AMC, La Cirugía de Urgencia en El Abdomen Agudo, Vol XIV

CLÍNICAS QUIRÚRGICAS
DE LA ACADEMIA MEXICANA
DE CIRUGÍA
CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE LA
ACADEMIA MEXICANA DE CIRUGÍA
VOLUMEN XIV
LA CIRUGÍA DE URGENCIA
EN EL ABDOMEN AGUDO
Editores huéspedes
Acad. Dr. César Athié Gutiérrez
Acad. Dr. Fernando Torres Valadez
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
Todos los derechos reservados por:

E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
ISBN 978–607–7504–17–7
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión médica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma
Ilustración:
Alejandro Rentería
Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 15 Manz. 42 Lote 17, Col. José López Portillo
09920 México, D. F.
Julio de 2009
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Volumen XIV:
La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
Comité Editorial
Acad. Dr. Fernando Bernal Sahagún

Acad. Dr. Ángel Porfirio Cervantes Pérez
Acad. Dr. Jaime Lozano Alcázar
Acad. Dr. Armando Vargas Domínguez
Editores responsables
Acad. Dr. José Antonio Carrasco Rojas
Acad. Dr. Jesús Tapia Jurado
Clínicas Quirúrgicas
de la Academia Mexicana de Cirugía
Volumen anterior
XIII. Telemedicina y su impacto en la cirugía
Volumen siguiente
XV. Endoscopia en el siglo XXI
Colaboradores
Editor: Acad. Dr. César Athié Gutiérrez

Coeditor: Acad. Dr. Fernando Torres Valadez
Dra. Andrea Socorro Álvarez Villaseñor

Especialista en Cirugía General. Maestra en Ciencias, Universidad de Colima.
Miembro de la Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica.
Capítulo 6
Acad. Dr. en C. Roberto Anaya Prado
Especialista en Cirugía General. Maestro y Doctor en Ciencias Médicas, Orienta-
ción Biología Molecular. Profesor Titular de Cirugía e Investigador en el IMSS.
Investigador Nacional del Sistema Nacional de Investigadores. Director de Edu-
cación e Investigación en Salud. Centro Médico Nacional de Occidente.
Capítulo 1
Académico Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Jefe del Servicio de
Cirugía General del Hospital General de México. Profesor Titular del curso de
posgrado de la especialidad de Cirugía General.
Capítulo 3
IX
X La cirugía de urgencia en el abdomen agudo (Colaboradores)
Acad. Dr. Carlos Baeza Herrera

Jefe de Cirugía, Hospital Pediátrico Moctezuma, Secretaría de Salud del Distrito
Federal. Profesor Titular de Cirugía, División de Posgrado, Facultad de Medici-
na, UNAM. Académico Emérito, Academia Mexicana de Cirugía.
Capítulo 12
Acad Dr. Roberto Blanco Benavides
Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Jefe del Servicio de Gas-
trocirugía y Profesor Titular del Curso Cirugía General, UNAM, del Hospital de
Especialidades “Bernardo Sepúlveda”, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”,
IMSS.
Capítulo 8
Acad. Dr. José Antonio Carrasco Rojas
Ex Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía. Ex Presidente de la Asocia-
ción Mexicana de Cirugía General. Colegio de Médicos Posgraduados en Cirugía
General. Cirujano del Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulo 17
Dr. Alejandro Carrasco Ruiz
Universidad Westhill.
Capítulo 17
Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper
Miembro de Número de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro de la Aca-
demia Nacional de Medicina. Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.
Capítulo 4
Acad. Dr. Jorge Cervantes, FACS
Profesor Titular de Cirugía, UNAM. Centro Médico ABC.
Capítulo 10
Dr. Óscar Chapa Azuela
Cirujano Adscrito al Servicio de Cirugía General del Hospital General de Méxi-
co, O. D. Miembro del American College of Surgeons. Miembro de la Asociación
Mexicana de Cirugía General.
Capítulo 9
Dra. Silvia Cid Juárez
Facultad de Medicina, Universidad Veracruzana, Veracruz, Ver.
Capítulo 2
Dr. Ricardo Cortés García
Residente de Cirugía.
Capítulo 12
Colaboradores XI
Dr. Ronald Alberto Cortez Selva

Residente del Tercer Año en Radiología de la Beneficencia Española.
Capítulo 14
Dr. Francisco García Arévalo

Endoscopista y Cirujano General del Hospital General de Zona, Clínica de Tex-
coco, IMSS.
Capítulo 5
Dra. Marisol Godínez Rubí

Investigador Ayudante. Unidad Médica de Alta Especialidad. Hospital de Gine-
coobstetricia, Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS. Profesor ayudante
en la cátedra de Fisiopatología en la Universidad de Guadalajara.
Capítulo 1
Dr. Tomás González Mateos

Capítulo 12
Acad. Dr. Alejandro González Ojeda

Especialista en Cirugía General e Investigador Titular A. Miembro del Sistema
Nacional del Investigadores Nivel I. Académico Numerario de la Academia Me-
xicana de Cirugía y de la Academia Nacional de Medicina de México.
Capítulo 6
Acad. Dr. Leopoldo S. Gutiérrez Rodríguez

Académico Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Unidad de EUM, Tlax-
cala.
Capítulo 5
Acad. Dr. César Gutiérrez Samperio

Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Profesor de Bioética de
la Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Querétaro. Doctorando de
la Cátedra de Bioética de la UNESCO, Madrid, España.
Capítulo 13
Dr. David Elohim Gutiérrez Vázquez

Médico Interno de Pregrado, Hospital de Uiroz, ISSSTE, México.
Capítulo 5
Dr. José Hernández Soárez

Jefe del Departamento de Radiología e Imagen I de la Beneficencia Española.
Capítulo 14
XII La cirugía de urgencia en el abdomen agudo (Colaboradores)
Dr. José Luis Jiménez Corona

Médico Cirujano. Maestro en Pedagogía, Departamento de Cirugía, Facultad de
Medicina, UNAM.
Capítulo 16
Dr. Alberto León Cruz

Capítulo 12
Dr. Alejandro López Ortega

Especialista en Cirugía General. Investigador Asociado A. Miembro de la Uni-
dad de Investigación en Epidemiología Clínica.
Capítulo 6
Dr. Ulises D. Medellín Sierra

Jefe de Residentes de Cirugía.
Capítulo 12
Acad. Dr. Miguel Ángel Mercado Díaz

Director de Cirugía del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Sal-
vador Zubirán”. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Miembro Ho-
norario de la American Surgical Association.
Capítulo 7
Dr. Eduardo Montalvo Javé

Médico adscrito al Servicio de Cirugía General de México. Profesor del Departa-
mento de Cirugía Experimental de la Facultad de Medicina de la UNAM. Miem-
bro de la Asociación Mexicana de Cirugía General.
Capítulo 3
Acad. Dr. Eduardo Pérez Torres

Médico Adjunto de la Unidad Quirúrgica del Servicio de Gastroenterología del
Hospital General de México, O. D. Profesor Titular de la Clínica de Gastroente-
rología. Pregrado, Facultad de Medicina, UNAM. Profesor Adjunto de la Clínica
de Gastroenterología, Pregrado, Escuela de Medicina, Universidad Anáhuac.
Capítulo 11
Dr. Heriberto Rodea Rosas

Coordinador de la Clínica de Cirugía de Urgencia, Hospital General de México,
O. D. Médico de la Unidad de Cuidados Intensivos, Centro Médico Nacional “Si-
glo XXI”. Profesor de la Clínica de Urgencias, Facultad de Medicina, UNAM.
Capítulos 3, 11
Colaboradores XIII
Acad. Dr. Federico Roesch Dietlen

Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Instituto de Investigación
Médico Biológica.
Capítulo 2
Acad. Dr. Guillermo A. Rojas, FACS
Profesor Adjunto de Cirugía, UNAM. Coordinador de Cirugía Vascular, Centro
Médico ABC.
Capítulo 10
Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Médico Internista, subespecialista en Medicina del Enfermo Adulto en Estado
Crítico. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médi-
ca Sur. Hospital “Dr. Enrique Cabrera”, DDF. Servicio de Medicina Interna.
Capítulo 4
Acad. Dr. Jesús Tapia Jurado
Cirujano General. Profesor e Investigador, Facultad de Medicina, UNAM. Ex
Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Secretario de la Aca-
demia Mexicana de Cirugía.
Capítulo 16
Acad. Dr. Fernando Torres Valadez
Académico Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Ex Presidente de la
Academia Mexicana de Cirugía. Ex Presidente de la Asociación Mexicana de
Gastroenterología.
Capítulo 14
Acad. Dr. Víctor Manuel Vargas Hernández
Subdirector Médico del Hospital de Ginecoobstetricia Tlatelolco, IMSS. Gine-
cólogo Oncólogo y Biólogo de la Reproducción del Hospital Juárez de México.
Editor de la Revista Enfermedades del Tracto Genital Inferior.
Capítulo 15
XIV La cirugía de urgencia en el abdomen agudo (Colaboradores)
Contenido
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
César Athié Gutiérrez
1. Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico . . . . . . . . . . 1
Roberto Anaya Prado, Marisol Godínez Rubí
2. Anatomía de la cavidad abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Federico Roesch Dietlen, Silvia Cid Juárez
3. Concepto moderno de abdomen agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Cesar Athié Gutiérrez, Heriberto Rodea Rosas,
Eduardo Montalvo Javé
4. Respuesta inflamatoria y su repercusión sistémica en
la peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Raúl Carrillo Esper, Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
5. Laparoscopia diagnóstica en abdomen agudo. Metaanálisis 87
Leopoldo S. Gutiérrez Rodríguez, Francisco García Arévalo,
David Elohim Gutiérrez Vázquez
6. Cirugía de urgencia en apendicitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Andrea Socorro Álvarez Villaseñor, Alejandro López Ortega,
Alejandro González Ojeda
7. Colecistitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Miguel Ángel Mercado
8. Cirugía de urgencias en la oclusión intestinal . . . . . . . . . . . . 135
Roberto Blanco Benavides
XV
XVI Eventos adversos de la anestesia neuroaxial (Contenido)
9. Cirugía de urgencia en abdomen agudo por pancreatitis

aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Óscar Chapa Azuela
10. Cirugía de urgencia en el abdomen agudo por isquemia
intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Guillermo A. Rojas, Jorge Cervantes
11. Cirugía de urgencia en abdomen agudo en el paciente recién
operado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Eduardo Pérez Torres, Heriberto Rodea Rosas
12. El abdomen agudo en la edad pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Carlos Baeza Herrera, Ulises D. Medellín Sierra,
Alberto León Cruz, Tomás González Mateos,
Ricardo Cortés García
13. Abdomen agudo. Cirugía en el paciente senil . . . . . . . . . . . . . 227
César Gutiérrez Samperio
14. Enfermedad diverticular del colon. Diverticulitis y su
tratamiento médico–quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Fernando Torres Valadez, José Hernández Soárez,
Ronald Alberto Cortez Selva
15. Cirugía de urgencia en el abdomen agudo en la embarazada 289
Víctor M. Vargas Hernández
16. Cirugía de urgencia en el síndrome compartimental
abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Jesús Tapia Jurado, José Luis Jiménez Corona
17. La ética y la bioética en el servicio de urgencias . . . . . . . . . . 319
José Antonio Carrasco Rojas, Alejandro Carrasco Ruiz
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
Introducción
César Athié Gutiérrez
LA CIRUGÍA DE URGENCIA EN EL ABDOMEN AGUDO
En este número de las Clínicas Quirúrgicas de la Academia Mexicana de Cirugía

contamos con la experiencia de los cirujanos de urgencias en el abdomen agudo,
primero para efectuar el diagnóstico y después para indicar el tratamiento quirúr-
gico. La cirugía de urgencias es difícil, con un riesgo elevado, y en algunas oca-
siones el diagnóstico preoperatorio no concuerda con las hallazgos, motivo por
el cual el conocimiento del cirujano se enfrenta a una patología inesperada.
La morbimortalidad de la cirugía de urgencias es mayor, por lo que deben estar
perfectamente evaluados los pacientes en el preoperatorio.
Por otra parte, el concepto tradicional de abdomen agudo debe actualizarse,
y sirve para llamar la atención del clínico sobre que tiene un paciente con patolo-
gía abdominal aguda, que están en peligro su vida o el órgano afectado y debe
atenderlo de inmediato.
La selección del tratamiento médico o quirúrgico también representa un reto
porque los errores complican el pronóstico de los enfermos.
Se debe hacer un análisis juicioso del dolor abdominal agudo, el cual es el eje
pero es un desafío para el cirujano.
Hasta 25% de los enfermos que acuden al servicio de urgencias lo hacen debi-
do a la necesidad de una atención hospitalaria; sin embargo, la fisiopatología del
dolor abdominal, con sus modalidades de visceral, parietal y referido, es básica
para orientar al diagnóstico; la confirmación entre las causas intraabdominales
o extraabdominales obliga a efectuar un estudio clínico cuidadoso de interrogato-
XVII
XVIII La cirugía de urgencia en el abdomen agudo (Introducción)
rio y exploración física con la orientación del laboratorio, los estudios conven-
cionales de imagen, como la tele de tórax, las placas simples de abdomen y el
ultrasonido, que se ha convertido en un procedimiento sencillo, rápido y en la
cama del enfermo, y que representa una gran utilidad en la patología pélvica de
la mujer, teniendo como enemigo la presencia de gas y la obesidad extrema.
Cada día la tomografía computarizada se usa más frecuentemente, sobre todo
en caso de duda, como en la pancreatitis aguda y la apendicitis aguda complicada,
debido a su mayor sensibilidad y especificidad.
La indicación de laparoscopia diagnóstica es muy útil en manos expertas, y
sus fortalezas y debilidades deben ser valoradas cuidadosamente por el cirujano.
El conocimiento de la anatomía quirúrgica del abdomen, la situación de los
órganos, su vascularización, la distribución ganglionar, su inervación, sus rela-
ciones, su disposición ante el peritoneo y las diferentes capas de cada una, así
como el conocimiento de los grandes vasos y el retroperitoneo en general, son
necesarios, y deben tenerse en cuenta para el manejo de la patología abdominal
aguda.
La evolución de la medicina, el cambio acelerado de la epidemiología y el im-
pacto de la tecnología han hecho que el concepto de abdomen agudo se moderni-
ce, ya que deja de ser vigente al efectuarse el diagnóstico del padecimiento que
le dio origen.
La presencia de patología atípica por la edad, el estado nutricional, su inmuno-
logía, el SIDA y los avances en el diagnóstico y en la terapéutica han ayudado
a mejorar los procedimientos. La sustitución de la tomografía sobre la placa sim-
ple de abdomen, la cirugía endoscópica sobre la cirugía abierta y la cirugía ma-
nual sobre la cirugía robótica son sólo ejemplos de los nuevos alcances de la ciru-
gía.
La respuesta inmunitaria y los índices pronósticos son de gran ayuda en el ma-
nejo de estos pacientes.
La evolución natural de estos cuadros termina en complicaciones graves que
van desde peritonitis, abscesos intraabdominales, respuesta inflamatoria sistémi-
ca, sepsis abdominal, translocación bacteriana y aumento de la presión intraab-
dominal, situación que obliga a una atención intensiva de reanimación, al trata-
miento antimicrobiano, al uso de líquidos, vasopresores, inotrópicos y
corticosteroides, al uso controversial de proteína C activada recombinante
humana y hemoderivados, pero sobre todo al control del foco de infección. Se
debe analizar la primera causa de abdomen agudo, cuyo diagnóstico se basa en
la clínica, siendo sencillo sospecharla y con un tratamiento oportuno su evolu-
ción debe ser satisfactoria; de otra manera, se puede convertir en un diagnóstico
difícil con complicaciones graves y mortalidad elevada. Por lo tanto, actualmen-
te es un gran error no actuar en forma congruente en el manejo de este tipo de
patologías.
Introducción XIX
La colecistitis aguda es otra causa frecuente de abdomen agudo, la cual puede

ser por litiasis o alitiásica y pasar inadvertida, como en cuadros severos posqui-
rúrgicos, quemados, trauma, pancreatitis aguda grave o complicaciones graves
que no deben pasarse por alto.
La oclusión intestinal también es un padecimiento que produce abdomen agu-
do y requiere un diagnóstico precoz con un tratamiento quirúrgico que evite las
complicaciones. La toma de decisiones en la oclusión se debe a la diferente etio-
logía y permite que el cirujano actúe en diferente forma, pero siempre con un ma-
nejo conservador corto y una cirugía oportuna.
El problema serio es cuando se producen fístulas o recidivas de oclusión, don-
de la técnica quirúrgica es variada de acuerdo con la experiencia del cirujano.
La emergencia vascular intestinal tiene una mortalidad alta y aumenta por un
diagnóstico tardío y un tratamiento quirúrgico inadecuado; los antecedentes son
importantes para sospechar este padecimiento, la edad y el tipo de dolor abdomi-
nal.
Es recomendable la relaparotomía o second look, seguida de un tratamiento
intensivo para mejorar la perfusión intestinal.
Los pacientes intervenidos quirúrgicamente por una patología abdominal agu-
da no siempre tienen una evolución satisfactoria; en ocasiones presentan compli-
caciones que los llevan a cuadros de abdomen agudo posoperatorio, como absce-
sos intraabdominales, sepsis, fístulas por dehiscencias, oclusión intestinal y
hemoperitoneo.
En esta obra se presentan capítulos especiales relacionados con enfermedades
características de los extremos de la vida, como la edad pediátrica, donde la apen-
dicitis aguda, la invaginación intestinal, las hernias internas o externas, general-
mente complicadas, y los padecimientos congénitos son las principales causas
de abdomen agudo.
En el otro extremo está la tercera edad, influida por la inversión de la pirámide
poblacional, cuya frecuencia va en aumento, una morbilidad alta debida a los
cambios organofuncionales, la coexistencia de las enfermedades crónico–dege-
nerativas, desnutrición y respuesta inmunitaria deficiente, lo que ocasiona cua-
dros de dolor abdominal atípicos que incrementan el desconcierto por alteracio-
nes de la conciencia del paciente y dificultad para el diagnóstico y, lógicamente,
un elevado riesgo quirúrgico.
La enfermedad diverticular del colon es otro padecimiento que va en aumento;
sus complicaciones son generalmente las que ocasionan cuadros de abdomen
agudo, los que pueden ser por perforación, peritonitis, abscesos, obstrucción del
colon, fístulas internas, sepsis abdominal grave y hemorragias; estas complica-
ciones deben alertar al clínico con datos directos e indirectos, como la presencia
de aire libre en cavidad abdominal, y actualmente con la ayuda del coloTAC de
doble contraste se puede evaluar oportunamente y tomar la decisión correcta so-
XX La cirugía de urgencia en el abdomen agudo (Introducción)
bre la técnica quirúrgica, con varias opciones de acuerdo con la experiencia del
cirujano, así como optar por cirugía abierta o endoscópica.
La falta de control de la fuente de contaminación abdominal puede llevar a un
aumento repentino de la presión intraabdominal, falla orgánica múltiple y la
muerte, por lo que el cirujano debe detectar esta evolución y no permitir las com-
plicaciones graves, debiendo actuar en forma oportuna, dejando el abdomen
abierto en sus diferentes modalidades.
Otra situación difícil de manejar es el abdomen agudo en la paciente embara-
zada, que puede presentar cuadros de apendicitis aguda, colecistitis aguda y oclu-
sión intestinal, en donde la morbimortalidad maternoinfantil está en juego; es re-
comendable llevar a cabo el tratamiento en forma conjunta con el ginecoobstetra,
pero prevaleciendo el criterio del cirujano general.
La actualización y el análisis del abdomen agudo deberán ser una forma de
mantenernos alertas para el diagnóstico y tratamiento de las diferentes patologías
abdominales agudas, ya que el desconocimiento de estos conceptos nos lleva a
un diagnóstico encubierto por inexperiencia y obviamente a un tratamiento qui-
rúrgico complicado.
El sinónimo de abdomen agudo igual a laparotomía exploradora es el concep-
to del siglo pasado.
1
Dolor abdominal agudo,
clave en el diagnóstico
Roberto Anaya Prado, Marisol Godínez Rubí
INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal constituye uno de los cuadros clínicos más comunes en los
departamentos de urgencias hospitalarias.1–6 Es un síntoma inespecífico que pue-
de ser la manifestación de una gran cantidad de patologías intraabdominales, ex-
traabdominales y sistémicas. La amplia gama de diagnósticos que representa el
dolor abdominal agudo constituye un verdadero desafío para el médico. La ma-
yoría son patologías benignas que se solucionan con tratamientos médicos, pero
un porcentaje importante pueden poner en riesgo la vida del paciente, que muchas
veces requiere tratamientos quirúrgicos. Por todo ello, la evaluación de los pa-
cientes con diagnóstico de dolor abdominal debe ser metódica, cuidadosa y con
un alto índice de sospecha.2,3,7 Se debe incluir de manera rutinaria la historia clíni-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ca y la exploración física adecuada y completa, así como los estudios de laborato-

rio y gabinete que sean necesarios para establecer un tratamiento adecuado y
oportuno.3,7,8
De acuerdo con las estadísticas de EUA, el dolor abdominal representa entre
5 y 10% de las consultas de urgencias. Esto implica entre 5 y 10 millones de pers-
onas por año. Otros estudios han demostrado que 25% de los pacientes que acu-
den a urgencias padecen dolor abdominal.7 La causa más frecuente, a pesar de
la modernización de las herramientas diagnósticas, es el dolor abdominal agudo
inespecífico, que representa cerca de 40% de los casos.3,4 Por su parte, la apendi-
citis aguda es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico.5,8,9 En Méxi-
co, aunque no se tienen cifras exactas de la incidencia de dolor abdominal en los
1
2 La cirugía de urgencia en el abdomen agudo (Capítulo 1)
servicios de urgencias, se sabe que, al igual que en otros países, el dolor abdomi-
nal inespecífico es la causa no quirúrgica más frecuente de dolor abdominal,
mientras que las tres causas más comunes de abdomen agudo quirúrgico son
apendicitis aguda, colecistitis aguda y obstrucción intestinal.10 En este capítulo
se revisarán los mecanismos del dolor abdominal agudo, que explican las causas
más frecuentes de dolor médico y quirúrgico.
TIPOS Y VÍAS FISIOLÓGICAS TRANSMISORAS DEL DOLOR
El dolor (del latín poena, panilidad, que significa castigo, tormento) se produce
en casi todas las enfermedades, y es el síntoma más frecuente de la enfermedad
digestiva, que conduce a la intervención quirúrgica más que cualquier otra mani-
festación del aparato digestivo.11 El dolor se despierta al detectar, localizar e iden-
tificar elementos nocivos para los tejidos.12 Se divide en dos clases principales:
1. El dolor somático, que se percibe en estructuras como la piel, los músculos

y los huesos.
2. El dolor visceral, que se puede presentar en casi todos los órganos y tejidos
profundos del cuerpo.
Las vías por las que se transmiten estos dos tipos de dolor son diferentes.12 El do-
lor abdominal puede ser visceral, parietal o referido, y su localización depende
de la ubicación del órgano o de la estructura afectados, y de su origen embriológi-
co.7,11–13
Vías periféricas del dolor
El dolor es una sensación transmitida por las neuronas sensoriales aferentes pri-
marias, también llamadas nociceptores, las cuales se clasifican por su diámetro,
su grado de mielinización y su velocidad de conducción.13 Dentro de esta clasifi-
cación existen las fibras A–delta (Ad) y C (de acuerdo con la clasificación de
Gasser, o los grupos IV y III en la terminología de Lloyd).11 Las fibras Ad mielini-
zadas y finas conducen a una velocidad de 6 a 30 m/s y se dirigen principalmente
a estructuras como la piel, el músculo esquelético, la pared abdominal, el diafrag-
ma y las raíces del mesenterio, transmitiendo el dolor somático, que se caracte-
riza por ser agudo, rápido y bien localizado. Las mayoría de las fibras amielínicas
C, que conducen a una velocidad de 0.5 a 2 m/s, se dirigen a las paredes de estruc-
turas viscerales profundas, incluyendo el peritoneo visceral; se caracterizan por
Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico 3
la transmisión de un dolor sordo y mal localizado, debido a su velocidad de con-

ducción más lenta.12 Los cuerpos celulares de estas neuronas aferentes están si-
tuados en los ganglios de las raíces dorsales, a la altura de los agujeros vertebra-
les.11–13
Vías centrales del dolor
Los axones de las fibras somáticas y viscerales siguen la arteria correspondiente

hasta la aorta, atravesando el ganglio simpático colateral sin establecer sinapsis
alguna. A continuación entran en el nervio esplácnico, cruzan el ganglio simpáti-
co paravertebral y se unen al nervio raquídeo por medio de ramos comunicantes
blancos.11 Los axones de los nociceptores penetran a través de las raíces dorsales
en la médula espinal y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medu-
lar. Es ahí donde establecen sinapsis con las neuronas medulares o secundarias,
las cuales ascienden y envían sus impulsos al tálamo a través de sus axones. Éstos
forman un haz espinotalámico contralateral que ocupa la sustancia blanca antero-
lateral de la médula espinal, el borde externo del bulbo raquídeo, la porción late-
ral de la protuberancia y el mesencéfalo. Los axones del haz espinotalámico as-
cienden al tálamo, a partir del cual se distribuyen en diferentes zonas de la
corteza. Una de las proyecciones talámicas se dirige a la corteza somatosensorial,
la cual media los componentes totalmente sensoriales del dolor, como son locali-
zación, intensidad y características. Otras neuronas talámicas envían proyeccio-
nes a zonas del lóbulo frontal relacionadas con respuestas emocionales, dándole
la dimensión emocional afectiva o desagradable al dolor, lo que ocasiona sufri-
miento y ejerce un control potente en el comportamiento humano.13 Si bien el tá-
lamo y la corteza frontal son las principales áreas del cerebro que participan en
la percepción e interpretación del dolor, no se pueden considerar como los centros
del mismo, ya que el hipotálamo, el sistema límbico, la formación reticular del

tallo y la corteza parietal también participan en su regulación.11 Es importante
mencionar que en cada neurona medular confluyen los impulsos de muchas fi-
bras aferentes primarias de vísceras profundas y de estructuras superficiales,
como la piel, lo cual que genera el llamado dolor referido, que se abordará más
adelante (figura 1–1).11,13
Dolor visceral
El dolor visceral es sordo y mal localizado, con un umbral alto, un inicio gradual,
una duración prolongada y una velocidad de adaptación lenta. Se cree que estas
propiedades se deben al tipo de fibras que lo transmiten (fibras C), así como al
Corteza
Tálamo
Haz espinotalámico
Nervio espinal
Fibra Ad Piel, músculo, hueso
Fibra C Órganos abdominales

Ganglio de la
raíz posterior
Figura 1–1. Vías periféricas y centrales del dolor. Se esquematizan las fibras Ad (dolor
somático) y las fibras C (dolor visceral) con un mismo origen embriológico; pueden coin-
cidir en una misma neurona medular, que puede trasmitir el impulso al sistema nervioso
central y dar lugar al dolor referido.
escaso número de éstas en las diferentes vísceras. El dolor visceral casi siempre
se percibe en la línea media, lo cual es resultado de la inervación bilateral de los
órganos, debido al desarrollo embrionario del intestino. La excepción son los ri-
ñones, los uréteres, el ciego y el colon ascendente, descendente y sigmoideo, cuya
inervación es unilateral.11 Se despertará dolor visceral ante cualquier factor que
estimule las terminaciones nerviosas del dolor en áreas difusas de la víscera. Es-
tos estímulos pueden ser de tipo isquémico, químico o mecánico. La isquemia
produce dolor por la formación de productos terminales del metabolismo ácido
o de la degeneración de los tejidos, como el potasio, las bradicininas, las enzimas
proteolíticas u otras sustancias. Los estímulos químicos se producen principal-

mente por sustancias lesivas que contiene el aparato digestivo y que se filtran en
la cavidad peritoneal, o por la presencia de sangre u orina, que estimula zonas ex-
tensas inervadas por fibras de dolor agudo tipo As, lo cual suele provocar un do-
lor muy intenso.
El espasmo de cualquier víscera hueca ocasiona dolor, quizá por la estimula-
ción mecánica de las terminaciones nerviosas del dolor. Además, aumenta la pre-
sión en las paredes de la víscera y sobre la vasculatura que discurre por ella, lo
cual compromete el flujo sanguíneo y entonces produce dolor por la vía de la is-
quemia. Cada vez que una onda peristáltica avanza a lo largo de un intestino es-
pástico e hiperexcitable aparece un dolor cólico o espasmódico. Finalmente está
la sobredistensión de la víscera hueca, donde el exceso de llenado de una víscera
puede producir también dolor, debido tal vez a la misma distensión excesiva de
los tejidos.
Dicha distensión puede colapsar los vasos sanguíneos que rodean la víscera
o que atraviesan su pared, propiciando a veces un dolor isquémico.12
El dolor visceral suele acompañarse de manifestaciones autonómicas que se
presentan con una intensidad proporcional a la del dolor, que incluyen náusea,
vómito, transpiración profusa, taquicardia y palidez, entre otros.11 Existen algu-
nas vísceras casi insensibles al dolor de cualquier clase, como el parénquima hep-
ático. Sin embargo, la cápsula del hígado es sumamente sensible a los traumatis-
mos directos y a la distensión, así como los conductos biliares.12 El dolor visceral
puede ser una indicación de tratamiento quirúrgico.7
Dolor parietal
El dolor parietal o somático se asocia con trastornos intraabdominales y se pro-

duce cuando la inflamación de la víscera irrita la superficie parietal del peritoneo,

el cual se encuentra ricamente inervado por fibras dolorosas somáticas Ad, igual
que la pared abdominal y el tejido del retroperitoneo, por lo que son particular-
mente sensibles.
Casi siempre el dolor se limita a uno de los cuatro cuadrantes.7 El dolor se loca-
liza en la pared, sobre el sitio de inflamación. Las maniobras que exacerban esta
irritación pueden incrementar el dolor.11 La mayoría de los signos peritoneales
utilizados en el diagnóstico clínico del abdomen agudo se originan a partir de este
principio.
El peritoneo pélvico carece de fibras dolorosas importantes y es posible que
haya un trastorno considerable en la pelvis sin que exista dolor.7,11 Cuando se
agrega un componente somático al dolor visceral, como en el caso del dolor pa-
rietal, es probable que se requiera una intervención quirúrgica.7
Dolor referido
Este dolor es más localizado que el dolor visceral real y se caracteriza por ser un
dolor que se percibe en un área distante al sitio donde se produce realmente la
estimulación nociceptiva. Es el resultado de la distribución de las neuronas afe-
rentes que inervan dos estructuras anatómicas distantes con un origen embrioló-
gico común (ver arriba): en una neurona secundaria o medular confluyen fibras
nerviosas aferentes provenientes de estructuras profundas y de las vísceras, así
como de estructuras superficiales, como la piel, que le envían al sistema nervioso
central, a través de una misma vía, la información proveniente de ambas estructu-
ras. Es por ello que el paciente localiza erróneamente el dolor en un sitio que co-
rresponde aproximadamente a los dermatomas y miotomas inervados por los
mismos segmentos medulares que la víscera afectada.7,11,13 Ahora bien, el dolor
que se irradia al abdomen desde algunas estructuras, como el tórax, la columna
vertebral o los genitales, puede constituir un problema diagnóstico, pues muchas
veces las enfermedades localizadas en estos sitios suelen manifestarse como do-
lor abdominal o, por el contrario, las enfermedades intraabdominales, sobre todo
las de la parte superior del abdomen, suelen presentar manifestaciones torácicas,
como es el caso de una colecistitis aguda o una úlcera perforada. Por lo tanto, no
se puede descartar un problema torácico en todo paciente con dolor abdominal,
sobre todo si el dolor se localiza en los cuadrantes superiores (figura 1–2).13
Localización del dolor de acuerdo

con el desarrollo embrionario
La localización del dolor abdominal está determinada en gran medida por el ori-
gen embriológico de las estructuras involucradas. Después de la tercera semana
de desarrollo fetal el intestino primitivo se divide en intestino anterior, medio y
posterior. El intestino anterior involucra a la faringe, el esófago, el estómago y
la porción proximal del duodeno, así como el hígado, las vías biliares, el páncreas
y el bazo. El dolor epigástrico es característico de algún trastorno en el intestino
anterior. El intestino medio comprende desde la cuarta porción del duodeno hasta
la mitad del colon transverso, y es irrigado por la arteria mesentérica superior.7
Un estímulo lesivo en el intestino medio se manifiesta como dolor periumbilical
o mesogástrico, aunque el dolor en esta región también puede ocasionarlo el es-
pasmo pilórico, una respuesta inespecífica ante cualquier alteración de las vísce-
ras abdominales.11 Finalmente, el intestino posterior comprende desde la mitad
distal del colon transverso hasta el recto. La presencia de enfermedad en el colon
distal causa dolor suprapúbico o hipogástrico. Durante la quinta semana de desa-
rrollo embrionario el intestino protruye a través de la base del cordón umbilical,
Espalda/línea media
Páncreas
Duodeno
Hombro izquierdo Aorta Hombro derecho
Diafragma Diafragma
Bazo Vesícula biliar
Cola del páncreas Cápsula hepática
Estómago Neumoperitoneo
Ángulo esplénico del lado derecho
Neumoperitoneo
del lado izquierdo
Escápula izquierda Escápula derecha

Bazo Vesícula biliar
Cola del páncreas Árbol biliar
Ingle/genitales
Riñón
Uréter
Arterias aortoiliacas
Figura 1–2. Orígenes probables del dolor referido según la región anatómica.
dando un giro de 180_, para después retornar al interior del abdomen a la décima
semana de gestación y dar otro giro de 90_. Esta rotación da lugar a la localiza-
ción normal de las vísceras en el adulto, así como de las uniones peritoneales. El
conocimiento de esta situación es muy importante en la evaluación de un paciente
con dolor abdominal agudo por las variaciones normales en la posición de la vís-
cera (p. ej., el apéndice) y la compartimentalización del abdomen mediante las
uniones del mesenterio.7
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL
Existen múltiples patologías que pueden provocar dolor abdominal agudo, que
pueden tener su origen dentro del abdomen o fuera de él, y se pueden clasificar
en las que se solucionan mediante cirugía o las que se resuelven con tratamiento
médico.
Causas intraabdominales de dolor abdominal agudo
Las causas intraabdominales que provocan dolor abdominal agudo y que pueden
ser resueltas mediante cirugía se desarrollan a partir de los mecanismos funda-
mentales señalados: isquemia secundaria a trastornos vasculares o torsión de es-

tructuras; estímulos químicos producidos por la inflamación; infección o presencia
de sustancias ajenas a la cavidad abdominal, como es el caso de las perforaciones
de vísceras huecas o hemorragias; y causas mecánicas que incluyen espasmo, dis-
tensión u obstrucción. Por otra parte, existen también muchos trastornos que se
localizan dentro de la cavidad abdominal, para cuya resolución no se requiere una
intervención quirúrgica, sino un adecuado soporte médico. Las causas de dolor
abdominal médico y quirúrgico se enlistan en el cuadro 1–1.
Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo
Existen patologías extraabdominales que, debido al origen embriológico común

con estructuras abdominales, se manifiestan con dolor abdominal. Muchas de
ellas requieren tratamiento quirúrgico, sobre todo las que se localizan en la cavi-
dad pélvica; sin embargo, otras se manejan únicamente con medidas de soporte
médico. Es muy importante hacer un diagnóstico diferencial oportuno, ya que
existen patologías muy graves (como un infarto agudo del miocardio) que requie-
ren atención inmediata y especializada (cuadro 1–2).
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Son pocos los trastornos abdominales donde la intervención quirúrgica es tan ur-
gente que impida cumplir la norma de estudiar en forma ordenada y metódica al
paciente, independientemente de su gravedad. Una adecuada anamnesis y la ex-
ploración física son mucho más valiosas que cualquier estudio de laboratorio o
gabinete, ya que permiten establecer un diagnóstico acertado en la mayoría de los
casos.14,15 La historia clínica y la exploración física por sí solas han demostrado
una sensibilidad y una especificidad de 25 y 92%, respectivamente. Si a esto se
le agregan los exámenes de laboratorio y los estudios de rayos X la sensibilidad
aumenta a 39%, pero la especificidad disminuye a 88%. Cuando se añade una to-
mografía abdominal a los estudios realizados se obtienen los mejores resultados,
con una sensibilidad y especificidad de 92 y 90%, respectivamente.4 Cuanto más
temprano se establezca el diagnóstico, mejor será el pronóstico para el paciente.8
Anamnesis
No hay nada que pueda sustituir una anamnesis detallada, ordenada y concienzu-
da. Si el explorador actúa sin prisa, escucha con atención y plantea las preguntas
Cuadro 1–1. Causas intraabdominales de dolor abdominal agudo

Quirúrgicas Médicas
Inflamación/estímulos químicos Peritoneo
Peritoneo Peritonitis infecciosa primaria
Peritonitis química: jugo gástrico y pancreáti- Vísceras huecas
co, bilis, sangre y orina Gastritis
Peritonitis infecciosa (secundaria a perfora- Esofagitis
ción de víscera hueca) Enteritis
Vísceras huecas Gastroenteritis
Apendicitis, colecistitis, diverticulitis, ileítis, etc. Colitis
Vísceras sólidas Enfermedad inflamatoria intestinal
Abscesos: hepático, esplénico, perinéfrico, (Crohn y CUCI)
tuboovárico Úlcera gástrica, duodenal no perforada
Pancreatitis aguda complicada: necrosis o Vísceras sólidas
abscesos Pancreatitis aguda no complicada
Mecánicas Hepatitis aguda
Vísceras Perihepatitis gonocócica
Obstrucción intestinal: adherencias, bridas, Distensión de la cápsula hepática
hernias, tumor y vólvulo intususcepción Organomegalias agudas
Obstrucción biliar: cálculos, tumor y quiste del Genitourinarias
colédoco, hematobilia Nefritis
Obstrucción de uréteres: cálculos y tumor Pielonefritis
Mesenterio Distensión de la cápsula renal
Torsión epiploica Cistitis
Vasculares Cólico renal
Hemorragia Enfermedad pélvica inflamatoria
Ruptura vascular: aneurisma, lesiones direc- Salpingitis aguda
tas a vasos Ovulación dolorosa
Ruptura de estructuras sólidas: órganos o tu- Endometritis
mores Amenaza de aborto
Ruptura de embarazo ectópico Prostatitis
Ruptura del folículo de DeGraff Vesiculitis seminal

Ruptura del mesenterio Epididimitis
Ruptura vesical Mesenterio
Sangrado posoperatorio Linfadenitis
Traumatismo abdominal Otras
Isquemia Poliserositis familiar recurrente
Trombosis arterial Anemia drepanocítica
Embolia arterial Epilepsia y migraña abdominal
Isquemia por espasmo o distensión excesivas
Obstrucción en asa cerrada
Infarto esplénico y hepático
Isquemia e infarto de epiplón y apéndice epi-
ploico
Torsión de quiste o tumor ovárico
CUCI: colitis ulcerativa.
Cuadro 1–2. Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo

Torácicas y cardiovasculares Periarteritis nodosa
Cardiopatía isquémica: infarto agudo del Esclerodermia
miocardio, angina de pecho Paludismo
Pericarditis aguda Anemia perniciosa
Cardiopatía reumática activa Lupus eritematoso sistémico
Neumonía Dermatomiositis
Empiema Toxinas
Pleuresía Bacterianas
Infarto o embolia pulmonar Veneno de araña
Derrame pleural* Veneno de serpiente
Mediastinitis Picaduras de insectos
Endocrinas Fármacos
Cetoacidosis diabética Saturnismo
Insuficiencia suprarrenal aguda Arsénico
Metabólicas Mercurio
Porfiria aguda Hongos
Fiebre mediterránea familiar Drogas
Hiperlipidemia Sistema nervioso central y periférico
Uremia Tabes dorsalis
Hemocromatosis Compresión radicular
Hiperparatiroidismo Tumores de médula espinal
Musculosqueléticas Osteomielitis vertebral
Hematoma de los músculos rectos Herpes zoster
Hematológicas Causas funcionales
Crisis de células falciformes Esclerosis múltiple
Leucemia Otros
Púrpura de Henoch–Schönlein Hernia femoral*
* Estas patologías pueden solucionarse con tratamiento quirúrgico en caso de que su gravedad
lo amerite.
de manera clara y oportuna, es frecuente que el propio paciente le proporcione

el diagnóstico.15 El interrogatorio al paciente debe tratar de definir de la manera
más específica posible todas las características mínimas del dolor que a continua-
ción se abordan.
Forma de inicio del dolor
Debe ser bien esclarecida, pues el dolor puede iniciar de manera lenta y sutil o
de manera súbita, solo o acompañado de otros síntomas, y cada una de estas ca-
racterísticas proporciona pistas para establecer un diagnóstico certero. Es más
probable que un dolor de inicio súbito e intenso termine en una intervención qui-
rúrgica, pues casi siempre es resultado de una perforación, una obstrucción, vól-
vulus o embolización del aporte arterial de alguna víscera.11 En términos genera-
Cuadro 1–3. Causas probables de dolor abdominal

de acuerdo con la forma de instauración del dolor
Súbito Minutos Horas
Úlcera perforada Obstrucción intestinal alta Apendicitis
Ruptura de vaso sanguíneo Perforación de víscera hueca Hernia incarcerada
Ruptura de absceso hematoma Pancreatitis Obstrucción intestinal baja
Ruptura de embarazo ectópico Colecistitis Colecistitis
Neumotórax espontáneo Isquemia/trombosis mesentérica Pancreatitis
Ruptura de aneurisma aórtico Cólico renal Diverticulitis
Vólvulus Diverticulitis Amenaza de aborto
Paso de cálculos Embarazo ectópico no roto Salpingitis
Torsión/ruptura de quiste Apendicitis Retención urinaria
Crisis de células falciformes Infarto intestinal
Isquemia o infarto agudo del Gastroenteritis
miocardio
Porfiria
Hemorragia intraperitoneal
Intususcepción
les, un dolor cuya intensidad aumenta de manera importante y progresiva en el

transcurso de 1 o 2 h constituye un cuadro clínico común de abdomen agudo, como
son la colecistitis aguda, la pancreatitis aguda y la obstrucción del intestino delgado
proximal, entre otras. Algunas enfermedades comienzan con una molestia abdo-
minal difusa (dolor de tipo visceral) que incrementa paulatinamente la intensidad
del dolor, para después localizarse en alguna zona del abdomen una vez que el
proceso inflamatorio provoca irritación peritoneal y un dolor de tipo somático
bien localizado. Este grupo de enfermedades generalmente incluyen apendicitis
aguda, hernia incarcerada, obstrucción distal del intestino delgado, obstrucción
colónica, diverticulitis y perforación intestinal contenida (cuadro 1–3).11,15

A su vez se debe evaluar la sucesión cronológica de los hechos relatados por
el paciente y la duración del dolor.15 Hay que investigar cuántas horas de evolu-
ción tiene y preguntar si el dolor tiene la misma intensidad al momento del inte-
rrogatorio que a su comienzo, si permanece en el mismo lugar donde comenzó
o se irradió a alguna otra zona, lo cual puede ayudar en la identificación de la pato-
logía. En el caso de la apendicitis aguda el dolor inicia como una sensación mo-
lesta y sorda (dolor de tipo visceral) localizada en el epigastrio (por ser parte del
intestino anterior), que conforme avanza el proceso inflamatorio se traslada a la
región periumbilical y finalmente a la fosa iliaca derecha, sobre el sitio afectado,
cuando el proceso inflamatorio está ya alterando la superficie parietal del perito-
neo, convirtiéndolo entonces en un dolor somático.8 Debe investigarse si es la
primera vez que se presenta el dolor o si se han presentado episodios previos.
Asociación con el ciclo menstrual
En el caso de las mujeres es indispensable establecer la relación entre el inicio

del dolor abdominal y el ciclo menstrual, sobre todo si el dolor se localiza en la
parte inferior del abdomen, pues se deben considerar también las posibles causas
ginecológicas de dolor abdominal. El dolor suprainguinal es un signo diferencial
importante y muy confiable en las mujeres, pues casi siempre es indicativo de in-
flamación o enfermedad ginecológica. Es importante descartar siempre la pre-
sencia de un embarazo o alguna complicación obstétrica en las mujeres con ame-
norrea o con ciclos menstruales irregulares.7,11,15 Es primordial hacer un
adecuado interrogatorio a las mujeres relacionado con la exploración física, pues
debido a la similitud de los cuadros clínicos ginecológicos con las apendicitis mu-
chas veces las pacientes son sometidas a cirugías innecesarias.16
Ingestión de medicamentos
Los corticosteroides predisponen a una enfermedad ulcerativa gástrica o duode-

nal, e incluso a una perforación. Estos medicamentos también originan un estado
de inmunosupresión en el paciente, pudiendo enmascarar el cuadro de una enfer-
medad aguda intraabdominal. Los anticoagulantes pueden provocar sangrado en
cualquier porción del tubo digestivo, y si se requiere una intervención quirúrgica
se deben revertir los efectos de estos medicamentos. El consumo de cocaína pue-
de producir por sí mismo dolor abdominal. El consumo de analgésicos también
podría, en un momento dado, enmascarar el cuadro de dolor abdominal. Por su-
puesto que hay que considerar que muchos pacientes toman medicamentos para
tratar enfermedades concomitantes que deben tenerse en cuenta durante su trata-
miento.7
Antecedentes quirúrgicos
La existencia de apendicectomía, colecistectomía, laparotomía u otras interven-

ciones quirúrgicas tiene un impacto significativo en el diagnóstico diferencial del
dolor abdominal agudo, además de que podrían considerarse para el abordaje
quirúrgico.7
En resumen, los antecedentes del paciente y el adecuado interrogatorio sobre
el padecimiento actual proporcionan información muy valiosa para establecer un
diagnóstico certero y, por lo tanto, un adecuado tratamiento. Además, nos brin-
dan información de comorbilidades que pueden influir en la decisión terapéutica
y en el pronóstico del paciente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Localización del dolor
Se debe investigar la localización del dolor y su irradiación a otras partes del cuer-
po. Dependiendo de la porción intestinal que afecte (intestino anterior, medio o
posterior) será la localización del dolor. Es importante tener en cuenta el dolor
referido (figura 1–2).7 Por ejemplo, alguna alteración subdiafragmática, como un
absceso hepático, puede producir dolor referido en el hombro derecho, la enfer-
medad biliar puede causar un dolor referido en el hombro derecho o en la espalda,
y la diverticulitis y los trastornos ginecológicos pueden producir dolor en el hipo-
gastrio. Una pancreatitis casi siempre produce un dolor epigástrico, que puede
irradiarse a través de los rebordes costales hacia la espalda o atravesar el abdomen
hacia la espalda. La litiasis renal suele producir un dolor irradiado por los flancos
hacia la zona perineal o inguinal.7,11,15 Por el contrario, se pueden presentar cau-
sas extraabdominales que generen dolor abdominal, como sería el caso de una
neumonía basal, con dolor en el cuadrante superior del lado afectado; un infarto
del miocardio, con manifestaciones epigástricas; hematomas en los músculos
rectos, que simulan una peritonitis, etc.
Características del dolor
Es posible que el paciente lo describa como tipo cólico, quemante, opresivo, ar-
doroso, sordo, como un calambre, etc. Cada modalidad sugiere un tipo diferente
de proceso patológico. Un dolor de tipo opresivo en el epigastrio, sobre todo en
la porción superior, indica una cardiopatía isquémica, esofagitis por reflujo, dis-
tensión gástrica o inflamación. El dolor tipo cólico en el cuadrante superior dere-

cho que se irradia al área subescapular es indicativo de la presencia de cálculos
en las vías biliares. El dolor en la espalda y flanco que se irradia a la zona genital
indica litiasis ureteral.7,11,15
Factores que agravan o disminuyen el dolor
Se puede considerar la postura, el consumo de algún tipo de alimentos o medica-

mentos, la defecación o la expulsión de gases y el vómito, entre otros. Por ejem-
plo, los pacientes con irritación peritoneal importante tienden a permanecer está-
ticos con posición en gatillo (piernas flexionadas sobre el abdomen), pues
cualquier movimiento les produce un intenso dolor, mientras que los pacientes
con cólico ureteral tienden a moverse más durante la exacerbación del dolor. En
la colecistitis es común el consumo previo de alimentos con un alto contenido en
grasa.7,11,15
Asociación con otros síntomas
Antes se señaló que el dolor intenso suele acompañarse de respuestas reflejas au-
tónomas, así como de otros síntomas no autonómicos. La asociación entre la apa-
rición de estos síntomas y el inicio del dolor puede proporcionar pistas para defi-
nir un diagnóstico. La inflamación de las estructuras provenientes del intestino
anterior o medio muchas veces va seguida de anorexia, náusea o vómito, por las
fibras aferentes viscerales que viajan junto con las fibras vagales, a diferencia de
la inflamación del intestino posterior, que casi nunca se acompaña de estos sínto-
mas.7,15
Uno de los síntomas más frecuentes vinculados con el dolor abdominal es el
vómito, que puede presentarse a causa de la gravedad de la enfermedad, como
una manifestación vagal o por una afectación del tubo digestivo. El vómito gene-
ralmente precede al dolor en las patologías médicas, como es el caso de una gas-
troenteritis, aunado a otros síntomas, como la anorexia y la náusea, mientras que
en las patologías que suelen ser quirúrgicas el dolor precede al vómito, como en
el caso de la apendicitis aguda. El vómito es frecuente también en los pacientes
con colecistitis, gastritis y pancreatitis agudas, y con obstrucción intestinal. La
obstrucción del intestino proximal ocasiona un vómito de mayor intensidad que
la obstrucción distal, pero es muy raro en la obstrucción colónica. La obstrucción
del intestino delgado distal al ámpula de Vater suele causar vómitos de contenido
biliar, mientras que la obstrucción proximal a dicho sitio suele presentar vómito
de contenido gástrico o de líquidos claros. La obstrucción intestinal distal suele
presentar vómito de características fecaloides.7
La presencia de cambios en los hábitos intestinales, como diarrea o constipa-
ción, puede ser importante. La diarrea vinculada con dolor abdominal suele pre-
sentarse secundaria a una gastroenteritis; sin embargo, no es exclusiva de esta
patología, por lo que su presencia por sí sola no debe llevar a descartar una causa
quirúrgica. Un historial de cuadros diarreicos frecuentes puede hacer pensar en
una enfermedad inflamatoria intestinal, como enfermedad de Crohn o colitis ul-
cerativa. El antecedente de hematemesis, hematoquezia o hematuria es importan-
te en la evaluación del dolor abdominal.7,15
Otro signo importante que hay que considerar es la fiebre. Habitualmente, la
presencia de fiebre indica un proceso infeccioso, sea como causa del dolor abdo-
minal o como patología subyacente agregada al cuadro principal, y puede com-
plicarlo.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Al igual que la anamnesis, no hay nada que sustituya a una buena exploración
física, la cual requiere un tiempo prudente y desempeña un papel preponderante
en la determinación del diagnóstico y de la urgencia del problema.3 Es probable
que el aspecto más importante de la exploración física sea la inspección general,
que siempre puede proporcionar pistas valiosas.
La cantidad de datos que hay que recoger es directamente proporcional a la
sutileza y meticulosidad del médico.15
Inspección
Se debe hacer una observación cuidadosa para detectar cualquier detalle que pu-
diera brindar pistas sobre el diagnóstico. Se debe observar el aspecto del paciente:
si se ve enfermo, cuál es su patrón respiratorio, si presenta aleteo nasal o taquip-
nea, si su rostro se observa demacrado, tenso o con los ojos hundidos. La respues-
ta del paciente al dolor es un dato importante: ¿el paciente se mantiene inmóvil
o se mueve tratando de disminuir el dolor con la posición? Durante la inspiración,
¿se movilizan ambos hemitórax o hay inmovilidad de alguno de ellos que indique
irritación peritoneal?7,11,15,17
Por otra parte, es importante observar el contorno del abdomen: ¿es escafoi-
deo, es plano o se encuentra distendido? Generalmente un abdomen distendido
puede significar obstrucción intestinal, íleo o presencia de líquido, como sangre,
fluidos biliares o líquido de ascitis.
Es necesario inspeccionar el abdomen con luz indirecta para detectar abulta-
mientos u otras irregularidades en la pared abdominal.7,11,15,17
También es necesario descubrir el tórax y observarlo con luz tangencial a la
cama, lo cual puede revelar retracción intercostal o inmovilidad de un hemitórax.

La exploración de la cara anterior y posterior del tórax permite evaluar la movili-
dad de las costillas y la movilización simétrica de ambos hemitórax en una inspi-
ración profunda. Se busca sensibilidad en el área supraescapular o subescapular,
que son regiones hacia donde se irradia con frecuencia el dolor de una patología
abdominal.
Si el dolor se refiere a una estructura torácica no habrá hipersensibilidad, pero
en ocasiones habrá hiperestesia. Asimismo, se realiza una exploración en busca
de líquido pleural, frémito vocal o egofonía, y se valora el movimiento de ambos
hemidiafragmas; si su desplazamiento durante la inspiración es asimétrico, quizá
exista una patología abdominal en el lado que se moviliza menos. En el caso de
una neumonitis, el dolor abdominal referido es similar al de una colecistitis o una
pancreatitis.7,11,15,17
Signos vitales
Los signos vitales muchas veces no reciben la importancia que merecen, sino en
condiciones de gravedad extrema. Sin embargo, pueden proporcionar informa-
ción muy útil. Una fiebre que va de leve a moderada acompaña con frecuencia
a la diverticulitis, la apendicitis y la colecistitis aguda. Una fiebre alta es más co-
mún en una neumonía, infección de las vías urinarias, colangitis séptica o infec-
ción ginecológica. Una frecuencia cardiaca rápida aunada a hipotensión arterial
puede indicar la presencia de un problema intraabdominal grave, como una peri-
tonitis.7
Auscultación
La auscultación abdominal se realiza antes de la percusión y la palpación, para
evitar cualquier alteración en la peristalsis por la estimulación del palpamiento.7
Sin embargo, es uno de los métodos menos fructíferos de la exploración física de
los pacientes con dolor abdominal.15 Si no se escuchan ruidos durante un minuto
en distintas partes del abdomen se puede pensar que el paciente presenta un íleo
intenso, que puede ser causado por desequilibrios hidroelectrolíticos, sobredosis
de narcóticos, peritonitis o trombosis mesentérica. Cuando sí existen ruidos in-
testinales, pero se encuentran disminuidos, se puede sospechar hipocalemia, in-
flamación e isquemia intestinal. Existen patologías que pueden cursar en sus pri-
meras fases con ruidos peristálticos de una característica y en fases más
avanzadas de otra. Tal es el caso de la diverticulitis, en la que en sus fases inicia-
les, cuando la obstrucción es acentuada y la peritonitis aún no se desarrolla del
todo, los ruidos intestinales suelen ser hiperactivos y después disminuir. Después
de una trombosis o embolia arterial los ruidos intestinales aumentan mucho y lue-
go se vuelven hipoactivos conforme disminuye la viabilidad intestinal, hasta que
desaparece. Los periodos de silencio intestinal interrumpidos por ruidos peristál-
ticos hiperactivos son característicos de una obstrucción mecánica del intestino
delgado. Una de las pocas patologías que se vinculan con un verdadero silencio
abdominal es la peritonitis química de inicio súbito, pues las sustancias químicas
que la provocan suelen tener un alto poder lesivo.15 No obstante, la presencia o
ausencia de los ruidos intestinales y sus características son sólo una guía, y de las
menos confiables, ya que verdaderas catástrofes abdominales pueden presentar
ruidos peristálticos normales; por el contrario, una gastroenteritis puede provo-
car íleo intenso.7,11,15,17
Percusión
La percusión ayuda a localizar las áreas de dolor de rebote localizado o referido
y distingue entre el gas y el líquido como causa de distensión. Si la distensión es
provocada por líquido libre en la cavidad abdominal (ascitis), se escuchará un

sonido mate a la percusión, el cual será cambiante de acuerdo con la posición del
paciente. Por el contrario, si la distensión abdominal fuera a causa de aire, el so-
nido reproducido será de carácter timpánico y no presentará cambios con las dife-
rentes posturas del paciente. La percepción de un sonido resonante o timpánico
sobre el hígado indica la presencia de gas intraabdominal libre secundario a la
perforación de una víscera hueca. El despertar de un dolor a la percusión indica
irritación peritoneal.7,11,15,17
Palpación
Se dirige de acuerdo con el interrogatorio y con los hallazgos encontrados en la

exploración previa. Tanto el paciente como el médico deben estar en una posición
cómoda. Debe realizarse de manera sistemática en todos los pacientes para no
omitir alguna parte de la exploración. Debe incluir todos los sitios de hernia posi-
bles. El médico debe estar atento a los gestos o movimientos que haga el paciente,
ya que pueden denotar dolor, sobre todo si es un niño pequeño que no puede ex-
presar con claridad las características del dolor.3 El primer contacto debe ser lige-
ro y superficial para detectar la presencia de hipersensibilidad de la pared abdo-
minal y debe iniciarse lo más lejano al punto doloroso para irse acercando
gradualmente, dejándolo hasta el final de la exploración. Si hay dudas acerca de
la autenticidad de la hipersensibilidad, es preciso distraer al paciente mientras se
realiza la palpación.7,11,17
Existen diferentes signos que se pueden valorar con la palpación abdominal.
La sensibilidad de rebote, o signo de Blumberg, indica inflamación de las hojas
parietales del abdomen (presencia de irritación peritoneal). Si se presiona sobre
la víscera afectada el dolor se presentará justo en el lugar de la presión, pero si
se presiona en un sitio lejano al de la víscera afectada el dolor se despertará en

el sitio afectado y no en el sitio presionado. Este principio da lugar al signo de
Rovsing (presencia de sensibilidad de rebote referida).17 La irritación peritoneal
puede determinarse también al pedirle al paciente que haga una inspiración pro-
funda o que tosa, así como a la percusión. La positividad de este signo casi siem-
pre indica que el padecimiento es quirúrgico.7,11,17 Un dolor difuso originado por
la palpación es indicativo de peritonitis. Cuando la irritación peritoneal se en-
cuentra en un estado muy avanzado se puede presentar el llamado abdomen en
madera, que se encuentra con frecuencia en la perforación intestinal y en la perfo-
ración de úlcera péptica. Sin embargo, dicha rigidez de la pared puede presentarse
también de forma voluntaria como un mecanismo de defensa del paciente ante
la palpación, que produce mucho dolor, o durante la búsqueda forzada del signo
de rebote, lo cual puede suceder cuando se realiza la exploración de manera poco
gentil.7,11,15 Si se sospecha que la rigidez abdominal es voluntaria, hay que dis-

traer al paciente para poder obtener datos más fidedignos y ser más cuidadosos
con la manera en que se explora al paciente. Una variante para reproducir la sensi-
bilidad de rebote es el signo de talopercusión, utilizado con frecuencia en el diag-
nóstico clínico de la apendicitis aguda. Hay otros signos, como el de McBurney,
que se presentan al provocar dolor cuando se palpa dicho punto, lo cual se inter-
preta como un dato positivo de apendicitis aguda. El signo de Murphy indica co-
lecistitis aguda.7,18 Si durante la maniobra para buscar el signo de Murphy es posi-
ble palpar la vesícula biliar, se está ante el signo de Courvoisier.18 La diverticulitis
suele presentar dolor con el palpamiento del cuadrante inferior izquierdo. El do-
lor que se hace presente durante la palpación o percusión de los ángulos costover-
tebrales indica pielonefritis (signo de Giordano). La inflamación de un apéndice
retrocecal o la presencia de un absceso en el músculo psoas pueden producir dolor
al movilizar dicho músculo (signo del psoas), y si la rotación interna o externa
de la cadera en el lado afectado despierta dolor, entonces se denomina signo del
obturador.7,11,17 En el cuadro 1–4 se presenta un resumen de los signos abdomina-
les más frecuentes.
En términos generales, la hiperestesia en el área afectada casi siempre corres-
ponde a la víscera enferma (figura 1–3).7 También una palpación profunda puede
detectar la presencia de masas abdominales. La colecistitis aguda, la pancreatitis
aguda, el aneurisma aórtico abdominal y la diverticulitis pueden producir masas,
aunque una rigidez abdominal importante ocasionada por una peritonitis podría
dificultar la palpación de estas masas.7
En las peritonitis pélvicas los signos abdominales pueden faltar por completo,
debido a que el peritoneo pélvico carece de fibras nerviosas importantes.12 Por
ello es indispensable realizar una exploración rectal y pélvica concienzudas en
todas las pacientes con dolor abdominal.15 Durante la exploración pélvica bima-
nual el médico debe buscar pruebas de masas anexiales, uterinas o la simple pre-
sencia de dolor durante la manipulación. La salpingitis aguda, un absceso tuboo-
várico, la torsión de un quiste ovárico, un embarazo ectópico o la ovulación
pueden producir dolor abdominal agudo.7,11 En el examen rectal se debe buscar
la presencia de masas, dolor durante la manipulación, materia fecal impactada y
sangre macroscópica, entre otros. Un apéndice cecal en posición pélvica o un abs-
ceso pélvico pueden producir dolor durante el examen rectal. El tacto rectal siem-
pre debe complementarse con la búsqueda de sangre oculta en heces.7,11
EXÁMENES DE LABORATORIO
Algunas veces los datos de laboratorio tienen un gran valor para evaluar a un pa-
ciente con dolor abdominal, pero es raro que ayuden a establecer el diagnóstico,
Cuadro 1–4. Signos abdominales y su correlación con la exploración física

Signo Significado Técnica
Blumberg (re- Inflamación de las hojas Palpación profunda sobre el abdomen, soltando
bote) parietales del abdomen súbitamente; es positivo si surge dolor al soltar
Rovsing Sensibilidad de rebote re- Palpación profunda en el CII, para después reti-
ferida rar rápidamente los dedos. Es positivo si surge
dolor en el lado contrario
Abdomen en Irritación peritoneal avan- Rigidez abdominal constante incluso a la palpa-
madera zada ción superficial, localizada o generalizada
Talopercusión Irritación peritoneal en fo- Con el paciente en decúbito supino se realiza
sas iliacas una percusión o golpe de moderada intensidad
con el puño cerrado sobre el talón del pie del
lado afectado. Se considera positivo si el pa-
ciente refiere dolor en dicho sitio
McBurney Apendicitis aguda Aplicar presión sobre el punto de McBurney
(unión de los dos tercios internos con el tercio
externo de una línea que une la cicatriz umbili-
cal con la espina iliaca anterosuperior dere-
cha). Es positivo si surge dolor
Murphy Colecistitis aguda Incapacidad para realizar una inspiración profun-
da si el médico introduce sus dedos por deba-
jo del arco costal derecho
Courvoisier Colecistitis aguda Palpación del la vesícula biliar durante la manio-
bra para buscar el signo de Murphy
Psoas Apendicitis retrocecal o Flexionar de manera activa o extender de mane-
absceso del psoas ra pasiva la cadera del paciente en el lado
afectado. Es positivo si surge dolor
Obturador Apendicitis aguda Rotación interna o externa de la cadera que ge-
nera dolor en la FID
Giordano Pielonefritis Dolor que se hace presente durante la percusión
de los ángulos costovertebrales
con pocas excepciones.15 El estudio de laboratorio de todo paciente con dolor ab-
dominal debe incluir al menos los siguientes estudios.
Citología hemática
Este estudio debe incluir todas las líneas celulares. El hemograma indica la pre-
sencia o ausencia de anemia, que podría ser un elemento de apoyo en caso de sos-
pecha de sangrado del tubo digestivo o una hemorragia intraabdominal, y es útil
para establecer las medidas previas a una intervención quirúrgica o para definir
una situación de hemoconcentración. El recuento leucocitario también es impor-
tante, aunque controversial, y debe incluir el reporte del diferencial de leucocitos,
con especial énfasis en la cantidad de leucocitos polimorfonucleares e inmaduros
Epigastrio
Gastritis
Hipocondrio derecho Esofagitis Hipocondrio izquierdo
Hepatitis Úlcera gástrica Esplenomegalia aguda
Hepatomegalia Úlcera gástrica perforada Infarto esplénico
congestiva aguda Pancreatitis Absceso esplénico
Lesión hepática Infarto agudo del miocardio Úlcera gástrica perforada
Absceso hepático Angina de pecho Pancreatitis aguda
Absceso subdiafragmático Neumonía Perforación colónica
Perihepatitis gonocócica Patología colon transverso Neumonía basal
Colecistitis aguda Coledocolitiasis Pleuritis
Patología del colon Hernia ventral Pielonefritis aguda
Neumonía basal Patología de colon
Pleuritis Empiema
Úlcera duodenal perforada
Pancreatitis aguda
Pielonefritis aguda
Apendicitis retrocecal
Empiema
Coledocolitiasis
Flanco derecho Flanco izquierdo

Cólico renoureteral Cólico renoureteral
Pielonefritis aguda Pielonefritis aguda
Apendicitis retrocecal Patología de colon ascendente
Patología de colon ascendente
Fosa iliaca derecha Fosa ilíaca izquierda

Apendicitis aguda Salpingitis
Adenitis mesentérica Adenitis mesentérica
Salpingitis Torsión de quiste ovárico
Torsión de quiste ovárico Ruptura de folículo de
Ruptura de folículo de DeGraff
DeGraff Diverticulitis
Ileítis Colitis
Cálculos ureterales Cálculos ureterales
Hernia inguinal Hernia inguinal
Diverticulitis Vesiculitis seminal
Vesiculitis seminal Absceso del psoas
Torsión testicular Diverticulitis
Torsión del cordón esper- Torsión testicular
mático Torsión del cordón esper-
Epididimitis mático
Anexitis Epididimitis
Absceso del psoas Anexitis
Perforación del ciego
Mesogastrio Hipogastrio
Gastroenteritis Apendicitis aguda
Colitis Torsión testicular
Apendicitis Retención aguda de orina
Causas metabólicas y tóxicas Cistitis
Causas neurógenas Prostatitis
Obstrucción intestinal Otras patologías vesiculares
Pancreatitis aguda Enfermedad inflamatoria
Trombosis mesentérica intestinal
Hernia umbilical Amenaza de aborto
Hernia inguinal incarcerada EPI
Aneurisma aórtico abdominal
Diverticulitis aguda
Isquemia/trombosis mesentérica
Figura 1–3. Diagnósticos probables de dolor abdominal de acuerdo con su localización

por cuadrantes, asumiendo que el paciente se encuentra en posición anatómica.
(bandas); el número de eosinófilos (indicativos de reacción alérgica); las células

mononucleares y los linfocitos (indicativos de proceso infeccioso viral).7,11 Se
debe verificar que exista una adecuada cantidad de plaquetas y tomar las medidas
necesarias previas al acto quirúrgico si es que se encontraran por debajo de los
límites normales.
En general, se considera que un proceso inflamatorio intraabdominal produce
un incremento en el recuento de leucocitos, y este factor suele ser uno de los prin-
cipales determinantes de la decisión terapéutica. Sin embargo, en muchas ocasio-
nes esto no es siempre cierto. Un estudio demostró que existe una escasa asocia-
ción entre el recuento leucocitario y el grado de inflamación intraabdominal en
pacientes intervenidos quirúrgicamente a causa de dolor abdominal.7 Otro estu-
dio señala que, si bien de 70 a 90% de los pacientes con apendicitis aguda presen-
tan leucocitosis, ésta no fue específica de dicho proceso patológico, pues también
se presentó en otras enfermedades causantes de dolor abdominal agudo.8 Final-
mente, Albu y col. encontraron que las gastroenteritis y el dolor abdominal de
causa no especificada se acompañaron de leucocitosis en 43 y 31% de los casos,
respectivamente.19 Por lo tanto, la leucocitosis nunca debe utilizarse como dato
aislado para decidir si una intervención está indicada o no, pues esto puede resul-
tar en patologías no detectadas o en cirugías innecesarias, y ambas situaciones
pueden poner en grave peligro la vida del paciente.8,15 En un paciente con dolor
abdominal importante y un recuento de leucocitos normal o incluso bajo, se pue-
de llevar a cabo un recuento diferencial para revelar una marcada desviación a
la izquierda, lo cual puede ser más significativo que el simple hallazgo de eleva-
ción indefinida de los leucocitos.7
Urianálisis
Sirve para confirmar o descartar causas urológicas de dolor abdominal.8 En el

examen urinario se buscan eritrocitos, que pueden probar litiasis, y leucocitos y
piocitos, que indican inflamación e infección, respectivamente; también nitritos,
que manifiestan la presencia de bacterias; glucosa, que manifiesta la presencia
de diabetes mellitus descompensada; y proteínas, para descartar enfermedad re-
nal.7,11,15
De acuerdo con un estudio publicado en 2003, 10% de los pacientes con dolor
abdominal agudo que acuden a un servicio de urgencias presentan patología en
el tracto urinario, la cual no se debe confundir con un proceso quirúrgico intraab-
dominal, pues una apendicitis aguda, por el proceso inflamatorio que desencade-
na, puede por sí misma provocar piuria, hematuria, leucocituria o bacteriuria.8
Por lo tanto, para poder considerar que las alteraciones del urianálisis son secun-
darias a una patología del tracto urinario, se deberán reportar los recuentos de leu-
cocitos mayores de 20 células por campo o los recuentos de eritrocitos mayores

de 30 células por campo.8
Perfil hepático
Su utilidad se ve reflejada en el diagnóstico de enfermedades hepáticas, biliares

y pancreáticas. Debe incluir bilirrubinas séricas, fosfatasa alcalina y transamina-
sas.7 En el caso de sospecha de enfermedades pancreáticas se deberá solicitar
también amilasa, lipasa, deshidrogenada láctica, calcio y fósforo.11
Gonadotropina coriónica
En la mujer en edad fértil es esencial una prueba de fracción b de gonadotropina

coriónica para descartar un embarazo intrauterino o fuera del útero, ante la pre-
sencia de dolor abdominal, sobre todo si refiere amenorrea o periodos menstrua-
les irregulares, o si el dolor se localiza en el hipogastrio.7,8,11,15
Química sanguínea
El aumento de la creatinina indica deshidratación, hipovolemia o hemorragia di-

gestiva alta, al igual que el incremento del nitrógeno ureico sanguíneo.11 La deter-
minación de glucosa será de utilidad en el caso de los pacientes diabéticos.
Proteína C reactiva
De acuerdo con un estudio realizado en Taiwán, la cuantificación de la proteína

C reactiva (PCR) puede ser una herramienta útil para apoyar la decisión de un
tratamiento quirúrgico cuando presente concentraciones séricas mayores de 0.5
mg/dL, que aunado a una biometría hemática con leucocitosis presenta una espe-
cificidad y un valor predictivo positivo mayores de 88%.20
Electrólitos séricos
En un paciente con un estado de deshidratación obvio y antecedentes de vómito

o diarrea, o que ha estado tomando medicamentos diuréticos, la cuantificación
de electrólitos séricos, como sodio, potasio y cloro, estará alterada.7
Un electrocardiograma podría revelar un infarto agudo del miocardio, que si-

mula reflujo o colecistitis.11
ESTUDIOS DE GABINETE
A partir de la información obtenida en el interrogatorio y la exploración se reali-

zará una planeación de los estudios imagenológicos a solicitar y con un análisis
crítico se establecerá un plan de manejo quirúrgico, en caso necesario. Varios son
los factores, entre ellos la edad, el género, la complexión física y, por supuesto,
la sospecha diagnóstica, que ayudarán a elegir el tipo de estudio de imagen a soli-
citar.14 Algunos de los que se solicitan con mayor frecuencia son los siguientes.
Radiografías convencionales
En el abordaje diagnóstico imagenológico del dolor abdominal agudo casi siem-

pre se solicita una serie de radiografías, que incluyen proyecciones posteroante-
rior de tórax y placa simple de abdomen en decúbito supino y en bipedesta-
ción.11,21,22 La radiografía de tórax se solicita para descartar cualquier patología
torácica que pueda estar irradiando dolor hacia el abdomen, como una coartación
de aorta y neumonía, entre otros, así como para visualizar los hemidiafragmas.
En este tipo de placas se puede observar incluso 1 mL de aire libre en la cavidad
peritoneal (neumoperitoneo) localizado por debajo de los hemidiafragmas, lo
cual puede ser secundario a una perforación de víscera hueca o a la formación de
un absceso.7,22 La radiografía simple de abdomen en decúbito supino es útil para
evaluar la distribución del gas en el tubo digestivo; la distribución de la materia
fecal en el colon; la forma y el tamaño de los órganos, como hígado, bazo y riño-
nes; la forma, el tamaño, la distribución y el grosor de las paredes del tubo diges-
tivo; la presencia de masas de tejido blando en la pelvis; los cuerpos extraños; la
presencia de aire en el retroperitoneo; las calcificaciones, como cálculos biliares,
renales, apendiculares, pancreáticos y vasculares; la asimetría de los bordes del
psoas; las estructuras óseas; y las anomalías de las bases pulmonares.3,21,22 Se de-
ben observar las líneas de grasa preperitoneal y las líneas pélvicas de grasa; el
borramiento de éstas es un indicio de inflamación.11 La placa simple de abdomen
en bipedestación ayuda a evaluar la presencia de niveles hidroaéreos y a detectar
diferencias entre cualquier tipo de obstrucción intestinal e íleo.7,21 Se puede de-
tectar también la presencia de hidroneumoperitoneo, que se manifestará como un
gran nivel hidroaéreo en la placa abdominal en bipedestación.7 Las placas radio-
gráficas abdominales también pueden mostrar la presencia de gas en el sistema
portal venoso o mesentérico, y gas intramural en el tubo digestivo, en los conduc-

tos biliares o en la vesícula, en el tracto urinario o en las zonas retroperitoneales.7
Se han realizado múltiples estudios que comparan las diferentes herramientas
diagnósticas imagenológicas y la mayoría concluyen que las placas radiográficas
abdominales tienen una baja sensibilidad y especificidad por sí solas.8,23
Ultrasonografía
Es una herramienta cada vez más utilizada por los cirujanos para evaluar el dolor
abdominal agudo, ya que es sencilla, rápida, accesible, de bajo costo, segura, se
puede realizar junto a la cama del paciente y no es invasora.11,14,22,24 Se utiliza
principalmente en la valoración del hígado, la vesícula, los conductos biliares, el
bazo, los riñones, las tumoraciones abdominales o pélvicas, la peritonitis, las per-
foraciones del tubo digestivo y la presencia de líquido o aire libre en cavidad, ova-
rios, útero y anexos.14,15,22,24 Con menor frecuencia se usa en la evaluación del
páncreas y del apéndice cecal. Hay estudios que lo recomiendan en el diagnóstico
de diverticulitis aguda.14,24
La ultrasonografía tiene algunas ventajas. La primera de ellas es que el pacien-
te no se somete a radiación, lo cual resulta útil en las pacientes embarazadas o con
sospecha de embarazo. Otra ventaja consiste en que es capaz de identificar diag-
nósticos alternativos, sobre todo en pacientes femeninas. De hecho, en cerca de
33% de las pacientes con sospecha de apendicitis aguda se confirma otro diagnós-
tico por medio de la ultrasonografía.8 Por tal motivo, es uno de los estudios diag-
nósticos ideales para la evaluación de mujeres con dolor abdominal agudo con
un embarazo probable o confirmado, o en quienes exista la sospecha de alguna
enfermedad ginecológica.8,16 No obstante, hay algunos inconvenientes que limi-
tan el uso del ultrasonido. El primero de ellos es de carácter técnico y tiene que
ver con la imposibilidad que tiene el sonido para penetrar el aire, lo cual se com-
plica aún más en los pacientes con dolor abdominal agudo, que muchas veces tie-
nen una gran cantidad de gases.7,21 Otro inconveniente es que su sensibilidad y
exactitud diagnóstica dependen en gran medida de la habilidad del operador.8,24
En los pacientes con una obesidad importante es posible que se dificulte la ade-
cuada visualización de los órganos abdominales y pélvicos, por lo que si no existe
contraindicación como un embarazo es preferible realizar una tomografía.7
En el caso de la apendicitis aguda es controversial el uso del ultrasonido. En
los casos de apendicitis no complicada se prefiere la ultrasonografía, para detec-
tar la presencia de apendicolitos, engrosamiento de la pared apendicular o cam-
bios inflamatorios periapendiculares o pericecales.7 De acuerdo con un estudio
sobre el diagnóstico de apendicitis, el ultrasonido, siempre que lo realice una per-
sona experta, tiene una sensibilidad de 75 a 90% y una especificidad de 86 a
100%.8 Además, si el apéndice cecal muestra características normales en el ultra-

sonido, se puede descartar con seguridad el diagnóstico de apendicitis aguda. La
desventaja es que el apéndice normal se ve sólo en 5% de los pacientes. La difi-
cultad para visualizar el apéndice, sano o dañado, es uno de los principales incon-
venientes para el uso del ultrasonido en el diagnóstico de apendicitis.8 Otro estu-
dio que analiza el diagnóstico de diverticulitis con ultrasonografía refiere que se
puede alcanzar una sensibilidad y una especificidad de 98 y 97%, respectivamen-
te.24 En el caso de la colecistitis aguda, donde es el estudio de elección, ofrece una
sensibilidad de 88% y una especificidad de 80%.18 En los pacientes con trauma-
tismo contuso se refiere que un ultrasonido abdominal dirigido tiene una sensibi-
lidad de 93.4%, una especificidad de 98.7% y una precisión de 97.5%, para detec-
tar hemoperitoneo y lesión orgánica.11
Tomografía axial computarizada
Es el procedimiento que en la actualidad se utiliza con mayor frecuencia para vi-

sualizar patologías abdominales que no afectan el intestino.21 En general, es de
gran ayuda para la evaluación diagnóstica de condiciones que provocan dolor ab-
dominal agudo.5 Con la tomografía axial computarizada (TAC) se puede obtener
rápidamente una imagen del abdomen en su totalidad, con un alto grado de defini-
ción y calidad de imagen.8 Por supuesto que la TAC no es infalible y no tiene mu-
cho valor diagnóstico por sí sola. Siempre debe correlacionarse con los hallazgos
de la exploración física y la historia clínica. Algunas enfermedades que pueden
ser diagnosticadas mediante la TAC son la colitis, la diverticulitis, la obstrucción
intestinal, la enfermedad inflamatoria intestinal, las perforaciones intestinales,
las tumoraciones anexiales, la colecistitis aguda, la obstrucción ureteral, la nefro-
litiasis, el hemoperitoneo y otros líquidos intracavitarios, la isquemia intestinal,
la hemorragia intestinal intramural, los aneurismas, la trombosis venosa mesen-

térica y la peritonitis, entre otras. Es de especial utilidad en los casos de pancreati-
tis aguda y sus complicaciones, ya que muestra cualquier edema mínimo o exten-
so, colecciones líquidas, hemorragia y necrosis.4,7,8,24
En el diagnóstico de apendicitis aguda la TAC es útil sobre todo en los casos
complicados, pues tiene una mayor capacidad para detectar abscesos o perfora-
ciones. La TAC tiene una sensibilidad de 90 a 100%, una especificidad de 91 a
99% y una exactitud diagnóstica de 94 a 100%, con valores de sensibilidad, espe-
cificidad, exactitud y valor predictivo negativo más altos que el ultrasonido.7 En-
tre los pacientes sin apendicitis se detectó un diagnóstico alternativo con más fre-
cuencia al usar la TAC que la USG. En los casos en los que había duda en cuanto
a la interpretación, los hallazgos de la TAC fueron correctos más veces que los
de la USG. También los abscesos y los flegmones se detectaron con más frecuen-
cia al usar la TAC.8 Se ha comprobado también que la TAC tiene un alto grado
de exactitud diagnóstica en los pacientes con dolor abdominal inespecífico. De
hecho, se considera la opción de estudio de imagen más apropiada para iniciar
la evaluación de adultos con dolor abdominal no específico sin embarazo.4 Tam-
bién está documentado que la TAC tiene una mayor sensibilidad y exactitud diag-
nóstica que las radiografías simples.5
Entre las desventajas del uso de la TAC se encuentran la exposición a altas do-
sis de radiación, además de un costo elevado en comparación con otros estudios
de imagen.5,24 Otro inconveniente es que la TAC tiene una mejor visualización de
los órganos y las estructuras cuando se utiliza medio de contraste enteral o intra-
venoso, lo cual convierte la convierte en un estudio invasivo, con los riesgos y
complicaciones que esto conlleva. Es por ello que existe mucha controversia en
cuanto a su uso, sobre todo en las patologías digestivas, cuando se tiene la sospe-
cha o existe la posibilidad de una perforación intestinal y de alguna reacción alér-
gica. Por eso se recomienda que la TAC se reserve para los pacientes con dolor
de causa desconocida o cuando sea estrictamente necesaria.5
Laparoscopia
Se usa como medida diagnóstica y terapéutica,22,25 y constituye un método diag-
nóstico sumamente útil y de gran exactitud, ya que permite la observación directa
del interior del abdomen y determinar con facilidad el sitio o el órgano afectado,
para resolver, en muchos casos, la etiología del dolor. Sin embargo, es un procedi-
miento que implica los mismo riesgos que cualquier cirugía, con un porcentaje
de complicaciones de 5%, como la lesión de órganos y hemorragias, y las inhe-
rentes a la anestesia general.8 Por lo tanto, esta modalidad diagnóstica se debe re-
servar para los casos donde no se puede determinar la causa del cuadro doloroso
por medio de otros estudios menos invasores o cuando se considere que se puede
aprovechar para resolver el problema.22 Es de gran utilidad en pacientes femeni-
nas en edad fértil, en quienes las causas ginecológicas de dolor abdominal agudo
suelen representar entre 10 y 20% de los casos.8,25 Su aplicación puede evitar mu-
chas laparotomías innecesarias que incrementan la morbimortalidad del pacien-
te, prolongan la estancia hospitalaria y elevan los costos hospitalarios.25
ABORDAJE TERAPÉUTICO
DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Toma de decisión terapéutica

Cuando se tienen signos claros y definitivos de la presencia de abdomen agudo
quirúrgico el paciente debe ser intervenido, aunque no se tenga un diagnóstico
específico.7 También deben someterse a intervención quirúrgica los pacientes

con un cuadro clínico que indique apendicitis y que no pueda ser explicado por
otro motivo, así como los pacientes en cuyas radiografías se observen datos de
neumoperitoneo u otra evidencia radiológica de perforación intestinal, y en quie-
nes se sospeche o se tenga la seguridad de isquemia intestinal.7 La intervención
puede ser una laparotomía o una laparoscopia. Esta decisión se toma en función
del diagnóstico presuntivo, de la gravedad del cuadro y de la experiencia del ciru-
jano en el manejo de la tecnología.7
Por el contrario, si después de valorar al paciente no se tiene la seguridad de
que el problema se puede resolver mediante cirugía, se prefiere una espera vigi-
lante, con revaloraciones frecuentes para evitar cirugías innecesarias.15 El cuadro
clínico podrá evolucionar hasta una situación donde se pueda advertir la necesi-
dad de una intervención.
Hay que tomar en cuenta algunas situaciones especiales que dificultan la ade-
cuada evaluación. Tal es el caso de los pacientes pediátricos, donde los síntomas
se enmascaran o se dificulta su valoración por la poca cooperación o por la evi-
dente dificultad en la comunicación. Otra clase de pacientes donde el cuadro se
puede enmascarar es en los ancianos, en los que consumen esteroides, en los pa-
cientes inmunosuprimidos o en los que padecen alteraciones neurológicas.7,11 El
consumo de bebidas alcohólicas o drogas ilícitas también limita la exploración
y la obtención de información útil en el establecimiento del diagnóstico.7
Algunos pacientes con pruebas claras de abdomen agudo pueden ser tratados
sin cirugía, como algún paciente con perforación de úlcera de varios días de evo-
lución y sin complicación, donde el soporte médico ofrece más beneficios que
la intervención. Otro ejemplo son los pacientes con pancreatitis no complicada.
La diverticulitis aguda no complicada se maneja mejor con tratamiento médico
y la cirugía se reserva para cuando el cuadro agudo se resuelve.7
REFERENCIAS
1. Powers RD, Guertler AT: Abdominal pain in the ED: stability and change over 20 years.
Am J Emerg Med 1995;13(3):301–303.
2. Pines J, Uscher PL, Hallc A, Hunterd J, Srinivasan R et al.: The interrater variation of
ED abdominal examination findings in patients with acute abdominal pain. Am J Emerg
Med 2005;23:483–487.
3. Pines J, Pines LU, Hall A et al.: The interrater variation of ED abdominal examination fin-
dings in patients with acute abdominal pain. Am J Emerg Med 2005;23:483–487.
4. Gerhardt RT, Nelson BK, Keenan S et al.: Derivation of a clinical guideline for the assess-
ment of nonspecific abdominal pain: the Guideline for Abdominal Pain in the ED Settings
(GAPEDS) Phase 1 Study. Am J Emerg Med 2005;23:709–717.
5. Ng CS, Watson CJE, Palmer CR, See TC et al.: Evaluation of early abdominopelvic com-
puted tomography in patients with acute abdominal pain of unknown cause: prospective
randomized study. Br Med J 2002;325:1387–1390.
6. Hustey FM, Meldon SW, Banet GA et al.: The use of ACT in older ED patients with acute
abdominal pain. Am J Emerg Med 2005;23:259–265.
7. Jones RS, Claridge JA: Acute abdomen. En: Towsend CM Jr (ed.): Sabiston textbook of
surgery: the biological basis of modern surgical practice. McGraw–Hill, 2007:1219–1239.
8. Paulson EK, Kalady MF, Pappas TN: Suspected appendicitis. N Engl J Med 2003;348(3):
236–242.
9. Gurleyik G, Gurleyik E: Age–related clinical features in older patients with acute appen-
dicitis. Eur J Emerg Med 2003;10(3):200–203.
10. Manzano JR, Figueroa T: Síndrome abdominal agudo. En: Rivero A, De la Garza VL: Tra-
tado de cirugía general. México, El Manual Moderno, 2003:289–298.
11. Fischer JE, Hussbaum MS, Chace WT, Luchette F: Manifestaciones de las enfermeda-
des digestivas. En: Schwartz SI (ed.): Principios de cirugía. México, McGraw–Hill, 2000:
1105–1155.
12. Hall JE: Sensaciones somáticas II: dolor, cefalea y sensibilidad térmica. En: Hall JE (ed.):
Tratado de fisiología médica. México, McGraw–Hill, 2006:598–609.
13. Fields HL, Martin JB: Dolor: fisiopatología y tratamiento. En: Kasper DL, Braunwald E,
Fauci AS et al. (eds.): Harrison. Principios de medicina interna. México, McGraw–Hill,
2006:83–89.
14. Raman S, Somasekar K, Winter RK et al.: Are we overusing ultrasound in non–traumatic
acute abdominal pain? Postgrad Med J 2004;80:177–179.
15. Silen W: Dolor abdominal. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al. (eds.): Harrison.
Principios de medicina interna. México, McGraw–Hill, 2006:95–98.
16. Graff L, Russell J, Seashore J et al.: False–negative and false–positive errors in abdominal
pain evaluation. Acad Emerg Med 2000;7(11):1244–1255.
17. Lynns B, Hoekelman RA: Abdomen. En: Lynns B, Hoekelman RA (eds.): Bates. Prope-
déutica médica. México, McGraw–Hill, 2000:355–386.
18. Towbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG: Does this patient have acute cholecystitis?
JAMA 2003;289(1):80–86.
19. AIbu E, Miller BM, Choi Y et al.: Diagnostic value of C–reactive protein in acute appendi-
citis. Dis Colon Rectum 1994;37:49–51
20. Chih–Hsien C, Shu–Chu S, Kuan–Wen C, Ming–Ho W, Xi–Zhang L: C–reactive pro-
tein for the evaluation of acute abdominal pain. Am J Emerg Med 1996;14(3):254–256.
21. Metler FA, Guiberteau MJ: Imagenología abdominal. En: Metler FA, Guiberteau MJ
(eds.): Radiología de atención primaria. México, McGraw–Hill, 2002:107–144.
22. Chen SC, Lin FY, Hsieh YS et al.: Accuracy of ultrasonography in the diagnosis of perito-
nitis compared with the clinical impression of the surgeon. Arch Surg 2000;135(2):170–
174.
23. Nagurney JT, Brown DF, Novelline RA et al.: Plain abdominal radiographs and abdomi-
nal CT scans for nontraumatic abdominal pain–added value? Am J Emerg Med 1999;17(7):
668–671.
24. Zielke A, Hasse C, Nies C et al.: Prospective evaluation of ultrasonography in acute
colonic diverticulitis. Br J Surg 1997;84(3):385–388.
25. Grover K, Beattie GC, Loudon MA: An evaluation of emergency laparoscopy in patients
with an acute abdominal pain. Br J Surg 2000;87(Suppl 1):60.
2
Anatomía de la cavidad abdominal
Federico Roesch Dietlen, Silvia Cid Juárez
INTRODUCCIÓN
El conocimiento de la anatomía de la cavidad abdominal constituye un elemento

vital para la práctica de la cirugía, ya que de este conocimiento depende muchas
veces el manejo adecuado de los principales eventos que ocurren al presentarse
un cuadro abdominal agudo, que incluye la elección correcta de la incisión que
se realizará en la pared abdominal, el tipo de reparación e inclusive la extirpación
parcial o total de algunos órganos, de lo cual depende con frecuencia la vida de
un paciente.
Tratar de manera exhaustiva la anatomía de cada uno de los elementos que for-
man la cavidad abdominal sería tanto como escribir un atlas de anatomía que
abarcaría varios capítulos o tomos de una obra completa; sin embargo, se intenta-
rá hacer una descripción útil para un cirujano general o en formación, que pueda
servir de referencia para el manejo adecuado del abdomen agudo.
En términos generales, el abdomen agudo se puede dividir en dos grandes gru-
pos: traumático y no traumático, que implican procesos fisiopatológicos diferen-
tes y cada uno requiere un manejo específico diferente.
1. El abdomen agudo traumático es una afección que se atiende cada vez en
mayor número, debido al progreso tecnológico y a la agresividad en aumen-
to que expone al ser humano a enfrentar la violencia y los accidentes, por
lo que constituye una de las principales causas de ingreso en los servicios
de urgencia de cualquier institución médica del sector salud. En 2001 repre-
29
Cuadro 2–1. Causas generales de mortalidad

Causa n Tasa* Edad
Enfermedades del corazón 68 040 71.8 72.1
Tumores 51 254 54.1 62.0
Diabetes mellitus 36 027 38.0 66.5
Accidentes 35 876 37.9 37.2
Enfermedad vascular cerebral 24 689 26.1 72.2
* Tasa por 100 000 habitantes. Fuente: SSA 2001, Tasa de Mortalidad General.
sentó la cuarta causa de mortalidad general en México, de acuerdo con las

fuentes de la Secretaría de Salud Pública (cuadro 2–1).
El trauma abdominal se clasifica en abierto y cerrado, y en la actualidad
las causas más comunes son las lesiones penetrantes producidas por proyec-
til de arma de fuego (de 56 a 60%), seguidas de las heridas por instrumento
punzocortante (entre 23 y 40%), entre la población en edad productiva
(67.90%), como se aprecia en el cuadro 2–2.
Los órganos afectados pueden ser únicos o múltiples; en orden de fre-
cuencia le corresponde el primer lugar al bazo, seguido del hígado, las es-
tructuras del mesenterio, el riñón, el páncreas, el diafragma, el intestino del-
gado y el colon en un porcentaje similar (10%) (cuadro 2–3).
2. El abdomen agudo no quirúrgico tiene su origen en un proceso infeccioso
o inflamatorio primario (apendicitis, colecistitis y pancreatitis aguda), o
constituye una respuesta local a enfermedades sistémicas (insuficiencia
vascular mesentérica), donde los órganos más afectados suelen ser el apén-
dice cecal, la vesícula biliar, el colon, el estómago, el duodeno, el páncreas
y los vasos mesentéricos.
ESTÓMAGO
Este órgano ocupa la mayor parte del hipocondrio izquierdo y del epigastrio. Se
localiza debajo del hígado y del diafragma, y arriba del mesocolon transverso.
Cuadro 2–2. Mortalidad por accidentes por grupos de edad

Edad N Tasa*
<5 3 216 8.82
5 a 14 2 631 7.21
15 a 64 24 770 67.90
65 o más 5 861 16.07
* Tasa por 100 000 habitantes. Fuente: DGEI, SSA, Mortalidad 2001.
Anatomía de la cavidad abdominal 31
Cuadro 2–3. Órganos lesionados en heridas abdominales

Órgano Frecuencia relativa
Bazo 46%
Hígado 33%
Mesenterio 10%
Riñón y páncreas 9%
Intestino delgado 8%
Diafragma 7%
Colon 7%
Duodeno 5%
Arterias 4%
Estómago y vesícula biliar 2%
Para su descripción se puede dividir en:

1. Segmento vertical: constituido por el fondo del estómago o tuberosidad ma-
yor; es convexo y se encuentra debajo del diafragma, y hacia abajo se dirige
al borde inferior del cardias. Constituye la parte más alta y amplia del estó-
mago, en cuyo interior se encuentra la bolsa gástrica. El cuerpo es cilíndri-
co, aplanado y bien limitado lateralmente. La tuberosidad menor continúa
hacia la porción horizontal, que corresponde al antro pilórico.
2. Segmento horizontal: corresponde al antro pilórico y tiene forma de embu-
do dirigido hacia la derecha, que se estrecha en el píloro.
3. Laterales: abarca del cardias al píloro.
S Curvatura mayor: en el borde izquierdo del esófago abdominal forma el
ángulo de His o escotadura cardial, que hacia el píloro continúa con el
borde inferior del duodeno.
S Curvatura menor: es más gruesa que la curvatura mayor y a ella llegan
los vasos y nervios más importantes; es el hilio del estómago. Hacia aba-
jo se dirige al borde superior del duodeno.
4. Cardias: es oval y se dirige hacia la derecha. No está delimitado por ningún
pliegue muscular.
5. Píloro: se localiza en la porción inferior de la curvatura menor; se caracteri-
za por un engrosamiento (anillo de músculo liso) que corresponde al esfín-
ter y constituye una comunicación con el duodeno.
La pared del estómago está constituida por cuatro capas:
1. Serosa: es la capa más superficial; está formada por peritoneo y cubre el es-
tómago mediante dos hojas.
S Hoja anterior: cubre la cara anterior del estómago, continúa con la cara
abdominal del diafragma y a nivel de la curvatura menor se dirige al híga-
do formando el epiplón menor o ligamento gastrohépatico; en la curvatu-

ra mayor se dirige hacia la izquierda al hilio del bazo y hacia abajo al co-
lon transverso, formando el epiplón mayor o ligamentos gastroesplénico
y gastrocólico.
S Hoja posterior: cubre la cara posterior del estómago, excepto el fondo
gástrico, ya que por debajo del cardias la hoja se dirige a la pared abdomi-
nal posterior o ligamento gastrofrénico en ambas curvaturas, y el píloro
se prolonga para formar la parte posterior de los epiplones.
Estas formaciones ligamentosas ayudan a la movilidad del estómago, el
cual sólo se encuentra fijo a nivel del fondo gástrico.
2. Muscular lisa: es gruesa y tiene tres diferentes mantos.
S Superficial: con fibras longitudinales que parten del esófago, irradiadas
sobre el estómago, que en la curvatura menor forman la corbata de Suiza
y llegan al píloro; las fibras laterales se expanden sobre la cara anterior
y posterior.
S Medio: con fibras concéntricas.
S Profundo: con fibras oblicuas.
3. Submucosa: es una capa gruesa de tejido conjuntivo con vasos y nervios.
4. Mucosa: revestimiento epitelial con glándulas mucosas que segregan jugo
gástrico. Esta capa contiene pliegues longitudinales.
El estómago se encuentra ricamente vascularizado por dos círculos arteriales (de

la curvatura menor y mayor) y formado por anastomosis de las ramas del tronco
celiaco (originado de la aorta abdominal), con una longitud de 10 a 15 mm:
1. Arteria gástrica izquierda. Tiene irrigación esofagogástrica y llega a la

curvatura menor para bifurcarse en rama posterior y rama anterior; forma
un arco arterioso llamado hoz de la arteria gástrica izquierda, conocido tam-
bién como hilio de la curvatura menor, ya que lo acompaña la vena gástrica
izquierda.
Sus ramas colaterales son una rama hepática (para el lóbulo izquierdo),
una rama gastroesofágica anterior y ramas esofágicas inferiores.
2. Arteria hepática común. Las ramas que irrigan al estómago son la arteria
gástrica derecha o pilórica, que llega al borde superior del píloro, donde se
divide en dos ramas terminales que siguen la curvatura menor y se anasto-
mosan con ramas de la arteria gástrica izquierda; y la arteria gastroduode-
nal, que origina la arteria gastroepiploica derecha por bifurcación y alcanza
la curvatura mayor, para unirse con la rama de la arteria esplénica (arteria
gastroepiploica izquierda).
3. Arteria esplénica. A partir del hilio esplénico se origina la arteria gastroe-
piploica izquierda, que pasa por el ligamento gastroesplénico, llega a la cur-
Tronco celiaco
Arteria hepática común
Arteria gastroduodenal Arteria hepática

transversa
Arteria supraduodenal
Arteria pancrea-
toduodenal Arteria gastroepiploica
posterosuperior izquierda
Arteria pancrea- Arteria pancreática

toduodenal dorsal
anterosuperior Arco de Bühler
Arteria mesentérica
superior
Arteria gastroepiploica
derecha Arteria pancreatoduodenal inferior
Arteria pancreatoduodenal anterior
Arteria pancreatoduodenal posterior
Figura 2–1. Circulación arterial del estómago, el duodeno y el páncreas.
vatura mayor, alcanza el ligamento gastrocólico y se une con la arteria gas-

troepiploica derecha; en su camino provee ramas para la curvatura y el
epiplón mayor. La arteria gástrica posterior sube por la parte posterior del
epiplón, transcurre debajo del peritoneo y al llegar al ápice se distribuye de
manera análoga a la gastroesofágica anterior. Del hilio esplénico aparecen
entre seis y ocho ramas cortas que se dirigen al fondo gástrico (figura 2–1).
La circulación venosa se inicia en la submucosa o intramuscular, cuyos vasos son

satélites de las arteriales y se agrupan también en círculos venosos.
1. Círculo venoso de la curvatura menor: la vena gástrica izquierda y la

vena gástrica derecha siguen el mismo trayecto que sus análogos arteriosos,
y desembocan en el hígado, en la vena porta.
2. Círculo venoso de la curvatura mayor: en el ligamento gastrocólico la
vena gastroepiploica derecha recibe venas gástricas, subpilóricas y epiploi-
cas formando junto con la vena cólica derecha superior el tronco gastrocóli-
co, que finaliza en la vena mesentérica superior; la vena gastroepiploica iz-
quierda termina en la arteria esplénica.
3. Venas fúndicas: forman dos grupos; uno termina del lado derecho en la
vena gástrica izquierda y el grupo izquierdo termina en la vena esplénica
a nivel del hilio esplénico.
Los ganglios linfáticos son muy numerosos; se originan en la submucosa y cons-

tituyen un grupo en la curvatura mayor, uno en la curvatura menor y uno en el
fondo gástrico.
La inervación del estómago contempla el sistema parasimpático a través del
nervio vago, con dos ramas: la izquierda llega directo al estómago y la rama dere-
cha llega al ganglio celiaco con ramas gástricas colaterales, que se distribuyen
en la totalidad del órgano y penetran sus capas por la curvatura menor, emitiendo
en el extremo inferior el nervio pilórico o de Latarjet, encargado de regular la re-
gión antropilórica, así como las ramas del plexo celiaco o solar, a través de las
ramas postsinápticas provenientes de la médula espinal.
DUODENO
Comprende desde la unión gastroduodenal hasta la unión duodenoyeyunal; tiene

cuatro porciones.
1. La primera tiene 5 cm de longitud y su primer segmento es móvil; está cu-

bierta por las dos hojas de peritoneo parietal que cubren el estómago y el
resto se encuentra fija y recubierta por la superficie anterior del órgano, y
rodeada de tejido conectivo; se relaciona con el colédoco, la vena porta y
la arteria gastroduodenal vecina a la vena cava inferior.
2. La segunda parte es descendente; tiene 7.5 cm de longitud y se extiende del
cuello de la vesícula biliar al borde de la vértebra L4, ubicado por delante
del riñón, el uréter, los vasos renales derechos, el psoas y el borde de la vena
cava inferior. Tiene una porción supramesocólica y otra inframesocólica.
Su cara anterior se relaciona con el lóbulo derecho del hígado, el colon
transverso y el yeyuno, mientras que su cara lateral interna se adhiere firme-
mente con la cabeza del páncreas; en su parte media se encuentra el ámpula
de Vater con los conductos pancreático y biliar; su borde externo o derecho
se relaciona con el colon ascendente y su ángulo hepático.
3. La tercera parte es horizontal; mide 10 cm de largo y se extiende desde el
borde derecho de las vértebras L3 y L4 hasta el borde izquierdo de la aorta.
Atraviesa por delante el uréter, los vasos gonadales derechos, el psoas, la
vena cava, la columna vertebral y la aorta; su porción anterior está cubierta
por peritoneo parietal y la cruzan por delante los vasos mesentéricos supe-
riores y la raíz del mesenterio del intestino delgado. La parte superior se rela-
ciona con la cabeza y el proceso uncinado del páncreas, la arteria pancreática
duodenal inferior izquierda y en su cara anterior e inferior con el yeyuno.
4. La cuarta parte es ascendente; mide 2.5 cm de longitud, se localiza del lado
izquierdo de la aorta hacia el borde superior izquierdo de L2 y termina en
la unión duodenoyeyunal. Su porción posterior se relaciona con el tronco

simpático izquierdo, el psoas y los vasos renales y gonadales izquierdos, y
termina cerca de la porción terminal de la vena mesentérica inferior, del uré-
ter y del riñón izquierdo; en este sitio se inserta el extremo superior de la
raíz del mesenterio y la unión gastroyeyunal se encuentra fija por el liga-
mento de Treitz, que es un remanente fibroso del mesenterio dorsal que se
extiende desde este sitio hasta el pilar derecho del diafragma.
La relación anatómica del duodeno con las estructuras pancreatobiliares es de

gran importancia. Hay que recordar que la porción intrapancreática del colédoco
se relaciona íntimamente con la segunda porción de duodeno, al cual atraviesa
para desembocar junto con el conducto pancreático principal en el ámpula de Va-
ter o papila mayor, localizada en la porción posterointerna de su segunda porción.
En ésta también desemboca el conducto pancreático accesorio o de Santorini, que
drena el proceso uncinado, el cual se localiza a menos de 2 cm del esfínter de Oddi
y un poco anterior a él.
El aporte sanguíneo de la primera porción del duodeno procede de la arteria
supraduodenal y de la rama pancreatoduodenal posterosuperior de la arteria gas-
troduodenal, que es rama de la hepática común, las cuales descienden entre la pri-
mera porción del duodeno y la cabeza del páncreas y terminan dividiéndose en
la gastroepiploica derecha y la pancreatoduodenal superior derecha. Las tres par-
tes restantes del duodeno reciben su riego de una arcada anterior y una posterior
de las que surgen ramas pancreáticas y duodenales. Dicha arcada está formada
por las arterias gastroduodenal superior derecha y la pancreaticoduodenal poste-
rosuperior, y una rama anteroinferior y posteroinferior que provienen de la arteria
mesentérica superior.
El drenaje venoso del píloro y la primera porción del duodeno están formados
por las venas suprapilóricas, que desembocan en las venas gastroepiploicas dere-
chas y suprapilóricas, concluyen en la vena porta y pasan anastomosis entre las

venas subpilóricas y suprapilóricas alrededor del duodeno. Las venas inferiores
desembocan en las venas mesentéricas superior e inferior, y esplénica o primera
yeyunal; es habitual que las arcadas venosas sigan el mismo patrón que la arcada
arterial.
El drenaje linfático se inicia en los vasos de la lámina propia y del plexo sub-
mucoso, y de ahí se forma un segundo plexo entre las capas musculares. Atravie-
san las paredes anterior y posterior del duodeno hacia la curvatura menor, para
drenar su contenido en los ganglios linfáticos pancreatoduodenales anteriores y
posteriores. Su porción anterior drena hacia los ganglios situados por delante del
páncreas y los posteriores atrás del órgano, desplazándose en dos direcciones: los
de la porción superior drenan los ganglios hepáticos y los inferiores a los mesen-
téricos, cerca de la arteria mesentérica superior.
La inervación del duodeno la forman las células neuronales del plexo simpá-
tico posganglionares de los cuerpos localizados en los plexos celiaco y mesenté-
rico superior y el plexo parasimpático, procedente de los nervios vagos, que ter-
minan en los plexos de Meissner y Auerbach.
En diversas circunstancias el cirujano se ve en la necesidad de exponer en su
totalidad el duodeno, sobre todo para la búsqueda de lesiones traumáticas o resec-
ciones pancreáticas, y para la exploración de la vía biliar principal, por lo que es
conveniente la movilización completa de la segunda y tercera porciones del duo-
deno mediante la maniobra de Kocher, que consiste en la incisión del peritoneo
parietal a lo largo de la curvatura mayor del duodeno; mediante una maniobra
suave se separa del tejido laxo que lo mantiene firme en el retroperitoneo para
que pueda ser desplazado y se realicen las maniobras quirúrgicas permanentes sin
lesionar las arterias del tronco celiaco, muy próximas a él.
INTESTINO DELGADO
El intestino delgado de una persona adulta mide alrededor de 6.60 m de longitud

y los 2.5 m proximales corresponden al yeyuno. El intestino comprende del ángu-
lo duodenoyeyunal a la unión ileocecal. Las asas del intestino, formadas por la
gran longitud del intestino delgado, se mueven libremente y están unidas a la pa-
red posterior del peritoneo por un pliegue en forma de abanico, llamado mesente-
rio del intestino delgado. No hay una marca neta entre los límites del yeyuno y
el íleon. Al inicio tiene un diámetro de 25 a 30 mm y al final de 15 a 20 mm; la
longitud varía de 5.50 a 9 m. En el intestino delgado se distinguen dos bordes:
uno posterior o mesentérico y otro anterior, que es libre y aparece circular cuando
el intestino se encuentra lleno.
Las diferentes capas que forman el intestino delgado son:
1. Mucosa. Existen pliegues circulares o válvulas conniventes que son más

grandes, numerosos y comprimidos en el yeyuno, y parecen tener una pared
más gruesa. En cambio, en el íleon los pliegues son pequeños y separados
y en la parte distal no existen. La superficie mucosa tiene un aspecto atercio-
pelado por las vellosidades intestinales y en ella se encuentran las glándulas
de Lieberkuhn, que secretan el jugo intestinal. En el íleon inferior se locali-
zan los agregados linfáticos o placas de Peyer.
2. Submucosa. Formada por tejido conjuntivo laxo.
3. Muscular lisa. Este manto muscular grueso se encarga de la peristalsis in-
testinal y está formado por dos capas: la circular, que es profunda, y la longi-
tudinal, que es superficial.
4. Serosa. El peritoneo recubre casi la totalidad del intestino delgado, excepto

en la cara posterior, donde el peritoneo forma dos hojas o mesenterios. La
raíz del mesenterio continúa por el peritoneo parietal en la pared posterior
abdominal, se fija en L2, a la izquierda de la aorta, y termina en la articula-
ción sacroiliaca derecha. A través del mesenterio entran y salen los vasos
de las ramas de la arteria y la vena mesentérica superior, los vasos linfáticos
y los nervios.
La circulación arterial del intestino la suministra fundamentalmente la arteria

mesentérica superior, la cual se origina de la aorta abdominal a nivel de T12 y L2;
en su trayecto suministra ramas colaterales al yeyuno y al íleon, donde se anasto-
mosan con las arterias vecinas y forman arcos arteriosos, que a su vez originan
los vasos rectos, que atraviesan la pared intestinal para llegar a la submucosa. En
el mesenterio la arteria mesentérica superior se divide en ramas terminales: la
ileal izquierda, que se anastomosa con ramas colaterales, y la arteria ileal dere-
cha, que alcanza la última asa ileal hasta el ángulo ileocecal; en esta región no se
encuentra anastomosis, por lo que no hay un arco arterioso o zona avascular del
mesenterio o de Treves.
El drenaje venoso sigue un trayecto análogo al de las arterias. Las venas ileales
y yeyunales desembocan en la vena mesentérica superior, que al reunirse con el
tronco venoso esplenomesentérico forma la vena porta, de modo que la sangre
del intestino delgado pasa por el hígado.
La circulación linfática en este segmento del tracto digestivo contribuye al
traslado de los lípidos absorbidos. En el mesenterio se encuentran los quilíferos,
con varias estaciones de nodos linfáticos a través de la arteria mesentérica supe-
rior, que drenan en el afluente linfático principal retroportal, que es la cisterna de
Pecquet.
La inervación es simpática y parasimpática a través del plexo celiaco y de los
plexos mesentéricos superiores.
COLON
Mide de 1.60 a 1.80 m en una persona adulta. Se extiende del íleon, en la válvula
ileocecal, al ano, abriéndose al exterior del cuerpo. A nivel abdominal se encuen-
tran el ciego y el apéndice, el colon ascendente, el colon transverso y el colon des-
cendente, mientras que a nivel de la pelvis y del perineo se hallan el colon sigmoi-
des, el recto y el conducto anal.
Del peritoneo se dispone en forma variable: son libres el ciego, el apéndice,
el colon transverso y el sigmoides, que tienen un meso y envoltura peritoneal
completa. Las porciones de colon ascendente y descendente se adosan a la pared

posterior del abdomen, mientras que el recto dispone de un revestimiento perito-
neal incompleto.
Colon derecho: del ciego a los dos tercios proximales del colon transverso está
irrigado por la arteria mesentérica superior y lleno de gas, que favorece la absor-
ción de agua del bolo fecal. Es una zona de estancamiento.
Colon izquierdo: del primer tercio distal del colon transverso al sigmoides está
irrigado por la arteria mesentérica inferior; es más estrecho y tiene la tarea de eva-
cuar las heces.
Configuración externa
Tenias colónicas
Son tres fibras longitudinales de músculo de 8 a 15 cm de ancho, que se originan

en la base del apéndice; se separan hacia el colon ascendente en anterior, postero-
lateral y posteromedial, y desaparecen en el recto.
Haustraciones
Se encuentran bien definidas en el ciego y el colon sigmoides, y son más numero-

sas en el colon transverso.
Apéndices epiploicos
Están formados por pequeñas aglomeraciones de grasa ubicadas debajo del peri-
toneo.
Constitución anatómica
El colon se encuentra formado por tres capas:
1. Mucosa: tiene pliegues transversales y forma espolones en la unión de los

relieves externos, sin formar válvulas conniventes, con células caliciformes
y glándulas que secretan moco.
2. Musculosa: es una capa delgada, cuya capa externa está constituida por las
tres tenias y los espesamientos de la capa interna circular forman los plie-
gues semilunares o haustras.
3. Serosa: adopta cierta disposición en cada parte del intestino grueso.
El colon se divide en colon ascendente, colon transverso y colon descendente, los

cuales se analizaran por separado, igual que el ciego y la región apendicular, que
tienen una gran importancia por lo frecuente de la patología abdominal aguda en
esta región.
COLON ASCENDENTE
Corresponde a la parte fija del colon derecho; mide de 10 a 15 cm de largo y se

encuentra en el cuadrante inferior derecho. Se extiende del ciego hacia la flexura
cólica derecha, debajo del lóbulo derecho del hígado, y se une al colon transverso.
Las partes anterior y lateral están cubiertas por peritoneo. Este colon se aproxi-
ma al peritoneo parietal posterior por la fascia del Toldt (mesocolon ascendente).
El peritoneo forma el canal parietocólico a un lado del colon y a nivel de la flexura
derecha la serosa se encuentra fijada por los ligamentos hepatocólico y frenocó-
lico.
El colon ascendente es un sitio con poca vascularización, que se localiza entre
el ciego y la flexura cólica derecha, que son dos zonas de mayor riego sanguíneo.
De la arteria mesentérica superior se originan las arterias cólicas. La cólica in-
ferior derecha se une a la arteria cólica media o a la superior, e irriga el ciego, el
apéndice y parte del íleon, mientras que la arteria cólica derecha superior se bi-
furca en rama derecha, para la flexura cólica derecha, que desciende para unirse
con la arteria cólica media, y en rama izquierda, que irriga el colon transverso.
La arteria cólica media derecha es inconstante y se divide en dos ramas que se
anastomosan con la inferior derecha y la superior derecha (figura 2–2).
El sistema venoso de este segmento es tributario de la vena mesentérica supe-
rior. Se forma con dos grupos de drenaje, que constituyen la parte inferior drenada
por la vena ileocólica y la parte superior que se une a la vena gastroepiploica dere-
cha, para formar el tronco venoso gastrocólico (de Henle).
COLON TRANSVERSO
Mide entre 30 y 50 cm de largo y es la porción más larga y móvil del colon. Se

inicia en la flexura cólica derecha, abajo del lóbulo hepático derecho; está fijo al
diafragma por el ligamento frenocólico derecho, y suspendido del páncreas por
el mesocolon transverso y del estómago por el ligamento gastrocólico; asciende
a la flexura cólica izquierda, debajo del bazo, para situarse a un nivel más alto que
la flexura derecha, donde se encuentra suspendido por el ligamento frenocólico
Arteria cólica
media
Arteria cólica Arteria

derecha mesentérica
superior
Arteria cólica
derecha inferior
Figura 2–2. Irrigación del hemicolon derecho por parte de la arteria mesentérica supe-
rior.
izquierdo. Su calibre va disminuyendo hacia la izquierda y forma parte del colon

derecho y del colon izquierdo sin un límite neto entre ambos.
La mayoría del colon transverso está rodeada por serosa. En su borde anteroin-
ferior las dos hojas de peritoneo forman el mesocolon transverso, que lo une a la
pared abdominal posterior. Asimismo, tiene numerosos apéndices epiploicos en
una sola fila.
Los dos tercios proximales están irrigados por las dos ramas de la arteria me-
sentérica superior: la cólica derecha superior, que se anastomosa con la arteria
cólica izquierda superior para formar el arco de Riolano, y la arteria cólica media,
que en 25% de los casos se bifurca en izquierda y derecha, y puede ser muy volu-
minosa. El tercio distal está vascularizado por la arteria mesentérica inferior a tra-
vés de la arteria cólica izquierda superior, que en la flexura esplénica del colon
da una rama que se anastomosa con la arteria derecha superior.
El arco de Riolano casi siempre es una ruta arterial larga paralela al borde me-
sentérico, donde el mesocolon transverso es una zona avascular, pero cada arteria
cólica superior se une a las ramas de la bifurcación de la cólica media, para con-
vertir el mesocolon en una zona muy vascularizada.
El sistema venoso formado por las venas derechas desemboca en la vena gas-
trocólica y ésta a su vez lo hace en la vena mesentérica superior. Las venas iz-
quierdas drenan a la vena mesentérica inferior.
Los linfáticos de los dos tercios proximales del colon se dirigen a los nodos
cólicos de los vasos mesentéricos superiores y un tercio distal colónico se dirige
hacia los vasos mesentéricos inferiores.
COLON DESCENDENTE
Tiene una longitud de 12 a 25 cm. Debajo de la flexura cólica izquierda en direc-

ción casi vertical finaliza en el estrecho superior de la pelvis y continúa con el
colon sigmoides. El peritoneo cubre la parte anterior y los lados fijándolo en su
cara posterior al abdomen a través de la fascia del Toldt. La hoja parietal a nivel
de la fosa lumbar forma un pliegue que constituye el canal parietocólico.
Su irrigación vascular proviene de la arteria mesentérica inferior y las ramas
constantes son la cólica izquierda superior y la arteria cólica izquierda inferior,
la cual irriga parte del colon iliaco y se bifurca en una rama ascendente y una rama
descendente que se anastomosan con las arterias próximas para formar una red
que depende de la arteria mesentérica inferior. La arteria cólica izquierda media
fortifica la red arteriosa de manera variable.
El trayecto venoso es similar al de las arterias, que desembocan en la vena me-
sentérica inferior (figura 2–3).
CIEGO
Es el segmento del colon que está debajo del borde superior del ostium ileocecal.
Su posición depende de la rotación del asa intestinal, pero casi siempre se localiza
en la fosa iliaca derecha, en una posición más alta o más baja (cavidad pélvica).
Tiene forma de embudo en la base superior, mide 6 cm de ancho y 6 cm de alto,
está totalmente cubierto por peritoneo, carece de mesenterio y es muy móvil.
El ostium ileocecal está constituido por dos pliegues de mucosa y la válvula
ileocecal (de Bauhin) forma un esfínter que evita el paso del contenido cecal al
íleon. El reflujo es común pero no constituye una patología.
El ostium apendicular se localiza en la cara posteromedial a 2 o 3 cm de la aber-
tura ileocecal y está compuesto por un pliegue mucoso, que constituye la válvula
de Gerlach. En esta zona convergen las tres cintillas del músculo longitudinal del
intestino grueso.
Arteria marginal de Drummond
Arco de Riolan
Arteria
cólica
izquierda
Arteria
mesentérica Arterias
inferior sigmoideas
Arterias hemorroidales
superiores
Figura 2–3. Irrigación del colon por parte de la arteria mesentérica inferior.
El ciego está irrigado por la arteria mesentérica superior y la rama ileocólica,

que origina las arterias cecales anterior y posterior. Su drenaje venoso correspon-
de al de las arterias, que forman la vena ileocólica y desembocan en la vena me-
sentérica superior. Los linfáticos drenan los linfonodos mesentéricos superiores.
APÉNDICE VERMICULAR
Es una prolongación del ciego que se origina en la cara posteromedial a 2 o 3 cm

debajo del ostium ileocecal, que tiene forma de gusano, es cilíndrica y sinuosa,
con una longitud de 8 a 13 cm y una gran movilidad.
Es libre en la cavidad abdominal, está completamente cubierto por peritoneo
y forma el mesoapéndice, que se inserta en la parte inferior del mesenterio del
intestino delgado. En el mesoapéndice discurren vasos y nervios apendiculares.
Su situación es variable de acuerdo con lo que se relacione:
a. Cavidad abdominal: casi siempre se encuentra en la fosa iliaca derecha,

pero puede estar en una posición más alta o en una más baja (en la pelvis).
b. Ciego: puede ser subcecal, que es la posición más común, retroileal, retro-
cecal y laterocecal (interna o externa).
La irrigación arterial la proporciona la arteria apendicular, que es una rama de la

arteria cecal posterior.
La vena apendicular drena en la vena cecal posterior.
La capa submucosa, o el apéndice, contiene una gran cantidad de tejido linfoi-
deo que drena uno o dos linfonodos ubicados en el mesoapéndice, los cuales fina-
lizan en los linfonodos mesentéricos superiores.
HÍGADO
Es la glándula más grande del cuerpo humano y sus principales funciones son la
producción y secreción de bilis hacia el duodeno, la regulación del metabolismo
de los nutrientes y la eliminación de bacterias y tóxicos mediante la filtración san-
guínea. Su superficie externa es lisa, uniforme, de color rojo oscuro y un peso de
1 500 g en una persona adulta. Se sitúa en la cavidad diafragmática derecha y de-
bajo del hemidiafragma izquierdo, donde se adelgaza y se hace plano.
1. Cara superior. Debido a la implantación del ligamento falciforme (del

ombligo al hígado, con forma de hoz) en la parte anterior del hígado, la cara
se divide en dos zonas: izquierda y derecha. El ligamento falciforme, cons-
tituido por dos hojas de peritoneo, el ligamento triangular derecho (capa su-
perior del ligamento coronario) y el ligamento triangular izquierdo, se in-
serta en la parte posterior de esta cara dejando en el hígado un área carente
de recubrimiento peritoneal, o área desnuda del hígado, donde se encuentra
la vena cava inferior (VCI).
A la izquierda de la VCI se encuentra el lobo caudado (lóbulo de Spiegel),
separado del lóbulo izquierdo por la fisura del ligamento venoso.
2. Cara inferior. Es visceral y tiene tres surcos en “H” que aíslan cuatro lóbu-
los.
3. Surcos. El surco longitudinal derecho se encuentra la fosa cística que con-
tiene la vesícula biliar y en el longitudinal izquierdo se aloja adelante el liga-
mento redondo (vestigio de la vena umbilical), el cual se une a la rama iz-
quierda de la vena porta a nivel del hilio hepático, y atrás contiene
remanentes del ligamento venoso (conducto de Arancio), localizado entre

la rama izquierda de la vena porta y la VCI. El surco transverso une ambas
fisuras y en él se encuentra el hilio hepático.
4. Lóbulos. El izquierdo se localiza a la izquierda de la fisura longitudinal iz-
quierda (del ligamento redondo y del conducto venoso), el derecho está a
la derecha de la fisura longitudinal derecha, el lóbulo cuadrado se encuentra
entre la fosa cística y la fisura del ligamento redondo, y el lobo caudado se
localiza a la izquierda de la fisura del conducto venoso, detrás del hilio he-
pático.
5. Segmentos. Desde el punto de vista anatómico y funcional, el hígado se di-
vide en ocho segmentos, tomando en cuenta su circulación arterial y veno-
sa, y la distribución de su sistema biliar.
S Segmento I: corresponde al lobo caudado.
S Segmento II: se localiza en el lóbulo izquierdo (segmento superior lateral
izquierdo).
S Segmento III: se localiza en el lóbulo izquierdo (segmento inferior late-
ral izquierdo).
S Segmento IV: se localiza en el lóbulo izquierdo (segmento medial iz-
quierdo).
S Segmento V: se localiza en el lóbulo derecho (segmento inferior anterior
derecho).
S Segmento VI: se localiza en el lóbulo derecho (segmento superior ante-
rior derecho).
S Segmento VII: se localiza en el lóbulo derecho (segmento inferior poste-
rior derecho).
S Segmento VIII: se localiza en el lóbulo derecho (subsegmento superior
posterior derecho) (figura 2–4).
6. Cápsula fibrosa de Glisson. Es delgada y frágil, cubre por completo el hí-
gado y envía tabiques de tejido conjuntivo entre los lóbulos. Su superficie
está cubierta por peritoneo y a nivel hiliar forma una vaina para los vasos
y los conductos biliares.
7. Parénquima hepático. El hígado consta de lobulillos hepáticos y la vena
central de cada uno de ellos es una tributaria de las venas hepáticas. Entre
los lobulillos se encuentran los conductos portales, que tienen ramas de la
arteria hepática, la vena porta y la tributaria del conducto biliar. La sangre
arterial y venosa pasa entre las células hepáticas mediante sinusoides y dre-
na en la vena central.
8. Peritoneo. El hígado está cubierto con peritoneo, excepto en los lugares
donde se encuentran los medios de fijación, que son:
S Ligamento falciforme: está formado por el peritoneo parietal, en forma
de hoz, que adhiere la cara anterosuperior del hígado al diafragma y a la
Vena hepática IVC Vena hepática media

derecha
Vena hepática izquierda
II
VII
VIII
III
IV
VI
Vesícula biliar Tríada portal
Figura 2–4. División de la glándula hepática en segmentos y su relación con la circula-

ción venosa y arterial, y los conductos biliares.
pared abdominal anterior hasta el ombligo. En el borde libre de la parte

inferior se encuentra el ligamento redondo.
S Ligamento coronario: une la cara posterior del hígado al diafragma con
una extensa área de adherencia y se encuentra prolongado en la superfi-
cie hepática por los ligamentos triangulares. Junto con la VCI y las tribu-
tarias constituye el elemento de fijación más eficaz del hígado.
S Epiplón menor o ligamento gastrohepático: del lado derecho de este
ligamento hay un borde libre donde se pliega el peritoneo alrededor del
hilio, creando una saliente anterior de la abertura hacia la transcavidad
de los epiplones.
La vascularidad de la glándula hepática está conformada por el sistema arterial

y el sistema venoso.
La arteria hepática aporta sangre nutritiva y oxigenada al parénquima. Se ori-
gina del tronco celiaco y después se bifurca en las ramas gastroduodenal y hepá-
tica propia.
La arteria hepática propia se ubica en el hilio hepático por delante de la vena
porta y a la siniestra de la vía biliar, y manda colaterales al píloro, a la vía y a la
vesícula biliar y a la cápsula de Glisson; finalmente diverge en las ramas hepática
izquierda y hepática derecha, la cual es más voluminosa y se ramifica a través del
parénquima.
La vena porta constituye sangre funcional proveniente de las órganos abdomi-
nales y es creada por la coalición principal de las venas mesentérica superior y
la vena esplénica, y en ocasiones de la vena mesentérica inferior y la vena gástrica
izquierda. La vena porta es muy voluminosa, pasa detrás del páncreas, llega al
hilio hepático y se divide en rama derecha y rama izquierda, la cual se separa de
la vena en ángulo recto. Ambas venas dan origen a las venas posteriores, que se
distribuyen en el lobo caudado; además, cada rama se divide en lateral y parame-
diana derecha e izquierda, para los lóbulos correspondientes.
Las venas accesorias son pequeñas y llegan al hígado sin pasar por la vena por-
ta; corresponden a las venas gastrohepáticas, las del ligamento falciforme, las cís-
ticas, las frénicas y las parabiliares.
El drenaje venoso se realiza en dos subsistemas: el lobo caudado, cuyas venas
desembocan directamente en la vena cava inferior, y el resto del hígado que está
integrado por la vena suprahepática izquierda, la vena suprahepática media (que
drena el lóbulo cuadrado y parte del lóbulo derecho) y la vena suprahepática dere-
cha, las cuales confluyen hacia la vena cava inferior en la parte posterosuperior
del hígado, con una corta travesía extrahepática.
El hígado produce casi 40% de la linfa originada en todo el cuerpo. Los con-
ductos linfáticos se pueden dividir en superficiales, que forman redes en la super-
ficie hepática y se dirigen hacia las vecindades, que incluyen el hilio hepático,
el ligamento coronario, la región yuxtapericardiaca y yuxtaesofágica, la vena
cava inferior y la región celiaca; en profundos, que son ascendentes y alcanzan
la VCI y el mediastino; y en descendentes, que son los principales, se reúnen en
el hilio y se sitúan en la región celiaca y retropancreática.
La inervación del órgano proviene del nervio vago, del nervio gastrohepático
(colateral del nervio vago izquierdo) y del plexo celiaco (nervios mixtos).
VÍAS BILIARES Y VESÍCULA BILIAR
El hígado excreta la bilis que produce hacia los conductos biliares intrahepáticos,
que convergen para formar dos conductos hepáticos: el derecho y el izquierdo,
que a su vez forman el conducto hepático (vía principal biliar). A este conducto
se le une el cístico, que drena la vesícula biliar (vía accesoria), y forma el colédo-
co, el cual lleva la bilis hasta la segunda porción del duodeno.
Vía biliar principal
Se origina en el hilio a la derecha y arriba de la bifurcación de la arteria hepática.

Se encuentra cubierta por peritoneo y por el lóbulo cuadrado. Desciende por el
borde libre del epiplón menor (ligamento hepatoduodenal), se coloca detrás de
la cabeza del páncreas y, junto con el conducto pancreático de Wirsung, desem-
boca en el ámpula de Vater, a nivel de la papila duodenal mayor. Su diámetro es

de 6 mm y su longitud varía de 8 a 12 cm.
Vesícula biliar
Es un reservorio piriforme y fibromuscular que ocupa la fosa vesicular de la cara

inferior hepática. Mide de 8 a 10 cm de longitud y de 3 a 4 cm de anchura, tiene
una capacidad de 30 a 50 mL y almacena la bilis, la cual concentra por reabsor-
ción de agua. Se describen en ella tres segmentos:
S El fondo, que es ovalado, se apoya sobre el colon transverso y se relaciona

con la pared abdominal anterior, a nivel del noveno cartílago costal dere-
cho, aunque varía de acuerdo con la constitución torácica.
S El cuerpo, que se une en la parte superior con la cara visceral del hígado me-
diante tejido celular denso y rico en arterias que irrigan la vesícula y las ve-
nas porta accesorias. En la parte inferior se vincula con la primera porción
del duodeno.
S El cuello, que está un poco apartado del hígado, se acerca al pedículo hepáti-
co en la parte superior. Es común que se encuentre un nodo linfático cerca
del cuello.
Su anatomía está integrada por cuatro capas. La mucosa es delgada y tiene nume-
rosos pliegues. La submucosa muscular tiene fibras entrecruzadas que se vuelven
circulares a nivel del cuello. El peritoneo envuelve por completo el fondo vesicu-
lar, mientras que sólo cubre la cara inferior y lateral del cuerpo. En el cuello se
forma un meso que se implanta en la cara visceral hepática, el mesocisto, el cual
se dirige hacia abajo y a un lado del pedículo para conformar el ligamento hepato-
cólico.
CONDUCTO CÍSTICO
Tiene forma de “S” y mide entre 3 y 4 cm de longitud y entre 3 y 5 mm de diáme-

tro. Este conducto delimita el borde inferior del triángulo de Calot, mientras que
el borde izquierdo y superior de dicho triángulo está delimitado por el conducto
hepático y el borde inferior del hígado, respectivamente. Este triángulo es atrave-
sado por la arteria cística y la hepática derecha, y puede o no contener el conducto
biliar derecho. Alcanza el conducto hepático y se coloca a su derecha; el ostium
de desembocadura se encuentra debajo de su unión aparente.
Arteria hepática derecha Conducto hepático izquierdo
Conducto hepático común

Conducto cístico
Porción
Cuello supraduodenal
Vesícula Porción Colédoco

retroduodenal
Fondo
Porción
intrapancreática
Ámpula de Vater Porción intramural
Figura 2–5. Anatomía de las vías biliares y su relación con el páncreas y el duodeno.
El conducto cístico está constituido por la mucosa, que es elevada y forma un

pliegue en espiral; por la válvula espiral, que conserva abierta la luz; por el mús-
culo liso, que se encuentra cerca del cuello, donde constituye el esfínter de Lut-
kens y la pared fibrosa, la cual representa el resto de la pared del cístico (figura
2–5).
La circulación arterial proviene de la arteria hepática y de la pancreaticoduo-
denal, con una discreta variación en sus diferentes segmentos.
La vía biliar principal está irrigada por arteriolas procedentes de la arteria cís-
tica (rama de la hepática) a nivel hepático, de la arteria hepática propia a nivel
duodenal y de la pancreaticoduodenal superoanterior en la región pancreática; la
vesícula biliar está irrigada por la arteria cística, que se divide en rama derecha
e izquierda, formando una red arterial y el conducto cístico, en el que afluyen ar-
teriolas recurrentes. El drenaje venoso es tributario al de las arterias.
En la vesícula biliar se forma un plexo superficial, que termina en la vena porta
derecha, y un plexo profundo, originado por las venas accesorias que atraviesan
el tejido denso de la fosa vesicular y desemboca en las venas portaintrahepáticas.
En la vía biliar principal y el conducto cístico el drenaje no desemboca en las arte-
rias y se origina por venas porta accesorias.
El sistema linfático de la vía biliar principal se origina en nodos pediculares,
gastropancreáticos y celiacos; en la vesícula biliar existen capilares linfáticos que
se crean en la submucosa y drenan el nodo linfático del cuello vesicular y los

nodos del hilio hepático. La inervación está dada por los plexos hepáticos anterior
y posterior.
PÁNCREAS
Es una glándula mixta cuya porción exocrina produce jugo pancreático y secre-
ción rica en enzimas que hidrolizan proteínas, grasas y carbohidratos; la parte en-
docrina, constituida por los islotes de Langerhans, libera hormonas cuya función
consiste en regular el metabolismo de los carbohidratos.
Tiene una forma alargada y aplastada en su zona anteroposterior, y se localiza
en el epigastrio y el hipocondrio izquierdo, a la altura de L1 y L2. Es blando, lobu-
lado y retroperitoneal, y se divide en:
1. Cabeza. Se sitúa en la concavidad del duodeno; una parte de ella se extien-

de hacia la izquierda y hacia abajo, y pasa detrás de los vasos mesentéricos
superiores correspondiendo al proceso uncinado o páncreas menor de Wins-
low.
2. Cuello. Es la parte más estrecha del páncreas y se encuentra frente al inicio
de la vena porta y el origen de la mesentérica superior.
3. Cuerpo. Es de forma triangular y se localiza hacia arriba y hacia la izquierda.
4. Cola. Por delante del ligamento esplenorrenal se alarga el cuerpo, que es
donde se encuentra la cola, adyacente al hilio esplénico.
La glándula tiene dos tipos de tejido: de secreción externa, con acinos glandula-
res, cuyo medio de excreción es a través de conductos para el jugo pancreático;
y de secreción interna, formados por islotes pancreáticos ubicados entre los aci-
nos, cuya vía de excreción es la red vascular que los rodea.

El drenaje de la cola, el cuerpo y la parte posterior de la cabeza lo proporciona
el conducto principal (de Wirsung), que se origina en la cola, alcanza toda la ex-
tensión del páncreas, conformando una “S” itálica, y finaliza en la porción des-
cendente del duodeno junto con el colédoco en la papila duodenal mayor (ámpula
de Vater), que es donde se encuentra el esfínter del conducto (de Oddi).
El drenaje de la porción anterior ocurre mediante el conducto accesorio (de
Santorini), el cual desemboca en el duodeno, a 2 o 3 cm por encima del conducto
de Wirsung.
El páncreas está fuertemente fijado a la cavidad peritoneal mediante la fascia
de Treitz, a nivel de la cabeza, y la fascia de Toldt, a nivel del cuerpo, al peritoneo
parietal posterior, a través del adosamiento con el duodeno, el cual lo envuelve
en su tres primeras porciones.
Su irrigación arterial está dada por las ramas del tronco celiaco y la arteria
mesentérica superior. Los arcos pancreaticoduodenales, que constituyen el arco
anteroinferior y posterosuperior, se forman por la anastomosis de las ramas de la
arteria gastroduodenal y mesentérica superior, e irrigan la cabeza del páncreas.
La arteria media es la arteria dorsal o pancreática magna de Haller, y se origina
de las ramas o del tronco celiaco, y proporciona irrigación al cuerpo pancreático.
Las arterias izquierdas con diversos orígenes (arteria esplénica, mesentérica su-
perior o pancreática magna) son terminales que se anastomosan entre sí.
Las venas no son satélites de las arterias y los arcos venosos pancreaticoduode-
nales se forman del lado derecho y convergen en la vena mesentérica superior.
Del lado izquierdo las venas terminan en la vena esplénica, en la vena porta o en
una vena pancreática inferior (en un tercio de los casos).
El drenaje linfático del órgano ocurre a través de los conductos linfáticos, que
vierten su contenido hacia cuatro regiones: la región celiaca, la estación linfática
de la arteria mesentérica superior, el hilio del bazo y los nodos linfáticos de los
arcos pancreaticoduodenales.
La inervación la proporcionan el plexo celiaco y el plexo mesentérico superior,
los cuales regulan la secreción a través del X par y la sensibilidad a través del sim-
pático.
BAZO
Es el órgano linfoide más grande del cuerpo. Es blando, muy friable, sangra con
facilidad, tiene forma oval y un borde anterior con escotadura, mide cerca de 12
cm de longitud, pesa 200 g y se localiza debajo del hemidiafragma izquierdo, de-
trás del estómago y cerca de la novena a la onceava costillas; su eje largo es casi
paralelo a la décima costilla. En los seres vivos se encuentra lleno de sangre.
El tejido que lo conforma es esponjoso, organizado en pulpa blanca (folículos
linfáticos esplénicos) y en pulpa roja (canales vasculares amplios). Este tejido
friable se encuentra rodeado por una cápsula fibrosa frágil, reforzada por perito-
neo, que proyecta tabiques hacia la pulpa.
El bazo está cubierto casi en su totalidad por peritoneo y se puede considerar
como un órgano libre en la cavidad peritoneal, aunque se encuentra sujeto por los
ligamentos que lo unen a la transcavidad de los epiplones por el lado izquierdo,
por el ligamento gastroesplénico en la parte de adelante, por el ligamento pan-
creaticoesplénico en la parte de atrás, por el ligamento frenoesplénico en la parte
de arriba y por el ligamento esplenocólico en la parte de abajo.
Está ricamente vascularizado por la arteria esplénica, que se origina en el tron-
co celiaco y provee ramas colaterales destinadas al páncreas, a la porción poste-
A. gástrica izquierda
V. porta
Tronco celiaco
A. esplénica
V. esplénica
A. hepática
V. gastroepiploica
izquierda
V. mesentérica inferior
V. mesentérica superior
Figura 2–6. El bazo y su circulación arterial y venosa.
rior del estómago y a la extremidad polar superior del bazo. La arteria se bifurca
en dos ramas terminales a nivel del hilio o lejos de él: la rama superior, que irriga
los dos tercios superiores del bazo, y la rama inferior, que es enviada al tercio
inferior, donde origina la arteria de la extremidad polar inferior, a las arterias gás-
tricas cortas (para la curvatura mayor) y a la arteria epiploica izquierda.
Del bazo surgen venas tributarias a las arterias que forman troncos venosos,
que al unirse originan la vena esplénica, donde afluye la vena epiploica izquierda.
La vena esplénica viaja por debajo de la arteria y en ella desembocan la vena
mesentérica inferior, la vena mesentérica superior y numerosos afluentes prove-
nientes del estómago y el páncreas, dando origen a la vena porta. La vena espléni-
ca es voluminosa.
Los conductos linfáticos llegan a los nódulos del hilio esplénico y confluyen
de ahí hacia la estación retropancreática, cuyo trayecto recibe linfáticos de la cur-
vatura mayor y del fondo gástrico.

El bazo está inervado por el plexo celiaco con fibras vasomotoras, que consti-
tuyen nervios mixtos (parasimpático y simpático) (figura 2–6).
VASOS ABDOMINALES
Aorta abdominal
La aorta se introduce en el abdomen a través del hiato diafragmático aórtico a ni-

vel de las vértebras T11 y T12. Desciende en sentido retroperitoneal, anterior a
los cuerpos vertebrales lumbares, y termina en la vértebra L4 o entre los discos
L4–L5 por bifurcación. A su lado derecho se encuentran la vena cava inferior, las
cisternas de quilo y el inicio de la vena ácigos, mientras que del lado izquierdo
está el tronco simpático izquierdo.
En su trayecto por la cavidad abdominal emite varias ramas.
S Ramas de la pared lateral del abdomen: dos ramas frénicas (izquierda y de-
recha), una rama colateral para la glándula suprarrenal respectiva y varias
ramas lumbares en número de cuatro a cinco arterias.
S Ramas viscerales: son anteriores e incluyen la arteria celiaca y las arterias
mesentéricas superior e inferior.
S Ramas laterales: arteria capsular, renal, testicular y ovárica; estas ramas son
pares.
S Ramas terminales: dos gruesas (las arterias iliacas comunes) y la sacra
media.
Tronco celiaco
Se origina después de atravesar el hiato diafragmático, a nivel de los discos T12

y L1. Es voluminoso, pues tiene un tamaño de 6 mm, y su trayecto es de 10 a 25
mm. Se divide en tres ramas: la arteria gástrica izquierda, que se dirige hacia la
curvatura mayor del estómago; la hepática común, que origina la arteria gastro-
duodenal, la arteria cística y la arteria pilórica, y la arteria esplénica, que irriga
al bazo.
Arteria mesentérica superior
Surge a 1 cm del tronco celiaco, desciende atrás del páncreas, atraviesa la parte
horizontal del duodeno, entra en el mesenterio y concluye aproximadamente a 70
cm de la válvula ileocecal. Origina la arteria duodenopancreática inferior izquier-
da, las arterias intestinales para el yeyuno y el íleon (de 15 a 20), y las cólicas dere-
chas superior, media e inferior para el colon derecho.
Arteria mesentérica inferior
Nace 5 cm antes de la bifurcación de la aorta, a nivel de L3, se dirige hacia la iz-

quierda detrás del peritoneo parietal y termina en la pared posterior al recto en
la arteria hemorroidal posterior. Irriga el colon izquierdo a través de sus ramas:
la cólica izquierda superior para el colon abdominal y la cólica izquierda inferior
para el colon pélvico.
Arterias capsulares
Son dos; nacen debajo del tronco celiaco e irrigan la glándula suprarrenal.
Arterias renales
Se originan a nivel de L2 y suelen dividirse en cinco arterias segmentarias que

entran en el hilio renal.
Arterias gonadales
Nacen debajo de las arterias renales y descienden en un trayecto oblicuo delante

del psoas y abajo del peritoneo, para llegar a la fosa iliaca. En los hombres la arte-
ria testicular llega al orificio interno del conducto inguinal y entra en el cordón
espermático hacia el testículo. En las mujeres la arteria ovárica cruza los vasos
iliacos y llega al ovario y a las trompas de Falopio.
Arteria sacra media
Es similar a la aorta caudal de los mamíferos con cola. Es muy primitiva en los
humanos y origina colaterales lumbares en los músculos espinales, el psoas y el
íleon.
Arterias iliacas comunes

Se originan en la bifurcación de la aorta, a nivel de L4, y se separan en un ángulo

de 60 a 70_; tienen un grosor de 12 mm y una longitud de 6 cm. Se dirigen hacia
atrás y a nivel del alerón del sacro se bifurcan en iliaca externa, que termina en
la arteria femoral, e iliaca interna, que irriga los órganos de la pelvis y sus paredes,
los genitales externos y la región glútea y obturatriz.
VENA CAVA INFERIOR
Drena el organismo debajo del diafragma y está formada por la unión de las venas
iliacas comunes, a nivel de L5 del lado derecho. Asciende de manera vertical a
la siniestra de la aorta, describe una curva a nivel del hígado, se pasa sobre el sur-
co hepático, para atravesar el hiato diafragmático, y a la altura de T8 desemboca
en la aurícula derecha del corazón. Mide entre 22 y 25 cm de longitud y entre 2.5
y 3 cm de diámetro en su embocadura. Tiene dos dilataciones a nivel de la desem-
bocadura de las venas arterias y las hepáticas.
La cava inferior está formada al inicio por dos venas iliacas comunes y la sacra
media. Las viscerales laterales son la vena gonadal derecha, las venas renales y
la vena suprarrenal derecha. Las viscerales anteriores son las venas suprahepáti-
cas, y las de la pared lateral del abdomen son la vena frénica inferior y las venas
lumbares.
Venas iliacas primitivas
Se forman de la unión de la vena iliaca externa (continuación de la vena femoral)

y de la vena iliaca interna; se reúnen las dos arterias iliacas primitivas a la derecha
de L5 y forman el origen de la vena cava inferior.
Venas gonadales
Las venas del testículo y el epidídimo son tres o cuatro, atraviesan el orificio in-
terno del conducto inguinal y se agrupan en una sola vena para terminar del lado
derecho en la vena cava y del lado izquierdo en la vena renal. Las venas ováricas
siguen el mismo trayecto de las arterias ováricas y terminan igual que las venas tes-
ticulares.
Venas renales
La vena renal derecha es corta y de trayecto horizontal; desemboca en la vena

cava del lado derecho.
La vena renal izquierda es larga, pasa por delante de la aorta y por debajo del
origen de la mesentérica superior, y acoge las venas izquierdas suprarrenal y go-
nadal.
Venas capsulares
Surgen del hilio suprarrenal y acaban en la vena cava inferior del lado derecho
y en la vena renal izquierda del lado izquierdo.
Venas suprahepáticas
Llevan sangre del hígado, la cual proviene de la arteria hepática y de la vena porta.
Constituyen las venas suprahepáticas izquierda, media (que drena el lóbulo cua-
drado y parte del hígado derecho) y derecha.
Venas lumbares
Acompañan a las arterias lumbares y terminan en la cara posterior de la vena

cava. Estas venas se unen entre sí del mismo lado en sentido vertical y forman
una larga red paravertebral: la vena lumbar ascendente, que con la unión de venas
intercostales a nivel del tórax forma la vena ácigos del lado derecho, y la vena
hemiácigos inferior.
Vena porta
Drena la sangre del tercio inferior del esófago hasta la mitad del conducto anal.
Lleva la sangre del bazo, el páncreas y la vesícula biliar, y entra en el hígado; lue-
go se distribuye en los sinusoides y pasa a las venas hepáticas, que desembocan
en la vena cava inferior. Mide 5 cm de largo, es voluminosa y se forma detrás del
páncreas por la unión de las venas mesentérica superior y esplénica. La vena me-
sentérica inferior se une directamente a la vena porta o se une previamente a la
vena esplénica.
REFERENCIAS
1. Ahmen N, Wehlman J, Brownlee J, Chari V, Chung R: The contribution of laparoscopy

in evaluation of penetrating abdominal wounds. J Am Coll Surg 2005;201:213–216.
2. Androulakis J, Colborn GL, Skandalakis PN, Skandalakis LJ, Skandalakis JE: Bases
embrionarias y anatómicas de la cirugía del duodeno. Clin Quir N Am 2000;80:173–201.
3. Braga L, Guller U, Semelka RC: Técnicas modernas de imágenes hepáticas. Clin Quir N
Am 2004;84:357–381.
4. Clouse CD, Rasmussen TE, Peck MA, Eliason JL, Cox MW et al.: Management of vas-
cular injury: 2 year of a ballad vascular registry. J Am Coll Surg 2007;10:1016.
5. Dirección General de Estadística e Informática. Secretaría de Salud: México año 2001, Tasa
de mortalidad general.
6. Liau KH, Blumgart LH, De Matteo RP: Método de resección del hígado orientado a seg-
mentos. Clin Quir N Am 2004;84:517–555.
7. McAnena OJ: Anatomy of the abdomen. Clin Quir N Am 1999;79:504.
8. Ortega DP, Delgado MP, Jover NA, Limones EJ: Manejo diagnóstico en el tratamiento
del traumatismo abdominal. Cir Esp 2004;74:233–243.
9. Patel NA, Roh MS: Utilidad del ultrasonido hepático transoperatorio. Clin Quir N Am
2004;84:489–500.
10. Pinedo OJ, Guevara TL, Sánchez AM: Trauma abdominal penetrante. Cir Ciruj 2006;
74:431–442.
11. Rasmussen TE, Clouse WD, Jenkins DH: The use of temporary vascular shunts as a dam-
age control adjunct in the management of wartime abdominal vascular injury. J Trauma
2006;61:8–15.
12. Sánchez R, Ortiz J, Soto V: Lesiones abdominales por trauma. Experiencia de dos años
en un hospital de tercer nivel. Cir Gral 2002;24:201–205.
13. Sikka R: Unsuspected internal organ traumatic injury. Emerg Med Clin N Am 2004;22:
1067–1080.
14. Skandalakis JE, Skandalakis LJ, Mirilas P: Anatomía quirúrgica del hígado. Clin Quir
N Am 2004;84:417–430.
3
Concepto moderno de abdomen agudo
Cesar Athié Gutiérrez, Heriberto Rodea Rosas,
Eduardo Montalvo Javé
La medicina es una de las ciencias que más han evolucionado y, de la misma ma-
nera que otras profesiones, va moldeando el quehacer del cirujano en su práctica
cotidiana. En la historia de la medicina aportaciones fundamentales como las de
Andreas Vesalius (1514–1564), Joseph Lister (1827–1912), Virchow y muchos
otros marcaron las bases para que el siglo XX se estableciera como el de mayor
esplendor para la cirugía. La historia está vinculada con la aprobación o censura
de métodos de diagnóstico y tratamiento que nos legaron adelantos desde otras
especialidades, fundamentalmente la anestesiología, la radiología, la endosco-
pia, la terapia nutricional y los cuidados intensivos. Es durante este siglo que ocu-
rrieron tal vez los mayores adelantos en cirugía, cambios tan comunes como la
creación y formación de especialistas y subespecialistas, cambios en la técnica
quirúrgica, como los principios aportados por cirujanos como Theodor Billroth
(1829–1894), Herman Pfannenstiel (1862–1909), William Mayo (1861–1939),

o vinculados con la cirugía, como las aportaciones de Francis D. Moore (1913–
2001) del metabolismo en el paciente quirúrgico, de Wilhelm Roentgen (1845–
1923) con los rayos X y de Jonathan E. Rhoads (1907–2002), que en colabora-
ción con Harry Vars y Stan Dudrick diera las bases de la nutrición parenteral.1
Éstos y muchos otros han contribuido en forma determinante a mejorar el queha-
cer del cirujano moderno. En referencia a la patología apendicular como parte
fundamental del abdomen agudo, las contribuciones de Amyan en 1735 con la
primera apendicectomía, Reginald H. Fitz en 1886 con la descripción de la apen-
dicitis, McBurney, quien a finales del siglo XIX indicó la forma de tratarla y diag-
nosticarla mediante el signo clínico que lleva su nombre, y la aportación más re-
57
ciente por Kurt Semm en 1983, con la primera apendicectomía laparoscópica. La

huella de todos ellos nos ha dotado de experiencia a cada cirujano moderno.
La cirugía endoscópica, desde sus inicios a fines del decenio de 1980, ha te-
nido un impacto relevante en el tratamiento y el diagnóstico de la patología abdo-
minal, representando uno de los mayores avances en el campo quirúrgico, ya que
se puede visualizar de manera directa la cavidad abdominal, tomar muestras, cul-
tivos, biopsias y proporcionar tratamientos quirúrgicos diversos sin abrir el abdo-
men. Este tipo de abordajes es una práctica habitual en la actualidad; en la gran
mayoría de los programas de residencias universitarias recurren al entrenamiento
cada vez mayor con esta opción diagnóstica y terapéutica, al grado de que en la
actualidad se utiliza no sólo la pared abdominal sino los orificios naturales
(NOTES), es decir, se realizan procedimientos quirúrgicos endoscópicos a través
del estómago, la vagina, etc.,2 con resultados preliminares alentadores y con un
gran potencial; las limitaciones actuales seguramente se irán superando con la
curva de aprendizaje.
Es cotidiano considerar las normas internacionales de calidad y operatividad,
la bioética, los costos en la atención médica, los derechos humanos tanto del mé-
dico como del paciente, la medicina basada en evidencias o bien adelantos tecno-
lógicos como la nanomedicina o la telepresencia, que son ya una realidad en el
mundo. La robótica en la cirugía, en proyectos como el “Zeus” de Computer Mo-
tion desde 1997 y “D’Vinci” de Intuitive Surgical, que involucran la robótica mé-
dica con la telepresencia, ya ha sido aplicada en el mundo. Otros proyectos, como
el llamado Tonatiuh en México, se han aplicado con éxito en colecistectomías
a distancia,3 y han concretado sueños con la realidad. Estos robots incluyen dis-
positivos llamados haptic, capaces de proporcionar sensación de tacto y resisten-
cia, y nos muestran que el futuro de hoy es la realidad del mañana.
Todo lo anterior nos lleva a cuestionarnos en relación al abdomen agudo;
¿cómo y en qué grado ha cambiado?, ¿cómo son aplicables, con qué sensibilidad
y especificidad, los actuales métodos diagnósticos disponibles? y ¿de qué mane-
ra han variado las indicaciones y los procedimientos quirúrgicos? El abordaje
quirúrgico, la epidemiología y las tasas de morbilidad y mortalidad indudable-
mente son distintas.
Los nuevos conceptos relacionados con el abdomen agudo tienen que ver no
sólo con los adelantos médicos, sino también con aspectos muy particulares de
morbilidad regional e incluso de cada institución en particular, y con el uso racio-
nal de recursos y su aplicación moderna. Por otro lado, hay que considerar tam-
bién el cambio que ha tenido la epidemiología en los servicios de urgencias, en
donde se observa ya un impacto de enfermedades que en el pasado reciente eran
muy raras o ausentes; estamos cada día atendiendo a más pacientes ancianos y
manejando patologías atípicas y su comorbilidad; o a los portadores de VIH/
SIDA, o a los sobrevivientes de catástrofes abdominales que fueron manejados
Concepto moderno de abdomen agudo 59
con abdomen abierto o contenido y que hoy son un reto al momento de reoperar-
los; todo paciente, de acuerdo a la gravedad del padecimiento y en base a su es-
tado hemodinámico, será candidato o no a la cirugía en relación a la enfermedad
de base, teniendo cuidado de que eventos médicos pueden semejar un abdomen
agudo quirúrgico.
El concepto de abdomen agudo, desde su integración, es un reto para el médi-
co, y su evaluación es primordial para su diagnóstico y tratamiento, ya sea de ori-
gen traumático o no, como causa u origen del cuadro clínico. Se entiende como
abdomen agudo a un síndrome caracterizado por dolor abdominal de instalación
aguda que dura más de 6 h y que ocasiona alteraciones locales y sistémicas poten-
cialmente graves, en ocasiones mortales, por lo que son imprescindibles el diag-
nóstico y el tratamiento oportunos, con una solución en forma inmediata, muchas
veces de manera quirúrgica. Su incidencia es difícil de determinar, debido a que
es un diagnóstico sindromático que desaparece al efectuar el diagnóstico especí-
fico; sin embargo, podemos sacar alguna conclusión si consideramos algunas ci-
fras: en el Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS) el abdomen agu-
do se encuentra dentro de las principales causas sindromáticas de egreso,4 y la
apendicitis aguda es la enfermedad específica más común de este síndrome. El
dolor abdominal como principal síntoma tiene una incidencia de presentación en
los servicios de emergencia de 5 a 25%,5,6 que depende de varias circunstancias,
como políticas de atención y definición certera del abdomen agudo, la edad, el
género y las condiciones especiales de los servicios de salud (p. ej., clínicas obs-
tétricas). Kamin RA y col. consideran que, de todos los pacientes atendidos por
abdomen agudo, 18% son hospitalizados, 25% tienen un cuadro indeterminado,
12% serán causas ginecológicas, 12% causas urinarias y sólo 9.3% serán opera-
dos;7 se considera también que es mal diagnosticado en un porcentaje elevado;
por tal motivo, es de gran importancia conocer y actualizar lo más relevante de
este síndrome, que es el punto de partida de una serie de procesos diagnósticos
para que de manera rápida y oportuna se llegue a definir la patología específica

y dejar atrás el diagnóstico muy genérico de abdomen agudo, que en el Hospital
General de México ocurre con la siguiente incidencia: la apendicitis aguda es en-
contrada en 47.8%, seguida por la obstrucción intestinal (19%), colecistitis agu-
da (6%), patología ginecológica en general (2.5%) y patología oncológica
(0.95%), como los más relevantes, y en los que destaca el de abdomen normal
en 2.5% de los casos.8,9
El análisis clínico parte del estudio del dolor abdominal como la piedra angu-
lar de nuestra guía diagnóstica; esta manifestación básica de la patología abdomi-
nal va desde un cuadro trivial que requerirá sólo de tratamiento médico a verdade-
ras catástrofes abdominales, que implican algún porcentaje de mortalidad, por
lo que es fundamental detectarlo y definirlo lo antes posible. Al dolor se le estudia
de manera metódica tipo, magnitud, duración, sitio (de inicio y actual), irradia-
ción, fenómenos desencadenantes, acompañantes y atenuantes, síntomas asocia-

dos, evolución o progresión, eventos previos y respuesta a algún tratamiento ins-
tituido como el primer paso para distinguir el dolor abdominal en tres grandes
escenarios:
a. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata.

b. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía.
c. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo.
El dolor del abdomen agudo debe tener como características imprescindibles ser
de inicio o localización abdominal, súbito o rápidamente progresivo, que gene-
ralmente altera la función intestinal, deteriora el estado general, eventualmente
pone en riesgo algún órgano o incluso la vida del paciente y, para el cirujano, que
es potencialmente quirúrgico, exceptuando, desde luego, al sangrado de tubo di-
gestivo, que puede en ocasiones cumplir con estas condiciones, pero no necesa-
riamente es un abdomen agudo. No debemos esperar más allá de 6 h para la detec-
ción y definición quirúrgica. Muchas veces, como en el caso de la perforación
gástrica u otras entidades, el diagnóstico clínico es tan florido que sólo requiere
estudios preoperatorios para la atención definitiva; sin embargo, hay que recono-
cer que un porcentaje de pacientes quedan con el diagnóstico de abdomen agudo
desconocido o no esclarecido a pesar de realizarse estudios básicos y especiales,
por lo que al menos debemos clasificarlo, con base en su posible etiología, como:
a. Inflamatorio–infeccioso, en donde se engloban las patologías más frecuen-

tes.
b. Hemorrágico: producido por embarazo ectópico roto, ruptura espontánea
de hígado cirrótico o tumoral.
c. Obstructivo: frecuentemente por bridas y adherencias, vólvulus de intesti-
no grueso y cáncer de colon.
d. Traumático, para nuevamente reorientar los métodos diagnósticos o en su
defecto aplicar la laparotomía diagnóstica–terapéutica.
Por otro lado, existen patologías que han cambiado en gran medida o radicalmen-
te, como son la pancreatitis aguda, la peritonitis y la sepsis abdominal, desde la
manera de clasificarlas, la fisiopatología, la metodología diagnóstica y desde lue-
go su tratamiento. La pancreatitis aguda, en base a la clasificación de Atlanta y
a la medicina basada en evidencias, es una patología predominantemente de ma-
nejo médico intensivo1,10–13 y se procede al tratamiento quirúrgico en casos de
complicaciones tardías específicas, relacionadas con infecciones o con su evolu-
ción tórpida.1 Los cambios relacionados con la peritonitis y la sepsis abdominal
incluyen conceptos homogéneos en forma internacional, distinguiendo la conta-
minación de la infección peritoneal, los distintos tipos de peritonitis y la sepsis
abdominal.1,14,15 A la peritonitis se le define como el proceso inflamatorio del

peritoneo causado por cualquier irritante como bacterias, hongos, virus, parási-
tos o cuerpos extraños (p. ej., textilomas, bario); a la infección intraabdominal
como la manifestación local causada por la peritonitis, y a la sepsis abdominal
como la manifestación sistémica secundaria a una peritonitis severa, es decir,
causando SIRS (siglas en inglés del síndrome de respuesta inflamatoria sistémi-
ca), CARS (síndrome de respuesta antiinflamatoria controlada), MODS (sín-
drome de disfunción multiorgánica), FOM (falla multiorgánica) o muerte,14,15 y
a nivel local desde el LIRS (síndrome de respuesta inflamatoria local) hasta el
síndrome compartimental, pasando por diferentes grados de hipertensión intra-
abdominal, como los conceptos más elementales; sin embargo, uno de los aspec-
tos más interesantes de este cambio generado en la sepsis abdominal tiene que
ver con los procesos biomoleculares, con la participación muy activa de una gran
variedad de receptores de superficie celular respondiendo al estímulo bacteriano
con mecanismos humoral y celular proinflamatorios: el humoral, fundamental-
mente con reactantes de fase aguda como citocinas, prostaglandinas, leucotrie-
nos y complemento, que dan como resultado, además de un proceso proinflama-
torio–procoagulante, una respuesta compensadora antiinflamatoria,15–17 que no
sólo puede contrarrestar el efecto inflamatorio, sino que en exceso puede ir más
allá y ocasionar un estado de parálisis inmunitaria, posiblemente vinculado con
el estado de de anergia muy particular observado en algunos pacientes que desa-
rrollan tardíamente infecciones, sobre todo cuando existe comorbilidad o edad
avanzada.
La respuesta a la infección inicia desde la colonización y continúan la inva-
sión, la multiplicación y la diseminación, en la cual participa una compleja res-
puesta inmunitaria del huésped, desde la inicial interacción con componentes
bacterianos, principalmente constituyentes de la pared celular, como los lipopo-
lisacáridos (LPS) de las gramnegativas y peptidoglicanos en las grampositivas,
a las LBP (LPS–binding protein) para formar el complejo LPS–LBP, que al unir-
se a receptores de superficie CD14 de neutrófilos y macrófagos dan por resultado
una respuesta inicial proinflamatoria de IL–1b y TNF–a, fundamentalmente. En
esta respuesta inflamatoria existe una amplia participación de sustancias que vale
la pena recordar un poco.
La respuesta a la infección es controlada en forma eficiente desde la defensa
por la integridad de las barreras físicas, que incluyen mucosas, moco, péptidos
microbicidas y pH gástrico, fundamentalmente, y a la presencia de una ecología
microbiana natural en cada parte del tubo digestivo; sin embargo, una vez que
sobreviene la invasión microbiana por cualquier motivo, ésta es detectada y el
organismo monta una respuesta celular y humoral con síntesis y liberación de
factores definidos como respuesta de fase aguda, con factores que promueven la
fagocitosis y la destrucción microbiana mediante moléculas que alertan al sis-
tema inmunitario y moléculas efectoras de inflamación, limpieza microbiana y

una respuesta inmunitaria adaptativa. La sensibilidad microbiana se da inicial-
mente por genes llamados toll–like receptors (TLR), que son receptores de super-
ficie para detectar bacterias y otras sustancias, que dan origen a una respuesta
inespecífica celular y humoral regulada por citocinas y quimiocinas primarias
que desencadenan una respuesta secundaria adaptativa. Los reactantes de fase
aguda (p. ej., proteína C) y anticuerpos específicos activan al sistema de comple-
mento por la vía clásica o los componentes de superficie microbiana activan la
vía alternativa, y de esta manera se crea una secuencia en cascada, capaz de pro-
ducir lisis microbiana además de la producción de citocinas/quimiocinas y qui-
miotaxis. Otras sustancias, como la lecitina ligadora de manosa, pueden también
activar al sistema de complemento y lo hacen en forma más eficaz en presencia
de anticuerpos. Por otro lado, sustancias de adhesión como la fibronectina pro-
mueven la adhesión célula a célula, estabilización del coágulo, migración de
fibroblastos y hacen más eficaces a los macrófagos, para que de esta manera se
facilite la fagocitosis por las células fagocíticas, como células dendríticas, neu-
trófilos, polimorfonucleares (PMN) y macrófagos, que al detectar al microorga-
nismo secretan agentes quimiotácticos como las quimiocinas para facilitar la qui-
miotaxis y promover la inflamación. Cuando el microbio es engullido y llevado
a los fagosomas, usualmente es destruido por una gran cantidad de sustancias mi-
crobicidas que incluyen a reactantes del oxígeno (p. ej., peróxido de hidrógeno,
superóxido), intermediarios nitrogenados (p. ej., óxido nitroso) y péptidos tóxi-
cos; de esta manera, una vez digeridos y muertos, dan origen a desechos de pépti-
dos microbianos, los cuales se unen a moléculas del sistema mayor de histocom-
patibilidad (HMC) que los presentan como antígenos a las células T y así se
estimula de novo una respuesta inmunitaria mediada nuevamente por células.
Participan muchas sustancias y en forma compleja como receptores de limpieza
(SRAI, SRAII, MACRO, CD36, CD68 y CLA–1), receptor de manosa, integri-
nas (especialmente CD11b/CD18, CD11c/CD18), fragmentos de células daña-
das, detritus de colágena, plaquetas alteradas y microbios, que son limpiados y
destruidos por los macrófagos y los monocitos mediante métodos oxidativos con
metabolitos del oxígeno (peróxido de hidrógeno, superóxido) y del nitrógeno
(óxido nitroso), o por métodos no oxidativos mediante defensinas, acidificación
de vacuolas fagosomales e hidrolasas ácidas y otras moléculas antimicrobianas
como péptidos, lisozima, elastasa, antileucoproteasas, azurocidina, catepsina G
y otras proteínas bactericidas. Los sensores mejor estudiados para detectar pató-
genos son los TLR; cada uno de los 10 actualmente conocidos detecta moléculas
específicas de patógenos y células dañadas; requieren de ligandos específicos,
como son lipoproteínas/lipopéptidos para muchos patógenos, peptidoglicanos
para bacterias gramnegativas, ácido lipoteicoico para grampositivas y zymosan
para hongos, que son reconocidos por el TLR2, las LPS de las gramnegativas y
fibrinógeno reconocidos por el TLR4 y así para otras TLRs. Una vez activados
estos TLRs provocan una rápida producción en cascada de citocinas, que inclu-
yen la IL–1, TNF–a, IL–5 e IL–12, con muchos otros efectos secundarios. La
sensibilización y activación completa ocurre en 4 h y resulta en la respuesta pro–
inflamatoria, en la que se agregan también IL–1, IL–2, IL–6, IL–10, IL–12p40,
IL–15, TNF–a e interferón–a, interferón–b, interferón–g e IL–4, y en sentido
contrario como efecto tipo feedback con la IL–10 la respuesta antiinflamatoria.17
El motivo de recordar brevemente la respuesta inflamatoria consiste en que en
la actualidad los métodos que detectan moléculas de adhesión mediante citome-
tría de flujo, citocinas intracelulares, el sistema mayor de histocompatibilidad y
por ELISPOT, son cada día más fáciles de usar, por lo que la inmunología apli-
cada a la clínica hospitalaria dará un panorama mejor para detectar oportunamen-
te la magnitud de la respuesta inmunitaria y, si la respuesta antiinflamatoria en
mayor, con una eventual parálisis inmunitaria que promueva el desarrollo de in-
fecciones tardías. Esta posibilidad ya está siendo analizada por muchos investi-
gadores y puede ser un aporte muy importante para el manejo más eficiente del
tratamiento aplicado hoy en día,18,19 que podrá aplicarse en las distintas etapas
y magnitudes de las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias. Estas sus-
tancias proinflamatorias, antiinflamatorias y catabólicas pueden ser utilizadas
como marcadores de la inflamación, como la proteína C reactiva, la proteína liga-
dora de LPS, el amiloide A, la hepatoglobina, la ceruloplasmina, el fibrinógeno,
el complemento, el factor B, la transferrina, la procalcitonina, anticoagulantes
naturales (p. ej., proteínas C y S, antitrombina plasminógena, activador del plas-
minógeno tisular), urocinasa, angiotensinógeno, a–fetoproteína y factor XII, y
que junto con la cuantificación de hierro y zinc pueden ser utilizados como mar-
cadores del catabolismo proteico.18
Existen en la mayoría de las patologías con pocos cambios, pero por su inci-
dencia las manifestaciones de la patología abdominal grave dependen del sitio
anatómico involucrado, de su fisiopatología, de los diferentes factores inherentes

al paciente, como son la edad, el género, la carga genética, el estado nutricional
y la existencia de comorbilidades, fundamentalmente, y el estímulo en calidad y
magnitud, que en las causas infecciosas se puede considerar como la cantidad
y virulencia del microorganismo involucrado. Se reconoce que el tipo de micro-
organismos también está cambiando: especialmente se sabe estadísticamente
que las micosis, en especial las infecciones por Candida spp., han sido detectadas
con más frecuencia y con mayor virulencia en los últimos años,20,21 principal-
mente como oportunistas, cepas bacterianas resistentes a los distintos antibióti-
cos o de la presencia de bacterias antiguamente no reconocidas como el Helico-
bacter pylori, que obligan a considerarlos para proporcionar un tratamiento
agregado.1,20 Por otro lado, aun sin que exista algún cambio en la presentación
clínica típica, se involucran en México con mayor frecuencia presentaciones inu-
suales por una automedicación extensiva e indiscriminada, muchas veces pro-

porcionada por personal no médico (farmacéutico, curandero, etc.), que cuando
se suman al cambio en la microbiología patógena, desnutrición, inmunosupre-
sión o senectud dan por resultado cuadros verdaderamente atípicos en los que el
dolor puede pasar desapercibido, los síntomas y signos primarios no se interpre-
tan adecuadamente y sólo hasta que la evolución y progresión natural de la pato-
logía abdominal aguda se manifiestan en etapa avanzada con el potencial peligro
a la vida del paciente.
La patología abdominal, en especial, inicia como un proceso en etapas local,
regional y finalmente sistémica; es por eso que antes de que se tengan efectos de
mayor magnitud el cirujano debe atender y aplicar una clínica moderna, dinámi-
ca, objetiva y por competencias con un enfoque mixto de diagnóstico y trata-
miento paralelos, atendiendo prioridades, apoyado desde un buen interrogatorio
y una completa pero flexible exploración física, con toma de decisiones inmedia-
tas y oportunas para en principio salvaguardar la vida y la función de órganos y
sistemas afectados.
A pesar de todos los avances médicos, se considera que la precisión diagnósti-
ca clínica puede llegar a ser de hasta 65% con los estudios de gabinete; incluyen-
do la TAC puede llegar a ser de por lo menos 80%;20 sin embargo, es claro que
todo ello depende de diversos factores propios del paciente como la edad, el géne-
ro, la presencia o no de condiciones especiales como embarazo, desnutrición, ni-
vel socioeconómico, etc., y asociados al tipo de atención médica, como la expe-
riencia del cirujano. De cualquier manera, el abdomen agudo es esencialmente
diagnosticado en forma clínica, por lo que un adecuado interrogatorio y una ex-
ploración física son determinantes en el diagnóstico de certeza o de sospecha, del
que parte una serie de exámenes de laboratorio y gabinete dirigidos para precisar
el diagnóstico quirúrgico descartando la existencia de causas no quirúrgicas, como:
1. Infección de vías urinarias.

2. Peritonitis primaria.
3. Linfadenitis mesentérica.
4. Gastritis aguda.
5. Pancreatitis aguda.
6. Gastroenteritis aguda.
7. Litiasis renoureteral.
8. Endometritis.
9. Ovulación dolorosa.
10. Ileítis aguda y crónica.
11. Vasculitis.
12. Descompensación diabética.
13. Compresión radicular.
ÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁ
ÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁ
Cuadro 3–1. Datos de alarma en el abdomen agudo
Interrogatorio Exploración física Laboratorio Gabinete
Tratamiento previo Inestabilidad hemodiná- Falla orgánica aguda de Aire libre en cavi-
con analgésicos mica riesgo (cardiohemodiná- dad abdominal
o antibióticos mico, respiratorio y neu- o retroperito-
rológico) neal
Cirugía o endosco- Datos de hipoxia o cia- Fallas en otros órganos y Cambios severos
pia reciente nosis sistemas (hematológico, de enferme-
renal, etc.) dad vesicular
Intolerancia de la Ictericia Acidosis metabólica Obstrucción in-
vía oral testinal
Vómito incoercible Otros signos vitales Leucocitosis Edema de la pa-
muy alterados red intestinal
Síncope Alteración aguda del Elevación de transamina- Neumatosis in-
estado mental sas y/o fosfatasa alcalina testinal
Ingesta crónica de Hernia incarcerada o Elevación de enzimas pan- Aire en sistemas
AINEs estrangulada creáticas portal o biliar
Ingesta crónica de Dolor abdominal severo Hiperglucemia Dilatación de la
inmunosupresores o desproporcionado vía biliar
Inmunosupresión Signos peritoneales Hipoglucemia Absceso Intraab-
(ej. VIH/SIDA) dominal
Ingesta de cuerpos Sangrado gastrointesti-
extraños previos nal (melena, hemato-
quezia o rectorragia)
Sangrado gastrointestinal
Embarazo
Senilidad
Trastorno mental severo
Patología radicular severa
Sin embargo, es de suma importancia detectar y atender con mayor prontitud

aquellos casos que indiquen datos de alarma, como se muestra en el cuadro 3–1.
Entre los métodos diagnósticos la radiología básica sigue siendo de gran ayu-
da para el cirujano que observa y correlaciona los hallazgos radiológicos con la
clínica; sin embargo, en la actualidad se recurre más al ultrasonido y a la tomogra-
fía computarizada del abdomen, por lo que bien vale la pena hacer algunos co-
mentarios al respecto.
El ultrasonido, un medio diagnóstico basado en imágenes obtenidas por el
procesamiento de ecos reflejados por estructuras corporales desde la emisión de
pulsos de ondas ultrasónicas, es empleado hoy en día con regularidad no sólo por
los radiólogos, sino también por ginecoobstetras, médicos de urgencias cardiólo-
gos y gastroenterólogos, principalmente. Hemos observado su evolución en los
últimos años, desde sus primeras aplicaciones de un aparato estático a un aparato
portátil, intracavitario, transoperatorio, con imágenes de mejor definición y con-
traste, y con la posibilidad de valorar mediante el sistema Doppler la vascularidad

de algunos órganos. Su historia es muy curiosa, porque en su inicio tuvo un lento
progreso hacia la medicina en aplicaciones en áreas como la marítima, a partir
de su empleo en medicina por Kart Dussik en 1942 en cerebro y por Douglas
Howry en 1947 en tejidos blandos; le siguió una rápida evolución y uso médicos;
en 1952 Howry y Bliss publicaron imágenes bidimensionales del antebrazo y en
vivo, y Wild y Reid lo hicieron en carcinoma de mama, músculo e intracavitario
en sigmoides y estómago; en 1954 Ian Donald investigó un detector de grietas en
aplicaciones ginecológicas y nuevamente Wild y Reid obtuvieron 90% de certeza
para diferenciar lesiones quísticas de sólidas; en 1964 apareció la técnica Doppler
o efecto Doppler, que tiene como base el principio de Christian Andreas Doppler
(1803–1853), usado hoy en día para visualizar en tiempo real y a color el flujo
sanguíneo, y el ultrasonido con escala de grises como elemento que marca las
imágenes actuales, desde 1971, en su aplicación clínica y en laparoscopia (Kra-
tochwil, 1977). Desde entonces resta mencionar que los últimos adelantos sólo
se han aprovechado en sentido mercantil para imágenes tridimensionales, princi-
palmente obstétricas y con poco impacto en la medicina.
La tomografía computarizada, por su parte, es hoy en día un método diagnósti-
co fundamental para muchos padecimientos; no es exageración decir que en ra-
diología hay un antes y un después desde que apareció la tomografía. Tiene como
base la emisión de rayos X desde cientos de ángulos diferentes, la medición de
la atenuación y absorción de haces de rayos cuando pasan a través de secciones
del cuerpo y, mediante el vínculo con una computadora, la reconstrucción de imá-
genes del interior del cuerpo. El concepto, inicialmente publicado por Allan Cor-
mack en 1963 y 1964, tuvo su aplicación clínica por Sir Godfrey Hounsfield
(1919–2004, premio Nobel de medicina y fisiología en 1979), quien desarrolló
un prototipo y construyó el primer tomógrafo para uso clínico que permitía exa-
minar el cráneo y su contenido; desde entonces el avance que incluye a la TAC
por emisión de positrones y la TAC helicoidal ha significado uno de los aportes
a la medicina más importantes del siglo pasado, especialmente en las áreas qui-
rúrgicas. Es aplicado hoy en día para muchos padecimientos abdominales, inclu-
yendo el abdomen agudo de origen desconocido, apendicitis, enfermedades del hí-
gado y vías biliares, trauma abdominal, sepsis abdominal, etc., y a pesar de que
en términos de costo y radiación tiene desventajas comparado con el ultrasonido
y la resonancia magnética, es utilizado extensamente con gran utilidad médica y qui-
rúrgica. Otro estudio, la imagen por resonancia magnética (MRI, por sus siglas en
inglés), es un estudio no invasivo que mapea las estructuras corporales mediante
el uso de radiación ionizante y la radiofrecuencia con bastante calidad de imagen
y sin peligro aparente; sin embargo, es poco aplicable en el abdomen agudo.
La cirugía endoscópica aporta un sistema de diagnóstico y con un potencial
terapéutico, en muchas ocasiones con buenos resultados; su mayor utilidad se ob-
serva en aquellos casos con duda diagnóstica y antes de someter al paciente a una
laparotomía exploradora como último recurso. El manejo del paciente con abdo-
men agudo debe ser rápido y eficaz, y requiere de un tratamiento multidisciplina-
rio que dependerá de la gravedad del padecimiento, de la estabilidad hemodiná-
mica, del manejo preoperatorio y eventualmente del apoyo sistémico por la
unidad de cuidados intensivos, debiendo tomar en cuenta como prioridad de ma-
yor relevancia el manejo y la permeabilidad de la vía aérea, la adecuada circula-
ción y la perfusión tisular para llevar al paciente a una cirugía con los mejores
resultados
La evaluación de la severidad mediante diferentes métodos es una herramienta
más de gran utilidad para el cirujano, no sólo para comprender la magnitud del
problema y de esta forma utilizar métodos de mayor o menor invasividad que de-
tecten, controlen o contrarresten los efectos de la enfermedad primaria, sino para
entender el riesgo de morbilidad y mortalidad del abdomen agudo. Se usan coti-
dianamente desde el método más básico de severidad propuesto por la Sociedad
Americana de Anestesiología (ASA), hasta los más usados hoy en día para el ab-
domen agudo quirúrgico: APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation), MODS (Score del Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple), el
Índice de peritonitis de Mannheim (MPI) y otros, como la medición del grado
de hipertensión intraabdominal. Otro cambio fundamental es el que se ha genera-
do para el tratamiento médico de la sepsis; consiste en aplicar en forma homogé-
nea las directrices propuestas por tres sociedades científicas expertas en sepsis:
Paciente con abdomen agudo
Historia clínica
Valoración inicial Etiología:
Trauma
No trauma-
Estado Hemodinámicamente estable tológica
de choque Inestable
Tratamiento
médico
quirúrgico
Diagnósticos Valoración secundaria
terapéuticos Estudios de laboratorio
y gabinete
Servicio de apoyo: Evolución

Terapia intensiva clínica
Patología Posoperatorio
Figura 3–1. Ruta crítica del paciente con dolor abdominal agudo, de acuerdo a la etiolo-
gía del padecimiento, su condición hemodinámica y el tratamiento médico–quirúrgico.
la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Médicos (European Society of In-

tensive Care Medicine), el Foro Internacional sobre Sepsis (International Sepsis
Forum) y la Sociedad de Medicina Intensiva (Society of Critical Care Medicine),
publicadas por Phillip Dellinger en 2004 y en 2008 para reducir la mortali-
dad.23,24
En fin, son muchos los logros alcanzados y hay muchos más por alcanzar, por
lo que debemos entender y mantener una constante actualización para lograr me-
jores resultados quirúrgicos en nuestros pacientes. Es recomendable tener alguna
guía clínica para el manejo de los pacientes (figura 3–1).
REFERENCIAS
1. Rutkow IM: History of surgery. En: Townsend: Sabinston textbook of surgery. 17ª ed. Else-
vier, 2004:3–20.
2. Giday SA, Kantsevoy SV, Kallo AN: Principles and history of nature orifice transluminal
endoscopic surgery (NOTES). Miniinvasive Ther Allied Technol 2006;15:373–377.
3. Mosso Vázquez JL, Minor Martínez A, Gómez González A, Padilla Sánchez L, de la To-
rriente Gutiérrez A et al.: Colecistectomías laparoscópicas asistidas por un robot y teledirigi-
das vía satélite en México. Cir Ciruj 2002;70(6):449–454.
4. Egresos hospitalarios: Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS). http:// sinais.sa-
lud.gob.mx/egresoshospitalarios/.
5. Graff LG, Robinson D: Abdominal pain and emergency department evaluation. Emerg Med
Clin North Am 2001;19:123–136.
6. Cordel WH, Keene KK, Giles BK, Jones JB, Jones JH et al.: The high prevalence of pain
in emergency medical care. Am J Emerg Med 2002;20:165–169.
7. Kamen RA, Nowicki TA, Courtney DS, Powers RD: Pearls and pitfalls in the emergency
evaluation of abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 2003;21:61–72.
8. Athié GC, Guízar BC, Rivera RHH: Epidemiología de la patología abdominal aguda en el
servicio de urgencias del Hospital General de México. Análisis de 30 años. Cir Gen 1999; 21
(2):99–104.
9. Athié GC, Guízar BC: Apendicitis. En: Tratado de cirugía general. México, El Manual Mo-
derno/Consejo Mexicano de Cirugía General, 2003:785–795.
10. Beckingham IJ, Bornman PC: ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system. Acute
pancreatitis. BMJ 2001;322(7286):595–598.
11. Pellegrini AC: The treatment of acute pancreatitis: a continuing challenge. N Engl J Med
1985;312:436–438.
12. Mier J, Lucque de León E, Castillo A, Robledo F, Blanco R: Early versus late necrosec-
tomy in severe necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1997;173:71–75.
13. Bradley EL: A clinically–based classification system for acute pancreatitis. Summary of the
International Symposium on Acute Pancreatitis. Atlanta, Ga, September 11–13, 1992. Arch
Surg 1993;128(5):586–590.
14. Wittmann DH, Schein M, Condon RE: Management of secondary peritonitis. Ann Surg
1996;224(1):10–18.
15. Wittmann DH, Walker AP, Condon RE: Peritonitis, intra–abdominal infection, and intra–
abdominal abscess. En: Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC: Principles of surgery. 6ª ed.
McGraw–Hill, 1994:1449–1484.
16. Chong AJ, Dellinger EP: Current treatment of intraabdominal infection. Surg Technol Int
2005;14:29–33.
17. Ordóñez CA: Management of peritonitis in the critically ill patient. Surg Clin North Am
2006;86(6):1323–1349.
18. Mendell, Bennett, Dolin: Principles and practice of infection disease. 6ª ed. Elsevier.
19. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T et al.: Surviving sepsis cam-
paign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32
(3):858–873.
20. Marshall JC, Maier RV, Jiménez M, Dellinger EP: Source control in the management of
severe sepsis and septic shock: an evidence–based review. Crit Care Med 2004;32(11):
S513–S526.
21. Hidalgo JA, Vázquez JA: Candidiasis. Last update, December 15, 2006. www.emedici-
ne.com–eMedicine–Candidiasis.
22. Flasar MH, Cross R, Goldberg E: Acute abdominal pain. Prim Care 2006;33(3):659–684.
23. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T et al.: Surviving sepsis cam-
paign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;30:
536–555.
24. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM et al.: Surviving sepsis campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. http://www.
survivingsepsis.org/system/files/images/2008_20International_20SSC_20Guidelines_1_.pdf.
4
Respuesta inflamatoria y su
repercusión sistémica en la peritonitis
Raúl Carrillo Esper, Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
INTRODUCCIÓN
La cavidad peritoneal es un órgano altamente evolucionado que se encarga de

preservar la integridad de los órganos intraabdominales. Su extensa superficie le
permite ser una membrana semipermeable con gran actividad metabólica e inmu-
nitaria, lo cual lo dota de varios mecanismos de defensa contra la infecciones.
La infección intraabdominal es una causa importante de morbilidad y de mor-
talidad, la cual oscila entre 20 y 40% entre los pacientes con este diagnóstico. La
mortalidad puede ser de 1% en los pacientes con apendicitis no complicada y de
hasta 20% en los casos de perforaciones de colon o infecciones abdominales se-
cundarias a trauma penetrante.
Con la aplicación de los principios de Kirschner a principios del siglo XX se
pudo eliminar de la fuente de infección al remover los detritus intraabdominales,

lo cual permitió un descenso 80 a 50% de la mortalidad; no obstante, entre 1930
y 1960, con el advenimiento de la era antibiótica, no se observó variación alguna
en la mortalidad, debido a la confianza puesta en los efectos de los antibióticos
y al descuido de los principios quirúrgicos definidos por Kirschner.
Hay muchos factores de riesgo que se asocian con el desarrollo de infección
intraabdominal, como son la edad avanzada, las comorbilidades, el estado nutri-
cional, los procedimientos de emergencia, las cirugías múltiples y el género (las
mujeres tienden a desarrollar menos sepsis que los hombres), entre otros. Pero
no sólo estos factores de riesgo inherentes al enfermo son importantes para la
evolución de la enfermedad, sino que también se deben considerar el tipo de in-
71
fección, la cobertura antimicrobiana inadecuada y el tratamiento quirúrgico tar-

dío e inadecuado, los cuales incrementan la mortalidad en gran medida.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS
Y FISIOLÓGICAS DEL PERITONEO
El peritoneo es una membrana que se extiende en una superficie de entre 1.5 y

2 m2, y recubre las vísceras y las paredes abdominales sin solución de continuidad
en el hombre, pero en la mujer hay una comunicación a través de las trompas de
Falopio. En estricto sentido anatómico no contiene órganos, ya que estos más
bien son recubiertos y retroperitoneales; a medida que este recubrimiento envuel-
ve a los órganos se forman diferentes compartimientos, los cuales se dividen en
peritoneo visceral, que reviste los órganos y mesenterios, y en peritoneo parietal,
el cual recubre las paredes de la cavidad.
Dicha cavidad está dividida por los repliegues de peritoneo que forman los epi-
plones, dando origen a las cavidades del peritoneo mayor y a la transcavidad de
los epiplones.
Desde el punto de vista histológico, está formado por dos capas de células: una
superficial de mesotelio, que es una capa simple de células escamosas, y otra pro-
funda de tejido conectivo laxo, donde hay un gran número de vasos capilares y
linfáticos, y se lleva a cabo la mayor parte de la actividad metabólica e inmunita-
ria, integrada también por fibras elásticas, fibras de colágena, células grasas, cé-
lulas reticulares, macrófagos, eosinófilos, células cebadas, etc. Es una membrana
muy permeable que permite el paso de una gran cantidad de moléculas (funda-
mento del uso de diálisis peritoneal).
La respuesta inflamatoria en esta membrana produce vasodilatación de su le-
cho capilar, que aumenta la permeabilidad hasta 100%. Este mecanismo de exu-
dación y absorción se produce sobre todo en la parte superior y diafragmática,
la mayor parte de la cara anterior de los epiplones, el mesenterio, el peritoneo vis-
ceral, y es menor o casi nulo en el peritoneo parietal. Existen circunstancias que
aumentan o bloquean el mecanismo de secreción y absorción. Uno de los princi-
pales, y base fundamental del mecanismo de translocación bacteriana, es sin duda
el aumento de la presión intraabdominal.
El aumento de la presión intraabdominal es uno de los principales mecanismos
fisiopatológicos implicados en el desarrollo de sepsis. A partir del consenso inter-
nacional sobre el monitoreo y el tratamiento de la hipertensión intraabdominal
se considera que el valor normal no debe ser mayor de 12 cmH2O y que a partir
de 15 cmH2O se presentan cambios fisiopatológicos que envuelven a los órganos
intraabdominales (cuadro 4–1).
Respuesta inflamatoria y su repercusión sistémica en la peritonitis 73
Cuadro 4–1. Escala de gravedad de la presión intraabdominal

y sus consecuencias fisiopatológicas
Grado Presión vesical Alteraciones fisiopatológicas
en cmH2O
I 10 a 15 No existen cambios significativos salvo periodos cortos de pH
ácido en la mucosa del intestino
II 15 a 25 Aumento en el pico de presión inspiratoria máximo
III 25 a 35 Hipercarbia. Disminución de la distensibilidad pulmonar. Oliguria
IV > 35 Hipercarbia. Disminución de la distensibilidad pulmonar. Anuria.
Isquemia intestinal
Definiciones
Las infecciones intraabdominales constituyen un grupo heterogéneo de procesos

infecciosos que se localizan entre el diafragma y la pelvis, se originan en la cavi-
dad abdominal estéril y pueden llegar a causar una enfermedad sistémica grave.
Su curso clínico depende de una serie de factores intrínsecos y extrínsecos al en-
fermo, como son el agente etiológico, el sitio anatómico involucrado, el estado
inmunitario y nutricional, y el tratamiento antimicrobiano y de soporte vital.
Este tipo de infecciones pueden ser de novo o el resultado de una instrumenta-
ción previa, por trauma o por una intervención quirúrgica. La infección intraab-
dominal puede estar contenida dentro de las vísceras intraabdominales (abscesos
hepáticos, pancreáticos, esplénicos, tuboováricos o renales), en la periferia de los
órganos (absceso pericolecístico, periapendicular, pericolónico y tuboovárico) o
entre las asas intestinales.
Para definir este tipo de infecciones se han acuñado términos como sepsis ab-
dominal, sepsis de origen intraabdominal, infecciones intraabdominales, etc., los
cuales son confusos y no reflejan la fisiopatología y presentación clínica.

Por este motivo, en fechas recientes se revisó la terminología en un Foro de
Consenso Internacional y se acuñaron varias definiciones, con el objetivo de uni-
ficar criterios y aplicarlas tanto en la clínica como en los estudios de investiga-
ción.
Peritonitis
Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal que puede

ser secundario a una irritación química, infección, trauma directo, invasión carci-
nomatosa, etc.
Se clasifica de acuerdo con su presentación clínica y características microbio-
lógicas.
Peritonitis primaria
También se conoce como peritonitis bacteriana espontánea; se define como la in-

fección peritoneal del líquido en ausencia de una perforación gastrointestinal,
absceso u otra infección localizada dentro del tracto gastrointestinal.
S Confirmada microbiológicamente. Presentación clínica compatible con

peritonitis primaria con aislamiento del microorganismo patógeno (en el lí-
quido peritoneal o sangre) durante la evidencia de una reacción de inflama-
ción aguda dentro del líquido peritoneal (más de 500 leucocitos/mL) con
predominio de neutrófilos, un pH de ascitis menor de 7.35 (diferencia entre
pH arterial y ascítico de 0.1) o una concentración de lactato menor de 2.5
mg/L.
S Probable. Ante un cuadro clínico apropiado, con pruebas de líquido perito-
neal inflamatorio (más de 500 leucocitos/mL con predominio de neutrófi-
los) y presencia de tinción positiva de Gram, pero cultivos negativos o con
resultado de un hemocultivo positivo, con líquido peritoneal inflamatorio.
S Posible. Cuadro clínico compatible con líquido peritoneal inflamatorio
(más de 500 leucocitos/mL con predominio de neutrófilos), en ausencia de
cultivos positivos o tinciones de Gram.
Peritonitis secundaria
Es una infección por microorganismos del espacio peritoneal posterior a una per-
foración, formación de un absceso, necrosis, isquemia o daño penetrante.
S Confirmada microbiológicamente. Aislamiento de uno o más microorga-

nismos encontrados en el peritoneo o en la sangre después de 24 h de una
perforación de estómago, esófago o duodeno, o cualquier perforación del
intestino delgado distal al ligamento de Treitz. Los contenidos intralumina-
les hallados durante la cirugía no constituyen una prueba suficiente de per-
foración ni un diagnóstico consecuente de peritonitis, además de que el
daño por perforación reparado dentro de las primeras 12 h no es suficiente
evidencia para indicar el diagnóstico de peritonitis secundaria a infección.
S Probable. Cuadro clínico compatible con evidencia documentada de per-
foración (aire libre en el abdomen, estudios radiográficos o confirmación
quirúrgica de peritonitis). Una tinción de Gram positiva en ausencia de cul-
tivos positivos de líquido peritoneal debe considerarse como una probable
infección secundaria a peritonitis bacteriana.
S Posible. Perforación gastrointestinal superior o trauma abdominal pene-
trante que es reparado quirúrgicamente sin signos clínicos que soporten in-
fección bacteriana o micótica.
S El hallazgo de un líquido peritoneal inflamatorio en presencia de un absceso

intraabdominal en ausencia de cultivos positivos debe considerarse como
una probable peritonitis secundaria bacteriana.
Peritonitis terciaria
Se define como la persistencia de inflamación intraabdominal con signos clínicos

de irritación peritoneal secundarios a irritación peritoneal que se continúa de una
peritonitis secundaria por agentes patógenos nosocomiales.
S Confirmada microbiológicamente. Aislamiento de uno o más patógenos

nosocomiales del líquido peritoneal o de sangre ante un cuadro clínico ca-
racterístico (48 h de tratamiento por una peritonitis primaria o secundaria).
S Probable. Enfermedad clínica compatible con peritonitis secundaria con
líquido peritoneal inflamatorio persistente (más de 500 leucocitos/mL con
predominio de neutrófilos) en ausencia de confirmación microbiológica de
persistencia microbiana en la cavidad peritoneal.
S Posible. Enfermedad clínica compatible con signos persistentes de infla-
mación sistémica sin evidencia clara que documente inflamación persisten-
te dentro de la cavidad peritoneal posterior a una peritonitis secundaria.
Fisiopatología y respuesta inflamatoria en el peritoneo
La cavidad peritoneal es estéril y tiene una superficie lisa; no obstante, cuando

es afectada por un estímulo mecánico, químico o infeccioso genera una reacción
inflamatoria que aumenta la permeabilidad y convierte la superficie en granulosa
y opaca.
El aumento de la permeabilidad peritoneal facilita la formación de exudado

con líquido turbio con alto contenido de leucocitos y fibrina, que más tarde for-
marán pus. En esta etapa inicial de daño el epiplón se convierte en uno de los me-
canismos iniciales de control, ya que a través del contacto con el líquido exudado
forma membranas que localizan y aíslan el proceso formando plastrones o absce-
sos localizados, que se pueden diseminar en todos los fondos de saco, subfréni-
cos, subhepáticos o de Morrison, correderas parietocólicas, interasas y fondo de
saco de Douglas. A la larga y resuelto el proceso inflamatorio, lo anterior deja
como resultado una gran cantidad de adherencias.
La respuesta del huésped a la lesión peritoneal, así como los cambios anatomo-
patológicos que se presentan, varían considerablemente según el origen de la le-
sión, la gravedad, las características demográficas del enfermo, el estado inmuni-
tario previo y la intensidad de la respuesta inmunitaria que presente.
La respuesta inicial se caracteriza por vasodilatación de los lechos capilares

y aumento del tránsito a través de los linfáticos, lo cual facilita la rápida migra-
ción leucocitaria o diapédesis, con la formación de un exudado rico en macrófa-
gos, leucocitos, electrólitos y proteínas. Estos primeros cambios de manifiestan
por edema de las células mesoteliales, manifestado clínicamente por edema me-
sentérico y edema entre asas, que puede corroborarse mediante radiografías. El
exudado que contiene fibrina y los epiplones aíslan el proceso en forma primaria.
Seguido de ellos se produce una parálisis intestinal con dilatación y acumulación
de gas y líquido, aumento de la presión intraabdominal, mayor retención de líqui-
dos y translocación bacteriana, que finalmente puede evolucionar a sepsis grave
y choque séptico.
Microbiología
La microbiología de las infecciones intraabdominales varía de acuerdo con la

fuente, el uso previo de antibióticos y si la infección se adquiere en la comunidad
o es nosocomial. Se puede clasificar como monomicrobiana o polimicrobiana;
la primera se observa en infecciones de la vía biliar, peritonitis bacteriana espon-
tánea y pancreatitis, y la segunda se asocia más con peritonitis secundarias y ter-
ciarias, así como con abscesos intraabdominales.
Los microorganismos normalmente presentes en el tracto gastrointestinal re-
presentan más de 400 especies bacterianas y constituyen el inóculo que da lugar
a la infección. La saliva contiene cerca de 1011 bacterias/mL y predominan las
anaerobias. El estómago y el intestino proximal contienen una menor cantidad:
104/mL. El jugo gástrico y su acidez representan el mecanismo principal para la
eliminación de la población bacteriana deglutida con la saliva, mientras que la
motilidad del intestino evita la adherencia bacteriana en su interior. La microflora
del intestino delgado distal es mayor de 1012/mL y en ella predominan los estrep-
tococos, los estafilococos, los lactobacilos y los hongos. La mayor concentración
de bacterias se encuentra en el colon, con niveles de 1011 a 1012/g de materia fecal,
de las cuales 99.9% son anaerobias, principalmente del grupo de Bacteroides fra-
gilis, que constituye 75% de los anaerobios aislados.
Diagnóstico
En enfermos con sepsis, en los cuales se descarta la presencia de una fuente extra-
abdominal de infección, se ha observado que entre 16 y 40% de los casos la causa
es de origen intraabdominal. Los datos clínicos que pueden estar presentes son
el dolor abdominal, los signos de irritación peritoneal, etc. El diagnóstico puede
ser difícil, debido a que uno de los principales marcadores inespecíficos de res-
puesta inflamatoria son la leucocitosis y la fiebre, pero pueden estar ausentes.
Hay otra prueba diagnóstica que puede orientar hacia la presencia de un proceso
infeccioso; consiste en la medición de procalcitonina, una proteína que se en-
cuentra presente en los macrófagos e incrementa su nivel en casos de infección,
aunque hay que considerar que puede ser negativa en caso de pacientes con inmu-
nocompromiso grave o en infecciones por hongos. En caso de sospecha de proce-
so intraabdominal se debe seguir un algoritmo diagnóstico.
Los estudios radiográficos son herramientas diagnósticas que muestran ha-
llazgos de aire libre, litos vesiculares o renales, distensión de asas, etc. En caso
de que no existan datos positivos se puede recurrir a la tomografía computariza-
da, que tiene una alta sensibilidad para los procesos intraabdominales, aunque sus
principales inconvenientes son la movilización del paciente a otra área y la admi-
nistración de medio de contraste. El ultrasonido abdominal es otra opción en caso
de que no se pueda realizar la tomografía; sin embargo, tiene muy baja sensibili-
dad y depende en gran medida del operador. Entre los últimos recursos están los
estudios invasores, como laparotomías abiertas o laparoscópicas, con la ventaja
de que se pueden convertir en procedimientos terapéuticos (figura 4–1).
Tratamiento
Recomendaciones terapéuticas de la Campaña

para Incrementar la Supervivencia en Pacientes con Sepsis
En 2003 un grupo de expertos, representantes de diversas organizaciones, desa-

rrollaron las guías para el manejo de los pacientes con sepsis grave y choque sép-
tico, conocida como Campaña para la Supervivencia de la Sepsis, revisadas y
modificadas en este año. De ellas se desprende una serie de recomendaciones a
seguir para el cumplimiento de metas terapéuticas, con el fin de disminuir la mor-

talidad en estos pacientes
1. Reanimación inicial. Otorgar el ABC primario. Se debe iniciar durante

las primeras seis horas del establecimiento del diagnóstico de sepsis grave
o choque séptico. Se debe lograr una presión venosa central de 8 a 12 mmHg
(de 12 a 15 mmHg en pacientes con apoyo mecánico ventilatorio y presión
positiva), una presión arterial media mayor de 65 mmHg, un volumen urina-
rio mayor de 0.5 mL/kg/h y una saturación venosa de oxígeno en sangre
mixta mayor de 70 mmHg. En caso de no lograr una saturación venosa ma-
yor de 70 mmHg, se debe valorar una transfusión de concentrados eritroci-
tarios hasta lograr un hematócrito mayor de 30%, o iniciar la administración
de dobutamina (dosis máxima de 20 mg/kg/min) (figura 4–2).
Sospecha de infección
intraabdominal
(historia clínica, aparición de
una nueva disfunción orgánica,
acidosis enexplicable)
Fuente aparente
Sí No
Positivo
Proceso abdominal Estudios de gabinete
tratamiento quirúrgico (paciente estable para movilización)
Rx, USG, TAC
Negativo:
observar al paciente: sospechar
isquemia intestinal
Colección local: Peritonitis Isquemia/infarto:

Drenaje percutáneo difusa: laparotomía
Seguimiento con USG y /O TAC laparotomía
Cierre abdominal contraindicado por:

S Incremento de presión intraabdominal
S Pérdida de pared abdominal
S Imposibilidad de controlar la contaminación
Figura 4–1. Algoritmo diagnóstico de la peritonitis.
2. Diagnóstico. Toma de policultivos antes de iniciar el tratamiento antimi-

crobiano, al menos dos hemocultivos y cultivos de secreciones bronquia-
les y de heridas, urocultivo, cultivo de líquido cefalorraquídeo, etc., de
acuerdo con el probable sitio de infección. Realizar estudios de gabinete
para determinar el lugar de la infección de acuerdo con la estabilidad del
paciente, los recursos con los que se cuente y la posibilidad de movilizar
al paciente para realizarlos.
3. Tratamiento antimicrobiano. Iniciar la administración de antibióticos
durante la primera hora de diagnosticado el cuadro de sepsis grave, previa
toma de cultivos. Iniciar con terapia de de–escalamiento.
4. Control del disparador. Al identificar el foco infeccioso se deberá consi-
derar su control a través de drenaje del absceso, resección del tejido necró-
tico, desbridamiento, remoción de catéteres o dispositivos infectados.
Oxígeno Catéter central Sedación

suplementario " y línea arterial relajación
intubación y UMA o ambos
Cristaloide y/o
coloide < 8 mmHg PVC
Agentes 8 a 12
inotrópicos mmHg
Uso de agentes < 65 mmHg o

> 70% TAM
vasoactivos w 90 mmHg
< 70% < 65 mmHg o

w 90 mmHg
Transfusión de
PG hasta lograr SvcO2
Hto w 30%
Metas
cumplidas > 70%
Figura 4–2. Algoritmo de reanimación inicial guiada por metas.
5. Uso de líquidos. La reanimación inicial del paciente para lograr las metas
establecidas puede realizarse con cristaloides y con coloides, ya que no
existen pruebas de superioridad entre el uso de unos u otros.
6. Vasopresores. Cuando se establece una apropiada reanimación con líqui-

dos y no se logra obtener una adecuada presión sanguínea se debe iniciar
el tratamiento con vasopresores, como norepinefrina o dopamina, de las
cuales se prefiere la primera, porque no incrementa el consumo de oxígeno
miocárdico; no obstante, en presencia de choque refractario se debe valo-
rar el uso de vasopresina.
7. Inotrópicos. A pesar de una adecuada reanimación con líquidos en los pa-
cientes con bajo gasto cardiaco, se puede recurrir al uso de dobutamina
(hasta 20 mg/kg/min), la cual puede combinarse con vasopresores.
8. Corticosteroides. No se debe utilizar en pacientes sin cuadro de choque
y sólo en los que presentan choque refractario a reanimación inicial y vaso-
presores. Se puede administrar hidrocortisona en dosis no mayores de 300
mg al día y suspender su uso al dejar de usar vasopresores.
9. Proteína C activada recombinante humana. Fármaco inmunomodula-

dor, anticoagulante y antifibrinolítico recomendado en pacientes con alto
riesgo de muerte, APACHE II mayor de 25 puntos, diagnóstico de sepsis,
sepsis grave, choque séptico y síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SIRA) secundario a sepsis. La dosis recomendada es de 24 mg/kg/h duran-
te 96 h.
10. Uso de hemoderivados. Sirven para mantener la hemoglobina entre 7 y
9 g/dL, considerando en casos necesarios un hematócrito superior a 30%.
No se debe utilizar el plasma fresco congelado para mejorar tiempos de
coagulación ni concentrados plaquetarios sin indicación precisa.
11. Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda inducida por sepsis.
Es necesario establecer una técnica de ventilación mecánica para protec-
ción pulmonar.
12. Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular. Se debe evitar el uso de
bloqueadores neuromusculares y utilizar técnicas de sedación que permi-
tan la suspensión diaria y la evolución neurológica del paciente, o “venta-
nas neurológicas”.
13. Control de la glucosa. Los niveles séricos de glucosa se deben mantener
por debajo de 140 mg/dL, lo cual se logra con infusión continua de insulina
o con bolos intermitentes.
14. Reemplazo renal. En caso de falla renal aguda y ausencia de inestabilidad
hemodinámica se debe considerar el reemplazo renal mediante hemofil-
tración venovenosa continua o hemodiálisis intermitente.
15. Bicarbonato. No se recomienda el uso de bicarbonato en caso de acidosis
láctica por hipoperfusión cuando se presenta un pH = 7.15.
16. Profilaxis contra trombosis venosa profunda. Se debe indicar el uso de
heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada. En caso de
contraindicación se debe considerar el uso de profilaxis mecánica me-
diante botas de compresión intermitente y medias compresivas; en los pa-
cientes de muy alto riesgo se considera la combinación de ambos métodos.
17. Profilaxis contra úlceras por estrés. Se deben utilizar bloqueadores de
los receptores H2, así como inhibidores de la bomba de protones.
18. Considerar la limitación del apoyo vital.9 Se debe tener en cuenta siem-
pre una adecuada comunicación con los familiares del paciente en cuanto
a las metas del tratamiento, los resultados esperados y el pronóstico. Con-
siderar el momento de limitar el apoyo agresivo en el momento adecuado.
Tratamiento antimicrobiano adecuado
En teoría, se debería prescribir siempre el tratamiento ideal y evitar el surgimien-

to de bacterias multirresistentes, lo cual se logra a través de la optimización y
limitación en el uso de antimicrobianos de acuerdo con las siguientes recomenda-

ciones:
1. Optimización del empleo de antimicrobianos:

S Prescribir el tratamiento empírico inicial apropiado basado en la preva-
lencia local de patógenos y en la susceptibilidad antimicrobiana.
S Usar el tratamiento antibacteriano combinado para cubrir las bacterias
patógenas más comunes con base en patrones farmacocinéticos.
S Organizar programas de educación médica continua dirigidos a profe-
sionales de la salud en relación con el uso apropiado de antimicrobianos.
S Usar los lineamientos de manejo antibacteriano desarrollados localmente.
S Consultar con especialistas en enfermedades infecciosas.
S Usar antibióticos ciclados y hacer cambios de antimicrobianos de acuer-
do con los patrones de resistencia y susceptibilidad antimicrobiana.
S Considerar el uso de esquemas antibacterianos empíricos específicos de
acuerdo con el área hospitalaria, debido a los patrones específicos de in-
fección y a la propia bacteriología.
2. Limitación del empleo innecesario de antibióticos:
S Tratamiento con de–escalación.
S Usar antimicrobianos de amplio espectro basados en el perfil de riesgo
del paciente y en los resultados de cultivos.
S Usar cursos cortos de tratamiento antimicrobiano cuando esté clínica y
bacteriológicamente indicado.
S Evitar el empleo prolongado e inadecuado de antibióticos profilácticos.
S Aplicar un formulario de control selectivo o restricción de agentes anti-
bacterianos específicos.
S Desarrollar y aplicar los lineamientos locales o protocolos detallando las
indicaciones óptimas y la duración de tratamiento antimicrobiano.
S Usar cultivos cuantitativos cuando sea apropiado y establecer abordajes

diagnósticos para tratar infecciones específicas.
Terapia de de–escalación
La de–escalación antimicrobiana es un abordaje desarrollado con base en los

conceptos epidemiológicos y clínicos para optimizar el empleo antibiótico, sea
combinado o en la duración de la terapia. Tiene la finalidad de disminuir la morta-
lidad, controlar el proceso infeccioso y limitar la resistencia bacteriana.
Para poder de–escalar o disminuir el tratamiento antimicrobiano inicial se de-
ben obtener cultivos antes de iniciar el tratamiento. Sin embargo, no se debe retar-
dar la administración de un tratamiento antimicrobiano apropiado en los pacien-
tes graves hasta obtener los cultivos.
Las recomendaciones y los grados de evidencia para la selección de la terapia

antimicrobiana inicial temprana son:
1. La terapia antimicrobiana se debe iniciar de manera temprana (primera hora

del diagnóstico) y después de haber obtenido los cultivos y las pruebas bac-
teriológicas necesarias.
Nivel de evidencia: II. Grado de recomendación: C.
2. La terapia antimicrobiana se debe valorar de manera integral entre las pri-
meras 48 a 72 horas de iniciado el tratamiento.
Nivel de evidencia: I. Grado de recomendación: A.
3. Una vez controlado el disparador, el esquema antimicrobiano debe atacar
la susceptibilidad del germen y dirigirse al foco infeccioso durante siete o
hasta 10 días. Hay algunas excepciones de acuerdo con la consulta con el
especialista y los aislamientos microbiológicos.
Nivel de evidencia: II. Grado de recomendación: C.
4. Las medidas encaminadas a regular el empleo temprano, dirigido y racional
de los antibióticos reducen la presión de selección, la estancia hospitalaria,
los costos y la morbimortalidad.
Nivel de evidencia: I. Grado de recomendación: A.
El tratamiento antimicrobiano recomendado para las infecciones intraabdomina-

les es:
1. Monoterapia: piperacilina/tazobactam o carbapenem.

2. Terapia combinada:
S Aminoglucósido (amikacina, gentamicina, netilmicina y tobramicina)
más un antianaerobio (clindamicina o metronidazol).
S Aztreonam más clindamicina.
S Ciprofloxacino más metronidazol.
S Cefalosporina de tercera o cuarta generación (cefepime, cefotaxima, cef-
tazidima, ceftizoxima, ceftriaxona) más antianaerobio (clindamicina o
metronidazol).
3. Hongos: caspofungina, fluconazol, voriconazol y anfotericina B.
El tratamiento antimicrobiano debe ser reevaluado entre 48 y 72 h después de ha-

berse sido iniciado, con base en los resultados del estado clínico del paciente y
de los cultivos tomados al inicio del tratamiento. De esta manera se valora un nuevo
esquema o se de–escala a monoterapia. Los pacientes que han recibido tratamien-
tos previos con antibióticos de amplio espectro, como quinolonas y cefalospori-
nas de tercera y cuarta generación, generan presión de selección y la aparición
de cepas bacterianas productoras de betalactamasas de espectro extendido, como
Infección grave
Obtener cultivos y tinciones

Iniciar tratamiento antibiótico temprano dirigido con de–escalamiento en la primera
hora con base en sospecha diagnóstica y patrones de resistencia bacteriana locales
Seguir los siguientes parámetros:

S Temperatura
S Leucocitos
S Radiografía de tórax
S Índice de oxigenación
S Parámetros hemodinámicos
S Función orgánica
S Evolución clínica
De–escalar antibióticos con base en resultados bacteriológicos y respuesta clínica
Valorar evolución 48 a 96 horas después de inicio de antimicrobianos
Mejoría
Buscar infección sobreagregada, Descontinuar antibióticos posterio-

resistencia bacteriana, absceso, res a un esquema de 7 a 10 días
causas no infecciosas de fiebre/in- basado en el sitio de infección y
flamación, penetración tisular de respuesta clínica
antimicrobiano inadecuada
Figura 4–3. Algoritmo del tratamiento antibiótico por de–escalación.

Pseudomonas, Klebsiella, Acinetobacter y Sthenotrophomona maltophilia (fi-

gura 4–3).
Tratamiento antimicrobiano profiláctico
La profilaxis antimicrobiana se dirige contra las bacterias más involucradas en

un proceso infeccioso potencial en el sitio quirúrgico, tomando en cuenta que no
necesariamente debe cubrir a todos los microorganismos potencialmente involu-
crados a los dominantes de acuerdo con las tendencias epidemiológicas de cada
servicio u hospital (cuadro 4–2).
Cuadro 4–2. Profilaxis antibiótica en peritonitis

Sitio de Microorganismo espe- Antibiótico Dosis
infección rado recomendado
Esófago–gas- Bacilos gramnegativos Cefazolina 1 a 2 g IV
troduodenal estéricos, cocos gram- Cefazolina 1 a 2 g IV
positivos Oral: neomicina + eritromicina 1 a 2 g IV
Tracto biliar Bacilos gramnegativos, Parenteral: cefoxitina o cefotetan 1 a 2 g IV
Enterococci, Clostridia o cefazolina + metronidazol 1 a 2 g IV
Colorrectal Bacilos gramnegativos, Cefoxitina o cefotetan 1 a 2 g IV
anaerobios, enterococos 1 a 2 g IV
Apendicectomía Bacilos gramnegativos
no perforada entéricos, anaerobios,
enterococos
CONCLUSIONES
Las infecciones en el peritoneo representan un reto para el grupo médico. Por

ello, la asepsia, la antisepsia, la prevención de la infección y el tratamiento de las
complicaciones son prioritarios para reducir la morbimortalidad asociada con
ellas.
El reconocimiento oportuno y la clasificación etiológica permitirán un abor-
daje adecuado y sistematizado de acuerdo con las posibilidades de la presenta-
ción clínica, el aislamiento microbiológico y la respuesta al tratamiento. Sin
duda, se permitirá prevenir la evolución desfavorable de una simple peritonitis
primaria hasta convertirse en una catástrofe abdominal, con infecciones recu-
rrentes y el establecimiento de una peritonitis terciaria, de las cuales se sabe lo
difícil de su tratamiento y la gran disfunción que originan en los pacientes.
REFERENCIAS
1. Stafford RE, Weigelt JA: Surgical infections in the critically ill. Curr Op Crit Care 2005;
8:449–452.
2. Calandra T, Cohen J: The International Sepsis Forum Consensus Conference on defini-
tions of infections in the intensive care unit. Crit Care Med 2005;33:1538–1548.
3. Blot S, De Waele JJ: Critical issues in the clinical management of complicated intra–ab-
dominal infections. Drugs 2005;65:1611–1620.
4. Barie PS, Eachempati SR: Surgical site infections. Surg Clin N Am 2005;85:1115–1135.
5. Malangoni MA: Contributions to the management of intraabdominal infections. Am J Surg
2005;190:255–259.
6. Suárez ME: Infecciones intraabdominales. Med Crit 2004;4:146–180.
7. Balk RA: Optimum treatment of severe sepsis and septic shock: evidence in support of the
recommendations. Dis Mon 2004;50:163–213.
8. Marshall JC, Innes M: Intensive care unit management of intra–abdominal infection. Crit
Care Med 2003;31:2228–2237.
9. Bochud PY, Bonten M, Marchetti O et al.: Antimicrobial therapy for patients with severe
sepsis and septic shock: an evidence–based review. Crit Care Med 2004;32(Suppl):S495–
S512.
10. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al.: Surviving Sepsis Campaign guidelines for man-
agement of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32:858–873.
11. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al.: Surviving Sepsis Campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2008. Crit Care Med 2008;
36:296–327.
12. Kollef M: Bench–to–bedside review. Antimicrobial utilization strategies aimed at prevent-
ing the emergence of bacterial resistance in the intensive care unit. Crit Care 2005;459–464.
13. Keegan MT, Brown DR: Perioperative antibiotics and practice little things that make a big
difference. Anesthesiol Clin N Am 2004;22:473–491.
14. Bratzler DW, Houck PM: Antimicrobial prophylaxis for surgery: an advisory statement
from the National Surgical Infection Prevention Project. 2005;189:395–404.
15. Classen DC, Evans RS, Pestotnik SL et al.: The timing of prophylactic administration of
antibiotics and the risk of surgical–wound infection. N Engl J Med 1992;326:281–286.
16. Weed HG: Antimicrobial prophylaxis in the surgical patient. Med Clin N Am 2003;87:
59–75.
5
Laparoscopia diagnóstica en
abdomen agudo. Metaanálisis
Leopoldo S. Gutiérrez Rodríguez, Francisco García Arévalo,
David Elohim Gutiérrez Vázquez
INTRODUCCIÓN
Es evidente el gran desarrollo de la cirugía endoscópica, que se ha convertido en

la principal opción como vía de abordaje quirúrgico o el estándar de oro en un
todavía creciente número de cirugías, no sólo en el aparato digestivo, sino que
se ha establecido en prácticamente todas las especialidades quirúrgicas. El mejor
ejemplo de su importancia es la cirugía bariátrica, en donde el término miniinva-
sivo expresa al máximo las ventajas, con una disminución de la morbimortalidad
que permite realizar procedimientos de gran magnitud en un terreno con altos
riesgos inherentes al sobrepeso. Con la vía endoscópica, cirugía miniinvasiva o
cirugía videolaparoscópica, ha permitido, además de importantes ventajas para
el paciente, menos lesión de tejidos, sobre todo de la pared abdominal, menor
respuesta al trauma, menos repercusiones cardiovasculares y otras muchas ya

bien estudiadas.
Ha proporcionado extraordinarias ventajas para los médicos, como la ense-
ñanza que, con la adición de la cirugía de los entrenadores, ha acortado en forma
contundente el tiempo de enseñanza y aprendizaje, ya que permite analizar y ver
todo el procedimiento quirúrgico, evaluar y comparar las diversas variables de
las técnicas y de muchos procedimientos bien documentados. Existen otras ven-
tajas no médicas, como las económicas, las institucionales, las sociales, etc.
En el tema que nos ocupa, la laparoscopia diagnóstica (LD) se utiliza en las
unidades de urgencia básicamente en dos temas que se superponen y pueden tener
el mismo análisis, que son el abdomen agudo y el trauma, pacientes que llegan
87
en forma indistinta a los servicios de urgencia y que tienen prácticamente los mis-
mos principios.
La LD es un procedimiento de evaluación de la cavidad peritoneal que se uti-
liza desde hace más de 100 años; de una historia tan remota como la cirugía mis-
ma, desde 1901 se utilizaba en animales para revisar la cavidad peritoneal; en
1920 se acuñó el término de peritoneoscopia, sinónimo de laparoscopia; también
se utilizaba en el abdomen de urgencia1–3 como un recurso diagnóstico, que en
su momento tenía una evidente importancia no de utilidad rutinaria, y es impor-
tante que se analicen tres puntos que consideramos esenciales para el tema que
nos ocupa:
1. La LD permite evaluar principalmente las enfermedades hepáticas difusas,

la enfermedad tumoral y la patología ginecológica; le siguen otras indica-
ciones no muy frecuentes o utilizadas, como el abdomen agudo, trauma, es-
tadificación de la enfermedad tumoral, dolor abdominal en estudio y otras;
además de tener una imagen directa de la cavidad peritoneal, permitía de
manera segura la toma de biopsias orientadas del hígado, del peritoneo y
de algunas masas de la cavidad peritoneal; en forma no frecuente aun se po-
día tomar colangiografía transvesicular en el fondo de la vesícula o a través
del lóbulo derecho del hígado a la vesícula, toma de muestras de líquido de
ascitis y de alguna otra secreción que se encontrase, para un estudio citoló-
gico, fisicoquímico o de cultivos.
2. Es un procedimiento invasivo aunque de baja morbimortalidad,2,3 por lo
cual no puede ser una técnica rutinaria; además, por su complejidad requie-
re de un quirófano, aunque a mediados del siglo pasado se realizaba con
anestesia local, en el consultorio o incluso en los campos de batalla, sobre
todo cuando no se contaba con el ultrasonido.4 La LD fue con mucho reba-
sada por el ultrasonido y estudios de imagen como la tomografía computa-
rizada, y se dejaba la LD para cuando era necesaria la toma de muestras
como la biopsia hepática o para pacientes de diagnóstico complejo
3. Con la vorágine del crecimiento de la cirugía endoscópica el paso de una
técnica diagnóstica a una terapéutica es tan sutil que se ha perdido este lími-
te; no hay frontera de la LD a un procedimiento terapéutico. Se ha tratado
de exaltar la importancia de la LD para el abdomen agudo y el trauma, sobre
todo con el uso de los miniinstrumentos, con telescopios y cámaras de alta
resolución de 2 y 3 mm, e incluso de efectuar el procedimiento con aneste-
sia local en la sala de urgencia o de terapia intensiva, en un quirófano de
pequeños procedimientos de la sala de urgencias y hasta en la sala de endos-
copia. Sin embargo, a más de 20 años de iniciada la cirugía endoscópica y
de estar bien establecida y normada la LD, aun contando con muchos escri-
tos que describen muy bien sus ventajas como un procedimiento diagnósti-
Laparoscopia diagnóstica en abdomen agudo. Metaanálisis 89
co en trauma y en urgencias, no ha podido instalarse como un procedimien-

to rutinario y accesible en las salas de urgencias para evaluar a estos
pacientes; por otro lado, un gran porcentaje de los médicos de urgencias re-
quieren de un sofisticado entrenamiento para realizarla, limitándose única-
mente al cirujano que puede realizar la intervención quirúrgica indicada; es
más fácil que estos médicos se entrenen y realicen en poco tiempo un ultra-
sonido, procedimiento que les brindará mayores resultados en el manejo de
estos pacientes, y por otro lado los recursos necesarios de instrumental no
son tan accesible en estos sitios de urgencias para poderse realizar la LD con
rutinaria objetividad.
Sin embargo, el papel de este pequeño escrito no es eliminar la LD, sino evaluar
sus ventajas y que el cirujano de urgencias agregue en lo posible este método a
su arsenal, optimizar los quirófanos y por tanto el servicio de urgencias, en bene-
ficio de los pacientes que lo requieran.
INDICACIONES DE LA LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA
Las indicaciones son múltiples, y se puede enumerar casi toda la patrología abdo-
minal; sin embargo, a lo ya establecido mencionaremos sólo algunas generalida-
des e indicaciones, que son las siguientes:5–10
1. Trauma abdominal: lo dividimos en cerrado o abierto; el objetivo funda-

mental de utilizar la LD es disminuir el habitual y frecuente 20% de laparo-
tomías innecesarias, acortar el tiempo de decisión quirúrgica y pasar de in-
mediato a una solución terapéutica aprovechado el recurso laparoscópico
ya iniciado.
2. Abdomen agudo no traumático: el porcentaje de laparotomías blancas o

negativas es semejante al anterior, alrededor de 20 a 25%, con las mismas
consideraciones.
3. Sospecha de patología de vías digestivas, con varias alternativas: cuan-
do se encuentra líquido de color amarillo verdoso en ambos corredores pa-
rietocólicos, en los fondos del saco de la pelvis, es conveniente poder movi-
lizar al paciente en Trendelenburg en 20_ o más, sea habitual o invertido,
o bien se encuentra la presencia de masas cubiertas de epiplón que no se
desplazan con los cambios de posición, con adherencias laxas y edemato-
sas, placas de fibrina e hiperemia de asas; recordar que hay zonas de difícil
acceso, como perforaciones duodenales y patología pancreática.
4. Otra patología digestiva es la obstrucción intestinal con asas dilatadas;
se pueden obtener mejores resultados cuando hay bridas en forma de bandas
que unen dos asas. Si hay obstrucción por cáncer, por ejemplo de colon,
puede realizarse una colostomía abocando el asa proximal; se realiza una
pequeña incisión en el nivel conveniente, se aboca el asa y se efectúa la co-
lostomía descompresiva; si es accesible el tumor y puede resecarse, se con-
vierte a cirugía a cielo abierto; si el equipo quirúrgico está entrenado y hay
los recursos adecuados, como engrapadoras, se efectúa la resección del co-
lon por vía laparoscópica, o bien se puede emplear la técnica de mano asistida.
5. Perforación de vísceras, como divertículos y úlceras perforadas, gás-
trica o duodenal: en general la perforación se sospecha antes del estudio
por la presencia de aire libre en cavidad mediante estudio no contrastado
de radiología en posición de pie; durante el procedimiento de LD se puede
observar líquido libre de aspecto gástrico o duodenal, restos de alimento o
bien cuando se sella la perforación se observa una masa de epiplón edema-
tosa y engrosada con natas de fibrina; según la habilidad del cirujano puede
tratarse con un punto en cruz y un parche de epiplón. Es conveniente limpie-
za y lavado adecuado de cavidad con drenaje; esta maniobra puede realizar-
se la mayoría de las veces en forma adecuada por la vía laparoscópica o bien
convertir a cielo abierto.
6. Lesiones de órganos macizos: la laparoscopia diagnóstica descubre acú-
mulo de sangre, frecuente en hipocondrio izquierdo, cuando la lesión es de
bazo; si el hemoperitoneo es mínimo y la lesión es superficial, se puede va-
lorar dejar en observación al paciente para preservar el bazo; si la lesión es
importante y el sangrado es mayor, se realiza esplenectomía laparoscópica,
si el equipo tiene los elementos y está entrenado para ello.
En las lesiones del hígado, si la hemorragia es mínima con lesión superfi-
cial o del ligamento falciforme y no hay sangrado activo, lo que sucede con
frecuencia, la observación y el drenaje son suficientes; en caso de lesión
mayor, si el equipo quirúrgico está entrenado y la lesión requiere de sólo
un punto, puede realizarse por laparoscopia; en caso de lesión mayor, con-
vertir a cirugía a cielo abierto. En estos casos, como en todos los anteriores,
la experiencia del cirujano es importante.
7. Lesiones por arma blanca: por laparoscopia se puede valorar el trayecto
de la herida y definir primero si es penetrante o no, y después qué otro tipo
de lesión en víscera hueca o maciza, si se puede o no reparar por vía laparos-
cópica o bien convertir a cirugía a cielo abierto.
8. Apendicitis aguda. Aunque es un tema para abdomen agudo, esta patolo-
gía requiere de consideraciones individuales; el cuadro de apendicitis es
causa de dolor abdominal o de abdomen agudo, y en un buen porcentaje no
es fácil hacer un diagnóstico oportuno y acertado, en especial en pacientes
con patología agregada, diabéticos, cardiópatas, nefrópatas, en quienes to-
man múltiples medicamentos, como analgésicos e incluso antibióticos, así
como en mujeres jóvenes en las que la que las circunstancias ginecológicas

juegan un papel preponderante, o en pacientes de riesgo elevado o de difi-
cultad quirúrgica agregada, como es la obesidad mórbida.
9. Otras indicaciones para LD son hepatopatías, enfermedades ginecológicas,
estatificación de tumores, ascitis en estudio, ictericia en estudio, dolor ab-
dominal en estudio, etc.
El manejo básico del abdomen agudo, que es semejante al abdomen en trauma, es:
a. Evaluación quirúrgica.
b. Exámenes de laboratorio y gabinete.
c. Estabilización hemodinámica.
d. Exploración laparoscópica y en su caso terapéutica por laparoscopia o
abierta; cuando se convierte de laparoscopia a laparotomía, la imagen lapa-
roscópica puede determinar el sitio de la incisión y su tamaño, y en algunos
casos especiales puede ser una cirugía laparoscópica asistida con un adita-
mento para introducir una mano.
Las indicaciones para utilizar la laparoscopia diagnóstica en abdomen agudo son

las siguientes.
a. Pérdida del conocimiento por intoxicación o ingestión de drogas, por trau-

ma cerebral u otras causas de origen médico.
b. Trauma abdominal abierto o cerrado.
c. Hipotensión no explicable en politraumatizados.
d. Signos dudosos a la exploración física del paciente.
TÉCNICA DE LA LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA
La técnica es muy sencilla y puede realizarse con una aguja de Veress de 3 mm

(en las figuras 5–3 y 5–4 hay una fotografía de la aguja de Veress con el telescopio
de 3 mm), que permita el paso de un telescopio de 2 o 3 mm; el puerto inicial o
la aguja de Veress se coloca a nivel de la cicatriz umbilical y se efectúa el neumo-
peritoneo; en algunos casos especiales se puede seleccionar otro sitio de abordaje
que inclusive es de mayor seguridad, como el pararrectal subcostal, como se ob-
serva en la figura 5–1; se realiza el neumoperitoneo y en seguida se pasa el teles-
copio; la anestesia puede ser únicamente local con el paciente sedado, teniendo
la precaución de anestesiar correctamente piel y peritoneo, que es sensible a la
distensión producida por el paso de la aguja de Verses a la cavidad peritoneal. En
Figura 5–1. Se puede observan una aguja de Veress, colocada con el telescopio de 3
mm y cámara de alta definición y un puerto adicional de 2 mm con un punta con electro-
cauterio; en este paciente se está coagulando un punto de hemorragia.
caso necesario se pueden colocar puertos adicionales de 2 o 3 mm (figura 5–1)

en sitios adecuados. Para maniobras internas de exposición o para la toma de
muestras hay un número adecuado de instrumentos de todo tipo que se encuen-
tran en el mercado, también de 2 o 3 mm, desde tijeras hasta pinzas, disectores,
aspiradores y otros (figuras 5–3, 5–4 y 5–5). En caso necesario, si se cuenta con
Figura 5–2. En esta imagen del paciente anterior una semanas después; apenas se no-
tan las dos heridas en el hipocondrio izquierdo.
Figura 5–3. Se observan instrumentos de 3 mm. Arriba un portaagujas, aguja de Veress

con el telescopio de 3 mm, sigue el trocar de la aguja de Veress, a continuación un puerto
de 2 mm y un gancho del mismo diámetro para coagular; este instrumental fue utilizado
en el paciente de la figura 5–1, y al final de esta fotografía está el punzón.
los recursos adecuados de un quirófano en este mismo sitio, se pasa a una cirugía
laparoscópica convencional con instrumentos de mayor diámetro, o bien se pue-
de convertir la cirugía a cielo abierto.
CONSIDERACIONES PARA APENDICITIS AGUDA
Tomado en cuenta que este cuadro es frecuente y es donde la LD puede jugar un

papel importante, consideramos que debe ser abordado como parte de este capí-
tulo.
Figura 5–4. Acercamiento de la aguja de Veress con el telescopio de 3 mm.

Figura 5–5. Set de instrumentos de 2 y de 3 mm. Sólo el telescopio al final es un telesco-

pio de 5 mm, que sirve de comparación; hay todo tipo de pinzas, incluyendo aspirador;
el cuarto y el quinto de abajo hacia arriba son portaagujas.
En el cuadro apendicular está considerado y aceptado que en 15 a 20% de los

casos se justifica efectuar laparotomía exploradora aun encontrando un apéndice
sano; en mujeres en edad reproductiva el porcentaje puede ser mayor, hasta de
30 a 45%.
La LD en apendicitis o en sospecha de apendicitis es superior a la laparotomía
exploradora, sobre todo en los pacientes que hemos comentado y en quienes el
diagnóstico no está definido; en más de 21% existen otras causas diferentes a la
apendicitis, que generalmente son de origen ginecológico, en promedio en 15%,
y con la laparotomía, dependiendo de la magnitud de la incisión, no es posible
observar con facilidad y en forma adecuada la pelvis, y en otro 2.3% no se en-
cuentra la causa del dolor.
En la LD, con la posibilidad de convertirse a laparoscopia quirúrgica además
de efectuar la apendicectomía, también se efectúa el tratamiento ginecológico en
caso de existir incluso recesión de ovario patológico o un embarazo ectópico, o
bien únicamente apendicectomía (siempre en lo posible es conveniente realizar
la apendicectomía incluso con apéndice sano, además del tratamiento ginecoló-
gico adicional; 26% de los apéndices sanos tienen alteraciones inflamatorias); si
sólo es un proceso inflamatorio ginecológico, como infecciones, se indica el pro-
tocolo de antibióticos específicos; se puede tomar además cultivo de secreciones.
El lavado de toda la cavidad peritoneal en caso de peritonitis se puede realizar
con mucha eficiencia por laparoscopia y dejar los drenajes en sitio adecuado, lo
que no es posible con laparotomía exploradora a menos que se amplíe la incisión.
En caso de que se requiera convertir a cirugía a cielo abierto la LD define el

sitio y la amplitud de la laparotomía; esto por sí solo es una de las grandes venta-
jas de la LD.
Otra ventaja es que el porcentaje de morbilidad por la vía laparoscópica es me-
nor, sobre todo en infecciones, en especial si el paciente tiene sobrepeso o enfer-
medades agregadas, sin contar con todas las ventajas ya establecidas de la cirugía
endoscópica.
COMENTARIOS
La LD en urgencias, en abdomen agudo o en trauma abdominal se utiliza cuando

no está definida la patología, cuando el diagnóstico diferencial no es fácil o bien
cuando los recursos de imagen no nos orientan; en el trauma abdominal la LD
es una herramienta estupenda, que en su oportunidad puede progresar de ser una
técnica de diagnóstico a una gran herramienta terapéutica; en esto estriba su gran-
deza. Es un procedimiento exclusivo de los cirujanos que practican la cirugía
endoscópica. Sin embargo, no puede competir con otros procedimientos de diag-
nóstico rutinario, como son básicamente los de imagen, el ultrasonido y la tomo-
grafía computarizada, y aun el lavado peritoneal, que tiene resultados semejantes
a la LD, es mucho más accesible y fácil de realizar y no es necesario que lo realice
un cirujano entrenado.
Para utilizar la LD se requiere de recursos no tan accesibles y tan comunes,
que están habitualmente bien instalados en los quirófanos principales, sobre todo
en hospitales escuela, o en un quirófano en donde habitualmente se realice ciru-
gía endoscópica; en nuestro país los autores no conocen un hospital que cuente
con los elementos y con personal entrenado para realizar una LD en cualquier
momento durante los 365 días del año, sea en urgencias o en terapia intensiva,
y más aún que se pueda pasar de una técnica diagnóstica a un procedimiento tera-
péutico en estas salas, en el mismo momento; sólo los conocen cuando el entu-
siasmo del cirujano consultante los lleva a urgencias, con todas las limitantes que
esto implica, y deja de ser todo lo oportuno que debiera.
Cuando se cuenta con un mínimo de recursos laparoscópicos con miniinstru-
mentos, además de lo convencional para cualquier cirugía endoscópica, como
son telescopios de 0 o 30_ de 2 o 3 mm de diámetro, aguja de Veress de diámetro
suficiente para pasar el telescopio y unos dos o tres trocares del mismo diámetro
con las pinzas adecuadas, con todo lo necesario para asepsia y campos estériles,
mismos que se requieren para un lavado peritoneal, en la sala de urgencias o de
terapia intensiva, se puede realizar una laparoscopia diagnóstica, incluso si se
cuenta con un telescopio de 5 mm. Con experiencia se puede realizar incluso con
anestesia local y sedación. En su entrenamiento en el Instituto Nacional de la Nu-

trición hace más de 30 años el autor realizaba las LD en forma rutinaria, tan sólo
con anestesia local y sedación, en la sala de endoscopia, y aunque hizo el procedi-
miento en multitud de ocasiones, le es difícil actualmente hacerlas sin las como-
didades de un quirófano, no así el lavado peritoneal o cualquier paracentesis. Sin
embargo, si las condiciones lo permiten y el paso a sala de cirugía es expedito,
se puede realizar con facilidad. Recordar que el equipo de videolaparoscopia no
es tan desplazable; en caso de contar con él se puede dejar el trocar inicial, cubrir
al paciente con una compresa estéril y pasar a la sala de cirugía en caso de que
se requiera de un procedimiento terapéutico.
Es importante recalcar las grandes ventajas que se tienen con la LD, ya men-
cionadas con anterioridad, en caso de trauma abdominal o en abdomen agudo,
sobre todo en pacientes no conscientes, en mujeres jóvenes y en el paciente con
riesgo quirúrgico elevado, como la obesidad.
En caso de heridas por arma blanca ayuda mucho para determinar si es pene-
trante y determinar la trayectoria que sigue; se puede obviar una laparotomía ex-
ploradora y permite además determinar la presencia de sangrado y de la lesión
de órganos sólidos; si hay lesión de víscera hueca es mejor convertir y explorar
en forma adecuada. Si es por arma de fuego, tiene más valor y certeza la laparoto-
mía exploradora, ya que las heridas por arma de fuego no siguen una trayectoria
definida y las heridas al final del trayecto de la bala pueden ser más importantes.
Estas mismas ventajas también se tienen en pacientes con patología agregada,
como enfermedades cardiopulmonares, pacientes con alteraciones de la concien-
cia o simplemente con obesidad.
Las ventajas de la visión directa intraperitoneal son muchas; no se debe consi-
derar que es lo máximo y único, pero no lo es todo, y cada paciente debe indivi-
dualizarse.
Una de los grandes límites de la LD es la evaluación del retroperitoneo, y de
la correcta revisión de las asa intestinales se define, por ejemplo, la causa de la
hipotensión y si es mejor convertir a cirugía a cielo abierto
Otra patología importante es la apendicitis, ya que está justificado operar a un
paciente aun con apéndice sano y no esperar a que se complique; una vez compli-
cada el diagnóstico será tan evidente que aun sin procedimientos de laboratorio
o gabinete, con tan sólo el cuadro clínico, se hará el diagnóstico, sobre todo si
hay masa palpable; esto no quiere decir que no se realicen esos exámenes, ya que
la documentación del expediente es importante en estos tiempos de demandas
médicas por mala práctica. Cuando los cuadros clínicos son velados, sobre todo
cuando se administran medicamentos, como analgésicos y antibióticos, o bien
por características propias del paciente, como aumento del umbral doloroso en
diabéticos o personas mayores de edad, en quienes la signología y la sintomatolo-
gía pueden estar disminuidas, o bien en aquellos pacientes que tienen otras enti-
dades nosológicas frecuentes en el hemiabdomen inferior y que se confunden fá-

cilmente con un cuadro apendicular, como son las mujeres en edad fértil, quienes
tienen causas adicionales nosológicas que se confunden con una apendicitis, en
este caso de patología ginecológica o urológica pudiera no ser necesaria una solu-
ción quirúrgica, son ellos quienes se ven beneficiados con una LD, con la ventaja
de que en su caso se puede pasar a cirugía endoscópica terapéutica con los mis-
mos resultados de baja morbimortalidad y eficiencia.
La LD aún no ha tenido el progreso de la cirugía endoscópica en otras aéreas,
pero sí cuando se realiza en la sala de quirófanos, por todas las ventajas ya men-
cionadas, ya que si no hay lesión a tratar se termina el procedimiento y el paciente
puede incluso ser dado de alta en cuanto se recupere, con la certeza de no haber
lesiones, o bien pasar de una LD a una terapéutica. La limitante es cuando la LD
se realiza en urgencias o terapia intensiva y en su caso se debe pasar al quirófano.
Hay mucho análisis de la LD en trauma con reportes bibliográficos con sus
ventajas y desventajas, como, por ejemplo, si se tiene un paciente con hiperten-
sión intracraneana, con la insuflación abdominal se puede elevar ésta con el peli-
gro concomitante, o bien la presión intraabdominal por el neumoperitoneo puede
disminuir el retorno venoso; pero también tiene todas las ventajas ya enumera-
das; si no existe contraindicación o inestabilidad del paciente la LD es útil, pero
por otro lado lo impráctico del procedimiento puede echar por tierra estas grandes
ventajas.
CONCLUSIONES
La LD en las salas de urgencia por trauma aún no ha demostrado en forma contun-

dente su superioridad sobre otros procedimientos de diagnóstico, por lo no es
práctica, ya que requiere de personal entrenado en el uso de equipo sofisticado,
por lo que no se ha podido establecer como un método rutinario.

Puede ser útil en heridas penetrantes por arma blanca, para determinar si es
penetrante o no y si hay hemorragia o lesión de vísceras macizas.
La LD también puede ser útil sólo en aquellos pacientes estables que requieren
mayor tiempo de observación y puede acelerar el tiempo diagnóstico terapéutico
o bien su alta de la sala de observación.
La LD ha demostrado su enorme utilidad en pacientes con abdomen agudo con
sospecha de patología de hemiabdomen inferior, sobre todo en mujeres en edad
reproductiva y en pacientes con patología agregada y con sobrepeso.
REFERENCIAS
1. Rothschild JG: Recent history. Arch Surg 1998;133:1156–1159.
2. Gutiérrez L, Mada A, Moctezuma U, Arrubarrena VM: Peritoneoscopia y biopsia hepáti-

ca en la ictericia en estudio. Rev Med FCN Mex 1980;163:79–83.
3. Guerrero S, Gutiérrez L, Arrubarrena VM, Merin R: Utilidad de la peritoneoscopia como
procedimiento de diagnóstico en gastroenterología. Estudio en 200 pacientes. Cir Med Urg
1983;33:33–36.
4. Llanio R: Contraindicaciones e indicaciones. Justificación del empleo de la laparoscopia
de urgencia. La Habana, Científica, 1977:15–16.
5. Minne L, Varner D, Burnell A, Patzer E: Laparoscopic vs. open apendicectomy, prospect
randomized study. Arch Surg 1997;132:708–712.
6. Trujillo ME, Mederos ON, Salice J, Viamonte F: Correlación clínica laparoscópica e histo-
lógica en el abdomen agudo. Rev Cub Cir 1995;34:2.
7. Fernández SL, Silvera JR, Díaz JM, Vilorio P, Loys J: Cirugía videolaparoscópica en ur-
gencias. Rev Cub Cir 2003;42:4.
8. Gajic O, Urrutia LE, Sewani H, Schroeder DR, Cullinane D et al.: Acute abdomen in the
medical intensive care unit. Int Care World (Crit Car Med) 2002;30(6):1187–1190.
9. Vonder Valpen GC, Shimi SM, Cushieri A: Diagnostic yield and management benefit of
laparoscopy: a prospective study. Gut 1994;35:1617–1621.
10. Ibraham IM, Wolodiger F, Sussman B, Silvestri F, Sabar A: Laparoscopic management
of acute small bowel obstruction. Surg Endosc 1999;10:1012–1015.
11. Friedman RL, Fallas MS, Carroll BJ, Hiatt JR, Phillips EH: Laparoscopic splenectomy
for ITP: gold standard. Surg Endosc 1996;10:991–995.
12. Franklin ME, Rosenthal D, Noren RF: Prospective evaluation of laparoscopic colon resec-
tion for carcinoma in elderly patients. Surg Laparosc Endosc 1994;4:110–118.
13. Carrasco JRA, Sánchez C, Chousleb A, Heredia NM: Manejo del trauma abdominal por
cirugía endoscópica. En: Heredia Jarero NM, Carrasco RJA: Cirugía endoscópica. México,
Intersistemas, 2002:315–326.
6
Cirugía de urgencia
en apendicitis aguda
Andrea Socorro Álvarez Villaseñor, Alejandro López Ortega,
Alejandro González Ojeda
INTRODUCCIÓN
Antecedentes históricos
El reconocimiento de la apendicitis aguda es un evento reciente en la historia de
la medicina. Leonardo da Vinci fue quien primero mencionó el apéndice en la
anatomía alrededor de 1500. Pero hasta 1711 el cirujano alemán Lorenz Heister
reportó el primer caso.1
Entre 1800 y 1900 se reconocía el dolor abdominal agudo en el cuadrante infe-
rior derecho como consecuencia de una inflamación del ciego o de los tejidos ad-
yacentes. En 1886 Reginald Fitz hizo la descripción de la fisiopatología de la
apendicitis ante la Sociedad Médica de Massachusets, acuñó el término de apen-
dicitis e indicó que la cirugía temprana era el tratamiento más adecuado de la en-
fermedad.
Antes de 1886 se hicieron múltiples reportes quirúrgicos de apendicitis, cuyo
objetivo principal era el drenaje de la infección.1–5
En 1889 McBurney describió el dolor migratorio localizado a unos 4 o 5 cm
de la espina iliaca anterior y una línea imaginaria oblicua desde la cicatriz umbili-
cal, y en 1894 describió la incisión en dicho punto para el tratamiento quirúrgico.
En 1905 Murphy hizo una descripción de la secuencia de dolor seguido por náu-
seas y vómito acompañado de fiebre y dolor exagerado en el área que ocupa el
apéndice.2–10
99
Definición
La apendicitis es una inflamación del apéndice vermiforme, la cual puede ser

aguda, crónica o reactiva. El término apendicitis (del latín appendere, que signi-
fica “colgar”, y del griego itis, que significa “inflamación”) fue ideado por Regi-
nald Fitz en 1886.11
La apendicitis simple implica un apéndice inflamado en ausencia de gangrena,
perforación o absceso alrededor del mismo.
La apendicitis complicada se refiere a un apéndice perforado o gangrenoso,
o a la presencia de un absceso periapendicular.
La apendicectomía negativa constituye un término usado para una operación
que se hizo por sospecha de apendicitis y el apéndice se encontró normal durante
la evaluación histológica.5
Epidemiología
La apendicitis es la urgencia abdominal aguda más frecuente en los países desa-

rrollados. La incidencia general para todos los grupos de edad en EUA es de 11
por cada 10 000 individuos por año. El rango de apendicitis es 10 veces menor
en los países menos desarrollados, como los africanos. La incidencia máxima va
de los 15 a los 19 años y se presenta en 48.1 de cada 10 000 individuos por año.
La incidencia es mayor entre los hombres que entre las mujeres a razón de 1.4:1.
En EUA se realizan cerca de 250 000 apendicectomías cada año, pero esta cifra
ha tendido a disminuir hasta 15% en los últimos cinco años.1,2,5,7
Anatomía
Se desarrolla a partir del intestino medio entre la octava y la doceava semanas de

gestación y parece un saco a partir de un asa del intestino medio antes de que el
colon comience a ascender y a dilatarse. Las malformaciones genéticas del apén-
dice son raras e incluyen agenesia y duplicación. La longitud del apéndice varía
de 2 a 22 cm, con un promedio de 9 cm, y tiene un diámetro máximo de 0.5 cm.
La irrigación del apéndice se encuentra separada por un mesenterio independien-
te y proveniente de la arteria mesentérica superior. El drenaje linfático es a través
de la cadena ganglionar ileocólica.1,2,11
La posición del apéndice se debe a múltiples factores, como el grado de fija-
ción del colon al peritoneo, la configuración del ciego, el tamaño del apéndice,
los hábitos del individuo, etc. Hasta en 70% de los casos se encuentra en posición
retrocecal o pélvica, pero la última es la presentación clínica más común.2 La cla-
sificación de la apendicitis de mayor utilidad se incluye en el cuadro 6–1.11
Cirugía de urgencia en apendicitis aguda 101
Cuadro 6–1. Clasificación de la apendicitis

1. Apendicitis aguda
a. Apendicitis aguda no perforada
S Fase hiperémica
S Fase edematosa
S Fase necrótica o gangrenada
b. Apendicitis aguda perforada
S Fase purulenta
S Fase de absceso
S Con peritonitis local
S Con peritonitis generalizada
c. Apendicitis aguda reactiva
d. Apendicitis aguda complicada
2. Apendicitis crónica
Patogénesis
Después de 100 años de experiencia aún no se encuentra una explicación clara
para todos los casos de apendicitis. La teoría más común es la obstrucción de la
luz apendicular dentro del apéndice. Se han estudiado la presencia y la ausencia
de fecalito, y se ha confirmado su presencia entre 8 y 44% de los apéndices. Otra
de las causas mencionadas es la hiperplasia linfoide, la cual se relaciona más con
los pacientes pediátricos, pero la causa menos frecuente es la presencia de cuer-
pos extraños, parásitos, tumores o bandas fibrosas.1,5,12
Otra de las teorías que se asocian como causa de 75% de apendicitis es el even-
to inflamatorio agudo ulcerativo de la mucosa apendicular secundario a un proce-
so infeccioso viral o bacteriano, aunque no se ha encontrado un microorganismo
específico (flora normal colónica).
En algunos países se ha mencionado la baja ingesta de fibra como un factor
etiológico12 y la predisposición genética familiar en parientes de primer grado se

ha estudiado en los últimos años.12 En un estudio realizado en Australia en 1990,
Basta y col. describieron la asociación directa en los pacientes gemelos monoci-
gotos, donde el diagnóstico de apendicitis aguda se relacionó genéticamente en
21% de los casos, con un predominio entre las mujeres sin una significancia esta-
dística en la edad de presentación.
En el último siglo se ha intentado explicar el aumento de casos de apendicitis
aguda a través de múltiples teorías, una de las cuales señaló a mitad del decenio
de 1980 que la industrialización alimenticia ha llevado a disminuir las infeccio-
nes en los niños y a debilitar el sistema inmunitario en los adultos, predisponién-
dolos a padecer apendicitis. La disminución en el consumo de fibra en la dieta
en la era actual conlleva a una disminución del tránsito intestinal y, por consi-
guiente, a la formación de fecalitos y de una mayor cantidad de flora bacteriana.1,2
Cuadro 6–2. Bacterias comúnmente aisladas de apendicitis perforadas

Aeróbicas y facultativas
S Escherichia coli
S Streptococcus viridans
S Pseudomonas aeruginosa
S Streptococcus del grupo D
S Especies de Enterococcus
Anaeróbicos
S Bacteroides fragilis
S Otras especies de Bacteroides
S Peptostreptococcus micros
S Especies de Bilophila
S Especies de Lactobacillus
S Especies de Fusobacterium
Bacteriología
La flora bacteriana apendicular normal en procesos agudos es igual a la del resto

del colon. En cultivos realizados en pacientes con apendicitis aguda no perforada
se ha visto que dicha flora tiene poca utilidad, ya que no logra aislar los microor-
ganismos, y que en los pacientes con apendicitis perforada los cultivos son poli-
microbianos de flora colónica (cuadro 6–2).1,12,13
Diagnóstico
El diagnóstico de apendicitis es primordialmente clínico. En la mayoría de los

casos la presentación es clásica, lo cual facilita su diagnóstico, pero en casos espe-
ciales o atípicos los estudios de laboratorio y gabinete son de gran utilidad. Los
cirujanos tienen la responsabilidad de saber cuál estudio de gabinete o de laborato-
rio será más útil en cada caso, de acuerdo con su especificidad y su sensibilidad.
Clínico
La presentación primaria de la apendicitis aguda es el dolor abdominal. La se-

cuencia de dolor central cólico seguido de náuseas y vómitos con migración del
dolor a la fosa iliaca derecha, descrito inicialmente por Murphy, es característico
entre 50 y 60% de los casos.5,14
Durante las primeras 4 a 12 h de inicio del dolor la mayoría de los pacientes
padecen náuseas, anorexia y vómito, o la combinación de todos ellos. Si el vómi-
to es el síntoma predominante, se debe cuestionar el diagnóstico de apendicitis.

La pérdida de apetito es una característica predominante.
En las siguientes 12 a 24 h hay un aumento en la intensidad del dolor y empieza
a localizarse en el cuadrante inferior derecho; este hallazgo es de gran valor, ya
que ocurre en más de 80% de los pacientes con apendicitis. Este tipo de pacientes
casi siempre adoptan una posición de defensa antiálgica secundaria a la irritación
peritoneal.
Durante el examen físico abdominal casi siempre se observa distensión abdo-
minal, una disminución de los ruidos peristálticos y espasmo de los músculos ab-
dominales con rigidez abdominal, la cual puede ser voluntaria o involuntaria, con
presencia de dolor durante la descompresión abdominal. Si se observa taquicar-
dia y fiebre mayor de 38 _C, la apendicitis se vincula con perforación o gangrena
del apéndice.
El signo de Rovsing, el cual se observa durante la compresión en el cuadrante
inferior izquierdo con dolor referido al cuadrante inferior derecho, siempre está
presente, pero es inespecífico. El signo de psoas puede ser positivo y se encuentra
durante la extensión forzada de la pierna derecha, lo cual ocasiona dolor en la fosa
iliaca derecha e indica que la localización del apéndice se encuentra sobre el mús-
culo psoas.1,2,5 El signo de Orozco se observa en la apendicitis retrocecal con da-
tos de irritación peritoneal durante la descompresión en la región de la fosa renal
derecha.
Los datos de irritación peritoneal con dolor en el cuadrante inferior derecho
se engloban en los signos de McBurney y Blumberg (rebote), y el dolor en el cua-
drante inferior derecho durante la talopercusión (maniobra de Markley).
En ocasiones la ruptura apendicular muestra una disminución de la distensión
abdominal y dolor abdominal con un periodo libre de síntomas.
De acuerdo con los síntomas observados en la exploración física se puede sos-
pechar la presentación anatómica del apéndice en apendicitis aguda:5
S Retrocecal y retrocólica (75%). La mayoría de las veces se presenta con do-

lor abdominal en el cuadrante inferior derecho. La rigidez y la sensibilidad
muscular muchas veces están ausentes debido a la protección del ciego. El
músculo psoas puede estar irritado en esta posición, aunque al flexionar la
cadera el dolor disminuye y al extenderla se exacerba (signo del psoas).
S Subcecal y pélvica (20%). Predominan el dolor suprapúbico y la frecuencia
urinaria, y se presenta diarrea como resultado de la irritación del recto. La
sensibilidad abdominal es menor, pero la sensibilidad vaginal y rectal se en-
cuentra aumentada del lado derecho. Los análisis de orina muestran hema-
turia microscópica y leucocitos.
S Preileal y posileal (5%). Los signos y síntomas pueden ser leves. El vómito
es más abundante y la diarrea resulta de la irritación del íleon distal.
Un retraso en el diagnóstico y el tratamiento después de 36 h de evolución aumen-

ta 5% el riesgo de ruptura por cada 12 h que transcurran.5,8
Laboratorio
El valor de los exámenes de laboratorio en el diagnóstico de apendicitis aguda

constituye un debate en los pacientes con presentación clásica de apendicitis,14
pero muchos autores concuerdan en que proporcionan información adicional
para la exactitud del diagnóstico.
Los hallazgos de laboratorio en la apendicitis aguda incluyen una gran varie-
dad de marcadores de la inflamación. Hay una elevación de la células blancas de
hasta 17 000/mm3 a expensas de granulocitos en 80% de los pacientes, pero la
especificidad para apendicitis contra otra causa de dolor abdominal es pobre: de
62%.15 Otro parámetro que se utiliza es el valor de la proteína C reactiva (> 11
mg/mL), que se eleva durante las primeras 12 h de evolución en 90% de los pa-
cientes, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico de apendicitis aguda. La
sensibilidad de la PCR va de 69%, en las primeras horas, a 87%, cuando ya hay
complicaciones, como necrosis o perforación, con una especificidad variable de
68 a 100%, durante las primeras horas y cuando ya hay complicaciones, respecti-
vamente.20
En los niños se ha encontrado la IL–6 elevada (> 12.2 pg/mL) con una sensibi-
lidad de 93% y una especificidad de 100% para apendicitis complicada, que
requiere un manejo quirúrgico inmediato.15
Hasta en 40% de los casos hay anormalidades en el examen general de orina,
como piuria y hematuria; sin embargo, la amilasa y las pruebas de función hepáti-
ca ayudan a excluir otros diagnósticos. Se debe obtener una prueba de embarazo
en las mujeres en edad fértil.1,2,5,11,17
Radiográfico
Los estudios radiográficos pueden ser utilizados para el diagnóstico de apendici-

tis y generalmente no se requieren estudios especiales, ya que la presentación clá-
sica clínica de la apendicitis se reporta en 60%.5,18 En el cuadro 6–3 se describen
las funciones y las consideraciones de los estudios de imagen.
Simple
Las imágenes simples radiográficas no aportan datos específicos para el diagnós-

tico, aunque muestran signos indirectos de inflamación e íleo intestinal, como son
Cuadro 6–3. Diagnóstico por procedimientos

de imagenología para apendicitis aguda
Estudio Criterio diagnóstico Evidencia
Radiografía simple Ninguno Sin evidencia diagnóstica. El
fecalito es muy raro
Ultrasonido Sin peristaltismo y estructura no compre- Sensibilidad de 86% y espe-
sible con diámetro mayor de 6 mm cificidad de 81%
Tomografía compu- Anormalidad del apéndice, apendicolito Sensibilidad de 94% y espe-
tarizada calcificado, inflamación periapendicu- cificidad de 95%
lar y mayor de 6 mm
Resonancia mag- No confirmado Casos donde la radiación y el
nética diagnóstico dificultan el
uso de otras modalidades
el borramiento del músculo psoas del lado derecho por edema interasa y la inter-
posición de asas que tienden a controlar el proceso inflamatorio agudo. Se pueden
mostrar los niveles hidroaéreos por la pérdida del peristaltismo. El fecalito, el
único signo directo apendicular, es sumamente raro, y se describe entre 10 y 15%
de los casos.19
Ultrasonido
El ultrasonido es de gran utilidad en casos especiales, ya que es un estudio no in-

vasor y de bajo costo que se puede realizar en pacientes embarazadas y es un estu-
dio diagnóstico de patologías ginecológicas y abdominales. Sin embargo, Davies
y col. encontraron en un estudio que el ultrasonido no es mejor que la exploración
clínica para el diagnóstico de apendicitis. El gran inconveniente del ultrasonido
es que depende del operador, lo cual disminuye mucho su sensibilidad.21,22
Tomografía
La tomografía es uno de los estudios con más aportaciones para el diagnóstico

de apendicitis aguda. Terasawa y col. publicaron una revisión donde compararon
el uso de la tomografía con el del ultrasonido, e indicaron que la tomografía es
la regla de oro para el diagnóstico de la apendicitis. Brock y col. hicieron una revi-
sión sistemática del uso de contraste en la tomografía y el tipo de administración,
sea oral, intravenosa, transrectal o combinada, y concluyeron que para el diag-
nóstico de apendicitis la aplicación de contraste no es de utilidad en ninguna de
sus variantes, por lo que la tomografía simple es la mejor opción (figuras 6–1 y
6–2) (cuadro 6–3).22–25
B
A
Figura 6–1. Tomografía contrastada de un paciente de 85 años de edad con cinco días
de evolución, dolor abdominal, náusea, vómito y fiebre. La tomografía muestra un abs-
ceso periapendicular. A. Compresión extrínseca de un segmento del íleon terminal y
causa de obstrucción intestinal mecánica completa (B). La lesión marcada como C
corresponde a un divertículo vesical.
Figura 6–2. A. Segmento de íleon terminal y su mesenterio, el cual sellaba y localizaba

el absceso periapendicular. B. Cambios isquémicos desde el mesenterio hasta la pared
del intestino con inminencia de perforación. C. Apéndice cecal con perforación en su
tercio distal.
Cuadro 6–4. Diagnósticos diferenciales de la apendicitis aguda

Quirúrgicos
S Obstrucción intestinal
S Intususcepción
S Colecistitis aguda
S Úlcera péptica perforada
S Adenitis mesentérica
S Divertículo de Meckel
S Enfermedad diverticular
S Pancreatitis
Urológicos
S Cólico ureteral derecho
S Pielonefritis derecha
S Infección del tracto urinario
Ginecológicos
S Embarazo ectópico
S Folículo ovárico roto
S Quiste de ovario torcido
S Salpingitis o enfermedad pélvica inflamatoria
Médicos
S Gastroenteritis
S Neumonía
S Ileítis terminal
S Cetoacidosis diabética
S Porfiria
S Dolor herpético
Diagnóstico diferencial
Los diagnósticos diferenciales de apendicitis aguda se pueden dividir en quirúr-

gicos, urológicos, ginecológicos y médicos, como lo describen Humes y col.
(cuadro 6–4).5,7,12,25
Tratamiento
El tratamiento de la apendicitis es la apendicectomía, aunque en el presente siglo

ha habido pequeños cambios para evitar el tratamiento quirúrgico, ya que hay un
pequeño grupo de pacientes en los que el cuadro se resuelve de manera espontá-
nea.
Es importante enfatizar que la apendicitis es una urgencia quirúrgica, no una
emergencia verdadera, por lo que es necesario que en los pacientes con este diag-
nóstico se corrijan los desequilibrios de líquidos y electrólitos y el volumen intra-

vascular, y se administren antibióticos intravenosos para evitar una infección en
la herida. Asimismo, se deben mejorar las condiciones del paciente y los padeci-
mientos concomitantes, con el fin de que ingrese en las mejores condiciones en
la sala de operaciones. El mejoramiento de las condiciones del enfermo debe ocu-
rrir en el menor tiempo posible, ya que los retrasos injustificados incrementan el
porcentaje de perforación y complicaciones.1,5,8,9
Manejo médico
Se ha demostrado que algunos casos mejoran sólo con antibióticos intravenosos

durante las primeras seis horas del inicio de los síntomas, aunque entre 14 y 35%
de los casos manejados de este modo tiene una recurrencia después de un año.1,5,26
En algunos casos el manejo médico de la apendicitis aguda se prefiere sólo cuan-
do no se puede realizar la apendicectomía, lo cual implica lugares remotos donde
la atención quirúrgica no existe o se retrasará mucho tiempo. Este tipo de manejo
incluye antibióticos intravenosos durante tres a siete días, según la evolución del
enfermo y la elección del cirujano tratante.9,27 Los pacientes que desarrollan abs-
cesos se manejan con punción guiada por TAC o por ultrasonido. Una evolución
favorable se define como la disminución de conteo de células blancas, ausencia
de fiebre, ausencia de dolor abdominal, mejoría del estado general e inicio y tole-
rancia por la vía oral. Aún existe controversia en este tipo de manejo en los casos
de apendicitis aguda, aunque otra justificación para llevarlo a cabo consiste en
aumentar la exactitud del diagnóstico para evitar apendicectomías negativas o
encontrar otra patología que pudiera aumentar la morbilidad del procedimiento,
como cáncer de colon. Un opción alterna para el manejo médico es la apendicec-
tomía de intervalo que se realiza después de la resolución del absceso intraabdo-
minal, debido a que la recurrencia del cuadro apendicular se puede presentar con
un cuadro clínico de mayor gravedad que el anterior. En este caso se puede reali-
zar la técnica abierta o una laparoscopia.27,29
Manejo quirúrgico
En la actualidad existen dos opciones para el manejo quirúrgico de este padeci-

miento. En la comparación entre la cirugía abierta y la laparoscopia se han encon-
trado múltiples ventajas con los dos procedimientos. La cirugía laparoscópica
tiene a su favor una menor incidencia de herida quirúrgica, menos tiempo para
la recuperación posoperatoria, reincorporación laboral más temprana y la solu-
ción de cualquier otra patología que se llegue a encontrar, como una ginecológi-
ca, mediante esta misma vía. No hay diferencia entre los dos procedimientos en
cuanto al tiempo de realización. El porcentaje aceptado de apendicectomías ne-
gativas en el procedimiento abierto es de 15 a 20% y en el laparoscópico, aunque
no hay algo bien establecido, se ha visto en algunas series que dicho porcentaje
va de 23 a 33%, sobre todo en las mujeres.1,2,5,30,31 Se ha encontrado un aumento
en la presencia de abscesos residuales en la apendicectomía laparoscópica, lo
cual no ocurre en la cirugía abierta. La apendicectomía laparoscópica es más difí-
cil en presencia de adherencias muy firmes o cuando la anatomía está distorsiona-
da por la intensa inflamación y no se puede identificar a satisfacción el apéndice,
así como en presencia de hemorragia incontrolable y de lesión en el intestino del-
gado. Otra limitante es el estado físico del enfermo, ya que en los pacientes ASA
III, o con comorbilidades de difícil control, donde el neumoperitoneo puede em-
peorar su situación, debe valorarse el riesgo–beneficio.
Antes de realizar del procedimiento es importante el inicio de una profilaxis
antimicrobiana que cubra la flora aerobia y la anaerobia, para evitar infección en
el sitio quirúrgico. Para ello se requiere un agente o una combinación de agentes
que tengan esta actividad. En la apendicitis no complicada se recomienda el uso
de cefoxitina en dosis de 2 g IV y en los pacientes alérgicos a los b–lactámicos
se debe utilizar metronidazol en dosis de 500 mg IV. En la apendicitis no compli-
cada basta administrar una sola dosis antes de incidir la piel, ya que es más eficaz.
Si el procedimiento dura más de tres horas o hay un sangrado intenso, se debe
agregar una dosis adicional. Cuando el apéndice está perforado se recurre a la
combinación de un aminoglucósido y clindamicina, que es muy eficaz, y se ex-
tiende hasta el posoperatorio durante tres a cinco días (cuadro 6–5).32,33,35
Manejo clásico abierto

La técnica clásica abierta constituye el estándar de oro en el manejo quirúrgico
de apendicitis aguda. Las indicaciones incluyen apendicitis aguda, apendicecto-

mía de intervalo después del manejo conservador de absceso apendicular, muco-
cele del apéndice y carcinoide del apéndice.1–4,11,17
Preparación
Manejo de líquidos intravenosos de acuerdo con las necesidades del paciente,
sonda nasogástrica en caso de íleo y administración de antibióticos preoperato-
rios.
Técnica2,4
Cuando el diagnóstico es claro se utiliza una incisión tipo McBurney, que consis-
te en incidir sobre el punto de McBurney. La aponeurosis del músculo oblicuo
Cuadro 6–5. Terapia combinada o profilaxis

Cobertura contra aeróbicos (deben combinarse con medicamentos que tengan cobertura
contra anaerobios)
Amikacina Ciprofloxacino
Aztreonam Gentamicina
Ceftriaxona Tobramicina
Cobertura contra anaeróbicos (deben combinarse con medicamentos que tengan cober-
tura contra aerobios)
Cloranfenicol Metronidazol
Clindamicina
Terapia única o profilaxis. Cobertura contra anaerobios y aerobios
Ampicilina/sulbactam Imipenem/cilastatina*
Cefotetan Piperacilina/tazobactam
Cefoxitina Ticarcilina/clavulanato
Ceftizoxima
* Este agente sólo se usa como tratamiento y no como profilaxis.
mayor se incide sobre el mismo sentido de la herida, los músculos se disecan en

dirección de sus fibras, evitando lacerar los vasos y lesionar los nervios. Se hace
una línea imaginaria desde la espina iliaca anterosuperior del lado derecho hasta
el ombligo, a 3 o 4 cm en sentido medial a la espina iliaca; entonces se dibuja otra
línea imaginaria perpendicular a la anterior dividida en tercios. La incisión de la
piel, de aproximadamente 6 cm, se hace en los dos tercios inferiores (internos).
Posteriormente se inciden las fibras de la aponeurosis del oblicuo mayor en direc-
ción de ellas. La incisión se inicia de preferencia con bisturí y se puede ampliar
con tijeras Metzenbaum. Se separan las dos hojas de la aponeurosis dejando al
descubierto el músculo oblicuo mayor y disecando el músculo oblicuo externo
en sentido de sus fibras, para descubrir las fibras del músculo oblicuo interno
(ambos con pinza hemostática tipo Kelly) hasta las fibras del músculo transverso,
que también se diseca; se separa todo el grupo muscular con separadores de Ri-
chardson. Se utiliza electrocauterio en caso necesario para hemostasia de uno o
dos vasos del oblicuo interno. En cuanto se ve la grasa preperitoneal se separa a
un lado para ver con claridad el peritoneo, el cual se eleva entre dos pinzas hemos-
táticas para incidirlo lo suficiente y poder introducir los separadores para explo-
rar bien el área. En caso de que se requiera explorar los órganos pélvicos de la
mujer se puede ampliar la incisión, con retracción de los músculos, siempre y
cuando se tenga cuidado con los vasos epigástricos y se retraigan con toda suavi-
dad para no lesionarlos.
Dentro de la cavidad peritoneal se encuentra el ciego, el cual se debe exteriori-
zar de manera parcial para identificar el apéndice; si éste no es visible, se puede
utilizar la exploración digital para localizar la masa inflamatoria; en algunas oca-
siones es necesario hacer una disección digital gentil para liberarlo. Una vez libe-
rado, se debe tratar de exteriorizarlo hacia la incisión para proceder a su retiro.

Si a pesar de estas maniobras no se puede localizar, se debe seguir la tenia hasta
donde finaliza para localizar la base del apéndice, la cual se toma con una pinza
tipo Babcock; se coloca una segunda pinza del mismo tipo hacia la punta del
apéndice para tratar de llevarla hacia fuera (hacia la incisión). Una vez liberada,
el mesoapéndice se liga con poliglactina 2–0 si no está grueso; si está muy grueso,
se divide y se liga cada parte con poliglactina 2 o 3–0, para que quede libre, y se
liga doble en la base con poliglactina 2–0 o catgut crómico 2–0; se coloca una
pinza hemostática a 1 cm de la ligadura de la base y se corta con bisturí a 5 mm
en sentido distal de la ligadura. Aquí puede terminar esta fase del procedimiento
o se hace inversión del muñón, que consiste en colocar una sutura en jareta alrede-
dor de la base con poliglactina 3–0 o seda con aguja atraumática, cuidando que
se pueda incluir sin problema el muñón en el radio de la sutura. Con una pinza
hemostática colocada en el muñón se empuja para invertirlo mientras se jala la
sutura, retirando gradualmente la pinza hasta cerrar por completo la jareta. Una
vez terminado este procedimiento se revisa e irriga el cuadrante inferior derecho.
En caso de encontrar un absceso, además de rigidez de la pared, se deberá colocar
un drenaje con succión cerrada.
El cierre del peritoneo se hace con sutura continua con poliglactina 3–0 y aguja
atraumática; se puede afrontar el tejido muscular con puntos separados de poli-
glactina 2–0. El cierre de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor puede ha-
cerse con sutura continua o puntos separados de poliglactina 2–0. El cierre de la
piel se hace con nailon 3 o 4–0 con puntos separados. La piel no se debe cerrar
en caso de encontrar pus en la cavidad peritoneal o gangrena en el apéndice.
En ausencia de pus o perforación rara vez se requiere más de un día posopera-
torio con líquidos intravenosos o antibióticos sistémicos, lo cual no ocurre en
caso contrario, y entonces se indican los antibióticos sistémicos.
En caso de dejar la piel abierta se debe hacer cambio de gasa o apósito todos
los días. Si la herida está limpia cuatro días después de la operación, se debe cerrar
la piel con la sutura mencionada o afrontar la piel con cinta para piel.
Laparoscópico
Semm describió este método por primera vez en 1983. Esta técnica es más de-
mandante, ya que requiere equipo especial y exige experiencia por parte del ciru-
jano, así como facilidades disponibles en su centro de trabajo.30,31
Las indicaciones son apendicitis aguda, dolor en el cuadrante inferior derecho
de etiología desconocida, especialmente en mujeres en edad reproductiva, y
apendicectomía de intervalo.
Durante la preparación se debe colocar una sonda urinaria, como en cualquier
procedimiento que involucre la pelvis o el abdomen bajo.
Técnica2,4,30,31,37
Este procedimiento difiere del abierto, dado que la base se diseca y aísla antes del
mesoapéndice, y se asegura con ligadura o grapas, dejando siempre libre el mu-
ñón. La decisión para convertir a un procedimiento abierto depende de la exten-
sión del proceso inflamatorio o purulento encontrado durante la exploración, y
no con base en si se debe dejar drenaje o se deben administrar antibióticos.
El paciente se coloca en posición supina con los brazos pegados al cuerpo, para
no limitar el movimiento del ayudante de la cámara y del primer ayudante. Los
monitores deben ir a los pies de la mesa. El primer trocar se coloca en posición
supraumbilical de 10 a 12 mm, para la introducción de la cámara. El segundo tro-
car, de 5 mm, se coloca a nivel de la línea media clavicular en el flanco derecho,
para utilizarlo como puerto de trabajo. El tercer trocar se coloca a nivel del cua-
drante inferior izquierdo, también de 5 mm, para usarlo como puerto de trabajo,
o de 10 mm, para usarlo como puerto de trabajo y extracción; ambos deben ser
laterales a los músculos rectos del abdomen para evitar los vasos epigástricos in-
feriores. La exposición mejora cuando se coloca al paciente en posición de Tren-
delenburg con lateralización a la derecha. Se explora la cavidad, se busca en topo-
grafía apendicular y se realiza una disección de plastrón o adherencias laxas
utilizando las pinzas de tracción; se localiza y libera el mesoapéndice junto con
la arteria apendicular con seda, crómico, grapas o LigaSureR. Una vez identifi-
cada la base se puede realizar la ligadura y la sección, dejando el muñón libre o
imbricado. La extracción apendicular se puede hacer por el puerto de trabajo de
10 mm o mediante una bolsa extractora. Se debe irrigar y drenar adecuadamente
la cavidad, para evitar abscesos residuales.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Embarazo
Entre las mujeres embarazadas la apendicitis es la causa más común de abdomen

agudo y ocurre en cerca de 1 de cada 1 500. Se ha reportado la presencia de perfo-
ración en más de 55% de los casos, en comparación con 19% en la población ge-
neral. La incidencia y la exactitud del diagnóstico son más altas durante el primer
trimestre. El porcentaje de perforación se ha reportado hasta en 55%, comparado
con 19% de la población general. El riesgo de perforación se incrementa con la
edad gestacional, por lo que si ésta ocurre durante el tercer trimestre se asocia con
parto pretérmino o pérdida del producto. Aun así, la mortalidad materna es muy
baja en la actualidad. Debido al desplazamiento cefálico del ciego y el apéndice,
las manifestaciones clínicas difieren en algunas pacientes. Hay anorexia, náusea,

vómito y dolor en el cuadrante inferior derecho, pero en la mujer embarazada no
siempre se presenta fiebre o taquicardia en estadios tempranos. Otros síntomas
incluyen dolor en cualquier localización del lado derecho del abdomen, sobre
todo en el cuadrante superior derecho, que llega a presentarse hasta en 55% de
los casos, así como contracciones uterinas, disuria y diarrea. Es muy importante
la historia clínica y la exploración física, debido a las múltiples patologías que
simulan o provocan el abdomen agudo (p. ej., endometritis, embarazo ectópico,
quiste de ovario torcido o roto, salpingitis y desprendimiento de placenta, entre
otros).
La leucocitosis puede ser normal en el embarazo, por lo que ante la sospecha
de apendicitis se deben utilizar métodos no invasores, como el ultrasonido abdo-
minal. Los estudios de radiología se pueden utilizar, pero se deben hacer con pre-
caución.
Las pacientes deben ser valoradas por un cirujano y un ginecoobstetra. A veces
el diagnóstico final de apendicitis aguda se confirma o descarta hasta que se rea-
liza la intervención quirúrgica, y siempre hay que recordar que durante el embara-
zo la concentración sérica de los antibióticos es menor, por lo que hay que revisar
cuáles antibióticos son teratogénicos para el feto.5,7
Pacientes ancianos
La incidencia de apendicitis aguda entre esta población es de cerca de 10%. Los
cambios fisiológicos de la edad, las patologías y los tratamientos asociados influ-
yen en la presentación del cuadro clínico, ya que la percepción del dolor y su loca-
lización puede ser insidiosa o atípica, los marcadores de la inflamación no se ele-
van igual que en la población general y hay una tendencia a la perforación
temprana, debido a los cambios anatómicos, como fibrosis, infiltración grasa de
la capa muscular y esclerosis vascular.

En las personas mayores de 60 años de edad los diagnósticos de ingreso al hos-
pital incluyen oclusión intestinal, diverticulitis, cáncer del tubo digestivo, isque-
mia mesentérica, aneurisma aórtico abdominal y padecimientos cardiacos, entre
otros, lo cual puede retrasar el diagnóstico y aumentar el número de complicacio-
nes; por ello, ante un paciente con dolor abdominal en el que aún no se tiene la
certeza diagnóstica se debe tener siempre presente el diagnóstico de apendicitis
aguda.
En los ancianos se justifica el libre uso de métodos de imagen, sobre todo de
TAC, para lograr un diagnóstico más exacto y un tratamiento quirúrgico opor-
tuno, y evitar así complicaciones posoperatorias, como infección en la herida,
abscesos intraabdominales, neumonía, evisceración, trombosis venosa profunda,
etc.10,34
COMPLICACIONES SÉPTICAS DE LA APENDICITIS AGUDA
El porcentaje de las complicaciones de la apendicitis aguda varía de acuerdo con

el grupo etario, ya que se presentan más en los extremos de la vida. En los niños
preescolares tienen una incidencia de 30%, en los pacientes mayores de 75 años
de edad se presentan en más de 60% y entre los adolescentes y adultos jóvenes
las complicaciones ocupan de 10 a 20%.1
Dichas complicaciones se presentan en pacientes con diagnóstico incierto, con
cuadros de larga evolución y apéndice en posición anatómica inusual. En los re-
portes de la literatura médica mexicana el tratamiento oportuno se realiza en 50%
de los casos, por lo que el resto de los pacientes presentan complicaciones de
apendicitis aguda por tratamiento retardado, que implican gangrena y perfora-
ción del apéndice.38
Las complicaciones más graves son las que se presentan en los apéndices per-
forados, dependiendo de la respuesta del paciente y hacia dónde se localiza el lí-
quido inflamatorio, colonizado por bacterias del tubo digestivo, que forma los
abscesos.39
En los niños se ha visto que algunos factores de riesgo que se asocian con la
formación de abscesos son la presencia de fecalito libre en la cavidad y la presen-
cia de diarrea, independientemente del tipo de antibiótico manejado o del tiempo
quirúrgico.40
Se ha reportado la presencia de abscesos perinéfricos como una presentación
primaria de la apendicitis retroperitoneal complicada, además de que se agregan
otras complicaciones sistémicas, como peritonitis, empiema y derrame pericárdi-
co. Los pacientes han presentado hasta una semana de evolución de dolor abdo-
minal del lado derecho y fiebre, y falta de diagnóstico, el cual se ha logrado me-
diante una TAC de abdomen con sistema urinario normal y la presencia de
colecciones con gas en su interior. El manejo en este caso es el drenaje del absceso
y la apendicectomía, así como la administración prolongada de antibióticos.41
La ausencia de síntomas abdominales retrasa el diagnóstico de apendicitis
complicada. Hay reportes de pacientes con abscesos en el músculo psoas de ori-
gen indeterminado, cuyo diagnóstico se complementa con estudios radiológicos
contrastados. Este tipo de pacientes tienen el riesgo de sufrir enfisema subcutá-
neo de extremidades, debido a la dirección que toma el material purulento que
se va disecando, y osteomielitis de la cadera ipsilateral al absceso, que ocasiona
limitación del movimiento. Estos pacientes deben ser manejados con drenaje del
absceso y fasciotomías amplias que incluyan curaciones enérgicas diarias, legra-
do óseo e incluso artroplastia de cadera.42
Otras manifestaciones de los abscesos retroperitoneales extensos son fiebre en
picos, dolor lumbar, datos de inflamación local con tumor, rubor y calor en la mis-
ma zona, además de disuria por contigüidad de los uréteres. El cuadro oclusivo
Figura 6–3. Paciente de 55 años de edad con apendicitis retrocecal complicada; desa-
rrollo de absceso que diseca desde el canal femoral hasta el muslo derecho.
intestinal por efecto de masa sobre las asas intestinales, con plenitud posprandial
y distensión abdominal discreta, es frecuente en este tipo de complicaciones. Es
posible que se presenten compresión de la vena cava inferior y disección con des-
trucción de los grupos musculares hacia el muslo, por la vaina femoral a través
del canal inguinal, aunque son más raras (figuras 6–2 a 6–4).
Figura 6–4. Drenaje por punción de material purulento.

Figura 6–5. Fasciotomía lateral amplia que facilita el drenaje y el lavado de los comparti-
mientos del muslo derecho.
Generalmente se presenta leucocitosis, neutrofilia (si se determina la PCR por

arriba de 22 mg/dL), conteo de plaquetas bajo y anemia. En estos casos la tomo-
grafía es indispensable para localizar y delimitar el absceso, y tomar la decisión
quirúrgica pertinente. El tratamiento casi siempre incluye laparotomía explora-
dora, aseo de la cavidad, apendicectomía, colocación de drenajes y desbridación
de tejido si es necesario, con la opción de dejar el abdomen abierto para sucesivas
laparotomías a demanda o programadas, según el criterio del cirujano tratante y
de la gravedad del caso.41,42
Hay reportes de casos de tromboflebitis séptica de las venas porta (pile trom-
boflebitis) y mesentérica superior secundaria a la infección del drenaje del siste-
ma porta por apendicitis complicada, donde el cuadro clínico incluye abscesos
intraabdominales, trombosis y trombocitopenia, y abscesos hepáticos múltiples.
El manejo de esta afección incluye antibióticos de amplio espectro, drenaje de
la cavidad, anticoagulantes solos, la remoción del trombo mediante un catéter de
Fogarty y el seguimiento con estudios de imagen hasta la completa resolución de
la trombosis.43–45
Otra grave complicación intraabdominal es la presencia de abscesos piógenos
hepáticos por contaminación ascendente, cuando existe tromboflebitis séptica de
la vena porta; esta forma inusual de abscesos hepáticos secundarios a la apendici-
tis complicada representa sólo 10% de todas las etiologías de abscesos hepáticos.
Sin embargo, la mortalidad, aunque no es tan común, sigue siendo alta. El manejo
se puede dirigir primero a los abscesos hepáticos, porque se presenta un cuadro
de fiebre y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho; los estudios de ima-

gen ayudan a localizar dichos abscesos y a darles tratamiento médico para mejo-
rar los síntomas; no obstante, cuando se termina el tratamiento antibiótico vuelve
la sintomatología. Una vez que se tiene identificado el origen del problema el ma-
nejo consiste en apendicectomía y drenaje de la cavidad.44
Tumor carcinoide
Representa 0.5% de todas las apendicectomías y 18.9% de todas las lesiones car-
cinoides del tubo digestivo. De los tumores malignos del apéndice el carcinoide
es el más común. Los pacientes que lo padecen casi siempre presentan signos y
síntomas de apendicitis aguda.2,33
La mayoría de los tumores carcinoides son asintomáticos, se encuentran inci-
dentalmente y son menores de 1 cm. Para este tipo de hallazgos la apendicectomía
es el tratamiento de elección. El manejo para las lesiones de 1 a 2 cm se decide
por la localización. Si el tumor se localiza en la base o invade el mesenterio, el
tratamiento de elección es la hemicolectomía derecha. Es muy bueno que el tu-
mor se pueda resecar mediante una apendicectomía simple, ya que las metástasis
a distancia son raras en tumores menores de 1.5 o 2 cm. Las lesiones mayores de
2 cm tienen una alta incidencia de metástasis a distancia y también se pueden tra-
tar con hemicolectomía derecha, con el fin de disminuir la recurrencia locorre-
gional. Al momento del diagnóstico dichas lesiones son no localizadas en 45%
de los casos. La supervivencia actual a cinco años es de 94% para lesiones locali-
zadas, de 85% para invasión regional y de 34% para metástasis a distancia. Alre-
dedor de 15% de los pacientes tienen tumores no carcinoides en otros sitios.2
CONCLUSIONES
1. La apendicitis aguda constituye la primera causa de padecimiento agudo del

abdomen. La incidencia de la enfermedad está aumentando fundamental-
mente por el tipo de dieta (baja en fibra) que tiende a consumirse con mayor
frecuencia.
2. El diagnóstico de la enfermedad debe establecerse mediante el cuadro clíni-
co y sólo en casos de duda diagnóstica o de pacientes en circunstancias es-
peciales se requerirá el apoyo de los estudios de imagen, como el ultrasoni-
do de abdomen y la tomografía computarizada, la cual es más sensible y
específica que el ultrasonido, aunque entre las mujeres embarazadas se con-
traindica su empleo.
3. La presentación típica de la enfermedad no es constante y varía con la inges-

tión de medicamentos, como analgésicos y antibióticos, de los cuales se dis-
ponible fácilmente. Además, las manifestaciones pueden ser sutiles en los
extremos de la vida.
4. El tratamiento fundamental de la apendicitis aguda es la apendicectomía.
Las pruebas indican que la incidencia de complicaciones de acuerdo con el
tipo de acceso (abierto o laparoscópico) es similar; no obstante, el procedi-
miento laparoscópico se favorece, porque permite el inicio temprano de la
vía oral y la estancia hospitalaria es menor.
5. El tratamiento médico de la apendicitis aguda debe dirigirse hacia el apoyo
general con hidratación, profilaxis antimicrobiana y resección quirúrgica.
La extensión del tratamiento antimicrobiano sin resección quirúrgica está
ganando aceptación para el manejo de las fases tempranas de la enferme-
dad; sin embargo, el tratamiento quirúrgico constituye la regla de oro.
6. El diagnóstico y el tratamiento tempranos de la apendicitis evitan la apari-
ción de complicaciones graves y potencialmente letales. El absceso peria-
pendicular localizado tiende a manejarse con drenaje percutáneo y apendi-
cectomía programada.
7. En caso de lesiones neoplásicas malignas, como tumores carcinoides y ade-
nocarcinomas, la resección apendicular puede ser el tratamiento definitivo
en lesiones menores de 1 cm. Las lesiones mayores y cercanas a la base
apendicular requieren una hemicolectomía derecha.
REFERENCIAS
1. Sarosi GA, Turnage RH: Appendicitis. En: Feldman M, Friedman LS: Gastrointestinal
and liver diseases. 8ª ed. Filadelfia, Saunders Elsevier, 2006;Vol. 2:2599–25612.
2. Lally KP, Cox CS, Andrassy RJ: Appendix. En: Townsend CM, Beaucham RD: Sabiston
textbook of surgery. 17ª ed. Filadelfia, Elsevier Saunders, 2004:1381–1391.
3. Scott–Conner CEH: Appendectomy. En: Scoot–Conner CEH: Chassin’s operative strate-
gy in general surgery an expositive atlas. 3ª ed. Iowa, Springer, 2002:344–351.
4. Scott–Conner CEH: Laparoscopic appendectomy. En: Scoot–Conner CEH: Chassin’s op-
erative strategy in general surgery an expositive atlas. 3ª ed. Iowa, Springer, 2002:352–357.
5. Humes DJ, Simpson J: Acute appendicitis. BMJ 2006;333:530–534.
6. Jones PF: Suspected acute appendicitis: trends in management over 30 years. Br J Surg
2001;88:1570–1577.
7. Pastore PA, Loomis DM, Sauret J: Appendicitis in pregnancy. J Am Board Fam Med
2006;19(6):621–626.
8. Bickell NA, Aufses AH, Rojas M, Bodian C: How time affects the risk of rupture in appen-
dicitis. J Am Coll Surg 2006;202:401–406.
9. Birkhahn RH, Briggs M, Datillo PA, van Deusen SK, Gaeta TJ: Classifying patients sus-
pected of appendicitis with regard to likelihood. Am J Surg 2006;191:497–502.
10. Storm–Dickerson TL, Horattas MC: What have we learned over the past 20 years about
appendicitis in the elderly? Am J Surg 2003;185:198–201.
11. Athié GC, Bermúdez CG: Apendicitis. En: Aguirre RR, De La Garza V (eds.): Tratado
de cirugía general. 1ª ed. México, El Manual Moderno, 2003:785–795.
12. Mendoza MR, Alonso JF: Apendicitis en edades pediátricas. Cir Gen 2005;27:238–244.
13. Kaplan S: Antibiotic usage in appendicitis in children. Pediatr Infect Dis J 1998;17(11):
1047–10479.
14. Bergeron E: Clinical judgment remains of great value in the diagnosis of acute appendici-
tis. J Can Chir 2006;49(2):96–100.
15. Sack U, Bierder B, Elouahidi T, Bauer K, Keller T et al.: Diagnostic value of blood in-
flammatory markers for detection of acute appendicitis in children. BMC Surg 2006;6:15.
16. Wu HP, Lin CY, Chang CF, Chang YJ, Huang CY: Predictive value of C–reactive protein
at different cutoff levels in acute appendicitis. Am J Emerg Med 2005;23:449–453.
17. Malian MS, Cullinane DC, Bannon MP: Appendicitis. En: Blan KI: The practices of gen-
eral surgery. 9ª ed. Filadelfia, W. B. Saunders, 2002:433–436.
18. Harswick C, Uyenishi AA, Kornick MF, Chan SB: Clinical guidelines, computed tomo-
graphy scan, and negative appendectomies: a case series. Am J Emerg Med 2006;24:68–72.
19. Terasawa T, Blackmore CC, Bent S, Kohlwes RJ: Systematic review: computed tomo-
graphy and ultrasonography to detect acute appendicitis in adults and adolescents. Ann In-
tern Med 2004;141:537–546.
20. Kessler N, Cyteval C, Gallix B, Lesnik A, Blayac PM et al.: Appendicitis: evaluation of
sensitivity, specificity, and predictive values of US, Doppler US, and laboratory findings.
Radiology 2004;230:472–478.
21. Puig S, Hörmann M, Rebhandl, Felder PR, Prokop M et al.: US as a primary diagnostic
tool in relation to negative appendectomy: six years experience. Radiology 2003;226:101–
104.
22. Poortman P, Lolhe PN, Schoemaker CM, Oostovogel HJ, Teepen HJ et al.: Comparison
of CT and sonography in the diagnosis of acute appendicitis: a blinded prospective study.
AJR 2003;181:1355–1359.
23. Gamanagatti S, Vashisht S, Kapoor A, Chumber S: Comparison of graded compression
ultrasonography and unenhanced spiral computed tomography in the diagnosis of acute ap-
pendicitis. Singapore Med J 2007;48(1):80–87.
24. Pérez J, Barone JE, Wilbanks TO, Jorgensson D, Corvo PR: Liberal use of computed
tomography scanning does not improve diagnostic accuracy in appendicitis. Am J Surg
2003;185:194–197.
25. Katz DS, Belfi L, Weston SR: CT of suspected appendicitis in adults: current status. Appl
Radiol 2005;34(7):8–16.
26. John J, Pal K, Singh VP: Perforated Meckel‘s diverticulum causing giant pseudcyst and
secondary appendicitis. Indian Pediatr 2006;43:988–990.
27. Dixon MR, Haukoos JS, Park UI, Oliak D, Kumar RR et al.: An assessment of severity
of recurrent appendicitis. Am J Surg 2003;186:718–722.
28. Campbell MR, Johnston SL, Marshburn T, Kane J, Lugo D: Nonoperative treatment
of suspected appendicitis in remote medical care environments: implication for future
spaceflight medical care. Am Coll Surg 2004;198:822–830.
29. Kirshtein B, Bayme M, Domchick S, Mizrahi S: Complicated appendicitis: laparoscopic
or conventional surgery? World J Surg 2007;31:744–749.
30. Partrick DA: Prospective evaluation of primary laparoscopic approach for children pre-
senting with simple or complicated appendicitis. 58th Annual Meeting of the Southwestern
Surgical Congress. Hawaii, abril 3 a 7 de 2006.
31. Ekeh AP, Wozniak CJ, Monson B, Crawford J, McCarthy: Laparoscopy in the contem-
porary management of acute appendicitis. 49th Annual Meeting of the Midwest Surgical As-
sociation. Mackinac Island, agosto 6 a 9 de 2006.
32. Mui LM, Ng CS, Wong SK, Lam YH, Fung TM et al.: Optimum duration of prophylactic
antibiotics in acute non–perforated appendicitis. ANZ J Surg 2005; 75(6):425–428.
33. Ho HS: Appendectomy. En: Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ: ACS surgery principles
and practice. Nueva York, WebMed, 2006:815–823.
34. Lunca S, Bouras G, Romedea NS: Acute appendicitis in the elderly patients: diagnosis
problems, prognostic factors and outcomes. Rom J Gastroenterol 2004;13(4):299–303.
35. Kasatpibal N, Norgaard M, Tof SH, Sch’nheyder HC, Jamulitrats C et al.: Risk of sur-
gical site infection and efficacy of antibiotic prophylaxis: a cohort study of appendicectomy
patients in Thailand. BMC Infect Dis 2006;6:111.
36. Corona JF, Melchor J, Gracida NI, Vega GR, Sánchez R: Inappropriate use of antibiotics
in acute appendicitis: a survey of Mexican surgeons. Cir Ciruj 2007;75:25–29.
37. Palanivelu C: Apendicectomía laparoscópica: técnica de dos manos. En: CIGES Atlas de
cirugía laparoscópica. 2ª ed. India, Amolca, 2006:235–37.
38. Cabrera PCE, Ramos CJJ, Miranda DAG, González OA, Vega LMG et al.: Efecto tem-
prano del diagnóstico y tratamiento quirúrgico por apendicitis aguda. Investigación en Sa-
lud 2001;3:79–83.
39. Livingston EH, Woodward WA, Sarosi GA, Haley RW: Disconnect between incidence
of nonperforated and perforated appendicitis. Implication for pathophysiology and man-
agement. Ann Surg 2007;245(6):886–892.
40. Henry MC, Walker A, Silverman BL, Gollin G: Risk factors for the development of ab-
dominal abscess following operation for perforated appendicitis in children: a multicenter
case–control study. Arch Surg 2007;142(3):236–241.
41. Ushiyama T, Nakajima R, Maeda T: Perforated appendicitis causing thigh emphysema:
A case report. J Orthop Surg 2005;13(1):93–95.
42. Hsieh CHS, Wang YC, Yang HR: Extensive retroperitoneal and right thigh abscess in a
patient with ruptured retrocecal appendicitis: an extremely fulminant form of common dis-
ease. World J Gastroenterol 2006;21:12(3):496–499.
43. Sakalke R, Reeve P: Portal venous thrombophlebitis in a case of perforated appendicitis:
lessons from a case. N Z Med J 2006;119(1234):1984.
44. Nishimoro H, Ezoe E, Ura H: Septic thrombophlebitis of the portal and superior mesenter-
ic veins as a complication of appendicitis: report of a case. Surg Today 2004;34(2):173–176.
45. Marova K, Chochola M, Golan L: Liver abscesses with portal and mesenteric vein throm-
bosis in combination with late onset of appendicitis. Cas Lek Cesk 2005;144(7):489–493.
7
Colecistitis aguda
Miguel Ángel Mercado
INTRODUCCIÓN
La colecistitis aguda se vincula con mayor frecuencia con la presencia de cálculos

en el interior de la vesícula biliar, aunque puede ser secundaria a muchas otras
causas, como la isquemia, sustancias que interactúen con las secreciones biliares,
trastornos de motilidad relacionados con la administración de medicamentos,
agentes infecciosos, enfermedades autoinmunitarias y reacciones alérgicas. La
colecistitis acalculosa se ha relacionado con eventos quirúrgicos recientes, trauma,
quemaduras, falla orgánica multisistémica y nutrición parenteral. Los factores
reconocidos que se asocian con en desarrollo de colelitiasis son diversos e incluyen
la obesidad, la edad, el número de embarazos y la administración prolongada de
medicamentos, como los anticonceptivos. La mortalidad menor de 10% reportada
en colecistitis aguda ofrece la impresión de no ser una enfermedad fatal, a excep-

ción de los pacientes ancianos y la presencia de colecistitis acalculosa. Dado que
en muchos de los reportes sobre colecistitis aguda se utilizan diferentes criterios,
es difícil compararlos entre ellos. Las variaciones en el tratamiento y los factores
de riesgo que influyen en los rangos de mortalidad indican la necesidad de estanda-
rizar el diagnóstico, el tratamiento y los criterios de manejo de los casos graves.
DEFINICIÓN
La colecistitis aguda es una enfermedad inflamatoria de la vesícula biliar que

muchas veces se atribuye a la enfermedad litiásica de ésta, pero también se invo-
121
lucran otros factores, como la isquemia, los trastornos de la motilidad, la lesión

química directa, la infección por microorganismos, protozoarios y parásitos, las
enfermedades de la colágena y las reacciones alérgicas.1
EPIDEMIOLOGÍA
La colecistitis aguda tiene incidencia entre 3 y 10% de los pacientes que presen-
tan dolor abdominal agudo en las salas de urgencias de todo el mundo.2,3 En una
serie de 6 317 pacientes el porcentaje de casos de colecistitis aguda en pacientes
menores de 50 años de edad con dolor abdominal fue bajo (6.3%), mientras que
este mismo porcentaje en los pacientes mayores de 50 años fue significativamen-
te más alto (20.9%).4 La colecistectomía es la cirugía abdominal que se practica
con más frecuencia en todo el mundo.
ETIOLOGÍA
La colelitiasis constituye de 90 a 95% de las causas de colecistitis aguda, mientras

que la colecistitis acalculosa representa el porcentaje restante (de 5 a 10%).5–7
Factores de riesgo
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente entre los pacientes con li-
tiasis vesicular. De acuerdo con datos confiables de algunos investigadores, la in-
cidencia de colecistitis aguda en Oriente se ha incrementado de 3.9 millones en
1979 a más de 10 millones en 1993,8 lo cual se ha traspolado a distintas partes
del mundo, incluido México. Del mismo modo, de acuerdo con la revisión reali-
zada por Friedman9 acerca de la historia natural de la colelitiasis, se observaron
anualmente los síntomas serios o complicaciones (colecistitis aguda, colangitis
aguda, ictericia clínica y pancreatitis) entre 1 y 2% de los pacientes asintomáticos
y entre 1 y 3% de los pacientes con síntomas leves; el riesgo de complicaciones
se incrementa en los primeros años tras el hallazgo de cálculos vesiculares, pero
disminuye más tarde con el paso del tiempo. De acuerdo con otro reporte10 del
seguimiento de pacientes con colelitiasis asintomática (n = 600), 16% (96) de
ellos presentaron algún síntoma durante el periodo de seguimiento, mientras que
3.8% (23 pacientes) presentaron colecistitis aguda (periodo promedio de obser-
vación hasta la manifestación de síntomas en 29.8 meses).
Colecistitits aguda 123
El SIDA como factor de riesgo
Las alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático y en hepatomegalia

se observan en dos tercios de los pacientes con SIDA, algunos de los cuales pade-
cen enfermedades del tracto biliar. La enfermedad biliar puede ocurrir por dos
mecanismos en este tipo de pacientes: por colangiopatía por SIDA (que es lo más
frecuente) y por colecistitis acalculosa aguda, aunque también se observan pa-
cientes con colangitis esclerosante.1 La colangiopatía por SIDA se observa con
frecuencia en pacientes masculinos de mediana edad que padecen SIDA durante
más de un año, de los cuales 90% refieren dolor abdominal superior y tienen dila-
tación de la vía biliar intrahepática y extrahepática en la ultrasonografía; los mar-
cadores bioquímicos muestran una elevación importante del nivel de fosfatasa
alcalina.12
La colecistitis acalculosa en pacientes con SIDA se caracteriza por:
1. Se presenta a menor edad en comparación con los pacientes que no tienen

SIDA.
2. Surge en pacientes con problemas en la ingestión oral.
3. Dolor en el abdomen superior derecho.
4. Elevación marcada de la fosfatasa alcalina e incremento moderado de la bi-
lirrubina sérica.
5. Se asocia con infecciones por citomegalovirus y criptosporidios.5
La colecistitis aguda es la indicación más frecuente para realizar una cirugía

abierta en los pacientes con SIDA.13
Fármacos como agentes etiológicos

De acuerdo con la revisión de Michielsen y col.14 respecto a la asociación entre

medicamentos y colecistitis aguda, entre 90 y 95% de los casos de colecistitis
aguda son provocados por coledocolitiasis, y los fármacos que promueven la for-
mación de litos están indirectamente relacionados con el riesgo de padecer cole-
cistitis aguda. El mecanismo etiológico de los padecimientos vesiculares relacio-
nados con fármacos se muestra en el cuadro 7–1.
Áscaris como factor de riesgo
Las complicaciones de la infestación por áscaris incluyen complicaciones hepáti-

cas, biliares y pancreáticas. Las complicaciones en el árbol biliar son: colelitiasis
con el áscaris como nido para la formación de litos, colecistitis acalculosa, colan-
Cuadro 7–1. Etiopatogenia de las enfermedades de la vesícula biliar

Mecanismo etiológico Fármaco/tratamiento
1. Toxicidad química directa Infusión arteria hepática
2. Promoción de la formación de litos por bilis
Inhibición de la actividad ACAT Progesterona, fibrato
Incremento de receptores hepáticos de lipoproteínas Estrógeno
Inducción de colecistitis aguda en coledocolitiasis Tiazidas (no confirmado)
Precipitación de sales de calcio en bilis Ceftriaxona, octreótide
Alteración en la motilidad vesicular Narcóticos, anticolinérgicos
3. Promoción de hemólisis Dapsona
4. Mecanismo inmunitario Antimicrobianos (eritromicina, ampici-
lina), inmunoterapia
gitis aguda, pancreatitis aguda y absceso hepático,15 y todas son una consecuen-
cia de la entrada de áscaris desde el duodeno a través de la papila ocasionando
obstrucción del tracto biliar. En regiones epidémicas, como China y el sudeste
asiático, la ascariasis es una causa frecuente de colelitiasis.
Embarazo
El riesgo de que las mujeres desarrollen colelitiasis se comienza a incrementar

con el inicio de la adolescencia, se mantiene durante la vida fértil y comienza a
disminuir con al advenimiento de la menopausia. Se sabe que el uso de anticon-
ceptivos orales está relacionado con el riesgo de desarrollar enfermedad vesicu-
lar, por lo que se considera que las variaciones en los niveles de estrógenos y pro-
gesterona están involucrados en la formación de litos.16 La colecistitis es la
segunda causa mas común de abdomen agudo quirúrgico durante el embarazo y
ocurre en 1 de cada 1 600 a 10 000 mujeres embarazadas, con la colelitiasis como
principal causa. Aunque existen algunos reportes de colecistectomía durante el
embarazo, no hay pruebas de que la cirugía laparoscópica incremente los riesgos
maternos o fetales.17
Colecistitis aguda y cuatro o cinco “efes”
Se reconoce que los pacientes con colecistitis aguda presentan características

conocidas como las cuatro o cinco efes, que corresponden a la letra inicial de los
calificativos en inglés: fair, fat, female, fertile y forty, que en español significan
“limpio”, “obeso”, “femenino”, “fértil” y “cuarenta” (edad), respectivamente; y
se ha comprobado que los pacientes con estas características tienen en común una
elevación en los niveles de estrógenos y progesterona.1 Por otro lado, aunque es-
tas asociaciones han sido ampliamente examinadas, ningún estudio ha podido
comprobar otra relación que la edad y la obesidad con el riesgo de desarrollar co-
lecistitis aguda.1
FISIOPATOLOGÍA
Se ha comentado que en la mayoría de los pacientes la colecistitis aguda es oca-

sionada por litiasis vesicular, por lo que el proceso se desarrolla cuando un lito
obstruye la vesícula biliar. Esta obstrucción puede ocurrir en la región del cuello
de la vesícula o en el conducto cístico, resultando en un aumento en la presión
vesicular. Se han identificado dos factores determinantes de la progresión hacia
la colecistitis aguda: el grado de obstrucción y el tiempo de duración de dicha
obstrucción. Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente experi-
mentará cólico biliar; en cambio, si la obstrucción es completa y de larga dura-
ción, el paciente desarrollará colecistitis aguda. Cuando el paciente no es atendi-
do oportunamente la enfermedad progresa y entonces surgen las complicaciones.
CLASIFICACIÓN
Clasificación patológica1
S Colecistitis edematosa: primera fase (de 2 a 4 días). Vesícula con fluido

intersticial en su interior, dilatación de capilares y linfáticos, y pared ede-
matosa. Tejido vesicular histológicamente intacto con edema de la capa

subserosa.
S Colecistitis necrosante: segunda fase (de 3 a 5 días). Cambios edematosos
con áreas de hemorragia y necrosis. Cuando la vesícula se ve sometida a una
presión interna elevada se obstruye el flujo sanguíneo, con evidencia histo-
lógica de trombosis vascular y oclusión. Se encuentran áreas de necrosis su-
perficial dispersa que no involucran el grosor de la pared vesicular.
S Colecistitis supurativa: tercera fase (de 7 a 10 días). Pared vesicular con
infiltración leucocitaria, áreas de necrosis y supuración con actividad rege-
nerativa inflamatoria evidente. La vesícula distendida comienza a contraer-
se con un engrosamiento de la pared secundario a proliferación fibrótica.
Se identifican abscesos intramurales que involucran la totalidad del espesor
de su pared y se encuentran abscesos pericolecistíticos.
Colecistitis crónica
Se presenta después de repetidos ataques de colecistitis leve y se caracteriza por

atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared vesicular. También puede ser ocasiona-
da por irritación crónica por parte de cálculos grandes y puede llegar a producir
colecistitis aguda.
Formas específicas de colecistitis aguda
Se han identificado cuatro formas específicas de presentación:
1. Colecistitis acalculosa.
2. Colecistitis xantogranulomatosa. Se caracteriza por un engrosamiento de
la pared vesicular y presión intravesicular elevada debido a cálculos con
ruptura de los senos de Rokitanski, lo cual ocasiona infiltración de bilis ha-
cia la pared, que es fagocitada por histiocitos e induce la formación de gra-
nulomas.
3. Colecistitis enfisematosa. Se identifica por la infiltración gaseosa de la pa-
red vesicular secundaria a infección por anaerobios, casi siempre Clostri-
dium perfringens, la cual casi siempre progresa a sepsis y se presenta en pa-
cientes diabéticos.
4. Torsión vesicular.17 Ocurre por causas inherentes, físicas o adquiridas,
como la vesícula flotante, el trauma abdominal y la escoliosis, y la pérdida
de peso, respectivamente.
Incidencia de complicaciones en colecistitis aguda avanzada
En los pacientes con colecistitis aguda se ha observado una incidencia de morbili-

dad de 17%, con incidencias en colecistitis gangrenosa, supurativa, perforante y
enfisematosa de 7.1, 6.3, 3.3 y 0.5%, respectivamente.18
Tipo de complicaciones1
Se identifican cuatro tipos de complicaciones:
1. Perforación de la vesícula: ocurre casi siempre como resultado de isque-

mia y necrosis de la pared vesicular.
2. Peritonitis biliar: ocurre con la salida de bilis hacia la cavidad abdominal
a través de una fuga biliar.
3. Absceso pericolecístico: es una condición mórbida en la cual una perfora-
ción vesicular es cubierta por tejido circundante (plastrón) con la conse-
cuente formación de un absceso.
4. Fístula biliar: se puede establecer entre la vesícula y los órganos vecinos

(duodeno, colon, yeyuno y colédoco). Si el cálculo es lo suficientemente
grande, el paciente puede desarrollar íleo biliar.
CUADRO CLÍNICO
Los hallazgos clínicos asociados con colecistitis aguda incluyen dolor abdominal
(cuadrante superior derecho), náusea, vómito y fiebre. El síntoma típico es dolor
en hipocondrio derecho. Los hallazgos físicos característicos de la colecistitis
aguda durante la exploración son rigidez en el cuadrante superior derecho, vesí-
cula palpable (signo de Curvoisier) y maniobra de Murphy positiva, la cual tiene
una especificidad de 79 a 96% para colecistitis aguda.19,20
DIAGNÓSTICO
No existen pruebas de sangre de laboratorio específicas para colecistitis aguda;

sin embargo, es útil la cuantificación de la fórmula blanca y la medición de la pro-
teína C reactiva para la confirmación del proceso inflamatorio. La bilirrubina, el
nitrógeno ureico sanguíneo, la creatinina sérica y el TP son muy útiles para valo-
rar la gravedad del estado del paciente.
En cuanto al diagnóstico mediante estudios de imagen, el ultrasonido abdomi-
nal (US) y la tomografía computarizada de abdomen (TC) con medio de contraste
son útiles en la evaluación de pacientes con colecistitis aguda; idealmente se de-
ben incluir ambos estudios, ya que se complementan entre sí. Algunos hallazgos
característicos de colecistitis aguda incluyen crecimiento vesicular (eje mayor >

8 cm y eje menor > 4 cm), engrosamiento de la pared vesicular (> 4 mm en ausen-
cia de enfermedad hepática o insuficiencia cardiaca derecha), cálculos o lodo en
el interior de la vesícula, líquido pericolecístico, absceso pericolecístico y signo
sonográfico de Murphy (especificidad superior a 90%).21
Determinación de la gravedad de la colecistitis22
Colecistitis aguda leve (grado I)
Se define como la colecistitis aguda que se presenta en un paciente previamente

sano, sin evidencia de disfunción orgánica alguna y con indicios de cambios in-
flamatorios en la vesícula biliar. En este caso se recomienda la colecistectomía,

que representa un procedimiento seguro con un bajo riesgo quirúrgico.
Colecistitis aguda moderada (grado II)
La colecistitis aguda moderada se acompaña de cualquiera de las siguientes con-

diciones:
1. Elevación de la cuenta leucocitaria (> 18 000).

2. Masa abdominal palpable en el cuadrante superior derecho.
3. Duración de los síntomas > 72 h.
4. Inflamación local importante (peritonitis biliar, absceso pericolecístico,
absceso hepático, colecistitis gangrenosa y colecistitis enfisematosa).
Colecistitis grave (grado III)
Se acompaña de disfunción orgánica en cualquiera de los siguientes órganos y

sistemas:
1. Disfunción cardiovascular (hipotensión, necesidad del uso de dopamina a

dosis mayores de 5 mg/kg/min o cualquier dosis de dopamina).
2. Alteraciones neurológicas (disminución del nivel de conciencia).
3. Insuficiencia respiratoria (PaO2/FiO2 < 300).
4. Insuficiencia renal (oliguria, creatinina > 2 mg/dL).
5. Insuficiencia hepática (PT–INR > 1.5).
6. Alteración metabólica (cuenta plaquetaria < 100 000/mm3).
En el abdomen agudo quirúrgico se deben descartar algunas afecciones, como úl-

cera gástrica y duodenal, hepatitis, pancreatitis, cáncer de vesícula, absceso hepá-
tico, síndrome de Fitz–Hugh–Curtis, neumonía lobar inferior derecha, angina
pectoris, infarto del miocardio e infección urinaria.
TRATAMIENTO
Cuando se sospecha el diagnóstico de colecistitis aguda se debe iniciar el trata-

miento médico con base en soluciones intravenosas, antibióticos y analgesia, jun-
to con el monitoreo cercano de la tensión arterial, el pulso y el gasto urinario. Asi-
mismo, se debe establecer de manera simultánea la gravedad del cuadro de

colecistitis para iniciar el manejo conforme al grado de gravedad y definir el ries-
go quirúrgico que acarrea. El tratamiento antimicrobiano se debe iniciar en todos
los pacientes con colecistitis aguda, a excepción de los que padecen colecistitis
aguda leve, en quienes la terapia antimicrobiana se indica como profilaxis perio-
peratoria de colecistectomía temprana. El uso de antiinflamatorios no esteroi-
deos, como diclofenaco e indometacina, se indica para el manejo médico de cole-
cistitis, debido a sus efectos analgésicos y la inhibición de liberación de
prostaglandinas a partir de la pared vesicular, que previenen la progresión del ata-
que de cólico biliar hacia colecistitis aguda.23 La administración de antimicrobia-
nos debe incluir las siguientes consideraciones:
1. Actividad antimicrobiana contra bacterias causales.
2. Gravedad del episodio de colecistitis aguda.
3. Presencia o ausencia de insuficiencia o falla renal y hepática.
4. Antecedentes de administración antimicrobiana del paciente.
5. Patrones de susceptibilidad local (antibiograma).24
En los pacientes con obstrucción biliar que impide la circulación enterohepática
de bilis la administración de antimicrobianos de amplio espectro podría rempla-
zar la flora intestinal y alterar la absorción de vitamina K, ocasionando trastornos
hemorrágicos, por lo que se requiere la administración de vitamina K intravenosa.
Las recomendaciones para la selección de la terapia con antimicrobiano sugie-
ren que:
1. El fármaco de elección debe ser elegido de acuerdo con la gravedad del cua-
dro de colecistitis.
2. El fármaco administrado empíricamente debe ser sustituido por un agente
más adecuado de acuerdo con el microorganismo causante y sus resultados
de susceptibilidad.24
En la mayoría de los pacientes se recomienda realizar una colecistectomía tem-
prana mediante laparoscopia, que es el método predilecto. En los pacientes de
alto riesgo que no pueden ser sometidos de manera segura a una cirugía de urgen-
cia o temprana, el drenaje vesicular percutáneo es un tratamiento alternativo. En
los pacientes con drenaje vesicular por colecistitis acalculosa que ya han sido es-
tabilizados no es necesario realizar una colecistectomía, ya que la recurrencia de
colecistitis posterior al drenaje es muy rara.
Procedimientos de drenaje vesicular

El drenaje vesicular es un procedimiento que se realiza bajo anestesia local me-
diante el drenaje vesicular transhepático percutáneo (PTGBD). La aspiración ve-
sicular transhepática percutánea (PTGBA) es un procedimiento de drenaje vesi-

cular alternativo en el cual el contenido de la vesícula es aspirado sin la
colocación de un catéter de drenaje.
Se sabe que la colecistitis acalculosa se presenta en pacientes ancianos o en
pacientes de alto riesgo con malas condiciones generales y puede ser manejada
con drenaje biliar, sin la necesidad de colecistectomía.25
Tratamiento quirúrgico en colecistitis aguda
Algunos estudios clínicos aleatorizados han establecido el momento ideal de so-

meter al paciente con colecistitis aguda a una cirugía; los resultados indican que
la colecistectomía laparoscópica realizada durante la primera admisión se asoció
con una estancia hospitalaria más corta, una recuperación rápida y una reducción
de los costos, en comparación con la colecistectomía abierta.26 Sin embargo, se
ha identificado la necesidad de establecer el método quirúrgico de elección de
acuerdo con los distintos niveles de gravedad del cuadro de colecistitis aguda y
con la presencia o ausencia de complicaciones locales y sistémicas, y resulta que
la colecistectomía abierta y la colecistectomía percutánea (PTGBD) son los mé-
todos alternativos con indicación específica y vigencia. Del mismo modo se han
definido recomendaciones para convertir la cirugía laparoscópica a abierta, con
la finalidad de evitar lesiones iatrogénicas a la vía biliar u otros órganos al mo-
mento de realizar la colecistectomía.27
Colecistitis aguda leve (grado I)
En este cuadro la colecistitis se encuentra muchas veces contaminada por un solo

organismo, como la Escherichia coli, por lo que se recomienda la monoterapia
con agentes como fluoroquinolonas orales, cefalosporinas orales de primera ge-
neración, ampicilina de amplio espectro e inhibidor de la b–lactamasa, y la ampi-
cilina con sulbactam. La colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamien-
to de elección y la colecistectomía electiva diferida debe elegirse en los casos
cuya finalidad es mejorar otros problemas médicos.
Colecistitis aguda moderada (grado II)
Las penicilinas de mayor espectro y las cefalosporinas de segunda generación se

recomiendan como terapia empírica de primera elección. Dependiendo de la sus-
ceptibilidad local (antibiograma) y si el agente de primera elección no es efectivo,
se deberán administrar fluoroquinolonas o carbapenems como fármacos de se-
gunda línea. Se prefiere la colecistectomía temprana laparoscópica o abierta,
pero si el paciente presenta inflamación local importante que dificulte la colecis-

tectomía se deberá realizar un drenaje percutáneo o quirúrgico de la vesícula bi-
liar.26 La colecistectomía electiva se puede llevar a cabo cuando mejore el pro-
ceso inflamatorio agudo.
Colecistitis aguda grave (grado III)

Los pacientes frecuentemente se encuentran infectados con organismos múlti-
ples y resistentes, de manera que se recomienda el uso de antimicrobianos con
mayor espectro de acción como terapia inicial, que incluyen las cefalosporinas
de tercera y cuarta generación. Del mismo modo que en la colecistitis moderada,
en caso de resistencia y falta de respuesta deberá sustituirse el agente por fárma-
cos de segunda línea. La gravedad de este cuadro se acompaña de disfunción or-
gánica e inflamación local intensa, la cual debe ser manejada mediante drenaje
vesicular y colecistectomía. La peritonitis biliar secundaria a perforación vesicu-
lar es una indicación para una colecistectomía de urgencia. La colecistectomía
electiva se debe realizar una vez superado el proceso agudo mediante drenaje ve-
sicular.26
PRONÓSTICO
La mortalidad de pacientes con colecistitis aguda es de 0 a 10% según la serie

estudiada.28–31 La mortalidad tiende a ser mayor en los ancianos y las comorbili-
dades, como la diabetes, incrementan del mismo modo el riesgo de muerte. Es
difícil comparar reportes de morbilidad y mortalidad en la colecistitis aguda, ya
que hay variaciones significativas en los criterios de diagnóstico, el tiempo y el
tipo de cirugía, la presencia de comorbilidades, la infraestructura hospitalaria y
la disponibilidad de cirujanos experimentados. Hasta antes de 1980 los reportes
de mortalidad después de colecistectomía se debían a infecciones posoperatorias,

como la colangitis ascendente, el absceso hepático y la sepsis; sin embargo, la
mortalidad a causa de complicaciones infecciosas ha disminuido a partir de en-
tonces y las principales causas de muerte corresponden a infarto del miocardio,
falla cardiaca e infarto pulmonar.29
Índice de recurrencia de colecistitis

aguda en el manejo conservador
Es difícil anticipar el momento de la recurrencia en los pacientes con colecistitis

aguda, ya que la mayoría de los enfermos son manejados con colecistectomía.1
Las recurrencias de interés clínico incluyen:
1. Las recurrencias de colecistitis aguda tras la recuperación espontánea sin

ningún tipo de tratamiento (2%);31
2. Las recurrencias de colecistitis aguda durante el periodo de espera para co-
lecistectomía, con manejo dietético y antibióticos (de 2.5 a 22%).28,32
3. Las recurrencias de colecistitis aguda en caso de que la colecistectomía no
haya sido realizada por algún motivo, como riesgo quirúrgico elevado o de-
cisión del paciente (2.5%).28
La recurrencia reportada a largo plazo va de 10 a 50%, de acuerdo con distintas

series, con un periodo de observación que comprende de los seis meses hasta va-
rios años.1
COLANGITIS
La obstrucción de la vía biliar de cualquier etiología que se acompaña de coloni-

zación bacteriana de la bilis produce colangitis. La tríada de fiebre, ictericia y leu-
cocitosis (Reynolds) contiene el diagnóstico clínico. El proceso tiene un espectro
amplio, pero en ocasiones se producen abscesos a nivel de los condículos biliares.
El drenaje biliar por cualquier vía es parte central del manejo de la colangitis. El
drenaje urgente es indispensable en casos graves y los pacientes con cuadro mo-
derado o leve también deben ser tratados con drenaje, cuando el tratamiento mé-
dico antibiótico no es efectivo. El drenaje puede realizarse por vía endoscópica,
percutánea transhepática o quirúrgica. El drenaje endoscópico se asocia con una
menor morbilidad y una estancia hospitalaria más corta, y es por ello que esta op-
ción es la más utilizada. Se pueden utilizar endoprótesis e inclusive drenajes va-
sobiliares. La decisión de realizar una esfinterotomía depende de la causa de la
obstrucción y en caso de litiasis depende del diámetro de los cálculos.
El drenaje abierto se utiliza en la actualidad cuando no es posible el drenaje
endoscópico o percutáneo (contraindicación), o bien cuando no fue exitoso. Se
exploran las vías biliares y se coloca una sonda en “T” o se realiza una derivación
biliodigestiva. En el drenaje abierto se retira la vesícula biliar en el mismo proce-
dimiento, pero en el caso del manejo endoscópico se realiza la colecistectomía
electiva después de la resolución de colangitis si las condiciones y el riesgo del
paciente lo permiten.
REFERENCIAS
1. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y et al.: Definition, pathophysiology, and epidemiology
of cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:15–26.
2. Eskelinen M, Ikonen J, Lipponen P: Diagnosis approaches in acute cholecystitis; a pros-

pective study of 1 333 patients with acute abdominal pain. Theor Surg 1993;8:15–20.
3. Brewer BJ, Golden GT, Hitch DC et al.: Abdominal pain. An analysis of 1 000 consecu-
tive cases in a university hospital emergency room. Am J Surg 1976;131:219–223.
4. Telfer S, Fenyo G, Holt PR et al.: Acute abdominal pain in patients over 50 years of age.
Scand H J Gastroenterol 1988;144:S47–S50.
5. Gouma DJ, Obertop H: Acute calculous cholecystitis. What is new in diagnosis and ther-
apy? H P B Surg 1992;6:69–78.
6. Barie PS, Fisher E: Acute acalculous cholecystitis. J Am Coll Surg 1995;180:232–244.
7. Reiss R, Deutsch AA: State on the art in the diagnosis and management of acute cholecysti-
tis. Dig Dis 1993;11:55–64.
8. Public Welfare Index in Japan. 1993 (level 4).
9. Friedman GD: Natural history of asymptomatic and symptomatic gallstones. Am J Surg
1993;165:399–404.
10. Persson GE: Expectant management of patients with gallbladder stones diagnosed at plan-
ned investigation. A prospective 5– to 7–year follow–up study in 600 patients. Scand J Gas-
troenterol 1996;31:191–199.
11. Cello JP: AIDS–related biliary tract disease. Gastrointest Endosc Clin N Am 1998;8:963.
12. LaRaja RD, Rothenberg RE, Odom JW et al.: The incidence of intra–abdominal surgery
in acquired immunodeficiency syndrome: a statistical review of 904 patients. Surgery 1989;
105:175–179.
13. Michielsen PP, Fierens H, van Maercke YM: Drug–induced gallbladder disease. Inci-
dence, aetiology and management. Drug Saf 1992;7:32–45.
14. Khuroo MS: Ascariasis. Gastroenterol Clin N Am 1996;25:553–577.
15. Sharp HT: The acute abdomen during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2002;46:405–413.
16. Barone JE, Bears S, Chen S et al.: Outcome study of cholecystectomy during pregnancy.
Am J Surg 1999;177:232–236.
17. Gross RE: Congenital anomalies of the gallbladder. Arch Surg 1936;32:131–162.
18. Tokunaga Y, Nakayama N, Ishikawa Y et al.: Surgical risks of acute colecistitis in elderly.
Hepatogastroenterol 1997;44:671–676.
19. Eskelinen M, Ikonen J, Lipponen P: Diagnostic approaches in acute cholecystitis: a pros-
pective study of 1 333 patients with acute abdominal pain. Theor Surg 1993;8:15–20.
20. Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG: Does this patient have acute cholecysti-
tis? JAMA 2003;289:80–86.

21. Soyer P, Brouland JP, Boudiaf M et al.: Color velocity imaging and power Doppler sono-
graphy of the gall bladder wall: a new look at sonographic diagnosis of acute cholecystitis.
Am J Roentgenol AJR 1998;171:183–188.
22. Hirota M, Takada T, Kawarada Y et al.: Diagnostic criteria and severity assessment of
acute cholecystitis: Tokio Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:78–82.
23. Akriviadis E, Hatzigavriel M, Kapnias D et al.: Treatment of biliary colic with diclofe-
nac: a randomized, double–bind, placebo–controlled study. Gastroenterology 1997;113:
225–231.
24. Yoshida M, Takada T, Kawarada Y et al.: Antimicrobial therapy for acute cholecystitis:
Tokio Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:83–90.
25. Sugiyama M, Tokuhara M, Atomi Y: Is percutaneous cholecystectomy the optional treat-
ment for acute cholecystitis in the very elderly? World J Surg 1998;22:459–463.
26. Kiviniemi H, Makela JT, Autio R et al.: Percutaneous cholecystectomy in acute cholecys-
titis in high–risk patients: an analysis of 69 patients. Int Surg 1998;83:299–302.
27. Yamashita Y, Takada T, Kawarada Y et al.: Surgical treatment of patients with acute cho-
lecystitis: Tokio Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:91–97.
28. Ransohoff DF, Miller GLK, Forsythe SB et al.: Outcome of acute cholecystitis in patients
with diabetes mellitus. Ann Intern Med 1987;106:829–832.
29. Girard RM, Morin M: Open cholecystectomy: its morbidity and mortality as a reference
standard. Can J Surg 1993;36:75–80.
30. Bedirli A, Sakrak O, Sozuer EM et al.: Factors effecting the complications in the natural
history of acute cholecystitis. Hepatogastroenterol 2001;48:1275–1278.
31. Gharaibeh KI, Qasaimeh GR, Al–Heiss H et al.: Effects of timing of surgery, type of in-
flammation, and sex on outcome of laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis.
J Laparoendosc Adv Surg Tech 2002;12:193–198.
32. Lahtinen J, Alhava EM, Aukee S: A controlled clinical trial. Scand J Gastroenterol 1978;
13:673–678.
8
Cirugía de urgencias en
la oclusión intestinal
Roberto Blanco Benavides
La obstrucción aguda del intestino delgado en adultos es un problema frecuente

que requiere un diagnóstico temprano que permita ofrecer el tratamiento adecua-
do con el menor número de complicaciones.
La información acerca de este padecimiento data de la antigua Grecia; durante
varios siglos su tratamiento fue empírico, por lo que tenía una mortalidad supe-
rior a 50%. El conocimiento científico que llevó al entendimiento de este padeci-
miento se logró hasta que se hicieron los trabajos de investigación en la primera
mitad del siglo XX.1
Como su nombre lo indica, la oclusión intestinal mecánica implica el cierre
de la luz intestinal, lo cual produce un bloqueo del libre tránsito del contenido
intestinal.
La etiología del cuadro agudo de oclusión intestinal puede ser muy numerosa:
S Patología propia del intestino delgado:

S Alteraciones congénitas, como malrotación intestinal, bridas, sacos cie-
gos, como la foseta paraduodenal, etc.
S Lesiones inflamatorias:
S Tuberculosis.
S Enfermedad de Crohn.
S Neoplasias benignas y malignas propias del intestino:
S Metástasis y carcinomatosis.
S Traumatismos (hematomas de la pared) o secuelas de ellos con estenosis
de la luz intestinal.
135
S Intususcepción.
S Enteritis posterior a la radiación.
S Patología o lesiones externas de la pared intestinal:
S Adherencias posoperatorias.
S Granulomas por cuerpo extraño o por infecciones, como la tuberculosis.
S Inflamación peritoneal en pacientes con diálisis peritoneal y cuadros de
peritonitis.
S Hernias de la pared abdominal:
S Inguinales.
S Femorales.
S Umbilicales.
S Lumbares.
S Del obturador.
S Diafragmáticas.
S Perineales.
S Incisionales.
S Por obstrucción intraluminal:
S Cuerpo extraño.
S Cálculos biliares.
S Bezoar.
S Sondas con balón.
S Parásitos.
S Pólipos.
Las manifestaciones clínicas de las distintas patologías productoras de la obs-

trucción intestinal son diferentes y propias de cada una; sin embargo, en la fase
aguda de la obstrucción intestinal tienen muchas similitudes, ya que la fisiopato-
logía del problema es la misma: la interrupción mecánica del libre tránsito intesti-
nal.
La causa más común de oclusión intestinal es la secundaria a adherencias pos-
operatorias y en menor número la provocada por hernias incarceradas de la pared
abdominal.2
En el Hospital de Especialidades ”Dr. Bernardo Sepúlveda” del Centro Médi-
co Nacional “Siglo XXI” del Instituto Mexicano del Seguro Social se revisaron
411 casos de oclusión intestinal mecánica, de los cuales 201 fueron secundarios
a adherencias posquirúrgicas y 47 a hernias incarceradas; el resto de los casos se
debieron a diversas patologías, como carcinomatosis, bridas congénitas, íleo bi-
liar, enfermedad de Crohn, etc.3
Es importante llamar la atención acerca de la necesidad de actuar de inmediato
para resolver la oclusión intestinal, con base en las alteraciones de la fisiología
que provoca este padecimiento.
Cirugía de urgencias en la oclusión intestinal 137
Normalmente en el intestino delgado circulan entre 7 y 10 L de líquidos por

día, los cuales dependen de la ingesta (1.5 L), del producto de las glándulas sali-
vales (1 000 cm3), del estómago (1 500 cm3), del páncreas (1 000 cm3) y de la
bilis (1 000 cm3), más el líquido secretado por el mismo intestino (1 800 cm3).
De estas cantidades se absorben cerca de 7 L.4 Cuando hay bloqueo en el tránsito
intestinal dichos líquidos se acumulan en las asas y provocan distensión y pérdi-
da de líquidos y electrólitos. Esas grandes cantidades de líquidos se seguirán pro-
duciendo y con ello aumentando por un tiempo la obstrucción intestinal; esto
provoca distensión de las asas que al ejercer presión en las paredes intestinales
frena el retorno venoso y primero ocasiona edema y después isquemia de la pared
en unas cuantas horas; en presencia de anillos fibrosos o bandas firmes la isque-
mia se provoca con mayor rapidez por el bloqueo de la circulación, sobre todo
en los casos en los que se produce asa cerrada por los dos extremos.5–8
Se debe tener en mente que el manejo conservador implica unas cuantas ho-
ras,5–8 por lo que, si continúa el cuadro, se debe pensar en una intervención qui-
rúrgica para evitar las graves consecuencias de un retraso: peritonitis, isquemia
intestinal y grandes resecciones de intestino delgado, que llevarán al paciente a
síndrome de intestino corto e incluso a la muerte.9
CUADRO CLÍNICO
En general se inicia con dolor cólico progresivo en la región periumbilical, con

exacerbaciones súbitas de 30 seg aproximadamente seguidas de disminución del
dolor, provocado por la contracción intensa del intestino delgado para vencer la
obstrucción. Cuanto más aumenta la cantidad de líquido en las asas intestinales
mayor será la distensión de ellas, manifestada con ruidos “metálicos” durante la
auscultación. Los datos clínicos varían de acuerdo con el sitio de la obstrucción.

El intestino se dilata conforme se acumula líquido en su interior y se presenta
reflujo antiperistáltico de él mismo, lo cual causa que en las obstrucciones altas
en el yeyuno el líquido vuelva al estómago y se manifieste como abundantes vó-
mitos de contenido gastrobiliar, provocando la disminución de la presión intralu-
minal del intestino para ceder a la distensión y al dolor cólico temporal.
Si la obstrucción es en el íleon, los vómitos se presentan tardíamente y en me-
nor cantidad, con contenido fecaloide; no ayudan a disminuir el dolor, que es in-
tenso y se acompaña de una gran distensión abdominal.
Las evacuaciones de heces y gas residuales que se encuentran por delante de
la obstrucción pueden confundir y hacer creer que ya cedió el cuadro; sin embar-
go, esto es temporal, por lo que una vez vacío el colon no habrá paso de gases
por vía rectal.
Cuando los ruidos peristálticos disminuyen, no cede la distensión abdominal

y el dolor se generaliza con datos de irritación peritoneal, manifestada con au-
mento de dolor al descomprimir la pared abdominal (rebote), se está en presencia
de complicaciones graves, como isquemia y perforación intestinal, manifestadas
con taquicardia, hipotensión arterial, etc. Hay que evitar que el paciente llegue
a estas condiciones, que pueden llevarlo a un estado de gravedad extrema.
Igual que ocurre en la mayoría de los casos de abdomen agudo, la clínica nos
debe conducir al diagnóstico correcto. Es necesario hacer un interrogatorio com-
pleto, directo o indirecto si el paciente está muy inquieto o delicado, acerca de
operaciones previas, cuadros similares, dieta, enfermedades, etc., para descartar
los casos de íleo metabólico no quirúrgico.
El examen físico debe ser completo e incluir la búsqueda de cicatrices y posi-
bles hernias de la pared abdominal; esto a veces es muy difícil en las personas
muy obesas o de la tercera edad; sin embargo, debe hacerse para evitar errores.
La auscultación y la palpación son fundamentales, pues nos orientan hacia el sitio
y la gravedad del problema.
Ante la sospecha clínica se debe iniciar un tratamiento médico intensivo para
mejorar la hidratación, un manejo de electrólitos y antibióticos, así como la colo-
cación de sonda nasogástrica, para descomprimir el estómago; es importante se-
ñalar que, cuando la obstrucción es alta, la descompresión gástrica en el yeyuno
puede confundir, pues hace que cedan los vómitos y el dolor; no obstante, si se
observan succiones mayores de 1 000 cm3 entre 8 y 12 h o datos de ataque al estado
general con taquicardia, hipotensión, etc., se debe pensar que el problema no se
resolvió. Entonces se debe colocar una sonda de Foley en la vejiga y un catéter
venoso central para controlar las funciones renal, cardiaca y pulmonar. Se hacen
radiografías simples de tórax y abdomen de pie y en decúbito. Se puede solicitar
una tomografía computarizada de abdomen u otros estudios especializados, como
una ultrasonografía o tránsito intestinal con materiales hidrosolubles, que pue-
den ayudar a diagnosticar isquemia intestinal, aunque en general no son necesa-
rios, sobre todo porque no se debe retrasar el tratamiento quirúrgico por estar en
espera de los resultados. Se procede a realizar los exámenes preoperatorios y, si
en un periodo razonable de 6 a 8 h no cede el cuadro, se debe programar la cirugía.
Existen algunos casos de oclusión intestinal donde el manejo debe ser conser-
vador, en especial en los pacientes con antecedentes de numerosas operaciones
por oclusión intestinal y en los casos de diálisis peritoneal, carcinomatosis y tu-
berculosis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Depende de la etiología del cuadro de oclusión intestinal

Cuando la obstrucción intestinal ocurre en el periodo posoperatorio inmediato

se puede ingresar en la cavidad abdominal a través de la incisión previa si es en
línea media, pero si es muy lateral, alta o muy baja, se debe entrar por una nueva
incisión media evitando ocasionar isquemia en la pared; se debe ingresar con mu-
cho cuidado, pues las asas distendidas pueden ser dañadas fácilmente con los mo-
vimientos bruscos o el cauterio.
Si la operación previa ocurrió meses o años antes, se deberá iniciar el abordaje
de la cavidad por un apertura de unos centímetros por debajo o por arriba de la
cicatriz; si esto no es posible, se debe hacer una pequeña incisión de 5 a 10 cm
perpendicular a la cicatriz previa. Estas maniobras permiten acceder a la cavidad
abdominal sin lesionar las asas intestinales, ya que muchas veces se encuentran
adheridas a la cicatriz previa.
Todos los movimientos se deben hacer despacio y con mucho cuidado, para
evitar la ruptura de las paredes intestinales, que se vuelven muy delgadas cuando
están muy distendidas. Para disminuir la distensión de las asas se pueden des-
comprimir suavemente en sentido retrógrado hacia el estómago, donde está la
sonda nasogástrica. Hay que evitar hacer enterotomías para descomprimir y sólo
se hará en los casos de yeyuno cuando se usa una sonda larga para fijar el intes-
tino.
En el caso de numerosas adherencias el cirujano se debe armar de paciencia
para ir separando las asas sin hacer agujeros que puedan complicar la evolución
del paciente. La posibilidad de recurrencia del cuadro de oclusión intestinal es
de hasta 15%.10 Si se piensa que el gran número de adherencias pueden ocasionar
la recurrencia del cuadro, se pueden emplear técnicas para fijar el intestino de una
manera anatómica (plicatura). En la técnica de Noble11 (figura 8–1) se emplean
puntos de sutura para fijar las asas contiguas y en la técnica de Childs12 (figura
8–2) se emplean suturas transmesentéricas permanentes, mientras que en la téc-
nica de Blanco13,14 (figura 8–3), que es una modificación de la anterior, se pasan
dos sondas de Foley delgadas a través de una pequeña incisión en las fosas iliacas,
que después se pasan a través del mesenterio de las asas acomodadas, y se infla
el balón. Entre cuatro y cinco días después se vacían los balones y se extraen las
sondas. Los resultados fueron satisfactorios en la revisión de 32 casos a lo largo
de 11 años.14
Se han empleado numerosas sustancias para prevenir la formación de adheren-
cias posoperatorias o su recurrencia, pero todas han fracasado, por lo que la mejor
técnica consiste en operar con cuidado y evitar al máximo las agresiones que pu-
diera sufrir el peritoneo con el manejo de cuerpos extraños, sustancias químicas,
exceso de suturas y necrosis.
Ante la presencia de estrangulamiento del asa con isquemia y necrosis se tiene
que aislar el campo y evitar la ruptura del asa, pues contiene numerosas bacterias
y toxinas dañinas para el paciente, y se debe poner una pinza en los vasos del asa
Figura 8–1.
isquémica para evitar el retorno de trombos infectados. Se hace la resección y se

hace una anastomosis si hay buena irrigación. Se deben evitar las resecciones ma-
sivas del intestino, pues ocasionan síndrome de intestino corto; en caso de duda
de la viabilidad del intestino es mejor terminar la operación y volver a ella 24 h
después, en que frecuentemente ya se delimitó el área que se debe resecar.
Uno de los cuadros más comunes es el íleo biliar, que se presenta en los adultos
mayores, donde los cálculos biliares grandes pasan de la vesícula biliar al duo-
Figura 8–2.
Figura 8–3.
deno a través de una fístula y avanzan por la luz intestinal hasta que se atoran en
el íleon y producen la oclusión de la luz. Muchas veces se puede hacer el diagnós-
tico con las radiografías simples de abdomen, pues se puede ver el cálculo que
provoca la oclusión, así como el aire en las vías biliares. Al operar se regresa ma-
nualmente el cálculo unos centímetros para no hacer la enterostomía en la zona
que estuvo sometida a presión y que presenta cambios isquémicos; se saca el cál-
culo, se cierra la enterostomía y se revisa el resto del intestino para descartar la
existencia de otro cálculo que pueda ocasionar la repetición del cuadro. Hay que
evitar la exploración y el intento de cierre de la fístula de la vesícula biliar al duo-
deno, ya que el tejido está muy inflamado y muchas veces es imposible cerrar el
duodeno, lo cual origina una abertura muy grande y difícil de controlar y tratar,
que generalmente conduce a la muerte del paciente. Cuando no se toca la fístula
casi siempre se cierra sola y si quedara abierta esto no provoca ninguna altera-
ción.
Si a juicio del cirujano es imposible hacer la anastomosis después de la resec-
ción intestinal, es importante llevarla a cabo en los sitios anatómicos y hacer los
estomas de la mejor manera posible para evitar problemas; la fístula mucosa se
tiene que dejar cerca de la ostomía proximal para que en la reoperación sea más
fácil hacer la reconexión.
Es importante evitar el cierre forzado de la pared abdominal y el uso de puntos
totales que abarquen toda la pared, ya que si la distensión intestinal continúa y
el paciente permanece con intubación endotraqueal conectado a un ventilador las
suturas pueden provocar isquemia y la herida puede comenzar a abrirse, lo cual
provoca que las asas intestinales queden en contacto con las suturas y se corte la
pared intestinal, con las graves consecuencias que esto provoca.
En estos casos es mejor contener las asas con un plástico estéril que se fija con
puntos laterales en “U” a través de la pared abdominal. Se cierra únicamente la
piel y por el extremo inferior se saca la parte del plástico, para permitir el aisla-
miento de las asas; cuando el paciente esté en mejores condiciones, se cortan y
se retiran los puntos que contienen el plástico y éste se extrae suavemente. Así
quedará una hernia controlada que en caso necesario se cerrará en el futuro, cuan-
do el paciente se encuentre en buenas condiciones generales.
Se puede llegar a la conclusión de que el cuadro de oclusión intestinal mecá-
nica es un padecimiento grave cuyo diagnóstico y tratamiento a tiempo conducen
a una evolución satisfactoria; sin embargo, la demora del tratamiento ocasiona
una muy mala evolución, que puede conducir a la muerte del paciente.
REFERENCIAS
1. Wangensteen OH: Understanding the bowel obstruction problem. Am J Surg 1976;135:
131–149.
2. Zuidema GD, Yeo CJ: Shackelford’s surgery of the alimentary tract. 5ª ed. Chapter 23. W.
B. Saunders, 2002.
3. Rodríguez HM: Oclusión intestinal. Experiencia en el Servicio de Gastrocirugía del Hospi-
tal de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI en el lapso de 10 años 1986–
1996.Tesis de posgrado UNAM.
4. Guyton: Tratado de fisiología médica. 10ª ed. Cap. 64. McGraw–Hill Interamericana, 2001.
5. Shields R: The absorption and secretion of fluid and electrolytes by obstructed bowel. Br J
Surg 1965;52(10):774–778.
6. Wright HK, O’Brien JJ, Tilson MD: Water absorption in experimental closed segment obs-
truction in the ileum in man. Am J Surg 1971;121:96–99.
7. Blickenstaff DD, Bachman D M, Steinberg ME: Intestinal absorption of sodium chloride
solutions as influenced by intraluminal pressure and concentration. Am J Physiol 1952;168:
303–310.
8. Caren JF, Meyer J, Grossman MJ: Canine intestinal secretion during and after rapid disten-
tion of the small bowel. Am J Physiology 1974;227(1):183–188.
9. Margenthaler JA, Longo WE, Virgo KS :Risk factors for adverse outcomes following sur-
gery for small bowel obstruction. Ann Surg 2006;243(4):456–463.
10. Duron JJ, Jourdan–Da Silva N, Tezenas MS: Adhesive postoperative small bowel obstruc-
tion: incidence and risk factors of recurrence after surgical treatment. Ann Surg 2006;244
(5):750–754.
11. Noble TB: Plication of small bowel intestine as prophylaxis against adhesions. Am J Surg
1937;35:41–44.
12. Childs WA: Experience with intestinal plication and a proposed modification. Ann Surg
1960;152:258–265.
13. Blanco–Benavides R; A simple modification of the Childs intestinal plication method. Arch
Surg 1977;112:86–87.
14. Martínez Hernández MG, Martínez Ordaz JL, Blanco Benavides R: Rev Gastroenterol
Mex 2001;66(2):90–95.
9
Cirugía de urgencia en abdomen
agudo por pancreatitis aguda
Óscar Chapa Azuela
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por

dolor abdominal agudo, elevación de las enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa)
tres veces por arriba de su valor normal y cambios tomográficos de inflamación
del tejido pancreático o peripancreático.
El término de dolor abdominal agudo generalmente se refiere a un dolor que
se presenta por primera vez, de inicio súbito con evolución menor a siete días
(usualmente menos de 48 horas). Puede ser causado por una gran variedad de al-
teraciones intraperitoneales, muchas de las cuales requieren de resolución quirúr-
gica, o por alteraciones extraperitoneales que por lo general no requieren de trata-
miento quirúrgico, como es el caso de la PA. El objetivo principal en la
evaluación del paciente con dolor abdominal agudo es determinar si es necesaria

una intervención quirúrgica para su resolución y, en caso afirmativo, cuándo debe
realizarse la operación.
Es importante tener en mente que por lo menos dos tercios de los pacientes
que se presentan con dolor abdominal agudo tienen alteraciones que no requieren
de una cirugía.1
Hasta 80% de los pacientes con diagnóstico de PA desarrollan un cuadro leve
o moderado según los criterios del Simposio de Atlanta,2 y generalmente mejo-
ran con manejo médico conservador. El otro 20% cursará con un cuadro de pan-
creatitis aguda grave (PAG) y necesitará de manejo médico más agresivo y even-
tualmente de una intervención quirúrgica, ya sea para eliminar la causa de la
143
pancreatitis, como la litiasis de los conductos biliares, o para resolver las compli-
caciones locales de la pancreatitis.
DEFINICIÓN Y OBJETIVOS
De acuerdo al Simposio de Atlanta, la PAG se define como un proceso inflamato-

rio agudo del páncreas que puede involucrar también al tejido peripancreático y/o
a órganos distantes. Los criterios de severidad incluyen falla orgánica única o
múltiple (choque, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, sangrado gastro-
intestinal) y/o complicaciones locales (necrosis pancreática, absceso y seudoquis-
te), así como tres o más criterios de Ranson u ocho o más puntos de APACHE II.
En el presente trabajo se presentarán los conceptos actuales en relación con
la fisiopatología, el diagnóstico, los factores de riesgo de severidad y el manejo
de la PAG.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de PA es difícil de precisar en la población general, ya que todos

los reportes están basados en datos de hospitalizaciones que están muy influen-
ciados por la metodología empleada para la recolección de los mismos. En Ingla-
terra se estima una incidencia de 5.4/100 000 habitantes por año, comparada con
79.8/100 000 en EUA. Los datos registrados en algunos países parecen apoyar
el hecho de que existe un aumento en la incidencia de PA. En Escocia, por ejem-
plo, la incidencia de PA en los años 1968 a 1980 era de 9.4/100 000, aumentando
a 31.8 durante el periodo de 1985 a 1995. Incrementos similares se han reportado
en Inglaterra, Dinamarca, Suiza, Finlandia, Alemania y Holanda. Este aumento
en la incidencia ha sido atribuido al incremento en el consumo de alcohol en el
caso de Finlandia y Holanda, aunque también puede ser el reflejo de una mejoría
en la capacidad diagnóstica durante este mismo periodo. Algunos pacientes con
PA biliar que anteriormente se hubieran subdiagnosticado ahora son correcta-
mente diagnosticados con el uso del ultrasonido endoscópico, la tomografía heli-
coidal y la cristalografía de la bilis.
No se observa un patrón de frecuencia estacional o de algún otro tipo para la
PA. Los hombres la presentan con mayor frecuencia que las mujeres y el grupo
de edad más afectado es entre los 40 y los 60 años de edad. La razón de que predo-
mine en el sexo masculino probablemente sea por la mayor incidencia de PA al-
cohólica y también porque la pancreatitis biliar usualmente es vista con la misma
Cirugía de urgencia en abdomen agudo por pancreatitis aguda 145
frecuencia en hombres y mujeres a pesar de la mayor prevalencia de litiasis en

estas últimas.
La mortalidad por PA se ha reportado en los diferentes países de 0.9 a 1.6/
100 000 habitantes. La mayoría de los pacientes desarrollan una forma leve de
PA y sobreviven a la enfermedad. Sin embargo, de 20 a 30% de los pacientes de-
sarrollan necrosis pancreática y 25% desarrollan complicaciones severas de la
enfermedad. Estos pacientes tienen un alto riesgo de morir y el índice de mortali-
dad puede llegar a ser tan alto como 30%. La mortalidad global en el paciente
hospitalizado es de 5%; 3% en pancreatitis intersticial, 17% en pancreatitis ne-
crosante (30% en necrosis infectada y 12% con necrosis estéril). La mortalidad
en ausencia de falla orgánica es de 0%, 3% con falla orgánica única y 47% con
falla orgánica múltiple.3 En los pacientes de edad avanzada (> 70 años) la morta-
lidad es mayor que en los pacientes jóvenes.
La causa más común de pancreatitis aguda grave es el consumo excesivo de
alcohol (40% de los casos) y la piedras en los conductos biliares (35% de los ca-
sos). Entre las causas menos frecuentes de PA se incluyen traumatismos, altera-
ciones metabólicas, infecciones, medicamentos, posquirúrgicas y estructurales.
Aproximadamente en 20% de los pacientes con PA no se puede identificar una
causa evidente, aunque estudios recientes sugieren que en 70% de los casos se
demuestra la presencia de microlitiasis biliar4 (figura 9–1).
Figura 9–1. Pieza quirúrgica de colecistectomía. Vesícula biliar abierta que muestra mi-
crolitiasis. El ultrasonido preoperatorio reportó lodo biliar.
ETIOLOGÍA
Pancreatitis alcohólica
El consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas de PA, así como
también la causa número uno de pancreatitis crónica (PC). Aunque la incidencia
de enfermedades pancreáticas se incrementa en función de la prevalencia en el
consumo excesivo de alcohol en la población general, solamente una minoría de
individuos que abusan del alcohol desarrollan pancreatitis. Estos hallazgos han
sugerido una hipótesis en relación a que el abuso en el consumo de alcohol sensi-
biliza a los individuos a la pancreatitis causada por estrés pancreático. El etanol
tiene efectos sobre el sistema de señalización inflamatoria en las células de los
acinos pancreáticos (activación de NF–kB), aumenta la actividad de la catepsina
B, disminuye la microperfusión del tejido exocrino del páncreas y agrava la dis-
minución de la microperfusión causada por la endotelina 1. Una vía alterna para
el metabolismo del etanol es a través de la transformación transitoria de ácidos
grasos ésteres de etanol (FAEEs, por sus siglas en inglés) que ocurre en varios
órganos, incluido el páncreas, y que pueden causar edema y activación intracelu-
lar del tripsinógeno. Estudios recientes han demostrado que los FAEEs causan
un incremento considerable en la concentración de calcio citosólico en las células
acinares del páncreas por medio de la activación de los receptores de inositol tri-
fosfato, produciendo un daño en las mitocondrias y una producción inadecuada
de ATP. Esta secuencia de eventos es la responsable de la necrosis de las células
acinares pancreáticas. Otros efectos del consumo de alcohol sobre el páncreas
que han sido descritos son el aumento en la cantidad de jugo pancreático, aumen-
to en la concentración de proteínas en el mismo y aumento en el tono del ámpula
de Vater.
Pancreatitis biliar
Hace más de 100 años Opie propuso a la litiasis de los conductos biliares como
causa de pancreatitis cuando se impactan en el ámpula de Vater. Una consecuen-
cia de este evento podría ser el reflujo de bilis hacia el conducto pancreático y
la otra una obstrucción simple sin reflujo biliar. En ambos casos se encuentra in-
volucrada la dinámica del calcio dentro de las células acinares pancreáticas como
activadora del tripsinógeno.
Pancreatitis aguda por medicamentos

Una gran variedad de medicamentos han sido implicados en la etiología de la
pancreatitis, como las sulfonamidas, las tetraciclinas, la l–asparaginasa, los sali-
cilatos, el ácido valproico y en especial algunos medicamentos utilizados para

el control de la inmunodeficiencia humana adquirida, como la didanosina. Medi-
camentos como la pentamidina pueden causar PA semanas o meses después de
la exposición, posiblemente por la acumulación de metabolitos tóxicos.
Pancreatitis aguda hereditaria
En 1996 Whitcomb y col.5 identificaron al cromosoma 7q35 como el responsable

de la pancreatitis hereditaria. Esta alteración es autosómica dominante, y 80% de
los individuos con susceptibilidad genética desarrollan pancreatitis aguda recu-
rrente; cerca de 80% de estos pacientes desarrollan PC. Más de 40% de los pa-
cientes con pancreatitis hereditaria pueden desarrollar adenocarcinoma de pán-
creas. Las características clínicas y patológicas son idénticas de las de los
pacientes con pancreatitis aguda esporádica. La PC, y en especial la hereditaria,
ha sido reconocida como un factor de riesgo para el cáncer de páncreas; tradicio-
nalmente se acepta que es la responsable de 5% de todos los adenocarcinomas
de páncreas.6 Cerca de 50% de los pacientes con pancreatitis crónica pueden ser
sometidos a cirugía en algún momento de su enfermedad, para el manejo del do-
lor abdominal o para el manejo de las complicaciones propias de la PC.7
Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia
Aunque es poco común, la PA inducida por hipertrigliceridemia es una entidad

bien conocida. Los pacientes con hiperlipoproteinemia familiar tipos 1 y 5 expe-
rimentan ataques frecuentes de dolor abdominal que se cree representan episo-
dios de PA.8 No está claro el mecanismo por el cual estas formas de hipertriglice-
ridemia producen PA. Una teoría bien aceptada es la que propone la hidrólisis de
triglicéridos dentro y alrededor del páncreas por la lipasa que se filtra hacia afuera
de las células acinares produciendo la acumulación de ácidos grasos libres en
concentraciones altas, que se consideran tóxicas y pueden lesionar a las células
acinares y a los capilares. El incremento en la concentración de quilomicrones
en los capilares pancreáticos causa obstrucción del flujo sanguíneo e isquemia
secundaria con acidosis, y en un ambiente ácido los ácidos grasos libres causan
activación del tripsinógeno, que a su vez inicia la PA.9
Pancreatitis posquirúrgica
Una gran variedad de procedimientos quirúrgicos pueden producir PA. La colan-

giopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se asocia a pancreatitis bio-
química hasta en 15% de los pacientes.10 La PA secundaria a procedimientos qui-

rúrgicos realizados en o cerca del páncreas puede ser el resultado de lesión directa
sobre la glándula o de la obstrucción del conducto pancreático principal. Tales
operaciones pueden ser ejemplificadas por la exploración de conductos biliares,
esfinteroplastia, esplenectomía o gastrectomía distal. El otro tipo de cirugías que
pueden producir pancreatitis son procedimiento que causan alteraciones sistémi-
cas que dan como resultado PA. El bypass coronario y el trasplante cardiaco han
sido asociados a pancreatitis por la hipotensión sistémica con hipoperfusión se-
cundaria o por la migración de un émbolo ateromatoso a la circulación pancreáti-
ca. Las altas dosis de calcio administradas en el perioperatorio y la hipotermia
también han sido implicadas dentro del mecanismo de producción de PA en estos
pacientes.
Pancreatitis infecciosa
Aunque muchos agentes infecciosos (virus mumps, virus coxsackie y mico-

plasma) han sido implicados en la patogénesis de la pancreatitis, el mecanismo
exacto de esta asociación permanece poco definido hasta el momento actual. Ge-
neralmente se asume que el mecanismo de lesión es a través de la infección direc-
ta de las células acinares, aunque no hay estudios en humanos que hayan recupe-
rado el agente infeccioso del tejido pancreático y solamente se ha demostrado un
incremento en el título de anticuerpos. También las infestaciones parasitarias se
han implicado en la PA, principalmente Ascaris y Clonorchis, teniendo como
mecanismo la obstrucción del conducto pancreático principal.11
Pancreatitis secundaria a cáncer de páncreas
La PA como cuadro agudo único o múltiple se ha reportado en 3% de los pacien-

tes con carcinoma de páncreas. En 10% de los especímenes quirúrgicos o de pato-
logía con adenocarcinoma de páncreas se han encontrado cambios característicos
de PA, como necrosis grasa y reacción inflamatoria.12 El mecanismo exacto de
esta asociación aún es controversial. Se ha asumido que la obstrucción del con-
ducto pancreático por el tumor produce un incremento en la presión intraductal,
dando como resultado el inicio de la pancreatitis de una manera muy similar a
la pancreatitis biliar. Aunque esta hipótesis parece convincente, no explica los
casos de PA en los pacientes con tumores que no obstruyen el conducto pancreáti-
co. Esta hipótesis tampoco explica los casos de carcinoma de la cabeza del pán-
creas que obstruyen y dilatan el conducto pancreático principal, produciendo
atrofia severa del tejido pancreático sin evidencia clínica o morfológica de pan-
Figura 9–2. TC que muestra gran dilatación del conducto pancreático principal con atro-
fia del tejido pancreático secundaria a una obstrucción por adenocarcinoma de la ca-
beza del páncreas.
creatitis (figura 9–2). Otra hipótesis atractiva es la de que las células tumorales
pueden secretar enzimas activadoras de plasminógeno que puede a su vez activar
al tripsinógeno y dar inicio a la autodigestión del tejido pancreático.
Causas menos frecuentes de pancreatitis

Se han identificado con menor frecuencia otros factores que se piensa causan o
predisponen a la pancreatitis. Por ejemplo, se han observado casos de PA poste-
rior al traumatismo abdominal contuso o penetrante en donde la lesión directa
a la glándula está implicada como mecanismo de producción, siendo la causa nú-
mero uno en la edad pediátrica. Otro factor etiológico involucrado es el hiperpa-

ratiroidismo, en el que la hipercalcemia o la litiasis pancreática (figura 9–3) pare-
cen ser el factor desencadenante de la pancreatitis, y se estima que entre 8 y 19%
de estos pacientes desarrollan PA. Por último, alteraciones estructurales como el
páncreas divisum, en el que se piensa que el mecanismo de producción de la PA
es la obstrucción del conducto pancreático principal, así como la disfunción del
esfínter de Oddi, que se cree que puede ser la causa de 15 a 57% de las pancreatitis
idiopáticas.
FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis de la PA, cualquiera que sea su causa, inicia con la conversión

inapropiada de la proenzima pancreática llamada tripsinógeno a su forma activa
Figura 9–3. Ultrasonido abdominal que muestra imágenes hiperecoicas que proyectan
sombra sónica posterior que sugiere litiasis del conducto pancreático principal.
de tripsina. El mecanismo preciso responsable de esta activación no es claro, pero

los trabajos realizados en diversos modelos animales sugieren que la agresión al
páncreas evita la correcta transportación de los gránulos de cimógeno de las célu-
las acinares, permitiendo su fusión con los lisosomas intracelulares y la activa-
ción del tripsinógeno por las enzimas lisosomales como la catepsina B. La con-
versión intracelular del tripsinógeno en tripsina inicia la cascada de activación
de otros cimógenos, causando la autodigestión celular. Una vez activadas estas
enzimas pancreáticas son responsables de la autodigestión del tejido pancreático
y peripancreático y del daño en la microcirculación de la glándula. La necrosis
de los acinos, de los islotes pancreáticos y de los conductos se acompaña de ne-
crosis intersticial grasa por la lipasa pancreática activada y vasculitis necrosante
con trombosis microvascular, produciendo una desvitalización de extensas áreas
del páncreas. Este proceso de necrosis pancreática ocurre dentro de las primeras
24 a 48 horas de iniciado el cuadro, y en la mayoría de los pacientes permanece
estable en el transcurso de la enfermedad.
Como resultado de la lesión pancreática aguda una gran variedad de enzimas
son liberadas a la circulación, incluyendo tripsinógeno, amilasa, lipasa, fosfoli-
pasa A2, péptido activador del tripsinógeno y elastasa de células polimorfonu-
cleares. Adicionalmente, la lesión del parénquima pancreático estimula la pro-
ducción de citocinas inflamatorias, tales como la interleucina 1 y el factor de
necrosis tumoral alfa. Una parte del daño pancreático puede ser causada directa-
mente por la respuesta inflamatoria por sí misma, como es el caso del factor de
necrosis tumoral alfa, que produce apoptosis de las células acinares. La libera-
ción de estas citocinas dispara una cascada inflamatoria que da como resultado
la producción de citocinas adicionales, como lL–2, IL–6, IL–8, IL–10, bradicini-
na y factor activador plaquetario. El punto final de esta cascada frecuentemente
es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que se caracteriza por
disminución del tono vascular y de las resistencias periféricas con aumento de
la permeabilidad vascular con formación del tercer espacio, lo que produce hipo-
tensión y respuesta cardiovascular hiperdinámica. Si el SRIS no se controla pue-
de evolucionar a síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o falla orgánica
múltiple (FOM), ambos con una mortalidad significativa. Esta respuesta infla-
matoria tan intensa marca la fase temprana de la pancreatitis necrosante (menos
de dos semanas). Es la propia respuesta inflamatoria del organismo a la agresión
inicial la que produce la mayor parte de la morbilidad y la mortalidad en fase tem-
prana, por lo que la etapa inicial del tratamiento debe estar dirigida a limitar esta
respuesta. La fase tardía (después de dos semanas) se caracteriza por complica-
ciones infecciosas de la necrosis glandular y las secuelas de la falla orgánica. Es
en esta segunda fase en donde puede tener un papel relevante un tratamiento qui-
rúrgico adecuado.13,14
DIAGNÓSTICO
El síntoma cardinal de la PA es el dolor abdominal. La mayoría de los pacientes

se presentan al servicio de urgencias por dolor abdominal agudo de inicio súbito,
de intensidad moderada a severa y localizado en el epigastrio. Se irradia princi-
palmente a la espalda debido a la localización retroperitoneal del páncreas. Tam-
bién puede reflejarse a los flancos o a la parte baja del abdomen, al tórax o los
hombros. Es un dolor constante y sordo sin llegar a ser cólico. Puede ser de gran
intensidad y no disminuir ni con la aplicación de narcóticos. En algunos pacien-
tes el dolor puede disminuir al adoptar la posición de gatillo. En pacientes con

PA moderada el dolor generalmente disminuye y difícilmente recurre. Sin em-
bargo, en pacientes con PA grave el dolor puede continuar durante varios días y
se puede generalizar en caso de que el paciente desarrolle peritonitis secundaria.
La formación de grandes colecciones líquidas o incluso de seudoquistes puede
estar asociada con dolor persistente o recurrente en el curso de la enfermedad.
Aunque no es común, el dolor puede estar ausente en los pacientes con PA, lo que
explica por qué entre 12 y 42% de las pancreatitis agudas son diagnosticadas en
el estudio de autopsia.
Algunos pacientes desarrollan íleo paralítico generalizado, lo que frecuente-
mente ocasiona distensión abdominal, náusea y vómito.
La fiebre es un signo muy importante en pacientes con PA. Muchos pacientes
presentan fiebre hasta de 39 _C al inicio de la enfermedad, y puede permanecer
por varios días. El tiempo y la duración de la fiebre son datos importantes para
determinar la causa y el significado. La fiebre durante los primeros días de la en-
fermedad es producida por la respuesta inflamatoria sistémica; es mediada por
citocinas inflamatorias y generalmente desaparece en la medida en que la glándu-
la se desinflama. La fiebre que se presenta entre la segunda y la tercera semanas
en pacientes con pancreatitis necrótica generalmente corresponde a infección del
tejido necrótico.
Hay que tomar en cuenta que la fiebre también se puede deber a colangitis agu-
da en los pacientes con PA biliar y es indicación de una descompresión rápida
de los conductos biliares. Es importante determinar la causa de la fiebre en los
pacientes con PA, ya que va a determinar el manejo que se les debe dar a estos
pacientes. En un estudio prospectivo se analizaron las causas de la fiebre, así
como el tiempo y la duración de la misma. La fiebre se presentó hasta en 60%
de los pacientes con PA; en 22% de ellos la fiebre se debió a la pancreatitis por
sí misma, en 33% a una infección extrapancreática, incluyendo colangitis, y en
el restante 45% a necrosis pancreática infectada.
El paciente con PA se encuentra en un estado claro de ansiedad y angustia. Las
anormalidades cardiovasculares que se presentan incluyen taquicardia e hipoten-
sión producidas por hipovolemia y/o vasodilatación. Los hallazgos en el tórax
pueden reflejar la presencia de atelectasias con crepitaciones basales o derrame
pleural de predominio izquierdo, que puede ser un dato de PA grave y de mal pro-
nóstico. En ocasiones cursa con disnea que puede conducir a insuficiencia respi-
ratoria. Puede desarrollar delirio, confusión o incluso llegar a un estado de coma.
Las manifestaciones neurológicas son debidas a hipoxia, desequilibrio hidroe-
lectrolítico, hipotensión, síndrome de abstinencia o intoxicación alcohólica. La
retinopatía de Purtscher es una complicación rara producida por la trombosis de
la arteria retiniana posterior en la que el paciente tiene una pérdida repentina de
la visión y exudados cotonosos en el fondo de ojo. El paciente puede tener datos
de insuficiencia renal aguda caracterizados por sobrecarga de líquidos (secues-
tro), acidosis metabólica y desequilibrio hidroelectrolítico.
Los signos abdominales usualmente son menos marcados que el dolor por la
condición retroperitoneal del páncreas. Ante un dolor severo puede existir una
resistencia abdominal moderada hasta que se agregan signos de peritonitis, que
se caracterizan por una resistencia muscular importante o abdomen en madera.
Los ruidos intestinales en general están ausentes o disminuidos. La ascitis es de-
bida a una peritonitis química y al líquido de exudado proveniente del lecho pan-
creático inflamado. La ascitis pancreática puede ser causada por la ruptura de al-
guno de los conductos del páncreas, pero es una condición poco frecuente en la
PA. La equimosis de flancos (Grey Turner) y la periumbilical (Cullen) se presen-
tan en 3% de los pacientes con PA y son datos de mal pronóstico. Algunos pacien-
tes pueden desarrollar hipertensión portal izquierda debida a la trombosis de la
vena esplénica, que se caracteriza por esplenomegalia y sangrado de varices en

el fondo gástrico. La necrosis del colon transverso en la PA grave es una compli-
cación letal y el paciente se presenta con una peritonitis severa. Las grandes co-
lecciones intraabdominales y los seudoquistes pueden dar origen a tumoraciones
palpables en el abdomen.
Los estudios de laboratorio que se deben realizar en los pacientes con sospecha
de PA tienen dos objetivos: el primero, establecer el diagnóstico, como es el caso de
la lipasa y la amilasa; el segundo, contribuir a la determinación de la severidad
de la PA, como la biometría hemática, la química sanguínea, las pruebas de fun-
ción hepática, los electrólitos séricos y la gasometría arterial.
Los estudios de gabinete incluyen la telerradiografía de tórax, en la que se pue-
den encontrar datos de derrame pleural de predominio izquierdo, aunque puede
ser bilateral, atelectasias o aire libre subdiafragmático en caso de perforación de
víscera hueca. La placa simple de abdomen de pie y decúbito presenta datos de
líquido libre (imagen en vidrio despulido), asa centinela en hipocondrio izquier-
do, signo del colon cortado y aumento del espacio gastrocólico. Es importante
identificar calcificaciones en la región anatómica del páncreas, ya que éstas son
patognomónicas de pancreatitis crónica. El ultrasonido abdominal puede mos-
trar alteraciones inflamatorias del páncreas (figura 9–4), aunque con frecuencia
tiene dificultades para explorarlo adecuadamente por la gran cantidad de gas que
se encuentra en el estómago, el colon y el intestino delgado; sin embargo, es útil
para identificar patología de la vesícula biliar (figura 9–5). La exploración de los
conductos biliares en el caso de los pacientes con PAB puede realizarse inicial-
Figura 9–4. Ultrasonido abdominal que muestra aumento de las dimensiones del cuer-
po y la cola del páncreas con edema peripancreático, lo que sugiere pancreatitis aguda
edematosa.
Figura 9–5. Ultrasonido abdominal que muestra vesícula con cálculos en su interior y
edema de su pared con signo de doble riel, sugestivo de colecistitis aguda litiásica.
mente a través del ultrasonido endoscópico o la colangiorresonancia magnética

(figura 9–6). En caso de encontrar una obstrucción por cálculo está indicada la
realización de una CPRE con esfinterotomía y extracción del cálculo (figura
9–7), como se discutirá más adelante. Finalmente, la tomografía helicoidal es to-
davía el estudio ideal que permite diagnosticar un cuadro de PA además de sus
complicaciones.
Figura 9–6. Colangiorresonancia magnética que demuestra un defecto de llenado en

el conducto biliar común, sugestivo de litiasis.
Figura 9–7. Imagen endoscópica de esfinterotomía y extracción de cálculo del conducto

biliar común.
DETERMINACIÓN DE SEVERIDAD
EN PANCREATITIS AGUDA
La severidad de la pancreatitis aguda se define por la presencia o ausencia de falla

orgánica, complicaciones locales o ambas. Es importante identificar a los pacien-
tes con riesgo de enfermedad grave, ya que requieren un manejo más agresivo
(monitoreo estrecho y posiblemente una intervención quirúrgica). Entre los mar-
cadores de riesgo reconocidos para PA grave se incluyen valores de laboratorio
que miden la respuesta inflamatoria sistémica, como la elevación de la proteína
C reactiva (> 150 mg/L) (sensibilidad y especificidad de 80%), escalas de evalua-

ción de la respuesta inflamatoria y la falla orgánica como la de Ranson (cuadro
9–1) (> 3 puntos), APACHE II15 (por las siglas en inglés de Acute physiology and
chronic health evaluation) (> 8 puntos) (cuadro 9–2), basado en 12 parámetros
fisiológicos de rutina, la edad y el estado de salud previo (precisión de 75%) y
Glasgow, que están entre los mejores marcadores predictivos de gravedad al in-
greso. Algunos hallazgos en los estudios de imagen también son de utilidad,
como el índice tomográfico de severidad (ITS > 7 puntos) (cuadro 9–3).
En lo que se refiere a la predicción de la severidad, uno de los factores más
importantes de identificar es la necrosis pancreática. En ausencia de necrosis la
mortalidad es de 1%, mientras que cuando está presente se eleva de 10 a 23%.
Más de 80% de los pacientes que fallecen por PA tienen necrosis pancreática. La
extensión de la necrosis pancreática (> 50%) es un factor predictivo del riesgo
Cuadro 9–1. Criterios de Ranson

Al ingreso A las 48 horas
Edad > 55 años Disminución del Hto > 10%
Glucemia > 200 mg/dL Calcio sérico < 8 mg/dL
Leucocitos > 16 000 mm3 Déficit de base > 4 mEq/L
Deshidrogenasa láctica > 350 U/L Aumento del BUN > 5 mg/dL
Alaninaaminotransferasa > 250 U/L Secuestro de líquido > 6 L
PaO2 < 60 mmHg
de infección bacteriana secundaria, y la mortalidad en ausencia de un manejo

apropiado es cercana a 100%.
También deben ser considerados otros marcadores que no están incluidos en
las escalas tradicionales. La obesidad (índice de masa corporal mayor a 30 kg/m2
SC) se asocia a un riesgo dos a tres veces mayor de evolución grave. Edad avan-
zada (> 70 años). Un hematócrito mayor a 43% en hombres y 39.6% en mujeres
es un factor de riesgo bien reconocido de necrosis pancreática, aunque no es tan
claro para predecir la severidad de la enfermedad. Alguna evidencia preliminar
sugiere que factores genéticos como el polimorfismo en el gen de la proteína 1
quimiotáctica de los monocitos puede también predecir la severidad, aunque su
uso en la clínica aún no está muy difundido.
Se están estudiando algunos otros indicadores potenciales de severidad, como
el péptido activador de tripsinógeno, elastasa de los polimorfonucleares, péptido
Cuadro 9–2. APACHE II

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
1. Temperatura rectal > 41 39–40.9 38–38.9 36–38.4 34–35.9 32–33.9 30–31.9 < 29.9
(_C)
2. Presión arterial > 160 130–159 110–129 70–109 50–69 < 49
media (mmHg)
3. Frecuencia cardiaca > 180 140–179 110–139 70–109 55–69 40–54 < 39
4. Frecuencia respirato- > 50 35–49 25–34 12–24 10–11 6–9 <5
ria
5. Consumo de oxí- > 500 350–499 200–349 < 200
geno (mL/min)
6. PO2 (mmHg) > 70 61.70 55–60 < 55
7. pH arterial > 7.7 7.6–7.69 7.5–7.59 7.3–7.49 7.25–7.3 7.15–7.2 < 7.15
8. Sodio sérico > 180 160–179 155–159 150–154 130–149 120–129 111–119 < 110
(mmol/L)
9. Potasio sérico >7 6–6.9 5.5–5.9 3.5–5.4 3–3.4 2.5–2.9 < 2.5
(mmol/L)
10. Creatinina sérica > 3.5 2–3.4 1.5–1.9 0.6–1.4 < 1.6
(mg/dL)
11. Hematócrito % > 60 50–59.9 46–49.9 30–45.9 20–29.9 < 20
12. Leucocitos (103/mL) > 40 20–39.9 15–19.9 3–14.9 1–2.9 <1
13. Escala de coma de
Glasgow
Cuadro 9–3. Indice tomográfico de severidad

Páncreas normal (0 puntos) Sin necrosis (0 puntos)
Edema peripancreático (1 punto) Necrosis de 30% (2 puntos)
Edema peripancreático y pancreático (2 puntos) Necrosis de 50% (4 puntos)
Una colección peripancreática (3 puntos) Necrosis de más de 50% (6 puntos)
Dos o más colecciones peripancreáticas (4 puntos)
ITS: hallazgos de tomografía + % necrosis (0 a 10). De 7 a 10 puntos: morbilidad 92%, mortalidad
17%.
activador de la carboxipeptidasa IL–6 e IL–8, la procalcitonina, factor de necro-

sis tumoral alfa, grelina y leptina.
Algunos datos clínicos como la sed, un gasto urinario bajo, taquicardia progre-
siva, taquipnea, hipoxemia, agitación, confusión, equimosis de flancos (signo de
Grey–Turner) o periumbilical (signo de Cullen), aumento en el nivel del hemató-
crito y la falta de mejoría en la sintomatología dentro de las primeras 48 horas
son signos de aviso de inminente enfermedad severa. Si se desarrolla alguno de
estos signos se debe considerar el ingreso del paciente a una unidad de terapia
intensiva.16
TRATAMIENTO
El inicio del tratamiento en los pacientes con PA en general deberá estar enfocado
en el control de la respuesta inflamatoria sistémica y en revertir el estado cardio-
vascular hiperdinámico y de hipotensión. Por esta razón, el paciente deberá estar
estrechamente monitoreado y recibir una agresiva reanimación hidroelectrolíti-
ca. Ya se comentó que en la medida en que se detecte y trate cualquier insuficien-
cia orgánica dentro de las primeras 48 horas del diagnóstico se mejorará el pro-
nóstico del paciente.

Los estudios más recientes sugieren que la nutrición enteral temprana en pa-
cientes con PAG no solamente es capaz de reducir las complicaciones infecciosas
de la pancreatitis, sino también la mortalidad. Cada vez existe mayor evidencia
de que la profilaxis antibiótica no disminuye el número de complicaciones infec-
ciosas en la PAG y que, por el contrario, ha contribuido a aumentar las resisten-
cias bacterianas a los antibióticos y favorece las sobreinfecciones por hon-
gos.17–19 Por otra parte, existen estudios que sugieren el uso de probióticos para
disminuir el riesgo de infecciones en el tejido pancreático durante un evento de
PA. La utilización de inhibidores de la tripsina (aprotinina), del factor activador
de las plaquetas (lexipafant), de las proteasas (gabexate) y de la secreción pan-
creática (octreótide) no han demostrado mejorar la morbilidad ni la mortalidad
de la PAG.20
El uso de la proteína C recombinante humana activada (xigris) se recomienda

solamente en los pacientes con PAG con evidencia de sepsis severa, por su capa-
cidad de preservar y restaurar la perfusión tisular a través de su potente acción
antitrombótica, profibrinolítica y antiinflamatoria, que puede tener como efecto
indeseable una hemorragia retroperitoneal aguda, por lo que debe utilizarse bajo
vigilancia estrecha.21
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA BILIAR
Aunque la fisiopatología de la pancreatitis aguda biliar (PAB) aún continúa sien-

do motivo de investigación, su manejo de urgencias incluye cada vez más el uso
de la endoscopia. Mediante la endoscopia intervencionista se puede resolver ade-
cuadamente la obstrucción de los conductos biliares con la extracción del cálcu-
lo, restableciendo así el drenaje biliar normal. El índice de éxito del manejo
endoscópico en manos expertas es mayor a 90%.
Se debe realizar la CPRE de urgencia en los pacientes con PA y sospecha o
certeza de etiología biliar cuando tengan criterios de gravedad o cuando coexista
con colangitis, ictericia o dilatación del conducto biliar común (CBC), o cuando
exista un deterioro clínico en pacientes que inicialmente no presentaban signos
de gravedad. La esfinterotomía se debe realizar en los pacientes con presencia de
lito en el CBC al momento de la CPRE, y es recomendable en los pacientes con
una PAB severa con complicaciones locales o sistémicas significativas con dila-
tación del CBC, aunque no se demuestre la presencia de lito, y en el caso de litia-
sis vesicular si la colecistectomía no se puede considerar debido a las malas con-
diciones del paciente.
El tiempo que debe transcurrir entre la PAB y la colecistectomía está determi-
nado por el antecedente de la esfinterotomía y la severidad de la pancreatitis. Una
esfinterotomía adecuada debe permitir el libre paso de los litos desde el CBC has-
ta el duodeno, lo que proporciona una protección contra futuros ataques de PA.
Sin embargo, existen algunos estudios que demuestran un riesgo aumentado de
colecistitis después de una esfinterotomía, con una probabilidad que va de 1 a
11%.22 La presencia de colelitiasis previa a la CPRE está asociada a un mayor
riesgo de colecistitis aguda. La mayoría de los expertos están de acuerdo en que
en el paciente por lo demás sano debe realizarse el tratamiento quirúrgico defini-
tivo pero en los pacientes con riesgo quirúrgico alto la esfinterotomía puede ser
suficiente. Si no se realizó la esfinterotomía el riesgo de un segundo ataque de
PA es hasta de 50% en el corto plazo, por lo que a estos pacientes se les debe pro-
poner la colecistectomía abierta o laparoscópica con colangiografía transopera-
toria durante el mismo internamiento. Existe el consenso de que ningún paciente
debe ser egresado del hospital después de un episodio de PAB sin algún trata-
miento definitivo para la enfermedad litiásica biliar. La litiasis del CBC demos-
trada durante la cirugía puede ser manejada en ese momento o por una CPRE más
esfinterotomía posoperatoria. Los pacientes con PAB grave no se deben operar
dentro de las primeras 48 horas de su ingreso, ya que existe un mayor índice de
complicaciones posoperatorias.
CIRUGÍA EN EL PACIENTE CON

PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Existen varias indicaciones incontrovertibles de cirugía en pacientes con PA gra-

ve: sospecha o certeza de una catástrofe abdominal, incluyendo infarto o perfora-
ción intestinal, hemorragia severa o síndrome compartimental abdominal.23
Ante cualquiera de estas posibilidades el paciente debe ser evaluado diariamente,
ya que la decisión sobre el momento más oportuno para la intervención quirúrgi-
ca es esencial para su evolución.
La distinción entre la necrosis estéril y la necrosis infectada es de mucho inte-
rés en el transcurso de la evolución de la pancreatitis aguda grave, particularmen-
te durante la segunda y la tercera semanas de evolución. Cuando hay sospecha
de infección de la necrosis pancreática (figura 9–8) sobre la base de toxicidad sis-
témica o falla orgánica se recomienda la punción percutánea con aguja fina guia-
da por TC con tinción de Gram y cultivo.
Figura 9–8. TC que demuestra la presencia de gas en la zona del páncreas en un pa-
ciente con pancreatitis aguda necrótica infectada.
A principios del decenio de 1990 se consideraba que el método ideal para de-
terminar la existencia de infección en el líquido peripancreático o en el tejido
pancreático necrótico era la aspiración con aguja fina (AAF). Sin embargo, el en-
tusiasmo inicial de realizar la AAF de urgencia ha sido sustituido por una mayor
atención a las condiciones clínicas de los pacientes.24
Desde hace más de diez años el consenso sobre el manejo más adecuado de
la necrosis pancreática estéril es el tratamiento conservador. Ya ha quedado de-
mostrado en varios estudios que el manejo quirúrgico de la necrosis pancreática
estéril no representa ningún beneficio para la evolución del paciente, en particu-
lar cuando no existe falla orgánica persistente, y que, por el contrario, incrementa
la mortalidad en rangos de entre 12 y 21% contra 2 a 5% en los pacientes que no
reciben tratamiento quirúrgico.13,25,26
Las colecciones líquidas en etapas tempranas relacionadas con la necrosis
pancreática o peripancreática pueden posteriormente formar un seudoquiste, y
el manejo de esta situación también es conservador, debido a que aproximada-
mente 50% de estas colecciones se resuelven espontáneamente. En los casos en
los que el paciente no presenta sintomatología importante está justificada una
conducta expectante durante 12 semanas. Los seudoquistes sintomáticos pueden
ser manejados mediante drenaje laparoscópico o endoscópico a través de la pared
posterior del estómago o de la utilización de un asa de yeyuno, dependiendo de
su localización. Una alternativa es la colocación transpapilar de una prótesis so-
bre o a través de la fuga en el conducto pancreático. El procedimiento de última
elección es el drenaje percutáneo guiado por ultrasonido o tomografía, tomando
en cuenta su alto índice de recidiva, y se reserva para pacientes que no están en
condiciones de ser sometidos a algún otro procedimiento.
La intervención quirúrgica está indicada entonces en los pacientes con PA ne-
crótica estéril o infectada en los que la evolución clínica sea hacia el deterioro
después de tres o cuatro semanas de manejo médico intenso. El drenaje percutá-
neo no parece tener mucho éxito en la extracción del tejido pancreático necrótico,
y generalmente se requiere de una necrosectomía abierta. Clásicamente la opera-
ción puede consistir en necrosectomía con drenaje cerrado e irrigación o desbri-
damiento con empaquetamiento y abdomen abierto. Este último método ha per-
dido popularidad, ya que en la actualidad se prefiere diferir la cirugía lo más
posible con base en las condiciones del enfermo, de tal manera que cuando se rea-
liza la operación la necrosis pancreática está mejor organizada y generalmente
es posible completar la necrosectomía en una sola intervención (figura 9–9). Es
recomendable colocar un tubo de drenaje en la cavidad (28 a 30 Fr) y otro más
delgado (20 a 22 Fr) para irrigación continua o lavado programado. No importa
si la necrosectomía se realizó de manera intraperitoneal o extra peritoneal, es pre-
ferible dejar los drenajes en posición extraperitoneal hacia el retroperitoneo (fi-
gura 9–10). Estos drenajes deberán permanecer en posición mientras tengan un
A B
Figura 9–9. A. Producto de necrosectomía pancreática en un paciente con pancreatitis

aguda con necrosis estéril. B. Producto de necrosectomía pancreática en un paciente
con pancreatitis aguda con necrosis infectada.
gasto mayor a 50 mL/24 h, y de preferencia debe realizarse un ultrasonido o una

tomografía antes de su retiro. En caso de que la PA haya sido secundaria a litiasis
biliar se recomienda realizar la colecistectomía durante el mismo acto quirúrgico,
si las condiciones del paciente lo permiten. Los autores no recomiendan la reali-
zación de yeyunostomía para alimentación, ya que es preferible una sonda naso-
yeyunal colocada por endoscopia para este fin. Las complicaciones posteriores
a la necrosectomía, aunque van a la baja, aún son considerables, y pueden ser fís-
Figura 9–10. Colocación de sonda para drenaje (32 Fr) y sonda para irrigación (22 Fr)
en el lecho pancreático posterior a necrosectomía por pancreatitis aguda con necrosis
infectada y absceso peripancreático. Nótese la colocación extraperitoneal.
tula pancreática o enterocutánea hasta en 30% de los casos, infección de la herida

quirúrgica o dehiscencia de la pared abdominal y hernia. El sangrado es una com-
plicación menos frecuente, y en general se maneja con embolización angiográfi-
ca. La insuficiencia endocrina y la exocrina del páncreas también son complica-
ciones comunes.
CONCLUSIONES
El inicio temprano de la nutrición por vía enteral en los pacientes con PAG reduce
tanto las complicaciones infecciosas como la mortalidad. Cada vez hay mayor
evidencia de que los antibióticos profilácticos no son de utilidad y que, por el
contrario, han provocado resistencias bacterianas y sobreinfecciones por hongos
hasta en 30% de los pacientes, y el tratamiento con probióticos se considera una
alternativa para disminuir las complicaciones infecciosas de la PAG. En la PAB
la CPRE con esfinterotomía en las primeras 48 horas beneficia al paciente en caso
de que el ultrasonido endoscópico o la colangiorresonancia magnética demues-
tren obstrucción del CBC; en caso contrario, debe evitarse la CPRE. En caso de
necrosis pancreática estéril se prefiere diferir o evitar el tratamiento quirúrgico
con base en las condiciones clínicas del paciente.27–29 La intervención quirúrgica
en caso de necrosis pancreática infectada cada vez se pospone más, y en experien-
cia de los autores la necrosectomía con drenaje e irrigación es el método de elec-
ción.30,31 Cada vez se consideran más los accesos de invasión mínima para el tra-
tamiento quirúrgico de la necrosis pancreática infectada, como el abordaje
endoscópico transgástrico.32,33
REFERENCIAS
1. Delcore R, Cheung LY: Acute abdominal pain. ACS surgery principles and practice. Ameri-
can College of Surgeons, 2006:397–412.
2. Bradley E: A clinically–based classification system for acute pancreatitis. Summary of the
International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13,
1992. Arch Surg 1993;128:586–590.
3. Johnson CD, Abu–Hilal M: Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal
outcome in acute pancreatitis. Gut 2004;53:1340–1344.
4. Swaroop VS, Chari Suresh T, Clain JE: Severe acute pancreatitis. JAMA 2004; 291(23):
2865–2868.
5. Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA et al.: Hereditary pancreatitis is caused by a muta-
tion in the cationic trypsinogen gene. Nat Genet 1996;14:141–145.
6. Simon B, Printz H: Epidemiological trends in pancreatic neoplasias. Dig Dis 2001;19:6–14.
7. Mitchell RMS, Byrne MF, Baillie J: Pancreatitis. Lancet 2003;361:1447–1455.
8. Yadav D, Pitchumoni CS: Issues in hyperlipidemic pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2003;
36:54–62.
9. Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW, Banks A: Acute pancreatitis: bench to the bedside. Gas-
troenterology 2007;132:1127–1151.
10. Zheng M, Bai J, Yuan B et al.: Meta–analysis of prophylactic corticosteroid use in post–
ERCP pancreatitis. Gastroenterology 2008;8:6.
11. Parenti DM, Steinberg W, Kang P: Infectious causes of acute pancreatitis. Pancreas 1996;
13:356–371.
12. Niccolini DG, Gram JH, Banks PA: Tumor–induced acute pancreatitis. Gastroenterology
1976;71:142–145.
13. Haney JC, Pappas TN: Necrotizing pancreatitis: diagnosis and management. Surg Clin N
Am 2007;87:1431–1446.
14. Elfar M, Gaber LW, Sabek O et al.: The inflammatory cascade in acute pancreatitis: rele-
vance to clinical disease. Surg Clin N Am 2007;87:1325–1340.
15. Knaus W, Draper E, Wagner D, Zimmerman J: APACHE II: a severity of disease classifi-
cation system. Crit Care Med 1985;13:818–829.
16. Whitcomb DC: Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2142–2150.
17. De Campos T, Assef JC, Rasslan S: Questions about the use of antibiotics in acute pancreati-
tis. World J Emerg Surg 2006;1:20.
18. Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE et al.: Early antibiotic treatment for severe acute pancrea-
titis. Ann Surg 2007;245:674–683.
19. De Waele JJ, Vogelaers D, Hoste E et al.: Emergence of antibiotic resistance in infected pan-
creatic necrosis. Arch Surg 2004;139:1371–1375.
20. Heinrich S, Schäfer M, Rousson V et al.: Evidence–based treatment of acute pancreatitis;
a look at established paradigms. Ann Surg 2006;243:154–168.
21. Camporota L, Wyncoll D: Practical aspects of treatment with drotrecogin alfa (activated).
Crit Care 2007;11:Suppl 5.
22. Hill J, Martin DF, Tweedle DE: Risks of leaving the gallbladder in situ after endoscopic
sphincterotomy for bile duct stones. Br J Surg 1991;78:554–557.
23. De Waele JJ, Hoste E, Blot SI et al.: Intra–abdominal hypertension in patients with severe
acute pancreatitis. Crit Care 2005;9:R452–R456.
24. Pappas TN: Computerized tomographic aspiration of infected pancreatic necrosis. The opin-
ion against routine use. Am J Gastroenterol 2005;100(11):2373–2374.
25. Flint R, Windsor JA: Early physiological response to intensive care as a clinically relevant
approach to predicting the outcome in severe acute pancreatitis. Arch Surg 2004;139:438–442.
26. Sánchez LR, Chapa AO, Vega CRG et al.: Frecuencia de falla orgánica en la pancreatitis
aguda necrótica. Gac Méd Méx 2005;141:175–179.
27. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ et al.: Management of the critically ill patient with severe
acute pancreatitis. Crit Care Med 2004;32:2524–2536.
28. Toouli J, Brooke–Smith M, Bassi C et al.: Guidelines for the management of acute pancrea-
titis. J Gastroenterol Hepat 2002;17:S15–S39.
29. Banks P: Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400.
30. Büchler MW, Gloor B, Müller C et al.: Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy
according to the status of infection. Ann Surg 2000;232:619–626.
31. Sánchez LR, Camacho HMI, Vega CRG et al.: Pancreatitis aguda: experiencia de cinco
años en el Hospital General de México. Gac Méd Méx 2005;141:123–127.
32. Papachritou GI, Takahashi N, Chahal P et al.: Perioral endoscopic drainage/debridement
of walled–off pancreatic necrosis. Ann Surg 2007;245:943–951.
33. Besselink MGH, Santvoort HC, Witteman BJ: Management of severe acute pancreatitis:
it’s all about timing. Curr Opin Crit Care 2007;13:200–206.
10
Cirugía de urgencia en el abdomen
agudo por isquemia intestinal
Guillermo A. Rojas, Jorge Cervantes
INTRODUCCIÓN
Cokkinis mencionó en 1926 que la oclusión de los vasos mesentéricos debía con-
siderarse como una condición de diagnóstico imposible, pésimo pronóstico y de
tratamiento ineficaz. Hoy en día, la isquemia mesentérica aguda (IMA) es una
emergencia vascular abdominal tratable cuya etiología depende de cuatro causas:
embolismo en la arteria mesentérica superior, oclusión trombótica de la arteria
mesentérica superior, trombosis mesentérica venosa e isquemia mesentérica no
oclusiva.1
Para mejorar la supervivencia de los pacientes que la padecen se requiere un
alto índice de sospecha, maniobras tempranas y agresivas de reanimación, y pro-
cedimientos diagnósticos selectivos (arteriografía mesentérica) que determinen
su etiología con exactitud. Esto permitirá ofrecer revascularizaciones quirúrgicas

directas, administración de fármacos específicos, optimización del funciona-
miento cardiaco y corrección de los estados de hipercoagulabilidad, los cuales
constituyen estrategias fundamentales para el manejo exitoso de dicha catástrofe
vascular y el éxito en la supervivencia de los enfermos, como la cantidad de intes-
tino funcional que pueda ser preservado.2
FISIOPATOLOGÍA
En la IMA el daño tisular es causado por isquemia y por reperfusión, ya que al

disminuir el flujo sanguíneo la circulación arterial mesentérica trata de compen-
165
sar la hipoperfusión local; sin embargo, si ésta continúa y además se agrega el

mayor número de receptores de angiotensina II en las células del músculo liso de
las arteriolas mesentéricas, se producirá una gran vasoconstricción del lecho vas-
cular mesentérico, la cual persistirá aun cuando la etiología haya sido corregida,
estableciéndose así un círculo vicioso.3–5
La IMA con infarto intestinal o sin él puede ser el resultado de embolismo a
la arteria mesentérica superior, oclusión trombótica de la arteria mesentérica
superior y trombosis mesentérica venosa, las cuales constituyen dos terceras par-
tes de los episodios de isquemia intestinal; la tercera parte corresponde al síndro-
me de isquemia mesentérica no oclusiva.6
Los síndromes de isquemia mesentérica aguda tienen una mortalidad global
mayor de 50%, la cual se debe principalmente a:7
1. Inhabilidad para establecer un diagnóstico temprano, antes de que se pro-

duzca gangrena intestinal.
2. Extensión del infarto enteral aun cuando la causa etiológica, sea de tipo vas-
cular, local o sistémico, haya sido corregida.
3. Liberación de proteasas pancreáticas y producción de radicales superóxido,
los cuales producen daño celular.
4. Aumento en la frecuencia de casos de síndrome de isquemia mesentérica
no oclusiva, cuya mortalidad es mayor de 90%.
De ahí que las piedras angulares para el diagnóstico temprano y el tratamiento

exitoso de estos pacientes incluyan la arteriografía mesentérica preoperatoria y
el empleo de papaverina local intraarterial en la mesentérica superior.8,9
Kukovetz y Poch3 demostraron que el mecanismo de acción de la papaverina
era el resultado de su potente efecto inhibidor de la enzima fosfodiesterasa, encar-
gada de la degradación enzimática del AMP cíclico, que modula la relajación del
músculo liso arterial. Los fármacos que estimulan la formación de AMP cíclico,
como prostaglandina E1, glucagón y metilprednisolona, se recomiendan en uso
único o combinados con papaverina, para producir una máxima vasodilatación
del lecho arterial mesentérico.10
Características clínicas
La mayoría de los pacientes con síndrome de isquemia intestinal aguda son ma-
yores de 50 años de edad, cardiópatas y con antecedentes de insuficiencia cardia-
ca congestiva y administración de digitálicos, que son potentes vasoconstrictores
de la circulación arterial mesentérica. Muchas veces tienen historial de arritmias
cardiacas, infarto del miocardio reciente, estados de hipovolemia o hipotensión
Cirugía de urgencia en el abdomen agudo por isquemia intestinal 167
arterial, como en el caso de sujetos con deshidratación, quemaduras, pancreatitis

o hemorragias.
En un paciente con dolor abdominal que muestre algunas de las características
mencionadas se debe sospechar IMA.10 De 85 a 90% refieren dolor abdominal
(principalmente en el cuadrante inferior derecho) y los que no casi siempre pre-
sentan distensión abdominal o sangrado gastrointestinal de difícil explicación.
Dos características clínicas y casi patognomónicas para el diagnóstico tem-
prano de IMA son:
1. Disparidad entre la intensidad del dolor abdominal y la falta de hallazgos

clínicos durante la exploración física.
2. Intenso dolor abdominal de presentación brusca acompañado de evacua-
ción o deseos de defecar, lo cual es muy sugestivo de oclusión embólica
aguda de la arteria mesentérica superior.
En 1958 Klass11 describió una tríada diagnóstica caracterizada por la presencia

de dolor abdominal súbito, síndrome de vaciamiento intestinal y origen cardiaco
de embolización, ya que la respuesta inicial del tubo digestivo a la IMA es el es-
pasmo gastroenteral manifestado como vómito o defecación; posteriormente se
agregaron el historial de eventos tromboembólicos y leucocitosis importante, lo
cual se ha denominado “pentada diagnóstica de Klass”.
Hallazgos de laboratorio
Alrededor de 75% de los pacientes tienen leucocitosis superior de 15 000 y 50%

manifiestan acidosis metabólica. Puede haber elevación de la amilasa sérica (de
25 a 50% de los casos), la fosfatasa alcalina y los fosfatos inorgánicos; estos últi-
mos se vinculan la mayoría de las veces con insuficiencia renal aguda. Asimismo,
75% de los enfermos exhibe sangre oculta en heces y hasta 20% presentan diarrea
sanguinolenta.
Estudios de gabinete
Las placas simples de abdomen son importantes no tanto para establecer el diag-
nóstico de IMA, sino para descartar alguna otra patología, como perforación de
víscera hueca, ya que los datos radiológicos de isquemia intestinal (gas en venas
mesentéricas) son patognomónicos de necrosis intestinal y la supervivencia del
paciente es nula. El advenimiento del ultrasonido Doppler en su variedad dúplex
a color para el estudio del enfermo con insuficiencia arterial mesentérica crónica
ha demostrado ser efectivo para revelar estenosis de la arteria mesentérica supe-

rior (AMS) mayores de 70%; por desgracia, su empleo en los casos de IMA es
de poca utilidad, debido a la presencia de gas y dilatación intestinal,12,13 por lo
que la angiografía selectiva de la AMS en proyecciones anteroposterior (AP) y
lateral sigue siendo el único método certero para el diagnóstico de isquemia me-
sentérica aguda.14
Oclusión embólica de la arteria

mesentérica superior, u OEAMS
El embolismo en el territorio de la AMS es responsable de 50% de los casos de

isquemia intestinal aguda. Generalmente los émbolos son de origen cardiaco e
inherentes a fibrilación auricular a partir de trombos murales auriculares secun-
darios a cambios degenerativos cardioateroscleróticos o ventriculares izquierdos
posteriores a un infarto agudo del miocardio, y también son producidos por car-
diopatía valvular reumática.3,15,16
La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de episodios tromboembóli-
cos en otros territorios arteriales y hasta 20% presentan sincrónicamente embo-
lismos periféricos.17
Los émbolos se localizan con frecuencia en sitios de estrechamiento anatómi-
co arterial normal y habitualmente son distales (de 3 a 8 cm) al origen de la arteria
mesentérica superior; por ejemplo, a nivel de la arteria cólica media (55%), en
el tronco de la arteria mesentérica superior (19%) y a la altura de la arteria ileocó-
lica (rama terminal de la AMS) (7%).
Cuanto más proximal sea el punto de oclusión arterial, mayor será el índice de
mortalidad: 89% cuando el émbolo se localiza a nivel de la arteria pancreatico-
duodenal inferior, 67% en la cólica media, 44% en la cólica derecha y 50% a la
altura de la arteria ileocólica y las ramas terminales. No obstante, la mortalidad
es de casi 100% cuando la embolización es en múltiples regiones.
El manejo integral del paciente con IMA secundaria a la OEAMS consiste
en:3,16
Reanimación
1. Proporcionarle estabilidad hemodinámica al paciente y corregir los estados

de hipovolemia, hipoxia y acidosis.
2. Se sugiere el uso de dopamina a dosis dopaminérgicas de 3 a 5 mg/kg/min
para producir la vasodilatación del lecho mesentérico e incrementar así el
flujo sanguíneo.
3. Evitar el uso de digitálicos, que son potentes vasoconstrictores de la circula-
ción arterial mesentérica.
Terapia de soporte
1. Antibióticos. Se prefiere la administración basada en un triple esquema

(amoxicilina–clavulanato, amikacina y clindamicina) para mejorar la via-
bilidad del intestino en riesgo. Se ha documentado una alta incidencia de
hemocultivos positivos en pacientes con isquemia intestinal aguda secun-
daria a la OEAMS.18
2. Heparinización. El empleo de heparina no fraccionada (100 o 150 U/kg en
bolo IV y posteriormente 10 o 15 U/kg/h) o heparina de bajo peso molecular
(enoxaparina 1 mg/kg subcutánea c/12 h) es controversial, ya que algunos
autores opinan que está contraindicada durante el periodo preoperatorio por
el riesgo de hemorragia intestinal posterior a la reperfusión; otros aconsejan
su uso tan pronto como el diagnóstico se haya establecido, para evitar la pro-
pagación del coágulo, y unos más la recomiendan antes del pinzamiento arte-
rial al practicar la embolectomía,16 igual que los autores de este capítulo.
3. Bloqueadores de los receptores H2 (ranitidina o cimetidina) o de la bomba
de protones (omeprazol) para prevenir ulceraciones gástricas de estrés se-
cundarias al estado crítico de estos enfermos. Se ha observado que en los
pacientes que requieren resecciones intestinales muy extensas se produce
un estado de hipersecreción e hiperacidez gástrica de rebote, que predispo-
ne a ulceraciones agudas con sangrado gastrointestinal, que en ocasiones
es masivo.
Se recomienda que en los pacientes con o sin indicios de peritonitis se realice un

estudio angiográfico selectivo de la arteria mesentérica superior, el cual mostrará
el punto de oclusión embólica, como ausencia de llenado o menisco, así como los
signos arteriográficos de intenso o moderado vasoespasmo del territorio arterial
distal al sitio de obstrucción (figura 10–1 A). En ocasiones, en la fase tardía del
arteriograma se pueden observar múltiples defectos que corresponden a emboli-

zaciones periféricas de las ramas de la AMS (figura 10–1 B). Se debe iniciar un
goteo de papaverina (de 30 a 60 mg/h) previo a un bolo de 60 o de 25 mg de tolazo-
lina a través del catéter de angiografía colocado selectivamente en la AMS.
Cirugía
Un hallazgo que indica que el proceso es embólico y no trombótico durante la

laparotomía exploradora implica que la primera porción del yeyuno no muestra
datos de isquemia (figura 10–2), ya que la mayoría de los émbolos se enclavan
a nivel de la arteria cólica media, respetando la arteria pancreaticoduodenal infe-
rior.10 Aunque en las etapas muy tempranas de la isquemia mesentérica el intesti-
no puede parecer normal al cirujano con poca experiencia, una inspección cuida-
A B
Figura 10–1. A y B. Arteriografía que muestra la oclusión embólica de la arteria mesen-
térica superior y de sus ramas.
dosa mostrará que tiene un color ligeramente grisáceo, que ha perdido su

brillantez característica y que hay ausencia de pulsos en los vasos rectos e ileales
terminales (figura 10–3).3 Antes de practicar cualquier resección enteral se debe
proceder a la revascularización o embolectomía arterial, ya que una gran parte
del intestino que parecía estar perdido puede recuperar su viabilidad.19
Figura 10–2. Oclusión embólica de la AMS. Se puede observar la primera porción del
yeyuno sin datos de isquemia.
A B
Figura 10–3. A. Isquemia intestinal temprana. Intestino ligeramente grisáceo y sin bri-
llantez. B. Diferencia entre un intestino normal y uno isquémico.
Embolectomía
Se moviliza el ligamento de Treitz y se diseca la arteria mesentérica superior en

la raíz del mesenterio, con control de todas sus ramas; con previa heparinización
sistémica se procede a realizar una arteriotomía transversal o longitudinal a nivel
del origen de la arteria cólica media, ya que en este punto la AMS tiene su mayor
diámetro (figura 10–1 B). Se utilizan catéteres de Fogarty para introducirlos en
sentido proximal y distal, y extraer todos los coágulos hasta obtener un buen flujo
anterógrado y retrógrado. Antes de cerrar la arteriotomía se lleva a cabo una ma-
niobra recomendada por Whitehill y Rutherford,16 que consiste en colocar una
derivación endoluminal o shunt, similar a la empleada en las endarterectomías

carotídeas, para restablecer la circulación arterial intestinal y revalorar las áreas
isquémicas persistentes que requieran más embolectomía o inclusive el empleo
local de fibrinolíticos intraarteriales (aún debatible y controversial), evitando ce-
rrar y volver a abrir la arteria; finalmente se procede a la arteriorrafia, sea en for-
ma primaria o utilizando un parche de vena safena, para prevenir estenosis a nivel
de la línea de sutura.
Una vez terminada la revascularización arterial se evalúa la vitalidad intesti-
nal, lo cual puede ser por simple inspección clínica, ya que la presencia de pulsos
en los vasos mesentéricos y de peristalsis es buen indicador de su integridad. Con
la ayuda de un Doppler (figura 10–5) se puede escuchar la señal del flujo arterial
en el borde antimesentérico, lo cual habla de la viabilidad intestinal, excepto en
los casos de trombosis mesentérica venosa. Otra opción consiste en inyectar fluo-
A B
Figura 10–4. A. Movilización del ligamento de Treitz. B. Disección de la AMS a nivel de

la raíz del mesenterio con control vascular de todas sus ramas y arteriotomía longitudi-
nal que muestra un émbolo en su interior.
resceína (de 10 a 15 mg/kg IV) y revisar el intestino con luz ultravioleta (lámpara
de Wood); dicho colorante es captado únicamente por las células vivas y repre-
senta una excelente prueba de viabilidad y de perfusión enteral. Existen métodos
más sofisticados para estudiar la vitalidad intestinal, como la fotopletismografía
y la oximetría de pulso en la superficie antimesentérica del intestino.16
Figura 10–5. Empleo del Doppler para valorar la viabilidad intestinal.

El intestino gangrenado debe ser resecado, pero aquel cuya viabilidad sea du-
dosa deberá ser revalorado en una segunda exploración o second look 24 h más
tarde. Este periodo no debe ser pasivo, sino muy activo, ya que se intensificará
la terapia de soporte y monitoreo del paciente para mejorar al máximo el estado
hemodinámico, de hidratación, acidosis e hipoxemia. Se continuará con dopami-
na, papaverina intraarterial y antibioticoterapia. Se pueden administrar dextrán
de bajo peso molecular (40 mL), para mejorar la microcirculación, y fármacos
del tipo del alopurinol (bloqueador de la xantina oxidasa), para disminuir la pro-
ducción de radicales superóxido, o del manitol, que es un antagonista del efecto
nocivo de los radicales superóxido que se producen como consecuencia de la re-
perfusión. Todas estas medidas están encaminadas a mejorar la supervivencia del
intestino comprometido.
Durante la laparotomía reexploradora, o second look, se hace una revaloración
de la integridad intestinal, mediante la práctica de resecciones, anastomosis o en-
terostomías necesarias a juicio del cirujano. Se mantendrá la infusión de papave-
rina durante 24 h más y se realizará una angiografía de control.
Es muy importante continuar la heparinización (heparina no fraccionada o de
bajo peso molecular) para disminuir el riesgo de un nuevo embolismo, que es de
10 a 20%,3,6 y en algún momento mantener la anticoagulación con cumarínicos
orales de por vida.
Isquemia mesentérica no oclusiva o IMNO

Thorek la describió en 1943; es una afección que representa 20% de los casos de
síndrome de isquemia intestinal aguda. Se define como una isquemia mesentéri-
ca progresiva, hasta producir infarto y necrosis intestinal sin poder demostrar
oclusión vascular mesentérica, sea arterial o venosa. Es un estado de bajo flujo
también llamado síndrome de Wilson–Qualheim.20
Patogénesis
Hay gran vasoconstricción esplácnica como resultado de la disminución de gasto
cardiaco, estados hipovolémicos, deshidratación, uso de agentes vasopresores o
hipotensión arterial. Experimentalmente se ha demostrado que este vasoespasmo
depende del eje renina–angiotensina, ya que el fenómeno de isquemia mesentéri-
ca secundaria a choque se ve abolido con el uso de captopril y en animales con
nefrectomía bilateral.4,20 La vasoconstricción esplácnica puede persistir aun
cuando el factor etiológico haya sido corregido.
Condiciones predisponentes
Infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia aórtica,
nefropatía, insuficiencia hepática después de cirugía cardiaca y cirugía abdomi-
nal mayor.21–23 Se ha descrito espasmo arterial mesentérico por abuso de cocaína,

intoxicación con ergotamínicos (antimigrañosos) o digitálicos, y por síndrome
posterior a una coartectomía aórtica. La IMNO tiene una mortalidad superior a
90%. La mayoría de los individuos con dicha afección son de edad avanzada y
están extremadamente enfermos. El síndrome de IMNO debe ser sospechado en
todo paciente añoso, con bajo gasto cardiaco y signos y síntomas abdominales
de difícil explicación.
En la arteriografía se observan datos de vasoconstricción mesentérica en el ori-
gen de la AMS y en sus ramas, con áreas intermitentes de espasmo y dilatación,
lo cual se ha denominado “cordón de salchichas” (figura 10–6).3,6,10 Su tratamiento
consiste en la administración selectiva (intraarterial mesentérica superior) de vaso-
dilatadores (papaverina o tolazolina) mediante el uso del mismo protocolo que en
los casos de oclusión embólica. La exploración quirúrgica sólo se indica en los
pacientes en los que se presume la presencia de necrosis intestinal.24
Oclusión trombótica de la arteria

mesentérica superior, u OTAMS
Es causante de 25% de los casos de isquemia intestinal aguda, como resultado
final de una estenosis aterosclerótica, por lo que de 30 a 50% de los enfermos
Figura 10–6. Arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior; clásica imagen

de vasoespasmo en “cordón de salchichas”.
Figura 10–7. Arteriografía con oclusión trombótica de la arteria mesentérica superior.

Se puede apreciar el arco de Riolano.
refieren antecedentes de dolor o angina abdominal durante algunas semanas o

meses antes del episodio agudo. La mayoría tienen aterosclerosis de cuidado, an-
tecedentes de cardiocoronariopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o in-
suficiencia arterial periférica,3,6 y hasta 30% de los pacientes con enfermedad
vascular periférica presentan obstrucción asintomática de las arterias mesentéri-
cas. Algunas causas raras de OTAMS son disección aórtica, enfermedades del te-
jido conectivo y consumo de cocaína.25
En la mayoría de los casos la oclusión trombótica se localiza dentro de los tres
primeros centímetros del origen de la AMS. La angiografía permite observar sig-
nos de obstrucción arterial crónica con desarrollo de gran circulación colateral

(arteria de Riolano), con espasmo arterial distal al sitio de oclusión (figura
10–7).26,27 El tratamiento consiste en la construcción de una derivación o puente
que va de la aorta a la arteria mesentérica superior distal al sitio de obstrucción,
de preferencia a nivel del origen de la arteria cólica media, utilizando vena safena
como injerto (figura 10–8). Cuando la trombosis es muy extensa se puede anasto-
mosar la arteria ileocólica (rama terminal de la AMS) a la arteria iliaca primitiva
derecha.28–30
Trombosis mesentérica venosa o TMV

Representa 5% de los casos de isquemia intestinal; fue descrita por primera vez
en 1935 como una afección independiente.31 Su etiología puede ser primaria o
APDI
AMS
Injerto
vena safena
Figura 10–8. A. Revascularización anterógrada de la aorta al tronco celiaco y a la arteria

mesentérica superior. B. Revascularización retrógrada de la aorta a la arteria mesenté-
rica superior (AMS) distal a la arteria pancreaticoduodenal inferior (APDI).
idiopática (25%), y secundaria a diversos padecimientos hematológicos, estados

de hipercoagulabilidad, anemia de células falciformes, policitemia vera, deficien-
cia congénita de antitrombina III y de proteínas C y S coagulométricas, tromboci-
tosis, anormalidades del plasminógeno, alteraciones del sistema fibrinolítico, pre-
sencia de anticoagulante lúpico o anticardiolipinas, síndrome antifosfolípidos,
resistencia a la proteína C activada (mutación del factor V o factor V de Leiden),
mutación del gen de la protrombina 20210–A, mutación de la tetrahidrofolato re-
ductasa, elevación de la homocisteína y del factor VIII, y embarazo.32–34
Es secundaria a carcinomatosis o malignidad oculta, estasis o congestión ve-
nosa de la porta (enfermos con cirrosis o compresión extrínseca), sepsis intraab-
dominal (apendicitis, diverticulitis, pileflebitis, vólvulus, intususcepción, estran-
gulación intestinal, etc.) y estados de bajo flujo (hipovolemia e hipotensión
arterial), y se vincula con insuficiencia cardiaca y renal postrasplante renal, pos-
cirugía abdominal (principalmente esplenectomía y pancreatectomía), postrau-
ma abdominal cerrado, posterior a la infusión de vasopresina en la AMS y de es-
cleroterapia endoscópica de varices esofágicas. Se han reportado casos de TMV
en pacientes que toman hormonales estrogénicos (anticonceptivos o sustitutivos)
y son fumadores.35
El diagnóstico casi siempre se establece durante la laparotomía, ya que la arte-
riografía mesentérica es normal (aunque se puede observar ausencia de la fase
venosa). En los estudios de angiotomografía helicoidal tridimensional es posible
Figura 10–9. Tomografía computarizada con trombosis de la vena mesentérica supe-

rior.
detectar trombosis de la vena mesentérica superior (figura 10–9).36 Durante la ci-

rugía se aprecian zonas segmentarias de necrosis con un gran edema del mesente-
rio y congestión venosa de la pared intestinal (figura 10–10). El diagnóstico de
TMV se puede confirmar mediante una angiografía venosa a través de una vena
mesentérica periférica. La trombosis se puede localizar en la vena mesentérica
superior y en la porta, pero es más frecuente que involucre el territorio de las ve-
nas yeyunales e ileales, y tiene una mortalidad de 30%.37
A B
Figura 10–10. A y B. Trombosis mesentérica venosa. Se puede observar el intestino

isquémico y el mesenterio con un edema importante y congestión.
Manejo
Se debe hacer una heparinización en cuanto se establezca el diagnóstico. Los seg-
mentos de necrosis intestinal se deben resecar y entonces proceder a la anastomo-
sis primaria. Cuando la mayor parte del intestino está comprometido y no existen
signos de gangrena se debe practicar una trombectomía venosa de la mesentérica
superior o de la porta.38
El riesgo de una nueva trombosis es de hasta 25%, por lo que el paciente se
tiene que mantener heparinizado durante el periodo posoperatorio y continuar
con anticoagulantes orales el resto de su vida.39
A principios del decenio de 1990 se describió una nueva afección causante de
isquemia intestinal aguda denominada enfermedad venooclusiva inflamatoria
mesentérica,40 la cual es la suma de una venulitis y una tromboflebitis que involu-
cra órganos viscerales. La mayoría de los pacientes que la padecen tienen entre
30 y 50 años de edad, sin predilección de género, y casi siempre refieren dolor
abdominal y presentan necrosis enteral de extensión variable. La resección del
intestino gangrenado es habitualmente curativa, aunque se han reportado recu-
rrencias a los 15 meses. Desde el punto de vista histopatológico se observa venu-
litis linfocítica sin indicios clínicos de alguna trombofilia o estado de hipercoagu-
labilidad.
CONCLUSIONES
En la década de 1970 la mortalidad global de los síndromes de isquemia mesenté-

rica aguda era de 70 a 90%, pero hoy en día, con el empleo temprano de la angio-
grafía selectiva de la AMS, la infusión de papaverina intraarterial mesentérica y
el concepto del manejo agresivo e integral de los pacientes, esas cifras han dismi-
nuido a 52% (OEAMS 45%, IMNO 90%, OTAMS 45% y TMV 30%), con la pre-
servación de un aparato gastrointestinal funcional hasta en 85% de los casos.
REFERENCIAS
1. Inderbitzi R: Acute mesenteric ischemia. Eur J Surg 1992;158:1223.
2. Rojas G, Sigler L: Síndromes de isquemia intestinal aguda. An Med Asoc Med Hosp ABC
1995;40(1):23–29.
3. Boley S, Brandt LJ, Veith FJ: Ischemic disorders of the intestine. Surg Clin N Am 1992;
72:157–182.
4. Patel A, Kaleya R, Sanmartano R: Pathophysiology of mesenteric ischemia. Surg Clin
N Am 1992;72:31–41.
5. Hansen KJ: Mesenteric ischemia syndromes. En: Dean RH, St. Yao J, Brewster WC: Cur-
rent diagnosis and treatment in vascular surgery. Connecticut, Appleton & Lange, Nor-
walk, 1995.
6. Stoney R, Cunningham C: Clinical update. Acute mesenteric ischemia. Surgery 1993;114

(3):489–490.
7. Pearce W: Acute intestinal ischemia. American College of Surgeons Postgraduate Course
No. 17: peripheral vascular surgery 1991:157–160.
8. Kaleya R, Sanmartano R, Boley S: Aggressive approach to acute mesenteric ischemia.
Surg Clin N Am 1992;72:157–182.
9. Cervantes J, Rojas G: Nuevos conceptos en el manejo de la oclusión vascular mesentérica
aguda. Rev Asoc Mex Med Crít Terapia Intens 1987;1:29.
10. Bergan J: Diagnosis of acute intestinal ischemia. Sem Vascular Surg 1990;3:143–148.
11. Klass AA: Embolectomy for acute mesenteric vascular occlusion. Can J Surg 1958;1:358–
361.
12. Moneta GL, Lee RW, Yeager RA, Taylor LM Jr, Porter JM: Mesenteric duplex scan-
ning: a blinded prospective study. J Vasc Surg 1993;17:79–86.
13. Gentile AT, Moneta GL, Lee RW, Masser PA, Taylor LM Jr et al.: Usefulness of fasting
and postprandial duplex ultrasound examinations for predicting high–grade superior me-
senteric artery stenosis. Am J Surg 1995;169:476–479.
14. Krausz MM, Manny J: Acute superior mesenteric artery occlusion. A plea for early diag-
nosis. Surgery 1978;83:482–485.
15. Rojas G, Cervantes J: Isquemia mesentérica aguda. En: Fuentes del Toro S: Nutrición, ci-
rugía y terapia intensiva. México, El Manual Moderno, 2004.
16. Whitehill T, Rutherford R: Acute intestinal ischemia caused by arterial occlusions. Opti-
mal management to improve survival. Semin Vasc Surg 1990;3:149–156.
17. Gutiérrez CR, Mendieta HM, Dionisio SJ, Sánchez FC, Gutiérrez CA: Revasculariza-
ción intestinal. Rev Mex Angiol 1992;20(4):88–92.
18. Bergan J: Acute mesenteric ischemia. En: Brewster DC: Common problems in vascular
surgery. EUA, Year Book Medical, 1989.
19. Trainini JC: Patología vascular del tubo digestivo. Enfoque clínico quirúrgico. Argentina,
Atlante, 1986.
20. Rivers S: Acute non occlusive intestinal ischemia. Semin Vasc Surg 1990;3:172–175.
21. Altem KB, Salem AA, Lumsden AB: Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary
bypass. J Vasc Surg 1992;16:391–396.
22. Klotz S: Diagnosis and treatment of non occlusive mesenteric ischemia after open heart sur-
gery. Ann Thorac Surg 2001;72:1583.
23. Gennaro M: Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. Am J Surg 1993;
166:231.
24. Trompeter M: Non–occlusive mesenteric ischemia: etiology, diagnosis and interventional
therapy. Eur Radiol 2002;12:1179.
25. Papadakis MA, McPhee SJ: Current consult medicine. Lange Medical Books, McGraw–
Hill, 2005.
26. Kasirajan K: Chronic mesenteric ischemia: open surgery versus percutaneous angioplasty
and stenting. J Vasc Surg 2001;33:63.
27. Kaleya R, Boley S: Acute mesenteric vascular disease. En: Veith F, Hobson R, Williams
R, Wilson S: Vascular surgery principles and practice. McGraw–Hill, 1994.
28. Cormier JM, Fichelle JM, Vennin J, Laurian C, Gigou F: Atherosclerotic occlusive dis-
ease of the superior mesenteric artery: late results of reconstructive surgery. Ann Vasc Surg
1991;5:510–518.
29. Christensen MG, Lorentzen JE, Schroeder TV: Revascularization of atherosclerotic me-
senteric arteries: experience in 90 consecutive patients. Eur J Vasc Surg 1994;8:297–302.
30. Moneta GI: Screening for mesenteric vascular insufficiency and follow–up of mesenteric
artery bypass procedures. Semin Vasc Surg 2001;14:186.
31. Boley S, Kaleya R, Brandt L: Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin N Am 1992;72:
183–201.
32. Kispert J, Kazmers A: Acute intestinal ischemia caused by mesenteric venous thrombosis.
Semin Vasc Surg 1993;3:157–171.
33. Donaldson MC: Evaluation of patients with suspected hypercoagulability: what tests to
order? Semin Vasc Surg 1996;9(4):277–283.
34. Amigo MC: Patología vascular en el síndrome antifosfolípidos. En: Vera LOL, Halabe CJ:
Vasculitis. México, Alfil, 2006:367–374.
35. Beaumont V, Lermort N, Beaumont JL: Oral contraceptives, sex steroid–induced antibo-
dies and vascular thrombosis: results from 1 318 cases. Eur Heart J 1991;12:1219–1224.
36. Kim JY, Ha HK, Byun JY, Lee JM, Yong BK et al.: Intestinal infarction secondary to
mesenteric venous thrombosis: CT–pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 1993;
17:382–385.
37. Harward TR, Greend, Bergun J: Mesenteric venous thrombosis. J Vasc Surg 1989;9:328.
38. Wade TP: Mesenteric venous thrombosis: modern management and endoscopic diagnosis.
Surg Endosc 1992;6:283.
39. Doherty GM: Current consult. Surgery. Lange Medical Books, McGraw–Hill, 2005.
40. Baxter S, Shearman C: Major vessel arteritis including lupus. En: Parvin S, Earnshaw J:
Rare vascular disorders. A practical guide for the vascular specialist. TFM, 2005:21–28.
11
Cirugía de urgencia en abdomen agudo
en el paciente recién operado
Eduardo Pérez Torres, Heriberto Rodea Rosas
INTRODUCCIÓN
El paciente que ha sido sometido a una cirugía electiva o de urgencia por causas
médicas o traumáticas por cirugía convencional (abierta) o laparoscópica tiene
la posibilidad de ser reintervenido por alguna complicación durante el posopera-
torio inmediato o mediato. Dichas complicaciones engloban a un gran grupo de
patologías que pueden clasificarse en menores o mayores de acuerdo con el grado
en el que ponen en riesgo la vida o la función de algún órgano, y con el sitio del
abordaje quirúrgico y las complicaciones sistémicas asociadas con la comorbili-
dad; sin embargo, para fines de este capítulo, las complicaciones que se tratarán
se clasifican en menores o mayores según el cuadro 11–1.
Cuadro 11–1– Tipos de complicaciones en el
ÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁ
sitio quirúrgico y su grado de repercusión
ÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁÁ
Complicaciones menores Complicaciones mayores
Hematoma Infección no controlada de la herida quirúrgica
Infección leve de la herida quirúrgica Sangrado importante del lecho quirúrgico
Seroma Infección intraabdominal
Granuloma Eventración
Dehiscencia de anastomosis
Obstrucción intestinal
Lesiones inadvertidas
181
Vale la pena comentar brevemente algunas de las complicaciones sistémicas

más importantes que pueden ser causa de las complicaciones que se tratarán aquí.
Existe un porcentaje considerable de complicaciones sistémicas, como las res-
piratorias, que en conjunto constituyen la segunda causa de muerte más común
durante el posoperatorio en los pacientes mayores de 60 años de edad; ellas son:
a. Respiratorias:
1. Atelectasia. Es la complicación pulmonar más frecuente y afecta aproxi-
madamente a 25% de los pacientes operados del abdomen con factores
de riesgo previsibles, como el tabaquismo, la neumopatía crónica, el so-
brepeso y la edad avanzada, algunos de los cuales son prevenibles.
2. Neumonía nosocomial. Es la principal causa de muerte en el posoperato-
rio y suele presentarse principalmente en los pacientes debilitados, des-
nutridos, inmunosuprimidos o seniles.
3. Aspiración pulmonar. La existencia de depresión respiratoria y neuroló-
gica asociada con el uso de sonda nasogástrica pueden favorecer la aspi-
ración mínima o en grandes cantidades y originar neumonía nosocomial.
4. Tromboembolia pulmonar. Es potencialmente fatal y se relaciona con
factores de riesgo.
5. Otras, como el derrame pleural.
b. Cardiovasculares. Tienen una estrecha relación con la mortalidad transope-
ratoria y posoperatoria, y se pueden prevenir en gran medida con una ade-
cuada valoración cardiovascular preoperatoria; se pueden presentar princi-
palmente:
1. Las de origen cardiaco, como arritmias, síndrome isquémico coronario
e insuficiencia cardiaca.
2. Las de origen vascular, como la trombosis venosa profunda.
Cuando se presentan estas complicaciones, la mayoría de las veces existe cardio-
patía conocida o alteraciones electrolíticas que causan una disfunción cardiaca,
como hipocalemia o hipercalemia, e hipoxemia o hipercalemia.
Es fundamental reconocer cualquier tipo de complicación posoperatoria, so-
bre todo las que requieren reoperación inmediata, así como diseñar un protocolo
de estudios para llegar al diagnóstico de mayor precisión y tratar en forma opor-
tuna y eficaz dichas complicaciones.
INFECCIÓN INTRAABDOMINAL POSOPERATORIA
Para fines de esta parte del capítulo se abordarán de manera genérica las causas
que dan origen a la infección intraabdominal, entre las que se incluyen la perito-
nitis, la sepsis y los abscesos intraabdominales.
Cirugía de urgencia en abdomen agudo en el paciente recién operado 183
La sepsis abdominal continúa siendo un serio problema para el cirujano gene-

ral y es una causa frecuente de reintervención quirúrgica. Es causada más por el
retraso de la solución quirúrgica a un padecimiento que por su gravedad, por ser
un cuadro atípico o modificado con medicamentos o por causas inherentes al pa-
ciente o al médico; se vincula con una elevada morbimortalidad, altos costos y
discapacidad. Aunque se calcula que aproximadamente 25% de los pacientes
egresados de los hospitales presentaron sepsis en general,1 las causas abdomina-
les son las de mayor importancia, principalmente porque muchas son prevenibles
y corregibles con una cirugía oportuna. En el medio de los autores de este capítulo
representa alrededor de 15% de los pacientes operados de urgencia y cerca de la
mitad de los casos por apendicitis perforada o procesos inflamatorios del intesti-
no;2 sin embargo, la cirugía electiva es quizá la de mayor relevancia por el mayor
porcentaje de cirugías abdominales y por lo inesperado de la sepsis abdominal,
de aquí la importancia de considerar esta patología como tema primordial de este
capítulo, recalcando que el índice de sospecha del médico en conjunto con una
cirugía oportuna ofrecerán mejores resultados.
Aunque son múltiples las etiologías que requieren reoperación por sepsis ab-
dominal, las más comunes son apendicitis o diverticulitis perforada, perforación
de víscera hueca, colecistitis y colangitis, abscesos hepáticos, dehiscencia de
anastomosis e infección pancreática, y su evolución depende de su control, aun-
que pueden formarse abscesos intraabdominales o de peritonitis persistente, se-
cundaria o terciaria.
Definiciones
SIRS, SRIS o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Es un cuadro clínico manifestado por al menos dos de las siguientes alteraciones:

a. Temperatura mayor de 38 _C o menor de 36 _C.

b. Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por minuto.
c. Taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o PaCO2 menor
de 32 torr).
d. Alteraciones en la cuenta leucocitaria (> 12 000 leucocitos/mm3, < 4 000
leucocitos/mm3, o la presencia de > 10% de neutrófilos inmaduros o ban-
das).3
Los términos actuales para distinguir la contaminación de la infección, de la peri-

tonitis y la sepsis abdominal siguen la clasificación original de Wittmann y col.,
y se pueden observar en el cuadro 11–2, donde se citan algunos ejemplos de cada
término.4,5
Cuadro 11–2. Definiciones y ejemplos de contaminación,

infección, peritonitis y sepsis abdominal4,5
Término Descripción Ejemplos
Contamina- Presencia de microorganismos en Perforación gastroduodenal < 12 h, perfora-
ción intra- cavidad peritoneal sin evidencia ción intestinal traumática < 12 h y conta-
abdominal de invasión tisular ni respuesta minación por contenido intestinal durante
inflamatoria el transoperatorio
Infección Respuesta inflamatoria local a mi- Infección localizada resecable: apendicitis
intraabdo- croorganismos patógenos o in- o colecistitis agudas
minal leve vasión
ó del peritoneo estéril
é Infección localizada no resecable: absce-
sos intraperitoneales o peritonitis tem-
prana por contaminación
Infección Respuesta inflamatoria local a mi- Peritonitis difusa por perforación de proce-
intraabdo- croorganismos patógenos o in- so infeccioso abierto a cavidad y que no
minal se- vasión al peritoneo puede ser contenida localmente
vera Peritonitis después de una cirugía abdomi-
nal con fuga de bacterias intestinales a
la cavidad peritoneal y necrosis pan-
creática infectada
Peritonitis* Proceso inflamatorio del peritoneo Perforación de víscera hueca o de absceso
de cualquier causa: bacteriana o intraabdominal
química
Sepsis abdo- Respuesta sistémica a una infec- Disfunción a órganos como pulmón secun-
minal ción localizada en el abdomen darios a una infección intraabdominal
descontrolada
* La peritonitis es a su vez clasificada como primaria, secundaria y terciaria de acuerdo a su origen.1

** La contaminación, la infección y la sepsis, aunque distintas, pueden coexistir simultáneamente,
y la inflamación local puede persistir después de que la infección ha curado.
Etiología
Todos los pacientes que fueron sometidos a cirugía cuya patología principal co-
rrespondió al aparato digestivo, por trauma abdominal con lesión intestinal o por
cirugía de urgencia con compromiso intestinal, donde se realizó alguna resección
intestinal con anastomosis, o fueron intervenidos por perforación de víscera hue-
ca (enfermedad péptica, diverticular, intestinal o apendicular entre otras) o inclu-
so patologías a otro nivel, como vesícula y genitales internos en la mujer, tienen
el riesgo de desarrollar un absceso residual o una peritonitis secundaria.
Fisiopatología
La sepsis abdominal involucra las peritonitis infecciosas y otro tipo de infeccio-

nes intraabdominales, como las colecciones de pus confinadas en la cavidad peri-
toneal (abscesos) o peritonitis en general. El proceso inflamatorio en ambos ca-

sos da como resultado detritus celulares e hipoxia, que facilitan un mayor
crecimiento e invasión, cuya falta de control llevará hasta la sepsis generalizada,
bacteriemia, choque y muerte. En cambio, en los abscesos intraabdominales la
respuesta local logra contener la infección, al menos durante un tiempo.
En la respuesta local se activa la cascada de coagulación y del complemento
dando como resultado la polimerización del fibrinógeno en fibrina y con ello la
formación de adherencias entre las estructuras intraabdominales, generalmente
por epiplón, adherencias inflamatorias y vísceras contiguas alrededor del sitio de
inflamación con producción de adherencias y la formación de absceso;7 si la ino-
culación bacteriana no es contenida, se desarrollará peritonitis secundaria.
La secuencia del síndrome de respuesta inflamatoria es:
a. Trauma local con producción normal de citocinas, que ayudan a la repara-
ción normal del tejido dañado y a su protección.
b. En general pasan a la circulación cantidades variables de citocinas inicial-
mente como un mecanismo de defensa; sin embargo, si persiste el foco sép-
tico, generalmente porque no es controlado, pasan mayor cantidad de
mediadores primarios y se agregan los secundarios y terciarios para conver-
tirse en una respuesta proinflamatoria descontrolada.
c. A la respuesta proinflamatoria le sigue una en contrasentido o antiinflama-
toria que intenta contener o controlar una respuesta exagerada, aunque pue-
de desencadenar un estado de anergia inmunitaria tardía.
En esta respuesta inflamatoria participan una gran cantidad de sustancias en pro
y en contra de la inflamación; las primeras se dirigen como una defensa del orga-
nismo hacia los elementos lesivos y la segunda tiene que ver con la regulación
del proceso proinflamatorio. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a) aparece
de forma primaria, seguido por la elevación de interleucinas 1 y 6 y otras que en
conjunto actúan en sinergia y se potencian.

Entre los efectos de las citocinas se encuentran la hipotensión arterial, la de-
presión del miocardio, la acidosis láctica, la leucopenia, la trombocitopenia, la
congestión pulmonar, la disminución de la resistencia vascular sistémica y el au-
mento de actividad procoagulante.6,7 También participan otros mediadores como
el factor activador de plaquetas, que aumenta la acción autocatalítica de cininas;
el óxido nítrico, producido por macrófagos y células endoteliales, que actúa
como vasodilatador; el factor VII de la coagulación, que activa las dos vías de
la coagulación, cuya actividad prolongada presenta coagulación intravascular di-
seminada; derivados del ácido araquidónico, como el leucotrieno B4, que actúa
en la agregación de neutrófilos y eosinófilos, y como estimulante de la mielopo-
yesis y mediador de la inflamación; y los leucotrienos C4, D4, E4, que producen
broncoconstricción y vasoconstricción.6,7
Microbiología
Está dada por una gran carga bacteriana mixta de organismos aerobios y anaero-
bios, donde los más aislados son la Escherichia coli, como el principal aerobio,
y el Bacteroides fragilis, como principal anaerobio. La presencia de microflora
múltiple produce un efecto sinergista que en muchas ocasiones dificulta el mane-
jo médico y la respuesta del paciente para controlar la carga bacteriana en la cavi-
dad abdominal; aunado a ello está el manejo con antibiótico y la frecuente presen-
cia de hongos (especialmente Candida spp.) puede originar la persistencia de la
peritonitis o una peritonitis terciaria con características muy particulares que difi-
cultan su manejo.
La patología pélvica y las lesiones penetrantes merecen una mención aparte,
ya que las bacterias involucradas en la enfermedad pélvica inflamatoria son prin-
cipalmente por Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia spp., y flora grampositiva
de piel en las lesiones penetrantes.
El tipo de bacterias y la cantidad de inoculación bacteriana están íntimamente
relacionados con el mecanismo de lesión (inflamatoria, penetrante etc.), el órga-
no (intestino proximal o distal, hígado, órganos pélvicos, etc.) y la presencia o
ausencia de lesiones asociadas (traumáticas o inflamatorias).
Cuadro clínico
El antecedente quirúrgico en un paciente intervenido por abdomen agudo con

etiología inflamatoria es importante, sobre todo si ésta fue del tubo digestivo. La
sospecha posquirúrgica de absceso residual se considera cuando existe síndrome
febril y manifestación de dolor abdominal en el sitio de localización del absceso
que se encuentra en contacto con el peritoneo parietal, sin olvidar que el uso ruti-
nario de analgésicos y de antibióticos pueden enmascarar el cuadro. Cuando el
paciente presenta síntomas respiratorios o hipo se debe sospechar una localiza-
ción subfrénica; en cambio, los localizados en la región pélvica puede irritar la
región terminal del colon y ocasionar diarrea. Durante la exploración física se
puede encontrar dolor en el sitio de alguna colección, íleon reflejo, distensión ab-
dominal e incluso masa palpable. El tacto rectal y el vaginal pueden determinar
una masa en esta región. La localización retroperitoneal puede manifestarse con
dolor, así como los que se encuentran alrededor del riñón piuria y hematuria.
Estudios de laboratorio y gabinete
Cuando se sospecha la presencia de infección o sepsis abdominal se debe realizar

nuevamente una batería de estudios dirigidos a la detección de la complicación
Figura 11–1. Tomografía computarizada en la que se aprecia por un lado una colección
en la fosa iliaca derecha (flecha blanca) y otra colección supraaponeurótica en fosa ilia-
ca izquierda (flecha transparente) en una paciente posoperada por apendicitis aguda.
y a los efectos sistémicos que se deben detectar y tratar. La biometría hemática

suele presentar leucocitosis persistente o progresiva, y cuando la infección pro-
gresa con afectación a otros órganos se pueden encontrar pruebas alteradas de
función hepática renal, pulmonar, cardiaca o hematológica, entre otras más.
Las radiografías simples no son específicas, pero sí pueden proporcionar datos
indirectos para absceso residual con la imagen en panal de abeja cuando hay
anaerobios involucrados y elevación diafragmática en localizaciones subfréni-
cas, sobre todo si se acompañan de atelectasias o derrame pleural en la telerradio-
grafía de tórax.
El ultrasonido (USG) es útil para determinar el tamaño, las características del
contenido, la localización y la posibilidad de drenaje percutáneo con esta guía

imagenológica.
La tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen demuestra con mayor
precisión y mejor resolución la localización del absceso (figura 11–1).
En relación con los estudios radiográficos para diagnosticar peritonitis secun-
daria o terciaria los datos sueles ser muy diversos y menos específicos, por lo que
se requiere una alta sospecha clínica aunada a la ayuda del ultrasonido y la TAC.
Tratamiento
El tratamiento consiste en estabilizar las condiciones generales del paciente,

atender la disfunción orgánica específica (cuadro 11–3) y resolver la peritonitis
Cuadro 11–3. Tratamiento de la sepsis abdominal

Medidas de soporte
Contaminación: combatir la hipovolemia y el estado de choque
Mantener adecuada irrigación tisular y aporte de oxígeno
Antibióticos (inicialmente empíricos y posteriormente dirigidos por resultado de cultivos)
Soporte de disfunción o falla de órganos específicos
Soporte nutricional temprano
Tratamiento quirúrgico (principios)
Reparar: control de la fuente de infección
Eliminar: sustraer el inóculo bacteriano lo mas posible
Descomprimir: dar medidas terapéuticas al síndrome compartimental intraabdominal
Control: prevenir o tratar la infección persistente o recurrente
Prevenir complicaciones como la oclusión intestinal mediante maniobra de Noble o persisten-
cia de la sepsis mediante derivación intestinal (creación de estomas)
persistente o recurrente y los abscesos intraabdominales, que la mayoría de las

veces se resuelven de manera quirúrgica; sin embargo, los abscesos bien localiza-
dos y accesibles a la aguja guiada con ultrasonido o tomografía sin transgresión
al tubo digestivo, como algunos abscesos subfrénicos o pélvicos, y con nulas o
mínimas repercusiones sistémicas, se pueden manejar con drenaje percutáneo
con un éxito mayor de 80%.8
El protocolo quirúrgico que se recomienda es:
1. A través de la herida quirúrgica inicial con alguna extensión en algún ex-

tremo para abordar la cavidad en un área con menor riesgo de adherencias,
el abordaje debe ser cuidadoso y con visualización plena de las estructuras
de la pared abdominal y la distinción de las vísceras intraperitoneales.
2. Llevar a cabo los principios quirúrgicos recomendados internacionalmente
(cuadro 11–3).
3. Evitar mediante profilaxis otras complicaciones posoperatorias potenciales
que se pueden agregar, como la oclusión intestinal mediante maniobra de
Noble, el síndrome compartimental mediante bolsa de Bogotá o similar, la
sepsis persistente quizá con desfuncionalización distal mediante creación
de estomas derivativos del contenido intestinal y sistema VAC o similar.
En cuanto el drenaje de abscesos, cabe mencionar que se indica el uso de drenajes

en estos casos cuando queda una cavidad y de preferencia mediante sistemas de
drenaje cerrados.
Las nuevas laparotomías pueden ser realizadas a demanda o programadas,
aunque con base en la experiencia se prefiere una nueva laparotomía a demanda,
con las ventajas del drenaje plástico ampliado.2
DEHISCENCIA DE ANASTOMOSIS COMO

ORIGEN DE LA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
La solución de continuidad que se encuentra en la línea de sutura de una anasto-

mosis o de un cierre primario de cualquier parte del tubo digestivo es una compli-
cación potencial que puede ocurrir por condiciones locales o sistémicas; las loca-
les tienen que ver con la técnica quirúrgica, el estado de irrigación intestinal local
y el control de un proceso inflamatorio o infeccioso, y las sistémicas se relacio-
nan con el estado nutricional y cicatrizal del paciente.
Cuadro clínico
La dehiscencia se presenta casi siempre entre el tercero y el séptimo días del pos-
operatorio y durante este periodo el paciente puede manifestar salida de material
intestinal a través de alguna canalización o de la herida quirúrgica, o quedar
oculta y dar origen a una peritonitis secundaria o a la formación de absceso vecino
a dicha anastomosis. El paciente puede manifestar dolor abdominal, presencia
de íleon persistente y datos de sepsis manifestados por hipotensión arterial, sín-
drome febril y datos de toxiinfección. La exploración física revela una mala evo-
lución posoperatoria, la presencia de fístula enterocutánea y datos de dolor abdo-
minal muchas veces con datos de irritación peritoneal.
Estudios de laboratorio y gabinete
Ante la sospecha clínica se continúa con un protocolo de estudios, donde se pue-

de encontrar leucocitosis o bandemia persistentes o progresivas; como la sepsis

ocasiona una disminución de la función renal, el paciente puede retener azoados,
presentar consumo de los factores de coagulación y en especial de plaquetas, y
alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático; cualquier alteración la-
boratorial indica la participación de un órgano o sistema afectado. Es muy impor-
tante el estudio macroscópico y microscópico del material que sale de una herida
o canalización, sobre todo para distinguir una infección no controlada de la salida
de material intestinal. Los estudios radiográficos del abdomen son poco específi-
cos; sin embargo, se puede encontrar neumoperitoneo persistente o progresivo;
la imagen en vidrio despulido o íleon persistente apoya sólo la sospecha, pero no
son estudios específicos ni confirmatorios. El ultrasonido abdominal puede indi-
car la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal y en algunos casos la
trayectoria de alguna fístula. La tomografía computarizada de abdomen puede
Figura 11–2. Serie esófago–gastroduodenal con material hidrosoluble en la que se

aprecia importante fuga de una anastomosis esófago–yeyunal (flecha).
también ser útil y orientadora, pero el único método confirmatorio para alguna
dehiscencia de anastomosis es una serie intestinal con material hidrosoluble en
la que se suele observar fuga del material de contraste (figura 11–2) o si existe
eliminación de material potencialmente intestinal a través de la herida; el azul de
metileno es un elemento confirmatorio de fuga intestinal.
Tratamiento
La reintervención quirúrgica es necesaria y urgente, mediante una laparotomía

y el seguimiento de los principios quirúrgicos para el control de la sepsis abdomi-
nal. En caso de que la lesión se encuentre en el estómago por apertura de un cierre
primario se deberán reavivar los bordes y realizar el cierre adecuado. En las lesio-
nes en el duodeno con dehiscencia de un cierre primario se tiene las opciones de
realizar la exclusión duodenal con una técnica de diverticulización o de exclusión
pilórica, como si se tratara de una lesión traumática. El procedimiento de diverti-
culización duodenal consiste en excluir el duodeno del contenido gástrico. Se
realiza el cierre de la primera porción del duodeno con colocación de sonda para
duodenostomía, antrectomía, gastroyeyunoanastomosis y vagectomía. La exclu-
sión pilórica fue diseñada por Vaughn en 1977 para lesión duodenal por trauma
y se ha aplicado en caso de dehiscencia duodenal; consiste en el cierre duodenal
y una gastrotomía con el objetivo de cerrar el píloro con material de sutura y apro-
vechar la gastrotomía para llevar a cabo una gastroyeyunoanastomosis. La va-
gectomía no se considera en caso de lesión por trauma. Si el antecedente de la

lesión es una enfermedad péptica, se debe llevar a cabo la gastroyeyunoanasto-
mosis.9 La dehiscencia de anastomosis intestinales requiere la exteriorización del
asa correspondiente o una ostomía correspondiente, sea en “cañón de escopeta”
o simple, con cierre distal en bolsa de Hartmann.
Existe la posibilidad de que el contenido intestinal que sale por la herida o dre-
naje sea mínimo y las condiciones del paciente sean estables, lo cual le puede per-
mitir la formación de un trayecto fistuloso que deberá ser tratado en primera ins-
tancia con medidas médicas, protegiendo la piel únicamente con pastas
adhesivas con hidrocoloides, hidrogeles o alginatos y bolsas colectoras que cuan-
tifiquen lo drenado para determinar si la fístula es de alto o de bajo gasto. De cual-
quier manera, en ambos tipos de fístulas es necesario el reposo intestinal y la nu-
trición parenteral; en casos de fístula de gasto alto se debe usar octreótide, un
análogo de la somatostatina,10 y realizar durante este periodo de estudio el análi-
sis de la funcionalidad intestinal, del gasto de la fístula, de la repercusión sisté-
mica y de la respuesta al tratamiento; sin embargo, a pesar de que muchas fístulas
son manejables de forma médica, otras requieren tratamiento quirúrgico, como
las de gasto persistentemente alto, las complejas, las de obstrucción distal y las
epitelizadas.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POSOPERATORIA
Definición
Síntomas y signos que presenta un paciente posoperado por abdomen agudo,

donde existe la imposibilidad de que el contenido intestinal avance en dirección
caudal, lo cual le impide expulsar gases y heces por el recto.
Etiología
La formación de bridas en el posoperatorio temprano es la causa más frecuente

y son especialmente susceptibles los pacientes intervenidos por problemas infla-
matorios. La presencia de hernias internas o externas con compromiso intestinal
es otro de los factores etiológicos, muchas veces relacionado con la falta de detec-
ción durante la primera cirugía o con la creación de lesiones inadvertidas en sitios
como el mesenterio, el epiplón, el mesocolon transverso y el sigmoideo; este pro-
blema es más o menos frecuente y requiere atención inmediata y volvulación in-
testinal como parte de una mala técnica para acomodar el intestino luego de una
evisceración transoperatoria.
Fisiopatología
La actividad, la fuerza y la dirección del peristaltismo normal son regidas por el

sistema nervioso entérico. La anestesia y la manipulación quirúrgica causan dis-
minución de la actividad propulsora normal del intestino, denominada íleo poso-
peratorio, pero la inactividad de la motilidad intestinal puede ser el resultado de
una obstrucción intestinal. Al inicio la estasis intestinal provoca distensión abdo-
minal y un aumento de los movimientos propulsivos o “peristalsis de lucha”, que
ante la imposibilidad de vencer la resistencia el intestino progresivamente se re-
laja y da como resultado una mayor acumulación de secreciones intestinales, un
aumento de la presión intraluminal con salida de líquido al espacio peritoneal y
una translocación bacteriana hacia los nódulos linfáticos mesentéricos que eleva
la presión intraluminal y obstruye la circulación venosa y posteriormente la arte-
rial, cambios como isquemia y necrosis locales que llevan a la perforación intesti-
nal como una complicación avanzada y seria.
Cuadro clínico
Durante el posoperatorio inmediato o mediato el paciente casi siempre manifies-

ta dolor abdominal, distensión abdominal, náusea, vómito, constipación y obsti-
nación, incluso puede presentar alguna evacuación tipo despeñe diarreico. La
presencia de fiebre se vincula con riesgo vascular o con una complicación infec-
ciosa. El material drenado por sonda nasogástrica o vomitado puede ser de ayuda
para distinguir el nivel de la obstrucción; la obstrucción alta generalmente es gas-
trobiliar o intestinal y con menor distensión abdominal en comparación con las
obstrucciones bajas, en las que existe una gran distensión intestinal y el material
drenado por SNG o vomitado es fecaloide.
Laboratorio y gabinete
Suele encontrarse una elevación del hematócrito por deshidratación, leucocitosis

asociada con isquemia o complicación, trastornos hidroelectrolíticos o alteracio-
nes gasométricas cuando ocurre isquemia en grandes segmentos o la obstrucción
está provocando hipertensión abdominal; sin embargo, las pruebas diagnósticas
más determinantes son las placas simples del abdomen de pie y en decúbito, y
las de tórax, donde se pueden encontrar datos relacionados con la obstrucción in-
testinal o con complicaciones como perforación intestinal, cuando hay aire libre
subdiafragmático (figura 11–3). Las imágenes de las placas del abdomen mues-
tran principalmente íleo persistente, ausencia de aire en el colon, niveles hidroaé-
Figura 11–3. Imagen clara de aire libre subdiafragmático.
reos y edema interasa, y son exámenes que pueden indicar si el paciente requiere
tratamiento quirúrgico. El ultrasonido y la tomografía, además de poco específi-
cos para el diagnóstico, sólo retrasan el tratamiento descompresivo del intestino
con el riesgo de originar una perforación intestinal, y sólo en casos muy especia-
les y de obstrucción parcial se puede realizar algún estudio contrastado con mate-
rial hidrosoluble.11
Tratamiento
Se debe llevar a cabo, en principio, descompresión intestinal mediante sonda na-

sogástrica, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico o de otras alteraciones

potenciales, y la aplicación de antibióticos profilácticos, aunque el tratamiento
de la obstrucción intestinal completa durante el posoperatorio debe incluir ciru-
gía temprana para descomprimir el intestino dilatado y corregir la causa de la obs-
trucción mecánica sin causar lesiones intestinales por descompresión brusca o
despegamiento inadecuado, y sólo en los casos en los que se trate de una obstruc-
ción de origen metabólico o que sea parcial se podrá mantener a prueba un trata-
miento médico. Se puede realizar la maniobra de Noble, no así técnica de Noble
o de Blanco de primera instancia, que sólo serán aplicables en los casos de obs-
trucción crónica y recurrente. Para el tratamiento preventivo de formación de bri-
das se han utilizado sustancias como la heparina, las proteasas, las cinasas, la fi-
brolisina, los dextranos y los antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos para
evitar las adherencias y el cuadro obstructivo, con resultados variables.12,13
OTRAS COMPLICACIONES DE LA CAVIDAD PERITONEAL
Hemoperitoneo
La causa más frecuente de estado de choque en el posoperatorio inmediato es la

hemorragia posoperatoria, la cual puede se evidente en la mayoría de los casos
cuando existe un drenaje; sin embargo, aun sin esta evidencia puede existir el san-
grado en la cavidad con un drenaje tapado. El hemoperitoneo posoperatorio es
una complicación casi mortal de evolución rápida que suele ser resultado de un
problema técnico con la hemostasia, pero los trastornos de la coagulación pueden
tener un papel importante. El diagnóstico se basa en gran medida en la sospecha
de trastornos hemodinámicos persistentes y refractarios al tratamiento con solu-
ciones parenterales en ausencia de sepsis. El tratamiento es fundamentalmente
de soporte hemodinámico, cruce y transfusión sanguíneos, cirugía inmediata y
solución de la causa que ocasionó la hemorragia con cualquier medida que salve
la vida del paciente, sean medidas de control de daños o empaquetamiento.
Complicaciones de los drenajes
El drenaje posoperatorio de la cavidad peritoneal es necesario para evitar la acu-

mulación de líquido, como jugo biliar o pancreático, o para tratar abscesos esta-
blecidos. Se colocan también para evacuar pequeñas cantidades de sangre de san-
grados en capa, pero no para valorar la intensidad de la hemorragia. El empleo
de drenajes aumenta el índice de infecciones intraabdominales y de la herida des-
pués de las operaciones, de tal manera que deben ser usados con juicio razonable
para evitar que ocurran complicaciones infecciosas por su uso.
Complicaciones no relacionadas con la cirugía primaria
1. La pancreatitis aguda posoperatoria representan 10% de los casos de pan-

creatitis aguda y se presenta en alrededor de 1% de operaciones vecinas al
páncreas y con más frecuencia después de intervenciones de las vías bilia-
res; por ejemplo, 1% de los pacientes sometidos a colecistectomía y 8% de
los pacientes con exploración de vías biliares presentan elevación de enzi-
mas pancreáticas. Por desgracia, una pancreatitis posoperatoria suele ser de
tipo necrosante, con un riesgo entre tres y cuatro veces mayor de necrosis,
en comparación con la de etiología biliar y alcohólica. Se diagnostica y se
trata de la misma manera que todas las pancreatitis agudas.
2. La disfunción hepática posoperatoria va desde ictericia moderada hasta

insuficiencia hepática, que amenaza la vida, y es posterior en 1% de los pro-
cedimientos quirúrgicos efectuados bajo anestesia general o secundaria a
una sepsis abdominal.
3. La colecistitis aguda posoperatoria puede ocurrir después de cualquier tipo
de operación, en especial en procedimientos gastrointestinales o cuando el
procedimiento asocia esfinterotomía endoscópica, quimioterapia o emboli-
zación a través de la arteria hepática o colecistitis alitiásica. Se diagnostica
y trata de la misma manera que cualquier colecistitis aguda.
4. El sangrado del tubo digestivo alto, raro pero con potencial mortal, ocurre
en pacientes con antecedentes previos de enfermedad acidopéptica, en
quienes se descuida la profilaxis para evitar estas complicaciones o como
consecuencia de un estado séptico persistente con afectación importante en
la circulación esplácnica.
Complicaciones de la herida quirúrgica
Infección de la herida quirúrgica
Las infecciones en el sitio quirúrgico son un reto enorme para los sistemas de sa-
lud, ya que representan 38% de las infecciones nosocomiales y altos costos hos-
pitalarios, pero sobre todo son potencialmente graves y mortales, por lo que la
parte fundamental es la prevención.14 Prácticamente en todas las cirugías de ur-
gencia se deben administrar antibióticos para prevenir las infecciones, igual que
en la mayoría de las cirugías del tracto digestivo, exceptuando el tratamiento para
hernias de la pared y la colecistectomía laparoscópica, y de acuerdo con la clasifi-
cación del tipo de cirugía, que puede ser limpia, limpia–contaminada, contami-
nada o sucia.
Las infecciones de la herida quirúrgica se refieren básicamente a las superfi-
ciales, profundas y órgano–espacio (cuadro 11–4 y figura 11–1), de acuerdo con
los CDC,15 y ocurren como resultado de factores inherentes al paciente, como
diabetes, tabaquismo, infecciones o colonización concomitante en sitios remotos
(p. ej., sinusitis crónica, prostatitis crónica, etc.), uso de esteroides, obesidad, ex-
tremos de la vida y desnutrición, principalmente,15 a los que se agregan la dura-
ción de la cirugía, la técnica y los cuidados de antisepsia, la profilaxis antibiótica
apropiada, el material extraño en el sitio quirúrgico (gasas, malla, drenaje, etc.),
la técnica quirúrgica cuidadosa que evite contaminación accidental, el uso de dre-
najes, la hemostasia deficiente, etc. No obstante, una vez que ocurre se debe pro-
ceder a realizar un protocolo de diagnóstico y tratamiento que quite o al menos
controle la infección, que para las infecciones en la herida quirúrgica consiste en
Cuadro 11–4. Criterios que definen la infección

en el sitio quirúrgico adaptado para cirugía general14
Infección superficial: infección que ocurra en los 30 días después de la cirugía e involucran piel
y tejido subcutáneo y al menos uno de los siguientes:
Drenaje purulento con o sin confirmación de laboratorio y en espacio superficial de la herida
quirúrgica
Cultivo positivo a microorganismos desde la herida quirúrgica
Al menos uno de los siguientes signos: signos y síntomas de infección, dolor o hipersensibili-
dad, enrojecimiento, hipertermia o salida de material purulento en la herida quirúrgica, aun
con cultivo negativo
Diagnóstico de infección superficial por el cirujano que atiende al paciente
Infección incisional profunda: infección que ocurra en los 30 días después de la cirugía e invo-
lucran aponeurosis, músculo y espacio preperitoneal y al menos uno de los siguientes:
Drenaje purulento desde la profundidad de la herida quirúrgica sin que sea desde la cavidad
peritoneal
Dehiscencia espontánea de la herida quirúrgica o abierta deliberadamente por un cirujano por
fiebre, dolor o hipersensibilidad localizada, a pesar de cultivo negativo
Absceso o infección localizadas en la profundidad de la herida mediante reoperación, estudios
radiológicos o patológicos
Diagnóstico de infección profunda por el cirujano que atiende al paciente
Infección en órgano/espacio: infección que ocurra en los 30 días después de la cirugía en cual-
quier parte anatómica de espacios u órganos intraabdominales que fueron abiertos o manipu-
lados durante la cirugía y al menos uno de los siguientes:
Drenaje purulento a través de algún drenaje colocado en algún órgano o espacio intraabdomi-
nal
Cultivo positivo de líquido o tejido de un órgano o espacio
Absceso(s) u otra evidencia de infección que involucre al órgano o espacio hallados mediante
reoperación, radiología o histopatología
Diagnóstico de infección de órgano o espacio por el cirujano que atiende al paciente
apertura, drenaje, desbridación de material purulento y necrótico, y cierre de ca-

pas profundas con cierre de la superficial por segunda o tercera intención. En
cambio, las infecciones profundas se deben tratar como las infecciones intraab-
dominales.
Hematomas
Son acumulaciones de la sangre y coágulos en las heridas quirúrgicas, que consti-

tuyen una complicación menor muy frecuente, casi siempre autolimitada y sin
la necesidad de procedimientos muy importantes, debidas muchas veces a una
hemostasia. deficiente En la mayoría de los casos sólo requieren drenaje y en po-
cos casos algún tipo de hemostasia local que necesita una buena exploración y
detección del sitio de sangrado sin retraso para evitar complicaciones, como la
infección.
Seroma
Es una acumulación en la herida de cualquier líquido que no sea pus, sangre o

bilis, que retarda la cicatrización y aumenta el riesgo de infección en la herida.
Dehiscencia de las heridas
La ruptura parcial o total de cualquiera de las capas de la herida quirúrgica consti-

tuye una dehiscencia. Ocurre entre 1 y 3%, y muchas veces está relacionada con
factores técnicos o locales, que ocurren con más frecuencia en los pacientes ma-
yores de 60 años de edad con operación previa de abdomen (alrededor de 5%),
en diabéticos, obesos, urémicos, cirróticos o debilitados por inmunosupresión o
cáncer. Los factores técnicos tienen que ver con un cierre inadecuado, con síndro-
me de hipertensión intraabdominal, con infección de la herida y con patología
pulmonar que curse con tos.
REFERENCIAS
1. Centers for Disease Control: Increase in national hospital discharge survey rates for septice-
mia–United States; 1979–1987. JAMA 1990;263:937–938.
2. Rodea RH, Athié GC, Guízar BC, Zaldívar RR, Flores MJ: Experiencia en el tratamiento
integral de 602 pacientes con sepsis abdominal. Cir Gen 1999;21(2):131–133.
3. Bone RC: Toward an epidemiology and natural history of SIRS (systemic inflammatory res-
ponse syndrome). JAMA 1992;268(24):3452–3455.
4. Wittmann DH, Schein M, Condon RE: Management of secondary peritonitis. Ann Surg
1996;22(1):10–18.
5. Schein M, Wittmann DH, Wise L, Condon RE: Abdominal contamination, infection and
sepsis: a continuum. Br J Surg 1997;84:269–272.
6. Yamamoto CJ: Cascada bioquímica de la respuesta inflamatoria. Rev Med Hosp Gen 1997;
60(1):32–36.
7. Salas RR, Ruiz Speare J, Ortiz C: Abscesos intraabdominales. En: Asociación Mexicana
de Cirugía General, A. C., Consejo Mexicano de Cirugía General, A. C.: Tratado de cirugía
general. México, El Manual Moderno, 2003:319–323.
8. Benoist S, Panis Y, Pannegeon V, Soyer P, Watrin T et al.: Can failure of percutaneous drai-
nage of postoperative abdominal abscesses be predicted? Am J Surg 2002;184(2):148–153.
9. Asensio JA, Brukman RF: Duodenal injuries. En: Shackelford’s surgery of the alimentary
tract. 3ª ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991:104–117.
10. Fenig RJ, Galindo ML: Tratamiento de las fístulas enterocutáneas. En: Academia Mexicana
de Cirugía: Clínicas Quirúrgicas Vol. I. Complicaciones en cirugía del aparato digestivo.
México, Intersistemas, 2002:125–139.
11. Athié GC, Guízar BC, Corral MA, Guzmán MI, Zavala LM et al.: Estudio de la obstruc-
ción intestinal: experiencia a través de tres décadas. Cir Gen 1999;21:110–115.
12. Campos CS, Alamilla MG: Obstrucción intestinal. En: Samperio GC, Arrubarrena AV,
Campos CS: Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo. 3ª ed. México, El Manual Mo-
derno, 2006:263–283.
13. Blanco SR: Cirugía de la obstrucción intestinal por bridas. En: Aceff GA, Vargas DA: Cirugía
del aparato digestivo. México, Nieto, 2006:193–195.
14. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LS, Jarvis WR: The Hospital Infection
Control Practices Advisory Committee: Guideline for prevention of surgical site infection,
1999. Infect Control Hospital Epidemiol 1999;20:247–280.
15. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, Jarvis WR, Emori TG: CDC definitions of nosoco-
mial surgical site infections, 1992: a modification of CDC definitions of surgical wound in-
fections. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13(10):606–608.
12
El abdomen agudo
en la edad pediátrica
Carlos Baeza Herrera, Ulises D. Medellín Sierra, Alberto León Cruz,
Tomás González Mateos, Ricardo Cortés García
INTRODUCCIÓN
El abdomen agudo en el ejercicio de la práctica médica cotidiana siempre ha des-

pertado un enorme interés no sólo por lo extenso y variado del tema, sino también
por la gran cantidad de conocimientos que se tienen al respecto. En relación con
el concepto, los médicos no cirujanos se refieren al síndrome abdominal agudo
como algo ajeno que sólo compete al que opera y en ocasiones lo desdeñan califi-
cándolo como una afección de presentación brusca, que requiere atención esme-
rada, o se deshacen de él y lo etiquetan como abdomen agudo no quirúrgico o
como seudoabdomen agudo. Esta idea de clasificarlo en no quirúrgico y quirúrgi-
co no es novedosa, ya que se ha empleado durante décadas sin que nadie se per-
cate de que a un abdomen agudo no quirúrgico debe antecederle un diagnóstico
de presunción, de lo contrario se está utilizando al término como un gran colector

de posibilidades de diagnóstico que frecuentemente se traduce como impericia del
clínico para asignarle uno o más diagnósticos, dependiendo de cuán sostenibles
sean en la práctica. Por lo anterior, y tomando en consideración que el cirujano
se ampara con frecuencia, en especial cuando carece de un diagnóstico bien ci-
mentado, en el término de laparotomía exploradora, valdría la pena analizar lo
conveniente que sería aceptarle al clínico el término de historiotomía explorado-
ra, lo cual lo protegería en la misma medida que hace con el cirujano el vocablo
que le corresponde. Respecto al término síndrome abdominal agudo, se cree que
debe ser asignado a la situación de suyo muy anatómica, meramente abdominal,
cuya manifestación cardinal es el dolor y la gravedad requiere medidas operato-
199
rias sin importar qué enfermedad se tenga como diagnóstico presuntivo, si es sos-
tenible o no y, en el peor de los casos, si es o no un diagnóstico equívoco. La razón
por la que se piensa que debe referirse bajo el concepto anatómico es porque en
ocasiones algunos libros de referencia obligada para el caso mencionan que algu-
nas condiciones muy especiales, como la cetoacidosis diabética, el síndrome de
irritación pleural y muchas enfermedades más, que no requieren intervención
quirúrgica previo análisis, terminan diciendo que se trataba de un abdomen agu-
do de origen médico. Pero no, bajo esas circunstancias siempre fue cetoacidosis
diabética o síndrome de irritación pleural, pero por falta de pericia o cualquier
otra deficiencia fue confundida con algo inexistente.
Ante dichos conceptos y aclaraciones básicas para los que escriben, es frecuente
encontrar (y ésta es experiencia cotidiana de donde labora el autor principal de
este capítulo) que un paciente ingrese en la sala de urgencias con la asignación
de síndrome doloroso abdominal, con el que el pediatra no desea compenetrarse
y mucho menos iniciar un idilio de entendimiento clínico, por lo que pronto se
deshace de él mediante el traslado al departamento de cirugía si es movimiento
interno o a la unidad hospitalaria más cercana para que resuelva el problema me-
diante la operación correspondiente. Continuando en esa tesitura, en ocasiones
es tanta la resistencia a conocer profundamente el tema por parte del médico de
primer contacto, que en ocasiones se reciben niños con dolor abdominal de hace
30 min, sin siquiera un intento por encontrar una buena semiología de ese síndro-
me doloroso.
Por otro lado, el dolor del vientre es una condición obligada para etiquetar a
un paciente con síndrome abdominal agudo, por lo que es conveniente introdu-
cirnos un poco en la neurofisiología y en el conocimiento de las vías del dolor,
haciendo especial hincapié en la forma en que se genera el estímulo nociceptivo,
cómo se conduce desde el sistema nervioso central y cómo discurre por las distin-
tas escalas que hace en la médula espinal hasta que el impulso arriba a la pared
abdominal.
Siempre se dijo que la falta de mielinización es un signo de inmadurez del sis-
tema nervioso de los niños y se empleaba a menudo para apoyar el argumento
de que los recién nacidos y los lactantes no perciben el dolor. Sin embargo, hoy
se sabe que el estímulo doloroso se trasmite indistintamente por fibras bien mieli-
nizadas y por las que no lo están y que a las 30 semanas de gestación las vías ner-
viosas relacionadas con la nocicepción en la médula espinal y el tallo cerebral
(espinotalámica lateral, trigeminal espinal, espinorreticular, cervicodorsal y es-
pinocerebelosa) están mielinizadas por completo hasta el tálamo. A partir de en-
tonces, las conexiones nociceptivas talamicocorticales a través del extremo pos-
terior de la cápsula interna y la corona radiada presentan una mielinización
completa en la trigésima séptima semana de vida intrauterina. A partir de esta
premisa se debe asumir que la conducción de estímulos nociceptivos desde la
El abdomen agudo en la edad pediátrica 201
periferia hasta la corteza sensitiva está intacta aun en los recién nacidos, lo cual
ha sido constatado con componentes corticales de potenciales evocados somato-
sensitivos, visuales y auditivos.1
El dolor se ha descrito como un proceso donde la activación de receptores es-
pecíficos de la periferia genera reacciones reproducibles dentro de las neuronas
del asta dorsal de la médula espinal, que a su vez envían proyecciones hacia sitios
más altos bien identificados y demarcados. Los investigadores en esta área han
abandonado el concepto alámbrico junto con otras categorizaciones de los meca-
nismos del dolor, dado que hay pruebas contundentes de que el fenómeno refleja
la intervención de procesos neurales y químicos muy adaptados dentro de redes,
cuyos elementos pueden aumentar o disminuir en número.
Es fácil imaginar cómo son activados los nociceptores y cómo se dividen en
dos variedades: mecanorreceptores de umbral alto y nociceptores polimodales.
Los primeros no muestran reacción al calor ni a la irritación química, pero sí a
la presión fuerte aplicada en una amplia zona de piel; sus axones están mieliniza-
dos y conducen en los límites de velocidad A–delta de 5 a 25 m/seg. Los recepto-
res polimodales reaccionan al calor, a sustancias algésicas y a la presión. Sus axo-
nes mielinizados conducen con lentitud en los límites de las fibras C (< 2 m/seg).
Los nociceptores se proyectan hacia la médula espinal a través de aferentes pri-
marios que tienen cuerpos celulares en los ganglios de la raíz dorsal y su sensibili-
dad aumenta después de sufrir una lesión. La estimulación selectiva de fibras
A–delta mielinizadas rápidas produce el denominado primer dolor, que se carac-
teriza por ser de inicio rápido, agudo, localizado y punzante. El segundo dolor
es de inicio lento, prolongado, sordo, con adolorimiento y mal localizado. Al lle-
gar a la médula espinal las señales nociceptivas aferentes se simplifican dentro
del asta dorsal y son conducidas por axones que se cruzan en su mayor parte para
ascender en la cara contralateral de la médula espinal. La vía espinotalámica, en
la parte anterolateral de la médula, asciende hacia los núcleos talámicos ventro-
posterior y medial, y de allí hasta zonas de asociación y somatosensitivas de la

corteza cerebral que median los aspectos discriminativo y de localización del do-
lor. Las neuronas espinorreticulares se proyectan hacia el sistema límbico e inter-
vienen reacciones de despertamiento y afectivas, así como secuelas neuroendo-
crinas y autonómicas de eferencias nociceptivas.1 Una vez llegada a la fase de
nocicepción, ésta se divide en cuatro procesos: transducción, transmisión, modu-
lación y percepción. La primera se refiere a la propagación del impulso a través
del sistema nervioso sensorial. La modulación denota la alteración de la informa-
ción nociceptiva por mecanismos endógenos. La percepción refleja el efecto de
la información nociceptiva en el marco de referencia psicológico existente. La
forma como el abdomen percibe los estímulos dolorosos ha sido estudiada a pro-
fundidad y se sabe que durante la percepción, que es la fase de recepción última,
el dolor se manifiesta y se acompaña de molestias, como angustia, fatigabilidad
y falta de apetito. El primer dolor es el que casi siempre está presente en lo que
al síndrome abdominal agudo se refiere. El segundo dolor, de mayor latencia,
aparece en las enfermedades subagudas o crónicas.1
Respecto a la definición del síndrome abdominal agudo, son tantas las que tiene
que se podría decir que cada cirujano tiene una definición propia, por lo que se
cree que tratar de elaborar un concepto altamente purista es innecesario y hasta
ocioso. Lo importante es tener en mente que debe ser un evento de presentación
repentina, en ocasiones drástica, cuya manifestación más sobresaliente es el do-
lor, que requiere para su solución una intervención quirúrgica. Una vez instalado
suele acompañarse de manifestaciones diversas, locales y sistémicas, como vó-
mito, fiebre e hiporexia.
Con el fin de ordenar un poco los conceptos, es obligado hacer referencia a los
posibles orígenes del dolor abdominal, que a la postre se convierte en un síndro-
me abdominal agudo. En esta tónica se debe advertir que existen muchas maneras
de clasificarlo, destacando la que los divide de acuerdo con el mecanismo, por
lo que puede ser infeccioso, traumático, congénito, vascular, neoplásico, etc. Sin
embargo, pocos han ideado algo distinto en la edad pediátrica. Creemos que la
mejor manera es la que los clasifica según la edad del niño y así, el recién nacido
tiene una sección extraordinariamente grande de posibilidades, igual que el lac-
tante y el niño mayor.
Para unificar criterios relacionados con la terminología, algunos clínicos han
sugerido denominarlo como abdomen en estado crítico; no obstante, considera-
mos que se caería en una posible trampa, ya que un terapeuta podría decir que
es el abdomen enfermo el que requiere medidas críticas para su solución, las que
según su óptica sólo podrían referirse al manejo meramente intensivo, pero no
necesariamente quirúrgico, y quizá el endocrinólogo pensaría que el abdomen
agudo por cetoacidosis diabética se controlaría con insulina.
Deseamos que una vez que el lector haya leído esta sección se sienta capacita-
do para entender lo relacionado con el abdomen agudo, pero en particular que le
cause inquietud y con la ayuda de nuestra aportación se motive, explore, profun-
dice y conozca lo que hay escrito acerca del tema. La pretensión máxima sería
que el lector elabore de manera precisa y oportuna el diagnóstico temprano.
De acuerdo con el Consejo de Salubridad General y el Comité de Referencia
y Contrarreferencia del Valle de México, el síndrome abdominal agudo en la edad
pediátrica debe ser atendido en hospitales de segundo nivel de atención, en los
que evidentemente no existen los recursos de diagnóstico que poseen los de tercer
nivel. Por lo anterior, un propósito adicional, que ojalá despierte interés, consiste
en intentar transportar al lector a un campo clínico que transite de lo real a lo ima-
ginario en el que sólo se tiene acceso a la inveterada y poco agraciada y difundida
clínica francesa que se refería a un sinfín de maniobras clínicas que invitaban al
médico a obtener de la exploración física enormes dividendos, y que dependien-
do de las habilidades y destrezas personales se podía o se puede hacer elegantes
diagnósticos. Pero lo anterior no significa que lo que los sentidos obtienen duran-
te el estudio clínico sea la solución a todas las eventualidades. No; con frecuencia
se requerirán estudios de laboratorio no convencionales y algunos de gabinete,
en especial los relacionados con estudios de rayos X simples o contrastados. Con
menor frecuencia, y por obvias razones, serán necesarios recursos como la tomo-
grafía axial u otros.
EPIDEMIOLOGÍA
Por ser el síndrome abdominal agudo una afección sindromática demasiado ex-
tensa es poco conveniente hacer estimaciones concretas y precisas acerca de
cuántos casos surgen cada año, partiendo del hecho de que casi cualquier aprecia-
ción que se haga corre el riesgo de que no coincida con la realidad. La informa-
ción que se pudiera verificar podría tener sesgos que la harían de poco crédito,
ya que en la actualidad existe la tendencia en casi todos los países del mundo ha-
cia la sectorización de la atención médica partiendo de conceptos como compleji-
dad de la enfermedad y dotación de recursos para remitir, cuando sea el caso, a
un centro de segundo o de tercer nivel de atención y en particular el síndrome
abdominal agudo, que debe ser atendido sólo en hospitales de segundo nivel de
atención; de allí que no es adecuado darle la misma ponderación a una casuística
publicada por el Hospital Infantil de México o por el Instituto Nacional de Pedia-

tría que por el Hospital Pediátrico Moctezuma, en virtud de que este último con-
centra a todos los niños que no tienen el beneficio de ninguno de los sistemas de
seguridad social, pero que radican en la ciudad de México y urbes aledañas, como
ciudad Neza, Chimalhuacán, Chalco, Valle de Chalco, Ecatepec, Naucalpan,
Cuautitlán, Atizapán, Chicoloapan, Texcoco y otras entidades vecinas. Una vez
hecha esta aclaración, se calcula que en el hospital donde laboran los autores se
manejan entre 1 500 y 1 800 niños de 15 años de edad o menos que sufren abdo-
men agudo, con un total de 3 200 procedimientos quirúrgicos cada año. De ese
total se considera que 1 100 son apendicitis aguda (figura 12–1), entre 50 y 60
tienen el diagnóstico de invaginación intestinal2 (figura 12–2) y aproximada-
mente 90 son trauma abdominal (figura 12–3); también hay una miscelánea muy
grande, en torno a la que gira el síndrome de bloqueo intestinal, que incluye con-
Figura 12–1. Transoperatorio que muestra el apéndice cecal inflamado y con coprolito
en el interior.
diciones menos frecuentes, como perforación espontánea de la vía biliar;3 perfo-

ración de quistes del colédoco; vólvulus por ascariasis intestinal masiva4 o por
malrotación intestinal; ingestión de cuerpos extraños;5 torsión del epiplón, de las
trompas uterinas6 y del estómago;7 perforación de úlcera duodenal, coledocoas-
cariasis;8 trauma;9 síndrome de Rapunzel;10 bloqueo intestinal por laparotomía
Figura 12–2. Momento de la intervención quirúrgica en el que se observa cómo un seg-

mento intestinal distal está dentro de otro proximal.
Figura 12–3. Imagen aparatosa que hace resaltar la cara cruenta del bazo roto.
previa11 (figura 12–4), por catéter de derivación ventriculoperitoneal12 y por

hemoperitoneo maligno13 (figura 12–5); hernia inguinal estrangulada; pancreati-
tis;14 hernia transmesentérica;15 duplicación intestinal (figura 12–6); absceso he-
pático amibiano;16 quistes complicados del mesenterio en sus diversas formas
(figuras 12–7 y 12–8); complicaciones del síndrome diarreico;17 tumores torci-
Figura 12–4. Este niño había sido operado semanas antes. Regresó con abdomen agu-
do y en la operación había isquemia severa.
Figura 12–5. Nótese el pedículo de la tumoración con giros que le propiciaron isquemia
tumoral.
dos de ovario;18 perforación intestinal por neumoenema;19 violencia extrema por

maltrato20 (figura 12–9); perforación intestinal; torsión del epiplón; complica-
ciones del divertículo de Meckel (figura 12–10) de bazo itinerante; vólvulus (fi-
gura 12–11) y síndrome de fusión esplenogonadal;21 complicaciones relaciona-
das con síndromes raros;22 colitis neutropénica y enfermedades hematológicas;23
Figura 12–6. Un caso en el que la duplicación es obvia. Lo extraño es la necrosis exis-

tente, debida probablemente a la presencia de mucosa gástrica.
Figura 12–7. El aspecto de esta tumoración es muy similar al que se observa en los lin-
fangiomas y cuando se tuerce ocasiona dolor abdominal.
y otras enfermedades apendiculares, como el vólvulus del apéndice vermifor-

me.24
Una sección adicional, igualmente diversa, de enfermedades que ocasionan un
síndrome abdominal agudo es la relacionada con el niño recién nacido. El pacien-
te neonatal que sufre de un problema de esta naturaleza y tiene menos de 28 días
Figura 12–8. La apariencia es distinta; sin embargo, esta tumoración y la anterior perte-
necen al mismo grupo de enfermedades.
Figura 12–9. Estudio radiológico simple de abdomen que revela la presencia de agujas
de coser en el cuerpo de la niña. Fueron introducidas por la madre con propósitos crimi-
nales.
de vida extrauterina constituye parte de la gran sección de la pediatría quirúrgica,

representada en nuestra unidad hospitalaria de una manera igualmente extensa,
que probablemente sea la unidad que más recién nacidos opera en nuestro país.
La gama de enfermedades que en esta etapa coinciden con un síndrome abdo-
minal agudo es igualmente variada e incluye obstrucción duodenal congénita,25
Figura 12–10. Clásico divertículo de Meckel que estaba inflamado, con membranas pu-
rulentas debido a la presencia de infección y mucosa gástrica.
Figura 12–11. Imagen operatoria aparatosa y por ello muy obvia. Corresponde a un vól-
vulus sigmoideo.
independientemente de la anomalía que la cause, enfermedad meconial, vólvulus

asociado a malrotación, atresia intestinal complicada26 (figura 12–12), atresia del
colon (figura 12–13), ano imperforado y enfermedad de Hirschsprung,27 entre
muchas otras. Este capítulo referido al neonato es suficiente como para escribir
una sección especial y, aunque los problemas de origen congénito son preponde-
Figura 12–12. A diferencia de las anteriores, esta imagen muestra una atresia intestinal
complicada. El segmento proximal dilatado sufrió vólvulus.
Figura 12–13. Estudio radiológico simple de abdomen que muestra un gran nivel hidro-
aéreo. Era una atresia de colon.
rantes desde el punto de vista de la etiopatogenia, también se pueden observar

enfermedades que son adquiridas en la etapa perinatal, es decir poco antes y poco
después del nacimiento, como la enterocolitis necrosante y la perforación del
tubo digestivo distal28 (figura 12–14), por citar algunos.
DIAGNÓSTICO
Si uno de los objetivos de este manuscrito, quizá el que más importancia tiene
desde el punto de vista de la docencia, es promover la inquietud por que el médico
de primer contacto haga de la exploración física detallada y meticulosa todo un
ritual; se iniciará citando a Zachary Cope:29 “muchos de los estudios físicos del
abdomen son imperfectos debido a que el examinador no aplica los conocimien-
tos elementales de anatomía”. Esta afirmación, escrita en 1957, tiene más vigen-
cia que nunca si se acepta que los recursos tecnológicos de diagnóstico tan difun-
didos y disponibles en la actualidad han mutilado de alguna manera las
habilidades y destrezas no sólo del médico recién graduado, sino también del jo-
ven y aun del maduro, cualidades a las que antaño el profesor de introducción a
la clínica insistía hasta la saciedad. Se puede comprender que la exploración del
abdomen de un niño que sufre dolor abdominal es un acto que genera conoci-
mientos certeros cuando se tiene la habilidad necesaria para obtenerlos, pero
siendo el abdomen del niño una fracción estática de su cuerpo que no expresa su
Figura 12–14. La ruptura intestinal es completa y probablemente se debió a una entero-

colitis necrosante; se trataba de un bebé prematuro.
sentir, se entiende el despliegue de habilidades que se requieren para obtener res-

puestas cuando se está explorando a un recién nacido, por ejemplo. El dolor es
el mismo hoy que cuando el ser humano dejó de ser nómada para convertirse en
gregario. El dolor es el mismo desde que el ser humano existe. Por eso, hablar
y saber de epónimos y síndromes ideados desde mediados del siglo antepasado,
el siglo pasado y quizá nuestros días, le otorgaba al profesor de clínica una sabi-
duría digna de resaltar, producto de la lectura y aplicación en la práctica clínica
cotidiana que lo mantenía lejos de los prejuicios y lejos de la tentación de emplear
sin necesidad los avances tecnológicos disponibles. Dicho así, si el médico que
agiliza sus sentidos y optimiza esa facultad recurre a estudios de apoyo con me-
nos frecuencia, tendrá una visión mucho más amplia que el colega que depende
de la imagenología en cualquiera de sus expresiones para resolver y disipar sus
dudas.
En referencia al dolor, Cope29 indicó que muchos equívocos surgen porque al
dolor del abdomen no se lo ubica según la víscera cercana al lugar de donde emer-
ge. Pero también establece que se debe conocer el sitio de mayor intensidad, so-
bre todo en el inicio de la enfermedad, porque puede indicar, según la vía nerviosa
estimulada, que órgano es el que puede estar involucrado, como es el típico caso
de la apendicitis. Expresa en su manuscrito que la presencia de un dolor intermi-
tente, que debe tener que ver con una víscera que tiene movimiento propio, como
el tubo digestivo, debe diferenciar el dolor que acompaña a la pancreatitis, que
es causado, según sus palabras, por la agonía de una pancreatitis.
Identificar la causa del dolor abdominal en un niño requiere todavía más dedi-
cación y suspicacia, en virtud de que en determinadas edades el niño sólo sabe
llorar, lo cual se convierte en un verdadero calvario para quien carece de expe-
riencia, sobre todo si está revisando al menor enfermo en un consultorio a solas.
Existen varios axiomas en pediatría que vale la pena tener en mente.
Es hoy en día un conocimiento pleno y demostrable, igual que hace 100 años,
que el dolor que causa la inflamación pleural por un problema paraneumónico
infeccioso se exacerba con la inspiración profunda y que el signo de Murphy se
explica de manera tan simple como imaginar al hígado haciendo contacto con una
superficie plana y rígida (como es en ese momento el diafragma) durante la inspi-
ración profunda, y cómo al ascender simultáneamente la vesícula biliar ésta es
comprimida por la mano exploradora contra la superficie, provocando el dolor.
Lo anterior no significa que el médico de primer contacto ni el cirujano deban
prescindir de los métodos de diagnóstico actuales, pues quien cree que la explora-
ción física es todo es un iluso; sin embargo, quien resuelve todo con tomografía
y resonancia cae en el abuso, dicho cierto que se escucha en los pasillos de los
hospitales que cuentan con los dos recursos disponibles.
Como se sabe, la casi olvidada disciplina que los maestros de la segunda mitad
del siglo pasado pugnaban y denominaban clínica francesa para el estudio del pa-
ciente enfermo dictaminaba, pareciera que estoy descubriendo el agua tibia, que
para que se tuviera una guía adecuada y se llegara en el mínimo de tiempo a una
impresión diagnóstica lo más cercana a la realidad debía hacerse una historia clí-
nica lo más completa posible y bajo un formato acorde al sistema u órgano que
se sospechara enfermo, aunque era y sigue siendo trascendental que haya una
anamnesis profunda, meticulosa e intencionada. Existe el conocimiento pleno de
que las manifestaciones sistémicas que acompañan a muchos males del ser hu-
mano son tan importantes como obtener una narrativa cronológica y detallada del
padecimiento actual.
La observación del paciente, o análisis crítico panorámico del individuo, con-
siste en el siguiente ejercicio, y se debe hacer como lo hace un detective cuando
escudriña la escena de un crimen.
Lo que muchas veces hace el clínico poco cuidadoso o inexperto es mirar en
lugar de observar, acto que se traduce en introspección y ésta a su vez en juicios
en pro o en contra del diagnóstico emitido. Algunos de los datos interesantes que
se encuentran son la expresión facial y la actitud, que pueden ser muy variadas
y vislumbrarse escenarios de pronto inesperados. Potts30 decía en relación con
el ejercicio clínico que la cirugía pediátrica es tan amplia como para interesar al
laborioso, tan difícil como para satisfacer al ambicioso y tan nueva como para
estimular la imaginación.
Una vez que se llega a la palpación del abdomen, en el caso del síndrome abdo-
minal agudo, se inicia el ciclo en el que se determina casi todo. Al palpar un abdo-
men que se sospecha grave, porque entre otras cosas existe dolor intenso, al pa-
sarle la mano apenas rozando la piel se puede saber si requerirá una laparotomía
exploradora, pues muestra inflamación del peritoneo parietal anterior, denomi-
nada hiperestesia. La hiperbaralgesia, que proviene de las raíces griegas hiper y
baros, se traduce como el despertar del dolor al oprimir con una fuerza excesiva
la profundidad de la cavidad peritoneal a través de la pared anterior y traduce
daño físico interno, por lo que es probable que el menor requiera intervención
quirúrgica.
Pero no se deben desestimar los hallazgos clínicos coexistentes, que en su apa-
rente irrelevancia, como la taquisfigmia sin fiebre, adquiere un peso específico
superior.
El recién nacido que vomita al nacer o al introducirle una sonda en el estómago
con más de 30 mL padece bloqueo intestinal hasta que no se demuestre lo contra-
rio. El neonato con distensión abdominal debe ser operado de inmediato y los
pacientes en los que se ven, se escuchan y se sienten los movimientos intestinales
quizá requieran una laparotomía exploradora (síndrome de Koning).
Del anterior recurso (de la palpación del abdomen) se han podido obtener di-
versas pistas clínicas que aparecerán como positivas dependiendo de la región
explorada.
Debido a que existen un sinfín de datos interesantes que recabar a través de
la visualización, la palpación, la auscultación y la percusión del abdomen, y para
facilitar la exposición, hemos dividido el abdomen en cuatro cuadrantes, para
exponer con mayor claridad el concepto propuesto.
CUADRANTE SUPERIOR DERECHO
Dada la relación tan estrecha entre las estructuras y los órganos que se localizan
en ese cuadrante es nutrida la cantidad de hallazgos importantes que allí se pue-

den ubicar. La inspección en la búsqueda de datos clínicos anormales debe ser
como una acción propuesta concertada y ejecutada de manera automatizada por
el subconsciente. El dato encontrado debe tener tanta importancia que en el mo-
mento en el que es obtenida por el cerebro éste la procese y la lleve al plano cons-
ciente, donde se le da la interpretación correspondiente. La presencia de una man-
cha equimótica en la encrucijada duodenopancreaticocoledociana o una red
venosa en forma de medusa traducen inequívocamente un problema muy grave
que tendría muchas interpretaciones. Observar la onda antiperistáltica de la obs-
trucción pilórica tiene una traducción simple: existe bloqueo de la circulación
gastroduodenal.
Quizá uno de los más conocidos y más útiles para identificar las variantes de
una colecistopatía es el signo de Murphy o de Moynihan, que consiste en palpar
el sitio donde se encuentra la vesícula biliar a la vez que se le pide al enfermo una
inspiración profunda.
La explicación de la positividad de la maniobra radica en que el diafragma se
tensa con la inspiración y la palpación se hace dolorosa, debido a que la vesícula
queda atrapada entre dos superficie rígidas. Para identificar esta misma condi-
ción se recomienda la maniobra de Bookman, cuyo objeto es despertar dolor en
el hígado y consiste en desplazar con el dedo índice encorvado la cicatriz umbili-
cal hacia el pubis, para traccionar el ligamento redondo y movilizar el hígado ha-
cia abajo y hacia adelante.
Por otro lado, la maniobra de Midleton sirve para detectar crecimientos anor-
males del hígado y es particularmente útil cuando se explora un tumor hepático,
como el hepatoblastoma; consiste en levantar el brazo derecho flexionado, para
movilizar el hígado hacia adelante contra la columna torácica. Otros puntos que
sirven para detectar una vesícula biliar inflamada son el de Mayo–Robson, que
se ubica en la unión de los tercios externo y medio de una línea trazada que va
del noveno cartílago costal a la cicatriz umbilical; el de Mackenzie, que se ubica
en la porción superior del músculo recto anterior; y el de Chauffard, localizado
por debajo de la clavícula derecha. El de Ramond se localiza entre el nervio fréni-
co y la porción proximal del músculo esternocleidomastoideo derechos. El de
Naunyn implica la hipersensibilidad profunda al final de la inspiración, cuando
el dedo explorador comprime hacia arriba entre el arco costal y el límite externo
del epigastrio.
Buscar el signo de Boas, que se obtiene al despertar a la palpación de la línea
media posterior, muy cerca del cuerpo vertebral perteneciente a L1, puede ayudar
a localizar una zona de hiperestesias y suele servir para identificar ulceraciones
gástricas, pancreatitis y colecistitis.31 Jaubert fue un clínico francés que deter-
minó que mediante la percusión del hipocondrio derecho se podía diagnosticar
perforación intestinal al encontrar pérdida de la matidez de la glándula hepática
representada por un sonido francamente timpánico. Traubé, otro clínico francés,
detectaba la localización de la cavidad gástrica al percutir en ella, pero el sonido
estaba perdido en los casos de perforación del estómago. Esto era conocido como
la tríada de Charcot con la presencia indisoluble de dolor hepático, hepatomega-
lia y fiebre propia del absceso hepático, la cual se conoce en México desde hace
décadas a raíz de que el absceso hepático de origen amibiano tuvo un gran auge
en la práctica cotidiana.
La palpación de una estructura en forma de salchicha (signo de la morcilla),
acompañada del antecedente de dolor abdominal intermitente intenso, que hace
que el niño eutrófico se retuerza y palidezca y a la vez tenga evacuaciones en jalea
de grosella, es uno de los diagnósticos que se pueden emitir inclusive vía telefó-
nica, ya que la impresión diagnóstica indiscutible será la de invaginación intesti-
nal.30
CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO
Según el esquema de localización de órganos y estructuras, el cuadrante superior

izquierdo contiene el bazo, la cola del páncreas, el ángulo izquierdo del colon,
el polo superior del riñón de ese lado, la glándula suprarrenal y el estómago. Con
base en esto, uno de los signos discutidos con más frecuencia en los libros de ex-
ploración física es el de Kehr y Saeguesser, que se obtiene al palpar el hipocon-
drio y despertar dolor en el hombro ipsilateral; es muy frecuente cuando como
consecuencia de un percance traumático estalla el bazo y se forma un hematoma
el que suelen irritar las terminales del nervio frénico izquierdo. Dos signos fre-
cuentes son los de Gray y Turner, que aparecen en casos de necrosis del epiplón,
de hematoma de la pared o por pancreatitis, y consiste en una mancha equimótica
del flanco. Hay hematuria ante la presencia de trauma de la región y del signo de
Kehr positivo, y se integra el síndrome renoesplénico traumático, donde son le-
sionados de manera simultánea el riñón izquierdo y el bazo, porque comparten
medios anatómicos de sujeción y porque se encuentran muy cercanos.
CUADRANTE INFERIOR DERECHO
Esta región es quizá la más rica en signos y síndromes si se parte de la premisa

de que en la excavación pélvica se concentran más órganos y estructuras suscepti-
bles de enfermarse. Una vez que se tienen elementos para emitir que una condi-
ción es la causa de las molestias, el siguiente complemento propio de los meca-
nismos normales de pensamiento es el desarrollo de entrelazamiento de los datos
obtenidos (la llamada correlación anatomoclínica) y la sustentación de la pro-
puesta de diagnóstico. Un recurso del pensamiento altamente sofisticado, pero
que se desarrolla de manera natural y automática, es el sentido de la inferencia,

donde participan la experiencia, lo que se ha leído e incluso la misma intuición.
Otros recursos del pensamiento que hacen que una sospecha se concrete se basan
en ejercicios igualmente automatizados, como la deducción.
Una vez que se tienen bases de juicio la emisión del diagnóstico es automatiza-
da, se tengan bases firmes o se carezca de ella, y sea certero o falso. A estas alturas
del estudio de un niño enfermo se construye de manera simultánea el marco en
torno al cual girará el esquema de manejo.
Sin duda, la enfermedad prototipo que causa dolor en la fosa iliaca derecha es
la apendicitis, que posee una gran cantidad de maniobras y puntos dolorosos que
indican el diagnóstico. El más trascendente y más conocido en todo el mundo es
el propuesto por McBurney, que dice que el punto de mayor dolor está determi-
nado por la presión de un solo dedo colocado entre 1.5 y 2 pulg de la espina iliaca
anterosuperior derecha en una línea recta trazada hacia la cicatriz umbilical, aun-
que también existe el punto de Gray, a 1.5 pulg por debajo y a la derecha del om-
bligo. El de Hertzler sirve para localizar la base del apéndice cecal, que coincide
con el ápex común que dibujan tres triángulos equiláteros formados por líneas
que van del ombligo a la espina anterior y superior del ombligo al tubérculo del
pubis, entre la espina y el tubérculo. El de Lanz se encuentra en la unión de los
tercios derecho y medio de una línea que va entre la espina anterior y superior
y el ombligo. En el de Clado el dolor se ubica en la correspondencia de la intersec-
ción de las crestas anterosuperiores izquierda y derecha y el borde lateral del mús-
culo recto derecho. En el de Cope el autor enfatizó que el sitio de mayor dolor
en casos de apendicitis debía estar en la base de la estructura encontrada en la mi-
tad de una línea que une al ombligo con la espina iliaca anterosuperior. El punto
de Morris se localiza a 1.5 pulg del ombligo sobre un trazo que va de éste a la
espina anterosuperior. El de Kummel describe la zona de mayor dolor en la apen-
dicitis del lado izquierdo, a 2 pulg por debajo del ombligo. En el punto de Levitas
el autor de este capítulo describió tres puntos dolorosos; el primero está en el un-
décimo espacio intercostal, despertado por la presión digital ejercida contra el
extremo de la doudécima costilla; el segundo está sobre el músculo recto anterior,
ligeramente medial al margen lateral y muy cerca de la espina anterior y superior.
El tercero se localiza en la intersección de un trazo que va entre los dos puntos
anteriores y el margen del músculo oblicuo externo.31 Para arribar de manera co-
rrecta al diagnóstico de apendicitis, Surós32 y col.33,34 recomiendan recurrir a la
maniobra de Klein, que consiste en colocar al niño en decúbito dorsal y marcar
con un lápiz el punto más doloroso; luego se coloca en decúbito lateral izquierdo
para observar que el punto doloroso sigue coincidiendo con la marca de la ante-
rior posición. También recomiendan tener en mente la maniobra de Kerengal, que
consiste en colocar al enfermo en decúbito dorsal y marcar con un lápiz el punto
más doloroso; luego se coloca al niño en decúbito lateral izquierdo y se presiona
fuertemente con un dedo sobre la marca hecha en la posición anterior. Si se trata
de apendicitis, el niño sentirá un dolor vivo. La maniobra de Rovsing consiste
en manipular a través de la pared el aire del colon izquierdo y llevarlo hasta el
colon derecho; si produce dolor, entonces se trata de apendicitis. También existe
la maniobra del obturador, que consiste en rotar el muslo derecho en flexión; es
positiva y se traduce como apendicitis complicada si existe dolor en la fosa iliaca,
en el punto apendicular. La maniobra del psoas es la elongación forzada del mús-
culo psoas; se obtiene al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y flexio-
nar la rodilla a la vez que se palpa la fosa iliaca derecha; si provoca dolor, la
prueba es positiva. Para algunos es de mucha utilidad la talopercusión.
Además de esos puntos se encuentran los correspondientes al signo del oleaje
en caso de ascitis, y al de uréter doloroso de ese lado, que se ubica 1 pulg por en-
cima del tubérculo derecho de la sínfisis del pubis y se despierta al palpar con el
extremo libre del dedo índice. El punto ovárico se encuentra en la intersección

de las líneas que unen ambas espinas iliacas y la axilar media. El signo de Dance
fue ideado por un clínico de origen francés, traduce la vacuidad de la fosa iliaca
y es típico, según su autor, de invaginación intestinal. Se dice que se obtiene con
maniobras palpatorias y que se asocia de manera natural con el síndrome de
Waugh, que a su vez es la asociación de una invaginación y malrotación intesti-
nal. En casos especiales de abuso sexual se puede identificar la perforación intra-
pélvica del recto al detectar áreas de enfisema entre la pared posterior y el sacro,
lo cual se denomina signo de Leite. Para concluir, Surós citó a Bailey y afirmó:
“Si uno no introduce el dedo, corre el riesgo de meter la pata”, mientras que otro
profesor añadió: “Hay sólo dos contraindicaciones para no hacer el examen rec-
tal: que el cirujano carezca de dedos o que el niño no tenga ano”.
Este recurso del estudio físico, que en la edad pediátrica no tiene relevancia
en cuanto a pudor se refiere, en las personas adultas no es de tanta utilidad como
se pregonó el siglo pasado, ya que tiene sus limitaciones no sólo porque se alcan-
zan estructuras pélvicas extraperitoneales, sino porque cuando se llega a palpar
algo anormal no se puede definir lo que se está tocando y si eso que se palpa coin-
cide con la impresión diagnóstica emitida. No obstante, en la edad pediátrica casi
siempre que se palpa alguna anormalidad se requiere una intervención quirúrgica
para desaparecerla. De acuerdo con nuestra experiencia, cuando no se palpa nada,
pero existen cambios en la temperatura distinguibles a la sensación del dedo en-
guantado, es probable que se trate de una apendicitis. Esta característica no se
aprecia en la infección urinaria ni en la inflamación pélvica inflamatoria aguda.
CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO

Esta porción del abdomen es quizá la que menos datos relevantes le aporta al clí-
nico, en virtud de que son pocas las estructuras anatómicas que incluye, sobre
todo en los hombres. No obstante, se puede llegar a obtener datos muy interesan-
tes. El tacto rectal, que puede ayudar a localizar enfermedades de ambas excava-
ciones pélvicas, es útil para identificar una tumoración ovárica o de los anexos.
Un tumor móvil y desplazable que se palpa en cualquiera de las fosas conduce
o equivale al signo de Dovernek e indica la presencia de tumor de ovario o de los
anexos, o una fusión esplenogonadal. Otros signos menos conocidos son el hoci-
co de tenca, muy propio de la invaginación intestinal, y la hipertermia derecha,
que aseguran los residentes de cirugía que existe en los niños que sufren apendici-
tis aguda. Cuando había muchos casos de colitis amebiana fulminante, el hallaz-
go rectal consistía en encontrar en los primeros 8 o 10 cm del conducto edema,
producción y acúmulo importante de moco, lo cual daba la sensación de estar pal-
pando un tubo enjabonado por dentro. El signo de von Blumbergh es inespecífico

y traduce irritación peritoneal; se denomina también signo del rebote o descom-
presión, y consiste en comprimir con la mano la superficie donde yace el paciente
en posición horizontal y retirarla bruscamente; es positiva cuando el dolor se
acentúa.
REGIÓN PERIUMBILICAL
Esta región también es rica en datos clínicos útiles. Cuando existe una hernia de
cordón se puede identificar una apendicitis y la presencia de una zona equimótica
indica que un segmento de intestino contiguo a la pared padece gangrena. A este
signo se lo denomina de Cullen, pero debe distinguirse del de Hofstatter, que se
destaca porque la sangre intraperitoneal de cualquier origen observada a través
de una hernia del ombligo tiene un brillo característico. Cuando el ombligo se
define como húmedo, en general no obedece a condiciones que requieren opera-
ción de inmediato, y casi siempre es una onfalitis, un granuloma, un uraco per-
meable o un conducto onfalomesentérico persistente, que deben resolverse con
base en un código programado. En experiencias recientes se ha observado, en
cuanto a la lesión abdominal, que al conducir una bicicleta los niños sufren coli-
sión y se golpean en el abdomen con el manubrio, lo cual puede ocasionarles una
marca en la pared anterior. Encontramos que este hallazgo es estadísticamente
significativo para asociarlo con lesión visceral grave, como perforación del tubo
digestivo o estallamiento del bazo o del hígado. El vestigio clínico al que nos re-
ferimos es un tatuaje equimótico sin forma, que con un impacto profundo se vi-
sualiza como una marca circular, hemorrágica y dolorosa que al cicatrizar deja
una huella indeleble y en ocasiones queda como una cicatriz hipertrófica.35
REGIÓN INGUINAL
El canal inguinal de los niños muchas veces es asiento de lesiones que simulan
ser un abdomen agudo; asimismo, existen circunstancias en las que el abdomen
agudo de otra naturaleza muestra problemas inguinales. Una torsión del testículo
muchas veces se caracteriza por dolor abdominal y, salvo que se haga una evalua-
ción cuidadosa, se puede admitir como apendicitis aguda. De la misma manera,
en un conducto peritoneovaginal permeable inadvertido,36 cuando se asocia una
peritonitis por apendicitis el pus acumulado desciende por el canal que original-
mente había estado cerrado. Se tiene la experiencia con niños que sufrieron em-
palamiento del canal inguinal que, aunque no se comportaron como un abdomen

agudo estricto, es una condición que obliga a descartarlo.37
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
De acuerdo con nuestra experiencia, en una sala de urgencias con servicio de 24

h, el estudio por imagen es el recurso de diagnóstico más importante, ya que en
la práctica cotidiana es más importante diagnosticar la condición como síndrome
y no necesariamente deberá dársele un calificativo certero. Para cumplir con el
propósito, creemos que bastan los estudios radiológicos simples de abdomen
para tener una clara idea de lo que está sucediendo en el interior de la cavidad
peritoneal, como ocurre cuando está bloqueado el tránsito intestinal a la altura
del duodeno y radiológicamente se dibuja la imagen de la doble burbuja, que una
vez que se obtiene implica la necesidad de intervención quirúrgica (figura
12–15). Otros estudios de práctica sencilla y que usualmente son hechos por los
residentes de cirugía de nuestra unidad hospitalaria se refieren al colon por enema
diagnóstico o terapéutico tendiente a resolver un cuadro complicado o no de inva-
ginación intestinal. Es usual que dentro de las primeras 24 h después de haberse
iniciado el dolor y el vómito el procedimiento dé resultado, pero si no lo hace se
pueden observar las imágenes clásicas de la invaginación (copa de champagne,
la pinza de cangrejo, cabeza de víbora, en medio paréntesis, etc.) no complicada
Figura 12–15. Cuando un cirujano ve la imagen de “doble burbuja” el diagnóstico es

obstrucción duodenal, y el siguiente paso es hacia la sala de operaciones.
o el signo de la disección que se observa cuando ya transcurrieron más de 24 h

de haberse iniciado el padecimiento y supone un grado avanzado de la enferme-
dad. El medio de contraste por vía oral es muy útil cuando se pretende armonizar
desencuentros ante el diagnóstico de estenosis pilórica, identificando los signos
de la cola de ratón, de la cuerda, del hombro, del tres invertido o de la sombrilla;
una vez que desciende e impregna el duodeno, puede coadyuvar a la identifica-
ción de una malrotación intestinal complicada, un hallazgo repetible en el sono-
grama, donde se observa la imagen en remolino.38
En el caso de la apendicitis se han observado todos los hallazgos referidos en
la literatura: escoliosis; nivel hidroaéreo en la fosa iliaca; borramiento de la línea
preperitoneal, de la sombra del psoas y de la articulación sacroiliaca derecha; la
imagen en panal de abeja y el coprolito, y se han descubierto otros, como la neu-
matosis intestinal. Cuando existe perforación espontánea del estómago o hay un
gran neumoperitoneo se dibujan en forma nítida el ligamento redondo del hígado
y la glándula, con un gran contraste entre las estructuras en un fondo enrarecido
que simula una bolsa y se denomina signo de la alforja.
En los casos donde el intestino delgado tiene una cantidad alarmante de gusa-
nos se pueden encontrar varias imágenes, dependiendo del estadio en que se en-
cuentra la complicación. Si sólo hay ocupación, se describe una imagen denomi-
nada “en miga de pan”, que equivale a observar macrogránulos y microgránulos
dispuestos en el hemiabdomen derecho. La otra es una omega con gránulos, que
indican vólvulus en el intestino medio, cuando además de ocupación existe la
complicación.
En la cirugía del trauma existen muchos hallazgos radiológicos que sugieren
alguna lesión en particular. De esa manera existe el signo del borde en serrucho
(figura 12–16), que aparece con frecuencia en los casos de estallamiento espléni-
co e implica la formación de un gran hematoma periesplénico, que al concretarse
deja esa imagen en la curvatura mayor del estómago. El signo del sacacorchos
o en resorte equivale a la imagen que al impregnar el duodeno con medio de con-
traste se aprecia en caso de un hematoma duodenal. La ausencia de la sombra gás-
trica ante un trauma abdominal indica la ruptura del órgano. En circunstancias
normales rara vez los riñones se delinean con imágenes de doble contraste, pero
cuando hay ruptura duodenal el aire que queda libre con frecuencia ocupa el in-
tersticio de la grasa perirrenal. La experiencia ha permitido conocer algunos ha-
llazgos, como la imagen del colon cortado, que indica que el páncreas está lesio-
nado, así como la neumatización de la vesícula biliar cuando está seriamente
enferma y requiere intervención quirúrgica. En casos de maltrato físico hay un
sinfín de lesiones, algunas catalogadas como típicas, como la presencia de fractu-
ras en distintas etapas de la cicatrización. La observación de calcificaciones tiene
una diversidad muy grande de interpretaciones. Dichas imágenes son en su ori-
gen depósitos de calcio y fosfatos que por alguna razón están fuera de su depósito
Figura 12–16. Es notorio el “borde en serrucho’’ que el hematoma imprime sobre la cur-
vatura mayor del estómago en casos de lesión esplénica.
natural, pero también existen formaciones normales que se encuentran fuera de

su entorno natural, como los dientes de los teratomas y las neoformaciones, como
los osteofitos. Finalmente, los hallazgos en la apendicitis aguda son muy sugesti-
vos (figura 12–17).
Figura 12–17. Un caso de apendicitis del niño pequeño que además presentaba un
conducto peritoneovaginal permeable. Destaca en la figura el aire en el escroto.
En la cirugía neonatal hay una gran variedad de hallazgos imagenológicos que

indican inmediatamente el diagnóstico. El signo de White y Godete abdominal
sirve para determinar que se está ante un íleo meconial y la ausencia de niveles
hidroaéreos y la marca digital sobre el abdomen cuando éste se palpa indican neu-
matosis intestinal, un hallazgo común en los casos de enterocolitis necrosante.
Las calcificaciones indican un tumor de ovario en las niñas mayores y una perito-
nitis meconial de variedad fibroadhesiva en los recién nacidos. La obstrucción
duodenal (por ejemplo páncreas anular) en ocasiones suele acompañarse de neu-
matosis gástrica; a esta condición se le denomina enfisema gástrico intersticial.
El aire libre subdiafragmático casi siempre se traduce como ruptura de víscera
hueca. Sin embargo, nos asiste la experiencia en niños pequeños con tal hallazgo,
que no se han sometido a operación. Los niños que sufren neumoperitoneo sin
perforación de víscera hueca tienen casi siempre el antecedente de haber sido so-
metidos a medidas de reanimación violentas. Se dice que hay un número inadver-
tido de alveolos que son rotos, que ocasionan que el aire liberado se movilice por
debajo del tejido celular subcutáneo y en algunas ocasiones penetre la cavidad
peritoneal. En cirugía del recién nacido existe un hallazgo que es extraordinaria-
mente útil cuando el objetivo es dilucidar la causa de un abdomen en estado críti-
co: el microcolon, cuya presencia indica que a ese segmento del tubo digestivo
nunca le llegó aire ni líquido intestinal y permaneció hipoplásico. Está presente
en los casos de atresia intestinal, íleo meconial, peritonitis meconial y aganglio-
sis extensa. El colon es normal en caso de agangliosis congénita, pero suele tener
una zona que define el sitio donde confluyen la zona anormal y la normal. En al-
gunos hospitales se realizan sonogramas abdominales previos a una laparotomía
de urgencia.
Por otra parte, es poco lo que el laboratorio puede hacer cuando se trata de re-
solver una eventualidad como el abdomen agudo. Se requiere que los exámenes
que estudian la tendencia hemorragípara y los niveles de hemoglobina sean nor-
males y orientar la cuenta leucocitaria para determinar si existe infección.
TRATAMIENTO
Potts30 dijo en una de sus reflexiones que nuestro deber como médicos es de meri-
diana claridad: preservar la vida. Sin embargo, cuando se contempla una pequeña
masa de carne que no tiene esperanzas, la compasión lucha con el deber...
En el abdomen agudo como síndrome casi no hay condiciones en las cuales
no haya que suministrarle algo al niño antes de trasladarlo a la sala de operacio-
nes, independientemente de que se planee un procedimiento formal o por lapa-
roscopia. Es casi imposible concebir que un niño sea llevado a quirófano sin que
al menos se le deba colocar una línea venosa. Respecto a los analgésicos, el ciru-
jano tiene el hábito, en especial cuando carece de un diagnóstico sindromático
confiable, de pedir que no se le dé analgésico alguno al paciente, con el pretexto
de que, si se lo aplica, los hallazgos exploratorios van a cambiar, lo cual es cierto.
Sin embargo, no parece una buena práctica dejar a un enfermo con la sospecha
de pancreatitis y sin la correcta indicación para eliminar el dolor. Respecto a los
antibióticos, es mucho lo que se puede comentar, y lo único de lo que estamos
convencidos es de que en ocasiones basta una sola dosis de un antibiótico de am-
plio espectro para que se desvanezcan las manifestaciones clínicas, que a la pos-
tre conlleva el riesgo de diagnóstico equívoco o tardío.
Es altamente probable que todos los enfermos que cursan con un síndrome ab-
dominal agudo en alguna etapa de la condición lleguen a tener manifestaciones
de bloqueo intestinal, porque efectivamente existe un obstáculo mecánico en el
libre tránsito intestinal o porque la inflamación de que es presa el peritoneo deter-
mina que los movimientos de propulsión intestinales sean ineficaces y ello se
refleje clínicamente con dilatación del abdomen, vómito y ausencia de evacua-
ciones. Por ello se les debe colocar un tubo que drene el líquido que fluye en sen-
tido inverso, que es el que se convierte en vómito. El tipo de sondas que se em-
plean varía de acuerdo con el cirujano y su centro de adscripción. Nosotros
utilizamos la de Nelaton y la de Levin. Respecto al calibre, debe ser gruesa para
lograr una evacuación expedita del líquido refluido.
El tratamiento paliativo del dolor que causa la obstrucción intestinal compren-
de la descompresión intestinal y un uso racional de fármacos. Los anticolinérgi-
cos, como los pirrólicos y la escopolamina, reducen sensiblemente el peristaltis-
mo doloroso en segmentos bloqueados del intestino y disminuyen el volumen
de secreciones gastrointestinales. Los pirrólicos se administran en dosis de 0.004
a 0.01 mg/kg cada 4 u 8 h por vía intramuscular o intravenosa. Estos fármacos
causan síntomas anticolinérgicos, como taquicardia y sequedad de mucosas,
pero se prefieren en lugar de la atropina , ya que no cruzan la barrera hematoence-

fálica ni causan sedación ni delirio.
La escopolamina produce menos taquicardia, pero cruza la barrera hematoen-
cefálica y puede provocar midriasis y sedación apreciable. Se administra en dosis
de 6 mg/kg (máximo 1.0 mg) cada 6 u 8 h por vía intravenosa o intramuscular.
En otros países está disponible en parches transdérmicos reformulados que libe-
ran 1 mg diario en un lapso de 72 h. La hiosciamina, un fármaco semejante a la
escopolamina, está disponible en preparación sublingual. El octreótide se admi-
nistra en dosis de 1 a 10 mg/kg/día fraccionado en una o dos veces al día por vía
subcutánea o endovenosa, para aliviar el dolor intermitente que se genera en caso
de bloqueo intestinal. Quizá también disminuye la motilidad intestinal y el volu-
men de secreciones digestivas; no obstante, su modo de acción es impreciso.39
El uso de otros analgésicos se supedita a condiciones difíciles y puede usarse fen-
tanilo en dosis de 1 a 2 mg/kg/h, morfina en dosis de impregnación de 100 mg/kg

para una hora (seguida de 10 mg/kg/h) y nalbufina en dosis de 100 a 150 mg/kg
cada 3 o 6 h.40
Una vez que se tiene el diagnóstico la elección de los antibióticos dependerá
del sitio que se sospeche que está afectado. En el caso de la apendicitis se debe
iniciar al menos con la asociación de un aminoglucósido y otro específico para
anaerobios, ya que la flora del ciego está preponderantemente constituida por
gramnegativos y anaerobios. Cuando no se tiene una certeza esta asociación pro-
tege al niño mientras se precisa el diagnóstico.
En el caso de recién nacidos y lactantes se debe tener en cuenta la susceptibili-
dad natural que tienen. Todo niño pequeño que sufre alguna condición abdominal
y requiere operación debe considerarse como un enfermo potencialmente mortal,
por lo que se debe manejar en la sala de terapia intensiva. El manejo de una poten-
cial infección demostrada debe ser acorde con el resultado del cultivo de sangre.
Cuando no se tiene un germen aislado se puede iniciar con la combinación de
amikacina durante 7 o 10 más por kilogramo por día IV, y de cefalosporina de
tercera generación.
Respecto a los procedimientos empleados en la cirugía abdominal de urgencia
en la edad pediátrica, la mayoría de las ocasiones la vía de entrada en la cavidad
peritoneal consiste en una incisión derecha vertical u horizontal. A diferencia de
lo que se hace en los adultos, en cirugía infantil casi nunca se utiliza el acceso
por línea media, salvo excepciones hechas en trauma abdominal. Sobre todo en
este último campo existen condiciones que deben ser manejadas por el cirujano,
pero que no requieren tratamiento cuando se hace una elección adecuada, como
la lesión traumática de víscera maciza. Nosotros estamos desarrollando en este
momento un proyecto de investigación en el que proponemos manejar a los niños
con rotura de bazo o hígado, que cumplen con variables estrictas, mediante la ob-
servación, aunque con criterios más elásticos que los que se proponen en la litera-
tura. La idea es adecuar las circunstancias del país porque, qué utilidad tiene decir
que el trauma de víscera maciza debe ser manejado sin intervención quirúrgica
si se cuenta con banco de sangre, terapia intensiva, quirófano las 24 h y tomógra-
fo axial disponible a cualquier hora, si en México eso sólo lo tienen las unidades
de tercer nivel de atención y ellos, por razones de estratificación de los servicios,
no reciben ni resuelven urgencias quirúrgicas casi a ninguna hora.
REFERENCIAS
1. Anand KJS, Phil D, Carr DB: Neuroanatomía, neurofisiología y neuroquímica del dolor,
el estrés y la analgesia en recién nacidos y niños. Clínicas Pediátricas de Norteamérica.
México, Interamericana, 1989;4:862–864.
2. Baeza CH, Menéndez ER, Rodríguez RM, Cardeñas MR: Invaginación intestinal compli-
cada. Bol Med Hosp Infant Mex 1994;51:332–336.
3. Baeza CH, Medellín DUS, Sanjuán HF, Jiménez NG, García LMC: Malformación del sis-
tema pancreaticobiliar como causa de perforación de la vía biliar externa. Gac Med Mex
2006;142:79–80.
4. Baeza CH, Franco RV, Pérez BZ: Vólvulus por ascariasis intestinal masiva. Bol Med Hosp
Infant Méx 1985;42:329–331.
5. Baeza CH, González TM, Velasco LS, Nájera HMN: Botón magnetizado ingerido. Causa
rara de rotura intestinal. Rev Gastroenterol Mex. En prensa.
6. Baeza CH, Cortés RM, Herrera VAP, Cortés HHR: Torsión de anexos en niñas premenár-
quicas normales. Bol Med Hosp Infant Mex 1999;56:218–222.
7. Baeza CH, González GJA, Baeza MSH, Osorio IC: Vólvulus gástrico en niños. Bol Med
Hosp Infant Mex 1995;52:534–538.
8. Baeza CH, Godoy AHE, Sánchez LAF, García LMC, Nájera HMN: Coledocoascariasis.
Presentación de tres casos. Bol Med Hosp Infant Méx 2000;59:786–791.
9. Baeza CH, García LMC, Villalobos DA, Osorio CDA: Hematoma retroperitoneal en la
infancia. Gac Med Mex 2003;139:465–469.
10. Baeza CH, Franco RV: Tricobezoar gástrico y el síndrome de Rapunzel. Bol Med Hosp
Infant Mex 1987;44:167–171.
11. Baeza CH, García LMC, Villalobos DA, Domínguez STP, Mora FH: Isquemia intestinal
por laparotomía previa. Gac Med Mex 2003;139:409–411.
12. Baeza CH, Atzin JLF, Godoy AHE, Velasco LS, García LMC: Desconexión y expulsión
rectal de catéter de derivación subaracnoideo–peritoneal. Bol Med Hosp Infant Mex. En
prensa.
13. Baeza CH, García LMC, Álvarez JRF, Velázquez RA, Rueda UGD: Hemoperitoneo ma-
ligno. Complicación infrecuente. Acta Ped Mex 2000;21:95–98.
14. Baeza CH, Velasco LS, Mora FH, Godoy AHE, Osorio DAC: Pancreatitis aguda en pedia-
tría. Es lo mismo que en el adulto. Cir Ciruj 2003;71:434–439.
15. Baeza CH, Sanjuán HF, Salinas JM, García LMC, Ortiz AIZ: Hernia transmesentérica
congénita. Cir Ciruj 2004;72:189–192.
16. Baeza CH, Cardeñas MR, Rojas EA, Baeza SMH: Aspectos quirúrgicos del absceso hepá-
tico amibiano en lactantes. Acta Ped Mex 1994;63:214–217.
17. Baeza CH: Complicaciones quirúrgicas de la gastroenteritis. Cir Ciruj 1995;63:214–217.
18. Baeza CH, Martínez MLR: Aspectos clínicos de los tumores de ovario. Cir Ciruj 2007. En
prensa.
19. Baeza CH, Herrera VAP, García LMC, González LAO: Neumoperitoneo hipertensivo.
Una causa inesperada de muerte. Rev Iberolat C Inten 1997;6:98–101.
20. Baeza CH, Sánchez LAF, Sanjuán HF, Salinas JM, Nájera HMN: Violencia extrema por
maltrato. Gac Med Mex 2005;141:239–240.
21. Baeza CH, Portilla JA, Domínguez STP, Baeza MSH: Síndrome de fusión esplenogona-
dal. Bol Med Hosp Infant Mex 1994;15:727–730.
22. Baeza CH, García LMC, Nájera HMN, Sánchez LAF, Mora FH et al.: Surgical aspects
of intususception secondary to Peutz–Jeghers syndrome. Cir Ciruj 2005;73:91–95.
23. Baeza CH, Atzin JLF, León AC, Medellín UDS, Escobar MAI: Púrpura de Henoch–
Schönlein y perforación intestinal. Cir Ciruj 2005;73:389–391.
24. Baeza CH, García LMC, León CA, Martínez LRM: Torsión del apéndice cecal asociada
a invaginación intestinal. Cir Ciruj 2006;74:369–371.
25. Baeza CH, Salinas JM, Montero CAU: Obstrucción duodenal congénita. El método opera-
torio ideal. Rev Gastroenterol Mex. 2007. En prensa.
26. Baeza CH, Nájera HMN, Domínguez STP, Baeza MAH: Malformación en árbol de Navi-
dad asociada a otro tipo de atresia y malrotación intestinal. Bol Med Hosp Infant Mex
1995;52:722–726.
27. Baeza CH, García LMC, Herrera VAP, García MCL, Cortés HRH et al.: Hirschsprung
en mayores de 6 años. Rev Gastroenterol Mex 2003;67:241–244.
28. Baeza CH: Patología quirúrgica neonatal. México, Salvat, 1998.
29. Cope Z: The early diagnosis of the acute abdomen. 11ª ed. London, Oxford University Press,
1957:45–55.
30. Potts JW: La cirugía en el niño. Buenos Aires, Bernades, 1960.
31. Pullen LR: Medical diagnosis. Applied physical diagnosis. Philadelphia, W. B. Saunders,
1944:478–518.
32. Suros SJ, Suros A:Semiología médica y técnica exploratoria. 6ª ed. Barcelona, Salvat, 1978:
407–484.
33. Major HR: Physical diagnosis. 4ª ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1951:304–345.
34. Delp HM, Maning TR: Propedéutica médica. 7ª ed. México, Interamericana, 1968:208–
227.
35. Baeza CH, Atzin JL: Vestigio clínico inusual asociado a abdomen agudo traumático. Cir Ci-
ruj 2007. En prensa.
36. Baeza CH, Jiménez NG, Atzin JLF, Sanjuán HF, Godoy HEA: Manifestaciones inguina-
les del abdomen agudo. Cir Ciruj 2004;72:99–103.
37. Baeza CH, Medellín UDS, Atzin JLF, García LMC: Empalamiento inguinal. Presentación
de dos casos. Cir Ciruj 2007. En prensa.
38. Pacros JP, Sann L, Genin G et al.: Ultrasound diagnosis of midgut volvulus: the whirlpool
sign. Pediatr Radiol 1992;22:18–20.
39. Galloway KS, Yaster M: Control del dolor y los síntomas en niños con enfermedad terminal.
Clínicas Pediátricas de Norteamérica. México, Interamericana, 2000;3:774.
40. Hernández ARH, Vázquez ES, Juárez AC, Villa MG, Villanueva DG et al.: Valoración
y manejo del dolor en neonatos. Bol Med Hosp Infant Méx 2004;61:164–173.
13
Abdomen agudo.
Cirugía en el paciente senil
César Gutiérrez Samperio
INTRODUCCIÓN
La transición epidemiológica observada en los últimos años, con un incremento

entre las personas mayores de 65 años de edad, una franca tendencia a la inversión
de la pirámide poblacional y una mayor demanda de servicios de salud para ese
grupo etario, ha hecho que la atención se vuelva hacia los ancianos o personas
de la tercera edad, donde la frecuencia porcentual ha aumentado por la mayor es-
peranza de vida, sobre todo en los países desarrollados. En México la esperanza
de vida es de 74.2 años: 71.6 años en los hombres y 76.7 en las mujeres; sin em-
bargo, el promedio de edad con una vida saludable es sólo de 63.8 años. En la
actualidad, en México no existe el número suficiente de hospitales ni de médicos
capacitados para atender a estas personas.1
La vejez no es una enfermedad, pero los cambios orgánicos y funcionales que

sobrevienen con ella exigen un estudio exhaustivo de las personas mayores y un
diagnóstico integral, ya que muchas enfermedades de la vejez son curables cuan-
do se diagnostican a tiempo y se indica el tratamiento, como es la cirugía. El cui-
dado preoperatorio es determinante para mejorar las condiciones nutricionales,
cardiovasculares y respiratorias antes de la intervención quirúrgica, con el debido
soporte hemodinámico, metabólico y nutricional después de ella; la inmovilidad
prolongada sin justificación puede ser peligrosa, por lo que los cuidados genera-
les y la movilización mejoran la evolución.2,3
La vejez influye no sólo en el paciente, sino en el núcleo social al que pertene-
ce, sobre todo cuando se acompaña de pobreza, enfermedad, discapacidad y ais-
227
lamiento social, por lo que se puede considerar que equivale a la época de las pér-
didas, como el trabajo, los medios de subsistencia, el cónyuge o la familia, la
salud como bienestar biopsicosocial y la integridad física y mental, lo cual en
ocasiones conduce a la pérdida de la propia identidad. Es necesario aumentar y
mejorar los servicios de apoyo para estas personas durante la enfermedad y tam-
bién durante la salud, precisamente para prevenir las enfermedades, retardar el
deterioro físico y mental, y preservar una buena calidad de vida; es por eso que
se deben implementar servicios de geriatría y gerontología, atendidos por perso-
nal capacitado.4
Según la definición de la OMS se considera anciana a la persona de 65 años de

edad o más, independientemente de sus condiciones físicas, mientras que en el
individuo senil existe deterioro físico y mental, por lo que al tratar a los enfermos
no sólo se debe tomar en cuenta la edad cronológica, sino también la edad bioló-
gica inherente al grado de dicho deterioro y reserva funcional. Pero existen gran-
des diferencias entre las personas de la tercera edad, ya que algunas conservan
un estado de salud satisfactorio, se bastan por sí mismas en sus actividades coti-
dianas y conservan una buena calidad de vida, mientras que en otras los cambios
orgánicos y funcionales propios del envejecimiento dan lugar a limitaciones en
las actividades físicas y mentales, por lo que necesitan ayuda de otras personas
para el desempeño de sus quehaceres diarios; además, esto se agrava por las se-
cuelas de diferentes padecimientos o la coexistencia de enfermedades crónicas
degenerativas.5,6
El abdomen agudo es una situación grave que requiere tratamiento inmediato,
el cual casi siempre es quirúrgico. Su manifestación más frecuente es el dolor y
su asociación con otros síntomas y signos permite hacer el diagnóstico, el que se
afina por medio de estudios de laboratorio, de imagenología y otros auxiliares del
diagnóstico; en algunos enfermos sólo es posible llegar al diagnóstico de abdo-
men agudo, mientras que en otros se puede establecer el diagnóstico sindromáti-
co, que puede ser oclusión intestinal, peritonitis o isquemia intestinal. En un nú-
mero menor de pacientes es posible formular el diagnóstico etiológico, pero lo
importante es detectar a tiempo esta urgencia grave y decidir si requiere trata-
miento médico o quirúrgico, el cual se debe aplicar de manera oportuna y adecua-
da.7,8
Los objetivos de este capítulo son revisar las características organofuncionales
de los pacientes de la tercera edad, la patología que con más frecuencia da lugar
a abdomen agudo en estos pacientes y los problemas en el diagnóstico y en el tra-
Abdomen agudo. Cirugía en el paciente senil 229
tamiento antes, durante y después de la operación, con el fin de mejorar la calidad

de la atención médica, disminuir la morbilidad y la mortalidad, y mejorar la cali-
dad de vida de las personas que sobreviven.
EPIDEMIOLOGÍA
En el primer tercio del siglo XX la elevada morbilidad y mortalidad de la cirugía

en personas mayores de 50 años de edad obligaba a practicarla en situaciones de
extrema gravedad, cuando no existía otra alternativa; pero el progreso de la anes-
tesiología, de los cuidados perioperatorios y de la misma técnica quirúrgica ha
cambiado tanto el panorama que hoy cerca de 30% de las intervenciones quirúrgi-
cas se realizan en ancianos, lo cual lo explica el aumento de la expectativa de vida
y la mayor prevalencia de las enfermedades crónicas degenerativas que dan lugar
a la cirugía, como la prostatectomía, la resección intestinal por cáncer, la artro-
plastia por osteoartritis o fracturas, y cirugía arterial o venosa por padecimientos
vasculares, entre otras.1,5
En México la transición demográfica ha sido menos acentuada que en otros
países, como Japón, donde se ha incrementado el número de los “muy ancianos”,
con una esperanza de vida cercana a los 80 años, así que no es raro que los pacien-
tes octogenarios y nonagenarios se sometan a cirugía, ya que a estos pacientes,
denominados oldest old, se les debe dar la oportunidad de participar en la deci-
sión acerca del tratamiento y cuidado que van a recibir.9 Al inicio de este siglo
5% de la población mexicana era mayor de 65 años, pero el cálculo actuarial indi-
ca que para 2050 la proporción será cercana a 50%. En 1980 20% de las interven-
ciones quirúrgicas se realizaban en ancianos, lo cual ha aumentado rápidamente,
de tal manera que hoy en día la tercera parte de las cirugías se llevan a cabo en
este grupo de pacientes.1

Aunque la morbilidad después de la cirugía electiva en las personas de la ter-
cera edad es mayor que en la población general, la mortalidad no aumenta en la
misma proporción y oscila alrededor de 2% después de la cirugía electiva; esta
cifra se incrementa ostensiblemente después de la cirugía de urgencia y en algu-
nos informes alcanza 50%, ya que la función de los órganos de los pacientes ope-
rados es suficiente para las actividades simples de la vida diaria, pero no resiste
el estrés del acto quirúrgico, sobre todo cuando se presentan complicaciones; por
otra parte, 70% de las muertes por complicaciones posoperatorias ocurren en los
ancianos. Debido a todo lo anterior, es indispensable insistir en el estudio com-
pleto de estos enfermos, la preparación preoperatoria en la cirugía electiva y el
esmerado cuidado antes y después de la operación, sea electiva o de urgencia,
como ocurre en el abdomen agudo.6,10,11
FISIOPATOLOGÍA
Los cambios que se presentan como consecuencia del envejecimiento, sean orgá-
nicos, funcionales, macroscópicos, celulares o subcelulares, dan lugar a una serie
de condiciones que hacen al enfermo más susceptible al trauma quirúrgico, lo
cual se agrava cuando coexisten enfermedades crónicas degenerativas, como dia-
betes mellitus, hipertensión arterial, escleroenfisema pulmonar y padecimientos
renales o de la colágena. A los cambios en el organismo con disminución del agua
corporal y de la masa muscular se les agrega desnutrición hasta en 20% de los
ancianos, por alteraciones en la cavidad oral por la pérdida de piezas dentarias,
menor ingesta de alimentos y padecimientos concomitantes del aparato diges-
tivo, lo cual influye en la evolución posoperatoria, porque hay menor fuerza mus-
cular, disminución de la síntesis proteica e interferencia con la respuesta inmuni-
taria.8,10,11
Las principales alteraciones en los ancianos que pueden modificar la respuesta
a la enfermedad y a la cirugía son:
S Pulmonares. El tórax es menos distensible, con aumento del espacio muer-

to y del volumen residual, disminución del volumen de espiración forzada
y de la reserva pulmonar, y pérdida de la relación ventilación–perfusión, lo
cual se agrava por el dolor posoperatorio, con riesgo de hipoxemia, atelecta-
sias y neumonía.12,13
S Cardiovasculares. La disminución de las células del sistema de conduc-
ción predispone a la aparición de arritmias y existe una menor actividad de
los barorreceptores y una menor respuesta a las catecolaminas, lo cual au-
menta el riesgo por la pérdida del volumen circulante; el ventrículo izquier-
do es menos distensible, y esto se suma a la baja frecuencia de los latidos,
lo cual disminuye el gasto cardiaco; por otra parte, la rigidez de los vasos
debida a aterosclerosis interfiere en la adecuada irrigación tisular.13,14
S Renales. Disminución de la filtración glomerular de hasta 30%, con reduc-
ción de la excreción de medicamentos, así como mayor riesgo de insufi-
ciencia renal posoperatoria; hay disminución de la capacidad para la dilu-
ción y la concentración urinaria con peligro ante la deshidratación o la
sobrehidratación, donde se presenta hemodilución e hiponatremia. Dismi-
nuye la formación de amonio y la respuesta de renina ante la reducción del
volumen circulante.14
S Hepáticas. Disminución de hasta 30% de la función del hígado, con menor
síntesis de proteínas para la cicatrización, como albúmina, y de inmunoglo-
bulinas para la formación de anticuerpos, lo cual interfiere con la detoxifi-
cación y defensa contra la infección.15
En el sistema nervioso central disminuye la capacidad de autorregulación de la

irrigación cerebral, hay una mayor susceptibilidad a la isquemia cerebral por hi-
potensión y las alteraciones por la hipoxia son más acentuadas; asimismo, dismi-
nuyen las reservas de acetilcolina, por lo que la administración de anticolinérgi-
cos puede originar retención urinaria, y la disminución de los neurotransmisores
en las terminaciones nerviosas hace que la respuesta dolorosa a estímulos somáti-
cos y viscerales se reduzca.15,16
El dolor es producido por un estímulo en las terminaciones nerviosas debido
a diferentes sustancias de los nocirreceptores viscerales de los parietales, y es de-
sencadenado por isquemia, dilatación, espasmo, inflamación o irritación quími-
ca; en el anciano no es raro el dolor de origen desconocido. Las náuseas y los vó-
mitos ocurren como reacción refleja al dolor, por el estímulo del centro del
vómito por sustancias químicas o intermediarios de la inflamación; la suspensión
de la evacuación de heces fecales y la canalización de gases por recto se debe a
íleo paralítico o a la interferencia física para el libre tránsito gastrointestinal. Las
manifestaciones generales, como fiebre, y las alteraciones hemodinámicas son
una consecuencia de la sepsis, de la reacción inflamatoria sistémica y de la dismi-
nución del volumen circulante.14,17
DIAGNÓSTICO
El abdomen agudo es un trastorno de aparición súbita y una urgencia que requiere

un diagnóstico oportuno, del cual depende la decisión terapéutica acertada. El do-
lor es el síntoma más frecuente, cuya localización, características, intensidad,
irradiaciones y síntomas acompañantes ayudan al diagnóstico, pero esto se difi-
culta en las personas de la tercera edad debido a que con frecuencia cursan con
patología crónica a la que se superpone el abdomen agudo. En estos enfermos

muchas veces el dolor es de poca intensidad o no existe, por lo que, aunque tengan
molestias atípicas o leves, se debe realizar un estudio exhaustivo para no dejar
pasar inadvertida la existencia de cualquier patología grave.7,8,10
Las náuseas, el vómito, las alteraciones del tránsito intestinal con interrupción
de las evacuaciones y la canalización de gases por el recto, junto con síntomas
generales como astenia y fiebre, orientan al diagnóstico, aunque no es raro que
las personas mayores cursen sin fiebre, aun en presencia de un proceso infeccioso
intraabdominal. La mayor susceptibilidad a la hipoxia cerebral origina en algu-
nos enfermos la desorientación y las alteraciones de la conciencia, lo cual difi-
culta el interrogatorio y retarda el diagnóstico.6,11,16 También hay que tener pre-
sente la patología en los órganos vecinos, como el corazón, los pulmones y la
pleura, como causa del dolor abdominal, y la osteoartritis de columna vertebral
con compresión nerviosa que produce dolor y rigidez muscular; los padecimien-
tos de la articulación coxofemoral también pueden originar síntomas abdomina-
les.8,14,17
Las características del vómito —hematemesis, pozos de café, biliar o porrá-
ceo— y las evacuaciones fétidas o con sangrado activo, o bien la ausencia de eva-
cuaciones, la canalización de gases, la presencia de ictericia, la coluria, los sínto-
mas respiratorios, urinarios o cardiovasculares, la hipertermia, la hipotermia y las
alteraciones de la conciencia son indicadores del diagnóstico y de la gravedad del
enfermo.18,19
En la exploración física se deben valorar las condiciones generales del pacien-
te, la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y respiratoria, y hay que tomar en
cuenta las cifras previas; también puede influir la coexistencia de otra patología,
por lo que es necesario explorar la coloración de los tegumentos y de las mucosas,
y el estado de hidratación, y descartar patología torácica concomitante o como
origen del cuadro clínico.14 En la exploración abdominal la presencia de cicatri-
ces quirúrgicas o hernias puede indicar la causa de un cuadro oclusivo; es fre-
cuente la distensión abdominal con ausencia de peristaltismo por íleo o un au-
mento con dolor cólico en la oclusión intestinal mecánica. La contractura
muscular y el dolor localizado con hiperestesia se presentan con menos frecuen-
cia que en los pacientes jóvenes. El tacto rectal detecta la presencia de sangre,
tumoraciones, dolor en los órganos pélvicos o impacto fecal, y causas comunes
de oclusión intestinal baja.8,17
Los exámenes de laboratorio ayudan a afinar el diagnóstico. La biometría he-
mática detecta un aumento moderado de leucocitos y neutrófilos o su ausencia,
aun en presencia de un proceso infeccioso abdominal. La gasometría suele mos-
trar un aumento del PCO2 por un padecimiento pulmonar, o bien la disminución
del pH por isquemia intestinal. En la química sanguínea se detectan las alteracio-
nes metabólicas por un padecimiento renal o una enfermedad crónica concomi-
tante, mientras que las pruebas de funcionamiento hepático son útiles en la pato-
logía de hígado y de las vías biliares; la amilasa aumenta en la pancreatitis,
aunque también se eleva en otras afecciones, como la oclusión y la isquemia in-
testinal, en cuyo caso también aumentan otras enzimas, como la CPK y la DHL.
La alteración de los electrólitos séricos y las pérdidas anormales de líquidos son
útiles para corregir dichas alteraciones; desde luego, se debe determinar el tipo
sanguíneo y realizar pruebas de coagulación una vez que se decide someter al en-
fermo a cirugía.8,17,18
Los estudios de imagenología auxiliares, como la telerradiografía de tórax,
orientan hacia el estado cardiovascular y respiratorio, y también muestran el aire
libre subdiafragmático. La placa simple de abdomen (PSA) de pie y en decúbito
es muy útil para detectar masas y colecciones líquidas intraabdominales; asimis-
mo, son valiosos los datos de distribución de líquido y gases en la oclusión intesti-
nal. El ultrasonido abdominal (US) ayuda a demostrar la patología biliar y el

líquido libre diseminado en la cavidad abdominal, localizado por abajo del dia-
fragma o del hígado, o en la cavidad pélvica; sin embargo, la distensión de asas
intestinales en ocasiones no permite obtener estudios satisfactorios. La tomogra-
fía axial computarizada (TAC) no es un estudio de rutina, pero tiene indicaciones
precisas y ayuda en los casos difíciles. Los estudios con medio de contraste hidro-
soluble sirven para diagnosticar perforaciones, el colon por enema sin presión
puede ser diagnóstico y terapéutico en el vólvulo y la angiografía es útil para de-
mostrar obstrucción vascular, por lo que constituye un procedimiento diagnósti-
co y terapéutico.8,17–19
En los casos dudosos se puede recurrir a la paracentesis abdominal, donde las
características del líquido obtenido (biliar, sanguinolento o purulento, y restos de
alimentos) ayudan al diagnóstico y a la toma de decisiones. La laparoscopia pro-
porciona más datos y puede servir para localizar la patología, determinar su natu-
raleza y elegir el tratamiento (drenaje de colecciones, apendicectomía o colecis-
tectomía), o bien para indicar el tratamiento quirúrgico abierto, el cual tiene
mayor riesgo en el anciano.17,19,20
Ante un cuadro de abdomen agudo en el anciano se debe pensar en la patología
que ocurre con más frecuencia en esta edad, como trombosis mesentérica, cole-
cistitis aguda y oclusión intestinal mecánica por neoplasias o bridas, ya que estos
enfermos pueden tener el antecedente de varias intervenciones quirúrgicas abdo-
minales, íleo paralítico por desequilibrio hidroelectrolítico, hipocalemia o la ad-
ministración de altas dosis de medicamentos con efecto anticolinérgico, aunque
esto no quiere decir que estén exentos de sufrir la patología propia de las personas
más jóvenes, como apendicitis aguda, úlcera péptica perforada —que casi siem-
pre es gástrica— o pancreatitis aguda.8,14,17,18
Tratamiento
Es muy importante la valoración nutricional y cardiorrespiratoria preoperatoria,

que incluye la toma de un electrocardiograma, y de inmediato canalizar una vena,
tomar sangre para estudios de laboratorio e iniciar la infusión de líquidos para la
reposición del volumen circulante efectivo. Se debe instalar una sonda vesical
para el control de la diuresis y una sonda nasogástrica para la descompresión gás-
trica, con el fin mejorar la ventilación y evitar la broncoaspiración, así como el
soporte respiratorio con la aspiración de secreciones, oxígeno por catéter nasal
o respiración asistida, lo cual se indica de acuerdo con la saturación de oxígeno,
la gasometría y los hallazgos en la valoración respiratoria. En la cirugía de urgen-
cia por abdomen agudo no es posible preparar al enfermo como se hace en la ciru-
gía electiva; no obstante, se deben mejorar las condiciones del enfermo en la
mayor medida posible y realizar la cirugía en el momento oportuno, ya que su

retraso injustificado repercute en la evolución posoperatoria.10,21–23
Durante la anestesia se administra la menor cantidad posible de anestésicos y
fármacos; lo importante es mantener una adecuada ventilación y oxigenación ti-
sular, para lo cual también es indispensable mantener un volumen circulante
efectivo y prevenir la hipotermia, ya que un anciano es más propenso y sensible.
La anestesia epidural es una buena elección, porque mejora la circulación esplác-
nica y la perfusión renal, y el catéter se puede utilizar en el posoperatorio para
mitigar el dolor mediante la infusión de bupivacaína y opiáceos.7,19
Una vez que se llega al diagnóstico las alternativas incluyen tratamiento con-
servador, drenaje de colecciones líquidas con guía por US o TAC y cirugía con-
vencional abierta o laparoscópica. Cuando se decide efectuar la cirugía, se pue-
den administrar analgésicos para disminuir las molestias del enfermo mientras
se lleva a quirófano.7,19 La intervención quirúrgica se indica ante un diagnóstico
seguro. Los pacientes mayores de 65 años de edad requieren cirugía con más fre-
cuencia (33%) que los jóvenes (15%). En las personas de la tercera edad la resis-
tencia muscular, la distensión abdominal progresiva, el dolor y la hiperestesia
localizados, la masa dolorosa durante la palpación abdominal o el tacto rectal, el
sangrado bajo y la sepsis son datos de mucho peso para indicar la cirugía, aunque
en ocasiones es preferible realizarla ante una duda justificada, para no dejar que
progrese un proceso patológico intraabdominal que pondría en peligro la vida del
enfermo.14,17,20
Durante la cirugía es muy importante el buen juicio del cirujano; el abordaje
mediante una incisión media o la colocación de trocares para la laparoscopia, de-
ben permitir la exploración completa de la cavidad abdominal para elegir la me-
jor táctica y técnica operatoria, con la idea de que ante un enfermo grave y con
poca reserva funcional no se debe hacer más de lo necesario, pero tampoco menos
de lo estrictamente indispensable.14,17
De acuerdo con los hallazgos, se procede a resolver el problema mediante el
drenaje de colecciones purulentas, la limpieza de la cavidad abdominal —procu-
rando no diseminar los focos infecciosos localizados—, el cierre de las solucio-
nes de continuidad del tracto digestivo, la extirpación de los órganos afectados,
la restitución del tránsito gastrointestinal, la colocación de canalizaciones y el
cierre de la pared abdominal. Ante la presencia de infección peritoneal, en oca-
siones no es conveniente restablecer en forma primaria la continuidad del tracto
digestivo, debido al peligro de dehiscencia de las líneas de sutura; un estoma
(ileostomía o colostomía) con una reintervención planeada para cerrarla es una
táctica más segura, ya que en ocasiones, por tratar de evitar una segunda opera-
ción, los enfermos terminan sometiéndose a tres o más operaciones.17
En el posoperatorio se continúa con la administración de soluciones parentera-
les o los derivados de la sangre que sean necesarios, con corrección de las altera-
ciones metabólicas, apoyo nutricional, soporte respiratorio y cuidados de la he-

rida quirúrgica. Es muy importante que en el anciano no se administre un exceso
de sedantes o analgésicos opiáceos, ya que pueden prolongar el íleo. La moviliza-
ción precoz disminuye el catabolismo, mejora la ventilación y evita complicacio-
nes venosas periféricas; en algunos enfermos se deberá administrar heparina de
bajo peso molecular. Las alteraciones de la conciencia, la desorientación y los pe-
riodos de excitación se deben a cambios hemodinámicos, sepsis o hipoxia cere-
bral, y deben corregirse en lugar de administrar sedantes o antidepresivos.16,24
Para valorar las condiciones del paciente al salir de la cirugía se han utilizado
diversos índices pronósticos, como un Apgar quirúrgico, que toma en cuenta los
datos de la valoración preoperatoria, los hallazgos en la cirugía y su duración, la
pérdida de sangre, las maniobras realizadas y las condiciones al salir del quirófa-
no. Este índice es útil para predecir la evolución y establecer el pronóstico, pero
sobre todo para instituir oportunamente las medidas terapéuticas que sean nece-
sarias.25
En seguida se consignan algunos aspectos clínicos relevantes del diagnóstico,
el tratamiento y el manejo posoperatorio de la patología que con más frecuencia
da lugar a abdomen agudo en las personas mayores:
ISQUEMIA INTESTINAL
Los ancianos con cardioangioesclerosis con frecuencia son hipertensos, padecen

diabetes mellitus, tienen elevados los niveles de triglicéridos y colesterol de baja
densidad, y suelen presenta dolor abdominal intenso después de una comida
abundante, a veces acompañado de náuseas y vómitos, debido a isquemia intesti-
nal transitoria, lo cual se conoce como angina abdominal. A lo anterior le puede
seguir un cuadro abdominal agudo, consecutivo a interrupción de la circulación

mesentérica arterial o venosa.14,17
La isquemia intestinal aguda se manifiesta por dolor abdominal intenso, náu-
seas, vómitos y a veces evacuaciones sanguinolentas, y hay un contraste de la in-
tensidad del dolor con los pocos datos en la exploración abdominal; con el trans-
curso del tiempo aumenta la distensión abdominal y se puede palpar una masa
debida a las asas aglutinadas. La acidosis metabólica es un dato temprano muy
valioso para hacer el diagnóstico. En la PSA hay dilatación de las asas intestina-
les, distribución helicoidal, edema en la pared e impresiones digitales; el engrosa-
miento de la pared es más acentuado en la forma venosa y en los casos avanzados
se encuentra neumatosis intestinal y gas en el sistema porta. En la TAC con medio
de contraste intravenoso para acentuar los vasos mesentéricos se pueden apreciar
con claridad las condiciones de la pared. Un estudio de gran ayuda es la arterio-
grafía selectiva, la cual localiza la obstrucción vascular; para ésta se puede usar
un catéter e infundir vasodilatadores del tipo de la papaverina o realizar un trata-
miento trombolítico con estreptocinasa, urocinasa o activador del plasminógeno
recombinante.7,17,26
En el tratamiento de la obstrucción arterial se ha utilizado la revascularización
endoarterial para obtener beneficios inmediatos, pero la sintomatología recurre
a corto plazo, por lo que se piensa que la revascularización no es completa y en-
tonces se prefiere la revascularización abierta con la colocación de injertos; el tra-
tamiento endoarterial se reserva para los enfermos cuyas condiciones impiden
realizar una operación abierta, con las plastias e injertos que sean necesarios.26
Durante la laparotomía es importante diferenciar el intestino isquémico del
viable; la palpación del pulso de los vasos mesentéricos, la transiluminación y el
uso de fluoresceína son procedimientos que ayudan a valorar la irrigación visce-
ral. Se extirpa el intestino gangrenado tratando de conservar la mayor extensión
posible, se restablece la continuidad mediante anastomosis primaria en el intes-
tino con buena perfusión y en caso de duda se cierra el abdomen para valorarlo
nuevamente en una reintervención entre 24 y 48 h después del second look, cuan-
do ya se establecieron los límites entre el intestino gangrenado y el que es viable;
esta segunda valoración también puede hacerse por vía laparoscópica. En la
trombosis venosa se administra heparina y se continúa con anticoagulantes,
como la warfarina.17,26
Aunque se ha informado una mortalidad perioperatoria de 0 a 16%, la mortali-
dad de la insuficiencia arterial aguda a mediano plazo oscila entre 59 y 93%, pero
la mortalidad de la trombosis venosa es menor, ya que varía entre 20 y 50%, con
una recurrencia de 30% durante los 30 días posteriores a la cirugía. Estas cifras
indican un problema grave, cuyo tratamiento es difícil; es más, en ocasiones el
tratamiento quirúrgico realizado con éxito deja secuelas que ocasionan incapaci-
tación, como el síndrome de intestino corto consecutivo a una resección intestinal
extensa.14,17
Colecistitis
La colecistitis aguda es el padecimiento que con más frecuencia da lugar a abdo-
men agudo entre los ancianos y casi siempre se vincula con litiasis vesicular, un
padecimiento que en México tiene una prevalencia mayor de 20% en las personas
mayores de 60 años de edad, aunque puede haber colecistitis alitiásica como
complicación en los pacientes graves que se encuentran en las unidades de cuida-
dos intensivos y en los pacientes con ayuno prolongado o con nutrición parente-
ral, la cual reviste una especial gravedad. La asociación con diabetes mellitus fa-
vorece la proliferación de gérmenes anaerobios, con la presentación de gangrena
vesicular, que en el US o en la PSA se aprecia como vesícula enfisematosa.27
El cuadro clínico se manifiesta con dolor en el cuadrante superior derecho del

abdomen, náuseas, vómito e ictericia y coluria en algunos casos, lo cual se corro-
bora en la exploración física. En el abdomen se localiza un dolor subcostal dere-
cho, a veces irradiado a la región lumbar del mismo lado, y la palpación de la vesí-
cula distendida o una masa producida por las adherencias del epiplón apoyan el
diagnóstico. En el laboratorio se encuentran leucocitosis y neutrofilia, las cuales
pueden estar ausentes en los enfermos muy deteriorados, así como aumento de
la glucemia en los pacientes diabéticos, aumento de la bilirrubina a expensas de
la directa, de la fosfatasa alcalina y en menor grado de las transaminasas; la amila-
sa sérica aumenta, principalmente en los enfermos que cursan con pancreatitis.
En la PSA se observa opacidad en el cuadrante superior derecho, que rechaza al
duodeno y al ángulo hepático del colon, y en ocasiones se observan los cálculos
biliares, pero la litiasis y las características de las vías biliares se aprecian mejor
en el US, lo cual tiene mayor nitidez en la TAC, aunque ésta se realiza sólo en
condiciones especiales del enfermo.17,27
Una vez hecho el diagnóstico el siguiente paso es el tratamiento quirúrgico,
que equivale a una colecistectomía; en la fase aguda el edema facilita la disec-
ción, con el abordaje laparoscópico las maniobras operatorias son menos traumá-
ticas, el posoperatorio cursa con menos dolor y la recuperación es más rápida; sin
embargo, se requiere anestesia general, lo cual aumenta el riesgo. En los enfer-
mos con cirugía abdominal alta previa las adherencias pueden impedir el aborda-
je laparoscópico, por lo que se tendrá que realizar una cirugía abierta. Las dificul-
tades técnicas y el sangrado durante la cirugía laparoscópica obligan a la
conversión a cirugía abierta, lo cual ocurre entre 1 y 3% de los casos. Es importan-
te que el cirujano no se empecine en resolver el problema con cirugía de invasión
mínima cuando ello implique un peligro para el enfermo.27–30 En los pacientes
en muy malas condiciones, con vesícula dilatada a tensión y un alto riesgo con
la administración de la anestesia y la intervención quirúrgica, una buena alternativa
consiste en la descompresión percutánea y la colecistostomía con anestesia local.29

En el posoperatorio se debe continuar con la administración de antibióticos,
analgésicos no opiáceos, las medidas de sostén y los cuidados necesarios. Ante
la presencia de ictericia se realiza una colangiografía endoscópica retrógrada
transendoscópica (CEPRE); el hallazgo de coledocolitiasis es una indicación
para la papilotomía transendoscópica, la cual resuelve el problema, pero puede
dar lugar a pancreatitis aguda.30
PANCREATITIS AGUDA
En las personas de la tercera edad la pancreatitis aguda casi siempre es secundaria

a una patología biliar y puede presentarse en el posoperatorio de una cirugía
extensa y prolongada, quizá como consecuencia de la mala perfusión esplácnica,

en enfermos que cursan con hipotensión prolongada y choque. La forma grave
es menos frecuente que en los enfermos jóvenes, quizá por la menor respuesta
secretora del páncreas, debido a la atrofia pancreática propia de la edad, y las
complicaciones también son menos frecuentes.31,32
La aparición de pancreatitis en los pacientes con colelitiasis y coledocolitiasis
es indicación de CEPRE con papilotomía. La extirpación de la vesícula biliar se
puede hacer de forma tardía, por medio de cirugía de invasión mínima o laparoto-
mía abierta.31,32
OCLUSIÓN INTESTINAL
La interrupción del tránsito intestinal normal en las personas de la tercera edad

muchas veces es consecutivo a íleo paralítico y sus condiciones vasculares visce-
rales con deficiente irrigación, patología múltiple con padecimientos crónicos
degenerativos —como la diabetes con neuropatía visceral, la aterosclerosis, la hi-
pertensión arterial y enfermedades de la colágena— y la polifarmacia que con
frecuencia reciben estos enfermos —diuréticos que producen hipocalemia, me-
dicamentos anticolinérgicos y antidepresivos— los hace proclives a la interfe-
rencia con el peristaltismo y el íleo, cuyo tratamiento es conservador. Estos enfer-
mos casi siempre ingieren una menor cantidad de líquidos, cursan con
constipación —que puede llegar a la obstipación— y el impacto fecal es causa
común de oclusión intestinal baja, el cual requiere su remoción mediante enemas
hipertónicos y a veces maniobras digitales.18,19,24
Los enfermos de mayor edad con más probabilidad han sido sometidos a una
o a varias intervenciones quirúrgicas abdominales, lo cual da lugar a adherencias
posoperatorias más o menos acentuadas, con firmeza y espesor también variable,
que pueden atrapar a las asas intestinales y ocluir el tránsito de su contenido. Las
múltiples cicatrices en la pared abdominal, el dolor cólico intermitente que coin-
cide con peristaltismo con tono metálico por la dilatación de las asas, conduce al
diagnóstico de oclusión intestinal mecánica por bridas. El tratamiento inicial es
conservador y se hace mediante succión nasogástrica y soluciones parenterales,
pero la persistencia del cuadro, el cambio a vómitos porráceos de retención, la
aparición de fiebre y la sepsis con leucocitosis son indicación para el tratamiento
quirúrgico.3,14,17
La cirugía debe ser cuidadosa para identificar el sitio de la oclusión con el
seguimiento de las asas vacías y dilatadas, las cuales se descomprimen con proce-
dimientos manuales suaves y aspiración a través de la sonda nasogástrica; el paso
de una sonda larga al intestino facilita el manejo. Se debe evitar la disección roma,
ya que se corre el peligro de despulir o perforar el intestino; en cambio, la disec-

ción cortante cuidadosa, con buena hemostasia y el uso mínimo de electrocoagu-
lación, ofrece mejores resultados, pues cuanto menos traumática sea la cirugía,
mayores serán los beneficios. En algunos enfermos en malas condiciones se tiene
que optar por la anastomosis laterolateral de un asa dilatada con una vacía, a pesar
de que se corre el riesgo de que se produzca un síndrome de asa ciega o de asa
corta. Cuando es necesario resecar un segmento de intestino con circulación com-
prometida es mejor efectuar la restitución del tránsito con anastomosis termino-
terminal, pero siempre hay que tener presente la necesidad de dejar un estoma,
sobre todo si las condiciones generales del enfermo y locales de la cavidad abdo-
minal así lo requieren.17,33
Es necesario tener en cuenta las eventraciones posoperatorias, las hernias es-
tranguladas y las neoplasias intraluminales y extraluminales como causa de oclu-
sión intestinal mecánica. El carcinoma de colon izquierdo y recto es causa de
oclusión baja, para lo cual el tacto rectal y la rectosigmoidoscopia permiten hacer
el diagnóstico. En la cirugía de urgencia con colon no preparado se debe realizar
una colostomía proximal transitoria, con resección del tumor y restitución del
tránsito intestinal en un segundo tiempo. El vólvulus de colon ocurre con más fre-
cuencia en los ancianos, pero el colon por enema sin presión y la sigmoidoscopia
cuidadosa pueden resolver el problema; de no ser así, el paciente se debe someter
a cirugía para resecar el segmento ocluido y, de acuerdo con las condiciones gene-
rales o locales, efectuar una colostomía transitoria o una anastomosis primaria
con o sin colostomía protectora previa.7,14,17
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

La incoordinación motora del colon con la creación de zonas de alta presión da

lugar a la formación de evaginaciones de la mucosa en los sitios de entrada de los
vasos sanguíneos; estos falsos divertículos pueden cursar asintomáticos durante
años y manifestarse por complicaciones como sangrado, diverticulitis, fístulas
internas o perforación. La hemorragia de los divertículos habitualmente cede con
medidas conservadoras; el colon por enema ayuda al diagnóstico y a cohibir el
sangrado, y pocas veces se requiere tratamiento urgente por hemorragia masiva.
Las microperforaciones de los divertículos producen inflamación localizada, fie-
bre y leucocitosis, y durante la exploración se encuentra dolor en la fosa iliaca
izquierda o un empastamiento por la aglutinación del epiplón; estos cuadros, que
por sus características se han denominado “apendicitis izquierda”, deben recibir
tratamiento a base de antibióticos y antiinflamatorios, con lo cual ceden la mayo-
ría de ellos.34
Las fístulas internas a vejiga o intestino requieren tratamiento quirúrgico elec-

tivo, donde se realiza su resección y la restitución de la continuidad del tracto
digestivo con el colon preparado, lo cual no ocurre con la perforación libre, la que
de acuerdo con las condiciones generales y locales del enfermo se trata con resec-
ción del segmento perforado; si las condiciones lo permiten, se recurre a la anas-
tomosis primaria (cirugía en un tiempo), la resección, la colostomía protectora
previa y la anastomosis secundaria (cirugía en dos tiempos), o bien a la resección
y fístula mucosa; semanas después se hace una anastomosis protegida con una
colostomía, que se cerrará cuando la anastomosis colónica haya cicatrizado (ciru-
gía en tres tiempos), aunque la tendencia actual es realizar la cirugía en uno o dos
tiempos.17,34
APENDICITIS AGUDA
Aunque esta patología es más frecuente entre los adolescentes y los adultos jóve-
nes, también puede ocurrir en los ancianos, cuyas manifestaciones clínicas son
atípicas. El dolor en el epigastrio irradiado al cuadrante inferior derecho se pre-
senta sólo entre 20 y 30% de los pacientes, y no es raro que el enfermo refiera
dolor periumbilical, el que posteriormente se localiza en el hemiabdomen infe-
rior o cuadrante inferior derecho. La asociación con náuseas y vómitos es más
constante, no así la fiebre, que no existe o aparece en fases ya tardías, cuando el
proceso patológico está muy avanzado. Son comunes la distensión abdominal,
la constipación, la dificultad para expulsar los gases por el recto y la presencia
de líquido en la cavidad peritoneal, que se puede manifestar por diarrea, sobre
todo cuando la dirección del apéndice ileocecal es pélvica.18,19
Durante la exploración física del abdomen se encuentra hipersensibilidad en
el cuadrante inferior derecho, la resistencia muscular es leve o no existe, y el do-
lor localizado con rebote o sin él indica el diagnóstico; la ausencia de ruidos peris-
tálticos durante la auscultación indica la diseminación del proceso patológico. En
ocasiones el dato sobresaliente es el dolor en el tacto rectal y vaginal, que se acen-
túa en la cara derecha del recto o en la parte derecha del fondo del saco de Dou-
glas. La búsqueda de los signos del psoas y del obturador muchas veces confunde,
por la existencia de alteraciones en la columna vertebral con compresión radicu-
lar o patología de la articulación coxofemoral, cuyo dolor se refiere al abdo-
men.7,14,17–19
En los exámenes de laboratorio también hay datos erráticos. La biometría he-
mática puede mostrar cifras de leucocitos normales sin que exista un aumento de
los neutrófilos o de las formas en banda. En otros estudios, como la química san-
guínea, el perfil de lípidos, las pruebas funcionales o el examen general de orina
suelen encontrarse alteraciones inherentes a padecimientos coexistentes. En la

placa simple de abdomen se observa íleo segmentario en el cuadrante inferior de-
recho, que muestra una opacidad difusa y fecalitos. El US es un estudio con alta
sensibilidad y especificidad, cuya utilidad depende en gran medida de la habili-
dad de quien lo realiza; el dolor y la presencia de gas dificultan el procedimiento.
En la TAC se puede observar la masa del epiplón aglutinado, el engrosamiento
de la pared del ciego y el apéndice lleno de líquido y gas; en casos dudosos se
puede recurrir a la laparoscopia.17–19
Cuando se tiene diagnóstico se indica el tratamiento quirúrgico, que puede
comprender el abordaje laparoscópico, sobre todo cuando ya se han introducido
trocares para el diagnóstico diferencial; esta vía es factible para efectuar la apen-
dicectomía y una limpieza adecuada de la cavidad peritoneal; de ser necesario,
no se debe dudar de la conversión a cirugía abierta, la cual puede llevarse a cabo
con anestesia epidural o aun con anestesia local. Un aspecto importante es el cui-
dado posoperatorio de los enfermos, la movilización precoz para evitar compli-
caciones respiratorias o venosas periféricas, y el ajuste de las dosis de antibióticos
y analgésicos de acuerdo con el peso y la reserva funcional del paciente.23,35
Se puede concluir que la edad por sí misma no es una contraindicación para
la cirugía, ya que en el pronóstico tienen mayor influencia la edad biológica y la
reserva funcional. El abdomen agudo en las personas de la tercera edad ofrece
dificultades para el diagnóstico y en los extremos de la vida la patología responsa-
ble puede tener una presentación atípica, lo cual obliga a la acuciosidad clínica
y al buen juicio en la interpretación de los exámenes de laboratorio y otros auxi-
liares del diagnóstico. En estos enfermos es muy importante el cuidado preopera-
torio, realizar oportunamente la cirugía —que sea los menos traumática posible
y que resuelva el problema— y esmerar el cuidado posoperatorio, del cual depen-
den la prevención de complicaciones y la buena evolución del enfermo.
Al planear el tratamiento en los pacientes ancianos con abdomen agudo se
debe establecer una buena relación médico–paciente, lo cual no siempre es fácil,

debido a las limitaciones físicas y psíquicas propias de la edad, en cuyo caso la
relación es indirecta y a través de terceras personas, como los familiares más cer-
canos. Lo importante es que de común acuerdo con el enfermo y sus familiares
se lleve a cabo el tratamiento que ofrezca los mejores resultados con el menor
riesgo y molestias, con el fin de lograr una mejor calidad de vida.9,36
REFERENCIAS
1. Ramírez BJ, López SLH: Epidemiología quirúrgica. En: Cote EL, Olvera PD: Cirugía en
el paciente geriátrico. México, Alfil, 2007:13.
2. Gutiérrez SC: El paciente quirúrgico en estado crítico. Avances en el proceso diagnóstico
terapéutico. Gac Med Méx 2000;136:353.
3. Killewich AL: Strategies to minimize posoperative discording elderly surgical patients. J

Am Coll Surg 2006;203(5):735.
4. Soberón AG, Frenk J, Sepúlveda AB: The health care reform in Mexico: before and after
the 1985 earthquakes. Am J Public Health 1986;76:673.
5. Salgado A, González M: Geriatría, especialidad médica. Historia, conceptos, enseñanza
en la geriatría. 3ª ed. México, Masson, 2003:127.
6. Christmas C, Makary AM, Burton JR: Medical considerations in older surgical patients.
J Am Coll Surg 2006;203(5):746.
7. Zermeño GG, Campos CFS: Abdomen agudo. En: Gutiérrez SC, Arrubarrena AVM,
Campos CFS: Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo. 3ª ed. México, El Manual
Moderno, 2006:515.
8. Silen W: Cope. Abdomen agudo. Diagnóstico temprano. México, El Manual Moderno,
1990.
9. Kishiyama LJ: Trastornos del sistema inmunitario. En: McPhee JS, Ganong FW: Fisiopa-
tología médica, una introducción a la medicina clínica. 5ª ed. México, El Manual Moderno,
2007:31.
9. Lee KF: Patient preference and outcomes–based surgical care among octogenarians and
nonagenarians. J Am Coll Surg 2006;202(2):356.
10. Martínez GPL, Nellen HH, Hamui SA, Castañón GJ, Ibarra HE et al.: Valoración preo-
peratoria en el anciano. Cir Ciruj 2006;74(1):59.
11. Khuri FS, Henderson GW: The patient safety in surgery study. J Am Coll Surg 2007;204
(6):1087.
12. Lonergan TE: Atención al enfermo quirúrgico senil. En: Way WL: Diagnóstico y trata-
miento quirúrgicos. 7ª ed. México, El Manual Moderno, 1994:76.
13. Boey J: Abdomen agudo. En: Way WL: Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. 7ª ed. Mé-
xico, El Manual Moderno, 1994:531.
14. Sabinston CD, Glower DD: Biology of circulation and cardiovascular support. En: Fisher
JE: Surgical basic science. St. Louis, Mosby, 1993:235.
15. Doherty MG: En: Way WL: Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. 9ª ed. México, El Ma-
nual Moderno, 2007:489.
16. Brunett WN, Lingappa RV: Enfermedad gastrointestinal. En: McPhee JS, Ganong FW:
Fisiopatología médica, una introducción a la medicina clínica. 5ª ed. México, El Manual
Moderno, 2007:337.
17. Demeure JM, Fain JM: The elderly surgical patient and postoperative delirium. J Am Coll
Surg 2005;203(5):752.
18. Brunicardi CH, Shwartz F: Principios de cirugía. 9ª ed. México, 2006:333, 361, 1047.
19. Cote EL, Olvera PD, Liceaga FAE: Abdomen agudo. En: Cote EL, Olvera PD: Cirugía
en el paciente geriátrico. México, Alfil, 2007:313.
20. Cote EL, Olvera PD: Cirugía del aparato digestivo en geriatría. En: Gutiérrez SC, Arruba-
rrena AVM, Campos CFS: Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo. 3ª ed. México,
El Manual Moderno, 2006:667.
21. Turrentine EF, Wang H, Simpson BV, Jones RS: Surgical risk factors. Morbidity and
mortality in elderly patients. J Am Coll Surg 2006;203(6):865.
22. Martínez HA, García MA, González RBJR: Evaluación del estado nutricional del pa-
ciente geriátrico. Med Int Mex 2007;23(3):229.
23. Hall JC: Nutritional assessment for surgical patient. J Am Coll Surg 2006;202(5):837.
24. Bichell HN, Aufses AH, Rojas M, Bediann C: How time affects risk of rupture in appendi-
citis. J Am Coll Surg 2006;202(3):401.
25. Ibarra VE, Cruz AA, Murguía MC: Características de la prescripción de analgésicos anti-
inflamatorios no esteroideos en adultos mayores. Gac Med Méx 2007;143(1):5.
26. Gawande AA, Kwaan MA, Rwebagen ES, Lipsitz AS, Zinner HJ: An Apgar score for
surgery. J Am Coll Surg 2007;204(2):201.
27. Sivamurthy N, Rhodes MJ, Lee D, Waldman LD, Green MR et al.: Endovascular versus
open mesenteric revascularization: immediate benefits do not equate with short–term func-
tional outcomes. J Am Coll Surg 2006;202(6):859.
28. Yusoff IF, Barkum JS, Barkum AN: Diagnosis and management of cholecistitis and cho-
langitis. Gastroent Clin N Am 2003:32(4):1145.
29. Shafer M, Kahenbuhl L, Buchler MW: Predictive factors for the type of surgery in acute
colecystitis. Am J Surg 2001;182(3):291.
30. Spira RM, Nissan A, Zamir O: Percutaneous transhepatic cholecistostomy and delayed
laparoscopic cholecystectomy in critically ill patients with acute calculus cholecistitis. Am
J Surg 2002;183(1):62.
31. Madan AK, Aliabadi WS, Tesi D: How early is early laparoscopy treatment of acute cole-
cistitis? Am J Surg 2002;183(3):291.
32. Mier DJ: Tratamiento quirúrgico de la necrosis pancreática. Clin Quir AMC 2002;1:179.
33. Uhl W, Warshaw A, Imrie C: IAP guidelines for the surgical management of acute pan-
creatitis. Pancreatology 2002;2:565.
34. Copersmith C, Lowell J: Surgery of the small bowel. Gastroenterology 199;15(2):146.
35. Arrubarrena AVM: Enfermedad diverticular del colon. En: Gutiérrez SC, Arrubarrena
AVM, Campos CFS: Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo. 3ª ed. México, El Ma-
nual Moderno, 2006:363.
36. Yau KK, Siu WT, Tang CN, Cheung–Yang GP et al.: Laparoscopic versus open appen-
dectomy for complicated appendicitis. J Am Coll Surg 2007;205(1):60.
37. Gutiérrez SC: Relación médico–paciente. En: Cote EL, Olvera PD: Cirugía en el paciente
geriátrico. México, Alfil, 2007:707.
14
Enfermedad diverticular del colon.
Diverticulitis y su tratamiento
médico–quirúrgico
Fernando Torres Valadez, José Hernández Soárez,
Ronald Alberto Cortez Selva
INTRODUCCIÓN
En todo el tracto digestivo se presentan formaciones saculares conocidas como

divertículos, palabra que proviene del latín diverticulum, que hacía referencia a
la posada de caminantes en una desviación de un camino principal. Los divertícu-
los son receptáculos de tamaño y forma variables, con un cuello largo o corto,
amplio o estrecho, que permite la penetración del contenido de la luz del tracto
digestivo a la cavidad diverticular; dicho contenido puede ser saliva, medicamen-
tos, fragmentos de alimentos, contenido intestinal y hasta materia fecal, que per-
manecen en dichas formaciones saculares durante un tiempo variable y que con-
tribuyen sin duda a que tengan o no repercusión clínica. Los divertículos son de
dos variedades: los denominados verdaderos, cuya pared está formada por todas
las capas de la pared del tracto digestivo donde se asientan y tienen un origen con-
génito (divertículos esofágicos, del duodeno y del yeyuno y el íleon, como el de
Meckel); y los denominados falsos, cuyas paredes se constituyen por las capas
mucosa y submucosa de la pared del tracto digestivo donde se localizan, son ad-
quiridos y son consecuencia de una herniación o protrusión de dichas capas a tra-
vés de un punto débil de la capa muscular, y de las presiones intraluminales, que
son variables en el tracto digestivo (divertículo faringoesofágico o de Zencker,
que es poco frecuente, en comparación con los de colon). La mayoría de los diver-
tículos del colon son falsos y se denominan como adquiridos, seudodivertículos
o divertículos de pulsión, pero por costumbre se les llama divertículos. Se pueden
localizar en todo el colon, principalmente en el descendente y en el sigmoides,
245
aunque los verdaderos son excepcionales del colon, habitualmente son únicos,
su localización es exclusiva del colon ascendente y del ciego, y son de origen con-
génito. Los seudodivertículos en el colon, que habitualmente son múltiples, se
van formando en los adultos de ambos géneros conforme aumenta la edad y si son
asintomáticos; se denominan diverticulosis. A la presencia de divertículos en el
colon vinculada con repercusión clínica (o sintomatología) se le califica como
enfermedad diverticular (trastornos funcionales, hemorragias o procesos infla-
matorios). Cuando la sintomatología es consecuencia de un proceso infeccioso
grave de un seudodivertículo se habla de diverticulitis, la cual implica una gama
muy amplia de presentación sintomática y de signos, que va desde formas leves
hasta formas muy graves que implican sepsis y en cuestión de horas ponen en
riesgo la vida de los pacientes; estas formas motivaron a fines del siglo XX el cali-
ficativo de diverticulitis maligna.1
ANTECEDENTES
La primera descripción de la presencia de divertículos en el colon se le acredita

a Cruvelier en 1849. Virchow, en 1853, y Abervan, en 1857, los relacionaron con
procesos inflamatorios, pero fue hasta 1899 cuando Grasser describió claramente
los aspectos histopatológicos del proceso que después se conocería como peridi-
verticulitis.2 Gracias al advenimiento de los estudios radiológicos del tracto dig-
estivo y del colon por enema con bario, con y sin contraste con aire, se conoció
la diverticulosis y la enfermedad diverticular, que los falsos divertículos se for-
man en todos los segmentos colónicos y se conoció su morfología, el tipo de co-
municación estrecha o amplia con la luz del colon y su tamaño, que habitualmen-
te es de 1 a 2 cm, ya que los de más de 4 cm, también llamados divertículos
gigantes, son excepcionales.3 El colon por enema permitió durante décadas estu-
diar la morfología de las paredes del colon con divertículos, así como sus seg-
mentaciones y su vaciamiento, lo cual constituyó la base para conocer que los di-
vertículos del colon derecho, del transverso y de parte del descendente pueden
tener ciertas características etiopatogénicas y manifestaciones clínicas propias,
en comparación con los que se forman en el colon descendente y principalmente
en el sigmoides.4
INCIDENCIA
No se sabe con exactitud la verdadera prevalencia de la diverticulosis colónica,

pero desde el siglo XX se aceptan dos hechos:
Enfermedad diverticular del colon. Diverticulitis y su tratamiento... 247
1. La presencia de divertículos en el colon está en función del desarrollo socio-

económico de los países, incluso se ha calificado como una patología del
desarrollo y de la civilización, que ha demostrado incidencias muy altas en
los países occidentales, en las áreas citadinas más que en las rurales. En
África es excepcional y en América Latina, incluido México, la incidencia
está aumentando en las grandes ciudades que han adquirido culturas occi-
dentales, aunque sigue siendo también excepcional en las zonas rurales.
2. La diverticulosis colónica aumenta conforme se cumplen años y se mani-
fiesta a partir de la cuarta década de la vida con una incidencia de 5%, la cual
va aumentando hasta llegar a cifras de 66% o más en las personas nonagena-
rias, de tal manera que 33% de los habitantes de 60 años de edad de los paí-
ses desarrollados tendrán divertículos en el colon.3,5–7
También se había aceptado que la incidencia de la diverticulosis colónica era mí-

nima antes de los cuarenta años de edad, pero cada vez se reportan más casos de
enfermedad diverticular entre los pacientes adultos jóvenes menores de esa edad
e incluso presentan cuadros de diverticulitis muy severos, que requieren trata-
mientos quirúrgicos de urgencia hasta en 80% de los casos de las series publica-
das.8 En relación con el género se reportó una incidencia equivalente, pero a partir
de la última década del siglo XX se detectó un aumento de incidencia entre las
mujeres, sobre todo las mayores de 70 años.9 Pero no sólo aumenta la diverticulo-
sis colónica con la edad, sino que también se incrementan las posibilidades de
tener enfermedad diverticular complicada, de tal manera que de todos los pacien-
tes hasta 30% tendrán en un momento de su vida sintomatología franca, y de ese
porcentaje una quinta parte (1 de cada 5 pacientes con sintomatología) necesita-
rán cirugía de urgencia o electiva.2,9 La incidencia de diverticulosis y de diver-
ticulitis se ha asociado con factores dietéticos y no raciales, y lo habitual es que
el sigmoides esté afectado en 95% de todos los pacientes con diverticulosis y el
ciego en 5%. Sólo en Japón se ha reportado una incidencia cinco veces mayor de
diverticulosis de colon derecho en comparación con la localización sigmoidea,
por lo que en dicha población debe de haber otros factores etiopatogénicos.3
ETIOPATOGENIA
Al calificar a la diverticulosis y a la enfermedad diverticular del colon como pato-

logías de la civilización occidental se ha mencionado que un factor etiopatogé-
nico indudable es la cultura de las dietas refinadas, que eliminaron los residuos
de la fibra y propiciaron alteraciones en la fisiología propulsiva del bolo fecal en
el colon, como síndromes de estreñimiento (constipación), lo cual vinculó la ex-
plicación de la formación de las herniaciones de la mucosa y de la submucosa

como divertículos adquiridos con dos factores: zonas aisladas de aumento de pre-
siones intraluminales del colon y la presencia de puntos débiles de la capa de la
musculatura lisa de la pared colónica. Así, Painter y Truelove demostraron en es-
tudios de manometría que el colon funciona formando espacios o cámaras con
presiones elevadas, que propician las herniaciones de la mucosa y de la submuco-
sa a través de puntos débiles de la pared colónica, y que son los bordes de las te-
nias colónicas mesentéricas y antimesentéricas, con la presencia de pequeñas
perforaciones o túneles naturales, por donde penetran los vasos sanguíneos trans-
murales provenientes de las arterias colónicas; de ahí la denominación de divertí-
culos de pulsión.10,11
VARIEDADES DE LA ENFERMEDAD
DIVERTICULAR DEL COLON
El cuadro clínico, los estudios de colon con contraste baritado, la electromano-

metría, la colonoscopia y todos los estudios de imagen modernos, incluida la co-
lonoscopia virtual, han permitido separar dos variedades, conocer sus diferencias
etiopatogénicas y fisiopatológicas, y tener explicaciones para las formas de en-
fermedad diverticular complicada.2
Variedad hipotónica
La describieron Clifet y Gutiérrez Blanco. Es la más frecuente, sobre todo en la

raza caucásica, aumenta con la edad y llega a presentarse en más de 60% de los
octogenarios que manifiestan lo que se llama colon de los ancianos, que tiene una
capa de musculatura lisa adelgazada, atribuible al debilitamiento propio de la
edad, que se muestra en la morfología del colon en los estudios de imagen: colon
dilatado, divertículos en el sigmoides, colon descendente o en todo el colon, for-
ma esférica y menos piriforme, que tienen cuello corto y el diámetro de la comu-
nicación a la luz del colon es amplia, lo cual se aprecia principalmente en los
divertículos del colon transverso. Los divertículos de la variedad hipotónica se
forman por la presencia de puntos débiles de la pared muscular ya adelgazada,
donde aun con presiones intraluminales no muy elevadas se propicia la pulsión
de las capas mucosa y submucosa a través de los túneles anatómicos (ya amplia-
dos por el debilitamiento muscular mencionado) de penetración de los vasos arte-
riales de la pared colónica; si a esto se le agrega el hecho representado por los
síndromes de estreñimiento secundario a inercia colónica total (frecuente en los
ancianos), con el uso crónico de laxantes, las dietas bajas en fibra, el sedentaris-
mo, etc., se explica también que las presiones segmentarias del colon con intento
propulsivo no necesitan presiones intraluminales muy elevadas para favorecer la
herniación de la mucosa y la submucosa, y formarse el divertículo, que en el co-
lon transverso, aunque son mayores que los que se forman en el colon izquierdo,
rara vez tienen un diámetro mayor de 2 cm, pero por su comunicación amplia y
cuello corto se facilita el llenado y estancamiento de materia fecal, que forma co-
prolitos. En la variedad hipotónica de la enfermedad diverticular los divertículos
en su formación anatómica siempre tienen un vaso arterial adyacente al cuello o
integrado a la pared diverticular. Los vasos arteriales pueden estar comprometi-
dos por procesos ateroscleróticos de los ancianos y pueden ser erosionados por
materia fecal endurecida dentro del divertículo, lo cual se ha aducido para expli-
car la etiopatogenia de la complicación hemorrágica de la enfermedad diverticu-
lar hipotónica, que casi siempre se localiza en el colon derecho y excepcional-
mente se vincula con complicación inflamatoria.2 En esta variedad hipotónica no
se tiene un cuadro clínico patognomónico, pero sí se sabe que no existe una rela-
ción entre el número de divertículos y la sintomatología, e incluso se sabe que
existen pacientes con el colon lleno de divertículos sin ningún síntoma, por lo que
se puede afirmar que esta variedad es una consecuencia definitiva del envejeci-
miento fisiológico del colon, donde no se conoce la frecuencia exacta de la com-
plicación hemorrágica y tampoco es posible prever qué paciente y qué divertículo
va a sangrar, por lo que a la fecha se sugieren o aconsejan algunas medidas que
pretendan evitar riesgos de hemorragia, como crisis hipertensivas, aterosclerosis,
diabetes mellitus, vasculopatías y esfuerzos defecatorios exagerados y repetidos
por síndromes de estreñimiento no bien atendidos. Los síntomas de los pacientes
con enfermedad diverticular se equiparan con los que se manifiestan en los tras-
tornos funcionales de colon irritable tipo espástico: distensión abdominal, meteo-
rismo, flatulencia, estreñimiento, una dieta baja en fibra o residuo, ingestión exa-
gerada de glúcidos, féculas y legumbres, escaso consumo de agua, sedentarismo

y senilidad.7,11 En esta variedad la complicación hemorrágica puede poner en pe-
ligro la vida de los pacientes, de ahí que el tratamiento se encamine a controlarla,
antes por cirugía y ahora por procedimientos intervencionistas.12
Variedad hipertónica
Esta variedad se caracteriza porque los divertículos se forman principalmente en

el colon sigmoides y en el colon descendente, y tienen forma de uva, pera o raque-
ta, con el cuello largo y estrecho; y se presenta hipertrofia y engrosamiento de la
capa muscular lisa del colon, que llega a duplicar o triplicar el grosor normal (esto
explica los cuellos alargados atrapados entre el grosor de la musculatura lisa).
Dicha hipertrofia de la capa muscular se evidencia por la presencia de pliegues

de la mucosa intestinal muy engrosados, prominentes y que ocupan la circunfe-
rencia de la luz del sigmoides principalmente, formando cámaras segmentadas,
acortamientos y deformaciones del asa sigmoidea (ocasionando lo que se conoce
entre los radiólogos como “S” griega), al mismo tiempo que se engruesa el meso-
sigmoides, dando fijeza a dicha asa colónica —que se reviste por un peritoneo
menos translúcido— y dando la apariencia de un peritoneo engrosado. Los estu-
dios histopatológicos de sigmoides resecados muestran hiperplasia de las capas
circulares de musculatura lisa y los pliegues de la mucosa aumentados de tamaño
y de grosor, dando la imagen de verdaderos diafragmas, que explican fenómenos
oclusivos incompletos.2,4 El factor determinante en la formación de divertículos
en la variedad hipertrófica está dado por la contracción permanente de la muscu-
latura circular intestinal del sigmoides y del colon descendente, con cámaras ais-
ladas de alta presión y acortamiento del intestino. Esta variedad hipertrófica es
menos frecuente, pero se presenta en pacientes más jóvenes de incluso 30 o 40 años
de edad con una sintomatología más expresiva, que puede ser crónica, episódica
o manifestarse en forma aguda y grave a partir del proceso inflamatorio de un di-
vertículo. Para entender la etiopatogenia de la hipertrofia de la musculatura lisa del
sigmoides se han dado varias explicaciones o causas favorecedoras.
Dietética
La alimentación baja en fibra y el escaso consumo de agua originan un bolo fecal
de poco volumen y seco, que dificulta la progresión en la luz colónica y contrac-
ciones peristálticas que pretenden hacerlo progresar, principalmente en el colon
sigmoides, donde es una zona de almacenamiento de la materia fecal y prepara-
ción para un acto defecatorio (reflejo gastrocólico posprandial).
Emocional
El colon sigmoides se ha considerado como un órgano de choque y de respuesta
a las tensiones y angustias de la vida en pacientes con personalidad psicorreactiva,
por lo que está sujeto a estímulos permanentes. Si se analizan las características
de los pacientes que se han atendido con esta variedad de enfermedad diverticu-
lar, sean hombres o mujeres, se verá que son ordenados, cumplidos, disciplina-
dos, exigentes consigo mismos, competitivos y sobre todo muy comprometidos
para cumplir sus obligaciones, es decir, tienen personalidad perfeccionista. Se
sabe que el estrés produce un aumento de la contractilidad del colon sigmoides
—demostrado por estudios de cinerradiología y electromanometría—, de ahí que
se acepte que los estímulos emocionales en ciertos pacientes se relacionen con
las crisis de la enfermedad, aunque también se acepta que uno no es el factor cau-
sal único.1
Nervioso
Posibilidades de aumento de reflejos musculares contráctiles por una hiperactivi-

dad de los plexos nerviosos mientéricos, ya que se sabe que los pacientes con esta
variedad de enfermedad diverticular hipertrófica tienen una respuesta mayor a
los estímulos químicos, como la neostigmina y la morfina, y por supuesto a los
estímulos emocionales, con mayores presiones intraluminales, en comparación
con controles sin diverticulosis.2 Sin importar cuál sea el factor desencadenante
inicial, todos contribuyen a la hipertrofia muscular , a un estado de hiperactividad
muscular desordenado y de contractilidad exagerada, propiciando la delimita-
ción de cámaras aisladas por la proyección intraluminal de los pliegues mucosos
engrosados; dichas cámaras registran aumentos significativos de presiones intra-
luminales permanentes que permiten la ruptura de fibras musculares, a través de
las cuales se hernian las capas mucosa y submucosa para formar el divertículo.
El cuadro clínico en la variedad hipertónica de la enfermedad diverticular está
representado por el dolor abdominal visceral de tipo cólico, de intensidad varia-
ble en el abdomen bajo y con tendencia a localizarse en la fosa iliaca izquierda;
no tiene causa desencadenante definida, aunque algunos pacientes mencionan al-
gún tipo de alimentos (condimentos y grasas), ni horario, ya que puede ser diurno
y nocturno, acompañado de deseo defecatorio, casi siempre insatisfactorio por
la expulsión de materia fecal escasa en escíbalos o de moco sin sangre; se puede
presentar estreñimiento con distensión abdominal baja, meteorismo de difícil ca-
nalización y la sensación de que la expulsión de flatos mejora la intensidad del
dolor cólico. Los episodios de dolor se presentan en crisis muy irregulares, du-
rante las cuales se palpan el colon sigmoides y descendente dolorosos durante la
exploración, lo cual explica la clásica interpretación de la llamada cuerda cólica
y la positividad del signo del músculo psoas izquierdo (como el derecho en las
apendicitis), que mejoran con antiespasmódicos y analgésicos convencionales,
o evolucionan a la complicación inflamatoria e infecciosa.12 En un momento de

la evolución de la enfermedad diverticular hipertrófica el episodio adquiere otras
características clínicas, ya que el dolor visceral de tipo cólico es sustituido por
un dolor somático bien localizado en la fosa iliaca izquierda del abdomen, muy
intenso, continuo y con irradiaciones al flanco, la región lumbar y el muslo iz-
quierdos, e incluso al piso pélvico o al resto del abdomen; durante la exploración
se detectan francos signos de irritación peritoneal, que son la consecuencia de un
proceso inflamatorio diverticular y peridiverticular por infección polibacteriana
(aerobios gramnegativos y anaerobios de la flora colónica). El cuadro inflamato-
rio de la pared del sigmoides se origina por la obstrucción de la luz del cuello del
divertículo por la propia hipertrofia de la musculatura de la pared, con atrapa-
miento de materia fecal, estasis y aumento de la masa bacteriana, lo cual inicia
el proceso inflamatorio y rápidamente infeccioso del divertículo, que se extiende
a la pared colónica y al meso ocasionando una perivisceritis o perisigmoiditis,

que se puede adherir a estructuras anatómicas adyacentes, como el intestino del-
gado, la vejiga urinaria o la vagina (si la mujer ya tiene una histerectomía). Este
proceso inflamatorio puede variar desde una celulitis hasta abscesos y se le cono-
ce como diverticulitis, la cual representa otra complicación, como la hemorragia,
que puede poner en riesgo la vida de los pacientes, por lo que el tratamiento con-
siste en controlar y eliminar el foco de infección con antibióticos, drenajes percu-
táneos y cirugía.11,12
PRESENTACIONES CLÍNICAS
EN LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR
S La diverticulosis colónica o asintomática representa un hallazgo incidental

en los estudios que se indican en los pacientes con síndrome de intestino
irritable o anemia crónica, para eliminar a satisfacción una patología malig-
na y en protocolos de estudios preventivos, entre otros, mediante colon bari-
tado contrastado y por colonoscopia. Los estudios han demostrado que un
porcentaje alto de pacientes con divertículos no presentan síntomas, razón
por lo que no se conoce la incidencia de la diverticulosis ni la evolución na-
tural.6
S Pacientes que se quejan de trastornos funcionales del aparato digestivo,
como si tuvieran un síndrome de intestino irritable del colon, tipo espástico,
pero en realidad tienen divertículos y se les atribuye otra etiología.
S Se presentan trastornos funcionales con molestia dolorosa abdominal, que
tiende a localizarse en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, a veces
en el flanco izquierdo y menos en la región subcostal izquierda; la molestia
dolorosa puede cambiar a dolor visceral cólico típico.
S Los pacientes de 60 años de edad o más sin una enfermedad diverticular co-
nocida o diagnosticada presentan por primera ocasión un síndrome de he-
morragia digestiva baja de moderada a intensa (casi siempre son portadores
de la variedad hipotónica).
S Los pacientes de 50 años de edad o menos manifiestan una enfermedad di-
verticular no conocida o diagnosticada, que en realidad es un cuadro de
diverticulitis grave (casi siempre portadores de la variedad hipertónica).
S Con episodios de recurrencia hemorrágica.
S Con un episodio hemorrágico que no se vuelve a repetir.
S Con episodios recurrentes de diverticulitis de grados variables.
S Con un episodio de diverticulitis que no se vuelve a repetir.
S Episodio de diverticulitis grave (maligna) que evoluciona rápidamente a las
posibles complicaciones: absceso, perforación, peritonitis localizada, peri-
tonitis generalizada, obstrucción mecánica del colon, obstrucción mecáni-

ca de intestino delgado, seudoobstrucción de intestino delgado, fístulas y
sepsis.1
S Episodio de dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen, que puede
ser ocasionado por un episodio de diverticulitis en los pacientes menores
de 50 años de edad, en los ancianos, en las pacientes premenopáusicas y en
los pacientes de origen asiático.8,11
S Pacientes con recidiva de diverticulitis del colon izquierdo, meses después
de la resección de diverticulitis complicada de sigmoides.
La interpretación juiciosa de estas formas o variantes clínicas de la enfermedad

diverticular del colon ha permitido establecer las metodologías, el diagnóstico y
la aplicación oportuna de los recursos terapéuticos, que pueden realizarse en
atención externa, en hospitalización o en los servicios de urgencias. Por supuesto
que las hemorragias y las diverticulitis graves representan situaciones que plan-
tean la necesidad de un tratamiento quirúrgico, casi siempre electivo y raras veces
urgente.2
ESTUDIOS
El estudio de colon por enema baritado constituyó el pilar fundamental para co-
nocer la enfermedad diverticular, que con doble contraste e insuflación de aire
sirvió para identificar otras patologías, como pólipos y adenocarcinomas. Así,
desde 1925 Spiggs y Morser4 identificaron las alteraciones en la morfología del
colon, que durante décadas fueron diagnosticadas como estadios prediverticula-
res, principalmente del colon izquierdo y del sigmoides, y asociados con colon
hipersegmentado, que toma la forma de acordeón y de dientes de sierra, donde

después se forman los divertículos en número variable hasta llegar a dar la clásica
imagen de racimos de uvas de la variedad hipertónica, o de divertículos aislados
o numerosos en todo el colon, con un orificio de comunicación amplio que permi-
te el llenado por el contraste baritado, el cual puede quedarse acumulado en la luz
por varios días y ser identificado por radiología simple de abdomen, días o sema-
nas después, y que fue llamado baritoma. El colon por enema con bario actual-
mente no se indica en el estudio de la complicación hemorrágica manifiesta de
cualquier cuantía (donde el más importante es la colonoscopia), pero en las diver-
ticulitis sí se necesita un estudio contrastado. Lo indicado es usar material radioo-
paco hidrosoluble por vía rectal u oral, para identificar los procesos complejos
en las complicaciones de las diverticulitis, como han sido las alteraciones esteno-
santes que se pueden confundir con procesos malignos, en procesos de fístulas
Figura 14–1. Enfermedad diverticular hipotónica de colon derecho.
en el intestino delgado, la vejiga urinaria, la vagina, el periné, las regiones retro-

peritoneales abdominales o las pélvicas, los cuales ahora se estudian con tomo-
grafía computarizada, urografía y cistografía. En estas complicaciones la colo-
noscopia tiene limitaciones o no debe usarse (figuras 14–1 a 14–3).4
En el estudio de las diverticulitis graves y en sus complicaciones, como la per-
foración, se debe indicar siempre una telerradiografía de tórax para identificar
imágenes de aire libre en la cavidad peritoneal, sobre todo en la región subdia-
fragmática derecha. Sin duda, las radiografías simples de abdomen en bipedesta-
ción, en decúbito dorsal y en las posiciones que sean necesarias, continúan siendo
el primer estudio de gabinete que se debe indicar en los pacientes con diverticuli-
tis grave, ya que permiten identificar imágenes del intestino delgado que forma
patrones de íleo segmentario rodeando un proceso séptico localizado en la región
intraabdominal y sobre todo la imagen de masa en el cuadrante inferior izquierdo
del abdomen; estos estudios no tienen sustituto para conocer procesos obstructi-
vos completos, parciales y seudoobstructivos del intestino.2
El diagnóstico de diverticulitis en la mayoría de los casos debe realizarse sobre
la base de una adecuada historia clínica y un completo examen, pero desde que
se cuenta con la tomografía computarizada de abdomen (TAC) y de pelvis con
contraste endovenoso y contraste oral con material hidrosoluble ha constituido
el estudio de imagen que mejor ha permitido conocer, cuantificar, clasificar y va-
lorar los resultados del tratamiento, e identificar los riesgos de gravedad. Su utili-
Figura 14–2. Enfermedad diverticular hipertónica de colon izquierdo y sigmoides.

Figura 14–3. Enfermedad diverticular hipertónica de colon izquierdo y hernia inguinal

derecha.
dad inobjetable radica en que permite identificar la magnitud de los procesos in-
flamatorios de la pared colónica y su extensión, así como visualizar divertículos,
el engrosamiento de los tejidos grasos pericólicos, los abscesos de la pared con
y sin imágenes de gas fuera de la luz intestinal, los abscesos pericólicos y sus ex-
tensiones retroperitoneales en el abdomen, la cavidad pélvica, el periné, la pared
abdominal, las regiones inguinoescrotales, el muslo e incluso la articulación
coxofemoral izquierda. Con el contraste oral se identifican trayectos fistulosos
a zonas pericólicas, vejiga, vagina, retroperitoneo y pared abdominal, con una
sensibilidad y especificidad que varían de 90 a 97%.3,5
La ultrasonografía ha tenido su máxima aplicación en el estudio de las pacien-
tes con síndromes dolorosos de hipogastrio y de fosa iliaca izquierda, como en
los procesos patológicos de los ovarios. En el estudio de las diverticulitis sigmoi-
deas se pretende encontrar engrosamiento de la pared colónica inflamada, estruc-
turas ovoideas altamente ecogénicas —que indican divertículos inflamados—,
y masas hipogénicas adyacentes a la pared del colon, que pueden corresponder
a abscesos; el estudio se limita por la presencia de gas intestinal de asas adyacen-
tes, porque depende por completo del operador y es de difícil realización en pa-
cientes obesos; no obstante, se reporta una especificidad de hasta 85%.13
La colonoscopia tiene su máxima aplicación en el estudio y manejo de la com-
plicación hemorrágica de la enfermedad diverticular, ya que no se indica en el
caso de las diverticulitis, a menos que se tenga la necesidad de hacer un diagnós-
tico diferencial con colitis isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal y ade-
nocarcinoma; el estudio lo deberá realizar el endoscopista de máxima experien-
cia. La colonoscopia se debe indicar dos o tres meses después de la recuperación
de un cuadro de diverticulitis, para excluir otra patología, aunque también puede
indicarse un colon por enema baritado (figura 14–4).12
COMPLICACIÓN HEMORRÁGICA DE
LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
La hemorragia en la enfermedad diverticular del colon representa la primera cau-

sa etiológica a considerar cuando se estudian los síndromes de hemorragia diges-
tiva distal en adultos y ancianos, que se evidencia por hematoquezia de sangre
roja o café rojiza, casi siempre asintomática y de cuantía variable, que lleva a es-
tado hipovolémico y amerita medidas de reanimación en los servicios de urgen-
cias. Se sabe que hasta 35% de los pacientes con diverticulosis pueden llegar a
tener hemorragias manifiestas y visibles, u ocultas crónicas, que pueden ser causa
de síndromes anémicos. En el mecanismo etiopatogénico se menciona la erosión
primero de la mucosa y después de la pared del vaso arterial adyacente al cuello
Figura 14–4. Enfermedad diverticular hipertónica de colon izquierdo y sigmoides con

adenocarcinoma de recto en la pared izquierda.
o al domo del divertículo, a través de los fecalitos; como esta complicación se

presenta en la variedad hipotónica entre los pacientes de la tercera edad, se acepta
que la aterosclerosis, la hipertensión arterial y el estreñimiento también contribu-
yen a la etiopatogenia.2
En los síndromes de hemorragia digestiva distal, evidente, moderada, modera-
da de repetición o en forma de sangre oculta se podrá investigar la presencia de
divertículos, de malformaciones vasculares, pólipos y neoplasias mediante la
evaluación clínica, la rectosigmoidoscopia con aparato rígido convencional y la

colonoscopia en una o en dos ocasiones, cuidando la limpieza colónica por vía
oral con derivados del polietilenglicol (que limpian el colon al producir una dia-
rrea osmótica).
En los síndromes de hemorragia digestiva distal manifiesta y grave con hipo-
volemia, anemia aguda y de origen colónico sólo existen dos causas: la enferme-
dad diverticular en su variedad hipotónica (colon derecho y transverso) y las mal-
formaciones vasculares o telangiectasias que pueden localizarse en la mucosa y
la submucosa de cualquier segmento de la pared colónica. Existen otras causas,
pero son verdaderas excepciones, como las varices de colon en síndromes de hi-
pertensión portal, las fístulas aortocolónicas, las fístulas arteriocolónicas y los
sarcomas (el adenocarcinoma de colon no se manifiesta por hemorragias eviden-
tes y graves que originen hipovolemia aguda). El manejo de los episodios de
hemorragia manifiesta y grave debe cumplir con los siguientes objetivos: inter-
pretar la cuantía de la hemorragia y la repercusión hemodinámica, y corregirlas
por reanimación, para después lograr un diagnóstico topográfico y etiológico, y
detener el sangrado.
La etapa de valoración primaria y de reanimación, como en toda situación de
hemorragia intensa, obliga a la hospitalización del paciente en los servicios de
urgencia, para cumplir con los pasos de los protocolos de trabajo:14
S Colocación del catéter endovenoso largo No. 16 para controlar la presión

venosa central.
S Aplicación en infusión rápida de soluciones con electrólitos.
S Oxigenoterapia mediante catéteres nasales.
S Toma de muestras para exámenes de laboratorio, que incluyan grupo y Rh
sanguíneos.
S Preparación de paquetes de sangre, que considere los grupos y tipos de san-
gre raros como el B y el AB, y Rh negativos para tomar providencias.
S Aplicación de unidades de sangre total o de paquete de eritrocitos de acuer-
do con las necesidades.
S Valoración de la respuesta a las medidas instituidas.
S Colocación de sonda nasogástrica para eliminar toda posibilidad de hemo-
rragia digestiva proximal.
S Colocación de sonda vesical.
S Toma de telerradiografía de tórax, electrocardiograma y de los estudios que
sean necesarios.
Cuando se logra la estabilidad hemodinámica se inicia la segunda etapa de valo-

ración mediante un estudio clínico integral, tacto rectal y rectosigmoidoscopia
convencional, para identificar la patología rectoanal y confirmar que la hemorra-
gia desciende de la unión rectosigmoidea, y sobre todo para que el médico conoz-
ca las características macroscópicas de la hemorragia. La preparación para una
colonoscopia de urgencia debe contar con el apoyo del anestesiólogo, del inter-
nista y del cirujano. La colonoscopia representa el estudio de máxima utilidad
diagnóstica y de posibilidades terapéuticas intervencionistas con que se cuenta
en la actualidad, pero debe realizarse con el colon limpio, para lo cual se reco-
miendan los enemas evacuantes convencionales, con irrigador, con sonda de Ne-
laton No. 26 o 28 y agua simple enfriada con hielo. Se debe apreciar personal-
mente la cuantía de la hemorragia e intentar un efecto vasoconstrictor sobre la
vasculatura de la pared del colon. Los enemas se repiten después de que el pa-
ciente evacúa el líquido aplicado y casi siempre se toleran entre 1 500 y 2 000 cm3
en cada sesión; la limpieza se logra después de cinco o seis enemas y entonces
el endoscopista puede realizar los estudios de manera satisfactoria.14
Estos procedimientos endoscópicos con aparatos modernos (videoendosco-

pias con canales de trabajo) y con el colon limpio (cuanto más grave es la hemo-
rragia, más preocupación tendrán el cirujano y el endoscopista por limpiar el
colon) permiten el diagnóstico topográfico y etiológico. La electrofulguración,
el láser, los hemoclips y la infiltración de sustancias vasoconstrictoras, entre
otros, son procedimientos intervencionistas que ayudan a cumplir con el objetivo
de detener la hemorragia y logran resultados satisfactorios de hasta 90% o más
con la primera colonoscopia.10–12,15 En el manejo de los episodios hemorrágicos
por enfermedad diverticular del colon se tiene una ventaja importante, que radica
en la certeza de que entre 80 y 90% de los casos ceden los episodios casi espontá-
neamente, lo cual es favorecido por la aplicación de las medidas terapéuticas con-
servadoras mencionadas; quizá sólo 10% de los casos pueden llegar a necesitar
cirugía, pero intentando repetir la colonoscopia y después la angiografía o los es-
tudios de gammagrafía, antes de tomar la decisión quirúrgica. Gracias a la efecti-
vidad de la colonoscopia han desaparecido las antiguas colectomías parciales,
calificadas como colectomías ciegas. La necesidad de cirugía por hemorragia in-
tensa de colon por divertículos es excepcional: aplicación de más de seis unidades
de sangre en las últimas 24 h, cuando ya se intentó la colonoscopia y no se logró
detener el sangrado, cuando el estudio angiográfico prueba que la hemorragia
está en el colon y la aplicación de sustancias vasosconstrictoras no ha controlado
el problema, y en casos de hemorragia recidivante severa; la indicación es una
colectomía total con anastomosis ileorrectal de primera intención.14
La utilidad máxima que puede ofrecer la colonoscopia en el estudio de la com-
plicación hemorrágica manifiesta, moderada o grave de la enfermedad diverticu-
lar de colon consiste en que puede diagnosticarla, tratarla y, como en todos los
síndromes de hemorragia del tracto digestivo distal, demostrar con alta sensibili-
dad, especificidad y utilidad que la hemorragia no tiene una etiología en el colon,
pues demuestra que la sangre escurre a través de la válvula ileocecal y que para
su investigación será necesario llegar a la angiografía diagnóstica de las arterias

mesentéricas e identificar un posible sitio de hemorragia en el intestino delgado,
aplicar sustancias vasoconstrictoras o embolizaciones selectivas, que sí tolera el
intestino delgado, pero el colon tiene reservas.14,15
DIVERTICULITIS
La diverticulitis representa la causa más frecuente de todos los procesos inflama-

torios agudos del colon, ya que es una complicación de la enfermedad diverticu-
lar del colon que se presenta sobre todo en los pacientes que cursan la sexta déca-
da de la vida o menos; sus formas más graves se están reportando en pacientes
de 50 años de edad o menos, sobre todo si son obesos. La variabilidad del cuadro
clínico se relaciona con la magnitud del proceso inflamatorio, de la infección, de
las patologías asociadas (comorbilidad) y de la prontitud con que se llegue al
diagnóstico y al tratamiento. La diverticulitis se presenta en el colon sigmoides
en 95% de los casos y el colon descendente, el ciego, el colon ascendente y el
transverso abarcan 5% (cifras promedio de varias publicaciones); una situación
verdaderamente excepcional la constituyen los casos de pacientes con ataque de
diverticulitis en dos segmentos del colon.11 El cuadro clínico es la representación
de los síntomas y signos derivados de la patología del colon, de la repercusión
en el peritoneo, de órganos adyacentes del tracto digestivo o extradigestivos, de
la respuesta sistémica, de las condiciones previas de cada paciente, de los antece-
dentes y de la evolución crónica, aguda o muy aguda. La diverticulitis se inicia
por inflamación e infección de un divertículo, que es seguida por la inflamación
e infección de la pared del colon, de los mesos y del peritoneo visceral, y puede
evolucionar o no a múltiples situaciones anatomopatológicas con una representa-
ción clínica, como la formación de abscesos intramurales y pericolónicos adya-
centes o a distancia, la peritonitis localizada, los fenómenos obstructivos parcia-
les de colon, los procesos obstructivos funcionales o mecánicos de intestino
delgado, las perforaciones de colon limitadas por estructuras adyacentes, las fis-
tulizaciones, las perforaciones libres hacia la cavidad abdominal, la peritonitis
generalizada por contaminación bacteriana colónica, los grados variables de bac-
teremia, la sepsis y la insuficiencia sistémica multiorgánica; esto quiere decir que
la perforación sigue representando la complicación más grave de la diverticulitis,
ya que incluye una alta morbimortalidad posoperatoria.12
Cuadro clínico
El cuadro clínico de la diverticulitis se explica por su asociación con la enferme-

dad diverticular de variedad hipertónica y porque el colon sigmoides casi siempre
es afectado, por lo que los síntomas se derivarán del grado de inflamación y de
infección de un divertículo; de ahí que desde hace años se separen los pacientes
con ataques de diverticulitis: los no complicados y los complicados.2,3,8,11,12 Por
lo tanto, el cuadro clínico tiene múltiples expresiones, pero el dolor abdominal
localizado en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen se presenta en más de
90% de los casos y se vincula con síntomas digestivos, como náuseas, vómitos
estreñimiento, y síntomas extradigestivos como disuria y tenesmo vesical. Du-
rante la exploración del abdomen se detectan dolor a la palpación, signos de peri-
tonismo con grados variables de defensa, contractura de la pared abdominal y el
clásico signo durante la descompresión; en la palpación del asa sigmoidea infla-
mada se localiza una masa bien delimitada, muy dolorosa y fija; los ruidos intesti-
nales pueden estar alterados por ausencia y disminuidos o alterados en su tonali-

dad. El tacto rectal (y además vaginal) es indispensable para mostrar dolor
pélvico y el efecto de masa dolorosa en la zona del saco de Douglas; si se detecta
sangre en el guante se debe pensar en otras posibilidades, ya que la hematoquezia
es excepcional y mínima en la diverticulitis. La repercusión sistémica puede estar
representada por fiebre, aunque en general no es muy elevada, y su frecuencia se
reporta entre 25 y 60% de los casos. El diagnóstico de diverticulitis se apoya en
un estudio clínico y en tres exámenes de laboratorio: la cuenta de leucocitos per-
mite identificar las elevaciones significativas, con neutrofilias y bandemias con-
comitantes hasta en 90% de los casos complicados, y la identificación de las ele-
vaciones de proteína C reactiva y de sedimentación globular, cuyas cifras son
variables.3
Clasificaciones de las diverticulitis
Sin duda, desde la aparición de los estudios de gabinete, ahora llamados estudios
de imagen, como la tomografía computarizada, el ultrasonido y la tomografía he-
licoidal con reconstrucciones anatómicas (se espera tener más experiencias con
la resonancia magnética y la colonoscopia virtual), se tuvieron las ventajas nece-
sarias para clasificar mejor a las diverticulitis, pero sobre todo para obtener prue-
bas incontrovertibles de las respuestas a los tratamientos y los apoyos para decidir
y aplicar los procedimientos intervencionistas, como los drenajes percutáneos de
los abscesos pericolónicos, la indicación de tratamiento quirúrgico y el plan de
cirugía para cada paciente. Por lo tanto, las clasificaciones deben basarse en los
estudios clínicos y los de imagen, con el fin de que proporcionen el dato funda-
mental de grado y el tipo de complicación.
Clasificación clínica
Siempre se ha utilizado y, desde antes de la aplicación de la tomografía computa-

rizada, dividió en dos grupos a los pacientes con diverticulitis.1
Forma crónica
Caracterizada por episodios de dolor abdominal cólico en la fosa iliaca izquierda
y de intensidad variable, con asa sigmoidea palpable, dolorosa y de consistencia
aumentada, más estreñimiento y sensación de evacuación intestinal incompleta;
esta forma se consideraba no complicada.
Forma aguda
Clásico síndrome doloroso de la fosa iliaca izquierda, seguido de fiebre y la pal-
pación de tumoración inflamatoria fija y muy dolorosa, con francos signos explo-
ratorios de peritonismo localizado o generalizado, y ataque al estado general; se

consideraba como una diverticulitis grave y complicada.
Clasificación clínica con orientaciones de tratamiento
S Diverticulitis aguda no complicada. Los pacientes están estables con dolor

abdominal, fiebre, leucocitosis y tolerancia a la dieta líquida; se pueden ad-
ministrar antibióticos por vía oral y analgésicos que no sean derivados de
opiáceos.
S Diverticulitis aguda no complicada. Presente en los pacientes ancianos en
mal estado general, con dolor abdominal, fiebre, leucocitosis y tolerancia
a la dieta líquida. Se pueden administrar antibióticos por vía endovenosa y
suspender la vía oral, así como ofrecer hidratación parenteral y analgésicos
a demanda.
S Diverticulitis aguda complicada. Presente en los pacientes con dolor abdo-
minal, fiebre, leucocitosis y ausencia o manifestaciones de sepsis (absce-
sos, fístulas, obstrucción intestinal, perforación); se puede lograr la estabili-
zación con líquidos parenterales, antibióticos y analgésicos, y decidir si se
lleva a cabo un drenaje percutáneo o una cirugía.5,6
Esta clasificación sencilla y práctica es poco mencionada en las publicaciones.
Clasificación clínica de Minnesota
0: No inflamación.
I: Inflamación crónica.
II: Inflamación aguda con microabscesos o sin ellos.
III: Absceso pericólico o del mesenterio.
IV: Absceso pélvico.
V: Peritonitis fecal o purulenta.
Esta clasificación se menciona en casi todas las publicaciones.
Clasificación de Hinchey modificada
0: Diverticulitis y fiebre mínimas, y leucocitosis y estudios de imagen ne-

gativos.
1a: Inflamación pericólica limitada sin absceso.
1b: Absceso pericólico limitado, absceso o flemón palpable severo, dolor
abdominal y fiebre.
2: Absceso pélvico, retroperitoneal o distante, fiebre y sepsis.
3: Peritonitis purulenta generalizada sin comunicación a la luz intestinal.

4: Peritonitis fecal con comunicación a la luz intestinal.
5: Complicaciones, como fístula y obstrucción del intestino delgado o del
colon.
La clasificación inicial de Hinchey se basó en la información de los estudios de

imagen, en especial en la tomografía, y en la modificada se toman en cuenta los
aspectos clínicos. Esta clasificación también se menciona en casi todas las publi-
caciones.16,17
Clasificación de Killimback
Se basa en la interpretación del desarrollo de la complicación más grave de la

diverticulitis, que es la perforación colónica.
I. La perforación está limitada por el mesenterio y la serosa.

II: Se forma un absceso pericólico o pélvico limitado por las estructuras
anatómicas adyacentes.
III: Ruptura del absceso pericólico o pélvico hacia la cavidad peritoneal sin
fistulización a la luz del colon.
IV: Peritonitis por perforación y contaminación de origen fecal.
Esta clasificación manifiesta la gran utilidad que ha proporcionado la tomografía

computarizada con contraste endovenoso y oral, pero es menos socorrida que las
dos anteriores. Todas las clasificaciones constituyen una orientación acerca de
cómo pueden evolucionar los pacientes y han contribuido en la toma de decisión
del tratamiento adecuado para cada enfermo, así como de las complicaciones y
del momento oportuno para un procedimiento intervencionista, como la punción
evacuadora de un absceso o una cirugía.4,16,17
DIVERTICULITIS Y SUS COMPLICACIONES
La diverticulitis es consecuencia de tres procesos: la inflamación inicial de un di-

vertículo, la infección por gérmenes muy virulentos (aerobios y anaerobios) y la
microperforación o macroperforación. En el caso de las microperforaciones el
proceso infeccioso puede limitarse a la pared del colon y comprometer la grasa
pericolónica del mesosigmoides, del mesenterio o de otros órganos adyacentes,
como el intestino delgado; representan la explicación entendible de la califica-
ción de diverticulitis moderada, no complicada o flemón (término que ha tenido
detractores). En una macroperforación el proceso infeccioso es menos delimi-
tado y produce un proceso abscedado intramural y absceso pericólico, que se

acompaña de infección peritoneal localizada, se adhiere a estructuras anatómicas
adyacentes, las erosiona y las fistuliza, lo cual se ha calificado como diverticulitis
grave, complicada y maligna.1
Abscesos
La macroperforación y el absceso pericólico constituyen la complicación más
frecuente de la diverticulitis, reportándola con cifras que llegan a 60% de piezas
quirúrgicas,2,18 y se ocasionan por falla de los tejidos pericólicos en controlar la
extensión del proceso inflamatorio e infeccioso; se sospecha cuando la fiebre y
la leucocitosis persisten a pesar de un tratamiento adecuado con antibióticos; el
dato clínico clave lo representa la palpación de una masa inflamatoria muy dolo-
rosa. Los abscesos más frecuentes son los intramurales y pericólicos, menos fre-
cuentes son los retroperitoneales, entre las asas intestinales y los pélvicos. En
casos de abscesos localizados estará indicado un drenaje percutáneo o transrectal
controlado por tomografía o ultrasonografía y previo a un tratamiento quirúrgico
(figura 14–5).18
Figura 14–5. Radiografía simple de abdomen. Absceso perisigmoides por diverticulitis

aguda que muestra una masa inflamatoria, rodeada por íleo segmentario de intestino
delgado.
Perforación a la cavidad peritoneal

La perforación libre representa la complicación más grave de la diverticulitis y
afecta a entre 10 y 15% de los pacientes sometidos a cirugía; se vincula con pa-
cientes inmunocomprometidos y con el uso de corticoides y antiinflamatorios no
esteroideos, que al enmascarar los cuadros permiten el retardo en el diagnóstico
y el tratamiento; se presenta con abdomen agudo acompañado de grados varia-
bles de sepsis y con choque séptico, lo cual explica las altas mortalidades, que son
de hasta 85%.5,11,19
Fístulas
Se reportan en 10% de las diverticulitis y se forman como complicación de un
absceso pericólico localizado con adherencias en los órganos adyacentes; se re-
portan entre 10 y 25% de los pacientes sometidos a cirugía y la mayoría son fístu-
las ciegas y coloparietales.2
En la vejiga urinaria
Constituyen hasta 50% de todas las fístulas que complican las diverticulitis. El
cuadro clínico se integra por infecciones urinarias repetidas, con neumaturia en
75% y disuria en 95% de los casos; el diagnóstico clínico se apoya en la práctica
de colon por enema con contraste hidrosoluble y en la cistografía. Estas fístulas
siempre ameritan una corrección quirúrgica (figuras 14–6 a 14–9).
En la vagina
Ocupan 25% de todas las fístulas en las mujeres con antecedentes de histerecto-
mía y los síntomas incluyen flujo fétido, infecciones vaginales y expulsión de gas
por la vagina; el trayecto de la fístula se identifica mediante un colon por enema

con contraste hidrosoluble y estas lesiones siempre ameritan corrección quirúr-
gica.
Otras fístulas
Se reportan trayectos fistulosos al periné, las regiones inguinoescrotales, el útero
y el uréter izquierdo; incluso hay pacientes con varios trayectos fistulosos.
Obstrucción
La obstrucción se presenta entre 5 y 20% de los casos de diverticulitis y es más
frecuente en el intestino delgado por procesos adherenciales. El colon se obstruye
Figura 14–6. Radiografía simple de abdomen en bipedestación. Imagen de gas en el

área de la vejiga urinaria en paciente con fístula colovesical, por diverticulitis de sigmoi-
des y absceso perisigmoides.
Figura 14–7. Urografía en paciente con fístula colovesical por diverticulitis de sigmoi-
des. Uréter izquierdo con dilatación moderada y tortuoso; imagen de gas en la vejiga
urinaria.
Figura 14–8. Colon por enema con material de contraste hidrosoluble. Proceso inflama-
torio estenosante del sigmoides por diverticulitis con absceso peridiverticular y fístula
hacia la vejiga urinaria.
Figura 14–9. Tomografía computarizada de abdomen. Diverticulitis de sigmoides con

absceso peridiverticular y fístula hacia la vejiga urinaria.
de manera parcial por un estrechamiento de la luz debido a inflamación de la pa-

red o a un absceso. Los ataques repetidos de diverticulitis llevan a procesos cica-
triciales y estenosantes por fibrosis de la pared en segmentos de 10 cm o más del
sigmoides; es necesario diferenciar estos procesos estenosantes de un proceso es-
tenosante maligno; se sabe que no existe relación entre divertículos y neoplasias
del colon, pero dichas patologías sí pueden coexistir, sobre todo en los pacientes
de 60 años de edad o mayores, con una asociación de 5 a 8%.20
La sintomatología y los signos de los episodios de diverticulitis son tan evidentes,

que en pocas ocasiones es necesario realizar el ejercicio clínico del diagnóstico
diferencial; las patologías más citadas son el adenocarcinoma de sigmoides y de
colon descendente, los abscesos pélvicos en mujeres, la colitis isquémica, el in-
farto intestinal, las hernias internas, la obstrucción intestinal y la apendicitis. Esta
última surge en pacientes jóvenes, de origen asiático, principalmente japoneses,
que pueden tener diverticulitis del colon ascendente y del ciego, y pueden recibir
tratamiento conservador.8,21
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR
En la diverticulosis
En los pacientes asintomáticos se debe hacer hincapié en el valor de la dieta con

fibra y con residuo, y sobre todo en los pacientes sintomáticos con síndromes de
constipación, que deben consumir verduras, frutas y fibras de cereales, que son
hidrófilas, para facilitar la formación de bolo fecal aumentado en volumen, hidra-
tado y blando, que favorezca el tránsito intestinal, disminuya la segmentación,
aumente el diámetro de la luz colónica y reduzca las presiones intraluminales;
asimismo, la nutrición se debe completar con dietas no fermentativas para limitar
la producción de gas y evitar el exceso de lactosa, féculas y legumbres. También
se recomienda evitar los alimentos con semillas y frutos secos (nueces, cacahua-
tes, pistaches, etc.), por la preocupación de que una semilla o un fragmento se in-
troduzca en un divertículo y favorezca la complicación, aunque en realidad no
existen justificaciones valederas para evitarlas.5 Entre los laxantes se recomien-
dan los mucilaginosos de origen vegetal, porque son hidrófilos, aunque en algu-
nos pacientes propician distensión abdominal. Los antiespasmódicos, que han
probado su efecto al disminuir el tono y las contracciones del intestino, también
han sido útiles para controlar el dolor, por lo que se deben utilizar a libre demanda
y de acuerdo con la experiencia del médico; los más utilizados son butilhioscina,
diciclomina, pinaverio, mebeverina, fenoverina, pargeverina, etc. Los medica-
mentos contra las flatulencias siguen ocupando un lugar terapéutico, como el car-
bón activado, la simeticona, la dimeticona, etc., y también se pueden combinar
con antiespasmódicos. Siempre será prudente el control de la diverticulosis con
colon baritado y colonoscopia, manteniéndose alerta ante la aparición de signos
de alarma, como fatiga, anorexia, anemia, sangre oculta en heces, anemia hipo-
crómica y cifras bajas de hierro sérico. No sobran las orientaciones acerca del
ejercicio en los pacientes sedentarios.1 Se ha intentado la prevención de posibles
ataques de diverticulitis en pacientes ya diagnosticados mediante la administra-
ción de antibióticos no absorbibles en periodos intermitentes, como la rifaximina
(control del factor de infección), la mesalazina y los antiinflamatorios no esteroi-
deos (control del factor inflamatorio), aunque no hay pruebas reales de su utili-
dad.6,17
En la diverticulitis
En el tratamiento de las diverticulitis se recomienda interpretar varias circunstan-

cias que se derivan del problema de cada paciente y de la experiencia de cada mé-
dico.
S Calificar la gravedad de la inflamación y de la infección.

S Reconocer las patologías asociadas.
S Conocer medicamentos que se han tomado.
S Saber la edad del paciente.
S Identificar las repercusiones en el tracto digestivo, las extradigestivas y las
del estado general.

S Clasificar al paciente por estudio clínico y por tomografía o ultrasonido.
S Diferenciar la diverticulitis complicada de la no complicada.
S Saber qué paciente puede tratarse como externo o en hospitalización.
S Saber qué paciente necesitará cirugía de urgencia, de urgencia relativa o
electiva.
Antibioticoterapia
El elemento terapéutico principal en el inicio del manejo de la diverticulitis está

representado por el esquema de antibióticos administrados por vía oral o endovenosa,
que aun calificado de empírico, debe cubrir un amplio espectro contra anaerobios,
como Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Peptococcus y Clostridium, y
contra aerobios, como Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus y en-

terobacterias. Si se sospecha o detecta un absceso, se recomienda una cobertura
contra Pseudomonas aeruginosa.
Conducta en diverticulitis no complicada
Los pacientes con dolor, sin plastrón inflamatorio, sin fiebre, sin leucocitosis,
estables y que toleran vía oral se tratan como externos con antiespasmódicos,
analgésicos, una combinación de metronidazol con una quinolona (al menos 10
días) y dieta líquida, advertidos de que la mejoría es evidente entre 48 y 72 h y
de que la dieta se podrá aumentar progresivamente. Si el dolor no mejora o au-
menta en intensidad, se presenta fiebre y no se tolera bien la dieta líquida, el pa-
ciente debe hospitalizarse.
Conducta en diverticulitis complicada
Todos los pacientes con diverticulitis complicada con plastrón inflamatorio, fie-
bre, leucocitosis e intolerancia a dieta líquida deben ser internados. Sirve la apli-
cación de un esquema de antibioticoterapia endovenosa, como metronidazol o
clindamicina (anaerobios), y una cefalosporina de tercera generación, como cef-
triaxona, ceftazidima y claforan (aerobios); se pueden utilizar aminoglucósidos,
como gentamicina, tobramicina y netilmicina, e incluso inhibidores de betalacta-
masa, como ampicilina/sulbactam (para aerobios y anaerobios) y ticarcilina con
clavulanato (para aerobios, anaerobios y Pseudomonas). Si se tienen recursos, se
podrán utilizar otros antibióticos modernos de amplia cobertura. Se suspende la
vía oral y se coloca una nasogástrica si presentan vómitos o existen pruebas de
obstrucción intestinal; se administra hidratación parenteral, analgésico y anties-
pasmódicos, y se hacen estudios de imagen y los que sean necesarios. La mayoría
de los pacientes muestran una mejoría después de 72 h de tratamiento, toleran la
dieta líquida y pueden continuar el tratamiento como pacientes externos. Hay pa-
cientes con patologías asociadas que necesitarán más días de hospitalización. En
general se reportan respuestas al tratamiento entre 70 y 85% de los casos, pero
de 15 a 30% de los pacientes no responden y habitualmente corresponden a los
enfermos con complicaciones graves: abscesos, peritonitis, obstrucción intesti-
nal y sepsis, por lo que deben someterse a cirugía de urgencia o de relativa urgen-
cia.12
Cirugía en diverticulitis complicada
En general, se acepta que la enfermedad diverticular del colon ya diagnosticada

deberá considerarse siempre como una condición prequirúrgica, por lo que es
lógico pensar que cuando se presenta una enfermedad muy sintomática, pero no
complicada, una cirugía electiva programada proporcionaría menos posibilida-
des de complicaciones posoperatorias y una mínima mortalidad. Sin embargo, en
la realidad se ha aceptado como conducta a seguir que un primer ataque de diver-
ticulitis del sigmoides o del colon descendente debe recibir el beneficio del trata-
miento conservador, ya que si se responde con mejoría, 67% de los pacientes no
tendrán ataques posteriores de diverticulitis que ameriten hospitalización (Bro-
derick, 2005), pero 37% tendrán recurrencias dentro de uno a dos años posterio-
res al primer episodio; lo preocupante es que después de un segundo episodio la
posibilidad de un tercer episodio aumenta 50% y que las recurrencias cada vez
responden menos al tratamiento conservador y aumentan las posibilidades de
complicaciones graves, como la perforación, por lo que se ha aceptado —con
pruebas satisfactorias— que después de dos o tres recurrencias el segmento coló-
nico afectado debe ser extirpado mediante una cirugía electiva.5
Cirugía en diverticulitis complicada en el primer episodio
Se sabe que hay pacientes con diverticulitis que no responden al tratamiento en

hospitalización, lo cual se debe a tres razones principales: porque hubo un retardo
en la atención y la afección evolucionó a complicaciones severas, porque el pri-
mer ataque se inicia con una complicación que amerita cirugía (perforación como
primera manifestación de una diverticulitis y que se reporta hasta en 50%) y por-
que existen otras circunstancias que propician la falta de respuesta al tratamiento
(pacientes inmunocomprometidos, uso de corticoides, quimioterapia, etc.). Como
no todos los pacientes son iguales, la decisión de indicar tratamiento quirúrgico
en un primer episodio de diverticulitis dependerá de la experiencia del médico
cirujano y la responsabilidad será sólo suya (figuras 14–10 a 14–18). Las situa-
ciones incluyen:
S Todo paciente que no responde al tratamiento y presenta leucocitosis persis-

tente y elevaciones de proteína C reactiva, y que en la tomografía computa-
rizada se demuestre absceso intramural o pericólico, aun cuando sea de 2
cm de diámetro.
S Episodio de diverticulitis que se acompañe de seudoobstrucción o íleo seg-
mentario de intestino delgado y demostración por tomografía de proceso in-
flamatorio severo o absceso en el mesenterio, que iguala el diagnóstico de
perforación sellada de colon.
S Abscesos pericólicos grandes o a distancia.
S Pacientes de 50 años de edad o menos que padezcan obesidad y, sobre todo,
diabetes.
S Pacientes inmunocomprometidos y consumidores de corticosteroides.
Figura 14–10. Fístula de sigmoides hacia la vejiga urinaria en un primer episodio de

diverticulitis aguda complicada severa. Disección de la zona de fístula.
Figura 14–11. Sección de la zona de fístula del sigmoides hacia la vejiga urinaria.
Figura 14–12. Fístula de sigmoides hacia la vejiga urinaria con apertura de la vejiga y
resección de tejido inflamatorio.
Figura 14–13. Pieza quirúrgica de resección de sigmoides y 10 cm de colon descen-

dente. La pinza muestra la zona de la fístula de sigmoides hacia la vejiga urinaria. Se
efectuó anastomosis primaria colorrectal y transversostomía de protección.
Figura 14–14. Pieza quirúrgica de sigmoides con paredes gruesas, como corresponde
a una enfermedad diverticular hipertrófica, con diverticulitis, absceso peridiverticular y
fístula.
Figura 14–15. Transversostomía de protección sin abrir 13 días después de la primera

cirugía; el asa del transverso se introduce a la cavidad abdominal. No hubo complica-
ción de la anastomosis primaria colorrectal.
Figura 14–16. Herida quirúrgica de la zona de transversostomía de protección después

de haber introducido el asa del colon en la cavidad abdominal. No fue necesario abrir
la colostomía.
Figura 14–17. Estudio histopatológico que muestra hipertrofia de la capa muscular lisa
en un paciente con enfermedad diverticular de tipo hipertrófico.
Figura 14–18. Estudio histopatológico que muestra el trayecto de la fístula del sigmoi-
des hacia la vejiga urinaria.
S En un primer episodio de diverticulitis a los 70 años de edad o más.

S En absceso pericólico de cualquier tamaño drenado por punción percutá-
nea, se aconseja actualmente proponer cirugía en el mismo internamiento.
S En pacientes con absceso intramural o pericólico, aunque sea de 2 cm y que
responda al tratamiento, se propone una resección en el mismo interna-
miento.
S Ancianos con episodio grave y retardo en el diagnóstico.
S Fístulas.
S Peritonitis purulenta y peritonitis fecal.
Conducta quirúrgica
Sin duda, las clasificaciones de las diverticulitis han tenido el objeto de definir
el grado de complicación, es decir, de proporcionar orientaciones válidas para
decidir el tratamiento conservador en pacientes con grado 0 y 1a de la clasifica-
ción de Hinchey, así como indicar el tratamiento quirúrgico en pacientes con esta-
dios III y IV, que son muy graves; no obstante, el problema en la conducta tera-
péutica está en los pacientes con gravedad intermedia, en estadios 1b y II, donde
no se decide fácilmente cuál debe seguir con tratamiento conservador, cuál debe
ser drenado por punción percutánea o transrectal y cuál debe ser sometido a ciru-
gía.17 Además, la cirugía es urgente en los estadios III y IV, pero también se ha
intentado convertir una situación de urgencia en una situación electiva en lo refe-

rente a la resección del segmento intestinal afectado y decidir qué paciente puede
someterse a un procedimiento de un tiempo y cuál a uno de dos tiempos. La diver-
ticulitis complicada con perforación libre y peritonitis fecal (estadio IV) será tra-
tada siempre con cirugía en dos tiempos, así como los pacientes inmunocompro-
metidos, desnutridos, con altas comorbilidades, ancianos y consumidores de
corticosteroides y fármacos inmunosupresores. A los pacientes que sean llevados
a cirugía se intentará colocarlos en la posibilidad de realizarla en un tiempo, me-
diante una adecuada estabilización, limpieza del colon, resección y anastomosis
sin colostomía.
Procedimientos quirúrgicos
La cirugía en las diverticulitis complicadas ha evolucionado en función de los re-

cursos, que incluyen antibióticos, alimentación parenteral, terapia intensiva, es-
tudios de imagen, punciones y limpieza del colon en cinco o seis horas, con la
intención de controlar la infección al resecar el tejido enfermo (habitualmente el
sigmoides) y restaurar la continuidad intestinal colónica con una anastomosis de
primera intención con o sin colostomía (llamada de protección), con tendencia
a limitarla, por lo que la cirugía de la diverticulitis complicada tiene su historia.22
CIRUGÍA EN TRES TIEMPOS
El drenaje de la zona de diverticulitis y colostomía en forma de transversostomía

se aplicó en épocas en las que no se contaba con recursos tecnológicos diagnósti-
cos de imagen, ya que se dejaba el proceso patológico y tenía que ser resecado
semanas o meses después, anastomosando el colon al recto en una segunda ciru-

gía y eliminando la transversostomía en una tercera cirugía; a este procedimiento
se le llamó de tres tiempos, pero acarreó una morbilidad de 30 a 50% y una morta-
lidad de 20 a 30% o más, por lo que a partir de la séptima década del siglo XX
fue desapareciendo.23,24
Cirugía en dos tiempos
El procedimiento anterior fue sustituido por la prioridad de eliminar primero el

foco de infección y de sepsis, por lo que era indispensable la resección del sigmoi-
des con diverticulitis abscedada, pero con la conducta conservadora de dejar una
colostomía terminal del colon descendente y cerrar el recto en un primer tiempo
quirúrgico, para después establecer la continuidad con una anastomosis colorrec-

tal en una segunda cirugía, lo cual constituyó la técnica de dos tiempos u opera-
ción de Hartmann. El procedimiento ocupó hasta 70% de las cirugías y se logró
una disminución de la mortalidad entre 8 y 10% en pacientes sometidos a cirugía
por diverticulitis abscedadas, pero en casos de peritonitis generalizadas la morta-
lidad seguía alta, con cifras de 20 a 25%.25 Los testigos de la cirugía de dos tiem-
pos son los pacientes que han permanecido con colostomía durante más de 30
años y que no aceptaron la reconexión colorrectal (segundo tiempo), y los que
desarrollaron hernias en la pared adyacentes a la colostomía terminal. En la dé-
cada de 1990 la cirugía con técnica de Hartmann se fue reduciendo a cifras de 10
a 25%, con indicación precisa de su aplicación en pacientes con diverticulitis per-
forada, peritonitis generalizada y peritonitis fecal, la cual aún es valedera.25,26
CIRUGÍA EN DOS TIEMPOS CON RESECCIÓN,

ANASTOMOSIS Y TRANSVERSOSTOMÍA
En la década de 1980 la operación de Hartmann tuvo sus máximos reportes,22

pero fue sustituida por otro procedimiento de dos tiempos, con la diferencia de
que a la resección del sigmoides le seguía una anastomosis colorrectal con técnica
convencional manual o con grapadoras y un estoma como protector de la anasto-
mosis (transversostomía e incluso ileostomía). La máxima aplicación de este pro-
cedimiento se reportó en los pacientes con abscesos, perforación libre o sellada,
obstrucción, fístulas e imposibilidad para lograr una limpieza del colon.25,26 La
bondad de este procedimiento radica en que, desde el punto de vista de la técnica
quirúrgica, es más fácil retirar una transversostomía (incluso más que una ileosto-
mía) entre seis y ocho semanas después, en comparación con las dificultades
transoperatorias que representan la disección de una colostomía terminal del co-
lon descendente, la localización del muñón del recto y la ejecución de la anasto-
mosis intracavitaria, lo cual sólo se puede realizar mediante una laparotomía for-
mal. Sin duda, el procedimiento de Hartmann sigue utilizándose en cirugía de
urgencia por sepsis grave y en ancianos desnutridos e inmunocomprometidos, sin
tratar de competir con el otro procedimiento en dos tiempos, donde es decisión
del cirujano la aplicación de uno u otro procedimiento.27,28
CIRUGÍA EN UN TIEMPO CON RESECCIÓN

Y ANASTOMOSIS SIN OSTOMÍA
También en la década de 1990 se reportaron resultados satisfactorios en la cirugía

para la diverticulitis complicada con procedimiento en un tiempo, lo cual equi-
vale a resección, anastomosis y ausencia de estoma de protección hasta en 50%

de los pacientes, e incluso en abscesos pericólicos (35%); esta técnica se utilizó
en 15% de los casos de peritonitis bacteriana.29 De acuerdo con los reportes del
presente siglo, el procedimiento en un tiempo va ganando preferencias por varias
razones: posibilidades de limpieza del colon en horas, limpieza del colon durante
la cirugía (Lee, 1997), la conversión de un paciente muy complicado es menos
grave después de un procedimiento de drenaje percutáneo, las técnicas de estabi-
lización adecuada y la preocupación de la dehiscencia de la anastomosis colo-
rrectal no protegida por colostomía, cuyas cifras son muy aceptables (de 1 a
2%).9,29
DRENAJE PERCUTÁNEO EN DIVERTICULITIS

COMPLICADA CON ABSCESOS
De acuerdo con la conducta tradicional de que todo absceso debe drenarse, los
abscesos pericólicos se drenaron siempre mediante cirugía abierta, pero con el
apoyo de los estudios de imagen con ultrasonido al principio y después con la
tomografía y con el concurso de radiólogos intervencionistas se ha utilizado el
drenaje percutáneo. Desde 1990 se ha reportado que el procedimiento es efectivo
en el drenaje de los abscesos pericólicos y permite una cirugía en un tiempo, por
lo que hoy no se duda en efectuarlo.30,31 Para la decisión han sido de gran valor
las clasificaciones de la diverticulitis; hoy en día se sabe que la indicación precisa
del procedimiento es en el estadio II de Hinchey y que se obtienen mejores resul-
tados si al procedimiento lo sigue una sigmoidectomía electiva. La ventaja máxi-
ma es que un drenaje efectivo en pacientes con sepsis grave y con estado general
comprometido evita una laparotomía formal con altos riegos, pues coloca a los
pacientes en situación de cirugía electiva y se puede efectuar la resección en un

tiempo. Las limitaciones del procedimiento incluyen la necesidad de un operador
muy calificado, la utilidad del procedimiento para resolver la sepsis sólo alcanza
cifras de 70% y, si se fracasa en el control del proceso séptico, los pacientes son
colocados en situaciones críticas, ya que aun cuando sean sometidos a cirugía de
urgencia, la morbimortalidad es alta y se aconseja que a la resección no le siga
una anastomosis.30,31
Cuidados preoperatorios
La tendencia actual es tratar de que los pacientes que antes se sometían a cirugía
de urgencia con la obligada construcción de una colostomía, hoy sean preparados
en horas para colocarlos en posibilidades de cirugía de urgencia, con el objetivo

de efectuar una resección y una anastomosis primaria, incluso sin colostomía de
protección.
Los puntos de la preparación incluyen:
S Esquema de antibióticos, hidratación y alimentación parenteral.

S Estudios de laboratorio y de gabinete, principalmente los de imagen, ya que
en la actualidad todo paciente con diverticulitis y con todas sus complica-
ciones no puede ser llevado a cirugía sin un estudio de tomografía computa-
rizada y ultrasonido.
S Limpieza del colon con derivados del polietilenglicol cuatro o cinco horas
antes de llevar al paciente al quirófano.
S La colocación de un catéter en el uréter izquierdo en sala de cirugía y antes
de la laparotomía evitará la posibilidad de lesión durante la sigmoidecto-
mía, por la facilidad para identificarlo por la ferulización.
S Clasificar al paciente en relación con los riesgos operatorios cardiopulmo-
nares y de anestesia.
S Consentimiento informado y aclaraciones pertinentes y entendibles acerca
de que, aun cuando se tomen todas las medidas pertinentes para efectuar la
cirugía en un tiempo, el procedimiento puede requerir una colostomía; esto
es muy importante, ya que se evitan compromisos médicos y legales.
Decisiones preoperatorias
S La peritonitis por perforación y contaminación fecal es la complicación

grave de la diverticulitis que en la actualidad obliga a cirugía de urgencia
y en dos tiempos, tipo operación de Hartmann.
S Se acepta extender la indicación de la operación de Hartmann, independien-
temente de las complicaciones en los ancianos, los desnutridos y los inmu-
nocomprometidos, y de haber usado corticosteroides. En estas condiciones,
una resección seguida de anastomosis tiene un alto riesgo de dehiscencia
y una alta morbimortalidad.
S Las demás complicaciones, incluida la peritonitis purulenta, se tratan con
resección y anastomosis primaria sin colostomía; en los pacientes que fue-
ron llevados a cirugía con el colon limpio esta conducta se reporta con cifras
superiores a 50%.
S Los pacientes que se tratan con resección y anastomosis primaria, y necesi-
tan una colostomía de protección son los que no pudieron tener limpio el
colon, porque no toleraron la vía oral; ameritaron una sonda nasogástrica
por obstrucción intestinal; toleraron una dieta líquida por vía oral, pero no
toleraron la limpieza del colon; tenían complicaciones con abscesos pericó-

licos grandes y no fueron drenados; y padecían peritonitis purulenta.29
CIRUGÍA
La cirugía para la diverticulitis complicada se puede efectuar por laparotomía

convencional o por procedimiento laparoscópico.
Cirugía por laparotomía

S La mayoría de las resecciones del sigmoides por diverticulitis complicada
se efectúan por laparotomía formal en campo operatorio adecuado.
S Incisión vertical media infraumbilical. Se puede extender en sentido su-
praumbilical vertical tomando todo el mesogastrio, e incluso se puede hacer
una ampliación oblicua hacia el hipocondrio izquierdo, para terminar en el
borde costal, sobre todo en los pacientes obesos; la amplitud de la incisión
debe permitir un abordaje quirúrgico de todo el colon izquierdo y del sig-
moides.
S El descenso del ángulo esplénico y la separación del colon descendente de
la corredera parietocólica facilitan la identificación del uréter (será fácil si
está ferulizado), para no lesionarlo, y la resección del sigmoides en la unión
con el recto, junto con unos 10 a 15 cm de colon descendente, cuya movili-
dad obtenida permite una anastomosis terminoterminal al recto, sin tensión,
con técnica manual o con grapadora circular por vía rectal, de preferencia.
S Limpieza de la cavidad peritoneal si la complicación se manifestó con peri-
tonitis purulenta.
S Construcción de una transversostomía si así lo juzga el cirujano.
S Para el cierre de la laparotomía se recomienda poner puntos de contención

y dejar abierta piel (con puntos separados de seda sin anudar), para evitar
la complicación infecciosa posoperatoria de los tejidos blandos, que des-
pués destruyen las aponeurosis; si la herida está limpia después de cuatro
o cinco días, se anudan los puntos de la piel.
S En el posoperatorio se debe continuar con alimentación parenteral durante
los días de hospitalización y suspenderla cuando el paciente abandone el
hospital.
Cirugía por laparoscopia

La cirugía de mínima invasión de colon se inició a principios de la década de
1990, cuando ya estaban bien establecidos los programas de adiestramiento en
cirugía laparoscópica, que entonces se calificaba como avanzada. Con en el trata-

miento de las diverticulitis se iniciaron las resecciones del sigmoides, cuya utili-
dad se derivó de resultados publicados de experiencias aleatorizadas que compa-
raban el procedimiento con la cirugía abierta.32,33 El procedimiento ha mostrado
sus indudables ventajas, aun con la necesidad de realizar una pequeña laparoto-
mía, de 7 a 10 cm, que ha tenido tres objetivos: permitir la introducción de la
mano de uno de los cirujanos para asistir y facilitar la acción de los instrumentos
en la disección del sigmoides (puerto de videocámara y puertos de trabajo), rese-
car y extraer la pieza quirúrgica, y auxiliar en la realización de la anastomosis
colorrectal con grapadora circular seleccionando el diámetro adecuado del cartu-
cho.34 Se han analizado los tiempos de las cirugías, las complicaciones transope-
ratorias, los porcentajes de conversión a cirugía abierta, los días de estancia hos-
pitalaria, la dosis de analgésicos, las complicaciones transoperatorias, la
morbilidad, la mortalidad, las necesidades de reinternamiento, el tiempo para in-
corporarse a las actividades profesionales y los costos, lo cual ha demostrado las
ventajas que tienen los procedimientos intervencionistas y se ha llegado a aceptar
que el procedimiento representa otra forma de tratar las diverticulitis complica-
das, siempre y cuando lo realicen cirujanos especializados en coloproctología y
cirujanos del aparato digestivo altamente calificados y dedicados de preferencia
a esta área de la cirugía de mínima invasión.35 La recomendación se deriva de que
la curva de aprendizaje en la cirugía de colon lleva más tiempo, en comparación
con la colecistectomía, la cirugía antirreflujo y la apendicectomía; esto quiere
decir que en un departamento de cirugía de un hospital de tercer nivel de atención,
la cirugía de mínima invasión de colon y recto la deben realizar dos o tres ciruja-
nos, ya que se reporta que la curva de aprendizaje implica la participación en al
menos 30 procedimientos,33,36 e incluso hasta 60.37,38 La cirugía mediante lapa-
roscopia en la diverticulitis complicada aprovechó la experiencia de la cirugía
abierta, aunque también tiene su historia. Se utilizó en cirugía electiva, luego en
casos de urgencia,39 en casos de poca gravedad (Hinchey I), y de los casos de gra-
vedad intermedia (Hinchey Ib y II)32,40 pasó a los de peritonitis purulenta (Hin-
chey III); sin embargo, aún se le sigue teniendo respeto a las peritonitis fecaloides
(Hinchey IV), donde la colostomía es obligada mediante cirugía abierta o lapa-
roscópica. Se han resuelto complicaciones de peritonitis y sepsis en cirugía de
dos tiempos por laparoscopia: en la peritonitis para limpiar el peritoneo y para
drenaje, y en la segunda para la resección y la anastomosis sin colostomía.41 En
la cirugía de mínima invasión los tiempos quirúrgicos han disminuido de manera
progresiva, así como las conversiones a cirugías abiertas, cuya cifra de inicio era
de 50% y disminuyó a 3%.32,39,40 Igual que en la cirugía abierta, la morbilidad y
la mortalidad están influidas por la gravedad de la diverticulitis y las patologías
asociadas. Parece que la laparoscopia está tomando ventajas entre los pacientes
ancianos40 y los pacientes obesos.42 Con el uso de los disectores ultrasónicos (bis-
turí armónico)43 se ha facilitado la disección de los procesos inflamatorios del co-

lon y de la grasa de los mesos.40
COMPLICACIONES
Complicaciones transoperatorias
Se derivan de toda cirugía de abdomen y no son frecuentes, aunque algunas cita-

das incluyen lesión del bazo durante la sección del ligamento esplenocólico y le-
sión del uréter izquierdo. Si en esta última se detecta la solución con catéter in-
traureteral en “J”, se resuelve el problema; si no se identifica, se manifestará con
abdomen agudo, para cuya solución es obligada la presencia de un urólogo.
Complicaciones posoperatorias, morbilidad y mortalidad
Morbilidad
Las complicaciones posoperatorias de la cirugía por diverticulitis complicada
son frecuentes, con cifras que van de 40 a 50%, y tienen una franca relación con
la sepsis, la peritonitis bacteriana, los grandes abscesos pericólicos y la peritonitis
purulenta, la cual es la causa principal de las altas morbilidades reportadas.
Dichas complicaciones se pueden atribuir a la misma patología, como abscesos
residuales, íleo intestinal, obstrucción intestinal, infección de heridas y eventra-
ciones posoperatorias. La temida complicación posoperatoria, como la dehiscen-
cia de la anastomosis colosigmoidea primaria en la cirugía de un tiempo, se reporta
en porcentajes que no son mayores de 2%.17 Otras complicaciones se relacionan
con las condiciones de comorbilidad preoperatorias y las más significativas son
la ancianidad, los padecimientos pulmonares y cardiovasculares, las colagenopa-
tías, la diabetes mellitus, etc. Entre las complicaciones originadas por los medica-
mentos todas las referencias mencionan a los corticoides.5,11
Mortalidad
La mortalidad reportada a partir de la últimas dos décadas del siglo XX muestra
cifras de 0%,44 de 2%18 y hasta de 6 a 10%.29 La mayoría de las defunciones se
relacionan con la complicación de peritonitis purulenta, cuyas cifras van de 20
a 30%, mientras que en otras complicaciones —flemón, absceso, obstrucción y
fístulas— la mortalidad no es mayor de 3%.11
Complicaciones posoperatorias tardías
La complicación posoperatoria tardía que siempre ha preocupado es la recidiva

de diverticulitis de la variedad hipertrófica, cuyas cifras han variado de 1 a 11%,
y se atribuye a una resección incompleta del sigmoides, lo cual se puede evitar

con la resección de 25 a 30 cm, que incluyan colon sigmoides y parte del colon
descendente, sin exagerar en la resección de este último.45,46 Es frecuente que los
pacientes continúen con la sintomatología de colon irritable tipo espástico, por
lo que deberán continuar con dieta rica en fibra y laxantes formadores de bolo
fecal.
Cirugía profiláctica en diverticulitis complicada
Como se sabe, 70% de los pacientes con un primer episodio de diverticulitis res-
ponden al tratamiento médico y pueden ser controlados como pacientes externos,
con un seguimiento de 2 a 12 años. Entre estas observaciones se aprecian cuatro
posiciones. Una considera que de todos los pacientes que se recuperan de un pri-
mer episodio de diverticulitis, sólo 25% tendrán episodios recurrentes, muchas
veces de gravedad moderada y excepcionalmente graves, como la perforación,
considerando que la enfermedad adquiere una evolución benigna, lo cual se evi-
dencia en reportes de la década de 1980.11 En estudios recientes que revisan la
progresión de la diverticulitis complicada se muestra que sólo de 5 a 6% de los
pacientes que se recuperan de un primer ataque requerirán una resección de
urgencia con colostomía.11,47 La segunda posición también considera que la ciru-
gía no está indicada en un primer episodio de diverticulitis no complicada o
moderada, ya que se reporta que sólo de 7 a 35% tendrán recurrencias; sin embar-
go, después de una segunda recurrencia, las probabilidades de una tercera recu-
rrencia son de 50%. Los episodios subsecuentes de diverticulitis responden
menos al tratamiento conservador y aumentan las posibilidades de episodios más
graves, como riesgo de perforación, con la consecuente elevación de morbimor-
talidad, sobre todo en los pacientes ancianos.5,48 En algunos artículos de revisión
de 2007 se hace énfasis en el hecho de que por reportarse con constancia cifras
con recurrencias hasta en 33%, considerar que después de dos (unos autores) y
de tres (otros) dentro de los dos años siguientes al primer episodio, lo recomenda-
ble es la resección del sigmoides enfermo en forma electiva.12 La tercera posición
se deriva de revisiones retrospectivas de pacientes hospitalizados por diverticuli-
tis graves, donde en un seguimiento promedio de nueve años se reportan recu-
rrencias de 13 a 15%, de las cuales unas son de gravedad moderada y otras son
graves, por lo que la cirugía en un segundo episodio se recomienda sólo en casos
graves, lo cual espera el apoyo de estudios controlados a largo plazo.49,50 La
cuarta posición tiene una preocupación mayor, que se deriva del aumento de la
frecuencia de diverticulitis complicadas graves en los pacientes de 50 años de
edad o menos, que se vinculan con índices de masa corporal mayores de 30, don-
de se reportan cifras de hasta 50%, episodios casi siempre graves y recurrencias
más frecuentes, por lo que la cirugía debe indicarse desde la primera recurren-
cia.8,51
CONCLUSIONES
S A la presencia de divertículos en el colon sin sintomatología se le denomina

diverticulosis; cuando se vincula con repercusión clínica se le llama enfer-
medad diverticular e incluye tres afecciones: trastornos funcionales, hemo-
rragias y diverticulitis.
S No se conoce la verdadera prevalencia de la diverticulosis colónica, pero
se asocia con dos hechos: el desarrollo socioeconómico de los países con
la cultura de las dietas refinadas sin fibra y la edad, de tal manera que en los
países desarrollados 33% de los habitantes de 60 años de edad tendrán di-
vertículos.
S Existen dos variedades de enfermedad diverticular: la hipotónica, que se
asocia con la complicación hemorrágica, y la hipertónica, que se presenta
en las diverticulitis.
S La complicación hemorrágica se manifiesta en forma de sangre oculta en
heces o hemorragias evidentes que pueden ser moderadas, graves y de repe-
tición; para el diagnóstico y el tratamiento se recurre la mayoría de las veces
a la colonoscopia intervencionista, aunque quedan 10% de casos que pue-
den llegar a cirugía de urgencia, siempre que una segunda colonoscopia y
la angiografía intervencionista no fueran efectivas, lo cual es una excep-
ción.
S La diverticulitis se manifiesta en una gama muy amplia de sintomatología
y de signología, es decir, desde formas leves hasta muy graves, que implican
sepsis y que en cuestión de horas ponen en riesgo la vida de los pacientes;
a fines del siglo XX a estas formas graves se les calificó de diverticulitis ma-
lignas, por sus altas morbilidades posoperatorias.
S La base actual del diagnóstico de la diverticulitis está en los estudios de ima-
gen, sobre todo en la tomografía computarizada y el ultrasonido, así como
en las clasificaciones de la gravedad y de las complicaciones de las diverti-
culitis, de las cuales la más usada es la de Hinchey modificada.
S Las respuestas satisfactorias al tratamiento con antibióticos en las diverti-
culitis agudas son de 70 a 85%, y de 15 a 30% de los pacientes que no res-
ponden y manifiestan las complicaciones graves: abscesos, perforaciones,
peritonitis, fístulas, obstrucciones intestinales y sepsis, que ameritan ciru-
gía.
S La macroperforación y el absceso pericólico constituyen la complicación
más frecuente de las diverticulitis graves, cuya incidencia es de 60% en pie-
zas quirúrgicas resecadas, y son de los casos que pueden ser tratados al ini-
cio mediante drenajes percutáneos.
S La indicación de cirugía en los casos de diverticulitis complicada es respon-
sabilidad del cirujano con experiencia en cirugía de colon y el objetivo es
resecar el segmento colónico enfermo y restablecer la continuidad del trán-
sito colorrectal con o sin ostomía de protección. La cirugía se puede efec-
tuar mediante laparotomía formal o a través de cirugía por laparoscopia
asistida.
REFERENCIAS
1. Meyers AM: Colonic diverticular disease. En: Najarian SJ, Delany PJ (eds.): Advances in
gastrointestinal surgery. Parte IV. Illinois, Year Book Medical, 1983:467–491.
2. Abarca AF: Enfermedad diverticular del colon. http://www.medicosecuador.com/libro-
secng/articuloss/3/enfermedad_diverticular_de_colon.
3. Joffe S: Colon diverticulitis. http://www.emedicine.com/radiol/topic183.htm.
4. Kenji K: Enfermedad diverticular del colon. En: Stoopen ME, Kenji K, Ros RP (eds.): Co-
lección Radiología e imagen diagnóstica y terapéutica de abdomen. Tomo 1. Cap. 16. Fila-
delfia, Lippincott Williams and Wilkins, 1999:193–199.
5. Salzman H, Lillie D: Diverticular disease. Diagnosis and treatment. http://www.aafp.org/
afp/20051001/1229.html.
6. Loffeled RJ, Kravrovitl D, Negri M et al.: Diverticular disease of the colon and concom-
itant abnormalities in patients undergoing endoscopic evaluation of the large bowel. Colon–
rectal Dis 2002;4:189–192.
7. Farrel RJ, Farrel LL, Morrin MM: Diverticular disease in the elderly. Gastroenterol Clin
N Am 2001;30:475–496.
8. Zaidi E, Daly B: CT and clinical features of acute diverticulitis in urban USA population:
rising frequency in young, obese adults. Am J Roentgenol 2006;187(3):689–694.
9. McConnell E, Tessier D, Wolff B: Population–based incidence of complicated diverticular
disease of the sigmoid colon based on gender and age. Dis Colon Rectum 2003;46:1110–
1114.
10. Painter NS, Troulove SC, Araran GM: Diverticulosis of the colon. Gut 1964;5:365–369.
11. Chapman J, Larson D, Davis M et al.: Diverticulitis. Ann Surg 2005;242(4):576–583.
12. Kazzi AA: Diverticular disease. http://www.emedicine.com/emerg/topic152.
13. Pradel JA, Adell JF, Taourel P et al.: Acute colonic diverticulitis: prospective compara-
tive study with US and CT. Radiology 1997;205(2):503–512.
14. Torres VF, García MA: Hemorragia del tracto digestivo distal. En: Cirugía del aparato
digestivo. Tomo II. Academia Mexicana de Cirugía, 2007.
15. Ramírez FC, Jonson DA, Zierer ST: Successful endoscopio hemostasis of bleeding co-
lony diverticular with epinephrine injection. Gastrointest Endosc 1996;43(2pt 1):167–170.
16. Harford WV: Diverticulosis, diverticulitis and appendicitis. http://www.medscape.com/
viewarticle/514826_print.
17. Kaiser AM, Jeng K, Lake JP: The management of complicated diverticulitis and the role
of computed tomography. Am J Gastroenterol 2005;100:910–914.
18. Bahadorsing AM, Virgo KS, Kaminski DL et al.: Spectrum of disease and outcome of
complicated diverticular disease. Am J Surg 2003;186(6):696–701.
19. Goh H, Bourne R: Non steroidal anti–inflammatory drugs and perforated diverticular dis-
ease: a case control study. Ann R Coll Surg Engl 2002;84:93–96.
20. Chintappalli KN: Diverticulitis versus cancer: differentiation with helical CT findings.
Radiology 1999;210:429–435.
21. Lane JS, Sarkar R, Schmit PJ: Surgical approach to cecal diverticulitis. J Am Coll Surg
1999;188:629–634.
22. Peña REJP, Maldonado MJ, Vieyra AF: Tratamiento quirúrgico de la diverticulitis del
colon. Rev Gastroenterol Méx 1996;61(2):85–92.
23. Rodkey GE, Welch CE: Changing patterns in the surgical treatment of diverticular disease.
Ann Surg 1984;200:466–477.
24. Rothenberg DA, Wilts O: Surgery for complicated diverticulitis. Surg Clin N Am 1993;
73:975–992.
25. Morton DG, Keigaley MR: Prospective national study of complicated diverticulitis. Chi-
rurg 1995;66:(12):1173–1176.
26. Gooszen AW, Gooszen HG, Veerman W: Operative treatment of acute complications of
diverticular disease: primary or secondary anastomosis after sigmoid resection. Br J Surg
2001;167:35–39.
27. Kronsborg O: Treatment of perforated sigmoid diverticulitis: a prospective randomized
trial. Br J Surg 1993;80:505–507.
28. Zeitoun G, Laurent A, Rouffet F et al.: Multicentre randomized clinical trial of primary
versus secondary sigmoid resection, in generalized peritonitis complicating sigmoid diver-
ticulitis. Br J Surg 2000;87:1366–1374.
29. Schwesinger WH, Page CP: Operative management of diverticular emergencies: strate-
gies and outcome. Arch Surg 2000;135;558–562.
30. Printz H, Goke B: Conservative and interventional therapy of acute diverticulitis with ref-
erence to pathophysiology. Zentralbl Chir 1998;123(12):1375–1381.
31. Dormishi Y, Gervaz P, Brandt A et al.: Results from percutaneous drainage of Hinchey
stage II diverticulitis guided by computed tomography scan. Surg Endosc 2006;20(7):
1129–1133.
32. Sher ME, Agachan F, Bortul M et al.: Laparoscopic surgery for diverticulitis. Surg Endosc
1997;11(3):264–267.
33. Lezoche E, Feliciutti F, Guerrieri M et al.: Laparoscopic versus open hemicolectomy. Mi-
nerva Chir 2003;58(4):491–502.
34. Vargas HD, Ramírez RT, Hoffman GC: Defining the role of laparoscopic–assisted sig-
moid colectomy for diverticulitis. Dis Colon Rectum 2000;43:1726–1731.
35. Braga M, Vignali A, Zuliani W et al.: Laparoscopic versus open colorectal surgery: cost–
benefit analysis in a single–center randomized trial. Ann Surg 2005;242(6):890–895.
36. Schalata CM, Mammaza J, Seshadri PA et al.: Defining a learning curve for laparoscopic
colorectal surgery. Dis Colon Rectum 2001;44(2):217–222.
37. Tekkis PP, Senagore AJ, Delaney CP et al.: Evaluation of the learning curve in laparos-
copic surgery: comparison of right–sided and left–sided resection. Ann Surg 2005;242(1):
83–91.
38. Chen W, Sailhamer E, Berger DL et al.: Operative time is a pour surrogate for the learning
curve in laparoscopic colon–rectal surgery. Surg Endosc 2007;21(2):238–243.
39. Fine AP: Laparoscopic surgery for inflammatory complications of acute diverticulitis.
JSLZ 2001;5(3):233–235.
40. Schwander O, Farke S, Fischer F et al.: Laparoscopic colectomy for recurrent and complica-
ted diverticulitis. A prospective study of 396 patients. Arch 2004;389:93–103.
41. Craig TJ, Layani L, Ghusn M et al.: Perforated diverticulitis management by laparos-
copic lavage. ANZ J Surgery 2006;76(11):962–965.
42. Delany CP, Poxala N, Senagore AJ et al.: Is laparoscopic colectomy applicable to patients
with body mass index > 30? A case–matched comparative study with open colectomy. Dis
Colon Rectum 2005;45(5):975–981.
43. Morin M, Rimonda R, Ettor AM et al.: Ultrasonic versus standard electric dissection in
laparoscopic colo–rectal surgery. Ann Surgery 2005;242(6):897–901.
44. Bielecki K, Kaminiski P: Surgical treatment of colonic diverticulitis–personal observa-
tions. WIAD LEC 2001;54(3–4):233–240.
45. Maurer CA: Surgical therapy of acute diverticulitis. Swis Surg 2003;9(3):145–150.
46. Thorn M, Grat W: Clinical and functional results after elective colonic resections in 75
consecutive patients with diverticular disease. Am J Surg 2002;183:7–11.
47. Chautems RS, Ambrosetti P: Long–term follow–up after first acute episode of sigmoid
diverticulitis: is surgery mandatory? Dis Colon Rectum 2002;45:962–966.
48. Munson KD, Hensien MA, Jacob LN: Diverticulitis. A comprehensive follow–up. Dis
Colon Rectum 1996;39:318–322.
49. Lowenfelts AB: Diverticulitis: are we operating too early? A view point. Medscape Gen-
eral Surg 2006;8(2):6–8.
50. Chapman JR, Dozois EJ, Wolff BG et al.: Diverticulitis: a progressive disease? Do multi-
ple recurrences predict less favorable outcomes? Ann Surg 2006;243:876–880.
51. West S, Robinson E, Delu A et al.: Diverticulitis in the younger patients. Am J Surg 2003;
183:743–746.
15
Cirugía de urgencia en el abdomen
agudo en la embarazada
Víctor M. Vargas Hernández
INTRODUCCIÓN
El abdomen agudo quirúrgico durante el periodo de gestación y puerperio inme-

diato dificulta la realización de un diagnóstico seguro y el planteamiento de un
tratamiento oportuno, lo cual origina altas tasas de morbilidad y mortalidad ma-
terno–perinatal.
Pocos estudios en la literatura mencionan la incidencia global de todas las ur-
gencias abdominales durante el embarazo que requieren cirugía.
Las tres principales causas de abdomen agudo no ginecológico que requieren
cirugía durante el embarazo son:
S Apendicitis aguda.
S Colecistitis aguda.
S Obstrucción intestinal.
Un reporte indica la presencia de un abdomen agudo en 451 embarazos, donde

la patología más común es la apendicitis aguda (41%), seguida de la patología
anexial (21.7%), la colecistitis aguda (7%) y las obstrucciones intestinales (5%).
La mujer embarazada tiene el mismo riesgo de presentar cualquier causa de
abdomen agudo que una mujer no embarazada.
El diagnóstico y tratamiento del abdomen agudo durante el embarazo se difi-
culta por los siguientes factores:
289
1. Cambios fisiológicos y anatómicos que requieren ajustes y maniobras tera-

péuticas.
2. Las mujeres embarazas con abdomen agudo de diferente etiología no son
diagnosticadas oportunamente ni su manejo es adecuado, por falta de sos-
pecha clínica.
3. Las causas de abdomen agudo en ocasiones complican el embarazo, limi-
tando la experiencia médica.
4. El diagnóstico y el tratamiento tardíos afectan la morbilidad y la mortalidad
materno–perinatal.
5. Las complicaciones durante el embarazo se relacionan con el diagnóstico
diferencial del abdomen agudo y afectan al feto; un diagnóstico oportuno
de las causas obstétricas y no obstétricas es esencial.
6. El feto está en riesgo por la misma enfermedad y su manejo a través de los
cambios en la fisiología placentaria, transporte de agentes bioactivos e indi-
rectamente por el riesgo de amenaza de parto pretérmino, en especial des-
pués de la segunda mitad del embarazo, donde el riesgo es mayor.
El diagnóstico diferencial de abdomen agudo durante el embarazo es tan extenso

que fuera de éste los síntomas son habituales. Las causas se clasifican en extrape-
ritoneales, intraabdominales con complicaciones obstétricas, tempranas o tar-
días. Las extraperitoneales se presentan con dolor abdominal e incluyen pielone-
fritis, litiasis de las vías urinarias, tumores retroperitoneales y enfermedades
generalizadas, como la crisis de las células falciformes.1–5
El diagnóstico diferencial incluye gastroenteritis viral, apendicitis, colecistitis
y coledocolitiasis, enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerativa con en-
teritis regional), hepatitis, pancreatitis, patología anexial, ruptura de un quiste del
cuerpo lúteo, infarto de un leiomioma y salpingitis. Otras causas incluyen obs-
trucción intestinal y raramente vez perforación intestinal, diverticulitis o enfer-
medad acidopéptica. El traumatismo abdominal se relaciona casi siempre con ac-
cidentes automovilísticos (entre 6 y 7% de las embarazadas) y con la violencia
intrafamiliar, donde el útero y el feto son blancos del ataque. En cualquier caso
de trauma accidental deben investigarse las circunstancias del accidente.1–6
La incidencia de la mayoría de las causas de abdomen agudo (apendicitis, obs-
trucción intestinal, infección de las vías urinarias —pielonefritis 6%—, hepatitis
y enfermedad intestinal inflamatoria) no se altera por la presencia de embarazo;
algunas afecciones se presentan con menor frecuencia, como la diverticulitis, la
enfermedad acidopéptica y la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).
La mayoría de las causas de abdomen agudo incrementan el riesgo relativo
(RR) de bajo peso al nacer entre 1.20 y 2.73, según la causa, afectando al mortali-
dad perinatal, principalmente relacionada con colecistitis, pielonefritis y trauma-
tismo abdominal.1,6
Cirugía de urgencia en el abdomen agudo en la embarazada 291
En la primera mitad del embarazo se dificulta el diagnóstico diferencial de

abdomen agudo, debido a otras complicaciones que deben considerarse como las
propias del embarazo (amenaza de aborto, aborto séptico, embarazo ectópico,
EPI, torsión anexial); cuando el útero pasa a ser un órgano abdominal los sínto-
mas agudos se relacionan con un útero encarcelado u obstrucción intestinal.
Durante la segunda mitad del embarazo debe diferenciarse entre amenaza de
parto pretérmino, infección intrauterina y desprendimiento prematuro de placen-
ta normoinserta (DPPNI), pero por desgracia éstas son secundarias al abdomen
agudo y la diferenciación entre las causas obstétricas y no obstétricas es impor-
tante para el manejo1–5 (cuadro 15–1).
La historia clínica (HC) y la exploración física (EF) son importantes para el
diagnóstico y los estudios complementarios, ultrasonido (US), monitoreo fetal
y amniocentesis (identifica sangre, meconio, microorganismos y valora la madu-
rez pulmonar fetal), que proporcionan información útil para el manejo y el estado
fetal. Cuando el US no corrobora las causas de abdomen agudo deben valorarse
los riesgos y beneficios del uso de las radiografías.1–5,8
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO
Durante el embarazo los cambios anatómicos enmascaran las causas comunes de

abdomen agudo, los valores normales de laboratorio están alterados y los estu-
dios de gabinete son de difícil interpretación o están contraindicados; sin embar-
go, es vital hacer un diagnóstico preciso.
Las mujeres preocupadas y ansiosas exageran los síntomas comunes del em-
barazo y hacen que el dolor abdominal agudo se convierta en un reto especial,
puesto que la sintomatología, el diagnóstico y el tratamiento son distintos para
la mujer no embarazada; un abordaje lógico establece primero si los signos y sín-

tomas se relacionan con la gestación y si el problema es quirúrgico o no, o existe
una urgencia quirúrgica donde la cirugía debe realizarse aun cuando no se haya
llegado a un diagnóstico.1,7
Los cambios fisiológicos normales del embarazo, en particular los del creci-
miento gradual del útero con desplazamiento del contenido abdominal y las mo-
lestias abdominales que ocasiona (náuseas y vómitos) pueden enmascarar las ma-
nifestaciones de la enfermedad. El retraso o fracaso para establecer el diagnóstico
correcto puede provocar pérdida del embarazo e incremento de la morbilidad y
mortalidad materno–perinatal; el dilema está en realizar sin retraso una cirugía
u optar por el manejo médico.1–5
El útero aumenta de 70 g con cavidad uterina interna de 10 mL o menos, a uno
de 1 000 g con volumen uterino de 5 L o más, por lo que a las 12 semanas de gesta-
Cuadro 15–1. Causas más comunes de abdomen agudo

durante el embarazo. Medidas diagnósticas y terapéuticas
Causa Características clínicas Imagen Laboratorio Otros
procedimientos
auxiliares
Apendicitis Dolor persistente en FID Tórax, abdomen BHC (leucocito- SNG, catéter uri-
aguda con deambulación simple antero- sis)* microscó- nario perma-
posterior y lateral pico calcio
pico, calcio, fós- nente pruebas
nente,
Punto de más sensibilidad
de pie (se puede foro inorgánico de coagulación
arriba del punto de McBur-
observar íleo no glucosa NPO, líquidos IV
ney
p
específico);); si
En apendicitis retrocecal hay absceso, se
alta el punto se localiza desplazan el
lateral respecto al punto de íleon y el ciego
McBurney hacia arriba
Con la progresión del cua-
dro pueden presentarse
náuseas, vómitos, disten-
sión abdominal, tempera-
tura corporal de 38 _C, tem-
peratura rectal de 38.3 _C
Leucocitosis con desviación
a la izquierda
Colecistitis aguda Inicia con un cólico biliar, Colecistografía BHC, (leucocito- SNG, catéter uri-
acompañado de náuseas y oral; si no se sis)* EGO nario perma-
vómitos. Si el cálculo está observa la vesí- microscópico, nente, líquidos
en el conducto cístico, se cula biliar, es por- calcio, fósforo IV, antibióticos
produce colecistitis química; que la paciente inorgánico, glu-
el dolor persiste en la región vomitó el prepa- cosa
subcostal derecha y el epi- rado yodado o lo
gastrio, o está distribuido en evacuó por dia-
banda cruzando el abdo- rrea o por patolo-
men superior, el dolor gía hepática aso-
puede irradiarse a la escá- ciada
l derecha,
pula d h hay
h fiebre
fi b de d Colangiografía
38 _C y leucocitosis intravenosa para
visualizar los con-
ductos biliares y
la vesícula biliar
Úlcera gástrica o Historia previa de gastritis, Placa simple de BHC, EGO SNG, líquidos IV,
duodenal perfo- dolor de inicio repentino y abdomen de pie, microscópico, antibióticos, posi-
rada severo, irradiado al hombro gases libres sub- calcio, fósforo ción de semifow-
derecho por irritación sub- diafragmáticos inorgánico, glu- ler, catéter urina-
frénica y náuseas cosa rio a permanen-
cia
EF abdomen rígido y silen-
cioso, o peristasis leve,
matidez hepática dismi-
nuida por el escape de
gases hacia la cavidad peri-
toneal
Después de 12 h o más se
presentan características
de peritonitis con íleo paralí-
tico y oliguria
Cuadro 15–1. Causas más comunes de abdomen agudo durante el embarazo.

Medidas diagnósticas y terapéuticas (continuación)
Causa Características clínicas Imagen Laboratorio Otros procedi-
mientos auxi-
liares
Obstrucción in- Obstrucción de asas intestina- Signo de la esca- BHC, (leucoci- Descompresión
testinal mecáni- les gruesas, distensión cró- lera (niveles de tosis)* EGO mi- intestinal por
ca (primer caso nica, constipación, en obstruc- líquidos en el intes- croscópico, cal- una sonda
con embarazo, ción parcial hay gases o depo- tino delgado) cio, fósforo inor- larga, líquidos
Houston, 1830) siciones pequeñas gánico, glucosa IV, antibióticos,
Obstrucción alta El engrosamiento i id
sigmoidoscopia i
(intestino del- de la pared intesti- y estudios con
gado) con vómi- nal indica exudado bario en obs-
tos, cuando se fibrinoso. Un asa trucción cró-
presenta perito- grande, ovoide, ais- nica, enema,
nitis e íleo para- lada y distendida catéter urinario
lítico refiere dis- indica un vólvulo. permanente
tensión. La Ciego distendido =
hipersensibili- obstrucción de
dad indica per- intestino grueso
foración intesti- Puede presentarse
nal o gangrena perforación si no se
inminente trata la obstrucción
Oclusión vascu- El aporte sanguíneo tanto ve- Las radiografías BHC, EGO SNG, líquidos
lar mesentérica noso como arterial se presenta simples de abdo- microscópico, endovenosos,
con dolor cólico agudo, vómi- men muestran asas calcio, fósforo antibióticos, pa-
tos y diarrea (sanguinolenta), dilatadas de intesti- inorgánico, glu- racentesis ab-
en abdomen se puede palpar nos cosa dominal (líquido
una masa abdominal (infarto serosanguino-
intestinal), en etapa inicial sólo lento), arterio-
hay sensibilidad a la palpación grafía, catéter
profunda. La trombosis venosa urinario perma-
mesentérica provoca pérdida nente
de sangre hacia la pared y luz
intestinal, y la cavidad perito-
neal con choque
Pancreatitis Dolor severo, constante, epi- Radiografías sim- BHC, EGO SNG, líquidos
aguda gástrico irradiado al dorso, ples de abdomen microscópico, endovenosos,
antecedentes de cálculos, con íleo no especí- calcio, fósforo calcio, antibióti-

alcoholismo, trasgresión ali- fico, la radiografía inorgánico, glu- cos, catéter uri-
mentaría o traumatismo. de tórax muestra cosa nario a perma-
Abdomen con hipersensibili- líquido en la base nencia
dad generalizada y distensión de la cavidad pleu-
moderada, ausencia de ruidos ral izquierda
intestinales. Amilasa sérica y
urinaria elevada, en casos
severos hipocalcemia con
necrosis grasa, glucosuria
ocasional. Las complicaciones
son abscesos, seudoquistes,
ataques recurrentes y DM per-
sistente
* Tradicionalmente la leucocitosis ha sido considerada de valor casi específico en el diagnóstico

de la apendicitis aguda, así como de la colecistitis aguda y de la obstrucción intestinal. Pero debe
considerarse que el recuento leucocitario se encuentra elevado en la cuarta parte de los casos sin
lograr establecer diagnóstico y en más de la mitad de los pacientes con gastroenteritis.7,8–16
ción sale de la pelvis y las estructuras anexiales también se convierten en órga-

nos abdominales; desplaza hacia arriba y hacia afuera los intestinos y el epiplón,
haciendo más vulnerable al tracto gastrointestinal (GI) a lesiones penetrantes en
dichas regiones.
El epiplón es menos eficaz para contener zonas de peritonitis y el apéndice
tiene más probabilidades de estar cerca de la vesícula biliar que en el punto de
McBurney; el útero crecido aumenta el trabajo requerido para los movimientos
respiratorios y la pared abdominal superior también está elevada, por lo que es
menos probable que cualquier inflamación produzca síntomas usuales de irrita-
ción peritoneal parietal directa.
El útero incrementado de tamaño hace que en 90% de las mujeres en decúbito
supino se ocluya por completo la vena cava, pero solo 10% presentan síndrome
de hipotensión supino; los ligamentos redondos que se extienden desde la por-
ción lateral del fondo uterino hasta su inserción en la ingle casi siempre producen
molestias en los cuadrantes inferiores, el músculo liso de estos ligamentos puede
contraerse y producir parte del dolor, por lo general leve, que es más frecuente
en las mujeres nuligestas que en las multíparas.1,7
El estado de hiperadrenocorticismo del embarazo puede enmascarar la infla-
mación; la leucocitosis del embarazo confunde los procesos inflamatorios intra-
abdominales dificultando el diagnóstico; hay descenso del hematócrito por ex-
pansión del volumen plasmático que complica la valoración en presencia de
hemorragia masiva o intraabdominal; asimismo, hay una disminución de la albú-
mina plasmática, que ocasiona edema en partes declives e incluso edema de pul-
món1,7–10 (cuadro 15–2).
El feto puede verse gravemente afectado por la hipotensión, la hipovolemia,
la anemia, la hipoxia y la sepsis materna; la mujer embarazada se encuentra en
un estado de mayor vulnerabilidad durante el embarazo. Resolver el problema
agudo y vigilar el estado de salud de ambos es la prioridad en el tratamiento de
estos casos.
El dolor abdominal es frecuente en el embarazo, pero si el diagnóstico de em-
barazo no está establecido cuando la mujer acude al médico debe sospecharse in-
cluso en presencia de síntomas que no se relacionan con complicaciones propias
de él.
Los síntomas de abdomen agudo que requieren cirugía deben identificarse,
con el fin de establecer un diagnóstico precoz y correcto.1–5
Los síntomas más frecuentes a evaluar son:
a. Dolor abdominal.
b. Náuseas y vómitos.
c. Distensión abdominal.
d. Choque.
Cuadro 15–2. Cambios anatómicos y fisiológicos durante

el embarazo que afectan la evolución de abdomen agudo
Órgano Cambios Impacto
Cambios anatómicos
Pared abdominal Diástasis de rectos, distensión Disminución del dolor y rigidez
por útero gestante asociada a peritonitis
Estómago e intestinos Desplazamiento del útero por su Ubicación alterada de apéndice
crecimiento e Incremento del estreñi-
Hipoperistalsis (por hipomotili- miento
i
dad)
Útero Se convierte en órgano abdomi- La EF se altera y su crecimiento
nal después de 12 sg ejerce tensión sobre los liga-
mentos anchos y redondos,
causando molestias
Ovarios Quiste de cuerpo lúteo Puede producir síntomas pélvi-
cos
Cambios fisiológicos
Hígado El hiperestrogenismo puede Se confunde con daño hepático
causar angiomatosis de tipo
araña, eritema palmar, dismi-
nución de albúmina sérica,
elevación de FA
Sistema cardiovascular Expansión del volumen sanguí- Interpretación errónea
neo y disminución de la resis-
tencia vascular sistémica
Alteración hemodinámica
sg: semanas de gestación); FA: fosfatas alcalina; EF: exploración física.
ETIOLOGÍA
Las causas de dolor incluyen complicaciones del embarazo, ginecológicas y no

ginecológicas. La localización del dolor es una pista para identificar el problema.
La causa obstétrica de dolor abdominal más frecuente es el trabajo de parto, pero
debe distinguirse de otras causas obstétricas, como DPPNI.
Al inicio de un embarazo normal son frecuentes las náuseas y los vómitos, que
son síntomas clásicos asociados con enfermedades abdominales subyacentes. Su
persistencia al final de la primera mitad del embarazo, sobre todo si hay disten-
sión abdominal, constituye un hallazgo no esperado y siempre debe indicar una
búsqueda de patología subyacente.
Cuando se presenta choque repentino sin hemorragia vaginal evidente debe
considerarse, además de causas obstétricas, una urgencia quirúrgica sin relación
con el embarazo; la hemorragia vaginal, la hematemesis o la melena indican el
origen de la lesión.1–16
CAUSAS EXTRAABDOMINALES DE DOLOR ABDOMINAL
Los problemas torácicos, neurológicos, sistémicos o tóxicos pueden causar dolor

abdominal por una irritación del diafragma en presencia de neumonía o infarto
agudo del miocardio. La insuficiencia cardiaca congestiva o hepática origina do-
lor y sensibilidad en el cuadrante superior derecho (CSD). La disfunción de la
raíz de un nervio torácico puede ser secundaria a neuropatía diabética, herpes
zoster, escoliosis, osteoartritis, metástasis óseas u otras lesiones de la columna
torácica y migraña abdominal.1–5
Las enfermedades sistémicas que producen dolor abdominal son cetoacidosis
diabética (con o sin pancreatitis), colagenopatías y trastornos hematológicos. La
periarteritis nodosa se presenta con fiebre, mal estado general, náuseas y dolor
abdominal, asociados con hipertensión arterial sistémica y disfunción renal, si-
mulando preeclampsia. La mortalidad materna es extremadamente alta, pero ha-
bitualmente el feto no está afectado y todos los fetos viables sobreviven.1–5
La presencia de crisis vasooclusivas en las hemoglobinopatías drepanocíticas
disminuye la microvasculatura, provocando necrosis e infartos isquémicos.1–5,17
El dolor típico en los huesos largos, el abdomen, el tórax o la espalda se asocia
la mayoría de las veces con colelitiasis y colecistitis aguda. La mortalidad ma-
terna actual es < 1% y la mortalidad fetal de 8%, y hay un mayor riesgo de parto
pretérmino, preeclampsia y bajo peso al nacer.1–5
El dolor abdominal también puede ser consecuencia de la ingestión de drogas,
toxinas u otras sustancias, lesión corrosiva por Aspirina®, hierro, mercurio, áci-
dos y álcalis, obstrucción o íleo (por anticolinérgicos y opiáceos), toxicidad sisté-
mica (plomo, arsénico y envenenamiento), isquemia (por antimigrañosos deriva-
dos de la ergotamina, digitálicos y vasoconstrictores), daño orgánico directo
(hepatopatía o pancreatitis inducida por fármacos) e intoxicación por cocaína
asociada a preeclampsia, eclampsia y ruptura uterina. El veneno de la araña viuda
negra, Latrodectus mactans, produce dolor abdominal intenso y espasmos de los
músculos abdominales. El tratamiento consiste en mantenimiento. Otras causas
de dolor abdominal son la tuberculosis (Tb) miliar y la malaria.1–5
Los traumatismos por accidentes son complicaciones comunes e importantes
durante el embarazo, que se presentan entre 5 y 10% de los casos. El traumatismo
es la causa más probable de muerte materna (7.2%). Los tipos de traumatismo
más frecuentes incluyen golpe contuso, lesión penetrante o quemaduras; la contu-
sión abdominal es ocasionada por accidentes automovilísticos, violencia intrafa-
miliar o caídas. La muerte fetal después de 12 semanas de gestación se presenta en
8% de las embarazas sobrevivientes a una colisión severa; la pérdida fetal en el pri-
mer trimestre no se relaciona con el traumatismo materno, salvo que la mujer mue-
ra; después del primer trimestre las principales causas de muerte fetal se asocian
con DPPNI (3.4%) y choque materno.1,7 El dolor abdominal idiopático durante el
Cuadro 15–3. Cuadros clínicos de abdomen agudo no quirúrgico

Alteraciones metabólico–hormonales Infecciones gastrointestinales
Cetoacidosis Tifoidea
Uremia Disentería
Hipoglucemia Linfadenitis
Tuberculosis Equinococo
Espasmos intestinales Infección general específica
Intoxicaciones (plomo), porfiria Crisis gástricas de la tabes
Enfermedades generales
Neumonía
Pleuritis
Angina de pecho
Angina abdominal
Insuficiencia cardiaca
embarazo es más frecuente en las mujeres solteras, fumadoras, desempleadas y de

bajo nivel socioeconómico1 (cuadro 15–3).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de abdomen agudo en el embarazo se dificulta por dos causas:
1. Es necesario incluir en el diagnóstico diferencial las complicaciones pro-

pias del embarazo y la patología uterina y anexial asociada.
2. Los signos clásicos anatómicos y topográficos se alteran por el crecimiento
del útero gestante, ocultando la reacciones musculares al distender la pared
abdominal, y dificulta la palpación de masas intraperitoneales; incluso du-
rante el puerperio, los músculos abdominales están relajados y adelgazados

y no reaccionan activamente con contracción y rigidez a los reflejos perito-
neales inflamatorios; asimismo, el dolor pélvico al momento de la palpa-
ción puede constituir una secuela normal del parto y no el resultado de una
inflamación visceral.1–5,8
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ABDOMEN AGUDO

DE ACUERDO CON SU SINTOMATOLOGÍA
S Dolor espontáneo con defensa muscular y a la presión: perforación de úlce-

ra péptica, colitis y pancreatitis.
Quistes y tumores
benignos de ovario
Ruptura espontánea de
hígado o aneurisma
Enfermedad pélvica de arteria esplénica
inflamatoria
Apendicitis
Obstrucción
intestinal Leiomiomas
Pielonefritis y litiasis
urorrenal Colecistitis y colelitiasis
Pancreatitis Hernia hiatal
Figura 15–1. Sitios anatómicos para el diagnóstico diferencial de abdomen agudo

durante el embarazo.
S Dolor espontáneo con disnea: infarto del miocardio, neumonía, embolia

pulmonar, neumotórax y absceso subfrénico.
S Dolor espontáneo con fiebre e íleo paralítico o reflejo: colecistitis, colangi-
tis, pancreatitis, neumonía y pielonefritis.
S Dolor espontáneo con choque y fiebre: peritonitis difusa grave1–5,8–18 (figu-
ra 15–1, cuadro 15–4).
El US es el estudio de imagen de primera elección. La resonancia magnética

(RM) es útil cuando hay duda diagnóstica en el abdomen agudo durante el emba-
razo, aunque se contraindica el uso de gadolinio como medio de contraste durante
el primer trimestre.6–8
Los estudios endoscópicos son diagnósticos y terapéuticos y no tienen contra-
indicación durante el embarazo.12–15,27–29
Para evaluar el dolor es útil determinar la relación de éste con otras actividades
o funciones fisiológicas, especialmente en referencia a la exacerbación y alivio
con comer, dormir, actividades físicas, movimientos intestinales, micción y
menstruación.
La presencia de náuseas, fiebre, escalofríos, mareos, diaforesis, disnea, mele-
na, rectorragia, hematemesis o hematuria ayudan a identificar la causa1–5,10–20
(cuadro 15–5).
Cuadro 15–4. Diagnóstico clínico diferencial

en abdomen agudo durante el embarazo1–5,18
Hernia hiatal. Habitualmente sintomática en etapas avanzadas del embarazo. Pirosis, náuseas
y vómitos. Se alivia en posición sedente
Ruptura espontánea de hígado o aneurisma de arteria esplénica. En etapas avanzadas del
embarazo a menudo se asocia con preeclampsia, presencia de dolor y choque
Colecistitis y colelitiasis. Antecedentes clínicos. El dolor es igual que en las no gestantes y
persiste hasta varias horas, se localiza en el hipocondrio derecho y se irradia al epigastrio
con náuseas y vómitos e hipersensibilidad sobre el área vesicular. Región altamente álgida e
hipersensible. No hay relación específica con la ingesta de alimentos grasos. El embarazo
per se no altera la manifestación del dolor. La colecistitis aguda puede aparecer en cualquier
momento del embarazo, provoca dolor más severo y de mayor duración que el cólico biliar;
se observan diversos grados de hipertermia, vómitos, taquicardia e hipotensión, lo cual
depende de la sepsis vesicular. Puede dar origen a pancreatitis o colangitis
Apendicitis. Requiere manejo quirúrgico inmediato y se inicia con dolor periumbilical que migra al
CID o CSD; conforme avanza el embarazo se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos, hi-
persensibilidad y contractura abdominal con rebote positivo. Es la complicación quirúrgica más
común durante el embarazo. Durante el primero y el segundo trimestres es común un dolor a
la palpación en el CID; a medida que el embarazo progresa se dirige al hipocondrio, puesto
que hay una rotación antihoraria del apéndice hacia la profundidad del CSD, por lo cual es
difícil localizar el dolor por palpación en los últimos tres meses de embarazo. Las contraccio-
nes pueden mimetizar la ubicación del dolor, pero si se modifica de posición a la paciente y el
dolor cambia, se establece que es uterino, mas no cuando es apendicular. La fiebre es un
hallazgo infrecuente
Dolor del ligamento redondo. Habitual durante el tercer trimestre; puede palparse el liga-
mento y no presenta síntomas gastrointestinales
Úlcera péptica perforada. Antecedentes clínicos, se presentan dolor y rigidez epigástrica
súbita y severa con choque; en las radiografías (95%) se aprecia presencia de aire por
debajo del diafragma
Pancreatitis. Náuseas y vómitos severos, dolor epigástrico constante y a menudo penetrante
hacia la espalda; amilasa elevada
Pielonefritis y litiasis renal. Síntomas urinarios, como disuria, piuria y hematuria oculta. Fie-
bre, dolor en el flanco
Obstrucción intestinal. Se manifiesta en una tríada de dolor abdominal intermitente intenso
tipo cólico, distensión abdominal y vómito, con imposibilidad para canalizar gases, y ausen-
cia de evacuaciones. Antecedentes de cirugía y niveles radiológicos en asas
Leiomiomas. Dolor local, sensibilidad y leve irritación peritoneal. Irregularidad uterina sensible
por tumoración
Salpingitis. Poco común en el embarazo; hay dolor y sensibilidad pélvica
Quistes y tumores benignos de ovario. Síntomas de dolor o hemorragia por complicación
anexial, como torsión, ruptura o hemorragia
Los signos vitales y la exploración física son importantes. Durante el examen

abdominal se determina el tamaño, la posición y la vitalidad fetal; la presencia
de cicatrices quirúrgicas anteriores y de hernias puede indicar obstrucción intesti-
nal. La rigidez generalizada indica un proceso agudo1–5,8–19 (cuadro 15–6).
Cuadro 15–5. Diagnóstico diferencial de abdomen agudo durante el embarazo

CID o CI Abdomen Dolor abdomi- Flanco
epigástrico inferior nal difuso
Reflujo gastroesofá- Apendicitis aguda Abruptio pla- Apendicitis Hidronefrosis
gico (11 y 21 sema- centae aguda (fase del emba-
nas) inicial) razo
Enfermedad acido- Embarazo ectó- Placenta per- Obstrucción Pielonefritis
péptica pico creta intestinal
Pancreatitis aguda Aborto: inminente, Parto pretér- Porfiria aguda Urolitiasis
incompleto, mino intermitente
completo
Apendicitis aguda Enfermedad pél- Leiomioma ute- Diabetes melli- Apendicitis
(tercer trimestre) vica inflamato- rino tus aguda (ter-
ria aguda, cole- cer trimes-
litiasis/coledo- tre)
colitiasis
Colecistitis aguda Absceso tubo– Obstrucción Periarteritis
ovárico intestinal nodosa,
hemoglobi-
nopatías fal-
ciformes
Síndrome HELLP Ruptura del Enfermedad Fármacos y
cuerpo lúteo intestinal e toxinas
inflamatoria
Hígado agudo del Masa anexial/ Cistitis Tuberculosis
embarazo quiste de ova- miliar
rio
Hepatitis viral Torsión anexial Pielonefritis Malaria
Hepatitis viral por Endometriosis Urolitiasis
herpes simple
Hematoma hepático Pielonefritis
Síndrome de Budd– Cólico ureteral
Chiari
Adenoma hepático Cistitis
Carcinoma hepato- Cáncer de cuello
celular uterino
Quiste de colédoco
Colangiocarcinoma
Absceso hepático
Quiste hidatídico
Pielonefritis
Neumonía
Infarto pulmonar
Empiema
Infarto del miocardio
Neumotórax
Pericarditis
Cuadro 15–5. Diagnóstico diferencial de abdomen

agudo durante el embarazo (continuación)
CID o CI Abdomen Dolor abdomi- Flanco
epigástrico inferior nal difuso
Endocarditis
Insuficiencia car-
diaca congestiva
Herpes zoster
Radiculopatía
Cistitis
Tratamiento
En pacientes con embarazo viable y estables se adopta un criterio conservador

inicial que consiste en reposo, tratamiento de las complicaciones propias del
embarazo, vigilancia fetal y corrección de las alteraciones que se presenten. Se
realiza US para valorar las condiciones fetales, placentarias y del líquido amnió-
Cuadro 15–6. Pruebas diagnósticas en abdomen agudo durante el embarazo

Valoración de la mujer
HC
EF
Reevaluación
Laboratorio
BHC (biometría hemática completa)
QS (química sanguínea)
PFH (pruebas de funcionamiento hepático)
Pruebas de coagulación
EGO (examen general de orina)
Electrólitos séricos
Creatinina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo
Amilasemia
Gases arteriales
Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil
Uroanálisis
Gabinete
Simple de abdomen (en decúbito, bipedestación y lateral)
TT (telerradiografía de tórax)
US (ultrasonido)
RM (resonancia magnética) (evitar contraste con gadolinio)
CT (tomografía computarizada) (valorar riesgo–beneficio para su uso)
tico; cuando hay indicaciones obstétricas de cesárea, ésta permite valorar causas
de abdomen agudo intraabdominales no sospechadas.
En general, el tratamiento de las pacientes con dolor abdominal durante el em-
barazo es el mismo que el que se aplica a la población de pacientes no embaraza-
das. Los síntomas inespecíficos y atípicos pueden dar la impresión de signos y
síntomas del propio embarazo durante el primer trimestre.
Algunos autores sugieren la tocólisis preoperatoria y posoperatoria.
Un porcentaje significativo de las pacientes con dolor abdominal requieren ci-
rugía.
Los factores de importancia en relación con el alto riesgo de abdomen agudo
quirúrgico son:
S Dolor durante menos de 48 h.

S Dolor seguido de vómito.
S Defensa muscular y dolor de rebote en el examen físico.
S Edad reproductiva avanzada.
S Antecedente de cirugía previa.
Desde 1848, cuando Henry Hancock informó sobre el tratamiento quirúrgico

para la apendicitis asociada con la gestación, la recomendación de cirugía es la
misma.
Es importante que durante la cirugía y el periodo de recuperación se eliminen
la hipoxia y la hipotensión, para evitar daño fetal.
Los signos de obstrucción intestinal (dolor abdominal, vómitos y distensión)
son similares a los de la obstrucción intestinal que se presenta en la población en
general. Si bien debe posponerse la intervención no urgente hasta después del
alumbramiento, una cirugía urgente durante el embarazo implica el mismo trata-
miento que en la mujer no embarazada. El momento óptimo para la cirugía abdo-
minal es el cuarto o el quinto mes del embarazo1–5, 10–19 (figura 15–2 y cuadros
15–7 a 15–9).
El perfeccionamiento de la tecnología laparoscópica y de las técnicas quirúrgi-
cas ha superado la dificultad técnica que planea un útero gestante y ha permitido
la realización de apendicectomías y colecistectomías laparoscópicas durante el
embarazo.
La cirugía laparoscópica evita el traumatismo fisiológico propio de la cirugía
abierta e impide así las pérdidas fetales; con ella pueden efectuarse diferentes
procedimientos quirúrgicos sin alterar los resultados obstétricos. Los beneficios
de la cirugía laparoscópica deben aplicarse por igual a la embarazada, siempre
que tengan mayor peso que cualquier efecto adverso.
La laparoscopia es útil como método diagnóstico en pacientes con dolor abdo-
minal agudo, especialmente en las mujeres en edad fértil, y durante el primer tri-
Manejo del abdomen agudo no obstétrico

durante el embarazo
Confirmación del embarazo

Historia clínica y exploración física
Sintomatología (dolor, náuseas o
vómitos, distensión, choque, otros)
Laboratorio
Gabinete
Enfermedades quirúrgicas (apendicitis,

colecistitis, obstrucción intestinal, etc.)
Causas
Enfermedades médicas (cetoacidosis,
porfiria, neumonía, etc.)
Cirugía Cirugía Sin indicación

diferida de cirugía
Lapatoromía o Tratamiento Tratamiento

laparoscopia conservador médico y
y revaloración observación
Apendicetomía, Mejorar las Control metabólico,

colecistectomía, condiciones corregir desequilibrio,
resección, generales y analgésicos, antibió-
intestinal, etc. programar cirugía ticos, etc.
Figura 15–2. Algoritmo del manejo de abdomen agudo en el embarazo.
mestre no afecta el embarazo, siempre y cuando no existan embarazos ectópicos

o patologías anexiales. Puede evitarse una apendicetomía innecesaria durante el
embarazo e impedirse un diagnóstico tardío de apendicitis aguda durante él.1–5
Los requisitos para la cirugía laparoscópica durante el embarazo son:
1. Vía de acceso sin riesgos.
2. Modificación de los sitios tradicionales de acceso del trocar para permitir
la cirugía laparoscópica.
3. Identificación de los efectos colaterales de la técnica laparoscópica (neu-
moperitoneo).
Cuadro 15–7. Enfermedades que requieren cirugía inmediata

Apendicitis aguda
Colecistitis aguda con perforación
Perforación de víscera hueca
Obstrucción intestinal mecánica
Isquemia intestinal
Traumatismo visceral
Hemorragia gastrointestinal masiva
Abscesos intraabdominales
Vólvulus o intususcepción
Urgencias vasculares (aneurisma roto)
Hernia estrangulada
Ruptura de bazo
Ruptura de vejiga
Ruptura o torsión de anexos
Absceso tuboovárico
El neumoperitoneo afecta al feto, debido a un incremento directo de la presión

sobre el útero y la alteración hemodinámica y el equilibrio ácido–base materno.
La colecistectomía laparoscópica se realiza sin morbimortalidad materno–
perinatal, en especial durante el segundo trimestre del embarazo.1–5,19,20
En la obstrucción intestinal el tratamiento conservador, incluso la descompre-
sión nasogástrica, tiene el fin de preparar a la mujer para la cirugía.1–5,10–16
CONCLUSIONES
El abdomen agudo durante el embarazo es difícil de evaluar, en especial después

de la primera mitad del embarazo. Para valorar a la mujer embarazada con dolor
abdominal se deben considerar varias posibilidades diagnósticas; las pruebas de
laboratorio y las técnicas de imagen han permitido disminuir la morbilidad y la
Cuadro 15–8. Enfermedades que no requieren cirugía inmediata

Pancreatitis aguda edematosa
Seudoquiste pancreático
Colecistitis aguda
Diverticulosis
Hemorragia gastrointestinal alta (que responde al tratamiento médico)
Hemorragia retroperitoneal localizada
Absceso abdominal localizado
Cuadro 15–9. Enfermedades que causan abdomen agudo no quirúrgico

Cálculo o cólico renal
Glomerulonefritis o pielonefritis
Infarto agudo del miocardio
Úlcera péptica no perforada
Gastroenteritis aguda
Neumonía
Crisis abdominales (de células falciformes, cetoacidosis diabética, porfiria y otras)
Enteritis regional
Colitis granulomatosa
Colitis ulcerosa
Drogadicción (síntomas de abstinencia)
Peritonitis primaria (estreptocócica o neumocócica)
Adenitis mesentérica aguda
Peritonitis tuberculosa
mortalidad secundaria a muchas de las causas; asimismo, una historia clínica y

una exploración física más pruebas de laboratorio e imagen establecen el diag-
nostico de dolor en la mayoría de la mujeres.
Las técnicas diagnósticas y los tratamientos habituales para la atención de las
mujeres embarazas con abdomen agudo se deben emplear en forma oportuna, sin
alteración, salvo que se justifique una modificación. El dolor abdominal persis-
tente que no se asocia con síntomas acompañantes puede indicar un trastorno que
pondrá en peligro la vida, como una víscera perforada. En presencia de un diag-
nóstico incierto puede ser más seguro realizar una laparotomía exploradora ini-
cial a generar secuelas fatales. La laparotomía puede efectuarse en pacientes con
dolor sobre el cuadrante inferior derecho del abdomen cuando el diagnóstico de
apendicitis aguda no está establecido. En tal situación, la incidencia de apendi-
cectomía innecesaria oscila entre 16 y 22%. Esta cifra se considera aceptable si

se toma en cuenta el grave riesgo que implica la perforación de una apendicitis
aguda que no se opera a tiempo. En las pacientes estables la realización de una
laparoscopia diagnóstica evita un diagnóstico tardío y el tratamiento de cuadros
de apendicitis o colecistitis se puede realizar por la misma vía, sin riesgo materno
o fetal.
REFERENCIAS
1. Vargas HVM: Abdomen agudo y embarazo. En: Bailón UR (ed.): Decálogos y algoritmos
en ginecología y obstetricia. 10ª ed. México, Alfil, 2007.
2. Newton ER: The acute abdomen in pregnancy. En: Sciarra JJ (ed.): Gynecology and obstet-
rics. 1995;3(54):1–17.
3. Nathan L: Acute abdominal pain in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1995;22:55.
4. Epstein FB: Acute abdominal pain in pregnancy. Emerg Med Clin North Am 1994;12:15.
5. Karlman R, Madanes A: Cirugía durante el embarazo. En: Gleicher: Medicina clínica en
obstetricia. Buenos Aires, Médica Panamericana, 1996:1275–1285.
6. Kuhlmann RS, Cruikshank DP: Maternal trauma during pregnancy. Clin Obstet Gynecol
1994;37:274.
7. Martin C, Varmer MW: Physiologic changes in pregnancy: surgical implications. Clin
Obstet Gynecol 1994;37:241.
8. Wyte CD: Diagnostic modalities in the pregnant patient. Emerg Med Clin North Am
1994;12:9.
9. Sharp HT: Gastrointestinal surgical conditions during pregnancy. Clin Obstet Gynecol
1994;37:306.
10. Connolly MM, Unti JA, Nora PF: Bowel obstruction in pregnancy. Surg Clin North Am
1995;75:101.
11. Klion FM: Pregnancy and the gastrointestinal tract. En: Haubrich WS, Schaffner F, Berk
JE (eds.): Bockus gastroenterology. 5ª ed. Filadelfia, W. B. Saunders, 1995:3446.
12. Korelitz BI: Inflammatory bowel disease during pregnancy. Gastroenterol Clin North Am
1998;27:827.
13. Cannon J: Gastrointestinal complications. In: Burrow GN, Ferris TF (eds): Medical com-
plications of pregnancy. Philadelphia, W. B. Saunders, 1995:285.
14. García A, Cappell MS: Peptic ulcer disease during pregnancy. Gastroenterol Clin North
Am 1998:27.
15. Cappell MS: Gastrointestinal endoscopy during pregnancy. Gastroenterol Clin North Am
1998:27.
16. Cappell MS: The safety and efficacy of gastrointestinal endoscopy during pregnancy. Gas-
troenterol Clin North Am 1998;27:37.
17. Rust OA, Perry KG Jr: Pregnancy complicated by sickle hemoglobinopathy. Clin Obstet
Gynecol 1995;38:472.
18. Logsdon PVK: Gynecologic surgery during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1994;37:294.
19. Fallon WF, Newman JS, Fallon GL, Malangoni MA: The surgical management of intra–
abdominal inflammatory conditions during pregnancy. Surg Clin North Am 1995;75:15.
20. Vargas HVM, Sánchez CJ, Molina SA: Cirugía laparoscópica ginecológica. Generalida-
des. En: Histerectomía. México, DEMSA, 2005.
16
Cirugía de urgencia en el síndrome
compartimental abdominal
Jesús Tapia Jurado, José Luis Jiménez Corona
INTRODUCCIÓN
La cirugía, en su constante evolución, tiende a ser cada vez menos traumática y

mutilante y más anatómica y fisiológica. Sin embargo, las complicaciones seve-
ras secundarias a procesos inflamatorios de cavidad abdominal que se asocian
con sepsis grave1 y síndrome compartimental continúan teniendo una mortalidad
elevada.2,3 Hasta el momento actual continúa siendo cierto que lo que más puede
mejorar la sobrevida de los pacientes con severos cuadros inflamatorios intraab-
dominales es tener un diagnóstico temprano, una decisión terapéutica médica y
quirúrgica correcta en tiempo y forma, y una vigilancia estrecha en el posoperato-
rio. Se debe tener presente que cualquier cirugía de abdomen puede llevar a com-
plicaciones graves; por lo tanto, el diario buscar intencionadamente los signos

que traduzcan alarma abdominal y, sobre todo, conocer y tener en mente posibles
complicaciones y la manera de tratarlas, será la forma en que se logre una mejor
evolución en el posoperatorio de todo paciente quirúrgico. Tal es el camino que
se debe tomar para el diagnóstico del síndrome compartimental abdominal
(SCA), con lo que se decidirán acciones tempranas que eviten una respuesta in-
flamatoria agresiva, con secuestro de líquidos importante y fallas orgánicas múl-
tiples. Por lo tanto, los pasos a seguir en un tratamiento quirúrgico de sepsis abdo-
minal para controlar la fuente de infección y que prevengan el SCA son:4
1. Resección segmentaria del órgano afectado.
307
2. Si el caso lo amerita, realizar resecciones, derivaciones, desfuncionaliza-

ciones, ostomías, fístulas controladas, reoperación programada (second
look), lavado de cavidad abdominal continuo y técnica de abdomen abier-
to o semiabierto.
3. Drenaje de abscesos únicos o múltiples.
4. Desbridación de tejidos infectados desvitalizados y necróticos.
5. Remoción de cuerpos extraños colonizados.
6. Exploración quirúrgica programada, si procede.
7. Combatir al germen causal con antibioticoterapia.
8. Modular las respuesta inflamatoria y neuroendocrina.
9. Administrar apoyo nutricional.5
10. De ser necesario, manejo en unidades de terapia intensiva.
Permitir la evolución natural del SCA llevará a una mortalidad elevada que va
de 38 a 71%,6 indudablemente a estancias hospitalarias prolongadas y costos ele-
vados.
DEFINICIÓN
El síndrome compartimental abdominal es una serie de síntomas y signos que mani-

fiesta todo paciente, operado o no, secundarios a factores adversos fisiológicos
que ocurren como resultado de un aumento agudo de la presión intraabdominal
y que llevan al paciente a falla orgánica múltiple.7 Las alteraciones que se presen-
tan pueden ser cardiovasculares, pulmonares, renales, esplácnicas, intracranea-
les, de la pared abdominal y de la herida. Kron fue el primero en utilizar el térmi-
no para describir los cambios secundarios a una cirugía de aorta abdominal que
condicionaron hipertensión intraabdominal.8
ETIOLOGÍA
Las causas más comunes del SCA son: hemorragia retroperitoneal, edema visce-
ral, pancreatitis, distensión de asas intestinales, trombosis venosa mesentérica,
torsión de mesenterio, ascitis a tensión, peritonitis, presencia de masas tumorales
abdominales y trauma cerrado de abdomen. Sin embargo, recordemos que noso-
tros mismos podemos favorecer el SCA al decidir en un transoperatorio un cierre
de pared abdominal forzado, a tensión, donde el contenido abdominal es mayor
que el continente. Al aumentar la presión intraabdominal se suceden sobre los
Cirugía de urgencia en el síndrome compartimental abdominal 309
órganos comprimidos hipoperfusión, hipoxia, acidosis, necrosis y muerte. Es

importante también tomar en cuenta que no sólo se daña el tracto digestivo al es-
tar fuertemente comprimido, sino que también se lesionan otros sistemas, como
son el cardiovascular, el pulmonar, el renal, el nervioso central y el esplácnico.9
FISIOPATOLOGÍA
La relación entre el aumento de la presión intraabdominal (PIA) y una alta morta-

lidad fue observada clínicamente por cirujanos pediatras al reparar grandes her-
nias abdominales congénitas, lo que les llevó a utilizar técnicas con malla sin ce-
rrar a tensión el abdomen, con lo que sus cifras de mortalidad disminuyeron.10
Sin embargo, fue en 1984 cuando Kron midió y relacionó el aumento de la PIA
con la evolución del paciente y estableció la nueva entidad patológica llamada
síndrome compartimental abdominal, aunque no fue hasta el desarrollo de la ci-
rugía laparoscópica en que se estudiaron con mayor claridad las consecuencias
del aumento de la PIA.11 La falla renal secundaria a PIA es conocida desde hace
más de un siglo. En perros con aumento de la PIA entre 15 y 20 mmHg disminu-
yen el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular, lo que lleva a oliguria, au-
mento de la presión venosa renal, compresión del parénquima renal y aumento
de la resistencia vascular renal. Otros autores han demostrado trastornos en el fil-
trado glomerular del flujo sanguíneo, resultando en oliguria y finalmente anu-
ria.12 También se ha demostrado que el aumento de la presión de la vena renal
aumenta los niveles de renina, hormona antidiurética y aldosterona.13 En pacien-
tes posoperados con PIA por arriba de 18 mmHg la función renal disminuye 30%,
y al aumentar la PIA a 35 mmHg el gasto urinario prácticamente desaparece;14
esa alteración puede ser reversible con descompresión abdominal en su debido
momento.
En 1992 el autor tuvo la oportunidad de publicar el trabajo “Efectos hemodiná-
micos y renales del aumento de la presión intraabdominal”;15 el estudio se realizó
en perros mestizos hembras, a los que se les canuló a nivel del cuello la arteria
carótida y la vena yugular externa; en esta última se avanzó la cateterización hasta
la vena cava superior; a nivel inguinal se disecaron y canularon la arteria y la vena
femoral, en seguida se realizó laparotomía media, bajo visión directa se identifi-
caron los catéteres femorales y se avanzaron e instalaron en arteria y vena renales.
Los cuatro catéteres se conectaron a un polígrafo para registrar la presión intra-
vascular en mmHg de las arterias carótida y renal y de las venas cava superior
y renal; además, se tomó biopsia renal de control con aguja tru–cut. En seguida
se colocó en la cavidad abdominal un globo de caucho desinflado cuyo control
para insuflarlo se exteriorizó por el contrario–abertura. La pared abdominal se
cerró herméticamente en dos planos. Se cateterizó la vejiga por vía transuretral

con una sonda de Foley 12 Fr; ya vacía la vejiga se le introdujo un volumen cono-
cido de 20 mL de agua, el extremo distal de la sonda se conectó a un manómetro,
donde de acuerdo a la presión intraabdominal ejercida sobre la vejiga al inflar el
globo se registraba su presión en cmH2O. En ese momento se obtuvieron las pre-
siones basales de los cuatro vasos mencionados. Se infló el globo intraabdominal
hasta subir la PIA 20 cmH2O, se esperó 15 min y se tomó un segundo registro
de las presiones vasculares. Posteriormente se elevó la PIA 40 cmH2O, se esperó
otros 15 min y se registraron las presiones vasculares en una tercera ocasión y
se tomo una segunda biopsia renal. Al medir las presiones en los cuatro vasos
seleccionados no hubo diferencias significativas con los diversos estímulos reali-
zados en las arterias carótida y renal ni en la vena cava superior; sin embargo, en
la vena renal se encontró un aumento significativo de su presión tanto al aumentar
la PIA 20 como 40 cmH2O. Por lo que toca a los cambios histopatológicos de las
biopsias renales con aumento de la PIA, mostraron glomérulos con congestión,
lesión tubular aparente con pérdida celular total de túbulos o bien células con nú-
cleos picnóticos y ruptura de la membrana citoplásmica, así como formación de
sincicios celulares tubulares. Con dichos hallazgos se confirmó que al subir la
PIA en perros se produce aumento considerable de la presión venosa renal, con
dificultad en el retorno venoso y lesión progresiva del parénquima renal, demos-
trándose cambios iniciales que pueden evolucionar a insuficiencia renal aguda.
Por otro lado, se ha observado la disminución del volumen aéreo inspirado con
falla pulmonar y reducción de la presión venosa central; esto fue analizado en
gatos a los que se subió la PIA a cifras de 27 a 46 cmH2O.16 En el aparato respira-
torio produce un efecto mecánico, los diafragmas se mantienen elevados, lo que
reduce el volumen torácico y aumenta la presión intrapleural, llevando a atelecta-
sias, hipoxia, hipercapnia y acidosis.17 El aumento de la presión intratorácica se-
cundaria a la PIA resulta en aumento de la presión venosa central, oclusión pul-
monar y presión aumentada de la aurícula derecha. La tomografía computarizada
ha ilustrado colapso en la vena cava inferior. También se reduce la contractilidad
cardiaca por disminución de la diástole del ventrículo izquierdo, lo que disminu-
ye el gasto cardiaco.18
Por otro lado, estudios con radioisótopos en perros y cerdos a los cuales se les
condicionó aumento de la PIA mostraron reducción en el flujo sanguíneo en to-
dos los órganos abdominales, a excepción de las glándulas suprarrenales,19 redu-
ciendo el flujo mesentérico e ileal en 30% y con severa acidosis de la mucosa in-
testinal; también se disminuye el flujo arterial hepático y de la vena porta, la
mucosa gástrica, la mucosa de intestino delgado, el páncreas y el bazo, con au-
mento de los niveles séricos de lactato, aunque sin evidencia microscópica de
daño de la mucosa.20 La oxigenación del intestino en cerdos también disminuye
si se aumenta la PIA.21
También existe una relación entre la presión intracerebral y la PIA; el meca-

nismo parece ser el impedimento del retorno venoso.22 Por otro lado, se sabe que
la PIA aumenta la liberación de las interleucinas 6 y 1B, al igual que el factor de
necrosis tumoral alfa.23 También está demostrado que el aumento progresivo de
la PIA de 10 a 40 mmHg reduce 20% el flujo sanguíneo a nivel de la pared abdo-
minal, lo que condiciona trastornos en la cicatrización y aumenta las complica-
ciones de las heridas de la pared abdominal.24
La misma PIA comprime la vena cava inferior y la vena porta, lo que dismi-
nuye el retorno venoso, con disminución de la contractilidad cardiaca y el gasto
cardiaco, asociándose un aumento de la resistencia vascular sistémica. Como he-
mos podido analizar, el SCA conlleva falla orgánica múltiple por el simple hecho
de tener vísceras comprimidas, limitadas de flujo sanguíneo y oxigenación, lo
que impide su adecuado funcionamiento.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia del SCA no se ha podido determinar, ya que hasta el momento la

medición de la presión intraabdominal se ha realizado con diferentes procedi-
mientos y los pacientes estudiados son de diversas patologías, pero probable-
mente los rangos van de 0.1 hasta 33% en pacientes posoperados y/o con trauma.
DIAGNÓSTICO
Aunque la pared abdominal se distiende, el aumento progresivo más allá de su

capacidad produce varios cambios a nivel de los órganos y tejidos intraabdomi-

nales; uno de los principales es la disminución de la perfusión vascular, sobre
todo la capilar, impidiendo la adecuada perfusión y oxigenación de los tejidos,
todo secundario a un aumento del contenido abdominal dentro de un espacio con-
finado. Evidentemente, el aumento de la presión abdominal conlleva elevación
de diafragmas y compresión sobre el espacio torácico, lo que disminuye los mo-
vimientos de amplexión y amplexación pulmonar, el intercambio gaseoso y evi-
dentemente produce hipoxia con retención de bióxido de carbono y repercusión
sobre el equilibrio ácido–base.
Por lo tanto, el paciente presenta como principales signos y síntomas gran dis-
tensión abdominal con pared abdominal a tensión, es decir, no es depresible; ab-
domen doloroso en forma generalizada a la presión profunda, disnea, movimien-
tos respiratorios superficiales, taquipnea, cianosis, taquicardia y oliguria.
El valor normal de la PIA es de 6.5 mmHg, con un amplio margen que va de

0.2 a 16.2 mmHg; encontrar una presión mayor está en relación con la masa cor-
poral total y el diámetro abdominal sagital.25
La medición de la PIA se puede llevar a cabo mediante dos procedimientos;
el habitual es el indirecto, que se utiliza en las unidades de terapia intensiva en
pacientes con sepsis grave y consiste en una medición que requiere la colocación
de una sonda de Foley en la vejiga vía transuretral, vaciar el contenido vesical
y posteriormente la instilación de un volumen conocido de 50 mL de agua estéril;
el sitio de drenaje de la sonda se conecta a un manómetro o transductor de presión
y la sínfisis del pubis es utilizada como nivel cero. Para obtener información pre-
cisa se debe tener cuidado de no sobredistender la vejiga, que el estómago o el
resto del intestino no se encuentren muy dilatados; de igual forma, no se obtendrá
información adecuada cuando existan vejiga neurogénica o patología pélvica.26
El método directo es mediante un catéter colocado en la cavidad abdominal
y conectado a un transductor de presión.27 Recordemos que actualmente se puede
contar con monitoreo continuo de la presión intraabdominal mediante un insufla-
dor electrónico y automático, tecnología desarrollada con el advenimiento de la
cirugía laparoscópica.
Como todo en medicina, prevenir es mejor; por lo tanto, se debe tener vigilan-
cia permanente del paciente grave que está desarrollando aumento de la presión
intraabdominal, para tomar decisiones tempranas y evitar riesgos mayores. La
presión intraabdominal puede aumentar tanto en pacientes médicos como quirúr-
gicos; sin embargo, el grupo de mayor riesgo es el paciente con cirugía de abdo-
men, sobre todo el que ha requerido múltiples cirugías, con peritonitis terciaria
o con gran distensión de abdomen por oclusión intestinal de diversa naturaleza.
Otras indicaciones son en el paciente politraumatizado, sobre todo el que es ma-
nejado bajo el esquema de control de daños y aquellos con sangrado mayor de
tubo digestivo, edema e isquemia intestinal, o pacientes con cirugías complejas,
como procedimientos vasculares. Además, en los casos en que el abdomen ha
quedado empaquetado y se cierra, pacientes con trauma mecánico o quemados
y en los casos donde se exagera en el volumen de líquidos para la reanimación.
En el cuadro 16–1 se describen los signos a buscar y qué tipo de decisión qui-
rúrgica tomar, dependiendo de la presión intraabdominal encontrada.28
La World Society of the Abdominal Compartment Syndrome29 (WSACS) cla-
sifica la hipertensión intraabdominal de la siguiente forma:
1. Hipertensión intraabdominal.
S Elevación sostenida de PIA (presión intraabdominal) > 12 mmHg.
2. Síndrome compartimental abdominal.
S PIA > 20 mmHg (con o sin presión de perfusión abdominal < 60 mmHg)
que se asocia con nueva falla orgánica.
Cuadro16–1. Se mencionan los grados de SCA y su relación con la presión
ÁÁÁÁÁÁ
ÁÁÁÁÁÁ
intraabdominal, los signos que se asocian y la decisión terapéutica
Grado de SCA I II III IV
Síntomas y signos No Aumento del pi- Anuria, disminución Anuria, disminución
co de la pre- del gasto cardia- del gasto cardia-
sión aérea y co, aumento de co, aumento de la
oliguria la presión aérea presión aérea
Presión intraabdo- 10 a 15 16 a 25 26 a 35 > 35
minal en mmHg
Tratamiento Mantener Se puede utilizar Considerar la des- Realizar descompre-
normo- reanimación compresión sión abdominal y
volemia hipervolémica abdominal reexploración
a. SCA primario, cuando se asocia con lesión o enfermedad de la región

abdominopélvica.
b. SCA secundario, cuando no hay asociación con cirugía, lesión o en-
fermedad de la región abdominopélvica (reanimación masiva, ascitis
a tensión).
c. SCA terciaria o recurrente.
TRATAMIENTO MÉDICO
La presión intraabdominal aumentada no siempre llega a SCA. Cuando se pre-

senta, el tratamiento consiste en atacar las causas que aumentan la tensión abdo-
minal (exceso de líquidos, cierre de pared en forma enérgica, abdomen empaque-
tado), y a la vez prevenir las causas que favorezcan el aumento de la presión
intraabdominal. Se debe efectuar una adecuada reanimación mediante el manejo

racional de líquidos y electrólitos, efectuar ultrasonido o tomografía para demos-
trar grandes colecciones hemáticas o purulentas, las cuales se pueden drenar por
vía percutánea, o demostrar la presencia de cuerpos extraños tipo textilomas, que
se deben retirar mediante cirugía programada. La relajación muscular puede dis-
minuir la presión intraabdominal. Se debe agotar el tratamiento médico para evi-
tar dejar el abdomen abierto, lo cual no es un procedimiento quirúrgico inocuo,
ya que se pueden presentar múltiples complicaciones, como son problemas hi-
droelectrolíticos por el trasudado de las asas intestinales a la intemperie o produ-
cirse fístulas enterocutáneas por estar lacerando y lastimando en forma repetida
la pared intestinal, secundario a las compresas que las cubren o a los lavados repe-
tidos; otra complicación es la formación de abscesos intraabdominales. No olvi-
dar que dejar el abdomen abierto puede llevar a hernias gigantes posincisionales
con grandes defectos musculoaponeuróticos de la pared abdominal que requieren

cirugías adicionales con colocación de mallas, y hasta la necesidad de posteriores
cirugías estéticas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico consiste en disminuir o liberar la cavidad abdominal

del exceso de presión mediante una laparotomía formal, dejando los bordes de
la herida quirúrgica abiertos y protegiendo las asas intestinales mediante diferen-
tes procedimientos (cuadro 16–2). El momento indicado para decidir tal libera-
ción permanece en discusión, ya que los autores no se han puesto de acuerdo so-
bre la cifra de PIA que obligue a una descompresión de la cavidad abdominal.
Algunos autores sugieren decidir intervención quirúrgica cuando la PIA es de 25
cmH2O, otros mencionan que es cuando existen problemas para asegurar un buen
intercambio gaseoso por estar alta la PIA.
Para algunos autores se debe descomprimir el abdomen si la PIA excede 20
mmHg, con un gasto urinario inferior a 0.5 mL/kg/h o si la presión de aire aumen-
ta 45 cmH2O y el oxígeno baja de 600 mL/min/m2 o cuando la PIA es superior
a 26 mmHg. Se debe tomar en cuenta que con la descompresión los sistemas car-
diovascular, renal y respiratorio se estabilizan, aunque no necesariamente sobre-
viven los pacientes. La sobrevida está en promedio en 57%, con límites de 17 a
75%.30
Los fallecimientos en gran cantidad sugieren que la decisión de descomprimir
se tomó muy tardíamente o a que al descomprimir se liberó una gran cantidad de
mediadores inflamatorios.
Por otro lado, ya estando en el transoperatorio con el abdomen abierto, si se en-
cuentran asas intestinales muy edematizadas y dilatadas o la raíz del mesenterio
muy inflamada, o cuando existe gran edema o secuestro de líquidos en retroperi-
toneo, puede estar indicado no realizar el cierre de los borde de la herida quirúr-
Cuadro 16–2. Se enlistan los diversos procedimientos quirúrgicos

que se pueden realizar al dejar al abdomen abierto
1. Protección de asas intestinales con epiplón mayor
2. Cierre exclusivamente de piel
3. Cierre de piel y cubierta de bolsa de polietileno
4. Bolsa de Bogotá
5. Técnica con Vacuum pack
6. Cierre con ayuda de material protésico
gica abdominal; por lo tanto, como medida preventiva se puede dejar el abdomen
abierto temporalmente mientras se logra la desinflamación y la liberación de los
líquidos secuestrados. La WSACS aconseja dejar el abdomen abierto cuando una
cirugía abdominal se asoció con sangrado profuso o estado de choque, lo que
obliga a un rescate hídrico masivo. Existen autores31 que en estas condiciones
recomiendan no cerrar la pared abdominal si existen presiones inspiratorias de
la vía aérea mayores a 39 cmH2O. Otros autores refieren que, ante la duda de ha-
ber dejado una PIA alta, se debe realizar su medición al momento del cierre de
la pared abdominal para decidir dejarla o no abierta. Indudablemente, se deben
tomar en cuenta diferentes factores que apoyen el riesgo del SCA, como son pa-
cientes con cirugía mayor o múltiple, pacientes politraumatizados o pacientes en
situación grave y crítica. En la medida en que el cirujano tenga experiencia podrá
vislumbrar la probable evolución de su paciente y tomar preventivamente la deci-
sión correcta.
Entre las técnicas de abdomen abierto con cierre temporal están las siguientes:
1. Abdomen abierto con protección de asas intestinales con epiplón ma-

yor. El epiplón cubre y protege las asas intestinales y se sutura al peritoneo
parietal de la herida quirúrgica. Esto se puede hacer sobre todo en pacientes
obesos que tienen un epiplón amplio y grueso, y de preferencia realizar la
sutura con material absorbible sintético. Los bordes de la herida se contraen
y casi todos los pacientes quedan con grandes hernias posincisionales.
2. Abdomen abierto con cierre exclusivamente de piel. Esto se puede hacer
si existe una piel flácida y redundante; la piel se afronta con surjete continuo
cubriendo directamente el contenido intraabdominal; sin embargo, no se
impide que los bordes musculares y aponeuróticos se retraigan. Este tipo
de cierre en ocasiones va asociado a empaquetamiento de compresas por
sangrado en capa de vísceras abdominales y se asocia con desarrollo de fís-
tulas enterocutáneas en 14%.32

3. Cierre de piel y cubierta de bolsa de polietileno. Esta técnica consiste en
cubrir el contenido abdominal con una bolsa de polietileno, la que se exte-
rioriza por contraabertura a 5 cm por debajo del ángulo inferior de la herida
quirúrgica y se cierra la piel por encima del plástico.33 Este procedimiento
permite tener un mejor control de los líquidos trasudados y la bolsa es iner-
te, de rápida instalación y bajo costo. Cuando las condiciones del paciente
mejoran, el plástico se extrae manualmente por el sitio de contraabertura;
posteriormente es posible la presencia de una hernia posincisional, la cual
se reparara meses después, cuando las condiciones del paciente se normali-
cen.
4. Bolsa de Bogotá. La técnica consiste en suturar una bolsa de cloruro de po-
livinilo a los bordes de la herida quirúrgica. La técnica es fácil y rápida, y
la bolsa es inerte, no se adhiere al intestino, es flexible, a través de ella se

puede ver el contenido intraabdominal y se encuentra disponible en todos
los hospitales (bolsa de solución intravenosa estéril; sin embargo, no evita
la retracción de músculos y aponeurosis.34
5. Vacuum pack. Esta técnica está aceptada en diferente circunstancias: SCA,
sepsis abdominal, cirugía de control de daños y abdomen abierto asociado
a fístulas enterocutáneas. Consiste en colocar una bolsa de polietileno fe-
nestrada por debajo del peritoneo y que cubra por completo el contenido
intraabdominal; sobre el plástico se coloca una esponja de poliuretano y tu-
bos de drenaje que van a un sistema de succión que dará presión negativa
de 100 a 150 mmHg. Se cubre el dispositivo mencionado con un plástico
adhesivo de poliéster que abarque toda la pared abdominal. En el presente
caso el material también es inerte, y dado el efecto de la presión negativa
no se permite la retracción de los bordes musculoaponeuróticos de la herida
abdominal; además, permite cuantificar adecuadamente las pérdidas de lí-
quidos y disminuye la probabilidad de lesionar asas intestinales. Sin embar-
go, también se asocia con fístulas entéricas, abscesos residuales y hernias
posincisionales.35
6. Cierre con ayuda de material protésico. Consiste en cubrir el contenido
abdominal con mallas que pueden ser de material absorbible (ácido poligli-
cólico) o no absorbible, como polipropileno, ProleneR, PFTE, MarlexR
o elastómero de silicón. La técnica consiste en la colocación de dicho mate-
rial sobre las asas intestinales con o sin epiplón interpuesto y fijándolo a los
bordes de la herida. Se puede retirar y recolocar, dependiendo de la evolu-
ción del paciente y procedimientos quirúrgicos que se realicen. En ocasio-
nes puede condicionar adherencias firmes que al retirarlo laceren los teji-
dos; no es material versátil y es de costo elevado, sin olvidar que las mallas
se pueden colonizar con gérmenes patógenos. Buscando mejorar el mate-
rial se diseñó el parche de Wittman (análogo del VelcroR), el cual se fija
a los bordes aponeuróticos de la herida, permitiendo un cierre gradual de
sus bordes. Es un material costoso y con poca disponibilidad.36
CONCLUSIONES
El SCA es una entidad patológica recientemente establecida; sin embargo, se

debe entender su fisiopatología para evitar en forma temprana el deterioro multi-
orgánico y disminuir las altas cifras de mortalidad. Por lo tanto, todo paciente
crítico con elevación de la PIA debe ser monitoreado para decidir su descompre-
sión abdominal o los procedimientos médicos o quirúrgicos para evitarla.
REFERENCIAS
1. Levy M, Fink M, Marshall J, Abraham E, Angus D et al.: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/

ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003;31:1250–1256.
2. Wittmann DH, Oskander GA: The compartment syndrome of the abdominal cavity: a state
of the art review. J Int Care Med 2000;15:201–220.
3. Eddy VA, Key SP, Morris JA: Abdominal compartment syndrome: etiology, detection and
management. J Tenn Med Assoc 1994;87:55–57.
4. Weickert U, Vetter S, Burkhardt U, Eickhoff A, Bühl A et al.: Bacteremia after diagnostic
conventional laparoscopy and minilaparoscopy: a prospective study in 100 patients. J Clin
Gastroenterol 2006;40(8):701.
5. Mondragón M: Comparación de tres métodos para valorar riesgo quirúrgico asociado a
desnutrición en pacientes con cáncer de tubo digestivo. Tesis. México, Universidad Iberoa-
mericana, 2001.
6. Bodnar Z, Bulyovszky I, Toth D, Kathy S, Hajdu Z: The abdominal compartment syn-
drome in general surgery. Magyar Sebeszet 2006;59(3):152–159.
7. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M et al.: Results from the
International Conference of Experts on Intra–abdominal Hypertension and Abdominal
Compartment Syndrome. Int Care Med 2006;32(11):1722–1732.
8. Kron IL, Harman PK, Nolan SP: The measurement of intra–abdominal pressure as a crite-
rion for abdominal re–exploration. Ann Surg 1984;199:28–30.
9. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB et al.: Both primary and secondary abdominal com-
partment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trau-
ma 2003;54:848–859.
10. Hrabovsky EE, Boyd JB, Sarvin RA, Boles ET: Advances in the management of gastros-
chisis. Ann Surg 1980;192:244–248.
11. Delicata RJ, Rees BI, Carey PD: Physiological changes in laparoscopic surgery. En: Mon-
son JRT, Darzi A (eds.): Laparoscopic colorectal surgery. Oxford, Isis Medical Media, 1995:
148–161.
12. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD, Freedlender AE, Nolan SP: Elevated intra–ab-
dominal pressure and renal function. Ann Surg 1982;196:594–597.
13. Doty JM, Saggi BH, Blocher CR, Fakhry I, Gehr T et al.: Effects of increased renal paren-
chymal pressure on renal function. J Trauma 2000;48:874–877.
14. Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC: Cardiovascular, pulmonary and renal effects of
massively increased intra–abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med 1989;
17:118–121.
15. Tapia J, Rey A, Sánchez I, Ostos L, Butron L et al.: Efectos hemodinámicas y renales del
aumento de la presión intraabdominal. Cir Gen 1992;1:17–21.
16. Richardson JD, Trinkle JK: Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra–
abdominal pressure. J Surg Res 1976;20:401–404.
17. Barnes GE, Laine GA, Giam PY, Smith EE, Granger HJ: Cardiovascular responses to
elevation of intra–abdominal hydrostatic pressure. Am J Physiol 1985;248:208–213.
18. Hachenberg T, Ebel C, Czorny M, Thomas H: Intrathoracic and pulmonary blood volume
during CO2 pneumoperitoneum in humans. Acta Anaesthesiol Scand 1998;42:794–798.
19. Caldwell CB, Ricotta JJ: Changes in visceral blood flow with elevated intra–abdominal
pressure. J Surg Res 1987;43:14–20.
20. Bongard F, Pianim N, Dubecz S, Klein SR: Adverse consequences of increased intra–ab-
dominal pressure on bowel tissue oxygen. J Trauma 1995;39:519–525.
21. Grong K: Effects of prolonged increased intra–abdominal pressure on gastrointestinal blood

flow in pigs. Surg Endosc 2001;15:854–860.
22. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A, Sugerman HJ: A proposed rela-
tionship between increased intra–abdominal, intrathoracic and intracranial pressure. Crit
Care Med 1997;25:496–503.
23. Rezende Neto JB, Moore EE, Melo de Andrade MV, Teixeira MM, Lisboa FA et al.: Sys-
temic inflammatory response secondary to abdominal compartment syndrome: stage for mul-
tiple organ failure. J Trauma 2002;53:1121–1128.
24. Diebel L, Saxe J, Dulchavsky S: Effect of intra–abdominal pressure on abdominal wall
blood flow. Am Surg 1992;58:573–576.
25. Sugerman H, Windsor A, Bessos M, Wolfe L: Intra–abdominal pressure, sagittal abdominal
diameter and obesity comorbidity. J Intern Med 1997;241:71–79.
26. Gallagher JJ: Description of the procedure for Malbrain ML. Abdominal pressure in the crit-
ically ill. Int Care Med 1999;25:1453–1454.
27. Iberti TJ, Kelly KM, Gentili DR et al.: A simple technique to accurately determine intra–ab-
dominal pressure. Crit Care Med 1987;15:1140–1142.
28. Burch JM, Moore EE, More FA, Franciose R: The abdominal compartment syndrome.
Surg Clin North Am 1996;76:833–842.
29. WSACS Executive Committee: World Society on Abdominal Compartment Syndrome Con-
sensus Definitions. 2006 (cited 2006 March 6). Available at: www.wsacs.org.
30. Sugrue M, D’Amour S: Review of publications identifying outcomes after decompression
in patients with ACS. J Trauma 2001;51:419.
31. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL: Abdominal compartment syn-
drome. J Trauma 1998;45:597–609.
32. Tremblay LN, Feliciano DV, Schmidt J, Cava RA, Tchorz KM et al.: Skin only or silo clo-
sure in the critically ill patient with an open abdomen. Am J Surg 2001;182:670–675.
33. Tavares PLA, Andrade GP, Goné FA, Sánchez FP: Abdomen abierto. Evolución en su
manejo. Cir Ciruj 2008;76:177–186.
34. Gandamihardja T, Beresford T, Purkiss S: Experience with the “Bogota bag” in the mana-
gement of severe abdominal trauma. Br J Surg 2000;87:54.
35. Wondberg D, Zingg U, Metzger U, Platz A: VAC abdominal dressing system in left open
abdomen patients with secondary peritonitis. Br J Surg 2006;93:1161.
36. Wittman DH, Aprahamian C, Bergstei JM: Etappen lavage: advanced diffuse peritonitis
managed by planned multiple laparotomies utilizing zippers, slide fastener, and Velcro ana-
logue for temporary abdominal closure. W J Surg 1990;14:218–226.
17
La ética y la bioética en
el servicio de urgencias
José Antonio Carrasco Rojas, Alejandro Carrasco Ruiz
INTRODUCCIÓN
Uno de los principales retos para intentar establecer los principios de la ética en
la medicina consiste en no olvidar cuál ha sido la evolución de la misma. Desde
siglos atrás en su evolución existieron grandes profesores que en su legado esta-
blecieron reglas universales; el legado más antiguo y conocido es el juramento
de Hipócrates.1
A través de los siglos se ha visto que las bases del trato médico–paciente no
se han modificado sustancialmente, si bien es cierto que vivimos momentos en
los que la tecnología nos ha avasallado, se considera que no se ha tenido la capaci-
dad de entender con claridad cuál es el lugar de los maravillosos adelantos tecno-
lógicos y cuál es la posición del médico ante la necesidad de un paciente, sobre
todo en un servicio de urgencias.

El equipo de profesionales de la salud que laboran en un servicio de urgencias
tienen muy claro que sus decisiones deben ser inmediatas, en muchas ocasiones
irreversibles, lo cual es algo insoslayable.
La mayoría de los textos de ética y bioética tratan acerca de los problemas de
pacientes crónicos o estables, pero las situaciones de emergencia son menos tra-
tadas; por otro lado, los servicios de urgencias han tenido en los últimos años
grandes cambios en su estructura y su interdependencia con otros grupos de pro-
fesionales de la salud, como son los paramédicos, que deben ser evaluados con
la complejidad que merecen, sin perder la objetividad de los principios universa-
les de la medicina.
319
Cuanto más potente y eficaz se vuelve la medicina —sobre todo en los últimos
30 años—, más rigurosos debemos ser en las normas para la protección del individuo.
La tecnología es pragmática y ocupa espacios importantes en el desarrollo de
la medicina en un servicio de urgencias. La facilitación del monitoreo del estado
del paciente, la elaboración de exámenes de laboratorio, el desarrollo de los siste-
mas de diagnóstico —como el ultrasonido y la tomografía computarizada— y el
establecimiento del apoyo inicial con toda la tecnología en las diversas especiali-
dades brindan, sin duda, un panorama alentador para cualquier paciente.
Por otro lado, cuando los médicos aplican estos recursos con un adecuado jui-
cio tienen la tranquilidad para ejercer una mejor calidad de la medicina, aunque
uno se pregunta si los demás cambios que ha sufrido la medicina —como la insti-
tucionalización por parte del estado, es establecimiento de las aseguradoras de sus
propios términos y decisiones, la preparación profesional de los médicos y las posi-
bilidades de recursos— han transformado la actitud del médico ante el paciente.
No hay duda de que el paciente también cambió; sus conocimientos y cultura
médicos se han transformado, tiene un mejor conocimiento de sus derechos y co-
noce en general la situación médica, pero también ha llevado a cabo con buen jui-
cio estas demandas, en especial durante su estancia en un servicio de urgencias.
DEFINICIÓN DE ÉTICA Y DEONTOLOGÍA
Una de las tareas continuas consiste en establecer una serie de términos que pue-
den tener concepciones parecidas y en ocasiones confusas, como qué son la ética,
la bioética, la epistemología y la deontología.
¿Son estos términos universales?, ¿pueden aplicarse en todas las esferas profesio-
nales o en las diversas instituciones de salud del mundo y sobre todo en México?2
La moral de un grupo social debe definirse como el conjunto de normas y valo-
res aceptados por una comunidad, para regular las relaciones entre sus miembros.
De lo anterior se puede establecer que la ética es la disciplina que analiza en forma
crítica los valores y las normas racionalmente aceptadas por una comunidad, las
cuales le permiten una convivencia armoniosa y pacífica.
El problema central de la ética es el análisis crítico, la propuesta y la funda-
mentación de normas legítimas de convivencia para la acción y la interacción
entre los seres humanos.
La epistemología es la disciplina que analiza críticamente las prácticas cogni-
tivas mediante las cuales se generan, aplican y evalúan las diferentes formas de
conocimiento.
La bioética es la rama de la filosofía que busca establecer normas y valores que
permitan las prácticas para el desarrollo de la vida en todos sus aspectos, desde
la salud y el bienestar de los humanos hasta la conservación del ambiente.
La ética y la bioética en el servicio de urgencias 321
Potter, profesor de oncología, en su obra Bioética: puente al futuro, publicada

en 1971, hace hincapié en la necesidad de diferenciar las ciencias empíricas de
las humanidades y encontrar un justo balance ético entre los valores y la investi-
gación de los avances científicos tecnológicos de la medicina.3
El Dr. Santiago menciona cuatro rasgos definitorios de la bioética moderna,
los cuales es importante destacar en el ejercicio de la medicina, fundamental-
mente en el servicio de urgencias:
1. Es básicamente una ética práctica, de aplicación inmediata, cuyos principa-
les protagonistas son el médico y el paciente.
2. Es básicamente interdisciplinaria.
3. Sustenta problemas de salud de gran repercusión social y legal.
4. Pone a prueba el sistema de valores que opera en una sociedad.4
Mediante el acto médico, el cirujano se compromete a utilizar todos los medios
para realizar un procedimiento quirúrgico basado en sus conocimientos, destre-
zas y cuidados para aliviar al paciente de los efectos de la enfermedad, sin poder
garantizar los resultados, previa advertencia de los posibles riesgos y complica-
ciones inherentes al mismo.
Van Dick Puga establece cuatro características principales del acto médico:
1. El profesionalismo, ya que sólo el profesional de la medicina puede efec-
tuar un acto médico.
2. La ejecución conforme a las normas de excelencia de ese momento.
3. La búsqueda de la curación o rehabilitación del enfermo.
4. La licitud, que es la concordancia con las normas legales.5
Sir Thomas Percival, un médico inglés, publicó en 1803 su tesis Un código de
preceptos adaptados a la conducta profesional de médicos y cirujanos; de acuer-
do con Percival, “los médicos deberían unir sensibilidad con firmeza y condes-
cendencia con autoridad, para inspirar en la mente de los pacientes gratitud, res-
peto y confianza.”
El código de ética médica de la Asociación Médica Americana brinda en su
versión de 2001 los estándares de comportamiento que definen los aspectos esen-
ciales de la conducta del médico:6
1. El médico está dedicado a proporcionar servicios médicos competentes con
compasión y respeto por la dignidad humana.
2. El médico debe tratar honestamente con pacientes y colegas, y exponer a
los médicos deficientes en carácter y competencia, o que practiquen el frau-
de y el engaño.
3. El médico debe respetar la ley y asumir la responsabilidad de buscar cam-
bios en los requerimientos contrarios a los mejores intereses del paciente.
4. El médico debe respetar los derechos de los pacientes, colegas y otros profe-
sionales de la salud; asimismo, debe mantener la confidencialidad del
paciente dentro de los límites de la ley.
5. El médico debe continuar estudiando, aplicando y avanzando en el conoci-
miento científico; comunicar la información relevante al paciente, a los
colegas y al público; solicitar consultas y usar el talento de otros profesiona-
les de la salud cuando esté indicado.
6. Excepto en los casos de emergencia, el médico debe poder decidir libre-
mente a qué pacientes atender y el ambiente en el que desea proporcionar
sus servicios.
7. El médico debe aceptar la responsabilidad de participar en actividades que
contribuyan a mejorar su comunidad.
Existen otros factores que es necesario analizar, dadas las implicaciones que han
llevado a la medicina privada, como son la participación de terceras personas, la
incidencia de las compañías de seguros al decidir quién y cómo debe realizar la
atención de los pacientes y el lenguaje tradicional médico–paciente que ha sido
modificado por el de usuario–proveedor de servicios; en el quehacer diario se ha
transformado la visión del paciente para recibir los servicios, obligado en nume-
rosas circunstancias a ser atendido por quienes le especifiquen las compañías
proveedoras de servicios; en los médicos han buscado la manera de lograr el
beneficio de las mismas, aunque no siempre con las decisiones más adecuadas.7
La palabra fiduciaria proviene del latín fidere, que significa “fe”, “verdad” y
“confianza”, y es un término que se ha empleado desde el siglo XIII. Una compa-
ñía fiduciaria toma la propiedad de asumir los cuidados legales y económicos del
paciente, quien es conocido como el beneficiario del manejo de decisiones médi-
cas. Existe un desequilibrio entre las organizaciones fiduciarias y el profesional.
El paciente se encuentra en conflicto, ya que las decisiones de quién debe aten-
derlo se limitan a un grupo de médicos que no siempre son elegidos por su calidad
profesional; así, cuando el paciente–cliente toma otro tipo de decisiones es limi-
tado en sus beneficios y en algunas ocasiones castigado con el pago de deducibles
de hasta 30% de sus gastos médicos.
Dentro del ejercicio de la profesión se observan limitaciones para la reducción
de costos, como el hecho de no usar ciertos materiales o equipos, con lo cual los
médicos se ven premiados por las fiduciarias o compañías de seguros. En un
mundo donde la transparencia no es la mejor cualidad se han propiciado políticas
inadecuadas entre los empleados de las compañías y los médicos, que tienen al
cliente–paciente como principal atractivo.
Una de las preocupaciones constantes es la relacionada con las cirugías inne-
cesarias. Se define como intervención quirúrgica necesaria a la que debe derivar-
se de toda cirugía, la cual incluye incremento de la esperanza de vida, alivio del
dolor y mejoría en la capacidad funcional, y exceda las consecuencias negativas

de las mismas.8
Las cirugías innecesarias constituyen uno de los problemas más graves del ma-
nejo inadecuado de los médicos proveedores de servicios, como un sistema de
“compensación” deshonesto, que lamentablemente transforma los principios en
los cuales se ha sustentado el ejercicio de la medicina.
En México existen instituciones médicas legalmente reconocidas, como los
colegios, que representan a los grupos de especialistas y tienen entre sus objetivos
el mejor ejercicio de su especialidad en un marco de legalidad, ética y el mejor
nivel profesional. Las academias son órganos consultores del gobierno federal,
cuyos objetivos son buscar la excelencia en el ejercicio de la profesión médica.
Ambas instituciones, los colegios y las academias, deberían trabajar con las ase-
guradoras de servicios médicos para buscar un equilibrio en el ejercicio de la me-
dicina, con el objeto de mantener un ambiente de transparencia y excelencia en
lo que debe ser y es el único objetivo: la salud del paciente.
SERVICIOS DE URGENCIAS
Los servicios de urgencias constituyen la piedra medular de un hospital; en ellos

se establece el prestigio basado en la eficiencia en el trato por parte de los servi-
cios médicos de una institución. Estos servicios pueden tener diversas caracterís-
ticas, dependiendo de la institución en la cual tengan su origen —gubernamental
o privada— y del hospital general o especializado.
Existen factores importantes que destacan en cualquier servicio de urgencias.
En primer lugar está su efectividad para el manejo de los problemas que se pre-
sentan; se requiere un espacio adaptado para tal fin, con los recursos de equipo
adecuado a la modernidad de la medicina, personal capacitado y la estructura afín
para manejar cualquier interconsulta o apoyo especializado que se requiera para

estudiar y resolver el problema del paciente.
Es obligación de los directivos de las instituciones de salud públicas o privadas
que tengan un servicio de urgencias vigilar el equipamiento adecuado que pueda
cubrir las necesidades primarias con las diferentes situaciones clínicas traumáti-
cas o no traumáticas que se puedan presentar como urgencias. Sin duda, el uso
de un equipamiento adecuado en emergencia respiratoria y traumática salvará
muchas vidas. Existen protocolos bien establecidos para el manejo de las emer-
gencias respiratorias, cardiovasculares y metabólicas, por envenenamiento o in-
toxicaciones, y desde luego por trauma, los cuales se encuentran establecidos en
cursos, como Advance Trauma Life Support (ATLS) y Advance Cardiovascular
Life Support (ACLS), por mencionar algunos, con los cuales se pueden definir
perfectamente los requisitos mínimos necesarios en estas unidades.
Las autoridades deben mantener la vigilancia del equipamiento adecuado y de

la selección y preparación del personal médico y paramédico que trabaja en el
servicio de urgencias.
La asistencia simultánea de numerosos pacientes puede rebasar cualquier ser-
vicio, por lo que existe la obligación de tener protocolos de trabajo con otras enti-
dades, dependiendo del nivel de atención y especialidad. Las unidades deben
estar conectadas con los centros de información para que los paramédicos pro-
porcionen las características de los pacientes que se encuentran en traslado en las
ambulancias.
Deben tenerse previamente identificadas las limitaciones de cada unidad para
dar un servicio, celeridad y correcto traslado, y tener bien localizada la unidad
que no cuente con la capacidad para recibir cualquier tipo de contingencia por
limitaciones de equipo o de personal capacitado. La prioridad debe consistir en
dar una atención de calidad y eficiente. Uno de los grandes errores de las unidades
hospitalarias es no conocer sus limitaciones y hacer traslados de pacientes que
fueron tratados ineficaz y tardíamente.
Richardson y col. destacan que los departamentos de urgencias se han vuelto
un problema nacional en EUA; ellos efectuaron un estudio de 3 918 pacientes
divididos en dos grupos de pacientes: los que se mantuvieron en los servicios de
urgencias más de seis horas y los que permanecieron en él menos de seis horas
para ser traslados a la unidad de cuidados intensivos debido a sus condiciones ge-
nerales; el primer grupo con un promedio de 14.6 horas y el segundo con un pro-
medio de tres horas. En el grupo de corta estancia en urgencias la mortalidad fue
de 2.3%, mientras que en el grupo de estancia prolongada en el servicio de urgen-
cias la mortalidad fue de 18%. Dichos autores propusieron procedimientos de
triage para trasladar a los pacientes muy graves a la unidad de cuidados inten-
sivos.9
Jefe del servicio de urgencias

El jefe del servicio de urgencias es un médico con una preparación especial en
las diferentes eventualidades clínicas que se puedan presentar en su servicio.
Debe ser una persona calificada para poder desarrollar cualquier procedimiento
o diferirlo con la persona indicada; debe ser un líder cuyas decisiones marquen
la diferencia en el pronóstico de los pacientes, y tener la capacidad de poder ma-
nejar a su personal en forma diligente, con honestidad y respeto.
El jefe del servicio de urgencias es quien tomará las decisiones para poder
seleccionar las urgencias ante un exceso de pacientes, mantendrá la cordura ante
el estrés de tratar a enfermos muy graves y dirigirá las acciones médicas de quien
se encargará de ello. Esta persona debe mantener un ambiente de disciplina,
honestidad y seriedad con respeto hacia la dignidad de los pacientes.
El jefe del servicio de urgencias dirige la educación de los residentes, pasantes

y estudiantes de medicina, así como sus responsabilidades y las acciones que pue-
den realizar, siempre supervisadas por médicos de urgencias, pensando en la se-
guridad del paciente y el respeto a su dignidad. La delegación de funciones debe
hacerse con base en el más estricto conocimiento de la capacidad a quien se le
permite realizar cualquier función.
Médicos en un servicio de urgencias
Los médicos en un servicio de urgencias tienen la función esencial de asegurar

el bienestar del paciente con un profesionalismo responsable. Estos médicos
deben contar con una preparación actualizada para identificar y tratar las even-
tualidades médicas y quirúrgicas que se presenten en un servicio de urgencias.10
Los médicos en un servicio de urgencias deben respetar los derechos de los pa-
cientes y proteger sus intereses, sobre todo de los más vulnerables y de los que
tienen una disminución de sus capacidades.
El médico en un servicio de urgencias debe tratar con respeto a los familiares,
entender la ansiedad por la urgencia, mantener la confidencialidad del paciente
cuando éste lo solicite e informar en forma veraz y clara hasta que las condiciones
hayan sido entendidas, y sobre todo debe mantener la ética como función princi-
pal en conjunto con la seguridad del paciente, lejos de todo interés económico o
profesional inadecuado. Esta situación es más o menos frecuente y se lleva a cabo
en los hospitales privados o institucionales.
El médico en un servicio de urgencias debe cooperar con un trato digno y de
respeto con el resto del equipo profesional de salud que labora en el servicio de
urgencias. El médico debe explicarle al paciente de la manera más clara posible
cuáles son sus condiciones y los procedimientos que se deberán realizar, median-
te un consentimiento informado. Sólo en los casos en que está en peligro la vida

se justifica la actuación sin el consentimiento del paciente. El médico debe actuar
con responsabilidad, con base en la confianza depositada en él por parte de las
autoridades y del paciente.
Los servicios de urgencias tienen múltiples diferencias con la práctica médica
cotidiana, como se menciona en el cuadro 17–1.
En la consulta privada electiva el paciente decide qué médico elegir y cuándo
visitarlo, con una confianza previamente establecida; pocas veces el paciente se
presenta con ansiedad, por lo que las decisiones se toman con tiempo.11
En los servicios de urgencias el paciente puede ser trasladado al hospital por
paramédicos, por lo que el personal de urgencias no es elegido por el paciente y
en general no lo conoce; esto origina un ambiente tenso, debido a la ansiedad, el
dolor, el consumo de alcohol u otras sustancias, o los estados mentales alterados.
Cuadro 17–1. Diferencias entre emergencias médicas

y consulta ambulatoria o primaria
Urgencias Práctica médica
El traslado del paciente se hace mediante un El paciente decide cuándo visitar al médico
servicio de emergencia (ambulancia, policía)
El paciente no elige a su médico El paciente elige a su médico
El personal de urgencias debe ganarse la con- El paciente ya tiene confianza con el personal
fianza del paciente médico y de enfermería
El personal de urgencias no conoce al pacien- El médico y el personal de enfermería cono-
te (antecedentes, hábitos, valores) cen al paciente
El paciente padece un cambio agudo en su El paciente padece un problema de salud cró-
estado de salud nico
Generalmente están presentes la ansiedad, el Rara vez se presentan ansiedad, dolor, estado
dolor, el estado de embriaguez y estados de embriaguez y estados mentales alte-
mentales alterados rados
Se toman decisiones con rapidez Se toman decisiones con tiempo y más con-
senso
El médico toma decisiones solo El médico puede consultar con el paciente,
médicos, familiares o comités médicos
El médico representa a la institución y al per- El médico se representa a sí mismo o al grupo
sonal médico médico al que pertenece
El ambiente de trabajo es abierto y poco pri- El ambiente de trabajo es privado y más con-
vado trolado
La agenda de trabajo está dada por la urgen- La agenda de trabajo está definida por el
cia del paciente médico
El ambiente de trabajo es abierto y el ritmo de trabajo está condicionado por la

gravedad del paciente.
El cirujano debe decidir cuándo operar y cuándo no hacerlo, en caso de que
las condiciones del paciente no lo permitan o porque el diagnóstico en ese mo-
mento no lo indica; fuera de todo propósito ajeno a las condiciones médicas, el
paciente tiene la confianza absoluta en las decisiones, aunque en muchas ocasio-
nes su ansiedad no le permita ver con claridad.
El cirujano toma las decisiones con base en la calidad de vida, la cual puede
implicar dolor, pérdida de la movilidad, pérdida de la capacidad mental y habili-
dad para disfrutar la vida. Existen varias condiciones que varían la calidad de
vida; la primera es la temporalidad, donde lo que en un momento es claro puede
llegar a modificarse en el futuro. Debe existir el manejo de prejuicios de la socie-
dad con un culto por la inteligencia y la productividad, sobre todo en pacientes
con capacidades limitadas, olvidando que existen otros medios, como los cuida-
dos en casa, la rehabilitación y la educación especial.12
Las decisiones en una sala de operaciones deben tomarse en cuenta con base
en la “beneficencia” del paciente y no en la “maleficencia”; el respeto al paciente
es definitivo en cada acto quirúrgico, en la capacidad profesional, en la necesidad

de un apoyo y en el talento para poder hacerlo. En los médicos en entrenamiento
siempre debe estar presente la supervisión permanente por el respeto al paciente.
La fatiga mental y laboral, y la burocracia constituyen grandes problemas, donde
se puede perder con frecuencia la claridad de pensamiento para tomar decisiones
que pueden poner en peligro la vida del paciente.
Los médicos en un servicio de urgencias deben tomar todas las decisiones del
manejo quirúrgico y médico, pensando en la gravedad de la situación.13
En el mundo globalizado en que vivimos, la necesidad de estandarizar la ética
médica es fundamental. Los médicos deben mantener los principios éticos ante
la presión arrolladora de los planteamientos económicos y emplear la tecnología
en una forma consciente, con la objetividad de que es el bienestar integral del
paciente la motivación primaria en la actuación profesional.
REFERENCIAS
1. Tung TH, Organ CL: Ethics in surgery. Arch Surg 2000;135:10–14.
2. Morett LO: ¿Que es la ética? En: Altamirano, Garduño, García, Muñoz (eds.): Ética clí-
nica. Una perspectiva transfuncional. México, Corinter, 2006:27–40.
3. Vidal GJM: Educación en salud pública. México, Facultad de Medicina de la UNAM,
Hospital José María Morelos y Pavón del ISSSTE, 168.
4. Santiago M: Una perspectiva acerca de los fundamentos de la bioética. España, Biblioteca
básica de Du Pont Pharma para la atención primaria, 1998:3.
5. Van Dick PMA: Enseñanza de la ética en la práctica clínica. En: Altamirano, Garduño, Gar-
cía, Muñoz (eds.): Ética clínica. Una perspectiva transfuncional. México, Corinter,
2006:61–89.
6. Pérez TR: Ética médica, salud y protección social. Salud Púb Méx 2005;47:245–251.
7. Rie MA, Kofke A: Nontherapeutic quality improvement: the conflict of organizacional and
societal rule of law. Crit Care Med 2007;(Suppl):S66–S64.
8. Guarner DV: La práctica de operaciones innecesarias en el ejercicio de la cirugía. Un pro-
blema de nuestro tiempo, con graves implicaciones en la ética médica. En: Carrasco RJA,
Gutiérrez R: Complicaciones en cirugía de invasión mínima. Clin Quir Acad Mex Cir
2002:17–24.
9. Richardson DJ, Franklin G, Santos A, Harbrecht B et al.: Effective triage can ameliorate
the deleterious effects of delayed transfer of trauma patients from the emergency depart-
ment to the ICU. J Am Coll Surg 2009;208:671–681.
10. Code of ethics for emergency physicians ACEP’s, 1997.
11. Sanders A: Unique aspects of ethics in emergency medicine. En: Iserson JV, Sanders A,
Mathieu D: Ethics in emergency medicine. Galen, 1995:7–30.
12. Kodner IJ: Surgeons and ethics: you bet! J Am Coll Surg 2009;209:1–6.
13. Williams JR: Medical ethics in contemporary clinical practice. J Clin Med Assoc 2005;68:
495–499.
Índice alfabético
ERRNVPHGLFRVRUJ
A apendicular, 109
del mesenterio, 262
abdomen del psoas, 19, 20
agudo, 27, 29, 57, 58, 60, 64, 87, esplénico, 9, 20, 73
88, 90, 95, 96, 112, 138, 143, hepático, 9, 13, 20, 73, 124, 128,
165, 186, 199, 228, 231, 235, 131, 183, 214, 300
236, 283 amibiano, 205
de origen desconocido, 66 múltiple, 116
en la embarazada, 289 intraabdominal, 75, 76, 108, 113,
no quirúrgico, 30 116, 182, 183, 304, 313
no traumático, 89 intramural, 125
por cetoacidosis diabética, 202 intraperitoneal, 184
quirúrgico, 1, 2, 59, 124 pancreático, 73

traumático, 29 pélvico, 18, 262, 268
doloroso, 311 periapendicular, 73, 100, 118
en estado crítico, 202 pericolecístico, 73, 125, 126,
en madera, 17, 152 127, 128
aborto, 300 pericólico, 256, 262, 265, 283
amenaza de, 11, 20, 291 pericolónico, 73
séptico, 291 perinéfrico, 9, 114
abruptio placentae, 300 peripancreático, 161
absceso, 74, 100, 108, 144 piógeno hepático por contamina-
abdominal, 304 ción ascendente, 116
329
330 La cirugía de urgencia en el abdomen agudo (Índice alfabético)
renal, 73 anemia, 19, 116

residual, 109, 184, 187 aguda, 257
subdiafragmático, 20 crónica, 252
subfrénico, 298 de células falciformes, 176
tuboovárico, 9, 73, 300, 304 drepanocítica, 9
ácido araquidónico, 185 hipocrómica, 269
acidosis, 147, 168, 309, 310 perniciosa, 10
de la mucosa intestinal, 310 anergia inmunitaria tardía, 185
láctica, 80, 185 anestesia
metabólica, 65, 152, 167, 235 epidural, 234, 241
Acinetobacter, 83 local, 241
acto médico, 321 aneurisma, 9, 25
acúmulo de sangre, 90 aórtico abdominal, 18, 20, 113
adenitis mesentérica, 20, 107 roto, 304
aguda, 305 anexitis, 20
adenocarcinoma, 118, 253, 256 anfotericina B, 82
de colon, 257 angina
descendente, 268 abdominal, 175, 235, 297
de la cabeza del páncreas, 149 de pecho, 10, 20, 297
de páncreas, 147, 148 pectoris, 128
de recto, 257 angiomatosis, 295
de sigmoides, 268 ano imperforado, 209
adenoma hepático, 300 anorexia, 14, 102, 113
adherencia posoperatoria, 136 anuria, 73, 309
agangliosis apéndice
congénita, 222 gangrenoso, 100
extensa, 222 perforado, 100, 114
agenesia, 100 apendicitis, 9, 11, 16, 20, 25, 27,
alimentación parenteral, 281 30, 66, 90, 94, 96, 97, 99, 100,
alopurinol, 173 101, 103, 112, 176, 183, 184,
alteración 211, 215, 216, 218, 224, 268,
de la conciencia, 96 290, 298, 299, 305
electrolítica, 182 aguda, 1, 2, 11, 14, 18, 19, 20,
extraperitoneal, 143 21, 24, 59, 90, 93, 99, 101,
intraperitoneal, 143 102, 104, 105, 107, 108, 109,
metabólica, 128 111, 117, 118, 203, 217, 218,
neurológica, 27 221, 233, 240, 289, 293, 300,
amenorrea, 12, 22 304, 305
amikacina, 82, 110, 169, 224 complicada, 101
amoxicilina, 169 no perforada, 101
ampicilina, 110, 124, 130, 270 perforada, 101
Índice alfabético 331
reactiva, 101 Bilophila, 102

complicada, 104, 114, 116, 216 bioética, 319, 320
crónica, 101 bloqueo intestinal, 223
izquierda, 239 brida congénita, 136
perforada, 183 bupivacaína, 234
retrocecal, 19, 20, 103, 292 butilhioscina, 269
complicada, 115
retroperitoneal, 114
C
aprotinina, 157
arritmia, 182, 230 calcificación, 23, 222
cardiaca, 166 cálculo, 9, 11, 121, 126, 127, 154,
arsénico, 10 158
artroplastia de cadera, 114 apendicular, 23
ascariasis, 124 biliar, 23, 136, 237
Ascaris, 148 extracción de, 155
ascitis, 15, 17, 91, 152, 216 pancreático, 23
a tensión, 308, 313 renal, 23, 305
pancreática, 152 ureteral, 20
aspiración pulmonar, 182 vascular, 23
astenia, 231 vesicular, 122
ataque de diverticulitis, 260 cáncer
atelectasia, 182 de colon, 60, 108
aterosclerosis, 238 de cuello uterino, 300
atresia de páncreas, 147
del colon, 209 de vesícula, 128
intestinal, 222 del tubo digestivo, 113
complicada, 209 Candida spp., 186
atrofia pancreática, 238 captopril, 173
atropina, 223 carbapenem, 82

aztreonam, 82, 110 carcinoma
de colon, 239
de la cabeza del páncreas, 148
B de mama, 66
de páncreas, 148
bacteriemia, 185, 260 hepatocelular, 300
bacteriuria, 21 carcinomatosis, 135, 136, 138, 176
Bacteroides fragilis, 76, 102, 186, cardioangioesclerosis, 235
269 cardiopatía
baritoma, 253 isquémica, 10, 13
bezoar, 136 reumática activa, 10
bicarbonato, 80 valvular reumática, 16
caspofungina, 82 aguda, 122, 152

catástrofe abdominal, 84, 159 ascendente, 131
cefazolina, 84 séptica, 16
cefepime, 82 colecistitis, 9, 11, 14, 15, 23, 30,
cefotaxima, 82 129, 158, 183, 184, 214, 236,
cefotetan, 84, 110 290, 298, 299, 305
cefoxitina, 84, 109, 110 acalculosa, 121, 122, 126, 129,
ceftazidima, 82, 270 130
ceftizoxima, 82,110 aguda, 123
ceftriaxona, 82, 110, 124, 270 aguda, 2, 6, 11, 16, 18, 19, 20,
cetoacidosis, 297, 303 25, 59, 107, 121, 122, 124,
diabética, 10, 107, 200, 296, 305 125, 126, 127, 130, 233, 236,
Chlamydia spp., 186 289, 293, 296, 299, 300, 304
choque, 144, 185 litiásica, 154
refractario, 79 alitiásica, 195, 236
séptico, 76, 80, 265 crónica, 126
cianosis, 65, 311 edematosa, 125
cilastatina, 110 enfisematosa, 126, 128
cimetidina, 169 gangrenosa, 126, 128
ciprofloxacino, 82, 110 necrosante, 125
cirrosis, 176 perforante, 126
cirugía innecesaria, 322 química, 292
cistitis, 9, 20, 300, 301 supurativa, 125, 126
claforan, 270 xangogranulomatosa, 126
clavulanato, 110, 169, 270 coledocoascariasis, 204
clindamicina, 82, 109, 110, 169, coledocolitiasis, 20, 123, 124, 237,
270 290, 300
Clonorchis, 148 colelitiasis, 121, 122, 123, 158,
cloranfenicol, 110 296, 298, 299, 300
Clostridium, 269 cólico
perfringens, 126 biliar, 125, 129, 299
coagulación intravascular disemi- renal, 9, 11, 305
nada, 185 renoureteral, 20
coartación de aorta, 23 ureteral, 14, 300
cocaína, 12 derecho, 107
abuso de, 174 colitis, 9, 20, 25, 297
consumo de, 175 amebiana fulminante, 217
colangiocarcinoma, 300 granulomatosa, 305
colangiopatía por SIDA, 123 isquémica, 256, 268
colangitis, 132, 152, 158, 183, 298, neutropénica, 206
299 ulcerativa, 9, 14, 290
ulcerosa, 305 dermatomiositis, 10

colon irritable, 284 derrame
colonización bacteriana, 132 pericárdico, 114
coluria, 237 pleural, 10, 152, 153, 182, 187
compañía fiduciaria, 322 descompensación diabética, 64
complicación descompresión intestinal, 223
hemorrágica, 259 desequilibrio hidroelectrolítico, 16,
obstétrica, 12 152
compresión deshidratación, 22, 167
nerviosa, 232 desnutrición, 64, 195, 230
radicular, 10, 64, 240 desprendimiento de placenta, 113
congestión pulmonar, 185 destrucción microbiana, 61
consentimiento informado, 325 diabetes, 131, 195, 238
constipación, 14, 192, 238, 240, mellitus, 30, 230, 235, 236, 249,
247 283, 300
contaminación descompensada, 21
bacteriana colónica, 260 diarrea, 14
de origen fecal, 263 diciclomina, 269
fecal, 280 diclofenaco, 129
intraabdominal, 184 didanosina, 147
coprolito, 249 dimeticona, 269
crecimiento vesicular, 127 disentería, 297
crisis hipertensiva, 249 disfunción
cardiovascular, 128
hepática posoperatoria, 195
D orgánica, 131
renal, 296
daño distensión, 8
celular, 166 abdominal, 17, 103, 115, 151,

fetal, 302 167, 186, 192, 213, 232, 235,
pancreático, 150 240, 249, 251, 268, 299
tisular, 165 gástrica, 13
dapsona, 124 disuria, 265
dehiscencia de anastomosis, 181, diverticulitis, 9, 11, 13, 16, 18, 20,
183 25, 113, 176, 239, 245, 246, 247,
delirio, 152 252, 253, 256, 260, 261, 263,
deontología, 320 265, 269, 271, 282, 285, 290
depresión abscedada, 277
del miocardio, 185 aguda, 20, 24, 27
neurológica, 182 complicada, 262
respiratoria, 182 no complicada, 262
complicada, 277 médico, 2

maligna, 246 mesogástrico, 6
perforada, 183 parietal, 5
sigmoidea, 256 periumbilical, 6, 240
divertículo, 252 posoperatorio, 230
de Meckel, 107, 206 quirúrgico, 2
de pulsión, 248 referido, 3, 4, 6, 7, 13
gigante, 246 somático, 2, 4, 5, 11, 251
inflamado, 256 suprainguinal, 12
vesical, 106 suprapúbico, 6
diverticulosis, 246, 247, 251, 252, visceral, 2, 3, 4, 5, 6, 251
268, 269, 285, 304 cólico, 252
colónica, 246, 247, 252, 285 dopamina, 79, 128, 168, 173
dobutamina, 77, 79 drogadicción, 305
dolor duplicación intestinal, 205
abdominal, 1, 2, 6, 8, 12, 13, 21,
59, 60, 65, 76, 88, 90, 91, E
102, 103, 104, 123, 127, 147,
151, 167, 186, 189, 192, 202, eclampsia, 296
212, 231, 235, 260, 290, 296, edema
305 de la pared intestinal, 65
agudo, 1, 2, 7, 9, 18, 25, 99, interasa, 105
122, 143, 151, 291, 302 intestinal, 312
causas de, 7 peripancreático, 153
cólico, 261 visceral, 308
inespecífico, 2 egofonía, 15
médico, 8 embarazo ectópico, 18, 94, 107,
parietal, 2 113, 291, 300
quirúrgico, 8 roto, 60
referido, 2, 15 embolia
visceral, 2, 251 arterial, 9, 16
cólico, 5, 232, 238 pulmonar, 10, 298
progresivo, 137 embolismo periférico, 168
del abdomen agudo, 60 émbolo, 168
epigástrico, 6, 13 empiema, 10, 20, 114, 300
espasmódico, 5 endocarditis, 301
hepático, 214 endometriosis, 300
herpético, 107 endometritis, 9, 64, 113
hipogástrico, 6 enfermedad
isquémico, 5 acidopéptica, 195, 290, 300
lumbar, 114 aguda intraabdominal, 12
apendicular, 184 sistémica, 30, 73

autoinmunitaria, 121 tumoral, 88
biliar, 13, 22, 123 ulcerativa
cardiopulmonar, 96 duodenal, 12
cerebrovascular, 175 gástrica, 12
crónica degenerativa, 228 vascular
de Crohn, 9, 14, 135, 136 cerebral, 30
de Hirschsprung, 209 periférica, 175
de la colágena, 122, 238 venooclusiva inflamatoria
de vías biliares, 66 mesentérica, 178
del colon, 6 vesicular, 65, 124
del corazón, 30 enfermo muy grave, 324
del hígado, 66 enfisema
digestiva, 2 gástrico intersticial, 222
diverticular, 107, 184, 246, 247, subcutáneo de extremidades, 114
249, 250, 251, 252, 257, 260, enoxaparina, 169
285 enteritis, 9
complicada, 247, 248 posterior a radiación, 136
del colon, 239, 245, 247, 248, regional, 290, 305
253, 256, 259, 270 enterocolitis necrosante, 210, 211,
hipertrófica, 251, 274 222
hipotónica, 249 epididimitis, 9, 20
ginecológica, 12, 24, 91 epilepsia, 9
hepática, 22, 127 epistemología, 320
difusa, 88 ergotamina, 296
infecciosa, 81 eritema palmar, 295
inflamatoria eritromicina, 84, 124
de la vesícula biliar, 121 Escherichia coli, 102, 130, 186,
intestinal, 9, 20, 25, 256, 290 270

intestinal, 184, 300 esclerodermia, 10
inflamatoria, 290 escleroenfisema pulmonar, 230
intraabdominal, 6 esclerosis
litiásica, 121 múltiple, 10
biliar, 159 vascular, 113
meconial, 209 escoliosis, 126, 220, 296
pancreática, 22, 146 escopolamina, 223
pélvica inflamatoria, 9, 107, 186, esofagitis, 9, 20
290, 298 por reflujo, 13
aguda, 300 espasmo, 8
péptica, 184, 191 arterial, 175
renal, 21 mesentérico, 174
gastroenteral, 167 biliar, 127

intestinal, 297 enterocutánea, 162, 189, 313,
pilórico, 6 315, 316
esplenomegalia, 20 interna, 239
estado pancreática, 162
de choque, 194, 315 flemón, 263
de coma, 152 fluconazol, 82
estallamiento fluoresceína, 172
del bazo, 218 folículo ovárico roto, 107
del hígado, 218 fuga biliar, 126
esplénico, 220 fusión esplenogonadal, 217
estenosis Fusobacterium, 102
aterosclerótica, 174
pilórica, 220 G
estrangulación intestinal, 176
estreptocinasa, 236 gabexate, 157
estrés pancreático, 146 gangrena, 100, 114, 178, 218
ética, 319, 320 del apéndice, 103
médica, 327 en el apéndice, 111
eventración, 181 inminente, 293
posoperatoria, 239, 283 intestinal, 166
vesicular, 236
gastritis, 9, 292
aguda, 64
F gastroenteritis, 9, 11, 14, 20, 21,
107
fagocitosis, 61 aguda, 64, 305
falla viral, 290
cardiaca, 131 gentamicina, 82, 110, 270
hepática, 129 glomerulonefritis, 305
multiorgánica, 61 glucagón, 166
orgánica, 144, 312 granuloma, 181
múltiple, 145, 151, 308, 311 por cuerpo extraño, 136
multisistémica, 121 grelina, 157
pulmonar, 310
renal, 129, 309
H
aguda, 80
falso divertículo, 246 Helicobacter pylori, 63
fenoverina, 269 hematemesis, 14
fentanilo, 224 hematobilia, 9
fiebre mediterránea familiar, 10 hematoma, 181
fístula, 265 de la pared, 135, 215
hepático, 300 del obturador, 136

hematoquezia, 14, 65 diafragmática, 136
hematuria, 21, 104, 186 estrangulada, 65, 239, 304
hemiperitoneo maligno, 205 femoral, 136
hemocromatosis, 10 gigante posincisional, 313
hemoglobinopatía hiatal, 299
drepanocítica, 296 incarcerada, 11, 65
falciforme, 300 de la pared abdominal, 136
hemoperitoneo, 25 incisional, 136
posoperatorio, 194 inguinal, 20, 136
hemorragia, 8, 9, 167 estrangulada, 205
del tracto digestivo, 259 incarcerada, 20
digestiva, 256 interna, 268
alta, 22 lumbar, 136
gastrointestinal, 304 perineal, 136
masiva, 304 posincisional, 315
incontrolable, 109 transmesentérica, 205
intestinal, 169 umbilical, 20, 136
intramural, 25 ventral, 20
intraperitoneal, 11 herniación, 245
masiva, 239 herpes zoster, 10, 296
posoperatoria, 194 hidrocortisona, 79
retroperitoneal, 304 hidronefrosis del embarazo, 300
aguda, 158 hidroneumoperitoneo, 23
vaginal, 295 hígado agudo del embarazo, 300
heparina, 193, 236 hiosciamina, 223
de bajo peso molecular, 80, 169, hiperacidez gástrica de rebote, 169
173, 235 hipercalcemia, 149
no fraccionada, 80, 169, 173 hipercapnia, 310

hepatitis, 20, 128, 290 hiperglucemia, 65
aguda, 9 hiperlipidemia, 10
viral, 300 hiperparatiroidismo, 10
hepatoblastoma, 214 hiperplasia linfoide, 101
hepatomegalia, 20, 214 hipertensión
herida arterial, 230, 238, 257
penetrante por arma blanca, 97 intraabdominal, 61, 308, 312
por arma blanca, 96 intracraneana, 97
por instrumento punzocortante, hipertermia derecha, 217
30 hipertrigliceridemia, 147
hernia, 232 hipertrofia muscular, 251
de la pared abdominal, 136, 138 hipocalemia, 16, 233, 238
hipoglucemia, 65, 297 isquémico, 296

hipotensión, 91 pulmonar, 10, 131, 300
arterial, 16, 138, 176 infección
hipotermia, 234 abdominal, 71
hipovolemia, 168, 176 bacteriana, 74
hipoxia, 65, 168, 231, 310 de vías urinarias, 16, 64
cerebral, 231, 235 del tracto urinario, 107
extrapancreática, 152
gastrointestinal, 297
I ginecológica, 16
intraabdominal, 61, 71, 73, 181,
ictericia, 65, 91, 132, 158, 195, 237 182, 184, 194
clínica, 122 descontrolada, 184
ileítis, 9 micótica, 74
aguda, 64 pancreática, 183
crónica, 64 peritoneal, 60, 234
terminal, 107 polibacteriana, 251
íleo por Candida spp., 63
biliar, 127, 136, 140 por citomegalovirus, 123
intestinal, 104, 283 por criptosporidios, 123
meconial, 222 por hongos, 77
metabólico no quirúrgico, 138 urinaria, 128, 217
paralítico, 231, 293, 298 infestación por áscaris, 123
generalizado, 151 inflamación
por desequilibrio electrolítico, del intestino, 14
233 intraabdominal, 75
imipenem, 110 pélvica inflamatoria aguda, 217
impacto fecal, 232, 238 pericólica, 262
indometacina, 129 peritoneal, 136
inercia colónica, 248 pleural, 212
inestabilidad hemodinámica, 65, 80 inmunosupresión, 12
infarto, 78 inoculación bacteriana, 185, 186
agudo del miocardio, 8, 11, 20, insuficiencia
23, 168, 296, 305 aórtica, 173
del epiplón, 9 arterial
del miocardio, 13, 128, 131, 166, aguda, 236
173, 298, 300 mesentérica crónica, 167
enteral, 166 periférica, 175
esplénico, 9, 20 cardiaca, 176, 182, 297
hepático, 9 congestiva, 166, 173, 296, 301
intestinal, 11, 166, 268, 293 derecha, 127
hepática, 296 transitoria, 235

endocrina del páncreas, 162 mesentérica, 11, 113, 169, 173
hepática, 128, 173, 195 aguda, 165, 168
orgánica, 157 no oclusiva, 165, 173
renal, 128, 144, 176 por espasmo, 9
aguda, 152, 167, 310
posoperatoria, 230 K
respiratoria, 128, 144, 152
Klebsiella, 83, 270
sistémica multiorgánica, 260
suprarrenal aguda, 10
L
vascular mesentérica, 30
insulina, 202 Lactobacillus, 102
intestino gangrenado, 173 leiomioma, 290, 298, 299
intoxicación, 297 uterino, 300
alcohólica, 152 lesión
con digitálicos, 174 abdominal, 218
con ergotamínicos, 174 carcinoide del tubo digestivo,
por cocaína, 296 117
intususcepción, 11, 107, 136, 176, corrosiva por AspirinaR, 296
304 de columna torácica, 296
invaginación intestinal, 203, 214, de víscera
217, 219 hueca, 96
invasión maciza, 97
carcinomatosa, 73 del hígado, 90
microbiana, 61 del parénquima pancreático, 150
tisular, 184 duodenal por trauma, 190
irrigación esplénica, 221
tisular, 230 hepática, 20
visceral, 236 inflamatoria, 135

irritación intestinal, 184
peritoneal, 11, 15, 17, 19, 75, neoplásica maligna, 118
103, ,138, 189, 218, 251, 294 pancreática aguda, 150
con dolor, 103 penetrante, 30
química, 231 peritoneal, 75
isquemia, 5, 8, 9, 11, 20, 78, 121, por arma blanca, 90
122, 126, 138 por trauma, 191
cerebral por hipotensión, 231 química, 122
intestinal, 16, 25, 27, 73, 78, quística, 66
137, 138, 165, 166, 167, 175, traumática, 36, 190
228, 232, 235, 304, 312 de víscera maciza, 224
aguda, 168, 174, 235 visceral, 218
leucemia, 10 mesalazina, 269

leucocitosis, 21, 65, 77, 116, 132, metástasis, 135
187, 237 meteorismo, 249, 251
del embarazo, 294 metilprednisolona, 166
leucocituria, 21 metronidazol, 82, 84, 109, 110, 270
lexipafant, 157 micosis, 63
linfadenitis, 9, 297 microlitiasis, 145
mesentérica, 64 biliar, 145
lisis microbiana, 62 midriasis, 223
litiasis, 21, 132, 150, 154, 237, 290 migraña abdominal, 9, 296
biliar, 161 morfina, 224, 251
pancreática, 149 mortalidad, 324
renal, 13, 299
renoureteral, 64
ureteral, 13
N
urorrenal, 298 nalbufina, 224
vesicular, 125, 158, 236 necrosis, 9, 104, 194, 296
lito, 158 de la pared vesicular, 126
lodo, 127 del epiplón, 215
biliar, 145 estéril, 145, 159, 161
lupus eritematoso sistémico, 10 glandular, 151
grasa, 148
infectada, 145, 159, 161
M intersticial grasa, 150
intestinal, 167, 173, 174, 178
malaria, 296, 300 pancreática, 144, 145, 150, 155,
malformación genética del apén- 156, 159, 160
dice, 100 estéril, 160
malignidad oculta, 176 infectada, 152, 162, 184
malrotación, 209 superficial, 125
intestinal, 135, 217 nefrolitiasis, 25
complicada, 220 nefropatía, 173
manitol, 173 Neisseria gonorrhoeae, 186
masa neomicina, 84
abdominal, 18 neoplasia, 233
anexial, 18 benigna, 135
uterina, 18 maligna, 135
mebevirina, 269 neostigmina, 251
mediastinitis, 10 netilmicina, 82, 270
melena, 65 neumatosis
mercurio, 10 gástrica, 222
intestinal, 65, 220, 222, 235 con asas dilatadas, 89

neumaturia, 265 mecánica, 304
neumonía, 10, 16, 20, 23, 107, 113, intraluminal, 136
230, 296, 298, 300, 303, 305 por cálculo, 154
basal, 13, 20 por cáncer, 90
lobar, 128 ureteral, 25
nosocomial, 182 vascular, 233, 236
neumonitis, 15 oclusión
neumopatía crónica, 182 arterial, 168
neumoperitoneo, 97 de vasos mesentéricos, 165
neumotórax, 298, 300 embólica aguda de la arteria
espontáneo, 11 mesentérica superior, 167
neuropatía intestinal, 113, 135, 138, 139,
diabética, 296 188, 228, 232, 238, 312
visceral, 238 baja, 238
neutrofilia, 116, 237 mecánica, 135, 136, 142, 232,
norepinefrina, 79 233, 239
nutrición parenteral, 121, 236 por bridas, 238
pulmonar, 310
trombótica de la arteria mesenté-
O rica superior, 165
vascular mesentérica, 173, 293
obesidad, 24, 96, 121, 156, 195 octreótide, 124, 157, 191, 223
mórbida, 91 oliguria, 73, 128, 309, 311
obstrucción, 8 omeprazol, 169
aguda del intestino delgado, 135 organomegalia aguda, 9
arterial, 236 osteoartritis, 229, 296
biliar, 9 de columna vertebral, 231
colónica, 11, 14 osteomielitis

de uréteres, 9 de la cadera, 114
del conducto pancreático, 148 vertebral, 10
del intestino delgado, 11, 14 ovario patológico, 94
duodenal, 219, 222 ovulación dolorosa, 9, 64
congénita, 208 óxido
intestinal, 2, 9, 14, 15, 20, 23, nítrico, 185
25, 59, 65, 107, 136, 137, nitroso, 62
139, 181, 192, 193, 223, 262,
268, 270, 280, 285, 289, 290, P
293, 298, 299, 300, 302, 304
alta, 11 paciente
baja, 11 cardiópata, 90
con abdomen agudo, 67, 97 debilitado, 182

con apendicitis, 71, 103 desnutrido, 182
aguda no perforada, 102 diabético, 22, 90, 126, 237
perforada, 102 embarazada, 24
con choque séptico, 77 estable, 319
con colangitis esclerosante, 123 inmunocomprometido, 265, 271
con colecistitis, 14 inmunosuprimido, 27, 182
aguda, 124, 127, 129 nefrópata, 90
con coledocolitiasis, 238 obeso, 256, 281, 315
con colelitiasis, 238 pediátrico, 27, 101
asintomática, 122 politraumatizado, 312
con diálisis peritoneal, 136 quemado, 312
con diverticulitis, 280 recién operado, 181
complicada, 270 senil, 182
grave, 254 padecimiento cardiaco, 113
perforada, 278 paludismo, 10
con diverticulosis, 247, 256 pancreatitis, 11, 13, 15, 20, 76, 107,
con dolor abdominal, 6, 16, 18, 122, 128, 146, 157, 167, 205,
113, 167 214, 215, 223, 232, 237, 238,
agudo, 7, 24, 143 290, 296, 297, 298, 299, 308
inespecífico, 26 aguda, 11, 18, 20, 25, 30, 60, 64,
con enfermedad diverticular, 249 124, 143, 233, 237, 293, 300
con gastritis, 14 biliar, 158
con gastroenteritis, 293 complicada, 9
con hiperlipoproteinemia fami- edematosa, 153, 304
liar, 147 esporádica, 147
con inmunocompromiso, 77 hereditaria, 147
con irritación peritoneal, 13 no complicada, 9
con isquemia intestinal, 169 por hipertrigliceridemia, 147
con litiasis vesicular, 122 por medicamentos, 146
con obstrucción biliar, 129 posoperatoria, 194
con pancreatitis, 14, 27 recurrente, 147
aguda necrótica infectada, 159 alcohólica, 146
necrótica, 152 biliar, 144, 146, 148
con sepsis grave, 77, 279 bioquímica, 147
con SIDA, 123 crónica, 146, 153
con síndrome de isquemia intes- inducida por fármacos, 296
tinal aguda, 166 infecciosa, 148
con trauma mecánico, 312 intersticial, 145
con traumatismo contuso, 25 necrosante, 145, 151
crónico, 319 posoperatoria, 194
posquirúrgica, 147 contenida, 11

secundaria a cáncer de páncreas, por neumoenema, 206
148 traumática, 184
papaverina, 166, 169, 173, 174, vesicular, 131
178, 236 periarteritis nodosa, 10, 296, 300
parálisis pericarditis, 300
inmunitaria, 61, 63 aguda, 10
intestinal, 76 peridiverticulitis, 246
pargeverina, 269 perihepatitis gonocócica, 9, 20
penicilina, 130 perisigmoiditis, 252
pentamidina, 147 peristaltismo doloroso, 223
Peptococcus, 269 peritonismo, 260, 262
Peptostreptococcus, 269 peritonitis, 13, 16, 17, 18, 24, 25,
micros, 102 60, 61, 71, 73, 74, 78, 84, 94,
perforación, 12, 100, 104, 108, 304 114, 136, 137, 152, 169, 182,
colónica, 20, 263 184, 186, 218, 228, 270, 282,
de colon, 71, 260 285, 293, 308, 312
de duodeno, 74 bacteriana, 74, 283
de esófago, 74 espontánea, 74, 76
de estómago, 74 biliar, 126, 128, 131
de la vesícula, 126 difusa
de quiste del colédoco, 204 grave, 298
de tubo digestivo, 24 por perforación, 184
de úlcera, 27 estreptocócica, 305
duodenal, 204 fecal, 262, 263, 276, 278
péptica, 17, 297 fecaloide, 282
de víscera, 90 generalizada, 101, 260, 278
hueca, 8, 9, 11, 17, 23, 153, infecciosa, 9, 184
167, 183, 184, 304 primaria, 9

del apéndice, 103, 114 local, 101
del ciego, 20 meconial, 222
del intestino delgado, 74 neumocócica, 305
del tubo digestivo, 210, 218 pélvica, 18
espontánea por perforación, 263, 280
de la vía biliar, 204 primaria, 64, 305
del estómago, 220 purulenta, 262, 276, 281, 283
gástrica, 60 química, 9, 152
gastroduodenal, 184 de inicio súbito, 16
gastrointestinal, 74 secundaria, 151, 184
intestinal, 17, 25, 26, 27, 138, bacteriana, 75
159, 192, 193, 206, 214, 290 temprana por contaminación, 184
tuberculosa, 305 hidatídico, 300

perivisceritis, 252 ovárico, 18
picadura de insectos, 10
pielonefritis, 9, 18, 19, 290, 298,
R
299, 300, 305
aguda, 20 radiculopatía, 301
derecha, 107 ranitidina, 169
pileflebitis, 176 reacción
pinaverio, 269 alérgica, 26, 121, 122
piperacilina, 82, 110 inflamatoria, 148
piuria, 21, 104, 186 sistémica, 231
pleuritis, 20, 297 rectorragia, 65
pleurosía, 10 reemplazo renal, 80
policitemia vera, 176 reflujo, 23, 41
pólipo, 136, 253, 257 antiperistáltico, 137
poliserositis familiar recurrente, 9 gastroesofágico, 300
porfiria, 11, 107, 297, 303, 305 rescate hídrico, 315
aguda, 10, 300 resistencia bacteriana, 81, 162
potasio, 4 respuesta
preeclampsia, 296 a la infección, 61
proceso infeccioso intraabdominal, cardiovascular hiperdinámica,
231 151
prostatitis, 9, 20 inflamatoria, 71
crónica, 195 sistémica, 157
Proteus, 270 proinflamatoria descontrolada,
Pseudomonas, 83 185
aeruginosa, 102, 270 retención urinaria, 11, 231
púrpura de Henoch–Schönlein, 10 retinopatía de Purtscher, 152
pus en la cavidad peritoneal, 111 retracción intercostal, 15
riesgo de perforación, 112
rifaximina, 269
Q rigidez abdominal, 18, 103
rotura
quemadura, 121, 167 de bazo, 224
quiste de hígado, 224
complicado del mesenterio, 205 ruptura
de colédoco, 300 apendicular, 103
de ovario, 300 de absceso, 11
roto, 113 de aneurisma aórtico, 11
torcido, 107, 113 de anexos, 304
del colédoco, 9 de bazo, 304
de embarazo ectópico, 9, 11 seudoabdomen agudo, 199

de quiste, 11 seudoquiste, 144, 160
de vaso sanguíneo, 11 pancreático, 304
de vejiga, 304 SIDA, 123
de víscera hueca, 222 silencio
del folículo de DeGraff, 9 abdominal, 16
del mesenterio, 9 intestinal, 16
espontánea de hígado simeticona, 269
cirrótico, 60 síncope, 65
tumoral, 60 síndrome
intestinal, 211 abdominal agudo, 199, 200, 202,
uterina, 296 203, 207, 208, 212, 223
vascular, 9 en la edad pediátrica, 202
vesical, 9 anémico, 256
compartimental, 61, 307
abdominal, 159, 307, 308,
S 309, 312
intraabdominal, 188
salpingitis, 11, 20, 107, 113, 290, de abstinencia, 152
299 de asa
aguda, 9, 18 ciega, 239
sangrado corta, 239
de tubo digestivo, 60 de bloqueo intestinal, 203
gastrointestinal, 65, 144, 167, de Budd–Chiari, 300
169 de dificultad respiratoria aguda,
posoperatorio, 9 80
sangre oculta en heces, 269 de disfunción multiorgánica, 61
sarcoma, 257 de estreñimiento, 247, 248, 249
saturnismo, 10 de Fitz–Hugh–Curtis, 128

sensibilidad microbiana, 62 de fusión esplenogonadal, 206
sepsis, 76, 131, 182, 231, 235, 238, de HELLP, 300
260, 270, 282, 283, 285 de hemorragia digestiva, 257
abdominal, 60, 66, 73, 183, 184, baja, 252
186, 190, 195, 316 de hipertensión
de origen intraabdominal, 73 intraabdominal, 197
generalizada, 185 portal, 257
intraabdominal, 176 de insuficiencia respiratoria
vesicular, 299 aguda, 151
seroma, 181 de intestino
servicio de urgencia, 319, 323, 324, corto, 137, 140, 236
325 irritable, 252
de irritación pleural, 200 torsión

de isquemia anexial, 291, 300
intestinal aguda, 173 de las trompas uterinas, 204
mesentérica de mesenterio, 308
aguda, 178 de quiste, 9, 11
no oclusiva, 166 ovárico, 20
de Koning, 213 del cordón espermático, 20
de Rapunzel, 204 del epiplón, 204, 206
de respuesta del estómago, 204
antiinflamatoria controlada, 61 epiploica, 9
inflamatoria, 185 testicular, 20
local, 61 vesicular, 126
sistémica, 61, 151, 183 trastorno
de vaciamiento intestinal, 167 de la coagulación, 194
de Waugh, 217 de motilidad, 121, 122
de Wilson–Qualheim, 173 en la cicatrización, 311
doloroso abdominal, 200 ginecológico, 13
febril, 186, 189 hematológico, 296
isquémico coronario, 182 hemodinámico, 194
renoesplénico traumático, 215 hemorrágico, 129
sinusitis crónica, 195 mental, 65
sobredosis de narcóticos, 16 vascular, 8
sobreinfección por hongos, 162 trauma, 87, 88, 121, 204
sobrepeso, 87, 95, 97, 182 abdominal, 30, 66, 89, 95, 96,
Sthenotrophomona maltophilia, 83 126, 184, 203, 224
Streptococcus viridans, 102 abierto, 30, 89, 91
sulbactam, 110, 130, 270 cerrado, 30, 89, 91
susceptibilidad antimicrobiana, 81 penetrante, 74
accidental, 290
cerebral, 91
T cerrado de abdomen, 308
quirúrgico, 230
tabaquismo, 182, 195 traumatismo
tabes dorsalis, 10 abdominal, 9, 290
taquicardia, 5, 138, 311 visceral, 304
taquipnea, 311 trombo mural auricular, 168
tazobactam, 82, 110 trombocitopenia, 116
ticarcilina, 110, 270 trombocitosis, 176
tifoidea, 297 tromboembolia pulmonar, 182
tobramicina, 82, 110, 270 trombofilia, 178
tolazolina, 169, 174 tromboflebitis, 178
séptica, 116 perforada, 107, 233,

de la vena porta, 116 299
trombosis, 16, 116 perforada, 6, 11, 90
arterial, 9 por estrés, 80
de la arteria retiniana, 152 de estrés, 169
mesentérica, 11, 16, 20, 233 umbral doloroso, 96
venosa, 165, 171 uremia, 10, 297
microvascular, 150 urocinasa, 236
vascular, 125 urolitiasis, 300
venosa, 236
mesentérica, 25, 293, 308
V
profunda, 113, 182
tuberculosis, 135, 136, 138, 297 varices, 257
miliar, 296, 300 vasculitis, 64
tumor, 9, 30, 90, 101 necrosante, 150
benigno de ovario, 298 vasopresina, 79
carcinoide, 117, 118 vejiga neurogénica, 312
de médula espinal, 10 veneno
de ovario, 217, 222 de araña, 10
hepático, 214 de serpiente, 10
no carcinoide, 117 venulitis, 178
retroperitoneal, 290 vesícula enfisematosa, 236
torcido de ovario, 205 vesiculitis seminal, 9, 20
tumoración VIH/SIDA, 58, 65
abdominal, 24 víscera perforada, 305
anexial, 25 vitamina K, 129
inflamatoria, 261 vólvulus, 11, 176, 209, 304
ovárica, 217 de intestino grueso, 60
pélvica, 24 del apéndice vermiforme, 207

por ascariasis intestinal masiva,
204
U por malrotación intestinal, 204
voriconazol, 82
úlcera
duodenal, 90, 128 W
no perforada, 9
perforada, 20 warfarina, 236
gástrica, 9, 90, 128
perforada, 20 X
péptica
no perforada, 305 xigris, 158

AMC, La Cirugía de Urgencia en El Abdomen Agudo, Vol XIV

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CLÍNICAS QUIRÚRGICAS

Todos los derechos reservados por:

Acad. Dr. Fernando Bernal Sahagún

Editor: Acad. Dr. César Athié Gutiérrez

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Acad. Dr. Eduardo Pérez Torres

Dr. Heriberto Rodea Rosas

Acad. Dr. Federico Roesch Dietlen

9. Cirugía de urgencia en abdomen agudo por pancreatitis

LA CIRUGÍA DE URGENCIA EN EL ABDOMEN AGUDO

En este número de las Clínicas Quirúrgicas de la Academia Mexicana de Cirugía

La colecistitis aguda es otra causa frecuente de abdomen agudo, la cual puede

ca y la exploración física adecuada y completa, así como los estudios de laborato-

TIPOS Y VÍAS FISIOLÓGICAS TRANSMISORAS DEL DOLOR

1. El dolor somático, que se percibe en estructuras como la piel, los músculos

Vías periféricas del dolor

la transmisión de un dolor sordo y mal localizado, debido a su velocidad de con-

Vías centrales del dolor

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Fibra Ad Piel, músculo, hueso

Fibra C Órganos abdominales

proteolíticas u otras sustancias. Los estímulos químicos se producen principal-

El dolor parietal o somático se asocia con trastornos intraabdominales y se pro-

duce cuando la inflamación de la víscera irrita la superficie parietal del peritoneo,

Localización del dolor de acuerdo

Escápula izquierda Escápula derecha

CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL

Causas intraabdominales de dolor abdominal agudo

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Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo

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Cuadro 1–1. Causas intraabdominales de dolor abdominal agudo

Ruptura del folículo de DeGraff Vesiculitis seminal

Cuadro 1–2. Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo

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Forma de inicio del dolor

Cuadro 1–3. Causas probables de dolor abdominal

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Los corticosteroides predisponen a una enfermedad ulcerativa gástrica o duode-

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Localización del dolor

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