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Revista de Serología de Grupos Sanguíneos y Genética Molecular

Volumen 33, Número 4, 2017
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Este número de Inmunohematología

está respaldado por una contribución de

Soluciones de diagnóstico de Grifols, Inc.

Dedicado al avance y la educación en inmunohematología

molecular y serológica.
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inmunohematología
Revista de Serología de Grupos Sanguíneos y Genética Molecular
Volumen 33, Número 4, 2017

CONTENIDO

Ori g i n al Rep o rt
147 Evaluación de pretratamientos comunes de glóbulos rojos para producir un fenotipo de
antígeno serológico preciso en comparación con el fenotipo predicho por el genotipo

T. Horn, J. Hamilton, J. Kosanke, VW Hare, W. Kluver, W. Beres, S. Nance

y MA Keller

Informe de caso
152 Aloinmunización anti­Vel y enfermedad hemolítica grave del feto y del recién nacido

KJ Moise Jr., Y. Morales, MF Bertholf, SN Rossmann e Y. Bai

Revisión del método serológico

155 Separación de múltiples anticuerpos por adsorción con glóbulos rojos alogénicos

Examen de ME

Ori g i n al Rep o rt
159 Hemovigilancia y Notify Library
BI Whitaker, DM Strong, MJ Gandhi y E. Petrisli

Ori g i n al Rep o rt
165 Perfil clínico y de laboratorio de anti­M
D. Basu, S. Basu, M. Reddy, K. Gupta y M. Chandy

Revisión del método serológico

170 Tratamiento con ditiotreitol de glóbulos rojos
CB Bub

C om unic a io n es
173 Gracias
S. Nance y C. Flickinger

174 175 183 187 191

errar en uno A n n o u n c em en ts Nombre de anuncio I nst ru cciones S u b s c ri pción
para los autores I n fo rm ac ión
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Redactor jefe _ _ _ Es para real Junta rd

Sandra Nance, MS, MT (ASCP) SBB
Filadelfia, Pensilvania Patricia Arndt, MT (ASCP) SBB Geralyn M. Meny, MD San
Pomona, California Antonio, Texas
Redactor jefe _
Cynthia Flickinger, MT (ASCP)SBB Barbara J. Bryant, MD Galveston, Paul M. Ness, MD
Wilmington, Delaware Texas Lilian M. Baltimore, Maryland

Editores técnicos _
Castilho, PhD Campinas, Brasil Thierry Peyrard, PharmD, PhD París, Francia
Martha R. Combs,
Janis R. Hamilton, MS, MT(ASCP)SBB Detroit, Michigan
Christine Lomas­ MT(ASCP)SBB Durham, Carolina del Norte S. Gerald Sandler, MD
Geoffrey Daniels, PhD Washington, Distrito de Columbia Ira
Francis, MSc Ciudad de Nueva York, Nueva
York Bristol, Reino Unido Anne F. A. Shulman, MD Los Ángeles,
Eder, MD Washington, California Jill R. Storry,
Joyce Poole, FIBMS
Bristol, Reino Unido Distrito de Columbia PhD Lund, Suecia
Melissa R. George, DO, FCAP
Dawn M. Rumsey, ART(CSMLT)
Hershey, Pensilvania Julie K. Karp, MD nicole thornton
Norcross, Georgia
Filadelfia, Pensilvania Brístol, Reino Unido
Tiffany Walters, MT (ASCP) SBBCM
José Lima, MD
Charlotte, Carolina del Norte
Douglassville, Georgia Christine Em er it us Editores

Editor médico sénior _ _

Lomas­Francis, MSc Dolores Mallory, MT(ASCP)SBB Supply,
Dr. David Moolten Ciudad de Nueva York, Carolina del Norte Marion
Filadelfia, Pensilvania
Nueva York E. Reid, PhD, FIBMS Bristol, Reino Unido
Editores médicos asociados P. Dayand
Borge, MD Filadelfia,
Pensilvania Corinne L.

Goldberg, MD Durham , Carolina del

Norte

E ditor Mo lec ular

Margaret A. Keller, PhD Filadelfia, Inmunohematología es una publicación trimestral (marzo, junio, septiembre y diciembre) de la Cruz Roja
Pensilvania Americana, sede nacional, Washington, DC 20006.

E el asistente real La inmunohematología está indexada e incluida en Index Medicus y MEDLINE en el sistema
linda frazier MEDLARS. Los contenidos también se citan en las bases de datos EBASE/Excerpta Medica y Elsevier
BIOBASE/Current Awareness in Biological Sciences (CABS).
A sistente de P ro ducción El precio de suscripción es de $50 por persona, $100 por institución (EE. UU.) y $60
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Editor de copia C _
Frédérique Courard­Houri Immunohematology, PO Box 40325
Philadelphia, PA 19106 O
P roo miedo es
llame al (215) 451­4902
wendy martin­shuma
Sitio web: www.redcrossblood.org/hospitals/immunohematology Copyright
P ub licador electrónico 2017 de The American National Red Cross ISSN 0894­
Pablo Duquette 203X

En nuestra portada _
De nuevo los semáforos que rozan tu veloz
lenguaje sin fraccionar, inmaculado suspiro de
estrellas, marcando tu camino, condensan
la eternidad: y hemos visto la noche levantada en tus brazos.

El poeta estadounidense modernista Hart Crane escribió estas palabras en su proemio Al puente de Brooklyn. Terminado
después de 14 años en 1883 y considerado un milagro moderno, una fusión de la epifanía creativa con el poder y la precisión
industriales, el Puente de Brooklyn cruza el East River en Nueva York, uniendo los distritos de Brooklyn y Manhattan. La lista de
notables artistas y escritores inspirados por el puente también incluye a Joseph Stella, un inmigrante italiano. Para modernistas
como Stella, lo utilitario y lo estético se mezclaban tanto en el arte como en las obras públicas, y la verdadera interpretación del
tema de una pintura abordaba no solo su forma sino también su impacto. Quizás para Stella, los cables y arcos geométricamente
deslumbrantes simbolizaban la bóveda tenue y fantástica de la inmigración misma. Pintó el Puente de Brooklyn en 1920 y
convertiría el puente en un tema de numerosas pinturas posteriores. Como medida de su visión artística, abarcaría su vida. Un
artículo de este número de Immunohematology analiza el uso de ditiotreitol (DTT), un reactivo reductor que se utiliza para romper
los puentes de los enlaces disulfuro entre los residuos de aminoácidos.

Dr. David Moolten

yo
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
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Informe original

Evaluación de pretratamientos comunes de

glóbulos rojos para producir un fenotipo de antígeno
serológico preciso en comparación con el fenotipo
predicho por el genotipo
T. Horn, J. Hamilton, J. Kosanke, VW Hare, W. Kluver, W. Beres, S. Nance y MA Keller

Para pacientes que requieren múltiples transfusiones y pacientes con pruebas Palabras clave: fenotipo antigénico, separación de microhematocrito,
de antiglobulina directa (DAT) positivas, un fenotipo de glóbulos rojos (RBC) Ácido de glicina EDTA (EGA), lavado con solución salina hipotónica, genotipado
extendido puede proporcionar información valiosa y ayudar a determinar el
de glóbulos rojos
riesgo de formar aloanticuerpos. En algunos casos, el fenotipo puede usarse
para emparejamiento profiláctico.
El fenotipado en esta población de pacientes a menudo se ve obstaculizado por El fenotipado de glóbulos rojos (RBC, por sus siglas en inglés) es valioso
la presencia de células de donantes circulantes y/o por un DAT positivo.
para el manejo de transfusión de pacientes con múltiples transfusiones, incluida la
Varios métodos, como el tratamiento con ácido glicina EDTA (EGA) para
determinación del riesgo de formar aloanticuerpos.
eliminar la IgG, el lavado con solución salina hipotónica para separar los
glóbulos rojos autólogos o la separación de reticulocitos, a menudo se usan en La coincidencia ampliada de fenotipos se utiliza con mayor frecuencia en
estas situaciones para aislar los glóbulos rojos del paciente para el fenotipo situaciones en las que es necesario evitar la sensibilización en un paciente que no
serológico. Este estudio tuvo como objetivo determinar la precisión de cada
recibe una transfusión1 o evitar una mayor aloinmunización en un paciente que ya
método de pretratamiento de glóbulos rojos comparando los tipos de antígenos
determinados serológicamente con los predichos por el genotipado de glóbulos ha sido sensibilizado.2–5 El fenotipado de los pacientes en estas situaciones a
rojos. Cuarenta y ocho muestras de sangre periférica de pacientes recientemente menudo se ve obstaculizado por la presencia de células de donantes circulantes o
transfundidos fueron fenotipadas para antígenos seleccionados en los sistemas por una prueba de antiglobulina directa (DAT) positiva. Debido a que un glóbulo
Rh, Kell, MNS, Duffy y Kidd. Los métodos de tratamiento para los conjuntos de
rojo de un donante puede sobrevivir en circulación hasta 120 días, no se
muestras fueron separación de reticulocitos (N = 12), EGA (N = 16) y lavado
con solución salina hipotónica (N = 20). El ADN se extrajo utilizando métodos recomienda fenotipar a las personas que han recibido una transfusión en los
estándar y el genotipado se realizó con el panel HEA BeadChip. Además, 21 últimos 3 meses . DAT positivo. En estos escenarios, los métodos, como el
muestras positivas para IgG unida a RBC fueron tratadas con EGA hasta dos
tratamiento con ácido glicina EDTA (EGA) para eliminar la IgG, el lavado hipotónico
veces. Estas muestras se analizaron antes y después del tratamiento con EGA
para separar las células autólogas de los pacientes con enfermedad de células
para IgG unida a RBC mediante DAT en tubo y mediante citometría de flujo con
anti­IgG humana marcada con isotiocianato de fluoresceína. Después de la falciformes o la centrifugación de microhematocrito para aislar los reticulocitos, a
separación de reticulocitos, 3 de las 12 muestras tenían tipos discordantes con menudo se usan en un intento por obtener un fenotipo. 6 La eficacia de la
un antígeno cada uno: Fyb , N y K; los resultados serológicos fueron negativos
eliminación de IgG de los glóbulos rojos para obtener glóbulos rojos DAT negativos
en comparación con los resultados de fenotipo positivo previstos por el genotipo.
El conjunto de muestras tratadas con EGA mostró un tipo discordante: Fyb ; los puede variar entre los métodos.7 Con la creciente disponibilidad de genotipado de
resultados serológicos fueron negativos en comparación con los resultados de glóbulos rojos, más bancos de sangre están utilizando esta prueba para obtener
fenotipo positivo previstos por el genotipo. Cuatro de las 20 muestras tenían un fenotipo de glóbulos rojos predicho como una alternativa a los pretratamientos
tipos discordantes que involucraban los siguientes antígenos: Fyb , N, e y M;
de glóbulos rojos seguidos de serología. tipificación de antígenos.8 Un panel de
los resultados serológicos fueron negativos en comparación con los resultados
de fenotipo positivo previstos por el genotipo. Después del tratamiento con EGA genotipado de glóbulos rojos como el de la Administración de Alimentos y
de 21 muestras, 14 (67 %) dieron negativo para IgG unida a glóbulos rojos por
DAT en tubo y 7 permanecieron positivas. Usando citometría de flujo, el
tratamiento con EGA dio negativo a solo 4 muestras y 17 permanecieron
positivas. En el conjunto de muestras de prueba de antígeno de 48 muestras, 10
de los 511 tipos de antígeno totales analizados fueron discordantes. Los tipos PreciseType Molecular BeadChip9 aprobado (Immucor, Norcross, GA) puede
discordantes fueron más frecuentes en el conjunto de muestras de lavado con predecir el estado del antígeno para muchos de los principales sistemas de grupos
solución salina hipotónica (N = 6). En el conjunto de muestras de citometría de
sanguíneos clínicamente significativos (Tabla 1). Especialmente en pacientes con
flujo, el 48 por ciento de las muestras negativas por DAT en tubo después de
la elución con EGA tenían IgG unida a glóbulos rojos detectables por citometría hemoglobinopatías, el genotipado es un enfoque de rutina para obtener un fenotipo
de flujo. Estos hallazgos sugieren que se debe tener precaución al usar los de glóbulos rojos extendido.3,5,10 Se ha documentado previamente que el
resultados del fenotipo de todos los glóbulos rojos pretratados y respaldan el genotipado puede proporcionar resultados de fenotipo de glóbulos rojos más
uso del genotipado de glóbulos rojos para predecir la expresión del antígeno de glóbulos rojos en muestras de pacientes transfundidos recientemente.
precisos que la serología de rutina.11
Inmunohematología 2017;33:147–151.

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 147

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T. Horn et al.

Tabla 1. Antígenos de grupos sanguíneos predichos por el panel de tratamiento para IgG unida a glóbulos rojos por tubo DAT (Immucor) y por
genotipado HEA BeadChip
citometría de flujo (Becton Dickinson FACScalibur, San José, CA) con IgG
antígenos
sistema de grupos sanguineos
antihumana marcada con isotiocianato de fluoresceína (Life Technologies,
RH C, c, E, e, V, VS Carlsbad, CA).
MI Fya , Fyb, Fyb silenciados

HACER Oración , Dob, Hy, Joa Resultados

CAROLINA DEL SUR

Sc1, Sc2

DE Sí , Atrás Entre los 147 resultados de tipificación de antígenos en 12 muestras

LW Ley , LWb analizadas después de la separación de reticulocitos, 3 (2,0%) fueron

CO Con el , Mazorca
discordantes con 1 antígeno cada uno; 1 muestra (R­1) con fenotipo Fy(b–) y

JK jka , Jkb
se predijo que sería Fy(b+w) mediante genotipificación, 1 muestra (R­4) con
fenotipo N– y se predijo que sería N+ mediante genotipificación, y 1 muestra
KEL K, k, Kpa , Kpb, Jsa , Etc
( R­7) con fenotipo K– y se predijo que sería K+ mediante el genotipado.
LU Dos , lubricante

Entre los 116 resultados de tipificación de antígenos en las 16 muestras

SMN M, N, S, s, U, UVAR*
*Incluye UVAR (P2) y UVAR (NY).
Se realizó un pequeño estudio para medir, por tubo y citometría de flujo, la
eficacia del tratamiento con EGA para eliminar la IgG de los glóbulos rojos.
Este estudio tuvo como objetivo comparar la precisión de los resultados
obtenidos de los métodos de pretratamiento de glóbulos rojos comúnmente
utilizados con los resultados de un fenotipo predicho por genotipo utilizando
la plataforma BeadChip.
Materiales y métodos
Este estudio fue aprobado por la junta de revisión institucional de la
Cruz Roja Americana. Se fenotiparon los antígenos RH, KEL, MNS, FY y JK
de un total de 48 muestras de sangre periférica de pacientes recientemente
transfundidos (Tabla 2). Los métodos de pretratamiento de glóbulos rojos
incluyeron separación de reticulocitos (N = 12), tratamiento con EGA (N = 16)
y lavado hipotónico (N = 20). La tipificación serológica del antígeno se realizó
mediante el método del tubo con antisueros autorizados de varias fuentes
(Cruz Roja Americana, Gaithersburg, MD; Immucor). El ADN genómico se
extrajo de las células mononucleares de sangre periférica utilizando DNA
tratadas con EGA, 1 fue discordante (0,8%); la muestra (E­12) fenotipó Fy(b–)
y se predijo que sería Fy(b+w) mediante el genotipado. Entre los 248
resultados de tipificación de antígenos en las 20 muestras de lavado
hipotónicas, 6 (2,4 %) fueron discordantes; 2 muestras (H­10, H­15) tenían el
fenotipo Fy(b–) y se predijo que serían Fy(b+) mediante el genotipado, 2
muestras (H­11, H­16) tenían el fenotipo N– y se predijo que serían N+ por
genotipado, 1 muestra (H­18) con fenotipo M– y se predijo que sería M+
mediante genotipado, y 1 muestra (H­16) con fenotipo e– y se predijo que
sería e+ mediante genotipado (descartando variantes e comunes cuestionadas
por el HEA BeadChip). Los resultados de la tipificación de antígenos para
todas las muestras se muestran en la Tabla 2. Para comparar la eficacia del
tratamiento con EGA mediante DAT en tubo y citometría de flujo, se
analizaron 21 muestras. Catorce (67%) muestras fueron negativas para IgG
unida a glóbulos rojos por DAT en tubo y 7 fueron positivas. Cuando se
analizaron mediante citometría de flujo, 4 (19 %) muestras dieron negativo
después del tratamiento con EGA y 17 permanecieron positivas. Curiosamente,
de las 17 muestras que fueron positivas por citometría de flujo, 10 fueron
negativas por tubo DAT después del tratamiento con EGA.
Discusión

Blood Mini Kits (Qiagen, Carlsbad, CA), y el genotipado se realizó según las
instrucciones del fabricante utilizando HEA BeadChip (Immucor) con un
termociclador Veriti de 96 pocillos (Applied BioSystems, Foster City, CA),
horno InSlideOut (Boekel Scientific, Feasterville, PA) y Array Imaging System
(Immucor). Los antígenos de los grupos sanguíneos predichos por el panel
de genotipado se enumeran en la Tabla 1. Para las muestras estudiadas por
Este estudio tuvo como objetivo comparar los tipos de antígenos obtenidos
después de los pretratamientos de glóbulos rojos de uso común con el genotipado
de glóbulos rojos mediante una prueba aprobada por la FDA. Se descubrió un
total de 10 resultados discordantes en 48 muestras, con tipos discordantes
identificados en cada uno de los tres conjuntos de tratamiento y siendo cada

citometría de flujo y prueba DAT en tubo, 21 muestras adicionales positivas
para IgG unida a RBC fueron tratadas con EGA (kit Gamma EGA, Immucor)
hasta que Se obtuvo DAT de tubo negativo (hasta dos veces). Las muestras
fueron analizadas antes y después de EGA
resultado discordante un falso negativo por fenotipado después del tratamiento con RBC.
Los tipos discordantes (N = 6) se identificaron con mayor frecuencia en el
conjunto de muestras de lavado hipotónico (N = 20), con un 25 por ciento de
muestras discordantes con uno o más antígenos. El número total de antígenos
que se analizaron en estas muestras fue de 248, de los cuales se encontró
que el 2,4 por ciento eran discordantes.

148 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Fenotipos de antígenos después del pretratamiento de glóbulos rojos

Tabla 2. Resultados de tipificación de antígeno [positivo (+), negativo (0) o débil (+w)] para muestras de separación de reticulocitos (R­1 a R­12), muestras tratadas
con ácido glicina EDTA (EGA) (E­ 1 a E­16) y muestras de lavado con solución salina hipotónica (H­1 a H­20).

Muestra C Y C Es METRO norte S s k Fya Fib jka Jkb

R­1 + 0 + + 0 + 0 + 0 0 0/+w 0 +

R­2 + 0 0 + Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 + 0 + + + +

R­3 0 0 + + + + Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 +

R­4 + 0 + + + 0/+ + + Nuevo Testamento + 0 + +

R­5 0 0 + + + + 0 + 0 + 0 + +

R­6 0 0 + + + + 0 + Nuevo Testamento 0 0 + 0

R­7 0 + + 0 + + + 0 0/+ 0 + + +

R­8 0 0 + + 0 + 0 + 0 0 0 + +

R­9 0 0 + + + + + + 0 0 0 + +

R­10 0 + + 0 0 + + + 0 + 0 + +

R­11 0 0 + + + 0 + + 0 0 0 + 0

R­12 0 + + + + + + + Nuevo Testamento + + 0 +

E­1 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento + + Nuevo Testamento 0 + + 0

E­2 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento + + + Nuevo Testamento

E­3 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento 0 + + +

E­4 + 0 0 + 0 + 0 + Nuevo Testamento + + 0 +

E­5 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento + 0 Nuevo Testamento + + Nuevo Testamento Nuevo Testamento

E­6 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento Nuevo Testamento

E­7 + + + + + + 0 + Nuevo Testamento + + + +

E­8 0 0 + + + 0 + + Nuevo Testamento + + + 0

E­9 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento + 0 Nuevo Testamento + + Nuevo Testamento Nuevo Testamento

E­10 + 0 + + + 0 + + Nuevo Testamento 0 + 0 +

E­11 + 0 + Nuevo Testamento 0 + + 0 Nuevo Testamento + 0 0 +

E­12 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento + 0/+w + +

E­13 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento + + Nuevo Testamento + 0 + +

E­14 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento + + + 0

E­15 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento 0 + + 0

E­16 Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento Nuevo Testamento

H­1 + 0 + Nuevo Testamento 0 + 0 + 0 0 + + +

H­2 + 0 + + 0 + 0 + 0 0 0 0 +

H­3 0 0 + Nuevo Testamento Nuevo Testamento Nuevo Testamento 0 + 0 0 0 + 0

H­4 0 0 + Nuevo Testamento + 0 + + 0 0 0 + 0

H­5 0 0 + + + Nuevo Testamento 0 + Nuevo Testamento 0 0 + +

H­6 + 0 0 Nuevo Testamento + + 0 + 0 0 0 + 0

H­7 0 0 + Nuevo Testamento + + + + 0 0 0 + 0

H­8 0 0 + + + + + + 0 0 0 + +

H­9 + 0 + + + + 0 + 0 0 0 + +

H­10 0 0 + + + 0 0 + 0 0 0/+ + +

H­11 0 0 + + Nuevo Testamento 0/+ 0 + 0 0 0 + 0

H­12 + 0 + + + + 0 + 0 0 0 + +

H­13 0 + + + + + + 0 0 + 0 + 0

H­14 + 0 + + + + 0 + 0 0 + + +

H­15 0 0 + Nuevo Testamento 0 + + + 0 0 0/+ + 0

H­16 0 + + 0/+ + 0/+ 0 + 0 + + + +

H­17 + 0 + + + + 0 + 0 0 0 + 0

H­18 0 0 + Nuevo Testamento 0/+ + 0 + 0 0 0 + 0

H­19 0 0 + + + + 0 + 0 0 0 + 0

H­20 + 0 + + 0 + 0 + 0 0 0 0 +

Los antígenos discordantes se resaltan en gris con el resultado serológico presentado primero y el fenotipo predicho por el genotipo después de la barra oblicua. Los antígenos no analizados
por serología se indican mediante NT.

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 149

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T. Horn et al.
Se observó un tipo discordante en el conjunto de muestras tratadas con EGA (N =
16), con un 6 % de muestras discordantes con uno o más antígenos y un 0,8 % de
antígenos analizados (N = 116) discordantes. Se observaron tres tipos discordantes
en el conjunto de muestras separadas por reticulocitos (N = 12), siendo discordantes
el 25 % de las muestras con uno o más antígenos y el 2 % del total de antígenos
analizados (N = 147) (Figs. 1 y 2). ).
muestras
Número
de
Fig. 1. Concordancia de muestras ensayadas por tratamiento. EGA = conjunto de muestras
tratadas con ácido glicina EDTA; Retic = conjunto de muestras separadas por reticulocitos;
Hypo = conjunto de muestras de lavado con solución salina hipotónica.
antígenos
Número
de
Figura 2. Antígenos discordantes totales por tratamiento. EGA = conjunto de muestras
tratadas con ácido glicina EDTA; Retic = conjunto de muestras separadas por reticulocitos;
Hypo = conjunto de muestras de lavado con solución salina hipotónica.
Dos de las 10 muestras discordantes totales (1 separación de reticulocitos, 1
tratamiento con EGA) portaban la variante missense c.265C>T en el gen ACKR1 ,
que codifica los antígenos FY.
Esta variante provoca un marcado debilitamiento del antígeno Fyb ( fenotipo Fyx),
que puede aglutinarse débilmente con algunos antisueros comerciales, pero otros
pueden pasarlo por alto12 y es una causa común de discrepancias en la tipificación
de Fyb. Este escenario puede resultar en la interpretación de un paciente con Fyx
como Fy(b–) y
150
puede complicar el suministro de glóbulos rojos con compatibilidad de antígeno
para los protocolos de comparación de transfusiones que requieren el estado FY.
Más recientemente, se encontró una variante similar que puede causar el
13
debilitamiento de Fya .
Además, la citometría de flujo de los glóbulos rojos tratados con EGA sugiere
que las muestras negativas por DAT en tubo después de la elución con EGA aún
pueden tener trazas de IgG unida a glóbulos rojos detectables solo mediante
citometría de flujo . muestra tratada con EGA (si el tratamiento está destinado a
eliminar la IgG unida a los glóbulos rojos con el fin de realizar pruebas de antígeno),
ya que la eficacia del tratamiento en la eliminación de la IgG puede ser diferente
para las muestras de pacientes individuales.
Una encuesta reciente de las prácticas actuales para el suministro de sangre
a pacientes con autoanticuerpos reactivos en caliente (WAA) mostró que el 75 por
ciento de los laboratorios encuestados proporcionaron glóbulos rojos con el
fenotipo o el genotipo compatibles para la transfusión, y el 80 por ciento de los
laboratorios utilizaron la determinación del genotipo de los glóbulos rojos como
parte de un anticuerpo. diagnóstico en pacientes con WAA.15 Estos hallazgos
sugieren que se debe tener precaución al usar los resultados del fenotipo de los
glóbulos rojos tratados para confirmar las sospechas de especificidades de
anticuerpos o para proporcionar compatibilidad extendida para futuras transfusiones.
Este estudio no descartó la presencia de variantes poco comunes en las 10
muestras con tipos de antígenos discordantes. Las discrepancias descritas aquí se
asociaron con tipificaciones falsas negativas después del tratamiento celular. Los
resultados falsos negativos pueden hacer que el laboratorio identifique erróneamente
la especificidad de un anticuerpo y distraiga al probador de identificar la verdadera
especificidad, especialmente en pacientes con antígenos variantes cuando el
fenotipo se usa para ayudar a descartar ciertos anticuerpos.
Por ejemplo, en nuestro estudio, una muestra fue discrepante para e
(serológica E+e–, genotipo predicho E+e+); si el paciente estaba recibiendo sangre
compatible con los antígenos RH, se habría obtenido sangre e–, lo que aumentaría
la complejidad debido a la menor incidencia del fenotipo e–. Si esta prueba se
usara para proporcionar sangre compatible con antígenos, podría causar retrasos
en la selección de sangre debido a la necesidad percibida de que más antígenos
sean negativos de los necesarios.
Este estudio muestra las ventajas de usar el genotipado para predecir la
expresión del antígeno RBC y confirma que es preferible en muestras de pacientes
difíciles. Nuestros resultados muestran que la manipulación de glóbulos rojos puede
dar lugar a discrepancias de antígenos serológicos/genotípicos y sugieren que, si
se extrapolan al uso clínico general, podrían reconocerse discrepancias de
antígenos adicionales, algunas con un impacto clínico significativo.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
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Expresiones de gratitud
Los autores desean agradecer al personal técnico de los
Laboratorios de Referencia de Inmunohematología de la Cruz
Roja Estadounidense y al Laboratorio Molecular Nacional que
analizó las muestras del estudio.
Referencias
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transfusión de pacientes no aloinmunizados con enfermedad de células
falciformes. Inmunohematología 2006;22:101–2.
2. Chou ST, Friedman DF. Prácticas de transfusión para pacientes con
enfermedad de células falciformes en el Children's Hospital of Philadelphia.
Inmunohematología 2012;28:27–30.
3. Fasano RM, Chou ST. Genotipado de antígenos de glóbulos rojos para la
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transfusiones. Transfus Med Rev 2016;30:197–201.
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células falciformes: ¿trabajando hacia el consenso? Inmunohematología
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rojos intactos: comparación de métodos de elución con ácido y EDTA, calor
y cloroquina. Transfusión 1997;37:497–501.
8. Sandler SG, Horn T, Keller J, Langeberg A, Keller MA. Un modelo para
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10. Belsito A, Magnussen K, Napoli C. Estrategias emergentes de genotipado de
grupos sanguíneos para pacientes con hemoglobinopatías.
Transfus Apher Sci 2017;56:206–13.
Aviso a los lectores
Todos los artículos publicados, incluidas las comunicaciones y
reseñas de libros, reflejan las opiniones de los autores y no reflejan
necesariamente la política oficial de la Cruz Roja Americana.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
Fenotipos de antígenos después del pretratamiento de glóbulos rojos
11. da Costa DC, Pellegrino J Jr, Guelsin GA, Ribeiro KA, Gilli SC, Castilho L. La
coincidencia molecular de glóbulos rojos es superior a la coincidencia
serológica en pacientes con enfermedad de células falciformes. Rev Bras
Hematol Hemoter 2013;35:35–8.
12. Tournamille C, Le Van Kim C, Gane P, et al. La sustitución de Arg89Cys da
como resultado una expresión de membrana muy baja del antígeno/receptor
de Duffy para quimiocinas en individuos Fy(x).
Sangre 1998;92:2147–56. Fe de erratas en: Blood 2000;95:2753.
13. Arndt PA, Horn T, Keller JA, Heri SM, Keller MA. Primer ejemplo de un alelo
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sobre glóbulos rojos. Inmunohematología 2015;31:103–7.
14. Beres W, Beauchamp CM, Nickle PA, Singh S, Nance SJ. Comparación de
la eliminación de IgG de los glóbulos rojos (RBC) por EDTA, ácido glicina
(EGA) y difosfato de cloroquina (CDP) medidos por citometría de flujo (FC),
métodos de prueba de antiglobulina directa (DAT) en tubo y gel. Transfusión
2013;53:2S:181A.
15. Ziman A, Cohn C, Carey PM, et al. Autoanticuerpos reactivos al calor
(inmunoglobulina G) y mejores prácticas de pruebas de laboratorio: revisión
de la literatura y estudio de la práctica actual. Transfusión 2017;57:463–77.
Trina Horn, MS, MLT(ASCP)SBBCM, Gerente (autora correspondiente), Laboratorio
Molecular Nacional, Servicios Biomédicos de la Cruz Roja Estadounidense, 700
Spring Garden Street, Filadelfia, PA 19123, Trina.
Horn@redcross.org; Janis Hamilton, MS, MT(ASCP)SBB, Gerente, Laboratorio de
Referencia de Inmunohematología, Servicios Biomédicos de la Cruz Roja
Estadounidense, Detroit, MI; Joanne Kosanke, MT (ASCP)
SBBCM, Director, Laboratorio de Referencia de Inmunohematología, Servicios
Biomédicos de la Cruz Roja Estadounidense, Columbus, OH; Virginia W. Hare,
Supervisora, Laboratorio de Referencia de Inmunohematología, Servicios
Biomédicos de la Cruz Roja Estadounidense, Douglasville, GA; Wendy Kluver, MT
(ASCP), Tecnóloga III, Laboratorio de Referencia de Inmunohematología, Servicios
Biomédicos de la Cruz Roja Estadounidense, Madison, WI; Wendy Beres, Desarrollo
de ensayos de inmunohematología II, Servicios biomédicos de la Cruz Roja
Americana, Filadelfia, PA; Sandra Nance, MS, MT(ASCP)SBB, directora sénior,
Servicios Biomédicos de la Cruz Roja Estadounidense, Filadelfia, PA; y Margaret
A. Keller, PhD, Directora, Laboratorio Molecular Nacional, Servicios Biomédicos de
la Cruz Roja Estadounidense, Filadelfia, PA.
Atención:
Organizadores de reuniones de bancos de sangre estatales
Si está planeando una reunión estatal y desea copias de
Inmunohematología para su distribución, envíe una solicitud, con 4
meses de anticipación, a immuno@redcross.org.
151
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Informe de caso

Aloinmunización anti­Vel y enfermedad

hemolítica grave del feto y del recién nacido
KJ Moise Jr., Y. Morales, MF Bertholf, SN Rossmann e Y. Bai

Solo se han informado previamente casos raros de enfermedad En el embarazo actual de la paciente, su título anti­Vel era de 32 a las 11
hemolítica leve a moderada del feto y del recién nacido asociada con semanas de gestación. Una repetición en nuestro centro de sangre regional
anti­Vel. Hasta la fecha no se ha observado ningún caso de anemia
indicó un título de 4. Se consideró comenzar un tratamiento de plasmaféresis/
fetal que requiera tratamiento prenatal. Reportamos un caso de este
tipo encontrado recientemente en nuestro Centro Fetal. Se discuten inmunoglobulina intravenosa; sin embargo, dado el título bajo del paciente, esto
estrategias para manejar el embarazo complicado con aloinmunización no se consideró indicado. La paciente volvió a su especialista local en medicina
a un anticuerpo contra un antígeno de alta prevalencia, incluidas las materno­fetal y fue seguida con ecografías Doppler semanales de la arteria
fuentes de glóbulos rojos para transfusiones intrauterinas. inmunohematología
cerebral media para medir la velocidad sistólica máxima (MCA­PSV). Se la animó
2017;33:152–154.
a donar unidades autólogas de glóbulos rojos en previsión de una posible
Palabras clave: anti­Vel, Vel, anticuerpo de glóbulos rojos, aloinmunización de necesidad de transfusión intrauterina más adelante en la gestación. El paciente
glóbulos rojos, enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido, transfusión pudo donar 4 unidades; estos se mantuvieron refrigerados durante 3 a 5 días y
intrauterina luego se congelaron en el centro de sangre local. A las 24 semanas de gestación,
la MCA­PSV se elevó a 1,89 múltiplos de la mediana (MoM) y la paciente fue
El antígeno de glóbulos rojos (RBC, por sus siglas en inglés) Vel se remitida de nuevo a nuestro Centro Fetal (>1,5 MoM es indicativo de anemia
describió por primera vez en 1952.1 El antígeno es ubicuo en la población fetal grave8) . Un MCA­PSV repetido fue de 2,0 MoM, y el título de anti­Vel
general, con solo el 0,04 por ciento de los individuos caucásicos que no muestran materno repetido fue de 16. Se tomó la decisión de proceder con la transfusión
expresión.2 Solo casos raros de anti­Vel­asociado hemolítico leve a moderado intrauterina. Se hicieron arreglos para el transporte de las unidades de glóbulos
La enfermedad del feto y del recién nacido (HDFN, por sus siglas en inglés) se rojos maternos congelados previamente donados a nuestro centro de sangre
ha informado anteriormente.3–7 La manifestación neonatal de HDFN en estos regional. El muestreo inicial en el momento de la cordocentesis a las 24 1/7
casos se limitaba a hiperbilirrubinemia que solo requería fototerapia. Hasta la semanas de gestación reveló un hematocrito fetal (Hct) de 11,8 % (normal 36 %)
fecha no se ha observado ningún caso de anemia fetal que requiera tratamiento con un recuento de reticulocitos de 14,7 % (normal <2 %). La tipificación de
prenatal. Reportamos un caso de este tipo encontrado recientemente en nuestro glóbulos rojos indicó que el feto era Vel+.
Centro Fetal.

Reporte de un caso
Una unidad de glóbulos rojos autólogos maternos se desglicerolizó, irradió, lavó
La paciente era una mujer de 31 años (embarazada/ y reconstituyó con solución salina normal para lograr un Hct del 72 por ciento en

para/abortus [GPA] = G2P1000) que fue remitida a nuestro Centro Fetal desde el hemoderivado final. Se realizó con éxito una transfusión intravascular de 60
un estado vecino para evaluación de aloinmunización Vel. Su historial pasado mL combinada con una transfusión intraperitoneal de 40 mL. Posteriormente se

fue significativo, con el hallazgo de una prueba de detección de anticuerpos
positiva y la identificación de anti­Vel durante su embarazo anterior. Según los
informes de la literatura de solo HDFN de leve a moderada en asociación con la
aloinmunización con Vel, el obstetra de la paciente había elegido seguir el
embarazo anterior de manera conservadora. La paciente nació por parto vaginal
a las 39 6/7 semanas de gestación.
realizaron un total de cinco transfusiones intrauterinas (fig. 1). La paciente donó
3 unidades de glóbulos rojos adicionales durante el resto del embarazo y mantuvo
un Hct por encima del 32 por ciento, con suplementos orales de hierro y folato.
Las unidades de glóbulos rojos adicionales para la transfusión intrauterina
provinieron de un solo donante de sangre local (2 congelados, 1 fresco) y otro
donante de registro raro (1 fresco). La paciente nació sin incidentes mediante

cesárea repetida a las 37 6/7 semanas de gestación de un bebé varón de 4235

Se observó que el recién nacido presentaba anemia grave y fue trasladado a gramos con puntajes de Apgar de 8 y 9. Se observó que el bebé tenía un Hct de
una sala de recién nacidos de nivel terciario. Luego de un curso neonatal 46.2 por ciento (normal 53%) con un
tormentoso que se complicó con hipertensión pulmonar, el neonato falleció a los
13 días de vida.

152 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Anti­Vel con HDFN grave

24w 1d 27w 2d 32w 2d

IUT (IVT/IPT) #1 IUT (IVT/IPT) #3 IUT (IVT/IPT) #5

11w 6d Hto INICIAL: 12% Hto INICIAL: 34% Hto INICIAL: 30% ENTREGADO

Título Anti­Vel: 4 KB FINAL: N/A KB FINALES: 6,5% KB FINALES: 1.0% a las 37w 2d

05/01/2017 1/9/2017 4/4/2017 4/5/2017 11/04/2017 27/04/2017 18/05/2017 01/06/2017 22/06/2017 7/10/2017 14/8/2017

11w 24w 25w 30w 2d 35w 2d RECARGA

Título Anti­Vel: 32 Título Anti­Vel: 16 IUT (IVT/IPT) #2 IUT (IVT/IPT) #4 IUT (IVT/IPT) #6 Transfusión

MoM: 2.0 Hto INICIAL: 28% Hto INICIAL: 27% Hto INICIAL: 32,4% a las 5w

KB FINALES: 20% KB FINALES: 1,8% KB FINALES: 1,9%

Fig. 1 Cronología de las pruebas diagnósticas y tratamientos posteriores. w = semanas; d = días; MoM = múltiplos de la mediana; IUT = transfusión intrauterina; IVT = transfusión
intravascular, IPT = transfusión intraperitoneal; Hct = hematocrito; KB = tinción de Kleihauer­Betke; N/A = no aplicable.

recuento de reticulocitos del 2 por ciento (normal <7%) y una tinción de
Kleihauer Betke que indica un 3,7 por ciento de células fetales restantes
en la circulación del bebé (normal 100%). El curso neonatal fue benigno
y requirió únicamente tratamiento con biliterapia por 3 días; la bilirrubina
total máxima fue de 10,6 mg/dL (normal 6,5 mg/dL). Fue dado de alta el
día 7 de vida. El bebé fue seguido semanalmente por un hematólogo
pediátrico local. Requirió una transfusión de complemento a las 5
semanas de edad y fue dado de alta por el hematólogo pediátrico a las 9
semanas de edad.
Discusión
Nuestro caso ilustra al menos tres puntos importantes. Vel se
expresa en los glóbulos rojos fetales desde las 12 semanas de vida; su
fuerza parece ser equivalente a la de los glóbulos rojos adultos.9
Debido a que la aloinmunización a este antígeno es tan rara y hasta la
fecha solo se han informado unos pocos informes de casos de HDFN, es
difícil determinar un "título crítico" para esta entidad. A menudo, anti­Vel
es solo IgM, lo que no presentaría un riesgo de HDFN porque no puede
ocurrir el paso transplacentario. Linz et al.10 recomendaron el tratamiento
con 2­mercaptoetanol o ditiotreitol para determinar la presencia de un
componente IgG. En nuestro caso se habían detectado tanto IgG como
IgM. Un predominio de IgG en nuestro caso bien puede explicar el grado
severo de HDFN. Se debe suponer que el feto heredará un antígeno Vel
paterno, dado que Vel es un antígeno de alta prevalencia. Por lo tanto,
parecería prudente instituir determinaciones seriadas de MCA­PSV a
principios del segundo trimestre en el raro caso de que se detecte anti­
Vel durante el embarazo.
La estrategia para obtener suficientes unidades de glóbulos rojos
para la transfusión intrauterina para tratar la HDFN es también una
elemento esencial de nuestro caso. La alta prevalencia de Vel hace que
encontrar donantes de Vel– sea extremadamente difícil. La paciente fue
evaluada antes del embarazo y no se identificó a ningún hermano o
familiar como posible donante. Una búsqueda realizada por nuestro
centro de sangre regional encontró solo un donante elegible a nivel local.
La paciente recibió instrucciones de someterse a donaciones autólogas
en la primera parte del embarazo y pudo donar 4 unidades.
La suplementación con hierro y folato se inició con anticipación.
Anteriormente informamos una serie de 21 pacientes que donaron 77
unidades de sangre autóloga como fuente de glóbulos rojos para
transfusión intrauterina en la era anterior a la prueba del VIH.11 Tres de
los pacientes en esa serie pudieron donar 6 unidades con el mantenimiento
de su línea de base. Niveles de Hto. En nuestro caso logramos que
nuestra paciente donara 7 unidades manteniendo su Hto con
suplementación farmacológica hematopoyética. Debido a que los glóbulos
rojos recién donados generalmente se prefieren como fuente de
transfusión intrauterina, definimos el tiempo específico para las 3
unidades finales de donación autóloga y organizamos los tiempos de
donación alogénica para que se usara sangre fresca para las transfusiones
intrauterinas programadas. Nuestra experiencia en la preparación de
sangre cronometrada sería útil en el manejo de pacientes similares.
Finalmente, en la entrega, tuvimos comunicación multidisciplinaria.
Para prepararnos para la necesidad urgente de sangre, así como para
evitar desperdiciar el raro producto sanguíneo, aseguramos 2 unidades
de glóbulos rojos autólogos compatibles congelados en nuestro centro
regional de sangre antes de la cesárea programada. En el caso de una
hemorragia posparto aguda, desarrollamos un plan con nuestro banco
de sangre para la liberación de emergencia de glóbulos rojos compatibles
con ABO en espera de la desglicerolización de estas unidades congeladas.

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 153

Machine Translated by Google
KJ Moise Jr. et al.
Expresiones de gratitud
Los autores desean agradecer al personal del banco de sangre del
Memorial Hermann Hospital en el Texas Medical Center y al Gulf Coast
Regional Blood Center por su asistencia en las pruebas de diagnóstico y la
obtención y el procesamiento de sangre.
Referencias
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Aviso importante sobre manuscritos para
inmunohematología
Envíe todos los manuscritos por correo electrónico a immuno@redcross.org.
154
9. Toivanen P, Hirvonen T. Desarrollo fetal de antígenos de glóbulos rojos K,
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10. Linz WJ, Fueger JT, Allen S, Johnson ST. Rol de la monitorización
serológica cuantitativa anti­Vel prenatal en serie con tratamiento con
suero 2­ME durante el embarazo: informe de un caso. Inmunohematología
2010;26:8–10.
11. Gonsoulin WJ, Moise KJ Jr, Milam JD, Sala JD, Weber VW, Carpenter RJ
Jr. Donaciones seriadas de sangre materna para transfusiones
intrauterinas. Obstet Gynecol 1990;75:158–62.
Kenneth J. Moise, Jr., MD, Profesor (autor correspondiente), Departamento de
Obstetricia, Ginecología y Ciencias de la Reproducción, Escuela de Medicina
McGovern del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas y
Centro Fetal del Hospital Children's Memorial Hermann, Suite 700, 6410 Fannin
Street, Houston, TX 77030, Kenneth.J.Moise@uth.tmc.edu; Yisel Morales, BSN,
Coordinadora de Investigación Clínica, Departamento de Obstetricia, Ginecología
y Ciencias Reproductivas, Escuela de Medicina McGovern del Centro de Ciencias
de la Salud de la Universidad de Texas y Centro Fetal del Hospital Children's
Memorial Hermann, Houston, TX; marsha f.
Bertholf, MD, Vicepresidente Asociado, Servicios Médicos, Centro Regional de
Sangre de la Costa del Golfo, Houston, TX; Susan N. Rossmann, MD, PhD,
directora médica, Centro Regional de Sangre de la Costa del Golfo, Houston,
TX; Yu Bai, MD, PhD, Profesor Asociado, Departamento de Patología y Medicina
de Laboratorio, Escuela de Medicina McGovern en el Centro de Ciencias de la
Salud de la Universidad de Texas, Houston, TX.
Atención: Estudiantes SBB y BB
Usted es elegible para una suscripción gratuita de 1 año
a Inmunohematología.
Pídale a su supervisor de educación que envíe el nombre y la
dirección completa de cada estudiante y las fechas inclusive del
período de capacitación a immuno@redcross.org.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
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Separación de múltiples anticuerpos por

adsorción con glóbulos rojos alogénicos
Examen de ME

La detección e identificación de anticuerpos son procesos que se realizan Reactivos/Suministros

comúnmente en el servicio de transfusión antes de la transfusión de
glóbulos rojos (GR) alogénicos. La identificación de anticuerpos generalmente
reactivos Suministros
sigue al descubrimiento de una prueba de detección de anticuerpos positiva
u otros factores, como discrepancias ABO en suero/células o una • Glóbulos rojos alogénicos positivos para el • Pipetas graduadas
antígeno contra el que se dirige el anticuerpo desechables de 1 ml

REVI
SER
MÉT
DEL
compatibilidad cruzada incompatible. La identificación de anticuerpos es
una práctica necesaria en los bancos de sangre para determinar la idoneidad
de los productos sanguíneos para la transfusión de forma individual. Cuando
se sospecha la presencia de múltiples anticuerpos, se pueden usar varios
métodos, incluida la neutralización del plasma del paciente, la titulación, la
elución, el tratamiento químico o enzimático de los glóbulos rojos reactivos
y la adsorción con glóbulos rojos alogénicos, para separar e identificar
adecuadamente otros anticuerpos atípicos que están presentes. en una
sola muestra de suero o plasma. Esta revisión se centrará en el uso de la
y antígeno negativo para otro(s)
anticuerpo(s) sospechoso(s)

• Solución salina tamponada con fosfato

• Enzima proteolítica

Pasos procesales

adsorción alogénica para identificar las especificidades de los anticuerpos en la muestra de un paciente.
Inmunohematología 2017;33:155–158.

Palabras clave: anticuerpos múltiples, adsorción, glóbulos rojos alogénicos,

• Incubadora a 37°C

• Tubos de ensayo

• Centrífuga

• Seleccione los glóbulos rojos de prueba que se utilizarán para la adsorción alogénica.

• Lave los glóbulos rojos de prueba tres o cuatro veces con solución tamponada con fosfato.
salina.

• Retire todo el sobrenadante de solución salina de los glóbulos rojos lavados.

• Si se desea un tratamiento con enzimas, siga las instrucciones del fabricante y trate los glóbulos
identificación de anticuerpos rojos.

• Lave los glóbulos rojos tres o cuatro veces después del tratamiento con enzimas.

• Agregue 1 volumen de suero o plasma a 1 volumen de glóbulos rojos envasados y lavados.

Principio
• Tape, mezcle bien con cuidado e incube durante 30 a 60 minutos a 37 °C. • Centrifugar durante

5 minutos y retirar el plasma/suero. Pruebe contra una muestra fresca de células

La detección e identificación de anticuerpos son procesos que adsorbentes para ver si la adsorción es completa.

comúnmente se realizan en el servicio de transfusión antes de la

• Repita el procedimiento con células adsorbentes nuevas si la adsorción es incompleta.
transfusión de glóbulos rojos (GR) alogénicos. La identificación de
anticuerpos generalmente sigue al descubrimiento de una prueba de RBC = glóbulos rojos.

detección de anticuerpos positiva u otros factores como suero ABO /

discrepancia celular o pruebas cruzadas incompatibles.1 La identificación
de anticuerpos es una práctica necesaria en los bancos de sangre para
determinar los productos sanguíneos que son adecuados para la
transfusión a un individuo. Rutinariamente, las prácticas de identificación
de anticuerpos en un banco de sangre comprenden la prueba del plasma
de un paciente contra los glóbulos rojos reactivos utilizando métodos de
aglutinación estándar y antiglobulina indirecta.1 Sin embargo, hay
instancias en las que la identificación de múltiples anticuerpos puede ser
complicada y requerir métodos serológicos adicionales. Cuando se
sospecha la presencia de múltiples anticuerpos, se pueden usar varios
métodos, que incluyen la neutralización del plasma del paciente, la
titulación, la elución, el tratamiento químico o enzimático de los glóbulos
rojos reactivos y la adsorción con glóbulos rojos alogénicos, para separar
e identificar adecuadamente los anticuerpos que están presentes en un
muestra única de suero o plasma.
Realizar pruebas previas a la transfusión con una muestra de plasma
o suero que contiene múltiples anticuerpos puede presentar desafíos
serológicos. La diferenciación e identificación adecuada de las
especificidades de los anticuerpos que están presentes en una muestra
que contiene múltiples anticuerpos se puede lograr mediante la adsorción
de plasma o suero del paciente con glóbulos rojos alogénicos. La
adsorción alogénica se utiliza en bancos de sangre para eliminar y/o
separar especificidades de anticuerpos de una muestra de plasma o suero
con el uso de glóbulos rojos que expresan el antígeno correspondiente y
que son antígenos negativos para otros anticuerpos.2
Si se conoce el fenotipo del paciente, se pueden usar adsorciones
con glóbulos rojos alogénicos que son fenotípicamente similares a los
glóbulos rojos del paciente. Este proceso debe asegurar que la adsorción

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 155

Machine Translated by Google
Examen de ME
no puede eliminar ningún anticuerpo que el paciente pueda formar en función
de su fenotipo de glóbulos rojos. Por ejemplo, si el paciente escribe como C–,
E–, K–, Fy(a–), Fy(b–), Jk(b–) y S–, las células adsorbentes deben ser
negativas para estos antígenos para que , si están presentes, los anticuerpos
contra estos antígenos no se adsorberán en las células adsorbentes. Sin
embargo, es importante señalar que el uso de células fenotípicamente
similares para la adsorción conlleva el riesgo inherente de adsorber
aloanticuerpos frente a variantes de antígenos. Este método debe usarse con
extrema precaución.
Un método preferido es el uso de adsorciones diferenciales utilizando
un conjunto de tres células de adsorción diferentes con fenotipos conocidos.
Generalmente, una celda debe ser R1R1, otra debe ser R2R2 y la tercera
celda debe ser rr. También se puede realizar el tratamiento de los glóbulos
rojos que se utilizarán para la adsorción alogénica con enzimas proteolíticas
para mejorar el proceso de adsorción.
El tratamiento con enzimas destruirá ciertos antígenos que son sensibles al
tratamiento con enzimas, como los antígenos en los sistemas de grupos
sanguíneos Duffy y MNS.
Solicitud
La adsorción con glóbulos rojos alogénicos presenta anticuerpos contra
los glóbulos rojos positivos para el antígeno correspondientes en condiciones
óptimas para que el anticuerpo se adhiera al antígeno, eliminando así el
anticuerpo del suero o plasma.3
Los métodos de adsorción alogénica se pueden usar para confirmar la
especificidad de un anticuerpo, separar múltiples anticuerpos presentes en
un solo plasma o suero, eliminar autoanticuerpos para permitir la detección
de aloanticuerpos subyacentes, eliminar anticuerpos no deseados del suero
que es adecuado para la preparación de reactivos de tipificación y ayudar en
la detección de la presencia de antígenos débiles en los glóbulos rojos.4
Cuando todas o la mayoría de las células de un panel de anticuerpos
reaccionan a diferentes concentraciones o en diferentes fases junto con un
autocontrol negativo, se debe sospechar la presencia de múltiples anticuerpos
en el plasma o suero del paciente, especialmente si la reactividad no se ajusta
a un solo anticuerpo usando inclusión. y métodos de exclusión.1,5 Es
importante excluir la presencia de un posible anticuerpo único contra un
antígeno de alta prevalencia que puede estar mostrando dosificación en un
panel de glóbulos rojos. Si se conoce o se puede obtener el fenotipo del
paciente, realice la prueba utilizando un panel de células seleccionadas que
sea similar al fenotipo del paciente. Pueden ser necesarios varios paneles de
células seleccionados para resolver el problema de identificación de
anticuerpos. Hay casos en los que no se puede lograr la separación e
identificación de múltiples anticuerpos utilizando los métodos descritos aquí
debido a que no hay suficientes glóbulos rojos reactivos para excluir o incluir
todos los aloanticuerpos comunes.
En este caso, otros métodos como la adsorción de conocidos
156
se pueden realizar anticuerpos con glóbulos rojos alogénicos, y el plasma
adsorbido luego se puede usar para la identificación de otros anticuerpos.
En presencia de múltiples anticuerpos en una sola muestra de plasma
o suero, las adsorciones alogénicas se utilizan para confirmar o excluir
anticuerpos sospechosos contra antígenos de glóbulos rojos que pueden
estar enmascarados por un anticuerpo de especificidad conocida. Por
ejemplo, si los glóbulos rojos de un paciente se clasifican como E– y el suero
del paciente contiene anti­U, será estadísticamente difícil encontrar suficientes
muestras de glóbulos rojos U–E+ para confirmar o excluir la presencia de anti­
E. En este escenario, será necesario el uso de adsorciones alogénicas para
eliminar el anti­U del plasma o suero de prueba, dejando el plasma adsorbido
con anti­E, si está presente. Luego, el plasma adsorbido puede analizarse
frente a células E+U+ y E–U+ para determinar si el plasma del paciente
contiene anti­E.
Si no se conoce la especificidad de los anticuerpos en el plasma del
paciente, pueden ser necesarias adsorciones diferenciales para excluir o
incluir todos los antígenos eritrocitarios comunes.
Procedimiento
Seleccione glóbulos rojos alogénicos del grupo O que se utilizarán para
la adsorción que sean positivos para el antígeno contra el que se dirige el
anticuerpo que se eliminará (para plasma con especificidad de anticuerpo
conocida) y negativos para los otros anticuerpos que se sospecha que están
presentes en un solo plasma o muestra de suero.
Cuando no se conoce la especificidad del anticuerpo en el plasma de prueba
y se conoce el fenotipo del paciente, seleccione glóbulos rojos alogénicos del
grupo O que sean fenotípicamente similares a los glóbulos rojos del paciente.
Tenga en cuenta que el uso de células fenotípicamente similares para la
adsorción conlleva el riesgo inherente de adsorción de aloanticuerpos a
antígenos variantes y debe usarse con extrema precaución.
Para pacientes con fenotipos desconocidos, seleccione un conjunto de tres
glóbulos rojos diferentes con fenotipos conocidos. Los glóbulos rojos del
grupo O seleccionados deben ser R1R1, R2R2 y rr. Una de las celdas debe
ser negativa para K, otra negativa para Jka , y el tercero negativo
para Jkb para garantizar que se excluirán los aloanticuerpos contra los
antígenos comunes de los glóbulos rojos.6 La adsorción se puede realizar
con glóbulos rojos sin tratar o tratados con enzimas proteolíticas. Si la
adsorción se realiza con glóbulos rojos no tratados, una de las células
7
seleccionadas debe ser negativa para S y Fya o Fyb .
Obtenga una alícuota de los glóbulos rojos seleccionados y lave al
menos tres veces con solución salina. Después del último lavado, centrifugue
los glóbulos rojos durante 5 minutos y retire la solución salina sobrenadante
con pipetas desechables. Agregue 1 volumen de glóbulos rojos lavados y
empaquetados a 1 volumen de plasma o suero del paciente y mezcle suavemente.
Incubar a 37 °C durante 30 a 60 minutos. Mezclar el suero o plasma/
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
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mezcla de células periódicamente durante el período de incubación para
mejorar la adsorción.8
Una vez transcurrido el período de incubación, centrifugue la mezcla de
suero o plasma/células durante 5 minutos para empaquetar los glóbulos rojos.
Retire el líquido sobrenadante (plasma adsorbido) con una pipeta desechable
y dispense en un tubo de ensayo limpio y debidamente marcado. Deseche
los glóbulos rojos si no se va a preparar un eluato.
Si se indica un estudio de elución, guarde los glóbulos rojos. Se puede realizar
un estudio de elución usando la primera celda de adsorción, o conjuntos de
celdas de adsorción, para determinar la especificidad del anticuerpo que se
ha eliminado por adsorción. Pruebe una alícuota del plasma o suero adsorbido
con una alícuota de células adsorbentes frescas para ver si la adsorción es
completa. Esta prueba debe realizarse con el mismo método que se usará
para probar las celdas del panel de reactivos con el plasma adsorbido. Por
ejemplo, si la mezcla de plasma adsorbido/células reactivas se mejorará con
solución salina de baja fuerza iónica (LISS) o polietilenglicol (PEG), se debe
utilizar el mismo método para analizar el plasma adsorbido con células
adsorbentes. Si la adsorción es completa, no se observará reactividad. Si se
observa reactividad, la adsorción es incompleta.
Para una adsorción incompleta, repita el proceso utilizando un volumen nuevo
de glóbulos rojos lavados y empaquetados hasta lograr una adsorción
completa. Una vez que se observa la adsorción completa, analice el plasma
adsorbido con un panel de reactivos de glóbulos rojos para excluir otros
aloanticuerpos subyacentes.
Es importante saber qué especificidades de anticuerpos pueden estar
presentes en cada plasma adsorbido. Los glóbulos rojos alogénicos R1R1
adsorben anticuerpos anti­D, ­C y ­ey otros anticuerpos contra antígenos de
alta prevalencia. Las especificidades que quedan son anti­c y ­E. R2R2
los glóbulos rojos alogénicos adsorben anti­D, ­c y ­E y otros anticuerpos
contra antígenos de alta prevalencia. Las especificidades que quedan atrás
son anti­C y ­e. Las células rr adsorben anti­c y ­e y anticuerpos contra
antígenos de alta prevalencia. Las especificidades que quedan son anti­D, ­C
y ­E. Además de estos anticuerpos, los aloanticuerpos que detectan antígenos
que están ausentes de las células adsorbentes también quedarán en el
plasma adsorbido. El plasma adsorbido se puede analizar con o sin mejoras
como LISS o PEG.
Es vital tener en cuenta que la adsorción es más efectiva si el área de
contacto entre el plasma o suero y los glóbulos rojos es grande.
Este efecto se puede obtener mediante el uso de tubos de ensayo de gran
calibre (16 × 100 mm) para la adsorción.9 Para eliminar completamente un
anticuerpo no deseado, puede ser necesario realizar múltiples adsorciones,
aunque existe un mayor riesgo de diluir el suero con cada uno. adsorción
sucesiva, que puede dar lugar a reacciones negativas débiles o falsas. El
número de adsorciones necesarias para eliminar por completo un anticuerpo
no deseado se puede determinar de manera sugerente por la fuerza de
reactividad en el anticuerpo inicial.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
Identificación de anticuerpos por adsorción alogénica
panel. Teóricamente, las adsorciones totales necesarias para eliminar por
completo un anticuerpo no deseado es la fuerza de reactividad en el panel
inicial más uno. Por ejemplo, si la reactividad del panel inicial es 3+, realice
cuatro adsorciones.10 Las adsorciones repetidas siempre deben realizarse
con un volumen nuevo de glóbulos rojos y no con los glóbulos rojos que ya
se usaron para adsorciones anteriores.
El pretratamiento de los glóbulos rojos utilizados para las adsorciones
alogénicas con enzimas proteolíticas reducirá el número de adsorciones
necesarias para la eliminación completa de los anticuerpos no deseados
porque el tratamiento con enzimas de las células mejora la captación de
anticuerpos contra los antígenos resistentes a las enzimas. El uso de una
mayor proporción de células a suero puede ayudar al proceso de adsorción
al aumentar la cantidad de antígenos capaces de adsorber el anticuerpo objetivo.6
Limitaciones
La adsorción con glóbulos rojos alogénicos no solo elimina los
anticuerpos específicos, sino que también elimina los anticuerpos contra
antígenos de alta prevalencia cuando están presentes en el plasma o suero
de prueba. Se supone que los glóbulos rojos utilizados para adsorciones
alogénicas son positivos para todos los antígenos de alta prevalencia. Si el
plasma o suero de prueba contiene un anticuerpo contra cualquiera de los
antígenos de alta prevalencia, ese anticuerpo se adsorberá en los glóbulos
rojos. En este caso, el anticuerpo no se detectará en el plasma adsorbido,
pero puede recuperarse en un eluato preparado a partir de las células
adsorbidas.
La adsorción con glóbulos rojos alogénicos es un proceso lento que
puede demorar varias horas en completarse si se requieren múltiples
adsorciones, y este paso puede estar contraindicado para un paciente que
tiene una necesidad crítica de transfusión de sangre. Cuando la adsorción
alogénica está indicada para un paciente de este tipo, puede ser necesaria la
transfusión de unidades de fenotipo coincidente mientras se realiza la prueba.
Las adsorciones presentan el riesgo de diluir el plasma adsorbido, lo
que debilita la fuerza de los anticuerpos presentes.
Los anticuerpos de reacción débil pueden pasarse por alto por completo al
analizar el plasma adsorbido. Para atenuar la posibilidad de perder un
anticuerpo de reacción débil en un plasma alogénico adsorbido, el número de
adsorciones debe limitarse a un máximo de seis. El aumento de la proporción
de plasma adsorbido a los glóbulos rojos reactivos durante la fase de prueba
aumenta las posibilidades de identificar aloanticuerpos de reacción débil.
Control de calidad
Para asegurarse de que la adsorción alogénica sea completa, analice el
plasma adsorbido con una muestra recién preparada, sin tratar, de 3 a 5
157
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Examen de ME
porcentaje de suspensión de glóbulos rojos alogénicos utilizados para
la adsorción con o sin mejora. Si la reactividad persiste, la adsorción no
es completa. Un resultado negativo demuestra que la adsorción está
completa y que el plasma adsorbido se puede utilizar para realizar
pruebas con paneles de RBC. Sin embargo, es importante tener en
cuenta el fenotipo de las células adsorbentes cuando se prueba la
integridad. Si anti Jka
, por ejemplo, está presente en el plasma, la adsorción con
células alogénicas que son Jk(a–) no eliminará este anticuerpo
del plasma, y el plasma adsorbido no reaccionará con las
células no tratadas que son Jk(a–).
Expresiones de gratitud
El autor agradece a Nanette Johnson, MT(ASCP)SBB,
Directora, Laboratorio de Referencia de Inmunohematología,
Cruz Roja Americana, Región de Gran Chesapeake y Potomac,
por brindar su experiencia técnica y por su lectura crítica y
edición del manuscrito.
Referencias
1. Rudmann SV. Libro de texto de banco de sangre y medicina
transfusional. 2ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders,
2005:318–43.
2. Caminante PD. Identificación de anticuerpos contra antígenos de glóbulos rojos.
En: Roback JD, Grossman BJ, Harris T, et al., Eds. Manual técnico.
17ª ed. Bethesda, MD: AABB, 2011:463–96.
158
3. Daño a la DM. Prácticas modernas de transfusión y bancos de
sangre. 5ª ed. Filadelfia, Pensilvania: FA Davis Company, 2005:519–
32.
4. Judd WJ, Johnson ST, Story JR. Métodos de Judd en
inmunohematología. 3ra ed. Bethesda, MD: AABB, 2008:316–9.
5. Daño a la DM. Prácticas modernas de transfusión y bancos de
sangre. 5ª ed. Filadelfia, Pensilvania: FA Davis Company, 2005:257–
8.
6. Issitt PD, Anstee D. Serología de grupo sanguíneo aplicada. 4ª ed.
Durham, NC: Publicaciones científicas de Montgomery, 1998: 891–3.
7. Judd WJ, Johnson ST, Story JR. Métodos de Judd en
inmunohematología. 3ra ed. Bethesda, MD: AABB, 2008:469–72.
8. Método 4–9: adsorción de autoanticuerpos reactivos en caliente
usando glóbulos rojos alogénicos. En: Roback JD, Grossman BJ,
Harris T, et al., Eds. Manual técnico. 17ª ed. Bethesda, MD: AABB,
2011:925–6.
9. Tsimba­Chitsva F, Bishop S, Kezeor K. Autoadsorciones calientes
con glóbulos rojos tratados con enzimas. Inmunohematología
2012;28:88–90.
10. Barron C. Adsorción alogénica de glóbulos rojos para la eliminación
de autoanticuerpos tibios. Inmunohematología 2014;30:153–5.
Ernest M. Ekema, BB(ASCP)CM, Tecnólogo I, Laboratorio de Referencia
de Inmunohematología, Cruz Roja Americana, Región de Greater
Chesapeake y Potomac, 4700 Mount Hope Drive, Baltimore, MD 21215,
Ernest.Ekema@redcross.org.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
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Informe original
Hemovigilancia y Notify Library
BI Whitaker, DM Strong, MJ Gandhi y E. Petrisli
Los sistemas de hemovigilancia permiten informar sobre eventos
adversos asociados con la transfusión de sangre a una base de datos
central donde los eventos pueden revisarse y analizarse en beneficio
de pacientes y donantes. Las reacciones transfusionales hemolíticas
y serológicas se encuentran entre los muchos tipos de reacciones
notificadas a estos sistemas. Notify Library, una base de datos de
eventos adversos asociados a productos médicos de origen humano,
ha incorporado la hemovigilancia a sus recursos didácticos. Se alienta
a los estudiantes y profesionales a utilizar la biblioteca electrónica y
mejorar aún más este recurso mediante la revisión y recomendación
de publicaciones adicionales en el área de la inmunohematología. inmunohematología
2017;33:159–164.
Palabras clave: biovigilancia, hemovigilancia, reacciones
transfusionales, reacciones transfusionales hemolíticas, reacciones
transfusionales serológicas
Los avances en la ciencia y la tecnología del cuidado de la salud
han llevado al desarrollo de medicamentos de reemplazo, con la
recolección de muchos componentes del cuerpo humano para la
preparación de productos médicos de origen humano (MPHO). Estas
colecciones abarcan una amplia gama de productos médicos, desde
células (p. ej., células madre humanas de sangre periférica, médula
ósea o sangre del cordón umbilical; gametos) y tejidos (p. ej., córneas,
tejidos musculoesqueléticos) hasta sangre y componentes sanguíneos
y órganos, desde componentes anatómicos de las secreciones (p. ej.,
leche materna) y excreciones, todos originarios del cuerpo humano.
Donados por un ser humano con el objetivo de beneficiar a otros,
estos MPHO han salvado y mejorado vidas humanas a través de su
aplicación clínica.
La vigilancia es una poderosa herramienta para mejorar la
seguridad y la calidad. La vigilancia incluye monitorear y reportar
eventos adversos y resultados asociados con tratamientos terapéuticos.
Con origen en la hemovigilancia de los componentes sanguíneos, la
biovigilancia es el término utilizado para el seguimiento de los
resultados adversos asociados con todos los MPHO. Compartir las
lecciones aprendidas de los resultados adversos puede permitir
mejoras significativas en el proceso para una mayor protección de los
donantes y los pacientes. Estos beneficios aplican no solo a la
institución donde ocurrió el incidente sino también a otras instituciones
donde podría ocurrir un incidente idéntico o similar. La detección,
investigación y comunicación de eventos adversos brindan la
transparencia y la apertura que exigen estos tratamientos médicos de
origen exclusivo.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
La Organización Mundial de la Salud (OMS) promueve la
gobernanza de las OPS de manera que se reconozca su carácter
excepcional. Desde la donación hasta la atención de seguimiento del
receptor, las MPHO tienen una exposición compartida a los riesgos
derivados del incumplimiento de las normas éticas, legales y de
seguridad, por ejemplo, el riesgo de transmisión de enfermedades y
la consiguiente morbilidad o mortalidad. Garantizar la protección del
donante, el receptor y la sociedad en su conjunto requiere el
establecimiento de principios consensuados a nivel mundial para regir
el uso de MPHO, como la naturaleza no comercial del cuerpo humano
y sus partes y la estricta trazabilidad asociada con la vigilancia y la vigilancia.
Notify Library1 es la primera iniciativa de la OMS que cubre la
vigilancia en todo el alcance de las MPHO.
hemovigilancia
La hemovigilancia de las transfusiones de sangre engloba un
conjunto de procedimientos de vigilancia que abarcan todo el proceso
de recolección a transfusión: desde el donante y la donación, pasando
por el procesamiento de la sangre del donante y sus componentes,
hasta su provisión y transfusión a los pacientes, hasta el seguimiento
del paciente. La hemovigilancia incluye el monitoreo, reporte,
investigación y análisis de eventos adversos relacionados con la
donación, procesamiento y transfusión de sangre, así como el
desarrollo e implementación de recomendaciones para prevenir la
ocurrencia o recurrencia.2
Los sistemas de hemovigilancia surgieron como respuesta a la
amenaza al suministro de sangre por infecciones emergentes, como
el VIH y los virus de la hepatitis. La hemovigilancia se desarrolló por
primera vez en Japón y luego en Francia en 1993, con notificación
obligatoria. El Reino Unido desarrolló el primer sistema voluntario en
1996, llamado Serious Hazards of Transfusion (SHOT).3 A lo largo
de los años, los análisis sistemáticos de estos sistemas y las
posteriores mejoras en los procesos han llevado a mejorar la seguridad del paci
En 2002, la Directiva de la Comisión de la Unión Europea (UE)
2002/98/EC estableció estándares de calidad y seguridad para la
recolección, prueba, procesamiento, almacenamiento y distribución
de sangre humana y componentes sanguíneos y modificó la Directiva
2001/83/EC, por lo tanto obligar a la hemovigilancia en la UE.
Posteriormente, otros países alrededor del mundo han establecido
sistemas de hemovigilancia, adoptando informes de hemovigilancia
activos o pasivos. Sistemas que participan en actividades
159
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BI Whitaker et al.

hemovigilancia requieren una confirmación de una reacción transfusional o la falta o eventos que puedan tener valor didáctico y ayudar en la estimación del riesgo.

de ella después de cada transfusión. En 1998, se estableció la Red Europea de

Hemovigilancia; en 2009, se convirtió en la Red Internacional de Hemovigilancia El núcleo del sitio web de Notify Library (www.notifylibrary.

para compartir definiciones, hallazgos e intervenciones comunes y para promover org) incluye una base de datos relacional en línea de acceso público de eventos

la seguridad de las transfusiones en todo el mundo. adversos recopilados y analizados por grupos editoriales dedicados de expertos

internacionales, reguladores y médicos. La base de datos no es un programa de

El Grupo de Trabajo de Hemovigilancia de la Sociedad Internacional de informes de vigilancia, sino una recopilación de información identificada

Transfusión de Sangre (ISBT) ha desarrollado definiciones de reacción a la principalmente mediante la revisión de artículos publicados en revistas y/o libros

transfusión (Tablas 1 y 2) y criterios de imputabilidad (Tabla 3). La imputabilidad es científicos.

la fuerza de la relación entre la transfusión y la reacción transfusional adversa y También incluye reportes de casos de programas de vigilancia regulatoria o
generalmente se determina a través de una investigación exhaustiva de la reacción profesional (literatura gris). Las fuentes incluyen eventos que pueden haber ocurrido

adversa. Las definiciones estándar de reacciones transfusionales hemolíticas en la obtención y el procesamiento, así como en la aplicación clínica, de sangre,

incluyen reacciones transfusionales hemolíticas agudas (AHTR), reacciones órganos, tejidos y células utilizados en transfusiones, trasplantes y reproducción

transfusionales hemolíticas retardadas (DHTR) y reacciones transfusionales asistida. Para cada tipo de evento adverso, se cita al menos una referencia. Los

serológicas retardadas (DSTR). expertos internacionales colaboradores del proyecto brindan un análisis estructurado,

centrado en particular en cómo se reconoció el evento adverso y cómo se demostró

(Tabla 1).2 Las reacciones transfusionales no hemolíticas se describen en la Tabla que estuvo asociado con la donación, el procesamiento o la aplicación clínica de
2. MPHO. Las categorías de ocurrencias que se analizan incluyen infecciones

transmitidas, tumores malignos, reacciones de donantes, complicaciones clínicas e

Notificar a la biblioteca incidentes asociados al proceso.

Notify Library es una base de datos desarrollada a través de una colaboración

de la OMS y el Centro Nacional de Trasplantes (CNT) de Italia.6 Apoya el intercambio

de información de vigilancia publicada con fines didácticos y para una mayor Actualmente, a cada entrada de la base de datos se le asigna un título y un

transparencia pública sobre el uso de MPHO. La biblioteca tiene como objetivo identificador numérico único. A través del análisis de casos, se asigna a la entrada

apoyar a tres audiencias clave: el público en general (especialmente los posibles un tipo de evento adverso; un tipo MPHO; el tiempo de detección; signos de alerta,

donantes o receptores), los profesionales de la salud que trabajan en la detección y síntomas y evidencia de ocurrencia; la frecuencia estimada; demostración de

selección de donantes o en la aplicación clínica de MPHO y las autoridades imputabilidad y grado de imputabilidad; palabras clave; copia de la referencia; y

sanitarias responsables de los sistemas de vigilancia. Su objetivo es ser completo, cualquier comentario experto sobre la referencia o la ocurrencia. Para facilitar una

describiendo todo tipo de reacciones. búsqueda estructurada en la base de datos, todos los casos se han clasificado de
acuerdo con una taxonomía de dos principales

Tabla 1. Definiciones de reacción transfusional hemolítica desarrolladas por el Grupo de Trabajo de Hemovigilancia de la Sociedad Internacional de Transfusión
Sanguínea2

Reacción transfusional adversa Definición

Reacciones transfusionales Una reacción transfusional hemolítica es aquella en la que los síntomas y signos clínicos o de laboratorio de destrucción aumentada de glóbulos
hemolíticas (general) rojos son producidos por la transfusión. La hemólisis puede ocurrir intravascular o extravascularmente y puede ser inmediata (aguda) o tardía.

Reacción transfusional hemolítica
aguda (AHTR)
AHTR tiene su inicio dentro de las 24 horas de una transfusión. Las características clínicas o de laboratorio de la hemólisis están presentes.
No todas las características clínicas o de laboratorio están presentes en los casos de AHTR. La serología del grupo sanguíneo suele mostrar resultados
anormales, pero la ausencia de hallazgos inmunológicos no excluye la AHTR. La AHTR también puede deberse a autoanticuerpos eritrocitos en el receptor
oa factores no inmunológicos como factores mecánicos que inducen hemólisis (mal funcionamiento de una bomba, de un calentador de sangre, uso de
soluciones hipotónicas, etc.).

Reacción transfusional La DHTR generalmente se manifiesta entre 24 horas y 28 días después de una transfusión y se presentan características clínicas o de laboratorio de hemólisis.
hemolítica retardada (DHTR) Los signos y síntomas son similares a los de AHTR, pero por lo general son menos graves. La DHTR a veces puede manifestarse como un aumento
inadecuado del nivel de hemoglobina posterior a la transfusión o una caída inexplicable de la hemoglobina después de una transfusión. La serología del
grupo sanguíneo suele mostrar resultados anormales.

Reacción serológica retardada Hay un DSTR cuando, después de una transfusión, hay demostración de anticuerpos clínicamente significativos contra los glóbulos rojos que antes estaban
(DSTR) ausentes (hasta donde se sabe) y cuando no hay características clínicas o de laboratorio de hemólisis.
Este término es sinónimo de aloinmunización.

160 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Tabla 2. Definiciones de reacciones transfusionales no hemolíticas desarrolladas por el Grupo de Trabajo de Hemovigilancia de la Sociedad Internacional de
Transfusiones Sanguíneas2
Reacción transfusional adversa
Reacción transfusional no
hemolítica febril
(FNHTR)
Reacción alérgica
Enfermedad de injerto contra
huésped asociada a transfusiones
(TA­EICH)
Púrpura postransfusional
(PTP)
aguda relacionada con transfusiones
lesión pulmonar (TRALI)
Sobrecarga circulatoria
asociada a transfusiones
(TACOS)*
Transfusión asociada
disnea (TAD)
Reacción transfusional
hipotensiva
hemosiderosis
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
Hemovigilancia y Notify Library
Definición
Hay un FNHTR en presencia de uno o más de los siguientes: fiebre (≥38 °C por vía oral o equivalente y un cambio de ≥1 °C del valor previo a la transfusión),
escalofríos/escalofríos. Estos pueden ir acompañados de dolor de cabeza y náuseas. Síntomas que ocurren durante o dentro de las cuatro horas
posteriores a la transfusión sin ninguna otra causa, como reacción transfusional hemolítica, contaminación bacteriana o afección subyacente. FNHTR podría
estar presente en ausencia de fiebre (si escalofríos o escalofríos sin fiebre).
Una reacción alérgica puede presentarse solo con signos y síntomas mucocutáneos: erupción morbiliforme con prurito; urticaria (ronchas); angioedema
localizado; edema de labios, lengua y úvula; prurito periorbitario, eritema y edema; edema conjuntival. Ocurriendo durante o dentro de las 4 horas de la
transfusión. De esta forma, por lo general no presenta riesgo inmediato para la vida del paciente y responde rápidamente al tratamiento sintomático como
antihistamínicos o esteroides. Este tipo de reacción alérgica se denomina "reacción alérgica menor" en muchos sistemas de hemovigilancia. A los efectos
de la clasificación, este tipo de reacción alérgica se calificaría como 1, es decir, no grave.
Una reacción alérgica también puede afectar los sistemas respiratorio y/o cardiovascular y presentarse como una reacción anafiláctica.
Hay anafilaxia cuando, además de los sistemas mucocutáneos, hay compromiso de la vía aérea o hipotensión severa que requiere tratamiento vasopresor
(o síntomas asociados como hipotonía, síncope). Los signos y síntomas respiratorios pueden ser laríngeos (opresión en la garganta, disfagia, disfonía,
ronquera, estridor) o pulmonares (disnea, tos, sibilancias/broncoespasmo, hipoxemia). Tal reacción generalmente ocurre durante o muy poco tiempo
después de la transfusión.
A los efectos de la clasificación, este tipo de reacción alérgica se calificaría como 2 (grave), 3 (peligrosa para la vida) o 4 (muerte) según el curso y el
resultado de la reacción.
Una reacción alérgica resulta clásicamente de la interacción de un alérgeno y anticuerpos preformados. Un aumento de la triptasa de mastocitos puede
respaldar el diagnóstico de una reacción alérgica. La deficiencia de IgA y/o anti­IgA en el receptor se ha asociado con reacciones alérgicas graves,
pero es solo una causa infrecuente entre muchas otras.
TA­GVHD es un síndrome clínico caracterizado por síntomas de fiebre, exantema, disfunción hepática, diarrea, pancitopenia y hallazgos de aspectos histológicos
característicos en la biopsia que ocurre de 1 a 6 semanas después de la transfusión sin otra causa aparente. El diagnóstico de TA­GVHD se apoya aún más
por la presencia de quimerismo.
La PTP se caracteriza por trombocitopenia que surge 5 a 12 días después de la transfusión de componentes celulares de la sangre con hallazgos de
anticuerpos en el paciente dirigidos contra el sistema del antígeno plaquetario humano (HPA).
En pacientes sin evidencia de lesión pulmonar aguda (ALI) antes de la transfusión, se diagnostica TRALI si hay una nueva ALI (se deben cumplir los cinco
criterios): 1) Inicio agudo 2)
Hipoxemia de
PaO2/FiO2 <300 mmHg, o saturación de oxígeno de <90% en aire ambiente u otra evidencia clínica
3) Infiltrados bilaterales en radiografía frontal de tórax
4) Sin evidencia de hipertensión auricular izquierda (es decir, sobrecarga circulatoria)
5) Sin relación temporal con un factor de riesgo alternativo para ALI, durante o dentro de las 6 horas posteriores a la finalización de la transfusión
Los factores de riesgo alternativos para ALI incluyen: lesión pulmonar directa (aspiración, neumonía, inhalación tóxica, contusión pulmonar, casi
ahogamiento) o lesión pulmonar indirecta (sepsis grave, shock, trauma múltiple, lesión por quemadura, pancreatitis aguda, derivación cardiopulmonar,
sobredosis de drogas).
Nota: El Panel de Consenso de Toronto TRALI ha sugerido agregar una categoría de posible TRALI que tendría la misma definición que TRALI excepto por la
presencia de una relación temporal con un factor de riesgo alternativo para ALI (como se describió anteriormente). En tal circunstancia, debe indicarse
TRALI con una posible imputabilidad a transfusión.
TRALI es, por lo tanto, un síndrome clínico y no se requiere la presencia de anticuerpos HLA o HNA en el donante ni la confirmación de antígenos afines en
el receptor para el diagnóstico.
TACO se caracteriza por 4 de los siguientes que ocurren dentro de las 6 horas posteriores a la finalización de la transfusión: 1)
Dificultad respiratoria aguda
2) Taquicardia
3) Aumento de la presión arterial
4) Edema pulmonar agudo o que empeora en la radiografía frontal de tórax
5) Evidencia de balance de líquidos positivo.
Un péptido natriurético cerebral (BNP) elevado es compatible con TACO.
TAD se caracteriza por dificultad respiratoria dentro de las 24 horas posteriores a la transfusión que no cumple con los criterios de TRALI, TACO o
reacción alérgica. La dificultad respiratoria debe ser la característica clínica más destacada y no debe explicarse por la afección subyacente del paciente ni por
ninguna otra causa conocida.
Esta reacción se caracteriza por hipotensión definida como una caída en la presión arterial sistólica de ≥ 30 mm Hg que ocurre durante o dentro de una
hora de completar la transfusión y una presión arterial sistólica ≤ 80 mm Hg.
La hemosiderosis asociada a transfusiones se define como un nivel de ferritina en sangre de ≥ 1000 microgramos/l, con o sin disfunción orgánica en el contexto
de transfusiones repetidas de glóbulos rojos.
161
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BI Whitaker et al.

Tabla 2. Definiciones de reacciones transfusionales no hemolíticas desarrolladas por el Grupo de Trabajo de Hemovigilancia de la Sociedad Internacional de Transfusiones Sanguíneas2 (continuación)

Reacción transfusional adversa Definición

hiperpotasemia Cualquier nivel de potasio anormalmente alto (> 5 mmol/L o ≥1,5 mmol/L de aumento neto) dentro de la hora posterior a la transfusión se puede clasificar
como hiperpotasemia asociada a la transfusión.

Complicación inclasificable de Ocurrencia de un efecto adverso o reacción relacionado temporalmente con la transfusión, que no puede clasificarse según un tipo de reacción ya definido y sin
transfusión (UCT) otro factor de riesgo que la transfusión y sin otra causa explicativa.

*La definición de TACO está siendo revisada actualmente por el grupo de trabajo.
HLA = antígeno leucocitario humano; HNA = antígeno neutrófilo humano; RBC = glóbulo rojo.

Tabla 3. Criterios de imputabilidad desarrollados por el Hemovigilance Working Party de la International Society of Blood Transfusion2

Categoría de imputabilidad* Definición

definido (cierto) Existe evidencia concluyente más allá de toda duda razonable de que el evento adverso puede atribuirse a la transfusión.

probable (probable) La evidencia está claramente a favor de atribuir el evento adverso a la transfusión.

Posible La evidencia es indeterminada para atribuir el evento adverso a la transfusión oa una causa alternativa.

Improbable (dudoso) La evidencia está claramente a favor de atribuir el evento adverso a causas distintas a la transfusión.

Excluido Existe evidencia concluyente más allá de toda duda razonable de que el evento adverso puede atribuirse a causas distintas a la transfusión.

*Solo se deben usar casos definitivos, probables y posibles para las comparaciones internacionales.

Infección

Daño a un
Complicaciones inmunológicas AHTR
destinatario

Malignidad Alérgico

Daño a un
Complicaciones misceláneas DHTR
donante
Adverso
Ocurrencia No infeccioso DSTR

Tipo Daño a un feto o Transmisiones no malignas

Detr. edificio
descendencia

EICH

Riesgo de daño PTP

Rechazo

EMOCIONES

Fig. 1 Taxonomía de tipos de sucesos adversos (extracto). AHTR = reacción transfusional hemolítica aguda; DHTR = reacción transfusional hemolítica retardada; DSTR = reacción transfusional serológica tardía; Detr. Inm. = inmunización perjudicial; EICH =

enfermedad de injerto contra huésped; PTP = púrpura postransfusional; TRALI = lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones.

162 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Hemovigilancia y Notify Library

Tipo de regalo

Medicamentos
organos Tejidos Células Sangre Otro Reproductivo
derivados de MPHO

Corazón microbiota fecal Medicamentos

Tejido adiposo Adipocitos crioprecipitado Embrión

derivados de células

Riñón membrana amniótica condrocitos Granulocitos Leche ovocito

Derivados de plasma

Hígado Cardiovascular fibroblastos Plasma Productos tópicos de tejido ovárico

Medicamentos
origen humano

derivados de tejidos
Pulmón Dura mater Células genéticamente plaquetas Esperma

modificadas
Medicamentos derivados de

Páncreas Laringe las células rojas de la sangre tejido testicular

tejidos y células
Células

progenitoras hematopoyéticas
Intestino delgado musculoesquelético Sangre pura Conjunto

hepatocitos
Injertos de tejido Nervio

compuesto
queratinocitos
Ocular

Conjunto

leucocitos

Glándulas paratiroides

Tipo no especificado
células limbares

Placenta

Células madre

Piel mesenquimales

Tráquea

Fig. 2 Taxonomía tipo productos médicos de origen humano (MPHO).

grupos: tipo de evento adverso (daño a un receptor, daño a un donante, daño a un feto riesgo de daño, y el 1 por ciento restante se clasifica como daño al feto o a la

o descendencia, riesgo de daño) y tipo de MPHO (órganos, sangre, células, tejidos, descendencia. No es sorprendente que, entre las entradas relacionadas con el daño al

etc.). La Figura 1 proporciona un extracto de la taxonomía para el tipo de evento receptor, el 52 por ciento se clasifique posteriormente como relacionado con la infección

adverso. Por ejemplo, las complicaciones inmunológicas se clasifican además en AHTR, y el 17 por ciento como relacionado con las complicaciones inmunológicas. De los 331

reacciones alérgicas, DHTR, DSTR, inmunización perjudicial, enfermedad de injerto informes de eventos adversos asociados con la MPHO de la sangre, el 57 % está

contra huésped, púrpura posterior a la transfusión, rechazo y lesión pulmonar aguda relacionado con la transfusión de glóbulos rojos, el 21 % con plaquetas, el 11 % con

relacionada con la transfusión (TRALI). La Figura 2 proporciona la taxonomía aplicada plasma, el 7 % con sangre completa y el 1 % con granulocitos; los restantes no se

para el tipo MPHO. Esta clasificación predefinida permite buscar por tipo de evento especifican. Del 89 por ciento de los informes de sangre del tipo de ocurrencia de daño

adverso, por tipo de MPHO o ambos, así como mediante texto libre o palabras clave. al receptor, el 49 por ciento de los informes son de naturaleza inmunológica (Fig. 3),

incluidos DHTR, AHTR, DSTR, TRALI y reacciones alérgicas.

De las entradas de búsqueda actuales en Notify Library, el 68 por ciento se

clasifican como daños al receptor, el 18 por ciento se clasifican como daños al donante,

el 13 por ciento se clasifican como

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 163

Machine Translated by Google
BI Whitaker et al.
Otros 6,4%
Reacciones alérgicas 9,7%
DHTR 45,33%
TRALI 18,13%
DSTR 21,15 %
AHTR 39,28%
Fig. 3 Complicaciones inmunológicas descritas en Notify Library.
TRALI = lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones; DSTR = reacción
transfusional serológica tardía; AHTR = reacción transfusional hemolítica aguda;
DHTR = reacción transfusional hemolítica retardada.
Actividades actuales de la biblioteca Notify
Las autoridades competentes en materia de sangre, tejidos y células
en los 28 países de la UE han sido contactadas a través de la Acción
Conjunta de Vigilancia e Inspección para la Seguridad de Transfusiones,
Reproducción Asistida y Trasplantes (VISTART) apoyada por la Comisión
Europea y coordinada por CNT (desde VISTART incluye un paquete de
trabajo específico sobre Vigilance Communication dedicado a Notify
Library).
Además, se está creando un directorio de vigilancia a través de las
oficinas regionales de la OMS para asociar a todas las autoridades
competentes para MPHO a nivel mundial para facilitar el acceso y la
contribución de los estados miembros al proyecto Notify, construyendo
una red global de expertos que están aprendiendo unos de otros. .
Desde el comienzo del proyecto, se han organizado consultas
anuales y, gracias a la colaboración de todos los miembros del grupo
editorial, la base de datos se actualiza periódicamente y el sitio web
continúa mejorando. A lo largo de los años, se han desarrollado otras
herramientas para respaldar la vigilancia, incluido un documento de
vigilancia integral disponible para descargar a través de la sección
relacionada (Folleto Notify, actualmente en revisión para la inclusión de
datos de hemovigilancia) y la capacidad de acceder a un panel de
expertos que brindan apoyo y asesoramiento previa solicitud a través del
sitio web Notify.
164
Invitación a unirse y contribuir
La Biblioteca Notify y el equipo de profesionales asociados a su
creación y mantenimiento son un recurso global en el área de biovigilancia
que fomenta una amplia participación global en el proyecto. El acceso
está abierto al público.
Se anima a los usuarios individuales a buscar y revisar los contenidos de
la Biblioteca. Se invita a los médicos clínicos y de laboratorio y a los
estudiantes a identificar información que aún podría faltar, derivar nuevos
casos, proponer nuevas entradas, involucrar a estudiantes y médicos de
dominios ajenos a la transfusión y el trasplante, recomendar referencias
e incluso unirse a un grupo editorial para revisar nuevos casos. . Todas
las organizaciones, autoridades o sociedades profesionales que trabajan
en la seguridad y calidad de MPHO están invitadas a apoyar y contribuir
con esta iniciativa didáctica.
Referencias
1. Notificar a la Biblioteca. http://www.notifylibrary.org. Accedido 23
abril de 2017.
2. De Vries RRP, Faber JC, Eds. Apéndice B: Definiciones estándar propuestas
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2015. http://www.fda.gov/downloads/Biologics Vaccine Block/Availability
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conocimientos de vigilancia a nivel mundial: una descripción general preliminar
de Notify Library. Células Tejidos Órganos 2013;16:117–25.
Barbee I. Whitaker, PhD, directora sénior de investigación (autora correspondiente),
AABB, 8101 Glenbrook Road, Bethesda, MD 2081, bwhitaker@aabb.org; D. Michael
Strong, PhD, Profesor Afiliado, Departamento de Ortopedia y Medicina Deportiva,
Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, Seattle, WA; Manish J.
Gandhi, MD, Profesor Asociado de Medicina de Laboratorio y Patología, Consultor,
División de Medicina Transfusional, Mayo Clinic, Rochester, MN; Evangelia Petrisli,
MD, Contenido de base de datos clínico/científico, equipo operativo NOTIFY, Centro
Nacional de Trasplantes (CNT) de Italia, Roma, Italia.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
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Informe original
Perfil clínico y de laboratorio de anti­M
D. Basu, S. Basu, M. Reddy, K. Gupta y M. Chandy
Anti­M es un anticuerpo natural que se detecta con frecuencia y que se
ha informado en varios entornos clínicos y también en donantes
voluntarios. Describimos aquí los hallazgos clínicos y de laboratorio de
11 casos con anti­M detectados en nuestro centro. Este informe es un
estudio retrospectivo en el que revisamos nuestros registros de laboratorio
de inmunohematología en busca de casos relacionados con anti­M. Se
revisaron los datos de donantes y pacientes de un período de 28 meses
(septiembre de 2014 a diciembre de 2016). Durante este período, se
detectaron 11 ejemplos de anti­M (8 pacientes, 1 donante voluntario de
sangre completa y 1 donante de células madre hematopoyéticas).
También se detectó anti­M en una muestra del esquema de evaluación
de calidad externa recibida durante este período. En conclusión, anti­M
se puede detectar en varios entornos clínicos. Este anticuerpo puede ser
clínicamente significativo; en el laboratorio, puede presentarse como un
problema serológico, como una discrepancia del grupo ABO o una
prueba cruzada incompatible. Después de la detección, se determina el
manejo y el curso de acción. tanto por las características de los anticuerpos como por el entorno clínico.
Inmunohematología 2017;33:165–169.
Palabras clave: anti­M, discrepancia del grupo ABO, natural, clínicamente
significativo
El sistema de grupos sanguíneos MNS fue identificado por Landsteiner
y Levine en 1927.1 Muchos anticuerpos en este sistema pueden ocurrir
naturalmente. El más común de ellos es anti­M, descrito por primera vez por
Wolff y Johnson en 1933.2
El sistema de grupos sanguíneos MNS consta de 49 antígenos, de los
cuales dos pares alélicos (M/N y S/s) son polimórficos en la mayoría de las
poblaciones.3 M y N se encuentran en la glicoproteína glicoforina A. La
glicoforina A se expresa en la superficie de eritrocitos maduros y en
desarrollo.4 Makroo et al.5
informaron las siguientes tasas de prevalencia en una población de donantes
de sangre del norte de la India: 34,6 % M+N–, 54,1 % M+N+ y 11,3 % M–N+.
Debido a que el antígeno M es destruido por las enzimas proteolíticas
disponibles de forma rutinaria, el anti­M no reacciona con los glóbulos rojos
(GR) tratados con enzimas.6
Anti­M es generalmente activo por debajo de 37°C, con actividad óptima a
4°C.6 Por lo tanto, estos anticuerpos generalmente se ignoran en la práctica
de transfusión, aunque pueden interferir en el agrupamiento de plasma ABO
y causar una discrepancia de grupo ABO. Si el anticuerpo es activo a 37 °C,
entonces se deben transfundir glóbulos rojos compatibles con M–7.
Presentamos aquí casos anti­M con presentaciones variadas detectados en
nuestro laboratorio.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
Materiales y métodos
Este informe es de un centro de hemato­oncología de atención terciaria
en el este de la India que trata a pacientes con neoplasias malignas
hematológicas y tumores sólidos (es decir, tumores ginecológicos,
gastrointestinales, de cabeza y cuello y de tejidos blandos).
Se realizan pruebas de detección de anticuerpos y pruebas cruzadas antes
de la transfusión para todas las solicitudes de glóbulos rojos. Los trasplantes
de células madre hematopoyéticas se realizan en pacientes con trastornos
hematológicos y no hematológicos. La evaluación previa al trasplante incluye
el grupo sanguíneo ABO, el fenotipado extendido de glóbulos rojos, las
pruebas de detección de anticuerpos, la prueba de antiglobulina directa
(DAT) y el autocontrol tanto en el donante como en el receptor. Además, se
realizan cruces mayores y menores. La agrupación ABO se realiza mediante
una técnica de tubo convencional (CTT) con reactivos anti­A, anti­B y anti­D
(Immucor India, Nueva Delhi, India), y la prueba ABO en plasma se realiza
utilizando reactivos internos de RBC (A , B y O). También se analiza un
segundo reactivo anti­D (Tulip Diagnostics, Goa, India). Las pruebas de
detección e identificación de anticuerpos se realizan mediante la técnica de
aglutinación en columna (CAT) (Biovue System; Ortho Clinical Diagnostics,
Raritan, NJ) utilizando tarjetas de microesferas de vidrio anti­IgG y paneles
de 3 células disponibles comercialmente (Surgiscreen; Ortho Clinical
Diagnostics) y 11 ­paneles de células (Resolve Panel A; Ortho Clinical
Diagnostics). Siempre que sea necesario, se repite lo mismo en tarjetas de
diluyente neutro o inverso a 4°C. CAT realiza DAT, autocontrol y crossmatch.
El fenotipado extendido se realiza mediante CTT utilizando antisueros
monoclonales disponibles comercialmente de Ortho Clinical Diagnostics. La
titulación se realiza mediante el método de doble dilución utilizando una dosis
doble de glóbulos rojos del grupo O M+ (M+N–). Se utilizan métodos estándar
validados.8
Resultados
Durante un período de 28 meses (septiembre de 2014 a diciembre de
2016), se detectaron 11 casos de anti­M, incluidos ocho pacientes, un
donante, un donante de trasplante de células madre hematopoyéticas y una
muestra del esquema de evaluación de calidad externa (EQAS) que contenía
anti­ METRO. Las edades de los pacientes/donantes oscilaron entre 2,5 y 82
años. Los diagnósticos de los pacientes y los perfiles clínicos de los casos se
dan en la Tabla 1.
165
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D. Basu et al.

Tabla 1. Perfil clínico de los casos La especificidad del anticuerpo se determinó en siete pacientes
mediante pruebas de detección de anticuerpos e identificación a 37°C.
Antecedentes

de En un paciente, se detectó anti­M a 4°C. En cuatro pacientes se observó

Años de edad)/ grupo ABO/
Número de caso Donante/paciente género tipo D Diagnóstico
un efecto de dosis de anti­M, que mostró una fuerza de aglutinación
transfusiones de sangre previas.

1 donante de 24/F O+ ESO No más fuerte con dosis dobles de glóbulos rojos con reactivo M+.
sangre entera Se realizaron pruebas de detección de anticuerpos utilizando suero
2 donante de 3/F B+ ESO No tratado con ditiotreitol (DTT) 0,01 M (Himedia Laboratories, Mumbai,
células madre
India) en muestras de cinco pacientes. En todos estos pacientes, la
3 Paciente 3/F O+ Pre B ALL Sí
fuerza de aglutinación disminuyó pero no desapareció, lo que sugiere la
4 Paciente 2.5/F A+ Pre B ALL No
presencia de componentes IgG e IgM en el anticuerpo. En dos pacientes,
5 Paciente 5/mes O+ ALTO No
no se pudo realizar el tratamiento DTT del suero y la prueba de detección
6 Paciente 63/mes Célula escamosa A+ No de anticuerpos no se repitió mediante una prueba precalentada. Por lo
carcinoma de
mucosa bucal tanto, no se determinó si este hallazgo fue una reacción falsa a 37°C

7 Paciente 24/F O+ mama No debida a IgM anti­M de alta afinidad o una reacción debida a un
carcinoma componente IgG de anti­M.
8 Paciente 66/mes O+ Mieloma No
múltiple
La titulación del anti­M se realizó en cuatro casos y fue <1 (sin
9 Paciente 82/F Célula escamosa A+ No
carcinoma de
reacción en plasma puro) a 37°C en todos estos casos.
cuello uterino Debido a que la prueba se realizó por CTT, es posible que la titulación
10 Paciente 72/mes A+ testigo de No por CAT haya arrojado resultados diferentes, ya que CAT es más
seminoma
sensible.9 El fenotipado para M se realizó en muestras de los ocho
NA = no aplicable; LLA pre B = leucemia linfoblástica aguda de células B precursoras; LLA pacientes; se encontró que siete eran M– y uno era M+. De los siete
T = leucemia linfoblástica aguda de células T.
pacientes M–, seis no tenían antecedentes conocidos de transfusión de
sangre; por tanto, parece que, en estos pacientes, el anti­M se producía
Características inmunohematológicas de Anti­M en pacientes de forma natural. En el séptimo paciente (que recibió una transfusión de
Se observó una discrepancia del grupo sanguíneo ABO en seis de glóbulos rojos antes [fuera de nuestro hospital]), el anti­M no se pudo
los ocho pacientes, donde el anti­M interfirió en la agrupación inversa caracterizar como inmunoestimulado o de origen natural porque el
detectada por una reacción adicional con los glóbulos rojos con reactivo donante de los glóbulos rojos transfundidos no estaba disponible para
O. En cinco de estos pacientes, esta discrepancia se resolvió repitiendo la prueba del antígeno M. Un paciente con anti­M (caso de leucemia
el grupo inverso con una incubación de 15 minutos a 37°C. En un linfoblástica aguda [LLA]) fue fenotipado como M+ con DAT positivo y
paciente, la discrepancia se resolvió mediante el uso de glóbulos rojos autocontrol.
reactivos M– en agrupamiento inverso. Este fue, por lo tanto, un caso de autoanti­M. El perfil inmunohematológico
de estos pacientes se resume en la tabla 2.

Tabla 2. Perfil serológico de anti­M en pacientes

Número de caso Presentación ESO Clase de anticuerpo Amplitud térmica título Gestión

3 Pruebas de detección de anticuerpos Positivo IgM ± IgG 4 °C, temperatura ambiente y 37 °C 4ºC: 16 M– transfusión de glóbulos rojos

RT: 4

4 discrepancia del grupo ABO Negativo IgM + IgG 4 °C, temperatura ambiente y 37 °C P.EJ M– transfusión de glóbulos rojos

5 discrepancia del grupo ABO Positivo IgM + IgG 4 °C, temperatura ambiente y 37 °C P.EJ M– transfusión de glóbulos rojos

6 discrepancia del grupo ABO Negativo IgM + IgG 4 °C, temperatura ambiente y 37 °C 4ºC: 4 Sin transfusión

7 discrepancia del grupo ABO Negativo IgM ± IgG 4 °C, temperatura ambiente y 37 °C P.EJ M– transfusión de glóbulos rojos

8 Pruebas de detección de anticuerpos Negativo IgM + IgG 4 °C, temperatura ambiente y 37 °C 4ºC: 8 M– transfusión de glóbulos rojos

9 discrepancia del grupo ABO Negativo IgM + IgG 4 °C, temperatura ambiente y 37 °C 4ºC: 4 Sin transfusión

10 discrepancia del grupo ABO Negativo IgM 4°C, temperatura ambiente

P.EJ Sin transfusión

DAT = prueba de antiglobulina directa; TA = temperatura ambiente; RBC = glóbulo rojo; NP = no realizado.

166 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Características inmunohematológicas de Anti­M en donantes
Se encontró anti­M en un donante de sangre total y en un donante de
células madre hematopoyéticas. En el donante de sangre entera, se observó
una discrepancia de grupo sanguíneo y se resolvió cuando se repitió el grupo
inverso con suero precalentado. El anti­M también se detectó a 4°C y no a 37°C,
lo que sugiere posiblemente solo un componente IgM. Los glóbulos rojos del
donante dieron como resultado M–.
En el donante de células madre, se detectó anti­M durante la evaluación
previa al trasplante. Aunque tanto el donante como el receptor eran del grupo
B, D+, la compatibilidad cruzada menor era incompatible.
La identificación de anticuerpos confirmó la reacción anti­M a 37°C, mostrando
un efecto de dosificación. La presencia de IgG junto con IgM se confirmó
mediante tratamiento con DTT del suero. Los glóbulos rojos fueron fenotipados
como M–. Ni este donante ni el donante de sangre completa tenían antecedentes
de transfusiones de sangre, lo que sugiere que el anti­M en ambos donantes se
producía de forma natural. El perfil inmunohematológico de estos donantes se
resume en la Tabla 3.
Muestra EQAS
Durante el período de estudio, se identificó anti­M en una muestra de
EQAS. Este anticuerpo fue detectado a 37°C y mostró dosificación. La fuerza
de aglutinación aumentó cuando se repitió la prueba a 4°C. No se pudo realizar
el tratamiento DTT del plasma o los estudios de titulación de anticuerpos ni se
suministró un historial de transfusiones con la muestra.
Resultado clínico de Anti­M en pacientes y donantes
Entre los pacientes con anti­M, cinco pacientes requirieron transfusión de
glóbulos rojos. Como en la mayoría de los casos, el componente IgG estaba
presente junto con IgM; por lo tanto, se consideró que el anti­M era clínicamente
significativo, y estos cinco pacientes recibieron unidades de RBC­M. El paciente
con LLA que tenía autoanti­M tenía características clínicas y de laboratorio de
hemólisis. La bilirrubina no conjugada aumentó a 1,5 mg/dL (normal 0­1,1 mg/
dL), la bilirrubina total fue de 1,8 mg/dL (normal 0,2­1,3 mg/dL), el recuento de
reticulocitos fue del 4 % (normal 0,5­2,5 %), y la lactato deshidrogenasa fue de
4039 U/L (normal 313­618 U/L).
Este paciente recibió inyección de dexametasona junto con RBC
Tabla 3. Perfil serológico de anti­M en donantes
Número de caso Presentación ESO
1 discrepancia del grupo ABO P.EJ
2 Crossmatch menor incompatible Negativo
DAT = prueba de antiglobulina directa; NP = no realizado; TA = temperatura ambiente; NA = no aplicable; RBC = glóbulo rojo.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
Perfil de anti­M
transfusión y respondió bien, confirmado por un aumento en el incremento de
hemoglobina de 4,5 a 9,4 g/dL.
El anti­M en el donante de células madre hematopoyéticas se detectó
durante la evaluación previa al trasplante. Se detectó la incompatibilidad entre
el plasma del donante y los glóbulos rojos del paciente y luego se identificó anti­
M. Debido a que el donante de células madre tenía 3 años de edad, se realizó
una recolección de médula. La pérdida de glóbulos rojos en el donante de
células madre requirió la transfusión de 1 unidad de glóbulos rojos durante la
recolección. Debido a que el donante tenía anticuerpos anti­M, específicos de
grupo, M–, se transfundieron glóbulos rojos compatibles con pruebas cruzadas.
Para complicar aún más el asunto, el receptor de células madre era M+. Debido
a que el anti­M del donante era clínicamente significativo, el producto de
recolección de médula se depletó de plasma antes de la transfusión para reducir
las posibilidades de una reacción transfusional hemolítica. Por lo tanto, una vez
que se detecta anti­M, el manejo posterior del paciente depende del entorno
clínico específico.
La unidad donante, que tenía anti­M en el plasma, se separó en glóbulos
rojos, plaquetas y componentes del plasma. El plasma se envió para
fraccionamiento, el concentrado de plaquetas se transfundió a un paciente M–
y la unidad de glóbulos rojos se transfundió a un paciente específico del grupo
ABO.
Discusión
En los pacientes, el anti­M puede detectarse en diversos entornos médicos
y quirúrgicos. Das et al.10 comunicaron tres casos de anti­M, todos ellos
detectados durante las pruebas pretransfusionales antes de la cirugía. En el
presente estudio, se detectó anti­M en nuestros pacientes de oncología médica
y quirúrgica en el momento de la determinación del grupo sanguíneo y la
detección de anticuerpos. Nuestra población estuvo constituida por pacientes
oncológicos médicos y quirúrgicos.
Generalmente, el anti­M es de naturaleza IgM, óptimamente reactivo por
debajo de 22°C, y muy a menudo causa una discrepancia en el grupo sanguíneo.
También puede detectarse incidentalmente durante la evaluación previa a la
transfusión. Si no hay un evento estimulante conocido (es decir, transfusión de
glóbulos rojos, embarazo u otra exposición a glóbulos rojos extraños), los
anticuerpos se clasifican como naturales.
Autoanti­M también se ha informado en la literatura. Anti­M se observa más
comúnmente en niños.6 En el presente estudio, sin embargo, solo había cuatro
personas menores de 10 años.
Clase de anticuerpo Amplitud térmica título Gestión
IgM 4°C y temperatura ambiente P.EJ ESO
IgM + IgG 4 °C, temperatura ambiente y 37 °C P.EJ M– transfusión de glóbulos rojos
167
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D. Basu et al.
años de edad (tres pacientes y un donante de células madre). Mathur et
al.11 describieron un caso de anti­M en un donante de sangre voluntario en
el que el anticuerpo tenía una amplitud térmica de 22 °C a 37 °C pero no
mostró reacción a 4 °C. Este hallazgo contrasta con nuestro hallazgo del
donante de sangre completa, donde el anti­M fue reactivo a temperatura
ambiente con una actividad óptima a 4°C.
Sacher et al.12 describieron 17 casos de autoanti­M, de los cuales cuatro
tenían síntomas de enfermedad por crioaglutininas, como el fenómeno de
Raynaud, livedo reticularis y acrocianosis, y dos tenían hemólisis leve; el
resto estaban asintomáticos a pesar de tener un título importante de autoanti­
M.
Los pacientes con anti­M han sido descritos por Tandon et al.13 y Kaur
et al.14. Estos anticuerpos fueron identificados como IgM, causando
discrepancia en el agrupamiento ABO, con reactividad óptima por debajo
de 37°C. También se describieron anti­M con componentes IgM e IgG y
amplitud térmica amplia (4 °C–37 °C).
Por lo tanto, esos autores sugieren que al evaluar el componente IgG de
anti­M, se deben mantener condiciones estrictas de precalentamiento
durante la identificación del anticuerpo para evitar la interferencia de IgM de
alta afinidad y alto título.
Anti­M, que comúnmente es de naturaleza IgM, puede causar la
activación del complemento. En 1991, Combs et al.15 describieron un
autoanti­M que provocaba hemólisis in vitro al activar el complemento en
CTT a baja fuerza iónica.
Muy raramente se ha informado anti­M natural con solo un componente
IgG.6 Anti­M muestra un efecto de dosis, es decir, muestra una reacción
más fuerte con los glóbulos rojos con expresión de dosis doble de M
(M+N–) que con los glóbulos rojos. con expresión de dosis única (M+N+).
Por esta razón, se demostró que la prevalencia de anti­M de origen natural
en los donantes de sangre es de 1 en 2500 cuando se realizan pruebas con
RBC M+N– y de 1 en 5000 cuando se usan RBC M+N+.7 En nuestra serie,
se observó un fenómeno de dosificación . observado en 6 de los 11 casos
descritos. Anti­M también ha demostrado una mayor reactividad cuando se
prueba con suero que se ha ajustado a un pH de 6,5.3 Beattie y Zuelzer16
describieron dos ejemplos anti­M que se identificaron después de la
acidificación del suero.
La reacción transfusional hemolítica retardada es muy rara debido a
aloanti­M. Sancho et al.17, Alperin et al.18 y Furlong y Monaghan19
informaron casos de aloanti­M que fueron indetectables durante la evaluación
previa a la transfusión pero que posteriormente se detectaron 5 a 15 días
después de la transfusión durante la investigación de la hemólisis
postransfusión. Anti­M también se ha implicado en la enfermedad hemolítica
del feto y del recién nacido (HDFN). Los efectos clínicos en HDFN como se
describe en la literatura van desde HDFN grave con intrauterino
168
muerte20 a los casos en los que el feto no se ve afectado.21 Al igual que el
anti­K, se ha informado que el anti­M causa la supresión de los precursores
eritroides, lo que lleva a la aplasia de glóbulos rojos y a la anemia prolongada
del recién nacido.22,23 Por lo tanto, el anti­M en varios la configuración se
presenta de manera diferente y exige una gestión diferente.
En conclusión, los anti­M pueden tener presentaciones clínicas
variadas y pueden interferir durante la determinación de grupos sanguíneos
y pruebas cruzadas. Para determinar la importancia clínica de anti­M,
pueden ser necesarios métodos elaborados como la titulación de
anticuerpos, la determinación de la clase de anticuerpos y la prueba de
amplitud térmica. En el caso de un requisito de transfusión para un paciente
con anti­M, el entorno clínico específico junto con las características del
anticuerpo determinarían el curso de acción a tomar. Este informe también
destaca el hecho de que, en todas las evaluaciones previas al trasplante,
se debe realizar una prueba cruzada menor o una prueba de detección de
anticuerpos del donante para garantizar que no se pase por alto ningún
anticuerpo del donante. Por último, en un donante de células madre, la
recolección puede requerir modificaciones para evitar cualquier reacción transfusional a
Referencias
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sangre. J Exp Med 1928;47:757–7.
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23. Hinchliffe RF, Nolan B, Vora AJ, et al. Aplasia eritrocítica pura neonatal por
anti­M. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006;9:F467–8.

15. Combs MR, O'Rourke MM, Issitt PD, Telen MJ. Un auto anti­M que causa
Debapriya Basu, MD, Fellow (autor correspondiente), Transfusion Medicine, Tata
hemólisis in vitro. Transfusión 1991;31:756–8.
Medical Center, 14 Middle Arterial Road (EW), Rajarhat, New Town, Kolkata 700160,
16. Beattie KM, Zuelzer WW. La frecuencia y las propiedades de los anti­M
India, jhumpa.kumar11@
dependientes del pH. Transfusión 1965;4:322–6.
gmail.com; Sabita Basu, MD, Jefa del Departamento, Medicina Transfusional; Mahua
17. Sancho JM, Pujol M, Fernandez F, et al. Delayed haemolytic transfusion
Reddy, PGDMLT, Tecnólogo, Medicina Transfusional; Kaushik Gupta, DMLT,
reaction due to anti­M antibody. Br J Haematol 1998;103:268–9.
Tecnólogo, Medicina Transfusional; y Mammen Chandy, MD, Jefe del Departamento
de Hematología Clínica, Centro Médico Tata, Kolkata, India.
18. Alperin JB, Riglin H, Branch DR, et al. Anti­M que causa una reacción
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muerte intrauterina por inmunización anti­M.
Transfusión 2007;47:911–7.

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INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 169

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Tratamiento con ditiotreitol de glóbulos rojos
CB Bub
El ditiotreitol (DTT), un reactivo reductor, tiene múltiples aplicaciones en las
pruebas de los bancos de sangre. DTT interrumpe el puente de los enlaces
disulfuro entre los residuos de aminoácidos necesarios para la conformación
estructural de algunas proteínas y los enlaces que sostienen una molécula de
IgM en la formación pentamérica. El tratamiento con DTT de los glóbulos rojos
(RBC) puede desnaturalizar o modificar ciertos antígenos de grupos sanguíneos,
en particular, los de los sistemas Kell, Lutheran, YT, JMH, LW, Cromer, Indian,
Dombrock y Knops, e impedir el reconocimiento por parte de los correspondientes.
anticuerpos También destruye RBC CD38, lo que permite que los RBC tratados
con DTT se utilicen para evitar la interferencia de las pruebas con preparaciones
terapéuticas anti­CD38.
El tratamiento con DTT se puede utilizar para dispersar la aglutinación
espontánea de glóbulos rojos causada por una fuerte capa de autoanticuerpos
IgM que invalida la agrupación de células ABO/Rh y las pruebas de antiglobulina directa.RBC = glóbulo rojo; PBS = solución salina tamponada con fosfato; DTT =
Inmunohematología 2017;33:170–172.
Palabras clave: ditiotreitol (DTT), prueba de antiglobulina indirecta,
sistema Kell, daratumumab
SEROLÓGICO
REVISIÓN
MÉTODO
DEL
Principio
El ditiotreitol (DTT) es un agente reductor capaz de escindir irreversiblemente
los enlaces disulfuro accesibles cuando el pH de la solución es >7. El tratamiento
con DTT de glóbulos rojos (RBC) modificará la estructura terciaria de los
antígenos de membrana de eritrocitos basados en proteínas si su confirmación
depende de los enlaces disulfuro.1 Los antígenos de los siguientes sistemas de
grupos sanguíneos se destruyen o debilitan mediante el tratamiento con 0,2 M
DTT: KEL, IN , JMH, YT, LU, MER2, KN, DO, CROM y LW.2,3 Los anticuerpos
dirigidos contra antígenos en estos sistemas no reaccionarán o serán
significativamente más débiles con los glóbulos rojos tratados.
DTT también escindirá los enlaces disulfuro que conectan las subunidades
monoméricas y la cadena J de la forma pentamérica del anticuerpo IgM. Cuando
el recubrimiento pesado de los glóbulos rojos con autoanticuerpos IgM provoca
la aglutinación espontánea, el tratamiento con DTT alterará la estructura de la
IgM y dispersará la aglutinación.
Indicaciones
Los glóbulos rojos reactivos tratados con DTT se pueden usar en la
identificación de anticuerpos para sugerir la posible especificidad de grupo
sanguíneo de un anticuerpo no identificado en función de si el tratamiento afecta
la reactividad. Cuando se dirige un anticuerpo conocido
170
Tratamiento para destruir antígenos RBC
Reactivos/Suministros
reactivos Suministros
• PBS, pH 7,3 • Tubos de ensayo
• TDT de 0,2M
• Pipetas
• Célula de prueba de glóbulos rojos
• Centrífuga
• RBC K+ (célula de control) • medidor de pH
• Anti­K (reactivo o muestra de suero/plasma) • Baño María o incubadora a
37°C
ditiotreitol.
Pasos procesales
Preparación TDT 0,2M
• Disolver 1 g de DTT en 32 mL de PBS, pH 8,0. Ajuste el pH final de DTT a 8,0 con HCl 0,1
M/NaOH 0,1 M según sea necesario.
• Haga alícuotas y almacene a –20 °C o menos durante un máximo de 12 meses.
Procedimiento
• Lave 1 volumen de los RBC de prueba y los RBC de control con PBS, pH 7,3. Decantar.
• Añadir 4 volúmenes de 0,2 M DTT, pH 8,0.
• Incubar a 37°C durante 30 minutos.
• Lavar de tres a cuatro veces con PBS.
• Vuelva a suspender las células a una suspensión del 2 al 5 por ciento en PBS.
• Analice las células tratadas con DTT con suero que contenga el anticuerpo en
cuestión. Analice los glóbulos rojos tratados con K+ con anti­K.
DTT = ditiotreitol; PBS = solución salina tamponada con fosfato; RBC = glóbulos rojos.
en un antígeno sensible a DTT, los glóbulos rojos tratados pueden usarse para
detectar o excluir anticuerpos subyacentes contra antígenos resistentes a DTT.
El tratamiento de glóbulos rojos autólogos con DTT 0,01 M puede resolver
la aglutinación espontánea debida a potentes autoanticuerpos IgM que interfieren
con ABO/Rh y pruebas directas de antiglobulina.4
El anti­CD38 monoclonal (daratumumab), aprobado por la Administración
de Drogas y Alimentos de los EE. UU. para el tratamiento del mieloma múltiple,
se dirige al antígeno CD38 en las células plasmáticas malignas.
CD38 también se expresa débilmente en todos los glóbulos rojos normales,
incluidos los reactivos de glóbulos rojos utilizados en las pruebas previas a la transfusión.
Esta expresión complica la identificación de anticuerpos RBC clínicamente
significativos porque el plasma/suero de dichos pacientes reaccionará con la
mayoría o todos los RBC en la detección de anticuerpos.
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
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Tratamiento para Dispersión Espontánea
Aglutinación
Reactivos/Suministros
reactivos Suministros
• Tubos de ensayo
• PBS, pH 7,3
• TDT de 0,2M • Pipetas
• 6 % de albúmina
• Centrífuga
• Baño María o incubadora a
37°C
PBS = solución salina tamponada con fosfato; DTT = ditiotreitol.
Pasos procesales
Preparación TDT 0,01M
• Diluir 1 volumen 0,2 M DTT con 19 volúmenes PBS, pH 7,3.
Procedimiento
• Lave los glóbulos rojos autólogos al menos tres veces con PBS y diluya hasta una
concentración del 50 % en PBS.
• Agregue un volumen igual de 0,01 M DTT a la suspensión de RBC.
• Incubar a 37°C durante 15 minutos.
• Lave los glóbulos rojos tres o cuatro veces en PBS.
• Vuelva a suspender los glóbulos rojos a una suspensión del 2 al 5 por ciento.
• Pruebe los glóbulos rojos tratados con albúmina al 6 % (prueba de centrifugado inmediato)
para evaluar la dispersión de la aglutinación espontánea.
DTT = ditiotreitol; PBS = solución salina tamponada con fosfato; RBC = glóbulos rojos.
y las pruebas de identificación realizadas por la prueba de antiglobulina
indirecta.5 Debido a que la configuración de CD38 depende de los enlaces
disulfuro, el tratamiento con DTT de los reactivos de los glóbulos rojos se usa
para desnaturalizar el CD38 de los glóbulos rojos y evitar esta interferencia.6
Un gran volumen de glóbulos rojos se puede tratar con DTT y almacenar en
solución de Alsever, ya que se ha demostrado la estabilidad de los antígenos
eritrocitarios comunes hasta por 14 días.7 Las investigaciones serológicas
dentro de este período de tiempo se realizan de manera más eficiente cuando
se dispone de células pretratadas.
Procedimiento para destruir antígenos RBC
En un tubo debidamente etiquetado, coloque 1 volumen de glóbulos rojos
empaquetados del paciente (aproximadamente 50 μL). Lavar los glóbulos rojos
tres veces con solución salina tamponada con fosfato (PBS), pH 7,3. Decantar
el sobrenadante por completo después del último lavado. Agregue 4 volúmenes
de 0,2 M DTT (aproximadamente 200 μL) a 1 volumen de glóbulos rojos a
tratar. Mezclar bien e incubar a 37 °C durante 30 minutos.
Lavar los glóbulos rojos cuatro veces con PBS. Si se produce hemólisis
marcada, repita el procedimiento con glóbulos rojos frescos y un volumen
menor de DTT. Vuelva a suspender los glóbulos rojos a un 2­5 por ciento
INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017
RBC modificados con DTT
suspensión si la prueba se realiza en el tubo o a la concentración requerida
para los métodos de prueba sin tubo. Evalúe el lote para ver si el tratamiento
está completo usando anti­K como se describe en la sección de control de
calidad. Si se elimina la reactividad del suero de prueba, se pueden tratar y
analizar muestras de glóbulos rojos apropiadas para excluir otros aloanticuerpos
clínicamente significativos.
Procedimiento para dispersar la aglutinación espontánea
En un tubo debidamente etiquetado, lave los glóbulos rojos autólogos tres
veces en solución salina. El lavado con solución salina tibia también puede
ayudar a eliminar los autoanticuerpos IgM que reaccionan al frío. Diluya los
glóbulos rojos lavados a una suspensión al 50 por ciento en PBS. Añadir un
volumen igual de 0,01 M TDT. Mezclar e incubar a 37°C durante 15 minutos.
Lave los glóbulos rojos tratados al menos tres veces en PBS. Vuelva a
suspender una alícuota de los glóbulos rojos a una suspensión del 2 al 5 por
ciento o a la concentración requerida por el método de prueba que se está realizando.
Pruebe los glóbulos rojos para eliminar la aglutinación espontánea como se
describe en la sección de control de calidad.
Limitaciones
Como en todos los procedimientos serológicos, factores como materiales
contaminados o tiempo de incubación, temperatura o centrifugación inadecuados
pueden producir resultados falsos. Se requiere la preparación de DTT 0,2 M a
pH 8,0 para la desnaturalización irreversible de los antígenos.2 Las
preparaciones de reactivos a un pH más bajo pueden causar una reducción
inadecuada y reversible de los enlaces disulfuro. Los glóbulos rojos tratados no
se pueden tipificar para ningún antígeno destruido por DTT.
Los anticuerpos contra los antígenos destruidos o debilitados por DTT no
se pueden excluir en los glóbulos rojos tratados no reactivos. Debido a que el
anticuerpo anti­K es el anticuerpo clínicamente importante que se encuentra
con más frecuencia en este grupo, se deben seleccionar los glóbulos rojos K–
para la transfusión si los glóbulos rojos del paciente son K– o si se desconoce
el estado del antígeno K, a menos que se haya excluido el anti­K en otras pruebas.
Control de calidad
Al realizar un tratamiento para destruir los antígenos de los glóbulos rojos,
los glóbulos rojos K+ deben tratarse con DTT con cada lote de prueba. Los
glóbulos rojos K+ tratados y no tratados se analizan luego con anti­K.
Los glóbulos rojos tratados deben ser no reactivos; de lo contrario, el tratamiento
con DTT no fue adecuado. Otros antígenos del sistema Kell también pueden
servir como controles.1
Si se está realizando la dispersión de la aglutinación espontánea, analice
los glóbulos rojos tratados con albúmina al 6 por ciento. No debe haber
aglutinación si el tratamiento fue exitoso.
171
Machine Translated by Google
CB Bub

Resumen
El tratamiento con DTT de los glóbulos rojos es un método informativo
para ayudar en la identificación de anticuerpos y para determinar si un suero
3. Reid ME, Lomas­Francis C, Olsson M. El libro de datos sobre antígenos del
grupo sanguíneo. 3ra ed. Londres: Elsevier Academic Press, 2012.
4. Fung MK, Grossman BJ, Hillyer CD, Westhoff CM. Eds.
Manual técnico. 19ª edición Bethesda, MD: Asociación Estadounidense de
Bancos de Sangre, 2017: Método 2–18.

contiene aloanticuerpos adicionales cuando está presente un anticuerpo 5. Murphy MF, Dumont LJ, Greinacher A. Interferencia de nuevos medicamentos
con pruebas de compatibilidad para transfusiones de sangre. N Engl J Med
contra un antígeno sensible a DTT. También destruye el CD38 en la superficie
2016;375:295–6.
de los glóbulos rojos, evitando así la interferencia del anti­CD38 en las
6. Chapuy CI, Aguad MD, Nicholson RT, Aubuchon JP, Cohn CS, Delaney M, et
pruebas previas a la transfusión. Las unidades de donantes tipificadas como al. Validación internacional de un método basado en ditiotreitol (DTT) para
K– deben transfundirse cuando la detección/identificación de anticuerpos se resolver la interferencia de daratumumab con las pruebas de compatibilidad
sanguínea. Transfusión 2016;56:2964–72.
haya realizado utilizando glóbulos rojos tratados con DTT, a menos que se
excluya el anti­K mediante otro método. 7. Disbro WL. Pautas de estabilidad para reactivos de glóbulos rojos tratados
La aglutinación espontánea de glóbulos rojos autólogos que provoca con ditiotreitol utilizados para métodos de detección de anticuerpos en
pacientes tratados con daratumumab. Inmunohematología 2017;33:105–9.
resultados falsos positivos en ABO/Rh y la prueba directa de antiglobulina
se puede resolver mediante el uso de DTT para degradar el anticuerpo
IgM que recubre los glóbulos rojos.
Carolina Bonet Bub, MD, PhD, Médica de Hematología y Hemoterapia, Departamento
de Hematología y Terapia Celular, Hospital Israelita Albert Einstein, 627 – 3º andar,
Referencias
Bloco E, CEP: 05651­901 Sao Paulo, SP, Brasil.

1. Fung MK, Grossman BJ, Hillyer CD, Westhoff CM. Manual técnico. 19ª edición
Bethesda, MD: Asociación Estadounidense de Bancos de Sangre, 2017:
Método 3–18.
2. Sucursal DR, Muensch HA, Sy Siok Hian S, Petz LD. Los enlaces disulfuro
son un requisito para la integridad del antígeno del grupo sanguíneo de Kell
y Cartwright (Yta). Br J Haematol 1983;54:573–8.

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sobre nuevos métodos para usar en el banco de sangre. Para obtener instrucciones para

172 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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A los colaboradores de los números de 2017

La inmunohematología depende de muchos colaboradores para que cada número sea un éxito: autores que envían reseñas, informes científicos,
informes de casos, información sobre alelos de grupos sanguíneos, reseñas de libros y cartas a los editores; revisores pares que revisan cada
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publicación de cada presentación; editores técnicos que se aseguran de que los aspectos técnicos de cada envío sean correctos; y el corrector de
estilo, el corrector de pruebas y el diseñador gráfico que dan formato a cada número para asegurarse de que sea estéticamente agradable a la vista
del lector. Cada presentación es revisada y administrada por un equipo editorial que mueve los manuscritos a través de la revisión/
proceso de edición y quiénes determinan la aceptabilidad de cada uno para su publicación, a saber, el editor en jefe, el editor gerente y los editores
médicos y moleculares. Detrás de escena está nuestro personal administrativo que procesa y administra las suscripciones, responde a los correos
electrónicos en nuestro buzón y varias otras tareas que mantienen la revista en marcha. Además, nuestros prestigiosos miembros del consejo editorial
envían manuscritos y brindan revisiones por pares, orientación en políticas, ideas para temas específicos y sugerencias para mejorar la revista. Sin
todos estos colaboradores, la inmunohematología no existiría. Agradecemos el tiempo y el esfuerzo que cada uno contribuye a la revista.

Los autores se destacan en sus publicaciones. El personal editorial, el personal administrativo, los editores médicos y técnicos y los miembros
actuales del consejo editorial se enumeran en el frente de cada número de la revista junto con el corrector de estilo, el corrector de pruebas y el
diseñador gráfico: nuestro más sincero agradecimiento a cada uno.
Nuestros pares revisores hicieron un excelente trabajo este año. Aprovechamos esta oportunidad para enumerar cada uno por nombre a continuación con sincera gratitud
a todos.

Roy A. Alther Jr., MT (ASCP) SBB Hein Hustinx

Patricia Arndt, MT (ASCP) SBB Catherine Hyland, PhD, MSc
Debra Bailey, MT(ASCP)SBB Susan T. Johnson, MSTM, MT (ASCP) SBB
Christina Barron, MT (ASCP) SBB Dr. Richard Kaufman
Nancy Benítez, MHS(ASCP)SBB Jessica Keller, MS
Joan S. Boyd, MT (ASCP) SBB, CQA (ASQ) Paul M. Mansfield, MT (ASCP) SBB
Bárbara J. Bryant, MD Jose Lima, MD
Lilian M. Castilho, PhD Dr. Ankit Mathur
Laura Cooling, MD, MS Geralyn M. Meny, MD, MS
William S. Crews Jr., MD Dra. Jessica Poisson
Geoffrey Daniels, PhD Dr. Glenn Ramsey
Dr. Robertson Davenport S. Gerald Sandler, MD
Meghan Delaney, DO, MPH Chelsea Sheppard, MD
Emmanuel A. Fadeyi, MD, FCAP Dr. Ira A. Shulman
Dolores Figueroa, MT(ASCP)SBB Marilyn J. Telen, MD
Melissa R. George, DO, FCAP, FASCP Jeff Trimble, B.Sc., ARTE (CSMLS)
Gregory R. Halverson, MT (ASCP) SBB Carlos H. Villa, MD, PhD
Trina Horn, MS, MLT (ASCP) SBBCM F. Bernadette West, MD

Finalmente, agradecemos a nuestros lectores, cuyo entusiasmo e interés en la revista hacen que todo valga la pena.

Sandra Nance, MS, MT (ASCP) SBB

Editor en jefe

Cynthia Flickinger, MT (ASCP)SBB

Jefe de redacción

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 173

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estuvo mal

Daniels G. El sistema de grupos sanguíneos de Agustín, 48 años en desarrollo.

Inmunohematología 2016;32:100–103.

Se detectó un error en la revisión del sistema de grupos sanguíneos de Augustine: Ata se informó como AUG1, cuando debería haber
sido AUG2; el antígeno definido por el anticuerpo producido por la mujer con el fenotipo nulo se informó como AUG 2, cuando debería
haber sido AUG1. A continuación se muestra la Tabla 1 corregida.

Tabla 1. Antígenos del sistema de Agustín y sus antecedentes moleculares

antígenos Base molecular (SLC29A1)*

Nombre Número ISBT nucleótidos exón/intrón Aminoácidos

— AGO1 036001 intrón 6

c.589+1G (C) Mutación del sitio de empalme

Minutos AGO2 036002 c.1171G (A) Exón 12 Glu391 (ligero)

*La base molecular del fenotipo antígeno negativo se proporciona entre paréntesis.

174 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 175

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176 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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178 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Maestría en Ciencias (MSc) en Ciencias de Transfusión y Trasplante

en la Universidad de Bristol, Inglaterra

Se invitan solicitudes de graduados en medicina o ciencias para el título de Maestría en Ciencias (MSc) en
Ciencias de Transfusión y Trasplante en la Universidad de Bristol. El curso comienza en octubre de 2018 y tendrá
una duración de 1 año. También está disponible una opción a tiempo parcial de 2 o 3 años. También puede haber
oportunidades para continuar estudios de doctorado o doctorado después de la maestría. El plan de estudios está
organizado conjuntamente por el Instituto de Ciencias de Transfusión de Bristol y el Departamento de Patología y
Microbiología de la Universidad de Bristol. Incluye:

• Principios científicos de transfusión y trasplante

• Aplicaciones clínicas de estos principios

• Técnicas prácticas en transfusión y trasplante

• Principios de diseño de estudios y bioestadística

• Un proyecto de investigación original

También se puede solicitar un Diploma en Ciencias de Transfusión y Trasplante o un Certificado en Ciencias de

Transfusión y Trasplante.

El curso está acreditado por el Instituto de Ciencias Biomédicas.

Se puede obtener más información en el sitio Web:

http://ibgrl.blood.co.uk/MSc/MscHome.htm

Para obtener más detalles y formularios de solicitud, comuníquese con:

Dra. Patricia Denning­Kendall

Universidad de Brístol
Centro de supervivencia Paul O'Gorman

Departamento de Patología y Microbiología

Hospital Southmead

Westbury on Trym, Bristol BS10 5NB, Inglaterra

Fax +44 1179 595 342, Teléfono +44 1779 595 455, correo electrónico: padenning­kendall@bristol.ac.uk

180 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Programa de especialistas en tecnología de bancos de sangre del Johns Hopkins Hospital

El Hospital Johns Hopkins fue fundado en 1889. Está ubicado en Baltimore, MD, en el sitio de fundación original, a solo 45 minutos de Washington,
DC. Hay aproximadamente 1.000 camas para pacientes hospitalizados y otras 1.200 visitas ambulatorias diarias; cerca de 600.000 pacientes son
tratados cada año.

La División de Medicina de Transfusiones del Hospital Johns Hopkins es una de las más activas del país y puede brindar oportunidades para
realizar tareas que representan todo el espectro de la práctica de la Inmunohematología y la Medicina de Transfusiones. Brinda apoyo integral a
todas las áreas de atención de rutina y especializadas para cirugía, oncología, cardíaca, obstetricia, neonatal y pediátrica, trasplante de órganos
sólidos y médula ósea, aféresis terapéutica y pacientes con trastornos hematológicos, por nombrar algunos. Nuestro laboratorio de referencia de
inmunohematología dentro del departamento brinda resolución de problemas serológicos complejos, manejo de transfusiones, anticuerpos
plaquetarios y pruebas de genotipo molecular.

El Programa de especialista en tecnología de bancos de sangre del Johns Hopkins Hospital es un programa de capacitación de nivel de posgrado
de estudio y trabajo en el lugar para tecnólogos médicos certificados, científicos de laboratorio médico y tecnólogos en bancos de sangre con al
menos 2 años de experiencia a tiempo completo en bancos de sangre.

La variedad de pacientes, el tamaño y el entorno intelectual general del hospital brindan excelentes oportunidades para la capacitación en Bancos
de Sangre. Es un programa desafiante que preparará graduados competentes y bien informados que podrán aplicar de manera efectiva habilidades
prácticas y teóricas en una variedad de entornos laborales. El Programa de Especialista en Tecnología de Bancos de Sangre del Johns Hopkins
Hospital está acreditado por la Comisión de Acreditación de Programas Aliados de Educación para la Salud (CAAHEP). Visite nuestro sitio web en
http://pathology.jhu.edu/department/divisions/
transfusion/sbb.cfm para obtener información adicional.

Contacto: Lorraine N. Blagg, MA, MLS(ASCP)CMSBB

Director de programa
Correo electrónico: lblagg1@jhmi.edu
Teléfono: (410) 502­9584

el hospital johns hopkins

Departamento de Patología
División de Medicina Transfusional

Torre Sheikh Zayed, Sala 3100

Calle Orleáns 1800
Baltimore, MD 21287

Teléfono (410) 955­6580

Fax (410) 955­0618
Sitio web: http://pathology.jhu.edu/department/divisions/transfusion/index.cfm

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 181

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Especialista en Línea en Banco de Sangre (SBB)

Certificado y Maestría en Laboratorio Clínico
Programa de Gestión
Universidad de Rush
Facultad de Ciencias de la Salud

Continúe trabajando y obtenga créditos de posgrado mientras el programa SBB/MS de Rush University lo prepara
para el examen SBB y el examen Diplomat in Laboratory Management (DLM) otorgado por ASCP
Junta de Certificación! (Tenga en cuenta que se requiere experiencia clínica aceptable para estos exámenes).

Rush University ofrece cursos de posgrado en línea para ayudarlo a alcanzar sus objetivos profesionales.
Varias opciones curriculares están disponibles. El programa SBB/MS en Rush University está aceptando solicitudes
para el otoño de 2018. Para obtener información adicional y requisitos, visite nuestro sitio web en:
www.rushu.rush.edu/cls/

Rush University está totalmente acreditada por la Comisión de Aprendizaje Superior (HLC) de la Asociación de
Colegios y Escuelas del Centro Norte, y el Programa de Certificado SBB está acreditado por la Comisión
de Acreditación de Programas Aliados de Educación para la Salud (CAAHEP).

Las solicitudes para el Programa SBB/MS se pueden enviar en línea en el siguiente sitio web:
http://www.rushu.rush.edu/admiss/hlthadm.html

Contacto: Yolanda Sanchez, MS, MLS(ASCP)CMSBB, Directora, por correo electrónico a Yolanda_Sanchez@rush.edu
o por teléfono al 312­942­2402 o Denise Harmening, PhD, MT(ASCP), Directora de Currículo, por correo
electrónico a Denise_Harmening@rush.edu

182 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Convertirse en un Especialista en Banco de Sangre (SBB)

¿Qué es un Especialista Certificado en Banco de Sangre (SBB)?
• Alguien con calificaciones educativas y de experiencia laboral que apruebe con éxito la Sociedad Estadounidense de Patología Clínica
(ASCP) examen de la junta de registro (BOR) para el Especialista en Banco de Sangre.
• Esta persona tendrá conocimientos, destrezas y habilidades avanzados en el campo de la medicina transfusional y el banco de sangre.

Las personas que tienen una certificación SBB sirven en muchas áreas de la medicina transfusional: • Sirven como asesores
regulatorios, técnicos, de procedimientos y de investigación.
• Realizar y dirigir funciones administrativas

• Desarrollar, validar, implementar y realizar procedimientos de laboratorio

• Analizar problemas de calidad preparando e implementando acciones correctivas para prevenir y documentar problemas
• Diseñar y presentar programas educativos
• Brindar capacitación técnica y científica en medicina transfusional.
• Realizar investigaciones en medicina transfusional

¿Quiénes son los SBB?

Supervisores de Servicios de Transfusión Gerentes de Centros de Sangre Coordinadores SIL Educadores

Supervisores de Laboratorios de Referencia Investigadores Científicos Oficiales de seguridad del consumidor

Oficiales de Garantía de Calidad Representantes Técnicos Especialistas de laboratorio de referencia

¿Por qué convertirse en SBB?

Crecimiento profesional Colocación de trabajo Satisfacción laboral Adelanto de la carrera

¿Cómo se convierte uno en SBB?

• Asistir a un programa de tecnología SBB acreditado por CAAHEP O

• Presentarse al examen basado en los criterios establecidos por la ASCP para la educación y la experiencia.

Sin embargo: en los últimos años, un mayor porcentaje de personas que se gradúan de programas acreditados por CAAHEP aprueban el examen SBB.
Conclusión: La MEJOR ruta para obtener una certificación SBB es . . . para asistir a un Programa de Especialista en Tecnología de Bancos de Sangre acreditado por CAAHEP.

Las instalaciones con programas acreditados por CAAHEP, en el sitio o en línea, se enumeran a continuación.

Se puede encontrar información adicional visitando los siguientes sitios web: www.ascp.org, www.caahep.org y www.aabb.org.

California Servicios de Sangre de la Cruz Roja Americana Pomona, California

Florida Centro Académico en OneBlood San Petersburgo, Florida

Illinois Universidad de Rush Chicago, IL

Indiana Centro de sangre de Indiana Indianápolis, IN

Luisiana Centro de sangre LifeShare Shreveport, LA

Centro Médico Universitario de Nueva Orleans Nueva Orleans, LA

Maryland Centro Clínico de los Institutos Nacionales de Salud Bethesda, MD

el hospital johns hopkins Baltimore, MD

Centro Médico Militar Nacional Walter Reed Bethesda, MD

Texas Sistema Universitario de Salud y Filiales Escuela de Tecnología de Bancos de Sangre San Antonio, TX

Rama médica de la Universidad de Texas Galveston, Texas

Wisconsin Centro de sangre de Wisconsin Milwaukee, WI

Revisado en octubre de 2017

184 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Servicios de referencia y consulta Pruebas de IgA

Identificación de anticuerpos y resolución de problemas. Las pruebas de IgA están disponibles para hacer lo siguiente:

Tipificación HLA­A, B, C y DR • Identificar pacientes con deficiencia de IgA

Tipificación de asociación HLA­enfermedad • Investigar reacciones anafilácticas

• Confirmar donantes con deficiencia de IgA

Prueba de paternidad/ADN

Nuestro ELISA para IgA detecta proteínas hasta 0,05 mg/dL.

Para obtener información, comuníquese con:

Para obtener información adicional, comuníquese con:
Mehdizadeh Kashi
Sandra Nance (215) 451­4362
al (503) 280­0210
o correo electrónico:

o escribe a:
Sandra.Nance@redcross.org

o escribe a:
Laboratorio de Tipificación de Tejidos

Servicios biomédicos de la Cruz Roja Americana

Servicios biomédicos de la Cruz Roja Americana
Centro de sangre Musser
Región Noroeste del Pacífico
700 Calle Primavera Jardín
3131 norte de Vancouver
Filadelfia, PA 19123­3594
Portland, Oregón 97227
Atención: Sandra Nance
Licencia CLIA, acreditado ASHI CLIA con licencia

Laboratorio Nacional de Referencia en Detección de IgA del donante

Serología de Grupos Sanguíneos
• Herramienta eficaz para la detección de grandes volúmenes de donantes

Laboratorio de Referencia de Inmunohematología

• Prueba de difusión de gel que tiene un historial probado de 15 años:
Con licencia de AABB, ARC, estado de Nueva York y CLIA
Aproximadamente el 90 por ciento de todos los donantes identificados como
Número de teléfono de 24 horas:
Las deficiencias de IgA por este método se confirman con los métodos de
(215) 451­4901

Fax: (215) 451­2538 prueba más sensibles.

Programa Americano de Donantes Raros

Para informacion adicional:
Número de teléfono las 24 horas:
Kathy Kaherl al
(215) 451­4900 Fax:

(215) 451­2538 (860) 678­2764

ardp@redcross.org correo electrónico:

Inmunohematología Teléfono, Katherine.Kaherl@redcross.org

horario comercial: (215) 451­4902
o escribe a:
Fax: (215) 451­2538

immuno@redcross.org
Laboratorio de Referencia
Servicios biomédicos de la Cruz Roja Americana
Control de Calidad de Crioprecipitados–AHF
Región de Connecticut
Teléfono, horario comercial: (215)
209 Avenida Farmington
451­4903
Farmington, CT 06032
Fax: (215) 451­2538

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 185

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Laboratorio Nacional de Referencia para Laboratorio Nacional de Referencia de Serología de Neutrófilos

Ensayos Especializados
Nuestro laboratorio se especializa en detección de anticuerpos de granulocitos

Pruebas de diagnóstico para: • y tipificación de antígenos de granulocitos.

Trombocitopenia aloinmune neonatal (NAIT) • Púrpura
Las indicaciones para la prueba serológica de granulocitos
postransfusional (PTP) • Resistencia a la
incluyen: •
transfusión de plaquetas • Trombocitopenia
Neutropenia neonatal aloinmune (ANN) • Neutropenia
inducida por heparina (HIT) • Púrpura trombocitopénica
autoinmune (AIN) • Lesión pulmonar
idiopática aloinmune (AITP)
aguda relacionada con transfusiones (TRALI)
Consulta médica disponible
Metodologías empleadas: • Aglutinación
Métodos de prueba:
de granulocitos (GA) • Inmunofluorescencia
• Pruebas de sistemas
de granulocitos por citometría de flujo (GIF) • Inmovilización de antígenos
GTI — detección de anticuerpos plaquetarios específicos de
de neutrófilos con anticuerpos monoclonales
glicoproteína — detección de anticuerpos inducidos por heparina (PF4 ELISA)
(SECO)
• Prueba de inmunofluorescencia en suspensión de plaquetas
(PSIFT) • Ensayo de adherencia de glóbulos rojos en fase Las investigaciones TRALI también incluyen: •
sólida (SPRCA) • Análisis molecular para HPA­1a/1b Detección de anticuerpos HLA (PRA) Clase I y Clase II

Para más información, póngase en contacto con: Para más información, póngase en contacto con:
Laboratorio de Serología de Plaquetas (215) 451­4205 Laboratorio de Serología de Neutrófilos (651) 291­6797 Randy
Sandra Nance (215) 451­4362 Schuller (651) 291­6758
Sandra.Nance@redcross.org Randy.Schuller@redcross.org

Servicios biomédicos de la Cruz Roja Americana Laboratorio de Serología de Neutrófilos de Servicios

Centro de sangre Musser Biomédicos de la Cruz Roja Americana
700 Calle Primavera Jardín 100 South Robert Street St.
Filadelfia, PA 19123­3594 CLIA con licencia Paul, MN 55107 CLIA con licencia

186 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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inmunohematología
instrucciones para autores

I. INSTRUCCIONES GENERALES b. Use encabezados cortos para cada columna necesaria y escriba en mayúscula la primera letra de la primera

Antes de enviar un manuscrito, consulte los números actuales de Inmunohematología para conocer el estilo. palabra. Omita las líneas verticales.

Numere las páginas consecutivamente, comenzando con la página del título. C. Coloque la explicación en notas al pie (secuencia: *, †, ‡, §, ¶, **, ††).

8. Figuras
II. ARTÍCULO CIENTÍFICO, REVISIÓN O REPORTE DE CASO CON
a. Las figuras se pueden enviar por correo electrónico o como fotografías (5 × 7″ brillante).
REVISIÓN DE LITERATURA
b. Coloque el título de una figura en una página separada (p. ej., Fig. 1 Resultados de...),

A. Cada componente del manuscrito debe comenzar en una nueva página en el siguiente terminando con un punto. Si la figura se envía como brillante, coloque el nombre del primer
orden: autor y el número de figura en el reverso de cada brillante enviada.
1. Pagina del titulo C. Al trazar puntos en una figura, use los siguientes símbolos si es posible:
2. Resumen l l s s n n.

3. Texto 9. Información del autor

4. Agradecimientos a. Indique el nombre, la inicial del segundo nombre, el apellido, el grado más alto, el puesto que ocupa,
5. Referencias
institución y departamento, y dirección completa (incluido el código postal) de todos los autores.
6. Información del autor
Enumere el país cuando corresponda. Proporcione las direcciones de correo electrónico de todos los autores.
7. Mesas
tercero FORO EDUCATIVO
8. Figuras

R. Todos los manuscritos enviados deben tener aproximadamente 2000 a 2500 palabras con las referencias
B. Preparación del manuscrito Portada
pertinentes. Las presentaciones pueden incluir:
1.
1. Un caso inmunohematológico que ilustra un enfoque de investigación sólido con
a. Título completo del manuscrito con solo la primera letra de la primera palabra en mayúscula (negrita
correlación clínica, que refleja la colaboración adecuada para mejorar las habilidades de resolución de
título)
problemas
b. Iniciales y apellido de cada autor (sin títulos; TODO EN MAYÚSCULAS), p. ej., MT
2. Actas de conferencias comentadas
JONES, JH BROWN Y SR SMITH

C. Título continuo de ≤40 caracteres, incluidos los espacios B. Preparación del manuscrito

d. De tres a diez palabras clave 1. Página de título

2. Resumen A. Poner en mayúscula la primera palabra del título.

a. Un párrafo, no más de 300 palabras b. Iniciales y apellido de cada autor (sin títulos; TODO MAYÚSCULAS)

b. Propósito, métodos, hallazgos y conclusión del estudio. 2. Texto

3. Palabras clave a. El caso debe escribirse como divulgación progresiva y puede incluir la
a. Lista bajo resumen
siguientes títulos, según corresponda:

4. Texto (páginas seriadas): la mayoría de los manuscritos generalmente, pero no necesariamente, se pueden dividir en Presentación de Caso Clínico: Información clínica y diagnóstico diferencial
secciones (como se describe a continuación). Los resultados de la encuesta y los artículos de revisión pueden i. ii. Evaluación y Resultados Inmunohematológicos: Serología y molecular
necesitar secciones individualizadas
pruebas
a. Introducción: propósito y justificación del estudio, incluidas las referencias de iii. Interpretación: Incluya la interpretación de los resultados de laboratorio, correlacionándolos
antecedentes pertinentes con los hallazgos clínicos.
b. Informe de caso (si lo indica el estudio) — Datos clínicos y/o hematológicos y antecedentes IV. Terapia Recomendada: Incluir transfusión y no transfusión
serológicos/moleculares terapias basadas
C. Materiales y métodos: selección y número de sujetos, muestras, artículos, etc., estudiados y
v. Discusión: Breve revisión de literatura con características singulares de este caso
descripción de los controles, procedimientos, métodos, equipos, reactivos, etc. apropiados.
vi. Referencia: Limitada a las directamente pertinentes
Los equipos y reactivos deben identificarse entre paréntesis por modelo o lote y nombre del
vii. Información del autor (ver II.B.9.)
fabricante. ciudad y estado. No utilice los nombres de los pacientes ni los números del hospital.
viii. Tablas (ver II.B.7.)

IV. CARTA AL EDITOR

d. Resultados: presentación de resultados concisos y secuenciales, con referencia a tablas y/

o figuras pertinentes, si corresponde A. Preparación

mi. Discusión — Implicación y limitaciones del estudio, enlaces a otros estudios; si corresponde, vincule 1. Encabezado (Al Editor)
las conclusiones con el propósito del estudio como se indica en la introducción 2. Título (primera palabra en mayúscula)
5. Agradecimientos: Reconocer a quienes han realizado contribuciones sustanciales al estudio, incluida la 3. Texto (escrito en formato de letra [párrafo])
asistencia de secretaría; enumere cualquier subvención. 4. Autor(es) (escriba alineado a la derecha; para el primer autor: nombre, título, institución, dirección
6. Referencias
[incluyendo ciudad, estado, código postal y país]; para otros autores: nombre, título, institución,
a. En el texto, use superíndices, números arábigos. ciudad y estado)
b. Numere las referencias consecutivamente en el orden en que aparecen en el texto. 5. Referencias (limitado a diez)
7. Mesas
6. Cuadro o figura (limitado a uno)
a. Encabeza cada uno con un breve título; escriba en mayúscula la primera letra de la primera palabra

(p. ej., Tabla 1. Resultados de...) y no use puntuación al final del título. Envíe todos los manuscritos por correo electrónico a immuno@redcross.org

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 187

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188 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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inmunohematología
Instrucciones para Autores | Nuevos informes de alelos de grupos sanguíneos

A. Para describir un alelo que no se ha descrito en una publicación revisada por pares y para el cual el Grupo de trabajo de ISBT sobre terminología de alelos de grupos sanguíneos ha asignado un nombre de alelo o un nombre de alelo provisional

(http://www.isbtweb.org) /grupos­de­trabajo/terminología­de­inmunogenética­de­glóbulos rojos­y­grupos­sanguíneos/terminología­de­grupos­sanguíneos/terminología­de­alelos­de­grupos­sanguíneos/)

B. Preparación

1. Título: Nombre del alelo (Detalle del alelo)

ex. RHCE*01.01 (RHCE*ce48C)

2. Nombres de los autores (iniciales y apellido de cada uno [sin títulos, TODO EN MAYÚSCULAS])

C. Texto

1. Reporte de Caso

i. Datos clínicos e inmunohematológicos

ii. Raza/origen étnico y país de origen del probando, si se conoce

2. Materiales y métodos

Descripción de los controles, procedimientos, métodos, equipos, reactivos, etc. apropiados. Los equipos y reactivos deben identificarse entre paréntesis por modelo o lote y nombre del fabricante, ciudad y estado. No

utilice nombres de pacientes ni números de hospitales.

3. Resultados

Completa la tabla de abajo:

Fenotipo Nombre del alelo Nucleótido(s) Exón(es) Aminoácido(s) Alelo Detalle Referencias

mi débil RHCE*01.01 48G>C 1 Trp16Cys RHCE*ce48C 1

Columna 1: Describa el fenotipo inmunohematológico (p. ej., débil o negativo para un antígeno).

Columna 2: Indique el nombre del alelo o el nombre del alelo provisional.

Columna 3: Enumere el número de nucleótido y el cambio, utilizando la secuencia de referencia (consulte las páginas de terminología de alelos de grupos sanguíneos de ISBT para ver la ID de secuencia de referencia).

Columna 4: enumere los exones donde se detectaron cambios en la secuencia de nucleótidos.

Columna 5: enumere los aminoácidos que se prevé que cambien, utilizando el código de aminoácidos de tres letras.

Columna 6: enumere los nucleótidos no consensuados después del nombre del gen y el asterisco.

Columna 7: Si este alelo se describió en un resumen de una reunión, asigne un número de referencia y una lista en la sección de Referencias.

4. Información adicional

i. Indique si la variante figura en la base de datos dbSNP (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/snp/); en caso afirmativo, proporcione el número de rs y cualquier información sobre la frecuencia de la población, si está disponible.

ii. Indique si los autores realizaron algún cribado poblacional y, en caso afirmativo, cuáles fueron las frecuencias alélicas y genotípicas.

iii. Indique si los autores desarrollaron un ensayo de genotipado para detectar esta variante y, de ser así, descríbalo en detalle aquí.

IV. Indique si esta variante se encontró asociada con otras variantes ya informadas (p. ej., RHCE*ce48C,1025T a menudo se vincula con RHD*DIVa­2).

D. Agradecimientos

E. Referencias

F. Información del autor

Indique el nombre, la inicial del segundo nombre, el apellido, el grado más alto, el cargo que ocupa, la institución y el departamento, y la dirección completa (incluido el código postal) de todos los autores. Enumere el país cuando

corresponda.

INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017 189

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190 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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Revista de Serología de Grupos Sanguíneos y Genética Molecular

Publicado trimestralmente por la Cruz Roja Nacional Estadounidense

Solicitud de suscripción

Estados Unidos: institución . . . . $100

Individual . . . . . $50

Estudiantes . . . . . $40 (gratis por 1 año con carta de validación)

Fuera de Estados Unidos: institución . . . . $100

Individual . . . . . $60

Estudiantes . . . . . $50 (gratis por 1 año con carta de validación)

NOMBRE Grado(s)

ORGANIZACIÓN

DEPARTAMENTO/DIV

CALLE

CIUDAD, ESTADO, CÓDIGO POSTAL, PAÍS

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*Haga el cheque pagadero en dólares estadounidenses a THE AMERICAN RED CROSS. Envíe por correo este
formulario y verifíquelo en un sobre dirigido a: Immunohematology, PO Box 40325, Philadelphia, PA 19106
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**El formulario de suscripción y la información de facturación se pueden enviar por correo a la dirección anterior o por correo electrónico a

Immuno@redcross.org o por teléfono a Marge Manigly al 215­451­4902

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192 INMUNOHEMATOLOGÍA, Volumen 33, Número 4, 2017

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FRANQUEO DE
EE. UU. SIN GANANCIAS

PAGADO
Centro de sangre Musser AMERICANO
700 Calle Primavera Jardín CRUZ ROJA

Filadelfia, PA 19123­3594

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