UROLOGIA (14° Edición)

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Medicina Interna I (Universidad Ricardo Palma)
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MANUAL AMIR
Urología
(16.ª edición)
ISBN
978-84-19297-56-3
DEPÓSITO LEGAL
M-17194-2022
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
Nuestra mayor gratitud a Hernán R. Hernández Durán, alumno

AMIR, por haber realizado de manera desinteresada una revisión
de erratas de nuestros manuales, que ha permitido mejorar esta
16.ª edición.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional

de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que
queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los
derechos de autor.
Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).

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UR Urología

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Autores
Dirección editorial
Franco Díez, Eduardo [5] Suárez Barrientos, Aida [37] Maeztu Rada, Mikel [27]
Campos Pavón, Jaime [9] Sánchez Vadillo, Irene [2] Pérez García, Pilar [8]
Relación general de autores

Adeva Alfonso, Jorge [1] Gallo Santacruz, Sara [20] Pérez Sánchez, Ezequiel Jesús [33]
Alonso Sanz, Javier [2] García Carreras, Alejandro [1] Pérez Trigo, Silvia [9]
Álvarez Andrés, Eva [3] García Sebastián, Cristina [5] Pérez-Flecha Rubio, Francisco [16]
Ammari Sánchez-Villanueva, Fadi [4] García-Escribano Martín, Florencio [21] Pinilla Santos, Berta [21]
Amores Luque, Miguel Cayetano [5] Garrote-Garrote, María [15] Pintos Pascual, Ilduara [19]
Antón-Martin, María del Pilar [6] Giménez Vallejo, Carlos [22] Piris Borregas, Salvador [9]
Antón Santos, Juan Miguel [7] Gómez Irusta, Javier [19] Plasencia Rodríguez, Chamaida [2]
Aragonés-Sanzen-Baker, William [8] Gómez-Mayordomo, Víctor [8] Ramiro Millán, Patricia [34]
Arias Felipe, Ana Cristina [9] Gómez-Porro Sánchez, Pablo [19] Ramos Jiménez, Javier [5]
Arreo Del Val, Viviana [2] Gredilla-Zubiría, Íñigo [23] Rodríguez Domínguez, Víctor [2]
Baena Mures, Rafael [10] Guijarro Valtueña, Ainhoa [19] Rodríguez-Batllori Arán, Beatriz [7]
Balbacid Domingo, Enrique J. [2] Honrubia López, Raúl [24] Rodríguez-Monsalve, María [7]
Bataller Torralba, Álex [11] Lalueza Blanco, Antonio [9] Rojo Aldama, Eukene [35]
Benavent Núñez, Diego [2] López Marín, Laura [9] Ruiz Ortiz, Mariano [9]
Bernal Bello, David [12] López-Serrano, Alberto [25] Sánchez Vadillo, Irene [2]
Cabañero Navalón, Marta Dafne [13] Loureiro Amigo, José [26] Santos Ángel, Ana [24]
Campos Pavón, Jaime [9] Lozano Granero, Cristina [5] Sesma Romero, Julio [36]
Cardoso-López, Isabel [14] Luengo Alonso, Gonzalo [9] Sevilla-Ribota, Sergio [7]
Casado López, Irene [7] Maeztu Rada, Mikel [27] Souto Soto, Aura Daniella [19]
Catalán Cáceres, Nelly [13] Manjón Rubio, Héctor [5] Suárez Barrientos, Aida [37]
Chaure-Cordero, Marta [15] Marco Alacid, Cristian [28] Tajima Pozo, Kazuhiro [10]
Corrales Benítez, Carlos [16] Martínez Díaz, Javier [29] Taramino Pintado, Noelia [9]
Cortés Troncoso, Andrés Manuel [7] Martos Gisbert, Natalia [3] Teigell Muñoz, Francisco Javier [7]
Cuenca Ramírez, Amparo [17] Mogas Viñals, Eduard [30] Torres Fernández, David [9]
De Miguel-Campo, Borja [9] Monjo Henry, Irene [2] Touza Fernández, Alberto [38]
Delgado Márquez, Ana María [18] Muerte-Moreno, Iván [8] Tovar Bazaga, Miguel [16]
Durante López, Alejandro [9] Navarro Ávila, Rafael José [9] Udondo González Del Tánago, María [27]
Escribano Cruz, Sergio [9] Padullés Castelló, Bernat [11] Valtueña Santamaría, Jara [39]
Esteban-Sánchez, Jonathan [15] Panadés-de Oliveira, Luisa [31] Vázquez Gómez, Felisa [40]
Ferre-Aracil, Carlos [19] Pascual Martínez, Adriana [32] Vázquez Gómez, Julio Alberto [40]
Franco Díez, Eduardo [5] Pérez Ramírez, Sara [1] Velasco Tamariz, Virginia [9]

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Listado de hospitales
[1] H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. [21] Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
[2] H. U. La Paz. Madrid. [22] Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia.
[3] H. U. Severo Ochoa. Madrid. [23] H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
[4] H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. [24] H. U. Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes, Madrid.
[5] H. U. Ramón y Cajal. Madrid. [25] H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
[6] Le Bonheur Children's Hospital. Memphis, TN, EE.UU. [26] H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
[7] H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. [27] H. U. de Basurto. Bilbao.
[8] H. C. San Carlos. Madrid. [28] H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
[9] H. U. 12 de Octubre. Madrid. [29] H. U. Central de Asturias. Oviedo.
[10] H. U. Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid. [30] H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
[11] H. Clinic. Barcelona. [31] H. de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
[12] H. U. de Fuenlabrada. Fuenlabrada, Madrid. [32] H. U. Infanta Elena. Valdemoro, Madrid.
[13] H. U. i Politècnic La Fe. Valencia. [33] Salud Mental Brians 2, PSSJD. Barcelona.
[14] H. Vithas Nuestra Señora de América. Madrid. [34] H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
[15] H. U. de Getafe. Getafe, Madrid. [35] H. U. La Princesa. Madrid.
[16] H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. [36] H. G. U. de Alicante. Alicante.
[17] H. U. Doctor Peset. Valencia. [37] Subdirectora Academic & Innovation, AMIR.
[18] H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid. [38] H. U. de Torrejón, Madrid y H. HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
[19] H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid. [39] H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
[20] H. Can Misses. Ibiza. [40] H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.

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Orientación MIR
[1] [5] [1]

Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
La Urología es una asignatura corta que ha ido perdiendo incontinencia y litiasis. La dificultad de las preguntas suele
importancia y rentabilidad en el MIR en los últimos años. ser media-alta, dada la tendencia a preguntas directas
La tendencia actual es de 2-3 preguntas anuales, centrán- sobre fisiología/fisiopatología.
dose últimamente en los temas de infecciones urinarias,
64+76+35+㄀　8+52+ ��
Eficiencia MIR de la asignatura
UR IF IM PD DM OR DG TM OF GC NR ED RM HM NF PQ NM CD MC ET
1 1,1 1,4 3,6 3,7 3,8 3,8 4,2 4,6 5 5,2 5,2 5,3 6,1 6,5 6,7 7 7,6 8 10
- eficiente + eficiente
Tendencia general 2012-2022 Importancia de la asignatura dentro del MIR
1,6% 9,9%
1,9% 8,4%
OF DG
2,3% IM CD 7,6%
UR MC
2,4% 7,3%
DM IF
2,5% OR ET 7,1%
3,5% TM NM 6,6%
PQ NR
4,1% 6,3%
PD GC
4,3% 5,5%
6 4 7 6 3 5 10 8 5 2 2 HM ED
4,3% NF RM
5,3%
año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 4,4% 4,7%

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Distribución por temas
㄀㄀㄀　+ 7+ 5+ 5+ 5+ 5+ 4+ 3+ 2+ 1+ +
Tema 7. Litiasis urinaria 2 3 2 1 2 1 11
Tema 5. Infecciones urinarias 2 1 1 1 1 2 1 1 10
Tema 8. Hiperplasia benigna de la próstata 1 1 1 1 1 1 1 7
Tema 4. Andrología 1 1 1 2 5
Tema 9. Cáncer de próstata 1 1 3 5
Tema 10. Tumores uroteliales 1 1 1 1 1 5
Tema 11. Tumores renales 1 1 1 1 1 5
Tema 12. Cáncer testicular 1 1 1 1 4
Tema 3. Incontinencia urinaria 1 1 1 3
Tema 1. Anatomía 1 1 2
Tema 13. Aspectos quirúrgicos

1 1
del trasplante renal
Tema 2. Fisiología de la micción 0
Tema 6. Cistitis intersticial 0
Tema 14. Traumatismo genitourinario 0
Tema 15. Estenosis de uretra en el varón 0
Fármacos en Urología 0
Fármacos en Uro-Oncología 0
año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

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Índice
TEMA 1 Anatomía ................................................................................................................................................................................13

1.1. Embriología ..................................................................................................................................................................................................13
1.2. Estructura y relaciones anatómicas ....................................................................................................................................................14
1.3. Vascularización renal ...............................................................................................................................................................................15
1.4. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria .......................................................................................................................15
1.5. Semiología urológica ................................................................................................................................................................................ 17
1.6. Uropatía obstructiva ................................................................................................................................................................................. 17
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Aura Daniella Souto Soto, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 2 Fisiología de la micción ...................................................................................................................................................... 18
2.1. Inervación y anatomía..............................................................................................................................................................................18
2.2. Ciclo miccional ...........................................................................................................................................................................................18
2.3. Lesiones medulares ..................................................................................................................................................................................19
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Amparo Cuenca, Aura Daniella Souto Soto.
TEMA 3 Incontinencia urinaria ........................................................................................................................................................ 22
3.1. Incontinencia de urgencia.......................................................................................................................................................................22
3.2. Incontinencia de esfuerzo .......................................................................................................................................................................23
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento .........................................................................................................................................24
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Bernat Padullés Castelló, Aura Daniella Souto Soto.
TEMA 4 Andrología ............................................................................................................................................................................ 25
4.1. Disfunción eréctil .......................................................................................................................................................................................25
4.2. Enfermedad de La Peyronie .................................................................................................................................................................. 26
4.3. Eyaculación precoz .................................................................................................................................................................................. 26
Autores: Amparo Cuenca, Aura Daniella Souto Soto, María Rodríguez-Monsalve.
TEMA 5 Infecciones urinarias ...........................................................................................................................................................27
5.1. Introducción.................................................................................................................................................................................................27
5.2. Etiología.........................................................................................................................................................................................................27
5.3. Patogenia ..................................................................................................................................................................................................... 28
5.4. Diagnóstico.................................................................................................................................................................................................. 28
5.5. Clasificación ............................................................................................................................................................................................... 29
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento ................................................................................................................................................. 29
5.7. Infecciones en situaciones especiales ............................................................................................................................................... 33
5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica........................................................................................................................................ 34
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria .......................................................................................................................................................35
Autores: Amparo Cuenca, Bernat Padullés Castelló, María Rodríguez-Monsalve.
TEMA 6 Cistitis intersticial ............................................................................................................................................................... 36
Autores: Amparo Cuenca, María Rodríguez-Monsalve, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 7 Litiasis urinaria .....................................................................................................................................................................37
7.1. Epidemiología..............................................................................................................................................................................................37
7.2. Patogenia ......................................................................................................................................................................................................37
7.3. Etiología.........................................................................................................................................................................................................37
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria .................................................................................................................................. 38
7.5. Formas clínicas .......................................................................................................................................................................................... 39
7.6. Tratamiento ................................................................................................................................................................................................ 39
Autores: Amparo Cuenca, María Rodríguez-Monsalve, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 8 Hiperplasia benigna de próstata...................................................................................................................................... 42
8.1. Introducción.................................................................................................................................................................................................42
8.2. Hiperplasia benigna de próstata ..........................................................................................................................................................42
Autores: Bernat Padullés Castelló, María Rodríguez-Monsalve, Amparo Cuenca.
TEMA 9 Cáncer de próstata .............................................................................................................................................................. 45
9.1. Epidemiología..............................................................................................................................................................................................45
9.2. Etiología.........................................................................................................................................................................................................45
9.3. Clasificación ................................................................................................................................................................................................47

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9.4. Diagnóstico...................................................................................................................................................................................................47
9.5. Tratamiento del CP .................................................................................................................................................................................. 48
9.6. Pronóstico ....................................................................................................................................................................................................52
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniella Souto Soto, Sara Pérez Ramírez.
TEMA 10 Tumores de las vías urinarias ........................................................................................................................................... 53
10.1. Cáncer de vejiga .........................................................................................................................................................................................53
10.2. Cáncer del tracto urinario superior .................................................................................................................................................... 56
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniella Souto Soto, Sara Pérez Ramírez.
TEMA 11 Cáncer renal.......................................................................................................................................................................... 58
11.1. Tratamiento y pronóstico del cáncer renal ......................................................................................................................................61
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Sara Pérez Ramírez.
TEMA 12 Cáncer testicular ................................................................................................................................................................. 64
12.1. Clasificación histológica en adultos (OMS 2016) y principales características ................................................................. 64
12.2. Tumores de células germinales (TCG) .............................................................................................................................................. 65
12.3. Tumores de células no germinales: Sertoli, Leydig y gonadoblastoma.................................................................................67
12.4. Tumores de células germinales extragonadales (TCGE) .............................................................................................................67
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Sara Pérez Ramírez.
TEMA 13 Aspectos quirúrgicos del trasplante renal .................................................................................................................... 69
13.1. Consideraciones técnicas ....................................................................................................................................................................... 69
13.2. Complicaciones quirúrgicas .................................................................................................................................................................. 69
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Amparo Cuenca, María Rodríguez-Monsalve.
TEMA 14 Traumatismo genitourinario ..............................................................................................................................................71
14.1. Trauma renal............................................................................................................................................................................................... 71
14.2. Trauma ureteral ......................................................................................................................................................................................... 71
14.3. Trauma vesical ...........................................................................................................................................................................................72
14.4. Trauma uretral ...........................................................................................................................................................................................72
14.5. Trauma genital ...........................................................................................................................................................................................72
14.6. Priapismo ......................................................................................................................................................................................................72
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Amparo Cuenca, María Rodríguez-Monsalve.
TEMA 15 Estenosis de uretra en el varón .........................................................................................................................................73
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Amparo Cuenca, Bernat Padullés Castelló.
Fármacos en Urología ..................................................................................................................................................................................... 74
Fármacos en Uro-Oncología ...........................................................................................................................................................................75
Reglas mnemotécnicas Urología .................................................................................................................................................................. 78
Bibliografía ....................................................................................................................................................................................................... 79
10

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Curiosidad
El primer trasplante renal en España se realizó el año
1965 por el equipo del Dr. Gil-Vernet en Barcelona.
La receptora, una mujer de 35 años diagnosticada de
nefroesclerosis avanzada, se recuperó favorablemente
y estuvo varios años con buena función renal. Más
de 50 años después, se realizan cada año casi 3.500
trasplantes de riñón en nuestro país.

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Tema 1
Anatomía
Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid),
Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona).
Durante el desarrollo embrionario el riñón pasa por tres

ENFOQUE MIR etapas que se solapan parcialmente: pronefros, mesone-
fros y metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuen-

Lo más importante es conocer el origen embriológico y la anato-
cia craneocaudal. El metanefros proviene de los somites
mía del aparato urinario. Está creciendo el número de pregun-
(MIR 10, 223) (estructuras embrionarias formadas en el
tas directas de anatomía (con imagen) en el MIR.
mesodermo paraxial a ambos lados de la notocorda), que
también originan el esqueleto y musculatura axiales. Hacia
la novena semana de desarrollo el metanefros se une al

1.1. Embriología primordio ureteral (derivado de la porción distal del me-
sonefros), originando el riñón y la vía excretora definitivos,
que deberán migrar desde su situación pélvica original a la

Todos los componentes del aparato genitourinario derivan
lumbar retroperitoneal definitiva. Durante esta migración
del mesodermo intermedio (MIR 12, 210), excepto la prós-
se produce una rotación de un cuarto de vuelta hacia me-
tata, la uretra, las glándulas de Cowper y vejiga (menos el
dial para situar su zona convexa lateralmente.
trígono), que proceden del seno urogenital (derivado del
alantoides), que es de origen endodérmico. La gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario
por la presencia o ausencia de cromosoma Y.
Metanefros
Porción vesical del Conducto metanéfrico

seno urogenital
(o seno urogenital superior)
Conductos paramesonéfricos
Porción pélvica y fálica fusionados (o de Müller)
del seno urogenital
Conducto mesonéfrico
Tubérculo genital (o de Wolff)
Porción peneana
del seno urogenital
Recto
Tabique urorrectal
Figura 1. Embriología urogenital. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.
13

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Manual AMIR Urología
Gónada indiferenciada
Teste Ovario
Hormona antimülleriana Ausencia testosterona Ausencia

Testosterona
(H.A.M.) Presencia estrógenos de H.A.M.
Desarrollo Desarrollo
Atrofia del Atrofia del
conducto de Wolff conducto de Müller
conducto de Müller conducto de Wolff
(mesonéfrico) (paramesonéfrico)
- Epidídimo - Veru montanum - Conducto de Gartner - Útero

- Deferente (colículo seminal) - Epoóforon - Vagina
- Vesículas seminales - Hidátides testiculares - Paraóforon - Trompas
- Conducto eyaculador
Figura 2. Diferenciación de las gónadas
En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad es- 1.2. Estructura y relaciones anatómicas
crotal que surge a partir del pliegue genital. El conducto
mesonéfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía ex-

Los riñones están situados en el retroperitoneo, rodeados
cretora genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y
de grasa, que le protegen de los traumatismos. Distingui-
conductos eyaculadores. El conducto paramesonéfrico o
mos la grasa perirrenal (envuelve al riñón) y la pararrenal
de Müller se atrofia y al nacimiento persisten remanentes
(rodea a la anterior), separadas por la fascia de Gerota.
vestigiales: utrículo prostático (veru montanum) y las hidá-
tides testiculares. El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales,
formadas por los conductos colectores, que desembocan

En la mujer las gónadas permanecen en situación intraab-
en los cálices menores en número de 10 aproximadamente
dominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear
las trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la
vagina. El conducto de Wolff permanece como vestigio
residual, discurriendo paralelo a trompas y útero, como el
conducto de Gartner, el epóforon y el paraoóforon.
Los genitales externos se forman por diferenciación del
tubérculo genital.
(Ver figura 2)
A B
C D
Figura 3. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en
de los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el el retroperitoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha
resto de las estructuras abdominales. coloreado la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno
venoso. Debe observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo
éstos en su descenso cruzan por encima de los vasos ilíacos.
14

lOMoARcPSD|35671333
Tema 1 Anatomía
y que confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez La orina formada en las nefronas discurre por el uréter
vierten a la pelvis renal. gracias al peristaltismo intrínseco del mismo y se almacena
en la vejiga. La vejiga es una víscera hueca de unos 350 cc

Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de
de capacidad media, cuya pared se encuentra conformada
la unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna
por tres capas:
vertebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por
delante los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroi-

y Mucosa: formada por el urotelio (epitelio de revesti-
líaca. Durante su recorrido es cruzado por los vasos colóni-
miento pseudoestratificado continuo desde las papilas
cos izquierdos y vasos gonadales, pasando por detrás del
caliciales hasta la uretra peneana excluyendo la fosa
colon sigmoide en el lado izquierdo. Posteriormente se di-
navicular) y la membrana basal.
rige, caudal y medialmente, por detrás de los conductos
y Submucosa: formada por tejido conjuntivo y músculo
deferentes en el varón, hacia la zona posteroinferior vesi-
liso (muscular de la mucosa).
cal, donde a través de un trayecto transmural ingresa en la
vejiga (MIR). La anomalía congénita más frecuente del

y Muscular propia (músculo detrusor): formado por tres
uréter es la duplicidad ureteral (MIR). capas musculares concéntricas de diferente configura-
ción espacial y una fina capa adventicial de tejido con-
juntivo íntimamente relacionada con la grasa perivesical
(pericisto).
Recuerda...
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente
zonas de diámetro más reducido (lugares donde
sobre sus facetas laterales. Por ello, a pesar de ser un ór-
pueden quedar enclavados los cálculos): la unión
gano extraperitoneal, esta peculiaridad anatómica debe ser
pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos ilíacos y la
considerada a la hora de valorar traumatismos vesicales.
unión ureterovesical en su trayecto transmural.
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática,
Sitios de obstrucción infravesical más frecuentes:
membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo
cuello y uretra, sobre todo a nivel del meato.
las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la
uretra anterior.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superio-
Las duplicaciones del uréter y doble sistema colector tie- res y un cuerpo esponjoso (dentro del cual discurre la uretra)
nen asociación familiar, predominio en el sexo femenino de ubicación inferior con una dilatación terminal (glande).
(6:1), siguen un curso benigno y representan un hallazgo
incidental ecográfico. En el 85% de las duplicaciones com-
pletas se cumple la ley de Weigert-Meyer, que establece

(Ver figura 6)
que:
1.3. Vascularización renal
Riñón El pedículo renal está formado por una arteria y una vena
que entran en el riñón a través del hilio renal; la vena es an-
Uréter del terior con respecto a la arteria, y la pelvis renal y el uréter

polo superior se localizan posteriormente a estas estructuras vasculares
Uréter del
(ver figura 4).
polo inferior La vena gonadal presenta una desembocadura distinta
según la lateralidad; mientras en el lado derecho desem-
boca directamente en la vena cava, en el izquierdo lo hace
sobre la vena renal. Esto hace que, tanto en la población
Vejiga general como en los pacientes con tumores renales, el va-
ricocele izquierdo sea más frecuente que el derecho.
Ureterocele
(Ver figura 7)
Figura 5. Ley de Weigert-Meyer en duplicidad ureteral completa. A la de- 1.4. Pruebas de imagen en el
recha, urografía intravenosa en fase excretora que muestra la duplicidad
estudio de la vía urinaria
completa.
y Ecografía: prueba de elección para la evaluación inicial
del riñón. Tiene las ventajas de ser barata, accesible, y no

y El uréter que drena el polo superior renal se inserta
utilizar radiación ni medios de contraste. Permite valo-
ectópico, medial y distal (inferior), se comporta como
rar la morfología renal, diferenciación cortico-medular y
obstructivo y se dilata (dilatado).
distinguir entre masas sólidas y líquidas en el riñón. Asi-
y El uréter que drena el polo inferior renal se inserta late- mismo, puede identificar otras lesiones como litiasis, an-
ral y proximal (superior) y se comporta como refluyente giomiolipomas o cicatrices de pielonefritis previas. Como
(no dilatado). inconveniente, la capacidad diagnóstica para patología
ureteral es muy limitada, alcanzando su mayor precisión
a nivel renal y vesical.
15

lOMoARcPSD|35671333
Vejiga urinaria
Orificio ureteral
Conducto
deferente
Sínfisis del pubis
Vesícula seminal
Cuello vesical Próstata
Conducto
eyaculador
Uretra
membranosa Recto
Cuerpo cavernoso
Uretra esponjosa
Uretra prostática
Cuerpo esponjoso
Figura 6. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran
los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata,
y posterior a ésta se encuentra el recto.
y Rx simple de abdomen: primera prueba a realizar en
pacientes con sospecha de cólico nefrítico. Permite va-
lorar la presencia de imágenes de densidad calcio en el
teórico trayecto de la vía urinaria (litiasis).
y Urografía intravenosa: técnica que consiste en la reali-
Vena Vena zación de radiografías seriadas mientras se elimina por
frénica inferior suprarrenal la vía urinaria un medio de contraste administrado de
forma intravenosa. Permite definir con precisión la vía
Venas urinaria e identifica defectos de repleción en su interior;
perirrenales la prueba da el diagnóstico si en la radiografía inicial se
evidenció una imagen cálcica (litiasis cálcica); en caso
contrario, no da más información de la causa del defecto
de repleción. Esta técnica permite asimismo evaluar la
Vena capacidad del riñón para captar y eliminar el medio de

cava Vena contraste, por lo que proporciona información sobre
renal Plexo
la función renal. Sus inconvenientes son el uso de con-
capsular
traste y radiación, así como la ausencia de diagnóstico
etiológico en muchos casos.
Vena y Pielografía: consiste en administrar contraste en el inte-

lumbar
rior de la vía urinaria por un catéter ureteral (pielografía
retrógrada) o a través de una nefrostomía percutánea
(pielografía anterógrada), lo que permite identificar
defectos de repleción en la vía urinaria de manera

Plexo ureteral
similar a la urografía intravenosa. Tiene como ventaja
sobre la urografía intravenosa que se puede utilizar en
pacientes con alergia al contraste y/o con insuficiencia

Vena Vena renal, puesto que éste no se absorbe por vía sistémica.
lumbar gonadal
Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que pre-
ascendente
cisa radiación y solo identifica defectos de repleción.
Figura 7. Drenaje venoso del riñón izquierdo y relación entre la vena y TC: el TC sin contraste es la técnica de elección para la
gonadal izquierda y la vena renal. evaluación de la litiasis urinaria (excepto las litiasis de
16

lOMoARcPSD|35671333
Tema 1 Anatomía
indinavir). El URO-TC consta de una fase sin contraste, y 1.6. Uropatía obstructiva
tres con contraste (fase arterial, venosa y de eliminación),
y es la técnica de elección para el estudio del resto de

La uropatía obstructiva supone la imposibilidad de drenaje
patologías urológicas, sobre todo la estadificación de
de la vía urinaria. Las causas pueden dividirse:
los tumores urológicos. Como inconvenientes, requiere
el uso radiación, es caro y su acceso es relativamente

y Según relación con el uréter:
limitado.
- Intrínsecas, secundarias a causas que acontecen en
y Angiografía renal: consiste en la opacificación de las
el interior de la vía, como litiasis o tumores uroteliales
arterias renales (fase arterial) por inyección directa de
en el uréter.
contraste dentro del vaso (punción arterial) y secunda-
- Extrínsecas: secundarias a compresiones de vía desde
riamente de las venas renales (fase venosa). Con ello se
el exterior, como fibrosis retroperitoneal o adenopatías.
obtiene una valoración precisa del número de arterias y
de su distribución, así como de la existencia de estenosis,

y Según localización anatómica:
obstrucción completa (trombosis) o dilatación (aneuris-
- Supravesical, cuando la obstrucción ocurre en tracto
mas). Además permite en muchos casos una actuación
urinario superior (uréteres y pelvis renales).
directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular
intervencionista) mediante la angioplastia con balón, co-

- Infravesical, cuando la obstrucción tiene relación con
locación de stents, etc.
patología a nivel de cuello vesical, próstata o uretra.
y RM (MIR): técnica inocua desde el punto de vista de la

y Según velocidad de instauración:
radiación, con una rentabilidad diagnóstica ligeramente
mayor que la TC. No es muy accesible, y necesita con- - Aguda: dado que existe un aumento de presión hi-
traste (gadolinio) que está contraindicado en pacientes drostática proximal al sitio de oclusión, se produce
con insuficiencia renal por el riesgo de fibrosis sistémica una distensión del sistema colector y de la presión
nefrogénica. Constituye la alternativa a la TC en pacientes intratubular, con distensión de la cápsula renal que
con alergia a contrastes iodados (utilizados en pruebas cursa con dolor.
que utilizan rayos X).

- Crónica: la instauración lenta y progresiva de la dila-
tación en estos casos favorece la adaptación funcional
del aparato urinario, presentando menor repercusión

1.5. Semiología urológica
clínica en el paciente (MIR 22, 154).
y Disuria: dolor o molestia al orinar.
y Nicturia: necesidad de levantarse por la noche para
orinar.
y Polaquiuria: aumento de la frecuencia miccional.
y Poliuria: aumento del volumen miccional diario (>3 L/día).
y Oliguria: disminución del volumen miccional diario
(<0,5 L/día).
y Anuria: disminución del volumen miccional diario
(<0,1 L/día).
y Tenesmo: deseo constante de orinar.
y Pneumaturia: expulsión de gas con la orina. Raro. Re-
lacionado con:
- Infección de vías urinarias causada por un germen
productor de gas, como E. coli.
- Fístula que comunica la vía digestiva con la vía urinaria.
y Exudado uretral: excreción de pus o material líquido
por la uretra.
17

lOMoARcPSD|35671333
Tema 2
Fisiología de la micción
Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), Aura Daniella Souto Soto, H.
U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
ENFOQUE MIR
Esfínter interno
Es importante que no trates de memorizar, dedica tiempo a Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y
entender y conocer el mecanismo de actuación e inervación de está mediado por el sistema nervioso simpático, derivado
cada una de las estructuras implicadas en la micción, puesto del plexo hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera
que será de utilidad para los temas posteriores. noradrenalina produciendo un estímulo α-adrenérgico
que produce el cierre del cuello vesical permitiendo el
almacenamiento de la orina. Durante la fase de vaciado
En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordi- se produce un predominio parasimpático con inhibición
nación entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el simpática que determina la apertura del esfínter interno.
esfínter externo uretral. La adecuada relación entre estas
estructuras y su funcionamiento es la clave para que este
proceso se realice de forma correcta. La micción es un acto Esfínter externo

reflejo coordinado voluntariamente en el que intervienen
centros nerviosos superiores y arcos reflejos locales. La

Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada
coordinación entre el funcionamiento de las diferentes es-
por el nervio pudendo originado en el núcleo pudendo
tructuras se realiza mediante el núcleo miccional pontino.
(S2-S4) cuyo estímulo permite el cierre de éste y por lo
tanto el almacenamiento de orina.
2.1. Inervación y anatomía

2.2. Ciclo miccional
Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el
músculo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo

La fase de almacenamiento se caracteriza por un predomi-
uretral:
nio del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano
y la relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de
Músculo detrusor orina es suficiente para distender la vejiga se produce el
estímulo de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que
permite transmitir la sensación hasta el córtex mediante

Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%).
el tracto espinotalámico lateral. En el cerebro se integra la
Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la
información y si el momento y el lugar no son los adecua-
capacidad vesical durante la fase de llenado y contraerse y
dos para realizar la micción, se produce una inhibición del
recuperar su tono inicial durante la fase de vaciado.
centro sacro que impide la contracción detrusoriana.
Su inervación es predominantemente parasimpática pro-

Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable
cedente del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio
según individuos entre 350-500 cc) y el individuo social-
pélvico. El estímulo parasimpático determina la liberación
mente no puede orinar se pone en funcionamiento un
de acetilcolina que implica la contracción del detrusor fa-
arco reflejo mediado por el nervio pudendo. Se produce el
cilitando el vaciado vesical. En la fase de llenado el predo-
cierre voluntario del esfínter estriado uretral aumentando
minio simpático produce la activación de los receptores
significativamente la presión en este, transmitiendo me-
betaadrenérgicos que da lugar a la relajación muscular
diante el nervio pudendo información de inhibición local
permitiendo el almacenamiento de la orina.
al plexo sacro que condiciona la relajación del músculo
detrusor impidiendo momentáneamente la micción.
La micción se produce gracias al predominio parasimpá-
tico que determina la contracción detrusoriana y relaja-
ción de los esfínteres.
Regla mnemotécnica
PARA orinar, la COLINA has de SACAR Lesiones cerebrales
Micción = contracción del músculo detrusor:
Inervación PARAsimpática Producen la interrupción de las vías que conectan la cor-
Plexo SACRO teza cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la
Liberación de acetilCOLINA pérdida del control voluntario ya que las vías nerviosas
responsables de la inhibición de la micción están inte-
18

lOMoARcPSD|35671333
Tema 2 Fisiología de la micción
rrumpidas. El detrusor es hiperactivo por liberación de Lesiones medulares bajas

los centros superiores y persistencia de los arcos reflejos,
manteniendo la sinergia con los esfínteres.

Se localizan sobre los núcleos sacros de la micción o en el
nervio periférico. Si la lesión es completa, tanto el detrusor
2.3. Lesiones medulares como el esfínter interno son arrefléxicos, por lo que la
orina se almacena en el interior de la vejiga a baja presión,
orinando el paciente por rebosamiento.
Lesiones medulares altas Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida
de orina valorable a través de la uretra, que cause un pro-
Se localizan entre el núcleo sacro y el núcleo pontino de la blema higiénico y/o social. Las distintas clases de incon-
micción. Al igual que en las lesiones cerebrales, los núcleos tinencia aparecen cuando se produce una alteración en:
miccionales están liberados, de modo que el detrusor se

y La función y coordinación vesical.
contrae de forma autónoma. Sin embargo, la diferencia es
que se produce una falta de coordinación entre el músculo y Los mecanismos anatómicos de la continencia.
detrusor y esfínter interno (disinergia vesicoesfinteriana),

y El control nervioso vesical.
que condiciona incontinencia urinaria de urgencia con
altos residuos post-miccionales.
19

lOMoARcPSD|35671333
Vejiga urinaria
Corteza cerebral
Uréter (lóbulo frontal)
Bulboprotuberancia
Inervación
parasimpática
Influencia
inhibidora cortical
Centro sacro
(S2-S3-S4)
Inervación
simpática
Uretra
Inervación somática
(nervio pudendo)
Llenado Micción
Parasimpática Parasimpática
(relajación del
músculo detrusor)
- + (contracción del
músculo detrusor)
Simpática Simpática
(contracción del
esfínter interno)
+ - (relajación del
esfínter interno)
Somática Somática
(contracción del
esfínter externo)
+ - (relajación del
esfínter externo)
- Inhibición
+ Estimulación
Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado
por el sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee
como función evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.
20

lOMoARcPSD|35671333
Tema 2 Fisiología de la micción
Incontinencia urinaria
de urgencia con bajos RPM
(urgencia motora)
Contracción involuntaria
del músculo detrusor
Lesión de la neurona central

Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer
de urgencia con altos RPM
(disinergia vesicoesfinteriana)
Hiperactividad del
músculo detrusor
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Residuo posmiccional
Incontinencia de
orina por
Lesión de la neurona inferior rebosamiento
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas Capacidad vesicular
- Lesiones medulares congénitas aumentada
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)
Esfínter denervado
RPM: residuos post-miccionales.
Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.
21

lOMoARcPSD|35671333
Tema 3
Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Aura Daniella Souto Soto,
H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
residual o residuo post-miccional (RPM) (determinado

ENFOQUE MIR mediante cateterismo uretral o ecografía) proporciona
información acerca de la existencia de anomalías en la con-

Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totali-
tracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida
dad. Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el
a nivel del tracto urinario inferior. El estudio urodinámico
tratamiento de cada uno de los tipos de incontinencia.
es muy útil en estos pacientes, siendo la cistomanometría
el más valioso: es en la cistomanometría donde se aprecian
contracciones no inhibidas del músculo detrusor durante

3.1. Incontinencia de urgencia la fase de llenado.
Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a

Tratamiento
un deseo repentino, irreprimible voluntariamente.
La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como

Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó
una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de
el cuadro, proporcionando un tratamiento específico para
una patología subyacente.
dicha patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas
El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria
y los trastornos neurológicos intratables.
de urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa
del músculo detrusor durante la fase de llenado vesical
en la combinación de las medidas educacionales junto
(hiperactividad vesical).
a los fármacos. Con esta terapia combinada se logra una
mejoría en la mayoría de los casos.
Recuerda... En los pacientes con incontinencia urinaria de urgencia
(con síntomas irritativos o de llenado), la primera línea de

Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
tratamiento se reserva a las medidas higiénico-dietéti-
asociada a una relajación coordinada del esfínter
cas, siendo aplicable a pacientes cuya sintomatología sea
uretral externo, es la causa de la pérdida de orina
derivada de hiperplasia benigna de próstata y siempre que
en la incontinencia por disfunción vesical.
el residuo postmiccional sea inferior a 150 cc (MIR 22, 164).
Medidas educacionales
La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por tras-
y Micción programada.
tornos neurológicos (esclerosis múltiple, enfermedad de
Parkinson o los ictus), en cuyo caso se conoce como vejiga

y Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
hiperactiva neurogénica, o bien por trastornos no neu-
rológicos idiopáticos o irritativos (infecciones, obstrucción, y Biofeedback: técnicas que ayudan al control voluntario
litiasis…) llamándose vejiga hiperactiva no neurogénica. de la musculatura pélvica.
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva
de corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y

Tratamiento médico
los cambios rápidos de temperatura ambiental. La frecuen-
cia, urgencia y nicturia son otros síntomas irritativos que y Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos:
habitualmente acompañan a la incontinencia de urgencia.

- Oxibutinina, propantelina, fesoterodina, toltero-
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de dina, solifenacina: pueden ser empleados solos o en
estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios combinación (MIR 10, 100). Son los fármacos más efica-
miccionales, que muestran de forma detallada el patrón ces, siendo la eficacia entre ellos similar. Los efectos
miccional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia colaterales no son infrecuentes e incluyen sequedad
de los episodios de incontinencia (MIR 18, 99). de boca, estreñimiento, visión borrosa, exacerbación
La exploración física es necesaria, debiéndose realizar del glaucoma de ángulo estrecho y deterioro cognitivo,
una exploración neurológica básica, relacionada principal- sobre todo en ancianos (MIR 20, 147) (estos fármacos se
mente con el tono esfinteriano. deben utilizar con precaución en ancianos). La nueva
formulación transdérmica de oxibutinina presenta

Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existen-
menor sequedad bucal.
cia de una causa tratable. El análisis de orina debe ser
realizado siempre en un intento de descartar infección uri- - Propiverina: es un anticolinérgico que además tiene
naria o neoplasia concomitante, acompañado de cultivo efecto calcio-antagonista, lo que aumenta su poder de
de orina y citología. La medida del volumen miccional relajación del músculo detrusor.
22

lOMoARcPSD|35671333
Tema 3 Incontinencia urinaria
y Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos: los incrementos de la presión abdominal (hipermovili-
mirabegron: permite la relajación de la vejiga durante la dad uretral). Las causas habituales son la debilidad y el
fase de llenado. Produce efectos adversos leves (ligero acortamiento congénito de la vagina, la multiparidad y la
incremento de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca). menopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluye la
Recientemente se ha descrito como efecto adverso grave cirugía, sobre todo la ginecológica.
y poco frecuente la posibilidad de desarrollar crisis hi-

y Deficiencia esfinteriana intrínseca: es una variante
pertensivas, por lo que se recomienda conocer las cifras
menos común. Se debe a una disfunción parcial o com-
tensionales previamente a iniciar el tratamiento con
pleta del esfínter interno. Parte importante de la fun-
mirabegron. Está contraindicado en pacientes con HTA
ción uretral es su capacidad para proporcionar un sello
grave mal controlada.
mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El
A pesar de que es un fármaco de nueva aparición y ne- mantenimiento del tono de cierre uretral adecuado está
cesita demostrar su eficacia a largo plazo, ya se acepta proporcionado por el esfínter uretral interno, el cual se
como tratamiento de primera línea en vejiga hiperac- encuentra inervado por el sistema nervioso simpático a
tiva, al mismo nivel que los anticolinérgicos clásicos. través del nervio hipogástrico (T10-L2). Cualquier defecto
en estos dos mecanismos (plasticidad de la mucosa, inte-

y Inyección intravesical de toxina botulínica A: se
gridad del esfínter interno) pueden conducir al desarrollo
inyecta de forma endoscópica en la pared de la vejiga,
de esta forma de incontinencia, a pesar de la existencia
respetando el trígono. Paraliza la contracción del mús-
de un soporte uretral adecuado.
culo detrusor.
Tiene tasas de respuesta muy altas. Es poco agresiva.

El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de
Su principal inconveniente es el riesgo de necesitar au-
esfuerzo incluye:
tocateterismos vesicales para la micción (por excesiva
parálisis del detrusor). y Medidas conservadoras.
El efecto tiene una duración media de 6-9 meses, pu- - Ejercicios de suelo pélvico: fortalecimiento de la mus-
diendo repetirse la inyección tantas veces como sea culatura del suelo pélvico mediante los ejercicios de
necesario. Kegel y los conos vaginales.
- Pérdida de peso.
Tratamiento quirúrgico - Eliminación del resto de factores de riesgo modifi-
y Estimulación del tibial posterior (ETP): aplicar descargas cables como el uso crónico de la prensa abdominal
eléctricas mediante un electrodo sobre el nervio tibial (estreñimiento, tos crónica…).
posterior.
y Tratamiento farmacológico: ningún fármaco puede
y Neuroestimulación de raíces sacras (NERS): aplicar considerarse de elección para el tratamiento de la
descargas eléctricas mediante un electrodo directa- incontinencia de esfuerzo, puesto que su eficacia es
mente sobre el plexo sacro. Tanto la ETP como la NERS prácticamente nula. Los fármacos que han demostrado
bloquean el sistema parasimpático, disminuyendo las alguna eficacia son los agonistas α-adrenérgicos (por
contracciones no inhibidas vesicales. su efecto sobre la contracción del esfínter interno) y los
estrógenos (por mejorar el trofismo del esfínter uretral

y Enterocistoplastia de aumento: ampliar la capacidad de
externo), pero en la práctica no se utiliza ninguno de
la vejiga con uso de intestino, y denervación de la misma.
los dos tratamientos por su baja eficacia y los posibles
Cirugía compleja con riesgo de necesidad de autocatete-
efectos adversos.
rismos y complicaciones metabólicas.
y Tratamiento quirúrgico de la incontinencia genuina.
- Slings o cintillas suburetrales: consiste en colocar

3.2. Incontinencia de esfuerzo
una malla debajo de la uretra, que le otorgue un so-
porte, disminuyendo así la hipermovilidad uretral.
Se define como la pérdida urinaria que aparece en relación

y Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfinteriana.
con el aumento de la presión abdominal. Como resultado
de su ubicación, los incrementos transitorios en la presión - Esfínter urinario artificial: es un manguito que se co-
abdominal se transmiten directamente a la vejiga, requi- loca alrededor de la uretra, que se hincha y deshincha
riéndose una uretra en perfecto estado para contrarrestar a voluntad del paciente.
estas fuerzas y mantener así la continencia. La función ure-

- Inyecciones intrauretrales (polímeros): permiten
tral normal implica un cuello vesical cerrado (esfínter ure-
aumentar la coaptación de las paredes uretrales.
tral interno), así como el mantenimiento de su posición
Riesgo de extrusión.
normal en la zona retropúbica con los incrementos de
presión intraabdominal (reír, coger peso, estornudar…).
El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo
aparición de incontinencia de esfuerzo. leve está basado en medidas conductuales, mientras que
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo: los casos moderados-severos o refractarios a tratamiento
conservador son tratados con cirugía. El tratamiento

y Incontinencia genuina de esfuerzo: es la variante más
farmacológico en la actualidad es de muy poca utilidad
común, y se relaciona con una pérdida de la posición
reservándose para casos seleccionados.
normal del cuello vesical y la uretra proximal durante
23

lOMoARcPSD|35671333
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento En el caso de patologías neurógenas, en las que no suele
existir tratamiento etiológico, el tratamiento de elección
es el ACLI (MIR), siendo de segunda elección el sondaje

Es la situación clínica en la que el paciente no consigue
permanente. En el caso de patologías no neurógenas, el
realizar una micción eficaz y la orina se acumula en la
tratamiento de elección es el sondaje transitorio. No obs-
vejiga hasta que la presión endovesical supera la presión
tante, es posible que tras la cirugía el paciente no recupere
del esfínter externo, permitiendo la salida de una cantidad
la capacidad de micción espontánea por el daño crónico
de orina (hasta que la presión endovesical se iguala a la
previo en la vejiga, y que continúe por tanto precisando
esfinteriana). Así, se comporta como una incontinencia pa-
ACLI o sondaje permanente.
radójica, en la que el paciente orina frecuentemente pero
no es suficiente para el vaciado vesical. Las maniobras de compresión suprapúbica (Credé) o la ma-
niobra de Valsalva, aunque pueden contribuir al vaciado de

Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares,
una vejiga hipocontráctil, se desaconsejan en la actualidad
neuropatías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fun-
ante la peligrosidad de aumentar la presión abdominal.
damentalmente por obstrucción crónica mantenida (HBP,
prolapsos de órganos pélvicos obstructivos).
Tratamiento (MIR)
Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el
sondaje.
y Autocateterismo limpio intermitente (ACLI): el pa-
ciente se introduce un catéter vesical estéril varias veces
al día para vaciar la vejiga.
y Sonda vesical permanente: el paciente porta un catéter
vesical de forma continua (24 h al día), con cambio cada
3-6 meses, de forma indefinida.
y Sonda vesical transitoria: el paciente porta un catéter
vesical de forma continua (24 h al día), de forma transito-
ria (hasta la corrección quirúrgica de la causa obstructiva).
24

lOMoARcPSD|35671333
Tema 4
Andrología
Autores: Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), María Rodríguez-Monsalve, H.
disfunción eréctil son los traumatismos sobre la región

ENFOQUE MIR pélvica, la patología propia del pene o los desequilibrios
hormonales con descenso de la testosterona (hipogona-

Es importante que recuerdes las contraindicaciones y efectos
dismo o hiperprolactinemia).
secundarios del uso de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
En la práctica, la mayoría de los casos presentan disfunción
eréctil de origen orgánico, con un grado variable de com-
ponente psicógeno.
4.1. Disfunción eréctil
El diagnóstico se basa en una anamnesis exhaustiva
(incluyendo información de la esfera psicosexual), una ex-

La disfunción eréctil se define como la incapacidad para
ploración física en busca de alteraciones genitales o neu-
conseguir una erección que permita mantener relacio-
rológicas, y un estudio de laboratorio que incluya perfil
nes sexuales satisfactorias de un mínimo de 3 meses de
glucémico, lipídico y hormonal. En los casos más complejos
evolución en ausencia de traumatismo o cirugía. El 52%
(pacientes jóvenes, traumatismos o cirugías pélvicas, malos
de los varones entre 40-70 años presenta algún grado de
respondedores al tratamiento) se pueden realizar estudios
disfunción eréctil.
complementarios como el test de tumescencia nocturna
Desde un punto de vista didáctico podemos dividir la peneana (RigiScan ) (medición del número y calidad de
®
etiología de la disfunción eréctil en psicógena y orgánica. erecciones espontáneas del individuo durante la fase REM
Para diferenciarlos pueden ser útiles los criterios estable- del sueño), la ecografía doppler peneana en erección far-
cidos en la siguiente tabla: macológica (permite valorar el estado arterial, la presencia
de fístulas, o la incompetencia del sistema venoso para
mantener la erección) o en último caso la arteriografía
pudenda, con el fin de valorar la integridad vascular en

PSICÓGENA ORGÁNICA
casos de traumatismos o cirugías pélvicas (MIR 19, 146).
Inicio brusco Inicio progresivo
Tratamiento de la disfunción eréctil orgánica: es esca-
lonado.
Erecciones nocturnas
No erecciones nocturnas y 1.er escalón: corrección de factores desencadenan-
presentes
tes: diabetes, dislipemia…
Disfunción situacional Disfunción permanente y 2.º escalón: inhibidores de la 5-fosfodiesterasa
(IPDE-5) (sildenafilo, vardenafilo, avanafilo, tadalafilo).
Otras patologías Se diferencian en el tiempo que tardan en alcanzar su

Patología psicológica previa
(DM, HTA, fumador...) máxima concentración en sangre, siendo el avanafilo
el más rápido (15 min) y el tadalafilo el más lento (2 h)
(MIR 18, 134; MIR).

Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la y 3.er escalón: PGE1 intracavernosa o intrauretral. Su
disfunción eréctil de origen psicógeno.
complicación más importante es el priapismo. Tienen
especial interés en la disfunción de causa neurogénica
debido a su mecanismo de acción (MIR 16, 116).

Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples,
siendo las más frecuentes las vasculares (70%) (MIR), far- y 4.º escalón: prótesis de pene: sólo para casos refracta-
macológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%), rios a tratamiento farmacológico.
endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%).
Las de etiología vascular incluyen la diabetes (MIR), la hiper- La utilización de dispositivos de vacío puede ser una opción
tensión, la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica,
en pacientes ancianos con poca actividad sexual o contra-
el tabaquismo, las enfermedades vasculares periféricas
indicación para tratamiento farmacológico.
y en general todos los factores de riesgo cardiovascular.
Tratamiento de la disfunción eréctil psicógena: debe
Dentro de los fármacos que producen disfunción eréctil los
fundamentarse en terapia conductual y apoyo psicológico,
más importantes son la digoxina, los antiandrógenos, los
ayudándose en ocasiones de terapia farmacológica.
betabloqueantes, los diuréticos y los psicotrópicos.
La disfunción eréctil iatrogénica se produce típicamente
tras prostatectomía radical o radioterapia pélvica (ambos

(Ver tabla 2)
tratamientos del cáncer de próstata). Otras causas de
25

lOMoARcPSD|35671333
y Enfermedad de La Peyronie sin disfunción eréctil: se

y Cefalea.
trata mediante plicatura de la albugínea.
y Flushing facial.
EFECTOS ADVERSOS
y Artromialgias. y Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil sensi-
y Dispepsia. ble a IPDE-5: plicatura de pene + IPDE-5.
y Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil refrac-

y Pacientes con contraindicación
taria a IPDE-5: implante de una prótesis de pene, que
de realización de ejercicio físico
corrige la curvatura y la disfunción eréctil.
moderado.
CONTRA-
y Pacientes en tratamiento
INDICACIONES
farmacológico con Recientemente se ha descrito la inyección dentro de la
donadores de óxido nítrico placa de fibrosis de colagenasa de Clostridium hystocoli-
(MIR 19, 7; MIR 17, 142). ticum, con la intención de disolver el colágeno de la misma
para evitar la cirugía correctora de incurvación o bien sim-
plificar la técnica a emplear. Su indicación se encuentra en

y Hepatopatía.
pacientes con placa palpable (no calcificada) y curvatura
y Tratamiento con fármacos que
NECESARIO
peneana entre 30 y 90 grados.
modifiquen el metabolismo hepático.
AJUSTE DE DOSIS
y Retinitis pigmentaria.
4.3. Eyaculación precoz

Tabla 2. Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la 5-fos-
fodiesterasa. Es una de las disfunciones sexuales más frecuentes. Se de-
fine por la incapacidad para conseguir un control voluntario
de la eyaculación tras alcanzar un alto nivel de excitación

4.2. Enfermedad de La Peyronie
sexual en presencia de ansiedad. Por lo tanto, intervienen
una falta de control voluntario, ansiedad y un tiempo de
Es un trastorno adquirido de la túnica albugínea del pene latencia eyaculatoria corto (menor de 2 minutos). El control
caracterizado por la formación de una placa de fibrosis. de la eyaculación está mediado por la serotonina.
Su etiología es poco conocida y está asociado a otras

El tratamiento se ha basado tradicionalmente en psicote-
colagenopatías como la enfermedad de Dupuytren, la de
rapia, pero la introducción de los inhibidores selectivos de
Lederhose (nódulos plantares) o la esclerodermia.
la receptación de serotonina (ISRS) permitieron el trata-
Clínicamente presenta dos fases. Fase inicial o aguda, miento de esta patología mediante su uso diario, siendo
caracterizada por la presencia de incurvación peneana el más eficaz la paroxetina. El problema de estos medica-
en erección progresiva, asociada o no a acortamiento mentos es la dosificación diaria, el efecto de rebote en su
peneano, erección dolorosa, o disfunción eréctil. Fase cró- retirada y la falta de eficacia al retirarlos.
nica, donde el grado de incurvación se estanca.

Recientemente se ha comercializado una nueva molécula
El diagnóstico se realiza mediante la palpación de la placa inhibidora de la receptación de serotonina llamada da-
de fibrosis, complementándose con autofotografías en poxetina. Actúa aumentando los niveles de serotonina
erección para valorar la curvatura y ecografía peneana en la brecha sináptica sin necesidad de tratamientos
para delimitar la placa. prolongados, permitiendo su uso a demanda unos 90 mi-
El tratamiento de la fase aguda es poco eficaz. Se ha pro- nutos antes de la relación sexual. Se elimina en horas tras
puesto el uso de colchicina, tamoxifeno o la vitamina E su administración, lo que evita su acumulación y efectos
basándose en su efecto antiinflamatorio sobre la placa de adversos. La eficacia de este tratamiento aumenta entre
fibrosis pero con baja tasa de éxito. 3-5 veces el tiempo de latencia eyaculatoria, siendo hoy el
tratamiento de elección.
Durante la fase crónica sólo necesitan tratamiento
aquellos pacientes con una incurvación suficientemente
importante que les impida la penetración. Distinguimos
tres situaciones.
26

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Tema 5
Infecciones urinarias
Autores: Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro
(Majadahonda, Madrid).
este tipo de infecciones. Un problema creciente en el ám-

ENFOQUE MIR bito hospitalario es la infección urinaria secundaria a bac-
terias productoras de BLEE (betalactamasas de espectro

Tema recurrente en el MIR. Lo fundamental es conocer los crite-
extendido), sobre todo en cepas de E. coli y Klebsiella, ya
rios de infección complicada y de tratamiento de la bacteriuria
que condicionan dificultades importantes para su trata-
significativa asintomática, así como reconocer clínicamente la
miento por la resistencia a antibióticos.
tuberculosis genitourinaria.
5.1. Introducción MUJERES HOMBRES
y Enterobacterias (95%): y Enterobacterias (75%):

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más fre-
- E. coli (85%) (MIR). - E. coli (25%): es el que se
cuentes de todas las infecciones bacterianas en el ser hu-
- Otras (5-10%): sobre aísla con mayor frecuen-
mano. Es la infección nosocomial más frecuente en España.
todo Proteus y Klebsiella. cia en los urocultivos,
La cateterización uretral es el factor de riesgo fundamental
y Staphylococcus a pesar de ser menos
para la adquisición de una infección urinaria nosocomial.
saprophyticus: produce el frecuente que en ♀.
Ocupa el segundo lugar entre las infecciones atendidas en
10-30% de las infecciones y Staphylococcus
atención primaria. Es la causa más frecuente de sepsis por
en ♀ jóvenes. saprophyticus: raro.+
bacilos gramnegativos en pacientes hospitalizados y en
trasplantados renales.
Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) du-

Tabla 1. Etiología de las ITU bacterianas en infecciones adquiridas en la
rante la edad fértil. En el varón se observan dos picos de
comunidad.
incidencia: el lactante <3 meses (en relación a alteraciones
anatómicas o funcionales del tracto urinario), condicio-
nando en algunos casos sepsis neonatal, y en los >70 años
(secundaria a obstrucción infravesical por hiperplasia be- Hongos

nigna de próstata).
Son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infec-
ciones en pacientes inmunodeprimidos e ingresados en

5.2. Etiología unidades de cuidados intensivos. Candida albicans es el
uropatógeno más prevalente de este grupo, seguido por
otras especies de Candida y Turulopsis glabrata. El riñón es

Bacterias
el órgano más frecuentemente implicado en la candidiasis
sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento.

Es el agente etiológico en la mayoría de los casos, típica-
mente bacilos gramnegativos anaerobios facultativos,
microorganismos habituales de la flora intestinal. Algunos Virus

grampositivos como el Staphylococcus saprophyticus y En-
terococcus faecalis también pueden producirlas. Los anae-

Las infecciones virales son excepcionales como causa de
robios son raras veces causa de infección urinaria como
patología urológica. Sin embargo, existen dos virus (Ade-
agentes etiológicos aislados, pero deben sospecharse en
novirus y Poliomavirus BK) que pueden producir cistitis
pacientes sintomáticos con cultivos negativos. Son la causa
hemorrágica grave en pacientes trasplantados de médula
etiológica más frecuente de los abscesos genitourinarios
ósea (MIR 16, 53).
(88%) y habituales productores de gas y cavitación (MIR).
En determinadas infecciones sistémicas por virus (infección
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas
congénita por CMV) la viruria puede ser elevada, pero rara
bacterias que en el entorno comunitario pero con preva-
vez es sintomática (MIR 15, 123).
lencias diferentes y generalmente tasas de resistencias
antibióticas más elevadas. E. coli es también la especie más
frecuente (50% de los casos). El enterococo es un germen
de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre en la
comunidad, pero muestra sensibilidad casi del 100% a pe-

Recuerda...
nicilinas y aminopenicilinas en España, aunque en los paí-
La infección por Pseudomonas se encuentra
ses de nuestro entorno existe una elevada prevalencia de
favorecida por cualquier anomalía anatómica,
cepas resistentes a glucopéptidos. Pseudomonas, Citrobac-
funcional o metabólica del tracto urinario (MIR).
ter y Serratia completan las especies más prevalentes en
27

lOMoARcPSD|35671333
5.3. Patogenia Urocultivo cuantitativo
Que se produzca una infección depende del equilibrio El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el
entre el estado del huésped (factores de riesgo) y de la diagnóstico definitivo (MIR). La realización de urocultivo
virulencia del uropatógeno, de forma que sólo algunos está indicada en todos los casos de infección del tracto uri-
microorganismos en momentos determinados pueden nario, excepto en los casos de primer episodio de cistitis no
producir infecciones de orina. complicada en la mujer premenopáusica, donde se consi-
dera suficiente para el diagnóstico la presencia de esterasa

La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente
leucocitaria o nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para
bacteriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta in-
iniciar un tratamiento empírico de pauta corta (3 días).
flamatoria que habitualmente se presenta en la clínica con
frecuencia, urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. El recuento de unidades formadoras de colonias (UFC)
La presencia de fiebre sugiere infección localizada en una se considera relevante para el diagnóstico de infección
estructura parenquimatosa (riñón o próstata) (MIR). del tracto urinario. Clásicamente se considera bacteriuria
significativa a toda muestra cuyo recuento es >10 UFC/mL

5
Distinguimos tres posibles vías de infección:

(MIR), lo cual indica alta probabilidad de infección.
y Ascendente: es la más frecuente, a expensas de la flora
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele
intestinal habitual.
deberse a contaminación de la muestra, pero puede consi-
y Hematógena: es poco frecuente, generalmente se derarse posible ITU si existe una bacteria dominante, sin-
produce por diseminación de un foco primario en otra tomatología y piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR).
localización, y suele deberse a Staphylococcus aureus y En las infecciones complicadas y en las no complicadas
Candida sp o Mycobacterium tuberculosis. recurrentes es necesario realizar estudios de imagen de la
vía urinaria para descartar complicaciones derivadas de la

y Linfática: es rarísima.
infección y la presencia de anomalías anatómicas y/o fun-
cionales predisponentes. Se recomiendan: la ecografía y el
URO-TC para descartar alteraciones anatómicas, litiasis,

5.4. Diagnóstico
tumores, etc.; y la cistouretrografía miccional seriada
(CUMS) (retrógrada y miccional) para la evaluación del re-
Recogida de orina flujo vesico-ureteral (RVU) (MIR 19, 143).
Existen tres métodos diferentes para recogida de mues-
tras de orina, que en orden creciente de posibilidad de A B

contaminación son: aspiración suprapúbica (muy útil en
parapléjicos), cateterización uretral (mujeres y niños) y
muestra del “chorro medio” de micción espontánea (el más
frecuentemente empleado).
La recogida de la muestra debe ser la adecuada para que
ésta no esté contaminada con flora del epitelio genital
(lavado genital con povidona yodada, separación de los
labios mayores en la mujer y retracción del prepucio en el
hombre) (MIR 10, 209).
Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos

Procesado de la muestra
cromogénicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae.
Análisis sistemático de la orina mediante el empleo de
tiras reactivas, las cuales aportan información acerca del
pH, presencia de proteínas, urobilinógeno y glucosa y evi-
dencia indirecta sobre la presencia de bacterias (nitritos) y
leucocitos (esterasa leucocitaria); y observación microscó-
pica del sedimento centrifugado para la visualización de
bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hematuria, 3 o más he-
matíes por campo) y leucocitos (leucocituria y piuria, 10 o
más leucocitos por campo). La piuria estéril puede ser indi-
cativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La piuria, por
tanto, no es sinónimo de infección.
y Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica.
y Nefropatía por analgésicos.
y TBC genitourinaria.
y Cistitis intersticial.
y Prostatitis crónica.
y Uretritis, reumatismos.
Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseu-
Tabla 2. Causas de piuria estéril. domona aeruginosa.
28

lOMoARcPSD|35671333
Tema 5 Infecciones urinarias
En resumen, el diagnóstico de infección urinaria implica la

ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES
recogida adecuada de la muestra, la correcta interpreta-
ción del sedimento urinario y los resultados de los cultivos

y Uropatía obstructiva: HBP, estenosis uretral, litiasis, tumores.
de orina, así como el conocimiento de las pruebas de ima-
vejiga neurógena…
gen en situaciones concretas.
y Anomalías morfológicas: riñón en herradura, riñón en
esponja, uréter ectópico, megauréter, estenosis de la
unión pieloureteral, valvas uretrales, derivaciones urinarias
5.5. Clasificación quirúrgicas (ureteroileostomía, neovejiga).
y Anomalías funcionales: reflujo vesico-ureteral, embarazo.
y Lesiones del urotelio (químicas o por radiación).

Las infecciones de orina las podemos clasificar atendiendo
a diversos criterios: localización, riesgo de complicación,

PATOLOGÍA DE BASE
concepto de recurrencia y concepto de bacteriuria signifi-
cativa asintomática.
y Diabetes mellitus.
y Inmunodeprimido (inmunodeficiencia, trasplante renal, VIH).
y Insuficiencia renal crónica.

Según la localización
INSTRUMENTACIÓN URINARIA RECIENTE
Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas

y Sonda vesical, catéter doble J, nefrostomía.
y Cistitis.
y Prostatitis. OTROS
y Orquiepididimitis. y Sexo masculino.
y Ancianos.
y Uretritis (ver manual de Dermatología).
y Infecciones previas resistentes a antibiótico, infecciones por
microorganismos multirresistentes.
Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas

y Pielonefritis (aguda o crónica).
Tabla 3. Factores de riesgo de ITU complicada (MIR 14, 129; MIR).
y Nefritis intersticial bacteriana.
y Absceso parenquimatoso renal.

Infección recurrente
Consiste en la aparición de un nuevo episodio tras la reso-
y Absceso perirrenal.
lución clínica inicial, definida por la obtención de cultivos
negativos después de tratamiento antibiótico adecuado. La
Según el riesgo potencial de complicación recurrencia puede ser la consecuencia de:
y Reinfección: está producida por gérmenes diferentes
Infecciones no complicadas a los tratados con anterioridad y suele aparecer tras >2
semanas después de la infección anterior. Supone el

Afectan a mujeres jóvenes (premenopáusicas) no embara-
95% de las infecciones recurrentes en la mujer. Requiere
zadas, sin anomalías anatómicas o funcionales del tracto
tratamiento corto y prevención de recidivas.
urinario y sin patología de base ni instrumentación urinaria
reciente. Responden bien al tratamiento (pautas cortas). y Recidiva (persistencia bacteriana en el tracto urinario):
se debe generalmente al mismo microorganismo tra-
tado con anterioridad y suele aparecer en un intervalo
Infecciones complicadas (MIR 14, 129; MIR) de tiempo inferior (<2 semanas). Es más frecuente en
el varón y puede implicar anomalías anatómicas o fun-

Afectan a varones, mujeres embarazadas o postmenopáu-
cionales del tracto urinario. Requiere tratamiento largo.
sicas y personas con anomalías anatómicas o funcionales
del tracto urinario y/o con patología de base y/o con instru-
mentación urinaria reciente. Implica un riesgo moderado

5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento
o alto de evolucionar a sepsis, destrucción tisular u otros
estados de cierta morbilidad o mortalidad. Son difíciles
de tratar (requieren pautas largas), recurren con mayor El espectro clínico de la infección urinaria varía desde la
frecuencia y requieren un estudio urológico. bacteriuria asintomática hasta la sepsis.
(Ver tabla 3)
Bacteriuria significativa asintomática
Según la frecuencia
Es la presencia de >10 UFC/mL en 2 cultivos consecutivos
5
en mujeres no gestantes o 1 único cultivo en mujeres ges-
Infección aislada tantes o varones, en ausencia de sintomatología urinaria.
Su tratamiento sólo está indicado en aquellas situaciones

Incluye todas las primoinfecciones y aquélla que se en-
en las que existe evidencia que el tratamiento antibiótico
cuentra separada temporalmente de una infección previa
disminuye el riesgo de infección clínica y de complicaciones
por un periodo >6 meses.
a largo plazo.
29

lOMoARcPSD|35671333
desviación izquierda, hematuria, piuria y en ocasiones cilin-

Regla mnemotécnica dros leucocitarios. Existe elevación de la proteína C reactiva
sérica (PCR). En este caso también es precisa la recogida

Indicaciones de tratamiento de la bacteriuria
de muestras para hemocultivos coincidiendo con los picos
significativa asintomática (MIR 21, 70; MIR)
febriles. En cuanto al manejo podemos distinguir:
Todas empiezan por P:
Preñada (embarazadas) y PNA con criterios de ITU no complicada, sin gran
Previo a cirugía urológica con riesgo afectación del estado general.
de disrupción de la mucosa urotelial

Observación durante 6-12 horas en urgencias y alta
Pocos leucocitos (pacien-
domiciliaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma
tes inmunodeprimidos)
consistente en ceftriaxona, quinolonas o aminoglucó-
Proteus
sido (gentamicina) asociado a ampicilina durante 10-14
Peques con reflujo (reflujo vesi-
días. Es conveniente realizar un control analítico en las
coureteral en la infancia)
48-72 horas posteriores en consultas externas para ver
su evolución.
Cistitis aguda y PNA con grave afectación del estado general o pielo-
nefritis aguda complicada.
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia Ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico
miccional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y intravenoso con cefotaxima más aminoglucósido (para
a veces hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los cubrir enterococo) o monoterapia con betalactámico de
casos). La hematuria en este supuesto particular no con- amplio espectro (imipenem, meropenem o piperacilina-
fiere peor pronóstico. tazobactam) hasta tener antibiograma, aunque las pau-
tas anteriores no están contraindicadas. La duración del

En los casos de cistitis aguda no complicada no sería
tratamiento debe ser 14-21 días.
imprescindible tomar muestras microbiológicas, y tras la
determinación de tira reactiva positiva, puede comenzarse
tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (1-3 días Se recomienda hacer una ecografía para descartar obstruc-
de antibioterapia) que debe estar basada en las prevalen- ción o litiasis (MIR). Es obligado la realización de ecografía
cias de resistencias a antibióticos del área sanitaria, ya que o TC ante una PNA sin mejoría en 72 h. También debe re-
el perfil de resistencias es muy variable según el factor geo- visarse en este momento el tratamiento y ajustarlo según
gráfico (MIR 19, 107). Si la clínica desaparece, no requiere el antibiograma, si se posee, o cambiar el mismo ante la
realización de urocultivo de control. sospecha de resistencia.
Los antibióticos recomendados son: nitrofurantoína,
cotrimoxazol, amoxicilina/clavulánico, cefalosporinas
orales de segunda generación y fosfomicina. La Agencia

Pielonefritis xantogranulomatosa
Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, debido
que las quinolonas pueden producir como efecto de clase Es un raro trastorno inflamatorio grave y crónico del riñón
reacciones adversas musculoesqueléticas (tendinitis, ro- que se caracteriza por una masa destructiva que invade el
tura tendinosa, artromialgias) y del sistema nervioso (neu- parénquima renal. El riñón es, por lo general, no funcional.
ropatía periférica, psicosis, ansiedad, insomnio, depresión, Su etiología se desconoce, pero se acepta que se requiere
alucinaciones, pensamientos autolíticos, confusión) inca- la obstrucción e infección renal a largo plazo. Los agentes
pacitantes, de duración prolongada, y potencialmente microbianos asociados son Proteus, E. coli y Pseudomonas.
irreversibles, y teniendo en cuenta que pueden producirse

Es más frecuente en mujeres (4:1) y se observa en la 5.ª-6.ª
incluso en personas previamente sanas, recomienda limitar
década de la vida.
su prescripción exclusivamente a infecciones leves o mode-
Los pacientes tienen apariencia de enfermos crónicos. Los
radamente graves cuando otros antibióticos recomendados
síntomas incluyen anorexia, fiebre, escalofríos, pérdida de
no resulten eficaces o no sean tolerados.
peso y dolor lumbar (tipo sordo y persistente). Los datos en el
En los casos de cistitis aguda con criterios de complica-
examen físico son hipersensibilidad en el flanco (55%), masa
ción, el tratamiento debe prolongarse al menos durante
palpable en la misma región en (52%) e hipertensión (20%).
7-14 días. Tras cumplir el ciclo antibiótico, requiere la
Es característico que al examen microscópico se encuen-
realización de un urocultivo de control para confirmar la
tren macrófagos cargados de lípidos (histiocitos espu-
efectividad del tratamiento.
mosos) (MIR 17, 145), que explican su color, además de la
necrosis e infiltrado con leucocitos y células plasmáticas.
Pielonefritis aguda (PNA) El tratamiento se basa en la nefrectomía, dado que los
antibióticos (que se usan en todos los casos) rara vez son
suficientes para el tratamiento.

Consiste en la infección aguda del parénquima renal.
Factores predisponentes: litiasis, reflujo vesicoureteral,
tumores uroteliales y algunas anomalías anatómicas (riñón
en herradura, riñón en esponja, enfermedad poliquística

Pielonefritis crónica
del adulto…). Los quistes renales simples no aumentan el
riesgo (MIR 12, 105). Clínicamente cursa con síntomas sis- Daño renal que aparece tras pielonefritis agudas de repe-
témicos (fiebre, malestar general, escalofrío), dolor lumbar tición. La causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral.
unilateral con puñopercusión positiva y, ocasionalmente,
síndrome miccional. En la analítica aparece leucocitosis con (Ver manual de Nefrología)
30

lOMoARcPSD|35671333
ción uretral están contraindicados. En el sedimento apa-

A B
rece piuria y el cultivo puede ser estéril. Si existe grave
afectación del estado general es preciso el ingreso hospita-
lario. El tratamiento debe realizarse bajo las mismas premi-
sas que cualquier infección parenquimatosa genitourinaria
y prolongarse durante 1 mes (MIR 18, 137). En el caso de
ausencia de respuesta a una pauta antibiótica correcta está
indicado el estudio mediante TC o ecografía para descartar
la presencia de un absceso prostático; caso en el cual sería
electiva la realización de un drenaje del mismo por punción
transrectal.
Figura 3. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel ma-
croscópico con áreas de cicatriz cortical. B. Y a nivel microscópico con
áreas de desestructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.
Absceso renal
Generalmente producidos por infección ascendente, aun-
que en ocasiones se produce por siembra hematógena
desde un foco a distancia. La etiología más habitual de este Figura 5. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con
fiebre intensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante

último es S. aureus, teniendo en este caso localización cor-
ecografía.
tical. El tratamiento consiste en pautas antibióticas intrave-
nosas prolongadas y el drenaje percutáneo o quirúrgico de
la colección. En ocasiones los abscesos se abren a vía uri-

Prostatitis crónica bacteriana
naria provocando la aparición de abundante pus en el se-
dimento, o al espacio perinefrítico, pudiendo implicar
estructuras adyacentes al riñón, con el consiguiente agra- Cursa de manera menos florida, con molestias perineales
vamiento del cuadro. o genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de
ITU recurrentes (mismo germen). En el líquido obtenido
tras masaje prostático (test de Stamey) aparecen más de
A B 10 leucocitos por campo y macrófagos con cuerpos ovales
grasos. En la ecografía pueden observarse calcificaciones
intraprostáticas diseminadas. El tratamiento debe reali-
zarse según el resultado del antibiograma y mantenerse
durante 2 meses.
Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla
de prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar
tratamiento empírico con doxiciclina o eritromicina, pues
en muchas ocasiones el germen responsable puede ser U.
urealiticum o M. hominis. La prostatodinia es un cuadro
C D similar, pero en el que se objetivan menos de 10 leucoci-
Figura 4. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos
con infección urinaria complicada. A. Pionefrosis litiásica en el riñón
izquierdo. B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Abs-
ceso renal en paciente portadora de catéter doble J derecho. D. Absceso
peri y pararrenal con afectación del psoas.
Prostatitis aguda
La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa
con dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y,
ocasionalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es
obligatorio, existiendo una próstata congestiva, tumefacta, Figura 6. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio
caliente y dolorosa. El masaje prostático o la instrumenta- de autopsia.
31

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PROSTATITIS
TÉRMINO CLÁSICO TÉRMINO NIDDK CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Fiebre, disuria, dolor
perineal, sepsis
Piuria
Prostatitis aguda Tacto rectal Sí (próstata
Prostatitis categoría I Cultivo + (E. coli). Antibiótico 1 mes
bacteriana caliente y dolorosa)
Ecografía
NO masaje prostático
NO sondaje
Larvado Sedimento (tras masaje

Prostatitis crónica
Prostatitis categoría II Dolor perineal, prostático) CON piuria Antibiótico 2 meses
bacteriana
síndrome miccional Cultivo ±
Prostatitis categoría
Sedimento (tras masaje Doxiciclina, eritromicina
IIIA, Síndrome Dolor
Prostatitis no bacteriana prostático) CON piuria (U. urealiticum,
Pélvico Crónico
Dolor perineal, disuria, Cultivo − M. hominis)
(SDPC) inflamatorio
polaquiuria, tenesmo
Eyaculodinia
Sedimento (tras masaje
Prostatitis categoría IIIB Fitoterapia Alfabloqueo
Prostatodinia prostático) SIN piuria
(SDPC no inflamatorio) Benzodiacepinas
Cultivo −
Hallazgo de focos de
Categoría IV, prostatitis Asintomática por
prostatitis en muestras No precisa
asintomática definición
de anatomía patológica
Tabla 4. Cuadro resumen de las prostatitis.
tos en el líquido obtenido tras masaje prostático. Su causa
es desconocida y el tratamiento, poco eficaz, consiste en A B
alfabloqueantes, fitoterapia y/o relajantes musculares.
Últimamente se aboga por eliminar el término de prosta-
todinia, ya que la sintomatología se encuentra dentro del
denominado síndrome de dolor pélvico crónico.
(ver tabla 4)
Epidídimo-orquitis bacteriana
Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo
por un agente infeccioso. En <35 años se considera una

Figura 7. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste
enfermedad de transmisión sexual, siendo la causa
derecho caliente y enrojecido. B. El estudio ecográfico revela cierto grado
más frecuente Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico
de afectación testicular supurativa.
es fundamentalmente clínico y ecográfico. El diagnóstico
diferencial debe realizarse con otras causas de escroto
agudo, fundamentalmente con la torsión testicular, que
constituye una emergencia quirúrgica. Se recomienda abs-
tinencia sexual y tratamiento con ofloxacino o ceftriaxona Regla mnemotécnica

en dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral, junto
Diagnóstico diferencial entre torsión y epididimitis
a tratamiento antiinflamatorio (MIR).
EpidedimitIS (SI)
En >35 años suele ser producida por enterobacterias y ge-
neralmente tiene como sustrato la obstrucción infravesi-

SI fiebre,
cal. También debemos pensar en etiología vírica cuando se
SI síndrome miccional
Signo de Prehn + (SI cede dolor al elevar)
asocia a pródromos gripales (virus de las paperas) o en M.
tuberculosis en pacientes inmunodeprimidos o en zonas de

SI reflejo cremastérico
alta prevalencia. El tratamiento debe realizarse en estos TorsiÓN (NO)
casos siguiendo el esquema de la pielonefritis, pero la dura- NO fiebre

ción no debe ser inferior a tres semanas. En ocasiones, una NO síndrome miccional,
orquiepididimitis puede evolucionar hacia una infección Signo de Prehn − (NO cede dolor al elevar)
supurativa, situación en la cual es necesario realizar orquiec- NO reflejo cremastérico

tomía de urgencia y evacuación de la colección de pus.
32

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Sepsis urológica de orina posparto en las gestantes con infección urinaria
recurrente o bacteriuria persistente.
El 5% de las sepsis graves son de causa urológica, presen-
tando una mortalidad del 20-40%. La sepsis urológica Cistitis aguda en el embarazo
en general presenta mejor pronóstico que el resto de las
El tratamiento es similar a la bacteriuria asintomática
sepsis.
(pauta larga de 7 días).
Generalmente son infecciones polimicrobianas y en el 30-
50% de las sepsis no se consigue filiar el agente etiológico.

Pielonefritis aguda en el embarazo
Para que acontezca la urosepsis es necesario que los pató-
genos lleguen al torrente sanguíneo. El riesgo de bacterie- Es más frecuente en mujeres embarazadas que no em-
mia aumenta en ITU graves y se ve facilitada en la uropatía barazadas, con una incidencia del 1-2%, porcentaje que
obstructiva. aumenta hasta el 30% en caso de bacteriuria asintomática
no tratada (MIR). Constituye la tercera causa de complica-

La sepsis urológica de causa obstructiva es una urgen-
ción del embarazo después de la anemia y la hipertensión.
cia absoluta, que requiere descompresión de la vía uri-
Aumenta el riesgo de parto pretérmino, recién nacidos con
naria urgente (catéter doble J o nefrostomía percutánea).
bajo peso y aumento de la morbimortalidad perinatal, por
lo que su presencia ensombrece el pronóstico fetal.
5.7. Infecciones en situaciones especiales Se recomienda tratar durante 14 días con amoxicilina/cla-
vulánico, cefuroxima o ceftriaxona. Se debe evitar el uso
de quinolonas durante el embarazo y la lactancia, por-

Infección urinaria en la mujer gestante que, además de las mencionadas reacciones adversas
sobre el sistema nervioso y musculoesquelético, su uso
asocia riesgo de toxicidad sobre el cartílago de crecimiento.

Algunas modificaciones fisiológicas del embarazo favo-
Por tanto, su uso está restringido a infecciones graves, y
recen la infección urinaria, como son la disminución del
como última alternativa. También se deben evitar los ami-
volumen vesical, la alcalosis urinaria, glucosuria, cierto
noglucósidos en el embarazo por el riesgo de oto- y ne-
grado de reflujo vesicoureteral, así como estasis urinaria
frotoxicidad a no ser que, por alergia grave o problemas de
por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR). Los
resistencia, no puedan ser utilizadas otras alternativas se-
gérmenes implicados son los mismos que en mujeres no
guras. En caso de PNA complicada, tratar 21 días.
embarazadas (E. coli) (MIR 12, 203).
El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que
para cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta
que si es preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía Recuerda...

es la prueba de elección. El tratamiento antibiótico debe
y La bacteriuria asintomática es igual de frecuente
ser empírico e iniciarse de forma inmediata, los antibió-
en embarazadas y no embarazadas.
ticos que pueden ser empleados con seguridad son las
y La bacteriuria asintomática durante el embarazo es
penicilinas de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico
un factor de riesgo de PNA pero no de cistitis.
y las cefalosporinas de segunda y tercera generación), la
y La PNA es más frecuente en la embarazada
nitrofurantoína y la fosfomicina (MIR).
que en la no embarazada:
- Sin bacteriuria asociada: 1-2%.
Bacteriuria asintomática en la mujer gestante - Con bacteriuria asociada: 30%.
Su prevalencia en las mujeres embarazadas es similar a la
de las mujeres no embarazadas (4-7%) (MIR). Sin embargo,

la probabilidad de que evolucione hacia una forma sinto-
Infección urinaria en el paciente diabético
mática es mayor en la mujer embarazada.
Se considera un factor de riesgo de pielonefritis aguda pero
no de cistitis, de forma que el tratamiento antibiótico de la La infección del tracto urinario es más frecuente en el
bacteriuria disminuye la incidencia de pielonefritis pero no paciente diabético (3 veces más frecuente en la mujer dia-
de cistitis. La bacteriuria es más frecuente en multíparas, bética, aunque esta diferencia no se observa en el varón
en mujeres indigentes y durante el tercer trimestre. diabético) que en la población general, tanto en la comuni-
dad como en el medio hospitalario. El riesgo de desarrollo

Se recomienda hacer cribado con urocultivo a todas las
de complicaciones (pielonefritis complicadas y abscesos),
gestantes en el primer trimestre.
incluyendo las formas enfisematosas de la infección,
y En caso de que sea negativo, no se recomienda realizar es muy superior, debido a las anomalías funcionales del
más urocultivos durante la gestación. tracto urinario, así como cierto grado de inmunosupresión
secundario al déficit de función leucocitario que presentan

y En caso de que sea positivo, se recomienda tratamiento
estos pacientes.
con una pauta corta de antibióticos (fosfomicina dosis
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se re-
única, amoxicilina/clavulánico 5 días, cefuroxima).
laciona con el déficit de perfusión tisular inherente y los
Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja
elevados niveles de glucosa en el mismo, lo que condiciona
realizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para com-
oxidación anaerobia de la glucosa y formación de gas. El
probar las condiciones de esterilidad de la orina. Pos-
tratamiento de estas formas puede requerir el drenaje de
teriormente, deberán realizarse urocultivos periódicos,
colecciones o cirugía de exéresis si éste falla como suple-
mensuales o trimestrales. En caso de recurrencia, se
mento al tratamiento antibiótico. De entre las anomalías
recomienda pauta de 7 días. Se deberá realizar cultivo
33

lOMoARcPSD|35671333
funcionales, cabe destacar la denominada cistopatía dia- posible, preferiblemente con sistemas de drenaje cerrados
bética, lo que supone una debilidad en la función contráctil (MIR). No es necesario el urocultivo de rutina en pacientes
del detrusor en ausencia o disminución de la sensación de asintomáticos. Bacteriuria asintomática, no requiere tra-
llenado vesical, que condiciona distensión vesical y niveles tamiento. Bacteriuria sintomática (fiebre, bacteriemia),
de orina residual elevados. requiere tratamiento antibiótico y cambio de sonda vesical
El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere

(MIR), excepto si existe prostatitis aguda, que solo requiere
tratamiento antibiótico pero no cambio de sonda.
un abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la rea-
lización de ecografía del aparato urinario para descartar la
ausencia de litiasis o formas enfisematosas de la infección.

Infecciones del tracto urinario de repetición
En ausencia de otros factores de riesgo de complicación,
no se recomienda el tratamiento de la bacteriuria asinto-

Las infecciones urinarias de repetición se definen como la
mática ya que los ensayos clínicos demuestran que su tra-
presencia de 3 ITU en el último año (complicadas o no com-
tamiento en estos pacientes no disminuye complicaciones
plicadas), o 2 episodios en los últimos 6 meses. Las ITU de
ni mortalidad. Los cuadros de cistitis aguda se tratan si-
repetición son frecuentes en mujeres, aún en ausencia de
guiendo el mismo esquema que para los pacientes no
alteraciones anatómicas y funcionales del tracto urinario.
diabéticos, pero en los casos de pielonefritis, es preciso
Entre los factores de riesgo en mujeres jóvenes destacan
mantener tratamiento intravenoso con antibióticos hasta
la actividad sexual, el cambio de pareja sexual y el uso de
24 horas después de haberse resuelto la fiebre y la sinto-
espermicidas, y en mujeres postmenopáusicas el déficit es-
matología, finalizando la pauta a los 15 días de iniciado el
trogénico y la presencia de prolapsos de órganos pélvicos.
tratamiento. El antibiótico debe ser ajustado conforme al
Es obligatoria la recogida de urocultivos en estas pacientes.
resultado de la sensibilidad en el antibiograma y aunque el
cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico de primera El manejo de este grupo de pacientes se basa en 3 principios:
línea en zonas de baja resistencia, algunos antidiabéticos

y Medidas higiénico-dietéticas.
orales pueden potenciar los efectos del mismo produ-
ciendo toxicidad. - Aumento de la ingesta de líquido.
- Micción pre y postcoital.
Recuerda... y Profilaxis no antibiótica.
La DM es un criterio de ITU complicada, pero no es indicación - Profilaxis con arándano rojo (proantocianidinas).
de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática.

- Probióticos intravaginales (Lactobacillus).
- Estrógenos tópicos vaginales en mujeres postmeno-
páusicas.
A B - Inmunoprofilaxis con vacunas.
y Profilaxis antibiótica: se puede emplear en pauta diaria
o postcoital. La elección del antibiótico se basará en los
cultivos obtenidos.
En las infecciones urinarias de repetición no se debe reali-
zar screening de bacteriuria asintomática ni su tratamiento,
dado que el tratamiento incrementa el riesgo posterior de
una infección urinaria sintomática.
5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica
El objetivo es disminuir la carga bacteriana durante la ciru-

Figura 8. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio
gía para prevenir las posibles complicaciones infecciosas.
peri-nefrítico o B. En el interior del parénquima renal.
Periodo preoperatorio
Infección urinaria en el paciente portador
Se recomienda realizar detección de bacteriuria asintomá-
de catéter vesical permanente
tica mediante urocultivo a todos los pacientes que van a
ser sometidos a cirugía urológica y, en caso de ser positivo,

El sondaje vesical es la fuente más frecuente de infección realizar tratamiento antibiótico.
nosocomial. El factor de riesgo más importante para de-
sarrollar una ITU asociada a sondaje es la duración del
mismo. El 100% de los pacientes con catéter urinario con Periodo perioperatorio
sistema de drenaje abierto presenta bacteriuria a los 3-4
Se recomienda administrar profilaxis antibiótica sólo en
días y con sistema cerrado a las 4 semanas. Por tanto, se
las siguientes situaciones:
recomienda el uso de catéteres urinarios el menor tiempo
34

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y Biopsia transrectal de próstata. Tratamiento

y Resección transuretral de próstata.
Es similar al de la forma pulmonar de la tuberculosis en

y Ureteroscopia por litiasis.
pauta y dosificación. En ocasiones, cuando la deformación
y Cirugías limpias con implante de prótesis y limpias-con- anatomofuncional es importante, pueden ser necesarias
taminadas. técnicas de reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o
nefrectomía si se diagnostica un riñón mastic.
En la cirugía contaminada o sucia estará indicado el trata-
miento antibiótico.
A B
Las pautas antibióticas utilizadas varían en cada centro en
función del patrón de sensibilidades.
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria
Un tercio de la población mundial está infectada por M.
tuberculosis.
La afectación primaria urogenital supone alrededor del 1%
de todos los casos de TBC. De los casos de TBC activa con
afectación extrapulmonar, hasta un 5% cursan con afecta-
ción genitourinaria, que se debe habitualmente a siembra
hematógena durante la infección primaria (MIR).

La afectación urogenital de la TBC comienza varias dé- C D
cadas después de la primoinfección y suele empezar a
nivel glomerular, desde donde avanza en sentido distal
hasta alcanzar la vía excretora. Durante este trayecto va
produciendo una inflamación granulomatosa con fibrosis,
pudiendo ocasionar una papilitis necrotizante y estenosis
pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima
renal puede llegar a destruirse completamente y calcifi-
carse, dando lugar a la imagen radiológica conocida como
riñón mastic.
Figura 9. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuber-
culosis. A y B. Cavitación y necrosis caseosa. C y D. Hidronefrosis por

Clínica retracción de la vía urinaria.
La sintomatología es variable, siendo generalmente poco
florida. Lo más frecuente es la polaquiuria indolora in-
termitente.
La macrohematuria está presente en un 10% de los casos
(en el 50% se detecta microhematuria). El dolor leve en fosa
renal, produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico, es
raro. Es frecuente el desarrollo de orquiepididimitis cró-
nica granulomatosa con mala respuesta al tratamiento
antibiótico habitual (MIR). Clínicamente es característica su

presentación con piuria ácida estéril (MIR 11, 105; MIR). El
20% de los pacientes no presentan piuria.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo requiere la detección del microor-
ganismo mediante cultivo en medio Löwenstein-Jensen (se
toman tres muestras urinarias matutinas de días consecu-
tivos), el cual alcanza el 90% de sensibilidad en los casos de
infección activa.
En la urografía o la TC-urografía pueden detectarse altera-
ciones morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes.
Aparece comunicación de cavidades con el sistema colec-
tor, estenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y
finalmente, un riñón anulado funcionalmente (no capta
contraste) y calcificado (mastic).
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Tema 6
Cistitis intersticial
Autores: Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H.
Clinic (Barcelona).
ENFOQUE MIR
Diagnóstico
Entendiendo el cuadro clínico y el perfil de paciente tipo de Se realiza mediante la sospecha clínica y tras descartar
esta patología, debería ser suficiente para responder la mayor el resto de causas de síndrome miccional irritativo. En la
parte de preguntas; recuerda que es importante sospechar el cistoscopia con hidrodistensión vesical, se puede eviden-
diagnóstico ante dolor pélvico crónico y que su tratamiento es ciar sangrado difuso de la mucosa (imagen de lagrimeo
multimodal. vesical) (MIR), glomerulaciones y ulceraciones (úlceras de
Hunner).
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma de

La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en
biopsias aleatorizadas de la mucosa vesical, apareciendo
base a la presencia de:
característicamente un infiltrado mastocitario, a la vez que
1. Urgencia. se descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical.
2. Aumento de la frecuencia miccional.
Tratamiento
3. Dolor pélvico con el llenado vesical que se alivia con el
vaciado de la vejiga.
El tratamiento es sintomático y de eficacia limitada.

4. Ausencia de otras causas patológicas definidas.
Por lo tanto, es un diagnóstico de exclusión de otras

Terapia oral
causas de síndrome irritativo miccional (infecciones, TBC,
Antihistamínicos como la hidroxicina, antidepresivos como
litiasis, tumores y otras cistopatías).
la amitriptilina o el pentosulfóxido de sodio.
La etiología es desconocida, y en la actualidad se postula
la posibilidad de que sea debida a la presencia de un dé-
ficit en la barrera de glicosaminoglicanos de la pared

Terapia intravesical
vesical, asociado a procesos inflamatorios (liberación de
Instilaciones de pentosulfóxido de sodio, dimetilsulfóxido
mastocitos) y autoinmunes que provocan la sustitución de
(DMSO), lidocaína o de ácido hialurónico. No se reco-
las fibras elásticas del espacio intersticial por fibrosis.
mienda la BCG.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 70
años, siendo excepcional en el hombre.

Terapia intervencionista
Inyección de toxina botulínica A en el trígono vesical (MIR)
Clínica
+ hidrodistensión vesical, resección-coagulación de las
lesiones de Hunner, neuromodulación sacra e inclusive cis-
En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial aparece tectomía (supratrigonal, subtrigonal o radical, incluyendo
como una enfermedad de inicio insidioso, curso lento y uretrectomía) en casos refractarios.
progresivo con clínica de cistopatía crónica consistente en
disuria, nicturia, polaquiuria, malestar suprapúbico, y en
las presentaciones clásicas de la enfermedad, hematuria
(30%). La ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diag-
nóstico de cistitis intersticial (MIR).
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Tema 7
Litiasis urinaria
Autores: Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H.
Clinic (Barcelona).
ENFOQUE MIR
7.3. Etiología
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec-
Litiasis cálcica
ciosa, así como el algoritmo diagnóstico y el tratamiento general
y específico de cada tipo de litiasis. Importante, las contraindica-
ciones de la litotricia. Al final del tema tienes una tabla resumen Representa el 70% de los casos. Es, con mucho, la más
muy completa: en ella se recoge lo esencial para responder a frecuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los
múltiples preguntas. de oxalato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato
cálcico. Entre las causas que pueden precipitar el desarro-
llo de estos cálculos se encuentran:
7.1. Epidemiología y Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente):
- Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente):
La litiasis supone el principal motivo de consulta de causa produce del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas.
urológica en el Servicio de Urgencias. Se define por la excreción >4 mg/kg/día de Ca2+, en
Su prevalencia en los países desarrollados se sitúa en torno ausencia de hipercalcemia y otras causas de hiper-
al 5%, con debut sintomático (crisis renoureteral) entre los calciuria. Es un trastorno complejo, que se divide en
20-40 años y un alto índice de recurrencia de los episodios absortiva, caracterizado por un aumento de la absor-
clínicos (50%). Globalmente es más frecuente en el varón, ción intestinal, o renal, en la que los túbulos renales
pero los cálculos de estruvita son más frecuentes en muje- secretan grandes cantidades de calcio.
res y los de cistina no tienen diferencias por sexos.

- Hipocitraturia idiopática.
- Hiperuricosuria: los cristales de oxalato cálcico pue-
7.2. Patogenia den precipitar sobre otros de ácido úrico ya existentes.
y Litiasis cálcica secundaria:
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipi-

- Hiperparatiroidismo 1.º: causa mas frecuente de hi-
tación espontánea de cristales:
percalciuria conocida (MIR). Solamente está presente
y Saturación: aumento de la concentración urinaria de los en el 5% de todos los pacientes.
componentes del cristal por sobreexcreción o disminu-

- Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia.
ción de la diuresis. Cuando la concentración en orina de
una sustancia aumenta se inicia la formación de los cris- - Acidosis tubular renal distal (MIR).
tales. Al unirse varios cristales se produce la formación
- Diarreas.
de una litiasis.
- Sarcoidosis: produce hipercalcemia absortiva (MIR).

y Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la
formación de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mien- - Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria,
tras que un pH disminuido favorece la de ácido úrico síndromes de malabsorción (enfermedad de Crohn,
(ácidos). colitis ulcerosa), resecciones intestinales amplias (MIR).
y Alteración de los inhibidores urinarios de la cristali-
zación: los inhibidores se unen a los iones impidiendo
la precipitación de los mismos: magnesio, citrato (la

(Ver figura 1)
hipocitraturia se asocia a litiasis de oxalato cálcico), pi-
rofosfato,… (MIR).
Litiasis úrica
y Aumento de sustancias litogénicas: mucoproteínas…
y Otros: gérmenes desdobladores de la urea, cuerpos ex- Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos gran-
traños… des grupos de causas según el mecanismo de producción:
y Hiperuricosuria (ver manual de Reumatología).

Un incremento en la ingesta de sodio puede favorecer
y Disminución del pH urinario (pH <5): diarrea crónica,
la formación de cálculos (MIR 21, 169) por varios de los
pérdida intestinal de HCO y el escaso volumen de diu-
mecanismos mencionados: incrementa el pH urinario,
3
resis.
aumenta la excreción de calcio y disminuye la excreción
de citrato. Por esta razón, se recomienda a todos los pa-
cientes litiásicos una dieta hiposódica.
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Litiasis en niños
Respecto a etiología de las litiasis urinaria en niños, actual-
mente la causa más frecuente es la alteración metabó-
lica. La estenosis de la unión pieloureteral, al favorecer
la estasis urinaria, es el factor favorecedor más frecuente
en la infancia (MIR 19, 181).
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Recuerda...
Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis
en un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaluria
primaria. Si aparece en una mujer en la edad media de la

Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielo-
vida, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario.
nefritis xantogranulomatosa.
Litiasis infecciosa
Diagnóstico etiológico
Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se pro-
y Antecedentes familiares y edad de debut: la presencia
duce por la colonización del tracto urinario por gérmenes
de antecedentes familiares o una edad de inicio <30 años
ureasa + (Proteus (MIR 17, 54; MIR 10, 101) y otros: Pseudo-
orienta a enfermedad hereditaria.
mona, Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la
urea a NH y CO . El NH se hidroliza a NH , elevando el

+ + +
3 2 3 4
y Tipo de dieta: ingesta escasa de líquidos, abuso de ali-
pH urinario (>8), que, precipitando con fosfato y magnesio, mentos ricos en purinas, proteínas, calcio…
forma cálculos de fosfato amónico y fosfato amónico-

y Composición de los cálculos: análisis morfológico. La
magnésico (estruvita). En ocasiones, además, los cálculos
presencia de cristales hexagonales es patognomónico
de estruvita aparecen sobre cálculos previos de otro origen
de cistinuria.
(nucleación heterogénea), a los que se les añade una in-
fección por bacterias ureasa + (MIR). Por ello, en la litiasis y Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:
infecciosa también puede estar indicado un estudio meta-

- Debut en edad temprana (los niños se consideran
bólico. Característicamente (al igual que los de cistina),
pacientes de alto riesgo litiásico por altas tasas de
produce cálculos coraliformes (MIR). El 30% de los pacien-
recidiva).
tes con litiasis de este origen presentan anomalías en el
tracto urinario.
- Litiasis bilateral o en riñón único o malformado.
- Litiasis recidivante.
- Litiasis coraliforme.
- Litiasis de composición poco frecuente.
- Nefrocalcinosis.
Diagnóstico de localización (MIR 15, 24)
Actualmente la prueba de elección es la TC sin contraste
(MIR 17, 230; MIR 15, 23), que permite tanto la localización
como la estimación de su composición gracias a la me-
dida de la densidad del cálculo en unidades Houndsfield
(UH). Permite visualizar todas las litiasis excepto las de
indinavir. Otras pruebas son:
Figura 2. Litiasis coraliforme izquierda.

y Ecografía: es útil para determinar la presencia de urete-
rohidronefrosis asociada a la litiasis (MIR 20, 111). Tiene
una sensibilidad para la detección de litiasis vesical del

Litiasis de cistina 95% (MIR 14, 21).
y Radiografía de abdomen.
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por
cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por y Urografía intravenosa.
alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina,
lisina, arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa,
puede producir cálculos coraliformes.
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Tema 7 Litiasis urinaria
En la radiografía convencional no se ven los cálculos radio- Tratamiento del cólico nefrítico complicado
transparentes, que incluyen los de ácido úrico, xantina,
los producidos por cristalización intraluminal de sulfami-

Un cólico nefrítico complicado es aquél en que existe una
das (MIR), y los de indinavir (más raros).
infección urinaria concomitante. Deberá indicarse ingreso
El indinavir es un inhibidor competitivo de la proteasa,
hospitalario y vigilancia estrecha.
utilizado en el tratamiento del VIH, aunque con escaso uso
en la actualidad. Los cálculos de indinavir se forman a pH y Tratamiento del dolor.
alcalino. Es fundamental hacer diagnóstico diferencial con

y Tratamiento antibiótico.
las litiasis de ácido úrico, que también son radiotranspa-
rentes, ya que el tratamiento de estas últimas favorece la y Derivación urinaria urgente con catéter doble J o ne-
formación de litiasis por indinavir. frostomía percutánea (MIR 18, 138; MIR 14, 22).
Regla mnemotécnica
Las litiasis radiotransparentes son SIUX Regla mnemotécnica
Sulfamidas Criterios de cólico complicado
Indinavir
FIIEBRE
Úrico
1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis)
Xantinas
2. Insuficiencia renal previa
3. Cálculo >I cm (MIR)
Cálculos de pH ÁCido
4. hEmaturia importante
Ácido úrico
5. oBstrucción e hidronefrosis severa o
Cistina
con compromiso de la función renal
6. Riñón único o uropatía

obstructiva bilateral
7.5. Formas clínicas 7. Estatus cólico (dolor incoercible a

pesar de tratamiento correcto).
Enfermedad litiásica sintomática

El objetivo será el tratamiento del dolor.
La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico es la forma
sintomática, y se presenta clínicamente con dolor lum-
boabdominal de carácter cólico e irradiación típica a través
del teórico trayecto ureteral hacia genitales ipsilaterales.
Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas y vómi-
tos) o síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo),
así como de la emisión de orinas oscuras (hematuria)
(MIR 15, 24).
Enfermedad litiásica asintomática

El objetivo será eliminar los cálculos y prevenir su nueva
formación.
7.6. Tratamiento
Tratamiento del cólico nefrítico no complicado
y Tratamiento del dolor: se recomiendan los AINEs
(constituyen la primera línea de tratamiento) ya que dis-
minuyen el dolor y el edema local. Son más eficaces que
los opioides y se asocian a menor necesidad de analge-
sia. En caso de contraindicación puede emplearse una o
dos dosis de prednisolona, o incluso la infiltración del
dermatoma dolorido con anestésicos locales. Conviene
evitar espasmolíticos, especialmente en casos de disten-
sión abdominal o íleo paralítico. En caso de dolor refrac-
tario, se pueden usar opioides, pero se desaconseja el
uso de petidina.
y Tratamiento expulsivo: abundante ingesta hídrica, Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral
en los periodos intercríticos y uso de α-bloqueantes en derecho doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral
litiasis de uréter distal. ubicada a la altura de la apófisis transversa de L3.
39

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Tratamiento definitivo de la litiasis en Regla mnemotécnica

función de su localización y tamaño
En litiasis se considera una litiasis expulsable con la regla de los 6
Tamaño ≤ 6 mm
Por su localización y tamaño podemos diferenciar:
A < 6 cm de la unión pielo-ureteral
y Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral:
Inicio del cuadro clínico (cólico) <
6 semanas
- De tamaño inferior a 2 cm: litotricia extracorpórea con
ondas de choque (LEOC).
Prevención de las recidivas

- De tamaño superior a 2 cm: cirugía abierta o percutá-
nea de reducción de masa litiásica, asociada a litotricia
extracorpórea si existen restos litiásicos. y Medidas generales:
y Cálculos ureterales: - Ingesta hídrica abundante (diuresis >2 L/día).
- De tamaño inferior a 5 mm: la expulsión espontánea - Evitar el sobrepeso (IMC <25).
es la regla.
- Limitar el consumo de proteínas (<1 g/kg/día).
- De tamaño 5-7 mm: actitud expectante, con vigilancia

- Evitar alimentos ricos en oxalato (espinaca, remolacha,
cada 2-3 semanas clínica y radiológica (radiografía
acelga…).
simple abdominal y/o ecografía). Si en 4-6 semanas no
se expulsa el cálculo, hay que extraerlo con maniobras - Reducir el consumo de sal.
urológicas invasivas (ureterorrenoscopia y litofrag-

- Ingesta adecuada de calcio (1-1,2 g/día). Tradicional-
mentación in situ) o practicar litotricia extracorpórea.
mente se han recomendado dietas hipocálcicas, ya
- De tamaño superior a 7 mm: litofragmentación con que se pensaba que dietas con alto contenido en calcio
LEOC (litiasis de uréter proximal) o ureterorrenoscopia podrían aumentar el riesgo de formación de cálculos
con litofragmentación in situ (litiasis de uréter distal). debido a una mayor absorción intestinal de calcio.
Sin embargo, la evidencia más reciente apunta a que
una dieta rica en calcio se asocia con una reduc-

La Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC)
ción del riesgo de formación de cálculos de calcio
tiene por finalidad la fragmentación de la litiasis mediante
(MIR 19, 144), posiblemente por aumento de su unión al
el uso de un generador electrohidráulico de ondas de
oxalato de la dieta en la luz intestinal lo que disminuye
choque para su posterior expulsión. Entre las principales
su absorción (la unión del calcio al oxalato en la luz
complicaciones se encuentran la hematuria, cólico nefrí-
intestinal favorece la eliminación del oxalato de calcio
tico, formación de calle litiásica y hematoma renal. Las
con las heces).
contraindicaciones absolutas para este tratamiento son:
y Tratamiento farmacológico:
y Embarazo (MIR).
- Hipercalciuria idiopática: tiazidas.
y Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión
de fragmentos. - Hipocitraturia: citrato potásico oral.
y Infección activa, pionefrosis (MIR 11, 107). - Hiperuricosuria: alopurinol si existe hiperuricemia,
alcalinización de orina (MIR).

y Trastornos no corregibles de la coagulación.
- Hiperoxaluria.
Regla mnemotécnica • Hiperoxaluria primaria: piridoxina.
Contraindicaciones de la LEOC • Hiperoxaluria secundaria: calcio oral.
Leucocitos (infección activa, pionefrosis) - Litiasis infecciosa: ácido propiónico y acetohidroxá-
Embarazo mico (inhibidores de la ureasa). Antibióticos (la nitrofu-
Obstrucción distal al cálculo rantoína no sería adecuada en casos de gérmenes que
Coagulopatía incorregible degradan la urea y producen pH alcalino de la orina, ya
que reduce su actividad a dicho pH (MIR)).

- Cistinuria: alcalinización con citrato o bicarbonato po-
tásico. En caso de no respuesta dar tratamiento con
D-penicilamina y 2-mercaptopropionilglicina.
Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia
extracorpórea.
40

lOMoARcPSD|35671333
Tema 7 Litiasis urinaria
FRECUENCIA OPACIDAD RX PH TRATAMIENTO
Según causa:
Hipercalciuria 1.ª: tiazidas

Más frec. (70%) Radiopacos Alcalino
LITIASIS CÁLCICA
Hipocitraturia: citratos
Hiperoxaluria 1.ª: piridoxina
LITIASIS
Antibióticos + inhibidores ureasa
5-10% Radiopacos Alcalino
INFECCIOSA
(ácido propiónico y acetohidroxámico)
(ESTRUVITA)
Alcalinizar orina (HCO , citrato…)

10-15% Radiotransparentes Ácido
3
LITIASIS ÚRICA
Alopurinol
Radiolúcidos
Alcalinizar orina (HCO , citrato…)
1% (parcialmente Ácido
3
LITIASIS DE CISTINA
D-penicilamina
opacos)
Tabla 1. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.
41

lOMoARcPSD|35671333
Tema 8
Hiperplasia benigna de próstata
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U.
Doctor Peset (Valencia).
ENFOQUE MIR
8.2. Hiperplasia benigna de próstata
Lo más importante es conocer las alternativas terapéuticas y so-

Fisiología y fisiopatología
bre todo las indicaciones de cirugía.
Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y
estromales de la zona transicional prostática, con pro-
liferación variable de las fibras musculares lisas, que

8.1. Introducción
puede dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a
nivel del tracto urinario inferior. Aproximadamente el 50%
La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adeno- de los varones en la sexta década de la vida sufren en al-
carcinoma prostático son los dos procesos no infecciosos guna medida sus efectos. La etiología permanece aún poco
que con mayor frecuencia afectan a la próstata humana. clara. Parece que existe un desequilibrio entre la prolifera-
La HBP es la causa más frecuente de obstrucción del ción celular y la apoptosis a nivel glandular. Los dos factores
tracto urinario inferior en el varón (MIR). fundamentales que son necesarios para su aparición son:
la edad y la presencia de andrógenos (dihidrotestoste-

Anatómicamente, la próstata tiene forma de tronco de
rona, formada por la acción de a 5-alfa-reductasa (MIR). En
cono invertido. Su ubicación es distal al cuello vesical,
el desarrollo de la HBP parece existir un desequilibrio entre
proximal al diafragma pélvico, retropúbica y anterior a la
estrógenos y andrógenos, teniendo un papel imprescindi-
ampolla rectal. Con su secreción contribuye a la formación
ble la producción de dihidrotestosterona a nivel prostático
del semen aportando fosfatasas ácidas y soluciones ricas
por conversión local de la testosterona circulante.
en zinc (que protegen al varón de la infección urinaria).
Según el modelo histopatológico descrito por McNeal en
la década de los 70, podemos dividirla en componente Historia natural

glandular (70%) y no glandular o estroma fibromuscular
anterior (30%). A su vez, el componente glandular lo dividi- El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo.
mos en zona periuretral o transicional (10%), zona central Podemos dividir su evolución en distintas etapas. En un
(20%) y zona periférica (70%). Anterior y lateralmente, la primer momento se produce una obstrucción a nivel de
próstata está rodeada por una cápsula conformada por la uretra prostática y, secundariamente, una hipertrofia
tejido fibroso y músculo liso. compensadora del detrusor condicionando sintomato-
logía irritativa (polaquiuria, nicturia, urgencia miccional,

La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona tran-
tenesmo). Posteriormente, el detrusor empieza a claudicar,
sicional. El 70% de los cánceres afectan a la zona peri-
apareciendo la clínica obstructiva (dificultad para iniciar la
férica, el 10% a la zona central y el 20% a la zona de
micción, chorro débil e interrumpido, goteo terminal, sen-
transición.
sación de vaciado incompleto, incontinencia urinaria por re-
bosamiento) (MIR). La intensidad de los síntomas no guarda

Zona transicional relación con el tamaño de la glándula (MIR 19, 141; MIR).
Como complicaciones en esta fase, pueden verse divertícu-
Uretra Fibroestroma anterior
los vesicales, litiasis vesical, residuo posmiccional elevado
e incluso lesión renal bilateral (con IRC) por pérdida del
mecanismo antirreflujo ureteral, secundaria a la uropatía
obstructiva infravesical. Finalmente, puede producirse
imposibilidad total para la micción con retención aguda de
orina que precise cateterismo vesical para su resolución.
Cuando en el seno de la HBP aparece incontinencia puede
traducir dos situaciones: en una fase precoz puede apare-
cer incontinencia urinaria por hipetrofia compensadora del
detrusor y contracciones no inhibidas del mismo (síntoma
dentro de los irritativos); y en una fase tardía puede tradu-
cir la micción por rebosamiento en el seno de una reten-
ción crónica de orina (MIR 11, 106).
Zona central Zona periférica Recuerda...

La hipertrofia benigna de próstata NO es una
Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico lesión precancerosa (MIR 14, 128).
de McNeal.
42

lOMoARcPSD|35671333
Tema 8 Hiperplasia benigna de próstata
Diagnóstico
A
El diagnóstico de confirmación es anatomopatológico; por
lo que nos servimos de exploraciones clinico-radiológicas
para establecer un diagnóstico de sospecha. Entre otras
exploraciones realizaremos: un tacto rectal, que infor-
mará aproximadamente del tamaño prostático y servirá
para valorar la posibilidad de una neoplasia asociada
(blanda o adenomatosa, HBP; pétrea, cáncer de próstata);
una flujometría miccional para establecer la obstrucción
del tracto urinario inferior, considerándose patológica
cuando el flujo máximo es inferior a 10 ml/s; una ecografía
urológica por vía abdominal para medir el volumen pros-
tático (orienta el tratamiento), cuantificar el residuo post-
miccional (RPM) (patológico si es >100 ml) y valorar la
repercusión de la obstrucción sobre el sistema renourete-
ral. El PSA es útil para orientar acerca de la coexistencia de

B
un carcinoma prostático asociado, y además sus niveles
tienen una correlación directa con el volumen prostático.
Es útil la medición de la severidad de los síntomas me-
diante el uso de cuestionarios (IPSS). El estudio urodiná-
mico (estudio flujo-presión) puede predecir el resultado de
la cirugía, ya que si el detrusor es hipoactivo generará clí-
nica similar a la obstructiva y, si es hiperactivo, los síntomas
persistirán a pesar de la intervención. El estudio más fia-
ble para la medición del volumen prostático es la eco-
grafía transrectal.
Tratamiento no invasivo
y Síntomas leves (IPSS 1-8 puntos).
C
- Espera vigilante: es una opción válida en ausencia
de complicaciones debido a que la HBP es una pato-
logía crónica, que no tiene un tratamiento curativo
definitivo, y no tiene riesgo de malignidad. Además, la
tolerancia individual a dichos síntomas es variable.
- Medidas higiénico-dietéticas: la terapia conductual
vesical incluye cambios en el estilo de vida del paciente
que pueden suponer un beneficio clínico importante.
Por ejemplo, un paciente con nocturia importante se
puede beneficiar de suspender la ingesta hídrica a
partir de las 18h (eso conseguirá una reducción de las
veces que el paciente se levante a orinar por la noche).
Otros ejemplos pueden ser cambios dietéticos (identi-
ficar elementos dietéticos desencadenantes de sínto-

Figura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear mag-
mas y retirarlos), realizar ejercicio físico y mantener un
nética con antena endorrectal. B. Especimen procedente de autopsia. C.
buen estado de salud física y mental.
Se aprecian nódulos fibroestromales que se originan en la zona transicio-
nal de la próstata y configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz

- Fitoterapia: aunque su efecto no ha sido claramente
uretral. Las zonas central y periférica quedan rechazadas formando una
demostrado, algunos pacientes con síntomas leves
semiluna posterior, que clásicamente se conoce como cápsula quirúrgica.
que desean mejorar encuentran beneficio en su uso.
Desde el punto de vista microscópico, se trata de una proliferación del
y Síntomas moderado-graves (IPSS 8-35 puntos). epitelio glandular prostático y del estroma miofibroblástico circundante.
El componente fibroestromal es cuantitativamente mayor que el epitelial.

- Fármacos α-bloqueantes (doxazosina, tamsulosina y
silodosina) (MIR 20, 110; MIR 15, 107): aumentan el tono
sulosina la que presenta una menor tasa de efectos
muscular del detrusor y reducen el tono del esfínter
secundarios.
interno vesical, aumentando el flujo de salida de
orina. Su efecto es rápido después de la instauración - Fármacos inhibidores de la 5- α-reductasa (5-ARI)

(24 horas). La silodosina el más organoespecífico. Los (finasteride, dutasteride) (MIR 13, 124; MIR): disminu-
efectos adversos más frecuentes de este grupo farma- yen el volumen prostático (MIR 16, 117) inhibiendo la
cológico se deben a su mecanismo de acción (efecto conversión periférica de la testosterona en dihidrotes-
parasimpaticomimético) e incluyen dolor de cabeza, tosterona (DHT) por la enzima 5- α-reductasa. Son los
somnolencia, hipotensión ortostática y aneyaculación. únicos fármacos que alteran el curso natural de la
Todos presentan una eficacia similar, siendo la tam- enfermedad. Su inicio de acción, una vez establecido
43

lOMoARcPSD|35671333
el tratamiento, es lento (6 meses). Disminuyen las ci-
fras de PSA a la mitad, lo cual debe tenerse en cuenta
para el diagnóstico de carcinoma prostático asociado.
Puede producir alteraciones de la esfera sexual, dismi-
nuyendo la libido y ser útil en los casos de hematuria
de origen prostático. De inicio se recomiendan admi-
nistrarse junto con los α-bloqueantes debido al retraso

en el inicio de la acción (terapia combinada).
- Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (IPDE-
5) (tadalafilo): si bien son los fármacos de la disfunción
eréctil, el tadalafilo se ha aprobado para el tratamiento
de los síntomas urinarios por HBP, pues relaja la fibra
muscular prostática.
En el caso de asociar incontinencia y/o urgencia en fases
precoces de la enfermedad sin una obstrucción evidente

Figura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y
en la flujometría, está indicado el tratamiento con fármacos
extraidos por vía transuretral.
anticolinérgicos o bien con agonistas beta-3 adrenérgicos.
Técnica quirúrgica con tendencia al alza: enucleación

Tratamiento invasivo de adenoma prostático con láser de holmio (HoLEP)
La HoLEP es una técnica con láser pulsátil absorbido por
Las indicaciones de cirugía en la HBP se recogen en la si-
el agua, que alcanza una profundidad de solo 3-4 mm. La
guiente tabla:
técnica se realiza transuretralmente, remedando la punta
del láser la teórica acción de un dedo enucleando desde
dentro de la zona de transición, con lo que el resultado
y Pacientes con síntomas moderados/severos es superponible a nivel de desobstrucción (ver figura 4). Se
refractarios a tratamiento médico. realiza generalmente bajo anestesia regional, utilizando
y Pacientes con deseo expreso de tratamiento suero salino para irrigación. Una vez expulsados los lóbulos
quirúrgico para evitar el uso de fármacos. enucleados a la vejiga con un morcelador, son troceados
y Complicaciones severas por obstrucción y aspirados.
del tracto urinario inferior:

La HoLEP se ha erigido en una alternativa a la cirugía
- Hematuria refractaria al tratamiento con
abierta en próstatas de >80-100 g, con mucha menor mor-
inhibidores de la 5-alfa-reductasa.
bilidad que esta, siendo alternativa también a la RTU con
- Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda
similar nivel de recomendación.
vesical a pesar de tratamiento alfabloqueante.
El mismo láser puede ser utilizado para realizar resección
- Infecciones urinarias de repetición.
en glándulas de <60 g, técnica denominada entonces
- Litiasis vesical.
HoLRP.
- Uropatía obstructiva infravesical con
deterioro de función renal.
- Insuficiencia renal.
Tabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna
de próstata (MIR 17, 143).
Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se en-
cuentran la resección transuretral de próstata (RTUP) (ta-
maño <80 gramos) o la prostatectomía simple a cielo
abierto (tamaño >80 gramos). En ninguna de las anteriores
se extirpa la próstata periférica, por lo que la intervención Figura 4. Pasos a seguir en la enucleación prostática con láser de holmio
no protege del posible desarrollo de cáncer de próstata (HoLEP).
asentado sobre la glándula conservada. El tratamiento
con láser es otra opción terapéutica aceptable como sus-
tituto de la resección transuretral. Su mecanismo de acción
consiste en la coagulación y necrosis o electrovaporización
del parénquima prostático, por lo que no se obtiene mate-
rial para el estudio anatomopatológico posterior. Los resul-
tados son similares a los de la resección, con menores
tasas de sangrado intraoperatorio y menor tiempo de
hospitalización, así como de necesidad de catéter vesical
postoperatorio.
44

lOMoARcPSD|35671333
Tema 9
Cáncer de próstata
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U.
Gregorio Marañón (Madrid).
de las cifras de PSA. La infiltración local puede dar lugar a

ENFOQUE MIR la invasión de la cápsula hasta el espacio periprostático,
vesículas seminales o cuello vesical. Si alcanza el trígono

Tema importante que llegó a ser el más preguntado. Sin embar-
vesical puede provocar el atrapamiento bilateral de los
go, por razones que desconocemos han dejado de preguntar
uréteres, con lo que se provoca una anuria obstructiva de
sobre cáncer de próstata desde 2018. La más importante es su
origen supravesical sin evidencia de globo vesical palpable
diagnóstico y tratamiento, en especial conceptos generales de la
(MIR). Aproximadamente un 30% desarrollará enfermedad
fase metastásica y de la resistencia a la castración.
avanzada. En países desarrollados, <10% de los cánceres
de próstata se diagnostican de inicio en fase metastásica.
9.1. Epidemiología
9.2. Etiología
El cáncer de próstata (CP) es el tumor más frecuente en
el hombre. Su incidencia varía según el área geográfica,

Genética
siendo mayor en Australia/Nueva Zelanda,Norteamérica
y Europa del norte y occidental; y más baja en el Asia del Existe predisposición genética (mutaciones en gen BRCA2).
sur y oriental y en Europa del sur y oriental. Su mortali- Un 8% de los casos tiene CP hereditario (definido como 3
dad también varía, siendo alta en los descendientes de parientes de 1º o 2º grado entre ellos con CP a cualquier
africanos, intermedia en EEUU, y baja en Asia. edad; 2 parientes con CP antes de los 60 años; o al menos
un caso con CP con <50 años).
INCIDENCIA Y MORTALIDAD POR CÁNCER EN ESPAÑA Factores de riesgo

INCIDENCIA 1º 2º 3º 4º y Edad: es el principal factor de riesgo. El riesgo de desa-
rrollar CP empieza a aumentar a partir de los 50 años.

Colorrectal Próstata Mama Pulmón
GLOBAL
y Raza: el CP es más frecuentes en hombres de raza negra.
Próstata Colorrectal Pulmón Vejiga y Historia familiar: los hombres con un familiar de primer
HOMBRES
grado con CP tienen más probabilidad de desarrollar la
Mama Colorrectal Pulmón Útero enfermedad.

MUJERES
MORTALIDAD 1º 2º 3º
Pulmón Colorrectal Páncreas

GLOBAL A B
Pulmón Colorrectal Próstata

HOMBRES
Mama Pulmón Colorrectal

MUJERES
Tabla 1. Cifras de cáncer en España 2020. Sociedad Española de Onco-
logía Médica.
La mayoría de los tumores malignos de la próstata son ade-
nocarcinomas, generalmente multifocales, que asientan
en el 90% de los casos en la zona periférica de la próstata
(MIR). En general, se trata de una enfermedad de desarro-

llo lento, lo que puede suponer un tiempo de latencia de
incluso 10 años hasta que la enfermedad sea clínicamente Figura 1. A. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora
relevante. La forma de presentación habitual del CP es del cáncer de próstata. B. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma,
como enfermedad localizada en el contexto de síntomas generalmente de los acinos prostáticos, que forma grupos celulares que
variables derivados del tracto urinario inferior y elevación infiltran la lámina basal y proliferan reemplazando el estroma prostático.
45

lOMoARcPSD|35671333
T. Tamaño tumoral
T1 Tumor no palpable T1a RTU <5% T1b RTU >5% T1c Elevación PSA
Afecta a la ½ Afecta a más

T2 Confinado a la próstata T2a de un lóbulo o menos T2b de la ½ de un lóbulo T2c Afecta a los dos lóbulos
Extendido fuera Invasión de las

T3 de la cápsula T3a Invasión de la cápsula T3b vesículas seminales
Invade tejido
T4 subyacente
N. Metástasis ganglionares regionales
Nx
?
No se puede asegurar
presencia de metástasis N0
Ausencia de metástasis
ganglionares regionales N1
Presencia de metástasis
ganglionares regionales
ganglionares
M. Metástasis a distancia
Metástasis óseas
Los huesos más
Metástasis afectados son:
?
M1a ganglionares M1b pelvis y sacro, M1c Otras
a distancia columna, fémur,
costillas y escápula
No se puede asegurar Ausencia de M1 Presencia de metástasis a distancia
Mx presencia de metástasis M0 metástasis a distancia
a distancia
Figura 2. Clasificación TNM del cáncer de próstata.
46

lOMoARcPSD|35671333
Tema 9 Cáncer de próstata
9.3. Clasificación 9.4. Diagnóstico
TNM 2017 (ver figura 2) El problema consiste en identificar a los pacientes con
enfermedad biológicamente significativa tan precozmente
El establecimiento de la categoría T clínica (cT) solo se basa como sea posible, intentando que el tratamiento radical
en el tacto rectal. Por el momento, las pruebas de imagen sea curativo, y en decidir qué pacientes no se beneficiarán
(TAC, RMmp, PET…) y los resultados de la biopsia no for- de dicho tratamiento porque su cáncer, en el caso de pre-
man parte de esta clasificación. sentarlo, nunca llegue a ser significativo desde el punto de
vista clínico.
1. Cribado poblacional con PSA: supone el examen sis-

Gleason Score
temático de una población asintomática. Aunque ha
demostrado aumentar el diagnóstico de CP, ello no re-

Se establece en la biopsia de próstata, en base al patrón ar-
percute en un descenso de la mortalidad significativo,
quitectural del tejido, teniendo en cuenta la puntuación de
pero sí en un sobrediagnóstico y sobretratamiento
las dos áreas predominantes de tumor, que se suman para
muy elevado. Por tanto, actualmente no se reco-
dar un valor total. Por ejemplo, Gleason Score 6 (3+3). La
mienda el screening poblacional en el CP (MIR 18, 194).
puntuación máxima de Gleason es 10 (éste sería el grado
más indiferenciado y con peor pronóstico). 2. Detección precoz con PSA (screening oportunista):
supone el examen de un paciente concreto asintomá-

Recientemente también se utiliza la escala ISUP, de 1 a 5.
tico, que desea conocer si tiene o no CP. También tiene
Tanto Gleason como ISUP describen la posibilidad de que el
el riesgo de sobrediagnóstico y sobretratamiento.
tumor se disemine o extienda. Cuanto más baja es la pun-
Sólo se recomienda en pacientes con esperanza de
tuación, menor la probabilidad de diseminación del tumor.
vida >15 años que están debidamente informados
sobre los riesgos y beneficios de la medición de PSA.

PUNTUACIÓN GLEASON ISUP
6 (3+3) 1
CRIBADO CRIBADO
POBLACIONAL INDIVIDUAL O
7 (3+4) 2
O SCREENING DETECCIÓN PRECOZ
7 (4+3) 3
Paciente o
PROMOTOR Sistema sanitario
médico tratante
8 (4+4 o 3+5 o 5+3) 4
↓ mortalidad ↓ mortalidad
9 (4+5 o 5+4) y 10 (5+5) 5
OBJETIVO cáncer-específica cáncer-específica
↑ calidad de vida ↑ calidad de vida
Tabla 2. Índice pronóstico de la ISUP.

Sólo en pacientes
con esperanza
Grupos de riesgo de recidiva bioquímica de vida >15 años
del CP localizado y localmente avanzado bien informados:
y >50 años, o
y >45 años y
Se establece en base al Gleason Score, el PSA y la cT del
antecedentes
TNM. Esta clasificación del riesgo tiene importancia terapéu-
¿SE
No familiares de
tica, de forma que a los pacientes de bajo riesgo se les puede
RECOMIENDA?
CP, o
ofrecer tratamientos menos agresivos, a los pacientes de
y >45 años y
riesgo intermedio y alto, además de realizar un estudio de
afroamericano, o
extensión, se deben ofrecer tratamientos más agresivos.
y >40 años en
pacientes con
RIESGO RIESGO mutaciones de

RIESGO BAJO
INTERMEDIO ALTO BRCA2
Cualquier
Gleason <7 y Gleason 7 o Gleason >7 o
Gleason Tabla 4. Cribado poblacional e individual del CP.
PSA <10 ng/ PSA 10-20 PSA >20 ng/
Cualquier
mL y ng/mL o mL o
PSA
cT1a-T2a cT2b cT2c
cT3-T4 o cN1
3. Diagnóstico clínico: el diagnóstico de sospecha se es-
tablece ante un tacto rectal pétreo y/o un PSA elevado

Localmente
Localizado (>4 ng/mL) (MIR). El PSA no es específico de CP (MIR). El
avanzado
diagnóstico de confirmación se establece en base al
análisis histopatológico del tejido de la biopsia de prós-
tata guiada por ecografía transrectal, de la RTUP o la
Tabla 3. Grupos de riesgo de recidiva bioquímica de la Asociación Europea prostatectomía simple.

de Urología (EAU), basada en la clasificación de D’Amico.
47

lOMoARcPSD|35671333
Las indicaciones clásicas de biopsia sistemática de y 1-2% en el CP de riesgo bajo.
próstata son, en varones que presenten >10 años de

y 3-20% en el CP de riesgo intermedio.
expectativa de vida (MIR 18, 135; MIR 14, 131):
y 15-40% en el CP de riesgo alto.
1. Tacto rectal sospechoso independientemente de
las cifras de PSA y/o
2. PSA >4 ng/mL 9.5. Tratamiento del CP

En caso de PSA entre 2-10 ng/mL y tacto rectal nor-
mal, se puede ofrecer algunas herramientas nuevas De forma general, el tratamiento del CP se apoya en tres
antes de ofrecerle una biopsia de próstata, para mejorar pilares: tratamiento conservador, tratamiento activo local
la evaluación riesgo/beneficio de su realización: (con intención curativa) y el tratamiento sistémico (palia-
tivo). Sólo los pacientes con esperanza de vida >10 años

- Calculadoras de riesgo.
(determinada más por las comorbilidades que por la edad
- Pruebas de imagen: resonancia magnética multipa- cronológica) se benefician del tratamiento activo local.
ramétrica (RMmp). Muchos pacientes con CP detectado mediante screening
con PSA en estadio localizado de bajo riesgo no se bene-

- Test séricos: Test PHI (prostate Health Index), p2PSA
fician del tratamiento activo en términos de supervivencia
(isoforma [-2] pro-PSA), 4K Score Test.
(la mortalidad a 15 años del CP ISUP 1-2 sin tratamiento
es <7%). Por tanto, aproximadamente el 45% de ellos son

- Test urinarios: PCA3/Select MDX.
candidatos a tratamiento conservador.
Sin embargo, su disponibilidad es limitada, por lo que no
hay que olvidar las indicaciones clásicas.
Tratamiento conservador
El mayor logro de la RMmp es detectar el CP clínica-
mente relevante (ISUP ≥2) y, por tanto, es un camino para
disminuir el sobrediagnóstico del cáncer no relevante Espera vigilante: consiste en un seguimiento individuali-
clínicamente. Con la RMmp los radiólogos entrenados zado a la espera del desarrollo de síntomas, momento en
tienen capacidad para valorar cambios en la glándula el que se instaura un tratamiento sintomático.
prostática sugestivos de malignidad, a los que asignan

Vigilancia activa: consiste en un seguimiento estrecho
una puntuación (PIRADS). Estos cambios se dividen en 5
con PSA y biopsias repetidas. Si se presentan elevaciones
tipos (1-5) siendo 1-2 cambios no sugestivos de maligni-
significativas de PSA o cambios en la biopsia, se indica tra-
dad, 4-5 muy sugestivos de malignidad, y 3 en el límite
tamiento con intención curativa.
de la malignidad. De forma global podemos distinguir
dos situaciones: paciente virgen (sin biopsia de prós-
tata previa) y paciente con biopsia de próstata previa

ESPERA VIGILANTE VIGILANCIA ACTIVA
negativa. En ambos casos, se recomienda realizar una (WATCHFUL WAITING) (ACTIVE SURVEILLANCE)
RMmp previo a la biopsia y:
INTENCIÓN y Paliativa. y Curativa.

- Si la RMmp es positiva (PIRADS >3), realizar una biop-
TERAPÉUTICA
sia sistemática + dirigida.
- Si la RMmp es negativa (PIRADS ≤2) y la sospecha y Asintomático. y Asintomático.
clínica es baja, valorar junto con el paciente omitir la y Esperanza y Esperanza
biopsia de próstata. CANDIDATOS vida<10 años. vida>10 años.
y CP de cualquier y CP de bajo
riesgo. riesgo (MIR).

Estudio de extensión
y Minimizar la y Minimizar la
Se recomienda realizar TC abdominopélvica y gammagrafía toxicidad del toxicidad del
ósea (GGO) en aquellos pacientes con riesgo intermedio y OBJETIVO tratamiento sin tratamiento sin
alto de recidiva bioquímica para detectar aquellos pacien- comprometer la comprometer la
tes con afectación ganglionar o metastásica. calidad de vida. supervivencia.
Las técnicas que usan tomografía de emisión de positrones
(PET-colina y PET-PSMA) son prometedoras y se están em-
pezando a generalizar en la práctica clínica, pese a que no Tabla 5. Tratamiento conservador del CP.
son el estudio de extensión estándar en el momento actual.
Tratamiento local
Predicción de la afectación ganglionar
Modalidades de tratamiento local
Existen varias herramientas (nomograma de Briganti, de
Partin y MSKCC) que permiten estimar la probabilidad y Prostatectomía radical (PR): consiste en la extirpación
de afectación ganglionar en la linfadenectomía (pN1). quirúrgica de toda la próstata y las vesículas seminales,
Su uso es fundamental para indicar la realización de lin- seguido de la realización de anastomosis uretro-vesical.
fadenectomía asociado a la prostatectomía radical (PR), Si bien existen diferentes abordajes (cirugía abierta,
que debe realizarse cuando el riesgo de pN1 es >5%. De laparoscópica o robótica), ninguno ha mostrado una
forma general, el riesgo de pN1 es: superioridad en términos de resultados funcionales ni
48

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oncológicos. En los casos con probabilidad de pN+ >5%, y Otras modalidades de tratamiento. En el tratamiento
debe asociarse linfadenectomía extendida (ganglios del CP localizado se han propuesto otras modalidades
iliacos externos, internos, obturatrices y presacros). terapéuticas como la crioterapia o el ultrasonido focal
de alta intensidad (HIFU), si bien actualmente deben

Las dos complicaciones más frecuentes son la disfunción
ofrecerse exclusivamente en el contexto de ensayos
eréctil iatrogénica (75%) y la incontinencia (20%), que
clínicos.
puede deberse a varias alteraciones locales: hipercontrac-
tilidad del detrusor (incontinencia de urgencia), hipocon- Una situación particular es el CP localmente avanzado.
tractilidad del mismo (incontinencia por rebosamiento) El tratamiento debe ser individualizado y todavía no
o lesión del esfínter vesical (incontinencia de esfuerzo) está estandarizado. La combinación de radioterapia +
(MIR 12, 110). En un intento por disminuir su incidencia, se hormonoterapia ha demostrado ser una opción eficaz.
ha descrito la preservación de los haces neurovascula- En casos seleccionados, la prostatectomía, como parte
res, que está contraindicado en pacientes con alto riesgo de un tratamiento multimodal (PR + linfadenectomía
de extensión extracapsular (cT2c-T3 o ISUP >3). seguida de RT), es una alternativa.
Tras la cirugía, realizamos un seguimiento con PSA, que
debería descender y hacerse indetectable (<0,01 ng/

Diagnóstico de la recidiva bioquímica
mL). En ocasiones, tras un descenso inicial, se produce
Para poder realizar un diagnóstico diferencial entre la reci-
un ascenso por encima de 0,2 ng/mL en dos determi-
diva bioquímica local y a distancia, nos basamos en datos
naciones consecutivas, lo que denominamos recidiva
clínicos: tiempo hasta la recidiva, velocidad de elevación del
bioquímica y puede traducir una progresión local de la
PSA y Gleason inicial. Un tumor indiferenciado, con recidiva
enfermedad y/o metástasis sistémicas (MIR).
de PSA precoz y un aumento de las cifras de PSA rápido
y Radioterapia externa radical: se recomienda RT de
nos orienta hacia una recidiva metastásica. Si la recidiva de
intensidad modulada (IMRT) a una dosis de 74-80 Gy. En
PSA ocurre a partir de 10-12 meses y la elevación es lenta,
caso de riesgo intermedio y alto debe asociarse hormo-
nos indica que probablemente estemos ante una recidiva
noterapia durante 6 meses y 18-36 meses, respectiva-
local. Adicionalmente, realizamos una prueba de imagen
mente. Ofrece un control oncológico similar a la cirugía.
(PET-PSMA o PET-colina) y, en el caso de recidiva tras RT,
Una diferencia importante es que los efectos secunda-
además una RMmp y una biopsia prostática dirigida
rios no aparecen de forma inmediata, como ocurre en la
para confirmar la recidiva local.
cirugía, sino que pueden aparecer meses o años después
del tratamiento, e incluyen, además de disfunción eréctil
e incontinencia urinaria, cistitis, rectitis o proctitis rádica. Tratamiento de la recidiva bioquímica

De forma análoga a la cirugía, el PSA tras la radioterapia y Recidiva local tras PR: realizar radioterapia externa
debe descender, pero lo hace más lentamente y sin que de rescate.
exista un valor objetivo. Se define la recidiva bioquímica

y Recidiva local tras RT: tras confirmación histológica (con
como un aumento de PSA por encima de 2 ng/mL sobre el
biopsia), realizar PR de rescate.
nivel más bajo obtenido tras el tratamiento (denominado
PSA nadir). De igual forma, puede traducir una progresión y Recidiva a distancia tras PR o RT: ofrecer castración ±
local de la enfermedad y/o metástasis sistémicas. tratamiento sistémico.
y Radioterapia interna = braquiterapia. La braquitera-
pia es una alternativa a la IMRT. Consiste en la colocación El uso de HIFU, crioterapia y braquiterapia de rescate
en la próstata (por vía transperineal, guiado ecográfica- en el tratamiento de la recidiva bioquímica local todavía se
mente) de semillas permanentes de I125. Debido a que consideran tratamientos experimentales, por lo que no se
puede producir síntomas del tracto urinario inferior simi- recomienda su uso más allá de un ensayo clínico.
lares a los que produce la HBP, no debe indicarse en
aquellos pacientes con RTUP previa, una puntuación alta
del IPSS o un volumen prostático ≥50 cc.

Tratamiento sistémico
El CP puede escapar de su confinamiento orgánico por
extensión local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos adya-
centes, así como por infiltración linfática de las estructuras
ganglionares cercanas. Una vez alcanzados los ganglios
locorregionales, se produce una diseminación linfática a
distancia y a vísceras por vía hematógena. El CP tiene una
elevada afinidad por metastatizar el tejido óseo (MIR 10, 98).

La presencia de metástasis contraindica el empleo de tra-
tamientos locales con intención curativa.
Figura 3. Braquiterapia de la próstata.
49

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Cáncer de próstata hormono sensible metastásico Entendemos por progresión radiológica la aparición de ≥2
lesiones óseas nuevas en la gammagrafía o el aumento de

(CPHS M1)
tamaño de las lesiones de partes blandas según los crite-
El objetivo terapéutico es aumentar la supervivencia,
rios RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumors).
diferir la progresión y prevenir complicaciones graves
La progresión clínica no se considera un criterio de CPRC.
relacionadas con la progresión de la enfermedad (dolor
Sin embargo, una vez establecido el diagnóstico de CPRC,
compresión de la médula espinal, fracturas patológicas,
la progresión clínica y radiológica serán los factores funda-
obstrucción ureteral).
mentales para tomar decisiones terapéuticas, perdiendo el
Actualmente disponemos de varias alternativas en el trata-
PSA el valor como indicador de progresión.
miento del CPHS M1:
La supresión androgénica (castración) constituye el
pilar fundamental de tratamiento. A la castración inicial se

Recuerda...
añaden otros tratamientos sistémicos: quimioterapia con
Recidiva bioquímica:
docetaxel u hormonoterapia (acetato de abiraterona,
indica elevación de PSA tras tratamiento con intención
enzalutamida o apalutamida). Cualquiera de las cuatro
curativa (prostatectomía o radioterapia).
alternativas expuestas, añadida a la castración, mejora la
Progresión bioquímica:
supervivencia global de los pacientes (beneficio similar de
indica elevación de PSA tras tratamiento con intención paliativa.
todas ellas). La quimioterapia con docetaxel es un trata-
miento más corto (18 semanas) pero con mayor toxicidad
aguda frente a la abiraterona, enzalutamida y apalutamida,

La elección del tratamiento de 1.ª línea del CPRC debe ba-
que sin embargo precisan una exposición crónica al fár-
sarse en la situación funcional, síntomas, comorbilidades,
maco (mejor tolerancia a corto plazo, sin poder descartar
localización y alcance de la enfermedad, las preferencias
efectos a largo plazo dada la exposición continuada).
del paciente y los tratamientos previos.
La castración consiste en conducir al individuo a una
Dentro del CPRC distinguimos dos grupos:
deficiencia androgénica (testosterona circulante <50 ng/
dL), que puede ser farmacológica (hormonoterapia, HT) o

y CPRC no metastásico (CPRC M0): aquel que progresa
quirúrgica (orquiectomía bilateral subalbugínea) (MIR). bioquímicamente (elevación progresiva de PSA) a
La castración no aumenta la supervivencia, pero previene
pesar de la castración, en ausencia de detección por
la aparición de eventos óseos secundarios y mejora los
métodos convencionales de metástasis óseas (en la
síntomas. La forma más empleada de castración es la far-
gammagrafía ósea) y de lesiones de partes blandas
macológica, basada en la administración de un análogo
(ganglionares o viscerales) en la TC. Son pacientes total-
de GnRH (leuprorelina, triptorelina), empleando previa-
mente asintomáticos.
mente durante dos semanas un fármaco antiandrógeno
(bicalutamida, flutamida) para evitar la liberación masiva - Tratamiento conservador (espera vigilante): si
de testosterona, efecto denominado flare-up o booster existe bajo riesgo de desarrollar metástasis (PSAdt >10
(aumento del dolor óseo, retención aguda de orina, fracaso meses).
renal agudo, compresión medular (MIR). La castración

- Tratamiento activo: si existe alto riesgo de desarro-
quirúrgica es una alternativa más sencilla, rápida y barata.
llar metástasis (PSAdt <10 meses) → apalutamida,
Sin embargo, ninguna de las modalidades de castración ha
enzalutamida o darolutamida. Todos ellos retrasan
demostrado superioridad sobre la otra (MIR). La castración unos 20 meses la aparición de metástasis detectables
posee efectos adversos importantes, entre los que desta-
por métodos convencionales (gammagrafía y TC),
can la ginecomastia y mastalgia, disminución de la libido
también retrasan significativamente la aparición de
y la capacidad eréctil, astenia/fatiga, sofocos y pérdida
síntomas asociados a las metástasis y mejoran la
de masa ósea. Para disminuir los efectos secundarios se
supervivencia global.
recomienda que los pacientes en tratamiento hormonal
realicen ejercicio físico regular, consuman una dieta equili- y CPRC metastásico (CPRC M1): se trata del cáncer que
brada, y abandonen el hábito tabáquico. progresa bioquímicamente a pesar de castración,
además de objetivar metástasis óseas evaluadas por
gammagrafía ósea o de lesiones de partes blandas
Cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC) (ganglionares o viscerales). En esta fase, la supresión
androgénica (aunque debe mantenerse) es ineficaz

Todo CP es sensible a la castración, es decir, deja de crecer
como tratamiento único. Sin embargo, los pacientes
si se retiran los andrógenos. Sin embargo, una vez esta-
pueden responder a la adición de nuevos agentes hor-
blecida la deprivación androgénica es cuestión de tiempo
monales, quimioterapia o radiofármacos (tratamiento
que se desarrolle la resistencia a la castración, de forma
de primera línea).
que algunas células tumorales aprenden a crecer en un
ambiente libre de andrógenos (debido a un aumento de la - Tratamiento conservador: reservado a aquellos pa-
testosterona y receptores de andrógenos intratumorales). cientes con muy mal estado general, que no puedan
Para su diagnóstico formal es necesario la presencia de tolerar ninguna terapia.
progresión bioquímica o progresión radiológica estando

- Tratamiento activo (ver tabla 6):
la testosterona en rango de castración (<50 ng/dL).
• Fármacos que aumentan la supervivencia: en

La definición de progresión bioquímica implica 3 aumentos
todos los casos se debe continuar con los análogos
consecutivos de PSA (con una semana de margen entre
de la GnRH. Además, como tratamiento de 1.ª línea
cada determinación), y que en dos aumentos se incre-
debe asociarse uno de los siguientes: acetato de
mente la cifra >50% por encima del valor nadir; y siempre
abiraterona + prednisona, enzalutamida o doce-
con un valor absoluto de PSA >2 ng/mL.
taxel + prednisona.
50

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Observación (watchful waiting)
Vigilancia activa (active surveillance)
PR
RT
RIESGO BAJO
Alternativas en casos seleccionados:
y Braquiterapia
y Crioterapia
y HIFU
CP LOCALIZADO
Vigilancia activa
PR
RIESGO INTERMEDIO
RT ± HT neoadyuvante (4-6 m)
HT neoadyuvante (4-6 m) + RT + HT adyuvante (2 años)

RIESGO ALTO
PR + linfadenectomía pélvica
TSA + apalutamida
TSA + enzalutamida
CPRC M0 RIESGO ALTO
TSA + darolutamida
TSA + abiraterona
TSA + enzalutamida
TSA + apalutamida
CPSC
TSA + docetaxel
TSA sólo (en paciente frágil no candidato a otros ttos.)
Docetaxel
Abiraterona
CPRC
M1
(1 LÍNEA)
Enzalutamida
Radio 223 (pacientes no candidato a ttos. previos)
Docetaxel
Abiraterona
CPRC
Enzalutamida
(2 LÍNEA)
Cabacitaxel (post-docetaxel)
Radio 223 (metástasis óseas)
PR: prostatectomía radical; RT: radioterapia; HIFU: ultrasonido focal de alta intensidad; HT: hormonoterapia; TSA: terapia de supresión androgénica
(castración).
Tabla 6. Tratamiento del CP en función del estadio.
Debido a que el acetato de abiraterona inhibe la o enzalutamida, el tratamiento de 2.ª línea es doce-
17- α-hidroxilasa y 17,20 liasa, enzimas necesarias taxel-prednisona (existe resistencia cruzada entre
tanto para la síntesis de andrógenos (testosterona) abiraterona y enzalutamida). Si se utilizó de primera
como de glucocorticoides (prednisona), produce línea docetaxel-prednisona, el tratamiento de 2.ª
insuficiencia suprarrenal que debe evitarse con línea es abiraterona-prednisona o enzalutamida
la administración concomitante de prednisona. En o cabacitaxel-prednisona.
caso de no administrarse prednisona, se producirá

El radio-223 está indicado en pacientes con metás-
una estimulación del eje hipotálamo (CRH) - hipo-
tasis óseas sintomáticas y sin metástasis viscerales
fisario (ACTH) - suprarrenal que redundará en una
conocidas, en progresión después de al menos dos
hipersecreción de mineralocorticoides (aldosterona)
líneas previas de tratamiento sistémico, o que no
(hiperaldosteronismo: HTA, hipopotasemia y ede-
son elegibles para ningún tratamiento sistémico
mas). También es frecuente la astenia/fatiga.
disponible.
Por su parte, la enzalutamida puede producir aste-

La secuencia óptima de tratamiento no se conoce.
nia/fatiga, sofocos, estreñimiento/diarrea, artromial-
La selección del tratamiento debe basarse en las
gias; menos frecuentemente trastornos cognitivos y
características del tumor y en la clínica del paciente,
crisis epilépticas.
teniendo en cuenta además las comorbilidades pre-
La segunda línea de tratamiento dependerá de si se vias y la toxicidad asociada a cada fármaco.
utilizó o no quimioterapia en primera línea. Así, si
se utilizó de primera línea abiraterona-prednisona
51

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• Fármacos de soporte para metástasis óseas: Mutaciones en BRCA1 y BRCA2

- Bifosfonatos (ácido zoledrónico) o denosumab: el Un 20% de los tumores de próstata metastásicos presen-
objetivo es prevenir los eventos relacionados con tan un déficit en los genes implicados en la vía de la recom-
el esqueleto en pacientes con CPRC con metástasis binación homóloga, siendo las mutaciones en BRCA2 las
óseas (compresión de la médula espinal, fracturas más frecuentes. Los pacientes con mutaciones en BRCA2
patológicas, necesidad de radioterapia o cirugía tienen tumores de peor pronóstico, con score de Gleason
ósea). Deben administrase de forma concomitante >8 y metástasis al diagnóstico.
suplementos de calcio y vitamina D.

La determinación de mutaciones en BRCA1, BRCA2 y otros
- En caso de metástasis dolorosas: analgésicos y RT genes implicados en la vía de la recombinación homóloga
externa. está indicada en pacientes con historia familiar de CP y en
todos los sujetos con CP metastásico.

- En caso de metástasis que producen compresión
El tratamiento con olaparib (IPARP) puede considerarse
medular, se debe realizar una RM de columna se-
tras progresión a abiraterona o enzalutamida en pacientes
guida de la administración de corticoides a altas
con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2.
dosis. Establecido el diagnóstico, se puede optar
por radioterapia externa urgente o laminectomía
descompresiva urgente, si la esperanza de vida es

Intestabilidad de microsatélites
superior a 6 meses.
Un 3% de los tumores de próstata metastásicos presentan
inestabilidad de microsatélites y se benefician de trata-
Medicina de precisión en cáncer de próstata miento con pembrolizumab.
Variante 7 del receptor androgénico (AR-V7)

La detección de la AR-V7 en células tumorales circulantes
9.6. Pronóstico
de pacientes con CPRC M1 es factor predictor negativo de
eficacia al tratamiento con abiraterona o enzalutamida. El

En conjunto, la supervivencia global a 5 años es del 98%.
status de AR-V7 no influye en la respuesta a la quimiotera-
En los tumores localizados y localmente avanzados es cer-
pia. Su prevalencia es baja en pacie ntes vírgenes de trata-
cana al 100%, mientras que en aquellos con metástasis a
miento, pero aumenta de forma significativa en pacientes
distancia es del 31%.
politratados.
52

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Tema 10
Tumores de las vías urinarias
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U.
ENFOQUE MIR
Clínica
Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tu- Clínicamente (MIR), el tumor vesical se manifiesta por
mores con otras patologías, haciendo hincapié en la clínica y hematuria macroscópica monosintomática (causa más
el tratamiento según localización y estadio. Conviene recordar frecuente en el varón) (MIR 13, 126; MIR) o por síndrome
algunos datos epidemiológicos. irritativo miccional, típico del CIS (MIR). En algunos casos,
la enfermedad se descubre en el estudio de una hematuria
microscópica; el diagnóstico de hematuria microscópica
10.1. Cáncer de vejiga requiere de la presencia de >5 hematíes/campo en orina
en 2 determinaciones separadas al menos por 2 semanas
(MIR 11, 156), ya que es bastante habitual encontrar de ma-

Epidemiología nera esporádica microhematuria en población sana.
El cáncer de vejiga es el segundo cáncer urológico más

Diagnóstico
frecuente (por detrás del de próstata). Se presentan típi-
camente en pacientes >70 años, siendo más frecuente en
varones (3:1). La uretro-cistoscopia con luz blanca es el gold standard
en el diagnóstico de cáncer vesical, pues permite ver lesio-
nes vesicales de pequeño tamaño (MIR 19, 145). Debe reali-

Factores de riesgo zarse siempre, excepto si diagnóstico inequívoco en una
prueba de imagen (ecografía o TC). Es importante anotar la
localización de las lesiones (ver figura 1). La cistoscopia con

El tabaquismo es el principal factor de riesgo por contener
luz azul tras la administración de un fotosensibilizante
aminas aromáticas e hidrocarburos aromáticos policíclicos,
(diagnóstico fotodinámico, PDD) aumenta la detección del
estando implicado en el 50% de los casos (relacionado con
tumor vesical, lo que disminuye la recurrencia, pero no la
el número y tipo de cigarrillos consumidos, y la duración
del hábito tabáquico). La exposición ocupacional a ami-
nas aromáticas, anilinas aromáticas, hidrocarburos aromá-
ticos policíclicos, hidrocarburos clorados (pintura, textiles
y cuero, planta química, producción de caucho), supone
el segundo factor más importante (10%). La radiación
ionizante pélvica empleada para el tratamiento de algu-

8
nos tumores (p. ej., próstata) aumenta también el riesgo
de cáncer vesical. También se ha descrito que el uso de
algunos agentes quimioterápicos como la ciclofosfamida
podría tener influencia (MIR). 6

El adenocarcinoma se ha asociado a la extrofia vesical 7
4 5
(MIR), y el carcinoma de células escamosas a la infección
crónica (Schistosoma haematobium, cistitis crónicas, son-
daje vesical prolongado) y litiasis vesicales. 2 3

1
Clasificación histológica
9
Aproximadamente el 95% de los tumores vesicales son

10
carcinomas de células transicionales (carcinoma urote-
lial), el 3% son carcinomas de células escamosas y sólo el
2% adenocarcinomas.
Figura 1. Partes de la vejiga: trígono (1), orificio ureteral derecho (2), ori-
ficio ureteral izquierdo (3), cara lateral derecha (4), cara lateral izquierda
(5), cara anterior (6), cara posterior (7), cúpula (8), cuello vesical (9) y
uretra prostática (10).
53

lOMoARcPSD|35671333
progresión. Por lo tanto, puede ser una herramienta útil en
situaciones concretas (p.ej.: citología positiva en ausencia
de tumor visible).
Adicionalmente, debe solicitarse una citología urinaria
en todos los casos (identifica células neoplásicas en orina
procedentes del urotelio, siendo más sensible en tumores
de alto grado y en CIS) (MIR 11, 108). Debido a la falta de
sensibilidad en los tumores de bajo riesgo se han desa-
rrollado varios marcadores moleculares urinarios para
sustituir a la citología. Sin embargo, hasta la fecha, ninguno
ha demostrado superioridad a ésta.
Para descartar tumores del tracto urinario superior y rena-
les se recomienda realizar una ecografía abdominal o un
URO-TC (MIR 20, 153). En caso de hematuria con uretro-
cistoscopia, ecografía y URO-TC negativas, está indicada la
ureteroscopia (URS) bilateral diagnóstica con biopsias
aleatorias de la vejiga (para descartar tumores de urote-

Figura 2. Carcinoma in situ de vejiga urinaria.
lio superior de pequeño tamaño y lesiones vesicales planas
como el CIS).
Ante cualquier paciente con diagnóstico o
alta sospecha de tumor vesical mediante
las pruebas anteriores debe realizarse una

A B
resección transuretral de vejiga (RTUv),
que consiste en explorar la vejiga y resecar
todas las zonas sugestivas de tumor para su estudio anato-
mopatológico. Además, se recomienda hacer una biopsia
de uretra prostática en casos de tumores localizados en
el cuello, cuando se sospecha un CIS y cuando la citología
es positiva en ausencia de tumor visible.
En caso de T1, G3 y muestra sin representación muscular C
(excepto TaG1), se recomienda hacer una nueva RTUv
(re-RTUv) en el sitio de resección previo para evitar el
infraestadiaje.
(Ver figuras 2 y 3)
Estudio histológico Figura 3. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de creci-
miento exofítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadver-
tidos. B. La urografía muestra defectos de repleción a nivel de la pared
Es imprescindible que el patólogo determine el grado de vesical y sirve además para evaluar el tracto urinario superior. C. La visión
infiltración tumoral de la pared vesical (estadio T) y el endoscópica con RTU permite el diagnóstico de confirmación y la evalua-
grado de displasia celular (G). ción histopatológica de la lesión (MIR 17, 20).
Para determinar el grado de infiltración, las biopsias deben
incluir siempre la capa muscular (músculo detrusor) de la
pared vesical. De esta forma, los tumores se clasifican en
no músculo-infiltrantes (afectan a la mucosa, Ta y cis;

OMS 1973:
afectan a la submucosa, T1) o músculo-infiltrantes (infil- OMS 2004/2016:
CARCINOMA ESCAMOSO,
tran el músculo vesical: ≥T2); CARCINOMA UROTELIAL
ADENOCARCINOMA
Respecto al grado de displasia celular, todos los tumores
CIS y los ≥T2 son, por definición, de alto grado. Debido a la Neoplasia urotelial papilar
alta variabilidad interobservador en el establecimiento del G1:

de bajo potencial maligno
grado G, la OMS propuso una nueva clasificación en 2004 bien diferenciado
(actualizada en 2016) para los tumores uroteliales (ver

tabla 1). CU papilar de bajo grado (LG)
G2:
moderadamente diferenciado
Recuerda...
CU papilar de alto grado (HG)
Los principales factores pronósticos son el grado y tipo G3:
histológico, y el estadiaje o nivel infiltrativo local (MIR). mal diferenciado
Tabla 1. Clasificación de los tumores vesicales no músculo-invasivos.
54

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Tema 10 Tumores de las vías urinarias
Estadificación TNM Carcinoma vesical músculo-invasivo

(antiguamente “infiltrante”) (MIR)
Según el nivel de infiltración T y morfología hablamos de: Supone un 25% de los casos. El riesgo de enfermedad
ganglionar y/o metastásica es muy alto por lo que, tras

y CIS: lesión plana limitada al urotelio.
confirmar que se trata de una enfermedad infiltrante, es
y Ta: lesión papilar limitada al urotelio. necesario realizar un estudio de extensión con TC abdo-
minopélvico para decidir la mejor actitud terapéutica.

y T1: tumor que invade tejido conectivo subepitelial (co-
rion), incluyendo o no la muscularis mucosae.
y T2: tumor que invade el músculo detrusor (muscularis

Tumor músculo-invasivo no metastásico (20%)
propia).
El tratamiento estándar es:
y T3: tumor que invade el tejido perivesical.

y Linfadenectomía pélvica (obturatriz e ilíaca).
y T4: tumor que invade cualquiera de los siguientes: es-

y Cistectomía radical (cisto-prostato-vesiculectomía en el
troma prostático, vesículas seminales, útero, vagina,
varón).
pared pélvica, pared abdominal.
y ± Uretrectomía: indicada si hay evidencia de tumor mús-
culo-infiltrante en la uretra a nivel del ápex prostático.

La combinación del estadio T y grado G nos permite clasifi-
y Cirugía reconstructiva que restablezca la continuidad
car los tumores vesicales no músculo-invasivos (CIS, Ta, T1)
del tracto urinario (técnicas de derivación urinaria) como
en riesgo alto (CIS, TaG3, T1G3) y riesgo bajo-intermedio
la ureteroileostomía, la ureterosigmoidostomía o la ure-
(el resto).
terostomía, o estrategias de sustitución vesical, como
la construcción de un reservorio ileocólico cateterizable
Tratamiento o de una neovejiga ortotópicas.
Carcinoma vesical no músculo-invasivo La cirugía es el tratamiento curativo de elección, con una
supervivencia global a 5 años del 50%. En pacientes con

(antiguamente “superficial”)
tumores T2-T4aN0M0 se recomienda administrar QT
Supone un 75% de los casos. Se trata de lesiones de grado neoadyuvante basada en platino (QT de combinación
histológico variable con muy bajo riesgo metastásico cisplatino-gemcitabina o MVAC). En caso de que tras la
pero con tendencia a la recidiva (recurrencia). En ocasio- cistectomía encontremos pT3-T4 o pN+, se recomienda
nes pueden llegar a hacerse infiltrantes en dicha recidiva administrar QT adyuvante (siempre que no se recibiera
(progresión) (MIR), siendo más frecuente en los tumores QT neoadyuvante), con las mismas pautas mencionadas de
superficiales de alto riesgo. combinación basada en platino. Tanto la QT neoadyuvante
La RTUv está indicada en todos los tumores vesicales como adyuvante aumentan discretamente la supervivencia
(MIR) que, en caso de que el tumor sea superficial consti- a 5 años.
tuye no sólo la forma de obtener una biopsia, sino también La cistectomía parcial ha perdido hoy la mayoría de sus
el tratamiento quirúrgico definitivo. Tras la resección se indicaciones y queda prácticamente reservada para casos
pueden realizar instilaciones endovesicales: seleccionados.
y QT intravesical inmediata (mitomicina): una única insti- Las estrategias de preservación vesical (RTUv en pro-
lación, <24 h tras la RTUv. Destruye las células tumorales fundidad + QT con cisplatino + RT externa) están indicadas
en suspensión y produce quimiorresección de las células también en casos muy seleccionados, permitiendo ciertas
tumorales remanentes del lecho quirúrgico. Disminuye mejoras en la calidad de vida en estos pacientes.
la tasa de recurrencia un 35% a 5 años.
y QT intravesical adyuvante (mitomicina o gemcitabina): Tumor músculo-invasivo metastásico

indicada en aquellos pacientes con cáncer vesical no
El único tratamiento posible es paliativo.
músculo-invasivo de riesgo bajo. Disminuye la tasa
de recurrencias hasta en el 30%, pero no parecen y Tratamiento de primera línea: los pacientes se clasifi-
tener efecto sobre la progresión tumoral o el riesgo can en FIT (apto) o UNFIT (no apto) para recibir cisplatino:
de muerte.
y Inmunoterapia intravesical adyuvante (BCG): indicada

Performance status ≥2
en aquellos pacientes con cáncer vesical no músculo-in-
Aclaramiento de creatinina (ClCr) ≤60 ml/min
vasivo de riesgo alto riesgo (CIS, TaG3, T1G3)
(MIR 12, 108; Pérdida de audición ≥grado 2
MIR). Disminuye la tasa de recurrencia (30%) y la tasa de Neuropatía periférica ≥grado 2
progresión a enfermedad infiltrante (30%).
Insuficiencia cardiaca NYHA clase III o IV
En raras ocasiones, los tumores superficiales no pueden
controlarse mediante la realización de RTUv y precisan Tabla 2. Criterios de paciente UNFIT: no apto para recibir cisplatino.
cistectomía precoz (MIR).
55

lOMoARcPSD|35671333
- Paciente FIT para cisplatino: QT de combinación que fenacetina) y la nefropatía de los Balcanes también son fac-
contenga cisplatino (cisplatino-gemcitabina o MVAC). tores demostrados. A diferencia del cáncer vesical, tiene un
componente genético demostrado: el 9% tiene mutaciones

- Paciente UNFIT para cisplatino: QT de combinación
de los genes de reparación del ADN (genes MMR), y el 5%
que contenga carboplatino (carboplatino-gemcita-
tiene síndrome de Lynch.
bina o MCAVI). La inmunoterapia con anti-PD-1/PD-L1
El debut clínico suele ser un episodio de hematuria ma-
(pembrolizumab o atezolizumab) puede ser conside-
croscópica monosintomática (lo más frecuente) en el
rada en pacientes con tumores con elevada expresión
75% de los pacientes. A veces se observa dolor en forma
de PDL1.
de cólico nefrítico por obstrucción ureteral por un coágulo,
- El avelumab (anti-PDL1) está indicado en monotera-
o por el propio tumor o fragmentos del mismo.
pia como tratamiento de mantenimiento de primera
El diagnóstico se realiza de forma similar al cáncer vesical.
línea en pacientes libres de progresión tras completar
Actualmente la prueba que diagnostica con una mayor pre-
QT con platino.
cisión este tipo de tumores es la URO-TC. Un hallazgo de
y Alternativas terapéuticas tras progresión a primera cierta frecuencia consiste en la anulación funcional renal
línea. Son opciones la QT basada en platinos (si no ha secundaria a obstrucción de la vía urinaria, que condiciona
sido usada), la inmunoterapia con anti-PD-1 (pembrolizu- hidronefrosis y pérdida de la función renal a medio plazo
mab, nivolumab) o anti-PD-L1 (atezolizumab), o la QT en (MIR). Otras pruebas a realizar, si existen dudas acerca del
monoterapia (vinflunina, taxanos). Existen nuevos trata- diagnóstico, son la pielografía retrógrada (tras cateterizar
mientos prometedores, que tendrán probablemente su un uréter mediante cistoscopia se inyecta contraste de
papel en un futuro cercano: modo ascendente para opacificar la vía), o la visualización
directa de las lesiones mediante ureterorrenoscopia o ne-

- Erdafitinib: inhibidor del receptor del factor de creci-
froscopia. También se pueden obtener citologías selectivas
miento de fibroblastos (FGFR).
mediante cateterización de los uréteres y realización de
- Enfortumab vedotin: conjugado anticuerpo-fármaco. lavado. Se consideran factores pronósticos el grado histo-
lógico, el estadio tumoral y la presencia de hidronefrosis.
A B Tratamiento
Debido a que se trata de un tumor con un alto índice de
recidiva, el tratamiento estándar consiste en cirugía radi-
cal: nefroureterectomía con rodete vesical perimeático
(NUR).
Es posible también la cirugía conservadora mediante es-
cisión únicamente del tumor; a este respecto, distinguimos
dos tipos de situaciones:
y Indicaciones de necesidad: cuando la NUR implica
diálisis (monorreno, tumor bilateral) o imposibilidad de
cirugía por comorbilidades.
y Indicaciones electivas: tumor único, <2 cm, de bajo
grado citológico, de aspecto superficial, en ausencia de

Figura 4. A. La presencia de hidronefrosis. B. Y de masa palpable en la
tumor vesical concomitante, en pacientes que acepten
exploración bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante
seguimiento estrecho.
con invasión de toda la pared.
Los pacientes sometidos a cirugía conservadora con indi-

Pronóstico cación electiva tiene unos resultados oncológicos similares
a los de la cirugía radical; por el contrario, aquellos con
indicaciones de necesidad tienen peores resultados.

En conjunto, la supervivencia global a 5 años es del 77%.
En los tumores no músculo-invasivos es del 96%. En los Tras el tratamiento, se recomienda administrar una insti-
musculo-invasivos primarios es del 50% (+ 5-8% si se admi- lación intravesical de QT inmediata, para evitar la reci-
nistra QT neoadyuvante), mientras que desciende al 35% diva vesical, que ocurre hasta en el 50%. Debido a esto, se
en aquellos musculo-invasivos secundarios, es decir, los recomienda un seguimiento estrecho a largo plazo.
debidos a la progresión de un tumor superficial. La super-
vivencia de los tumores metastásicos es del 5% a 5 años.

Pronóstico
10.2. Cáncer del tracto urinario superior La supervivencia global a 5 años es del 49%.
Es mucho menos frecuente que el cáncer vesical. Los fac-
tores de riesgo son similares a los del cáncer de vejiga.
Además, el abuso de analgésicos (paracetamol, aspirina,
56

lOMoARcPSD|35671333
Tema 10 Tumores de las vías urinarias
Figura 5. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre Figura 6. Pieza de nefroureterectomía con carcinoma urotelial de alto
la pelvis renal. A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño grado que infiltra el parénquima renal y la grasa peripiélica.
tamaño. B. Pieza de nefroureterectomía.
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Tema 11
Cáncer renal
Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Sara Pérez Ramírez, H. G. U.
ENFOQUE MIR A
Es importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una
masa renal, las pruebas a solicitar y el orden. También conocer
algunos tumores y sus particularidades.
Epidemiología
El cáncer renal representa el 20% de los tumores uroló-
gicos (3º más frecuente) y el 2% de todos los cánceres del
hombre. En las últimas décadas ha aumentado su inciden-
cia en todo el mundo (salvo en los países escandinavos).
Es más frecuente en los países occidentales. Predomina en
varones (1,5:1) y su incidencia máxima tiene lugar entre
los 60-70 años.

B
Factores de riesgo
Los factores de riesgo (MIR) clásicos son el tabaquismo,
la obesidad, la HTA, la enfermedad renal terminal y la
enfermedad quística adquirida. Recientemente se han
incluido también la diabetes.
Los antecedentes familiares de primer grado también
aumentan el riesgo de CR. Además, existe un 5-8% de cán-
cer renal hereditario, asociado a síndromes genéticos de
herencia AD como:
y Enfermedad de Pringle-Bourneville = complejo escle-
rosis tuberosa (TSC): retraso mental, epilepsia, adeno-
mas sebáceos y angiomiolipomas múltiples.

Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con en-
y Enfermedad de Von Hippel-Lindau: asocia carcinoma fermedad de Von Hippel-Lindau. B. La arteriografía ayuda a la hora de
quístico renal, quistes pancreáticos, feocromocitoma y planificar la estrategia quirúrgica a seguir.
hemangioblastoma cerebeloso y retiniano (ver figura 1).

y Síndrome de carcinoma renal papilar hereditario
Principales tumores benignos renales
y Síndrome tumoral hamartomatoso asociado a PTEN
Neoplasia renal quística multilocular de bajo poten-
cial maligno
Por su parte, dejar de fumar, bajar de peso y realizar ejer- Es la variante benigna del ccRCC.
cicio físico regular se proponen como factores protectores.
Oncocitoma (7%) (ver figura 2)

Clasificación histológica Es el tumor benigno más frecuente. Deriva de las células
del túbulo contorneado distal (TCD). Aunque es un tumor
benigno, es indistinguible en la TC y en la biopsia del RCC.

La tabla 1 expone los principales grupos histológicos de
Clásicamente presenta la imagen en rueda de carro en
tumores renales. El carcinoma de células renales (RCC)
la arteriografía, por su patrón de vascularización ca-
es la lesión sólida más frecuente en el riñón (MIR) y re-
racterístico. No se recomienda la biopsia percutánea,
presenta aproximadamente el 90% de todos los tumores
pues falla en el 35%. Dada la dificultad para diferenciarlo
malignos del riñón. Las metástasis renales de un tumor
de los tumores malignos, el tratamiento es la nefrectomía
extrarrenal son raras, y su origen más habitual son los
radical, siendo en el estudio histológico de toda la pieza
tumores más frecuentes de la población (pulmón > mama)
cuando se establece el diagnóstico definitivo.
(MIR 12, 109).
58

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Tema 11 Cáncer renal
BENIGNO MALIGNO
(15%) (85%)
y Neoplasia renal quística multilocular Carcinoma de células renales (RCC)
de bajo potencial maligno y RCC de células claras (ccRCC)
y Adenoma papilar y RCC papilar (pRCC)
y Oncocitoma (3-7%) - Tipo 1 (p1RCC)
- Tipo 2 (p2RCC)
y RCC cromófobo (chRCC)
y RCC papilar de células claras (ccpRCC)
y RCC túbulo-quístico (tqRCC)
y RCC asociado a nefropatía terminal/RCC asociado
a enfermedad quística adquirida (ADC-RCC)

EPITELIALES
y RCC con translocación de la familia de MiT (t-RCC)
y RCC asociado a la deficiencia de
succinato deshidrogenasa (SDH)
y RCC asociado a la leiomiomatosis
hereditaria (HLRCC)
y Carcinoma medular renal (CMR)
y Carcinoma del túbulo colector (de Bellini)
y Carcinoma tubular mucinoso
y Carcinoma de células fusiformes
y RCC no clasificable
y Adenoma metanéfrico
y Adenofibroma metanéfrico
METANÉFRICOS
y Tumor estromal metanéfrico
y Angiomiolipoma clásico y Angiomiolipoma epitelioide

ESTROMALES
EPITELIALES Y ESTROMALES y Nefroma quístico del adulto y Tumor mixto estromal y epitelial
(MIXTOS)
Tabla 1. Clasificación histológica de los tumores renales (OMS 2016).
y AML clásico: es la forma más frecuente, es benigna.
A B
y AML epitelioide: es una forma muy rara y con alto poten-
cial maligno.
Se puede presentar de forma esporádica (50%) o asociado
al complejo esclerosis tuberosa (TSC) (50%) (MIR).
C
AML ESPORÁDICO AML ASOCIADO A TSC
Grande Pequeño
Único, unilateral Múltiple, bilateral
Sintomático Asintomático
Figura 2. Oncocitoma renal. A. Tumor de color entre magenta y marrón
con focos hemorrágicos sin necrosis. B. Formado por células dispuestas
en islotes celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso. Tabla 2. Formas de presentación del AML.
C. Al microscopio electrónico el citoplasma de estas células muestra
abundantes mitocondrias.
El síntoma más grave es la hemorragia retroperitoneal es-
pontanea (síndrome de Wünderlich) que produce dolor

Angiomiolipoma (AML) (1-3%) lumbar, repercusión hemodinámica y ocasionalmente
hematuria.
Deriva de las células epitelioides perivasculares (PEComa).
Está compuesto por tejido adiposo maduro, músculo liso La mayoría de los AML no requieren tratamiento. Sólo se
y vasos sanguíneos. recomienda tratarlos (con embolización arterial selectiva o
nefrectomía) en caso de:
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y AML sintomático: dolor o sangrado. Carcinoma papilar (pRCC) (10-15%)

y AML de gran tamaño (>4 cm). Deriva de las células del túbulo contorneado proximal.
y Mujeres en edad fértil. y p1RCC: se asocia a la mutación del gen MET. Puede pre-
sentarse de forma esporádica o en forma de síndrome

y Pacientes sin acceso a urgencias o posibilidad de segui-
hereditario (síndrome de pRCC hereditario).
miento.
y p2RCC: es menos frecuente y más agresivo que p1RCC.

y Pacientes con alto riesgo de trauma abdominal.
Carcinoma cromófobo (chRCC) (5%)

Deriva de las células del túbulo contorneado distal. Se
asocia a la mutación del gen PTEN. Puede presentarse de
forma esporádica o en forma de síndrome hereditario (sín-
drome tumoral hamartomatoso asociado a PTEN).
Carcinoma papilar de células claras (ccpRCC) (3%)

Es el 4º tumor maligno más frecuente.
Carcinoma medular renal (CMR) y carcinoma del

túbulo colector (de Bellini)
Derivan de las células del túbulo colector medular. Son
muy agresivos. Se diferencian del resto de RCC en que son
quimio- y radio-sensibles. Es necesario un tratamiento
agresivo y precoz.
Figura 3. Angiomiolipoma renal en la ecografía.
Figura 5. Carcinoma de células renales, tipo células claras (CRcc).
Figura 4. Histología del angiomiolipoma renal. Se observa el componente
lipídico (A), vascular (B) y muscular (C).
Principales tumores malignos renales

El pronóstico dependerá del tipo histológico, pero también
de la presencia de ciertos factores anatomopatológicos
que confieren peor pronóstico, como son un grado nuclear
desfavorable (grado de Furhman), la presencia de necrosis
tumoral y la presencia de diferenciación sarcomatoide
(MIR 13, 127).
Carcinoma de células claras (ccRCC) (75%) (MIR 11, 24)

Deriva de las células del túbulo contorneado proximal. Es
frecuente la mutación del gen VHL (3p25), tanto en la forma
esporádica (90%) como en la asociada a la enfermedad de
Von Hippel Lindau (100%). Figura 6. Carcinoma de células renales izquierdo.
60

lOMoARcPSD|35671333
Clínica y Quiste Bosniak III y IV: se recomienda tratarlos como
si fueran RCC pues son malignos con alta probabilidad
(50% y 90%, respectivamente).
Asintomático
Es la forma de presentación más frecuente, detectán-
Estadificación TNM
dose de forma incidental (>50% de los casos) mediante
pruebas de imagen para diversos complejos sintomáticos
inespecíficos. La mayor parte de las metástasis se presentan a nivel
ganglionar, pulmonar, hepático y óseo. Por ello, para el es-
tudio de extensión se realiza TC tóraco-abdómino-pélvica,
Sintomático y en caso de dolor o síntomas compatibles con metástasis
óseas, radiografías óseas selectivas o gammagrafía ósea.

Es menos frecuente.
y Síntomas locales: la tríada clásica de dolor en la fosa
renal, hematuria macroscópica y masa abdominal pal- 11.1. Tratamiento y pronóstico del cáncer renal
pable es poco frecuente en la actualidad (6-10%) (MIR).
La hematuria macro o microscópica está presente en la
mitad de los casos, y un 10% presentan varicocele (10%). Tratamiento de la enfermedad no metastásica
y Síndrome paraneoplásico (30%): puede producir HTA
( ↑ renina tumoral o isquemia renal), hipercalcemia ( ↑ El tratamiento de elección en el RCC no metastásico ha
PTHrp), poliglobulia ( ↑ EPO) o anemia, disfunción he- sido clásicamente la nefrectomía radical con intención
pática no metastásica (síndrome de Stauffer) (proba- curativa (MIR), que implica la exéresis del riñón y del tejido
blemente por sustancias hepatotóxicas producidas por graso perirrenal incluido en el interior de la fascia de Ge-
el tumor) (MIR 14, 132; MIR 10, 99), leucocitosis (

↑ G-CSF), rota. Cuando existe trombo en cava es necesario realizar
fiebre, caquexia. trombectomía con apertura de la vena cava e incluso la
aurícula derecha, procedimiento asistido mediante cir-

y Síntomas metastásicos: dolor óseo, tos persistente
culación extracorpórea. La suprarrenalectomía sólo se
realizará en caso de afectación en las pruebas de imagen o
intraoperatoriamente. La indicación de realizar linfadenec-

Diagnóstico
tomía retroperitoneal no está clara, debido a la anárquica
afectación ganglionar de esta neoplasia pero, en general, se
El diagnóstico del cáncer renal suele ser incidental, gene- recomienda si cN1 (<20% es pN1) o factores adversos (p.ej.:
ralmente durante la realización de una ecografía. La eco- tumores grandes). Por el momento, ningún tratamiento
grafía permite diferenciar las masas sólidas (que orientan sistémico neo- ni adyuvante ha demostrado beneficio.
a RCC) de los quistes (de aspecto regular, anecoico y con

Sin embargo, a día de hoy es imperativo realizar, siempre
refuerzo acústico posterior) (MIR 18, 15). que sea posible, una cirugía conservadora renal (nefrec-
La técnica diagnóstica de elección para el RCC es la TC tomía parcial, nefrectomía polar, tumorectomía), pues se
abdominopélvica con contraste, que no sólo distingue ha demostrado una correlación inversa entre el número
los quistes de las masas sólidas, sino que entre las masas de nefronas y la mortalidad cardiovascular.
sólidas permite diferenciar los RCC y oncocitomas (estos

y Indicaciones de necesidad: cuando implica diálisis
dos indistinguibles por TC) de otros tumores benignos.
(monorreno, tumor bilateral). Los resultados oncológicos
La RM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que
pueden ser peores que la nefrectomía radical.
se sospeche presencia de trombo en la vena cava (MIR).
Ante el diagnóstico en TC de una masa renal sólida suge- y Indicaciones selectivas: tumor <7 cm (T1), exofítico y
rente de RCC se procede directamente a su extirpación alejado del seno renal. Tiene una supervivencia cáncer-
mediante nefrectomía radical o parcial, según cada específica similar a la nefrectomía radical, pero con
caso (MIR 11, 23). mejor supervivencia global por asociar una menor mor-
No se recomienda realizar rutinariamente biopsias renales talidad cardiovascular.
porque el 8% de no son diagnósticas y la tasa global de
complicaciones es del 8%. Además, si bien permiten dife-
renciar la neoplasia benigna de la maligna en la mayoría de Regla mnemotécnica

los casos, en caso de que informe oncocitoma, falla en el
Nefrectomía radical tiene 7 letras (SEvEN en inglés).
35% en casos (18,7% era chRCC, 12,5% era otro RCC, 4,2%
Se hace cuando:
eran otra lesión benigna).
1. Tumor >7 cm.

En base a los hallazgos en la TC, a las lesiones renales
2. SEno renal afecto.
quísticas se les aplica la clasificación según Bosniak,
3. Tumor ENdofítico.
pues tiene importancia terapéutica
y Quiste Bosniak I y II: no requiere seguimiento ni inter-
vención.
En aquellos pacientes con esperanza de vida limitada (>75
y Quiste Bosniak IIF (la “F” significa follow): requieren se- años, pluripatológicos) y masas renales pequeñas (<4 cm)
guimiento. Durante el seguimiento el 88% permanecerá se puede realizar seguimiento o tratamientos mínima-
estable (y tendrá un 5% de malignidad) y el 12% se re- mente invasivos (crioterapia o radiofrecuencia) que, si
clasificará a Bosniak III/IV (presentarán malignidad en el
90%).
61

lOMoARcPSD|35671333
bien tiene peores resultados oncológicos a largo plazo, en Tratamiento sistémico de primera línea
este grupo de pacientes probablemente no infiera en su
La mayoría de los ensayos publicados se centran en el
supervivencia global.
ccRCC, por lo que las recomendaciones de tratamiento se
refieren a la histología de células claras y se realizan en fun-
Tratamiento de la enfermedad metastásica ción a la estratificación de riesgo establecida por el IMDC.
En pacientes seleccionados con IMDC de riesgo favorable,
asintomáticos, con metástasis estables y de carácter indo-

De cara al manejo lo más importante es definir el pronós-
lente puede optarse por una vigilancia activa.
tico de acuerdo al modelo del IMDC (International Metastatic
A día de hoy no existen biomarcadores para la selección
Database Consortium).
del tratamiento: inmunoterapia (IT) o bien inhibidores de
tirosín-kinasa (ITK). Como normal general se prefiere el uso
de combinaciones (ver tablas 4 y 5):

PUNTO DE
FACTORES DE RIESGO
CORTE y IT + IT (ipilimumab-nivolumab)
y IT + TKI (pembrolizumab-axitinib; nivolumab-cabozanti-

Estado funcional Karnofsky <80%
nib; avelumab-axitinib).
Intervalo entre diagnóstico e

<12 meses
inicio de tratamiento En pacientes no candidatos a las combinaciones o como
alternativa se acepta el uso de ITK en monoterapia (suniti-
Hemoglobina <12 g/dL nib, pazopanib, tivozanib)
En el de RCC metastásico no de células claras se reco-
Calcio sérico corregido >10,2 mg/dL mienda primera línea con ITK: sunitinib.
Recuento absoluto de neutrófilos (neutrofilia) >7.000/μL

Tratamiento sistémico de segunda línea
Actualmente no existen estudios para establecer reco-
Recuento de plaquetas (trombocitosis) >400.000/μL
mendaciones de tratamiento tras progresión a pesar de
tratamiento con combinación. En los pacientes que hayan

GRUPOS PRONÓSTICO
recibido IT + IT parece lógico indicar un ITK en segunda
y Grupo IMDC de riesgo favorable: 0 factores. línea. En aquellos que hayan recibido IT + ITK no está tan
y Grupo IMDC de riesgo intermedio: 1-2 factores. claro, aunque lo más habitual en la práctica clínica habitual
y Grupo IMDC de riesgo desfavorable: >3 factores. es el tratamiento con ITKs.
Tras progresión tras recibir ITK en monoterapia en primera
línea puede optarse por IT en monoterapia con nivolumab
Tabla 3. Grupos pronóstico de CR metastásico según el IMDC (Internatio- (anti-PD1) o por ITK (cabozantinib).
nal Metastatic RCC Database Consortium).
Pronóstico
Papel de la cirugía en enfermedad avanzada
En conjunto, la supervivencia global a 5 años es del
La nefrectomía radical no debe realizarse de manera siste-
75%. En los tumores confinados al riñón (T1-T2) (estadio
mática en pacientes con cáncer metastásico de IMDC inter-
localizado) es del 93%; en los tumores que sobrepasan la
medio o desfavorable que precisen iniciar un tratamiento
cápsula renal (T3) y o tienen afectación ganglionar regional
sistémico.
(N1) (estadio localmente avanzado) es del 70%; en aquellos
No obstante, la nefrectomía radical se realiza con el
con metástasis a distancia, es del 12%.
objetivo de mejorar el control de la enfermedad en pa-
De peor a mejor pronóstico, tenemos: CMR y Bellini >
cientes con IMDC favorable o intermedio, con baja carga
ccRCC y p2RCC > chRCC > p1RCC y ccpRCC.
de metástasis y buen performance status (PS). También
está indicada en pacientes en los que el tumor primario El RCC requiere de largos periodos de seguimiento ya
es muy sintomático o bien tras objetivar respuesta a un que se han descrito recidivas o metástasis tardías, incluso
tratamiento sistémico inicial. 10 años después de la cirugía.
En pacientes seleccionados con un número limitado de
metástasis puede contemplarse la posibilidad de realizar
metastasectomías.
62

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TRATAMIENTO ESTÁNDAR ALTERNATIVAS
Pembrolizumab-axitinib Sunitinib
GRUPO IMDC
Nivolumab-cabozantinib Pazopanib
FAVORABLE
Pembrolizumab-lenvatinib Tivozanib
1.ª LÍNEA
Ipilimumab-nivolumab
Sunitinib
Pembrolizumab-axitinib
GRUPO IMDC
Pazopanib
Nivolumab-cabozantinib
INTERMEDIO O DESFAVORABLE
Tivozanib
Pembrolizumab-lenvatinib
Cabozantinib
Tivozanib
Axitinib
SI RECIBIÓ DE PRIMERA LÍNEA IT
Sunitinib
2.ª LÍNEA Pazopanib
Nivolumab
Axitinib
SI RECIBIÓ COMO PRIMERA LÍNEA ITK
Cabozantinib
IT: inmunoterapia; ITK: inhibidores de tirosín-kinasa.
Tabla 4. Tratamiento sistémico del RCC metastásico. De forma general, podemos decir que los pacientes con un mal estado funcional serán tratados
exclusivamente con tratamiento sistémico. Aquellos con buen estado funcional y:
• Baja carga metastásica y grupo IMDC favorable → nefrectomía radical inmediata + tratamiento sistémico adyuvante.
• Alta carga metastásica o grupo IMDC intermedio/desfavorable → tratamiento sistémico ± nefrectomía radical diferida, según la respuesta al trata-
miento sistémico.
Pembrolizumab
INHIBIDOR DE PD-1
Nivolumab
INMUNOTERAPIA
(INHIBIDORES DE PUNTOS
Avelumab
DE CONTROL INMUNE) INHIBIDOR DE PD-L1
VÍA I.V.
Ipilimumab
INHIBIDOR DE CTLA-4
Axitinib
Sunitinib (MIR 15, 109)

INHIBIDORES DE TIROSÍN-KINASA
Pazopanib
(ANTIANGIOGÉNICOS)
Cabozantinib
VÍA ORAL
Lenvatinib
Tivozanib
Tabla 5. Mecanismo de acción de los fármacos sistémicos utilizados en RCC.
63

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Tema 12
Cáncer testicular
Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Sara Pérez Ramírez, H. G. U.
- Carcinoma embrionario (15-25%): crece rápidamente

ENFOQUE MIR en forma de masa y produce diseminación linfática y
hematógena a vísceras distantes (pulmones, hígado).

Es fundamental dominar los marcadores tumorales, la actitud
Es el que metastatiza más precozmente (>60% al
ante la sospecha de tumor testicular, y el manejo de la masa
diagnóstico).
residual retroperitoneal post-quimioterapia.
- Tumor del seno endodérmico postpuberal (1-2%)
(también llamado tumor del saco vitelino prepuberal):
El cáncer testicular representa el 5% de los tumores uro- es un tumor poco frecuente en adultos en su forma
lógicos (5º más frecuente) y el 0,4% de todos los cánceres pura, pero participa en el 40% de las formas mixtas.
del hombre. Constituyen el tumor sólido más frecuente del

- Teratoma postpuberal (5-10%): se trata de tumores
varón entre los 15-35 años.
con elementos de ≥2/3 capas de células germinales
(endodermo, mesodermo y ectodermo). Desde el
punto de vista histológico se habla de teratomas

12.1. Clasificación histológica en adultos
maduros (elementos bien diferenciados) y teratomas
(OMS 2016) y principales características inmaduros (elementos indiferenciados, similares al te-
jido fetal o embrionario). Son tumores benignos, pero
En adultos, por orden de frecuencia encontramos: semi- pueden crecer en forma incontrolable, invadiendo
noma > formas mixtas > carcinoma embrionario > tera- estructuras adyacentes y hacerse irresecables. En
toma > tumor del seno endodérmico > coriocarcinoma. raras ocasiones adquieren el fenotipo maligno de una
neoplasia somática (p.ej.: sarcoma, adenocarcinoma),

En niños, el tumor más frecuente es el tumor del seno
denominándose en ese caso teratoma con malignidad
endodérmico prepuberal, seguido del teratoma pre-
de tipo somático (TMTS).
puberal (siendo éste el tumor benigno más frecuente). El
seminoma, coriocarcinoma y carcinoma embrionario son
muy raros en la infancia.

Formas mixtas (25%)
Los componentes que participan con mayor frecuencia son
Tumores de células germinales (TCG) (90%) el carcinoma embrionario (80%), tumor del seno endodér-
mico (40%) y seminoma (20%).
En su mayoría gonadales (95%), pero también los hay ex-
tragonadales (5%).
Tumores de los cordones sexuales/estroma
Formas puras (75%) y Tumor de células de Leydig (1-3%).
y TCG tipo seminoma (TCGS) (30-40%) y Tumor de células de Sertoli (<1%).
- Seminoma clásico. El término “seminoma anaplá-
sico” se ha eliminado, incluyendo estos tumores en la

Tumores mixtos de células germinales
categoría de seminoma clásico, pues tienen un curso
y de los cordones sexuales/estroma
clínico similar.
- Tumor espermatocítico. Previamente denominado

y Gonadoblastoma.
“seminoma espermatocítico”, se diferencia del se-
minoma clásico en que es poco frecuente, aparece
en pacientes mayores (50-60 años), no se asocia con Metástasis y afectación secundaria (2%)
criptorquidia, no deriva de la neoplasia de células
germinales in situ, y no presenta i12p. Es benigno y su

y Metástasis: muy raras. Próstata, pulmón y melanoma.
tratamiento es la orquiectomía.
y Infiltración por neoplasias hematológicas. La infiltra-

y TCG tipo no seminoma (TGCNS)
ción leucémica es típica de niños y la linfomatosa de
- Coriocarcinoma (<1%): a diferencia del resto de TCG,
adultos >50 años. Suelen presentarse de forma bilateral
produce diseminación hematógena sin diseminación
y el tratamiento de es la orquiectomía seguida de QT
linfática, por lo que es el tumor que metastatiza con
para la neoplasia hematológica.
más frecuencia, produciendo la imagen típica de suelta
de globos (metástasis pulmonares) al diagnóstico.
64

lOMoARcPSD|35671333
Tema 12 Cáncer testicular
12.2. Tumores de células germinales (TCG) Tumor quemado (burned out)
Situación en la que un tumor testicular involuciona debido

Epidemiología
a que el crecimiento tumoral es mayor que el aumento del
aporte sanguíneo. Ocurre incluso en presencia de metásta-
La edad media de presentación son los 33 años, aunque sis, lo que dificulta identificar el origen primario.
presenta dos picos de incidencia según el tipo histológico:
30-40 años para TCGS, 20-30 años para TCGNS. Un 2%

Clínica
presenta tumores bilaterales metacrónicos.
Típicamente el tumor testicular se manifiesta como una
Factores de riesgo masa sólida intratesticular indolora reconocida habi-
tualmente por autoexploración tras un traumatismo (aun-
que no tiene relación con él). El síntoma más frecuente es

Actualmente se considera que el síndrome de disgenesia
el dolor (30%) (compatible con orquiepididimitis, lo que
testicular (SDT) es el principal factor de riesgo, y está cons-
puede retrasar el diagnóstico), debido a necrosis o hemo-
tituido por los siguientes componentes:
rragia intratumoral, lo que no modifica el pronóstico de
y Hipospadias: por sí solo no aumenta el riesgo. la enfermedad. También pueden presentar dolor lumbar
(11%) o ginecomastia (1%).

y↓ Espermatogénesis: evidenciada por subfertilidad o
infertilidad (RR: 1,3).
y Criptorquidia: aumenta el riesgo de tumor testicular

Diagnóstico
tanto en el teste contralateral (RR: 1,7) como en el crip-
torquídico (RR: 4-5). En niños, se recomienda la orqui-

Exploración física
dopexia bilateral a los 6 meses, ya que posteriormente
comienzan a aparecer cambios que desembocarán en la Es fundamental realizar una exploración de ambos testícu-
degeneración maligna. los, comenzando por el sano.
y Tumor testicular previo: aumenta el riesgo de tumor
testicular en el teste remanente, con una incidencia acu- Ecografía escrotal

mulada del 2% a 15 años (RR: 12). El hallazgo de neo-
Ante la presencia de una masa testicular confirmada en
plasia de células germinales in situ tiene una incidencia
la exploración física es obligada la realización de una eco-
acumulada del 50% a 5 años.
grafía escrotal para descartar la presencia de un tumor
testicular. Esta técnica permite diferenciar entre masas
Actualmente ninguna guía considera la microlitiasis tes- intra- o extratesticulares, así como valorar la naturaleza
ticular como un factor de riesgo. Por su parte, el trauma- de la lesión (sólida, quística, mixta) y sus características
tismo testicular no es un factor de riesgo sino un factor (hipo- o hiperecoica). La presencia de una lesión sólida
de detección. intratesticular hipoecoica obliga a descartar un tumor
testicular. No permite diferenciar el tipo histológico.
Lesión premaglina
La neoplasia de células germinales in situ (NCGIS), an-
Marcadores tumorales (MIR 20, 71; MIR 14, 130)
tiguamente llamada carcinoma in situ, es la lesión prema- Son proteínas de elevada sensibilidad y relativa especifici-
ligna de todos los TCG excepto el tumor espermatocítico y dad determinadas en suero por radioinmunoensayo. Los
los TCG típicos de los niños (tumor del seno endodérmico principales marcadores tumorales son la α-fetoproteína
prepuberal y teratoma prepuberal). (AFP) y laβ-hCG. El 90% de los TCGNS elevan la AFP, la
β-hCG o ambas (ver tabla 1).

Por su parte, la elevación de la lactato deshidrogenasa
Patogenia
(LDH) es proporcional al volumen tumoral e indica destruc-
ción tisular, por lo que está elevada en el 80% de los tumo-
Los estudios genómicos actuales no muestran evidencia de res testiculares avanzados. Sin embargo, indica destrucción
un gen único importante de susceptibilidad para el tumor tisular de cualquier célula y ante múltiples situaciones.
testicular, pero se han identificado las siguientes alteracio-

Es obligatorio determinar los marcadores tumorales siem-
nes genéticas:
pre antes y después de la cirugía, pues son importantes
para el diagnóstico de tumor testicular, estadio clínico y

y Isocromosoma del brazo corto del cromosoma 12
valor pronóstico, monitorización de la respuesta al trata-
(i12p): es un marcador genético patognomónico de
miento y seguimiento.
todos los tipos de TCG del adulto y NCGIS.
y Alteraciones de p53: está presente en el 66% de NCGIS.

Recuerda...
y Polimorfismo genético PTEN: se ha asociado con el
Los tumores de una palabra (coriocarcinoma y
riesgo de tumor testicular.
seminoma) no elevan la α-fetoproteína (que tiene dos
palabras), mientras que los tumores de dos palabras
(carcinoma embrionario y tumor del seno endodérmico)
elevan los dos marcadores: α-fetoproteína y β-hCG.
65

lOMoARcPSD|35671333
AFP β-hCG
Célula del saco vitelino Célula del sincitiotrofoblasto

CÉLULA PRODUCTORA
5-7 días 1-3 días

T EN SUERO
1/2
y TCGS: nunca ↑ α-FP. y TCGS: 30% β-hCG.

↑ MARCADORES EN y TCGNS: el 50-70% ↑ α-FP, excepto coriocarcinoma y y TCGNS: el 40-60% ↑ β-hCG, excepto tumor seno
TUMOR TESTICULAR
teratoma puro, que nunca ↑ α-FP. endodérmico y teratoma puro, que nunca ↑ β-hCG.
y Carcinoma hepático y de vía biliar. y Carcinoma hepático y de vía biliar.
y Cáncer de estómago y páncreas. y Cáncer de estómago y páncreas.
y Cáncer de pulmón. y Cáncer de pulmón.
y Enfermedades hepáticas benignas (infecciosas, y Cáncer de mama.

↑ MARCADORES EN
alcohol, drogas, autoinmune). y Cáncer de riñón y vejiga.
OTRAS SITUACIONES
y Telangectasia atáxica. y Hipogonadismo.
y Tirosinemia. y Hipertiroidismo.
y Consumidores de marihuana.
Tabla 1. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testículo.
Estudio de extensión
Destinado a evaluar la afectación a distancia del tumor. La
prueba más utilizada es la TC tóraco-abdómino-pélvica.
La afectación metastásica más frecuente corresponde a los
ganglios retroperitoneales, seguidos de la diseminación
hematógena a otros órganos como el pulmón, el hígado
y el cerebro.
La realización de gammagrafía ósea está indicada en caso
de síntomas compatibles con la presencia de metástasis
óseas. Asimismo, deberá realizarse TC o RM craneal en el
caso de sintomatología neurológica y en pacientes con alto
volumen de metástasis y/o cifras de β-hCG muy elevadas.
DEFINICIÓN
Confinado al testículo
I
Figura 1. Seminoma.
Adenopatías retroperitoneales <2 cm

IIA
Adenopatías retroperitoneales 2-5 cm

A B II IIB
Adenopatías retroperitoneales >5 cm

IIC
Metástasis a distancia
III
Tabla 2. Estadiaje del cáncer testicular.
Tratamiento
Ante una masa intratesticular dura en la exploración física
que ecográficamente se ve como un nódulo intratesticular
hipoecoico, no está indicada la realización de PAAF, biop-
sias o exploraciones transescrotales por el riesgo de pro-

Figura 2. Tumor testicular mixto de células germinales con predominio
ducir una diseminación ganglionar atípica (ganglios
del componente no seminomatoso. A. Aspecto macroscópico. B y C.
inguinales y pélvicos). El tratamiento del cáncer de testículo
Aspecto microscópico.
es multimodal. El primer escalón consiste en la realización
66

lOMoARcPSD|35671333
Tema 12 Cáncer testicular
de una orquiectomía radical por vía inguinal dad secundaria al cisplatino, síndrome metabólico aso-
(MIR 13, 128; MIR). Es fundamental determinar los marcado- ciado al hipogonadismo, aparición de segundas neoplasias
res tumorales antes y después de la orquiectomía. (sólidas y hematológicas).
Figura 3. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer
de testículo.
Figura 4. Afectación retroperitoneal masiva en tumor germinal no semi-
nomatoso que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica.
En pacientes con enfermedad diseminada que estén muy
sintomáticos y que presenten marcadores tumorales ele-
vados (AFP, β-hCG) que hagan sospechar el probable diag- Recuerda...

nóstico de un TCG, se puede iniciar tratamiento sistémico
El TCG seminoma, a diferencia del TCG no seminoma:
con QT previa a la realización de orquiectomia, y por tanto
y Es más frecuente (55% vs. 45%).
del diagnóstico anatomopatológico.
y Se presenta a partir de la cuarta década de vida.
La estadificación del tumor se realiza en base al estudio
y Tiene mejor pronóstico.
histopatológico de la pieza de orquiectomía, los marcado-
y Es radiosensible.
res tumorales y el estudio de extensión. Con dichos datos,
y El PET/TC-FDG es útil en el manejo de la masa residual postQT.
se establece la clasificación del paciente en función del
y La cirugía de la masa residual es la exéresis de la masa, y no la
International Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG).
linfadenectomía retroperitoneal.
En pacientes con estadio I las opciones de tratamiento
incluyen el seguimiento, la administración de QT o de RT
retroperitoneal en función de los factores de riesgo. En

Pronóstico
el seminoma, los factores de riesgo incluyen el tamaño >4
cm o la invasión de la rete testis. En el no seminoma, son
factores de riesgo la presencia de invasión linfovascular El cáncer de testículo tiene buen pronóstico, con una su-
o de >50% de carcinoma embrionario en el estudio histo- pervivencia global a 5 años del 95% (99% para el estadio
patológico. I, 96% para el estadio II y 73% para el estadio III).
En los estadios avanzados (estadios II y III) el tratamiento
consiste en la administración de QT mediante esquema
BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino). El número de

12.3. Tumores de células no germinales:
ciclos se establece en función de los factores pronósticos
Sertoli, Leydig y gonadoblastoma
de acuerdo con el IGCCCG.
Tras completar la QT, en un 30% de los pacientes metastá- No guardan relación con la criptorquidia. Su clínica co-
sicos se objetivan masas residuales retroperitoneales en rresponde a masa testicular y en ocasiones virilización y
la TC de control (ver figura 5). Tras la resección de la masa ginecomastia (MIR). El tratamiento mediante orquiectomía
residual, el estudio anatomopatológico puede correspon- inguinal suele ser suficiente por su muy escasa tendencia
der a necrosis/fibrosis (50%), teratoma maduro (35%) o a la malignización.
tumor viable (15%).

La excepción corresponde al gonadoblastoma, que es un
En pacientes con enfermedad avanzada que recaen tras tumor muy agresivo con mucha tendencia a la bilateralidad
haber completado una primera línea de QT, las opciones que aparece en los casos de disgenesia gonadal.
terapéuticas consisten en la administración de una se-
gunda línea de QT o bien en la administración de QT a altas
dosis seguida de trasplante de progenitores hematopoyé- 12.4. Tumores de células germinales

ticos. En los raros casos en los que la recaída se produce extragonadales (TCGE)
pasados los 2 años de haber recibido al menos 3 ciclos de
BEP, el tratamiento es la cirugía.

Suponen el 5% de todos los TCG. Se originan en estructuras
Dado que los pacientes con tumores germinales son a
de la línea media corporal, por orden de frecuencia: me-
menudo jóvenes es importante realizar un seguimiento a
diastino > retroperitoneo > otros (cerebro, glándula pineal,
muy largo plazo de los supervivientes debido a las secuelas
próstata…).
específicas de los tratamientos: cardiotoxicidad y ototoxici-
67

lOMoARcPSD|35671333
Masa residual
retroperitoneal post QT
Marcadores Marcadores
negativos positivos
Seminoma No seminoma QT
>3cm <3cm Linfadenectomía

retroperitoneal
PET-TC PET-TC Observación

Positivo Negativo
Linfadenectomía Observación
retroperitoneal
Figura 5. Actitud ante una masa residual retroperitoneal post QT (MIR 18, 185; MIR). Si los marcadores permanecen elevados se repite ciclo de QT. En caso
de marcadores negativos y anatomía patológica inicial de no seminoma, se procede a la extirpación quirúrgica de la masa (linfadenectomía retroperitoneal);
sin embargo, en caso de seminoma la cirugía sólo se indica ante masas >3 cm captantes en un PET-TC.
No está completamente claro el mecanismo por el cual Diagnóstico

se producen los TCGE. Aproximadamente un tercio de los
pacientes con TCGE tiene una NCGIS en el testículo, con

Al igual que los tumores de origen testicular, los TCGE
capacidad de evolucionar a un tumor invasivo y producir
elevan marcadores tumorales séricos en proporciones
metástasis; un tercio presenta signos sugerentes de tumor
similares (MIR 20, 71). Se recomienda la biopsia de la masa,
testicular primario que involucionó espontáneamente
pues el diagnóstico histológico es fundamental. El estudio
(fenómeno de burned-out); y un tercio no tiene lesiones
de extensión debe incluir un estudio ecográfico testi-
testiculares reconocibles. La teoría más aceptada justifica
cular para descartar la presencia de un tumor primario
el origen de los TCGE por una migración errónea de las
testicular y la realización de una TC toracoabdominal. El
células germinales de la cresta urogenital o por migración
TC craneal solo está indicado en pacientes con criterios de
reversa desde el testículo.
mal pronóstico o por aparición de síntomas neurológicos.
Los TCGE tipo seminoma tienen un curso clínico similar a
al TCG seminoma. Sin embargo, los TCGE no seminoma
tienen peor pronóstico por una mayor resistencia a la Tratamiento

quimioterapia.
El tratamiento de elección es la QT seguida de la resección
Clínica de las masas residuales. Los esquemas de tratamiento son
similares a los usados en los tumores germinales de origen
testicular.
La clínica de los TCGE dependerá de su localización. Cuando
ésta es el mediastino, el paciente presentará síntomas de
ocupación mediastínica, como tos, disnea o dolor torácico.
Menos frecuentemente debutan con síndrome de vena
cava superior, hemoptisis o disfagia.
68

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Tema 13
Aspectos quirúrgicos del trasplante renal
Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), María Rodríguez-Monsalve, H.
ENFOQUE MIR
13.2. Complicaciones quirúrgicas
Este tema se limita a los aspectos quirúrgicos del trasplante re- La tasa global de complicaciones oscila del 1-25%. No exis-
nal. Con una lectura por encima es suficiente. Se debe comple- ten descritas variables predictoras de complicación en el
tar con los aspectos médicos del trasplante renal, explicados en donante ni en el receptor. Los pacientes con complicacio-
el manual de Nefrología (MIR 10, 97). nes quirúrgicas presentan peor tasa de supervivencia del
injerto respecto a los que no presentan complicaciones.
13.1. Consideraciones técnicas

Complicaciones vasculares (6-30%) (MIR 18, 133)
El injerto puede obtenerse mediante extracción multiorgá-
y Estenosis de la arteria renal: es la complicación más fre-
nica o sólo renal, conservándose en frío hasta su implante.
cuente (1-23%). Ocurre de forma tardía y se caracteriza
El riñón se implanta en una de las fosas ilíacas mediante
por la presencia de deterioro de la función renal e hi-
una incisión en palo de golf o de Gibson (aunque pue-
pertensión arterial refractaria. Su diagnóstico se realiza
den existir otras localizaciones en caso de imposibilidad
mediante angiografía, angioTC o ecografía Doppler. El
técnica) sin nefrectomía de los riñones nativos quedando
tratamiento se basa en la angioplastia o cirugía en casos
extraperitoneal.
refractarios.
Se realiza una anastomosis terminolateral de la arteria y

y Trombosis de la arteria renal: es la complicación menos
vena renales a la arteria y vena ilíacas externas (aunque es
frecuente y se caracteriza por signos de infarto renal
posible realizar la anastomosis a otros vasos) y un implante
como dolor en el área del injerto, elevación de la LDH
del uréter a la vejiga. Se deja un drenaje en el lecho quirúr-
y ausencia de flujo con evidencia de trombosis arterial
gico y una sonda vesical.
en la ecografía Doppler. Su tratamiento es la fibrinólisis.
El control postoperatorio se realiza con medición estricta
de la diuresis, determinaciones periódicas de creatinina y y Trombosis de la vena renal: disfunción del injerto con
hematocrito, control vascular mediante ecografía Doppler ausencia de flujo venoso y aumento del tamaño renal
en las primeras 48 h. en la ecografía. Es un factor ominoso de supervivencia
del injerto evolucionando en la mayoría de los casos de

El tratamiento inmunosupresor de por vida es fundamen-
forma desfavorable.
tal para disminuir el rechazo del injerto. Los principales
inmunosupresores empleados son los corticoides, el mico-

y Hemorragia postoperatoria (MIR): complicación inme-
fenolato y el tacrolimus (inhibidor de la calcineurina).
diata postoperatoria caracterizada por signos de shock
hipovolémico (taquicardia, palidez mucocutánea, hipo-
tensión arterial) con aumento del débito por el drenaje
de aspecto hemático. El diagnóstico de confirmación se
basa en la TC abdominopélvica y el tratamiento es la
cirugía.
Complicaciones urológicas
y Estenosis de la anastomosis ureterovesical: puede ser
inmediata o diferida. Se manifiesta por deterioro de la
función renal con dilatación de la vía urinaria en la eco-
grafía. El tratamiento es la derivación urinaria mediante
nefrostomía percutánea y resolución quirúrgica poste-
rior. En los casos de estenosis precoces se puede optar
por la cirugía inmediata.
y Fístula ureteral: suele ocasionarse por problemas en
la anastomosis o isquemia ureteral. El diagnóstico de
Figura 1. Riñón trasplantado colocado en la fosa ilíaca derecha. sospecha se basa en la salida de orina por el drenaje o
69

lOMoARcPSD|35671333
la herida quirúrgica. El diagnóstico de localización es la tica extensa durante la cirugía. Su tratamiento sólo es
TC-urografía y su tratamiento es la derivación urinaria necesario en caso de repercusión clínica y se realiza
mediante nefrostomía y reparación quirúrgica posterior. mediante abordaje radiológico percutáneo o cirugía en
En el caso de fístulas precoces el tratamiento quirúrgico casos refractarios.
es la primera opción.
y Otras: litiasis, reflujo vesicoureteral. Parietales: infección de herida quirúrgica,

eventración
Colecciones
En líneas generales se considera que las complicaciones
quirúrgicas tempranas, la cirugía inmediata y la trombosis

y Hematoma perirrenal: sólo es necesario su tratamiento
venosa tienen un gran impacto negativo en la superviven-
mediante evacuación quirúrgica en los casos de reper-
cia del injerto, siendo recomendable en la mayoría de los
cusión hemodinámica. El resto del tratamiento es expec-
casos el manejo conservador de las complicaciones pos-
tante con antibioterapia, analgesia y reposo.
trasplante.
y Linfocele: excesivo drenaje linfático por el drenaje qui-
rúrgico o por la herida. Se debe a una disección linfá-
70

lOMoARcPSD|35671333
Tema 14
Traumatismo genitourinario
Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), María Rodríguez-Monsalve, H.
La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad es la TC con

ENFOQUE MIR contraste, aunque otras técnicas como la urografía intrave-
nosa, o la ecografía, también son de utilidad.

De este tema es importante conocer las indicaciones de trata-
miento quirúrgico urgente de los distintos traumatismos.
Tratamiento
14.1. Trauma renal
y Conservador: reposo absoluto, monitorización de cons-
tantes vitales, analgésicos, antibióticos y sondaje vesical.
Son los más frecuentes en el paciente urológico, siendo Indicado en traumatismos cerrados de grado I-IV.
aproximadamente el 90% cerrados y el resto penetrantes.

y Cirugía: nefrectomía parcial/total con control vascular
precoz: indicado en traumatismos cerrados grado V, pa-
Mecanismo de producción cientes con inestabilidad hemodinámica y traumatismos
penetrantes.
y Cerrado:
Complicaciones
- Choque directo: lesiones por aplastamiento, impacto
directo sobre fosa renal.
y Precoces: hemorragia y fístula urinaria.

- Desaceleración brusca: elongamiento del pedículo vas-
cular, laceración de la íntima vascular, rotura del polo y Tardías: hipertensión arterial.
inferior por choque con la cresta ilíaca.
y Penetrante: lesiones por arma blanca o de fuego; pre-

14.2. Trauma ureteral
sentan lesiones asociadas de otros órganos en el 80%
de los casos.
Mecanismo de producción
Clasificación de las lesiones
y Cerrado: hiperextensión de la columna y desaceleración
brusca: típico de los niños.

y Grado I: contusión o hematoma subcapsular no expansivo.
y Penetrante: el más frecuente, por arma blanca o de

y Grado II: hematoma perirrenal no expansivo o lacera-
fuego.
ción cortical renal menor de 1 cm sin extravasación de
orina. y Iatrogénico (75% de todas las lesiones): con afectación
más frecuente del tercio inferior (90%). Típico de cirugía

y Grado III: laceración cortical parenquimatosa mayor de
ginecológica (70%), urológica y colectomías.
1 cm sin extravasación de orina.
y Grado IV: laceración del parénquima renal que se ex-

Clínica y diagnóstico
tiende a través de la corteza, médula y sistema colector,
que suelen asociar extravasación de orina. Lesiones del
pedículo vascular (arteria o vena). En el 90% de los casos hay lesiones asociadas, la hematuria
aparece en un 50%, pudiendo asociarse a dolor lumbar,

y Grado V: avulsión del pedículo vascular o estallido renal.
masa en flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de
hematuria no descarta la lesión. La severidad de la hema-
Clínica y diagnóstico turia no se correlaciona con la de la lesión (la ruptura com-
pleta de la unión pieloureteral no producirá hematuria).
El diagnóstico se realiza mediante TC-Urografía o urografía

La hematuria es la manifestación principal, estando pre-
intravenosa.
sente en el 80% de los pacientes, asociándose con frecuen-
cia a contractura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco
e inclusive shock hipovolémico. El grado de hematuria no se
correlaciona con la severidad del traumatismo (la avulsión
del pedículo renal no tiene por qué producir hematuria).
71

lOMoARcPSD|35671333
Tratamiento Tratamiento
En los casos en los que se diagnostica intraoperatoria- Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindicado
mente el tratamiento consiste en la reparación quirúrgica el sondaje vesical (MIR). Si se confirma la sospecha, el tra-
previa colocación de catéter doble jota. En los casos de tamiento urgente consistirá en colocar una talla vesical (o
diagnóstico diferido o bien por agentes externos, la ten- punción suprapúbica) para derivar la orina. En un segundo
dencia habitual es la colocación de una nefrostomía per- tiempo (3-6 meses tras el traumatismo) se reevaluará la
cutánea para derivar la orina y realizar reparación diferida lesión uretral mediante uretrografía y uretroscopia para
de la lesión ureteral. decidir un tratamiento quirúrgico definitivo en función de
la lesión permanentemente establecida.

En cualquier caso la presencia de urinoma y fiebre implica
el drenaje del mismo asociado a cobertura antibiótica.
14.5. Trauma genital

14.3. Trauma vesical
El diagnóstico se realiza con la exploración y ecografía.
Está indicada la reparación quirúrgica en las lesiones de la

Clínica y diagnóstico albugínea y en los traumatismos penetrantes.
Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión
abdominal, siendo necesaria la valoración de las posibles le-

14.6. Priapismo
siones asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes.
Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, El priapismo se define como una erección persistente y
asociada a uretrocistografía retrógrada o cisto-TC. dolorosa que se prolonga ≥4 horas sin estimulación sexual,
y, por lo general, necesita un tratamiento de emergencia.
La mayoría de los casos son idiopáticos o por consumo de

Tratamiento drogas, o, en menor proporción, por traumatismo perineal
y enfermedad de células falciformes.
y Conservador: sonda vesical, antibioterapia, analgésicos Se clasifica en tres subtipos:
y reposo. Indicado en roturas vesicales extraperitoneales

y Isquémico (bajo flujo).
por traumatismos cerrados.
y No isquémico (flujo alto).

y Cirugía: indicada en traumatismos penetrantes y roturas
vesicales intraperitoneales. y Intermitente.
El priapismo isquémico representa el 95% y es causado

14.4. Trauma uretral
por un trastorno de la salida de sangre venosa. Su manejo
inicial consiste en la aspiración de los cuerpos cavernosos
Clasificación con el fin de drenar la sangre contenida. En caso de au-
sencia de respuesta, se procedería a la inyección intraca-
vernosa de simpaticomiméticos (agonistas α-adrenérgicos

y Uretra posterior: suele asociarse a roturas púbicas.
como la fenilefrina). La monitorización continua de los
y Uretra anterior: frecuente en caídas a horcajadas, apa- signos vitales durante la administración de estos agentes
reciendo de forma típica un hematoma en alas de mari- es importante, especialmente en pacientes con enferme-
posa en la región perineoescrotal. dades cardiovasculares. En caso de refractariedad, pasa-
das 48h, deberían considerarse opciones quirúrgicas. El
objetivo es lograr la detumescencia de la erección peneana

Clínica y diagnóstico persistente y preservar la función eréctil tras la resolución
del priapismo.
Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es
frecuente la anuria con uretrorragia (sangre en el meato);
el diagnóstico se realiza por uretrografía retrógrada.
72

lOMoARcPSD|35671333
Tema 15
Estenosis de uretra en el varón
Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), Bernat Padullés Castelló, H.
Clinic (Barcelona).
ENFOQUE MIR
Diagnóstico
La clave de este tema es correlacionar la clínica con la de la HBP, El conocimiento de la localización, longitud y profundidad
entendiendo que es prácticamente su equivalente en el varón de la estenosis constituye un paso crítico para la planifica-
joven. ción de un tratamiento futuro.
La flujometría con medición del residuo suele ser la prueba
inicial, presentando curvas típicas de obstrucción del tracto

El término estenosis de uretra hace referencia a la reduc-
urinario inferior.
ción de la luz uretral como consecuencia de la formación
La uretrografía retrógrada y permiccional es la técnica de
de cicatrices. Es un problema complejo con múltiples
imagen de referencia para determinar la localización y
aproximaciones terapéuticas y porcentajes de resolución
longitud de la estenosis.
variable.
La uretro-cistoscopia flexible también ha demostrado ser
útil para definir la anatomía de la estenosis.

Etiología
Todo proceso que lesiona el epitelio uretral o el cuerpo
esponjoso subyacente y cura con una cicatriz puede
producir una estenosis uretral. En general, las causas de
estenosis se pueden dividir en tres grandes grupos: infla-
matorias (uretritis, liquen escleroso), traumáticas e idiopá-
ticas. La causa más frecuente de estenosis traumática es
la iatrogénica, consecuencia de la instrumentación uretral.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes afectados por una estenosis de uretra a
menudo presentan síntomas miccionales obstructivos o

Figura 1. Estenosis uretral. Uretrografía retrógrada permiccional.
infecciones del tracto urinario de repetición. Algunos se
presentan con cuadro de retención aguda de orina. Como
norma general, se debe sospechar estenosis de uretra en Tratamiento

varones jóvenes con clínica obstructiva.
y Segmento estenótico <2 cm: uretrotomía interna endos-
cópica.
y Segmento estenótico >2 cm: uretroplastia termino-ter-
minal. Puede ser necesaria la interposición de colgajos
o injertos.
73

lOMoARcPSD|35671333
Fármacos en
Urología
MECANISMO ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES
OXIBUTININA y Bloquea receptores y Sequedad bucal. y Glaucoma de ángulo
FESOTERODINA M2-M3 → relajación y Estreñimiento. estrecho.
TOLTERODINA detrusor (favorece el y Visión borrosa. y Deterioro cognitivo
SOLIFENACINA almacenamiento). y Deterioro cognitivo. establecido.
y Favorece el y Glaucoma de ángulo
almacenamiento por un estrecho.

ANTICOLINÉRGICOS
doble mecanismo. y Taquiarritmias.
y Bloquea receptores y Deterioro cognitivo
PROPIVERINA M2-M3 → relajación establecido.
detrusor.
y Bloquea canales de
IUU calcio → relajación

detrusor.
y Activa receptores y HTA. y HTA grave mal
β3 → relajación controlada.
AGONISTAS β3 MIRABEGRÓN
detrusor (favorece el
almacenamiento).
y Impide liberación y Retención de orina. y Enfermedades de la
presináptica placa motora (miastenia

ONABOTULINUM
TOXINA BOTULÍNICA ACh → relajación gravis).
TOXINA TIPO A
detrusor (favorece el
almacenamiento).
y Bloquea receptores y Eyaculación retrógrada.
α-adrenérgicos → y Hipotensión ortotática.
TAMSULOSINA relajación esfínter y Síndrome del iris flácido.

α-BLOQUEANTES
SILODOSINA interno (favorece el
vaciado).
y Efecto en 24 h.
y Bloquea 5- -reductasa
α y Eyaculación retrógrada.
HBP
→ ↓ DHT → ↓ volumen y ↓ libido.
FINASTERIDE
5-ARI prostático (favorece el y Disfunción eréctil.
DUTASTERIDE
vaciado). y Ginecomastia.
y Efecto en 6 meses.
y Relaja el músculo liso y Cefalea. y Pacientes que tengan
IPDE-5 TADALAFILO prostático (favorece el y Flushing facial. restringido el ejercicio
vaciado). y Alteración percepción físico moderado (en caso
colores. de utilización de IPDE-5

SILDENAFILO y Bloquea PDE-5 →↑ y Artromialgias. para DE).
VARDENAFILO GMPc → vasodilatación
IPDE-5 y Uso concomitante de
AVANAFILO cavernosa → mantiene
donadores de nitratos.
TADALAFILO erección.
DE
y PGE1 → vasodilatación y Priapismo. y Enfermedad de la

ANÁLOGOS
ALPROSTADILO cavernosa → y Fibrosis pene (en las Peyronie.
DE PGE1
desencadena erección. inyecciones).
IUU: incontinencia urinaria de urgencia; HBP: hiperplasia benigna de próstata; DE: disfunción eréctil; 5-ARI: inhibidores de la 5- -reductasa; IPDE-5: inhibi-
α
dores de la fosfodiesterasa 5; PGE1: prostaglandina 1, ACh: acetilcolina; DHT: dihidrotestosterona; GMPc: guanosin-monofosfato cíclico.
Tabla 1. Principales fármacos empleados en urología (MIR).
74

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Fármacos en
Uro-Oncología
MECANISMO DE ACCIÓN
CÁNCER DE PRÓSTATA
Independiente del RA
y Inhibe la despolimerización de los microtúbulos → paro del ciclo

celular.
QUIMIOTERAPIA TAXANOS DOCETAXEL Dependiente del RA
y ↓ expresión del RA.

y Inhibe la traslocación al núcleo del RA.
y Inhibe la actividad transcripcional del RA.
ANTIANDRÓGENO y Inhibe la unción de los andrógenos al RA.

BICALUTAMIDA
NO ESTEROIDEO
y Tiene un mecanismo triple.
ANTIANDRÓGENO y Inhibe de manera competitiva la unión de los andrógenos al RA

ENZALUTAMIDA
NO ESTEROIDEO DE (afinidad 8 veces mayor por el RA que la bicalutamida).
APALUTAMIDA
NUEVA GENERACIÓN y Inhibe la traslocación al núcleo del RA.
y Inhibe la actividad transcripcional del RA (MIR 18, 188).

TERAPIA
HORMONAL
y Tras una estimulación inicial del eje hipotálamo-hipofisario-

ANÁLOGO TRIPTORELINA
gonadal, se produce una supresión del eje por saturación,
DE LA GNRH LEUPRORELINA
conduciendo al descenso de la testosterona.
INHIBIDORES DE y Inhibe la síntesis de andrógenos suprarrenales, testiculares e

ACETATO
LA BIOSÍNTESIS intratumorales, al bloquear de forma selectiva e irreversible la
DE ABIRATERONA
ANDROGÉNICA enzima CYP17 (con actividad 17- -hidroxilasa y C17,20-liasa).
α
CÁNCER DE VEJIGA
CISPLATINO y Se une al ADN de forma covalente impidiendo su replicación.

PLATINOS
CARBOPLATINO
QUIMIOTERAPIA y Se incorpora al ADN, lo que bloquea la unión de la ADN
ANÁLOGO DE polimerasa, impidiendo así la síntesis de ADN.

GEMCITABINA
NUCLEÓSIDO y Estimula la señalización por la vía de las caspasas, induciendo la
apoptosis celular.
ANTI PD-1: y Anticuerpo monoclonal anti PD-1.
INHIBIDOR DE PEMBROLIZUMAB
LOS PUNTOS NIVOLUMAB

INMUNOTERAPIA
DE CONTROL
INMUNOLÓGICO ANTI PD-L1: y Anticuerpo monoclonal anti PD-L1.
ATEZOLIZUMAB
CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas: LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de mamí-
fero (del inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas;
PDGFR: receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor con actividad
tirosin-kinasa; VEGF: factor de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del endotelio.
Tabla 1. Fármacos en uro-oncología.
75

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MECANISMO DE ACCIÓN
CÁNCER RENAL
y Estimula el crecimiento de los linfocitos T.

INTERLEUQUINA IL-2
y Activa los linfocitos T y NK (Natural Killer).
INTERFERÓN INF α y Efecto antiproliferativo e inmunomodulador.
INMUNOTERAPIA ANTI PD-1: y Anticuerpo monoclonal anti PD-1.
PEMBROLIZUMAB
INHIBIDOR DE
NIVOLUMAB
LOS PUNTOS DE
CONTROL INMUNE
ANTI CTLA-4: y Anticuerpo monoclonal anti CTLA-4.
IPILIMUMAB
SUNITINIB y Inhibidor multikinasa de los receptores VEGFR y PDGFR, impiden
PAZOPANIB su interacción con los ligandos VEGF y PDGF.
CABOZANTINIB
INHIBIDOR RTK
AXITINIB
LENVATINIB
TERAPIA TIVOZANIB
DIRIGIDA ANTI-
ANGIOGÉNICA
y Anticuerpo monoclonal anti VEGF que impide su interacción con
AC ANTI VEGF BEVACIZUMAB
el VEGFR.
Se unen a las proteínas mTOR y bloquean la vía PI3K/AKT/mTOR

TEMSIROLIMUS
INHIBIDOR mTOR y Inhibe la actividad transcripcional.
EVEROLIMUS
y ↓ HIF.
CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas: LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de
mamífero (del inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las
plaquetas; PDGFR: receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor
con actividad tirosin-kinasa; VEGF: factor de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del
endotelio.
Tabla 1 (continuación). Fármacos en uro-oncología.
Célula
Fármacos que intervienen en la inhibición tumoral
de los puntos de control inmune
PD-L1 se une con PD-1 e
impide que la célula T
PD-1 es un receptor expresado en la superficie de los lin-
destruya la célula tumoral
focitos T y B y monocitos. PD-L1 y PD-L2 son los ligandos
de PD-1 y se expresan fisiológicamente en tejidos como el

Antígeno
corazón, los pulmones o la placenta. La interacción entre el PD-L1
PD-1
PD-1 y PD-L1 permite la tolerancia inmunológica.
Algunos tumores expresan PD-L1, lo que les permite es- Receptor

capar del sistema inmune. El uso de fármacos anti PD-1
de células T
o PD-L1 puede permitir la identificación y muerte de las Célula T
células tumorales. Muerte de la
célula tumoral
(Ver figura 1)
El bloqueo de
CTLA-4 es una molécula expresada en los linfocitos T
PD-L1 o PD-1
activados y su función también es favorecer la tolerancia permite que la
inmunológica periférica mediante la interacción entre el
célula T destruya
la célula tumoral
CTLA-4 del linfocito y los ligando de la célula presentadora
de antígenos (APC). El uso de fármacos anti CLTA-4 puede

PD-L1 Anti PD-L1
liberar los frenos de la función de las células T, activando
Anti PD-1
la inmunidad antitumoral.
PD-1
(Ver figura 2)
Célula T
Figura 1. Papel del PD-1/PD-L1 en el cáncer.
76

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Fármacos en Uro-Oncología
Célula T activa Terapias dirigidas anti-angiogénicas

CTLA-4
El factor inducible por hipoxia (HIF) es un factor de trans-
CD28
cripción que regula la angiogénesis, paso determinante en
B7
TCR Célula T inactiva los procesos de invasión y metástasis. La homeostasis del
MHC HIF está controlada por:
APC y El oxígeno.
y El producto de transcripción del gen VHL, la proteína Von
Hippel Lindau (pVHL).
y La vía PI3K/Akt/mTOR.
Célula T activa
En ausencia de tumor, distinguimos dos situaciones:
y Buena oxigenación tisular:
Anti CTLA-4
↑ pVHL → ↓ HIF → ↓ VEGF y PDGF → ↓ angiogénesis
y Mala oxigenación tisular:
↓ pVHL
↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF → ↑ angiogénesis
PI3K/Akt/mTOR
En presencia de tumor, se produce una alteración de la
regulación de la angiogénesis
Figura 2. Papel del CTLA-4 en el cáncer.
y CR: mutación gen VHL → ↓ pVHL → ↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF

→ ↑ angiogénesis → invasión y metástasis.
Recuerda...
Tanto PD-1/PD-L1 como CTLA-4 funcionan como El uso de terapias dirigidas anti-angiogénicas permite pa-
reguladores negativos del sistema inmune. Por tanto, el liar los efectos que tiene la supresión del gen VHL en las
uso de fármacos anti PD-1/PD-L1 y CTLA-4 es esencial células tumorales.
para restaurar la acción antitumoral de las células T.

(Ver figura 3)
Angiogénesis
MET AXL RET VEGFR FGFR PDGFR CD105 ALK-1

Célula endotelial
HGF GAS6 GDNF VEGF FGF PDGF TGFβ

Bevacizumad
Cabozantinib
Pazopanib
Sunitinib
Axitinib
HGF Lenvantinib
Célula tumoral MET

VHL HIF1α
PI3K
HIF2α
AKT • Crecimiento celular
• Supervivencia celular
mTOR
Everolimus
Temsirolimus
Figura 3. Terapias dirigidas anti-angiogénicas.
77

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Reglas mnemotécnicas
Urología
Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

PARA orinar, la COLINA has de SACAR Criterios de cólico complicado
Micción = contracción del músculo detrusor: FIIEBRE

Inervación PARAsimpática 1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis)
Plexo SACRO
2. Insuficiencia renal previa
Liberación de acetilCOLINA
3. Cálculo >I cm (MIR)
4. hEmaturia importante
5. oBstrucción e hidronefrosis severa o
con compromiso de la función renal
6. Riñón único o uropatía

obstructiva bilateral
Regla mnemotécnica 7. Estatus cólico (dolor incoercible a
pesar de tratamiento correcto).
Indicaciones de tratamiento de la bacteriuria
significativa asintomática (MIR 21, 70; MIR)

Todas empiezan por P:
Preñada (embarazadas)
Previo a cirugía urológica con riesgo
de disrupción de la mucosa urotelial
Pocos leucocitos (pacien-

tes inmunodeprimidos)
Proteus
Peques con reflujo (reflujo vesi- Regla mnemotécnica
coureteral en la infancia)
Contraindicaciones de la LEOC
Leucocitos (infección activa, pionefrosis)
Embarazo
Obstrucción distal al cálculo
Coagulopatía incorregible
Regla mnemotécnica
Diagnóstico diferencial entre torsión y epididimitis
EpidedimitIS (SI)
SI fiebre,
SI síndrome miccional
Signo de Prehn + (SI cede dolor al elevar)
SI reflejo cremastérico
TorsiÓN (NO)
Regla mnemotécnica
NO fiebre
En litiasis se considera una litiasis expulsable con la regla de los 6
NO síndrome miccional,
Signo de Prehn − (NO cede dolor al elevar)
Tamaño ≤ 6 mm
NO reflejo cremastérico A < 6 cm de la unión pielo-ureteral
Inicio del cuadro clínico (cólico) <6 semanas
Regla mnemotécnica
Las litiasis radiotransparentes son SIUX
Sulfamidas
Indinavir Regla mnemotécnica
Úrico
Xantinas Nefrectomía radical tiene 7 letras (SEvEN en inglés).
Se hace cuando:
Cálculos de pH ÁCido 1. Tumor >7 cm.

Ácido úrico 2. SEno renal afecto.
Cistina 3. Tumor ENdofítico.
78

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Bibliografía
(2019). European Association of Urology Guidelines. www.uroweb.org.
Aparicio, J., Terrasa, J., Durán, I., et al. (2016). SEOM clinical guidelines for the management of germ cell testicular cancer. Clin
Transl Oncol 2016;18:1187–1196.
Bellmunt, J., Orsola, A., Leow, J.J., et al. (2014). Bladder cancer: ESMO Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up.
Ann Oncol 2014;25:iii40-iii48.
Escudier, B., Porta, C., Schmidinger, M., at al. (2019). Renal cell carcinoma: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis,
treatment and follow-up. Ann Oncol 2019;30:706-720.
González del Alba, A., De Velasco, G., Lainez, N., et al. (2018). SEOM clinical guideline for treatment of muscle invasive and
metastatic urothelial bladder cancer). Clin Transl Oncol 2019;21:64–74.
González del Alba, A., Méndez Vidal, M. J., Vazquez, S., et al. (2020). SEOM clinical guidelines for the treatment of advanced
prostate cancer. Clin Transl Oncol 2021;23:969-979.
Lázaro, M., Valderrama, B.P., Suárez, C., et al. (2019). SEOM clinical guideline for treatment of kidney cancer. Clin Transl Oncol
2020;22:256–269.
Oldenburg, J., Fosså, S.D., Nuver, J., et al. (2013). Testicular seminoma and non-seminoma: ESMO Clinical Practice Guidelines for
diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2013;24:vi125-vi132.
Parker C., Castro E., Fizazi K., et al. (2021). Prostate cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-
up. Ann Oncol 2021;31:1119-1134.
Posadas E.M., Limvorasak S. y Figlin, R. A. (2017). Targeted therapies for renal cell carcinoma. Nat Rev Nephrol; 13: 496-511.
Tanagho, E.A. y McAninch, J.W. (2008). Urología General de Smith. (14.ª ed.) Manual Moderno.
Wein, A. J., Kavoussi, L. R., Novick, A. C. y A. W. Partin. (2015). Campbell-Wash: Urología. (10.ª ed.) Editorial Médica Panamericana.
79

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Notas

lOMoARcPSD|35671333
Notas

lOMoARcPSD|35671333
Notas

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Sedes
Oviedo
Bilbao
Santiago
Pamplona
Valladolid
Zaragoza Barcelona
Salamanca Tarragona
Madrid
Valencia
Albacete
Alicante
Córdoba Murcia
Sevilla
Granada
Málaga

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UROLOGIA (14° Edición)

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Medicina Interna I (Universidad Ricardo Palma)

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[1] [5] [1]

La tendencia actual es de 2-3 preguntas anuales, centrán- sobre fisiología/fisiopatología.

dose últimamente en los temas de infecciones urinarias,

Tendencia general 2012-2022 Importancia de la asignatura dentro del MIR

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Distribución por temas

Tema 5. Infecciones urinarias 2 1 1 1 1 2 1 1 10

Tema 8. Hiperplasia benigna de la próstata 1 1 1 1 1 1 1 7

Tema 9. Cáncer de próstata 1 1 3 5

Tema 10. Tumores uroteliales 1 1 1 1 1 5

Tema 11. Tumores renales 1 1 1 1 1 5

Tema 12. Cáncer testicular 1 1 1 1 4

Tema 3. Incontinencia urinaria 1 1 1 3

Tema 13. Aspectos quirúrgicos

Tema 6. Cistitis intersticial 0

Tema 14. Traumatismo genitourinario 0

Tema 15. Estenosis de uretra en el varón 0

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TEMA 1 Anatomía ................................................................................................................................................................................13

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Fármacos en Urología ..................................................................................................................................................................................... 74

Fármacos en Uro-Oncología ...........................................................................................................................................................................75

Reglas mnemotécnicas Urología .................................................................................................................................................................. 78

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1965 por el equipo del Dr. Gil-Vernet en Barcelona.

La receptora, una mujer de 35 años diagnosticada de

nefroesclerosis avanzada, se recuperó favorablemente

y estuvo varios años con buena función renal. Más

de 50 años después, se realizan cada año casi 3.500

trasplantes de riñón en nuestro país.

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Durante el desarrollo embrionario el riñón pasa por tres

fros y metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuen-

también originan el esqueleto y musculatura axiales. Hacia

la novena semana de desarrollo el metanefros se une al

sonefros), originando el riñón y la vía excretora definitivos,

que deberán migrar desde su situación pélvica original a la

alantoides), que es de origen endodérmico. La gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario

por la presencia o ausencia de cromosoma Y.

Porción vesical del Conducto metanéfrico

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Manual AMIR Urología

Hormona antimülleriana Ausencia testosterona Ausencia

- Epidídimo - Veru montanum - Conducto de Gartner - Útero

Figura 2. Diferenciación de las gónadas

mesonéfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía ex-

tides testiculares. El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales,