ANTICUERPOS Y TIROIDES: Anti-

TPO, TRAb y Anti-tiroglobulina

Autor
Dr. Pedro Pinheiro
-
13 de Mayo de 2017

Las principales enfermedades de la glándula tiroides, como la tiroiditis de Hashimoto y

la enfermedad de Graves, tienen origen autoinmune, o sea, son provocadas por el
surgimiento de anticuerpos contra la propia tiroides.

Actualmente, conseguimos identificar mediante exámenes de sangre la presencia de,

por lo menos, tres anticuerpos antitiroideos: anti-TPO, TRAb y anti-tiroglobulina.

En este artículo vamos a hablar sobre los anticuerpos antitiroideos abordando los
siguientes puntos:

– Qué es una enfermedad autoinmune.

– Qué son anticuerpos antitiroideos.
– Anticuerpo anti-TPO.
– Anticuerpo anti-tiroglobulina.
– Anticuerpo TRAb.
– Utilidad de los anticuerpos antitiroideos.

¿Qué es una enfermedad autoinmune?

Una enfermedad autoinmune es aquella que surge debido a un defecto del sistema
inmunológico que, inapropiadamente, pasa a producir anticuerpos contra las células del
propio organismo En vez de producir anticuerpos solamente contra virus, bacterias u
otros agentes invasores nocivos, el sistema inmunológico crea anticuerpos que
presentan dificultades en distinguir una bacteria o virus de una proteína natural de un
órgano o tejido de nuestro organismo.

Existen decenas de enfermedades autoinmunes; podemos citar algunas de ellas:

 Diabetes tipo I (leer: SÍNTOMAS DE LA DIABETES).

 Artritis reumatoide.
 Vitíligo.
 Lupus.
 Enfermedad celíaca.

En el caso de las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides, las dos más

comunes son la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves.

¿Qué son los anticuerpos antitiroideos?

Tanto en la tiroiditis de Hashimoto como en la enfermedad de Graves, el sistema
inmunológico pasa a producir anticuerpos que atacan proteínas específicas de la
glándula tiroides. Los anticuerpos se conectan a determinados puntos de la tiroides y
pasan a atacarlos, provocando una gran reacción inflamatoria local y destrucción del
tejido sano de la glándula tiroides.

Los tres principales autoanticuerpos asociados a las enfermedades autoinmunes de la

tiroides son:

 Anticuerpos Anti-tiroperoxidasa (también llamado anticuerpo anti-TPO).

 Anticuerpos Anti-tiroglobulina (Anti-Tg).
 Anticuerpos Anti-receptores de TSH (también llamado TRAb).

1. Anticuerpo anti-TPO (anticuerpos anti-tiroperoxidasa)

La tiroperoxidasa (TPO) es una enzima presente en las células epiteliales de la tiroides

que participa en la síntesis de las hormonas tiroideas. Más de un 90% de los pacientes
con tiroiditis de Hashimoto poseen anticuerpos anti-TPO (antiguamente llamado
anticuerpos anti-microsomal). Los anticuerpos anti-TPO también están presentes en la
enfermedad de Graves, pero en una frecuencia menor, alrededor de un 75% de los
casos.

No obstante es bueno señalar que cerca de un 15% de la población general sana y de las
gestantes, sin enfermedades de la tiroides, puede tener anticuerpos anti-TPO positivos,
sin que eso tenga significado clínico inmediato. Los anticuerpos anti-TPO también son
comunes en familiares de pacientes con enfermedades autoinmunes de la tiroides. Un
50% de ellos tiene anti-TPO positivo sin presentar ninguna señal de enfermedad de la
tiroides. Por lo tanto, no basta tener anticuerpos anti-tiroideos presentes para
desarrollarse enfermedad autoinmune de la tiroides. Son necesarios otros factores
todavía no totalmente elucidados.
LEA TAMBIÉN:
– SÍNTOMAS DE PROBLEMAS DE TIROIDES
– HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

En general, pacientes con anticuerpos anti-TPO presentan mayor riesgo de desarrollar

enfermedades autoinmunes de la tiroides, principalmente si ya tienen criterio para
hipotiroidismo subclínico. En verdad, este es el grupo de pacientes que más se beneficia
de la investigación del anti-TPO, visto que un valor elevado sugiere que el paciente
tiene una probabilidad doble del hipotiroidismo subclínico evolucionar hacia un
hipotiroidismo franco cuando comparado con pacientes sin anticuerpos anti-TPO.

Como la gran mayoría de los casos de hipotiroidismo es provocada por la tiroiditis de

Hashimoto, muchos médicos no solicitan la investigación del anti-TPO. Muy
probablemente el resultado será positivo y eso no va a influenciar en el tratamiento de
la enfermedad. La investigación de la anti-tiroperoxidasa acaba siendo más útil cuando
hay dudas sobre el origen de enfermedades de la glándula tiroides.

No está indicado solicitar la investigación de anticuerpos anti-TPO (o cualquier otro

auto-anticuerpo) en la población en general sin que haya un motivo específico para tal.
La única excepción son las personas sanas, pero con historia familiar de enfermedad
autoinmune de la tiroides pues la presencia del anti-TPO sugiere un mayor riesgo de
problemas en la tiroides en el futuro. Aún así, se cuestiona mucho la utilidad de este
examen si el paciente no tiene criterios para hipotiroidismo subclínico. Como ya vimos,
tener el anticuerpo en la sangre no significa, obligatoriamente, que el paciente tendrá
cualquier problema con la tiroides.

En la mayoría de los laboratorios el valor de referencia para el anti-TPO es menor que

15 U/ml. Pero existen laboratorios que trabajan con hasta 60 U/ml como la franja de
normalidad. Lo más indicado, por lo tanto, es comparar el valor del anti-TPO del
paciente con el de la referencia del laboratorio. Cuanto mayor es el resultado, más
probable es la presencia de una enfermedad autoinmune de la tiroides.

2. Anticuerpos anti-tiroglobulina (anti-Tg)

La tiroglobulina es una sustancia precursora de las hormonas tiroideas, que se almacena

dentro del tejido de la tiroides. La presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina es
muy común en la tiroiditis de Hashimoto, estando presente en 80 a 90% de los casos. En
general, pacientes con Hashimoto presentan anti-tiroglobulina y anti-TPO positivos. La
presencia de anti-tiroglobulina positiva y anti-TPO negativo en la tiroiditis de
Hashimoto es rara.

Así como ocurre con los anticuerpos anti-TPO, los anticuerpos anti-tiroglobulina
también pueden estar presentes en la enfermedad de Graves. Alrededor de 50 a 70% de
los pacientes con Graves tiene estos anticuerpos positivos.

Aunque está mucho relacionada a las enfermedades autoinmunes de la tiroides, la

presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina no significa, necesariamente, que el paciente
tiene o venga a tener algún problema de la tiroides. Cerca de un 15% de la población
saludable y de las grávidas puede tener estos anticuerpos detectables en la sangre sin
que eso tenga relevancia clínica.

En la mayoría de los laboratorios el valor de referencia para el anti-tiroglobulina es

menor que 100 U/ml; existen laboratorios que trabajan con otros valores de normalidad
y, por eso, más importante que el valor absoluto es la comparación con los valores de
referencia fornecidos en el laudo.

Al contrario del anti-TPO, los anticuerpos anti-tiroglobulina pueden desaparecer

después de años de tratamiento del hipotiroidismo.

3. Anticuerpos anti-receptores de TSH (TRAb)

El TSH es una hormona liberada por la glándula hipófisis, que actúa estimulando la
producción de hormonas por la tiroides. Los receptores de TSH localizados en la
tiroides pueden ser blancos de ataque de anticuerpos, que reciben el nombre de
anticuerpos anti-receptores de TSH (TRAb).

Al contrario del anti-TPO y del Anti-Tg, que son más comunes en la tiroiditis de
Hashimoto que en la enfermedad de Graves, el TRAb se encuentra presente en hasta un
95% de los casos de Graves y solamente en un 20% de los pacientes con Hashimoto.
Otra diferencia relevante es que el TRAb no está, habitualmente, presente en la
población habitualmente sana.

Los anticuerpos anti-receptores de TSH pueden conectarse a los receptores de TSH y

estimularlos, llevando la tiroides a producir hormonas tiroideas en exceso. El TRAb
también puede conectarse a los receptores de TSH y bloquearlos, impidiendo que el
TSH actúe en la tiroides, provocando, así, un estado de hipotiroidismo.

En gran parte de los laboratorios el valor de referencia para el TRAb es menor que 1,5
U/L. La dosificación del TRAb puede ser usada para acompañar la eficacia del
tratamiento, una vez que los valores suelen bajar a medida que se controla la
enfermedad de Graves.

¿Cuándo se debe investigar la presencia de anticuerpos

antitiroideos?
En general, el TRAB, el anti-TPO y la anti-tg no son esenciales para el diagnóstico de
las enfermedades de la tiroides. Como la gran mayoría de los casos de hipotiroidismo
es causada por la tiroiditis de Hashimoto, la dosificación de anti-TPO y anti-tg acaba
añadiendo pocas informaciones clínicas al caso. Su utilidad es mayor en la evaluación
de la progresión de los casos de hipotiroidismo subclínico.

Ya en los pacientes con hipertiroidismo, el mejor examen para investigar la causa es el

cintigrama con yodo pues es capaz de distinguir las diferentes enfermedades que
provocan el funcionamiento excesivo de la glándula tiroides. La investigación de TRAb
acaba siendo muy útil solamente si en el lugar donde el paciente vive no haya facilidad
para hacerse un cintigrama con yodo. Una investigación positiva para TRAb en
pacientes con hipertiroidismo es un indicio muy grande de enfermedad de Graves. Un
TRAb negativo prácticamente descarta Graves, pero no ayuda a identificar las otras
causas de hipertiroidismo como lo hace el cintigrama con yodo.

Como ya mencionado anteriormente, la investigación del TRAb también puede ser útil
en el seguimiento de los pacientes bajo tratamiento para hipertiroidismo. El control de
la enfermedad está asociado al descenso de los valores del TRAb.

http://www.mdsaude.com/es/2015/10/tiroides-anti-tpo-trab-anti-
tiroglobulina.html

HIPOTIROIDISMO – Tiroiditis de
Hashimoto
Autor
Dr. Pedro Pinheiro
-
12 de Mayo de 2017

Hipotiroidismo es el nombre que se da cuando la glándula tiroides funciona

deficientemente, produciendo menos hormonas de las necesarias para el control de
nuestro metabolismo. El hipotiroidismo, cuya principal causa es la tiroiditis de
Hashimoto (enfermedad de Hashimoto), es la enfermedad más común de la tiroide.
En este artículo vamos a explicar los siguientes puntos sobre el hipotiroidismo y la
tiroiditis de Hashimoto:

 Qué es el hipotiroidismo.
 Cómo funciona la tiroides.
 Causas del hipotiroidismo.
 Qué es la tiroiditis de Hashimoto.
 Síntomas del hipotiroidismo.
 Diagnóstico del hipotiroidismo.
 Tratamiento del hipotiroidismo.

¿Cómo funciona la tiroides?

La tiroides (o glándula tiroidea) es una glándula en forma de mariposa que se localiza
en la base del cuello, debajo de la laringe. La tiroides produce dos hormonas:
triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), que actúan regulando nuestro metabolismo, o sea la
forma en que el cuerpo usa y almacena energía.

Hipotiroidismo es el nombre que se da cuando la glándula tiroides produce una cantidad

insuficiente de estas hormonas. Para entender cómo surge el hipotiroidismo es necesario
saber cómo funciona la tiroides. El mecanismo explicado abajo parece complicado, pero
no lo es. Lea con calma, que está todo detallado.

Como acabo de explicar, la tiroides produce dos hormonas que controlan nuestro
metabolismo, llamadas T3 y T4.

La glándula hipófisis, localizada en la base del cerebro, controla el grado de producción

de T3 y T4 por la tiroides a través de una hormona llamada TSH (Hormona
Estimuladora de la Tiroides, por sus siglas en inglés).

Cuando existe poca hormona tiroidea circulante, la hipófisis aumenta la secreción de

TSH, dando origen a que haya una mayor producción de T3 y T4 por la tiroides.
Cuando existe mucha hormona circulante, la hipófisis disminuye la secreción de TSH,
desestimulando la tiroides para que produzca T3 y T4. Así, el organismo logra mantener
niveles siempre estables de T3 y T4, manteniendo nuestro metabolismo controlado.

Hipotiroidismo primario / hipotiroidismo secundario

El hipotiroidismo puede ser causado por un problema en la tiroides que impida la

secreción de sus hormonas (hipotiroidismo primario) o por un problema en la hipófisis
que inhiba la secreción de TSH, inhibiendo consecuentemente la producción de T3 y T4
(hipotiroidismo secundario).

Por lo tanto, el hipotiroidismo primario ocurre por defecto en la tiroides y el

hipotiroidismo secundario por defecto en la hipófisis.

La distinción entre hipotiroidismo primario y secundario es muy fácil, y se hace a través

de la medición de TSH y del T4 en la sangre:

Cuando la tiroides tiene un problema y comienza a producir poca hormona, la hipófisis

aumenta progresivamente su producción de TSH para tratar de controlar ese déficit. Por
lo tanto, en el hipotiroidismo primario encontramos la TSH elevada y la T4 baja.

Si el problema fuese central, en la hipófisis, encontraríamos una TSH baja por falta de
secreción y una T4 también baja por falta de estímulo para su producción.

El 95% de los casos de hipotiroidismo son de origen primario. Las principales causas
son la tiroiditis de Hashimoto, la remoción quirúrgica de la tiroides (tiroidectomía) y la
destrucción de la glándula por irradiación.

Tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, que ocurre por destrucción
de la glándula por nuestros propios anticuerpos.

La tiroiditis de Hashimoto es la principal causa de hipotiroidismo. Es siete veces más

común en las mujeres y presenta una clara relación familiar.

La enfermedad de Hashimoto ocurre de la siguiente manera:

Por motivos aún desconocidos, nuestro organismo pasa a producir anticuerpos contra la
propia glándula tiroides. El proceso de destrucción es lento y dura varios años.

Conforme las células de la tiroides van siendo destruidas, la capacidad de que la

glándula produzca T4 y T3 va decayendo. Al notar que hay una disminución de los
niveles de hormonas tiroideas, la hipófisis aumenta la secreción de TSH, estimulando
las células de la tiroides que aún existen para aumentar su producción de hormonas.

Este aumento de TSH es suficiente para normalizar los niveles de T3 y T4. Por eso, en
las fases iniciales de la tiroiditis de Hashimoto, el paciente no presenta síntomas, ya que
sus niveles sanguíneos de T3 y T4 permanecen normales. Sin embargo, en los análisis
de sangre ya conseguimos detectar una TSH más elevada de lo normal. Esta fase es
llamada de hipotiroidismo sublclínico.

Conforme más células van muriendo, más TSH va siendo secretada por la hipófisis, de
tal manera que las células restantes son tan pocas que ya no logran producir T3 y T4
necesarias para mantener un nivel sanguíneo deseado. Cuando las hormonas de la
tiroides están en niveles bajos, comienzan a surgir los síntomas del hipotiroidismo.

El nombre tiroiditis es dado porque la acción de los anticuerpos en la tiroides causa una
irritación de la misma. Es posible que el paciente desarrolle hipertiroidismo en las fases
iniciales, ya que la glándula irritada puede comenzar a liberar más hormonas de lo
deseado. El paciente puede evolucionar con hipertiroidismo inicialmente, y sólo en
fases avanzadas pasar a tener hipotiroidismo.

Síntomas del hipotiroidismo

 Bocio (aumento de tamaño de la tiroides)
 Astenia.
 Piel seca.
 Dolor en las articulaciones.
 Síndrome del túnel carpiano.
 Constipación intestinal (prisión de vientre).
 Cambios en el gusto.
 Aumento de colesterol.
 Hipertensión arterial.
 Alteraciones de la menstruación.
 Aumento de peso.
 Intolerancia al frío.
 Pérdida de cabello.
 Uñas débiles
 Reducción del pelo de las cejas.
 Letargia.
 Edemas (hinchazón).
 Disminución de la libido.
 Disfunción eréctil.
 Infertilidad.
 Coma (en casos graves y no tratados).

El hipotiroidismo lleva al aumento de peso, pero NO ES CAUSA DE OBESIDAD. Es

muy común que las personas justifiquen su obesidad por el hipotiroidismo, cuando en
realidad esa condición lleva al aumento de unos pocos quilos, un máximo de 5 ó 6.
Además, el aumento de peso es, en buena parte, por retención de líquidos y no por
aumento de grasa. Nadie aumenta de peso lo suficiente como para quedar obeso sólo
porque está con hipotiroidismo. La obesidad sólo ocurre en aquellos pacientes que ya se
encontraban en situación de sobrepeso anteriormente, a punto de ser obsesos.

En los niños, el hipotiroidismo lleva a un cuadro de bajo crecimiento y retardo mental

llamado de cretinismo (de ahí el origen de la palabra cretino). Las hormonas tiroideas
son esenciales para el desarrollo del cerebro. El test del piecito sirve para diagnosticar
hipotiroidismo en los recién nacidos.
El hipotiroidismo causado por la remoción o irradiación de la tiroides presenta los
mismos síntomas del hipotiroidismo causado por la tiroiditis de Hashimoto. La
diferencia es que su inicio es abrupto en la remoción de la tiroides, y lento y progresivo
en el Hashimoto.

Otra causa de hipotiroidismo es la carencia de yodo, sustancia necesaria para la

producción de las hormonas. Hoy existe suplementación de yodo en la sal de cocina.
Este tipo de hipotiroidismo es poco frecuente en las áreas urbanas.

Algunos medicamentos, como la amiodarona, interferón y litio también pueden causar

alteraciones en el funcionamiento de la tiroides, causando hipotiroidismo.

 Lea también: SÍNTOMAS DE PROBLEMAS DE TIROIDES.

Diagnóstico del hipotiroidismo

El diagnóstico se hace mediante la medición de TSH, T4 libre y de los anticuerpos
contra tiroides (anti-TPO y antitiroglobulina).

En general, el diagnóstico de hipotiroidismo se le da a los pacientes con síntomas de

hipotiroidismo que tengan TSH mayor que 4 mU/L. Existe incluso el grupo que cae en
la definición de hipotiroidismo subclínico, es decir, TSH mayor que 4 mU/L, pero sin
síntomas de la enfermedad. En este último caso, el tratamiento sólo es necesario en caso
de que el paciente tenga colesterol elevado, TSG mayor que 10 mU/L, en caso de que la
paciente esté embarazada o si tiene los anticuerpos contra tiroides positivos (anti-TPO y
antitiroglobulina).

La presencia de anti-TPO o antitiroglobulina en un paciente con hipotiroidismo indica

que la causa es la enfermedad de Hashimoto.

Hoy en día, gracias a la identificación de los hipotiroidismos subclínicos, ya somos

capaces de diagnosticar la enfermedad antes de que presente señales clínicas. Una de las
primeras alteraciones es la elevación del colesterol, que puede preceder por años el
inicio del hipotiroidismo franco.

Atención: no existe hipotiroidismo con análisis normales. Si usted cree que tiene
síntomas de hipotiroidismo, pero su TSH y T4 son normales, sus quejas tienen otra
causa.

Todos los pacientes mayores de 50 años deben tener su TSH medido, incluso si no
presentan ningún síntoma de hipotiroidismo. Si hubiese antecedente familiar positivo, el
rastreo puede comenzar a los 35 años, principalmente en las mujeres.

Para más detalles sobre el diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto, lea:

ANTICUERPOS Y TIROIDES: Anti-TPO, TRAb y Anti-tiroglobulina.

Tratamiento del hipotiroidismo

No existe cura para la tiroiditis de Hashimoto, pero felizmente ya existen hormonas
tiroideas sintéticas. El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la simple
administración diaria de las mismas. El medicamento usado normalmente es la
Levotiroxina (Puran®, Synthroid®, Letter®,), que es una T4 sintética.

La Levotiroxina es administrada una vez por día y debe ser tomada siempre con el
estómago vacío (1 hora antes de comer o 2 horas después). El objetivo del tratamiento
es mantener la TSH dentro de la tasa de normalidad, que varía entre 0,4 y 4,0 mU/L.
Para esto, el médico puede tener que alterar las dosis del medicamento de vez en cuanto.

Las dosis de los comprimidos de levotiroxina son en microgramos y no en miligramos

como la mayoría de los medicamentos. Por eso, la levotiroxina no debe realizarse en
farmacia de manipulación, para que no haya errores en la dosis.

Los síntomas suelen disminuir ya con dos semanas de tratamiento. El objetivo es

mantener al paciente con TSH normal y libre de síntomas.

El tratamiento se hace por toda la vida o puede ser interrumpido.

Tratamiento del hipotiroidismo subclínico

No hay dudas de que los pacientes con TSH elevado y síntomas de hipotiroidismo
deben ser tratados con reposición de hormonas. La duda surge en los casos de
hipotiroidismo subclínico.

En dicho grupo, el tratamiento sólo es necesario en caso de que el paciente tenga

colesterol elevado, TSH mayor que 10 mU/L, o en caso de que la paciente esté
embarazada, o si tienen los anticuerpos contra tiroides positivos (anti-TPO y
antitiroglobulina).

Para más detalles sobre los síntomas del hipotiroidismo, lea: HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO.

http://www.mdsaude.com/es/2015/10/hipotiroidismo-tiroiditis-de-hashimoto.html

Hormonas TSH y T4 libre – Examen de

la función tiroidea
Autor
Dr. Pedro Pinheiro
-
12 de Mayo de 2017
Las dos principales alteraciones de la glándula tiroides, el hipotiroidismo y el
hipertiroidismo, se diagnostican a través del análisis de sangre para medir los niveles
sanguíneos de básicamente dos hormonas llamadas T4 libre y TSH.

En este artículo vamos a explicar cómo interpretar los resultados de las principales
pruebas de sangre relacionadas con la tiroides. A lo largo del texto, vamos a abordar los
siguientes tópicos:

 ¿Cómo funciona la tiroides?

 ¿Cuáles son las hormonas de la tiroides?
 ¿Qué son TSH, T3 y T4?
 Importancia de la T4 libre.
 Valores normales de T4 y TSH.
 Significado de una TSH alta.
 Significado de una TSH baja.

¿Qué son el hipotiroidismo y el hipertiroidismo?

En resumen, el hipotiroidismo es una enfermedad causada por la producción
insuficiente de hormonas tiroideas, mientras que el hipertiroidismo es una enfermedad
causada por la producción excesiva de hormonas tiroideas. Ambas enfermedades
pueden ser diagnosticadas mediante la medición de hormonas tiroideas circulantes en la
sangre. Sin embargo, para entender lo que se quiere decir con siglas como TSH, T3 y
T4 libre, hay que entender primero cómo funciona la tiroides.

Si quieres saber más sobre la enfermedad de la tiroides, lee también los siguientes
artículos:
– HIPOTIROIDISMO – Tiroiditis de Hashimoto
– SÍNTOMAS DE PROBLEMAS DE TIROIDES
– HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

¿Cómo funciona la tiroides?

La tiroides es una glándula en forma de mariposa, que se encuentra en la base del
cuello. La tiroides captura el yodo consumido en los alimentos y se une a un aminoácido
tirosina llamado para crear dos hormonas conocidas como triyodotironina (T3) y
tiroxina (T4).

La T3 y la T4 sintetizadas por la tiroides son lanzadas en el torrente sanguíneo, donde

actuarán en todas las células de nuestro cuerpo, haciendo la regulación del metabolismo
de ellas, dictando cómo las células transformarán oxígeno, glucosa y calorías en
energía. Cuando la tiroides produce demasiada T3 y T4, nuestro metabolismo se
acelera. Cuando la tiroides produce poca T3 y T4, nuestro metabolismo se vuelve más
lento.

En general, del total de hormonas producidas por la glándula tiroides, el 80% son T4 y
T3 son 20%. Aunque es producida en cantidades más pequeñas, la T3 es una hormona
mucho más potente que la T4, siendo su concentración en la sangre directamente
responsable de dictar el ritmo metabólico del cuerpo.

La T4 es, en verdad, una pro-hormona, es decir, una precursora de la T3. Un 80% de la

T4 lanzada en el torrente sanguíneo, al llegar a órganos o tejidos tales como hígado,
riñón, bazo, músculo o grasa, se convierte en T3 para utilización de las células. Por lo
tanto, la T3 es la hormona tiroidea efectiva que actúa en nuestro organismo, que tiene su
origen principalmente en la T4 circulante. Solamente una pequeña porción de la T3
activa es producida directamente por la tiroides.

¿Qué es la T4 libre?
Más del 99% de la T4 y T3 circulante en la sangre se une a una proteína llamada TBG
(globulina fijadora de tiroxina, siglas en inglés). Estas hormonas vinculadas a la TBG
son inocuas y no pueden ser utilizadas por los órganos y tejidos. Por lo tanto, solamente
una fracción diminuta, llamada T4 libre y T3 libre, es químicamente activa y puede
modular el metabolismo del cuerpo. Solamente la T4 libre es capaz de ser convertido a
T3 en órganos y tejidos.

En resumen:
1- Quién actúa eficazmente en las células del cuerpo modulando el metabolismo es la
hormona T3.
2. Gran parte de la T3 activa se deriva de la conversión de la T4 en los tejidos
periféricos.
3- Como más del 99% de la T4 está conectado a la TBG, después de todo, solamente un
pequeño porcentaje de menos del 1% de la T4 libre es quien, efectivamente, suministra
T3 para que los órganos y tejidos del cuerpo puedan utilizarla en sus células.

En conclusión, la dosificación de la T4 libre es la prueba que realmente nos da una

noción de cuánto de hormona tiroidea potencialmente útil hay en la circulación. Si hay
demasiada T4 libre circulante, habrá una mucha producción de T3 en los órganos, lo
que lleva al hipertiroidismo. Si hay poca T4 libre circulante, habrá una falta de T3 para
los tejidos, causando el hipotiroidismo.

En la práctica clínica, la dosificación de T4 libre acaba siendo, en la mayoría de los

casos, más útil que la dosificación de T3 o T3 libre.

Papel del TSH

La cantidad producida de T3 y T4 por la glándula tiroides se controla, cuidadosamente,
por el sistema nervioso central, particularmente por la glándula hipófisis, una glándula
situada en la base del cerebro. En las personas con la tiroides saludable, la cantidad de
hormonas tiroideas libres en la sangre se mantiene siempre con el fin de ni ser excesiva
ni insuficiente. Si hay más T4 libre en la sangre, la tiroides reduce su producción de T3
y T4. Por otro lado, si hay indicios de que los niveles de T4 libre comienzan a ser
insuficientes, rápidamente la tiroides comienza a producir más T3 y T4 con miras a no
dejar el metabolismo del cuerpo reducir su velocidad.

El orden para la tiroides

aumentar o disminuir la producción de T3 y T4 proviene de la glándula hipófisis por
medio de una hormona llamada TSH (hormona estimulante de la tiroides, siglas en
inglés).

Ve figura al lado y sigue al razonamiento. Cuando hay poca circulación de la hormona

tiroidea, la hipófisis siente esta deficiencia y aumenta la secreción de TSH, dando orden
para que haya una mayor producción de T3 y T4 por la tiroides. Cuando los niveles de
T3 y T4 vuelven a quedar satisfactorios, la hipófisis detecta esta normalización y
automáticamente reduce la producción de TSH, lo que, reduce, por tanto, la
estimulación de la tiroides, evitando que ella pase a producir hormonas en exceso.
El equilibrio entre la TSH y los niveles de T4 libre es muy delicado. La hipófisis hay
siempre que mantener una concentración óptima de TSH, de modo que, además de
evitar que la tiroides produzca pocas hormonas, también no las estimule a producirlas en
demasiado.

Valores normales de TSH y T4 libre

En la gran mayoría de los casos, basta la dosificación de TSH y T4 libre para poder
evaluar cómo es el funcionamiento de la tiroides. Antes de explicar cómo interpretar los
resultados de estas dos hormonas, hay que saber cuáles son sus valores de referencia
(estos valores pueden cambiar ligeramente de un laboratorio a otro).

Valores normales de TSH: 0,4 a 4,5 mU / L

Valores normales de T4 libre: 0,7 a 1,8 ng / dl.

La técnica actual de detección de TSH se llama TSH ultrasensible porque, a diferencia

de las primeras generaciones de esta prueba, el método ultrasensible consigue detectar
niveles tan bajos de TSH como 0,1 mU / L

¿Qué significa una TSH elevada?

Los niveles de TSH se elevan siempre que la glándula hipófisis siente que hay una caída
en los niveles de las hormonas tiroideas en la circulación. En los pacientes con
hipotiroidismo, la hipófisis necesita mantener niveles de TSH más elevados que lo
habitual (por encima de 4,5 o 5,0 mU / L) con el fin de estimular constantemente la
tiroides a aumentar su producción de T3 y T4. Desde este punto, tenemos tres
situaciones diferentes:

1. El hipotiroidismo subclínico

Si la enfermedad de la tiroides todavía es leve y la elevación de la TSH es capaz de

estimular la producción de hormonas tiroideas a fin de mantenerlas en niveles
adecuados, el paciente no presentará ningún síntoma, ya que los síntomas del
hipotiroidismo surgen solamente cuando los niveles de T4 libre son bajos. Este es el
caso del hipotiroidismo subclínico, que es una forma inicial de hipotiroidismo.

Los pacientes con hipotiroidismo subclínico tienden a presentar una TSH poco elevada,
entre 5 y 10 mU / L, y una T4 libre normal, entre 0,7 a 1,8 ng / dl.

2. El hipotiroidismo clínico

Si la enfermedad de la tiroides es más grave, por más que la glándula hipófisis aumente
la producción de TSH, la tiroides del paciente es incapaz de producir las hormonas
tiroideas de modo a normalizar los niveles sanguíneos. En estos casos el paciente tiene
la TSH elevada, por lo general por encima de 10 mU / L y niveles bajos de T4 libre.
Como la T4 libre es baja, el paciente suele presentar los síntomas típicos del
hipotiroidismo.
Los pacientes con hipotiroidismo no tratado pueden presentar niveles muy altos de
TSH, a veces por encima de 100 mU / L.

3. El hipertiroidismo central

Si la TSH es baja, pero la T4 libre también, nos enfrentamos con una tiroides saludable,
que responde adecuadamente a la falta de TSH. El problema más una vez es de la
glándula hipófisis, que delante de un bajo nivel de T4 libre se muestra incapaz de
aumentar la liberación de TSH, de forma a estimular la tiroides a producir más
hormonas y evitar que el paciente tenga hipotiroidismo. Esta forma de hipotiroidismo,
originada en la hipófisis, es más rara que el hipotiroidismo causado por problemas en la
tiroides.

Conclusión
El diagnóstico del hipotiroidismo y del hipertiroidismo, ya sean clínicos o subclínicos,
se hace, en la mayoría de los casos, solamente con la dosificación de TSH y T4 libre.
Eventualmente los niveles de T3 libre pueden ser solicitados para los casos más
complejos, que no serán explicados aquí.

La dosificación de anticuerpos contra la tiroides, como anti-TPO, anti-tiroglobulina y

TRAb es abordada en un artículo aparte que se puede acceder en este
enlace: ANTICUERPOS Y TIROIDES: Anti-TPO, TRAb y Anti-tiroglobulina.

http://www.mdsaude.com/es/2015/12/tsh-t4-libre-tiroides.html

SÍNTOMAS DE PROBLEMAS DE
TIROIDES
Autor
Dr. Pedro Pinheiro
-
12 de Mayo de 2017
Las hormonas de la tiroides son esenciales para el desarrollo del sistema nervioso de los
niños y para el control de las actividades metabólicas en los adultos, afectando la
función de prácticamente todos los órganos de nuestro cuerpo. Las enfermedades de la
glándula tiroides son de las más comunes de la práctica médica.

En este texto, vamos a explicar los síntomas de la tiroides y las diferencias entre
hipertiroidismo e hipotiroidismo.

Vamos a aclarar algunas cosas desde el principio: la tiroides es un órgano y no una

enfermedad. Es muy común escuchar que las personas «tienen tiroides», como si eso
fuese un problema de salud. Precisemos: tiroides todo mundo tiene, lo cual no quiere
decir nada. Decir «yo tengo tiroides» es lo mismo que decir «yo tengo cerebro» o «yo
tengo hígado», etc. Para que exista algún significado es necesario decir cuál es el
problema que la tiroides presenta, por ejemplo: hipotiroidismo, hipertiroidismo, cáncer
de la tiroides, nódulo tiroideo, etc.

¿Qué es la tiroides?
La tiroides es una glándula en forma de mariposa localizada en la base del cuello
(debajo de la conocida como «manzana de Adán» o «nuez de Adán»), frente a la
tráquea. La tiroides produce dos hormonas llamadas triyodotironina y tiroxina, más
conocidas como T3 y T4, respectivamente. Esas hormonas son las responsables por el
metabolismo del cuerpo, es decir, el modo en que el organismo almacena y gasta
energía.
Cuando la tiroides trabaja mucho y produce hormonas en exceso, ocurre lo que
llamamos de hipertiroidismo. Cuando trabaja poco, o cuando ha sido removida
quirúrgicamente debido a algún tumor, ocurre lo que llamamos de hipotiroidismo.

Reforzando los conceptos:

 Hipertiroidismo: producción excesiva de hormonas tiroideas.

 Hipotiroidismo: producción insuficiente de hormonas tiroideas.

Señales y síntomas de hipotiroidismo (falta de hormonas tiroideas):

 Bocio (aumento de tamaño de la tiroides)

 Astenia.
 Piel seca.
 Dolor en las articulaciones.
 Síndrome del túnel carpiano.
 Constipación intestinal (prisión de vientre).
 Cambios en el gusto
 Aumento de colesterol.
 Hipertensión arterial.
 Alteraciones de la menstruación.
 Aumento de peso.
 Intolerancia al frío.
 Pérdida de cabello.
 Uñas débiles
 Reducción del pelo de las cejas.
 Letargia.
 Edemas (hinchazón).
 Disminución de la libido.
 Disfunción eréctil.
 Infertilidad.
 Coma (en casos graves y no tratados).
Señales y síntomas del hipertiroidismo (exceso de hormonas tiroideas):

 Bocio (aumento de tamaño de la tiroides)

 Aumento de sudor.
 Intolerancia al calor.
 Uñas débiles
 Prurito generalizado
 Piel húmeda y enrojecida.
 Cabello más fino y débil.
 Proptosis ocular.
 Debilidad muscular.
 Colesterol bajo, en especial el colesterol HDL.
 Hipertensión arterial.
 Palpitaciones y arritmias cardiacas.
 Aumento de los niveles de azúcar (glucosa) en sangre
 Dedos en palillo de tambor (agrandamiento de las yemas de los dedos).
 alteraciones menstruales.
 Insomnio.
 Pérdida de peso.
 Aumento de sed y de hambre.
 Dificultad para concentrarse.
 Irritabilidad y ansiedad.
 Temblor en las manos.

¿Qué es el bocio?

El bocio es el aumento de tamaño de la tiroides, que puede ser notado como un

abultamiento en la región anterior al cuello. Puede ocurrir en el caso de hipotiroidismo y
en el caso de hipertiroidismo.

El bocio era muy común hasta el inicio del siglo XX debido a la deficiencia de yodo en
la alimentación (el yodo es un elemento necesario para la formación de las hormonas
tiroideas). A partir de la mitad del siglo pasado, el yodo fue adicionado a la sal de
cocina y desde entonces su carencia dejó de ser una causa común de bocio.

Las enfermedades de la tiroides que no están relacionados con la falta de yodo, como la
tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves también pueden presentar bocio,
sobre todo si no se encuentran bien controlados.
En la mayoría de los casos, el bocio es sólo una cuestión estética. Hoy en día, con los
tratamientos actuales para las enfermedades de la tiroides, difícilmente la glándula crece
lo suficiente como para formar un bocio grande que llegan a obstruir las estructuras del
cuello, dando lugar a síntomas, tales como dificultad para respirar, tos, ronquera o
dificultad para tragar. Para causar obstrucción de los órganos del cuello, el bocio tiene
que ser muy grande.

Causas de hipotiroidismo y hipertiroidismo

Las principales causas de hipotiroidismo y hipertiroidismo son enfermedades
autoinmunes (aquellas en que el cuerpo produce de manera inapropiada anticuerpos
contra sí mismo), como la enfermedad de Graves-Basedow (causa de hipertiroidismo) y
la enfermedad de Hashimoto (causa de hipotiroidismo). La extirpación quirúrgica de la
glándula tiroides o su destrucción por yodo radiactivo son también causas comunes de
hipotiroidismo.

El diagnóstico, en general, es realizado con análisis de sangre, a través de dosis de

hormonas TSH y T4 libre. En los textos sobre hipertiroidismo e hipotiroidismo
explicamos con más detalles los efectos de la TSH sobre la tiroides.

El tratamiento es realizado con reposición de hormonas en caso de hipotiroidismo o con

drogas que inhiben la producción de las mismas en el hipertiroidismo.

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