Seminario 2

“Farmacodinamia e interacciones entre

fármacos”

Alumnos: Beatriz Arroyo Corral, Blanca Álvarez Chicano y Miriam Arribas Jiménez

Tutora: Mercedes Salaices

Asignatura: farmacología y nutrición II

Fecha: 20/09/2022
Contenido
Pregunta 1 ..................................................................................................................................... 3
Ejercicio 1 ...................................................................................................................................... 4
Ejercicio 2 ...................................................................................................................................... 5
Casos prácticos de interacciones entre Fármacos ........................................................................ 7
Preguntas .................................................................................................................................. 7
Caso 1 ........................................................................................................................................ 7
Caso 2 ...................................................................................................................................... 10
Bibliografía .................................................................................................................................. 14

2
Pregunta 1
1.¿Qué es un agonista? ¿y un agonista parcial? ¿y un antagonista?

Los fármacos agonistas son aquellos que activan su receptor dando lugar al inicio de una
respuesta. Poseen gran actividad intrínseca y gran afinidad, y existen agonistas completos o
puros (capaces de producir un efecto máximo) o agonistas parciales (también llamados de
acción dual): no son capaces de producir un efecto máximo. Están dotados de afinidad, pero su
actividad intrínseca es pequeña. Se comportan como agonistas o antagonistas, dependiendo de
las situaciones.

El fármaco antagonista es una sustancia que frena o interfiere en la función de otra sustancia
mediante un mecanismo de competencia. Es aquel que tiene el efecto contrario, es decir, no
genera respuesta ya que no cuenta con actividad intrínseca. Bloquea al receptor. Los
antagonistas no solo bloquean el efecto de sustancias exógenas sino también endógenas, de tal
forma que se encargan de bloquear al agonista.

2.¿Qué indica la Dosis Tóxica? ¿y el Índice Terapéutico?

Dosis toxica: proporción de una sustancia a partir de la cual empieza a producir efectos tóxicos
o adversos.
Índice terapéutico: indica el margen de seguridad de un fármaco a partir de la relación entre
una dosis efectiva y una dosis toxica (IT=DE/DT). Se trata de una medida de seguridad del
fármaco, pues cuanto mayor sea el rango del IT, más separadas se encuentran las dosis mortales
y terapéuticas; y por consiguiente menor peligro existe en el consumo del medicamento. Cuanto
mayor sea el índice terapéutico, más inocuo será el medicamento.

Si el índice terapéutico es pequeño (la diferencia entre las dos concentraciones es mínima), el
medicamento debe dosificarse con cuidado y la persona que lo recibe debe vigilarse
estrictamente para determinar si presenta señales de toxicidad. Si el índice terapéutico es mayor
que 10 se dice que es un fármaco seguro, por el contrario, si el índice terapéutico es menor de
10 se dice que el medicamento es inseguro.

3.¿Cómo se mide la potencia de un fármaco?

La potencia es la relación entre la cantidad de fármaco y su efecto. Además, esta se relaciona

con la afinidad, a mayor afinidad mayor potencia, ya que se alcanza más rápido la eficacia.

La potencia del fármaco está determinada por la concentración eficaz al 50% (concentración que
produce un efecto que es el 50% del efecto máximo). Cuanto más baja es la CE50 más potente
es el fármaco, ya que implica que tengo que dar menos dosis para alcanzar la eficacia.

La relación es inversamente proporcional, a mayor potencia, menor cantidad de fármaco.

4.¿Qué indica el término Farmacovigilancia?

Es la actividad de salud pública destinada a la identificación, cuantificación, evaluación y

prevención de los riesgos asociados a los medicamentos, una vez comercializados.

Su objetivo es supervisar y evaluar los medicamentos y contribuir a su uso seguro y racional y su

responsabilidad reside en todas las personas que, de alguna forma, tratan con el medicamento.

3
Ejercicio 1
La Figura 2 muestra los distintos tipos de antagonismos resultantes de la interacción de dos
fármacos [agonista (AG) y antagonista (ANT)], que compiten por unirse al mismo receptor o que
se unen a dos receptores (o dianas) distintas y con efectos fisiológicos opuestos. Este tipo de
interacciones van a modificar el efecto farmacológico final (EFECTO) producido por el fármaco
agonista. El diagrama superior de la figura ilustra los sitios de unión al receptor/es de los
distintos fármacos según el tipo de antagonismo, mientras que la parte inferior muestra las
curvas CONCENTRACIÓN-EFECTO producidas por concentraciones crecientes del agonista, en
ausencia (azul) o presencia (fucsia) de 2-3 concentraciones diferentes del fármaco que bloquea
el anterior efecto [ANT o AG-2]. Observe cómo el efecto del agonista (expresado como
porcentaje del efecto máximo obtenido) se modifica de manera diferente según sea el tipo de
antagonismo.

1.¿Qué diferencias existen entre el ‘antagonismo farmacológico’ y el antagonismo funcional o

fisiológico’? Ponga algún ejemplo de uno y otro.

Antagonismo farmacológico: se produce cuando un agonista y un antagonista actúan sobre el

mismo receptor. La inhibición del efecto ocurre como consecuencia de la unión al mismo
receptor en el mismo o en diferente lugar (competitivos o no competitivos). Puede ser reversible
(en caso de que sea competitivo).
Ej: Naltrexona: la naltrexona es un antagonista competitivo de los receptores opioides m (mu),
k (kappa) y d (delta). La naltrexona desplaza a los agonistas opiáceos de sus receptores,
impidiendo que se fijen a los mismos.
(acetilcolina-organofosforados).
Antagonismo funcional: actúan dos agonistas sobre receptores diferentes. La inhibición ocurre
porque se dan efectos farmacológicos opuestos y no por la ocupación de receptores. Es
irreversible.
Ej: Fitomenadiona: La vitamina K1 es un antagonista de los anticoagulantes cumarínicos. Sin
embargo, no neutraliza la actividad de heparina (el antagonista de heparina es la protamina).
(adrenalina-sedantes).

4
Los fármacos antagonistas disminuyen o inhiben el efecto de los agonistas.

2.Establezca las diferencias existentes, dentro del antagonismo competitivo, entre el

reversible y el irreversible, tanto en lo que atañe a la unión del agonista y antagonista al
receptor como en lo que respecta al modo en el que el antagonista modifica el efecto
producido por el agonista en uno y otro caso.

En el antagonismo competitivo reversible, el agonista y el antagonista forman enlaces de corta

duración con el receptor, y finalmente se alcanza un estado estacionario entre agonista,
antagonista y receptor. Este antagonismo puede ser contrarrestado aumentando la
concentración del agonista. Son mucho más frecuentes, su efecto desaparece progresivamente,
no producen cambios en el efecto máximo.

El antagonismo competitivo irreversible surge cuando un fármaco posee grupos reactivos que
forman enlaces covalentes (unión intensa, de forma que sea imposible revertir el efecto) con el
receptor. Se utilizan fundamentalmente como medios experimentales para investigar el
funcionamiento de los receptores y son pocos los que tienen aplicaciones clínicas.

3.¿Cuáles son las principales diferencias entre el antagonismo competitivo reversible y el no-
competitivo en lo que respecta?

En lo que respecta a la unión del agonista y el antagonista al receptor, en el caso del antagonismo
reversible tanto el agonista como el agonista se unen al mismo lugar del mismo receptor, es
decir compiten por el sitio de unión. De esta manera si aumentamos la cantidad de agonista este
desplazará al antagonista. Sin embargo, en el antagonismo no competitivo se unen ambos al
mismo receptor, pero no al mismo lugar, el antagonista se une a un lugar cercano al agonista.

En cuanto al efecto, en el caso del reversible podemos alcanzar el efecto máximo, aunque tarde
más en llegar y se pierda cierta potencia, ya que el agonista podrá desplazar al antagonista. Por
el contrario, en el caso del no competitivo el efecto no se producirá, ya que al unirse en otro
lugar diferente al agonista este no podrá desplazar al antagonista y, por tanto, no se elaborará
una respuesta.

Ejercicio 2
La Figura 3 muestra las curvas concentración-respuesta generadas por 5 fármacos agonistas (A-
E) que actúan sobre un mismo receptor produciendo un efecto cronotrópico positivo
(incremento de frecuencia cardiaca). Esta figura nos permite explorar conceptos importantes en
relación con la interacción de un fármaco agonista con su receptor.

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1.¿Qué tipo de agonistas son los fármacos A, B y C? ¿Y los D y E? ¿Cuál es la principal diferencia
que encuentra entre el primer y el segundo grupo de fármacos?

A, B y C: puros, ya que alcanzan el efecto máximo.

D y E: parciales, ya que no son capaces de generar el efecto máximo.

La principal diferencia es que los puros tienen una mayor actividad intrínseca (capacidad para
generar el efecto) que los parciales, los parciales (D y E) ejercen un efecto submáximo. Además,
los parciales, a diferencia de los puros, pueden actuar como agonistas y antagonistas y al
encontrarse en el mismo sistema con agonista puro puede rebajar su efecto al competir por el
mismo receptor.

2.La comparación de las curvas concentración-efecto de los fármacos A, B y C nos indican que
los tres fármacos tienen distinta POTENCIA. ¿Qué parámetro de las curvas correspondientes a
estos tres fármacos utilizaría para determinar la potencia de cada uno? El parámetro escogido
para medir la POTENCIA del fármaco ¿guarda alguna relación con la AFINIDAD de éste por el
receptor?

Utilizaremos la EC50, ya que este nos indica la potencia. La EC50 nos indica la concentración a la
cual se alcanza la mitad del efecto máximo. Cuanto menor sea esta más potencia tendrá el
fármaco, ya que lo que me querrá decir es que con menos dosis alcanzó la mitad del efecto más
rápido.

Sí, ya que la potencia se relaciona con la afinidad, cuanta más afinidad haya mayor efecto se
producirá, es decir más potencia tendrá el fármaco y, por tanto, antes se alcanzará la EC50 y el
efecto máximo. La potencia es proporcional al número de receptores ocupados, lo cual tiene
que ver con la afinidad.

3.Ordene los 5 agonistas de la Figura 3 de mayor a menor EFICACIA y POTENCIA:

EFICACIA: A>B >C >D >E

POTENCIA: A>B >C >DE >

4.Una vez familiarizado con los conceptos de EFICACIA Y AFINIDAD de un fármaco agonista,
regrese a la Figura 2 y responda ¿cuál/es de estos dos parámetros propios del agonista son
modificados en presencia de un antagonista COMPETITIVO y de uno NO COMPETITIVO?

En presencia de un agonista competitivo se modifica la afinidad, ya que la competición por el

sitio de unión con el antagonista hace que el agonista pierda afinidad por el receptor, por lo que
le cuesta más alcanzar la eficacia, en el caso de que sea reversible. Si es irreversible también se
verá modificada la eficacia.

En uno no competitivo la afinidad no se ve afectada, ya que el agonista puede unirse a su sitio

de unión. Sin embargo, la eficacia sí se ve afectada, ya que el antagonista inactiva al receptor y
al no estar unido al mismo sitio que le agonista no se puede desplazar, de esta manera hace que
no sea posible alcanzar el efecto máximo.

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Casos prácticos de interacciones entre Fármacos
Antes de resolver los casos planteados conteste a las siguientes preguntas:

Preguntas
1.- ¿Qué es el prospecto de un medicamento y a quién está dirigido?

Documento que incluye las características principales del fármaco, tales como indicaciones,
dosificación, efectos adversos, contraindicaciones, y en general, toda la información necesaria
para su correcta aplicación terapéutica. Está dirigida al paciente o usuario

2.- ¿Qué es la ficha técnica de un medicamento? ¿qué información contiene y a quién está
dirigida?

Ficha técnica1 (resumen de las características del producto): documento oficial, aprobado por
las autoridades sanitarias competentes, en el que se vuelca la información relevante generada
durante la investigación y evaluación de una especialidad farmacéutica y que garantiza al
profesional sanitario la seguridad y eficacia del medicamento. Está dirigida al profesional
sanitario y se encuentran específicamente en el CIMA1 (centro de información de medicamentos
autorizados) de la AEMPS (Agencia Española de medicamentos y productos sanitarios)

- Contenido de la ficha técnica 1. Nombre del medicamento 2. Composición cualitativa y

cuantitativa 3. Forma farmacéutica 4. Datos clínicos 5. Propiedades farmacológicas 6.
Datos farmacéuticos 7. Titular de la autorización de comercialización 8. N.º de la
autorización de comercialización 9. Fecha de primera autorización/revocación de la
autorización 10. Fecha de revisión del texto En el caso de radiofármacos, además: 11.
Dosimetría 12. Instrucciones para la preparación.

3.- ¿Dónde puede encontrar las fichas técnicas de los medicamentos autorizados en nuestro
país?

Página web de la Agencia española de medicamentos y productos sanitarios

Cualquier modificación en la ficha técnica y en el prospecto del medicamento también es

evaluada y autorizada por la AEMPS.

4.- ¿Qué es una interacción clínicamente relevante?

La relevancia clínica se refiere a una acción directamente útil para la práctica y los pacientes.

Una interacción es la modificación de la actividad de un fármaco en magnitud o duración debido

a la administración de previa o concomitante de otra sustancia. Esta es clínicamente relevante
(acción directamente útil) cuando:

• la modificación del efecto y/o la toxicidad es de tal magnitud que requiere un ajuste de
la dosis o intervención médica.
• Los fármacos se utilizan según las recomendaciones terapéuticas.

Caso 1
1.¿Qué es el acenocumarol y qué características farmacodinámicas y farmacocinéticas tiene?
¿Qué es el INR?

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El acenocumarol2 es un anticoagulante cuyo mecanismo de acción es inhibidor de la vitamina K.
Se trata del principio activo del Sintrom.

Farmacodinamia:

Es un anticoagulante que actúa inhibiendo la acción de la vitamina K sobre la carboxilación de

ciertas moléculas de acido glutámico, localizadas en la protrombina y en la proteína C, y sin la
cual no puede desencadenarse la coagulación sanguínea. La proteína C es dependiente de la
vitamina K. Si no se aporta la vitamina K6, la proteína C no se activa y la protrombina no se
transforma en trombina y, por consiguiente, tampoco el fibrinógeno en fibrina.

El acenocumarol prolonga el tiempo de tromboplastina (conversión de protrombina en

trombina) a las 36-72 horas aproximadamente, según la dosificación inicial. El tiempo de
tromboplastina se normaliza a los pocos días de retirar el medicamento.

Farmacocinética:

• Absorción rápida, via oral

• Biodisponibilidad: 60%
• Cmax: 1-3 horas
• Dosis ajustada regularmente basado en el tiempo de protrombina y su cociente
estandarizado internacional (INR)

TP (Tiempo protrombina): mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo en nuestra sangre.

INR (índice internacional normalizado): razón normalizada internacional. Sirve para que los
resultados interlaboratorios sean equiparables.

El INR mide la coagulabilidad de la sangre, es decir, es una forma de estandarizar los cambios
obtenidos a través del tiempo de protrombina. Se usa principalmente para el seguimiento de
pacientes bajo tratamiento anticoagulante.

Es muy importante tener controlado la anticoagulidad de este medicamento.

Si se está tomando medicamentos anticoagulantes orales como Coumadina (Warfarina) o

Sintrom (acenocumarol) los rangos normales son:

Hombres: 2 – 3
Mujeres: 2 - 3

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Si no se toman medicamentos anticoagulantes orales los rangos normales son:

Hombres: 0.9 - 1.1

Mujeres: 0.9 - 1.1

2.¿Qué es el enalapril y qué características farmacodinámicas y farmacocinéticas tiene?

El Enalapril3 es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la cual cataliza la

conversión de angiotensina I en II. La ANG II es un vasoconstrictor, por lo que a través del
tratamiento con Enalapril se bloqueará la enzima ECA, impidiendo la síntesis y liberación de
angiotensina y reduciéndose, por consiguiente, la presión arterial.

Farmacocinética:

• Absorción oral rápida

• Biodisponibilidad oral:60%, no se reduce con alimento
• Concentración máxima: 3 horas
• Vida media: 11 horas
• Eliminación renal

3.¿Qué es el ibuprofeno y qué características farmacodinámicas y farmacocinéticas tiene?

El ibuprofeno4 es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE), utilizado frecuentemente como

antipirético, analgésico y antiinflamatorio

Farmacodinamia: inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Las prostaglandinas desempeñan

un papel esencial en la aparición de la fiebre, dolor e inflamación. La acción antiprostaglandínica
es a través de su inhibición de ciclooxigenasa responsable de la biosíntesis de las
prostaglandinas.

Farmacocinética

• Absorción: 80% en el tracto gastrointestinal. Cmax en 1-2 horas

• Distribución: 0.1-0.2 L/kg. Unión a proteínas en un 99%
• Metabolismo: metabolizado en el hígado. Sus metabolitos no tienen actividad
farmacológica
• Eliminación: a nivel renal, a las 24 horas. La administración de ibuprofeno con
alimentos retrasa el Tmax (de ± 2 h en ayunas a ± 3 h después de tomar alimentos),
aunque esto no tiene efectos sobre la magnitud de la absorción

4.¿Cuál o cuáles de los anteriores fármacos tomados por el paciente ha sido el que ha
desencadenado la facilidad para el sangrado?

Acenocumarol, por dificultar la coagulación

5. ¿Cree que existe un fenómeno de interacción entre fármacos que pudo ocasionar el anterior
efecto adverso? ¿Qué fármacos estarían implicados en dicha interacción? ¿Cuál sería el
mecanismo por el que la interacción facilita el sangrado?

Sí, lo más probables es que existiese una interacción entre el acenocumarol y el ibuprofeno, ya
que los AINEs pueden aumentar los efectos de los anticoagulantes.

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El acenocumarol5 presenta una unión a las proteínas del 98,7%, dependiendo todo el efecto
anticoagulante del 1,3 % libre. Asimismo, el ibuprofeno también presenta una gran afinidad con
las proteínas (99%), mayor que la del acenocumarol.

De esta manera, si se toman a la vez, ambos fármacos compiten por las proteínas plasmáticas,
que acaban por saturarse. En sangre, aumenta el porcentaje de fármaco libre, ya que el
ibuprofeno desplaza al acenocumarol de su proteína transportadora. Por consiguiente, el efecto
del acenocumarol será mayor del esperado, la sangre se encontrará demasiado diluida y se
producirán hemorragias.

Caso 2
La Figura-1 recoge dos gráficas que reflejan la interacción entre dos fármacos tras su
administración a voluntarios sanos. La gráfica de la izquierda representa los valores medios de
las curvas de concentración plasmática de triazolam a lo largo del tiempo (horas) tras su
administración a 20 sujetos, la mitad de los cuales habían sido pre-tratados con placebo
(amarillo) y la otra mitad con rifampicina (azul). Los pre-tratamientos comenzaron 5 días antes
de la administración del triazolam. La gráfica de la derecha muestra los valores resultantes de la
prueba de evaluación de la atención y capacidad de concentración (conocida como DSST). Esta
última prueba neuropsicológica fue realizada en los mismos dos grupos de sujetos de la gráfica
de la izquierda y al mismo tiempo que se obtuvieron las muestras de sangre en las que se
determinó la concentración de triazolam

1.¿Qué es el triazolam? ¿Qué características farmacodinámicas y farmacocinéticas tiene?

¿Para qué se utiliza?

Triazolam es una benzodiacepina con efectos ansiolíticos, sedantes e hipnóticos, así como con
posibles características miorrelajantes y anticonvulsivantes.

Características farmacodinámicas:

Los metabolitos formados (10-12) y la vida media biológica del fármaco pueden modificar los
efectos hipnóticos y los efectos no deseados al administrarse benzodiacepinas. En caso de que
la vida media sea larga el fármaco o los metabolitos pueden acumularse, desencadenando en
efectos adversos tales como alteraciones de la función cognitiva y motora durante las horas de
vigilia. Al mismo tiempo, pueden aumentar la posibilidad de interacción con medicamentos
psicoactivos y con el alcohol. Si la vida media es corta, los efectos (sedación o depresión del SNC)
se verán disminuidos, ya que el fármaco y los metabolitos se eliminarán de manera más rápida

10
y antes de la siguiente dosis. A su vez, si se toma durante bastante tiempo puede aparecer
tolerancia farmacodinámica o adaptación a los efectos hipnóticos de las benzodiacepinas.

Este fármaco incrementa la actividad de GABA facilitando su unión con el receptor GABA-
érgico, neurotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro cuya función es ralentizar la
actividad cerebral. Actividad sedante y relajación muscular y amnésica.

Características farmacocinéticas:

• En adultos, una dosis única de 0,25 mg alcanza una Cmax. de 2,02 ± 0,15 ng/ml en
un Tmax de 0,96 ± 0,1 hora. La vida media de eliminación es de 1,5 - 5,5 horas. Se
administra por vía oral. La Cmáx puede verse aumentada en un 50% en pacientes
geriátricos, mientras que la Tmáx y la vida de eliminación son constantes. La
biodisponibilidad es de 99-100%.
• El volumen de distribución es de 0,67 l/Kg (rango entre 0,57 y 0,86 l/Kg) al
administrarse una dosis de entre 1 y 0,125 mg. Este medicamento se encuentra
unido a proteínas plasmáticas, de manera que la fracción libre (que no varía en
pacientes geriátricos) puede ser de entre 9,9 y 25,7%.
• El Triazolam se metaboliza mediante el citocromo P450. Algunos metabolitos tardan
en eliminarse alrededor de 3,9 horas. Estos metabolitos normalmente son inactivos
y suelen ser glucurónidos conjugados. Estos se eliminan por la orina (79,9%) y solo
una pequeña parte se elimina sin metabolizar.

Está indicado en el tratamiento de pacientes con insomnio transitorio. No obstante, en ciertas

ocasiones puede utilizarse para tratar el insomnio de largo plazo.

2.¿Qué es la rifampicina? ¿Qué características farmacodinámicas y farmacocinéticas tiene?

¿Para qué se utiliza?

La rifampicina es un antibiótico del grupo de las rifamicinas que posee un efecto bactericida,
tanto in vitro como in vivo sobre Mycobacterium tuberculosis. También muestra una actividad
variable frente a otras especies atípicas de Mycobacterium. Su espectro de acción también
incluye la M. leprae, así como otras bacterias gram positivas y gram negativas.

Propiedades farmacodinámicas:

• In vivo no solo ejerce su efecto bactericida sobre los microorganismos en los

espacios extracelulares, sino también en los intracelulares. La rifampicina tiene un
efecto esterilizante potente. También inhibe la ARN polimerasa dependiente de
ADN de las cepas bacterianas sensibles, sin afectar los sistemas enzimáticos del
mamífero.
• La rifampicina en concentraciones de 0,005 a 0,2 µ/ml inhibe el crecimiento de M.
tuberculosis in vitro. Rifampicina aumenta la actividad in vitro de estreptomicina y
la isoniazida hacia M.tuberculosis, pero no la actividad del etambutol. Las
concentraciones inhibitorias mínimas:
▪ 0,002-0,5 µg/ml para los gérmenes Gram-positivos
▪ 0,005-2 g/ml para las micobacterias
▪ 1-10 µg/ml para los Gram-negativos.

Propiedades farmacocinéticas:

11
 • Absorción: se absorbe rápida y completamente. La Cmáx es de 10 µg/ml unas 2
horas después de la administración al administrar una dosis de 600 mg. Los
alimentos pueden dificultar la absorción.
• Distribución: El volumen de distribución aparente en adultos es de 1,6 l/kg y de 1,1
l/kg en niños. La unión a proteínas séricas es del 84%-91%. Además, la rifampicina
se difunde rápidamente en fluidos y tejidos corporales. Puede también atravesar la
barrera hematoencefálica (meninges inflamadas), la placentaria y excretarse en la
leche materna (no llega más del 1% de la dosis terapéutica al lactante).
• Metabolismo: La rifampicina se metaboliza en el hígado en su metabolito principal,
25-O-desacetil rifampicina, que es activo, y sufre circulación enterohepática. La
Rifampicina induce su propio metabolismo (por enzimas hepáticas).
• Eliminación: La vida media de eliminación plasmática de rifampicina aumenta
cuando incrementamos la dosis: 2,5 h, 3-4 h y 5 h tras la administración única de
300 mg, 600 mg y 900 mg, respectivamente. A los pocos días de una administración
diaria continua, la biodisponibilidad de rifampicina disminuye, con valores de
semivida de 1-2 h tras la administración de dosis repetidas de 600 mg. Su
aclaramiento sistémico es de aproximadamente 6 l/h tras la primera dosis y de 9 l/h
tras dosis repetidas. La mayor parte del medicamento se elimina por bilis, aunque
también aparece en la orina sin metabolizar (del 4-18% de la dosis).

Se utiliza para el tratamiento de Tuberculosis (todas las formas) en adultos, adolescentes, niños
y lactantes de al menos 3 meses de edad; tratamiento de Brucelosis en adultos, Profilaxis de la
meningitis meningocócica en adultos y población pediátrica de contacto cercano y tratamiento
de Infecciones no micobacterianas en adultos.

3.¿Qué es el ‘Test de Sustitución de Dígitos’ o Prueba de Sustitución de Símbolos y Números

(DSST)?

Es un test diseñado para la detección rápida de disfunciones cognitivas en niños y adultos

mediante una tarea clásica de sustitución de símbolos por dígitos. La prueba de símbolos de
dígitos mide la velocidad de procesamiento, la memoria de trabajo, el procesamiento
visuoespacial y la atención. Es una prueba neuropsicológica sensible al daño cerebral, la
demencia, la edad y la depresión. La prueba no es sensible a la ubicación del daño cerebral (a
excepción del daño que comprende parte del campo visual). El test consiste en convertir
símbolos con forma de figuras geométricas en números a partir de una clave establecida.
Consiste en pares de dígitos y símbolos seguidos de una lista de dígitos. Debajo de cada dígito,
el sujeto debe escribir el símbolo correspondiente lo más rápido posible. Se mide el número de
símbolos correctos dentro del tiempo permitido.

4.¿Qué relación existe entre las dos gráficas de la Figura 1 en lo que atañe a la interacción
triazolam/rifampicina?

En la gráfica amarilla (triazolam y placebo) la concentración es mayor y está presente en plasma

durante 10 horas, mientras que en la azul (triazolam y rifampicina) la concentración de triazolam
es menor y está presente en plasma durante 6 horas. En la gráfica podemos observar que al
administrar rifampicina antes de tratar con triazolam hace que se obtengan mejores resultados
en el test que sin administrar rifampicina. Además, podemos ver que los peores resultados
cuando no se administra rifampicina se alcanzan a las dos horas, precisamente cuando se alcanza
la máxima concentración de triazolam. Esto lo que nos indica es que la rifampicina (que es un
inductor enzimático que aumenta el metabolismo de otro fármaco) inhibe el efecto del

12
triazolam, ya que hacía que disminuyese su biodisponibilidad. Como podemos observar, cuando
no se administra rifampicina se obtienen mejores resultados conforme avanza el tiempo y
disminuye la concentración de triazolam. En el caso de la administración de rifampicina los
peores resultados se obtienen cuando todavía hay niveles de triazolam.

5.¿Por qué se administra rifampicina durante los 5 días previos a la administración de

triazolam en 10 de los participantes en este experimento?

Porque la inducción enzimática de la rifampicina requiere unos días para producirse.

13
Bibliografía

*Presentaciones de los respectivos temas (3 y 4)

1. La ficha técnica y el prospecto como herramientas de transmisión de la información de

medicamentos. (2011, August 24). El Médico Interactivo.

https://elmedicointeractivo.com/ficha-tecnica-y-prospecto-herramientas-transmision-

informacion-medicamentos-20110824115414024710/

2. ACECUMAROL EN VADEMECUM IQB. (n.d.). Www.iqb.es.

https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a007.htm

3. Enalapril Tabletas Antihipertens. (n.d.). Www.facmed.unam.mx.

http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/76.HTM

4. :: CIMA ::. Centro de información de medicamentos. (n.d.). Cima.aemps.es.

https://cima.aemps.es/cima/publico/home.html

5. gr_admin. (2018, September 28). Antiinflamatorios y anticoagulantes. Eugenomic.

https://eugenomic.com/recursos/blog/interacciones-entre-antiinflamatorios-con-

anticoagulantes-farmacogenetica/

López de Luca, B., Murgadella Sancho, A., Padullés Zamora, A., Serrano Arjona, O.,

Roca Massa, M., & March Pujol, M. (2006). Acenocumarol. Offarm, 25(5), 90–95.

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-acenocumarol-13088619

6. (2015). Oregonstate.edu.

https://lpi.oregonstate.edu/sites/lpi.oregonstate.edu/files/vitaminak_figura2_v1-

700px.png

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