PLA #3

MECANISMOS DE
ACCIÓN
Rina Ulloa
Diego Trochez
Pilar Constanza
 AINES
-
El trabajo principal de los
AINES es poder inhibir al ácido
araquidónico que viene de la
fosfolipasa A2. Se produce
PGG2 y de ahí viene la
ciclooxigenasa y PGH2. En la
ciclooxigenasa esta la cox 1
(constitutiva) y cox 2 (inducible
por células). El TXA2 nos sirve
para la vasocontricción,
agregación plaquetaria y
proloferación de células
musculares risas; tiene
selectividad para cox 1. La PGE2
y PGI2 es selectiva para cox 1 y
cox 2, juntas pueden dar
vasodilatación renal. La PGE2 es
un protector gástrico.
Dependiendo del fármaco
prescrito se inhibirán las vías.
 AINES
COX 2
-
Como se menciono antes, la cox 2 es inducida por citosinas proinflamatorias, como IL-1, IL-6 IL-1B y factor de TNF-a.
-
Llega a estar en situaciones fisiológicas
-
Vasodilatación=prostaciclinas en el endotelio vascular
-
Funciona como cardioprotector
-
Trauma o agresión externa o por agente externo o parasito están presente las citocinas
-
Cox-2 ocasiona que se produzcan prostaglandinas, ciertos mediadores (histamina y bramicinina) y se generara dolor
-
Las prostaglandinas activan a cox-2
-
Cuando se da un Fármaco selectivo para cox-2 vamos a permitir que pase todo esto, que se produzca la prostaciclina y que
así no se produzca el dolor
-
LEUCOTRIENO= SE DA EN DOLORES CRONICOS
 OPIOIDES
-
Cuando se recibe un estimulo doloroso es
percatado por neuronas nociceptivas que
es captado desde la medula espinal hasta el
tálamo. Las neuronas de los núcleos de
Rafe liberan serotonina como neuro
transmisor, así como también péptidos
opioides. Estos péptidos controlan de
forma negativa la transmisión del impulso
nervioso a nivel de la sinapsis de las
neuronas de dolor, disminuyendo la
cantidad de impulsos nerviosos que pasan
al SNC.
-
Si los impulsos nerviosos no llegan al SNC,
se produce analgesia.
-
Los receptores son mu, delta y kappa.