Guía de Trabajos Prácticos de Fisiología 2023

Mariela Edith Beligoy
Víctor Hugo Fernández
Guía de Trabajos Prácticos de

Fisiología (con Biofísica)
2023
2023
Guía de Trabajos
Prácticos de Fisiología
(con Biofísica)
Mariela Edith Beligoy

Víctor H. Fernández
INTRODUCCIÓN
El éxito de aprender lo necesario para la actividad profesional depende de lo eficaces que

consigamos ser a la hora de transformar la información en conocimiento.
Según lo expresan Thibodeau y Patton, esto resulta especialmente cierto en las disciplinas
científicas como la fisiología, donde el alumno y el profesor se enfrentan con una enorme cantidad
de información basada en datos complejos.
Esta guía de trabajos prácticos tiene el objetivo de ayudar a aplicar esta información y
transformarlo en una base de conocimiento coherente, empleando eficazmente temas unificados.
Por ello, se pretende unificar la información, cultivar el pensamiento crítico y adquirir el hábito por
el estudio de la fisiología y las ciencias médicas en general.
La fisiología abarca un cuerpo de conocimientos amplio y complejo. Los estudiantes se
enfrentan con la necesidad de conocer y comprender una multitud de estructuras y funciones
independientes que constituyen un entramado de información aparentemente desconectado. Sin
embargo, deben tener que ser capaces de trabajar activamente con esta información para
contemplar al cuerpo humano como un todo.
Asimismo, para que el alumno tenga éxito en su aprendizaje, el material de estudio debe
ayudar a unificar la información, estimular el pensamiento crítico y motivar a los estudiantes para
que dominen el nuevo vocabulario. En este sentido, se utiliza el paradigma de la homeostasia para
demostrar cómo lograr y mantener la interacción “normal” de estructura y función gracias a las ii
fuerzas dinámicas que mantienen la salud del organismo.
Desde esta perspectiva, la fisiología se define como la ciencia que estudia a los seres vivos
y su funcionamiento; explica las características y los mecanismos específicos del cuerpo humano,
donde interactúan células, órganos y sistemas, mediante la ayuda de otras ciencias como la química
biológica, la física de la vida y las matemáticas.
OBJETIVOS GENERALES
1) Facilitar, por medio de una dedicación personal al análisis y estudio de los temas propuestos en
la materia, la plena integración en los distintos aspectos o facetas necesarios para conseguir una
buena formación profesional y una adecuada formación científica, además de una sólida base
para las materias específicas de la carrera.
2) Alcanzar los aspectos formativos de la asignatura, procurando que el estudiante sea capaz de
conocer y comprender como funciona cada aparato o sistema y relacionarlos entre sí; “cuándo”
se ponen en marcha los mecanismos pertinentes para mantener en un estado constante las
funciones corporales y “por qué” se producen alteraciones de la fisiología cuando estos
mecanismos fallan.
3) Aplicar los conocimientos adquiridos en Anatomía Humana; Histología, Embriología y
Genética; Biología y Bioquímica Humana a los efectos de poder incorporar la nueva información
del presente curso y poder integrarla con las materias de los años superiores.
4) Posibilitar que el alumno esté en condiciones de poder generar hipótesis que permitan una
explicación lógica de los fenómenos fisiológicos y discutirlos abiertamente en el marco de las
actividades de clase o tareas extra-clase. Así mismo, deberá comprender los fenómenos
fisiológicos en un marco de generalidad como partes de la homeostasis del organismo y no como
hechos aislados, aplicando los conocimientos teóricos a la resolución de situaciones fisiológicas
que se plantean como demostraciones prácticas, problemas o casos clínicos.
5) Al finalizar el cursado, el alumno deberá estar en condiciones de poder integrar los
conocimientos morfológicos y bioquímicos del organismo, fundamentar las acciones
farmacológicas y poder así establecer la base para el mejor entendimiento de la patología.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1) Desarrollar y ejercitar la destreza manual.
2) Adquirir y aplicar los conocimientos básicos del funcionamiento normal de los sistemas del
organismo.
3) Introducir al alumno en el manejo de la bibliografía general y específica.
4) Ilustrar, ampliar o completar los diversos aspectos de la fisiología presentados en las clases
teóricas o mencionadas en los libros de texto. iii
5) Desarrollar el conocimiento del método experimental.
6) Introducir al alumno en los conceptos básicos de anamnesis y exploración del individuo sano.
7) Interpretar resultados de la anamnesis, exploración física y estudios complementarios
(principalmente laboratorio), integrándolos a los conocimientos adquiridos en las demás
materias, para comprender las situaciones fisiológicas.
8) Favorecer la participación de los alumnos durante el proceso de aprendizaje.
9) Estimular el trabajo en grupo, tendiente a que, en el futuro, el alumno se desarrolle en el medio
constituyendo equipos de investigación y salud.
Como ocurre con otros tipos de experiencias, los trabajos prácticos tienen poca
utilidad si no van precedidos de una adecuada preparación teórica. Por lo tanto, el
alumno debe tener al día sus conocimientos teóricos, repasando las notas de clase y
estudiando los libros de texto correspondientes.
Para propiciar y facilitar el ejercicio de lo aprendido, se dispone al final de
cada tema de trabajos prácticos, actividades que deben ser cumplimentadas previo
a la realización del correspondiente trabajo práctico.
CRONOGRAMA DE TRABAJOS PRÁCTICOS 2023
Los TP se desarrollan en los laboratorios de Fisiología (planta baja o primer piso) en los horarios
distribuidos para cada comisión.
FECHA TEMARIO
TP N° 1: Bioseguridad – Introducción al examen físico normal – Obtención y
manejo adecuado de muestras biológicas – Animales de experimentación
Lu 20/03 a sáb 25/03
Viernes 24/03: feriado, los TP de esa fecha se recuperan en día y horario a
confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los mismos
Lu 27/03 a sáb 01/04 TP N°2: Tipo corporal y su relación con la salud y la enfermedad
No habrá TP por orales de examen final.
Lu 03/04 a sáb 08/04
Jueves 06/04 y viernes 07/04: feriado
Problemas de aplicación TP N°1 y TP N°2
Lu 10/04 a sáb 15/04
Evaluación de los TP N°1 y N°2
TP N° 3: Compartimientos líquidos del organismo – Medición – ROE –
Lu 17/04 a sáb 22/04
Alteraciones del agua y electrolitos
TP N° 4: Propiedades electromecánicas del músculo esquelético -
Lu 24/04 a sáb 29/04 Electrología – Dinamometría - Fenómenos musculares provocados por
drogas.
Lu 01/05 a sáb 06/05
Lunes 01/05: feriado, los TP de esa fecha se recuperan en día y horario a
confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los mismos.
TP N° 5: Sangre – GR – Hemograma – Procesamiento de la muestra –
Lu 08/05 a sáb 13/05
Anemia.
Problemas de aplicación TP N° 5
Lu 15/05 a sáb 20/05
Evaluación del TP N°5
 Tener el 80% de asistencia a clase (como serán 8 clases, solo se puede
tener 1 falta)
iv
Condiciones para  Tener el 60% de aprobación en exámenes diarios (serán 3
regularizar el área de exámenes, por lo que se puede tener solo 1 desaprobado)
TP de 1°ERA  Obtener promedio 4 o más en los exámenes diarios (como serán 3
exámenes, se debe sumar 12 puntos como mínimo, para que el promedio
sea 4)
Primer EIH de la 1° ERA (escrito). Los días restantes serán los
Lu 22/05 exámenes orales.
Jueves 25/05 y viernes 26/05: feriado
Lu 29/05 a sáb 03/06 Exámenes orales del Primer EIH de la 1° ERA
TP N° 6: Leucocitos - Inflamación – Determinación de fórmula leucocitaria.
Lu 05/06 a sáb 10/06 Grupo y factor sanguíneo – Determinación de grupo y factor sanguíneo –
Transfusiones de hemoderivados
TP N° 7: Hemostasia y Trombosis – Exploración de la hemostasia –
Lu 12/06 a sáb 17/06
Trastornos de la hemostasia – Estudios básicos de la coagulación
Lu 19/06 a sáb 24/06 Lunes 19/06 y martes 20/06: feriado. Los TP de esas fechas se
recuperarán el lunes 26/06 y el martes 27/06, cada comisión en su horario
correspondiente.
Los días lunes 26 y martes 27/06; habrá Problemas de aplicación
TP N°6 y TP N°7– Evaluación de los TP N°6 y N°7, para las
Lu 26/06 a sáb 01/07 comisiones que no tuvieron la semana anterior por los feriados
No habrá TP (miér 28/06, jue 29/06, vie 30/06, sáb 01/07) por
examen oral del final.
Lu 03/07 a sáb 08/07 TP N°8: Propiedades fisiológicas del corazón.
TP N° 9: Ciclo Cardíaco – Ruidos cardíacos – Exploración clínica del corazón
Lu 10/07 a sáb 15/07
– Valores hemodinámicos normales
Lun 17/07 a sáb 29/07 Receso Invernal
Lu 31/07 a sáb 05/08
Lu 07/08 a sáb 12/08 TP N° 10: Fisiología circulatoria
Problemas de aplicación TP N°10
Lu 14/08 a sáb 19/08
 Tener el 80% de asistencia a clase (como serán 8 clases, solo se puede
tener 1 falta)
sea 4)
Segundo EIH de la 2ª ERA (escrito). Los días restantes serán los
Mar 22/08
exámenes orales.
Lu 28/08 a sáb 02/09 TP N° 11: ECG
Problemas de aplicación TP N°11
Lu 04/09 a sáb 09/09
Lu 11/09 a sáb 16/09 TP N° 12: Fisiología Respiratoria: Examen básico del tórax y pulmón
Lu 18/09 a sáb 23/09 TP N° 13: Fisiología Respiratoria: Espirometría
Problemas de aplicación TP N° 12 y TP N°13
Lu 25/09 a sáb 30/09
Lu 02/10 a sáb 07/10 TP N° 14: Fisiología Renal
TP N° 15: Fisiología del aparato digestivo
Viernes 13/10 y sáb 14/10: feriado. Los TP de esa fecha se recuperan en
Lu 09/10 a sáb 14/10
día y horario a confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los
mismos.
Lu 16/10 a sáb 21/10
Lunes 16/10: feriado. Los TP de esa fecha se recuperan en día y horario a
confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los mismos.
Lu 23/10 a sáb 28/10 TP N° 16: Glándulas suprarrenales. Estrés.
v
Lu 30/10 a sáb 04/11 TP N° 17: Sistema Nervioso. Exploración general.
 Tener el 80% de asistencia a clase (como serán 10 clases, solo se
pueden tener 2 faltas)
sea 4)
Tercer EIH de la 3° ERA (escrito).
Mar 07/11
Los días restantes serán los exámenes orales.
Mar 21/11 Recuperatorio 1° ERA (escrito)
Jue 23/11 Recuperatorio 2ª ERA (escrito)
Lu 27/11 Recuperatorio 3ª ERA (escrito)
Lu 11/12 EXAMEN FINAL (Escrito)
EVALUACIONES DE LOS TRABAJOS PRÁCTICOS
Cada alumno será evaluado:
1) Mediante cuestionarios escritos, en todos los trabajos prácticos y calificados en la escala de 0

(cero) a 10 (diez) puntos, donde la nota 0 (cero) significa ausente o se ha encontrado copiando
o haciendo trampa (lo cual ameritará, además, una sanción disciplinaria).
2) Otras evaluaciones que pueden ser aplicadas:
 Actividades de análisis bibliográfico.
 Cuestionarios o ejercicios a resolver fuera de los horarios de los Trabajos Prácticos.
 Evaluaciones del desempeño durante el desarrollo de cada uno de los Trabajos Prácticos.
3) El promedio de todas las notas de cada clase de TP deberá dar, como mínimo, una nota de 4
(cuatro) o más para tener aprobado el área de TP. Cualquier nota por debajo de 4 (cuatro),
independientemente de las notas de las demás áreas (teoría o seminarios) implicará tener
que recuperar la ERA correspondiente.
4) Al finalizar el periodo correspondiente a cada ERA, cada alumno estará incluido en una de
las siguientes categorías solamente en la parte de TP:
a) REGULAR: aquellos alumnos que hayan asistido a no menos del 80% de los Trabajos
Prácticos y hayan obtenido como mínimo una nota promedio de 4 (cuatro) o superior. vi
b) IRREGULAR: aquellos alumnos que no hayan asistido al 80% de los TP y/o hayan
obtenido un promedio menor a 4 (cuatro) en las evaluaciones.
5) Las notas de promedio de los TP al finalizar el periodo de cada ERA forman parte de dicha
Evaluación del Rendimiento del Alumno (ERA) (junto con las áreas de teoría y seminario),
por lo cual, si alcanzó la categoría de regular en TP, al igual que en las áreas de teoría y
seminarios, entonces podrá acceder al Examen Integrador Horizontal (EIH) de la ERA
correspondiente.
6) En caso de que estar en la categoría de irregular en el área de TP (o en cualquiera de las

otras áreas de teoría y seminarios), los Alumnos pasarán automáticamente a las instancias
de recuperación.
7) Tanto los Alumnos en condición de irregular (en TP, Teoría y/o Seminarios), como aquellos
que reprueben la instancia escrita u oral del EIH de la ERA correspondiente, podrán
recuperar dicha ERA en dos instancias extraordinarias (noviembre y/o febrero).
8) La revisión de los exámenes se realizará en los días y horarios que la Cátedra disponga. En
caso de evaluaciones continuas serán los JTP o docentes a cargo quienes dispondrán de los
días y horarios, mientras que las revisiones de exámenes escritos de las ERAs se realizarán al
finalizar las instancias orales.
SIEMPRE VERIFIQUE CON SU JTP O DOCENTE, ANTES DEL FINAL DE LA ERA
CORRESPONDIENTE, SU CONDICIÓN EN ASISTENCIAS Y NOTAS.
REGLAMENTO
Además de las disposiciones de la Facultad de Medicina, Fundación H. A Barceló, atinentes a las

actividades docentes, se recomienda a los Alumnos el estricto cumplimiento de las siguientes pautas
tendientes a la optimización de las tareas de la Cátedra de Fisiología (con Biofísica), basadas en las
reales posibilidades de tiempo, espacio físico y de personal docente.
I) De las actividades prácticas:
a) Los Alumnos serán informados con la debida antelación de los días, horarios y temarios de
trabajos prácticos, a través de la cartelera de Tercer Año en la facultad, y eventualmente de
contar con aula virtual, se les informará también por ese medio.
b) La asistencias a clases de TP son obligatorias en un mínimo de 80% (en la misma proporción

que teoría y seminarios).
c) Los Alumnos deberán concurrir con guardapolvo, material de lectura y escritura propios,
habiendo estudiado el tema del TP en cuestión el cual será evaluado.
d) No se permite el uso de celulares, tablets, PC y ningún dispositivo durante la explicación de

los profesores (exceptuando la autorización expresa de los docentes para trabajo de
investigación en el aula). vii
e) No se prevé la posibilidad de cambio de comisión alguno motivado por razones particulares
en lo que respecta a días y horarios de concurrencia a las actividades de Trabajo Práctico,
excepto que Secretaría Académica lo autorice. En esta última instancia se deberá avisar a los
docentes/JTP implicados y, aunque el SIGEDU muestre cualquier valor de porcentaje de
asistencias posteriormente, se seguirán computando las asistencias controladas por los
docentes o JTP a cargo.
f) Debido al número de actividades programadas, que otorgan un máximo posible de

inasistencias para los Trabajos Prácticos (al igual que las otras instancias como teoría y
seminarios), no existe posibilidad de recuperaciones a clases bajo ningún concepto.
g) Por casos de inasistencias a clases debido a enfermedad o cualquier problema de índole

personal (por ejemplo, quedar atascado en el puente por problemas de caída de sistema, o no
llegar a tiempo por piquetes en la ruta, etc.), aunque tenga justificado por entidad oficial u
oficializado por Secretaría Académica, no se contempla ningún tipo de recuperación de clase
ni de exámenes, sean estas evaluaciones de TP o de ERA, en cuyo último caso pasa
automáticamente a las instancias de recuperación.
h) Ningún profesor ni JTP está autorizado a recibir ningún tipo de certificado ni justificativo,
debiendo enviar los mismos, dentro de las 48 horas del suceso, a la Secretaría
Académica para que se contemple la eventual reincorporación en caso de que al finalizar la
cursada haya quedado libre en la materia.
i) En caso de que los Alumnos hayan presentado certificado laboral actualizado en

Secretaría Académica (no puede presentar certificado a los profesores ni JTP), deberá
organizar sus horarios de manera tal de NO comprometer su asistencia a las clases, ya que no
podrá asistir con otras comisiones en otros horarios que no le corresponde, puesto que
compromete la organización de los JTP, el manejo de notas y otras situaciones que no se
contemplan bajo ningún concepto.
j) Los horarios se cumplirán estrictamente, y las tardanzas se computarán como

INASISTENCIA. Se recomienda, por lo tanto, tomar las precauciones debidas, para evitar
inconvenientes.
k) Si el Alumno NO desea participar en el Trabajo Práctico, por los motivos que sean, significará
AUSENTE.
II) De las evaluaciones:
a) La Cátedra determinará la forma de evaluaciones a efectuar durante el curso lectivo,

pudiendo ser estas instancias escritas, orales o ambas (Reglamento Académico vigente).
b) La Cátedra determinará los días y horarios en los cuales cada Alumno podrá revisar su
examen de TP, de ERA o de Final, en caso de que lo requiera. viii
c) La Cátedra pone a disposición los materiales de estudio y guías para el desarrollo de las clases,
así como los nombres de los libros autorizados para los mismos fines, no responsabilizándose
de cualquier otro material, como ser apuntes personales o de compañeros, materiales
audiovisuales, desgrabaciones o libros que no estén en las listas provistas; quedando bajo
responsabilidad de los propios Alumnos, reconocer la calidad de tales contenidos de dichos
materiales.
III) De la comunicación con los Alumnos y la atención de Bedelía:
a) La Cátedra sólo se hace responsable de la información transmitida a través de las carteleras

y, en caso eventual, de la comunicación a través del aula virtual. Cualquier otro dato
proporcionado en forma oral (telefónica, personal o redes sociales) ajenas a la Cátedra no se
reconoce como válido.
b) La Cátedra no se hace responsable de útiles, ropas, celulares y otros elementos olvidados o

extraviados.
c) En caso de solicitar algún tipo de ayuda, los Alumnos deberán concurrir personalmente con
el docente a cargo del área sobre el cual solicita ayuda o por vía mail indicando su identidad,
grupo/comisión e indicando el motivo de la consulta.
ADVERTENCIA
El desarrollo de los temas teóricos que se presentan en cada uno de los trabajos prácticos pretende
aportar una visión básica de los temas, y de ninguna manera suplanta a la bibliografía obligatoria de
la materia a la cual se debe recurrir para completar los conceptos generales y específicos que cada
tema desarrollado necesita para cumplir con los objetivos de aprendizaje y la adquisición de las
competencias fundamentales.
ix
ÍNDICE
Trabajo práctico N° 1……………………………………………………………………………………………………………. 1

Objetivos del capítulo……………………………………………………………………………………...………….…. 2
Bioseguridad…………………………………………………………………………………………………………….…. 3
Introducción al examen físico del normal………………………………………………………………….…… 11
Obtención y manejo de muestras biológicas…………………………………………………………………….. 25
Animales de experimentación…………………………………………………………………………...…………… 29
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………… 32
Trabajo práctico N° 2…………………………………………………………………………………………………….. 34
Objetivos del capítulo…………………………………………………………………………………………………... 35
Tipo corporal y su relación con la salud y la enfermedad…………………………….…………………… 36
Estado nutricional……………………………………………………………………………………………………….. 38
Métodos de valoración de la composición corporal…………………………………………………………. 42
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………… 55
Compartimientos líquidos del organismo………………………………………………….…………………… 59
Resistencia osmótica eritrocitaria………………………………………………………………………………….. 69
Alteraciones del agua y los electrolitos………………………………………..…………………………………. 70
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………… 76
Propiedades electromecánicas del músculo esquelético………………………………………………..… 80
Electrología…………………………….………………………………………………………………………………….. 89
Miografía e inscripciones quimográficas……………………………………..…………………………………. 92
x
Dinamometría…………………………………………………………………………………………………………….. 95
Fenómenos musculares provocados por drogas……………………………………………………………… 98
Actividades………………………………………………………………………………………………………………….. 100
Trabajo práctico N° 5……………………………………………………………………………………………………. 103
Objetivos del capítulo………………………………………………………………………………………………….. 104
La sangre……………………………………………………………….………………………………………………..… 105
El eritrocito…………………………….………………………………………………………………………………….. 109
El hemograma……………………………………………..…………………………..………………………………… 121
Procesamiento de la muestra……………………………………………………………………………………….. 124
Anemia………………………………………………………………………………………………………………………. 129
Actividades………………………………………………………………………………………………………………….. 132
Los leucocitos..……………………………………………………….………………………………………………..… 136
Granulocitos………………………….………………………………………………………………………………….. 138
Agranulocitos.……………………………………………..…………………………..………………………………… 141
Inflamación……………………………………………………………………………………………………………….. 144
Procesamiento de la muestra………………………………………………………………………………….…… 150
Grupos sanguíneos………………………………………………………………………………………………….…. 153
Determinación de los grupos sanguíneos y factor Rh…………………………………………………….. 157
Transfusión de hemoderivados……………………………………………………………………………………. 160
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 163
Hemostasia y Trombosis………………………………………….………………………………………………..… 167
Exploración de la hemostasia y sus alteraciones…………………………………………………………….. 174
Trastornos de la hemostasia.………………………..…………………………..………………………………… 176
Estudios básicos de la coagulación………………………………………………………………………………. 181
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 188
Propiedades fisiológicas del corazón..……………………….………………………………………………….. 192
Demostración práctica en corazón de batracio..……………………………………………………………… 206
Actividades………………………………………………………………………………………………………………….. 210
El ciclo cardíaco…………..………………………………………….…………………………………………………. 215
Ruidos cardíacos………………………………………………………………………………………………………… 230
Exploración clínica del corazón…………………..…………………………..……………………………..…… 232
Valores hemodinámicos normales……………………………………………………………………………….. 236
Actividades………………………………………………………………………………………………………………… 237
Trabajo práctico N° 10…………………………………………………………………………………………………. 240
Fisiología circulatoria y hemodinámica...………………….………………………………………………..... 242
Regulación de la presión sanguínea……………………………………………………………………………... 251
Hipertensión arterial.…………………………………..…………………………..………………………………… 262
Medición del pulso arterial………………………………………………………………………………………….. 269
Auscultación de los vasos arteriales……………………………..………………………………………….…… 272
Métodos de medición de la presión arterial…………………….………………………………………….…. 273
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 280
Trabajo práctico N° 11………………………………………………………………………………………………….. 283
El electrocardiograma...………………………………………….………………………………………………..… 285 xi
Derivaciones electrocardiográficas.……………………………………………………………………………… 291
Ondas del electrocardiograma.…………………..…………………………..……………………………..…… 297
Lectura e interpretación del electrocardiograma………………………………………………………….. 304
El electrocardiograma normal…………………………………………………………………………………….. 307
Actividades………………………………………………………………………………………………………………… 309
Conceptos básicos de fisiología respiratoria…………….………………………………………………....... 316
Examen básico del tórax y pulmón del normal……………………………………………………………... 336
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 347
Trabajo práctico N° 13…………………………………………………………………………………………….….. 350
Objetivos del capítulo…………………………………………………………………………………………………. 351
Mecánica ventilatoria...………………………………………….…………………………………………………… 352
Resistencia ventilatoria……………….……………………………………………………………………………… 355
Espirometría………………………..…………………..…………………………..……………………………..…… 366
Pletismografía corporal………………………………….………………………………………………………….. 372
Transferencia de monóxido de carbono (DLCO)………………………………………………………….. 373
Actividades………………………………………………………………………………………………………………… 374
Conceptos básicos de fisiología renal...………………….…………………………………………………...... 378
Función de la nefrona………………….……………………………………………………………………………... 387
Trastornos de la función renal……………………..…………………………..…………………………..……… 411
Examen fisicoquímico de muestras de orina………………………………………………………………….. 412
Efecto de diversas situaciones sobre la función renal……..………………………………………….…… 415
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 418
El aparato digestivo…………………………....………………….………………………………………………..... 423
Cavidad oral……………………………….……………………………………………………………………………... 428
El esófago……………….…………………………………..…………………………..………………………………… 436
El estómago……………………………………………………………………………………………………………….. 440
El intestino delgado…………………….……………………………..………………………………………….…… 451
El intestino grueso……………………………………………………….………………………………………….…. 463
Hígado y páncreas………………………………………………………………………………………………………. 468
Evaluación del sistema gastrointestinal………………………………………………………………………… 470
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 472
Glándulas suprarrenales..……………………………………….…………………………………………………… 477
Estrés o síndrome general de adaptación de Selye……………………………………………………….… 478
Comprobación del síndrome general de adaptación en la rata…..……………………………..….… 515
Medición del nivel de estrés………………………….…………………………………………………………….. 516
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 520
Trabajo práctico N° 17.…………………………………………………………………………………………………. 524
El sistema nervioso………………………………….………….………………………………………………........ 526
Exploración general del sistema nervioso…………………………………………………………………..... 528
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 566
El sistema nervioso autónomo (SNA)..…………………….…………………………………………………… 571 xii
Características clínicas de las lesiones del SNA…..……………………………………………………….… 578
Pruebas clínicas de función autonómica…………………………………..……………………………..…... 580
Actividades…………………………………………………………………………………………………………………. 584
Bibliografía…………………………………………………………………………………………….…………………….. 588
1
I. Bioseguridad
II. Introducción al examen físico del normal
III. Obtención y manejo adecuado de muestras biológicas
IV. Animales de experimentación
V. Actividades
Objetivos del capítulo
1) Reconocer las normas básicas de bioseguridad para el laboratorio de Fisiología.
2) Reconocer la ley nacional sobre bioseguridad, su aplicabilidad en el ámbito público y privado y

las consecuencias de no cumplirla.
3) Reconocer los elementos básicos de la semiología y semiotecnia; y su correlación con el estudio

fisiológico o fisiopatológico de los pacientes.
4) Aplicar los fundamentos del examen físico del normal.
5) Examinar los signos vitales en personas sanas y correlacionar su importancia en personas

enfermas.
6) Describir los materiales biológicos y explicar las técnicas de obtención de estos, ya sea para la
experimentación fisiológica como para el diagnóstico, tratamiento o prevención de las
enfermedades.
7) Correlacionar los signos y síntomas (semiología) con los valores hallados en las muestras
biológicas (laboratorio).
8) Desarrollar los pasos para llegar a una conclusión diagnóstica para implementar un
tratamiento, hacer el seguimiento o realizar un pronóstico de la situación.
9) Reconocer las bases del uso de animales de experimentación, sus ventajas y desventajas. 2
I. Bioseguridad
Normas básicas para el laboratorio de fisiología

La bioseguridad pude definirse como la seguridad y protección de todo lo viviente. El trabajo con
animales de experimentación, pacientes y muestras biológicas que de ellos resultan, en mayor o
menor grado está sujeto a riesgos de todo tipo. Por lo tanto, deben ser conocidos por todo profesional
de la salud y por aquellos en vías de formación (alumnos) para poder evitarlos. Estas normas son
aplicables, no solo en los trabajos prácticos sino también en la práctica clínica diaria.
Las medidas de bioseguridad tienen como finalidad evitar que se produzcan accidentes como
resultado de la actividad asistencial. De allí que, tanto en el orden nacional como en el provincial, se
deben implementar legislativamente, cuáles son los resguardos que deben adoptarse en las
diferentes prácticas médicas.
Se trata de medidas que operativamente tienden a proteger tanto al paciente como al personal
de salud y su utilización tiene carácter obligatorio.
Áreas de circulación
La circulación indiscriminada constituye a menudo un factor importante de propagación de agentes
infecciosos, se deben diagramar zonas según los riesgos de las tareas que se desarrollen.
3
Material de protección
 Ropa: toda persona debe llevar ropa protectora (guardapolvo) durante su permanencia en
el laboratorio, la que será para uso exclusivo de esta área.
 Guantes: usar siempre guantes descartables que se adaptan perfectamente a las manos
(látex), a fin de no perder tacto ni maniobrabilidad, pero recordar que éstos evitan las
salpicaduras, pero no los pinchazos.
 Anteojos: en caso de trabajar con material que puede ser dañino para los ojos al salpicar,
es aconsejable utilizar anteojos para el desarrollo de la actividad.
Material de bioseguridad
 Accesorios para pipetas: depende del trabajo a realizar pudiendo tratarse de propipetas
de goma, boquillas descartables, dispensador, pipetas automáticas, etc. ¡Nunca se debe
pipetear con la boca!
 Recipientes: es necesario disponer de bidones y botellas para almacenamiento de reactivos

y descarte de material biológico (el cual deberá contener lavandina al 5%).
 Limpieza: primero se hace limpieza general y luego desinfección con lavandina al 1%

(mesadas).
 Matafuego
Uso de pipetas
Riesgos:
 Derrames.
 Formación de aerosoles.
 Ingestión de sustancias peligrosas.

Se recomienda:
 No pipetear con la boca, usar boquillas, propipetas, dispensadores, etc.
 Las pipetas usadas se deben colocar en un recipiente con desinfectante, logrando la

inmersión completa, dejarlas por 30 minutos y luego esterilizarlos.
Uso de agujas y jeringas

Riesgos:
 Inyección accidental
 Formación de aerosoles
 Derrames
 La extracción de sangre debe hacerse siempre con guantes de látex 4

Se recomienda:
 Dentro de lo posible usar conjunto descartable.
 Una vez realizada la extracción nunca se intentará volver a poner el capuchón protector.
 No se debe separar la aguja de la jeringa con las manos, usar los descartadores.
 Una vez usadas las jeringas se las debe colocar en recipientes con lavandina al 1%, se debe
llenar la jeringa con el mismo, sacar el émbolo y dejarlos 30 minutos en el líquido.
 Esterilizar todo (recipiente, desinfectante, agujas y jeringas)
Uso de centrifugas
Riesgos:
 Aerosoles.
 Movimientos fuera de lugar del instrumento.
 Se deben equilibrar los tubos antes de centrifugar.
 Se iniciará la rotación lentamente, y se irá aumentando la velocidad poco a poco.
 No se debe abrir la centrífuga en movimiento y menos aún detenerla con las manos.
Manejo de residuos biológicos
Se recomienda:
 Colocar en bolsa gruesa de color rojo todo material no punzante ni reciclable con riesgo
biológico (por ejemplo, algodón con sangre) para su posterior incineración.
 El material desechable no contaminante se coloca en bolsa gruesa de color negro.
Ley nacional sobre bioseguridad (Ley 23.798)

Art. 12- La autoridad nacional de aplicación establecerá las normas de bioseguridad a las que estará
sujeto el uso de material calificado o no como descartable. El incumplimiento de esas normas será
considerado falta gravísima y la responsabilidad de dicha falta recaerá sobre el personal que las
manipule, como también sobre los propietarios y la dirección técnica de los establecimientos.
Resolución Secretarial 228/93
Precauciones para prevenir la infección por el HIV en instituciones de salud

1. Precauciones Universales: estas precauciones deben ser aplicadas en forma universal
permanente y en relación con todo tipo de pacientes. A los fines de su manejo toda persona debe
ser considerada como un potencial portador de enfermedades transmisibles por sangre.
No se justifica, bajo ningún aspecto, la realización de testeos masivos como estudio prequirúrgico
o previo a procedimientos invasivos, dados que las normas de bioseguridad no deben cambiarse 5
según la serología del paciente.
Es de especial importancia que todo el personal este informado de su existencia, que conozca las
razones por las que debe proceder de la manera indicada y que se promueva su conocimiento y
utilización a través de metodologías reflexivas y participativas. Tan importante como lograr su
efectiva implementación es conseguir la continuidad en su utilización.
1.1. Todos los trabajadores de la salud deben utilizar rutinariamente los métodos de barrera
apropiados cuando deban intervenir en maniobras que los pongan en contacto directo con
la sangre o los fluidos corporales de los pacientes. Dicho contacto puede darse tanto en
forma directa, atendiendo a un paciente, como durante la manipulación de instrumental o
de materiales extraídos para fines diagnósticos como en la realización de procedimientos
invasivos, incluyendo en ellos a las venopunturas y extracciones de sangre. En todos los casos
es necesario el uso de guantes o manoplas.
1.2. En los casos en los que, por la índole del procedimiento a realizar pueda preverse la
producción de salpicaduras de sangre u otros fluidos que afecten las mucosas de los ojos, boca
o nariz, deben utilizarse barbijos y protectores oculares.
1.3. Los delantales impermeables deben utilizarse en las situaciones en las que puede darse un
contacto con la sangre u otros líquidos orgánicos del paciente, que puedan afectar las
propias vestimentas.
1.4. El lavado de manos luego del contacto con cada paciente se haya usado o no guantes es una
medida de uso universal para prevenir cualquier tipo de transmisión de infecciones y debe
ser mantenido también para el caso de la infección por el HIV.
1.5. Se deben tomar todas las precauciones para disminuir al mínimo las lesiones producidas en
el personal de salud por pinchaduras y cortes. Para ello es necesario:
a) Extremar el cuidado en el mantenimiento de una buena técnica para la realización de

intervenciones quirúrgicas, maniobras invasivas y procedimientos diagnósticos o
terapéuticos.
b) Luego de su uso, los instrumentos punzo cortantes, las agujas y jeringas, deben ser
colocados en recipientes para su descontaminación previa al descarte, o al lavado en caso
de instrumentos reutilizables. Estos recipientes deben ser preferentemente amplios,
de paredes rígidas o semirrígidas, con tapa asegurada para su posterior descarte y
contener en su interior, una solución de hipoclorito de sodio al 1%; preparada
diariamente y estar ubicados lo más cerca posible del lugar de uso de los instrumentos.
En el caso particular de las jeringas y agujas, no se debe intentar la extracción de éstas:
se debe aspirar la solución y, manteniendo armado el equipo, se lo debe sumergir en la 6
solución. No se debe reintroducir la aguja descartable en su capuchón o tratar de romperla
o doblarla. El material descartable podrá ser desechado luego de permanecer 30 minutos
en la solución, siguiendo los procedimientos habituales. El material no descartable
también permanecerá 30 minutos en la solución y recién entonces podrá ser manipulado,
lavado y esterilizado sin riesgo alguno para el operador.
1.6. Se debe reducir al máximo la respiración directa boca a boca, ya que en este procedimiento
puede existir el contacto con sangre. En las áreas donde pueda preverse su ocurrencia (Salas
de emergencias, internación o de procedimientos) debe existir disponibilidad de bolsas de
reanimación y accesorios.
1.7. Los trabajadores de la salud que presenten heridas no cicatrizadas o lesiones dérmicas
exudativas o rezumantes deben cubrirlas convenientemente antes de tomar contacto directo
con pacientes o manipular instrumental destinado a la atención.
1.8. El embarazo no aumenta el riesgo de contagio por lo que no es necesario una interrupción
anticipada de las tareas. Solo se recomienda extremar las precauciones enunciadas y no
transgredirlas bajo ningún concepto.
2. Precauciones para procedimientos invasivos
A los fines de la aplicación de estas normas entendemos como procedimiento invasivo a las
intervenciones quirúrgicas, canalizaciones, partos, punciones, endoscopías, prácticas odontológicas
y cualquier otro procedimiento diagnóstico o terapéutico que implique en su desarrollo lesión de
tejidos o contacto con sangre.
2.1. En todos estos procedimientos son de aplicación las precauciones universales ya expuestas.
Uso de GUANTES, de BARBIJO y PROTECTORES OCULARES si se prevén salpicaduras en
cara y DELANTALES IMPERMEABLES si es posible que la sangre atraviese las vestiduras
normales (partos, cesáreas y ciertas intervenciones quirúrgicas).
2.2. En los partos vaginales o por cesárea, las precauciones deben mantenerse mientras dure la
manipulación de la placenta y en el caso del recién nacido, hasta que de su piel haya sido
eliminada la sangre y el líquido amniótico.
2.3. En la preparación del quirófano debe incluirse la incorporación de los botellones de

aspiración, de solución de hipoclorito de sodio al 1% hasta cubrir 1/5 de su volumen.
2.4. Deben extremarse los cuidados para mantener la mejor técnica operatoria y evitar remover
hojas de bisturí o re-enhebrar agujas. Para ello es conveniente tener la suficiente cantidad
de agujas enhebradas y más de una hoja de bisturí ya montada. Se debe utilizar doble mesa
quirúrgica o receptáculo intermedio para evitar el contacto mano a mano.
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2.5. Si un guante se rompe o es pinchado durante un procedimiento debe ser reemplazado de
inmediato, previo lavado de manos. La aguja o el instrumento causante del daño, debe ser
eliminado del campo estéril.
2.6. Con el material ya usado, realizar los procedimientos de desinfección o descontaminación

descriptos en el punto 1.5 (inmersión en solución hipoclorito de sodio al 1% durante 30
minutos antes de su posterior manipulación para lavado y esterilización o descarte, según
corresponda).
3. Precauciones para accidentes laborales

3.1. Lavar la herida con abundante agua y jabón, desinfectar y efectuar la curación pertinente.
3.2. Se debe identificar al paciente con cuya sangre o material se haya producido el accidente y
valorar su posible condición de portador según la clínica, la epidemiología y el laboratorio.
3.3. Se debe solicitar el consentimiento del paciente para efectuar la serología. En caso de negativa
del paciente, proceder como si fuera positivo.
3.4. Se deberá efectuar la serología a toda persona accidentada, dentro de las 72 horas de
producido el accidente y en caso de resultar negativa repetirla a los 3, 6, 12 y 18 meses.
3.5. Las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la profilaxis posterior
a la exposición (PEP) se actualizaron en el 2014, siendo ésta la única manera de disminuir
el riesgo de contraer la infección por el VIH en las personas que se han expuesto al virus.
Por esta razón, está muy extendida la utilización de la PEP como parte integrante de la
estrategia general de prevención. Cuando se inicia hasta 72 horas después de la exposición,
la PEP reduce en más de 80% el riesgo de contraer la infección por el VIH. La OMS,
recomienda el uso de diversos antirretrovirales como la zidovudina (AZT), el tenofovir
combinado ya sea con lamivudina o emtricitabina.
4. Esterilización y desinfección
La esterilización es la destrucción de todos los gérmenes, incluidos esporos bacterianos, que pueda
contener un material, en tanto que la desinfección, que también destruye a los gérmenes, puede
respetar a los esporos.
Los instrumentos médicos que tocan las mucosas pero que no penetran los tejidos (ej.
fibroscopios, espéculos, etc.) deben ser esterilizados, si esto no fuera posible deben ser sometidos a
una desinfección cuidadosa y adecuada.
Se debe recordar que, en ciertos casos, los instrumentos son sometidos a la acción de
soluciones detergentes o antisépticas para diluir las sustancias orgánicas o evitar que se sequen.
Dado que este paso no es una verdadera desinfección, los instrumentos no deberán ser manipulados
ni reutilizados hasta tanto no se efectúe una verdadera esterilización o desinfección suficiente.
El HIV es muy lábil y es destruido por los métodos habituales de desinfección y esterilización
que se aplican a los instrumentos médicos antes de su utilización.
El calor es el método más eficaz para inactivar el HIV; por lo tanto, la esterilización y la 8
desinfección basadas en la acción del calor son los métodos de elección.
La acción descontaminante de los productos que liberan cloro (solución de hipoclorito de
sodio (agua lavandina) se aprovecha para tratar los instrumentos inmediatamente después de su uso
y permitir, luego, su manipulación sin riesgos hasta llegar a la esterilización o desinfección adecuada.
5. Lavadero
Las ropas sucias deben ser colocadas en bolsas plásticas, tratando de manipular lo menos posible. El
personal que recoge la ropa debe usar guantes.
Antes del lavado deben descontaminarse por inmersión en solución de hipoclorito de sodio al
1% durante 30 minutos, luego se procederá al lavado según técnica habitual. El personal que cuenta
y clasifica la ropa deberá usar guantes y barbijo (No por el HIV sino por otros gérmenes que se
transmiten por vía aérea).
6. Basura hospitalaria
Debe ser descartada siguiendo las normas higiénicas recomendadas para el tratamiento de material
hospitalario. Hay que recordar que para entonces el material descartable (en general los objetos
punzo cortantes) ya habrán sido tratados como corresponde.
7. Sanciones penales a la mala praxis médica
Existirá mala praxis en el área de la salud, cuando se provoque un daño en el cuerpo o en la salud de
la persona humana, sea este daño parcial o total, limitado en el tiempo o permanente, como
consecuencias de un accionar profesional realizado con imprudencia o negligencia, impericia en su
profesión o arte de curar o por inobservancia de los reglamentos o deberes a su cargo con
apartamiento de la normativa legal aplicable.
En primer lugar, debe existir un daño constatable en el cuerpo, entendido como organismo, o
en la salud, extendiéndose el concepto tanto a la salud física como a la mental, siendo ésta
comprensiva de todas las afecciones y trastornos de orden psiquiátrico, psicológico, laborales,
individuales y de relación, con incidencia en las demás personas. La amplitud del concepto abarca
no solo el daño directo al individuo, sino que, por extensión, se proyecta inclusive sobre
prácticamente la totalidad de las actividades del afectado.
En segundo lugar, el daño causado debe necesariamente originarse en un acto imprudente o
negligente o fruto de la impericia o por el apartamiento de las normas y deberes a cargo del causante
del daño o apartamiento de la normativa vigente aplicable. De acuerdo con la normativa del art. 902
del Código Civil, la calidad de profesional de la salud en el agente involucrado en el daño agrava
cualquiera de las conductas negativas descriptas. Veamos:
i. Imprudencia: La imprudencia es entendida como falta de tacto, de mesura, de la cautela,

precaución, discernimiento y buen juicio debidos, por parte del profesional de la salud.
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ii. Negligencia: Es entendida como la falta de cuidado y abandono de las pautas de tratamiento,
asepsia y seguimiento del paciente, que están indicadas y forman parte de los estudios en las
profesiones de la salud.
iii. Impericia: Está genéricamente determinada por la insuficiencia de conocimientos para la

atención del caso, que se presumen y se consideran adquiridos, por la obtención del título
profesional y el ejercicio de la profesión.
iv. Inobservancia de los Reglamentos y/o Apartamiento de la Normativa Legal

Aplicable: El ejercicio de la Medicina, la Odontología y las actividades de colaboración
profesional de la salud, en el orden Nacional están regidas genéricamente, por la ley 17.132,
23.873 y por sus Decretos Reglamentarios Nº 6.216/67 y 10/03.- Cada Provincia y también
las Municipalidades, dictan Leyes y Reglamentos atinentes al desempeño de las profesiones
destinadas al servicio de la salud, que usualmente revisten tanto el carácter de imperativas
como orientativas para el eficaz cumplimiento y prestación de dichos servicios. Su
conocimiento y permanente lectura permiten a los profesionales, mantener presente la buena
praxis, a la par que les referencia sobre las conductas debidas e indebidas.
Código Penal
Art. 91- Se impondrá reclusión o prisión de 3 a 10 años si la lesión produjere una enfermedad mental
o corporal, cierta o probablemente incurable, la inutilidad permanente para el trabajo, la pérdida de
un sentido, de un órgano, de un miembro, del uso de un órgano o miembro, de la palabra o de la
capacidad de engendrar o concebir.
Art. 94- Se impondrá prisión de un (1) mes a tres (3) años o multa de mil (1.000) a quince mil
(15.000) pesos e inhabilitación especial por uno (1) a cuatro (4) años, el que, por imprudencia o
negligencia, por impericia en su arte o profesión, o por inobservancia de los reglamentos o deberes a
su cargo, causare a otro un daño en el cuerpo o en la salud.
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II. Introducción al examen físico del normal
Siempre que se realiza el examen de un paciente se debe, mediante la observación, formarse una idea
de la salud global del mismo para poder concluir: sano o enfermo y poder confirmar o descartar
mediante los métodos de exploración apropiados, esta apreciación.
Breve reseña de la historia clínica

La historia clínica de una persona es el documento donde se recogen, en orden cronológico, todos
los datos de esta, relacionados con su estado de salud o enfermedad y consta de dos componentes
primarios: el interrogatorio (anamnesis) y el examen físico.
La historia clínica es un pilar fundamental de la Medicina y clave para llegar a un diagnóstico
correcto. En la historia clínica se registra todo lo relacionado con el paciente: anamnesis, exploración
por órganos y aparatos, pruebas complementarias que se solicitan, diagnóstico y tratamiento
administrado.
Tan importante como la realización de la entrevista con el paciente, es dejar fielmente
reflejado después toda la información que se va obteniendo para que otros profesionales que evalúen
al paciente puedan hacerlo de la mejor manera posible. Hay que prestar especial atención en ser
objetivos y muy precisos en las descripciones que se hagan tanto de los síntomas (aquello que el
paciente refiere), como de los signos (datos obtenidos en la exploración). 11
Comunicación
La comunicación es la base de las relaciones entre las personas y puede definirse como el proceso de
interacción e intercambio de información entre los hombres, donde unos pretenden influir en las
costumbres, las ideas y las actitudes de los otros. Es decir, que toda comunicación es, al mismo
tiempo, una intención consciente o inconsciente, de modificar al otro. Por tal motivo, influye
decisivamente en la calidad de la atención médica y es el elemento más importante en la relación
médico-paciente-familia-comunidad.
La comunicación puede ser directa (persona a persona) o indirecta (a través de los medios de
comunicación masiva, como el periódico, la radio, la televisión y el cine).
El que emite el mensaje es considerado la “fuente” (paciente), quien debe elaborar y trasmitir
la información, de forma tal que el “receptor” (médico) sea capaz de recibirlo y “descifrarlo”; es decir,
comprenderlo y, a su vez, actuar entonces como “fuente” para el paciente.
La comunicación puede desarrollarse de forma verbal o no verbal. La comunicación verbal es
la manera en que se entienden dos o más personas mediante el lenguaje, que consiste en un sistema
de señales, oral o escrito; y para que exista una buena comunicación es necesario que el receptor
entienda e interprete el significado del mensaje que emite el otro. Cuando esto ocurre, se dice que
existe una buena comunicación. La comunicación no verbal es la que se establece mediante
expresiones o exteriorización gesticulares.
La entrevista es la técnica de comunicación más utilizada en la práctica médica y se dice que
si no se emplea, no ha comenzado siquiera el acto médico.
El examen físico
El examen físico puede realizarse según los síntomas que refiera un enfermo, ya sea de urgencia o
disponiendo de tiempo suficiente para un examen físico más completo, o para detectar la existencia de
enfermedades asintomáticas, como sucede en los exámenes médicos periódicos a trabajadores,
estudiantes o grupos en riesgo.
Siempre que se realice el examen de un paciente, mediante la observación, debemos
formarnos una idea de la salud global del mismo para poder concluir si se encuentra sano o enfermo y
poder confirmar o descartar mediante un examen más detallado, esta apreciación. Para lo anterior se
debe hacer una observación de: 1) Aspecto general y 2) Estado nutricional:
1. Aspecto general: hace referencia a la apariencia que ofrece el paciente durante toda la
entrevista, desde que hace su entrada, como camina, como saluda, el apretón de manos,
como se sienta, discurso, ademanes, expresión de la cara, gestos, postura, estado de
conciencia, entre otros. En la medida en que se ejercite la agudeza para observar, se adquirirá
las destrezas para apreciar rápidamente el aspecto general de un paciente; denominado a
veces “ojo clínico”.
2. Estado nutricional: una primera mirada al paciente (después de cierta experiencia) 12
informará acerca del estado nutricional de un paciente simplemente con observar aspectos
tan sencillos como el pelo, la piel, el peso en proporción a la estatura (de una manera
subjetiva), las uñas. El individuo bien nutrido es el eutrófico. El que tiene déficit nutricional
es hipotrófico; y al obeso se lo denomina hipertrófico.
El examen del paciente se lleva a cabo mediante “maniobras semiológicas”
(Semiotecnia 1 o Propedéutica2) que consisten en procedimientos efectuados directamente o con
instrumentos simples, y se basan en la sensopercepción que permiten reconocer en el paciente,
elementos que orientan al diagnóstico.
El examen físico se divide en inspección, palpación, percusión y auscultación, que se
realizan en un ambiente adecuado con iluminación suficiente, temperatura agradable, y silencioso.
La inspección comienza con la entrevista, continúa durante el interrogatorio y se completa
en el examen físico. Se evalúa espontáneamente (a simple vista) la marcha, actitudes y movimientos
anormales del paciente; aporta datos en cuanto a forma, tamaño, simetría, protrusiones,
depresiones, estado de la piel, movimientos circulatorios, respiratorios, digestivos, neurológicos,
nutricionales, facies, etcétera.
La palpación utiliza la percepción sensorial a través de las manos del examinador y puede
ser digital, monomanual o bimanual; obteniéndose forma, tamaño, ubicación, resistencia,
1
Semiotecnia es la parte de la semiología que se encarga del cómo buscar las manifestaciones de las enfermedades.
2
Propedéutica es la enseñanza de las técnicas de exploración clínica.
movilidad, consistencia, elasticidad, temperatura y dolor. Asimismo, puede ser superficial o
profunda, de acuerdo con la presión que se ejerza con las manos.
La percusión es el proceso por el cual se genera sonidos perceptibles al oído mediante
vibraciones de los tejidos y puede realizarse digitalmente, con la palma de la mano, con el borde
cubital, o interponiendo un dedo de plano sobre la superficie por explorar (dedo plesímetro) y
percutiendo sobre el mismo.
La auscultación es la apreciación de los ruidos espontáneos del paciente, y de aquéllos
provocados por éste o por el examinador. Puede explorarse mediante el apoyo directo del oído sobre
la superficie a explorar interponiendo una tela delgada o a través de un estetoscopio. Este
procedimiento exige un ambiente silencioso.
El estetoscopio es el
instrumento que se utiliza para
escuchar (auscultar) ruidos
espontáneos del cuerpo de un
individuo y puede ser monoauricular,
como los que se emplean en
obstetricia para auscultar el foco fetal,
o biauricular, como los que se utilizan
en la auscultación de los diferentes
sistemas. Las partes que lo componen son: 13
1. Auriculares. Para que el sonido se trasmita por el estetoscopio, el sistema debe ser
hermético, ya que cualquier solución de continuidad atenúa mucho los sonidos. Por lo tanto,
es importante que las piezas auriculares sean de tamaño y forma adecuados y que ajusten
bien al oído.
2. Tubos de goma. Cuanto más corto sea el sistema de tubos, tanto más eficiente será el
estetoscopio. Al aumentar la longitud de aquellos disminuye la fidelidad del estetoscopio para
trasmitir los sonidos de alta frecuencia (por encima de los 100 ciclos por segundo).
3. Receptores. Existen dos tipos básicos de receptores, el de campana y el de diafragma. El

primer tipo puede tener diferentes formas y tamaños. Cuanto mayor es el diámetro de la
campana, los sonidos de tono bajo se trasmiten con mayor facilidad. Sin embargo, es difícil
colocar la campana de gran diámetro sobre el tórax de pacientes delgados y de niños. Tiene
mayor aceptación la campana de 2,5 cm de diámetro, cuyo tamaño es adecuado y resulta lo
suficientemente pequeña como para adaptarse con exactitud a la pared. Utilizado
correctamente, el receptor de campana es el más conveniente para captar los sonidos de tono
bajo. La mayoría de las veces hay que utilizar, al auscultar, los dos tipos de receptores: la
campana, para la auscultación general y para las frecuencias menores, y el diafragma para las
frecuencias mayores.
Signos vitales
Los signos vitales son aquellos que informan que hay vida en un individuo y por tanto se pierden al
morir este. Se consideran signos vitales: 1) Presión arterial, 2) Pulso, 3) Temperatura, 4) Frecuencia
respiratoria y 5) Saturación de la hemoglobina con el oxígeno.
Aunque el Peso y la Talla no pertenecen estrictamente a los signos vitales (se mantienen al
morir la persona), se lo suele medir para obtener una visión amplia de la situación del paciente.
Presión arterial
Cuando medimos la presión arterial, estamos observando la presión que ejerce la sangre sobre la
pared de la arteria y la reacción de dicha arteria ante la citada presión en mmHg. Por tanto, teniendo
en cuenta estos dos factores, la presión de la sangre y la presión de los vasos, se pueden considerar
distintas variables:
Presión arterial sistólica (PAS): la que ejerce el corazón en su movimiento de sístole
y transmite a la sangre que circula por las arterias.
Presión arterial diastólica (PAD): presión mínima del movimiento de sístole
cardíaco. También representa la resistencia que ofrecen los vasos al paso de la sangre.
Presión diferencial o de pulso (PD O PP): diferencia entre la presión sistólica y
diastólica. Cuando disminuye esta diferencia representa una dificultad circulatoria al paso de la
sangre por las arterias.
Presión arterial media (PAM): media de ambas presiones, sistólica y diastólica, 14
aunque su cifra no es una media aritmética auténtica, sino que se representa como:
PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD.
Cada una de estas presiones tiene un significado para el mantenimiento de la homeostasis
del organismo. Así, por ejemplo, un aumento desmesurado de la presión sistólica puede romper una
arteria y provocar una hemorragia.
Los requisitos para una correcta toma de presión arterial son:
a) Reposo de 5 minutos sentado o acostado.
b) Manguito ajustado. Debe cubrir los 2/3 del brazo.
c) Tomarla en ambos brazos.
Valores de referencia
Clasificación de hipertensión arterial según el JNC-VII
CLASIFICACIÓN PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertenso 120 - 139 80 - 89
Hipertensión estadio 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensión estadio 2 > 160 > 100
Crisis hipertensiva (emergencia) > 180 > 120

Pulso arterial
La expansión y el rebote elástico alternados de las arterias con cada sístole y diástole del ventrículo
izquierdo crean una onda de presión migratoria, llamada pulso, el cual es más fuerte en las arterias
más cercanas al corazón, se torna más débil en las arteriolas y desaparece por completo en los
capilares.
El pulso es palpable en todas las arterias
cercanas a la superficie corporal cuando se los
comprime sobre un hueso u otra estructura firme.
La frecuencia del pulso normalmente es la
misma que la del corazón y, en reposo, es habitual
que sea de unos 70 u 80 latidos por minuto
(normalmente entre 60 y 100). Siempre se deben
apreciar las características del pulso arterial luego
de un periodo de reposo de 3 a 5 minutos.
Para palpar el pulso radial, el brazo del paciente se coloca apoyado en su borde cubital, se
localiza la corredera radial con la yema de los tres dedos centrales dispuestos en una misma línea,
mientras el dedo pulgar se opone en pinza a los dedos exploradores; se valoran las características del
pulso:
a) Frecuencia. Número de latidos por minuto.

15
b) Regularidad. Está dada por las pausas registradas entre latidos sucesivos; el pulso es
regular cuando aquéllas son siempre iguales, e irregular cuando no lo son.
c) Igualdad. Se comparan la amplitud de las ondas pulsátiles sucesivas.
d) Tensión. Surge de la presión digital necesaria para colapsar la onda pulsátil; depende de la
dureza de la pared arterial y de la presión arterial sistólica. Puede ser muy tenso, de tensión
normal o poco tenso.
e) Amplitud. Depende de la distensión de la pared arterial en cada onda pulsátil. Puede ser
muy amplio (pulso saltón), amplio o poco amplio (pulso parvus).
f) Simetría o diferencia. Se investiga palpando simultáneamente ambas arterias radiales. Se

considera diferente cuando la amplitud no es la misma o la onda del pulso no llega al mismo
tiempo (sincronía). El pulso en condiciones normales se denomina “no diferente”.
Temperatura corporal
Es una medida de la capacidad del organismo de generar y eliminar calor. El cuerpo es muy eficiente
para mantener su temperatura dentro de límites seguros, incluso cuando la temperatura exterior
cambia mucho.
La temperatura corporal normal, varía de un individuo a otro y en un mismo individuo varía
durante el día determinando el ciclo circadiano de la temperatura. De lo anterior se desprende que
la temperatura corporal normal, varía dentro de un rango el cual está entre 0,5 a 1,5 °C, siendo
mínima durante el periodo de reposo nocturno (36 °C) y máxima hacia el mediodía y la tarde cuando
se da la máxima actividad (37,5 °C).
La temperatura corporal se puede medir a nivel de las axilas (inexacta), oral y rectal, siendo
esta última la más fidedigna y puede ser hasta 0,5 °C mayor que la oral (no se recomienda en niños
menores de 2 años por la posibilidad de perforación rectal).
La temperatura corporal se mide con el termómetro clínico digital, de alcohol o de
galinstan (mezcla de galio, indio y estaño) ya que está prohibido el uso de termómetros que
contienen mercurio debido a su alta toxicidad (ya no se usa más).
Los termómetros digitales son los más fáciles de usar y son precisos porque utilizan sensores
de temperatura, son rápidos porque bastan en general un minuto para obtener la medida y seguro
porque cuentan con una punta flexible, donde se ubica el sensor, lo que les da menor probabilidad a
romperse y no contienen mercurio. Son de fácil lectura porque cuentan con una pantalla digital que
muestra la temperatura obtenida de la medición.
Debe tenerse el cuidado de colocarlo dentro del recto
(en los niños mayores de 2 años) o en la boca debajo de la
lengua en los adultos o en las axilas, ya que la temperatura
corporal normal posee un rango de valores que dependen del
sitio de medición:
 La temperatura bucal de una persona sana es de 16
37° C.
 La temperatura inguinal o axilar de una persona
sana es de 0,4 a 0,6° C menor; es decir, alrededor
de 36,5° C.
 La temperatura rectal o vaginal de una persona sana es de 0,4 a 0,5° C mayor que la
bucal; es decir, alrededor de 37,5° C.
 La temperatura axilar no debe sobrepasar los 37° C, siendo la bucal hasta de 37,3° C y la
rectal de hasta 37,5° C.
 En un cierto número de sujetos sanos la temperatura axilar excede los 37° C.
 Cuando existe un proceso febril, la temperatura debe tomarse cada 4 h.
La fiebre se define como la elevación de la temperatura por encima de la

variación diaria normal, cuyo mecanismo consiste en un reajuste al alza del centro
termorregulador, con temperatura mayor de 38º C; mientras que la febrícula se
define por la temperatura entre 37,6 a 38º C. En estos casos, aumenta la actividad
metabólica un 7% por ºC y aumenta los requerimientos calóricos-nutricionales.
Causas de error en la medición de la temperatura corporal
a) Ingesta previa de alimentos fríos o calientes.
b) Haber comido recientemente (aumenta la temperatura)
c) Respirar por la boca mientras se toma la temperatura o tiene máscara de oxígeno.
d) No dejar el termómetro suficiente tiempo en el lugar de medición (generalmente los

termómetros digitales tienen alarma que avisan que la lectura es posible).
Respiración
Consiste en la frecuencia respiratoria que es el número de ciclos inspiratorios- espiratorios normales
por minuto. Generalmente se mide con el paciente en reposo y sin percatarse de estar respirando con
lo cual suele observarse normalmente entre 16 y 18 respiraciones por minuto (12 a 20 normalmente
en adultos) pudiendo variar según la edad y el estado físico.
Es regular, tranquila y la fase inspiratoria es más corta que la espiratoria. Se observa el
movimiento del abdomen o los hombros del paciente en forma discreta, como si se tomara el pulso,
para la medición de las respiraciones por minuto. Si el paciente nota que se mide su frecuencia
respiratoria suele modificarla. Otra técnica es la auscultación respiratoria con el estetoscopio por
detrás del paciente.
Saturación de la hemoglobina con el oxígeno (SatO2) 17

La sangre en nuestro cuerpo transporta el oxígeno desde nuestros pulmones a todas las partes del
cuerpo, mediante la hemoglobina contenida en los eritrocitos. Cada molécula de hemoglobina se
compone por cuatro unidades de hemo separadas, y cada unidad hemo contiene un solo átomo de
hierro el cual une a una molécula de oxígeno; por lo cual, una molécula completa de hemoglobina
puede transportar cuatro moléculas de oxígeno, una en cada grupo hemo.
Cuando la hemoglobina se encuentra oxigenada cambia el color de rojo oscuro a rojo
brillante. A esto se debe que la sangre oxigenada es rojo brillante (rojo escarlata), mientras que la
sangre venosa con menos cantidad de oxígeno es de color rojo oscuro (rojo vinoso).
Conociendo estos datos, es posible medir cuánta luz es reflejada desde las moléculas de
hemoglobina a través de un dispositivo conocido como pulsioxímetro u oxímetro de pulso, el cual se
coloca en la punta del dedo índice (sin pintura en las uñas ni lesiones sangrantes) para detectar las
longitudes de onda de luz que emiten cada una de las hemoglobinas (oxigenada y desoxigenada).
Mediante un cálculo, este dispositivo mide el porcentaje de hemoglobina que contiene
oxígeno siendo un 100% el máximo nivel al cual la hemoglobina se encuentra saturada de oxígeno y
se abrevia SatO2. Además, la mayoría de los monitores de saturación de O2 también miden el pulso
arterial de allí la denominación de monitor de saturación pulso–oxígeno, oxímetro de pulso o
pulsioxímetro.
El valor de la saturación de oxígeno arterial normal esta entre 95 y 100% y cualquier valor
por debajo del 95% indicará la presencia de alguna alteración. Cuando los niveles de saturación son
inferiores al 80 o 70% durante un cierto tiempo, son mortales.
Procedimiento
 El pulsioxímetro es un aparato que se pone a

modo de pinza en el dedo, evitando que
presione de forma excesiva.
 Antes de colocar el pulsioxímetro se debe

limpiar bien el dedo, el cual debe estar libre de
pintura en la uña.
 Durante la medición se debe mantener el dedo

quieto, no desplazar el aparato y alejarlo de una
luz potente.
 El valor de la saturación aparecerá en la pantalla.
Peso corporal y talla

Son las medidas antropométricas de exploración obligada en el examen físico de toda persona.
Forman parte de los parámetros necesarios para evaluar el estado nutricional y metabólico del 18
individuo. Los equipamientos necesarios para realizar estas mediciones consisten en una cinta
métrica y una balanza, de preferencia con escala de barra, y que puede tener incorporado un
tallímetro.
El registro de la talla en el adulto joven puede hacerse una vez, pero es necesario explorarla
periódicamente desde el nacimiento hasta la adolescencia para evaluar su crecimiento, así como en
las personas de la tercera edad para evaluar el acortamiento debido a estrechamiento de los discos
intervertebrales o a fracturas compresivas; se usa, además, para estimar el peso ideal e interpretar
otros datos o determinar otros valores como, por ejemplo, la arquitectura corporal y el área de
superficie corporal.
Para obtenerla, se le pide a la persona que se pare erecta, sin zapatos, de espaldas a la pared
donde se ha fijado o dibujado una cinta métrica, o al tallímetro de la balanza; con los pies unidos por
los talones y que estos, los glúteos, los hombros y la cabeza, estén tocando la pared o el tallímetro. Se
registra la medida de la altura en centímetros.
Usar el tallímetro de la balanza para medir la talla es menos seguro que la cinta, pero más
seguro que preguntarle a la persona cuánto mide. Si el examinado no puede sostenerse de pie, se
debe medir la talla en posición supina, con el cuerpo totalmente extendido, con una cinta métrica,
desde los talones al extremo de la cabeza.
Por su parte, es importante destacar que los sujetos son más altos en la mañana y más bajos
en el atardecer. Es común observar una reducción en la altura de casi el 1 % durante el transcurso del
día. La razón se encuentra en la columna vertebral, específicamente en el núcleo pulposo, o la parte
interna del disco vertebral que, con el golpeteo que toman las vértebras durante el día cuando
caminamos, corremos, nos agachamos, levantamos y sentamos, necesita tiempo para descansar y
volver a tomar su forma normal. Por ello, si se van a realizar mediciones reiteradas, es conveniente
tomarlas a la misma hora del día en que se hizo la evaluación original; lo cual no siempre es posible.
El peso debe medirse y registrarse en todos los encuentros. El hecho de ganar o perder peso,
debe ser un indicador importante de salud o enfermedad. A menudo, la dosificación de los
medicamentos depende del peso.
Las tablas de peso estandarizadas recomiendan los valores de peso ideal, de acuerdo con la
talla, la edad, el sexo y la arquitectura o complexión corporal, que puede ser pequeña, mediana y
grande. La arquitectura o complexión corporal se obtiene dividiendo la talla entre la circunferencia
de la muñeca, también en centímetros.
La circunferencia de la muñeca se mide colocando la cinta métrica alrededor de la muñeca,
donde esta se une al proceso estiloideo (Tabla siguiente).
Talla/Circunferencia de la muñeca Complexión corporal

Hombres Mujeres
> 10,4 > 11 Pequeña
9,6 a 10,4 10,1 a 11 Mediana
< 9,6 < 10,1 Grande
19
Para proceder al pesaje se deben seguir las siguientes consideraciones:
1. Obtener el peso en una balanza, preferentemente de escala de brazo, con el individuo

descalzo, con la menor ropa posible, después de evacuar la vejiga y si se puede, luego de la
defecación, pero jamás después de comer (existen pesas de cama para los pacientes
inmóviles).
2. Registrar el peso en kilogramos.
3. Un peso mayor del 10%, por encima o por debajo del peso ideal se asocia a disfunción
nutricional.
4. Registrar junto al peso actual, el peso habitual que refiere la persona y el peso ideal, de
acuerdo con la talla.
5. Estandarizar el proceder lo más posible. El pesaje seriado, tales como el diario, en los
ingresos hospitalarios, debe obtenerse a la misma hora cada día y usando la misma cantidad
de ropa.
Piel y anexos
Su evaluación se hace fundamentalmente mediante la inspección. Se debe evaluar el color de la piel,
textura, el pelo y las uñas.
 Color: es una característica cutánea que depende de la vascularización subcutánea que hace
que varíe la piel de blanco (palidez) a rojo (eritema) o violáceo (cianosis) en una misma
persona; la melanina que varía del color blanco (poca melanina) al negro (máxima melanina)
siendo un parámetro más constante en un individuo que el anterior; el tejido colágeno y
carotenos. Se debe observar el color predominante (el fondo) y las variaciones locales
(manchas, máculas).
 Textura: hace relación a la humedad dada por las glándulas sudoríparas, lubricación dada
por las glándulas sebáceas, queratinización dado por el grado de descamación epidérmica. La
textura varía con la edad, sexo, diferentes áreas corporales, y se examina simplemente
mediante el tacto.
 Pelo: se aprecia mediante el tacto las características (textura, brillo, fragilidad) del pelo en
las diferentes áreas pilosas del cuerpo y mediante una tracción firme sin brusquedad
verifique si está bien implantado. Se debe observar la distribución del pelo corporal y se debe
recordar que existen variaciones según edad y sexo.
 Uñas: normalmente son lisas y transparentes, permitiendo observar la vascularización del

lecho ungueal que permite conocer el estado circulatorio periférico mediante el llenado 20
capilar y sospechar anemias.
Procedimiento
Llevar a cabo la exploración básica al compañero de tareas y completar el siguiente formato de informe
para ser entregado en la clase siguiente:
MODELO DE REGISTRO
DATOS PERSONALES
Apellido y Nombre: ………………………………………………………………………...……..… Fecha: / /
DNI: ………………………………………
Fecha de nacimiento: / / Sexo: M/F Edad: ………………………………
Domicilio: ……………………………..………………………..……………………………… Tel: ………………………………….
Localidad: …………………………………………………………….………Provincia: …...…………………………………………
Estado Civil: ……………………………………… Ocupación: ……………………………………………………….
Alumno Evaluador: ………………………………………………………………………………………………………….……………
1. Somatotipo. Ectomorfo, mesomorfo, endomorfo.

2. Facies. Inexpresiva, alegre, ansiosa, colérica, triste, adolorida, etcétera.
3. Actitud o postura:
4. De pie y sentada. Erecta, correcta.
5. Acostada o en el lecho: Decúbito activo, no obligado (supino, prono, laterales).
6. Deambulación o marcha (fluidez y coordinación de los movimientos). Marcha fluida y coordinada.
7. Peso.
8. Talla.
9. Temperatura. 21
10. Piel. Color y pigmentación, humedad y turgencia, temperatura, elasticidad y grosor, movilidad, higiene
y lesiones. (Si lesiones describir cantidad, localización, color, tipo, forma, tamaño, consistencia,
sensibilidad, movilidad).
11. Mucosas. Color y humedad (normocoloreadas y normohídricas). Pigmentación y lesiones.
12. Pelo. Color y pigmentación, distribución, cantidad, textura y grosor, implantación e higiene.
13. Uñas. Forma y configuración, color, tiempo de llenado capilar. Lesiones.
14. Tejido celular subcutáneo (TCS). No infiltrado (prominencias óseas visibles, no huella o Godet a la
presión).
15. Panículo adiposo. Conservado, aumentado, disminuido.
16. Presión arterial
17. Pulso (frecuencia)
18. Frecuencia respiratoria.
19. Talla/circunferencia de la muñeca.
22
Ética médica
La ética es la ciencia sobre la moral, su origen y desarrollo, sus reglas y normas de conducta, los
deberes hacia la sociedad, el estado o una profesión.
La ética médica es una manifestación de la ética general y corresponde al conjunto de
principios y normas que deben regir la conducta de los trabajadores de la salud, desarrolladas en
determinadas actividades profesionales específicas, encaminadas a lograr la preservación y el
mejoramiento de la salud de personas sanas y el tratamiento adecuado y la recuperación de personas
enfermas, dentro de un marco fraternal y humano, profundamente científico.
La ética médica no es una asignatura más dentro de la carrera, es un deber, una obligación
de todo trabajador de la salud y se hace imprescindible su aprendizaje en cada asignatura y en cada
rotación, durante todos los estudios de medicina.
A través del lenguaje se pueden violar principios éticos que hay que tener en cuenta durante la
entrevista, porque afectan la comunicación. Uno de estos principios es el tratamiento a la persona,
acorde con las normas de educación formal de la sociedad en que se vive. Por ejemplo, no es correcto
tutear a un adulto que sea mayor que el médico o que el estudiante. Tampoco debe tutearse a los
integrantes del equipo de salud cuando se esté en funciones de trabajo, incluyendo médicos,
enfermeros, técnicos y personal de servicio, aunque tengan similar edad o los unan lazos de amistad
en la vida extralaboral; lo mismo ocurre con un sujeto al que se conozca su responsabilidad social:
profesional relevante, líder de la comunidad, dirigente religioso, estatal o político. No se debe tutear,
además, cualquier paciente que se atienda por primera vez, independientemente de su edad, salvo 23
que se trate de un niño o un adolescente.
Tampoco deben usarse expresiones para dirigirse a un paciente, como “tío(a)” o “abuelo(a)”,
que, aunque son de uso común por las nuevas generaciones en nuestro medio, denotan mala
educación, son irrespetuosas y pueden resultar hasta ofensivas, principalmente en personas de edad
media.
Para el cumplimiento óptimo de la ética médica en las instituciones de salud, desde el
consultorio hasta el instituto de investigación de mayor nivel, debe hablarse en voz baja y exigir lo
mismo a los demás; también debe tenerse la suficiente privacidad, sin interrupciones innecesarias,
tanto para la entrevista como para el examen físico.
En todo momento debe tener presente el respeto al pudor, sobre todo con las mujeres, usando
cortinas, si fuese necesario y manteniendo tapadas las partes que no sean imprescindibles tener al
descubierto para la exploración que se esté realizando.
Siempre debe explicarse previamente todo lo que se vaya a hacer y tranquilizar al paciente,
para lograr la mayor cooperación y evitar tensiones y ansiedades, sobre todo cuando se vaya a realizar
el examen de las mamas, de los genitales y los exámenes ginecológico y rectal.
Es recomendable hacerse acompañar por la enfermera, un familiar cercano o algún otro
miembro del equipo, si la persona a examinar es joven y del sexo opuesto al del explorador, para
evitar situaciones embarazosas para ambos o que puedan interpretarse como violación de la ética
médica.
Con relación al trabajo de equipo y la ética médica se deben tener en cuenta el respeto al nivel
jerárquico y las relaciones interpersonales del equipo de salud, durante el ejercicio de sus funciones,
delante o no de los pacientes. El respeto al nivel jerárquico es esencial en la práctica médica. El
mismo incluye el respeto y la obediencia a alumnos de años superiores, como internos, aunque sean
de edad similar, así como a residentes y especialistas no docentes. A veces, por ser los alumnos y los
internos los más jóvenes dentro de la organización jerárquica del equipo de salud, se juega con ellos
y entre ellos y se tratan con la familiaridad propia de los jóvenes; pero este tipo de relación
interpersonal, en plena actividad laboral y educativa, y delante de los pacientes, va en contra de su
formación ética como profesionales y de la ética médica del equipo, ya que la mayoría de los pacientes
se cuestionan si su salud no estará en manos de personas que pueden tratar su problema con la
misma poca seriedad y responsabilidad que muestran en sus relaciones interpersonales.
Por otra parte, por ser los escalones jerárquicos más bajos y de menos experiencia, en
ocasiones, son subestimados por el personal jerárquico intermedio y no se tiene en cuenta ni se les
enseña con respeto, su papel dentro del equipo de salud, lo que, unido al exceso de confianza,
cuando se requiera la exigencia del cumplimiento del trabajo en un momento determinado, no se
respeta la jerarquía y se trata de imponer por la fuerza, lo que crea un conflicto en las relaciones del
equipo, que generalmente se desata delante de los pacientes.
Conflictos similares sobre quién debe realizar o no determinado trabajo con el paciente,
pueden ocurrir entre los propios estudiantes. Lo mismo sucede con las relaciones de los estudiantes
con alumnos y con otros profesionales de la salud (enfermeros, farmacéuticos, bioquímicos, 24
nutricionistas, etc.), al igual que técnicos, secretarias, personal de limpieza, etc., en que la falta de
respeto mutuo habitual se interpreta como tal, cuando se crea el conflicto, porque una de las partes le
reclama responsabilidades a la otra, entonces se exige el respeto que no se habían ganado y quiere
imponerse ahora la jerarquía.
Estos últimos ejemplos negativos constituyen violaciones múltiples de la ética médica,
porque no solo se encuentra el paciente en el centro de estas, sino que puede haber violaciones de
diferente complejidad entre los integrantes del equipo que intervengan en ella.
Por ello, el estudiante debe aprender desde sus inicios en el trabajo clínico, que los problemas,
aunque sean laborales y estén relacionados o no directamente con la atención del paciente, bien entre
los propios alumnos o con algún otro miembro del equipo o trabajador de la salud, se deben ventilar
a solas, alejados de la presencia de los pacientes y otras personas ajenas al conflicto.
Otras violaciones de la ética médica y que, además, constituyen iatrogenia son las actitudes
negativas del equipo de salud cuando se está en funciones de trabajo, como hacer comentarios sobre
noticias, contar programas televisivos o sostener conversaciones sobre situaciones domésticas, o
personales como fiestas, etc., ajenas a la atención médica, cuando está consultando un paciente,
realizándole algún proceder o el sujeto está esperando para ser atendido. La persona siente que no
se le presta la debida atención que merece y teme por las consecuencias que pueda tener esta actitud
poco seria e irresponsable, sobre su estado de salud.
III. Obtención y manejo de muestras biológicas
Una muestra biológica es cualquier material biológico de origen humano susceptible de

conservación, y que pueda albergar información, incluso sobre la dotación genética, característica de
una persona. Estas muestras permiten un análisis hematológico, bioquímico, inmunológico,
microbiológico o genético, según sea necesario y con el fin de:
a) Diagnosticar correctamente el proceso patológico.
b) Hacer un seguimiento de una enfermedad ya diagnosticada.
c) Descartar procesos patológicos.
d) Realizar investigación clínica y genética.
e) Ofrecer información al facultativo para la prescripción correcta de un fármaco y su

seguimiento.
Las muestras biológicas comprenden:
1. Líquidos corporales: Constituyen la base del análisis del Laboratorio Clínico y Biomédico e
incluyen orina, sangre total, plasma, suero, líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, líquido
ascítico, líquido pleural o líquido pericárdico.
2. Exudados: Líquidos anormales liberados por el organismo debido a patologías. Pueden ser 25
exudados purulentos, serosos, sanguinolentos y proceder de la uretra, de la faringe, de la
vagina, etc.
3. Tejidos: Este tipo de muestra constituye la base del análisis del Laboratorio de Anatomía
Patológica principalmente. Pequeñas muestras de tejido, como raspados de piel, pueden ser
empleados en el laboratorio de microbiología.
4. Secreciones: Sustancias que el organismo segrega para acometer diversas funciones. Estas
secreciones pueden verse alteradas por patologías, tanto en cantidad como en aspecto. Una
secreción muy típica empleada en el laboratorio de microbiología es el esputo.
5. Heces: Su uso fundamental está destinado al laboratorio de microbiología, aunque también

el Laboratorio Clínico puede hacer uso, en búsqueda de sangre que no se observa a simple
vista (sangre oculta).
6. Células: Se obtienen mediante frotis, principalmente de mucosas y sanguíneos.
Muestra de sangre
La extracción de sangre se realiza en diferentes lugares según la especie considerada. En la especie
humana las muestras pueden ser capilar, venosa o arterial.
La sangre capilar consiste en la punción cutánea del pulpejo del dedo, del borde libre de la
oreja, del dedo gordo del pie o del talón.
Procedimiento
1. Previamente desinfectada con alcohol y una vez seca, se pincha la piel con la lanceta de Franke
descartable, haciendo una incisión de 2 a 3 mm.
2. Si fuera necesario puede hacerse una ligera presión, desechando la primera gota, puesto que esta
suele mezclarse con líquido hístico.
3. La sangre se recoge mediante un tubo capilar o con el canto de un portaobjeto para extensión
sanguínea. 26
4. Una vez obtenida la cantidad de muestra necesaria se aplica al lugar del pinchazo un algodón
seco, apretando ligeramente.
La sangre venosa suele ser

mayoritariamente utilizada y se obtiene,
sobre todo, del pliegue del codo donde
son apropiadas la mediana cefálica o
mediana basílica que se palpan
fácilmente en casi todos los pacientes;
también pueden utilizarse venas de la
muñeca o el dorso de la mano, pero son
muy delgadas.
Procedimiento
Para el procedimiento debe utilizarse material estéril. El tamaño de las jeringas debe ser de acuerdo
al volumen necesario, son comunes las de 5, 10 y 20 ml. La aguja más apropiada es de 25 mm de largo
y 0,8 mm de calibre, con bisel corto.
1. El paciente debe ponerse cómodo y con el brazo en la posición conveniente para facilitar la
punción.
2. Se localiza la vena y se coloca la ligadura o torniquete de goma aproximadamente a 7 cm por

encima del codo (el paciente deberá mantener la mano bien cerrada).
3. Se desinfecta la región con una torunda de algodón empapada en alcohol u otro desinfectante
adecuado y se deja secar.
4. Se sostiene el brazo del paciente con una mano estirando y comprimiendo los tejidos blandos,
para fijar en posición la vena, con la otra mano se sujeta la jeringa entre el pulgar y los tres
últimos dedos. El dedo índice descansa sobre el casquillo de la aguja y sirve de guía.
5. Se atraviesa la piel con la aguja (esta debe formar un ángulo agudo con el brazo y mantener el
bisel hacia arriba).
6. La sangre se extrae por aspiración de la jeringa retirando lentamente el émbolo.
7. Una vez lograda la cantidad necesaria de sangre, se afloja la ligadura y se pide al paciente que
abra la mano, se saca inmediatamente la aguja aplicando una torunda de algodón seco y se le
indica al paciente que comprima con la otra mano.
8. Se retira la aguja de la jeringa y la sangre se vierte por las paredes de los tubos
correspondientes.
9. Una vez realizada esta operación debe aspirarse una solución de agua lavandina al 5% y
27
dejarlo como mínimo 30 minutos antes de desecharlo y llevarlo a incineración.
La sangre venosa en niños puede extraerse también de las venas yugular externa o
femoral, en caso de ser necesario.
La sangre arterial puede obtenerse por punción de la arteria radial (a nivel del túnel
carpiano), humeral (por encima del pliegue del codo) y femoral (en la zona inguinal). No hace falta
ligar. Se puede utilizar para cualquier prueba, pero, generalmente, solo se lo utiliza para el examen
ácido-base.
Procesamiento de la muestra
Una vez extraída la muestra se puede conservar de dos maneras:
1. Sangre no coagulada
a) Sangre entera: disponer de una jeringa con aguja (heparinizadas) o colocar el
anticoagulante elegido en el fondo del tubo. Una vez obtenida la muestra, en el primer
caso, rotar la jeringa entre las manos para mezclar la sangre con el anticoagulante y en el
segundo caso transvasar la sangre, tapar e invertir el tubo suavemente varias veces para
homogenizar. Conservar refrigerado (no congelado).
b) Plasma: una vez obtenida y anticoagulada la sangre se la somete a centrifugación de 5
minutos a 3.000 rpm. Al retirar el tubo, veremos sedimentados los elementos globulares y
un líquido sobrenadante que es el plasma. Puede extraerse éste, con una pipeta Pasteur
cuidando no agitar el líquido ni tocar el sedimento. Conservar refrigerado (o congelado).
2. Sangre coagulada (suero)
a) Se extrae sangre sin anticoagulante y se coloca en un tubo que se deja reposar en baño
maría (37 ºC para acelerar el proceso) hasta que se retraiga el coágulo formado y luego se
afloja éste con cuidado por la parte superior rodeándolo con una varilla de vidrio.
b) Centrifugar 5 minutos a 3.000 rpm, aspirar con cuidado mediante pipeta Pasteur y
transferir a otro tubo. Conservar refrigerado o congelado.
Anticoagulantes
Son agentes que impiden o retardan la coagulación de la sangre.
EDTA. Sales sódicas y potásicas del ácido etilen-di-
amino-tetra- acético. Se utiliza una gota (50 microlitros) cada 6
ml de sangre. Funciona mediante la quelación del calcio por ser
un agente quelante 3(figura de la derecha).
CITRATO DE SODIO. Se presenta en polvo o diluido en
28
solución acuosa al 3,8%. Para el estudio de trastornos de coagulación
se utiliza una parte de citrato y nueve de sangre (0,5 ml de citrato al
3,8 % + 4,5 ml de sangre). Para velocidad de sedimentación una parte
de anticoagulante y 4 de sangre (0,5 ml de citrato al 3,8 % + 2 ml de
sangre). Este anticoagulante precipita el calcio al igual que el oxalato
de amonio.
HEPARINA. Se extrae de mastocitos de hígado, pulmón o mucosa intestinal de bovinos. Es
un ácido mucoitín-polisulfúrico (ácido glucurónico y glucosamina esterificados con ácido
sulfúrico).
a) In vitro, se utiliza 1 a 2 gotas por cada 5 ml de sangre. Puede colocarse la gota en el fondo
de tubo o bien “heparinizarse” la jeringa y la aguja. La heparina es cofactor de la
antitrombina III (ATIII) y su interacción produce un cambio conformacional en la
ATIII, que acelera su capacidad para inactivar las enzimas de coagulación de trombina
(Factor IIa), el factor Xa y el factor IXa. De estas enzimas, la trombina es la más
sensible a la inhibición por ATIII/heparina.
b) In vivo (en el paciente) alarga el tiempo de coagulación para prevenir obstrucciones de los
vasos sanguíneos (trombosis).
3
Un quelante (del griego, “chēlē”, pinza, secuestrante) es una sustancia que forma complejos con iones. A estos
complejos se los conoce como quelatos.
IV. Animales de experimentación
La investigación científica exige, en determinadas circunstancias, el empleo de animales como

modelos de experimentación. Éstos son bimodales experimentales que tienen la cualidad necesaria
para dar respuesta al cuestionamiento de cómo estudiar las enfermedades que afectan al hombre.
Por razones éticas, prácticas y legales, el
número de animales empleados en estas
prácticas debe ser el mínimo, optando si es
posible, por técnicas alternativas que puedan
aportar el mismo nivel de información que el
obtenido en experimentos con animales.
Los animales comúnmente utilizados
en las prácticas fisiológicas son: sapos, ratas y
ratones, conejos y cobayos, pero lo de más fácil
acceso son los sapos y las ratas de laboratorio.
El sapo que se encuentra en nuestra zona es el Bufo arenaran.
Procedimiento
1. Se coloca al sapo en una campana de vidrio con algodón embebido en éter o cloroformo para 29
tranquilizarlo.
2. Se sujeta al animal por la columna vertebral, mediante una pinza formada por el dedo
pulgar, el índice y el medio.
3. Para lograr la inmovilización e insensibilización se utiliza para sapos la destrucción medular

(desmedulación).
Las ratas de laboratorio

son ejemplares de R. norvegicus
destinadas a la investigación
científica. Son consideradas un animal
modelo y su uso abarca desde estudios
de fisiología a etología o
neurobiología.
Fundamentalmente, las ratas
de laboratorio se diferencian de las
silvestres en que son más tranquilas y
es menos probable que muerdan,
pueden tolerar grandes multitudes, se
reproducen a edades más tempranas y tienen camadas más grandes. Su cerebro, su hígado, sus
riñones, sus glándulas suprarrenales y su corazón son más pequeños.
Procedimiento
1. Se toma con una mano la base de la cola (nunca por el extremo de esta ya que la piel suele
desprenderse y además puede girar y morder al operador) y se lo sujeta con los dedos pulgar
e índice de la otra mano (se rodea con ellos la cabeza); se dobla esta mano para que el cuerpo
del roedor quede acostado en la palma. La cola debe rodear el meñique.
2. Para la inmovilización se pueden utilizar anestésicos volátiles como el éter o cloroformo.

Como son elementos volátiles se coloca el animal en un recinto hermético (campana de
vidrio) en cuyo piso hay un algodón embebido en el anestésico. Para mantener la narcosis
se aplica al hocico una mascarilla cónica con algodón impregnado en anestésico. También
se pueden utilizar barbitúricos (p. ej., fenobarbital) que se administra por vía IP
(intraperitoneal) por inyección de una dilución 4% aproximadamente 4 mg/100 mg de peso.
Ventajas y desventajas del uso de animales de experimentación

La investigación con animales ha desempeñado un papel fundamental en casi cada uno de los
descubrimientos médicos de la última década.
Muchos animales, como el ratón, comparten con el ser humano muchos genes y poseen una
30
fisiología bastante similar, por lo cual lo convierte en un modelo cercano al del cuerpo humano.
Además, los animales sufren enfermedades similares a los humanos, incluyendo el cáncer, la
tuberculosis, la gripe y el asma.
Asimismo, gran parte de los fármacos empleados en veterinaria son los mismos que se usan
para pacientes humanos como los antibióticos, analgésicos y tranquilizantes, por lo cual, permiten
conocer la seguridad de estos medicamentos para uso humano.
En la actualidad la experimentación animal sigue desempeñando un papel de primer orden
en muchos ámbitos:
a) En agroalimentación: genes de interés agronómico, diseño de plantas transgénicas, etc.
b) En sanidad humana y animal: diagnóstico de enfermedades, obtención de vacunas,

tratamiento de enfermedades, etc.
c) En biotecnología: sistemas biológicos de producción de proteínas, bioseguridad, etc.
d) En medio ambiente: detección de contaminantes, bioseguridad, etc.
e) En investigación genómica: análisis estructural y funcional de genomas, mapeo físico y

genético de genomas, nuevas tecnologías para su análisis funcional, modelos animales de
enfermedades humanas, etc.
f) En medicina y farmacia: modelos de patología molecular, ingeniería biomédica para el
diagnóstico clínico, xenotransplantes (de cerdo y primates a humanos), etc.
g) En oncología: mecanismos de la progresión tumoral, desarrollo de nuevos marcadores,

control, invasión y metástasis, estrategias terapéuticas, predicción de radiosensibilidad,
etc.
h) En enfermedades infecciosas: bacterianas (resistencia a antibióticos), inmunosupresión,

infecciones víricas (hepatitis o inmunodeficiencia) y parasitarias (leishmaniasis,
paludismo, etc.).
i) En neurociencias: bases de las enfermedades neurodegenerativas, regeneración y

reparación del tejido nervioso, mecanismos del dolor, estrategias terapéuticas, etc.
j) En enfermedades cardiovasculares: patología de la pared vascular, cardiopatías,

isquemia, hipertensión arterial, etc.
k) En investigación farmacéutica: diseño, síntesis y acción biológica de nuevos agentes

terapéuticos, farmacología y toxicología, biotransformación, etc.
Por su parte, los riesgos derivados de los animales que se utilizan en experimentación
pueden clasificarse en:
a) Riesgos inherentes a los animales: Los animales pueden ser portadores de enfermedades
infecciosas, que pueden transmitir al personal de la unidad animal. 31
b) Riesgos resultantes de la investigación realizada con estos animales (aplicación de
vacunas, investigación de fármacos, etc.) que terminan en lesiones y muerte de los
animales.
c) Riesgos generados por los animales transgénicos. Estos animales son susceptibles de
presentar patologías infecciosas muy particulares y estados inmunológicos modificados.
Existe poca información al respecto, aunque por lo general los laboratorios o empresas
que manipulan estos animales suelen partir de niveles de seguridad biológica elevados.
V. Actividades
1. ¿Por qué se debe usar guardapolvo en el laboratorio de Fisiología?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
2. ¿Cómo se debe usar correctamente el guardapolvo?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
3. ¿Por qué es necesario conocer el peso, la talla y otros parámetros antropométricos

en la evaluación de los signos vitales de un paciente?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
4. ¿Para qué se utilizan las muestras biológicas humanas? 32

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
5. ¿Cuáles son las condiciones necesarias para preservar las muestras biológicas
humanas?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
6. ¿En qué situaciones son útiles los animales de experimentación?

………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
CASO PROBLEMA 1
Brunilda de 37 años, enfermera de la sala de terapia intensiva, estaba colocando un catéter
intravenoso cuando se pincha con el material punzante por un mal movimiento del paciente el
cual había estado en contacto con su sangre.
Este paciente masculino había ingresado a la sala por presentar neumopatía y deshidratación
severa. Presenta tatuajes y usa piercing en la ceja derecha y en el labio inferior. Además, presenta
un historial de unas cinco parejas del mismo sexo en el último año.
Se realizaron los estudios de laboratorio, pero todavía no se tienen los resultados. El paciente
presenta un mal estado general y se espera el diagnóstico definitivo. La enfermera se preocupa
mucho por lo sucedido por lo que avisa al encargado de accidentes laborales.
Inmediatamente es remitida al laboratorio para un examen de VIH, hepatitis B y C. Brunilda dijo
que llevaba guantes cuando sucedió el pinchazo.
Discusión
1. ¿Cuál es el proceso que se debe realizar frente a un accidente con estas características?
2. ¿Cuál es la mayor preocupación de la enfermera al haberse pinchado con el material que ya
había tenido contacto con la sangre del paciente?
3. ¿Es probable que el paciente padezca de alguna enfermedad contagiosa? Justifique.
33
34
I. Tipo corporal y su relación con la salud y la enfermedad

II. Estado nutricional
III. Métodos de valoración de la composición corporal
IV. Construcción del somatotipo
V. Actividades
1) Cuantificar los depósitos corporales como la masa grasa y la masa magra corporal.
2) Examinar la distribución de masa grasa de una persona.
3) Clasificar el somatotipo de un individuo mediante el uso de técnicas antropométricas.
4) Evaluar la utilidad de la somatocarta en el estudio del somatotipo.
35
I. Tipo corporal y su relación con la salud y la enfermedad
Los tipos corporales

El concepto de tipos corporales constituye un buen ejemplo de la interrelación existente entre la
estructura y la función. En este sentido, el término somatotipo se refiere a una categoría
determinada de constitución corporal específica, basado en las características físicas del individuo.
Aunque el cuerpo humano puede presentar una notable diversidad en cuanto al tamaño y la
morfología, cada persona se puede asignar a uno de los tres tipos corporales básicos o somatotipo.
Se emplean los siguientes términos para describir estos tipos corporales:
Somatotipo Ectomorfo Mesomorfo Endomorfo

Complexión física
Complexión física
Definición del caracterizada por la
caracterizada por un Complexión física
Diccionario preponderancia de
predominio de tejidos caracterizada por un
Enciclopédico Taber tejidos derivados del
derivados del predominio de tejidos
de Ciencias de la mesodermo (tejido
ectodermo. El cuerpo es derivados del
Salud muscular, óseo y
lineal con escaso endodermo.
conectivo); persona bien
desarrollo muscular.
proporcionada.
Físico pesado y
Físico delgado y frágil
redondeado que se
distingue por la
36
que se caracteriza por la
Características Físico musculoso acumulación de
escasa acumulación de
abundante grasa
grasa corporal
corporal en el tronco y
los muslos
Representación
A través del estudio minucioso de la composición corporal de una gran cantidad de personas,
se ha descubierto que los componentes básicos que condicionan las distintas categorías del físico
aparecen en distinto grado en cada persona, tanto en el hombre como en la mujer. Tan solo de
manera muy infrecuente se observa la dominancia absoluta de un único componente del somatotipo
en un sujeto.
El concepto de somatotipo se ha considerado en gran medida “histórico” y apenas se le ha
concedido importancia práctica hasta hace poco tiempo. No obstante, algunos hallazgos recientes
han reavivado el interés en esta área. Ahora sabemos, que la identificación del tipo de físico puede
aportar información clave desde el punto de vista sanitario, puesto que es factible identificar a los
sujetos con riesgo de padecer ciertas enfermedades y predecir cierta capacidad de rendimiento en
algunos programas de entrenamiento deportivo.
Por ejemplo, se ha constatado que los sujetos (en especial, los endomorfos) con cinturas
amplias y “forma de manzana” o mayor cantidad de grasa corporal en el abdomen, presentan un
riesgo mayor de padecer síndrome metabólico, cardiopatías, accidentes cardiovasculares,
hipertensión arterial y diabetes, a diferencia de aquellos que poseen una distribución más baja de
grasa corporal en las caderas, los muslos y las nalgas (“forma de pera”). Asimismo, existe amplia
evidencia que el cáncer de mama, en mujeres posmenopáusicas, se vincula con la acumulación de
grasa en el abdomen y el tronco (forma de manzana).
En ambos sexos, los individuos endomorfos del mismo peso y altura, pero con un patrón
inferior, o en forma de pera, de la grasa corporal se vieron afectados por estas enfermedades más a
menudo que los mesomorfos y los ectomorfos, aunque con una frecuencia menor que los endomorfos
con un patrón de distribución superior de la grasa corporal o en forma de manzana.
37
II. Estado nutricional
El estado nutricional refleja la forma en que se cubren las necesidades fisiológicas de los nutrientes
en un momento específico de la vida. Asimismo, refleja las influencias de factores económicos,
culturales y religiosos, además de factores alimentarios.
En este sentido, es importante comprender que las necesidades nutricionales, no solo
dependen de la constitución física y la etapa de ciclo biológico en el cual se encuentre la persona (por
ejemplo, en crecimiento por la adolescencia o en el embarazo), sino también por el sedentarismo o
el nivel de actividad física que se desarrolle.
El estado de nutrición de un individuo, debe valorarse en forma periódica, para lo cual se
aplican diferentes técnicas de obtención de datos, como información sobre la dieta (encuestas
alimentarias), tamaño y composición corporal (antropometría), signos clínicos relacionados con
deficiencias nutricionales y estudios bioquímicos de sangre, orina y componentes del organismo que
indican si se han cubierto las necesidades de nutrientes y si éstos han sido empleados de manera
adecuada por el organismo.
Cuando no se cubren de modo apropiado las necesidades de energía y nutrientes, se producen
desequilibrios que tarde o temprano dan lugar a estados patológicos. Por ello es imprescindible
38
conocer la historia ponderal del paciente, es decir, cuál es su peso habitual, su peso actual, así como
las variaciones del peso en el tiempo y el porcentaje de variación del peso respecto al habitual.
Tanto si hay ganancia como si hay pérdida de peso no intencional, suele haber un
condicionante que se debe averiguar.
Otros datos de interés son las medidas antropométricas, como la talla, el cálculo del índice
de masa corporal (IMC), los pliegues cutáneos (pueden orientar sobre las reservas grasas del
organismo), la medición del cociente cintura-cadera (Cci/ca) y la circunferencia del brazo
(CB) (puede orientar sobre el compartimento muscular del organismo). La impedancia bioeléctrica
nos puede ayudar a determinar la composición corporal (agua corporal total, masa grasa y masa libre
de grasa).
Por ello, la valoración del estado nutricional es un aspecto importante en la atención de
todo paciente. Es bien conocida la estrecha relación entre una nutrición inadecuada, por exceso o
defecto, y un aumento de la morbimortalidad. En todos los pacientes es posible realizar valoración
nutricional preliminar que permita identificar estados tempranos de obesidad o deficiencia
nutricional.
La valoración nutricional utiliza principalmente datos que se obtienen mediante examen
físico, análisis de la composición corporal y valoración de la función inmunitaria (no realizado en
este TP).
El examen físico proporciona datos fundamentales respecto de la aportación de
macronutrientes y micronutrientes. Es importante saber que el paciente con desnutrición por lo
general tiene varias deficiencias. Desafortunadamente, los signos y síntomas de la mayor parte de
las deficiencias nutricionales no aparecen sino hasta que existe un estado avanzado de desnutrición.
Para realizar la valoración nutricional se considera que el cuerpo humano está constituido
por seis compartimientos: grasa, músculo esquelético, proteínas viscerales, proteínas plasmáticas,
espacio extracelular y esqueleto. Algunos de estos compartimientos se valoran por métodos
antropométricos y otros por métodos bioquímicos.
El peso y la estatura proporcionan datos referentes a grasa corporal, esqueleto, masa
muscular y estado de hidratación. Aunque carecen de la sensibilidad suficiente para revelar pequeñas
variaciones en el estado nutricional, son útiles como primera aproximación, sobre todo si pueden
compararse con valores previos o bien servir como punto de comparación para determinaciones
posteriores.
La relación o cociente cintura-cadera (Cci/ca) han sido ampliamente utilizados para
conocer el nivel de grasa intraabdominal. El cociente se obtiene midiendo con cinta métrica flexible
e inextensible, con el sujeto colocado de pie, en espiración y, para la cintura se traza el punto medio
entre las últimas costillas y el punto superior inmediato de las crestas ilíacas, mientras que para la
cadera se considera su punto más ancho alrededor de las nalgas. En los casos de personas que
presenten abdomen péndulo, la medición se debe realizar en decúbito supino, en el punto más
prominente del abdomen. Posteriormente se realiza el cociente entre estos dos valores obtenidos en
cm. 39
El Cci/ca no tiene unidades y como punto de corte se toma un valor < 0,95 para el sexo
masculino y < 0,85 para el sexo femenino. Por encima de estos valores, existe un alto riesgo de
enfermedad cardiovascular en ambos sexos. De este modo, el Cci/ca es una medida antropométrica
específica para medir (indirectamente) los niveles de grasa abdominal. Cuanto más alto sea el
cociente, mayor será la proporción de adiposidad abdominal del sujeto y, por tanto, aumenta el
riesgo para su salud, dado que, un aumento de 0,01 se asocia con un incremento del 5% en el riesgo.
El tejido adiposo puede almacenar 145000 calorías que se utilizan durante los períodos de
bajo ingreso calórico, dando como resultado disminución del peso corporal. Si embargo, esta
reducción de peso puede ser ocultada por aumento del líquido corporal, y a causa de esto la cantidad
de grasa debe valorarse técnicamente junto con el peso corporal total.
Una forma sencilla de estimar el contenido corporal de grasa es mediante la medición de los
pliegues cutáneos; los más utilizados son tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco.
Asimismo, se puede obtener el nivel de grasa corporal y grasa visceral mediante técnicas de
bioimpedancia con balanzas especiales.
El índice de masa corporal (IMC) es útil para estimar el compartimiento graso cuando
no puede hacerse la medición de los pliegues cutáneos. El índice de masa corporal no mide de manera
directa el compartimiento graso, pero sí correlaciona peso y estatura y de esta manera lo estima.
Debe tenerse en cuenta que el estado de hidratación puede alterarlo y que su utilidad es mayor
cuando se emplea junto con la medición de los pliegues cutáneos. La fórmula para calcularlo es la
siguiente:
IMC = peso (kg)/(altura × altura) (m2)
Interpretación del IMC

IMC (kg/m2) Descripción
< 18,5 Bajo peso.
18,5 – 24,9 Normal.
25 – 26,9 Sobrepeso Grado I
27 – 29,9 Sobrepeso Grado II (Pre-obesidad)
30 – 34,9 Obesidad Tipo I
35 – 39,9 Obesidad Tipo II
40 – 49,9 Obesidad Grado III (o mórbida)
≥ 50 Obesidad Grado IV (o extrema)
Al igual que la grasa, el tejido muscular puede utilizarse como fuente de energía durante
los períodos de ingesta energética insuficiente; asimismo, su masa puede aumentar, como ocurre en
la hipertrofia por ejercicio. En ambos casos el peso corporal resulta afectado.
El tejido magro o masa libre de grasa (MLG) corresponde al 80% del organismo
implicado en los procesos metabólicamente activos y su contenido es muy heterogéneo: huesos,
músculos, agua extracelular, tejido nervioso y todas las demás células que no son adipocitos o células
grasas. La masa muscular o músculo esquelético corresponde al 40% del peso corporal total y
es el componente más importante de la MLG (50%), por lo cual es el reflejo del estado nutricional de
la proteína, mientras que la masa ósea constituye un 14% del peso corporal total y 18% de la MLG.
Los métodos que se emplean para determinar la masa muscular comprenden mediciones
40
antropométricas, bioquímicas y por bioimpedancia.
Entre los métodos antropométricos se incluye la medición de la circunferencia del brazo
(CB) y de los músculos del brazo (CMB). La medición de la CB mide varios compartimientos (óseo,
adiposo y muscular) y se usa junto con la medición del pliegue tricipital para determinar la CMB de
acuerdo con la siguiente fórmula:
CMB = CB en mm – (3,14 × pliegue tricipital en mm)
Los valores obtenidos con esta fórmula se comparan con los valores de referencia de la
siguiente tabla:
Circunferencia muscular del brazo (mm)*
Edad (años) Varones Mujeres
18 a 18,9 226 - 324 174 - 245
19 a 24,9 238 - 321 179 - 249
25 a 34,9 243 - 326 183 - 264
35 – 44,9 247 - 327 186 - 272
45 – 54,9 239 - 326 187 - 274
* Los datos corresponden al rango entre el percentil 5 y 95 considerado normal.
Fuente: Frisancho 1, 1981.
1Frisancho, A. R. (1981). New norms of upper limb fat and muscle areas for assesment of nutritional status. Am J Clin Nutr; 34; pp.
2540-2545. https://doi.org/10.1093/ajcn/34.11.2540
Los métodos bioquímicos incluyen determinación de la excreción renal de creatinina y de 3-
metilhistidina, ambos metabolitos producto del catabolismo de las proteínas musculares, que
aparecen en la orina en una cantidad constante y predecible. La excreción de creatinina en 24 h se
considera un indicador confiable de la cantidad de masa muscular, siempre y cuando la actividad
muscular se mantenga constante y la función renal sea normal. La cantidad de creatinina eliminada
en orina por kg de peso corporal se conoce como índice de creatinina y su valor es de 20 a 26 mg/kg
para el varón y de 14 a 22 mg/kg para la mujer.
41
III. Métodos de valoración de la composición corporal
Las medidas antropométricas sirven como base para la estimación de la composición corporal. Sin
embargo, actualmente existen otros métodos de valoración.
De todas maneras, salvo la impedancia bioeléctrica (BIA), los métodos de composición
corporal más sofisticados suelen utilizarse más en el contexto de estudios clínicos. Sin embargo, los
costos de algunas de estas técnicas hacen que no sean de aplicación universal. Por lo tanto, la elección
de un método de composición corporal u otro dependerá del compartimento que se quiera medir, la
fiabilidad que se quiera obtener, el equipamiento del cual disponga cada centro y el nivel de costo
asumible.
La absorciometría de rayos X (DXA) es, por ahora, la técnica más adecuada en cuestión de
fiabilidad-precio, pero el dispositivo tiene un costo elevado, además que se necesita un técnico
especializado.
La BIA es una técnica relativamente barata y sencilla, pero también la menos precisa. El
análisis de impedancia corporal es un método para predecir la composición corporal sobre la base
de las propiedades conductoras del cuerpo humano. La conductividad eléctrica en el organismo se
debe a la presencia de iones libres o electrolitos en el agua corporal y, por tanto, será proporcional al
42
Agua Corporal Total (ACT) y a los tejidos con alta concentración de agua, la Masa Magra (MM).
El análisis de la BIA nos permitirá predecir la MM que, restada del peso corporal total, nos
dará una estimación de la grasa corporal total. Estos cálculos los realiza el mismo aparato, teniendo
que introducir únicamente los datos necesarios para las ecuaciones de predicción: edad, sexo y talla.
Hay que tener en cuenta que la BIA no mide la composición corporal, sino que mide una propiedad
eléctrica del organismo y, a partir de esta, infiere la composición corporal aplicando unas ecuaciones
que proceden de una población de referencia determinada.
La bioimpedancia presenta una serie de ventajas como método de determinación de la
composición corporal que la convierte en una técnica muy utilizada:
 Se trata de una técnica relativamente barata y fácil de realizar en la consulta. El aparato
no es caro en comparación con las demás técnicas, no ocupa mucho lugar y no genera un
gasto económico cada vez que se utiliza.
 Es un aparato transportable, por lo que es apto para usar en diferentes lugares.
 Su manejo no requiere un técnico especialista.
De todas maneras, esta técnica también presenta una serie de limitaciones:
 De fiabilidad según la ecuación de predicción que emplee el aparato. La razón reside en el
hecho de que cada ecuación ha sido desarrollada tomando una muestra de población con
unas características concretas. Si el sujeto procede de una población muy diferente a la
muestra, el análisis pierde fiabilidad.
 Otro inconveniente es que la conductividad eléctrica puede estar influida por múltiples
factores, aparte del ACT, como la temperatura corporal, la distribución del líquido en los
espacios intracelular y extracelular, y diferentes cantidades y estructuras de tejidos
conductores y no conductores. Por esta razón los resultados de la BIA no se pueden
considerar válidos en individuos con estados de hidratación alterados.
Existen una serie de condiciones estandarizadas que deberían respetarse para la medición;
estas hacen referencia a aspectos como la posición corporal o la ingesta dietética. Las principales
condiciones se presentan a continuación:
 Dado que el consumo de comida o bebida puede disminuir la impedancia hasta 4 horas
después de la comida, se recomienda estar en ayunas o no haber consumido alimentos
durante las 8 h previas.
 El ejercicio puede tener un efecto de disminución de la resistencia, por lo que se
recomienda no haber realizado ejercicio 8 h antes de la medida.
 El sujeto debe vaciar la vejiga antes de realizar la medida.
 Es importante que el paciente no sienta ni frío ni calor, la temperatura de la habitación
debe mantenerse entre 22 y 25 °C, dado que puede influir en la conductividad eléctrica.
 Habitualmente el aparato solicitará la entrada de los datos del paciente (talla, edad y sexo).
La talla debería determinarse en el momento de la medición.
 El paciente no debe estar en contacto con objetos metálicos. 43
Dado que las extremidades representan la mayor contribución a la impedancia corporal total,
se han hecho extrapolaciones a partir de la medición del arco inferior (método pierna-pierna): el
equipo incorpora cuatro electrodos sobre una báscula, que funciona por el contacto del individuo al
pesarse. Este método ha sido validado en población sana. Existe actualmente un equipo específico
para la estimación del área adiposa visceral.
Medición de Pliegues cutáneos

La medición de los pliegues cutáneos es usada para estimar el porcentaje de masa grasa, sobre todo
en atletas. Estos pliegues son medidos con un plicómetro (foto de la derecha) en zonas específicas
del cuerpo.
Para poder medirlos, es necesario marcar los
puntos antropométricos de referencia en la piel con
un lápiz demográfico.
44
Condiciones para la medición de pliegues cutáneos
Es importante tener en cuenta algunos aspectos:
 El paciente debe estar de pie y con los miembros superiores relajados a lo largo del
tronco (salvo que se indique lo contrario)
 Deben medirse en la parte derecha del cuerpo
 El examinador debe detectar los puntos con el pulgar y el dedo índice de su mano
izquierda (o de la mano no dominante)
 El pliegue se debe desprender 2 cm arriba del lugar que se quiere medir, y las pinzas del
plicómetro deben posicionarse en el lugar de la señalización, perpendicularmente a la
dirección del pliegue
 Para medir el pliegue, el examinador debe destacar la menor cantidad posible de tejido,
asegurándose de que existe solo piel y tejido subcutáneo; y que no es incorporado tejido
muscular
 La medición debe registrarse 2 segundos después de soltar el plicómetro
 Las mediciones deben repetirse 3 veces en cada lugar y debe considerarse el promedio
de estas mediciones.
Pliegue cutáneo tricipital
El punto de medición debe señalarse en la parte posterior del brazo, en la línea media del músculo
tricipital (punto meso braquial), entre el acromion y el olecranon.
Procedimiento
Con el sujeto de pie y los brazos colgando a lo largo del cuerpo, ubíquese detrás del brazo derecho,
tome el panículo en dirección al eje longitudinal del miembro y realice la medición en milímetros.
Pliegue cutáneo subescapular 45
El punto de medición es señalado justo por debajo del ángulo inferior del omóplato.
Procedimiento
Con el sujeto de pie adoptando una postura relajada, con los brazos colgando a los lados del cuerpo,
sitúese detrás y después de palpar la escápula, tome el panículo por debajo del ángulo inferior de
ésta, en dirección diagonal e inclinada ínfero-lateralmente unos 45°, siguiendo las líneas de clivaje
de la piel, coloque el plicómetro en posición y efectúe la medición en milímetros.
Pliegue cutáneo supraespinal
Panículo localizado en el punto de intersección de la línea que une el borde axilar anterior con la
espina ilíaca anterosuperior y la proyección horizontal del nivel superior de la cresta ilíaca. En
dirección diagonal unos 45° con respecto a la horizontal, siguiendo la línea de clivaje de la piel.
Procedimiento
Ubique al sujeto de pie con el brazo derecho separado del cuerpo. Sitúese lateralmente con respecto
al individuo, localice el punto anatómico de referencia y realice la medición, en milímetros.
46
Pliegue cutáneo de pantorrilla
El punto de la pantorrilla debe señalarse en la parte
interna de la pierna, al nivel del perímetro máximo de la
pantorrilla.
Para señalar este punto, el paciente debe estar de
pie, con los brazos relajados al largo del cuerpo, los pies
separados y el peso uniformemente distribuido entre
ambos pies.
El examinador debe posicionarse delante del
paciente y buscar el perímetro máximo usando una cinta
antropométrica. Esta línea horizontal debe ser
interceptada por una línea vertical localizada en la parte
media de la pierna.
El paciente debe asegurar un ángulo de 90º entre la
pierna y el muslo anterior. El pliegue debe medirse en el
punto de la pantorrilla, verticalmente a la longitud de la pierna.
Medición de Perímetros
Los perímetros son medidos con una cinta métrica flexible pero inextensible. Algunas cintas tienen
una porción de varios centímetros antes de comenzar con la marca 0 (cero) y otras directamente
comienzan con la marca 0 (cero).
Son cintas fáciles de manipular, pesan
pocos gramos y tienen un sistema de resorte
de recuperación automática.
La caja es sostenida solo por el cuarto
y quinto dedo de la mano derecha durante
todas las mediciones y ello permite que los
pulgares e índices de ambas manos controlen
el grado de tensión y alineamiento de la cinta
sobre la piel.
La técnica más utilizada es la llamada
técnica cruzada, donde con la mano izquierda se toma el extremo de la cinta y se lo pasa alrededor
del segmento a medir, luego de contorneado el perímetro, la cinta es yuxtapuesta (una parte arriba
de la otra, en general la parte del extremo por encima), produciéndose la lectura donde la marca 0
interseca al valor de la cinta yuxtapuesta.
La mano izquierda controla la ubicación de la cinta en el lugar específico de medición, que la 47
cinta no quede floja con partes fuera de contacto con la piel o que no comprima y deprima el contorno
a medir.
Se debe tener especial cuidado a evitar la compresión de la piel y tejido celular subcutáneo
por parte de la cinta, para una correcta medición.
Perímetro del brazo relajado

Es la distancia perimetral del brazo derecho en ángulo recto al eje longitudinal del húmero, cuando
el sujeto está parado erecto con el brazo relajado colgando al costado del cuerpo (palma mirando el
muslo). La cinta es colocada en la marca que determina la distancia media entre los puntos acromial
y radial (línea media acromial-radial).
Perímetro de brazo flexionado en máxima tensión
La máxima circunferencia del brazo derecho elevado a una posición horizontal en el plano sagital,
con el antebrazo flexionado en supinación, en contracción máxima (articulación del codo en ángulo
de 45°). El sujeto es estimulado a “sacar bíceps”. Una flexión submáxima preliminar permite
determinar el lugar de la máxima circunferencia; luego se le pide que haga la máxima contracción,
alentando verbalmente.
Esta medición es obtenida estando el evaluador parado lateralmente a la derecha del sujeto.
48
Perímetro de brazo corregido (PBc)

Se calcula de la siguiente manera:
PBc = Perímetro del brazo relajado (cm) – Pliegue del tríceps (cm)
Perímetro de pantorrilla
El sujeto debe estar sentado con los pies apoyados en el piso y la rodilla en posición de 90°. Se debe
buscar el máximo perímetro de la pantorrilla, tensando la cinta y cuidando de no dejar vacíos o
comprimir el contorno y controlar la perpendicularidad de la cinta al eje longitudinal de la
pantorrilla.
Perímetro de pantorrilla corregido (PPc)
Se calcula de la siguiente manera:
PPc = Perímetro de pantorrilla (cm) – Pliegue de la pantorrilla (cm)
Diámetros
Para los diámetros corporales se usa un antropómetro o regla centimetrada con longitud horizontal
y dos ramas verticales perpendiculares a la regla horizontal, obviamente una fija y una móvil.
La forma de sostener el antropómetro consiste en utilizar la mano izquierda para tomar la
rama vertical fija y la mano derecha conduce la rama vertical deslizante.
El antropómetro se toma por las ramas verticales con el dedo pulgar e índice de cada mano y
el cuerpo del antropómetro o calibre descansa sobre el dorso de la mano y muñeca.
Una presión firme es aplicada a las ramas por los índices, mientras los pulgares sostienen las ramas.
49
Diámetro del húmero (DH)

Se mide la distancia entre la epitróclea y epicóndilo de la extremidad distal del húmero cuando el
brazo es posicionado en el plano horizontal y el antebrazo flexionado en ángulo recto o de 90º. El
segmento del brazo debe ser orientado (horizontal) en el plano sagital.
Las ramas verticales del antropómetro, se orientan de abajo hacia arriba, en un ángulo de 45º
con respecto al plano horizontal. Los puntos óseos son ubicados con los dedos medios y luego se
sustituyen por las ramas del antropómetro.
La distancia media es ligeramente oblicua, porque la epitróclea está en un plano ligeramente
inferior al epicóndilo.
Diámetro del fémur (DF)

Se mide la distancia entre los dos puntos más salientes de los cóndilos femorales. El sujeto debe estar
sentado con los pies apoyados en el piso y la rodilla en posición de 90°. 50
Se ubican los puntos óseos con los dedos medios y se reemplazan luego por las ramas
verticales del antropómetro. Las mismas son orientadas de arriba hacia abajo, en un ángulo de 45º
con respecto al plano horizontal.
IV. Construcción del somatotipo
Las medidas antropométricas serán utilizadas para determinar el somatotipo del individuo.
El componente endomorfo (CEn) del somatotipo se calcula como:
CEn = - 0,7182 + (0,1451 x A) – (0,00068 x A2) + (0,0000014 x A3)
Donde:
A = (pliegue tricipital + pliegue subescapular + pliegue supraespinal) × 170,18
estatura
El componente endomorfo es un número cualquiera entre 1 – 14.

Por su parte, el componente mesomorfo (CM) del somatotipo se calcula como:
CM = (0,858 × DH + 0,601 × DF + 0,188 × PBc + 0,161 x PPc) – (estatura × 0,131) + 4,5
Donde, DH es Diámetro del húmero (cm); DF es Diámetro del fémur (cm); PBc es Perímetro
del brazo corregido para la bicapa grasa subcutánea-piel; y PPc es Perímetro de pantorrilla corregido
para la bicapa grasa subcutánea-piel.
51
Igual que ocurre con el componente endomorfo, el componente mesomorfo es un número
que recorre cualquier valor entre 1 – 14.
Finalmente, el componente ectomorfo (CEc) del somatotipo se obtiene según el índice
ponderal (IP):
IP = Estatura (cm)
𝟑𝟑
�𝐏𝐏𝐏𝐏𝐏𝐏𝐏𝐏 (𝐤𝐤𝐤𝐤)
Donde:
 Si IP > 40,75 ⇒ CEc = (0,732 × IP) – 28,58
 Si 38,28 ≤ IP ≤ 40,75 ⇒ CEc = (0,463 × IP) – 17,63
 Si IP < 38,28 ⇒ CEc = 0,1
El componente ectomorfo es un número que recorre cualquier valor entre 0,1 – 14.
Luego, el somatotipo del individuo, se establece de la dominancia de uno de los componentes
estimados respecto de los otros dos, y la relación existente entre los dos restantes.
Por ejemplo, si el componente endomorfo = 5, el mesomorfo = 3 y el ectomorfo = 1, entonces
el somatotipo resultante sería endomorfo-mesomórfico. Por lo tanto, mientras menor sea el valor
estimado del componente correspondiente, menor es el aporte del mismo al somatotipo del
individuo.
Somatocarta
La somatocarta es una representación gráfica con la cual se puede clasificar la forma del cuerpo de
cualquier persona, el cual permite, además, comparar su evolución en periodos de tiempo específicos
si este realiza algún cambio en su estilo de vida (plan de alimentación orientado, actividad física,
etc.).
Los tres componentes del somatotipo del individuo, se pueden ubicar en la somatocarta que
consiste en un par ordenado (X, Y), sobre el cual, para ubicar el punto X, se debe hacer:
X = CEc - CEn
Para ubicar el punto Y, se debe hacer:
Y = 2 × CM – (CEn + CEc)
Para nuestro ejemplo anterior, sería:
X=1–5=−4
Y = 2 x 3 – (5 + 1) = 0
Luego se debe ubicar el par ordenado (-4; 0) en la somatocarta.
52
Procedimiento
Llevar a cabo la exploración básica al compañero de tareas y completar el siguiente formato de
informe para ser entregado en la clase siguiente.
MODELO DE REGISTRO DEL TIPO CORPORAL DEL PACIENTE
DATOS PERSONALES
Apellido y Nombre: ……………………………………………………………………………………….…………..…………………
Fecha: / /
Sexo: ……………………………………………
Edad: ………………………………………….
Alumno Evaluador: ………………………………………………………………………………………………………………………
1. ESTATURA (cm):…………………………..……………………………………………………………….……………………….
2. PESO CORPORAL (kg):…………………………………………………………………………………………………….……
3. GRASA CORPORAL (%):……………………………………………………………………………………………..…………
4. GRASA CORPORAL (kg):……………………………………………………………………………………………………….
5. MASA MAGRA (%):……………………………………………………………………………………………………….……….
6. MASA MAGRA (Kg):…………………………………………………………………………………………………………….…
INDICE DE MASA CORPORAL (IMC) (Kg/m2):……………………………………………………………………

7.
53
8. PLIEGUE TRICIPITAL (mm):…………………………………………………………………………………………….….
9. PLIEGUE SUBESCAPULAR (mm):……………………………………………………………………………………....
10. PLIEGUE SUPRAESPINAL (mm):………………………………………………………………………………………..
11. PLIEGUE DE PANTORRILLA (mm):…………………………………………………………………………………....
12. DH: DIAMETRO DEL HUMERO (cm):………………………………………………………………………………….
13. DF: DIAMETRO DEL FEMUR (cm):………………………………………………………………………………………
14. PBc: PERIMETRO DEL BRAZO CORREGIDO (cm):…………………………………………………………….
15. PPc: PERIMETRO DE PANTORRILLA CORREGIDO (cm):………………………………………………...
16. COMPONENTE ENDOMORFO:……………………………………………………………………………………………..
17. COMPONENTE MESOMORFO:…………………………………………………………………………………………..…
18. COMPONENTE ECTOMORFO:…………………………………………………………………………………………..….
19. PAR ORDENADO (x; y):………………………………………………………………………………………………………….
Conclusión/es:…………………………………………………………………………………………….……………….…………………
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
SOMATOCARTA
54
V. Actividades
1. ¿Cómo se asocia el somatotipo con las condiciones de salud o enfermedad?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
2. ¿Por qué es necesario conocer los parámetros antropométricos en la evaluación de

un paciente?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
3. ¿Cuál es la importancia de valorar el estado nutricional del paciente?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 55
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
4. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de utilizar el IMC para valorar el estado
nutricional?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
5. ¿Qué utilidad tiene el uso de la somatocarta?
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
CASO PROBLEMA 2
Paciente de sexo femenino de 53 años; que acude a la consulta, para un control de rutina. Al
evaluarla, usted obtiene los siguientes datos: Peso: 74 kg; Estatura: 1.66 m; Circunferencia de la
cintura: 87 cm; Circunferencia de la cadera: 107 cm.
Discusión
1. ¿En qué categoría de IMC se encuentra la paciente?, ¿cómo se diagnostica?

2. Calcule el índice cintura-cadera. ¿Cómo se describe la distribución de la grasa corporal?
3. ¿Cuán elevado es su riesgo de desarrollar enfermedades y de qué tipo? Justifique.
56
57
I. Compartimientos líquidos del organismo

II. Resistencia osmótica eritrocitaria (ROE).
III. Alteraciones del agua y los electrolitos.
IV. Actividades.
1) Discutir factores que condicionan la permeabilidad celular y el movimiento de sustancias a
través de las membranas biológicas.
2) Aplicar el método de dilución para medir el volumen de los compartimientos líquidos
corporales mediante identificación de las sustancias usadas para medir cada uno de ellos, así
como sus características.
3) Calcular el volumen de los compartimientos líquidos corporales con base en el peso corporal.
4) Calcular el volumen sanguíneo utilizando el peso corporal y el hematocrito.
5) Analizar factores que participan en la regulación del volumen celular.
6) Calcular la osmolaridad (u osmolalidad) de las soluciones y del plasma sanguíneo, la presión
osmótica de las mismas y predecir el movimiento de agua en los compartimientos de los
líquidos corporales.
7) Clasificar las alteraciones en la distribución de los líquidos corporales con base en los cambios
de volumen y osmolaridad del compartimiento extracelular.
8) Analizar el efecto de la pérdida o ganancia de soluto, agua o ambos en la osmolaridad y
distribución de los líquidos corporales en diferentes situaciones clínicas.
9) Analizar las alteraciones electrolíticas más frecuentes.
10) Determinar la resistencia globular de los hematíes normales y patológicos.
58
I. Compartimientos líquidos del organismo
El organismo humano está compuesto en un 40 a 60% de su peso corporal por agua (agua corporal
total = ACT) que difunde libremente a través de dos grandes compartimientos en los que se
distribuye. Estos grandes compartimientos lo componen el intracelular (ocupado por el agua
intracelular y las sustancias disueltas) y el compartimiento extracelular (ocupado por el agua
intersticial y el agua plasmática junto con los solutos disueltos en estos).
El líquido intracelular (LIC) corresponde a un 40% del ACT mientras que el líquido extracelular
corresponde a un 20% del ACT, donde un 15% representa al líquido intersticial (LI) y un 5% al agua
plasmática (LP).
59
También deben considerarse los compartimientos menores que se encuentran formando

parte del líquido extracelular y corresponden al agua transcelular representado por el líquido
cefalorraquídeo (LCR), el líquido articular, el humor vítreo, el líquido pleural, el líquido pericárdico,
el líquido peritoneal, el líquido tubular de las nefronas y el líquido intestinal. Sin embargo, estos
compartimientos cobran importancia clínica cuando sufren cambios, por ejemplo, en los derrames
(pericárdico, pleural, peritoneal, etc.).
En los recién nacidos, el ACT es de 75 a 77%; en los niños de 1 a 12 meses de edad es de 65,5%
y en los de 1 a 10 años, 61,7%. A partir de esta edad, los cambios son mínimos hasta la edad adulta.
Antes de la pubertad no existe diferencia en el contenido del agua en relación con el sexo, pero a
partir de esta edad existe mayor contenido de agua en el sexo masculino debido a los depósitos de
grasa que aparecen en la mujer. Cuando el individuo envejece, la proporción de agua disminuye aún
más, conservándose menor proporción en la mujer.
Del ACT, el músculo contiene 50%, la piel 20%, la sangre 10% y los otros órganos o sistemas
el 20% restante. Los obesos tienen un porcentaje de agua corporal menor que un individuo de su
misma edad, sexo y altura, pero de una constitución normal ya que la masa de tejido adiposo sólo
tiene el 10% de su peso como agua; esto es, si un adulto tiene el 15% de su peso como grasa, esto
significa, para una persona de 70 kg, 10,5 kg de grasa en los que habrá 1,05 litros agua. Si esa persona,
que debería pesar 70 kg, pesa, por ejemplo, 100 kg, entonces tiene un sobrepeso de 30 kg y la casi
totalidad de esos 30 kg están formados por grasa.
El agua extracelular constituye durante el primer año de la vida, 47% del ACT y en el segundo
año, 41%. A partir de entonces hay pocas variaciones de la proporción que se encuentra en el adulto.
El volumen plasmático representa alrededor del 5% del ACT, con variaciones de 34 a 58 mL por
kilogramo de peso. El agua intersticial es 15% del ACT, alrededor de 120 ml/kg de peso, incluyendo
la del tejido conectivo, del cartílago y del tejido óseo. Los líquidos transcelulares constituyen el 2,5%
del ACT o 15,3 mL/kg de peso en condiciones de salud y corresponden en su mayor parte a los
líquidos gastrointestinales.
Los iones constituyen 95% de los solutos del agua corporal. En el LEC el Na+ es el catión más
importante, el Cl- y el HCO3- los aniones mayoritarios; y las proteínas plasmáticas, restringidas al
espacio intravascular, constituyen también una fracción importante de los aniones plasmáticos.
La concentración iónica en el líquido intersticial difiere de la concentración plasmática
debido a los efectos del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan ya que la pared capilar es permeable a 60
todos los solutos presentes con excepción de las proteínas aniónicas. Por ello, la concentración de
aniones difusibles como el Cl-, será mayor en el líquido intersticial libre de proteínas. La
electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana.
CONCENTRACIÓN NORMAL DE ELECTROLITOS

PLASMA LI
(mg/dL) (mEq/L) (mEq/L)
CATIONES
SODIO 326 142 144
POTASIO 16 4.0 4
CALCIO 10 2,5 2,5
MAGNESIO 2,5 1,5 1,5
CATIONES TOTALES 354,5 150 152
ANIONES
CLORO 362 103 114
BICARBONATO 60 25 30
FOSFATO 3,5 2 2
SULFATO 1,5 1 1
ÁCIDOS ORGÁNICOS 15 5 5
PROTEÍNAS 7000 14 0
ANIONES TOTALES 7442 150 152
Los límites anatómicos están dados por las membranas celulares formadas por proteínas,
lípidos y polisacáridos. Dichas membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da origen a las
notables diferencias en la composición que tienen los líquidos dentro y fuera de la célula y que
requieren mecanismos activos energéticos para su conservación.
El agua y los solutos corporales se intercambian constantemente entre los distintos
compartimentos corporales. Esto ocurre a través de mecanismos activos y pasivos. El movimiento
de las partículas es pasivo si ocurre espontáneamente y a favor de un gradiente de difusión
electroquímico u osmótico. Por el contrario, el movimiento de partículas es activo si depende de
energía y habitualmente ocurre en contra de un gradiente químico, eléctrico u osmótico o una mezcla
de ellos.
La primera barrera al movimiento de solutos en el cuerpo son las membranas celulares. Aun
cuando la mayoría de los solutos pequeños penetran a través de las membranas celulares, esta
movilidad es mucho más lenta que en el agua. Por ejemplo, la permeabilidad al K+ de la membrana
celular del músculo esquelético es 10-7 menos permeable que una capa de agua de igual grosor. La
habilidad de un soluto para cruzar la membrana depende de su solubilidad en la matriz lipoproteica
de la membrana. Substancias muy liposolubles como el O2, el CO2 y la urea, atraviesan libremente
todas las membranas, pero los iones y la glucosa que son altamente hidrosolubles cruzan la
membrana a través de poros hidrofílicos y transportadores de membrana respectivamente.
El transporte activo es un componente muy importante de la función celular. El Na+
normalmente difunde en forma pasiva al interior de las células y el K+ difunde hacia el exterior; para
que la célula mantenga la concentración intracelular normal de estos iones, debe extruir Na+ e 61
introducir K+ por medio de la bomba Na+/K+ ATPasa.
Asimismo, la membrana es aproximadamente 100 veces más permeable al K+ que al Na+; la
concentración de K+ en el interior de la célula es de 150 mEq/L y de sólo 4 mEq/L en el exterior. El
K+ difunde hacia el exterior de la célula a favor de un gradiente de concentración y como resultado
el lado extracelular de la membrana se carga en forma positiva con respecto al interior de la célula.
Este efecto del K+ en el potencial de membrana es muy importante clínicamente ya que tanto la
hiperkalemia como la hipokalemia ponen en peligro la vida por cambios en el potencial de
membrana, tanto en el músculo esquelético como en el cardíaco.
MEDICIÓN DE LOS COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS

El volumen de cada compartimiento no puede ser medido directamente; por lo tanto, se utilizan
métodos indirectos basados en la llamada “Técnica de dilución”. Teóricamente se puede medir el
volumen de cada uno de los compartimientos acuosos corporales, inyectando sustancias que
únicamente se distribuyan en un compartimiento.
V = Q/C
 Q = cantidad inyectada de sustancia
 V = volumen en que la misma se distribuye = volumen del compartimiento.
 C = concentración final alcanzada en el compartimiento.
En la medición de los compartimientos líquidos del organismo, si parte de la sustancia
administrada es metabolizada o excretada por orina deberá medirse la cantidad eliminada “E”
durante el transcurso de la determinación y descontarse de la cantidad inyectada “Q”.
V = (Q - E) / C
Para la estimación de los volúmenes de los distintos compartimientos líquidos, se utilizan
marcadores radiactivos o marcadores cuya concentración se pueda medir colorimétricamente. El
volumen de agua corporal total, agua extracelular y plasma, se pueden estimar usando los métodos
de dilución.
La medición del volumen de un compartimiento utilizando esta técnica sólo proporciona una
buena estimación del volumen de dicho compartimiento si satisface las siguientes condiciones:
a) El Indicador debe encontrarse uniformemente en el compartimiento, sin entrar en ningún
otro compartimiento.
b) Si en el intervalo durante el cual se hace la medición ocurre excreción o degradación
metabólica de la sustancia, es necesario la estimación exacta de este fenómeno con el fin de
poder aplicar la corrección adecuada.
c) La sustancia indicadora debe ser de fácil medición, no tóxica y no debe alterar la distribución
del agua del cuerpo.
Agua corporal total (ACT) 62

Para su medición se utilizan antipirina, agua pesada (oxido de deuterio o tritio). Su valor promedio
es de 40 a 60% del peso corporal. Como el ACT del organismo representa una proporción
relativamente constante de la masa magra del cuerpo, si se conoce el valor de la masa magra se lo
puede calcular mediante la relación:
ACT = masa magra x 0,732
Como existen diferencias en la proporción de grasa en el organismo que dependen de la edad, el sexo
y del estado metabólico de cada individuo, no es posible establecer una fórmula igualmente simple
para calcular el ACT a partir de la masa corporal. Para personas normales pueden utilizarse los
siguientes valores como una aproximación cuando no es posible o no está indicado realizar una
medida del ACT.
Proporción del ACT respecto

Situación
de la masa corporal (%)
Niño 75
Adulto hombre 60
Adulto mujer 50
Anciano 50
Anciana 45
ACT en función del Peso corporal
Líquido extracelular (LEC)

Corresponde al agua ubicada externamente con respecto a la membrana celular. Para su estimación
se utilizan sustancias no radiactivas como inulina, rafinosa, sucrosa y radiactivas como 38Cl,
radiosulfato, inulina marcada con 14C. Con fines clínicos se usa la aproximación de que el líquido
extracelular contiene una tercera (1/3) parte del líquido corporal total.
63
Líquido plasmático (LP)
Corresponde al agua contenida en la sangre. Para la determinación de su volumen se utilizan
sustancias que se combinan con la albúmina plasmática: azul de Evans o Albúmina con 131I. También
puede medirse el volumen de agua plasmática indirectamente determinando el volumen sanguíneo
con hematíes marcados con 51Cr o 59Fe. Se debe conocer además el hematocrito. Su valor promedio
es de aproximadamente 5% del peso corporal.
Volumen plasmático = Volumen sanguíneo (1 - Hematocrito)
Liquido intersticial
Corresponde al líquido contenido en los tejidos. Se calcula indirectamente. Valor aproximado: 15%
del peso corporal.
Líquido intersticial = Líquido extracelular – Líquido plasmático
Líquido intracelular (LIC)

No puede medirse directamente, solo por cálculo. Valor aproximado: 40% del peso corporal. Con
fines clínicos se usa la aproximación de que el agua intracelular es 2/3 del agua corporal total.
Líquido intracelular = Agua corporal total - Líquido extracelular
Osmosis, presión osmótica y osmolaridad
Los líquidos, electrolitos, gases y las moléculas pequeñas se mueven libremente a través de las
membranas semipermeables que separan los compartimentos. Este movimiento es constante y
ocurre a medida que la sangre transporta oxígeno y nutrientes hacia las células y retira los deshechos
de esta.
A pesar de los constantes desplazamientos de agua y partículas disueltas (solutos) de un lado
a otro, la cantidad real de agua y la concentración de los solutos en cada compartimento permanece
relativamente constante cuando el funcionamiento del organismo es normal. Los mecanismos
mediante los cuales se desplazan el agua y los solutos son: las ósmosis, la difusión y la filtración.
La osmosis consiste en el paso de un solvente (agua) a través de una membrana
semipermeable desde un área de baja concentración de soluto hacia un área de mayor concentración
y es diferente a la difusión, que generalmente se refiere a los solutos.
La difusión es el desplazamiento de un soluto desde un área de mayor concentración hasta
un área de menor concentración. Las paredes semipermeables de los vasos de las células sanguíneas
presentan pequeños poros a través de los cuales se difunden libremente moléculas y electrolitos.
La concentración de soluto en cualquiera de los compartimentos se denomina presión
osmótica y está determinada por el número total de partículas disueltas por unidad de solvente; esto
último se denomina osmolaridad u osmolalidad dependiendo de que si se considera la solución o por
unidad de peso del solvente expresado en kilogramos. Debido a su gran tamaño, las proteínas 64
normalmente casi no se desplazan por los compartimentos. La presencia de estas moléculas,
especialmente en el líquido intravascular, crea un tipo de presión denominada coloidosmótica o
presión oncótica, que funciona reteniendo el agua en el compartimento. Las moléculas grandes como
la glucosa necesitan proteínas transportadoras.
La presión de filtración constituye otro mecanismo mediante el cual el agua y las
partículas que se difunden en ellas se desplazan a través de la membrana. El desplazamiento se debe
a que la presión del líquido es mayor en un lado de la membrana que en el otro.
Por todo lo anterior, la membrana celular regula el intercambio de sustancias entre la célula
y el medio que la rodea, contribuyendo al mantenimiento de las composiciones constantes de los
compartimientos intra y extracelulares. Estos compartimientos son isoosmóticos, siendo su
osmolalidad de aproximadamente 300 mOsm/Kg de H2O.
La osmolalidad es la medida de la capacidad de una solución para crear presión osmótica y
afectar así al movimiento de agua.
Osm = n × g × C
Es una medida de la concentración de los líquidos corporales (la relación entre solutos y
agua). Se expresa en mOsmol/Kg de H2O y se caracteriza por no ser afectado por la temperatura;
mientras que la osmolaridad es el número de partículas osmóticamente activas presente en un litro
de solución; se mide en mOsmol/L de solución y es afectado por la temperatura (En la ecuación; n =
número de partículas disueltas en solución; g = coeficiente osmótico; C = concentración expresada
en molar o molal).
Como los solutos se encuentran disueltos en agua, cuya densidad es igual a 1,000 (aunque
esto es cierto a 4 °C) y los líquidos corporales se encuentran muy diluidos, con fines clínicos los
términos osmolaridad y osmolalidad se toman indistintamente. Sin embargo, estos no son iguales
cuando el paciente se encuentra en un estado de enfermedad.
π = Osm × σ × R × T
La osmolaridad eficaz provocará el desplazamiento de agua de un compartimiento a otro,

dependiendo no sólo del número de partículas sino también de la permeabilidad de la membrana a
los solutos, generándose así una presión osmótica; se habla así de tonicidad (En la ecuación; π =
presión osmótica; Osm = osmolaridad de la solución; σ = coeficiente de reflexión que para el NaCl
es de 1, para la urea de 0,2 y para la glucosa es cercano a 1 al inyectarse al paciente pero luego se
metaboliza y se comporta como un soluto con coeficiente bajo; R = constante de los gases 0,082 L
Atm mol-1 K-1; T = temperatura en grados Kelvin que se obtiene con la ecuación K = °C + 273).
Todas las soluciones que tienen la misma presión osmótica que la del plasma, son isotónicas;
aquellas con presión mayores son hipertónicas y las de menor presión son hipotónicas.
Todas las soluciones isoosmóticas con el plasma también serían isotónicas si no fuera por el 65
hecho de que algunos solutos difunden a las células y otros son metabolizados. Por ejemplo, una
solución de NaCl 0,9% es isotónica porque no hay movimiento neto de las partículas osmóticamente
activas de la solución hacia las células y las partículas no son metabolizadas, mientras que la glucosa
al 5% (Dextrosa 5%) es isotónica inicialmente cuando se infunde por vía intravenosa, pero se
metaboliza posteriormente de tal modo que el efecto neto es el de una infusión de solución
hipotónica. Asimismo, la urea se difunde rápidamente al interior de las células de manera que la
presión osmótica cae cuando aquellas son suspendidas en una solución acuosa que inicialmente
contenía 300 mOsm/L de solución de urea.
La osmolaridad del plasma se puede medir con un osmómetro, que mide el punto de
congelación del plasma, o bien por cálculo a través de la siguiente ecuación:
Osm (mOsm/L) = 2 Na+ (mEq/L) + glucosa (mg/dl) + urea (mg/dl)

18 6
Los valores obtenidos con esta fórmula difieren en 1 a 2% de los valores obtenidos por
osmometría. Cabe la aclaración de que el osmómetro mide la osmolalidad de los líquidos biológicos
mientras que mediante el cálculo, se obtiene la osmolaridad; además, se debe tener en cuenta el
coeficiente osmótico, cuyo valor depende de la separación completa de los iones en solución, como
ocurre con el NaCl en soluciones muy diluidas siendo igual a 1 ya que se separan completamente
dando 2 partículas osmóticamente activas, pero en soluciones concentradas, este coeficiente es
menor a 1 ya que el NaCl no se separa completamente: en este caso, se tiene en cuenta que el número
de partículas no es 2 sino de 1,86 y el coeficiente osmótico es de 0,9295. Esto es importante
cuando se deben realizar estudios experimentales.
Los valores de referencia de la osmolalidad del plasma obtenidos por osmómetro son:
 Recién nacidos: hasta 265 mOsm/kg de H2O.
 Adultos (hasta 60 años): 285 a 295 mOsm/kg de H2O.
 Mayores de 60 años: 275 a 300 mOsm/kg de H2O.
La utilidad clínica de la medición de la osmolaridad plasmática es la de evaluar el balance
hídrico y de electrolitos, el estado hiperosmolar y el grado de hidratación, deshidratación o balance
ácido-base. También evalúa la función de la hormona antidiurética (ADH), enfermedad hepática,
coma hiperosmolar; siendo de gran utilidad como screening de toxinas de bajo peso molecular como
el etanol, etilenglicol, isopropanol y metanol, especialmente como una aproximación rápida en
situación de emergencia.
También se suele medir la osmolaridad urinaria para correlacionar con el valor obtenido en
el plasma y la semiología del paciente mediante osmometría o bien por cálculo, previa obtención de
la densidad urinaria:
Osm (mOsm/L) = (Densidad urinaria – 1) × 35000

66
El valor de referencia para la osmolaridad urinaria es de 300 a 1000 mOsm/kg de H2O
urinaria. Debe tenerse en cuenta que puede variar según el tipo de dieta y la ingesta de líquidos.
La utilidad clínica de la medición urinaria radica en la evaluación de la capacidad de
concentración del riñón, evaluar el balance hídrico y eléctrico; en el síndrome de secreción
inadecuada de ADH y diabetes insípida, además de evaluar la presencia, de manera indirecta, de
glucosa, proteínas, sustancias de contraste radiológico, etc., y para la evaluación de deshidratación.
Alteraciones de la osmolaridad
a) La osmolaridad plasmática aumenta en la depleción hídrica, diabetes hiperosmolar no
cetósica, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, alcoholismo, hipercalcemia, lesiones
cerebrales.
b) En orina aumenta frecuentemente en el síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca,
deshidratación.
c) Disminuye en el plasma en la insuficiencia corticosuprarrenal, panhipopituitarismo,
intoxicación hídrica postoperatoria.
d) En la orina suele encontrarse disminuido en la diabetes insípida, polidipsia primaria.
Procedimiento 1
a) Obtener sangre en dos tubos con anticoagulante (heparina)
b) Centrifugar 10 minutos a 3.000 rpm.
c) Extraer el plasma con pipeta Pasteur y agregar solución Ringer hasta completar el volumen
inicial.
d) Resuspender los glóbulos rojos y volver a centrifugar.
e) Separar el sobrenadante obteniendo un residuo de glóbulos rojos lavados.
f) Colocar en tres tubos 0,2 ml de glóbulos rojos lavados y agregar 1 a 2 ml de distintas
soluciones de NaCl según el cuadro.
g) Con cada una de estas suspensiones cargar un capilar de hematocrito, centrifugando a 12.000
rpm durante 5 minutos.
h) Leer los hematocritos mediante un ábaco e interpretar los resultados.
TUBO 1 2 3
NaCl 0,9 % 0,2 ml ------- -------
NaCl 0,6 % ------- 0,2 ml -------
NaCl 1,2 % ------- ------- 0,2 ml
HEMATOCRITO
Procedimiento 2
a) Preparar una batería de tubos conteniendo 1 ml de las siguientes soluciones según el cuadro. 67
b) Agregar a cada tubo 2 gotas de glóbulos rojos lavados.
c) Centrifugar 5 minutos a 3000 rpm.
d) Observar el efecto producido macroscópica y microscópicamente colocando una gota del
preparado entre porta y cubreobjetos.
e) Interpretar los resultados y complete el siguiente cuadro.
TUBO 1 2 3 4 5 6 7
NaCl NaCl NaCl Urea Urea Dextrosa Éter
Solución
0,9% 0,45% 1,2% 1,8% 8,6% 5%
Osmolaridad
Presión osmótica
Efecto observado
sobre las células
Procedimiento 3
Llevar a cabo la exploración básica al compañero de tareas y completar el siguiente formato de
informe para ser entregado en la clase siguiente.
MODELO DE REGISTRO DEL EXAMEN HIDROELECTROLÍTICO DEL PACIENTE
DATOS PERSONALES
Apellido y Nombre: ……………………………………………………………………………………………………………….………………………

Fecha: / /
Sexo: ………………………………………………………………Edad: ………………………………………………………….……………………….

Alumno Evaluador: ………………………………………………………………………………………………………………………………………
1. INSPECCIÓN DE LA PIEL. Humedad, turgencia, presencia de edema, etc.

2. PULSO ARTERIAL.
3. PRESIÓN ARTERIAL.
4. PESO CORPORAL.
5. PORCENTAJE DE GRASA CORPORAL.
6. NIVEL DE GRASA VISCERAL.
7. INDICE DE MASA CORPORAL (IMC).
8. PORCENTAJE DE MASA MUSCULAR.
9. DISTENSIÓN VENOSA YUGULAR. El Pulso Venoso Yugular (PVY) es una onda de volumen que refleja la hemodinámica
del retorno venoso al corazón derecho. Es una forma indirecta de evaluar la presión venosa central (PVC). Con la cabecera de la
camilla formando un ángulo de 30 a 45° y el paciente en decúbito supino con hiperextensión pasiva del cuello y lateralización
contralateral, medir la distancia entre el nivel del ángulo esternal (ángulo de Louis) y el punto en el que se colapsan las venas
yugular interna y externa. En las mejores condiciones esta distancia debe ser de 3 cm o menos (el valor medido debe sumarse a
5 cm que es la distancia media entre la aurícula y la pared torácica anterior). Los valores superiores a 8 cm (8 cmH2O) indican
un volumen exagerado de líquidos o una disminución de la función cardíaca.
10. OBSERVACIÓN DE LAS VENAS DE LAS MANOS. Sirve para valorar el estado del volumen de líquidos. Por lo general al
elevar una mano las venas colapsarán en 3 a 5 segundos, y al bajarlas se llenarán de nuevo en otros 3 a 5 segundos. En cambio,
cuando el volumen de líquidos es deficitario, al bajar la mano las venas necesitan más de 3 a 5 segundos para volver a llenarse y
cuando el volumen es exagerado, al elevarla necesitan más de 3 a 5 segundos para vaciarse. 68
11. HEMATOCRITO.
12. AGUA CORPORAL TOTAL.
13. LÍQUIDO EXTRACELULAR.
14. VOLUMEN SANGUÍNEO (VOLEMIA).
OBSERVACIONES:…………………………………………………………………………………………….………………………………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
II. Resistencia osmótica eritrocitaria (ROE)
Si los hematíes se incuban en un medio escasamente hipotónico, tiende a producirse entrada de agua
a la célula y el equilibrio se alcanza a expensas de un aumento del diámetro transversal o grosor del
hematíe, transformándose en un estomatocito o esferocito. Por el contrario, si la hipotonía del medio
supera ciertos límites, se alteran la permeabilidad de la membrana y el contenido macromolecular
eritrocitario, por lo que sobreviene la hemólisis del eritrocito.
Cuando el medio posee una hipotonía absoluta (agua destilada), se observa la hemólisis de la
totalidad de los hematíes, pero cuando es relativa, existe siempre un determinado número de
hematíes capaces de resistir el efecto osmótico. La medida de la capacidad de una población de
hematíes para resistir el efecto hipotónico del medio se denomina resistencia osmótica globular
o eritrocitaria (ROE).
Debido a su forma de disco bicóncavo (discocito), el hematíe puede aceptar sin hemolizarse
una entrada de agua capaz de aumentar su volumen hasta un 70%. Si se sobrepasa este límite
sobreviene la hemólisis. Cuando existe una alteración de la forma, como, por ejemplo, en la
esferocitosis hereditaria, este límite disminuye y la hemólisis ocurre en presencia de soluciones
salinas más concentradas.
69
Lo normal es que los eritrocitos de una persona sana soporten hasta una concentración de
0,45% de solución salina en el cual empiezan a hemolizarse, siendo completa al 0,30%
aproximadamente; mientras que en los casos de esferocitosis hereditaria empiezan a hemolizarse a
concentraciones de 0,65%, siendo máxima al 0,45% generalmente.
DDiscocito
ISCOCITO ESTOMATOCITO
Estomatocito ESFERO CITO
Esferocito
Aumento de la hipotonía del medio

III. Alteraciones del agua y los electrolitos
Todos los líquidos corporales, intracelulares o extracelulares son soluciones diluidas constituidas
principalmente por electrólitos. El mantenimiento de un volumen apropiado de estos líquidos en los
diversos compartimientos corporales tiene una enorme trascendencia para la vida. Las complejas
actividades enzimáticas y electrofisiológicas necesarias para mantener la homeostasis requieren un
control estricto de la concentración iónica del medio interno.
Debido a las diferencias en la composición de los compartimientos, el sodio desempeña un
papel fundamental en el mantenimiento de la osmolalidad y del estado de hidratación en el LEC,
mientras que otros electrólitos, como el potasio, el calcio y el magnesio, tienen una importancia vital
en la fisiología neuromuscular y hormonal, así como la concentración de hidrogeniones es crucial
para diversas funciones enzimáticas celulares.
El cuerpo recibe agua BALANCE DIARIO DE AGUA
mediante la ingesta de líquido, de INGESTIÓN ELIMINACIÓN
Ruta Cantidad Ruta Cantidad
los alimentos ingeridos y del (ml) (ml)
metabolismo de los nutrientes y Agua de alimentos 1000 Piel 500
Agua de la oxidación 300 Pulmones 350
de los tejidos corporales. Los Agua por ingestión oral 1200 Heces 150
alimentos sólidos como la carne

Riñones 1500 70
TOTAL 2500 TOTAL 2500
contienen un 60% de agua mientras que los vegetales contienen hasta un 90%.
La variación diaria del agua corporal en el adulto es pequeña (0,2%). El mantenimiento de
ACT se lleva a cabo dentro de límites estrechos a pesar de las notables fluctuaciones en la ingesta
líquida.
Constancia del volumen acuoso = Balance dinámico entre ingestión y eliminación

hídrica.
Ganancia hídrica = Pérdida hídrica
Balance = 0 (cero)
↓ ingresos o ↑ pérdidas ⇒ deficiencia neta de líquido = balance hídrico (-)

⇓
Manifestaciones clínicas de deshidratación
↑ ingresos o ↓ pérdidas ⇒ ganancia neta de líquido = balance hídrico (+)

⇓
Manifestaciones clínicas de sobrehidratación
Las alteraciones electrolíticas incluyen, por tanto, alteraciones en la osmorregulación y en la
distribución de los líquidos corporales (metabolismo hidrosalino), en la concentración de otros
iones, como el potasio y el calcio, y en el equilibrio ácido-básico. Para detectar tales alteraciones, se
deben observar los signos y síntomas con respecto al aumento o déficit de los electrolitos, que deben
ser medidos mediante análisis de laboratorio.
Deshidratación
Es el estado corporal que resulta de la pérdida excesiva de líquidos. El trastorno de una o más vías
por las cuales se ingieren o se pierden líquidos suele conducir a la deshidratación. Las causas pueden
ser:
a) Ingreso hídrico insuficiente: falta de agua.
b) Absorción insuficiente: diarrea.
c) Pérdidas por el aparato gastrointestinal: vómito, fístula, etc.
d) Excreción renal excesiva: alteraciones en la reabsorción tubular.
e) Pérdidas por heridas y quemaduras.
Generalmente suele dividirse en tres tipos de deshidratación:

a) Deshidratación Hipertónica: La deficiencia de agua excede a la de la sal, sobresalen la
falta de ingreso, la sudoración excesiva y la diabetes insípida (Na+ > 150 mmol/L) 71
b) Deshidratación Hipotónica: La deficiencia de sal excede a la del agua; ocasionados por
la deficiencia corticosuprarrenal las enfermedades renales con pérdida de sal, y las
enfermedades cerebrales (Na+ < 130 mmol/L)
c) Deshidratación Isotónica: La deficiencia de agua y sal ocurre en proporción balanceada,
ocasionados por los trastornos gastrointestinales, la hemorragia y la pérdida del plasma. (130
mmol /L < Na+ < 150 mmol/L)
En general, el tipo de deshidratación tiene una importante connotación desde el punto de
vista fisiopatológico, terapéutico y pronóstico. Los cambios de osmolaridad en un compartimiento
producen desviaciones compensadoras del agua, que puede difundirse libremente a través de las
membranas celulares desde un compartimento a otro y restablecer la igualdad de osmolaridad.
En la deshidratación hipotónica, el líquido extracelular es relativamente hipotónico con
respecto al líquido intracelular, y el agua pasa desde el compartimento extracelular al intracelular.
El déficit de volumen debido a pérdidas al exterior se acentúa en esta forma de deshidratación
producto de esta desviación. El consiguiente descenso del volumen de líquido extracelular puede
manifestarse clínicamente por una profunda deshidratación que puede traer colapso circulatorio. En
la deshidratación hipertónica se produce lo contrario; el agua se desplaza desde el espacio
intracelular al extracelular para igualar la osmolaridad de esos dos compartimentos. Esta es la única
forma de deshidratación que disminuye significativamente el volumen intracelular.
Los distintos tipos de deshidratación pueden mostrar manifestaciones clínicas diferentes. Los
pacientes con deshidratación hipotónica pueden presentar signos de intensa reducción de volumen
y shock. Los pacientes con deshidratación hipertónica suelen tener menos signos de deshidratación,
aunque el volumen de la pérdida sea similar.
Los signos y síntomas incluyen febrícula, rubor cutáneo, mucosas secas, mala turgencia de la
piel, hipotensión, taquicardia, sed, debilidad muscular, oliguria, letargo, desorientación y coma
según la gravedad.
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA DESHIDRATACIÓN
Severidad de la
Signos y síntomas
deshidratación
Ligera Cuando hay pérdidas del 2% del peso corporal y los síntomas son escasos, solamente hay sed.
Cuando ocurren pérdida del 6 a 30% del peso corporal; hay sed, sequedad de la piel y mucosas,
Moderada
hipotensión postural, oliguria, pérdida de la turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y vómitos.
Severa Pérdida de más del 30% del peso corporal, hay intensificación de síntomas previos.
La deshidratación por pérdidas hídricas en el curso de diarreas y vómitos puede ser

devastadora en lactantes debido a su acceso limitado a los líquidos y a que tienen un recambio del
agua corporal total del 15-20% cada 24 horas, comparado con el 5 % que tienen los adultos. Las
pérdidas líquidas de la diarrea pueden ser menos evidentes que en los adultos, pero a veces, son
mucho más intensas. En un recién nacido, una diarrea no muy grande cada tres horas ocasiona una 72
pérdida de casi el 50% del volumen líquido extracelular en un intervalo de 36 horas, lo cual equivale
en el adulto a la pérdida de 8 litros.
Sobrehidratación
Estado corporal que resulta de la ganancia excesiva de líquidos o electrólitos, secundaria a un
aumento en los ingresos o a una disminución en las pérdidas, lo que conlleva a un balance hídrico
positivo. Las causas pueden ser:
a) Ingestión compulsiva de agua.
b) Ingreso aumentado: Iatrogénico o accidental.
c) Excreción renal disminuida: Trabajo de parto, postoperatorio, etc.
Los tipos de sobrehidratación incluyen:

a) Sobrehidratación Hipotónica: La ganancia de agua excede a la de sal, ocasionada por
una ingestión compulsiva de agua, una aplicación parenteral de soluciones hipotónicas, una
hipersecreción de hormona antidiurética, una deficiencia de Potasio y desnutrición.
b) Sobrehidratación Hipertónica: La ganancia de sal excede a la de agua ocasionada por
una ingestión de sal o aplicación parenteral de solución salina hipertónica.
c) Sobrehidratación Isotónica: La ganancia de agua y sal ocurre en proporción balanceada
secundaria a una ingestión o aplicación de soluciones isotónicas.
Los signos y síntomas incluyen aumento de peso, debilidad muscular, estertores, disnea,
elevación de la presión arterial, letargo, apatía, desorientación, calambres musculares y convulsiones
según la gravedad.
Hiponatremia
Se define como una concentración de sodio en sangre por debajo de 135 mEq/L. Se considera un
trastorno fisiológicamente significativo cuando indica un estado de hipoosmolaridad y una tendencia
del agua a ir desde el LEC al LIC. Las causas son:
a) Pérdidas de sodio: diuréticos (especialmente de tiazídico); diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, pérdidas de sodio a nivel digestivo (diarrea
y vómitos) y cutáneo (quemaduras, sudoración excesiva, etc.).
b) Aumento de agua: polidipsia primaria, potomanía de cerveza, Síndrome de Secreción
Inadecuada de la Hormona Antidiurética (SIADH), Hipotiroidismo.
c) Pseudo hiponatremia por Aumento de sodio y agua: insuficiencia cardíaca
congestiva, cirrosis hepática.
d) Otros: Fármacos, alteraciones del sistema nervioso central (hemorragia subaracnoidea,
astrocitoma, hipopituitarismo, etc.).
Los tipos de hiponatremia incluyen: 73

a) Hipovolémica: hiponatremia por disminución del volumen total de agua.
b) Euvolémica: hiponatremia con volumen total de agua normal.
c) Hipervolémica: hiponatremia con aumento del volumen total de agua y edema.
d) Redistributiva: salida de agua al compartimiento extracelular, lo que resulta en mayor
dilución de sodio.
Dado que el sodio es uno de los elementos vitales para el buen funcionamiento del sistema
nervioso por su papel en la conducción de impulsos nerviosos, las primeras manifestaciones de una
hiponatremia tienen que ver con cefaleas, ansiedad, confusión, apatía, anorexia, náuseas, vómitos,
diarreas, calambres, debilidad y fasciculación muscular, convulsiones, febrícula, hipotensión,
taquicardia y oliguria.
El edema celular no ofrece mayores dificultades en la mayoría de los tejidos, pero sí

lo hace en la rígida estructura del cráneo. La hiponatremia debe corregirse y debe
evitarse su progresión rápida porque puede ser mortal.
Hipernatremia
Es un desequilibrio electrolítico que consiste en un elevado nivel de sodio en la sangre por encima
de 145 mEq/L. La causa más común de la hipernatremia no es un exceso de sodio, sino un
relacionado déficit de agua libre en el cuerpo. Por esta razón, la hipernatremia es a menudo sinónimo
de deshidratación. Por ello, las causas incluyen:
a) Inadecuada ingesta de agua (típicamente lactantes, ancianos o pacientes lisiados).
b) Inadecuada excreción de agua (diuréticos o litio), diabetes insípida.
c) Ingesta de líquidos hipertónicos (es relativamente infrecuente, aunque puede ocurrir después
de una resucitación vigorosa donde un paciente recibe un gran volumen de solución
concentrada de bicarbonato de sodio).
d) Exceso de glucocorticoides o mineralocorticoides debido a un estado de enfermedad como el
Síndrome de Cushing o de Conn.
Los tipos de hipernatremia incluyen:

a) Hipernatremia con hipovolemia: se pierde principalmente agua.
b) Hipernatremia sin hipovolemia: se gana, en principio, sodio.
Los signos y síntomas incluyen letargo, irritabilidad, temblores, convulsiones, sed, febrícula,
oliguria.
Hipopotasemia
Se define como la presencia de una concentración de K+ en plasma inferior a 3,5 mEq/l. También se
denomina hipokalemia. Las causas son:
a) Disminución de la Ingesta: es una causa muy poco frecuente ya que el riñón tiene capacidad
de reabsorber el K+, que está presente en la mayoría de los alimentos.
74
b) Redistribución: el K+ plasmático disminuye sin hacerlo el corporal total por aumento del K+
intracelular a costa del extracelular. Puede deberse a múltiples causas como aumento del pH
sanguíneo, insulina, hipotermia, etc.
c) Aumento de las pérdidas: la causa más importante es la pérdida renal, también se pierde por
el tubo digestivo (diarreas, vómitos) o bien a través de la piel (sudoración abundante).
d) Hiperaldosteronismo: presencia de cifras elevadas de aldosterona en sangre, que favorece la
reabsorción de Na+ y eliminación de K+ a nivel del túbulo distal renal.
e) Otros: alteraciones congénitas, fármacos, etc.
Los signos y síntomas se presentan habitualmente a partir de valores inferiores a 3 mEq/L y
dependen de la rapidez de instauración y de la magnitud de la hipopotasemia. Incluyen cansancio,
anorexia, mialgias, calambres, debilidad muscular, parálisis arrefléxica, rabdomiólisis,
mioglobinuria, alteraciones en el ECG (aplanamiento o inversión de la onda T, aparición de onda U,
intervalo PR largo, disminución voltaje QRS, ensanchamiento de QRS, arritmias ventriculares (paro
cardíaco en diástole), arritmias auriculares, intoxicación digitálica), estreñimiento, íleo paralítico,
alteraciones del equilibrio ácido-base, polidipsia, somnolencia, irritabilidad, coma y muerte según la
gravedad.
Hiperpotasemia
Se define la hiperpotasemia (o hiperkalemia) como la presencia de una concentración de K+
plasmático superior a 5,0 mEq/l. Es una alteración electrolítica importante por su potencial
gravedad. El potasio es un tóxico cardíaco y puede originar arritmias potencialmente letales cuya
aparición no se correlaciona exactamente con los niveles plasmáticos de K+. Las causas incluyen:
a) Balance positivo de K+: exceso de aporte o defecto de eliminación.
b) Salida rápida de K+ del interior celular: hemólisis, rabdomiólisis, quemaduras,
ejercicio intenso, hematomas, lisis tumoral.
c) Seudohiperpotasemia: elevación artificial de K+ en suero. Se sospecha ante la existencia
de una hiperpotasemia en un paciente asintomático y con electrocardiograma (ECG) normal;
se confirmará con una determinación normal de K+ en plasma.
Los signos y síntomas se presentan con parestesias, debilidad muscular, parálisis flácida,
parada respiratoria, calambres abdominales, náuseas, diarrea, alteraciones ECG (ondas T altas y
picudas en derivaciones precordiales con valores mayor o igual a 6,5 mEq/l, prolongación espacio
PR con K+ entre 7 y 8 mEq/l, pérdida de onda P con K+ entre 7,5 y 8 mEq/l, ensanchamiento QRS
con K+ entre 7,5 a 8 mEq/l, QRS converge con onda T cuando el K+ > 8 mEq/l, fibrilación ventricular,
paro cardiaco y arritmias ventriculares a cualquier concentración). Este aumento del potasio lleva, a
su vez, a la estimulación de aldosterona, inhibición de renina, estimulación de insulina, estimulación
de glucagón y oliguria. 75
IV. Actividades
1. Completar con flechas (↑ = aumentado, ↓ = disminuido, ↔ = sin cambios) el

siguiente cuadro:
Peso Na+ Osm. Volumen Volumen Proteínas

Hematocrito Ejemplos
corporal sérico plasmática del LEC del LIC plasmáticas
Contracción Diarreas.
Isotónica Diuréticos.
Insuficiencia
Expansión Cardiaca.
Isotónica Cirrosis.
Nefrosis.
Contracción Enfermedad
Hipotónica de Addison.
Síndrome de
Expansión secreción
Hipotónica inadecuada
de ADH
Sudoración
severa.
Contracción Diabetes.
Hipertónica Ingesta
insuficiente
de líquidos.
Ingestión de
Expansión grandes
Hipertónica cantidades de
NaCl
76
2. ¿Qué ocurre cuando dos soluciones contiguas de distinta concentración se separan
entre sí por medio de una membrana permeable al disolvente, pero no al soluto?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
3. Indique verdadero o falso. A un individuo normal de 30 años se le inyecta oxido de

Deuterio e Inulina. El volumen de distribución de Deuterio es de 42 litros y el de
inulina es de 14 litros.
El volumen de líquido intracelular del individuo es alrededor de 14 litros.
El volumen intracelular es de alrededor de 28 litros.
El volumen de plasma del individuo es alrededor de 7 litros.
El volumen de líquido intersticial es alrededor de 10,5 litros.
El volumen total de agua corporal del individuo es alrededor de 56 litros.

4. En las siguientes preguntas indique con un círculo, si el concepto de la izquierda es
mayor (+), igual (=), o menor (-), que el de la derecha:
Osmolalidad del plasma 30 minutos Osmolalidad del plasma 30 minutos

después de la administración después de administración intravenosa
(+) (=) (-)
intravenosa de 1 ml de solución de 1 ml de solución isotónica (5%) de
isotónica (0,9%) de NaCl. glucosa.
Volumen de líquido extracelular 30 Volumen de líquido extracelular 30

minutos después de la minutos después de administración
(+) (=) (-)
administración intravenosa de intravenosa de solución isotónica
solución isotónica (5 %) de glucosa. (0,9%) NaCl.
Volumen total de agua corporal 30

Volumen total de agua corporal 30
minutos después de la
minutos después de la administración
administración intravenosa de 1 ml (+) (=) (-)
intravenosa de 1 ml de solución
de solución isotónica (5%) de
isotónica (0,9%) de NaCl.
glucosa.
CASO PROBLEMA 3 77
Pablo de 63 años, portador de una cirrosis hepática alcohólica, con hipertensión portal, ingresa al hospital
por estupor; en el cuarto día de internación, un laboratorio de control reveló una natremia de 119 mEq/L.
El examen clínico muestra un paciente con ascitis y edemas en miembros inferiores Godet (++). La historia
clínica consigna una natremia de ingreso de 129 mEq/L, y la decisión médica es reponer sodio en forma de
solución fisiológica, 150 mEq/L dentro de un plan de hidratación de 3000 ml/día.
Discusión
1. ¿Cuál es el trastorno hidroelectrolítico del paciente?
2. ¿El antecedente de enfermedad crónica hepática es un condicionante de su trastorno?
3. ¿El problema principal es la natremia baja?
4. ¿Cómo fue la valoración semiológica del estado de hidratación al ingreso?
5. ¿Cuál es su volemia?
6. ¿Una hiponatremia inicial y un plan de hidratación con un aporte diario rico en Na+, responden a
interpretar que el paciente está deplecionado de Na+, le sobra agua, le falta más agua que Na+, más Na+
que agua?
7. ¿Es posible que haya existido algún error de valoración o conductas? ¿Cuáles serían las consecuencias?
78
I. Propiedades electromecánicas del músculo esquelético.

II. Electrología.
III. Miografía e inscripciones quimográficas.
IV. Dinamometría.
V. Fenómenos musculares provocados por drogas.
VI. Actividad.
1) Explicar la actividad eléctrica del músculo esquelético humano.
2) Analizar los diferentes tipos de estímulos eléctricos y sus aplicaciones en medicina.
3) Utilizar el estimulador para generar estímulos eléctricos de acuerdo con parámetros
predeterminados de tipo y número de estímulos, intensidad, duración y frecuencia.
4) Identificar los símbolos que aparecen en los electroestimuladores para identificar los que
pueden usarse en el hombre.
5) Explicar la fisiología de la unión neuromuscular.
6) Medir la magnitud de la contracción muscular en respuesta a la estimulación nerviosa y
observar el reclutamiento de unidades motoras a medida que aumenta la intensidad del
estímulo en un preparado de músculo de sapo o mediante simulación.
7) Demostrar el efecto de reducir el intervalo de tiempo que media entre dos estímulos sucesivos
y observar una contracción tetánica durante un corto período en un preparado de músculo
de sapo o mediante simulación.
8) Evaluar la fuerza del músculo esquelético humano.
79
I. Propiedades electromecánicas del músculo esquelético
El músculo estriado es el mayor componente tisular del cuerpo humano. Cada músculo está envuelto
de forma individual, por una cubierta de tejido conjuntivo llamada epimisio. Está cubierta presenta
prolongaciones que penetran hacia el interior del músculo dando lugar al perimisio y a la división
del músculo en fascículos de diverso tamaño.
Finalmente, cada una de las fibras musculares está envuelta, a su vez, por una fina lámina de
tejido conjuntivo, el endomisio.
De forma individual, las fibras musculares son células sincitiales multinucleadas, con los
núcleos dispuestos por debajo de la membrana celular o sarcolema. En las secciones longitudinales,
vistas al microscopio óptico, son características dos estructuras: las miofibrillas, de disposición
longitudinal y las estriaciones, de disposición perpendicular. Ambas son el resultado de la particular
distribución de las proteínas contráctiles del músculo estriado.
La longitud de las fibras musculares en el adulto es variable, pudiendo alcanzar los 50 cm en
el músculo sartorio. Los diámetros transversales son asimismo variables.
Con microscopía electrónica, las miofibrillas aparecen constituidas por filamentos
perfectamente ordenados: unos gruesos, de 110 a 120 Å de diámetro que se identifican como
filamentos de miosina y otros delgados, de unos 60 a 70 Å de diámetro que se identifican como 80
filamentos de actina. Los filamentos de actina se disponen paralelamente y se anclan en unas
estructuras transversales gruesas de 340 a 1300 Å de espesor denominadas bandas Z.
Los filamentos de miosina se disponen centralmente, alternando con los filamentos de
actina. Las zonas más mediales de los filamentos de miosina presentan uniones de refuerzo con una
estructura reticular que en los cortes longitudinales aparecen como bandas densas o bandas M. La
estructura limitada por dos bandas Z se denomina sarcómero y constituye la unidad funcional
contráctil del músculo estriado.
La disposición aditiva de sarcómeras longitudinalmente da lugar al aspecto de las
miofibrillas obtenido con microscopía óptica. La disposición en paralelo de las miofibrillas y la
perfecta correspondencia de las respectivas bandas iguales en cada miofibrilla da lugar a la
característica estriación que presenta este tipo de músculo, en la cual se observan bandas oscuras
y claras alternantes; con microscopía de luz polarizada las bandas oscuras son anisótropas y se
llaman bandas A, mientras que las bandas claras son isótropas y se llaman banda I.
La banda I está dividida por una línea delgada y densa que se colorea de rojo con la
hematoxilina denominada banda Z.
La banda A (oscura) presenta en su centro una banda clara, la banda H, que a su vez está
dividida por una banda oscura denominada banda M.
Funciones del músculo
 Produce movimientos voluntarios.
 Genera energía mecánica por la transformación de la energía química (biotransformadores).
 Da estabilidad articular.
 Mantiene la postura y el balance (subconsciente).
 Produce movimientos estereotipados (subconscientes).
 Sirve como protección.
 Participa en la regulación de la temperatura corporal.
Unidad motora
Una motoneurona concreta constituye junto con todas las fibras musculares que inerva una unidad
motora (UM). La motoneurona garantiza su inervación mediante ramas colaterales y ramas
terminales. El número de fibras musculares inervadas por una motoneurona oscila desde 25
(músculos de la mímica) hasta más de 1.000 (músculo temporal).
Se puede graduar la actividad muscular, porque a veces se activan más unidades motoras y
otras menos (reclutamiento distinto de UM).
Cuantas más UM tenga un músculo, con más delicadeza se puede regular su contracción, lo
que justifica que la regulación de la musculatura externa de los ojos (con 2.000 UM) sea más fina
que la de los músculos lumbricales (con 100 UM). Además, cuantas más UM se activen, más potente 81
será la contracción.
El tipo de movimiento determina si se reclutan más o menos UM y si son lentas o rápidas
(delicado o grosero, contracción intermitente o duradera, actividad refleja, esfuerzo voluntario, etc.
La potencia de cada UM se puede aumentar elevando la frecuencia de los impulsos neuronales
(tetanización del músculo esquelético).
Tipos de músculo esquelético

Se distinguen tres tipos de fibras musculares: a) de contracción lenta (tipo S por slow o tipo 1) y de
contracción rápida (tipo F por fast o tipo 2), con dos subtipos FR (2A) y FF (2B).
Las fibras de tipo S son menos sensibles al cansancio y consiguen una contracción duradera.
Contienen muchas mitocondrias, capilares y gotas de grasa (depósito de sustrato rico en energía) y
mioglobina (depósito a corto plazo de O2).
Las fibras de tipo F sufren contracciones rápidas de corta duración, se agotan con facilidad
(FF > FR), contienen mucho glucógeno (FF > FR) y menos mioglobina (FF < FR).
La distribución de las fibras cambia según el tipo de músculo: en los músculos rojos (como el
soleo, que realiza el trabajo de mantener de pie) predominan las unidades motoras de tipo S,
mientras que en los blancos (como el gastrocnemio, para las carreras rápidas) lo hacen las de tipo F.
Además, estos tipos se pueden intercambiar entre sí, ya que si en las fibras de tipo F se produjera un
incremento crónico de la concentración citosólica de Ca2+ por una activación sostenida, se volverían
de tipo S.
Placa motora terminal
La transmisión de los estímulos desde el axón motor a las fibras musculares se produce en la placa
motora terminal (PMT), una sinapsis química. El transmisor es la acetilcolina (ACh) que se
une a un receptor colinérgico de tipo nicotínico (N) en la membrana postsináptica de la célula
muscular (sarcolema). Estos receptores colinérgicos son ionotrópicos, es decir, son también
canales iónicos. El receptor colinérgico de tipo N de la placa motora está constituido por 5 unidades
2α y 1β, 1γ y 1δ, de las que cada una posee 4 hélices transmembrana.
Cuando una molécula de ACh se une a cada una de las dos subunidades α del receptor
colinérgico N, se abre el canal durante un período corto de 1 ms. A diferencia de los canales de Na+
controlados por voltaje, la probabilidad de apertura del receptor de ACh no aumenta por la
despolarización, sino por la concentración de ACh en la hendidura. Este canal es específico para
cationes (Na+, K+, Ca2+) es decir, con un potencial de acción de -90 mV determina una corriente de
entrada de Na+ y otra de salida de K+ (sustancialmente menor) y la consiguiente despolarización
provocando el denominado potencial de la placa terminal (PPT).
Cuando se vacía de forma espontánea una vesícula (un cuanto de ACh), se activan miles de
receptores colinérgicos N. Ésta no sirve para desencadenar un potencial de acción (PA) postsináptico
sino hasta que se vacían cientos de dichas vesículas y se abren unos 200.000 canales al mismo
tiempo. Esta corriente de placa terminal depende de: a) el número de canales abiertos que, a su vez,
depende de la concentración de ACh en la hendidura sináptica (hasta 1 mmol/L), b) la conductividad 82
del canal y c) en menor medida del potencial de membrana (Vm), ya que la fuerza de atracción
eléctrica disminuye cuando la membrana es menos negativa.
El potencial de postsináptico excitatorio (PPSE) se extiende por mecanismo
electrotónico por el sarcolema vecino, donde se producen el potencial de acción por activación de los
canales de Na+ controlados por voltaje y se genera la contracción muscular.
La transmisión sináptica se interrumpe porque la ACh de la hendidura sináptica se degrada
con rapidez por la acetilcolinesterasa (AChe) de la membrana basal postsináptica y porque
difunde fuera de la misma.
La PMT puede bloquearse con tóxicos y fármacos, con la consiguiente debilidad muscular y
parálisis. Por ejemplo, la toxina botulínica inhibe el vaciamiento de las vesículas y el veneno de la
cobra α-bungarotoxina bloquea la apertura de los canales.
En las cirugías se emplean sustancias parecidas al curare como la tubocurarina para
conseguir la relajación muscular. Estas sustancias desplazan la ACh de sus sitios de unión (inhibición
competitiva) careciendo por sí solas de efecto despolarizante. Esta inhibición se puede evitar con
inhibidores de la AChe como la neostigmina (decurarización), aumentando la concentración de
ACh en la hendidura, por lo que puede volver a desplazar al curare. Si los inhibidores de la
colinesterasa llegan a una sinapsis intacta, el aumento permanente de la concentración de ACh
produce una parálisis por despolarización sostenida. Este efecto lo comparten las sustancias
parecidas a la ACh como la succinilcolina (suxametonio) que provoca una acción inicial de
contracción (fasciculación) seguida de una fase de relajación muscular, debida al mayor tiempo de
aclaramiento del fármaco de la hendidura sináptica.
Aparato contráctil
La célula muscular es una fibra de 10 a 100 mm de diámetro y hasta 15 cm de longitud en el músculo
esquelético. La membrana celular de la fibra muscular se denomina sarcolema y rodea al
sarcoplasma, los núcleos celulares, las mitocondrias (sarcosomas) y algunos cientos de
miofibrillas. Cada miofibrilla está dividida por las denominadas bandas Z en unidades de unos 2 mm
de longitud, denominadas sarcómeras. Con el microscopio se pueden reconocer bandas y líneas
claras y oscuras definidas (por lo que se denomina músculo estriado), producidas por la distribución
ordenada de los filamentos de miosina (gruesos) y actina (finos).
Un sarcómero se localiza entre dos líneas Z o, si se considera la estructura tridimensional,
dos bandas Z (proteína en forma de disco). Los aproximadamente 2.000 filamentos de actina están
fijados en el centro de la banda Z, por lo que la mitad de la cadena se extiende a dos sarcómeras
vecinas. En las proximidades de la banda Z el sarcómero sólo está constituido por filamentos de
actina (banda I). La región en la que se solapan los filamentos de actina y miosina se reconoce como
banda A. La zona H contiene sólo filamentos de miosina (unos 1.000/sarcómero), que se engrosan
en el centro (centro del sarcómero) formando una línea (o banda) M. Los filamentos de actina se
anclan al sarcolema a través de la proteína distrofina. 83
Un filamento de miosina está constituido por un haz de unas 300 moléculas de miosina, cada
uno comprende dos cabezas globulares, que se unen a través de un segmento de cuello flexible con
la cola de la molécula en forma de hilo. Cada una de las cabezas tiene un dominio motor con un
bolsillo nucleótido (ATP o ADP + Pi) y lugar de unión de la actina. En el cuello de esta molécula
pesada (220 kDa) se unen dos cadenas de proteínas ligeras, una reguladora (20 kDa) y otra esencial
(17 kDa).
Las modificaciones conformacionales del segmento cabeza-cuello permiten que la cabeza
traccione durante su interacción con la actina.
La actina es una molécula proteica globular (actina G) y 400 forman un polímero en forma
de cordón, la actina F. Dos protofilamentos enfrentados entre sí constituyen el filamento de actina,
que se coloca por la larga proteína nebulina.
En la molécula de tropomiosina (40 nm) están confinados los filamentos de actina, de
forma que cada 40 nm se ancla a ellos una molécula de troponina (TN), que se compone de tres
unidades: la TN-C tiene en su extremo amino dos sitios de unión reguladores para cuatro moléculas
de Ca2+, la TN-I que impide en reposo el deslizamiento de los filamentos, y la TN-T que interacciona
con TN-C, TN-I y actina.
El sarcómero contiene otro sistema de filamentos, la proteína titina de más de 1.000 nm de
longitud en forma de filamentos (conectina), y se ancla en su extremo carboxilo a la banda M y en
su extremo amino a la banda Z. En muchos puntos el sarcolema es cruzado por unos tubos verticales
a las fibrillas musculares denominados túbulos transversales o sistema T.
84
Organización del músculo esquelético, desde el nivel macroscópico hasta el nivel molecular. F, G, H e I son
cortes transversales (Hall y Hall, 2021).
El retículo endoplásmico está muy desarrollado en la célula muscular y se denomina retículo
sarcoplasmático (RS), que constituyen cámaras cerradas (sin conexión con el espacio intra ni
extracelular), que se distribuyen a lo largo de las fibrillas musculares mediante los túbulos
longitudinales. El sistema T se localiza en proximidad entre los extremos de dos túbulos
longitudinales (tríada).
Contracción de las fibras musculares

Cuando en la placa motora terminal se libera acetilcolina, se produce una corriente de placa terminal,
cuya diseminación electrotónica activa los canales de Na+ controlados por voltaje del sarcolema. Los
potenciales de acción así generados se transmiten a lo largo del sarcolema por toda la fibra muscular
(2 m/s) y por el sistema T hacia la profundidad de estas. La conversión de esta excitación en una
contracción se denomina acoplamiento electromecánico.
El PA excita los receptores de dihidropiridina sensibles a voltaje (RDHP) en la zona de las
tríadas del sarcolema, éstos RDHP se organizan en filas y, enfrentados a los mismos en la membrana
del retículo sarcoplásmico (RS), se localizan hileras de canales de Ca2+, denominados receptores de
rianodina (RyR), de los que se asocian con un RDHP. Los RyR se abren cuando sensan
directamente (de forma mecánica) el cambio de conformación dependiente del PA del RDHP. La
apertura de RyR hace que el Ca2+ almacenado en el RS fluya hacia el citosol, aumentando la
concentración de Ca2+ en el mismo que pasa de 0,01 mmol/l en reposo a más de 1 mmol/l. 85
La excitación en un punto de los RDHP sirve para producir la apertura coordinada de todo
un grupo de RyR, lo que aumenta la seguridad de la transmisión. El aumento de [Ca2+]i satura los
sitios de unión de Ca2+ de la TN-C, lo que anula el efecto inhibidor mediado por ella de la
tropomiosina sobre el deslizamiento de los filamentos.
El ATP resulta fundamental para el deslizamiento de los filamentos y la contracción
muscular, en la que las cabezas de miosina con su actividad ATPasa son los motores (proteínas
motoras). Los filamentos de miosina y de actina de un sarcómero están ordenados de tal manera que
se pueden deslizar uno dentro del otro. Las cabezas de miosina se unen con los filamentos de actina
formando un ángulo determinado. Un cambio de conformación del sitio de unión a nucleótidos de
la miosina, cuya dimensión espacial se refuerza por el movimiento de la zona del cuello, dobla la
cabeza de la miosina y arrastra consigo los filamentos delgados más de 4 nm. Después la cabeza se
suelta y vuelve a estirarse para, tras una nueva unión con actina, realizar el siguiente “golpe activo”.
Durante el deslizamiento, las bandas Z se aproximan entre sí y crece la zona de solapamiento
de los filamentos finos y gruesos (la longitud de los mismos permanece constante). La banda I y la
zona H se acortan. El acortamiento máximo del músculo se produce cuando los extremos de
filamentos gruesos chocan con la banda Z, momento en el que los extremos de los filamentos finos
se solapan. El acortamiento del sarcómero produce en ambos extremos del haz de miosina, pero en
direcciones contrarias.
Ciclo de enlaces cruzados (Koeppen y Stanton, 2018). 86
Estado a, en el estado de relajación, el ATP se hidroliza parcialmente (M · ADP · Pi).
Estado b, en presencia de un aumento del calcio mioplásmico, la miosina se liga a la actina. Estado c, la hidrólisis del ATP
se completa y determina un cambio de forma de la molécula de miosina, que tira del filamento de actina hacia el centro
del sarcómero. Estado d, un nuevo ATP se liga a la miosina y condiciona la liberación del enlace cruzado. La hidrólisis
parcial del nuevo ATP ligado recoloca la cabeza de la miosina, que vuelve a estar preparada para unirse una y otra vez. Si
la concentración de calcio en el mioplasma sigue elevada, el ciclo se repite, pero si esta concentración es baja, se produce
la relajación.
Las cabezas de miosina (M) se unen con un ATP en el bolsillo de unión de nucleótidos. En
este momento el complejo M-ATP forma un ángulo de 90º con el resto del filamento de miosina y la
unión con la actina es débil. La entrada de Ca2+ en el complejo TN-TM hace que la actina active la
ATPasa de la miosina de forma que se disocia el ATP ligado a la miosina y se forma un complejo A-
M-ADP-Pi. Si el Pi se suelta de este complejo, aumenta la constante de asociación entre la actina y la
miosina a la cuarta potencia por un cambio de conformación (unión más fuerte) y las cabezas de
miosina se inclinan 40°, lo que determina que los filamentos de actina y miosina se deslicen entre sí.
La eliminación del ADP coloca a las cabezas de miosina en su posición final (45°). El complejo
A-M restante es estable (complejo rígido) y sólo se puede convertir de nuevo en un enlace débil
mediante la unión de otro ATP a las cabezas de miosina (efecto debilitador del ATP).
La fácil distensibilidad del músculo en reposo resulta fundamental, por ejemplo, para la
respuesta de los músculos extensores en una flexión rápida. Si el ATP se une a la miosina, las cabezas
de la miosina se vuelvan a poner rectas (45° a 90°), disposición adecuada del complejo M-ATP. No
todas las cabezas de miosina que interaccionan con los filamentos de actina están en acción al mismo
tiempo, lo que impide una contracción retrógrada. Como el Ca2+ liberado del RS se vuelve a bombear
gastando ATP, la [Ca2+] citoplasmático disminuye con rapidez y se interrumpe el deslizamiento de
filamentos (posición de reposo).
El ciclo de deslizamiento descrito es aplicable sobre todo a una contracción isotónica, es
decir, cuando existe un acortamiento del músculo, mientras que, cuando se trata de una
contracción isométrica potente (aumento de la tensión muscular sin acortamiento evidente),
interviene en el proceso de deslizamiento el componente elástico en serie del musculo.
En el músculo que no produce ATP, no se puede bombear de nuevo el Ca2+ hacia los túbulos
longitudinales ni disponer de ATP para separar el complejo A-M estable y se produce rigidez
cadavérica.
Propiedades mecánicas del músculo esquelético

El potencial de acción producido en el músculo aumenta la concentración intracelular de Ca2+ e inicia
la contracción muscular.
El control de la potencia del músculo esquelético se consigue, a veces reclutando distintas
unidades motoras y otras veces modificando la frecuencia del potencial de acción. Un estímulo
concreto siempre produce una liberación máxima de Ca2+ y la contracción máxima de la fibra
muscular esquelética (regla del todo o nada). 87
Sin embargo, el estímulo no consigue el máximo acortamiento posible de la fibra muscular,
porque dura demasiado poco para conseguir el mayor deslizamiento de los filamentos. El
acortamiento sólo aumenta cuando se produce un segundo estímulo después de la primera
contracción. De este modo, los estímulos repetidos producen una sumación mecánica en etapas
(superposición) de las contracciones. Si se va aumentando el estímulo, se consigue la contracción
máxima posible de forma sostenida denominada tetania, en la cual la concentración de Ca2+, que
siempre disminuye entre un ciclo y otro, sigue alta.
Es importante distinguir la rigidez y la contractura de la tetania; estos fenómenos no se
producen por un potencial de acción, sino por una despolarización local sostenida, por ejemplo, por
aumento de la concentración extracelular de K+ (contractura por K+), o por la liberación inducida
por fármacos de Ca2+ en el interior de la célula, como ocurre con la cafeína. La contracción de las
denominadas fibras tónicas (determinadas fibras en la musculatura ocular extrínseca y en los husos
musculares, también es una contractura. Las fibras tónicas no responden a un estímulo con una
contracción de tipo todo o nada, sino que se contraen según la despolarización. En este caso la
intensidad de la contracción viene regulada por la variación de la [Ca2+]i y no por el potencial de
acción.
El tono general de la musculatura esquelética (tono reflejo) viene determinado por
potenciales de acción normales en cada unidad motora. En este caso no se observan contracciones
individuales porque las unidades motoras se estimulan de forma asincrónica. Los músculos
posturales se encuentran en reposo en este estado tensión involuntaria, que se controla de forma
refleja y que aumenta al hacerlo la atención.
Un músculo en reposo que contenga ATP se deja distender como una goma elástica, sin que
se necesite en principio mucha fuerza (fuerza de recuperación elástica), aunque dicha fuerza
aumenta de forma exponencial cuando el músculo está distendido. En este estado de estiramiento
que se oponen los sarcómeros desplazables están implicados, tanto las membranas de las fibras
musculares (sarcolema), como el tejido conjuntivo (fascias), aunque la molécula más importante es
la titina.
Existe una estrecha relación entre la longitud (L) y la potencia (tensión) del músculo. La
potencia global es la suma de la potencia activa del músculo y su fuerza de recuperación elástica. La
potencia activa se calcula como medida conjunta de las posibles interacciones entre la actina y la
miosina y se modifica en función de la longitud inicial del sarcómero. La mayor tensión activa
(isométrica) del músculo esquelético se consigue con su longitud en reposo (Lmax de unos 2 a 2,25
µm). Cuando el sarcómero se acorta (L < Lmax), se produce el solapamiento de los filamentos finos y
los filamentos gruesos alcanzan la banda Z lo que reduce mucho la tensión. Por el contrario, cuando
un músculo está muy distendido (L > Lmax) sólo se puede desarrollar una tensión reducida, porque
se reduce el número de posibles puentes actina-miosina.
88
Cuando la longitud es de unos 130% de la Lmax la fuerza de recuperación elástica representa

una parte importante de la potencia conjunta.
La velocidad de una contracción isotónica es menor cuanto mayor sea la tensión (diagrama
velocidad/tensión). Las cargas ligeras se pueden levantar con más rapidez que las pesadas. La
cantidad total de energía consumida para producir trabajo y calor es mayor en la contracción
isotónica que en la isométrica.
II. Electrología
La electroestimulación tiene por objetivo el efecto motor, para obtener datos informativos que
van a orientar hacia un diagnóstico, o el aprovechamiento de ese mismo efecto dirigido a una
terapéutica en patología con lesión motora.
De las aplicaciones con efecto motor primordial se deriva el electrodiagnóstico, la
electromiografía en varias de sus facetas y la estimulación neuromuscular.
La electroestimulación sobre los nervios sensibles tiene efectos activos en las fibras nerviosas
que transmiten las sensaciones nociceptivas. De las aplicaciones con efecto sensitivo,
primordialmente, aparecen de forma sucesiva todas aquellas aplicaciones que, de un modo u otro,
proporcionan analgesia. Con frecuencia, se utilizan en electroestimulación:
1. Electroestimulación transcutánea. Es aquella que se realiza a través de la piel, por medio
de electrodos de contacto. Los electrodos son los elementos que se utilizan para suministrar a
los tejidos biológicos los estímulos de tipo eléctrico producidos por un estimulador. Los
electrodos pueden aplicarse directamente sobre la piel (electrodos de contacto) o insertarse en
los tejidos (electrodos percutáneos). La mayoría de las aplicaciones realizadas en medicina física
se efectúan mediante electrodos de contacto. 89
2. Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (Transcutaneous Electrical Nerve
Stimulation - TENS). Es toda estimulación transcutánea de fibras nerviosas (sensibles,
motoras y autónomas).
3. Estimulación eléctrica neuromuscular (Neuromuscular Electrical Stimulation -
NMES). En condiciones normales, toda estimulación transcutánea es neuromuscular, dado que
el efecto motor deriva de la excitación de las fibras nerviosas motoras. Generalmente se emplea
este término cuando se analiza la acción excito-motora o efecto motor; quedan excluidos los
efectos sensibles y sensoriales.
4. Estimulación eléctrica muscular (Muscular Electrical Stimulation - MES). La
activación directa de las fibras musculares solamente resulta posible en el músculo desnervado.
5. Estimulación eléctrica funcional (Functional Electrical Stimulation - FES). Es la
utilización de la estimulación neuromuscular con finalidad de sustitución ortésica (suplencia de
una función perdida).
Electromiografía
La electromiografía (EMG) es una técnica de diagnóstico que, basándose en las manifestaciones
eléctricas de la actividad muscular, es capaz de indicar la presencia de alteraciones propias del
músculo y de su inervación El estudio se fundamenta en la variación de la actividad de la unidad
motora. Su registro de obtiene generalmente en forma cruenta introduciendo una aguja en el
músculo a explorar.
La activación de una unidad motora lleva a la contracción muscular previo desarrollo de un
potencial de acción. La contracción de un músculo lleva a la aparición de los denominados
potenciales de unidad motora, cuyas características permiten la diferenciación entre procesos
anormales de afectación neuropática o miopática.
Indicaciones de la electromiografía
1. Diferenciación entre debilidad de origen central o periférico.
2. Diferenciación entre debilidad de origen neurógeno o miógeno.
3. Diferenciación entre lesión preganglionar (radicular) o postganglionar (plexular/troncular).
4. Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y determinación
del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración axonal).
5. Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las
fibras motoras y sensitivas.
6. Diferenciación entre neuropatías desmielinizantes y axonales.
7. Determinación del pronóstico en las neuropatías.
8. Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos).
9. Identificación de signos de denervación, fasciculaciones, miotonía y neuromiotonía en músculos
“normales”.
10. Diferenciación entre calambre y contractura. 90
Corrientes utilizadas en la electroestimulación

En electroestimulación se emplean diferentes tipos de corrientes las cuales reciben nombres
diferentes según el área de influencia tecnológica que tengan, principalmente en Europa o en Estados
Unidos.
Tradicionalmente, las corrientes utilizadas en electroestimulación vienen designándose como
de baja frecuencia (0 - 1.000Hz) y de media frecuencia (1.000 - 10.000Hz). Sin embargo, en el
ámbito clínico-práctico, las corrientes utilizadas en electroestimulación pueden clasificarse en
ininterrumpidas e interrumpidas.
Las corrientes ininterrumpidas son aquéllas en las que la corriente circula de forma
mantenida o continua, con independencia de que la polaridad o sentido cambie o no a lo largo del
tiempo, aunque su amplitud puede sufrir variaciones temporales. Si la corriente no cambia de
polaridad, se denomina unidireccional, directa o monopolar. La más conocida y empleada en
electroterapia es la corriente galvánica, que es continua y constante.
Cuando la polaridad cambia, las corrientes se denominan alternas, bipolares, bifásicas,
bidireccionales o farádicas. Estas corrientes pueden ser simétricas o asimétricas y, al igual que las
anteriores, pueden adoptar diferentes formas de onda o señal: sinusoidal, rectangular, triangular,
etc. La corriente de la red doméstica es alterna, sinusoidal y simétrica, de una frecuencia de 60 Hz.
Las corrientes interrumpidas, que también pueden denominarse pulsadas, son aquellas que
circulan durante períodos breves de tiempo en forma de pulsos. En electrónica, se denomina pulso
a la variación de corta duración de la intensidad o tensión (amplitud), que obedece a una función de
pulso.
Una función de pulso es aquélla en la que existen intervalos de tiempo en los que la función
vale cero, el pulso se produce cuando dicha función toma valores distintos de cero.
1. La corriente galvánica es una corriente continua constante, también denominada directa. Este
tipo de corriente se utiliza fundamentalmente para galvanización y iontoforesis.
2. Las corrientes diadinámicas o de Bernard derivan de la rectificación, de media onda o de onda
completa, de la corriente alterna sinusoidal simétrica. Estas corrientes suelen emplearse para
obtener una acción analgésica, espasmolítico, trófica, etc.
3. Las corrientes pulsadas en la actualidad son las más utilizadas en estimulación neuromuscular.
Un pulso eléctrico representa un período finito de flujo de carga eléctrica. Los pulsos que se
repiten con una frecuencia determinada se denominan corrientes pulsadas.
4. Las corrientes interferenciales o nemectrodínicas se basan en un fenómeno de modulación de
amplitud de la corriente alterna sinusoidal. Esta modulación se realiza por un fenómeno de
interferencia entre dos corrientes sinusoidales de frecuencia media, producidas en dos circuitos.
Una de estas ondas es la portadora, que presenta una frecuencia constante (generalmente 2.000
- 5.000 Hz), y la otra es la moduladora, con una frecuencia ajustable. Ambas ondas se
encuentran fuera de fase, de forma que se produce una interferencia constructiva de ambas
señales, con lo que sus amplitudes se suman algebraicamente. La onda resultante es similar a 91
una corriente alterna sinusoidal modulada en amplitud con pulsaciones cuya frecuencia es igual
a la diferencia de frecuencia existente entre las ondas moduladoras y portadoras.
5. Las corrientes rusas son corrientes de media frecuencia moduladas con señales de baja
frecuencia: la corriente de frecuencia media tiene como objetivo la disminución de la resistencia
o impedancia cutánea, permitiendo a la señal de baja frecuencia actuar en profundidad sobre la
musculatura. Las corrientes rusas se utilizan en el abordaje de la musculatura cuya inervación
se halla intacta, y mediante su aplicación es posible lograr un mantenimiento de la flexibilidad,
reducción del grado de atrofia (por ejemplo, en zonas lesionadas) o estimulación del aumento
de la fuerza muscular. Las principales indicaciones de esta modalidad terapéutica son atrofias
por desuso, periodos de inmovilización posyeso, fortalecimiento en procesos postquirúrgicos,
procesos postraumáticos (contusiones, esguinces, etc.) con el objetivo de fortalecer la
musculatura durante la etapa subaguda, hipertrofia muscular progresiva, rehabilitación
deportiva, flaccidez y modelación de contornos corporales, levantamiento e hipertrofia de
glúteos. Es destacable lo seguras que resultan las corrientes interferenciales y las ondas rusas,
debido a que pertenecen al grupo de las corrientes bidireccionales, sin componente galvánico,
disminuyendo así el riesgo de producir sensaciones displacenteras. Sin embargo, no deben
usarse en pacientes portadores de marcapasos, zonas de la piel que presentan heridas abiertas
o micosis, presencia de prótesis metálicas subyacentes de localización superficial, si el paciente
experimenta sensaciones dolorosas, zona abdominal en pacientes embarazadas, procesos
neoplásicos coexistentes, isquemia por insuficiencia arterial, úlceras varicosas, tromboflebitis,
III. Miografía e inscripciones quimográficas
síndrome febril, procesos infecciosos, pacientes epilépticos, sobre órganos de los sentidos y zona
genitourinaria en caso que la paciente tenga colocado un dispositivo intrauterino (DIU).
Si bien el empleo de las corrientes interferenciales y rusas, son aconsejables para

lograr un estímulo circulatorio, estos tratamientos se aplican sólo en presencia
de condiciones anatómicas y fisiológicas normales, pero bajo ningún punto de
vista debe realizarse electroterapia en zonas isquémicas por claudicación
vascular ni ante presencia de enfermedades de la pared vascular.
MODELO DE REGISTRO EN ELECTROESTIMULACIÓN
DATOS PERSONALES
Apellido y Nombre: …………………………………………………………………………………………… Fecha: / /
Sexo: ………………………………………… Edad………………… (años)
Alumno Evaluador: ……………………………………………………………………………………………….………………………………………
1. Programa utilizado………………………………………………………………………………………………………………………..………
2. Intensidad…………………………………………………………………………………………………………………………….……………… 92
3. Músculo trabajado…………………………………………………………………………………………………………………………………
4. Efecto Observado………………………………………………………………………………………………………………………..…………
5. Sensación experimentada………………………………………………………………………………………………………………………
………………………….…………………………………………………………………………………………………………………………………
6. OBSERVACIONES…………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….……
……………….……………………………………………………………………………………………………………………………………………
REGISTRO EN DINAMOMETRÍA
Mano dominante del paciente: ………………………………..………………………………………………………………..……………………
Fuerza ejercida en kgf 1

Mano
1° medición 2° medición 3° medición
Derecha
Izquierda
1 Un kilopondio o kilogramo-fuerza es la fuerza ejercida sobre un cuerpo de 1 kg de masa (según se define en el SI) por
la gravedad estándar en la superficie terrestre, que es de 9,80665 m/s². 1kp = 1 kgf = 1 kg × 9,80665 m/s² = 9,80665 N.
Quimografía aplicada a animales de experimentación
Serán utilizados batracios como modelos experimentales. Se sujeta un sapo por la columna vertebral
por medio de una pinza formada de un lado por el pulgar y del otro lado por el índice y el medio. A
continuación, se introduce un objeto punzante en el canal vertebral (a través de la articulación
occipito-atloidea) destruyendo la médula para insensibilizarlos “desmedulación”. Se reconoce que
la destrucción medular es completa porque al pellizcar la pata, el animal no reacciona, y porque no
tiene movimientos voluntarios o involuntarios.
Se coloca el sapo sobre una tabla, de manera que la superficie ventral quede en la parte
superior, sujetar las patas por medio de sendos alfileres y cortar su piel un centímetro por delante de
la pelvis. Tomando la parte anterior del animal, se procede a retirar la piel hacia las extremidades
posteriores, desnudando dichos miembros.
93
Se prepara el músculo gastrocnemio disecando y cortando a nivel del tendón de Aquiles y en

la articulación femorotibial (para poder retirar la tibia).
En la cara dorsal del muslo se diseca el nervio ciático con una varilla de vidrio (no con
elementos metálicos ni con los dedos de la mano desnuda ya que la nicotina residual de los dedos de
los fumadores también puede resultar perjudicial para la preparación)
La pieza osteomuscular así obtenida es fijada al trípode del miógrafo por su extremo femoral
mediante una pinza tipo morsa como se aprecia en la figura. El otro extremo (tendón de Aquiles) se
ata por medio de un gancho o alambre conductor a una palanca que posee, en su extremo una aguja
inscriptora. Se regula la tensión del preparado hasta que la aguja, que realizará la inscripción
quimográfica, queda en posición horizontal. Se conecta luego uno de los cables provenientes del
carrete inductor a la pinza morsa y otro a la base del soporte constituyendo así un sistema conductor.
Se aproxima la aguja inscriptora al tambor del quimógrafo que está girando, y ya están dadas las
condiciones para comenzar los distintos estímulos: térmicos (trocito de hielo y alambre calentado),
químicos (cristales de NaCl o NaOH), mecánicos (pinchazo, pellizco) y eléctrico (bovina de Harvard)
sobre el tejido muscular o aún mejor sobre el nervio ciático.
Las estimulaciones se traducirán en contracciones que la aguja inscriptora marcará sobre
carbonilla de papel quimográfico. Las primeras serán más débiles “efecto Treppe” y luego a
estímulos de igual intensidad, las respuestas serán de la misma altura (intensidad).
Las descargas eléctricas (catódicas) producirán el acortamiento del músculo e inscribirán la
correspondiente gráfica. Partiendo de voltaje cero y aumentando poco a poco hasta obtener una
contracción, quedará demostrada la existencia del “estimulo umbral”. Con aumento sucesivo de
voltaje crecerá el número de unidades motoras en acción, y también la fuerza de contracción
“sumación espacial”.
Haciendo pasar dos estímulos muy seguidos se observará que si el segundo cae en el
“periodo refractario absoluto” no hay respuesta. Se puede provocar también una:
“tetanización” mediante estimulaciones repetidas, acortando progresivamente los intervalos entre
una y otra (mayor frecuencia), de manera que se vayan superponiendo las contracciones “sumación
temporal”. Al cabo de poco tiempo se advertirá que la curva de “tetanización” cae lentamente
pese a que continúa la estimulación “fatiga”.
94
IV. Dinamometría
La dinamometría de presión manual es un parámetro que mide la fuerza muscular estática máxima,
reflejando el componente magro y el contenido mineral óseo, permitiendo con ello, estimar la
condición física y el estado nutricional del individuo.
Se ve afectada en diversas patologías de origen musculoesquelético, neurológico o
cardiorrespiratorio y puede ser predictor de morbimortalidad. Por todo ello, es importante
conocer la fuerza manual, para evaluar el rendimiento, y el estado de salud del individuo.
Los patrones que describen la variabilidad dinamométrica normal durante la ontogenia se
construyen por lo general en función de la edad. A su vez, la fuerza de agarre de la mano medida por
dinamometría, es una técnica adecuada para predecir independencia y movilidad en los adultos
mayores y puede ser directamente determinada por la cantidad de masa muscular.
La disminución en la fuerza muscular también se ha asociado con la fuerza en general, por lo
tanto, la medición de fuerza muscular puede ser usada para visualizar la capacidad de los adultos
mayores para ser autónomos. Ya que, la disminución de la fuerza muscular impacta negativamente
sobre el desempeño físico y limita la movilidad, lo que se asocia con dependencia funcional y
aumento de morbilidad y mortalidad.
La dinamometría se correlaciona con parámetros tales como masa muscular, porcentaje de 95
grasa corporal y densidad mineral ósea, asociándose con la capacidad de caminar en ancianos
frágiles hospitalizados. Por lo tanto, es una técnica útil para evaluar el pronóstico del paciente y el
estado nutricional.
A su vez, el estado funcional se ve deteriorado en presencia de enfermedad, principalmente
en aquellos pacientes que cursan con poco apetito o con un consumo de alimentos disminuido,
situaciones que se asocian a la pérdida de masa muscular y disminución de la síntesis proteica.
Siendo, la técnica más práctica para evaluar el estado funcional, la fuerza de empuñadura (FE) o
apretón de mano, mediante esta técnica, mide la fuerza del paciente en kilogramo fuerza (Kgf), lo
que representa la contracción de los músculos de la mano.
En personas sanas, esta medida se ha asociado con la edad, el género y la estatura. En
pacientes hospitalizados, la FE se asocia con el estado cognitivo, la funcionalidad del paciente, la
severidad de la enfermedad, el número de medicamentos prescritos, con el resultado de la valoración
global subjetiva (VGS), además de algunos parámetros antropométricos, entre ellos el peso, la talla,
y la circunferencia de brazo.
Valores de Referencia
Existen diversos estudios que han sugerido valores de referencia para la FE. El más utilizado es el
planteado por Schlüssel et al., realizado en una población de 3050 adultos mayores de 20 años en
Brasil, utilizando un equipo Jamar. La tabla percentilar propuesta por este equipo de investigadores
se muestra en la tabla siguiente.
Postura para la medición
No existe un consenso sobre que postura es la más adecuada para realizar la medición de la fuerza
de empuñadura. 96
Puesto que existen diferentes equipos y protocolos para realizar la medición. Hillman et al.,
(2005) evaluaron 3 técnicas distintas:
a) con el paciente acostado, cabecera levantada formando un ángulo de 30° y apoyando los
codos en la colchoneta,
b) sentado en una silla con reposabrazos, los codos apoyados en esta y
c) el paciente sentado sin reposar los codos.
En sus resultados reportan una medición mayor cuando el paciente no tiene los codos
reposados en la silla, comparándolos con las mediciones con codos en reposo, esto debido a la acción
directa de otros músculos, concluyendo que, en el ámbito hospitalario, la medición se realice con
cualquiera de las mediciones que requieren reposo de codos.
Técnica para realizar la medición (Adaptado de Schaap et al., 2016 2).

1. Sentar al paciente en una posición cómoda, en una silla con reposabrazos, con las piernas
firmes al suelo y la espalda apoyada en el respaldo de la silla.
2. Pedir al paciente que coloque sus brazos en el reposabrazos de la silla, y ponga sus muñecas
justo en el final del brazo de la silla.
3. Mostrarle al paciente cómo funciona el dinamómetro a utilizar.
2Schaap, L. A. Fox, B. Henwood, T. Bruyère, O. Reginster, J. Y. Beaudart, C. ... & Volpato, S. (2016). Grip strength
measurement: towards a standardized approach in sarcopenia research and practice. European Geriatric Medicine; 7(3);
pp. 247-255. https://doi.org/10.1016/j.eurger.2015.11.012
4. Iniciar la medición con la mano derecha.
5. Colocar el dinamómetro en una posición cómoda en la mano. Poner en un lado del
dinamómetro el dedo pulgar y los otros cuatro dedos en el otro lado.
6. Al colocar el dinamómetro en la mano del paciente, tomar la base de este con la palma de la
mano para sostener el peso del equipo.
7. Pedirle al paciente que apriete con la mayor fuerza posible el dinamómetro hasta que se
estabilice la medición en un mismo valor. Luego pedirle al paciente que deje de hacer presión.
8. Hacer la lectura de la fuerza ejercida en Kgf y registrar el resultado.
9. Repetir la medición en la mano izquierda.
10. Realizar otras 2 mediciones en cada mano, alternando los lados hasta completar 3 mediciones
en cada una.
11. Se registra la mano dominante del paciente (zurdo, diestro o ambidiestro)
97
V. Fenómenos musculares provocados por drogas
El curare incluye a un grupo de sustancias (alcaloides) bloqueantes neuromusculares cuya acción

se registra a nivel de la placa motora terminal y era usado en la punta de la lanza de los indios, para
inmovilizar a sus presas. Son agentes miorrelajantes de uso en los quirófanos y fuera de ellos,
pudiéndose dividir en los de acción despolarizante y no despolarizantes.
La succinilcolina (cloruro de suxametonio) es la única droga no despolarizante
disponible, posee una estructura similar a la de dos moléculas de acetilcolina. El inicio de acción es
alrededor de 1 minuto y su duración es corta de 7 a 8 minutos, por lo cual suele ser utilizada para
intubaciones traqueales rápidas lo que es esencial si se quiere disminuir el riesgo de aspiración
gástrica.
Dentro de las drogas no despolarizantes se encuentran compuestos derivados del amonio
cuaternario y poseen en su estructura molecular por lo menos un átomo de nitrógeno cargado
positivamente. Se incluyen Bencilisoquinolinas como la D-tubocurarina, Metocurina,
Alcuronio, etc.; las aminas cuaternarias como la Galamina y las sustancias amino esteroides como
el Pancuronio, Pipecuronio, etc. Estas drogas tienen un mayor tiempo de duración lo que las
hace más aptas para su uso en procedimientos que requieren uso prolongado de relajación muscular
como cirugías prolongadas. 98
La intoxicación con curare produce debilidad, pérdida de tono muscular y parálisis. No hay
sedación ni analgesia; la conciencia y sensibilidad se conservan por lo cual se produce la muerte por
parálisis respiratoria y anoxia.
La estricnina es un alcaloide derivado de la nuez vómica (Strychnos nux-vomica),
estimulante del sistema nervioso central (SNC), predominantemente al nivel de médula espinal, con
efectos de tipo convulsivo que debilita la inhibición de la propagación del estímulo de las células
motoras. El resultado son contracciones de varios grupos musculares a la vez.
El agotamiento muscular hace que se produzca un intenso rigor mortis poco después de la
muerte. La inyección de estricnina producirá, en primer lugar, un estado de hiperreflexia (respuesta
exagerada a los estímulos, disminución del período latente de los reflejos y aumento de irradiación
de los mismos de manera que responden mayor número de músculos que en estado normal). Luego
sobreviene el período convulsivo, donde cualquier estímulo lleva a la contracción generalizada de
todos los músculos, produciéndose convulsiones de tipo tónico-clónicas. Por último, se acentúan los
fenómenos depresivos y la muerte puede ocurrir por asfixia (inactividad de los músculos
intercostales y diafragma o depresión del centro respiratorio).
La nicotina es un alcaloide derivado de la Nicotiana tabacum, gangliopléjico (bloqueante
de ganglios simpáticos y parasimpáticos) y actúa en la placa motora de los músculos esqueléticos;
primero estimula y luego deprime porque al unirse a los receptores postsinápticos bloquea la
transmisión.
A pequeñas dosis tiene acción similar a la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos,
provoca un efecto estimulante sobre la vigilancia, alerta y rendimiento cognitivo lo cual produce un
efecto reforzador o de recompensa sobre el sistema límbico, mediado por la vía neuronal del placer
a dosis más elevadas. A altas dosis, primero produce estimulación (convulsiones violentas) y luego
deprime el SNC, paralizando los músculos esqueléticos (parálisis descendente).
La administración intravenosa activa los sistemas neurohormonales, con liberación de
acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, beta endorfina, hormona de
crecimiento y ACTH. Los efectos cardiovasculares de la nicotina incluyen vasoconstricción periférica,
taquicardia e hipertensión.
El consumo de cigarrillos constituye la forma predominante de adicción a la nicotina. La
mayoría de los cigarrillos contienen entre 1 y 2 mg o más de nicotina. Al inhalar el humo, el fumador
promedio ingiere 0,8 mg de nicotina por cigarrillo, la cual llega a los pulmones, con las partículas de
alquitrán asociadas; de ahí, pasa a la sangre y entre 10 a 60 segundos después, la nicotina atraviesa
la barrera hematoencefálica (BHE) y penetra en el cerebro. Cuando no se inhala el humo, la nicotina
se absorbe más lentamente a través de las membranas mucosas de la boca.
De los aproximadamente 3000 productos que contiene el cigarrillo, solo la nicotina crea
dependencia. Su efecto es devastador en el segmento ventral del mesencéfalo y en el núcleo
accumbens del prosencéfalo, en las áreas que forman parte del sistema de recompensa. La nicotina
se vincula aquí a los receptores nicotínicos de la acetilcolina (nAChR) de las neuronas. 99
VI. Actividades
1. La estructura que contiene los canales regulados por ligando es:

a) La terminal presináptica
b) Los túbulos T
c) La placa motora terminal
d) La cisterna
2. La acetilcolina está contenida en:

a) La terminal presináptica
b) Las vesículas de la terminal presináptica
c) La placa motora terminal
d) Los túbulos T
3. Ordenar:
Las vesículas sinápticas se fusionan a la membrana del axón terminal
Se inicia el potencial de acción en el sarcolema 100

La acetilcolina se libera al espacio sináptico.
Se despolariza la placa motora terminal.
Se propaga el potencial de acción por el sarcolema y los túbulos T
El potencial de acción llega al axón terminal.
El calcio se libera de la cisterna.
El calcio entra al axón terminal.
Se contrae el músculo.
La acetilcolina se une al receptor en la placa motora terminal.
4. Indique la acción sobre el músculo esquelético o estructuras-funciones

relacionadas
 Tetrodotoxina:
 Saxitoxina:
 Tetraetilamonio:
 Etanol:
 Curare:
 α-Bungarotoxina:
 Toxina botulínica:
 Toxina de la araña viuda negra:
 Organofosforados (paratión):
 Benzodiacepinas (diazepam):
 Dantroleno:
5. Si en la sinapsis neuromuscular, el curare se encuentra unido al receptor

colinérgico, ¿qué efectos tiene en la célula muscular?
a) Genera más contracción muscular.
b) Compite con la acetilcolina.
c) Bloquea el sitio del receptor del canal iónico.
6. Si una sustancia “X” se une a la acetilcolinesterasa inhibiéndola, ¿qué efectos

produce en la célula muscular durante la sinapsis?
a) Genera más contracción muscular.
b) Se inhibe la hidrólisis de la acetilcolina.
c) Se bloquea el sitio receptor del canal iónico.
7. La sustancia “Y” se une al receptor de acetilcolina y abre los canales iónicos, pero
no es hidrolizado por la acetilcolinesterasa. ¿Qué efectos producirá esta 101
sustancia?
a) Efectos similares al curare.
b) Efectos similares a la sustancia “X”.
c) Efectos tanto del curare como de la sustancia “X”.
d) Ninguno de los efectos tanto del curare como de “X”.
8. Ordenar:
ATP se hidroliza en ADP + Pi.
Remoción de Ca2+.
Influjo de Ca2+.
Golpe activo del puente cruzado.
Puente cruzado reenergizada, reposiciones.
Ca2+ se une a troponina y se expone el sitio de unión de actina.
Miosina se une a la actina.
ATP se une a la miosina y se desconecta el puente cruzado.

9. ¿Cuáles son los elementos que componen a una unidad motora?
…………………………………………………………….…………………………………………………………………….…………
……………………………………………………………………………….…………………………………………………….………
10. Cuando la superposición de miosina y actina es mínima (muy elongado) ¿cómo se

afectará la fuerza de contracción?
a) Aumenta la fuerza.
b) Disminuye la fuerza.
c) No tiene efecto.
11. Cuando la superposición de actina y miosina es máxima (muy contraído) ¿cómo se

afectará la fuerza de contracción?
a) Aumenta la fuerza.
b) Disminuye la fuerza.
c) No tiene efecto.
CASO PROBLEMA 4
Pablo de 6 años le dio a su madre el susto de su vida. En un momento estaba jugando en el patio 102
cuando luego de sentarse para descansar, no podía mover sus piernas. En respuesta a sus gritos,
su madre llegó corriendo y encontró que su hijo no podía caminar. Con temor, lo levanta y lo lleva
a la casa llamando a una ambulancia. Cuando cuelga el teléfono el niño se para y camina hacia ella.
Ya había experimentado ataques leves de debilidad muscular en sus piernas habitualmente por las
mañanas. En dos ocasiones se había producido por exposición al frío. Todos los ataques
desaparecieron en pocos minutos sin efectos posteriores. Un especialista en trastornos musculares
le diagnostica parálisis periódica.
Discusión
1. ¿Qué función fisiológica es la que se afecta en esta enfermedad?
2. Existen dos formas de parálisis periódica ¿Cuáles son?
3. ¿Por qué un canal de sodio que no se inactiva desencadena parálisis?
4. Explique por qué la glucosa vía oral podría ayudar a Pablo a salir de la parálisis.
103
I. La sangre.
II. El eritrocito.
III. El hemograma.
IV. Procesamiento de la muestra.
V. Anemia.
VI. Actividades.
1) Aplicar los valores normales de los principales parámetros hematológicos (hematíes,
leucocitos, plaquetas, hematocrito y fórmula leucocitaria, volumen corpuscular medio,
hemoglobina corpuscular media y concentración de la hemoglobina corpuscular media,
hemoglobina y porcentaje de hemoglobinas normales).
2) Calcular los índices hematimétricos.
3) Aplicar los valores normales de los principales parámetros bioquímicos de la sangre: glucosa,
urea, colesterol, creatinina, triglicéridos y proteínas plasmáticas.
4) Iniciarse en la técnica de la punción venosa en maniquí para obtener una muestra de sangre.
5) Valorar el tipo de anticoagulante más adecuado para conservar una muestra de sangre.
6) Realizar correctamente un frotis de sangre periférica, utilizando la coloración de Giemsa.
7) Identificar los elementos formes de la sangre en una extensión de esta de un paciente normal
y un paciente enfermo (tamaño, forma, color de los eritrocitos).
8) Interpretar correctamente los principales datos bioquímicos de una muestra de sangre.
9) Definir anemia y su correlato clínico según los datos de los pacientes.
10) Correlacionar los datos semiológicos (historia clínica) con los parámetros de laboratorio
clínico e interpretar los resultados mediante un diagnóstico presuntivo y la posibilidad de
continuar con los estudios de ser necesario. 104
I. La sangre
La sangre es esencialmente un tejido líquido, perteneciente al tejido conectivo y que presenta dos
fases (dispersión coloidal) constituidos por elementos celulares suspendidos en un medio líquido
denominado plasma. Esta sangre circula unidireccionalmente por el árbol vascular, desde el corazón
que lo impulsa, pasa a las arterias y retorna al corazón por las venas, manteniendo constante su
composición química y sus propiedades físicas. Esta homeostasis se logra por mecanismos propios,
neutralizando ácidos o bases, por la regulación a cargo de distintos órganos, tejidos o sistemas
(glándulas, SNC) y por la velocidad con que las sustancias ingresan o egresan de la sangre según sus
niveles (glucosa, urea, etc.).
Todos sus componentes son destruidos y renovados de forma continua o bien existe un
intercambio con los líquidos de los tejidos o intracelulares.
La concentración y distribución de las células presentes en la sangre periférica cambian en
relación con una gran variedad de situaciones fisiológicas y de procesos patológicos. Por ello, el
conocimiento de la naturaleza e intensidad de la respuesta hematológica a un determinado proceso
es de gran importancia para el diagnóstico de las enfermedades, así como para el control de su
evolución. 105
La sangre es de color rojo brillante (o escarlata) cuando ha sido oxigenada en los pulmones y
pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando cedió su oxigeno (O2) para nutrir los
tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos capilares.
En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono (CO2) que ha captado procedente de
los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Esta circulación de sangre tiene
lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos
sanguíneos.
Composición de la sangre
Un milímetro cúbico (mm3) de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o
glóbulos rojos, llamados rubrocitos, eritrocitos o hematíes; entre 4.000 y 10.000 corpúsculos o
glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos y entre 150.000 y 400.000 plaquetas o
trombocitos.
La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se
encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre
total. El 90 a 92% del plasma es agua, que facilita la circulación de muchas sustancias indispensables
que forman la sangre.
Las sustancias inorgánicas del plasma constituyen más o menos el 0,9% entre las que se
encuentran el sodio, potasio, calcio, hierro, yodo, cloro y el bicarbonato. Estos elementos,
principalmente el sodio, le dan la osmolaridad al plasma.
Las sustancias orgánicas lo constituyen la glucosa, ácidos grasos, colesterol, aminoácidos y
también materiales de desecho procedentes del metabolismo celular como la urea, el ácido ureico y
la creatinina, éstos se eliminan principalmente por la orina, aunque también lo pueden hacer por la
piel u otras vías en menor cuantía.
El plasma posee proteínas que constituyen el componente más abundante, siendo el 60% del
total de las proteínas albúmina y el 40% restante globulinas incluyendo al fibrinógeno. La albúmina
se encuentra en una concentración de aproximadamente 3,5 a 5 g/dl, las globulinas con uno 2 g/dl
más o menos y el fibrinógeno, el resto de los factores abarcan más o menos unos 0,5 g/dl. La mayoría
de las proteínas se forman en el hígado a excepción las γ-globulinas que son el producto de la síntesis
y secreción de los plasmocitos y el factor VIII de la coagulación que se sintetiza y secreta
principalmente en el endotelio vascular.
Las proteínas son las encargadas de:
 El mantenimiento de la presión oncótica o coloidosmótica.
 El mantenimiento del pH sanguíneo.
 El transporte de fármacos, hormonas, ácidos grasos.
 Servir como fuente nutritiva para los tejidos.
 La defensa frente a infecciones.
 La hemostasia.
Las proteínas se dividen en fracciones, CONCENTRACIÓN DE LAS FRACCIONES
106
siendo la albúmina la que más concentración posee PROTÉICAS DEL PLASMA
Albúmina 3,5 - 5,0 g/dl (50-60%)
y cumple funciones importantes en el Globulina 2,0 - 3,5 g/dl (40-50%)
mantenimiento de la presión oncótica o Alfa1 0,2 - 0,4 g/dl (4,2-7,2%)
Alfa2 0,5 - 0,9 g/dl (6,8-12%)
coloidosmótica. También transporta fármacos Beta 0,6 - 1,1 g/dl (9,3-15%)
(como antibióticos, barbitúricos, aspirina, etc.), Gamma 0,7-1,7 g/dl (13-23%)
Proteínas Totales 6,0 – 8,0 g/dl
aniones y cationes y sustancias endógenas como la
bilirrubina desconjugada (bilirrubina indirecta). Las globulinas comprenden a las fracciones:
 Alfa (α): poseen diversas funciones y su representante es la α1-antitripsina (serpina o
inhibidora de las proteasas séricas). De la porción α2 se encuentra la α2-macroglobulina (con
funciones como la de inactivar a la trombina y a los factores IXa, Xa, XIa y XIIa). También
influye en la presión oncótica, pero en menor proporción.
 Beta (β): proteínas que transportan hierro, cobre. La proteína transferrina es la más
representativa de este grupo y transporta el hierro procedente de la alimentación o hemólisis
de los glóbulos rojos a los depósitos de almacenamiento.
 Gamma (γ): las gammaglobulinas son los denominados anticuerpos (inmunoglobulinas), que
sirven para la defensa específica (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE).
Características de la sangre
La sangre es un fluido no-newtoniano con movimiento perpetuo y pulsátil, que circula
unidireccionalmente contenida en el espacio vascular (las propiedades del flujo son adaptadas a la
arquitectura de los vasos sanguíneos). El impulso hemodinámico es proporcionado por el corazón
en colaboración con los grandes vasos elásticos.
La sangre es un líquido rojizo debido al elevado contenido en glóbulos rojos que a su vez
contienen a la hemoglobina, siendo esta última la que determina en gran medida el color de la sangre.
La volemia de un individuo adulto VOLEMIA
es de unos 5 litros, dependiendo del peso y (volumen sanguíneo total: 7 a 8% del PCT)
del sexo. Los hombres tienen entre 5 y 6 HOMBRE MUJER
Volumen plasmático 40 ml/kg 39 ml/kg
litros y la mujer entre 4 y 5 litros.
Volumen eritrocitario 30 ml/kg 26 ml/kg
La densidad de la sangre se debe TOTAL 70 mL/kg 65 ml/kg
principalmente a los glóbulos rojos, está
entre 1,052 y 1,060 g/cm3 para el hombre y, 1,050 y 1,056 g/cm3 para la mujer.
La viscosidad de la sangre es de 4 a 5 veces superior a la del agua, siendo la de la sangre
total de unos 4 a 5 cp (centipoise) y 1,6 cp para el suero mientras que el plasma tiene una viscosidad
de 1,8 cp. La viscosidad de la sangre depende de la cantidad de células, la agregación celular (efecto
rouleaux), la velocidad del flujo sanguíneo y la deformabilidad de los eritrocitos. También influyen
las proteínas. 107
La concentración de hidrogeniones debe mantenerse dentro de ciertos valores como
para que el pH de la sangre se encuentre entre 7,35 y 7,45.
La presión osmótica se debe a los iones que contiene la sangre, principalmente al NaCl.
También depende de la concentración de proteínas, principalmente de la albúmina que es la
encargada de mantener la presión oncótica del plasma (la presión oncótica es la suma de la presión
ejercida por las proteínas y los solutos juntos).
El plasma se obtiene mediante una extracción de sangre, la cual es colocada en un tubo de
ensayo con algún tipo de anticoagulante ya que de otro modo coagularía (ver trabajo práctico 1).
Posteriormente se centrifuga y a continuación se obtiene la fracción globular que precipita en el
fondo del tubo y el sobrenadante que corresponde al plasma.
Si se extrae sangre y se lo coloca en un tubo de vidrio sin anticoagulante, se obtiene suero ya
que se produce la activación de la cascada de la coagulación. Tanto el suero como el plasma
corresponden a la fracción líquida de la sangre.
Funciones de la sangre
 Respiratoria: la sangre transporta gases, cede O2 hacia los tejidos, recoge CO2 de los tejidos,
producto del metabolismo.
 Nutritiva: la sangre transporta sustancias alimenticias que cede a los tejidos como la glucosa
para obtener energía rápida, ácidos grasos y aminoácidos para la reconstrucción tisular,
vitaminas y minerales.
 Excretora: a través de la sangre se transportan productos de desechos procedente del
metabolismo celular (urea, ácido úrico, creatinina) que en su mayoría son excretados por los
riñones con la orina.
 Homeostática e integración sistémica: interviene en el mantenimiento del medio interno
en equilibrio estacionario, regulando el pH y el volumen de agua del organismo. Mediante la
circulación, integra a todos los órganos y sistemas del cuerpo transportando hormonas y otras
sustancias de un lugar a otro que desencadenara una respuesta frente a un estímulo dado.
 Regulación de la temperatura corporal: la sangre transporta calor e interviene en la
regulación de la temperatura del cuerpo.
 Protección frente a las infecciones: circulan proteínas con funciones protectoras
denominadas anticuerpos (inmunidad humoral) y otras con funciones potenciadoras de la
inmunidad como las proteínas del complemento, la proteína C reactiva (PCR) que participa en
el proceso de inflamación, glóbulos blancos (inmunidad celular).
 Hemostática: posee proteínas que actúan formando una malla junto con las plaquetas para
detener las hemorragias. En este proceso están implicados los vasos sanguíneos mediante la
respuesta vasoconstrictora refleja por la lesión y la segregación de sustancias vasoactivas.
108
Formación del coágulo

II. El eritrocito
El eritrocito (del griego “erythros”, rojo) es una

célula anucleada conocida también como glóbulo
rojo, rubrocito o hematíe, cuya forma es bicóncava
que obtienen su energía principalmente de la
glucólisis anaerobia.
Su principal función es el transporte de
hemoglobina por la circulación sanguínea, siendo
esta proteína conjugada la encargada de transportar
el O2 desde los pulmones a los diferentes tejidos de
todo el cuerpo (en la figura se observan eritrocitos normales con tinción May Grunwald - Giemsa).
Los hematíes normocíticos presentan un diámetro longitudinal de 7 a 8 µm, un diámetro
transversal periférico de 2 µm y central de 1 µm; una superficie de 120 a 140 µm2, volumen 80 a 100
fL. El número de eritrocitos por mm3 de sangre, varía con el sexo, la edad y la altura del lugar en el
que vive un individuo respecto al nivel del mar. El mayor número de glóbulos rojos se observa en los
hombres debido al efecto eritropoyético de las hormonas androgénicas (principalmente la
testosterona). 109
Eritropoyesis
Los eritrocitos derivan de las células madre
pluripotenciales que, frente a estímulos
adecuados provenientes de otras células en
forma de citoquinas, da lugar a una célula
madre comprometida con la estirpe
mieloide del cual pertenecen los eritrocitos.
Esta célula madre da lugar a los
granulocitos, monocitos, megacariocitos y
eritrocitos (GEMM) la cual, a su vez, da
lugar a las unidades formadoras blásticas
eritroides (UFB-E) y posteriormente a las
unidades formadoras de colonias eritroides (UFC-E).
La eritropoyetina (EPO), una hormona glucoproteica proveniente de las células epiteliales
de los capilares peritubulares de los riñones, estimula a la eritropoyesis y es responsable de mantener
una masa eritrocitaria (eritrón) en un estado constante. Los efectos de la EPO comprenden:
 Aumento de la permeabilidad al calcio.
 Internalización de la EPO.
 Aumento en la síntesis total de ARN.
 Entrada de glucosa a la célula.
 Aumento en la transcripción de los genes α y β.
 Aumento de los receptores para transferrina.
 Aumento de síntesis de hemoglobina.
 Aumento de banda 3 y proteína 4,1.
Los eritrocitos, al igual que los leucocitos, tienen su origen en la médula ósea roja, que en
adulto se lleva a cabo en los huesos axiales y la epífisis de los huesos largos.
Las etapas de desarrollo morfológico de la célula eritroide incluyen (en orden de
madurez creciente):
 Proeritroblasto
 Eritroblasto basófilo
 Eritroblasto policromatófilo
 Eritroblasto ortocromático
 Reticulocito
 Hematíe.
110
A medida que la célula madura, la producción de hemoglobina aumenta cambiando el color

del citoplasma en muestras de sangre teñidas con la tinción de Giemsa, de azul oscuro a gris rojo y
rosáceo. El núcleo paulatinamente se vuelve picnótico y es expulsado fuera de la célula en la etapa
ortocromática.
Valores de referencia del número de hematíes
 Recién nacido (1er día):……………...5.500.000/mm3
 Recién nacido (1° semana):…………5.400.000/mm3
 Niños (1 año):………………………...4.500.000 ± 1.500.000/mm3
 Niños (2 años):…………………….…4.500.000 ± 2.000.000/mm3
 Adulto (Hombres):…………………..5.400.000 ± 1.500.000/mm3
 Adulto (Mujeres):……………………4.800.000 ± 1.200.000/mm3
El hematocrito
Es la relación entre el volumen ocupado por los glóbulos rojos y el
correspondiente a la sangre total, determinado mediante la
centrifugación de sangre entera o bien por métodos automatizados; y
PLASMA
depende principalmente de la concentración de Hb. 54,5%
Se expresa en % (porcentaje) y se mide mediante un dispositivo

denominado Ábaco. LEUCOCITOS
Los métodos automatizados obtienen el hematocrito mediante Y PLAQUETAS
0,5%
un cálculo indirecto. La sangre se separa en tres partes (luego de la
centrifugación) que son la masa globular o eritrocítica (menos de
50%), capa blanquecina de glóbulos blancos y plaquetas (0,5 a 1,5%),
ERITROCITOS 111
45%
plasma sanguíneo (mayor al 50%).
 Recién nacido:…………………..54 ± 10%
 Niños (hasta 10 años):..…….…..38 ± 5%
 Mujer adulta:……………….…..42 ± 5%
 Mujer embarazada:………...…..39 ± 5%
 Hombres:……………………..…45 ± 5%
RETICULOCITOS
Son hematíes jóvenes, inmaduros y de tamaño
superior a los eritrocitos maduros
(macrocitos).
La sustancia gránulofilamentosa que se
pone de relieve en forma de fina red
citoplasmática, corresponde a restos de
organelas, principalmente ARN de ribosomas
alterados, reconocidas en la extensión de sangre
por tinción especial (coloración vital con Azul
Brillante de Cresilo) y por su tono violáceo (macrocitos policromáticos) en la preparación teñida con
el método de Giemsa.
Normalmente existen de 5 a 15 reticulocitos por cada 1000 hematíes (0,5 a 1,5%), o bien, de
25.000 a 70.000/mm3.
Se observa un incremento en el número de reticulocitos en todos los estados
hiperregenerativos de la eritropoyesis. Se observan en las anemias hemorrágicas o hemolíticas,
siempre que exista buena respuesta hematopoyética y, especialmente, como crisis reticulocitaria
luego de la administración de hierro en todo estado ferropénico o tras la administración de vitamina
B12 o ácido fólico en la anemia perniciosa y anemias sensibles a estos medicamentos. Esta
reticulocitosis por la terapéutica constituye una corroboración del diagnóstico.
Disminuye su número en las anemias arregenerativas como son las aplásicas, carenciales
(ferropénicas no hemorrágicas o megaloblásticas) no tratadas, las debidas a procesos crónicos
(inflamatorios o neoplásicos) y las diseritropoyéticas (hereditarias o adquiridas).
Alteraciones del tamaño y la forma de los eritrocitos

Normalmente, los eritrocitos tienen predominantemente un tamaño normal, por lo cual se los
denomina normocitos. Sin embargo, cuando coexisten eritrocitos con varios tamaños en una
misma muestra de sangre, se dice que hay anisocitosis, que puede producirse, por ejemplo, en los
pacientes transfundidos. 112
Las alteraciones del tamaño pueden dar lugar a los microcitos, que consisten en hematíes
con un diámetro longitudinal inferior a 7 µm y un volumen inferior a 80 fL. Se produce en las
talasemias, en las anemias sideroblásticas y, principalmente, en las anemias ferropénicas.
Cuando los eritrocitos tienen un tamaño mayor del normal, se dice que es macrocítico. En
esta alteración los hematíes tienen un diámetro longitudinal superior a 8 µm y un volumen superior
a 100 fL. Se produce, por ejemplo, en el alcoholismo y en las hepatopatías crónicas.
Suele hacerse una distinción con los megalocitos, ya que son hematíes con un diámetro
longitudinal superior a 11 µm, y se produce en las anemias megaloblásticas (esto solo puede verse al
inspeccionar la médula ósea).
Cuando la alteración se observa en la forma, se dice que existe poiquilocitosis. Las formas
anormales que se presentan dependiendo de las enfermedades o alteraciones que se producen son:
 Acantocitosis: consiste en la existencia de hematíes con espículas de longitud y posición
irregular (acantocitos). Se produce en la abetalipoproteinemia y en la cirrosis hepática.
 Dianocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes planos y con una forma de
sombrero mejicano. Esto hace que los hematíes, vistos frontalmente, tengan un reborde
colorado, que delimita una zona anular pálida, cuyo centro también esta colorado. Ello les
confiere una imagen en diana y por eso, reciben el nombre de dianocitos. Los leptocitos son
hematíes también anormalmente delgados pero que no adoptan un aspecto en diana. Se
produce en talasemias y en las hepatopatías.
 Drepanocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una forma de hoz. Se
produce en la anemia de células falciformes.
 Eliptocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una forma elíptica y oval. Se
produce en las anemias ferropénicas, en las anemias megaloblásticas y en la mielofibrosis,
pero es típica de la eliptocitosis hereditaria.
 Equinocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con espículas cortas y
distribuidas regularmente a lo largo de toda su superficie. Se produce, por ejemplo, en la
uremia, cuando los hematíes son pobres en K+ y en las hepatopatías neonatales.
 Esferocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una forma esférica, que
habitualmente también son de pequeño (microesferocitos). Se produce en las anemias
hemolíticas autoinmunes y, sobre todo, en la esferocitosis hereditaria.
 Esquistocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes fragmentados. Se produce en la
anemia hemolítica microangiopática, en la hemólisis mecánica por la presencia de una
prótesis valvular en el corazón y en las quemaduras graves.
 Estomatocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una invaginación central
en forma de boca. Estos eritrocitos son realmente discos unicóncavos. Se produce en el
alcoholismo y en las hepatopatías crónicas.
 Keratocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con dos espículas en su superficie.
Se produce en la anemia hemolítica microangiopática, en la hemólisis por prótesis cardiacas 113
y en el hemangioma cavernoso.
 Dacriocitosis: consiste en la existencia de unos hematíes con una sola prolongación
alargada que les confiere el aspecto de una raqueta o de lagrima (dacriocitos). Es un elemento
que indica sufrimiento medular.
 Exentrocitosis: consiste en hematíes con distribución anormal de la Hb, la cual se
concentra en uno de sus extremos. Suele presentarse en déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa y las anemias hemolíticas.
Alteraciones en el color y la presencia de inclusiones en los eritrocitos

También suele presentarse alteraciones en la “cromía” (color) de los eritrocitos. Los hematíes
normocrómicos presentan, con los métodos de tinción habituales, una coloración rosada con halo
central pálido y que indica indirectamente el contenido de Hb. Esta coloración es más intensa en la
periferia que en el centro.
Cuando se observan eritrocitos con diferentes tonalidades del color, se dice que existe
anisocromía. La coexistencia de dos poblaciones de hematíes, con coloraciones distintas se
produce, por ejemplo, en el inicio del tratamiento de las anemias carenciales, y en los enfermos con
anemia hipocrómica que son trasfundidos.
Se dice que un eritrocito es hipocrómico cuando presenta palidez pálidos y aumento de la
claridad central. Se produce, por ejemplo, en las anemias ferropénicas.
Asimismo, suele hablarse de hipercromía cuando los hematíes se presentan intensamente
coloreados. Sin embargo, este fenómeno es producto de un artefacto (artificial) ya que se debe a la
pérdida del halo central de los eritrocitos y por ello, suele verse en la esferocitosis hereditaria y en
los macrocitos.
La policromatofilia se refiere a la existencia de unos hematíes que presentan una
coloración ligeramente basófila. Estas células son reticulocitos que, mediante la coloración de
Giemsa (o May Grunwald – Giemsa) dan una tonalidad violácea respecto a los eritrocitos maduros.
También los policromatófilos presentan un tamaño mayor a los eritrocitos normales.
Inclusiones eritrocitarias
Normalmente, los hematíes solo contienen Hb, por lo que su interior es homogéneo; sin embargo,
en algunas ocasiones se pueden encontrar elementos extraños en su interior o inclusiones.
Los reticulocitos son eritrocitos inmaduros que presentan inclusiones granulo-filamentosas
o retículo-filamentosas, procedentes, fundamentalmente, de restos ribosómicos agregados. Consiste
en una trama granulosa visible mediante la coloración con azul brillante de cresilo (con Giemsa se
ven como policromatófilos).
Los cuerpos de Heinz son precipitados de Hb que dan lugar a una serie de pequeñas
granulaciones que se sitúan en la periferia de los hematíes y que se tiñen de color púrpura con
Giemsa. Se producen en enfermedades congénitas que producen inestabilidad de la Hb, que hace 114
que esta se desnaturalice y precipite en presencia de algunos medicamentos.
Los cuerpos de Howell-Jolly son pequeños residuos nucleares. Consiste en un grumo
visible en el interior de los hematíes y que se tiñe, de un color que oscila entre el rojo oscuro y el
negro, con los colorantes habituales. Aparece en sujetos esplenectomizados y en los que padecen
anemias hemolíticas.
Los cuerpos de Pappenheimer, también se llaman gránulos sideróticos, son cúmulos
de hemosiderina unida a proteínas. Consisten en gránulos basófilos, con las tinciones habituales que,
además, se tiñen también de azul con el colorante de Perl. Se producen en los enfermos
esplenectomizados y en la anemia sideroacréstica o sideroblástica.
Los punteados basófilos pueden ser agregados ribosómicos originados por una
degeneración vacuolar del citoplasma o precipitados de cadenas globínicas libres. Consiste en puntos
basófilos, con las tinciones habituales, de tamaño variable y dispersos por toda la superficie del
hematíe. Se produce en las intoxicaciones por plomo (saturnismo), en las talasemias y en las
leucemias.
Los anillos de Cabot están formados por restos de la membrana nuclear o de microtúbulos.
Consisten en una especie de hilos basófilos, con las tinciones habituales, que adoptan una forma de
anillo o de ocho y que pueden ocupar toda la periferia celular. Pueden presentarse en cualquier tipo
de anemia.
Las inclusiones parasitarias se producen por presencia de parásitos dentro de los
hematíes, como ocurre con las distintas formas evolutivas del plasmodium (paludismo).
La hemoglobina
La Hb es una proteína de unos 64.000 Da constituida por cuatro polipéptidos de tamaño, forma y
pesos aproximadamente iguales. Dos se denominan cadenas alfa y las otras dos betas.
En el interior de cada cadena se encuentra un
grupo hemo, que está formado por un tetrapirrol con
cadenas laterales (protoporfirina), aprisiona en el
centro un átomo de Fe2+ (ferroso) que posee 4 uniones
con el anillo tetrapirrólico, otra con el imidazol de una
molécula de histidina del polipéptido respectivo y la
última queda disponible para fijar una molécula de O2.
Además de ser el principal transportador del
O2 en la sangre, la Hb actúa como amortiguador ácido-
base de la sangre, y le provee color. El O2 unido a la Hb
se denomina OxiHb, y adquiere un color rojo brillante.
El CO desplaza al O2 de su sitio puesto que tiene mayor afinidad por el hierro que el O2 y se
forma la CarboxiHb dando un color rojo cereza a la sangre y un compuesto tóxico que provoca anoxia
y muerte a valores de tan solo 1% de CO en el ambiente.
Asimismo, un 23% del CO2 se combina con la Hb en los tejidos y se denomina CarbaminoHb,
dando un color rojo azulado; sin embargo, este no se une al hierro sino a los restos amino e imino de 115
las cadenas de globina.
Cuando la concentración de Hb se encuentra por debajo de los valores normales según el sexo
y la edad, existe anemia, alteración que desencadena una serie de signos y síntomas dando lugar al
denominado “síndrome anémico” que representa a una enfermedad subyacente que debe ser
investigada.
Existen, además, distintos tipos de Hb donde cada una se caracteriza por poseer una afinidad
distinta por el O2 y de acuerdo con el tipo de cadenas que la componen, se denomina:
 Hb fetal (HbF): posee dos cadenas alfa y dos gammas. Es la principal Hb en la edad
fetal por lo cual se encuentra ausente en el adulto. Sin embargo, en algunas alteraciones
puede aumentar de manera anormal.
 HbA1 (del adulto): posee dos cadenas alfa y dos cadenas beta (95 al 98% de la Hb
normal).
 HbA2 (del adulto): posee dos cadenas alfa y dos cadenas delta (el 2 al 5% restante).
 Hb glicosilada: la glucosa puede unirse a la Hb (a los NH-terminales de las cadenas
beta) en condiciones fisiológicas formando la Hb glicosilada que corresponde a una
pequeña cantidad. Lo niveles aumentados de la glucemia favorecen la glicosilación de la
Hb con lo cual es buen índice para el control metabólico de los pacientes diabéticos. La
HbA o HbA1 es la que predomina en el adulto, pero a su vez se dividen en HbA1a, A1b y A1c
siendo esta última la que posee mayor grado de glicosilación por la cual su determinación
es más específica.
El organismo requiere, para su actividad, energía que obtiene de la metabolización de los
alimentos ingeridos, y para ello requiere de O2, el cual es transportado y entregado a los tejidos por
la Hb contenida en los eritrocitos. Si existe un déficit en este aporte de O2, los órganos se verán
afectados por dicho fenómeno por lo que el trabajo tisular será menor.
Generalmente, el aporte deficiente de O2 se debe a un descenso en la concentración de Hb sin
que se produzca un descenso en el número de eritrocitos o del porcentaje del hematocrito, al menos
en los inicios de ciertos trastornos. Es por ello por lo que el recuento de los glóbulos rojos, o el
Hematocrito, sin el dato de la concentración de Hb, no refleja la funcionalidad de la sangre, que se
mide por el contenido arterial de O2 (CaO2), que tiene en cuenta, no solo la concentración de
hemoglobina, sino también el porcentaje de saturación de la Hb con el O2 y la presión de O2
sanguíneo disuelto en el agua plasmática.
La Hb se sintetiza en los eritrocitos en el estadío de eritroblasto basófilo, en un proceso de
requiere de etapas que se desarrollan en el citoplasma celular y otras en el interior de las
mitocondrias. Para ello, requiere de hierro, vitaminas B12 y ácido fólico (B9) y otros minerales como
el cobre y el cobalto.
El paso fundamental es el de la formación de ácido aminolevulínico a partir de la unión de la
succinil-CoA y la glicina mediante la acción de la enzima ALA-Sintasa, que se desarrolla en la
mitocondria. El otro paso importante es el de la formación de Hemo mediante la adición del hierro
a la protoporfirina IX mediante la actividad de la Ferroquelatasa. Si no hay hierro, se acumula 116
protoporfirina libre en el eritrocito por lo que es un indicio de anemia ferropénica.
Valores de referencia para la Hb

 Recién nacido………….…….………...18 ± 3,5 g/dl
 Niños (6 meses a 6 años)…………12 ± 1,0 g/dl
 Niños (7 a 14 años)………...…..…13,5 ± 1,5 g/dl
 Mujer en edad fértil…………..….13,5 ± 1,5 g/dl
 Mujer embarazada……….….…...12,5 ± 1,5 g/dl
 Hombre adulto……………....….….15,7 ± 1,7 g/dl
 HbA1………………………………………….menor a 8%
 HbA1c…………………………………………menor a 6%
Velocidad de sedimentación globular (VSG) o Eritrosedimentación

La velocidad de sedimentación globular es una prueba de laboratorio muy simple, poco costoso y que
ha sido usada extensamente en medicina clínica, por más de 70 años y aún es utilizada de manera
frecuente. Sin embargo, ha sido considerada como uno de los mitos médicos, a menudo mal
interpretada o usada inadecuadamente.
Si se dispone de un tubo calibrado con sangre anticoagulada y se deja en reposo, se observa
que luego de un cierto tiempo las células sedimentan, formándose un paquete de eritrocitos en el
fondo del dispositivo, separándose así en dos fases bien delimitadas, la fase globular y la fase
plasmática.
La velocidad a la que sedimentan los elementos globulares en el dispositivo depende de
diversas situaciones que se desarrollan en estados de enfermedad.
Su interés clínico se basa en que los elementos globulares sedimentan más rápido en distintas
enfermedades, principalmente en aquellas enfermedades crónicas y, en la mayoría de los casos, es la
única alteración que puede observarse, aún antes que se presenten otros signos y síntomas de la
enfermedad, por lo cual es útil para detectar enfermedades “ocultas”.
Sin embargo, su mayor limitación radica en que es un signo inespecífico, por lo que la causa
que le da origen debe ser investigada con detenimiento. También es importante en el seguimiento de
una enfermedad ya que es el último parámetro en normalizarse luego de la remisión de esta y como
monitoreo de la terapéutica.
La inespecificidad de la prueba se debe a que la sedimentación globular se produce por
anulación del potencial z. Este potencial se debe a la carga negativa entre los eritrocitos que los
mantiene separados; esa carga deriva principalmente del ácido N-acetilneuramínico (ácido
siálico). Si se presentan situaciones de alteración o atenuación de ese potencial, por el efecto
dieléctrico de las proteínas plasmáticas asimétricas macromoleculares, ocurrirán variaciones en la
velocidad de sedimentación, como reflejo de alteraciones de las proteínas del plasma.
Básicamente, el proceso se debe a la formación de agregados de eritrocitos, unidos cara a 117
cara, formando “pilas de monedas” o “rollos” (rouleaux), quedando totalmente claro que no se
trata de una aglutinación (agregación irregular), y que la sedimentación ocurre en cierta medida
fisiológicamente. Esa menor o mayor velocidad de sedimentación es proporcional al número de
eritrocitos que conforman los agregados y a su radio.
También depende del número, tamaño y forma de los eritrocitos. Por lo tanto, en condiciones
de anemia moderada o severa, la utilidad de la velocidad de eritrosedimentación es de uso limitado,
pero es fundamental y más específico el rol de las proteínas plasmáticas.
Una de las proteínas más importantes que aceleran la sedimentación globular es el aumento
del fibrinógeno, seguido de las proteínas denominadas “de fase aguda”. También influyen los
incrementos de las inmunoglobulinas policlonales o la presencia de paraproteínas monoclonales, al
igual que el descenso de la albúmina.
El fenómeno de sedimentación globular ocurre en forma de una curva en S inversa; esto es,
en una etapa inicial el descenso es lento y dura unos 5 a 10 minutos. A continuación, se produce un
descenso rápido de unos 40 a 45 minutos y finaliza con una tercera etapa de descenso lento de otros
5 a 10 minutos. En estas tres fases ocurren cambios que corresponden a la formación de los
agregados, la caída rápida de los mismos y el empaquetamiento final de los rollos en el fondo de la
columna de prueba.
Es importante recordar que los glóbulos rojos sedimentan porque son más densos que el
plasma y al sedimentar, los eritrocitos desplazan el plasma hacia arriba, produciendo una corriente
ascendente y una fuerza de retraso. En la sangre normal, las fuerzas ascendente y descendente son
casi iguales, y por ello hay poca sedimentación, pero al aumentar el peso por una mayor masa de la
partícula que sedimenta (por los agregados mayores que ocurren en los estados patológicos) se
acelera la velocidad de sedimentación.
Los factores que influyen en la VSG incluyen a situaciones fisiológicas como el sexo, el ciclo
menstrual, embarazo y la edad, mientras que las situaciones anormales que influyen son diabetes,
insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca crónica y otros, todos relacionados a fenómenos
que incrementan los niveles de fibrinógeno u otras proteínas reactantes de fase aguda. También la
ingesta de medicamentos puede influir en la VSG.
Los valores menores en el hombre se deben a un mayor porcentaje de hematocrito respecto
al de la mujer, mientras que en la embarazada aumenta por mayor producción de fibrinógeno y
plasma, aumentando principalmente alrededor del cuarto mes y con un pico en la primera semana
del puerperio, regresando a la normalidad entre la tercera y cuarta semana postparto.
Medicamentos como los anticonceptivos orales (ACO) y la heparina, producen incremento de
la VSG.
A mayor edad, aumenta la VSG, por lo que se han establecido valores de referencia diferentes
a los de la población adulta, para las etapas posteriores a los 50 años, tanto en hombres como en
mujeres.
Las alteraciones de los eritrocitos también aceleran o retardan la sedimentación globular,
como ocurre en las anemias macrocíticas que aceleran la sedimentación por ser más pesados; sin 118
embargo, esto no ocurre en las reticulocitosis ya que si no hay anemia se produce un retardo en la
sedimentación. Asimismo, en presencia de formas anormales de eritrocitos como esferocitos o
drepanocitos, la sedimentación se desacelera por la anormalidad y rigidez globular, lo que puede
enmascarar otros procesos.
En presencia de disproteinemias (niveles anormales de proteínas), la velocidad de
sedimentación disminuye por un marcado fenómeno de rouleaux, lo cual refleja un aumento de la
viscosidad del plasma.
Por todo lo expuesto, se dice que la prueba es suficientemente sensible para detectar
enfermedad inflamatoria o infecciosa activa, pero poco específica de una entidad en
particular.
Sin embargo, la aceleración marcada de la sedimentación, por ejemplo, por encima de los 100
mm/hora, la prueba adquiere alta especificidad con disminución de los falsos positivos.
Generalmente, suele conocerse la causa de la enfermedad que altera la prueba y solo en
menos de un 2% no se conoce la causa. Aumentos moderados corresponden a una gran cantidad de
causas.
Ver más adelante su determinación y sus valores de referencia.
Estudio de la médula ósea
En los niños, la médula ósea (MO) con capacidad hematopoyética (médula ósea roja) ocupa la
totalidad de los huesos, pero con el crecimiento se va sustituyendo la médula ósea de los huesos
largos por tejido graso (médula ósea amarilla), sin capacidad hematopoyética, por lo que en la
adultez solo presenta médula ósea roja en el esqueleto axial y en las porciones proximales de las
extremidades.
El estudio morfológico de la MO se realiza frecuentemente mediante punción medular del
esternón o de la cresta ilíaca, o de la tibia en niños menores de 2 años, con una aguja a través de la
cual se aspira un contenido de sangre y algunas partículas de MO. Parte de este material se destina
a la tinción con el método de May-Grunwald-Giemsa, otra parte se destina al estudio del hierro
medular mediante la tinción con azul de Prusia y, finalmente, el resto se reserva para realizar otra
serie de técnicas citoquímicas, inmunológicas o microbiológicas.
Dependiendo de la sospecha diagnóstica puede ser conveniente reservar una porción del
grumo medular para aplicar otras técnicas, como cultivos microbiológicos, estudios de
ultraestructura con microscopio electrónico, MIELOGRAMA NORMAL
técnicas de biología molecular o cultivos de TIPO CELULAR % MEDIO
células hematopoyéticas. Serie neutrófila……………………..………………………..54

 Mieloblastos…………………………..……….....0,3
En ocasiones, es preciso realizar
 Promielocitos…………………………………..…...3
además una biopsia medular, que en la  Mielocitos………………………………………...….13
119
actualidad se efectúa con la aguja de  Metamielocitos………………………………..…...16
Jamshidi o similar, sobre la espina ilíaca,  Cayados………………………..………………........12
 Segmentados…………………..……………..…..…8
obteniéndose un cilindro de hueso esponjoso
Serie eosinófila………………………….……………..…..….3
cuyo estudio proporciona más datos.
Serie basófila………………………………………………….0,1
El material se somete a tinciones Serie eritroide ………………………………………..……...26
habituales (Giemsa) y de impregnación  Proeritroblastos……………………...........…..0,5
argéntica, para apreciar la trama de  Eritroblastos basófilos…………...........…....1,5

 Eritroblastos policromatófilos……………....22
reticulina, y otras con tricrómico de Masson,
 Eritroblastos ortocromáticos……………..…2,5
para identificar las fibras colágenas. El Linfocitos……………………………….………...............…..7
examen del cilindro permite valorar la Células plasmáticas……………………………………..…..1,5
arquitectura medular, la cantidad de grasa y Células del sistema mononuclear fagocítico…....< 0,5
Megacariocitos…………………………….…………....…< 0,1
la presencia de estructuras anormales
localizadas.
Se indica una punción medular para establecer el diagnóstico correcto en la mayor parte de
las hemopatías: anemias hemolíticas, megaloblásticas o sideroblásticas, síndromes
mieloproliferativos o mielodisplásicos, aplasias medulares, agranulocitosis, aplasia pura de células
rojas, trombopenias, mieloma y otras paraproteinemias, así como cuando se sospeche invasión
medular por linfomas o carcinomas, o cuando se quiera evaluar la afectación medular en síndromes
tesaurismóticos (como la enfermedad de Gaucher), o su invasión por gérmenes patógenos
(leishmaniasis, babesiosis, brucelosis, tuberculosis). También forma parte del protocolo diagnóstico
de la fiebre de origen desconocido (FOD).
Asimismo, la biopsia medular suele ser necesaria si se sospecha la existencia de
granulomatosis de la MO (en particular, tuberculosis), mielofibrosis y otros síndromes
mieloproliferativos. Forma parte del protocolo de estudio de extensión de la enfermedad de
Hodgkin y de linfomas no Hodgkin. Puede ser también necesaria si la punción no es concluyente en
caso de anemia aplásica, metástasis óseas y púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
El estudio microscópico del aspirado medular debe hacerse en primer lugar con poco
aumento para tener una idea de las proporciones relativas de grasa, células hematopoyéticas,
células plasmáticas, mastocitos y megacariocitos. Asimismo, se puede apreciar la existencia de
células gigantes, células de Gaucher, células tumorales, granulomas, parásitos intra y
extracelulares, etc. Posteriormente se pasa a observar con gran aumento para realizar el recuento
de células, que permite el conocimiento exacto de la situación citológica medular. En condiciones
normales la relación mieloide/eritroide es de 3:1, parámetro que se invierte en las anemias
regenerativas.
120
III. El hemograma
Es el conjunto de determinaciones que se realizan para explorar la calidad de la sangre, que por sí
mismo o acompañado a otros perfiles bioquímicos, brindan un estado global del paciente. Los
elementos que componen un hemograma son:
 Hematocrito (Hto)
 Recuento de glóbulos rojos
 Concentración de hemoglobina
 Índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM, RDW)
 Recuento de glóbulos blancos
 Fórmula leucocitaria (absoluta y relativa)
 Microscopia del frotis sanguíneo.
La VSG, el recuento de plaquetas y el recuento de los reticulocitos, no se encuentran incluidos
en el estudio de un hemograma básico, y se suelen solicitar por separado según el diagnóstico
presuntivo del caso.
El hemograma es un estudio de laboratorio que actualmente se realiza con contadores
automáticos de células y partículas que hay en la sangre. Da información acerca de las poblaciones
de leucocitos, eritrocitos y plaquetas existentes en la sangre. Esta información incluye la 121
concentración, el tipo, el tamaño, la forma, y algunas de las características físicas de dichas células o
partículas. En pocos minutos, el analizador hematológico mide miles de eritrocitos, leucocitos y
plaquetas y los compara con los valores de referencia establecidos. Se anota cualquier anomalía
detectada, y posteriormente el especialista de laboratorio responsable de este instrumento aplica sus
conocimientos y experiencia para interpretar y validar estas medidas automatizadas o
eventualmente realizar más análisis a esa muestra.
A pesar de que estos instrumentos son muy exactos, se requiere realizar una extensión o
frotis de sangre periférica para observar la morfología celular. El especialista de laboratorio mira
la extensión teñida al microscopio y puede valorar las células presentes. Cualquier información
adicional se añade a la proporcionada por el analizador automático, y los hallazgos se informan al
médico solicitante.
Extracción de sangre y su procesamiento

La extracción de sangre es un procedimiento médico que se lleva a cabo mediante la venopunción
(flebotomía) usualmente para la detección de enfermedades al realizar los oportunos análisis a la
muestra de sangre obtenida.
La sangre se extrae de una vena (basílica, cefálica o mediana que une las dos anteriores),
usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la mano o también de una arteria (radial,
cubital o femoral) para gasometrías.
El sitio de punción se limpia con un
antiséptico y luego se coloca una banda
elástica o un brazalete de presión alrededor
del antebrazo con el fin de ejercer presión y
restringir el flujo sanguíneo a través de la
vena, lo cual hace que las venas bajo la
banda se dilaten y facilitando a que la aguja
alcance alguno de los vasos sanguíneos.
Inmediatamente después, se introduce una
aguja en la vena y se recoge la sangre en un
frasco hermético o en una jeringa.
Durante el procedimiento, se retira la banda para restablecer la circulación y, una vez que se
ha recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.
En función del tipo de análisis que se vaya a realizar es requisito haber suspendido el consumo
de alimentos al menos ocho horas antes de la extracción; aunque este caso siempre lo ha de
determinar el bioquímico en el momento en que solicita dicha prueba.
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor
moderado (resultado de que la aguja perfora la capa exterior de la piel y se inserta en el musculo para
alcanzar el vaso sanguíneo), mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. 122
Posteriormente, puede haber una sensación pulsátil (se siente la aguja de forma palpable bajo la piel,
a menos que se inserte de forma oblicua). Algunas personas pueden sufrir mareos o desmayos
debidos a la impresión que les causa, por lo que se recomienda estar sentado o en decúbito supino
durante la extracción.
Una vez tomada la muestra es importante que se mantenga estable hasta que se realicen los
análisis respectivos. De tal manera que se debe tener tubos limpios y listos con diferentes
anticoagulantes (o no si se quiere obtener suero) para evitar la coagulación o la hemólisis lo cual
invalida cualquier determinación que se desea realizar.
Materiales necesarios para el procedimiento

 Alcohol 96º
 Algodón estéril.
 Jeringas y agujas
 Tubos con y sin anticoagulantes (ver TP N° 1)
Procedimiento
1. Se observa el lugar de punción en busca de la vena (o arteria) para realizar la operación, ya
sea por observación o por palpación.
2. Asepsia y antisepsia: aunque es un procedimiento sencillo se debe tener en cuenta que con
la venopunción se producen fenómenos importantes que pueden afectar al paciente o al
operador mismo. Por un lado, se rompe la barrera cutánea favoreciendo a las infecciones
así que se debe impedir la exposición del paciente a cualquier invasor por medio de la
desinfección del área de punción. El operador también se expone a infecciones potenciales
del paciente por lo que se debe utilizar todas las normas de bioseguridad estudiadas.
3. Mientras se seca el alcohol (o cualquier otro antiséptico) se aplica el brazalete o torniquete.
4. No es recomendable abrir y cerrar el puño varias veces ya que, en principio, el ejercicio
muscular causa alteraciones del pH y desplazamientos del agua y electrolitos entre los
espacios intra y extracelulares, alterando los parámetros que serán analizados.
5. Se debe evitar la estasis venosa durante más de 60 segundos ya que se alteran los valores de
los parámetros a medir. En la punción arterial no se coloca torniquete (recuérdese que solo
el médico, el bioquímico o el enfermero están habilitados para obtener sangre por punción
arterial, no así el practicante de ninguna rama del arte de curar).
6. La punción venosa no es dolorosa y es un procedimiento relativamente fácil si se hace
rápidamente, manteniendo el bisel de la aguja hacia arriba y con un ángulo de inclinación
aproximado de 15°. No hay que introducir profundamente la aguja ni mover de un lado al
otro ya que la aguja corta el tejido subyacente, simplemente seguir el trayecto de la vena y
esperar a que salga sangre en el embolo.
7. Luego de penetrar la vena no se recomienda quitar el torniquete porque esto puede generar
un flujo de metabolitos desde los lechos estáticos y el flujo sanguíneo puede disminuir. 123
8. El torniquete se puede aflojar luego que el flujo sanguíneo es continuo o soltar
definitivamente.
9. Retirar la aguja rápidamente y cubrir con una torunda de algodón seco humedecida en
antiséptico (alcohol).
10. Se verifica el estado del paciente y luego se continúa con el marcado y análisis de la muestra.
Consideraciones
 Se debe tener en cuenta la posición del paciente, ya que las concentraciones de hemoglobina
y proteínas son mayores en la posición ortostática o en sedestación que en decúbito, puesto
que el agua del plasma tiende a salir de los vasos en las zonas de declives. En pacientes
ambulatorios se recomienda la sedestación en una silla con apoyabrazos.
 El paciente puede variar en su contextura física (obesidad, caquexia). Si las venas no se ven
se pueden palpar debajo de la piel (recordar reparos anatómicos).
 No se debe punzar una zona donde existe alguna herida o indicios de inflamación, al igual
que en una vena con flebitis.
IV. Procesamiento de la muestra
Extendido de sangre periférica

Debido a su fluidez, la sangre puede ser extendida sobre un
portaobjetos en forma de una película muy delgada, de tal
forma que constituya una capa monocelular.
El examen de la tinción de sangre constituye un
aspecto importante del estudio del paciente en cualquier
enfermedad.
Materiales necesarios para el procedimiento

 Portaobjetos
 Extensores
 Alcohol metílico (fijador)
 Solución de Giemsa (colorante)
 Aceite de inmersión
 Microscopio
124
Procedimiento
1. Colocar una pequeña gota de sangre sobre la superficie de un portaobjetos en uno de sus
extremos.
2. Colocar el canto de otro portaobjetos esmerilado por la parte anterior de la gota de sangre sobre
la superficie del primer portaobjetos, formando un ángulo de 45º, y desplazarlo suavemente
hacia atrás hasta que alcance la gota de sangre.
3. Esperar a que, por capilaridad, toda la sangre se distribuya uniformemente.
4. Deslizar suavemente y a velocidad moderada un portaobjetos sobre el otro en sentido
longitudinal, hasta que la gota de sangre quede bien extendida sobre la superficie del primer
portaobjetos.
5. Dejar secar el frotis a temperatura ambiente y en posición horizontal.
6. Colocar alcohol metílico y dejarlo por 5 minutos (fijación)
7. Colocar una dilución al 10% del colorante Giemsa y dejarlo por 15 minutos.
8. Enjuagar con agua de canilla y dejar secar en posición vertical.
9. Observar el preparado en 10X, 40X y 100X, este último con aceite de inmersión.
Interpretación
En el frotis de sangre periférica se pretende evaluar morfológica y cuantitativamente los elementos
formes de la sangre. En individuos normales se observan glóbulos rojos normocrómicos, con forma
redondeada bicóncava, de tamaño uniforme, anucleados. Cualquier morfología que se salga de estos
parámetros podría considerarse anormal.
Se debe evaluar, entonces, la forma y el tamaño de los eritrocitos, además de la cromía. Si la
alteración que se observa es la de un paciente anémico, se deberá clasificar de acuerdo con su
morfología (macrocitosis, normocitosis, microcitosis y a la coloración de los mismos como
normocromía e hipocromía).
El tamaño se evalúa cualitativamente mediante la comparación con un linfocito mediano en
el frotis. Posteriormente, se correlacionarán los datos mediante los índices hematimétricos.
Obtención del hematocrito

Materiales
 Pasta de modelar.
 Capilares.
 Microcentrífuga para hematocrito.
 ABACO.
Procedimiento
 Llenar hasta un máximo de ¾ de la capacidad del tubo capilar con sangre total obtenida con
anticoagulante EDTA, y sellar un extremo de este con plastilina. 125
 Centrifugar el capilar durante 5 minutos a 12000 rpm.
 Finalizada la centrifugación, comprobar que no se
haya producido salida de sangre del capilar y
extraerlo de la centrífuga.
 Para leer el resultado puede emplearse un ABACO
de hematocritos (figura de la derecha), colocando el
extremo inferior de la columna de sangre en la línea
correspondiente a 0 y el extremo superior en la
línea correspondiente al 100. El valor del
hematocrito corresponderá al correspondiente del
extremo superior de la capa de hematíes.
Índices hematimétricos
Son índices secundarios que relacionan el hematocrito, el número de hematíes y la concentración de
Hb, estos son el volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM), la
concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) y el índice de distribución eritrocitaria
(IDE). Son muy útiles en la valoración y orientación diagnóstica de las anemias.
El Volumen Corpuscular Medio (VCM) es el valor medio del volumen de cada hematíe.
Se expresa en femtolitros (fL = 10-15 L). Este parámetro evalúa el tamaño medio de los eritrocitos por
lo cual permite clasificarlos, según sus valores, en normocitos, macrocitos o microcitos.
VCM = HEMATOCRITO (%) x 10

Nº DE HEMATÍES (mm3)
La Hemoglobina Corpuscular Media (HCM) es el valor medio del contenido de Hb que

existe en cada hematíe. Se expresa en picogramos (pg = 10-12 g). Este parámetro permite clasificar a
los eritrocitos como normocrómicos o hipocrómicos (recuérdese que la hipercromía es un artefacto).
HCM = HEMOGLOBINA (g/dl) x 10

Nº DE HEMATÍES (mm3)
La Concentración de Hb Corpuscular Media (CHCM) es la concentración de Hb en

100 ml de hematíes. Se expresa en g/dl. Es un parámetro menos sensible del contenido de Hb por lo
que se está dejando de usar:
CHCM = HEMOGLOBINA (g/dl) x 100

HEMATOCRITO (%) 126
El Índice de Distribución Eritrocitaria (IDE) o Amplitud de Distribución
Eritrocitaria (ADE), refleja la variación del tamaño de los eritrocitos en una muestra de sangre,
por lo que muestra el grado de anisocitosis en la muestra estudiada, lo cual tiene valor en el
diagnóstico temprano de las anemias. Expresado de otra manera, es el coeficiente de variación (CV%)
que presenta la curva gaussiana de la distribución eritrocitaria. Se expresa en porcentaje y su valor
se encuentra entre 12 y 16% (14 ± 2%).
VALORES DE REFERENCIA DE LOS INDICES HEMATIMÉTRICOS

VCM (fL) HCM (pg) CHCM (g/dl) IDE (%)
RECIÉN NACIDOS
1 día 105 35 36
1 semana 103 36 25
NIÑOS
1 mes 90 30 34
6 meses 78 27 33 12 a 16
1-2 años 78 25 32
4 años 80 27 34
10 años 82 27 34
ADULTOS
80 a 100 28 a 32 32 a 36
Determinación de la VSG
Materiales
 Anticoagulante citrato de sodio al 3,8 %.
 Pipetas de Westergreen.
 Cronómetro.
Procedimiento
1. Extraer sangre total, mantenida incoagulada con citrato de
sodio al 3,8% en una relación 1 + 4 (1 parte de
anticoagulante + 4 partes de sangre). Es importante
respetar esta dilución ya que los valores de referencia se
basan en esta técnica.
2. Llenar la pipeta de Westergreen mediante una propipeta
hasta la marca de 0 mm.
3. Colocar la pipeta en un soporte procurando que la pipeta quede estrictamente de forma
vertical; la cual debe permanecer en esa posición durante exactamente 60 minutos.
4. Una vez transcurrido el tiempo, se lee la distancia existente entre la superficie del menisco
correspondiente a la columna eritrocitaria y la parte superior de la columna de sangre situada
a nivel de la marca 0 (cero) de la escala graduada. El valor de esta distancia, expresado en 127
mm, corresponde al de la VSG durante la hora (mm/hora). No se utiliza más la determinación
de la segunda hora ni el índice de Katz (promedio de los valores de la VSG en la 1ª y la 2ª
hora) ya que no aportan información importante por lo cual es solo pérdida de tiempo para
el abordaje diagnóstico del paciente.
Valores de referencia para la VSG

 Recién nacido:….….….……..…….hasta 3 mm/hora.
 Niños:……………………...…….…....hasta 10 mm/hora.
 Hombres < 50 años:………...…hasta 15 mm/hora.
 Hombres > 50 años:…….……..hasta 20 mm/hora.
 Mujeres < 50 años:…...…….…..hasta 25 mm/hora.
 Mujeres > 50 años:………...…...hasta 30 mm/hora.
Recuento de reticulocitos
El recuento de reticulocitos permite diferenciar anemias por falla medular de las producidas por
hemorragias o hemólisis, además, se utiliza para chequear la efectividad del tratamiento en las
anemias nutricionales (ver antes). Para su observación se necesita una coloración supravital.
Para lograr una medida más exacta de la eritropoyesis, se realiza la corrección del recuento
de reticulocitos por la fórmula siguiente:
Reticulocitos % = Retículos contados (%) x Hto del paciente
Hto normal
Valores de referencia: de 0,5 a 1,5%.
INFORME DEL HEMOGRAMA
DATOS PERSONALES
Apellido y Nombre: ………………………………………………………………………….…………………… Fecha: / /
Sexo:……………………………………….…………………………………………………………………………………………………………..………
Edad:…………………………………………………………………………………………………………………………………………..……………….
Alumno Evaluador:……….…………………..…………………………………………………………………………………………………….……
Hematocrito:…….…….%
OBSERVACION DEL FROTIS:.………………………………………………………………………………………………………………………
………………………….…………………………………………………………….…………………………………………………………………………
………………………….…………………………………………………………………………………………………………………….…………………
128
DIAGRAMA DEL FROTIS
V. Anemias
Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta
insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células. En la práctica, se acepta que existe anemia
cuando la cifra de Hb es inferior a 13 g/dl en el varón y 12 g/dl en la mujer.
En ciertas circunstancias (insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia masiva,
mieloma múltiple, macroglobulinemia, gestación) existe un aumento del volumen plasmático que
puede originar una pseudoanemia dilucional. Por ello en el embarazo se acepta como cifra inferior
de normalidad hasta 11 g/dl de Hb.
Cuando existe anemia se producen varios efectos, algunos debidos a la hipoxia en sí, pero la
mayoría a causa de diversos mecanismos compensadores. El principal efecto compensador consiste
en la mayor capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos.
El siguiente mecanismo compensador en importancia consiste en la redistribución del flujo
sanguíneo, objetivado por la palidez de piel y mucosas. Dado que ciertos órganos, como el cerebro y
el miocardio, requieren para su funcionamiento una concentración de oxígeno mantenida en límites
estrechos, se produce una disminución del flujo sanguíneo en órganos con menores requerimientos
de oxígeno, como la piel y el riñón.
Cuando la Hb es inferior a 7,5 g/dl entra en acción otro mecanismo de compensación, el 129
aumento del gasto cardíaco a expensas de la disminución de la poscarga (disminución de las
resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea). El mecanismo compensador más apropiado
sería el aumento de la producción de hematíes, pero éste es lento y sólo efectivo si la médula ósea es
capaz de responder adecuadamente, como en la anemia post-hemorrágica aguda.
En otros casos, la médula no es capaz de responder de forma apropiada, como ocurre en la
anemia ferropénica o en la perniciosa. El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de
Eritropoyetina que se produce como respuesta a la hipoxia renal y, posiblemente, también
extrarrenal.
Manifestaciones clínicas
En la mayoría de los casos los pacientes son diagnosticados por análisis de laboratorio realizados de
forma sistemática, rutinario o por otras causas, en una minoría de pacientes estarán presentes
síntomas o signos atribuibles al síndrome anémico.
La anemia es una alteración que pone en riesgo el aporte de oxígeno a los tejidos y, por ello
es que se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores siendo el más eficaz el aumento
del gasto cardiaco y la extracción tisular de oxígeno. Existen manifestaciones clínicas comunes a
todos los tipos de anemia:
1. Generales: astenia, anorexia, pérdida de la libido.
2. Cardiorrespiratorias: palpitaciones, disnea ante el esfuerzo al inicio que luego
progresa a la disnea en reposo (más grave). Si la anemia es severa aparece angina,
claudicación intermitente 1, manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva., soplo
sistólico funcional.
3. Neurológicas: cefalea, mareos, vértigos, somnolencia, confusión, irritabilidad,
tinnitus, pérdida de la concentración, debilidad muscular, trastornos visuales.
4. Otras: amenorrea, trastornos gastrointestinales.
Los factores que más influyen en la sintomatología del paciente son la intensidad de la
anemia, edad, la capacidad funcional, la presencia de enfermedad cardiorrespiratoria y la rapidez en
el desarrollo de la anemia que puede sobrepasar la capacidad de respuesta de los mecanismos
compensadores.
El aumento de la extracción tisular de oxígeno permite que el paciente compense, siempre y
cuando no existan enfermedades cardiorrespiratorias, valores de Hb de hasta 8 a 9 g/dl sin presentar
clínica en reposo.
Si la anemia se desarrolla y los mecanismos permiten mantener el volumen intravascular
normal la compensación cardiocirculatoria con elevación del gasto cardiaco permite que jóvenes
puedan permanecer asintomáticos en reposo con cifras tan bajas como 5 g/dl. Si el paciente realiza
ejercicio o presenta cardiopatía los síntomas aparecen con cifras más elevadas de Hb.
En el caso de pérdida hemática aguda el paciente manifiesta síntomas añadidos por
contracción del volumen intravascular desde hipotensión, ortostatismo, síncope hasta shock
hipovolémico. 130
Clasificación de las anemias

Las anemias pueden clasificarse según distintos aspectos, aunque las clasificaciones más empleadas
se refieren a la etiopatogenia y a la morfología mediante los índices hematimétricos.
En la clasificación fisiopatológica las anemias se dividen en regenerativas o
“periféricas” donde la médula ósea conserva o tiene aumentada su capacidad de producción, lo que
suele ocurrir cuando hay un aumento de la destrucción eritrocitaria o pérdidas en forma de
hemorragia aguda; y las arregenerativas o “centrales” se caracterizan porque la médula ósea es
incapaz de mantener la producción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por defecto de la propia
médula o por falta de los factores necesarios.
Algunas entidades son difícilmente clasificables en alguno de los grupos descritos. Tal sería
el caso de la hemoglobinuria paroxística nocturna, en la que ocurren una anemia hemolítica por
defecto de la membrana y una alteración de la célula madre.
La clasificación de las anemias según los índices hematimétricos divide a las
anemias en tres grupos según los valores del volumen corpuscular medio (VCM). En la práctica,
conocer si la anemia es microcítica (y/o hipocrómica), macrocítica o normocítica ayuda a dirigir las
exploraciones complementarias. Una vez detectada la anemia debe efectuarse la anamnesis y la
exploración física, junto con un análisis de sangre que incluya hemograma completo, recuento de
1 La claudicación intermitente consiste en un dolor muscular intenso, que aparece en las piernas a nivel de la pantorrilla o del
muslo, durante un paseo o tras un ejercicio físico leve y que desaparece al descansar.
reticulocitos y estudio del hierro, que comprende sideremia, capacidad total de fijación del hierro,
índice de saturación de la transferrina y ferritinemia.
131
Fe: hierro; N: Normal; ↓: disminuido; ↑: aumentado; vit: vitamina; ác.: ácido; enf.: enfermedad; an.:
anemia; MO: médula ósea; déf.: déficit; VSG: velocidad de sedimentación globular.
VI. Actividades
1. ¿En qué situaciones clínicas el hematocrito puede encontrarse aumentado o

disminuido?
……………………………………………………………...............................................................…………………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. Un hematocrito de 45 % significa que:

a) 45% de hemoglobina está en el plasma.
b) 45% del volumen sanguíneo total se compone de plasma.
c) 45% del volumen sanguíneo total se compone de eritrocitos.
d) 45% de la hemoglobina está en los eritrocitos.
e) 45% de los elementos figurados de la sangre son eritrocitos.
3. Inmediatamente después (dentro de la hora) de una hemorragia aguda, ¿se

observa algún cambio en el valor hematocrito? Justifique.
……………………………………………………………...............................................................………………………… 132
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
4. ¿Cuál de los siguientes no es una función principal del plasma?

a) Transporte de hormonas.
b) Transporte de CO2
c) Transporte de anticuerpos.
d) Transporte de O2
e) Transporte de eritrocitos.
5. ¿En qué casos es de utilidad la eritrosedimentación? Ejemplifique.

……………………………………………………………...............................................................…………………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
………………………………………………………………………………………………………………………...……………………
CASO PROBLEMA 5
Paciente de sexo femenino de 27 años que concurre al consultorio médico por presentar cansancio
y dificultad respiratoria (disnea) ante esfuerzos como subir escaleras o caminar durante un corto
tiempo; y haber presentado lipotimia al levantarse bruscamente de la cama. El médico, ante el
examen clínico, encuentra palidez en piel, conjuntivas y lecho de las uñas; pulso acelerado (110
pulsaciones/minuto) y 90/50 de presión arterial. Se solicita un análisis de laboratorio el cual
arroja los siguientes valores: Hematocrito: 21%; Recuento de glóbulos rojos: 3.190.000/mm3;
Hemoglobina: 6,0 g/dl; VCM: 65,8 fL; HCM: 19,1 pg; CHCM: 28,6 g/dl; VSG: 20 mm/h.
Discusión
1. ¿Cuál es su presunción clínica? ¿Se condice con los valores de laboratorio hallados?
2. La paciente refiere haber tenido en los últimos días un sangrado menstrual abundante
(metrorragia) y encontrarse bajo dieta vegetariana durante varios meses. ¿Qué otros estudios,
solicitaría para completar el diagnóstico? ¿Por qué?
CASO PROBLEMA 6
Paciente de 38 años, sexo femenino, que cursa su tercer trimestre de embarazo con tres gestas
previas y consulta al Servicio de Maternidad para su control prenatal y por presentar ulceraciones
en la cavidad oral, glositis y diarrea desde hace algunos días. La paciente remite haber llevado
133
hasta el momento una dieta a base de torta frita y mate debido a su condición humilde. Ante el
examen clínico presenta palidez de piel y mucosas, presión arterial de 100/60 y frecuencia
cardiaca de 100/minuto. Se solicita un examen de laboratorio el cual arroja los siguientes
resultados: Hto: 20%; Hb: 6,8 g/dl; Recuento de glóbulos rojos: 2.220.000/mm3; VCM: 99 Fl;
HCM: 30,6 pg; CHCM: 34 g/dl. Frotis sanguíneo: Anisocitosis ++ (macrocitos / microcitos).
Poiquilocitosis: abundantes macroovalocitos, eliptocitos.
Discusión
1. ¿Qué diagnóstico presuntivo le merece?
2. ¿Cuáles son las causas del trastorno que presenta la paciente?
3. ¿Cuál es el tratamiento que indicaría usted para tal caso?
134
I. Los leucocitos.
II. Granulocitos.
III. Agranulocitos.
IV. Inflamación.
V. Procesamiento de la muestra.
VI. Grupos sanguíneos.
VII. Determinación de los grupos sanguíneos y factor Rh.
VIII. Transfusión de hemoderivados.
IX. Actividades.
1) Identificar los elementos formes de la sangre en una extendido de la misma.
2) Describir la clasificación funcional de los leucocitos o glóbulos blancos destacando sus
principales características.
3) Explicar las funciones fagocíticas de los neutrófilos y monocito-macrófagos, explicando su
contribución a la formación de la primera y segunda línea defensiva durante la inflamación.
4) Explicar el ciclo vital de los monocito-macrófagos, destacando la distribución y alcance del
sistema monocítico-fagocitario y su eficacia en la defensa del organismo.
5) Explicar las funciones de los eosinófilos explicando los mecanismos de ataque a parásitos
mediante enzimas hidrolíticas, formas reactivas del oxígeno y proteínas larvicidas y su
contribución a la reacción alérgica.
6) Explicar las funciones de los basófilos y en especial su implicación en la respuesta alérgica
mediante la liberación entre otras de histamina, bradicinina, serotonina, heparina y sustancia
de reacción lenta de la anafilaxia.
7) Explicar la formula leucocitaria con sus valores normales y oscilaciones fisiológicas y del
desarrollo, a fin de poder interpretar sus modificaciones en distintas situaciones patológicas.
8) Describir el origen, transmisión y características de los antígenos y anticuerpos del sistema
ABO. Identificar este sistema como primera causa de incompatibilidad transfusional.
135
9) Describir el origen, transmisión y características de los antígenos y anticuerpos del sistema
Rh. Identificar este sistema como la principal causa de incompatibilidad materno-fetal.
10) Deducir a qué individuos puede donar sangre y de qué individuos puede recibirla, conociendo
el fenotipo de los sistemas ABO y Rh de un individuo y de sus progenitores.
11) Enumerar otros sistemas de antígenos eritrocitarios que puedan dar problemas en la clínica
o que sean importantes para la clasificación fenotípica del individuo.
12) Analizar los grupos sanguíneos A, B, O y Rh de una muestra de sangre.
I. Los leucocitos
Los glóbulos blancos, también denominados leucocitos, son células que provienen de las stem
cells de la médula ósea (MO) y cuya función general es la de defensa del cuerpo contra agentes
dañinos externos (bacterias, virus, parásitos, hongos y partículas inertes como el asbesto, sustancias
del humo del cigarrillo, materia fecal de los ácaros, polen, etc.) o internos (como las células
neoplásicas) aumentando su número y su actividad como respuesta a los estímulos.
Los glóbulos blancos se clasifican en granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
puesto que poseen gránulos citoplasmáticos evidentes al microscopio óptico y agranulocitos
(monocitos y linfocitos) ya que, a pesar de poseer gránulos citoplasmáticos, éstos no son visibles al
microscopio óptico.
Leucopoyesis
Se llama leucopoyesis o mielopoyesis al proceso de producción de granulocitos y monocitos,
la cual requiere factores estimulantes de colonias (como ligando de c-Kit, factor Steel), FEC-GM e
interleuquina 3 (IL-3). Estas citoquinas actúan sobre las stem cells, sobre las células GEMM y
sobre los progenitores más diferenciados. 136
Adicionalmente, cada línea de leucocitos es estimulada por citoquinas más específicas. Así,
las unidades formadoras de colonias de monocitos son estimuladas por FEC-G, las unidades
formadoras de colonias de neutrófilos por FEC-G, las de eosinófilos por la IL-5, y las de basófilos
por IL-4.
En ausencia de estímulos, el endotelio, los fibroblastos y células mesenquimales de la MO
producen pequeñas cantidades de las citoquinas mencionadas que mantienen una leucopoyesis
basal, necesaria para suplir los leucocitos que reemplacen a los que normalmente mueren en la
periferia. Por ejemplo, la producción diaria de neutrófilos se estima en 1,2 x 1011.
No obstante, la producción de leucocitos puede incrementarse hasta 8 veces en respuesta
a una mayor demanda. Las endotoxinas bacterianas actúan sobre los monocitos circulantes,
que en respuesta liberan IL-1 y FNTα. Estas citoquinas estimulan la producción de factores
leucopoyéticos por parte del endotelio y los fibroblastos.
Por su parte, los linfocitos T pueden producir también factores leucopoyéticos en
respuesta a la estimulación por un antígeno específico, como asimismo por efecto de las
citoquinas liberadas por los monocitos. De este modo, la leucopoyesis puede adaptarse
rápidamente a una mayor demanda.
Las etapas de desarrollo morfológico de los leucocitos incluyen (en orden de madurez
creciente):
 Mieloblasto. 137
 Promielocito.
 Mielocito.
 Metamielocito.
 Granulocito en banda o en
cayado (neutrófilo, eosinófilo,
basófilo)
 Granulocitos segmentados
(neutrófilo, eosinófilo,
basófilo)
II. Granulocitos
El término “granulocito” se refiere a la presencia de gránulos en el citoplasma de estas células. Los

gránulos corresponden a vesículas secretorias y lisosomas. Los gránulos específicos son encontrados
únicamente en un tipo particular de granulocito.
Los leucocitos granulares son todos aproximadamente del mismo tamaño (alrededor de 12 a
15 µm de diámetro). Sus núcleos forman lóbulos y no se observan nucléolos; el número de lóbulos
nucleares varía de acuerdo con el tipo celular.
Los neutrófilos tienen un núcleo muy
característico, se divide en tres a cinco lóbulos que están
conectados por delgados hilos de cromatina
(Microfotografía de la derecha).
El número de lóbulos incrementa con la edad
celular.
Contienen todos los orgánulos que constituyen a
una célula típica y, además, dos tipos de gránulos
denominados gránulos primarios (gránulos A) que
contienen enzimas lisosomales (como mieloperoxidasa, catepsina G, elastasa, lisozima, y enzimas 138
hidrolíticas) y tienden a ser lisosomas
primarios, aunque son más grandes (0,4 µm)
que los lisosomas primarios ordinarios y los
gránulos secundarios (gránulos B) que son los
específicos de los neutrófilos y contienen
enzimas con fuerte acción bactericida (como
lactoferrina, proteína ligadora de vitamina
B12, proteasas activadas por el complemento,
y lisozima).
Los gránulos específicos de los
neutrófilos se tiñen sólo débilmente (son
neutrales al colorante, de ahí el término
neutrófilo) y son poco visibles.
Los neutrófilos juegan un rol central en
los procesos inflamatorios ya que un gran
número acude a los sitios de infección por
quimiotaxis y comienzan a fagocitar restos
tisulares y cuerpos extraños como las
bacterias.
Son parte de la primera oleada de células que llegan a los sitios de infección y su actividad
fagocítica es amplificada si los microorganismos invasores son previamente “marcados” con
anticuerpos, proceso denominado “opsonización”. En el lugar, los neutrófilos pueden eliminar
patógenos al arrojar su material genético (ADN) en la forma de una red o malla conocida como
“trampas extracelulares de neutrófilos” (NETs; neutrophils extracelular traps).
Un número de agentes
antimicrobianos, como la enzima
degradadora de proteínas
llamada elastasa de
neutrófilos (NE; neutrophil
elastase) y la enzima
mieloperoxidasa (MPO), son
usualmente atrapados en esta red
pegajosa, que sirve, a su vez, para
atrapar y matar los patógenos.
Todas estas técnicas de
defensa que tienen los neutrófilos
están diseñadas para ayudar al
cuerpo en su combate contra las infecciones de la manera más rápida posible. 139
Los neutrófilos no pueden reabastecer su reserva de gránulos y mueren una vez que sus
gránulos han sido consumidos. Éstos y los restos tisulares junto a otras partículas son los mayores
componentes del pus.
Los neutrófilos circulan en la sangre unas 8 horas en promedio y luego pasan a los tejidos
donde viven aproximadamente una semana.
Asimismo, los neutrófilos perdidos son rápidamente sustituidos a partir del pool de reserva
en la MO y, debido a que son más jóvenes, sus núcleos pueden tener menos lóbulos que los
neutrófilos adultos.
Una alta proporción de neutrófilos, con pocos núcleos celulares indica un pico reciente en su
liberación a partir de la médula ósea (neutrófilos en banda o
en cayado), sugerente de un proceso inflamatorio
inespecífico agudo y, en cuyo caso, la respuesta se conoce
como desviación a la izquierda.
Los eosinófilos poseen núcleos usualmente
bilobulados y casi todo el citoplasma aparece ocupado por los
gránulos específicos que no son neutrales ya que se tiñen de
naranja cuando se emplea la eosina u otro pigmento similar
en el proceso de tinción. Estos gránulos específicos
contienen peroxidasas, cationes, beta-glucuronidasas
y fosfolipasas.
Además, contiene la proteína básica mayor (MBP) que funciona como una citotoxina y,
su liberación por parte de estas células responde a las infecciones por parásitos (efecto larvicida)
que, a su vez, puede ir acompañada de un incremento en el número de eosinófilos. Sus gránulos
también contienen las enzimas histaminasa y arilsulfatasa. Estas enzimas rompen la histamina y la
heparina, lo cual disminuye el efecto reactivo de estas sustancias liberadas por los basófilos y las
células cebadas.
Asimismo, cuando existen complejos antígeno-anticuerpo éstos estimulan a los eosinófilos
que fagocitan estos complejos evitando que el sistema inmune reaccione excesivamente.
Los eosinófilos responden a parásitos como los estrongiloides, áscaris, uncinarias,
filarias, amebas, triquinas, Tenias y a la malaria. También actúan en procesos alérgicos como
el asma, reacción por drogas, edema angioneurótico, fiebre del heno, etc.
Aumentan en las enfermedades cutáneas como dermatitis exfoliativas, pénfigo,
dermatitis herpetiforme; las neoplasias y en el síndrome de Löeffler, granuloma
eosinofílico, periarteritis nodosa, etc.
Los granulocitos basófilos tienen un núcleo
con dos o tres lóbulos, los cuales no están bien definidos
como en los neutrófilos, y el núcleo puede tener una forma
de “S” (microfotografía de la derecha).
Los gránulos específicos se tiñen de color azul 140
profundo o violeta-rojizo. Su color corresponde al color
del núcleo, el cual es algunas veces difícil de ver entre o
detrás de los gránulos.
Los gránulos específicos de los basófilos (de
alrededor de 0,5 µm) contienen heparina, histamina,
enzimas lisosomales y leucotrienos (estos últimos
corresponden a la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia o SRLA).
La heparina y la histamina son sustancias vasoactivas, que dilatan los vasos sanguíneos,
hacen a las paredes de los vasos más permeables y previenen la coagulación de la sangre, como
consecuencia, facilitan el acceso de otros leucocitos y de las sustancias incluidas en el plasma de
importancia para la respuesta inmunológica (por ejemplo, anticuerpos), como a un sitio de infección.
La liberación del contenido de los gránulos de los basófilos está mediada por receptores. Los
basófilos no producen anticuerpos, pero ligan anticuerpos producidos por las células plasmáticas
(linfocitos B activados) en su superficie por la presencia de receptores. Si estos anticuerpos se ponen
en contacto con sus antígenos, inducen la liberación del contenido de los gránulos basofílicos.
Tienen función en los estados alérgicos y las reacciones de hipersensibilidad inmediata por
lo que su activación a gran escala puede desencadenar el shock anafiláctico.
III. Agranulocitos
Los leucocitos agranulares o agranulocitos, comprenden a los monocitos y a los linfocitos. Se

los clasifica de esta manera puesto que, como se explicó anteriormente, no poseen gránulos evidentes
al microscopio óptico; sin embargo, ambos tipos celulares provienen de linajes distintos donde los
monocitos son mieloides y los linfocitos provienen de precursores linfoides.
Los monocitos provienen de los monoblastos en la
médula ósea que se transforman en promonocitos y que
luego maduran a monocitos circulantes y que en los tejidos
se suelen denominar histiocitos. Estas células pueden ser
ligeramente más grandes que los granulocitos (alrededor de
12 a 18 µm de diámetro), su citoplasma se tiñe más fuerte que
el de los granulocitos (unos pocos gránulos finos azulados
pueden ser visibles en algunos monocitos). El núcleo tiene
forma de “C” (microfotografía de la derecha).
Los monocitos contienen gránulos (visibles con el
microscopio electrónico) que en apariencia y contenido
corresponden a los gránulos primarios de los neutrófilos 141
equivalentes a los lisosomas con MPO, lisozima y fosfatasa ácida.
Una vez que los monocitos entran al tejido conectivo por estímulos quimiotácticos siguiendo
a los neutrófilos en la respuesta inflamatoria, se diferencia a macrófagos aumentando de tamaño en
respuesta a la fagocitosis, formando parte de los macrófagos tisulares estables en distintas partes del
cuerpo denominándose sistema monocítico-fagocitario.
En los sitios de infección los macrófagos son el tipo celular dominante tras la muerte de los
neutrófilos, fagocitan todo tipo de microorganismos, restos celulares de los neutrófilos muertos y
toda clase de partículas (como la tinta de los tatuajes) con mucha mayor capacidad y perdurando por
muchos años.
Los monocitos también dan origen a los osteoclastos los cuales tienen la capacidad de
disolver el hueso y son, por ello, de importancia en la remodelación de este.
Poseen en su superficie receptores celulares para inmunoglobulinas G, M y complemento,
forman rosetas con eritrocitos cubiertos con anticuerpos, sintetizan algunos componentes del
complemento, transferrina, interferón y pirógenos endógenos, factores estimulantes de colonias y
son células presentadoras de antígenos que interactúan con los linfocitos T en la inmunidad
adquirida en la integridad de la inmunidad celular y humoral.
Linfopoyesis
La linfopoyesis es el proceso de generación de todas las poblaciones de linfocitos (T, B y NK).
Los linfocitos son producidos a partir de precursores cuya potencialidad se restringe
progresivamente hasta limitarse a una línea específica.
Se admite generalmente la existencia de un precursor linfoide común que sufre un
proceso de especificación hacia una línea determinada (T o B), mientras que su descendencia
sobrelleva un compromiso de linaje específico.
Todo el proceso es conducido por la expresión selectiva de determinados genes que son
factores de transcripción o receptores de membrana para factores de transcripción. Estos factores
actúan, según el caso, de manera sinérgica o secuencial.
Todos los linfocitos se forman a partir de células progenitoras pluripotenciales de la médula
ósea pero los linfocitos T necesitan continuar su maduración en el timo, mientras que los linfocitos
B lo hacen en la médula ósea. Tanto la médula ósea como el timo se denominan órganos linfoides
primarios, mientras que los secundarios comprenden a los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido
linfoide asociado a mucosas (MALT).
Las etapas de desarrollo morfológico de los linfocitos incluyen (en orden de madurez
creciente):
142
Célula progenitora linfoide
MÉDULA
ÓSEA
Protimocito Precursor pre-B
Timocito inmaduro (cortical blástico) Pre-B

MEDULA ÓSEA
TIMO Timocito maduro (cortical pequeño) Linfocito B inmaduro
Timocito maduro (medular) Linfocito B maduro

Linfocito T maduro Linfocito T maduro
SANGRE Linfocitos B activados
colaborador supresor
SANGRE PERIFÉRICA Y
Linfocitos B de memoria
PERIFÉRICA TEJIDOS
Linfocito T maduro Linfocito T maduro recirculantes
Y TEJIDOS
colaborador activado supresor activado
TEJIDOS Células plasmáticas
Los linfocitos tienen un tamaño muy variable; los más

pequeños pueden tener menor tamaño que los eritrocitos (hasta 5 µm
de diámetro) mientras que los más grandes pueden alcanzar el
tamaño de los granulocitos de mayor tamaño (hasta 15 µm de
diámetro). Asimismo, la cantidad de citoplasma visible depende
mucho del tamaño del linfocito; en los pequeños (mayoritarios de la
sangre), el núcleo puede ocupar casi toda la célula y tanto el núcleo
como el citoplasma se tiñen azul (y más oscuramente que en otros
tipos celulares de la sangre) (microfotografía de la derecha).
El linfocito típico sólo contiene el complemento usual de organelas celulares. La apariencia
de los linfocitos puede cambiar mucho cuando se activan.
La mayoría de los linfocitos en el torrente sanguíneo pertenecen al grupo de los linfocitos B
(~5%) o al grupo de los linfocitos T (~90%); el resto a linfocitos natural killer (NK). A menos de que
se activen, los grupos no pueden ser fácilmente distinguidos usando microscopía electrónica u óptica
de rutina.
La tasa de renovación linfocitaria es muy elevada y se calcula que cada día se producen 109
linfocitos en los órganos linfoides primarios y que diariamente se renueva el 2% de los linfocitos. En
un organismo humano normal existen alrededor de 1012 células linfoides.
Los linfocitos T helper o
colaboradores tipo 1 (Th1), son
activados por las células
presentadoras de antígenos
(macrófagos, linfocitos B y células
dendríticas) que procesan antígenos
en su interior y lo expresan
posteriormente en su superficie junto
a una estructura denominada
complejo mayor de 143
histocompatibilidad de clase II
(CMH-II o HLA clase II). Este
complejo es reconocido por los linfocitos T mediante receptores específicos (RCT) en un proceso
denominado “sinapsis inmunológica” en la cual también participan los CD4 y otras proteínas de
membrana.
Si la célula presentadora de antígenos es un linfocito B, se libera IL-2 del Th1 y activa al LB
que se diferencia a célula plasmática productora de anticuerpos. La cantidad de citoplasma aumenta
y el retículo endoplásmico rugoso ocupa una gran proporción de éste.
Los linfocitos T helper 2 secretan IL-4, IL-5, IL-6 y colaboran en las reacciones de inmunidad
humoral, fundamentales para neutralizar toxinas e infecciones por gérmenes de crecimiento
extracelular, mientras que los Th3 producen IL-10 y TGFβ y tienen funciones reguladoras o
supresoras.
Existen otros tipos de linfocitos T, que también pueden ser colaboradores, pero que no poseen
CD4 sino CD8 denominados linfocitos T citotóxicos y que reconocen a antígenos presentados por
diversas células junto con el complejo mayor de histocompatibilidad, pero de tipo I (CMHI) y pueden
atacar células extrañas, células neoplásicas y células infectadas (por ejemplo, por virus).
IV. Inflamación
Cuando se produce una pérdida de la integridad de la piel o de las mucosas, los microorganismos
pueden introducirse desde el exterior. En respuesta a este proceso, se produce una compleja
reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación (del latín
“inflammatio”, encender), en el cual se desencadena una acumulación de fluidos y leucocitos en
el espacio extravascular.
Aunque la inflamación es un fenómeno fisiológico que tiende a proteger a los tejidos
mediante el aislamiento del agente agresor y trata de restablecer su funcionalidad, en algunos casos
puede ser dañino como ocurre en casos de hipersensibilidad.
La inflamación puede ser originada por factores endógenos (necrosis tisular o fractura ósea)
o factores exógenos como lesiones por agentes mecánicos (corte), físicos (quemaduras), químicos
(corrosivos), biológicos (microorganismos) e inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad).
La respuesta inflamatoria se considera parte de la inmunidad innata porque se desarrolla de
forma estereotipada (siempre de la misma manera) y está constituida por el plasma, células
circulantes, vasos sanguíneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo.
Entre las células circulantes se encuentran los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos,
basófilos y plaquetas. 144
Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguíneos y los
fibroblastos. La matriz extracelular, que juega un rol muy importante, consiste en proteínas
fibrosas estructurales (colágeno y elastina), glicoproteínas de adhesión (fibronectina, laminina,
entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos; muchos de estos componentes de la membrana basal,
componente especializado de la matriz extracelular.
Células de la inflamación
aguda y tejido conectivo
Los “cuatro signos cardinales” de la inflamación descritos por el escritor romano Celsus
(siglo I) son:
 Tumefacción (Aumento del líquido intersticial y formación de edema).
 Rubor (Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de
presión por vasodilatación).
 Calor (Aumento de la temperatura de la zona inflamada por la vasodilatación inducida
por kininas, histamina y otros).
 Dolor (Aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar
la activación de los nociceptores, como las prostaglandinas, las kininas y otros, además
de la presión local de la zona inflamada).
Posteriormente, Galeno (130-200 d.C.) añadió un quinto signo, “pérdida de función”
(functio laesa), aunque algunos autores atribuyen este hecho al médico alemán Rudolf Virchow
(siglo XIX).
Tipos de inflamación
La inflamación puede clasificarse, según su duración, en aguda y crónica. La inflamación aguda
es de duración relativamente corta (minutos, horas o, incluso, unos pocos días), se inicia muy
rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos,
principalmente neutrófilos. 145
Los cambios que se producen tras la lesión tisular se deben a:
a) Vasodilatación y aumento en el flujo sanguíneo.
b) Aumento en la permeabilidad vascular y formación de exudado inflamatorio, que
es un acumulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos.
c) Paso de los leucocitos del vaso sanguíneo al tejido extravascular alcanzando así el
foco de las lesiones mediante diapédesis y migración.
En los primeros 10 a 15 minutos se produce una hiperemia y tras esta fase, aumenta la
viscosidad de la sangre lo que reduce la velocidad del flujo sanguíneo. Al disminuir la presión
hidrostática en los capilares, la presión osmótica del plasma aumenta y, en consecuencia, se forma
el exudado inflamatorio.
La inflamación crónica dura semanas, meses o incluso años y se caracteriza
histológicamente por el infiltrado se caracteriza por la presencia de macrófagos y sus derivados
(células epitelioides y gigantes), linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos y fibroblastos,
siendo la reacción inflamatoria más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido
fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.
Puede producirse por diversas causas como:
a) progresión de una inflamación aguda,
b) episodios recurrentes de inflamación aguda;
c) inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones
intracelulares (tuberculosis, lepra, etc.).
Algunas formas de inflamación crónica presentan acumulo de células epiteloides (porque
se asemejan a células epiteliales) que son macrófagos tisulares y que forman los denominados
“granulomas”. Las células epiteloides poseen un núcleo vesicular y abundante citoplasma
eosinófilo y secretan enzima convertidora de angiotensina (Kininasa II), fosfatasa ácida y
mucopolisacáridos (son más secretoras que fagocíticas).
En varios granulomas se presentan células gigantes histiocitarias multinucleadas. El
citoplasma y los núcleos presentan en general caracteres similares a los de los macrófagos. Las
células gigantes se forman, según la concepción clásica que prevalece, por división sucesiva de
núcleos sin división del citoplasma (plasmodio). Algunos creen que se producen por fusión de
macrófagos (y representarían por tanto un sincitio). Las dos células gigantes más frecuentes son las
de Langhans y las de reacción a cuerpo extraño.
146
Mecanismos de la inflamación
Inicialmente, en la inflamación aguda se acumulan predominantemente neutrófilos y en las fases
tardías, los monocitos y macrófagos. En una primera etapa, normalmente las células ocupan la
parte central del torrente sanguíneo teniendo muy poco contacto con el endotelio y, al aumentar
la permeabilidad vascular, el flujo sanguíneo se enlentece por la extravasación de líquido, lo que
permite a los leucocitos acercarse al endotelio del vaso. Este proceso se denomina marginación.
Posteriormente, los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento
ameboide activo. Cuando los leucocitos entran en contacto con la célula endotelial, proyectan
pseudópodos y migran por la superficie hasta que detectan una unión celular inter-endotelial, la
cual es destruida por el leucocito y rompe la membrana basal, probablemente mediante la secreción
de colagenasa y atravesando la pared mediante diapédesis.
En la inflamación aguda, los neutrófilos son las células predominantes durante las primeras
24 horas, que se acumulan en los primeros minutos tras la lesión, mientras que los monocitos y
macrófagos se acumulan más tarde, tras 24 horas. Después de la extravasación, los leucocitos
migran en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesión mediante el proceso de
quimiotaxis.
147
Además de las células directamente implicadas en la inflamación, como son los

neutrófilos, macrófagos y linfocitos; los basófilos, mastocitos, plaquetas y células endoteliales
también producen mediadores químicos. La activación de los mastocitos, basófilos y plaquetas
estimula el metabolismo del ácido araquidónico con la consiguiente síntesis de prostaglandinas,
leucotrienos y tromboxanos. La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basófilos y
plaquetas, producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular.
El factor activador de plaquetas (PAF) induce la agregación plaquetaria y la degranulación,
además de aumentar la permeabilidad vascular, inducir la adhesión leucocitaria y estimular la
síntesis de derivados del ácido araquidónico como prostaglandinas y leucotrienos. Asimismo, el
factor XII de la coagulación (Factor Hageman) se activa por superficies extrañas cargadas
negativamente, tales como la membrana basal, enzimas proteolíticos o lipopolisacáridos. Una vez
activado, el factor XII puede activar el sistema de la coagulación, el de la fibrinólisis y el de las
kininas- Kalicreína.
Manifestaciones sistémicas de la inflamación

Las manifestaciones sistémicas se conocen como respuesta de fase aguda. Al producirse un daño,
se desencadena un aumento de algunas proteínas plasmáticas y la disminución de otras.
Una de las p r o t e í n a s que aumenta es la proteína C reactiva, que funciona como
opsonina de bacterias, la α2-macroglobulina y otras antiproteinasas, el fibrinógeno y el amiloide
sérico A, cuya función se desconoce. La albúmina y la transferrina disminuyen.
La mayoría de estos cambios se producen por alteraciones en la síntesis de estas proteínas en
los hepatocitos dados por la acción de citoquinas inflamatorias como la IL-6.
La inflamación produce fiebre a través de pirógenos externos (endotoxina generalmente)
que estimulan la producción de pirógenos endógenos como la IL-1, IL-6 o el TNFα. Estas citoquinas
actúan sobre el hipotálamo anterior, donde se encuentra el termostato central del organismo e
inducen la producción de prostaglandina E2 (PGE2), que hace aumentar la temperatura corporal.
148
Además, en la sangre periférica se puede observar una leucocitosis, sobre todo por parte de
los neutrófilos, entre los que aparecen algunas formas inmaduras (cayados) por lo que se suele
denominar desviación a la izquierda.
Reparación de la inflamación
En la inflamación se produce una destrucción de las células del parénquima y de las células del
estroma.
El tejido lesionado se repara mediante el tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la
escarificación. En este proceso intervienen: a) neoformación vascular (angiogénesis), b) migración y
proliferación de fibroblastos, c) depósito de matriz extracelular y, d) maduración y organización del
tejido fibroso (remodelación). El proceso de reparación empieza a las 24 horas tras la lesión. Los
fibroblastos y las células del endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de
granulación en el cual se forman nuevos vasos (angiogénesis).
149
V. Procesamiento de la muestra
El recuento puede ser realizado mediante dos procedimientos:

 Métodos ópticos con cámaras cuentaglóbulos
 Métodos electrónicos
Método óptico (empleo de la cámara cuenta glóbulos)

Tiene como fundamento la realización de una dilución sanguínea y posterior conteo de los leucocitos
mediante una cámara de recuentos (Neubauer).
Muestra: Sangre entera
Materiales:
 Micropipeta de 20 microlitros
 Cámara de Neubauer
 Cubreobjetos
 Liquido de dilución (líquido de Turk)
 Microscopio
Procedimiento 150
 Dilución empleada: 1/20 (20 microlitros de sangre entera + 0,38 ml de líquido de dilución)
 Colocar el cubreobjeto.
 Carga de la cámara con un tubo capilar, evitando la formación de burbujas.
 Se cuentan los leucocitos depositados sobre los cuatro cuadrados angulares grandes
empleando objetivo de 10X.
 Cálculos: (N x 20 x 10) /4 = 50 x N, donde N es la cantidad de leucocitos en los 4 cuadrados,
20 = título de la dilución empleada, 10 = corrección de profundidad de la cámara para llevar
a 1 mm3 y 4 = Nº de cuadrados contados.
 Recién nacidos:……………….......10000 a 25000/mm3
 Niños (hasta 5 años):……….……..6000 a 15000/mm3
 Adultos:……………………..….………4000 a 10000/mm3
 Embarazada: puede tener valores por encima de 10000/mm3, principalmente alrededor
de la semana 36 de gestación. Durante el puerperio puede haber un aumento de hasta
25000/mm3.
Formula leucocitaria
Con los objetivos de bajo y mediano aumento y con el de inmersión, examinar la extensión e
identificar los distintos tipos celulares. Desplazando lentamente el portaobjetos, contar hasta 100
leucocitos clasificando y anotando los distintos tipos observados.
La preparación se desplaza progresivamente por delante del objetivo en zigzag para no contar
el mismo elemento varias veces.
Las zonas ideales para realizar el recuento son aquellas en que los hematíes aparecen
relativamente individualizados sin formar cúmulos o pilas de monedas.
La fórmula leucocitaria indica el porcentaje de distribución de cada tipo leucocitario en la
sangre periférica. Las variaciones observadas en la distribución de los leucocitos, así como en el Nº
total de células por mm3 reflejan desviaciones del estado fisiológico y pueden ayudar a establecer el
diagnóstico adecuado.
Tanto el porcentaje como el Nº total de los diferentes leucocitos son importantes cuando hay
que evaluar pacientes con sospechas de infecciones.
En los individuos sanos, el número de los distintos leucocitos circulantes es muy estable por
lo cual una cuenta diferencial y absoluta de los mismos, típicamente produce los siguientes valores:
VALOR RELATIVO VALOR ABSOLUTO

Neutrófilos en cayados 3–5% 120 - 300 151
Neutrófilos segmentados 55 – 65 % 2200 - 5500
Eosinófilos 0–4% 20 - 400
Basófilos 0–1% 10 - 100
Linfocitos 25 – 35 % 1000 - 3500
Monocitos 4–8% 160 - 800
La presencia de formas menos maduras de polimorfonucleares se denomina desviación a la

izquierda y es característica de los procesos infecciosos bacterianos agudos, mientras que la
linfomonocitosis (linfocitos reactivos o activados –no confundir con plasmocitos-) se presenta más
en trastornos crónicos o específicos.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
1. Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores a 10000/mm3.
2. Desviación a la izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción
de sus formas inmaduras (en banda o en cayado y otros inmaduros).
3. Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4000/mm3. Casi siempre se debe a
un descenso de los neutrófilos.
4. Neutropenia: recuento de neutrófilos en sangre inferior a 1500/mm3.
5. Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor a 3500/mm3.
6. Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1000/mm3 o al 15% de la fórmula leucocitaria.
7. La monocitosis (monocitos mayores a 800/mm3) aparece preferentemente en procesos
subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los procesos agudos. Las falsas monocitosis se
ven en la mononucleosis infecciosa, las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la
toxoplasmosis. En la mononucleosis infecciosa (MNI) no aparecen verdaderos monocitos, sino
linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos.
8. Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 200/mm3 o del 3% de la fórmula leucocitaria.
9. Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 500/mm3. Suele indicar parasitosis,
hipersensibilidad o vagotonía.
10. La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos, y en mixedema.
Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides
crónicas.
11. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras de leucocitos
mayores de 30000/mm3 y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. En las
reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras, pero nunca blastos.
152
VI. Grupos sanguíneos
Los antígenos, también llamados “aglutinógenos”, están presente en la membrana de las diversas
células de la sangre y constituyen los grupos sanguíneos, que se agrupan siguiendo la transmisión
hereditaria independiente. Todos los antígenos se definen serológicamente por la reacción con su
anticuerpo específico, denominado “aglutinina”.
En inmunohematología tienen especial interés los grupos sanguíneos de los hematíes, de
las plaquetas, de los leucocitos y de las proteínas séricas. En general, cuando se habla de grupos
sanguíneos se hace referencia a los eritrocitarios, porque fueron los primeros conocidos y son los
más importantes en la transfusión sanguínea.
Los anticuerpos frente a los antígenos de las células sanguíneas pueden ser naturales o
inmunes, regulares o irregulares.
Sistemas de los grupos sanguíneos eritrocitarios

Se han descrito 271 grupos sanguíneos eritrocitarios, distribuidos en 25 sistemas. Cada sistema
contiene uno o más antígenos codificados por un gen o por dos o más genes homólogos.
Algunos de los antígenos son específicos de la línea eritroide, mientras otros son compartidos
con otros tejidos. 153
Los sistemas de grupos sanguíneos descritos hasta el momento son: ABO, MNSs, P, Rh,
Lutheran (Lu), Kell (K), Lewis (Le), Duffy (Fy), Kidd (Jk), Diego (Di), Cartwright (Yt), Xg, Scianna
(Sc), Dombrock (Do), Colton (Co), LW, Chido/Rodger (Ch/Rg), Hh, Kx, Gerbich (Ge), Cromer (Cr),
Knops (Kn), Indian (In), Ok y RAPH.
Los antígenos que no se han asignado a ninguno de los sistemas anteriores por no cumplir
con los criterios para ello, se agrupan en 5 colecciones denominadas Cost (Cs), Er, I, Glob y LKE. El
resto lo constituyen los antígenos de alta frecuencia (públicos) y los antígenos de baja frecuencia
(privados) que son independientes de los sistemas y las colecciones.
Sistema ABO (ABH)

Los antígenos presentes en el sistema ABH no solo se presentan en los hematíes sino en muchas
células del organismo y en los líquidos corporales (plasma, leche, orina, saliva, semen, etc.).
La presencia de los antígenos (denominados también isoaglutinógenos) A, B u O (gen 9q34.1)
en lo eritrocitos depende de la presencia de un gen H (gen 19q) que codifica una enzima que produce
sustancia H en los eritrocitos. Si la persona posee, además, un gen A, gen B o ambos, producirán
transferasas que transformarán a la sustancia H en sustancia A (dando el grupo A o isoaglutinógeno
A –IA-), B (dando el grupo B o isoaglutinógeno B –IB-) o AB (ambos antígenos separados sobre los
eritrocitos que dan el grupo AB).
Si el individuo posee un gen O (un alelo silencioso) no se producirá cambio sobre el antígeno
o sustancia H dado que no codifica nada. De esta manera, el individuo será del grupo O, aunque en
realidad posee en sus eritrocitos la sustancia H que es inmunogénica. 154
En raros casos puede presentarse un individuo que posea un genotipo hh, en el cual no se
producirá ningún tipo de antígeno eritrocitario del grupo ABO (ni siquiera el antígeno H) ya que no
codifica nada y, aunque tenga los genes A y B, éstos no podrán expresar los antígenos puesto que le
falta el precursor H eritrocitario. Estos individuos se denominan Oh o Bombay, y solo pueden
recibir sangre de otra persona Oh.
Anticuerpos de los grupos sanguíneos eritrocitarios

La mayoría de los anticuerpos eritrocitarios pertenecen a las clases de inmunoglobulinas (Ig) IgG e
IgM. Ocasionalmente pueden identificarse anticuerpos de la clase IgA.
Los anticuerpos eritrocitarios se clasifican como aloanticuerpos, si reconocen a antígenos
que no están presentes en los eritrocitos del individuo, o como autoanticuerpos si reaccionan con
los antígenos eritrocitarios del propio individuo.
Algunos de los aloanticuerpos se clasifican como naturales, si se desconoce el estímulo
antigénico que los generó. Estos aparecen en el suero de individuos que carecen de los antígenos
correspondientes, como son los anticuerpos del sistema ABO.
Se pueden identificar también con especificidad para otros antígenos de los grupos
sanguíneos, pero en menor frecuencia. Los aloanticuerpos generalmente se producen como
resultado de la inmunización con eritrocitos por las transfusiones de sangre o por el paso
transplacentario de eritrocitos fetales durante el embarazo o el parto. La presencia de aloanticuerpos
eritrocitarios implica la selección de componentes sanguíneos carentes de los antígenos específicos
para los anticuerpos identificados para evitar las reacciones transfusionales hemolíticas.
Los anticuerpos naturales se hallan presentes en los individuos sin mediar una sensibilización
previa y, en general, son de clase IgM, los cuales se caracterizan por que actúan mejor a temperaturas
bajas y, dado que se detectan in vitro por aglutinar a los hematíes en medio salinos, se denominan
completos o aglutinantes. Los anticuerpos inmunes requieren una estimulación o sensibilización
previa, suelen ser de clase IgG y actúan mejor a temperaturas superiores a los 30° C, por lo que tienen
más interés clínico. Para detectarlos in vitro son necesarias modificaciones del medio y, por ello, se
denominan incompletos o sensibilizantes.
Los anticuerpos regulares son los que se detectan en forma constante en los individuos que
carecen del antígeno correspondiente y cuya ausencia constituye una excepción a la normalidad.
Siempre son naturales, como los del sistema ABO, en el que todos los individuos, carentes del
antígeno A o B, presentan anticuerpos anti-A o anti-B, respectivamente. Los anticuerpos irregulares
son aquellos cuya presencia no es constante, aun en ausencia del antígeno. Pueden ser naturales o
inmunes. La detección de anticuerpos irregulares tiene gran interés en la terapéutica transfusional.
El sistema Rhesus (Rh)

El sistema Rhesus consiste en un grupo de unos 40 antígenos de los cuales cinco revisten una
importancia clínica. En el cromosoma 1 se encuentran tres genes estrechamente relacionados (según 155
la teoría de Fisher) heredados en conjunto por cada progenitor.
Los alelos que pueden ocupar el “locus” son D y d, C y c, E y e. Cada gen a excepción del gen
d, codifica un antígeno específico, de los cuales el D es el más antigénico de todos y su presencia es
al que determina si un individuo es Rh positivo o negativo si se encuentra ausente.
El 85% de las personas caucásicas es Rh positivo (presenta antígeno D) mientras que el 15%,
predominantemente afroamericanos, son Rh negativos por carecer del antígeno D.
Aproximadamente, el 70% de los Rh negativos producirán anticuerpos contra el antígeno D si
reciben sangre de un individuo Rh positivo.
Variante DU
El DU es una variante débil del antígeno D, poco frecuente entre los individuos caucásicos, pero
común entre los individuos afroamericanos (22%). En esta variante, los hematíes DU generalmente
dan reacciones débiles o negativas con el anti-D, siendo detectados mediante la prueba de Coombs
indirecta (prueba con antigammaglobulina humana).
Estos individuos se comportan como Rh positivos cuando son dadores y como Rh negativos
cuando son aceptores de sangre.
Anticuerpos del sistema Rhesus
Son importantes en clínica por su antigenicidad. Los anticuerpos del sistema Rhesus se producen en
forma de anticuerpos completos (IgM o incluso IgA), o lo que es más común, como anticuerpos
incompletos (IgG) siendo estimulada su producción por transfusión o por embarazo.
No activan al complemento debido a que la situación de los antígenos Rhesus en la membrana
de los hematíes no permite la formación de dobletes de IgG necesarios para la activación de este. Es
por ello por lo que los anticuerpos del sistema Rh pueden causar reacciones transfusionales y
enfermedad hemolítica del recién nacido.
Los anticuerpos completos son anticuerpos salinos porque aglomeran los hematíes
suspendidos en una solución de NaCl o en un medio con alta concentración proteica y también
reciben el nombre de anticuerpos bivalentes, aglutinantes o inmunes tempranos, porque son los
primeros en aparecer; son detenidos por la placenta intacta y el papel que desempeñan en la
enfermedad hemolítica del recién nacido es secundario; mientras que los anticuerpos incompletos
son también llamados de bloqueo, monovalentes, de albúmina, conglutinantes e hiperinmunes;
producen aglomeración solamente cuando en lugar de una solución salina, se emplea un medio
adecuado de proteína. Son de aparición tardía, pasan fácilmente a través de la placenta intacta y
desempeñan un papel muy importante en la enfermedad hemolítica del recién nacido.
Los anticuerpos del tipo IgG se combinan con los sitios del antígeno en la superficie del
eritrocito, pero son demasiado pequeños como para causar aglutinación a menos que el estado 156
normal de repulsión entre los eritrocitos (potencial zeta), se encuentre reducido por descenso de
la carga negativa. Esto puede lograrse si se trata a las células con ciertas enzimas proteolíticas (como
tripsina o papaína) o si se suspenden las células en albúmina bovina al 20 o 30%. Esta última actúa
elevando la constante dieléctrica del medio eritrocitario.
Sin embargo, el medio estándar para demostrar la presencia de los anticuerpos incompletos es
la prueba de Coombs.
VII. Determinación de los grupos sanguíneos y factor Rh
Cualquiera sea el sistema que investigar, se debe tener en cuenta que toda técnica de determinación
consiste en poner en evidencia los antígenos de ese sistema presentes en la membrana de los
eritrocitos. A esta se denomina técnica directa, y en la misma se utilizan suero con actividad de
anticuerpo conocido.
Determinación del grupo sanguíneo ABO mediante prueba directa en porta

Se emplean sueros anti-A, anti-B para identificación de antígenos.
Muestra: sangre capilar o sangre venosa con anticoagulante.
Procedimiento
 En un portaobjeto se coloca una gota de suero anti-A y una de suero anti-B.
 Al lado de estas se coloca una gota de sangre venosa o capilar.
 Se homogeneizan ambos preparados, con extremos distintos de una varilla de vidrio, madera o
plástico.
 Se imprime al portaobjeto movimientos tales que las masas líquidas adquieran movimientos de
rotación.
 Al cabo de pocos segundos se pone de manifiesto la presencia o ausencia de aglutinación 157
macroscópica. El tiempo máximo de toda lectura es, en todos los casos, de 2 minutos. Los
resultados se interpretan según lo indicado en el siguiente cuadro:
HEMATÍES DEL PACIENTE QUE

SE MEZCLAN CON
GRUPO ABO ANTI-A ANTI-B ANTI-AB
A + - +
B - + +
AB + + +
O - - -
Determinación del sistema Rh mediante prueba directa en portaobjetos

Procedimiento
 En un portaobjetos se colocan una o dos gotas de sangre y una gota de suero anti-Rh (anti-D).
 Se homogeneiza y extiende la mezcla empleando para ello varilla de vidrio, madera o plástico.
 Se efectúa la lectura imprimiendo movimientos rotatorios para observar la presencia o ausencia
de aglutinación macroscópica. Tiempo máximo de lectura: 2 minutos.
 Los resultados se interpretan según lo indicado en el siguiente cuadro:
SUERO ANTI-D (Anti-Rh) SE TIPIFICA COMO

GLÓBULOS ROJOS AGLUTINA D positivo (Rh positivo)
A TIPIFICAR
NO AGLUTINA D negativo (Rh negativo)
Investigación del aglutinógeno DU

Toda muestra que resulte negativo para el antígeno D (Rh negativo) o dudosa con la prueba en
portaobjeto, debe ser imperativamente sometida a una prueba de Coombs indirecta con el
objeto de establecer la presencia o ausencia del aglutinógeno Du.
Procedimiento
 En un tubo se coloca una gota de suero anti-D.
 Se agrega una gota de suspensión de glóbulos rojos (lavados 2 o 3 veces) de la sangre a investigar.
 Se incuba durante 30 minutos a 37 ºC.
 Se lavan los eritrocitos sensibilizados 3 a 5 veces con solución fisiológica, centrifugando 1 minuto
a 1500 rpm en cada lavado. Después del último, se retira la mayor cantidad posible de solución
158
salina.
 Agregar una gota de suero de Coombs (suero antigammaglobulina humana) mezclar por
agitación y centrifugar 1 minuto a 1500 rpm.
 Los resultados se interpretan según el cuadro siguiente:
SUERO ANTI-D + SUERO DE COOMBS SE TIPIFICA COMO

AGLUTINA DU positivo (posee antígeno D)
GLÓBULOS ROJOS A
TIPIFICAR
NO AGLUTINA DU negativo (No posee antígeno D)
INFORME DE GRUPO SANGUÍNEO Y FACTOR Rh
DATOS PERSONALES
Apellido y Nombre: ………………………………………………………………… Fecha: / /
Sexo:……………………… Edad:………………
Alumno Evaluador:…….…………………..………………………………………………………………………………………
ESQUEMA DE TRABAJO
GRUPO SANGUÍNEO:…………………
FACTOR Rh: ....................……………
OBSERVACIONES:………………………………………………………………………………………………………..………..
159
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
VIII. Transfusión de hemoderivados
La transfusión de hemoderivados es habitual en los pacientes hematológicos. La transfusión de

componentes sanguíneos está indicada únicamente para corregir déficits transitorios del
transporte de oxígeno (concentrados de hematíes) o una reducción de los componentes
celulares o plasmáticos (factores de la coagulación).
Indicaciones
 Anemia aguda: está indicada la transfusión de concentrados de hematíes cuando la
concentración de hemoglobina sea menor a 7 u 8 g/dl, aunque en pacientes con peor tolerancia
a la anemia hay que mantener cifras superiores de hemoglobina (por ejemplo, pacientes
mayores de 65 años, enfermedad respiratoria o cardiovascular).
 Anemia crónica: la transfusión está indicada cuando la anemia sea sintomática o refractaria
al tratamiento etiológico. En pacientes asintomáticos y sin factores de riesgo no está indicada
la transfusión si la Hb es mayor a 7 u 8 g/dl. En estos casos hay que dar tratamiento para
corregir la anemia (hierro oral).
Efectos adversos 160

Los efectos adversos pueden dividirse en inmediatos o tardíos. En las reacciones inmediatas se
encuentran:
 Reacción hemolítica aguda: esta es la complicación más grave ya que puede causar la
muerte del paciente. Ocurre al trasfundir hematíes frente a los que el receptor tiene
anticuerpos, generalmente frente al grupo ABO o Rh (por ejemplo, cuando un paciente del
grupo A recibe sangre del grupo B). Se produce una hemólisis inmediata y masiva que puede
desencadenar insuficiencia renal aguda y coagulación intravascular diseminada. Clínicamente
cursa con dolor lumbar, fiebre, escalofríos y hematuria, posteriormente oligoanuria y CID,
shock y muerte. El tratamiento consiste en dejar de transfundir de inmediato, infusión
intravenosa de solución fisiológica y probablemente necesite diálisis.
 Reacción febril no hemolítica: es el efecto secundario más frecuente. No es grave por lo
cual el tratamiento consiste generalmente en control con antitérmicos.
 Reacción alérgica: es la segunda más frecuente, especialmente tras plasma o plaquetas.
Cursa con eritema pruriginoso que cede con antihistamínicos. En algunos casos raros se
produce un shock anafiláctico.
 Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión: se produce por un edema pulmonar no
cardiogénico debido a alteraciones hidrostáticas e inflamatorias de la barrera de intercambio
aire-sangre.
 Sobrecarga circulatoria: principalmente en pacientes con volemia normal o alta
(insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal crónica, etc.).
 Otras: sepsis.
Entre los efectos tardíos se encuentran:

 Infecciones virales: por el virus de la hepatitis B (VHB), de la hepatitis C (VHC), de la
inmunodeficiencia humana (VIH) y transmisión de citomegalovirus (CMV).
 Hemólisis retardadas: se generan anticuerpos en días que atacan posteriormente a los
eritrocitos y producen su hemólisis.
 Hemosiderosis postransfusionales: se produce por transfusiones reiteradas con glóbulos
rojos y de manera crónica lo cual produce acumulación de hierro en diversos tejidos (corazón,
hígado y otros tejidos) provocando hemosiderosis lo cual desencadena pérdida de la función
tisular (insuficiencia cardíaca, cirrosis, etc.)
 Enfermedad de injerto contra huésped postransfusional (EICH): casi siempre fatal
originada por la transfusión de linfocitos T viables a pacientes con inmunodepresión intensa
ya que los linfocitos injertan y proliferan atacando a diversos tejidos.
Otros componentes de la sangre que se pueden transfundir

Los productos plaquetarios son usados en caso de hemorragias. Estos productos consisten en plasma
rico en plaquetas (PRP) y concentrado de plaquetas (CP) que se obtiene del anterior.
También suelen usarse el plasma fresco congelado (separado dentro de las seis horas de 161
extraído del donante) ya que se conservan en él los factores V y VIII (aunque disminuyen en los
primeros 5 días de congelados). El plasma congelado contiene menos factores V y VIII.
El crioprecipitado se obtiene del plasma congelado a -70° C en el cual precipitan las
proteínas de alto peso molecular en frío.
Puede transfundirse también sangre total, cuyo volumen suele ser de unos 450 a 500 ml por
bolsa en solución anticoagulante de citrato-fosfato-dextrosa. En el adulto, una unidad de sangre total
aumenta el Hto en un 2 a 4% y la Hb en 1 g/dL. En pacientes pediátricos, la transfusión de 8 mL/kg
puede proporcionar un aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL.
Pruebas postransfusionales
Tienen como finalidad detectar anticuerpos en el plasma del receptor para los glóbulos rojos del
dador, o viceversa. Esta prueba incluye la detección de dos anticuerpos: a) capaces de aglutinar
glóbulos rojos en medio salino (anticuerpos naturales completos); b) incapaces de hacerlo
(anticuerpos incompletos inmunes).
La detección se realiza mediante las pruebas de compatibilidad que se efectúan antes de
transfundir la sangre para asegurarse de que los hematíes del donante sean compatibles con el
receptor.
Procedimiento
 En un tubo se colocan 2 gotas del suero del receptor, más 2 gotas de suspensión de glóbulos
rojos lavados del dador.
 Se agregan 2 gotas de solución fisiológica.
 Incubar a 37º C durante 15 minutos.
 Centrifugar a 1500 rpm durante 1 minuto.
 Los resultados se interpretan según lo indicado en el siguiente cuadro:
SUERO DEL RECEPTOR MEZCLADOS CON

GRUPO ABO HEMATÍES A HEMATÍES B
A - +
B + -
AB - -
O + +
162
IX. Actividades
1. ¿Cuál es su grupo sanguíneo?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
2. ¿Qué tipo de antígenos y anticuerpos posee en su sangre de acuerdo con su grupo y factor?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
3. ¿Qué grupo y factor sanguíneo puede recibir de ser necesario y a quien puede donar sangre?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
4. ¿Qué ocurriría en el interior del sistema vascular si se transfundiera a un individuo sangre

incompatible?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
5. ¿A quiénes se los denomina dadores o receptores universales? ¿Por qué?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………… 163
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
6. Un individuo le presenta un informe de laboratorio en el cual se le informa un recuento de

glóbulos blancos de 2000/mm3. ¿Qué puede concluir acerca del mismo?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
7. ¿A qué se denomina leucocitosis y cuáles son las causas más probables?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
CASO PROBLEMA 7
Paulino de 39 años, grupo O Rh (+), que cursa su tercer día de internación postquirúrgico en el
Servicio de Cirugía General, por úlcera duodenal perforada. El paciente se encuentra en regular
estado general, y al examen físico se constata taquicardia, palpitaciones, mareos y astenia. TA:
110/65, FR: 16/min., Tº: 36º C. Laboratorio: Hto: 19%; Glóbulos rojos: 2.090.000/mm3;
Hemoglobina: 5,8 g/dl; Glóbulos blancos: 13.000/mm3; Recuento de plaquetas: 155.000/mm3.
Dado los valores del laboratorio, el médico solicita al servicio de Hemoterapia, 4 unidades de
concentrados de hematíes del grupo O Rh (+) para realizar una transfusión sanguínea al paciente.
Luego de haberse pasado la mitad de la primera unidad, el paciente refiere dolor en la región
lumbar, dificultad en la respiración y presenta fiebre de aparición brusca e hipotensión con TA:
100/50. De inmediato se suspende la transfusión y se sustituye por administración i.v. de solución
fisiológica.
Discusión
1. ¿Por qué el médico solicitó 4 unidades de concentrados de hematíes del grupo “O” Rh (+)?
2. ¿Cuál es la causa más probable de lo ocurrido durante la transfusión?
3. ¿Es posible que exista algún error por parte del médico en la solicitud al Servicio de
Hemoterapia?
4. ¿Cómo fue la actuación del médico frente a tal situación? 164
5. ¿Cómo cree usted que debe ser controlado el paciente luego de lo ocurrido?
CASO PROBLEMA 8
Ernesto de 17 años, ingresa al Servicio de Emergencia por presentar una angina ulcero-necrótica
con hemorragias de la cavidad bucal y una púrpura difusa; adenopatías cervicales e inguinales y
discreta esplenomegalia. Se solicita un examen de laboratorio que arroja los siguientes resultados:
Hematocrito: 24 %; Recuento de glóbulos rojos: 2.700.000/mm3; Hemoglobina: 8,5 g/dl; VCM:
89 fl; HCM: 31,4 pg; CHCM: 35 g/dl; Recuento de glóbulos blancos: 14.100/mm3; VSG: 92 mm/h;
Recuento de reticulocitos: 14.000/mm3; Recuento de plaquetas: 10.000/mm3. Formula
leucocitaria: Neutrófilos segmentados: 10 %; Eosinófilos: 0 %; Basófilos: 0 %; Linfocitos: 40 %;
Monocitos: 5 %; Observaciones: 45 % de células blásticas. Anisocitosis (+).
Discusión
1. ¿El cuadro clínico y hematológico sugieren una enfermedad grave?
2. De acuerdo con estos hallazgos ¿qué enfermedad puede estar cursando el paciente?
3. Indique qué otros estudios puede ser necesario para confirmar el diagnóstico.
165
I. Hemostasia y Trombosis.
II. Exploración de la hemostasia y sus alteraciones.
III. Trastornos de la hemostasia.
IV. Estudios básicos de la coagulación.
V. Actividades.
1) Describir la participación de la vasculatura en el proceso de hemostasia.
2) Describir el origen y propiedades estructurales de las plaquetas. Distinguir activación y
adhesión plaquetaria como dos procesos consecutivos y simultáneos. Enumerar los procesos
que intervienen en la activación plaquetaria. Identificar el papel en la hemostasia de la
síntesis de derivados del ácido araquidónico y explicar los efectos del ácido acetilsalicílico y
sus beneficios para la fisiología circulatoria.
3) Esquematizar en un diagrama general los procesos de la hemostasia, incluyendo los
diferentes pasos de la coagulación. Conocer los factores que participan e identificar los pasos
que son favorecidos por la activación plaquetaria.
4) Identificar al hígado como el órgano encargado de la síntesis de la mayoría de los factores de
la coagulación. Enumerar los factores dependientes de vitamina K. Relacionar la síntesis de
factores de la coagulación con los trastornos de la coagulación en las hepatopatías, la
deficiencia de vitamina K y con el tratamiento con antagonistas de la vitamina K.
5) Describir el mecanismo de control de la formación de fibrina, enumerando los factores, sus
precursores y los posibles activadores e inhibidores. Destacar el papel de la antitrombina,
detallando su mecanismo de acción a diferentes niveles de la hemostasia. Explicar por qué
una vez iniciada localmente la coagulación no se extiende por todo el sistema circulatorio.
6) Describir las proteínas que participan en la degradación del coágulo de fibrina, la secuencia 166
de sus precursores y los posibles activadores e inhibidores de la fibrinólisis.
7) Distinguir entre trombo blanco y trombo rojo y relacionar las características del flujo
sanguíneo en arterias y venas con la predisposición a formar un tipo u otro, y las
consecuencias clínicas derivadas.
8) Explicar las bases fisiológicas en las que se fundamenta la regulación farmacológica de la
hemostasia (anticoagulación).
9) Aplicar los valores normales del recuento de plaquetas en sangre periférica.
10) Realizar las pruebas básicas de la hemostasia y conocer los valores normales de las mismas:
Prueba del lazo, tiempo de sangría, tiempo de coagulación en tubo, tiempo de tromboplastina
parcial activado (TTPA o APTT) y tiempo de protrombina (tiempo de Quick o TP).
11) Identificar el estado funcional del sistema hemostático, deduciendo los factores que pueden
estar alterados a partir de los valores de las principales pruebas funcionales de la hemostasia.
I. Hemostasia y Trombosis
La “hemostasia normal” es consecuencia de procesos estrictamente regulados con el objeto de

mantener a la sangre en estado líquido en los vasos sanguíneos sanos y circulando, sin embargo,
también permiten la rápida formación de un coágulo hemostático en el sitio de una lesión vascular.
La contraparte patológica de la hemostasia es la “trombosis”, que implica la formación de
coágulos de sangre (trombo) dentro de los vasos sanguíneos intactos.
Tanto la hemostasia como la trombosis implican a la pared vascular (especialmente el

endotelio), a las plaquetas y el proceso plasmático de la coagulación.
Desde la década de los 60´s, se ha explicado a la coagulación sanguínea como un proceso

delimitado por una “hemostasia primaria”, en la cual participan los vasos sanguíneos y las plaquetas
tras una lesión vascular y una “hemostasia secundaria” que involucra a la denominada “cascada de
la coagulación” dividida en una “vía intrínseca”, una “vía extrínseca” y una “vía común” con el objeto
de producir fibrina para formar una malla resistente y evitar así la hemorragia. La finalización de
todo este proceso se lleva a cabo mediante la fase fibrinolítica, cuya función es la de destruir el resto
de los coágulos y restaurar así la funcionalidad del tejido, evitando, además, la diseminación del 167
proceso de retroalimentación positiva hacia todas las partes del cuerpo.
En 2003, Hoffman, Monroe, Walsh y Mann propusieron el enfoque de la hemostasia desde

una visión moderna, y actualmente aceptada, denominada “teoría celular” (nuevo paradigma) que
explica al fenómeno de la coagulación como un proceso desencadenado principalmente por
alteraciones celulares de los tejidos, implicando a los fibroblastos, endotelio vascular y plaquetas
fundamentalmente, y que regulan la hemostasia mediante la presencia de sustancias, que forman
parte de las estructuras de membranas y son “procoagulantes” (favorecen la coagulación) o
“anticoagulantes” (inhiben o evitan la coagulación), y que, además, pueden secretar sustancias con
iguales funciones. Asimismo, se visualiza un proceso de activación de las proteínas plasmáticas de la
coagulación, sobre las estructuras celulares activadas, siendo el disparador de todo el proceso el
complejo factor tisular (expuesto por la célula) y el factor VIIa (complejo FT/VIIa) centralizándose
en la vía extrínseca ya que ésta vía es la de importancia fisiológica en la coagulación.
Iniciación del proceso de la coagulación
Cuando no se ha producido ningún daño a nivel de los vasos sanguíneos, el endotelio vascular
se encuentra en un estado antitrombogénico (anticoagulante) ya que produce sustancia como la
Prostaciclina (prostaglandina I2 o PGI2), un potente inhibidor plaquetario y potente vasodilatador,
al igual que el óxido nítrico (ON). Además, en su superficie externa membranosa, se encuentran
estructuras como la trombomodulina (glucoproteína de membrana y anticoagulante natural) y el
heparán sulfato (glucosaminoglucanos similares a la heparina secretada por los mastocitos) que
inhiben a la trombina y a otros factores de la coagulación. Asimismo, también produce sustancias
reguladoras de la fibrinólisis mediante la secreción de activador tisular del plasminógeno (t-
PA) que disuelve el coágulo formado. También posee inhibidor del activador tisular del
plasminógeno tipo 1 (PAI-1) que se encuentra en equilibrio con el t-PA.
Cuando se produce una lesión tisular, por ejemplo, el pinchazo de un tejido con una aguja se
estimula al músculo liso vascular desencadenando una vasoconstricción refleja que dura unos
10 a 30 segundos, principalmente mediado por el sistema nervioso simpático. Esta vasoconstricción
favorece el acercamiento de las células (principalmente plaquetas) a la pared dañada y su adhesión
mediante estructuras de la propia plaqueta y del subendotelio vascular (principalmente colágeno).
Al mismo tiempo, el daño tisular provocó la liberación de sustancias por parte del endotelio
dañado, como las endotelinas (ETs) que son potentes vasoconstrictores y estimulantes de la
replicación y crecimiento del músculo liso. La trombina, la angiotensina II (ATII), el factor
transformador del crecimiento β (TGFβ), la interleucina 1 (IL1) y situaciones como hipoxia, isquemia,
hiperglucemia o hiperlipidemia y las fuerzas de rozamiento de la sangre con el endotelio vascular
estimulan la síntesis y liberación de ETs. Esto produce un efecto vasoconstrictor más duradero,
ayudado por otras sustancias vasoactivas provenientes de las plaquetas activadas en el proceso como 168
ser la serotonina y el tromboxano A2 (TxA2) provenientes de las plaquetas. Esta vasoconstricción
puede durar unos 60 minutos.
Asimismo, en el subendotelio se expone el factor tisular (FT o factor III) que es el principal
iniciador de la coagulación in vivo y un componente integral de la membrana celular se expresa en
numerosos tipos celulares, y está presente en monocitos circulantes y en células endoteliales en
respuesta a procesos inflamatorios. Cuando la sangre tiene contacto con el subendotelio, se activa el
factor VII en presencia de calcio (antes denominado vía extrínseca). El complejo FT/VIIa activa a los
factores IX y X. El factor Xa se combina, en la superficie celular, con el factor Va para producir
pequeñas cantidades de trombina, que jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y
factor VIII.
Amplificación del proceso de la coagulación
Una vez que las plaquetas se han adherido a la matriz subendotelial, las pequeñas cantidades de
trombina generadas amplifican la señal procoagulante inicial activando los factores V, VIII y XI, que
se ensamblan en la superficie plaquetaria para promover ulteriores reacciones en la siguiente fase.
Las plaquetas son vitales para la coagulación sanguínea. Se crean en la médula ósea y
circulan por la sangre hasta que son necesarias o son destruidas principalmente en el bazo.
La serie megacariocítica está formada por un conjunto de células originadas en la médula
ósea. El proceso de Trombopoyesis (formación de plaquetas) que se lleva a cabo a partir de las Stem
cell, se produce una célula progenitora común con el resto de las células mieloides (CFU-GEMM) y
da origen a las plaquetas de sangre periférica. En el proceso, la GEMM se transforma una célula
comprometida hacia la serie plaquetaria dando lugar al megacarioblasto, luego al
promegacariocito, megacariocito granular y el más maduro el megacariocito “liberador
de plaquetas”. Este megacariocito, al desprender partes citoplasmáticas delimitadas por las
membranas de demarcación, origina a las plaquetas de la sangre periférica.
En la serie megacariocítica, a diferencia de lo que ocurre en el resto de las células

hematopoyéticas, las divisiones nucleares no van seguidas de las correspondientes divisiones
citoplasmáticas, lo que determina la formación de células poliploides de gran tamaño con numerosos
núcleos. Los megacariocitos emiten prolongaciones celulares que penetran en el interior de los
sinusoides medulares para posteriormente fragmentarse y dar lugar entre 1000 a 5000 nuevas
plaquetas.
Las plaquetas se forman a partir de vesículas que se desprenden en grandes cantidades de las
membranas externas de los megacariocitos. Circulan en la sangre en forma de disco biconvexo
(discocitos) de aproximadamente 3 a 5 µm de diámetro y 2 a 20 fL de volumen. Poseen carga eléctrica
negativa en su superficie. Su concentración normal en la sangre es de 150.000 a 400.000/mm3 y su 169
tiempo de vida media en sangre es de 7 a 10 días. Su forma fisiológica discoide se modifica con
facilidad por las maniobras de extensión o centrifugación, adquiriendo un aspecto redondeado y
emitiendo finas prolongaciones.
En el proceso de trombopoyesis, se requieren citoquinas tales como IL-3, FEC-GM

principalmente en los estadios primarios; mientras que en los estadios más avanzados
(megacarioblastos y megacariocitos) se requieren IL-6, IL-11, EPO y trombopoyetina (TPO). Ésta
última, es una hormona producida principalmente en el hígado y en menor proporción en los riñones
y otros tejidos. Se secreta a una concentración constante por lo cual posee una regulación muy
particular. Las plaquetas circulantes poseen receptores que unen a la TPO y con cantidades normales
se encuentra muy poca cantidad de la hormona libre por lo que se mantiene una trombopoyesis de
sostén. Sin embargo, cuando disminuye el número de plaquetas circulantes, queda más TPO libre
por lo que se estimula a la médula ósea para que produzca trombocitos.
Las plaquetas poseen una bicapa lipoproteica con glicoproteínas que funcionan como
receptores de los agonistas fisiológicos de las plaquetas (ADP, TxA2, trombina), proteínas adhesivas
(fibrinógeno, fibronectina, laminina, trombospondina, vitronectina, factor de von Willebrand (FvW)
y para ligandos fibrosos como el colágeno, además, posee enzimas importantes para el
funcionamiento celular y fosfolípidos.
CO L A G E N O
FvW
ADHESION GP Ia-IIa GP Ib-IXa
PLAQUETARIA SECRECION
PLAQUETARIA
P47P
ACIDO
PKC ARAQUIDONICO
FOSFOLIPIDOS
P47 COX
FLA2
DAG IP3 PGG2-H2
Ca2+
FLC FLC
TXA2
FOSFATIDIL
INOSITOL STD VIIIa
MIOSINA-P Ca2+
KINASA
TXA2 G IXa
FAP R MIOSINA Ca2+ Va
IIa Xa
ADP TR
COLAGENO
Ad GP IIb-IIIa
AGREGACION X
PLAQUETARIA
FIBRINOGENO FIBRONECTINA
II
GP IIb-IIIa
El citoplasma contiene partículas de glucógeno que constituyen la fuente energética de esta

célula, también ribosomas en muy pocas cantidades, microtúbulos que aparecen en forma de
170
circunferencia concéntrica y que mantienen la forma discoide de la célula y garantizan su resistencia
a la deformación.
El citoesqueleto es un gel viscoelástico que contiene filamentos de actina entrecruzados,
conectados a la GPIb por proteínas enlazantes de actina. El sistema contráctil está formado por
largos filamentos de actina conectados con el citoesqueleto submembranoso y miosina que se
encuentra en forma no polimérica en la célula en reposo. Constituye el cuerpo de los orgánulos
celulares, los cuales se desplazan hacia el centro de la célula a consecuencia de la contracción del gel.
Un sistema canalicular abierto (SCA), formado por canales ramificados que se conecta a
la membrana externa y posee características similares a ella en cuanto a su composición, transportan
las GPIIb/IIIa y la GPIb hacia los gránulos α.
El sistema tubular denso (STD) es un sistema de membranas que aparece en la vecindad
de los microtúbulos y rodea los orgánulos, con apariencia, y funciones similares a las del retículo
endoplásmico liso de otras células. Regula la activación plaquetaria mediante el secuestro o
liberación de calcio, de forma similar a los túbulos del músculo esquelético. También posee ATPasas,
enzimas del metabolismo del ácido araquidónico y adenilatociclasa.
Además, las plaquetas poseen orgánulos inespecíficos, como mitocondrias, lisosomas y
peroxisomas, que tienen características y funciones similares a los de otras células, pero, además,
portan orgánulos específicos, que son los gránulos α y los gránulos densos. Los gránulos α son
orgánulos esféricos ricos en macromoléculas como la β-tromboglobulina, factor plaquetario 4, factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), fibrinógeno, factor de von Willebrand, entre otros.
Tienen una importante participación en la interacción entre plaquetas y en la interacción con
otras células a través de la liberación de su contenido. Los gránulos densos poseen calcio, ATP, ADP,
serotonina (5-hidroxitriptamina) y catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina).
Cuando se produce la lesión vascular, se exponen sustancias fibrosas del subendotelio, como
el colágeno, que permiten la adhesión plaquetaria mediante la glucoproteína Ib (GPIb); esta unión
desencadena la expresión de otra glucoproteína denominada IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) que se une al
factor de von Willebrand (FvW) que se encuentra en el subendotelio, en las plaquetas y también es
producido por el endotelio vascular el cual lo secreta y se adhiere en el subendotelio dañado. Esta
interacción fortalece la unión y junto con la interacción colágeno-GPIa/IIa forman una monocapa
de plaquetas sobre la zona dañada que, junto a la vasoconstricción, taponan el defecto en 2 a 4
minutos aproximadamente.
Una vez que se produce la adhesión, se desencadena la activación de las plaquetas lo cual
implica el cambio de conformación de discoide a esférica con la consiguiente liberación del contenido
de los gránulos que favorecen también a la adhesión de otras plaquetas mientras que otras se
comportan como mediadores, que refuerzan la activación de las plaquetas y activan a más plaquetas.
Las plaquetas activadas producen prolongaciones a modo de pseudópodos mediante las cuales se
unen entre sí.
Otras plaquetas activadas se agregarán sobre las adheridas a la lesión reforzando el tapón,
mediante la trombina y se estabiliza con GPIIb/IIIa, que queda expuesto en la superficie de estas 171
tras los cambios conformacionales y donde se une al fibrinógeno conectando las plaquetas entre sí.
Propagación del proceso de la coagulación
Durante esta fase, el complejo “tenasa”, formado por los factores VIIIa, IXa, Ca2+ y fosfolípidos de
membranas, cataliza la conversión de factor X a factor Xa, mientras que el complejo
“protrombinasa”, formado por los factores Xa, Va, Ca2+ y fosfolípidos de membranas, cataliza, a nivel
de la superficie plaquetaria, la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina
(explosión de trombina), necesarias para la formación de un coágulo estable de fibrina.
La protrombinasa es 300.000 veces más activa que el factor Xa en catalizar la activación de
protrombina. La trombina generada activa, a su vez, al factor XIII (o factor estabilizador de la fibrina)
y a un inhibidor fibrinolítico (inhibidor fibrinolítico activado por trombina –TAFI de las siglas en
inglés-) necesarios para la formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis.
FIBRINÓLISIS
La producción excesiva de trombos puede ocluir a los vasos sanguíneos y causar trombosis. En
muchos casos, los trombos formados se rompen y se liberan desencadenando una embolia. Para
evitar este suceso que puede ser grave y mortal en ciertos casos, se produce la fibrinólisis mediante
la activación de una proteína plasmática denominada plasminógeno.
El plasminógeno, en presencia de un activador tisular (t-PA) proveniente principalmente del
endotelio vascular, se transforma en plasmina que tiene gran afinidad por la fibrina (y en menor
medida por el fibrinógeno) y lo degrada. Como producto de dicha degradación se producen dímeros 172
D, provenientes de la malla de fibrina estabilizada (más específico de fibrinólisis) y péptidos
derivados del fibrinógeno/fibrina (PDF) que son degradados posteriormente en el hígado y los
riñones. La uroquinasa (también denominado u-PA o activador del plasminógeno tipo urokinasa),
proveniente de células del sistema urinario es otro activador del plasminógeno.
Otro importante activador del plasminógeno es el FXII, que activa a la precalicreína para que
se produzca calicreína, siendo este último el activador directo. Asimismo, otras sustancias también
pueden activar al plasminógeno y que son de uso terapéutico (exógeno) como la estreptoquinasa o
la estafilocinasa. La estreptoquinasa se une al plasminógeno y activa más plasminógeno generando
plasmina lo cual degrada el trombo formado recientemente en una arteria, como las coronarias, por
ejemplo, disminuyendo así el daño al miocardio (infarto del miocardio).
Existe un inhibidor de la plasmina, llamado α2-antiplasmina que se opone a una fibrinólisis
exagerada de forma fisiológica y a nivel terapéutico se puede emplear el ácido tranexámico que inhibe
a los activadores plasmáticos del plasminógeno.
Mecanismos naturales de anticoagulación

Debido a que el proceso de la coagulación es un fenómeno de retroalimentación positiva debe estar
muy bien regulado para mantener la hemostasia, evitando así la producción de una cantidad excesiva
de trombina. La presencia de mecanismos anticoagulantes naturales en el endotelio vascular, como
el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI-siglas en inglés-) (mecanismo más importante), la
antitrombina III (ATIII) y el sistema de la proteína C (PC).
El TFPI proviene principalmente de las células endoteliales y se encuentra habitualmente en
el plasma. Cuando se produce la formación del complejo FT/FVII, el TFPI se une a éste inhibiendo
su acción sobre el FX, impidiendo así la fase inicial de la coagulación. Sin embargo, cuando se
produce un daño significativo, la formación del complejo FT/FVII sobrepasa el nivel de TFPI se
produce la activación del FX en presencia de fosfolípidos y calcio.
La ATIII inhibe a la trombina y a otros factores de la coagulación como el FXa y FIXa, gracias
a la amplificación de su actividad mediada por la presencia de glucosaminoglucanos en el endotelio
como el heparán sulfato, que funciona como cofactor al unirse a la ATIII.
Asimismo, la proteína C se activa a nivel del endotelio por trombina, en presencia de un
receptor endotelial denominado trombomodulina (TM). Cuando se genera trombina, ésta se une a
la TM y cambia su conformación, uniendo y activando a la PC de manera tal que se transforma en
proteína C activada (PCa) que requiere, además, de un cofactor denominado proteína S (tanto la PC
y S provienen del hígado y dependen de la vitamina K para su actividad). El complejo así formado,
TM/FII/PC/PS, inhibe a los factores Va y VIIIa, con la consiguiente disminución en la producción
de trombina.
Anticoagulación y antiagregación terapéutica

La vitamina K es esencial para los factores II, VII, IX, X, proteína C y S, ya que actúa como un
cofactor para la γ-carboxilación postraduccional de un resto de glutamato en el extremo amino 173
terminal del factor, los cuales actúan como potentes quelantes del Ca2+ y resultan fundamentales
para el anclaje mediado por Ca2+ de los factores a los fosfolípidos de superficie (FL), sobre todo en la
membrana de la plaqueta para la formación de complejos.
Cuando existe riesgo de trombosis se puede realizar una inhibición profiláctica de Ia
capacidad de coagulación de la sangre (tratamiento anticoagulante) con heparina de acción
inmediata o con cumarinas orales como el fenprocumon, warfarina, acenocumarol
(anticoagulación oral), que inhiben la γ-carboxilación mediada por vitamina K en el hígado (por lo
cual son antagonistas de la vitamina K) y que tienen efecto cuando disminuye Ia concentración de
los factores dependientes de la misma en Ia sangre.
Los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX), como el ácido acetilsalicílico (Aspirina®),
inhiben Ia agregación plaquetaria bloqueando la síntesis de TxA2 (inhiben a la COX-1 y COX-2).
El clopidrogel también es un antiagregante plaquetario que inhibe la activación de la
agregación plaquetaria por bloqueo selectivo e irreversible del receptor de ADP de las plaquetas por
lo cual sólo se restablece con la síntesis de nuevas plaquetas, y por tanto se mantiene hasta al menos
5 días después de suspender el tratamiento. El Abciximab, Xemilofiban, Orofiban y Sibrafiban,
inhiben el receptor GPIIb/IIIa, bloqueando la etapa final de la agregación plaquetaria.
II. Exploración de la hemostasia y sus alteraciones
Anamnesis
La existencia de antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas (Hemofilia, Enfermedad de
von Willebrand), puede orientar hacia trastornos hereditarios.
Se debe preguntar acerca de los antecedentes personales de otros fenómenos hemorrágicos
relacionados con intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias, partos, hemorragias
espontáneas de las mucosas, existencia de hematomas o equimosis frecuentes, etc. La edad de
presentación del trastorno y su relación con otras enfermedades (infecciones, enfermedades
autoinmunes, enfermedades hematológicas), tratamientos farmacológicos (aspirina, cumarina),
también puede ayudar en la búsqueda de la etiología.
Generalmente, los trastornos vasculares y plaquetarios (antes denominada hemostasia
primaria), presentan formas clínicas diferentes a las que se desarrollan por alteraciones de las
proteínas plasmáticas de la coagulación (antes denominada hemostasia secundaria).
Por ejemplo, en los trastornos plaquetarios, la hemorragia suele ser inmediata (pocos
minutos) y su localización más frecuente es en la piel y mucosas (púrpuras, equimosis, epistaxis,
174
gingivorragias, hematuria); mientras que, cuando se trata de coagulopatías por déficit de factores
hemostáticos, la hemorragia puede tardar horas o incluso días en aparecer, afectando a las
articulaciones, músculos y órganos internos, siendo la misma de mayor cantidad.
Exploración física
La exploración física detallada ya que permite observar el lugar y el grado de sangrado. En estos
casos se puede encontrar:
 Púrpura: hemorragia cutánea denominada petequias si son puntiformes y de pocos
milímetros de diámetro, y equimosis si son de mayor tamaño. Los hematomas son
colecciones cutáneas palpables que afectan al tejido celular subcutáneo. Éstas no
desaparecen con la vitropresión.
 Telangiectasias: dilataciones vasculares cutáneas en forma de pequeñas arañas con
vitropresión positiva.
 Hemartrosis: hemorragia articular, siempre de carácter patológico y que indica gravedad.
 Mucosas: gingivorragias (encías), epistaxis (nariz), menorragia (uterina), hematuria
(orina), rectorragias (sangre roja en las heces), hematemesis (vomitar sangre), hemoptisis
(esputo con sangre). Estas hemorragias pueden obedecer a trastornos locales como la
presencia de cálculos (como los cálculos renales), infecciones, úlceras pépticas, tumores, etc.,
con lo que siempre hay que descartar estos diagnósticos en primer lugar.
Estudios generales orientativos
En la primera etapa de las pruebas de orientación, se puede comprobar la integridad de la hemostasia
u orientar hacia un tipo de trastorno hemorrágico, mientras que en la segunda etapa se realiza el
diagnóstico mediante pruebas analíticas más específicas.
Sin embargo, es importante destacar que no todas las enfermedades alteran alguna de las
pruebas de orientación.
175
III. Trastornos de la hemostasia
El delicado equilibrio constituido por el mecanismo hemostático puede romperse por defecto, en
cuyo caso aparecen las diátesis 1 hemorrágicas o, por exceso, en cuyas circunstancias se instauran las
trombosis.
Las alteraciones de la hemostasia con diátesis hemorrágica pueden dividirse para su estudio
en:
1. Alteración vascular (púrpuras angiopáticas)
2. Alteraciones en el número de plaquetas (trombocitopenias)
3. Alteraciones en la funcionalidad plaquetaria independientemente del número
(trombocitopatías)
4. Alteraciones en las proteínas plasmáticas de la coagulación (coagulopatías).
Alteraciones vasculares
Dentro de las alteraciones vasculares de origen genético se encuentra la enfermedad de Rendu-
Osler o telangiectasia hemorrágica hereditaria autosómica dominante, que es una
176
angiopatía neoformativa de telangiectasias circunscritas que, al romperse, determinan síndromes
hemorrágicos locales. Los pacientes presentan al nacer múltiples telangiectasias 2 en piel y mucosas
(múltiples dilataciones venulares y capilares), facilidad a hemorragias localizadas (nasales, urinarias,
digestivas y respiratorias); sin embargo, la presentación clínica frecuentemente se produce en la
adultez.
Dentro de las alteraciones vasculares adquiridas se encuentra la enfermedad de
Schönlein-Henoch de origen desconocido (idiopático) que se caracteriza por presentarse luego
de alteraciones inflamatorias difusas del sistema capilar, principalmente del endotelio (endotelitis
alérgica o inmunológica). Las hemorragias (púrpura) se deben a una inflamación de los vasos que
causa hiperfragilidad capilar local vinculada a la flogosis 3 de la pared del vaso. La enfermedad cursa
a brotes, separados por cortos intervalos de tiempo, los exámenes hematológicos son normales pero
la VSG está acelerada.
Las púrpuras angiopáticas más frecuentes son las que se producen por disminución en el
tejido de soporte e incluyen a la púrpura senil, la púrpura caquéctica y la púrpura debida a
1 Diátesis (del griego “diátesis”, arreglo, disposición) es la predisposición orgánica para padecer una enfermedad, predisposición que puede
ser heredada (genética) o adquirida por factores ambientales. Sin embargo, sólo puede hablarse de diátesis cuando un elemento no sea la
causa suficiente (aunque sí necesaria) para padecer una enfermedad. Por ello, la diátesis hemorrágica se refiere a una condición
congénita o adquirida que predispone a sangrar de forma anómala, debido a una alteración en la hemostasia.
2 Las telangiectasias o arañas vasculares son dilataciones de capilares pequeños y de los vasos superficiales de color rojo brillante de 1
a 4 mm de diámetro que palidecen a la presión. Pueden observarse en tórax, cuello, cabeza, zona facial, mucosas nasofaríngea y bucal, y
en extremidades superiores.
3 Enrojecimiento y calor que caracteriza a la inflamación.
exceso de glucocorticoides, en los cuales los elementos purpúricos aparecen en forma de
manchas en el dorso de las manos o en las piernas con color violáceo y bordes irregulares.
Alteraciones plaquetarias
La trombocitopenia se caracteriza por presentar hemorragias cuando el número de plaquetas se
encuentra por debajo de 100.000/mm3, y se dividen en centrales (si la producción de plaquetas es
defectuosa) y periféricas (si la destrucción es excesiva).
La entidad más común es la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) o
enfermedad de Werlhof que se define por trombocitopenia aislada, con número normal o
aumentado de megacariocitos en la médula ósea, sin otra enfermedad o alteración subyacente y, en
cuyo caso, se debe a una eliminación acelerada por la presencia de anticuerpos contra las plaquetas
y que son captadas por los macrófagos del bazo.
Se suele presentar con brotes hemorrágicos cutáneos (petequias y equimosis) y mucosos, con
un recuento plaquetario menor a 50.000/mm3 (en ocasiones menor a 10.000/mm3), seguidos de
períodos de remisión, que frecuentemente se presenta con plaquetas superiores a 50.000/mm3. En
el extendido de sangre periférica, suele observarse macroplaquetas (megatrombocitos) con
microplaquetas (microtrombocitos), dando lugar a una anisocitosis plaquetaria y con menor
vida media con la presencia de anticuerpos antiplaquetarios.
Las trombocitopatías se subdividen, en cambio, se dividen en congénitas y adquiridas. La 177
más frecuente en aparición es la trombocitopatías asociada a la ingesta de ácido acetil salicílico
(Aspirina®).
Alteraciones de las proteínas plasmáticas de la coagulación

Las alteraciones de las proteínas plasmáticas de la coagulación se clasifican en las de tipo congénito
(hemofilia A, B, C; enfermedad de Von Willebrand) y adquirida (las más frecuentes en la práctica
clínica) y pueden producirse por defectos en la síntesis de factores (hepatopatías) o a la aparición del
anticoagulante circulante como el anticoagulante lúpico y anticuerpos antifosfolipídicos.
En la hemofilia A, alteración congénita del factor VIII de carácter recesivo ligada al
cromosoma X, se observa diátesis hemorrágica manifiesta en hombres que afecta sobre todo las
articulaciones, los músculos, el sistema genitourinario y el SNC.
En la enfermedad de von Willebrand se produce un trastorno cualitativo o cuantitativo
del factor von Willebrand (FvW) circulante. A diferencia de la hemofilia, las manifestaciones
hemorrágicas más importantes de la enfermedad son las mucocutáneas como las epistaxis,
gingivorragias y metrorragias. Puede sospecharse el diagnóstico en enfermos con antecedentes de
hemorragias en mucosas e historia familiar positiva que afecta a ambos sexos.
Trombosis y riesgo trombótico
Se conoce un gran número de factores de riesgo trombótico, que se clasifican en primarios y
secundarios. La mayoría de los factores que desencadenan riesgo trombótico son alteraciones
congénitas, como son los defectos de la antitrombina III (AT-III), proteína C y proteína S.
1. Primarios
• Congénitos
 Déficit de AT-III
 Déficit de proteína C
 Déficit de proteína S
 Resistencia a la proteína C activada
 Alteración del factor XII
 Factor V Leiden
 Otros.
• Adquiridos
 Anticuerpos antifosfolipídicos
2. Secundarios
• Anomalías de la coagulación y la fibrinólisis
 Sepsis
 Neoplasias 178
 Embarazo y puerperio
 Hiperfibrinogenemia
 Cirugía mayor
 Traumatismos
 Anticonceptivos orales
 Síndrome nefrótico
• Anomalías plaquetarias
 Síndromes mieloproliferativos crónicos
 Trombocitosis
 Hiperlipemia
 Diabetes mellitus
• Anomalías vasculares y reológicas
 Estasis venosa (inmovilización, obesidad, edad avanzada, postoperatorio)
 Síndromes de hiperviscosidad (policitemias, leucemias, gammapatías monoclonales)
 Drepanocitosis
 Prótesis valvulares y vasculares artificiales
 Vasculitis
 Arteriosclerosis
Trombocitemia esencial
La trombocitemia esencial es un síndrome mieloproliferativo crónico clonal con origen en la
stem cell, que se caracteriza por una cifra de plaquetas muy elevada y una intensa hiperplasia
megacariocítica de la médula ósea. Se presenta principalmente en individuos de 50 a 80 años y con
sintomatología debida a trastornos en la microcirculación (dolores isquémicos en los dedos de los
pies o en las plantas y palmas, acrocianosis, parestesias, cefalea pulsátil, vértigo, acúfenos) y con
menos frecuencia las trombosis arteriales o venosas de vasos de mayor calibre (infarto cerebral, de
miocardio o mesentérico, trombosis venosa de extremidades inferiores, embolia pulmonar,
trombosis esplénica, priapismo). Puede presentarse esplenomegalia.
Entre los datos de laboratorio destaca una trombocitosis superior a 600.000/mm3, con
plaquetas cuyas morfologías son anormales, con anisocitosis y formas gigantes, así como anomalías
en su función, lo que explica la tendencia a las hemorragias en algunos casos.
Consecuencias de la trombosis
La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son dos
manifestaciones de una misma enfermedad denominada tromboembolia venosa (TEV),
pudiendo aparecer aislada o conjuntamente.
Aunque las localizaciones afectadas con mayor frecuencia son las extremidades inferiores y
las arterias pulmonares, también pueden verse implicadas otras regiones como las venas de las 179
extremidades superiores, los senos venosos cerebrales, el sistema venoso mesentérico y portal o la
vena central de la retina.
La TEV es una enfermedad aguda cuyo desarrollo es el resultado de la conjunción de
múltiples factores sobre un paciente en un momento concreto. Los factores de riesgo clásicos
incluyen la inmovilización, cirugía, embarazo, puerperio, parálisis y empleo de anticonceptivos
orales. Se trata de situaciones cuya fisiopatología es compleja y multifactorial, ya que pueden
participar simultáneamente diferentes factores del sistema hemostático, así como anomalías
vasculares y reológicas.
En otros casos la TEV tiene un claro componente hereditario, aparece en individuos de
familias concretas con historia previa de trombosis, en sujetos jóvenes y sin causa aparente.
El primer paso ante un paciente con trombosis es realizar una anamnesis lo más completa
posible, incluyendo fecha y localización del episodio trombótico, edad del paciente, factores
desencadenantes, situaciones previas de riesgo trombótico que ha presentado y que no
desencadenaron trombosis, antecedentes de tromboembolismo venoso y/o arterial o de otros
trastornos con posible relación con hipercoagulabilidad (p. ej., complicaciones obstétricas), así como
antecedentes familiares de trombosis.
Otra consecuencia, muy frecuente y grave, comprenden al infarto de miocardio (IM) y al
accidente cerebrovascular (ACV) isquémico (trombótico o embólico).
Las trombosis pueden clasificarse según el grado de oclusión en ocluyentes, si los vasos
sanguíneos quedan completamente obstruidos, y murales, si la obstrucción es parcial.
Según la ubicación, la trombosis puede ser por precipitación, hialina o por coagulación. En la
trombosis por precipitación o aposición (trombos blancos), que se observa principalmente
en arterias y el corazón, se forma un trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce
en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre (las plaquetas se adhieren al
colágeno y liberan substancias que provocan la agregación de nuevas plaquetas y la formación de
fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se forma el trombo por
aposición, conglutinación o precipitación) y son principalmente de carácter mural relacionadas con
placas ateroscleróticas ulceradas.
En la trombosis por coagulación (trombos rojos), se produce por un mecanismo
similar al de la coagulación normal de la sangre (trombo de coagulación), se observa principalmente
en las venas y suelen ser de naturaleza oclusiva. También suele observarse en la aurícula izquierda
en la estenosis mitral.
En las trombosis obstructivas, se desarrolla un cuadro hipóxico grave en la zona más allá
del trombo, ya que se deja de recibir irrigación sanguínea, produciéndose inicialmente isquemia y
luego muerte de las estructuras (infarto).
180
IV. Estudios básicos de la coagulación
No existen estudios de laboratorio que evalúen, de manera integral, todo el proceso de la hemostasia.
En los estudios básicos de la coagulación, comúnmente conocido como coagulograma, se realizan:
1) Recuento de plaquetas. Los trombocitos pueden contarse por microscopia en cámara de
Neubauer o mediante un contador electrónico de partículas. La primera es menos práctica que
la segunda, pero es más exacta, porque evita los errores debidos al tamaño anómalo de las
plaquetas (macrotrombocitos o microtrombocitos) o a la presencia de agregados.
Materiales
 Equipo para extracción de sangre
 Pipetas de 1 mL.
 Tubos de Khan
 Cámara cuenta glóbulos de Neubauer
 Caja de Petri
 Diluyente oxalato de amonio 0,1 M.
181
Procedimiento
 Se obtiene sangre venosa con EDTA
 En un tubo de Khan se colocan 0,9 ml de diluyente
 Se colocan 20 microlitros de sangre lavando por aspiración repetida.
 Se deja reposar 15 min.
 Se homogeneiza por agitación y se carga la cámara
 Se coloca en ambiente húmedo durante 15 minutos (Cámara húmeda en la caja de Petri)
 Se cuenta al microscopio en 40X, utilizando el retículo central de la cámara.
Valor de referencia: 150.000 a 400.000/mm3.
2) Tiempo de Coagulación (Método de Lee-White). Determina el tiempo que tarda en

coagular la sangre recién extraída. Evalúa la activación de la vía de los factores de contacto
(anteriormente denominada vía intrínseca de la coagulación). Al mismo tiempo evalúa, en
términos generales, al fibrinógeno y el número y calidad de las plaquetas. Sirve además para
controlar los tratamientos con heparina, aunque con menos precisión que el tiempo parcial de
tromboplastina activada (TTPA). La velocidad de desarrollo del proceso de coagulación es
máxima a 37° C. El frío retarda el proceso.
Materiales
 Tubos de hemólisis limpios y secos.
 Baño termostatizado a 37º C
 Cronómetro
Procedimiento
 Se coloca 2 ml de sangre en un tubo limpio y seco.
 Se coloca a 37° C en baño termostático.
 Se mide el tiempo que tarda en aparecer el coágulo.
Valor de referencia: 5 a 10 minutos.
3) Estudio de la resistencia capilar (Prueba del lazo o de Rumpel Leede). Se emplean

métodos de estasis o de succión. La prueba de estasis es la prueba del lazo (Rumpel-Leede) que
consiste en bloquear el retorno venoso del brazo durante unos 5 minutos mediante el
esfigmomanómetro estabilizado entre las presiones arteriales máxima y mínima. Si en este
tiempo aparecen más de 10 (diez) petequias en la flexura del codo, la prueba es positiva,
indicando fragilidad capilar. Más exactos son los métodos de succión, basados en la observación
de las petequias que aparecen tras una presión negativa con una ventosa de forma redondeada 182
(2 cm) que se aplica en la región subclavicular durante 1 minutos a 30 mmHg. La resistencia
capilar disminuida prácticamente sólo se detecta en las trombocitopenias intensas, en algunos
síndromes trombocitopáticos y en ciertos trastornos hemorrágicos angiopáticos. Los métodos
de estudio de la fragilidad capilar son poco específicos y sus resultados deben valorarse con
prudencia.
Materiales
 Manguito de esfigmomanómetro
 Cronómetro
Procedimiento
 Elegir el brazo del paciente que no presente ningún tipo de mancha que pueda confundirse
con petequias.
 Aplicar el manguito de presión en la parte superior del brazo e insuflar hasta una presión de
100 mmHg y mantener 5 minutos.
 Descomprimir y contar las petequias debajo del manguito.
Valor de referencia: hasta 10 petequias en un área de 5 cm. Se suele usar una escala para el
número de petequias:
 0 a 10 = + (una cruz)
 10 a 20 = ++ (dos cruces)
 20 a 50 = +++ (tres cruces)
 50 o más petequias = ++++ (cuatro cruces)
4) Tiempo de hemorragia (Tiempo de sangría). Los métodos más empleados son los de
Duke y el de Ivy. Más exacto y reproducible es el método de Ivy, que consiste en colocar un
esfigmomanómetro en el brazo a una presión constante de 40 mmHg y, a continuación, se
practica una incisión de 1 cm. de largo y 1 mm de profundidad en la cara anterior del antebrazo,
5 cm. por debajo de la flexura del codo. La sangre que mana es recogida de la misma forma que
con el método de Duke. El tiempo de sangría normal es de 1 a 7 min (siempre menor a 10
minutos). Se prolonga en las trombocitopenias y trombocitopatías, así como en la enfermedad
de von Willebrand y, en general, en todas las alteraciones de la hemostasia primaria.
Materiales
 Manguito de esfigmomanómetro
 Lanceta
 Cronómetro
 Papel de filtro
183
Procedimiento
 Colocar el brazal del esfigmomanómetro en el brazo y llevar la presión a 40 mmHg.
 Limpiar con alcohol la cara anterior del brazo.
 Realizar 3 punciones y poner en marcha el cronómetro.
 Cada 30 segundos recoger la sangre con el papel de filtro hasta que ninguna de las punciones
sangre.
Valor de referencia: de 1 a 7 minutos.
5) Tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT, TTPA). Denominado también

tiempo de cefalina, consiste en coagular el plasma obtenido en contacto con calcio y una cantidad
óptima de fosfolípidos. Mide en forma específica la actividad global de todos los factores
plasmáticos de la coagulación (excepto el factor VII y el XIII) y es esencialmente sensible para
detectar defectos de los factores VIII y IX o el efecto de la heparina. Esta prueba evalúa de un
modo global la vía intrínseca y la vía común de la coagulación plasmática.
Materiales
 Tubos de hemólisis limpios y secos.
 Baño termostatizado a 37º C
 Cloruro de calcio precalentado a 37º C
 Micropipeta de 100 microlitros
 Cronómetro
Procedimiento
 Se obtiene 1,8 ml de sangre venosa en tubo plástico con 0,2 ml de citrato de sodio al 3,8%.
 Centrifugar a 3000 rpm durante 15 minutos.
 Continuar según técnica del reactivo.
Valor de referencia: 30 a 45 segundos.
6) Tiempo de protrombina de Quick (TP). Consiste en la determinación del tiempo de

coagulación del plasma citratado, en presencia de un exceso de tromboplastina tisular y calcio.
Mide conjuntamente la protrombina y los constituyentes plasmáticos de la activación extrínseca
y la vía común (factores VII, X y V) siempre que la tasa de fibrinógeno sea suficiente y no exista
anticoagulantes circulantes del tipo antitrombina, que también pueden afectar al tiempo de
Quick. El origen biológico de las diferentes tromboplastinas empleadas (humano, conejo o
bovino) modifica de modo notable la sensibilidad de la prueba denominado ISI (Índice de
Sensibilidad de la Tromboplastina local). La tromboplastina de cerebro humano posee un ISI =
1, y cualquier otra tromboplastina se lo compara con éste. El conocimiento de este hecho tiene 184
especial interés en el control del tratamiento con cumarínicos (anticoagulación oral). Para
estandarizar el control de tratamiento con anticoagulantes orales se diseñó el sistema RIN
(Razón Internacional Normatizada).
Materiales
 IDEM anterior (5)
Procedimiento
 IDEM anterior (5)
Valor de referencia: 10 a 14 s. Se expresa de forma estandarizada en porcentaje de la actividad

protrombínica = 70 a 100%. Para pacientes bajo tratamiento con cumarinas se ha establecido un
rango terapéutico que se puede expresar como: a) Porcentaje de Actividad Protrombínica: 25 - 35%,
b) RIN: 2,4 - 2,5.
7) Tiempo de trombina (TT). Se realiza mediante la adición de trombina al plasma citratado y

se observa el tiempo que tarda en aparecer el coágulo. Su prolongación puede deberse a un
déficit cuantitativo o cualitativo de fibrinógeno, a hiperfibrinólisis o a la presencia de
anticoagulantes (como la heparina). En este último caso, el denominado tiempo de reptilasa es
normal. Esta última prueba es similar al tiempo de trombina, pero emplea en vez de trombina
un veneno de serpiente capaz de fragmentar directamente el fibrinógeno generando fibrina de
un modo que la acción antitrombina de la heparina no se pone de manifiesto.
8) Cuantificación de fibrinógeno. El contenido de fibrinógeno en el plasma puede

cuantificarse de modo coagulométrico (con trombina), por precipitación (calor, iones) o por
métodos inmunológicos.
Valor de referencia: 200 a 400 mg/dl.
185
Pruebas específicas
Permiten un diagnóstico preciso al detectar los componentes de las distintas fases de la hemostasia
que están alterados. Comprenden:
 Pruebas de adherencia plaquetaria.
 Pruebas de agregación plaquetaria.
 Determinación del tamaño plaquetario.
 Valoración de la supervivencia plaquetaria.
 Valoración de los activadores y de los inhibidores de la coagulación.
MODELO DE INFORME DEL COAGULOGRAMA
DATOS PERSONALES
Apellido y Nombre: ……………………………………………..……………….….. Fecha: / /
Sexo:……………………………………….…………..……… Edad:………………..………………
Alumno Evaluador:.……………………………………..……………………………………………………………
PRUEBA DEL LAZO
PAS:………………mmHg PAD:………………mmHg PAM:………………mmHg
Número de petequias:……………………… Petequias (cruces): …………………..………
Normal
Alterado. Causas posibles:……………………………………………………………………………………
TIEMPO DE SANGRÍA
Método: ……………………………………………………………………………………………………………….
Tiempo:…………………….. minutos
Normal 186
Alterado. Causas posibles:………………………………………………………………………
CONCLUSIONES:…………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………….……….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..
ESTUDIO DE LA FIBRINÓLISIS
La fibrinólisis puede evaluarse de una manera global por medio de la medición de la capacidad del
plasma del paciente de destruir la fibrina ya constituida, lo que se realiza por las pruebas de la lisis
de las placas de fibrina y de la lisis de las euglobulinas (von Kaulla), cuyo inconveniente es su
reducida especificidad.
Otro modo de cuantificar la fibrinólisis de forma global es la identificación de los metabolitos
resultantes de la acción de la plasmina, como los productos de degradación del fibrinógeno
(PDF). Esta prueba puede efectuarse de modo cuantitativo por un método ELISA o semicuantitativa
por floculación de partículas de látex. La prueba resulta útil para la valoración global, en especial en
situaciones como la coagulación intravascular diseminada. Sin embargo, presenta problemas de
especificidad dado que identifica también fibrinógeno y fibrina no degradados.
En la actualidad se dispone del análisis de los dímeros D mediante los anticuerpos
monoclonales. Los dímeros D se forman por la acción de la plasmina sobre la fibrina estabilizada
por el factor XIII.
La cuantificación de los componentes de la fibrinólisis, en la actualidad, se puede llevar a
cabo tanto para su sustrato (plasminógeno) como sus activadores e inhibidores [inhibidor del
activador tisular del plasminógeno 1 (PAI-1), alfa-2-antiplasmina (α2-AP), alfa-2-macroglobulina
(α2-MG), glucoproteína rica en histidina].
187
V. Actividades
1. ¿A través de qué mecanismo puede activarse el proceso de la coagulación

sanguínea?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
2. ¿Normalmente se encuentra trombina en la sangre?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
3. ¿Qué efecto tiene el frío sobre el tiempo de coagulación?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………… 188
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
4. ¿Por qué no coagula la sangre citratada?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
5. ¿A qué obedece el efecto anticoagulante de la heparina?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
6. ¿Cuál es la utilidad clínica de la anticoagulación de un paciente?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
CASO PROBLEMA 9
Thiago de 7 años es llevado al pediatra por su madre quien relata que los problemas del niño se remontan
al periodo neonatal cuando presento un sangrado excesivo luego de la circuncisión. Cuando su primer
diente hizo erupción, el niño se mordió los labios y la herida sangro durante 2 días. A medida que el niño
empezó a gatear y caminar aparecieron moretones en sus piernas y brazos. Ocasionalmente presento
hemoptisis sin una injuria aparente. A la edad de 3 años los padres notaron que ocasionalmente tenía
inflamación dolorosa de las articulaciones (rodillas, hombros, muñecas). La madre recordó que cierta
ocasión noto algo que parecía sangre en la materia fecal y otra vez orino rojizo durante 2 días. El examen
físico del niño reveló equimosis (hematomas) e incapacidad para flexionar y extender completamente los
codos. El médico solicita un coagulograma para sustentar su hipótesis clínica.
Discusión
1. Si el número de plaquetas en este paciente es de 250.000/mm3, ¿cuál es probablemente la causa del
sangrado? ¿Cuál es el rol de las plaquetas?
2. En referencia a la historia del paciente, ¿existe un patrón discernible en la forma de una herencia de
su patología? ¿Cuál es el déficit más probable de factores asociados a este defecto?
3. El déficit de los factores iniciales no causa síntomas o bien se asocia a problemas de sangrado más leve.
Teniendo en cuenta esto, ¿qué factores podrían estar en déficit?
4. ¿Qué factores podrían prolongar el Tiempo de Quick (TP)?
5. Con un TP normal, ¿dónde se encontraría el sitio de la anormalidad en la cascada de la coagulación?
6. ¿Qué alteraciones pueden prolongar el APTT?
7. Si el tiempo de sangría se halla prolongado, ¿qué diagnostico debe considerarse? 189
190
I. Propiedades fisiológicas del corazón.

II. Demostración práctica en corazón de batracio.
III. Actividades.
1) Describir la morfología funcional miocárdica: tamaño celular, disposición de los

miofilamentos y las conexiones eléctricas intercelulares. Conocer la importancia de las
características sincitiales auriculares y ventriculares.
2) Explicar las propiedades básicas del miocardio y la proyección funcional que se desprende
de cada una de ellas.
3) Explicar las características electrofisiológicas de las células miocárdicas de trabajo: duración
del potencial de acción y del período refractario.
4) Explicar los potenciales de acción típicos en los diferentes tipos celulares miocárdicos,
dibujando y etiquetando correctamente los ejes y sus partes constituyentes.
5) Describir los canales y las corrientes iónicas que contribuyen a las fases de los potenciales de
acción cardíacos.
6) Describir la secuencia normal de la activación eléctrica del corazón y el papel jugado por las
células especializadas. Conocer la posibilidad de la existencia de vías anómalas y su
repercusión funcional.
7) Analizar la importancia del nódulo aurículo-ventricular sobre la conducción del impulso
eléctrico cardíaco desde aurículas a ventrículos. Describir las causas de la conducción lenta
y su repercusión funcional.
8) Comparar las diferentes velocidades que ocurren en el sistema de conducción y conocer su
importancia funcional.
9) Explicar los mecanismos que determinan la ritmicidad de varios tipos celulares miocárdicos
10) Indicar la existencia de otros grupos celulares autoexcitables como potenciales marcapasos 191
ectópicos, así como las condiciones necesarias para que aparezcan.
11) Describir por qué el músculo cardíaco no se puede tetanizar. Explicar las diferencias
electrofisiológicas con otras células excitables.
12) Representar gráficamente la relación entre el potencial de acción en un cardiomiocito y la
contracción resultante.
13) Describir los pasos en el acoplamiento entre excitación y contracción en el músculo cardíaco.
Conocer detalladamente el papel del calcio iónico en el control de la contracción y relajación
del músculo cardíaco.
14) Ejemplificar de fármacos que afectan o interfieren en las propiedades cardíacas y su utilidad.
15) Describir la influencia de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático sobre la función
cardiaca y los mecanismos iónicos de sus efectos sobre el miocardio contráctil y sobre las
células marcapasos.
16) Describir cómo la modificación del potencial de reposo por daño celular, altera los eventos
iónicos en la despolarización y la repolarización.
I. Propiedades fisiológicas del corazón
El corazón es el principal órgano del sistema circulatorio por la función fisiológica que desempeña,
el de bombeo de la sangre. Este órgano pesa 200 a 425 gramos y posee el tamaño similar al de un
puño, con dimensiones de 12 cm de longitud, 9 cm de anchura y 6 cm de espesor.
Se ubica en la caja torácica protegido por la parrilla costal y el esternón en el mediastino,
ocupando una posición más a la izquierda del esternón (2/3 hacia la izquierda). La punta o “ápex”
se encuentra normalmente en el quinto espacio intercostal izquierdo y en la línea media de la
clavícula.
192
El corazón está recubierto por una membrana o envoltura inextensible denominado

pericardio, cuya capa externa o parietal consiste en una membrana fibrosa (pericardio fibroso) duro
e inextensible se encuentra rodeando el origen de los vasos sanguíneos (en la base del corazón
ubicado en el segundo espacio intercostal) y está unida al diafragma, esternón y vértebras mediante
ligamentos; y la capa interna o visceral denominado pericardio seroso formada por dos hojas, la
externa unida al pericardio fibroso y la otra al epicardio constituidas por células mesoteliales. Entre
ambas capas circula una pequeña cantidad de líquido (líquido pericárdico de unos 10 a 15 ml) cuya
función es la de permitir que el corazón se mueva sin dificultad durante los latidos (lubricante) y, a
su vez, mantiene al corazón en su lugar, dado que ambas capas no se separan por las fuerzas de
cohesión del líquido.
El corazón presenta cuatro cavidades, dos superiores denominadas “atrios” (aurículas)
izquierda y derecha; y dos cavidades inferiores llamados ventrículos (izquierdo y derecho). Las
cavidades auricular y ventricular derechas se encuentran separadas de las izquierdas por un tabique
(pared muscular) o “septum”, dando lugar a dos bombas colocadas una al lado de la otra (en serie
en el circuito circulatorio).
Las aurículas sirven de cámara receptora de la sangre que llega de las venas (retorno venoso)
y cumplen una función relativamente menor en el bombeo de la sangre por lo cual presentan paredes
más finas que los ventrículos. La pared septal interauricular es lisa y sólo tiene una irregularidad
que corresponde con la fosa oval. Ambas aurículas tienen unos apéndices, denominados orejuelas.
La función relativa de las aurículas se observa en pacientes en los cuales desarrollan, por ejemplo,
fibrilación auricular, ya que no pueden realizar ejercicios pesados, pero pueden llevar una vida
relativamente sin complicaciones (la falla de las aurículas genera otros inconvenientes como la
rémora de sangre y la formación de coágulos intracavitarios por lo cual es importante que el paciente
este controlado y anticoagulado).
El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón respecto a la cavidad
derecha. Posee una pared con un grosor 2/3 mayor al del ventrículo derecho y presenta dos músculos
papilares (anterolateral y posteromedial), unidos por cuerdas tendinosas a las dos valvas de la
válvula mitral. Este ventrículo, a pesar de poseer un grosor algo mayor a 1 cm, tiene la fuerza
suficiente para impeler la sangre a través de la válvula aórtica hacia la circulación mayor o circuito 193
sistémico, mientras que el ventrículo derecho impele la sangre hacia la arteria pulmonar y a la
circulación menor o circuito pulmonar. El ventrículo izquierdo se describe como una elipse
prolongada mientras que el ventrículo derecho es de forma semilunar con múltiples músculos
papilares.
La pared del corazón está formada por tres capas, una externa denominada epicardio, que
corresponde a la capa visceral del pericardio seroso, una capa intermedia llamada miocardio,
formada por tejido muscular cardíaco y una capa interna denominada endocardio, la cual recubre el
interior del corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los grandes vasos
torácicos que llegan al corazón o nacen de él.
El bombeo de la sangre es posible gracias a la fuerza de contracción y a la presencia de
válvulas, las cuales, dependiendo de su orientación anatómica, se cierran o abren para permitir el
flujo unidireccional. Las válvulas aurículo-ventriculares permiten el pasaje de sangre desde las
aurículas, que no poseen válvula en relación con los vasos sanguíneos, hacia los ventrículos (la
válvula tricúspide o válvula aurículo-ventricular derecha y la válvula mitral o aurículo-ventricular
izquierda) y esta sangre será impulsada por la contracción de los ventrículos (ventrículo derecho
hacia la arteria pulmonar mediante la válvula semilunar pulmonar y el ventrículo izquierdo hacia la
arteria aorta a través de la válvula semilunar aórtica).
El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema parasimpático
como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las ramas del plexo cardiaco inervan el
tejido de conducción, los vasos sanguíneos coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las
fibras simpáticas proceden de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación
parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal.
En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias principales, la
arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda que se ramifican para distribuir la sangre
oxigenada a través de todo el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que
desembocan el seno coronario ubicado en la parte posterior del surco auriculoventricular, la cual
confluye en la aurícula derecha.
En el miocardio se encuentran dos tipos de fibras musculares, un grupo se encarga de la
contractilidad, que en conjunto forman el llamado “miocardio contráctil” o masa muscular
miocárdica y el “miocardio específico” o “especializado”, cuya función consiste en el automatismo
cardíaco generando rítmicamente los impulsos que provocarán la contracción (tejido marcapasos)
y sobre los cuales se propagarán dichos impulsos eléctricos (tejido de conducción); es por ello que
se los denomina sistema “excito-conductor”. Sin embargo, las fibras del miocardio contráctil que
conducen normalmente los impulsos generados también son capaces de generar y conducir
impulsos en situaciones especiales (generalmente anormales).
El miocardio es un sincitio funcional, cuyas fibras forman una red; sin embargo, puede
observarse al microscopio óptico que existen discos transversales que delimitan netamente cada una
de las células que las constituyen y, por ende, no constituye un verdadero sincitio desde el punto de
vista anatómico, pero si funcional. Esta función sincitial se debe a que existen uniones de hendiduras 194
(gap junction) en la membrana plasmática que forman poros iónicos (conexones) y permiten el libre
paso de estos entre una célula y otra facilitando la conducción del estímulo eléctrico de forma rápida
por todo el órgano miocárdico que, en condiciones normales, se propaga una vía prestablecida, por
lo cual un desvío de ésta es anormal.
Propiedades básicas del corazón

Existen distintas propiedades en el corazón que son fundamentales para desarrollar una función
adecuada. Estas propiedades se denominan:
 Excitabilidad (batmotropismo): es la propiedad que presenta el tejido miocárdico de
excitarse frente a un estímulo determinado, también denominado propiedad batmotrópica. El
estímulo debe alcanzar el “umbral” para desencadenar una despolarización y un potencial de
acción.
 Automatismo (cronotropismo): es la propiedad que presentan las células del tejido
especializado del corazón de excitarse automáticamente (autoexcitarse) normalmente de
manera continua (rítmica). Esta propiedad la presenta, fisiológicamente, el nódulo
sinoauricular o sinusal de Keith-Flack (NSA), el cual desencadena estímulos en una frecuencia
de 60 a 100 veces/minuto.
 Conductibilidad (dromotropismo): es la propiedad que presentan las fibras especializadas
de conducción cardíaca que permite la transmisión de los impulsos, normalmente desde el NSA
a las aurículas y hacia el nódulo aurículo-ventricular de Aschoff-Tawara (NAV) y posteriormente
al haz de His (HH) y las fibras de Purkinje hacia el miocardio ventricular.
 Contractilidad (inotropismo): es la propiedad que presenta principalmente el miocardio
contráctil mediante mecanismos similares a los que se desarrollan en el músculo esquelético
con gasto de energía en forma de ATP.
 Relajación (lusitropismo): es la propiedad que posee el miocardio contráctil de relajarse.
Este proceso también se desarrolla de forma activa con gasto de energía en forma de ATP.
Cronotropismo
En el surco terminal de la aurícula derecha hay una acumulación de células del miocardio específico
que forman el llamado nódulo sinusal o sinoauricular de Keith-Flack, que constituye la porción
inicial del sistema excito-conductor.
Se encuentra ubicado en el subepicardio anterolateral en los 2/3 superiores del surco
terminal (sulcus terminalis) en la unión de la aurícula derecha, bajo la desembocadura de la vena
cava superior. Es una estructura fusiforme desde el punto de vista morfológico siendo su tamaño
proporcional al tamaño del corazón variando entre 5 mm a 30 mm con una media de 15 mm de
extensión por 5 mm de grosor aproximadamente.
195
El NSA se encuentra formada por un conjunto de células (células P, células Transicionales y

células de Purkinje) en íntima relación con fibras del sistema nervioso autónomo y fibras colágenas
y está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, que procede de la arteria coronaria derecha (60% de
los casos) o la arteria circunfleja izquierda (40% de los casos). En este nódulo se generan
normalmente los impulsos que luego se propagan por todo el miocardio.
Las células del NSA tienen un potencial de reposo de aproximadamente -60 mV, a diferencia
de otras estructuras excitables (células nerviosas y musculares estriadas), en las cuales dicho
potencial tiene un valor de alrededor de -90 mV. El potencial de reposo de las células nodulares se
hace rítmicamente menos negativo, en forma espontánea, es decir, sin intervención de ninguna
causa externa, mediante el ingreso de Na+ a estas células, lo que produce una despolarización de su
membrana.
Una vez que la despolarización alcanza el umbral de unos -40 mV, se genera el potencial de
acción que se propaga por las tres bandas miocárdicas específicas auriculares al resto del miocardio
específico (anterior o de Bachmann, media de Wenckebach y posterior de Thorel).
El potencial de marcapasos, que es causado por
despolarización diastólica lenta y espontánea (DDE) o fase 4,
alcanza su nivel de umbral y genera un potencial de acción. Dicha
despolarización es mediada por tres corrientes distintas. Una de
ellas, es una corriente de despolarización activada por la
hiperpolarización de la célula (potencial diastólico máximo o
PDM) y conduce principalmente al Na+ por canales no sensibles
a la tetrodotoxina ni dependientes del voltaje. La otra corriente
despolarizante es el flujo de entrada de Ca2+ que acelera la
despolarización diastólica y, con ello, incrementa el potencial de
acción. Estas corrientes de entrada son contrarrestadas por el
flujo de salida de K+, el cual repolariza a la célula después del 196
aumento del potencial de acción; la influencia de esta corriente
disminuye en la fase 4 de dicho potencial, lo que permite que los
flujos de entrada provoquen una nueva despolarización
diastólica.
Los factores que determinan la frecuencia cardíaca incluyen a la pendiente de la curva de
despolarización, que al tener un ascenso lento se llama potencial de acción de respuesta lenta
(PARL), el valor absoluto del potencial de membrana (PDM) y el nivel del potencial umbral (PU).
Estos tres parámetros establecen la rapidez con que la despolarización diastólica alcanzará el umbral
necesario para que se inicie el potencial de acción siguiente.
La ritmicidad del corazón está influenciada por varios factores. Uno de ellos es la actividad
nerviosa del sistema nervioso autónomo. La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón
reduce el ritmo del NSA y la velocidad de conducción en el NAV prolongando el periodo refractario
absoluto ya que estimula la salida de K+ produciendo hiperpolarización y disminución de la
pendiente de la fase 4 (DDE), mientras que la estimulación simpática produce efectos opuestos en
la frecuencia cardíaca, al incrementar la tasa de activaciones espontáneas del NSA por mayor
entrada de Na+ y Ca2+ en la fase de DDE lo cual incrementa la pendiente de dicha fase, con lo que
reduce la demora en el NAV, disminuyendo el periodo refractario absoluto y aumenta la fuerza de la
contracción miocárdica.
La temperatura también influye en la frecuencia de descarga ya que si se produce un
incremento de esta (como ocurre en la fiebre) se produce un incremento en la permeabilidad de la
membrana a los iones presentando taquicardia.
Batmotropismo
Se denomina así a la facilidad con la que puede ser activada una célula cardíaca. Se puede cuantificar
midiendo la cantidad de corriente eléctrica necesaria para generar un potencial de acción y su
importancia radica en que los cambios en la excitabilidad de las células cardíacas son el origen de
muchas arritmias cardíacas.
El batmotropismo está determinado por el valor del PU y el tiempo en que durante el PA
donde ningún estímulo puede generar un nuevo PA; es decir, la refractariedad.
La generación de impulsos eléctricos y la conducción de estos requieren de la presencia de
canales iónicos en la membrana plasmática que son proteínas transmembranosas que presentan un
poro a través del cual permiten el paso a un ion determinado. Éstas se presentan por todo el
miocardio (específico y contráctil) por lo cual todo el órgano es excitable.
En situación de reposo están cerrados. Su activación (apertura) viene determinada por un
cambio en su conformación proteica en respuesta a estímulos específicos como el cambio en el
voltaje transmembrana (voltaje-dependientes), ciertos ligandos (como adenosina, acetilcolina,
catecolaminas, etc.). Tras permanecer abiertos un tiempo determinado sufren un nuevo cambio de 197
conformación que los inactiva (cierra el poro), pero aún tardarán un tiempo en recuperar su
conformación original de reposo, tal que hasta que lo hagan el canal no puede volver a activarse
(abrirse) y por tanto a despolarizar la célula (período refractario absoluto).
El periodo refractario absoluto es el tiempo del ciclo de excitación de una célula cardíaca
durante el cual un nuevo estimulo no produce ninguna respuesta por no haberse completado los
ciclos de apertura/cierre (activación/inactivación) de las compuertas de los canales iónicos
dependientes de voltaje. Esto ocurre durante las fases 0, 1, 2 y mitad de la fase 3, lo cual explica por
qué no puede haber una contracción hasta que la membrana celular no se ha recuperado del estímulo
anterior. Por la misma razón, las fibras cardíacas no pueden tetanizarse.
También existe un período refractario relativo, al final de la fase de repolarización,
durante el cual es posible despolarizar nuevamente la célula siempre y cuando el estímulo sea lo
suficientemente intenso.
La duración de los períodos refractarios está directamente relacionada con la duración del
ciclo de excitación. Esta relación permite explicar el fenómeno de Ashman que consiste en que la
súbita prolongación de la duración de un ciclo prolonga el período refractario para el siguiente
impulso que, si llega demasiado pronto, se encuentra con un tejido refractario, produciendo una
ralentización de la conducción en esta área.
Los periodos refractarios, sin embargo, no son solo afectados por la frecuencia de la
estimulación sino también por factores que influyen sobre el medio iónico, fármacos y estados
patológicos como la isquemia o la hipoxia.
En la figura de la derecha, sobre
el PARL, se observan los efectos de la
excitación en diversos momentos tras el
inicio de un potencial de acción en una
fibra de respuesta lenta. En esta fibra, la
excitación muy al final de la fase 3 (o a
principios de la fase 4) induce una
respuesta pequeña no propagada (local) (a). Cuando se produce más tarde dentro de la fase 4, puede 198
conseguirse una respuesta propagada (b), pero de pequeña amplitud y poca pendiente en la fase
ascendente; esta respuesta se conduce muy lentamente. Cuando todavía se produce más tarde
dentro de la fase 4, se recupera la excitabilidad completa, y la respuesta (c) muestra características
normales.
Para el PARR es posible observar el
efecto de la refractariedad sobre los
cambios en la amplitud y pendiente de la
fase ascendente de los potenciales de acción
cuando éstos se inician en distintos
momentos del período refractario relativo
correspondiente a la excitación previa.
El estímulo que llega al músculo
cardíaco genera una despolarización y un
potencial de acción para poder generar así una contracción (acoplamiento excitación-contracción).
Debido a que el miocardio presenta canales de Nav, se generará frente al estímulo eléctrico
desencadenado por el NSA, un potencial de acción denominado de respuesta rápida (PARR).
Las diversas fases del PARR en el músculo cardíaco presentan fenómenos que se describen a
continuación:
 La fase 0 es la etapa de despolarización inicial del potencial de acción cardíaco rápido, debido
a la apertura de canales del Na+ dependientes del voltaje y sensibles a la tetrodotoxina. Estos
canales son inactivados rápidamente por voltaje, con
lo cual se interrumpe el flujo de entrada del Na+.
 La fase 1 es el período de repolarización transitoria;
esta es mediada por una salida transitoria de K+ que,
ayudada por la interrupción de la corriente rápida de
Na+ da lugar a la repolarización inicial.
 La fase 2 es la etapa de meseta del potencial de
acción, mediada por una corriente de entrada de Ca2+
que fluye por sus canales tipo L (o canales lentos). El
ingreso de estos iones contribuye al acoplamiento de
excitación-contracción y a la liberación de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico, inducida por el Ca2+. Otro
factor que mantiene la despolarización durante la fase
de meseta del potencial de acción es la baja
conductancia de K+ que permite la corriente de
entrada para conservar dicha despolarización. Este
descenso de la conductancia de K+ se debe a la
rectificación para flujo de entrada por los canales del
potasio (KIR), la cual hace que el ingreso de este ion a 199
la célula sea mucho más fácil que su salida. Además
de facilitar la despolarización durante la fase de
meseta del potencial de acción, la baja en la conductancia de los canales KIR al principio del
potencial de acción constituye un factor importante para evitar pérdidas excesivas de K+ hacia
el exterior de las células durante el periodo que persista dicho potencial.
 La fase 3 es el período de repolarización de las células al final de la meseta, la cual es mediada
por flujo de K+ abundante y lento por los canales rectificadores de la corriente de K+ que se
activan en la etapa inicial del potencial de acción, aunque tienen cinética de activación lenta. El
proceso de repolarización también es facilitado por el aumento en el flujo de K+ por los canales
rectificadores de la corriente de K+ que se activan tardíamente en fase avanzada del potencial
de acción.
 La fase 4 es la de reposo del potencial, cuyo valor es de unos -85 a -90 mV.
Dromotropismo
Una vez que el NSA produjo un PARL, el estímulo viaja por los haces internodales a una velocidad
de aproximadamente 1 m/s hacia el nódulo de Aschoff-Tawara o NAV, el cual se encuentra irrigado
por vasos de la arteria coronaria descendente posterior (90% de los casos) y se sitúa en la base del
tabique interauricular, justo encima del anillo de la válvula tricúspide y delante del seno coronario
próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio
entre el seno coronario, la valva septal tricuspídea y el tendón de Todaro).
Es en el NAV donde se produce un retraso en la conducción puesto que las células de
transición presentan mayor resistencia al flujo de iones con una velocidad aproximada de 0,05 m/s.
El NAV presenta una estructura con bordes difusos, con otras dos zonas que se extienden a
la zona transicional que son la porción compacta y la porción penetrante, continuándose hacia el
Haz de His que atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse
después en dos ramas (izquierda y derecha).
La rama derecha discurre por la trabécula septomarginal y la rama izquierda discurre por la
pared del ventrículo izquierdo dividiéndose a su vez en una rama anterior y otra posterior. Cada
rama desciende por el lado correspondiente del tabique interventricular con una velocidad promedio
de 3 a 5 m/s y se ramifica finalmente para formar la llamada red de Purkinje que penetra en el
miocardio ventricular cuya velocidad de conducción es similar al del Haz de His.
200
Cuando los impulsos normales no pueden propagarse hacia los ventrículos por algún
trastorno de la conducción (daño del sistema de conducción por embolia, infarto u otras causas), los
ventrículos se detienen transitoriamente, en tanto que las aurículas siguen contrayéndose con ritmo
sinusal. Los ventrículos reanudan casi de inmediato sus contracciones, pero éstas son ahora
inducidas por los impulsos generados en otro punto del miocardio específico.
La frecuencia de las contracciones es tanto menor cuanto más alejado del NSA está el punto
generador de los impulsos que las producen. Si el estímulo es generado en el NAV habrá una
frecuencia de disparo de 40 a 60 veces/minuto, lo cual puede mantener la función ventricular hasta
cierto punto con un gasto cardíaco aceptable en reposo, mientras que, si el estímulo se desencadena
en el Haz de His o en las fibras de Purkinje, la frecuencia de descarga será de unos 20 a 40
veces/minuto por lo que no se podrá mantener un gasto cardíaco adecuado lo cual pone en riesgo la
vida de la persona.
Los ritmos anormales también pueden ser generados en cualquier punto del tejido muscular
(tanto específico como contráctil).
Inotropismo y lusitropismo
Como el miocardio está formado por células musculares estriadas, al llegar el potencial de acción
conducido por las vías específicas, se produce el PARR que desencadena la entrada de Ca2+ del
líquido extracelular y la salida del Ca2+ acumulado en el retículo sarcoplásmico. Este proceso
representa una diferencia con el del músculo esquelético ya que depende del Ca2+ extracelular para
la contracción miocárdica.
Es por ello que la fuerza o tensión de contracción con acortamiento o no de su longitud, va a
depender de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular, independientemente de la longitud
de la sarcómera, condición que da la propiedad inotrópica.
Como los canales de Ca2+ dependientes de voltaje se encuentran en el sarcolema y, por ende,
en los túbulos T, éstos son más desarrollados que los del músculo esquelético. Por lo demás, el
proceso de contracción es similar al del músculo esquelético, ya que contiene todas las estructuras
contráctiles que se necesitan (miofilamentos delgados y gruesos).
El músculo cardíaco sigue la “ley del todo o nada” de forma que ante un estímulo
supraumbral se contrae toda la masa muscular, no existiendo el fenómeno de reclutamiento típico
del músculo esquelético, dadas sus
características sincitiales en cuanto a la
propagación del potencial de acción entre las
células y su respuesta mecánica conjunta. 201
Durante la fase 0, 1 y 2 del potencial de
acción las células miocárdicas se encuentran en
período refractario absoluto (PRA). A partir de
un Vm de -40 mV, entran en la fase de PRR
(periodo refractario relativo), en el que los
potenciales de acción deben ser muy intensos
para que se produzcan potenciales de acción de
baja amplitud y no propagables.
Los mecanismos que incrementan el Ca2+ citosólica aumentan la fuerza generada, y los que
la reducen, disminuyen la fuerza generada. Por ejemplo, las catecolaminas aumentan la entrada de
Ca2+ en la célula por fosforilación de los canales del Ca2+ del sarcolema a través de una proteincinasa
dependiente del AMPc. Esto, a su vez, libera más Ca2+ del RS y, en consecuencia, la fuerza contráctil
aumenta. El aumento de Ca2+ extracelular incrementará la cantidad de calcio que entra a la célula a
través de los canales del Ca2+ y ello aumentará la fuerza contráctil.
Una reducción de los gradientes de Na+ a través del sarcolema aumenta también la fuerza
contráctil, un efecto mediado por el sistema de transporte inverso 3Na+/1Ca2+ (NCX) que se encarga
en condiciones normales de sacar calcio de la célula.
Por ejemplo, una reducción de la concentración extracelular de sodio condiciona que entre
menos Na+ en la célula intercambiado por calcio, lo que se traduce en un incremento de Ca2+
intracelular y de la fuerza de contracción. Un incremento de la concentración de Na+ intracelular
tendrá un efecto similar. De hecho, éste es el mecanismo mediante el cual los glucósidos cardíacos
aumentan la fuerza contráctil. Los glucósidos cardíacos inhiben la bomba de Na+/K+-ATPasa y, de
este modo, incrementan la concentración de Na+ intracelular en estas células.
El sodio citosólico elevado invierte la dirección del sistema de transporte inverso NCX y esto
saca menos Ca2+ de las células. El incremento de Ca2+ intracelular se traduce en un incremento de
la fuerza contráctil.
Por último, la fuerza de contracción se reduce cuando lo hace el Ca2+ intracelular por una
reducción del Ca2+ extracelular, por un aumento del gradiente de Na+ a través del sarcolema o por
la administración de un antagonista del calcio que impide que el calcio entre en las células
miocárdicas.
La propiedad lusitrópica es la capacidad que presenta el músculo para culminar la
contracción y en este sentido permitir el llenado de sangre para luego generar nuevamente otra
contracción con el consecuente impulso de sangre hacia los vasos arteriales correspondientes a cada
ventrículo. Este proceso es activo puesto que se gasta una molécula de ATP por cada bomba de Ca2+
que actúa para extruir este ion del citosol hacia el LEC y el interior del RS.
La relación temporal entre el potencial de acción y la contracción en el músculo cardíaco

impide que éste pueda ser tetanizado, proceso que podría ser letal para la vida por impedir la función
de sístole y diástole del corazón. La fibra muscular cardíaca tarda en completar su ciclo contráctil,
202
contracción y relajación, aproximadamente el mismo tiempo que dura el potencial de acción.
La contracción y relajación cardíacas se aceleran ambas por las catecolaminas. Cuando las
catecolaminas se unen a sus receptores (receptores β1), se activa la adenilato ciclasa, de forma que
aumenta la concentración intracelular de AMPc y esto condiciona la activación de la proteincinasa
A dependiente de AMPc (PKA). La PKA fosforila los canales del Ca2+ del sarcolema y condiciona la
entrada de calcio en la célula, de forma que aumenta la fuerza de contracción. Además, la PKA
fosforila también otras proteínas que facilitan la relajación. Una de estas proteínas es el fosfolamban.
El fosfolamban normalmente inhibe a la ATPasa de Ca2+ del RS. Sin embargo, cuando se fosforila,
esta acción inhibidora del fosfolamban se reduce, y se potencia la captación de Ca2+ hacia el RS. Este
aumento de la actividad de la ATPasa de Ca2+ del RS reduce la concentración de Ca2+ intracelular,
provocando relajación. La PKA también fosforila la troponina I, que a su vez inhibe la unión de calcio
a la troponina C. En consecuencia, la tropomiosina recupera su posición de bloqueo de los sitios de
unión de la miosina en los filamentos de actina y se consigue la relajación.
203
Fármacos que afectan propiedades cardíacas
Los antiarrítmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes arritmias
cardiacas (extrasístol0es, taquicardias, fibrilación, flúter). En general actúan modificando el
automatismo, los períodos refractarios y la velocidad de conducción de las células cardiacas. Se
indican para:
a) Terminar o controlar un episodio de arritmia.
b) Prevenir la recurrencia de una arritmia.
c) Prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.
En general la acción antiarrítmica de las distintas drogas se debe a la supresión de una
actividad automática anormal o la abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación
de períodos refractarios o de velocidades de conducción.
De acuerdo al efecto que producen en el potencial de acción de las células cardiacas “in vitro”,
los fármacos antiarrítmicos se clasifican en clases (I, II, III, y IV).
Clase I: corresponden a los fármacos que interaccionan con canales iónicos Nav inhibiéndolos, de
manera tal que disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 (cero) del potencial de acción
(dV/dtmax.). Se subdividen en 3 categorías de acuerdo a su efecto sobre la duración del potencial de
acción:
 Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.: Quinidina).
 Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.: Lidocaína).
 Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Ej.:
Flecainida).
Clase II: constituida por los beta-bloqueadores, que básicamente disminuyen la velocidad de
despolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el automatismo
sinusal, aumentando el período refractario y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo
AV. Estas se subdividen en:
 Agentes no selectivos que actúan sobre receptores Beta1 y Beta2 (Alprenolol, Carvedilol
con actividad de alfa bloqueador adicional y actividad simpaticomimética intrínseca;
Labetalol con actividad de alfa bloqueador adicional; Nadolol; Propranolol; etc.)
 Beta bloqueadores 1 selectivos o cardioselectivos que actúan preferentemente sobre
receptores Beta1 (Acebutolol que tiene actividad simpaticomimética intrínseca; Atenolol;
Betaxolol; Bisoprolol; Metoprolol, etc.).
Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencial de acción, sin efectos
sobre el canal sódico (Amiodarona, Sotalol).
Clase IV: corresponde a los bloqueadores de calcio que actúan sobre los potenciales de acción,
disminuyendo su velocidad de conducción y aumentando sus períodos refractarios (Verapamilo,
Diltiazem).
La ley del calcio expresa que cuanto más Ca2+ se encuentre en el citosol por más tiempo,
con mayor fuerza se producirá la contracción, es por ello que los agentes bloqueadores del calcio 204
afectan el movimiento del calcio en la membrana plasmática sobre los canales de Ca2+ lentos (fase 2
o meseta) produciendo, un descenso en la contracción muscular.
Debe recordarse que en el músculo esquelético el calcio está ampliamente almacenado en el
retículo sarcoplásmico, el que provee suficiente calcio para iniciar y mantener la contracción, no
necesitando, por lo tanto, el músculo esquelético de la entrada de Ca2+ extracelular para cada
contracción. Por ello, los antagonistas cálcicos no ejercen acción sobre el músculo esquelético y sí lo
hacen sobre el músculo liso y cardíaco.
Los principales efectos de los bloqueantes de los canales de Ca2+ son la disminución del latido
(cronotrópico negativo), la disminución en la contractilidad (inotrópico negativo) y la
vasodilatación, principalmente la Nifedipina, produciendo como consecuencia una caída en la
tensión arterial.
El Verapamilo y el Diltiazem son cronotrópicos negativos y se usan comúnmente para la
angina y los ataques cardíacos y también para controlar arritmias cardíacas. La Nifedipina es un
vasodilatador potente y es muy útil en el tratamiento de la hipertensión arterial. Pero al contrario
de los otros dos, la Nifedipina es un cronotrópico positivo y es útil en el tratamiento de pacientes
que además de necesitar los agentes bloqueantes de los canales de calcio, también padecen de
bradiarritmias.
ACCIÓN DE FÁRMACOS BLOQUEANTES DEL CALCIO
Benzotiazepinas Dihidropiridinas Fenilalquilaminas
Diltiazem Nifedipina Verapamilo
Vasodilatación
+++ +++ ++
coronaria
Vasodilatación
+ +++ ++
periférica
Contractilidad ↑ acción refleja del
↓ ↓
SNS
Frecuencia ↑ acción refleja del
cardíaca ↓ ↓
SNS
Nódulo AV
↓ --- ↓↓
(conducción)
205
II. Demostración práctica en corazón de batracio
A un sapo inmovilizado por desmedulación y descerebración se lo fija en decúbito supino sobre una
planchuela de corcho sujetando las patas en posición divergente por medio de sendos alfileres.
Por medio de pinzas finas levantar la piel del abdomen y practicar un corte en la línea media,
prolongándolo hasta la caja torácica. Levantar la parte correspondiente al apéndice xifoides y
seccionar la pared a ambos lados del esternón dirigiendo la incisión hacia arriba y ligeramente hacia
fuera.
Seccionar ambas clavículas y doblar sobre ellas el bloque esternal obtenido. Se percibe el
corazón que late envuelto en el pericardio. Con cuidado, practicar una pequeña abertura a nivel de
dicha envoltura y completarla luego de manera que se extienda desde la punta hasta la base del
corazón.
206
Descubierto el corazón, reclinar el ventrículo con pinzas de manera que la punta quede hacia
arriba. Humedecer el órgano con una pequeña cantidad de solución de Ringer. El corazón de sapo,
a diferencia del de los mamíferos posee: solamente tres cámaras dos aurículas y un ventrículo. La
sangre venosa procedente de la circulación periférica es vertida, por medio de las venas cavas, al
denominado seno venoso que comunica directamente con la aurícula derecha. La sangre
oxigenada procedente de los pulmones es vertida a la aurícula izquierda a través de las venas
pulmonares. El seno venoso y la aurícula derecha, donde llega solamente sangre venosa, muestran
un color más oscuro que la aurícula izquierda donde fluye sangre oxigenada.
Los impulsos se originan a nivel del seno venoso, donde se encuentra el marcapaso,
propagándose luego al resto del corazón. En primer lugar, se contraen las dos aurículas, y después
el ventrículo que propulsa sangre hacia el cono arterial que se divide enseguida en dos grandes
troncos arteriales, la aorta derecha y la aorta izquierda.
El ventrículo único se presenta ancho y rojo durante la diástole y mucho más estrecho
durante la sístole. Cuando ocurre la relajación puede observarse en el ventrículo dos zonas, una de
color oscuro y la otra de color rojo claro (distinto grado de oxigenación de la hemoglobina), que
dependen respectivamente de la sangre venosa y arterial, las cuales circulan sin mezclarse.
Procedimiento
 Determinar la frecuencia cardiaca contando el número de contracciones que realiza el 207
corazón durante un minuto.
Cardiograma de suspensión de Engelmann

El cardiograma de suspensión se utiliza para obtener el registro gráfico de la actividad cardiaca.
 Se pinza la punta del corazón con un pequeño instrumento llamado serrafine que está atado
a un hilo conductor, fijado por su otro extremo a una aguja inscriptora.
 El corazón debe quedar colgado, sin excesivo estiramiento y sus movimientos se trasmiten a
la aguja que los grafica en el papel ahumado de un quimógrafo.
Objetivos
Se demostrarán las propiedades fundamentales del miocardio:
1. EXCITABILIDAD (batmotropismo)
2. CONDUCTIBILIDAD (dromotropismo)
3. AUTOMATISMO (cronotropismo)
4. CONTRACTILIDAD (inotropismo)
5. RELAJACIÓN (lusitropismo)
1. Batmotropismo
a) Estímulos térmicos. Si disminuye o aumenta la temperatura del corazón (a nivel del seno
venoso o el ventrículo), se observará la disminución o el aumento de la frecuencia cardiaca,
respectivamente. Esto se debe a aumentos o disminuciones de la permeabilidad de la membrana
para los diferentes iones. Añadir líquido de Ringer mantenido a 0º C a la preparación,
empleando un cuentagotas, comprobar la frecuencia cardiaca y anotar el valor obtenido en la
tabla adjunta. Dejar que la temperatura del corazón se equilibre con la del ambiente y
determinar de nuevo la frecuencia cardiaca. A continuación, agregar líquido de Ringer
mantenido a 37º C observar la frecuencia cardiaca y anotar en la columna correspondiente.
Temperatura 0 ºC Ambiente 37 ºC
Frecuencia
b) Estímulos eléctricos. Se coloca bajo el sapo una plancha metálica unida al polo negativo de
un carrete o bovina de inducción (bovina de Harvard). El otro polo del carrete se une a cualquier
parte metálica del soporte en el que está sujeta la aguja inscriptora. Se registra en el quimógrafo
durante un momento la actividad del corazón. Se envían corrientes buscando que los estímulos
caigan durante la sístole normal. Se observa que el corazón sigue contrayéndose igual que antes 208
(despolarización) “periodo refractario absoluto”. Se envían estímulos que caigan lejos de
la sístole normal (segunda mitad de la diástole). Se observan contracciones cardíacas fuera de
ritmo que se denomina extrasístoles.
c) Estímulos humorales. Se instila el corazón con gotas de Acetilcolina al 1% y se observa la
disminución de la frecuencia cardiaca (el efecto es más rápido si se inyecta vía intrahepática).
Si se inyecta o instila solución de Adrenalina al 1% el corazón vuelve a latir o aumentar su
frecuencia.
2. Cronotropismo
a) Se trabaja con corazón de sapo aislado. Se seccionan los vasos sanguíneos a 1 cm de distancia
del órgano.
b) Se lo coloca sobre una cápsula de Petri que contiene líquido de Ringer, y se esperan unos
minutos para que el órgano se recupere.
c) Determinar la frecuencia cardiaca.
3. Cronotropismo y dromotropismo
a) Se efectúan las denominadas ligaduras de Stannius, que tienen por objeto bloquear los
impulsos que viajan a través del sistema excito-conductor (mediante presión ejercida por un
hilo).
b) En un corazón de sapo aislado y mantenido en una cápsula de Petri con solución Ringer se
llevan a cabo tres ligaduras. La primera ligadura se realiza a nivel del límite entre el seno
venoso y las aurículas, separa funcionalmente el seno venoso con sus contracciones normales,
de las aurículas y ventrículo que cesan de contraerse. La segunda, entre aurículas y
ventrículo, disocia las contracciones de seno venoso y aurículas (frecuencia normal) de las de
ventrículo (frecuencia baja). Las dos anteriores efectuadas simultáneamente, constituyen la
tercera; se observan contracciones rítmicas en el seno venoso y el ventrículo, en tanto que las
aurículas continúan detenidas.
4. Inotropismo
a) A un corazón de sapo con la primera ligadura de Stannius, se lo excita (cada 30 s a 1 min)
con choques de corriente inducida cuya intensidad se va aumentando cada vez a partir de un
estímulo muy débil. Se observa respuesta contráctil cuando se ha alcanzado el umbral de
excitabilidad (contracción máxima).
b) Si se aplican estímulos supraumbrales el corazón responde con iguales contracciones máximas 209
“ley de todo o nada”.
Ligaduras de Stannius.
5. Lusitropismo
a) No evaluable.
III. Actividades
1. ¿Qué frecuencia cardiaca media presenta un hombre sano en reposo?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
2. Al variar la temperatura ¿varía también la frecuencia de contracción? ¿Por qué?

………………………………………………………………………………………………………………………………………………
3. Explique por qué se dice que las células especializadas del nodo sinusal presentan
despolarización diastólica espontánea.
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………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
4. ¿Por qué el corazón, en condiciones normales, no sigue el ritmo marcapasos

situados por debajo del nódulo sinusal? 210
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
5. Señale cuál de los siguientes cambios de la actividad cardiaca se observará por

acción de la acetilcolina.
a) Aumento de la fuerza de contracción.
b) Aumento de la excitabilidad auricular.
c) Disminución de la frecuencia del marcapaso.
d) Disminución de la amplitud de la fase 0 del potencial.
e) Retardo de la repolarización.
6. Una característica de la membrana del músculo cardiaco es que posee, además de

canales de calcio voltaje dependientes y bombas de calcio, el intercambiador de
sodio/calcio. ¿Cuál es la importancia fisiológica de este intercambiador y que
importancia reviste en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fármacos
como la digital?
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7. ¿Qué propiedad/es cardíacas se afectan en un paciente con hiperkalemia?
Explique.
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8. ¿Qué propiedad/es cardíacas se afectan por una hipocalcemia? Explique.

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CASO PROBLEMA 10
Luna de 11 años de edad, fue referida al servicio de cardiología del Hospital de Niños por tener
serología positiva para la enfermedad de Chagas (EC) y fue tratada con benznidazol en una dosis 211
de 5 mg/kg/día por 60 días, sin presentar eventos adversos. En la valoración cardiológica inicial
se encontraba asintomática, con peso de 31 kg y talla de 136 cm. Los ruidos cardiacos eran
irregulares, sin soplos y los pulsos periféricos eran normales; el abdomen era blando, depresible,
sin organomegalias. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones mostró un flúter auricular
con frecuencia atrial de 300 por minuto y conducción AV variable. Los exámenes de
laboratorio estaban dentro de límites normales. El ecocardiograma de 2 dimensiones evidenció
leve dilatación del ventrículo izquierdo (43 mm en telediástole) con fracción de
acortamiento del ventrículo izquierdo normal (32%). Se le realizó cardioversión
eléctrica sincronizada transtorácica sin complicaciones, que reestableció el ritmo sinusal;
además había bloqueo AV de primer grado y disminución del voltaje de los complejos QRS
en las derivaciones de los miembros. La paciente continuó en control ambulatorio y 2 meses
después de la cardioversión presentó nuevamente flúter auricular, con dolor toráxico asociado a
palpitaciones y “cansancio fácil”, por lo que se indicó digoxina 0,25 mg al día vía oral y atenolol
50 mg al día vía oral. Debido a que el flúter auricular persistió con un mayor grado de
bloqueo AV y frecuencias ventriculares de 40 latidos por minuto, se suspendió el
atenolol y la digoxina y se estableció el diagnóstico de disfunción del nodo sinusal y síndrome
bradicardia-taquicardia.
Discusión
1. ¿Cuál era el problema del NSA de Luna?
2. ¿A qué se denomina flúter auricular o atrial y cuáles son sus consecuencias
fisiológicas/fisiopatológicas?
3. ¿Qué es la cardioversión eléctrica sincronizada transtorácica y para que se usa?
4. ¿A que se denomina bloqueo AV y cuáles son sus consecuencias?
5. ¿Por qué Luna presentó una frecuencia ventricular de 40 lpm?
6. ¿Cómo se ve afectado la contractilidad cardíaca?
7. ¿Cuáles son las acciones de la digoxina y el atenolol en la función cardíaca?
212
213
I. El ciclo cardíaco.
II. Ruidos cardíacos.
III. Exploración clínica del corazón.
IV. Valores hemodinámicos normales.
V. Actividades.
1) Definir el ciclo cardíaco y las distintas fases de la sístole y la diástole.
2) Explicar la correlación temporal entre la presión y el volumen de las cavidades cardíacas y el
flujo en las arterias aorta y pulmonar para cada fase del ciclo cardíaco.
3) Describir los sonidos cardíacos y sus zonas de auscultación en una persona.
4) Explicar mediante una gráfica, la correlación temporal entre las fases del ciclo cardíaco, un
fonocardiograma y un electrocardiograma.
5) Describir cómo y por qué los eventos tienen una cronología distinta en el lado izquierdo y en
el derecho del corazón.
6) Explicar la duración de las fases del ciclo cardíaco y su modificación con los cambios de
frecuencia cardíaca.
7) Correlacionar las características celulares de longitud, tensión y velocidad de acortamiento
con las características, en el ventrículo, de volumen diastólico final, presión y capacidad de
aumentar la presión intraventricular.
8) Definir la precarga y explicar por qué la presión ventricular al final de la diástole, la presión
auricular y la presión venosa son indicadores de la misma.
9) Definir la poscarga y explicar por qué la presión arterial es un indicador de la misma.
10) Definir la contractilidad y explicar por qué el ratio dP/dt es un índice útil de la contractilidad.
11) Definir el trabajo cardíaco y analizar su modificación con cambios en la precarga, poscarga, y
contractilidad.
12) Explicar cómo los cambios en la actividad simpática alteran el trabajo, el metabolismo y el
consumo de oxígeno en el corazón. 214
13) Explicar la Ley de Laplace. Describir cómo se aplica a la función ventricular normal y con
sobrecarga de volumen.
14) Definir la fracción de eyección. Explicar su modificación con cambios en la precarga, poscarga
y contractilidad cardíaca.
15) Definir el gasto cardíaco y el índice cardíaco, y describir los métodos para cuantificarlos.
16) Describir los factores que regulan el gasto cardíaco: volumen sistólico y frecuencia cardiaca.
17) Exponer las curvas de función cardíaca y cómo se modifican con diversos factores, como el
gasto sistólico, la resistencia periférica o la presión en la aurícula derecha.
18) Explicar la modificación del gasto cardíaco, por la estimulación del sistema nervioso
autónomo y en el ejercicio.
19) Definir el retorno venoso y explicar los factores que determinan su cuantía.
20) Definir la presión venosa central y explicar los métodos de medida.
I. El ciclo cardíaco
La principal función del sistema circulatorio es la de mantener un aporte adecuado de sangre a los
tejidos del cuerpo para el intercambio de gases, aporte de nutrientes, hormonas y otros. Este proceso
se lleva a cabo mediante la acción de bomba del corazón, el transporte de la sangre por los vasos
sanguíneos y la sangre que lleva los nutrientes, sustancias de desecho y otros.
Básicamente, la función fundamental del corazón es la de responder a los cambios de

demanda de los flujos sanguíneos regionales y del retorno venoso. Sin embargo, el corazón mantiene
un gasto más o menos constante, de forma cíclica, cuando una persona se encuentra en reposo,
variando de acuerdo a las necesidades del organismo (por ejemplo, aumentando en el ejercicio).
Un ciclo cardíaco es el período que abarca desde el comienzo de la contracción del miocardio
hasta el final de la relajación.
Este ciclo empieza con la generación espontánea del potencial de acción en el NSA, el cual se
propaga por ambas aurículas y produce la contracción de éstas. Al diseminarse la despolarización
por el haz AV a los ventrículos, éstos se contraen con una demora de casi 100 ms, después de la
contracción auricular.
La contracción de los ventrículos da por resultado un aumento de la presión en las cámaras 215
ventriculares y, en última instancia, la expulsión (eyección) de la sangre hacia la aorta y arteria
pulmonar, desde los hemicardios izquierdo y derecho, respectivamente.
Después de tal fenómeno, se inicia la relajación del músculo cardíaco y disminuye la presión
en las cámaras para el latido siguiente.
Las fases del ciclo cardíaco se dividen en:
 Sístole: periodo durante el cual ocurre la contracción cardíaca.
 Diástole: período en que tiene lugar la relajación y el llenado. El volumen cardíaco es máximo
al final de dicho período.
Referencias del gráfico
a. Contracción auricular (llenado activo).
b. Contracción ventricular isovolumétrica.
c. Fase de eyección rápida.
d. Fase de eyección lenta.
e. Relajación isovolumétrica.
f. Fase de llenado rápido.
g. Fase de llenado lento (diástasis)
CA: Cierre de la válvula aortica.
CM: Cierre de la válvula mitral.
AA: Apertura aórtica.
AM: Apertura de la válvula mitral
Se define como ciclo cardíaco a

la secuencia de eventos eléctricos,
mecánicos y sonoros que ocurren durante
un latido cardíaco completo. Estos
eventos incluyen la despolarización y
repolarización del miocardio, la
contracción (sístole) y la relajación
(diástole) de las diferentes cavidades
cardíacas, el cierre y apertura de válvulas
asociado y la producción de ruidos 216
concomitantes. Todo este proceso
generalmente ocurre entre 0,8 a 1
segundo.
La aurícula derecha es una cavidad que recibe la sangre de la circulación general y la regresa
al corazón. Dado su alto grado de distensibilidad y la poca fuerza de su contracción, la presión en la
aurícula derecha no se modifica mucho. Al llenarse esta cámara, la presión aumenta desde 0 hasta
casi 6 mmHg, con una media de 4 mmHg, aproximadamente.
El ventrículo derecho, que bombea sangre a la arteria pulmonar tiene presión de pulso más
alta. Las presiones en el tronco de la arteria pulmonar van desde casi 4 a 8 mmHg durante la diástole
hasta un máximo de 25 a 28 mmHg en la sístole.
La sangre que regresa de la circulación pulmonar entra al corazón por la aurícula izquierda.
A semejanza de la derecha, la presión del pulso auricular izquierda es pequeña, con valor medio de
casi 8 mmHg.
La sangre pasa de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. Este bombea la sangre a la

circulación general, de modo que las presiones en dicha cavidad van desde cerca de 120 mmHg
durante la sístole hasta casi 6 a 8 mmHg en la diástole.
El grosor de las paredes de las cámaras cardíacas es indicativo del trabajo que deben realizar
para bombear la sangre a las circulaciones respectivas. La presión en la circulación general
(sistémica) es mucho mayor que en la circulación pulmonar, pese a que el flujo sanguíneo que pasa
por ambas es igual. Así pues, el ventrículo izquierdo necesita masa muscular mayor para
contrarrestar las presiones altas de la circulación general.
PULSO VENOSO YUGULAR
La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión auricular derecha (presión
venosa central o PVC). Su equivalente en el lado izquierdo es la presión de enclavamiento pulmonar
o presión wedge (PW equivalente a la presión en aurícula izquierda) que se mide con el catéter de
Swan-Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole en ausencia de obstrucción en
las valvas aurículoventriculares es igual que la presión del ventrículo correspondiente.
Los cambios de presión que ocurren en las aurículas durante el ciclo cardíaco se transmiten
a las venas yugulares y se genera un pulso venoso con dos ondas positivas (“a” y “v”) y dos
depresiones negativas (senos o descendentes “x” e “y”).
La onda “a” (onda presistólica) se debe a la contracción auricular que tiene lugar al final de
la diástole, ocurre antes del primer ruido y del pulso arterial.
La descendente “x” se debe a la relajación de la aurícula y al desplazamiento de la tricúspide

hacia el ventrículo que tiene lugar al principio de la contracción ventricular. 217
La onda “v” se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la contracción ventricular.
La onda “c” que interrumpe el descenso del seno “x”, se debe al abombamiento protosistólico
de la tricúspide hacia la AD y la compresión yugular producida por el pulso carotideo.
FUNCIONES DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS Y LOS MÚSCULOS PAPILARES
Las válvulas del corazón separan a las aurículas de los ventrículos y a estos últimos de la circulación
hacia la cual bombean sangre. Las válvulas se abren en una sola dirección, de modo que fuerzan el
flujo de sangre que sale del corazón durante la contracción. Los defectos o daños valvulares pueden
causar reflujo de sangre de los vasos hacia el corazón o de una cámara a otra, lo que produce el
bombeo ineficaz de sangre a la circulación.
Los músculos papilares, que nacen de la pared interna del ventrículo, se conectan con las
hojuelas o cúspides valvulares por medio de estructuras tendinosas, las cuerdas tendinosas. Durante
la contracción cardíaca, a medida que los ventrículos disminuyen de tamaño, la contracción de estos
músculos ayuda a mantener las cúspides valvulares en la posición adecuada.
CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN
El asa de presión volumen es una gráfica de los cambios de la presión y volumen ventriculares a lo
largo de un latido del ciclo cardíaco. En ella no se considera el tiempo. Si se comienza en el punto “c”
y se procede en sentido contrario a las manecillas del reloj, por el asa, se pasa primero por la fase en
que se llena el ventrículo izquierdo, sin aumento de la presión ventricular de forma sustancial. Esta
es la fase de llenado (E).
En el punto “d”, se cierra la válvula mitral y el ventrículo izquierdo empieza a contraerse, sin
embargo, todavía no se ha abierto la válvula aórtica, de tal modo que el periodo entre “d” y “a” es la
fase de contracción isovolumétrica (B). En estas contracciones isométricas no se modifica la
longitud de los músculos. En el corazón, tal proceso sucede durante la sístole, cuando el músculo
cardíaco se contrae sin que cambie el tamaño de las cámaras.
En el punto “a”, se abre la válvula aórtica y se bombea sangre del ventrículo a la aorta. El
periodo entre los puntos “a” y “b” es la fase de expulsión o eyección (C).
En el punto “b”, se ha iniciado la relajación del ventrículo ya que la presión ha caído lo que
produce el cierre de la válvula aórtica. Así pues, la fase entre “b” y “c” es la fase de relajación
isovolumétrica (D).
Los segmentos d-a y a-b corresponden a la sístole, y los segmentos b-c y c-d, a la diástole.
218
CURVA DE STARLING
120
b: CIERRE DE LA C: EYECCION
VALVULA AORTICA
a: APERTURAS DE LA
80 VALVULA AORTICA
VOLUMEN SISTOLICO
D: RELAJACION B: CONTRACCION
ISOVOLUMETRICA ISOVOLUMETRICA
CURVA DE PRESION
60
PASIVA-VOLUMEN DEL
VENTRICULO RELAJADO
c: APERTURA DE LA
VALVULA MITRAL
d: CIERRE DE LA
VALVULA MITRAL
E: LLENADO
A: CONTRACCION AURICULAR
0 VENTRICULAR
50 120 VOLUMEN (ml)

RELACIÓN ENTRE EL GC, LA FC Y EL VS
El gasto cardíaco o volumen minuto cardíaco (GC) se define como el volumen de sangre expulsado
por cada ventrículo en un minuto y corresponde al producto del volumen sistólico (VS) por la
frecuencia cardíaca (FC), siendo de unos 4500 a 6000 ml/min en reposo:
GC = VS x FC
El volumen sistólico o volumen latido (VS) es la cantidad de sangre expulsada por el

ventrículo izquierdo en cada latido y corresponde a unos 70 - 80 mL. Se determina por la diferencia
entre el volumen fin de diástole y el volumen fin de sístole:
VS = VFD – VFS
El volumen sistólico se determina principalmente con base en la precarga, según se define en

la ley de Starling del corazón. Dicho de otro modo, a medida que aumenta la precarga, también se
incrementa el VS hasta llegar a una meseta.
La FC es el número ciclos cardíacos por minuto (60 a 100 lpm) y puede estar aumentada
(taquicardia) o disminuida (bradicardia) por causas fisiológicas o patológicas. Las disminuciones
fisiológicas pueden ser por: sueño, inanición, gran talla, maratonistas; las de causas patológicas
pueden ser por aumento de la presión sanguínea, trastornos en la conducción cardiaca, excitación
vagal, administración de simpaticolíticos o parasimpaticomiméticos, compresión cerebral o bulbar; 219
etc.
Los aumentos fisiológicos pueden deberse a: edad joven, talla pequeña, gestación, excitación
o fatiga, aumento de la temperatura exterior, digestión; mientras que las patológicas pueden ser por:
hipertermia, anemia, hemodilución, dolores muy intensos (por excitación del sistema simpático),
administración de simpaticomiméticos o parasimpaticolíticos, afecciones agudas del corazón,
pericarditis, compresión de los grandes troncos venosos, enfermedades septicémicas, colapso, etc.
En general, a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, lo hace también el GC. Cuando
dicha frecuencia empieza a volverse alta (mayor a 150 latidos/min.), disminuye significativamente
el VS. Esta reducción, con el incremento de la frecuencia de latidos hace que el GC empiece a
descender. Ello se debe a la disminución del tiempo que dura la diástole y, por ende, del tiempo
disponible para el llenado cardíaco.
El retorno venoso (RV) es el volumen de sangre que llega desde las venas a la aurícula derecha
por minuto. En condiciones normales este volumen es igual al del gasto cardíaco. Es indispensable
para el buen funcionamiento miocárdico pues si por cualquier motivo la sangre no vuelve al corazón,
aun siendo óptimo el estado de aquel, se contraerá en vacío.
FACTORES FACTORES DE
CARDÍACOS ACOPLAMIENTO
FRECUENCIA CARDÍACA
 Sistema nervioso simpático. PRECARGA
 Sistema nervioso parasimpático.
(Volumen telediastólico)
 Drogas. Frank-Starling  Frecuencia cardíaca.
 Temperatura.
 Retorno venoso.
 Retorno venoso (Reflejo de Bainbridge).
 Volemia.
 Función auricular.
 Distensibilidad ventricular.
VMC
CONTRACTILIDAD
(Inotropismo) POSTCARGA
 Masa contráctil. (Tensión parietal)
 pH.  Radio.
 Ca2+ Laplace  Grosor.
 Inotropos + y -  Resistencia periférica.
CURVA DE FUNCIÓN CARDÍACA 220

El GC es proporcional al VS, y la presión telediastólica lo es a la presión auricular derecha, por lo que
es posible crear una gráfica que indique la capacidad de bombeo del corazón en función de su presión
de llenado. Esta gráfica, llamada ley de Starling del corazón o curva de función cardíaca, es una
herramienta útil para demostrar la sensibilidad del corazón a la precarga en la determinación del
gasto cardíaco.
PRESION DE LLENADO Y VOLUMEN LATIDO

(curva de la función ventricular o de Starling)
Tono simpático Contractilidad
aumentado aumentada
Normal
VOLUMEN LATIDO (VL)
Insuficiencia
Contractilidad
disminuida
PRESION TELEDIASTOLICA (PTD)

En condiciones normales, la curva de la función cardíaca puede cambiar los valores de
pendiente y meseta; los aumentos de la pendiente o la meseta corresponden a mayor contractilidad
cardíaca, y sus disminuciones, a menor contractilidad. Esta última también es una medida de la
eficiencia de bombeo del corazón.
PRECARGA Y MECANISMO DE FRANK-STARLING
La precarga es la presión o estiramiento de las cámaras cardíacas al final de la diástole. Los

aumentos en esta producen contracciones cardíacas más intensas, conforme al mecanismo de Frank-
Starling. Por lo tanto, la precarga es la carga antes de la contracción y en la práctica se usa como
medida el volumen fin de diástole o volumen telediastólico (VFD). Este volumen genera una presión
en el ventrículo (presión fin de diástole o telediastólica PTD).
El mecanismo de Frank-Starling o ley de Starling del corazón describe la capacidad

intrínseca de esta víscera para adaptarse a cambios de volumen de sangre que le llega de la
circulación general. Esta propiedad esencial de las cámaras cardíacas hace posible que los
hemicardios derecho e izquierdo estén acoplados en serie y que los tejidos determinen su propio flujo
sanguíneo en base a la cantidad de puentes cruzados formados durante el estiramiento ventricular.
221
El mecanismo de Starling opera con base en el principio de que la capacidad de contracción

del miocardio aumenta a medida que ocurre su alargamiento. Así pues, si regresa un volumen
adicional de sangre a los ventrículos, las cavidades cardíacas se estiran, lo que produce una
contracción más vigorosa que impulsa la sangre adicional fuera del corazón.
POSCARGA
La poscarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga de

presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. A mayor poscarga,
más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la
contracción.
Es frecuente referirse a la presión arterial o pulmonar como poscarga de los ventrículos

izquierdo o derecho, sin embargo, se relaciona primariamente con la resistencia periférica total
(RPT) o resistencia vascular sistémica (RVS) y esta, a su vez, con cambios en el diámetro de los vasos
de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño).
Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de
sangre, una a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y otra a nivel de la circulación
pulmonar en casos de tromboembolismo pulmonar.
Un ciclo cardíaco en que no se expulsa sangre del corazón se conoce como latido
isovolumétrico. Esto puede ocurrir si la presión acumulada en el ventrículo no es mayor que el de la
aorta, la válvula aórtica no se abre y el latido es isovolumétrico. Este también puede originarse por
obstrucción a la vía de salida del ventrículo izquierdo, como la estenosis aórtica completa.
CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN NORMAL Y CON PA AUMENTADA

222
(AUMENTO DE POSTCARGA)
120 PA
AUMENTADA
80
NORMAL
60
0
50 120 VOLUMEN VENTRICULAR (ml)
La poscarga también aumenta en el ventrículo dilatado, debido a que el estrés parietal

aumenta al incrementar el volumen ventricular según la ley de Laplace, reflejando una mayor
resistencia a expulsar la sangre, aun cuando no exista un obstáculo mecánico en la salida ventricular.
Con el aumento de la poscarga, mayor es el número de puentes cruzados desarrollando fuerza y
menor el número de puentes en reciclaje, por lo cual menor es la velocidad y la magnitud del
acortamiento y, por ende, el volumen sistólico y gasto cardiaco.
Por su parte, la disminución de la poscarga en cambio produce el fenómeno opuesto, con

aumento del volumen eyectivo y gasto cardiaco.
La poscarga se evalúa por la presión ventricular durante la eyección y en la práctica clínica

por la magnitud de la presión arterial sistólica.
CONTRACTILIDAD
La contractilidad miocárdica o inotropismo puede definirse de manera precisa como el

cambio de la fuerza isométrica máxima con una longitud de fibra inicial específica; es decir, no
depende de la longitud de sus sarcómeras, sino que depende de la cantidad de calcio presente en el
sarcolema. No se debe confundir con la Ley de Frank-Starling ya que esta última, si bien depende de
la presencia de calcio, está dada por el número de puentes cruzados formados en el llenado
ventricular.
La contractilidad es un índice que mide la capacidad del corazón para bombear sangre y no
debe confundirse con la medición directa de la fuerza de la contracción cardíaca ya que esta última
depende considerablemente de la precarga. 223
En definitiva, la contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas

durante la sístole, independientemente de su longitud por lo cual no es igual a la ley de Starling del
corazón.
Son varias las posibles definiciones operativas de la contractilidad:
1. Pendiente de la curva de la función cardíaca.
2. Meseta de la curva de la función cardíaca.
3. Tasa máxima de cambio de la presión ventricular izquierda sistólica (dP/dtmax).
Los factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática endógena, la
acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos.
En clínica, es frecuente usar la fracción de eyección (FE) como medida de la

contractilidad, si bien ningún índice es completamente satisfactorio en todas las circunstancias.
FRACCIÓN DE EYECCIÓN
El porcentaje de sangre que bombea el corazón en cada latido se conoce como fracción de eyección y
se obtiene mediante el cociente entre el volumen sistólico y el volumen final diastólico (por 100).
FE% = (VS/VFD) x 100
En personas sanas la FE suele ser mayor al 50% y oscila en el 52% al 72% en los hombres y
en el 54% al 74% en las mujeres.
224
EL TRABAJO CARDÍACO
El corazón bombea unos 70 mL de sangre con cada latido. Cada día debe bombear un mínimo de
10.000 L de sangre, que pesan casi 20 toneladas. En promedio, un adulto tiene 70 a 75 latidos por
minuto. En general, cuanto menor sea esta víscera, mayor será la frecuencia de sus latidos; por ello,
las mujeres tienen de seis a ocho veces más latidos cardíacos por minuto que los varones.
La cantidad de trabajo que realiza el corazón con cada latido, es proporcional al área del asa
de presión-volumen. Puede obtenerse una aproximación de este parámetro al multiplicar el VS por
la presión arterial media (PAM). Cuanto mayor sea la PAM o el VS, superior será el trabajo que
realiza el corazón.
Trabajo cardíaco = VS x PAM
El trabajo sistólico también está en función de la precarga, dado que se incrementa conforme
lo hace esta última, de hecho, la cantidad de trabajo que realizan los ventrículos derecho e izquierdo
es distinta, no porque difieran sus volúmenes sistólicos, sino porque son diferentes las cargas contra
las cuales bombea cada ventrículo.
Por su parte, en caso de aumento de la poscarga, se precisará mayor trabajo para vencer dicha
resistencia a igualdad de volumen sistólico.
El ventrículo derecho bombea contra la presión baja de la arteria pulmonar, lo que genera
poco trabajo, aproximadamente de 9 g-m (0,088 J) el hemicardio izquierdo bombea contra una
carga aórtica mucho mayor, por lo que su trabajo aumenta a casi 30 g-m (0,29 J), con el mismo VS.
Así, aunque el gasto de ambos hemicardios es igual, el trabajo sistólico es mayor en el izquierdo
porque la poscarga es mayor.
EFECTOS DE LA PRECARGA Y LA POSCARGA SOBRE EL GASTO CARDÍACO
Ambos ventrículos son sensibles a los cambios de la poscarga. Los aumentos de ésta, reducen el VS
y, con ello, el GC. Con GC limitado, haya poscarga alta o función cardíaca disminuida, una de las
formas más eficaces de incrementar el GC es reducir la poscarga.
Una característica interesante del corazón es que, aunque ambos ventrículos son sensibles a
la poscarga de manera independiente, el complejo cardiopulmonar en su totalidad es muy resistente
a las disminuciones del VS causadas por el aumento de la PA. Tal resistencia se debe a que conforme
aumenta la poscarga para el ventrículo izquierdo, continúa el bombeo de sangre del ventrículo
derecho por la circulación pulmonar, lo que aumenta la precarga del ventrículo izquierdo y así,
compensa el incremento de la poscarga en dicha cavidad. Esta compensación hace que se normalice
el flujo sanguíneo por el corazón.
225
Asimismo, el gasto de los hemicardios izquierdo y derecho está acoplado, o sea que es igual.
El hemicardio izquierdo opera con presiones de llenado significativamente altas porque la poscarga
del ventrículo izquierdo (presión arterial de la circulación general) es mayor que la del derecho
(presión arterial pulmonar).
En la diástole el corazón tiene considerable capacidad de distenderse cuando está relajado, lo

cual ocasiona que se facilite su llenado con sangre. Al iniciarse la sístole, el miocardio se acorta y
también se vuelve más rígido, con lo que disminuye su distensibilidad. Este cambio de las
propiedades mecánicas del corazón es de importancia, puesto que el llenado diastólico aumenta al
máximo cuando la elasticidad es elevada y, gracias a ello, se facilita el llenado del corazón con sangre.
La expulsión de esta última durante la sístole también es máxima cuando la víscera se acorta y se
hace más rígida.
Sin embargo, inmediatamente después de un período de isquemia cardíaca, cuando ocurre

daño significativo del miocardio, es factible que no se modifiquen las propiedades mecánicas de la
región isquémica. En tales circunstancias, cuando el corazón pasa a la sístole, la región isquémica
conserva su elasticidad alta y es posible que sobresalga, con la formación de un aneurisma a medida
que aumenta la presión en el ventrículo. En vez de fluir por la vía de salida del ventrículo izquierdo,
la sangre se desplaza hacia el aneurisma. En la diástole, la sangre regresa al corazón. Esta
protuberancia del miocardio puede reducir el GC y causar daño a la pared del corazón. Después de
que transcurre cierto tiempo, en la región afectada de la pared suele formarse una cicatriz, que tiene
distensibilidad muy disminuida (es decir, mayor rigidez) y, aunque dicha parte de la pared no se
contrae, tampoco sobresale.
Aunque es frecuente suponer que si el cuerpo necesita más sangre (p. ej., con el ejercicio)
basta que el corazón la bombee con mayor fuerza, este supuesto es falso, ya que los vasos venosos de
la circulación son muy distensibles y colapsables, además el gradiente de presión de los capilares a
la aurícula derecha es bajo, cuando el corazón intenta aumentar el flujo sanguíneo, estos vasos se
colapsan y el volumen de sangre que regresa al corazón disminuye. Por tal razón, el GC depende en
gran parte del retorno venoso, o sea del volumen de sangre que regresa al corazón.
EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE EL CORAZÓN
El ejercicio físico aumenta el tamaño del corazón, o sea que produce su hipertrofia. En tal
adiestramiento, la hipertrofia tiene lugar de manera que se incrementa el tamaño de las cámaras
cardíacas. Las necesidades metabólicas del cuerpo en reposo no se modifican considerablemente,
por lo que el GC en dicho estado permanece constante. Como el corazón es más grande, aumenta su
VS y, por ende, el producto de éste por la FC es constante, es decir que, si el VS es mayor, la frecuencia
disminuye.
226
Al practicar ejercicio, el GC debe aumentar de casi 5 L/min a cerca de 35 L/min, o sea que
casi al séptuplo. La aceleración de la FC desde valores bajos, de 50 latidos/min, hasta otros altos, de
200 latidos/min, solo cuadriplica el GC. Así, únicamente se precisa duplicar el VS para que se tengan
un factor adicional de 2. Si no se redujera la FC en reposo, el individuo llegaría con rapidez al punto
en que la aceleración de dicho ritmo reduciría el VS y sería difícil aumentar el GC a los valores
necesarios.
El entrenamiento también afecta a la vasculatura. El mayor uso de los músculos esqueléticos

produce el crecimiento de capilares en ellos, fenómeno llamado angiogénesis. Este aumento en la
densidad de capilares amplía la disponibilidad de oxígeno para los músculos y, así, éstos tardan más
en fatigarse con el ejercicio. Además, mejora la dilatación de los vasos de mayor calibre, con lo que
resulta más fácil el aporte de sangre a los músculos activos.
ESTUDIOS PARA LA FUNCIÓN CARDÍACA
La ecocardiografía es una técnica imagenológica basada en el eco de ondas ultrasónicas reflejadas

en las paredes y válvulas cardíacas. Detecta los movimientos parietales y evalúa las válvulas del
corazón.
La gammagrafía es una técnica imagenológica basada en la inyección de radionúclidos

como el talio, absorbido específicamente por el corazón. Una vez que se inyecta el material
radioactivo y lo absorbe el corazón, se usa una cámara especial, llamada cámara gamma, para
registrar las emisiones de los radionúclidos. Una computadora genera una imagen que se puede
interpretar con el fin de determinar las regiones con riego deficiente. El gammagrama de talio
227
frecuentemente se combina con una prueba ergométrica para evaluar los cambios del flujo sanguíneo
al pasar de reposo al ejercicio. Esta combinación ayuda a indagar si una región de isquemia se debe
a una anormalidad estructural o metabólica del corazón.
El cateterismo cardíaco consiste en la inserción directa de un catéter al corazón (por

ejemplo, el Catéter de Swan-Ganz) para evaluar presiones y flujos en cámaras cardíacas. El tubo
puede introducirse desde la porción venosa de la circulación, por la vena femoral, hasta la aurícula
derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar, o desde la arteria femoral a la aorta y ventrículo
izquierdo. Los resultados del cateterismo cardíaco se usan para evaluar la fuerza contráctil de los
ventrículos y la competencia de las válvulas cardíacas. Además, es posible llevar el catéter a las
arterias coronarias e inyectar un colorante para observar el flujo sanguíneo en la vasculatura
coronaria e identificar regiones miocárdicas que pueden tener riego sanguíneo deficiente.
El electrocardiograma (ECG) mide la actividad eléctrica del corazón. Los problemas de

la función cardíaca y de la conducción eléctrica en el corazón se pueden evaluar mediante la
interpretación del ECG. Aunque no evalúa la función mecánica del corazón, la experiencia permite
elaborar inferencias acerca de anormalidades mecánicas por las alteraciones relacionadas a la
conducción.
CÁLCULO DEL GASTO CARDÍACO
En un mismo individuo, el GC puede variar en forma muy importante, dependiendo tanto de

variables fisiológicas (ejercicio físico, emociones, digestión, etc.) como patológicas (fiebre,
hipotiroidismo, anemia, etc.).
En condiciones fisiológicas, el GC guarda una relación muy estrecha con la superficie

corporal, por lo que habitualmente se habla del índice cardíaco (IC):
IC = GC/ Superficie Corporal
Los valores normales de IC van de 2,5 a 4 L/min/m2. Existen muchas maneras de medir el
GC. Las de uso habitual se basan en el Principio de Fick o en las Curvas de Dilución.
El principio de Fick establece que la diferencia de contenido de oxígeno entre la sangre

arterial (CaO2) y la sangre venosa central (CvO2) es directamente proporcional al consumo de
oxígeno (VO2) e inversamente proporcional al GC:
CaO2 – CvO2 = ∆a-vO2 = VO2/GC
GC (L/min) = VO2 (ml/min) / ∆a-vO2 (ml/L)
El VO2 es un valor relativamente complejo de medir por lo que habitualmente se utilizan

tablas por edad, sexo y superficie corporal. Estos valores son adecuados para el cálculo del gasto en 228
condiciones basales, pero inapropiados cuando existen situaciones que afecten significativamente la
actividad metabólica (infecciones, ansiedad, hipertiroidismo, shock, etc.). Generalmente, un
individuo en reposo posee un VO2 de alrededor de 250 ml/min.
El contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada (∆a-vO2) se debe obtener de muestras de

sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha, para asegurar una adecuada mezcla de la sangre
venosa, debido a su diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. Este contenido se puede medir
directamente en ml/L o calcularlo en base a la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada y la
cantidad de hemoglobina de la sangre, teniendo presente que cada gramo de hemoglobina oxigenada
es capaz de trasportar 1,34 ml de O2.
CaO2 = [Hb] x 1,34 x (%SatO2/100) + PaO2 x 0,003
Esta ecuación del contenido arterial de oxígeno es válida para el contenido venoso de oxígeno,
teniéndose en cuenta que la SatO2 arterial es de unos 97% y la PaO2 es de unos 95 mmHg, mientras
que el %SatO2 venoso es de 70% y la PvO2 es de 40 mmHg en un individuo con hemoglobina normal
de 15 g/dl en promedio. Con estos valores, el CaO2 es de 200 ml/L y el CvO2 es de 150 ml/L.
En el método de dilución para medir el GC, la concentración que alcanza un determinado

marcador en el sistema circulatorio es directamente proporcional a la cantidad de marcador
inyectado e inversamente proporcional al flujo sanguíneo. El marcador más utilizado en la
actualidad es un bolo de suero frío, inyectado en el territorio venoso central. La inyección produce
un descenso en la temperatura de la sangre que se puede medir mediante un sensor de temperatura
(cable termistor o termómetro) incorporado en un catéter como el de Swan-Ganz, que se ubica distal
al sitio de inyección, habitualmente en el tronco de la arteria pulmonar.
El registro de la temperatura mostrará una curva en donde el área de la misma es equivalente

a la concentración alcanzada por el marcador en un período determinado. El GC se obtiene
relacionando la cantidad de "frío" inyectado (volumen y temperatura del bolo) con el área de la curva
(cuanto mayor sea el descenso de la temperatura, menor es el GC y viceversa).
229
II. Ruidos cardíacos
Las válvulas cardiacas producen sonidos audibles al cerrarse. Cuando se aplica un estetoscopio sobre
el tórax, en un corazón normal se perciben ruidos que suelen representarse como “lub-dup”. El lub
coincide con el cierre de las válvulas AV al comenzar la sístole y recibe el nombre de primer ruido
cardiaco (S1) formado por la contribución de la válvula mitral (M1) y tricúspide (T1) (ver gráfico del
ciclo cardíaco). La actividad del corazón izquierdo antecede ligeramente la del derecho. El
componente mitral es más intenso que el tricuspídeo. Habitualmente se escucha un sólo ruido, pero
auscultando en el borde esternal izquierdo bajo, en algunos casos se logra identificar un
desdoblamiento.
El dup corresponde al cierre de las válvulas semilunares al final de la sístole y se llama

segundo ruido cardiaco (S2). Este ruido tiene normalmente dos componentes: el cierre de la válvula
aórtica (A2), que es de mayor intensidad, y de la válvula pulmonar (P2), que tiene un sonido más
débil; en ciertas condiciones se puede auscultar un desdoblamiento del segundo ruido.
Entre el primero y el segundo ruido hay un silencio, que por su duración se conoce como
“pequeño silencio” entre el segundo ruido y el primero subsiguiente hay otro silencio (más
prolongado que el anterior) que recibe el nombre de “gran silencio”. 230
Puede auscultarse un tercer y un cuarto ruidos (S3 y S4), que no siempre están presentes. El
tercer ruido (S3) es producido por vibraciones que se generan al comienzo del llenado ventricular,
cuando la sangre entra desde las aurículas; se ausculta después del segundo ruido, al comenzar la
diástole. El cuarto ruido (S4), se atribuye a vibraciones que se generan por la contracción de las
aurículas al final de la diástole; se ausculta inmediatamente antes del primer ruido.
El primer ruido (S1) corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Se ausculta mejor
hacia el ápex, pero se identifica en toda el área precordial. Se identifica como el ruido que da
comienzo a la sístole, al final de la diástole que es más larga. Cuando existe taquicardia, la diástole
se acorta y se asemeja a la duración de la sístole; en estos casos, conviene palpar el ápex cardíaco o
un pulso periférico al mismo tiempo. Habitualmente se escucha como un ruido único, pero en
ocasiones se percibe un desdoblamiento, especialmente en el foco tricúspide y en inspiración
profunda. En el ápex, el S1 se escucha más intenso que el S2; en cambio en la base del corazón, el S2
se escucha más intenso.
El segundo ruido S2 se produce por el cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2). El
componente aórtico (A2) es más fuerte y se ausculta en todo el precordio, desde el 2º espacio
paraesternal derecho hasta el ápex. El componente pulmonar (P2) es más débil y, en condiciones
normales, se ausculta en el 2º o 3er espacio paraesternal izquierdo; no se escucha en el ápex o el foco
aórtico. El desdoblamiento fisiológico del segundo ruido ocurre en la inspiración ya que P2 se retrasa
(por la mayor llegada de sangre al corazón derecho) y se produce un desdoblamiento del segundo
ruido. Se ausculta en el 2º o 3er espacio paraesternal izquierdo. En el ápex y el foco aórtico sólo se
escucha el componente aórtico (A2).
El tercer ruido S3 se relaciona con el llenado rápido de los ventrículos (fase de llenado
ventricular pasivo) después que se han abierto las válvulas aurículo-ventriculares; se produce por
distensión de las paredes ventriculares. Es de tono bajo y se ausculta mejor con la campana del
estetoscopio aplicada con una presión suave. Cuando se origina en el ventrículo izquierdo se escucha
mejor en el ápex, en decúbito lateral izquierdo; si se origina en el ventrículo derecho conviene
buscarlo en el borde esternal izquierdo bajo, con el paciente en decúbito supino y con la inspiración
puede aumentar. Se encuentra en cuadros de insuficiencia cardíaca y en regurgitación mitral o
tricuspídea. En estos casos, y especialmente si se asocia a taquicardia, adquiere un ritmo de galope.
Se puede encontrar en condiciones fisiológicas en muchos niños, en adultos jóvenes y en el tercer
trimestre de un embarazo.
El cuarto ruido S4 se debe a la contracción de la aurícula al vaciarse en un ventrículo

distendido (fase de llenado ventricular activo); se relaciona con vibraciones de las válvulas, los
músculos papilares y las paredes ventriculares. Ocurre al final de la diástole, justo antes de S1. Es de
tono bajo y se ausculta mejor con la campana del estetoscopio. Cuando se origina en el corazón
izquierdo se escucha en el ápex en decúbito lateral izquierdo y se encuentra en hipertensión arterial,
estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, enfermedad coronaria. Si se origina en el corazón
231
derecho, lo que es menos frecuente, se ausculta en el borde esternal izquierdo bajo y aumenta con la
inspiración; se encuentra en hipertensión pulmonar y estenosis de la válvula pulmonar. Se debe
diferenciar de un primer ruido desdoblado.
SOPLOS CARDÍACOS
Son ruidos producidos por un flujo turbulento que se genera por el paso de sangre en zonas estrechas
(estenosis), en condiciones hiperdinámicas (anemia, tirotoxicosis, embarazo, etc.), por reflujo de
sangre en válvulas incompetentes, en comunicaciones anormales (defecto interventricular, ductus
arterial persistente). Existen soplos que se auscultan en la sístole y otros, en la diástole. Aunque la
mayoría de los soplos representan alguna alteración orgánica, existen algunos, especialmente en
niños y adultos jóvenes, que se consideran funcionales, y sin mayor importancia. Estos son los
llamados “soplos inocentes” que se caracterizan porque ocurren en la sístole, no dan frémitos, nunca
ocurren en la diástole y no se asocian a una alteración orgánica.
Es importante prestar atención si el soplo ocurre en la sístole, en la diástole o en ambas fases

del ciclo cardíaco, además del momento en que se produce. Se usan los prefijos proto, meso y tele
para referirse a soplos que ocurren principalmente al comienzo, en la mitad o al final de la sístole o
la diástole, respectivamente (p.ej.: mesosistólico, si ocurre en la mitad de la sístole; protodiastólico,
si ocurre al comienzo de la diástole).
III. Exploración clínica del corazón
INSPECCIÓN Y PALPACIÓN
La evaluación clínica del corazón se efectúa mediante la inspección, palpación y auscultación; la

percusión tiene una importancia menor. Al paciente se lo debe examinar por el lado derecho.
En la inspección se observa, en primer lugar, el choque de la punta del corazón debido a la

contracción del ventrículo izquierdo en la sístole. Habitualmente se encuentra en el quinto espacio
intercostal izquierdo (o el cuarto espacio), en la línea medioclavicular. No siempre es posible de
observarlo.
A continuación, se trata de palpar. La ubicación del choque de la punta da una idea del
tamaño del corazón. Si no se siente en decúbito supino, puede ser más evidente en decúbito lateral
izquierdo. Conviene buscarlo con el pulpejo de los dedos. Si es necesario, se le solicita al paciente
sostener la respiración en espiración por algunos segundos.
Cuando el corazón está dilatado, el ápex se encuentra por fuera de la línea medioclavicular y
por debajo del quinto espacio intercostal. Se dificulta su detección en pacientes obesos, con mucha
masa muscular, enfisematosos, etc.
232
PERCUSIÓN
Cuando el choque de la punta del corazón no es posible ver ni palpar, se puede efectuar una percusión
para delimitar el tamaño del corazón. Sin embargo, este procedimiento es muy limitado. Se percute
a nivel del 3º, 4º y 5º espacio intercostal (eventualmente el 6º), de lateral a medial, en el lado
izquierdo, tratando de identificar el momento que el sonido pasa de sonoro a mate.
AUSCULTACIÓN
La auscultación de los ruidos cardíacos se debe realizar en un ambiente silencioso y cómodo para el
paciente. El estetoscopio se aplica directamente sobre la región precordial y se puede utilizar el
diafragma o la campana. La mayoría de los ruidos se escuchan bien con el diafragma del estetoscopio,
que se apoya ejerciendo algo de presión, sin embargo, la campana identifica mejor los ruidos de tono
bajo, como el tercer (S3) y cuarto ruidos (S4), y el soplo de una estenosis mitral.
Se debe aplicar el estetoscopio ejerciendo una presión suficiente que evite los ruidos del
ambiente, pero sin ejercer mucha presión ya que en esas condiciones la piel se estira y actúa como
membrana, pudiéndose dejar de escuchar ruidos como S3 y S4. El diafragma se usa para auscultar
toda el área cardíaca, y la campana se usa, de preferencia, para el ápex y el borde esternal izquierdo
en su porción baja.
Conviene comenzar la auscultación con el paciente en decúbito supino para después pasar a
una posición lateral izquierda en la cual se detectan mejor S3, S4 y soplos mitrales (auscultar con
diafragma y campana). Después conviene auscultar estando el paciente sentado e inclinado hacia
adelante, solicitándole que sostenga la respiración unos segundos en espiración.
Se debe examinar el corazón siguiendo un orden determinado de modo de identificar bien los
distintos ruidos y soplos, y seguir su trayectoria (dónde se escuchan mejor y hacia dónde se irradian).
Se parte del reconocimiento del primer y segundo ruido, luego los ruidos y soplos que ocurran en la
sístole y luego en la diástole. Existen cinco focos de auscultación tradicionales:
 Aórtico (zona de la válvula aórtica): segundo espacio intercostal derecho, en el borde

esternal derecho.
 Aórtico secundario: tercer espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal izquierdo.
 Pulmonar (zona de la válvula pulmonar): segundo espacio intercostal izquierdo, en el

borde esternal izquierdo.
 Tricúspide: cuarto espacio intercostal izquierdo, en la parte inferior del borde esternal
izquierdo.
 Mitral o apical: en el ápex cardíaco, en el quinto espacio intercostal izquierdo, línea

medioclavicular. 233
Suele existir sobreposición de los sitios de auscultación, y muchas veces, para reconocer la
causa de un soplo, es necesario recurrir a otros elementos (p.ej.: características del pulso arterial o
venoso, modificaciones con la respiración o con los cambios de posición).
Se comienza identificando el primer y segundo ruido. S1 da comienzo a la sístole y S2, a la
diástole. La onomatopeya es lub-dup. Si la frecuencia cardíaca es normal, en general, es fácil
identificar cuál es el primero y cuál es el segundo. En caso de duda, especialmente si existe
taquicardia, conviene palpar concomitantemente algún pulso arterial, como el carotideo o el radial
(S1 coincide con el comienzo del latido).
Habitualmente el componente mitral y tricuspídeo del primer ruido se escuchan al unísono,

pero, en ocasiones, se logra auscultar desdoblado, especialmente en el foco tricuspídeo. La
intensidad del primer ruido depende del grado de apertura de valvas, S1 es más intenso. En la base
del corazón se escucha mejor el segundo ruido y sus componentes A2 y P2. El componente aórtico
(A2) es más fuerte y se ausculta en todo el precordio, desde el 2º espacio paraesternal derecho hasta
el ápex. El componente pulmonar (P2) es más débil y, en condiciones normales, se ausculta en el 2º
o 3er espacio paraesternal izquierdo; normalmente no se escucha en el ápex o el foco aórtico. Durante
la inspiración el cierre de la válvula pulmonar se retrasa por la mayor cantidad de sangre que llega
al tórax y el segundo ruido se puede auscultar desdoblado. En hipertensión arterial, A2 se ausculta
más intenso y en hipertensión pulmonar, P2 es más intenso (y se puede auscultar en un área más
amplia).
El tercer ruido (S3) y cuarto ruido (S4) pueden estar o no presentes. Su interpretación, como
ruido normal o patológico, depende del contexto clínico del paciente. En hipertensión arterial,
234
frecuentemente se ausculta un cuarto ruido (S4); en insuficiencia cardíaca, un tercer ruido (S3). En
ocasiones, estos ruidos juntos con S1 y S2 dan a la auscultación un ritmo de galope (como el ruido de
un caballo galopando). El galope auricular tiene una secuencia S4-S1-S2 y el galope ventricular tiene
una secuencia S1-S2-S3.
Existen otros ruidos que se pueden escuchar. Las válvulas cardíacas habitualmente al abrirse
no producen ruidos, excepto cuando están engrosadas o alteradas en su estructura. Si esto ocurre en
una válvula mitral con estenosis y valvas engrosadas como consecuencia de una enfermedad
reumática, al momento de abrirse la válvula se produce un ruido seco y de tono alto, llamado
“chasquido de apertura”. Esto ocurre después del segundo ruido, al comienzo de la diástole. Si la
válvula afectada es la aórtica que presenta una estenosis y velos engrosados, al abrirse se produce un
ruido de tono alto llamado “clic aórtico”. Se escucha después del primer ruido, al comienzo de la
sístole.
Otro ruido que puede auscultarse es el “frote pericárdico” debido a que las capas del
pericardio se encuentran inflamadas en una pericarditis. El roce entre ambas es capaz de generar un
ruido que se sobrepone a los normales del corazón y que se llama “frote pericárdico”, el cual, si es
intenso, puede dar un “frémito pericárdico” (se palpa la vibración). Los frotes se pueden auscultar
en la sístole y la diástole, o en sólo una fase del ciclo.
Protocolo de informe: Exploración Clínica del Corazón
Nombre del Paciente: ………………….…………………………………………………………………………………………………….
Nombre del Examinador: ………………………………………………………………………………………………………………….
Comisión: …………………………………………………………………………………………………………………………………………
INSPECCIÓN
 Forma del tórax………………………………………………………………………………..………………………….……….
 Cicatrices.……………………………………………………………..…………………………………………….…….…….….
 Choque de punta…………………………………………………..………………….………………………………….….……
Observaciones……………………………………………………………………………………………………….
PALPACIÓN
 Choque de punta…………………………………………………………………….……………….……………………
PERCUSIÓN
 Matidez cardíaca: ……………………………………………………………………….………………………………………
AUSCULTACIÓN
 Foco aórtico ………………………..……………………………………………………………………….……………………

235
 Foco pulmonar………………………………………………………………..………………………….…………………….
 Foco tricúspideo………………………………………………………………………….……………………..………………
 Foco mitral………………………………………………………………………………………………………….…………..
 Con inclinación de 45°…………………………………………………………………………………….…………………
 En Inspiración………………………………………………………………………………………………….……………….
 En Espiración…………………………………………………………………………………………….…………………..….
IV. Valores hemodinámicos normales
PARÁMETRO VALOR DE REFERENCIA

Gasto cardíaco 4 a 8 L/min
Índice cardíaco 2,5 a 4 L/min/m2
Fracción de eyección (FE) Mayor a 50%
PAS = 120 mmHg

Presión arterial PAD = 80 mmHg
PAM = 93 mmHg
Presión fin de diástole del ventrículo izquierdo 5 a 12 mmHg

(PFDVI)
Presión de capilar pulmonar (PCP) 5 a 10 mmHg
PAS = 15 a 30 mmHg
Presión de arteria pulmonar (PAP)
PAD = 5 a 10 mmHg
Presión venosa central (PVC) 1 a 6 mmHg
Resistencia vascular sistémica (RVS) 800 a 1200 dyn/s/cm5 236

Saturación venosa en sangre mezclada > 65 %
(SatvO2)
V. Actividades
1. El primer ruido cardíaco es producido por:

a) cierre de las válvulas aórticas y pulmonares
b) vibraciones en la pared ventricular durante la sístole
c) llenado ventricular
d) cierre de las válvulas mitral y tricúspide
e) flujo retrógrado hacia vena cava
2. El cuarto ruido cardíaco es producido por:

a) cierre de las válvulas aórticas y pulmonares
b) vibraciones en la pared ventricular durante la sístole
c) llenado ventricular
d) cierre de las válvulas mitral y tricúspide
e) flujo retrógrado hacia la vena cava
3. El aumento del retorno venoso produce:

a) aumento de la presión diastólica final
b) aumento del volumen sistólico final
c) mayor apertura de las válvulas AV
d) mayor fuerza de contracción
e) son correctas a y d.
237
4. El aumento de la presión aórtica producirá:
a) disminución de la presión diastólica final
b) aumento del volumen diastólico final
c) incremento de la longitud de las sarcómeras
d) incremento del volumen latido
e) aumenta el volumen sistólico final
5. Calcule el gasto cardiaco de una persona cuyo consumo de O2 es de 270 mL/min, su

superficie corporal de 1,80 m2, su hemoglobina de 14 g%, con 95% de saturación
arterial y 75% de saturación venosa en sangre mezclada.
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
6. Por cansancio progresivo y cardiomegalia moderada a un hombre de 50 años se le
miden sus parámetros hemodinámicos. Es hipertenso sin tratamiento
antihipertensivo y los valores obtenidos se muestran en la tabla siguiente.
Aorta TA = 150/90 mm Hg SataO2 = 89%

Ventrículo izquierdo (VI) 150/23 mm Hg
Presión del capilar pulmonar (PCP) 22 mm Hg
Presión de la arteria pulmonar (PAP) 54/22 mm Hg SatvO2 = 55%
Presión venosa central (PVC) 12 mm Hg
Gasto cardíaco (GC) 3 L/min FE = 28 %
Resistencia vascular sistémica (RVS) 2613 dyn/s/cm5
a) ¿Cómo es la función sistólica y la función diastólica VI?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
b) ¿Cómo están la precarga, poscarga y contractilidad?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
c) ¿Cómo será la estructura cardíaca en este sujeto?

238
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
7. Paciente de 25 años que estando en pabellón por una cirugía cardiaca, se presenta
con los siguientes valores hemodinámicos:
 Contenido de O2 en Aurícula Derecha: 133,28 ml/L
 Contenido de O2 en arteria radial: 180,08 ml/L
 Talla: 1,70 m
 Peso: 70 kilos
 Superficie corporal = 1,81 m2
 Consumo de O2: 175 ml/min
¿Cómo se encuentra su función cardiaca? ¿Por qué?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
CASO PROBLEMA 11
Noemí de 62 años de edad, de sexo masculino, que ingresa al hospital a causa de un dolor recurrente en el
tórax y disnea, 5 días después de padecer un infarto de miocardio. El día del ingreso no presenta dolor en
el tórax, pero aún respira con moderada dificultad. Se realiza radiografía de tórax que confirma un aumento
y distensión de la vascularización pulmonar, líneas septales y cardiomegalia. El ecocardiograma muestra
cardiomegalia y una fracción de eyección del 30% con mínimo movimiento sistólico de las porciones
anterior y apical del corazón. El paciente presenta un ritmo sinusal normal con una FC de 110 latidos/min.
La TA es de 96/68 mmHg, media de 82 mmHg y la FR de 25/min. En la auscultación cardiaca se aprecia
un galope S3, un galope S4 con S1 y S2 normales y un soplo suave que abarca la sístole (holosistólico) de
una intensidad uniforme que se aprecia en el ápice e irradia hacia la axila izquierda. Se oyen crepitantes
finos teleinspiratorios en aproximadamente el tercio superior de los campos pulmonares. Los gases
arteriales revelan una pO2 de 60 mmHg, pCO2 de 30 mmHg y pH de 7,37.
Discusión
1. ¿Cuál será probablemente la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo de este paciente y por qué?
2. ¿Cuál es el significado de los sonidos de galope S3 y S4?
3. ¿Cuál es la causa probable de cardiomegalia?
4. Las presiones arteriales son bajas. ¿Cómo estará, probablemente, la resistencia periférica vascular en
este caso?
5. Se coloca un catéter en el corazón derecho para valorar mejor la hemodinámica y se descubre que el
gasto cardíaco es 3 L/min y que la presión auricular derecha presenta un valor medio de 10 mmHg.
¿Cuál es la resistencia vascular periférica? ¿Es normal? 239
6. ¿Qué papel desempeñan en el problema actual del paciente las anormalidades en la función contráctil
y en la resistencia en la precarga y poscarga?
7. ¿Qué ocurriría si se administra a este paciente un vasodilatador arterial?
8. ¿Sería útil alterar la contractilidad de este paciente? ¿En qué dirección? ¿Cuál es la posible desventaja?
240
I. Fisiología circulatoria y hemodinámica.

II. Regulación de la presión sanguínea.
III. Hipertensión arterial.
IV. Medición del pulso arterial.
V. Auscultación de los vasos arteriales.
VI. Métodos de medición de la presión arterial.
VII. Actividades.
1) Enumerar las funciones del sistema circulatorio.
2) Definir la presión, las unidades estándar de presión y la relación entre ellas.
3) Definir la resistencia, la conductancia y las unidades de resistencia.
4) Analizar los distintos factores que afectan la resistencia: Ley de Poiseuille-Hagen.
5) Correlacionar flujo sanguíneo, presión arterial y resistencia vascular: equivalencias con la Ley
de Ohm.
6) Explicar el efecto de la presión sobre la resistencia vascular y flujo capilar.
7) Describir la distensibilidad vascular: diferencias entre arterias y venas. Curvas de presión-
volumen.
8) Definir y conocer los valores de la presión arterial sistólica, diastólica, media y diferencial.
Enumerar los factores de los que dependen estos valores y razonar cómo los modifican.
9) Explicar cómo cambian los valores de presión arterial con la edad, sexo, posición y esfuerzo
físico.
10) Describir el pulso arterial y analizar los parámetros cardiocirculatorios que se pueden estimar
mediante el mismo.
11) Describir los componentes del sistema de control arterial por barorreceptores.
12) Analizar la función amortiguadora en los cambios de la presión arterial, la adaptación de los
receptores y el rango óptimo de funcionamiento. 241
13) Delimitar los reflejos cardiovasculares iniciados por descensos en el O2 incrementos en el CO2
sanguíneos (reflejos por quimiorreceptores).
14) Exponer el reflejo de Bainbridge (reflejo por receptores de baja presión).
15) Describir la respuesta isquémica del sistema nervioso central y la reacción de Cushing.
16) Describir, y comparar con los anteriores, los sistemas de regulación de actuación intermedia.
17) Describir la liberación y efectos cardiovasculares del factor natriurético auricular.
18) Analizar el papel de la vasopresina en la presión arterial.
19) Describir el reflejo del volumen: reflejos auriculares hacia los riñones e hipotálamo (reflejo
de Gauer-Henry).
20) Describir la diuresis y natriuresis de presión como respuesta a largo plazo para el control de
la presión arterial.
21) Describir la importancia de la sal en el mecanismo de regulación de la presión arterial.
22) Describir el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Exponer el efecto vascular de la
angiotensina II y su efecto sobre la retención de sal y agua.
23) Describir el papel del endotelio en la regulación de la presión arterial.
24) Explorar el pulso arterial y valorar sus características en diferentes regiones.
25) Enumerar y describir los distintos procedimientos que se utilizan para medir la presión
arterial, sus ventajas e inconvenientes.
26) Medir la presión arterial por diferentes métodos no invasivos.
I. Fisiología circulatoria y hemodinámica
El sistema cardiovascular está constituido por el corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. Consiste
básicamente en un circuito cerrado y continuo, formado por la pequeña y la gran circulación. En
ambos casos, las cavidades venosas son más distensibles que las arteriales y, aunque ofrecen poca
resistencia a la circulación, la mayor resistencia estará dada por las zonas precapilares y los capilares
que son más pequeños.
Al mismo tiempo en que se desarrolla el corazón en la etapa embrionaria, paralelamente se

desarrollan los vasos sanguíneos; estos no son simples tubos dedicados a llevar la sangre desde el
corazón a las células, sino que son elementos complejos con un diseño único. Las funcionas más
importantes consisten:
 Distribución de oxígeno y nutrientes a todos los tejidos del cuerpo.
 Transportar el dióxido de carbono y de los productos de desecho desde los tejidos a los
pulmones y a los órganos excretores.
 Distribución de agua, electrolitos y hormonas por todo el organismo.
 Contribución al sistema inmune. 242

 Termorregulación.
La sangre circula unidireccionalmente por el sistema circulatorio, dado que la sangre ingresa
a la aurícula derecha y pasa al ventrículo derecho gracias a la apertura y cierre de la válvula tricúspide
por diferencia de presión (en la aurícula se encuentra una presión 2 a 4 mmHg siendo similar para
el ventrículo derecho), para luego impulsar la sangre carboxigenada hacia los pulmones por la arteria
pulmonar que presenta una presión arterial sistólica de unos 24 mmHg y una presión diastólica de
unos 10 mmHg.
Asimismo, ocurre con la sangre oxigenada que retorna a la aurícula izquierda con una presión
de 6 a 8 mmHg y pasando hacia el ventrículo izquierdo, a través de la válvula mitral, donde la presión
diastólica es similar. Cuando se contrae el ventrículo, la presión asciende de 6 a 8 mmHg hasta unos
80 mmHg donde abre la válvula aórtica y aumenta hasta 120 mmHg de presión arterial sistólica (se
considera que la presión atmosférica es igual a 0).
La presión sistólica sirve para impulsar la sangre a lo largo de la aorta y para que éste se
distienda. Durante la diástole, el flujo sanguíneo y la presión en la aorta disminuyen, pero no caen a
cero, dado que el retroceso elástico de la aorta sigue produciendo presión (presión arterial diastólica)
siendo de unos 80 mmHg.
La diferencia entre la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica se conoce como
presión diferencial o presión de pulso. La presión aórtica media corresponde al promedio de las
presiones durante el ciclo cardíaco. Dado que el 60% del ciclo cardíaco en reposo corresponde a la
diástole, la presión arterial media (PAM) no corresponde exactamente a la media aritmética de las
presiones sistólica y diastólica, sino que es aproximadamente igual a la presión arterial diastólica
(PAD) más un tercio de la presión diferencial.
La sangre fluye desde la aorta a las arterias principales donde cada una de ellas irriga un
órgano o región corporal. Estas arterias se dividen y subdividen en arterias musculares de menor
calibre, que posteriormente dan lugar a las arteriolas (con diámetros de menos de 100 µm). La sangre
entra a las arteriolas con una presión media de 60 o 70 mmHg.
La capa interna de la pared del vaso posee fibras de elastina, constituyendo las láminas
elásticas, que tienen una estructura fenestrada. Estas fenestraciones tienen importancia porque se
modifican en los procesos de remodelamiento vascular. Entre las láminas elásticas interna y externa,
se disponen células musculares lisas y fibras colágenas. Las células musculares lisas, en su fase
secretoria (distintos fenotipos que puede presentar la célula muscular lisa), fabrican fibras de
colágeno y elastina que se dispone en forma de láminas.
Cubriendo a las láminas elásticas se dispone la membrana basal, y sobre ella la capa de células
endoteliales. El endotelio vascular de los vasos participa de forma activa en la regulación de la
constricción y dilatación de este mediante la síntesis y secreción de sustancias “vasoactivas” que
actúan sobre el músculo liso, además de servir de barrera, restringiendo y controlando el pasaje de 243
líquidos, moléculas y células dentro y fuera de los vasos.
Las arteriolas se ramifican en vasos más pequeños denominados capilares, que forman una
densa red dentro de los tejidos, aumentando la superficie de intercambio por el área que ocupan. A
medida que aumenta el número de células, aumenta el número de ramificaciones del sistema, y por
lo tanto, también aumenta la resistencia del mismo.
La presión en los capilares oscila desde unos 25 mmHg en el lado arterial hasta 15 mmHg en
el lado venoso. Los capilares convergen en vénulas, que se reúnen en vénulas mayores con un
contenido creciente de músculo liso a medida que se hacen más gruesas. Estas vénulas convergen
para formar venas para dar lugar a las venas cavas superior e inferior, a lo largo de las cuales
devuelven la sangre al corazón. Las venas poseen un diámetro superior al de las arterias y ofrecen
una escasa resistencia al flujo, por lo cual, el escaso gradiente de presión que existe entre las venas y
la aurícula derecha es suficiente para permitir un retorno venoso adecuado.
El gasto del ventrículo derecho es en realidad ligeramente menor que el del izquierdo debido
a que un 1 o 2% del flujo sanguíneo sistémico no llega a la aurícula derecha, sino que es derivado al
lado izquierdo del corazón por la circulación bronquial y por la pequeña fracción del flujo sanguíneo
coronario que drena en las venas de Tebesio.
Funciones de los vasos sanguíneos
El sistema de ramificación de las arterias elásticas y musculares reduce progresivamente las

pulsaciones de la presión y el flujo sanguíneo dados por las contracciones ventriculares
intermitentes. Por ello, las funciones de las arterias son:
 Actuar como sistema de conducción de baja resistencia.
 Amortiguar la extrema pulsatilidad producida en cada eyección cardíaca.
Las arterias de menor calibre y las arteriolas (arterias de menos de 10 mm) regulan la
cantidad de sangre a los tejidos mediante la vasoconstricción o vasodilatación, controlado por el
sistema nervioso simpático y factores producidos localmente en los tejidos, por lo cual toman el
nombre de “vasos de resistencia”. Los capilares y las pequeñas vénulas se conocen como “vasos de
intercambio” puesto que a través de sus paredes se intercambian gases, líquidos y sustancias diversas
entre la sangre y los tejidos. Los leucocitos pueden atravesar las paredes de las vénulas para ir a los
tejidos en respuesta a un proceso inflamatorio en camino.
El endotelio vascular es el órgano más grande del cuerpo, por ejemplo, en un hombre de 70
kg su peso aproximado es de 1.800 g y tiene más o menos un trillón de células. Es un órgano que está
situado entre la sangre y el músculo liso vascular, está constituido por una fina capa de células
endoteliales que recubren internamente los vasos, tanto arteriales como venosas, y funciona como
244
órgano endocrino y paracrino que tiene numerosas funciones reguladoras.
Las células endoteliales perciben los cambios de las fuerzas hemodinámicas de rozamiento y
de presión y las del ambiente hormonal de la vasculatura (sustancias vasoactivas circulantes o
producidas localmente y mediadores liberados por las células sanguíneas). Como respuesta a estos
estímulos se sintetizan y liberan sustancias biológicamente activas, las cuales modulan el tono y la
estructura vascular.
El endotelio modula además otras funciones como el remodelamiento vascular, por medio de
la producción de sustancias promotoras e inhibidoras del crecimiento; la hemostasia y la trombosis,
a través de las funciones antiplaquetarias, anticoagulantes y fibrinolíticas; y la inflamación, mediante
la expresión de moléculas quimiotácticas y de adhesión sobre la membrana celular.
Una de las sustancias más importantes producidas por el endotelio es el óxido nítrico, el cual
tiene una potente acción vasodilatadora y es además un mediador biológico que interviene en los
procesos de inmunidad e inflamación, neurotransmisión central y periférica y en la modulación para
la liberación de hormonas. También mantiene el tono y la estructura vascular, regula la adhesión de
los leucocitos y de las plaquetas a la superficie, modula la oxidación lipídica y la permeabilidad
vascular.
Las vénulas son capaces de contraerse para ofrecer resistencia al flujo sanguíneo, lo cual
ejerce efecto sobre el movimiento de líquidos entre los capilares y los tejidos, lo cual influye, a su vez,
sobre el volumen sanguíneo.
Las venas tienen paredes delgadas y son muy distensibles, lo cual le permite contener entre
60 y 70% del volumen sanguíneo total del sistema circulatorio, en contraposición con las arterias
que contienen unos 17% del volumen total sanguíneo. Esto permite a las venas aumentar el gasto
cardíaco cuando sufren constricción (venoconstricción) ya que aumenta el retorno venoso,
manteniendo así la presión arterial y la perfusión de los tejidos en los órganos esenciales cuando se
produce hemorragia.
Las venas pueden distenderse unas 6 o 10 veces sin que su sistema valvular se torne
incompetente, como ocurre en las pacientes embarazadas en las cuales un aumento importante de la
presión en el sistema venoso no hace que las venas se dilaten, efecto de la producción de algunas
hormonas como la progesterona. En general, las venas de la circulación general son 8 veces más
distensibles que las arterias y tienen 3 veces mayor volumen. Aunque hay ciertas diferencias en la
distensibilidad de las arterias y venas en las distintas partes del aparato circulatorio, en casi todos
los niveles las venas son más grandes y distensibles que las arterias acompañantes.
Hemodinámica
La hemodinámica es el estudio de la relación existente entre flujo sanguíneo, la resistencia al flujo y

la presión arterial. El sistema arterial puede definirse como una red compleja de tubos distensibles
y ramificados que, tras recibir la sangre procedente de las contracciones rítmicas del corazón, se 245
produce un flujo pulsátil en los grandes y medianos vasos mientras que en los de menor calibre como
en las arteriolas y los capilares se produce un efecto de amortiguación, obteniéndose un flujo
continuo.
La bomba cardíaca genera un flujo pulsátil, pero los tejidos periféricos, como por ejemplo el
cerebro, necesitan un flujo continuo.
Se define al flujo pulsátil como aquel que presenta variaciones periódicas de su caudal.
Considerando cualquier sector del circuito, las variaciones de caudal sin modificaciones de la
geometría dependen básicamente del gradiente de presión impuesto a ese nivel en cada instante y
por lo tanto se acompañará de variaciones de velocidad.
Para amortiguar esa extrema pulsatilidad que produce el corazón, el primer componente
involucrado es la válvula aórtica, que le resta dos tercios a esa pulsatilidad, generando un descenso
de la amplitud de presión de 8 - 120 mmHg a 80 - 120 mmHg. Asimismo, la resistencia inercial
participa como un factor de disipación energética independientemente de la existencia o no de
estrechez. Esto se debe a que, por las propias características del flujo, la masa líquida se ve
modificada en su velocidad a cada instante y, por lo tanto, la resistencia inercial se verifica
permanentemente.
Se entiende por aceleración a la variación de velocidad que se verifica en la unidad de tiempo.

Esta aceleración de la sangre se produce por la contracción cardíaca.
La inercia es la tendencia que tienen los cuerpos a mantener el estado cinético en el que se
encuentran. Al ejercer la sangre presión sobre la pared arterial, ésta modifica su longitud
circunferencial con el consiguiente aumento de la sección del mismo (se distiende).
La distensibilidad es la deformación que sufre un vaso por efecto de la presión y, debido a

esto, la capacitancia vascular se modifica en función de la presión. La distensibilidad confiere al
sistema vascular la propiedad de modificar su capacitancia en función de la presión aplicada, esta
propiedad se denomina “compliance arterial”.
La compliance (complacencia o distensibilidad) es la relación entre la variación de

capacitancia arterial por unidad de presión aplicada.
C = ∆V/∆P
Una de las consecuencias de la distensibilidad arterial es el efecto Windkessel, por el que la

raíz aórtica actúa como amortiguador de la pulsatilidad generada por la eyección ventricular
izquierda. La distensibilidad disminuye por varios factores entre ellos:
 Aumento de la estimulación simpática.
 Aumento de la concentración de hormonas vasoconstrictoras, como la adrenalina y

noradrenalina.
 Edad avanzada.
246
Como se vio anteriormente, el flujo sanguíneo en arterias de gran y mediano calibre presenta
un carácter pulsátil sincrónico con la contracción cardíaca. Sin embargo, este efecto sufre un proceso
de amortiguación a lo largo del lecho capilar hasta hacerse prácticamente inapreciable en el territorio
venoso poscapilar, donde se transforma en un flujo continuo o estacionario, entendiéndose este
último como aquel en el que la velocidad con que circula el fluido en cada punto de la conducción se
mantiene constante en el tiempo (aunque ésta pueda variar de un punto a otro de la misma).
La contracción cardíaca genera una onda de pulso (onda de presión) que se transmite a lo
largo de las arterias a una velocidad entre 4 y 10 m/s, gracias a su consistencia elástica. La velocidad
de la onda de pulso en la raíz de la aorta es de alrededor de 5 m/s. La propagación de la onda de pulso
desde el corazón a la periferia somete a estos componentes a una serie de cambios:
1. Atenuación por efecto de la viscoelasticidad del árbol arterial. Es la responsable, por

ejemplo, de la desaparición progresiva del dicrotismo (inflexión de la onda al principio de
la diástole como consecuencia del cierre de las válvulas sigmoideas).
2. Dispersión al propagarse los armónicos componentes a diferente velocidad.
3. Aumento progresivo de la impedancia característica (resistencia del lecho vascular al flujo

pulsátil) a medida que se acerca a la periferia.
4. Anulación de componentes por reflexión de la onda en los puntos de bifurcación.

Todos estos factores hacen que la onda de pulso quede reducida a una oscilación sinusoidal
de escasa amplitud a la salida de las arteriolas, desapareciendo en el segmento venoso poscapilar.
Relación entre resistencia vascular, presión y flujo sanguíneo
El flujo sanguíneo a través de un vaso depende de la diferencia de presión, que tiende a impulsar la
sangre a lo largo del vaso, y la dificultad ofrecida al paso de la sangre a través de él, que se denomina
resistencia vascular. La circulación constituye un circuito cerrado, es decir, que un volumen
determinado de sangre es impulsado por el corazón; este mismo volumen debe pasar por cada una
de las divisiones de la circulación y después regresar hacia el corazón.
El sistema arterial puede dividirse en un sistema de baja, intermedia y alta resistencia. Los
de baja resistencia se encuentran en tejidos con alta actividad metabólica (cerebro, riñón, hígado);
resistencia intermedia, en la cual existen frecuentes cambios durante el día y se observan en el
intestino y músculo esquelético; y en zonas de alta resistencia, en donde la actividad metabólica es
baja y constante, por ejemplo, en la piel.
Para que la sangre pueda atravesar los pequeños vasos de resistencia, el corazón la impulsa
hacia las arterias a una presión elevada, de unos 120 mmHg en la sístole, para la gran circulación, y
24 mmHg durante la sístole en la circulación pulmonar. 247
Se puede decir que la presión depende del impulso cardíaco y de la resistencia del vaso. Esto
se expresa según la ley de Darcy (relativa a la ley de Ohm), que muestra la relación que tiene el flujo
sanguíneo con la presión de la sangre en un vaso sanguíneo y la resistencia que se ofrece al paso de
ella, así:
Q = ∆P/R
 Q = flujo sanguíneo (gasto cardíaco o volumen minuto –GC-).
 ∆P = gradiente de presión entre los dos extremos del vaso (en el circuito sanguíneo se
considera a la presión arterial media –PAM- obtenida principalmente en la arteria aorta
y la presión venosa central –PVC- obtenida principalmente en la aurícula derecha).
 R = resistencia (generalmente representada como el promedia de la resistencia total

vascular o RPT).
El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que pasa por un punto determinado de la

circulación durante un tiempo determinado. En la circulación del adulto en reposo es de unos 5.500
mL/min, denominado también gasto cardíaco, lo que también es equivalente al volumen de sangre
impulsado por el ventrículo izquierdo en la unidad de tiempo (generalmente por minuto). La mayor
parte de la sangre está en la circulación venosa, y de ella casi 1000 ml se localizan en las venas cavas
y un volumen casi igual en las tributarias venosas, las vénulas y las venas terminales. Aunque el
número de capilares es alto, su volumen en los individuos es bajo, de modo que la volemia total en
los capilares se aproxima a 200 ml. De igual modo, el calibre reducido de las arterias hace que apenas
1000 ml de sangre esté en el lado arterial de la circulación.
GC = (PAM – PVC) / RPT ⇒ ∆P = GC x RPT
La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de la sangre por la vasculatura. La resistencia
(R) de un vaso específico depende de su longitud (l) y de la viscosidad (η) de la sangre que fluye por
él, e inversamente del radio a la cuarta potencia (r4). Esta relación se expresa en la ley de Poiseuille:
R = (8 η L) / π r4
R = resistencia (mmHg/mL/min).
η = viscosidad de la sangre (poise).
L = longitud de los vasos (cm).
π = constante pi (3,14)
r = radio del vaso (cm).
Dado que en esta ecuación el flujo depende de la cuarta potencia del radio tubular, pequeños
cambios en el radio producen grandes cambios en el flujo sanguíneo; por ejemplo, si el radio
disminuye en un 20%, el flujo lo hace también, pero en un 60%.
248
Si se considera que el sistema cardiovascular en conjunto posee distintos tipos t tamaños de
vasos sanguíneos, éstos se hallan dispuestos secuencialmente en serie. En este caso, la resistencia
total del sistema es la suma de todas las resistencias ejercidas por cada tipo de vaso:
Rtotal = Rarterias + Rarteriolas + Rcapilares + Rvénulas + Rvenas
Aunque los diversos tamaños de vaso sanguíneo están dispuestos en serie, cada órgano o
región del cuerpo es irrigado por sus arterias principales originadas en la aorta. Por ello, los lechos
vasculares de cada órgano están dispuestos en paralelo con los demás.
1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 +…+ 1/Rn
Una consecuencia de esta relación es que el flujo sanguíneo de un órgano determinado puede
alterarse (mediante ajustes de las resistencias de las arteriolas en este órgano) sin afectar
notablemente la presión total o el flujo en el resto del sistema circulatorio.
Se puede definir a la circulación de la sangre en el sistema arterial como la de un fluido real,

no newtoniano, en régimen pulsátil en las grandes arterias, prácticamente estacionario y laminar en
arteriolas y capilares. Este flujo es susceptible de desarrollar turbulencias de forma fisiológica en las
bifurcaciones y, patológicamente, por efectos de estenosis.
La sangre se comporta como un líquido real, que son aquellos que ofrecen cierta resistencia
al desplazamiento de unas láminas sobre otras. Estas se desplazan de forma similar a como se
extiende una baraja de naipes sobre la mesa por lo cual se dice que presentan viscosidad, donde el
flujo se produce a distinta velocidad en cada una de las capas siendo máxima en las centrales y
prácticamente cero en las periféricas en contacto con la pared vascular, régimen de flujo denominado
de Poiseuille o flujo laminar.
El concepto de líquido ideal se utiliza en el estudio de la hidrodinámica para hacer referencia

a un fluido imaginario que no ofrece resistencia al desplazamiento. En él, todas las láminas del fluido
se desplazan a la misma velocidad y se dice que el movimiento es de Bernoulli o sin rozamiento.
La viscosidad, se define como la fuerza necesaria para desplazar una capa de líquido con una
cierta velocidad y condiciona un perfil de flujo parabólico característico. La viscosidad de la sangre
depende de varios factores como ser el número de células, forma y tamaño (hematocrito), la
concentración de proteínas y otros, por lo cual se observa que la sangre total posee una viscosidad
aproximada de 4,7 cp (centipoise), el plasma posee unos 1,8 cp y el suero unos 1,6 cp.
El flujo puede ser laminar o turbulento. Es laminar cuando la sangre fluye con intensidad
constante a través de un vaso y lo hace en corrientes continuas y cada capa permanece a la misma
distancia de la pared del vaso. En el flujo laminar la velocidad en el centro del vaso es mucho mayor
que en la parte externa, lo que determina de esta manera un perfil de velocidad parabólico. Cuando
la velocidad se hace muy intensa el flujo puede volverse turbulento donde el curso de la sangre se
realiza en diferentes direcciones en el interior del vaso.
La tendencia al flujo turbulento aumenta en proporción directa a la velocidad de la sangre y 249

al radio del vaso sanguíneo, y en proporción inversa a la viscosidad de la sangre, dividida por su
densidad. Estas relaciones se expresan mediante la ecuación de Reynolds:
Re = (v x d x ρ)/η
Re = número de Reynolds (no posee unidades).
V = velocidad de flujo sanguíneo (en cm/s).
d = diámetro del vaso (cm).
η = viscosidad de la sangre (en poise).
ρ = densidad de la sangre.
Según la ecuación de Re, el flujo es laminar cuando el valor que se obtiene experimentalmente
es menor a 2000, y por encima de 3000 el flujo es turbulento (entre 2000 y 3000 el flujo es variable).
El flujo turbulento existe en condiciones normales solamente en el interior de las cámaras cardíacas
y en la aorta proximal durante la fase rápida del vaciamiento ventricular. En condiciones anormales
existe un incremento en la velocidad del flujo cuando existe una estenosis en el trayecto de un vaso.
La tendencia a la turbulencia es un factor que contribuye al daño vascular.
Debido al elevado número de vasos sanguíneos pequeños que existen, a medida que los vasos
arteriales se van bifurcando aumenta el área de sección transversal llegando a su máximo a nivel de
la microcirculación. Esto produce un marcado efecto sobre la velocidad de la sangre dado que puede
observarse que la velocidad de esta es alta en los grandes vasos como en la aorta (de unos 30 cm/s)
y las venas cavas, mientras que, en los pequeños vasos, dado por la gran superficie transversal que
ocupan, la velocidad es muy baja (de unos 0,3 a 0,5 cm/s).
v = GC/A
v = velocidad de la sangre (cm/s)
GC = gasto cardíaco o flujo sanguíneo (ml/min)
A = área de sección transversal (cm2)
Esto favorece al intercambio de sustancias a nivel de los capilares sanguíneos y la absorción

hística de los nutrientes.
Tensión parietal de los vasos sanguíneos
Además de la diferencia de presión a lo largo de los vasos sanguíneos, existe una diferencia de presión
a través de la pared de dichos vasos. Esta presión transmural ejerce una tensión circunferencial en
la pared del vaso sanguíneo que tiende a distenderlo de forma muy parecida a la que ocurre dentro
de un globo. Según la ley de Laplace-Frank:
Pt = (2 T µ)/r 250
Pt = presión transmural (P dentro del vaso menos P intersticial).
T = tensión de la pared.
r = radio interno.
µ = grosor de la pared.
En la aorta, la presión transmural y el radio son grandes por lo que cualquier adelgazamiento
de la pared, como ocurre en la aterosclerosis, puede favorecer al desarrollo de una protuberancia o
aneurisma. Esto hace que aumente el radio y disminuye el grosor de la pared, creando un círculo
vicioso de aumento de la tensión parietal el cual, si no se trata, producirá ruptura de la pared con la
consiguiente hemorragia.
II. Regulación de la presión sanguínea
La presión arterial (PA) o tensión arterial (TA) es la presión que ejerce la sangre contra la pared de
las arterias. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y
aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para que puedan funcionar
adecuadamente.
La presión arterial es de aproximadamente 120 y 80 mmHg para las presiones sistólica y

diastólica, respectivamente. Sin embargo, varía, no solo de persona a persona, sino también en la
misma persona durante el día.
Las presiones sanguíneas normales en lactantes pueden ser de apenas 90 y 40 mmHg,

además de que la presión tiende a aumentar durante el ciclo vital. Asimismo, en cada periodo de 24
horas, la presión sanguínea puede variar poco, con valores más bajos durante el sueño y más altos
en la vigilia. En la mayoría de las personas, el promedio diario de la presión arterial media
normalmente se regula alrededor de 100 mmHg, con fluctuaciones de aproximadamente 20 mmHg.
No obstante, estas variaciones, la presión sanguínea es relativamente estable a lo largo de la vida y
está bien regulada momento a momento, día a día y durante todo el ciclo vital.
La diferencia entre las presiones sistólicas y diastólicas se denomina “presión de pulso”. Este
251
depende del volumen de sangre que bombea el corazón con cada latido, o volumen sistólico, así como
de la elasticidad del árbol arteriolar. Esta presión de pulso aumenta a medida que aumenta la rigidez
de las arterias, como ocurre fisiológicamente con el envejecimiento.
Las presiones venosas son mucho menores que las arteriales y van desde 15 mmHg en las
vénulas justo después de los capilares hasta cerca de 0 mmHg en la vena cava superior, que drena en
la aurícula derecha.
La regulación de la presión arterial media es necesaria para que los órganos tengan presión
de flujo constante, de modo que cada sistema orgánico pueda modificar su resistencia para lograr el
flujo que se requiere durante los cambios de las necesidades metabólicas, desestabilización
hidrostática y modificaciones de la volemia. También es importante la regulación para optimizar el
trabajo cardiovascular y minimizar el daño al corazón, vasos y riñones.
La forma básica por la que se regula la presión sanguínea es un sistema de retroalimentación

consistente en sensores de presión y mecanismos efectores que pueden modificarla. Si ésta cambia,
como ocurre durante la hemorragia, un sensor o barorreceptor detecta la caída de la presión y activa
un mecanismo efector que restaura la tensión sanguínea hacia su punto prestablecido. Esta respuesta
se denomina control por retroalimentación negativa. El grado de eficacia con que un sistema
regulador mantiene condiciones constantes (homeostasis) depende de la ganancia de la
retroalimentación negativa.
Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA y
que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo. Estos sistemas
de control son:
1. Sistema de regulación de acción rápida (segundos)
 Barorreceptores.
 Quimiorreceptores.
 Receptores de baja presión.
 Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
 Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
 Ondas respiratorias.
2. Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).
 Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
 Relajación de los vasos inducido por estrés.
 Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
 Noradrenalina-adrenalina (vasoconstrictor). 252

 Vasopresina (vasoconstrictor).
3. Sistema de regulación a largo plazo (horas y días)
 Control Renal.
1. Sistema de regulación de acción rápida
Barorreceptores
Existen dos sitios principales del sistema cardiovascular a los cuales se considera los centros más
importantes de un sistema regulador de la presión sanguínea de acción rápida: los barorreceptores
del seno carotideo y los localizados en el cayado aórtico. Estas regiones sensibles a la presión envían
impulsos nerviosos eferentes por los pares craneales IX y X al núcleo del fascículo solitario, donde
las interneuronas inhibidoras afectan la estimulación simpática eferente.
Los aumentos de la presión sanguínea causan el incremento de los impulsos de los nervios
aferentes de los barorreceptores, lo que disminuye el predominio de los impulsos simpáticos de
estos. La reducción en los impulsos de las fibras eferentes disminuye el tono vasomotor, lo que
ocasiona la dilatación de los vasos sanguíneos. El descenso de la actividad simpática y el aumento de
la actividad parasimpática al corazón, disminuyen la contractilidad y frecuencia cardíaca. Este efecto
combinado en el corazón y vasos sanguíneos disminuye la presión sanguínea. Tal reflejo de
barorreceptores es muy eficaz en el control rápido de la tensión sanguínea durante modificaciones a
corto plazo, como los cambios posturales. Una característica importante de dicho mecanismo de
control es su rápida adaptación, de modo que puede normalizar la presión incluso si se modifica el
valor de esta a largo plazo.
En situaciones normales, el reflejo neural sirve para aumentar la PA cuando baja y reducirla
cuando sube. No se conoce el mecanismo, pero hay evidencia de que los barorreceptores no
responden adecuadamente en algunos casos de HTA. Los mecanismos efectores más importantes de
la regulación de la presión arterial incluyen:
 Mecanismos extrínsecos
• Sistema nervioso simpático
• Reguladores hormonales
 Mecanismos intrínsecos
• Respuesta miógena
• Respuesta metabólica
 Reguladores hormonales
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 253

• Vasopresina (ADH)
• Péptido natriurético auricular (PNA)
• Sistema Kalicreína-Kinina (SKK)
Las neuronas simpáticas que descienden por la médula espinal en el fascículo bulboespinal y
establecen sinapsis en la columna intermediolateral terminan finalmente como fibras simpáticas en
las arteriolas, vénulas y corazón. Estas fibras causan vasoconstricción simpática tónica de arterias y
venas mediante la liberación del neurotransmisor noradrenalina. Dicha constricción a veces se
denomina tono vascular o vasomotor. Mantiene a los vasos en constricción parcial, de modo que se
puede dilatar y constreñir alrededor de este “tono de reposo”.
Un claro ejemplo de la función de los barorreceptores lo dan los cambios de postura. Cuando
una persona se pone de pie se produce una caída de la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo lo cual
puede causar pérdida del conocimiento. Para evitar este proceso, se estimulan los barorreceptores
que desencadenan un reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simpática a todo el
organismo, reduciendo al mínimo la presión en la cabeza y parte superior del cuerpo sin que exista
un cambio sustancial en la PA.
Como el sistema barorreceptor se opone a la disminución o aumento de la PA, muchas veces
recibe el nombre de sistema amortiguador de la presión. El sistema barorreceptor tiene poca o
ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo porque se adaptan de 1 a 2 días.
En el ejercicio, se produce vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del
metabolismo celular, con aumento concomitante del flujo sanguíneo y de la PA por activación
también de las áreas motoras del sistema nervioso, sistema reticular activador del tronco encefálico
y áreas vasoconstrictora y cardioaceleradora del centro vasomotor.
Asimismo, cuando una persona se encuentra en situación de alarma, aumenta la PA. La

reacción de alarma tiene como finalidad proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier
músculo del organismo por si fuera necesario responder a un peligro potencial con lucha o huida.
Quimiorreceptores
Un segundo mecanismo importante de regulación neural corresponde a los “quimiorreceptores

periféricos” que participan en la regulación de la presión sanguínea. Se localizan principalmente en
los cuerpos carotideos y aórticos. Los estimula la pO2 arterial baja y también la presión arterial que
cae a menos de 60 mmHg aproximadamente. La estimulación de los quimiorreceptores produce
aumento de los tonos simpáticos (vasoconstricción) y vagal (bradicardia), además de la activación
254
del sistema respiratorio (regulación de la ventilación).
La regulación nerviosa de la presión arterial se logra principalmente mediante los

barorreceptores, quimiorreceptores periféricos y respuesta isquémica del sistema nervioso central.
Tiene lugar por cambios del tono simpático y vagal (regulación de la resistencia periférica total,
presión venosa central y variaciones de la función cardíaca). El control nervioso de la circulación
tiende a ocurrir con rapidez, si bien estos sistemas propenden a adaptarse.
Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y

aumenta la actividad simpática juntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo
contribuye a normalizar la PA cuando la PAM se encuentra por debajo de 80 mmHg.
Receptores de baja presión
Tanto las aurículas como las arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados
receptores de baja presión. Detectan cambios de presión por aumento de volumen en las zonas de
baja presión, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores: reflejos auriculares hacia los
riñones o reflejo de volumen.
a) El aumento de volumen en las aurículas provoca dilatación refleja de las arteriolas aferentes
de los riñones y otras arteriolas periféricas.
b) El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al hipotálamo, lo que disminuye
la ADH (vasopresina), hay disminución de la reabsorción de agua.
c) La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca un aumento de la

intensidad del filtrado glomerular con disminución del volumen sanguíneo, disminución del
GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA.
d) El estiramiento de la aurícula derecha por aumento del retorno venoso produce una respuesta
refleja con aumento de la frecuencia cardíaca. Este efecto se conoce como reflejo de
Bainbridge.
Respuesta isquémica del SNC
Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que se originan
en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presión. Sin embargo, cuando el flujo
sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia nutricional; es decir,
para producir isquemia cerebral, estas neuronas se estimulan provocando vasoconstricción intensa
y la PA sistémica aumenta rápidamente. Se estimula con cifras de presión menores de 60 mmHg; su
mayor grado de estimulación se produce con PA de 15 a 20 mmHg.
Básicamente, es un control de urgencia de la PA y se denomina en ocasiones mecanismo de 255

control de la presión para "resistir hasta el último minuto". Este mecanismo se conoce como reflejo
de Cushing.
Participación de nervios y músculos esqueléticos en el control de la presión arterial.
La estimulación del sistema vasoconstrictor simpático, vasomotor y otras zonas de la sustancia

reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los nervios esqueléticos a todos los músculos del
cuerpo, fundamentalmente a los músculos de la prensa abdominal produciendo un aumento del tono
muscular que conlleva la compresión de los reservorios venosos del abdomen que desplazan la
sangre al corazón con aumento del GC y de la PA.
Influencia de las ondas respiratorias en la presión arterial.
Con cada ciclo respiratorio, la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma ondulatoria lo
que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos, algunos
de ellos de naturaleza refleja.
1. Impulsos provenientes en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo
respiratorio.
2. En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los vasos sanguíneos del tórax se
dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y de la PA por
disminución del GC.
3. Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores auriculares y vasculares
de estiramiento. El resultado neto durante la respiración normal suele ser:
 Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración.
 Disminución en el centro del ciclo respiratorio.
2. Mecanismo de regulación de acción intermedia
Sistema Renina - angiotensina
El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos

interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos. Los factores
que activan el sistema incluyen a la disminución del VS, la presión de perfusión renal o de
concentración de sodio en plasma. Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos
parámetros.
El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción de renina y la fuente

256
principal es el riñón. Es sintetizado, almacenado y secretado en la circulación arterial renal por las
células yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su entrada en
el glomérulo.
La renina y otros componentes de este sistema también se encuentran en el SNC. También

pueden estimular la secreción de renina la liberación de noradrenalina a partir de las terminaciones
nerviosas simpáticas postganglionares en respuesta a estímulos dolorosos y las prostaglandinas, en
particular PGI2. Las funciones del SRA son:
 Efecto sobre el SNC: aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina.
 Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.
 Ligera venoconstricción (aumento del GC)
 Estimula al corazón.
 Facilitación de transmisión simpática periférica: aumento de liberación de noradrenalina.
 Aumento de la retención de agua y electrolitos.
 Estimula síntesis y secreción de aldosterona.

Mecanismos de relajación de los vasos inducidos por estrés.
Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distienden, por lo tanto, la PA en los vasos tiende a
normalizarse, puede servir como un sistema tampón, que funciona a plazo medio para regular la PA.
Movimiento de los líquidos a través de los capilares.
Cuando la PA disminuye, entra líquido del espacio intersticial a la circulación, aumenta el VS por
aumento del retorno venoso y la PA.
Mecanismo vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina.
Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático, este estimula la secreción de

noradrenalina y adrenalina de la médula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y
provocan en él los mismos efectos de la estimulación simpática directa.
Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la
circulación a diferentes vasos muy pequeños que carecen de inervación simpática, como las
metaarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento
de la PA.
257
Mecanismo vasoconstrictor de la vasopresina
Se cree que este mecanismo puede compensar el breve período de latencia del mecanismo
barorreceptor ya que, en ausencia de éste, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente
que puede incrementar las cifras de la presión media entre 30-35 mmHg por lo que su efecto
aumenta la RPT. La vasopresina no solo tiene este efecto, sino que además tiene una acción directa
sobre los riñones para disminuir la excreción de agua por lo que recibe el nombre de hormona
antidiurética (ADH) y participa en la regulación a largo plazo de la PA.
3. Regulación a largo plazo de la presión arterial
Los aumentos de la volemia incrementan la presión sanguínea a través del GC. La volemia es
controlada principalmente por mecanismos de excreción renal, de modo que los riñones constituyen
el regulador primario de la presión sanguínea en el cuerpo. Esta regulación por los riñones se llama
natriuresis y diuresis de presión.
La capacidad de los riñones para eliminar sodio y agua depende directamente de la presión
arterial. Al aumentar esta última, lo hace la excreción urinaria de sodio y agua, lo que disminuye la
volemia. A su vez, tal reducción hace que sea menor el GC y, por ende, la presión sanguínea. Al
disminuir esta, es menor la capacidad excretora de los riñones, con lo que se restaura el estado
estable. Este mecanismo también opera cuando aumenta la presión arterial. La consecuencia de la
teoría de la diuresis de presión es que a largo plazo la tensión arterial está regulada por la capacidad
excretora de los riñones y que la resistencia periférica total determina la presión sanguínea solo en
el corto plazo. Lo más importante es que esta teoría afirma que los cambios de la resistencia vascular
renal o la filtración y reabsorción renales son las únicas formas en que se modifica la presión
sanguínea a largo plazo.
Pequeños aumentos de la volemia y GC pueden tener efecto considerable en la resistencia

vascular de la circulación general (es decir, arterial o vasoconstricción), dado que los incrementos en
el volumen del LEC y la volemia aumenta la presión media de llenado o presión circulatoria media
(PCM) y, con esta, el retorno venoso y el GC. A su vez, el mayor GC, gracias a mecanismos
autorreguladores, eleva la resistencia periférica total. Como la presión arterial media es igual al GC
multiplicado por la RPT, estas dos variables aumentan al hacerlo la volemia, de modo que el
incremento consecuente de la presión arterial se denomina efecto multiplicador.
Puede emplearse un método gráfico para analizar el control de la PA por el sistema renal
denominado “curva de excreción renal o función renal”. Este se basa en dos curvas separadas que
hacen intersección entre sí:
1. Curva de excreción renal de agua y sal.
2. Curva o línea que representa la ingesta de agua y sal. 258
El único punto en el que la ingesta se iguala a la excreción es el punto de equilibrio que

equivale a la PA media normal de 100 mmHg. Obsérvese que a una PA de 50 mmHg la excreción
urinaria de agua y sales es esencia igual a cero y a 200 mmHg es de seis a ocho veces lo normal.
Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excreción renal de agua y sales hasta que

se regula la PA.
Aunque el mecanismo renal de los líquidos corporales tiene una respuesta potente a las
variaciones de la PA, nunca transcurre aisladamente, sino que se acompañan de otros factores que
potencializan su acción.
El SRAA participa en la regulación del balance hidroelectrolítico, volumen plasmático y RPT,
y se encuentra en la patogénesis de la HTA; sin embargo, no parece tener un papel importante en el
control de PA en condiciones normales.
La renina, sintetizada como proenzima en el aparato yuxtaglomerular (AJG) del riñón,

interacciona en la circulación periférica con el angiotensinógeno (A), producido en el hígado, para
formar la angiotensina I (AI). La AI es transformada en Angiotensina II (ANG II) por la acción de la
enzima conversora de AI (ECA) producida por el endotelio, fundamentalmente en el lecho pulmonar.
La formación de ANG II estaría regulada por la renina, A y ECA. Asimismo, la ANG II inhibiría a la
renina (retrorregulación). Los receptores de ANG II tipo 1 (AT1) y tipo 2 (AT2) modulan el efecto
neto del sistema renina-angiotensina (SRA).
Las células del AJG responden aumentando o disminuyendo la liberación de renina según el
tono de la arteriola aferente, la activación de terminaciones nerviosas propias o por catecolaminas
circulantes; o según fluctuaciones de iones como el sodio, cloro y calcio. La estimulación β-
adrenérgica es el principal responsable de la secreción de renina. La parathormona y el glucagón
estimulan la liberación de renina, la ANG II, PNA y la somatostatina, la inhiben.
El SRAA se activa en condiciones en que se reduce el líquido extracelular como descenso de

sodio, disminución de volemia, aumento de actividad simpática y disminución de la PA. La ANG II
interviene en la PA actuando en diferentes órganos. Es un potente vasoconstrictor y el principal 259
controlador de la síntesis y liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal. A nivel renal actúa
sobre las arteriolas (principalmente eferente) y directamente en el túbulo (principalmente proximal)
produciendo reabsorción de sodio y en el AJG inhibiendo la renina. Estimula la liberación de
catecolaminas en la médula suprarrenal y en las terminaciones simpáticas. En el sistema nervioso
central aumenta la secreción de vasopresina y otras hormonas hipofisarias, la actividad simpática, la
sed y el apetito.
Actualmente se conoce que el SRA tiene un componente sistémico (circulante) y otro tisular
(local); esto significa que los diferentes componentes del SRA pueden sintetizarse a nivel local,
interaccionando con el sistémico. La ANG II tisular se produce por la existencia y acción de uno o
más componentes del SRA en diferentes órganos. Las múltiples acciones de la ANG II conducen a
minimizar las pérdidas de sodio y agua a nivel renal y mantener la PA. A largo plazo, la ANG II ejerce
efecto proliferativo y lesivo vascular a través de su interacción con factores de crecimiento como el
factor de crecimiento fibroblástico (β-FGF) y factor de crecimiento derivado de las plaquetas
(PDGF).
La aldosterona es el principal esteroide que regula al sodio. Su síntesis en la zona glomerular

de la corteza suprarrenal está controlada fundamentalmente por la ANG II. Afecta a la homeostasis
electrolítica por aumento de la reabsorción de sodio y excreción de potasio en el túbulo distal. Debido
a su relación con la ANG II, los niveles de aldosterona están íntimamente relacionados con el SRA.
Por esto hay relación positiva entre la actividad plasmática de renina (o niveles de ANG II) y niveles
de aldosterona por una parte y negativa entre la excreción urinaria de sodio y aldosterona, por otra.
La aldosterona es el principal esteroide en la regulación del potasio.
Angiotensina II
Corteza Riñón Intestino Sistema Sistema Médula Músculo liso Corazón

suprarrenal nervioso nervioso suprarrenal vascular
central periférico
Aldosterona Túbulo renal Vasoconstricción Descarga Catecolaminas Contractilidad

simpática Hipertrofia
Reabsorción de Reabsorción de Sed ADH Vasoconstricción

sodio TCD sodio y agua Hiperplasia/hipertrofia
Mantiene o aumenta el LEC ↑ Resistencia ↑ Casto cardíaco

periférica
Sistema calicreína – cinina (SCC)
Existen dos SCC, uno plasmático y otro glandular y difieren tanto en sus propiedades fisicoquímicas 260
como en el tipo de cininas que liberan, así como también en la susceptibilidad a su inhibidor natural.
El primero tiene un rol fundamental en la coagulación sanguínea y la fibrinólisis, y una acción
despreciable en el control de la presión sanguínea, el otro sistema es SCC renal.
A nivel renal la síntesis ocurre a partir de la precalicreína, la cual se activa y forma la

calicreína, que actuando sobre el cininógeno de bajo peso molecular (CBPM) lo convierte en calidina
y sobre el de alto peso molecular (CAPM) en bradicinina, además la acción de aminopeptidasas sobre
la calidina la convierte también en bradicinina y ambos, la calidina y la bradicinina son inactivados
por las cininasas I y II (esta última es la misma enzima convertidora de la angiotensina) en péptidos
inactivos.
El rol fisiológico incluye la modulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y la regulación de la
excreción de sodio, es por tanto que incremento o disminuciones de la PA, desencadenarían
respuestas de activación o inhibición de este sistema.
Las cininas plasmáticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar y

aumenta la liberación de histamina por los mastocitos lo cual disminuye la RPT y la PA por la
dilatación de las arteriolas sistémicas.
Sistema de las prostaglandinas
El ácido araquidónico es separado de los fosfolípidos de la membrana celular por la fosfolipasa A2, y
se convierte en un eicosanoide por la acción de la lipooxigenasa o en un prostanoide por la acción de
la ciclooxigenasa. Seguidamente a la formación del endoperóxido cíclico PGG2, se sintetiza la
prostaglandina H2 las cuales darán lugar a las PG clásicas D2, E2, F2α, I2 y al tromboxano A2.
Las PG tienen una acción muy abundante en el organismo, pero la más relacionada con el
control de la PA son los efectos vasodilatadores de la PGE2 y la PGI2 y las vasoconstrictoras de la
PGF2α y el TxA2. Además, la PGI2 aumenta el flujo renal y la PGE2 es natriurética e impide el
transporte de agua estimulado por la vasopresina.
Lo más importante es la interrelación que existe entre los SRAA, SCC, y PG, como sistemas
de contrabalanceo en la homeostasis del organismo.
261
III. Hipertensión arterial
La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica y/o
diastólica que representa la enfermedad crónica más frecuente. Su importancia reside en el hecho de
que cuantos mayores sean las cifras de presión, tanto sistólica como diastólica, más elevadas son la
morbilidad y la mortalidad de los individuos. Esto es así en todas las poblaciones estudiadas, en
todos los grupos de edad y en ambos sexos.
Los niveles absolutos de presión arterial varían no sólo con la edad, sino también con el sexo,
la raza y muchos otros factores. Así, aumenta con el ejercicio físico y psíquico, el frío, la digestión y
la carga emocional. Además, la presión arterial no es constante a lo largo de las 24 horas, sino que
varía mucho durante el día y la noche, tanto en normotensos como en hipertensos.
La importancia clínica de la hipertensión reside en el incremento del riesgo de padecer

enfermedades vasculares, el cual es controlable con el descenso de aquélla.
El diagnóstico de hipertensión arterial se establece después de tres medidas de presión

arterial separadas, como mínimo, por una semana (a no ser que el paciente presente una presión
sistólica mayor de 210 mmHg y/o una presión diastólica mayor de 120 mmHg), con un promedio de
presión arterial diastólica igual o superior a 90 mmHg y/o una presión sistólica igual o superior a
262
140 mmHg, para un adulto a partir de los 18 años.
Clasificación de hipertensión arterial según el JNC-VII

CLASIFICACIÓN PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertenso 120 - 139 80 - 89
Hipertensión estadio 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensión estadio 2 ≥ 160 ≥ 100
Crisis hipertensiva (emergencia) > 180 > 120
American Heart Association, 2017
Todos los grados, incluso la prehipertensión, se asocian a un mayor riesgo cerebrovascular,

cardiovascular y renal. Además, se debe especificar la presencia o ausencia de daño orgánico por la
hipertensión (en corazón, cerebro o riñón) y de los factores de riesgo vascular asociados, pues son
determinantes para el tratamiento. La causa de la elevación de la presión arterial se desconoce en la
mayoría de los casos, y la prevalencia de la hipertensión de etiología conocida (hipertensión
secundaria) varía de unos centros a otros, aunque puede cifrarse en el 1-15% de todos los hipertensos
y alrededor del 6% entre los varones de mediana edad.
La hipertensión de causa desconocida se denomina “primaria”, “esencial” o “idiopática”, y a

ella corresponde la gran mayoría de los pacientes hipertensos (90%). Cuando existe una alteración
específica de un órgano responsable de la hipertensión se dice que la hipertensión es secundaria,
pero si la alteración es funcional o generalizada todavía se define como esencial.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SISTÓLICA Y DIASTÓLICA: SISTÓLICA:
1. Esencial
2. Secundaria
A. Renal: A. Aumento del gasto cardiaco:
 Pielonefritis crónica  Insuficiencia aórtica
 Glomerulonefritis aguda o crónica  Fístula A-V, ductus arterioso
 Poliquistosis renal persistente
 Hidronefrosis  Tirotoxicosis
 Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto  Enfermedad de Paget
renal, vasculitis, otras.  Beriberi
 Nefropatía diabética  Circulación hipercinética
 Tumores productores de renina
 Retención primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon)
B. Endocrina: B. Rigidez aórtica
 Acromegalia
 Hipo/hipertiroidismo
 Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
 Corticoadrenal (S. de Cushing, Hiperaldosteronismo
primario, Hiperplasia adrenal congénita por defecto de
17-alfa y 17-beta-hidroxilasa)
 Feocromocitoma
 Hormonas exógenas: estrógenos, glucocorticoides,
mineralocorticoides, simpaticomiméticos.
 Síndrome carcinoide
C. Alteraciones neurológicas:
 Aumento de presión intracraneal (tumores, encefalitis,
263
acidosis respiratoria)
 Apnea del sueño
 Sección medular
 Disautonomía familiar
 Polineuritis (porfiria aguda, intoxicación por plomo).
 Síndrome Guillain-Barré
 Psicógena (hiperventilación)
D. Coartación de aorta.
E. Estrés agudo, incluyendo cirugía.
F. Toxemia del embarazo
G. Otras:
 Poliarteritis nodosa.
 Aumento de volumen intravascular.
 Medicaciones (p. ej. ciclosporina)
 Hipercalcemia.
 Alcohol.
 Drogas.
Causas de hipertensión arterial
Patrón hemodinámico
El desarrollo de la enfermedad es lento y gradual. Para cuando se detecta la elevación de PA, la

alteración inicial ha sido compensada. En cuanto a los determinantes mayores de la PA, GC y RPT,
es muy difícil identificar cuál está alterado en las fases tempranas de la HTA en humanos.
Aparentemente, la reactividad vascular es el trastorno más precoz y estaría en relación con aumento
de actividad simpática.
En la fase de HTA establecida, el patrón hemodinámico se caracteriza por GC normal o

disminuido y RPT altas. El mecanismo exacto en la HTA primaria o en otros tipos, no es bien
conocido. Asimismo, la rigidez de las arterias está implicada en la HTA, sobre todo en la sistólica del
anciano.
Factores genéticos y ambientales
La incidencia familiar de HTA se ha atribuido a factores genéticos compartidos con factores

ambientales o estilo de vida. Los genes tienen una parte importante en el desarrollo de HTA, pero
sólo en un porcentaje muy pequeño se ha definido una causa genética concreta. Se calcula que el 60-
70% de la HTA esencial con agrupación familiar puede deberse a factores genéticos, siendo el 30-
40% restante resultado de influencias ambientales.
El factor ambiental puede ser tan precoz

como en la edad fetal. Se ha encontrado
asociación entre el bajo peso al nacer por
desnutrición y la HTA posterior. La reducción
264
permanente de nefronas (con progresivo daño
renal y disminución de excreción de sodio) o la
alteración en la síntesis de elastina en las
paredes de la arteria aorta y grandes arterias en
la etapa fetal, favorecerían la HTA en la edad
adulta.
Existe relación entre la HTA y los

cambio en hábitos alimenticios (aumento de
sal, obesidad) y, menos aceptado, con estrés
por factores sociales y psicológicos adversos
(por activación del sistema nervioso central).
Retención excesiva de sodio
En diversas poblaciones, el aumento de la PA con la edad se relaciona directamente con la ingesta de

sal, grupos con bajo consumo de sal tienen baja prevalencia de HTA, que aparece con el aumento de
ingesta. El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el consiguiente aumento de
contractilidad en el músculo liso y aumento de RPT. Se ha detectado aumento de sodio en tejido
vascular en muchos hipertensos.
Por otra parte, la restricción de sal reduce la PA en muchas personas y la acción
antihipertensiva de los diuréticos requiere natriuresis.
La retención de sodio podría estar en relación con la disminución de filtración por reducción,
numérica o funcional, de nefronas, inadecuada respuesta natriurética a la elevación de PA
(secundaria a secreción de renina por nefronas isquémicas), inhibición de la bomba de sodio
(aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular) y, por último, inadecuada
respuesta a PNA. Variaciones en la sensibilidad al sodio explicaría la HTA y la diferente respuesta al
exceso de sodio en algunos casos.
Sistema nervioso simpático
Los hipertensos jóvenes tienden a tener niveles altos de catecolaminas circulantes, aumento de
actividad simpática, mayor FC y aumento de reactividad vascular a la NA. Estos factores podrían
aumentar la PA por sí solos o junto a liberación de renina por las catecolaminas. La elevación
transitoria de la adrenalina con estrés puede provocar mayor respuesta tensional por la liberación
de NA desde las neuronas simpáticas.
En la apnea de sueño, la HTA parece relacionarse con aumento de actividad simpática por
hipoxia durante las fases de apnea. En el tabaquismo habría aumento de liberación de NA
265
presináptica inducida por la nicotina. También en la HTA asociada a la ingesta de alcohol hay
aumento de actividad simpática, además de aumento del GC y alteración de membrana celular.
Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA)
El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el daño orgánico secundario.

La inhibición o bloqueo farmacológico de sus componentes reduce la PA y disminuye el daño tisular.
La Ang II participa en la génesis y mantenimiento de la HTA por múltiples mecanismos. El

aumento de la Ang II es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina dependiente en la
insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido determinada en otras HTA, excepto que
no juega papel en el hiperaldosteronismo primario.
En la HTA se induce expresión génica de la ECA y otros componentes del SRAA tisular
produciendo aumento local de Ang II. Por ejemplo, la ECA se expresa ampliamente en el endotelio
de todos los vasos sanguíneos, lo que permite la conversión de Ang I en Ang II en el lecho vascular
independientemente del SRAA sistémico.
El SRAA tisular ejerce función autocrina (en las propias células que la producen) y paracrina
(en las células vecinas). La síntesis local de Ang II está implicada en la hipertrofia e hiperplasia
vascular y cardiaca, por estimulación de factores de crecimiento (βFGF, PDGF), lo que determina el
mantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular y miocárdica secundarias (es la responsable de
la hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presión).
En el hiperaldosteronismo primario aumenta el volumen extracelular, volumen plasmático y

sodio total. La aldosterona en sí misma no es presora, pero causa un balance de sodio positivo e HTA
sal-dependiente. En la HTA vasculorenal severa hay hiperaldosteronismo causada por
hiperreninemia y es el responsable de la hipokalemia frecuentemente asociada.
Hipertrofia vascular
Las alteraciones hemodinámicas en la HTA inician un proceso de adaptación en los vasos de

resistencia que se caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular, aumento de la matriz
extracelular, reducción de la compliance y aumento de resistencia. Estos cambios perpetúan la HTA.
Diversos mediadores hormonales que participan en el inicio de HTA, como insulina, catecolaminas,
o ANG II, y podrían producir simultáneamente vasoconstricción e hipertrofia. El mantenimiento de
la HTA implica hipertrofia.
Disfunción endotelial
Las células endoteliales son capaces de responder a diferentes estímulos (hemodinámicos y 266
humorales), sintetizando o activando sustancias vasoactivas y factores de crecimiento celular. De
esta forma, el endotelio regula el tono vascular, interviene en el remodelado vascular, en la
hemostasia local (adhesión y agregación plaquetaria y fibrinólisis) y participa en la inflamación por
mediadores pro y antinflamatorios.
En el control del tono vascular, las células endoteliales liberan o responden a diversas
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Entre las vasodilatadoras se encuentran el óxido
nítrico (NO) y la Prostaciclina. Las vasoconstrictoras incluyen factores derivados de la ciclooxigenasa
(tromboxano A y prostaglandina H2), endotelina y ANG II (local o circulante).
Fisiológicamente, el NO es el principal regulador del tono vascular, su síntesis precisa de la

NO-sintetasa endotelial y actúa en las células musculares lisas vecinas produciendo relajación. En el
riñón produce natriuresis por vasodilatación renal y disminución de reabsorción de sodio en el
túbulo. Además, inhibe la agregación y adhesión plaquetaria. Su inhibición produce aumento rápido
y sostenido de las RPT, de la PAM y reduce el flujo sanguíneo regional.
Por el contrario, las endotelinas son potentes vasoconstrictoras, pero no parecen tener un
papel importante en la regulación del tono vascular en condiciones fisiológicas.
El endotelio también sintetiza o libera sustancias que actúan en el crecimiento celular

(músculo liso y fibroblastos) dando lugar al aumento del grosor de la pared con disminución de la
luz (remodelamiento) y de la reactividad vascular con el consiguiente aumento de las RPT. Varias
sustancias vasoactivas intervienen también en este proceso: la mayoría de las vasodilatadoras lo
inhiben y las vasoconstrictoras lo estimulan.
En condiciones fisiológicas, el endotelio ejerce funciones inhibitorias ya que atenúa la

contracción, retrasa el crecimiento de músculo liso vascular y previene la agregación plaquetaria.
Independientemente de si es un trastorno primario o secundario, la disfunción endotelial

participa en el mantenimiento y progresión de la HTA (tanto en la esencial como en la secundaria) y
en sus complicaciones vasculares y es el nexo de unión con la arterosclerosis.
Resistencia a la insulina
La insulina tiene un efecto presor relacionado con aumento de actividad simpática, hipertrofia
vascular y aumento de reabsorción de sodio que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado
por la síntesis de NO. En la resistencia a la insulina falla esta respuesta vasodilatadora y podría ser
causa de HTA o potenciarla. Este síndrome tiene importancia pronóstica al estar asociado, además,
con diabetes e hiperlipidemia, que junto a la HTA son los principales factores de riesgo coronario.
Otros mecanismos
267
Otras hormonas podrían participar en la fisiopatología de la HTA, si bien su papel no está bien
definido. El péptido natriurético atrial (PNA) se libera en las células cardiacas como respuesta a la
distensión auricular por aumento de volumen intravascular. Produce vasodilatación, por acción
directa, y natriuresis, inhibe la liberación de renina, la secreción de aldosterona, la liberación de
endotelina y la proliferación celular, de manera que participa en la regulación de la PA disminuyendo
el GC y las RPT. Se ha detectado su aumento en la HTA como respuesta a hormonas vasoactivas.
La bradiquinina, resultado del sistema kalicreína-kinina, actúa activando la síntesis de

prostaciclina y estimulando la liberación de NO, por este último mecanismo reduce la respuesta
vasoconstrictora a NA y ANG II. La misma ECA que convierte la AI en ANG II, degrada la
bradiquinina, de forma que sus inhibidores producen vasodilatación por disminución de la
degradación de bradiquinina. La eliminación de kalicreína está reducida tanto en la HTA primaria
como secundaria.
La adrenomedulina es una hormona secretada por la médula suprarrenal. Reduce la PA por

vasodilatación y excreción de sodio y agua.
La disminución de estrógenos participaría en la HTA de la mujer postmenopáusica. La

deprivación estrogénica se acompaña de disfunción endotelial, aumento de actividad nerviosa
simpática, hiperinsulinismo y aumento de calcio intracelular.
Consecuencias de la hipertensión arterial
La HTA se asocia con alta morbilidad y mortalidad relacionadas con la afectación de los órganos
diana (arterias, corazón, cerebro y riñón).
En las arterias, se produce disfunción endotelial, proliferación de músculo liso e intersticio.

Estas alteraciones precipitan la aterosclerosis, principalmente en diabetes ó hiperlipidemia. La
afectación arterial puede ser generalizada con distintas manifestaciones y repercusión según la
localización.
A nivel aórtico puede dar lugar a aneurismas y disección. La afectación cardiaca en la HTA es
secundaria a hipertrofia ventricular y anomalías del flujo coronario (aterosclerosis coronaria y
enfermedad de pequeño vaso). La hipertrofia se asocia con alto riesgo de mortalidad y morbilidad
cardiovascular. Se desencadena por la sobrecarga de presión y su mantenimiento acaba produciendo
insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica y/o diastólica, isquemia por la combinación de
aumento de consumo de O2 (VO2) y enfermedad coronaria, arritmias y muerte súbita.
La mayor parte de las muertes en HTA son por insuficiencia cardiaca o infarto de miocardio.
La disfunción diastólica cardiaca está relacionada con rigidez por la hipertrofia, pero también por
fibrosis y alteración de la cinética del calcio.
A nivel neurológico, la HTA produce retinopatía y cambios en el SNC. El examen de la retina

268
permite evaluar la afectación vascular de la HTA. Las alteraciones más importantes en el SNC son
hemorragia, infarto y encefalopatía. La hemorragia cerebral se relaciona con la elevada PA y la
formación de microaneurismas. El infarto cerebral es secundario a aterosclerosis.
Por último, la complicación renal más importante en la HTA es la insuficiencia renal. El

aumento de la resistencia a nivel arteriolar produce aumento de la presión de filtración y
microalbuminuria en un principio, que puede tornarse en una proteinuria, dando lugar a
glomeruloesclerosis y, finalmente, fallo renal.
IV. Medición del pulso arterial
El pulso arterial es la sensación de expansión experimentada periódicamente al comprimir con el

pulpejo de los dedos una arteria superficial contra un plano resistente, debido a la llegada al dedo
explorador de una onda de presión, determinada por la expulsión de sangre durante la sístole
ventricular y propagada a lo largo del árbol arterial.
El pulso normal se palpa como una onda cuya fase ascendente es más rápida y el descenso
más suave. Normalmente tiene una amplitud que permite palparlo fácilmente y una ritmicidad
regular.
El pulso arterial se puede palpar en distintas partes del cuerpo. Los más buscados son los
siguientes:
 Pulso carotideo, en el cuello, sobre cada arteria del mismo nombre.
 Pulso axilar, en los huecos axilares.
 Pulso braquial, en el pliegue de los codos, en su cara anterior, hacia medial.
 Pulso radial, en cada muñeca, en el lado externo de la cara anterior.

269
 Pulso femoral, bajo el pliegue inguinal, a cada lado.
 Pulso poplíteo, detrás de las rodillas.
 Pulso pedio, en el dorso de los pies. Habitualmente se palpa medial al tendón extensor del
ortejo mayor, pero en algunos casos es necesario abarcar un área un poco más lateral.
 Pulso tibial posterior, detrás de los maléolos internos de cada tobillo.
Para examinar el pulso se busca un lugar donde el latido se palpe en forma nítida. Cuando se
palpa el pulso arterial, se deben precisar son los siguientes aspectos:
Características del pulso arterial
AMPLITUD Ocurre en estados hiperdinámicos, como embarazo, anemias, estados febriles, fístulas
Amplio (Magnus)
Depende de la arteriovenosas, etc. Es de mayor amplitud.
distensión de la Mediano
pared arterial en
cada onda Pulso filiforme (pulso rápido, débil, de poca amplitud, que se encuentra en pacientes con
Pequeño
pulsátil. hipotensión arterial, deshidratados, o en colapso circulatorio por shock).
Igual Ondas de la misma amplitud.
Arritmias (se caracteriza porque el pulso es

irregular en todo sentido, tanto en la
frecuencia como en la amplitud, tal como
ocurre en la fibrilación auricular que es la
Variación del tiempo de relleno causa más frecuente)
Arritmia respiratoria (consiste en un
aumento de la frecuencia en concomitancia
con la inspiración; es más frecuente de
IGUALDAD encontrar en personas jóvenes).
Depende de la Desigual Por variación en la velocidad de
amplitud de las Ondas de relleno:
ondas. diferente Kussmaul: compresión de vena cava por
amplitud derrame o adherencias pericárdicos (con
ingurgitación venosa yugular) (paradójico)
Pulso paradójico o pseudoparadójico
Dinámico: en la inspiración profunda
(variación de amplitud de causa respiratoria)
especialmente en tipo costal superior (colapso
venoso yugular) (pseudoparadójico)
Por compresión de la arteria subclavia:
Wenckebach: compresión por primera
costilla en inspiración profunda (paradójico)
Variación de la fuerza sistólica del ventrículo Pulso alternante (en cuadros de
izquierdo. insuficiencia cardíaca avanzada)
Celer o Saltón
(En martillo de agua) pulso amplio, de
ascenso rápido. Tomando el antebrazo del
Celeridad paciente por la cara anterior, cerca de la Gran presión diferencial: insuficiencia
(Velocidad de
ascenso de la
muñeca, y levantándolo sobre el nivel del
corazón. El signo se considera positivo si al
aórtica.
270
FORMA DE onda pulsátil) elevar el brazo, el pulso se siente con mayor
ONDA fuerza.
Estenosis aórtica (el pulso es pequeño -
Tardus
parvus- y el ascenso es lento –tardus-).
Dicrotismo En fiebres prolongadas: por ej., fiebre
(exageración de reumática, fiebre tifoidea.
Hipotensión arterial con hipotonía vascular
la onda dicrota En hemorragias agudas e intensas: por
fisiológica) ej., enterorragias, hematemesis.
Regular Pausas diastólicas de la misma duración

REGULARIDAD
Depende del ritmo Pausas diastólicas de diferente duración (debido a la presencia de extrasístoles, que son latidos
cardíaco. Irregular que se producen en distintos momentos del ciclo cardíaco y pueden generar una gran variedad
de arritmias con distinto pronóstico según su naturaleza). (bigeminado)
TENSIÓN Y
DUREZA
Hipertenso
Depende de la
Normotenso
presión sanguínea
Hipotenso
y del estado de la
pared arterial
Taquisfigmia = taquicardia
Normal – según la edad

FRECUENCIA
Nº de latidos por Bradicardia
minuto.
Bradisfigmia Extrasístoles.
Por pequeño volumen sistólico después de
diástoles muy cortas
Fibrilación auricular.
PULSO En amplitud,
Aneurisma del tronco braquiocefálico, de la aorta antes del nacimiento de la subclavia
DIFERENTE tensión y tiempo
izquierda, etc.
Diferencia entre (asincronismo)
pulso radial En amplitud y
Anomalías de una radial.
derecho e tensión, pero
Procesos obstructivos de las arterias de un brazo.
izquierdo sincrónicos
Palpación del pulso y su representación gráfica
La palpación del pulso permite conocer las condiciones de la pared arterial, tales como la superficie
(lisa o irregular), consistencia (elástica o dura), así como la frecuencia, forma y amplitud. Además,
es conveniente comparar la amplitud del pulso de la arteria derecha con su homóloga la izquierda
para determinar diferencias en el flujo arterial.
Para presentar en forma resumida el resultado del examen de los distintos pulsos, en lo que
se refiere a su amplitud, se recurre a un dibujo esquemático de la figura humana o un esquema lineal.
Estas representaciones tienen la ventaja que comparan la intensidad de los pulsos en los distintos
sectores y de un lado del cuerpo respecto a su homólogo. La escala usada es la siguiente:
 No se palpan = 0 (ausentes)
 Se palpan disminuidos = +
 Se palpan normales = ++ (normal)
 Se palpan aumentados = +++ (saltón)
 Se palpan muy aumentados = ++++ (muy saltón)
Procedimiento 271
1. Se coloca el borde antecubital del antebrazo del paciente sobre un plano fijo.
2. Se toma la muñeca con el dedo pulgar, y con el pulpejo de los tres dedos medios se palpa la
arteria en el canal radial.
3. Determinar la cantidad de pulsaciones por minuto (frecuencia).
4. Repetir en otras zonas de manera simétrica.

V. Auscultación de los vasos arteriales
Algunos vasos arteriales (pulsos) deben ser auscultados por la posibilidad de encontrar soplos
debidos a un flujo turbulento, habitualmente secundarios a una estenosis.
En la región del cuello, donde se proyectan las arterias carótidas, se pueden auscultar dos
tipos de soplos. En la base del cuello, aquellos que vienen irradiados desde la válvula aórtica del
corazón. En la región del ángulo de la mandíbula, donde la carótida se bifurca en su rama interna y
externa, se pueden auscultar soplos debidos a una estenosis de la arteria.
También la auscultación ayuda para identificar otros soplos por estenosis o flujos turbulentos
como el de arterias renales (en el epigastrio, a ambos lados de la línea media), ilíacas (en las fosas
ilíaca), femorales (por debajo de los ligamentos inguinales).
272
VI. Métodos de medición de la presión arterial
La presión arterial (PA) puede ser definida como la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes
de las arterias. La misma varía continuamente a lo largo del ciclo cardíaco donde el máximo valor se
alcanza durante el período de expulsión sistólica y el mínimo, al final del período de diástole; al
primero se lo denomina presión arterial sistólica (PAS) o máxima y al segundo presión arterial
diastólica (PAD) o mínima.
Una lectura típica de la PA se expresa, por ejemplo, 120/80 mmHg. La diferencia numérica
entre los valores de la presión sistólica y la diastólica constituyen la presión del pulso o presión
diferencial (PP), la cual es una variable asociada a la presión arterial y una de las expresiones del
componente pulsátil. Diferentes estudios han demostrado que el aumento de la PP a partir de los 60
años está relacionado a la progresiva rigidez del sistema arterial. Por lo tanto, se toma como valor
óptimo de PP, inferior a 50 o 60 mmHg.
La presión arterial media funcional (PAMF) es mucho más difícil de determinar

correctamente debido a la distinta duración de los períodos de sístole y de diástole y a que su valor
no es la media aritmética. La PAMF que determina el grado de irrigación o perfusión periférica,
puede estimarse con una aproximación aceptable mediante la fórmula: 273
PAMF = 1/3PAS + 2/3PAD = PAD + 1/3 PP
PAM = ½ (PAS + PAD)
Un individuo con cifras de 120/80 mmHg posee una PAM de 100 mmHg y una PAMF de 93
mmHg.
Existen diversos métodos de medición de la presión arterial y se dividen en directos e

indirectos. El método directo consiste en la inserción de una cánula en la aorta a través de la arteria
femoral, la cual no resulta práctica a la hora de evaluar la PA de un paciente ambulatorio. Para ello,
se han creado métodos indirectos para determinar la PA como ser el método palpatorio,
auscultatorio y oscilatorio (este último se ha dejado de utilizar por ser muy poco preciso).
El instrumento adoptado para medir indirectamente la PA es el esfigmomanómetro cuyo

fundamento se basa en equilibrar con presión de aire la presión sanguínea y estimar la primera con
una columna de mercurio (esfigmomanómetro de mercurio), o con un manómetro aneroide
(esfigmomanómetro de tipo aneroide), previamente calibrado con mercurio. Este método se basa en
los hallazgos de Korotkoff donde los ruidos producidos sobre una arteria cuando se desinfla el
manguito representan la PAS y la PAD. En la práctica, el primer ruido (fase 1 de Korotkoff) se
considera como PAS, y la desaparición de los ruidos (fase 5 de Korotkoff) se usa para PAD.
Las condiciones que deben tener el paciente y la técnica a aplicar la medición de la PA se

basan en las recomendaciones de British Hipertensión Society.
Equipo de medición
 Tamaño del manguito: la cámara debe circundar y cubrir 2/3 de la longitud del brazo. Si la
cámara es demasiado pequeña se pueden obtener lecturas falsamente altas. En los sujetos
extremadamente obesos, se puede tener una lectura más exacta ubicando el manguito en el
antebrazo y auscultando sobre la arteria radial.
 Manómetro: los indicadores aneroides se deben calibrar cada 6 meses tomando como patrón un
manómetro de mercurio.
 En los lactantes, se utiliza un equipo de ultrasonido (método Doppler).
Condiciones del paciente
 Se pueden obtener lecturas después de que el paciente permanece en decúbito supino por, al
menos, 5 minutos.
 El paciente debe estar sentado tranquilamente (relajado) con la espalda apoyada durante, al
menos, 5 minutos y el brazo debe estar apoyado sobre una mesa, a nivel del corazón. Se debe
constatar que ninguna vestimenta ajustada comprima el brazo.
274
 El ambiente en el cual se encuentra el paciente debe ser tranquilo y cálido.
 Preferentemente debe estar en ayunas, en caso contrario no haber ingerido café por lo menos
una hora previa al examen ni fumar los 15 minutos previos al mismo. Tampoco debe recibir
estimulantes adrenérgicos exógenos como fenilefrina en descongestivos nasales o gotas
oculares para dilatación pupilar (si no es posible dejar de usarlos, se debe informar de que los
valores obtenidos fueron en bajo esas condiciones).
 En pacientes mayores de 65 años, diabéticos o sometidos a tratamiento antihipertensivos, se

debe verificar la aparición de cambios posturales efectuando lecturas inmediatas y 2 minutos
después que el paciente se pone de pie.
 El manguito debe estar a nivel del corazón. Si la circunferencia braquial supera los 33 cm, se
debe emplear un manguito de mayor tamaño. Se debe ubicar el diafragma del estetoscopio
sobre la arteria braquial y nunca debajo del manguito.
 Si se usa un esfigmomanómetro de mercurio, la columna debe estar en posición vertical.
A. Procedimiento para el método auscultatorio
El paciente debe estar en condiciones previstas. Es conveniente realizar por lo menos dos lecturas,
separadas por el mayor intervalo posible en la práctica. Si las lecturas varían en más de 5 mmHg, se
deben efectuar otras determinaciones hasta obtener dos similares. Con fines diagnósticos, se deben
obtener tres series de lecturas con no menos de una semana de diferencia entre cada una.
Inicialmente se debe tomar la presión en ambos brazos; si los valores difieren, se utiliza el brazo con
presión más alta. Si la presión braquial es alta, se debe determinar la presión en una pierna,
especialmente en los individuos menores de 30 años.
1. Por palpación, localizar la arteria braquial (encima del pliegue del codo).
2. Colocar el manguito completamente desinflado en el brazo, observando que su borde inferior

se encuentre a 2,5 cm. del espacio antecubital, y que la cámara esté ubicada sobre la cara
antero interna del brazo (sobre la arteria braquial). El manguito debe ajustarse al brazo de 275
manera uniforme, sin apretar.
3. Colocar la membrana del estetoscopio sobre la arteria localizada. Esta no debe estar en
contacto con el manguito de compresión ni con el vestido del sujeto.
4. Insuflar aire en el manguito hasta alcanzar una presión de 20 mmHg por encima de la
sistólica, que se reconoce por la desaparición del pulso radial.
5. Desinflar el manguito gradualmente unos 3 mmHg por segundo abriendo la válvula de la

fuente de presión.
6. Registrar la presión (observada en el manómetro) en la que se oyen por primera vez los
sonidos (fase 1 de Korotkoff) como PAS.
7. Registrar la desaparición de los ruidos (fase 5 o desaparición) como PAD, excepto en niños,
en los que se usa la fase 4 (amortiguación).
8. Desinflar el manguito completamente para aliviar la congestión en el antebrazo. Dos o más

lecturas separadas por 2 minutos deben promediarse. Si las lecturas varían en más de 5
mmHg, efectuar otras determinaciones hasta obtener dos similares.
9. Si los ruidos de Korotkoff son débiles, indicar al paciente que eleve el brazo, que abra y cierre
la mano 5 a 10 veces, después de lo cual se debe insuflar el manguito rápidamente.
Fase 1: Ruido moderadamente
intenso, golpeante.
Fase 2: Ruido de tipo soplo mas o

menos rasposo. Se añaden y
sustituyen a los anteriores.
Fase 3: Ruido golpeantes, suaves,

menos nítidos.
Fase 4: Disminución brusca de la

intensidad de los ruidos
precedentes.
Fase 5: Silencio.
Fuentes de error al tomar la presión arterial
1. Equipo defectuoso:
a. Brazal muy pequeño para el tamaño del brazo.
b. Manómetro defectuoso.
276
2. Lectura imprecisa:
a. Colocación incorrecta del brazal.
b. Uso de valores erróneos:
I. Pasar por alto el hueco de auscultación
II. Confusión entre el uso del debilitamiento y la desaparición del sonido como
criterio de presión diastólica (usar último criterio).
c. Variaciones debidas a arritmias.
d. Posición del brazo, que debe situarse a nivel del corazón.
3. Prejuicio del observador que basa su apreciación en lecturas únicas.
4. Cambio de brazo entre una determinación y otra.
B. Procedimiento para el método palpatorio (Según Riva- Rocci)
Este método proporciona valores de PAS de 5 a 10 mmHg más bajos y no es adecuado para
determinar la PAD.
1. Ídem A.1
2. Palpar la arteria radial.

3. Ídem A.3
4. No se utiliza estetoscopio.
5. Insuflar aire en el manguito hasta que la presión en su interior alcance los 170 o 180 mmHg
o, en general, un valor de aproximadamente 20 mmHg superior a aquel en el que se observa
la desaparición del pulso.
6. Ídem A.6.
7. En el momento en que se percibe la primera pulsación al nivel de la arteria radial, se observa

el valor de la presión sistólica o máxima.
8. Desinflar el manguito completamente para aliviar la congestión en el antebrazo.
Procedimiento
 Medir la presión arterial por ambos métodos.
 Medir la frecuencia de pulso.
 Anotar los valores correspondientes en la tabla.
277
DETERMINACIÓN POR PALPACIÓN POR AUSCULTACIÓN
Presión sistólica
Presión diastólica
Frecuencia de pulso
Presión diferencial
Presión arterial media funcional
Variaciones fisiológicas de la presión arterial
1. Efectos de la postura:
 Procediendo de la manera previamente descripta (método auscultatorio), determinar la

presión arterial en uno de los compañeros situado en dos posiciones distintas: en decúbito
supino y de pie.
 Determinar la frecuencia del pulso.

DETERMINACIÓN DECÚBITO SUPINO DE PIE
Presión sistólica
Frecuencia de pulso
2. Efectos del ejercicio:
 Medir la presión arterial en un compañero que permanece en reposo y en posición de decúbito

supino.
 Repetir la determinación después de que el sujeto ha realizado unos veinte ejercicios de flexión
del tronco sobre el abdomen.
 Determinar la frecuencia del pulso.

278
DETERMINACIÓN DESPUÉS DEL EJERCICIO
Presión sistólica
Frecuencia de pulso
Variabilidad de la presión arterial
En las personas normales la PA varía por múltiples factores y esta constituye una magnitud compleja
que va desde los estímulos externos que repercuten en el organismo, el estrés físico y mental, los
componentes del entorno hasta los cíclicos endógenos que son oscilaciones periódicas de la PA
mediadas por quimiorreceptores.
Se ha comprobado que puede descender más de 20 mmHg con respecto a valores basales
durante el reposo e incrementarse por diferentes estímulos como leer (7 mmHg), estrés mental (14
mmHg), ejercicios (40 mmHg), hablar (17 mmHg), fumar 30 minutos antes (10 mmHg), café 2 horas
antes (10 mmHg) y el dolor 27 mmHg.
Las mediciones de la PA difieren significativamente intra e inter- observadores y también en

el propio sujeto. Ejemplo típico es la toma casual y única de la PA obtenida por un facultativo o
personal de salud en la consulta. Esta no es necesariamente representativa de las cifras individuales
de las 24 horas, ya que los valores de PA en la consulta o en presencia del médico, resultan
imprevisibles para cada paciente en particular.
Una única medición de la PA puede sobre diagnosticar un 20 % a 30 % la HTA mientras que

dejaría sin diagnóstico a la tercera parte.
279
VII. Actividades
1. ¿Cuál es la diferencia entre presión arterial y tensión arterial?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
2. ¿Cuáles son las condiciones necesarias que debe guardar el paciente para realizar
una correcta medición de la tensión arterial?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
3. ¿Qué método de medición de la tensión arterial es el más adecuado para obtener

valores fidedignos? 280
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
4. ¿Cuáles son los errores más comunes que se pueden cometer al medir la tensión
arterial a un paciente?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
5. ¿Cuándo una persona presenta hipertensión arterial esencial o primaria?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
6. ¿Cuáles son las diferencias entre la hipertensión arterial primaria y secundaria?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
7. ¿Por qué es perjudicial convivir con una hipertensión arterial sin tratamiento
médico?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
8. ¿Cuál es el fundamento fisiológico de la presión de pulso y su utilidad clínica?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
281
9. ¿Cuál es la diferencia entre el pulso arterial y la presión de pulso (presión

diferencial)?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
10.¿Cuál es el fundamento fisiológico de la presión arterial media y su utilidad clínica?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………
CASO PROBLEMA 12
María de 58 años que consulta por mareos y cefalea occipital. Como antecedentes familiares presenta padre
muerto tras ACV a los 80 años, hermano con infarto de miocardio a los 56 años. La paciente es ama de casa,
lleva una vida sedentaria, no fuma, pero bebe 20 g de alcohol/día y ocasionalmente consume
antiinflamatorios no esteroideos por dolores articulares (rodillas) y de espalda. En los últimos meses ha
presentado sensación de mareo y cefalea, sobre todo occipital de moderada intensidad (no le impide realizar
sus actividades habituales). Al examen físico se presenta obesa con peso 83 kg y talla 1,56 m, TA 175/105
mmHg, FC de 65 por min. Buen estado general. Presenta ruidos cardíacos rítmicos sin soplos. No presenta
edemas. Pulsos periféricos presentes. En el ECG se observa ritmo sinusal, desviación eje QRS hacia la
izquierda. Hemibloqueo anterior izquierdo. En la Rx de tórax se observa elongación aórtica, sin
cardiomegalia significativa y con un patrón de flujo pulmonar normal. En el examen de laboratorio presenta
Hemograma y coagulación normal. Glucemia de 97 mg/dl, función renal (creatinina plasmática de 0,9
mg/dl y urea de 37 mg/dl) y hepáticas normales. Colesterol total 238 mg/dl, Triglicéridos de 90mg/dl,
HDL-Colesterol 45 mg/dl, LDL-Colesterol 177 mg/dl y Albuminuria 70 mg/en orina de 24 h (30 a 300
mg/en orina de 24 h).
Discusión
1. ¿Cuál es el diagnóstico probable de la paciente?
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo cardiovasculares que presenta? Explique cómo influyen cada uno de
éstos sobre la HTA.
3. ¿Qué indica el ECG de la paciente? ¿Cuáles serían las causas probables de tales alteraciones?
4. Investigue cuál sería el tratamiento aconsejable para esta paciente. 282
283
I. El electrocardiograma.
II. Derivaciones electrocardiográficas.
III. Ondas del electrocardiograma.
IV. Lectura e interpretación del electrocardiograma.
V. El electrocardiograma normal.
VI. Actividades.
1) Definir el término dipolo.
2) Describir las características que definen un vector.
3) Describir cómo va cambiando la dirección y el módulo del vector instantáneo medio del
corazón.
4) Describir la estandarización de las determinaciones del ECG, así como el posicionamiento de
los electrodos y las polaridades prestablecidas.
5) Explicar el ECG como una gráfica de diferencia de potencial en función del tiempo,
identificando todos los componentes del trazado y su relación con el estado eléctrico del
corazón.
6) Explicar por qué el trazado del ECG es diferente en cada una de las 12 derivaciones.
7) Relacionar el trazado eléctrico con la actividad mecánica producida.
8) Definir el vector eléctrico promedio (eje) del corazón y dar el rango normal.
9) Obtener el eje eléctrico medio a partir del conocimiento de la amplitud del complejo QRS en
las derivaciones estándar de extremidades.
10) Reconocer un trazado electrocardiográfico normal y justificar por qué un electrocardiograma
dado no lo es.
284
I. El electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) es el registro de las diferencias de potenciales eléctricos que, teniendo

origen en el proceso de activación y recuperación del músculo cardiaco, se trasmiten a todo el
organismo y pueden ser registradas con electrodos colocados sobre la piel. Las señales son detectadas
con electrodos metálicos que se acoplan a las extremidades y a la pared torácica y luego se amplifican
y registran con el electrocardiógrafo.
Las variaciones de potencial derivadas al electrocardiógrafo se traducen en una serie de ondas

cuyo sentido y configuración no dependen solamente del proceso biológico en sí, sino también del
plano o ángulo desde donde se las registra (derivación). Aplicando dos electrodos exploradores sobre
la superficie de una fibra muscular, cada uno puede captar las variaciones de potencial en la parte
externa de la membrana. La región activa se hace electronegativa con respecto a la región en reposo
o en recuperación y la corriente externa de la membrana “camina” desde la zona en reposo o en
recuperación hacia la activa.
El ECG traduce el proceso de excitación (fenómenos eléctricos) y no el de contracción

miocárdica. Los puntos del cuerpo desde los cuales la corriente eléctrica propagada puede ser 285
captada son infinitos. Para uniformar criterios el registro se efectúa desde puntos convencionales.
La utilidad clínica del ECG resulta de su inmediata disponibilidad como técnica no invasiva
y económica; además de la identificación de arritmias, trastornos de conducción e isquemia
miocárdica, el ECG muestra otros datos relacionados con alteraciones metabólicas que ponen en
peligro la vida (como en la hiperpotasemia) o aumentan la predisposición a la muerte súbita (como
en el síndrome de QT prolongado).
El electrocardiograma no es sólo un método de diagnóstico para los enfermos, sino una

medida preventiva que habría que aplicar cuando, por ejemplo, una persona adulta no habituada al
deporte, decide hacerlo.
BASES FISIOLÓGICAS DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA
Es importante recordar que el interior de las células miocárdicas en reposo es negativo. En el nodo
sinoauricular (NSA) y nodo aurículo-ventricular (NAV) es de –60 mV y en las células de Purkinje de
–90 mV debido principalmente a que la membrana de las células miocárdicas es impermeable a
todos los iones salvo el potasio (K+). Sin embargo, la concentración intracelular de este catión es 30
veces más elevada que la extracelular debido a la bomba de Na+/K+-ATPasa. El gradiente entre las
concentraciones intra y extracelular de K+ es el responsable del potencial de membrana en reposo,
principalmente en las células musculares de aurículas, ventrículos y de las células especializadas del
sistema de conducción.
La activación celular se asocia

con una reversión rápida y súbita de
la negatividad intracelular, la fase 0,
seguida de la fase 1 o intento de
repolarización, la fase 2 o meseta
predominantemente estable es
seguida de la fase 3 en la que la
negatividad transmembrana es
restaurada. El potencial de acción
(PA) continúa con la fase 4
correspondiente con el periodo
estable o de reposo.
El flujo iónico que produce la

despolarización es producido por la
entrada de Na+ y hace que el potencial de membrana se haga menos negativo. En las células del NSA
y NAV el flujo iónico responsable de la despolarización es una corriente de entrada de iones Ca2+. La
286
repolarización se debe a la salida del ion K+ que, como está cargado positivamente y sale de la célula,
produce la negativización del potencial en su interior. No obstante, simultáneamente a la salida del
ion K+, hay entrada de iones Na+ y Ca2+. Por tanto, la duración de la repolarización depende de flujos
iónicos opuestos, lo que la transforma en un proceso lento y vulnerable de forma que su duración
puede verse fácilmente modificada. Durante la fase 4 (fase de reposo) tiene lugar la restitución de
los iones correspondientes mediante la bomba Na+/K+ ATPasa en un proceso que consume energía.
En el ECG la fase 0 y 1 se relacionan al complejo QRS, la fase 2 al segmento ST y la fase 3 a la

onda T del ECG, mientras que la fase 4 es la línea isoeléctrica.
El automatismo (propiedad cronotrópica) que normalmente se observa en el NSA (y de forma

anormal en el NAV, en las fibras de His-Purkinje y en algunas fibras auriculares especializadas) es la
propiedad que presentan ciertas células cardiacas de perder espontáneamente el potencial de
membrana en reposo durante la fase 4, dando lugar a un impulso. Esta reducción se realiza
espontáneamente hasta alcanzar un potencial umbral y dar lugar a una respuesta del tipo todo o
nada.
El grupo celular con una despolarización diastólica espontánea más rápida se encuentra en
el NSA, que actúa como marcapasos primario. La despolarización de cada fibra origina cambios de
voltaje en fibras vecinas, que eventualmente alcanzan el potencial umbral y se despolarizan
posteriormente. La activación eléctrica se conduce a las fibras vecinas y así sucesivamente a todo el
corazón (conductibilidad o propiedad dromotrópica). El principal determinante de la velocidad de
conducción es la pendiente de la fase 0 (Vmáx) que a su vez depende de la magnitud del potencial de
reposo en el momento de la estimulación. Si la velocidad de ascenso de la fase 0 es reducida
disminuirá la amplitud del potencial, lo que llevará a una disminución de la velocidad a los tejidos
adyacentes. Esta disminución de la propagación del estímulo puede llegar a un nivel crítico en el que
la célula es inexcitable y el estímulo no se propaga.
La refractariedad es el intervalo en el que un estímulo no produce una respuesta normal. La

célula puede estar absolutamente refractaria y falla la respuesta a cualquier estímulo por lo que se
denomina período refractario absoluto. El periodo durante el cual la célula responde a un estímulo
superior al normal, o a un estímulo normal, pero con una conducción retrasada, se define como
período refractario relativo.
Es así que el proceso de despolarización y repolarización se inicia en un punto de la

membrana de la célula miocárdica y de forma progresiva se va extendiendo hasta que está
despolarizada por completo. Inmediatamente se va produciendo la repolarización secuencial de
aquellas zonas que se habían despolarizado previamente. Este movimiento de cargas se puede
representar por un vector, que de manera convencional apunta hacia la región de carga positiva.
Si se registra la actividad eléctrica por un electrodo, inicialmente se obtendría un trazado

ascendente al aproximarse la corriente de despolarización hacia el mismo, para posteriormente
obtener una deflexión brusca (deflexión intrínseca) seguido de un trazado descendente al alejarse la 287
corriente de despolarización. Lo mismo ocurre con la corriente de repolarización. Cuando la célula
se encuentra en reposo el registro es el de una línea isoeléctrica.
Secuencia de activación cardíaca
El estímulo eléctrico se origina en el NSA, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, desde
ahí progresa por la aurícula derecha seguido de la aurícula izquierda, llegando al nodo aurículo
ventricular, donde sufre el retraso fisiológico de la conducción, que permite que primero se
contraigan ambas aurículas y posteriormente llegue el impulso a ambos ventrículos. La
despolarización continúa por el haz de His, progresando por el septum, pared libre de ambos
ventrículos y bases secuencialmente.
La despolarización va de endocardio a epicardio. La repolarización auricular se produce al

mismo tiempo que se despolarizan los ventrículos. La repolarización ventricular en lugar de iniciarse
en el endocardio, como se esperaría, se inicia en epicardio, debido a que durante la sístole se produce
un pequeño periodo de isquemia fisiológica en el endocardio por el colapso parcial de las arterias
que lo nutren que vienen desde el epicardio, lo que favorece que se inicie la repolarización en el
epicardio primero. Por ello, la polaridad de las ondas de despolarización y repolarización auriculares
será opuesta, mientras que la de las ventriculares será inicialmente de la misma polaridad.
A medida que el estímulo eléctrico avanza,
origina la activación consecutiva de las estructuras
cardíacas de forma secuencial: NSA, aurículas y
contracción simultánea de las mismas (sístole
auricular); NAV, sistema His-Purkinje y miocardio
ventricular, contrayéndose ambos ventrículos de
forma sincrónica. La activación de cada estructura
implica un fenómeno eléctrico previo de
despolarización/repolarización de la misma que
dará lugar al fenómeno mecánico de la
contracción/relajación.
Por todo lo expuesto, el ECG es la suma de

las señales eléctricas de todas las células
miocárdicas auriculares y ventriculares. Aparece
una línea basal plana cuando las células están en
estado de reposo eléctrico y unos complejos
positivos, negativos o isodifásicos cuando la célula
se activa eléctricamente por los fenómenos de
despolarización y repolarización.
288
Asimismo, las fuerzas eléctricas generadas por el corazón tienen una representación
vectorial. Un vector es una magnitud con dirección y sentido. La aguja inscriptora se desplaza hacia
arriba o abajo según la magnitud del potencial generado; la deflexión dibujada es positiva o negativa
si el vector de activación cardíaca se acerca o aleja del polo positivo de la derivación desde la que es
observado. Habitualmente, el desplazamiento de 1 mm en vertical significa 0,1 mV de voltaje; el
desplazamiento de 25 mm en horizontal representa 1 segundo de tiempo. Ambos parámetros (voltaje
y tiempo) pueden ser modificados en función de la información que se desee analizar con mayor
precisión.
Descripción del electrocardiógrafo
El Electrocardiógrafo es un galvanómetro diseñado para que muestre la dirección y magnitud de las

corrientes eléctricas producidas por el corazón. La corriente eléctrica del miocardio posee múltiples
direcciones (vectores), la sumatoria de estos es registrada mediante electrodos colocados sobre la
piel en diferentes partes del cuerpo. Es un instrumento diagnóstico que capta y amplía la actividad
eléctrica del corazón a través de electrodos colocados en las 4 extremidades y en 6 posiciones
precordiales. El registro de dicha actividad es el electrocardiograma (ECG).
Este instrumento posee una perilla para ubicar la aguja inscriptora, una llave para regular la
velocidad del papel (0,25 o 50 mm/s), un pulsador para calibrar el voltaje (1 mV), un amplificador
de la altura de las ondas y un selector de derivaciones (calibración, I, II, III, aVR, aVL, aVF, y
torácicas). El papel donde se registra el ECG es termosensible (la aguja inscriptora es termogénica)
y está dividido de forma tal que cada centímetro vertical (10 mm) equivale a un milivoltio (1 mV) y
corresponde a dos cuadrados grandes; por lo tanto, un cuadrado grande representa 0,5 mV. Cada
centímetro horizontal representa una velocidad dada, generalmente 25 mm/s y cada cuadrado
pequeño representa 0,04 s (un cuadrado grande horizontal representa 0,20 s).
El potencial registrado por el electrocardiógrafo se obtiene aplicando electrodos de registro

de biopotenciales. Para las derivaciones frontales se emplean electrodos de placa, mientras que para
las derivaciones precordiales se utilizan electrodos adhesivos y electrodos de succión en
localizaciones predeterminadas de manera universal, de modo que permite obtener registros
comparables. Con los cables correctamente colocados, se obtienen 12 derivaciones a través de los
cuales se obtiene una visión parcial del corazón, cada vista aporta algo diferente que no aportan las
demás, pero a su vez y, teniendo en cuenta todas las posiciones, se obtiene una idea completa del
corazón. Se disponen así de un total de 10 cables para obtener las 12 derivaciones, de manera que
habrá derivaciones bipolares (comparan un electrodo + con otro -) y unipolares, que comparan un
electrodo positivo con un punto de referencia igual a 0.
289
Las partes de las que consta un electrocardiógrafo se enumeran a continuación, donde las
primeras cinco etapas corresponden a un amplificador de biopotenciales:
1. Circuito de protección.
2. Señal de calibración.
3. Preamplificador.
4. Circuito de aislamiento.
5. Amplificador.
6. Circuito de pierna derecha. Este circuito es capaz de crear una descarga a tierra o referencia
virtual para la pierna derecha del paciente, con el propósito de reducir los voltajes en modo
común. La disminución de los voltajes comunes provocados por una corriente filtrada al
paciente se obtiene al reducir la impedancia (resistencia) del electrodo de tierra.
7. Selector de derivaciones. El selector de derivaciones es un módulo que puede acoplarse
fácilmente a un sistema de amplificación de biopotenciales. Este módulo consiste en un arreglo
de resistencias que obtiene el contenido de las señales de cada electrodo, ponderando la
contribución de cada uno por medio de resistencias y obteniendo de esta manera la derivación
de interés.
8. Sistema de memoria. Los sistemas modernos de electrocardiografía guardan la señal en una

memoria para después imprimirse junto con la información introducida mediante un teclado
digital.
9. Microcontrolador. El microcontrolador maneja todos los procedimientos llevados a cabo por el

electrocardiógrafo. El operador puede seleccionar diversos modos de operación con
procedimientos previamente programados. Por ejemplo, el microcontrolador puede realizar un
registro de 12 derivaciones con tres latidos en cada una o por segmentos de tiempo
determinados. También puede efectuar un análisis entre el tiempo de las ondas R-R para
determinar la frecuencia cardiaca, además de que puede reconocer arritmias y patrones
característicos de cardiopatías.
10. Registrador. Este módulo proporciona un registro impreso de la señal detectada.
290
II. Derivaciones electrocardiográficas
Las derivaciones de referencia no utilizan puntos ubicados sobre la superficie cardíaca sino
derivaciones indirectas. De acuerdo con la ubicación y con el tipo de electrodo, hay dos sistemas de
derivaciones indirectas:
 Bipolares de los miembros (utilizan dos electrodos)
 Unipolares del tórax y de las extremidades.
Derivaciones bipolares de miembros
Las derivaciones bipolares de los miembros solo permiten obtener valores relativos, pues ambos
electrodos están influidos por igual por los potenciales del corazón (ambos recogen las variaciones
del potencial). Solo se usan tres derivaciones clásicas (estándar), que son DI, DII y DIII.
 DI: electrodo negativo en el brazo derecho y el electrodo positivo en el brazo izquierdo y mide
la corriente entre los ángulos 0º y 180º.
 DII: electrodo negativo en el brazo derecho y electrodo positivo en la pierna izquierda y mide la
291
corriente entre los ángulos +60º y -120º.
 DIII: electrodo negativo en el brazo izquierdo y el electrodo positivo en la pierna izquierda y

mide la corriente entre los ángulos +120º y -60º.
Cada extremidad representa un ángulo de un triángulo equilátero en cuyo centro está el
corazón; por lo tanto, la suma de los potenciales de cada ángulo es igual a cero y la suma de los
potenciales de la primera derivación con los de la tercera es igual a los potenciales de la segunda (Ley
de Einthoven o 1ª ley de la electrocardiografía ⇒ DI + DIII = DII). Esto es de gran utilidad práctica
ya que su aplicación permite reconocer errores técnicos en la toma del trazado.
Triángulo de Einthoven y sistema triaxial de Bailey
El triángulo de Einthoven representa una silueta con las tres derivaciones bipolares: DI, DII y DIII.
Desplazando los tres lados del triángulo (derivaciones bipolares) al centro (corazón) se obtiene el
sistema triaxial de Bailey, que divide el plano frontal en 6 áreas o ángulos de 60º cada uno (sextantes
de Bailey).
292
Se considera que la parte positiva de DI corresponde a 0º, la parte positiva de DII a +60º y la
parte positiva de DIII a +120º. Las partes negativas de las tres derivaciones bipolares se sitúan a +/-
180º, -120º y –60º para DI, DII y DIII, respectivamente. Cada sextante de Bailey comprende, por
tanto, 60º.
Derivaciones unipolares de miembros
Las derivaciones unipolares o monopolares, creadas por Frank Wilson en 1934 para medir la fuerza
eléctrica absoluta de un electrodo positivo y denominado V, suministran valores absolutos del
electrodo explorador, que es el que recoge las variaciones del potencial del ciclo donde es aplicado.
Wilson, uniendo los 3 vértices del triángulo de Einthoven (por medio de resistencias de 5.000
ohm cada una) a una central terminal y obtuvo en dicha central un potencial cero. Conectando el
electrodo explorador al brazo derecho (R), brazo izquierdo (L) y pierna izquierda (F), obtuvo los
potenciales absolutos monopolares de las extremidades denominados derivaciones VR, VL, y VF.
Goldberger modificó el sistema de Wilson haciendo que los electrodos indiferentes se
coloquen en cortocircuito, pero sin resistencia en el electrodo indiferente con respecto al electrodo
explorador que mide el potencial en ese mismo momento, y amplificó el voltaje de estas derivaciones
en un 50%, obteniendo las derivaciones aVR, aVL y aVF.
 aVR: brazo derecho (Right) a la central terminal.
 aVL: brazo izquierdo (Left) a la central terminal.
 aVF: pierna izquierda (Foot) a la central terminal.
293
A partir de estas derivaciones, se obtiene la segunda ley de la electrocardiografía donde aVR

+ aVL + aVF = 0.
Sistema hexaxial de Bailey
El sistema hexaxial de Bailey se obtiene añadiendo al sistema triaxial los ejes de las derivaciones
aVR, aVL y aVF, de manera que los 6 ejes se crucen en el centro del corazón, obteniéndose en una
sola figura las 6 derivaciones del plano frontal.
La parte positiva de DI está situada a 0º, la parte positiva de DII a +60º, la parte positiva de
DIII a +120º, la parte positiva de aVR a –150º, la parte positiva de aVL a –30º y la parte positiva de
aVF a +90º. En el sistema hexaxial de Bailey, las seis derivaciones del plano frontal (DI, DII, DIII,
aVR, aVL, aVF) están separadas entre sí por ángulos de 30º.
A partir de lo expuesto, surge la tercera ley de la electrocardiografía que dice que, a toda
derivación bipolar, le cruza perpendicularmente una derivación unipolar aumentada (aVF a DI, aVL
a DII y aVR a DIII).
294
Derivaciones unipolares precordiales
El corazón es un órgano tridimensional y mientras las derivaciones bipolares y monopolares de

extremidades exploran el plano frontal, las derivaciones precordiales exploran el plano horizontal.
En las derivaciones precordiales torácicas el electrodo explorador se coloca muy cercano al

corazón, en sitios predeterminados de la parrilla costal. El electrodo indiferente no recoge
prácticamente potencial alguno porque se sitúa en una región alejada o con un potencial muy
próximo a cero (Central terminal de Wilson). Las derivaciones unipolares se denominan V (de
voltaje), seguida de la indicación del punto en que se ha aplicado el electrodo explorador (1, 2, 3,
etc.).
 V1: En el 4° espacio intercostal, en el borde derecho del esternón. Este espacio se localiza
buscando el ángulo de Louis (que corresponde al segundo espacio intercostal y luego se continúa
contando hacia abajo).
 V2: En el 4° espacio intercostal en el lado izquierdo del esternón.
 V3: Entre V2 y V4.
 V4: En el 5° espacio intercostal con la línea medio clavicular izquierda.
 V5: En la línea axilar anterior, al mismo nivel que V4.
 V6: En la línea axilar media, al mismo nivel que V4 y V5.

El polo positivo de cada derivación se sitúa en el lugar donde se coloca cada electrodo
explorador precordial. En este plano horizontal, el polo positivo de V1 está a +120º, el de V2 a +90º,
el de V3 a +75º, el de V4 a +60º, el de V5 a +30º y el de V6 a 0º. Los polos negativos estarían a 180º
de los polos positivos correspondientes.
295
Las doce derivaciones descritas (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6) son las
empleadas sistemáticamente en la electrocardiografía clínica convencional.
Otras derivaciones
Existen precordiales derechas denominadas V3R a V6R, que son imágenes en espejo de los
electrodos de V3 a V6, se emplean en caso de infarto del ventrículo derecho, para precisar
dextrocardia o en caso de hipertrofia ventricular derecha.
La derivación esofágica es útil para evaluar las estructuras posteriores del corazón, puesto
que la aurícula izquierda queda cercana al electrodo. Este electrodo consiste en una sonda
nasogástrica que contiene un alambre unido a un pequeño cilindro mecánico que se recubre con una
cápsula de gelatina la cual es deglutida por el paciente con facilidad.
Las torácicas posteriores son V7, V8 y V9. Se sitúan en el 5º espacio intercostal izquierdo,
en la línea axilar posterior, 5º espacio intercostal izquierdo (en la línea del ángulo escapular inferior)
y en el 5º espacio intercostal izquierdo (en la línea paravertebral izquierda), respectivamente y se
usan cuando no se observan bien las fuerzas eléctricas del ventrículo izquierdo.
296
III. Ondas del electrocardiograma
La propagación de las descargas originadas en el NSA, a través del músculo cardíaco, produce su
despolarización. La dirección en la cual se propaga y la posición del electrodo con respecto al vector
de despolarización, determina el sentido de la deflexión que se registra en el ECG (positiva si se
acerca al electrodo y negativa si se aleja de éste). La amplitud de la deflexión va a ser determinada
por la cantidad de masa despolarizada, la distancia a la que se encuentra del electrodo y por el ángulo
que forma el vector con el electrodo (coseno del ángulo).
Lo anterior, determina la cuarta ley de la electrocardiografía (suele dividirse en dos) que dice
que “un vector se proyecta tanto más en una derivación, cuanto más paralelo a la misma se
encuentre; por ende, un vector se proyecta tanto menos en una derivación, cuanto más perpendicular
a la misma se encuentre”.
El ECG presenta, por cada ciclo cardiaco, tres ondas positivas; es decir, hacia arriba de la
línea de base o de reposo eléctrico, y dos ondas negativas por debajo de dicha línea. Esto sucede en
cualquiera de las tres derivaciones bipolares de los miembros.
297
 Onda P: representa la propagación del estímulo por las aurículas (despolarización). En estado
normal es positiva en las tres derivaciones estándar. Dura 0,08 a 0,10 s y posee una morfología
redondeada normalmente y en algunos casos puede observarse una onda P con pequeñas
muescas relacionadas con la transición entre la aurícula derecha e izquierda y se considera
normal cuando el nivel más alto entre los picos no excede los 0,03 s. Se puede hacer negativa
cuando el estímulo parte del NAV. Su altura es menor a 2,5 mm (menor a 0,25 mV); si es mayor
indica dilatación e hipertrofia auricular. Su eje en el plano frontal es alrededor de +30° o +70°
con media de +50°; encontrándose en algunos casos hasta +90°. La mejor derivación para ver
la onda P es la derivación DII.
 Intervalo PR o PQ: se mide desde la iniciación de la onda P hasta la iniciación de Q o R.

Representa el tiempo que tarda el estímulo en propagarse desde el NSA hasta el NAV. Dura 0,12
a 0,19 s. La taquicardia lo acorta (síndrome de preexcitación). Si dura más de 0,20 s, se dice que
existe un bloqueo A-V de primer grado.
 Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos. Este complejo tendrá

diferentes configuraciones y voltajes diferentes según la derivación desde la que se examine.
Dura normalmente entre 0,06 y 0,08 s. Si dura más de 0,10 a 0,11 s, puede deberse a un bloqueo
incompleto de rama, y si dura 0,12 s o más, se debe a un bloqueo completo de rama. El eje del
complejo QRS varía entre 0 a +90°, lo cual está relacionado con la constitución del individuo; el
voltaje varía según la posición de los electrodos siendo el voltaje máximo del QRS en
precordiales de 30 mm (3 mV). El tiempo de deflexión intrinsecoide (desde el inicio del QRS
hasta la cúspide de la R) es < 0,03 s en V1 y < 0,045 s en V5 y V6. Pueden observarse distintas
morfologías (ver más abajo) que se expresan como qR, QR, rS, RS, Rs, qRs, rsr´, rsR´, rSr´, etc.
 Onda Q: es la expresión del primer vector de despolarización ventricular (septum

interventricular) y es negativa. Dura 0,02 a 0,04 s y se la puede observar en las derivaciones DI, 298
aVL, V5 y V6. Su amplitud es menor del 25% de la altura total del QRS. Si la onda Q excede los
0,04 s o supera el 25% de la altura total del QRS es anormal y puede deberse a un infarto de
miocardio.
 Onda R: es positiva, aguda o picuda y cambia de voltaje según la derivación explorada. Los
límites superiores son: DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las derivaciones
precordiales la onda R aumenta su voltaje de V1 a V5 dando lugar a la denominada progresión
del complejo QRS; la R de V6 es de menor voltaje por la interposición del pulmón. El voltaje de
las R o S, no deben superar los 1,5 mV.
 Onda S: es negativa. Es más marcada en DIII, menos en DI y menos aún en DII.

Diferentes morfologías del complejo QRS
 Segmento ST: es la porción de línea isoeléctrica comprendida entre dos ondas, que se
extiende desde el final de la onda S hasta el comienzo de la onda T. El punto de unión entre
la onda S y el segmento ST se denomina punto J (junction). Normalmente debe estar nivelado 299
a la altura de la línea isoeléctrica. Los desniveles del segmento ST son muy importantes. El
ascenso del ST se produce por Lesión subepicárdica, Angina vasoespástica, Repolarización
precoz, Pericarditis aguda, Hiperpotasemia, Hipocalcemia, Miocardiopatía, Aneurisma
ventricular, Anomalías torácicas, Astenia; mientras que el descenso del ST puede deberse a
Lesión subendocárdica, Hipopotasemia, Prolapso mitral, Bloqueos de rama, Sobrecargas
ventriculares.
 Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Es normalmente asimétrica con una

rampa de ascenso lenta y una rampa de descenso rápida. Debe poseer la misma polaridad del
complejo QRS al que le precede. Dura unos 0,10 s. Coincide o precede inmediatamente al
segundo ruido cardiaco. Si la onda T se vuelve simétrica puede deberse a una isquemia
subendocárdica.
 Intervalo QT: es una porción de línea isoeléctrica más por lo menos una onda, se mide
desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa la totalidad de la
actividad eléctrica ventricular (despolarización y repolarización). Varía de acuerdo a la
frecuencia cardíaca. Para poder hacer comparables las mediciones del QT en las diferentes
frecuencias cardíacas es necesario corregirlo para una frecuencia cardíaca, mediante la
fórmula de Bazet; donde QTc es el intervalo QT corregido, QTm es el
intervalo QT medido y R – R es el tiempo del ciclo R - R expresado en
milisegundos.
La duración normal del QTc en el hombre es de hasta 0,44 s y en la mujer de hasta 0,46 s.
Las mejores derivaciones para medir el QT son V2 y V3 debido a que en estas derivaciones se
ve mejor la onda U (si existe) lo cual evita los errores derivados de medir equivocadamente
un intervalo QU. Si el QTc se halla prolongado puede ser peligroso en ciertas ocasiones como
en el síndrome QT prolongado, otros como el sueño, insuficiencia cardíaca, infarto agudo de
miocardio, miocarditis, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipotermia,
accidente vascular cerebral, quinidina, procainamida, QT largo congénito, etc.; mientras que
el QT corto se halla en bloqueo A-V completo, hipertermia, hipercalcemia, vagotomía, digital,
etc.
 Onda U: aparece a veces en el intervalo TP, se cree que representa la repolarización lenta de
los músculos papilares. Las mejores derivaciones para poner de manifiesto la onda U son V2
y V3. Posee escasa significación fisiopatológica. Si aparece una onda U negativa puede
deberse a una isquemia ya que tiene, generalmente, una polaridad igual a la onda T con una
amplitud 5 a 25% de la misma. Las causas de ondas U prominentes pueden ser: hipokalemia,
isquemia miocárdica aguda grave (en derivaciones precordiales).
Uso diagnóstico del ECG
Es importante efectuar todas las derivaciones electrocardiográficas. Para las arritmias no tiene 300
mucha importancia el tipo de derivación empleada, ya que interesan especialmente las relaciones
cronológicas; pero para diagnosticar el grado y tipo de lesión ocurridos en aurículas o ventrículos,
tiene gran importancia la derivación empleada, ya que una lesión miocárdica puede cambiar
profundamente el trazado en una derivación y no afectar en absoluto a otra.
Clínicamente, el voltaje aumentado del complejo QRS puede indicar hipertrofia cardiaca, en
tanto que su disminución ocurre en el infarto miocárdico y otras afecciones como en el taponamiento
cardíaco.
La inversión de la onda T puede significar isquemia por oclusión coronaria en tanto que una
onda T difásica ocurre en las intoxicaciones (digitales). La disminución del segmento PR indica
taquicardia y su aumento bradicardia. La desaparición de la onda P centra la atención hacia un
bloqueo sinoauricular. La prolongación del intervalo PQ (PR) puede deberse a un bloqueo
aurículoventricular.
El ECG es un examen que, aislado, no es diagnóstico de enfermedad cardíaca ni tampoco la

puede excluir totalmente. El ECG debe ser siempre interpretado en conjunto con los hallazgos
clínicos y de otros exámenes complementarios.
PROCEDIMIENTO
 El paciente debe hallarse cómodamente acostado en un ambiente confortable. Es importante

que no sienta frío pues el temblor muscular producirá artefactos de técnica en el trazado.
301
 Se debe preparar la piel donde se colocarán los electrodos. La preparación se efectúa limpiando
la piel con una torunda de algodón embebida en alcohol. Esto se realiza para eliminar los ácidos
grasos de la piel y de este modo mejorar la transmisión eléctrica. Es aconsejable untar los
electrodos con un poco de gel a los fines de mejorar la transmisión eléctrica desde la piel a los
electrodos.
 Seleccionar la velocidad a la cual correrá el papel a través del selector de velocidad del
electrocardiógrafo. La velocidad estándar es de 25 mm/s. En ocasiones que se quiere magnificar
algún fenómeno del electrocardiograma para observarlo mejor, se puede utilizar doble
velocidad; esto es, 50 mm/s.
 El electrocardiógrafo posee un selector de voltaje el cual determina la magnitud del estándar.

Puede ser seleccionado en 0,5 mV, 1 mV o 2 mV. El voltaje estándar es de 1 mV. Si no se especifica
lo contrario, se sobrentiende que el voltaje estándar se halla ajustado a 1 mV. Si se desea
magnificar un fenómeno para observarlo mejor, se puede seleccionar el doble voltaje. En
ocasiones, el voltaje del QRS es tan grande, como en las hipertrofias ventriculares muy severas,
que no caben dentro del papel electrocardiográfico; en esas circunstancias resulta útil utilizar el
medio voltaje (0,5 mV).
 Los electrodos del electrocardiógrafo, por convención, vienen en colores, siempre los mismos y
son rojo, amarillo, verde y negro.
 Para hacer las derivaciones precordiales, el electrocardiógrafo posee un conjunto de 6 cables que
culminan cada uno de ellos en un electrodo. Cada electrodo tiene una denominación que es: C1,
C2, C3, C4, C5, C6. Cuando se selecciona la derivación V1 en el electrocardiógrafo, se le está
302
dando entrada al electrodo designado como C1. Cuando se selecciona la derivación V2 en el
electrocardiógrafo, se le está dando entrada al electrodo designado como C2 y así sucesivamente.
De modo que se pueden realizar todas las derivaciones precordiales con el selector colocado en
V1 y con el cable electrodo C1, simplemente cambiando el sitio precordial en que colocamos el
electrodo.
 Es importante realizar un estándar antes del trazado

electrocardiográfico. Para ello, se coloca el selector de
derivaciones en ST (estándar) o 0 (cero). Se hace correr el
papel a velocidad estándar (25 mm/s). Se presiona el
estándar varias veces en forma intermitente y luego detener.
El estándar así realizado se verá como una guarda griega en
donde la amplitud de cada deflexión debe ser de 1 mV, esto
es, 2 cuadrados grandes medidos en altura. Nótese que es
bien rectangular y que sus ángulos son todos de 90°.
 La ubicación del trazo es importante, por tanto, se debe colocar la aguja en la parte central del
papel, puesto que algunas veces se olvida este detalle. Al graficar contra el borde superior del
papel, las ondas y en especial los complejos QRS, quedan incompletos.
 El ECG se debe registrar siempre en orden, con la siguiente secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL,
aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Se recomienda registrar cada derivación al menos durante 3 s; a
su vez se recomienda tomar al final un DII largo, de por lo menos 6 a 8 s., esto permitirá precisar
características de arritmia, duración o cambios del intervalo PR, entre otros.
 Cuando se observe presencia de una onda Q en la derivación DIII, que sugiera necrosis de cara
inferior, en ese caso se sugiere tomar un DIII con una inspiración profunda. Si existe infarto la
onda Q permanecerá, mientras que una onda Q normal desaparecerá.
Errores comunes
 Mala calidad del trazo, que imposibilita su interpretación.
 No hacer la marca de estandarización.
 Toma desordenada de las derivaciones o repetición de alguna de ellas.
 Trazos incompletos.
 Inversión de cables del brazo derecho, con el brazo izquierdo: esto produce inversión de las
ondas en DI, es decir, se registra una onda P, QRS y T negativos. No se debe confundir con una
dextrocardia. Las derivaciones precordiales no presentan alteración.
 Inversión de cables de la pierna izquierda con el brazo derecho: Esto produce una onda P
negativa en DI, DII y DIII. 303
 Colocación del electrodo de V1 en el tercer espacio intercostal derecho en vez del 4° espacio
intercostal: se producirá una positividad terminal en (R').
 Exceso de gel conductor en el área precordial: este exceso produce una comunicación entre todos
los electrodos torácicos, por lo cual se obtendrá un trazado similar en todas las derivaciones
precordiales, puesto que se forma un electrodo común.
 Temblor corporal por falta de colaboración del paciente o de explicación adecuada.
Verificación de la técnica
 Que esté la estandarización del voltaje, que es la marca que precede a las derivaciones, sea de
diez cuadritos en sentido vertical que equivalen a 1mV.
 Que la velocidad de la toma del trazo, en adultos, sea de 25 mm/s.
 Que estén todas las derivaciones. Si han sido recortadas verificar que estén bien ubicadas.
 Que aVR sea negativa, puesto que es una derivación de referencia (siempre debe ser negativa).
 Que la onda P sea positiva en DI, DII y DIII.
 Posibles artefactos.
IV. Lectura e interpretación del electrocardiograma
El electrocardiograma normal se compone de varias ondas o deflexiones y varios intervalos y

segmentos. La correcta interpretación del ECG exige el análisis de cada uno de éstos. Aunque dicho
análisis puede hacerse en cualquier orden, se sugiere describir los acontecimientos siguiendo el
orden en que se producen en el ciclo cardíaco a partir de la despolarización de las células automáticas
del nódulo sinusal, comenzando por la onda P y terminando por la onda U (si aparece).
El siguiente ordenamiento es aconsejable para la lectura del ECG:
1. Ritmo.
2. Frecuencia.
3. Eje eléctrico.
4. Onda P.
5. Intervalo PR.
6. Complejo QRS.
304
7. Intervalo QT.
8. Segmento ST.
9. Onda T.
10. Onda U.
1. Determinación del ritmo sinusal
Para considerar que un registro posee ritmo sinusal (el estímulo parte del nodo sinusal) y es éste el
que hace de marcapasos, se deben cumplir ciertos criterios:
1. Debe existir onda P con morfología redondeada y monofásica. Si no existe, entonces

probablemente no sea ritmo sinusal.
2. Voltaje de la onda P menor a 0,25 mV.
3. Onda P positiva en DII y aVF, negativa en aVR (que indica una despolarización auricular en
sentido descendente) y plus-minus (más-menos) en V1, es sinusal.
4. Frecuencia entre 60 y 100/min (frecuencia normal del nodo sinusal).
5. Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.

6. El ángulo de la onda P en ritmo sinusal, se encuentra normalmente entre +30 y +70°. Si la onda
P que se presenta tiene otro eje, entonces probablemente no sea un ritmo sinusal.
2. Determinación de la frecuencia cardiaca
Para ritmos regulares:
 Contar el número de cuadraditos chicos que hay entre dos ondas (picos) R sucesivos (o dos
ondas QS sucesivas en caso de que exista). Luego dividir 1500/número de cuadraditos chicos
obtenidos. Esta es la frecuencia cardíaca. (Si en 1 segundo pasan 25 cuadraditos chicos, en 1
minuto pasarán 25 x 60 = 1500 cuadraditos).
 Otra forma de determinar la frecuencia cardíaca

es observando dos ondas R sucesivos que
coincidan con las líneas gruesas, y contar el
número de cuadrados grandes entre ellos.
Posteriormente se divide 300/número de
cuadrados grandes el cual corresponde a la
frecuencia cardíaca. (Si en 1 segundo pasan 5
cuadrados grandes, en 1 minuto pasarán 5 x 60
305
= 300 cuadrados).
 También se puede determinar la frecuencia cardíaca mediante la observación de dos ondas R

sucesivas que coincidan con líneas gruesas. La línea gruesa que le sigue al primer QRS
corresponde a una frecuencia de 300, la siguiente 150, la otra 100 y así sucesivamente: 75, 60,
50.
Para ritmos irregulares
En presencia de ritmos irregulares la diferente longitud de los ciclos R-R hace que la
determinación de la frecuencia no pueda llevarse a cabo a través de los métodos antes descritos. En
estas circunstancias se utilizan las señales de 3 segundos.
En la parte superior del papel electrocardiográfico existen unas señales que pueden ser
rayitas, redondeles o triángulos y se denominan señales de 3 segundos, puesto que entre ellos quedan
comprendidos 3 segundos.
Se deben contar cuantos QRS hay comprendidos en 6 segundos o bien en 3 s y multiplicando

por 2. El resultado se multiplica por 10 y se obtiene el número de QRS en un minuto, esto es la
frecuencia cardíaca.
3. Determinación del eje eléctrico
Teniendo en cuenta las derivaciones del plano frontal podemos calcular el eje eléctrico del corazón
de la siguiente forma:
1. Observe el QRS en DI. Si es positivo, el vector se dirige hacia la izquierda. Si es negativo, el vector
se dirige a la derecha.
2. Observe el QRS en aVF. Si es positivo, el vector se dirige hacia abajo. Si es negativo, el vector se
dirige hacia arriba. Superponiendo la información aportada por los pasos anteriores se localiza
el cuadrante.
3. Buscar la derivación en que el QRS sea más pequeño y más isodifásica.
4. Buscar la derivación perpendicular a la derivación hallada en el paso 3. Se debe buscar la

perpendicular dentro del cuadrante identificado originalmente en los pasos 1 y 2, allí se
encuentra el eje eléctrico.
Lo normal es que el eje eléctrico se encuentre entre 0 y 90° (primer cuadrante); sin embargo,
puede encontrarse un ángulo entre –30º y 90º, considerándose como desviado a la izquierda si está
entre –30º y –90º y desviado a la derecha si está entre +90º y +180º.
Se considerará como indeterminado (tierra de nadie) si está entre –90º y –180º. Según
algunos autores (Vélez, 2006), el ángulo normal puede considerarse entre -30 a +110° (entre 0 y - 306
30° suele encontrarse en personas ancianas indicando una posición horizontal del corazón; mientras
que entre +75 y +110° puede observarse en niños sanos y jóvenes longilíneos, inclusive hasta +120°).
Por lo expuesto anteriormente, es importante tener en cuenta que, aunque el eje eléctrico del
corazón se encuentre un poco alejado de los valores habituales, puede no entrañar alteración alguna
considerándose a dicho suceso como variación de la condición normal si el paciente no evidencia
otros cambios clínicos.
4. El resto de los elementos del electrocardiograma ya fueron explicados en el

apartado de las ondas del ECG.
V. El electrocardiograma normal
Una interpretación precisa del ECG exige que los electrodos estén correctamente colocados en la
superficie corporal. Obsérvese que DI y aVL inscriben deflexiones del QRS positivas, en tanto que
aVR inscribe deflexión negativa en un ECG normal. También las ondas P son positivas en DII y
negativas en aVR. La siguiente tabla muestra los valores normales de los parámetros más comunes
y en la página siguiente se observa un ECG normal.
Parámetro ECG VALORES NORMALES

Ritmo Sinusal
Frecuencia 60 a 100/min.
Eje eléctrico 0° a +90°
Onda P Voltaje menor a 0,25 mV y tiempo entre 0,08 y 0,11 s.
intervalo PR 0,12 a 0,19 s.
Complejo QRS 0,06 a 0,08 s. (hasta 0,10 s)
Intervalo QTc < 0,45 s para hombres y < 0,47 s para mujeres
Segmento ST Nivelado (sin supradesnivel o infradesnivel)
Onda T Asimétrica y de polaridad igual al QRS correspondiente
Tabla de derivaciones y su relación con la circulación coronaria

307
Derivación Deflexión habitual Observa y evalúa Arteria coronaria
Positiva Pared lateral. Circunfleja
I Ritmos auriculares
Positiva Pared inferior Coronaria derecha
II
NSA y ritmos auriculares
Habitualmente positiva, Pared inferior Coronaria derecha
III pudiendo ser equifásica.
Negativa con la onda P invertida Ninguna zona concreta Ninguna
aVR en un ritmo sinusal normal.
aVL Positiva o equifásica Pared lateral Circunfleja

aVF Positiva Pared inferior Coronaria derecha
Negativa Pared anteroseptal Descendente anterior
V1 Segmento ST. izquierda
Bloqueo de rama del HH.
Al principio negativa llegando a Pared anteroseptal Descendente anterior

V2 ser equifásica Segmento ST. izquierda
Equifásica Pared anterior. Descendente anterior
V3 Segmento ST. izquierda.
Equifásica Pared anterior Descendente anterior
V4 Segmento ST. izquierda
Onda T
Positiva Pared lateral. Circunfleja
V5 Segmento ST.
Onda T.
V6 Positiva Pared lateral Circunfleja
308
VI. Actividades
1. El intervalo PR del ECG corresponde a:

a) repolarización ventricular
b) despolarización ventricular
c) repolarización del nodo AV y del haz de His
d) despolarización auricular y conducción a través del nodo AV
e) conducción desde el nodo SA al músculo de la aurícula
2. El segmento ST corresponde a:
a) la despolarización ventricular
b) la repolarización ventricular
c) la conducción por los haces internodales
d) repolarización auricular
e) la fase 2 (meseta) del potencial de acción.
3. Las derivaciones precordiales (V1 a V6) registran la actividad eléctrica del corazón: 309
a) desde la superficie anterior del tórax (plano transverso)
b) desde las extremidades (plano frontal)
c) por los cambios eléctricos en el nódulo sinusal
d) por el movimiento de iones en el líquido extracelular
e) porque corresponden a las derivaciones unipolares aumentadas
4. Las ondas del ECG de la derivación aVR miran hacia la cavidad ventricular y, por
lo tanto:
a) las ondas P, QRS y T son negativas
b) la onda P es negativa pero el complejo QRS y la onda T son positivas
c) las ondas P, QRS y T son positivas
d) la onda P y la onda T son positivas pero el complejo QRS es negativo.
5. Sobre el eje vertical del papel milimetrado del ECG se mide el:
a) Voltaje en milímetros (mm).
b) Lapso de 0,04 s con una velocidad del papel normal de 25 mm/s.
c) Voltaje en milímetros (mm) y el tiempo en segundos.
d) Ninguna opción de las anteriores.
6. CASO PROBLEMA 13: paciente masculino de 23 años que asiste a la consulta con el cardiólogo
para un control. El paciente mide 165 m y pesa 65 kg. Comenzará a tomar clases de natación.
Evalúe el ECG del paciente.
310
7. CASO PROBLEMA 14: paciente masculino de 27 años que asiste a la consulta por debilidad
generalizada en los últimos tres días. Se realiza un ECG de control. El paciente mide 1,90 m y
pesa 76 kg. Evalúe el ECG del paciente.
311
8. CASO PROBLEMA 15: paciente masculino de 67 años de edad con antecedentes de enfisema
pulmonar de larga data. Se presenta por presentar un cuadro de descompensación. Evalúe el
ECG del paciente obtenido al ingreso en la guardia.
312
9. CASO PROBLEMA 16:
paciente de sexo femenino de 56

años de edad que ingresa con dolor
abdominal difuso, con náuseas y
mareos. La paciente se presenta
hipotensa, sudorosa con frecuencia
cardíaca de 56/min. Un ECG en la
guardia muestra lo siguiente. Evalúe
el ECG de la paciente.
313
10. CASO PROBLEMA 17:
paciente de sexo masculino de 52

años de edad, pescador de profesión,
fumador de 40 a 50 cigarrillos/día,
hábito asténico, ex bebedor de
alcohol, apendicectomizado,
gastritis crónica, y con criterios
clínicos de bronquitis crónica,
síndrome depresivo y cefalea
crónica. Está en tratamiento con
paroxetina, lorazepam, sulpiride,
gabapentina y omeprazol. Había
ingresado anteriormente por
presentar episodios de dolor
torácico en reposo mal definidos,
con enzimas cardíacas seriadas
normales. Se realiza
electrocardiograma. ¿Cuáles son sus
conclusiones?
314
El médico francés René Laënnec auscultando un paciente ante sus estudiantes
I. Conceptos básicos de fisiología respiratoria.

II. Examen básico del tórax y pulmón del normal.
III. Actividades.
1) Reconocer los ruidos respiratorios normales por auscultación.
2) Relacionar los ruidos anormales con estados patológicos más frecuentes.
3) Aplicar los valores normales de los siguientes parámetros: volumen corriente y frecuencia
respiratoria. Presión intrapleural. Volúmenes y capacidades respiratorias. Presiones parciales
de oxígeno y anhídrido carbónico en aire atmosférico, traqueal y alveolar, y en sangre arterial
y venosa en situación de reposo. Contenido de oxígeno y anhídrido carbónico en sangre
arterial y venosa. pH en sangre arterial y venosa.
4) Relacionar los parámetros hematológicos y el transporte de gases en sangre: hemoglobina,
volumen corpuscular medio y hemoglobina corpuscular media, número de hematíes y
hematocrito.
5) Explicar las etapas de una exploración básica del tórax y los pulmones.
315
I. Conceptos básicos de fisiología respiratoria.
El aparato respiratorio está relacionado con el complejo proceso de la “respiración” del cuerpo
humano. Asimismo, está implicado de manera indirecta en otros procesos fisiológicos del cuerpo.
Está compuesto por las vías respiratorias superiores conformadas por las fosas nasales y anexos, la
faringe y la laringe. Las vías inferiores lo constituyen la tráquea, bronquios principales y
segmentarios, los bronquiolos terminales y respiratorios y los bronquiolos alveolares.
Su función más importante es la de proveer a la sangre el oxígeno proveniente de la atmósfera
a la vez que permite la eliminación del dióxido de carbono, producto del metabolismo celular. Esto
lo logra mediante un ciclo que se repite entre 12 y 20 veces por minuto en dos etapas denominadas
inspiración y espiración, en la cual se introducen unos 500 ml de aire a los pulmones denominado
volumen corriente con lo cual se logra movilizar unos 18925 litros de aire al día. Sin embargo, este
volumen corriente solo representa el 12% de la capacidad respiratoria máxima en reposo,
aumentando más de cinco veces durante el esfuerzo.
Mediante el eritrón circulante y el sistema circulatorio, el oxígeno puede ser transportado
hacia los tejidos y desde éstos hacia los pulmones para el dióxido de carbono que será eliminado
316
hacia el exterior.
Otras de las importantes funciones fisiológicas del sistema respiratorio tienen que ver con el
metabolismo puesto que forma parte del sistema renina-angiotensina-aldosterona y extrae
sustancias como la serotonina de la sangre.
También funciona como un filtro para los émbolos que se forman en el sistema venoso antes
de que puedan producir daños en la circulación arterial de tejidos como el cerebro o el corazón.
La fisiología de la respiración es un intrincado proceso por lo que para su estudio se lo suele
dividir en cuatro procesos:
1. Ventilación. Que implica el estudio de los procesos de movilización del aire entre el
organismo y la atmósfera, con la consecuente distribución dentro del árbol
traqueobronquial hasta los alvéolos.
2. Hematosis. Procesos implicados en el intercambio gaseoso por la membrana alvéolo-
capilar para que el oxígeno alcance la sangre en la circulación pulmonar y el dióxido de
carbono pueda ser eliminado al aire alveolar en un proceso inverso y sea expelido en la
espiración.
3. Transporte de gases en la sangre. Estudia los procesos que permiten la movilización
del oxígeno y del dióxido de carbono en el sistema circulatorio.
4. Control de la ventilación alveolar. Implica procesos de regulación neuromuscular y
química de la ventilación para mantener un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos y una
correcta eliminación del dióxido de carbono.
VENTILACIÓN
La ventilación es un proceso mecánico de movilización del aire hacia el interior y el exterior de los
pulmones para introducir el O2 en los alvéolos, en donde ocurre la hematosis, y para expeler el CO2.
Los músculos respiratorios deben ejercer la suficiente fuerza como para superar la resistencia del
sistema respiratorio, movilizar la caja torácica y expandir los pulmones. El volumen de aire que
ingresa depende de la estructura física de la pared torácica, las vías aéreas superiores e inferiores.
La estructura ósea del tórax está formada por la jaula expandible, protectora, alrededor del
corazón y de los pulmones. Las costillas se unen al esternón por medio de cartílago costal, lo que
permite la expansión de la jaula y proporciona un grado sustancial de distensibilidad a la pared.
La caja torácica está formada por 12 pares de costillas que articulan por detrás con las
vértebras. Por delante, las siete primeras articulan con el esternón; las costillas 8, 9 y 10 se van
uniendo entre ellas y forman el reborde costal, mientras que las 11 y 12 son flotantes.
En los adultos, el diámetro transverso del tórax es, en general, mayor que el diámetro
anteroposterior. Al nacer, estas dos medidas son casi iguales, lo que da al tórax del recién nacido una
apariencia redondeada. Los perímetros cefálico y torácico son prácticamente similares hasta la edad
de dos años. La pared torácica es más cartilaginosa en los lactantes y niños pequeños y muestra, a
menudo, unos apéndices xifoides más prominentes. El diámetro anteroposterior de la pared torácica
se encuentra aumentado, con frecuencia, en los adultos ancianos, incluso en quienes presentan una 317
función ventilatoria normal. Este cambio implica una pérdida de potencia muscular en el tórax y el
diafragma, y un incremento de la curva dorsal del segmento torácico de la columna vertebral.
La inspiración es la fase activa de la ventilación, iniciándose por la contracción de los
músculos ventilatorios (diafragma y músculos intercostales). Cuando se incrementa el trabajo
ventilatorio, los músculos accesorios (escalenos, esternocleidomastoideos y abdominales) colaboran
de forma activa en la ventilación.
La espiración durante el reposo es un acto pasivo que resulta de la elasticidad pulmonar.
Cuando la movilización del aire hacia el exterior de los pulmones esta obstaculizada (por ejemplo,
broncoespasmo), la espiración se vuelve activa.
A menudo, el distrés respiratorio es evidente de forma inmediata por la apariencia de la
pared torácica y la exageración o la aberración de los patrones respiratorios. La hiperinsuflación
crónica produce un tórax con aspecto en tonel caracterizado por un diámetro anteroposterior
aumentado, un ángulo costal más horizontal, un ángulo esternal más prominente y una columna
vertebral cifótica. Es la marca patognomónica de las enfermedades pulmonares de larga evolución,
en especial del asma, el enfisema y la fibrosis quística y se acompaña de una espiración prolongada
y depresión diafragmática.
La utilización de los músculos accesorios durante el reposo, se asocia con diversas
enfermedades pulmonares agudas y crónicas. Con frecuencia, en el distrés respiratorio agudo se
observa una marcada retracción de los músculos intercostales y una prominente contracción de los
músculos esternocleidomastoideos.
La cavidad torácica está dividida en las cavidades pleurales izquierda y derecha, separadas
por el mediastino. El mediastino es el área localizada en el centro que contiene al corazón, la aorta,
los grandes vasos sanguíneos, la parte inferior de la tráquea, los bronquios principales, parte del
esófago, el timo ganglios linfáticos y diversos grandes nervios, incluido el nervio frénico, las ramas
cardíacas y esplácnicas del sistema nervioso simpático, de las ramas laríngeas y del vago del sistema
nervioso parasimpático. En el centro del mediastino se encuentran los hilios izquierdo y derecho por
donde ingresan a los pulmones los bronquios principales y los grandes vasos pulmonares.
Recubre cada una de las cavidades pleurales una membrana de dos capas denominada pleura,
que forma un saco protector cerrado que envuelve a cada pulmón. La capa visceral o pulmonar,
recubre la cara externa de cada pulmón y la pleura parietal reviste la pared torácica y la superficie
superior del diafragma. La pleura visceral y parietal, se unen en el hilio para formar una vaina
alrededor de los bronquios. Una película lubricante serosa que se encuentra en el espacio entre
ambas capas, permite su deslizamiento continuo sin fricción lo que facilita la movilización pulmonar.
Los pulmones llenan las cavidades pleurales y se extienden a unos 4 cm por encima de la
primar costilla por delante y hasta la altura de la primera vértebra torácica T1 por detrás. Su
superficie medial es cóncava y forma una cuna alrededor del mediastino. En una inspiración
profunda, los límites inferiores de los pulmones descienden, aproximadamente hasta T12 y en la
espiración forzada se eleva, aproximadamente, hasta T10.
Un incremento de la presión en el interior de la cavidad torácica puede interferir en la 318
expansión pulmonar. Esto puede deberse a un derrame pleural, un hemotórax o neumotórax, un
empiema, un edema pleural, o de lesiones que ocupan un espacio dentro de la cavidad torácica.
Vías aéreas superiores

Las vías aéreas superiores están formadas por las fosas nasales y los senos paranasales, la faringe, la
laringe y la tráquea superior.
Además de conducir el aire hacia las vías aéreas inferiores, las principales funciones son
proteger a las vías aéreas inferiores de partículas extrañas y calentar, filtrar y humidificar el aire
inspirado. En ambas tareas colabora una membrana mucosa compuesta de un epitelio ciliado
pseudoestratificado que recubre todas las estructuras de las vías aéreas superiores.
En la nariz, senos y parte de la faringe esta membrana es, ante todo, un epitelio columnar,
que cambia a células escamosas en la faringe. Las células caliciformes, a todo lo largo del epitelio,
producen moco, que atrapa partículas y drena en el interior de la nasofaringe para su deglución o
expectoración.
Vías aéreas inferiores

Los pulmones son órganos esponjosos muy distensibles. Son dos y asimétricos. El pulmón derecho
está compuesto por tres lóbulos y diez segmentos broncopulmonares, mientras que el pulmón
izquierdo posee dos lóbulos y nueve segmentos broncopulmonares.
La tráquea y los bronquios están formados por cartílagos en forma de C, que se mantienen
unidos por medio del tejido fibromuscular. Recubiertos por un epitelio ciliado, con células
caliciformes productoras de moco intercaladas, los cilios eliminan las partículas extrañas hacia
arriba hasta la faringe. La carina, situada aproximadamente a la altura de T5, marca el punto en que
la tráquea se divide para formar los dos bronquios principales.
El bronquio principal derecho es unos 5 cm más corto que el izquierdo y casi vertical. En
contraste, el bronquio principal izquierdo es más horizontal. Los bronquios principales se dividen
en bronquios lobulares, 3 en el derecho y 2 en el izquierdo. A muy poca distancia los bronquios
lobulares dan las ramas de los 19 bronquios segmentarios, 10 en el derecho y 9 en el izquierdo. Los
bronquios segmentarios se dividen para formar numerosos bronquíolos sub-segmentarios.
La estructura de los bronquíolos difiere de manera considerable de las vías aéreas más
grandes. Los bronquíolos no tienen cartílago y la mucosa no tiene células caliciformes ni glándulas
submucosas. En lugar de ello el bronquíolo está formado por un anillo concéntrico de músculo liso
con dos grupos de fibras musculares. Las paredes internas están recubiertas con mucosa.
Los bronquíolos sub-segmentarios finalizan en los bronquíolos terminales que conducen el
aire hacia los conductos alveolares. Los bronquíolos terminales están recubiertos de epitelio y células
de Clara. En conjunto, ambos pulmones contienen unos 35000 bronquíolos terminales, que se
dividen, de forma adicional, en unidades respiratorias terminales (acinos), en que se realiza el
intercambio gaseoso. 319
Los acinos, organizados en racimos por todo el pulmón, están compuestos por bronquíolos
respiratorios, sacos alveolares, y alvéolos (sacos aéreos terminales). Cada acino posee una red de
arterias y venas pulmonares. Una capa unicelular, plana, de epitelio recubre la superficie del acino.
Los sacos alveolares están formados por una membrana epitelial de 5 capas que contiene
células de tipo II. Estas células especializadas secretan factor surfactante, un conjunto de fosfolípidos
que recubre la superficie membranosa para reducir la tensión superficial de los alvéolos, de manera
que los pulmones puedan insuflarse con facilidad. La membrana alveolar forma la división entre el
espacio alveolar y el capilar pulmonar.
Diminutas aberturas, denominadas poros de Kohn, conectan a los alvéolos. Estos poros
permiten la distribución del aire entre todos los acinos, de forma que todos los alvéolos tengan la
misma concentración de gas. De manera consecuente, estos poros proporcionan, además, una
ventilación colateral si alguna pequeña vía aérea se obstruye. La aspiración de partículas extrañas al
interior del pulmón derecho es más frecuente, dada la posición casi vertical del bronquio principal
derecho.
Las vías aéreas más pequeños del tracto respiratorio inferior pueden obstruirse con facilidad
por acumulación de moco o partículas extrañas. La construcción de los bronquíolos, como ocurre en
el asma, estrecha las vías aéreas y compromete la ventilación. Si la producción de surfactante es
insuficiente o inexistente, como ocurre en la enfermedad de la membrana hialina y en el síndrome
de distrés respiratorio del adulto, los sacos alveolares no pueden insuflarse.
Además de las propiedades mecánicas de la ventilación, estos dos procesos afectan la
ventilación: 320
 Las presiones respiratorias y la tensión superficial.
 La distensibilidad pulmonar.
La expansión torácica se produce, normalmente, como resultado de la contracción muscular
y la expansión de la jaula costal. Para facilitar la expansión pulmonar, la presión en el interior de la
cavidad pleural se mantiene por debajo de los 760 mmHg la cual es la presión atmosférica normal.
La presión intrapleural entre respiraciones es de 755 mmHg, aproximadamente, que cae hasta los
751 mmHg con la expansión torácica. Esta presión atmosférica, algo negativa, es suficiente para
conducir el aire al interior de los pulmones.
Los alvéolos deben mantener una elevada tensión superficial para promover el intercambio
gaseoso. Sin embargo, el alvéolo tiene una tendencia al colapso y a separarse de forma brusca de la
pared torácica con altas tensiones superficiales. Para contrarrestar este efecto, el surfactante, que se
encuentra entre la membrana y el aire en el interior de los sacos alveolares, reducen la tensión
superficial y facilita, por lo tanto, la distribución del gas por todos los alvéolos. Como resultado, la
insuflación pulmonar se consigue con gran facilidad.
La distensibilidad es el grado de expansibilidad de los pulmones y el tórax. Se mide por
pletismografía, en que se determinan el volumen de gas inspirado o espirado y la presión
intrapleural. En general, cuando se incrementa la presión intrapleural en 1 cm de agua, el volumen
pulmonar aumenta en 130 mL. Toda condición que impida la contracción y la expansión pulmonar
produce un descenso de la distensibilidad.
Una rotura de las capas pleurales, como ocurre en el neumotórax incrementa la presión
respiratoria y conduce a una mala distensión o insuflación pulmonar, o al colapso pulmonar. Una
tensión superficial incrementada por inadecuada producción de surfactante, también produce una
pobre distensión o inflación pulmonar.
Una distensibilidad pulmonar disminuida puede producirse por una mala contracción o
expansión pulmonar, como ocurre en las enfermedades que destruyen el tejido pulmonar, y volverse
fibroso o edematoso, o bloquear los bronquíolos. Una reducida expansibilidad de la jaula torácica
por cifosis, escoliosis severa, pleuritis fibrosa o parálisis muscular, también reduce la distensibilidad
pulmonar. Un incremento de la distensibilidad pulmonar se presenta en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, cuando los alvéolos pierden su elasticidad.
Difusión alveolar y perfusión pulmonar

Una vez que el aire inspirado alcanza los alvéolos, se produce el intercambio gaseoso en la membrana
alvéolo capilar. El O2 cruza la membrana desde el espacio alveolar y penetra en el sistema arterial
pulmonar, el CO2 cruza la membrana desde las venas pulmonares y penetra en el espacio alveolar.
Este intercambio de gases involucra a la difusión alveolar y la perfusión pulmonar.
321
Ultraestructura de la membrana respiratoria alveolar, en sección transversal.

La difusión de un gas se define como el movimiento de las moléculas a favor de su
gradiente de presión, y está determinada por:
 El área de superficie total de las membranas alvéolo-capilares en los pulmones.
 Espesor de la membrana alvéolo-capilar.
 Gradiente de presión alvéolo-capilar.
 Coeficiente de difusión (medida de la capacidad de difusión de un gas y depende de las
propiedades particulares de cada uno de ellos).
Por todo lo anterior, la velocidad de transferencia de un gas depende de las modificaciones
en dichas variables. La transferencia se enlentece si el área de difusión disminuye, si el espesor
aumenta o si el gradiente se reduce.
La superficie alveolar total de un adulto normal es de unos 80 m2. Los capilares pulmonares
cubren 85 a 90% de esta superficie, es decir, un área de superficie de 70 m2 disponible para la
difusión de los gases. Toda reducción en el área de la superficie, como ocurre en el empiema
(acumulación de pus en el espacio pleural) o por exéresis (ablación quirúrgica) de un lóbulo, reduce
la capacidad de difusión total del pulmón.
La superficie de contacto alvéolo-capilar es, normalmente, una membrana semipermeable de
una capa unicelular de espesor. Esta membrana se hace más gruesa y menos permeable cuando el
tejido pulmonar se vuelve fibrótico como resultado de una enfermedad pulmonar crónica. Por ello el
intercambio gaseoso disminuye, así como la capacidad de difusión. 322
La presión parcial de un gas es la relación entre la concentración de este gas en una
mezcla y la presión total de esta mezcla. Puesto que los gases difunden de un área de alta presión a
un área de baja presión, los gases respiratorios cruzan la membrana alvéolo capilar cuando las
presiones parciales del otro lado de la membrana decaen.
Los gases respiratorios están presentes en diferentes concentraciones. La concentración de
un gas en una mezcla afecta su velocidad de difusión. Los coeficientes de difusión son el número
relativo de moléculas de gas capaces de difundir en una cantidad de tiempo dada, en comparación
con los otros gases de la mezcla. Hay que señalar que el coeficiente de difusión es un valor relativo
frente a los de los otros gases respiratorios con que se comparan. Los coeficientes de difusión de los
gases respiratorios son:
 O2 = 1
 CO2 = 20,3
 N2 = 0,53
Como puede verse por estos coeficientes de difusión, el CO2 posee una capacidad de difusión
20 veces mayor que la del O2. La forma estándar de determinación de la capacidad de difusión es la
medición de la capacidad de difusión del CO2 (DLCO).
La perfusión es el proceso de dispersión de los gases respiratorios en un área mayor. Esto se
consigue mediante la circulación pulmonar, que proporciona sangre en forma de una delgada
película al alvéolo, de manera que se realiza la hematosis, al captar O2 y eliminar CO2.
El sistema vascular pulmonar opera como un sistema de alto volumen y baja presión. Esto
significa una gran cantidad de flujos sanguíneo por la circulación pulmonar con muy baja resistencia
capilar.
La circulación pulmonar empieza cuando la sangre cargada de CO2 es bombeada desde el
ventrículo derecho del corazón al interior de las arterias pulmonares derecha e izquierda. Estas
arterias de forma rápida dan ramas hasta los seis mil millones de capilares alveolares en que tiene
lugar el intercambio gaseoso. Después de que la sangre se oxigena, penetra en las cuatro venas
pulmonares y regresa a la aurícula izquierda del corazón.
La presión vascular pulmonar es baja, solo una quinta parte de la presión sistémica. La
presión arterial pulmonar media (PAP) medida con un catéter arterial pulmonar es, casi siempre, de
unos 15 mmHg.
En condiciones normales de reposo, solo unos 25% de los capilares pulmonares se encuentra
perfundido de forma activa. Incluso con un gasto cardíaco incrementado, la PAP permanece casi
constante gracias a 2 mecanismos compensatorios:
 Reclutamiento. Este mecanismo reduce la resistencia vascular pulmonar para
acomodarse al flujo sanguíneo aumentado.
 Dilatación capilar. Este mecanismo aumenta, de forma directa, el tamaño capilar por
la estimulación del sistema nervioso autónomo.
Cuando algunos de estos mecanismos fracasan puede producirse la hipertensión pulmonar. 323
Cociente ventilación/perfusión (𝐕𝐕̇/𝐐𝐐̇)

La composición actual del gas puede ser determinada por el cociente ventilación/perfusión (𝐕𝐕̇/𝐐𝐐̇)
donde 𝐕𝐕̇ es el volumen en litros de gas por minuto y 𝐐𝐐̇ es el volumen de flujo sanguíneo en litros por
minuto. El equilibrio ideal entre todos los alvéolos y todos los capilares pulmonares es un 𝐕𝐕̇/𝐐𝐐̇ = 1.
Sin embargo, la gravedad afecta a la perfusión.
En posición ortostática, las bases pulmonares reciben un mayor volumen de sangre mientras
que los vértices reciben un mayor flujo de aire. Por lo tanto, el 𝐕𝐕̇/𝐐𝐐̇ normal es de 0,8.
El espacio muerto alveolar, el cortocircuito fisiológico y las unidades silentes, son alteraciones
comunes de los cocientes 𝐕𝐕̇/𝐐𝐐̇ y son el resultado de deficiencias en la ventilación o perfusión.
Mecánica del flujo sanguíneo en las tres zonas de flujo sanguíneo del pulmón: zona 1, ausencia de flujo (la presión del aire
alveolar [PALV] es mayor que la presión arterial); zona 2, flujo intermitente (la presión arterial sistólica aumenta por
encima de la presión del aire alveolar, aunque la presión arterial diastólica disminuye por debajo de la presión del aire
alveolar), y zona 3, flujo continuo (la presión arterial y la presión capilar pulmonar [Pcp] son mayores que la presión del
324
aire alveolar en todo momento).
TRANSPORTE DE GASES
Una vez que los gases respiratorios han difundido por la membrana alveolar, deben ser
transportados a los tejidos. Aproximadamente el 98% de la sangre que entra en la aurícula izquierda
desde los pulmones acaba de atravesar los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una pO2 de
aproximadamente 104 mmHg.
Otro 2% de la sangre ha pasado desde la aorta a través de la circulación bronquial, que
vasculariza principalmente los tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al aire
pulmonar. Este flujo sanguíneo se denomina “flujo de derivación”, lo que significa que la sangre se
deriva y no atraviesa las zonas de intercambio gaseoso.
Cuando sale de los pulmones, la pO2 de la sangre que pasa por la derivación es
aproximadamente la de la sangre venosa sistémica normal, de alrededor de 40 mmHg. Cuando esta
sangre se combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada procedente de los capilares
alveolares, esta denominada mezcla venosa de sangre hace que la pO2 de la sangre que entra en
el corazón izquierdo y que es bombeada hacia la aorta disminuya hasta aproximadamente 95 mmHg.
El O2 es transportado por la sangre de forma disuelta en el agua plasmática en baja
proporción, pero la mayor parte se combina de forma química con la Hb y sirve de reserva. La
cantidad de O2 disuelto en el plasma es directamente proporcional a la presión parcial de O2. En
cifras exactas, 0,003 ml de O2 se encuentran disueltos en 100 ml de plasma sanguíneo por cada 1
mmHg de presión parcial.
Por lo tanto, a la presión arterial de O2 ideal de 100 mmHg, solo 0,3 ml de O2 se encuentran 325
presentes en 100 ml de plasma. La provisión de O2 de reserva transportado por la hemoglobina,
provee de manera continua, el aporte de O2 plasmático que es utilizado para satisfacer las demandas
metabólicas.
Por el contrario, 60 veces más O2 es transportado por la Hb normal. La unión O2-Hb es lábil
y reversible. Cuando la PO2 es alta como en los capilares pulmonares, el O2 se combina fácilmente
con la Hb. A una PO2 baja, como en los capilares tisulares, el O2 es liberado con facilidad por la Hb y
difunde a los tejidos.
La cantidad de O2 transportado por la Hb depende de la concentración de Hb. Una persona
normal tiene unos 15 g de Hb por cada 100 ml de sangre y 1 g de Hb tiene una capacidad máxima de
O2 (100% de saturación) de 1,34 ml de O2. Así pues, una Hb de 15 g/dl tiene una saturación del 100%
con 20,1 ml de O2, que es el contenido arterial de oxígeno (CaO2).
La saturación actual varía, de acuerdo con la presión parcial. La curva de disociación de la
oxi-Hb, muestra la facilidad con que el O2 se disocia o abandona la sangre a diferentes presiones
parciales. A lo largo de esta curva, cuando la sangre abandona los pulmones, la PaO2 es de 100 mmHg
y la saturación es del 97,5% aproximadamente. En el punto medio de la curva, donde la PaO2 es de
50 mmHg la saturación es del 84% aproximadamente. En la sangre normal de la mezcla venosa
(PvO2) es de unos 40 mmHg con un 75% de saturación.
La curva de disociación refleja la extracción de O2 de la sangre. Así pues, modificaciones en
el pH, en la PaCO2, en la temperatura corporal o en el 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) producen
desplazamientos en la curva de disociación de la oxi-Hb.
Curva de disociación oxígeno-hemoglobina.
326
Efecto de los cambios de temperatura sobre la curva de
disociación de la Hb-O2.
Efecto de la acidosis y la hipercapnia sobre la curva de

disociación de la Hb-O2 (efecto Bohr).
Efecto del 2,3-DPG sobre la afinidad de la Hb por el O2. Después de que personas procedentes de tierras bajas pasarán 327
aproximadamente 2 días a una altura de ∼4.500 m, su [2,3-DPG] citosólica aumentó ∼50%, lo cual desplazó hacia la
derecha la curva de disociación de la Hb-O2.
La cantidad de CO2 en transporte es uno de los principales determinantes del equilibrio

ácido-básico. El CO2 es transportado por la sangre un 7% disuelto en el agua plasmática, un 23%
combinado con la Hb y el 70% restante combinado con el agua en forma de ácido carbónico. Cuando
el CO2 entra en los capilares: 1) reacciona con el agua para formar ácido carbónico (H2CO3)
catalizada por la anhidrasa carbónica dentro de los eritrocitos. 2) el H2CO3 del interior de los
hematíes se disocia en protón (H+) y bicarbonato (HCO3-). 3) el H+ se combina con la Hb, que actúa
como un buffer ácido-básico en el interior de los eritrocitos. 4) la mayoría de los iones HCO3- difunde
al plasma en intercambio con los iones cloro (Cl-).
Este intercambio se realiza mediante una proteína de intercambio HCO3-/Cl- en la membrana
del eritrocito que transporta los 2 iones en direcciones opuestas. 5) el CO2 se une de manera lábil con
la Hb para formar carbamino-Hb (Hb-CO2). Esta reacción es rápidamente reversible, de manera que
el CO2 es liberado con facilidad a los alvéolos.
Como con el O2, la extracción del CO2 se expresa en una curva de disociación, que representa
la relación entre la PaCO2 y el contenido sanguíneo total de CO2. Puesto que está influida por los
cambios de la saturación de O2 (SO2) de la sangre arterial a la venosa, la disociación del CO2 se
muestra como dos curvas. La curva de disociación fisiológica real, se encuentra entre estas dos
curvas.
Transporte de CO2 en sangre. 328
CONTROL DE LA VENTILACIÓN
La contracción de los músculos respiratorios se debe a impulsos nerviosos originados en las
motoneuronas correspondientes de la médula espinal. La contracción de los músculos inspiratorios
determina simultáneamente la disminución del tono de los espiratorios y viceversa.
La sección de la médula por encima de la segunda vértebra cervical, suprime total y
definitivamente los movimientos respiratorios, ya que las motoneuronas medulares carecen de
actividad espontánea y a que los estímulos que regulan su actividad provienen de centros
respiratorios superiores. Asimismo, la sección de la médula por encima del bulbo raquídeo no
suprime sino sólo modifica el ritmo de la respiración dado que las neuronas generadoras de los
impulsos que producen las contracciones rítmicas de los músculos inspiratorios, están ubicadas en
el bulbo.
Existen en ambos lados de la línea media del bulbo, centros inspiratorios y espiratorios. Estos
centros bilaterales ubicados en la formación reticular del bulbo, no están bien delimitados,
encontrándose las neuronas que los integran dispersas.
Los centros respiratorios bulbares reciben aferencias de regiones superiores del sistema
nervioso central. Su actividad es, sin embargo, rítmica y automática, es decir, conservan esta
actividad aun cuando se suprime la influencia de los centros superiores. La sección de la
protuberancia o puente de Varolio, a nivel de su tercio inferior, detiene transitoriamente la
respiración en posición inspiratoria (parada inspiratoria), que se alterna con espiraciones profundas,
resultando así un tipo de respiración cuya frecuencia es menor, pero su profundidad es mayor que la
normal (respiración apnéustica o apneusis).
Al seccionar el bulbo, por debajo de la sección anterior, la respiración apnéustica desaparece
para dar lugar paulatinamente a una respiración normal, dado que al nivel protuberancial existen
neuronas que regulan rítmicamente, directa o indirectamente, los centros bulbares responsables de
la inspiración.
La interrelación funcional normal entre los centros bulbares y protuberanciales es, por
consiguiente, indispensable para que la respiración sea rítmica y normal. Las células neuronales en
la parte superior de la protuberancia, cuya exclusión origina la respiración apnéustica, constituyen
el centro neumotáxico. Para explicar la apneusis se postula la existencia de neuronas facilitadoras de
la respiración, ubicadas en el tercio inferior de la protuberancia. El conjunto de estas neuronas
facilitadoras forma el centro apnéustico.
El centro neumotáxico ejerce a nivel de los centros de inspiración una acción inhibidora
rítmica sobre los impulsos facilitadores provenientes del centro apnéustico. Al excluir el centro
neumotáxico, por sección transversal a nivel del tercio superior de la protuberancia y siempre que se
hayan seccionado ambos nervios vagos, los impulsos provenientes del centro apnéustico prevalecen
y estimulan el centro inspiratorio, produciéndose la respiración de tipo apnéustica. Es importante
señalar que el centro apnéustico es inhibido en su efecto por la estimulación de fibras aferentes del 329
nervio vago.
Los centros inspiratorios bulbares, liberados de las influencias de los centros superiores,
producen una respiración rítmica, pero “jadeante”, producida por la contracción tanto del diafragma
y de los músculos intercostales externos, como de los músculos inspiratorios accesorios.
Cabe además señalar que, si bien las neuronas del centro neumotáxico descargan impulsos
inhibidores durante la inspiración, la intensidad (frecuencia) de estos impulsos no es suficiente para
suprimir la actividad del centro inspiratorio bulbar. Sólo afecta la intensidad de la respiración en
grado mínimo. La ritmicidad de la respiración se debe, fundamentalmente, a la actividad intrínseca
de los centros bulbares. Si se separan los centros bulbares de sus conexiones superiores, no se altera
la ritmicidad de respiración, hecho que demuestra la naturaleza básicamente bulbar de los
mecanismos que la condicionan.
El centro inspiratorio envía impulsos a los músculos inspiratorios, produciendo su
contracción, y al mismo tiempo impulsos activadores al centro espiratorio. Como el umbral de las
neuronas del centro espiratorio es alto, los estímulos que parten del centro inspiratorio alcanzan sólo
después de un cierto tiempo la intensidad necesaria para excitar al centro espiratorio.
El centro espiratorio, a su vez, genera impulsos inhibidores del centro inspiratorio que
detienen transitoriamente la inspiración y se produce la espiración que es pasiva. El centro
inspiratorio así inhibido deja de enviar impulsos estimulantes en virtud de su automatismo, vuelve
a generar impulsos inspiratorios. Este ciclo de interacciones entre los centros inspiratorio y
espiratorio se repite rítmicamente, dando lugar al ciclo respiratorio normal.
Además de los centros respiratorios bulbares, el centro neumotáxico, de carácter inhibitorio,
recibe impulsos tanto del centro inspiratorio como del apnéustico y su acción específica consiste en
la inhibición del efecto estimulante del centro apnéustico sobre el centro inspiratorio y en la
estimulación del centro espiratorio. Este, a su vez, inhibe rítmicamente la actividad del centro
inspiratorio.
Mesencéfalo
CENTRO
NEUMOTÁXICO
+ - Protuberancia
CENTRO
APNÉUSTICO
+ + +
+ CENTRO
INSPIRATORIO
- + -
Bulbo
CENTRO
+ ESPIRATORIO
+
Nervios
vagos
+ Médula espinal
GRUPO DE
330
Receptores pulmonares
de estiramiento
MOTORNEURONAS
RESPIRATORIAS
Nervio frénico e
intercostales +
Diafragma y músculos
intercostales
El nervio vago juega también un papel importante en la regulación de la respiración. Si se

excluye el centro neumotáxico (por ejemplo, por sección de la protuberancia), pero se conserva la
integridad de los nervios vagos, la ritmicidad de la respiración no se modifica. Sin embargo, si
además de la sección protuberancial se seccionan ambos vagos, se producirá respiración apnéustica.
Por otra parte, Hering y Breuer observaron que, mientras los nervios vagos conserven su
integridad, la inflación de los pulmones más allá de ciertos límites, provoca la espiración, en tanto
que su deflación induce la inspiración. El análisis de la participación de los nervios vagos en la
regulación respiratoria, reveló la existencia de receptores nerviosos pulmonares que informan sobre
el grado de distensión pulmonar. En estos receptores se generan impulsos aferentes que actúan por
vía refleja sobre los centros respiratorios modificando su actividad. Este fenómeno constituye el
reflejo de Hering-Breuer.
La inflación de los pulmones aumenta la prisión intrapulmonar, pero no es este aumento el
que estimula los receptores vagales, sino la elongación de las fibras elásticas intrapulmonares.
Normalmente el vago inhibe directamente al centro inspiratorio. Su sección alarga la duración de las
inspiraciones, disminuya su frecuencia y aumenta concomitantemente su amplitud.
El mecanismo reflejo de Hering-Breuer explica por qué no aparece respiración apnéustica al
destruir al centro neumotáxico, estando los vagos intactos.
Conjuntamente con los mecanismos mencionados, el ritmo de la respiración puede
modificarse por influencia de impulsos originados en regiones superiores del sistema nervioso
central. La estimulación eléctrica de estas regiones produce en el hombre taquipnea de hasta 300
respiraciones por minuto. Los centros ubicados en estas áreas del encéfalo se relacionan
íntimamente con los mecanismos de termorregulación. Así, por ejemplo, la taquipnea causada por
el aumento de la temperatura corporal produce mayor evaporación de agua por el aire espirado lo
que incrementa significativamente la pérdida de calor.
Los centros respiratorios supra bulbares cumplen en general una acción facilitadora de la
adaptación de los centros bulbares, aumentando su capacidad adaptativa a las modificaciones
funcionales del organismo (cambios de posición, trabajo muscular, etc.).
El ritmo respiratorio puede modificarse voluntariamente, lo que evidencia la existencia de
áreas corticales que influencian los centros bulbo-protuberanciales. Se ha encontrado, por ejemplo,
que ciertos grupos neuronales de la región límbica, juegan un papel importante en la adaptación
respiratoria al trabajo muscular. La taquipnea que antecede normalmente al trabajo, se debería a la
participación de estos centros en la adaptación de la respiración a las condiciones creadas por el
esfuerzo.
Las contracciones de los músculos que intervienen en la inspiración tranquila (intercostales 331
externos y diafragma) como asimismo las de los músculos accesorios de la inspiración y de la
espiración, son producidas por impulsos transmitidos desde los centros respiratorios. Estos
impulsos descienden por las fibras de los haces piramidales, hasta las motoneuronas
correspondientes del asta anterior de la médula espinal y desde éstas a los músculos.
La actividad de los centros respiratorios depende fundamentalmente de la composición
química de la sangre. La presión parcial del O2 y, principalmente, la del CO2 de la sangre arterial que
irriga el bulbo raquídeo, juegan un papel particularmente importante.
El aumento de PCO2 en la sangre arterial incrementa la frecuencia respiratoria. Este efecto
no se debe a una acción directa sobre el centro inspiratorio, sino a la influencia del CO2 sobre una
agrupación de células ubicadas en la parte lateral y superficial del bulbo. Estas células son
quimiorreceptores bulbares altamente sensibles al aumento del PCO2 sanguíneo. Al ser estimuladas,
producen impulsos que actúan sobre los centros inspiratorios bulbares, intensificando su actividad.
Los quimiorreceptores bulbares o centrales (QRC), a diferencia de los quimiorreceptores
periféricos (QRP) responden con cierto retardo al aumento de PCO2 debido a que el CO2 debe pasar
primero desde la sangre al líquido cefalorraquídeo (LCR) y elevar en éste la presión parcial, aquí se
producirá H+ y HCO3- gracias a la acción de la anhidrasa carbónica, siendo el H+, en realidad, el
estímulo sobre los QRC, de allí su retardo. El LCR, por carecer de proteínas, no tiene capacidad de
tampón y, por lo tanto, su pH es inferior al de la sangre. Ejerce, por consiguiente, mayor efecto
estimulador sobre los centros respiratorios. Hay que hacer notar que el aumento de la acidez de la
sangre, cualquiera sea su causa, es capaz por sí solo de aumentar la frecuencia respiratoria.
Estimulación de la zona inspiratoria del tronco encefálico por señales procedentes de la zona quimiosensible que está
localizada a ambos lados del bulbo, y que está solo una fracción de milímetro debajo de la superficie ventral del bulbo.
Obsérvese también que los iones hidrógeno estimulan la zona quimiosensible, pero el dióxido de carbono del líquido da
lugar a la mayor parte de los iones hidrógeno.
332
Efecto del aumento de la pCO2 sanguínea y de la disminución del pH arterial (aumento de la concentración de iones
hidrógeno) sobre la ventilación alveolar.
El efecto del aumento de la concentración del CO2 en el aire inspirado y, por lo tanto, en la
sangre arterial, se puede demostrar haciendo respirar a un individuo en un recipiente cerrado, lo
cual provoca un aumento de la frecuencia e intensidad de los movimientos respiratorios. Pero no
sólo el aumento del PCO2, la hipercapnia, estimula los centros respiratorios bulbares, ya que la
actividad respiratoria se aumenta aun cuando se evite la hipercapnia mediante la absorción de CO2
en el recipiente.
Este hecho revela que, además del CO2, intervienen en la regulación de la frecuencia
respiratoria otros factores químicos. Entre éstos, la disminución de la pO2 en el aire inspirado y
consecuentemente en la sangre arterial, es de gran importancia. La disminución de pO2 alveolar
reduce la saturación de la Hb con O2. En consecuencia, la sangre entregará menos O2 a los tejidos, lo
que produce en éstos una condición de hipoxia tisular.
Se acepta en general, que la relación entre el efecto estimulador de la disminución de pO2 de
la sangre y el estado hipóxico de los tejidos es lineal.
333
Efecto de la pO2 arterial sobre la frecuencia de los impulsos procedentes del cuerpo carotídeo.
La hipoxia, además de la disminución del O2 en el aire alveolar, puede producirse por los
siguientes mecanismos:
 Disminución del paso de O2 del alvéolo a la sangre (hipoxia anóxica).
 Disminución del número de los eritrocitos transportadores de O2 (hipoxia anémica).
 Disminución de la velocidad de la circulación. Al permanecer la sangre por mayor tiempo
en contacto con los tejidos entregará más O2 a éstos. Decrece en último término la pO2
sanguínea y tisular (hipoxia por estasis).
 Paralización a nivel tisular de enzimas indispensables para la utilización del oxígeno,
mediante sustancias tóxicas como las sales de cianuro (KCN o NaCN) y el monóxido de
carbono (CO) (hipoxia histotóxica).
Cuando la presión parcial del O2 en el aire inspirado es inferior al 14%, que es el caso cuando
la presión atmosférica cae por debajo de 500 mm de Hg (ascensión a una altura de 3000 m, por
ejemplo), se produce hipoxia anóxica que puede ser compensada, hasta cierto límite, por la elevación
de la frecuencia respiratoria.
El aumento de la actividad respiratoria, inducido por disminución de PO2 en el aire alveolar,
es sólo aproximadamente el 50% del producido por un aumento equivalente del PCO2 en la sangre.
Es importante destacar que la hiperventilación causada por disminución de PO2 alveolar,
tiene como consecuencia una mayor eliminación de CO2 y la disminución de su presión parcial tanto
en la sangre como en el aire alveolar. A pesar de esto persiste el incremento de la frecuencia y
amplitud de los movimientos respiratorios. Este hecho demuestra claramente que este efecto se debe
a la disminución de pO2 en la sangre y en los tejidos.
Hay que tener presente, además, que la disminución de pCO2 de la sangre, produce un
descenso de la sensibilidad de los centros respiratorios bulbares frente al mismo CO2. Este fenómeno
tiene importancia en la hiperventilación con O2 puro, como es el caso, por ejemplo, en la
oxigenoterapia. Los centros respiratorios bulbares requerirán, al suspender la oxigenoterapia,
niveles de CO2 considerablemente más altos que los normales para ser estimulados. Puede 334
producirse, en este caso, una paralización respiratoria (apnea), a veces fatal.
Además del aumento de pCO2 y la disminución de pO2 sanguínea, también el descenso del
pH sanguíneo (acidosis) es capaz de modificar la actividad respiratoria. Todos estos factores
químicos ejercen sus efectos no sólo sobre los centros respiratorios bulbares, sino también sobre los
QRP ubicados en la bifurcación de la carótida y en el cayado aórtico (con mucha menor actividad).
Estos receptores responden principalmente a la disminución del PO2 sanguíneo y no como los QRC
que lo hacen también al aumento de PCO2.
Es importante diferenciar a los QRP de los barorreceptores que se encuentran en la misma
región. Los quimiorreceptores estimulados por la disminución de PO2 de la sangre arterial, elevan la
frecuencia y amplitud respiratoria por vía refleja. El efecto final de los factores químicos sobre la
respiración es, por lo tanto, la suma algebraica de su acción central y periférica.
Asimismo, la movilización activa o pasiva de las articulaciones incrementa también la
frecuencia y amplitud respiratorias, aun cuando el trabajo realizado no modifique la PCO2 o la PO2
sanguíneas. Se trata en realidad de un efecto reflejo mediado por impulsos generados en
mecanorreceptores de las articulaciones y tendones. Estos impulsos son transmitidos por fibras
nerviosas aferentes hasta los centros respiratorios.
Muchos otros factores influyen sobre la respiración, entre ellos el dolor, los cambios bruscos
de la temperatura ambiental (ducha fría, por ejemplo) la deglución, el estornudo, la tos, etc. La vía
aferente de estos estímulos son generalmente el nervio glosofaríngeo y/o el vago.
La regulación de la respiración, como en general la actividad de cualquier órgano, no depende
de un centro único e independiente, sino está estrechamente relacionada con la regulación de la
actividad de otros órganos y sistemas, y realmente con la actividad de todo el organismo.
Durante el trabajo muscular intervienen varios factores en la regulación de la respiración:
 Impulsos aferentes, ya mencionados, que parten de las articulaciones y de los tendones de
los músculos en actividad y que por vía refleja son capaces de incrementar la frecuencia
respiratoria.
 Impulsos corticales que se originan en neuronas de la corteza cerebral y van a actuar sobre
los centros respiratorios bulbares. Es de conocimiento general que la respiración puede
ser disminuida, detenida o incrementada voluntariamente. En el hecho, la ventilación
pulmonar puede aumentarse voluntariamente hasta unos 250 litros/minuto
aproximadamente, o sea, al doble de la que puede requerir un trabajo muscular de
intensidad máxima.
335
II. Examen básico del tórax y pulmón del normal
Para la realización de un examen físico pulmonar se debe tener en cuenta la proyección topográfica
sobre el tórax de los pulmones, tráquea, bronquios, etc., para poder entender los hallazgos y cuál es
su origen. Desde la superficie del tórax se localizan algunas referencias anatómicas que convienen
recordar.
Por detrás del tórax, la apófisis transversa de la 7ª vértebra cervical (C7) es habitualmente la
más prominente (especialmente al flexionar el cuello). Desde esta se comienzan a contar las
vértebras dorsales. Si se palpan dos vértebras prominentes, la de más arriba es C7 y luego viene T1.
Las puntas de las apófisis espinosas de las vértebras quedan, por su inclinación, más abajo que el
cuerpo vertebral. Cuando se palpa una determinada apófisis (como el T10), el cuerpo de la vértebra
estaría aproximadamente a la altura de la apófisis inmediatamente superior (en este caso la apófisis
T9).
Las bases de los pulmones en espiración normal llegan hasta T10 (en espiración forzada
puede ser T9), y en inspiración, hasta T12. La incursión respiratoria es de 4 a 6 cm. La base derecha
es más alta que la izquierda por la ubicación del hígado.
336
La punta de la escápula, con los brazos colgando a los lados del cuerpo, llega a T7 (entre T7 y
T8). La línea vertebral se traza a nivel de las apófisis espinosas. Las líneas escapulares (derecha e
izquierda) son paralelas a la línea vertebral y pasan por la punta de las escápulas (con los brazos
colgando a los lados).
En la espalda, se proyectan especialmente los lóbulos inferiores (se extienden desde T3 o T4,
que es donde nace la fisura oblicua, hasta las bases). La fisura oblicua sigue un curso hacia abajo y
hacia adelante, hasta terminar en la línea medioclavicular.
Por delante se destaca el ángulo esternal (o ángulo de Louis), entre el manubrio y el cuerpo
del esternón. Este es un punto de referencia donde llega la 2ª costilla. Los espacios intercostales
adquieren el nombre de la costilla que está sobre ellos (p.ej.: el 2º espacio intercostal queda debajo
de la 2ª costilla). El apéndice xifoides corresponde a la punta del esternón y se palpa como una
prominencia. La 7ª costilla es la última que se articula con el esternón. El ángulo costal está formado
por las costillas 7, 8 y 9, en su unión anterior. Los espacios intercostales son fáciles de palpar del
segundo al sexto; más abajo, las costillas están muy juntas.
La línea medioesternal pasa vertical por la mitad del esternón. La línea medioclavicular
(derecha e izquierda) es vertical a la línea medioesternal y pasa por la mitad de las clavículas.
Las bases de los pulmones, por delante, llegan a la 6ª costilla, a nivel de la línea
medioclavicular. El lóbulo medio del pulmón derecho se proyecta desde la 4ª costilla hasta la base.
Por los lados del tórax, se distingue la línea axilar anterior, que corre verticalmente y pasa
por la parte anterior del pliegue axilar; la línea axilar posterior, es paralela a la anterior y pasa por la
parte posterior del pliegue axilar; la línea axilar media, es paralela a las anteriores y pasa por la parte
media del pliegue axilar.
Cada pulmón se divide en mitades aproximadamente iguales por la fisura oblicua (mayor)
que se extiende desde T3 o T4, por detrás, y corre en forma oblicua hacia delante y abajo, hasta la 6ª
costilla en la línea medioclavicular. El pulmón derecho es además dividido por la fisura horizontal
(menor), que por delante va a la altura de la 4ª costilla y más lateral llega a la fisura oblicua, en la 5ª
costilla a nivel de la línea axilar media. De esta forma, el pulmón derecho tiene tres lóbulos (superior,
medio e inferior) y el izquierdo sólo dos (superior e inferior).
En definitiva, que gran parte de la proyección de los pulmones en la espalda corresponde a
los lóbulos inferiores (desde T3 a las bases); el lóbulo medio del pulmón derecho se proyecta en un
sector anterior del hemitórax derecho (desde la 4ª costilla a la base); los lóbulos superiores se
proyectan en la región anterior del tórax (teniendo presente la proyección del lóbulo medio) y el
sector más alto de la espalda.
El tórax presenta normalmente un diámetro anteroposterior inferior que el transversal. Se
conoce como “tórax en tonel” cuando ambos diámetros son aproximadamente iguales (pacientes
enfisematosos). Se llama “cifosis” si la columna está desviada hacia adelante y “escoliosis” si la
desviación es hacia los lados (la “cifoscoliosis” es la combinación de los anteriores). Un tórax en el
que el esternón presenta una prominencia como quilla de barco se llama “pectum carinatum”; si la
deformación es un hundimiento del esternón, “pectum excavatum”. 337
INSPECCIÓN
Se debe examinar la forma del tórax, el tipo de respiración, la frecuencia respiratoria. Se debe realizar
una observación comparativa de los hemitórax siguiendo siempre un orden (por ejemplo, adelante,
a los lados, por detrás).
El paciente debe estar sentado y el explorador debe rotar alrededor de mismo. El tórax debe
presentar simetría (hemitórax derecho es similar al izquierdo) y un diámetro anteroposterior (DAP)
menor al transverso (DT).
El tórax normal muestra una amplia variación, pero siempre debe ser simétrico. En cuadros
de obstrucción de las vías aéreas se puede observar, en cada inspiración, una retracción del hueco
supraesternal que se conoce como “tiraje”; también puede ocurrir una retracción de los espacios
intercostales y la línea subcostal. En niños con dificultad respiratoria se observa una elevación de las
alas de la nariz que se conoce como “aleteo nasal”.
TIPOS DE RESPIRACIÓN
El movimiento de aire hacia el interior y el exterior de los pulmones en el movimiento respiratorio
pueden adoptar distintos patrones que se identifican y designan con diferentes nombres.
EUPNEA. Es un término utilizado para describir la respiración normal en reposo. Durante
la misma, se lleva a cabo el intercambio entre el oxígeno (O2) y el dióxido de carbono (CO2) y el
individuo no es consciente del patrón respiratorio. Se ventila a un ritmo de 12 a 20 respiraciones por
minuto.
HIPERVENTILACIÓN. Respiración rápida, profunda o trabajosa que aparece
normalmente durante el ejercicio; también acompaña cuadros patológicos como dolor, fiebre,
histeria y cualquier trastorno en el que el aporte de oxígeno sea insuficiente.
TAQUIPNEA. Se refiere a una aceleración anómala de la frecuencia respiratoria que se
observa, por ejemplo, en la hiperpirexia.
HIPOVENTILACIÓN. Es una disminución en la ventilación pulmonar que conduce a
niveles sanguíneos elevados de CO2.
DISNEA. Se relaciona con la dificultad para respirar y suele asociarse con hipoventilación. 338
La persona que la sufre es consciente de su patrón respiratorio, lo que origina una situación de estrés.
ORTOPNEA. Es la disnea que aparece al estar tumbado. Se alivia al sentarse o al ponerse
de pie. Es típica en pacientes con enfermedades cardíacas.
APNEA. Se refiere a la interrupción temporal de la respiración al final de una espiración
normal. Puede producirse durante el sueño o al tragar.
APNEUSIS. Es el cese de la respiración en la fase inspiratoria. Si se produce incapacidad
para continuar con la respiración tras un período de apnea o apneusis, se habla de una PARADA
RESPIRATORIA.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES. Consiste en un tipo periódico de respiración
anormal que se ve con frecuencia en los pacientes terminales o con lesión cerebral. Se caracteriza por
la presencia de ciclos de aumento progresivo del volumen corriente durante varias respiraciones,
seguida por varias respiraciones en las que el volumen corriente va disminuyendo progresivamente.
Se presenta como un patrón en crescendo-decrescendo.
RESPIRACIÓN DE BIOT. Se caracteriza por la presencia de secuencias repetidas de apnea
y boqueo profundo. Este tipo de respiración anormal es típico de pacientes con hipertensión
intracraneal.
Determinación de la frecuencia respiratoria
Se define como frecuencia respiratoria al número de movimientos respiratorios en la unidad de
tiempo; aproximadamente 12 a 20 respiraciones por minuto.
El paciente debe estar en reposo sin decirle que “respire tranquilamente” porque ya no lo
podría hacer de manera inconsciente.
 El paciente (o alumno) se ubica en decúbito supino.
 Se cuenta el número de movimientos respiratorios durante 1 minuto mediante la 339
utilización de un cronómetro.
 Observe que la respiración es regular, tranquila con expansión simétrica de ambos
hemitórax.
PALPACIÓN
Mediante la palpación se pueden sentir vibraciones que se generan en el interior del tórax (p.ej.:
cuando el paciente habla). Se siente una discreta cosquilla en la mano (habitualmente se usa toda la
palma de la mano o el borde cubital).
Se le solicita al paciente que repita números o palabras (p.ej.: treinta y tres). Conviene palpar
comparativamente zonas simétricas de ambos hemitórax.
La sensación táctil que se logre depende de la intensidad y las características del ruido (p.ej.:
el tono de la voz), la zona que se palpa (p.ej.: cerca de la tráquea se siente más fuerte), el grosor de la
grasa subcutánea, la integridad del tejido pulmonar, y elementos que se interpongan entre los
grandes bronquios y la pared del tórax (p.ej.: si hay aire o líquido en la cavidad pleural, la vibración
se siente débil o ausente; si existe una condensación neumónica, se palpa más claramente). Se llama
“frémito” a las vibraciones que se logran palpar, y que, en términos generales, pueden tener distinto
origen como la transmisión de la voz, algunos ruidos pulmonares, el roce de pleuras inflamadas o
soplos cardíacos.
Otro aspecto que se puede evaluar es la expansión del tórax durante la inspiración. Se apoyan
las manos en la espalda, una a cada lado, dejando el pulgar a la altura de la apófisis T10 y se le pide
al paciente que respire profundo. Debe apreciarse la separación entre los pulgares (en cm) a partir
de la posición inicial (normalmente 3 a 4 cm). También da una idea de la capacidad vital y la simetría
de movimiento. Este procedimiento se puede aplicar en la cara posterior como en la anterior de
ambos hemitórax.
Ocasionalmente al apoyar las manos sobre el tórax se sienten unos crujidos que se deben al
aire que ha infiltrado el tejido subcutáneo, y que habitualmente se debe a una ruptura de la pleura.
Esto se conoce como enfisema subcutáneo (no confundirse con el enfisema pulmonar).
PERCUSIÓN
Cuando se examinan los pulmones se usa principalmente el método de la percusión indirecta.
Dependiendo del grado de insuflación de los pulmones podrá escucharse una distinta sonoridad.
Se recomienda percutir desde zonas de mayor sonoridad hacia aquellas con sonido mate. De
esta forma se delimita la base de los pulmones. La base derecha es más alta que la izquierda. La
incursión del diafragma y el descenso de las bases pulmonares se comprueban pidiendo al paciente
que inspire profundo y aguante el aire; mediante la percusión, se detecta que las bases se movilizan
unos 4 a 6 cm.
En la región paraesternal izquierda, entre el 3er y 5º espacio intercostal se percute un área de 340
matidez que corresponde al corazón. Cuando existe una condensación pulmonar o un derrame
pleural se escucha un sonido mate al percutir la zona comprometida.
Si el paciente tiene un derrame pleural, y se examina sentado, presenta una matidez en la
base del pulmón afectado, que hacia la línea axilar asciende, determinando una curva parabólica de
convexidad superior (curva de Damoiseau). Si el paciente cambia de posición, la matidez se desplaza
en la medida que el líquido no esté tabicado. El sonido mate de un derrame pleural se ha llamado
también matidez hídrica por el carácter seco o duro del sonido.
Si existe un neumotórax, el ruido que se obtiene al percutir es de una hipersonoridad. Si el
neumotórax es un “neumotórax a tensión”, el ruido podrá adquirir una tonalidad más timpánica y el
mediastino encontrarse un poco desplazado hacia el lado opuesto.
En pacientes asmáticos, que atrapan aire y tienen un tórax hiperinsuflado, o en enfermos
enfisematosos, la percusión de los pulmones es sonora o hipersonora. El carácter hipersonoro se
capta bastante bien con la percusión directa. Las bases de los pulmones habitualmente están
descendidas y la incursión de los diafragmas es limitada.
La espiración es prolongada por la dificultad para expeler el aire. Algunos pacientes
enfisematosos fruncen los labios durante la espiración de modo de ejercer un efecto de válvula que
mantenga la vía aérea más distendida.
AUSCULTACIÓN
Consiste en escuchar tres tipos de ruidos: (1) los normales que se generan con la respiración, (2) los
agregados (o adventicios) que se agregan en condiciones anormales, y (3) la forma como se transmite
la voz normal y la que es pronunciada en forma de susurro o cuchicheo.
Los ruidos pulmonares se originan debido al paso de aire por las vías aéreas en la medida que
se generen flujos turbulentos. Esto depende de la velocidad del flujo y de condiciones que impiden
un flujo laminar, como ocurre en la laringe y la bifurcación de los bronquios mayores, lobares y
segmentarios. A medida que los bronquios se dividen, el área de sección va aumentando, y como
consecuencia, la velocidad del flujo disminuye. Cerca de los alvéolos el flujo es laminar y no genera
ruidos.
En general, los ruidos que se auscultan en la superficie de la pared torácica se generan en los
bronquios mayores, principalmente lobares y segmentarios. Los ruidos que llegan a la periferia son
de baja frecuencia ya que el pulmón sirve de filtro para los sonidos de alta frecuencia. Aparentemente
los ruidos que se generan en la laringe no llegan a auscultarse en la pared torácica.
Conviene tener un orden para auscultar los pulmones de modo de cubrir todos los sectores,
sin olvidar de auscultar debajo de las axilas. Se van comparando sectores homólogos para descubrir
diferencias entre un lado y el otro. A veces ocurre una cierta dificultad para saber si los ruidos están
aumentados a un lado, o disminuidos al otro. Para desplazar las escápulas hacia los lados se le pide
al paciente que cruce los brazos por delante. 341
El examen se puede efectuar estando el paciente de pie, sentado o acostado, pero sentándolo
al momento de examinar la espalda. Al examinar al paciente acostado se hacen más notorias las
sibilancias y en la mujer la interferencia de las mamas es menor.
Habitualmente se ausculta con la membrana del estetoscopio; se le solicita al paciente que
respire por la boca, efectuando inspiraciones lentas y de mayor profundidad que lo normal. Esto
puede llevar a una hiperventilación y alcalosis respiratoria y el paciente sentir mareos o parestesias,
por lo que, a ratos, conviene dejarlo descansar.
En pacientes varones con mucho vello se pueden generar ruidos agregados por esta
condición. Si llegara a interferir, se puede recurrir a presionar más con el estetoscopio, o mojar los
vellos, o auscultar al paciente sobre una camiseta o camisa delgada. Nunca debe auscultarse a través
de ropa muy gruesa.
Los patrones de los sonidos respiratorios pueden caracterizarse por su intensidad, tono y
duración relativa en la inspiración y la espiración. Las áreas de percusión y auscultación de los
pulmones derecho e izquierdo se destacan en la siguiente figura.
342
Auscultación de los pulmones.

Ruidos respiratorios normales
Los ruidos respiratorios son debidos al paso del aire a través de pulmones y vías aéreas y
comprenden:
Respiración bronquial. Se origina en la glotis. Intensa, áspera, aguda. Se ausculta en las
dos fases respiratorias, con una breve pausa silenciosa entre ellas. La espiración es más prolongada
y sonora. Se puede imitar inspirando y espirando fuertemente con la boca entreabierta, disponiendo
la boca como para pronunciar la letra G. Se ausculta normalmente en el hueco supraclavicular y en
la región dorsal superior.
Murmullo vesicular. Nace en los alvéolos. Poco intenso, grave, suave. Predomina en la
inspiración, la última parte de la espiración es inaudible. Se reproduce aspirando aire por la boca y
colocando los labios como para pronunciar la letra F. Se ausculta en las regiones anteriores,
posteriores y laterales del tórax, con mayor intensidad en las zonas infraclaviculares,
interescapulovertebrales y subaxilares.
Respiración broncovesicular. Mezcla de las dos anteriores. Es más sonora y aguda que
el murmullo vesicular, con cierto timbre áspero. Se ausculta preferentemente a nivel de las
articulaciones esternoclaviculares, en las regiones supraescapular e interescapulovertebrales
superiores.
Ruidos respiratorios anormales

343
Alteraciones del murmullo vesicular. Intensidad: a) aumentadas en zonas con
actividad supletoria (hemitórax opuesto a un derrame o a un neumotórax); b) disminuida por
obesidad o edema de la pared, reducción de la amplitud de los movimientos respiratorios (dolor
torácico o abdominal alto, sea cual fuere su causa, o parálisis) u obstrucción de los conductos
bronquiales (enfisema difuso). Duración y continuidad: espiración prolongada (enfisema);
respiración entrecortada y tiene valor cuando es local; puede producirse por los movimientos
cardíacos, por adherencias pleurales o alteraciones parenquimatosas, generalmente tuberculosas.
Ruidos agregados.
 Estertores.
 Frotes pleurales.
 Ruido del síndrome de Hamman.
Ruidos que remplazan al murmullo vesicular.
 Soplos.
Auscultación de la voz o frémito vocal

Se explora auscultando al tiempo que el paciente pronuncia la palabra treinta y tres. En los niños se
ausculta el llanto. Lo normal es no distinguir las sílabas claramente, pero solo la práctica repetida le
dará a usted la idea del frémito normal.
Auscultación de la tos
La tos acentúa ciertos fenómenos auscultatorios o los hace aparecer (estertores de diversos tipos);
otras veces, al movilizar las secreciones, determina su desaparición (roncus, sibilancias); puede tener
cierto timbre musical (tos anfórica).
Consideraciones
 Realice la exploración en un medio lo más tranquilo posible; los ruidos extraños, así como
músculos que se contraen, ropas, pelo y piel húmeda que se mueven debajo del diafragma del
estetoscopio pueden causar ruidos desorientadores.
 Disponga de tiempo para evaluar y correlacionar lo que está escuchando. El oído tiene que
entrenarse para diferenciar los diversos sonidos.
 Antes de poder distinguir sonidos anormales, es necesaria experiencia en escuchar una
amplia gama de sonidos normales.
 Escuche una sola cosa a la vez. Desarrolle un programa sistemático de auscultación.
 En el individuo normal, los únicos ruidos respiratorios que se escuchan son los del murmullo
vesicular; suelen ser apenas audibles, a menos que se pida al paciente que respire
profundamente con la boca abierta para acentuar los ruidos que se escuchan.
Métodos 344
 Auscultación directa o inmediata: se aplica el oído contra el tórax del paciente con la sola
interposición de un paño fino de algodón.
 Auscultación indirecta o mediata: a través del estetoscopio.
Ambas tienen ventajas y desventajas recíprocas, por lo que es aconsejable combinarlas.
Procedimiento
 Se realiza con el paciente en posición preferentemente sentada, respirando con la boca
entreabierta sin hacer ruido alguno y en forma algo más profunda y rápida que lo habitual.
 Se auscultarán metódicamente uno y otro hemitórax de arriba hacia abajo, por sus caras
anteriores, dorsales y axilares, es imprescindible la comparación de regiones simétricas. Se
debe prestar atención, ante todo, al murmullo vesicular: intensidad, duración de las fases,
continuidad, tono y timbre. En circunstancias patológicas, el murmullo vesicular se
acompañará de ruidos agregados o adventicios (estertores de distintos tipos, frotes) o será
reemplazado por soplos. En cualquier caso, deberá establecerse, cuidadosamente, la fase
(inspiración o espiración) en que recaen, y los caracteres acústicos de tales fenómenos, se
terminará con la auscultación de las voces alta y cuchicheada (mientras el paciente pronuncia
la palabra treinta y tres) y la auscultación de la tos.
La actividad refleja sobre la respiración
La movilización pasiva de las extremidades determina un aumento reflejo de la ventilación pulmonar
fundamentalmente a expensas de la frecuencia respiratoria. Los impulsos que inician la respuesta
refleja parecen originarse en mecanorreceptores situados al nivel de la cápsula y de los ligamentos
articulares. La estimulación de dichos receptores en respuesta al movimiento de la extremidad
determina un incremento inmediato de la frecuencia respiratoria, mucho antes de que los factores
de tipo químico se acumulen en cantidad suficiente y lleguen a estimular a los quimiorreceptores
correspondientes. Los mecanorreceptores perciben la extensión y frecuencia de los movimientos
realizados, pero no pueden detectar la fuerza con que éstos se llevan a cabo.
Procedimiento
 Para comprobar el efecto de la estimulación pasiva de los mecanorreceptores sobre la
respiración, un alumno se sienta sobre la mesa con las piernas colgando.
 A continuación, se le hace respirar tranquilamente, determinando la frecuencia respiratoria.
 Seguidamente se le hace movilizar pasivamente las extremidades inferiores, practicando una
extensión de la pierna sobre el muslo.
 Se determina la frecuencia e intensidad de los movimientos respiratorios en éstas. Es
aconsejable que la movilización pasiva se realice con una periodicidad no superior a la mitad
de la frecuencia respiratoria habitual. 345
Protocolo de informe
Nombre del Paciente: ………………….…………………………………………………………………………………………………….

Nombre del Examinador: ………………………………………………………………………………………………………………….
Comisión: …………………………………………………………………………………………………………………………………………
INSPECCIÓN
 Forma del tórax:………………………………………………………………………………..………………………….……….
 Color:……………………………………………………………………..…………………………………………….…….…….….
 Facies:…………………………………………………………………..………………….………………………………….….……
OBSERVACIONES:…………………………………………………………………………………………………………..……………..…
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
 Número de respiraciones por minuto:………………………….………………………….………………………...…….
 Tipo de respiración:…………………………………..…………………………………………………..……………………….
 Amplitud:………………………………………………………………………………..…………………………………………….
PALPACIÓN
 Elasticidad/resistencia:…………………………………………………………………….……………….……………………
 Expansión de las bases: …………………………………………………………………………………….……………………
 Vibraciones vocales: ………………………………………………………………………………………………………………
 Sensibilidad: ……………………………………………..……………………………………………………………………….…
 Temperatura: ………………………………………………………………………………………………………………….…….
 Adenopatías: ……………………………………………………………..…………………………………………………….……
PERCUSIÓN
 Matidez hepática:…………………………………………………………….…………………………………………………….
 Matidez cardíaca: ……………………………………………………………………….………………………………………….
 Espacio de Traube: ………………………………………………………………………………………………….……………..
 Campos de Krönig: ………………………………….…………………………………………………………………..…………
 Columna: ……………………………………………..……………………………………………………………………..………..
 Clavícula: …………………………………………………………………………………………………………………….………..
AUSCULTACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
 Murmullo Vesicular: ……………………………………………………………………………………….……………………
 Ruido Bronquial: ………………………………………………………………..………………………….…………………….
 Ruido Broncovesicular: ………………………………………………………………….……………………..………………
 Estertores: ……………………………………………………………………………………………………………….…………..
 Crepitantes: ……………………………………………………………………………………………………….…………………
 Frote pleural: ……………………………………………………………………………………………………….……………….
 Soplos: ………………………………………………………………………………………………………….…………………..….
 Sibilancias: ………………………………………………………………………………………………………………………..….
AUSCULTACIÓN DE LA VOZ
 Pectoriloquia: …………………………………………………………………………….………………………………………….
 Pectoriloquia áfona: ……………………………………………………….………………….………………………………….. 346
 Egofonía: ………………………………………………………………………………………………………………………………
 Broncofonía: ………………………………………………………..….…………………………………………………….………
AUSCULTACIÓN DE LA TOS
 Presenta variaciones: ……………………………………………..………………………………………………………………
 No presenta variaciones: …………………………………………………………………………..……………………………
ACTIVIDAD REFLEJA SOBRE LA RESPIRACIÓN
 Frecuencia respiratoria pos prueba: …………………………………………………………..…………………..………
SATURACIÓN DE O2
 Valor: ………………………………………………..………………………………………………………………………..………
 Frecuencia cardíaca: ……………………….………..…………………………………………………………………..………
III. Actividades
1. El flujo turbulento del aire a su paso por la nariz:

a) disminuye la resistencia al flujo de aire.
b) ayuda a eliminar partículas suspendidas en el aire inspirado.
c) desencadena el reflejo del estornudo.
d) enfría el aire inspirado.
e) ayuda a humedecer la mucosa nasal.
2. La evaporación del líquido alveolar se hace mínima gracias a:

a) la baja pO2 del aire inspirado.
b) la humidificación del aire en las vías respiratorias altas.
c) la sequedad del aire atmosférico.
d) la presión negativa del líquido intersticial alveolar.
e) la presión negativa del líquido intrapleural.
3. Una consecuencia de la contracción del diafragma es:

a) el aumento de la presión intratorácica.
b) el aumento del diámetro anteropostenor del tórax.
c) la disminución de la presión transpulmonar.
d) la disminución de la presión intraalveolar.
347
e) la espiración activa.
4. Al abrirse la cavidad pleural, el pulmón se colapsa debido a la pérdida de:

a) el aire de la cavidad torácica.
b) las fuerzas elásticas del tejido pulmonar.
c) el tono muscular en las paredes de los bronquiolos.
d) la presión negativa intrapleural
e) la presión generada por la tensión superficial.
5. El volumen de ventilación alveolar corresponde a:

a) el volumen normalmente inspirado en reposo.
b) el volumen de aire que entra por las vías respiratorias.
c) la capacidad vital.
d) el volumen de aire alveolar al inicio de la inspiración.
e) el volumen de ventilación pulmonar menos el del espacio muerto.
6. Los pulmones se mantienen expandidos gracias a:

a) la presión negativa en el espacio intrapleural.
b) la presencia de aire en el espacio intrapleural.
c) que la presión intraalveolar es mayor que la atmosférica.
d) el aire en el espacio muerto.
e) las fuerzas elásticas del parénquima pulmonar.
7. La capacidad de difusión de un gas a través de la membrana respiratoria es
directamente proporcional a:
a) el área de intercambio entre la sangre y el aire alveolar.
b) el grosor de la membrana respiratoria.
c) la frecuencia respiratoria.
d) la capa de surfactante.
e) el peso molecular del gas.
8. Ocurre un aumento en la cantidad de sangre de cortocircuito cuando:

a) aumenta el volumen del espacio muerto.
b) aumenta la ventilación en una fracción importante de alvéolos.
c) una fracción importante de alvéolos están hipoventilados
d) disminuye el flujo sanguíneo en una fracción importante de alvéolos
e) aumentan la ventilación y perfusión pulmonares
9. El espacio muerto fisiológico:

a) aumenta en presencia de obstrucción bronquial.
b) disminuye cuando aumenta la ventilación.
c) aumenta cuando existen alvéolos hipoventilados.
d) disminuye cuando aumenta el cortocircuito fisiológico.
e) aumenta cuando existen alvéolos sin perfundir.
10. El aumento de presión sanguínea en la aurícula izquierda hace que el pulmón:

a) pase de la zona 2 a la 3.
b) aumente la zona 2.
348
c) aumente la zona 1.
d) aumente la resistencia pulmonar.
e) aumente la velocidad del flujo pulmón.
11. Para una pO2 constante, el desplazamiento hacia la derecha de la curva de

disociación de la hemoglobina implica:
a) aumento en el volumen de O2 disuelto en plasma.
b) disminución en la concentración de carbaminohemoglobina.
c) disminución en la concentración de O2 unido a hemoglobina.
d) disminución en la liberación de O2 hacia el líquido intersticial.
e) que la hemoglobina se satura totalmente con O2.
12. La disociación del oxígeno de la hemoglobina se favorece por:

a) disminución del pH.
b) disminución de temperatura.
c) disminución de la pCO2.
d) disminución de 2,3-difosfoglicerato.
e) disminución de la anhidrasa carbónica.
13. Luego de una hiperventilación, los movimientos respiratorios disminuyen porque:

a) aumenta la pCO2 alveolar.
b) los músculos respiratorios se fatigan.
c) el exceso de oxígeno inhibe la respiración.
d) la disminución de la pCO2 inhibe la respiración.
e) los receptores alveolares a la distensión dejan de descargar.
CASO PROBLEMA 18
Laura de 9 años de edad, se encuentra jugando en el nuevo campo de fútbol de su escuela durante las
festividades de primavera. Laura se esfuerza corriendo y al cabo de un tiempo inicia con discretas
manifestaciones de problemas respiratorios, así como tos con escasa secreción. Debido a estas alteraciones
tiene que salir del terreno de juego, pero las manifestaciones respiratorias se mantienen. Al llegar a su casa
estos problemas disminuyen, hasta que presencia una discusión entre sus padres que la altera mucho, por
lo que se incrementa la alteración respiratoria, presentando silbidos durante su respiración y tos con una
mayor cantidad de secreciones. Acude al hospital acompañada de su madre y allí el médico la observa
angustiada, con dificultad respiratoria, polipnea, tiraje intercostales y disociación toracoabdominal
(movilidad anacrónica entre el tórax y abdomen), tórax en tonel y a la exploración, percute el tórax y lo
encuentra timpánico (con un sonido metálico) y a la auscultación escucha estertores silbantes (sibilancias).
Se hace diagnóstico de asma bronquial y se inicia manejo con salbutamol.
Discusión
1. ¿Por qué la paciente presenta dificultad respiratoria?
2. ¿Por qué presenta tórax en tonel timpánico y se escuchan sibilancias?
3. ¿Qué es el tiraje intercostal y cual es su importancia fisiopatológica en estos pacientes?
4. ¿Qué es el asma bronquial?
5. ¿Cómo se esperaría encontrar el cociente ventilación/perfusión en esta paciente?
6. ¿Cómo se afecta el contenido arterial de oxígeno (CaO2) y el delivery de oxígeno (DO2)?
7. ¿Cómo se encontraría la curva de disociación de la hemoglobina?
8. ¿Por qué se le da a la paciente salbutamol? 349
350
I. Mecánica ventilatoria.
II. Resistencia ventilatoria.
III. Espirometría.
IV. Pletismografía corporal.
V. Transferencia de monóxido de carbono (DLCO).
VI. Actividades.
1) Describir la técnica de la espirometría simple y con helio (He) para la medición de

volúmenes y capacidades pulmonares.
2) Dibujar una espirometría simple, identificando los diferentes volúmenes y
capacidades pulmonares.
3) Identificar los volúmenes y capacidades que no pueden medirse por espirometría
simple.
4) Describir esquemáticamente la técnica de pletismografía corporal.
5) Ser capaz de realizar una espirometría forzada.
6) Dados los valores de una espirometría forzada, ser capaz de identificar el estado de la
función respiratoria señalando cuando hay una situación obstructiva, restrictiva o
mixta.
351
I. Mecánica ventilatoria
La ventilación pulmonar es un proceso mecánico cuyo objetivo es el de renovar el aire alveolar

mediante el ciclo ventilatorio alternando la entrada de aire (inspiración) y su salida (espiración).
Volúmenes y capacidades
Las dimensiones del fuelle (o neumático) toracopulmonar se miden a través de su contenido aéreo,
la cual se realiza mediante un espirómetro donde el individuo en estudio respira a través de una
boquilla dentro de una campana calibrada y sellada por agua o por aire dependiendo del dispositivo
utilizado.
Volumen pulmonar en mililitros
Volumen de Capacidad
reserva vital Capacidad
inspiratoria inspiratoria
Capacidad
352
pulmonar total
Volumen
tidal Capacidad
residual
Volumen Volumen de funcional
residual reserva
espiratoria
Los desplazamientos de esta campana producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten a un
elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y regulable.
Sin embargo, en la actualidad la mayoría de los espirómetros miden los volúmenes integrándolos a
partir de los flujos respiratorios, que se miden con un neumotacógrafo y entregan los valores
calculados por un software.
La curva obtenida en un espirómetro durante la respiración espontánea, en reposo y en
maniobras de inspiración y espiración máximas, permite diferenciar varios niveles y volúmenes. Este
procedimiento se denomina espirometría simple con la cual se pueden obtener volúmenes y
capacidades (suma de 2 o más volúmenes).
Se distinguen 4 volúmenes:
1. Volumen corriente o tidal (VC): cantidad de aire que entra en una inspiración o sale en
una espiración, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio). En los
adultos, en la respiración espontánea en reposo se inspiran y espiran en cada ciclo
respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se
denomina volumen corriente. Esta cantidad es aproximadamente sólo una décima parte de
lo que el pulmón puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas de
inspiración y espiración, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por ejercicio
físico, fonación, risa, llanto, etc.
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad máxima de aire que se puede inspirar
por sobre el nivel de inspiración espontánea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): máxima cantidad de aire que se puede expulsar
a partir del nivel espiratorio espontáneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmón después de una
espiración forzada máxima. (Este volumen no puede medirse con el espirómetro y se usan
otros métodos). Para llegar al VR, la espiración forzada tiene que vencer la elasticidad
torácica, siendo limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre de las
pequeñas vías aéreas. Este último fenómeno se debe a que la disminución del volumen
pulmonar reduce la tracción elástica que el parénquima pulmonar ejerce sobre los
bronquíolos, manteniéndolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos
elásticos del pulmón, este fenómeno de cierre se acentúa con la edad, con lo que el VR
aumenta, representando una fracción progresivamente mayor de la capacidad pulmonar total 353
(30% hasta los 35 años y 40% sobre los 50 años). En cifras absolutas, el VR de un hombre de
20 años de 1,70 m de estatura y con una CPT de 6 L, es de aproximadamente 1,8 L.
Las capacidades son:
1. Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de aire contenido en el pulmón en
inspiración máxima. Corresponde a la suma de los cuatro volúmenes.
2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración
máximas. Incluye el volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
La capacidad vital se mide directamente en un espirómetro, y los valores encontrados se
expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor teórico
predeterminado o de referencia, que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Es
importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con márgenes de
variación de 20 a 25%. Los valores teóricos se expresan en las condiciones físicas dentro del
aparato respiratorio, a 37ºC, a la presión ambiental y saturados de vapor de agua; condición
que se denomina BTPS (temperatura corporal, presión ambiental y saturado de vapor de
agua). Como las mediciones clínicas se realizan en un espirómetro a una temperatura muy
inferior a 37ºC, el volumen de aire espirado se reduce a uno menor que el que ocupaba dentro
del pulmón, por lo que es necesario corregirlo. Para ello el volumen medido a la temperatura,
presión ambiental y saturada de vapor de agua (ATPS) se multiplica por un factor de
corrección, que lo convierte a BTPS. Este valor es el que se compara con el valor teórico,
expresándose como porcentaje de éste. Los espirómetros actuales entregan los valores
corregidos a BTPS. La CV depende de la correcta integración entre la generación y la
conducción de los estímulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la
mecánica esquelética y del estado del pulmón. El nivel de inspiración máxima, límite superior
de la CV, no está determinado por impedimentos mecánicos sino por reflejos propioceptivos
generados en el pulmón distendido, que frenan la contracción muscular. Dada la amplia
reserva del fuelle, las alteraciones leves de los factores mencionados suelen pasar
inadvertidas para el paciente, pero pueden ser medidas en la medición de la CV. Esta puede
disminuir por trastornos obstructivos debido al aumento del volumen residual atrapado en
el pulmón y los trastornos restrictivos que limitan el volumen del pulmón utilizable, debido
a ocupación o colapso de alvéolos, infiltración del intersticio, ocupación del espacio pleural,
restricciones a la movilidad del tórax, debilidad muscular, etc.
3. Capacidad inspiratoria (CI): máximo volumen de aire que puede inspirarse a partir de
una espiración normal. Comprende los volúmenes corrientes y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de aire que permanece en el pulmón al
término de la espiración normal; representa la suma del volumen residual y volumen de
reserva espiratoria. Esta CRF cumple diversas funciones como la de: a) permitir que la
composición del aire alveolar oscile muy levemente, ya que los 2 a 3 litros de gas que
permanecen en el pulmón diluyen el aire inspirado, impidiendo cambios bruscos en la
composición del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire 354
atmosférico, el CO2 de la sangre venosa al llegar al alvéolo se liberaría explosivamente en
forma de burbujas y se producirían cambios bruscos y violentos en el equilibrio ácido base;
b) servir como reservorio de oxígeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas
del pulmón en forma continua durante la espiración y en períodos cortos de apnea y c)
mantener un volumen alveolar mínimo que da estabilidad a los alvéolos, impidiendo su
colapso, situación que exigiría generar grandes presiones para volver a expandirlos. La CRF
está determinada por la interacción de las fuerzas elásticas del pulmón, que tienden al
colapso, y las del tórax, que tienden a la expansión. Su posición de equilibrio corresponde al
finalizar la espiración en reposo (simple).
II. Resistencia ventilatoria
Para lograr la movilización del aire, los músculos respiratorios deben vencer dos tipos de fuerzas que
se oponen a ello: la elasticidad pulmón-tórax y las resistencias friccionales.
355
La elasticidad de pulmón y tórax que tienden a mantener estas estructuras en su

posición de equilibrio al final de la espiración. Esta dificultad, denominado “elastancia”, tiene la
particularidad de que la energía que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el sistema
toracopulmonar deformado vuelva por sí mismo a su posición de partida.
En el caso del pulmón, esta se opone a la inspiración y es propulsora de la espiración en
cualquier nivel de volumen pulmonar; sin embargo, el tórax se expande fácilmente cuando el
volumen pulmonar está sobre la CRF y se resiste a reducir su volumen bajo este nivel. La elasticidad
del sistema toracopulmonar depende, entonces, del balance entre las elasticidades de ambos
componentes.
El punto de reposo del sistema corresponde al final de una espiración simple (CRF). La
elastancia del pulmón es la principal fuerza elástica que se opone a la inspiración normal, mientras
que en la espiración forzada bajo CRF (tos), la elastancia del tórax es la principal fuerza que deben
vencer los músculos espiratorios.
Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vías
aéreas y, en menor grado, a la fricción interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energía
invertida en vencer estas resistencias no es recuperable.
Medición de la elasticidad y distensibilidad

A un individuo normal se le hace realizar una inspiración máxima y luego espiraciones escalonadas,
deteniendo la respiración en volúmenes decrecientes. Se registra la presión transpulmonar (Ptp igual
a la diferencia entre la presión en la boca y la presión intrapleural) correspondiente a cada volumen
y con estos datos se construye una curva presión-volumen pulmonar. A partir de la curva puede
observarse que la distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen
pulmonar (por ejemplo, la distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de unos 250 ml/cmH2O; en cambio, entre
4 y 4,5 la distensibilidad es de unos 100 ml/cmH2O).
Las curvas P-V de individuos normales varían con la edad, ya que el pulmón se va haciendo
más distensible con el envejecimiento.
356
La curva también varía por alteración patológica de las propiedades elásticas del pulmón en
estudio. En el enfisema pulmonar, que se caracteriza por la destrucción de tabiques alveolares
elásticos, la curva es más vertical y está desplazada hacia la izquierda. Esto significa que para un
determinado cambio de presión el cambio de volumen producido es mayor y que las presiones
transpulmonares que son necesarios desarrollar son bajos. Existe, por lo tanto, una distensibilidad
pulmonar aumentada que, si bien facilita la inspiración, significa una disminución de la retracción
elástica, necesaria para la espiración y para evitar el colapso de las pequeñas vías aéreas que carecen
de cartílago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que hay remplazo del tejido pulmonar elástico
por tejido colágeno rígido, esta curva se hace más horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que
significa que para alcanzar un volumen determinado la magnitud de la presión transpulmonar que
se deberá generar será mucho mayor.
Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmón es menor en niños y personas pequeñas.
Ello no se debe a que sus pulmones sean más rígidos, sino a que un determinado cambio de volumen
puede significar una distensión muy importante para un pulmón pequeño, mientras que sólo
representa una fracción de la distensión potencial para un pulmón grande. Este factor de distorsión
se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar, o sea, dividiendo la distensibilidad
absoluta por la CRF del pulmón. Se obtiene así la distensibilidad específica, que es independiente del
tamaño pulmonar. Su valor, tanto en niños y adultos normales, es de 50 a 60 ml/cmH2O por cada
litro de CRF.
Los músculos respiratorios también tienen que vencer la elasticidad y la resistencia friccional
de los tejidos del tórax., que representan alrededor de un 40% de las resistencias totales del aparato
respiratorio. Una curva P-V del aparato respiratorio (tórax y pulmón en conjunto) tiene forma
sigmoidea con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional y que, a volúmenes altos,
el conjunto tórax-pulmón ejerce una presión positiva tendiente a disminuir el volumen del sistema
y volver a la posición de reposo. Al nivel de inspiración máxima o capacidad pulmonar total, esta
presión es de alrededor de 40 cmH2O. A volúmenes inferiores a la CRF el sistema ejerce una presión
negativa que tiende a aumentar el volumen pulmonar hasta llegar a la posición intermedia de reposo.
Al nivel de volumen residual esta presión es de -40 cmH2O. 357
La medición de la curva P-V del sistema exige relajación muscular total, por lo cual, en clínica,
sólo se usa en pacientes con ventilación mecánica, durante la cual los músculos del mismo pueden
estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se puede producir un cambio de volumen
determinado y relacionarlo con el cambio de presión que lo produjo. Este índice es muy útil para
seguir la evolución de enfermedades que aumentan en forma aguda la rigidez pulmonar.
Determinantes de la elasticidad pulmonar y torácica

Un cuerpo elástico se caracteriza por recuperar, sin nuevo gasto energético, su posición o forma
original cuando cesa la fuerza externa que lo deformó. La elasticidad que presentan los pulmones es
producto de diversos factores:
a) La estructura fibroelástica del parénquima pulmonar. Las fibras elásticas y
colágenas del pulmón, aunque se encuentran acopladas, responden en forma diferente al
estiramiento producido por la inspiración. Las fibras elásticas son elongadas realmente y
están expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las fibras colágenas, en cambio,
se encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede elongarse sin
que las fibras individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las fibras colágenas, de
mayor firmeza, limitan la distensión del pulmón.
b) La tensión superficial en la interfase aire-líquido alveolar. La tensión superficial
es un determinante importante de la elasticidad pulmonar, que no está ligado a elementos
estructurales, sino que es una fuerza física presente en la superficie o interfase de contacto
líquido-aire. Actúa sobre las moléculas superficiales del líquido, atrayéndolas entre sí y hacia
su centro geométrico. Cada alvéolo está internamente cubierto de una película de agua, la
cual se comporta como una burbuja que, por acción de la tensión superficial en la interfase
líquido-aire, tiende a colapsar.
Según la ley de Laplace, la presión necesaria para impedir el colapso de una burbuja se
describe con la siguiente ecuación: P = 2 T/r; donde P es la presión, T es la tensión superficial y r es
el radio del alvéolo (considerado como una esfera). Si aumenta la tensión superficial (T) se favorece
el colapso, necesitándose mayor presión para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que
tiene una relación inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvéolos bien
insuflados, se necesite una pequeña presión para impedir el colapso; en cambio, en los alvéolos de
radio menor, como sucede normalmente en el recién nacido y en los alvéolos basales del adulto o en
algunas condiciones patológicas (hipoventilación, edema alveolar), la presión positiva intraalveolar
o negativa perialveolar necesaria para distender esos alvéolos y mantenerlos distendidos es
considerablemente mayor.
La tensión superficial del líquido pulmonar es menor que la del agua o la del plasma, lo que
obviamente facilita la distensión del pulmón. Esto se debe a la presencia de una sustancia
tensioactiva o surfactante que se dispone entre las moléculas del líquido alveolar y disminuye su
tensión superficial. Al disminuir el radio del alvéolo estas moléculas se concentran, con lo que baja
aún más la tensión superficial. De esta manera, la presión necesaria para mantener distendidos los 358
alvéolos resulta relativamente constante dentro de una amplia gama de radios alveolares, con la
consiguiente estabilización alveolar. La sustancia surfactante es producida por los neumocitos tipo
II del epitelio alveolar y sus principales elementos activos son fosfolípidos, calcio y colesterol. En el
nivel corriente de ventilación la tensión superficial representa más del 50% de las fuerzas elásticas y
es aún más importante en las primeras respiraciones del recién nacido. Cuando falta el surfactante
en los neonatos prematuros, se produce un distrés respiratorio del recién nacido, con colapso
alveolar difuso.
Si se trabaja con un pulmón aislado, de manera experimental puede observarse que: a) las
presiones necesarias para distender el pulmón con aire son muy superiores a las que se necesitan
para hacerlo con suero fisiológico. Esta diferencia se debe a la tensión superficial, que se desarrolla
en la interfase aire-líquido y no en la interfase líquido-líquido; b) la presión de colapso de la interfase
aire-líquido se reduce considerablemente cuando existe surfactante en el líquido alveolar.
Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensión de un pulmón colapsado debe
aplicarse cambios de presión considerables antes de obtener un cambio de volumen notorio. Esto se
debe a que se necesita una mayor presión para abrir vías aéreas y alvéolos que están con sus paredes
húmedas en contacto (fuerzas de cohesión).
Una vez sobrepasado un determinado nivel de presión, las paredes adheridas se despegan y
se obtienen cambios de volumen proporcionales a las variaciones de la presión transpulmonar. A
volúmenes pulmonares altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su límite, por lo que se
requieren presiones mayores para lograr un mismo cambio de volumen. Estos fenómenos pueden
observarse en un diagrama de histéresis pulmonar.
a) El tejido elástico y conectivo de vasos y bronquios.
b) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA (RVA)

La resistencia que opone la vía aérea al movimiento del aire se debe al roce de éste con las paredes
de los conductos. Se mide a través de la presión necesaria para obtener un flujo aéreo de 1 litro por
segundo. Representa el 80% o más de las resistencias friccionales que se oponen a los movimientos
ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia friccional de los tejidos cuya medición en
clínica es muy dificultosa. Para medir la RVA es necesario conocer la diferencia de presión entre
alvéolo y boca, y el flujo aéreo resultante:
RVA = Palv – Pboca = cmH2O/L/s.
flujo aéreo
De los tres factores, el que constituye problema es la presión alveolar, que sólo puede medirse
en forma indirecta. Para ello se utiliza una cámara hermética o pletismógrafo dentro de la cual se
introduce al sujeto, quien respira el aire exterior a través de un tubo. Los cambios de presión que se
producen en la cámara como consecuencia de los cambios de volumen del tórax son registrados y
son de la misma magnitud, pero de sentido inverso a los ocurridos dentro del alvéolo. 359
La resistencia que opone un tubo al flujo laminar de un fluido depende de varios factores, que
se ilustran en la ecuación de Poiseuille:
R = 8 η L/π r4
L es el largo del tubo; η la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta ecuación
no se aplica exactamente a un sistema tan complejo como la vía aérea, es válida para destacar que el
radio es el determinante más importante de la resistencia, por estar elevado a la cuarta potencia. La
resistencia de la vía aérea durante la respiración tranquila es normalmente inferior a 2 cmH2O/L/s.
Distribución de la resistencia en la vía aérea

Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer que la contribución
a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la vía aérea. Si se respira a través de
la nariz la resistencia se duplica.
DISTRIBUCIÓN DE LA RESISTENCIA EN LA VÍA AÉREA

ÓRGANO Resistencia
Laringe y faringe 0,5
Bronquios mayores de 2 mm de diámetro (hasta 9a generación) 0,5
Bronquios menores de 2 mm (sobre 9a generación) 0,2
Total 1,2 cm H2O/L/s
La escasa participación de los bronquios menores de 2 mm, o vía periférica, en la resistencia
total se debe fundamentalmente a que: 1) cuando un bronquio se divide en dos, el área conjunta de
los bronquios subsiguientes es mayor que la del bronquio principal. Esto va aumentando el área total
de sección en forma muy significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada vez más
pequeños. El área de la tráquea es de 2,5 cm2, mientras que el área conjunta de las vías periféricas
llega a 10000 cm2, o sea, 4000 veces más; 2) dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de
tiempo a través de la tráquea es la misma que fluye por la sección progresivamente mayor de la
periferia, la velocidad del aire va disminuyendo cada vez más para llegar prácticamente a cero en las
unidades terminales, donde las moléculas se mueven por difusión gaseosa y no por flujo.
La menor velocidad significa menor resistencia, la cual disminuye aún más porque a este nivel
el flujo es laminar, lo cual opone mucho menos obstáculo al flujo que las turbulencias asociadas a la
alta velocidad del aire en los bronquios de mayor diámetro; 3) otro factor determinante es la ley física
que indica que las resistencias acopladas en serie se suman en su valor absoluto, mientras que si se
acoplan en paralelo se suman en su valor recíproco, lo que significa una resistencia total menor.
Existen sólo unas 23 generaciones de bronquios colocados en serie que participan en la resistencia
total a través de la suma de sus valores absolutos, y 200 o más generaciones de bronquios finos
dispuestos en paralelo que participan en la resistencia total como la suma de sus valores recíprocos.
Esto implica que fenómenos obstructivos de la región periférica influyen muy poco en la resistencia
total y producen pocos síntomas, salvo cuando ya son muy pronunciados y extensos. Por esta razón, 360
la pequeña vía aérea, constituida por ramas menores de 2 mm, ha sido llamada “zona muda”.
La resistencia de la vía aérea varía inversamente en relación con el volumen pulmonar,
siguiendo una curva que no es lineal. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elástico,
lo que dilata la vía aérea y disminuye su resistencia. A volúmenes pulmonares altos la resistencia es
menor, debido a que la tracción del tejido elástico pulmonar sobre las paredes de la vía aérea es
mayor, por lo que aumenta el calibre bronquial, sucediendo lo inverso a volúmenes pulmonares
bajos. Esta relación inversa explica el agravamiento observado en los fenómenos obstructivos de la
vía aérea durante la espiración o en decúbito, en el cual disminuye el volumen pulmonar por
desplazamiento cefálico del diafragma por presión de las vísceras abdominales.
Durante la respiración tranquila, la resistencia de la vía aérea es muy baja y la diferencia
observada entre inspiración y espiración es mínima, aun cuando la vía aérea se encuentra algo más
distendida en la inspiración. Sin embargo, las resistencias cambian en una respiración forzada. Si a
un individuo normal se le hace espirar varias veces desde su CPT hasta su VR y realizando esfuerzos
crecientes, se obtienen una serie de curvas que relacionan el flujo de aire con el volumen pulmonar
(curvas flujo–volumen o pico-flujo).
La curva A fue obtenida con un esfuerzo mínimo, mientras que la curva D se obtuvo con un
esfuerzo máximo. Las curvas B y C fueron hechas con esfuerzos intermedios. Se puede observar que
a volúmenes pulmonares altos las ramas ascendentes difieren claramente y que al aumentar el
esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en cambio, terminan siendo
coincidentes. Así, el flujo a menos del 50% de la CV es igual para los esfuerzos, C y D. En
consecuencia, el aumento de la presión alveolar producido por un mayor esfuerzo espiratorio no
aumenta el flujo aéreo a volúmenes menores. Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia
de la vía aérea secundario y proporcional al grado de esfuerzo espiratorio en los volúmenes
pulmonares bajos.
Dicho en otra forma, a volúmenes pulmonares bajos el flujo aéreo tiene un límite, y existe un
flujo aéreo máximo que no puede ser sobrepasado por más que se aumente el esfuerzo. La explicación
de este fenómeno es compleja y tiene relación con los cambios de calibre que experimenta la vía aérea
durante la espiración forzada. Tanto los alvéolos como la vía aérea se encuentran sometidos a la
presión pleural; la presión intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presión pleural y
la presión de retracción elástica del pulmón.
a) En condiciones estáticas, sin flujo aéreo y con la glotis abierta, la presión alveolar y en el
interior de la vía aérea es cero, o sea, igual a la atmosférica. La presión de retracción elástica,
que al volumen de este ejemplo es de +5 cmH2O, se equilibra con la presión pleural de -5, lo
que mantiene los alvéolos y las vías aéreas en un grado de distensión estable.
b) Durante la inspiración forzada, la presión pleural se hace más negativa (-12 cmH2O),
mientras que la presión de retracción elástica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el
volumen pulmonar es el mismo, con una presión intraalveolar resultante de -7 cmH2O. Esto
significa una diferencia con la presión atmosférica que hace entrar el aire. A pesar de que la
presión intraluminal se desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la vía aérea, 361
la presión pleural es siempre más negativa que la de la vía aérea, por lo cual ésta se mantiene
distendida.
c) Durante la espiración forzada, la presión intrapleural se hace positiva (+12 cmH2O), la
presión de retracción elástica es siempre +5 cmH2O ya que el volumen pulmonar es igual, y
la presión alveolar resultante es de +17 cmH2O. Por el roce del aire que sale, la presión cae a
lo largo de la vía aérea en proporción a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la
presión intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de igual presión o PIP).
Un poco más allá de este punto la presión intraluminal es menor que la pleural y se produce
el colapso de la vía aérea; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el
segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condición oscilatoria que
determina que el flujo alcance un nivel máximo durante la espiración forzada. Todo este
fenómeno ha sido llamado compresión dinámica.
Durante la inspiración, el esfuerzo desplegado distiende la vía aérea y la limitante principal
del flujo es la presión que el sujeto es capaz de generar por acción de su musculatura inspiratoria.
Durante la espiración forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio incrementa la presión
alveolar que impulsa el flujo, pero también comprime la vía aérea, por lo que la resistencia espiratoria
aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su propia mayor resistencia, fijándose
un flujo máximo que es imposible de sobrepasar, por más esfuerzo voluntario que se haga.
Si la relación entre presión transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos niveles de
volumen pulmonar, se observa que, en posición de inspiración máxima, o CPT, el flujo aumenta en
la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen la tracción elástica
está en su máximo, lo cual distiende los bronquios y genera una gran presión alveolar.
Aunque ésta se va desgastando a lo largo de la vía aérea, mientras el volumen pulmonar sea
alto, siempre será superior a la presión pleural y no se producirá compresión dinámica. Estas
condiciones hacen que el flujo alcanzado dependa del esfuerzo voluntario empleado. Esta
dependencia del esfuerzo se observa con volúmenes pulmonares por sobre el 70% de la CV. En
cambio, a medida que el volumen pulmonar baja de este nivel, la compresión dinámica se produce
cada vez más precozmente debido a que la presión de retracción elástica se va haciendo menor.
Además, a volúmenes pulmonares altos, la compresión dinámica tiene lugar en la tráquea y
grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presión de
retracción elástica del pulmón disminuyen, los puntos de igual presión se desplazan
progresivamente hacia las vías aéreas más periféricas. Asimismo, cuando existe un aumento de la
RVA o cuando la presión de retracción elástica está patológicamente disminuida, los puntos de igual
presión se desplazan hacia la periferia y los flujos espiratorios máximos disminuyen. En
consecuencia, los flujos espiratorios máximos son dependientes de las características mecánicas del
pulmón, por lo que esta maniobra se emplea en su evaluación funcional.
Curva flujo-volumen
La relación entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios máximos puede 362
representarse gráficamente mediante una curva flujo-volumen. Esta se obtiene registrando en un
gráfico de coordenadas el volumen pulmonar (eje x) y el flujo aéreo (eje Y) durante una espiración
forzada desde CPT hasta VR, y desde allí una inspiración forzada hasta CPT. Los cambios de volumen
pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje de la CV, mientras que los
flujos aéreos inspiratorio y espiratorio se representan en el eje vertical.
En la gráfica siguiente, la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el máximo
flujo espiratorio se alcanza a volúmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV). Este flujo
espiratorio máximo (FEM) depende del esfuerzo efectuado y de la resistencia de las vías aérea
mayores y se mide frecuentemente en clínica en forma simplificada con la denominación de PEF
(peak expiratory flow) o pico-flujo espiratorio.
Después de alcanzado este máximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente
a medida que se reduce el volumen pulmonar. Una vez que se ha sobrepasado un esfuerzo mínimo,
los flujos espiratorios máximos medidos al 50 y 25% de la CV (FEM50 y FEM25) son independientes
del esfuerzo desarrollado y sólo dependen de la presión de retracción elástica y de la resistencia de
la vía aérea entre el alvéolo y el punto de igual presión.
La curva inspiratoria es aproximadamente semicircular y el flujo inspiratorio máximo se 363
produce cuando el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM50). Este índice
depende del esfuerzo y de la resistencia de la vía aérea central, especialmente de la extratorácica que
se estrecha durante la inspiración forzada. Esta parte de la curva flujo-volumen se usa en clínica para
el estudio de la vía aérea alta.
Volúmenes dinámicos
Usualmente se registran los flujos mediante maniobras forzadas ya que así se determina la máxima
potencialidad ventilatoria del sistema tóraco-pulmonar. Los índices más usados en clínica son:
a) Comparación capacidad vital lenta y forzada. En un individuo normal o con una
limitación restrictiva pura sin obstrucción bronquial, la capacidad vital realizada en forma lenta,
a la velocidad espontáneamente elegida por el sujeto (CV), no difiere significativamente de
aquella realizada en forma forzada (CVF), con la máxima velocidad espiratoria. En cambio, en
los pacientes obstructivos, la introducción de esta exigencia puede producir colapso espiratorio
bronquial con aumento del VR, y por lo tanto reducción importante de la CVF en comparación
con la CV lenta.
b) Volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1) o test de Tiffeneau. El
trazado espirométrico se obtiene en un sujeto normal que hace una inspiración máxima y luego
una espiración forzada máxima. En este trazado espirométrico se puede medir el volumen de
aire espirado en el primer segundo, denominado volumen espiratorio forzado del primer
segundo o VEF1. Normalmente la espiración forzada total dura 5-6 segundos y durante el primer
segundo se espira aproximadamente un 70-80% de la CV. Esta medición, de ejecución
simple, es de significación fisiológica compleja debido a que registra los flujos espiratorios
máximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va disminuyendo, con lo que van
cambiando tanto los factores que generan el flujo (presión de retracción elástica) como los que
se oponen a él (calibre de las vías aéreas).
En el 20-30% inicial de esta espiración forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un factor
determinante fundamental, ya que a este nivel no se produce compresión dinámica. A medida que
continúa la espiración con reducción del volumen pulmonar, las vías aéreas se estrechan,
haciéndose susceptibles a la compresión dinámica. En esta etapa queda como generador neto del
flujo la presión de retracción elástica, por lo cual, sobrepasado un esfuerzo voluntario crítico, los
dos tercios finales de la espiración se hacen independientes del esfuerzo y el flujo registrado traduce
la interacción entre elasticidad pulmonar y resistencia de la vía aérea.
Debe tenerse presente que un buen rendimiento en la porción esfuerzo-dependiente puede
encubrir una limitación moderada de los factores mecánicos analizados, por lo que la sensibilidad
del VEF1 es limitada para captar obstrucción de bronquios finos que influyen poco en la resistencia
global de la vía aérea. El VEF1 se mide en litros y se expresa como porcentaje del valor teórico normal
determinado por la edad, talla y sexo, y como porcentaje de la capacidad vital forzada (CVF) del
mismo sujeto.
A los 25 años, esta última relación es de 84% promedio, con un límite inferior normal de 73%. 364
Con la edad disminuye, llegando a 79% como promedio con un límite inferior de 68% a los 70 años.
Esta doble forma de presentación para un mismo resultado deriva de que, si sólo se conoce el valor
absoluto, no se puede diferenciar si una reducción del VEF1 se debe a lentitud del flujo aéreo o a una
reducción del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista reducción del flujo aéreo.
En esta disyuntiva, la comparación entre VEF1 y CVF permite diferenciar los mecanismos
responsables ya que, si el problema es una disminución del flujo, el VEF1 se reduce
proporcionalmente más que la CVF, por lo que la relación VEF1/CVF cae bajo el porcentaje normal;
si la alteración primaria es una reducción de volumen pulmonar funcionante, la CVF y el VEF1
disminuyen en la misma proporción y la relación VEF1/CVF se mantiene normal. Por ejemplo,
obsérvese lo que ocurre con los siguientes pacientes:
PACIENTE A
CVF = 4L = 78% del teórico
VEF1 = 1,82 L = 46,8% del teórico
VEF1/CVF% = 45% = limitación del flujo aéreo
PACIENTE B
CVF = 2L = 39% del teórico
VEF1 = 1,8 L = 46,8% del teórico
VEF1/CVF% = 90% = reducción de volumen con flujo normal
c) Flujo espiratorio forzado entre el 25 y 75% de la capacidad vital forzada (FEF25-75)
o flujo máximo de media espiración. Esta medición se realiza también a partir de la curva
espirométrica de espiración forzada. El flujo espiratorio se mide entre el 25% y el 75% de la CVF,
con lo cual se desecha el primer 25%, que es esfuerzo-dependiente, y el último 25%, que depende
del tiempo que el sujeto sostenga el esfuerzo espiratorio, centrándose la medición en el 50%
central donde los factores determinantes del flujo máximo son las propiedades mecánicas del
pulmón. Este índice funcional es muy sensible a la obstrucción de la vía aérea, pero sus valores
teóricos normales tienen una dispersión demasiado amplia, por lo que su empleo en clínica es
limitado.
365
III. Espirometría
La espirometría es la técnica que mide los flujos y volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico
y seguimiento de enfermedades respiratorias. Puede ser simple o forzada, siendo esta última la más
utilizada.
La espirometría forzada debe formar parte, junto con la radiografía de tórax, de las primeras
pruebas complementarias realizadas para la valoración del paciente neumológico. Es una técnica que
mide de forma global los diferentes factores que determinan la capacidad ventilatoria del individuo.
Es una prueba básica que debe estar al alcance del médico general para la correcta valoración
del paciente con clínica de disnea. Reviste gran importancia para la orientación diagnóstica, permite
establecer el grado de disfunción y, al ser una prueba de realización simple, es útil para monitorizar
la evolución del paciente. Sin embargo, su empleo en la clínica exige la adecuada estandarización de
la técnica de espirometría forzada. Ésta debe llevarse a cabo utilizando como aparato de medición
un espirómetro (medidor de volumen) o un neumotacógrafo (medidor de flujo), siguiendo las
recomendaciones internacionales al respecto.
Espirometría forzada 366

Consiste en la realización de una maniobra de espiración con el máximo esfuerzo y rapidez, desde la
posición torácica de inspiración máxima (CPT) hasta el volumen residual (VR). Es más útil que la
espirometría simple, ya que permite establecer diagnósticos de las enfermedades respiratorias. Los
valores de flujos y volúmenes más importantes son:
1. Capacidad vital (CV). Volumen total de aire que puede movilizar una persona. Este
volumen dependerá en cada individuo, principalmente, de su edad, talla y sexo. Se encontrará
reducida tanto en enfermedades restrictivas como en obstructivas, pérdida de tejido
pulmonar y depresión de los centros respiratorios cerebrales.
2. Capacidad vital forzada (CVF). Volumen total que expulsa el paciente desde la
inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor normal es mayor del 80% del valor
teórico.
3. Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada
(VEF1). Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada.
Conocido también como capacidad vital cronometrada o test de Tiffeneau. Su valor normal
es mayor del 80% del valor teórico.
4. Relación VEF1/CVF. Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el
primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%.
5. Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% (FEF25-75%). Expresa la relación entre el
volumen espirado entre el 25 y el 75% de la CVF y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su
alteración suele expresar patología de las pequeñas vías aéreas (las de menos de 2 mm de
diámetro), lo que serviría para detectar tempranamente las obstrucciones.
Indicaciones de espirometría
La espirometría se realiza para:
 Diagnóstico de pacientes con síntomas respiratorios.
 Valoración del riesgo preoperatorio, principalmente de pacientes que refieran síntomas
respiratorios.
 Valoración de la respuesta farmacológica a determinados fármacos.
 Evaluación de ciertas enfermedades que presentan afectación pulmonar.
Contraindicaciones
 Absolutas. a) Neumotórax; b) Ángor inestable; c) Desprendimiento de retina.
 Relativas. a) Traqueotomía; b) Parálisis facial; c) Problemas bucales; d) Náuseas provocadas
por la boquilla; e) Deterioro físico o cognoscitivo; f) Falta de comprensión de las maniobras a
realizar.
Clases de espirómetros
Existen 2 tipos de espirómetros: 367
 De agua o de campana: Fueron los primeros utilizados y su uso está prácticamente limitado
a los laboratorios de función pulmonar.
 Secos: de los que existen varios tipos:
a) De fuelle.
b) Neumotacómetros.
c) De turbina.
Los dos últimos son los que más usados en Atención Primaria.
Materiales
Para la realización de la espirometría es necesario disponer de:
1. Una habitación cerrada y aislada de ruidos.
2. Tallímetro y báscula.
3. Termómetro para medir temperatura ambiente, barómetro y medidor de la humedad
relativa del aire (a temperaturas <17º C y >40º C se recomienda no realizar
espirometrías).
Procedimiento
Antes de la realización explicar al paciente la razón por la que es preciso hacerla y recordarle que no
utilice medicación en las 6 horas anteriores a la prueba, si utiliza broncodilatadores de acción corta
y 12 horas para los de acción prolongada y metilxantinas de acción retardada. Así mismo no debe
fumar ni tomar bebidas con cafeína en las horas previas.
En el momento de llevar a cabo la prueba el paciente se situará en posición sentada, sin ropa
que le ajuste, se le colocará una pinza nasal y se comprobará que la boca está libre de elementos que
impidan una buena colocación de la boquilla (por ejemplo, dentadura postiza). Se realizará una
inspiración relajada pero máxima, al finalizar la cual se coloca la boquilla bien sujeta, y el técnico
dará la orden de comienzo de la espiración forzada, que durará como mínimo 6 segundos, durante
los cuales el técnico animará al paciente a continuarla, vigilará que expulse el aire continuamente y
asegurará que ésta mantiene un flujo constante.
La realización de la espirometría se dará por finalizada, cuando se obtengan 3 curvas
técnicamente satisfactorias, que serán aquellas que duren más de 6 segundos y con diferencias entre
los CVF y los VEF1 de las tres curvas inferiores al 5% o 100 ml.
Patrones espirométricos
1. Patrón normal. El volumen de aire expulsado durante la maniobra se denomina capacidad
vital forzada (CVF). Los individuos sanos son capaces de espirar al menos el 75% de la CPT
durante el primer segundo (VEF1) y la relación VEF1/CVF debe ser mayor que 0,75 (>75%).
Los determinantes principales de esta relación son el esfuerzo del paciente y la resistencia
de las vías aéreas. Para evaluar las vías aéreas más pequeñas, la medición se realiza a bajos 368
volúmenes pulmonares, como el comprendido entre el 25 y el 75% de la CVF (FEF25-75). La
limitación de esta técnica es que posee mucha variabilidad alrededor de los valores normales.
Además, se debe tener en cuenta que una espirometría forzada anormal es patológica pero
una normal no descarta la enfermedad.
2. Patrón obstructivo. Se caracterizan por atrapamiento de aire. La CPT está alterada a
expensas de la capacidad residual funcional (CRF), que en este caso se encuentra
aumentado, dado que el pulmón no puede eliminar el volumen espiratorio en una espiración
normal. Se presenta con CVF normal, VEF1 disminuido y VEF1/CVF disminuida. A mayor
grado de obstrucción el FEF25-75% estará más disminuido y la pendiente de la curva volumen-
tiempo será menos pronunciada y con una espiración más prolongada.
3. Patrón restrictivo. Se caracteriza por una CPT disminuida a expensas de la capacidad
residual funcional, lo cual tiende a que los pulmones se colapsen sobre todo en la espiración.
Se presenta con CVF disminuida, VEF1 disminuido y VEF1/CVF normal.
4. Patrón mixto. Se caracteriza por presentar una CVF disminuida, VEF1 disminuido y
VEF1/CVF disminuida. En ocasiones es preciso, además, conocer la capacidad pulmonar
total (CPT) y el volumen residual (VR) para diferenciar correctamente los trastornos
obstructivos de los restrictivos. En los trastornos obstructivos no existe disminución de la
CPT y, sin embargo, está aumentado el volumen residual.
“Una vez conocido el tipo de patrón espirométrico, es posible establecer el grado de
limitación al flujo aéreo, en función de los valores obtenidos”.
Test de broncodilatación
Se realiza fundamentalmente:
 Para diagnóstico de asma bronquial.
 En el paciente con EPOC para establecer el grado de reversibilidad de la vía aérea.
“La CVF y el VEF1 deben aumentar alrededor del 10% y el FEF25-75%, más del 30% para
considerarse significativa”
Resumen de los patrones espirométricos

OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO
CVF Normal ↓ ↓
VEF1 ↓ ↓ ↓
VEF1/CVF ↓ Normal ↓
En el momento de interpretar una espirometría, el orden de lectura de las mediciones

obtenidas es el siguiente:
1° La relación VEF1/CVF para ver si existe obstrucción.
2° La CVF para comprobar si existe restricción.
3° El VEF1.
369
“Si lo que se quiere es valorar la evolución de un paciente con obstrucción, el
parámetro más adecuado es el VEF1”
Patrones de alteración de la función pulmonar

Las pruebas de función pulmonar no aportan información específica que permita, por sí sola,
establecer un diagnóstico determinado.
Alteración ventilatoria de tipo obstructivo

La característica principal es la limitación del flujo espiratorio máximo por obstrucción de las vías
aéreas o por disminución de la elasticidad del parénquima pulmonar. Se distinguen, la alteración
ventilatoria obstructiva causada por la disminución de la luz en las vías aéreas centrales y la debida
a enfermedades difusas. En este último caso, los exponentes nosológicos más característicos son el
asma bronquial y la EPOC.
La alteración ventilatoria obstructiva por lesión localizada en las vías aéreas centrales, se debe
a alteraciones funcionales u orgánicas de laringe, tráquea o grandes bronquios.
La alteración ventilatoria obstructiva por enfermedad pulmonar difusa, se caracteriza por la
disminución de los flujos espiratorios máximos en ausencia de un deterioro paralelo del volumen
pulmonar. Por esta razón, la disminución del VEF1 y del cociente VEF1/CVF son los datos más
característicos. En individuos adultos un cociente VEF1/CVF < 70% define la presencia de alteración
ventilatoria de tipo obstructivo.
Alteración ventilatoria de tipo restrictivo
Se caracteriza por la disminución del volumen pulmonar, que puede deberse a enfermedades difusas
del parénquima pulmonar (de naturaleza inflamatoria, infecciosa, neoplásica o por depósito de
alguna sustancia); alteraciones que cursan con disminución del volumen de la caja torácica
(enfermedades pleurales, neuromusculares o deformidades de la estructura ósea) y resecciones
quirúrgicas del parénquima pulmonar o lesiones residuales por tuberculosis pulmonar.
El diagnóstico de alteración ventilatoria restrictiva se establece por la medición de los
volúmenes pulmonares estáticos (CPT < 80% del valor de referencia). La espirometría forzada es
sugestiva de este tipo de alteración ventilatoria cuando el cociente VEF1/CVF > 80%.
Alteración ventilatoria de tipo mixto

Algunas enfermedades tienen un comportamiento funcional que presenta las características de la
alteración ventilatoria obstructiva (disminución del VEF1 y de los flujos espiratorios máximos) y de
la restrictiva (disminución del volumen pulmonar). El resultado puede ser la disminución moderada
del cociente VEF1/CVF.
La alteración ventilatoria de tipo mixto es característica de la fibrosis quística, las
bronquiectasias, las enfermedades granulomatosas pulmonares (como sarcoidosis, tuberculosis) y
la insuficiencia cardiaca. Además, es un hallazgo común en las lesiones fibróticas residuales de la
tuberculosis pulmonar. Se asocia a la elevación de las resistencias de las vías aéreas y, en ocasiones, 370
a la presencia de atrapamiento aéreo.
Interpretación de resultados
Valores de referencia de la espirometría forzada

Alteraciones ventilatorias obstructivas
VEF1/CVF (%) < 70% (valor real)
CVF Normal o ↓
VEF1 ↓ (< 80% del valor de referencia)
FEF25-75% ↓ ↓ (< 60% del valor de referencia)
Grados de alteración obstructiva
Moderada
65% ≤ VEF1 < 80% del valor de referencia
Mediana
Grave
Muy grave
VEF1 < 30% del valor de referencia
Alteraciones ventilatorias restrictivas
VEF1/CVF (%) ≥ 80% (valor actual)
CVF ↓ ↓ (< 80% del valor de referencia)
VEF1 ↓
FEF25-75% Normal o ↓
Los resultados obtenidos en el estudio de la función pulmonar suelen expresarse en mL o L/s,
y en forma de porcentaje respecto al valor de referencia correspondiente (p. ej., VEF1
observado/VEF1 referencia x 100).
Así, se habla de un VEF1 del 80% del valor de referencia o de una CVF del 75%. En general,
para el VEF1, la CVF y la CPT se utiliza, de forma arbitraria, el 80% del valor de referencia como
límite inferior de referencia.
Informe
Nombre y Apellido: ……………………………………………………………………………………………..
Edad: ………………. sexo:……………. Talla:……………….

Valor normal 1 2 3
CVF L
VEF1 L
VEF1/CVF %
FEF25-75% L/s
Patrón espirométrico:……………………………………………………………………………………………….……. 371

IV. Pletismografía corporal
La espirometría es la prueba modelo para medir los volúmenes pulmonares; sin embargo, es incapaz
de ofrecer información sobre el volumen residual, la capacidad funcional residual, y la capacidad
pulmonar total. La prueba más utilizada para obtener información sobre estos volúmenes es la
pletismografía corporal. Es una prueba compleja que permite conocer el volumen residual (VR), es
decir, el volumen que queda en el pulmón después de expulsar todo el aire que se puede.
El sistema de pletismografía corporal se realiza introduciendo al sujeto dentro de una cabina
diseñada para tal fin, allí se pueden realizar dos mediciones principalmente: El volumen del gas
intratorácico y la resistencia de la vía aérea.
Para realizar la pletismografía, se pide al paciente que permanezca sentado en el interior de
una cabina herméticamente cerrada. Una vez instalado, se les solicita que respiren por la boca a
través de una boquilla y con una pinza en la nariz, realizando una maniobra de "jadeo" tranquilo para
que el sujeto se adapte correctamente a la boquilla del pletismógrafo, entonces cada cierto tiempo el
explorador cierra durante unos segundos la entrada de aire al sistema y el sujeto hace esfuerzos
respiratorios para vencer el obstáculo. Cuando la válvula se reabre el sujeto realiza inmediatamente
una espiración forzada seguida de una inspiración forzada hasta su CPT y de nuevo una maniobra 372
espiratoria forzada para después respirar tranquilamente y así terminar la prueba.
En todo momento el explorador ira explicando al paciente en voz alta y tono firme como debe
respirar. Las condiciones que se deben cumplir para realizar una pletismografía son similares a las
mencionadas para la espirometría forzada. Otras técnicas se basan en la respiración de una cantidad
de Helio (método de dilución de Helio) o de oxígeno al 100% (método de lavado de N2) que difunde
por todo el pulmón y posteriormente se recoge para su análisis. La inhalación de dichos gases en
ningún caso supone un peligro para el organismo.
V. Transferencia de monóxido de carbono (DLCO)
Es una prueba muy utilizada en el laboratorio de pruebas funcionales respiratorias y se realiza

cuando se quiere evaluar el intercambio pulmonar de gases, es decir, si llega a la sangre arterial la
cantidad apropiada de oxígeno y se elimina correctamente de la sangre venosa, el dióxido de carbono
producido por el metabolismo celular.
En este caso se solicita al paciente que inspire una mezcla de oxígeno, monóxido de carbono
y helio a través de una boquilla, una vez realizada la inspiración se le pide que contenga el aire en el
pulmón durante 10 segundos y posteriormente que lo expulse.
Posteriormente, se analiza el gas espirado de los pulmones y por fórmulas se obtiene la
capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO). Para su correcta interpretación
es necesario conocer los niveles de hemoglobina en la sangre. Sus valores están disminuidos en
enfermedades como enfisema, fibrosis pulmonares, hipertensión pulmonar, etc.
Las condiciones que deben cumplirse para realizar la prueba son las mismas que para las
anteriores.
373
VI. Actividades
1. La cantidad aproximada de aire que sale de los pulmones, después de una

espiración máxima forzada, en una mujer normal es:
a) 0 L
b) 0,1 L
c) 1,1 L
d) 3,1 L
e) 4,6 L
2. Indique con un círculo, si el concepto de la izquierda es mayor (+), igual (=) o

menor (-) que el de la derecha:
Frecuencia respiratoria en un Frecuencia respiratoria en un

(+) (=) (-)
individuo con neumotórax individuo sin neumotórax
3. Explique la función y composición de la sustancia surfactante. ¿Cuál es la 374

importancia en los niños prematuros?
…………………………………………………………………………………………………………………..……………...
…………………………………………………………………………………………………………………………..……...
…………………………………………………………………………………………………………………………..……...
……………………………………………………………………………………………………………..…………………...
4. Indique verdadero o falso:
La espirometría es un método útil para el estudio de la ventilación alveolar.
La capacidad vital es de 5.8 litros.
Las mujeres presentan un 25% menos de capacidades y volúmenes que el hombre.
La espirometría permite saber si hay insuficiencia respiratoria.
La espirometría permite conocer posibles alteraciones obstructivas en grandes y pequeñas

vías aéreas.
CASO PROBLEMA 19
Paciente de 54 años de edad, sexo masculino, que ingresa al Servicio de Emergencia por accidente de
tránsito. Llega a la guardia del hospital intubado debido a un paro respiratorio mientras era trasladado al
nosocomio. El paciente es derivado a terapia intensiva en mal estado general con Glasgow de 7, continúa
conectado a respiración mecánica. Se recibe la placa radiográfica constatándose en el hemitórax izquierdo
la presencia de líquido. La punción es positiva resultando ser un hemotórax. La sangre obtenida no coagula
en la jeringa.
Discusión
1. ¿En qué consiste la ventilación mecánica y qué sucede con los músculos de la ventilación mientras
recibe la misma?
2. ¿Por qué no coagula esta sangre obtenida del hemotórax?
3. ¿Cuál de los factores que se relacionan con la difusión de oxígeno puede estar alterando la hematosis
del paciente?
4. ¿Cómo se podría compensar la hematosis alterada?
5. Para conocer si el paciente tiene buen transporte de oxígeno, ¿cuál de los siguientes parámetros
utilizaría?
a) Presión arterial de oxígeno (PaO2)
b) Presión alveolar de oxígeno (PAO2)
c) Hematocrito
d) Contenido arterial de oxígeno (CaO2)
6. ¿Cómo se encontrará la curva de disociación de la hemoglobina, si el paciente presenta una temperatura 375
de 39º C?
7. Una nueva radiografía demuestra la presencia de líquido en el intersticio pulmonar y los alvéolos.
8. ¿Qué mecanismos pueden explicar la presencia de líquido intersticial en el pulmón y los alvéolos?
9. ¿Qué efecto tiene la hipoxia alveolar sobre los vasos sanguíneos pulmonares?
10. ¿Qué sucede con la sustancia surfactante si se produce lesión del epitelio alveolar?
11. Su esposa le informa al médico que su marido es un fumador de larga data de 2 paquetes de cigarrillo
por día y le acerca un estudio que consiste en una espirometría forzada de la paciente realizada una
semana antes, en la cual se constata una CVF normal con un VEF1 disminuido y una relación VEF1/CVF
de 70% y un FEF25-75 disminuido.
12. ¿Qué tipo de alteración presentaba el paciente según su espirometría? ¿Cuál es la causa probable?
376
I. Conceptos básicos de fisiología renal.

II. Función de la nefrona.
III. Trastornos de la función renal.
IV. Examen fisicoquímico de muestras de orina.
V. Efecto de diversas situaciones sobre la función renal.
VI. Actividades.
1) Enumerar los principales procesos renales, localizándolos en los diferentes segmentos de las
nefronas.
2) Ilustrar el papel de los riñones en la regulación de la composición del medio interno.
3) Analizar el efecto de diversas situaciones funcionales sobre la actividad de la función renal.
4) Explicar por qué en un sujeto sano los valores fisiológicos se refieren a orina de 24 horas,
mientras que en una persona portadora de sonda vesical los valores se refieren a la excreción
en cada hora.
5) A partir de los datos de un análisis bioquímico de orina, distinguir si los valores de los
siguientes parámetros están dentro o fuera del rango de normalidad, identificando el proceso
renal o el mecanismo para su regulación que pueda estar alterado:
a) Diuresis.
b) Presencia de células.
c) Albúmina.
d) Glucosa.
e) Sodio, cloruro y potasio.
f) Bicarbonato.
g) Calcio y fosfato.
h) pH urinario. 377
i) Urea y Creatinina.
j) Osmolalidad urinaria y Densidad urinaria.
6) A partir de un conjunto de valores para la diuresis y las concentraciones plasmática y
urinaria de las sustancias pertinentes, calcular los siguientes aclaramientos, evaluando si
la función renal es normal e identificando los procesos renales y sus mecanismos de
regulación que estén implicados:
a) Aclaramientos de inulina y creatinina.
b) Aclaramiento de PAH.
c) Aclaramiento osmolar, agua libre y ligada.
7) Relacionar el balance de agua y de sodio con la presión arterial, el hematocrito, la
osmolalidad plasmática y urinaria y las concentraciones plasmática y urinaria de sodio, y
de potasio.
8) Comprobar los cambios producidos por variaciones en el volumen y composición de los
líquidos corporales sobre la cantidad y calidad de la orina formada.
9) Observar algunas características organolépticas de la orina.
I. Conceptos básicos de fisiología renal
Los riñones son los órganos que desempeñan diversas funciones fundamentales para el
mantenimiento de la vida del individuo; es decir, la homeostasis del medio interno.
 Mantenimiento del equilibrio hídrico, mediante la ADH que es regulado por la
osmolaridad plasmática y el volumen circulante efectivo.
 Mantenimiento de sodio corporal total, que a su vez se encuentra en estrecha relación con
el volumen del líquido extracelular y que son regulados por la tasa de filtración glomerular,
la reabsorción de sodio, hormonas como la aldosterona y el factor natriurético atrial.
 Mantenimiento del potasio corporal total, mediante la aldosterona.
 Mantenimiento del metabolismo fosfocálcico, mediante la síntesis de la 1,25-vitamina D y
su interrelación con la parathormona (PTH)
 Mantenimiento del equilibrio ácido-base, mediante la secreción de protones y la
producción de amonio.
 Mantenimiento del hematocrito normal, mediante la síntesis y secreción de
eritropoyetina. 378
 Eliminación de los productos finales del metabolismo proteico.
 Eliminación de otras sustancias del cuerpo.
 Regulación de la tensión arterial.
El riñón, al estabilizar el volumen y las constantes físico-químicas del líquido extracelular,
también mantiene el equilibrio intracelular de forma indirecta a través de la formación de la orina.
Esto se realiza mediante la conservación de agua y los osmoles presentes normalmente en el
organismo.
La orina es el resultado de una serie de procesos que comprende a la filtración glomerular,
resorción de sustancias y secreción de otras a lo largo de los túbulos renales con la consiguiente
excreción.
El glomérulo renal produce un enorme volumen de ultrafiltrado, sin proteínas, que
representa unos 180 litros por día para ambos riñones, en el sujeto normal. Este ultrafiltrado se
forma simplemente por ultrafiltración a través de la pared de los capilares glomerulares y tiene igual
concentración de cristaloides en la fase acuosa del plasma.
Los túbulos renales tienen a su cargo el procesamiento selectivo de este filtrado, conservando
un 99% del agua filtrada y excretando solo 1 a 2 litros diarios.
Los cristaloides son selectivamente concentrados o excretados mediante la resorción de las
sustancias que resultan útiles al organismo y la secreción y eliminación posterior, a la luz tubular, de
aquellas que deben eliminarse.
Basta conocer el funcionamiento de una nefrona para comprender la función del riñón en su
totalidad.
Anatomía y fisiología renal

Los riñones son un par de órganos localizados contra la pared abdominal posterior, justo debajo del
diafragma y detrás del peritoneo. Están revestidos por una cápsula fibrosa y presentan una zona
cortical (inmediatamente debajo de la cápsula fibrosa) y la zona medular. La zona cortical, de color
rojo oscuro, envuelve a la sustancia medular que penetra profundamente en ella dando lugar a unas
formaciones radiadas llamadas pirámides de Ferrein o radios medulares de Ludwig.
La zona medular, de color más claro, está formada por 8 a 14 masas piramidales denominadas
pirámides de Malpighi, cuyo vértice se abre en cavidades en forma de copa llamadas cálices renales
que convergen en el uréter. Entre las pirámides de Malpighi, se encuentran unas prolongaciones de
la sustancia cortical que reciben el nombre de columnas de Bertin.
379
Estructura del riñón. La figura muestra a) una sección coronal de riñón y b) una vista ampliada del contenido de una
pirámide renal. c) Muestra en forma aislada una nefrona que es microscópico en tamaño real.
Cada riñón posee numerosos ovillos microscópicos de capilares sanguíneos arteriales
denominados glomérulos, los cuales reciben sangre de una arteriola aferente y la vierte en otra
arteriola eferente de calibre más pequeño.
El glomérulo está envuelto por una membrana de doble pared que da lugar a la cápsula de
Bowman, que se repliega en el lugar en donde confluyen las arteriolas aferente y eferente. Por el
extremo opuesto, la membrana de la cápsula de Bowman continúa por un delgado tubo de curso
tortuoso denominado túbulo renal. El conjunto de glomérulo y cápsula de Bowman se denominan
corpúsculo de Malpighi.
El túbulo renal que sale de la cápsula de Bowman se denomina túbulo contorneado proximal
(TCP) y se continúa con un segmento en forma de U denominado asa de Henle. Finalmente, al asa
de Henle, sigue el túbulo contorneado distal (TCD) que desemboca en un túbulo colector. La orina
formada en la nefrona se recoge en los túbulos colectores, que representan los conductos en los que
desembocan los túbulos contorneados distales. Los túbulos colectores van confluyendo entre sí a
distintos niveles y van aumentando su calibre a medidas que se adentran en la zona medular.
Finalizan en grandes conductos (conductos de Bellini) que se abren directamente en los cálices
renales.
La nefrona
El conjunto de glomérulo, cápsula renal y túbulos renales compone la unidad funcional del riñón 380
denominado nefrona. Se estima que el riñón humano contiene alrededor de 1 a 1 millón y medio de
nefronas. La mayor parte de la nefrona se encuentra situada en la zona cortical y solo la porción de
la nefrona constituida por el asa de Henle se encuentra en la zona medular.
Las nefronas, aunque son esencialmente similares entre sí, difieren en su longitud. Las más
cortas tienen sus corpúsculos en las capas más superficiales de la corteza y las asas de Henle se
extienden solamente hasta la mitad de la médula. Los glomérulos de estas nefronas reciben el
nombre de glomérulos corticales, mientras que, las nefronas largas comienzan junto a la médula y
sus asas pueden llegar hasta casi alcanzar la papila. Los glomérulos de estas nefronas se denominan
glomérulos yuxtamedulares.
El glomérulo (o corpúsculo renal) consta de una red capilar revestida por una capa de células
endoteliales, una región central formada por células mesangiales, células epiteliales con una
membrana basal asociada que forman la capa visceral y, finalmente una capa parietal de células
epiteliales que forman la cápsula de Bowman. Permite que el plasma se filtre a través de la membrana
filtrante fenestrada compuesta por una membrana basal glomerular periférica y por unas células
epiteliales viscerales especiales denominados podocitos. Entre las dos capas epiteliales (capa visceral
y capa parietal) se extiende una cavidad estrecha llamada espacio de Bowman.
Las células mesangiales son células de forma irregular, con un núcleo denso y unas
prolongaciones citoplasmáticas alargadas. Además, contienen grandes cantidades de
microfilamentos formados por actina, α-actinina y miosina, que les confieren muchas de las
propiedades funcionales de las células del musculo liso. Además de proporcionar un soporte
estructural para las asas capilares glomerulares, las células mesangiales intervienen en la regulación
de la filtración dado que sustancias vasoactivas como la angiotensina II, vasopresina, noradrenalina,
y otros, provocan su contracción mientras que son relajadas por la PGE2, el péptido natriurético
auricular (PNA) y la dopamina (DA).
Los capilares glomerulares están revestidos de una capa de endotelio fenestrado, tienen la
función de sintetizar óxido nítrico (ON) y en su superficie se encuentran receptores para el factor de
crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que es un importante regulador de la permeabilidad
vascular. Las células endoteliales constituyen la barrera inicial ante el paso de los componentes de la
sangre desde la luz capilar hasta el espacio de Bowman.
Las células epiteliales viscerales, también llamadas podocitos son las mayores del glomérulo.
Poseen largas prolongaciones citoplasmáticas que se extienden desde el cuerpo celular principal y lo
dividen en apéndices llamados pedicelos.
Circulación renal
Los riñones están irrigados por las arterias renales, ramas de la aorta abdominal. Son muy cortas y
se dividen entre las pirámides de Malpighi, dando origen a las arterias interlobulares. De estas a su
vez a nivel de la zona corticomedular, nacen las arterias arciformes, las cuales se continúan en las
arterias interlobulillares que formarán finalmente las arteriolas aferentes de los glomérulos.
La sangre arterial que llega al riñón por la arteria renal fluye por las arterias interlobulares, 381
arciformes e interlobulillares, arteriola aferente, capilares glomerulares, arteriola eferente y
capilares peritubulares (los verdaderos capilares que aportan al riñón el oxígeno y nutrientes
necesarios para su función). Estos capilares se continúan con las venas interlobulares, arciformes,
interlobulillares para luego finalizar en la vena renal que vierte la sangre a la vena cava inferior.
Debido a que la función de los riñones, de eliminar productos de desecho a través de la orina,
recibe gran cantidad de sangre por gramo de peso. Una forma de expresar el flujo de sangre renal es
considerando la fracción renal o fracción del gasto cardíaco que pasa por los riñones. Por ejemplo,
en un sujeto de unos 60 kg de peso, el gasto cardíaco es de unos 6 litros/minutos, suponiendo la
fracción renal el 20% (1,6 litros/min) de este volumen. Dividiendo este volumen por el peso de ambos
riñones, se obtiene un flujo de sangre de 420 ml/min/100 g de tejido, flujo sustancialmente mayor
que el del hígado, o del músculo en reposo.
La regulación del flujo sanguíneo en los glomérulos se consigue mediante tres formaciones:
el cojinete polar (con células yuxtaglomerulares), las células de Goormaghtigh (células mesangiales
extraglomerulares) y la mácula densa. El cojinete polar consiste en un engrosamiento de la pared de
la arteriola aferente antes de que esta entre en el glomérulo renal. La arteriola pierde su membrana
elástica, el endotelio de vuelve discontinuo y la túnica media se dispone en dos capas, formadas por
células granulares secretoras que producen y liberan la renina.
382
Irrigación de los riñones.
Las células de Goormaghtigh, se disponen en el ángulo comprendido entre las arteriolas

aferente y eferente, y se reúnen en pequeñas columnas muy relacionadas con las células del cojinete
polar. Entre ambas formaciones se encuentra la mácula densa (o de Zimmerman) que está en
contacto con el túbulo distal y la arteriola aferente justo antes de que esta penetre en el glomérulo.
Estas tres formaciones en conjunto (cojinete polar, células de Goormaghtigh y mácula densa)
constituyen el aparato yuxtaglomerular que es el que regula el flujo de sangre en el glomérulo
mediante el mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular.
Histología de un corpúsculo renal formado por la cápsula glomerular (de Bowman) y un glomérulo.
Tasa o intensidad de filtración glomerular y su regulación

La cantidad de filtrado glomerular que se forma en todos los corpúsculos renales de ambos riñones
por minuto es la tasa de filtración glomerular (TFG). En los adultos, el TFG promedio es de 125 383
mL/min, en los hombres, y de 105 mL/min, en las mujeres. La homeostasis de los líquidos corporales
requiere que los riñones mantengan una TFG relativamente constante. Si es muy alta, pueden pasar
sustancias necesarias con tanta rapidez a través de los túbulos renales que algunas no se reabsorben
y se pierden con la orina. Si es muy bajo, casi todo el filtrado puede reabsorberse, y ciertos productos
de desecho pueden no excretarse adecuadamente.
La TFG se relaciona directamente con las presiones que determinan la presión de filtración
neta; cualquier cambio en la presión de filtración neta afecta la TFG. Por ejemplo, una pérdida
importante de sangre reduce la presión arterial media y la presión hidrostática de la sangre
glomerular. La filtración cesa si la presión hidrostática de la sangre glomerular desciende hasta 45
mmHg, ya que las presiones opuestas llegan a sumar 45 mmHg.
Cuando la presión arterial sistémica se eleva por encima de lo normal, la presión de filtración
neta y la TFG aumentan muy poco. La TFG casi no se modifica, cuando la presión arterial media se
mantiene entre 80 y 180 mmHg.
Los mecanismos que regulan la TFG actúan de dos maneras principales: 1) a través del ajuste
del flujo sanguíneo dentro y fuera del glomérulo y 2) mediante la alteración de la superficie
disponible de los capilares glomerulares para la filtración.
La TFG aumenta, cuando el flujo sanguíneo hacia los capilares glomerulares se incrementa.
El control coordinado del diámetro, tanto de la arteriola aferente como de la eferente, regula el flujo
sanguíneo glomerular.
La constricción de la arteriola aferente disminuye el flujo sanguíneo hacia el glomérulo y la
dilatación de dicha arteriola lo aumenta. Tres mecanismos controlan la TFG: la autorregulación
renal, la regulación neural y la regulación hormonal.
Normalmente, los riñones propiamente dichos ayudan a mantener un flujo sanguíneo
renal y una TFG constantes, a pesar de los cambios cotidianos normales de la presión arterial, como
los que se producen durante el ejercicio. Esta capacidad se denomina autorregulación renal y
comprende dos mecanismos: el mecanismo miogénico y la retroalimentación
tubuloglomerular. Juntos, pueden mantener la TFG casi constante
dentro de un amplio intervalo de presiones arteriales sistémicas.
El mecanismo miogénico se produce cuando el estiramiento estimula la contracción de las
fibras musculares lisas en las paredes de las arteriolas aferentes. Cuando la presión arterial sube, la
TFG también lo hace porque el flujo sanguíneo renal aumenta. Sin embargo, la presión arterial
elevada distiende las paredes de las arteriolas aferentes. En respuesta, se contraen las fibras
musculares lisas de la pared de la arteriola aferente, con disminución consiguiente del diámetro de
la luz arteriolar. Como consecuencia, se reduce el flujo sanguíneo renal y la TFG desciende a su nivel
previo. A la inversa, cuando la presión arterial disminuye, las células musculares lisas están menos
estiradas, por lo que se relajan. Las arteriolas aferentes se dilatan, el flujo sanguíneo renal aumenta
y la TFG se eleva.
El mecanismo miogénico normaliza el flujo sanguíneo renal y la TFG, pocos segundos 384
después de un cambio en la presión arterial renal.
El segundo factor que contribuye a la autorregulación renal, la retroalimentación
tubuloglomerular (RATG), recibe este nombre porque la mácula densa envía señales al glomérulo
que permiten una retroalimentación, siendo un mecanismo más lento que el miogénico.
Cuando la TFG es superior a la normal, como consecuencia de una elevación de la presión
arterial renal, el líquido filtrado fluye con mayor rapidez a lo largo de los túbulos renales. El resultado
es que el túbulo contorneado proximal y el asa de Henle tienen menos tiempo para reabsorber Na+,
Cl– y agua. Las células de la mácula densa detectan el mayor aporte de Na+ y Cl– e inhiben la
liberación de óxido nítrico (ON) hacia las células yuxtaglomerulares. Como el ON produce
vasodilatación, las arteriolas aferentes se contraen, cuando el nivel de ON disminuye. Por esta razón,
fluye menos sangre hacia los capilares glomerulares y disminuye la TFG.
Cuando esto no es suficiente, la mácula densa libera adenosina que a baja concentración
estimula a sus receptores A1 y en menor medida A3, lo que conduce a la vasoconstricción de la
arteriola aferente de manera más sostenida en el tiempo para normalizar el flujo sanguíneo renal y,
por ende, la TFG. También se sospecha que están implicados el ATP y los tromboxanos en un proceso
similar al de la adenosina.
Cuando la presión arterial renal media cae y la TFG va en descenso, se invierte la secuencia
mencionada de eventos, pero en menor grado. Si esto no es suficiente, los barorreceptores renales
del aparato yuxtaglomerular liberan renina que es la enzima encargada de transformar el
angiotensinógeno (proteína de origen hepático) en angiotensina I, primer paso en la activación del
sistema renina-angiotensina (SRA). Este es el paso inicial de la activación del sistema renina-
angiotensina (SRA) y además el que regula la velocidad con que se producen las demás reacciones
enzimáticas que permiten la síntesis de los distintos productos del sistema; por ello se califica como
“paso limitante” de la síntesis de angiotensina II (Ang II). Además, existe un mecanismo de
retroalimentación negativa de forma que cuando la concentración de Ang II es suficiente, se frena la
secreción de renina.
En el proceso, la angiotensina I se convierte en Ang II gracias a la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) ubicada constitutivamente en el endotelio capilar de los pulmones en mayor
proporción que en cualquier otra parte del cuerpo.
De este modo, la Ang II produce vasoconstricción en la arteriola eferente a bajas
concentraciones, pues es ahí donde se concentran receptores AT1. De este mod la vasoconstricción
disminuye el flujo sanguíneo renal, pero aumenta la TFG al incrementar la presión hidrostática en
el capilar glomerular. Ya cuando la Ang II se encuentra en altas concentraciones, produce también
vasoconstricción de la arteriola aferente, pero en este caso ya no se encuentra en un estado de
autorregulación sino en un estado en el cual se debe regular ya la presión arterial media sistémica
por alguna alteración mayor.
Debido a estos cambios, es de comprenderse que la autorregulación por RATG es complejo,
pero, en principio, actúa solo en situaciones fisiológicas regulando el flujo sanguíneo renal y la TFG,
pero no la presión arterial sistémica, debido a que su capacidad de acción es limitada, recuérdese 385
que ocurre dentro de los cambios de PAM entre 80 y 180 mmHg, por lo cual no es posible que este
sistema regule grandes cambios en la presión arterial sistémica.
Cuando la presión arterial cae por debajo de 80 mmHg, cesa la autorregulación intrínseca, y
se activan los mecanismos reguladores sistémicos que tienden a preservar la actividad de elementos
fundamentales como el corazón o el SNC.
Al igual que la mayoría de los vasos sanguíneos del cuerpo, los de los riñones reciben fibras
de la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA), que liberan noradrenalina. Esta
catecolamina produce vasoconstricción a través de la activación de los receptores α1-adrenérgicos,
que abundan sobre todo en las fibras musculares lisas de las arteriolas aferentes.
En reposo, la estimulación simpática es relativamente baja, las arteriolas aferente y eferente
están dilatadas y prevalece la autorregulación renal de la TFG. Con la estimulación simpática
moderada, tanto la arteriola aferente como la eferente se contraen en el mismo nivel. El flujo
sanguíneo que ingresa y egresa del glomérulo disminuye en igual proporción, lo que reduce la TFG
en forma escasa. Sin embargo, cuando la estimulación simpática es más intensa, como ocurre
durante el ejercicio o en una hemorragia, predomina la constricción de la arteriola aferente. Como
resultado, el flujo sanguíneo hacia los capilares glomerulares desciende en gran medida y la TFG se
reduce.
Este descenso del flujo sanguíneo renal tiene dos consecuencias: 1) disminuye la producción
de orina, lo que ayuda a conservar el volumen sanguíneo, y 2) permite un mayor flujo sanguíneo
hacia otros tejidos del cuerpo.
Por su parte, dos hormonas contribuyen a la regulación de la TFG. La Ang II aumenta a bajas
concentraciones, pero a altas concentraciones la reduce, mientras que el péptido natriurético atrial
(PNA) la aumenta. La Ang II es un vasoconstrictor potente que constriñe
tanto la arteriola aferente como a la eferente a altas concentraciones y reduce el flujo sanguíneo renal,
lo que a su vez desciende la TFG. Las células de las aurículas secretan péptido natriurético atrial
(ANP). La distensión de las aurículas, como sucede cuando aumenta el volumen sanguíneo, estimula
la secreción de PNA. Mediante la relajación de las células mesangiales glomerulares, el PNA aumenta
la superficie disponible para la filtración. La TFG se eleva, a medida que se incrementa la superficie
de filtración.
386
II. Función de la nefrona
La función básica de la nefrona es la de depurar el plasma sanguíneo de catabolitos no utilizables.

Las sustancias eliminadas son predominantemente productos finales del metabolismo, como urea,
creatinina, ácido úrico, sulfatos y fenoles. Además, materiales no metabolizables que se acumulan en
cantidades excesivas en el organismo como iones de sodio, de potasio o de cloruro.
La depuración se lleva a cabo mediante un mecanismo en el cuál aproximadamente la quinta
parte del plasma que pasa por los glomérulos se filtra por la membrana de ultrafiltración, el líquido
filtrado pasa a los túbulos en los que las sustancias que el organismo puede utilizar retornan a la
sangre de los capilares peritubulares mediante un proceso de reabsorción selectiva, como la glucosa,
los aminoácidos, el agua y muchos electrólitos; mientras que las sustancias que no sirven no se
reabsorben y se excretan directamente luego de la filtración o pueden ser secretados por el epitelio
tubular hacia la luz para su excreción.
387
Relación entre la estructura de una nefrona y sus tres funciones principales: filtración glomerular, reabsorción y
secreción tubular. Las sustancias excretadas permanecen en la orina y luego abandonan el cuerpo. Para cualquier
sustancia S, la tasa de excreción de S = la tasa de filtración de S – la tasa de reabsorción de S + la tasa de secreción de S.
La filtración glomerular es totalmente pasiva, mientras que la reabsorción es en, su mayor

parte, un proceso activo. El mecanismo de filtración del líquido desde los capilares glomerulares
hacia el espacio de la cápsula de Bowman, es similar al que rige el intercambio a través de la
membrana capilar en el resto del organismo.
Presiones que rigen la filtración glomerular (ejemplo). En conjunto, estas presiones determinan la presión neta de
ultrafiltración (Pnuf).
Las presiones que tienden a expulsar líquido de los capilares son mayores que las que tienden 388
a retenerlo, por lo cual filtra líquido a través de las paredes capilares glomerulares, hacia la cápsula
de Bowman. Estas fuerzas, aunadas a la permeabilidad hidráulica y el área de superficie de la
membrana de los capilares glomerulares, determinan el flujo neto de líquido, llamado índice de
filtración glomerular (IFG).
Las ecuaciones siguientes expresan todas las fuerzas que participan en la determinación del
IFG.
IFG = (coeficiente de ultrafiltración) (fuerzas que se oponen a la filtración y la
favorecen)
IFG = (coeficiente de ultrafiltración) [(fuerzas que favorecen la filtración) – (fuerzas
que se oponen a la filtración)]
IFG = Kf × [(Pc + πb) – (πg + Pb)]
IFG = Kf × (Pc - πg – Pb)
Kf = coeficiente de ultrafiltración, o sea el producto de la permeabilidad hidráulica (Lp) por el área
de superficie (AS) de la membrana de los capilares glomerulares.
Pc = presión hidrostática de los capilares glomerulares.
πg = presión oncótica de los capilares glomerulares
Pb = presión hidrostática del espacio de Bowman.
πb = presión oncótica del espacio de Bowman.
Las presiones que favorecen la filtración y las que se oponen a ella son:
 Presión hidrostática de los capilares glomerulares (Pc): la Pc promedia casi 60
mmHg en el extremo aferente de los capilares glomerulares y cae a 58 mmHg en el extremo
eferente de dichos capilares.
 Presión oncótica del espacio de Bowman (πb): en condiciones normales esta fuerza es
insignificante, dado que se filtran cantidades mínimas de proteínas.
 Presión hidrostática del espacio de Bowman (Pb): es aproximadamente de 20 mmHg
y permanece constante del extremo aferente al eferente de los capilares glomerulares.
 Presión oncótica de los capilares glomerulares (πc): la πc promedia 25 mmHg en el
extremo aferente de los capilares glomerulares.
El líquido se filtra hacia fuera del plasma en los capilares glomerulares, mientras que las
proteínas plasmáticas se quedan en la sangre de modo que la concentración de dichas proteínas y la
presión oncótica aumentan conforme la sangre circula del extremo aferente al eferente de los
capilares mencionados. El cambio de la πg tiene efecto importante en la fuerza neta para la filtración
glomerular.
En el comienzo (extremo aferente) de dichos capilares, la suma de las fuerzas para la filtración
glomerular favorece considerablemente la filtración neta. La presión neta a favor de la ultrafiltración
glomerular (Pnuf) se puede calcular como sigue:
Pnuf = [(Pg + πb) – (πg +Pb)] = [(60 + 0) – (25 + 18)] = 17 mmHg
En el extremo distal (eferente) de los capilares, la π del plasma aumenta hasta 15 mmHg, lo
389
cual modifica en forma notable las fuerzas para la filtración:
Pnuf = [(Pg + πb) – (πg +Pb)] = [(58 + 0) – (40 + 18)] = 0 mmHg
Por lo tanto, la concentración de proteínas en la sangre glomerular tiene efecto considerable
en las fuerzas que operan a favor de la filtración glomerular. Los valores de las presiones son ciertos
si la presión arterial media en la arteria renal es 100 mmHg.
Debido a que la presión efectiva de filtración en el riñón es sustancialmente superior a la
presión de filtración capilar en otras partes del organismo, la velocidad de filtración renal es muy
alta. La mayor presión hidrostática de los capilares glomerulares está condicionada por algunas
particularidades de la circulación renal.
Primero, a la reducida longitud y gran diámetro de las arterias renales. Estas nacen en ángulo
recto, directamente de la aorta, lo que explica la pequeña diferencia de presión entre la aorta y los
capilares renales.
Segundo, a la alta resistencia que encuentra el flujo de sangre en los capilares del glomérulo.
Esta se debe, por una parte, a que el diámetro de la arteriola eferente es menor que el de la aferente;
por otra parte, a que la arteriola eferente se ramifica en una segunda red capilar que representa una
resistencia adicional. Es por ello que la sangre circula por los riñones a alta presión y, en relación a
su peso, son los órganos de más intensa irrigación del cuerpo humano, ya que pasa por ellos
aproximadamente la cuarta parte del volumen-minuto. Esto significa que en 24 horas fluye por los
riñones, cuyo peso conjunto no sobrepasa los 300 g unos 1728 litros de sangre.
De los 1200 ml de sangre que pasan en cada minuto por los riñones, alrededor de 650 ml
corresponden a plasma y 550 ml a los elementos formes. Como sólo el plasma participa en la
formación de la orina, para calcular el volumen total del líquido filtrado, la cantidad de los elementos
formes carece de interés. De los 1200 ml de plasma, filtran hacia la cápsula de Bowman
aproximadamente 125 ml de líquido por minuto, o sea, cerca de 180 litros en 24 horas. Esto permite
a los riñones actuar rápida y eficazmente sobre la composición del LEC y regular así constantemente
su volumen y composición.
Un factor de gran importancia en la filtración, es la permeabilidad de la membrana filtrante
la cual consta de varias capas.
390
Membrana de filtración. El tamaño de las fenestraciones endoteliales y de las hendiduras de filtración están exageradas
para destacarlas.
La membrana filtrante está formada por dos tipos de células: las células endoteliales de la
pared capilar y las células epiteliales de la pared de la cápsula de Bowman, que se adosa a los capilares
en toda su extensión. Entre ambas capas de células se encuentra la membrana basal o lámina densa.
Las células endoteliales glomerulares son bastante permeables porque tienen grandes
fenestraciones (poros) que miden entre 0,07 y 0,1 μm de diámetro. Este tamaño les permite a todos
los solutos del plasma salir de los capilares glomerulares, pero impide la filtración de las células
sanguíneas y las plaquetas. Entre los capilares glomerulares y la hendidura entre las arteriolas
aferente y eferente hay células mesangiales que ayudan a regular la filtración glomerular.
La lámina basal es una capa de material acelular compuesta por fibras pequeñas de colágeno,
proteoglucanos y una matriz de glucoproteínas; las cargas negativas en la matriz impiden la filtración
de proteínas plasmáticas más grandes con carga negativa.
Membrana de filtración
Por su parte, miles de procesos en forma de pie llamados pedicelos (diminutivo de pie) se
extienden desde cada podocito y envuelven los capilares glomerulares. Los espacios entre los 391
pedicelos son las hendiduras de filtración. Una membrana delgada, la membrana de la hendidura,
se extiende a lo largo de cada hendidura de filtración y permite el pasaje de moléculas con diámetro
menor de 0,006-0,007 μm, como agua, glucosa, vitaminas, aminoácidos, proteínas plasmáticas muy
pequeñas, amoníaco, urea y iones. Menos del 1% de la albúmina, que es la proteína plasmática más
abundante, atraviesa la membrana de la hendidura, ya que tiene un diámetro de 0,007 μm y es
demasiado grande para pasar.
Hasta hace poco, la mayoría de los investigadores creía que la membrana basal glomerular
era el filtro primario que excluía a las proteínas plasmáticas del filtrado. Sin embargo, se sabe
actualmente que el diafragma de la hendidura representa la barrera principal al paso de las proteínas
plasmáticas al filtrado, pues defectos genéticos de las proteínas que componen el diafragma de las
hendiduras resultan en una fuga masiva de proteínas hacia el filtrado, y, por tanto, aparece
proteinuria (proteínas en la orina).
La superficie del podocito podría ser dividida en tres dominios con diferentes localizaciones,
componentes proteicos y funciones. En cada dominio existen proteínas, que son fundamentales para
el mantenimiento y la integridad del mismo, más aún, para la estabilidad global de la arquitectura
del podocito:
1. Dominio apical: podocalixina, ezrina, complejo NHERF-2 (cubren la superficie del
podocito).
2. Dominio del diafragma de filtración: la principal responsable de la propiedad de
selectividad del diafragma es la nefrina. A este nivel también se encuentra la P-cadherina,
neph-1, podocina, CD2AP, ZO-1, filtrina, etc.
3. Dominio basal o de anclaje: es el encargado de fijar al pedicelo a la membrana basal
glomerular. Se encuentran el complejo distroglicano, el complejo integrina α3β1 y la
megalina.
Como las células sanguíneas no pueden pasar por la barrera, como tampoco gran cantidad de
las proteínas, la composición del ultrafiltrado glomerular es idéntica a la del plasma.
Tasa o intensidad de filtración glomerular (TFG) y su determinación

El volumen del filtrado depende del volumen y de la presión de la sangre que pasa por los riñones.
El volumen del ultrafiltrado producido por los riñones en 24 horas y, en condicionas fisiológicas, es
constante como resultado de mecanismos de autorregulación que permiten a la irrigación de los
riñones variar independientemente de los cambios en la circulación sanguínea del resto del
organismo.
La autonomía de la circulación glomerular resulta principalmente del ajuste de los diámetros
de las arteriolas aferentes y eferentes, o sea, de la regulación del volumen de sangre que entra y sale
de los glomérulos. Normalmente el diámetro de la arteriola aferente es superior al de la eferente, lo
que contribuye a crear una alta presión en el interior del glomérulo. Si por alguna razón el flujo 392
sanguíneo en el organismo disminuye o la presión arterial desciende, las arteriolas aumentan sus
diámetros mediante los mecanismos de autorregulación, pero se mantiene la diferencia entre el
diámetro de las arteriolas aferentes y eferentes, la que asegura en los capilares glomerulares la
presión hidrostática necesaria y una filtración cuantitativamente adecuada.
Cuando la presión arterial o el volumen de sangre circulante son elevados, el ajuste se realiza
en sentido opuesto. En condiciones fisiológicas los mecanismos de autorregulación actúan
rápidamente, asegurando un volumen uniforme de filtrado, siempre que las variaciones de la
irrigación y de la presión no sobrepasen ciertos límites. Cuando esta autorregulación deja de ser
efectiva, disminuye el volumen de sangre que pasa por los glomérulos y consecutivamente la
cantidad del filtrado. En estas condiciones la producción de orina decrece y en casos extremos puede
hasta suspenderse por completo llevando a una anuria isquémica.
En general, se estudia la función renal mediante un método indirecto denominado
depuración o aclaramiento (clearance), el cual permite calcular no sólo el volumen de líquido filtrado
en los glomérulos, sino también la reabsorción y excreción tubular de ciertas sustancias, procesos
que condicionan el volumen y composición final de la orina.
La depuración es el volumen hipotético de plasma del cual los riñones extraen
completamente una sustancia por unidad de tiempo. La depuración de la sustancia X (Cx) puede
calcularse al multiplicar la relación de concentraciones urinaria versus la plasmática de la sustancia
X por la velocidad de flujo de orina:
Cx = Vf × (Ux/Px)
Ux = concentración urinaria del compuesto X (mg/dl)
Vf = velocidad de flujo urinario (ml/min.)
Px = concentración plasmática del compuesto X (mg/dl)
Las concentraciones urinaria y plasmática de la sustancia X deben expresarse en las mismas
unidades, de modo que el valor de depuración tenga las mismas dimensiones (es decir,
volumen/tiempo) que la velocidad del flujo de orina.
En teoría las sustancias que se filtran libremente en los glomérulos y que los túbulos renales
no absorben ni secretan son los marcadores ideales para medir la filtración glomerular. Una
sustancia de uso común para tal medición en situaciones experimentales es la inulina, polisacárido
(PM = 5500) que se infunde por vía IV que es fisiológicamente inerte y atóxica.
Los riñones extraen la inulina del cuerpo por filtración y no la secretan, ni reabsorben, ni
metabolizan, de modo que la depuración de la inulina (Cinulina):
TFG = Cinulina = Vf × Uinulina / Pinulina
Cinulina = depuración de inulina.
Vf = velocidad del flujo de orina.
Uinulina = concentración urinaria de inulina.
Pinulina = concentración plasmática de inulina.
En esta ecuación, las concentraciones plasmáticas y urinarias de inulina deben expresarse en
las mismas unidades (mg/dl) y se cancela mutuamente en el cálculo. Las unidades del TFG son las 393
mismas que las de la Vf (ml/min.)
Así, por ejemplo, si 100 ml de plasma contienen 0,1 g de una sustancia que filtra libremente
en los glomérulos y no se reabsorbe, ni se excreta en los túbulos renales, y en la orina formada en un
minuto hay 0,1 g de la misma sustancia, en un minuto filtran 100 ml de plasma en los glomérulos.
Se podría definir, por lo tanto, el concepto del índice de depuración o clearance plasmático, como el
volumen de plasma depurado de sustancias por los riñones en la unidad de tiempo.
Repetidas mediciones han permitido establecer que el valor promedio del índice de
depuración de la inulina en el hombre es de 125 ml/minuto para un adulto normal de 70 kg de peso
y 1,73 m2 de superficie corporal. De esta cifra se deduce que diariamente filtran aproximadamente
180 litros de plasma. Esta cantidad equivaldría a 16 veces del volumen del líquido extracelular total
y significa que el volumen total del plasma (que representa el 4,5% del peso corporal) filtra 58 veces
al día y que cada 25 minutos se depura la totalidad del plasma circulante.
Depuración o clearance de creatinina endógena (DCE)

La creatinina proviene del catabolismo de la fosfocreatina, que se forma a partir de tres
aminoácidos (arginina, metionina y glicina) y, por tanto, se le puede considerar como producto del
catabolismo de las proteínas, aunque no depende de la ingesta proteica.
La síntesis de la creatina (ácido a-metilguanidinoacético), tiene lugar en el hígado a partir
de tres aminoácidos: glicina, arginina y metionina. La enzima hepática aminotransferasa forma el
radical amidina de la arginina para fijarlo al nitrógeno de la glicina (guanidinoacético).
Una transmetilasa que utiliza el metilo de la 5-adenosil-metionina, metila la glucociamina
sobre el nitrógeno central, formando la creatina.
394
Vía metabólica para la síntesis de creatinina.
La sangre transporta la creatina hasta los músculos, donde mantiene un equilibrio con la
fosfocreatina (fosfágeno), y representa una fuente de energía inmediata para volver a formar el ATP,
cuando a éste se le transforma en ADP con la contracción muscular. Cada día, casi 2% de la creatina
corporal se convierte en creatinina; los músculos no pueden utilizar ésta y se le elimina en la orina.
La creatina también es un nutriente natural que se encuentra en diferentes alimentos de
origen animal, especialmente carnes, pescados y huevos. Sin embargo, esto no es suficiente para
suplir las demanda metabólicas de los tejidos y se requiere completar con la síntesis endógena de
creatina.
El 95% de la creatina de nuestro organismo se encuentra en el músculo esquelético, sobre
todo en las fibras de contracción rápida, y el resto se encuentra en el corazón y el sistema nervioso.
La fosfocreatina, su forma fosforilada, supone un 65% de la creatina intracelular.
Por deshidratación no enzimática, la fosfocreatina se transforma en creatinina que es el
reflejo de la actividad muscular y, por tanto, no depende de la ingesta de proteínas de la dieta sino
de la masa muscular. Su tenor en orina es prácticamente constante y casi no varía de día en día,
Normalmente se excreta en condiciones fisiológicas entre 1 y 2 g/24 h en hombres, y entre 0,6 y 1,5
g/24 h en mujeres. Estos valores fluctúan con la masa muscular y la actividad, así como también con
el grado de funcionalismo renal.
La creatinina es un compuesto sumamente difusible cuya eliminación del organismo se
efectúa a través del riñón y casi exclusivamente por filtración, con un 10% de secreción en el TCP.
Por este motivo, el clearance de creatinina endógena es uno de los métodos más frecuentemente
utilizados como medida de la filtración glomerular, sopesando el hecho de que se secrete en una
pequeña cantidad.
Los valores normales de creatinina varían poco con el sexo, aunque sí varían con la edad:
 Hombres adultos entre 0,7 y 1,3 mg/dl.
 Mujeres adultas entre 0,5 y 1,2 mg/dl.
En los niños:
 1-30 días: 0,5-1,2 mg/dl
 1-12 meses: 0,4-0,7 mg/dl
 1-3 años: 0,4-0,7 mg/dl
 4-6 años: 0,5-0,8 mg/dl
 7-9 años: 0,6-0,9 mg/dl
 10-12 años: 0,6-1 mg/dl
 13-15 años: 0,6-1,2 mg/dl
 16-18 años: 0,8-1,4 mg/dl 395
Los adultos con mucha masa muscular pueden tener más creatinina en la sangre que la
población normal. Las personas ancianas, por otro lado, pueden tener menos creatinina en la sangre
de lo normal por su menor masa muscular. Algunos fármacos pueden producir una elevación
anormal de las concentraciones de creatinina en sangre. Una concentración muy elevada de
creatinina en la sangre puede indicar fallo renal.
Procedimiento
 Se determina la superficie corporal (S) mediante el nomograma de Dubois.
 Se recolecta orina de 24 h.
 La toma de sangre puede efectuarse en cualquier momento de la prueba.
 Se determina creatinina en suero (P) y en orina (O).
Ccreatinina = Vf × (Ucreatinina/Pcreatinina) × 1,73/S
Valores de referencia: 80 a 140 ml/min por 1,73 m2 con un valor promedio de 125 ml/min, en
adultos hasta 60 años.
Debido a los problemas prácticos inherentes a la determinación de clearance como el de los
valores obtenidos en oliguria, se puede usar la determinación de creatinina sérica (Cr sérica) como
índice de funcionalismo renal, y se puede utilizar la fórmula de Crockroft–Gault:
DCE = (140 – Edad) × Peso/kg
72 × Cr sérica (mg/dl)
En mujeres se multiplica por 0,85 que es la corrección para la superficie corporal. Esta
fórmula se debe utilizar en pacientes entre los 15 y 50 años de edad, aunque puede ser un referente
para pacientes de mayor edad, tomando en cuenta que a partir de la quinta década de la vida se
pierde unos 0,25 ml/min/año.
396
Nomograma de Dubois para adultos

Procesos tubulares
El túbulo renal consta de tres segmentos histológica y funcionalmente diferentes. En el primer
segmento, denominado túbulo proximal, se efectúa la reabsorción activa de los solutos filtrados. El
segundo segmento (asa de Henle) es largo y delgado y posee un rol importante en el control del
volumen urinario y del líquido corporal. Posteriormente, en el tercer segmento o túbulo distal, se
realiza la reabsorción selectiva del sodio y la acidificación de la orina.
Varios túbulos dístales desembocan en un túbulo colector y varios de estos túbulos colectores
forman una papila renal. Las papilas renales confluyen para constituir la pelvis renal, que se continúa
con el uréter, el cual conduce la orina a la vejiga. El túbulo colector participa activamente en la
reabsorción del agua y en el manejo de los electrólitos.
El proceso principal que se realiza en los tres segmentos de los túbulos renales es la
reabsorción, que afecta tanto al agua como a los solutos. El mecanismo de absorción varía en cada
segmento. En el túbulo proximal, por ejemplo, se reabsorben pasivamente agua y solutos, mientras
que en el asa de Henle y en el túbulo colector, por la acción de la hormona antidiurética, se reabsorbe
activamente el agua.
En el túbulo proximal se reabsorben principalmente los solutos, junto con un volumen
considerable de agua. La reabsorción del agua es totalmente pasiva mediante la osmosis y es sólo la
consecuencia de la reabsorción de los solutos. Contribuye a la mantención de la osmolaridad del
filtrado. 397
La capacidad del túbulo proximal para reabsorber líquido es casi ilimitada, si se considera
que, a su nivel, de los 180 litros filtrados en 24 horas, el 80-85% (alrededor de 150 litros) vuelve a la
circulación. La reabsorción en el túbulo proximal, mediante procesos activos y muchas veces
selectivos, cambia fundamentalmente la composición del ultrafiltrado, por lo cual, el líquido que
pasa del túbulo proximal al asa de Henle es de composición diferente.
Los 30 litros de líquido que fluyen en 24 horas por el asa de Henle (de los 180 litros filtrados,
150 se reabsorben en los túbulos proximales), tienen la misma osmolaridad que el plasma sanguíneo,
pero carecen de glucosa y contienen sólo cantidades insignificantes de bicarbonato, de fosfatos y de
aminoácidos. Aproximadamente un 80-85% del Na+ y Cl-, la totalidad del K+, Ca2+ y Mg2+, el 50% de
la urea y del ácido úrico filtrado en el glomérulo, han sido reabsorbidos en el túbulo proximal.
La concentración de algunas sustancias (ácido hipúrico, urocromo, algunos fosfatos) es
superior en el líquido del asa de Henle que el ultrafiltrado glomerular, a pesar de que la reabsorción
en el túbulo proximal se efectúa en forma isoosmolar con el ultrafiltrado.
La reabsorción tubular se realiza mediante mecanismos similares a los que utilizan las
membranas biológicas en general, o sea, mediante transporte activo o pasivo. Entre las sustancias
reabsorbidas activamente son especialmente importantes la glucosa, fosfatos, ácido úrico,
aminoácidos, vitaminas C y B12. La capacidad de transporte activo de los túbulos es limitada y cuando
la cantidad de una sustancia por reabsorber sobrepasa esta capacidad, el exceso es eliminado por la
orina. La cantidad máxima de una sustancia que las células tubulares son capaces de transportar del
túbulo a la sangre, es designada como Tm (transporte máximo) y es diferente para cada sustancia.
La concentración de glucosa en la sangre, y, por lo tanto, en el filtrado glomerular, es
normalmente alrededor de 100 mg/mL. En condiciones fisiológicas, la glucosa es completamente
reabsorbida en el túbulo proximal y, por lo tanto, la orina no contiene glucosa. En ciertas
enfermedades como la diabetes o debido a una ingestión excesiva de glucosa, su nivel en la sangre, y
por lo tanto en el ultrafiltrado, puede elevarse en tal forma que sobrepasa el Tm de las células
tubulares. Una parte de la glucosa filtrada no será absorbida, sino eliminada por la orina dando lugar
a la glucosuria.
El Na+, el Cl-, el HCO3- y parcialmente el K+, se reabsorben sin limitación alguna, pero de
forma tal de que el líquido intratubular conserve su electroneutralidad. Así, por ejemplo, en el caso
del NaCl, los iones Na+ se transportan en forma activa pero el Cl- sigue pasivamente al sodio y se
mantiene así constante la electroneutralidad del líquido reabsorbido y la del remanente en los
túbulos. El 60-70% del Na+ filtrado en los glomérulos, se reabsorbe obligatoriamente en el túbulo
proximal independientemente de las necesidades del organismo.
Existe una estrecha relación entre la reabsorción de Na+ y de agua. El agua sigue al NaCl de
acuerdo con el gradiente osmótico creado por la reabsorción de este último. Aproximadamente siete
octavas partes del agua filtrada se reabsorben en esta forma. La reabsorción es, por consiguiente,
obligada, totalmente pasiva y se realiza por simple ósmosis.
De los bicarbonatos filtrados, aproximadamente un 99% se reabsorbe en forma activa. Esta
reabsorción está regulada por el pH en el interior de las células tubulares. 398
Normalmente casi la totalidad del K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Las células
del túbulo distal excretan K+ en una cantidad que alcanza alrededor de 50 mEq/24 horas.
Entre las sustancias que se reabsorben pasivamente, la urea tiene particular importancia ya
que difunde libremente a través de la membrana de todas las células del organismo y se encuentra,
por lo tanto, distribuido uniformemente en todos los líquidos corporales.
La reabsorción activa de la glucosa y de algunos electrólitos arrastra agua, junto con la cual
difunde la urea desde el lumen tubular hacia los capilares peritubulares. La difusión de la urea
depende principalmente de la calidad y volumen del ultrafiltrado glomerular y de la orina excretada.
Si el ultrafiltrado es escaso (caso en el cual el volumen de orina eliminada también lo es), puede
reabsorberse hasta el 70% de la urea filtrada, en tanto que, si la ultrafiltración es abundante, la
reabsorción no sobrepasa el 40%.
Las proteínas pueden pasar la barrera de filtración en pequeñas cantidades (menos del 1%),
como la albúmina y otras proteínas pequeñas (peso molecular 69.000 Da), pero no lo hacen las
globulinas, cuyos pesos moleculares son mucho más altos.
Se ha determinado que en el filtrado glomerular hay alrededor de 10 mg% de proteínas. Por
consiguiente, los 180 litros filtrados en 24 horas, contendrían 18 g de proteínas. Sin embargo, no se
excretan por la orina más de 0,07 g de proteínas por litro, o sea, aproximadamente, 0,11 g en 24
horas (teniendo en cuenta una diuresis diaria normal de aproximadamente 1,5 L), lo que indica que
la mayor parte de las proteínas filtradas es reabsorbida en los túbulos mediante pinocitosis y es
degradado a sus aminoácidos componentes para pasar a los capilares peritubulares.
399
Resumen de la filtración, la reabsorción y la secreción en la nefrona y el túbulo colector.
Normalmente se secretan diversos iones, especialmente por el túbulo distal. La secreción de

hidrogeniones por el túbulo distal es de gran importancia, dado el papel que estos juegan en la
regulación de la constancia del medio interno. Una cantidad elevada de iones H+, producidos en el
metabolismo celular, es excretada en la orina.
Las células tubulares dístales secretan también iones NH4+, secreción que no es activa como
en el caso del K+, sino un simple proceso de difusión pasiva, cuya intensidad depende del gradiente
de concentración osmótico entre líquido tubular y sangre. A través de la excreción de iones H+ y
NH4+, el túbulo distal cumple un papel importante en la regulación del pH de la orina.
Aparte de las sustancias normalmente excretadas por el riñón, hay una serie de otras,
extrañas al organismo, que al ser suministradas son eliminadas a nivel tubular. Entre estas se
encuentran algunas sustancias que circulan en la sangre unida a proteínas y que por su gran tamaño
molecular no filtran en el glomérulo como el ácido para-amino-hipúrico (PAH), el ácido hipúrico,
compuestos yodados, algunos antibióticos como la penicilina, etc. Estas y todas las sustancias
extrañas al organismo son excretadas por el túbulo proximal y no por el túbulo distal, como es el caso
del K+, el H+ y el NH4+.
CU
Sustancias filtradas, reabsorbidas y excretadas en la orina
Sustancia Filtrado* Reabsorbido por Excretada por día

glomerular por día día
Agua 180 litros 178 a 179 litros 1-2 litros
Proteínas 2g 1,9 g 0,1 g
Na+ 579 g 575 g 4g

Cl– 640 g 633,7 g 6,3 g
HCO3- 275 g 274,97 g 0,03 g
Glucosa 162 g 162 g 0g
Urea 54 g 24 g 30 g†
K+ 29,6 g 29,6 g 2 g‡
Ácido úrico 8,5 g 7,7 g 0,8 g 400

Creatinina 1,6 g 0g 1,6 g
*Si se considera que la tasa de filtración glomerular (TFG) es de 180 L por día.
†Además de filtrarse y reabsorberse, la urea se secreta.
‡Después de que casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en los túbulos contorneados y el asa de Henle, las células
principales del túbulo colector secretan una cantidad variable de K+.
En el túbulo distal se reabsorben Na+ por acción de la aldosterona y H2O por la acción de la
ADH. Se excretan en el túbulo distal los iones K+ y NH4+. El balance acuoso es mantenido por la
excreción de una orina osmóticamente diluida (proceso de dilución o diuresis hídrica), o bien, por
una orina osmóticamente concentrada (proceso de concentración o de antidiuresis).
Normalmente, prevalece el segundo proceso, pues la adaptación de la vida fuera del medio
acuoso obliga al organismo a ahorrar constantemente agua. El mecanismo de dilución prevalece sólo
cuando se ingiere líquido en exceso. Ambos procesos regulan también el balance osmolar, de acuerdo
con la necesidad de eliminar o ahorrar osmoles (solutos).
El principal soluto, para los efectos de la presión osmótica, es el Na+. De acuerdo con las
necesidades del organismo, el riñón es capaz de eliminar orina cuya osmolaridad fluctúa entre 50
mOsm/l y 1200 mOsm/l. Por lo tanto, suponiendo que la ingestión de alimentos sea adecuada, cuali-
cuantitativamente, la menor ingestión de agua se compensa mediante la concentración de la orina y
la sobrehidratación por eliminación de una orina diluida.
Nuestros conocimientos acerca de los mecanismos que regulan la concentración y dilución
de la orina, han variado fundamentalmente con la introducción de la llamada teoría de
contracorriente.
El mecanismo de contracorriente se produce gracias a la peculiar arquitectura de la médula
renal, en la que tanto el asa de Henle como los vasos, siguen recorridos en horquilla. Para
comprender el fundamento del mecanismo en contracorriente y la regulación de la concentración y
dilución de la orina, es necesario conocer que: 1) tanto la rama ascendente, como descendente del
asa de Henle son impermeables para el agua, en ausencia de la hormona antidiurética (ADH), 2) la
acción de la ADH consiste en permeabilizar estas estructuras al paso del agua y, 3) en el túbulo
proximal se absorben en forma obligada las 7/8 partes del agua y del sodio filtrados en el glomérulo
(de los 180 litros de agua filtrados se reabsorben 150 litros, de manera que sólo 30 litros llegan al asa
de Henle).
Como la reabsorción en el túbulo proximal se realiza en forma isoosmótica, sólo estos 30
litros participan en los procesos de dilución y concentración.
Depuración o clearance de urea (DU)

Como forma de evaluar reabsorción tubular parcial, puede medirse la depuración de urea, aunque
actualmente suele prescindirse de ésta determinándose en su lugar solamente la uremia (urea
plasmática). También todavía suele solicitarse por separado la concentración de urea en orina en 401
micciones al azar, a pesar de su escaso valor clínico; en todo caso es mejor la determinación en orinas
de 24 h. La eliminación de urea está sujeta a grandes variaciones dependientes de la dieta. Por
término medio, y con una dieta mixta corriente, se excretan unos 30 g/24 h (20 a 40 g/24h).
El clearance de urea no guarda relación con el filtrado glomerular ya que se reabsorbe, en
parte en los túbulos renales, y es por ello que se utiliza como índice de reabsorción tubular. Además,
varía con la diuresis de modo que con diuresis por debajo de 2 ml/min., se ha convenido en utilizar
√V (raíz cuadrada de V̇ ), en lugar de V̇ en el cálculo, pero aun así los resultados son engañosos en las
oligurias.
Procedimiento
 Es similar al clearance de creatinina.
Valores de referencia: en adultos 64 a 99 ml/min., por 1,73 m2 y en niños 41 a 65 ml/min., por
1,73 m2
Mecanismo de concentración de la orina
El Na+ que ingresa de la luz tubular, mediante el cotransportador Na+-K+-2Cl-, es transportado hacia
el espacio intersticial de la médula renal, mediante la bomba de Na+/K+ ATPasa, a través de la pared
de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, que es impermeable al agua debido a la densa capa
de glucocálix. La electroneutralidad se mantiene porque el Cl- sigue al Na+. El líquido intersticial se
torna, así, hiperosmótico con respecto al líquido intratubular.
Consecutivamente sale agua (a través de la pared) de la rama descendente del Asa de Henle
hacia le intersticio por efecto osmótico y aumenta la osmolaridad del filtrado a medida que avanza
por el asa. Debido a esto se establece un gradiente osmótico en dirección de la papila renal y el líquido
intratubular en la corteza está más diluido que en las regiones más profundas, cercanas a la médula.
La diferencia de osmolaridad entre el líquido intratubular y el del intersticio es insignificante
cualquiera sea el nivel en que se analice ya que la presión osmótica intersticial se modifica
paralelamente con la intratubular. Por el contrario, la diferencia es considerable si se compara el
líquido del túbulo proximal (isoosmótica respecto al plasma) con el del asa de Henle (marcadamente
hiperosmótico).
La osmolaridad del líquido en los túbulos proximal es de 300 mOsm/l, mientras que en el
túbulo distal es hipoosmótico (100 mOsm/l) debido a la reabsorción activa de solutos en el asa
ascendente gruesa de Henle.
En la conservación de la hiperosmolaridad medular-papilar participan los vasos rectos (vasa 402
recta), que funcionan como otro de los elementos del sistema de contracorriente. En efecto, a medida
que la sangre fluye hacia la profundidad de la médula, capta Na+ y Cl- y entrega H2O al intersticio,
por diferencia de osmolaridad, haciéndose así progresivamente hiperosmótica. Pero al retornar el
vaso recto hacia la capa externa de la corteza, la sangre recorre un tejido renal cuyo líquido
intersticial es pobre en solutos, por lo cual pierde Na+ y Cl- hacia el intersticio y absorbe agua,
disminuyendo gradualmente su osmolaridad. En esta instancia el líquido en el túbulo distal no sólo
no se ha concentrado, sino que se ha hecho ligeramente hipoosmótico.
La concentración del líquido intratubular requiere la presencia de la hormona antidiurética
(ADH) la cual hace permeable para el H2O las paredes del túbulo distal y del túbulo colector. A este
nivel pasa agua del líquido intratubular al intersticio hasta que ambos se hacen isoosmóticos al final
del túbulo distal, para tornarse progresivamente hiperosmóticos en el túbulo colector hasta alcanzar
un máximo a nivel de la papila renal.
Como resultado final de estos procesos iniciados por la ultrafiltración glomerular, se ha
formado la orina, cuya cantidad, en relación con el volumen de ultrafiltrado glomerular, es escasa,
pero cuya concentración es considerablemente mayor.
Es importante notar que el exceso de agua en el compartimiento extracelular, inhibe la
secreción de ADH. Debido a esto se elimina una orina abundante, pobre en solutos, o sea, diluida.
Contribuye a este efecto el hecho de que, a pesar que en los túbulos distal y colector disminuye la
reabsorción de H2O, por la acción de la aldosterona, se mantiene la reabsorción de Na+, con la
consiguiente reducción de los solutos.
403
Mecanismo de concentración de la orina en las nefronas yuxtamedulares de asa larga. La línea verde indica la presencia
de cotransportadores de Na+-K+-2Cl– que reabsorben estos iones hacia el líquido intersticial de la médula renal
simultáneamente; esta porción de la nefrona también es casi impermeable al agua y a la urea. Todas las concentraciones
están en miliosmoles por litro (mOsm/L).
Medida de la capacidad de concentración y dilución urinaria

La capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina puede evaluarse por la osmolaridad urinaria o
por la relación entre osmolaridad plasmática y urinaria (UOsm/POsm). Sin embargo, es posible evaluar
el volumen de agua libre de solutos que se reabsorbe por los túbulos cuando el riñón está
concentrando, o el volumen de agua retenido en la orina cuando éste está diluyendo. Esto se lleva a
cabo mediante la medición del clearance osmolar que corresponde al volumen de plasma que se
libera de sustancias osmóticamente activas en la unidad de tiempo.
COSM = UOSM × V
POSM
UOsm y POsm son la osmolaridad de la orina y el plasma, respectivamente, y V, el flujo urinario.

Si la osmolaridad de la orina es igual a la del plasma (UOsm = POsm) tendremos que COSM = V, donde
el COSM será el flujo urinario para el que la osmolaridad de la orina es igual a la del plasma. Asimismo,
si V es mayor a COSM, la orina elimina más agua de la necesaria para que su osmolaridad sea igual a
la del plasma. La diferencia V – COSM es el clearance de agua libre (CH2O), que corresponde al
volumen de agua libre de solutos que se elimina en la orina en la unidad de tiempo.
El agua libre de solutos se formó en los dos segmentos de dilución del nefrón (asa ascendente
gruesa de Henle y el túbulo distal), en los que se reabsorben solutos sin reabsorción paralela de agua.
Los solutos se retiran hacia el espacio intersticial y lo concentran. Esta situación en la que la secreción
de ADH está inhibida y se produce una orina diluida es la diuresis acuosa.
La capacidad de dilución de la orina estará disminuida cuando se inhiba la reabsorción de
solutos en el asa de Henle o cuando llegue menos líquido como ocurre en la disminución del volumen
extracelular. Si el COSM es mayor a V, el riñón elabora una orina concentrada; o sea, se retira agua
pura del volumen de orina en la que tiene la misma concentración osmótica del plasma.
La diferencia COSM – V es el TcH20, que corresponde al agua reabsorbida en el túbulo colector 404
en la unidad de tiempo en presencia de ADH para igualar la osmolaridad del intersticio. Esta agua
libre de solutos retorna al líquido extracelular que se diluye y la osmolaridad de la orina es mayor
que la del plasma.
La capacidad de concentración de la orina estará disminuida por deficiencia en la liberación
de ADH, por reducción de la respuesta del epitelio a la hormona o por deficiencia en el
funcionamiento del sistema contracorriente multiplicador.
Prueba de dilución
La ingestión y absorción de líquidos, da a lugar a una dilución de la sangre que es detectada por los
osmorreceptores provocando una reducción en la cantidad de ADH liberada por la hipófisis. En
respuesta a esta disminución de ADH, los riñones reabsorben menor cantidad de agua y, en
consecuencia, aumenta el volumen de orina excretada por unidad de tiempo con una densidad baja.
Procedimiento
 Dejar de ingerir alimentos o bebidas por lo menos 2 horas antes de iniciar la prueba.
 Evacuar la vejiga, desechando esta orina.
 Ingerir 1 litro de agua en 30 minutos.
 A partir de este momento, se recoge la orina cada 30 minutos en recipientes separados,
marcando la hora de obtención de cada uno, durante 2 horas. (El alumno deberá tener 4
frascos conteniendo las distintas muestras)
 Se mide la densidad y el volumen de cada muestra.
 Los resultados obtenidos se colocan en la tabla más abajo.
Prueba de concentración
Cuando se ingieren disoluciones hipertónicas o alimentos ricos en sal, los osmorreceptores son
estimulados intensamente y, a través de un incremento en la secreción de ADH, se reabsorbe mayor
cantidad de agua en el riñón y se elimina menor volumen de orina, con densidad elevada.
Procedimiento
 Ingerir un alimento rico en sal; por ejemplo, papas fritas. (Evitar frutas y verduras).
marcando la hora de obtención de cada uno, durante 2 horas evitando la ingesta de comida o
bebidas hasta finalizada la prueba. (El alumno deberá tener 4 frascos conteniendo las
distintas muestras)
405
Función de la ADH
La hormona antidiurética (ADH) o Arginina-Vasopresina (AVP) tiene dos funciones fisiológicas
principales: la primera y más importante es la retención de agua en el riñón y la segunda es la
contracción del músculo liso vascular. Mantiene el volumen del líquido corporal, así como su
osmolaridad, dentro de estrechos límites compatibles con el adecuado funcionamiento del
organismo.
Cuando la osmolaridad de la sangre aumenta 1%, se incrementa la secreción de ADH y el
riñón reabsorbe mayor cantidad de agua; como consecuencia, la osmolaridad del plasma disminuye
y el volumen de orina excretada se reduce.
La ingesta de una gran cantidad de agua da lugar a la hemodilución, con la consiguiente
disminución de la osmolaridad, lo cual disminuye la secreción de ADH. Por lo tanto, el riñón
reabsorbe menor cantidad de líquido, corrigiéndose la dilución del plasma, y el individuo excreto un
mayor volumen de orina, de menor osmolaridad (densidad o peso específico).
Los osmorreceptores están localizados en el hipotálamo anterior, y en los individuos
normales el “osmostato” parece estar ajustado de forma que la secreción de ADH se suprime cuando
la osmolaridad del plasma baja a niveles de 280 mOsm. Por encima de esta concentración, la
secreción de ADH aumenta en proporción directa con la osmolaridad, ejerciendo una antidiuresis
máxima a una osmolaridad del plasma de 295 mOsm/Kg. de agua.
La concentración de sodio en el líquido extracelular determina casi por completo la
osmolaridad de los líquidos extracelulares. Esto se debe a que el sodio es el catión más abundante
del líquido extracelular y representa más del 90% de estos iones. Dado que el sodio y sus aniones
contribuyen normalmente en un 90% de la osmolaridad del plasma, los osmorreceptores funcionan
principalmente en la detección de cambios en la osmolaridad (concentración de sodio).
El centro de la sed, localizado en la región anterolateral del hipotálamo, se trata de centros
distintos de los osmorreceptores. La sed está regulada fundamentalmente por el aumento de la
osmolaridad plasmática y por la disminución del volumen extracelular.
Por otra parte, la disminución del volumen extracelular es capaz de estimula la sed aún en
ausencia de cambios de la osmolaridad plasmática como en las hemorragias. En estas circunstancias
la Angiotensina II, generada por la activación de la renina, parece ser al menos parcialmente
responsable.
La hiposecreción o déficit absoluto de la ADH produce un cuadro clínico denominado
“diabetes insípida central”. Este trastorno se caracteriza por poliuria, polidipsia y tendencia a la
hiperosmolaridad plasmática. Cuando el defecto se encuentra e el receptor V2 de la ADH a nivel
renal, se produce un cuadro similar, pero hay secreción de ADH, aunque no puede actuar
normalmente por lo que se denomina “diabetes insípida nefrogénica”.
Por otra parte, la secreción inapropiada de ADH (SIADH), entidad clínica que se
caracteriza por una hipersecreción de ADH, tiende a producir hipoosmolaridad plasmática también
denominado “intoxicación acuosa”.
406
Fisiología de la micción
La orina llega por los uréteres a la vejiga. Las contracciones rítmicas de la musculatura lisa de los
cálices renales, expulsan la orina hacia los uréteres, cuyos movimientos peristálticos la impulsan
rítmicamente hasta la vejiga.
La vejiga es un reservorio cuyas paredes tienen musculatura lisa dispuesta en 3 capas
superpuestas, que forman alrededor del orificio uretral un anillo muscular que constituye el esfínter
interno. En condiciones normales su capacidad es de 500-600 mL. Desde la vejiga la orina llega al
exterior a través de la uretra. Existe además un esfínter externo, de musculatura estriada, ubicado
alrededor de la uretra, inmediatamente por debajo de la vejiga.
Es importante mencionar que la vejiga no es un simple receptáculo, ya que es capaz de
absorber tanto agua como ciertos solutos. Su musculatura conserva cierto grado de tono aun cuando
está vacía. Este tono depende de impulsos generados en el músculo liso mismo (tono miógeno), pero
la micción está regulada por un centro medular. Además, la vejiga se adapta continuamente,
mediante cambios del tono de su musculatura, a los cambios de su contenido. Así, la presión
intravesical sólo aumenta en grado insignificante al incrementarse su contenido. La presión se
incrementa, sin embargo, durante la micción, lo que facilita el paso de la orina a la uretra y luego al
exterior.
La contracción de la vejiga se produce por mecanismos nerviosos reflejos inducidos por la
distensión de sus paredes. La contracción se acompaña de relajación refleja del esfínter interno. El
esfínter externo, controlado por la voluntad, se relaja y la orina fluye por la uretra hacia el exterior.
Uréteres, vejiga y uretra femenina. La orina se almacena en la vejiga antes de ser evacuada, durante la micción.
El esfínter externo, en condiciones normales, puede contraerse voluntaria y simultáneamente

con la contracción de la musculatura vesical y con la relajación del esfínter interno, e impedir, dentro
de ciertos límites, el vaciamiento. El vaciamiento de la vejiga es, por lo tanto, un fenómeno voluntario
que se inicia con la contracción refleja de su musculatura y relajación del esfínter interno; luego
407
aumenta la presión intraabdominal, por contracción de los músculos del abdomen, y se relaja
voluntariamente el esfínter externo.
La vejiga tiene doble inervación, simpática y parasimpática, cuyas fibras se distribuyen
profusamente en la musculatura vesical. El sistema parasimpático, representado por los nervios
pélvicos, formados por fibras parasimpáticas sacras, produce la contracción de la musculatura de la
pared vesical y relajación del esfínter interno. El simpático, por su parte, disminuye el tono de la
musculatura de la vejiga e incrementa el tono del esfínter interno. El esfínter externo está inervado
por fibras nerviosas motoras somáticas, provenientes de la médula sacra. Por lo tanto, el vago
estimula y el simpático inhibe el vaciamiento de la vejiga. La influencia del simpático es de escasa
importancia.
El centro nervioso que controla el vaciamiento vesical está ubicado en la médula sacra. En
condiciones fisiológicas el vaciamiento no se inicia por el aumento de la presión intravesical, sino
por la distensión de sus paredes, la que estimula receptores allí ubicados. Estos receptores emiten
impulsos hacia el centro medular, desde el cual se transmiten impulsos por las vías eferentes
simpática y parasimpática, que van a producir el vaciamiento. A pesar de que al evacuarse la orina
disminuye la distensión vesical, no cesa el vaciamiento, lo que se debe a la estimulación, por el flujo
de orina, de receptores situados en la uretra. Estos receptores mantienen, por vía refleja, la
contracción de la musculatura de la vejiga y la relajación de los esfínteres tanto interno como externo.
408
Control neural de la micción.
La destrucción del centro reflejo sacro produce retención de orina y aumento de la presión
intravesical. En esta condición la vejiga no se distiende, por no producirse la disminución del tono
que, como ya se ha señalado, ocurre normalmente al aumentar su contenido. En este caso el
vaciamiento se hace por rebalse y en el momento en que la presión intravesical vence la resistencia
ofrecida por el esfínter externo (incontinencia pasiva). Al prolongarse esta situación, la elevada
presión intravesical repercute sobre los uréteres, la pelvis renal y el riñón mismo, produciendo
hidronefrosis que altera el funcionamiento renal.
Si se seccionan las raíces posteriores sacras, interrumpiéndose así las fibras aferentes que
transmiten los impulsos generados por la distensión de la vejiga y que van hacia el centro sacro,
desaparece el vaciamiento reflejo, pero se conserva el voluntario. En este caso la micción puede
realizarse de manera dificultosa, aunque ésta mejora progresiva y substancialmente con el tiempo.
Conjuntamente con el centro medular sacro, ciertos centros superiores, situados
principalmente en la región bulbo-protuberancial, ejercen influencia sobre el vaciamiento vesical.
Diuresis y diuréticos
La diuresis es la excreción de orina, tanto en términos cuantitativos como cualitativos. También se
define como la cantidad de orina producida en un tiempo determinado. Por su parte, también se
admite la palabra diuresis como mayor excreción de orina.
Diuresis acuosa. La disminución de la osmolalidad plasmática y/o el aumento del volumen
de sangre disminuyen los niveles de ADH y determinan la excreción de la denominada agua libre.
Diuresis osmótica. Se produce cuando aumenta la cantidad de sustancias no reabsorbibles
filtradas en el túbulo (a nivel terapéutico, manitol 15 al 20%). Estas sustancias retienen el agua por
mecanismos osmóticos. Un mecanismo parecido se produce cuando algunas sustancias
reabsorbibles, como la glucosa, supera la capacidad de reabsorción del túbulo por un aumento de su
concentración plasmática (hiperglucemia). La glucosuria asociada a la diabetes se acompaña de
diuresis y, de forma secundaria, de sed. Un fenómeno parecido se produce para la bicarbonaturia.
Diuresis por presión. Se produce por aumento de la osmolalidad medular cuando
aumenta su circulación, sobre todo como consecuencia de la hipertensión arterial.
Diuréticos. Son medicamentos que provocan diuresis. Actúan inhibiendo la reabsorción de
NaCl, con la excepción de los diuréticos osmóticos, lo que se acompaña de forma secundaria de una
menor reabsorción de agua. El objetivo terapéutico de estas sustancias en los pacientes con edema o
hipertensión arterial es reducir el volumen extracelular (LEC).
Aunque los diuréticos inhiben principalmente el transporte de NaCl en todo el cuerpo, su 409
importante “especificidad” renal se debe a que a nivel tubular se produce su secreción y un aumento
de la concentración por la reabsorción de agua tubular.
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) reducen el intercambio
de Na+/H+ en el túbulo proximal y la reabsorción de HCO3-. La diuresis obtenida es algo menor,
porque los segmentos distales del túbulo reabsorben el exceso de NaCl y reducen la TFG por la
retroalimentación tubuloglomerular. Además, el aumento de excreción de HCO3- produce una
acidosis metabólica.
Los diuréticos más eficaces son los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, ácido
etacrínico), que inhiben el cotransporte de Na+-2Cl--K+ en la rama gruesa ascendente del asa de
Henle, lo que no sólo impide la reabsorción de NaCl, sino que al tiempo paraliza el “motor” del
mecanismo de concentración. De este modo disminuye el potencial transepitelial, lo que dificulta la
reabsorción paracelular de Ca2+ y Mg2+.
Como se produce una mayor llegada del Na+ no reabsorbido al conducto colector y a este nivel
también se produce reabsorción, aumenta la secreción acoplada a la misma de K+ el cual se pierde,
lo que determina, por la pérdida simultánea de H+, una alcalosis hipopotasémica.
Las tiazidas (hidroclorotiazida) inhiben la reabsorción de NaCl en el túbulo distal y
provocan, igual que los diuréticos de asa, una pérdida de K+ y H+ en el sentido de la corriente por la
mayor reabsorción de Na+ resultante.
La amilorida y el triamterene, bloquean los canales de Na+ de las células principales del
túbulo conector y el conducto colector, reduciendo, además, la excreción de K+, por lo que se le
denomina “diurético ahorrador de potasio”. Este efecto también lo presentan los
antagonistas de la aldosterona (espironolactona), que ocupan el receptor de aldosterona
citoplasmático y lo bloquean.
410
Sitios de acción de los diuréticos clínicos. Los diferentes fármacos diuréticos actúan en diversos sitios de los túbulos de la
nefrona para inhibir la reabsorción de agua. Como resultado de tales acciones, se reabsorbe menos agua a la sangre y se
excreta más en la orina. Lo anterior reduce el volumen y la presión de la sangre.
III. Trastornos de la función renal
Las funciones principales de la diuresis son la eliminación de sustancias del metabolismo (que de
acumularse producirían toxicidad y disfunción de órganos) y el mantenimiento de la calidad y
cantidad adecuada de líquidos corporales.
El síndrome urémico es el generado por el daño de los productos tóxicos del metabolismo
acumulado como consecuencia de la disfunción renal grave.
En el organismo y en relación con la dieta se producen 600 mOsm/día de estos metabolitos.
La capacidad máxima de concentración de la orina con ambos riñones normofuncionantes es de
1200 mOsm/L, por lo que podemos decir que como mínimo un individuo debe eliminar 500 ml de
orina para no retener estas sustancias y evitar su toxicidad.
La oliguria se define como la disminución en la diuresis de 24 h del nivel crítico, expresando
la posible acumulación de sustancias tóxicas derivadas del metabolismo (al inicio esto puede
acompañarse con aumentos de urea y creatinina o no). Cuando el nivel de funcionamiento renal no
alcanza para eliminar estos productos que se acumulan día a día, la situación de ser irreversible, se
torna incompatible con la vida, por lo que debe recurrirse a un riñón artificial (diálisis). El ritmo 411
diurético normal oscila alrededor de 50 ml/h en un paciente adulto normohidratado y 1 ml/Kg/h en
el niño. La disminución del ritmo diurético es el primer indicador de hipoperfusión renal. Tanto la
reducción del ritmo diurético como la oliguria pueden deberse a trastornos en la perfusión renal (de
cualquier etiología), a alguna enfermedad que afecte el parénquima renal o bien a obstrucciones en
el nivel tubular o de la vía urinaria. Tendremos entonces afecciones prerrenales, renales o
postrenales.
En la falla aguda del sistema (insuficiencia renal aguda) estos procesos que no pueden
realizarse amenazan la vida en forma inmediata y constituyen hasta un 5% de las interconsultas
nefrológicas en los hospitales. La falla crónica produce una incapacidad de mantener la homeostasis
del medio interno que requiere medios artificiales (diálisis) o del trasplante renal para vivir.
La falla aguda del sistema renal provoca los siguientes cuadros:
 Sobrecarga de volumen.
 Hiperpotasemia.
 Acidosis metabólica.
 Aumento de metabolitos tóxicos.
IV. Examen fisicoquímico de muestras de orina
La técnica de recolección de la muestra de orina varía según el tipo de investigación a realizarse. Para
el examen de rutina se recogerá por micción espontánea en recipientes de vidrio o plástico limpios y
secos. Se indica la recolección de la primera orina de la mañana que estará en condiciones óptimas
de concentración y elementos formes.
Para la recolección de orina en niños, existen colectores de orinas (para ambos sexos) de
polietileno transparente plegable estériles y no estériles. La bolsa se dobla y cierra para su
transporte.
Para determinaciones cuantitativas se recomienda la recolección de orina de 24 h a una hora
determinada (por ej. 8 h de la mañana), orinando a fondo y desechando esa orina. A continuación,
se recolecta toda la orina eliminada desde ese momento hasta la misma hora de la tarde (20 h). Este
volumen se envasa en frasco limpio rotulado como muestra Nº 1 o muestra diurna. A partir de ese
momento (20 h) toda la orina eliminada hasta la mañana siguiente a la misma hora que comenzó la
recolección (8 h), se envasa en un segundo frasco rotulado muestra Nº 2 o muestra nocturna.
Para la conservación de la orina, en general es suficiente el frío, pero pueden utilizarse 412
conservadores químicos como formol (solución de formaldehido al 40%), el cual se usa en la
proporción de 10 ml para el volumen de 24 h; timol, ácido bórico, tolueno.
Examen físico de la orina

 CANTIDAD. La cantidad de orina eliminada en 24 h está sujeta a diversas influencias como la
edad, el peso, la dieta, etc. La diuresis normal suele encontrase entre 1200 a 1800 ml en 24 h en
adultos.
 ASPECTO. Recién emitida es límpida y transparente. Al poco tiempo de estar estacionada
aparecen enturbiamientos que originan un sedimento compuesto por mucus, células epiteliales,
leucocitos, etc. El aspecto de la orina se califica como límpido, ligeramente turbio o turbio.
 OLOR. La orina normal tiene un olor ligeramente aromático de origen indeterminado ("sui
generis").
 COLOR. Normalmente es de color amarillo, de tonalidad variable entre el ámbar y el amarillo
oro. Está dado por la presencia de pigmentos como urocromo, uroeritrina, hematoporfirinas,
etc. Si la orina normal se agita levemente, la espuma es blanca, abundante y fugaz.
 DENSIDAD. Puede variar de 1,001 a 1,035. Normalmente los valores se encuentran entre 1,010
y 1,030 mg/l. Para su medición se coloca la orina en una probeta de capacidad suficiente (100
ml), procurando no formar espuma. Se introduce el urinómetro tomándolo de la parte superior
y comunicándole un suave movimiento de rotación, que no debe rozar las paredes y el fondo de
la probeta. La lectura se hará en el menisco inferior que forma el urinómetro en contacto con la
orina. Se deberá sumar o restar a la lectura leída del urinómetro, 0,001 por cada 3° C de
temperatura por encima o por debajo de aquella para la cual el instrumento ha sido calibrado
(generalmente calibrados a 15° C) para su corrección. También se puede medir la densidad
utilizando tiras reactivas. El área reactiva utiliza polielectrolitos y un indicador de pH, lo cual
permite, al sumergir la tira en la muestra de orina, que se produzca la reacción, observada como
un cambio de color (éste indica el cambio de los polielectrolitos en relación con la concentración
iónica de la orina)
Examen químico
La composición de la orina humana normal, con emisión de 1 litro en 24 h, se muestra en la
siguiente tabla:
DETERMINACIÓN VALORES
Glucosa 0 (0,1 g/L)
Proteínas 0 (0,5 g/L)
Cuerpos cetónicos 0 (< de 0,05 g/L)
Hemoglobina, nitritos, bilirrubina 0 (vestigios)
Urobilinógeno 1 mg/l
Urea 20 a 40 g/L
Creatinina 1 a 2 g/L
Ácido úrico 0,5 g/L
Fósforo 1 g/L 413
Cloruro 170 mEq/L
Amoníaco 40 mEq/L
Na+ 140 mEq/L
Ca2+ 15 mEq/L
Reacción (pH) 6 (4,5 A 8)
Usos de tiras reactivas

Las tiras reactivas contienen zonas de test con reactivos necesarios en forma estandarizada y
estabilizada para la determinación de parámetros en orina en número variable, desde 1 hasta 9 o 10
determinaciones. Se utilizan para exámenes de rutina, control de terapéutica y recidiva. La muestra
de orina debe ser fresca; es decir, recientemente emitida de no menos de 4 h de retención, bien
mezclada y sin centrifugar.
Examen microscópico del sedimento de orina

El examen microscópico del sedimento de orina tiene un extraordinario valor clínico, ya que permite
al médico orientarse acerca de la posible existencia de una lesión anatómica en actividad.
Procedimiento
 Se homogeniza la muestra por rotación sobre la mesada y luego se separa 10 ml de la orina,
que se introducen en un tubo cónico de centrifugación.
 Centrifugar a 2000 rpm por 5 minutos y luego volcar el sobrenadante límpido dejando solo
el sedimento.
 Homogenizar por golpes suaves laterales con los dedos y tomar una gota de la suspensión la
cual se deposita sobre el centro de un portaobjetos y colocándole un cubreobjetos.
 Observar al microscopio a 10X y 40X anotando lo observado.
PROTOCOLO DE EXAMEN DE ORINA
Apellido y nombre:………………………………………………………………………………………………………
EDAD:…………………… TALLA:…………………… PESO:…………………
EXAMEN FÍSICO EXAMEN QUÍMICO

Volumen: pH:
Color: Proteínas:
Aspecto: Glucosa:
Sedimento macroscópico: Cuerpos cetónicos:
Olor: Pigmentos biliares:
Espuma: Urobilina:
Densidad Sangre / hemoglobina:
Nitritos:
EXAMEN MICROSCÓPICO DEL SEDIMENTO
Células epiteliales: 414
Leucocitos:
Hematíes:
Cilindros:
Cristales:
Parásitos:
Filamentos de mucus:
Observaciones:
V. Efecto de diversas situaciones sobre la función renal
Efecto del alcohol

El etanol inhibe la secreción de ADH, por lo que la ingesta de bebidas alcohólicas da lugar a un
notable aumento de la diuresis.
Procedimiento
 Ingerir 10 ml de agua por cada Kg de peso y además 50 ml de whisky.
distintas muestras)
 Los resultados obtenidos se colocan en la tabla más abajo. 415
Efecto de la nicotina
Diversas sustancias, entre las que se encuentran la nicotina, favorecen la liberación de ADH; por
esta razón, después de fumar dos o tres cigarrillos se observa una importante reducción en el
volumen de orina excretado.
Procedimiento
 Ingerir 10 ml de agua por cada Kg de peso y después fumar un cigarrillo.
 A partir de este momento, se recoge la orina a los 30 minutos y se fuma otro cigarrillo.
 Se repite la operación cada 30 minutos hasta completar la prueba a las 2 horas. (El alumno
deberá tener 4 frascos conteniendo las distintas muestras)
Efecto del ejercicio
Durante el ejercicio muscular, un 50 % o más del flujo renal son desviados hacia el músculo y la piel,
con objeto de disipar el exceso de calor. La pérdida de líquidos por la transpiración se acompaña de
una disminución de la diuresis.
Procedimiento
 Realizar un ejercicio intenso durante 15 minutos como mínimo (por ejemplo, subir y bajar
las escaleras a la máxima velocidad posible).
distintas muestras).
Evaluación de las muestras de orina

En cada muestra de orina se determinan los siguientes parámetros: 416
 Volumen de orina. Transferir la orina recogida en cada período a una probeta graduada y
medir el volumen de líquido excretado por separado.
 Densidad. Mediante la utilización de tiras reactivas o urinómetro.
 Osmolaridad de la orina. Valores de referencia 70 - 1200 mOsm/L. Si la densidad urinaria
es conocida se puede calcular la osmolaridad a partir de la siguiente ecuación:
Osmolaridad urinaria (mOsm/L) = (D orina - 1) x 35.000
Depuración de agua libre:

CH20 = 𝐕𝐕̇ - COSM
V̇ = volumen minuto de orina.
Valores de referencia: 1 ml/minuto

COSM = clearance o depuración osmolar (la fórmula de la depuración osmolar es similar a la de
cualquier depuración urinaria)
Depuración negativa de agua libre:

TH20 = COSM – 𝐕𝐕̇
PROTOCOLO DE PRUEBA
Apellido y nombre:………………………………………………………………………………………………………
Prueba realizada:………………………………………………………………………………………………………..
Disolución ingerida:…………………………………………………………………………………………………….
Volumen ingerido: ………………………………………………………………………………………………………
Peso corporal:……………………………………………………………………………………………………………..
N° de Volumen de Flujo de orina Densidad CH2O

Color
muestra orina (ml) (ml/min.) (g/ml) (ml/min)
Volumen total de orina excretada:……………………………………………………………………………………
417
VI. Actividades
1. ¿Qué fuerza produce la filtración glomerular?

a) gravedad
b) presión arterial
c) presión en la cápsula glomerular
d) no se requiere de ninguna fuerza para la filtración
2. ¿Qué presión es regulada por la autorregulación renal?

a) presión hidrostática capilar glomerular
b) presión hidrostática en la cápsula de Bowman
c) presión oncótica capilar glomerular
d) presión oncótica en la cápsula de Bowman
3. ¿Qué presión es afectada por el bloqueo de la arteriola aferente (AA)?

a) presión hidrostática capilar glomerular 418
b) presión hidrostática en la cápsula de Bowman
c) presión oncótica capilar glomerular
d) presión oncótica en la cápsula de Bowman
4. ¿Cómo se altera el filtrado glomerular si hay un daño o destrucción de la barrera de

filtración?
a) se reduce el volumen filtrado
b) aumentan las proteínas filtradas (proteinuria)
c) aumenta la glucosa filtrada (glucosuria)
d) presencia de hematíes (hematuria)
5. Cuando la carga tubular de glucosa sobrepasa el Tm para la glucosa:

a) toda la glucosa filtrada aparece en la orina
b) la cantidad de glucosa que se reabsorbe se mantiene constante
c) la depuración plasmática de glucosa es proporcional a su carga tubular
d) se reabsorbe toda la glucosa filtrada
e) la excreción urinaria de glucosa es igual a la carga de glucosa filtrada
6. Completar con las siguientes palabras: concentra, diluye, reabsorbe, secreta, permanece
NaCl AGUA FILTRADO
ADDH
AAGH
7. La posibilidad de secretar orina concentrada se debe principalmente a:

a) la acción de la hormona antidiurética
b) la reabsorción obligatoria de agua
c) el bloqueo de los receptores a la sed
d) el incremento en la reabsorción proximal de sodio
e) la presencia de glucosa en la orina
8. ¿Cómo actúa el diurético furosemida?

a) inhibe a la enzima anhidrasa carbónica en el TCP
b) bloquea el cotransporte de Na+-K+-2Cl- en el AAGH
c) inhibe de forma competitiva a los receptores de la aldosterona
d) inhibe a la bomba de Na+-K+ ATPasa en el TCP 419
9. La hormona antidiurética se libera de la hipófisis posterior cuando hay una

disminución en:
a) la concentración plasmática de sodio
b) el volumen plasmático
c) la concentración plasmática de potasio
d) la osmolaridad
e) el pH sanguíneo
10.La liberación renal de renina se estimula por:

a) aumento en la angiotensina II circulante
b) reducción de la presión renal de perfusión
c) reducción de la filtración de sodio
d) elevación de la presión arterial
e) expansión del volumen circulante
CASO PROBLEMA 20
Paciente de sexo masculino de 45 años de edad, que cursa su primer día de internación en el Servicio de
Clínica Médica, presenta un cuadro de shock hipovolémico debido a una insuficiencia cardiaca
descompensada. Su FC es de 120/min.; PA de 100/60 y Tº de 36° C; mide 1,75 metros y pesa 91,5 kg. Se
comprueba una caída del ritmo diurético por debajo de 20 ml/h. Laboratorio:
 Hematocrito: 22%
 pH: 7,111
 pO2: 61 mmHg
 pCO2: 44,4 mmHg
 HCO3-: 14,3 mEq/L
 SatO2: 82 %
 Lactato: 12,6 mmol/L (V.R: 0,6 a 2,4 mmol/L)
 Uremia: 0,45 g/L
 Creatininemia: 1 mg/dl
 Natremia: 138,2 mEq/L
 Kalemia: 5,31 mEq/L
 Cloremia: 101,5 mEq/L
 Na+ urinario: 40 mEq/día (V.R: 85 – 260 mEq/día)
Discusión
1. ¿Cuál es la causa de disminución de la diuresis? (prerrenal, renal o postrenal)
2. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos posibles que provocan la caída de la diuresis? 420
3. ¿Cuál es el clearance de creatinina? ¿Tiene alguna utilidad en este momento?
Veinticuatro horas más tarde, se observa una diuresis de 40 ml/h, con una uremia de 0,7 g/L, creatininemia
de 2,4 mg/dl y Na+ urinario de 88 mEq/día.
4. De acuerdo con los valores obtenidos: ¿Qué está sucediendo? ¿Cuál es el mecanismo? (prerrenal, renal
o postrenal)
5. ¿Cómo está el clearance de creatinina en este momento?
6. ¿Qué trastorno se producirá a nivel del medio interno del paciente?
7. ¿Cuál sería el tratamiento a llevar a cabo? ¿Utilizaría diuréticos? ¿Cuáles?
8. ¿Cuál es la alteración hidroelectrolítica y ácido-base de la paciente?
421
I. El aparato digestivo.
II. Cavidad oral.
III. El esófago.
IV. El estómago.
V. El intestino delgado.
VI. El intestino grueso.
VII. Hígado y páncreas.
VIII. Evaluación del sistema gastrointestinal.
IX. Actividades.
1. Explicar las funciones básicas del sistema gastrointestinal.
2. Explicar las alteraciones que pueden producirse como consecuencia de una alteración de la
motilidad digestiva en situaciones concretas.
3. Explicar el papel del estómago en la prevención de anemia perniciosa.
4. Describir los diversos mecanismos de producción de una úlcera péptica.
5. Deducir las consecuencias para la función gástrica, de una gastritis atrófica.
6. Deducir las consecuencias de una insuficiencia pancreática.
7. Deducir las consecuencias de una insuficiencia hepática.
8. Deducir las consecuencias de un trastorno biliar.
9. Deducir las consecuencias de un proceso diarreico.
10. Deducir las consecuencias de alteraciones del tránsito gastrointestinal.
11. Describir las técnicas de exploración gastrointestinal.
422
I. El aparato digestivo
El tubo digestivo es un verdadero sistema ya que se desarrolla a partir de una estructura única y
continua y la totalidad del tubo digestivo, incluidos sus conductos, es endodérmico. Su estructura
básica es la misma en todo su recorrido, presentando una mucosa, una submucosa, muscular y
adventicia o serosa y plexos nerviosos intrínsecos submucosos y muscular (plexos de Meissner y de
Auerbach respectivamente), cuya actividad es regulada por los nervios extrínsecos.
La función principal del aparato digestivo es la de permitir que los alimentos que se ingieren
puedan convertirse en nutrientes, para proveer a nuestro organismo la energía necesaria y los
elementos necesarios para la vida, eliminando los productos de desecho adecuadamente.
El cuerpo, no puede absorber los alimentos en el estado en que se ingieren. Las sustancias
nutritivas tienen que ser digeridas a sustancias químicamente más pequeñas para su absorción y
transportadas a los distintos tejidos del organismo.
Anatomía funcional del sistema digestivo

Se describe al tracto gastrointestinal (TGI) como un tubo con paredes musculares que va desde la
boca hasta el ano. El diámetro varía a lo largo de su trayecto (10 a 11m) y presenta ensanchamientos 423
y estrechamientos que permiten dividirlo en diversos compartimientos que son: la boca, el esófago,
estómago, intestino delgado, intestino grueso o colon, recto y ano. Algunos compartimientos están
separados de los demás por un esfínter (válvula) que se abre y se cierra en el momento adecuado
para que los alimentos en vías de digestión (quimo) avancen en la dirección correcta.
La pared interna del tubo varía en cada compartimiento, pero la estructura básica es la
misma. La diferencia consiste sólo en variaciones que le permiten realizar diferentes funciones. En
algunos de estos compartimientos se secretan enzimas (substancias producidas por las células del
organismo que facilitan procesos biológicos).
La cubierta interna (mucosa) de cada compartimiento, está protegida contra sus propias
enzimas y productos de secreción de sus glándulas, pero no frente a las del resto. Por ejemplo, el
ácido presente en el estómago y que allí no produce daño, si llega a la mucosa del esófago, que no
está preparada para recibirlo, produce signos y síntomas de inflamación y consecuencias de distinta
magnitud.
Desde su parte interna, la pared presenta sucesivas capas concéntricas llamadas: mucosa,
submucosa, muscular y serosa o adventicia.
La mucosa forma la superficie de contacto entre el medio ambiente exterior y el medio
interno. Está formada por el epitelio (conjunto de células que lo cubren internamente como un tapiz)
que puede ser protector, secretor y absortivo. Por debajo del epitelio hay una capa de sostén de tejido
conectivo, la lámina propia, que transporta la sangre y los vasos linfáticos que nutren al epitelio
avascular (sin vasos). Además, la lámina propia es la que contiene los elementos linfáticos o linfoides.
424
Órganos del aparato digestivo.
El tercer componente de la mucosa es la muscularis mucosae (muscular de la mucosa) con su

doble capa de músculo liso, una circular y otra longitudinal. Es a nivel de la mucosa, donde existen
las mayores variaciones regionales en el aparato digestivo: es relativamente lisa en el esófago,
cubierta con invaginaciones en el estómago y colon o con proyecciones con forma de dedos de guante,
llamadas vellosidades, en el intestino delgado.
Por debajo de la mucosa se encuentra la submucosa, aquí se encuentran los vasos sanguíneos
y linfáticos de mayor tamaño y los plexos nerviosos. La submucosa tiene una cobertura muscular que
es la principal capa muscular de la pared interna. Entre las capas musculares están los plexos
nerviosos, llamados mientéricos que tienen un importante papel en el control de la motilidad pues
producen movimientos peristálticos (contracciones secuenciales y propulsivas) para propulsar el
contenido existente en la luz del intestino.
La última capa del tejido conectivo es llamada serosa o adventicia.
Funciones
Casi todas las actividades del aparato digestivo se realizan sin intervención voluntaria. Solamente se
influye en forma voluntaria en los movimientos de su entrada y de su salida. Para ello, se poseen
músculos estriados que son voluntarios, tanto en el extremo proximal del esófago para la deglución
como en el ano para la defecación. Las demás actividades del estómago y del intestino se hacen en
forma autónoma, controladas por el sistema nervioso simpático, parasimpático y por células
nerviosas que están en la pared tanto gástrica como intestinal y que constituyen el sistema nervioso
entérico. Este plexo nervioso parecería tener creciente importancia en la forma de ser percibidas
algunas alteraciones de los movimientos intestinales. Las principales funciones son:
 Motora, para transportar en forma caudal los alimentos a través del tubo.
 Secretora, para digerir los alimentos recibidos que no pueden entrar a la sangre en la
forma en que se incorpora con la dieta.
 Absortiva, para que dichos alimentos ya procesados (digeridos) puedan entrar en el
medio interno para ser distribuidos por el organismo.
La motilidad gastrointestinal tiene funciones esenciales en el tracto digestivo tanto en la
enfermedad como en la salud. En sujetos normales comprende la deglución, la digestión mecánica
y vaciamiento del estómago, la absorción adecuada de los nutrientes y del agua en el intestino
delgado y la defecación. Las células musculares lisas son las responsables de la actividad contráctil
del tubo digestivo. Se pueden distinguir dos tipos de contracciones:
1. Contracciones de corta duración, más o menos rítmicas, llamadas fásicas.
2. Contracciones de larga duración llamadas tónicas.
En el estómago proximal, en la vesícula biliar y en los esfínteres predominan las
contracciones tónicas. En el estómago distal y en el intestino delgado las contracciones fásicas. 425
Ambas están en relación con las cargas eléctricas que tienen las células musculares lisas encargadas
de la actividad contráctil, las que presentan cambios en su carga eléctrica en forma más o menos
constante.
Las contracciones peristálticas son contracciones fásicas de los músculos circulares, que se
propagan a lo largo del tubo digestivo, propulsando el bolo alimentario. La actividad rítmica basal y
las neuronas del Sistema Nervioso Entérico (SNE) tienen un papel importante para la realización de
estas contracciones. Esta onda contráctil se propaga lentamente en sentido distal. Las neuronas del
SNE controlan la coordinación de contracciones y relajaciones de los músculos circulares y
longitudinales.
La inervación extrínseca consiste principalmente en la inervación autónoma
(independientemente de la voluntad) y, en menor parte, en fibras nerviosas voluntarias.
Tradicionalmente se divide al sistema nervioso autónomo en inervación simpática y
parasimpática. La inervación parasimpática se realiza principalmente por medio del nervio vago. Los
cuerpos celulares del nervio vago están en el tronco cerebral.
El nervio vago va del cerebro al esófago donde se ramifica en una especie de plexo de malla
grande, que inerva el esófago. De aquí parten dos fascículos (nervio vago anterior y posterior) que
pasan a través del diafragma y se ramifican hacia el estómago, el intestino delgado y el colon
ascendente.
Asimismo, el vago no consiste únicamente en fibras eferentes (del cerebro al resto del cuerpo)
parasimpáticas sino también gran parte de las fibras del nervio vago son fibras aferentes (del resto
del cuerpo al cerebro) sensoriales, que informan al cerebro sobre el estado del estómago y de los
intestinos.
La inervación simpática viene de la parte tóraco-lumbar de la médula espinal. Las
ramificaciones de esta parte llegan hasta los ganglios simpáticos (entre otros el ganglio celíaco). Aquí
las fibras forman sinapsis con células nerviosas postganglionares, cuyas fibras siguen los vasos
abdominales, y terminan en el plexo intramural. El neurotransmisor más importante de este sistema
es la noradrenalina.
En la pared del tubo digestivo están el plexo mientérico (Auerbach), ubicado entre la
musculatura circular y longitudinal, y el plexo submucoso (Meissner), que forman conjuntamente el
Sistema Nervioso Entérico (SNE). Antes se consideraba al SNE como una simple conexión en el
sistema nervioso parasimpático, donde se transferían los impulsos de las fibras preganglionares a
las postganglionares sin modificarlas; es decir, como una simple prolongación del nervio vago.
426
Túnicas del tubo digestivo.
El SNE consiste en un gran número de neuronas sensoriales, integradoras y motoras que

transmiten las sensaciones producidas por los movimientos y actividad provenientes del tubo
digestivo al cerebro. La integración de los movimientos gastrointestinales se realiza en gran parte en
el SNE. También está constituido por redes de ganglios que se comunican entre sí por una red de
fibras nerviosas que forman el plexo primario y que se encuentra distribuido por todo el sistema
gastrointestinal. En el plexo submucoso sólo hay un plexo primario. Pero en el plexo mientérico hay
ramificaciones más pequeñas que comunican entre sí (plexo secundario). Finalmente se puede
descubrir una red aún más fina que constituye el plexo terciario. Se puede distinguir una gran
variedad de neurotransmisores y hormonas en este sistema.
427
Organización del sistema nervioso entérico.
En resumen, las funciones del aparato digestivo son:

1. Ingestión: introducción de comida en la boca.
2. Secreción: liberación de agua, ácido, sustancias amortiguadoras y enzimas en la luz del tubo
digestivo.
3. Mezcla y propulsión de la comida a través del tubo digestivo.
4. Digestión: degradación mecánica y química de la comida.
5. Absorción: pasaje de los productos digeridos desde el tubo digestivo hacia la sangre y la
linfa.
6. Defecación: eliminación de heces del tubo digestivo.
II. Cavidad oral
La cavidad oral limita externamente con mejillas y labios. El techo está formado por el paladar. En
el plano posterior comunica con la orofaringe (porción oral de la faringe). Está revestida por la
mucosa oral, compuesta por un epitelio escamoso y tejido conectivo subyacente.
Las principales funciones de la cavidad oral (en relación a función digestiva) son la salivación,
masticación, degustación, y deglución (principalmente en su primera etapa).
Salivación
La saliva consiste en un líquido segregado por las glándulas salivales, de viscosidad variable, según
el estado de hidratación y la fase digestiva; de composición parecida a la del plasma, contiene agua,
iones, mucina, proteínas plasmáticas, leucocitos y detritos celulares.
Sirve para lubricar los alimentos, facilitando su masticación y la formación del bolo
alimenticio e inicia la digestión del almidón gracias a su contenido en α-amilasa. Ejerce además un
efecto de arrastre y limpieza de los dientes y la mucosa bucal.
Las tres glándulas salivales mayores (parótidas, submaxilares y sublinguales) drenan por sus
respectivos conductos hacia la cavidad oral y descargan saliva para humedecer la boca. 428
La salivación se regula mediante del SNA, el simpático tiene la acción de inhibir y el
parasimpático la de estimular la producción de la saliva. Se producen aproximadamente de 1 a 1,5
litros de saliva por día. La saliva es una solución hipotónica respecto al plasma, y con un pH entre
6,8 y 7.
 Parótida: que produce 25% de la secreción total y está constituida por células serosas que
producen secreciones acuosas.
 Submaxilar: que contribuye con 70% de la secreción total y produce moco (proteínas) y
secreciones serosas (mixta).
 Sublingual: que contribuye con 5% de la secreción total y produce secreciones sobre todo
mocosas (proteínicas).
La saliva se compone de aproximadamente un 99,5% de agua y un 5% de solutos inorgánicos;
principalmente sodio, cloruro, bicarbonato y potasio, entre otros como fosfato, calcio y flúor. Tanto
los constituyentes orgánicos e inorgánicos salivales forman una secreción hipotónica porque los
conductos salivales son impermeables al agua.
Las células de los conductos salivales producen un líquido hipotónico de contenido bajo en
NaCl y alto en KHCO3. Ante tasas elevadas de secreción de saliva no hay suficiente tiempo para que
ocurra la absorción normal, de manera tal que aparecen cantidades mayores de Na+, Cl− y HCO3− en
la saliva.
La aldosterona aumenta la resorción de Na+, en tanto la estimulación parasimpática aminora
la absorción de Na+ por las células de los conductos.
Composición de la secreción salival en función de la velocidad del flujo comparada con la concentración de iones en el
plasma. La saliva es más hipotónica que el plasma durante todo su flujo. La concentración de bicarbonato en la saliva es
mayor que en el plasma, excepto para velocidades de flujo muy lentas.
429
Representación esquemática de un modelo de secreción salival en dos pasos. La secreción primaria, rica en amilasas y
electrólitos, se produce en la célula acinar. La concentración de electrólitos en el plasma es similar a la de la secreción
primaria, pero se modifica al atravesar el conducto, que absorbe Na+ y Cl– y excreta K+ y HCO3–.
Las células de los acinos salivales secretan diferentes proteínas, como la ptialina (α-amilasa
salival) que actúa en los enlaces α1−4 glucosídicos del almidón para producir maltosa, maltotriosa y
α-dextrinas límite. La ptialina continúa actuando en el estómago en tanto el bolo alimenticio se
mantenga intacto, incluso si no se mantiene el pH óptimo de la amilasa (6,8 a 7) para su función. Por
su parte, la lipasa lingual inicia la digestión de grasas.
La calicreína es una enzima que fragmenta proteínas vasodilatadoras (como las bradicininas)
del plasma.
Los esteroides sexuales también se secretan en la saliva. Las glándulas salivales secretan
testosterona; por tanto, la concentración de la hormona en la saliva puede indicar el estado
endocrino de un varón. Estrógenos y progesterona también se secretan en la saliva.
Las mucinas son glucoproteínas que lubrican y protegen la mucosa bucal.
Otros componentes incluyen a la lisozima, la cual es una mucoproteína de función bactericida
y antimicrobiana, ribonucleasa, proteína R, lipasa lingual, IgG e IgM. La composición de la saliva
varía según el lugar y el ritmo de producción.
En resumen, las funciones de la saliva comprenden:
1. Digestión: la amilasa salival inicia la fragmentación del almidón, actúa de manera óptima a
un pH de 6,9 y se inhibe una vez que alcanza el estómago dado su pH bajo (∼3,9). La lipasa
lingual inicia la digestión de las grasas.
2. Lubricación: las mucinas proveen la lubricación necesaria para facilitar el habla y la
deglución.
3. Equilibrio del agua: cuando las reservas de agua corporal son bajas, la boca se seca y
estimula la sed.
4. Protección: la saliva tiene una función de limpieza ayudada por inmunoglobulina A,
lisozimas, tiocianato, lactoferrina y HCO3−, este último, que contribuye a neutralizar el reflujo 430
ácido proveniente del estómago, inhibe la formación de caries dentales por neutralización del
ácido producido por las bacterias que actúan sobre los alimentos.
5. Endocrina: los esteroides y péptidos endocrinos aparecen en la saliva en cantidades que
reflejan las cifras plasmáticas. Así, los esteroides sexuales que se encuentran en la saliva
pueden ayudar al diagnóstico de hipogonadismo. También se encuentran el péptido
intestinal vasoactivo (VIP) y el factor de crecimiento epidérmico (EGF) en la saliva. Este
último se relaciona con la erupción dental, la maduración del revestimiento celular del
intestino y la citoprotección del esófago.
6. Excretora: se eliminan sustancias en la saliva. Ciertos síntomas pueden indicar la presencia
de venenos o virus en ella (p. ej., la presencia de encías azules lleva al diagnóstico de
intoxicación por plomo).
El gusto y el olfato activan los quimiorreceptores de la boca y la orofaringe.
La estimulación parasimpática produce una secreción acuosa que se bloquea con atropina,
mientras que la estimulación simpática produce una secreción mucoide espesa.
Las glándulas salivales están controladas sobre todo por señales nerviosas parasimpáticas
procedentes de los núcleos salivales superior e inferior del tronco del encéfalo.
El sistema nervioso central controla la secreción y el centro salival está en el cuarto ventrículo,
aproximadamente en la unión entre el bulbo y la protuberancia, y recibe impulsos del sistema
límbico. Estos núcleos se excitan, tanto por los estímulos gustativos como por los estímulos táctiles
procedentes de la lengua y otras zonas de la boca y la laringe.
Regulación nerviosa parasimpática de la secreción salival.
431
Muchos estímulos gustativos, especialmente los amargos (causados por los ácidos),
desencadenan una copiosa secreción de saliva, a veces hasta 8 a 20 veces superior a la basal. Además,
determinados estímulos táctiles, como la presencia de objetos lisos en la boca (un botón, por
ejemplo), provocan una salivación notable, mientras que los objetos rugosos la estimulan muy poco
o incluso la inhiben.
Las señales nerviosas que llegan a los núcleos salivales desde los centros superiores del SNC
también pueden estimular o inhibir la salivación. Por ejemplo, cuando una persona huele o come sus
alimentos favoritos, la salivación es mayor que cuando huele o come alimentos que le disgustan.
El área del apetito del encéfalo, que regula en parte estos efectos, se encuentra en la
proximidad de los centros parasimpáticos del hipotálamo anterior y, en gran medida, responde a las
señales procedentes de las áreas del gusto y el olfato de la corteza cerebral o de la amígdala.
La salivación también puede producirse como respuesta a los reflejos que se originan en el
estómago y en la parte alta del intestino, sobre todo cuando se degluten alimentos irritantes o cuando
la persona siente náuseas debidas a alguna alteración gastrointestinal. Cuando se deglute, la saliva
ayuda a eliminar el factor irritativo del tubo digestivo, diluyendo o neutralizando las sustancias
irritantes.
La estimulación simpática, aunque produce vasoconstricción, también puede
incrementar la salivación en cantidad moderada más espesa y viscosa, pero en menor proporción
que la parasimpática. Los nervios simpáticos se originan en los ganglios cervicales superiores, desde
donde viajan hasta las glándulas salivales acompañando a los vasos sanguíneos.
Un factor secundario que también influye en la secreción es el aporte sanguíneo de las
glándulas, ya que la secreción requiere siempre una nutrición adecuada a través de la sangre.
Las señales nerviosas parasimpáticas por los pares craneales VII, IX y XII causa una
secreción acuosa copiosa al dilatar de forma moderada a los vasos sanguíneos. Además, la salivación
produce vasodilatación por sí misma, facilitando así el aporte nutritivo necesario para las células
secretoras. Parte de este efecto vasodilatador adicional se debe a la calicreína secretada por las
células salivales activadas que, a su vez, actúa como una enzima, escindiendo una de las proteínas
sanguíneas, una α2-globulina, dando lugar a la bradicinina, sustancia vasodilatadora potente.
Ocurre salivación excesiva antes del vómito, pues los centros del vómito y de la salivación
se localizan en estrecha proximidad en el bulbo raquídeo.
Secreción salival en condiciones basales

Se mide el volumen de secreción producido por las glándulas salivales durante un período de 10
minutos.
Procedimiento
 Deglutir la pequeña cantidad de saliva presente en la boca, anotar la hora y a partir de este
momento, dejar de deglutir hasta que finalice la prueba.
 Por medio de un embudo, recoger la saliva producida a intervalos regulares de 2 minutos, 432
hasta un total de 10 minutos, en la probeta marcada con la letra “B”.
 Un minuto después de cada expulsión, leer el nivel alcanzado por el líquido en la probeta,
anotar solamente el nivel alcanzado por el líquido, ignorando la espuma presente en la parte
superior.
 Registrar los valores obtenidos en un gráfico cantidad-tiempo.
Secreción salival en respuesta a estímulos de tipo químico y mecánico

Se sigue un procedimiento idéntico al del apartado anterior.
Procedimiento
 Estimulación mecánica, por medio de la masticación de un pequeño tubo de goma y
recogiendo la saliva en la probeta marcada con la letra “M”.
 Estimulación química, por medio de un pequeño fragmento o cristal de cloruro sódico
colocado sobre la lengua, recogiendo la saliva en la probeta marcada con la letra “Q”.
Comparar las curvas obtenidas.
 Guardar la saliva para las pruebas posteriores.
Viscosidad de la saliva
Procedimiento
 Preparar dos tubos de ensayo medianos.
 Depositar unos 2 ml de saliva en cada uno de ellos.
 Añadir 10 gotas de ácido acético al 5% al tubo N° 1 y 10 gotas de agua destilada al tubo Nº 2.
 Agitar bien los tubos y dejarlos en una gradilla hasta que finalice la experiencia siguiente.
 Observar el efecto producido por el ácido acético, comparando la viscosidad de la saliva
desprovista de mucina por el ácido acético con la de la muestra normal.
Digestión salival
La α-amilasa, presente en la saliva, hidroliza el almidón y el glucógeno, polisacáridos de procedencia
vegetal y animal, respectivamente. La α-amilasa transforma a estos polímeros en compuestos
intermedios conocidos como dextrinas y, si se permite un tiempo suficiente para completar la
reacción, desdobla las dextrinas en maltosa y maltotriosa.
Procedimiento
 Con la ayuda de un embudo y gasa, o algodón hidrófilo, filtrar las muestras de saliva
obtenidas anteriormente, recogiendo el filtrado en recipiente adecuado.
 Mientras tiene lugar la filtración, preparar una gradilla con dos tubos de ensayo numerados.
 Depositar 2 ml de disolución de almidón hervido al 1% y 2 ml de agua destilada en cada uno.
 En un tubo de ensayo grande, hervir una pequeña cantidad de saliva, dejándola enfriar
después hasta temperatura ambiente. 433
 Por medio de una pipeta Pasteur, añadir a los tubos 3 gotas de la preparación (enzima)
correspondiente: saliva normal al tubo N° 1 y saliva hervida al tubo N° 2.
 Anotar el momento en que se añade la disolución de enzima a los tubos.
 Inmediatamente, y a intervalos de 3 minutos, tomar una gota de cada una de las muestras,
empleando pipeta Pasteur distinta para cada tubo, y colocarla sobre una placa de porcelana,
agregar una gota de disolución de Lugol:
a) Prueba positiva (+): Color azul negruzco (indica almidón sin hidrolizar)
b) Prueba negativa (-): Desaparición del color azul (indica almidón totalmente
hidrolizado). La prueba continuará hasta que resulte negativa en dos lecturas
consecutivas o hasta que haya transcurrido un tiempo total de 15 minutos.
 Determinar el momento en que la prueba de Lugol se hace negativa y anotar el tiempo
transcurrido.
Tiempo
TUBO Tº SUSTRATO ENZIMA
0 3 6 9 12 15
2 ml de almidón
3 gotas
1 37 +
de saliva
2 ml AD
2 ml de almidón 3 gotas
2 37 + de saliva
2 ml AD hervida
Masticación y degustación
La masticación se lleva a cabo por la acción conjunta de los músculos masticadores (los cuales
mueven la articulación temporomandibular) y los dientes.
La degustación está dada por la acción de los botones gustativos que en su gran mayoría se
encuentran en la lengua. La inervación de estos botones está dada por la cuerda del tímpano (rama
del nervio facial) y el nervio glosofaríngeo.
Deglución
La deglución es una función que está bajo un estricto control cerebral, está representada en la
corteza en forma bilateral. Comprende una acción coordinada de las fases orales, faríngeas
y esofágicas.
La primera fase produce el movimiento de líquidos o sólidos de la orofaringe al esófago.
Depende de la voluntad y tiene una duración de aproximadamente 2 segundos, estando regulado por
influencias de la corteza cerebral, como sucede con el sentido del gusto, la sensación de hambre y la
motivación.
El SNC le envía impulsos sensoriales a través de los nervios craneales V, IX y X, y de las vías
motoras V, VI, IX y XII. Los cuerpos cerebrales de las neuronas motoras que inervan los músculos
que intervienen en la deglución están localizados en la protuberancia (trigémino, facial) y en la
médula (núcleo ambiguo e hipogloso). Los centros cerebrales superiores también influencian la 434
deglución normal.
En la fase de la deglución orofaríngea participan 30 músculos estriados que son: músculos de
la mandíbula, de la cara, intrínsecos de la lengua, extrínsecos de la lengua, del paladar blando, de la
faringe y cricofarínge, intrínsecos de la laringe y supra e infrahioideos.
Para que durante la deglución no penetre líquido o alimento a la vía aérea se eleva la faringe,
el esfínter esofágico superior y la laringe y se cierran tres de las cuatro rutas que conectan la faringe,
es decir: la cavidad nasal, la cavidad oral y la laringe mientras que la cuarta ruta, el esfínter esofágico
superior se abre y el bolo alimentario es transportado al esófago por rápidos y fuertes movimientos
de la parte posterior de la lengua.
1) Fase oral: El alimento entra en la cavidad bucal, se mastica y se forma el bolo. La lengua se
eleva y propulsa el bolo hacia la faringe.
2) Fase orofaríngea: La laringe se mueve hacia arriba y adelante. Se detiene la respiración y se
relaja el esfínter esofágico superior (EES). En reposo el cierre del EES es debido a fuerzas
pasivas como también a contracciones musculares activas. Su relajación requiere inhibición del
cricofaringeo y contracción de los músculos suprahioideos. Su incompetencia puede ser debida
a su descenso de tono o relajación refleja siendo este último factor más importante. La mayoría
de los episodios de regurgitación esófago faríngea ocurren en posición erecta y asociados a
episodios de reflujo gastroesofágico.
3) Fase esofágica: El bolo pasa al esófago superior. El esófago se contrae en forma peristáltica
(contracciones progresivas). Se relaja el esfínter esofágico inferior. El bolo llega al estómago.
Cualquier desorden en esta secuencia de eventos puede llevar a un trastorno de la deglución o a
la aspiración dentro de la vía aérea.
Mecanismo de la deglución.
435
III. El esófago
El esófago, primer órgano del sistema digestivo, es un tubo de unos 20 cm, que está delimitado en
ambos extremos por un esfínter. Pueden identificarse cuatro segmentos: cervical (cuello), torácico
superior y torácico inferior. En su recorrido se marcan distintas improntas debido a su asociación
con estructuras vecinas: el cricoides (cartílago de la laringe), el arco de la arteria aorta, la aurícula
izquierda y el músculo diafragma, que separa el tórax del abdomen.
436
En un corte transversal, la luz del esófago está casi ocluida por un pliegue mucoso. La mucosa
tiene un epitelio escamoso estratificado. Este epitelio está en constante estado de renovación por la
formación de nuevas células de sus capas basales.
Para facilitar la propulsión del alimento hacia el estómago el epitelio está recubierto por una
fina capa de mucus, este mucus deriva de dos pares de glándulas, las cardiales y las esofágicas.
El esfínter esofágico superior (EES), se contrae durante la inspiración, evitando que el aire
entre al tracto gastrointestinal, divide la faringe del esófago y el esfínter esofágico inferior (EEI), lo
separa del estómago.
El EES está formado por el músculo cricofaringeo, que tiene forma de lazo y lo adhiere al
cartílago cricoides. Está formado por músculo estriado y es el que inicia la deglución.
El EEI, se encuentra en la unión del esófago con el estómago y separa estos dos órganos, no
es realmente un esfínter en el sentido anatómico, (pero al medirse tiene una presión elevada en
reposo) es un ensanchamiento asimétrico de la pared muscular que tiene el efecto fisiológico de un
esfínter. Este esfínter disminuye su tono, normalmente elevado durante el reposo del órgano, en
respuesta a varios estímulos: a) la llegada de la onda peristáltica primaria, b) la distensión de la luz
del esófago por el pasaje del bolo alimentario (peristalsis secundaria) y c) la distensión gástrica. La
presión elevada en reposo se mantiene tanto por contribuciones de nervios como de músculos,
mientras que su relajación ocurre en respuesta a factores neurogénicos.
La innervación es diferente en el esófago proximal a la del esófago distal. El músculo estriado
del que tiene el esófago proximal esta inervado por las fibras eferentes que salen del nervio vago. Los
cuerpos celulares de estas fibras se originan en el núcleo ambiguo.
El músculo liso del esófago distal esta inervado por las fibras nerviosas preganglionares y sus
cuerpos celulares están localizados en el núcleo dorsal.
El peristaltismo es el resultado neto de la relajación y la contracción coordinada del esófago
que está mediada por las neuronas inhibitorias y excitatorias de los plexos mientéricos todo a lo largo
del esófago.
En la acalasia la pérdida inflamatoria de las células ganglionares inhibitorias en los plexos
mientéricos, tanto en el cuerpo gástrico como en el esfínter esofágico inferior es una constante y
probablemente el mecanismo primario de la enfermedad. Lo que no es conocido todavía son las
causas que desencadenan este proceso inflamatorio, habiéndose especulado en presuntos orígenes
familiares, infecciosos o autoinmunitarios.
El EEI separa la presión negativa dentro del esófago de la positiva dentro del estómago y
previene el reflujo del contenido gástrico al esófago. La tendencia a regurgitar está directamente
relacionada a la barrera de presión que es la diferencia entre la presión gástrica y esofágica.
Luego de la contracción de la faringe comienza el peristaltismo del cuerpo del esófago. Esta 437
onda peristáltica (contracción secuencial y propulsiva) se moviliza desde la musculatura estriada del
esófago proximal a la musculatura lisa del esófago distal a una velocidad de 2 a 4 cm/s. El músculo
longitudinal del esófago también se contrae al comienzo de la peristalsis. El peristaltismo primario
se inicia mediante la deglución, mientras el secundario puede ser iniciado en respuesta a la
distensión de la luz (lumen) a cualquier nivel del esófago.
El peristaltismo en los segmentos de musculatura lisa del cuerpo del esófago está bajo control
directo del SNE. Las neuronas colinérgicas son las responsables de la amplitud de la contracción.
Las neuronas que liberan óxido nítrico son las responsables de la fase inhibitoria que precede a la
contracción en el cuerpo del esófago.
El EEI es un segmento de músculo liso contraído a nivel de la parte distal del esófago con una
longitud de 2 a 4 cm. Este tono en reposo varía de 10 a 30 mmHg. Las presiones del EEI son más
bajas luego de la comida y más altas durante la noche. Cuando la onda peristáltica del cuerpo del
esófago llega al EEI, éste se relaja en forma transitoria para permitir el paso de los líquidos y
alimentos ingeridos. Luego que pasaron al estómago el esfínter vuelve a la presión aumentada que
tiene en reposo, constituyendo la principal barrera al reflujo del contenido gástrico al esófago.
La presión intraabdominal, la distensión del estómago, la acción de los péptidos, hormonas,
varias clases de alimentos y muchos medicamentos afectan la presión de este esfínter que, al perder
su tono elevado en reposo, facilita el reflujo del contenido del estómago. En condiciones normales,
el esófago efectúa movimientos peristálticos (contracciones coordinadas y propulsivas) para retornar
el ácido al estómago. En las personas sanas casi todos los episodios de reflujo son consecuencia de
relajaciones espontáneas del EEI que durante unos segundos deja de actuar como barrera protectora
para evitar el pasaje del ácido gástrico.
El mecanismo de la contracción tónica del EEI, parece ser una propiedad del mismo músculo.
También está sujeta a influencias tanto adrenérgicas como colinérgicas.
438
Cambios en la presión de las distintas regiones de la faringe, esófago y esfínteres durante la deglución. La curva de
presiones es la representación esquemática de la que se obtiene durante la manometría en un ser humano despierto. La
estimulación de la faringe por la presencia del bolo inicia un descenso en la presión (apertura) del EES y una onda
peristáltica de contracción a lo largo del esófago. La estimulación de la faringe también relaja el músculo liso del EEI para
preparar la entrada de comida al estómago.
El EEI constituye una barrera contra el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago y, por
tanto, en estado de reposo mantiene una presión mayor que la gástrica.
Los alimentos que disminuyen la presión de EEI incluyen chocolate, menta y alcohol;
mientras que las comidas ricas en proteínas aumentan la presión de EEI.
Son hormonas importantes que aminoran la presión de EEI la progesterona presente en
cifras más altas durante el embarazo y en la fase lútea del ciclo menstrual y la CCK, una hormona
peptídica gastrointestinal secretado por las células I del duodeno en el intestino delgado en respuesta
a la grasa y las proteínas de los alimentos.
La contracción y relajación de EEI es mediada por neurotransmisores: Ach, que causa su
contracción, VIP y óxido nítrico (ON), que producen su relajación.
Así, la inervación parasimpática de EEI es tanto excitatoria (por secreción de Ach), como
inhibitoria (por secreción de VIP y ON).
Se ha demostrado actualmente que, en condiciones normales, existen relajaciones
transitorias de este esfínter durante el día que producirían reflujo (líquidos y alimentos del estómago
que vuelven a subir al esófago) pero que no se acompaña de síntomas como ser quemazón o pirosis
retroesternal. La frecuencia de estas relajaciones del EEI aumenta cuando el estómago esta
distendido por gas o comidas copiosas.
Alteraciones del esófago

Los tres síntomas más importantes del esófago son, disfagia (deglución anormal o alterada),
pirosis (sensación de ardor o quemazón detrás del esternón), generalmente luego de comer y la que
puede o no estar acompañado de pirosis, es el dolor en el tórax. Si la dificultad para deglutir se
asocia al dolor en tórax se denomina odinofagia.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es causada por una barrera
gastroesofágica defectuosa (que disminuye la presión de EEI) y mecanismos de depuración
ineficaces (p. ej., ondas peristálticas secundarias ineficaces).
El reflujo de ácido en forma crónica daña la mucosa y causa su inflamación (esofagitis)
y, en un momento dado, produce la sustitución del epitelio cilíndrico por epitelio escamoso o plano
estratificado (esófago de Barret), un trastorno precanceroso.
Las modificaciones del estilo de vida que pueden evitar el daño incluyen la elevación de la
cabecera de la cama, la pérdida del exceso de peso y la evitación de alimentos que disminuyen la
presión de EEI.
Los medicamentos incluyen antiácidos, para neutralizar el ácido gástrico, y bloqueadores del
receptor de histamina (H2), para disminuir la secreción de ácido, los inhibidores de la bomba de 439
protones, para interrumpir la secreción de ácido y los fármacos parasimpaticomiméticos, que
aumentan la presión de EEI (p. ej., metacolina).
La acalasia es una enfermedad en la que el EEI no se relaja y hay ausencia de peristaltismo
esofágico. Se caracteriza por la presencia de dolor al ingerir alimentos o bebidas.
Aunque se desconoce su causa exacta, se cree que los síntomas se deben a una ausencia de
neuronas inhibidoras en el plexo esofágico intrínseco.
El tratamiento más eficaz de este trastorno implica dilatación neumática, en la que el aire a
presión elevada distiende el músculo de EEI constreñido para inducir su relajación.
Se puede recurrir a la intervención farmacológica, constituida por anticolinérgicos, nitratos
y bloqueadores de los conductos del calcio, para relajar el EEI.
También se usa la esofagomiotomía u operación de Heller, un procedimiento quirúrgico en
el que se corta el músculo longitudinal para inducir su relajación.
IV. El estómago
El estómago es un órgano en forma de saco, cerrado en la parte superior por el EEI y en la inferior
por el píloro. Se divide de proximal a distal en: fundus, cuerpo y antro pilórico. Recibe el alimento
que le llega del esófago y lentamente lo va movilizando hacia las partes distales del aparato digestivo.
Presenta una mucosa de aspecto rugoso con forma de pliegues sobre todo en el cuerpo, lo que
facilita el contacto con los alimentos que recibe. Su epitelio contiene células glandulares que segregan
una capa de moco para proteger la mucosa contra los efectos del ácido y la pepsina del jugo gástrico.
La mucosa en el cuerpo gástrico tiene un aspecto tubular que contiene las células parietales y células
principales. Las células parietales segregan ácido clorhídrico (función principal del estómago). Las
células principales producen pepsinógeno que luego se convierte en pepsina gracias al ácido
clorhídrico, y es necesaria para la digestión de las proteínas. También colabora en la absorción de
hierro, B12 y calcio y, previene la sobrecarga bacteriana.
440
Las tres regiones funcionales del estómago. Las regiones tienen diferentes secreciones luminales y
patrones de actividad muscular indicativas de sus características propias como respuesta a la ingesta.
En condiciones normales el estómago sirve de: 1) reservorio de la comida ingerida, 2) como

tamiz y 3) como bomba para liberar la comida al duodeno. Al llenarse el fundus gástrico se relaja
para acomodar el aumento del volumen, un proceso llamado de relajación receptiva que está
mediada por un reflejo vago-vagal que permite a la comida ser guardada en el fundus. La digestión
enzimática eficiente y la absorción de los nutrientes en el intestino delgado de los alimentos
digeridos, requieren que, previamente, sean reducidos a partículas con un tamaño menor de 1 o 2
mm e introducidos lentamente en el intestino delgado. El antro gástrico y el píloro cumplen con esta
función.
Contracciones peristálticas repetitivas y concéntricas que se originan en el cuerpo gástrico
proximal, movilizan el quimo (alimento en vía de digestión) hacia la apertura pilórica en el estómago
distal. Las partículas más grandes recirculan mientras que las más pequeñas atraviesan el píloro, por
lo tanto, bajo la influencia vagal el dinamismo del antro y del píloro sirven como bomba para tamizar
y pasar los alimentos al duodeno.
La evacuación del estómago está regulada por receptores químicos y de presión localizados
en el duodeno. Las grasas, la glucosa y fluidos hipertónicos inhiben la evacuación gástrica. Unas dos
horas después de comer, la motilidad del estómago convierte la etapa de actividad a un estado de
reposo. Bajo la influencia de la hormona intestinal motilina una serie de ondas contráctiles
aparecen en el estómago proximal cada 60 a 90 min, y se propagan en forma distal barriendo con las
partículas grandes a través del píloro dilatado al duodeno. Esta actividad de limpieza gástrica luego
de cada comida, previene la acumulación del material mecánicamente no reducido en el estómago.
Motilidad gástrica
A menudo se consumen grandes cantidades de alimentos en una sola comida y el estómago actúa
como reservorio para ellas, liberando el contenido gástrico al duodeno con una velocidad estable.
Después de una comida, las ondas peristálticas se dirigen al antro y el esfínter pilórico, con 441
propulsión lenta de la mezcla de alimentos y ácido gástrico hacia el duodeno.
a) El peristaltismo es controlado por una onda de despolarización parcial conocida como ritmo
eléctrico básico (REB) o de onda lenta.
b) El REB se inicia en un grupo de células marcapasos en la curvatura gástrica mayor y se dirige
hacia el píloro sobre la capa muscular externa longitudinal.
1) El REB pudiese o no acompañarse de una contracción del músculo circular
subyacente.
2) Por ejemplo, cuando se activan las fibras vagales por distensión del estómago, las
células musculares circulares se despolarizan lo suficiente para alcanzar un umbral,
de manera que se presenten potenciales de acción y contracción.
3) Ocurren contracciones del músculo circular en conjunción con la onda de
despolarización inducida por REB que se dirige al antro.
4) Se presentan ondas gástricas sólo cuando las despolarizaciones de REB alcanzan el
umbral de acción para la descarga del potencial.
5) Una combinación de estímulos de distensión, neurales (vagales) y humorales
(gastrina) determina un que REB alcance el umbral.
Las tres principales actividades motoras del estómago después de que recibe alimentos
incluyen relajación receptiva, mezclado y vaciamiento.
a. Con cada deglución, la porción proximal del estómago se distiende para recibir
alimentos provenientes del esófago, lo que implica sólo un pequeño aumento de la
presión intragástrica (relajación receptiva).
b. La relajación receptiva de la porción proximal del estómago es un reflejo de mediación
vagal.
c. La porción distal del estómago tritura y mezcla los alimentos para disminuir el
tamaño del bolo, de manera que pueda trasladarse hacia el intestino delgado a través
del esfínter pilórico.
d. Las contracciones musculares del antro controlan la cantidad de alimento que sale
del estómago, para no sobrecargar la capacidad digestiva del intestino delgado.
e. La cantidad de quimo (material semilíquido producido por la digestión gástrica de los
alimentos) que se produce depende de la fortaleza de la onda peristáltica y del
gradiente de presión entre el antro y el duodeno.
f. El píloro limita el tamaño de las partículas que se vacían y actúa para prevenir el
reflujo de contenido duodenal hacia el estómago.
g. El volumen y la composición del contenido del estómago (es decir, osmolaridad, pH
y contenido calórico) influyen en el vaciamiento gástrico.
El control del vaciamiento gástrico está dado por:
1) Volumen: el vaciamiento de líquidos isotónicos no calóricos es proporcional al volumen o 442
distensión del estómago.
2) Osmolaridad: el líquido hipertónico e hipotónico se vacía más lentamente que el isotónico,
tal vez por factores neurales y hormonales.
3) pH: a menor pH el vaciamiento es más lento.
4) Contenido calórico: el duodeno regula el aporte de calorías.
5) Tamaño de las partículas: las partículas grandes disminuyen la tasa de vaciamiento.
6) Presión intragástrica: ante peristaltismo antral y presión intragástrica mayores hay un
vaciamiento más rápido.
7) Resistencia del esfínter pilórico: una mayor resistencia hace más lento el vaciamiento y
viceversa.
8) Presión duodenal: el aumento de la presión duodenal hace más lento el vaciamiento y
viceversa.
9) Retroalimentación negativa: el control de vaciamiento es mediado por factores neurales
y humorales activados por los nutrientes.
Disfunción motora gástrica

La disfunción más frecuente es la gastroparesia, un retraso del vaciamiento gástrico en ausencia
de absorción mecánica.
Un antecedente prolongado de diabetes relacionado con neuropatía periférica puede causar
gastroparesia en el individuo afectado.
El fracaso en la generación de suficiente fuerza para vaciar el estómago puede ser secundario
a diversos trastornos, como avance anormal de onda lenta o pérdida de la inervación extrínseca (p.
ej., por vagotomía).
La causa más frecuente de retraso del vaciamiento gástrico en adultos es la obstrucción del
píloro por cicatrización y edema en quienes presentan enfermedad ulceropéptica.
Los trastornos vinculados con vaciamiento gástrico rápido a menudo se relacionan con
procedimientos quirúrgicos, como la vagotomía o la resección pilórica.
La incompetencia del esfínter pilórico permite un paso muy rápido de material
hipertónico al intestino delgado y da lugar al síndrome de vaciamiento.
La vagotomía causa pérdida de la distensibilidad gástrica y aumento de la velocidad de
vaciamiento de líquidos.
Los pacientes con úlceras duodenales tienen un vaciamiento gástrico rápido, que puede
deberse a la pérdida de los mecanismos de control por retroalimentación negativa duodenal.
Procedimiento
 Se abre longitudinalmente el abdomen de un sapo desmedulado (observar si existen
contracciones peristálticas a lo largo del tubo digestivo).
 Se exterioriza el estómago, y haciendo un corte en sus extremos superior (cardias) e inferior
(píloro) se lo extrae, se introduce una cánula de vidrio por el orificio superior fijándola con 443
una atadura, se suspende el preparado de un soporte.
 Se introduce en el estómago a través de la cánula solución Ringer coloreada con azul de
metileno a 30º C, observándose variaciones de tono, contracciones espontáneas o provocadas
por estímulos mecánicos (pinzamientos), que harán variar la altura de la columna de Ringer
en la cánula.
 A continuación, se verificará el efecto de neurotransmisores, para lo cual se depositan sobre
la pared del estómago gotas de cada una de las siguientes soluciones, lavando con solución
Ringer a 30º C, después de notar el efecto de cada una de ellas:
 Solución de acetilcolina al 1%
 Solución de adrenalina al 1%.
 Solución de pilocarpina al 1%.
 Solución de atropina al 1%.
Secreción gástrica
La respuesta secretora ácida a la comida se divide en tres fases: a) cefálica (> 30%), b) gástrica (>
60%), y c) intestinal (5 a 10%).
En la fase cefálica, la secreción ácida en respuesta al olfato, visión, gusto o recuerdo de la
comida está mediada por el nervio vago directa a través del péptido liberador de gastrina. La
estimulación vagal libera histamina, activa directamente las células parietales y produce una
moderada liberación de gastrina.
En la fase gástrica, el alimento llega al estómago y la distensión del mismo estimula la
liberación de gastrina. La distensión estimula una modesta secreción de ácido en forma directa a
través de la liberación de gastrina por mecanismos reflejos neurales (vago-vagal intramural). En
forma más importante los aminoácidos y otras proteínas, productos de la digestión, estimulan a las
células a liberar gastrina, significando entre el 70 y 90% de la fase gástrica de la secreción ácida. La
liberación de gastrina se inhibe a niveles de pH bajos.
La fase intestinal, en circunstancias normales, solo interviene en pequeña proporción en la
secreción de ácido en respuesta a una comida, principalmente por aminoácidos en sangre que
estimulan la secreción de gastrina. El contenido gástrico y los alimentos en el duodeno también
sirven para inhibir la secreción de ácido.
La célula parietal tiene una forma cónico-piramidal, caracterizándose a nivel ultraestructural
por la abundancia de mitocondrias que proveen los altos requerimientos de energía que precisa la
célula para producir HCI, así como por un vasto sistema tubulovesicular apreciable como tal en
estado de reposo. En los períodos de secreción, este sistema es extruido hacia el lumen glandular
convirtiéndose en un sistema de microvellosidades, que incrementa la superficie celular secretora.
Este cambio estructural ocurre en unos 3 min luego de iniciada la estimulación secretora y se
completa en 30 min y persiste hasta que dicha estimulación cesa.
La célula se origina de células mucosas indiferenciadas del cuello de la glándula oxíntica. Su
vida media oscila entre 4 y 6 días, descamándose a un ritmo de 500.000 células/min, donde la 444
gastrina y el factor de crecimiento epidérmico juegan un rol fundamental.
La célula parietal, como el resto de las células de la mucosa gástrica, se halla protegida contra
los efectos potencialmente lesivos de agentes tanto exógenos como endógenos que llegan al estómago
por la llamada Barrera Mucosa Gástrica (BMG), constituida por un conjunto de factores físicos,
químicos y biológicos que, a nivel pre-epitelial o luminal, está integrada por moco, bicarbonato,
surfactante, una capa de agua altamente estable y por radicales sulfhidrilo que poseen la capacidad
de secuestrar H+.
A nivel celular se producen prostaglandinas moduladoras de las que dependen la mayoría de
los factores constituyentes de la barrera, anhidrasa carbónica, la membrana plasmática y el reciclaje
celular constante lo que asegura vitalidad celular anatomofuncional permanente. A nivel subepitelial
o subcelular es importante la microvasculatura que provee, mediante una perfusión sanguínea
adecuada, los factores nutricionales como el oxígeno, necesarios para la supervivencia celular, así
como la vía de excreción de sustancias tóxicas o de desecho producto de su metabolismo. Esta
función incluye la regulación del pH intracelular. Este complejo protector es complementado por
una serie de estructuras que comprenden los desmosomas y las uniones estrechas, las cuales
aseguran la impermeabilidad intercelular.
La célula parietal posee una capacidad secretoria máxima estimada en 1010 H+/segundo por
célula, lo cual ocurre en la membrana apical canalicular que enfrenta al lumen glandular. Los
hidrogeniones son secretados hacia el lumen gástrico mediante transporte activo contra una
gradiente de concentración calculada de tres millones a uno. Por su lado, el cloro es secretado hacia
la luz del estómago en forma activa contra una gradiente de concentración plasma-lumen y un
gradiente eléctrico estimado de -60 mV.
Se estima que la secreción gástrica máxima total, incluyendo el HCI, es de unos 4 ml/min,
alcanzando una concentración máxima de H+ de 150 mEq/I. La secreción de ácido gástrico es
regulada por la histamina (mediador paracrino), gastrina (mediador endocrino) y acetilcolina
(mediador neurocrino), las cuales interaccionan con receptores específicos localizados en el polo
seroso de la célula parietal. La histamina es el más importante de los estimulantes endógenos de
secreción ácida y se produce en los mastocitos y las células enterocromafines (ECL). Una vez que la
histamina alcanza el receptor H2 de la membrana de la célula parietal, activa la enzima adenilciclasa
en el interior celular la cual a su vez convierte ATP citosólico en AMP cíclico que estimula a proteínas-
kinasas que fosforilan proteínas celulares que median la síntesis de H+ y su posterior secreción hacia
el lumen glandular. Los hidrogeniones sintetizados en este proceso provienen de la hidrólisis de
agua.
Estimulación parasimpática vagal de las

secreciones ácidas a través de neuronas
entéricas. Las neuronas vagales
preganglionares inervan los plexos mientérico
y submucoso; las terminaciones de las 445
neuronas vagales preganglionares inervan
muchas neuronas entéricas y consiguen así
cambios en la función.
Mecanismo de transducción de señales que

muestra el mecanismo de acción de los
agonistas (secretagogos) y antagonistas que
regulan la secreción de las células parietales.
La acetilcolina se une a receptores
muscarínicos M3. La histamina actúa a través
del receptor H2. La gastrina se une al receptor
de colecistoquinina tipo 2 (CCK2). La
activación de receptores M2 y CCK2
condiciona la apertura de canales del calcio y
su liberación de los depósitos intracelulares,
consiguiendo un aumento en la concentración
citosólica de calcio. La activación de los
receptores H2 activa la adenilciclasa para
aumentar los niveles intracelulares de AMPc.
La secreción de ácido hacia el lumen gástrico es el resultado de la activación de una bomba
de protones altamente especializada que se halla en la membrana canalicular, y que ocurre por la
intervención de las proteínas fosforiladas en el curso del proceso efector. La bomba de protones está
constituida por dos componentes básicos. El primero está representado por una bomba H+/K+
ATPasa que intercambia el H+ citoplasmático derivado del agua por un K+ del fluido canalicular
utilizando la energía extraída del ATP. El segundo elemento constitutivo de la bomba de protones
está representado por un cotransportador K+-CI- que transloca estos dos elementos contra gradiente
de concentración desde la célula al lumen gástrico. Este sistema provee el K+ a ser intercambiado
poco después por H+ y el CI- que acompaña a este H+.
446
Secreción de HCl (ácido clorhídrico) por las células parietales del estómago.
A diferencia de la bomba de Na+/K+ ATPasa, presente en todas las células del organismo, la
bomba de protones de las células parietales no es inhibida por digitálicos, siendo por otro lado
inactivada por benzimidazólicos como el omeprazol.
Asimismo, la Ach liberada por neuronas parasimpáticas como respuesta a estimulación vagal,
provoca una respuesta secretora por parte de la célula parietal al actuar sobre receptores colinérgicos
muscarínicos tipo M3 presentes en la membrana de ésta. Finalmente, la gastrina producida por las
células G del antro actúa sobre receptores específicos de la célula parietal provocando secreción
directa de ácido, pudiendo producir el mismo efecto secretor al estimular liberación de histamina
por parte de las células enterocromafines y mastocitos cercanos. Tanto la Ach como la gastrina
actúan incrementando la concentración de calcio intracelular de la célula parietal, el cual interactúa
con la calmodulina para estimular a la bomba de protones.
Otras sustancias endógenas juegan un rol en el mantenimiento de la homeostasis secretora
del ácido gástrico, a través de la inhibición de su producción. Estas sustancias incluyen
principalmente a prostaglandinas, somatostatina y secretina. Las prostaglandinas actúan al
acoplarse con un receptor situado en la membrana de la célula parietal, lo cual activa una proteína
inhibidora de separar la adenilciclasa y que reduce el AMPc.
Regulación mediante retroalimentación de la secreción ácida gástrica. 447
Acción del jugo gástrico

El adulto medio produce 2 a 3 litros de jugo gástrico por día. En reposo, se secreta un líquido
isotónico por las células superficiales, con un pH alcalino de 7,7 y una concentración mayor de
bicarbonato. El moco alcalino, mucopolisacárido espeso y viscoso, secretado por las células
caliciformes superficiales, las mucosas del cuello del estómago y las pilóricas del antro, tienen la
función de proteger al estómago del contenido ácido.
La pepsina, secretada en forma de pepsinógeno por las células principales de las criptas
gástricas, actúa sobre las proteínas y polipéptidos. También se secreta una lipasa estomacal con
escasa importancia fisiológica.
El ácido clorhídrico, producido por las células oxínticas, es el encargado de activar al
pepsinógeno, destruir bacterias que ingresan con los alimentos, estimular la producción de bilis y la
secreción pancreática. El contenido gástrico suele tener un pH tras las comidas de 2 a 3. Su secreción
por parte de las células parietales es estimulada por la histamina, la Ach y la gastrina e inhibida por
la somatostatina.
La regulación neural de la secreción ácida gástrica en la fase gástrica de la ingesta está mediada por el nervio vago. La
estimulación que se produce en las fases cefálica y oral, antes de que la comida alcance el estómago, da lugar a la
estimulación de las células parietales para la secreción de ácido y de las principales para la de pepsinógeno.
Demostración de la presencia de renina en el jugo gástrico

448
Deberá obtenerse jugo gástrico de un animal (o ser humano) lactante.
Procedimiento
 En un tubo de ensayo, colocar 4 o 5 ml de leche íntegra, cruda, preferentemente fresca.
 1 o 2 ml de jugo gástrico y dejar actuar varios minutos (la reacción dependerá de la
temperatura).
 Observar la coagulación de la leche por efecto de la renina, que en los mamíferos lactantes
actúa sobre las proteínas de la leche.
Demostración de la presencia de pepsina en el jugo gástrico

Se trabajará con el mismo material anterior (también puede obtenerse muestra de adultos). Si no se
puede obtener el jugo gástrico se recurre a la pepsina comercial, siendo esta la enzima proteolítica
del mismo.
Procedimiento
 Se preparan pequeños discos de ovoalbúmina (clara de huevo) de aproximadamente 1 cm.,
de diámetro y 1 mm de espesor, coagulados por calor suave.
 En una caja de Petri se colocan algunos discos y se les agrega cantidad suficiente de jugo
gástrico.
 Se deja actuar 2 a 3 h (o más, depende de la temperatura). La Pepsina, al digerir a la
ovoalbúmina, la trasformará de un color blanco inicial a traslúcido.
Alteraciones del estómago

El dolor es, probablemente, el síntoma más frecuente en personas con problemas gástricos. Las
características como la localización, intensidad, irradiación a otras zonas, momento de aparición
durante el día, relación con la ingesta, factores que lo incrementan o lo calman, síntomas
acompañantes, etc., orientan hacia el origen del dolor.
Las alteraciones que pueden afectar al estómago son variadas y con signos y síntomas
diversos o poco específicos siendo algunas de estas alteraciones.
La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, parcial o completamente. Son varias las
causas, como los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el consumo de antinflamatorios
no esteroideos (aspirina, piroxicam, ibuprofeno, etc.) o la infección por Helicobacter pylori.
Generalmente, se presenta con ardor (pirosis) o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas,
mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez
estomacal. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre
todo leche. Pero, unas dos horas tras la ingesta, pueden volver los síntomas.
La úlcera péptica es una herida originada por la destrucción de la mucosa gástrica que pasa
la muscular de la mucosa. Afecta a la mucosa que recubre el estómago o el duodeno. Se clasifican en 449
ulceras gástricas y ulceras duodenales, estas últimas son mucho más frecuentes. Las úlceras pépticas
pueden aparecer tanto en las mujeres como a los hombres desde la infancia hasta edades avanzadas.
La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa
gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los más importantes son la secreción de
ácido gástrico que se realiza por las células parietales, la infección por la bacteria Helicobacter pylori
y los tratamientos con medicamentos antinflamatorios no esteroideos (AINES).
Las complicaciones de la úlcera incluyen a la hemorragia digestiva alta (HDA) que se
presenta con hematemesis (vómitos con sangre roja rutilante), vómitos en borra de café
(sangre digerida por el ácido que le da aspecto de restos de café), siempre que se produzca por encima
del ángulo de Treitz; o bien con deposiciones color negro (melena) que a veces pasan desapercibidos
por el paciente y desencadena anemia en días o semanas.
Las perforaciones son graves, al igual que la HDA, por lo que se consideran urgencias
médicas. Cuando la úlcera atraviesa totalmente la pared del estómago o duodeno, el ácido entra en
contacto con el peritoneo y produce una peritonitis aguda que, generalmente requiere de tratamiento
quirúrgico.
Otra complicación es la obstrucción pilórica que ocurre cuando existe una ulcera péptica
situada cerca del píloro y, dado por los fenómenos de inflamación y cicatrización reiterados originen
una obstrucción en esta estrecha zona, llevando a vómitos reiterados de alimentos ingeridos entre 6
y 8 horas. Si la úlcera situada en la cara posterior perforar la pared del estómago o duodeno y
penetrar en órganos vecinos como páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon; el dolor se hace más
intenso y permanente, apareciendo nuevos síntomas dependiendo del órgano afectado, por ejemplo,
elevación de los niveles de amilasa en sangre si la penetración tiene lugar sobre el páncreas.
El síndrome de Zollinger-Ellison (gastrónoma) implica un tumor secretor de gastrina
en el páncreas o el intestino que produce cifras elevadas de gastrina circulante y lleva a un grado
elevado de secreción de ácido gástrico y una úlcera péptica resultante.
En la enfermedad ulcerosa gástrica, el reflujo de bilis y enzimas pancreáticas desde el
duodeno causa úlcera gástrica.
En la anemia perniciosa, la falta de secreción del factor intrínseco produce deficiencia de
vitamina B12, que lleva a una insuficiente maduración de eritrocitos y anemia microcítica. Ese
trastorno suele vincularse con atrofia gástrica, aclorhidria y cifras elevadas de gastrina, que se
observan a menudo en adultos mayores.
Aspectos clínicos
A nivel de la interacción entre el primer mensajero y los receptores específicos, se puede interferir
con el proceso secretor utilizando bloqueadores de los receptores mencionados. A nivel de los
paracrinos esto se puede lograr mediante el uso de los bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina, etc.);
a nivel de los receptores neurocrinos utilizando la pirenzepina que bloquea la Ach; y finalmente a
nivel endocrino bloqueando la acción de la gastrina no existiendo ningún fármaco potencialmente
utilizable. 450
Existen derivados de las PGE y PGI como el misoprostol que poseen la capacidad de inhibir
la secreción ácida basal y estimulada inhibiendo la adenilciclasa y consecuentemente la síntesis de
AMPc, esencial para la producción de ácido.
Un tercer nivel de interferencia con el proceso celular secretor es el correspondiente al de la
bomba de protones dado por el omeprazol por ejemplo y más recientemente el lanzoprazol son los
dos fármacos disponibles, los cuales poseen la capacidad de inactivar irreversiblemente a la bomba
haciéndola incompetente en su función de extruir H+ al lumen gástrico.
Finalmente, se puede lograr la inactivación del HCl secretado mediante el uso de los
antiácidos de primera generación (bicarbonato de sodio y carbonato de calcio) pero presentan
efectos colaterales; los de segunda generación (hidróxidos de aluminio y magnesio) con acción
neutralizadora química y los de tercera generación (magaldrato) con acción físico-química y efecto
prolongado.
Además de las estrategias reguladoras de la secreción de ácido indicadas se puede lograr
efectos semejantes mediante la alteración de la masa parietal total a través de la resección antral o
antrectomía que remueve las células G productoras de gastrina, o mediante irradiación gástrica,
modalidad terapéutica que disminuye directamente dicha masa, pero que ha perdido importancia
desde el advenimiento de los agentes farmacológicos presentados.
El bloqueo de los impulsos nerviosos estimuladores vía vagal, mediante una vagotomía en
cualquiera de sus modalidades (troncular, selectiva o superselectiva) puede lograr una reducción de
los niveles de dicha secreción.
V. El intestino delgado
Anatómicamente, el intestino delgado es un tubo de dos a tres metros de largo en la persona viva, a
diferencia del cadáver, por elongación de la musculatura circular que tiene una longitud de seis a
siete metros. Se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal. Está contenida en la parte central
y más baja de la cavidad abdominal. Es móvil, salvo el duodeno que, con excepción de los primeros
centímetros, es retroperitoneal y fijo.
El peritoneo, es una membrana serosa, extensa, que reviste las paredes de la cavidad
abdominal y, que desde esta cavidad se refleja para cubrir en una extensión variable las diversas
vísceras contenidas en su interior (peritoneo visceral). Cuando se inflama da lugar a la importante
afección médica quirúrgica conocida como peritonitis.
El mesenterio (membrana del peritoneo) del íleon contiene más grasa y tiene una
distribución más compleja de sus arterias que la nutren en comparación con el yeyuno.
Generalmente, al intestino delgado se lo divide en duodeno, yeyuno e íleon. El duodeno es la
parte más ancha, más corta y más fijada que une al estómago con el yeyuno, de aproximadamente
20 a 25 cm de largo. Tiene la forma de una herradura inclinada con una parte más corta que la otra.
Arbitrariamente se la divide en cuatro partes que corresponden al bulbo duodenal, y a las porciones 451
descendentes, horizontales y ascendentes.
La primer parte o bulbo tiene forma triangular. La segunda parte está próxima a la cabeza del
páncreas y a la papila de Vater (ampolla duodenal). El conducto pancreático y el conducto común,
colédoco, entran al duodeno al nivel de la papila. El aspecto de la mucosa de la segunda parte del
duodeno es bastante diferente de la cubierta lisa del bulbo duodenal por tener pliegues circulares
que caracterizan al intestino delgado, denominadas válvulas conniventes. La tercera parte, también
retroperitoneal como la anterior, cruza la línea media en el nivel de la tercera vértebra lumbar y
continúa próxima a la cabeza del páncreas. La cuarta parte asciende oblicuamente antes de cambiar
bruscamente de dirección para unirse con el yeyuno, y está fija por una estructura fibromuscular
llamada ligamento de Treitz.
La otra porción, mesentérica, comprende el yeyuno y el íleon, el mesenterio consiste en dos
capas de peritoneo; permite que el intestino delgado posea gran facilidad de movimiento. La porción
libremente móvil, se extiende desde el ángulo duodeno-yeyunal hasta donde el intestino delgado se
une al intestino grueso en el orificio íleo-cólico. No existe ninguna línea divisoria entre el yeyuno y
el íleon. La luz del íleon es más estrecha y el diámetro total de su pared es más delgado que la del
yeyuno. Esta porción del intestino delgado tiene una longitud aproximadamente de 2 a 3 m de largo.
El yeyuno es más ancho y más vascularizado que el íleon. Sólo los pliegues circulares bien
desarrollados y numerosos del primero, se hacen menos prominentes en las zonas distales del
intestino y están casi ausentes en el íleon terminal. Los nódulos linfáticos son escasos en el yeyuno,
en contraste con el íleon.
Caracteriza al intestino delgado la disposición de la mucosa en vellosidades con forma de
dedos de guante. La superficie de las vellosidades contiene las células absortivas, con un borde en
forma de cepillo que constituyen las microvellosidades, denominadas enterocitos que se renuevan a
partir de los enteroblastos que migran desde las bases de las criptas, con un promedio de vida de
alrededor de dos días. Esta estructura especializada brinda una superficie total para la absorción de
los nutrientes entre 200 y 500 m2. Dicha estructura no está distribuida uniformemente en el
intestino dado que, aproximadamente, el 50% del área total se encuentra en el 25% de la parte inicial.
La totalidad de la superficie mucosa del intestino delgado está cubierta por las vellosidades
intestinales. Los valles entre las vellosidades albergan a las criptas. La relación de la altura de las
vellosidades y las criptas es de tres a uno. Toda la superficie interna está recubierta por una línea
única de células epiteliales.
El epitelio de las criptas está compuesto por no menos de cuatro tipos celulares diferentes
como las células de Paneth (forman parte de la respuesta inmunológica), caliciformes,
indiferenciadas y endocrinas. Los cuatro tipos celulares epiteliales que forman las criptas son células
secretoras activas.
452
Imagen aumentada de la vellosidad, donde se observan quilíferos, capilares, glándulas intestinales y tipos celulares.
Las células absortivas son cilíndricas, altas con núcleos localizados en su base. La superficie
que presentan al contenido intraluminal aumenta unas 30 veces, por las numerosas
microvellosidades que forman el ribete en cepillo de su superficie luminal. En la membrana de la
microvellosidad se localizan enzimas encargadas de hidrolizar los disacáridos de la dieta a
monosacáridos y polipéptidos a aminoácidos y dipéptidos.
La membrana plasmática que recubre las vellosidades está en contacto directo con el
contenido de la luz. La principal función conocida del epitelio de las criptas consiste en la renovación
celular y secreción endocrina, de agua u electrolitos. La principal función del epitelio vellositario es
la absorción.
Función del intestino delgado

La función principal del sistema gastrointestinal es la de servir de órgano que aporta al cuerpo las
sustancias adecuadas para satisfacer sus necesidades calóricas y los materiales fundamentales para
la vida.
La mayor parte de los nutrientes se absorben con notables eficiencia. Menos del 5% de
carbohidratos, grasas y proteínas ingeridas, son excretados por la materia fecal en adultos que
consumen una dieta balanceada. Aún en los casos de la fibra dietética indigerible, gran parte de ella
es absorbida en el colon como ácidos grasos de cadena corta que son liberados por degradación
bacteriana de las fibras.
453
Divisiones funcionales del intestino delgado.
La función motora del intestino delgado sirve para mezclar el contenido en vías de digestión
con enzimas pancreáticas, bilis y secreciones intestinales y, entonces, propulsar el resultado de dicha
mezcla a través de la mucosa intestinal para ser absorbido. El tiempo de tránsito del quimo por el
intestino delgado es de 2 a 4 h.
Las ondas lentas intestinales determinan la frecuencia y los patrones de contracción. La
frecuencia de ondas lentas es máxima en la porción proximal del intestino delgado (12/minuto) y
hay un decremento gradual en la frecuencia desde el duodeno (12/minuto) hasta el íleon (8/minuto).
Los patrones de motilidad difieren dependiendo de la presencia o no de alimentos. Durante
el proceso digestivo, se caracteriza por movimientos de segmentación (mezcla) que consiste en
contracciones no propulsivas focales que ocurren en forma simultánea a diferentes niveles a lo largo
del intestino, lo cual aumenta la exposición del quimo a las enzimas y su contacto con las células de
absorción y el peristaltismo (propulsión) que impulsa el quimo sólo unos cuantos centímetros cada
vez. La peristalsis refleja la acción de la Ach y la sustancia P liberadas proximalmente a un punto de
distensión intestinal, lo cual sirve para contraer el músculo circular, así como los efectos inhibidores
del VIP y el óxido nítrico en la parte distal. Al igual que la segmentación, la peristalsis se origina
cuando los potenciales de acción generados por la inervación intrínseca se superponen en los puntos
de despolarización celular dictados por el ritmo eléctrico básico.
En reposo predominan los Complejos Migratorios Motores (CMM) que tienen tres fases
distintas: 1) quiescentes, 2) contracciones no propulsivas y 3) conjunto de contracciones que barren
el intestino desde el duodeno hasta el íleon terminal.
La fase I del CMM se caracteriza por una calma relativa que dura unos 45 a 60 minutos,
mientras que durante la fase II comienzan a producirse pequeñas contracciones desorganizadas o
irregulares que dura unos 30 minutos. Durante la fase III, que dura aproximadamente 5 a 15
minutos, la hormona motilina estimula contracciones importantes que se propagan a lo largo del
intestino y barren cualquier resto de contenido gástrico e intestinal hacia el colon. El píloro y la
válvula ileocecal se abren por completo durante esta fase, por lo que incluso productos no digeridos
de gran tamaño pueden finalmente pasar desde el cuerpo gástrico. La motilidad del intestino retorna
posteriormente a la fase I del CMM, siendo la duración del ciclo completo de aproximadamente 90 454
a 120 minutos en los adultos, a menos que se ingiera un alimento, en cuyo caso el CMM se suspende.
Tras la ingesta, los niveles de motilina descienden (aunque los mecanismos no han sido aclarados) y
el CMM no puede reiniciarse hasta que se eleven de nuevo.
Aunque se desconocen los mecanismos fisiológicos encargados del cambio del patrón motriz
en ayuno al de presencia de alimentos; la administración de neurotensina, un péptido GI que se
libera en presencia de alimentos, se vincula con inhibición del CMM en seres humanos.
El intestino debe transformar diariamente una ingesta que es variable en volumen y
composición en una mezcla de líquidos, del que extrae nutrientes, minerales y agua, eliminar
bacterias y antígenos potencialmente agresivos y excretar residuos.
Asimismo, está adaptado funcionalmente para mezclar los nutrientes ingeridos con enzimas
digestivas y para distribuir el contenido luminal (dentro de la luz del intestino) sobre la superficie
absortiva para permitir la absorción de los nutrientes. Este proceso está sujeto a regulaciones por los
sistemas neurohormonales del intestino (nervios entéricos y hormonas).
La región absortiva más importante es el yeyuno, con rápida absorción para el agua y la sal
lo cual aumenta el gradiente de concentración de los nutrientes. El íleon duplica muchos de los
procesos absortivos del yeyuno y, además, tiene procesos especiales para la absorción de vitamina
B12 y sales biliares.
Para que los nutrientes se absorban deben superar las barreras que impiden la mezcla de
aceite y agua. Los nutrientes solubles en agua, como los hidratos de carbono y proteínas, tienen que
encontrar una forma de atravesar la barrera grasa de la membrana celular.
La célula absortiva intestinal recibe un promedio de 9 litros de líquido por día.
Aproximadamente 2 litros provienen de la ingesta oral (agua ingerida) y 7 litros de las secreciones
endógenas de las glándulas salivares, jugos gástricos, bilis y secreciones pancreáticas e intestinales.
Estas secreciones endógenas proveen las condiciones necesarias para una eficiente y rápida digestión
de nutrientes y electrolitos. 455
De los 9 litros que ingresan al intestino delgado, aproximadamente 8,8 litros o más, se
absorben, por lo cual, menos de 200 ml por día son eliminados con la materia fecal; esto es, el
intestino delgado absorbe unos 8 litros de líquido por día y vuelca 1 a 2 litro dentro del colon, el cual
absorbe unos 0,9 litros, eliminando unos 100 ml con la materia fecal.
El volumen del quimo (fluidos y restos de alimentos en vía de digestión) que atraviesan
los distintos segmentos del intestino delgado dependen del tipo de comida ingerida. Si ésta tiene alta
concentración de azúcares, el quimo es hipertónico; por lo tanto, al entrar en el yeyuno el volumen
del material es mayor que el que entró en el duodeno porque arrastra el líquido del medio interno.
Asimismo, luego de una comida hipotónica (como ser carnes o líquidos como el té) el líquido es
menor que el que se recibe en el duodeno.
En el intestino, la absorción del agua sigue a la absorción activa del sodio y de los nutrientes.
El sodio es transportado junto con el cloro y con nutrientes como la glucosa, desde la luz del intestino
hasta el interior de la célula absortiva. Como el mecanismo de cotransporte del sodio y la glucosa no
se afecta, en la mayoría de los casos de diarrea, la administración de soluciones de sales con azúcar
(glucosa), se utiliza clínicamente para el tratamiento de la diarrea y la deshidratación,
independientemente de su causa.
La mucosa intestinal forma una barrera entre el contenido luminal y los espacios
extracelulares (por fuera de las células) del organismo. El transporte de agua y solutos entre el lumen
y los espacios extracelulares está controlado por las propiedades del epitelio que varía en el yeyuno, 456
el íleon y el colon.
En estado de salud, estas diferentes regiones trabajan juntas para cumplir la tarea de
absorber eficientemente los elementos de la dieta. En casos de enfermedad, las diferentes regiones
pueden funcionar anormalmente ocasionando diarrea.
Los mecanismos de importancia, para permitir el paso de los productos de la digestión desde
la luz del intestino al interior de la célula, a través de la membrana de la célula intestinal son: 1)
transporte activo, 2) difusión pasiva, 3) difusión facilitada y 4) endocitosis
Los enterocitos están polarizados, esto es, diferentes proteínas transportadoras se dirigen a
diferentes porciones de la membrana de la célula absortiva y, por lo tanto, las propiedades de
transporte de la zona apical y basal difieren.
Secreción, digestión y absorción intestinal

Las grasas de la dieta incluyen triglicéridos, fosfolípidos, y colesterol. Los triglicéridos son una rica
fuente de calorías, y constituyen el mayor porcentaje de las grasas incorporadas en la dieta. La
digestión de las grasas comprende la hidrólisis de estos triglicéridos a ácidos grasos libres y
monoglicéridos para que puedan ser captados por las células. Este proceso comienza en la boca con
la lipasa lingual y sigue en el estómago (un 30%), mediante la lipasa gástrica que es secretada
por las células principales que también secretan pepsinógeno. Esta lipasa gástrica es especialmente
importante en el recién nacido para digerir la grasa de la leche.
La lipasa pancreática es esencial para la absorción normal de las grasas, pues en casos en
que el páncreas no funcione en más de un 70%, la grasa no se absorbe.
Las sales biliares también tienen un rol importante en la digestión y absorción de las grasas.
Son sintetizadas, a partir del colesterol, en el hígado en cantidad aproximada de 200 a 600 mg por
día, y excretadas en la bilis junto con los aminoácidos glicina y taurina.
La mayor parte de las sales biliares conjugadas se absorben nuevamente en el íleon, y luego
de entrar a la vena porta, están sujetas a la llamada “circulación enterohepática”. Por este proceso,
un 90% de las sales biliares que llegan al íleon es reabsorbido y 200 a 600 mg de sales biliares son
excretadas en la materia fecal por día, a pesar de que sean 3 o 4 g que pasan a través del circuito
enterohepático muchas veces por día. Esto permite que pueda entrar al duodeno (a través de la vía
biliar principal) unos 20 a 30 g de sales biliares por día para participar activamente, en la digestión
de los alimentos.
Si el íleon posee alguna alteración que no le permita reabsorber las sales biliares (por ejemplo,
en una resección del íleon distal), se produce una significativa pérdida con la materia fecal. Esto
puede ocasionar una mala absorción de las grasas y de las vitaminas liposolubles.
La mayor parte de la digestión y absorción de lípidos ocurre en el intestino delgado, donde
las micelas biliares emulsionan la grasa y las lipasas pancreáticas la digieren.
Los principales productos de la digestión de triglicéridos son los monoglicéridos y ácidos
grasos libres (AGL). La adherencia de la lipasa pancreática a la emulsión requiere colipasa, un 457
polipéptido secretado por el páncreas, que permite a la lipasa unirse a los triglicéridos e hidrolizarlos
hasta formar monoglicéridos y AGL ya que las sales biliares inhiben a la lipasa, pero la colipasa la
reactiva.
Los productos de la digestión de grasas se solubilizan por su incorporación en micelas
mixtas, compuestas por sales biliares, monoglicéridos, AGL, fosfolípidos, colesterol y vitaminas
liposolubles. Las micelas se difunden por la capa sin agitación y cruzan el borde en cepillo del
enterocito intestinal. Los lípidos digeridos se liberan de las micelas y después se difunden a las
células de la mucosa. Las sales biliares se reabsorben después desde el íleon por un transporte activo
secundario dependiente del sodio.
Una vez dentro del enterocito, los monoglicéridos y AGL absorbidos dan lugar a la nueva
síntesis de triglicéridos y, junto con los esteres de colesterol, se ensamblan en gotas grasas conocidas
como quilomicrones (Qm).
Después de que se agrega una capa de proteínas (Apoproteína 48 por ejemplo) y fosfolípidos,
los quilomicrones pasan a través de la membrana basolateral e ingresan a la circulación linfática
durante la alimentación.
Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y media (AGCM) son más hidrosolubles y
pueden pasar por difusión simple hacia la circulación porta, sin digestión.
La absorción deficiente de grasas es más frecuente que la de carbohidratos o proteínas y suele
ser secundaria a insuficiencia pancreática o deficiencia de sales biliares, lo cual produce
esteatorrea o heces grasosas, voluminosas y fétidas, lo que lleva a deficiencias calóricas y de
vitaminas liposolubles significativas. Si se afecta la digestión y absorción de proteínas se conoce
como creatorrea. La administración de ácidos grasos sintéticos de cadena corta e intermedia, que
no requieren digestión, puede aliviar las deficiencias calóricas y vitamínicas resultantes de la
insuficiencia pancreática y biliar.
El ser humano depende de la ingestión de proteínas para que le aporte los aminoácidos
esenciales para la vida y que no son formados en el organismo, como la valina, leucina, isoleucina,
fenilalanina, triptófano, tirosina, metionina, lisina e histidina. Los otros aminoácidos, necesarios
para formar proteínas, pueden ser sintetizados a partir de otros compuestos.
Las proteínas de la dieta (habitualmente 70 a 100 g) son degradadas inicialmente en el
estómago por la pepsina. Su hidrólisis más completa es producida por la tripsina y
quimotripsina pancreática y otras carboxipeptidasas. Este proceso enzimático forma
oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos. Estos productos de la digestión dentro del lumen, difunden
hacia el ribete en cepillo de las vellosidades donde enzimas peptidasas completan la digestión de
los pequeños péptidos a aminoácidos los que pueden ser transportados a través de la membrana
celular.
Los pequeños péptidos pueden absorberse íntegros en el enterocito, que por sus propiedades
intracelulares los hidroliza en aminoácidos libres, que ingresan a la circulación.
La absorción de proteínas completas ocurre sobre todo en el período neonatal pero muy
escasamente en el adulto, excepto que se genere una aumento en la permeabilidad intestinal de 458
forma patológica. La enteropatía por gluten, un cuadro sindrómico de mala absorción, es
resultado de la hipersensibilidad al gluten de la dieta y también se conoce como esprúe celíaco o
enteropatía sensible a gluten, lo cual produce aplanamiento de las microvellosidades y absorción
deficiente generalizada. La función normal del intestino retorna si una persona afectada se apega a
una dieta sin gluten.
Casi todos los aminoácidos y péptidos se absorben en el yeyuno. Los aminoácidos libres en la
luz intestinal se absorben por medio de un transporte activo secundario dependiente del sodio. Hay
varios sistemas de acarreadores diferentes, dependientes del sodio, para diversos tipos de
aminoácidos. La absorción apical de oligopéptidos ocurre a través del cotransportador
H+/oligopéptidos. Algunos aminoácidos se absorben con mayor facilidad como péptidos que en
forma libre.
Este pasaje cuenta con varios mecanismos de transporte que tienen una específica
selectividad química; por lo tanto, la digestión de proteínas a aminoácidos ocurre en tres lugares: en
la luz del intestino, en el ribete en cepillo, y en el citoplasma del enterocito.
Los carbohidratos aportan la mayor fuente de calorías en la dieta (50 a 60%). Comprenden
tres tipos de moléculas: monosacáridos (como glucosa y fructosa), disacáridos (principalmente
sacarosa y lactosa) y polisacáridos (que incluyen el almidón y las fibras como la celulosa, y las
pectinas). Las fibras dietarias no cuentan con enzimas capaces de digerirlas y, por lo tanto, no pueden
ser absorbidas en el intestino delgado.
Más de la mitad de los hidratos de carbono que se ingieren, están en la forma de almidón
(forma de almacenamiento de glucosa en las plantas). Las moléculas de almidón están compuestas
por moléculas de glucosa y largas cadenas de amilosa y amilopectina. Por la acción de la amilasa
salivar y la amilasa pancreática, el almidón es hidrolizado a disacáridos (principalmente maltosa).
Estos disacáridos producidos por la amilasa siguen su digestión por las enzimas del ribete en cepillo
de la célula intestinal, como la sacarasa, la lactasa y la trehalasa. Estas enzimas liberan glucosa,
galactosa y fructosa que pueden ser transportadas al interior de la célula.
La glucosa y la galactosa se absorben (por transporte activo secundario) a través de un
cotransportador dependiente del sodio, conocido como SGLT 1. Una elevada concentración luminal
de sodio facilita la absorción y viceversa. La fructosa ingresa por difusión facilitada a través del
transportador 5 de glucosa (GLUT 5), que no requiere sodio. Todos los monosacáridos son
transportados por la GLUT2 fuera del enterocito hacia los capilares.
Excepto por la lactasa, la concentración de disacaridasas es adaptable a la dieta. En
condiciones normales, los carbohidratos ya se han absorbido todos para el momento que el quimo
alcanza la porción media del yeyuno.
La deficiencia de lactasa ocurre en 70% de los individuos afrodescendientes y causa
hipersensibilidad a la lactosa, que produce distensión, producción de gases y diarrea cuando se
ingiere lactosa. Los síntomas dependen de la carga de lactosa, la presencia de lactasa, el tiempo de
tránsito intestinal y la capacidad de las bacterias del colon de fragmentar la lactosa a H2, CO2 y 459
ácidos grasos de cadena corta. El consumo de leche suele producir un incremento de 25 mg/100 ml
en la glucosa plasmática. Aquellos pacientes con deficiencia de lactasa tienen menos de 20 mg/100
ml de aumento y presentan síntomas de distensión, cólicos, diarrea, y un aumento de H2
respiratorio. Es posible administrar lactasa sintética por vía oral a las personas con deficiencia de
la misma para prevenir los síntomas.
Los monosacáridos que se incorporan directamente en la dieta como la glucosa y la fructosa,
pueden absorberse directamente y no requieren de hidrólisis enzimática.
Respecto al agua y los electrolitos, como vimos previamente de los 9 L diarios que ingresan
al tubo GI, sólo a 100 a 200 ml se excretan en las heces. La mayor parte de los líquidos se absorbe en
el intestino delgado, aunque tanto éste como el intestino grueso absorben líquidos y la absorción de
agua es más eficaz en el colon.
Toda absorción de agua en el intestino es pasiva y secundaria al movimiento de solutos
(ósmosis), que pueden ser electrólitos, como el sodio, o no electrólitos, como la glucosa.
El agua absorbida en el intestino está disponible después para las secreciones que se agregan
a la siguiente comida, así como para sustituir los líquidos perdidos por micción, perspiración y
respiración.
El sodio se transporta de la luz intestinal al espacio intercelular lateral, donde se crea un
gradiente osmótico que hace que el agua fluya hacia el espacio intercelular. El flujo de agua aumenta
la presión hidrostática en el espacio intercelular, lo que hace que el líquido fluya hacia el espacio
intersticial y la sangre.
El cotransporte de Na+/glucosa y Na+/aminoácidos desde la luz intestinal hacia los
enterocitos estimula la absorción de agua. Se absorbe Na+ por difusión pasiva a través de conductos
del sodio (en el colon principalmente), cotransporte con solutos, cotransporte con Cl− e intercambio
con H+. Una vez en la célula intestinal, el Na+ se transporta en forma activa a través de la membrana
mediante la Na+/K+-ATPasa.
El intercambio paralelo Na+/H+ y Cl-/HCO3- en el íleon y el colon proximal constituye el
principal mecanismo de absorción de Na+ y Cl− durante el período interdigestivo. Los conductos de
Na+ epiteliales constituyen el mecanismo primario de absorción de sodio en el colon distal, mientras
que ocurre secreción de Cl− en las criptas del intestino delgado y grueso.
Casi todo el K+ se absorbe de manera pasiva a través de arrastre de solventes, excepto por la
absorción activa por acción de la bomba H+/K+ en el recto. Se secreta activamente K+ en el colon y el
recto en respuesta a la aldosterona y AMPc, por lo cual, la diarrea crónica puede llevar a una
hipopotasemia significativa.
Además de su función absortiva, el intestino tiene una función secretoria. El Cl- puede
ser secretado por las células de las criptas intestinales, junto con el Na+ y el K+, siendo seguidos
pasivamente por el agua. El HCO3- es secretado en el duodeno y en otras partes del intestino delgado.
Así, el intestino delgado secreta HCO3−, mientras el colon secreta tanto HCO3− como K+.
La función secretora se originaría en las células de la cripta de la mucosa intestinal, mientras
que la función absortiva se lleva a cabo en la célula de la vellosidad. 460
La epidemia de cólera continúa siendo una causa importante de muerte en todo el mundo.
La toxina del cólera estimula de manera irreversible la bomba de Cl− dependiente de AMPc en las
células intestinales y resulta en una diarrea acuosa masiva rica en Cl−. La muerte ocurre por
deshidratación extrema y desequilibrio electrolítico. El tratamiento incluye hidratación y reposición
de electrólitos que se puede hacer con fórmulas similares a las bebidas deportivas, que promueven
una rápida absorción de agua y electrólitos. Esas soluciones contienen glucosa y fructosa, además de
Na+ y K+, que establecen un gradiente osmótico en los enterocitos y un gradiente hidrostático para
mover con rapidez más líquido y electrólitos hacia la sangre
Verificación del poder emulsionante de la bilis

Procedimiento
 Se preparan dos tubos de ensayos.
 Se agrega 1 ml de agua y unas gotas de aceite.
 Se agrega 1 ml de agua, unas gotas de aceite y bilis.
 Se agitan ambos tubos, y por simple observación y comparación se comprueba el poder
emulsionante.
Inmunología del tracto intestinal
En el tracto intestinal el sistema inmune de la mucosa es un componente importante de la interacción
fisiológica normal entre cada uno de nosotros y antígenos bacterianos, virus y parásitos,
provenientes de los alimentos.
Es una eficiente barrera para prevenir el ingreso a la circulación de sustancias potencialmente
nocivas; sin embargo, no impide el pasaje de todos los antígenos en cantidades de importancia
inmunológica.
El sistema inmune se compone de poblaciones de linfocitos y otras células cuya función
principal es el reconocimiento y protección del huésped, frente a innumerables antígenos extraños.
Cuando los linfocitos reconocen un antígeno extraño por medio de receptores específicos
ubicados en la superficie celular, se activan y proliferan o se diferencian en linfocitos efectores,
capaces de mediar un número de distintas funciones inmunológicas. Estas células son linfocitos T y
B, cada una de las cuales cumple funciones específicas, pero muy diferentes.
El tracto gastrointestinal contiene la misma cantidad de tejido linfoide que el bazo y más del
80% de todas las células productoras de inmunoglobulinas del organismo están localizadas en la
mucosa intestinal. El tejido linfoide que forma el tejido inmune del intestino delgado puede dividirse
en tres poblaciones principales que son las placas de Peyer, las células linfoideas de la lámina propia
(LPL) y los linfocitos intraepiteliales (IEL). Las placas de Peyer son grupos organizados de folículos
linfoides que se encuentran en el intestino delgado, actúan como sitios de captación de los antígenos 461
intestinales y por ello desempeñan un papel importante en la iniciación de la respuesta inmunológica
intestinal.
Las LPL son linfocitos B, T y células plasmáticas en la lámina propia de la mucosa. Alrededor
del 80% de los linfocitos B en este sitio producen inmunoglobulinas de la clase IgA (60% del total de
las inmunoglobulinas producidas en el ser humano). La población IEL se compone de linfocitos
localizados por encima de la membrana basal y entre las células epiteliales. Están ubicadas en el sitio
ideal para interactuar con el material antigénico que atraviesa la barrera epitelial desde la luz
intestinal. Además de estas poblaciones, los linfocitos de los ganglios linfáticos mesentéricos y las
células de Kupffer del hígado actúan como componentes del sistema inmunológico intestinal.
Alteraciones del intestino delgado

Si se producen alteraciones en la motilidad intestinal por una dificultad en el tránsito, puede
ocasionar: 1) distensión y acumulación de gas y fluidos en forma próxima al segmento obstruido.
Esta acumulación de líquidos es el resultado, por una parte, de los líquidos ingeridos en las comidas
y el obtenido por la saliva, el jugo gástrico y la secreción pancreática y, por otra parte, debido a la
interferencia que se produce en el transporte normal del agua y del sodio, 2) dolor tipo cólico (dolor
espasmódico con intensidad que va aumentando por momentos y luego disminuye, sin desaparecer
totalmente, aunque puede haber períodos sin dolor). Si el proceso avanza, el dolor puede hacerse
constante y 3) vómitos.
La obstrucción del intestino delgado puede ser “mecánica” (dificultad estructural que altera
el tránsito intestinal), como en el caso de adherencias (producto de intervenciones anteriores en el
abdomen) y por hernias (pasaje del intestino a la cavidad abdominal a través de una abertura en la
pared). También puede ser “no mecánica” debido a trastornos en los nervios y músculos encargados
del movimiento intestinal.
Si se producen trastornos en la circulación sanguínea intestinal, aparece la isquemia. La
forma de presentarse dependerá del modo de comienzo y duración de la injuria (aguda o crónica) del
área y de la extensión del intestino afectado (delgado o grueso), el vaso comprometido (arteria o
vena), el mecanismo de la isquemia (embolia, espasmo, trombosis) y el grado de circulación
colateral.
El tronco celíaco, la arteria mesentérica superior y la arteria mesentérica inferior, aportan
casi toda la circulación al tracto digestivo. La isquemia en el intestino delgado (mesentérica) es
mucho menos frecuente que la del colon. Las causas arteriales de isquemia intestinal son más
comunes que las venosas.
Si se producen trastornos absortivos, existen evidencias de malabsorción de los diferentes
nutrientes. Si se producen alteraciones en la secreción de líquidos y electrolitos en la célula intestinal
con pasaje de más fluidos al lumen se produce la “diarrea”.
462
VI. El intestino grueso
El colon normalmente está formado por cinco partes: el ciego con su apéndice vermiforme, el colon
ascendente, el transverso, el descendente, y la porción sigmoidea. En la unión del colon ascendente
con el transverso se forma un ángulo que, por estar próximo con el hígado, se lo denomina ángulo
hepático. Existe un segundo ángulo en la unión del transverso y el descendente que, por su
proximidad al bazo, se denomina ángulo esplénico. Este ángulo se encuentra más arriba que el
ángulo hepático.
Tanto por su origen durante el período embrionario como por su función, el colon se puede
dividir en dos partes: a) la porción proximal que llega hasta el final del transverso; comparte su
circulación sanguínea con el intestino delgado mediante la arteria mesentérica superior. Su principal
función es la de absorber agua y electrolitos que le llegan desde el íleon, b) la parte distal o izquierda
está irrigada por la arteria mesentérica inferior; tiene menor capacidad absortiva y su principal
función es la de guardar las heces en forma previa a su evacuación.
El colon tiene aproximadamente entre 90 y 125 cm de largo y su diámetro disminuye desde
el ciego hasta el sigmoide. Su pared, al igual que la del intestino delgado, contiene un revestimiento
muscular externo longitudinal y otro interno circular, pero en el colon el músculo longitudinal forma 463
tres bandas separadas, las teniae coli o bandas colónicas, de cerca de 1 cm de ancho que van desde el
extremo del ciego hacia el recto. Entre las tenias hay evaginaciones llamadas haustras que son
saculaciones (forma de bolsa) más o menos prominentes separadas entre sí por estrechamientos
circulares de profundidad variable.
Las haustras dan el aspecto típico al colon que se visualiza al realizar una radiografía
contrastada e insuflada del colon. El estado de contracción de las capas musculares circular y
longitudinal determina el tamaño y la forma de las haustras. Cubriendo la superficie serosa (la
cubierta externa) del colon se observan los apéndices epiploicos que son estructuras adiposas unidas
al peritoneo.
A la inversa del yeyuno y el íleon, el colon no tiene mesenterio en toda su longitud. Sólo el
colon transverso y el sigmoide presentan una estructura de este tipo, de allí su mayor movilidad. El
ciego, ascendente y descendente, y el recto están "fijos" y no se mueven con tanta libertad.
Aunque la mucosa es plana, sus pliegues irregulares llamados válvulas semilunares, por
contracción de las capas musculares adyacentes, le dan el aspecto característico.
La válvula ileocecal se comporta como un esfínter tanto desde el punto de vista anatómico
como funcional. La distensión del íleon terminal provoca relajación de la válvula ileocecal y favorece
el movimiento del quimo hacia el colon. Sirve para regular la llegada del contenido ileal al colon
proximal y minimiza el reflujo del contenido cecal al íleon.
El colon funciona como un reservorio para contener el material fecal y a su vez debe dar
tiempo para la máxima absorción de agua, electrolitos, ácidos grasos de cadena corta y metabolitos
bacterianos. Teniendo en cuenta que recibe contenido intestinal líquido desde el intestino delgado
en forma constante, tanto en el estado de actividad como mediante los CMM durante la etapa de
ayuno, debe ser capaz de retener las heces hasta un momento socialmente aceptable. A pesar de que
los alimentos en vías de digestión demoran menos de dos horas en alcanzar el colon, pueden tardar
de 2 a 5 días hasta ser evacuados en forma de heces.
La motilidad proximal del colon, al igual que la del estómago y la del intestino delgado, está
bajo el control autónomo o involuntario del sistema nervioso.
La evacuación del intestino (defecación) en sí misma está, generalmente, bajo control
voluntario; por lo tanto, los movimientos del intestino grueso pueden ser divididos en los que se
relacionan con la función del colon y los que se vinculan con el ano-recto.
Las paredes musculares del intestino grueso, al igual que las del delgado, están destinadas a
lograr la mezcla del material intestinal y su propagación anterógrada. Los movimientos intestinales
en sentido contrario al tránsito intestinal normal, permiten la retención y acumulación del material
fecal. Los principales puntos de demora son el ciego y el colon ascendente, por un lado, y el recto y
el colon sigmoideo, por el otro. Es decir, el tránsito a través del colon transverso y descendente es
más rápido, pero, aun así, mucho más lento que el del intestino delgado; en estas zonas hay mucha
menos mezcla del contenido intestinal dado que éste se ha tornado más sólido.
Los movimientos del colon pueden ser de dos formas:
 Contracciones haustrales, que producen constricciones anulares. Son contracciones 464
“tónicas” por sostenerse en un nivel más o menos estable durante un período prolongado y
por aparecer y desaparecer de manera brusca. El lugar de estas constricciones cambia
permanentemente. Aumentan el área de la superficie para la absorción del agua y retardan el
egreso de la materia fecal.
 Contracciones rítmicas en masa que obliteran el lumen por contracción intermitente de
la musculatura circular y sirven para propeler la materia fecal a lo largo del colon.
Las contracciones en masa en el colon sigmoideo pueden producir la evacuación fecal.
Solamente se producen algunas contracciones en masa al día.
Ocurren contracciones segmentarias haustrales en 90% de las ocasiones, impulsando el
contenido con lentitud hacia delante y atrás para incrementar la absorción de agua y electrólitos;
mientras que en 10% de las ocasiones ocurre segmentación de haustras múltiples, donde varias de
ellas se contraen juntas y mueven el contenido por una distancia corta.
Se presentan contracciones rítmicas en masa, por lo general, después de la primera comida
del día y mueven más material a larga distancia, a menudo con estimulación de la urgencia de
defecar.
Los movimientos masivos se vinculan con el reflejo gastrocólico, iniciado por distensión
del estómago por los alimentos, y el reflejo ortocólico, estimulado por la adopción de la
bipedestación después de estar acostado por la noche.
La materia fecal o heces posee una consistencia que no debe ser ni muy dura ni muy
blanda, debiendo ser fácil de evacuar y al ser eliminada adopta un aspecto cilíndrico. Su coloración
varía en la gama del marrón gracias al pigmento estercobilina. Para su formación requiere de fibras
dietarias, líquido, actividad muscular y bacterias intestinales normales, cubierta intestinal del colon
no dañada y un tiempo de tránsito adecuado.
Las heces son partículas de material de desecho que permanecen luego que el cuerpo ha
digerido y absorbido los nutrientes de los alimentos ingeridos. Contienen agua, fibras dietarias, sales
inorgánicas, células intestinales, bacterias y todo aquello que el organismo no absorbe. Las fibras
dietarias y al agua son componentes significativos de las heces. Las fibras insolubles aumentan el
volumen de las heces y ayudan a retener agua, lo cual contrarresta la extracción de agua que
normalmente se realiza en el ciego que endurece la materia fecal ocasionalmente en exceso.
La urgencia defecatoria es estimulada por la distensión de la región del rectosigmoides,
que despierta el reflejo rectoesfintérico, o relajación del esfínter anal interno y la
contracción voluntaria del esfínter anal externo. La urgencia se siente porque al distenderse
el recto se generan impulsos en los nervios parasimpáticos colinérgicos de la pelvis. Estos impulsos
se transmiten a un nervio central en la médula espinal sacra. Se necesita una presión en el recto de
unos 18 mmHg. Los impulsos son transportados entonces hasta centros superiores, permitiendo que
el individuo decida si defecar o no, es decir, si relaja voluntariamente el esfínter externo o no.
Si la defecación no es socialmente apropiada, tanto el esfínter externo como el interno se
contraen y se presenta un reflejo de relajación adaptativo, o disminución de la sensibilidad a la
distensión de la pared rectal. 465
Los mecanorreceptores en la pared rectal pueden discriminar entre sólidos, líquidos y gases,
capacidad que se pierde en personas con colitis ulcerativa por daño de la mucosa.
Si la defecación es socialmente apropiada, los esfínteres anales interno y externo se relajan y
se realiza la maniobra de Valsalva o espiración forzada contra una glotis cerrada. Los músculos del
suelo pélvico se relajan y “descienden”, alineando de este modo el recto y evitando que se produzca
un prolapso rectal. A continuación, se expulsan las heces por el ano.
La actividad contráctil del colon es inhibida por el sistema nervioso entérico, como en el
intestino delgado.
La estimulación de la inervación parasimpática aumenta la contracción del colon, mientras
que la estimulación de los nervios simpáticos del colon suprime la motilidad.
El quimo grasoso en el íleon o el colon da lugar a la secreción de péptido YY, que inhibe la
motilidad de colon y estómago, así como las secreciones gástrica y pancreática.
Para que la relajación refleja se produzca se necesita que los plexos de Auerbach y de Meissner
estén intactos. Así pues, en la enfermedad de Hirschsprung el esfínter interno no se relaja en
respuesta a la distensión colónica debido a una ausencia congénita de células ganglionares en estos
plexos en el recto.
Cuando existe una lesión de los nervios raquídeos, y por tanto del control del esfínter externo,
éste se relajaría cuando la presión en el recto alcanzase unos 55 mmHg.
Existen fármacos que favorecen la motilidad denominados “Laxantes”. Estrictamente, los
laxantes (conocidos también como purgantes) no aumentan la motilidad gastrointestinal, pero
aumentan la velocidad con la que el contenido intestinal pasa a través del intestino, y de ahí la purga.
Hay cuatro clases de laxantes denominados Laxantes osmóticos (p. ej., lactulosa, macrogol),
Laxantes formadores de masa (p. ej., metilcelulosa, salvado), Laxantes estimulantes (p. ej., senna,
picosulfato sódico) y ablandadores fecales (p. ej., docusato sódico).
Los laxantes osmóticos aceleran el tránsito del contenido preservando una alta cantidad
de agua de los residuos del intestino delgado. De este modo se suministra al colon un volumen mayor,
provocando su distensión y causando la purgación. Son solutos cuya absorción es escasa, siendo la
base de su efecto osmótico. El más utilizado es la lactulosa, un disacárido semisintético de fructosa
y galactosa que se degrada en los monosacáridos que lo componen mediante las bacterias
intestinales. Posteriormente estos monosacáridos son fermentados, produciendo lactato y acetato,
que arrastran agua hacia el intestino por osmosis. La lactulosa tarda 2-3 días en hacer efecto.
Otro laxante osmótico sumamente utilizado es el macrogol, que pasa a través del intestino
sin ser absorbido, de manera que el agua se retiene en el intestino reblandeciendo las heces.
Los laxantes formadores de masa son polisacáridos que no pueden digerirse. Actúan
reteniendo agua y favoreciendo el peristaltismo. Sin embargo, tardan varios días en actuar, pero no
tienen efectos adversos importantes. Algunos ejemplos son la metilcelulosa, el salvado y las semillas
de Plantago psyllium.
Los laxantes estimulantes actúan posiblemente estimulando los nervios entéricos
provocando que aumente la secreción de agua y electrólitos por la mucosa. La senna es un ejemplo 466
de esta clase de fármacos. Es un glucósido de azúcares con derivados antracénicos como emodina.
En el colon la senna se hidroliza, liberando los derivados antracénicos, que estimulan a continuación
el plexo mientérico. Como resultado, aumenta la actividad del músculo liso y se produce la
defecación. Otros ejemplos son el bisacodilo y el picosulfato sódico; este último se utiliza
frecuentemente durante la preparación del intestino para la cirugía.
Por su parte, un ejemplo de ablandador fecal es docusato sódico, que actúa mediante una
acción detergente sobre las heces en el intestino. También es un laxante estimulante débil.
Los fármaco estimulantes de la motilidad intestinal son la metoclopramida y la
domperidona. Todos aumentan la motilidad sin tener un efecto laxante. La metoclopramida es
una antiemético; no obstante, la metoclopramida actúa también localmente en el estómago
estimulando la liberación de Ach. Consecuentemente, estimula la motilidad gástrica, acelerando el
vaciamiento gástrico, pero sin el aumento correspondiente de la secreción ácida gástrica.
La domperidona es otro antagonista de los receptores dopaminérgicos. Sin embargo, no se
sabe a ciencia cierta cuál es el mecanismo por el que potencia la motilidad gastrointestinal, aunque
se ha sugerido que actúa facilitando la liberación de Ach desde el plexo mientérico. Sus efectos son
el aumento del vaciamiento gástrico (sin aumentar la secreción ácida gástrica) y del peristaltismo
duodenal, así como el incremento de la presión del esfínter esofágico inferior.
El aumento de la motricidad gastrointestinal puede llevar a la diarrea, que aparece cuando
se produce un aumento del peso de la materia fecal por encima de los 200 g. Habitualmente, también
existe un anormal aumento en el contenido líquido y en la frecuencia de las deposiciones. La
frecuencia normal de la evacuación intestinal es de 1 a 3 veces por día, a 3 veces por semana. La
diarrea debe ser distinguida de la pseudo-diarrea, que consiste en un aumento de la frecuencia de
deposiciones sin aumento del peso de las heces. También tiene que distinguirse de la incontinencia
fecal, que comprende la evacuación involuntaria del contenido rectal y suele reflejar un
funcionamiento anormal de los músculos de la pelvis y del recto-ano.
En la diarrea las heces tienen una consistencia blanda o líquida con sólo un aumento del agua
en materia fecal de unos 100 ml, lo que lleva a un aumento del peso de las mismas por encima de
200 g en 24 h, que es el límite superior de lo normal. Por lo tanto, una disminución de la absorción
de agua del 1 al 2% es suficiente para causar diarrea.
Muchos desórdenes son capaces de modificar la absorción de líquidos y electrolitos. A esto se
debe la frecuencia de la diarrea como un síntoma y, también, a la cantidad de diagnósticos
diferenciales al que se debe enfrentar frente a un paciente con diarrea.
Las personas con diarrea aguda de causa infecciosa, típicamente tienen náuseas, vómitos,
dolor abdominal, fiebre y diarrea de tipo líquida. También puede ser sanguinolenta, de tipo
inflamatorio dependiendo del patógeno específico.
La diarrea puede clasificarse en:
a) Aguda o crónica.
b) Osmótica.
c) Secretora. 467
d) Malabsortiva.
e) Infecciosas: bacterianas (invasiva y no invasiva), virales y parasitarias.
Existen otros trastornos denominados funcionales cuyos diagnósticos de los trastornos
funcionales del intestino, siempre presumen la ausencia de una alteración estructural o bioquímica
que explique la sintomatología. Estos trastornos deben presentarse al menos durante doce semanas
que pueden no ser consecutivas, en los doce meses precedentes, y los mismos incluyen:
a) Síndrome de intestino irritable
b) Distensión abdominal funcional
c) Constipación funcional
d) Diarrea funcional
VII. Hígado y páncreas
El hígado
La función del hígado es regular la composición de la sangre. El hígado es un filtro metabólicamente
activo situado entre la circulación portal y la sistémica. La sangre portal que entra al hígado contiene
una variable concentración de nutrientes (aminoácidos, hidratos de carbono, grasas, vitaminas) y
una cantidad de sustancias foráneas que entran en el organismo con la comida y el agua. La sangre
sistémica que sale del hígado debe tener una composición estable capaz de soportar la vida y el
bienestar de los tejidos del organismo.
Una función principal del hígado es la de la captación de los sustratos desde el intestino y su
subsiguiente almacenamiento, metabolismo y distribución a la sangre y bilis.
Otra función es la biotransformación de las sustancias diversas, medicamentos y
metabolitos endógenos. Estos procesos ocurren en cuerpo de la célula hepática, en el retículo
endoplásmico de la célula y en el núcleo. En este contexto es claro que la verdadera función del
hígado es la de regular la composición de la sangre, rol para lo cual sus estructuras macroscópicas y
microscópicas están perfectamente adaptadas.
468
El páncreas
El páncreas, otro órgano sólido, está primordialmente compuesto por células acinosas que segregan
enzimas digestivas; células centro-acinares y ductales que secretan agua y electrolitos y células en
islotes que secretan hormonas endocrinas (insulina, glucagón, somatostatina, polipéptido
pancreático).
La secreción de agua y electrolitos (como el bicarbonato) es estimulada por la hormona
secretina a través del efecto de nervios colinérgicos.
Una variedad de enzimas digestivas es sintetizada y procesada en las células acinosas y
guardada en gránulos en el páncreas en forma de cimógeno (formas inactivas). Luego de la
estimulación de los nervios colinérgicos y de la hormona CCK se produce la secreción de las mismas.
Cuando se acidifica el duodeno durante la digestión se libera secretina a la sangre, mientras que los
ácidos grasos, aminoácidos y el calcio al entrar en el intestino promueven la liberación de CCK a la
sangre y la activación de reflejos colinérgicos. En conjunto, esto produce un aumento en la secreción
pancreática de enzimas digestivas, agua y bicarbonato al duodeno.
El páncreas exocrino es la principal glándula digestiva del cuerpo. Secreta cerca de 1 litro de
un líquido rico en bicarbonato al intestino delgado todos los días. Este fluido, el jugo pancreático,
contiene las enzimas digestivas necesarias para el desdoblamiento de los macronutrientes
(proteínas, almidón, grasas y vitaminas liposolubles) de la dieta dentro de la luz intestinal para que
luego puedan ser absorbidas por las células del intestino delgado.
El páncreas endócrino (hacia la sangre) segrega la insulina que regula los niveles de glucosa
en sangre y que esta alterado en las personas que padecen diabetes.
469
VIII. Evaluación del sistema gastrointestinal
En la historia clínica se debe valorar:

 Dolor: tipo de dolor (según lo expresa textualmente el paciente), frecuencia, localización, si
se irradia, lo que lo desencadena, que lo empeora, que lo calma, que lo alivia, etc.
 Si tiene sensación de ardor
 Relación de los alimentos con el dolor: qué tipo de comidas lo desencadenan o lo paran.
 Dificultades para masticar o tragar.
 Náuseas, vómitos: frecuencia, aspecto, tipo, causas que lo desencadenan, que lo alivia.
 Regurgitaciones: frecuencia, causas que lo desencadenan, que lo alivia.
 Dieta habitual: nos debe explicar lo que ha comido y cuando lo ha comido durante el día
anterior. También tener en cuenta los fines de semana porque se cambia mucho la dieta.
 Problemas digestivos previos: diagnóstico, tratamiento dado, como está ahora, si ha habido
cirugía.
 Evacuación intestinal (catarsis): frecuencia, aspecto, dolor, cuerpos extraños, color, cantidad.
Exploración física 470

La exploración física debe realizarse con la vejiga vacía en lo posible. Se debe hacer en
decúbito supino y observar:
 Forma y simetría del abdomen.
 Si está distendido.
 Estado general de la piel (coloración)
 Si hay masas extrañas (contorno, localización)
 El contorno del ombligo
 Si hay pulsaciones aórticas en el epigastrio (se debe mirar con los ojos a la altura del
abdomen). Los latidos se observan normalmente en personas delgadas, aunque también
puede ser patológico.
 Si hay movimientos peristálticos: normal mente no se ven. Si se ven es patológico.
Auscultación
La auscultación debe realizarse antes que la percusión para evitar aumentos de los
movimientos intestinales.
 Auscultar en los cuatro cuadrantes siempre en dirección de las agujas del reloj (para no
dejarse ninguna parte a auscultar)
 Primero se debe “calentar” el estetoscopio.
 Se ausculta 1 minuto en cada cuadrante.
 La frecuencia de los ruidos intestinales es muy variable (5 a 7 ruidos/min)
 Hay que aprender a escuchar un ruido normal (no se puede explicar)
 Si se escuchan gorgoteos o burbujas no es normal.
 Puede ser que no haya ruidos intestinales como ocurre en el íleo paralítico.
Percusión
Se percute en los distintos cuadrantes para captar el cambio de sonido mate (cuerpo sólido)
a sonido timpánico (aire). La maniobra implica el uso de la mano no dominante, del cual se apoya el
dedo medio y se golpea con el dedo medio de la mano dominante.
Palpación
El sitio que duele es el último que se palpa. Los tipos son:
 Palpación superficial (con los dedos): determina, zona dolorosa, masas, rigidez.
 Palpación profunda (se aprieta más fuerte y con toda la mano): determina tamaño de
los órganos, masas, tumoraciones, etc.
471
IX. Actividades
1. ¿Cuál de los siguientes es menos probable que se encuentre en la saliva?

a) α-amilasa salival.
b) Na+
c) Cl-
d) HCO3-
e) Quimotripsinógeno.
2. La secreción gástrica se incrementa por:

a) Estimulación de los nervios vagos.
b) Estimulación de los receptores alargados de la pared estomacal.
c) Ácido en el duodeno.
d) Ácidos grasos en el duodeno.
e) Alimentos en el estómago.
3. Previene el reflujo del contenido gástrico al esófago: 472

a) esfínter pilórico
b) esfínter esofágico superior
c) esfínter anal interno
d) esfínter anal externo
e) esfínter esofágico inferior
4. La porción exocrina del páncreas no secreta:

a) Quimotripsinógeno.
b) Ribonucleasa.
c) Amilasa.
d) Enteroquinasa.
e) Lipasa.
5. ¿Cuál de los siguientes tiene el pH más alto?

a) Saliva.
b) Jugo gástrico.
c) Bilis.
d) Jugo pancreático.
e) Jugo intestinal.
6. Fase del complejo migratorio motor (CMM) que se caracteriza por presentar
contracciones peristálticas que van aumentando en frecuencia y amplitud:
a) fase 0
b) fase I
c) fase II
d) fase III
e) fase IV
7. La vía paracrina para la estimulación de las células parietales depende de:

a) acetilcolina
b) gastrina
c) histamina
d) péptido Y
e) somatostatina
8. El transporte de aminoácidos a través de la membrana apical se da por:

a) difusión pasiva
b) difusión facilitada
c) transporte unilateral 473
d) transporte activo primario
e) transporte activo secundario
9. Es el principal sitio de absorción del agua:

a) boca
b) esófago
c) duodeno
d) íleon
e) recto
10. Indique con un círculo, si el concepto de la izquierda es mayor (+), igual (=) o
menor (-) que el de la derecha.
Absorción de ácidos grasos en (+) (=) (-) Absorción de ácidos grasos en
estómago. intestino delgado.
Absorción de ácidos grasos cuando (+) (=) (-) Absorción de ácidos grasos cuando
las micelas se encuentran en la luz no hay micelas en la luz intestinal.
intestinal.
CASO PROBLEMA 21
Euclídeo de 39 años de edad, con obesidad mórbida, ingresó al hospital por síndrome febril y cuadro de
astenia, adinamia y pérdida de 40 kilos de peso en los 6 meses previos, habiendo pasado de 155 a 115 kilos.
Registraba tres internaciones previas en otra institución 6, 5 y 2 meses antes de la actual por cuadros de
neumopatía, erisipela y neumopatía respectivamente. En la última de ellas se había constatado ictericia y
ascitis. El enfermo nunca había recibido transfusiones y negó la ingesta de alcohol y de fármacos. El
examen físico al ingreso reveló un paciente lúcido y orientado, con TA de 130/80, FC de 100/min.,
temperatura axilar de 38º C, panículo adiposo uniformemente aumentado, ictericia cutaneomucosa con
lesiones pigmentarias en ambos miembros. Se constata además una hipoventilación, abdomen globoso,
indoloro, no se lograron palpar visceromegalias y el examen cardiovascular sin particularidades. El
laboratorio de ingreso muestra: Hematocrito: 33%, Hemoglobina: 10,8 g/dL, Leucocitos: 9500/mm3,
Plaquetas: 65000/mm3, Tiempo de protrombina: 42%, Tiempo de tromboplastina parcial activada: 42
segundos, Natremia: 127 mEq/L, Kalemia: 3,6 mEq/L, Glucemia: 0,76 g/L, Uremia: 0,14 g/L,
Colesterolemia: 60 mg/dL, ASAT: 161 UI/L, ALAT: 142 UI/L, Bilirrubina total: 4,02 mg/dL, Bilirrubina
directa: 2,23 mg/dL, Fosfatasa alcalina: 280 UI/L, Proteínas totales: 6,01 g/dL, Albúmina: 2,07 g/dL,
Globulina: 1,56 g/dL .
Electrocardiograma: taquicardia sinusal, signos de bajo voltaje. Ecografía abdominal: hígado pequeño,
con bordes irregulares y marcado aumento de la ecogenicidad parenquimatosa. Vesícula de paredes
engrosadas, alitiásica. Esplenomegalia moderada. Vena porta y vena esplénica aumentadas de tamaño.
Presencia de líquido en cavidad peritoneal.
Serología viral: negativo para los virus de la hepatitis B y C. Marcadores inmunológicos: FAN, ASMA, 474
AMA negativos.
El médico tratante indica dieta hiposódica, espironolactona, vitamina K y tratamiento de sostén para la
insuficiencia hepática (restricción de proteínas de la dieta, lactulosa y neomicina).
Discusión
1. ¿Por qué el médico supone una insuficiencia hepática? ¿Cuáles son los datos orientativos de tal
diagnóstico? Enumérelas.
2. ¿Cuál es la relación entre la obesidad y la alteración hepática? ¿Podría estar implicado el descenso
brusco de peso del paciente?
3. De existir alguna relación entre el descenso brusco de peso y la alteración hepática ¿cuál sería el
mecanismo fisiopatológico probable?
4. Justifique cada una de las indicaciones en el tratamiento del paciente.
A los 20 días de su ingreso el enfermo presentó deterioro del sensorio con persistencia de la fiebre y
evolución posterior al estupor y al coma. La determinación de gases en sangre demostró acidosis mixta,
presentando paro respiratorio seguido de óbito. Una biopsia hepática efectuada post-mortem presenta un
cuadro histológico vinculable a esteatohepatitis no alcohólica en estadío de cirrosis en actividad.
475
I. Glándulas suprarrenales.
II. Estrés. Síndrome general de adaptación de Selye.
III. Comprobación del síndrome general de adaptación
en la rata.
IV. Medición del nivel de estrés.
V. Actividades.
1) Definir el concepto de estrés y describir las vías aferentes.
2) Describir las respuestas al estrés por parte del sistema nervioso autónomo y médula
adrenal y eje hipotálamo-hipofisario-adrenal.
3) Evaluar las respuestas fisiológicas de los diferentes sistemas al estrés y su relación con las
enfermedades.
4) Aplicar el test de estrés para la evaluación del nivel del mismo.
476
VI. Glándulas suprarrenales
Las glándulas suprarrenales son pequeñas, tienen una forma casi piramidal, con una base de
alrededor de 3 por 4 cm y una altura de 1 a 2 cm, están ubicadas por encima o por encima y detrás
del polo superior renal, por lo general rodeadas por la grasa perirrenal.
El peso aproximado de cada suprarrenal es de 4 g, pero puede incrementarse en forma
apreciable hasta llegar a más de 20 g en sujetos sometidos a estrés muy intenso y prolongado.
La porción externa de la glándula se denomina corteza, y la interna, medula. La corteza y la
médula suprarrenal tienen distintas funciones. La corteza está constituida por tejido endocrino que
secreta corticosteroides; y la medula está constituida por tejido neurosecretor que secreta
catecolaminas.
La corteza se compone de tres capas distintas, la más externa es la zona glomerular que
secreta mineralocorticoides, la zona media fasciculada secreta glucocorticoides y la zona más interna
de la corteza, la zona reticular, secreta pequeñas cantidades de glucocorticoides y andrógenos.
477
Glándula suprarrenal
Hormona Origen Diana Acción principal
Estimula a los túbulos renales a conservar
Zona glomerular de la sodio, lo que provoca a su vez la liberación
Aldosterona Riñón
corteza suprarrenal de ADH y la consiguiente conservación de
agua por el riñón
Influye en el metabolismo de las
Zona fascicular de la
Cortisol General moléculas alimentarias; en grandes
corteza suprarrenal
cantidades tiene efecto antinflamatorio
Órganos
Zona reticular de la Su papel exacto se desconoce, pero puede
Andrógenos sexuales, otros
corteza suprarrenal respaldar la función sexual
efectores
Adrenalina Efectores Incrementa y prolonga los efectos de la
Medula suprarrenal
Noradrenalina simpáticos sección simpática del SNA
II. Estrés o síndrome general de adaptación de Selye
La palabra “estrés” deriva del latín y significa aflicción, carga, opresión, tensión nerviosa, es por ello
que se la utiliza para describir un sentimiento de tensión, tanto emocional como física.
Cualquier agresión emocional, física, social, económica o de otro tipo, que exija una respuesta
o cambios rápidos por parte del individuo, puede desencadenar la reacción de estrés de forma aguda;
como ser la deshidratación que puede conducir a una elevación de la temperatura corporal, o la
separación de un niño de su madre que estimula su llanto.
El estrés es sinónimo de cambio ya que, siendo bueno o malo, afecta de igual manera al
cuerpo. Sin embargo, existen mecanismos que tienden a mantener un estado de equilibrio mediante
la adaptación, este “equilibrio a través del cambio” se denomina “alostasis” el cual es esencial para
la supervivencia del individuo en un mundo cambiante.
Cuando la tensión física o emocional se mantiene por tiempo corto, se habla de un estrés
agudo, mientras que, si éstos son prolongados, se produce un estrés crónico que conduce a un
desequilibrio neuroendocrino y a la enfermedad, puesto que los mecanismos protectores normales
se sobrecargan (carga alostática).
En 1935, el profesor Hans Selye, médico austriaco-canadiense de la Universidad de McGill de
Montreal, realizó un descubrimiento accidental que lo llevó a concebir la idea de estrés, mientras 478
investigaba la existencia de otras hormonas sexuales además de las conocidas hasta el momento.
Durante su investigación con ratas, observó la presencia de cambios idénticos en todos ellos con
hipertrofia de las glándulas suprarrenales, atrofia de órganos linfoides y úlceras gastrointestinales
hemorrágicas; lo cual parecía constituir un síndrome. Como había utilizado distintas sustancias y
agentes tóxicos, tales respuestas no parecían ser específicas de algunos de ellos sino de todos.
Definiendo al estrés, Selye dijo que “cualquiera sabe qué es, pero en realidad, nadie
sabe que es... y lo mismo que éxito, fracaso o felicidad, significan diferentes cosas
para distintas personas”.
Estrés es la condición en la cual, por función o lesión, amplios sectores del organismo se
desvían de su estado de funcionamiento equilibrado. Cualquiera sea la causa determinante, la
reacción de estrés es redundante, con cambios hormonales, químicos y moleculares semejantes,
siendo esta reacción con la cual el organismo responde a las exigencias impuestas.
Según Selye, el estrés es un estado o situación del cuerpo producido por diversos agentes
nocivos y manifestados por un síndrome de cambios. De forma general, podría definirse al estrés
como una respuesta fisiológica, psicológica y de comportamiento de un sujeto que busca adaptarse
y reajustarse a presiones tanto internas como externas.
Es importante destacar que la palabra estrés se suele utilizar de forma indistinta para
referirse a los agentes estresantes (productores de estrés) y a la respuesta del organismo a esos
agentes que el individuo enfrenta (respuesta alostática).
Los sistemas involucrados en la respuesta alostática son el sistema nervioso central (SNC),
representado por el hipotálamo y porciones del sistema límbico que proyectan hacia núcleos
autonómicos del tronco cerebral y a regiones neocorticales. Las vías efectoras comprenden al sistema
nervioso periférico o autónomo (SNA) principalmente por el sistema nervioso simpático (SNS) que
conecta con la porción medular de la glándula suprarrenal (simpático-suprarrenal) y el eje
hipotálamo hipofisario-corticosuprarrenal (HHC).
El agente estresor
Los agentes estresores son estímulos reales o imaginarios percibidos por un individuo. En la mayoría
de los vertebrados, las respuestas a tales estímulos dependen del umbral de detección y la capacidad
de respuesta a un nivel particular una vez detectado el mismo.
479
El agente estresor puede ser un hecho, una situación, una persona, un objeto (elementos
externos) o situaciones internas del individuo, que son percibidos como amenazas a nuestro
bienestar y desencadenan la reacción de estrés (respuesta alostática).
Los estresores externos pueden incluir a estímulos extremos de naturaleza muy variable
como el intenso calor o frío, esfuerzos musculares violentos, estímulos lesivos, desagradables y
dolorosos (accidentes, cirugías, tabaquismo, etc.), malas condiciones de trabajo o relaciones
abusivas.
Los estresores de origen interno pueden incluir shock, infecciones, intoxicaciones
(paradójicamente, otros estímulos como un beso apasionado, alegrías y triunfos pueden ser
estímulos estresantes); estímulos de naturaleza psicológica (real o imaginario) que despierte
ansiedad o miedo, emociones violentas o sentimiento de pena; modificaciones del medio interno
como lesión tisular, hipoglucemia, hemorragia, o factores hormonales como la pubertad, síndrome
premenstrual, puerperio, menopausia.
Los agentes estresores pueden ser definidos también como agudos o crónicos. Los estresores
agudos son aquellos que requieren una respuesta inmediata (de lucha o huida), los más comunes
incluyen a sonidos excesivamente fuertes, apiñamiento de gente, como así también grandes
carencias debido al aislamiento de un individuo, viajes espaciales, aislamiento social (ceguera o
sordera, etc.), arranques de ira, infecciones o imaginarios (recuerdos de eventos peligrosos, etc.)
El estrés crónico se produce debido a que la vida moderna posee situaciones en las cuales
ciertas situaciones de estrés no requieren una acción inmediata de lucha o huida. Incluyen presiones
de trabajo constantes, problemas de relación de larga data, soledad, preocupaciones financieras
persistentes, alergia etc.
Etapas de reacción
El estrés es un fenómeno intangible como la salud o cualquier otro estado o situación; sin embargo,
cada estresor, actúa a su propio tiempo y forma, ocasiona una reacción adaptativa no específica
denominado “síndrome general de adaptación”. Esta expresión se refiere a que el síndrome
(conjunto de signos y síntomas) es producido por agentes con efecto general sobre grandes partes
del cuerpo y permite al cuerpo adaptarse y enfrentarse al estímulo estresor con éxito, para proteger
la salud. De esta manera, el síndrome general de adaptación es una parte fundamental del complejo
mecanismo de defensa del cuerpo.
El concepto desarrollado por Selye revela las etapas fundamentales de la reacción al estrés,
que no se producen simultáneamente, sino que se desarrollan a lo largo de un periodo de tiempo en
forma secuencial. 480
Reacción de alarma
Corresponde al primer momento del estrés agudo, con signos orgánicos bien definidos y todas las
facultades del organismo se encuentran en un estado de alerta general, pero sin que algún sistema
orgánico en particular dirija el proceso. Cuando los estímulos son intensos y agradables, se produce
una descarga adrenérgica, por la activación del SNS, sin la activación del eje HHC y por ende sin
aumento del cortisol en sangre. Esta fase es denominada “catecolamínica”, y los cambios
bioquímicos-fisiológicos que se desarrollan en esta fase comprenden hiperglucemia,
hiperlactatemia, hipobicarbonatemia por el descenso en el pH sanguíneo y aumento de ácidos grasos
libres y cuerpos cetónicos que contribuyen al descenso del pH.
INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

⇑ FC ⇓ secreción ⇑ rápido y marcado
⇑ VS Vaso-constricción de la secreción de la
Vasodilatación glandular ⇑ gluconeo-
⇑ inotropismo (piel, riñones y la medula suprarrenal
en músculos digestiva génesis
mayoría de las
esqueléticos ⇓ actividad ⇑ adrenalina en hepática
⇑ GC vísceras)
peristáltica sangre
⇑ PAS Aumento y
⇑ Redistribución de la sangre desde órganos menos ⇓ digestión prolongación de las hiperglucemia
activos a los más activos respuestas simpáticas
Fuente: Thibodeau y Patton, 1995.

FENÓMENOS BIOQUÍMICOS PRODUCIDOS POR LA ADRENALINA
TEJIDO ADIPOSO TEJIDO HEPÁTICO MUSCULO ESQUELÉTICO
Receptor β Receptor α2 Receptor β
Activa a la Adenilciclasa
⇑ AMPc
Activación de Lipasa ⇑ G-6-Fosfatasa ⇑ glucolisis
⇑ ácidos grasos libres ⇑ lactato
⇑ oxidación ⇓ pH
⇑ cuerpos cetónicos ⇑ liberación de glucosa a sangre
⇓ pH ⇓ HCO3-
⇓ HCO3-
Todos estos sucesos tienen la finalidad de liberar sustrato energético siendo de corta duración
puesto que se activan enzimas ya existentes, pero una vez que estas dejan de ser secretadas, el
metabolismo se normaliza.
La activación del sistema simpático-adrenal prepara al organismo para soportar mayores
requerimientos, tales como ejercicios pesados de forma fisiológica. Cabe destacar que el estrés ejerce
un efecto catabólico sobre el organismo y la hiperglucemia desarrollada desencadena la secreción de
insulina de las células beta de los islotes pancreáticos; sin embargo, esta hormona anabólica no 481
bloquea ni inhibe la actividad desarrollada por las catecolaminas, sino que el efecto es el opuesto; es
decir, las catecolaminas inhiben a la insulina.
El equilibrio se restablece una vez que disminuye la concentración de catecolaminas en
sangre, pues es en este momento cuando la insulina cumple su papel fisiológico.
Cuando el estrés agudo es intensamente desagradable se produce una descarga
catecolamínica y también se activa el eje HHC, con lo cual aumenta la concentración de cortisol en
sangre. Esta fase es llamada “peptidoesteroidea” y es de mayor duración que la fase catecolamínica,
por lo cual sus efectos metabólicos pueden persistir por horas o días. Tarda más tiempo en ejercer
sus efectos y también en desaparecer. En esta fase se produce la liberación de hormona liberadora
de corticotropina (CRH) del hipotálamo, adrenocorticotropina (ACTH) de la adenohipófisis y
cortisol de la zona cortical de la glándula suprarrenal, además de otras hormonas, que estimulan la
síntesis de enzimas como proteasas, aumentando la degradación proteica en tejidos extra hepático;
y enzimas gluconeogénicas como la enzima piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa,
Fructosa-1,6-bifosfatasa y Glucosa-6-fosfatasa. Los efectos glucocorticoides se sintetizan en la tabla.
INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
HIPERTROFIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
⇑ metabolismo de Inhibición de la
Atrofia del timo
grasas y proteínas en tejidos extra hepáticos respuesta inflamatoria
⇑ gluconeogénesis hepática por las

grasas y proteínas movilizadas. Linfopenia Eosinopenia
⇓ catabolismo de la glucosa extrahepática
⇑ catabolismo de lípidos
Disminución de Disminución de las Recuperación acelerada
Hiperglucemia
la inmunidad respuestas alérgicas de la inflamación
Fuente: Thibodeau y Patton, 1995.
De la misma manera como ocurre en la fase catecolamínica, en la fase peptidoesteroidea se

desencadena la hiperinsulinemia por el aumento de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres en
sangre, debido al efecto catabólico del cortisol a nivel extra hepático, pero la insulina tampoco inhibe
los efectos producidos por las hormonas liberadas en esta fase.
El síndrome de adaptación resulta enmascarado en primer término por la semiología propia
de las causas determinantes, como la anemia y la hipotensión en la hemorragia, el cuadro específico
en las infecciones y el tóxico en las intoxicaciones, los desgarros tisulares en los traumatismos y la
sintomatología nerviosa cuando se trata de estresores neurogénicos. Existe una forma especial de
reacción vasodilatadora que ocurre en personas que experimentan emociones intensas como un
482
susto. En este caso, se produce una intensa activación del sistema vasodilatador simpático muscular
y, a su vez, el sistema cardioinhibidor vagal envía impulsos al corazón con lo cual disminuye su
frecuencia. Esto produce un desfallecimiento denominado síncope vasovagal. Este fenómeno se
presenta especialmente en jóvenes, mientras que en individuos de edad avanzada es poco frecuente,
debido a la disminución fisiológica con la edad, de las respuestas cardiovagales.
Reacción de adaptación (resistencia)

Si el estrés persiste durante un período de tiempo suficientemente largo, el organismo puede
habituarse al mismo y entrar en una etapa de adaptación o de resistencia. Es durante esta etapa que
el metabolismo se adapta a la presencia del estrés durante un período de tiempo indeterminado,
debido a que el cortisol actúa más lentamente que las catecolaminas y de forma más prolongada.
La reacción del estrés se dirige hacia el órgano o la función fisiológica mejor capacitada para tratar o
suprimir al mismo. Los cambios que habían aparecido en la fase de alarma, como consecuencia del
aumento de la secreción de corticoides, pueden mantenerse o aún exacerbarse con manifestaciones
de ansiedad, tensión, fatiga persistente; etc. Si la situación de estrés persiste, puede sobrevenir la
etapa de agotamiento.
Fase de agotamiento
Solo aparece cuando el estrés es muy grave o se prolonga durante largos periodos de tiempo. La
secreción de glucocorticoides y la adaptación decaen; la función encargada de enfrentar al estrés
queda vencida y se desmorona. El cuerpo ya no puede enfrentarse con éxito a los agentes estresores
y se producen patologías tales como la hipertensión, úlceras, cefaleas persistentes y cuadros que
involucran a todo el organismo lo cual puede, inclusive, producir la muerte.
Estrés agudo y crónico (la curva de estrés)

Una cierta cuota de estrés es esencial para la salud y el rendimiento; el nivel óptimo del mismo,
denominado “euestrés”, se define como la fase en la que aumenta el estrés mientras que también se
incrementan el rendimiento o performance y la salud, esta es la fase positiva del estrés. Cuando el
individuo se encuentra en esta fase, se puede apreciar vitalidad, entusiasmo, optimismo, y un sin fin
de situaciones que mantienen al individuo en alta performance. 483
De la misma forma en que existen umbrales diferentes de sensibilidad al estrés, también la

evolución cinética de la curva difiere de un sujeto a otro, pero existe para cada uno, un punto más
allá del cual el estrés no es más un estimulante, sino que se convierte en una desventaja para la salud
y el rendimiento personal.
El “distrés” o sobre estrés comienza cuando el estrés sigue aumentando en tanto la salud y el
rendimiento disminuyen, constituyendo así la fase negativa de la curva. En esta fase, se está inclinado
a la fatiga, irritabilidad, falta de concentración, depresión, pesimismo y enfermedad.
La posición que el individuo ocupe en esta curva dinámica y variable depende de varios
factores como el momento del día, la naturaleza de los agentes estresantes y la eficacia de los
mecanismos que dispone el organismo para enfrentarlos.
Los estadios por los cuales se atraviesan en respuesta a niveles elevados de estrés de forma
sostenida pueden observarse en la curva. Durante la primera fase, el individuo enfrentará los
cambios con energía de manera positiva y efectiva, pero luego de un cierto tiempo, aparecerá la
fatiga, la ansiedad, la frustración y el enojo con lo cual la performance del individuo irá en
decremento.
Un alto nivel de estrés de forma sostenida producirá además la aparición de enfermedades
con mayor frecuencia. Si esto no se revierte, aparecerán síntomas de depresión, nerviosismo y otras
enfermedades relacionadas con el sobre-estrés.
484
Mecanismos
Los mecanismos por los cuales el estrés provoca la respuesta de adaptación son muy complejos. La
información que llega desde el exterior es tratada de dos maneras según la vía elegida. La vía
subconsciente, controlada por el SNA, comprende a los reflejos físicos y emocionales que intervienen
para preparar al cuerpo para cualquier acción que sea necesaria; esta preparación, que estimula al
organismo, es independiente de la acción final; en cambio, la vía consciente, controlada por centros
superiores del SNC, constituye la vía voluntaria, de la percepción, la evaluación y la toma de
decisiones; es la que determina si la estimulación es necesaria, inadecuada o nocivo.
El sistema neurovegetativo
El SNA está compuesto por dos partes importantes que mantienen al organismo en equilibrio. Este
sistema está a cargo de la musculatura lisa de todos los órganos, de la inervación cardiaca, glándulas
exocrinas y endocrinas, y es la responsable de la regulación del medio interno de una forma
independiente del control voluntario directo.
Pueden distinguirse distintos niveles de jerarquía del sistema nervioso autónomo,
caracterizables de acuerdo a la complejidad de las respuestas autonómicas que coordinan:
A. Medular.
B. Mesencefálico.
C. Diencefálica o hipotalámico.
D. Límbico.
El nivel más periférico de la jerarquía autonómica está constituido por el SNS y sistema
nervioso parasimpático (SNPS). El SNS es responsable de la estimulación o del estrés (aumento de
la frecuencia cardiaca y del inotropismo, aceleración de la respiración, relajación de los bronquios,
reducción de la actividad gastrointestinal, aumento de la reabsorción de líquidos en el tubo
gastrointestinal, relajación de la vesícula biliar, contracción de los esfínteres gastrointestinales y
midriasis); el SNPS “restaura” el estado de reposo disminuyendo la frecuencia cardiaca, haciendo
más lenta la respiración, contrayendo los bronquios y la vesícula biliar, retrasando la transpiración,
aumentando la actividad gastrointestinal en general y produciendo miosis.
Muchos órganos reciben inervación doble, simpática y parasimpática, y en consecuencia, la
actividad puede ser antagónica, o bien predomina uno de los dos sistemas cuando está activado. En
condiciones fisiológicas es siempre la suma de los efectos de ambos sistemas lo que regula la
actividad de los diversos órganos. En general, las respuestas parasimpáticas son de tipo anabólicas,
mientras que las simpáticas tienen un carácter catabólico.
Vía consciente (aspectos cognitivos del estrés) 485

La respuesta de estrés es un estado de alerta generalizado, alarma, o de activación, en el cual la psique
tiene una intervención fundamental a través del procesado de la información. Esto comprende la
evaluación cognitiva de los estímulos y la producción de estrategias de afrontamiento. De este
proceso dependerá en gran medida la respuesta que siempre es individual, porque se establece por
la interacción entre la carga genética, la historia, el contexto, y por ende, la personalidad del
individuo.
Ante una experiencia estresante, un individuo puede llegar hasta el control de la respuesta
sin desarrollar ninguna enfermedad; sin embargo, cuando las defensas psicológicas son ineficaces y
los intentos de afrontamiento fracasan, el individuo tiene alto riesgo de padecer enfermedades en un
futuro cercano. Así, el impacto de cualquier agente estresor dependerá de la sensibilidad o
percepción individual.
Bases biológicas del estrés

La función cerebral puede considerarse como el producto de la neocorteza y del sistema límbico, que
se complementan para generar la conducta humana con propósito y objetivo. En este proceso, la
neocorteza regula principalmente la precisa comunicación espaciotemporal con el medio ambiente
y ejecuta las funciones cognitivas intelectuales y estereognósicas. El sistema límbico tiene un vínculo
primordial con lo emocional y la motivación para la acción, así como con el proceso de aprendizaje
y memoria. Otorga a la información derivada del mundo interior y exterior su particular significado
emocional. De aquí su papel de último nivel en la jerarquía motora autonómica. Está formado por
un conjunto de áreas cerebrales que se encuentran ubicados a lo largo de la cara medial del lóbulo
temporal que incluyen la circunvolución del cíngulo, estructuras parahipocámpicas, corteza
entorrinal, formación hipocámpica, los núcleos septales y la amígdala. Existen otras estructuras
adicionales que están estrechamente asociadas al sistema límbico que incluyen a los cuerpos
mamilares del hipotálamo, la corteza olfatoria, y el núcleo accumbens.
El sistema límbico actúa a través de los programas contenidos en el hipotálamo, centro
principal de gobierno de las funciones homeostáticas. Realiza procesamientos de alto nivel de la
información sensorial ya que recibe aferencias de las cortezas de asociación, que son canalizadas por
una vía trisináptica cuando cruzan por el hipocampo. La eferencia predominante del sistema límbico
se hace hacia la corteza prefrontal y al hipotálamo, así como también hacia las áreas corticales
involucradas en el planeamiento de la conducta, incluidas las respuestas motoras.
486
La amígdala, es una estructura subcortical que juega un papel de gran importancia en la

función límbica. Participa en el proceso de aprendizaje, en particular, cuando se trata de la asociación
de un estímulo con una respuesta afectiva (emociones). Por ejemplo, cuando una persona con
aversión a las ratas se encuentra con una, se produce la liberación de catecolaminas las cuales activan
a la amígdala produciendo la sensación de miedo.
La formación hipocámpica presenta un alto grado de plasticidad lo cual explica la adquisición
de la memoria. En esta formación se encuentra gran cantidad de receptores para la CRH y
vasopresina (AVP), donde también se encuentran en alta densidad receptores para
mineralocorticoides (MRs) y glucocorticoides (GRs).
Cuando el individuo experimenta el encuentro con la rata y se activa la amígdala, se liberan
neurotransmisores que estimularán al hipocampo para que tal evento quede grabado en la memoria.
La circunvolución del cíngulo está asociada al control motor complejo, percepción del dolor
e interacciones sociales. Durante un evento estresante, las catecolaminas también suprimen la
actividad en áreas de la corteza frontal relacionadas con la memoria a corto plazo, la concentración,
inhibición y pensamiento racional. Esto le permite al individuo reaccionar rápidamente a la
presencia de la rata ya sea para pelear o para huir de este.
El hipotálamo, está situado a ambos lados del tercer ventrículo, debajo del tálamo y entre el
quiasma óptico y el mesencéfalo, y recibe importantes aferencias desde las estructuras del sistema
límbico. También recibe información de la retina y del olfato, y posee gran número de neuronas que
son sensibles a los cambios de los niveles hormonales, los cambios electrolíticos y los cambios de
temperatura.
Además de una proyección eferente hacia el SNA del tronco encefálico, también ejerce un
papel crítico en el control de la función endocrina de la hipófisis mediante eferencias de las neuronas
pequeñas (parvocelulares) del núcleo paraventricular que contienen CRH. Está organizado para
cumplir funciones autonómicas, endocrinas y somáticas como lo demuestran las conexiones
aferentes y eferentes. Además, participa en la regulación de diversas conductas como la conducta 487
sexual, de defensa, la regulación de la temperatura, y la alimentación. También el hipotálamo
presenta neuronas vinculadas con la regulación de la presión arterial y la participación en los estados
de sueño–vigilia, es decir, está relacionada con la generación de ciclos circadianos de distintas
variables fisiológicas y patrones comportamentales.
Cuando el hipotálamo está sobre activado, estos sistemas pueden causar un deterioro en la
salud general y empeorar las enfermedades ya existentes.
La acción de los elementos neurales mencionados, está mediada por numerosos transmisores
y péptidos; de los cuales se encuentran los comúnmente llamados “transmisores alegres” que
comprenden a las monoaminas.
Hormonas que intervienen en el estrés

A las hormonas ya conocidas como la CRH, ACTH, cortisol, adrenalina (Ad), noradrenalina (NA) y
aldosterona, se le suman prácticamente todas las hormonas, neuropéptidos y otros mediadores de
los cuales pueden comprobarse variaciones significativas en el estrés como ser la somatostatina,
vasopresina (ADH), oxitocina, hormona del crecimiento (GH) y las IGF-I y II, hormona liberadora
de TSH (TRH), hormona tiroestimulante (TSH), tiroxina (T4), triyodotironina (T3), hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH), hormona luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH),
prolactina (PRL), insulina, glucagón, péptido natriurético atrial (ANP), esteroides gonadales,
inhibina, sustancia P, bombesina, péptido intestinal vasoactivo (VIP), acetilcolina (ACh), dopamina
(DA), serotonina (5-HT), GABA, colecistoquinina (CCK), neurotensina (NT), citoquinas, etc.
La hipófisis no es la “glándula regidora” sino el hipotálamo quien recibe la información
aferente de las distintas áreas del SNC y dirige las eferencias a la hipófisis.
Cuando las hormonas liberadoras e inhibidoras llegan a la adenohipófisis a través del sistema
vascular portal, se unen a receptores específicos de la membrana celular e inician secuencias de pasos
metabólicos, estimulando o inhibiendo la liberación de hormonas hipofisarias hacia la circulación
general. Se conocen seis neurohormonas hipotalámicas de importancia fisiológica. El VIP está
presente también en las neuronas en el hipotálamo y estimula la liberación de prolactina in vitro e
in vivo. Como ocurre en el caso de la TRH, se desconoce si el VIP es un factor importante para la
liberación fisiológica de prolactina.
La neurohipófisis contiene axones con orígenes en las neuronas localizadas en el hipotálamo.
Estos axones sirven como lugares de almacenamiento para dos hormonas peptídicas sintetizadas en
el hipotálamo que son ADH y Oxitocina, las cuales actúan en la periferia regulando el equilibrio
hídrico, la eyección de leche y la contracción uterina.
Prácticamente, todas las hormonas producidas por el hipotálamo y la hipófisis son secretadas
de una forma pulsátil o en salvas, entremezclando períodos cortos de inactividad y actividad.
Además, algunas hormonas, como la ACTH, GH y la prolactina, tienen ritmos circadianos o diurnos
determinados, con aumento de secreción durante horas concretas del día; otras hormonas, como LH
y FSH durante el ciclo menstrual, tienen ritmos de duración mensual con evidencia de ciclos
circadianos superpuestos. 488
Existe una compleja respuesta provocada por un estímulo estresante, donde el eje HHC es
central para estas respuestas integradas al estrés. Las células neurosecretoras de CRH están
reguladas por cierto número de impulsos nerviosos diferentes que se originan en diversas regiones
del SNC y pasan a través de diversos intermediarios sinápticos antes de la conexión con las neuronas
de la CRH. Varios neurotransmisores como la NA, 5-HT, ACh, DA y GABA, actúan sobre
intermediarios de esta vía compleja.
La CRH es un péptido de 41 aminoácidos (AA) que se expresa no solo en el hipotálamo (centro
liberador de CRH de la eminencia media) sino también en otros sitios extra hipotalámicos como la
piel. La CRH, además de poseer receptores en las células corticotróficas de la adenohipófisis, posee
receptores en otros tejidos, principalmente en áreas corticales y límbicas, médula suprarrenal,
ganglios simpáticos, hígado y otros órganos.
La ADH, cosecretada con la CRH, potencia su acción (por ej., aumenta la secreción de ACTH
y GH). La CRH posee dos receptores, CRH-R1 y CRH-R2, cuyos ligandos comprenden una familia de
polipéptidos relacionados con la CRH como la urocortina, péptido relacionado con la
estrescopina/urocortina II, y la estrescopina/urocortina III. La función fisiológica de la CRH-R2 no
está definida, sin embargo, hay datos que sugieren que participa en el comportamiento, pero no en
el eje HHC. Una vez liberada la CRH, viaja por el sistema portal hipofisario y estimula a las células
corticotropas para que liberen ACTH. A su vez, CRH activa al sistema nervioso simpático, el cual
incluye una respuesta rápida que consiste en la liberación de Ad y NA de la médula suprarrenal. 489
La ACTH es un péptido de 39 AA que forma parte de una molécula precursora de mayor
tamaño denominado proopiomelanocortina (POMC) y que, además, es precursora de otros péptidos
como lipotropinas (LPH), endorfinas y hormonas estimulantes de melanocitos (MSH). La POMC se
sintetiza en diversos tejidos como en cerebro, sistema nervioso periférico, hipófisis anterior y
posterior, piel normal, linfocitos y otras células. El péptido secretado varía en función del tejido. En
adenohipófisis se sintetiza ACTH y se almacena en las células basófilas. Otros péptidos como la β-
LPH se liberan a una concentración equimolar a la de la ACTH, dependiendo de la naturaleza del
estímulo, lo que sugiere la escisión enzimática de la molécula de POMC precursora antes o de forma
concomitante con el proceso secretor.
La función y regulación de los péptidos relacionados derivados de la POMC no es del todo
conocido. Los principales factores que regulan la liberación de ACTH se resumen en la figura. Una
vez en circulación, la ACTH actúa sobre la corteza suprarrenal liberando cortisol y en menor cantidad
aldosterona. En las glándulas suprarrenales también se expresan CRH, CRH-R1 y CRH-R2. La vida
media es de unos 10 minutos y sus efectos son rápidos, aumentando la concentración de esteroides
a los pocos minutos de su liberación en la sangre venosa suprarrenal y produciendo la
esteroideogénesis activando la adenilciclasa y la síntesis de 3´-5´-monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc).
El cortisol posee acción sobre el metabolismo de la glucosa, proteínas, lípidos, sobre los
tejidos linfoides, reacción inflamatoria, tono vascular y la reproducción. Algunos de estos efectos son
directos, a nivel celular y molecular, y otros indirectos con participación de mediadores. Los
glucocorticoides actuarían no solo como estímulos sino también como frenos del desborde de la
acción de estos factores lo cual confirma la concepción de Selye de que en el síndrome general de
adaptación se suman agresión y defensa, con posibilidad de conversión recíproca.
La concentración del cortisol plasmático regula la secreción de ACTH por dos etapas:
1) retroalimentación rápida inicial, a través del receptor de mineralocorticoides tipo I (MR), que
dura unos 10 minutos y depende de la tasa del aumento de los niveles glucocorticoides y del
glucocorticoide específico administrado,
2) retroalimentación tardía dependiente del tiempo, regulado por los receptores de
glucocorticoides tipo II (GR) por inhibición de la síntesis de la proteína precursora.
Los glucocorticoides interactúan con las células diana para producir sus efectos de acuerdo a
la figura.
490
Debido a las diferencias en la afinidad y capacidad que presentan estos receptores, se

explicaría como difieren las respuestas en el aumento agudo y crónico de los glucocorticoides, los
cuales se unen a los GR solo a altas concentraciones del mismo durante los picos del ciclo circádico
(ver más adelante) o durante el estrés. A bajas concentración, se unen a los MR, debido a su alta
afinidad por este, como se observa fisiológicamente durante los picos de cortisol más bajos del ciclo
circadiano.
Se observa una alta densidad de estos receptores en el hipocampo, lo cual sería “permisivo”
para los mecanismos de defensa a bajas concentraciones; es decir, se asocia con el mantenimiento
de la excitabilidad del área C1 del hipocampo; mientras que la activación del GR durante altas
concentraciones del ligando, ayuda a proteger al organismo de una “sobrecompensación” que puede
ser dañina, ya que la activación del receptor GR inhibe al área C1 del hipocampo.
La activación del GR bloquea, además, a la activación del eje HHC inducida por el estrés sobre
las neuronas secretoras de CRH, mientras que la activación vía MR mantiene la actividad basal de
dicho eje, lo cual es esencial para la sensibilidad o el umbral del sistema de respuesta central del
estrés.
Probablemente, este mecanismo se realice mediante una salida hipocámpica excitatoria
sostenida, la cual regula el tono inhibitorio GABAérgico sobre las células del núcleo paraventricular.
A través de GRs en las vías ascendentes monoaminérgicas, los glucocorticoides potencian los efectos
de los agentes estresores y excitadores en la activación del eje HHC.
Las enfermedades graves aumentan la demanda de cortisol hasta 10 veces y si la reserva
suprarrenal es limitada, se produce insuficiencia suprarrenal clínica cuando no se mantienen los
niveles correspondientes de cortisol durante estos períodos. Su supresión determina el shock como
expresión aguda y la enfermedad de Addison como insuficiencia crónica.
Los mineralocorticoides participan en la homeostasis adaptativa por su acción
hemodinámica y sobre el metabolismo hidroelectrolítico, con producción estimulada por la CRH,
POMC, angiotensina II (AII) y catecolaminas, e inhibidas por el ANP. También se encuentran los
péptidos opioides endógenos, que comprenden a las encefalinas, dinorfinas y β-endorfinas. Los
primeros aislados en el cerebro y caracterizados fueron los pentapéptidos: met-encefalina y leu-
encefalina.
La β-endorfina procede de la POMC junto con la ACTH y son liberadas simultáneamente; sin 491
embargo, los niveles de β-endorfinas pueden no correlacionarse con los de ACTH.
La leu-encefalina, procede de otros precursores prohormonales, conocidos con el nombre de
preproencefalina A y preproencefalina B; esta última contiene también la secuencia de otros péptidos
opioides, como la dinorfina y la β-neoendorfina.
Las neuronas que contienen encefalinas se encuentran distribuidas en regiones con funciones
especializadas; en la médula espinal las concentraciones más elevadas se hallan en la sustancia gris
dorsal, que contiene las terminaciones nerviosas de las neuronas sensitivas primarias que
modularían la percepción del dolor. También se encuentran en el núcleo vagal, en el locus coeruleus
y el hipotálamo.
Las elevadas concentraciones de encefalinas y receptores opioides en el hipotálamo
justificarían los efectos estimulantes sobre la PRL y la GH, y los supresores sobre la TSH y las
gonadotropinas; esto podría explicar algunos tipos de amenorrea.
La encefalina se libera como parte de la respuesta simpática al estrés junto con la Ad y la NA.
A su vez reducen la función del eje HHC.
La β-endorfina se localiza fundamentalmente en el lóbulo intermedio de la hipófisis y, en
menor cantidad, en el hipotálamo y otras áreas del cerebro, también se encuentra en el sistema
límbico, lo que sugiere su actuación en la memoria, el aprendizaje y las emociones.
Las encefalinas se hallan en las células secretoras y células nerviosas del intestino, lo que
indica que intervienen en la motilidad intestinal. También están presentes en el SNA y en la médula
suprarrenal.
Se conocen cuatro tipos de receptores no totalmente selectivos: µ (morfina), κ (encefalinas), δ
(dinorfina) y ε (β-endorfina).
La met-encefalina y la β-endorfina están presentes en el páncreas endocrino y en individuos
sanos ejercen acciones divergentes. La primera altera la secreción de insulina inducida por la
glucosa, y la segunda aumenta los niveles circulantes de insulina. Se postula, por tanto, que ambos
péptidos opioides ejercen un papel modulador en el control neuroendocrino de la liberación de
insulina.
Las acciones fisiológicas de estas hormonas pueden sintetizarse en: 1) propiedades
analgésicas similares a la morfina, 2) la euforia y otros efectos sobre la conducta, 3) funciones de
neurotransmisor y neuromodulador. Los péptidos pueden desempeñar un papel en la memoria, el
aprendizaje, la respuesta al estrés, la reproducción, la transmisión del dolor y la regulación del
apetito, la temperatura y la respiración. Además, la respuesta al placebo, la analgesia que se consigue
con la acupuntura, la amenorrea inducida por el estrés y la patogenia del shock, pueden estar
mediados en parte por las encefalinas y las endorfinas.
La tranquilidad, la irritabilidad, la agitación, la conducta violenta, la catalepsia, la
narcolepsia, la catatonia, el hábito de fumar, el alcoholismo y la adicción a las drogas, pueden deberse 492
a alteraciones bioquímicas de este sistema.
La ADH se sintetiza en las neuronas magnocelulares del hipotálamo anterior y es secretado
en las terminaciones axónicas junto con una proteína transportadora denominada neurofisina. Posee
dos tipos de receptores. Cuando interactúan con los receptores V1, puede producir vasoconstricción
y sobre los V2 de la superficie basolateral del epitelio tubular distal y colector, produce retención de
agua.
La concentración sanguínea fluctúa, siendo máxima por la noche y en las primeras horas de
la mañana y mínimas al comenzar la tarde.
La liberación de ADH depende de varios factores como ser la osmolaridad plasmática y la
volemia. Muchos neurotransmisores y neuropéptidos del hipotálamo intervienen en la regulación y
modulación de la liberación de ADH. La ACh estimula su liberación por su efecto nicotínico sobre
las neuronas supraópticas; la AII, la histamina, bradicinina y neuropéptido Y también estimulan su
secreción. La NA, la DA y la 5-HT, estimulan o inhiben su secreción dependiendo de las condiciones
experimentales. El GABA actúa como inhibidor, la sustancia P y los opiáceos también influyen sobre
la secreción de ADH, pero la actividad de los mismos no está muy clara.
Aunque la importancia de estos y otros neurotransmisores y neuropéptidos no es bien
conocido, la acción antidiurética del estrés, la emesis y el dolor, el acondicionamiento psicológico y
la inhalación de CO2 sugieren una considerable influencia de los centros superiores sobre la
liberación de ADH.
En 1993 se aisló a partir de extractos de feocromocitoma humano una hormona a la que se
denominó adrenomedulina (AM). Esta es una hormona peptídica con múltiples funciones como la
de producir vasodilatación y broncodilatación, inhibición de la secreción de numerosas hormonas,
la regulación de la función renal y la proliferación celular. Se sintetiza en diversos órganos y tejidos,
además de la glándula suprarrenal. Diversos estímulos producen su liberación como ser un ejercicio
intenso, fallo cardíaco, infarto de miocardio e hipertensión.
La AM puede regular el eje HHC a todos los niveles. Es capaz de inhibir la secreción de ADH
y ACTH, mientras que en la glándula suprarrenal regula la secreción de la aldosterona. También
inhibe a la sed a nivel del SNC. Esta hormona podría contrarrestar los efectos del estrés, al menos en
parte, retardando la aparición de las alteraciones producidas por éste.
Fisiología del estrés

La reacción del estrés y sus efectos hacen intervenir al cerebro y todas las funciones corporales,
afectando profundamente a la percepción sensorial, al sistema nervios y equilibrio hormonal, al
sistema cardiovascular, al aparato digestivo, al funcionamiento respiratorio, a la piel, al aparato
genito-urinario y al sistema inmunológico.
La respuesta fisiológica ante el estrés comprende una serie de ajustes de corto y largo plazo
del sistema cardiovascular, metabolismo, sistema inmune, endocrino y somatosensorial, que
permiten que el cuerpo se adapte a estímulos no placenteros. 493
Durante el estrés, los procesos fisiológicos que no suponen un beneficio a corto plazo se
inhiben, como la inflamación, la digestión, la reproducción y el crecimiento.
Cuando la intensidad o la duración del estímulo exceden ciertos límites, se producen cambios
patológicos como la hipertensión, úlceras gástricas o alteraciones neurológicas que son los síntomas
y signos de sobre-estrés o distrés.
La respuesta inmediata al estrés está mediada por el SNA, con una descarga simpática y
simultánea inhibición parasimpática, aumentando, de forma general, el estado de alerta, la
frecuencia cardiaca, la presión arterial, la fuerza de contracción cardiaca y el flujo sanguíneo
esquelético con contracción de la vasculatura esplácnica y renal, el número de eritrocitos circulantes
y la capacidad respiratoria por la dilatación bronquial. Estos cambios aseguran la perfusión
sanguínea de órganos vitales como el corazón y el cerebro, el pulmón y los músculos esqueléticos. Se
observa hiperglucemia, dilatación bronquial y pupilar, produciéndose piloerección y
vasoconstricción cutánea. Se producen cambios también en la respuesta de diversas glándulas
endocrinas y en la reacción inmune, como resultado de la modificación en el tráfico neuronal en la
inervación autonómica local. La Ad y NA son las responsables de llevar a cabo las acciones mediadas
por el SNS, que libera NA de sus terminales nerviosas y a su vez estimula la secreción de las hormonas
medulares adrenales con el consiguiente aumento de la Ad principalmente y en menor proporción la
NA. Si el estímulo persiste, se ponen en marcha sistemas de respuesta neuroendocrina de mayor
persistencia, como la activación del eje HHC, que resulta en el aumento de la secreción de hormonas
suprarrenales. Los glucocorticoides refuerzan la acción del SNS a nivel del sistema circulatorio y
contribuyen a mantener los niveles de glucosa en sangre ante una situación de emergencia.
En la respuesta al estrés no solo se libera cortisol de la corteza adrenal sino también
Aldosterona por estimulación directa de la ACTH, aunque esta vía de estimulación no es la principal.
Además, el SNS activa al sistema renina-angiotensina, siendo la angiotensina II el principal
estimulante para la secreción de Aldosterona. Junto con la ADH, secretada por estimulación a nivel
del SNC y por la misma angiotensina II, regulan el equilibrio hidroelectrolítico y, por ende, el
volumen circulante efectivo para mantener una presión arterial dentro de los niveles fisiológicos.
La respuesta suprarrenal al estrés es fundamental ya que los animales adrenalectomizados
mueren al aplicarse un estímulo estresante, aún de baja intensidad, presentando hipotensión e
hipoglucemia irreversibles.
De esta manera, se observa que los mecanismos implicados en la respuesta al estrés, que
comprende la interrelación entre el sistema nervioso y endocrino, cumplen un papel homeostático
fundamental para llevar al cuerpo a un estado de adaptación ante los cambios que experimenta,
comprobándose así lo perjudicial que podría ser la completa eliminación de este intrincado sistema.
En la tabla, se resumen los efectos beneficiosos desarrollados en el estrés agudo.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y BENEFICIOS EN EL ESTRÉS AGUDO

CAMBIOS FISIOLÓGICOS BENEFICIOS 494
Una mayor cantidad de sangre es bombeada hacia el cerebro, los
Aumento de la frecuencia cardiaca y de
pulmones, los brazos y las piernas, lo que permite transportar mayor
la tensión arterial
cantidad de sustrato y de oxígeno para ser utilizados.
Disminución de la irrigación de la piel Mayor aporte de sangre al cerebro, músculos y pulmones
Aumenta la descarga de glóbulos rojos y glóbulos blancos, lo cual permite
Contracción esplénica y hepática transportar más oxígeno a los tejidos y prepararse para un posible
enfrentamiento inmunocelular.
La respiración se torna más profunda y más rápida, llevando mayor
Aumento de la frecuencia respiratoria
cantidad de oxígeno hacia el músculo.
Tensión muscular Aumenta la tensión muscular preparándose para la acción.
Aumento de la transpiración Refresca los músculos sobrecalentados.
Liberación de azúcares y grasas al
Provee de sustrato para una rápida obtención de energía.
torrente sanguíneo
Disminución del ritmo digestivo Mayor aporte sanguíneo al cerebro y a los músculos.
Vómito y diarrea Ayuda a eliminar el exceso de peso para aligerar el cuerpo.
Aparece la sequedad de boca y garganta con lo cual se dificulta el habla.
Disminuye la secreción de saliva
Puede producirse espasmo en la garganta lo cual imposibilita tragar
Aumenta la tensión en el cuero
Los cabellos parecen erizarse al igual que ocurre piloerección.
cabelludo
Una vez que ha pasado el peligro y no se ha producido ningún daño, las
Respuesta de relajación
hormonas y la respuesta al estrés vuelven a la normalidad
Fuente: Roche, 1990.

FISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS
El estrés es tanto aditivo como acumulativo. Se adiciona durante un cierto tiempo, el cual depende
de cada individuo, hasta que los mecanismos de adaptación del cuerpo no logran enfrentar con éxito
a los cambios impuestos por los agentes estresores, desencadenando enfermedades a las que Selye
denominó “enfermedades de adaptación”.
Conociendo los efectos fisiológicos bifásicos de los glucocorticoides, puede verse que un
exceso por tiempo prolongado logra llevar a un desequilibrio general con la consiguiente aparición
de enfermedades.
Trastornos del sistema inmunológico

En un principio, el sistema inmunológico es estimulado bajo los efectos del estrés, pero cuando éstos
son prolongados, el sistema inmunológico se debilita.
Entre las varias funciones afectadas por el SNA, son de especial importancia clínica la del
sistema inmunitario. La forma de comunicación del sistema nervioso con el sistema inmune se
desarrolla mediante la vía hipotálamo-hipófisis, con la liberación de hormonas hipofisarias,
suprarrenales, tiroideas y gonadales, que tienen actividad moduladora de la respuesta inmune; y a
través del SNA, que inerva al bazo, ganglios linfáticos, timo, y médula ósea.
Diversos estudios han demostrado que la hiperactividad del SNS produce una respuesta
antagónica sobre el sistema inmune, mientras que la actividad del SNPS tiene efecto activador de la 495
respuesta inmunológica.
En el estrés prolongado, el cortisol afecta al sistema inmune en distintos puntos como la
proliferación celular linfocitaria, la eliminación de los clones de linfocitos T por apoptosis en el timo,
cambios en el tráfico linfocitario por regulación de la expresión de moléculas de adhesión,
producción de citoquinas y expresión de sus receptores afectando la actividad biológica de las
mismas, todo esto con el fin de controlar el grado de activación del sistema inmune. Las citoquinas
inflamatorias como interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6) y otras moléculas como el factor de
crecimiento epidermal (EGF), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y factor activador de plaquetas
(PAF), tienen efecto liberador de CRH activando al eje HHC.
Existen mecanismos moleculares por los cuales las citoquinas pueden aumentar la
sensibilidad a los corticoides, mediante el aumento en el número de receptores para los mismos y de
su unión al ADN aumentando la expresión de los genes blanco y la acción contrarreguladora de los
corticoides, preservando al individuo de una respuesta inmune exacerbada.
Cuando alguno de los tejidos del organismo es agredido por una infección, accidente
traumático, shock, u otra situación de estrés, se desencadena una cascada de reacciones sistémicas,
generalmente monitoreadas por macrófagos o monocitos. El macrófago activado libera una gran
cantidad de mediadores, entre los cuales las citoquinas, a través de la IL-1 y el TNF juegan un rol
importante en la iniciación de las reacciones.
Como ya es sabido, el cortisol aumenta la gluconeogénesis durante el período de estrés,
movilizando grasas y proteínas de reserva. Si el fenómeno se mantiene durante un tiempo 496
prolongado, es posible que no haya suficientes proteínas disponibles para la formación de células
sanguíneas maduras y anticuerpos lo cual puede desencadenar una disminución de la actividad de
los linfocitos B y variación en el número de linfocitos T reguladores.
Al estrés y a las reacciones inmunes se agrega un tercer elemento, los ritmos circadianos, que
alteran la respuesta inmune al estrés, como lo sustentan las diferentes reacciones a los medicamentos
e intervenciones quirúrgicas según la hora del día, la reacción a pruebas de alergias según se
practiquen a la mañana o a la noche y la tolerancia a la irradiación y a la quimioterapia de acuerdo
con la hora del día.
Algunas investigaciones han demostrado que los individuos infectados por el virus del HIV y
en sobre-estrés, progresan más rápido hacia el SIDA que aquellos individuos infectados, pero con
niveles normales de estrés. Esto explica el efecto general que el estrés puede ejercer sobre toda una
serie de trastornos que van desde el vulgar resfrío al cáncer. Aunque no hay evidencias de que el
estrés crónico produzca neoplasias, puede contribuir al crecimiento tumoral.
Trastornos gastrointestinales
El sistema nervioso y el sistema gastrointestinal están estrechamente relacionados. El estrés
prolongado altera el funcionamiento digestivo, irritando al colon y produciendo diarrea,
constipación, calambres e hinchazón.
Es conocido que la mayoría de las úlceras pépticas son causadas por la bacteria Helycobacter
pylori, por el uso de antinflamatorios no esteroideos (AINES) como la aspirina o por el cigarrillo.
Sobre estos, el estrés prolongado puede favorecer a la aparición de úlceras gastrointestinales y
contribuir al mantenimiento de las mismas.
El síndrome del colon irritable está fuertemente relacionado con el estrés. El colon se
encuentra irritado y sus contracciones musculares son espásticas, el abdomen se encuentra hinchado
y el individuo experimenta entumecimientos y periodos alternados de constipación y diarrea. Las
alteraciones del sueño pueden empeorar al síndrome del colon irritable.
Trastornos en la piel
La exacerbación de muchas dermatosis, por el estrés, es muy frecuente. El sistema cutáneo se
encuentra en interrelación con el sistema inmune, SNC, SNA y el sistema endocrino.
Ante el estrés se produce una respuesta semejante al del eje HHC en la piel, el cual sería otro
órgano de respuesta dependiente o independiente de dicho eje.
Muchos son los neuropéptidos sintetizados y liberados en este sistema como ser la sustancia
P, péptido relacionado con el gen de Calcitonina (CGRP), VIP y POMC, con sus derivados α, β, γ-
MSH, ACTH, proteína símil corticotropina (CLIP), β-endorfinas y β-lipotrofina, involucrados en las
reacciones de tipo inflamatorio y de cicatrización.
La CRH se expresa en la piel tanto en situaciones normales como patológicas. In vitro,
estimula la quimiotaxis de células epiteliales, crecimiento tumoral y promueve la angiogénesis. La
respuesta al estrés del sistema cutáneo vía CRH actúa sobre células epiteliales, fibroblastos y 497
melanocitos.
La alopecia areata es la pérdida de cabello que ocurre en zonas localizadas del cuero
cabelludo. Cuando la causa es desconocida, suele constatarse en el paciente un alto nivel de estrés.
Algunas veces suele observarse una pérdida total del cabello.
Cambios en las proteínas plasmáticas

En respuesta a eventos estresantes como una infección, accidente, cirugías, etc., el hígado sintetiza
proteínas denominadas reactantes de fase aguda (RFA) por la acción de las citoquinas liberadas.
Además, es el órgano responsable de proveer los metabolitos esenciales al organismo durante los
estados críticos de estrés, aportando componentes necesarios para la defensa inmediata del tejido
dañado, limitando la destrucción del mismo, permitiendo su reparación, y estimulando en forma
coordinada la síntesis y producción de RFA.
Las proteínas RFA pueden ser positivas, es decir, que aumentan frente a los estímulos
adecuados comprenden a la proteína C reactiva (PCR), α1-antitripsina, α2-haptoglobina, fibrinógeno,
proteínas del complemento, la sustancia amiloide A (SAA), la sustancia amiloide P (SAP) y otras; o
bien pueden ser negativas, cuando disminuye, como ocurre con la albúmina, la transferrina, Apo AI,
Apo AII y otras.
La SAA y la SAP son ejemplos típicos de cómo una fracción proteica tiene un efecto benéfico
en la respuesta aguda, pero en el estrés crónico, la persistencia de éstas fracciones tienen efectos
nocivos.
La amiloidosis secundaria o reactiva es una de las consecuencias de los efectos crónicos,
porque son depositadas en diversos tejidos como el bazo, hígado y riñón. Está conformada por
depósitos de amiloide A (AA), derivados probablemente por proteólisis de su precursor, la SAA. El
componente amiloide P (AP), deriva de la SAP y está asociado a placas secundarias de AA y otras
formas de depósito amiloide, incluidas las que se observan en la enfermedad de Alzheimer.
Alteraciones metabólicas
Además de los episodios coronarios derivados directamente de la actividad simpática, los efectos
neuroendocrinos y metabólicos del sobre-estrés, contribuyen en forma indirecta a una mayor
morbimortalidad cardiovascular.
Los mecanismos neuroendocrinos a través de los cuales el estado prolongado de alarma
genera dicho incremento del riesgo coronario y cerebro vascular, involucran, en primer lugar, la
hiperfunción del eje HHC, y además, la hipofunción de los ejes somatotrófico y gonadal
(principalmente en el hombre).
En conjunción con mecanismos genéticos, esta multitud de cambios neuroendocrinos
conlleva a la insulinorresistencia con hiperinsulinemia compensadora en las alteraciones 498
metabólicas y somáticas que se presentan en el síndrome metabólico-vascular. El componente
somático está representado por la obesidad central o visceral, mientras que las alteraciones
metabólicas más frecuentes desencadenadas por la sumatoria de hipercortisolemia,
hiposomatotrofinemia y disminución de los niveles de testosterona, son la hipertrigliceridemia, la
caída de los niveles de HDL-colesterol con o sin hipercolesterolemia asociada, y el aumento de los
niveles circulantes de ácidos grasos libres.
El estado de insulinorresistencia puede, además, provocar la aparición en los sujetos con
predisposición familiar, de una alteración en la tolerancia a los hidratos de carbono, que se
manifiesta como hiperglucemia postprandial sola o agravada por hiperglucemia en ayunas (diabetes
mellitus).
La hipertensión arterial y las alteraciones de los parámetros de la hemostasia, también
asociadas a la hiperinsulinemia, constituyen elementos decisivos en la patogénesis de la enfermedad
arterial.
La insulina es un potente vasodilatador en la vasculatura del músculo esquelético, mediada
en parte a través de la secreción de óxido nítrico. Además, atenúa el efecto presor de la NA y la AII.
Sin embargo, en los individuos con insulinorresistencia se pierde la acción depresora de la insulina
con lo cual, junto con la obesidad, y la hiperleptinemia, aparece sensibilidad a la sal, mayor actividad
del SNS con retención de sodio y agua que llevan a la hipertensión arterial. A su vez, podría ocurrir
que el incremento de las catecolaminas produzca exacerbación de la insulinorresistencia.
Enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares
El estrés es el principal desencadenante de la angina de pecho puesto que los incidentes agudos se
asocian con alto riesgo de eventos cardiovasculares severos como arritmias, infarto de miocardio y
muerte súbita.
Como se ha visto, la actividad incrementada del SNS produce un aumento en el volumen
minuto y causa vasoconstricción aumentando la tensión arterial y plantea un riesgo de obstrucción
de las arterias coronarias, los efectos emocionales alteran el ritmo cardíaco produciendo taquicardia,
lo cual puede conducir a arritmias en personas que poseen disturbios del ritmo cardíaco, la sangre
aumenta su viscosidad debido al incremento de proteínas de fase aguda que aumentan a su vez el
riesgo de trombosis y obstrucción arterial. A todo esto, se le agrega la hiperlipemia que se produce
durante el estrés, aumentando el riesgo aterogénico, al menos de forma temporal.
En las mujeres se produce un descenso de los estrógenos, llevando a la aparición temprana
de alteraciones cardiovasculares y óseas. Las personas que experimentan constantemente
situaciones de estrés prolongado, desarrollan hipertensión, que, a su vez, produce daño del endotelio
vascular.
Diversos estudios han demostrado que las personas que padecen distrés tienen mayor
probabilidad de sufrir accidentes cerebrovasculares debido a la hipertensión generada durante estos
períodos.
En el estrés, se produce la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, donde la 499
AII desempeña un papel clave en la fisiología y fisiopatología de la pared vascular. La AII es un
estimulante de la oxidasa vascular que genera iones superóxidos, que, a su vez, bloquean la actividad
de la enzima óxido nítrico sintetasa (NOS). Por otro lado, estimula la expresión de los receptores
para el colesterol-LDL oxidado, denominado LOX, al que se fija dicho colesterol antes de ser
internalizado por la célula. Al transformarse en célula espumosa, esta participa en la generación de
la placa ateromatosa.
La AII también estimula la producción de inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1
(PAI-1) y las moléculas de adhesión celular (CAMs) que favorecen al daño vascular.
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) no solo produce AII a partir de AI, sino que
destruye a la bradiquinina, sustancia vasodilatadora que favorece la producción de PGI2, factor
despolarizante derivado del endotelio (EDHF) y óxido nítrico (NO), que son sustancias
vasodilatadoras. La terapéutica con inhibidores de la ECA (IECA) produce beneficios sobre la
biología vascular, y, por ende, sobre la evolución de las enfermedades cardiovasculares.
Alteraciones endocrinas y sexuales

Sobre la glándula tiroides, el estrés causa una respuesta inhibitoria sobre la secreción de TSH vía
somatostatina, efecto reforzado directamente por el cortisol aumentado que también produce una
disminución de la desyodación periférica de T3 y T4.
Existen muchas pruebas de que el estrés, mediante las alteraciones inmunológicas que
produce, puede ser un desencadenante de la enfermedad de Graves, enfermedad de origen
desconocido de causa inmunológica.
La activación del eje HHC lleva a la inhibición del eje reproductivo. Esto ocurre por supresión
de las neuronas secretoras de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) por CRH y cortisol,
con la consiguiente inhibición de la liberación de hormona luteinizante (LH) y estimulante de
folículo (FSH) directamente inducida por el cortisol, el que también actúa inhibiendo a las gónadas.
De esta manera, el estrés puede afectar la fertilidad. Niveles elevados de cortisol pueden interrumpir
la menstruación o prolongar el ciclo menstrual.
El estrés puede llevar a la disminución del apetito sexual y a la incapacidad de alcanzar el
orgasmo en las mujeres. También se ha relacionado al estrés el aumento del riesgo de abortos
espontáneos, partos prematuros y bajo pesos de los recién nacidos. Además, el estrés puede interferir
con la circulación normal placentaria por la vasoconstricción que se produce durante los periodos de
intenso estrés.
En el hombre puede producir impotencia, al menos temporalmente. En la respuesta al estrés,
se produce la activación del sistema simpático y la liberación de catecolaminas que producen
constricción del músculo liso y arterias en el aparato genital masculino. Esta vasoconstricción
favorece la salida de sangre del pene el cual impide la erección.
Algunos estudios indican que la respuesta al estrés en las mujeres con síndrome premenstrual puede 500
ser más intensa que en aquellas que no presentan el síndrome.
También el eje somatotropo se ve afectado por el estrés, donde hay supresión de la secreción
de hormona del crecimiento (GH) y resistencia de los tejidos blanco a la acción de esta hormona y
de los factores de crecimiento símil insulina I y II (IGF-I y II). Esto se produce debido a que los
aumentos de CRH se acompañan de aumentos de somatostatina hipotalámica (SS), que inhibe la
secreción pituitaria de GH y por acción directa del cortisol a nivel tisular antagonizando los efectos
de GH y IGFs.
Dolor
Diversas investigaciones tratan de hallar una relación entre el dolor y las emociones, pero se
complica debido a los efectos de los tipos de personalidad, miedo al dolor y el estrés en sí mismo.
El distrés juega un rol importante en el dolor de espalda, principalmente asociados a las
disfunciones de trabajo. La tensión muscular crónica debido al sobre-estrés sería el causante del
dolor.
Dentro de la gran variabilidad de causas que producen migraña, el estrés es uno de los
desencadenantes. Las mujeres tienen mayor predisposición a sufrir migrañas, principalmente si
presentan una personalidad que tiende a ser hiperreactiva frente a los agentes estresante.
Trastorno del sueño
El sueño es una característica de todos los mamíferos. Consiste en una reducción de la respuesta a
los estímulos externos con cambios específicos de la actividad electroencefalográfica. El patrón
normal del sueño es esencial para la salud del individuo, aunque no está del todo claro el porqué de
la necesidad de dormir.
Existen factores internos y externos que influyen directamente en el ciclo sueño-vigilia, como
la actividad del reloj endógeno y el reloj externo. El ciclo luz-oscuridad, horarios laborales y
escolares, horarios de las comidas son algunos ejemplos.
Los factores ambientales que ponen en fase al reloj interno endógeno se conocen como
zeitgeber (del alemán zeit, tiempo y geber, dador, y se refiere a un elemento sincronizador), para los
mamíferos, la alternancia diaria entre luz y oscuridad parece ser el más importante.
Se distinguen cinco fases del sueño que comprenden cuatro sueños lentos, denominados
estadíos 1 a 4 del sueño No MOR, y una de sueño rápido denominado sueño paradójico o estadío
MOR (movimiento ocular rápido).
Existen dos sistemas neuroanatómicos involucrados en el ciclo sueño-vigilia denominados
sistema inductor del sueño y sistema inductor de la vigilia, los cuales se interrelacionan de manera
sincrónica.
La regulación neuronal se realiza a través de dos sistemas antagónicos, un sistema que activa
el estado de vigilia por medio del sistema reticular ascendente (SARA) y del núcleo posteroventral y 501
un sistema que induce el sueño al inactivar el sistema de vigilia que comprende la médula oblonga,
núcleo del haz solitario, núcleo del rafe, hipotálamo ventromedial y núcleo preóptico del hipotálamo.
La secreción cíclica de los neurotransmisores a nivel de los distintos núcleos de estos sistemas
antagónicos conduce al estado de sueño o al estado de vigilia.
Los neurotransmisores y moduladores del ciclo sueño-vigilia comprenden a la 5-HT, NA, DA,
GABA y ACh. Los mecanismos neurofisiológicos que inducen los estados de vigilia tienen su sustrato
anatómico en el sistema reticular ascendente (SARA) donde se encuentra el locus coeruleus,
localizado en el piso del cuarto ventrículo. Este núcleo gris central muy pequeño contiene neuronas
noradrenérgicas ubicadas en el SNC. Se interconectan hacia arriba con la mayor parte de la corteza
cerebral y hacia abajo en forma difusa con el tronco cerebral. Este núcleo responde a oscilaciones
circádicas, con ciclos infradianos de aproximadamente dos horas de duración.
Existe una correlación entre el ciclo circadiano del locus coeruleus con la curva de la
temperatura corporal central, es decir, cuando aumenta la temperatura, aumenta la descarga del
locus coeruleus y viceversa. Esto explica que los periodos de mantenimiento de la atención oscilen
durante el día, donde la mayor capacidad de atención se produce a las 11 horas y a las 17 horas y la
menor capacidad de concentración ocurre entre las 3 y las 5 horas, y alrededor de las 14 horas. Estos
datos se correlacionan de manera directa con la presencia de picos de mayor o menor temperatura
corporal central. La NA y la DA liberadas de las neuronas del locus coeruleus están implicadas en el
mantenimiento de la vigilia.
El sistema inductor del sueño se encuentra en los núcleos grises posteriores del tronco
cerebral. Estos núcleos se conectan con gran parte de la corteza cerebral y con el haz medial frontal.
Los núcleos grises del rafe dorsal secretores de 5-HT y el núcleo gigantocelular de la formación
reticular, productor de ACh, son los implicados en la inducción del sueño. El núcleo gigantocelular
se encuentra junto al locus coeruleus, modulando la actividad de las células noradrenérgicas en
estrecha comunicación neuronal.
La 5-HT es el neurotransmisor implicado en la síntesis de sustancias hipnógenas necesarias,
tanto para el sueño profundo, como para el sueño MOR. El principal oscilador endógeno es el núcleo
supraquiasmático del hipotálamo, el cual muestra una actividad oscilatoria autónoma y posee una
estructura interna relativamente compleja. La mayor parte de sus neuronas son gabaérgicas, pero
también expresan neuropéptidos como la ADH, VIP y SS. Estas poblaciones neuronales están
altamente interconectadas, pero poseen escasa proyecciones dirigidas fuera del núcleo
supraquiasmático. Entre ellas se encuentran conexiones eferentes recíprocas entre los núcleos
supraquiasmáticos de ambos hemisferios, y otras de escasa magnitud dirigidas al núcleo
retroquiasmático, al núcleo ventromedial y al hipotálamo lateral y anterior. Además, posee
aferencias importantes provenientes de la retina, del cuerpo geniculado y de los núcleos del rafe.
La actividad oscilatoria circadiana depende de varios factores. Uno de los descubrimientos
más importante fue la expresión de un gen específico denominado clock que controla los ciclos
circadianos. La acción sincronizadora de la luz depende de una vía retinohipotalámica y de cambios 502
en la expresión de genes en el núcleo supraquiasmático. Los axones de menos de 1% de las células
ganglionares de la retina hacen sinapsis con neuronas del núcleo supraquiasmático. La vía
retinohipotalámica es necesaria y suficiente para que el ciclo luz-oscuridad actúe como zeitgeber.
La glándula pineal es gobernada por afrentes provenientes del ganglio cervical superior. Esta
glándula secreta melatonina, sintetizada a partir de la 5-HT, con un ritmo circadiano que muestra
un pico durante la noche. Esta secreción es inhibida por la luz solar que depende de la vía visual
circádica que pasa por el núcleo supraóptico. Además, este núcleo posee gran cantidad de receptores
para melatonina, por lo cual se supone que se produce una retroalimentación negativa que regula la
función del reloj.
La melatonina es una hormona que induce el sueño y se dice que disminuyen los síntomas
del jet lag (desfase horario). También podría tener cierta importancia en la pubertad ya que en este
periodo se encuentra disminuido en un 75%. La PRL aumenta su secreción en forma continua
durante la noche y alcanza la concentración más alta antes de finalizar el periodo de sueño entre las
5 y 7 horas. Su concentración cae bruscamente una vez que el individuo despierta y mantiene sus
niveles estables durante el día.
La GH tiene un pico máximo coincidente con la presencia de sueño profundo (estadíos 3 y 4
del sueño No MOR). Se conoce la existencia de un pulso de secreción en las dos primeras horas de
sueño que se asocia al sueño lento y profundo. La secreción de GH también depende de la edad, la
cual deja de secretarse luego de los 50 años, coincidente con la disminución fisiológica progresiva
con la edad de los estadíos 3 y 4.
También la secreción pulsátil de la LH y testosterona están reguladas por el sueño. Durante
el proceso de inducción del sueño, la concentración de ATP, ADP y AMP aumentan en las células
cerebrales promoviendo el estado de reposo.
La CRH disminuye el sueño y aumenta la vigilia. Además, podría promover el sueño paradojal
(MOR). Cambios en la relación GHRH/CRH por el aumento de la CRH parece contribuir al sueño
poco profundo o superficial, aumentos de los niveles de cortisol y caída de GH en la depresión y la
edad avanzada.
La ACTH se secreta por medio de una serie de episodios cuya acumulación produce los niveles
más altos al despertar y la secreción de cortisol sigue un patrón similar, el cual disminuye en la noche
a medida que la persona se relaja y se prepara para dormir.
La administración aguda de cortisol incrementa la fase de onda lenta del sueño y GH,
probablemente debido a la retroalimentación negativa de CRH y a la inhibición del sueño MOR. El
sinergismo que se produce por aumento de CRH y cortisol podría contribuir a la desinhibición del
sueño MOR en la depresión.
La vasopresina también está implicada en la regulación del sueño, en conjunto con la ACTH,
pero su rol fisiológico no se conoce.
El NPY tiene actividad moduladora en muchas funciones cerebrales que incluyen a las
endocrinas, comportamiento y procesos circadianos. Además, el NPY es un potente ansiolítico,
mientras que la CRH es un ansiogénico, así que el balance entre estos dos péptidos podría ejercer 503
importantes influencias sobre el comportamiento. Sin embargo, es poco conocido como el balance
NPY/CRH afecta a la excitabilidad general, atención o al sueño.
La regulación exacta del ciclo sueño-vigilia está lejos de ser conocida debido a que en él
intervienen influencias a largo plazo (temperatura, estación del año, ciclo menstrual). Cada 24 horas
el cuerpo tiene ciclos de temperatura con variantes de hasta un grado. Cuando es hora de despertar,
la temperatura de corporal aumenta, en cambio, cuando es hora de dormir, disminuye. Para lograr
el mejor sueño la temperatura corporal debe disminuir por la noche. Esto se logra mediante la
coordinación del reloj endógeno. Se ha observado, que el cortisol y la temperatura están
sincronizados.
Los trastornos del sueño constituyen uno de los síntomas más precoces del estrés. El estrés
prolongado se acompaña de niveles elevados de ACTH circulante que mantienen al organismo en
estado de movilización e impiden el sueño produciendo insomnio. El insomnio no es solamente un
síntoma del estrés, sino que produce un círculo vicioso convirtiéndose en un agente estresor potente.
De este modo, las alteraciones de los ciclos circadiano, que se interrelacionan para mantener
el ciclo sueño-vigilia constante, como ocurre en situaciones de estrés, alterarán una parte
fundamental del individuo que consiste en el sueño reparador.
Trastornos de la memoria, la concentración y el aprendizaje
Las personas que padecen estrés, sufren perdida de la memoria. El efecto inmediato del estrés agudo
se observa en la perdida de la memoria a corto plazo, particularmente en la memoria verbal; sin
embargo, la memoria se recupera luego del control del estrés o en los períodos de relajación.
El estrés crónico produce alteraciones a nivel hipocámpico (centro de la memoria) debido a
los niveles elevados de cortisol. Asimismo, la concentración también se ve afectada por el estrés. En
los niños, la respuesta fisiológica al estrés puede inhibir el aprendizaje. La corteza prefrontal, situada
en el lóbulo frontal, es crítica para el uso de la memoria activa, una forma de memoria necesaria para
dirigir apropiadamente el comportamiento. Los cambios neuroquímicos en la corteza prefrontal
durante los períodos de estrés pueden llevar a la disrupción de esta zona disminuyendo la capacidad
de controlar el comportamiento de un niño, por ejemplo.
Los niveles basales de NA y DA tienen efectos beneficiosos sobre la corteza prefrontal; sin
embargo, se ha demostrado que la liberación excesiva de estas catecolaminas en esta zona, como
ocurre durante el estrés, produce pérdida de la función de la memoria activa. Los niveles
crónicamente altos o bajos de glucocorticoides durante el estrés y el desbalance resultante entre los
receptores MR/GR disminuyen el procesado de la información y aumenta la vulnerabilidad de
neuronas específicas del hipocampo.
Trastornos de la alimentación 504

Una mala alimentación es una causa constante de estrés. El consumo de ciertos alimentos puede
aumentar el estrés de la vida cotidiana, tanto al estimular directamente la reacción del sistema
simpático, como al contribuir a estimularla estableciendo un estado de cansancio y de incrementada
irritabilidad nerviosa.
Cuando el individuo no se siente bien, normalmente tratará de sentirse mejor utilizando
sustancias que tiene efectos semejantes a los que se producen en el estado de alerta. Sin embargo,
estas sustancias ayudan a restablecer el equilibrio del cerebro sobre estresado de forma temporal;
pueden ayudar al individuo a dormir mejor, a quitar el dolor, o a dar más energía, a la vez que
contribuyen a la obesidad. Estos comprenden: azucares, café, té, alcohol, tabaco y sustancias tales
como marihuana, cocaína, anfetaminas, heroína, etc.; son agentes simpaticomiméticos que
desencadenan la reacción de estrés imitando la actividad del sistema simpático con lo cual aumenta
el estado de alerta y energía.
La cafeína, que contiene el café, el té, las bebidas gaseosas, el chocolate y el cacao, es la
sustancia más utilizada que provoca el aumento de neurotransmisores que dan energía. Los azucares
como la glucosa, lactosa, fructosa y sacarosa son sustancias rápidamente absorbibles. Un aumento
repentino de la glucemia inmediatamente aumenta la liberación de los mensajeros que aumentan la
energía. El inconveniente de utilizar estas sustancias como mejoradores de la performance
psicofísica es el denominado “efecto rebote”. Esto significa que rápidamente hacen sentir bien al
individuo, pero con la misma rapidez lo hacen sentirse mal.
Asimismo, la hipoglucemia puede transformar los estímulos normales en agentes estresantes
agudos y disminuir la tolerancia al estrés. La hipoglucemia por reacción aparece por una elevada
ingestión de azúcares en un espacio limitado de tiempo; en cambio la hipoglucemia funcional,
aparece cuando se saltea algunas de las comidas.
Otro de los inconvenientes aparece cuando el cuerpo se adapta a estas sustancias, lo cual
ocurre bastante rápido. Esto conlleva a que se necesite mayor cantidad de sustancia ingerida, como
ocurre con el café, alcohol, cigarrillo, etc.; para lograr los mismos efectos. Todos ellos presentan
efectos secundarios, y al incrementarse la dosis, también se incrementan los efectos colaterales.
Estos efectos secundarios provocan mayor estrés en la persona que tal vez ya se encontraba sobre
estresada.
El exceso de ingesta de sodio, proveniente de la sal común, provoca una retención de líquido
lo cual lleva a un aumento de la presión arterial, típica manifestación de la reacción al estrés. Si la
presión ya se encuentra elevada, el aumento de la tensión por efecto del estrés puede ser una razón
suficiente como para aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), infarto o hipertensión
crónica.
Durante los períodos de estrés agudo o crónico, las fuentes de vitaminas y de sales minerales
pueden resultar insuficientes. En este periodo es necesario tomar cantidades más elevadas de ciertas
vitaminas, en especial la vitamina C y del complejo B para garantizar el buen funcionamiento de los
sistemas nervioso y endocrino. Las vitaminas B1 y B2, al igual que el niacina, se consumen mucho 505
más rápidamente durante la reacción de estrés debido al papel que juegan en el metabolismo de los
glúcidos y en la gluconeogénesis. Las vitaminas B3 y C, son necesarias para la producción de
hormonas suprarrenales segregadas durante la reacción de estrés. La carencia de estas vitaminas
provoca reacciones tales como ansiedad, depresión, insomnio y debilidad muscular. El agotamiento
de reserva de estas vitaminas disminuye nuestra adaptabilidad al estrés.
La homocisteína es un aminoácido no constituyente de proteínas, producto inmediato del
metabolismo de otro aminoácido sulfurado, la metionina, que proviene a su vez del metabolismo de
las proteínas procedentes de la dieta o de las proteínas endógenas; es transformada en homocisteína
mediante un proceso de desmetilación y constituye la única fuente de homocisteína en los
vertebrados. Esta última, es un factor de riesgo independiente modificable, asociado con las
enfermedades cardiovasculares y aumenta cuando se produce deficiencia de vitaminas del complejo
B, principalmente B6, B9 y B12, aunque existen otras causas de hiperhomocisteinemia.
La carencia de sales minerales esenciales, tales como magnesio (Mg), calcio (Ca) y zinc (Zn),
está vinculada con una gran cantidad de trastornos, desde la esterilidad y problemas de crecimiento,
hasta úlceras, hipertensión o insuficiencia cardíaca. La relación entre el estrés y la úlcera es compleja.
Aparentemente, el zinc estimula la división celular a nivel del intestino y refuerza el funcionamiento
de la mucosa intestinal. Esta observación es importante puesto que la tasa de zinc desciende
naturalmente bajo los efectos del estrés. La reacción de estrés eleva el metabolismo, lo que promueve
una pérdida de peso. Sin embargo, muchas personas estresadas no solo comen demasiado, sino que
recurren a una alimentación mal equilibrada. En muchos casos una alimentación inadecuada va
acompañada por falta de ejercicio físico que provoca obesidad, la cual puede llevar a trastornos
cardiológicos y arteriales e incluso hipertensión. Con gran frecuencia está ligada a trastornos a nivel
del tórax, disfunciones hepáticas, cálculos biliares, diabetes, várices, etc.
La anorexia y la bulimia nerviosas son desordenes que están ampliamente asociados con
problemas emocionales en respuesta al estrés.
Una excesiva alimentación desemboca en la obesidad, la cual, por su parte provoca un mal
estado de salud y una serie de enfermedades. Del mismo modo, la absorción de calorías en cantidades
insuficientes, así como, por otra parte, una alimentación mal equilibrada, disminuye la resistencia al
estrés.
La obesidad no es solo un síntoma de estrés, también es fuente de estrés. En un gran número
de casos de obesidad se debe a factores psicógenos. Las endorfinas pueden desempeñar un papel en
el control del apetito estimulándolo. La ingesta de grasa parece que estaría aumentada por péptidos
opioides que actuarían centralmente igual que la galanina.
Se ha observado que una fuente importante de IL-6 es el tejido adiposo. Esta citoquina es
secretada a partir de diferentes células incluyendo a los macrófagos y linfocitos activados. Su acción
biológica se inicia a partir de la unión con receptores de alta afinidad. En el hígado, regula la síntesis
de proteína C reactiva (PCR), reactante de fase aguda. Esta citoquina, al igual que la PCR, es un factor
de riesgo cardiovascular independiente. Por lo tanto, la contribución sustancial a los niveles
circulantes de esta citoquina a partir del tejido adiposo puede significar que la obesidad puede 506
simular un estado inflamatorio de bajo grado. También las catecolaminas estimulan la secreción de
IL-6 a partir del tejido adiposo; a su vez, esta citoquina tiene efectos estimulatorios sobre el eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, incrementando la liberación de CRH, ACTH y cortisol.
La IL-6 produce hiperglucemia por inhibición de la síntesis de glucógeno, alteración en la
sensibilidad a la insulina, incrementa la liberación de moléculas de adhesión del endotelio,
incrementa la síntesis de fibrinógeno e incrementa la actividad proagregante de las plaquetas. Existe
una estrecha relación entre la concentración plasmática de PCR, IL-6 y factor de necrosis tumoral
alfa (FNTα), con el síndrome de insulinorresistencia (hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, bajos
niveles plasmáticos de HDL-colesterol e hipertensión).
Tanto la IL-6 como el FNTα inhiben a la lipoproteinlipasa (LPL) y estimulan la lipólisis. La
sobre expresión de FNTα en individuos obesos está asociado con baja actividad de los receptores de
insulina. Se especula que el estrés psicosocial puede incrementar los niveles de IL-6, el cual a su vez
estimula al eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales con la consecuente tendencia a la obesidad
central, insulinorresistencia y dislipidemia, con el aumento de la masa de tejido adiposo visceral así
aumentándolos niveles de IL-6.
El peso y la composición del organismo están determinados por una compleja interacción de
factores genéticos, ambientales y nutricionales.
La leptina es un señalizador aferente que vincula el estado energético general con el SNC.
Esta sustancia es una hormona peptídica de 167 aminoácidos codificada por el gen de la obesidad
(OB) que se expresa en el tejido adiposo, se une a su receptor de membrana que pertenece a la familia
de citoquinas clase 1 en las que se incluyen receptores de interferón, IL-2, y GH.
La leptina promueve la utilización de ácidos grasos como combustible energético en lugar de 507
los hidratos de carbono. También está implicada en la termogénesis en tejido adiposos. También
podría modular los efectos de la insulina. Sobre el núcleo arcuato, ejerce un efecto inhibitorio sobre
las neuronas secretoras de neuropéptido Y (NPY). Este último, estimula la ingesta y reduce el gasto
energético. Asimismo, la leptina tiene efecto permisivo para que la insulina ejerza su acción
inhibitoria sobre las neuronas secretoras de NPY. También estimula a neuronas que contienen el
péptido regulador de la transcripción de anfetaminas y cocaína (CART) y aquellas que sintetizan
POMC, tienen un efecto catabólico al reducir el consumo y aumentar el gasto energético.
Las neuronas productoras de estos péptidos tienen proyecciones hacia el núcleo
paraventricular, donde se llevaría a cabo la integración de la información provista por estos
neuropéptidos, la CRH y el antagonista de la melanocortina coexpresado en las células secretoras de
NPY.
Asimismo, la actividad del sistema nervioso simpático afectaría la producción de leptinas
mediante receptores β-adrenérgicos en forma directa (o indirecta mediante las catecolaminas de la
médula adrenal). También los glucocorticoides aumentan la secreción de leptinas.
Trastornos del medio interno

Las alteraciones hormonales que se producen en el estrés de cualquier tipo como una cirugía,
anestésicos, traumatismos, infecciosos, etc., da lugar a una intensa alteración en la composición de
la orina independientemente de las entradas y de las situaciones bioquímicas del medio interno.
En un estrés agudo como en la hemorragia, se produce una rápida compensación por
activación del sistema simpático activado por los barorreceptores que detectan la caída de presión.
La frecuencia cardíaca aumenta y la vasoconstricción incrementa la resistencia de la circulación
esplácnica, cutánea, renal y del músculo esquelético, aumentando la resistencia periférica total y
manteniendo la presión sanguínea. El aumento de la descarga simpática, también determina la
aparición de sudoración y la característica piel húmeda. Aparece la palidez, oliguria y acidosis láctica.
La actividad simpática a nivel renal produce la activación del SRAA. La angiotensina II
produce vasoconstricción y estimula la sensación de sed a nivel del sistema nervioso central. Si el
nivel de hemorragia es grave, se produce una disminución mayor de la volemia por lo cual es sensado
por los receptores de distensión auriculares estimulando la liberación de ADH y aumenta la secreción
de adrenalina a nivel de la médula suprarrenal. La combinación de estos mecanismos iniciales puede
evitar cualquier caída importante de la presión sanguínea derivada de una pérdida moderada de
sangre.
La vasoconstricción produce una caída de la presión hidrostática capilar sin alteraciones de
la presión oncótica, lo cual determina el pasaje de líquido del intersticio hacia el vaso aumentando
así el volumen sanguíneo. El aumento de la glucemia, a partir de la reserva hepática, puede contribuir
a este proceso al incrementar la osmolaridad plasmática y del líquido intersticial. Esto producirá una
hemodilución, reduciendo la distribución de O2 a los tejidos.
La volemia se normaliza en uno a dos días al aumentar la entrada de líquido y reducir la 508
pérdida de orina. La producción de orina se reduce mediante la vasoconstricción renal simpática y
al aumento en la retención de sodio inducido por la aldosterona a nivel de los túbulos renales lo cual
tiende a reabsorber más agua. La retención de líquido también es llevada a cabo por la ADH. El
hígado repone las proteínas plasmáticas en una semana y el hematocrito vuelve a la normalidad en
unos pocos días debido a la hematopoyesis. En las primeras 24 horas de producido el evento
estresante, se produce una disminución de la diuresis que desciende a 800 o 1000 ml. Esta
disminución es pasajera por lo cual no suele durar más de un día. Los iones sodio y cloro, disminuyen
brusca y paralelamente a cifras de 20 o 25 mEq/L y aún menores durante 4 o 5 días, para aumentar
después lentamente, recuperando luego sus valores normales al cabo de 8 a 10 días de haber cesado
la situación de estrés. Si este persiste, el descenso también persiste durante el mismo tiempo y
algunos días después de su desaparición. Este descenso del sodio y el cloro tienen lugar cualquiera
que sea el suministro de estos iones. Así, un aporte normal de sodio y cloro en situaciones de estrés
producirá un daño al organismo con sal sin que el riñón, único regulador para la eliminación de sal,
atienda a los cambios producidos del medio interno. El potasio aumenta su concentración urinaria
rápidamente luego de iniciado la situación de estrés, alcanzando cifras de 80 y 100 mEq/L; el cual
disminuye rápidamente para volver a la concentración normal de 25 a 30 mEq/L, 24 horas después
de desaparecido el estrés.
En condiciones fisiológicas, las hormonas de la corteza suprarrenal y de la hipófisis posterior
poseen un efecto antagónico sobre la eliminación de agua.
El cortisol eleva el umbral osmótico de liberación de ADH, ya que retrasa la emigración de
agua hacia las células y suprime la secreción de ADH, aumentando la intensidad de filtración
glomerular, lo cual podría ser importante para proteger de la intoxicación hídrica y contribuir a 509
superar la respuesta anómala a la sobrecarga hídrica en la insuficiencia suprarrenal. Los
glucocorticoides también actúan directamente sobre los túbulos renales disminuyendo la
permeabilidad al agua y aumentando el agua libre de solutos en ausencia de ADH.
Sin embargo, estos efectos se ven solapados en situaciones de estrés ya que el cortisol tiene
efecto débil como mineralocorticoide y en conjunto con otras sustancias reguladoras llevaría a un
aumento de la volemia por retención de sal y agua. En el estrés crónico se produciría, de esta manera,
una contribución al aumento de la presión arterial.
Consumo de tabaco
Es paradójico que las personas recurran al cigarrillo para librarse de una tensión. En el plano
psicológico, el acto de fumar puede ejercer un efecto tranquilizante pasajero, pero en el plano físico,
los efectos del cigarrillo imitan la reacción de estrés. El tabaco contiene nicotina, un agente
simpaticomimético que desencadena, al igual que la cafeína, la reacción de estrés. La nicotina
provoca la liberación de ACTH, la cual estimula las glándulas suprarrenales, y a su vez, éstas liberan
cortisol; también produce una disminución de la temperatura cutánea y un aumento de la actividad
de los neurotransmisores centrales, tales como la serotonina, la noradrenalina y adrenalina que
desencadenan la reacción de estrés con aumento de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y de
la frecuencia respiratoria, además de estimular la liberación de ácidos grasos y de glucosa en sangre.
La exposición crónica a la nicotina procedente del tabaco produce un aumento de la secreción
ácida gástrica; esto, aunado a la obesidad y otras causas de estrés, puede provocar la aparición de
úlceras gastrointestinales.
La relación existente entre la nicotina y la liberación de β-endorfina, acompañada de una
sensación de bienestar y hasta de euforia, constituye el punto de partida de una dependencia.
El cigarrillo causa un daño en la pared vascular que es proporcional a la cantidad de consumo.
Fisiológicamente, el endotelio vascular constituye una capa tromborresistente, regulada por la
prostaciclina (PGI2), el óxido nítrico (NO) y el activador tisular del plasminógeno (tPA), entre otras
moléculas. Asimismo, el endotelio produce moléculas de adhesión celular (CAMs) que controlan la
adhesión de monocitos, los cuales en condiciones normales no se adhieren al endotelio, sino que
continúan su camino en la circulación sanguínea. Sin embargo, cuando se produce un daño de la
pared vascular como ocurre en los fumadores o con alto nivel de colesterol, sus células expresan
CAMs y los monocitos se adhieren a ella iniciando así un proceso migratorio hacia su interior.
Otras sustancias, como el factor de crecimiento vascular derivado del endotelio (VEGF),
estimulan la proliferación de células musculares lisas de la pared vascular. El endotelio también
controla su tono, relajándose mediante la síntesis de NO o contrayéndose mediante la acción de la
endotelina-1 (ET-1). El equilibrio existente entre estas hormonas, secretadas de forma paracrina,
controla no solo la presión arterial general, sino también, el flujo sanguíneo loca.
El hábito de fumar, junto con todos los factores de riesgo coronarios como la edad, la 510
hipertensión, la hipercolesterolemia y la diabetes, alteran la biodisponibilidad del NO y aumentan la
producción de iones superóxidos, el cual es compuesto derivado del oxígeno que lesiona al endotelio
vascular y es el fundamento para el uso de sustancias antioxidantes como la vitamina C, vitamina E
y el selenio.
Se ha comprobado en adolescentes y adultos jóvenes que la función endotelial se compromete
en relación directa con la cantidad de cigarrillos que fuman, es decir que se manifiesta en el
compromiso de la liberación de NO por el endotelio vascular. Cuantos más factores de riesgos
cardiovasculares tiene un individuo, mayor es el compromiso de la función endotelial.
Consumo de bebidas alcohólicas

El alcohol parece estimular el hipotálamo provocando la liberación de ACTH, lo cual da lugar a un
aumento de adrenalina y cortisol; sin embargo, el alcohol es un agente depresor. Las vías de
inhibición del cerebro, incluyendo aquellas por las cuales intervienen la noradrenalina y el ácido
gamma-amino butírico (GABA), son deprimidas por el alcohol. La inhibición ejercida por este
último, explica el efecto de excitación general y la supresión de la inhibición en el comportamiento.
El abuso del alcohol puede acarrear una multitud de problemas para la salud, incluyendo
cirrosis hepática, hipertensión, trastornos cardíacos, problemas sexuales, perturbaciones del sueño
y pérdida de la integridad de la mucosa gástrica.
Consumo de medicamentos
Frente a las afecciones debidas al estrés, las personas recurren a un tratamiento medicamentoso que
atenúe sus síntomas. Los tranquilizantes se prescriben con frecuencia en caso de estrés, no
solamente para la ansiedad, sino también para tratar toda una serie de trastornos que incluyen el
insomnio y la depresión. Los β-bloqueantes son igualmente utilizados a menudo para disminuir el
estrés.
El hecho es que la medicina alopática, fundada en gran parte en un tratamiento
medicamentoso, solo es útil como terapia complementaria; sin la ayuda de un enfoque preventivo
que tenga en cuenta tanto a la persona como su entorno profesional y social (visión holística),
aumentará el abuso de medicamentos, que, en muchos de los casos, se asocia al abuso de alcohol y
drogas.
El ruido
Puede ser causa de estrés por estimulación del sistema nervioso simpático, provocando una
irritación y disminuyendo el poder de concentración. Este agente estresante es capaz de producir
cambios en las principales funciones fisiológicas, como, por ejemplo, a nivel del aparato
cardiovascular, conservando niveles altos de hormonas del estrés. Una excesiva estimulación del
sistema simpático contribuye a la aparición de problemas sexuales tanto en el hombre como en la
mujer. 511
El ruido actúa además sobre otras hormonas, como la testosterona, la cual disminuye en
magnitud directa con el tiempo y cantidad de ruido. Esta disminución parcial o total puede llevar a
una serie de trastornos como el envejecimiento prematuro del corazón y del sistema circulatorio,
además puede provocar los mismos síntomas que sufren las mujeres durante la menopausia,
incluyendo depresión, fatiga y falta de energía, en particular una disminución de la libido. En el
hombre, se ha establecido una relación entre la tasa elevada de cortisol y un número reducido de
espermatozoides. En la mujer, la hiperprolactinemia acompaña un retardo de la ovulación, lo cual
reduce las posibilidades de concepción.
Estrés en el trabajo
El tecnoestrés designa el resultado directo del trabajo efectuado en un medio ambiente de tecnología
avanzada. En un principio se creía que la tecnología reduciría a la mitad el tiempo consagrado al
trabajo y que la ganancia de tiempo realizada de este modo podría servir para el tiempo libre. En
lugar de ello, el trabajo se volvió más denso, los plazos más cortos, las expectativas más altas, a la vez
que los contactos humanos y la comunicación se volvieron más escasos.
El impacto del estrés se puede medir, por ejemplo, en personas que trabajan con terminales
de computadoras. Estos sujetos generalmente presentan niveles elevados y constantes de hormonas
del estrés, con signos tales como cansancio ocular, dolores de cabeza, tensión, ansiedad, y
disminución de la agilidad mental. De acuerdo con varios estudios, el 40 % de los trabajadores
estadounidenses describen a sus trabajos como muy estresantes. Este estrés del trabajo tiende a
convertirse en un estrés crónico debido a que forma gran parte de la vida diaria. Todo esto conduce
a una pérdida de la efectividad en el trabajo por perdida de la concentración, cansancio e
incrementando el riesgo de enfermedades.
El estrés en el trabajo puede llevar al hostigamiento o incluso a la violencia. Entre los factores
de gran estrés en el trabajo se observan la falta de participación en decisiones; gran demanda en la
performance; conflictos, falta de comunicación efectiva y de resolución de problemas entre los
trabajadores y empleados; falta de seguridad; horas extras; muchas horas fuera de la casa lejos de la
familia y sueldo no acorde con el nivel de responsabilidad.
Actualmente, el síndrome de burnout, también llamado síndrome de desgaste profesional o
síndrome de desgaste ocupacional (SDO) o síndrome del trabajador desgastado o síndrome del
trabajador consumido o incluso síndrome de quemarse por el trabajo, es un padecimiento que
consiste en la presencia de una respuesta prolongada de estrés en el organismo ante los factores
estresantes emocionales e interpersonales que se presentan en el trabajo, que incluye fatiga crónica,
ineficacia y negación de lo ocurrido.
Se suele presentar en aquellas situaciones laborales en las que los excesivos niveles de
exigencia ya se han vuelto un hábito inconsciente e incluso socialmente valorado. Las consecuencias
en la salud de este padecimiento pueden ser muy graves con deterioro en las relaciones
interpersonales, desgaste o pérdida de la empatía, síntomas emocionales (depresión) y físicos
(insomnio crónico, graves daños cerebrales o cardiovasculares). Los profesionales de la salud como 512
los médicos, son especialmente afectados por este síndrome caracterizado por la presentación de
enfermedades psicosomáticas generado por las malas condiciones ambientales en su lugar de
trabajo, falta de estímulos personales, escasez de tiempo libre y horarios inadecuados, siendo además
factores estresantes crónicos que llevan al individuo hacia un desgaste en el trabajo, su vida y en la
relación con las personas que lo rodean.
Adecuar el ambiente acorde a las necesidades asistenciales con una mayor cantidad de
profesionales o una redistribución de funciones y horarios, fomentar el trabajo interdisciplinario,
dar participación en las decisiones importantes; restructurar el horario de guardia y mejoramiento
de la remuneración para que el profesional pueda aprovechar su tiempo libre y desarrollo personal
son algunas de las propuestas que se deberían tener en cuenta al desarrollar un plan de salud.
En el momento actual no existe ninguna medida paliativa o terapéutica que por sí sola pueda
ser efectiva frente al burnout, sin embargo, existen diferentes abordajes para tener en cuenta, como
técnicas de reducción del estrés como desensibilización sistemática, relajación, meditación, cambios
en la estructura del trabajo, disminución de horas, y flexibilidad horaria.
Estrés fisiológico y psicológico

El estrés fisiológico es un estado del cuerpo, en tanto que el estrés psicológico es un estado de la
mente.
El estrés fisiológico suele ir acompañado de un cierto grado de estrés psicológico y viceversa,
como ocurre cuando una persona miente. Utilizando polígrafos especiales en personas sometidas a
estrés psicológico, se comprueba una respuesta fisiológica de estrés; pero no siempre un mismo
agente estresor provoca la misma respuesta fisiológica sobre distintos individuos.
El estrés psicológico se desarrolla cuando el individuo percibe un agente estresor psicológico
como una amenaza vital, aún sin que la misma sea real. Estos agentes estresores producen un
síndrome de respuestas subjetivas sobre las cuales predomina una sensación de ansiedad, y otras
como la cólera, el odio, la depresión, el temor y la culpa; también producen respuestas objetivas como
la inquietud, agitación, la crítica, las disputas, la mentira y el llanto.
Se experimenta un estrés de frustración cuando el individuo se encuentra impedido de hacer
lo que desea. En el plano emocional, reacciona a la frustración a través de ira, desesperación o
agresividad. Dichas emociones pueden ser exteriorizadas o interiorizadas. La sobrecarga, o excesiva
estimulación, es el estado que se produce cuando los requerimientos del medio sobrepasan la
capacidad personal para satisfacerlos. Los principales factores que contribuyen son la falta de
tiempo, el exceso de responsabilidades, la falta de apoyo, expectativas demasiado grandes, etc.
Cuando las facultades mentales y emocionales no están lo suficientemente solicitadas y
estimuladas, este estado puede provocar estrés y un estado deficiente de salud. De este modo, las
probabilidades de aparición de un infarto son notablemente más elevadas durante los dos primeros
años que le siguen al retiro laboral.
La autopercepción es la imagen que se hace el individuo de él mismo cuando se trata de
evaluar las propias fuerzas y la autoestima. Los sujetos cuya autoestima está debilitada y que no 513
tienen mucha seguridad, son más proclives al estrés que los que tienen confianza en sí mismos y se
ven bajo una luz positiva. Se ha demostrado que cierto tipo de comportamiento, denominado
comportamiento de tipo A, produce un estrés inútil y excesivo en el propio sujeto, al igual que en las
personas que constituyen su entorno. Los sujetos del tipo A son más proclives al estrés que los sujetos
del tipo B.
Los sujetos del tipo A se caracterizan por la necesidad de alcanzar imperativamente objetivos
a menudo mal definidos, implicación simultánea en múltiples y variadas funciones, intensa
necesidad de competencia, constante conciencia del tiempo, gran necesidad de ser apreciado y
ascendido, personalidad agresiva o hasta hostil y fuerte motivación, aunque el sujeto tiende a
encolerizarse con facilidad. La sobre excitabilidad simpática que presentan estos sujetos, los
predispone a enfermedades cardiovasculares tres veces mayor que los sujetos de tipo B, debido a que
la activación simpática crónica produce el aumento de los niveles de colesterol en suero, disminución
de la elasticidad vascular, aumento de la tensión arterial y un acrecentado caudal sanguíneo. La
incapacidad de adaptarse al estrés se asocia con trastornos como la ansiedad o la depresión.
La ansiedad es una reacción emocional normal ante una situación de estrés, en la cual el
individuo la percibe como una amenaza y se acompaña de hiperactividad simpática. La respuesta al
estrés produce una alteración en los niveles de ansiedad. Muchos neurotransmisores parecen
participar en los mecanismos neurales de la ansiedad, donde el GABA y la serotonina parecen ocupar
el primer lugar. También la CCK4 produce una crisis de angustia en los individuos sanos que han
sido inyectados con esta sustancia al igual que el dióxido de carbono (CO2). La ansiedad no es solo
un síntoma del estrés sino también una causa suplementaria del mismo. El proceso de reacción a la
ansiedad comienza por la percepción de un estímulo experimentado como un desafío o una amenaza,
poniendo en funcionamiento un reflejo de miedo, bajo una u otra forma. Las personas que
reaccionan por medio de la ansiedad están sujetas a un nivel elevado de estrés, que se instala
mediante un mecanismo de retroalimentación positiva produciéndose un círculo vicioso.
La ansiedad es una emoción que se puede presentar acompañada de signos y síntomas tales
como espasmos o temblores, tensión muscular, dolores de cabeza, sudoración, resequedad de boca
y dificultad para deglutir. En momentos de ansiedad, algunas personas también experimentan
mareos, taquicardia, respiración acelerada, diarrea, polaquiuria, fatiga y muchos otros síntomas. La
angustia es un trastorno de la ansiedad en la cual predominan los síntomas físicos de ahogo,
palpitaciones, dolor torácico, sudación y temblores. Esto puede desencadenar en un ataque de pánico
de acuerdo al nivel de depresión en la actividad de los neurotransmisores.
La causa de la depresión no se conoce, aunque se cree que existe un componente genético. El
estrés puede precipitar la depresión y altera su historia natural. Los neurotransmisores implicados
son la NA y la serotonina, los cuales parecerían presentar una actividad disminuida.
La depresión se caracteriza por presentar hipercortisolemia, sin supresión por la
dexametasona. Esto indica que, aunque en la ansiedad y la depresión se encuentre elevada la CRH,
los mecanismos regulatorios son diferentes en estos disturbios.
El estrés postraumático es una reacción a un evento muy fuerte experimentado por un 514
individuo. Tales eventos pueden ser una pelea intensa, un accidente grave, un asalto o un ataque
sexual. El paciente lucha por olvidar el evento traumático y frecuentemente desarrolla una pérdida
de la memoria relacionada con el mismo. Frecuentemente, se produce recuerdos del suceso y el
individuo re-experimenta la circunstancia dolorosa en forma de pensamientos intrusivos y
disturbios en el pensamiento y la memoria, el cual recuerda el trauma. Otros síntomas incluyen la
pérdida del placer en las actividades que le gustaban realizar, desesperación, irritabilidad, cambios
en el humor, problemas del sueño, incapacidad de concentración, y sobresaltos en respuesta de
forma excesiva a los ruidos.
III. Comprobación del síndrome general de adaptación en la rata
Procedimiento
1) A una rata se le inyecta por vía subcutánea con 8 UI/L de ACTH /100 g, todos los días durante
una semana previa al trabajo práctico.
2) A una rata se le provoca estrés inmovilizándola durante 24 horas previas al trabajo práctico.
3) Se matan a las ratas previamente tratadas y a una rata sin tratamiento que servirá de control.
4) Se efectúa una laparotomía mediana.
5) Se resecan el estómago y el intestino de cada una abriéndolos longitudinalmente.
6) Se lavan con solución fisiológica y se observan las mucosas que presentan ulceraciones con
respecto a la rata normal.
7) Se reseca el hígado entre ligaduras para evitar la hemorragia. Las suprarrenales aparecen
aumentadas de tamaño y congestionadas comparadas con la rata normal.
8) Continuar la incisión hacia el tórax bordeando el esternón por su derecha hasta seccionar la
clavícula, se separan ambos hemitórax y se observa el timo atrofiado comparado con la rata
normal.
9) Conviene pesar el timo y las suprarrenales de ambos.
515
IV. Medición del nivel de estrés
Una persona con sobre-estrés puede presentar sensación de sueño o insomnio, fatiga matinal
persistente, dolores de cabeza, irritabilidad persistente, apatía, pérdida de la capacidad de
concentrarse, pesadillas, falta de memoria, agresividad, aumento en el consumo de diversas
sustancias como el café, té, alcohol, cigarrillo y pérdida del apetito. Pueden aparecer problemas más
graves como abuso de drogas o alcohol y depresión. De acuerdo a las alteraciones producidas por el
estrés, se pueden presentar signos y síntomas indicadores de estrés resumidos en la siguiente tabla.
SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL ESTRÉS

A CORTO PLAZO A LARGO PLAZO A LARGO PLAZO
taquicardia alteración del apetito ansiedad y preocupación
perdida de la capacidad de
sudoración fríos frecuentes concentración y toma de
decisiones
enfermedades como asma o
piel fría disminución de la libido
trastornos digestivos
manos y pies fríos trastornos sexuales sentirse fuera de control
cambios de conducta, depresión,
náuseas y sensación de mariposas
dolor generalizado frustración, hostilidad,
en el estomago
irritabilidad 516
sensación de fatiga extrema y
taquipnea síntomas de letargo
constante
aumento de la tensión muscular cefaleas insomnio
aumento constante del deseo de aumento en el consumo de
dolor de cuello y espalda
orinar alcohol y cigarrillos
diarrea o estreñimiento alteraciones en la piel cambios en el hábito alimenticio
Clínicamente, es posible medir y observar ciertos cambios en un individuo que responde a

eventos estresantes como ser la taquicardia y el inotropismo positivo, el aumento de la presión
arterial sistólica, el incremento en la concentración sanguínea de adrenalina y noradrenalina,
sudoración de la palma de las manos y la midriasis; signos de actividad del sistema nervioso
simpático.
Los hallazgos de laboratorio incluyen linfopenia y la eosinopenia, hallazgos que indican que
el individuo responde a estímulos estresantes cuando no hay otras causas determinadas. La medición
del cortisol libre urinario (CLU) es de gran utilidad en la medición del estrés. Se observa una
concentración elevada en personas espectadoras de películas excitantes, alumnos durante una
evaluación o individuos en estado depresivo.
Para determinar en forma cuali y cuantitativa a los agentes estresores y los niveles alcanzados
de estrés, es necesario realizar un estudio que comprende la determinación de parámetros
bioquímicos y fisiológicos, y un examen psicológico mediante la utilización de un cuestionario
psicosocial. Se han diseñado tablas de consulta para medir el grado de estrés acumulado en periodos
de un año, debido a que los cambios producidos tienen una duración a largo plazo; es decir, un evento
estresor de gran magnitud puede producir efectos por lo menos un año después. De la siguiente tabla
se puede obtener el valor de estrés marcando y sumando los valores de los eventos ocurridos en los
últimos 12 meses.
EVENTOS ESTRESANTES VALOR

Muerte de la pareja 100
Divorcio 60
Menopausia 60
Separación de la pareja 60
Encarcelamiento 60
Muerte de un pariente cercano 60
Enfermedad o incapacidad 45
Matrimonio 45
Despido del empleo 45
Reconciliación de la pareja 40
Retiro 40
Cambio de salud en pariente cercano 40
Trabajar más de 40 horas semanales 35
Embarazo 35
Problemas sexuales 35
Llegada de un nuevo miembro de la familia 35
Cambio de rol en el trabajo 35
Cambio en el estado financiero 35
Muerte de un amigo (no miembro de la familia) 30
Cambio en el Nº de discusiones en la pareja 30
Hipoteca o préstamo bancario 25 517
Problemas con hipoteca o préstamo bancario 25
Dormir menos de 8 horas 25
Cambio de responsabilidades en el trabajo 25
Problemas con la familia política o hijos 25
Logro personal sobresaliente 25
La pareja comienza o deja de trabajar 20
Comenzar o terminar la escuela 20
Cambios en las condiciones de vida (remodelación, visitas, etc) 20
Cambios en hábitos personales 20
Alergia crónica 20
Problemas con el jefe 20
Cambio en el horario o condiciones de trabajo 15
Cambio de residencia 15
Síndrome premenstrual 15
Cambio de escuela 15
Cambio de actividad religiosa 15
Cambio en actividades sociales 15
Préstamo menor 10
Cambio en la frecuencia de reuniones familiares 10
Vacaciones 10
Época de vacaciones navideñas 10
Infracción menor de la ley 10
TOTAL
Fuente: Burns, SL. Burns, K. Las Bases Médicas del Estrés, Depresión, Angustia, Insomnio y
Drogadicción. 2ª Edición. 1990.
Si se ha experimentado un nivel de estrés mayor o igual a 250 en los últimos 12 meses, un
individuo puede encontrarse en situación de “sobre-estrés”. Las personas que presentan baja
tolerancia al estrés, pueden encontrarse en situación de sobre estrés a niveles de 150 o menos.
Se puede medir el estrés en el trabajo mediante la tabla siguiente:
A A Muy a
Nunca Raramente
veces menudo menudo
A. Las condiciones del trabajo son
desagradables y/o a veces incluso 1 2 3 4 5
inseguro.
B. Siento que mi trabajo es negativo y me
1 2 3 4 5
afecta física y/o emocionalmente.
C. Tengo demasiado trabajo para hacer y/o
1 2 3 4 5
demasiadas fechas tope irracionales.
D. Encuentro difícil expresar mis opiniones
o sentimientos sobre las condiciones de 1 2 3 4 5
mi trabajo a mis superiores.
E. Siento que las presiones del trabajo
interfieren con mi vida familiar o 1 2 3 4 5
personal.
F. Tengo adecuado control sobre mis
5 4 3 2 1
deberes de trabajo.
G. Recibo el reconocimiento apropiado o
5 4 3 2 1
premios por mi buen desempeño.
H. Puedo utilizar mis habilidades y/o
talentos a la máxima capacidad en mi 5 4 3 2 1
trabajo. 518
Fuente: “The Workplace Stress Scale. The Marlin Company, North Haven, CT, and the American Institute
of Stress, Yonkers, NY. 2001.
Para conocer la puntuación obtenida, sumar los números que contestó en las ocho preguntas
y comparar con la escala siguiente:
 Puntaje total de 15 o menos: sin estrés.
 Puntaje total entre 16 y 20: estrés bajo.
 Puntaje total entre 21 y 25: estrés moderado.
 Puntaje total entre 26 y 30: estrés severo.
 Puntaje total entre 31 y 40: estrés potencialmente peligroso.
Asimismo, por medio de cuestionario Maslach se puede medir el desgaste profesional. Se
completa en 10 a 15 minutos y mide los 3 aspectos del síndrome: Cansancio emocional,
despersonalización, realización personal.
Se consideran puntaciones bajas las menores a 34. La escala de Maslach de 1986 tiene una
alta consistencia interna y una fiabilidad cercana al 0,9 y Se trata de un cuestionario
autoadministrado, constituido por 22 ítems en forma de afirmaciones, sobre los sentimientos y
actitudes del profesional en su trabajo y hacia los pacientes.
ESCALA DE BURNOUT DE MASLACH
Sexo:
Edad:
Estado Civil:
Años de antigüedad:
Instrucciones: responder frente a cada una de estas afirmaciones, según la siguiente escala.
0 = Nunca
1 = Pocas veces al año o menos
2 = Una vez al mes o menos
3 = Unas pocas veces al mes o menos
4 = Una vez a la semana
5 = Pocas veces a la semana
6 = Todos los días
1. Me siento emocionalmente agotado por mi 0 1 2 3 4 5 6
trabajo.
2. Me siento cansado al final de la jornada de 0 1 2 3 4 5 6
trabajo.
3. Me siento fatigado cuando me levanto por la 0 1 2 3 4 5 6
mañana y tengo que ir a trabajar.
4. Comprendo fácilmente como se sienten los 0 1 2 3 4 5 6
pacientes.
5. Trato a algunos pacientes como si fueran 0 1 2 3 4 5 6
objetos impersonales.
6. Trabajar todo el día con mucha gente es un 0 1 2 3 4 5 6
519
esfuerzo.
7. Trato muy eficazmente los problemas de los 0 1 2 3 4 5 6
pacientes.
8. Me siento "quemado" por mi trabajo. 0 1 2 3 4 5 6
9. Creo que influyó positivamente con mi 0 1 2 3 4 5 6
trabajo en la vida de las personas
10. Me he vuelto más insensible con la gente 0 1 2 3 4 5 6
desde que ejerzo esta profesión.
11. Me preocupa el hecho de que este trabajo me 0 1 2 3 4 5 6
endurezca emocionalmente.
12. Me siento muy activo. 0 1 2 3 4 5 6
13. Me siento frustrado en mi trabajo. 0 1 2 3 4 5 6
14. Creo que estoy trabajando demasiado. 0 1 2 3 4 5 6

15. Realmente no me preocupa lo que les ocurre 0 1 2 3 4 5 6
a mis pacientes.
16. Trabajar directamente con personas me 0 1 2 3 4 5 6
produce estrés.
17. Puedo crear fácilmente una atmósfera 0 1 2 3 4 5 6
relajada con mis pacientes.
18. Me siento estimulado después de trabajar 0 1 2 3 4 5 6
con mis pacientes.
19. He conseguido muchas cosas útiles en mi 0 1 2 3 4 5 6
profesión.
20. Me siento acabado. 0 1 2 3 4 5 6
21. En mi trabajo trato los problemas 0 1 2 3 4 5 6
emocionales con mucha calma.
22. Siento que los pacientes me culpan por 0 1 2 3 4 5 6
alguno de sus problemas.
V. Actividades
1. Mediante un estímulo estresor, realice un esquema en el cual estén involucrados

las siguientes hormonas: ACTH, ADH, aldosterona, cortisol, CRH, adrenalina y
noradrenalina.
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
2. ¿Por qué se define al estrés como una respuesta inespecífica?

…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
520
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
3. ¿Existe relación alguna entre el estrés y la enfermedad? ¿Cuál?

…….…………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
4. ¿Qué población puede tener más riesgo de enfermedades específicas ante grados
de estrés elevados, en función de la edad o del tipo de personalidad?
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
5. ¿Qué observaciones y resultados de las pruebas clínicas indicarían que un

individuo está sometido a estrés?
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
6. Mencione algunos ejemplos de estresantes psicológicos.
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
7. De las afirmaciones siguientes: ¿cuál es producida sólo por grandes cantidades de

glucocorticoides?
a) Respuesta normal de los depósitos de grasa a la noradrenalina.
b) Conservación de la reactividad vascular normal.
c) Mayor excreción de la carga hídrica.
d) Inhibición de la respuesta inflamatoria.
e) Inhibición de la secreción de ACTH.
8. Frente a un estímulo amenazante, se produce la respuesta neuroendocrina del

organismo, durante la cual se liberan una serie de hormonas, entre las cuales NO
está:
a) la tiroxina.
b) el cortisol.
c) la adrenalina. 521
d) la adrenocorticotropina.
e) el factor liberador de cortisol.
9. El estrés crónico provoca un incremento en el nivel de cortisol plasmático, teniendo

como consecuencia un aumento de:
I. lipolisis en el tejido adiposo.
II. gluconeogénesis en el hígado.
III. catabolismo proteico a nivel muscular.
Es (son) correcta(s):
a) solo I.
b) solo II.
c) solo III.
d) solo I y II.
e) I, II y III.
CASO PROBLEMA 22
Tomás de 72 años de edad con diabetes mellitus, hipertensión y aterosclerosis, que vive con la familia de su
hija mayor. Su hija tiene seis hijos de 7 a 18 años. Su esposa falleció hace unos meses y estuvieron casados
por 50 años durante los cuales vivieron en su propia casa a unos 160 Km., de distancia. Su hija insistió en
que su padre fuera a vivir con ella, a pesar de que su marido opinaba que estaría mejor en su propia casa.
Su hija lo ha llevado al centro de salud rural desde que enviudó. El paciente refiere que siempre está cansado
y que le falta el aire, siente que tiene menos fuerza y tiene hambre siempre, pero cuando come le duele el
estómago. No refiere modificaciones recientes en su peso. En la exploración física, el paciente mide 1,75 m
y pesa 95 Kg. Presenta una TA de 170/92 y 92 pulsaciones/min. Presenta cambios ateroscleróticos e
hipertensivos en el ojo. La auscultación pulmonar y la de los ruidos abdominales son normales. Tiene
edema en zonas de decúbito, con pulsos periféricos potentes. La glucemia es de 2,10 g/l, el colesterol de
285 mg/dl y los triglicéridos de 268 mg/dl. Recibe glibenclamida, furosemida y enalapril, y no ha cambiado
de fármacos en los últimos 2 años. Hasta la muerte de su esposa, la diabetes y la hipertensión estaban mejor
controladas.
Discusión
1. El médico debería considerar que la causa más probable de los síntomas del paciente es:
a) Mal control de la diabetes.
b) Cambios corporales relacionados con la edad.
c) Estrés.
d) Mal control de la hipertensión.
522
2. Basándose en el síndrome general de adaptación de Selye, los síntomas del paciente
caracterizarían una respuesta de:
a) La reacción de alarma.
b) La fase de resistencia.
c) La fase de agotamiento.
d) La tríada de estrés.
3. ¿Cuál de las siguientes actuaciones cree usted que debería realizar el médico en primer
lugar?
a) Cambiar la glibenclamida por insulina corriente.
b) Ayudar al paciente a reconocer los agentes estresantes.
c) Controlar la hipertensión.
d) Enseñar a la hija del paciente a controlar las enfermedades de su padre.
4. ¿Qué información de la historia de este paciente es característica de la reacción de lucha

o huida?
a) Diabetes mellitus, hipertensión y aterosclerosis.
b) Fatiga crónica, TA de 170/92 y pulso de 92/min.
c) Pérdida de fuerza, edema en zonas de declives y pulmones normales en la auscultación.
d) Hambre, ruidos intestinales normales y edemas en zonas de declives.
CASO PROBLEMA 23
Mirta de 38 años de edad consulta a su ginecólogo por amenorrea e infecciones cutáneas a repetición. La
paciente es médica a cargo del Servicio de Clínica Médica del Hospital Provincial y remite estar agobiada de
problemas laborales. El médico tratante constata hipertensión, aumento de peso y de los depósitos grasos
en abdomen. Un análisis de rutina revela una glucemia de 1,10 g/l y linfopenia. Al profundizar el estudio
metabólico mediante una prueba de tolerancia a la glucosa y una determinación de lípidos séricos se
constatan una glucemia de 1,80 g/l a las dos horas y ácidos grasos libres aumentados. Excluida la posibilidad
de un embarazo, el médico pide una determinación de las gonadotrofinas, las cuales resultan disminuidas,
al igual que los niveles de estradiol. La concentración sérica de prolactina es de 35 ng/mL.
Discusión
1. ¿Qué explicación encuentra usted para la alteración del eje reproductor que presenta la paciente?
2. ¿Qué mecanismo gatilla los cambios endocrinos de la paciente?
3. ¿Tiene el cuadro de amenorrea, a su parecer, alguna relación con la situación que vive la paciente?
4. ¿Por qué están aumentados los niveles de glucosa y ácidos grasos libres en plasma?
5. ¿Qué trastornos pueden resultar si perduran estas alteraciones?
6. ¿A qué se deben las alteraciones en el recuento de leucocitos? ¿Y las infecciones a repetición?
7. ¿Cómo trataría a la paciente desde un enfoque integral?
523
524
I. El sistema nervioso.
II. Exploración general del sistema nervioso.
III. Actividades.
1) Describir las funciones fisiológicas del sistema nervioso (sensitivo, motor, otros).
2) Examinar el nivel de conciencia de un individuo.
3) Examinar de manera general las sensibilidades somatoestésicas, visual, auditiva, olfativa
y gustativa.
4) Examinar de manera general los reflejos espinales y del tronco del encéfalo.
5) Describir las alteraciones más importantes del sistema nervioso.
525
I. El sistema nervioso
El sistema nervioso tiene la función fundamental de detectar cambios a nivel interno del cuerpo y
externo en el medio ambiente a través del sistema sensitivo, integrándolo y desencadenando una
respuesta motora.
El proceso implica el sensado de ciertos cambios que estimulan receptores, tanto en el

interior del organismo o medio interno (como ocurre, por ejemplo, con la distensión gástrica o el
aumento de protones en la sangre), como fuera de él o medio externo (como ocurre, por ejemplo,
con una gota de lluvia que cae en la mano o el perfume de una rosa).
Esta es la función del sistema nervioso sensitivo que implica a un receptor u órgano sensorial
que produce un potencial receptor y que se transmite por un axón sensorial hacia la médula espinal
526
y de allí hacia el sistema somatosensitivo en la corteza cerebral. Esta información sensitiva se analiza,
se almacenan algunos aspectos de ésta y se toman decisiones con respecto a la conducta a seguir;
esta es la función integradora. Cuando responde a los estímulos, inicia contracciones musculares o
secreciones glandulares como parte funcional motora.
Las dos primeras divisiones principales constituyen al sistema nervioso central (SNC) y el
sistema nervioso periférico (SNP). El SNC está formado por el encéfalo y la médula espinal, en el
cual se integra y relaciona la información sensitiva aferente, se generan los pensamientos y
emociones, y se forma y almacena la memoria. La mayoría de los impulsos nerviosos, que estimulan
la contracción muscular y las secreciones glandulares, se originan en el SNC.
El SNC está conectado con los receptores sensitivos, los músculos y las glándulas de las zonas
periféricas del organismo a través del SNP, el cual está formado por los nervios craneales, que nacen
en el encéfalo y los nervios raquídeos, que nacen en la médula espinal. Una parte de estos nervios
lleva impulsos nerviosos hasta el SNC (vías centrípetas o aferentes), mientras que otras partes
transportan los impulsos que salen del SNC (vías centrífugas o eferentes).
El componente aferente del SNP consisten en células nerviosas llamadas neuronas sensitivas
o aferentes (“ad”, hacia y “ferre”, llevar), conducen los impulsos nerviosos desde los receptores
sensitivos de varias partes del organismo hasta el SNC y acaban en el interior de éste.
El componente eferente consiste en células nerviosas llamadas neuronas motoras o eferentes
(“ex”, fuera de y “ferre” = llevar). Estas se originan en el interior del SNC y conducen los impulsos
nerviosos desde éste a los músculos y las glándulas.
Asimismo, el SNP puede subdividirse en sistema nervioso somático (SNS) y sistema nervioso
autónomo (SNA). El SNS está formado por neuronas sensitivas que llevan información desde los
receptores cutáneos y los sentidos especiales, fundamentalmente de la cabeza, la superficie corporal
y las extremidades, hasta el SNC que conducen impulsos únicamente al sistema muscular
esquelético. Como los impulsos motores pueden ser controlados conscientemente, esta porción del
SNS es voluntario.
El SNA está formado por neuronas sensitivas que llevan información desde receptores
situados fundamentalmente en las vísceras hasta el SNC, conducen los impulsos hasta el músculo
liso, el músculo cardíaco y las glándulas. Como estas respuestas motoras no se encuentran
normalmente bajo control consciente, el SNA es involuntario. Asimismo, la porción motora del SNA
tiene dos ramas, la división simpática y la parasimpática. Con pocas excepciones las vísceras reciben
instrucciones de ambas.
En general, estas dos divisiones tienen acciones opuestas. Los procesos favorecidos por las
neuronas simpáticas suelen implicar un gasto de energía, mientras que los estímulos parasimpáticos
restablecen y conservan la energía del organismo (mientras que el sistema nervioso simpático es el
que es capaz de activar los mecanismos necesarios para acelerar los latidos cardíacos, por ejemplo, 527
el sistema nervioso parasimpático es el que tiene la capacidad de desacelerarlos).
II. Exploración general del sistema nervioso
La exploración del sistema nervioso para el diagnóstico se hace relativamente fácil, debido a que en
ella existe una buena correlación entre los síntomas y signos del paciente y las estructuras
anatómicas dañadas. Ello exige que el médico, en función de los síntomas y signos que presente el
paciente, realice, primero, un diagnóstico sindrómico y, seguidamente, determine la localización
anatómica que mejor explique los hallazgos clínicos (diagnóstico topográfico), lo que, a su vez,
permite reducir las causas posibles y dirigir las exploraciones a realizar para confirmar o descartar
las hipótesis diagnósticas sugeridas (diagnóstico etiológico) y proponer el tratamiento más
adecuado.
El examen de este modelo de funcionamiento se realiza de acuerdo al siguiente orden:
1. ESTADO MENTAL:
a) Nivel de conciencia o grado de alerta.
b) Orientación.
c) Lenguaje.
d) Memoria.
e) Cálculo. 528
f) Juicio.
2. SISTEMA MOTOR:
a) Pares craneales.
b) Fuerza muscular.
c) Coordinación y marcha.
d) Reflejos
3. SENSIBILIDAD:
a) Superficial.
b) Profunda.
c) Discriminativa.
1. ESTADO MENTAL
El estado mental es la condición general de funcionamiento del proceso mental y la conducta,
determinados por una evaluación psiquiátrica de diferentes áreas del funcionamiento, tales como la
conciencia, el estado anímico o humor, el afecto, el pensamiento y habla, la conducta motora, el
conocimiento general, la memoria, el cálculo aritmético, el juicio, la abstracción y el insight.
La alteración de la conciencia puede deberse a la afectación del nivel de conciencia o grado
de alerta (somnolencia, estupor, coma) o el contenido de la conciencia o conocimiento de uno mismo
y del mundo exterior (confusión).
La exploración del estado mental empieza desde el mismo instante en el cual el paciente tiene
contacto con el médico; se aprecia su comportamiento, gestos, humor, lenguaje, etc.
NIVEL DE CONCIENCIA O GRADO DE ALERTA. Se refiere al grado de conexión del

paciente consigo mismo y con su medio ambiente. La conciencia depende de la integridad funcional
del sistema reticular activador ascendente (SRAA), que se localiza en el troncoencéfalo desde la parte
rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo, y de la corteza cerebral bihemisférica.
529
El deterioro de la conciencia es un continuo desde el estado de alerta (máxima conciencia)

hasta el coma (mínimo nivel de conciencia) pero para su descripción se debe dividir en niveles
(división arbitraria) como sigue.
 Alerta: el paciente se encuentra con el máximo nivel de conciencia. Es el paciente
normal.
 Confusión: hay deterioro de las funciones intelectuales, el paciente se halla
desorientado, con alteración de la memoria reciente, piensa y responde lentamente.
 Somnolencia: permanece dormido, pero si se le estimula, el paciente despierta y
responde a las órdenes. Cuando el estímulo cesa el paciente vuelve a dormirse.
 Obnubilación: respuestas a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos, pero
sin respuesta a órdenes verbales complejas.
 Estupor superficial: permanece dormido, pero generalmente se inquieta, habla
incoherencias, no se despierta ante los estímulos, pero si se defiende adecuadamente
al estímulo doloroso mediante reflejos de retirada.
 Estupor profundo: mayor depresión del nivel de conciencia, responde
inadecuadamente al estímulo doloroso con movimientos incoordinados. se
mantienen las funciones vegetativas como respiración, circulación, temperatura.
 Coma profundo: no hay contacto con el medio, no se responde a los estímulos
dolorosos. se empiezan a alterar las funciones vegetativas.
La evaluación del nivel de conciencia no solo debe realizarse en forma cualitativa (con
descripciones de estados como somnolencia, obnubilación, estupor y coma), sino también en forma
cuantitativa usando una escala como la de Glasgow que tiene la ventaja de ser menos subjetiva, y
permitir más uniformidad en la comunicación médica. En la escala de Glasgow, la lesión grave está
determinada por una puntuación de 8 o menos que persiste durante 6 horas o más. En los pacientes
con lesiones craneales y una puntuación de Glasgow de 8 o menos, es necesaria la realización de
intubación endotraqueal de forma inmediata y comenzar la ventilación mecánica.
530
Los principales elementos que se deben buscar en el examen físico se relacionan con los
elementos semiológicos que permiten evaluar las estructuras de los hemisferios cerebrales y el tallo
encefálico (nivel de conciencia y escala de Glasgow, patrón respiratorio, pupilas y reflejo fotomotor,
movimientos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares y respuesta motora).
Con respecto a los patrones respiratorios, pueden hallarse:
 De Cheyne-Stokes: forma cíclica, con pausas de apnea. En coma superficial por
trastorno metabólico (uremia, insuficiencia cardíaca congestiva, anoxia) o lesión
bihemisférica leve.
 Hiperventilación neurógena central: respiración rápida y profunda. En acidosis
metabólica (Kussmaul) y lesiones mesencéfalo-protuberanciales.
 Respiración apnéustica: en lesiones en tegmento lateral de la protuberancia
inferior.
 Respiraciones en salva: consiste en salvas respiratorias de duración irregular
interrumpidas por periodos de apnea, también de duración irregular. Indica lesión
protuberancial o bulbar alta.
 Respiración atáxica (de Biot): lesión bulbar (mal pronóstico).
El examen de los movimientos oculares y de la función pupilar son de gran importancia en el 531
coma, pues las vías que los regulan se encuentran muy cerca de las estructuras que controlan la
conciencia (SRAA).
 Desviaciones en plano vertical (desviación sesgada o “skew”): se deben a lesiones de
protuberancia o cerebelo.
 Desviación conjugada de los ojos:
• Lesión talámica o mesencéfalo alto: los ojos miran hacia la nariz.
• Lesión hemisférica: desviación conjugada horizontal de la mirada hacia el lado de
la lesión (contrario al lado de la hemiparesia).
• Lesión protuberancial: desviación conjugada horizontal de la mirada hacia el lado
contrario de la lesión (al lado de la hemiparesia).
 Oftalmoplejía internuclear (OIN): lesión del fascículo longitudinal medial (une los
núcleos VI y III para la mirada conjugada horizontal). Incapacidad de aducción de un ojo
con nistagmos en ojo abductor. Por ejemplo, OIN derecha: al intentar la mirada conjugada
hacia la izquierda, el ojo derecho no aduce (no se mete) y el ojo izquierdo abduce con
nistagmos (mira hacia fuera con nistagmos). Causas: esclerosis múltiple en jóvenes e ictus
en mayores.
 Bobbing ocular o “sacudidas” oculares: sacudidas verticales hacia abajo y vuelta lenta
hacia arriba. Indica lesión protuberancial.
 Roving ocular: desplazamiento lento de los ojos de un lado a otro, de forma espontánea.
Indica integridad del tronco.
 Reflejos oculocefálicos: en sujetos despiertos se inhiben por la actividad cortical. En el
coma se “liberan” (ojos de muñeca): unos movimientos oculares completos y conjugados
inducidos por las maniobra oculocefálica demuestran la integridad de un extenso segmento
del tronco encefálico y prácticamente excluyen que una lesión primaria de éste sea la causa
del coma.
 Reflejos oculovestibulares (estimulación vestibular calórica): ofrece la misma
información. Con agua fría: desviación tónica de los ojos hacia el oído estimulado. Con agua
caliente, al revés. En el paciente despierto, en vez de desviación tónica aparece nistagmos
(el nistagmos huye del frío). La fase lenta está mediada por vías troncoencefálicas (en el
centro de la mirada horizontal protuberancial) y la fase rápida es un movimiento generado
por el lóbulo frontal. En pacientes en coma hay varios tipos de respuesta:
• Si la fase lenta está ausente: significa lesión en el tronco.
• Si la fase lenta es normal pero falta la rápida: indica lesión hemisférica.
• Si ambas son normales debemos pensar en coma histérico.
 Reflejos corneales (V par a protuberancia, a VII par): se altera en lesiones
protuberanciales.
Los reflejos pupilares son muy resistentes a la disfunción metabólica, por lo que las
alteraciones a este nivel (sobre todo unilaterales) indican lesión estructural.
 Disfunción diencefálica bilateral: pupilas pequeñas reactivas. 532
 Lesión hipotalámica unilateral, lesiones laterales en puente, bulbo y médula
cervical: miosis unilateral (síndrome de Horner).
 Lesiones mesencefálicas: midriasis arreactiva.
 Lesiones pontinas: pupilas puntiformes reactivas.
 Compresión o elongación III par: midriasis arreactiva ipsilateral.
 Drogas con acción vegetativa: atropina (midriasis), opiáceos (pupilas puntiformes),
cocaína (pupilas midriáticas).
Las respuestas motoras, en general no son muy útiles para el diagnóstico localizador de las
lesiones:
 De decorticación: flexión miembros superiores e hiperextensión de miembros inferiores.
En lesiones bilaterales graves de los hemisferios cerebrales por encima del mesencéfalo.
 De descerebración: extensión de las cuatro extremidades. Lesión de la vía corticoespinal
a nivel diencefálico bajo o mesencefálico.
ORIENTACION. Se evalúa en tres aspectos:

1. Persona. Preguntar por el nombre, edad, estado civil, etc.
2. Tiempo. Preguntar por la fecha, el día de la semana, si es de día o de noche.
3. Espacio. Preguntar si sabe en qué lugar se encuentra.
LENGUAJE. Recordar que en términos generales el área cortical del lenguaje reside en el
hemisferio cerebral dominante y que éste corresponde al contrario a la extremidad dominante, así:
 Diestro: hemisferio izquierdo (95%)
 Zurdo: hemisferio derecho.
Investigar siempre si el paciente es diestro o zurdo y determinar el hemisferio dominante es
útil para correlacionar con los hallazgos del examen. El lenguaje es de dos tipos: oral y escrito, debe
ser coherente así no sea elaborado, y en él se debe explorar:
 Comprensión. Si entiende lo que se le dice o se le escribe.
 Expresión. Si es capaz de hablar y escribir.
MEMORIA. Se deben explorar tres tipos:

 Inmediata. Se dice al paciente cinco dígitos o palabras y el debe repetirlos.
 Reciente. Se le pregunta sobre eventos en las últimas 24 horas. Ejemplo: que alimentos
tomo en el desayuno. Un familiar debe corroborar su respuesta.
 Remota. Se le pregunta por los últimos empleos, en qué instituciones se educó, fecha de
nacimiento, etc.
CALCULO. Evaluar operaciones matemáticas sencillas. Obviamente depende de la

escolaridad del paciente. 533
JUICIO. Se evalúa fácilmente interrogando al paciente sobre el significado de refranes

populares. Ejemplo: ¿qué significa “de tal palo tal astilla”?
2. SISTEMA MOTOR
Para el examen de las funciones motoras del paciente es conveniente seguir un orden de
arriba hacia abajo. Los puntos a evaluar son:
a) PARES CRANEALES
Los pares craneales no son totalmente motores, algunos tienen componente sensitivo que se
explorará en este momento por conveniencia o agilidad del examen.
Hay conexiones cortico-nucleares bilaterales para todos los nervios motores excepto para la
parte del núcleo facial que inerva los músculos de la parte inferior de la cara y la parte del núcleo del
nervio hipogloso que inerva el músculo geniogloso.
 Sensitivos puros: olfatorio, óptico, vestibular.
 Motores: oculomotor, motor ocular externo, patético, accesorio, hipogloso.
 Mixtos: trigémino, facial, glosofaríngeo, vago.
534
Pares craneales y su función
Nombre y tipo de
Par craneal Función general
nervio
I Olfatorio (sensitivo) Olfato.
II Óptico (sensitivo) Visión
Todos los movimientos del ojo (excepto los del IV y VI nervio), elevador
III Oculomotor (motor)
del párpado superior, contracción pupilar y acomodación.
IV Troclear (motor) Movimiento del ojo hacia abajo y medial.
Movimiento de masticación y sensibilidad facial y bucal. (Rama
V Trigémino (mixto)
aferente del reflejo corneal).
VI Abducens (motor) Movimiento lateral del ojo.
Movimiento facial (incluye oclusión palpebral), salivación, lagrimeo,
VII Facial (mixto) sentido del gusto 2/3 anteriores de la lengua (rama eferente reflejo
corneal).
VIII Acústico (sensitivo) Audición y equilibrio.
Salivación, movimiento y sensibilidad de la faringe, gusto y sensibilidad
IX Glosofaríngeo (mixto)
1/3 posterior de la lengua y barorreceptores carotideos.
Deglución, fonación, elevación del velo del paladar, control laríngeo,
X Vago (mixto)
inervación parasimpática de las vísceras torácicas y abdominales.
Espinal accesorio
XI Movimiento de cabeza y cuello.
(motor)
XII Hipogloso (motor) Movimiento de la lengua.
I PAR (OLFATORIO)
Se origina en el neuroepitelio olfatorio de la parte superior de las cavidades nasales, que parte
de las células bipolares receptoras de estímulos olfatorios; sus axones forman el nervio olfatorio que
atraviesa la lámina cribosa y hace sinapsis con la segunda neurona en el bulbo olfatorio; sus
535
prolongaciones van hacia el sistema límbico. Las células bipolares son las únicas neuronas de los
sistemas neurosensoriales que se sustituyen regularmente y se regeneran tras daño neuronal.
Se explora pidiéndole al paciente que cierre los ojos y tapando una de las ventanas nasales se
coloca junto a las otras sustancias olorosas no irritantes y conocidas (café, tabaco, etc.) para que las
identifique.
II PAR (OPTICO)
En el examen del nervio óptico se debe explorar:
 Agudeza visual.
 Visión de colores. Se investiga preguntando al paciente mientras se le muestran los colores
básicos en una carta. De un modo más práctico, se le pregunta si los reconoce y solo si hay
problema se procede a la exploración.
 Campimetría.
 Fondo de ojo.
 Reflejo pupilar. Está mediado por los pares II y III que se interconectan al nivel del
mesencéfalo (tenga en cuenta que a la vez se evalúa una función motora del III par). Se
exploran dos tipos de reflejos:
1. Directo. Ilumine tangencialmente con una pequeña linterna el ojo derecho del paciente
y observe que la pupila se cierra inmediatamente. Evalúe después el otro ojo de la misma
manera.
2. Consensual. Mientras se examina el reflejo directo se aprovecha para evaluar este
observando la respuesta de la pupila del ojo que no se ilumina, la cual también se debe
cerrar.
III, IV Y VI PARES
Son los motores oculares y se evalúan a la vez. Tienen como función los movimientos
conjugados de los ojos. Recuérdese los músculos que inerva cada nervio:
 III par: recto interno, recto superior, recto inferior y oblicuo inferior.
 IV par: oblicuo superior.
 VI par: recto externo.
No olvidarse, además, que el III par inerva al músculo constrictor del iris que se examinó con
el II par y los músculos elevadores del párpado que se pueden explorar al examinar los movimientos
oculares. Se pide al paciente que mire hacia arriba o también pidiendo al paciente que cierre y luego
abra los ojos. Ambos párpados deben moverse simétricamente.
V PAR (TRIGÉMINO) 536

Es el nervio sensitivo de la cara y de las mucosas nasal y bucal, y el nervio motor de la
masticación (tercera rama). Constituye la vía aferente del reflejo corneal. Los núcleos de las primeras
neuronas sensitivas están en el ganglio de Gasser. Las segundas neuronas en el núcleo trigeminal del
tronco de encéfalo.
El trigémino es un par sensitivo-motor que se explora en los siguientes aspectos:
i. Sensibilidad de la cara: se debe investigar la táctil, térmica y dolorosa (ver sensibilidad).
En términos prácticos basta con evaluar la táctil, tocando suavemente con una mota de
algodón o una pequeña brocha, zonas simétricas de la cara e interrogando al paciente que
permanece con los ojos cerrados. La sensibilidad debe ser clara y simétrica.
ii. Reflejo corneano: se explora con una torunda de algodón tocando tangencialmente la
parte más externa de la córnea mientras el paciente mira forzadamente al lado contrario.
La respuesta normal es la contracción bilateral de los párpados. Este reflejo es mediado por
los pares V (sensitivo) y VII (motor).
iii. Movimiento de la mandíbula: el V par inerva los músculos masetero, temporal y
pterigoideos. Se evalúa su función pidiendo al paciente que abra y cierre la mandíbula y la
mueva hacia los lados contra resistencia del examinador valorando su fuerza.
Cuando se lesiona la parte motora (músculos maseteros y pterigoideo), la boca se desvía hacia
el lado lesionado al predominar los pterigoideos del lado contralateral.
La neuralgia del trigémino se caracteriza por dolor facial unilateral, paroxístico, breve y
lancinante en la distribución de las ramas de nervio trigémino (especialmente en la segunda y tercera
rama) más frecuente en mujeres mayores de 55 años. Se desencadena espontáneamente o tras
estímulo sensitivo (en las “áreas gatillo” al masticar, con el tacto, la deglución). La exploración
neurológica incluyendo el examen sensitivo y motor del trigémino es normal. Es raro que duela por
la noche. El tratamiento de elección carbamacepina, otros fármacos como baclofeno y gabapentina,
etc. Para casos refractarios puede estar indicada la cirugía.
VII PAR (FACIAL).

Lleva la inervación motora de los músculos de la cara, la rama para glándulas lacrimales, el
nervio estapedio (músculo estribo) cuya lesión produce hiperacusia, la cuerda del tímpano
(glándulas salivares y gusto de los dos tercios anteriores de la lengua) y la sensibilidad de porción
externa del conducto auditivo externo (área de Ramsay-Hunt).
Es otro nervio mixto, sensitivo-motor. En él, se debe explorar:
i. Movilidad de músculos de la cara: la función motriz de la cara se explora pidiendo al
paciente que: 1) arrugue la frente, 2) cierre los ojos contra resistencia, 3) sople y muestre los
dientes, 4) haga muecas a ambos lados. No olvide que cuando se evalúa el reflejo corneano,
se evalúa a su vez el V y VII pares.
ii. Gusto de los 2/3 anteriores de la lengua: está dado por el VII par a través del nervio cuerda
del tímpano. Debe colocarse sal o azúcar en cada mitad de la lengua del paciente
manteniéndola protruida y se le pedirá que identifique si es dulce o salado sin introducir la 537
lengua ni tragar (se debe usar alguna clave para responder).
Las lesiones pueden ser a nivel supranuclear o infranuclear:
 Nivel supranuclear: parálisis facial inferior contralateral (respeta orbicular de los
párpados y el frontal).
 Nivel infranuclear (núcleo o nervio periférico): parálisis facial total homolateral.
Etiología más frecuente: idiopática o de Bell (70%). El signo de Bell consiste en que, al
intentar cerrar el ojo, no puede, y el globo ocular se desplaza hacia arriba y adentro.
VIII PAR (AUDITIVO).

Tiene 2 ramas: coclear (audición) y vestibular (equilibrio).
i. Coclear (oído). Se recoge la sensibilidad por las células bipolares del ganglio espiral de la
cóclea, sus fibras entran en el cráneo por el conducto auditivo interno para hacer sinapsis
en el núcleo coclear del bulbo. Cada núcleo coclear está conectado con la corteza de ambos
lóbulos temporales, por lo que lesiones cerebrales unilaterales no producen pérdida de
audición.
ii. Vestibular (equilibrio). Los receptores están en las crestas ampulares de los conductos
semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo; las fibras que parten de las células
bipolares del ganglio vestibular van al núcleo vestibular, y de allí parten conexiones con los
haces vestibuloespinales, para los reflejos de los miembros y el tronco; con el fascículo
longitudinal medial, para el control de los movimientos conjugados de los ojos y cabeza; con
el cerebelo, para ajustes posturales, y con el córtex (vía no muy conocida).
Como requisito del examen se debe tener un conducto auditivo externo permeable y un
tímpano sano verificados mediante otoscopia. Para el examen de la porción coclear se emplean las
pruebas de Weber y Rinne y la de la voz susurrada que consiste en tapar con la mano un conducto
auditivo y colocándose a unos 30 cm, del otro, verificar la percepción de palabras cortas dichas en
tono de susurro. También puede evaluarse esta función, colocando frente al conducto auditivo un
reloj de pulso para que el paciente identifique el tic-tac.
La rama vestibular se explora mediante la prueba Romberg. Se ordena al paciente ponerse de
pie en actitud de firmes y cerrar los ojos. Normalmente el paciente es capaz de permanecer con solo
ligeras oscilaciones de su cuerpo durante unos minutos (Ver más adelante).
IX PAR (GLOSOFARINGEO)
Da inervación sensitiva al velo del paladar, faringe y la función gustativa del 1/3 posterior de
la lengua que se evalúa como se explicó para el VII par.
El reflejo nauseoso da información de la función sensitiva del glosofaríngeo y de la motora del
vago (X par). Con un bajalenguas se toca la pared posterior de la faringe y se aprecia el reflejo
nauseoso.
538
X PAR (NEUMOGASTRICO O VAGO)
Lleva fibras motoras somáticas (motilidad voluntaria) para el paladar blando, faringe y
laringe; fibras autonómicas para el músculo de la tráquea, esófago, corazón, estómago e intestino;
fibras sensitivas de la faringe, laringe, bronquios, esófago y vísceras abdominales. Da lugar a una
serie de ramas:
i. Nervio faríngeo: sensitivo y motor. Su lesión produce disfagia.
ii. Nervio laríngeo superior: su lesión produce aspiración de alimentos. Si se lesiona el
vago por encima de la salida de este nervio las cuerdas vocales se mantienen en posición
intermedia (por lesión de los nervios laríngeos superior y recurrente), y aparece disfonía.
iii. Nervio laríngeo recurrente: la lesión unilateral produce voz bitonal y cuerda en
posición paramedia (parálisis de los músculos extrínsecos de la laringe excepto de los
cricotiroideos que están inervados por nervio laríngeo superior). El tratamiento de la
parálisis unilateral será rehabilitación foniátrica y si no se resuelve, inyección de sustancias
o tiroplastia para aproximar las cuerdas. La lesión recurrencial bilateral (de Riegel) produce
cierre de cuerdas vocales con disnea y estridor que precisa traqueotomía urgente. La causa
más frecuente de lesión del nervio recurrente es la cirugía tiroidea, otras causas son el
cáncer de tiroides, aneurismas aórtico, carcinoma bronquial, carcinoma de esófago, y en
general cualquier compresión que se ejerza sobre él en su trayecto. El lado más afecto es el
izquierdo ya que aquí el nervio recurrente tiene un trayecto intratorácico mayor rodeando
al cayado aórtico para ascender por el surco traqueoesofágico.
iv. Inervación parasimpática para tracto digestivo.
Se explora este nervio observando la elevación simétrica del velo del paladar y central de la
úvula mientras el paciente dice AH!!!. Durante la conversación con el paciente se debe apreciar la
tonalidad de la voz.
El vago también da inervación parasimpática al nodo sinusal del corazón. Se pide al paciente
que haga una maniobra de valsalva y se aprecia la bradicardia que se produce.
El IX y X pares son esenciales para la motilidad faringolaríngea. Su lesión produce trastornos
del habla (disartria) y de la deglución (disfagia). Además de las lesiones periféricas, que suponen el
90%, puede haber parálisis centrales: supranucleares, por lesión de las fibras corticobulbares,
con lesión espástica por alteración de primera motoneurona, y nucleares, por lesión del núcleo
motor ambiguo y fibras sensitivas del tracto solitario. En estas últimas, se produce una parálisis
flácida por lesión de segunda motoneurona; aparece disfonía con cuerdas en posición intermedia,
por parálisis del nervio recurrente y laríngeo superior, y disfagia y aspiración por anestesia laríngea.
XI PAR (ESPINAL)
Ofrece inervación motora a los músculos esternocleidomastoideo (ECM) y trapecio. El ECM
se explora pidiendo al paciente que gire la cara hacia un lado contra una resistencia ejercida por el
examinador, se debe apreciar la fuerza y el tono del músculo ECM. El trapecio se explora apreciando
la simetría de la parte superior de ambos hombros. Y la fuerza generada al elevar los mismos 539
mientras el examinador situado por detrás ejerce resistencia con sus manos.
XII PAR (HIPOGLOSO)

Aporta inervación motora a la lengua. Se examina pidiendo al paciente que saque la lengua
manteniéndola en la línea media; normalmente no hay atrofias ni desviaciones. También se pide al
paciente que empuje la superficie interna de la mejilla mientras el examinador palpa externamente.
b) MASA MUSCULAR, FUERZA Y TONO

La masa muscular varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal, la profesión, el
estado nutricional y el entrenamiento. El examinador evalúa el volumen del músculo mediante la
inspección, palpación y la comparación con otros músculos.
En la exploración de la masa muscular se pueden encontrar:
i. ATROFIA MUSCULAR o pérdida de volumen. Se produce atrofia muscular
especialmente en las enfermedades de la neurona motora inferior o del propio músculo y se
asocia a debilidad importante. En las enfermedades osteoarticulares, en las personas
ancianas, desnutridas o inactivas, hay un cierto grado de atrofia, pero la fuerza suele estar
conservada (salvo casos extremos). Su aparición asimétrica ocurre en lesiones de nervio y
raíces. Los patrones simétricos proximales suelen corresponder a miopatías y los distales a
neuropatías (excepto Steinert).
ii. HIPERTROFIA o un aumento del tamaño del músculo. Se observa en individuos que
realizan entrenamiento atlético en casos raros de miotonía congénita o por denervación.
El examen de la fuerza de los distintos grupos musculares debe hacerse comparativamente
entre ambos lados del cuerpo y siguiendo un orden de arriba hacia abajo. No siempre es necesario
un examen minucioso en todos los casos y más aún si el paciente no reporta debilidad. En general
debe explorase:
 Musculatura facial: se explora con el VII par.
 Región cervical: flexo-extensión, rotación, flexión lateral.
 Miembros superiores:
a) Hombro: flexo-extensión, aducción, abducción.
b) Codo: flexo-extensión.
c) Muñeca: flexo-extensión, prono-supinación.
d) Mano: apretón de manos.
 Tronco: flexo-extensión, flexión lateral, rotación.
 Miembros inferiores: se exploran con el paciente acostado.
a) Cadera: flexo-extensión, aducción, abducción.
b) Rodilla: flexo-extensión.
c) Tobillo: flexo-extensión, inversión, eversión.
d) Pie: flexo-extensión de los dedos.
La fuerza puede cuantificarse de acuerdo con la escala de fuerza muscular propuesta por la 540
Medical Research Council (MRC):
0 = ausencia de movimientos
1 = movimientos musculares sin desplazamiento del miembro.
2 = desplazamiento eliminando la fuerza de la gravedad (sobre una meza).
3 = desplazamiento contra la gravedad.
4 = desplazamiento contra resistencia ligera.
5 = desplazamiento contra resistencia máxima (normal).
En la exploración de la fuerza global se realizan las llamadas Maniobras de pequeña
paresia o claudicación piramidal: Maniobras de Barré y de Mingazzini: se le pide al sujeto que separe
al máximo los dedos colocando una mano enfrentada a la otra por sus superficies palmares sin entrar
en contacto, manteniendo un meñique frente al otro. Los dedos se separan y se extienden menos en
el lado parético; la palma de la mano esta por dicho motivo más excavada (Maniobras de Barré).
En las maniobras de Mingazzini, el paciente en decúbito supino levanta los muslos
perpendiculares al lecho y las piernas forman un ángulo recto con ellas. El miembro parésico
desciende paulatinamente.
En la exploración de la fuerza segmentaria se explora, en primer lugar, grupos proximales y
distales de las extremidades comparándolos entre sí y con las extremidades contralaterales.
a) Parte proximal de las extremidades superiores. Indicar al paciente que cierre sus
ojos y extienda sus brazos con las palmas hacia arriba. En forma normal deben quedar
elevadas. En caso de debilidad, el brazo afectado descenderá lentamente y adoptara la
posición prona.
b) Parte distal de las extremidades superiores. Pedir al paciente que oprima el dedo
índice del examinador tan fuerte como sea posible. El examinador debe tener algo de
dificultad para retirar el dedo.
c) Parte proximal de las extremidades inferiores. Pedir al paciente que se coloque de
pie y al mismo tiempo doble ligeramente una pierna.
d) Parte distal de las extremidades inferiores. Para valorar flexión plantar pedir al
paciente que camine de puntillas y para valorar flexión pedir al paciente que camine de
talones.
En segundo lugar, se realiza una exploración más detallada, observando la acción de cada
músculo dependiendo de la debilidad que aflige el paciente.
El tono es la resistencia involuntaria al movimiento pasivo realizado por el examinador. Se
debe buscar cuando se explora la fuerza y basta con pedir al paciente que se relaje al máximo
mientras se realiza los movimientos anteriormente indicados. La característica del tono normal se
aprende con el examen repetido.
El tono se mantiene mediante el arco reflejo miotático medular y está influenciado por la vía
piramidal, extrapiramidal y cerebelo. El tono de cualquier grupo muscular depende de su
localización, la posición del individuo y la capacidad de relajar los músculos de manera voluntaria.
Las variaciones respecto al tono muscular normal se conocen como: 541
i. HIPERTONIA o aumento del tono. Hay tres formas de hipertonía:
A. Espasticidad: hay un aumento de tono sobre todo al inicio del movimiento. Con
desplazamientos rápidos y pasivos la resistencia del músculo aparece y se vence
de golpe “fenómeno de la navaja de muelle”. Si es muy intensa puede producir
contracturas permanentes. Predomina en los músculos antigravitatorios flexores
de miembros superiores y los extensores de miembros inferiores y se produce por
lesiones de la vía piramidal.
B. Rigidez: se produce por contractura mantenida de flexores y extensores, y en ella
la resistencia que se encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el
inicio hasta el final dando la impresión de que se está “moldeando cera” o
“doblando un tubo de plomo”. Afecta por igual a todos los músculos. También se
observa el “fenómeno de rueda dentada” donde a la hipertonía se le suma el
temblor de la Enfermedad de Parkinson. Se produce en las lesiones de la vía
extrapiramidal.
C. Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposición al movimiento en
cualquier dirección, se relaciona con lesiones del lóbulo frontal y es frecuente verla
en fases avanzadas de la demencia.
ii. HIPOTONIA es una pérdida del tono normal en la que los músculos están flácidos
y blandos, y ofrecen poca resistencia al movimiento pasivo de la extremidad. Se
observa en las lesiones del arco reflejo miotático, en las lesiones que afectan a las
regiones con influencias facilitadoras como el cerebelo y en la falta de uso muscular.
c) COORDINACION Y MARCHA
La taxia o coordinación hace referencia a la ejecución precisa de los movimientos corporales.
Depende fundamentalmente de una integridad del aparato visual, laberinto, cerebelo y vías de
interconexión cerebrales y medulares (sensitivo-motoras).
Se explora mediante las pruebas:
1. Dedo nariz: el paciente de pie con las extremidades superiores en abducción lleva
alternativamente el índice de una mano a la punta de la nariz, luego lo devuelve a
su posición original mientras hace lo mismo con el otro índice. Esto se repite
varias veces a buena velocidad con ojos abiertos y después cerrados.
2. Talón rodilla: con el paciente en decúbito dorsal se le ordena llevar el talón de un
pie a la rodilla del miembro opuesto y deslizarlo por la cara anterior de la pierna.
Esto se debe repetir dos a tres veces. Luego se hará lo mismo con el otro pie. Esta
prueba se hace con ojos abiertos y cerrados.
3. Romberg.
La marcha es el producto de una compleja y delicada integración funcional de los sistemas
nervioso, muscular, esquelético y articular. Es un proceso en parte voluntario y en parte reflejo, dado
que se inicia por un acto voluntario, pero se mantiene de forma refleja. 542
Está mediado por circuitos de neuronas que se activan de forma periódica, estimulando
alternativamente los músculos flexores y extensores de las extremidades. Las neuronas de un lado
de la médula están coordinadas con las del otro lado, para que cuando una extremidad esté en fase
de extensión la contralateral esté en fase de flexión.
Estos circuitos medulares pueden ser activados por centros superiores. Existe un centro de la
locomoción en el mesencéfalo, que activa a los circuitos medulares de la locomoción, a través de vías
descendentes.
Los impulsos que rigen la movilidad nacen en la corteza y para llegar a los músculos efectores
tienen que atravesar la vía piramidal y la terminal común. La vía piramidal (primera motoneurona o
neurona superior) está integrada por las neuronas de la corteza motora y sus cilindroejes, mientras
que la vía terminal común (segunda motoneurona o inferior) está formada por las motoneuronas
que están en el asta anterior, los cilindroejes de estas neuronas que forman parte de las raíces
anteriores, de los plexos y de los nervios periféricos y terminan en las fibras musculares, mediante
las placas motoras.
La unidad motora es el conjunto de una motoneurona y las miofibrillas inervadas por ella.
Sobre ella existe un control suprasegmentario de centros superiores propios de la médula espinal
(p.ej. interneuronas de Renshaw), del tronco encefálico (núcleos vestibulares, sustancia reticular) y
de la corteza cerebral (vía piramidal).
Desde el punto de vista fisiopatológico se puede identificar:
i. Síndrome Piramidal o Corticoespinal: alteración de la vía piramidal desde su
origen en la corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula.
ii. Síndrome de Motoneurona inferior o Segunda Neurona: alteración de las
motoneuronas del asta anterior o del cilindroeje entre la médula y su terminación en
la placa motora de los músculos.
Característica de las parálisis en los síndromes piramidales y de segunda

neurona
Síndrome Síndrome de segunda

piramidal neurona
Aumentado
Tono Disminuido
(Espasticidad)
Reflejos osteotendinosos Exaltados Disminuido o Abolidos
Reflejos superficiales Abolidos Abolidos
Clonus Presente Ausente
Reflejo patológicos Presente Ausente
Atrofia Discreta (por desuso) Intensa
543
Exploración del cerebelo
En cada una de las pruebas el examinador debe de comprobar si el ejercicio es realizado con facilidad,
sin temblor ni ataxia.
a) Exploración del funcionamiento del vermis cerebeloso.
 La observación de la posición que adopta el paciente de pie y sentado, constituye un test
orientativo, aunque grosero, del funcionamiento del vermis cerebeloso.
 Test de Romberg. Esta prueba valora el equilibrio del paciente en posición estática con el
fin de poner de manifiesto las lesiones cerebelosa y otoneurológica que pueden alterar la
posición erecta por cambios en el tono postural. En el método estándar, el paciente se
encuentra estáticamente en bipedestación y con los pies juntos para reducir el elemento
propioceptivo de la sustentación, y los brazos a lo largo del cuerpo. Primero se le mantiene
con los ojos abiertos y luego se le ordena cerrar los ojos para suprimir la información visual.
Al cerrar los ojos la prueba elimina el receptor visual reduciendo la información al sistema
vestibular y al propioceptivo. Duración de la prueba, como mínimo 1 minuto, pudiéndola
alargar a 3 minutos. Si antes de este tiempo el paciente cae, mueve los pies, abre los ojos o
extiende los brazos la prueba se considera positiva. Se ha de valorar si la caída es rápida o
lenta, hacia un lado o hacia ambos, hacia adelante o hacia atrás. Se han descrito otros
métodos o variantes de la prueba para hacer la prueba más sensible. Se puede hacer
colocando al paciente en la posición de Mann que consiste en poner un pie delante del otro y
con los brazos cruzados. En el Romberg central, la lateropulsión o caída es inmediata, intensa
y en cualquier dirección. No se modifica con los ojos abiertos y cerrados incluso a veces la
inestabilidad es tan grande que es imposible realizar la prueba pues el paciente es incapaz de
juntar sus pies, cae como el palo de una escoba. No existe armonía con la dirección del
nistagmo si este existe. Se produce en las lesiones de los cordones posteriores, del tracto
piramidal y del vermis ya que el enfermo está privado de los reflejos de enderezamiento. En
las lesiones cerebelosas del vermis y de los núcleos cerebelosos, la caída es fulminante hacia
el lado enfermo, o bien hacia delante o hacia atrás, y en estos casos el Romberg positivo
coexiste con otros signos cerebelosos, como hipotonía y dismetría. En lesiones de la corteza
cerebelosa aparecen hipertonía homolateral con caída fulminante hacia el lado sano, además
de otros signos cerebelosos como ataxia y adiadococinesia.
 Prueba de la marcha. También denominada de Babinski-Weil o marcha ciega. Se le pide
al paciente caminar en línea recta hacia adelante y hacia atrás con los ojos abiertos y cerrados.
Si hay espacio se le indica que de unos 10 pasos hacia adelante y hacia atrás. La prueba puede
hacerse más sensible haciéndole caminar en fila un pie tras otro talón-puntera. Como ocurre
con el Romberg se ha de tener en cuenta que la habilidad para la realización de la prueba
disminuye con la edad. En general sólo son valorables las desviaciones notables o caídas. En
las lesiones de los cordones medulares, la marcha se realiza con una gran base de sustentación
separando mucho los pies, mientras que en la lesión cerebelosa aparece una marcha atáxica 544
o incoordinada. En las lesiones unilaterales existe caída hacia un lado. En las lesiones
centrales, la lateropulsión es hacia cualquier lado y suelen aparecer además fallos cualitativos
en la marcha, como marcha atáxica, parética, etc.
b) Exploración del funcionamiento de los hemisferios cerebelosos. En las lesiones de los
hemisferios se podrá observar en todas las pruebas astenia y un temblor fino, intencional o no.
 Tono brazos: prueba de los índices. Valora las desviaciones espontáneas y el tono
muscular de los miembros superiores permitiendo diferenciar una lesión de los hemisferios
cerebelosos de una lesión vestibular. Se coloca al paciente sentado con los brazos extendidos
hacia el explorador, con los ojos cerrados, y se valora la desviación de los índices al
mantenerse en esta posición durante un tiempo que como mínimo ha de ser de 15 segundos.
En las lesiones periféricas se produce una desviación uniforme y paralela de ambos brazos
hacia el lado lesionado y lo mismo ocurre en las lesiones cerebelosas del vermis. En las
lesiones de los hemisferios cerebelosos hay una astenia unilateral que hace que el brazo del
lado lesionado caiga de forma muy acusada (hipotonía cerebelosa) pudiendo además apreciar
un temblor intencional. En las lesiones centrales puede aparecer una caída por astenia o
hipotonía del brazo en el lado lesionado.
 Past-pointing. Esta prueba examina el tono muscular de los brazos, constituyendo un test
para evaluar además del cerebelo el sistema vestibuloespinal con relación a las extremidades
superiores, si bien su realización requiere una buena integración de la función vestibular,
ocular, propioceptiva y cerebelosa. El paciente se coloca delante del examinador y extiende
sus brazos señalando con su dedo índice; con los ojos cerrados eleva sus brazos hacia arriba
extendidos y rápidamente baja los brazos al punto de origen; la maniobra se repite con la
cabeza en extensión hacia atrás e inclinada hacia cada hombro. Se ha propuesto realizar la
maniobra con estimulación térmica de los laberintos. Cuando la prueba es positiva en
ausencia de nistagmo y con un Romberg normal sugiere patología central. Cuando realizada
después de la estimulación térmica la prueba aparece invertida o ausente en presencia de
nistagmo se ha de sospechar patología central.
 Prueba índice-nariz. Con respecto al cerebelo es la forma más rápida y mejor para explorar
la sinergia. El paciente extiende su brazo, con ojos cerrados, y manteniendo el brazo
extendido en posición horizontal dirige el dedo índice a la punta de la nariz. Primero se hace
con una mano y luego con la otra. Hay quien propone hacerlo primero con ojos abiertos y
luego con ojos cerrados para comparar ambas situaciones. Se comienza haciéndolo
lentamente y se irá repitiendo con mayor rapidez. Otra forma muy similar de realizar esta
prueba es con la técnica denominada dedo-nariz, que consiste en que el paciente vaya tocando
sucesivamente la punta de su nariz y el dedo del examinador. La prueba es positiva si aparece
un temblor fino o intencional, astenia y falta de puntería con el índice, ya que la ataxia, la
hipermetría y las alteraciones de la coordinación indican la existencia de lesiones cerebelosas
ipsilaterales. Las dos pruebas anteriores exploran la sinergia, que es la coordinación motora
del cerebelo, y su alteración es la asinergia mostrando temblor fino o intencional, astenia y 545
falta de puntería con los índices. Exploran además la metría que es el control de la actividad
muscular ejercido por el cerebelo, su alteración es la dismetría.
 Exploración de la adiadococinesia. La diadococinesia es la capacidad para realizar
rápidamente movimientos alternativos. Para su exploración se indica al paciente que efectúe
con rapidez movimientos alternativos, como golpear sus rodillas con las palmas y el dorso de
las manos, con movimientos de pronación y supinación. Otra maniobra es indicar al paciente
que vaya tocando con la punta de los dedos la punta del pulgar rápidamente y con los ojos
cerrados.
 Rebote. La alteración del rebote es indicativa de lesión cerebelosa. Se indica al paciente que
extienda el brazo con los ojos cerrados y el examinador empuja hacia abajo y hacia arriba la
mano del paciente, al dejar de hacer fuerza el examinador, la mano debe de volver a su
posición de comienzo.
a) REFLEJOS
Los reflejos son movimientos involuntarios y estereotipados (que se produce siempre la misma
respuesta ante un estímulo determinado) en respuesta a un estímulo.
El arco reflejo es la base anatómica del reflejo, y consta de un receptor sensorial, una vía
aferente al sistema nervioso central, una o varias sinapsis en el sistema nervioso central, una vía
eferente y un órgano efector, que en muchos casos es un músculo esquelético (a veces puede ser una
glándula de secreción).
El reflejo miotático consiste en que cuando un músculo es estirado, éste se contrae,
oponiéndose al estiramiento. En este proceso, se estimulan a los receptores de los husos musculares,
que son sensibles a la longitud del músculo.
El receptor del huso muscular está constituido por una cápsula fusiforme de tejido conjuntivo
fibroso que rodea a un grupo de 8 a 15 fibras musculares delgadas. Estas fibras se conocen como
fibras intrafusales. Se distinguen 2 tipos de fibras intrafusales:
 Fibras de la bolsa nuclear fusiformes con un agregado central de núcleos que responden a los
cambios de longitud del músculo (receptor fásico). Existen 2 tipos denominados fibras de la
bolsa nuclear 1 y 2.
 Fibras de cadena nuclear de un ancho uniforme y núcleos dispuestos en cadena que
responden al estiramiento estático del músculo (receptores tónicos).
Los husos musculares, además de mediar el reflejo miotático, informan al sistema nervioso
central sobre la posición de los miembros. De los husos salen fibras nerviosas de tipo Ia y II. La fibra
Ia inerva todas las fibras intrafusales, y por tanto lleva información tanto de los cambios de longitud
como de la longitud estática del músculo. La fibra II inerva a la fibra de bolsa nuclear 2 y las fibras
de cadena nuclear, y lleva información sobre la longitud estática, pero no sobre los cambios de
longitud.
546
Dos tipos de propioceptores: un huso muscular y un órgano tendinoso.

Las fibras Ia y II hacen sinapsis excitadora directamente con las motoneuronas del músculo
del que proceden dichas fibras. También hacen sinapsis excitadora directa con las motoneuronas de
otros músculos sinergistas con el que ha sido estirado. Además, hacen sinapsis con una interneurona
llamada de tipo Ia, la cual hace sinapsis inhibidora con las motoneuronas de los músculos
antagonistas.
Los axones de las motoneuronas van por los nervios motores a los músculos, de manera que
se contraen el músculo que ha sido estirado y los músculos sinergistas, y además se relajan los
músculos antagonistas.
Los reflejos miotáticos sirven para mantener la postura (cuando una fuerza trata de modificar
la postura, algunos músculos son estirados y se contraen para oponerse a esa fuerza). Es responsable,
por tanto, del tono muscular, que es la resistencia que ofrecen los miembros al ser movidos
pasivamente.
Los reflejos tendinosos son una manifestación del reflejo miotático. Un golpe seco en un
tendón produce un estiramiento del músculo, dado que se estimula a los husos musculares y produce
contracción del músculo correspondiente. Los órganos tendinosos de Golgi no participan en los
reflejos tendinosos.
547
Reflejo de estiramiento. Este arco reflejo monosináptico presenta sólo una sinapsis en el SNC, entre una única
neurona sensitiva y una única neurona motora. También se muestra en la figura un arco reflejo polisináptico a los
músculos antagonistas, que presenta dos sinapsis en el SNC y una interneurona. Los signos más (+) indican sinapsis
excitatorias y el signo menos (–) representa una sinapsis inhibitoria.
Los órganos tendinosos de Golgi (OTG) son receptores de estiramiento en los tendones. Se
estimulan por la contracción del músculo, que tira del tendón correspondiente. Estos receptores no
se estiran fisiológicamente por un estiramiento pasivo del músculo.
La vía aferente está dada por fibras de tipo Ib, las cuales hacen sinapsis en la médula con
interneuronas de tipo Ib, que inhiben a las motoneuronas del músculo que se ha contraído. Este
circuito forma una retroalimentación negativa, por la que la contracción de un músculo inhibe su
propia contracción, y tiende a mantener la fuerza producida constante.
El reflejo flexor o de defensa consiste en que un estímulo nociceptivo en una extremidad
produce flexión de la extremidad, para apartarla de un posible daño. En un animal espinal este reflejo
está hiperactivo, y puede producirse por estímulos táctiles no nociceptivos.
Los receptores son terminaciones nerviosas cutáneas nociceptivos, táctiles y térmicas. La vía
aferente son fibras nerviosas tipo II (Aβ), III (Aδ) y IV (C). En la médula, a través de varias
interneuronas, estimula las motoneuronas de los músculos flexores e inhibe las de los músculos
extensores. Además, se estimulan los extensores y se inhiben los flexores del miembro contralateral,
para que el otro miembro se extienda y soporte el peso del cuerpo (reflejo extensor cruzado).
El reflejo de defensa puede presentar signo local, lo cual significa que la respuesta depende
del lugar en que se aplicó el estímulo. Un estímulo en la parte interna del miembro produce
separación del miembro del cuerpo, además de flexión, para apartarlo del estímulo.
 REFLEJOS PROFUNDOS (OSTEOTENDINOSOS) 548
1. Maseterino.
2. Bicipital.
3. Tricipital.
4. Estilorradial.
5. Rotuliano.
6. Aquiliano
 REFLEJOS SUPERFICIALES
7. Cutáneo-abdominal.
8. Cremasteriano.
9. Plantar.
 OTROS REFLEJOS
10. Corneano.
11. Fotomotor.
12. Nauseoso.
Para el examen se utiliza el martillo de reflejos.
EXPLORACIÓN DE LOS REFLEJOS
Reflejo Técnica Respuesta Nivel
Percusión del mentón con Ascenso de la
1. Maseterino V par craneal
boca entreabierta. mandíbula.
Percusión del tendón del
Flexión del antebrazo
2. Bicipital* bíceps con el codo flexionado C5-C6
sobre el brazo.
90º.
Percusión del tendón del Extensión del
3. Tricipital* tríceps con el codo antebrazo sobre el C7
flexionado 90º. brazo.
Percusión sobre la apófisis
Pronación del
4. Estilorradial* estiloides del radio, cara C6
antebrazo.
lateral.
Percusión del tendón del
5. Rotuliano cuádriceps con la rodilla en Extensión de la rodilla. L3-L4
flexión de 90º.
Percusión del tendón de
6. Aquiliano Aquiles sosteniendo el pie a Flexión plantar del pie. S1
90º con una mano.
Porción superior del
abdomen
Trazar línea hacia el ombligo Jalonamiento del
7. Cutáneo T8-T10
en la pared abdominal con ombligo hacia el
abdominal Porción inferior del
un objeto romo. estímulo.
abdomen
T10-T12
Trazar líneas sobre la cara
8. Cremasteriano Ascenso del testículo. L1-L2
interna del muslo.
Rayar con la punta de un
Flexión plantar de los
9. Plantar objeto romo la cara externa S1-S2
dedos.
de la planta del pie. 549
* El reflejo bicipital, tricipital y estilorradial se pueden explorar de una manera rápida y cómoda,
tomando con la mano izquierda las dos manos del paciente en posición de pronación máxima. Se
pide al paciente relajación adecuada y con el martillo en la mano derecha se golpea
comparativamente en los sitios tendinosos señalados. Para la graduación de la intensidad de los
reflejos se utiliza la siguiente conversión:
 0 = ausencia de reflejos.
 1+ = hipoactivo.
 2+ = intensidad normal.
 3+ = hiperactivos.
 4+ = con clonus agotable.
 5+ = con clonus permanente.
REFLEJOS PATOLÓGICOS
Son aquellos reflejos que solo pueden ser despertados en condiciones anormales y cuya presencia
indica la existencia de una interferencia orgánica en la función del sistema nervioso.
 Signo de Babinski. La estimulación de la planta del pie extiende el dedo gordo,
generalmente asociado a un movimiento de abanico de los demás dedos (abducción y
ligera flexión). No siempre es obvio, es decir, a veces la respuesta es ambigua o
indiferente. En su expresión más patológica se produce la triple retirada: extensión del
1º dedo, flexión de rodilla y flexión de cadera. Si no se obtiene una respuesta, intentar
otras maniobras.
i. De “Chaddock”: se estimula la cara lateral del dorso del pie, desplazando el estímulo
debajo del maléolo externo y hacia los dedos de los pies.
ii. De “Oppenheimer”: Deslizar hacia abajo los nudillos o los dedos índice y pulgar
juntos, sobre el borde anterior de la tibia.
iii. De “Gordon”: oprimir firmemente los músculos de la pantorrilla.
iv. De “Schaeffer”: oprimir firmemente el tendón de Aquiles.
 Reflejos involutivos o de liberación frontal. Se trata de reflejos primitivos presentes en el
neonato que desaparecen con la maduración y pueden aparecer de nuevo en caso de
enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los lóbulos frontales. Se exploran cuando se
encuentra demencia o alteraciones neurológicas diseminadas.
i. Reflejo de parpadeo. A) Con un martillo de reflejos golpear en forma suave y
repetida entre los ojos del paciente. Al principio el paciente parpadeará, pero pronto
se habrá adaptado. B) Con "liberación frontal" (pérdida de la inhibición normal del
lóbulo frontal), el parpadeo persiste sin que ocurra adaptación.
ii. Reflejo de hociqueo. A) Golpear con suavidad encima de los labios.
Habitualmente la respuesta es mínima o no la hay. B) Con liberación frontal: 1) Los
labios se fruncirán con cada golpe. 2) En caso extremo el paciente hará muecas.
iii. Reflejo de succión. A). Con un depresor de lengua frotar con suavidad los labios. 550
Normalmente no hay respuesta. B) Con liberación frontal, el paciente presentara
movimientos de succión, de labios, lengua, y maxilar inferior. También puede seguir el
depresor de lengua al igual que lo haría un recién nacido.
iv. Reflejo de prensión o grasping. El estímulo de la palma de la mano produce
el cierre de los dedos y la prensión de los dedos del explorador.
v. Reflejo palmomentoniano. Al rascar la eminencia tenar se contrae el mentón
ipsilateral.
TERMINOLOGÍA DIFERENTES FORMAS DE COMPROMISO MOTOR VOLUNTARIO

 Plejía = debilidad muscular completa.
 Paresia = debilidad muscular parcial.
 Hemiplejía o hemiparesia = plejía o paresia que abarca un lado del cuerpo.
 Paraplejía o paraparesia = plejía o paresia que compromete sólo las extremidades
inferiores.
 Tetraplejía o tetraparesia = plejía o paresia que compromete las cuatro extremidades.
3. SENSIBILIDAD
El examen clínico de la sensibilidad está sujeto a subjetividad por múltiples razones. Para hacerlo
objetivo es importante tener en mente las siguientes recomendaciones generales:
a) Instruya al paciente sobre lo que se piensa hacer para lograr una colaboración activa.
b) Es indispensable que no existan alteraciones del nivel de conciencia; el paciente debe
estar alerta.
c) Tenga presente que el nivel intelectual del paciente puede crear dificultad y a veces
impedir el examen.
d) Pida al paciente que tenga los ojos cerrados durante el examen.
e) Es fundamental la habilidad y experiencia del examinador.
La sensibilidad se evalúa en tres modalidades:
 Superficial
 Profunda
 Discriminativa
a) SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
La sensibilidad superficial es aquélla recogida por los receptores de la piel y transmitida por los
fascículos espinotalámicos del SNC. En la exploración se debe buscar la sensibilidad:
1. Táctil.
2. Dolorosa.
3. Térmica.
La sensibilidad superficial se distribuye en metámeras (metámera = raíz) circulares
horizontales en la cara, cuello y tronco, y en axiales en las extremidades. 551
1. Sensibilidad táctil. Provéase de una torunda de algodón (en caso de no tenerla puede
usar el dedo) y con el paciente en ropa interior y en decúbito dorsal explore sobando sobre la piel de
áreas simétricas siguiendo un orden. Pida al paciente que responda: ¿Qué siente? ¿Dónde se le está
tocando? ¿Es igual en todos los puntos?
Lo normal es que el paciente sienta el toque suave y la calidad de la sensación debe ser similar en
áreas simétricas.
2. Sensibilidad dolorosa. Se explora con la punta de un alfiler ejerciendo una presión de
intensidad moderada, tratando de ejercer la misma presión siempre. Se explora siguiendo las
mismas recomendaciones que para el tacto y se hacen las mismas preguntas.
Lo normal es que la sensación dolorosa se aprecie igual en áreas simétricas.
3. Sensibilidad térmica. De una manera práctica se evalúa este tipo de sensación con el
martillo de reflejos siendo el mango metálico el objeto frío y el caucho el objeto de temperatura
mayor. Realice el examen en los mismos puntos que para el dolor y el tacto, aplicando
alternativamente el mango y después la porción de caucho en un mismo punto y pidiendo al paciente
que diferencie cuál de los dos estímulos es más frío. El paciente normal diferencia adecuadamente
entre las dos temperaturas.
552
Vista de los dermatomas.
b) SENSIBILIDAD PROFUNDA
Este tipo de sensibilidad viaja por los cordones posteriores medulares. Se evalúan dos tipos:
1. Sensibilidad vibratoria. Se explora con un diapasón de 128 ciclos/s, el cual se hace
vibrar suavemente y se aplica sobre prominencias óseas simétricas. Se pide al paciente que diga qué
siente y en qué parte de su cuerpo. Se deben comparar zonas simétricas.
Lo normal es que el paciente perciba como un cosquilleo y que sea igual en partes simétricas.
2. Propiocepción. Permite al individuo conocer de la posición de cada parte de su cuerpo
y la dirección en la cual se mueven. Se explora a nivel de las manos y de los pies. Tome alguno de los
dedos entre el pulgar y el índice por la cara lateral (no por el dorso ni planta) y movilícelo hacia arriba
o hacia abajo. Pregunte al paciente la dirección de dicho desplazamiento.
c) SENSIBILIDAD DISCRIMINATIVA
Este tipo de sensibilidad requiere de una corteza cerebral íntegra.
1. Localización de dos puntos. Se basa en el conocimiento de que cada neurona sensitiva
da inervación a un área determinada de piel. Se utiliza un compás con dos puntas romas el cual se
abre unos 4 cm, se aplica verticalmente sobre el área a examinar ejerciendo una presión igual con
cada punta; se interroga al paciente cuantos estímulos siente; si señala dos, se va cerrando
progresivamente el compás hasta tanto el paciente señale que no siente sino un estímulo o el compás
no cierre más.
Lo normal es que el paciente perciba los dos estímulos al tiempo con una apertura del compás menor
en las zonas de mayor densidad de inervación (manos, dedos) que en las de menor densidad (dorso);
en esta última zona debe sentir dos puntos con una separación de más o menos 3 cm.
2. Estereognosia. Es la capacidad de reconocer objetos comunes solo por el tacto. Entregue
al paciente para que palpe una llave, una moneda. 553
3. Grafestesia. Capacidad de reconocer lo que se escribe sobre alguna parte de la piel solo
por el tacto. Escriba en la mano del paciente letras, números. Repítalo en otros sitios.
4. Topognosia. Por medio de ésta el paciente es capaz de reconocer el sitio de su cuerpo
donde se lo toque. La exploración es evidente.
5. Barognosia. Capacidad de diferenciar el peso de los objetos. Ponga objetos de diferente
peso en la mano del paciente para que los clasifique.
FORMAS DE LESIÓN SENSITIVA

El análisis de los trastornos sensitivos fundamentales atendiendo a su distribución con un alfiler y a
la combinación de modalidades afectadas y conservadas (disociación) permite localizar las lesiones.
Pueden distinguirse tres niveles fundamentales:
1. Nervio periférico y raíz. Se produce la pérdida sensitiva de acuerdo a la
distribución cutánea correspondiente siendo de ayuda los mapas de sensibilidad
cutáneos. En principio se afectan todas las modalidades sensitivas.
2. En la médula espinal se distinguen varios patrones: La sección medular
completa en la que se produce una abolición de todas las modalidades sensoriales
por debajo del nivel de lesión. Síndrome de afectación centromedular o
síndrome siringomiélico en el que se produce una anestesia disociada con pérdida
de la sensibilidad térmica y dolorosa y conservación de la sensibilidad táctil,
posicional y vibratoria que se extiende a lo largo de varios dermatomas en uno o en
ambos lados del cuerpo “área de anestesia suspendida” o un nivel suspendido. El
síndrome tabético cursa con abolición de la sensibilidad profunda manteniendo
intacta la sensibilidad superficial.
3. Cerebro y tronco encefálico: Patrones de pérdida hemicorporal. Casos especiales
son los síndromes sensitivos alternos por lesión a nivel bulbo con déficit
sensorial en una hemicara y en la mitad corporal contralateral. Rara vez la afectación
de la corteza sensitiva primaria produce patrones que remedan alteración de nervio
periférico.
SECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

La médula espinal es aquella porción del SNC contenida en el canal raquídeo, formado por las 33
vértebras. La médula tiene 31 segmentos, y a partir de cada uno de ellos se origina un par de nervios
espinales que salen por los forámenes intervertebrales, ubicados lateralmente en el canal raquídeo
entre las vértebras.
La médula espinal es más corta que el canal raquídeo, extendiéndose en el adulto hasta el
borde inferior de la primera vértebra lumbar. Por este motivo, los segmentos medulares no coinciden
exactamente con las vértebras, salvo a nivel cervical alto, lo que tiene importancia para localizar las
lesiones medulares. Además, debido a que en la parte inferior del canal no existe médula, es posible
efectuar una punción a nivel lumbar, para obtener líquido cefalorraquídeo (LCR), sin riesgo de 554
lesionar el tejido nervioso.
De cada segmento medular surge un par de raíces posteriores o sensitivas y un par de raíces
anteriores o motoras, que se unen lateralmente, a nivel del foramen intervertebral, para formar un
nervio espinal mixto. Cada uno de éstos inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la
superficie corporal puede considerarse un verdadero mosaico de éstos.
555
La médula espinal está constituida por sustancia gris en forma de H, formada por dos astas
anteriores, de donde surgen las raíces motoras, y dos posteriores, donde llegan las raíces sensitivas.
Además, se distinguen tres cordones de sustancia blanca: anterior, lateral y posterior, constituidos
por las vías ascendentes sensitivas y por las vías descendentes motoras.
556
Procesamiento de las aferencias sensitivas y de las aferencias motoras por la médula espinal.
La sensibilidad profunda o propioceptiva informa de la posición y movimiento de los

segmentos corporales, y tacto fino. Asciende por los cordones posteriores (fascículos Gracilis y
Cuneatus), y sus fibras vienen de la raíz posterior de ese lado, sin hacer sinapsis ni decusarse en la
médula, terminando en los núcleos bulbares gracilis y cuneatus respectivamente, los que dan origen
a fibras (lemnisco medial), que se decusan para terminar en el tálamo contralateral.
557
Vía del cordón posterior-lemnisco medial. La vía del cordón posterior-lemnisco medial transmite a la corteza
cerebral impulsos nerviosos asociados con tacto, presión, vibración y propiocepción consciente de los miembros, el
tronco, el cuello y la región posterior de la cabeza.
Los impulsos nerviosos de las sensaciones táctiles, de presión, vibratorias y propioceptivas

conscientes de los miembros, el tronco, el cuello y la región posterior de la cabeza ascienden a la
corteza cerebral por la vía del cordón posterior-lemnisco medial (lemnisco = cinta).
Las neuronas de primer orden de la vía del cordón posterior-lemnisco medial se extienden
desde los receptores sensitivos de los miembros, tronco, cuello y región posterior de la cabeza hasta
la médula espinal y ascienden al bulbo raquídeo del mismo lado del cuerpo. Los cuerpos de estas
neuronas de primer orden se localizan en los ganglios de las raíces posteriores (dorsales) de los
nervios espinales. En la médula espinal, sus axones forman los cordones posteriores (dorsales),
compuestos por dos partes: el fascículo grácil y el fascículo cuneiforme. Los axones hacen sinapsis
con las dendritas de las neuronas de segundo orden, cuyos cuerpos celulares están localizados en el
núcleo grácil o el núcleo cuneiforme del bulbo raquídeo.
Los impulsos nerviosos asociado con sensaciones táctiles, de presión, vibratorias y
propioceptivas conscientes de los miembros superiores, la región superior del tronco, el cuello y la
región posterior de la cabeza se propagan por los axones del fascículo cuneiforme y arriban al núcleo
cuneiforme. Los impulsos nerviosos táctiles, de presión y vibración se propagan por los axones del
fascículo grácil y llegan al núcleo grácil.
Los axones de las neuronas de segundo orden cruzan al lado contralateral del bulbo raquídeo
e ingresan en el lemnisco medial, un tracto de proyección similar a una cinta, que se extiende desde
el bulbo raquídeo hasta el núcleo ventral posterior del tálamo. En el tálamo, las terminaciones
axónicas de las neuronas de segundo orden hacen sinapsis con las neuronas de tercer orden, que
proyectan sus axones hasta el área somatosensorial primaria de la corteza cerebral.
La sensibilidad superficial o exteroceptiva informa de dolor, temperatura y tacto
grueso, asciende por los cordones laterales y anteriores, pero es cruzada; entra por la raíz posterior,
hace sinapsis en las neuronas de las astas posteriores, y sus fibras cruzan la médula y asciende por
el lado contrario (tractos espinotalámicos lateral y anterior).
Los impulsos nerviosos que transmiten información sensitiva de dolor, temperatura, prurito 558
y cosquilleo provenientes de los miembros, el tronco, el cuello y la región posterior de la cabeza
ascienden a la corteza cerebral a través de la vía anterolateral o espinotalámica. Al igual que la vía
del cordón posterior-lemnisco medial, la vía anterolateral está compuesta por conjuntos de tres
neuronas.
Las neuronas de primer orden conectan un receptor de los miembros, el tronco, el cuello o la
región posterior de la cabeza con la médula espinal. Los cuerpos de las neuronas de primer orden se
localizan en el ganglio de las raíces posteriores. Las terminaciones axónicas de estas neuronas hacen
sinapsis con las neuronas de segundo orden, cuyos cuerpos se localizan en el asta posterior gris de la
médula espinal.
Los axones de las neuronas de segundo orden cruzan al lado contralateral de la médula
espinal. Después, ascienden hasta el tronco encefálico como tracto espinotalámico. Los axones de las
neuronas de segundo orden terminan en el núcleo ventral posterior del tálamo, donde hacen
sinapsis con las neuronas de tercer orden. Los axones de dichas neuronas se proyectan hacia el área
somatosensorial primaria de la corteza cerebral del mismo lado del tálamo.
559
Vía anterolateral (espinotalámica). La vía anterolateral transmite a la corteza cerebral impulsos

nerviosos asociados con dolor, frío, calor, prurito y cosquilleo de los miembros, el tronco, el cuello y la región posterior de
la cabeza.
Los impulsos nerviosos de la mayoría de las sensaciones somáticas (táctiles, térmicas y

dolorosas) de la cara, la cavidad nasal, la cavidad bucal y los dientes ascienden a la corteza cerebral
por la vía trigeminotalámica.
Al igual que las otras vías somatosensitivas, la vía trigeminotalámica consiste en conjuntos
de “tres neuronas”. Las neuronas de primer orden se extienden desde los receptores
somatosensitivos de la cara, la cavidad nasal, la cavidad bucal y los dientes hasta la protuberancia, a
través de los nervios trigéminos (V). Los cuerpos de estas neuronas se localizan en el ganglio del
trigémino. Las terminaciones axónicas de algunas neuronas de primer orden hacen sinapsis con
neuronas de segundo orden de la protuberancia (puente). Los axones de otras neuronas de primer
orden descienden hasta el bulbo raquídeo para hacer sinapsis con neuronas de segundo orden. Los
axones de dichas neuronas cruzan al lado contralateral de la protuberancia y del bulbo raquídeo, y
luego, ascienden como tracto trigeminotalámico hasta el núcleo ventral posterior del tálamo. En el
tálamo, las terminaciones axónicas de las neuronas de segundo orden hacen sinapsis con neuronas
de tercer orden, que proyectan sus axones hacia el área somatosensorial primaria de la corteza
cerebral del mismo lado que el tálamo.
560
Vía trigeminotalámica. La vía trigeminotalámica transmite a la corteza cerebral impulsos nerviosos asociados con la
mayoría de las sensaciones somáticas (táctiles, térmicas, dolorosas y propioceptivas) de la cara, la cavidad nasal, la
cavidad bucal y los dientes.
Hay muchos tractos descendentes motores, pero el más importante es el tracto piramidal
o vía motora voluntaria (tractos corticoespinal lateral y anterior), que desciende
principalmente por el cordón lateral (tracto corticoespinal lateral), y termina en las astas anteriores
de ese mismo lado (habiéndose decusado más arriba en el bulbo), donde están los cuerpos
neuronales de las motoneuronas inferiores que inervan los músculos.
El control de los movimientos corporales tiene lugar mediante circuitos nerviosos de
varias regiones encefálicas. El área motora primaria (área 4), localizada en el giro precentral del
lóbulo frontal de la corteza cerebral, es una región de control importante para la ejecución de
movimientos voluntarios.
El área premotora (área 6) adyacente también aporta axones a las vías motoras descendentes.
Como en el caso de la representación somatosensitiva del área somatosensorial, diferentes músculos
están representados de manera desigual en el área motora primaria. Gran parte del área cortical está
dedicada a los músculos que intervienen en movimientos de precisión, complejos o delicados. Los
músculos del pulgar, los dedos, los labios, la lengua y las cuerdas vocales tienen representaciones
grandes; el tronco posee una representación mucho más pequeña. El mapa muscular distorsionado
del cuerpo se denomina homúnculo motor.
Los impulsos nerviosos para los movimientos voluntarios se propagan desde la corteza
cerebral hasta las neuronas motoras inferiores, a través de las vías motoras directas. Éstas, que
también se conocen como vías piramidales, están formadas por axones que descienden de las células
piramidales, que son neuronas motoras superiores con cuerpos de forma piramidal, localizadas en
el área motora primaria y en el área premotora de la corteza cerebral (áreas 4 y 6, respectivamente).
Las vías motoras directas comprenden las vías corticoespinales y la vía corticobulbar.
Las vías corticoespinales conducen impulsos destinados al control de los músculos de los
miembros y el tronco. Los axones de las neuronas motoras superiores de la corteza cerebral forman 561
los tractos corticoespinales, que descienden a través de la cápsula interna del cerebro y el
pedúnculo cerebral del mesencéfalo.
En el bulbo raquídeo, los haces de axones de los tractos corticoespinales forman las
protrusiones ventrales conocidas como pirámides.
Alrededor del 90% de los axones se decusan (cruzan) al lado contralateral (opuesto) del bulbo
raquídeo y, luego, descienden hasta la médula espinal, donde hacen sinapsis con una neurona de los
circuitos locales o con una neurona motora inferior. El 10% que permanece del lado ipsilateral
eventualmente se decusa en niveles medulares, donde hacen sinapsis con una neurona de los
circuitos locales o con una neurona motora inferior. Por lo tanto, la corteza cerebral derecha controla
la mayoría de los músculos del hemicuerpo izquierdo, en tanto que la corteza cerebral izquierda
controla la mayor parte de los músculos del hemicuerpo derecho.
562
Las vías corticoespinales conducen impulsos nerviosos para el control de los músculos de los miembros y el tronco.
Existen dos tipos de tractos corticoespinales que son el tracto corticoespinal lateral y el tracto
corticoespinal anterior. Como se observa en la figura anterior, en el tracto corticoespinal lateral, los
axones corticoespinales que se cruzan en el bulbo raquídeo forman el tracto corticoespinal lateral del
cordón lateral blanco de la médula espinal. Estos axones hacen sinapsis con neuronas de los circuitos
locales o con neuronas motoras inferiores del asta anterior gris de la médula espinal. Los axones de
estas neuronas motoras inferiores salen de la médula por las raíces anteriores de los nervios
espinales y terminan en los músculos esqueléticos que controlan los movimientos de las partes
distales de los miembros. Los músculos distales son responsables de movimientos precisos, ágiles y
de alta destreza de las manos y los pies; por ejemplo, los movimientos necesarios para abotonar una
camisa o tocar el piano.
En el tracto corticoespinal anterior, los axones corticoespinales que no se cruzan en el bulbo
raquídeo forman el tracto corticoespinal anterior del cordón anterior blanco de la médula espinal.
En cada nivel de la médula espinal, algunos de estos axones se decusan a través de la comisura blanca
anterior. Luego, hacen sinapsis con neuronas de los circuitos locales o con neuronas motoras
inferiores del asta anterior gris. Los axones de estas neuronas motoras inferiores salen de la médula
por las raíces anteriores de los nervios espinales. Terminan en los músculos esqueléticos que
controlan los movimientos del tronco y los segmentos proximales de los miembros.
Por otra parte, por la médula también van vías que nos permiten controlar voluntariamente
los esfínteres y cuyo centro está a nivel de la médula sacra (cono medular).
Una lesión medular, por lo tanto, puede producir una pérdida de fuerzas, del control de
esfínteres y de la sensibilidad, cuyo nivel superior depende del segmento medular donde se ubica la
lesión. Si sólo afecta a las extremidades inferiores, y la pérdida de fuerzas es parcial, se denomina
paraparesia, y si es total, paraplejía. Si la lesión es más alta puede también comprometer las
extremidades superiores, produciéndose una tetraparesia o tetraplejía. A veces, las lesiones
medulares no comprometen toda la médula, sino parte de ella, o una de sus mitades (hemisección
medular), lo que se manifiesta por pérdida de las fuerzas y de la sensibilidad postural de ese mismo
lado, y pérdida de la sensibilidad superficial del lado opuesto del cuerpo, dado el entrecruzamiento 563
de ésta.
En la sección medular pueden encontrarse las siguientes fases:
Fase de shock. Inmediatamente tras de una sección completa de la médula espinal
desaparecen todos los reflejos por debajo del nivel de la sección. Esta fase dura semanas o meses.
Espasticidad. Pasada la fase de shock, los reflejos espinales por debajo del nivel de la lesión
vuelven a aparecer y son más intensos que en condiciones normales. Los movimientos voluntarios y
la sensibilidad por debajo de la lesión, sin embargo, no regresan si la lesión ha sido completa. Puesto
que el reflejo miotático es hiperactivo, los reflejos tendinosos están aumentados y hay hipertonía.
También está hiperactivo el reflejo flexor. Un estímulo táctil leve puede producir flexión de la
extremidad, a veces el estímulo se propaga a toda la médula y produce flexión de las cuatro
extremidades y descarga vegetativa con micción, defecación, sudoración y aumento de la presión
arterial. Aparece signo el signo de Babinski (es una manifestación del reflejo de defensa) y
desaparecen los reflejos cutáneos superficiales (el reflejo cutáneo abdominal y el reflejo
cremasterino).
Los reflejos vegetativos desaparecen en la fase de shock, pero vuelven pasada ésta. Por
ejemplo, la vejiga se vacía automáticamente cada vez que se llena, pero sin control voluntario.
El sistema extrapiramidal se encarga del mantenimiento de la postura y de la realización
de otros movimientos no tan hábiles como el caminar.
564
Ejemplos de vías motoras somáticas (Comparación entre vía piramidal y extrapiramidal). A, Vía piramidal
por el tracto corticoespinal. B, Vías extrapiramidales por los tractos rubroespinal y reticuloespinal.
El sistema extrapiramidal está constituido por:

1. Tracto rubroespinal. Se origina en el núcleo rojo y proyecta a las interneuronas en la
médula espinal lateral. Su activación produce la estimulación de flexores e inhibición de
extensores.
2. Tracto pontino reticuloespinal. Se origina en núcleos del puente y proyecta a la médula
espinal ventromedial. Su activación tiene un efecto estimulador tanto en extensores como en
flexores, con predominancia sobre los extensores.
3. Tracto medular reticuloespinal. Se origina en la formación reticular y proyecta a las
interneuronas de la médula espinal en el área gris intermedia. Su estimulación inhibe tanto
extensores como flexores, con predominancia sobre los extensores.
4. Tracto vestibuloespinal lateral. Nace en el núcleo de Deiters y proyecta a las
motoneuronas ipsilaterales e interneuronas. Su activación causa una poderosa estimulación
de los extensores e inhibición de flexores.
5. Tracto tectoespinal. Se origina en el colículo superior y proveerá a la médula espinal. Está
relacionado con el control de los músculos del cuello.
TERMINOLOGÍA DE LAS DIFERENTES ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD

CONCIENTE.
 Disestesia = cualquier sensación anormal, con o sin estímulo
 Parestesia = sensación anormal sin estímulo aparente
 Hipoestesia = disminución de sensación cutánea ante un estímulo específico como presión,
tacto, temperatura
 Hiperestesia = aumento de la sensación ante distintos estímulos
 Hipoalgesia = disminución de sensación ante un estímulo doloroso
 Hiperalgesia = aumento de sensación ante un estímulo doloroso
 Anestesia = ausencia de sensación dolorosa
 Alodinia = percepción desagradable o dolorosa ante estímulos que normalmente no son
percibidos como tales.
565
III. Actividades
1. La sensación de dolor se asocia con alguna de las siguientes estructuras:

a) corpúsculos de Pacini
b) husos musculares
c) terminaciones nerviosas libres
d) corpúsculos de Meissner
e) discos intercalares
2. El corpúsculo de Pacini es sensible a:

a) la deformación mecánica
b) la concentración de hidrogeniones del medio
c) la concentración de oxígeno del medio
d) la temperatura corporal
e) las radiaciones electromagnéticas
3. Describa los requisitos que debe cumplir un estímulo para causar respuesta por
parte del organismo.
………………………………………………………………………………………………………………………………..…………….
………………………………………………………………………………………………………………………………....….……….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..…………. 566
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
4. Describa las funciones que efectúa el receptor.
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
5. Describa el trayecto de las vías del sistema somatosensorial y el tipo de información

que procesa.
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………..………….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
6. ¿Qué sensaciones se conducen por la vía de la columna dorsal y cuáles por la
anterolateral?
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……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
7. Describa la vía que transmite la información del dolor.
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
……………………………………………………………………………………………………………………………………..……….
8. Durante un movimiento voluntario, el aparato de Golgi en el tendón provee de la

siguiente información:
a) la longitud del músculo en movimiento 567
b) el flujo de sangre en el músculo en movimiento
c) la velocidad del movimiento
d) la tensión del músculo en movimiento
e) el cambio en el ángulo de la articulación
9. El papel más importante de la neurona gamma es:

a) estimular las fibras del músculo esquelético para contraerse
b) mantener la actividad de la aferente la durante la actividad del músculo
c) generar la actividad en las fibras aferentes Ib
d) detectar la longitud del músculo en reposo
e) evitar que el músculo produzca demasiada fuerza
10.Los propioceptores detectan:

a) dolor
b) cambios en la presión sanguínea
c) cambios en la tensión de músculos y tendones
d) cambios en la temperatura de la piel
e) cambios en la osmolaridad del plasma
11. Los principales receptores al estiramiento que transmiten información de tensión

y longitud de un músculo son:
a) los corpúsculos de Meissner y Pacini
b) los corpúsculos de Meissner y órganos tendinosos de Golgi
c) los corpúsculos de Pacini y órganos tendinosos de Golgi
d) el huso muscular y órganos tendinosos de Golgi
e) los corpúsculos de Krause y de Ruffini
12. El ajuste postural y la programación de movimientos voluntarios e involuntarios
son función del:
a) puente
b) mesencéfalo
c) cerebelo
d) hipotálamo
e) amígdala
CASO PROBLEMA 24
Ángel, de 74 años, es llevado al hospital por su hijo; 2 h antes tuvo una pérdida súbita de la conciencia que
le produjo una caída. Al recuperar la conciencia presenta dolor de cabeza, incapacidad para caminar y
cuando lo hace se desvía hacia la derecha y refiere que ve doble. Al interrogatorio indirecto su hijo refiere
que el paciente ingiere pulque desde hace 45 años y fuma diariamente. Se le ha diagnosticado hipertensión
arterial desde hace 30 años y diabetes mellitus hace cinco. A pesar de tener un tratamiento, el paciente no
toma sus medicamentos con regularidad. A la exploración presenta PA 180/120, FC 140/min, FR 22/min,
incapacidad para iniciar la marcha, lateralización derecha de la marcha, cefalea holocraneana de intensidad
10/10, vértigo y diplopía, extremidades con reflejos osteotendinosos conservados, fuerza muscular 5/5 en
las cuatro extremidades. A la exploración neurológica presenta nistagmo horizontal (movimientos oculares
involuntarios laterolaterales), dismetría (apreciación incorrecta de la distancia en los movimientos de las
extremidades), disdiadococinesia derecha (incapacidad para realizar movimientos voluntarios sucesivos,
rápidos y antagónicos) y Romberg positivo. Se solicita una tomografía computada (TC2) craneal sin 568
contraste. Con todos los datos anteriores se le diagnostica enfermedad vascular cerebral (EVC) isquémica
de la arteria cerebelar. El paciente es trasladado a la sala de terapia intensiva.
Discusión
1. ¿Por qué la isquemia de la arteria cerebelar produce los cambios que presenta el paciente?
2. ¿Qué produjo el edema cerebral isquémico del paciente?
3. ¿Qué es la enfermedad vascular cerebral?
4. ¿Cómo se explican los signos y síntomas del paciente desde el punto de vista fisiológico y su alteración?
5. ¿Cuál es el tratamiento a llevarse a cabo en este paciente?
569
I. El sistema nervioso autónomo (SNA).

II. Características clínicas de las lesiones del SNA.
III. Pruebas clínicas de función autonómica.
IV. Actividades.
1) Describir las funciones fisiológicas del sistema nervioso autónomo (simpático y
parasimpático).
2) Describir la ubicación de los cuerpos celulares y las trayectorias axonales de neuronas
simpáticas y parasimpáticas preganglionares.
3) Determinar la ubicación y las trayectorias de neuronas simpáticas y parasimpáticas
posganglionares.
4) Nombrar los neurotransmisores que son liberados por neuronas preganglionares y
posganglionares del sistema nervioso autónomo.
5) Listar las principales funciones del sistema nervioso autónomo.
6) Identificar algunas de las aferencias neurales hacia neuronas simpáticas y parasimpáticas.
7) Examinar de manera general los reflejos autónomos.
8) Describir las alteraciones más importantes del sistema nervioso autónomo.
570
I. El sistema nervioso autónomo (SNA)
En general, el sistema nervioso autónomo (SNA) controla el aporte de nutrientes, la eliminación de

los productos de desecho y la distribución del riego sanguíneo. El control de estos procesos es
involuntario, extenso y relativamente lento, dirigido a los órganos viscerales, y depende de la
información eferente de las tres divisiones del SNA: sistema nervioso simpático (SNS), sistema
nervioso parasimpático (SNPS) y sistema nervioso entérico (SNE). Estos sistemas están controlados
e integrados por el hipotálamo (que influye en las neuronas preganglionares de los SNS y SNPS) y
en el núcleo del tracto solitario (que integra la información aferente y eferente de las divisiones
autonómicas de los núcleos de los nervios craneales).
Anatomía y función del SNA

Prácticamente, el SNS y el SNPS presentan funciones antagónicas sobre las estructuras que inervan.
Las neuronas preganglionares del SNS se encuentran en la parte intermedia (asta lateral) de la
medula espinal desde los segmentos superiores de la médula espinal torácica hasta la mitad de la
médula lumbar (T1-L3).
Las neuronas preganglionares del SNPS poseen sus cuerpos celulares en el tronco cerebral y 571
en la región sacra de la médula espinal. Los cuerpos celulares de las neuronas posganglionares del
SNS se hallan en los ganglios vertebrales y prevertebrales, mientras que las del SNPS están situadas
en la cercanía o en las paredes propias de los órganos a los que inerva.
Proyección de fibras preganglionares y

posganglionares simpáticas. El dibujo
muestra la parte torácica de la médula
espinal, ganglios paravertebrales y pre-
vertebrales. Las neuronas pre-
ganglionares se muestran en color
rojo, las neuronas posganglionares en
azul oscuro, las vías sensoriales
aferentes en azul, y las interneuronas
en negro.
572
Diagrama de las vías autonómicas eferentes.
En la figura anterior se observan los efectos de la estimulación de las fibras nerviosas

posganglionares noradrenérgicas y colinérgicas. La liberación de acetilcolina hacia músculo liso de
algunos órganos llevan a la contracción (p. ej., las paredes del tracto gastrointestinal), y la liberación
hacia otros órganos lleva a relajación (p. ej., esfínteres en el tracto gastrointestinal). Para algunos
blancos inervados por el SNA, es posible cambiar desde contracción hacia relajación al cambiar
desde activación del sistema nervioso parasimpático hacia activación del sistema nervioso simpático.
Así sucede para los muchos órganos que reciben inervación doble con efectos antagonistas, entre
ellos el tracto digestivo, las vías respiratorias y la vejiga urinaria, el corazón es otro ejemplo de un
órgano con control antagonista doble. La estimulación de nervios simpáticos aumenta la frecuencia
cardiaca, y la de nervios parasimpáticos la disminuye.
En otros casos, los efectos de la activación simpática y parasimpática son complementarios,
un ejemplo es la inervación de las glándulas salivales, ya que, la activación parasimpática causa
liberación de saliva acuosa, mientras que la activación simpática causa la producción de saliva
espesa, viscosa.
Las dos divisiones del SNA actúan de una manera sinérgica o cooperadora en el control de
algunas funciones, un ejemplo es el control del diámetro de la pupila en el ojo, de manera que, las
inervaciones tanto simpática como parasimpática son excitatorias, pero la primera contrae el
músculo radial para dilatar la pupila (midriasis) y la segunda contrae el músculo esfínter para
constreñirla (miosis).
Otro ejemplo son las acciones sinérgicas de estos nervios sobre la función sexual, la activación
de nervios parasimpáticos que inervan el pene aumenta el flujo de sangre y lleva a erección, mientras 573
que la activación de nervios simpáticos que inervan los genitales masculinos causa eyaculación.
También hay varios órganos inervados por sólo una división del SNA, como la médula
suprarrenal, casi todos los vasos sanguíneos, los músculos pilomotores en la piel (folículos pilosos)
y las glándulas sudoríparas, que están inervados exclusivamente por nervios simpáticos, por otro
lado, el músculo lagrimal (la glándula lagrimal), el músculo ciliar (para acomodación para visión
cercana), y la glándula salival sublingual están inervados exclusivamente por nervios
parasimpáticos.
El sistema nervioso parasimpático se relaciona en su mayor parte con los aspectos vegetativos
de la vida cotidiana, y a veces se llama el sistema nervioso anabólico, por ejemplo, la acción
parasimpática favorece la digestión y absorción de alimentos al incrementar la actividad de la
musculatura intestinal, aumentar la secreción gástrica y relajar el esfínter pilórico.
El sistema nervioso simpático puede preparar a un individuo para que afronte una
emergencia, y puede llamarse el sistema nervioso catabólico. La actividad simpática dilata las pupilas
(lo que permite que entre más luz a los ojos), acelera los latidos del corazón y aumenta la presión
arterial (lo que proporciona mejor riego de los órganos vitales y los músculos), y constriñe los vasos
sanguíneos en la piel (lo que limita el sangrado desde heridas), así como también lleva a incremento
de las concentraciones plasmáticas de glucosa y ácidos grasos libres (lo que proporciona más
energía).
Las principales funciones se detallan en la siguiente tabla.
PRINCIPALES FUNCIONES DEL SNA

ORGANO INERVACION PARASIMPATICA INERVACION SIMPATICA
III nervio craneal; ganglio ciliar.
T1 – T2; ganglio cervical superior.
 Constricción pupilar y aumento
Ojo  Dilatación pupilar, retracción de los
del poder de refracción del
párpados.
cristalino.
Glándulas VII / IX nervio craneal.
T1 – T2
lagrimales y  Estimulación de la secreción
 Inhibición de la secreción.
salivales salival
Corazón
T1 – T6
X nervio craneal.  Aumento de la frecuencia y de la
 Reducción de la frecuencia fuerza de contracción.
cardíaca.
T3 – T6
 Broncoconstricción y estimulación
Árbol bronquial  Broncodilatación e inhibición de la
de las secreciones.
secreción.
 Aumento del peristaltismo con
T5 – T12; ganglio celíaco.
relajación de esfínteres y
Tracto digestivo  Inhibe la secreción y el peristaltismo y
estimulación de secreciones.
superior aumenta la contracción de los
esfínteres.
T8 – T11
 No existen fibras posganglionares
Glándulas
Ninguno. hacia las glándulas suprarrenales.
suprarrenales
Estas secretan catecolaminas al ser 574
estimuladas.
 Vasoconstricción de los vasos
Piel y vasos sanguíneos de la piel con dilatación de
periféricos los vasos sanguíneos de los músculos.
 Piloerección y sudación.
S2 – S4; plexo sacro.
 Contracción del músculo liso del
T9 – L2
Intestino distal, intestino inferior.
 Inhibición del peristaltismo.
vejiga y órganos de  Contracción de la vejiga (detrusor)
 ¿Papel en la inhibición de la micción?
la reproducción y relajación del esfínter uretral
 Eyaculación.
interno.
 Erección.
Además de estas características anatómicas, también existen características farmacológicas

distintivas, ya que el SNS emplea noradrenalina (NA) como neurotransmisor posganglionar, en
tanto que el SNPS tiene como transmisor a la acetilcolina (ACh). Ambos sistemas usan ACh al nivel
de los ganglios.
En las siguientes tablas se muestran los receptores adrenérgicos y algunos fármacos que
actúan sobre el SNS.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS. LOCALIZACIÓN, SEGUNDO MENSAJERO Y FUNCIÓN.
Receptor Localización Segundo mensajero Función
α1 Músculo liso de vasos sanguíneos y IP3 Contracción.
bronquios, dilatador de la pupila.
α2 Músculo liso de los vasos Descenso del AMPc Contracción, menor
sanguíneos, región presináptica en liberación de transmisor
las sinápsis adrenérgicas.
β1 Músculo cardíaco, región Aumento del AMPc Aumento de frecuencia
presináptica en las sinápsis cardíaca y fuerza de
adrenérgicas. contracción, aumento de
la liberación de
transmisor.
β2 Músculo liso de los vasos Descenso del AMPc Relajación.
sanguíneos y bronquios
FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

FARMACO
ACCION USO CLINICO EFECTO ADVERSO
(ejemplo)
ADRENALINA Agonista α, β Anafilaxia, parada cardíaca Hipertensión, arritmia.
Taquicardia, arritmia,
SALBUTAMOL Agonista β2 Asma
temblor.
Somnolencia, hipotensión
CLONIDINA Agonista α2 parcial Hipertensión.
postural.
PROZASINA antagonista α1 Hipertensión.

Hipotensión, taquicardia,
impotencia.
575
Insuficiencia cardíaca, fatiga,
frialdad de extremidades,
ATENOLOL Antagonista β1 Hipertensión, angina, arritmia. menor broncoconstricción
que los antagonistas β no
selectivos.
En las siguientes tablas se muestran los receptores muscarínicos y algunos fármacos que
actúan sobre el SNPS.
RECEPTORES MUSCARÍNICOS. LOCALIZACIÓN, SEGUNDO MENSAJERO Y EFECTO

POSTSINÁPTICO, Y FUNCIÓN.
SEGUNDO MENSAJERO Y
RECEPTOR LOCALIZACION FUNCION
EFECTO POSTSINAPTICO
Secreción ácido gástrica,
Células gástricas parietales, Aumento de IP3, producción de
M1 motilidad
sistema nervioso entérico. PEPS lento
gastrointestinal.
Descenso de AMPc, producción Reducción de la
M2 Aurícula cardíaca
de PEPS lento frecuencia cardíaca.
Aumento del IP3, que produce Secreción, contracción
M3 Músculo liso, glándulas.
aumento de Ca intracelular.
2+ del músculo liso.
FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO
EFECTOS
FARMACO ACCION USO
ADVERSOS
Glaucoma (mayor presión
Bradicardia, aumento
intraocular), donde el aumento
Agonista muscarínico de la actividad del tubo
PILOCARPINA de la acción del constrictor de la
parcial. digestivo que causa
pupila permite un mayor drenaje
dolor abdominal.
del humor acuoso.
Rara vez se usa para estimular el
BETANECOL Agonista muscarínico. Igual que pilocarpina.
vaciado vesical.
Sequedad de boca,
dilatación de pupila,
Antagonista Bradicardia sinusal tras un
ATROPINA visión borrosa,
muscarínico. infarto de miocardio.
broncodilatación,
retención urinaria.
Se inhala, por lo que no
Asma, produciendo
Antagonista pasa fácilmente a la
IPRATROPIO broncodilatación e inhibición del
muscarínico. circulación y produce
aumento de la secreción mucosa.
pocos efectos adversos.
Antagonista M1 con Reduce la actividad espasmódica
Menos intensos que la
DICICLOMINA efecto relajante directo del tubo digestivo en el
atropina.
sobre el músculo liso. síndrome del intestino irritable.
Úlcera péptica, reduce secreción Sin efectos adversos
PIRENZIPINA Antagonista M1.
ácida gástrica. notables.
Control reflejo y central de la actividad del sistema nervioso autónomo 576

Como sucede para las neuronas motoras α, la actividad de los nervios del SNA depende de los reflejos
(p. ej., reflejos barorreceptor y quimiorreceptor) y de aferencias excitatorias e inhibitorias
descendentes que provienen de varias regiones del cerebro, por ejemplo, las neuronas simpáticas
preganglionares en la IML reciben aferencias excitatorias desde la parte ventrolateral rostral del
bulbo raquídeo y el núcleo paraventricular del hipotálamo, y aferencias inhibitorias desde neuronas
del rafe del bulbo raquídeo.
Además de estas vías directas hacia la IML, muchas regiones del cerebro emiten impulsos
hacia estas vías para regular la actividad de nervios del SNA, éstas comprenden la parte ventrolateral
caudal del bulbo raquídeo, el núcleo del tracto solitario, y el locus cerúleo, esto es análogo al control
de la función somatomotora por áreas como los ganglios basales y el cerebelo.
El hipotálamo a menudo se considera una importante área central de control del SNA, de
hecho, muchos de los mecanismos complejos de dicho sistema que mantienen la homeostasis son
integrados en el hipotálamo, que también funciona con el sistema límbico como una unidad que
regula la conducta emocional e instintiva, se interconecta con núcleos en el mesencéfalo, la
protuberancia anular (puente de Varolio) y el bulbo raquídeo para regular la actividad del SNA.
Las respuestas de este último sistema desencadenadas por activación del hipotálamo forman
parte de fenómenos complejos como el consumo de alimentos, las emociones como la ira, y
respuestas al estrés.
Es importante destacar que los centros autónomos funcionan como una jerarquía en su
control del sistema autónomo. La máxima categoría jerárquica la tienen los centros autónomos de la
corteza cerebral, por ejemplo, los del lóbulo frontal y los del sistema límbico (estructuras próximas
a la cara medial del cerebro que forma un ribete en torno al cuerpo calloso). Las neuronas de estos
centros envían impulsos a otros centros autónomos del encéfalo, sobre todo del hipotálamo. Luego,
las neuronas del hipotálamo envían impulsos estimulantes o inhibidores a neuronas simpáticas y
parasimpáticas preganglionares localizadas en los centros autónomos inferiores situados en el
tronco del encéfalo y en la médula. Todo esto demuestra que, en realidad, el sistema nervioso
autónomo no es tal.
El sistema autónomo parecía autorregularse y ser independiente del resto del sistema
nervioso. Las observaciones habituales aportaban abundantes pruebas de su independencia con
respecto al control cerebral y al control directo de la voluntad. No obstante, más tarde se descubrió
que ni siquiera esto era del todo cierto. Se descubrieron algunas excepciones raras y sorprendentes,
por ejemplo, en un anfiteatro intensamente iluminado, un hombre puede cambiar el tamaño de sus
pupilas de pequeños puntos contraídos (respuesta normal a la luz intensa) a círculos ampliamente
dilatados. También es posible contraer a voluntad el músculo liso de los pelos de los brazos,
produciendo el efecto comúnmente conocido como “piel de gallina”.
577
Jerarquía del sistema nervioso central que regula las funciones autónomas.
II. Características clínicas de las lesiones del SNA
Las lesiones del SNA pueden ser locales y afectar una estructura anatómica determinada, o
generalizadas y producir una pérdida de todo el sistema causada por un proceso patológico central o
periférico. Las lesiones periféricas focales no son infrecuentes y los déficit que provocan pueden
predecirse con facilidad. Por ejemplo, la pérdida de la inervación simpática del ojo ocasiona
constricción pupilar (miosis), caída del párpado superior (ptosis) y pérdida de la sudación en la zona
que rodea al ojo (anhidrosis), tríada de signos conocida como síndrome de Horner.
578
La fotografía muestra ptosis palpebral y miosis (pupila) del ojo izquierdo en un paciente con síndrome de Horner.
Otros ejemplos son las distrofias simpáticas reflejas, en que existe un intenso dolor y
alteraciones autonómicas confinados a un solo miembro, a menudo en respuesta a una lesión
insignificante. El papel exacto del SNS en la génesis de estas patologías no esta del todo claro, ya que
la simpatectomía no siempre representa un tratamiento eficaz. No obstante, en algunos casos los
nociceptores comienzan a expresar receptores de NA.
La lesión más global del SNA puede suceder cuando se produce la degeneración de las
neuronas centrales, ya sea de forma aislada (p. ej., insuficiencia autonómica pura) o como parte de
un proceso degenerativo más difuso, tal como puede observarse en la atrofia multisistémica (AMS),
en que puede haber pérdida adicional de las células de los ganglios basales y del cerebelo. Otras
veces, la insuficiencia autonómica puede deberse a una pérdida de neuronas periféricas, como sucede
por ejemplo en la diabetes mellitus, el alcoholismo o el síndrome de Guillain-Barré.
En todos estos casos el paciente presenta hipotensión ortostática o postprandial (síntomas
sincopales o presincopales al permanecer de pie, durante el ejercicio intenso o tras una comida
copiosa) con pérdida de la variación del ritmo cardíaco, disfunciones intestinales y vesicales
(micciones imperiosas, aumento de la frecuencia o incontinencia), impotencia y pérdida de la
sudación y de las respuestas pupilares. Estos síntomas a menudo son difíciles de tratar; se emplean
diversos agentes para procurar corregir la hipotensión postural y las alteraciones esfinterianas. Los
fármacos para la hipotensión postural incluyen a la fludrocortisona, la efedrina y los análogos de la
vasopresina (todos los cuales provocan retención de líquidos), en tanto que la cisaprida (un
potenciador de la liberación de ACh) se emplea para la paresia gastrointestinal.
Las neuropatías autónomas son trastornos de los nervios periféricos con una afectación
desproporcionada de las fibras autónomas. Las neuropatías autónomas mejor conocidas son las que
se asocian con neuropatía periférica debida a diabetes, amiloidosis o trastornos autoinmunitarios.
La neuropatía autónoma autoinmunitaria es un trastorno idiopático que a menudo se
desarrolla después de una infección viral; el inicio puede ser subagudo.
La insuficiencia autónoma suele ser una manifestación tardía en la neuropatía alcohólica.
Otras causas pueden incluir las toxinas, los fármacos y los síndromes paraneoplásicos.
Los síntomas frecuentes de las neuropatías autónomas incluyen hipotensión ortostática,
vejiga neurogénica, disfunción eréctil, gastroparesia y constipación intratable.
Cuando están afectadas las fibras somáticas, puede presentarse una pérdida sensitiva con
distribución en bota y en guante con debilidad distal.
El diagnóstico de la neuropatía autónoma se basa en la demostración de una insuficiencia
autónoma y de una causa específica de neuropatía (p. ej., diabetes, amiloidosis). La neuropatía 579
autónoma autoinmunitaria puede sospecharse después de una infección viral. Se presentan
anticuerpos contra el receptor de acetilcolina en alrededor del 50% de los pacientes con neuropatía
autoinmunitaria autónoma y ocasionalmente están presentes en aquellos con otras neuropatías
autónomas.
III. Pruebas clínicas de función autonómica
1. REFLEJOS CARDIOVASCULARES
a) Cambios posturales (Prueba de basculación): Presión arterial y pulso monitoreados
mientras el individuo está en posición supina y luego repetir la medida en ángulo de 60º
(prueba la vía completa del reflejo barorreceptor). Cambios en pulso y NA plasmática en
respuesta a la posición erecta.
b) Respiración profunda: Presencia o ausencia de arritmia sinusal (prueba la vía eferente
vagal).
c) Masaje carotídeo: De ambos lados, con monitoreo de presión arterial y frecuencia
cardiaca; prueba la vía eferente vagal.
d) Hiperventilación: Durante 30 segundos, produce hipocapnia y caída de la presión arterial.
e) Apnea inspiratoria: Produce vasoconstricción refleja de las manos; es un reflejo medular.
f) Estrés: Produce hipertensión y taquicardia; son pruebas de la vía simpática eferente.
Variantes: a) apretarse ambas manos en esfuerzo submáximo durante 90 segundos; b) ruido
explosivo inesperado; c) aritmética mental (resta rápida seriada de 7 desde 100); d) frío
(mano sumergida en agua a 4º C durante 90 segundos). 580
g) Tiempo de apnea: Prueba del control respiratorio central: esta prolongado en la disfunción
vagal aferente.
h) Maniobra de Valsalva: Luego de una inspiración profunda, espiración forzada durante 12
segundos a través de un tubo conectado a un manómetro de mercurio (normalmente se
alcanzan unos 30 mmHg). La respuesta normal consiste en taquicardia durante los primeros
10 segundos de espiración forzada. La presión arterial disminuye inicialmente y se recupera
en unos segundos. Al cesar la espiración hay un incremento de presión arterial, con
bradicardia compensatoria.
i) Pruebas farmacológicas y bioquímicas.
i. NA plasmática en reposo y luego de 5 a 10 minutos de parado o incorporado 60º.
ii. Respuesta opresora y bradicardizante a la infusión de NA; prueba de la sensibilidad
de barorreceptores.
iii. Respuesta presora y de NA plasmática a la infusión de tiramina; prueba de la
capacidad de almacenamiento de NA.
iv. Taquicardia ante infusión de isoproterenol; prueba de sensibilidad de adrenoceptores
β cardíacos.
v. Frecuencia cardiaca pos-atropina; prueba de sensibilidad de receptores M2 cardíacos.
vi. Respuestas hormonales: prueba de hipoglucemia insulínica
2. SUDORACION
a) Prueba cuantitativa del reflejo axónico sudomotor: esta prueba evalúa la integridad
de las fibras posganglionares. Las fibras se activan por iontoforesis mediante el uso de
acetilcolina. Se evalúan sitios estándares en la pierna y la muñeca, y se mide entonces el
volumen del sudor. La prueba puede detectar una disminución o ausencia de sudor.
b) Respuesta al calentamiento del tronco durante 90 segundos por medio de una lámpara.
Respuesta refleja sin involucrar cambios en la temperatura corporal. Prueba de la vía
simpática hipotálamo-piel.
c) Respuesta a la administración intramuscular de pilocarpina. Actúa directamente sobre las
glándulas sudoríparas.
d) Respuesta pilomotora y sudomotora a la administración intradérmica de metacolina (reflejo
adónico); ausente en lesión posganglionar.
e) Distribución anormal de sudoración.
3. RESPUESTAS PUPILARES
a) Instilación de 1:1000 adrenalina. Midriasis en desnervación simpática, sin efectos en el
normal.
b) Instilación de 4% cocaína. Dilatación en la pupila normal; sin cambios en la desnervada.
La cocaína bloquea la recaptación sináptica de noradrenalina y hace que la pupila del ojo no 581
afectado se dilate. Si existe una lesión posganglionar (síndrome de Horner periférico), la
pupila del ojo afectado no se dilata porque las terminaciones nerviosas posganglionares han
degenerado, lo que resulta en un aumento de la anisocoria. Si la lesión está debajo del ganglio
cervical superior (síndrome preganglionar o central de Horner) y las fibras posganglionares
están intactas, la pupila del ojo afectado también se dilata y la anisocoria disminuye.
c) Instilación de 2,5% metacolina; miosis en la desnervación parasimpática, sin efecto en
la pupila normal.
4. RESPUESTAS DE PIEL
a) Inyección de 0,05 ml de fosfato de histamina produce habón rodeado de eritema. Prueba del
reflejo adónico mediado por transmisión antihidrópica en vía sensorial.
b) Prueba de sudoración termorreguladora: La temperatura cutánea es un parámetro
estudiado con frecuencia en psicofisiología. La circulación está bajo control del sistema
nervioso autónomo y varía para regular la temperatura y el oxígeno que llega a los tejidos. La
temperatura cutánea varía entre los individuos de acuerdo con su metabolismo, cantidad de
grasa cutánea y estado de salud general, y también en respuesta a las emociones. Las
situaciones de estrés que activan el sistema nervioso simpático producen vasoconstricción
con disminución de la microcirculación cutánea, lo que origina disminución de la
temperatura de la piel. Por otro lado, un estímulo parasimpático intenso provoca
vasodilatación con aumento de la temperatura cutánea, como ocurre al ruborizarse. La
prueba evalúa las vías preganglionares y posganglionares. Después de aplicar un colorante
en la piel, los pacientes ingresan a un espacio cerrado que se calienta para generar una
sudoración máxima. La sudoración hace que el colorante cambie de color, de modo que se
aprecian áreas de anhidrosis e hipohidrosis y pueden ser calculadas como un porcentaje de
la superficie corporal.
c) Detector de mentiras. Las pruebas con el detector de mentiras son un ejemplo del intento
por interpretar respuestas fisiológicas secundarias a estados emocionales: para esto se hacen
preguntas al sujeto examinado y se intenta determinar, con base en las respuestas
fisiológicas, si el individuo está diciendo la verdad. En este estudio, comúnmente conocido
como prueba del polígrafo, se registran, además de la conductancia de la piel y temperatura
cutánea, la frecuencia respiratoria, movimientos oculares, tono muscular y frecuencia
cardíaca.
Evaluación de la insuficiencia autónoma

Anamnesis
Los síntomas que sugieren insuficiencia autónoma incluyen:
 Intolerancia ortostática (desarrollo de síntomas autónomos como mareo que se alivian al
sentarse), debido a la hipotensión ortostática o al síndrome de taquicardia ortostática
postural. 582
 Intolerancia al calor.
 Pérdida del control vesical e intestinal.
 Disfunción eréctil (un síntoma temprano).
 Otros posibles síntomas incluyen sequedad de ojos y de boca, pero son menos específicos.
Examen físico
Las partes importantes de la exploración incluyen:
 Presión arterial y frecuencia cardíaca postural: en un paciente con una hidratación
normal, un descenso sostenido (p. ej., > 1 min) de ≥ 20 mmHg de la presión sistólica o un
descenso de ≥ 10 mmHg de la TA diastólica al pararse indica hipotensión ortostática. Deben
observarse los cambios de la frecuencia cardíaca con la respiración y la bipedestación; si no
hay una arritmia sinusal fisiológica ni aumenta la frecuencia con la bipedestación indican
insuficiencia autónoma. Por el contrario, los pacientes con síndrome de taquicardia postural
ortostática, un trastorno benigno, típicamente tienen taquicardia postural sin hipotensión.
 Examen ocular: la miosis y la ptosis palpebral (síndrome de Horner) sugieren una lesión
simpática. Una pupila dilatada y arreactiva (pupila de Adie) sugiere una lesión parasimpática.
 Reflejos genitourinarios y rectales: los reflejos genitourinarios y rectales anormales
pueden indicar deficiencias del sistema nervioso autónomo. Su examen incluye el reflejo
cremastérico (normalmente, al rozar el muslo ocurre una retracción testicular) y el reflejo de
contracción anal (normalmente, al rozar la piel perianal ocurre una contracción del esfínter
anal) y el reflejo bulbocavernoso (normalmente, al presionar el glande peniano o el clítoris se
contrae el esfínter anal). En la práctica, los reflejos urogenitales y rectales rara vez se prueban
porque los estudios de laboratorio son mucho más fiables.
Pruebas de laboratorio
Si los pacientes tienen síntomas y signos indicativos de una disfunción autónoma, habitualmente
habría que solicitar pruebas sudomotoras, cardiovagales y adrenérgicas para determinar la gravedad
y la distribución del problema.
Las pruebas sudomotoras incluyen:
 Prueba cuantitativa del reflejo axónico sudomotor.
 Prueba de sudoración termorreguladora.
 La prueba cardiovagal a través de una tira de ritmo de ECG. (respuesta a la respiración
profunda y a la maniobra de Valsalva).
 Inclinación hacia arriba de la cabeza (Prueba de la mesa basculante).
 Concentraciones plasmáticas de noradrenalina: pueden medirse con los pacientes en
decúbito dorsal y luego después que han estado en bipedestación durante > 5 min.
Normalmente, las concentraciones aumentan después de adoptar la bipedestación. Cuando
los pacientes tienen insuficiencia autónoma, es posible que las concentraciones no aumenten
con la posición de pie y pueden ser bajas en posición de decúbito dorsal, sobre todo en los 583
trastornos preganglionares (p. ej., neuropatía autónoma, insuficiencia autónoma pura).
IV. Actividades
1. Una de las características del sistema simpático es que:

a) las fibras simpáticas liberan noradrenalina en la terminación preganglionar
b) la fibra preganglionar forma una sinapsis periférica en un ganglio paravertebral
c) la estimulación simpática activa la motilidad intestinal
d) las fibras simpáticas posganglionares liberan acetilcolina
e) la estimulación del simpático produce broncoconstricción
2. El sistema nervioso autónomo regula el funcionamiento de varios grupos celulares,

entre ellos:
a) la neuroglia
b) el músculo esquelético
c) el hueso
d) el periostio
e) el músculo cardiaco
3. La lesión del hipotálamo anterior produce: 584

a) ausencia de reflejos pupilares
b) anorexia nerviosa
c) pérdida del control de la temperatura
d) pérdida del control de la respiración
e) pérdida del control de la presión arterial
4. Realice un cuadro comparativo con las principales respuestas fisiológicas a la

estimulación de los sistemas simpático y parasimpático.
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5. ¿Qué cambios fisiológicos relacionados con la edad predisponen a la hipotensión?
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6. ¿Cuáles son los mecanismos principales del síncope?

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7. ¿Por qué enrojece la piel (rubor) después de rasguñarla?

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8. ¿Por qué una persona sufre de tos seca y se marea al estimular el conducto auditivo
externo?
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9. ¿Por qué durante un examen oral les sudan las palmas de las manos, pero no las
axilas, cuando le hacen preguntas que no ha estudiado?
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CASO PROBLEMA 25
Tres pacientes esperan en la sala de la guardia y para colmo, una señorita de 17 años que acompañaba a uno
de ellos se acaba de desvanecer. En el examen físico presenta palidez, frialdad y sudación. Su frecuencia
cardíaca es de 57 por minuto regular y su presión arterial es de 70/40 mmHg.
a) ¿Por qué mecanismos el vago puede producir estos síntomas?
b) ¿Qué tipo/s de neurotransmisor/es y receptor/es estará/n involucrado/s?
c) ¿Qué fármacos podrán ser útiles en este caso?
El segundo paciente es un varón de 20 años con antecedentes de asma bronquial, que se presenta con una
crisis de broncoespasmo.
a) ¿Qué fármaco podría ayudar a mejorar?
b) ¿Qué tipo de receptores debe estimular?
El tercer paciente es una señora de 36 años con un embarazo de 30 semanas, que presenta contracciones
que amenazan con un parto pretérmino.
a) ¿Qué fármaco podría administrarle para lograr la inhibición del útero?
b) ¿Qué tipo de receptores involucra?
El cuarto paciente es un señor de 70 años con antecedentes de hipertrofia prostática que le ocasiona
dificultad para orinar. Presenta dolor abdominal intenso de tipo cólico y aumento de la motilidad intestinal.
Usted decide administrarle atropina.
a) ¿Qué efecto tiene la atropina sobre la musculatura lisa intestinal?
b) A la hora, la sintomatología abdominal mejora; sin embargo, ahora nuestro paciente presenta una
retención aguda de orina (la orina se acumula en la vejiga llena pero no puede ser evacuada). ¿Por
586
qué se produjo la crisis de retención de orina?
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Mariela Edith Beligoy

Víctor Hugo Fernández

Guía de Trabajos Prácticos de

Mariela Edith Beligoy

El éxito de aprender lo necesario para la actividad profesional depende de lo eficaces que

Cada alumno será evaluado:

1) Mediante cuestionarios escritos, en todos los trabajos prácticos y calificados en la escala de 0

2) Otras evaluaciones que pueden ser aplicadas:

 Actividades de análisis bibliográfico.

 Cuestionarios o ejercicios a resolver fuera de los horarios de los Trabajos Prácticos.

6) En caso de que estar en la categoría de irregular en el área de TP (o en cualquiera de las

Además de las disposiciones de la Facultad de Medicina, Fundación H. A Barceló, atinentes a las

I) De las actividades prácticas:

b) La asistencias a clases de TP son obligatorias en un mínimo de 80% (en la misma proporción

d) No se permite el uso de celulares, tablets, PC y ningún dispositivo durante la explicación de

f) Debido al número de actividades programadas, que otorgan un máximo posible de

g) Por casos de inasistencias a clases debido a enfermedad o cualquier problema de índole

i) En caso de que los Alumnos hayan presentado certificado laboral actualizado en

j) Los horarios se cumplirán estrictamente, y las tardanzas se computarán como

II) De las evaluaciones:

a) La Cátedra determinará la forma de evaluaciones a efectuar durante el curso lectivo,

III) De la comunicación con los Alumnos y la atención de Bedelía:

a) La Cátedra sólo se hace responsable de la información transmitida a través de las carteleras

b) La Cátedra no se hace responsable de útiles, ropas, celulares y otros elementos olvidados o

Trabajo práctico N° 1……………………………………………………………………………………………………………. 1

2) Reconocer la ley nacional sobre bioseguridad, su aplicabilidad en el ámbito público y privado y

3) Reconocer los elementos básicos de la semiología y semiotecnia; y su correlación con el estudio

4) Aplicar los fundamentos del examen físico del normal.

5) Examinar los signos vitales en personas sanas y correlacionar su importancia en personas

Normas básicas para el laboratorio de fisiología

 Recipientes: es necesario disponer de bidones y botellas para almacenamiento de reactivos

 Limpieza: primero se hace limpieza general y luego desinfección con lavandina al 1%

 Ingestión de sustancias peligrosas.

 No pipetear con la boca, usar boquillas, propipetas, dispensadores, etc.

 Las pipetas usadas se deben colocar en un recipiente con desinfectante, logrando la

Uso de agujas y jeringas

 La extracción de sangre debe hacerse siempre con guantes de látex 4

 Dentro de lo posible usar conjunto descartable.

 Esterilizar todo (recipiente, desinfectante, agujas y jeringas)

 El material desechable no contaminante se coloca en bolsa gruesa de color negro.

Ley nacional sobre bioseguridad (Ley 23.798)

Resolución Secretarial 228/93

Precauciones para prevenir la infección por el HIV en instituciones de salud

a) Extremar el cuidado en el mantenimiento de una buena técnica para la realización de

2.3. En la preparación del quirófano debe incluirse la incorporación de los botellones de

2.6. Con el material ya usado, realizar los procedimientos de desinfección o descontaminación

3. Precauciones para accidentes laborales

i. Imprudencia: La imprudencia es entendida como falta de tacto, de mesura, de la cautela,

iii. Impericia: Está genéricamente determinada por la insuficiencia de conocimientos para la

iv. Inobservancia de los Reglamentos y/o Apartamiento de la Normativa Legal

Breve reseña de la historia clínica

3. Receptores. Existen dos tipos básicos de receptores, el de campana y el de diafragma. El

a) Reposo de 5 minutos sentado o acostado.

b) Manguito ajustado. Debe cubrir los 2/3 del brazo.

c) Tomarla en ambos brazos.

Crisis hipertensiva (emergencia) > 180 > 120

a) Frecuencia. Número de latidos por minuto.

c) Igualdad. Se comparan la amplitud de las ondas pulsátiles sucesivas.

f) Simetría o diferencia. Se investiga palpando simultáneamente ambas arterias radiales. Se

La fiebre se define como la elevación de la temperatura por encima de la

a) Ingesta previa de alimentos fríos o calientes.

b) Haber comido recientemente (aumenta la temperatura)

c) Respirar por la boca mientras se toma la temperatura o tiene máscara de oxígeno.

d) No dejar el termómetro suficiente tiempo en el lugar de medición (generalmente los