Causas desencadenantes del trabajo de parto

Parto
Conjunto de fenómenos que desencadenados al final de la gestación tienen por objeto la
expulsión del producto, la placenta y sus anexos a través de la vía natural.
IMAGEN DE PARTO

Teorías:
Pérdida funcional de los factores de mantenimiento del embarazo.
Teoría de la inducción del parto por uterotoninas.
El feto como fuente de señalización para el inicio del parto.
AGREGAR TEORÍA FETOPLACENTARIA

Progesterona
Mantenimiento del embarazo; estado quiescente.

Estrógenos
Cambios miometriales; hipertrofia.
Aumento de la expresión de conexina 43 (uniones gap).
Aumento de la expresión de receptores para uterotoninas.

●El estrogeno promueve y la progesterona inhibe los eventos que conducen al parto.
●Los niveles plasmáticos en el embarazo normal son constantes.
●El desencadenamiento del parto se precede de un bloqueo de la acción de la progesterona.
Prostaglandinas

Prostaglandina E2y F2a

●Relajación del miometrio en una etapa del embarazo y contracciones después del inicio de
parto.
●Durante el embarazo la PGDH inhibe el transporte de prostaglandinas del amnios al tejido
materno.
●En el parto ↓ los niveles de PGD.
●↑ de biosíntesis de prostaglandinas amnióticas.
●Prostaglandinas derivadas del amnio ejercen rotura de la membrana y contractilidad
uterina.

Oxitocina
●Nonapéptido sintetizado en el núcleo paraventricular del hipotálamo y almacenado en la
hipófisis posterior.
●La secreción de oxitocina; tiene un carácter pulsátil y un ritmo circadiano.
●Receptores de oxitocina ↑ con el progreso de la gestación.

El aumento de su secreción NO desencadena el parto.

1.No ↑ de tasas séricas de oxitocina materna hasta el periodo expulsivo.
2.Su acción necesita una sensibilización previa (receptores).
3.No induce la aparición de elementos esenciales para la transmisión coordinada del
estimulo contráctil (uniones gap).
4.El parto se desencadena en mujeres hipofisectomizadas.

Papel del feto en el parto

Estiramiento uterino:
●Crecimiento fetal.
●Activación uterina.
●↑ expresión de conexina 43.
●↑ receptores de oxitocina.

Cascadas endocrinas fetales

●Eje fetal hipotalámico-hipofisario adrenal-placentario.
●Esteroides de la glándula suprarrenal fetal humana.
●Efectos en placenta.
●Miometrio inactivo a contractil.

Factor activador de plaquetas

●Agente uterotónico.

Factor surfactante
●Es expresado por el amnios humano y la decidua, está presente en el líquido amniótico y
estimula las vías de señalización en las células del miometrio humano.

Contractilidad uterina

IMAGEN 4 FASES DEL PARTO

1. Inactividad uterina
●Inactividad del miometrio comprende un 95% del embarazo, la relajación del músculo
liso uterino y mantenimiento de la integridad estructural del cérvix.
●Estado no contráctil insensibilidad a estímulos naturales.
●Cambios extensos en su tamaño y vascularidad para acomodar el crecimiento fetal y
prepararse para las contracciones uterinas.
●Acciones de estrógeno y progesterona a través de receptores intracelulares.
●Aumento mediado por receptor de la membrana plasmática de células miometriales en
cAMP.
●Generación de cGMP.

La inactividad se logra en parte por:

● ↓ de la diafonía intracelular, uniones gap, conexina 43 y bloqueo de la propagación de la
contracción.
●↓ de Ca2+ intracelular y menor contractilidad.
●Regulación del canal iónico del potencial de la membrana celular.
●Degradación de la uterotonina.
IMAGEN

Reblandecimiento cervical
Se caracteriza por una mayor integridad del tejido pero el cuello uterino permanece firme e
inflexible.

Ablandamiento cervical
●Aumento de la vascularización
●Hipertrofia e hiperplasia celular
●Cambios estructurales y, la composición lenta y progresiva en la matriz extracelular.

La clave de los cambios en la matriz es que el colágeno, que es la principal proteína

estructural del cuello uterino, experimenta cambios conformacionales que alteran la rigidez
y la flexibilidad del tejido.

2. Activacion uterina
En la semana 34 de embarazo, el aumento de estiramiento uterino y los estrogenos
aumentan los niveles de CAP.
●Interacciones mejoradas entre las proteínas deactina y miosina.
●Mayor excitabilidad de las células miometriales individuales.
●Promoción de la diafonía intracelular que permite el desarrollo de contracciones
sincrónicas.

Aparte
●↑ progresivo de la actividad contráctil del útero
●Capacidad de respuesta a la oxitocina.
●Modificaciones en el cervix.
Retirada de progesterona

1.Cambios en la expresión del receptor de progesterona: PR-A, PR-B y PR-C.

2.Interacción diferencial de PR-A yPB-B con potenciadores e inhibidores de la expresión
génica.
3.Inactivación local de progesteronapor enzimas metabolizadoras de esteroides o síntesis de
un antagonista natural.
4.Regulación por microRNA de las enzimas metabolizadoras de progesterona y factores de
transcripción que modulan la inactividad uterina.

Cambios en el miometrio

●Preparación para las contracciones.

●Cambio en la expresión de proteínas clave que controlan la inactividad uterina a proteínas
asociadas a la contracción.
●Los receptores miometriales de la oxitocina y proteínas de unión GAP ↑ de manera
notable.

Maduracion cervical

Cambios en el tejido conjuntivo

●Matriz extracelular: colágeno de tipos I, III y IV, proteínas matricelulares,
glucosaminoglucanos, proteoglucanos y fibras elásticas.
●Cambios en la estructura del colágeno.
●Hialuronano: ↑ la viscoelasticidad, la hidratación y la desorganización de la matriz.
Características de las contracciones
Tono
Presión del útero en reposo.
10 mmHg

Intensidad
Presión máxima durante la contracción.
50 mmHg

Duración
Tiempo en segundos que dura la contracción.
40-50 seg.

Frecuencia
# contracciones en 10 min.
3-4 en 10 min.

Contracciones de Álvarez
●Embarazo hasta 28-30 sem.
●Baja intensidad (5-10mmHg).
●Alta frecuencia (1/min).
●No perceptibles.

Contracciones de Braxton-Hicks
●Después de las 30 semanas.
● < intensidad (10-15 mmHg)
● > frecuencia (5-8/hora).
Fuentes:
Cunningham, F., & Williams, J. (2019). Obstetricia(25th ed.). McGraw-Hill Interamericana.