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    a (lode) By Cire La INTRODUCCION La temperatura normal del cuerpo humano, un pa- rametto homeostatico eritico que influye en el fancioe namiento celular y ly supervivencia, flea el eqilibrio entre dos procesos opucstos: 1} la produccién de energia en forma de calor por los tejidos vives (p. e} miisculo e hhigado) llamada termogénesis y 2) la perdida de esta all medioambiente a través de la emision de rayos infra- ojos y la transferencia de energia desde la piel y los plone Si egilaciin, come attos aepertr fineae ‘meatales de la biologia humana, comprende la compleja interaccién de respuestas autonémicas, endocrinas y de comportamiento dirigidas, en este caso, por ncuronas termosensibles ubicadas en la regin presptica, el hipo- talamo anterior y las estructuras adyacentes. El cuerpo puede, ademas, intereambiar pasivamente energia con clambiente, Termorregulacién La temperatura corporal central (temperatura de Ja sangre en a auricula derecha) tiene un valor pro- ‘medio de 3 /°C, con variaciones dianias no mayores de 06°C. Fn condiciones fisioligicas, cuando la tempera- tura corporal central se eleva, se proxlucen vasodilata- cin cutinca y aumento de la sudoracién, que disipan calor por conveccin y evaporacién, respectivamente, Si la temperatura corporal central desciende, aumenta la produccion de calor ~por incremento mnsensible del tono muscular- y se atenta su pérdida por disminucién de la sudoracion y vasoconstriceion. Cuando el estres por frio es intenso, los escalofrios inerementan la pro- duccidn de calor ~durante breve tiempo- casi tanto como un ejercicio méximo, Pero probablemente la red. termorreguladora sea mas compleja. Las neuronas de la region predptica y del hipotalamo anterior reciben, ademés, informacidn de termorreceptores de la piel y Ta médla espinal. Estas aferencian, por una via multi sindptica, desde cl haz espinctalimico y pasando por la formacién reticular del tronco cerebral, finalizan cn los centros hipotalamicos. Los mecanismos de termorre- gulacion, si bien estan regidos por el sistema nervioso Central (centros termorreguladores hipotalimicos) son involuntarios y automatieos. Permiten que la tempera- tura corporal desarrolle cambios diurnos y previsles| “fitme circadian que van desde los 36°C all ama nocer hasta casi 37,5°C al cacr In tarde. Este ritmo cic- cadiano se adquiere en los primeros meses de vida y se conserva para siempre. Las variaciones circadianas se proxlucen aun durante los episodios febriles, en Jos ccualcs sc halla una temperatura media clevada, a pesar de que la agresion quc los genera es constante durante todo el dia (pe), endocarditis infecciosa), Pueden apa- recer variaciones adicionales de la temperatura corpo- ral normal con la ingesta de alimentos, la ovulacién y el cietcicio fisico violento. Los seres humanos tambien participan en la termorregulacién a traves de distintas conductas voluntarias (vestimenta, ingesia de alimen- tos, calefaccion o refrigeracion de ambientes). DEFINICION En a prsctica asistencial se uilizan referencias perifé- tieas de a temperatura corporal central [a femperahira corporal promedio normal de los adultos sanos, medida cen ka covidad bucal, es de 36,8 + 0/4 °C. Existen diferen- cias en los valores, de acuerdo con el territorio anato- rico que se emplea en la medicion. Asi la temperatura rectal e5 0,3 °C superior ala obtenida, en el mismo mo- mento. en la cavidad bucal y esta. a su vez, excode 0.6 °C Ia registrada simultsineamente en la axilo. Eltérminofiebre definela elevacién requlada dela Temperatura corporal por encima da los valores Bea) ree 37s anacandedoreh ideale rFeprogramacién de los centros termorregulexdores hipetaismices, mediada por etocinse, enraspuecta defenciva 4.un estimulo pirogénico exégeno (cepar de producircalo). Enfuncién delritmo cicadiano deben considerarsecomofie- bre los registios matinales > 37,20C y los vespertinas > 37,7 °C. Cuando Ia Fiebre es muy elevada (> 41,5°0) sela de signa Como hiperpirexia. En la fcbre Ia temperatura corporat s¢ eleva como resultado de una respuesta hameostatics in- ‘aca veasemas adalantela dterenaa con hiperterta}. Los pacentee afezas y loz que precantan wn deteriora de fa uncién catdiaca y shock tiandan a tener una temperatura corporal normal mas baja que los adultos jévenes. As, una ‘temperatura oral > 37,2°Co una temperatura rectal > 37,9°C debetia considerarsefiebre en el geronte, Eltérmino hipotermia define a a temperatura corporal cen tral < 35 °C Puede ocurait en forma accidental ~por exposi- én a una temperatura ambiental baja~ como consecuencia de una condicion de enfarm edad (sepsis, shock, mixedama) © consumo de drogas (alcohol, psicofarmacas, anestésicos, manhwara). FISIOPATOLOGIA La fichre es una respuesta adaptativa normal del cere- ‘bro, estereotipada (siem pre la misma), independiente del desencadenante, mediad por una cascada de citocinas y prostaglandinas y producida por miltiples proceses que generan inflamacion (infecciosos o no). La produccion ‘Y mantenimiento de la fiebre necesita tuna estrcta y co- dordinada relacién entre la inmunidad innata y el sistema nervioso central (SMC) y periférico, La capacidad de ele- var la temperatura corporal en respuesia aun estimulo inflamatorio no es pattimonio exclusiva del ser huma- no. Con escasas excepciones, esta presente en los ver- tebrados endotérmicos (sangre caliente) y ectotérmicos (sangre fia) y en muchos invertebrados, Constituye una resplesta casi universal de los animales a laenfermedad, que aparece en distintos niveles de la escala biol6gica Y que ha sido conservada por mas de 600 millones de aitos de evolucién, Los verkebrados ectotérmicos (p.¢. reptiles, peces. insectas) pueden aumentar la tempera tura corporal en respuesta a una infeecién moviéndose a ambientes cilidos (comportamiento febri), En cambio, lk produccién de ficbre en los vertebrades endotérmicos tiene un costo metabdlico alto, ya que la elevacion de 1 °C de temperatura corporal necesita un incremento de 10-25% de la tasa metabolica y del consumo de oxigeno del cersbro y del eorazén que puede ser negativo en al- gumos pacientes, La fiche es una respuesta sistémiea que se induce por ‘via humoral cuando los receptores de reconocimiento de patrén o PPR expresados por las células de la inmu- nidad innata (p.¢)., macrofogos, eélulas dendriticas, po- limorfonucleares) identifican la presencia de patrones molecularesasociados con patogenoso PAMP (p. lipopolisacérido endotéxico de los bacilos gramnegati- ‘vos, exotorinas del estreptococo del grupo A, taxina del shock vixico de Staphylococcus aurens), producidos en tun foco inieccieso, 6 patrones moleeulares asociados con dato celular o tisuar tambien llamados DAMP © alarminas, Los PAMP y las alarminas, genéricamen- te designados como pirégenos exégenos, activan los PPR y estimulan la sintesis y liberacion a la circulacion desde los monocitos/macrofagos, neutrofilos, algunos grupos de Linfocitos',fbroblastos y celulas endoteliales activadas~ de proteinas proinflamatorias de bajo peso molecular (15.000-30.000 daltons) y corta vida media intravascular, maces eitocinas. Por lo menos una cor ccena de estas son capaces de predlucir ficbre y se las le homina pindgemunenikigenun(zeuctetl sci: lay celulay del huésped). Las més conocidas son: la interleucina (1L) 1 alfa, a tL 1 beta (probablemente cl més potente de los pirogenos endogenos), el factor de necrosis tumo- ral (TNF) alfa, la 1L-6, a TL-18 y algunos interferones Fstas moléculas, una ver lberadas, pueden inducis la cexpresion de otras similares (cascada de citocinas), asi como la de sus propios receptores. Se ha demostrado que les eitocinas tambien pueden originarse on celulas ‘no inmunes de tejidos neoplasicos. Las citocinas pirogenicas circulantes establecen la ‘comunicacién biokigiea entre el sistema inmunitario y el SNC. Penetran en el area hipotalimica predptica a terior por transporte activo transendotelial o por difu- sion a través del organo vascular de Ia lamina terminal (OVEN) que tiene redes de grandes capilares fenestrados ‘que todtean a los centros termarreguladores hipotalmi- cos, Los pirdgenos endégenos inducen cn algunas célu- has endoteliales del niiclea preoptico mediano, a través de la expresion de la enzima ciclooxigenasa 2, la pro- duccion de mediadores lipidicos, las prostaglandinas (PG). Los niveles tisulares de PGE,, que normalmente son indetectables en el cerebro, durante la fiebre estan elevados en el tejido hipotalamico y en el tercer ven- triculo. Algunas toxinas microbianas pueden estimular cen forma directa la produccidn de PGF, hipotalamica, jristlinicinle Ue ly citkines Ls RCL ete ea mula a las células gliales que liberan AMP ciclico. Este ncurotransmisor determina que las neuronas del ter mostato hipotalamico, por disminucion de la activacion de las neuronas prespticas sensibles al calor y la excie tacién de las neuronas sensibles al frio, estimulen os. muccanisiius Ue teumugénesis y regulen La temperatusa corporal a un nivel mas elevado que el normal y produz- can la fiebre fig. 14-1) Algunas infecciones virales del SNC, que inducirian ha sintesis local ~intracerebral- de citocinas pirogénicas 1 as celulas gliales y algunas neuronas, estimularian erent trans egelar pronnliciydel OVLT ES probable que fragmentos pequeiios de pirdgenos endé- ‘genos, capaces de atravesar la barrera hematoencetilica, ¥ pitogenos endégenos cerebrales producidas como res puesta 2 los pirogenos endégenos circulantes actuien de a misma manera Los mecanismos termorreguladores mnvolucrados enla genesis delaficore sonio: quee! serhumana 1no feb utiliza pata mantener a temperatura cor poral normal en un ambiente rio (cuadro 144). Algunas pruchas sugieren que la fisiopatologia enun: siagla pure enter Canin aller alvin, |. Es muy probable Ia existencia de un importante complejo de eriégenos endégenos (p. ej, hormona melanocito-estimulante alfa, arginina-vasopresina) que actuarian como techo térmico (limite superior de la respuesta febril, sobre a que existe estasa in or ‘macisn bibliografica), previniendo la elevacién dc la temperatura corporal central por encima de 41-42 °C. 2, Algunos estimulos abdominales transmitidos por a ‘yago son importantes agentes propiréticos. 3. Es posible desencadenar fiebre en animales de ex: perimentacion que careven de eitocinas y sus t= ceptores, Tindaztioe ExGacNOS ‘miciootganisnos toxins microbianas reaccenesinmunoglao, Mamact ecplases I ACTWACION DEL SISTEMA RMUNITARIO monostosimacrdtage nauloe,slgunoc inoctoe 7, torchnctoe ‘coluias endotchales, celuas neeplaseae re wimunlogcas EE ———————E “SINTESIS V LIBERACION DE CITOCINAS PIROGENICAS ] lLet g ILS1B factor de necrosis tunoral w , 6 I-18 inteferones eines — ‘CELULAS ENDOTELIALES, EL ORGANIO VASCULOSUM: DE LALAMIFIA TERMINALIS. PoE, z (Grégenos endigenos, estmulos vagaes, ‘febie an animales carentas de cfocnes CELULAS GLIALES HIPOTALAMICAS | PRODUCCION CEREBRAL OE = CTTOCIIAS PROGENCAS (AMP cicics ‘CONSERVACION DEL CALOR ‘eminuion oe Hanspirann wasorontrccion | NEURONAS TERMORAEGULADORAS FIPOTALAMICAS| ‘levacion del nivel e termareguecion "AUMEIITO DE LA PRODUCCION DE CALOR aaividad muscu, escaltis, aumento ‘deta produclin ds eal por 3 igaco Fig, 14-1, Fisopatok logia delafiebre see Vasoconstriccién cutanea, con derivacin del flujo: ee ‘Disminucién dela sudoracion ‘Taquicardia y aumento dela presin arterial ‘Del comportamiento Escaloftios Busqueda de ambjentes caidas Anoreda Somnolenaa - Reduccién dela actividad fisica Siben el conocimiento de a fisiopatologia de la febre ha progresado en los iltimos anos, se ignora sil fiebre cen si misma —con independencia dela Causa~ esbene!i- ciosa 6 nociva para el organismo. Esti demostrado que, durante la fiebre: a) algunos: microorganismos (p. «), Streptococcus priewmoniae) pueden sex inhibidos ditcc- tamente por la temperatura corporal elevads, mientras jue otros se hacen mas sensibles al poder bactericida Gi sceey ales antcteb ance 6) cj la fucion inmunitaria expresada por un ineremento de la sintesis de anticuerpos, aumenta la activacion de linfocitos 1, a funcicn de los neutréilos y el metabolismo oxidativo de los macrdfagos, y ¢) algunos antimicrobiancs son mas sficaces Como contrapartida, la actividad de las celulas NK (natural killer clis)y la produccién de lifocitos T Citotaricos se deterioran con la fiebre, Ademas, las tem- peraturas extremas (igual a 42 °C o mayor) son nocivas para los procesos inmunitarios que mejoran con la fie- bre moderada(p,e}, se producen cambios morfol6 cn Jos neutrofilos que sugieren un daiio celular signiti- ccotivo al sr expucstos 42 °C in vitro o durante cl golpe de calor) A pesar dela controversia las prucbasincican que lafiebre, enlosrangosusuales, aumentalaeficaca de la inmunidad innata (o, e,ncremento del re- = Clutamiento danautrflasy de potencial fagacti- €o de los macréfagos y las celulas dendiiticas) y de la ‘adaptatva (pq), incramento dal trifico da linfoatos an los rganas linfaticos] y que muchos patégenos son més sensi- bles aestos, La clevacién de la temperatura corporal tambien afec- ta diferentes procesos celulares: desde la sintesis de aci- dos nucleicos y proteinas hasta la permeabilidad de la membrana celular y la concentracién citoplasmatica de jones, por lo que se scspecha que las temperaturas muy elevadas(> 40°C) podrian danar el SNC y otros sistemas corganicos. En la ficbre, a diferencia de la hipertermia (véase Diaznéstico diferencia), la temperatura corporal sigue siendo regulada por el hipotalamo, yen un rango de 40-42 °C no hay pruebas que demuestren un efecto perjuicial en el organismo. eutona,, potenciara [a lesién producida por Fi- pox, isqueriao convulsiones repetidas 0 prolongads Tam= ian puade considerarse una excepacn la fieore que aparece ‘en el enfermo con ciculaciin coronatia precaia (lafiebre ndu- ‘cetaquicardia que aumenta el consumo de O, del miocarch), ened plaguetopsnco afiebreinciemerta el defectohemost. tieo producide por la dsminucén dai nimero de plaquetas) ‘nla embarazada y en elnino con convulsiones E paciente con dafo cerebral yficbre debe const derarse una excepcién, ya que la liberacén de DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En ocasiones, los registros térmicos mayores de 375°C en Ia cavidad bucal pueden plantear el diagnés- tico diferencial entre fiebre e hipertermia (que no es sinonimo de fiebre). Se define la hipertermia como la elevacién de la tem perature corporal por encima de los vakires normales dlebido a 1. Produccién excesiva de calor (p. ¢. ejercicio prokon- ¢gado e intenso, reacciones adversas a neurolépticos y anestésicos, tirotoxicosis) 2. Disminucién de la disipacién de calor (por tempera- tura y humedad ambiental elevadas; p. ej, golpe de caer) 9, Pévlile Ue ks regular Cental (liu del ces tv hi potalamico termorregulador por traumatismo, he- morragia, tumor) (cuadro 14-2) Desde el punto de vista fisiopatolégico, la hiperter- mia se produce por un fracaso de los mecanismos peri- fericos para mantener la temperatura corporal. normal determinada por el hipotilamo. En la fiebre, el centro termorregulador, en respuesta a hs citocinas, produce cambios en los mecanismos perifericos para generar y conscrvar calor hasta aleanzar un valor mas elevado de temperatura corporal, Ambos procesos representan distintos mecanismos de elevacidn de la temperatura cconporal y esta diferencia es decisiva paral terapeutica Ce Flecdo fico termia maligna dela anestesia (p. ¢}., anestésicos Faris eee cay ance ana despolarizantes)_ Hipestermia hormonal ip. ttotoxicosis, feotomoctoma) Ottes Ueshitaacidn, usu ue tvulieuicus, corsutiy Ue ‘Grogasrecreacicnales |p. 6, alcohol, anfetaminas cocaina) !regol cin hipotalamica m pirégenos meckadores Co Yen consecuencia, los antpireticos convancicna: les son ities, La hipertermia es una situacién de enfermedad potencialmente mortal ena que no existe tesmo- EI diagndstico diferencial entre fiebre ¢ hipertermia ssuele ser dificil. Se basa en una minueiosa historia cli nica y no en los registros térmices 0 en su patron (no cbstante. valores > 4) *C:expresan hipertermia, qe no) ‘es regulada por el SNC). La anamnesis permitira detectar eventos previos a kt clevacion de la temperatura como, por ejemplo, exposi- ‘i6n al calor ambiental excesivo, produccién exagerada de calor corporal por actividad fisica intensa o uso de algunas drogas.E! hallazgo de una pil caliente y seca 0 € fracaso de los antipireticos, sumado a un alto indice de sospecha, orientari al médico en el diagnostico de hipertermia (caso elinieo 14-1), Rara vez, la fiebre y la hipertermia pueden coexistir en un mismo paciente: TIPOS Y CLASIFICACION: Cuando los metodos de diagnéstico de las infecciones ‘eran precarios,elaniliss dela magnitud y frecuencia de hs picos febriles y de la curva térmica —patromes de fiebre— ‘era un Signo importante para el diagnestico diferencial de kns enfermedades agucas febriles. Sin embargo, muchas ‘enfermedades diferentes tienen pautas febriles similares. Los patrones de fiebre son inespacificos: en gene fal, no permitan orienta el diagndstica ciferendal y no hay un patrén de fiebse que pueda userse para descartar una causa no infecciosa, Mantienen su importancia en algunas infecciones ad- ‘quiridas en la comunidad, sobre todo en determinadas ‘iveas geogeifieas, por ejemplo, en patologias endémicas como el paludismo (fig. 14-2). ET control de la curva termica resulta util en la evaluacin de un tratamiento; Ja desaparicion de la ficbre (defervescencia) indica una buena respuesta terapeutica. La variacion diurna maxima de la fiebre por la mana- nna, en lugar de por la tarde, invrtiendoel ritmo circadiae no, sugiete tuberculosis (TBC) milar. EL registro de dos: picos de fiebre en el mismo dia se asocia ¢on la enfer edad de Stll,con la endocanitis infecciosa de valvules derechas por gonococo ¥, en zonas encémicas, con el Kala-azat. La fiebre intermitente, héctica o séptica se eee eke a Severiano, de 72 aos fue ido ala consulta por susfamileres pot prasenter daterioro del nivel dala condandia =! interroga: ‘topoinciecto determing ue suftia enfermedad de Alzheimer Y que desde 15 clas antes de a anfarmectad actual se le abian Incicare ? mold de haloneridal. Fn el ecamen fisien se deter 16 temperctura corporal medica an la caved bucal de 41 °C Frecuencia cardiaca centr! 168 latidos por minute; tensién a ‘tonal 170/95 mm Hg piol lente y seca rigidez muscular ge netalzada y coma sin defectos neurelagicas focales ni sigios rmeningeo:, No se encontraron etros signs ancrmales en el examen fsico. Homarocrto 58% leucoctes 22.000/mm con neutrofiia uremia 120 mgd. socio plasmatico 158 mEgiL, ceatinafos- foonasa (CPR) 1800 UVL YN: 120 ULL) y sedmento de oxina nnotmal Las radiogafias de trax de frente y perfil eran norma lesy el ECG mastrounataquicardiaparoxisticesupraventn cular Los hemoculivos fueron negatives y Is tomograia compitar ada del cerebro eviden ci attaia cortical ydlatacion secunda- Tage las cavdades verticals _¢Como interpreta a elevacion de fa temperatura corporal de teste enfermo? (GEshebre ohipertermia? {2Cual esa causa mas probable de este cuadro clinic? Comentario Fl hagndstico diferencia! entre fiebre @ hipertermia debe ba sarse en los hallaagos dinics Este pacente no tiene sintomas ni sigos de una anfeccién focal (neumonia,infecci6n uninatta ‘eluts)y las pruebasimicrobiclagicas fueron neqatvas. El con. sumo reciente de neurolépticas (haloperidol, a disfuncion au ‘tonémica ttaquiaritmia supraventncilay hipertension artena), Iatigidas muscular con rabdaridisis (BK muy elavada)y ol 40 °C, aun en el curso de infecciones muy graves Esto se debe ala utilizackon de registros bu- cales mas que rectalesy al uso temprano de antipireticos, V antibisticos, acing 3s y los adultos mayores, los pa lentes con insuficienaa tenal cronica y los que onsumen corticasteroides (que redicen la sinte GE, por inhibiaén de la fosfoipasa A2y bloquean la ian dal RNA mensajero para las ctocinas piragér tinflamet: La anamnesis, para investigar el contexto ambiental epidemioldgico, la realizacion de viajes cortos fuera del lugar de residencia y elexamen fisico tendén por objeto idenlificar a lox parientes com Fire y lie claves ding nésticas orientadoras de la enfermedad que la provoca, quienes presentardn pocas dificultades en la evaluscion. co la exstenca de una enter wecubyacent incefalea y confusién mental debe interpretarse drome meningeo minimo. on lesiones purpu fondo de saco coryuntiva itis Dacteniana y ena 0s hipatensiin ate. lenectomizado @ neutropénica gencia médica (véase cap. 66-8 Sindromes de La fiebre puede activar una infeccion por virus del herpes simple y estar acompanada de un herpes labial; sf bien ecto ec caracterictico de lor enfermedades. neu mocécicas, puede observarse tambien en infecciones, por estreptccocos y meningococos. Sc describié que la insuficiencia cardiaca congestiva grave puede producir fiebre como resultado de la vasoconstriccion cutanea, La elevacion de la temperatura corporal, en este caso, Filme (© ARC) 9 Ue valrwrs ake elev pees indicar endocarditis infeccicss, infarto dle pulmén o la coexistencia de una inieccién que provocé la descom- pensacién cardiaca, En la evaluacicn de un paciente con dolor abdominal, la presencia de fiebre hace mas probable una causa in- Aamatoria —infecciosa o no infecciasa~ como etiologia del sintoma. Es raro quc la temperatura rectal supe- re los 39°C: en las patologtas intraabdominales; si esto acontece, debera considerarse la posibilidad de un dolor abdominal referido desce una estructura anatémica ex- traabdominal. 1a fidhee arenpatiada por dolor prerenal, en in pac ciente ambulatorio, sugicre neumonia o pericarditis, Es frecuente que en algunos enfermos inmunocom- petentes con fiebre aguda no pueda formularse un diag- nostico de certeza en la primera consulta. Habida cuenta de que en general evolucionarén en forma satisfectoria, puede adoptarse una de Ins dos condiictas siguientes 1, Vigilancia cereana, en la espera de la aparicion de sin tomas 0 signos diagnosticos. 2, Ampliacidn de la investigacién ~evitando el exeeso de pruebas auriliares costosas-, a la vez que se solicitan hhemograma, ertrosedimentacion, sedimento de rina, ‘ransaminasasy radiografiasde torax de frentey perfil B. Fiebre prolongada Es la que dura mas de 15 diss, independientemente de que se conozca su etiologia. La utilidad clinica del rontepla de Recher peolongada es relative Na debe eon fundirse con la fiebre de origen desconocido (véase a continuaci6n), C. Fiebre de origen desconocido En 1961, Petersdort y Beeson definieron la fisbre {92 origen desconacice (FOD) como una stuacen de.enfermedad febril cracterizada por: 1. Duracién de por lo menos 3 semanas, 2 Temperatura igual a 38,3 °C 0 mayor en por lo menos tres 3 Imposiilidad de lograr un dlagndstico etioldaice despues de una semana de evaluacisn can el pacients intemada, Elrequerimiento de una temperatura minima (38,3 °C) y laducacigin de a enfermedad (igual a3 semanas 0 mae yor) tienen por objeto excluir las enfermedades febrikes autolimitadas, aquellas fScilmente identificables con un estudio simple y a las personas sanas cuya temperatura corporal normal excede ligeramente el rango habitual normal (hipertermia habitual). Es probable que, por el elevado costo de la interna- cién, las répidas y modernas técnicas diagnésticas y la sofisticaciOn actual de la investigacion de los pacientes; ambulatorios, el criterio de la duracion de la internacion pueda limitarse 23 dias, a3 consultas extrahospitalarias| © come lo ha sugerido recientemente el mismo Peters dorf- ser reemplazado por tuna semana de investigacion Intense inelgents en un paente amb latri. Agu- nos autores consideran que la presencia de ficbre duran- te 15 dias es suficiente para el diagnostico de FOD si se cumplen los otros criterios diagn sticos. El cuadra clinico de FOD puede ser ocasionado por ids de doseientas enfermedades; ls mas frecuentes se ‘enumeran en cl enadro 14-4. Este gran nimero de et logias hace dificultoso presentar un algoritmo diegn tico que incorpore todas las posibilidades, En general, la FOD constituye una forma de presen- tacién atipica o infrecuente de una enfermedad comtin; con menos frecuencia, expresa una altcracion rare. Les etiologias pueden aaruparse en cuatro categories con dlistnta incidencia La anamnasis condenauda, a examen fisico comple to y teterado y la investigacion profunda de cua- ‘quierplsta diagnostic representan las herramientas ‘mas productivas paraeldagnéstico dela FOD, 1. Infecciones (30-40%), 2. Neoplasias (20-30%) (la ficbre parancoplisica se as0- ia, en algunos tumores, con ives plasinaticos ck vados de t1-6) 3. Enfermedades del coligeno (10-20%), 4. Otras patologias (15-2000). Las diferencias en los porcentajes de las distintas etio- logias cntre los cstudios publicados se basan en la época en que se reali la investigacicn, la peblacion en estudio y eltea gengrafica considerada. Las infecciones que evolucionan con FOD clsiea puc- den ser localizadas o generalizedas. La FOD clasica por tuna infeccion Iocalizada implica que et paciente tiene tuna coleceidn purulenta (obaccco) cn una ubicacion ana témica que da pocos sintomas y signos, habitualmente ‘oculia en el abdomen, el trax o la collumna vertebr En cl 5-15% de las enfermos con FOD se concluira la Investigacion sin que pueda formularse un diagnéstico ettolegico; estos casos tendran una evolucion favorabley 2 probable que el euadro ze reauclva en forma caponta hea y sin sectelas La tasa de mortalidad en los pacientes con FOD no diagnosticada seguides por 5 0 mas ates fue solo de! 3.2%. Durack y Street, con el objetivo de adecuarse a la rea: lida asistencial actual, propusieron una nueva clasifica cion de FOD que incluye ls siguientes categorias: 1. FOD elisica: definida por los criterios expuestos an- teriormente (caso elinico 14-4) 2. FOD nosocomial: caracievizada por fcbre (igual a 0 mayor de 38,3 °C) que aparece en varias ocasioncs en tun paciente internado que no tenia una infecci6n pre: sente o en periodo de incubacion al ingresar yen la que no se establece un diaandstico etiologico después de 3 dias de estudios que deen inclu la incubacién de los, cultivos (sangre y orina) durante al mencs 2 dias. Las,

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