INMUNIDAD INNATA

Está conformada por un conjunto de mecanismo de defensa que actúan contra los diferentes tipos
de agresiones (física, químicas y biológicas o por microorganismos).

Inicia desde el primer contacto con microorganismos, para evitar que ingresen a los tejidos, o, si ya
lo han hecho, impedir que se multipliquen.

3 mecanismos principales de inmunidad innata:

-Fagocitosis

-Activación de complemento

-Inflamación

Para agresiones físicas y químicas el primer mecanismo que se activaría sería la inflamación,
porque me localiza la agresión y luego evita que la agresión no siga propagándose.

Cuando ingresa un microorganismo, nuestro cuerpo va a intentar reconocerlo y eliminarlo

mediante inmunidad innata, cuando esta no puede eliminar, actúa la inmunidad adquirida.

La inmunidad innata se activa posterior a que un patógeno pasa las barreras naturales

Barreras naturales (piel y mucosas) → Inmunidad innata → Inmunidad adquirida

Muchas veces, aunque la inmunidad innata elimine el microorganismo, se activa la adquirida para
que guarde la memoria de ese encuentro, y en un siguiente ataque yo libere anticuerpos
inmediatamente (inmunidad humoral).

Esta memoria se puede ver afectada cuando el paciente se inmunosuprime

GENERALIDADES DE INMUNIDAD INNATA

Acción rápida y actúa de inmediato para detectar la agresión

Respuesta no selectiva dado que ataca por igual a todas las bacterias patógenas

La In. Innata guarda el péptido antigénico más significativo y permite que los LsT guarden memoria
de ese

Intervienen:

-Leucocitos (glóbulos blancos) que circulan en sangre y que deben pasar hacia los tejidos cuando
un patógeno, u otro agente agresor, penetra en ellos (diapédesis → pasar del parte vascular al
tejido agredido).

Tienen la capacidad de reconocer microorganismos, células, o moléculas extrañas, fagocitarlas,

destruirlas y seleccionar el péptido antigénico para presentarlo a los linfocitos, mediante las células
presentadoras de antígenos.
-Diferentes moléculas que me activarán las cascadas pertenecientes a la inmunidad innata
(fagocitosis, complemento, inflamación)

-Células del sistema inmune

-Endotelio vascular que permite el paso de los leucocitos desde la parte vascular hacia los tejidos,
permite la diapédesis

-Complemento, realizando la activación del complemento que termina en muerte celular,

aumentando oxonización, y amilotoxinas que aumenta la inflamación

DIFERENCIAS

Neutrófilos, macrófagos, natural killer, linfocitos T,

linfocitos B-1, mastocitos, basófilos, eosinófilos, células
linfoides innatas

ELEMENTOS CONSTITUTIVOS

-Inmunidad de especie:

Hay especies más susceptibles a ciertos patógenos que otras.

Ratas resistentes a difteria al contrario de seres humanos. Mayoría de especies resistentes a

estafilococo, pero en humanos producen enfermedades severas que pueden terminar en muerte o
infección severa.

-Inmunidad racial:

La inmunidad puede variar entre humanos dependiendo de la raza.

Raza negra más susceptible a tuberculosis y coccidiomicosis, pero más resistentes al plasmodium
vivax. Raza blanca mayor riesgo de tener malaria (plasmoidum vivax).

Raza negra tiene deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

-Control genético (NRAMP) proteína natural resistente a la activación de macrófagos:

Este gen codifica una proteína resistente a la activación de los macrófagos que secuestra el hierro
dentro de las vacuolas fagocitarias de los macrófagos, e impiden que esta puede ser utilizado por
las bacterias que sean fagocitadas, bloqueando su reproducción

-Inmunidad de edad:

Para la mayoría de las enfermedades tenemos dos picos importantes, la niñez (porque se nace con
un sistema inmunológico menos desarrollado porque no hemos tenido contacto con patógenos) y
la vejez (porque el sistema inmunológico empieza a decaer).

Pasados los primeros 6 años (mejora la respuesta) y después de los 60 años (empieza a decaer)

-Factores metabólicos y hormonales:

Por cambios hormonales al paso de nuestra vida podemos aumentar la probabilidad de desarrollar
algunas enfermedades o reacciones específicas.

Mujeres → sufren más de enfermedades autoinmunes (AR, Sjögren, Esclerosis múltiple), porque
tienen reactogenicidad inmune, es decir que responden de forma mucho más severa a cualquier
estímulo llevando a que esa respuesta puede ser en contra de mis propias células.

Estrógenos (mujeres) → secretan glucógeno en la vagina que los lactobacilos forman en ácido
láctico que hace que la secreción vaginal sea acida y bactericida. Inducen sobre-expresión de
procesos inflamatorios.

Andrógenos (hombres) → mayor riesgo de infección de E. histolytica

Hombres después de pubertad → más propensos a leishmaniasis cutánea, TBC, lepra lepromatosa,
leptospirosis y paracoccidioidomicosis.

-Temperatura:

Algunos patógenos necesitan una temperatura específica (normalmente frías) haciéndonos más
susceptibles al contagio. Lugares más fríos del cuerpo, los que están distales al plano medio, como
las extremidades.

M. Leprae y Leishmania brasiliens (zonas más frías y áreas periorificiales como el tabique nasal).

M. Marinum y ulcerans (granuloma de las piscinas en codos y rodillas).

BARRERAS

Dos grandes grupos: piel y mucosas

Son obstáculos que impiden que ingresen los patógenos. Normalmente en las barreras tenemos
bacterias y hongos, pero estas evitan su ingreso, a menos de que tenga una herida porque pierdo
la característica de la barrera y aumenta el riesgo de infección.

• NIVEL GASTROINTESTINAL
Primera barrera a nivel gastrointestinal es el ácido clorhídrico del estómago, haciendo que la gran
mayoría de bacterias se elimine, por eso es importante mantener ese pH del estómago.

Si se pasa esta barrera pasaría hacia el intestino, el cual hace peristalsis llevando a una
autolimpieza permitiendo que las bacterias se eliminen por la materia fecal. Cuando me da diarrea
por ejemplo, hay una estimulación constante del epitelio aumentando el peristaltismo para
intentar eliminar las bacterias que me están agrediendo, por eso NO puedo medicar para bajar la
peristalsis.

Cuando las anteriores barreras fallan se liberan interleuquinas (IL-8) que atrae neutrófilos que
hacen fagocitosis, destruyendo el patógeno y permitiendo que luego se presente el antígeno.

Encontramos las células de Paneth ubicadas en la base de las criptas de Lieberkuhn que tienen
unos gránulos que se liberarán unas defensinas (criptidinas) específicas que liberan gránulos
específicos para eliminar al patógeno que me está agrediendo la parte intestinal

• A NIVEL RESPIRATORIO

Respuesta normal para eliminar a los patógenos es la tos. Primero se produce un moco por el
epitelio pseudoestratificado con cilios, estos cilios permiten que se expulse el patógeno de la parte
interior al exterior. Por eso NO podemos medicar para quitar el reflejo la tos en una infección
respiratoria, porque el permite que se me salga el moco cargado de patógenos.

El árbol bronquial me produce una defensina llamada mucina, compuesta por oligosacáridos
glicosilados, que entre más glicosilados estén es menor el riesgo de que entre un patógeno.
Cuando están menos glicosilados ingresan más fácilmente los patógenos a las células epiteliales, y
un alto riesgo de infección. Se descubrió recientemente por el covid, y todo depende de la
glicosilación de los oligosacáridos lo cual depende de algo genético de cada ser humano.

• A NIVEL DE LA PIEL

En la capa de la piel llamada epidermis encontramos células, en la parte mas externa vemos la
queratina que son células continúas impidiendo que ingresen los microorganismos.

Si esta no cumple su función y el patógeno ingresa se debe producir un ataque por los
queratinocitos que liberan defensinas.

Otra forma de defensa son los melanocitos que producen melanina, me pigmentan la piel
defendiéndonos del daño por luz ultravioleta a nuestro ADN (por eso a los blancos les da más
cáncer de piel).

Células de Langerhans capturan los microorganismos para que lo lleven a los ganglios linfáticos
más cercanos y que sea presentado a los linfocitos generando una respuesta en contra de la
agresión.

En la capa de la dermis, encontramos vasos sanguíneos donde se puede hacer la diapédesis y

canales linfáticos que permiten llevar el antígeno a los ganglios más cercanos.

• A NIVEL GENITOURINARIO

Tenemos 2 características:
La orina es ácida que permite eliminar los patógenos que quieran ingresar mediante las vías
urinarias

Los glomérulos renales producen la uromodulina que son un tipo de defensinas que ayudan a
eliminar los microorganismos, atacándolos

• A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Barrera principal → barrera hematoencefálica

Además de esta, también las meninges (que me aíslan) y el líquido cefalorraquídeo (que siempre
está circulando y recambiándose)

CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE INNATO

Protección para que no ingrese, y si las logra atravesar

el patógeno, activar las defensinas para eliminarlo y si
no funciona activar la inmunidad innata

Neutrófilos, macrófagos y monocitos

Reconoce el patógeno y llevar el péptido antigénico

más representativo hacia los ganglios

Natural Killer, células T innatas, células linfoides innatas,

linfocitos b gamma delta (parte intestinal), linfocitos b-1
(no requieren entrenamiento vienen programados),
Natural killer de células T (ataques intracelulares)

MOLÉCULAS QUE DETECTAN SEÑALES DE PELIGRO

Cada una reconoce y se activa cuando hay un peligro específico. (Trabajo)

SISTEMA DE COMPLEMENTO

Mediante este, puedo desencadenar otro tipo de respuestas inmunes, termina siendo inductor de
la fagocitos, de la inflamación y de la inmunidad adquirida.

Es una cascada enzimática en la cual actuarán factores de complemento los cuales me refuerzan:
producción de anticuerpos por linfocitos B, aumento de inflamación por anafilotoxinas, aumento
de fagocitosis por oxonización.

De esos factores de complemento se empiezan a producir diferentes señalizaciones para producir

diferentes tipos de respuestas. Factores se sintetizan a nivel del hígado y depende del estímulo que
se sientetice cada uno.

El sistema de complemento hace parte de la primera línea de defenza contra infecciones la se

activa por 3 vías diferentes: vía alterna, vía de lectina y vía clásica.

Todas las vías difieren en el estímulo inicial que activa la cascada y en los componentes que
reconocen dichos estímulos.

La finalidad del sistema de complemento (por cualquiera de las 3 vías) es lisar la célula,
terminando en un ataque a la memebrana celular del patógeno marcado, haciendo apoptosis de la
célula.

Refuerza la fagocitosis e incrementa la inflamación.

Crea un puente entre la inmunidad innata y adquirida.

Refuerza la inmunidad humoral porque se liberan muchos más anticuerpos.

Ayuda a la eliminación de complejos inmunes (unión antígeno-anticuerpo) volviendo la membrana

permeable para que entre agua generando un estallido osmótico mediante microtúbulos y luego
hacer apoptosis.

La proteína que más se produce por el hígado es la C3, porque todas las vías termina produciendo
C3, y a partir de ese se sigue produciendo C5,C6,C7 y así sucesivamente.

La principal vía es la clásica que requiere de un complejo inmune, las otras dos requieren de
factores específicos.
VÍA CLÁSICA

1 Fase de reconocimiento

Se debe crear un complejo inmune, es decir el anticuerpo debe unirse al antígeno. Ya formando el
complejo inmune se van a liberar unos factores de complementoque serán atraídos hacia él, este
factor será el C1q que reconoce el complejo inmune que está en la membrana y se une a este.

Posteriormente se une el factor C1s que se hidroliza al factor C1r para unirse al complejo inmune.
Con la unión de estos factores (C1q, C1s, C1r) activamos C1 que unido al complejo inmune
(antígeno y anticuerpo) formamos la convertasa C1 que se encargará de dividir a otra convertasa
que se sintetizó en el hígado, la convertasa de C4

2 Fase de activación del C3

La convertasa C4 fue dividida por C1. Obtuvimos C4a que va al torrente sanguíneo y me aumenta la
inflamación (anafilotoxina), y un C4b que se unirá a la membrana.

C4b unido a la membrana me va a dividir a C2, obteniendo C2b que actuará como oxnina más
adelante, y un C2a que se une a la membrana. Estos dos factores unidos a la membrana (C4b y
C2a) me formarán la convertasa C3 que tendrá la capacidad de hidrolizar C3 dividiéndolo en C3a
que pasa a sangre (anafilotoxina) y C3b que se une a la membrana.

Entonces tenemos en la memebrana a C4a C2b y C3b que unidos formarán la convertasa de C5 que
hidrolizará a C5
3 Fase de ataque a la membrana

C5 se divide obteniendo C5a (anafilotoxina) y C5b que formará el primer túbulo que me atraerá a
C6 y C7 los cuales me formarán los siguientes dos túbulos. C6 y C7 permiten que se me una C8 el
cual perforará la membrana. Y la unión de todos estos con C9 me conforma el microtúbulo el cual
permeabiliza la membrana y me permitirá que ingrese el líquido extracelular para generar el
estallido osmótico.

FUNCIONES DEL COMPLEMENTO Y FACTORES QUE PARTICIPAN

Factores que me aumentan la inflamación, anafilotoxinas que fueron: C5a > C3a > C4a → hacen
quimiotaxis y activación de células

Se liberan factores que aumentan la oxonización: C3b y C3bi → hacen el marcaje para fagocitar

Los microbtúbulos serían: C5b, C6, C7, C8 y C9 → perforan la memebrana y hacen lisis celular

Factores que me estimulan la producción de anticuerpos: C3d y CR2 → estimulan la inmunidad

adquirida en la parte humoral

Factores que favorecen transporte e inactivación de complejos inmunes: C1q, C4b, CR1, C3b →
para llevarlos a órganos linfoides secundarios y que sean eliminados