1er.

Parcial
BAAF
Tiroides
Testículos
Ganglios

Incisional
Por el tamaño
Por la ubicación
Por la vascularización

Punción
Trucut – Tumor sólido
Toracocentesis – líquido

Escisional
Extirpar la totalidad macroscópica del tumor

Tumor maligno
A la inspección
Piel de naranja
Retracción del pezón
Presencia de circulación colateral
Asimetría de mamas
Úlceras

A la palpación
Tumor duro, fijo, con bordes irregulares, adherido a planos profundos, no doloroso.
Duelen cuando están ulcerados o cuando lesionan los nervios intercostales.
Localizar ganglios linfáticos si están inflamados
Cambio de temperatura – mastitis
Al apretar el pezón – ver si sale algún tipo de secreción

*Conjunto de signos y síntomas – Sd.

US, mastografía y Rx – tele de tórax o toracoabdominal

Maniobra de Tarral – Signo de la ola
Anatomía de Cuello Uterino
• El cuello uterino, la parte fibromuscular
inferior del útero, mide de 3 a 4 cm de
longitud y 2,5 cm de diámetro, aunque su
tamaño varía según la edad, el número de
partos y el momento del ciclo menstrual de la mujer.
• El exocérvix es la parte más fácilmente visualizable del cuello uterino; el
endocérvix, en gran parte no visualizable, es contiguo al orificio cervical
externo.
• El ectocérvix está recubierto por un epitelio escamoso estratificado rosado,
de múltiples capas celulares, mientras que un epitelio cilíndrico rojizo de una
única capa celular recubre el endocérvix. Las capas celulares intermedia y
superficial del epitelio escamoso contienen glucógeno.
• La ubicación de la unión escamoso-cilíndrica con relación al orificio cervical
externo varía según la edad, el momento del ciclo menstrual y otros factores
como el embarazo y el uso de anticonceptivos orales.
• Por ectropión entendemos la eversión del epitelio cilíndrico sobre el
exocérvix, cuando el cuello uterino crece rápidamente y se agranda por
influencia estrogénica, a partir de la menarquia y en el embarazo.
• La metaplasia escamosa del cuello uterino consiste en el reemplazo
fisiológico del epitelio cilíndrico evertido al exocérvix por un epitelio escamoso
neoformado de células de reserva subyacentes a las cilíndricas.
• La parte del cuello uterino en la que se produce metaplasia escamosa se
denomina zona de transformación.
• Identificar la zona de transformación tiene gran importancia en la
colposcopia, pues casi todas las manifestaciones de carcinogénesis cervical
ocurren en esta zona.
Cáncer cervicouterino
• El cáncer cérvico-uterino es la lesión maligna del
aparato genital femenino, más frecuente en
América Latina y el Caribe
• Son lesiones confinadas al epitelio cervical parcial
ó totalmente, cuyas células con diversos grados
de anomalías de diferenciación y maduración tienen características morfológicas,
genéticas y metabólicas similares a las cancerosas.
• Las displasias están lejos de ser lesiones precursoras ó premalignas, sencillamente
son etapas previas de la enfermedad.

CLASIFICACIÓN
N.I.C. I DISPLASIA LEVE
LAS ANOMALIAS CELULARES OCUPAN EL ⅓ INFERIOR DE EPITELIO.

N.I.C. II DISPLASIA MODERADA

LAS ALTERACIONES CELULARES OCUPAN LOS ⅔ INFERIORES DEL EPITELIO

N.I.C. DISPLASIA SEVERA Y CARCINOMA IN SITU

III LAS ALTERACIONES CELULARES,OCUPAN MÁS DE LOS 2/3 O TODO EL ESPESOR DEL
EPITELIO.

ELEMENTOS PROTECTORES DEL CÉRVIX

• Integridad anatomica
• Integridad epitelial
• Moco cervical
• Niel estrogenico adecuado

FACTORES CONTRIBUYENTES
• Movimientos fisiológicos de los epitelios
• Traumas cervicales
• Coito
• Infecciones de transmisión sexual

TIPOS HISTOLÓGICOS
EPIDERMOIDE ESCAMOSO

ADENOCARCINOMA CILÍNDRICO

ADENOESCAMOSO AMBOS EPITELIOS

EPIDEMIOLOGÍA DE LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

1. FACTOR ONCÓGENO: VPH (SUBTIPOS 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 40, 45, 51,
52, 56)

2. COFACTORES
• Primer coito antes de los 18 años
• Múltiples pareja sexuales
 • Varón de riesgo
• I.T.S. ( herpes, clamidias, gonococos, trichomonas, .....)
• Primer embarazo en edad temprana
• Multiparidad
• Tabaquismo
• Deficiencias nutricionales
• Ectopia y Cervicitis Crónica
• Anticonceptivos orales
• Esperma
• Factor genético. Herencia

3. FACTOR INMUNOLÓGICO

DIAGNÓSTICO CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL TX EN LA NIC

• Asintomático. (hasta Ib). • Edad

• Pesquizar mujer de riesgo. • Paridad
• Examen físico completo • Factores de riesgo
• Citología. • Diagnóstico exacto de la lesión:
• Colposcopía. • Citológico, colposcópico, histológico
• Test de Schiller. • Estudio de canal endocervical
• Biopsia. • Tamaño de lesión
• Unión escamo columnar. • Resultado de biopsia dirigida
• Técnicas de tipificación viral • Posibilidad de seguimiento post tratamiento
• Disponibilidad de equipos

CONDUCTA EN LA NIC

ESTADIOS
ESTADIO I. Limitado al ESTADIO II. ESTADIO III. ESTADIO IV. Fuera de
cuello del útero Se extiende fuera Se propaga a zonas la pelvis verdadera
del cervix. más lejanas de la
pelvis.

Ia1. < de 3mm de II a. Vagina hasta III a. Vagina hasta IV a. Crecimiento a

profundidad y > de 7 mm de tercio medio tercio externo órganos vecino
extensión
Ia2. Entre 3 y 5 mm de II b. Dos tercios III b. Toma total de IV b. Diseminación a
profundidad y > de 7 de proximales parametrios e órganos distantes
extensión horizontal. del parametrio. hidrouretronefrosis

Ib1. > de 5 mm de
profundidad y > de 7 mm de
extensión horizontal.

Ib2. > de 4 cms de tamaño.

CONDUCTA PARA EL CÁNCER INVASOR

Estadio Ia1: Histerectomía de elección simple sin ooforectomía. Conización de excepción.
 Estadio Ia2: Histerectomía ampliada sin ooforectomía + linfadenectomía pélvica.
Radioterapia complementaria si ganglios positivos.

Estadio Ib1: Histerectomia ampliada con ooforectomía.

Radioterapia complementaria

Estadio Ib2 Radioterapia + Quimioterapia.

Adenocarcinoma endometrial.
Prevalencia e incremento debido a:
• Aumento de la población femenina y mayor expectativa de vida.
• Mejor nutrición y frecuente obesidad.
• Disminución de la paridad.
• Programa de educación sanitaria (diagnóstico más frecuente y precoz).
• Estrógeno terapia sustitutiva.

INCREMENTO EN LA PREVALENCIA DEBIDO A FACTORES PREDISPONENTES

• Aumento de la población femenina y mayor • Estrógenos endógenos:

expectativa de vida. Obesidad: 21 a 50 lbs mayor de 50 lbs Nuliparidad
• Mejor nutrición y frecuente obesidad.
• Disminución de la paridad. Menopausia (mayor de 52 años)
• Programa de educación sanitaria Diabetes
(diagnóstico más frecuente y precoz). Anovulación
• Estrógeno terapia sustitutiva. Tumores secretores de estrógenos. Sind. de ovario
poliquístico.
• Estrógenos exógenos (THS, Tamoxifen,
otros tipos y aplicaciones)

PESQUIZA
1. Sospecharlo cuando hay:
• Sangramiento genital postmenopáusico.
• Existencia de factores de riesgo.
• Útero aumentado de tamaño, regular, blando.
2. Ecografía midiendo espesor endometrial:
• Si 4 mm ó más (transvaginal) y 7 mm ó más ( abdominal) realizar legrado uterino.

Otros métodos diagnosticos

• Histeroscopía
• Histerosalpingografía.
• Citología endometrial por aspiración.
• Citología vaginal.
• Test de Schiller.

ESTADIO PATOLÓGICO DEL TUMOR (FIGO 1988)

ESTADIO I A: Tumor limitado a endometrio
B: Invasión < ½ miometrio.
C: Invasión > ½ miometrio.

ESTADIO II A: Afectación glandular endocervical.

 B: Invasión estromal cervical.

ESTADIO III A: Tumor invade serosa y/o anejos y/o

citología peritoneal positiva.
B: Metástasis vaginales.
C: Metástasis en ganglios pélvicos y paraaórticos.

ESTADIO IV A: Tumor invade vejiga o mucosa intestinal.

B: Metástasis a distancia (incluido ganglios intraabdominales) y/o inguinales).

CONDUCTA ACTUAL
• Realizar tto quirúrgico en todos los casos posibles,
• Incluir la toma de muestras linfáticas si es necesario
• Seguir metodología sistemática ( lavado peritoneal para citología, abrir la pieza
para evaluar extensión al cervix al músculo, etc.)

METODOLOGÍA QUIRÚRGICA
1- Vía de acceso: Abdominal.
2- Tipo de incisión: Laparotomía media umbilical.
3- Lavado peritoneal: Sistemático, bajo riesgo e información
valiosa. 4- Exploración abdominal: Linfadenectomía selectiva
5- Tipo de histerectomia: Extrafacial, con ooforectomía bilateral.
Anatomía de Pulmón
Hilio derecho – Posterior – Anterior -
Bronquio principal, Arteria y Vena
Hilio izquierdo – Arteria, Bronquio, Vena
• Lado izquierdo – Caval
Pulmón izquierdo – Lóbulo superior e inferior
Pulmón derecho – Lóbulo superior, inferior y
medial, cisuras horizontal y longitudinal
Mediastinos – Superior e inferior que se
dividen en medio y posterior
Función principal - Oxigenar la sangre –
Hematosis
Arteria – desoxigenada y vena oxigenada
Conducto torácico en pulmón izquierdo –
Diafragmas – Hernias
Tráquea – Bronquio derecho vertical
*Atragantamiento

Cáncer de Pulmón
Proliferación de células indiferenciadas descontrolada que adquiere malignidad.

Principal causa de muerte por ca a nivel mundial

1er.- causa de muerte en Hombres y 2da en Mujeres

Factores de riesgo
Fumar - Fumar tabaco causa cerca de 9 de cada 10 casos de cáncer de pulmón en
hombres y 8 de cada 10 casos de ca de pulmón en hombres y 8 de cada 10 casos
en mujeres. Mientras más temprano en la vida empiece a fumar más tiempo fume y
más cigarrillos fume por día, mayor será su riesgo de cáncer de pulmón.

El riesgo también es mayor si fuma mucho y bebe alcohol todos los días, o toma
suplementos de betacaroteno. Si deja de fumar, su riesgo será menor del que
tendría si hubiera seguido fumando, pero aún tendrá un mayor riesgo que aquellos
que nunca han fumado.

- Inhalación pasiva de humo consiste en la combinación de humo que sale

de un cigarrillo y el humo que exhala un fumador.

- AHF de cáncer de pulmón

- Estar expuesto al asbesto, arsénico, cromo, berilio, níquel, hollín o

alquitrán en el lugar de trabajo.

- Estar expuesto a la radiación como: radioterapia en el seno o tórax, radón

en el hogar o lugar de trabajo, ciertas pruebas de imagen como TC
 - Infección por VIH

- Contaminación del aire

En algunos pacientes con cáncer de pulmón las mutaciones secundarias o
adicionales en los genes que estimulan el crecimiento celular (KRAS, MYC)
causan alteraciones en la señalización del receptor del factor de crecimiento
(EGFR, HER2) y pueden contribuir a la proliferación incontrolada de células
anormales.

Además, las mutaciones que inhiben los genes supresores tumorales (p. ej., TP53,
APC) pueden conducir al cáncer. Otras mutaciones que pueden ser responsables
incluyen la translocación EML4-ALK y las mutaciones en ROS1, BRAF,
y PIK3CA.

Clasificación del carcinoma pulmonar

- Cáncer pulmonar microcítico (CPM) alrededor del 15% de los casos peor
pronóstico.
- Cáncer pulmonar no microcítico (CPNM) alrededor del 85% de los casos,
mejor pronóstico dependiendo del estadio.

CPM
Es muy agresivo y casi siempre aparece en los fumadores.
Crece rápidamente y alrededor del 80% tiene enfermedad metastásica en el
momento del dx.

CPNM
Depende del tipo histológico pero cerca del 40% de los px tendrá enfermedad
metastásica fuera del tórax en el momento del dx.

Las mutaciones oncogénicas se han identificado en el adenocarcinoma y se están

haciendo intentos para identificar mutaciones similares en el carcinoma
epidermoide. (KRAS, EGFR, FGRF1, DDR2, PIK3CA)
- Adenocarcinoma: 35 – 40%, nódulo o masa periférica
- Epidermoide: 25 – 30% central o endobronquial
- Células grandes: 10 – 15% Nódulo o masa periférica

Complicaciones del carcinoma no microcítico

- Hemoptisis - Ronquera debido al
- Obstrucción de vía aérea compromiso del N. Laríngeo
- Neumonía recurrente en el - Síntomas neurológicos por
adulto mayor → Ca de Pulmón metástasis cerebral
- Compromiso pleural con dolor - Fracturas patológicas por
- Derrame pleural metástasis óseas
- Sd. Vena cava superior - Ictericia por metástasis
- Tumor de Pancoast (dolor en hepática
hombro o brazo)
Vómito con espuma o sin espuma - V

Pancoast – Vértice pulmonar, ganglio centinela, se lesiona el plexo braquial por

infiltración, *costilla más fuerte la primera para proteger el vértice.

Carcinoma microcítico
Localización → Submucosa de vías aéreas, masa perihiliar
Complicaciones → Sd. VCS y sd. Paraneoplásico
• Ronquera
• Si tiene síntomas, pueden • Pérdida de apetito
incluir: • Pérdida de peso sin causa
• Dolor o molestias en el pecho aparente
• Tos que no desaparece o que • Fatiga
empeora con el tiempo • Problemas para tragar
• Dificultad para respirar • Hinchazónenlacara y/o venas
• Sibilancias en el cuello.
• Sangre en el esputo
(mocotosidoporlospulmones)

Diseminación regional
- Puede causar dolor torácico pleurítico o disnea debido a un derrame
pleural
- Ronquera por invasión del tumor en el nervio laríngeo recurrente
- Disnea e hipoxia por parálisis diafragmática debido al compromiso del
nervio frénico

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Sd. DE LA VENA CAVA SUPERIOR
Es consecuencia de la compresión o invasión del sd. De vena cava superior:
Puede causar:
- Cefalea o embotamiento - Dilatación de las venas del
- Hinchazon facial o del cuello, cara y parte superior
miembro superior del tronco
- Falta de aire en decúbito - Rubor facial y plétora del
supino tronco

TUMOR DE PANCOAST
Es un tumor del sulcus superior (región apcial torácica) que afecta estructura de la
pared torácica apical a nivel de la 1o costilla superior, pero no necesariamente
tiene un Sx de Horner o dolor irradiado hacia el brazo,
PRESENTA DOLOR DE HOMBRO. Frecuentemente invade el plexo braquial,
vasos subclavios o médula.
• Asociado a Síndrome de Horner: Ptosis + Miosis + Anhidrosis
METABÓLICAS
• Hipercalcemia: asociado a metástaisis oseas, asociado a producción ectópica de
hormona paratioidea.
• Síndrome de Cushing: producción excesiva de corticotropina, con excesos de
producicon de cortisol →
debilidad muscular perdida de peso hipertensión, hiperglucemia e hipocalemia
severa
• Común en ca celulas pequeñas

Sd. Pancoast
- Tumor apical CPNM
- Invade plexo braquial, pleura, costillas
- Dolor en hombro y de miembro superior
- Debilidad o atrofia de la mano homolateral.
- Sd. Horner – Miosis, anhidrosis, ptosis – Por daño al ganglio centinela o
cadena simpática paravertebral
- La propagación del tumor al pericardio puede ser asintomática o conducir a
una pericarditis constructiva o taponamiento cardiaco
- En casos raros la compresión esofágica por el tumor provoca disfagia

Metástasis
- Hígado – dolor, náuseas, saciedad temprana e insuficiencia hepática
- Encéfalo – cambios de comportamiento, confusión, afasia, convulsiones,
paresias o parálisis, náuseas, vómitos, coma y muerte.
- Huesos – dolor intenso y fracturas patológicas
- Glándulas suprarrenales - rara vez insuficiencia de glándulas suprarrenales

Dx
- Tele de tórax AP/Lateral
- TC o PET CT
- Examen citopatológico del líquido pleural o del esputo
- Biopsia transtorácica guiada por broncoscopia o biopsia central percutánea
- Biopsia qx de pulmón

Estudio diagnóstico por imágenes

- Radiografía de tórax: Puede mostrar anomalías definidas como una sola
masa, masas multifocales, nódulo pulmonar solitario, hilio agrandado,
mediastino ensanchado, estrechamiento traqueobronquial, atelectasias,
infiltrados parenquimatosos que no desaparecen con lesiones cavitarias o
engrosamiento o derrame pleural inexplicable.
- TC: muestra patrones y aspectos anatómicos característicos que sugieren
el dx. Si una lesión se encuentra en una rx simple sugiere con intensidad un
ca de pulmón (factores de riesgo como edad, consumo de tabaco,
síntomas.)
- PET CT: Ayuda a guiar la evaluación dx y la estadificación. Intensidad de
cáncer de pulmón
- Citología: Obtener células o tejidos para la confirmación diagnóstica
depende de la accesibilidad del tejido y la localización de las lesiones. La
 citología de una muestra de esputo o líquido pleural es el método menos
invasivo.
- Tos productiva, muestras obtenidas al despertar puede contener altas
concentraciones de células malignas pero el rendimiento global es de <
50%
- El líquido pleural es otra fuente de células, un derrame maligno indica mal
pronóstico y enfermedad en estadio avanzado.
- Biopsia percutánea: Útil para sitios metastásicos que para las lesiones
pulmonares. Riesgo de 20 – 25% de neumotórax (principalmente en px con
enfisema) y el riesgo de obtener un resultado falso negativo.
- Broncoscopia: Combinación de lavados, cepillados y biopsias de las
lesiones endobronquiales visibles y de los ganglios linfáticos
paratraqueales, subcarinales, mediastínicos e hiliares..
- Biopsia pulmonar qx: Realizada a través de toracotomía o asistencia por
video, está indicada cuando sugieren que el tumor es resecable.

Estadificación
- CPM – 2 etapas – limitado y diseminado
- CPNM – 4 estadios – TNM I - IV

*Ronco – T4

TRATAMIENTO
Etapa clínica I
• Resección quirúrgica
• Adyuvancia con QT si hay factores de riesgo
• Si Neoadyuvancia + → radioterapia + reserción qx
Etapa Clínica II y III (según la extensión y localización)
• Quimio-radioterapia
• Inmunoterapia
Etapa Clínica IV
• Tratamiento sistémico
• Quimioterapia (base platino)
• Terapia blanco
• Inmunoterapia cada una con radioterapia paliativa o sin ella
• Mets en SNC única à radioqx
• Mets SNC única à radioterapia, radioqx
CM – Cis platino o carbo platino, irinotecan o topotecán
Anatomía de Esófago
Se relaciona con diferentes
estructuras
- Cartílago cricoides
- Cayado aórtico
- Bronquio principal izq.
- Hiato diafragmático
Capas
- Mucosa
- Submucosa
- Muscular propia
- Adventicia
*No tiene serosa – Facilita la diseminación a
cuello y mediastino
Porciones del esófago
- Cervical - izquierda
- Torácica - derecha
- Abdominal – derecha
- Esófago cervical. Límites: desde el músculo cricofaríngeo hasta la
escotadura esternal. Relaciones anatómicas: arterias carótidas, glándula
tiroides, tráquea y cuerpos vertebrales.
- Esófago torácico superior. Límites: desde la escotadura esternal hasta el
arco aórtico. Relaciones anatómicas: las mismas.
- Esófago torácico medio. Límites: desde el arco aórtico hasta la vena
pulmonar inferior. Relaciones anatómicas: tráquea y bronquios principales,
aorta, arteria pulmonar, vena cava superior, vena ázigos, aurícula izquierda
y cuerpos vertebrales.
- Esófago torácico inferior. Límites: desde la vena pulmonar inferior hasta la
unión esofagogástrica. Relaciones anatómicas: aorta, vena cava inferior,
vena ázigos, aurícula izquierda, cuerpos vertebrales y diafragma.
Inervación
- N. Vago – Porción anterior del esófago
Drenaje linfático
- Torácico superior – Ganglios cervicales → Cadenas
subesternocleidomastoideo
- Intratorácico – Ganglios mediastínicos posteriores → Ganglios
periesofágicos
- Intraabdominal – Ganglios gástricos posteriores → Próximo a cardias
Etapas de deglución
Oral
Faríngea
Esofágica

*Acalasia – Sólidos y líquidios

*Disfagia
Ca de Esófago
Crecimiento acelerado de células atípicas a nivel del esófago. Se origina en el
epitelio esofágico, del que es una proliferación anárquica e infiltrante capaz de
propagarse en forma directa y por vías linfática y hemática.

Diseminación
- Linfática
- Hemática

Factores etiopatogénicos
- Factores ambientales
- Carcinógenos con organotropismo para esófago – Entre ellos compuestos
nitrosos
- Consumo de alcohol y tabaco; en acción traumática y jugos cáusticos y de
alimentos y brebajes calientes y condimentados
- Desnutrición, deficiencia de vitaminas, consumo de leche de oveja y té muy
caliente.
- Alcohol de manzana que parece ser rico en cancerígenos para el tubo
digestivo alto
- El riesgo de desarrollar cáncer de esófago en los fumadores es 2 a 6 veces
mayor en no fumadores
- Gen autosómico impar con efecto dominante, responsable de la asociación
del ca de esófago con queratosis palmar y plantar (tilosis)

Clasificación
• 1.1.2. Tumores malignos
• 1.1.2.1. Primitivos
• 1.1.2.1.1. Tumores epiteliales
A. Carcinoma epidermoide o de células escamosas
B. Variantes: carcinoma de células fusiformes (antiguamente llamado
pseudosarcoma o carcinosarcoma), carcinoma verrucoso.
C. Adenocarcinoma. Variante: adenoacantoma
D. Otros tumores epiteliales: - Carcinoma basaloide (basal adenoideo quístico,
también llamado cilindroma) - Carcinoma mucoepidermoide - Carcinoma
adenoescamoso – Tumor de colisión - Carcinoma de células pequeñas -
Tumor carcinoide
E. Tumores no epiteliales: leiomiosarcoma, melanoma maligno y otros mas
raros.
F. Secundarios o metastásicos.
T N M
TX: Tumor primario no Nx: No puede Mx:La existencia de
precisado precisarse la metástasis a distancia
T0: No hay evidencia existencia de no puede ser
Tis: Carcinoma in situ metástasis en ganglios precisada
T1: Invasión de lámina linfáticos regionales. M0: No hay evidencia
propia o submucosa N0: No hay evidencia de metátasis a
T2: Invasión de de metástasis en los distancia
muscularis propia ganglios linfáticos M1: Existen metástasis
T3: Invasión de regionales. a distancia
adventicia N1: Hay metástasis en
T4: Invasión de ganglios linfáticos
estructuras regionales
adyacentes

Sintomatología y examen clínico

• Disfagia
• Aparición periódica de otros signos menores: Hipersalivación, hialitosis,
sensación del paso del bolo alimenticio, quemazón o ardor retroesternal,
eructos dolorosos, etc.
• Disfagia de aparición insidiosa, lenta, progresiva, primero para sólidos y
luego para líquidos.
• La pérdida de peso es el segundo síntoma que se observa en más de la
mitad de los px con carcinoma de esófago
• El dolor torácico se encuentra con frecuencia y puede deberse al espasmo
esofágico, desarrollado por encima de la obstrucción parcial, a la irritación
del esófago en las zonas ulceradas o a la invasión directa de las estructuras
mediastinales, incluida la columna vertebral o aorta.
• Regurgitación o vómitos
• Disfonia debido al compromiso del N.Laríngeo recurrente
• Tos secundaria a la invasión del árbol traqueo-bronquial
• Neumonía aspirativa asociada con fístulas esofagorrespiratorias
• Hematemesis o melenas
Diagnóstico
• Determinar las características no anatómicas
• Esofagoscopia y biopsia: son herramientas esenciales en la valoración de
las características no anatómicas del tumor. Además de definir la
localización del tumor según la distancia desde los incisivos hasta su límite
superior, mediante el análisis de la muestra obtenida se conoce su estirpe y
grado histológico.
• Esofagograma: En casos concretos se puede aportar información acerca
de la localización y la extensión del tumor, en especial en las neoplasias
estenosantes.
• Determinación de características anatómicas
• Ecoendoscopia (más específico): Precisa en tumores en estadios
iniciales (T1 – T2) de cara a la planificación de un tratamiento endoscópico
conservador (resección endoscópica) o inicialmente quirúrgico con
esofagectomía e
• identifica a los pacientes en estadios más avanzados (T3-T4) que recibirán
tratamiento neoadyuvante o definitivo mediante quimioterapia o
quimiorradioterapia.
• TC: descartar la invasión de órganos adyacentes (T4). Sugiere infiltración
tumoral si el área de contacto entre el tumor y la aorta supera los 90. Un
ganglio se considera sospechoso por TC cuando su diámetro menor es de
más de 10mm si se localiza en las cadenas torácicas y abdominales, y de
5mm en las cadenas supraclaviculares.
• PET CT
• Esofagogramma de manzana mordida

Neoplasia
- Defecto de lleno de contornos irregulares (comida de ratón)
- Signo del escalón por paso del contorno normal al contorno patológico
- Estenosis según el grado de severidad
- Dilatación por encima de la lesión
Algoritmo para ca esofágico Métodos de tratamiento paliativo
resecable - Dilatación
- Tercio superior – pequeño - Quimiorradiación
Orringer y grande – McKeown - Radioterapia externa
- Tercio medio Ivor Lewis – - Inyección de alcohol
McKeown - Coagulación con plasma de
- Tercio inferior – Lewis – Argón
Orringer - Braquiterapia
- Cardias – (Encima de la linea - Fotoablación con láser
Z) – Lewis Orringer - Intubación transmural
- Cardias – (Debajo de la línea - Cx derivativa interna o bypass
Z) – Logan con colon, estómago o yeyuno
Anatomía de Estómago
Transcavidad de los epiplones – Acceso directo al
páncreas
Omento Mayor – Curvatura Mayor
Omento menor – Curvatura menor
Piloro – Vómito??
2da porción del duodeno - bilis
Rectificación del angulo de his – ERGE – Válvula
Gubarof
*Estudiar cuadros clínicos

Mantiene la posición por: Capas:

- Lig. gastrohepático
- Lig. gastrofrénico - Serosa
- Lig. gastroesplénico y vasos - Muscular
cortos - Mucosa
- Lig. gastrocólico - Submucosa
- Arteria coronaria estomáquica
- Fundus: Células Argentafin:
Histología Gástrica serotonina
- Cuerpo: Células Parietales - Funciones
(Factor intrínseco Castle – - Reservorio
Segregan Ac. Clorhídrico). - - Digiere alimentos (por sus
Células principales: Segregan enzimas)
pepsinógeno. - Mezcla adecuada de alimentos
- Fundus: Células Caliciformes: (pasa al duodeno cuando tiene
Segregan Moco. osmolaridad adecuada,
- F y C: Células epiteliales: proceso de malaxación)
segregan líquido extracelular - Antianémico
- Antro: Células G: productora - Secreción de líquidos y
de gastrina enzimas (entre 2 – 4 ltros en
- Antro: Células D: produce 24 hrs)
somatostatina

Cáncer de Estómago
Proliferación acelerada de células anómalas a nivel de estómago
Concepto
Afección común en hombres, agresivo, variado en su histología que es junto con
pulmón, páncreas, colo, mama y próstata los tumores más fecuentes que afectan.
Elementos a tener presente:
- Px > 50 años
- Px con anaclorhidia
- Presencia de anemia intensa
- Sexo masculino
- Localización de ulcera

Clínicamente (dx tardío)

- Forma tumoral
- Anémica
- Sd. Pilórico (vómitos abiliosos, color del alimento)
- Forma dispéptica
- Disfágica
- Como SDA (hemorragia tubo digestivo alto) (raro)( hematemesis o melena)
- Metastásico: Ganglio supraclavicular izquierdo de virchow (centinela)

En general podemos afirmar que estas formas se presentan cuando la tumoración

está avanzada en su crecimiento y en ocasiones se mezclan.

Factores epidemiológicos
Genéticos
- Grupos étnicos USA índigenas
- Familiares con antecedentes de TM gástrica
- Grupo sanguíneo A-
Ambientales
- Alimentación
- Alta ingestión de alimentos con precursores nitritos y nitratos
- Pescado seco y carne seca ahumada
- Alimentos condimentados
- Carnes rojas
- Alcoholismo
- Bebidas calientes
- Tabaco masticado
Infecciosos
- H.Pylori
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Radiación
Lesiones premalignas
- Poliposis
- Gastritis atrófica → metaplasia y displasia
- Aclorhidia (anemia perniciosa)
- Enfermedad de Mentrier (Gastritis hipertrófica)
- Cáncer del muñon gastrico residual (anaclorhidia) (Gastrectomía B-II,
después de 20 años)
- Trastornos a largo plazo de úlcera gástrica
Clasificación macróscopica Borman
1 Circunscrito, solitario y polipoide
(vegetante)
2 Ulcerado con elevación marginal definido
3 Ulcerado en parte. Diseminación parcial o
difuso
4 Carcinoma difuso (escirro)
5 Carcinoma ulcerado múltiple
El carcinoma in situ se observa como lesión
blanquecina (metaplasia)

Clasificación topográfica de TM
Próximal - fundus
Medial – Cuerpo (C, mayor, c, menor, cara anterior y posterior)
Distal – Antro
Total – Linitis plástica
Dependiendo de la localización se realiza la técnica qx

Clasificación histológica
Primaria – Adenocarcinoma
- Carcinoma indiferenciado
- Carcinoide
- Linfomas
- Lemiosarcoma
- Adenocantoma
- Estromales
- Otros
Secundaria: Infiltración (Páncreas, vías biliares, colon)

Diagnóstico TM
1. Clínico.
2. Radiológico: contrastado
Defecto de lleno. (comido de ratón)
Obstrucción pilórica.
Ulceración gigante.
Imagen en dedo que apunta (invaginación contralateral) Imagen suspendida
(Rodete de Karman)
Espasmo segmentario (Mantenido)
Rigidez mantenida de una zona
Parietografía (contraste y aire)
3. Endoscopía superior: gastroduodenoscopía.
4. Endoscopía con microcámara.
5. Biopsia: *Endoscópica - *Ganglio de Virchow.
6. Estudio Citológico.
7. Gastroquimograma: Anaclorhidria histaminoresistente.
 8. Ultrasonido abdominal: Definir metástasis.
9. Laparoscopía: - Ver exteriorización del tumor – Ver Metástasis.
10. Estudio de tinción gástrica.
11. TAC. – Engrosamiento de pared gástrica. – Invasión de órganos aledaños.
12. R. Magnética: Imagen de aumento de la pared gástrica.

Radiológico
- Defecto de lleno
- Obstrucción pilórica
- Ulceración gigante
- Imagen en dedo que apunta (invaginación contralateral)
- Imagen suspendida (Rodete Karman)
- Espasmo segmentario (Mantenido)
- Rigidez mantenida de una zona
- Parietografía (contraste y aire)

Estudio citológico
Coloración Gástrica
Indigo – Carmin.
Azul metileno (mucosa normal no se tiñe)
Rojo congo (mide acidez)
Fluoresceína: EV se ve punto sangrante.
Tinta china: Inyección intramucosa (marca zona posible T comenzante)
Prueba de la Tetraciclina: 3g/24h x 5 días (Se instila fluoresceína y resplandece
con luz ultravioleta.
Recordar que todos son métodos utilizados anterior a la utilización de la
Endoscopía superior
Endoscopia superior:
Endoscopía con microcamara:

Diseminación del tumor

- Pared gástrica
- Linfáticos
- Órganos adyacentes infiltración
- Hematógena – V. Porta → Hígado y Sistémico → Pulmón → Óseo
- Siembra peritoneal: Generalizada
- Epiplon
- Ovario (Krukember buscar)
- Fondo de saco de Douglas (signo del escalón)

Técnicas Qx

Curativas
- Resecar dos epiplones
- Anastomosis antecólica (yeyuno gástrica)
- Asa yeyunal larga
- Anastomosis de Brown
 - Resecar otros órganos afectados
- Hacer congelación de los bordes de la pieza resecada
- No hacer vagectomía, no necesaria.

Paliativas
- Estas dependen de la localización del tumor, pueden ser derivativas o
realizar ostomías para alimentar.
- Fundus:
- Si toma Cardias: (Disfagia)
Poner tubo enprótesis (Berman, Hering, Soutar, Celestin, etc)
Recanalización con láser o criocirugía.
- Si no toma Cardias:
Gastrostomía baja en antro (para evitar reoperar por disfagia)
Yeyunostomía igual a anterior, para alimentar.
- Cuerpo: - Yeyunostomía para alimentar.
- Antro – píloro: - Gastroyeyunostomía antecólica con
- yeyunoyeyunostomía (Wofler)
- Yeyunostomía.
Curativas
Píloro: Gastrectomía
• Gastroyeyunostomía antecólica asa
larga (Polya o Hoffmeister)
• Más anastomosis de Brown.
• Resección de epiplones.
• Vaciamiento linfático.
• Cierre del muñón Duodenal cerrado.
• Si está infiltrando colon tranverso se puede resecar.
• Si está infiltrando cuerpo de páncreas se puede resecar.
• Esto se realiza si no hay otra infiltración y/o Metástasis.

Cuerpo Gástrico: dependiendo de la extensión.

Gastrectomía Subtotal por los vasos cortos o por encima, en ocasiones con
resección del bazo y cola del páncreas. Resto igual a anterior.

Gastrectomía subcardial. Resto igual.

•
Fundus:
Gastrectomía proximal con resección de bazo y cola de páncreas, con una
esofago- gastrostomía y piloroplastia.

Linitis plástica o tumor extenso de cualquier área:

Gastrectomía Total (debe tener la pieza parte de esofago y duodeno) Von Slatter.
Vaciamiento más Esplenectomía.
Con Esofago-yeyunostomía – Esofago-colostomía.
Diferentes variantes.
Anatomía de Colon
El colon posee las 4 capas típicas del tubo digestivo.
•Serosa: parte del peritoneo visceral.
En ciertas zonas forma unas pequeñas bolsas rellenas de
grasa llamadas apéndices epiploicos u omentales. Se insertan
en las tenias.
•Muscular: longitudinal externa y circular interna. El músculo
longitudinal forma tres bandas longitudinales llamadas tenias
colónicasy que están dispuestas a lo largo de toda la longitud
del intestino grueso. La contracción tónica de las tenias hacen
que el intestino grueso se presente un aspecto fruncido.
Reúnen al colon en una serie de sacos o bolsas llamados haustros.
•Submucosa
•Mucosa:Elepitelio y la lámina propia se invaginan formando las glándulas
intestinales (criptas de Lieberkühn). Son largas, rectas y tubulares en la lámina
propia hay ganglios linfáticos solitarios.
•Recto: último tramo del tubo digestivo de unos 12 cm de longitud situado en el
plano medio del hipogastrio.
•Canal anal: porción más distal del recto. Mide de 2-3 cm y, vacío, presenta unos
pliegues longitudinales llamados columnas anales. Finaliza en el ano(orificio
externo del canal anal). En la porción anal del recto se encuentran los esfínteres
anales interno y externo, siempre cerrados excepto durante la evacuación de las
heces.

Cáncer de Colon
El cáncer colo-rectal (CCR)o adenocarcinoma colo-rectal es un tumor maligno que
se origina dentro de las paredes del intestino grueso, incluye los segmentos: ciego,
colon ascendente, colon transverso, colon descendente, sigmoides y recto.

El grupo de CCR NO incluye los tumores en los tejidos del ano o del intestino
delgado.

Los adenomas son tumores benignos epiteliales que se consideran lesiones

precancerosas; pueden tener diferentes grados de displasia o diferentes
características histológicas: tubular, túbulo-vellosas, asociadas con el aumento de
potencial malignidad.

62% Colon distal

38% Colon proximal

Etiología
Con base en las características clínicas, epidemiológicas y genéticas se distinguen
los siguientes tipos:
a) esporádico;
b) familiar;
c) hereditario,
 d) asociado a enfermedades inflamatorias (colitis ulcerosa crónica idiopática
[CUCI], enfermedad de Crohn).

La mayoría de los estudios sugieren que la principal etiología es por factores

dietéticos, responsable de los casos esporádicos que se presentan entre 70 a
80%.

El consumo de grasas favorece la promoción de carcinogénesis, con relevancia

del tipo de grasa y la calidad de ésta; la población occidental tiene un consumo
elevado de grasas, lo que predispone a una mayor secreción de sales biliares e
incremento en la incidencia.

Se han descrito otros factores dietéticos como la ingesta de fibras, calcio, vitaminas
C y E, selenio y antiinflamatorios no esteroideos como reductores del riesgo. Por el
contrario, el alto consumo de alcohol y tabaco, así como la obesidad
incrementan el riesgo.

El cáncer hereditario (10 a 15% de casos) se subdivide en dos grandes grupos:

a) el relacionado con pólipos (como la poliposis adenomatosa familiar y los

síndromes de poliposis hamartomatosa, como el de Cowden y sus variantes, el de
Bannayan-Riley-Rubalcaba, el de poliposis juvenil y el de Peutz-Jeghers),

b) el síndrome no polipósico (síndrome de Lynch) transmitido en forma

autosómica dominante y que explica de 2 a 4% de las neoplasias colorrectales. Se
presenta sólo a nivel colorrectal, en tanto que el Lynch II, además de presentarse al
mismo nivel que el anterior, también se relaciona con neoplasias en estómago,
intestino delgado, endometrio, ovario, urotelio, hígado y vías biliares. Es importante
valorar a los familiares de primer grado, ya que se incrementa el riesgo de 4 a 5
veces a lo largo de la vida y la predisposición hereditaria se relaciona con
polimorfismos proteicos, de los cuales el más conocido es el del gen APC.
La enfermedad inflamatoria intestinal predispone al cáncer colorrectal y la colitis
ulcerosa crónica idiopática (CUCI) incrementa la incidencia hasta 20 veces más que
en la población general, mientras que en la enfermedad de Crohn el riesgo es tres
veces mayor que en los individuos normales. Otros factores de riesgo menos
frecuentes son la radioterapia pélvica, el consumo de alcohol y algunas infecciones
parasitarias, como la schistosomiasis.

Es importante considerar que aproximadamente 5% de la población menor de 50

años es portadora de pólipos adenomatosos en el colon o el recto, y después de los
70 años este porcentaje aumenta hasta a 30%; se ha confirmado que la resección
de pólipos disminuye la probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal.

PREVENCIÓN
La principal medida consiste en modificar los hábitos dietéticos disminuyendo el
consumo de grasas e incrementando el de agua y fibras (frutas y verduras), así
como practicar mayor actividad física aeróbica.

La prevención secundaria está dirigida a los pacientes con lesiones premalignas

con el objetivo de reducir el riesgo de malignización. El uso de suplementos con
calcio y vitamina D o antiinflamatorios como el ácido acetilsalicílico (AAS) o
celecoxib han demostrado reducción del riesgo en pacientes con adenomas, al igual
que a los que se les realizó polipectomía, colectomía total o proctocolectomía por
poliposis adenomatosa familiar, y colectomía total en los portadores del síndrome
de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis.

Patología
Aspecto macroscópico
1) exofítico ∕ fungante, con crecimiento más voluminoso de la neoplasia hacia la
luz intestinal;
2) endofítico∕ulcerado, con crecimiento de la neoplasia al espesor de la pared
intestinal;
3) infiltrante difuso (linitis plástica), con crecimiento endofítico poco aparente, y
4) anular, con afección de toda la circunferencia de la pared intestinal y
constricción de la luz intestinal.

Aspecto histológico
Neoplasias epiteliales
- Adenoma: tubular, velloso, tubulovelloso y serrado
- Adenocarcinoma (95 a 98%): adenocarcinoma usual, adenocarcinoma
mucinoso, carcinoma de células en anillo de sello, carcinoma de células
pequeñas, carcinoma epidermoide, carcinoma adenoescamoso, carcinoma
medular, carcinoma indiferenciado
- Carcinoide (neoplasia neuroendocrina bien diferenciada)

Neoplasias no epiteliales: lipoma, leiomioma, tumor del estroma gastrointestinal,

leiomiosarcoma, angiosarcoma, sarcoma de Kaposi, melanoma
Nivel de invasión
El carcinoma incipiente o temprano se define como aquel que se extiende en la
mucosa (m) y submucosa (sm), se presenta de manera excepcional con metástasis
ganglionar y puede ser de tres tipos:
I) polipoide o exofítico;
II) plano, y
III) excavado.
El tipo II o plano se subdivide a su vez en: IIa) plano elevado; IIb) plano propia-
mente dicho, y IIc) plano deprimido.

Los tipos II y III son los más frecuentes y no es raro encontrar combinaciones como
IIa + IIc y IIc + III, que son las más comunes.
Para este tipo de tumores la mucosectomía endoscópica puede ser suficiente como
tratamiento si la neoplasia infiltra el tercio superficial o intermedio de la submucosa,
o bien, realizar una resección segmentaria si la neoplasia se extiende hasta el tercio
profundo en contigüidad con la muscular propia.

El carcinoma avanzado es aquel que se extiende más allá de la capa muscular

propia, subserosa, serosa y tiene infiltración a órganos adyacentes.

Mecanismos de carcinogénesis

Cuadro clínico
En la enfermedad localizada (60 a 70% de los casos) los tumores invaden la pared
del colon, cruzan la serosa e invaden órganos adyacentes;

en 30% de casos los tumores se localizan en la porción derecha del colon, cursan
asintomáticos hasta que su crecimiento alcanza grandes dimensiones y se
manifiestan con heces líquidas, dolor abdominal difuso, masa palpable, fatiga,
pérdida de peso y síndrome anémico, fatiga, astenia.
Otro 70% se localizan en la porción izquierda del colon y se manifiestan con
obstrucción intestinal, dolor cólico, disminución en el calibre de las heces y
hematoquecia.

Finalmente, entre 10 y 20% se localizan en el recto, con síntomas obstructivos,

disminución del calibre de las heces acintadas pero con tumor palpable al tacto
rectal. Los pacientes sintomáticos al diagnóstico con frecuencia tienen enfermedad
avanzada y peor pronóstico, así como aquellos con obstrucción o perforación que
requerirán de adyuvancia.

La enfermedad ganglionar se presenta entre 40 y 70% de casos al momento de la

resección; se consideran ganglios regionales los adyacentes al colon, arteria
marginal, arcadas vasculares y vasos principales, y estos pacientes con
enfermedad localmente avanzada se manifiestan con pérdida de peso, fatiga y
anemia.

Las metástasis a distancia en cáncer de colon son principalmente al hígado (40 a

60%), cavidad peritoneal (30 a 40%) y pulmón (30%), seguidos de suprarrenales,
ovarios y huesos. Para los tumores en recto las metástasis a distancia son más
frecuentes a pulmón por la diseminación a través de la vena cava inferior, a
diferencia del colon que lo hace por la vena porta.

Signos y síntomas:
• Cambios en el hábito intestinal
• Dolor abdominal
• Pérdida de peso
• Sangrado de tubo digestivo
• Anemia (micro-hipo)
Signos y sx +F en cáncer o pólipos grandes:
• Sangrado rectal
• Cambios persistentes en el hábito intestinal
• Anemia
Y en tumores + avanzados:
• Pérdida de peso
• Náusea
• Anorexia
• Dolor abdominal
• El examen rectal digital no es una prueba útil, solo sirve para dx diferencial

Diagnóstico
Exploración física requiere valorar zonas ganglionares y realizar un tacto rectal
ante la sospecha de tumor en recto, para valorar la extensión, localización y su
relación con la pelvis y órganos vecinos.
Exámenes de laboratorio permiten identificar un síndrome anémico y estado de
nutrición, y descartar afección hepática, valorar el antígeno carcinoembrionario que
a pesar de un nivel normal no descarta presencia de tumor y es muy útil cuando su
nivel está elevado en el preoperatorio (mayor a 5 ng ∕ ml), lo que permite predecir
peor pronóstico; sin embargo, su mayor utilidad es para el seguimiento.
Radiografía del tórax evalúa enfermedad metastásica, pero la tomografía
computarizada permite evaluar la invasión local, afección ganglionar, metás- tasis a
distancia y descartar ascitis o tumores sincrónicos.
*Colonoscopia es el estudio diagnóstico de elección ya que visualiza por completo
el colon y recto, permite tomar biopsias para confirmación histopatológica y
resección de pólipos, así como descartar tumores sincrónicos o multicéntricos (3%).
Rectosigmoidoscopia rígida para evaluar la distancia entre el límite distal del
tumor y el margen anal; este dato permite planear mejor el tratamiento quirúrgico.
Ultrasonido endoscópico rectal permite evaluar la profundidad de invasión y el
estado ganglionar, así como tomar biopsias por aspirado de adenopatías
sospechosas, por lo que se considera un complemento ante la ausencia de
enfermedad metastásica. T1 y T2
Resonancia magnética es el mejor método para evaluar los ganglios
mesorrectales o afección a tejidos perirrectales y también se utiliza cuando hay
contraindicación para la tomografía.
Se dispone de pruebas moleculares para buscar mutaciones en el oncogén K-ras
en células que se desprenden de la superficie del adenoma temprano y que se
pueden obtener por materia fecal. Estas pruebas han demostrado ser altamente
específicas y sensibles, y entre ellas se incluyen pruebas de inmunohistoquímica
fecal y el panel de DNA fecal

Tratamiento

Etapa 1 y 2 cirugía – tx curativo con qx por recidivas

Etapa 3 – Px con compromiso de ganglios linfáticos, mayor recidiva local y a
distancia, se recomienda qx
Etapa 4 – Supervivencia limitada, uso de qx sistémica, los px seleccionados con
metástasis aisladas y resecables pueden beneficiarse con la resección de estas.
(metastasectomía)
Anatomía de Ovario
El ovario es un cuerpo ovoide ligeramente aplanado que mide unos
3 cm de largo, 2 cm de ancho y 1 cm de grueso. Forma parte del
aparato reproductor femenino que comprende, además de los
ovarios, los conductos genitales (trompas de Falopio, útero y
vagina) y los genitales externos.

El ovario es una glándula doble dado que produce secreciones

tanto exocrinas (liberan células sexuales al exterior) como
endocrinas (producen hormonas que vierten a la sangre). En su
interior se encuentran, en distintas etapas de desarrollo, los folículos ováricos,
estructuras globulares que alojan un ovocito.

Experimenta 4 fases:
- Fase folicular
- Fase ovulatoria
- Fase lútea
- Fase menstrual

Cáncer de Ovario
Es la quinta neoplasia más frecuente, y la tercera en mujeres.
La causa del cáncer de ovario aún se desconoce, pero la mayoría surge de la
superficie del epitelio ovárico o de quistes de inclusión posovulatorios.
Entidad heterogénea que requiere una correlación tanto histológica como molecular
para su adecuado tratamiento. En general, el cáncer de ovario tiene 3 grupos de
extirpes histológicas: Epiteliales, Germinales y Tumores de los cordones sexuales-
estromales y a su vez, se clasifica en 2 tipos de acuerdo a sus mutaciones
genéticas.

Epidemiología
• Primer causa de muerte por cáncer ginecológico (sin contar mama)
• 3o-4o lugar de cáncer en general.
• Su pronóstico dependerá de su estadio
• Superviviencia a 5 años en estadios precoces 90% y avanzados 18%

Factores de riesgo

1. Síndrome de cáncer de ovario. Corresponde a 10% de los casos.18 El riesgo

relativo para las mujeres con un familiar de primer grado con cáncer de ovario es de
3.1, que para una mujer menor de 45 años equivale a un riesgo de 5%. Este riesgo
disminuye cuando las pacientes alcanzan una edad mayor sin desarrollar cáncer de
ovario, de modo que a los 70 años el riesgo se reduce a 1%. El riesgo parece ser
mayor en las hermanas e hijas respecto a la madre por razones que no están claras,
pero que pueden incluir factores protectores como la paridad. En las familias en las
que hay dos o más casos en las mujeres que son familiares de primer grado, el
riesgo se eleva a 7.18, que corresponde a un riesgo de 12% a la edad de 70 años.

2. Síndrome de cáncer de ovario-mama. Es un síndrome de susceptibilidad al

cáncer. Se caracteriza por múltiples miembros de la familia con cáncer de ovario,
mama o ambos, con la posibilidad de que ambos se presenten en un solo individuo,
además de un cáncer de mama a temprana edad.20 El estudio genético permite
una detección precisa de las pacientes en riesgo. Este síndrome vincula a los genes
BRCA1 en 17q12-21 con 81% de los casos y con menos frecuencia BRCA2 en el
cromosoma 13q. El patrón de transmisión autonómica dominante con penetración
variable implica que un solo alelo mutado basta para promover el cáncer de mama
u ovario; cada hijo tiene 50% de posibilidades de heredar un alelo mutante. El
cáncer de mama en estas familias se estima en 35-85% (82% en menores de 70
años y 50% a los 50 años) y en 15-60% para el cáncer de ovario. Si no hay un
fenotipo específico para el cáncer de mama-ovario, el diagnóstico se realiza con
base en las siguientes características: a) incremento de miembros de línea
sanguínea directa ya sea materna o paterna, b) inicio temprano de la enfermedad,
c) incremento por enfermedad bilateral, d) fuerte asociación con cáncer de ovario
(cualquier edad), e) presencia de cáncer de mama en el varón. Se recomienda
asesoría genética en los siguientes casos: mujeres con antecedentes personales
de cáncer de ovario o mama, familiares en primer grado con cán- cer de ovario
diagnosticadas en la premenopausia o cáncer de mama en varones a cualquier
edad, familiares cercanos con mutación de BRCA1 o BRCA2.15,21

3. Síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipósico o de Lynch II. Se

trata de un trastorno familiar que lleva consigo un aumento en el riesgo de cáncer
de ovario. Es una enfermedad autonómica dominante, que se calcula se produce
con una frecuencia de 1∕1000-2000 y lo hace por mutación germinal en los genes
de reparación del DNA como MSH-2, MSH-6, MLH-1 y en menor medida PMS-2.
Implica 82% de riesgo de cáncer colorrectal, 60% de riesgo de cáncer endometrial
y 12% de riesgo de cáncer de ovario.22
En términos generales cabe afirmar que toda mujer con una masa anexial con las
siguientes características debe llevarse a exploración quirúrgica:
• Tumor presente en mujer posmenopáusica
• Tumor mayor de 8 cm en mujer premenopáusica
• Tumor menor de 8 cm, sólido al ultrasonido, en mujer menopáusica
• Tumor menor de 8 cm, quístico, en mujer premenopáusica y persistente
después de dos meses de observación o tratamiento con hormonas
combinadas31
Anatomía de la Próstata
Anatómicamente, la próstata está compuesta por un
istmo, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo.
El istmo de la próstata se encuentra anterior a la uretra.
Está compuesto principalmente por tejido fibroso y muscular, con poco o nulo tejido
glandular.
Los lóbulos izquierdo y derecho están separados anteriormente por el istmo, y
posteriormente por un surco longitudinal que se extiende sobre la línea media de la
cara posterior de la próstata. Cada lóbulo está dividido en cuatro lobulillos, con base
en sus relaciones anatómicas con el conducto eyaculador y la uretra prostática:
• Lobulillo inferoposterior: inferior a la uretra y posterior al conducto eyaculador.
• Lobulillo inferolateral: posicionado lateralmente a la uretra.
• Lobulillo superomedial: por debajo del lobulillo inferoposterior y alrededor del
conducto eyaculador.
• Lobulillo anteromedial: inferior al lobulillo inferolateral y lateral a la porción
proximal de la uretra prostática.

Desde el aspecto de su anatomía de superficie, la próstata consta de una base,

vértice, cara anterior, cara posterior y caras inferolaterales. En la práctica clínica, la
próstata se divide en una zona central, zona periférica, zona transicional y estroma
fibromuscular anterior. La zona periférica es la más extensa. Se expande desde la
cara posterior de la próstata, envolviendo la uretra posterior. La zona central se
encuentra en la base de la próstata, envolviendo los conductos eyaculadores. La
zona transicional es corta y rodea la porción proximal de la uretra prostática superior
al colículo seminal. El colículo seminal es un punto de unión entre el conducto
eyaculador y la uretra. El estroma fibromuscular anterior corresponde al istmo
prostático.

Cáncer de Próstata
• Cáncer más común en el hombre y segunda causa de mortalidad
• La zona periférica o glandular es el sitio de la prostata donde más ocurre el
cancer de próstata apareciendo en esta zona desde un 65 a 70% cancer de
próstata
• Adenocarcinoma acinar el más frecuente histológicamente.

Factores de riesgo
• Raza negra por niveles androgénicos
mayores
• Influencia genetica y heredofamiliar familiar de primer grado mas riesgo en los
hermanos (45 años)
• Exposicion a andrógenos
• Obsesidad por estimulacion estrogenica
• Edad >50 años o raza negra >40 años
• Prostatitis crónica o inflamacion crónica
• Mutación brca1 y brca2
• Dieta alta en calorias y grasas colesterol
Prevención primaria
• Escrutinio anual universal a partir de los 50 años en población general
• Escrutinio a partir de los 45 años en pacientes negros o con factores de
riesgo

Diagnóstico
• Tacto rectal (s60%, e94%)
• Antígeno prostático específico
*Combinar ambos en el escrutinio

APE
Producida exclusivamente por células epiteliales es de la próstata su función
principal sirve para hacer el coágulo cuando se eyacula se puede ver que el
semen no es líquido, al ser expulsado se convierte en un COÁGULO QUE SU
FUNCIÓN ES ADHERIRSE A LAS PAREDES VAGINALES.

APE es órgano especifico pero no cáncer específico

APE LIBRE (4-10ng/mL)

Hpb vs ca próstata relación normal >25% de fracción APE libre.
Fracción libre menor de <16% de APE libre alto riesgo de cáncer se indica biopsia
prostática transrrectal para valorar cáncer prostático
VELOCIDAD DE APE
Incremento anual absoluto, nunca debe ser mayor a 0.75 por año.
Si tiene un incremento mayor, sospecha de cáncer

Tiempo de doblaje de APE

No debe doblar su cantidad en un año

PCA3
Marcador producido por células cancerígenas prostáticas

TAMIZAJE APE A PARTIR DE LOS 45 A 69 AÑOS: SI >2.5ng/ml CHECAR CADA

AÑO. SI <2.5ng/ml CHECAR C 2 AÑOS
Indicaciones para 1 biopsias transrectales (dar atb profiláctico)
• Tacto rectal sospechoso
• APE >4 en pc matores de 45 años y factores de riesgo
• Velocidad de APE >0.75 por año
• Densidad de APE >0.15 ng/dl/ml
• Relación APE total/APE libre <16%

Recordar: los inhibidores de la 5 alfa reductasa disminuye el nivel de antígeno en

un 50%, estos medicamentos hacen un efecto entre 3-6 meses, no son de efecto
inmediato, por lo que se tiene que considerar para los niveles reales de antigeno
prostático específico.
Diagnostico definitivo → biopsia prostática transrectal (se debe tomar de 12
puntos para calcular el índice de Gleason que es un índice puntaje pronóstico)
Suma de Gleason >8 es de mal pronóstico