Fundamentos para La Practica Cosmetica

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Fundamentos para
Práctica cosmética
Toxinas, rellenos, piel y pacientes
Michael Parker, Licenciado en Ciencias MBBS FRCR
Con ilustraciones de Charlie James.

Primera edición publicada 2022 por

CRC Press
6000 Broken Sound Parkway NW, Suite 300, Boca Ratón, FL 33487–2742
y por CRC Press

2 Park Square, Milton Park, Abingdon, Oxon, OX14 4RN
© 2022 Taylor & Francis Grupo, LLC
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de publicaciones : Parker, Michael (Michael James), autor.
Título: Fundamentos de la práctica cosmética: toxinas, rellenos, piel y pacientes / por Michael Parker.
Descripción: Primera edición. | Boca Ratón: CRC Press, 2022. | Incluye referencias bibliográficas e indice. | Resumen: “Muchos
profesionales médicos buscan ahora formarse en Práctica Cosmética, y hay muchos cursos que ofrecen formación práctica y muchos
textos que ofrecen guías detalladas de los procedimientos; en cambio, este texto ofrece una útil descripción general de los fundamentos
involucrados y cómo impactan en las habilidades prácticas, el manejo del paciente y las posibles complicaciones. Constituye la guía
perfecta para la certificación profesional y más allá para la práctica cosmética. Presenta al principiante en la práctica estética los fundamentos
de los tratamientos mínimamente invasivos. Ofrece un recurso confiable para cualquier profesional médico que desee certificarse en esta
especialidad. Combina material sobre el tratamiento principal y el manejo estético del paciente”—Proporcionado por el editor.
Identificadores: LCCN 2021044898 (imprimir) | LCCN 2021044899 (libro electrónico) | ISBN 9781032057163 (tapa dura) | ISBN
9781032057125 (rústica) | ISBN 9781003198840 (libro electrónico)
Temas: MESH: Mesoterapia—métodos | Mesoterapia: efectos adversos | Rellenos dérmicos: uso terapéutico |
Toxinas botulínicas: uso terapéutico | Relaciones MédicoPaciente
Clasificación: LCC RL120.B66 (imprimir) | LCC RL120.B66 (libro electrónico) | NLM WO 595 | DDC 615.7/78—dc23 Registro LC disponible
en https://lccn.loc.gov/2021044898 Registro de libro electrónico LC
disponible en https://lccn.loc.gov/2021044899
ISBN: 9781032057163 (hbk)

ISBN: 9781032057125 (pbk)
ISBN: 9781003198840 (ebk)
DOI: 10.1201/9781003198840
Tipografía en Times
por Apex CoVantage, LLC
Dedicado a mi querida Rhianna, sin quien nunca me

habría embarcado en este viaje.
Contenido
Agradecimientos y Prefacio ................................................. ................................. ix
Capítulo 1 La historia de la toxina botulínica. ................................................. .......... 1
Capítulo 2 La historia de los rellenos dérmicos................................... ........................ 3
Capítulo 3 Anatomía facial ................................................ ........................................ 6
Huesos faciales ................................................ .......................................... 6

Agujeros faciales................................................. ....................................10 El nervio
facial ........... ................................................. ........................12 El nervio
trigémino ....................... ................................................. ..14
Vasculatura facial ................................................ ................................dieciséis
Músculos faciales................................................. ........................................18
La frente................................................ ........................................19 Las mejillas y la
boca Almohadillas de ................................................. ........................ 24
grasa facial.. ................................................. .................................33 Drenaje linfático
de la cara........ ................................................35
Capítulo 4 Anatomía, fisiología e histología de la piel ................................39
La epidermis................................................ ........................................39 La dermis y

la hipodermis ....... ................................................. .......41 El ciclo de vida de un
queratinocito ................................. ........................42 Métodos de curación de la piel
y respuesta inflamatoria ................. ..43
Hemostasia 44 ................................................. ........................................
Inf amación ................................................. ........................................ 46
Proliferación ................................................. ........................................47
Remodelación................................................. ........................................ 48 Factores
que afectan la cicatrización de heridas ......... ................................................ 49
Capítulo 5 La ciencia del envejecimiento................................... ................................51
Hipótesis del envejecimiento ................................................ ........................51

Efectos sistémicos del envejecimiento.................. ................................................ 56
Factores que afectan el envejecimiento de la piel .................................. .................58
Los efectos cosméticos del envejecimiento................................. .................................
60 Medidas preventivas para combatir el proceso de envejecimiento ............ .......
63 Medidas no quirúrgicas para combatir el proceso de envejecimiento .........................
66 Fisiología del envejecimiento: resumen ... ................................................. .......... 69
v
vi Contenido
Capítulo 6 Evaluación del paciente ................................................. ............................ 71
Enfoques de la belleza................................................ .......................... 71 Evaluación de

su paciente para el tratamiento ................. ................................ 73 Lesiones cutáneas
comunes y cómo describirlas ......... ........................ 73 Enfermedades cutáneas benignas
comunes ................. ................................
76
Neoplasias cutáneas ................................................ .................84
Dismorfia corporal ................................................. ................................87
Capítulo 7 Habilidades de comunicación ................................................ ........................89
La importancia del lenguaje corporal................................................. ........90 Realización

de una historia clínica enfocada con el modelo Calgary
Cambridge ................................. ........................................ 91
Toma de decisiones compartida ................................................ .........95 El proceso de
consentimiento y el fallo de Montgomery................. ..........97
Resolución de conflictos ................................................ .................................98 Negarse
a tratar ................. ................................................. .................99
Capítulo 8 Introducción a la toxina botulínica ......................................... .......... 102
Anatomía y fisiología del movimiento................................. 102 Farmacología de la toxina

botulínica. ................................................. 106 Contraindicaciones del tratamiento con
toxina botulínica ........................ 108
Capítulo 9 Habilidades prácticas sobre la toxina botulínica ................................................. ..... 111
Reconstitución de toxina botulínica Técnica ................................................. . 111
aséptica sin contacto ......................................... ................... 111 Preparación de la piel

para la administración de toxina botulínica ......... 113 Administraciónde la toxina
botulínica ................................................ ... 113
Complejo ................................................. .......................................... 114
frontal glabelar ................................................ ................................ 116

Patas de gallo ................................................ ........................................ 118
Cuidado por los convalecientes................................................. .......................................... 120
Capítulo 10 Complicaciones y tratamiento de la toxina botulínica................... 123
Propagación sistémica de toxinas................................................ ................. 123

Celulitis ................................................. ........................................124
Asimetría de cejas ................................................ ......................... 127 Tratar el área
equivocada ................. ................................................ 128 Neuropraxia y
neuralgia ................................................. ................ 128
Ptosis................................................. ................................................ 129
Dolor de cabeza ................................................. ........................................ 129
Formación de nuevas arrugas..... ................................................. ............. 130
Contenido viii
Capítulo 11 Introducción a los rellenos dérmicos ................................. ................ 131
Ácido hialurónico ................................................ ................................. 131 Rellenos

dérmicos de HA....... ................................................. ................. 132 Conceptos de
reología................................. ........................................ 133 Rellenos dérmicos de
hidroxiapatita de calcio... ........................................ 135 Ácido poliLláctico dérmico
rellenos .................................................
136.......
Rellenos dérmicos de
polimetilmetacrilato ......................... ...... 136
Capítulo 12 Rellenos dérmicos: habilidades prácticas ................................. ................. 138
Preparación ................................................. ........................................ 138

Pliegues nasolabiales ................................................ ................................ 138
Líneas de marionetas................................................. ................................ 140
Aumento de labios................................................ ................................ 143
Aumento de pómulos................................................ ........................ 149
Capítulo 13 Complicaciones y tratamiento del relleno dérmico ................................ 152
Necrosis avascular ................................................ ................................ 152

Oclusión venosa ................................................ ................................ 156
Infección postprocedimiento................................................ .................... 158
Factores del paciente en el desarrollo de una infección ........................ ................. 164
Trastornos de inmunodeficiencia ................................................ ............. 170
Llenado excesivo ................................................. ........................................ 175
Bultos de relleno agudos ................................. ................................ 176 El efecto
Tyndall 177 ................................................. ..........................
Anafilaxia................................................. ................................... 179 Complicaciones
tardías: nódulos de aparición tardía ..... ................................ 183
Inflamación persistente................................................. ............................ 185
Complicaciones tardías: granulomas por cuerpo extraño ................. ................. 186
Bibliografía ................................................. ................................................. ...... 188
Índice................................................. ................................................. ................... 190

Agradecimientos y Prefacio
AGRADECIMIENTOS
Con un agradecimiento especial a la Dra. Rhianna Davies, el Dr. Robert Mooney y la Dra.
Nathalie Boulding por sus contribuciones a este texto.
PREFACIO
La estética médica es una industria en rápida expansión con un valor de más de 3.600 millones
de libras esterlinas en el Reino Unido. No faltan consumidores que buscan procedimientos
cosméticos no quirúrgicos y hay más personas que nunca que buscan capacitarse para
realizarlos.
He descubierto que mi tiempo realizando procedimientos cosméticos no quirúrgicos es
completamente placentero, ya que ha sido un cambio agradable brindarles a los pacientes lo
que quieren en lugar de lo que necesitan, lo que no suele ser el caso en la medicina convencional.
Poder ayudar a las personas a elevar su autoestima es un privilegio increíble y no es algo que
deba darse por sentado.
Después de pasar muchos años practicando con toxina botulínica y rellenos dérmicos, me
di cuenta de que a muchas personas (incluyéndome a mí cuando me capacité) no se les
enseñan los entresijos de la práctica cosmética con suficiente profundidad. El auge del “curso
de un día” ha generado una falsa sensación de seguridad en los profesionales recién
calificados, con resultados en ocasiones devastadores. Yo era una de esas personas cuando
comencé mi práctica y pronto me di cuenta de que no tenía a nadie a quien llamar para pedir
ayuda en caso de que surgiera una complicación. Era la definición absoluta de hundirse o
nadar. Para tratar de proteger a mis pacientes (¡y mi licencia médica!), pasaba las tardes
leyendo y tomando notas para intentar convertirme en un profesional seguro y eficaz. Este libro
es la culminación de mi investigación.
Tenga en cuenta: este libro no constituye un consejo médico formal y es deber del
profesional que lo lee verificar cualquier información contenida en él con otras fuentes, así
como utilizar su propio juicio clínico. Este libro está destinado a ser leído por profesionales
médicos calificados junto con capacitación práctica formal en toxina botulínica y rellenos
dérmicos. Este libro de ninguna manera debe interpretarse como un sustituto de la formación
formal en este campo. El autor no acepta ninguna responsabilidad por daños a personas o
propiedades que surjan o estén relacionados con el uso del material de este libro.
ix
1 La historia de la toxina
botulínica.
En 1820, un médico alemán, Justinius Kerner, describió por primera vez los efectos del botulismo
después de observar sistemáticamente los efectos de la enfermedad entonces conocida como
“intoxicación por salchichas”. A través de numerosos experimentos, tanto en él mismo como en
modelos animales, descubrió que la toxina botulínica interrumpía los nervios somáticos (motores
conscientes) y autónomos (inconscientes) sin tener ningún impacto en las funciones sensoriales
o cognitivas del individuo sometido a prueba.
Setenta y cinco años después, en 1895, el profesor Émile van Ermengem identificó a
Clostridium botulinum como el organismo causante de la enfermedad del botulismo después de
que se observara que 34 asistentes al funeral desarrollaron síntomas de esta enfermedad
después de comer jamón parcialmente salado. El profesor van Ermengem descubrió que los
extractos del jamón servido en el funeral inducían síntomas similares al botulismo en animales
de laboratorio, lo que permitió establecer un vínculo entre esta bacteria y la enfermedad.
Las implicaciones médicas de la toxina botulínica fueron utilizadas con éxito por primera vez
en la década de 1970 por el Dr. Alan Scott. Sus estudios iniciales en primates revelaron que
inyectar simples picogramos de la toxina en los músculos alrededor del ojo causaba una parálisis
duradera sin efectos secundarios significativos. Después de obtener una licencia de la
Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA), el Dr. Scott comenzó a producir
neurotoxina botulínica tipo A en un laboratorio de San Francisco. Planteó la hipótesis de que
podría funcionar para el estrabismo y posteriormente procedió a tratar a su primer paciente con
esta afección con toxina botulínica en 1977 antes de publicar sus resultados en la revista de la
Academia Estadounidense de Oftalmología en 1980. Llamó a la toxina botulínica que había
sintetizado Oculinum. , o “alineador de ojos”.
Las implicaciones cosméticas de la toxina botulínica fueron identificadas a finales de la
década de 1980 por el Dr. Richard Clark, que tenía un paciente que había sufrido parálisis de
uno de los nervios de la frente tras complicaciones durante un estiramiento facial. Sabía que los
nervios pueden tardar hasta dos años en regenerarse por completo y, por lo tanto, no quería
realizar más intervenciones quirúrgicas hasta que transcurriera ese tiempo. El Dr. Clark conocía
el trabajo previo del Dr. Scott y otros sobre el uso de la toxina botulínica en el tratamiento del
estrabismo y los tics faciales y supuso que también podría funcionar para suavizar las arrugas
de la frente. Después de lograr la aprobación de la FDA, el Dr. Clark trató con éxito a su paciente
en 1989 y publicó sus resultados en el Journal of Plastic and Reconstructive Surgery. El trabajo
del Dr. Clark fue desarrollado aún más por un dúo formado por marido y mujer, el Dr. y el Dr.
Carruthers, uno dermatólogo y el otro oftalmólogo, que utilizaron con éxito la toxina botulínica
para tratar el complejo glabelar, el principal grupo muscular del cara involucrada en el ceño
fruncido. Su investigación se publicó por primera vez en 1992.
Después de más investigaciones exhaustivas, la FDA autorizó el uso de la toxina botulínica

A para tratar el complejo glabelar, y su uso cosmético ha seguido creciendo. En
DOI: 10.1201/97810031988401 1
2 Fundamentos para la práctica cosmética.
Actualmente, se utiliza con frecuencia en cosmética para tratar las arrugas de la frente, las líneas del entrecejo
y las “patas de gallo” alrededor de los ojos. Ver Figura 1.1.
•El botulismo fue descrito por primera vez por el Dr. Kerner
1820
•Clostridium botulinum fue aislado por primera vez como organismo causante del botulismo por el Prof.
1895 van Ergmengem
•La toxina botulínica fue utilizada por primera vez con fines médicos por el Dr. Scot
1977
•La investigación del Dr. Scot sobre la toxina botulínica se publicó por primera vez en el American Journal
1980 of Ophthalmology
•Primera patente tratada con toxina botulínica con fines cosméticos por el Dr. Clark.
1989 Investigación publicada en el Journal of Plasc and Reconstructve Surgery
•La toxina botulínica logra la aprobación de la FDA para tratar el estrabismo y el blefaroespasmo
1989
•El Dr. y el Dr. Carruthers utilizaron por primera vez la toxina botulínica para tratar el complejo glabelar.
1992
•La toxina botulínica obtiene la aprobación de la FDA para tratar el complejo glabelar
2002
FIGURA 1.1 Cronología de la investigación y la práctica botulínica.

La historia de los rellenos dérmicos 2
El éxito de la toxina botulínica para tratar las líneas finas y las arrugas en la parte superior del rostro
exigía un producto de eficacia similar para tratar los cambios en la parte inferior del rostro relacionados
con la edad. El deseo de los consumidores de procedimientos en el consultorio con un tiempo de
inactividad y efectos secundarios mínimos ha impulsado la innovación en el campo de los rellenos
dérmicos. Para que un producto sea aceptable tanto para el paciente como para el médico, debe ser
seguro, eficaz, conveniente y asequible. Los efectos secundarios deben ser mínimos, el dolor debe ser
tolerable y los resultados deben tener una duración predecible, con un almacenamiento, preparación y
administración sencillos. En la actualidad, hay más de 35 empresas que producen rellenos dérmicos
en todo el mundo, lo que ofrece una variedad de opciones tanto para los profesionales como para los consumidores.
La gran variedad de rellenos dérmicos disponibles para la compra permite a los profesionales
seleccionar rellenos dérmicos con las cualidades adecuadas para crear los resultados cosméticos deseados.
El uso de rellenos dérmicos comenzó en 1893, cuando un médico alemán, el Dr. Franz Neuber,
trasplantó grasa endógena de los brazos de los pacientes a sus caras para rellenar defectos y
reconstruir cicatrices. El primer inyectable cosmético exógeno fue la parafina a finales del siglo XIX; sin
embargo, pronto se abandonó debido a complicaciones importantes, como embolización, migración y
formación de granulomas. Desde la década de 1940 hasta la de 1950, la silicona se utilizó como agente
de relleno dérmico; sin embargo, la FDA nunca lo aprobó para el aumento facial. Fue inevitablemente
prohibido como relleno dérmico exógeno en 1992 debido a su perfil de efectos secundarios, incluido el
síndrome de embolia de silicona y la formación de nódulos y granulomas debido a la respuesta del
huésped a cuerpos extraños. Podría decirse que el síndrome de embolia de silicona fue el efecto
secundario potencial más grave del uso de este relleno, que se presenta con dificultad para respirar,
hipoxia, hemoptisis y resulta fatal en hasta una cuarta parte de los pacientes afectados.
Luego, en la década de 1970, llegó el colágeno de origen animal derivado de la piel de becerro. El
colágeno bovino se utilizó para corregir el acné y las marcas de viruela, la lipoatrofia en el VIH y el
aumento de los tejidos blandos de la parte inferior de la cara. Zyderm® y Zyplast®, fabricados por
Allergan, fueron producidos por la Universidad de Stanford y aprobados por la FDA en 1981,
convirtiéndose en el primer inyectable aprobado formalmente para el aumento de tejidos blandos. En
general, estos fueron bien tolerados, pero como el tejido es extraño al del huésped, fue necesario
realizar pruebas cutáneas de sensibilidad antes del tratamiento para disminuir el riesgo de reacciones
de hipersensibilidad. La necesidad de pruebas cutáneas y la duración limitada de la acción restringieron
la popularidad del colágeno bovino; sin embargo, siguió siendo el único relleno inyectable aprobado
durante más de 20 años hasta el desarrollo de los primeros rellenos de colágeno obtenidos mediante
bioingeniería de origen humano en 2003: Cosmoplast® y Cosmoderm®. Estos agentes tenían la
ventaja de no requerir pruebas cutáneas, ya que son productos de origen humano y, por lo tanto,
confieren un riesgo muy bajo de reacciones de hipersensibilidad. Más recientemente, se ha utilizado
relleno de colágeno autólogo, extraído del paciente durante una cirugía electiva, por ejemplo
Autologen®, desarrollado por la corporación Collagenesis. Estos
DOI: 10.1201/97810031988402 3
Los rellenos también tienen una duración de acción relativamente corta, aproximadamente siete
meses, y cuando se combinan con la necesidad de procedimientos quirúrgicos para obtenerlos,
no han ganado mucha popularidad.
Diciembre de 2003 significó la llegada de los rellenos de ácido hialurónico (HA), que tienen un
período de efectividad más largo y un perfil de efectos secundarios más tolerable en comparación
con los rellenos de colágeno. El primer relleno de HA aprobado por la FDA fue Restylane®,
producido por Galderma. El HA puede ser de origen animal o no animal y es un polisacárido
natural que se encuentra en todos los tejidos cutáneos, lo que hace que las reacciones alérgicas
sean teóricamente imposibles. Los rellenos de HA se pueden utilizar para aumento cosmético,
relleno de defectos y suavización de arrugas. Sus efectos voluminosos se deben en gran parte a
sus propiedades hidrofílicas, y también pueden conferir efectos a más largo plazo debido a la
neocolagénesis. El siguiente relleno de HA que se desarrolló, Perlane®, era una forma más
viscosa de Restylane y su uso fue aprobado por la FDA en 2007. Restylane® y Perlane® son
rellenos de HA de origen no animal sintetizados por cultivos de la bacteria Streptococcus . equii.
Otro relleno dérmico de AH de uso común es Juvederm®, producido por Allergan y lanzado por
primera vez en septiembre de 2006.
La principal limitación de los rellenos de HA es su duración de acción relativamente corta en
comparación con los rellenos permanentes, que se analiza más adelante. Sin embargo, tienen la
ventaja de ser solubles mediante hialuronidasa si el efecto no es deseable o si se producen
complicaciones. La decisión de agregar lidocaína al producto para anestesia local revolucionó la
comodidad del paciente y la tolerabilidad de los tratamientos con relleno dérmico. El primer relleno
dérmico que incluye lidocaína fue creado por Anika Therapeutics y lo llamó Elevess®. Es un
producto no derivado de animales y, en el momento de escribir este artículo, tiene la concentración
más alta de HA disponible en una relleno comercial. Productos más recientes como Puragen®
utilizan tecnología de doble enlace cruzado que reduce la tasa de degradación y aumenta su
capacidad para agregar volumen.
Las formulaciones de relleno dérmico no permanente que no están basadas en HA incluyen
ácido poliLláctico (PLLA) e hidroxiapatita de calcio (CaHa). PLLA obtuvo la licencia de la FDA por
primera vez en 2009 con el nombre comercial Sculptra®. Estos formularios se desglosan en un
promedio de nueve meses a dos años después de su administración; sin embargo, sus efectos
cosméticos a menudo duran más debido a la estimulación de la neocolagénesis mediante la
activación de los fibroblastos dérmicos. Los rellenos de CaHa están formados por microesferas
que provocan una reacción mínima a un cuerpo extraño, no migran dentro de los tejidos y
desencadenan la neocolagénesis además de sus efectos de aumento del volumen. Como es un
relleno más viscoso, CaHa está diseñado principalmente para su uso en tejidos blandos más profundos, como las
Ver Figura 2.1.
La historia de los rellenos dérmicos 5
•El Dr. Neuber realizó una transferencia de grasa autóloga para rellenar cicatrices y corregir defectos.
1893
•Silicona utilizada como relleno facial.

década de 1940
•Colágeno bovino utilizado para corregir cicatrices y defectos faciales.

década de 1970
•Zyderm® y Zyplast® se convierten en los primeros rellenos en obtener la aprobación de la FDA

1981
•Cosmoplast® y Cosmoderm® se convirtieron en los primeros rellenos de colágeno obtenidos mediante bioingeniería de origen
2003 humano.
•Restylane® se convierte en el primer relleno dérmico de ácido hialurónico aprobado

2003
•Juvederm® lanzado por primera vez

2006
•Los rellenos dérmicos PLLA obtienen la aprobación de la FDA

2009
FIGURA 2.1 Cronología de la investigación y práctica de los rellenos dérmicos.

Anatomía facial 3
Antes de tratar a un paciente con toxina botulínica o rellenos dérmicos, es esencial

comprender exactamente dónde inserta la aguja y por qué apunta a esa parte particular
de la cara. A medida que avance en su formación y desarrolle su práctica, descubrirá
que, en la mayoría de los casos, su conocimiento anatómico es crucial para administrar
tratamientos de forma segura y para descubrir cómo tratar a sus pacientes más complejos.
En esta sección, cubrimos la anatomía musculoesquelética relevante de la cara, el
suministro nervioso y arterial y el drenaje venoso y linfático. Obtener un conocimiento
profundo de estas complejas estructuras anatómicas le brindará una base sólida para
tratar a sus pacientes de manera segura y efectiva en el futuro.
HUESOS FACIALES
Antes de considerar los tejidos blandos de la cara, primero hay que apreciar los huesos a
los que están unidos. Los huesos no sólo ofrecen protección a los ojos y al cerebro, sino
que también brindan soporte estructural a los músculos y la vasculatura de la cara misma.
El verdadero esqueleto facial está formado por catorce huesos; sin embargo, también
incluiremos el hueso frontal en nuestra discusión sobre osteología facial con fines
prácticos, elevando nuestro número de huesos a quince.
Los huesos de la cara (Figura 3.1) incluyen los siguientes:
• Hueso frontal, la parte ósea de la frente • Hueso

esfenoides, cuya porción lateral se puede demostrar inferior al hueso frontal,
anterior al hueso temporal y superior al cigoma • Huesos temporales, laterales
a los huesos frontales y comprenden el coloquios de área
aliado conocido como
templo • Hueso nasal, como era de esperar, la porción ósea
de la nariz • Maxilar, el hueso inferior a las órbitas, medial al cigoma y lateral al cigoma.
el hueso nasal
• Cigoma, los huesos que forman la parte más lateral de las mejillas. • Mandíbula,
coloquialmente conocida como mandíbula.
Ahora que conocemos la osteología general de la parte anterior del cráneo y la cara, es
importante comprender la función específica y la ubicación anatómica de cada uno de
estos huesos para permitir una práctica cosmética segura. En el resto de este capítulo,
analizamos los huesos individuales de la cara, su anatomía funcional y su relevancia para
los procedimientos cosméticos comunes.
6 DOI: 10.1201/97810031988403
anatomía facial 7
HUESO FRONTAL
El hueso frontal (Figura 3.2) es técnicamente uno de los huesos del cráneo a diferencia de
uno de los huesos de la cara. Aunque cualquier verdadero anatomista sin duda estará
disgustado con el hecho de que se discuta en el contexto de la osteología facial, al considerar
FIGURA 3.1 Los huesos de la cara.
FIGURA 3.2 El hueso frontal.

FIGURA 3.3 El cigoma.
La administración de relleno dérmico y toxina botulínica tiene una importancia clave tanto en la
valoración del rostro como en la administración de tratamientos.
El hueso frontal es el hueso de la frente y está formado por dos partes distintas: la parte escamosa ,
que es la pieza grasa de hueso que forma la frente, y una parte orbitaria , que comprende el techo y
la cara medial de la órbita del ojo. .
El hueso frontal técnicamente tiene 12 articulaciones óseas; con las cuatro articulaciones faciales
primarias de la siguiente manera:
• Superiormente: hueso parietal •

Lateralmente: cigoma •
Inferiormente: maxilar •
Medialmente: hueso lagrimal
CIGOMA
El cigoma es el pómulo (Figura 3.3) y, por tanto, es un hueso muy importante cuando se trata de
belleza. Se asienta orgulloso en la parte lateral superior de la cara, formando la prominencia ósea de
la mejilla y la pared lateral de la órbita. El cigoma tiene un cuerpo, la protuberancia ósea palpable que
puedes sentir al presionar la mejilla y que se articula con el maxilar, un arco que se extiende
posteriolateralmente y se une al hueso temporal; y una apófisis frontal se articula superiormente con
el hueso frontal. El cigoma no sólo ofrece protección a la mejilla y el globo ocular, sino que también
ofrece inserciones para muchos músculos de la cara, que se analizan con mayor detalle en el capítulo
sobre músculos faciales.
MAXILARES
Los maxilares son los huesos que forman la cara medial de la mejilla (Figura 3.4), ubicados entre el
hueso nasal y el cigoma. Tienen tres funciones principales:
anatomía facial 9
FIGURA 3.4 Los maxilares.
1. Permitir un punto de anclaje para los dientes superiores en el proceso alveolar

2. Formar el fondo y la pared lateral de la cavidad nasal 3.
Formar parte de la pared medial de la órbita
El punto de fusión de los maxilares se encuentra en la línea media inmediatamente inferior a

la nariz en la sutura intermaxilar. Además del soporte estructural, los maxilares contienen
senos que son importantes tanto para alterar la profundidad de la voz como para seguir
disminuyendo el peso de los huesos faciales. El maxilar también es el sitio del agujero
infraorbitario, que se encuentra justo debajo del margen infraorbitario de la órbita, a una
distancia promedio de 6 a 10 mm hacia abajo en la línea media. El agujero infraorbitario es
importante en la transmisión de la arteria, vena y nervio infraorbitario y, por lo tanto, esta
región debe respetarse, especialmente en el contexto de la administración de relleno dérmico,
ya que tiene riesgo de necrosis avascular, embolización del relleno y daño neuronal. daño.
HUESOS NASALES
Los huesos nasales son pares de huesos que forman la porción ósea del puente nasal
(Figura 3.5), que se encuentra en la línea media de la parte superior de la cara. La porción
superior del hueso nasal está cubierta por los músculos procerus y nasalis . Los huesos
nasales se articulan con el hueso frontal superiormente, los maxilares lateralmente y los
huesos etmoides posteriormente. Están perforados en múltiples sitios mediante pequeños
agujeros que permiten que las venas salgan del cráneo. Por lo tanto, se debe tener mucho
cuidado al administrar relleno para rinoplastia no quirúrgica debido al importante riesgo de
isquemia venosa en este momento.
FIGURA 3.5 Los huesos nasales.
MANDÍBULA
La mandíbula es el hueso de la mandíbula (Figura 3.6) y se articula con el hueso temporal

en la articulación temporomandibular, lo que nos permite abrir y cerrar la boca a nuestro
antojo. Se encuentra directamente debajo del maxilar y ofrece un punto de anclaje para
nuestros dientes inferiores. La mandíbula es un hueso complejo con múltiples segmentos
anatómicos discernibles, incluidos el cuerpo, el ángulo, la rama, el cóndilo y la apófisis
coronoides. El área en la que las dos mitades de la mandíbula se fusionan durante el
desarrollo se conoce como sínfisis menti, ubicada en la línea media del mentón. La mandíbula
tiene dos agujeros principales a cada lado, el agujero mandibular y el mentoniano . Los
agujeros mandibulares están ubicados en el medio de cada rama mandibular, y los agujeros
mentonianos están ubicados justo lateral al mentón de forma bilateral. Los agujeros
mentonianos son de importancia clínica clave con respecto al aumento del mentón con
rellenos dérmicos, como ocurre con cualquier otro agujero facial, debido al riesgo de necrosis
avascular, embolización de rellenos y daño neuronal de las estructuras que salen de ellos.
FORÁMENES FACIALES
La razón por la que es importante comprender la anatomía ósea facial no se debe sólo a los
huesos en sí, sino también a sus agujeros. Los agujeros son agujeros en el hueso que
permiten el paso del contenido desde el interior de una cavidad ósea (como vasos sanguíneos
y nervios) al mundo exterior. Los agujeros de la cara permiten la transmisión de nervios,
arterias y venas dentro y fuera de la seguridad del cráneo para permitirles inervar, irrigar y
drenar los tejidos blandos suprayacentes (Figura 3.7). La falta de conocimiento de la ubicación
y función de los agujeros faciales clave puede provocar daños graves al paciente durante la
administración de rellenos dérmicos y toxina botulínica.
anatomía facial 11
FIGURA 3.6 La mandíbula.
FIGURA 3.7 Agujeros faciales.

EL NERVIO FACIAL
El nervio facial es el séptimo par craneal y se encarga de controlar el movimiento de los
músculos de la expresión facial y la sensación del gusto en los dos tercios anteriores de
la lengua.
Conceptualmente es más fácil imaginar que el nervio facial se origina intracranealmente
y termina en los músculos que inerva; por lo tanto, comenzaremos la descripción del
recorrido del nervio facial en el núcleo del nervio facial, un grupo de neuronas ubicadas
en la cara anterolateral del tegmento pontino dentro de la protuberancia dorsal. La cara
superior de este núcleo es responsable del movimiento de la mitad superior de la cara,
mientras que, como era de esperar, la porción inferior del núcleo controla el movimiento
de la mitad inferior de la cara.
El nervio facial sale de la protuberancia al nivel de la unión pontomedular y se proyecta
a través del ángulo pontocerebeloso a través de la cisterna pontocerebelosa hacia el
conducto auditivo interno dentro del hueso temporal petroso. El conducto auditivo interno
discurre lateralmente a través de este hueso durante aproximadamente 1 cm mientras se
estrecha gradualmente hasta crear un fondo de ojo en su límite lateral. El nervio facial
ingresa al canal auditivo interno a través del cuadrante anterosuperior y corre a lo largo de
este canal hasta el fondo de ojo, donde ingresa al canal facial. El canal facial mide
aproximadamente 3 cm de largo y tiene forma de “Z”. A pesar de ser pequeño, se divide
en tres secciones, el segmento laberíntico, timpánico y mastoidal . El nervio facial atraviesa
el canal facial y, a medida que lo hace, desprende ramas, como la cuerda del tímpano y el nervio estaped
Una vez que ha recorrido el canal facial, el nervio facial sale a través del agujero
estilomastoideo que se puede encontrar en la cara inferior del hueso temporal petroso,
entre la base del estiloides y la apófisis mastoidea del hueso temporal. . Luego, el nervio
facial viaja entre los músculos digástrico y estilohioideo , emitiendo ramas para inervarlos
mientras lo hace, antes de ingresar a la glándula parótida. Luego pasa anteriormente a
través de la glándula antes de dividirse en cinco ramas terminales (Figura 3.8): temporal,
cigomática, bucal, mandibular y cervical.
RAMA TEMPORAL DEL NERVIO FACIAL
Esta es la rama más superior de las cinco ramas extracraneales del nervio facial.
Cruza el arco cigomático e inerva los músculos frontal, orbicular de los ojos y corrugador
superciliar.
RAMA CIGOMÁTICA DEL NERVIO FACIAL
La rama cigomática del nervio facial atraviesa el cuerpo del cigoma hacia el ángulo lateral
del borde orbitario. Junto con las ramas temporales del nervio facial, inerva los músculos
orbiculares de los ojos.
RAMA BUCAL DEL NERVIO FACIAL
La rama bucal progresa para subdividirse en ramas superficial, profunda y profunda inferior
a medida que viaja hacia delante desde la mitad de la glándula parótida, cada una con su
propio curso y función anatómica:
anatomía facial 13
FIGURA 3.8 Ramas del nervio facial.
• Las ramas superficiales pasan entre la piel y los músculos de la cara e inervan el músculo
procerus. • Las ramas profundas
inervan los músculos cigomático y cuadrado del labio superior a medida que pasan entre
ellos, así como los músculos nasales intrínsecos, como el nasal.
• Las ramas inferiores y profundas inervan los músculos buccinador y orbicular de la boca.
RAMA MARGINAL MANDIBULAR DEL NERVIO FACIAL
Estas ramas atraviesan anteroinferiormente al platisma y a los músculos depresores del ángulo
de la boca antes de inervar los músculos depresores del ángulo de la boca, depresores del labio
inferior y mentoniano.
RAMA CERVICAL DEL NERVIO FACIAL
Esta rama es quizás la rama menos relevante del nervio facial a la hora de considerar la
cosmética. Al igual que con la rama marginal mandibular, corre anteroinferiormente al músculo
platisma antes de formar una serie de ramas a través de la región suprahioidea del cuello para
inervar los músculos digástrico y estilohioideo.
EL NERVIO TRIGÉMINAL
El nervio trigémino es el quinto par craneal y tiene las siguientes funciones sensoriales y
motoras:
• Inervación sensorial de la piel, las membranas mucosas y los senos paranasales de

la cara. • La función motora se deriva únicamente de la rama mandibular del nervio
trigémino que inerva los músculos de la masticación, es decir, los músculos
masetero, temporal y pterigoideo medial y lateral.
El origen del nervio trigémino puede apreciarse como una confluencia de tres núcleos
sensitivos: el núcleo mesentérico del mesencéfalo, el núcleo sensitivo principal de la
protuberancia y el núcleo espinal del bulbo raquídeo. Estos tres núcleos se combinan dentro
de la protuberancia para crear la raíz del nervio trigémino. La raíz nerviosa motora más
pequeña también surge de la protuberancia y se puede encontrar directamente debajo de la
raíz del nervio trigémino.
La raíz sensitiva del nervio trigémino se extiende anteriormente a través de la cueva de
Meckel, donde forma el ganglio de la raíz del trigémino superior al vértice del hueso temporal
petroso. Las caras anterior e inferior de este ganglio luego se dividen en tres divisiones
distintas conocidas como V1, V2 y V3 (Figura 3.9):
• La rama superior (V1) es la división oftálmica . • La rama

media (V2) es la división maxilar . • La rama inferior (V3)
es la división mandibular . Vale la pena señalar que la raíz nerviosa motora que viene
acompañando la cara inferior de la raíz sensorial ofrece fibras a esta división.
A medida que el ganglio de la raíz del trigémino se divide en estas divisiones, cada rama
sigue su propio curso intra y extracraneal para realizar sus propias funciones sensoriales y,
en el caso de la división mandibular, motoras.
DIVISIÓN OFTÁLMICA DEL NERVIO TRIGEMINAL
La división oftálmica (V1) del nervio trigémino corre anteriormente desde el ganglio de la
raíz del trigémino, lateral al seno cavernoso antes de salir del cráneo a través de la fisura
orbitaria superior. Una vez que ha atravesado esta fisura, se divide en tres subdivisiones:
frontal, lagrimal y nasociliar , que transmiten información sensorial desde la frente, el cuero
cabelludo, el párpado superior, la nariz (aparte de las alares nasales) y la córnea.
DIVISIÓN MAXILAR DEL NERVIO TRIGÉMINAL
La división maxilar (V2) se origina en la mitad del ganglio de la raíz del trigémino y sigue una
trayectoria intracraneal casi idéntica a la división V1; sin embargo, sigue un recorrido
ligeramente más inferior, pasando a través del agujero redondo antes de atravesar la fosa
pterigopalatina, posterior al maxilar. Una vez que el segmento V2 tiene
anatomía facial 15
FIGURA 3.9 Divisiones del nervio trigémino.
Recorrido a lo largo de la fosa pterigopalatina, gira superolateralmente y entra en la órbita a

través de la fisura orbitaria inferior. Continúa pasando a lo largo del piso de la órbita antes
de llegar a la cara a través del agujero infraorbitario del maxilar, que se encuentra inferior y
ligeramente medial al centro de la órbita.
La rama maxilar tiene la anatomía más compleja de las tres divisiones del nervio trigémino
y eventualmente se divide en 14 subdivisiones separadas. No es necesario saber los
nombres de todas estas subdivisiones; sin embargo, debes tener en cuenta que sus ramas
transmiten información sensorial desde el párpado inferior, las mejillas, las alas nasales y el
labio superior, los dientes y el paladar.
DIVISIÓN MANDIBULAR DEL NERVIO TRIGEMINAL
La división mandibular (V3) del nervio trigémino es única en comparación con las otras
ramas porque tiene funciones tanto motoras como sensoriales. Es la división más inferior y
surge de la porción inferior del ganglio de la raíz del trigémino. Una vez que se ha ramificado
desde el ganglio, viaja anteriormente a lo largo del fondo de la cueva de Meckel y a través
del agujero oval del hueso esfenoides (posterolateral al agujero redondo). Luego, el nervio
se intercala entre el músculo tensor medial del velo palatino y el músculo pterigoideo lateral
mientras continúa dirigiéndose hacia delante antes de dividirse en un tronco anterior delgado
y un tronco posterior grueso.
dieciséis
Fundamentos para la práctica cosmética.
El delgado tronco anterior ofrece función motora a los músculos de la masticación como
además de dividirse en la rama bucal del nervio mandibular, que proporciona inervación
sensorial a las membranas bucales de la mejilla y al segundo y tercer molar inferior. El tronco
posterior más grande proporciona inervación sensorial a la piel del labio inferior, la mandíbula,
las áreas preauricular y temporal, los dos tercios anteriores de la lengua y los dientes de la
mandíbula inferior.
En el ámbito de la cosmética, posiblemente la rama más importante del nervio mandibular
es el nervio mentoniano, que se ramifica desde el nervio alveolar inferior (una rama inferior
del nervio mandibular) en los premolares inferiores. Luego, el nervio mentoniano corre
anteriormente a través del canal mandibular antes de salir a través del agujero mentoniano,
lo que permite la inervación sensorial del mentón y el labio inferior. Como se analizó
anteriormente, el agujero mentoniano puede ocluirse fácilmente durante el aumento del
mentón con rellenos más profundos, lo que produce un daño potencialmente permanente al nervio mentonian
VASCULATURA FACIAL
LA ARTERIA FACIAL
Esta arteria es responsable de suministrar la mayor parte de la sangre oxigenada a los tejidos
blandos de la cara. Se origina en la arteria carótida externa dentro del triángulo carotídeo,
profundo a la rama de la mandíbula. Después de ramificarse desde la arteria carótida externa,
viaja anteriormente y envuelve la cara inferior del cuerpo de la mandíbula antes de recorrer
un camino tortuoso hacia arriba, pasando la comisura de la boca hacia la mejilla y el alar
nasal. Luego, la arteria facial continúa discurriendo a lo largo de la cara lateral de la nariz
hasta la comisura medial del ojo antes de terminar como arteria angular.
A medida que la arteria facial discurre superiormente, emite varias ramas para llevar
sangre oxigenada a las estructuras superficiales de la cara. Algunas de las ramas más
pertinentes a la cosmética son las arterias labiales inferior y superior, la rama nasal lateral y
la arteria angular. Las arterias labiales inferior y superior irrigan los labios inferior y superior,
respectivamente. La arteria labial inferior se ramifica en el ángulo de la boca y pasa
horizontalmente en dirección medial entre el músculo orbicular de los labios y las membranas
mucosas suprayacentes del labio. Vale la pena señalar que recorre un camino muy tortuoso
y, por lo tanto, es casi imposible determinar su ubicación exacta únicamente a través de la
anatomía de la superficie. Al encontrarse con la línea media, la arteria labial inferior se
anastomosa con la arteria labial inferior contralateral. La arteria labial superior, como su
nombre indica, ofrece suministro de sangre arterial al labio superior. Se ramifica ligeramente
superiormente a la arteria labial inferior y sigue un curso tortuoso similar horizontalmente a lo
largo de la superficie del orbicular de los labios entre este y las membranas mucosas del labio
superior. A medida que se dirige hacia medial, se ramifica en vasos que se dirigen hacia
arriba para irrigar el tabique nasal y la punta de la nariz (rama septal), así como una rama
alar que irriga el alar nasal.
La rama nasal lateral de la arteria facial corre a lo largo del hueso nasal y se ramifica en
pequeños vasos que se anastomosan con las ramas alar y septal de la arteria labial superior
para aumentar el suministro de sangre a estas áreas.
anatomía facial 17
FIGURA 3.10 La arteria facial y sus ramas.
como perforantes para irrigar la piel que recubre el puente de la nariz junto con las
ramas de la arteria oftálmica y las ramas infraorbitarias de la arteria maxilar.
La arteria angular es la terminación de la arteria facial cuando se dirige superior
y medialmente hacia la comisura medial del ojo. Suministra sangre arterial a los
músculos orbiculares de los ojos y al saco lagrimal. Ver Figura 3.10.
LA VENA FACIAL
Esta veta se comprende mejor apreciando primero sus ramas originarias. Podría
decirse que la irrigación más distal de esta vena proviene de la vena temporal
superficial. Esta vena está situada en la cara lateral de la parte superior del cráneo
y forma un plexo venoso con la vena frontal del lado contralateral del cráneo.
Continúa viajando hacia abajo a lo largo de la parte anterior del cráneo antes de
unirse a las venas orbitarias frontal y superior que drenan la frente, los párpados y
el complejo glabelar. Proximal a estas anastomosis se la conoce como vena angular,
que luego viaja oblicuamente en dirección inferolateral en la cara lateral del hueso
nasal, drenando diminutos perforantes de la piel que recubre el puente nasal antes
de unirse a la vena del alar nasal, también conocido como arco nasal. Cabe señalar
que la vena angular se comunica con la vena oftálmica y posteriormente a través
de estos vasos la sangre puede drenar directamente al seno cavernoso, lo que puede permitir infe
FIGURA 3.11 La vena facial y sus afluentes.
Los émbolos de la vena angular o sus afluentes pueden provocar fácilmente complicaciones
como abscesos intracerebrales, infartos o encefalitis.
La vena facial es una comunicación directa de la vena angular que comienza en la raíz
de la nariz (entre las cejas). Se encuentra por debajo de la arteria facial, pero su curso es
mucho más recto que el de su compañera arterial. Viaja en sentido inferolatal hasta los
músculos cigomático mayor y menor y a lo largo de la cara anterior del masetero. A medida
que pasa hacia abajo, gana afluentes de las venas labiales superior e inferior que drenan
los labios superior e inferior, respectivamente. Procede a atravesar el cuerpo de la
mandíbula antes de curvarse hacia atrás profundamente hasta el músculo platisma .
Una vez que ha alcanzado el platisma, la vena facial se une a la división anterior de la vena
temporomaxilar para formar la vena facial común, que a su vez drena en la vena yugular
externa. Ver Figura 3.11.
MÚSCULOS FACIALES
Los músculos de la cara son uno de los sistemas más fascinantes e intrincados que uno
pueda imaginar. Trabajan en perfecta conjunción entre sí para permitirnos realizar todo tipo
de tareas complejas, como silbar, comer, beber, sonreír, fruncir el ceño y muchas más. La
administración cosmética de toxina botulínica inhibirá intencionalmente que una persona
utilice áreas cuidadosamente seleccionadas de su rostro como lo haría normalmente para
prevenir el desarrollo y disminuir la prominencia.
anatomía facial 19
FIGURA 3.12 Músculos de la cara.
de líneas estáticas y arrugas. Debido a la complejidad de la anatomía muscular facial, es muy

fácil paralizar los grupos de músculos equivocados, lo que puede provocar efectos indeseables
como asimetría facial y ptosis. Perfeccionar su conocimiento de la anatomía muscular facial no
solo lo convertirá en un profesional mucho más capacitado, sino que también le brindará la
oportunidad de continuar con los tratamientos sabiendo que sus terapias se administran de la
manera más segura y efectiva posible. Ver
Figura 3.12.
LA FRENTE
Los músculos de la frente nos permiten principalmente hacer dos cosas: levantar las cejas y
fruncir el ceño. La frente permite a una persona expresar emociones de forma rápida y sucinta
a todos los que la rodean, por ejemplo, cuando está sorprendida o molesta. A medida que
envejecemos, nuestra piel se vuelve menos elástica y comúnmente se desarrollan líneas
estáticas en áreas de movimiento frecuente y repetido, así como en aquellas expuestas al sol.
La frente no es una excepción a estas reglas y, por ello, es un lugar habitual de tratamiento
con toxina botulínica, con la intención de disminuir el protagonismo de las arrugas dinámicas y
prevenir la formación de líneas estáticas en esta zona.
Hay dos grupos de músculos principales responsables del movimiento de la frente: el
frontal que levanta las cejas y los músculos procerus y corrugator supercilii que nos permiten
fruncir el ceño.
FRONTAL
El músculo frontal es el elevador principal de las cejas y es un músculo plano largo que
atraviesa la cara anterior del hueso frontal del cráneo. Uno
Una de las cosas que hace que el músculo frontal sea único es que no tiene inserciones
óseas y, en cambio, se une a los músculos que lo rodean. La continuidad medial del
músculo frontal es el procerus; inferiormente, se continúa con los músculos corrugadores
y orbiculares de los ojos y lateralmente con los músculos orbiculares de los ojos y temporal
(Figura 3.13).
La inervación del músculo frontal proviene de las ramas temporales del nervio facial,
que surgen del nervio facial una vez que ha salido del agujero estilomastoideo.
Luego, las ramas temporales atraviesan el arco cigomático y se extienden hacia arriba y
hacia los lados.
El riego arterial del músculo frontal proviene de las arterias supraorbitaria y supratroclear.
La arteria supraorbitaria es una rama de la arteria oftálmica,
FIGURA 3.13 Frontal.

anatomía facial 21
que, a su vez, es la primera rama de la arteria carótida interna distal al seno cavernoso. La arteria troclear
es en sí misma una rama de la arteria oftálmica, su origen está dentro de la órbita. No nos detendremos
demasiado en la anatomía intraorbitaria, ya que no es demasiado relevante para la administración de
toxina botulínica ni del relleno dérmico. Sin embargo, debes tener en cuenta que la arteria supraorbitaria
sale de la órbita y entra en los tejidos blandos de la frente a través de la muesca supraorbitaria: una
muesca en el hueso frontal justo debajo del punto medio de la ceja, que deberías poder palpar. con
relativa facilidad. Es imperativo que no administre toxina botulínica o relleno dérmico en esta región a
menos que tenga una buena razón para hacerlo, ya que podría inyectarlo accidentalmente directamente
en la arteria, lo que podría causar complicaciones como la diseminación sistémica de la toxina botulínica,
avascular necrosis, embolización del relleno o incluso formación de pseudoaneurisma.
El músculo frontal es drenado por la vena supraorbitaria que corre inferiormente en los tejidos
subcutáneos anteriores al músculo frontal. Primero, emite una rama que se comunica directamente con la
vena oftálmica superior antes de sumergirse en la escotadura supraorbitaria. Luego, la vena supraorbitaria
continúa inferomedialmente hacia la órbita, donde se une a la vena frontal en el ángulo medial de la órbita
para formar la vena angular.
La razón por la que es imperativo comprender el drenaje venoso de la frente en el contexto de la

terapia con relleno dérmico y toxina botulínica es que la vena oftálmica superior drena directamente en
el seno cavernoso, un conjunto de canales venosos ubicados entre las meninges y el endostio. de los
huesos temporal y esfenoides en una cavidad llamada compartimiento de la silla lateral, que se puede
encontrar inmediatamente lateral a la silla turca, donde se encuentra la glándula pituitaria. Junto al
componente venoso, por el seno cavernoso pasan la arteria carótida interna y los nervios oculomotor,
troclear, trigémino y abductor.
La importancia clínica del seno cavernoso es que la infección en la frente, como la celulitis secundaria
a la administración de toxina botulínica, puede drenar directamente al seno cavernoso a través de la vena
oftálmica superior. Debido a la proximidad de las meninges al seno cavernoso, esto puede significar que
una persona podría desarrollar una meningitis potencialmente mortal si esto sucediera. Otra posible causa
de preocupación con respecto al tratamiento de las regiones drenadas por la vena orbitaria superior es la
embolización de una infección (como en el caso de tromboflebitis) o productos de relleno dérmico que
produzcan una trombosis del seno cavernoso, que puede provocar una infección potencialmente mortal.
o daño permanente de los nervios craneales que pasan a través del seno mismo.
PROCERO
El músculo procerus es un músculo en forma de pirámide que surge de la fascia sobre la porción inferior
del hueso nasal y el cartílago nasal lateral. Se inserta en la piel del entrecejo con fibras superiores,
uniéndose al borde inferior del músculo frontal. Como puede inferir de su ubicación, el músculo procerus
participa en tirar de las cejas hacia abajo y juntas, lo que permite que una persona frunca el ceño.
Además, el prócerus también tiene una función secundaria en el funcionamiento de las fosas nasales. Ver
Figura 3.14.
FIGURA 3.14 Prócero.
Las ramas superficiales de la rama bucal del nervio facial inervan los músculos
procerus. Las ramas bucales se desprenden del nervio facial después de que ha salido
del agujero estilomastoideo y se extienden transversalmente para inervar los músculos
alrededor de la boca y en la región infraorbitaria.
Existe cierta controversia en cuanto a la arteria predominante que irriga el músculo
procerus, y algunos anatomistas argumentan que está irrigada por ramas de la arteria
facial que corren hacia arriba a lo largo de la cara lateral del hueso nasal, mientras que
otros sugieren que está irrigada por ramas de la arteria oftálmica supraorbitaria, con la
que deberías estar familiarizado por la sección anterior sobre el músculo frontal. La arteria
facial surge de la arteria carótida externa (la arteria oftálmica surge de la arteria carótida
interna ) ligeramente por encima de la arteria lingual. Después de ramificarse desde la
arteria carótida externa, la arteria facial desciende medialmente hasta el ángulo de la
mandíbula antes de curvarse por debajo de ella y dirigirse hacia arriba a lo largo de la arteria mandibula
anatomía facial 23
rama, que se ramifica de las arterias labiales superior e inferior que irrigan los labios superior e inferior
respectivamente. La arteria facial continúa tomando un camino tortuoso hacia el hueso maxilar y
luego paralela al hueso nasal, dirigiéndose hacia arriba hasta terminar como la arteria angular en el
rabillo del ojo.
Al igual que ocurre con el músculo frontal, el prócer también es drenado por la vena supraorbitaria
y, por tanto, el tratamiento de esta región confiere el mismo riesgo de trombosis del seno cavernoso.
SUPERCILIOS CORRUGADORES
Los músculos corrugadores superciliares (conocidos coloquialmente como corrugadores) surgen de

la cara medial de la cresta supraorbitaria (el borde óseo superior de la órbita) y sus fibras se extienden
superiormente entre los músculos orbiculares de los ojos antes de insertarse en los tejidos profundos
inmediatamente superiores a la línea media. de la cresta supraorbitaria. En cuanto a la musculatura
local relevante, los corrugadores se pueden encontrar laterales al prócer, inferiores al frontal y
superiores a los músculos orbiculares de los ojos (Figura 3.15).
FIGURA 3.15 Corrugador supercilii.

La función de los corrugadores es permitir que una persona frunca el ceño o entrecierre los
ojos tirando de las cejas hacia medial e inferior. Un efecto secundario cosmético potencialmente
indeseable de esto son las líneas verticales que se crean al hacerlo y, por lo tanto, es un lugar
común para que una persona solicite rellenos dérmicos o terapia con toxina botulínica.
Los corrugadores están inervados por las ramas temporales del nervio facial y su irrigación
arterial proviene de la arteria oftálmica, como se describió cuando hablamos del músculo frontal.
En algunas personas, la cara lateral de las corrugadoras también recibe parte de su irrigación
arterial de ramas de la arteria temporal superior, que a su vez es una rama de la arteria carótida
externa. La arteria temporal superficial tiene además ramas parietales y frontales. Son las ramas
frontales las que nos interesan en cuanto al suministro arterial de los músculos corrugadores
superciliares. Las ramas parietales se curvan hacia atrás y hacia arriba para unirse con las
arterias auricular posterior y occipital.
Finalmente, el drenaje venoso de los corrugadores es el mismo que el de los músculos

procerus, y el tratamiento posterior en esta región conlleva los mismos riesgos respecto al seno
cavernoso que cuando se trata el procerus.
LAS MEJILLAS Y LA BOCA
ORBICUARIS OCULI
Los músculos orbiculares de los ojos se pueden encontrar en un anillo que rodea la porción
anterior de la órbita y desempeñan un papel clave en el cierre de los ojos. Estos músculos surgen
de la porción medial de los huesos frontal y lagrimal y se insertan en el rafe palpebral lateral (un
ligamento en el borde lateral de los párpados). El suministro arterial al músculo orbicular de los
ojos proviene principalmente de la arteria oftálmica, así como lateralmente de la arteria cigomático
orbitaria (una rama de la arteria temporal media) y medialmente de la arteria angular, que a su
vez es la rama terminal de la arteria facial. artería. El drenaje venoso medial de los músculos
orbiculares de los ojos proviene de la vena palpebral medial, que, a su vez, drena en las venas
angular y oftálmica. Lateralmente, son drenados por la vena temporal lateral, que, a su vez,
drena en la vena temporal superficial (Figura 3.16).
Los músculos orbiculares de los ojos están inervados por el temporal y el cigomático.
ramas del nervio facial.
Los bordes laterales de estos músculos suelen ser el objetivo del tratamiento con toxina
botulínica para tratar las arrugas que se forman al sonreír o entrecerrar los ojos, conocidas
coloquialmente como "patas de gallo".
La importancia de conocer la función y la inervación de los músculos orbiculares de los ojos
es doble: en primer lugar, tener en cuenta, mientras los pacientes dan su consentimiento, que
sólo la cara lateral de estos músculos debe paralizarse en la terapia con toxina botulínica.
Debido a los efectos del levantamiento de las mejillas al sonreír o entrecerrar los ojos y a que
estos músculos subyacentes no se tratan, los pacientes pueden esperar pequeñas arrugas
inferiores a esta área después de haber sido tratados. La segunda consideración al tratar los
músculos orbiculares de los ojos es en caso de traumatismo accidental en las ramas temporales
del nervio facial, por ejemplo en el caso de la administración de relleno de mejillas.
anatomía facial 25
FIGURA 3.16 Orbicular de los ojos.
El traumatismo de las ramas temporales del nervio facial puede provocar neuropraxia y
posterior parálisis de los músculos orbicular de los ojos y temporal. Por lo tanto, es
prudente tener este diagnóstico en mente si tiene un paciente con cejas caídas que no
puede cerrar los párpados del mismo lado que se realiza el aumento de mejillas.
CIGOMÁTICO MAYOR Y MENOR

Los músculos cigomáticos son músculos de la expresión facial y se encuentran por
delante del cigoma y el maxilar. El cigomático mayor se origina en el cigoma y se
inserta en la comisura de la boca. Cuando se contrae, tira de la comisura de la boca hacia arriba.
FIGURA 3.17 Cigomático mayor y menor.
y posteriormente para permitir que una persona sonría. El cigomático menor es un

músculo ligeramente más pequeño ubicado superior y medial al cigomático mayor.
También surge del cigoma y participa en la sonrisa; sin embargo, este músculo se
inserta en el labio superior externo y tira del labio superior hacia arriba, lateral y
posteriormente, y ayuda al cigomático mayor a ayudar a una persona a sonreír. Ambos
músculos cigomáticos reciben irrigación arterial de la arteria facial y son estimulados
por las ramas bucal y cigomática del nervio facial. El drenaje venoso de los músculos
cigomáticos proviene de la vena facial que drena en la vena yugular interna. Ver Figura 3.17.
LEVADOR LABII SUPERIORIS
El músculo elevador del labio superior se encuentra en la mejilla medial, entre los
músculos cigomáticos y la nariz. Es un músculo ancho que se origina en la
anatomía facial 27
FIGURA 3.18 Levator labii superioris.
Cara inferomedial del borde orbitario e inserciones en el labio superior y alar nasal. Tiene dos
funciones principales: una es tapar las fosas nasales y la otra es levantar el labio superior. Es
irrigado arterialmente por la arteria facial y drenado por la vena facial. La estimulación nerviosa del
elevador del labio superior proviene de las ramas bucales del nervio facial. Ver Figura 3.18.
ORBICULAR DEL ORIS
El orbicular de la boca es uno de los músculos más complejos del cuerpo humano.
Históricamente se lo conocía erróneamente como esfínter y se suponía que era un simple músculo
circular que permitía abrir y cerrar la boca. Recientemente se ha considerado que en realidad es
una cuadrícula de cuatro secciones de músculos entrelazadas con la participación de músculos
faciales, como el elevador de los labios y los buccinadores, para permitir el fruncimiento de los labios.
FIGURA 3.19 Orbicular de los labios.
labios. Estos músculos están inervados por las ramas buccinadoras del nervio facial.
Ver Figura 3.19.
El orbicular de los labios está irrigado arterialmente por las arterias labiales superior
e inferior e inervado por ramas superficiales del nervio facial, que discurren a través de
los labios entre el músculo del orbicular de los labios y la capa submucosa. Las arterias
labiales se dañan fácilmente por traumatismo directo o se ocluyen con relleno dérmico,
lo que provoca necrosis avascular; por lo tanto, se requiere sumo cuidado al realizar
un aumento de labios con agentes de relleno dérmico. El drenaje venoso es fácil de
recordar, ya que acompaña a las arterias relevantes y, como era de esperar, se
denominan venas labiales superior e inferior, que a su vez drenan en la vena facial y
también son vulnerables a traumatismos u oclusión por rellenos dérmicos.
anatomía facial 29
FIGURA 3.20 Depresor del ángulo bucal.
DEPRESOR DEL ÁNGULO ORIS
Este músculo se puede ubicar en el ángulo de la boca. Surge del tubérculo mandibular
y viaja en dirección superomedial antes de insertarse en el modiolo.
Como su nombre lo indica, deprime las comisuras de la boca, permitiendo que ésta
quede hacia abajo. Está inervado por la rama mandibular del nervio facial y recibe su
irrigación arterial de la arteria labial inferior, con drenaje venoso a través de la vena
labial inferior (Figura 3.20).
MODIOLO
El modiolo es una anastomosis del buccinador, orbicular de la boca, cigomático mayor,

risorio, platisma y elevador del labio superior. Estos músculos están todos apretados.
FIGURA 3.21 Modiolo.
unidos entretejiendo fuertes tejidos fibrosos, lo que juega un papel crucial en el anclaje de
estos músculos. Están inervados por el nervio facial y reciben su irrigación sanguínea de
la arteria facial. El drenaje venoso del modiolo se realiza a través de la vena facial (Figura
3.21).
BUCCINADOR
El buccinador es uno de los músculos más grandes de la mejilla. Es un músculo ancho

que se origina en la cresta alveolar del maxilar superior, la mandíbula y la articulación
temporomandibular y se inserta en las fibras laterales del orbicular de los labios. Su
irrigación arterial proviene de la arteria buccinadora y está inervada por ramas bucales del
nervio facial (Figura 3.22).
anatomía facial 31
FIGURA 3.22 Buccinador.
MASETEROS
Los maseteros son músculos de la mejilla y la mandíbula inferior y son los músculos
principales de la masticación. Son importantes desde el punto de vista estético, ya que
es posible adelgazar el rostro administrando toxina botulínica en los maseteros. Sin
embargo, este tratamiento ha caído en desgracia debido al riesgo significativo de
osteoporosis localizada (y permanente) de la mandíbula con fracturas posteriores.
Surgen de las apófisis cigomática y maxilar del cigoma y se insertan en la apófisis
coronoides y la cara lateral de la rama mandibular. Su suministro de sangre arterial
proviene de la arteria maseterina, que a su vez es una rama de la arteria carótida
externa y pasa sobre la escotadura mandibular, que se encuentra entre la apófisis
coronoides de la mandíbula y la articulación temporomandibular. A diferencia de muchos otros múscu
FIGURA 3.23 Masetero.
los maseteros reciben su inervación nerviosa del nervio trigémino o, más

precisamente, del segmento V3 o nervio mandibular. Ver Figura 3.23.
MENTAL
Los músculos mentonianos se encuentran como un par ubicado en la sínfisis
menti. Se originan en la mandíbula anterior y se insertan en el mentón. Su función
es mover los tejidos blandos anteriores al mentón y permitir hacer pucheros. Por
lo tanto, son responsables de las arrugas que aparecen en el centro debajo del
labio inferior y en el mentón. Su inervación proviene de las ramas mandibulares
del nervio facial y recibe su suministro de sangre arterial de la arteria mentoniana,
que a su vez es una rama del alveolar inferior que a su vez nace de la arteria maxilar. el maxilar
anatomía facial 33
FIGURA 3.24 Mentalis.
La arteria emerge del agujero mentoniano, que se puede encontrar profundo al músculo
mentoniano. Ver Figura 3.24.
ALMOHADILLAS DE GRASA FACIALES
Históricamente, las bolsas de grasa de la cara se dividían en capas superficiales y profundas en

relación con la musculatura facial descrita anteriormente, con las bolsas de grasa superficial
encima de los músculos faciales y las bolsas de grasa profundas debajo de ellos.
Una mayor distinción de las bolsas de grasa facial resultó ser difícil, ya que se utilizaron bordes
algo arbitrarios para delinearlas entre sí. En 2007, sin embargo, el trabajo fundamental de los
cirujanos plásticos estadounidenses, los doctores Rohrich y Pessa, utilizó estudios cadavéricos
para discernir de forma precisa y reproducible las bolsas de grasa facial. En su investigación, ellos
Inyectó azul de metileno en las almohadillas de grasa facial de especímenes cadavéricos para determinar sus límites
naturales. Estos límites estaban compuestos por septos que separaban las bolsas de grasa, lo que permitió a los
anatomistas y cirujanos comprender finalmente la verdadera morfología de las bolsas de grasa de la cara.
Las bolsas de grasa del rostro más relevantes para la medicina estética son las que se encuentran en la región
mediofacial, ya que contribuyen significativamente a los signos externos del envejecimiento, como se analizará en el
Capítulo 5. Hay cinco bolsas de grasa superficiales y grasas en la parte media de la cara, como se verá en el Capítulo
5. se muestra en la Tabla 3.1.
ALMOHADILLAS DE GRASA SUPERFICIAL DEL MEDIO FACIAL
Como se detalló anteriormente, las bolsas de grasa superficial se pueden encontrar por encima de los músculos faciales
y, a menudo, se palpan fácilmente. La almohadilla de grasa infraorbitaria se puede encontrar superpuesta al borde
orbitario inferior y la almohadilla de grasa nasolabial discurre inferolateralmente a lo largo del pliegue nasolabial hacia la
comisura de la boca. Finalmente, las almohadillas de grasa superficiales de las mejillas corren en un recorrido paralelo
uno al lado del otro, estando la almohadilla de grasa de las mejillas medial superficial ubicada dentro del receso entre las
almohadillas de grasa infraorbitaria y nasolabial y las almohadillas de grasa de las mejillas medias y laterales se
encuentran inferolaterales a ésta, com Solamente se superpone a los músculos cigomático y elevador del labio
superior. Aunque las bolsas de grasa superficiales de la cara no suelen ser el objetivo de la práctica estética, a menudo
se eliminan cuando las bolsas de grasa más profundas se aumentan con relleno dérmico, por lo que es útil apreciar su
ubicación anatómica, especialmente si inadvertidamente se vuelven más grandes. prominentes después de tratar las
almohadillas de grasa más profundas o si ellas mismas se tratan sin darse cuenta con relleno dérmico. Ver Figura 3.25.
ALMOHADILLAS DE GRASA PROFUNDA DEL MEDIO FACIAL
Las almohadillas grasas profundas de la parte media de la cara se tratan comúnmente con rellenos dérmicos para
restaurar la pérdida de volumen secundaria al envejecimiento y mitigar los hallazgos secundarios debidos a este, como
los pliegues nasolabiales demasiado prominentes. El término relleno dérmico es en realidad un nombre inapropiado en
tales tratamientos, ya que la región objetivo es supraperióstica en lugar de estar dentro de la propia capa dérmica.
Las almohadillas de grasa suborbicular de los ojos medial y lateral se encuentran superpuestas al maxilar superior
y al cigoma del borde orbitario inferior antes de discurrir superolateralmente hacia
TABLA 3.1
Almohadillas grasas superficiales y profundas de la parte media de la cara
Almohadillas grasas superficiales Almohadillas de grasa profunda
Infraorbitario Suborbicular medial del ojo
Mejilla medial superficial Suborbicular lateral del ojo
Mejilla media medial Mejilla medial profunda

mejilla medial lateral Mejilla lateral profunda
nasolabial Bucal
anatomía facial 35
FIGURA 3.25 Las almohadillas de grasa profunda y superficial de la parte media de la cara.
el arco cigomático. Están estrechamente adheridos al periostio subyacente y, como era de esperar, se
encuentran inmediatamente profundos con respecto a los músculos orbiculares de los ojos.
Las almohadillas de grasa profundas medial y lateral de las mejillas se encuentran inmediatamente
superiores al maxilar, profundas a los músculos cigomático y elevador del labio y las almohadillas de grasa de
las mejillas medial medial y superficial más anterior. La almohadilla adiposa medial profunda a menudo se
encuentra profunda al pliegue nasolabial, mientras que la almohadilla adiposa lateral profunda es lateral a este,
profunda a los músculos y a la almohadilla adiposa medial superior. Cuando se realiza un aumento de mejillas,
lo más común es que las almohadillas de grasa profundas mediales y laterales de las mejillas tengan como
objetivo restaurar el volumen perdido y "levantar" la parte media e inferior de la cara.
Finalmente, la almohadilla de grasa bucal se ubica lateral a la almohadilla de grasa lateral profunda de la
mejilla y discurre desde el ángulo de la mandíbula, superiormente a lo largo del maxilar lateral y el cigoma
antes de terminar sobre el hueso temporal inferior.
DRENAJE LINFÁTICO DE LA CARA
Los linfáticos del cuerpo son un complemento de los sistemas cardiovascular e inmunológico, lo que permite el
transporte de linfa por todo el cuerpo. En esta sección hablo del drenaje linfático de cara, cabeza y cuello, así
como su relevancia a la hora de valorar a sus pacientes. Comprender la anatomía del drenaje linfático de la
cabeza y el cuello es crucial para minimizar las complicaciones, identificarlas cuando ocurren y abordarlas con
prontitud y precisión. Vale la pena tener en cuenta que muchos ganglios linfáticos tienen diferentes sinónimos
y pueden recibir diferentes nombres en diferentes textos.
Aunque la mayor parte del líquido de la sangre regresa al corazón a través de los vasos sanguíneos, una
pequeña porción permanece como líquido intersticial extracelular. Este líquido tiene un alto contenido de blanco.
células y drena en capilares linfáticos diminutos, altamente permeables y con extremos ciegos, que
recogen el líquido de los tejidos circundantes y lo llevan a vasos linfáticos más grandes, que, a su
vez, drenan en los ganglios linfáticos. Los vasos linfáticos que entran en un ganglio linfático se
denominan vasos linfáticos aferentes y los que salen de los ganglios linfáticos se denominan vasos
linfáticos eferentes. El sistema linfático no tiene una bomba central como el corazón y, en cambio,
depende del peristaltismo de los propios vasos linfáticos, así como de la contracción de los
músculos esqueléticos circundantes. Cualquier cosa que perjudique el drenaje linfático, como daño
a los vasos linfáticos o parálisis muscular, puede provocar una acumulación de líquido tisular, lo
que provoca linfedema e hinchazón. Esto puede dar un resultado cosmético deficiente y también
puede dejar a los pacientes en riesgo de infección.
Los linfáticos son una parte crucial del sistema inmunológico, ya que los ganglios linfáticos
contienen glóbulos blancos que esperan identificar y combatir infecciones que viajan a lo largo de
los vasos linfáticos hasta donde se necesitan. Los ganglios linfáticos pueden agrandarse como
resultado de una infección local en el área drenada por los ganglios linfáticos agrandados, también
conocida como linfadenopatía. Esto se debe a que los glóbulos blancos secuestrados los ingurgitan
y desafían activamente a un patógeno infeccioso. Por tanto, el conocimiento del drenaje linfático
puede ayudar en el diagnóstico y localización de infecciones. También vale la pena recordar que
los ganglios linfáticos son a menudo el primer sitio de metástasis del cáncer, y esto debe formar
parte del diagnóstico diferencial de un paciente con linfadenopatía, especialmente si es indolora.
Los ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello ayudan a drenar la linfa de la cara, el cuero
cabelludo y el cuello. Se pueden dividir en cuatro grupos principales según su ubicación anatómica,
que forman un anillo que se extiende desde debajo del mentón, alrededor de la mandíbula hasta
el occipucio.
NÓDULOS LINFÁTICOS DE LA CABEZA: GRUPO FACIAL
El grupo facial de ganglios linfáticos se encuentra en la profundidad de los músculos superficiales

de la expresión facial y son responsables del drenaje linfático de la cara, los párpados, los ojos, la
nariz y las mejillas. Con la excepción de los ganglios linfáticos malares , todos eventualmente
drenan hacia los ganglios linfáticos submandibulares . Ver Figura 3.26.
• Ganglios linfáticos infraorbitarios: a menudo no están presentes, pero puede haber un

solo ganglio cerca del pliegue nasolabial; El drenaje aferente proviene de los párpados
mediales, el canto del ojo y la nariz. El drenaje eferente es hacia los ganglios
buccinadores y mandibulares.
• Ganglios linfáticos buccinadores: se encuentran superpuestos a los músculos buccinadores
cerca del ángulo de la boca. El drenaje aferente proviene del párpado inferior, la nariz,
las mejillas y la sien. Drenaje eferente a los ganglios mandibulares y submandibulares.
• Ganglios linfáticos mandibulares: se encuentran sobre la mandíbula anterior al borde del
músculo masetero, adyacente a la vena facial anterior. El drenaje aferente proviene de
las mejillas y los labios inferiores, así como de los ganglios linfáticos infraorbitarios y
buccinadores. El drenaje eferente se dirige a los ganglios linfáticos submandibulares.
• Ganglios linfáticos malares: Superfciales al arco cigomático, el drenaje aferente proviene
de los párpados, canto lateral del ojo y sien. A diferencia de los otros ganglios faciales,
el drenaje eferente de los ganglios linfáticos malares es hacia los ganglios linfáticos
parótidos.
anatomía facial 37
FIGURA 3.26 Ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello.
NÓDULOS LINFATICOS DE LA CABEZA: GRUPO PARÓTIDOS
El grupo de ganglios linfáticos parótidos se encuentra sobre y dentro de la glándula parótida. Drenan la
mayor parte del cuero cabelludo, la región temporal y las orejas, así como parte de la nariz, las mejillas y
los ojos. Algunas de estas glándulas se encuentran superficiales a la glándula parótida y otras, en lo
profundo de ella.
• Ganglios linfáticos extrafaciales superficiales: Situados por delante del trago de la oreja. El
drenaje aferente proviene de la frente, la región temporal del cuero cabelludo, la raíz de la
nariz y el pabellón auricular. • Ganglios
linfáticos preauriculares: se encuentran anteriores y profundos al trago; El drenaje aferente
proviene de la frente, la región temporal del cuero cabelludo, la raíz de la nariz y el pabellón
auricular.
• Ganglios linfáticos infraauriculares: Entre el borde inferior de la parótida y el borde anterior del
músculo esternocleidomastoideo, a lo largo del trayecto de la vena yugular externa. Drenaje
aferente desde la parte posterior de la mejilla, la nariz y el párpado superior. • Ganglios
linfáticos intraglandulares
profundos: Ubicados dentro del parénquima parotídeo, el drenaje aferente proviene de la frente
y la región temporal del cuero cabelludo, el párpado lateral y la glándula lagrimal y el oído
externo y medio.
El drenaje eferente del grupo parotídeo es hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos, y la mayoría
de estos ganglios siguen la vena yugular interna y drenan hacia el tronco linfático yugular, un gran vaso
linfático en el cuello.
NÓDULOS LINFÁTICOS DE LA CABEZA: GRUPO MASTOIDEO
• Ganglios linfáticos auriculares posteriores: Situados por detrás de la oreja. El drenaje aferente se
realiza en las regiones parietales y temporales del cuero cabelludo y del pabellón auricular
posterior. Drena eferentemente a los ganglios linfáticos cervicales profundos.
NÓDULOS LINFÁTICOS DE LA CABEZA: GRUPO OCCIPITAL
• Ganglios linfáticos occipitales: en la parte posterior de la cabeza, entre las inserciones de los
músculos esternocleidomastoideo y trapecio. El drenaje aferente proviene de la región occipital
del cuero cabelludo.
NODOS LINFÁTICOS DEL CUELLO: NODOS LINFÁTICOS CERVICALES
El cuello contiene unos 300 ganglios linfáticos, los dos grupos más importantes que hay que conocer son
los ganglios submentales y submandibulares, a los que drenan una gran proporción de los ganglios
linfáticos de la cabeza:
• Ganglios linfáticos submentales: se encuentran debajo del mentón, entre los dos vientres
anteriores de los músculos digástricos. El drenaje aferente proviene del labio inferior, la base
de la boca y la punta de la lengua; El drenaje aferente se divide entre los ganglios linfáticos
submandibulares y los ganglios linfáticos cervicales profundos.
• Ganglios linfáticos submandibulares: estos ganglios se encuentran debajo del mandible dentro
del triángulo submandibular. Su drenaje aferente llega a las mejillas, laterales de la nariz,
labios, encías y parte de la lengua; incluye drenaje eferente desde los ganglios linfáticos
submentales y muchos de los faciales. Su drenaje eferente es hacia los ganglios linfáticos
cervicales profundos.
Anatomía, fisiología 4 e
histología de la piel.
La piel es el órgano más grande del cuerpo tanto en volumen como en masa. Es un órgano
intrincado y complejo que, junto con sus componentes accesorios, se conoce como sistema
tegumentario. La piel representa aproximadamente el 15% del peso corporal total de un adulto
promedio y tiene una gran variedad de funciones fisiológicas y protectoras importantes, incluidas
las siguientes:
• Actuar como una barrera contra factores externos potencialmente dañinos, como microbios
patógenos y luz ultravioleta. •
Termorregulación, con glándulas sudoríparas que nos permiten refrescarnos y folículos
pilosos que atrapan el calor para mantenernos calientes.
• Retención de agua a través de capas impermeables de células de la piel apretadas •
La sensación del tacto •
Síntesis de vitamina D a partir de la luz solar
La piel se compone en última instancia de tres capas; la epidermis, la dermis y el tejido subcutáneo
(hipodermis). El grosor de estas capas varía en todo el cuerpo, con piel más gruesa en las plantas
de los pies y piel relativamente fina en el cuero cabelludo.
Cada capa de la piel tiene una estructura microscópica distinta que se correlaciona con sus
funciones fisiológicas individuales. Una evaluación amplia de estas funciones podría percibirse
como la epidermis dinámica que proporciona continuamente una capa protectora de corneocitos, la
dermis proporciona soporte estructural y los tejidos subcutáneos actúan como un almacén de
energía.
Para ser un profesional seguro, debe tener una apreciación microscópica de exactamente dónde
está insertando la aguja y qué estructuras locales está penetrando mientras crea el resultado
cosmético deseado. También debe apreciar cómo un tratamiento inyectado puede alterar la
anatomía y fisiología local de la piel y cómo la piel se cura sola debido al trauma que usted ha
creado. Si puede comprender la ruta que sigue su aguja a nivel microscópico, la respuesta de la
piel a una aguja que atraviesa sus estructuras celulares y los efectos locales del producto inyectado,
podrá administrar tratamientos de una manera más segura y eficaz. Manera efectiva.
LA EPIDERMIS
La epidermis se compone de cinco estratos estructural y funcionalmente diferentes, que pueden
recordarse y recordarse fácilmente con la mnemónica “Ven, vamos a tomar unas cervezas”. La
primera letra de cada palabra corresponde a cada capa: estrato
DOI: 10.1201/97810031988404 39
FIGURA 4.1 Capas de la epidermis.
córneo, estrato lúcido, estrato granuloso, estrato espinoso y estrato basal (Figura 4.1). Las
células cutáneas recién formadas dentro de la capa basal o estrato basal migran hacia afuera
a lo largo de su ciclo de vida hasta formar el estrato córneo, la capa más externa compuesta
por los queratinocitos más antiguos. En este capítulo, analizamos cada una de estas capas en
detalle para comprender su papel en la piel, un órgano que la mayoría de nosotros damos por
sentado.
ESTRATO CÓRNEO
Esta capa recibe su nombre debido a la “cornifcación” de los queratinocitos en esta capa, un
proceso en el que los queratinocitos muertos forman una barrera protectora resistente para
proteger los tejidos blandos que se encuentran en lo profundo de ella. Es la capa más
superficial de la epidermis y está formada por corneocitos muertos que se desprenden y son
reemplazados por otros más nuevos. Este proceso se llama descamación y ocurre cuando los
desmocitos (células del tejido conectivo) se degradan. De esta manera, el estrato córneo
protege físicamente las capas subyacentes más delicadas y proporciona defensa química e
inmunológica contra patógenos externos a través de su exterior resistente y la eliminación de
las células muertas de la piel en las que residen.
La dura capa queratinizada del estrato córneo se mantiene unida mediante lípidos, ácidos,
enzimas hidrolíticas y péptidos antimicrobianos densamente organizados para crear una
barrera mecánica continua hacia el mundo exterior. El estrato córneo también ofrece una serie
de mecanismos intra y extracelulares para proteger aún más las capas más profundas.
Estos mecanismos de protección incluyen la melanina, que protege contra la luz ultravioleta
potencialmente dañina; secreciones ácidas para crear un ambiente hostil a los microbios
patógenos; y células de Langerhans que reconocen y procesan antígenos en la superficie
epidérmica, lo que permite desencadenar y regular una respuesta inmune dirigida a patógenos
potenciales.
Anatomía, fisiología, histología de la piel. 41
Estrato lúcido
Esta capa epidérmica se encuentra exclusivamente en zonas de piel gruesa, como las plantas de
los pies. Es una capa transparente de células epidérmicas muertas caracterizada por la presencia
de gránulos densamente empaquetados de la proteína eleidina, un producto intermedio entre la
queratina y la queratohilina. La queratohilina es crucial en la queratinización de las células
epiteliales, lo que hace que las moléculas de queratina se agreguen y se entrecrucen al mismo
tiempo que se deshidratan las propias células. Esto permite la formación de capas externas
resistentes e impermeables de células epidérmicas.
ESTRATO GRANULOSO
Las células de esta capa granulada son más gordas y producen mucha más queratina que las
células más profundas de la epidermis. Al migrar al estrato granuloso, los componentes celulares
comienzan a desintegrarse, dejando solo queratina, queratohilina y membranas celulares. También
contiene una alta concentración de moléculas lipídicas, que junto con las conexiones desmosómicas
entre las células de la piel crean una barrera impermeable para prevenir la pérdida de líquido del
cuerpo.
Estrato espinoso
Esta es la capa de células escamosas y tiene aproximadamente entre 5 y 10 células de espesor.

Tiene una apariencia microscópica característica de cuerpos celulares espinosos creados por la
contracción de los desmosomas que unen las células epiteliales. El estrato espinoso juega un papel
clave en la fuerza y flexibilidad de la piel.
ESTRATO BASAL
El estrato basal, o capa basal, está formado por células precursoras de queratinocitos conocidas
como células basales. Estas células son el origen de todos los queratinocitos que eventualmente
migrarán a la superficie de la piel, tardando aproximadamente cuatro semanas en hacerlo. En esta
capa también residen las células de MerkelRanvier, pequeños mecanorreceptores que permiten
la sensación de luz en los mamíferos. Los melanocitos también se pueden encontrar dentro del
nivel, la línea celular responsable de producir el fotopigmento melanina. La melanina no sólo
determina el color de la piel y el cabello, sino que también proporciona a la piel una protección vital
contra el daño de la radiación ultravioleta, que es una de las fuerzas, si no la clave, del envejecimiento.
LA DERMIS E HIPODERMIS
La dermis se encuentra intercalada entre la epidermis y los tejidos subcutáneos y está compuesta
por capas papilares y reticulares . La capa papilar más superficial está compuesta por una malla de
tejido conectivo más laxa que la capa reticular subyacente y tiene proyecciones similares a fmbrias
en el estrato basal de la epidermis en forma de papilas dérmicas. Dentro de la capa papilar se
pueden encontrar múltiples líneas celulares, incluidos fibroblastos, adipocitos y fagocitos, así como
vasos sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas. La naturaleza altamente vascular de esta
capa le permite
Realiza funciones clave que incluyen la termorregulación y el suministro de nutrientes muy

necesarios a la epidermis más superficial. La capa reticular más profunda contiene una alta
concentración de fibras de colágeno, alineadas perpendicularmente a la superficie de la piel, así
como células densamente empaquetadas, lo que le permite contribuir a la flexibilidad y resistencia
a la tracción de la piel. También ayuda a sostener otras estructuras dentro de la piel, como los
folículos pilosos y las glándulas sudoríparas. La capa reticular tiene una extensa red neuronal de
fibras sensoriales aferentes y simpáticas eferentes, lo que permite el envío y recepción de
importantes señales neuronales.
En lo profundo de la dermis se encuentra la hipodermis, una capa de tejido adiposo, macrófagos
y fibroblastos. Debido a su importante número de células adiposas, la hipodermis es capaz de
ayudar a regular el almacenamiento de energía, el aislamiento térmico y la flotabilidad de la piel.
Las células adiposas grasas de esta capa son de importancia clave en los signos externos del
envejecimiento, ya que la pérdida de estas células es uno de los signos más destacados de la piel
envejecida, como la pérdida de volumen y la prominencia de las arrugas. Desde una perspectiva
farmacéutica, la densa vascularización de la hipodermis se aprovecha con frecuencia como
método para introducir medicamentos inyectados, como la insulina. Sin embargo, esto puede
provocar resultados estéticos indeseables, como lipodistrofia focal debido a inyecciones
subcutáneas repetidas en un sitio particular.
Finalmente, la capa muscular se puede encontrar profundamente en la hipodermis, y es esta
región la que es el objetivo de la terapia con toxina botulínica. Si considera cuidadosamente el
recorrido de la aguja durante este tratamiento, apreciará que viaje a través de cinco capas de la
epidermis, dos capas dérmicas y la hipodermis antes de llegar al objetivo previsto. Cualquiera de
estas capas puede resultar traumatizada individualmente con la consiguiente alteración fisiológica
y posibles complicaciones, como se analiza más adelante.
EL CICLO DE VIDA DE UN QUERATINOCITO
Se estima que los queratinocitos constituyen entre el 90% y el 95% de las células de la epidermis
y comienzan su vida dentro del estrato basal. El estrato basal alberga tres tipos de células
principales: células madre epidérmicas, células amplificadoras del tránsito y células posmitóticas.
Las células madre epidérmicas se dividen para producir una célula madre hija y una célula hija
amplificadora del tránsito. Las células amplificadoras del tránsito son el tipo de célula que se
diferenciará y migrará en dirección superficial para convertirse en queratinocitos, mientras que las
células madre epidérmicas permanecerán en la capa basal para proporcionar un suministro casi
infinito de queratinocitos durante toda la vida de una persona. Las fuertes uniones célulamatriz
extracelular conocidas como hemidesmosomas impiden que las células madre epidérmicas migren
desde la capa basal.
Las células amplificadoras del tránsito comienzan su viaje para convertirse en queratinocitos
mediante un proceso conocido como diferenciación terminal, donde ambas se retiran del ciclo
celular y pierden su adherencia a la capa basal. Luego, estas células migran superiormente hacia
la superficie de la piel y, al hacerlo, contribuyen a cada una de las capas epidérmicas antes
mencionadas (estrato espinoso, estrato granuloso, estrato lúcido y estrato córneo).
El proceso de diferenciación de las células amplificadoras del tránsito está mediado por varias
vías de señalización para garantizar que se diferencien en los tipos de células correctos en el
momento y la profundidad correctos. Algunas de las vías de señalización mejor comprendidas incluyen
Notch, C/EBP, MAPK, NFκB y KLF4. Si no se produce una diferenciación adecuada, se pueden
producir enfermedades graves y potencialmente mortales, como la ictiosis arlequín y la epidermólisis
ampollosa distrófica.
Cuando los queratinocitos alcanzan el estrato córneo, ya no se diferencian, una etapa conocida
como diferenciación terminal. Una vez que se han diferenciado terminalmente, estas células se
conocen como corneocitos. Los corneocitos son a todos los efectos células muertas, ya que
durante el proceso de diferenciación terminal se desintegran su núcleo, orgánulos y membrana
plasmática. Este proceso de desintegración es impulsado por una entrada de calcio que, a su vez,
estimula la liberación de transglutaminasas tisulares, que catalizan el entrecruzamiento de proteínas
como la loricrina. Estas proteínas entrecruzadas forman un saco resistente e impermeable para
encerrar los corneocitos. Mientras se produce la reticulación, se forma una matriz lipídica a partir
de los lípidos exudados de los queratinocitos en diferenciación terminal, que actúa como un
pegamento para unir firmemente estas células. Una vez finalizado este proceso, los queratinocitos
terminalmente diferenciados se pegan entre sí formando una lámina resistente e impermeable.
Esta estructura se ve reforzada aún más por proteínas de unión, como uniones estrechas y
desmosomas entre queratinocitos, que adhieren fuertemente estas células entre sí. Al estar
estrechamente unido y ser resistente al agua, el estrato córneo forma una barrera para proteger
los tejidos más profundos de la deshidratación, las sustancias químicas venenosas y los patógenos
oportunistas. Después de aproximadamente dos semanas desde la diferenciación inicial en células
amplificadoras del tránsito, los queratinocitos terminalmente diferenciados se eliminan del cuerpo
mediante un proceso conocido como descamación.
MÉTODOS DE CURACIÓN DE LA PIEL Y LA INFLAMATORIA

RESPUESTA
Los procedimientos cosméticos son casi universalmente traumáticos para la piel. La administración
de tratamientos a las capas dérmicas o musculares implica inevitablemente que una aguja penetre
múltiples capas de tejido con microtraumatismos posteriores en cada nivel. Estos traumatismos
superficiales son una consecuencia aceptada de algunos de los tratamientos cosméticos más
comunes y, aunque es poco probable que confieren morbilidad significativa a su paciente, el
conocimiento de su fisiología es importante para convertirse en un profesional seguro.
Comprender los efectos del trauma tanto a nivel local como sistémico resultará invaluable para
abordar cualquier posible complicación que pueda ser causada directamente por el tratamiento que
ha administrado.
En principio, hay cuatro procesos individuales que ocurren en respuesta a factores locales.
trauma:
• Hemostasia • Inf
amación •
Proliferación •
Remodelación
En esencia, la hemostasia es el proceso de coagulación de la sangre para prevenir una hemorragia

sostenida, la inflamación es una respuesta para eliminar células muertas y patógenos potenciales,
la proliferación es el crecimiento de nuevos tejidos y la remodelación es la etapa final, durante la
cual Se deposita colágeno y las células innecesarias sufren apoptosis, muerte celular programada.
HEMOSTASIA
Para administrar toxina botulínica o rellenos dérmicos, se debe perforar la piel con una aguja, y siempre que se
perfora la piel, casi inevitablemente hay un elemento de sangrado debido al daño inadvertido a los vasos
sanguíneos microscópicos. El cuerpo contrarresta esto iniciando una respuesta hemostática que se activa para
detener la hemorragia fatal. En un adulto sano, la hemostasia es rápida y está localizada en la región que ha
sufrido el trauma. Hay tres mecanismos principales de hemostasia: vasoespasmo, formación de tapones
plaquetarios y coagulación , que exploraremos con más detalle en esta sección.
El vasoespasmo es el proceso de constricción de los vasos sanguíneos por parte del músculo liso que rodea
las arterias y arteriolas. Esto reduce la pérdida de sangre en el área local durante minutos u horas y probablemente
se desencadene por daño directo al músculo liso, la liberación de quimiocinas de las plaquetas activadas y los
reflejos iniciados por los nociceptores (receptores del dolor). La adrenalina es un potente agente vasoespástico y
se libera en respuesta a estímulos dolorosos, además de incluirse dentro de ciertos agentes anestésicos locales
para estimular el vasoespasmo y disminuir el sangrado. Sin embargo, se debe tener cuidado al utilizar agentes
anestésicos locales que contienen adrenalina cerca de las arterias terminales (como la arteria angular), ya que
sus efectos vasoespásticos pueden causar necrosis tisular localizada debido a la hipoxia tisular. En estas
regiones, es más seguro evitar las soluciones anestésicas locales que contienen adrenalina.
El segundo proceso hemostático es la formación de tapones de plaquetas. Las plaquetas son células
fascinantes, cargadas de vesículas que contienen múltiples sustancias químicas importantes en la hemostasia.
Estas sustancias químicas incluyen difosfato de adenosina (ADP), trifosfato de adenosina (ATP), calcio, serotonina,
tromboxano A2, factores de coagulación y factor estabilizador de sal, una sustancia química que es fundamental
para fortalecer y estabilizar un coágulo sanguíneo.
Las plaquetas también contienen factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), una hormona que estimula
la proliferación de células endoteliales vasculares, músculo liso vascular y fibroblastos. Estas líneas celulares son
cruciales en la reparación de las paredes de los vasos sanguíneos.
El primer paso en la formación del tapón plaquetario es la adhesión plaquetaria, mediante la cual las plaquetas
se adhieren a partes de un vaso sanguíneo dañado, como las fibras de colágeno expuestas del tejido conectivo
en el interior de las células endoteliales dañadas. Una vez que las plaquetas se han adherido a la pared de un
vaso sanguíneo dañado, se activan y liberan su contenido vesicular durante la reacción de liberación de plaquetas.
El ADP se secreta para actuar como fuente de energía para activar las plaquetas cercanas, así como el
tromboxano A2 y la serotonina, que a su vez son importantes para causar y mantener la vasoconstricción,
disminuir el flujo de sangre al área dañada y limitar el sangrado adicional.
Además de su papel en el suministro de energía a las plaquetas, la liberación de ADP también hace que las
plaquetas cercanas se vuelvan pegajosas y se adhieran a las plaquetas ya activadas durante un proceso llamado
agregación plaquetaria. Este es el paso final para formar un tapón de plaquetas estable, que se estabiliza aún
más mediante una malla de hilos de fbrina formada durante la coagulación de la sangre. Ver Figura 4.2.
Un tapón de plaquetas puede ser suficiente para sellar una pequeña punción; sin embargo, no son lo
suficientemente fuertes como para inducir la hemostasia en una herida más grande. Para garantizar que no
muramos desangrados, el cuerpo tiene otro proceso para detener el sangrado: la coagulación.
Las proteínas conocidas como factores de coagulación se pueden encontrar dentro del componente plasmático de
FIGURA 4.2 Formación del tapón plaquetario.
sangre, y la mayoría de ellos son producidos por el hígado. Los factores de coagulación inducen la
coagulación a través de una serie de eventos amplificados por enzimas conocidos como cascada de coagulación.
Esta cascada se compone de dos vías interconectadas: las vías de coagulación extrínseca e intrínseca
(Figura 4.3).
FACTORES DE COAGULACIÓN
Los factores de coagulación son proteínas que desempeñan un papel clave en la regulación de la
homeostasis y la formación de coágulos de fbrina. La mayoría de estos factores circulan en la sangre
como precursores de enzimas proteolíticas y son inactivos a menos que sean activados por mediadores
químicos en la cascada de coagulación intrínseca o extrínseca . Están estrictamente regulados para garantizar que
FIGURA 4.3 Las vías de coagulación intrínseca y extrínseca.

la sangre no coagula con demasiada facilidad, lo que puede provocar trombosis potencialmente
mortales, además de no tardar demasiado en formar un coágulo y poner a la persona en riesgo de
desangramiento. La denominación de los factores de coagulación es algo compleja, ya que los primeros
cuatro factores de coagulación identificados conservan sus nombres originales (fbrinógeno, protrombina,
factor tisular, calcio) y los ocho restantes están numerados con números romanos del V al XII. Casi
todos los factores de coagulación se producen en el hígado excepto los factores III, IV y VIII. Como
nueve de nuestros factores de coagulación son producidos por el hígado, los pacientes con insuficiencia
hepática están predispuestos a tiempos de sangrado más prolongados debido a la disminución de la
producción de estos factores.
LA VÍA DE LA coagulación extrínseca
Se trata de una secuencia rápida de eventos estimulados por un factor de coagulación III, también
conocido como factor tisular. El factor tisular se secreta a partir de células fuera del vaso sanguíneo
dañado, de ahí que se le llame vía extrínseca. El calcio secretado por las plaquetas activa el factor
tisular, que, a su vez, inicia una cadena de eventos que finalmente resulta en la activación del factor X
de coagulación. El factor X activado se une al factor V activado (que también requiere calcio para su
activación) para formar una enzima. llamada protrombinasa, que analizaremos con más detalle más
adelante.
LA VÍA DE coagulación intrínseca
Esta vía es más lenta que la vía extrínseca y normalmente requiere varios minutos para volverse
completamente funcional. Se inicia mediante activadores que se encuentran dentro o están en contacto
directo con la sangre misma. Dichos mediadores incluyen fibras de colágeno expuestas en la cara
interna de células endoteliales traumatizadas y fosfolípidos secretados por plaquetas dañadas. El
factor de coagulación XII es el factor de coagulación inicial en la vía intrínseca y, al igual que en la vía
extrínseca, da como resultado una cascada de eventos que terminan con los factores de coagulación
X y V activados y la formación de protrombinasa.
Una vez que la protrombinasa ha sido activada por cualquiera de las vías (generalmente esto
sucede debido a una combinación de ambas), escinde la proenzima protrombina en trombina activada.
Luego, la trombina convierte el fbrinógeno en su componente activo e insoluble: la fbrinógeno. Como se
mencionó con respecto a la formación del tapón de plaquetas, la fbrina forma una red que estabiliza el
tapón de plaquetas. A medida que las fibras de sal estabilizan el coágulo, también hacen que se
contraiga y acerquen los bordes del vaso dañado, deteniendo las posibilidades de que siga sangrando.
Los glóbulos rojos y blancos son demasiado grandes para pasar por los espacios residuales; sin
embargo, a veces el plasma puede filtrarse. Es por eso que es posible que observe plasma de color
pajizo recubriendo una herida en proceso de cicatrización antes de que se vuelva impermeable debido
a una combinación de factores de coagulación y el tapón de plaquetas antes mencionado.
INFLAMACIÓN
A pesar de clasificarse como la segunda fase del proceso de curación, el proceso inflamatorio comienza
casi instantáneamente junto con los mecanismos hemostáticos descritos anteriormente. El primer paso
en este proceso es que el líquido salga de la sangre dañada.
vasos, aumentando así el volumen del espacio extracelular. Esto proporciona un poco de
compresión al área dañada para disminuir aún más la pérdida de sangre, además de otorgar
espacio adicional para que los glóbulos blancos puedan maniobrar. Además de sus funciones
en la cascada de la coagulación, la trombina también actúa como mediador proinflamatorio al
atraer glóbulos blancos al área del traumatismo y aumentar la permeabilidad vascular. Al hacer
que los capilares sean más permeables, los glóbulos blancos pueden extravasarse más
fácilmente en los tejidos dañados para ayudar en el proceso de curación. Los vasos sanguíneos
no sólo se vuelven más permeables en la etapa inflamatoria, sino que también se vasodilatan
para permitir aún más el transporte de células inmunes a donde más se necesitan. Este
proceso se sustenta en una combinación de quimiocinas como histamina, prostaglandinas y
leucotrienos. Al aumentar el flujo sanguíneo hacia y desde un área dañada, importantes
mediadores inflamatorios y glóbulos blancos necesarios para procesar los componentes
celulares dañados y combatir las infecciones pueden llegar más rápidamente, y los metabolitos
tóxicos pueden eliminarse a la circulación sistémica para ser excretados. . Este proceso suele
ocurrir aproximadamente 10 minutos desde el momento de la lesión inicial. Vale la pena señalar
que la fase inflamatoria contribuye significativamente a la sensación de dolor por lesión debido
a la hinchazón, la hipoxia tisular y la alteración del pH causada por la lisis celular.
Los glóbulos blancos son atraídos al área lesionada por quimiocinas proinflamatorias como
la interleucina1 para defenderse de las infecciones oportunistas y eliminar los componentes
celulares dañados. Las primeras células en escena son los neutrófilos, y son el principal linaje
celular presente durante los primeros dos días aproximadamente. Su función es desafiar
directamente cualquier fuente potencial de infección, ya sean comensales de la piel o
microorganismos introducidos directamente a través de una lesión penetrante. Mientras limpian
el área afectada, también liberan quimiocinas proinflamatorias para atraer macrófagos y células
T para modular aún más el proceso inflamatorio local.
Podría decirse que los macrófagos son los glóbulos blancos más importantes para regular
el proceso de curación. Su función no es sólo fagocitar bacterias y restos celulares, sino también
secretar quimiocinas, enzimas y hormonas proinflamatorias que son cruciales en el proceso de
curación. Ejemplos de enzimas liberadas por macrófagos incluyen elastasas y colagenasas
que digieren las proteínas dañadas en el sitio lesionado para permitir que se produzca la
remodelación más adelante. Su actividad hormonal incluye la secreción de PDGF, que estimula
la producción de fibroblastos y células progenitoras del músculo liso, y del factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF) para atraer células endoteliales a la región herida para promover la
angiogénesis.
El último linaje de glóbulos blancos que llega a una zona herida son los linfocitos T, que
llegan aproximadamente tres días después de la lesión. Su función es regular la actividad de
las colagenasas para prevenir la autólisis accidental de tejidos sanos y memorizar anticuerpos
patógenos para ayudar a la inmunidad adaptativa, permitiendo el rápido reconocimiento y
eliminación de estas especies microbianas durante exposiciones futuras.
PROLIFERACIÓN
Así como la fase inflamatoria se superpone con la fase hemostática, la fase proliferativa se
superpone con la fase inflamatoria y generalmente ocurre aproximadamente de tres a cinco
días después de que se ha producido una lesión.
El primer paso en la fase proliferativa es la epitelización : la construcción de una cubierta epitelial

sobre la superficie externa de una herida. Esto es importante para mantener el agua, las sustancias
tóxicas y los patógenos fuera y mantener el líquido adentro para crear un ambiente cálido y húmedo para
que continúe la curación de las heridas. Las células epidérmicas de ambos lados de una herida secretarán
colagenasas que les permiten desprenderse de la matriz epidérmica y migrar hacia el lado contralateral
de la herida. Al llegar, estimulan la producción de plasmina para degradar el coágulo formado durante la
hemostasia, lo que permite una migración más fácil de las células epidérmicas. Se anima a estas células
a adherirse a la malla de fbrina improvisada sobre la herida para recibir bronectina.
Mientras las células epiteliales están ocupadas cubriendo la cara superior de una herida, la fase
fibroplástica se produce debajo de ellas. Durante esta fase, hormonas como el PDGF y el factor de
crecimiento de fibroblastos desencadenan la proliferación de fibroblastos. Los fibroblastos son células
que sintetizan colágeno y la matriz extracelular en la que residen otros linajes celulares. Al reposar sobre
la matriz extracelular, los fibroblastos ofrecen una estructura de andamio para que las células migratorias
viajen y se adhieran.
La etapa final de la fase proliferativa es la angiogénesis. La angiogénesis es la formación de nuevos
vasos sanguíneos y es vital no sólo para ayudar a la curación sino también para mantener la vida en los
tejidos recién sintetizados. Al crear y mantener un nuevo suministro de sangre funcional, los nutrientes
necesarios para apoyar la proliferación celular pueden llegar rápidamente a donde se necesitan y los
productos finales de degradación pueden eliminarse. Este proceso es estimulado en gran parte por el
VEGF secretado por los macrófagos. A medida que se resuelve el proceso de curación, la necesidad de
tejidos hiperémicos se disipa con esto, provocando que cese la angiogénesis.
REMODELACIÓN
La fase de remodelación también se conoce como fase de maduración . Este es el proceso en el que su
cuerpo altera la apariencia macroscópica y microscópica de un área traumatizada y cómo una herida
eventualmente comienza a parecerse a sus tejidos originales. La velocidad es esencial en las etapas
hemostática, inflamatoria y proliferativa de la cicatrización de heridas para detener la deshidratación,
prevenir infecciones y detener la necrosis tisular. En contraste con esto, la fase de remodelación es un
proceso mucho más lento y más calculado, ya que no es necesario apresurarse una vez que los tejidos
subyacentes vulnerables están protegidos y bien vascularizados, y puede tardar meses en completarse.
Una vez que estos procesos han establecido una base aproximada, los colágenos presentes se
refinan desde un colágeno de tipo III grueso y desorganizado a una red más delgada y mejor estructurada
de colágeno de tipo I. Durante este proceso, se elimina agua de la matriz extracelular circundante para
permitir que las fibras de colágeno se acerquen entre sí y, por lo tanto, retraigan el tejido cicatricial
suprayacente.
El colágeno dentro de la dermis y la epidermis se deposita naturalmente a lo largo de líneas de tensión
que corren perpendiculares a las fibras musculares subyacentes. Estas líneas son de gran importancia
en lo que respecta a las cicatrices, ya que las heridas que se mantienen paralelas a las líneas de tensión
curan con un resultado cosmético mucho mejor que las que las atraviesan.
Cuando una herida se está curando, lo ideal es que el colágeno se coloque a lo largo de las líneas de
tensión para agregar fuerza biomecánica a los tejidos dañados.
Una combinación de fibras de colágeno más estrechamente entrelazadas y el refuerzo de las

líneas de tensión fortalecen la piel con cicatrices. Sin embargo, vale la pena señalar que, a pesar
de los mejores intentos del cuerpo para curar los tejidos de esta manera, el tejido cicatrizado nunca
es más fuerte que la capa epitelial original.
FACTORES QUE AFECTAN LA CURACIÓN DE HERIDAS
Como se analizó anteriormente, la curación de heridas es un proceso complejo y multifacético que

se basa en varios mecanismos fisiológicos que ocurren en conjunto para garantizar que los tejidos
traumatizados finalmente se asemejen a su estructura, función y apariencia originales. La
complejidad de la cicatrización de heridas la deja vulnerable a una variedad de factores que pueden
causar alteraciones en cualquier momento desde la creación de una herida hasta la finalización de
la fase de remodelación.
Los factores que determinan el éxito de la cicatrización de heridas pueden ser locales o
sistémicos; sin embargo, no son mutuamente excluyentes y vale la pena considerar todos y cada
uno de los elementos que puedan afectar el proceso de curación al evaluar y dar consentimiento a
su paciente para evitar un resultado insatisfactorio o inseguro.
CUERPOS EXTRAÑOS E INFECCIÓN
La presencia de un cuerpo extraño aumenta tanto la intensidad como la duración de la fase

inflamatoria de la cicatrización de la herida. Las fases proliferativas y de remodelación prolongadas
y reguladas al alza de la cicatrización de heridas tienen consecuencias potencialmente catastróficas,
como retraso en la cicatrización, formación de granulomas e infecciones profundas. Por este
motivo, es fundamental limpiar adecuadamente la zona y mantener una técnica aséptica y sin
contacto al realizar cualquier procedimiento cosmético. Vale la pena señalar que el sistema
inmunológico del paciente puede percibir los queratinocitos o los pelos de su paciente como
“extraños” si se encuentran en una ubicación inusual, como al introducir accidentalmente un cabello
en el músculo cigomático de la mejilla.
EXCESO DE MOVILIDAD
Para que se produzca una remodelación tisular organizada y, por lo tanto, exitosa, la clave es limitar
el movimiento, por ejemplo cuando se coloca un yeso en una pierna fracturada. Restringir el
movimiento disminuye la acumulación de metabolitos tóxicos y permite el mantenimiento de un
coágulo y la deposición regulada de colágeno. En heridas más pequeñas esto suele ser
intrascendente ya que el grado de movimiento es limitado, pero ten esto en cuenta cuando realices
tratamientos cosméticos en la cara, ya que es una zona en la que al paciente le resulta prácticamente
imposible permanecer quieto.
SUMINISTRO DE SANGRE
El suministro de sangre hacia y desde el área herida es crucial para suministrar el oxígeno, los
glóbulos blancos y los nutrientes necesarios para una curación oportuna y eficaz y para eliminar los
metabolitos tóxicos. Los tejidos mal perfundidos no sanan bien y, en ocasiones, nunca sanan en
absoluto. Esto se debe a que el oxígeno, las proteínas y la glucosa son esenciales para
proporcionando a los tejidos dañados los materiales que necesitan para sanar, además de evitar que las
toxinas causen muerte celular localizada y necrosis de la piel. Esto siempre debe ser una consideración suya
al tratar a un paciente con factores de riesgo conocidos de compromiso vascular, como personas que fuman o
tienen diabetes mellitus.
NUTRICIÓN
Tener una dieta saludable y una reserva sistémica adecuada es fundamental en la cicatrización de heridas.
Los pacientes desnutridos tienen un sistema inmunológico debilitado, lo que a su vez los hace más susceptibles
a las infecciones de las heridas y disminuye la respuesta inflamatoria durante la curación de las heridas,
prolongando con frecuencia este proceso. Hay nutrientes específicos de importancia en la cicatrización de
heridas, como las proteínas, la vitamina C, la vitamina A y el zinc.
Se requieren proteínas y vitamina C para la formación y depósito adecuados de colágeno y, posteriormente,
los pacientes con niveles bajos de estos nutrientes a menudo presentan un retraso en la cicatrización de las
heridas y una disminución de la resistencia a la tracción en los tejidos curados.
Las pruebas del papel de la vitamina A en la cicatrización de heridas son a veces vagas; sin embargo, se
cree que es importante en la migración, proliferación y diferenciación de las células epiteliales y, por tanto,
importante en la fase de epitelización de la cicatrización de heridas.
Finalmente, se ha demostrado que el zinc acelera la cicatrización de heridas, y los pacientes con deficiencia de
zinc experimentan tiempos de curación más prolongados que aquellos que siguen una dieta sana y equilibrada.
MEDICAMENTO
A pesar de ser recetados con las mejores intenciones, los medicamentos pueden afectar la cicatrización de las
heridas. Los medicamentos inmunosupresores, como los glucocorticosteroides, son particularmente
problemáticos al impedir la curación. Los esteroides inhiben el sistema inmunológico y, por lo tanto, se usan
para tratar afecciones inflamatorias como la artritis reumatoide y la polimialgia reumática. Una respuesta inmune
disminuida dará como resultado una fase inflamatoria debilitada de la cicatrización de heridas y una producción
deficiente de tejido cicatricial fibroso. Tener menos tejido fibroso tiene implicaciones negativas para la
cicatrización de heridas, ya que aumenta el tiempo que tarda una herida en sanar y disminuye la resistencia del
tejido recién depositado.
La ciencia del envejecimiento 5
El envejecimiento es un proceso fisiológico natural que afecta a cada célula del cuerpo.
Una de las razones más comunes por las que las personas buscan terapias cosméticas es para dar la
apariencia de revertir (o al menos ralentizar) los signos externos del envejecimiento. La verdadera
reversión del envejecimiento no es algo que, hasta el momento, pueda lograrse; sin embargo, en manos
expertas, sus efectos externos pueden quedar enmascarados. En este capítulo, analizamos las hipótesis
sobre cómo y por qué envejecemos y las formas en que se pueden minimizar los aspectos físicos del envejecimiento.
HIPÓTESIS DEL ENVEJECIMIENTO
A pesar de ser un proceso universal, sorprendentemente no se comprende bien el envejecimiento.

Probablemente esto se deba al hecho de que cada organismo vive su vida de una manera única y, por lo
tanto, existen factores de confusión casi ilimitados para cualquier dato recopilado. Tampoco está claro por
qué envejecemos, una cuestión que combina íntimamente ciencia y filosofía; por ejemplo Longo et al.
Planteó la hipótesis de que envejecer y, por tanto, morir es un proceso altruista por el bien de la especie.
Al morir, hay menos competencia por los recursos, una menor posibilidad de incubación y propagación de
enfermedades, y las tareas pueden centrarse en el desarrollo y la supervivencia de individuos más
jóvenes que también pueden ofrecer un mayor apoyo a su comunidad. como transmitir su valioso material
genético. Las teorías relacionadas con el proceso de envejecimiento generalmente giran en torno a uno
de dos temas clave: eventos estocásticos (errores aleatorios) y muerte celular programada. En este
capítulo, analizamos algunas de las teorías del envejecimiento mejor aceptadas; sin embargo, no se debe
percibir que ocurren de forma aislada, sino más bien como una serie de eventos concurrentes e
interrelacionados que, de una forma u otra, contribuyen al proceso de envejecimiento.
TEORÍA DE LAS MUTACIONES SOMÁTICAS DEL ENVEJECIMIENTO
Todas las células dentro de un organismo multicelular (distintas de las líneas celulares reproductivas) se
conocen colectivamente como células somáticas. Cada vez que una célula somática se divide, su ADN
(Figura 5.1) se transcribe y traduce para crear nuevas cadenas de ADN para su célula hija.
Cada vez que se lee el ADN, existe la posibilidad de que no se copie exactamente y se produzca una
mutación genética, como cuando se juega a “Susurros chinos”: cuantas más veces se repite una frase,
mayores son las posibilidades de que se produzcan errores accidentales en la lectura. la declaración final.
Las células tienen mecanismos para rectificar mutaciones en el ADN:
• Reparación por escisión de bases: las bases nitrogenadas individuales se eliminan mediante una
enzima llamada endonucleasa AP y la ADN polimerasa coloca la base correcta en su lugar
utilizando la cadena complementaria como plantilla.
• Reparación por escisión de nucleótidos: las células implementan este mecanismo para reparar
segmentos más largos de ADN dañado (de hasta 24 nucleótidos de longitud), como en los
tejidos dañados por la luz ultravioleta debido al uso de camas solares. Cuando se identifica un
segmento dañado, la ARN polimerasa se detendrá en el sitio de la lesión y
DOI: 10.1201/97810031988405
DOI: 51
Trátalo como si estuviera dañado. Este segmento es eliminado por la enzima factor de
transcripción II H antes de que la ADN polimerasa utilice la cadena complementaria de ADN
para sintetizar la secuencia de nucleótidos correcta. Una vez que esto ha ocurrido, las dos
hebras se vuelven a unir mediante la ADN ligasa. • Reparación de
desajustes: este proceso se relaciona con los desajustes de nucleótidos en el ADN recién
sintetizado; sin embargo, no se comprende bien el mecanismo exacto de este proceso. Se
cree que las hebras de ADN recién sintetizadas se controlan para detectar errores de
coincidencia y, si se detecta alguna secuencia errónea, las exonucleasas eliminan el segmento
no coincidente. Una vez que esto ha ocurrido, la ADN polimerasa deposita los nucleótidos
correctos y la ADN ligasa une las hebras.
Estos mecanismos de reparación del ADN funcionan increíblemente bien para defenderse de mutaciones
potencialmente dañinas; sin embargo, inevitablemente habrá mutaciones que no se repararán.
Este pequeño margen de error es el quid de la teoría de la mutación somática: que a medida que
envejecemos, nuestras células somáticas acumulan mutaciones no funcionales o incluso patológicas de
su ADN. Incluso si detectan el 99,9% de las mutaciones, a lo largo de la vida se acumulará un gran
número de mutaciones en todas las células somáticas de nuestro cuerpo. La evidencia de que el daño
del ADN (y las mutaciones posteriores) puede ser un factor clave en la aceleración del envejecimiento
proviene de estudios de cohortes en pacientes con raros defectos hereditarios de reparación del ADN
que demuestran síndromes que imitan el envejecimiento prematuro. Un ejemplo de ello es el síndrome
de Werner, caracterizado por la pérdida del gen WRN , que desempeña un papel importante en la
reparación del ADN dañado a través de la helicasa RecQ y la actividad exonucleasa 3′ 5′. Las personas
con síndrome de Werner no pueden eliminar secuencias de nucleótidos inactivas de mutaciones
espontáneas y, por lo tanto, estas mutaciones se agregan dentro de las células a lo largo de su vida.
Debido a los efectos del ADN dañado acumulado y no rectificado, los pacientes con síndrome de Werner
exhibirán múltiples signos de envejecimiento prematuro, incluyendo adelgazamiento del cabello gris,
aterosclerosis, diabetes mellitus, osteoporosis, cataratas y enfermedades cardiovasculares que
normalmente sólo esperamos ver. en una población de mayor edad.
Cuando una célula acumula una colección de mutaciones genéticas que no puede reparar de manera
factible, sufrirá uno de tres cambios:
1. Elegirá quedar irreversiblemente inactivo y cerrar todos los sistemas replicativos.

función (un estado conocido como senescencia).
2. Desencadenará la apoptosis y se destruirá a sí mismo y posteriormente a su material genético
erróneo.
3. La célula se volverá rebelde y sufrirá una división celular desregulada. Este es el evento inicial
en el desarrollo del cáncer.
A través de la senescencia y la apoptosis, nuestras células intentarán hacer algo noble para evitar que el
material genético dañado se replique y cause potencialmente daños a nuestro cuerpo al optar por no
volver a reproducirse nunca más, ya sea mediante el suicidio celular o volviéndose senescentes.
Esta estrategia se emplea para proteger nuestro cuerpo de enfermedades genéticas como el cáncer.
Como las células senescentes no contribuyen a la homeostasis y las células apoptóticas están muertas,
los tejidos con mutaciones somáticas eventualmente tienen una función deteriorada y contribuyen a
patologías relacionadas con la edad, como una función renal disminuida, canas y una piel menos boyante.
FIGURA 5.1 La doble hélice del ADN.

TEORÍA DE ENLACE CRUZADO DEL ENVEJECIMIENTO
Esta teoría del envejecimiento fue sugerida por primera vez por Johan Bjorkstein en 1942, en el
que planteó la hipótesis de que una acumulación de proteínas entrecruzadas daña las células, lo
que posteriormente ralentiza los procesos moleculares y contribuye al proceso de envejecimiento.
En esencia, la reticulación es un proceso químico que une una cadena polimérica a otra mediante
enlaces covalentes o iónicos, cambiando su forma y dando como resultado una funcionalidad
disminuida. Un proceso bien establecido de reticulación es la glicosilación , durante la cual las
moléculas de glucosa se unen químicamente a proteínas, transformándolas en productos finales de
glicación avanzada o AGE. Las moléculas de glucosa añadidas son naturalmente pegajosas y, en
consecuencia, se adhieren a otras proteínas cercanas, alterando su forma y creando una masa
pegajosa de proteínas inactivas. La acumulación de estos AGE a lo largo del tiempo contribuye al
proceso de envejecimiento y a las enfermedades relacionadas con la edad, como la diabetes
mellitus tipo II y la aterosclerosis.
El cuerpo es intrínsecamente ingenioso e intenta, cuando puede, reciclar proteínas inactivas
para metabolizarlas y utilizarlas en otros lugares. Sin embargo, las proteínas reticuladas no pueden
ser digeridas por enzimas proteasas y, posteriormente, estas proteínas inútiles se agruparán dentro
de una célula. La acumulación de proteínas que no funcionan de esta manera resulta en un
impedimento progresivo de las funciones fisiológicas celulares normales. En cuanto a la piel, una
proteína clave implicada en el entrecruzamiento es el colágeno. El colágeno reticulado es mucho
menos elástico de lo que normalmente debería ser y se cree que es una causa importante del
envejecimiento visible, ya que es mucho menos elástico y retiene menos agua, lo que provoca la flacidez de la piel.
TEORÍA DEL ENVEJECIMIENTO PROGRAMADO
La teoría del envejecimiento programado consta en realidad de tres teorías entrelazadas: la

longevidad programada, la teoría endocrina del envejecimiento y la teoría inmunológica del envejecimiento.
Se cree que estas tres teorías son simultáneas y respaldan la hipótesis utilitarista de que
envejecemos (y eventualmente morimos) en beneficio de la especie en su conjunto. La teoría de la
longevidad programada sugiere que a lo largo de nuestra vida, desde el momento de la concepción,
varios genes se activan y desactivan para hacer frente a ciertas tensiones biológicas. Una prueba
de esta teoría es que dentro de una especie existe una gama relativamente amplia de esperanza
de vida individual; sin embargo, la vida útil máxima esperada es relativamente fácil de predecir.
Esto contradice algunas teorías sobre el envejecimiento que sugieren que a medida que los
organismos envejecen, disminuyen gradualmente, ya que algunos organismos (como el fruto de
Drosophila) con frecuencia mueren después de un período de vida determinado a pesar de no
mostrar signos evidentes de desaceleración. Se sugiere que tener un genoma estable, en lugar de
una amplia variabilidad genética, puede ser un factor determinante en la edad que alguien puede
esperar vivir. Se ha planteado la hipótesis de que los genes se activan y desactivan para sobrevivir
al estrés biológico y ecológico; sin embargo, la mayoría de nosotros en el mundo desarrollado rara
vez sufrimos un estrés fisiológico grave y tenemos un acceso relativamente fácil a alimentos,
vivienda y medicinas. Por lo tanto, debemos considerar el envejecimiento como un efecto dominó
genético y que hay un reloj en marcha dentro de todas y cada una de nuestras células, siendo la
muerte celular el final preprogramado de una larga cadena de eventos a lo largo de nuestra vida.
La teoría endocrina del envejecimiento está maravillosamente entrelazada con la teoría de la
longevidad programada; sin embargo, en esta teoría se sugiere que las hormonas actúan como
marcapasos del envejecimiento. Un mecanismo particular que ha ganado prominencia en
este campo es el de la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), también conocido como
vía IIS. La vía IIS es un antiguo sistema regulador hormonal que se conserva en muchos vertebrados e
invertebrados y, por lo tanto, se ha estudiado en modelos animales con una vida corta, como las moscas de
la fruta y los gusanos redondos. Las investigaciones sugieren que los niveles reducidos de insulina y de
señalización de IGF ralentizarán el proceso de envejecimiento e incluso aumentarán la esperanza de vida
de varios organismos multicelulares. Sin embargo, esta teoría aún está en sus inicios, ya que es difícil en
mamíferos más grandes (como los humanos) determinar los verdaderos efectos de la señalización del IIS
sobre el envejecimiento debido a múltiples factores de confusión, una larga vida útil y el mimetismo molecular
de hormonas, como la hormona del crecimiento. , que probablemente también juega un papel importante.
La última teoría sobre el envejecimiento programado es la teoría inmunológica del envejecimiento.

Lamentablemente, nuestro sistema inmunológico alcanza su punto máximo en la pubertad y progresivamente
se vuelve menos eficaz a medida que envejecemos. Esto se debe en parte a que a nuestro cuerpo le
resulta más difícil reconocer los antígenos y los anticuerpos que producimos se vuelven menos potentes.
Debido a que tenemos un sistema inmunológico fisiológicamente debilitado, nos resulta más difícil combatir
las infecciones y necesitamos gastar una mayor cantidad de nuestra reserva metabólica para hacerlo, por
lo que se puede esperar que las infecciones afecten a las personas mayores más gravemente que a los
adultos sanos. Un sistema inmunológico debilitado también es menos capaz de identificar y destruir células
cancerosas y probablemente sea un factor en la mayor incidencia de neoplasias malignas en las poblaciones de mayor edad.
TEORÍA DEL DESGASTE DEL ENVEJECIMIENTO
Esta es una teoría bien establecida y que tiene perfecto sentido lógico. Si tuviéramos que usar la analogía
de un par de zapatos, cuanto más caminas con ellos, más se desgastan, y si nunca los sacas de su caja de
zapatos, permanecerían en perfectas condiciones indefinidamente. Nuestras células no pueden darse el lujo
de permanecer en su caja y, en consecuencia, están continuamente “desgastadas” por los complejos
procesos metabólicos que ocurren en su interior. En circunstancias normales, las células tienen mecanismos
de reparación relativamente eficaces para garantizar que no se produzcan daños, pero con el tiempo su
eficacia disminuye. Si una pieza vital e irreemplazable de la maquinaria celular se daña, nuestras células no
pueden combatir el desgaste constante al que están sometidas y envejecerán y morirán. La probabilidad
de que se produzcan daños mortales en los componentes celulares aumenta exponencialmente con el
tiempo, como cabría esperar con nuestra analogía con el calzado: cuanto más frecuentemente se utiliza
algo, más probabilidades hay de que se rompa.
TEORÍA DE LA SENESCENCIA REPLICATIVA DEL ENVEJECIMIENTO
Nuestras células se dividen a un ritmo predeterminado y tienen una duración de vida predeterminada,
como se analiza en la teoría del envejecimiento programado. La teoría de la senescencia replicativa fue
sugerida por el anatomista Dr. Leonard Hayfick en 1961 después de observar que las células fetales
humanas pueden dividirse entre 40 y 60 veces antes de no poder replicarse más y volverse senescentes. El
número de divisiones celulares que una célula puede realizar lleva su nombre debido a este trabajo como
límite de Hayf ick.
El límite de Hayfick está determinado en gran parte por tapas protectoras en el extremo de los
cromosomas llamadas telómeros. Los telómeros son secuencias repetidas de nucleótidos que funcionan
para proteger los extremos de los cromosomas de la eliminación accidental o la unión a cromosomas
adyacentes, y ellos mismos están protegidos por complejos proteicos.
conocidas como proteínas refugio, así como el ARN, que a su vez codifica el telómero.
Al tener estas largas secuencias de bases en los extremos de las cadenas de ADN, significa que pueden
actuar eficazmente como un amortiguador para las enzimas que pueden replicar el ADN de forma errónea.
En los vertebrados, las secuencias de nucleótidos son AGGGTT con una TCCAA complementaria en la
secuencia de ADN opuesta. Sobre ella se encuentra una secuencia monocatenaria de nucleótidos TTAGGG
que se repiten aproximadamente 2.500 veces en humanos. Al nacer tenemos aproximadamente 11.000 pares
de bases que forman los telómeros en los extremos de nuestros cromosomas, pero esta cantidad disminuye
a aproximadamente 4.000 en la vejez. La tasa de disminución de la longitud de un telómero es mayor en los
hombres y es probablemente una de las muchas razones por las que los hombres envejecen más rápido y
mueren más jóvenes que las mujeres.
Cada vez que nuestras células se replican, la longitud de la capa de los telómeros se reduce ya que la
ADN polimerasa no puede restaurar las secuencias de nucleótidos de los telómeros. Se sugiere que este es
uno de los principales determinantes del límite de Hayfick, ya que eventualmente el telómero se desgastará
hasta tal punto que es probable que el propio ADN se dañe. Cuando el acortamiento de los telómeros
alcanza un nivel crítico, el ADN ya no puede replicarse y la célula dejará de dividirse y se volverá senescente.
El objetivo de la senescencia es evitar que las células con mutaciones aberrantes en el ADN puedan replicarse
y transmitir mutaciones peligrosas. A pesar de esto, la investigación sobre fibroblastos humanos sugiere que
en determinadas circunstancias puede ocurrir lo contrario. Se ha demostrado que los fibroblastos senescentes
estimulan las células cutáneas precancerosas cercanas para aumentar su tasa de replicación en personas
mayores y volverse malignas sin afectar la tasa de replicación de las células no cancerosas.
Esto puede ser un reflejo de una compensación evolutiva, en el sentido de que la senescencia puede proteger
a las personas más jóvenes del cáncer al predisponer inadvertidamente a la malignidad en los ancianos.
En determinadas líneas celulares (como las células germinales y las células madre), la longitud de los
telómeros puede mantenerse mediante la función de la enzima telomerasa. A diferencia de la ADN polimerasa,
la telomerasa puede agregar secuencias de nucleótidos repetidas al final del telómero para mitigar la pérdida
de longitud que se produce durante la división celular. La telomerasa no se produce dentro de las líneas
celulares somáticas y, por lo tanto, su ausencia contribuye al proceso de envejecimiento a través de la
senescencia replicativa.
Cuando relacionamos la teoría de la senescencia replicativa con la cosmesis, un ejemplo pertinente es el
del colágeno. Sabemos que el colágeno ayuda a mantener la integridad y elasticidad de la piel y es producido
por células de la piel como los fibroblastos. Cuando las células de la piel se vuelven senescentes, pierden la
capacidad de producir colágeno y algunas incluso comienzan a producir colagenasa que digiere el colágeno.
Este es un factor importante que contribuye a la flacidez de la piel y la pérdida de volumen que los pacientes
mayores informan con frecuencia.
EFECTOS SISTÉMICOS DEL ENVEJECIMIENTO
Cuando se trabaja en estética médica, es muy fácil simplificar el envejecimiento como un proceso que sólo
afecta la apariencia de una persona, cuando en realidad es un proceso que involucra simultáneamente a
todos los sistemas de órganos del cuerpo. Si esto no es apreciado y respetado, es posible que sin darse
cuenta cause daño a sus pacientes.
Como se mencionó anteriormente, a medida que envejecemos, nuestras células inevitablemente pierden
la capacidad de llevar a cabo procesos metabólicos clave y eventualmente sufren apoptosis, se vuelven
senescentes o sufren una transformación maligna. No tenemos la capacidad de notar la pérdida de
funcionalidad de las células individuales y, en cambio, estos cambios generalmente se notan por primera vez
cuando todo un tejido o un sistema de órganos está dañado. Los cambios pueden describirse como dependientes de la edad.
o relacionados con la edad. Los cambios dependientes de la edad son aquellos que pueden percibirse como debidos al
envejecimiento normal, mientras que los cambios relacionados con la edad tienen más probabilidades de ocurrir en una
persona mayor, pero no necesariamente están directamente relacionados con el proceso de envejecimiento per se.
En el ámbito de los tratamientos cosméticos, los cambios dependientes de la edad deberían ser el punto central de la
evaluación de un paciente mayor. La disminución de los músculos, la grasa y el colágeno predispondrán a mejillas hundidas,
labios más finos o piel flácida. Sin embargo, siempre debemos tener en cuenta que los pacientes mayores tendrán un sistema
inmunológico fisiológicamente debilitado y, en consecuencia, serán más susceptibles a infecciones cutáneas oportunistas
después del tratamiento. Los niveles circulantes más bajos de hormonas sexuales como el estrógeno y la testosterona pueden
hacer que la piel se seque debido a la disminución de la producción de sebo. Como el sebo es una sustancia aceitosa
secretada con la intención principal de mantener la piel hidratada, cuando se produce menos puede predisponer a las
personas a enfermedades de la piel como la dermatitis atópica.
Los cambios relacionados con la edad son cambios patológicos que pueden afectar a todos los sistemas orgánicos a
medida que una persona envejece (Tabla 5.1). Estos cambios incluyen afecciones como enfermedades cardiovasculares,
demencia, degeneración macular y neoplasias malignas asociadas.
TABLA 5.1
Cambios dependientes de la edad
Sistema Cambios
Cardiovascular Disminución de la respuesta y tolerancia máxima al ejercicio.

Gastrointestinal Disminución de la acidez gástrica.
Disminución de la motilidad del colon.
Unión gastroesofágica debilitada
Audiencia Presbiacusia (pérdida de audición relacionada con la edad)
hepatobiliar Disminución de la masa hepática
Disminución del flujo sanguíneo
Disminución de la tasa metabólica
Inmunidad Reconocimiento deteriorado de antígenos.
Función de anticuerpos disminuida
Neurológico Memoria y concentración deterioradas.
Problemas de sueño debido al insomnio y al despertar temprano en la mañana.
Composición corporal general Aumento de la grasa corporal total y disminución de la masa muscular y el agua
total del cuerpo.
Renal Disminución de la masa renal
Disminución de la tasa de filtración glomerular
Respiratorio Patrón obstructivo leve en las pruebas de función pulmonar
Leve aumento de la hipoxia.
Reproducción (femenina) Disminución de estrógenos y progesterona con atrofia vulvar y mamaria
resultante.
Menopausia
Reproducción (masculina) Disminución de la producción de testosterona.
Hiperplasia prostática
Piel Disminución del volumen y síntesis de colágeno.
Disminución de la elasticidad y volumen de la piel.

Visión Presbicia (pérdida visual relacionada con la edad)
con el aumento de la edad (cáncer de mama, colon y pulmón, por nombrar sólo algunos). Vale la pena
señalar que la piel también es un sistema de órganos y que también presenta cambios significativos
relacionados con la edad, como cánceres de piel, queratosis solares y dermatitis atópica. Debe estar
atento a estos cambios al evaluar a un paciente para su tratamiento, ya que identificar una enfermedad
maligna como un carcinoma de células basales o un melanoma maligno puede salvar la vida de su
paciente.
FACTORES QUE AFECTAN EL ENVEJECIMIENTO DE LA PIEL
Los efectores del envejecimiento de la piel se pueden dividir en factores intrínsecos o extrínsecos . Los
factores intrínsecos son aquellos que son específicos de un individuo y se deben principalmente a su
composición genética, mientras que los factores extrínsecos suelen depender del estilo de vida de una
persona, como el tabaquismo y la exposición a la luz ultravioleta. Es necesario tener un buen
conocimiento de la gran cantidad de factores intrínsecos y extrínsecos implicados en el envejecimiento
de la piel para poder tratar y ofrecer el asesoramiento adecuado a sus pacientes.
FACTORES INTRÍNSECOS DEL ENVEJECIMIENTO EN LA PIEL
Las diversas teorías del envejecimiento mencionadas anteriormente en este capítulo son todas
ejemplos de envejecimiento intrínseco. Estos son factores sobre los que un individuo poco puede
hacer, ya que están dictados por sus parámetros genéticos y fisiológicos subyacentes. A pesar del
poder de la genética, el envejecimiento intrínseco es en realidad un determinante menor del
envejecimiento que los factores extrínsecos y se supone que contribuye a sólo el 10% de la apariencia
general del envejecimiento demostrado en la piel.
El envejecimiento intrínseco dentro de la piel tiene los mismos mecanismos moleculares y celulares
subyacentes que cualquier otro órgano, y se asemeja mucho a los efectos del envejecimiento
observados en los órganos internos, con disminución del recambio celular, disminución de la producción
de proteínas de la matriz como el colágeno, disminución de la deposición de grasa extracelular, y
muerte celular o senescencia. Estos cambios dan como resultado una atrofia constante y generalizada
de la piel hasta los 50 años, seguida de un deterioro progresivo más rápido. Los efectos cosméticos
del envejecimiento intrínseco de la piel se ven amplificados y confundidos por los factores extrínsecos
del envejecimiento de la piel, más potentes y prevenibles.
FACTORES EXTRÍNSECOS DEL ENVEJECIMIENTO DE LA PIEL
Los factores extrínsecos son factores externos que contribuyen al proceso de envejecimiento de la piel.
Estos factores pueden minimizarse mediante cambios en el estilo de vida, como no fumar, llevar una
dieta saludable y no exponerse excesivamente a la luz ultravioleta.
DAÑO DEL SOL
El daño de la piel debido a la luz ultravioleta (también conocido como fotoenvejecimiento) es el principal
factor de influencia en el envejecimiento de la piel. Sus efectos se generan tanto por la exposición
natural al sol como, en una tendencia reciente más peligrosa: las tumbonas. Hay tres tipos principales
de luz ultravioleta: UVA, UVB y UVC. La luz UVC tiene la longitud de onda más corta
y se disipa dentro de la capa de ozono, por lo que es poco probable que cause daños consiguientes
a la piel. La luz UVB tiene una longitud de onda intermedia que sólo puede penetrar hasta el nivel
de la dermis y se cree que es responsable de los cambios eritematosos que se observan en las
quemaduras solares. La luz UVA tiene la longitud de onda más larga y, hasta hace poco, no se
creía que fuera dañina para la piel, ya que requiere 1000 veces el nivel de radiación de la luz UVB
para causar quemaduras solares. Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que la luz UVA puede
penetrar la piel hasta la capa dérmica y, de hecho, puede ser responsable de la mayoría de los
cambios cutáneos crónicos asociados con el fotoenvejecimiento.
La exposición de la piel a la luz UVA y UVB produce una regulación positiva de las
metaloproteinasas de matriz dentro de la dermis y la epidermis. Estas enzimas estimulan aún
más la producción y liberación de colagenasas por parte de los queratinocitos y broblastos que
degradan el colágeno y la elastina dentro de la matriz extracelular. Los niveles reducidos de
colágeno y elastina hacen que la piel sea menos boyante y elástica que antes de sufrir daños por
el sol. La piel responde intentando desesperadamente reparar los tejidos dañados; sin embargo,
por mucho que se intente recrear la arquitectura extracelular original, las matrices extracelulares
reconstruidas suelen ser irregulares y mal organizadas.
A pesar de que estos defectos son a nivel microscópico, con el tiempo y exacerbados por
exposiciones repetidas, estos defectos en la piel inducidos por los rayos UV eventualmente se
vuelven visibles a simple vista en forma de arrugas y flacidez de la piel.
Tanto la luz UVA como la UVB tienen la capacidad de dañar nuestro material genético, no sólo
contribuyendo al proceso de envejecimiento sino también creando un riesgo muy real de cáncer
de piel. Los rayos UVA son menos energéticos que la radiación UVB y, por lo tanto, no dañan
directamente nuestro ADN, sino que causan daños a través de especies reactivas de oxígeno
conocidas como radicales libres. Cuando la luz ultravioleta con suficiente energía incide en la
dermis media e inferior, el oxígeno se convierte en la especie reactiva de oxígeno químicamente
inestable O2 −. Como a las moléculas les gusta estar en un estado estable, los iones superóxido
intentan estabilizarse mediante una reacción en cadena que crea más radicales libres altamente
energéticos, como los radicales hidroxilo (OH −), robando electrones de las moléculas locales. Se
sabe que los radicales libres causan daños de esta manera a los lípidos, las proteínas y el ADN,
dañando su estructura molecular y, en consecuencia, interfiriendo con su función. Las proteínas y
lípidos que no funcionan son degradados por las células, lo que provoca una arquitectura
desorganizada de los tejidos conectivos. El ADN dañado es más peligroso, ya que puede conferir
mutaciones potencialmente cancerosas.
La producción de radicales libres es particularmente importante en el desarrollo de arrugas
profundas mediante un proceso conocido como elastosis solar. Los radicales libres dentro de la
piel provocan una regulación positiva del gen promotor de la elastina, lo que aumenta la producción
y el almacenamiento de elastina dentro de la capa dérmica externa. La elastosis solar se puede
ver como un tinte amarillento en la piel con múltiples arrugas profundas entrecruzadas que
comúnmente se muestran en el pecho, el cuello y las extremidades. Otros cambios atróficos
demostrados en la piel se deben a especies reactivas de oxígeno que translocan
glicosaminoglicanos, como el ácido hialurónico, dentro de la capa dérmica, y modifican
inadvertidamente sus unidades primarias de disacárido. Los glucosaminoglucanos generalmente
se encuentran intercalados entre las fibras de colágeno, donde su presión oncótica positiva atrae
agua para mantener los tejidos hidratados. El daño de los radicales libres a los glucosaminoglicanos
significa que estos se mueven desde las fibras de colágeno en la dermis hasta el tejido elástico en
la dermis superficial. Este movimiento de glucosaminoglicanos significa que las fibras de colágeno se vuelven
deshidratada y la piel pierde plenitud, contribuyendo aún más a la apariencia de una piel más
vieja.
El ADN tiene excelentes propiedades fotoquímicas y, de hecho, es capaz de transformar
más del 99,9% de los fotones UVB en calor, lo que le permite causar poco o ningún daño.
Lamentablemente, el 0,1% restante de los fotones UVB es absorbido directamente por hebras
de ADN en la piel, lo que resulta en la conversión de pares de bases de timina adyacentes en
dímeros piramidales mediante la formación de nuevos enlaces covalentes. La dimerización de
la piramidina no es un hecho aislado: se producen entre 50 y 100 reacciones cada segundo
cuando nuestra piel está expuesta a la luz solar. A medida que nuestra maquinaria de
replicación celular ha evolucionado para hacer frente al daño en el ADN inducido por el sol;
Procesos como la reparación por escisión de nucleótidos son capaces de abordar los dímeros
de piramidinas a los pocos segundos de su formación. Las cadenas de ADN que contienen
dímeros de piramidina que no se reparan rápidamente no pueden ser leídas adecuadamente
por la ADN polimerasa, lo que puede provocar la detención de la replicación celular o una
lectura errónea durante la transcripción y el posible desarrollo de mutaciones cancerígenas.
Los dímeros de piramidina pueden tener consecuencias devastadoras si no se reconocen y
manejan de manera efectiva y se cree que son la causa clave del desarrollo de melanoma maligno en humanos
HUMO DE TABACO
Los efectos negativos del tabaco en la salud están documentados desde hace mucho tiempo y
se comprenden bien, pero los efectos del humo del tabaco en la piel son relativamente poco
apreciados. Se cree que, de manera similar a la exposición a la luz ultravioleta, el humo del
tabaco provoca la regulación positiva de las metaloproteinasas de la matriz en la dermis y la
epidermis, lo que provoca una degradación de las proteínas de la matriz más rápido de lo que
pueden reponerse. Fumar produce especies reactivas de oxígeno dentro de la piel que, a través
de mecanismos casi idénticos a los efectos de la luz UVA, pueden causar elastosis dentro de la
capa dérmica. Otra consideración importante de los efectos del tabaquismo en la piel es la
perfusión tisular. El humo del cigarrillo induce una agresión hipóxica al cuerpo y, para mitigarla,
nuestra vasculatura periférica se vasoconstricta para garantizar que nuestros órganos viscerales
permanezcan bien oxigenados. Un flujo sanguíneo reducido significa que los tejidos tienen
menos oxígeno y menos nutrientes para la respiración y los procesos metabólicos, así como
una acumulación de toxinas en su entorno local. Estos efectos se exacerban entre sí al crear un
ambiente hostil para las células y posteriormente causan un aumento del estrés celular, lo que
aumenta la probabilidad de muerte celular o senescencia. El tabaquismo crónico causa
aterosclerosis de los vasos sanguíneos y puede reducir permanentemente el flujo sanguíneo a
la piel con efectos devastadores como mala cicatrización de heridas, ulceración y necrosis
tisular. Una combinación de regulación positiva de las metaloproteinasas de la matriz, elastosis
e hipoperfusión tisular crónica contribuyen en masa a acelerar el proceso de envejecimiento.
LOS EFECTOS COSMÉTICOS DEL ENVEJECIMIENTO
Tenemos la capacidad inherente de poder emitir un juicio rápido sobre si pensamos que alguien
es "joven" o "viejo" con solo mirarlo. Nuestras percepciones de lo que constituye una persona
mayor o más joven cambian a medida que envejecemos; Sin embargo, hay algunas
características cosméticas clave que asociamos con el envejecimiento, algunas más
obvio que otros. En la práctica cosmética, es necesario poder evaluar objetiva y críticamente el rostro del
paciente para poder frenar los efectos externos de la edad de una manera más específica y eficaz.
Demas y Braun (2001) describieron algunos de los signos faciales del envejecimiento:
• Líneas estáticas en la frente • Cejas

caídas, con una apariencia encapuchada en el párpado superior lateral • Pérdida de la
redondez de las mejillas con nasolabiales más profundos • Arrugas
caídas del cuello • Disminución
de la definición del mentón • Arrugas
peribucales y adelgazamiento de los labios • Pigmentación
irregular de la piel
Es importante identificar estos cambios simplemente mirando a su paciente; Sin embargo, es útil
comprender lo que sucede a nivel celular y molecular para poder asesorar y tratar adecuadamente a sus
pacientes con el tratamiento más adecuado.
PIEL MÁS DELGADA
El número de capas epidérmicas y subdérmicas permanece sin cambios a lo largo de nuestra vida; sin
embargo, el grosor de la epidermis disminuye a medida que envejecemos, especialmente en las mujeres
y en las zonas expuestas al sol como la cara y el cuello. La tasa de pérdida de profundidad epidérmica
es aproximadamente del 0,64% por año, lo que puede no parecer mucho, pero en el transcurso de 30
años resultará en una pérdida de casi una quinta parte del espesor epidérmico total. La dermis también
disminuye en grosor y vascularidad a medida que envejecemos, con menos mastocitos y fibroblastos
presentes. Una menor cantidad de estas células da como resultado una capacidad debilitada de la piel
para generar una respuesta inmune, así como una producción deficiente de proteínas estructurales de la
matriz extracelular.
La grasa subcutánea profunda hasta la dermis también suele ser más fina en las personas mayores,
con grasa redistribuida desde las manos y la cara hasta el abdomen, la cintura y los muslos,
presumiblemente para mejorar el aislamiento y ayudar a la termorregulación de los órganos abdominales.
Una combinación de piel más fina con menos grasa subcutánea hace que las arrugas estáticas sean
más evidentes, una mayor prominencia de los pliegues nasolabiales y una pérdida de volumen alrededor
de la boca que puede provocar una apariencia "triste".
DISMINUCIÓN DE ELASTICIDAD
Como la piel vieja contiene menos fibroblastos, tiene sentido lógico que también tenga una menor
producción de ácido hialurónico, elastina y fibras de colágeno. Como estas tres moléculas son
importantes para la flotabilidad y elasticidad de la piel, esta menor concentración da como resultado que
la piel parezca menos tersa y con un retroceso elástico deteriorado. No sólo se produce menos colágeno,
sino que también suele estar más reticulado y mal organizado, con la consiguiente pérdida de fuerza,
soporte y efectos hidrófilos. La elastina producida en la piel vieja frecuentemente se fotodaña con los
consiguientes cambios en su estructura molecular, lo que hace que la piel tenga una menor resistencia a
la tracción y retroceso elástico.
CAMBIOS EN LA ALMOHADILLA DE GRASA
La evidencia reciente sugiere que no es simplemente la flacidez de la piel lo que contribuye a las apariencias
externas de envejecimiento en la cara, pero también han surgido hipótesis que sugieren que los cambios en las
bolsas de grasa facial son importantes a este respecto. Hay dos teorías principales que involucran las bolsas de
grasa facial: la teoría más antigua de la ptosis gravitacional y la defación volumétrica. Es poco probable que estas
teorías representen eventos aislados y es mucho más probable que se deban a cambios fisiológicos coexistentes
relacionados con la edad.
La ptosis gravitacional se basa en la suposición de que pequeños ligamentos adhieren las almohadillas de
grasa facial a los huesos subyacentes de la cara. A medida que envejecemos, estos ligamentos se debilitan
debido a los movimientos repetidos de la musculatura facial adyacente. Estos ligamentos más débiles son menos
capaces de sostener las almohadillas de grasa facial contra la fuerza de gravedad a medida que envejecemos, lo
que resulta en una posición de descanso más baja de las almohadillas de grasa facial en las personas mayores
en comparación con una población más joven. Estos hallazgos contribuyen a una apariencia "flacidez" del rostro
a medida que envejecemos, con pliegues mucho más prominentes entre las almohadillas de grasa, por ejemplo
dentro de la región nasolabial.
El agotamiento volumétrico es un concepto más nuevo cuando se consideran los efectos de las bolsas de
grasa en el rostro envejecido. La investigación de Lambros et al. en 2007 demostraron que las marcas anatómicas
en la cara, como los lunares o la unión párpadomejilla, permanecían estables al comparar fotografías clínicas
en un estudio de seguimiento a largo plazo que oscilaba entre 10 y 56 años.
Continuaron con la hipótesis de que si los cambios relacionados con la edad fueran puramente gravitacionales,
estos puntos de referencia seguramente deberían descender hacia abajo con la piel flácida. Su investigación
sugiere además que la red fibrosa subyacente de la cara es relativamente estable y, por lo tanto, puede estar
presente otra causa de cambios en la cara relacionados con la edad, es decir, una pérdida de volumen dentro de
las almohadillas de grasa facial en lugar de simplemente una pérdida inferior. migración. Esta teoría está
respaldada por evidencia de que la administración de rellenos dérmicos profundos en las mejillas mitiga las
apariencias externas del envejecimiento simplemente agregando volumen.
Estudios adicionales sugieren que puede haber un orden cronológico predecible en el que las bolsas de grasa
facial se atrofian, lo que permite tratamientos planificados y específicos para abordar estos cambios. Se cree que
las bolsas de grasa periocular muestran atrofia primero, seguidas por las bolsas de grasa bucal, nasolabial y,
finalmente, las de las mejillas profundas. Estos conceptos se prestan no sólo para el diagnóstico y la evaluación,
sino también para tratamientos específicos y de aspecto natural. Los profesionales cualificados pueden centrarse
en las bolsas de grasa que probablemente estén afectadas según el patrón de atrofia y proceder en consecuencia
para rectificar los cambios debidos a la pérdida de volumen o la laxitud de los ligamentos.
Una última observación interesante con respecto a las bolsas de grasa facial y el envejecimiento es la
variación regional en la cara mayor. Las investigaciones sugieren que las bolsas de grasa profundas se atrofian a
medida que envejecemos, mientras que las bolsas de grasa superficial se hipertrofian. Al considerar un rostro
mayor, en estereotipo se puede esperar ver “bolsas” más prominentes debajo de los ojos y papadas pesadas en
comparación con una persona más joven. Esto puede deberse a los efectos simultáneos de la atrofia y el descenso
gravitacional de las bolsas de grasa profundas y de que las bolsas de grasa más superficiales se vuelven más
prominentes. La razón por la que esto ocurre aún no está clara; sin embargo, se cree que se debe a cambios
metabólicos subyacentes asociados con el envejecimiento.
Aunque los cambios relacionados con la edad discutidos anteriormente se pueden abordar con el uso de
rellenos profundos para levantar la grasa atrófica o descendente inferior para disminuir los signos externos del
envejecimiento, los mejores resultados se obtienen con un estiramiento facial quirúrgico o un estiramiento facial autólogo.
transferencia de grasa. En caso de tener un paciente con atrofia severa o flacidez de la grasa facial,
es recomendable derivarlo a un cirujano o médico experto en estas técnicas para que reciba el
asesoramiento y tratamiento adecuado al respecto.
PIEL SECA
La cantidad de producción de sebo y almacenamiento de agua dentro de la piel disminuye a medida

que envejecemos, lo que resulta en una piel crónicamente más seca. La retención de agua dentro de
la piel se ve afectada por dos mecanismos clave, el primero de los cuales es una composición de
aminoácidos alterada, que disminuye la presión osmótica dentro de la epidermis y, por lo tanto, atrae
y retiene menos moléculas de agua. El segundo cambio es una mayor permeabilidad de la propia piel,
lo que simplemente hace que la piel tenga más fugas. Como la piel más vieja tiene menos retención
de sebo y agua con una mayor pérdida de agua, el efecto compuesto es el de los tejidos deshidratados.
La piel deshidratada tiene una apariencia más falsa con mayor desprendimiento de queratinocitos,
además de tener una mayor susceptibilidad a condiciones inflamatorias e infecciones cutáneas
oportunistas.
PIGMENTACIÓN IRREGULAR DE LA PIEL
La irregularidad de la pigmentación de la piel se debe principalmente a una combinación de una

disminución del volumen de melanocitos metabólicamente activos y de elastosis solar. Los niveles
funcionales de melanocitos caen hasta un 2% por año, dando una apariencia irregular a la piel
expuesta al sol sobre un fondo amarillo causado por la elastosis solar. Por lo tanto, el aspecto general
debido a los efectos de estos fenómenos resulta en áreas expuestas al sol de color amarillento y con
un bronceado irregular.
MEDIDAS PREVENTIVAS PARA COMBATIR EL ENVEJECIMIENTO

PROCESO
Como ocurre con cualquier otro aspecto de la medicina, la prevención primaria debería ser el estándar
de oro cuando se aborda el envejecimiento de la piel; sin embargo, se trata de un objetivo algo poco
realista, ya que se trata de un proceso que simplemente no se puede prevenir. Para la gran mayoría
de los pacientes es posible frenar los efectos del envejecimiento en la piel realizando ciertos cambios
en su estilo de vida. Como profesional de la cosmética, es importante no sólo rectificar los cambios
relacionados con la edad a medida que surgen, sino también asesorar adecuadamente a sus pacientes
sobre medidas sencillas para, con suerte, mantener una apariencia juvenil sin necesidad de terapias
invasivas.
LUZ ULTRAVIOLETA
Evitar el exceso de luz ultravioleta (ya sea en forma de luz solar natural o en las tumbonas) es una de
las medidas más importantes que un paciente puede tomar para prevenir el envejecimiento prematuro.
Ser sensible al sol, ya sea cubriéndose o usando crema solar con factor de protección de la piel
(SPF) alto (idealmente SPF 50 o superior), disminuirá significativamente las posibilidades de que una
persona desarrolle arrugas o elastosis solar.
HIDRATACIÓN
Mantener la piel hidratada ayuda a mantener la piel flexible y a mantener su barrera protectora
normal contra patógenos y alérgenos externos. Si una persona no logra mantener su piel hidratada,
ya sea bebiendo suficiente agua o usando emolientes tópicos, es probable que la barrera
epidérmica se rompa. Las roturas en la epidermis pueden permitir la exposición a irritantes o
microorganismos patógenos con los cambios inflamatorios resultantes que pueden dañar no sólo
las células epidérmicas sino también importantes componentes de la matriz extracelular de la piel
sana, como la elastina y el colágeno. El agua se absorbe tanto de los alimentos como de las
bebidas, y es aconsejable que un adulto sano sin problemas de salud subyacentes beba
aproximadamente 2,5 litros de agua al día. Esto se puede adaptar aún más a sus pacientes, si así
lo desea, utilizando la siguiente fórmula:
0,033 × Peso (kg) = Volumen de agua a beber al día
Con respecto a los emolientes que ayudan a la hidratación de la piel, la regla general es que no
se puede hidratar demasiado una piel sana. Dadas las frecuentes limitaciones de tiempo que la
mayoría de las personas tienen en el trabajo o en sus pasatiempos, tres o cuatro veces al día es
probablemente el número máximo de veces que es factible poder aplicar un agente humectante.
Vale la pena señalar que las áreas expuestas al sol o a los elementos tienen más probabilidades
de deshidratarse más rápido; por lo tanto, aconseje a sus pacientes que centren su atención allí.
También vale la pena señalar que los factores ambientales pueden deshidratar la piel, como
las temperaturas extremas y los fuertes vientos. Si su paciente pasa mucho tiempo en dichos
entornos (como un corredor de larga distancia), recomiéndele que intente usar ropa para
protegerse de estos factores deshidratantes y que aumente su ingesta de agua oral, así como la
frecuencia de su hidratación. .
NUTRICIÓN
La salud de la piel mejora al garantizar que sus pacientes consuman una cantidad adecuada de
antioxidantes, como las vitaminas A, C y E, además de disfrutar de una dieta sana y equilibrada.
Los antioxidantes son importantes para absorber las especies reactivas de oxígeno y una dieta
saludable garantizará que el cuerpo tenga suficiente reserva metabólica para mantener los
procesos celulares normales.
La epidermis es un lugar sorprendentemente difícil para administrar nutrientes por numerosas
razones, como su suministro de sangre relativamente pobre, lo que significa que los nutrientes
ingeridos deben llegar a ella mediante difusión desde la dermis vascular más profunda. Otra
dificultad para que los nutrientes lleguen a la epidermis se debe a su estructura, ya que las células
epidérmicas están repletas de lípidos y proteínas entrecruzados para mantener la barrera cutánea.
Como las células están tan unidas, se impide el paso del líquido extracelular, lo que dificulta aún
más la difusión de nutrientes a las capas externas de la epidermis.
Debido a los desafíos que supone el suministro de nutrientes a las células epidérmicas
superficiales desde el interior, la nutrición epidérmica con frecuencia se administra por vía tópica.
La entrega de nutrientes tópicos depende del agente utilizado, ya que el estrato córneo está
diseñado para ser impermeable y, por lo tanto, los productos a base de agua no pueden absorberse. Aunque el
La ciencia del envejecimiento

sesenta y cinco
Como el estrato córneo es impermeable al agua, cabe señalar que las soluciones ionizadas y los
lípidos pueden absorberse a través de esta resistente barrera. Por lo tanto, para que los nutrientes
sean absorbidos por las células epidérmicas, con frecuencia se administran en una solución a base
de lípidos, de ahí que muchas cremas hidratantes tengan una composición grasosa. Un problema
con los nutrientes cutáneos administrados tópicamente es que es poco probable que se difundan a
través de la epidermis hasta la capa dérmica; por lo tanto, los agentes tópicos sólo son realmente
útiles para entregar nutrientes a la propia epidermis.
VITAMINA C
Fuentes: frutas cítricas, fresas, frambuesas, mangos, kiwis, sandías, chiles. La vitamina C es un
poderoso
antioxidante que se absorbe en el torrente sanguíneo y se transfiere entre las células
epidérmicas a través de cotransportadores de vitamina C dependientes de sodio, lo que permite su
acumulación y almacenamiento. dentro del tejido epidérmico. Nuestros cuerpos carecen de la
capacidad de sintetizar vitamina C y, por lo tanto, todo nuestro suministro debe provenir de forma
exógena, ya sea a través de nuestra dieta o en preparaciones tópicas. La vitamina C (junto con el
hierro) es un cofactor importante en las enzimas lisil hidroxilasa y prolil hidroxilasa, que son
importantes en la hidroxilación de los aminoácidos prolina y lisina en las fibras de colágeno. La
prolina y la lisina hidroxiladas se conocen como hidroxiprolina e hidroxilisina, y estas moléculas
desempeñan un papel importante en el entrecruzamiento de los polipéptidos del colágeno y en el
mantenimiento de su característica estructura de triple hélice.
Además de su función de estabilizar las fibras de colágeno, la vitamina C también actúa como
un potente antioxidante al eliminar directamente los radicales libres causados por contaminantes
ambientales o por el daño causado por la luz ultravioleta. La vitamina C también funciona como un
antioxidante indirecto al rejuvenecer la vitamina E unida a la membrana, lo que le permite continuar
funcionando como un eliminador de radicales libres unidos a los lípidos.
La vitamina C es notoriamente difícil de absorber tópicamente por innumerables razones.
En primer lugar, la vitamina C es un agente reductor tan poderoso que puede degradarse fácilmente
en presencia de oxígeno incluso antes de haber estado en contacto con la piel y, por lo tanto, no
puede conferir ninguna protección antioxidante. Otro desafío técnico es que la vitamina C es una
molécula cargada soluble en agua y la capa epidérmica externa solo es capaz de absorber
moléculas no cargadas solubles en lípidos. El resultado de esto es que es posible que nunca
penetre el estrato córneo, y mucho menos las capas epidérmicas más profundas.
La evidencia sugiere que la vitamina C sólo puede absorberse cuando está presente como ácido
ascórbico y el pH de una solución es inferior a 4; sin embargo, no se ha demostrado in vitro que
aumente su concentración en el estrato córneo metabólicamente comprometido. Otra evidencia
contra la biodisponibilidad tópica de la vitamina C se debe al gradiente de difusión desde la capa
dérmica vascularizada y a que si los niveles plasmáticos circulantes de vitamina C son altos,
entonces la administración tópica de vitamina C no aumenta los niveles de vitamina C dentro de la
epidermis.
VITAMINA E
Fuentes: almendras, maní, avellanas, espinacas, brócoli, semillas de girasol, aguacate.

Este es el antioxidante no enzimático soluble en lípidos predominante en la piel, y nos desviaremos

brevemente del orden alfabético para analizarlo, ya que funciona sinérgicamente con la vitamina C. Cuando
las especies reactivas de oxígeno intentan volver a un estado estable, se oxidan. Membranas ricas en
ácidos grasos poliinsaturados. La vitamina E dentro de estas membranas se oxida para proteger los ácidos
grasos circundantes. Cuando esto ocurre, la vitamina C reduce rápidamente la vitamina E para permitirle
regenerarse y continuar protegiendo la membrana celular cercana, principalmente los ácidos grasos
poliinsaturados y los fosfolípidos unidos a la membrana. Al prevenir el estrés oxidativo de estos ácidos
grasos membranosos, la vitamina E ayuda a mantener la membrana celular y la posterior estabilidad celular.
La evidencia sugiere que la vitamina E tópica puede ayudar a disminuir la inflamación, rejuvenecer la piel
crónicamente dañada por los rayos UVB y reducir los signos de envejecimiento debido al daño solar.
La mayor eficacia de los suplementos de vitamina E se demuestra cuando se administran por vía oral junto
con vitamina C en lugar de cuando se toman de forma aislada.
CAROTENOIDES
Fuentes: zanahorias, ciruelas, albaricoques, batatas, espinacas y col rizada. Los

carotenoides forman parte de un grupo de pigmentos orgánicos naturales que dan el característico tinte
amarillo anaranjado a las zanahorias, los narcisos y las yemas de huevo, por nombrar sólo algunos. Son
derivados de la vitamina A y confieren a la piel propiedades antioxidantes, además de una eficaz
fotoprotección.
Podría decirse que el βcaroteno es el carotenoide más importante para prevenir el envejecimiento
prematuro y promover la salud de la piel. Funciona como un inhibidor de radicales lipídicos, limitando la
propagación del daño causado por especies reactivas de oxígeno, además de prevenir activamente los
efectos eritematosos de las quemaduras solares causadas por los rayos UVB a través de efectos inmunosupresores.
AGENTES ANTIENVEJECIMIENTO TÓPICOS
Los sérums antienvejecimiento suelen contener antioxidantes, reguladores celulares o una combinación de
ambos. Los antioxidantes utilizados con frecuencia incluyen vitaminas (como las analizadas anteriormente),
polifenoles y favonoides y funcionan previniendo el daño causado por especies reactivas de oxígeno a las
células y las fibras de colágeno. Los reguladores celulares, sin embargo, funcionan teniendo efectos
directos sobre el metabolismo y la producción de colágeno e incluyen retinoles, péptidos y factores de
crecimiento. El retinol es el regulador celular más utilizado en preparaciones antienvejecimiento y se ha
demostrado que ayuda en el envejecimiento de la piel tanto intrínseco como extrínseco al inducir la
producción de colágeno y al disminuir la expresión de metaloproteinasas de matriz como la MMP1. Los
oligopéptidos y polipéptidos incluidos en las cremas antienvejecimiento pueden diseñarse para imitar
secuencias de aminoácidos de moléculas cutáneas importantes como el colágeno o la elastina. Si se
aplican tópicamente, estos péptidos pueden inducir la regulación positiva de la producción de colágeno y
elastina, aumentando posteriormente su concentración dentro de la piel y añadiendo más volumen y
elasticidad.
MEDIDAS NO QUIRÚRGICAS PARA COMBATIR EL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO
Existe una variedad de tratamientos activos que pueden utilizarse para retardar el proceso de
envejecimiento en caso de que los intentos de prevención primaria sean insatisfactorios o no tengan éxito. Alguno
Los tratamientos son más extremos que otros y todos ofrecen sus propios riesgos y beneficios particulares. Es
importante conocer algunos de los tratamientos más comunes para poder asesorar con precisión a sus
pacientes sobre una terapia adecuada para abordar cualquier cambio en la piel relacionado con la edad que
deseen abordar. Un aspecto importante del proceso de consentimiento es informar a sus pacientes sobre todas
las opciones disponibles. Si cree que un tratamiento en particular que no realiza (como un estiramiento facial
quirúrgico) sería el mejor tratamiento para su paciente, debe informarle en consecuencia. Usted está obligado
legal y éticamente a asesorar a sus pacientes sobre el mejor curso de acción de acuerdo con la evidencia más
actualizada.
RELLENOS DÉRMICOS
Los rellenos dérmicos son un tratamiento antienvejecimiento versátil y pueden usarse para restaurar el volumen
perdido, hidratar los tejidos y regular positivamente la actividad de los fibroblastos. Las áreas comúnmente
tratadas incluyen líneas de marioneta, pliegues nasolabiales, mejillas, labios y líneas periorales, ya que con
frecuencia presentan pérdida de volumen relacionada con la edad. Los rellenos dérmicos suelen durar de 6 a
12 meses y, por lo general, tienen un pequeño período de hinchazón o hematomas durante unos días después
del tratamiento. Son ampliamente considerados como el tratamiento no quirúrgico de referencia para los
cambios relacionados con la edad secundarios a la pérdida de volumen.
TOXINA BOTULÍNICA
Las arrugas pueden ser dinámicas (presentes sólo con el movimiento) o estáticas (presentes tanto durante el
movimiento como en reposo). La toxina botulínica es un potente agente paralizante y tal vez debería clasificarse
como una medida preventiva primaria, ya que tiene poco efecto una vez que se han formado las líneas
estáticas. Los efectos de la toxina botulínica duran aproximadamente de tres a cuatro meses cuando el paciente
comienza el tratamiento por primera vez; sin embargo, no es descabellado esperar que los resultados duren
más debido a la atrofia muscular después de tratamientos posteriores. Este tratamiento sólo debe considerarse
como un tratamiento antienvejecimiento para la frente, el complejo glabelar y los músculos orbiculares de los
ojos laterales.
PLASMA RICO EN PLAQUETAS
Se trata de un tratamiento autólogo en el que se extrae y centrifuga la propia sangre del paciente, separando
los eritrocitos del plasma con alta concentración de plaquetas. Se descartan los eritrocitos y se reintroduce el
plasma en la piel del paciente.
La evidencia que sugiere su eficacia es algo débil; sin embargo, está ganando terreno como tratamiento
popular para rejuvenecer la piel. La razón fundamental detrás del plasma rico en plaquetas (PRP) es que los
factores de crecimiento, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas y el factor de crecimiento tisular,
se secretan a partir de los gránulos α de las plaquetas concentradas una vez activados por inductores de
agregación, como se analiza en la sección sobre hemostasia. Se ha demostrado in vitro que el tratamiento con
PRP puede aumentar la síntesis de colágeno y otros componentes de la matriz mediante la activación de
fibroblastos. Se cree que el aumento de la formación de colágeno y la actividad de los fibroblastos restauran el
volumen, la hidratación y la elasticidad de la piel.
Peelings químicos
Se cree que las exfoliaciones químicas funcionan iniciando los mecanismos de reparación de la piel debido a la inflamación
transitoria secundaria a la epidermólisis y, si es profunda, a la inflamación de la propia dermis. Las cáscaras se pueden
dividir en tres categorías dependiendo del nivel de penetración (Tabla 5.2), que, a su vez, depende de la sustancia utilizada
(y concentración), el pH de la solución y el tiempo que la cáscara permanece en contacto con la piel.
TABLA 5.2
Descripción general de las exfoliaciones químicas
Componentes químicos de clasificación Profundidad alcanzada
superficial α/βlipohiodroxiácidos (HA); ácido tricloroacético (TCA) <30% Estrato basal

Medio ATC 30–50 % Dermis reticular superior
Profundo ATC >50%; Fenol Dermis reticular inferior
Se ha demostrado que las exfoliaciones químicas aumentan la deposición de colágeno, agua y glicosaminoglicanos
dentro de la piel una vez que los efectos iniciales han desaparecido, con mejoras posteriores tanto en la elasticidad de la
piel como en la visibilidad de las arrugas. Vale la pena tener en cuenta que estos procedimientos conllevan un riesgo
importante, que aumenta con exfoliaciones más profundas. Las complicaciones comunes incluyen infecciones oportunistas
(especialmente secundarias a herpesvirus), hiperpigmentación y lentigos solares. Hay un período de recuperación
significativo después de las exfoliaciones químicas y, como era de esperar, es más largo con las exfoliaciones más
profundas. A pesar de los riesgos, las exfoliaciones químicas con frecuencia ofrecen resultados positivos significativos para
pacientes con cambios cutáneos extensos relacionados con la edad.
LÁSER, LUZ PULSADA INTENSA Y RADIOFRECUENCIA REJUVENECIMIENTO DE LA PIEL
Estas terapias frecuentemente se llevan a cabo mediante uno de tres métodos: luz pulsada intensa (IPL), láser o
radiofrecuencias. El mecanismo general de acción de los tres es similar; con el objetivo de causar daño selectivo inducido
por el calor al colágeno dérmico que a su vez estimula la síntesis de colágeno reactivo. Estos tratamientos se utilizan con
frecuencia para tratar la piel fotoenvejecida y se pueden dividir en una de dos categorías (Tabla 5.3).
TABLA 5.3
Focos de tratamiento de la piel fotoenvejecida
Tipo Enfoque del tratamiento
I Vasos ectásicos, eritema, pigmentación irregular, cambios pilosebáceos.

II Mejora de la actividad celular dérmica y subcutánea.
La evidencia sugiere que la piel fotoenvejecida tratada con IPL presenta un mayor número de broblastos y formación
de nuevo colágeno tanto en la dermis papilar como en la reticular, así como una disminución de la elastosis solar. Se ha
demostrado que la IPL confiere importantes
beneficio para los cambios de tipo I secundarios al fotodaño, con estimulación de fibroblastos y posterior
neocolagénesis y formación de elastina en las zonas tratadas.
El rejuvenecimiento con láser de la piel envejecida confiere una multitud de efectos rejuvenecedores,
incluida la ablación epidérmica, la contracción del colágeno y la estimulación de la neocolagénesis, la
regeneración de orgánulos intracelulares y un aumento en el número de uniones intercelulares. Una
acumulación de estos eventos da como resultado una piel más firme y firme. Sin embargo, vale la pena señalar
que los tratamientos con láser más profundos confieren un período de recuperación más largo y un mayor
riesgo de complicaciones como infección, eritema persistente y pigmentación aberrante de la piel.
Recientemente se han desarrollado láseres de CO2 fraccionado, vidrio de erbio o erbioYAG (granate de itrio y
aluminio). Estos láseres crean áreas microtérmicas altamente controladas dentro de la dermis, estimulando la
cicatrización de heridas, la remodelación dérmica y la reepitelización con un período de recuperación más corto
y menos efectos secundarios que la terapia con láser tradicional.
Las sondas de radiofrecuencia (RF) monopolares inducen un estiramiento inmediato de la piel y una
contracción del colágeno mediante la creación de una corriente eléctrica conducida a través de la piel hasta la
grasa subcutánea. El camino de esta corriente genera calor debido a la resistencia eléctrica, lo que, a su vez,
produce una desnaturalización parcial del colágeno seguida de neocolagénesis y estiramiento de la piel. El
efecto tensor de la piel se ve precipitado aún más por la fase inflamatoria de la cicatrización de la herida. Los
tratamientos con RF han demostrado buenos resultados en el tratamiento de arrugas, levantamiento de cejas
y tratamiento de cicatrices de acné. Al igual que la terapia con láser, los tratamientos con RF tienen un tiempo
de inactividad significativo de muchas semanas y confieren un perfil de complicaciones comparable.
FISIOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO: RESUMEN
Existen múltiples teorías sobre el proceso de envejecimiento, incluidas las siguientes:
• Teoría de la mutación somática
• A medida que las células se replican, los errores en el ADN se acumulan con cada ciclo de
replicación sucesivo. Con el tiempo, los efectos agregados de estos errores darán como
resultado que la célula se vuelva senescente, apoptosante o potencialmente sufra una
transformación maligna.
• Teoría del entrecruzamiento
• La acumulación de proteínas entrecruzadas daña las células, inhibiendo los procesos moleculares
y provocando una disminución de la función celular y enfermedades relacionadas con la edad.
• Teoría del envejecimiento programado
• Nuestras células, y por tanto nosotros mismos en su conjunto, tienen una duración de vida finita
que está regulada por factores genéticos, hormonales e inmunológicos.
• Teoría del desgaste
• Los procesos metabólicos continuos eventualmente dañan la maquinaria celular sin posibilidad
de reparación, volviéndola ineficaz y contribuyendo a una disminución de la función biológica a
medida que envejecemos.
• Teoría de la senescencia replicativa:
• Las células sólo pueden dividirse un cierto número de veces (límite de Hayfick) antes de volverse
senescentes y dejar de funcionar. Se cree que esto disminuye las posibilidades de que se transmitan
mutaciones dañinas y que las células se vuelvan
canceroso.
Los factores que influyen especialmente en el envejecimiento de la piel pueden ser intrínsecos o extrínsecos.
Los factores extrínsecos contribuyen a casi el 90% de los efectos visibles del envejecimiento de la piel.
Los factores intrínsecos son aquellos que son específicos de un paciente, como su composición genética, etnia y
sexo, mientras que los factores extrínsecos están asociados con el estilo de vida, como la exposición al sol, el
tabaquismo y la dieta.
Ciertos cambios fisiológicos están asociados con el envejecimiento de la piel:
• Piel más fina •
Disminución de la elasticidad de la piel

• Atrofia y flacidez de las almohadillas de grasa facial •
Piel seca •
Pigmentación cutánea irregular
El envejecimiento no se puede prevenir, pero sus efectos cosméticos pueden retardarse mediante lo siguiente:
• Evitar el exceso de luz ultravioleta •

Mantener una hidratación adecuada de la piel (por vía oral o mediante emolientes) • Llevar una
dieta sana y equilibrada • Usar sueros
antienvejecimiento tópicos como el retinol
Los profesionales de la cosmética pueden disminuir los efectos externos del envejecimiento de la piel mediante
muchos tratamientos:
• Toxina botulínica •
Rellenos dérmicos •
PRP •
Peelings químicos •
Terapia con láser • PLT
intermitente • Tratamiento
con RF
Cada tratamiento conlleva sus propios beneficios y riesgos y, por lo tanto, debe decidirse junto con los resultados
deseados por el paciente en función de su evaluación clínica de las causas principales de sus signos cosméticos de
envejecimiento.
6 La evaluación del paciente
Evaluar a tus pacientes será una de las fases más importantes de cualquier tratamiento estético.
Además de obtener una historia detallada de su paciente, también necesitará comprender los
enfoques sociales y culturales de la belleza que influyen en las opciones de tratamiento. Es importante
ser consciente de lo que la gente percibe como bello y de cómo sus tratamientos pueden (y quizás
más importante aún no pueden) ayudarlas a alcanzar sus objetivos. No sólo debe evaluar a su
paciente a nivel físico y psicológico, sino también tener un buen conocimiento de las enfermedades
comunes de la piel, ya que lo que un paciente puede percibir como una imperfección antiestética
puede representar en realidad una patología mucho más siniestra.
Tener buen ojo para detectar lesiones patológicas le permitirá dirigir a su paciente a los expertos
médicos pertinentes y potencialmente salvarle la vida.
ENFOQUES DE BELLEZA
En 1757, el filósofo David Hume sugirió que la belleza está en los ojos de quien la mira y que todos
tenemos nuestra propia interpretación de lo que constituye la verdadera belleza.
Es indudable que cada uno de nosotros, como individuos, tenemos nuestras propias opiniones sobre
lo que encontramos atractivo en otra persona, y estudios recientes sugieren que la belleza es cualquier
cosa menos simple. La evidencia sugiere que todos tenemos nuestra propia inclinación hacia ciertos
rasgos que consideramos atractivos, pero esto parece girar en torno a una norma profundamente
arraigada que es casi omnipresente en diferentes culturas. Un argumento particularmente fuerte que
se desvía de la idea de que la belleza es principalmente un fenómeno impulsado culturalmente es
que los bebés pasan más tiempo mirando caras atractivas que las menos atractivas. Hacer esto a
una edad tan temprana sugiere que las percepciones de la belleza pueden ser instintivas en lugar de
estar impulsadas por las opiniones de quienes nos rodean.
Investigaciones adicionales indican que una combinación de rostros se considera más hermosa
que los disparos a la cabeza individuales. En 1990, Langois y Rogmann tomaron una serie de
fotografías de personas bajo una iluminación similar con expresiones faciales comparables antes de
crear rostros compuestos de 4, 16 o 32 disparos a la cabeza individuales. Descubrieron que los
sujetos de su estudio encontraban los rostros más deseables cuanto más se promediaban, y las 32
fusiones se consideraban tanto el rostro masculino como el femenino más atractivos. Este fenómeno
puede deberse a que las caras compuestas tienen imperfecciones diluidas por capas sucesivas o que
el promedio de las caras crea una sensación de familiaridad en los sujetos de estudio. Quizás una
razón genética más profundamente arraigada para nuestra predilección por los rostros “normales”
sea que, como se acercan más a una norma esperada, decidimos inconscientemente que es menos
probable que porten mutaciones genéticas potencialmente indeseables.
Es demasiado simplista suponer que la medianía equivale a belleza; de lo contrario, a todos les
resultaría muy complementario ser etiquetados como "Plain Jane". Muchas de las personas más
bellas del mundo tienen lo que podríamos considerar características llamativas que las diferencian del
resto de la población. Otros estudios basados en el trabajo de Langois y Rogmann descubrieron que
las composiciones de personas consideradas hermosas eran
DOI: 10.1201/97810031988406 71
Se considera más deseable que los compuestos de rostros promedio. Otro argumento en contra de la
hipótesis del promedio es que muchos de nosotros percibimos inconscientemente la simetría como un rasgo
hermoso. Como una cara "promedio" puede tener varias asimetrías en su interior si se la inspecciona de
cerca, esto iría en contra de que la promediación sea deseable. La visión de la simetría como algo bello se
debe al antiguo instinto de tener descendencia genéticamente fuerte y capaz. Durante la embriogénesis, los
genes que determinan el desarrollo de las dos mitades del cuerpo se activan y desactivan casi
simultáneamente.
Una desviación de apenas microsegundos durante este proceso dará como resultado una asimetría facial.
Como son nuestros genes los que dictan la precisión del momento de estos eventos, inconscientemente
reconocemos las caras simétricas como un reflejo de un genoma estable, que, en sí mismo, es un rasgo
reproductivo deseable.
Las características que reflejan la genética y las capacidades reproductivas se han considerado atractivas
durante milenios. En las mujeres, esto se percibe como una apariencia juvenil, presumiblemente debido a
una conciencia biológica de las dificultades reproductivas que experimentan con frecuencia las mujeres que
se acercan a la menopausia. Las investigaciones sugieren que las características consideradas atractivas en
las mujeres incluyen ojos grandes, barbilla y nariz pequeñas, piel clara, una amplia sonrisa y labios grandes,
que cuando se combinan sugieren tanto juventud como madurez sexual. Es bastante fascinante pensar que
comúnmente se solicitan tratamientos cosméticos para crear esta apariencia que el Homo sapiens ha
considerado deseable durante cientos de miles de años.
Ha habido mucha menos investigación sobre la ciencia detrás del atractivo masculino en comparación
con los rasgos atractivos percibidos en las mujeres. Los rostros masculinos que las mujeres encuentran
atractivos parecen estar no sólo relacionados con las capacidades reproductivas y la genética, sino también
con una percepción instintiva de un buen padre para sus hijos. Uno de los factores clave que dan a los
hombres una apariencia "varonil" es la exposición a la testosterona, que, entre otras características, estimula
el crecimiento de los músculos, los huesos y el cabello. Muchas especies exhiben niveles de testosterona
de diferentes maneras; sin embargo, en los humanos una característica fácilmente perceptible es el ancho
de la mandíbula; Los hombres con niveles más altos de testosterona suelen tener mandíbulas más grandes
que aquellos con niveles más bajos.
Es posible que se sienta confundido en cuanto a cómo el tamaño de la mandíbula de un hombre refleja
tanto la estabilidad genética como la paternidad, pero la lógica detrás de esto se explica con relativa facilidad.
En primer lugar, la testosterona actúa como un inmunosupresor y, posteriormente, las personas con niveles
circulantes más altos de testosterona tienen efectivamente un sistema inmunológico debilitado en comparación
con aquellos con menos testosterona. La importancia genética de la inmunosupresión inducida por
testosterona es que aquellos con niveles circulantes altos son más susceptibles a infecciones oportunistas
y lógicamente deberían pasar mucho tiempo sufriendo enfermedades infecciosas. Si un hombre llega a la
edad adulta con buena salud a pesar de exhibir el fenotipo de una persona expuesta a altos niveles de
testosterona, entonces esto sugiere que su sistema inmunológico (y por lo tanto su estructura genética) es
lo suficientemente fuerte como para compensar esta desventaja fisiológica. . Ser capaz de detectar una
pareja potencial con una buena composición genética simplemente evaluando el tamaño de su mandíbula
permite a las hembras elegir potencialmente un padre para su descendencia que les transmitirá un genoma
estable. Como la mitad de nuestro material genético proviene de nuestro padre y la otra mitad de nuestra
madre, hacer una suposición fundamentada sobre una pareja con una fuerte competencia genética le da a
la descendencia una mejor oportunidad de prosperar. El segundo factor en el atractivo masculino percibido
se relaciona con la expresión de testosterona y varía con el ciclo menstrual de la mujer. Evidencia
La evaluación del paciente 73
sugiere que en el momento de la ovulación, las mujeres frecuentemente seleccionan un rostro

masculino con una anatomía que refleje la exposición a la testosterona como más atractivo, mientras
que el resto del tiempo, muchas muestran preferencia por características más suaves y clásicamente femeninas.
La atracción hacia un rostro más masculino durante la ovulación puede estar relacionada con una
apreciación subconsciente del genoma masculino, mientras que los rasgos más suaves preferidos en
otros momentos pueden ser un método antiguo para evitar parejas excesivamente agresivas que
potencialmente podrían poner en peligro la seguridad de una mujer y sus hijos.
EVALUAR A SU PACIENTE PARA TRATAMIENTO
Debe haber cinco preguntas clave que debes responder al evaluar a tu paciente para cualquier
tratamiento cosmético:
1. ¿Entiende el resultado deseado por su paciente?

2. ¿Tiene el paciente la capacidad de dar su consentimiento al tratamiento?
3. ¿Tienen la anatomía adecuada para crear este resultado?
4. ¿Está el paciente libre de contraindicaciones para el tratamiento?
5. ¿Tiene la capacidad de crear la apariencia cosmética que desean?
Si la respuesta a cualquiera de estas preguntas es “no”, no trate al paciente.

Es posible que insistan en que usted proceda a tratarlos; sin embargo, esto no será lo mejor para ellos.
La ética médica dicta que ese paternalismo es indeseable en una relación exitosa entre un proveedor
de atención médica y un paciente; sin embargo, en esta situación, es probable que cause daño a sus
pacientes y es poco probable que les proporcione algún beneficio. No es ninguna vergüenza admitir
que no tienes las habilidades o el equipo necesarios para crear con éxito el resultado cosmético
deseado, y es mucho mejor para todos los interesados que realices la capacitación adicional necesaria
antes de realizar un tratamiento que simplemente intentarlo . .
Las habilidades de comunicación apropiadas, las técnicas y las contraindicaciones para el

tratamiento se analizan más adelante en este libro. Tómese el tiempo para familiarizarse con estos
para ayudarle en su desarrollo como profesional de la cosmética.
LESIONES CUTÁNEAS COMUNES Y CÓMO DESCRIBIRLAS
La dermatología es un tema especializado en el que muchos de nosotros recibimos poca formación

formal, a pesar de que las enfermedades de la piel son una de las quejas más comunes por las que
los pacientes buscan asesoramiento médico. Antes de hablar sobre las afecciones cutáneas comunes,
es importante comprender cómo describir una lesión cutánea para poder documentar los hallazgos de
manera precisa y concisa en sus notas, además de poder comunicarse con un dermatólogo si la
situación lo requiere. Siempre debe fotografiar las lesiones cutáneas (con el consentimiento del
paciente) para agregarlas al historial médico de sus pacientes; ser capaz de describirlos con precisión
ayudará a cualquier otra persona que posteriormente los atienda. Aunque una imagen vale más que
mil palabras, unas pocas palabras elegidas la complementan enormemente.
Las tablas 6.1 a 6.6 describen las lesiones cutáneas comunes y cómo describirlas adecuadamente.
Vale la pena señalar que estos hallazgos frecuentemente no son aislados; por ejemplo, es posible que
se presente una erupción maculopapular en un paciente con sarampión.
TABLA 6.1
Lesiones de piel plana
Descripción Aspecto Lesión Diagrama

mácula cutánea plana, no palpable, <0,5 a 1 cm de diámetro
Parche Lesión cutánea plana, no palpable >1 cm de diámetro
TABLA 6.2
Lesiones cutáneas llenas de líquido
Descripción Aspecto Ampolla Diagrama

Vesícula de 0,5 a 1 cm de diámetro que contiene líquido transparente
Bula Ampolla >1 cm de diámetro que contiene líquido transparente
Pústula Colección visible de pus <1 cm de diámetro.
Absceso Colección visible de pus >1 cm de diámetro.
TABLA 6.3
Lesiones cutáneas elevadas
Descripción Apariencia Diagrama
Pápula Lesión sólida y elevada <0,5 a 1 cm de diámetro
Nódulo Lesión sólida, en forma de cúpula, elevada >1 cm de diámetro
Placa Lesión palpable grande, superficial, cubierta de grasa
roncha Área blanqueada de edema dentro de la dermis, generalmente >2 cm de

diámetro. Comúnmente asociado con alergia y puede tener un borde
eritematoso.
TABLA 6.4
Lesiones con pérdida de piel

Atrofia Adelgazamiento epidérmico/dérmico
Fisura “Grieta” lineal en la epidermis
Erosión Pérdida epidérmica parcial
Úlcera Epidérmica completa con o sin pérdida dérmica
TABLA 6.5
Características de la superficie de las lesiones

Escala Falsificaciones blancas en la superficie de la lesión.
Excoriación Marcas de rasguño
liquenificación Engrosamiento epidérmico debido al rascado crónico
formación de costras Sangre seca/pus/líquido intersticial
Estas tablas deberían brindarle un arsenal de términos descriptivos útiles para ayudarlo a
documentar y comunicar sus hallazgos al evaluar a su paciente. Para comprender mejor las
afecciones cutáneas asociadas y cómo describirlas, es aconsejable consultar un libro de texto
de dermatología específico.
TABLA 6.6
Cambios vasculares dentro de la piel
telangiectasia Vasos sanguíneos pequeños, superficiales y blanqueados.
Petequias Pequeñas manchas rojas o rosadas que no palidecen, generalmente del tamaño de una cabeza de alfiler.
Púrpura Manchas rojas o rosadas que no palidecen y que son más grandes que
las petequias
Nevo araña Expansión en forma de fronda de los vasos sanguíneos superficiales.
Eritema Parche de piel roja y blanqueada
Equimosis moretones
ENFERMEDADES BENIGNAS COMUNES DE LA PIEL
Las enfermedades de la piel son muy comunes: más de 6 de cada 10 personas en el

Reino Unido experimentan algún tipo de enfermedad de la piel en algún momento de sus
vidas, y una de cada cinco citas con los médicos generales implica una queja relacionada
con la piel. Debido a su prevalencia, sin duda tratarás a pacientes que tengan alguna
enfermedad cutánea activa o la hayan tenido en el pasado. Por lo tanto, es imperativo
que comprenda algunas de las afecciones cutáneas más comunes, su historia natural y
sus regímenes de tratamiento para poder tratar a sus pacientes cosméticos de forma
eficaz y segura.
ECZEMA ATOPICO
El eccema atópico es la forma endógena más prevalente de eccema y, como su nombre

indica, a menudo se observa junto con otras afecciones atópicas como la fiebre del heno
y el asma. Aproximadamente uno de cada cinco niños en el Reino Unido desarrolla
eccema atópico en algún momento y, de ellos, seis de cada 10 tendrán síntomas que
persistirán hasta la edad adulta. Aunque muchas personas superan esta condición con el tiempo, es
Cabe señalar que, para el resto, se trata de una enfermedad crónica que puede tratarse pero no
curarse.
Históricamente, la fisiopatología del eczema atópico fue sorprendentemente mal entendida para
una condición tan común. Ahora se plantea la hipótesis de que se trata de un trastorno multisistémico,
en el que factores genéticos, inmunológicos, de barrera y ambientales contribuyen a su desarrollo.
Un ejemplo muy claro de cómo todos estos factores están interconectados es el del gen FLG , que
codifica la proteína epidérmica flagrina.
La filagrina es una proteína fascinante que no sólo ayuda a regular la homeostasis y la
diferenciación terminal de los corneocitos, sino que también ayuda en la formación de barreras, ayuda
a retener agua dentro de la epidermis y ayuda a mantener un pH normal de la piel. Si la flaggrina no
funciona correctamente, la barrera epidérmica protectora normal puede deteriorarse y romperse
debido a un fallo directo de la propia barrera o a través de los efectos del desequilibrio del pH o la
deshidratación. La inflamación resultante produce picazón, lo que casi inevitablemente resulta en una
mayor degradación de la barrera debido a que los pacientes se rascan inadvertidamente las áreas
afectadas. Las roturas en la barrera cutánea exponen la epidermis y la dermis profundas, más
delicadas, a irritantes y microbios oportunistas, potenciando aún más la respuesta inflamatoria. Se
plantea la hipótesis de que los alérgenos que logran penetrar la barrera cutánea dañada pueden
desencadenar una respuesta alérgica mediada por inmunoglobulina E (IgE), que no sólo potencia la
inflamación localizada sino que también impulsa el desarrollo de otras secuelas atópicas como el
asma y la fiebre del heno.
El sistema inmunológico también juega un papel importante en el desarrollo del eccema atópico,
especialmente a través de la función de los linfocitos T auxiliares (TH) 2. En casos de atopia, estos
linfocitos secretan niveles más altos de lo normal de interleucina (IL)4 e IL5. La IL4 es importante
en la diferenciación de TH0 vírgenes en linfocitos TH2 y, por lo tanto, un nivel circulante erróneamente
alto de estas citocinas da como resultado una mayor proporción de células TH0 que se convierten en
linfocitos TH2. Las funciones de la IL5 se refieren principalmente al crecimiento de los linfocitos B,
la producción y secreción de IgA dentro de las membranas mucosas y la actividad de los eosinófilos.
La importancia clínica de lo anterior es que un mayor número de células TH2 que expresan estas
interleucinas da como resultado una mayor respuesta inflamatoria sistémica como se observa en
otras condiciones atópicas.
Clínicamente, el eccema atópico se presenta con placas eritematosas, pruriginosas, mal definidas,
simétricas, con o sin excoriaciones y supuración de líquido seroso. El eccema se observa con mayor
frecuencia en áreas flexurales como las fosas antecubitales y la parte posterior de las rodillas; sin
embargo, todavía se ve comúnmente en la cara y el cuello. En casos crónicos, se puede observar
liquenificación (engrosamiento de la piel con aumento de marcas en la piel) del área afectada debido
a episodios repetidos de rascado. Otros estigmas del eccema atópico crónico incluyen hiperqueratosis
e hiperpigmentación del área afectada.
El eccema atópico se trata habitualmente con emolientes espesos y esteroides tópicos; se utilizan
esteroides más potentes (como la betametasona al 0,1%) en las zonas exurales y los corticosteroides
menos fuertes (como la hidrocortisona al 1%) se reservan para zonas más sensibles como la cara y
las manos.
Como la barrera cutánea se altera en el eczema, son comunes las infecciones sobreañadidas,
frecuentemente causadas por comensales de la piel como Staphylococcus aureus. Estas infecciones
generalmente se diagnostican clínicamente y, en ocasiones, puede ser difícil distinguirlas de una
simple infección en el eczema atópico normal de un paciente, ya que los signos y síntomas se desarrollarán.
ser muy parecido. En casos localizados y no complicados de infección bacteriana, se puede utilizar un
antibiótico tópico como el ácido fusídico. Si la presentación es más grave o si el paciente no responde, con
frecuencia se utiliza un tratamiento de dos semanas con antibióticos orales, como eritromicina o fucloxacilina,
junto con tratamientos tópicos. Los casos graves suelen requerir ingreso hospitalario para tratamiento
especializado.
Tenga siempre en cuenta que las exacerbaciones infecciosas del eccema no se limitan únicamente a
bacterias, sino que también pueden ser causadas por virus como el herpes simple o el mollosco contagioso y
hongos como la Candida albicans. Áreas infectadas de eczema, especialmente por Streptococcus spp. puede
actuar como un superantígeno, promoviendo la respuesta inflamatoria y el crecimiento de lesiones
preexistentes, así como potencialmente el desarrollo de nuevos focos de eccema en otros lugares.
En cuanto a los cosméticos, no es seguro tratar a un paciente cerca de áreas eccematosas, especialmente
si tiene una tarifa activa o ha tenido recientemente un deterioro de sus síntomas. El tratamiento de un área
activamente eccematosa no sólo probablemente irritará mucho la piel del paciente, sino que también confiere
un riesgo de infección significativamente elevado. También se pueden observar malos resultados en pacientes
que han usado esteroides tópicos crónicamente en el área de tratamiento deseada debido a hipoplasia
epitelial.
Es mejor evitar estas áreas, especialmente con rellenos dérmicos, ya que existe un mayor riesgo de un
resultado cosmético insatisfactorio debido a una capa epidérmica suprayacente más delgada.
DERMATITIS DE CONTACTO
Como sugiere su nombre, la dermatitis de contacto es una respuesta inflamatoria dentro de la piel secundaria
al contacto directo de un alérgeno o una sustancia irritante. La naturaleza del desencadenante permite una
mayor subdivisión en dermatitis de contacto irritante o alérgica . Una ruptura de la barrera epidérmica
comúnmente facilita el desarrollo de esta afección y, por lo tanto, el eczema atópico puede predisponer a un
individuo a la dermatitis de contacto. Otras posibles causas del deterioro de la barrera epidérmica y la
consiguiente dermatitis de contacto incluyen la edad extrema y los traumatismos directos en la piel, como en
los trabajadores manuales.
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITANTE
El quid de la dermatitis de contacto por irritantes es el trauma epidérmico, frecuentemente causado por el
propio irritante. Esta afección rara vez ocurre con una sola exposición y es mucho más probable si una persona
ha tenido una exposición repetida y sostenida a una sustancia química irritante.
Las exposiciones repetidas a menudo resultan en la descomposición de los aceites naturales de la superficie
de la piel y la pérdida de humedad dentro de las capas epidérmicas externas. Una combinación de estos dos
efectos da como resultado que la piel quede en carne viva y agrietada, lo que permite que los irritantes
penetren más profundamente dentro de la piel.
La dermatitis de contacto irritante se presenta frecuentemente como una placa eritematosa pruriginosa.
En casos severos, puede formar fisuras, ampollas y ampollas. La dermatitis de contacto irritante se observa
con frecuencia en las manos de una persona debido a la probabilidad de que las use para mezclar o administrar
sustancias irritantes. Otros lugares comunes para ver
esta condición son la cara, el cuello y los brazos; por lo tanto, es probable que te encuentres con él
en algún momento durante tu práctica cosmética.
Existen múltiples factores que pueden afectar la gravedad de la piel de contacto irritante.
titis, y los casos más graves suelen observarse en las siguientes situaciones:
• El volumen de irritante es mayor • La

concentración de irritante es mayor • Mayor
período de exposición al irritante • Mayor frecuencia de
exposición al irritante • Disminución de la integridad de la
piel • Temperaturas extremas •
Humedad extrema
La dermatitis de contacto irritante se asocia comúnmente con la profesión de un individuo,

especialmente aquellos que trabajan con productos químicos cáusticos a diario, como peluqueros,
enfermeras, cirujanos y limpiadores. Los agentes causantes comunes incluyen jabones,
blanqueadores, detergentes, cosméticos y abrillantadores. Vale la pena tener en cuenta que no
todos los irritantes son sintéticos. La saliva es alcalina y las exposiciones repetidas y prolongadas
en la piel perioral pueden provocar que un individuo desarrolle “eccema por lamido de labios”, que
en sí mismo es una forma de dermatitis de contacto irritante.
La esencia del tratamiento de la dermatitis de contacto por irritantes es evitar el irritante lo mejor
posible. Para algunas personas, esto no es posible debido a la naturaleza de su trabajo y,
posteriormente, el siguiente mejor enfoque es limitar la exposición tanto como sea posible mediante
el uso de equipo de protección personal. Si un paciente presenta síntomas de prurito y dolor a la
palpación, con frecuencia se utilizan corticosteroides tópicos junto con un emoliente espeso para
actuar como barrera e hidratar la piel traumatizada. Finalmente, la dermatitis de contacto irritante
confiere riesgos de infección sobreagregada similares a los del eccema atópico y, por tanto, es un
diagnóstico diferencial pertinente en una persona que continúa sintomática a pesar del tratamiento
preventivo y conservador adecuado.
Cualquier forma de tratamiento cosmético está contraindicada en una región de dermatitis de

contacto irritante activa, como el tratamiento de la hiperhidrosis en las manos con toxina botulínica
o el aumento de labios en una persona con dermatitis de contacto irritante de la cara. El tratamiento
está contraindicado principalmente debido al riesgo de infección significativamente elevado, así
como a la posibilidad de prolongar la evolución de la dermatitis de contacto irritante debido a un
traumatismo epidérmico adicional. Informe a sus pacientes sobre esto y sugiera que regresen para
una evaluación adicional una vez que su piel haya sanado por completo y ya no necesiten ningún
medicamento.
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO
Aunque su presentación es similar a la dermatitis de contacto irritante, la fisiopatología de la

dermatitis de contacto alérgica es algo diferente. En lugar de ser desencadenada directamente por
un irritante de la piel, esta forma de dermatitis es una reacción de hipersensibilidad mediada por
células de tipo IV (consulte el Capítulo 13 para obtener más información sobre la clasificación de
Coombs) en la que las células T de memoria están previamente expuestas al alérgeno secretor.
citocinas en exposiciones posteriores, lo que desencadena una reacción eritematosa y pruriginosa

característica. La dermatitis alérgica de contacto, al igual que la dermatitis de contacto irritante, es
más probable que ocurra cuando hay roturas en la piel para permitir que los alérgenos causantes
penetren más profundamente dentro de la epidermis, y es más probable que los alérgenos más
profundos dentro de la epidermis sean capturados por Langerhans presentadores de antígenos.
células. Estas células son más frecuentes dentro del estrato espinoso y su captura y procesamiento
de alérgenos es uno de los primeros pasos en la respuesta de hipersensibilidad.
En un brote agudo de dermatitis alérgica de contacto, la presentación normalmente es de
máculas y pápulas eritematosas si son leves; sin embargo, en casos progresivamente más graves
también se pueden ver vesículas, ampollas y ampollas. Si un paciente desarrolla una forma crónica
de esta afección, normalmente la piel afectada aparecerá liquenificada debido al roce repetido con
descamación, eritema y potencialmente una erupción maculopapular.
Los alérgenos comunes que desencadenan la dermatitis alérgica de contacto incluyen el
níquel, el cromo, los derivados de perfumes y fármacos como la neomicina y los anestésicos locales.
Como era de esperar, las zonas en las que una persona suele desarrollar primero esta afección
son las zonas que reciben contacto directo, como la región umbilical si llevaba un cinturón que
contenía níquel. Sin embargo, es posible que zonas alejadas del lugar de contacto se vean
afectadas por autosensibilización. La etiología de esto no se comprende bien y se supone que se
debe a una respuesta inmune de la propia piel afectada o a citocinas circulantes. Si una persona
se autosensibiliza, puede presentar una reacción eccematosa generalizada, simétrica y aguda,
afectando con mayor frecuencia los brazos, las piernas y el tronco. Presumiblemente debido a la
respuesta inflamatoria sistémica involucrada, una persona que tiene un grado agudo de
autosensibilización a menudo presenta malestar generalizado y fatiga con fiebre baja.
El tratamiento de la dermatitis alérgica de contacto puede resultar difícil simplemente porque

puede resultar difícil determinar cuál es el alérgeno causante. Los pacientes con sospecha de
dermatitis alérgica de contacto sin un desencadenante obvio suelen ser remitidos a pruebas de
parche para investigar esto más a fondo. Una vez que se ha identificado el alérgeno causante, la
primera línea de tratamiento es evitarlo en la medida de lo posible. Las enfermedades agudas se
manejan de manera similar a cualquier otra respuesta alérgica, y los antihistamínicos orales como
la clorfenamina y los esteroides tópicos como la hidrocortisona constituyen la base del tratamiento.
La dermatitis alérgica de contacto respeta la primera regla de la dermatología: “Si está seca,
mojarla. Si está húmedo, séquelo”, ya que las respuestas agudas y llorosas pueden beneficiarse
de la administración de agentes tópicos para secarlos, como un astringente de acetato de aluminio,
mientras que la dermatitis alérgica de contacto seca y liquenificada generalmente se trata mejor
con un emoliente tópico.
SORIASIS
La psoriasis es una afección inflamatoria crónica, multisistémica, con una presentación cutánea
típica de placas eritematosas, escamosas, bien definidas y con picazón, con una escama blanca
de eritrocitos muertos. Es una afección relativamente común que afecta hasta a una de cada 50
personas. Aunque existen múltiples presentaciones cutáneas diferentes de la psoriasis, la forma
más común es la psoriasis en placas, que afecta hasta nueve de cada 10 personas con esta
afección. Las placas psoriásicas se forman con frecuencia en el cuero cabelludo, los codos, las
rodillas, la zona lumbar y las nalgas.
Las manifestaciones clínicas de la psoriasis se explican elegantemente por la patogénesis

subyacente. La psoriasis está mediada por linfocitos T cooperadores y citotóxicos que se activan
por un producto genético o antígeno desconocido. Una causa hipotética es la autoactivación
errónea de las células T por un péptido antimicrobiano llamado LL37/catelicidina, que es
producido por queratinocitos y células inflamatorias en respuesta a una infección bacteriana o un
trauma. Estas células T autoactivadas secretan citoquinas proinflamatorias, como IL17 y TNFγ,
que desencadenan hiperplasia o una mayor tasa de reproducción celular en áreas afectadas por
la psoriasis. El aumento de la tasa de renovación de las células epidérmicas es bastante
sorprendente: los queratinocitos en las placas psoriásicas tardan sólo 4 días desde la maduración
hasta la muda, mientras que en la piel normal es más cercano a los 28 días. Estas células que
se dividen rápidamente terminan apilándose unas sobre otras, creando las placas elevadas
características que se observan en la psoriasis. Es una capa de queratinocitos muertos que aún
no se han desprendido y que forman la escala de grises que se ve encima de las placas.
La base eritematosa de las placas psoriásicas se explica fácilmente por el carácter
proinflamatorio de la enfermedad. Los queratinocitos afectados secretan factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF), que impulsa la angiogénesis para regular positivamente el flujo
sanguíneo a las áreas afectadas. Son estos nuevos vasos los que dan el aspecto eritematoso
característico subyacente a las placas psoriásicas.
La cronicidad de la psoriasis se explica por un proceso conocido como circuito de
retroalimentación quimiotáctica positiva; donde las quimiocinas proinflamatorias, como la IL17 y
el TNF antes mencionados, estimulan a los queratinocitos para sintetizar un agente quimiotáctico
adicional conocido como ligando 20 del motivo CC de quimiocina (CCL20). CCL20 atrae a los
linfocitos T a una placa psoriásica y, al llegar, se estimulan para que secreten más quimiocinas
proinflamatorias. El efecto general de esto es el de una inflamación perpetua, con un suministro
constante de linfocitos T que se autoactivan para secretar quimiocinas inflamatorias y mantener
un estado inflamatorio permanente.
Como se mencionó anteriormente, la psoriasis no es simplemente una enfermedad cutánea,
estando frecuentemente asociadas otras afecciones inflamatorias, como la artropatía psoriásica
y la enfermedad de Crohn. La artropatía psoriásica es, con diferencia, la afección asociada más
probable y afecta aproximadamente a una de cada 10 personas con psoriasis. Se trata
frecuentemente de una poliartropatía distal asimétrica de las pequeñas articulaciones de las
manos; sin embargo, también puede estar presente en la columna, las articulaciones sacroilíacas
y las articulaciones más grandes del esqueleto apendicular. Las consecuencias de un estado
proinflamatorio persistente también ponen a las personas con psoriasis en mayor riesgo de
desarrollar síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus tipo II.
También vale la pena apreciar que la psoriasis no sólo confiere un riesgo importante para la
salud física de una persona sino también para su salud mental. Cualquier condición crónica
causa un mayor riesgo de enfermedades mentales como la depresión en un individuo, y la
psoriasis no es diferente. Algunas investigaciones sugieren que quienes padecen depresión
provocada por la psoriasis pueden presentar una mejora en su estado de ánimo simplemente tratando la psorias
La psoriasis es una enfermedad crónica que no se puede curar; por lo tanto, la base del
tratamiento de sus manifestaciones cutáneas suele ser controlarlas, en lugar de curarlas. La
psoriasis limitada suele tratarse con agentes tópicos, cuya primera línea suele ser un emoliente
espeso. Los emolientes son útiles para el alivio sintomático, además de disminuir la visibilidad
de las escamas características. Cabe señalar que, al suavizar la epidermis exterior, los
humectantes permiten una mejor absorción de otros
agentes tópicos. Además de los emolientes, otros tratamientos que se utilizan a menudo incluyen
análogos tópicos de la vitamina D3, como el calcitriol, la loción de alquitrán de hulla y los corticosteroides tópicos.
Un inconveniente particular de los corticosteroides tópicos para la psoriasis es que muchos pacientes
sufren psoriasis de rebote si dejan de usarlos repentinamente. Además del tratamiento médico, la luz
solar (o la terapia con luz ultravioleta [UV]) a menudo confiere beneficios sintomáticos a los pacientes con
psoriasis. Esto no quiere decir que se les deba recomendar que busquen la luz solar directa sin la
protección adecuada para la piel; sin embargo, muchos de sus pacientes pueden informar que la
visibilidad y la picazón de las placas mejoran en los meses de verano.
Aún así se les debe recomendar que se mantengan seguros cuando se exponen al sol, ya que no sólo
tienen el mismo riesgo de cáncer y fotoenvejecimiento debido a la luz ultravioleta que la población normal,
sino que la sobreestimulación con la luz ultravioleta también puede desencadenar una serie de síntomas
de psoriasis. Finalmente, vale la pena tener en cuenta que los pacientes con psoriasis grave u otras
enfermedades autoinmunes asociadas, como artritis psoriásica o enfermedad inflamatoria intestinal,
pueden estar tomando medicamentos inmunosupresores sistémicos, lo que confiere un mayor riesgo de
infección con cualquier tratamiento invasivo.
Una consideración clave en el contexto de los tratamientos cosméticos para personas con psoriasis
es la del fenómeno de Köbner, la formación de nuevos focos de psoriasis en áreas que han sufrido un
traumatismo cutáneo. Por lo tanto, debe informar a los pacientes con psoriasis que al traumatizar la piel,
como con la administración de toxina botulínica o relleno dérmico, puede, de hecho, provocar que
desarrollen psoriasis en las áreas de tratamiento. Las posibilidades de que esto ocurra son mayores si
sus pacientes han desarrollado previamente nuevas placas en el sitio de cortes y abrasiones en el
pasado, y es aconsejable evitar tratar a cualquier persona con antecedentes de Köbnerización.
ACNÉ COMÚN
A menudo asociado con la piel de los adolescentes, el acné vulgar es una afección cutánea deformante
que surge de la unidad pilosebácea; una estructura compuesta por un cabello, su folículo, el músculo
arrector del pelo y una glándula sebácea. Es tan tremendamente común que casi puede percibirse como
una parte normal de la adolescencia, ya que afecta a casi 9 de cada 10 adolescentes, la mitad de los
cuales continúa teniendo lesiones cutáneas que persisten hasta la edad adulta.
Aunque el acné comúnmente puede ser malinterpretado como simplemente un montón de manchas,
en realidad es una condición compleja que comprende queratinización anormal, niveles hormonales
alterados, crecimiento bacteriano y una respuesta inmune hipersensible. Durante la pubertad, los niveles
de andrógenos aumentan rápidamente con el consiguiente aumento del recambio de células epidérmicas
y la producción de sebo por las glándulas sebáceas. Una combinación de estos dos eventos da como
resultado la formación de microcomedones, tapones que bloquean la unidad pilosebácea. En circunstancias
normales, los queratinocitos difuntos se desprenden de la superficie de la piel; sin embargo, como el
sebo es pegajoso, hace que se agreguen y bloqueen la unidad pilosobácea de la que surgen, creando
los microcomedones antes mencionados (Figura 6.1).
A pesar de estar bloqueadas, las glándulas sebáceas siguen produciendo sebo, a pesar de que no
tiene una vía de drenaje clara. Esto puede ser un proceso oculto, en el que la unidad pilosebácea
aumenta lentamente de tamaño dentro de la dermis, sin que el paciente lo sepa. Este proceso se ve
agravado aún más por los efectos de bacterias, como Propionibacterium acnes, que se alimentan del
sebo graso y como subproducto de
FIGURA 6.1 El complejo pilosebáceo.
esto produce el complejo proteico proinflamatorio NFΚB y la producción de leucotrienos mediante la

activación de la enzima 5lipoxigenasa. La respuesta inflamatoria a P. acnes da como resultado la
formación de pústulas a medida que las células inmunitarias son atraídas hacia las unidades
pilosebáceas infectadas para intentar destruir la infección bacteriana.
Estas pústulas aparecen como pequeñas bolsas blancas de líquido que comúnmente tienen una
reacción eritematosa circundante, formando las lesiones características que se observan en el acné.
Si la presión dentro de una glándula pilosebácea infectada se vuelve demasiado grande, estas
lesiones pueden estallar espontáneamente y la infección drene espontáneamente.
Lamentablemente, para el paciente, las bolsas localizadas de inflamación causadas por P. acnes
pueden ser bastante graves cuando las infecciones penetran más profundamente en la dermis. Estas
infecciones más profundas no sólo son más difíciles de tratar sino que también suelen dejar cicatrices
permanentes.
El diagnóstico de acné vulgar suele ser clínico y el médico identifica la presencia de comedones.
Los comedones son algo que casi todos conocemos ; sin embargo, se les conoce más comúnmente
como “puntos blancos” o “puntos negros” cuando se describe su apariencia macroscópica. La fisiología
subyacente de estos dos tipos distintos de comedón es esencialmente la misma: un microcomedón
obstruye la unidad pilosebácea. El diferenciador clave sobre qué tipo de comedón se formará
depende del nivel en el que un microcomedón obstruye la unidad. Si se forma un microcomedón en lo
profundo de la unidad pilosebácea, entonces el oxígeno no podrá alcanzar la mezcla subyacente de
queratinocitos muertos y sebo y estos permanecerán blancos, formando así una “punta blanca”. Sin
embargo, si el microcomedón causa una obstrucción más distal, el oxígeno llegará a los queratinocitos
muertos y oxidará la melanina que contienen. Esta reacción hace que la melanina se vuelva negra y,
como era de esperar, se formen “puntos negros”.
Lamentablemente, los tratamientos para el acné pueden tardar hasta cuatro meses desde su inicio
en obtener un beneficio apreciable. Los regímenes de tratamiento que se ofrecen a los pacientes
con acné dependen de la gravedad de la enfermedad. En el caso del acné leve, a los pacientes a
menudo se les ofrece un astringente como la loción tópica de peróxido de benzoilo, así como
antibióticos tópicos como la eritromicina o la clindamicina. Si estos tratamientos tópicos resultan
ineficaces, o si una persona tiene acné moderado al momento de la presentación, a menudo se
recomienda un tratamiento de 16 semanas con antibióticos orales como limeciclina u oxitetraciclina
junto con peróxido de benzoilo. Las pacientes femeninas también pueden obtener algún beneficio al
tomar la píldora anticonceptiva oral combinada para disminuir los niveles circulantes de testosterona
y, posteriormente, disminuir la producción de sebo. Los casos graves deben ser tratados por un
dermatólogo para considerar la isotretinoína, un análogo de la vitamina A, que induce la apoptosis
dentro de las glándulas sebáceas. Por lo general, es un medicamento muy eficaz: más de 8 de cada
10 pacientes informan la resolución de las lesiones del acné después de un régimen de tratamiento
de 20 semanas. La isotretinoína sólo debe ser dispensada por un dermatólogo, ya que tiene un
considerable perfil de efectos secundarios, que incluyen sequedad de las mucosas, empeoramiento
del acné, depresión y psicosis. También es un potente agente teratogénico y las mujeres en edad
fértil siempre deben utilizar un método anticonceptivo adecuado mientras reciben este tratamiento.
La evidencia anecdótica sugiere que la toxina botulínica puede ayudar a disminuir la prominencia
de los comedones y las pústulas que se observan en el acné. Esto se debe a la denervación química
de los receptores muscarínicos dentro de las glándulas sebáceas debido a la denervación química de
las neuronas secretoras de acetilcolina. A su vez, se produce una disminución de la producción de
sebo en la piel que rodea los lugares de inyección durante hasta 16 semanas. La disminución de la
producción de sebo a menudo se correlaciona con una disminución de la pustulosis y la formación de
comedones, las características distintivas del acné vulgar. Por el contrario, los tratamientos de relleno
dérmico no son aconsejables en áreas que tienen pústulas de acné muy cerca, debido a que
confieren un mayor riesgo de infección y una mayor probabilidad de empujar bacterias como P. acnes
más profundamente dentro de los tejidos blandos de la cara.
MALIGNANCIAS CUTÁNEAS
Los cánceres de piel como el melanoma maligno son la quinta enfermedad maligna más común en el
Reino Unido y, dado que cada vez más personas utilizan tumbonas y viajan al extranjero a lugares
soleados, se espera que la incidencia de cáncer de piel aumente en el futuro cercano.
Como ocurre con casi todos los cánceres, la detección y el tratamiento tempranos se correlacionan
con mayores tasas de supervivencia. Como profesional de la cosmética, usted puede ser la única
persona que realiza una evaluación dermatológica dedicada a un paciente, y es vital poder identificar
algunos de los cánceres de piel más comunes para permitir que sus pacientes tengan un tratamiento
rápido y adecuado. Si no está seguro de si un paciente tiene una neoplasia maligna cutánea, es muy
recomendable pecar de cauteloso y aconsejarle que consulte a su médico de cabecera para una
evaluación más detallada. Como profesional de la cosmética, no se espera que usted trate a estos
pacientes, pero es totalmente poco ético no hacer nada con los que pueda encontrar. El estándar de
oro para el diagnóstico de cualquier neoplasia maligna es realizar un diagnóstico tisular a partir de
investigaciones histopatológicas. Es por esta razón que es totalmente desaconsejable realizar la
eliminación de lunares o imperfecciones de la piel en una práctica cosmética a menos que esté
debidamente capacitado para hacerlo, esté seguro
lograrás márgenes claros y podrás disponer del seguimiento histopatológico, radiológico y médico
adecuado.
En este capítulo, describimos algunas de las enfermedades premalignas y malignas más comunes.
Tumores cutáneos importantes que debe tener en cuenta al evaluar a sus pacientes.
TUMORES PREMALIGNOS: QUERATOSIS SOLAR
Las queratosis solares son tumores premalignos que surgen del estrato basal y ocurren casi
exclusivamente en la piel dañada por el sol y aparecen como manchas de color rojo pardusco en áreas
que han estado expuestas al sol (como la cara o la hélice de la oreja). El paciente puede describirlos
como picazón, aunque comúnmente son asintomáticos. Algunas queratosis solares se elevan y pueden
tener una “apariencia verrugosa” debido a la hipertrofia epidérmica y posteriormente se conocen como
queratosis solares hipertróficas. Si una queratosis solar se endurece, se inflama o se ulcera, esto puede
ser un indicio de que se está transformando en un carcinoma de células escamosas maligno. Estas
transformaciones son raras y ocurren en menos de una de cada 1.000 queratosis solares; sin embargo,
esto no debe pasarse por alto. La mayoría de las queratosis solares no son problemáticas para los
pacientes y no requieren tratamiento específico, y una de cada cinco regresa espontáneamente.
Aconseje a cualquier paciente con queratosis solar que controle su piel, ya que su presencia indica
daño crónico por rayos UV con un consiguiente mayor riesgo de formación de cáncer de piel.
TUMORES PREMALIGNOS: ENFERMEDAD DE BOWEN
A diferencia de las queratosis solares, la enfermedad de Bowen es un tumor premaligno que surge de
cambios displásicos en toda la epidermis. Es probable que al tener un mayor número de capas
epidérmicas involucradas sean más susceptibles a malignizarse, llegando a un 5% de estos tumores
premalignos a sufrir una transformación maligna en carcinomas de células escamosas. Como es el
caso de las queratosis solares, uno de los determinantes clave en el desarrollo de la enfermedad de
Bowen es la exposición excesiva al sol, presentándose con frecuencia en zonas expuestas al sol.
Las apariencias características de la enfermedad de Bowen son una placa eritematosa, escamosa
o verrugosa bien definida con un borde graso y, al igual que las queratosis solares, cualquier nodularidad
o ulceración sugiere una transformación en un carcinoma de células escamosas. Como estas lesiones
tienen una tasa relativamente alta de volverse malignas, es muy recomendable que las derive a su
médico de cabecera para concertar una evaluación adicional, que probablemente incluirá una biopsia
de piel.
TUMORES MALIGNOS: CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Los carcinomas de células escamosas (CCE) de la piel son el segundo cáncer de piel más común y
comprenden aproximadamente uno de cada cinco cánceres de piel (sin incluir el melanoma).
Suelen aparecer como un nódulo queratósico o ulcerado con un borde enrollado y una base
granulomatosa y tienen una mayor incidencia en los ancianos y en los hombres. Su pronóstico está
relacionado con la posibilidad de metástasis, que está relacionada con la ubicación anatómica del tumor
y con el estado inmunológico del huésped, siendo los pacientes inmunocomprometidos más propensos
a desarrollar un CCE y a tener lesiones que
metástasis a otros sitios. Puede resultar sorprendente para algunos que el riesgo de metástasis del CCE
sea menor en zonas expuestas al sol, con un mayor potencial metastásico en zonas habitualmente
cubiertas, como la planta del pie. Esto no significa que deba descartar un posible CCE en un área
expuesta al sol, ya que requerirá escisión, clasificación histológica y estadificación radiológica para
permitir un tratamiento posterior adecuado.
TUMORES MALIGNOS: CARCINOMAS DE CÉLULAS BASALES
Estos tumores son los cánceres de piel más comunes. Son de crecimiento lento y localmente invasivos,
aunque las metástasis son casi inauditas. El grupo demográfico más común que desarrolla un carcinoma
de células basales (CBC) son los caucásicos de mediana edad. Hay cuatro tipos principales de BCC,
como se describe en la Tabla 6.7.
TABLA 6.7
Subtipos de carcinoma de células basales (CBC)
Descripción Apariciones
Noduloquístico Más comúnmente encontrado en la cara o el cuello, estas pápulas en forma de cúpula con un
apariencia y telangiectasia asociada.
Si no se tratan durante mucho tiempo, pueden ulcerarse y tener los bordes enrollados. Se las conoce
coloquialmente como “úlceras de roedores”.
superficial Estos BCC se observan con mayor frecuencia en el tronco y se presentan como placas eritematosas
escamosas.
pigmentado Estos BCC contienen partículas de melanina y, si están muy pigmentados, pueden imitar un
melanoma maligno. Inspeccione estas lesiones de cerca para detectar una apariencia perlada que
pueda ayudarlo a diferenciar estas dos neoplasias malignas.
Morfeico Estos BCC son placas cerosas e induradas que pueden parecerse a una cicatriz.
Al igual que con un CCE, el tratamiento estándar de oro de un CBC es la escisión con análisis
histológico.
TUMORES MALIGNOS: MELANOMA MALIGNO
El melanoma maligno surge con frecuencia en pacientes menores de 50 años, es más común en hombres
y es el cáncer más común en adultos jóvenes. A pesar de ser la neoplasia maligna cutánea menos
común, el melanoma maligno confiere el peor pronóstico, causando casi tres cuartas partes de todas las
muertes por cáncer de piel.
Al ser de origen melanomatoso, los melanomas malignos son lesiones pigmentadas, y debes
sospecharlo en cualquier lunar de aspecto curioso. Una herramienta sencilla de utilizar para evaluar un
posible melanoma maligno son los criterios ABCDEF:
Un contorno simétrico
irregularidad de orden B
Variación de color dentro de la lesión con tonos de negro, marrón o rosa.
Diámetro superior a 6 mm
Evolución, con el lunar cambiando de tamaño, forma o color. Un lunar

de apariencia divertida: ¿simplemente parece extraño?
Ver cualquiera de los anteriores debería hacer sospechar de un posible melanoma maligno y
justificaría una evaluación adicional por parte de un especialista.
Al igual que con los CBC, también existen varios subtipos de melanoma maligno, incluidos
los descritos en la Tabla 6.8.
TABLA 6.8
Subtipos comunes de melanoma maligno
Descripción Apariciones
Extensión superficial El subtipo más común, que se presenta como un melanoma ligeramente irregular, que crece lentamente.
Placa pigmentada elevada. La nodularidad puede significar una invasión más profunda.
Melanoma nodular Como era de esperar, estos melanomas tienen una apariencia nodular y crecen rápidamente y
invadir profundamente. Pueden ser amelanóticos y carecer de pigmento (pero no completamente).
Melanoma lentigo Estos melanomas surgen de un melanoma in situ de crecimiento lento llamado lentigo maligno y
maligno comúnmente se asocian con daño crónico por luz ultravioleta.
Estos melanomas son los que se encuentran con mayor frecuencia en la cara y frecuentemente
aparecen como una lesión nodular con un borde superficial extendido.
Como ocurre con todos los demás cánceres de piel, los melanomas malignos requieren una
evaluación urgente de un especialista. Si detecta un lunar de aspecto extraño, siempre vale la pena
informar a su paciente que consulte a su médico de cabecera con urgencia para organizar las
investigaciones y el tratamiento necesarios. Es posible que su paciente tenga solo una oportunidad
de que su cáncer sea diagnosticado y tratado rápidamente para disminuir la posibilidad de una
enfermedad metastásica fatal.
DISMORFIA CORPORAL
La dismorfia corporal es una condición psiquiátrica caracterizada por la incapacidad de una persona
para apreciar su verdadera apariencia física y, a menudo, pasa una parte importante de su tiempo
criticando su apariencia, captando sutilezas que a menudo pasan desapercibidas para los demás. Es
posible que algunos de los defectos que una persona afirma tener no estén presentes en absoluto, lo
que estaría en consonancia con un estado delirante.
La dismorfia corporal afecta tanto a hombres como a mujeres y es de mayor prevalencia en
adolescentes y adultos jóvenes, afectando aproximadamente a 25 personas de cada 1.000. Es
probable que esté significativamente infradiagnosticado como muchos otros trastornos de salud
mental y, por lo tanto, quienes lo padecen pueden desconocer este diagnóstico y suponer que su
respuesta a su apariencia física es una reacción normal.
Una persona con dismorfia corporal puede tener uno o más de los siguientes signos:
• Pasar mucho tiempo preocupándose por su apariencia • Pasar mucho

tiempo preocupándose por cómo los demás perciben su apariencia
• Obsesionarse con su apariencia en los espejos (o incluso evitar los espejos)

en total)
• Pasar mucho tiempo tratando de ocultar sus defectos percibidos.
Los signos anteriores son obviamente bastante débiles para crear un diagnóstico definitivo, ya que
todos pueden percibirse como algo natural. Es poco probable conocer a una persona que, en
algún momento u otro, no se haya comparado con otra persona o no se haya preocupado por ser
vista como atractiva. La principal diferencia entre la dismorfia corporal y la angustia normal por la
propia apariencia es que en la dismorfia corporal, lo que puede ser un nivel normal de preocupación
para un individuo se convierte en una obsesión que ocupa una cantidad significativa de su tiempo
y consume sus pensamientos.
En el ámbito de la medicina estética, cada persona que se presente ante usted lo hará porque
hay un aspecto de sí mismos que no les gusta y desean cambiar.
Debe examinar cuidadosamente a cada paciente que atiende para determinar en qué medida lo
que desean modificar está afectando su vida. En la verdadera dismorfia corporal, los pacientes
serán consumidos por estas cosas, pueden pasar varias horas cada día obsesionados con ellas y
pueden informar pensamientos intrusivos y negativos. La dismorfia corporal no es simplemente vanidad.
Es un trastorno mental que requiere tratamiento especializado. Cuando dé su consentimiento a
una persona para un procedimiento, tómese el tiempo para explorar la cantidad de procedimientos
que se le han realizado previamente y qué tan efectivos los percibió. En la dismorfia corporal, los
pacientes pueden buscar tratamientos cosméticos de múltiples tipos de muchos profesionales
diferentes, pero rara vez quedarán satisfechos con los resultados ya que las obsesiones
subyacentes no han sido tratadas. Pregúntele a una persona acerca de los cuatro signos principales
antes mencionados y pregúntele cuánto tiempo cada día dedica a pensar en su apariencia y a
centrarse en los defectos físicos percibidos. Si le informan que dedican una gran parte de su
tiempo a obsesionarse con su apariencia o con cómo los ven los demás, no es aconsejable
continuar con el tratamiento. Si no es un psiquiatra totalmente calificado con las habilidades
necesarias para tratar y dar seguimiento a esta afección, rechace cortésmente tratarlo y aconséjele
que consulte a su médico de cabecera para solucionar el problema. La identificación y el
tratamiento exitosos del trastorno dismórfico corporal pueden ser una intervención que salve vidas,
ya que confiere una alta tasa tanto de ideación suicida como de intentos de suicidio.
7 Habilidades de comunicación
La comunicación está integrada en todos nosotros. Los seres humanos son criaturas inherentemente
sociales y la comunicación efectiva es esencial para mantener y desarrollar los fuertes vínculos que
formamos con familiares y amigos a lo largo de nuestras vidas. Nuestras primeras incursiones en la
comunicación con los demás comienzan en el período neonatal, cuando los bebés se comunican con los
demás llorando para obtener el alimento, la atención y la tranquilidad que necesitan. A medida que
envejecemos, nuestras estrategias de comunicación se vuelven más refinadas, desde sonreír y buscar
contacto visual con familiares cercanos alrededor de los dos meses de edad hasta balbucear palabras
sencillas desde los nueve meses aproximadamente hasta señalar objetos y personas deseables desde el
año de edad. . Estos hitos del desarrollo no están escritos en piedra, ya que cada bebé es diferente; sin
embargo, la mayoría de los niños progresan en un patrón similar a este a medida que se desarrollan sus
habilidades neurolingüísticas. A partir de los dos años, muchos niños construyen frases sencillas que se
vuelven más complejas a medida que crecen. A medida que los niños llegan a la edad escolar, un número
significativo puede escuchar activamente, seguir instrucciones, recitar información y mantener una
conversación con otros. Es absolutamente fascinante considerar que en cuatro cortos años pasamos de
tener el llanto como nuestra única fuente de comunicación a verbalizar activamente nuestros sueños y deseos con los demá
No nos limitamos únicamente a la comunicación directa a través de señales verbales, sino que el
lenguaje corporal, el texto escrito y los métodos pictóricos de comunicación también desempeñan un papel
integral en nuestras vidas. Los niños frecuentemente hacen dibujos para demostrar lo que más les interesa
y, a medida que nuestra capacidad de escribir progresa, los dibujos frecuentemente son reemplazados por
la escritura. Escribir nos permite comunicar nuestras ideas a otras personas de forma indefinida, dejando
un recordatorio permanente de cómo nos sentimos en un momento determinado. El texto escrito es un
fantástico método de comunicación, ya que nos permite compartir potencialmente nuestros pensamientos
y sentimientos con personas de todo el mundo a través de cartas, correos electrónicos y redes sociales.
A medida que envejecemos, nuestras habilidades de comunicación continúan desarrollándose,
adhiriéndose a las normas culturales y sociales y aprendiendo cómo abordar a personas más difíciles.
Aprender a resolver conflictos desde una edad temprana nos prepara para toda una vida de negociación
y solución de situaciones incómodas. Muchos de nosotros, sin embargo, no podemos responsabilizarnos
de un momento específico en el que aprendimos a hacer todo esto, y reflexionando, si recordamos cómo
éramos cuando éramos niños y adolescentes, nuestras habilidades para comunicarnos sin duda cambian
a medida que maduramos. .
La capacidad de comunicarse de forma eficaz es el núcleo de toda práctica cosmética y abarca tanto
la comunicación verbal como la no verbal, así como con imágenes y por escrito. En casi cualquier consulta
que realices, serás la opinión experta en cosmética.
Ser capaz de desglosar ideas complejas de una manera sencilla y discreta puede requerir diagramas para
ilustrar su punto, así como explicar un formulario de consentimiento escrito potencialmente complicado.
Si no puede ayudar a su paciente a comprender los tratamientos que propone (o incluso desaconseja),
sus pacientes no podrán dar su consentimiento informado, lo que puede tener consecuencias desastrosas.
En este capítulo, exploramos la importancia de una comunicación eficaz, así como habilidades de
comunicación clave que puede agregar a su repertorio para permitirle practicar la cosmética de forma
segura y ética.
DOI: 10.1201/97810031988407 89
LA IMPORTANCIA DEL LENGUAJE CORPORAL

El lenguaje corporal representa más del 90% de toda la comunicación humana y consiste
principalmente en señales subconscientes para expresar los sentimientos de una persona a
otras sin decir una palabra. Un breve experimento para demostrar cuán sensibles somos al
lenguaje corporal es mirar un programa de televisión con el sonido apagado. Quizás te
sorprendas de la facilidad con la que puedes interpretar las emociones de un actor sin la
necesidad de escuchar lo que dice. Como el lenguaje corporal es principalmente subconsciente,
muchos de nosotros revelaremos sin darnos cuenta si disfrutamos de la compañía o la
conversación de otra persona a través de señales no verbales. Aprender a manejar su
lenguaje corporal en el contexto de una consulta médica es vital para establecer una buena
relación con sus pacientes, lo que, a su vez, creará una relación médicopaciente más sólida
con mejores resultados.
Las investigaciones nos recuerdan que los pacientes observan de cerca a sus médicos no
solo por lo que se dice sino también por su lenguaje corporal durante una consulta. Un estudio
observacional destacó que los pacientes percibían que el grado de contacto visual se
correlacionaba con el nivel de interés que un médico tenía en ellos, y la falta de contacto visual
era particularmente molesta para los pacientes más jóvenes y mejor educados. Investigaciones
adicionales demostraron que los médicos que tenían una postura más atractiva y mantenían
un mejor contacto visual probablemente recibían más información de los pacientes que
aquellos que hacían lo contrario. Esto implica que tener una postura abierta y erguida y
mantener el contacto visual no sólo son buenos modales sino también buenas prácticas. La
utilización del lenguaje corporal y la postura no sólo puede permitirle obtener información útil
de los pacientes, sino también de aquellos que demuestran un buen contacto visual,
movimientos de cabeza y gestos, una posición positiva y un tono de voz atractivo que han
mejorado la satisfacción del paciente. y comprensión, mayor conciencia de la angustia
emocional y menores tasas de litigios.
En la Tabla 7.1 se enumeran algunos ejemplos de lenguaje corporal positivo y negativo.
TABLA 7.1
Ejemplos de lenguaje corporal positivo y negativo
Lenguaje corporal positivo Lenguaje corporal negativo
• Saludar a los pacientes en la sala de espera • Llamar a los pacientes desde nuestro
• Estrechar la mano de su paciente consultorio • No pararse ni estrechar la mano al
• Mantener contacto visual • llegar • Evitar el contacto
Tener una expresión facial neutra o ligeramente feliz (si la consulta visual • Verse serio o severo
lo dicta). Si su paciente está visiblemente angustiado, ¡es poco • No reflejar señales faciales •
probable que se vea con buenos ojos la sonrisa o la neutralidad! Encorvarse o inclinarse hacia
• Sentarse erguido y atrás • Brazos o piernas
ligeramente inclinado hacia el paciente • Postura abierta • cruzados • Mirar fijamente sin comprender
Asentir mientras mientras le hablan • Tocar su La cara se
el paciente habla • Gesticular con las considera poco confiable.
manos mientras habla
Habilidades de comunicación 91
Un factor importante a considerar en una consulta médica es la distracción de las notas del paciente, ya
sea tomándolas mientras el paciente habla o revisándolas durante una consulta. Los pacientes pueden
creer que la lectura de sus notas es una señal de desinterés hacia ellos y, por tanto, esta es una faceta
de su consulta que debe gestionar en consecuencia. Es aconsejable evitar deliberadamente mirar las
notas de los pacientes hasta que haya escuchado su declaración inicial y haya tomado su historia inicial.
Una vez que esto haya sucedido, indique a su paciente que necesita revisar brevemente o actualizar
sus notas con lo que se ha dicho.
Esto ayudará a su paciente a comprender sus procesos de pensamiento, además de sentir que le ha
proporcionado información valiosa. Intente mantener al mínimo la lectura de notas frente al paciente y
actualice su historial antes de que ingrese a su sala de consulta. Una vez que haya terminado de escribir
sus notas, infórmeles que está escuchando una vez más y vuelva a las señales positivas no verbales
descritas anteriormente.
Si pasa mucho tiempo adulando notas o no interactuando con los pacientes sin informarles por qué lo
hace, con frecuencia creerán que no está interesado en ellos o que no valora su tiempo o presencia en
su consulta.
A pesar de ser un acto subconsciente, el lenguaje corporal es una habilidad que podemos practicar
para incorporar a nuestras interacciones con los demás. Todos tenemos la capacidad innata de detectar
la falta de sinceridad, como una sonrisa falsa o lágrimas de cocodrilo. Tus pacientes no son ignorantes,
y si realmente no crees en lo que dices o haces, se darán cuenta de ello en detrimento de tu relación.
Practicar consultas médicas (incluido el lenguaje corporal) con un amigo te permitirá afinar estas
habilidades. Asegúrese de que le brinden comentarios honestos para que pueda desarrollar aún más
su comunicación no verbal.
TOMAR UNA HISTORIA MÉDICA ENFOCADA CON

EL MODELO CALGARYCAMBRIDGE
Tomar y registrar con precisión un historial médico es una parte fundamental de su práctica cosmética.
Si desea tener una práctica de la más alta estima, necesitará tener notas concisas y factuales para fines
de auditoría en el futuro.
Tener un registro preciso del paciente no sólo es un requisito legal, sino también crucial para los
tratamientos de seguimiento y con fines de auditoría en el desafortunado caso de que un paciente esté
insatisfecho o cometa un error. Si no está acostumbrado a realizar un historial médico, es posible que
al principio le parezca un poco complicado o artificial; sin embargo, con el tiempo y la práctica, se
convertirá en algo natural y se te escapará de la lengua.
El modelo CalgaryCambridge se enseña en las facultades de medicina del Reino Unido y es una
herramienta fantástica en la que apoyarse cuando estás empezando o si olvidas qué preguntar a
continuación (Figura 7.1). Con el tiempo, sin duda modificará esto para adaptarlo a lo que funcione
mejor para usted y sus pacientes, lo cual está absolutamente bien.
INICIO DE LA SESIÓN
Muchas personas que acuden a usted para recibir tratamientos estarán nerviosas, especialmente si es
su primera incursión en el mundo de la medicina estética. En mi experiencia, los dos miedos más
comunes cuando alguien viene a mi oficina es el miedo a lo desconocido y
FIGURA 7.1 Modelo de CalgaryCambridge modificado para la práctica cosmética.
¡El hecho de que haya agujas involucradas! Trate de tranquilizarlos cuando asistan. Dedique
tiempo a hablar con ellos sobre su viaje, el clima, su trabajo, sus mascotas, ¡cualquier cosa!
Unos pocos minutos de pequeña charla harán maravillas para aliviar temporalmente sus
temores iniciales y les permitirán calmarse un poco para que usted pueda comenzar su
consulta y ayudarlos a ofrecer y retener la información relevante que le permitirá continuar.
Una vez que su paciente esté satisfecho, describa lo que discutirá hoy. Hágales saber
que tomará un historial médico, que será confidencial, y luego describa qué procedimientos
discutirá (según lo que ellos hayan atendido). De esta manera no los tomarán por sorpresa
y, con suerte, permitirá que su consulta fluya bien.
RECOPILACIÓN DE INFORMACIÓN
En primer lugar, haga a su paciente una pregunta abierta, como "¿Qué te trae hoy?"
Intenta no interrumpir durante un minuto. Esta técnica se conoce como el minuto de oro y es
una herramienta muy útil que permite a una persona compartir mucha más información de
la que deberías interrumpir cada pocos segundos con tus propias aportaciones. Utilice
señales no verbales, como asentir y sonreír, para animarlos a seguir hablando. obviamente si
Si está con un paciente que no es demasiado locuaz, entonces esta estrategia no funciona demasiado bien. Si
su paciente le ofrece dos frases y luego deja de hablar, será de poco beneficio sentarse en silencio con él hasta
que se acabe el minuto.
Las preguntas importantes que se deben hacer en las etapas iniciales de la consulta son si han recibido
tratamientos previos, cuándo, quién los realizó y qué tan bien funcionó. Si una persona ha tenido múltiples
resultados insatisfactorios por parte de una variedad de profesionales, entonces tenga la idea del trastorno
dismórfico corporal en el fondo de su mente, especialmente considerando que esta condición es una
contraindicación absoluta para los tratamientos cosméticos. Si no sospecha dismorfia corporal, es aconsejable
que utilice su propio criterio sobre cuándo se realizó el último tratamiento y quién lo realizó antes de decidir
continuar.
Una buena regla a seguir es no recomendar ningún aumento adicional del relleno dérmico dentro de los cuatro
meses posteriores al tratamiento anterior y ningún tratamiento con toxina botulínica dentro de los tres meses (a
menos que haya habido una complicación que requiera tratamiento adicional).
Esto no solo permite que una persona se acostumbre a su nueva apariencia, sino que un menor número de
inyecciones disminuirá el riesgo de complicaciones como infección, sobrellenado y cicatrices.
Una vez que haya realizado un breve historial cosmético, tómese el tiempo para realizar un examen centrado
historial médico. En particular pregunte sobre lo siguiente:
• Infecciones recientes de la piel, incluido herpes labial •

Trabajo dental reciente o infección dental • Cirugía oral/
facial reciente • Enfermedad sistémica

reciente • Cualquier condición
inmunosupresora como diabetes mellitus o VIH • ¿Existe alguna posibilidad de que esté
embarazada o esté amamantando?
Una vez que esté satisfecho de que su paciente no tiene contraindicaciones absolutas para el tratamiento,
proceda a preguntarle sobre cualquier medicamento que pueda estar tomando (consulte la sección sobre
medicamentos inmunomoduladores para obtener más información). Explore cualquier alergia que puedan tener,
incluso al látex, en caso de que use guantes de látex. Si alguna vez no está seguro de si su producto contiene
un alérgeno en particular, entonces vale la pena comunicarse con el fabricante antes de tratar a un paciente
para confirmar o negar su presencia.
La historia social es muy importante para asesorar a sus pacientes sobre cuánto durará un tratamiento.
Fumar, beber, hacer ejercicio extremo y el exceso de luz ultravioleta harán que sus tratamientos no duren tanto.
Informe a sus pacientes de esto, para que sepan que si los tratamientos solo aparecen durante un tiempo más
corto de lo previsto, entonces puede deberse a su estilo de vida. Tómese el tiempo para preguntarles también
sobre sus hábitos dietéticos y sus regímenes de ejercicio. La desnutrición da como resultado una piel de mala
calidad y aumenta las posibilidades de infección. Pregunte a su paciente cuándo volverá a realizar ejercicio, ya
que no es aconsejable realizar ejercicio durante el resto del día después del tratamiento debido al riesgo de
infección y al mal efecto cosmético debido a la vasodilatación, especialmente en el tratamiento con toxina
botulínica. Debería aprovechar esta oportunidad para asesorar a sus pacientes sobre los beneficios de un estilo
de vida saludable en el futuro para disminuir los signos médicos y externos del envejecimiento.
Finalmente haga una breve historia familiar. Gran parte de esto es irrelevante; Si la abuela de 101 años de
un paciente tiene osteoartritis, es poco probable que esto afecte la eficacia o la seguridad.
de su tratamiento. Una buena forma de preguntar sobre los antecedentes familiares es: “¿Conoce alguna
condición que exista en su familia y que afecte a personas de su edad?” que es una herramienta amplia de
detección de accidentes cerebrovasculares para resaltar cualquier condición pertinente. Una vez que haya
hecho eso, pregunte específicamente sobre la diabetes y los trastornos neuromusculares y de salud mental,
ya que pueden ser familiares. Por último preguntar si alguna persona que conviva con ellos ha tenido alguna
enfermedad infecciosa reciente, ya que puede ser que actualmente se encuentren en periodo de incubación
de alguna infección que contravendría su tratamiento.
EXAMEN FÍSICO
No se espera que usted ausculte el tórax de un paciente ni revise sus uñas en palillos de tambor, pero sí
debe examinar el área de tratamiento. Pídale permiso a su paciente para mirar de cerca y ponerse unos
guantes. Examine cuidadosamente el área que desea tratar, evaluando signos de infección, manchas o
roturas en la piel. Si han tenido rellenos dérmicos en esa área anteriormente, verifique cuidadosamente si
hay bultos, granulomas, cicatrices o cualquier otra cosa que pueda interferir con su resultado cosmético o
poner al paciente en riesgo indebido de sufrir más complicaciones. Al evaluar un área para rellenos dérmicos,
considere mentalmente si se puede crear el resultado cosmético deseado y cuál es la mejor manera de
hacerlo. Si está convencido de que no puede brindarle a su paciente el tratamiento o el resultado cosmético
que busca, entonces un examen exhaustivo le brindará la información que necesita para explicarle que
continuar con el tratamiento no es lo mejor para él.
En el contexto de la toxina botulínica, evalúe el nivel de movimiento y la masa muscular subyacente, así
como también compruebe si la piel tiene una apariencia brillante que pueda reflejar un tratamiento excesivo
en el pasado. Compruebe si hay líneas dinámicas y estáticas, ya que las líneas estáticas pueden tener una
apariencia reducida después del tratamiento, pero es poco probable que desaparezcan por completo.
Una vez que haya evaluado el área de tratamiento, evalúe el rostro en su conjunto para poder planificar
lo que desea hacer para tratar a un paciente. A veces presentarán deseos de un resultado particular, pero
han sido engañados sobre el mejor tratamiento posible para ellos.
Un buen ejemplo serían las líneas periorales, donde a veces rellenar el labio es un mejor tratamiento que
aumentar las líneas mismas. Tómese el tiempo para revisar el rostro de su paciente en su conjunto y evaluar
sus rasgos para determinar si son fuertes o sutiles y cómo su tratamiento afectará su apariencia general.
Por último, al examinar a su paciente, compruebe si hay vasos sanguíneos grandes, lo que puede resultar
complicado durante el tratamiento, ya que no desea provocar accidentalmente una oclusión vascular o
inyectar el producto directamente en un vaso sanguíneo. También es una buena práctica tomarse el tiempo
para realizar un examen rápido de los ganglios linfáticos, ya que pueden indicar una patología subyacente
que no es obvia a simple vista.
EXPLICACIÓN Y PLANIFICACIÓN
El mundo de la cosmética resulta completamente nebuloso para la mayoría del público. Muchas personas
aparecerán queriendo verse de cierta manera sin apreciar cómo se puede crear esa apariencia. Una vez que
haya realizado un historial y evaluado a su paciente, tómese el tiempo para explicarle sus pensamientos en
un lenguaje sencillo. Si desea ofrecer alguna información técnica, como el nivel de entrecruzamiento en los
rellenos dérmicos, entonces
Tómese el tiempo para explicar lenta y claramente cómo funciona un producto en particular
y por qué lo recomendaría. No es aconsejable el uso de términos técnicos o jerga médica, ya
que muchos pacientes no entenderán lo que usted está discutiendo y pueden sentirse
demasiado avergonzados para pedirle que se explique más. Si su paciente no entiende de
qué está hablando, entonces no podrá ofrecer su consentimiento informado, lo cual
analizaremos más adelante en este capítulo.
Es una buena práctica al explicar un plan de tratamiento a un paciente pedirle que
sostenga un espejo de mano frente a su cara. Primero, pídale a su paciente que le explique
con el mayor detalle posible lo que espera lograr señalando las partes de su rostro que desea
modificar. Una vez que lo hayan hecho, pídales que se miren a sí mismos mientras usted les
señala exactamente cómo piensa tratarlos en función de su petición. Demuestre las áreas
que desea tratar y aquellas que desea dejar en paz mientras el paciente se concentra en sí
mismo en el espejo. Esto les dará una visión mucho mayor de sus procesos de pensamiento
que si intenta explicar en términos técnicos lo que pretende hacer y permitirá que sus
pacientes den su verdadero consentimiento informado. Después de haber hecho esto,
verifique con el paciente que ambos están de acuerdo antes de continuar y ofrézcale tiempo
suficiente para discutir cualquier pregunta adicional que pueda tener.
CIERRE DE LA SESIÓN
En este contexto, en realidad no estás cerrando la sesión per se, sino que simplemente te
estás preparando para comenzar tus tratamientos. Sin embargo, esta puede ser la última
oportunidad que tiene el paciente de hacer preguntas antes de comenzar su tratamiento.
Pregúntele a su paciente si hay algo más que le gustaría preguntar o algo que no esté claro.
Es útil hacerlo un poco alegre para que no se sientan descorteses. Diga que es consciente
de que a menudo explica mal las cosas (¡incluso si es un experto explicando!) e implore que
le aclaren cualquier punto que haya planteado. Esto hará que sea más probable que sean
abiertos sobre cualquier cosa que no les quede clara y le permitirá continuar con los
tratamientos sabiendo que su paciente ha tenido amplias oportunidades de comprender y
apreciar su estrategia de tratamiento y, lo que es más importante, podrá brindarle la
información adecuada. consentir.
TOMA DE DECISIONES COMPARTIDA
Todos y cada uno de los planes de tratamiento deben desarrollarse mediante consenso entre
usted y su paciente. Tendrán sus propias ideas preconcebidas sobre qué tratamientos les
gustaría y qué resultados esperan lograr. Muchos pacientes habrán realizado una investigación
exhaustiva sobre los tratamientos que buscan y estarán muy bien informados sobre el tema;
sin embargo, la mayoría no compartirá el conocimiento experto que habrá obtenido durante
su tiempo en la práctica. Debe empoderar a sus pacientes mejorando su comprensión de los
tratamientos para involucrarlos en la planificación de sus regímenes de tratamiento. Eduque
a sus pacientes durante su consulta para ponerlos a su nivel y garantizar que puedan ser
socios activos en el proceso de toma de decisiones. Es posible que algunos pacientes
deseen que usted adopte una postura paternalista, ya que lo ven como un experto; sin
embargo, como la belleza es un campo tan subjetivo, es imperativo que se esfuerce por
tomar cualquier decisión de tratamiento como un consenso compartido.
Un lugar útil para comenzar en este proceso es preguntarle a su paciente cuál es su

comprensión de los tratamientos o resultados que busca para poder presentar la información
que le brinda al nivel correcto. Es tan desaconsejable tratar con condescendencia a su
paciente “simplificando” la información como suponer que tiene el mismo nivel de conocimiento
que usted. Tómese el tiempo para explorar sus ideas, inquietudes y expectativas sobre el
tratamiento para tener puntos útiles a partir de los cuales construir su discusión.
Una vez que haya determinado el nivel de conocimiento de su paciente, obtenga sus
preferencias y el resultado ideal de un tratamiento para una discusión en profundidad. Tómese
el tiempo para explorar cada uno de ellos, discutiendo los aspectos positivos y negativos de
cada uno (incluidos los riesgos potenciales). Anime a su paciente a hacer preguntas durante
la discusión de cada tratamiento y tómese el tiempo para responder sus preguntas en detalle.
Una herramienta clave para asegurarse de cubrir tantas bases como sea posible es
preguntarles sus ideas, inquietudes y expectativas para cada tratamiento discutido. Esto le
permitirá desarrollar un enfoque holístico para abordar sus inquietudes. Una vez que haya
hablado sobre cada posible tratamiento, tómese el tiempo para resumir lo que ha discutido en
unas pocas oraciones cortas y fáciles de digerir.
A pesar de su objetivo de empoderar a sus pacientes, no desea que se sientan solos en
este proceso. Usted es la opinión experta en terapia estética y, por lo tanto, está en su
derecho de aconsejarles si cree que un tratamiento en particular los beneficiará o no. Si su
paciente rechaza el tratamiento más aconsejable en favor de uno menos eficaz, pregúntele
las razones de ello de forma no conflictiva.
Hay múltiples razones por las que un paciente puede elegir un tratamiento menor, como el
costo, o puede ser simplemente que no le haya explicado con suficiente detalle la posible
estrategia de tratamiento.
Una vez que usted y su paciente hayan tenido una conversación franca sobre las
diferentes opciones de tratamiento disponibles, pregúnteles cuál les parece más favorable y por qué.
Averigüe sus preferencias y decida junto con ellos si realmente es lo mejor para ellos. Durante
este proceso, debe tener en cuenta a su paciente en su conjunto, incluido su estilo de vida,
creencias culturales y antecedentes.
Finalmente, debe asegurarse de no haber obligado a su paciente a obtener un resultado
del tratamiento que no busca. Tómese el tiempo para resumir lo que discutieron y tenga en
cuenta las preguntas que le hicieron y asegúrese de haberlas abordado con suficiente detalle.
En ocasiones, es posible que en este punto usted y su paciente aún no estén de acuerdo, lo
cual no es raro en el caso de pacientes que desean un tratamiento excesivo que usted
sospecha que no es seguro o que no le brindará un resultado cosmético exitoso. Si esto
ocurre, entrégueles un folleto informativo, anímelos a hablar con un familiar o amigo de
confianza y pídales que vuelvan a visitarlo dentro de unas semanas. Esto les permitirá pensar
detenidamente en su conversación para asegurarse de que ambos estén de acuerdo en que
se puede lograr el mejor resultado posible.
Si usted y su paciente no pueden decidir sobre un plan de tratamiento adecuado, lo mejor

es no continuar. Los tratamientos cosméticos nunca son una necesidad y nunca debe obligar
a su paciente a someterse a un tratamiento que no desea recibir o que es poco probable que
le brinde el resultado deseado. Por el contrario, si su paciente está desesperado por un
tratamiento que usted cree fundamentalmente que no le beneficiará de ninguna manera, no
dude en negarse a tratarlo. Cada tratamiento cosmético
confiere un grado de riesgo de daño a su paciente; por lo tanto, administrar un tratamiento ineficaz o
desacertado sólo puede ofrecer consecuencias negativas.
EL PROCESO DE CONSENTIMIENTO Y LA SENTENCIA DE MONTGOMERY
El consentimiento informado es una obligación tanto ética como legal si tiene la intención de realizar
cualquier procedimiento a un paciente. En 2015, la Sentencia Montgomery de 2015 reemplazó a la prueba
de Bolam como caso de referencia en el Reino Unido para negligencia médica relacionada con el
consentimiento. El fallo se aplica a los proveedores de atención médica para garantizar que "tomen un
cuidado razonable para garantizar que el paciente sea consciente de cualquier riesgo material involucrado
en cualquier tratamiento y de cualquier tratamiento alternativo o variante razonable". Un riesgo material es
aquel en el que “una persona razonable en la posición del paciente probablemente le daría importancia al
riesgo, o el médico es o debería razonablemente ser consciente de que el paciente en particular
probablemente le daría importancia”.
En la práctica, existe una gran cantidad de razones éticas y legales por las que se debe obtener el
consentimiento informado antes de iniciar cualquier intervención en un paciente. Si toca a su paciente de
alguna manera sin obtener su consentimiento expreso, habrá cometido agresión a los ojos de la ley del
Reino Unido. Éticamente, no es correcto examinar a una persona o darle un tratamiento sin que ella entienda
exactamente por qué se recomienda, ya que es posible que su paciente simplemente no quiera que usted
lo haga.
El primer paso para obtener el consentimiento informado es determinar si su paciente tiene la capacidad
de tomar decisiones por sí mismo. La evaluación de capacidad consta de cuatro partes y, para tener
capacidad, su paciente debe poder hacer lo siguiente:
• Comprender la información que les está dando • Usar y sopesar

la información • Retener la información •
Expresar una decisión
Si su paciente no puede realizar todos los puntos anteriores, se considera que carece de capacidad y, por
lo tanto, no puede dar su consentimiento al tratamiento. Vale la pena señalar que una evaluación de
capacidad sólo es válida en el momento en que se realiza, ya que una persona puede perder o ganar
capacidad posteriormente. Los factores reversibles comunes que pueden afectar temporalmente la
capacidad incluyen intoxicación por alcohol o drogas, infecciones y niveles bajos de azúcar en sangre en personas con diabe
Si sospecha que su paciente no tiene capacidad, no continúe con el tratamiento, incluso si ya ha dado su
consentimiento por escrito. Una advertencia a la capacidad es el derecho a tomar malas decisiones; el
hecho de que alguien tome una decisión imprudente no significa que carezca de capacidad; sin embargo, si
un paciente insiste en un tratamiento imprudente, es aconsejable no tratarlo.
Una vez que haya comprobado que su paciente tiene la capacidad, es su deber ofrecerle toda la
información relevante que necesita para tomar una decisión informada. Explore su conocimiento previo
sobre el tratamiento deseado y luego amplíelo en un lenguaje sencillo para asegurarse de que conozca los
resultados probables de ese tratamiento, las alternativas viables y lo que sucederá si simplemente no hace
nada. Para que puedas estar contento sabiendo que ellos entienden lo que has discutido, puedes
Deseo pedirles que repitan los puntos más destacados para aclarar cualquier cosa que no comprendan
completamente. Una vez que haya hecho esto, pregúnteles si tienen alguna pregunta o algo que deseen
discutir con más detalle. Anímelos a compartir sus ideas, inquietudes y expectativas sobre el tratamiento
para que pueda abordar cada una de ellas antes de comenzar el tratamiento.
La explicación del riesgo se produce en dos fases distintas; el primero es la probabilidad de que ocurra
un riesgo y el segundo es la importancia de dicho riesgo. Al explicar la probabilidad de un riesgo, evite
utilizar porcentajes y, en su lugar, utilice números absolutos, ya que las investigaciones sugieren que esto
es más fácil de comprender y recordar para los pacientes. Utilice números identificables, como “1 de cada
100 personas que se someten a este procedimiento puede esperar experimentar. . .” para que sus
pacientes puedan visualizar las posibilidades de que les ocurra un evento adverso. Nunca trivialice el
riesgo, ya que algunas personas pueden considerar que 1 entre 100 es un riesgo relativamente bajo,
mientras que otras pueden considerarlo demasiado alto. La gravedad del riesgo es tan importante como la
posibilidad de que ocurra una complicación. Si tuviéramos que considerar el tratamiento con relleno
dérmico, el riesgo de ceguera o embolia que cause un accidente cerebrovascular es mínimo; sin embargo,
la morbilidad y mortalidad potenciales derivadas de estos eventos son asombrosamente altas. Por eso es
esencial informar a los pacientes sobre todos los riesgos graves para que realmente puedan tomar una
decisión informada. Tenga en cuenta que, con respecto a la estética, un resultado indeseable es
posiblemente el riesgo más común en el que puede incurrir. Es poco probable que un resultado cosmético
deficiente mate o incapacite permanentemente a su paciente, pero aun así puede tener graves
consecuencias psicológicas negativas para él. Consienta siempre a su paciente en que puede ocurrir un
resultado indeseable, ya que usted no puede crear el aspecto deseado de su paciente o puede haber
entendido mal lo que busca.
El consentimiento por escrito es imprescindible antes de realizar cualquier tratamiento cosmético. Es
una buena práctica proporcionarle a su paciente un formulario de consentimiento que describa los posibles
beneficios y riesgos del tratamiento para que pueda leerlo y resumir su discusión antes de dar su
consentimiento para continuar. Una forma de aumentar aún más las posibilidades de que un paciente
ofrezca su consentimiento completo e informado para el tratamiento es enviarle una copia del formulario de
consentimiento unas semanas antes de la fecha de tratamiento propuesta para que pueda digerirlo en su
tiempo libre e investigar cualquier tema relacionado. preocupación antes del día del tratamiento. Nunca
acepte un formulario de consentimiento prefirmado y nunca dé por sentado que han encontrado el tiempo
para leerlo. Úselo como punto de discusión antes de comenzar su propio proceso de consentimiento en persona.
LA RESOLUCIÓN DE CONFLICTOS
En algún momento u otro, es probable que cometa un error o que un paciente no esté satisfecho con el
resultado de un tratamiento que haya realizado. Cualquier queja que recibas sin duda te provocará fuertes
emociones; sin embargo, debe intentar descubrir exactamente por qué su paciente no está contento antes
de elaborar un plan compartido sobre la mejor manera de superar esta situación.
Si encuentra una queja, el primer paso más importante es disculparse con su paciente. Una disculpa
no es una admisión de culpabilidad ni significa que esté de acuerdo con la naturaleza de la queja. La
esencia de una disculpa es demostrar su capacidad para empatizar con su paciente y decirle que no está
satisfecho con el tratamiento que ha recibido. Al disculparse, le está indicando a su paciente que comprende
su punto de vista, un paso esencial para reducir la intensidad de un conflicto potencial.
Es muy recomendable invitar a su paciente a su clínica lo antes posible. El lenguaje corporal

y los matices sutiles del lenguaje son importantes para expresar una respuesta emocional que
sólo se puede lograr durante una conversación cara a cara. Otra razón importante para ver a
su paciente en persona es que es posible que pueda rectificar fácilmente su queja (como la
asimetría de los labios). Otra razón por la que debe ver a su paciente lo antes posible es que
puede tener una complicación potencialmente peligrosa que requiera atención médica urgente.
Desde una perspectiva ética, es muy recomendable ofrecer a los pacientes una revisión y
tratamiento de las complicaciones de forma gratuita, ya que es totalmente poco ético cobrar a
un paciente por una complicación que usted le ha causado.
Cuando llegue la reunión, tómate el tiempo para preguntarles exactamente qué ha sucedido
y cómo les molesta. Tómese el tiempo para explorar sus ideas, inquietudes y expectativas sobre
un tratamiento. Intente comenzar con preguntas abiertas, como “¿Qué es lo que no le gusta de
su tratamiento?” Deles tiempo para expresar aquello con lo que no están satisfechos y lo que
esperaban inicialmente. Una queja puede ser simplemente un hallazgo esperado que no se
explicó adecuadamente durante el proceso de consentimiento, como la hinchazón después del
aumento de labios con rellenos dérmicos. Si se trata de una complicación reconocida, discúlpese
nuevamente con su paciente y ofrézcale las posibles estrategias que podría emplear para
rectificarla. Permítales tomar una decisión informada sobre qué estrategia emplear a continuación
después de brindarles toda la información disponible. Nunca intente simplemente apaciguar a
sus pacientes, ya que esto le hará parecer desinteresado y puede infamar aún más la situación,
ya sea real o percibida. Si está adecuadamente capacitado y equipado para hacerlo, ofrézcase
a tratar cualquier complicación que haya surgido. Sin embargo, tenga en cuenta que es posible
que algunas personas no quieran que el médico que causó la complicación las trate
nuevamente. Si este es el caso, ofrézcales derivarlos a una segunda opinión imparcial con
carácter de urgencia.
Siempre que reciba una queja grave, solicite el consentimiento de su paciente para discutir
lo sucedido con un médico experimentado de confianza. Si su paciente da su consentimiento
para que lo haga, muéstrele al médico senior notas anónimas de su consulta y sus fotografías
previas y posteriores al procedimiento para obtener una opinión imparcial sobre lo sucedido. A
menudo es recomendable invitarlos a la consulta con su paciente para que estén allí como
segunda opinión ese día, así como para protección médicolegal en caso de que las cosas se
agraven aún más.
Si su paciente se niega a reunirse con usted en persona, intente averiguar el motivo sin
insistir ni causar vergüenza. Si prefieren ver a un practicante diferente, ofrézcales la oportunidad
de ver a uno; De lo contrario, haga todo lo posible para discutir las cosas con ellos por cualquier
medio que pueda.
Si, a pesar de sus mejores intentos, no puede resolver el conflicto con su paciente, entonces
es recomendable llamar a su órgano rector y al equipo médicolegal para recibir asesoramiento.
Ellos podrán ofrecerle más ayuda y apoyo en el asunto de inmediato, como deberían, Dios no
lo quiera, si se presenta un desafío legal.
NEGARSE A TRATAR
Negarse a tratar a un paciente es una situación difícil de gestionar, y hacerlo con tacto es una
habilidad que lleva mucho tiempo dominar. La mayoría de las veces los pacientes asistirán a su
clínicas con la intención de recibir un tratamiento concreto, y muchos de ellos lo estarán

esperando desde hace meses. Por lo tanto, debe poder abordar este tema delicado con
delicadeza, además de tener motivos suficientes para negarse a continuar con un tratamiento.
La falta de evidencia para su decisión de negarse a tratar a su paciente hará que parezca una
opinión subjetiva en lugar de estar basada en evidencia y en su mejor interés, por lo que debe
asegurarse de mantenerse actualizado con las últimas novedades. literatura para garantizar que
pueda asesorar a sus pacientes con un alto nivel.
Las razones para no tratar a un paciente se pueden dividir en contraindicaciones absolutas y
contraindicaciones relativas. En la práctica, son las contraindicaciones relativas las que causan
más dolor, ya que suelen ser más difíciles de justificar ante un paciente.
Es muy raro tomar la decisión de no tratar a un paciente inmediatamente cuando ingresa a
su sala de consulta y, por lo general, lo hará después de haber realizado un historial médico
completo y realizado su evaluación física. Si un paciente le informa que tiene una contraindicación
absoluta, como tuberculosis activa, o si nota un absceso facial grande, generalmente es
relativamente fácil informarle con sensibilidad que el tratamiento no sería lo mejor para él, ya que
podría afectar negativamente su salud. salud. La mayoría de las personas serán comprensibles
al escuchar esto, ya que es poco probable que deseen arriesgar su vida por un procedimiento
cosmético que puede posponerse.
Las contraindicaciones relativas son mucho más difíciles de explicar a un paciente y,
posteriormente, deben abordarse con mucha sensibilidad. Comience explorando exactamente
qué tratamientos buscaba su paciente, por qué quería ese tratamiento en particular y cuál era el
resultado cosmético general que buscaba. Este enfoque puede parecer algo condescendiente,
pero le ayudará a recopilar más información sobre las ideas y expectativas de su paciente
respecto del tratamiento. Las contraindicaciones relativas son subjetivas para el médico que
realiza cualquier tratamiento y, lamentablemente, son una “zona gris” en la que no hay aciertos
ni errores absolutos. Recuerde que tiene el deber de cuidar de su paciente y que éste puede ser
el único momento en su práctica en el que un enfoque paternalista sea sensato o aconsejable.
TABLA 7.2
Contraindicaciones absolutas y relativas para el tratamiento con relleno dérmico
Contraindicación absoluta Contraindicación relativa
• Reacción anafiláctica previa a rellenos dérmicos • Inmunosupresión (por ejemplo, trasplante de órganos
o lidocaína paciente)
• Infección activa en el lugar de la inyección • • Es poco probable que el relleno dérmico proporcione el resultado
Infección activa local en el lugar de la inyección (p. ej., absceso deseado/probablemente cause directamente
dental y aumento de labios) • Infección sistémica una mala estética • Aspirina/antiinflamatorio no esteroideo reciente
activa (p. ej., infección del tracto urinario) • Dismorfia el consumo de drogas
corporal • • Trastornos autoinmunes como lupus eritematoso sistémico o

Coagulopatías/ tiroiditis de Hashimoto • Perforación facial local
medicamentos anticoagulantes • Paciente menor de 18 reciente o trabajo dental • Cicatrización queloide
años
TABLA 7.3
Contraindicaciones absolutas y relativas de la toxina botulínica
• Reacción anafiláctica previa a la toxina botulínica • Reacción • Paciente que actualmente toma cualquiera de los
anafiláctica previa a la albúmina • Infección activa en el siguientes: •
lugar de la inyección • Infección activa local en el Aminoglucósidos • Penicilamina
lugar de la inyección (p. ej. • Quinina •

conjuntivitis bacteriana dental e inyección del orbicular de los Cloroquina
ojos) • Hidroxicloroquina •
• Infección sistémica activa (por ejemplo, infección del tracto urinario) Bloqueadores de los canales de calcio
• Miestenia gravis • • Aspirina/medicamentos antiinflamatorios no esteroideos •

Enfermedad de la neurona motora Esteroides
• Síndrome de EatonLambert • • Bajas posibilidades de obtener un resultado exitoso
Embarazo/lactancia • Dismorfia • Perforación facial local reciente

corporal • Coagulopatías/
medicación anticoagulante • Paciente menor de 18
años
Una vez que haya determinado el nivel de comprensión de su paciente, tómese el tiempo
para explicarle cuidadosamente por qué no cree que el tratamiento sea lo mejor para él. Un
ejemplo puede ser un paciente con líneas estáticas que cree que el tratamiento con toxina
botulínica hará que desaparezcan y le devolverá una apariencia juvenil. Como practicante
capacitado, usted sabe muy bien que este no es el caso; sin embargo, su paciente no. No
es aconsejable engañarlos con jerga científica, así que explíqueles en un lenguaje sencillo
por qué el tratamiento particular no funcionará para ellos. A menudo es útil en este punto
ofrecer alternativas viables (si las hay), ya que es posible que el paciente no sepa que existe
un tratamiento más adecuado disponible.
8 Introducción a la toxina
botulínica
En las manos adecuadas, la toxina botulínica es un tratamiento eficaz para tratar las líneas
dinámicas y prevenir la formación de arrugas estáticas. Aunque la preparación y administración
de la toxina botulínica es en sí misma una tarea relativamente sencilla, la ciencia detrás de ella es
algo más compleja. Comprender cómo se puede utilizar la toxina botulínica para paralizar los
músculos de forma específica le permitirá utilizar esta potente neurotoxina de forma segura y
especializada para beneficio de sus pacientes.
LA ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO
El movimiento es algo tan increíblemente simple que casi universalmente lo damos por sentado y
rara vez consideramos la compleja anatomía y los mecanismos fisiológicos involucrados incluso
en las funciones motoras más simples. En este capítulo, analizamos cómo la toxina botulínica es
capaz de inhibir el movimiento para crear el resultado cosmético deseado; sin embargo, antes de
que podamos administrar este fármaco de forma segura, es importante comprender cómo nos
movemos para apreciar su papel en la cosmética.
LA CÉLULA NERVIOSA
Las neuronas están formadas por un cuerpo celular, dendritas y un axón. Su función básica es
transmitir señales eléctricas, o impulsos nerviosos, de una parte del cuerpo a otra.
Debido a la velocidad de la transmisión eléctrica, pueden transferir información entre células
increíblemente rápido. El cuerpo celular de una neurona es donde se encuentra el núcleo, así
como orgánulos importantes para mantener viva la célula nerviosa, como el aparato de Golgi y
las mitocondrias. Adheridas al cuerpo celular hay dendritas que reciben impulsos neuronales. Una
vez que se recibe un impulso, el cuerpo celular puede decidir si transmitir, propagar o rechazar un
impulso, y uno de los determinantes clave sobre el cual se produce el resultado es la fuerza de la
señal misma.
El axón es una estructura tubular larga que se extiende fuera del cuerpo celular. El punto de
unión al cuerpo celular se conoce como cono axónico, y es en este punto donde suele generarse
un potencial de acción, un cambio en la polarización de una neurona para permitir la propagación
de una señal. El axón está rodeado por una vaina de mielina que sirve para aislar el axón y
disminuir la pérdida de señal eléctrica, similar al cableado eléctrico de su hogar. Los impulsos
neuronales no viajan a través del axón sino que saltan a lo largo del exterior de la vaina de mielina
entre áreas conocidas como nódulos de Ranvier. Al final del axón se encuentra la terminal del
axón, una región especializada de proyecciones en forma de dedos que están muy cerca de otro
nervio o célula efectora (como el músculo), pero sin tocarlo . Ver Figura 8.1.
102 DOI: 10.1201/97810031988408

Introducción a la toxina botulínica 103
FIGURA 8.1 Representación esquemática de una neurona.
El punto en el que una neurona interactúa con otra célula se conoce como sinapsis. Una sinapsis
es un espacio entre las terminales de un axón y la siguiente célula, por ejemplo una dendrita de
otra neurona. Una sinapsis se divide en el terminal presináptico de la célula que conduce una
señal eléctrica y un terminal postsináptico, que es la región que recibe dicha señal. Hay dos tipos
principales de sinapsis: eléctrica y química (Figura 8.2).
Una sinapsis eléctrica ocurre cuando las terminales presinápticas y postsinápticas están en
comunicación eléctrica entre sí. Los iones pueden transferirse entre los terminales sinápticos y,
posteriormente, estos terminales suelen ser bidireccionales, lo que permite que las señales se
transfieran de un lado a otro. En algunos casos existen uniones rectificadoras, que actúan como
un sistema unidireccional para iones y posteriormente regulan un flujo de iones unidireccional y
sincronizan los impulsos de las células nerviosas. La transferencia de impulsos nerviosos a lo
largo de las sinapsis eléctricas ocurre casi de inmediato ya que la acción del intercambio iónico es
increíblemente rápida.
Las sinapsis químicas dependen de la secreción de neurotransmisores que se difunden a lo
largo de la sinapsis desde las membranas presinápticas a las postsinápticas. Los neurotransmisores
se almacenan dentro de vesículas sinápticas que residen cerca de la membrana celular dentro de
la terminal del axón de una neurona. Cuando un potencial de acción alcanza la terminal del axón,
se estimulan las vesículas sinápticas para que se unan a la membrana celular y liberen su
contenido en la hendidura sináptica , término utilizado para describir la brecha entre las
membranas pre y postsinápticas. Los neurotransmisores se difunden a través de esta hendidura y
se unen a receptores específicos de la membrana celular de la neurona postsináptica.
Como requieren un gradiente de difusión, las sinapsis químicas son siempre unidireccionales,
a diferencia de las sinapsis eléctricas potencialmente bidireccionales descritas anteriormente.
Las sinapsis químicas son más amplias que las eléctricas y son significativamente más lentas a la
hora de transmitir un impulso neuronal. Dependiendo del neurotransmisor involucrado, las sinapsis
químicas pueden descomponerse en sinapsis excitadoras de tipo I o sinapsis inhibidoras de tipo
II . Las sinapsis de tipo I se encuentran en las dendritas, mientras que las de tipo II se encuentran
en los cuerpos celulares.
FIGURA 8.2 Sinapsis eléctricas y químicas.
Hay más de 50 neurotransmisores descritos, algunos de los cuales actúan rápidamente,

como el glutamato y el ácido gamma aminobutírico, y otros, como la hormona del crecimiento,
funcionan más lentamente. Como la neurofisiología no es el quid de este libro, no nos
detendremos demasiado en los neurotransmisores de acción más lenta; sin embargo, vale la
pena conocer los transmisores de acción rápida, que se pueden revisar en la Tabla 8.1.
De los neurotransmisores enumerados allí, el que más nos interesa es la acetilcolina, ya
que la toxina botulínica funciona inhibiendo su liberación desde la terminal del axón en las
uniones neuromusculares.
La acetilcolina es utilizada por las neuronas de todo el cerebro, como en la corteza motora y
en las neuronas motoras que inervan los músculos esqueléticos. Tiene un efecto excitador casi
universal; sin embargo, se ha detallado que en ocasiones es inhibidor de las terminaciones
nerviosas parasimpáticas periféricas, como la inducción de bradicardia a través del nervio vago.
También vale la pena señalar que la acetilcolina se libera desde muchas neuronas simpáticas
y, posteriormente, esta es la razón por la que la toxina botulínica también se puede utilizar en el
tratamiento de la hiperhidrosis, ya que la sudoración es una respuesta simpática.
TABLA 8.1
Molécula pequeña, neurotransmisores de acción rápida
Clase de neurotransmisor Ejemplos
Clase I acetilcolina
Clase II (Aminas) noradrenalina
Epinefrina
dopamina
serotonina
histamina
Clase III (Aminoácidos) Ácido gammaaminobutírico (GABA)
glicina
Glutamato
aspartato
Clase IV Óxido nítrico
ANATOMÍA DEL MOVIMIENTO
Todos los movimientos conscientes comienzan en un área especializada del cerebro conocida
como circunvolución precentral (figura 8.3), que coloquialmente se conoce como franja motora. La
circunvolución precentral se encuentra en el lóbulo frontal posterior y está separada de la corteza
somatosensorial primaria (la circunvolución poscentral) por el surco central.
No importa qué movimiento intentemos iniciar, todo comienza en la circunvolución precentral.
Dentro de la circunvolución precentral hay neuronas conocidas como células de Betz que tienen
axones largos que recorren la sustancia blanca cerebral. Progresivamente se acercan entre sí hasta
formar parte del brazo posterior de la cápsula interna. Algunas de estas fibras luego viajan al lado
opuesto del cerebro donde hacen sinapsis con los núcleos motores de los nervios craneales. Estas
sinapsis se pueden encontrar en el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo. Aquellas
neuronas motoras primarias que no hacen sinapsis con los nervios craneales continuarán
inferiormente hasta el bulbo raquídeo, donde la mayoría de ellas cruzarán la línea media hacia el
lado contralateral.
Esto se conoce como decusación piramidal.
Una vez que las neuronas motoras primarias han salido del bulbo raquídeo en dirección inferior,
forman los haces corticoespinales anterior y posterior (figura 8.4). Estos tractos comienzan en la
corteza cerebral y viajan a través de la médula espinal hasta que hacen sinapsis con las neuronas
motoras inferiores responsables del movimiento del tronco y las extremidades. Los haces
corticoespinales anteriores están formados por neuronas motoras primarias que no se decusan en
el bulbo raquídeo y posteriormente cruzan la línea media de la médula espinal en el nivel que
inervan. Estos tractos son responsables de controlar el movimiento de los músculos del tronco. Los
tractos corticoespinales laterales constituyen más del 90% de las neuronas motoras dentro de la
médula espinal. A diferencia de los haces corticoespinales anteriores, estos haces se decusan
dentro del bulbo raquídeo a diferencia de la médula espinal. Debido a esta decusación, inervan el
lado contralateral del cuerpo desde el hemisferio cerebral, que inicia un movimiento específico. Los
tractos corticoespinales laterales son responsables de controlar el movimiento de las extremidades
y los dedos. Tanto el tracto corticoespinal anterior como el lateral hacen sinapsis con las neuronas
motoras inferiores a través de las astas anteriores de la médula espinal.
FIGURA 8.3 La circunvolución precentral.
FARMACOLOGÍA DE LA TOXINA BOTULÍNICA
La toxina botulínica es una enzima proteolítica que funciona inhibiendo la secreción de acetilcolina
de las neuronas aferentes en la unión neuromuscular. La toxina se une a la membrana celular de
las neuronas que luego forman una vesícula a su alrededor para absorberla a través de la membrana
celular mediante un proceso conocido como endocitosis. A medida que la vesícula atraviesa la
membrana celular, el contenido se acidifica, lo que hace que la vesícula migre más dentro de la
célula. Una vez que la toxina está dentro del citoplasma de las neuronas secretoras de acetilcolina,
escinde los receptores solubles de la proteína de unión NSF, también conocidos como proteínas
SNARE. Estas proteínas son esenciales en la exocitosis de vesículas y su contenido desde la
membrana presináptica hacia la hendidura presináptica. Al inhibir irreversiblemente la exocitosis de
la acetilcolina, la toxina botulínica impide que las neuronas del área afectada inicien el movimiento
en las placas terminales de los músculos motores. En el ámbito cosmético, esto previene el
movimiento muscular y la formación de arrugas.
El tratamiento con toxina botulínica provoca una denervación química reversible a nivel de la
unión neuromuscular. Esto ocurre a través de dos vías distintas; Inicialmente, crecen axones
nuevos, no colaterales, en la neurona afectada antes de que se desarrolle una nueva unión
neuromuscular completamente funcional en las terminales nerviosas afectadas que reemplaza a la neurona afectada
FIGURA 8.4 Haces corticoespinales.

Placas terminales del motor originales. Este proceso dura aproximadamente 12 semanas de principio
a fin, lo que refleja el tiempo recomendado que un paciente puede experimentar parálisis debido al
tratamiento con toxina botulínica.
La toxina botulínica se administra mediante inyección intramuscular y se cree que, en las dosis
recomendadas, se difunde en un radio de aproximadamente 1 cm desde el lugar de la inyección. Como
se describió anteriormente, la toxina botulínica causa denervación química parcial del lugar de la
inyección con la consiguiente parálisis muscular temporal. Ha habido informes de debilidad subclínica
o nerviosismo muscular en sitios distantes a donde se administra la toxina, lo que sugiere que la toxina
puede propagarse a través de los axones nerviosos o a través del torrente sanguíneo. Estos síntomas
no dependen de la dosis y pueden ocurrir después de un tratamiento en solitario; sin embargo, esto
sólo se ha descrito en la literatura en relación con la toxina botulínica de grado médico utilizada para
el tratamiento de trastornos como la parálisis cerebral. Se cree que la toxina botulínica se excreta a
través del hígado en las semanas o meses siguientes al tratamiento y no hay evidencia que sugiera
que se acumule en los tejidos.
CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON TOXINA BOTULÍNICA
En las manos adecuadas y con una correcta selección del paciente, la toxina botulínica sirve como un
tratamiento eficaz para la prevención de la formación de líneas estáticas. Sin embargo, existe una
amplia gama de pacientes para quienes este medicamento no sería seguro para la administración
debido al riesgo de efectos secundarios potencialmente graves. Siempre que usted dé su consentimiento
para que un paciente reciba tratamiento con toxina botulínica, debe examinarlo para detectar posibles
contraindicaciones y minimizar la posibilidad de causarle daño (Tabla 8.2).
TABLA 8.2
Contraindicaciones para el tratamiento con toxina botulínica
• Reacción anafiláctica previa a la toxina botulínica • Reacción • Paciente que actualmente

anafiláctica previa a la albúmina • Infección activa toma • Aminoglucósidos
en el lugar de la inyección • Infección activa • Penicilamina
local en el lugar de la inyección (p. ej., conjuntivitis bacteriana dental • Quinina •

e inyección del orbicular de los ojos) • Infección sistémica activa Cloroquina •
(p. ej., infección del tracto urinario) • Miestenia gravis • Hidroxicloroquina •
Enfermedades de las Bloqueadores de los canales de calcio
neuronas motoras • Aspirina
• Síndrome de EatonLambert • • Medicamentos antiinflamatorios no esteroides
Embarazo/lactancia • Dismorfia • Esteroides
corporal • Coagulopatías/ • Es poco probable que la toxina botulínica produzca el
medicación anticoagulante • Paciente menor de 18 resultado deseado/probablemente cause una
años estética deficiente • Perforación facial local reciente

Siempre que realice una historia clínica antes de tratar a un paciente con toxina botulínica, asegúrese de
preguntar específicamente sobre todas las contraindicaciones mencionadas. Aunque algunas de las
enumeradas son sólo contraindicaciones relativas, las mejores prácticas dictan que es más seguro evitar
tratar a estos pacientes por completo, ya que es probable que el riesgo del tratamiento supere el beneficio.
TABLA 8.3
Síntomas de afecciones neuromusculares comunes
Condición Síntomas comunes
Miastenia gravis Debilidad muscular de grupos de músculos específicos que empeora cuando está cansado y
(MG) alivia con el descanso.
Ocurre predominantemente en mujeres menores de 40 años y hombres mayores de 60

Los síntomas comunes incluyen los siguientes:
•
Párpados caídos
• Visión doble
•
Dificultad para masticar y tragar.
•
Dificultad para hablar/voz ronca o baja
•
Dificultad para caminar
•
Fatiga
Es de destacar que en la MG las piernas suelen verse más gravemente afectadas que los brazos.
Neurona motora Término general para una gran cantidad de condiciones similares.
enfermedades (EMN) Por lo general, debilidad muscular de aparición
lenta. Puede presentarse en la niñez o más
adelante en la vida. Se han descrito tres patrones principales:
•
Debilidad distal asimétrica
•
Debilidad muscular simétrica
•
Debilidad muscular simétrica, focal y de la línea media.
La pérdida sensorial no es un síntoma común de MND.

Puede haber antecedentes familiares asociados.
Otros síntomas pertinentes incluyen los siguientes:
•
Fatiga
•
Pérdida muscular
•
Dificultad para masticar y tragar.
•
Torpeza o alteración de la marcha
EatonLambert Generalmente ocurre en pacientes mayores de 40 años.

síndrome Los síntomas comunes incluyen los siguientes:
•
Debilidad muscular principalmente proximal, que se alivia con el ejercicio.
•
Debilidad agravada por las altas temperaturas.
•
Disfunción del sistema nervioso autónomo: boca seca/estreñimiento/visión
borrosa/disminución de la sudoración/hipotensión ortostática
•
Dificultad para tragar
•
La debilidad de los músculos oculares es poco común..
Una preocupación clave con respecto al tratamiento con toxina botulínica es que es posible
que a sus pacientes no se les haya diagnosticado formalmente una afección contraindicada.
Desde su consulta médica inicial resultará claramente evidente si un paciente tiene menos de
18 años o si está tomando medicamentos que impiden el tratamiento con toxina botulínica, pero
es posible que usted o ellos no vean claramente una condición insidiosa en el momento de la
consulta. Por lo tanto, vale la pena preguntar acerca de los siguientes síntomas que pueden
indicar una afección neuromuscular subyacente.
Si ve a un paciente que presenta cualquiera de los síntomas de la Tabla 8.3, es muy
recomendable no tratarlo y aconsejarle que consulte a su médico de cabecera.
No es aconsejable intentar diagnosticarlos en el ámbito de una clínica estética; sin embargo,
probablemente justificarían una evaluación adicional por parte de un neurólogo para explorar
más a fondo sus síntomas.
Toxina botulínica 9
habilidades prácticas
Una vez que haya adquirido una sólida comprensión teórica de la anatomía y fisiología relevantes
del tratamiento con toxina botulínica, así como de la farmacología subyacente del fármaco, podrá
administrar este tratamiento de forma segura para las líneas dinámicas. En este capítulo,
analizamos las formas en que se pueden tratar las tres áreas más comúnmente tratadas con
toxina botulínica: los músculos frontales, el complejo glabelar y los músculos orbiculares de los
ojos.
RECONSTITUCIÓN DE LA TOXINA BOTULÍNICA
La toxina botulínica debe disolverse en solución salina antes de la administración. Para la

reconstitución son adecuadas tanto la solución salina bacteriostática como la normal; sin embargo,
los pacientes suelen informar que la toxina botulínica reconstituida con solución salina
bacteriostática es menos dolorosa y más tolerable cuando se administra en comparación con la
solución salina normal. Vale la pena señalar que no se debe utilizar agua para inyección para
diluir la toxina botulínica, ya que no sólo es más dolorosa sino que también confiere riesgo de
necrosis tisular. Una vez que haya reconstituido su toxina botulínica, agite suavemente el
contenido del vial con un movimiento circular para asegurarse de que se haya disuelto lo suficiente antes de inye
La marca de toxina botulínica que haya elegido podrá aconsejarle sobre el volumen de solución
salina que debe utilizar para la reconstitución. Una vez reconstituido, es recomendable mantenerlo
refrigerado y utilizar su toxina dentro de las cuatro horas; sin embargo, algunos estudios sugieren
que conservará su potencia hasta seis semanas después de la reconstitución, siempre que se
mantenga refrigerado entre 2ºC y 8ºC.
TÉCNICA ASÉPTICA SIN TOQUE

Hay dos formas de asepsia utilizadas en la atención sanitaria: quirúrgica y médica. La diferencia
clave entre estas dos estrategias para minimizar la infección es que en la asepsia quirúrgica la
intención es eliminar los microorganismos de un área como un quirófano, mientras que la asepsia
médica se centra en minimizar el número y prevenir la propagación de microorganismos. La
asepsia quirúrgica es esencialmente una técnica estéril, que utiliza tecnología como el uso de
flujo laminar en cirugía ortopédica. No es práctico crear o mantener asepsia quirúrgica fuera de
un quirófano designado y, posteriormente, la gran mayoría de los procedimientos cosméticos
clínicos se practican bajo asepsia médica.
La forma más común de asepsia médica en la práctica clínica es la técnica aséptica sin
contacto (ASNTT), que se centra en prevenir microorganismos.
DOI: 10.1201/97810031988409 111

desde que el médico o el paciente lleguen a sitios críticos, por ejemplo, evitando que cualquier
bacteria en sus manos se introduzca involuntariamente en su paciente. ASNTT tiene algunos
conceptos clave subyacentes, como partes clave, sitios clave y un campo aséptico.
Las piezas clave son partes de su equipo que deben permanecer estériles y evitar la
contaminación microbiana, como la aguja, la parte de conexión de la aguja y la jeringa y el contenido
de los viales de toxina botulínica y solución salina para su reconstitución. El sitio clave en cuestión
con la cosmética es el área de la piel tratada, y la creación de un campo aséptico aquí disminuirá
aún más las probabilidades de contaminación bacteriana. Se puede crear un campo aséptico
desinfectando un área y cubriendo la piel circundante con una cubierta estéril, dejando expuesta
únicamente el área a tratar. Lo mejor es evitar tocar esta área a menos que sea absolutamente
crítico, y en el ámbito de la cosmética, probablemente necesitará colocar los dedos muy cerca del
área clave para anclar la piel o introducir tratamientos. Es aconsejable, por tanto, que utilice guantes
esterilizados al tocar o manipular una zona clave. La boca es un lugar difícil para mantener la
asepsia, ya que a pesar de sus mejores esfuerzos, la boca alberga millones de bacterias y es casi
imposible evitar que cualquiera de ellas migre al área de tratamiento, como cuando se realiza un
aumento de labios. . Sin embargo, es fundamental que haga todo lo posible para mantener la
esterilidad de todos modos.
El primer paso en la ASNTT es realizar un lavado minucioso de manos mediante la técnica de

siete pasos recomendada por la Organización Mundial de la Salud con agua tibia y jabón.
Una vez que se haya lavado las manos, es imperativo que no toque nada más que toallas de papel
esterilizadas y guantes esterilizados. Una vez que use guantes esterilizados, solo podrá mantener
la esterilidad si se esfuerza por tocar únicamente otros equipos esterilizados hasta que se los haya
quitado.
La técnica de lavado de manos de siete pasos es la siguiente:
1. Enjuáguese las manos con agua tibia y coloque un trozo de jabón del tamaño de
cincuenta peniques en la palma de cada mano antes de frotarlas.
2. Frote el dorso de ambas manos 3.
Entrelace los dedos y frótese las manos con las palmas enfrentadas 4. Entrelace
los dedos y frote el
dorso de cada mano con la palma de la otra mano 5. Limpie el pulgar y cada uno dedo
de ambas manos
individualmente con el
otra mano
6. Frote la palma con los dedos de la otra mano 7. Sujete la
muñeca y limpie esta zona al final
Una vez que te hayas lavado las manos, utiliza una toalla de papel esterilizada para secarlas, ya
que un secado vigoroso con un movimiento de frotamiento puede exfoliar la piel y exponer cuerpos
extraños y microorganismos, desesterilizando posteriormente la zona.
Habilidades prácticas sobre la toxina botulínica. 113
Una vez que te hayas lavado las manos, podrás adherirte a la ASNTT mediante los siguientes pasos:
• Limpie sus superficies de trabajo con una toallita desinfectante o rocíe con desinfectante.
Tant y limpie con una toalla de papel esterilizada.
• Abra la compresa para heridas tocando sólo las esquinas, permitiendo que el centro
porción tral para permanecer estéril.
• Abra el paquete y coloque su equipo esencial en su nuevo
campo estéril creado.
• Lávese nuevamente las manos, póngase guantes esterilizados y limpie el área clave de su paciente
con un hisopo esterilizante. • Cubra el
área clave con un paño estéril. • Lávese las manos y
póngase guantes esterilizados una vez más. • Realice su tratamiento
teniendo cuidado de minimizar el contacto con el área clave y evitando tocar las partes clave.
Una vez que haya realizado su tratamiento, coloque todo el equipo usado en contenedores para objetos
punzantes o contenedores para desechos clínicos, según sea necesario. Limpia tus superficies de trabajo con
toallitas o spray desinfectante y lávate las manos una vez más.
PREPARACIÓN DE LA PIEL PARA LA TOXINA BOTULÍNICA

ADMINISTRACIÓN
Tenga cuidado de esterilizar adecuadamente la región que desea tratar. Los hisopos con alcohol suelen ser
suficientes, pero pueden causar irritación o sequedad de la piel. Asegúrese de haber eliminado todo el maquillaje
del área con la limpieza inicial, antes de limpiar nuevamente el área de la región de tratamiento. No frote el
área, limpie con un movimiento firme y continuo unidireccional. Deseche sus hisopos como desechos clínicos.
Una vez que haya preparado el área, deje que la piel se seque al aire durante aproximadamente un minuto
antes de comenzar con las inyecciones. Aunque no es práctico administrar toxina botulínica sin tocar el área
después de la esterilización, trate de minimizar cualquier contacto que pueda tener con la piel para minimizar el
riesgo de infección. También vale la pena utilizar únicamente guantes esterilizados durante el procedimiento
para reducir aún más el riesgo de introducción de infección.
ADMINISTRACIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA
La toxina botulínica es una inyección intramuscular; por lo tanto, si no se administra en el músculo, será poco
probable que se obtenga un resultado cosmético deseable. Como ocurre con la mayoría de las inyecciones
intramusculares, debe administrar la aguja a noventa grados de la piel (consulte la Figura 9.1). Una vez que
adquiera un poco más de experiencia en la inyección en los músculos relativamente superficiales de la cara,
desarrollará una buena apreciación de cómo se sienten la epidermis, la dermis, los tejidos subcutáneos y los
músculos al introducir la aguja. Tenga cuidado al hacer avanzar la aguja, ya que si penetra demasiado, entonces
FIGURA 9.1 Angulación correcta de la aguja para administrar toxina botulínica.
puede golpear el periostio del hueso subyacente, lo que resultará tremendamente doloroso para
el paciente.
El dolor durante la administración de la toxina es multifactorial pero puede minimizarse con
una buena técnica de inyección y equipo adecuado. Como se detalló anteriormente, el uso de
solución salina bacteriostática hará que la inyección sea más tolerable. Otra posible causa de
dolor es el calibre de la aguja, así que utilice la aguja de menor diámetro disponible (trate de
evitar el uso de una aguja mayor a 26G para disminuir la incomodidad). Una última consideración
es el dolor que provoca la hidrodistensión de los tejidos al inyectar. Aunque es necesario
inyectar un volumen de líquido para el tratamiento, inyectarlo lentamente y a la profundidad
correcta disminuirá las molestias que siente el paciente. Debido al aumento de la presión
hidrostática mientras se administra la solución, intente utilizar el volumen mínimo requerido para
crear la cosmética deseada para disminuir la cantidad de estiramiento del tejido y el dolor asociado con esto.
FRONTAL
Como se analizó en nuestro capítulo de anatomía, el frontal es un músculo ancho y plano que
recorre la cara anterior de la frente. El frontal es el elevador principal de
las cejas y es el principal responsable de las arrugas de la frente, por lo que con frecuencia
es un sitio objetivo para el tratamiento con toxina botulínica (Figura 9.2).
La práctica estándar para tratar el músculo frontal es administrar cuatro inyecciones en
una línea horizontal a lo largo de la frente. Nunca inyecte lateralmente a la línea pupilar
media debido al riesgo de paralizar accidentalmente los músculos temporales, lo que
confiere un mayor riesgo de ptosis y/o caída de las cejas. Hay dos escuelas de pensamiento
sobre dónde debes administrar tu toxina, y ninguna es incorrecta. Puede optar por evaluar
dónde se encuentra la mayor cantidad de arrugas en la frente al levantar las cejas e inyectar
en una línea a lo largo de ese sitio. La otra técnica que quizás quieras emplear es calcular
la línea media entre las cejas y la línea del cabello e inyectar horizontalmente a lo largo de
allí.
FIGURA 9.2 Los efectos de la toxina botulínica en el músculo frontal.

FIGURA 9.3 Lugares de inyección recomendados para tratar el complejo del músculo frontal y la glabela.
La frente contiene muy poca grasa subcutánea y la inyección en el músculo rara vez tendrá
más de unos pocos milímetros de profundidad. Debido a esto, es muy fácil golpear el periostio y
causar molestias al paciente, así que tenga cuidado al introducir la aguja. Inyectar perpendicular
a la piel y administrar la dosis recomendada.
Una vez inyectado, ejerza una presión sostenida sobre los lugares de inyección (Figura 9.3)
para disminuir el riesgo de hematomas y garantizar una hemostasia adecuada.
Como el frontal es un músculo grande y su superficie anatómica es mínima, es posible que
descubra que se forman arrugas en las áreas que no ha tratado cuando revise a sus pacientes.
Este no es un problema importante y se soluciona fácilmente realizando inyecciones dirigidas
en su cita de revisión. Considere usar la misma dosis que su tratamiento inicial cuando sea
necesario para rectificar esto. Informe a sus pacientes que pueden notar algunas arrugas nuevas
debido a que la piel se arruga en un nuevo sitio al intentar mover las cejas para que no se
sorprendan por esto mientras tanto. Un truco útil para disminuir la formación de bultos parecidos
a los bultos después de administrar botox es colocar un trozo de gasa nueva a lo largo de la
frente y aplicar una presión suave y sostenida durante aproximadamente un minuto una vez
finalizado el tratamiento.
Esto a menudo disminuye la prominencia de estos antiestéticos bultos y disminuye los cambios
en la formación de hematomas.
COMPLEJO GLABELAR
En el momento de escribir este artículo, el complejo glabelar es la única región de la cara en la
que la toxina botulínica está autorizada para uso cosmético. El complejo glabelar es un grupo
de músculos relativamente fuerte, responsable de tirar de las cejas en dirección inferomedial,
lo que nos permite fruncir el ceño, lo que, a su vez, crea arrugas en esta región (Figura 9.4).
FIGURA 9.4 Los efectos de la toxina botulínica en el complejo glabelar.
Al igual que con el músculo frontal, el complejo glabelar se trata con una serie de inyecciones
perpendiculares a la piel (Figura 9.5). Suele comprender cinco inyecciones; los tres mediales
suelen tener el doble de dosis que los dos más laterales. Al inyectar el complejo glabelar,
comience con el músculo procerus que se encuentra justo por encima del puente de la nariz.
Pídale a su paciente que frunca el ceño tanto como pueda. Mientras frunce el ceño, pellizque
el vientre del músculo procerus entre el pulgar y el índice, ya que este será el objetivo de la
inyección. Lo más probable es que el tratamiento del prócer sea la inyección más profunda
que administre para la toxina botulínica, y es posible que deba llegar hasta el mango de la
aguja.
Una vez que haya tratado el prócerus, los corrugadores son músculos relativamente
fáciles de tratar. Una vez más, inyecte con la aguja insertada a noventa grados de la piel. El
lugar de inyección de los corrugadores debe estar aproximadamente 1 cm por encima del
margen orbitario óseo, así que asegúrese de palpar esta área antes de elegir el lugar de
destino. Una técnica útil es apoyar el dedo índice horizontalmente sobre el borde orbitario óseo mientras
FIGURA 9.5 Técnica de inyección recomendada para tratar el procerus.
Inyecte para asegurarse de que está en el lugar correcto y para disminuir la posibilidad de que la
toxina se propague hacia abajo. La diseminación inferior de la toxina botulínica puede paralizar
inadvertidamente los músculos elevadores del párpado superior, lo que provoca la caída del párpado.
Después de inyectar, mantenga el dedo apoyado sobre el borde orbital durante aproximadamente
treinta segundos para disminuir aún más las posibilidades de que la toxina se propague hacia abajo (Figura 9.6).
Una precaución clave a tener en cuenta al inyectar el complejo glabelar es que el nervio orbitario
superior discurre superiormente desde la escotadura supraorbitaria hacia la línea del cabello.
Este nervio no es infrecuente dañado por los inyectores, ya que puede ser difícil estar seguro de su
ruta, por lo que es esencial que dé su consentimiento a sus pacientes para la neuropraxia o neuralgia
debido a la terapia con toxina botulínica.
PATAS DE GALLO
Patas de gallo es un término coloquial utilizado en referencia a las arrugas causadas por los músculos
orbiculares de los ojos, y estas arrugas suelen ser más notorias cuando una persona sonríe o
entrecierra los ojos (Figura 9.7).
Al tratar esta área, una vez más tenga en cuenta palpar el lugar de la inyección a un mínimo de 1
cm del borde orbitario óseo lateral. Es útil utilizar el dedo como ambos
FIGURA 9.6 Técnica de inyección recomendada para tratar el complejo glabelar medial.
un marcador y una barrera contra la propagación de toxinas al inyectar como lo haría al tratar el complejo
glabella. Se utilizan tres inyecciones para cada lado cuando se trata el músculo orbicular de los ojos,
con la inyección del medio ligeramente lateral a las demás (Figura 9.8). Lo mejor es tratar el músculo
orbicular de los párpados con el paciente recostado sobre la grasa para disminuir la posibilidad de que
la toxina botulínica se propague medialmente hacia los músculos elevadores del párpado. Este riesgo
se mitiga aún más dejando el dedo en su lugar durante 30 segundos después de la inyección de toxina
para disminuir el riesgo de que se propague medialmente.
Es posible que descubra que los músculos orbiculares de los ojos son sorprendentemente profundos
y que necesite introducir la aguja hasta el mango. Como siempre, introduzca la aguja lenta y
cuidadosamente para disminuir el riesgo de golpear el periostio. Una de las principales razones por las
que el tratamiento de esta área fracasa es simplemente porque los profesionales tienen demasiado miedo cuando
FIGURA 9.7 Efectos de la toxina botulínica en los músculos orbiculares de los ojos.
introducen su aguja y accidentalmente administran la toxina botulínica en la grasa subcutánea

en lugar de en la capa muscular deseada.
CUIDADO POR LOS CONVALECIENTES
Después del tratamiento con toxina botulínica es recomendable indicar a sus pacientes que se
relajen el resto del día. Para garantizar los mejores resultados cosméticos y disminuir el riesgo
de complicaciones, aconseje a sus pacientes que eviten lo siguiente:
• Usar maquillaje en el área tratada durante el resto del día • Acostarse

gordo durante cuatro horas después del
tratamiento • Lavado vigoroso del área o exfoliación
• Temperaturas extremas (calientes o frías) •
Cualquier cosa que los ponga calientes y sudorosos
FIGURA 9.8 Lugares de inyección recomendados para tratar los músculos orbiculares de los ojos.
• Saunas/baños de vapor •
Alcohol •
Hamacas
La razón para evitar el alcohol o calentarse y sudar de cualquier manera se debe al riesgo teórico de
que la vasodilatación potencie la propagación de toxinas y corra el riesgo de paralizar inadvertidamente
los grupos de músculos equivocados, como es el caso del alcohol. Acostarse o frotarse la cara
potencialmente permitirá que la toxina se propague mecánicamente a otros compartimentos. El
maquillaje y las salas de vapor son factores de riesgo de infección posterior al procedimiento.
Algunos médicos aconsejan a los pacientes que muevan el área tratada tanto como sea posible
en las horas posteriores a los tratamientos para permitir que la toxina "se abra camino ". Puedes elegir
aconsejar esto o no, ya que no hay evidencia de que sea beneficioso, ni hay evidencia de que no lo sea.
Concierte siempre una revisión dos semanas después del tratamiento con toxina botulínica. Esto le permitirá
ver a su paciente y abordar cualquier nueva línea dinámica que se haya formado, además de garantizar que
haya un resultado cosmético aceptable en su tratamiento inicial. Vale la pena respetar religiosamente el plazo
mínimo de dos semanas (a menos que haya habido una complicación que requiera rectificación antes), ya que
después de dos semanas los efectos de la toxina botulínica deberían ser visibles y es poco probable que cambien
de forma aguda. Trate cualquier área de movimiento indeseable (siguiendo las mismas reglas que antes) con la
dosis de toxina recomendada por su proveedor. La revisión de dos semanas no sólo es útil para garantizar la
estética, sino también para que usted pueda vigilar a su paciente para detectar posibles complicaciones que
puedan surgir.
La tabla 9.1 ofrece una concordancia de los detalles del producto.
TABLA 9.1
Ejemplos de preparaciones comunes de toxina botulínica
nombre del producto Toxina Fabricante
bótox Onobotulinumtoxina A Allergan

vistabel Onobotulinumtoxina A Allergan
deporte Abobotulinumtoxina A Ipsen
azzalure Abobotulinumtoxina A Ipsen
Xeomin Incobotulinumtoxina A Merz
bocouture Incobotulinumtoxina A Merz
Jeuveau Prabobotulinumtoxina A evolucionar
Toxina botulínica 10
complicaciones y manejo
Cada vez que se realiza una intervención en un paciente se confieren riesgos, con distintos
grados de gravedad. Es imperativo que no realice un tratamiento a menos que sea competente y
confanza para rectificar cualquier complicación en la que pueda incurrir. No hay manera de
eliminar por completo un riesgo; sin embargo, debe hacer todo lo posible para minimizar el riesgo
de posibles complicaciones y estar atento a sus manifestaciones para permitir un tratamiento
rápido. En este capítulo, describimos algunas de las complicaciones más comunes del tratamiento
con toxina botulínica y algunos enfoques que quizás desee adoptar para abordarlas en caso de
que ocurran. Esta no es de ninguna manera una lista exhaustiva y las pautas de manejo se
actualizan con frecuencia, por lo que es muy recomendable actualizar y complementar
continuamente sus conocimientos con la literatura más actualizada. La anafilaxia es un riesgo
potencial del tratamiento con toxina botulínica; su manejo se analiza en el capítulo posterior
sobre las complicaciones del aumento del relleno dérmico.
PROPAGACIÓN SISTÉMICA DE TOXINA
La toxina botulínica es uno de los inhibidores neuromusculares más potentes del planeta y, como
se mencionó anteriormente, su descubrimiento estuvo relacionado con la enfermedad botulismo,
una condición potencialmente fatal. El botulismo se caracteriza por debilidad, fatiga, visión
borrosa, disfagia, incontinencia, dificultad respiratoria, disartria y potencialmente la muerte.
La parálisis secundaria al botulismo puede durar hasta dos meses y, si no se trata, hasta la mitad
de los afectados mueren a causa de la enfermedad. Incluso si reciben tratamiento, hasta uno de
cada 10 pacientes que contraen botulismo muere. El tratamiento del botulismo implica la
administración de antitoxina botulínica y cuidados de apoyo, como ventilación mecánica.
En la práctica cosmética, la propagación sistémica de toxinas es una complicación muy rara,
pero aun así debes dar el consentimiento a tus pacientes, como se analizó anteriormente. La
toxina botulínica tiene un radio de difusión de aproximadamente 1 cm cuando se inyecta por vía
intramuscular y es poco probable que se extravase a la circulación sistémica. Cuando se utiliza
terapéuticamente para los trastornos de espasticidad, se ha informado de debilidad a largo plazo
en un puñado de estudios de cohortes prospectivos, así como aproximadamente una probabilidad
entre 100 de incontinencia urinaria e ingreso al hospital con síntomas respiratorios, como
dificultad para respirar.
Tómese el tiempo para informar a sus pacientes sobre los primeros signos de propagación
sistémica de la toxina botulínica, aconsejándoles que busquen atención médica urgente si
desarrollan trastornos del habla, de la deglución, problemas urinarios o respiratorios poco
después de la administración. Aconseje a sus pacientes que vayan directamente al hospital si desarrollan
DOI: 10.1201/978100319884010 123

estos síntomas, ya que concertar una cita para verlo (a menos que tenga una unidad de cuidados
intensivos con todo el personal y cantidades suficientes de antitoxina botulínica) no sólo le hará perder
un tiempo valioso, sino que probablemente resultará infructuoso. Cuando aconseje a sus pacientes
que acudan al hospital, asegúrese de que no conduzcan solos, ya que el riesgo de parálisis muscular
y pérdida del conocimiento son importantes en este caso, lo que se suma a los riesgos potenciales de
sufrir daños a ellos mismos o a otras personas en una colisión de tráfico. En su lugar, sugiera que
llamen a una ambulancia de emergencia o, si es posible y seguro hacerlo, pídale a un familiar o amigo
que lo lleve al hospital con urgencia.
También es imperativo informar a sus pacientes sobre las posibles secuelas a largo plazo de la
propagación sistémica. Infórmeles que la debilidad subjetiva a largo plazo puede presentarse varios
meses después del tratamiento con toxina botulínica; sin embargo, en la mayoría de los casos se
resolverá espontáneamente.
El riesgo de propagación sistémica de la toxina se puede mitigar respetando las unidades de
dosificación recomendadas de toxina botulínica de su elección, teniendo un buen conocimiento de la
anatomía superficial relevante de las áreas de tratamiento y utilizando únicamente las técnicas de
inyección recomendadas.
CELULITIS
La celulitis es una infección de la dermis y la grasa subcutánea de la piel. Clínicamente se presentará
como un área eritematosa localizada, extendida, cálida y sensible al tacto. Si no se trata, puede
volverse lo suficientemente grave como para causar trastornos sistémicos (pirexia, malestar general,
etc.) y secuelas potencialmente más graves, como la formación de abscesos o sepsis.
La celulitis suele ser de origen bacteriano y los principales organismos causantes son comensales
de la piel, como el estreptococo del grupo A y el estafilococo aureus , que ingresan a la piel a través
de defectos, como un corte o una abrasión. En el contexto de los procedimientos cosméticos,
invariablemente se introduce por una esterilización inadecuada de los tejidos o una técnica estéril
inadecuada al administrar rellenos o toxina botulínica.
Al examinar a un paciente con sospecha de celulitis, verifique si hay marcas de agujas en los
lugares donde se le haya administrado la toxina botulínica y vea si el área sensible y eritematosa se
relaciona con su área de tratamiento. Es poco probable que la inyección de toxina botulínica en la
frente provoque celulitis en la pierna; sin embargo, un área de eritema adyacente al lugar donde se
administró la toxina botulínica para tratar el complejo glabelar debería generar sospecha clínica.
Es probable que su paciente presente un área de piel caliente, enrojecida y exquisitamente

sensible. Es probable que el área afectada se vea tirante y brillante, con o sin parches secos
superpuestos. Si la celulitis no se trata adecuadamente, los tejidos se endurecerán y se sentirán más
firmes al tacto a medida que avanza la infección.
Al palpar el área, trate de asegurarse de que no pueda sentir una masa fuctuante, ya que es más
probable que represente una formación de absceso que requerirá un manejo definitivo diferente, como
se analiza en el Capítulo 13. En realidad, como la toxina botulínica se diluye principalmente con
solución normal o solución salina bacteriostática, la formación de abscesos es mucho menos probable
que con rellenos dérmicos. Esto se debe a que los componentes del relleno dérmico (como los
glucosaminoglicanos) pueden ser metabolizados por microorganismos, además de ofrecer a los
patógenos un amortiguador protector del sistema inmunológico. Debido a los efectos benéficos
Complicaciones y manejo 125
del relleno dérmico en la propagación de la microbiota, no crear una asepsia suficiente puede
provocar que se introduzcan bacterias en la capa dérmica con todos los materiales necesarios para
formar una infección profunda y la consiguiente formación de abscesos.
Antes de comenzar a tratar un área de celulitis, primero evalúe las observaciones del paciente
para asegurarse de que no sean clínicamente sépticos y requieran ingreso hospitalario. Marque
alrededor del borde del área afectada con un marcador permanente, ya que esto le permitirá a
usted y a su paciente evaluar si el área de la infección está progresando o resolviendo con la
terapia. Una opción antibiótica común de primera línea es la fucloxacilina 500 mg cuatro veces al
día durante 7 días, siempre que el paciente no sea alérgico a la penicilina, no requiera ajustes de
dosis ni tenga otras contraindicaciones. Si su paciente es alérgico a la penicilina, puede considerar
usar clindamicina o claritromicina.
Asegúrese de revisar a su paciente diariamente y realizar una serie completa de observaciones
para verificar que la infección no se esté propagando, que no se esté formando un absceso y que
no se esté volviendo séptico. Si la infección no se resuelve con la terapia antibiótica empírica, debe
derivarlo a atención secundaria para una evaluación y tratamiento adicionales.
Es recomendable redactar una carta para llevar a los médicos de atención secundaria describiendo
qué procedimientos estéticos ha realizado (fechas, producto, volumen), así como el manejo que ha
realizado hasta el momento. Asegúrese también de comunicarse con el fabricante de su producto
con el número de lote del producto que utilizó, ya que se debe realizar una investigación para
evaluar si todo el lote de toxina botulínica o solución salina está infectado o si el suyo es un caso
aislado.
Al considerar la celulitis en el contexto de la terapia con toxina botulínica, especialmente en lo
que respecta al complejo glabelar y los músculos orbiculares de los ojos, debe tener en cuenta la
celulitis orbitaria y periorbitaria, ya que requieren atención especializada urgente.
CELULITIS ORBITAL Y PERIORBITARIA
Tanto la celulitis orbitaria como la periorbitaria pueden ser causadas por una infección de
seguimiento de los tejidos blandos que rodean la órbita. Si la infección llega al ojo, las consecuencias
pueden ser devastadoras. El discriminador anatómico clave para la celulitis orbitaria o periorbitaria
es el tabique orbitario, una estructura delgada, fibrosa y multilaminada que se une periféricamente
al margen orbitario para formar el arco marginal que proporciona soporte mecánico a la grasa
orbitaria. Si una infección permanece anterior al tabique orbitario, se conoce como celulitis
periorbitaria, mientras que si penetra en el tabique y entra en los tejidos blandos dentro de la órbita,
se conoce como celulitis orbitaria.
CELULITIS PERIORBITARIA
La celulitis periorbitaria (también conocida como celulitis preseptal) es la menos grave de estas dos
afecciones, ya que el proceso inflamatorio afecta los tejidos blandos periorbitarios superficiales sin
afectar el globo ni la órbita. A pesar de tener un mejor pronóstico que la celulitis orbitaria, la celulitis
periorbitaria todavía necesita un diagnóstico y tratamiento rápidos para disminuir la morbilidad.
Las características de presentación comunes de la celulitis periorbitaria son edema y eritema

del párpado y de los tejidos blandos que rodean el ojo. Los signos secundarios también pueden incluir
inyección conjuntival, febrícula y dificultad para abrir los párpados. Como la celulitis periorbitaria
no invade la órbita, los pacientes no presentan discapacidad visual, proptosis ni movimientos
oculares limitados o dolorosos. Esto sólo puede comprobarse con un examen oftálmico rápido y
detallado.
Los probables organismos causantes de la celulitis periorbitaria son Staphyloccus aureus y
Streptococcus spp. Históricamente, Haemophilus influenzae tipo B fue una causa importante;
sin embargo, la mayoría de la gente en el Reino Unido ahora está vacunada contra este
patógeno en particular. Si su paciente tiene fiebre o está clínicamente séptico, está
inmunodeprimido o si no puede evaluar el ojo debido a la hinchazón, debe ingresarlo en el
hospital como emergencia. El coamoxiclav o la clindamicina son opciones antibióticas sensatas
para la celulitis periorbitaria leve y estos pacientes pueden tratarse de forma ambulatoria. Si
está debidamente capacitado y es competente para hacerlo, revíselos diariamente durante los
próximos días para asegurarse de que estén mejorando. Si no pueden asistir a la revisión diaria,
no mejoran o sus síntomas empeoran, remítalos urgentemente al hospital, donde es posible
que requieran tratamiento con antibióticos intravenosos. Cuando derive a su paciente, escriba
una carta al médico de admisión para que la lleve consigo, describiendo las fechas del
tratamiento, el producto utilizado y los resultados de su examen.
CELULITIS ORBITARIA
Si una celulitis de seguimiento penetra el tabique orbitario, existe una gran posibilidad de que
el paciente desarrolle celulitis orbitaria. El diagnóstico y tratamiento precisos de la celulitis
orbitaria son cruciales para prevenir consecuencias graves como neuropatía óptica,
encefalomingitis, trombosis del seno cavernoso, sepsis y formación de abscesos intracraneales.
La celulitis orbitaria se presentará con edema localizado y eritema en los tejidos blandos
que rodean el ojo similar a la celulitis periorbitaria. Los factores discriminatorios clave que
deberían hacerle considerar la celulitis orbitaria como un diagnóstico probable son la proptosis,
la oftalmoplejía, la disminución de la agudeza visual (y la visión de los colores) y los movimientos
oculares dolorosos. En casos graves, los pacientes pueden tener un defecto pupilar aferente
relativo o presentar síntomas de accidente cerebrovascular o encefalitis. Si un paciente presenta
alguno de estos síntomas, tómese también el tiempo para realizar un conjunto completo de
observaciones, incluido su estado neurológico. Tenga en cuenta que, después de la terapia con
toxina botulínica, si un paciente presenta una oftalmoplejía aislada, esto puede deberse a una
mala administración de la toxina y no a una infección subyacente.
Como era de esperar, los organismos causantes de la celulitis orbitaria son similares a los
de la celulitis periorbitaria, siendo Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y
Haemophilus influenzae tipo B los tres patógenos más probables. A pesar de tener organismos
causantes similares, es poco probable que los antibióticos orales sean eficaces en el tratamiento
de la celulitis orbitaria, y esta es una afección que no debe intentar tratar en la comunidad.
Si sospecha que un paciente tiene celulitis orbitaria, quédese con él mientras coordina una
evaluación urgente por parte del oftalmólogo de guardia (Tabla 10.1).
Si no puede comunicarse con ellos, escriba una carta con las fechas de su tratamiento y
TABLA 10.1
Signos oftálmicos en la celulitis periorbitaria y orbitaria
Firmar Celulitis periorbitaria Celulitis orbitaria
Proptosis No Sí
Movimientos oculares Normal Limitado, doloroso

Agudeza visual Normal Disminuido
Visión de color Normal Disminuido
Defecto pupilar aferente relativo No Sí
Productos utilizados por el paciente para llevar a urgencias y accidentes. Es poco probable que sea
seguro conducirlos, así que asegúrese de que tengan una forma segura de llegar al hospital. El
tratamiento de la celulitis orbitaria suele consistir en antibióticos intravenosos (como Tazocin) con
un mínimo de exámenes oftalmológicos y neurológicos cada cuatro horas.
La mayoría de los pacientes requerirán una tomografía computarizada al momento del ingreso para
evaluar si hay colección intraorbitaria o abscesos intracraneales. Si hay una colección orbitaria, los
pacientes suelen requerir cirugía para evacuarla.
ASIMETRÍA DE CEJAS
La asimetría de las cejas es una de las complicaciones más comunes tras el tratamiento con toxina
botulínica. Con frecuencia es causada por un tratamiento insuficiente del complejo glabelar o del
frontal. Si el glabelar no recibe suficiente tratamiento, la ceja aparecerá levantada en ese lado en
particular; por el contrario, si no tratara adecuadamente el frontal, entonces esa ceja quedará
deprimida y medializada en el lado del tratamiento.
La asimetría de las cejas es una de las principales razones por las que es una buena práctica
revisar a todos los pacientes con toxina botulínica después de dos semanas. Los efectos de la
toxina deberían ser perceptibles en este punto y le permitirán evaluar objetivamente la región que
requiere tratamiento adicional. Arreglar la asimetría de las cejas suele ser sencillo en la mayoría de
los casos simplemente administrando más toxina en el área poco tratada.
El riesgo de asimetría de las cejas es mucho menor si se comprende la anatomía relevante; sin
embargo, todavía puede resultar difícil predecir con precisión la verdadera ubicación tanto del
músculo frontal como del complejo glabelar. Consienta a sus pacientes sobre esta posible
complicación antes de comenzar el tratamiento y asegúreles en el momento de la consulta inicial
que, si se presenta, generalmente se soluciona con relativa facilidad.
Algunos pacientes tienen una asimetría persistente en las cejas a pesar de sus mejores esfuerzos
de seguimiento. En este caso, tendrás dos opciones: hacer algo o no hacer nada. Puede que valga
la pena intentar un tratamiento adicional en la zona poco tratada; sin embargo, si no fue efectivo
anteriormente, no hay garantías de que lo sea una segunda vez. Esto puede significar que está
inyectando a un paciente y causándole dolor y riesgo de complicaciones sin ningún beneficio. La
otra es aconsejar a su paciente que los efectos de la toxina botulínica deberían desaparecer en los
próximos tres o cuatro meses y, por tanto, la cosmética no deseada se resolverá espontáneamente.
TRATAR EL ÁREA EQUIVOCADA
Antes de comenzar su práctica cosmética, es esencial comprender la anatomía superficial de la

cara para disminuir la posibilidad de tratar accidentalmente el área equivocada y conferir morbilidad
a sus pacientes. Dicho esto, la anatomía de cada paciente que vea será ligeramente diferente y es
casi imposible saber con certeza si está inyectando el grupo de músculos correcto. Las áreas
comunes que se tratan inadvertidamente son el músculo cigomático mayor cuando se trata el
músculo orbicular de los ojos, así como la inyección accidental del músculo temporal cuando se trata
el frontal.
Debido al retraso del tratamiento hasta la parálisis muscular en la terapia con toxina botulínica,
es poco probable que sepa con seguridad que ha tratado el área equivocada en el momento de la
inyección. Si un paciente informa que no puede sonreír o mover el lado ipsilateral de la cara desde el
primer día después del tratamiento del músculo orbicular de los labios, es probable que la toxina
haya llegado al área equivocada. Si un paciente le informa esto, programe una revisión urgente para
evaluarlo más a fondo. Asegúrese de que el paciente solo tenga signos de neurona motora inferior
en el área afectada, ya que la parálisis de Bell o un accidente cerebrovascular podrían ser un
diagnóstico confuso. Si su paciente tiene algún síntoma de la neurona motora superior o si sus
síntomas están progresando, haga arreglos para una evaluación médica urgente en atención
secundaria.
Si resulta que se trata de un simple caso de inyección en el área equivocada, discúlpese con su
paciente y admita que probablemente se deba a la administración de toxina botulínica.
Usted tiene el deber de ser sincero con sus pacientes y es imperativo que sea honesto en esta
situación. Infórmeles que es probable que los síntomas duren de tres a cuatro meses como en
cualquier otra zona tratada con toxina botulínica.
NEUROPRAXIA Y NEURALGIA
La neuropraxia y la neuralgia son complicaciones poco frecuentes del tratamiento con toxina
botulínica y se deben principalmente a la colocación incorrecta de la aguja. Como comentamos en
nuestro capítulo de anatomía, el nervio orbitario superior se dirige hacia arriba desde la escotadura
orbitaria superior. Pasa hacia arriba por debajo de la cara lateral de los músculos corrugador y frontal
hacia el cuero cabelludo. Debido a la proximidad de estos nervios, al insertar la aguja para tratar
estas áreas, existe la posibilidad de traumatizarlas accidentalmente.
Si golpea el nervio supraorbitario, el paciente probablemente informará de un dolor terrible e

inmediato que se disparará hasta el cuero cabelludo en el momento de la inyección. Esta neuralgia
será intensa y similar al congelamiento cerebral, que todos nos hemos encontrado alguna vez
comiendo un helado frío. Este dolor puede permanecer durante varios días o semanas antes de
que desaparezca debido al lento ritmo de curación de los nervios periféricos. Aconseje a sus
pacientes que tomen suficiente analgesia durante este tiempo y asegúreles que esto debería
desaparecer con el tiempo. La mayoría de las veces los síntomas se presentan al rozar el nervio; sin
embargo, las investigaciones sugieren que incluso si se infiltra y traumatiza directamente el nervio
con la aguja, debería rejuvenecerse por completo en dos meses.
No se puede predecir con precisión la trayectoria del nervio supraorbitario; sin embargo, como
ocurre con la mayoría de las complicaciones, las posibilidades de neuropraxia o neuralgia disminuyen
al comprender la anatomía relevante de su área de tratamiento. Las posibilidades de que esto ocurra
nuevamente en el mismo paciente se reducirá si se toman notas precisas después de cada

tratamiento y se documenta cuidadosamente la ubicación de los lugares de inyección.
PTOSIS
La ptosis (párpado caído) puede ocurrir después de tratar los músculos orbiculares de los ojos o el
complejo glabelar debido a la migración de la toxina botulínica o su inoculación directa en el
elevador del párpado superior o en los músculos del tarso superior. Los pacientes suelen presentar
ptosis uno o dos días después del procedimiento. Es más probable que se produzca ptosis si no se
respeta el margen recomendado del borde orbitario superior o si se tratan los músculos frontal u
orbicular de los ojos laterales a la línea pupilar media. El riesgo de ptosis se puede reducir aún más
asegurándose de que la aguja apunte en dirección opuesta a la órbita en todo momento al inyectar.
Si un paciente presenta ptosis después del tratamiento, realice una evaluación oftálmica
exhaustiva y revise las notas de su caso. Documente cuidadosamente el grado de ptosis y
correlacione esto con los lugares y técnicas de inyección, así como también revise las fotografías
previas y posteriores al procedimiento para asegurarse de que la ptosis no estuviera presente antes
del tratamiento. La ptosis inducida por la toxina botulínica debe durar entre tres y cuatro meses
después del tratamiento. Discúlpate con tu paciente y admite que esto probablemente se deba al
tratamiento con toxina botulínica para mantener tu deber de sinceridad.
Existe cierta evidencia de que las gotas oftálmicas de apraclonidina al 0,5% pueden ser
beneficiosas para reducir la gravedad y la duración de la ptosis debida al tratamiento con toxina botulínica.
La apraclonidina es un antagonista de los receptores alfaadrenérgicos que se utiliza frecuentemente
en el tratamiento del glaucoma. No es aconsejable iniciar este tratamiento en la comunidad sin una
revisión previa del especialista en oftalmología. Si causa una ptosis en su paciente, las mejores
prácticas le indicarán que programe una evaluación oftalmológica urgente para un tratamiento
posterior. Como ocurre con todas las complicaciones, escriba una carta al médico que lo acepta
describiendo el tratamiento inicial y los pasos que ha tomado para rectificar esta complicación.
DOLOR DE CABEZA
El dolor de cabeza es un efecto secundario relativamente común del tratamiento con toxina
botulínica y ocurre en hasta uno de cada 100 pacientes tratados. A pesar de ser tan común, la
fisiopatología de un dolor de cabeza posterior al procedimiento se conoce relativamente poco.
Las hipótesis al respecto incluyen un aumento de la contracción de los músculos faciales que
intentan combatir la parálisis inducida por la toxina botulínica, impurezas en el propio fármaco y
traumatismos directos en el periostio del hueso frontal o en los grupos de músculos tratados.
Afortunadamente, los dolores de cabeza después del tratamiento con toxina botulínica suelen
ser de corta duración y autolimitados. Recomiende a su paciente que tome un analgésico sencillo
de venta libre, como paracetamol, durante los próximos días, hasta que el dolor desaparezca. Como
los dolores de cabeza son un síntoma bastante inespecífico, informe a sus pacientes que, si la
naturaleza de su dolor de cabeza cambia o si desarrollan síntomas neurológicos, busquen una
opinión médica urgente, ya que la terapia con toxina botulínica puede ser un factor de confusión
para otro proceso patológico. Si un paciente sufre dolor de cabeza después de la administración de
toxina botulínica, es más probable que sufra dolores de cabeza debido a un tratamiento adicional.
Aconséjelos a este respecto antes de cualquier tratamiento posterior para garantizar que puedan
dar su consentimiento informado adecuado.
NUEVA FORMACIÓN DE ARRUGAS
La aparición de nuevas arrugas dinámicas tras la toxina botulínica no son una complicación per
se; sin embargo, existen efectos secundarios potenciales importantes del tratamiento que usted
debe comentar con sus pacientes de antemano. Si su tratamiento tiene éxito, su paciente sufrirá
parálisis de las regiones tratadas, pero los músculos circundantes seguirán siendo tan móviles
como siempre. Como la cantidad de piel que lo recubre permanece constante, las arrugas del
área que rodea el tratamiento en un efecto de acordeón son algo relativamente común. Es más
probable que estas nuevas arrugas se formen en los márgenes superiores del frontal y en la
región de los músculos temporales.
Si un paciente nota nuevas arrugas, tómese el tiempo para examinarlas cuidadosamente en
su revisión dos semanas después del tratamiento. Informe a su paciente que el tratamiento de
estas nuevas áreas probablemente eliminará las arrugas; sin embargo, habrá un mayor riesgo de
caída de las cejas o ptosis, especialmente si las arrugas están en la región temporal. Si su
paciente desea una apariencia "congelada", entonces este puede ser un enfoque aceptable, pero
si desea conservar algo de movimiento, muchos pacientes lo consideran una consecuencia
aceptable del tratamiento.
El tratamiento de las nuevas arrugas es sencillo; simplemente administre la mitad de la dosis
recomendada para esa región directamente en el sitio de las nuevas arrugas. Esto debería
paralizar con éxito el área responsable de las nuevas arrugas, alisando toda el área de tratamiento.
Asegúrese de dar su consentimiento a sus pacientes para la caída de las cejas, la ptosis y la
formación de nuevas arrugas antes de realizar este procedimiento correctivo, ya que estas
inyecciones adicionales confieren un mayor riesgo de complicaciones.
11 Introducción a los rellenos
dérmicos
Los rellenos dérmicos se utilizan ampliamente en cosmética y permiten tanto aumentar como
restaurar el volumen perdido. Hay una amplia variedad de diferentes tipos de rellenos dérmicos
disponibles para su compra, y es imperativo que elija el relleno correcto para la tarea en cuestión.
No identificar y utilizar el relleno correcto para el tratamiento requerido puede tener consecuencias
desastrosas para sus pacientes. En este capítulo, analizamos algunos de los subtipos comunes de
rellenos dérmicos, sus funciones recomendadas y cómo responde el cuerpo a los tratamientos con
rellenos dérmicos.
Elegir el relleno correcto para su procedimiento planificado es tan importante como comprender
la técnica correcta y la anatomía relevante para permitirle introducirlo de manera segura. No es sólo
la estética la que se ve afectada por una elección inadecuada del relleno, sino que también existen
mayores riesgos de complicaciones como necrosis avascular y nódulos de aparición tardía.
ÁCIDO HIALURÓNICO
Los rellenos de ácido hialurónico (HA) son los rellenos dérmicos más utilizados en Europa y Estados
Unidos, y su principal mecanismo de acción es reemplazar el HA (y por lo tanto el volumen) perdido
durante el proceso de envejecimiento o agregar más volumen a la piel suave. Tejidos de la cara
para aumento cosmético. El HA es un glicosaminoglicano no sulfatado, aniónico y de origen natural
que consta de unidades repetidas de disacárido de ácido glucurónico y Nacetilglucosamina que se
puede encontrar con frecuencia en los tejidos epiteliales, neurales y epiteliales. En los seres
humanos, hasta el 50% del HA total de nuestro cuerpo se encuentra dentro de la piel.
El HA es único entre los glicosaminoglicanos, ya que es producido por proteínas unidas en el

interior de la membrana plasmática de las células fasciacíticas, mientras que la mayoría de los
demás glicosaminoglicanos son producidos por el aparato de Golgi. Las enzimas que sintetizan el
ácido hialurónico se conocen como HA sintasas y, en los humanos, existen tres subtipos: HAS 1,
HAS 2 y HAS 3. Cada uno de estos subtipos enzimáticos creará polímeros de ácido hialurónico de
diferentes longitudes de cadena.
Una vez formado, el ácido hialurónico se secreta a través de los poros de la membrana
plasmática hacia la matriz extracelular, donde ofrece una variedad de funciones como hidratación,
lubricación de las articulaciones, adición de volumen y construcción de la propia matriz extracelular.
El HA también desempeña un papel clave en la cicatrización de heridas al ayudar a activar las
células inmunitarias y regular las respuestas de los fibroblastos y las células epiteliales a una lesión
de tejido blando. La longitud de las moléculas de ácido hialurónico es determinista en su papel en la
respuesta inflamatoria, con moléculas más grandes (más de 1000 kDa) que actúan como agente
antiangiogénico e inmunosupresor, aunque las moléculas más pequeñas son potentes inductores de ambas.
DOI: 10.1201/978100319884011 131

Infamación y angiogénesis. Por lo tanto, los rellenos dérmicos de HA con moléculas más pequeñas pueden hacer
que un paciente sea más propenso a sufrir hinchazón después del procedimiento que aquellos con cadenas de mayor
longitud.
La ubicación del ácido hialurónico dentro de la piel difiere según las capas dérmica y epidérmica de cada uno.
Es predominantemente extracelular en el estrato espinoso y granuloso y principalmente intracelular en la dermis. El
HA intracelular dentro de la dermis y el ácido hialurónico extracelular dentro de la epidermis profunda atraen agua
para mantener estas células hidratadas. Esto se logra haciendo que las concentraciones dérmicas de HA cambien
en continuo con las estructuras linfáticas y vasculares circundantes, lo que permite la regulación de la presión
osmótica y el flujo de iones para mantener la hidratación del tejido.
Como es una sustancia natural, el cuerpo humano tiene varios métodos para degradar y reciclar los componentes
del HA para garantizar que esté presente la concentración correcta tanto dentro de las células como en la matriz
extracelular. Se estima que cada día, nuestro cuerpo degrada y sintetiza aproximadamente el 30% de su volumen
total dentro del cuerpo. El principal grupo de enzimas para descomponer el ácido hialurónico son las hialuronidasas,
que descomponen el HA en oligosacáridos y HA de muy bajo peso molecular. Además de la degradación enzimática
controlada, el HA también se descompone de manera incontrolada por la luz ultravioleta (UV), el estrés oxidativo,
las temperaturas extremas y los cambios de pH. Es importante tener en cuenta estos métodos incontrolados de
degradación, ya que son un aspecto natural del proceso de envejecimiento y también al asesorar a sus pacientes
sobre los cuidados posteriores al tratamiento de relleno dérmico.
Tanto la longitud de las cadenas de HA como el volumen total producido disminuyen a medida que envejecemos.
El efecto de este cambio es que nuestra piel pierde uno de sus principales mecanismos de permanecer hidratada, lo
que resulta en deshidratación, atrofia y disminución de la elasticidad de nuestras capas epidérmica y dérmica. Las
investigaciones sugieren que uno de los mediadores clave en esta respuesta es la luz ultravioleta, ya que las áreas
expuestas al sol en el mismo paciente tienen una concentración más baja de HA que las áreas cubiertas por el sol.
Por tanto, se plantea la hipótesis de que el efecto agregativo del daño solar a la piel contribuye significativamente a
la pérdida de HA en las personas mayores.
RELLENOS DÉRMICOS HA
El HA dentro de los rellenos dérmicos tiene una composición molecular diferente a la que se encuentra en la
naturaleza, ya que el HA natural tiene propiedades biomecánicas pobres y una vida media corta. Estas desventajas
significan que si administráramos ácido hialurónico natural, agregaría muy poco volumen y no duraría mucho tiempo
in vivo. Casi todos los rellenos de ácido hialurónico que se encuentran actualmente en el mercado se producen
mediante fermentación de bacterias como Streptococcus equii. La farmacología de los rellenos dérmicos depende de
una multitud de factores determinados por los procesos de producción de cada fabricante, incluido el tamaño de las
partículas, el agente reticulante utilizado, la cantidad de HA libre presente y las propiedades reológicas. Cada uno de
estos factores influye individualmente en las características de cada relleno, como la indicación clínica, la facilidad de
inyección, el volumen creado y los efectos secundarios. Vale la pena señalar que anteriormente las cargas se han
determinado como mono o bifásicas, dependiendo de la homogeneidad del HA y el grado de reticulación. Los rellenos
dérmicos monofásicos se componen de compuestos homogéneos altos o bajos.
Introducción a los rellenos dérmicos 133
partículas de HA de peso molecular, mientras que los rellenos dérmicos bifásicos contienen partículas
de HA reticuladas dentro de vehículos de HA no reticulados y, por lo tanto, son una solución
heterogénea . Sin embargo, vale la pena señalar que investigaciones recientes sugieren que se
trata de una falla en la nomenclatura y que estos términos deberían evitarse.
Las partículas de ácido hialurónico más grandes son más hidrófilas que las más pequeñas, lo que
significa que los rellenos con partículas más grandes causarán un edema más localizado después
del tratamiento y responderán más fuertemente al estado de hidratación del paciente a largo plazo.
Los pacientes tratados con partículas más grandes pueden notar que la región aumentada parece
más rellena cuando han bebido mucha agua. El aumento de la reticulación y la concentración de
partículas de ácido hialurónico dan como resultado rellenos dérmicos que son más viscosos y tienen
propiedades más elásticas. La reticulación también determina la cohesividad de los rellenos dérmicos
y el nivel de atracción entre los polímeros de HA. En esencia, la cohesividad son las propiedades
adhesivas internas que mantienen unido un gel de HA.
La cohesividad es un factor clave en la capacidad de los rellenos para resistir la tensión vertical, y los
rellenos altamente cohesivos mantienen su posición mucho mejor que aquellos que son menos
cohesivos. Como la cohesión se relaciona con la adhesión, también vale la pena señalar que es
menos probable que los rellenos de baja cohesión permanezcan en su plano tisular correcto y es
más probable que migren inadvertidamente a lugares no deseados con la consiguiente pérdida del
efecto cosmético. Por ejemplo, es menos probable que un relleno más cohesivo migre por encima de
la parte superior del borde bermellón al aumentar los labios y cause una “estante” de piel antiestética
superior al lugar de la inyección.
CONCEPTOS DE REOLOGÍA
La reología es el estudio del flujo de materia y se puede aplicar a sólidos blandos como un relleno
dérmico y permite la caracterización y evaluación de la viscoelasticidad. Hay cuatro parámetros
principales que se deben comprender al evaluar las propiedades viscoelásticas:
• G* es la propiedad viscoelástica o dureza general. • G′ es la

medida de las propiedades elásticas. • G″ es la medida
de la viscosidad. • Tan δ es la relación entre
las propiedades viscosas y elásticas.
En esencia, un relleno más viscoso será más firme y ofrecerá más soporte estructural para permitir
esculpir o agregar volumen a tejidos más profundos como las mejillas, la nariz y el mentón, mientras
que los rellenos más elásticos frecuentemente ofrecerán menos volumen pero mayor movimiento y
son un elección sensata para líneas finas y áreas altamente móviles. Los factores que más
comúnmente se tienen en cuenta son G′, G″ y G′, G″ a la hora de elegir dónde introducir el relleno.
La verdadera reología de un relleno dérmico es siempre una compensación, ya que si un relleno
fuera demasiado viscoso e inelástico, será casi imposible introducirlo en los tejidos con una aguja
pequeña, mientras que los rellenos elásticos y de baja cohesividad pueden no podrán soportar las
fuerzas de compresión y corte sometidas a ellos durante el movimiento facial y no ofrecerán ningún
beneficio cosmético real.
Comprender la reología de los rellenos que elija le ayudará a decidir qué relleno es el correcto
para un sitio anatómico en particular. Al considerar las propiedades viscosas de su relleno, debe
considerar los esfuerzos cortantes a los que estará sometido.
a. Una vez que haya insertado un relleno, estará sujeto continuamente a fuerzas como corte lateral
y compresión y estiramiento intrínsecos y extrínsecos . Ejemplos de estos se detallan en la Tabla
11.1.
TABLA 11.1
Ejemplos de fuerzas ejercidas sobre rellenos dérmicos
Fuerza Ejemplo
Compresión intrínseca Frunciendo el ceño, haciendo pucheros
Compresión extrínseca Apoyar la cara sobre una superficie, besar
Corte lateral intrínseco sonriendo, hablando
Corte lateral extrínseco Limpiar el maquillaje de la cara, afeitarse.
Es poco probable que elija rellenos únicamente por su módulo elástico y muchos fabricantes
detallan amablemente la profundidad anatómica recomendada y el lugar de inyección en las
especificaciones de sus productos, aunque incluso una breve apreciación de cómo estas influencias
en las opciones de relleno son beneficiosas. para comprender por qué un determinado relleno es
una elección sensata (Tabla 11.2).
TABLA 11.2
Propiedades físicas de los rellenos dérmicos en relación con su plano anatómico
sugerido
Profundidad de relleno Propiedades físicas
Lineas finas Cohesividad baja y G* y G′ medios/bajos.

El efecto general será un aumento de volumen suave y sutil con un bajo riesgo de aparición visible.
bordes o grumos.
cara media G′ capaz de soportar fuerzas de corte y de compresión medias/altas. Estos rellenos podrán agregar volumen y
esculpir el rostro sin sucumbir a la fuerte tensión y fuerzas necesarias para mover los labios y las mejillas.
cara inferior Cohesividad moderada/baja y G′ moderada

Una combinación de estos factores permitirá que los rellenos restablezcan el volumen en áreas como
Líneas de marioneta pero que permanezcan lo suficientemente elásticas para que los movimientos
faciales no se vean obstaculizados y no se demuestren bultos visibles.

Nariz y barbilla Alta cohesividad y alta G′ para permitir que las cargas conserven su forma mientras resisten las altas fuerzas de
compresión y cizallamiento de los tejidos blandos que recubren la nariz y el mentón.
Es menos probable que los rellenos de alta cohesividad y alto G′ migren y darán como resultado una
proyección vertical durante más tiempo para permitir un esculpido suficiente de estas áreas.
RELLENOS DÉRMICOS DE ÁCIDO HIALURÓNICO: FISIOLOGÍA
Como los rellenos dérmicos son un cuerpo extraño y se traumatizan los tejidos al introducirlos, no
es de extrañar que se produzca un edema localizado asociado después del tratamiento. Puede
aconsejar a sus pacientes que es probable que el edema sea más pronunciado a la mañana
siguiente del tratamiento y que esto se resolverá en los próximos dos o tres días.
14 días para evitar cualquier preocupación indebida una vez que haya aparecido la hinchazón. La
hinchazón posterior al procedimiento es mayor la mañana siguiente al tratamiento debido tanto al
tiempo que tarda en producirse una respuesta inflamatoria establecida como a los efectos
gravitacionales sobre el líquido intersticial mientras se duerme acostado. Las posibilidades de hinchazón
se pueden reducir aconsejando a sus pacientes que duerman erguidos la noche del tratamiento; sin
embargo, muchos pacientes encuentran esto incómodo y con frecuencia corren el riesgo de aumentar
la hinchazón para tener una noche de sueño más cómoda.
La duración de los rellenos de ácido hialurónico es muy variable y depende de
• factores del estilo de vida, como fumar y evitar la luz solar excesiva, • factores
específicos del paciente, como la velocidad a la que se metaboliza naturalmente
ácido hialurónico y
• factores del profesional, como la técnica de inyección, la reología y la composición.
ción del relleno elegido.
En la mayoría de los casos, los pacientes pueden esperar que los resultados del aumento con relleno
de HA duren entre seis y 12 meses; sin embargo, es prudente informarles que el relleno será
metabolizado permanentemente por su cuerpo y posteriormente su volumen disminuirá en una cantidad
minúscula diariamente. La vida útil de los rellenos dérmicos disminuye debido al tabaquismo y al
exceso de luz solar, al colocarlos en un área muy móvil (como los labios) y a una técnica de inyección
deficiente, es decir, inyectar el relleno dérmico profundamente en la propia dermis.
RELLENOS DÉRMICOS DE HIDROXIAPATITA DE CALCIO
La hidroxiapatita de calcio (CaHa) constituye el componente mineral de los huesos y los dientes,
haciéndolos duros y fuertes. Aproximadamente la mitad del volumen del esqueleto óseo está compuesto
por cristales de CaHa depositados sobre matrices de colágeno.
En el mundo de la cosmética, las cargas de CaHa están compuestas por microesferas uniformes
de CaHa con un diámetro de 25 μm a 45 μm suspendidas en un gel de carboximetilcelulosa de sodio,
con una proporción habitual de 30% de CaHa a 70% de carboximetilcelulosa de sodio.
El gel de carboximetilcelulosa es necesario para que las microesferas de CaHa lleguen al plano tisular
deseado mediante inyección. En el momento de escribir este artículo, los rellenos dérmicos CaHa
tienen una licencia de la Administración de Alimentos y Medicamentos para tratar las arrugas faciales
de moderadas a graves y la pérdida de volumen, como los pliegues nasolabiales, o para tratar las
consecuencias cosméticas de la lipodistrofia del VIH.
Debido a su imitación molecular de la parte mineral del hueso, el metabolismo del CaHa es
sorprendentemente similar al de los fragmentos óseos después de una fractura. Entre 8 y 12 semanas
después del tratamiento, el gel de carboxilmetilcelulosa se absorbe y se reemplaza por colágeno recién
sintetizado. CaHa también funciona actuando como un andamio sobre el cual se pueden cultivar
nuevos tejidos, provocando la activación localizada de los fibroblastos dentro de la capa dérmica en la
que se inyectan. Hasta el momento no ha habido evidencia que sugiera que las microesferas de CaHa
ingresen a la corteza ósea o causen la consiguiente calcificación. Las investigaciones sugieren que
existe una excelente inmunocompatibilidad y tolerancia al tratamiento con rellenos de CaHa, con una
respuesta inflamatoria mínima y sin respuesta a cuerpo extraño ni toxicidad sistémica demostrada.
RELLENOS DÉRMICOS DE ÁCIDO POLILLÁCTICO
El mecanismo de acción del ácido poliLláctico varía significativamente en comparación con otros
subtipos de relleno dérmico comunes. Se cree que funciona estimulando los fibroblastos dérmicos
para que se sometan a neocolagénesis y, por lo tanto, puede considerarse un estimulador dérmico
en lugar de un relleno dérmico. Como se basa en la neocolagénesis para restaurar el volumen
perdido, es importante advertir a sus pacientes que es posible que no vean resultados hasta ocho
semanas después del tratamiento y que muchos pacientes requieren múltiples tratamientos
(generalmente tres tratamientos cada tres semanas) para estimular suficiente colágeno. nuevo
crecimiento para tener el efecto deseado.
Los rellenos de ácido poliLláctico generalmente se reconstituyen con 5 ml de agua esterilizada
y se dejan reposar durante un mínimo de dos horas para garantizar que las moléculas se rehidraten
adecuadamente. Una vez reconstituida, la solución se debe agitar (por ejemplo, haciendo girar el
vial en la mano) antes de la administración. Estos rellenos generalmente se introducen en la capa
subdérmica en un patrón cruzado para permitir que se produzca una neocolagénesis adecuada.
Los pacientes típicos tratados con ácido poliLláctico son aquellos con arrugas leves a moderadas.
Uno de los mayores riesgos de complicaciones si se trata con ácido poliLláctico es la formación
de nódulos de aparición tardía. Estos nódulos suelen ser palpables pero no perceptibles a simple
vista. Ha habido alguna evidencia que sugiere que la formación de nódulos se puede disminuir
usando un mayor volumen de agua para la dilución y con un masaje vigoroso después del
tratamiento. El área con mayor riesgo de formación de nódulos son las manos, y hasta uno de
cada 10 pacientes informa alguna nodularidad después del tratamiento con este producto.
RELLENOS DÉRMICOS DE POLIMETILMETACRILATO
Estos rellenos suelen estar compuestos de microesferas de polimetilmetacrilato (PMMA) dentro de

un gel de colágeno bovino o de metilcelulosa. Se administran en la dermis profunda y se utilizan
con frecuencia para tratar permanentemente los pliegues nasolabiales, las líneas de marioneta y
los pliegues glabelares. De manera similar a los rellenos de ácido poliLláctico, el gel es
metabolizado por los tejidos blandos del cuerpo en unas pocas semanas o meses después del
parto, dejando las micropartículas residuales in situ. Se cree que estas micropartículas desencadenan
una respuesta inflamatoria localizada y quedan rodeadas por una cápsula afro depositada por
macrófagos y fibroblastos. Como parte de este proceso, se produce una neocolagénesis en la que
las moléculas de colágeno recién sintetizadas se depositan en estas cápsulas fibrosas con los
consiguientes efectos voluminizadores.
Como muchos rellenos de PMMA están compuestos parcialmente de un gel de colágeno bovino,
debe dar su consentimiento a sus pacientes antes del tratamiento, ya que pueden tener objeciones
religiosas o éticas al tratamiento. También es imperativo que realice una prueba cutánea de alergia
cuatro semanas antes del tratamiento con rellenos de PMMA para asegurarse de que su paciente
no tenga una reacción alérgica a estos productos.
La Tabla 11.3 muestra algunos de los rellenos dérmicos más comúnmente utilizados en el Reino
Unido, describiendo sus componentes principales y las áreas para las que se usan comúnmente.
TABLA 11.3
Ejemplos de rellenos dérmicos comunes
nombre del producto Constitucion Fabricante Áreas frecuentemente tratadas
Belotero Suave Ácido hialurónico Merz Arrugas superficiales

Belotero Básico Ácido hialurónico Merz Arrugas moderadas/profundas
aumento de labios
Belotero Intenso Ácido hialurónico Merz Arrugas profundas
aumento de labios
Juvedérm Ultra 2 Ácido hialurónico Allergan Arrugas superficiales
Juvedérm Ultra 3 Ácido hialurónico Allergan Arrugas moderadas/profundas
Labios
Juvedérm Ultra 4 Ácido hialurónico Allergan Depresiones profundas
aumento de labios
aumento de pómulos
Juvedérm Ultra Ácido hialurónico Allergan aumento de labios
Sonrisa Líneas periorales
Juvedérm Voluma Ácido hialurónico Allergan Contorno de mejillas/mandíbula/

mentón
Restylane Ácido hialurónico Galderma Arrugas faciales moderadas
Incluyendo pliegues nasolabiales y

líneas de marioneta.
Restylane Perlane Ácido hialurónico Galderma Arrugas profundas

Volumen de mejillas
Labio Restylane Ácido hialurónico Galderma Aumento de labios

Volumen
Restylane SubQ Ácido hialurónico Galderma Hidratación de cuello/cicatrices de

acné/escote/manos
Teosyal Global Ácido hialurónico teoxano Arrugas moderadas

Acción
Beso Teosyal Ácido hialurónico teoxano aumento de labios
Teosyal Líneas Profundas Ácido Hialurónico teoxano Arrugas profundas
Teosyal Ácido Hialurónico Ultra Profundo teoxano Aumento de pómulos/mentón
escultura Ácido poliLláctico Dermik estético Arrugas/pérdida de volumen facial.
Radiesse Calcio Merz Facial moderado/severo
hidroxiapatita arrugas
Artecol rolf medico Polimetilmetacrilato Arrugas profundas

12 Rellenos dérmicos
Habilidades prácticas
PREPARACIÓN
Podría decirse que la parte más importante de realizar cualquier tratamiento es preparar a su paciente
adecuadamente, y no hacerlo probablemente no sólo disminuirá las posibilidades de un resultado
cosmético satisfactorio, sino que también puede poner a su paciente en un riesgo indebido.
Antes de que su paciente haya ingresado a su sala de consulta, asegúrese de tener su camilla de
tratamiento en un área con iluminación adecuada y con suficiente espacio para maniobrar. Considere
si desea estar de pie o sentado mientras administra los rellenos dérmicos y tenga el sofá a una altura
desde la cual pueda llegar cómodamente a las áreas que desea tratar. Finalmente, tómese el tiempo
para verificar que tiene todo el equipo necesario y que está al alcance de su posición de tratamiento
de manera que pueda mantener la esterilidad.
Una vez que esté satisfecho con lo anterior y usted y su paciente hayan llegado a una decisión
compartida sobre el tratamiento, invítelo a la camilla de tratamiento. A menudo es aconsejable realizar
el aumento del relleno dérmico (y la administración de toxina botulínica) con el paciente en reposo.
Esto le brinda un mayor control sobre sus tejidos blandos, hace que la anatomía relevante sea más
predecible y disminuye las posibilidades de que su paciente tenga un síncope vasovagal. Algunos
pacientes no podrán tolerar la grasa acostada. Si este fuera el caso, intente colocarlo lo más cerca
de la horizontal que le resulte cómodo. Tome sus fotos de antes una vez que estén colocadas
adecuadamente, asegurándose de tomar al menos una imagen directamente frente al paciente y una
de cada tamaño. Estas fotografías serán el núcleo de cualquier plan de tratamiento posterior y son
una parte necesaria de la documentación médica de su paciente y deben conservarse en las notas
de su paciente.
Después de tomar las fotografías necesarias, póngase unos guantes y limpie el área de
tratamiento con un hisopo con alcohol (o similar) como se describe en el Capítulo 9. Una vez que el
área se haya secado al aire, aplique cantidades generosas de anestésico tópico como lidocaína al 5%. crema.
La anestesia tópica no adormecerá completamente el área, pero hará que el tratamiento sea más
tolerable hasta que el anestésico local del relleno dérmico de su elección haya hecho efecto. La
lidocaína tópica suele tardar unos cinco minutos en surtir efecto, así que aproveche este tiempo para
comprobar que tiene todo el equipo y los artículos diversos necesarios para realizar el tratamiento,
así como para responder cualquier pregunta de último momento que pueda tener su paciente. Una
vez que esté satisfecho, si su paciente aún da su consentimiento, vuelva a esterilizar el área y continúe.
PLIEGUES NASOLABIALES
Los pliegues nasolabiales son pliegues de la piel del alar nasal que se extienden inferolateralmente
adyacentes a las comisuras de la boca. Se vuelven más prominentes a medida que envejecemos
debido a la pérdida intrínseca de volumen y elasticidad en las mejillas y a toda una vida de
138 DOI: 10.1201/978100319884012

Rellenos dérmicos 139
movimientos faciales repetidos. A medida que estos pliegues se vuelven más evidentes a medida que los
pacientes envejecen, muchas personas buscan un aumento de relleno dérmico para suavizar estas líneas
y así hacerlas menos prominentes.
El tratamiento de los pliegues nasolabiales suele realizarse en forma de inyección lineal retrógrada, y
el volumen administrado depende de la profundidad de los propios pliegues. En la mayoría de los casos,
los pliegues nasolabiales se pueden tratar con un relleno de viscosidad intermedia. Prepare su tratamiento
midiendo con precisión la longitud del pliegue nasolabial en términos de longitudes de la aguja apoyando
la aguja a lo largo de su longitud y midiendo paso a paso desde la cara proximal hasta el extremo distal
del pliegue. Intente imaginar que realizará una serie de inyecciones contiguas para formar una línea de
relleno estable y uniforme (Figura 12.1). Sea siempre liberal con el uso de anestésico local tópico en la
región de la inyección, ya que es un lugar muy doloroso de tratar.
Tenga especial cuidado al esterilizar y preparar el área para el aumento con rellenos dérmicos ya que
los pliegues nasolabiales forman los bordes laterales del “triángulo de
FIGURA 12.1 Aproximación de las longitudes de las agujas para el tratamiento de los pliegues nasolabiales .
peligro” de la cara. Si el relleno entra en una vena en esta región, o si inadvertidamente causa una
infección, existe la posibilidad de que una infección retrógrada o una embolia de relleno provoque una
trombosis del seno cavernoso, meningitis o un absceso cerebral. Debido a estos riesgos, asegúrese de
no solo mantener la técnica aséptica sin contacto, sino también retirar siempre la jeringa antes de inyectar.
Si ve un retroceso de sangre al aspirar, vuelva a colocar la aguja e intente nuevamente para evitar la
inyección accidental de relleno dentro de un vaso sanguíneo.
Una vez que esté satisfecho con la colocación de la aguja propuesta, apriete la piel con el pulgar y el
índice. Esto distorsionará la anatomía local, así que tenga cuidado de comprobar que realmente está
inyectando en el lugar correcto para evitar una estética indeseable. Sus inyecciones serán ligeramente
más profundas que cuando se tratan los labios, y se acepta que la profundidad correcta de la aguja es
poder ver el contorno de la aguja sin ver su color gris.
Al inyectar, notará que la presión necesaria para expulsar el relleno es mayor que cuando se trata los
labios debido al tejido conectivo más denso de las mejillas. Administre lentamente el relleno mientras
retira simultáneamente la aguja a la misma velocidad con la que se inyecta el relleno. Nunca inyecte
mientras la aguja está estacionaria, ya que esto aumenta las posibilidades de complicaciones y de un
resultado cosmético deficiente debido a un bolo de relleno.
Deje de inyectar justo antes de retirar la aguja de la piel, ya que continuar inyectando hasta que la aguja
esté completamente retirada puede provocar un depósito epidérmico accidental de relleno dérmico que
puede provocar la formación de nódulos en los tejidos blandos. Se debe tener especial cuidado al inyectar
la porción superior del pliegue como bolo en esta región, ya que puede provocar un bulto indeseable, el
efecto Tyndall o, en casos graves, necrosis avascular.
Las mejores prácticas dictan que se trate un pliegue nasolabial como una serie de inyecciones
lineales retrógradas antes de realizar la segunda. Trate de no centrarse demasiado en el volumen de
relleno administrado, sino más bien en la simetría bilateral. Los pacientes suelen tener un pliegue que es
más profundo que el otro, por lo que si intenta colocar una cantidad igual de relleno en cada lado, puede
resultar en pliegues nasolabiales asimétricos una vez que haya terminado.
Es posible que el aumento con un relleno de espesor medio sea insuficiente en pacientes con pliegues
nasolabiales más profundos. En estas circunstancias, es posible que desee insertar un relleno más
profundo y grueso, inferior al espesor medio de su elección.
Esto agrega volumen a la dermis profunda o la capa subcutánea para hacer que las líneas más profundas
sean menos notorias y se puede realizar antes o después del tratamiento primario.
Una vez que haya tratado los pliegues nasolabiales, pase el pulgar por la región tratada en dirección
craneocaudal para suavizar el relleno y disminuir la posibilidad de que se formen bultos.
LÍNEAS DE MARIONETA
Las líneas de marioneta son líneas verticales que se extienden hacia abajo desde la comisura de la boca
y su nombre deriva del aspecto característico de las bocas de los títeres de hilo. Estas líneas se deben a
la pérdida de volumen y al movimiento de la boca relacionados con la edad.
Muchos pacientes afirman que sus líneas de marioneta les dan un aspecto “triste” debido a la pérdida de
volumen que provoca una ligera curvatura de las comisuras de la boca.
Existen tres métodos para tratar las líneas de marioneta según el grado de pérdida de volumen y el
nivel de soporte que desee crear. Se trata de inyecciones retrógradas lineales, en abanico y rayadas
cruzadas. La mayoría de los profesionales encuentran que un relleno de viscosidad intermedia es
suficiente para disminuir la visibilidad de estas líneas.
TÉCNICA LINEAL RETRÓGRADA
Las inyecciones lineales retrógradas se utilizan mejor para tratar los pliegues cutáneos
más superficiales. En la mayoría de los casos, una longitud de aguja será suficiente para
tratar toda la línea. Tire de la piel con fuerza e inserte la aguja dentro de la dermis hasta
la línea misma, demostrando que la profundidad correcta permite ver el contorno de la
aguja sin poder ver el color gris. Inyecte lentamente de manera retrógrada lineal, teniendo
cuidado de no formar un bolo en la parte proximal de la vía y de que el relleno no salga
del sitio de punción. Tenga en cuenta que la arteria y la vena labiales entran por la
comisura de la boca, así que asegúrese de no haber entrado tirando hacia atrás de la
jeringa antes de inyectar. El llenado excesivo en este sitio puede causar fácilmente una
oclusión vascular con consecuencias devastadoras. Ver
Figura 12.2.
Si necesita tratar la línea y restaurar el volumen inferior a las comisuras de la boca
debido a una apariencia "triste", entonces puede considerar el rayado cruzado o el
abanico como método para introducir el relleno. Ambas técnicas permiten colocar una
concentración relativamente alta de relleno dentro de los tejidos sin necesidad de
administrar un bolo que pueda causar un bulto indeseable. Agregar volumen
inferolateralmente a los ángulos de la boca hará que se incline ligeramente hacia arriba
y convertirá una boca de apariencia triste en una de apariencia más feliz.
FIGURA 12.2 Posicionamiento aproximado de la aguja para inyecciones lineales retrógradas para el tratamiento
de líneas de marioneta .
FIGURA 12.3 La técnica del “abanico” para el tratamiento de líneas de marionetas.
ABANICO
El abanico es una técnica útil para mejorar el volumen y aplicar un refuerzo de relleno para
soportar un área de pérdida de volumen (Figura 12.3). Planifique su procedimiento alineando
la aguja a lo largo de la línea con la punta apuntando cranealmente y luego incline la aguja a
30º a cada lado para introducir el ojo. Tire de la piel tensa e inserte la aguja en la dermis 45º
medial a la doblarse y realizar una inyección retrógrada lineal.
No retire la aguja de la piel una vez que haya llegado al final; en su lugar, vuelva a insertarla
con una ligera angulación lateral y repita hasta que haya llegado a 45o lateral a la línea misma.
El resultado de esta técnica es que se administran múltiples inyecciones lineales retrógradas
desde un sitio de punción, lo que disminuye el dolor y la incomodidad del paciente mientras
se aumenta el volumen.
RAYADO TRANSVERSAL
El rayado cruzado tiene un efecto de volumen similar al abanico y podría decirse que es más
estable a expensas de ser más traumático para los tejidos blandos del paciente (Figura 12.4).
Este procedimiento implicará cuatro o nueve inyecciones en cuadrícula, ya sea de dos en dos
o de tres en tres. Los lugares de inyección serán inferolaterales a la comisura de la boca,
profundos a la línea de marioneta y al área de pérdida de volumen. Una vez que hayas esterilizado
FIGURA 12.4 La técnica del “rayado cruzado” para el tratamiento de líneas de marionetas.
la piel y la tensó, inserte la aguja en toda su longitud con la línea. Debes apuntar a que el centro
de la línea de marioneta esté a la mitad del eje de la aguja. Realice dos o tres inyecciones
retrógradas lineales paralelas y luego repita el proceso en la misma área a 90° de su inyección
principal. Esto creará un sombreado cruzado de relleno para agregar volumen y soporte a esta
área. Asegúrese de alisar la región con el pulgar después para asegurarse de que no queden
grumos.
AUMENTO DE LABIOS
El aumento de labios es una de las áreas de tratamiento más populares con rellenos dérmicos,
especialmente en mujeres más jóvenes. Al aumentar los labios, es necesario insertar la aguja en
un ángulo relativamente agudo con respecto a la piel (alrededor de 20°) para infiltrar la dermis
superficial. La infiltración dérmica superficial le permitirá agregar volumen y forma a los labios,
pero conlleva un mayor riesgo de causar una textura grumosa debido a la relativa escasez de
tejido blando superpuesto. Ver Figura 12.5.
A medida que continúe su práctica, desarrollará su propio estilo de aumento de labios
basándose en su comprensión de cómo responden los pacientes al relleno de labios, así como
en la creación del resultado cosmético deseado por su paciente. Este capítulo le ofrece una breve
descripción de las técnicas con las que puede aumentar los labios de forma eficaz y segura.
FIGURA 12.5 Angulación correcta de la aguja para el aumento de labios.
Antes de comenzar a aumentar los labios de un paciente, tómese el tiempo para explorar con él
qué aspecto busca y qué es lo que le interesa cambiar en particular. El aumento de labios no se
trata simplemente de agrandar los labios , sino que también se puede corregir la asimetría o
cambiar la forma de los propios labios.
Es imperativo que evalúes detalladamente los labios de tu paciente antes de comenzar
cualquier tratamiento, no sólo para comprobar si hay contraindicaciones sino también para ver
si puedes ofrecer un resultado realista. Si una persona asiste con labios muy finos, es poco
probable que pueda crear labios grandes de forma segura después de una sola sesión de
tratamiento. Si es demasiado ambicioso con la cantidad de relleno que administra, puede llenar
demasiado un área, distorsionar la anatomía del paciente, disminuir la agudeza o hacer que el
relleno migre superiormente al borde bermellón, haciendo que sus labios parezcan más
pequeños que antes de comenzar.
Inicialmente es útil establecer una base de relleno que actúe como soporte para un mayor
aumento. En la gran mayoría de los pacientes, vale la pena inyectar relleno en forma de “M”
alrededor de las caras lateral y medial del arco de Cupido como una serie de inyecciones
lineales retrógradas. A menudo es recomendable comenzar tratando el labio superior, por lo que
para su primera inyección comience insertando la aguja en la capa dérmica justo debajo del
borde bermellón aproximadamente a una longitud de aguja desde la punta del arco de Cupido.
Haga avanzar la aguja desde un acceso lateral hasta la punta del arco de Cupido de ese lado
antes de realizar la primera inyección lineal retrógrada. Ver Figura 12.6.
Una vez que hayas hecho esto, haz lo mismo en el otro lado y comprueba la simetría.
Para aumentar la mitad del arco de Cupido, sigue los mismos principios pero comienza con la
aguja en el punto más bajo de la mitad del labio superior con la punta aún
FIGURA 12.6 Profundidad correcta de la aguja para el aumento de labios.
nuevamente ubicado dentro del vértice del arco en ese lado. Realice siempre estas inyecciones
mediante una técnica retrógrada lineal, ya que los bolos dentro del labio no solo pueden causar
bultos antiestéticos sino que también confieren un mayor riesgo de oclusión vascular y posterior
necrosis avascular.
Una vez que haya aumentado el arco de Cupido, es posible que desee realizar una
inyección retrógrada lineal adicional en cada lado del labio superior, corriendo horizontalmente
aproximadamente a la mitad desde la punta del arco de Cupido hasta el borde húmedoseco del labio.
Para estas inyecciones, introduzca la aguja en la cara lateral del labio, una vez más justo
debajo del borde bermellón, e insértela hasta la empuñadura (si hay espacio para hacerlo).
Este paso te permitirá agregar más volumen al labio superior con relativa facilidad.
Evite siempre introducir la aguja o inyectar relleno en la comisura de la boca, ya que es por
donde las arterias y venas labiales entran en los labios; por lo tanto, traumatizar o introducir
relleno dentro de esta región tiene un riesgo inaceptablemente alto de causar daño a estos
vasos y necrosis avascular secundaria a un hematoma localizado o al relleno mismo.
Después de haber colocado una base en el labio superior, administre cuatro inyecciones en
el labio inferior: dos centralmente y una a cada lado de este (Figura 12.7). Una vez más, inyecte
lateromedialmente en los lados y, en el medio, inyecte uno de derecha a izquierda y el otro de
izquierda a derecha para disminuir la posibilidad de asimetría lateral. Inyecte una inyección media
en la parte inferior y otra en la superior para asegurarse de aumentar el volumen sin crear un
puchero de trucha.
Una vez que haya sentado las bases, brinde a su paciente la oportunidad de criticar
objetivamente su trabajo hasta el momento. Deles un espejo de mano y pídales que se tomen el
tiempo para observar detalladamente el aumento que ha realizado. Asegúreles que no se
ofenderá ni buscará elogios; sin embargo, una respuesta honesta le permitirá continuar con el
procedimiento y hará que sea mucho más probable que su paciente obtenga el resultado
deseado. Esta base será la base del resto del aumento para este paciente, así que, en particular,
asegúrese de que esté contento con la forma general que ha creado. Pídeles que comenten
específicamente cualquier asimetría o curvatura de los labios para que puedas rectificarla
inmediatamente. En este paso, también debe tomarse el tiempo para explorar cómo les gustaría
proceder con el tratamiento, por ejemplo cambiando la forma de los labios o aumentando aún
más el volumen antes de continuar con el aumento.
FIGURA 12.7 Técnica de inyección estándar para el aumento de labios.

A continuación, merece la pena discutir otras opciones con su paciente. La mayoría de

los pacientes tendrán una idea del aspecto que buscan y necesitarán su experiencia no
sólo para ofrecer la cosmética deseada, sino también para poder ofrecer asesoramiento
imparcial sobre si el resultado deseado se adaptará a su rostro.
AMPLIAR LOS LABIOS
Lateralmente puede llenar los labios hasta unos pocos milímetros desde la comisura de la
boca para disminuir las posibilidades de oclusión vascular. Esto tiene el efecto de ensanchar
los labios y crear una “curvación de labios” que algunos pacientes pueden solicitar. Tenga
en cuenta que si su paciente tiene labios pequeños verticalmente, al inclinarlos demasiado
lateralmente se corre el riesgo de ensanchar demasiado la boca. Esto no conferirá un
resultado cosmético general deseable. Ensanchar los labios suele ser más recomendable
en pacientes con rasgos más pronunciados, como nariz fuerte, pómulos altos o mandíbula ancha.
Por lo general, si hiciera esto en un paciente con rasgos más delicados, la boca parecería
anormalmente prominente y restaría valor a su rostro en su conjunto. Ver Figura 12.8.
FIGURA 12.8 Técnicas de inyección para ensanchar los labios.
“LABIOS DE MUÑECA”
Este enfoque se utiliza mejor en pacientes con rasgos faciales delicados, para no hacer de
la boca el punto focal y de acuerdo con su estructura facial.
Al tratar a un paciente así, trate de evitar las inyecciones en el tercio lateral de la boca a
ambos lados. Realice el aumento M antes mencionado con inyecciones laterales de
refuerzo inferiores a esta. En el labio inferior, introduzca cuatro inyecciones horizontales
paralelas y adyacentes entre sí. Esto creará volumen sin ensanchar el labio ni restar valor
a la apariencia natural del paciente (Figura 12.9).
FIGURA 12.9 Técnicas de inyección para crear “labios de muñeca”.
LEVANTANDO EL LABIO SUPERIOR
Si su paciente desea levantar el labio superior, es posible que desee colocar dos
inyecciones con la aguja inmediatamente encima del borde húmedoseco y apuntando hacia arriba.
Una vez más, realice una inyección lineal retrógrada con la inyección inicial en la parte
superior del arco de Cupido. Esto debería levantar todo el labio superior sin correr el riesgo
de crear una apariencia de salchicha. Para respaldar estas inyecciones, considere dos
inyecciones más en la línea media, como lo haría al agregar volumen al labio inferior. Esto
debería crear un levantamiento en el labio superior si se realiza correctamente (Figura 12.10).
FIGURA 12.10 Técnicas de inyección para levantar el labio superior.

Esta técnica (junto con la base M analizada anteriormente) es especialmente útil para pacientes que
tienen el labio superior mal definido. En estos pacientes, es posible que también desee considerar la
posibilidad de infiltrar las prominencias del filtro para levantar el labio superior y crear un arco de
Cupido más definido. Si desea infiltrar el surco, inserte la aguja en dirección inferior hasta su pliegue
anterior donde se une al labio a través del vértice del arco de Cupido en el labio mismo. Introduzca
la aguja en toda su longitud y realice una inyección lineal retrógrada. La profundidad correcta de este
procedimiento es la misma que con los pliegues nasolabiales; Deberías poder ver el contorno pero
no el color gris de la aguja.
LABIOS DELGADOS
Puede que le resulte difícil aumentar el tamaño de un paciente con labios finos al comenzar su
práctica. Si un paciente con labios finos le presenta deseos de labios notablemente más grandes,
entonces se requiere un cierto grado de planificación anticipada para crear los efectos cosméticos deseados.
Informe a estos pacientes que es posible que no pueda lograr el resultado deseado y que, si lo
desea, probablemente necesitará una serie de inyecciones durante varios meses.
Al tratar a una persona con labios más finos, es mejor comenzar con 0,5 ml de un relleno de
espesor medio. Tómese el tiempo para crear una base en forma de M para el arco de Cupido con
inyecciones asociadas verticales y horizontales en la línea media. Tómese el tiempo para administrar
también las cuatro inyecciones estándar en el labio inferior en estos pacientes y luego deje de hacerlo.
No se desanime si no obtiene un efecto cosmético significativo después de este tratamiento; sin
embargo, es esencial hacer esto para prepararse para su próxima terapia.
Coordine una reunión con su paciente entre 8 y 12 semanas después de este tratamiento. Esto
debería permitir que los tejidos de los labios se hayan adaptado al relleno conservando la forma
deseada y el borde bermellón. Cuando los vea para la segunda terapia, administre hasta un máximo
de 1 ml de relleno de espesor medio. En estos casos, es mejor repetir las inyecciones anteriores que
ya haya administrado, así como considerar introducir más inyecciones laterales. Este enfoque suave
respetará los tejidos de los labios y le permitirá crear espacio de forma segura para insertar relleno
dérmico y crear volumen.
Si su paciente aún desea un mayor aumento o volumen adicional, déjelo al menos otros tres
meses antes de aumentar sus labios una vez más.
Lo aconsejable, si decide hacerlo, sería administrar únicamente un máximo de 0,5 ml adicionales
de ácido hialurónico. La administración de >2 ml en un año calendario aumenta en gran medida las
posibilidades de infección, bultos en los labios y planos tisulares distorsionados.
AUMENTO DE MEJILLAS
Aumentar las mejillas es un procedimiento común tanto en pacientes más jóvenes que desean
pómulos más defnidos como en pacientes mayores que buscan reemplazar el volumen perdido.
La administración de rellenos para las mejillas es, en principio, diferente a la mayoría de las
inyecciones de relleno dérmico, ya que se realiza en un ángulo de 90° con respecto a la piel, al igual
que las inyecciones de toxina botulínica. La aguja utilizada suele ser más larga y de gran calibre que
la utilizada para otros aumentos de tejido blando para permitir la introducción de un relleno viscoso
justo encima del periostio. Tenga cuidado con cualquier paciente que haya tenido un traumatismo
facial o una cirugía previa, ya que esto distorsionará la anatomía ósea del maxilar y el cigoma y dará
como resultado una anatomía muscular, vascular o neural aberrante. ¿Debería tener un paciente con un
antecedentes de traumatismo craneofacial o cirugía, no es aconsejable continuar con el tratamiento

a menos que esté seguro de que no causará ningún daño sin darse cuenta.
El primer paso en el aumento de pómulos es evaluar a su paciente para asegurarse de que
sea apto para el tratamiento. El aumento de pómulos no sólo puede restaurar el volumen perdido
en las mejillas, sino que también puede disminuir la visibilidad de las bolsas debajo de los ojos o
las arrugas perioculares al sonreír. Un método rápido y sencillo para evaluar la pérdida de volumen
en las mejillas es pasar el dedo índice desde el cigoma hasta el hueso nasal con un movimiento
de barrido. Es probable que la corrugación de la piel mientras realiza este movimiento indique una
pérdida de volumen en esta área. Si un paciente busca rellenos de mejillas sin pérdida de volumen,
entonces esta prueba puede no ser demasiado útil y puede que no sea lo mejor para él continuar
con el tratamiento.
Una vez que haya decidido que un paciente es apto para el tratamiento, siga el contorno de la
piel debajo del ojo en una curva inferolateral y una segunda línea lateral desde el alar nasal
superior en línea recta. El punto en el que estas líneas se bisecan debe ser el lugar de su primera
inyección. Tenga mucho cuidado una vez que haya elegido el lugar de la inyección, ya que es
probable que el punto de bisección de las líneas esté muy cerca, si no directamente encima, de la
muesca orbitaria inferior. Asegúrese de que no sea probable que traumatice u ocluya esta área
palpando la muesca con el dedo. Si cree que es probable que inyecte sobre la muesca orbitaria
inferior, es aconsejable mover la aguja unos milímetros hacia los lados.
Al inyectar el relleno, introduzca la aguja perpendicular a la piel con la piel anclada por su mano
no dominante. Inserte lentamente la aguja hasta el nivel del periostio y luego retírela entre 1 y 2
mm. En este punto, puede dejar de anclar la piel temporalmente y retirar la jeringa durante cinco
segundos mientras mantiene la aguja en su posición. Es una buena práctica contar en voz alta
durante cinco segundos para disminuir la posibilidad de apresurar este paso. La aspiración es uno
de los pasos más importantes de este procedimiento, ya que inyectar una carga viscosa en una
arteria o vena sería catastrófico.
Cuando esté seguro de que es seguro inyectarse, administre el relleno en forma de bolo con una
dosis estándar para esta región de 0,2 ml. Una vez que haya terminado, retire la aguja y aplique
presión firme en este sitio durante unos segundos para garantizar la hemostasia. El lugar de su
segunda inyección será inmediatamente lateral a la primera, generalmente a un dedo de distancia
aproximadamente, mientras que su tercera y última inyección será ligeramente superolateral a la
segunda sobre la apófisis cigomática. También se recomienda que su inyección medial sea de 0,2
ml y la más lateral de 0,1 ml. No realice una inyección retrógrada lineal mientras aumenta las
mejillas, ya que es poco probable que agregue volumen, sino que corre un mayor riesgo de
formación de granuloma o nódulo de relleno. Ver
Figura 12.11.
Una vez que haya completado un lado, siga el mismo protocolo para tratar el lado contralateral.
Evalúe los resultados posteriores al tratamiento mirando al paciente de frente y también acostado
y usted mirando de cabeza hacia abajo. Ofrezca a su paciente la oportunidad de analizar su trabajo
y ofrecerle comentarios sobre una posible asimetría. Si las mejillas son asimétricas, evalúe la
pérdida de volumen pasando el dedo por la mejilla una vez más. La asimetría se corrige fácilmente
administrando un pequeño volumen de relleno en el lado con menos volumen.
FIGURA 12.11 Lugares de inyección recomendados para el aumento de pómulos.

Complicaciones del relleno dérmico 13

y
manejo
Las complicaciones del aumento del relleno dérmico son mucho más publicitadas que las de la terapia con
toxina botulínica. Hay varias razones por las que esto puede ser así; En primer lugar, en el momento de
escribir este artículo, los rellenos dérmicos no son un medicamento que se vende únicamente con receta
en el Reino Unido y, por lo tanto, pueden ser administrados por alguien que no haya recibido formación
médica. En segundo lugar, debido a la variedad de rellenos disponibles en el mercado, es fácil para una
persona sin experiencia elegir el relleno incorrecto para tratar un área en particular y, finalmente (y quizás
la razón más probable de su mayor prominencia) es que los rellenos dérmicos Es más probable que las
complicaciones más graves den lugar a resultados dramáticos que atraigan la atención en los canales de
noticias y las redes sociales.
A continuación se presentan varias complicaciones comunes de la administración de relleno dérmico en
Orden alfabético para facilitar la consulta.
NECROSIS AVASCULAR
La necrosis avascular es el término utilizado para describir la muerte celular secundaria a la falta de sangre
oxigenada. En el contexto del aumento del relleno dérmico, existen dos mecanismos principales por los
cuales puede ocurrir necrosis avascular: primero, puede ser causada por la inyección directa de relleno
dérmico en una arteria y, segundo, puede deberse a un efecto de presión local del relleno. presionando
sobre una arteria desde el exterior. Independientemente de la causa subyacente, la necrosis avascular
puede conferir secuelas devastadoras a largo plazo a sus pacientes y, por lo tanto, exige una identificación
rápida y un tratamiento definitivo.
FISIOPATOLOGÍA DE LA NECROSIS AVASCULAR
Cuando una célula carece de suficiente oxígeno para impulsar los procesos celulares, se considera
hipóxica. Se requiere oxígeno para sintetizar trifosfato de adenosina (ATP) mediante fosforilación oxidativa,
y el ATP se utiliza para suministrar la energía necesaria para impulsar múltiples vías celulares. Cuando una
célula no tiene suficiente oxígeno para crear ATP y posteriormente suficiente energía para realizar procesos
metabólicos, morirá. La muerte celular hipóxica es un proceso pasivo conocido como necrosis. La necrosis
no está completamente regulada y no es impulsada ni controlada activamente por mediadores celulares.
Cuando las células no pueden continuar realizando las funciones necesarias para sobrevivir, la membrana
celular se vuelve irregular con la formación de ampollas y eventualmente se rompe con la liberación de
componentes celulares hacia los tejidos circundantes. Si se tratara de un proceso aislado, los daños
causados no serían demasiado significativos. El cuerpo, sin embargo, tiene un mecanismo protector que,
irónicamente, exacerba el proceso local de necrosis para prevenir daños sistémicos debido a la liberación
de toxinas de las células necróticas. Las células que rodean un área de necrosis, también conocida como
penumbra, se suicidarán a través de una
152 DOI: 10.1201/978100319884013

Complicaciones y manejo del relleno dérmico 153
FIGURA 13.1 Representación esquemática de la necrosis avascular secundaria a isquemia arterial.
proceso estrechamente regulado llamado apoptosis. Esta muerte celular programada está
diseñada para crear una pared alrededor de un grupo necrótico de células para evitar que
componentes intracelulares potencialmente tóxicos destruyan grandes volúmenes de tejido
circundante. En la apoptosis, las células se esforzarán para ser destruidas y se dividirán de
manera controlada en pequeñas vesículas conocidas como cuerpos apoptóticos. Estos cuerpos
luego son fagocitados, o comidos y digeridos, por glóbulos blancos llamados macrófagos.
Quizás le intrigue saber por qué se requirió este nivel de detalle como base para la necrosis
avascular; sin embargo, es esencial apreciar que el área de daño tisular potencial no se limita
únicamente al área que recibe un suministro arterial directo de un vaso ocluido, sino también a
la penumbra que lo rodea. Esta comprensión es importante para asesorar a los pacientes sobre
el pronóstico de una agresión hipóxica a los tejidos.
ZONAS DE PELIGRO
Hay dos zonas de peligro principales que tienen un mayor riesgo de necrosis avascular:
La región glabelar: aproximadamente la mitad de todos los casos notificados de necrosis

avascular ocurren aquí. Esta área tiene un mayor riesgo de necrosis avascular
debido a la falta de suministro arterial colateral en este lugar.
Punta nasal y triángulo alar: esta región sólo está irrigada por una arteria terminal, la arteria
angular, que no tiene flujo colateral y se ocluye fácilmente. Para complicar más las
cosas, la arteria angular gira firmemente dentro de la alar nasal y posteriormente se
comprime fácilmente mediante la aplicación de un relleno externo.
DISMINUCIÓN DEL RIESGO DE NECROSIS AVASCULAR
El factor más importante para disminuir el riesgo de necrosis avascular es conocer la anatomía
local relevante de la región que se está tratando. Si no está seguro de la probable distribución de
los vasos sanguíneos locales y las estructuras circundantes, tómese el tiempo para refrescar su
memoria leyendo el Capítulo 3 o un libro de texto de anatomía específico antes de emprender
cualquier tratamiento.
Una consideración clave es su técnica de relleno. Una mala técnica aumenta la posibilidad de
casi cualquier complicación y la necrosis avascular no es diferente. Siempre que esté tratando a
un paciente con rellenos dérmicos, aspire la jeringa antes de expulsar el relleno. Si, cuando aspira,
obtiene un retroceso de sangre, es posible que se encuentre dentro de una vena o arteria.
Reubique la aguja antes de volver a retirarla y solo inyecte el relleno cuando esté seguro de que
no se encuentra dentro de una estructura vascular. También existe cierta evidencia de que el uso
de una cánula roma al inyectar puede disminuir la probabilidad de que invada accidentalmente
una estructura vascular con la aguja; sin embargo, si prefiere utilizar una técnica con aguja, tome
medidas para mitigar el riesgo tirando siempre del émbolo hacia atrás. No es aconsejable utilizar
un enfoque en el que no esté capacitado o no se sienta cómodo, ya que el riesgo de complicaciones
es mucho menos probable en practicantes que tienen experiencia con la técnica elegida.
Al inyectar rellenos, asegúrese de inyectar a la profundidad correcta para el procedimiento y

utilice la menor cantidad posible de relleno para crear el efecto cosmético deseado. También vale
la pena evitar el uso de bolos en áreas propensas a la necrosis para disminuir las posibilidades
de compresión arterial localizada. Los productos que contienen adrenalina pueden aumentar la
probabilidad de necrosis avascular, ya que pueden causar vasoconstricción localizada y la
consiguiente hipoxia tisular.
Finalmente, observe el rostro de su paciente cuando lo esté tratando y esté atento a signos
sutiles de aumento del dolor. Pregúntale cómo va el tratamiento, pero ten en cuenta que puede
que esté lo suficientemente anestesiado como para no sentir nada al principio. Este riesgo es aún
mayor si el paciente recibe un bloqueo dental antes del tratamiento, ya que le conferirá una
anestesia local muy eficaz.
La mejor práctica es observar el área de tratamiento durante unos minutos una vez que haya
terminado para verificar si hay áreas blanqueadas o decoloradas.
MANEJO DE LA NECROSIS AVASCULAR
La necrosis avascular se puede observar en cualquier tejido que se infiltre con rellenos dérmicos;
sin embargo, como se analizó anteriormente, es más probable que ocurra en los tejidos blandos
que recubren el músculo procerus y adyacentes al alar nasal. Algunos de los síntomas iniciales
son relativamente inespecíficos y, por lo tanto, debe confiar en su propio criterio clínico en este
contexto. Uno de los primeros síntomas que puede reportar un paciente es el dolor agudo; sin
embargo, como se mencionó anteriormente, es posible que esto no se note si el área de
tratamiento ha sido bien anestesiada. Los tejidos desvascularizados comenzarán a mostrar palidez en comparació
a la piel circundante casi de inmediato; sin embargo, esto no indica definitivamente necrosis
avascular. La palidez transitoria después de la inyección puede ser un hallazgo normal; por lo
tanto, tómese el tiempo para observar los tejidos durante unos segundos para determinar si
vuelven a su color normal o no. Si no está seguro de la naturaleza de la palidez que observa,
puede presionar el área afectada y evaluar el tiempo de llenado capilar.
Esto debería ser menos de dos segundos; un tiempo mayor puede indicar insuficiencia arterial
y que el paciente efectivamente corre riesgo de necrosis avascular.
A medida que se metaboliza el oxígeno restante dentro de los tejidos, todo lo que quedará
es una decoloración azul oscuro de la sangre venosa desoxigenada. Con el tiempo, esto se
volverá gris a medida que los tejidos comiencen a necrosarse. Una vez que la necrosis se ha
consolidado, se demuestra un área bien delimitada de necrosis tisular con un borde hiperémico,
debido a la secuencia de necrosis y apoptosis protectora mencionada anteriormente. El área
de necrosis avascular tendrá una apariencia “perforada”, como si alguien hubiera cortado
cuidadosamente un círculo de tejido. Finalmente, varios días o semanas después del daño
inicial, los tejidos intentarán repararse mediante un proceso conocido como segunda intención,
término utilizado para describir la curación de una herida abierta por sí sola.
El proceso anterior es una breve descripción de lo que puede ver en caso de necrosis
avascular. Tiene una alta probabilidad de que los tejidos afectados queden cicatrizados o
infectados, así como una estética muy indeseable para su paciente. La cascada de necrosis y
apoptosis no se puede prevenir una vez que los tejidos han comenzado a sufrir el proceso, por
lo que es importante notar los signos tempranos (como retraso en el llenado capilar, palidez de
la piel y eventual tono azulado) y tratar al paciente de forma precisa y eficaz. Hay medicamentos
y terapias que siempre debes tener contigo cuando realizas rellenos dérmicos como “por si
acaso” si ocurriera lo peor, como la hialuronidasa, la pasta de nitroglicerina y la aspirina.
HIALURONIDASA
La hialuronidasa es una enzima que disuelve el ácido hialurónico, el componente clave en la

mayoría de los rellenos dérmicos. Debe inyectarse directamente en el área que se sospecha
que carece de suministro de sangre arterial. Una dosis estándar requerida para la lisis de
rellenos dérmicos es de 200 unidades. Algunos médicos recomiendan mezclarla con lidocaína
o solución salina normal para aumentar el volumen de la solución y posteriormente crear un
volumen eficaz mayor. Una vez administrado, se debe masajear la zona y observarla durante
una hora. Si no hay mejoría, esto se puede repetir durante tres o cuatro ciclos. Vale la pena
señalar que aproximadamente una de cada 1.000 personas es alérgica a la hialuronidasa y,
posteriormente, se debe realizar una prueba cutánea inyectando cuatro unidades en la piel y
observando durante cinco minutos. Si aparece una roncha en la piel, se debe sospechar de una
alergia a la hialuronidasa. Incluso si no aparece ninguna roncha, tenga en cuenta que aún
podría producirse una anafilaxia potencialmente mortal después de la hipodermólisis con
hialuronidasa.
PASTA DE NITROGLICERINA
En la actualidad, la evidencia que sugiere el uso de pasta de nitroglicerina es, en el mejor de los
casos, polémica y, por lo tanto, sólo debe usarse si usted confía en sus capacidades y cree que
probablemente será benéfico para sus pacientes. La nitroglicerina es un destacado
vasodilatador, y posteriormente se debe administrar con el paciente acostado para disminuir el

riesgo de colapso por hipoperfusión cerebral o cardíaca. Frotar un pequeño volumen en el área
afectada debería hacer que los vasos sanguíneos se dilaten y, con suerte, aumentar la
perfusión del tejido en el área de necrosis inminente. También es aconsejable que los pacientes
utilicen pasta de nitroglicerina dos o tres veces al día durante los próximos días mientras
continúa controlándolos para detectar necrosis. Infórmeles que los dolores de cabeza o los
aturdimientos son efectos secundarios comunes del tratamiento con nitroglicerina, que dejen
de usarlo y se comuniquen con usted de inmediato si tienen algún efecto secundario importante.
ASPIRINA
La aspirina previene la agregación plaquetaria y previene la coagulación de la sangre al inhibir

el tromboxano A2. Por lo tanto, es una terapia de emergencia útil en el contexto de una necrosis
inminente y debe administrarse al paciente inmediatamente siempre que no existan
contraindicaciones. Actualmente se recomienda aconsejar a un paciente que tome 300 mg de
aspirina al día durante al menos siete días en espera de su revisión continua. También vale la
pena escribir una carta a su médico de cabecera para informarle que le ha dado este consejo,
ya que es probable que conozca la historia del paciente mejor que usted y sea consciente de
cualquier contraindicación potencial.
MANEJO FUTURO
Una vez que haya administrado el tratamiento de emergencia inicial, es su deber realizar un
seguimiento diario del paciente para tener la mejor oportunidad de interceptar cualquier área
necrótica que se esté formando. Es muy recomendable que, si la sospecha de necrosis
avascular de su paciente empeora delante de usted a pesar de sus mejores esfuerzos, lo
remita inmediatamente al hospital. Si en la revisión diaria sus síntomas no mejoran o empeoran,
es imperativo que acudan urgentemente a un cirujano plástico o maxilofacial experimentado
para una intervención quirúrgica. Si se desarrolla un área necrótica, se formará una úlcera
arterial grande con un riesgo significativo de infección y cicatrización. Al derivar a su paciente,
escriba una carta que describa las fechas del tratamiento, el producto y el volumen utilizado, y
los pasos que ha tomado para controlarlo hasta el momento.
OCLUSIÓN VENOSA
Las arterias no son las únicas estructuras vasculares susceptibles de sufrir daños u oclusión
debido al tratamiento con relleno dérmico. Las venas de la cara suelen ser vasos superficiales
relativamente delgados que se obstruyen con demasiada facilidad debido a la administración
de relleno. A medida que las venas drenan sangre desoxigenada de los tejidos, es posible que
las áreas afectadas por la oclusión venosa no desarrollen necrosis avascular directamente,
sino que tendrán un flujo constante de sangre oxigenada con un drenaje insuficiente fuera de
esa región. Si te imaginaras inflar un globo con agua, el agua entraría sin un camino claro para escapar.
A medida que aumenta la presión, el globo se estirará inicialmente para compensar esto antes
de explotar cuando la presión sea demasiado grande. Este concepto de aumento progresivo
de la presión se aplica a los tejidos de la dermis y la epidermis en el contexto del aumento con
rellenos dérmicos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN VENOSA
Como en el ejemplo anterior, la oclusión venosa dará como resultado un flujo constante de
sangre hacia un área con drenaje venoso insuficiente. La epidermis, la dermis, los tejidos
subcutáneos y los músculos son relativamente elásticos y en la fase aguda podrán estirarse
y compensar este aumento de presión. Los pacientes pueden estar inicialmente
asintomáticos; sin embargo, con el tiempo (generalmente unas pocas horas), pueden notar
un dolor sordo en la región de oclusión con un tono rojo o azul debido a un mayor volumen
de sangre retenida. Aunque puede que inicialmente no sea evidente, a nivel microscópico
el aumento de presión causará daño a los tejidos locales debido a un efecto de compresión
que posteriormente dañará estructuras frágiles dentro de la matriz tisular local, como nervios,
glándulas sudoríparas y folículos pilosos. A medida que esto progresa, las estructuras más
fuertes (es decir, arterias y arteriolas) también se comprimen y ponen al paciente en riesgo
de necrosis avascular retardada, que tiene la misma fisiopatología que la necrosis avascular
arterial. Véase la figura 13.2.
Dentro de las primeras horas después de un evento de oclusión venosa, los pacientes
pueden notar un área de hinchazón progresiva asociada con un dolor sordo. También
pueden informar la hinchazón indolora roja o azulada antes mencionada, que es un
discriminador clave de la oclusión arterial, que casi siempre es un proceso doloroso. A
medida que la oclusión venosa continúa progresando, los tejidos locales se dañarán aún más y se desarrol
FIGURA 13.2 Representación esquemática de la oclusión venosa.

estigmas posteriores de un evento oclusivo, como ampollas, formación de pústulas y necrosis tisular
debido a traumatismo local e hipoxia por oclusión arterial.
DISMINUCIÓN DEL RIESGO DE OCLUSIÓN VENOSA
Los mismos métodos de estratificación del riesgo para la oclusión arterial se aplican a la oclusión venosa:
comprender la anatomía local, utilizar el mínimo relleno posible para obtener el mismo efecto cosmético
eficaz y siempre retirar el émbolo antes de inyectar. Para una discusión más profunda sobre esto,
familiarícese con la subsección que describe los riesgos de la necrosis avascular.
MANEJO DE LA OCLUSIÓN VENOSA
El tratamiento de la oclusión venosa es esencialmente el mismo que el de la necrosis avascular inminente.

La única advertencia es que es posible que no pueda reconocer una oclusión venosa en la fase aguda, ya
que los síntomas pueden tardar varias horas en hacerse evidentes. Por lo tanto, se recomienda
encarecidamente advertir a los pacientes sobre los posibles signos y síntomas de oclusión venosa, como
hinchazón continua de los labios, decoloración y dolor sordo (pero tenga en cuenta, como se indicó
anteriormente, que puede ser indoloro).
Una estrategia diferente para la oclusión venosa en comparación con la oclusión arterial es aliviar los
efectos de la presión local causados por un drenaje venoso deficiente. A medida que los tejidos se llenan
de sangre no drenada, ésta se comprime sobre las arterias y los nervios de los tejidos locales con
resultados potencialmente catastróficos. Por lo tanto, como medida de emergencia, el área del coágulo se
puede abrir quirúrgicamente (o intentar drenar con una aguja verde) para disminuir el aumento de presión
dentro de los tejidos. Este no es de ninguna manera un tratamiento definitivo, pero puede disminuir la
posibilidad de un síndrome compartimental localizado secundario a la oclusión venosa.
Si un paciente se comunica con usted más tarde con estos síntomas, programe una revisión urgente.
Lo ideal sería que usted revisara a todos sus propios pacientes en caso de una emergencia o complicación.
En el improbable caso de que esté indispuesto, haga arreglos para que vean a un profesional estético o
cirujano plástico con experiencia de inmediato. No confíe en ellos para hacer estos arreglos, ya que es
posible que ya estén angustiados y no comprendan completamente la gravedad de la situación.
INFECCIÓN POSTPROCEDIMIENTO
Hay muchos factores que pueden determinar la posibilidad de que un paciente desarrolle una infección
posterior al procedimiento y que están íntimamente relacionados entre sí creando un riesgo general de
probabilidad de formación de infección. Algunos de los factores clave a considerar son la microbiota local,
la técnica del procedimiento y la inmunocompetencia subyacente del paciente. Tenga en cuenta estos tres
al tratar a un paciente para hacer todo lo posible para disminuir la posibilidad de que se produzca una
infección potencialmente desfigurante.
COMENSALES DE LA PIEL
Nuestra piel alberga millones de bacterias que normalmente no nos causan molestia alguna mientras
permanezcan allí. Bacterias que viven naturalmente sobre (o dentro) de nosotros y no nos causan ningún daño.
TABLA 13.1
Comensales cutáneos
Especies bacterianas Frecuencia
epidermis estafilococo Común
especies de corynebacterium Bastante común
Acinetobacter johnsonii Bastante común
Propioniobacterium acnes Bastante común
estreptococo mitis Bastante común
Estafilococo aureus Relativamente poco común
estafilococo warneri Relativamente poco común
Pseudomonus aeruginosa Relativamente poco común
Streptococcus pyogenes Relativamente poco común
daño se les conoce como comensales. Estos microbios desempeñan un papel clave en funciones
fisiológicas normales, como la digestión, además de competir con las bacterias "malas" que pueden
causar enfermedades. Los foros que residen sobre la piel difieren entre las regiones de nuestro
cuerpo, al igual que las diferentes especies de animales que se encuentran en el permafrost ártico o
en las selvas tropicales de Brasil. No nos detendremos demasiado en los comensales que
comúnmente se encuentran arrastrándose entre los dedos de los pies (como el hongo Candida
albicans) , ya que es poco probable que aumentemos esa región con rellenos dérmicos o toxina
botulínica. Vale la pena comprender las bacterias más comunes que se encuentran en la cara y la
boca, ya que son los insectos que es más probable encontrar al realizar tratamientos cosméticos. En
lo que respecta al tratamiento del rostro, una característica clave que influye en la microbiota cutánea
es la densidad relativamente alta de glándulas sebáceas, que favorece el crecimiento de
microorganismos lipófilos como Propionibacterium spp. y Malassezia spp.
Bacterias como Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa son sólo dos ejemplos de
las muchas especies que se pueden encontrar viviendo en nuestra piel. Es poco probable que estas
bacterias causen daño a una persona a menos que se encuentren dentro de la capa epidérmica.
Aquí es donde se presenta el principal riesgo de infección con respecto a la inyección de relleno
dérmico. Como rompemos intencionalmente la piel con una aguja para realizar el aumento, significa
que existe la posibilidad de inocular directamente los tejidos subcutáneos con relleno dérmico y
bacterias.
Una vez que las bacterias se encuentran dentro de la piel, nuestro sistema inmunológico las
reconoce como células extrañas debido a proteínas y metabolitos que normalmente no se encuentran
en las células eucariotas. Una vez que esto ha ocurrido, los glóbulos blancos desencadenan una
respuesta inflamatoria localizada caracterizada por dolor, calor, hinchazón y eritema que fácilmente
se identificaría como una infección.
FACTORES DE RIESGO
Hay dos factores principales que entran en juego en una infección posterior a un procedimiento.
El primero son los patógenos que se encuentran dentro de nuestros tejidos blandos, y el segundo
son los factores del paciente que pueden hacerlos más susceptibles a que se produzca una infección.
Los factores de riesgo se pueden dividir en factores de riesgo de infección locales y sistémicos.
Con respecto a un patógeno, los dos factores clave a considerar con respecto a la posibilidad
de que causen una infección son
1. el volumen de patógeno inoculado y 2. la

virulencia del patógeno mismo.
En pocas palabras, si se introduce un gran volumen de patógenos particularmente agresivos, es

más probable que se produzca una infección que si se inyecta un pequeño volumen de un
microorganismo más benigno. Debido a esto, existen varias contraindicaciones para el aumento del
relleno dérmico en relación con la infección localizada (o posible infección). Estas contraindicaciones
se pueden dividir en tres categorías principales:
1. Infección cutánea activa en el lugar de inyección propuesto (herpes labial, verrugas,

celulitis)
2. Infección activa local en el lugar de la inyección (absceso dental, infección nasal, sinusitis
infecciosa, amigdalitis, infección de oído, etc.)
3. Infección sistémica activa (gastroenteritis, infección del tracto respiratorio inferior, fiebre
glandular, tuberculosis, etc.)
Cualquiera de estas contraindicaciones se puede dividir en infecciones bacterianas, virales y

fúngicas, cada una con su propia presentación, historia natural y estrategias de tratamiento.
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL
Las infecciones bacterianas de la piel son sorprendentemente comunes y afectan a poco más de
una de cada 50 personas en algún momento de sus vidas. Para que se produzca una infección
bacteriana, deben ocurrir tres procesos distintos:
1. Adherencia bacteriana a las células

huésped 2. Invasión de
tejidos 3. Liberación de toxinas
De estos tres procesos, es la liberación de toxinas la que posiblemente contribuye más a las
secuelas clínicas de una infección bacteriana. Las toxinas bacterianas se pueden clasificar como
endotoxinas o exotoxinas según su mecanismo de acción. Las endotoxinas son cadenas de
lipopolisacáridos que se encuentran frecuentemente dentro de la pared de bacterias gramnegativas
como Pseudomonas aeruginosa y, en pequeños volúmenes, benefician al sistema inmunológico al
actuar como potentes quimioatrayentes y coestimuladores de la activación de los linfocitos T. Si
estos lipopolisacáridos están presentes en grandes volúmenes, ya sea debido a una cepa
particularmente virulenta o a una gran carga bacteriana, esto puede resultar en una sobreestimulación
de las respuestas inmunes e inflamatorias. Las consecuencias de una respuesta inflamatoria masiva
incluyen eventos potencialmente fatales como shock séptico, coagulación intravascular diseminada
y síndrome de dificultad respiratoria aguda. Las exotoxinas son proteínas secretadas por bacterias
que están diseñadas para causar daño o alteración de los tejidos a través de procesos como
reacciones enzimáticas interrumpidas,
TABLA 13.2
Infecciones cutáneas bacterianas comunes de la cara
Enfermedad Organismo(s) causante(s) Hallazgos clínicos Tratamiento
Impétigo Estafilococo aureus Común en niños Si es en un área pequeña, generalmente se trata con tópico.
Streptococcus pyogenes Altamente contagioso ácido fusídico o mupirocina
Lesiones con costras amarillas que pueden causar picazón Las áreas más grandes a menudo se tratan con antibióticos orales
Puede tener una forma ampollosa, predominantemente como fucloxacilina o eritromicina.
causado por S. aureus con ampollas que se rompen

para revelar una corteza marrón
Celulitis Estafilococo aureus Zona eritematosa, cálida y extendida Generalmente requiere terapia con antibióticos, VO si está estable o
Streptococcus pyogenes tierno al tacto IV si hay malestar sistémico
Puede estar sistémicamente enfermo Los antibióticos comunes de primera línea son la fucloxacilina o
161
eritromicina
Erisipela Streptococcus pyogenes Fiebres, rigores, malestar sistémico. Generalmente requiere terapia con antibióticos, VO si está estable o
Placa eritematosa superficial que se extiende IV si hay malestar sistémico
rápidamente con una marcadamente demarcada, elevada Los antibióticos comunes de primera línea son la fucloxacilina o
borde eritromicina
Puede llorar mucho líquido pero no pus.
Puede haber piel de naranja
Las infecciones graves pueden tener una apariencia
herpética o con ampollas.
Hierve/ Puede ser cualquier Bulto eritematoso, doloroso y sensible Frecuentemente la incisión y el drenaje solos son
carbunclos comensal de la piel, frecuentemente Se encuentra frecuentemente en áreas más peludas/afeitadas. suficiente
Estafilococos spp. Paciente generalmente bien sistémicamente Por lo general, sólo se recomiendan antibióticos si se propaga
infección o malestar sistémico
Foliculitis Estafilococo aureus Cosecha de pústulas en zona húmeda y peluda. Generalmente no se requiere ninguno
Pseudomonas aeruginosa Puede sentir sensibilidad o picazón Si es sintomático, considere ácido fusídico tópico o
Puede estar asociado con el uso de jacuzzi/sauna mupirocina para empezar

desregulación celular o formación de poros. Los tres procesos tienen el mismo objetivo general: la
muerte celular. La inducción de la lisis celular por exotoxinas es una función evolutiva desarrollada
por las bacterias para poder crear un nicho ambiental dentro del huésped para poder propagarse
más. Una categoría particularmente desagradable de exotoxinas son los superantígenos,
secretados por bacterias como Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Estos antígenos
se unen a los receptores de los linfocitos T y estimulan una respuesta inflamatoria masiva, aunque
mal regulada. La consecuencia de esto es una importante necrosis tisular, lo que ayuda a las
bacterias a crear un nuevo hogar dentro de su huésped. Se cree que la secreción de superantígeno
es un factor clave en el desarrollo y precipitación del síndrome de shock tóxico.
La respuesta del cuerpo a una infección bacteriana es iniciar una respuesta inflamatoria con la
intención de destruir la infección y estimular la reparación de los tejidos dañados. Los tejidos
inflamados son hiperémicos para permitir un mayor suministro de oxígeno y linfocitos con un drenaje
venoso mejorado para eliminar los metabolitos tóxicos.
Los linfocitos son atraídos al área de infección por mediadores de citocinas y, al llegar, atacarán a
las bacterias. Luego, las bacterias muertas son fagocitadas y digeridas por los fagocitos. Las
citocinas liberadas por las células inmunitarias, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y las
interleucinas 1 y 6, son mediadores en el desarrollo de la fiebre como respuesta a estas infecciones
con la intención de alterar los procesos enzimáticos bacterianos y contribuir a su desaparición.
La Tabla 13.2 ofrece una selección de infecciones bacterianas comunes que afectan la cara, sus
organismo causante y posibles opciones de tratamiento.
INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL
Al igual que las infecciones bacterianas de la piel, las infecciones virales cutáneas a menudo
comienzan con defectos en la piel, como una pequeña abrasión o un corte. La diferencia
predominante entre las infecciones virales y bacterianas es que todos los virus son parásitos
intracelulares obligatorios: no pueden vivir sin una célula huésped infectada en la que residir. Las
tres formas principales en que los virus ingresan a las células huésped son la fusión con la
membrana plasmática de la célula huésped, la endocitosis o la inyección directa de la cápside viral
o el genoma en el huésped. Una vez que el virus se ha apoderado de la maquinaria de la célula
huésped, secuestra la maquinaria de replicación celular y la dirige a replicar el virus. Cuando la
célula ha replicado el virus (esto puede ser millones de veces), la célula huésped muere y el virus
se elimina, y potencialmente millones de nuevos virus son expulsados al entorno local propagando
la infección a medida que cada virus individual intenta replicar el ciclo de vida anterior. .
Nuestros cuerpos no se quedan de brazos cruzados mientras ocurren estas infecciones, y

hemos desarrollado muchos mecanismos sofisticados para impedir la progresión de una infección
viral. Una defensa innata importante contra la infección viral es un proceso conocido como
interferencia de ARN. A medida que los virus utilizan maquinaria de replicación celular para propagar
su propia progenie, las células pueden utilizar una proteína compleja conocida como complejo
silenciador inducido por ARN para escindir el ARNm viral recién formado y evitar la traducción del
genoma viral. La inmunidad adaptativa contra infecciones virales incluye la producción de anticuerpos
para unirse e incapacitar a los invasores virales; la IgM se produce en la fase aguda y la IgG confiere
inmunidad de por vida a un patógeno específico. el celular
El componente de la inmunidad adaptativa incluye linajes como los linfocitos T citotóxicos, que se
dirigen a las células infectadas reconociendo antígenos virales en su superficie celular, uniéndose a
estas células y liberando citotoxinas como perforina, granzimas y granulisina. Estas citotoxinas
inducen la muerte celular con la intención de matar el virus eliminando la célula huésped infectada.
Existen varias infecciones cutáneas virales; sin embargo, el único que probablemente tendrá un
impacto en su práctica cosmética es el virus del herpes simple (VHS). Este virus es responsable de
una afección llamada herpes labial, conocida coloquialmente como “herpes labial”. El VHS es un
patógeno increíblemente infeccioso y comúnmente se transmite entre personas a través del contacto
cercano con una persona que transmite el virus o a través de secreciones mucosas, orales o genitales.
El virus se presenta como vesículas intraepidérmicas extremadamente sensibles que frecuentemente
se rompen y forman costras después de dos o tres días de su aparición, con llagas, ampollas o
costras persistentes después. Los síntomas suelen desaparecer a las dos semanas de su aparición,
pero el virus no se erradica del cuerpo, sino que permanece latente dentro del ganglio del nervio
trigémino. Los pacientes con infección por HSV pueden experimentar síntomas de la enfermedad
precipitados por la luz solar, la menstruación, traumatismos locales, enfermedades y estrés. Como se
cree que el herpes labial afecta a entre un cuarto y un tercio de los jóvenes y el estrés o un trauma
local pueden precipitar la enfermedad, debería ser una consideración clave en el contexto del aumento
de labios.
Pregunte específicamente a sus pacientes si tienen antecedentes de herpes labial o si recientemente
han estado en contacto cercano con una persona que lo padece. Informe a su paciente que continuar
con el tratamiento puede provocar la desaparición del herpes labial. Sin embargo, vale la pena
señalar que la mayoría de los casos no requieren ningún tratamiento específico excepto cuidados de
apoyo. Los antivirales parenterales generalmente sólo se reservan para pacientes con riesgo de
desarrollar una infección por herpes sistémica; sin embargo, algunos médicos recomiendan el uso de
aciclovir oral o tópico cuando se trata a pacientes con antecedentes de herpes labial para prevenir la afección.
INFECCIONES DE LA PIEL POR HONGOS
Las infecciones cutáneas por hongos en general son relativamente comunes; sin embargo,
relativamente pocos afectan la piel del rostro. La mayoría de los hongos muestran preferencia por
áreas cálidas y húmedas, como la mucosa oral o los pliegues de la ingle. Las infecciones fúngicas de
la piel se pueden dividir con respecto a su profundidad, clasificándose como micosis superficiales
que afectan la epidermis externa o el cabello; micosis cutáneas de la epidermis profunda y de los
folículos pilosos o de las uñas; y micosis subcutáneas de la grasa, músculo y fascia. De estas tres
micosis superficiales y cutáneas son, con diferencia, las más comunes. Las infecciones fúngicas
sistémicas son raras a menos que una persona esté inmunocomprometida, lo cual explicaremos con
más detalle más adelante en este capítulo. Otros factores de riesgo importantes para una infección
por hongos incluyen la mala higiene, el daño a las barreras mucosas y el uso reciente de antibióticos.
Los hongos son microbios fascinantes porque muestran características microscópicas de células
animales y vegetales (como un núcleo rodeado de membrana y una pared celular) y, posteriormente,
tienen su propio reino para fines de clasificación. Las especies de hongos más comunes son
Aspergillus y Candida y, a pesar de ser reconocidos comensales, también son responsables de
infecciones potencialmente graves, siendo Aspergillus responsable de la aspergilosis y Candida
responsable de una afección conocida coloquialmente como aftas.
Podría decirse que los dermatofitos son la causa más común de infecciones cutáneas por
hongos e incluyen patógenos como los géneros Trichophyton y Microsporum , que causan
afecciones como tinea capitis y tinea faciei. Los no dermatofitos también desempeñan un papel, ya
que hongos como Malassezia globosa y Candida albicans causan afecciones como pitiriasis
versicolor y candidiasis cutánea, respectivamente.
Las infecciones por dermatofitos comúnmente se presentan como parches eritematosos
asimétricos, escamosos y bien delimitados que pueden o no ser de naturaleza pruriginosa. Los
pacientes le informarán que estas placas son de crecimiento lento y tienen un anillo
eritematoescamoso. No se sorprenda si también hay una zona central relativamente bien
conservada. En las regiones afectadas por dermatofitos puede haber asociada una pérdida de
cabello en parches, bien definida, lo que con frecuencia, como era de esperar, resulta molesto para
los pacientes. Estas infecciones suelen tratarse fácilmente con agentes antimicóticos tópicos como la crema de cotr
FACTORES DEL PACIENTE EN EL DESARROLLO DE LA INFECCIÓN
Nuestros cuerpos están bajo un ataque casi constante de patógenos oportunistas que potencialmente
podrían causarnos daños graves. Afortunadamente, para combatir esto contamos con nuestro
sistema inmunológico, compuesto por una inmunidad innata no específica, primitiva e imprecisa y
una inmunidad adaptativa más refinada y dirigida. Estos dos sistemas trabajan en conjunto para
ayudar a prevenir la aparición de enfermedades infecciosas.
INMUNIDAD INNATA: PIEL, MUCOSAS Y FLUIDOS CORPORALES
La inmunidad innata es la primera línea de defensa del cuerpo contra los patógenos externos. Este
es un proceso impreciso y no puede identificar patógenos específicos para su destrucción selectiva.
Los componentes del sistema inmunológico innato incluyen barreras químicas y físicas
proporcionadas por la piel y las membranas mucosas, así como defensas internas, como sustancias
antimicrobianas; células, tales como células asesinas naturales y fagocitos; y la respuesta
inflamatoria compuesta tanto de inflamación como de pirexia.
La principal defensa del cuerpo contra los patógenos externos son la piel y las membranas
mucosas, que proporcionan barreras físicas y químicas para impedir que los microbios entren y
causen enfermedades. La capa exterior queratinizada, resistente y fuertemente unida de la
epidermis proporciona una fuerte barricada mecánica contra las células extrañas, además de
desprender queratinocitos periódicamente para eliminar los microbios de la superficie. Es muy poco
probable que bacterias, virus u hongos puedan penetrar la capa epidérmica en un individuo
inmunocompetente a menos que esté dañada por quemaduras o cortes en la piel.
Internamente, las células epiteliales dentro de las membranas mucosas secretan moco, una
sustancia pegajosa que funciona para lubricar e hidratar las superficies de las cavidades corporales.
Como es espesa y pegajosa, la mucosa también puede atrapar patógenos, deteniendo sus intentos
de invasión. Dentro del tracto respiratorio, estos revestimientos epiteliales tienen proyecciones
especializadas llamadas cilios, que laten continuamente y al unísono alejándose de los pulmones.
La función de los cilios es maniobrar la mucosa fuera del tracto respiratorio inferior hacia la boca,
donde puede ser expulsada mediante la tos o el estornudo; o tragado y digerido por el estómago.
Este proceso está diseñado para destruir microbios potencialmente dañinos; sin embargo, sin
darse cuenta puede ofrecer un método de enfermedad.
progresión a través de gotas de aerosol. Vale la pena señalar que ciertas enfermedades pueden provocar
una alteración de la función de las mucosas y los cilios, a saber, la fbrosis quística (que provoca una
producción de mucosa excesivamente espesa) y el síndrome de Kartagener, caracterizado por un
movimiento desregulado de los cilios.
Además de las mucosas, existen otros fluidos corporales importantes que protegen a un individuo.
vidual de la infección:
• Lágrimas producidas por las glándulas lagrimales que diluyen los microbios y contienen una
enzima llamada lisozima que puede digerir las paredes celulares bacterianas. • Saliva
que lava las bacterias de la cavidad bucal y mantiene un pH normal. • La orina expulsa las
bacterias del tracto urinario. • Sebo producido. por las glándulas
sebáceas de la piel que inhiben el crecimiento de
ciertas bacterias y hongos
• El ácido gástrico producido por las células parietales en el estómago mantiene un ambiente
ácido, que es hostil a la mayoría de la microbiota. •
Secreciones vaginales para prevenir la degradación del tejido epitelial y expulsar las bacterias.
Sin embargo, vale la pena señalar que la mayoría de las secreciones líquidas sólo ofrecen inmunidad si
continúan fluyendo . La estasis de cualquiera de los fluidos corporales mencionados anteriormente puede
permitir que se estanquen y proporcionen un nicho potencial para que se establezcan bacterias u hongos.
INMUNIDAD INNATA: ESTRATEGIAS ANTIMICROBIANAS INTERNAS
Si los microbios traspasan las barreras externas del cuerpo, se activa la siguiente línea de defensa del
sistema inmunológico innato. Las funciones de este aspecto del sistema inmunológico innato son
variadas, complejas y muy efectivas. Las estrategias antimicrobianas internas incluyen la producción de
sustancias antimicrobianas, células inmunes innatas, inflamación y pirexia.
SUSTANCIAS ANTIMICROBIANAS
Hay cuatro sustancias antimicrobianas clave que participan en la defensa microbiana interna: interferones,
proteínas del complemento, proteínas fijadoras de hierro y proteínas antimicrobianas. Los interferones
(IFN) son proteínas de señalización expresadas por linfocitos, macrófagos y fibroblastos después de
haber sido infectados con un patógeno intracelular, como un virus. Al expresar interferones, estas células
pueden prepararse para ser destruidas por células asesinas naturales y macrófagos, además de actuar
como un sistema de alerta temprana para las células cercanas de que se está produciendo un ataque
microbiano. Este proceso permite que las células locales tomen ciertas medidas para prevenir la
replicación viral, como la producción de enzimas que destruyen el ARN o inhiben la síntesis de proteínas.
El primer paso en la producción de interferón es la identificación de moléculas extrañas , como el ARN
viral o las endotoxinas bacterianas, mediante proteínas especializadas llamadas receptores de
reconocimiento de patrones. Una vez activados, estos receptores inician la producción de interferones
como IFNα, IFNγ y NFΚβ, que dan como resultado una respuesta inmune amplificada a través de
señalización posterior a través de factores de transcripción como el transductor de señal y el complejo de
activación de la transcripción (STAT).
Los complejos STAT amplifican la respuesta inmunitaria mediante la regulación positiva selectiva
de ciertos genes implicados en el sistema inmunitario con el consiguiente aumento de la producción
de proteínas antimicrobianas. Otras funciones del interferón incluyen la regulación positiva de los
complejos principales de histocompatibilidad (MHC), que aumentan la exposición de las proteínas
virales a los linfocitos T citotóxicos y auxiliares para mejorar el reconocimiento de las células
infectadas y la producción de citocinas proinflamatorias y la activación directa de ambas células
asesinas naturales. y macrófagos.
El sistema del complemento está compuesto por una treintena de proteínas que son sintetizadas
por el hígado y están permanentemente en circulación en el plasma sanguíneo.
Cuando las proteínas del complemento son activadas por antígenos microbianos, se inicia una
cascada de eventos con la intención de destruir patógenos mediante fagocitosis, citólisis e
inflamación. La fagocitosis se desencadena mediante un proceso llamado opsonización, en el que
las proteínas opsonina se utilizan para marcar las células infectadas o moribundas que se van a fagocitar.
La citólisis se produce mediante la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC), que
efectivamente abre un agujero dentro de la membrana plasmática de las bacterias, provocando su
ruptura debido a un flujo de líquido extracelular. Finalmente, la inflamación es estimulada por la
unión de proteínas del complemento a los mastocitos para estimularlos a secretar histamina, lo que
aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos para permitir que las células del sistema
inmunológico se extravasen y alcancen el área objetivo.
La naturaleza en cascada de la activación de la proteína del complemento permite una rápida
amplificación de una señal y, por tanto, una pequeña cantidad de material patógeno puede dar
lugar a una respuesta inmunitaria amplia y coordinada. Hay tres formas principales de activar la
cascada del complemento:
1. La vía clásica ocurre cuando los anticuerpos IgG o IgM se unen y forman un complejo
con antígenos microbianos con la consiguiente fagocitosis, citólisis e inflamación.
2. La vía alternativa no depende de anticuerpos, sino que se activa mediante interacciones

entre complejos de lípidos y carbohidratos en la superficie de los microbios.
3. La vía de las lectinas se inicia cuando los macrófagos digieren los microbios y liberan
sustancias químicas que estimulan al hígado a producir proteínas llamadas lectinas que
se unen a los carbohidratos en la superficie de los microbios.
Las tres vías anteriores pueden iniciar la cascada del complemento; sin embargo, no son entidades
independientes y los tres pueden activarse independientemente uno del otro en diversas etapas de
la respuesta inmune a la infección.
Las proteínas fijadoras de hierro inhiben directamente el crecimiento bacteriano al disminuir la
cantidad de hierro disponible, como por ejemplo la transferrina, la lactoferrina, la ferritina y la
hemoglobina. Esta es la razón por la que la ferritina puede considerarse una proteína de fase
aguda, con niveles circulantes superiores a los esperados en el contexto de una infección aguda.
Todos los patógenos humanos conocidos necesitan hierro casi universalmente para funciones
celulares como la replicación del ADN y la respiración. Debido a esto, el cuerpo humano ha
evolucionado para regular estrictamente la cantidad de hierro disponible libremente, lo que le
permite privar a los patógenos de este precioso recurso. Una molécula clave en la regulación del
hierro es la hormona hepcidina, que funciona impidiendo la liberación de hierro desde las reservas intracelulares ha
Circulación sistémica a través del canal de exportación de hierro ferroportin. Al mantener el hierro
dentro de las células, las bacterias no pueden acceder a él y sus procesos celulares se inhiben.
Los péptidos antimicrobianos (AMP) son péptidos cortos que tienen un amplio alcance de actividad
antimicrobiana, algunos son directamente tóxicos y otros atraen dendríticas y mastocitos para
potenciar las respuestas inmunes. Estos péptidos son antiguos y están bien conservados tanto en
células eucariotas como procarióticas. Una familia de AMP particularmente importante y bien estudiada
son las defensinas, que se expresan en células epiteliales y leucocitos, así como en la leche materna
y, por lo tanto, ofrecen un papel clave en la inmunidad y función neonatal al alterar el gradiente iónico
a través de las membranas celulares bacterianas al tener una mayor afinidad por iones como Ca2+ y
Mg2+. La alteración del gradiente iónico a través de la membrana plasmática provoca inestabilidad de
la membrana, formación de complejos de poros, despolarización de la membrana y, finalmente, lisis
celular.
CÉLULAS ASESINAS NATURALES Y FAGOCITOS
Estas líneas celulares ofrecen una forma de defensa inespecífica mediada por células contra
patógenos microbianos y se pueden encontrar circulando en el plasma sanguíneo, así como en el
bazo, la médula ósea roja y los ganglios linfáticos. Las células asesinas naturales (NK) pueden atacar
una gran cantidad de líneas celulares humanas infectadas, así como células que se han vuelto
cancerosas, siempre que expresen moléculas de señalización proteica que las identifiquen para su
destrucción. Una vez que una célula NK se ha unido a una célula objetivo, se liberan sustancias citotóxicas para destru
Estas sustancias incluyen proteínas perforina que se insertan en la membrana plasmática, creando
canales entre el citoplasma celular y el entorno local (el nombre perforina deriva de su función :
perforar las membranas celulares). Los poros creados por las proteínas perforina permiten que el
líquido extracelular fluya hacia el interior de la célula debido a una diferencia en la presión osmótica
y, finalmente, estas células se llenan tanto de líquido extracelular que revientan. Otro método de
destrucción celular empleado por las células NK es mediante el uso de una familia de enzimas
llamadas granzimas. Las granzimas destruyen las proteínas intracelulares, lo que obliga a la célula
huésped a sufrir apoptosis debido a la alteración del metabolismo celular. Las células NK son una
herramienta contundente y hay un error evolutivo en su función: en realidad no matan las bacterias
dentro de las células huésped; simplemente les quitan el anfitrión en el que residen. Es cierto que
algunas bacterias inevitablemente serán destruidas como daño colateral de la citólisis y muchas más
saldrán ilesas al medio ambiente local. Afortunadamente, la inmunidad innata tiene un plan de respaldo
para abordar este problema en forma de otra línea celular especializada llamada fagocitos.
Los fagocitos son una familia de células compuesta por macrófagos y neutrófilos que engullen y
digieren microbios y desechos celulares. Al digerir bacterias y desechos no deseados, el entorno
circundante se puede limpiar para permitir la erradicación de infecciones y la cicatrización adecuada
de las heridas. Las infecciones provocan la liberación de citoquinas que atraen a los fagocitos al área
afectada. A medida que migran, los macrófagos se diferencian y cambian su comportamiento,
algunos se convierten en macrófagos errantes que se vuelven más grandes y comienzan a cazar
patógenos y desechos tóxicos, mientras que otros macrófagos se convierten en macrófagos fijos y
hacen guardia dentro de tejidos específicos para anticipar cualquier potencial. propagación de la
infección. Además de su papel directo en la eliminación de patógenos y materiales dañinos de un
área de infección, los macrófagos también desempeñan un papel clave en la mediación de la
inflamación y la cicatrización de heridas, como se analizó anteriormente.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
El sistema inmunológico innato es un método antiguo y eficaz para defendernos de

enfermedades potencialmente mortales; sin embargo, como se mencionó anteriormente, es,
en el mejor de los casos, un instrumento contundente. Un inconveniente clave de la inmunidad
innata es que no mejora con exposiciones sucesivas; En pocas palabras, generará una
respuesta casi idéntica independientemente de cuántas veces se enfrente al mismo patógeno.
El sistema inmunológico innato, sin embargo, es mucho más inteligente y aprenderá a
identificar patógenos y atacarlos con precisión, evitando con frecuencia que nos causen daños graves.
Hay dos vías clave de defensa en el sistema inmunológico adaptativo, y son la inmunidad
mediada por células y la mediada por anticuerpos, dos estrategias complejas e interrelacionadas
para montar una defensa eficaz contra los organismos patógenos.
La inmunidad mediada por células es tremendamente eficaz contra patógenos
intracelulares, cánceres y parásitos. Hay dos líneas celulares primarias: linfocitos T y B, y la
letra de su nombre determina dónde maduran: los linfocitos T (compuestos por linfocitos T
auxiliares y citotóxicos) maduran en el timo y los linfocitos B maduran en rojo. médula ósea. Un
paso clave en el proceso de maduración es el desarrollo de proteínas de la membrana
plasmática conocidas como receptores de antígenos que identifican antígenos específicos para
permitir un ataque enfocado. El proceso de maduración permite que las células desarrollen
inmunocompetencia : la capacidad de defendernos de infecciones sin atacar inadvertidamente
nuestras propias células con sus mediadores citotóxicos.
Cuando nacemos, nuestro sistema inmunológico adaptativo es relativamente débil debido a

la falta de exposición a antígenos patógenos. Una vez que hemos sostenido una exposición,
se muestran antígenos a los linfocitos T y B para permitirles reconocerlos como dañinos.
Luego, estas células se replican para crear un ejército de linfocitos especialmente entrenados
que pueden identificar y destruir microbios invasores. Algunas células permanecen dentro del
timo y la médula ósea roja (linfocitos T y B de memoria, respectivamente) que funcionan para
educar a los linfocitos vírgenes en la identificación de estos patógenos específicos para permitir
un ataque en el futuro. Ver Figura 13.3.
La mayoría de los linfocitos T están inactivos la mayor parte del tiempo y flotan en el plasma
anticipando la invasión microbiana. Para no activarse accidentalmente, estas células requieren
dos estímulos separados para que se produzca la activación. El primer estímulo suele ser la
unión de un antígeno a los receptores de las células T, y el segundo es una citocina
proinflamatoria que les da luz verde para atacar. Al permanecer inactivos durante períodos de
tiempo significativos, se reduce el daño involuntario a nuestros propios tejidos, además de
prolongar la vida útil de los linfocitos T con una mayor probabilidad de que estén presentes en
cantidades significativas cuando sea necesario.
Los linfocitos T citotóxicos pueden percibirse como los asesinos del mundo inmunológico.
Una vez activados, atacarán y destruirán las células infectadas con un patógeno específico .
Las células NK analizadas anteriormente pueden atacar a una amplia gama de células
infectadas, mientras que los linfocitos T citotóxicos sólo atacarán a las células infectadas con
patógenos que reconocen. Su método para destruir células infectadas es relativamente similar
al de las células NK, con la inserción de proteínas perforina, además de bombear sustancias
químicas tóxicas como granulisina y linfotoxina para inducir la apoptosis dentro de la célula
objetivo. Para garantizar que no se permita que los antígenos rebeldes y los microbios que se escapan causen
FIGURA 13.3 Representación esquemática de un linfocito T (izquierda) y un linfocito B

(derecha).
Después de causar estragos en otros lugares, los linfocitos T citotóxicos secretan IFNγ, que atrae y activa
a los fagocitos, así como al factor de migración de macrófagos, para mantenerlos en el sitio de la infección,
donde más se necesitan.
La inmunidad mediada por anticuerpos está controlada principalmente por los linfocitos B. Si vamos a
considerar a las células NK, los fagocitos y los linfocitos T como los soldados de primera línea del sistema
inmunológico, es pertinente pensar en los linfocitos B como los generales que coordinan y amplifican el
ataque en sí. Cuando los microbios invaden nuestro cuerpo, las células de primera línea corren hacia el
sitio de la infección para comenzar a combatirla, mientras que los linfocitos B permanecen dentro de los
órganos linfoides esperando la activación por antígenos específicos. Cuando los antígenos llegan a los
linfocitos B, se absorben y procesan con el estímulo de los linfocitos T colaboradores cercanos. Una vez
que han absorbido y procesado los antígenos (con la coestimulación de los linfocitos T auxiliares), los
linfocitos B se activan y se diferencian en células plasmáticas y linfocitos B de memoria. Las células
plasmáticas secretan millones de anticuerpos específicos contra el antígeno en cuestión hasta cinco días
después de la activación, después de lo cual mueren, mientras que los linfocitos B de memoria permanecen
dentro de la médula ósea roja, donde pueden diferenciarse en nuevas células plasmáticas y linfocitos B de
memoria, en caso de que los haya. otra infección por el mismo patógeno.
Los anticuerpos ayudan a la respuesta inmune a través de una serie de funciones separadas:
• Neutralización de antígenos y toxinas bacterianas uniéndose a ellos y dejándolos inactivos.

También ofrecen cierta protección al inhibir la unión viral a las células huésped.
• Unir múltiples antígenos en un proceso llamado aglutinación, formando una bola de antígenos
inactivos que se fagocitan fácilmente. • Estimular la fagocitosis al actuar como
moléculas de señalización celular y aumentar la
Determinar la actividad de las células fagocíticas.
• Activar la cascada del complemento. •

Atacar los cilios y faguelas de las bacterias, inmovilizándolos y evitando así su
propagación y convirtiéndolos en objetivos más fáciles de destrucción.
TRASTORNOS DE INMUNODEFICIENCIA
Desde la perspectiva del paciente, el factor principal para determinar si sucumbirá o no a una
infección posterior al procedimiento es su estado inmunológico. Hay dos formas principales en
que una persona tendrá un sistema inmunológico debilitado, y eso generalmente se debe a
un trastorno de inmunodeficiencia primaria (una enfermedad genética) o un trastorno de
inmunodeficiencia secundaria, una condición adquirida que puede deberse a enfermedades
como leucemia, o secundaria a medicamentos inmunosupresores iniciados por los médicos
con la intención de debilitar el sistema inmunológico del paciente, como el uso de esteroides
en el contexto de artritis inflamatorias.
TRASTORNOS DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
Los trastornos de inmunodeficiencia primaria (EPI) surgen de mutaciones genéticas y están

presentes desde el nacimiento. En el momento de esta publicación, hay más de 300 EIP
reconocidas, con una incidencia de aproximadamente entre uno de cada 500 y uno de cada
1200 nacidos vivos. El sistema inmunológico humano es un sistema multifacético y complejo,
y las mutaciones genéticas que causan las EPI pueden afectar cualquiera de los pasos
involucrados en el desarrollo de una respuesta inmune adecuada, incluidos los sistemas
inmunológicos innato y adaptativo. La tabla 13.3 incluye una tabla de algunas de las EIP más
comunes y qué áreas del sistema inmunológico están comprometidas en ellas.
TABLA 13.3
Trastornos de inmunodeficiencia primaria
Condición Mutación Efecto sobre la inmunidad
Defi ciencia selectiva de IgA Mutaciones en los cromosomas B Los linfocitos no pueden producir 6, 14 y 18.
IgA, que provoca inmunodepresión de las
membranas mucosas.
Variable común Mal entendido. Se cree que las inmunoglobulinas de baja circulación son
Inmunodefciencia mutaciones en ICOS (principalmente IgG, IgM e IgA).
Genes TACI, CD 19/20/21/80 y
BAFFR
Severo combinado gen CD132 (X Producción alterada de IL2, IL4, IL7,
Inmunodefciencia Cromosoma) IL9, IL15 e IL21, lo que resulta en una falta de
diferenciación y maduración de
Linfocitos T y B
ligado a X Gen Btk (cromosoma X) No hay producción de gammaglobulina con
Agammaglobulinemia posterior falta de producción de linfocitos B
maduros
TABLA 13.3 (Continuación)
Condición Mutación Efecto sobre la inmunidad
WiskottAldrich gen WAS (X Deterioro del desarrollo del citoesqueleto

Síndrome Cromosoma) de linfocitos y plaquetas, lo que hace que una
persona sea susceptible a hemorragias e infecciones.
Síndrome de DiGeorge Deleción de genes en Hipoplasia tímica con la consiguiente falta de

22q11.2 (cromosoma 22) Maduración de células T
Síndrome de LouisBar Gen ATM (cromosoma 11) Niveles bajos de IgA e IgG (la IgM puede ser alta
o baja). Recuento bajo de CD4. Deterioro de la
supervivencia de las células linfoides
La deficiencia selectiva de IgA es una de las EPI más comunes y, dado que aproximadamente
1 de cada 600 personas nace con esta afección, existe la posibilidad de que te encuentres
con una persona que la padezca durante tu práctica cosmética. Debido a que debilita la
respuesta inmune de las membranas mucosas, pone a los pacientes en mayor riesgo de
infección, particularmente después de un aumento perioral o perinasal.
TRASTORNOS DE INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA
Los trastornos de inmunodeficiencia secundaria (SID) se adquieren durante la vida de una

persona. Se pueden subdividir en afecciones médicas o físicas que debilitan el sistema
inmunológico, así como inmunodeficiencia iatrogénica debida a terapias médicas (tablas 13.4
y 13.5). Los SID son mucho más comunes que los PID y, por lo tanto, es necesario tener un
buen conocimiento de las condiciones asociadas para garantizar una práctica segura. Un ejemplo de un
TABLA 13.4
Una selección de afecciones que causan inmunodeficiencia secundaria
Condición Signos y síntomas Efecto sobre el sistema inmunológico
Diabetes mellitus Fatiga, poliuria, polidipsia, confusión, Disminución de la quimiotaxis, la adherencia y
cambios de humor, coma. fagocitosis por neutrófilos. Disminución de la
diferenciación en macrófagos. activación alterada de la
cascada del complemento.
VIH/SIDA Fatiga, pérdida de peso, infecciones La disminución del recuento de CD4 (células T colaboradoras)
repetidas. conduce a la reversión de la proporción CD4:CD8 y
inmunosupresión posterior.
Desnutrición Pérdida/aumento de peso, pérdida de cabello Disminución de la función inmune innata y adaptativa
(tenga en cuenta que esto puede y dientes, fatiga, mareos (disminución del recuento de células IgA/B,
deberse a una nutrición insuficiente o excesiva) hiporreactividad de los linfocitos)
Malignidad metastásica Historia de malignidad. “Dolor de Disminución de la producción de glóbulos blancos
muelas” óseo. Puede mantenerlos despiertos en la médula ósea.
por la noche. Pérdida de altura.
Fractura no provocada
(Continuado)
TABLA 13.4 (Continuación)
Condición Signos y síntomas Efecto sobre el sistema inmunológico
Malignidad Sudores nocturnos, pérdida de peso, fatiga, Los glóbulos blancos pueden estar
hematológica ganglios linfáticos inflamados, malestar pobremente diferenciados/funcionando

abdominal
Trastorno de la médula ósea Fatiga, dificultad para respirar, fácil aparición Disminución de la producción de glóbulos blancos
(por ejemplo, mielofbrosis) de moretones, fácil sangrado, sudores nocturnos en la médula ósea.
Enfermedad renal crónica Edema, fatiga, pérdida de peso, falta de apetito. Regulación negativa de las células B, disminución
de la capacidad bactericida de los monocitos.
Esplenectomía ¡Historia de la esplenectomía! (Generalmente Bajas concentraciones circulantes de IgM,
secundario a un trauma disminución de las células T circulantes y reducción
de las respuestas proliferativas de linfocitos.
Hemoglobulinopatías Fatiga, ictericia, plenitud abdominal, orina oscura. Disminución de la función de las células B y T,
(por ejemplo, talasamia) disminución de la producción de inmunoglobulinas
TABLA 13.5
Medicamentos inmunosupresores
Droga Indicación Efecto sobre el sistema inmunológico
ciclosporina Prevención de la enfermedad de injerto Inhibe reversiblemente las respuestas inmunes

contra huésped mediadas por células y específicas de anticuerpos.
azatioprina Prevención de la enfermedad de injerto contra Altera la síntesis de ADN y provoca la muerte de
huésped. También se utiliza en enfermedades autoinmunes. las células que se dividen rápidamente.
condiciones donde el corticosteroide
la terapia por sí sola es inadecuada
metotrexato Artritis reumatoide, quimioterapia, psoriasis, Inhibe la activación de las células T, suprime las
enfermedad de Crohn. moléculas de adhesión intracelular de T
célula, células B selectivamente reguladas negativamente
Glucocorticoides Reemplazo de corticosteroides Disminución de la producción y función de las

endógenos, artritis reumatoide, enfermedad células T y B. Inhibición de la
inflamatoria intestinal, asma cascada de complemento
Micofenolato Se utiliza junto con corticosteroides y Altera la proliferación de células T y B

mofetilo ciclosporina para prevenir el rechazo
agudo de trasplantes.
El trastorno de inmunodeficiencia secundaria particularmente común es la diabetes mellitus tipo

II (TIIDM), una afección que afecta aproximadamente a una de cada dieciséis personas en el
Reino Unido. Al comprender la forma en que afecciones como TIIDM debilitan el sistema
inmunológico de una persona, podrá asesorar adecuadamente a los pacientes con estas
afecciones para permitirles obtener el consentimiento informado antes de iniciar un procedimiento.
Para no ser demasiado confuso, dividiremos los SID en "Condiciones" y "Medicamentos".
Al comprender qué condiciones pueden predisponer a alguien a la inmunodeficiencia y algunos
signos y síntomas cardinales en el caso de la
Si aún no se ha diagnosticado, podrá evaluar adecuadamente al paciente y dar su consentimiento

para recibir tratamiento. De manera similar a las condiciones médicas, también es importante
comprender las indicaciones y la farmacología de los medicamentos inmunosupresores para no tratar
inadvertidamente a una persona inmunodeprimida y ponerla en riesgo indebido.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INFECCIÓN
Las infecciones y afecciones inflamatorias se caracterizan principalmente por cuatro síntomas

principales:
1. Dolor (dolor)
2. Rubor (eritema)
3. Calor (calor)
4. Tumor (hinchazón)
Esté atento a todo esto si un paciente le presenta lo que podría ser una infección.
Tómese el tiempo para evaluar adecuadamente el lugar de la inyección y el área que lo rodea en
busca de dolor, eritema, calor e hinchazón. Pregúntele a su paciente si le duele el lugar donde presiona
y cuándo notó los síntomas por primera vez. Es posible que pasen algunos días hasta que la infección
se establezca y se vuelva sintomática, especialmente si han estado tomando paracetamol o ibuprofeno
para ayudarlos con las molestias iniciales posteriores al procedimiento. Si un paciente lo llama menos
de 24 horas después de un tratamiento y le informa estos síntomas, la infección es una causa menos
probable, ya que es poco probable que se presente clínicamente dentro de este período de tiempo;
sin embargo, aún es importante evaluarlos y mantener la infección como un posible diagnóstico diferencial.
En ocasiones, simplemente una linfadenopatía puede ser la primera presentación de un proceso
infeccioso. Afortunadamente, debido a sus patrones de drenaje relativamente predecibles, a menudo
es posible “rastrear” la ruta de los linfáticos para intentar identificar el foco infeccioso. No olvide que
las linfadenopatías dolorosas a menudo se asocian con infección o inflamación, sin embargo, las
linfadenopatías indoloras deben generar sospecha clínica.
TABLA 13.6
Drenaje linfático de la cara
Ganglios linfáticos Ubicación Drenajes
Infraorbitario Pliegue nasolabial Párpado medial, canto, nariz.
Buccinador Ángulo de la boca Párpado inferior, mejilla, región temporal.
mandibular Anterior al masetero Mejillas y labios inferiores
malar Arco cigomático Párpados, canto lateral, región temporal.
extrafacial superficial Anterior al trago Frente, región temporal, raíz de la nariz, pabellón auricular.
preauricular Anterior al trago Frente, región temporal, raíz de la nariz, pabellón
auricular.
Infraauricular Entre el borde inferior de Mejilla posterior, nariz, párpado superior.

parótida y borde anterior del
esternocleidomastoideo
intraglandular profunda Dentro de la glándula parótida Frente, región temporal, párpado lateral, glándula
lagrimal, oído externo y medio.
por un proceso maligno. A modo de breve ayuda memoria, la tabla 13.6 describe el drenaje linfático
esperado de las estructuras pertinentes a la estética facial, describiendo sus consideraciones
anatómicas como se analiza en el Capítulo 3.
ABSCESOS
Las infecciones, particularmente las de origen bacteriano, pueden convertirse en abscesos. Un absceso
es una acumulación de pus rodeada por una pared de tejido de granulación y, al examinarlo, es posible
palpar un bulto fuctuante. Es probable que sea cálido al tacto y extremadamente doloroso para el
paciente al palparlo. Los pacientes con un absceso también pueden informar comúnmente pirexias
oscilantes, altas temperaturas que van y vienen de manera cíclica. Por lo tanto, si un paciente acude a
usted informando estos síntomas en el área tratada después del aumento de relleno, entonces un
absceso debería ser su principal diferencial. Mantenga un alto índice de sospecha sobre esto y
programe un tratamiento urgente.
Tenga en cuenta: para obtener información sobre la celulitis, consulte la sección correspondiente en
Capítulo 10 .
MANEJO DE UN ABSCESO
Un absceso es una acumulación de pus que se forma dentro de una cavidad en los tejidos blandos
creada por una infección bacteriana. Las bacterias liberan mediadores tóxicos que causan necrosis de
las células circundantes. Como comentamos anteriormente con respecto a la necrosis avascular,
mientras las células T y B invaden el área de tejido necrótico para combatir la infección, las células de
la periferia sufren apoptosis para formar un perímetro alrededor del área de necrosis para evitar su
propagación continua y descontrolada. . Como parte de la respuesta inflamatoria, las células inmunes
liberan citoquinas proinflamatorias como IL6, IL10 y TNFα, lo que prolonga el dolor, el eritema y la
hinchazón de los tejidos locales. El pus dentro de la cavidad del absceso está compuesto de restos de
tejido, células muertas, glóbulos blancos y líquido extracelular.
El tratamiento de los abscesos está documentado desde hace milenios e incluso existe una frase en
latín para referirse a ello: ¡ Ubi pus, ibi evacua! Esto, para los estudiosos no latinos entre ustedes,
significa “Donde [hay pus], evacúelo”. Los abscesos en el contexto de la inyección de relleno dérmico
pueden presentarse principalmente de dos maneras: un bulto localizado, caliente, rojo, furioso y
fuctuante probablemente sea secundario a la inoculación directa de una piel comensal a los tejidos
subcutáneos, mientras que si se trata toda el área forma un absceso en la fase aguda, entonces vale la
pena tener en cuenta que puede ser un lote infectado de relleno dérmico. Una de las preocupaciones
con la formación de un absceso después del aumento de relleno dérmico es que no solo se ha
introducido una infección sino también un gel de ácido hialurónico para que se desarrollen patógenos
en su interior. Al introducir una infección y un glicosaminoglicano simultáneamente, las bacterias se
entregarán efectivamente en una “bolsa de cultivo” para permitirles prosperar en su nuevo entorno, lo
que podría hacer que el drenaje y el tratamiento definitivo de un absceso después del aumento del
relleno dérmico sean más difíciles que un absceso cutáneo sin complicaciones.
Los abscesos exigen un manejo urgente y definitivo. Su primer paso debe ser aspirar el absceso
para obtener una muestra para microscopía y cultivo por parte de un microbiólogo.
La piel inflamada puede resultar muy difícil de anestesiar debido al aumento de la acidez de los tejidos;
por lo tanto (si está adecuadamente capacitado y se siente cómodo para hacerlo), un bloque dental
puede anestesiar suficientemente a su paciente antes de aspirar o realizar una incisión en un absceso labial.
Aspire tanto pus como pueda, ya que esto tendrá un beneficio no sólo diagnóstico sino también
terapéutico (ya que su paciente se sentirá mucho mejor una vez que lo drene).
Después de haber drenado el absceso, comience a administrar al paciente antibióticos de amplio
espectro en dosis altas (como clindamicina) y asegúrese de tener suficiente cobertura anaeróbica.
Algunos médicos también recomiendan el uso de hialuronidasa en caso de formación de abscesos
para degradar el relleno in situ.
Asegúrese de que tengan una analgesia adecuada, ya que los abscesos son notoriamente
dolorosos. Haga arreglos para verlos diariamente, y si tiene alguna sospecha de que su tratamiento
no está funcionando, o si se enferman progresivamente, remítalos urgentemente a un cirujano
plástico o maxilofacial experimentado, ya que pueden requerir drenaje quirúrgico. Una vez más,
escríbales una carta con información sobre qué producto utilizó, el volumen, cuándo trató al paciente
y qué pasos ha tomado para tratar el absceso hasta el momento.
Como en el caso de la celulitis, asegúrese de informar al fabricante del producto el número de lote
del producto utilizado.
SOBRELLENADO
Insertar demasiado relleno en un área es un error fácil de cometer, especialmente cuando estás
comenzando tu práctica y no eres inconscientemente consciente de la presión necesaria para
introducir el relleno dérmico en un plano de tejido específico. El llenado excesivo suele ser más
notorio cuando se tratan los labios debido a la escasez de grasa subcutánea y tejido conectivo que
los recubre. Los riesgos de un llenado excesivo no se limitan simplemente a un resultado cosmético
indeseable, sino que también pueden predisponer a la oclusión vascular y a la infección.
Identificar un área demasiado llena en el momento del tratamiento puede ser difícil debido a la
hinchazón localizada causada por la administración del relleno. Si está seguro de que ha insertado
demasiado relleno en un área, lo primero que debe hacer es informar a su paciente.
Sea honesto con ellos y hágales saber lo que sucedió y cómo piensa solucionarlo.
Esto disminuirá la confusión de su parte cuando comience a tomar las medidas necesarias para
tratarlo, permitiendo el consentimiento informado y cumpliendo con su deber de franqueza.
El primer paso para rectificar el llenado excesivo es ordeñar el área llena. Si se trata de labios,
pliegues nasolabiales o líneas de marioneta, coloque el pulgar dentro del labio y el dedo índice sobre
la piel y deslícelos con firmeza en dirección distal a proximal en relación con la línea de inyección
para intentar exprimir el relleno de la punción. sitio.
Si se trata de una región que recubre una prominencia ósea, como las mejillas, simplemente use el
pulgar y confíe en el hueso subyacente para ejercer presión en la parte más profunda del área
aumentada mientras extrae el relleno.
Un segundo método para evitar el llenado excesivo es simplemente agregar más relleno en el
lado contralateral. Esto dependerá de la estética de su ojo, ya que puede ser que agregar
accidentalmente más relleno haya creado un resultado cosmético más deseable. Si este es el caso,
dé su consentimiento a su paciente para que agregue más relleno y aumente el otro lado, y adviértale
que en realidad puede empeorar la apariencia. Esta estrategia puede ser más relevante en el caso
del aumento de labios, ya que algunos pacientes pueden querer labios más grandes de lo que
solicitaron anteriormente. Esta estrategia se emplea mejor cuando tiene más confianza en sus
capacidades y se asegura de que su paciente haya dado su consentimiento informado. No es
aconsejable seguir añadiendo relleno con la esperanza de ocultar la asimetría si se crea un resultado
cosmético indeseable.
Si no notas una zona de sobrellenado estando con el paciente y te contactan para informarte de la
asimetría, valora primero personalmente. En el examen, es posible que descubra que se trata
simplemente de una hinchazón de los tejidos blandos sin exceso de relleno en esa región, y puede
asegurarle al paciente que se calmará por sí solo. Una vez más, es posible que desee agregar un toque
de relleno en el lado contralateral para equilibrar las cosas, en caso de que usted y el paciente crean
que obtendrá un resultado cosmético exitoso. Sin embargo, tenga cuidado, ya que un área de
inflamación posterior al procedimiento puede ser de naturaleza infecciosa y, posteriormente, asegúrese
de examinarla para detectar los signos de infección antes mencionados antes de continuar con cualquier terapia adiciona
Podría decirse que el enfoque más radical para tratar un área que se ha llenado excesivamente con
ácido hialurónico es administrar localmente hialuronidasa para disolver el relleno dérmico.
Esta enzima descompondrá el ácido hialurónico en los tejidos y posteriormente disminuirá el volumen
de ácido hialurónico presente. La terapia con hialuronidasa puede ser una estrategia riesgosa por dos
razones principales: anafilaxia y mala estética. La hialuronidasa se elabora a partir de derivados animales
y, por lo tanto, puede inducir una reacción alérgica, incluido un shock anafiláctico potencialmente
mortal. La otra consideración es que una vez que lo haya administrado, tendrá poco control sobre la
cantidad de relleno (y, de hecho, de ácido hialurónico nativo) que se disolverá. Por lo tanto, permita que
su paciente sufra alergias, anafilaxia y cosmesis indeseables antes de continuar. Muchas veces pueden
requerir tratamientos adicionales con dérmico filler en el futuro para rectificar la zona que tiene disuelta.
Para disminuir la posibilidad de anafilaxia, es recomendable realizar primero una prueba cutánea con
una pequeña dosis de hialuronidasa. Inyecte un pequeño volumen superficialmente en el brazo y
controle durante unos minutos. Si se desarrolla una roncha, es probable que el paciente sea alérgico a
la hialuronidasa y, por lo tanto, el tratamiento con hialuronidasa está contraindicado. Si presentan
síntomas de alergia o anafilaxia (como picazón, ronchas, sibilancias o dificultad para respirar) durante
esta prueba de punción o después de la administración, trátelos rápidamente y en consecuencia, como
se explica más adelante en este capítulo.
Una última manera de evitar el exceso es simplemente disculparse con el paciente y adoptar una
estrategia de “observar y esperar”. Si el área sobrellenada no causa ningún malestar emocional o físico
significativo y está seguro de que no existe una infección subyacente ni riesgo de oclusión vascular, es
posible que desee simplemente dejarla in situ. Existen riesgos en cualquier intervención que desee
realizar después de un sobrellenado y, dado que los rellenos se degradan naturalmente con el tiempo,
puede ser prudente simplemente monitorear la situación y dejar que la naturaleza siga su curso. Algunos
pacientes estarán contentos con este enfoque y es su deber informarles que esta es una opción antes
de emprender cualquier tratamiento adicional.
GRUPOS DE RELLENO AGUDOS
Los bultos y protuberancias son algo común después del aumento de relleno dérmico. Las dos causas
más comunes de formación de bultos son la inyección en bolo del relleno en una ubicación inadecuada
y la inserción del relleno demasiado superficial. Es poco probable que sea el relleno en sí el que sea
problemático, excepto si se utilizara un relleno con una viscosidad incorrecta dentro de un plano de
tejido específico.
Si nota un bulto cuando está aumentando un área con relleno dérmico, lo primero que debe hacer
es evaluarlo para asegurarse de que se trata predominantemente de relleno y no solo de un edema de
tejidos blandos o un pequeño hematoma. Si está más lleno, debe ser comprimible, elástico y sentirse
similar a las otras áreas que ha aumentado. El edema se sentirá como un área ligeramente firme,
mientras que un hematoma a menudo se presentará como un hematoma oscuro y palpable.
que suele ser sensible al tacto. Una vez que haya comprobado que hay un bulto presente, el
tratamiento más eficaz es el masaje localizado. Si se trata de un bulto dentro de los labios, pídale
a su paciente que los lama, ya que la saliva es un lubricante eficaz para disminuir la fricción
durante el masaje. Si es dentro de los pliegues nasolabiales, los pacientes a menudo pueden
tolerar el masaje aquí sin lubricación. Masajee el bulto entre el dedo índice y el pulgar para
suavizar el relleno a lo largo de todo el plano del tejido, utilizando la misma técnica que para el
relleno excesivo. La única diferencia entre el tratamiento de estas dos complicaciones es que, en
el caso de bultos agudos, no es necesario “ordeñar” el relleno a través de los sitios de punción,
simplemente debe intentar redistribuir el relleno dentro del área de aumento para seguir creando
un producto cosmético eficaz. resultado. Un masaje rápido generalmente disipará bien el relleno
dentro de los tejidos blandos y evitará que se formen grumos duros o duraderos. Si crea un bulto
de relleno que masajea en el momento del aumento, entonces es aconsejable que su paciente
masajee el bulto durante los próximos 10 a 14 días. Un consejo beneficioso para ellos es lavarse
bien las manos y, siguiendo la técnica descrita anteriormente, masajearse los labios dos veces al
día, normalmente cuando acaban de cepillarse los dientes (la razón es que es algo que se hace
dos veces al día y por lo tanto es menos probable que lo olviden).
Es posible que los pequeños bultos no se noten en el momento del aumento debido al edema
localizado y se volverán visibles una vez que la hinchazón se haya calmado unos días después
del tratamiento. A menudo se ven cuando un paciente sonríe, ríe o habla de una manera que
estira los tejidos que lo recubren. Son más problemáticos y estéticamente desagradables dentro
de los labios, donde su color blanquecino se demuestra en marcado contraste con los tonos rojo
rosado normales de los propios labios. Si su paciente nota estos bultos dentro de las dos semanas
posteriores al tratamiento, puede recomendarle nuevamente que masajee el área. Es recomendable
que pidas cita urgente para verlos para masajear la zona y enseñarles personalmente a hacerlo.
Una evaluación cara a cara también suele ser útil para permitirle excluir estos bultos de una
afección más preocupante, como una infección o un absceso. Si los grumos no se calman,
entonces tienes tres opciones realistas. La primera es esperar unas semanas y luego volver a
aumentar la zona en cuestión con el objetivo de enterrar los grumos dentro del nuevo relleno. La
segunda es no hacer nada y esperar a que se disuelvan naturalmente, y la tercera es eliminar
activamente los bultos, lo que puede realizarse mediante la administración de hialuronidasa o
mediante incisión y eliminación manual de los bultos bajo anestesia local.
Algunos bultos sólo son perceptibles a la palpación por parte del paciente, pero sin ningún
efecto estético negativo asociado. Si este es el caso y su paciente simplemente lo mencionó de
pasada, entonces a menudo es aconsejable dejarlo en paz. Si no les causa ninguna molestia real
y el área de aumento se ve bien, entonces no hay necesidad de realizar más intervenciones que
sólo servirán para aumentar el riesgo de infección, anafilaxia, estética indeseable, etc.
EL EFECTO TYNDALL
El efecto Tyndall es un fenómeno que ocurre cuando la luz es dispersada por partículas en una
solución coloide. Como este no es un libro de texto de física, no nos detendremos demasiado en
la ciencia detrás de él, solo tengamos en cuenta que en soluciones coloides la luz azul se dispersa
más que la roja. Esto significa que las soluciones coloides transparentes, como los rellenos
dérmicos, pueden aparecer de color azul. La relevancia de esto para su práctica cosmética es que la piel
Los rellenos son una solución coloide y, por lo tanto, pueden desarrollar un tono azulado y decolorar
la piel circundante. En la fase aguda, el efecto Tyndall suele confundirse con un hematoma profundo;
sin embargo, la principal característica distintiva es que, a diferencia de un hematoma, éste no se
resolverá espontáneamente en las próximas semanas (Figura 13.4).
Hay algunas consideraciones que se deben hacer para disminuir las posibilidades de que ocurra
el efecto Tyndall. El primero es insertar el relleno a la profundidad correcta.
Cuanto más superficial es un relleno, más luz puede llegar hasta él y, por tanto, mayor es el riesgo
potencial de que se produzca una decoloración azulada. La segunda consideración es el volumen de
relleno, ya que un mayor volumen de relleno permitirá que se disperse más luz y, una vez más, habrá
mayores posibilidades de que se produzca el efecto Tyndall. Por lo tanto, es fundamental enfatizar el
riesgo de esto cuando consiente a cualquier paciente a cualquier terapia de relleno en la que es
probable que se inserten bolos grandes.
En cuanto a los factores del paciente, es más probable que el efecto Tyndall se produzca en áreas
de tejidos más finos, piel de mala calidad y en pacientes de mayor edad. Los sitios anatómicos donde
es más probable que ocurra son los surcos lagrimales, la región perioral y los pliegues nasolabiales.
FIGURA 13.4 El efecto Tyndall.

Si tiene un paciente que desarrolla esta complicación, su primer enfoque debe ser masajear el área
para intentar disminuir el volumen de relleno y el consiguiente efecto de dispersión de la luz. Si esto
resultara ineficaz, el siguiente método más sensato sería volver a puncionar el sitio con una aguja de
calibre ancho y extraer el relleno de la piel. Si falla en ambos procedimientos, es posible que desee
considerar disolver el área rellena con hialuronidasa. Algunos pacientes no encontrarán molesto el
efecto Tyndall y estarán felices de cubrir el área con maquillaje, por lo que en esta cohorte, un enfoque
más pasivo puede ser mejor.
ANAFILAXIA
La anafilaxia es una amenaza muy real para la vida después de la administración de cualquier
tratamiento y es aún más probable que ocurra después del uso de hialuronidasa, como se discutió anteriormente.
Al realizar cualquier procedimiento cosmético en la comunidad, debe tener consigo en todo momento
una “bolsa de mano” que contenga los medicamentos y complementos necesarios para las vías
respiratorias para salvar la vida del paciente en caso de que esto ocurra. Debido a la gravedad de una
reacción anafiláctica, siempre vale la pena asegurarse de tener suficiente formación en soporte vital
avanzado y no dejar que caduque su certificación, sin importar la experiencia que tenga.
Para poder manejar con éxito un caso de anafilaxia, primero debe comprender el mecanismo de las
reacciones de hipersensibilidad y sus efectos fisiológicos en el cuerpo. Philip Gell y Robin Coombs
propusieron por primera vez el sistema de clasificación catiónica de las reacciones de hipersensibilidad
en 1963, un sistema que todavía se utiliza en la actualidad (tabla 13.7).
TABLA 13.7
Sistema de clasificación de hipersensibilidad de Gell y Coombs
Tipo Ejemplos Mediadores Efectos
Yo (alergia) Atopia Las reacciones de inmunoglobulina E (IgE) tipo I ocurren en segundos o

Alergia minutos debido a que el alérgeno desencadena
Anafilaxia una respuesta de hipersensibilidad.
Los antígenos entrecruzan la IgE en mastocitos
y basófilos, iniciando la liberación de
moléculas como la histamina.
Trombocitopenia II (citotóxica) IgM/IgG Los anticuerpos se unen a los antígenos nativos.
síndrome de Cascada de complemento Células que el cuerpo percibe como

goodpasture Ataque de membrana extrañas. Esto provoca la destrucción celular
autoinmune Complejo (MAC) resultante a través del MAC.
anemia hemolítica
III (inmune Artritis reumatoide IgG La IgG se une al antígeno circulante y forma
Complejo) Lupus eritematoso Cascada de complemento un complejo inmunológico. Luego se deposita
sistémico Neutrófilos en pequeños capilares provocando una
Neumonitis por reacción inmune localizada en estos sitios.
hipersensibilidad
IV Dermatitis de contacto células T Las células Th1 son activadas por un

(Celúla Enfermedad celíaca antígeno. Con una exposición futura, las
mediado) Rechazo crónico de células Th1 activan los macrófagos y
trasplante desencadenan una respuesta inflamatoria aberrante.
Tenga en cuenta que también existe un quinto tipo de reacción de hipersensibilidad, que es de
naturaleza similar al tipo V. La distinción principal entre las reacciones de hipersensibilidad de tipo II
y tipo V es que en las reacciones de tipo V los anticuerpos se unen a los receptores de la superficie
celular e inhiben las reacciones celulares. señalización. Ejemplos de reacciones de hipersensibilidad
tipo V incluyen la enfermedad de Grave y la miastenia gravis.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo I son nuestra principal causa de preocupación en la fase
aguda del aumento del relleno dérmico, y es esencial comprender la cadena de eventos que, si no se
tratan, pueden resultar en una reacción anafiláctica fatal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANAFILAXIS
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad de tipo I y, en esencia, es una reacción alérgica

grave que causa un compromiso sistémico que requiere la presencia de anticuerpos inmunoglobulina
E (IgE) que están expuestos a un alérgeno particular. Inevitablemente, todos y cada uno de nosotros
tendremos en algún momento anticuerpos IgE expuestos a alérgenos; sin embargo, sólo
aproximadamente una de cada 1.000 personas experimentará alguna vez una verdadera reacción
anafiláctica, lo que sugiere que es probable que exista un conjunto de factores de riesgo que hacen
que un individuo sea más propenso a desarrollar anafilaxia. Se ha observado que un historial de atopia
puede hacer que un individuo sea más propenso a experimentar dicha reacción, y el asma en
particular se asocia con una mayor mortalidad. Sin embargo, no está claro si existe una verdadera
relación causal entre el asma y la gravedad de la anafilaxia, y puede ser simplemente que sean más
propensos a sufrir broncoespasmo potencialmente mortal.
El primer paso de una reacción anafiláctica es la unión de la IgE al antígeno causante. La IgE unida
al antígeno luego activa los receptores FcεRI en mastocitos, basófilos y eosinófilos, iniciando un
proceso conocido como degranulación. Los mastocitos están ubicados estratégicamente dentro del
tracto respiratorio superior e inferior, debajo de la piel y dentro del tracto gastrointestinal; dándoles la
mejor oportunidad de interceptar los antígenos que tocamos, inhalamos o ingerimos.
Los gránulos son vesículas secretoras que se encuentran dentro del citoplasma de las células.
Actúan como unidad de almacenamiento de sustancias para su uso posterior, y el gránulo permite
conservarlas de forma inerte antes de ser liberadas al medio extracelular cuando sea necesario.
La degranulación es, en esencia, la liberación de dicho contenido granular desde el interior de una
célula al entorno circundante. En cuanto a la anafilaxia, el mecanismo de liberación es a través de una
cascada de fosforilación de tirosinaquinasa después de que una célula proinflamatoria (como un
mastocito) ha sido activada por un complejo IgEantígeno. La relevancia de una cascada de fosforilación
es que a través de la fosforilación enzimática se puede amplificar rápida y significativamente una
pequeña señal mediante una serie corta de reacciones químicas.
Esta cascada de fosforilación da como resultado una entrada de calcio intracelular, que en sí mismo
es el desencadenante de la desgranulación. Cuando los mastocitos se desgranulan, liberan mediadores
proinflamatorios como la histamina, las prostaglandinas y las citocinas como el TNFα. Ver Figura 13.5.
El efecto combinado de la liberación de citocinas proinflamatorias es la vasodilatación periférica, la

contracción del músculo liso, la vasoconstricción pulmonar y el aumento de la permeabilidad capilar.
En la anafilaxia, el efecto general es opresión en la garganta, inflamación de las membranas mucosas
y disminución del suministro de sangre a los órganos vitales. En breve,
FIGURA 13.5 Degranulación de mastocitos.
es la liberación de estos pequeños mediadores químicos la responsable de las consecuencias

potencialmente mortales del shock anafiláctico.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ANAFILAXIS
La anafilaxia puede presentarse a los pocos segundos o minutos de la exposición a un alérgeno.

Los signos y síntomas de una reacción anafiláctica incluyen los siguientes:
• Enrojecimiento
facial •
Sudoración •
Hinchazón facial • Hinchazón de labios y lengua
• Urticaria •
Sibilancias •
Hipotensión •
Taquicardia •
Taquipnea •
Extremidades calientes y húmedas
La anafilaxia puede matar a los pacientes mediante una combinación de dos eventos en cascada.
El primero de ellos es por oclusión de las vías respiratorias secundaria tanto al edema de las vías
respiratorias como al broncoespasmo. La segunda es que la liberación de histamina provoca
vasodilatación sistémica y la consiguiente hipotensión, que puede provocar un shock anafiláctico.
Una combinación de estas dos vías tiene una probabilidad significativa de tener un desenlace fatal.
MANEJO DE LA ANAFILAXIS
El reconocimiento y tratamiento oportunos de la anafilaxia salva vidas. Es necesario memorizar los
signos, los síntomas y el tratamiento de la anafilaxia para poder tratarla eficazmente y prevenir un
desenlace trágico.
Si un paciente se queja de picazón, opresión en el pecho, hinchazón de la lengua, sibilancias o
dificultad para respirar mientras realiza un procedimiento, debe suspenderlo inmediatamente para
evitar la administración de un mayor volumen del alérgeno en cuestión. Tómese un momento para
evaluar a su paciente en busca de los síntomas antes mencionados y, si sospecha una reacción
anafiláctica, no pierda el tiempo y solicite ayuda. Intente llamar la atención de cualquier persona
que esté cerca e indíqueles que llamen a una ambulancia e informen a los servicios de emergencia
que tiene un paciente que está sufriendo una reacción anafiláctica.
Asegúrese siempre de tener consigo un paquete de anafilaxia cada vez que realice algún
tratamiento cosmético. Asegúrese de auditar periódicamente sus equipos y medicamentos para
asegurarse de que sean completamente funcionales y estén actualizados. Si necesita utilizar algún
equipo del paquete, vuelva a pedirlo y no proporcione ningún tratamiento hasta que haya vuelto a
armar y organizar correctamente el paquete (Figura 13.6). No tener un paquete de anafilaxia
adecuadamente abastecido y mantenido puede tener consecuencias fatales.
CONTENIDO DEL PAQUETE DE ANAFILAXIS
• Cilindro de oxígeno •
Máscara sin reinhalación
• Adrenalina 0,5 ml de solución 1:1000 (Siempre tenga al

menos dos)
• Cánula verde y solución salina
• 200 mg de hidrocortisona y 10 mg de
clorfenamina IV
• 1 litro de solución salina normal
FIGURA 13.6 Muestra del contenido de un paquete estándar para anafilaxia.

Incluso si su paciente se recupera completamente inicialmente como resultado de su tratamiento,

igualmente debe ir al hospital. Esto se debe a que existe el riesgo de “anafilaxis de rebote” una
vez que la adrenalina ha sido metabolizada. Como en el caso de las infecciones, cuando tu paciente
sea llevado al hospital, escribe una breve carta a sus médicos para que sepan exactamente qué
tratamientos cosméticos has realizado y los fármacos y dosis que has utilizado para tratar su
reacción anafiláctica. También debe comunicarse con su proveedor de cosméticos para informarle
el número de lote del producto utilizado para que pueda realizar su propia investigación. Por
último, no olvide reponer su “bolsa de mano” de oxígeno, salbutamol, adrenalina, hidrocortisona y
clorfenamina.
COMPLICACIONES TARDÍAS: NÓDULOS DE INICIO TARDE
Los nódulos de aparición tardía son esencialmente una nueva nodularidad o masa en el sitio de
inyección o adyacente a él. Es más probable que estos nódulos se presenten unos meses después
del tratamiento y, si no se tratan, pueden resultar psicológicamente angustiantes para los pacientes.
La probabilidad de desarrollar un nódulo de aparición tardía se puede dividir en factores del
paciente, del médico y del producto. Estos pueden tener un efecto agregativo si a un paciente
inadecuado se le inyecta de forma técnicamente deficiente un relleno inadecuado para la zona
anatómica tratada.
Se supone que los nódulos de aparición tardía son reacciones autoinmunes de tipo IV y, por lo
tanto, es más probable que ocurran en pacientes con antecedentes de reacciones de
hipersensibilidad como asma y eczema atópico. También se debe tener cuidado con cualquier
paciente con una enfermedad autoinmune como lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide
debido a este riesgo teórico. También se ha informado que los nódulos de aparición tardía tienen
una mayor incidencia en áreas muy móviles como los labios o la región perioral.
Como era de esperar, la tasa de nódulos de aparición tardía (y, de hecho, de cualquier
complicación) disminuye cuando el procedimiento lo realiza un médico experimentado con un
conocimiento profundo de la anatomía relevante y la técnica de inyección correcta. El relleno
inyectado demasiado superficialmente aumenta en gran medida el riesgo de formación de nódulos,
al igual que el uso de un relleno inapropiadamente grueso en la dermis o epidermis superficial. La
zona tratada también plantea ciertos riesgos de formación de nódulos de aparición tardía, siendo
las zonas más móviles y aquellas con menos tejido subcutáneo las que confieren un mayor riesgo.
La composición del relleno dérmico también puede presentarse como un factor de riesgo
independiente, ya que los geles particulados parecen crear una mayor respuesta inflamatoria local
y, posteriormente, es más probable que resulten en la formación de nódulos de aparición tardía.
Una consideración final a hacer es con respecto a la inyección en bolo de relleno. Se pueden
formar cápsulas fibrosas alrededor de grandes bolos de relleno dérmico en la superficie que está
expuesta a los tejidos blandos circundantes. Estas cápsulas pueden luego cicatrizar y contraerse
formando un nódulo potencialmente doloroso en este lugar.
Los labios son uno de los lugares más propensos a desarrollar la formación de nódulos, lo que
puede deberse a la delgada capa dérmica, los altos niveles de foros bacterianos y el músculo
subyacente fuerte e hipermóvil. Otra área de precaución es el llenado de la región periorbitaria
debido a la compleja anatomía vascular, linfática y nerviosa con prominencias óseas, relativa
escasez de grasa suprayacente y piel fina. Por lo tanto, esta región sólo es recomendable para el
tratamiento por parte de profesionales experimentados con un buen conocimiento de la anatomía relevante.
Los nódulos de aparición tardía se pueden dividir en nódulos inflamatorios y no inflamatorios,

que se analizan con más detalle a continuación.
NÓDULOS NO INFLAMATORIOS
Esto bien puede ser un nombre poco apropiado, ya que se ha planteado la hipótesis de que los
nódulos no inflamatorios son una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado al aumento del
relleno dérmico. El mayor factor de riesgo para la formación de nódulos no inflamatorios es la
deposición del relleno en un plano anatómico incorrecto o el uso de un relleno inadecuado para la
zona tratada. Los nódulos no inflamatorios se caracterizan estereotipadamente por ser un nódulo
liso, firme y bien circunscrito que no es doloroso ni caliente a la palpación. Si estos nódulos son
superficiales, también pueden ser visibles y serán pálidos en comparación con la piel circundante.
El tratamiento de los nódulos no inflamatorios suele estar determinado por su tamaño.

Los nódulos pequeños a menudo pueden tratarse mediante inyección en el lugar del tratamiento
con solución salina o lidocaína del mismo volumen de relleno utilizado. Esta técnica desplazará el
nódulo y, con suerte, lo dispersará dentro de los tejidos blandos locales. Otro método consiste en
utilizar una aguja de 21 G para extirpar y aspirar el nódulo. Sin embargo, es posible que los nódulos
más grandes deban disolverse con hialuronidasa si resultan molestos para el paciente.
Si sus intentos de rectificar el problema resultan infructuosos, es posible que desee reconsiderar su
diagnóstico, ya que es posible que su paciente tenga un nódulo inflamatorio.
NÓDULOS INFLAMATORIOS
Uno de los factores clave que distinguen los nódulos inflamatorios de los no inflamatorios es su
presentación frecuente con dolor y eritema. El consenso actual en cuanto a la formación de nódulos
inflamatorios es que el área tratada se contamina con una infección crónica de bajo grado. La
introducción de estas infecciones puede deberse a carga contaminada o a inoculación directa con
comensales de la piel en el momento del tratamiento. Los nódulos inflamatorios pueden resultar
difíciles de tratar, ya que hay pruebas que sugieren que las bacterias causantes pueden secretar
una envoltura polimérica para protegerse del sistema inmunológico y de los agentes antibióticos.
Luego, las bacterias pueden permanecer inactivas durante un período indeterminado hasta que el
entorno local resulte favorable para la replicación, como un animal que hiberna durante el invierno.
Una vez que las bacterias despiertan, pueden convertirse en inflamación granulomatosa, abscesos
o nódulos inflamatorios.
Tenga en cuenta que el tratamiento de nódulos no inflamatorios sólo debe realizarlo un médico
experimentado con formación avanzada en el tratamiento de complicaciones del relleno dérmico.
No es ninguna vergüenza derivar a su paciente a un dermatólogo o cirujano plástico si cree que ha
alcanzado el nivel de su experiencia. La derivación inmediata confiere el mejor resultado posible
para su paciente, tanto desde el punto de vista estético como integral.
El tratamiento inicial de un nódulo inflamatorio es con antibióticos. Las opciones sensatas serían
claritromicina 500 mg una vez al día y/o tetraciclina 100 mg una vez al día durante cuatro semanas.
Si su paciente tiene alergia a estos agentes, un posible antibiótico de tercera línea puede ser
ciprofoxacina 500 mg dos veces al día durante dos semanas; sin embargo, el ciprof oxacino confiere
un mayor riesgo de colitis pseudomembranosa, rotura del tendón de Aquiles y arritmias cardíacas. Puede
ser prudente iniciar inicialmente a su paciente con una terapia antibiótica dual durante cuatro semanas y
luego volver a revisarlo para asegurarse de que esté mejorando clínicamente.
Si su paciente no mejora después de cuatro semanas de terapia con antibióticos, considere disolver
el nódulo con hialuronidasa. Es posible que desee continuar el tratamiento con antibióticos a su discreción
mientras realiza el tratamiento con hialuronidasa. Si hay algún beneficio con la hialuronidasa, es posible
que desee repetir la disolución a intervalos de cuatro semanas hasta que se haya resuelto por completo. Si
no logra obtener un resultado exitoso después de la administración de hialuronidasa, entonces debe
explorar otras opciones de manejo.
El tratamiento de los nódulos inflamatorios refractarios al tratamiento implica la inyección intralesional

de esteroides y/o el inicio de alopurinol y la continuación de los antibióticos según el criterio clínico del
médico evaluador. Vale la pena señalar que los efectos secundarios comunes del tratamiento con esteroides
son atrofia tisular localizada, decoloración y empeoramiento de la infección o absceso subyacente. Otros
tratamientos radicales pueden incluir terapia de calor localizada con láseres o mediante ablación por
radiofrecuencia. Si todo lo demás falla, es posible que sea necesaria la escisión quirúrgica por parte de un
médico o cirujano experimentado en un quirófano formal.
HINCHAZÓN PERSISTENTE
Como se mencionó anteriormente, la hinchazón después del aumento del relleno dérmico generalmente
alcanza su punto máximo la mañana después del tratamiento y dura de dos días a dos semanas. En
algunos casos, sin embargo, los pacientes pueden desarrollar hinchazón posterior al procedimiento más
tarde del primer día posterior al tratamiento, que persiste durante mucho más tiempo de lo esperado. La
hinchazón puede abarcar toda la región tratada o solo una parte de ella. A pesar de ser un fenómeno
benigno, puede resultar bastante angustiante tanto para el médico como para el paciente, ya que el
tratamiento principal es simplemente no hacer nada en absoluto.
Como ocurre con todas las complicaciones, es muy recomendable revisar a cualquier paciente que
informe hinchazón persistente con carácter de urgencia para evaluar cualquier posible infección subyacente
o reacción al propio relleno. La hinchazón persistente casi siempre es indolora; sin embargo, puede resultar
ligeramente doloroso al tacto, pero no tan doloroso como un absceso o una celulitis. Una vez que esté
satisfecho de que el paciente no tiene una patología subyacente grave, puede explicarle que esta hinchazón
probablemente desaparecerá en las próximas semanas (según la experiencia del autor, este proceso
puede tardar hasta un mes en resolverse por completo). . ¡Esta estrategia de observar y esperar requiere
una cantidad significativa de confianza tanto por parte del paciente como del profesional, así como de que
el profesional confíe lo suficiente en su perspicacia clínica! Pídale a su paciente que tome fotografías
semanalmente y que se las envíe para que pueda controlar la disminución de tamaño de la hinchazón. Si
no se calma después de dos meses, lo más probable es que haya llenado demasiado el área en lugar de
que simplemente se trate de una hinchazón posterior al procedimiento. En estos casos, debe ser honesto
con su paciente acerca de que este es el diagnóstico más probable y abordar la asimetría como se analizó
anteriormente en la sección que detalla el manejo del sobrellenado anteriormente en este capítulo.
La Figura 13.7 muestra una serie de fotografías que detallan los dramáticos efectos de la hinchazón
tardía y persistente posterior al procedimiento. Las fotografías fueron tomadas
FIGURA 13.7 Hinchazón persistente después del aumento de labios.
inmediatamente después del tratamiento, el segundo día postratamiento, una semana

postratamiento y al mes. La hinchazón desapareció por completo a las seis semanas con un
contorno uniforme en el labio y un resultado cosmético satisfactorio.
COMPLICACIONES TARDÍAS: GRANULOMAS POR CUERPO EXTRAÑO
Los granulomas de cuerpo extraño a menudo se presentan como nódulos, placas o pápulas
eritematosas estériles que pueden o no estar ulceradas. Son una complicación inflamatoria
relativamente común de la inyección de relleno dérmico y son parte de la respuesta inmune del
cuerpo para aislar un cuerpo extraño que no puede rectificarse inmediatamente mediante una
respuesta enzimática o fagocítica. Los mediadores inflamatorios estimulan la encapsulación del
cuerpo extraño tanto por monocitos como por macrófagos. Al no poder fagocitar el material, los
macrófagos secretan citocinas proinflamatorias para atraer un mayor número de macrófagos y
monocitos para aislar la sustancia extraña.
Los macrófagos también pueden diferenciarse en histiocitos epitelioides o células gigantes de

cuerpo extraño, que son patognómicos de los granulomas y exhiben una reacción granulomatosa
histológicamente.
La formación de granulomas puede ocurrir en uno de cada cien tratamientos de relleno
dérmico y puede tener un período de inactividad prolongado de meses a años después del
tratamiento. La documentación precisa en el momento del procedimiento de inyección y del
producto en el momento del tratamiento resultará invaluable en su diagnóstico y manejo en caso
de que se desarrollen en el futuro. El desarrollo de un granuloma es más probable en pacientes
que tienen un mayor volumen de relleno, rellenos que contienen micropartículas, infección
previa en el sitio de la infección y traumatismo directo en la región de aumento.
También se teoriza que son más prominentes en pacientes con IgE circulante alta y afecciones
atópicas como asma y eccema.
Al igual que en el tratamiento de los nódulos inflamatorios de aparición tardía, el tratamiento
de un granuloma de cuerpo extraño sólo debe ser manejado por un médico experimentado que
esté adecuadamente capacitado en el manejo conservador y quirúrgico de estos nódulos. Se
recomienda el tratamiento inicial como inyección intralesional de esteroides. La terapia
concomitante con hialuronidasa también puede ser útil para disolver el componente
granulomatoso. Si el tratamiento conservador fracasa, el siguiente paso es la escisión quirúrgica
del cuerpo extraño y la cápsula granulomatosa circundante. Si el paciente aún desea recibir
tratamiento adicional, éste sólo debe realizarse en un quirófano por un médico o cirujano
experimentado debido al riesgo de infección postoperatoria y formación de cicatrices.
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Índice
A enfermedad de bowen,
85 buccinador,
absceso;
músculo, 30
piel, 74, 124, 174
ganglios linfáticos,
cerebral, 140
173 bulla, 74
dental, 160
acetilcolina, 84, 104 acné
vulgar, 82, 83 bultos de C
relleno agudo, 176 inmunidad
hidroxiapatita de calcio, 135
adaptativa, 168 adenosina;
Modelo CalgaryCambridge, 91 cáncer,
52, 59, 70, 84
difosfato, 44
Candida, 78, 163
trifosfato, 44, 152 cambios
enfermedad cardiovascular, 52, 57, 81
dependientes de la edad, 57
carotenoides, 66
Alan Scott, 1
seno cavernoso, 14, 17, 24
anafilaxia, 179, 181–182
trombosis de, 21, 140
angiogénesis, 48, 81, 132
cuerpo celular,
arteria angular, 16
102 inmunidad mediada por células,
vena angular, 17
168 celulitis, 124
Inmunidad mediada por anticuerpos, 168
pontocerebeloso
antígeno, 168, 179
ángulo, 12
proteínas antimicrobianas, 165
cisterna, 12
apoptosis, 167
exfoliaciones químicas, 68,
apraclonidina, 129
70 quimiocinas, 44, 47, 81
asepsia, 111
cilios, 164, 170
campo aséptico, 168
Clostridium botulinum, 1
Aspergillus, 163
cascada de coagulación, 45,
atractivo, 72
47 coagulación, 44
Autólogo, 3
cohesividad, 133
autosensibilización, 80
colágeno, 3, 42, 48, 54, 57, 65, 69
necrosis avascular, 145, 152 axón,
comedones, 83
102
complemento, 165, 171, 179
dermatitis de contacto, 78
corrugador supercilii, 12, 19, 23 –24 tractos
B
corticoespinales, 105
infección bacteriana de la piel, 160 Cosmodermo, 3
carcinoma de células basales, Cosmoplasto, 3
86 reparación por escisión de Enfermedad de Crohn, 81,
la base, 51 puntos 172 rayado cruzado, 142
negros, 83 dismorfia corporal, 87–88, 93, patas de gallo, 14, 118
100 lenguaje corporal, 90 Arco de Cupido, 144, 148,
Toxina botulínica, citólisis, 166
antecedentes
de, 1 contraindicaciones, 101,
D
106 farmacología de, 106
reconstitución, 111 zonas de peligro, 153
administración de, 113 David Hume, 71
cuidados nódulos de aparición tardía, 136, 183 –184
posteriores, 120 dendritas, 102
preparaciones, 122 depresor del ángulo de la boca, 13,
complicaciones, 123 botulismo, 1, 123 29 depresor del labio inferior, 13
190
Índice 191
rellenos dérmicos, hueso frontal, 7

historia de, 2 vena frontal, 17, 21
antienvejecimiento, 67 frontal, 12, 19, 21, 111, 114–116, 127, infecciones
contraindicaciones, 100 ácido cutáneas por hongos, 163
hialurónico, 132 fisiología,
134 hidroxiapatita GRAMO
de calcio, 135 polilláctico, 136

ácido gamma aminobutírico, 104
Clasificación de hipersensibilidad de Gell y Coombs
polimetilmetacrilato, 136 ejemplos de,
Sistema, 179
137 dermis, 41, 59
diabetes mellitus, complejo glabelar, 1, 17, 67, 111, 116–118, 125, 127, 129
glutamato,
50, 93, 171 digástrico, 12, 38
104
glucosaminoglicanos, 59, 124, 131
ADN polimerasa, 51, 56, 60
glicosilación, 54
aparato de Golgi, 102, 131 ptosis
mi
gravitacional, 62
Síndrome de EatonLambert, 101, 108

equimosis, 76 h
eczema, 76
hematoma, 145, 176
Elevess, 4
Haemophilus influenzae tipo B, 126 hemostasia,
embolización, 3, 9, 21
44, 67, 116
Émile van Ermengem, 1 teoría
Límite de Hayfick, 55, 70
endocrina del envejecimiento, 54
dolor de cabeza, 129
endocitosis, 106
Herpes labial, 163 ácido
epidermis, 39, 48, 59, 77, 80
hialurónico, 59, 131, 135, 155 hialuronidasa,
epitelización, 48, 50, 69 erosión, 75
155, 175, 179, 184, 187 hiperhidrosis, 79, 104
eritema, 69,
queratosis solares hipertróficas,
74, 77, 80, 85, 100, 124 , 159, 161 excoriación, 75 exotoxinas,
85 hipodermis, 39, 41 hipoxia, 3, 44, 47,
160 arteria carótida
57, 154, 158
externa, 16, 22,
24, 31 vena yugular externa, 18, 37 asimetría de
las cejas, 127
I
teoría inmunológica del envejecimiento, 54
F nervio alveolar inferior, 16 arteria

labial inferior, 16, 29 fisura orbitaria
arteria facial, 16, 22, 24, 26, 30 canal inferior, 15 inflamación, 46 nódulos
facial, 12 agujeros inflamatorios, 184
faciales, 10 nervio facial, inmunidad innata, 164, 167 factor
12 rama bucal, 12 de crecimiento similar a la insulina,
rama cervical, 13 rama
55 sistema tegumentario, 39
marginal mandibular, 13
interferones, 165 interleucina, 47,
rama temporal, 12 rama cigomática, 12 77 sutura intermaxilar,
signos faciales de 9 canal auditivo interno,
envejecimiento, 61 vena 12 arteria carótida interna, 21
facial, 17, 26, 36 abanico, 142 envejecimiento intrínseco, 58
bolsas de grasa, 33, 62, 70 proteínas fijadoras de hierro, 165
transferencia de
grasa, 62 f broblasto, 48 f
lagrina, 77 f ssure,
75 granulomas de
j
cuerpo extraño,
186 Johan Björkstein, 54 años
Justinio Kerner, 1
Franz Neuber, 3 años Juvederm, 1, 137
192 Índice
k necrosis, 44, 48, 50, 60, 111

neuralgia, 118, 128
queratinocitos, 42, 49, 59, 63, 81 neurona, 12, 42, 84, 102
fenómeno de Köbner, 82 neuropraxia, 25, 118, 128
neurotransmisores, 103, 105
l Nódulos de Ranvier, 102

nódulos no inflamatorios, 184 reparación
hueso lagrimal, 8 por escisión de nucleótidos, 51, 60
Leonard Hayfick, 55
elevador del labio superior, 26, 34,
oh
elevador del párpado superior, 118, 129
liquenificación, 75, 77, 80 Oculinum, 1
inyección retrógrada lineal, 140, 150 aumento arteria oftálmica, 17, 20, 24 vena
de labios, 28, 79, 99, 112, 137, 143, 163, 175, 186 anestésico oftálmica, 17, 21, 24 orbicularis
local, 44, oculi, 24–25, 34, 67, 101, 108, 118, 128 orbicularis oris, 27
80, 138 ganglios linfáticos, 35 celulitis orbitaria, 125
vena orbitaria, 17 overf
buccinador, 36 relleno, 175
infraorbital, 36
malar, 36
mandibular, 36
PAG
occipital, 38
grupo parótido, 37 pápula, 74, 80, 86, 186 hueso
auricular posterior, 38 parietal, 8 parche,
submandibular, 38 74 evaluación
submentoniano, 38 del paciente, 71 receptores
de reconocimiento de patrones, 165
PDGF, 44, 47
METRO
celulitis periorbitaria, 125

macrófagos, 42, 47, 136, 153, 165, 171, 179, 186–187 mácula, Perlane, 4, 137
74 complejos hinchazón persistente, 185
mayores de histocompatibilidad, 166 melanoma petequias, 76
maligno, 84, 86–87 mandíbula, 6, 10 líneas hueso temporal petroso, 12, 14
de marioneta, 67, fagocitos, 41, 162, 167
140, 175 masetero, 31 metaloproteinasas fagocitosis, 166, 169, 171
de matriz, 59, fotoenvejecimiento, 58,
66 82 unidad pilosebácea, 82
cueva de Meckel, 14 placa, 74
bulbo raquídeo, 12, 14, 105 mentoniano, adhesión plaquetaria, 44
32 núcleo plaquetas agregación, 44, 156
mesentérico, 14 formación de tapón plaquetario, 44
microcomedones, 82 reacción de liberación de plaquetas,
reparación de desajustes, 77 plasma rico en plaquetas,
52 modiolos, 29 67 platisma, 13, 18, 29
Molisco contagioso, 78 polifenoles, 66 unión
Sentencia de Montgomery, 97 pontomedular, 12 terminal
enfermedad de la neurona motora, postsináptico, 103 terminal
101 tira motora, 105 presináptico, 103 trastornos de
Miastenia gravis, 101, 108 vaina de inmunodeficiencia primaria, 170 sensoriales principales
mielina, 102 núcleo, 14 procerus, 9, 21, 117, 154
longevidad programada, 54
proliferación, 43, 47, 50
norte
hueso nasal, 6, 8–10, 150 Propionibacterium acnes, 82, 159

nasalis, 9, 13 pseudoaneurisma, 21
pliegues nasolabiales, 34, 61, 67, 135, 138, 149, 173, 175 psoriasis, 80, 172
pterigoideo, 14
Índice 193
fosa pterigopalatina, 14 t
ptosis, 62, 115, 129
Puragen, 4 telangiectasias, 76, 86
púrpura, 76 telómeros, 55
pústula, 74, 83, 158, 161 huesos temporales, 6,

decusación piramidal, 105 35 temporal, 14, 20, 25, 115, 128
articulación temporomandibular, 10,
30 vena temporomaxilar, 18
R líneas de tensión,
especies reactivas de oxígeno, 59, 64, 48 testosterona, 57, 72, 84,
66 uniones rectificadoras, Efecto Tyndall, 140, 177
103 remodelación, 43, 48, 69 tromboxano A2, 44, 156
Restylane, 4, 137 Linfocitos T, 81, 160
retinol, 66, 70 tabaco, 58, 70
reología, 133 emolientes tópicos, 80
nervio trigémino, 14, 32, 163
división mandibular, 14
S
división maxilar, 14
escala, 75 división oftálmica, 14
Sculptra, 4, 137
sebo, 57, 63, 82
Ud.
trastornos de inmunodeficiencia secundaria, 171
senescencia, 52, 55, 70 úlcera, 75, 156
serotonina, 44, 105
refugio, 56
silicona, 3 V
síndrome de embolia de silicona, 3
vasodilatación, 93, 121, 180
comensales de la piel,
vasoespasmo, 44
233 elastosis solar, 44, 77 , 124,
VEGF, 47, 81
158 queratosis solar, 58,
oclusión venosa, 156,
85 hueso esfenoides, 6, 15,
vesícula, 44, 74, 80, 103, 106, 153, 163, 180
21 nevo en araña,
infecciones virales,
76 núcleo espinal,
162 viscoelasticidad,
14 carcinoma de células
133 análogo de vitamina
escamosas, 85 estafilococo aureus,
A, 84 vitamina C,
126, 161 esteroides, 50, 77,
50, 65 análogos de vitamina
108, 172 estrato basal, 40 ,
D3, 82 vitamina E, 65
68, 85 estrato córneo, 40,
64, estrato granuloso, 41
estrato lúcido, 41 W.
estrato espinoso, 41, 80, 134
Streptococcus equii, 4, 132 Síndrome de Werner,
52 roncha, 74, 155, 176
estilohioideo, 12
vena temporal superficial, 17, 24
arteria labial superior, 16
z
fisura orbitaria superior, 14
muesca supraorbitaria, 21, 118 Zyderm, 3
arteria supratroclear, 20 Cigoma, 6, 8, 34, 149,
sínfisis menti, 10, 32 cigomático, 25–26, 34, 128
sinapsis, 103 Zyplast, 3

Fundamentos para La Practica Cosmetica

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Michael Parker, Licenciado en Ciencias MBBS FRCR

Con ilustraciones de Charlie James.

Primera edición publicada 2022 por

y por CRC Press

© 2022 Taylor & Francis Grupo, LLC

CRC Press es una marca de Taylor & Francis Group, LLC

Catalogación de la Biblioteca del Congreso ­ en ­ Nombres de datos

ISBN: 978­1­032­05716­3 (hbk)

Dedicado a mi querida Rhianna, sin quien nunca me

Capítulo 1 La historia de la toxina botulínica. ................................................. .......... 1

Capítulo 2 La historia de los rellenos dérmicos................................... ........................ 3

Capítulo 3 Anatomía facial ................................................ ........................................ 6

Huesos faciales ................................................ .......................................... 6

Capítulo 4 Anatomía, fisiología e histología de la piel ................................39

La epidermis................................................ ........................................39 La dermis y

Capítulo 5 La ciencia del envejecimiento................................... ................................51

Hipótesis del envejecimiento ................................................ ........................51

Capítulo 6 Evaluación del paciente ................................................. ............................ 71

Enfoques de la belleza................................................ .......................... 71 Evaluación de

Capítulo 7 Habilidades de comunicación ................................................ ........................89

La importancia del lenguaje corporal................................................. ........90 Realización

Capítulo 8 Introducción a la toxina botulínica ......................................... .......... 102

Anatomía y fisiología del movimiento................................. 102 Farmacología de la toxina

Capítulo 9 Habilidades prácticas sobre la toxina botulínica ................................................. ..... 111

Reconstitución de toxina botulínica Técnica ................................................. . 111

aséptica sin contacto ......................................... ................... 111 Preparación de la piel

frontal glabelar ................................................ ................................ 116

Capítulo 10 Complicaciones y tratamiento de la toxina botulínica................... 123

Propagación sistémica de toxinas................................................ ................. 123

Capítulo 11 Introducción a los rellenos dérmicos ................................. ................ 131

Ácido hialurónico ................................................ ................................. 131 Rellenos

Capítulo 12 Rellenos dérmicos: habilidades prácticas ................................. ................. 138

Preparación ................................................. ........................................ 138

Capítulo 13 Complicaciones y tratamiento del relleno dérmico ................................ 152

Necrosis avascular ................................................ ................................ 152

Bibliografía ................................................. ................................................. ...... 188

Índice................................................. ................................................. ................... 190

Después de más investigaciones exhaustivas, la FDA autorizó el uso de la toxina botulínica

2 Fundamentos para la práctica cosmética.

FIGURA 1.1 Cronología de la investigación y la práctica botulínica.

La historia de los rellenos dérmicos 2

4 Fundamentos para la práctica cosmética.

La historia de los rellenos dérmicos 5

•Silicona utilizada como relleno facial.

•Colágeno bovino utilizado para corregir cicatrices y defectos faciales.

•Zyderm® y Zyplast® se convierten en los primeros rellenos en obtener la aprobación de la FDA

•Restylane® se convierte en el primer relleno dérmico de ácido hialurónico aprobado

•Juvederm® lanzado por primera vez

•Los rellenos dérmicos PLLA obtienen la aprobación de la FDA

FIGURA 2.1 Cronología de la investigación y práctica de los rellenos dérmicos.

Antes de tratar a un paciente con toxina botulínica o rellenos dérmicos, es esencial

• Hueso frontal, la parte ósea de la frente • Hueso

FIGURA 3.1 Los huesos de la cara.

FIGURA 3.2 El hueso frontal.

8 Fundamentos para la práctica cosmética.

FIGURA 3.3 El cigoma.

• Superiormente: hueso parietal •

FIGURA 3.4 Los maxilares.

1. Permitir un punto de anclaje para los dientes superiores en el proceso alveolar

El punto de fusión de los maxilares se encuentra en la línea media inmediatamente inferior a

10 Fundamentos para la práctica cosmética.

Catalogación de la Biblioteca del Congreso en Nombres de datos

ISBN: 9781032057163 (hbk)