PEDIA

Contenido
4 PEDIATRÍA............................................................................................................... 4
4.1 VALORES NORMALES DEL RECIÉN NACIDO.................................................................................................................................... 4
4.2 REANIMACIÓN NEONATAL............................................................................................................................................................... 6
4.3 HALLAZGOS EN EL RECIÉN NACIDO................................................................................................................................................ 9
4.4 PATOLOGIA NEUROLOGICA NEONATAL......................................................................................................................................... 10
4.5 CAPUT SUCEDANEUM Y CEFALOHEMATOMA................................................................................................................................ 11
4.6 PATOLOGIA RESPIRATORIA NEONATAL........................................................................................................................................... 11
4.7 PATOLOGÍA DIGESTIVA NEONATAL.................................................................................................................................................13
4.8 SEPSIS NEONATAL............................................................................................................................................................................15
4.9 PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA NEONATAL.......................................................................................................................................15
4.10 INFECCIONES CONGENITAS..........................................................................................................................................................16
4.11 TOXICOS DURANTE EL EMBARAZO...............................................................................................................................................18
4.12 LACTANCIA MATERNA....................................................................................................................................................................18
4.13 CRECIMIENTO Y DESARROLLO......................................................................................................................................................18
4.14 MALNUTRICIÓN............................................................................................................................................................................. 20
4.15 DESHIDRATACION.......................................................................................................................................................................... 20
4.16 SINDROME DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE..........................................................................................................................21
4.17 MALTRATO INFANTIL......................................................................................................................................................................21
4.18 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS.................................................................................................................................................21
4.19 PATOLOGIA DIGESTIVA.................................................................................................................................................................. 24
4.20 PATOLOGIA GENITOURINARIA..................................................................................................................................................... 26
4.21 CANCER.......................................................................................................................................................................................... 29
4.22 ENFERMEDADES EXANTEMATICAS:..............................................................................................................................................31
4.23 VACUNAS....................................................................................................................................................................................... 33
4.24 CRISIS FEBRILES............................................................................................................................................................................ 36
4.25 EPILEPSIA........................................................................................................................................................................................37
4.26 LESIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL .................................................................................................................................................... 39
4.27 TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD.................................................................................................... 39
Dra. Mariana Zavaleta Martínez

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PORTADA
CAP 4
4 PEDIATRÍA
4.1 VALORES NORMALES DEL RECIÉN NACIDO
El peso adecuado para la edad gestacional debe estar entre las percentilas 10 a la 90.
En México se considera bajo peso a aquel recién nacido con un peso menor a 2, 500 grs; muy bajo peso < 1, 500 grs, y extremada-
mente bajo peso < 1000 gramos.
COMO DOS DATOS A RECORDAR: 1, 000 gramos es el peso que se considera extremadamente bajo en el recién nacido, mientras
que en el adulto lo recomendado a bajar de peso por semana en un régimen alimenticio es precisamente 1, 000 gramos.
En cuanto a las semanas de gestación, un recién nacido a término es aquel que nace entre la semana 37 y 42, obviamente pretérmino
será antes de las 37 y postérmino después de las 42 semanas.
El prematuro extremo, será aquél recién nacido de menos de 28 SDG.
DATO A RECORDAR: Prematuro extremo menor de 28 SDG, días que dura habitualmente un ciclo menstrual.
Procesos fisiológicos al nacimiento:
TERMO-REGULACION: El RN no es capaz de regular correctamente su temperatura, por lo que debe ser protegido tanto del frío
como del calor ambiental, en los más inmaduros se utilizan incubadoras con este fin. Calientan y humidifican.
SISTEMA RESPIRATORIO: Se reabsorbe líquido pulmonar y comienzan los primeros ciclos respiratorios, con insuflación del pulmón
y establecimiento de la capacidad residual funcional.
El proceso de insuflación pulmonar es mejor en recién nacidos por parto que los nacidos por cesárea.
GASTROINTESTINAL: EL MECONIO SE EMPIEZA A ELIMINAR EN LAS PRIMERAS 24-48 hrs antes de aparecer las primeras heces de
alimentos digeridos hacia el tercer o cuarto día.
El RN puede tener reflujo gastroesofágico fisiológico.
En cuanto al sistema hematopoyético, al momento del nacimiento la hemoglobina, como el hematocrito serán muy superiores a los
niveles presentados en el resto de los 3 meses de vida, el Hto suele ser de 45-60%.
Al recién nacido SIEMPRE se le debe aplicar vitamina K, debido a que nacen con alteración de la coagulación y aún no hay bacterias
que estén poblando el colon, sitio donde las bacterias producen la vitamina K.
En cuanto al sistema cardiovascular, se presentan cambios en la circulación, presentándose cierre del ductus venoso, ductus arterio-
so y foramen oval, con descenso de las resistencias vasculares pulmonares.
La frecuencia cardiaca del RN normal es de 130-140 lpm.
DATO A RECORDAR: La frecuencia cardiaca normal del RN es de 130-140 lpm, misma frecuencia a la cual se empieza a presentar
dificultad para el llenado diastólico en un paciente adulto con taquicardia.
DATO A RECORDAR: Si la frecuencia cardiaca normal del bebé es 130-140 lpm, para saber la frecuencia respiratoria normal, sólo hay
que restar 100 a la frecuencia cardiaca: 30-40 rpm.
En cuanto al sistema urinario: el bebé tiene baja capacidad de contención en vejiga, por lo que las micciones son frecuentes y el
cambio de pañal contínuo.
Hay que evaluar al nacer:
La escala de APGAR, que valora: tono muscular, frecuencia cardiaca, gesticulaciones o respuesta a estímulos, coloración, patrón
respiratorio.
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DATO A RECORDAR: APGAR NO valora la frecuencia respiratoria, valora la calidad de la respiración.
La escala de Silverman valora: elevación de tórax y el abdomen, depresión intercostal en la inspiración, retracción del xifoides, aleteo
nasal, gemido espiratorio.
Silverman valora si existe alteración en el patrón respiratorio mediante todos los datos anotados previamente.
Silverman tampoco mide la frecuencia respiratoria.
DATO A RECORDAR: Entre más puntaje de APGAR: MEJOR
DATO A RECORDAR: Entre más puntaje de SILVERMAN ANDERSEN: PEOR.
Capurro, nos ayuda a estimar la edad gestacional al nacer el RN, mide: forma del pabellón auricular, tamaño de la glándula mamaria,
formación del pezón, textura de la piel, pliegues plantares.
La principal causa de muerte en el recién nacido son las infecciones, seguido de asfixia, prematurez y malformaciones congénitas.
La tasa de mortalidad en México es de 15 por cada 1, 000 nacidos vivos.
Dentro de los cuidados del RN para evitar infección, es mantener limpio y seco el cordón umbilical, podemos utilizar agua y jabón,
clorhexidina o sulfadiazina de plata, pero nunca de los nuncas: alcohol (porque desvitaliza el cordón umbilical) y mucho menos
tinturas que contengan yodo (por que el yodo será absorbido por la tiroides del neonato).
Dentro de las medidas al nacimiento hay que administrar cloranfenicol en cada ojo, así como 1 mg de vitamina K intramuscular.
DATO A RECORDAR: Administrar al nacer vitamina K, para que el RN pueda “Koagular”. Administrar Cloramfenicol para evitar
Conjuntivitis.
Debe realizarse tamiz neonatal, que nos ayuda a diagnosticar distintas enfermedades como: fenilcetonuria, hipotiroidismo congé-
nito, fibrosis quística, hiperplasia suprarrenal congénita, galactosemia, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), El
cual debe realizarse al séptimo día del nacimiento del bebé.
Para dar un ejemplo de la frecuencia de los trastornos del metaboismo y enfermedades importantes, la incidencia en México de
hipotiroidismo congénito es de 1 de cada 1,500 recien nacidos.
Por otro lado, en aquellos bebés con fenilcetonuria, no podrán ser alimentados a seno materno, ya que la fenilcetorunia se debe a
la deficiencia del aminoácido fenilalanina, que se encuentra en todas las proteínas de la dieta, incluso en la leche materna, por lo
que, en lugar de ser un producto de bien, será tóxico, puesto que no habrá o estará deficiente la enzima hidroxilasa de fenilalanina
hepática. Los pacientes con fenilcetonuria tendrán retraso mental por desarrollo encefálico anormal, así como mielinización defec-
tuosa de las vainas nerviosas.
DATO A REDORDAR: El tamiz neonatal básico descarta la fenilcetonuria y el hipotiroidismo congénito, y se le llama tamiz neonatal
ampliado al que incluye el resto.
Por otro lado, el tamiz neonatal previene alguna discapacidad física, mental o la muerte si se realiza a tiempo, de ahí la suma impor-
tancia de realizarse las primeras dos semanas de vida, de preferencia entre el cuarto y el séptimo día de vida, ya que no todas las
enfermedades se manifiestan clínicamente desde que se presentan sus causas.
Si por algún motivo el tamiz neonatal no se pudiese realizar en los primeros 7 días, existe un límite para realizarlos, ya que para las
pruebas de fibrosis quística e hipotiroidismo congénito, se tiene un límite de tres meses de edad.
DATO A RECORDAR: La prueba presintomática utilizada para diagnosticar fenilcetonuria es la pruena de Guthrie.
DATO A RECORDAR: La galactosemia se presentará laboratorialmente en las pruebas de función hepática como síndrome coles-
tásico. Y clínicamente como cataratas.
En cuando a la galactosemia, es una enfermedad autosómica recesiva que se presentará por la reducida capacidad de convertir
galactosa de la dieta en glucosa, debido a la deficiencia de enzimas, siendo la que con más frecuentemente falta: GALT: galacto-

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sa-1-fosfato uridiltransferasa. Y se presenta como hepatotoxicidad aguda, diátesis hemorrágica y mayor riesgo de desarrollar
sepsis, sobre todo por E. coli. La ictericia aparece hasta la segunda semana de vida, luego viene la esplenomegalia por hipertensión
portal, si no se trata adecuadamente el paciente desarrollará hacia el primer o segundo mes de vida cataratas.
Es válido realizar otoemisiones acústicas en busca de sordera.
Las circunstancias y medicamentos que causan sordera son: Prematuridad, Bajo peso, Hiperbilirrubinemia, Infecciones por CMV,
toxoplasma, rubeola, meningitis, hipoxia-isquemia cerebral, malformaciones craneofaciales, vancomicina, aminoglucosidos, furo-
semide.
Hay lesiones dérmicas al nacer que no indican alguna entidad patológica en el recién nacido como: mancha salmón, mancha mongó-
lica, eritema tóxico, quistes de millium, hemangioma, melanosis pustulosa.
BIBLIOGRAFÍA
Rev Mex Patol Clin Vol 51, Núm 3 pp130-144, julio- septiembre 2004.
4.2 REANIMACIÓN NEONATAL
10% de los recién nacidos a término requieren de algún tipo de reanimación, siendo más prevalente la necesidad de reanimación
entre menor edad gestacional.
Se puede preveer la necesidad de reanimación neonatal con la historia clínica.
SIEMPRE que un parto vaya a iniciar, hay que estar preparados y siempre preguntar:
¿Es de término?, ¿llora o respira?, ¿tiene buen tono?
Se han reconocido factores de riesgo neonatales para que un recién nacido requiera reanimación neonatal, como, por ejemplo:
FACTORES DE RIESGO PRENATALES: Diabetes materna, hipertensión gestacional o crónica, anemia o isoinmunización, infección
materna, RPM, hemorragia en el segundo o tercer trimestre.
FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO: Cesárea urgente, parto instrumentado, presentación anómala, parto prematuro, bradicardia
fetal, administración de narcóticos a la madre en las horas previas al parto, prolapso de cordón, desprendimiento de placenta nor-
moincerta o placenta previa.
DATO A RECORDAR: En reanimación neonatal EL TIEMPO ES CEREBRO, en cardiología EL TIEMPO ES MIOCARDIO, y en la vida
cotidiana EL TIEMPO ES ORO.
Lo anterior fundamentado en que entre menor APGAR peor pronóstico y un APGAR bajo nos puede determinar mortalidad y parálisis
cerebral.
Un APGAR menor de 3, determina depresión respiratoria grave.
APGAR entre 4-6, determina depresión respiratoria moderada.
Un APGAR > 7 determina un buen estado al nacimiento.
RECUERDA el APGAR se toma al nacer y a los 5 minutos.
De tal modo que hay que realizar por tiempos específicos la reanimación neonatal, siendo oportuna y óptima.
El primer paso después de realizar nuestras tres preguntas: ¿es de término?, ¿llora o respira?, ¿tiene buen tono? Es a manera de
resumen:
1. Evitar la pérdida de calor.
2. Optimizar la vía aérea 30 segundos, posición de olfateo.
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3. Vigilar la frecuencia cardiaca, presencia de apnea, o dificultad en la respiración, BUSCAR FC < 100 = monitorizar, vigilar oxigena-
ción y revalorar FC.
4. Si después de 30 segundos persiste FC < 100 hay que INICIAR MASAJE CARDIACO.
5. Si a los 30 segundos persiste la bradicardia pese a masaje cardiaco administrar ADRENALINA IV.
DOSIS DE ADRENALINA: 0,01 a 0,03 mg/kg (0,1 – 0,3 ml/kg de la dilución 1:10.000, 1ml de adrenalina al 1:1.000 más 9 ml de so-
lución NaCl 0.9%). Si se administra por vía endotraqueal la dosis es de 0.03 hasta 0.1 mg/kg (0.3 a 1 mL/kg de peso de la diluida).
Si ahondamos en la renamimación neonatal debemos dividir la TÉCNICA DE REANIMACIÓN NEONATAL en pasos importantes:
1. EVALUACIÓN INICIAL: Requerda que es la que se basa en las preguntas: ¿el producto es de término?, ¿respira o llora?, ¿el
líquido amniótico es claro?, ¿tiene buen tono? Ya que de ser afirmartivas todas las respuestas el recién nacido puede ser colo-
cado piel con piel con su madre, habiendo sido secado con toalla y limpiado su boca con una gasa. Si alguna respuesta NO ES
AFIRMATIVA, se debe dar paso a la ESTABILIZACIÓN INICIAL
2. ESTABILIZACIÓN INICIAL: Cuando la valoración inicial no es afirmativa, se debe proceder a ordenadamente actuar:
a) Evitar pérdida de calor después de ligar y cortar el cordón umbilical, colocar al recién nacido en una fuente de calor radiante.
b) Optimizar la vía aérea, colocando al recién nacido en decúbito supino con la cabeza en posición neutra o ligera extensión. Si
se requiere aspirar secreciones, debe iniciarse por la boca y luego la nariz.
c) Secar la piel con toallas precalentadas, y cubriendo luego con una seca.
d) Estimulación táctil, realizando palmaditas suaves en las plantas o frotando la espalda (esto se realiza si el recién nacido aún
no respira).
e) Reposicionar: todas las maniobras anteriores deben realizarse en los primeros 30 segundos de vida.
3. VALORACIÓN:
a) Respiración: Vigilar la fuerza del llanto, la cual si es vigorosa nos marcará el inicio de una ventilación adecuada. De no haber
respiración vigorosa, debemos enfocarnos en buscar la frecuencia y la profundidad de los movimientos torácicos, o datos de
tiraje intercostal.
b) Frecuencia cardiaca: Auscultando el latido cardiaco, o con el pulso de la base del cordón umbilical.
c) Color: Apreciando el color esperado sonrosado, y descartar la posibilidad de cianosis o acrocianosis.
La valoración de éstos 3 aspectos debe efectuarse cada 30 segundos mientras proceda la reanimación.
DATO A RECORDAR: Si todo está bien, es decir, la respiración es regular, la frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm y está sonrosado,
pueden continuarse los cuidados rutinarios.
4. OXIGENACIÓN: Si el recién nacido muestra cianosis o acrocianosis pese a normalidad en la frecuencia cardiaca y respiratoria,
hay que apoyarlo con oxígeno suplementario mediante bolsa de anestesia, mascarilla facial o con un tubo de oxígeno entre los
dedos de la mano haciendo una mascarilla.
5. VENTILACIÓN: Si el recién nacido presenta apnea o movimientos respiratorios inadecuados se procede a la ventilación no
invasiva y manual; otra indicación para comenzar la ventilación no invasiva manual es que el recién nacido presente frecuencia
cardiaca menor a 100 lpm pese a que el RN haya iniciando a respirar.
DATO A RECORDAR: La mejoría de la frecuencia cardiaca se considera el mejor indicador de estar realizando una ventilación
adecuada.
Si no hubiese mejoría pese a la ventilación manual, se debe proceder a intubación endotraqeual, y según la edad gestacional debe-
mos elegir el tubo endotraqeual correcto
•• < 28 semanas o menos de 1000 grs diámetro del tubo 2.5mm
•• 28 a 34 semanas, o entre 1000-2000 grs, diámetro del tubo 3.0 mm
•• 35 a 38 semanas o entre 2000 -3000grs,diámetro del tubo 3.5mm
•• Más de 38 semanas, o más de 3000 grs,diámetro del tubo entre 3,5 a 4,0 mm

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DATO A RECORDAR: En RN pretérmino el diámetro de tubo endotraqueal es menor de 3.5 mm, mientras que es de 3.5mm en el de
término.
Hay indicaciones especiales de intubación endotraqueal como:

a) Ventilación con bolsa o mascarilla ineficaz.
b) Cuando se prevee un tiempo prolongado de ventilación.
c) RN con hernia diafragmática o prematuridad extrema.
d) Cuando sea menester aspiración traqueal por líquido amniótico meconial.
Después de la intubación debemos de vigilar la frecuencia cardiaca y actitud del recién nacido, ya que, si el RN está sonrosado y
con FC mayor a 100 lpm debemos continuar con la ventilación tranquilamente, de lo contrario, si el paciente tiene una frecuencia
cardiaca menor a 60 lpm se debe iniciar MASAJE CARDIACO.
6. MASAJE CARDIACO: SIEMPRE debe de iniciarse si hay AUSENCIA DE LATIDO CARDIACO, DE MANERA INMEDIATA. Con
técnicas: pulgar sobre pulgar (RN pretérmino), pulgares juntos o dos dedos (RN de término). Siendo la profundidad adecuada
de compresión 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax, con un ritmo de compresión: ventilación de 3 a 1, es decir, tres com-
presiones seguidas de una ventilación.
Otro escenario donde se debe inicar masaje cardiaco es cuando la frecuencia cardiaca persiste menor a 60 lpm pese a 30 segundos
de ventilación con presión positiva.
Después de un masaje cardiaco de 30 segundos, acompañado de ventilación coordinada, debemos valorar nuevamente la actitud
del RN, esperando una FC mayor a 60 lpm, donde continuaremos ventilando, pero si la FC es menor de 60 debemos proceder a
administrar adrenalina, continuando obviamente con otros 30 segundos de ventilación y masaje cardiaco.
INDICACIONES para NO REANIMAR: Prematuros menores a 23 semanas o que pesen menos de 400grs, anencefalia, trisomía 13 o
18 confirmadas, fetos con signo de muerte como maceración.
INDICACIONES para INTERRUMPIR una reanimación: Cuando NO HAY RESPUESTA después de 10 minutos de reanimación. O
cuando se haya confirmado una enfermedad incurable como la anencefalia.
4.2.1 CASOS ESPECIALES DE REANIMACIÓN
Si hay meconio PRIMERO ASPIRAR, antes de ventilar con presión positiva (En las nuevas guías ya no se recomienda aspirar primero,
sino realizar tal cual el paso ordenado de la reanimación).
Si es menor de 30 SDG, cuidar de enfriamiento en una bolsa plástica, sin incluir la cabeza.
Si es prematuro, sin dificultad respiratoria, ayudar con presión positiva CPAP nasal.
Si es prematuro CON dificultad respiratoria: INTUBAR y administrar intratraqueal surfactante.
Revisar cordón umbilical posterior a estabilización: normal 2 arterias por 1 vena, empaquetadas en la gelatina de Wharton que es
rica en células madre.
Es obligado buscar malformaciones nefro-urologicas o cardiovasculares si encontramos ARTERIA UMBILICAL ÚNICA.
La vena umbilical se convierte: ligamento redondo.
El conducto venoso: ligamento venoso.
Las arterias umbilicales: ligamentos umbilicales laterales.
Es esperado que el cordón umbilical se caiga entre 7-14 días de vida, en caso de persistir más de un mes hay que sospechar en enfer-
medades inmunológicas (inmunodeficiencias primarias).

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4.3 HALLAZGOS EN EL RECIÉN NACIDO
Entre otras entidades que deben de involucionar están:
4.3.1 URACO
Comunica el cordón umbilical con la vejiga, se fibrosa y forma el ligamento umbilical interno, de persistir el uraco habrá salida de
orina por el ombligo.
Conducto onfalomesentérico: Unión entre la pared abdominal y la luz intestinal, de persistir se denomina DIVERTICULO DE MECKEL.
4.3.2 DIVERTÍCULO DE MECKEL

Es clínicamente evidente cuando surgen complicaciones como ulceración y hemorragia, diverticulitis, obstrucción intestinal, entre
otras. El diagnóstico suele hacerse en la infancia, entre 50% y 60% de los pacientes que desarrollan síntomas son menores de 2 años
de edad. El diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente con malestar abdominal sin otra explicación, náusea y vómito o
hemorragia gastrointestinal. El método diagnóstico con mayor exactitud en la detección del divertículo de Meckel es el estudio con
tecnecio-99m pertecnetato. El tratamiento es quirúrgico.
Comúnmente se hace referencia al divertículo de Meckel con la regla de los 2:

•• Ocurre en el 2% de la población (1%-4%).
•• Relación hombre/mujer 2: 1.
•• Se localiza frecuentemente a 2 pies (60 cm) de la válvula ileocecal, en el borde antimesentérico.
•• Mide usualmente 2 cm de diámetro.
•• Mide constantemente 2 pulgadas (5 cm) de longitud.
•• Puede contener 2 tipos de tejido ectópico (comúnmente gástrico y pancreático).
4.3.3 HERNIA UMBILICAL

La hernia umbilical NO SE OPERA a menos que mida > 15 cm o que el paciente ya tenga más de 2 años de edad.
La hernia umbilical es consecuencia de anillo umbilical débil, donde se forma una masa umbilical, que puede contener epiplón,
intestino delgado, intestino grueso.
4.3.4 EL ONFALOCELE
Es la eventración de vísceras abdominales, a través del anillo umbilical, es muy aparatoso, ya que puede contener hígado, bazo, hasta
gónadas, y todo está recubierto siempre por AMNIOS y PERITONEO.
El onfalocele se relaciona a cromosopatias 13, 18, y 21, incluso a malformaciones cardiacas y malformaciones del tubo neural.
El onfalocele puede diagnosticarse mediante ultrasonido prenatal, y puede medirse alfa feto proteína en líquido amniótico, la cual
resultara elevada.
Uno de los síndromes que se relaciona a onfalocele es el síndrome de Beckwitth Wiedeman que incluye onfalocele, macroglosia,
hemihipertrofia, visceromegalias e hipoglucemia.

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4.3.5 GASTROSQUISIS
Otra anormalidad congénita es el defecto de cierre de pared lateral paraumbilical GASTROSQUISIS, a diferencia del onfalocele, la
gastrosquisis no está recubierta por amnios ni peritoneo, estando eventradas las asas intestinales.
DATO A RECORDAR: Onfalocele suele asociarse a otras malformaciones, gastrosquisis no.
A manera general, los defectos más comunes al nacimiento además de la gastrosquisis y el oncalocele son: pie equino, labio y paladar
hendido, meningocele, espina bífida.
4.3.6 ONFALITIS
Aunque ya les dije que el cordón se debe asear, hay gente que no lo hace y el recién nacido tiene riesgo de presentar ONFALITIS,
presentándose infección de la base umbilical y de tejidos circundantes.
Los gérmenes más relacionados a la onfalitis son: S, aureus, S epidermidis y E coli.
La onfalitis tiene riesgo elevado de sepsis y trombosis de vena umbilical.
Ya vimos que es bastante feo lo que le puede pasar a un recién nacido…y eso que nos falta ver alteraciones neurológicas, respira-
torias….
4.4 PATOLOGIA NEUROLOGICA NEONATAL
En cuanto a la patología neurológica neonatal:
4.4.1 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA

(RECUERDEN QUE EL TIEMPO ES CEREBRO EN EL NEONATO).
Es esperado encontrar ph en cordon umbilical menor de 7, test de APGAR menor de 3 a los 5 minutos alteraciones neurológicas y/o
multiorgánicas.
Un recién nacido con encefalopatía hipóxico isquémica puede estar: letárgico, estupososo o en coma.
Es habitual encontrar anomalías en el tono muscular, con hipotonía inicial progresando a hipertonía.
Al explorar reflejos habrá hiperreflexia en casos leves de hipoxia encontrando hiporreflexia en casos graves.
No siendo raro que en un paciente con encefalopatía hipoxico isquémica tenga convulsiones.
Como parte del proceso de reanimación está indicada la hipotermia inducida, que se ha reportado que es más beneficiosa en: RN
>36 SDG, >1, 800 grs, <6 horas de vida.
También está indicada en:

1. APGAR a los 10 minutos < 5.
2. Ventilación mecánica > 10 minutos.
3. pH < 7 y/o déficit de base < 16 en la primer hora de vida.
4. Necesidad de reanimación durante más de 10 minutos.
5. Convulsiones clínicas o eléctricas.
6. EEG con moderada/ severa afectación de la amplitud o crisis.
Si hay daño hipóxico isquémico en tálamo, ganglios basales o cápsula interna el pronóstico es malo.
Hablaremos ahora de entidades que al presentarse pueden evolucionar a daño hipoxico isquémico y por ende a retraso mental.

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4.4.2 HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL
La matriz germinal forma neuronas y células gliales hasta la semana 20 y presenta regresión completa a la semana 32 sdg.
Es una zona sumamente vascularizada, muy sensible a cambios de flujo (como una mujer en sus días, sangrona y sensible).
El riesgo de sangrado es INVERSAMENTE proporcional a la edad gestacional.
El cuadro clínico consta de: anemia, apnea, hipotonía, convulsiones, posteriormente mediante obstrucción se desarrolla hidrocefalia
e infarto hemorrágico periventricular.
El método diagnóstico de elección es el ultrasonido transfontanelar.
Los principales mecanismos que desencadenan sangrado son: hipertensión, hipotensión, administración rápida de fluidos, ventila-
ción mecánica.
Los únicos medicamentos que han demostrado disminuir su presentación son los esteroides en etapa prenatal.
4.5 CAPUT SUCEDANEUM Y CEFALOHEMATOMA
CAPUT SUCEDANEUM
•• Sobrepasa línea media.
•• Desaparece en 3 -4 días.
•• Se produce durante el parto.
•• EQUIMOSIS.
CEFALOHEMATOMA
•• Piel intacta.
•• Avulsión de periostio.
•• No sobrepasa línea media, ni suturas.
•• Aumenta sangrado en 24-48 horas.
•• Desaparece en semanas o meses.
•• Evidente 2 dias después del parto.
Siguiendo con historias tristes…
4.6 PATOLOGIA RESPIRATORIA NEONATAL
4.6.1 APNEA DE PREMATURIDAD

Es aquella que se presenta con ausencia del flujo respiratorio por más de 20 segundos, se asocia a inmadurez del tracto respiratorio,
el tratamiento es a base de teofilina, CPAP.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con proceso infeccioso, anemia, efecto de medicamentos, RGE.
4.6.2 TAQUIPNEA TRANSITORIA:

Es una entidad autolimitada, de ahí su nombre, puede tener o no hipoxemia, tiene para todos, tanto para recién nacido a término
como a prematuros tardíos (35-36 sdg).
Los factores de riesgo para taquipnea transitoria son cesárea o parto sumamente rápido.
Los hallazgos en la radiografía son; aumento bilateral y homogéneo de la densidad pulmonar, ingurgitación perihiliar, cisuritis.
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El tratamiento es a base de oxigeno medicinal, CPAP, VMNI.
La taquipnea transitoria suele presentar resolución completa en 24-72 hrs.
Por otro lado, la Enfermedad de la Membrana Hialina, el RN (pretérmino) presenta dificultad respiratoria precoz, grave y progresiva,
con insuficiencia respiratoria.
4.6.3 ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

La enfermedad de la membrana hialina es debida a déficit cuantitativo y a alteración en la calidad del factor surfactante.
El factor surfactante está compuesto por fosfolípidos que aumentan la tensión superficial impidiendo el colapso pulmonar.
Es por eso que en la enfermedad de membrana hialina podremos encontrar en la radiografia atelectasia.
También se puede encontrar en la radiografía: patrón parenquimatoso, retículo granular, en vidrio esmerilado, broncograma aéreo y
disminución de espacios intercostales.
También encontraremos: alteración de la ventilación perfusión, hipoxemia, retención de CO2.
Dentro de los factores de riesgo se encuentra; cesárea, hijos de madre con diabetes, recién nacido menor de 34 SDG.
DATO A RECORDAR: Tratamiento INSURE: intubación-surfactante- extubación.
DATO A RECORDAR: Tanto en la enfermedad de membrana hialina como en la hemorragia de matriz germinal, el único medicamen-
to que ha demostrado evitar su presentación es la administración de corticoides prenatales.
4.6.4 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Si hay aspiración de meconio, pero el RN llora, tiene FC > 100, tiene buen tono, solo se aspiran las secreciones orofaringeas.
Solo el 50% requerirá ventilación mecánica invasiva.
Solo realizaremos aspiración endotraqueal si hay apnea o el RN está hipotónico.
En la radiografía podremos encontrar: infiltrados algodonosos, difusos, parcheados, atelectasias, áreas de consolidación e hiperin-
suflación pulmonar.
4.6.5 DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Es la distorsión de la vía aérea pequeña, sus factores para desarrollarse son: VMI, altas concentraciones de oxígeno, exceso de
aporte de líquidos, ductus arterioso permeable, malnutrición, infección.
Por eso el tratamiento incluye restricción hídrica, diuréticos, broncodilatadores y corticoterapia.
Dentro de las complicaciones de displasia broncopulmonar; cor pulmonale, hipertensión arterial pulmonar.
4.6.6 HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

Existe la hernia de Bochdaleck que es la más frecuente, de localización posterior, de predominio izquierdo, por defecto en la zona
postero-lateral del diafragma, con síntomas graves y tempranos.
Mientras que la hernia de Morgagni es de predominio derecho, es menos frecuente y da síntomas tardíos o síntomas muy leves.

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4.6.7 ATRESIA DE COANAS
Sospecharla en todo paciente con cianosis, el cual cede al llanto.
Cuando hay atresia bilateral la intubación es una urgencia.
La atresia es por persistencia ósea en un 80% y por persistencia membranosa en un 10%.
Hay otras alteraciones orgánicas o defectos físicos asociados a la atresia de coanas, los cuales hay que descartar, y los recordaremos
con la mnemotecnia CHARGE: coloboma, heart defects, atresia de coanas, retarded gowth and development, genital hipoplasia, ear
anormalities.
Como tratamiento transitorio se le ayuda al bebé colocándole un chupete de Mc Govern.
4.7 PATOLOGÍA DIGESTIVA NEONATAL
4.7.1 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Necrosis coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforación.
Los sitios que más frecuentemente afecta son: íleon distal y colon proximal.
Se aprovecha del más débil, por eso afecta con mayor frecuencia a RN pretérmino. Suele presentarse en la segunda o tercera semana
de vida.
La razón por la cual se presenta en el recién nacido, es una serie de ciclo vicioso, ya que el tracto gastrointestinal del prematuro es
potencialmente más susceptible al desarrollo de ECN debido a una función inmadura de la barrera mucosa intestinal, disminución
de la motilidad y el vaciamiento gástrico, reducción de la barrera de mucina, escasa o nula inmunidad intestinal innata e inmuno-
globulinas, incremento de la permeabilidad intestinal, inadecuada digestión de los alimentos y regulación circulatoria inmadura.
Los factores protectores son lactancia materna y esteroides prenatales.
El cuadro clínico es parecido al de divertículo de Meckel, con dolor abdominal, y sangrado, salvo que en el caso de enterocolitis
necrotizante hay distención abdominal, antecedente de prematurez y el sangrado es continuo.
Es habitual encontrar en estudios de laboratorio y gabinete: leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia, acidosis metabólica.
DIAGNÓSTICO: Historia clínica de paciente prematuro, así como los datos clínicos de:
•• Aumento de diámetro abdominal.
•• Movimientos intestinales visibles.
•• Disminución de ruidos peristálticos.
•• Cambio en patrón de las heces.
•• Hematoquecia o sangre oculta en heces.
•• Masa abdominal palpable.
•• Eritema de pared abdominal.
•• COLAPSO CIRCULATORIO Y DIFICULTAD RESPITATORIA (en paciente con enfermedad grave).

13
Existe una escala para clasificar los estadios de la ECN, de Walsh-Kliegman.
ESTADIO I IIA IIB IIIA IIIB

SOSPECHA ECN LEVE ECN MODE- ECN SEVERA SEVERA
RADA
SIGNOS IA y IB: inestabili- Lo mismo que es- Acidosis leve Apnea. Deteriodo rápido y
dad térmica. tadio I. Acidosis metabóica shock.
SISTÉMICOS Trombocitopenia
Apnea. o respiratoria. Hi-
Bradicardia. potensión, Oliguria,
CID.
SIGNOS Distensión ab- Distensión abdo- Edema de pared Aumento del ede- Distensión abdo-
dominal LEVE, minal marcada, abdominal. Masa ma de la pared minal SEVERA.
ABDOMINALES sangre oculta en ausencia de ruidos palpable y sensi- abdominal con eri-
heces. intestinales. San- ble. tema e induración. AUSENCIA de rui-
gre abundante en dos intestinales.
IB; sangre fresca heces. Edema de pared,
en recto. quimosis, indura-
ción.
SIGNOS IA y IB Normal o Íleo, dilatación de Neumatosis ex- Ascitis promimen- Aire libre subdia-
íleo leve. las asas intestina- tensa, gas en vena te, asa intestinal fragmático. Neu-
RADIOLÓGICOS
les. Neumatosis porta, ascitis tem- fija, SIN aire libre. moperitoneo.
focal. prana.
Se pueden solicitar estudios de laboratorio y gabinete como:

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN: Donde podremos apreciar desde distención andominal leve, asa fija con neumoperitoneo, hasta aire
en el sistema porta, que éste último es signo de enfermedad avanzada.
El tratamiento se basa en ayuno, colocar como medida descompresiva sonda nasogástrica, administrar antibióticos de amplio espec-
tro, suspender la alimentación enteral, e iniciar nutrición parenteral total.
ANTIBIÓTICOS INDICADOS: Pueden utilizarse dos combinaciones, eligiendo ampicilina o vancomicina, con gentamicina o cefota-
xima.
De no responder a las medidas previamente anotadas o de presentarse perforación hay que operar y agregar al tratamiento metro-
nidazol.
DATO A RECORDAR: Es la urgencia quirúrgica más frecuente en el neonato.
Como complicación: Síndrome de intestino corto que conlleva a malabsorción, malnutrición y retraso ponderoestatural. También
puede presentarse estenosis intestinal como cuadro oclusivo o pseudoclusivo.
4.7.2 OBSTRUCCION MECONIAL

Cuando hay obstrucción por meconio hay que pensar en primer lugar en FIBROSIS QUISTICA, sobre todo en el caso de ILEO ME-
CONIAL.
Se debe a inmadurez funcional del colon, por enfermedades obstructivas o por hipoplasia.
El tratamiento es con enemas de glicerina o estimulación rectal.
Si no es fibrosis quística, indagar sobre si es hijo de madre diabética, aganglionosis rectal, drogadicción materna, o uso de sulfato
de magnesio.

14
4.7.3 ICTERICIA NEONATAL
Tiene el riesgo de desarrollar Kernicterus, al depositarse la bilirrubina en SNC.
Puede ser un proceso fisiológico transitorio.
Sospechar en atresia de vías biliares si la bilirrubina indirecta es la que predomina.
La ictericia fisiológica se caracteriza por presentarse a las 48-72 horas del nacimiento, permanece a los 7 días en el recién nacido de
término y permanecerá hasta 8 días en el pretérmino.
Aquella ictericia por hiperbilirrubinemia que aparezca antes de las 24 horas de vida SIEMPRE será patológica, sospechando en pri-
mera instancia en isoinmunización, y en segundo lugar en infección congénita.
En caso de no ser compatible la madre con el feto (madre Rh - y bebé Rh +) hay que administrar gammaglobulina anti D a las 28 y 32
SDG, con dosis adicional en 48 -72 hrs del nacimiento.
La lactancia materna también puede producir hiperbilirrubinemia, el diagnóstico es haciendo prueba al suspender la lactancia por
48 horas.
La principal causa de trasplante hepático en la infancia es la atresia de vías biliares.
4.8 SEPSIS NEONATAL

Precoz 0-7 días. Sospechar en transmisión madre- hijo, siendo el sitio de infección pulmonar, este grupo es el que tiene mayor
mortalidad.
Tardía: 8-90 días, transmisión vertical tardía, o bien del ambiente, la presentación es bacteremia y meningitis, deja secuelas.
Factores de riesgo para sepsis precoz: rotura prematura de membranas, rotura prolongada de membranas, prematuridad, corioam-
nionitis, infección de vías urinarias materna, fiebre materna durante el parto.
Factores de riesgo para sepsis tardía: catéter central, intubación, ventilación mecánica invasiva, prematurez, enfermedad gastroin-
testinal.
Los agentes más comunes en la sepsis precoz son Streptococcus agalactie, encherichia coli y Haemophilus influenzae.
Mientras que los agentes más comunes en la sepsis tardía con Staphilococus epidermidis, Streptococcus agalactie y Escherichia
coli.
Recuerda que hay enfermedades como el íleo meconial y la enterocolitis necrotizante que pueden llevar a sepsis tardía.
El cuadro clínico de sepsis neonatal no dista mucho de la sepsis en el adulto, presentando taquipnea, apnea, hipoxemia, hipercapnia,
taquicardia, bradicardia, hipotensión, palidez, fiebre, hipotermia, hiperglucemia, hipoglucemia, ictericia, hiperlactatemia, letargia,
irritabilidad, mala tolerancia a la vía oral.
Siempre hay que tomar antes que nada hemocultivos, proceder a hidratar y administrar antibióticos empíricos.
4.9 PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA NEONATAL
Anemia: investigar pérdidas sanguíneas hemólisis o disminución de la eritropoyesis.

Las perdidas sanguíneas pueden ser explicadas por abruptio placentae, placenta previa, vasa previa, transfusión feto fetal, hemo-
rragia intracraneal.
La hemolisis puede ser secundaria a enfermedad inmune, incompatibilidad ABO o RH, lupus, esferocitosis o deficiencia de G6PD.
La disminución de la eritropoyesis puede ser debida a infecciones congénitas, leucemia congénita, y anemia fisiológica.

15
4.10 INFECCIONES CONGENITAS
TORCH toxoplasmosis, rubeola CMV, herpes; parvovirus 19, enterovirus, varicela,

tuberculosis, parasitosis.
4.10.1 TOXOPLASMOSIS
En caso de toxoplasmosis se presenta la tétrada de Sabin que es: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y
convulsiones.
•• Toxoplasma gondii
•• 80-90% de los casos asintomática.
•• TETRADA DE SABIN, microcefalia, fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías, anemia.
•• Más probable afección del feto con infección materna al tercer trimestre.
•• Más grave si la infección es en el primer trimestre.
•• Secuelas retraso mental, sordera.
4.10.2 SIFILIS
•• Treponema pallidum, espiroqueta.
•• Transmisión sexual, transmisión vertical.
•• 60% asintomáticos al nacer.
Puede tener manifestaciones tardías como: neurosífilis, tabes dorsal, nariz en silla de montar, frontal prominente, dientes de Hut-
chinson, molares en forma de mora, sordera.
El diagnóstico de sífilis es con pruebas no treponémicas y treponémicas, las pruebas no treponemicas dan resultados cuantitativos,
mientras que las treponemicas dan resultados cualitativos.
El tratamiento es a base de penicilina por 10 días.
Es mandatorio realizar evaluación oftalmológica y auditiva, así como vigilar estado de huesos largos y tórax
4.10.3 RUBEOLA
Virus ARN – Enfermedad exantemática febril leve.
Más FRECUENTE en niños, pero más GRAVE en adultos.
Triada típica de síndrome de rubeola congénita:
75,$'$'(*5(**
1) Sordera neurosensorial.
2) Alteraciones oculares (cataratas, microftalmia, retinitis, nistagmo).
3) Cardiopatía congénita (persistencia del ductus arterioso, estenosis arteria pulmonar).
DIANOSTICO:
•• Serología IgM positiva al nacer.
•• Persistencia de IgG > 8 MESES.
•• PCR –técnicas moleculares en orina, nasoaringe, sangre-
TRATAMIENTO:
•• Seguimiento del caso.
•• Mujeres no inmunizadas evitar contacto con casos de rubeola.
•• Niños con rubeola congénita: excretan el virus por más de 12 meses.

16
4.10.4 HERPES
•• Virus herpes simple VHS 1 y VHS 2.
•• VHS 1 infección oro labial.
•• VHS 2 infección genital.
•• El riesgo de infección es más alto en caso de que existan lesiones visibles en área genital al momento del parto.
Formas de presentación:
LOCAL cutáneo –mucosa ---en zona de presentación al nacer.
Aparece a los 7 días de vida.

•• DISEMINADA: Afección de SNC – encefalitis, letargia, hipotonía, convulsiones.
EL TRATAMIENTO es con Aciclovir.
4.10.5 VARICELA
En RN como varicela congénita o varicela neonatal.
Varicela congénita: infección transplacentaria, grave.

•• Más riesgo entre más precoz sea la infección.
•• Cicatrices cutáneas, alteración del crecimiento, lesiones en SNC y oculares.
Varicela neonatal. Infección materna al final del embarazo (25%)

•• EL TRATAMIENTO es con aciclovir en la variecala neonatal, y gammaglobulina en virus herpes zoster.
4.10.6 CITOMEGALOVIRUS
Virus ADN, familia herpervirus.
Es la MÁS FRECUENTE de las infecciones connatales en México 0.6% de los RN.
Etiología MÁS FRECUENTE de HIPOACUSIA y SORDERA neurosensorial infantil.
Más grave en el primer trimestre.
LOS SÍNTOMAS AL NACIMIENTO: bajo peso al nacer, petequias purpúricas en blueberry muffin baby, coriorretinitis, microcefalia.
TAC: pueden presentarse calcificaciones periventriculares y en arterias estriadas.
SECUELAS: Sordera neurosensorial y retraso mental.
La infección adquirida puede ser grave en RN pre término pero en los de término es sólo un cuadro leve.
DIAGNÓSTICO: Demostrar la presencia del virus en fluidos corporales < 3 semanas de vida: excreción viral en orina o PCR en sangre
– carga viral-

17
4.11 TOXICOS DURANTE EL EMBARAZO
4.11.1 COCAÍNA
•• Parto prematuro, desprendimiento de placenta, retraso de crecimiento intrauterino, asfixia perinatal.
•• Infarto cerebral, enterocolitis.
•• Atresia intestinal, malformaciones cardiacas y genitourinarias.
•• Mayor riesgo de muerte súbita del lactante.
4.11.2 HEROÍNA
•• Bajo peso, retraso del crecimiento intrauterino, aborto.
•• SÍNDROME DE ABSTIENCIA NEONATAL primeras 48 hrs.
4.11.3 SÍNDROME ALCOHOLICO FETAL

•• Síndrome malformativo congénito.
•• Retraso del crecimiento tanto intrauterino como posnatal.
•• Síntomas neurológicos:
•• Retraso mental.
•• Alteraciones del habla.
•• Convulsiones.
4.12 LACTANCIA MATERNA
Lactancia materna exclusiva por 6 meses.

Alimentación complementaria como mínimo hasta el año de edad (50% de las calorías).
A demanda.
PÉRDIDA DE PESO 7% 3-5 días.
10% una semana.
Recuperación del peso día 12-21.
Ganancia 15gr/día el primer mes.
LA DIETA MATERNA INFLUYE EN EL CONTENIDO Y EN EL SABOR QUE TENDRÁ LA LECHE MATERNA.
Entre las contraindicaciones para la lactancia materna están la galactosemia, madre con VIH, tuberculosis activa no tratada, enfer-
medad psiquiátrica materna o condición médica grave.
4.13 CRECIMIENTO Y DESARROLLO
PROGRAMA DEL NIÑO SANO NOM-031-SSA-1999.

1. Disminuir morbilidad infantil.
2. Promocionar hábitos saludables.
3. Potenciar promoción de salud en centro de salud.
4. Identificar a los niños en grupos de riesgo- maltrato infantil, prematuro, trastornos conducta alimentaria.

18
RECIEN NACIDO
•• Cribado de displasia de caderas.
•• Maniobra de Barlow y Maniobra de Ortolani.
•• Cribado de metabolopatías.
•• Prevención de Raquitismo: Vit D 400 U/día.
NIÑOS 1 MES A 2 AÑOS

•• Alimentación. Lactancia, alimentación complementaria, higiene, descanso, sueño.
•• Prevención de accidentes EVITAR Posición PRONA.
NIÑOS 2-6 AÑOS

•• Alimentación: evitar muchos dulces.
•• No dejar que se bañe solo.
•• Cepillado de dientes.
•• Leche o derivados 500-700 ml diarios.
•• Los indicadores principales de crecimiento son: peso, talla y perímetro cefálico, siendo también útiles velocidad de crecimiento
y edad ósea.
•• Son normales los valores entre la media y +/- 2 DS.
•• Peso del recién nacido a término:
•• 2, 500- 4, 500 gr.
оо Duplican el peso del nacimiento al 5to mes. .*.*
оо Triplican el peso del nacimiento al año.
оо Cuadruplican el peso al segundo año.
•• Talla al nacimiento 50cm.
оо Talla teórica de los 2 -12 años (edad en años x 6) + 77.
оо 25 cm el primer año.
оо 8cm primer y segundo trimestre.
оо 4cm tercer y cuarto trimestre.
оо T4 la talla se duplica a los 4 años.
оо 4 años- pubertad 5-6 cm /año.
•• DENTICIÓN 6-8 MESES
оо Retraso de la erupción: ausencia de piezas dentarias a los 15 meses.
оо La caída empieza alrededor de los 6 años.
•• DESARROLLO PSICOMOTOR Test de DENVER.
оо o Personal-social, lenguaje, motricidad fina y gruesa.
•• PROGRESION DEL DESARROLLO:
оо 1, 5 mes sonrisa social.
оо 3 meses sostén cefálico.
оо meses coge objetos grandes con la mano.
оо meses: presión alternante.
оо meses sedestación.
оо 8-9 meses: oposición del pulgar.
оо 9-10 meses inicia reptación.
оо 10-11 meses bipedestación.
оо 12-15 meses: primeros pasos, primera palabra real.
оо 18-22 meses combinaciones de palabras.
оо 24 meses: sube y baja escaleras, corre, apila torre de 6 cubos.

19
4.14 MALNUTRICIÓN
Principales causas de morbimortalidad infantil en el mundo
Aporte deficitario.
Causas orgánicas:
Malnutrición proteicocalórica edematosa (antiguo Kwashiorkor).
Malnutición proteicocalórica no edematosa (antiguo marasmo).
Valoración estado nutricional: medición albúmina, prealbúmina y proteína transportadora de retinol.
TRATAMIENTO: “beber y comer es primero”.
Primera fase: 24-48 hrs rehidratación.
Segunda fase (7-10 días) iniciar alimentación y administrar antibióticos.
Tercera fase: dieta hipercalórica de recuperación.
OBESIDAD INFANTIL
•• Sobrepeso IMC entre p 85 y p97 para edad y sexo. (63QR
•• Obesidad IMC mayor al p97.
•• ETIOLOGIA: desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético + sedentarismo.
•• Sólo 5% de las causas son endógenas.
4.15 DESHIDRATACION
Balance hidrosalino negativo.
RN y los lactantes son los más susceptibles a alteraciones hidroelectrolíticas.
CAUSAS:
•• Aporte insuficiente de líquidos.
•• Pérdidas aumentadas: diarrea, vómitos, poliuria, diabetes insípida, hiperplasia suprarrenal congénita, fibrosis quística, quema-
duras, polipnea, se clasifica en deshidratación ISOTONICA, HIPOTONICA e HIPERTONICA.
GRADOS DE DESHIDRATACION:
LEVE 1er grado pérdida < 5% niños, < 3% lactantes. (VWDQDOUHYHV

MODERADA 2do grado, pérdida 5-10% niños, 3-7 % lactantes.
/HYH/\1
0RG/\1
SEVERA 3er grado. Pérdida > 10% niños > 7 % lactantes.
6HY/!\1!
TRATAMIENTO:
•• Reponer déficit de líquidos y electrolitos.
•• Vigilar la diuresis.
•• PROCURAR SIEMPRE la vía oral, a menos que exista alguna causa que lo contraindique.

20
MODO ADECUADO DE HIDRATACIÓN: PLA A.B Y C DE HIDRATACIÓN:
A. Alimentación Continúa: A 150ml por cada deposición / en menores de 1 año 75ml (en casa).
B. Bebidas abundantes (VSO- Vida suero oral) 100ml/kg en 4 tomas cada 30 minutos.
C. Consulta oportuna: canalizar 50-25-25 kg/hr (la primer hora la velocidad de la solución de base a 50ml por hora, y la segunda y
tercer hora a 25ml por hora).
DATO A RECORDAR: La hidratación debe ser Intravenosa cuando hay deshidratación grave, inestabilidad hemodinámica, Íleo
paralítico, abdomen potencialmente quirúrgico, fracaso de la hidratación por vía oral.
4.16 SINDROME DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE
Alteración a nivel del núcleo acriforme, implicado en control respiratorio.
FACTORES DE RIESGO: colocar al bebe boca abajo “decúbito prono”.

•• Tabaquismo.
•• Exceso de arropamiento y calor ambiental.
•• Colchones blandos.
•• Sexo masculino.
•• Malformaciones faciales.
4.17 MALTRATO INFANTIL
Acción, omisión o trato negligente no accidental que prive al niño de sus derechos o de su bienestar.
Factores de riesgo: RNPT, retraso psicomotor, enfermedad crónica, hijastros, padres maltratados, alcoholismo, drogadicción. Bajo
nivel socioeconómico.
INDICADORES DE MALOS TRATOS:

•• ETS en niñas prepúberes, embarazo en adolescentes jóvenes, lesiones genitales o anales sin traumatismo justificado.
•• Dolor o sangrado vaginal o rectal, enuresis, encopresis.
4.18 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
PUNTOS CLAVE EN LA PATOLOGIA RESPIRATORIA:

•• Si hay estridor a la INSPIRACIÓN la patología es de la laringe.
•• Si hay estridor ESPIRATORIO la patología es bronquial.
•• Si hay estridor en AMBOS: tráquea.
•• Si hay tos perruna, estridor inspiratorio; el problema viene de laringe.
•• Si hay disfagia, babeo y fiebre: epiglotitis.
•• Si hay cuadro catarral más estertores o sibilancias: bronquiolitis.
•• Si hay íleo meconial + prolapso rectal: fibrosis quística.
4.18.1 LARINGOMALACIA
Inmadurez de mayor o menor grado de la epiglotis, produciendo un estridor inspiratorio,
Flacidez de las estructuras que colapsan a nivel supraglótio.

21
4.18.2 TRAQUEOMALACIA
Inmadurez a nivel traqueal.

Estridor bifásico, acompañado de sibilancias o ruidos espiratorios.
LARINGITIS: Obstrucción de la vía aérea superior, tos perruna, afonía, estridor, dificultad respiratoria CRUP.
Laringitis vírica aguda virus parainfluenzae 75% de los casos, influenzae A y B, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus.
Latingitis espasmódica o estridulosa. (OW[HV1HEXOL]DFLRQHVIULDVHVWHURLGHV
Niños 3-5 años. R[LJHQRVLORDPHULWD
EPIGLOTITIS Niños 2-6 años. H. influenzae ha sido desplazado por S. pyogenes debido a la vacunación.
Posición de TRIPODE.
EPIGLOTIS GRANDE rojo cereza. (OW[HV$17,%,27,&2\HYLWDUTXHVHDJLWH
Radiografía lateral – tumefacción.
TRATAMIENTO:
•• Establecer vía aérea artificial.
•• Antibióticos: ceftriaxona, cefotaxima, ampicilina-sulbatam 7 – 10 días.
4.18.3 TRAQUEITIS BACTERIANA

S. aureus.
Empeoramiento laringotraqueitis.
Diagnóstico: clínico.
TRATAMIENTO: Permeabilizar vía aérea –Hospitalización -Oxigenoterapia a demanda.
4.18.4 BRONQUIOLITIS AGUDA
Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias de causa infecciosa, niño menor de 2 años. Virus sincitial respiratorio
agente causal de mayor incidencia 80%.
Epidemiología
Disminuye radio de la vía aérea. Aumento a la resistencia del paso de aire.
Atrapamiento aéreo efecto válvula. Atelectasias si hay obstrucción completa.
TRATAMIENTO:
•• Hidratación y nutrición oral y fraccionada.
•• Parenteral en intolerancia grave.
•• Elevación de cabecera 30 grados, cabeza ligera extensión, oxigenoterapia a demanda.
•• Adrenalina nebulizada monitorizando FC.
•• No han demostrado su utilidad los esteroides.
•• Hidratación y nutrición oral y fraccionada.
•• Parenteral en intolerancia grave.

22
4.18.5 TOS FERINA
Infección del tracto respiratorio por Bordetella.

Síndrome pertusoide: síndromes similares a la tos ferina pero más leve y menos prolongada.
Infección muy contagiosa
CUARO CLÍNICO:
•• Periodo Incubación 7 días.
•• Periodo catarral 1-2 semanas MAXIMA CONTAGIOSIDAD.
•• Periodo paroxístico 2-6 semanas, accesos de tos en “quintos” golpes de tos consecutivos, congestión facial y cianosis, al final
inspiración profunda con estridor como un gallo, siendo típico el vómito y el agotamiento.
•• Periodo convalecencia, disminuye la duración gravedad y los accesos de tos.
TRATAMIENTO: Iniciarlo ante sospecha, posterior a realizar cultivo o PCR. Azitromicina. Si se administra en fase de incubación o
catarral previene la evolución de la enfermedad. Si se administra en la fase paroxística no hay efecto en la clínica. AISLADO 5 días.
Ambiente tranquilo. Oxigeno medicinal en caso de desaturación.
6,QRVHWROHUD!&/,1'$0,&,1$
4.18.6 FIBROSIS QUISTICA 6,HVDOHUJLFR!703
Enfermedad hereditaria RECESIVA letal más frecuente.
Origen de insuficiencia pancreática exógena.
Mutación en el gen que codifica la proteína CFTR –cystic fibrosis transmembrane conductance regulator- brazo largo cromosoma 7.
CFTR. Como canal de Cl- está en membrana de células epiteliales regulando flujo de electrolitos y agua.
Diagnóstico: Test del sudor: inotest.
Forma cualitativa: conductancia del sudor, < 50mEq/l negativo.
Forma cuantitativa: < 40mEq negativo, > 60mEq/l positivo.
Tratamiento de las complicaciones pulmonares:
•• Atelectasias: Fisioterapia, broncodilatadores, fibrobroncoscopía con aspiración.
•• Hemoptisis: Descartar deficiencia de vitamina K, protección vía aérea, embolización arteria sangrante.
•• Neumotórax: Por rupturas subpleurales, > 20% tubo endopleural.
•• Aspergilosis broncopulmonar: No responde a antibióticos y broncodilatadores.
•• Osteoartropatía hipertrófica: Paracetamol o ibuprofeno.
•• Inuficiencia respiratoria crónica: Oxigeno medicinal suplementario.
4.18.7 ATRESIA Y FISTULA TRAQUEOESOFAGICA

Anomalía congénita esofágica más frecuente.
Cuadro clínico: Polihidramnios, Imposibilidad de pasar una SNG, sialorrea, Cianosis y tos con las tomas.
Tratamiento: Cirugía. 7LSRI[
Evitar neumonitis por aspiración.
Complicaciones:
$WUHVLD352;,0$/
•• ERGE (más frecuente).
)LVWXOD',67$/
•• Recidiva de la fístula.
•• Estenosis esofágica.

23
4.19 PATOLOGIA DIGESTIVA
4.19.1 REFLUJO GASTROESOFAGICO.
Paso retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago. Alteración esofágica infantil MÁS frecuente.
FISIOLOGICO: Menores de 2 años, regurgitaciones, SIN retraso pondoestatural, se resuelve entre 12-18 meses.
PATOLOGICO: ERGE reflujo + síntomas de complicación del mismo. SUXHED,%3
DIAGNOSTICO: Historia clínica + respuesta favorable al tratamiento.
pH metría de 24 horas – prueba MÁS SENSIBLE y ESPECIFICA, muestra la frecuencia y duración de los episodios de RGE.
Tránsito digestivo superior: Primera prueba ante vómitos y disfagia, poco sensible.
Endoscopía con toma de biopsia: Detectar esofagitis, estenosis, esófago de Barret.
Tratamiento: Pautas dietéticas:

Espesamiento de la fórmula.
Medidas posturales: decúbito prono en periodos de VIGILIA del lactante.
Medicamentos:
•• Inhibidores de la bomba de protones.
•• Anti H2. )XQGXSOLFDWXUD
•• Procinéticos no eficaces.
1,66(1
Cirugía: en casos refractarios.
4.19.2 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO.
Más frecuente en el varón. Vómitos PROYECTIVOS inmediatos, tras tomas. )50$&52/,'26

Hambre, irritabilidad, suele presentarse a los 20 días de vida.
HALLAZGOS EXPLORACIÓN FÍSICA: Ondas peristálticas de amplitud aumentada. Palpar “oliva pilórica”
DIAGNÓSTICO: Ultrasonido abdominal: musculo del píloro engrosado > 3mm, con aumento en longitud > 15mm -Radiografía de
abdomen: distensión gástrica- Radiografía con bario “signo de la cuerda” -Electrolitos séricos alterados.
+LSRNDOHPLD
4.19.3 ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL Y ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
+LSRFORUHPLD
$OFDORVLVPHWDEROLFD
Dificultad para la defecación o disminución de la frecuencia de la defecación.
ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL: > 90% de los casos.

1. Inicio alimentación complementaria.
2. Retirada del pañal.
3. Incorporación al colegio.

24
TRATAMIENTO:
•• Desimpactación fecal.
•• Mantenimiento con laxante osmótico –polietilenglicol-
•• Líquidos y fibra de forma gradual.
•• MEGACOLON AGANGLIONICO O ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG.
•• Obstrucción intestinal baja, secundaria a INERVACIÓN ANÓMALA del colon por interrupción de migración neuroblástica.
CUADRO CLÍNICO:
Periodo neonatal 94%, retraso de eliminación del meconio, rechazo de la toma, estreñimiento, distensión abdominal, Vomi-
tos biliosos.
DIAGNOSTICO
Radiografía: Distensión de asas intestinales, ausencia de aire rectal.
Enema opaco: Cambio brusco en el diámetro del colon. Contracciones en DIENTES DE SIERRA.
Manometría anorrectal: ausencia relajación esfínter anal interno.
Biopsia: Diagnóstico DEFINITIVO ausencia de células ganglionares.
INVAGINACION INTESTINAL: Un segmento intestinal se introduce en otro segmento.
Causa de obstrucción intestinal 4-12 meses de edad.

'LDUUHDFRQ6$1*5(
El mesodermo queda comprimido -Alteración retorno venoso -Edema de pared –Hemorragia -Obstrucción intestinal -Necro-
sis.
GH*526(//$
EN EL ULTRASONIDO PODREMOS VER UNA IMAGEN EN DONUT.
Si el cuadro es menor de 48 horas se podrá reducir con medidas hidrostáticas, pero si lleva más de 48 horas y hay datos de choque
debe ser quirúrgico.
4.19.4 INTOLERANCIA A LAS PROTEINAS DE LA LECHE DE VACA
Alergia alimentaria: respuesta tipo IgE mediada por células.

Intolerancia alimentaria: no hay respuesta inmune, pero si reacción adversa.
CUADRO CLÍNICO:
•• APLV mediada por IgE; posterior a la exposición (minutos-horas).
•• Urticaria, angioedema, eritema peribucal, vómito, diarrea, dolor tipo cólico.
•• APLV NO mediada por IgE: Síntomas crónicos, después de horas o días.
•• Enteropatía alérgica.
•• Enterocolitis.
•• Proctocolitis alérgica-sangrado rectal recurrente-
•• Esofagitis, gastritis, gastroenteritis y colitis eosinofilica.
•• Estreñimiento y cólicos.
Diagnóstico: Eosinofilia en BH, IgE específica en sangre, Pruebas cutáneas.
TRATAMIENTO:
Sustitución fórmula normal por hidrolizado de proteínas lácteas. Continuar lactancia sin que la mamá ingiera lácteos.

25
4.19.5 ENFERMEDAD CELIACA
Enfermedad de base inmunológica, con afección sistémica. Intolerancia permanente a la gliadina del gluten (Trigo, cebada. centeno,
avena).
LESION DE VELLOSIDADES INTESTINALES—atrofia.
MANIFESTACIONES CLÍNICIAS: Suele iniciar a los 6 meses – 2 años de vida después de inicio de ingesta de gluten, se presentará:
Malabsorción, distensión, dolor abdominal, diarrea con heces voluminosas, pastosas y malolientes.
TRATAMIENTO: DIETA LIBRE DE GLUTEN.
4.20 PATOLOGIA GENITOURINARIA
4.20.1 INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS.
Presencia de bacterias en orina con sintomatología compatible. 1mes- 1año más frecuente en niños. Después del año más frecuente
en niñas.
MECANISMO:
•• Vía ascendente.
•• Vía hematógena – LACTANTES-
Puede presentarse como pielonefritis, cistitis o bacteriuria sintomática.
DIAGNOSTICO: LEUCOCITURIA > 10 Leucocitos por campo, Hematuria asintomática no indicativa de infección SI HAY Hematuria:
Solicitar SEDIMENTO URINARIO.
•• Punción subrapúbica > 1, 000 UFC.
•• Sondaje uretral > 10, 000 UFC.
•• Micción media espontánea > 100, 000 UFC.
•• Bolsa colectora > 100, 000 UFC.
LOS NITRITOS NO SON FIDEDIGNOS PARA INTEGRAR DIAGNOSTICO DE IVU ya que no todas las bacterias producen nitritos como:
Pseudomonas, Staphiococcus y Streptococcus.
TRATAMIENTO: Higiene perineal, Tratamiento del estreñimiento, Circuncisión.
ANTIBIOTICOS
Lactantes: cefalosporinas de 2da o 3ra generación ó amoxicilina –ácido clavulánico 7-10 días VO.
Niños mayores trimetoprim-sulfametoxazol ó nitrofurantoina durante 3-5 días VO.
Pielonefritis: Neonatos ampicilina y gentamicina IV 5-7días, pasar VO 14 días.
Lactantes > 3 meses; cefixima VO 10-14 días o gentamicina IV 5-7 días, pasar VO 14 días.
Infección de vías urinarias de repetición: Ultrasonido renal y de vejiga: Hidronefrosis, abscesos renales.
CUMS Cistouretrografía miccional seriada: reflujo vesico ureteral.
Cistografía isotópica.
Gammagrafía renal DMSA –cicatrices renales-

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4.20.2 REFLUJO VESICO URETERAL
Reflujo primario: 70%

•• Anomalía congénita en unión vesicoureteral, mal funcionamiento valvular muscular.
•• Bilateral en el 50% de los casos.
Reflujo secundario:
•• Duplicación ureteral.
•• Divertículos ureterales.
•• Ureter ectópico.
•• Ureterocele.
•• Vejiga neurogénica.
•• Agenesia renal.
Válvulas de uretra posterior
4.20.3 AFECCIONES DEL ESCROTO:
4.20.3.1 TORSIÓN TESTICULAR

LA TORSION TESTICULAR es una urgencia quirúrgica, que debe resolverse en menos de 6 horas desde el inicio de los síntomas.
El cuadro clínico suele caracterizarse por la presencia de dolor intenso de inicio súbito, irradiado a región inguinal con testículo
edematoso e indurado.
La causa de la torsión testicular se debe a una fijación insuficiente del testículo, o bien por una túnica vaginal redundante.
El DIAGNÓSTICO se realiza mediante el cuadro clínico clásico de dolor de INICIO BRUSCO en un testículo, y buscaremos intencio-
nadamente en la exploración:
Signo de Prehn NEGATIVO: es decir, al elevar el testículo afectado, no disminuye el dolor, al contrario, aumenta. Se le llama Prenh
negativo, porque NO SE QUITA EL dolor. Si fuese un Prehn POSITIVO se referiría a que esa maniobra sí funcionó para quitar o dis-
minuir el dolor.
Signo de Gouverneuer: Se encuentra el testículo discretamente horizontalizado.
Apariencia a la inspección: Testículo edematoso e indurado, en algunas ocasiones puede estar ascendido con respecto al testículo
contralateral.
Estudios de gabinete: ECO DOPPLER: para identificar la obstrucción circulatoria local.
TRATAMIENTO: Orquidopexia, siempre y cuando se actúe dentro de las 6 horas de iniciado el cuadro, o bien, Orquiectomía, cuan-
do ya se ha pasado el límite de tiempo y existe compromiso circulatorio y se procede a extraer el testículo afectado.
DATO A RECORDAR: La torsión testicular es la causa MÁS COMÚN de DOLOR ESCROTAL en prepúberes y adolescentes.
DATO A RECORDAR: Signo de Prehn: se puede efectuar colocando un vendaje especial Blockley o suspensorio.
SI DESAPARECE el dolor es EPIDIDIMITIS (Prehn positivo).
SI AUMENTA el dolor es TORSIÓN TESTICULAR (Prehn negativo).

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4.20.3.2 TORSIÓN DEL APÉNDICE TESTICULAR
En la torsión del apéndice testicular puede observarse una mancha azulada o punto azul. También existe dolor testicular, pero éste
será de menor intensidad y los hallazgos clínicos son distintos.
CUADRO CLÍNICO: Dolor SELECTIVO del polo superior del testículo afectado, mancha azul o punto azul que denota el sitio donde
se presentó la torsión del apédice testicular, presencia de reflejo cremastérico.
TRATAMIENTO: Reposo, AINES, Soporte escrotal, en la mayoría de los casos se presenta resolución espontánea.
4.20.3.3 EPIDEDIMITIS
La epidedimitis o orquiepidedimitis, es la infección del epidídimo a consecuencia del reflujo retrógrado de orina por el conducto de-
ferente, siendo la bacteria causal más común Escherichia coli, mientras que en ADOLESCENTES Y ADULTOS es posible que se deba
a una Enfermedad de Transmisión Sexual producida por Chlamydia o gonococo.
DIAGNÓSTICO: Clínico.Dolor de comienzo y presentación INSIDIOSO, referido a ingle y flanco. Asociado a SÍNTOMAS MICCIONA-
LES como disuria, sensación de no vaciar adecuadamente la vejiga. Fiebre, y signo de Phren POSITIVO.
Estudios de gabinete: Ultrasonido Doppler – aumento de tamaño y vascularización-
TRATAMIENTO: Antibiótico empírico (se prefiere TPM/SMX 7- 10 días, cada 12 horas 160/800mg,) AINES, reposo
En los adolescentes y adultos hay que tratar la epidedimitis con medicamentos que abarquen bacterias de transmisión sexual.
4.20.4 FIMOSIS Y PARAFIMOSIS

Fimosis: Estrechez del prepucio que impide su exposición, es fisiológica hasta los 2 AÑOS.
Parafimosis: estrangulación por el anillo fimótico + dolor + inflamación al retraer el prepucio.
TRATAMIENTO, está indicada la circuncisión en menores de 1 año de edad, Infecciones de vías urinarias de repetición y fimosis
puntiforme.
4.20.5 ALTERACIÓN DEL DESCENSO TESTICULAR

CRIPTORQUIDIA: Testículo fuera del escroto permanentemente en su trayectoria normal de descenso. Evoluciona a SEMINOMA. El
testículo que con más frecuencia presenta criptorquidia es el derecho. Se presenta con mayor frecuencia en RN pretérmino (30% de
los casos) que en los RN de término (3-9% de los casos)
Existen otros escenarios menos comunes como:
•• TESTE ECTÓPICO: fuera del escroto, fuera de canal normal de descenso.
•• TESTE RETRACTIL
•• TESTE EN ASENSOR
La criptorquidia se considera un factor de riesgo asociado, cuatro o cinco veces mayor riesgo que en la población normal, al desarro-
llo de cáncer testicular. Han sido postulados dos posibles mecanismos; alteración primaria del desarrollo testicular con persistencia
de formas inmaduras de células germinales que desarrollan el carcinoma in situ y, por otro lado, la diferencia de temperatura entre
el lecho escrotal y la cavidad abdominal, que es de un grado centígrado, y este aumento de temperatura podría alterar el desarrollo
del testículo.
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El tipo de tumor más frecuente en teste intraabdominal o inguinal no operado es el seminoma (74%). En los varones con criptorquidia
unilateral el 85-90% de los tumores se producen en el testículo criptorquídico. Después de una orquidopexia el 63% de los tumores
malignos desarrollados son no-seminomas, de ello se deduce que la orquidopexia parece descender el riesgo de seminoma.
TRATAMIENTO: Debe realizarse tan pronto como sea posible, a partir de los 6 meses de vida, pero antes de los 12 meses de vida de
bebés de término y 18 meses como máximo para bebés postérmino.
4.20.6 SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO

Se debe a lesión endotelial capilar o arteriolar del riñón.
El agente causal habitual es por una Gastroentertiis enteroinvasiva por E.coli O 157-H7/Shigella, sin embargo, existen otros agentes
causales como los que causan el síndrome urémico atípico que incluyen: Virus Epstein Bar, cocksakie; medicamentos como ciclospo-
rina, tacrolimus, o como complicación postrasplante.
Los agentes causales del síndrome hemolítio urémico ocasionarán trombos intravasculares de plaquetas con trombopenia de consu-
mo, como también anemia microangiopática.
Puede haber esofagitis, prolapso rectal, perforación intestinal, hepatomegalia con hipertransaminasemia.
DIAGNOSTICO: Los puntos clave son: ANEMIA HEMOLITICA, OLIGURIA (que se presenta en más del 50% de los pacientes), HEMA-
TURIA macro o microscópica, con hemoglobinuria, HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
TRATAMIENTO: Medidas de soporte, transfusión SOLO en caso de anemia grave, y NO transfundir plaquetas-
4.21 CANCER
4.21.1 NEUROBLASTOMA
Siempre sospecharlo en infante con ojos de mapache, ya habiéndose descartado TCE.
Tumor maligno embrionario del sistema nervioso simpático periférico.
Paciente 2 años (90% niños < 5 años).
Abdomen; sitio de localización más frecuente.
CUADRO CLÍNICO: -depende de la localización de las metástasis-

•• Abdomen: con o sin hepatomegalia, 50% localización suprarrenal.
•• Paravertebrales: compresión medular.
•• Tórax: mediastino posterior-vena cava superior.
•• Cabeza y cuello: Síndrome de Horner.
•• Nasofaringe: epistaxis- entesioneuroblastoma-
•• Diarrea secretora intensa.
•• Hematoma lineal en el párpado “ojos de mapache”
Se asocia a síndrome alcohólico fetal, uso de hidantoínas, neurofibromatosis, nesidioblastosis, enfermedad de Hirschprung.
DIAGNÓSTICO:
•• Ultrasonido Abdominal.
•• TAC abdominal o torácica –descartar metástasis. calcificaciones 80% de los casos.
•• Catecolaminas en orina de 24 horas.
•• Gammagrafía con MIBG –metayodobencilguanidina-
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•• Tomografía por emisión de positrones PET-TC.
•• Biopsia: amplificación oncogen N-Myc.
•• Aspirado de Médula ósea: se requieren 2 negativas para descartarlo (afección parcheada).
FACTORES PRONÓSTICOS:
Buen pronóstico: menor de 1 año, aunque tenga metástasis. Amplificación de TrkA – Receptor de neurotrofinas-
Mal pronóstico: Estadios II y IV. Aplificación del oncogen N-Myc.
TRATAMIENTO:
Buen pronóstico: cirugía
Pronóstico internedio o pronóstico de alto riesgo: Quimioterapia.
En el de alto riesgo también se ofrece trasplante de progenitores hematopoyéticos, radioterapia y ácido 13 cis-retinoico.
4.21.2 EL TUMOR DE WILMS

Es más común en niños de 1-5 años de edad. Es el tumor renal MÁS FRECUENTE (nefroblastoma)
Existe alteración en el cromosoma 11p gen WT1 y se asocia a múltiples malformaciones congénitas.
A la palpación es elástico, hay hipertensión por compresión de la arteria renal, hay hematuria macroscópica, produce eritropoyetina
por lo que hay policitemia.
Suele presentar metástasis a ganglios regionales, pulmones e hígado.
Dentro de las enfermedades a las que se asocia el tumor de Wilms están: Denys Drash, Síndrome de Warg (por W de tumor de Wilms,
A de aniridia, R de retraso mental), síndrome de Beckwith Wiedemann (hemihipertrofia, macroglosia, onfalocele, visceromegalia e
hipoglucemia), enfermedad de Sotos (hipercrecimiento, frente amplia y macrocefalia).
DIAGNÓSTICO DE TUMOR DE WILMS:
Ultrasonido abdominal
TAC, RMN abdominal
RX O TAC torácica: en búsqueda de metástasis
TRATAMIENTO:
Quimioterapia – nefrectomía total o parcial – quimioterapia postquirúrgica.
Con o sin radioteraía.
Supervivencia del 90% a los 5 años.
4.21.3 LEUCEMIA
La principal neoplasia en la infancia es la LEUCEMIA, siendo en 97% de los casos LINFOBLÁSTICA.
Hay que sospechar en leucemia en aquel paciente que presente integración de los siguientes síndromes:
Síndrome anémico: astenia, adinamia, taquicardia, palidez, avidez por comer tierra, hielo.
Síndrome neutropénico: infecciones de repetición, fiebre recurrente, difícil tratamiento con antibiótico.
Síndrome hemorragíparo: sangrado de encías, epistaxis, hematomas sin traumatismo que lo explique o ante mínimo traumatismo.
Síndrome de lisis tumoral. Por destrucción masiva de células neoplásicas, hiperuricemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfate-
mia, elevación de creatinina y DHL.

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4.22 ENFERMEDADES EXANTEMATICAS:
4.22.1 SARAMPIÓN
El Sarampion es ocasionado por un Paramyxovirus, el cual es MUY CONTAGIOSO.
Periodo de máximo riesgo de contagio: prodromos-4-5 días después de la aparición de las lesiones.
INCUBACION: 10 días.
CATARRAL 3-5 días fiebre, tos seca, rinitis, conjuntivitis, dolor abdominal, adenitis mesentérica.
PERIODO EXANTEMATICO: 4-6 días CONFLUENTE –rojo intenso, no pruriginoso.
CUADRO CLÍNICO:
El cuadro clínicio se caracteriza por el inicio de las lesiones en cara, cuello y área retroauriular, descendente, confluente, con lesiones
maculopapulosas, de color rojo intenso, NO PRURIGINOSO y confluente.
Puede haber esplenomegalia, linfopenia absoluta, adenopatías parahiliares, infiltrados pulmonares.
COMPLICACIONES: Otitis media aguda, neumonía por sobreinfección bacteriana, meningoencefalitis sarampionosa, anergia cutánea
Recuerda: En esta entidad el rash aparece al mismo tiempo que la fiebre, es muy contagiosa. Hay manchas de Koplik en mucosa oral.
Prevención pasiva: gammaglobulina antisarampión 5 días posteriores a la exposición a un enfermo.
Prevención activa: vacuna triple vírica.
TRATAMIENTO: sintomático y aislamiento hasta 5 días después de desaparecer la erupción.
4.22.2 RUBEOLA
Aquí tienes que recordar la presencia de conjuntivitis y adenopatías auriculares. Así como la descamación palmoplantar.
La Rubeola es una infección ocasionada por el Virus Togaviridae, ARN, del género Rubivirus. Para que no olvide que Togavirus es el
causal de rubeola, recuerda que “al portar la toga en una graduación, no cae mal como regalo un rubi “TOGA-RUBIvirus-Rubeola.
El 80% de los casos de rubeola son diagnosticados como sarampión o escarlatina.
Máxima transmisión desde los 7 días antes de la aparición del exantema hasta 7-8 días después de que éste haya aparecido.
Podemos encontrar también adenopatías dolorosas retro auriculares, cervicales posteriores y post-occipitales. Existe un hallazgo
común que es la descamación palmo-plantar y conjuntivitis Sin fotofobia.
DATO A RECORDAR: En rubeola YA HAY FIEBRE o FEBRICULA antes de la aparición del rash.
COMPLICAIONES: Artritis, encefalitis, púrpura trombopénica.
Profilaxis pasiva: inmunoglobulina sérica 7-8 días tras la exposición.
Profilaxis activa: VACUNA TRIPLE VIRAL.
TRATAMIENTO: Sintomático.
Dosis de vacuna combinada –sarampión, rubeola y paperas (PRIMERA DOSIS: 12 meses y SEGUNDA DOSIS: 6 años).
Evitar quedar embarazada al menos 3 meses después de aplicarse la TRIPLE VIRAL.
Seguimiento epidemiológico, notificación ante jurisdicción sanitaria.
Buscar casos adicionales.
35 días…tomar muestra para determinar inmunoglobulinas.

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4.22.3 ESCARLATINA
DATO A RECORDAR: Relaciónala con una fresa, de inicio blanca luego roja. Piel de lija, y los pliegues de pastia. Las complicaciones
son fiebre reumática y glomerulonefritis posestreptococcica.
La escarlatina es debida a la bacteria S. pyogenes y sus toxinas eritrógenas.
Contagiosidad máxima en fase aguda y perdura hasta 24 horas después de iniciar antibioticoterapia.
INCUBACIÓN 1-7 días.
PRODROMOS: 12-48 horas.
CUADRO CLÍNICO:
•• Exantema micropapuloso palpable.
•• “Piel de lija” o “piel de gallina”.
•• Se blanquea a la presión.
•• En pliegues líneas de Pastia.
•• Escalofríos, fiebre, vómito, malestar general.
DIAGNÓSTICO ESCARLATINA
Cuadro clínico.
Frotis faríngeo con cultivo.
Detección de antígenos de S. pyogenes.
TRATAMIENTO:
Penicilina oral 10 días.
Penicilina benzatínica IM DU.
Alérgicos…macrólidos o alérgicos a la penicilina.
COMPLICACIONES: Fiebre reumática (FARINGOAMIGDALITIS), Glomerulonefritis postestreptococcica (IMPETIGO).
4.22.4 VARICELA
DATO A RECORDAR: Se presenta como Cielo estrellado por su distribución en la piel con lesiones en diversas fases.
La varicela es causada por el Virus varicela zoster.
Incubación 10 – 21 días, con pródromos: fiebre, tos y rinorrea en 2-4 días.
Contagiosidad máxima: 24-48 horas antes de la aparición del exantema hasta que TODAS las lesiones están en fase de COSTRA.
CUADRO CLÍNICO: Exantema vesiculoso, PRURIGINOSO, poliformo, máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras, centrífugo.
COMPLICACIONES: Sobreinfección bacteriana: S. pyogenes y S, aureus, NEUMONÍA –BACTERIANA O VÍRICA, Meningitis vírica,
meningoencefalitis, Síndrome de Reye: por ingesta de AAS.
TRATAMIENTO: SINTOMATICOS-
Antihistamínicos, antisépticos en lesiones.

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Indicaciones de administrar Aciclovir:
•• Mayores de 12 años de edad.
•• Neonatos o lactantes menores.
•• Enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares.
•• Inmunodeprimidos.
•• Casos con complicaciones: Neumonía, Encefalitis, Meningitis.
4.22.5 PAROTIDITIS
DATO A RECORDAR: También conocida como, “Paperas” 75% es bilateral, se puede complicar a orquitis o meningits. Asi como
sordera.
La parotiditis es causada por el virus ARN PARAMIXOVIRUS.
Contagiosidad: 24-48 hrs antes de la aparición del edema parotídeo, hasta 5 días después de la remisión.
Periodo de incubación 14-18 días.
Fase prodrómica: fiebre, mialgias, cefaleas, malestar general.
Fase de estado: TUMEFACCIÓN GLANDULAR.
Complicaciones:
•• ORQUITIS.
•• Meningitis, meningoencefalitis.
•• Sordera neurosensorial.
•• Sordera nerviosa unilateral.
•• Pancreatitis.
4.23 VACUNAS
4.23.1 TUBERCULOSIS
Previene la tuberculosis miliar y tuberculosis meníngea, sus contraindicaciones son peso menor de 2 kg, fiebre mayor a 38, 5 grados,
transfusiones en 3 meses previos, o niños con infección por VIH SINTOMÁTICOS.
Se coloca en el brazo derecho a nivel del área deltoidea, aplicándose 0.1ml de la vacuna INTRADERMICA. Lo ideal es que se apllique
al nacimiento, siendo tiempo adecuado todavía hasta los 12 meses de edad, como fecha límite.
DATO A RECORDAR: Las vacunas que deben de aplicarse al NACIMIENTO son: BCG y la primera dosis de Hepatitis B. “B” de ben-
dición, B de hepatitis B y de BCG.
La vacuna, algunos días después de aplicada, provoca en el sitio de aplicación un nódulo que evoluciona a pústula, seguido de costra
y úlcera que evoluciona de manera espontánea entre la semana 5 y 12 dejando una cicatriz.
DATO CULTURAL: Se llama BCG porque esá compuesta por un liofilizado del Bacilo Calmette y Guerin, preparada con bacilos vivos
a partir de cepas de Mycobacterium bovis.
La vacuna de BCG es la ÚNICA vacuna contraindicada en niños con infección por VIH sintomática.

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4.23.2 HEPATITIS B
Son tres dosis las que deben aplicarse, recuerda que la primer dosis se pone al nacimiento (como también BCG), y las otras dos dosis
restantes a los 2 meses de vida y a los 6 meses de vida.
Se aplica VÍA INTRAMUSCULAR PROFUNDA, dosis de 0.5cc. A nivel del tercio medio antero-lateral del muslo. NO SE DEBE APLICAR
EN LOS GLÚTEOS, debido al tejido adiposo.
La ÚNICA CONTRAINDICACIÓN es que el paciente tenga alguna hipersensibilidad a algún componente de la vacuna.
7,0(526$/
DATO CULTURAL: La vacuna se obtiene mediante ingeniería genética y por tecnología de recombinación de ADN.
ESCENARIO ESPECIAL: Los hijos de mujeres HBsAg-positivas deben recibir Inmunoglobulina contra la Hepatitis B (HBIg) 0.5ml vía
intramuscular dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento y la dosis inicial de vacuna antihepatitis B (0.5ml vía intramuscular)
en forma simultánea, pero en diferentes sitios de aplicación.
4.23.3 PENTAVALENTE
Ésta vacuna cubre contra difteria, tosferina, tétanos, poliomielitis, H.influenzae B, y requiere CUATRO dosis.
Cubre las infecciones invasivas por Haemophilus influenzae tipo B, como neumonía y meningitis.
La primera dosis se aplica a los 2 meses de vida, la segunda a los 4 meses de vida, la tercera a los 6 meses de vida y la cuarta a los
18 meses de vida.
DOSIS: de 0.5ml en el tercio medio de la cara anterior anterolateral externa del muslo, INTRAMUSCULAR PROFUNDA .
DATO A RECORDAR: La vacuna pentavalente se pone cada 2 meses, y son 4 dosis : a los 2, a los 4 a, a los 6, excepto la última que
hay que esperar hasta los 18 meses para terminar el esquema.
4.23.4 ROTAVIRUS
&RQWUDLQGLFDGDHQ
DOHUJLDDO/$7(;
La vacuna de rotavirus, requiere 3 dosis, y ROTA junto con la pentavalente, excepto en la última aplicación, ya que para ROTAVIRUS
sólo son 3 dosis, mientras que para pentavalente son 4 dosis.
La vacuna entonces, se aplica a los 2, a los 4 y a los 6 meses de vida.
4.23.5 NEUMOCOCO CONJUGADA

Debido a que toda infección por neumococo en los recién nacidos o infantes puede tener secuelas, no es inesperado que la vacuna
se deba adminsitrar en los primeros meses de vida. Se requieren de 3 dosis para tener el esquema completo. Como recordarás, el
neumococo es un DIPLOcoco, por lo que esto nos ayudará a recordar que la primer vacuna es en el mes DOS de vida y las siguientes
a los 4 meses y a los 12 meses de vida.
4.23.6 SRP – TRIPLE VIRAL

Triple viral, sarampión, rubeola, parotiditis.
Se coloca a los 12 meses de vida, es decir, al primer año de edad. Y un refuerzo a los 72 meses de vida (a los 6 años de edad).
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DOSIS: 0,5ml SUBCUTÁNEA, en el tercio superior del músculo deltoides.
DATO A RECORDAR: Es la primera vez que los “tres reyes magos” llegarán con el bebé, pero en lugar de mirra, oro, e incienso, trae-
rán vacuna contra: sarampión, rubeola y parotiditis.
DATO A RECORDAR: Las vacunas que se colocan en el área deltoidea son la BCG y la TRIPLE VIRAL, la diferencia es que la BCG es
intradérmica y la triple viral subcutánea.
4.23.7 INFLUENZA
Ya hemos aprendido que la lactancia materna exclusiva ideal es hasta los 6 meses de vida, lo cual nos ayudará a recordar la fecha en
que debe aplicarse la primer dosis de influenza (precisamente los 6 meses de vida).
Deben ponerse posteriormente los refuerzos obviamente, sin embargo, está establecido en la cartilla de vacunación que la segunda
dosis se aplique a los 7 meses de vida (sí, un mes después de la primer dosis), siendo la siguiente a los 24 meses (2 años de vida),
luego a los 3 años de vida, a los 4 y a los 5 años. Como puedes darte cuenta se pondrá la vacuna de influenza ANUALMENTE, con
el detalle de que la PRIMER Y SEGUNDA dosis se ponen en intervalo de tiempo menor entre una y una, la primera a los 6 meses y la
segunda a los 7 meses de vida.
4.23.8 POLIO ORAL -VOP-

VOP tipo Sabin: se aplica a todos los niños EN LAS SEMANAS NACIONALES DE SALUD, a todos los niños menores de 5 años. En otras
palabras, a los niños entre 6 meses y 59 meses de vida.
En orden se pone a los 2 meses, a los 4 a los 6 a los 18 y a los 4 años de edad.
DATO A RECORDAR: “Ya te la SABIN” o YA TE LA SABES, cada año a todos los niños desde los 6 meses de vida hasta los 59 meses
hay que ponerles SABIN (VOP).
DOSIS: se administra VÍA ORAL, en dosis de DOS GOTAS. No existen contraindicaciones, ni el vómito, ya que si vomita se repite la
dosis…
DATO CULTURAL: La vacuna antipolio, está constituida por virus atenuados en células de riñon de mono. Y Contiene los tres tipos
de Poliovirus.
4.23.9 DPT – DIFTERIA, TOS FERINA Y TETANOS

Como puedes observar, la vacuna DPT sólo tiene tres componentes de la pentavalente, ya que sólo se requiere aplicar la DPT a los
48 meses de vida (es decir a los 4 años de edad).
DOSIS: 0,5 ml, debe colocarse INTRAMUSCULAR, profunda directamente en el músculo, en el tercio medio de la cara antero-lateral
externa del muslo.
CONTRAINDICACIONES: No debe administrarse después de los 7 años de edad ya que a partir de esa edad se prefiere la vacuna
DT ADULTO.
4.23.10 VACUNACION EN EMBARAZADAS CON DT

La vacunación en las embarazadas con dT está indicada para prevenir la Difteria y el Tétanos en la madre y el Tétanos Neonatal en
su niño. Es importante continuar el esquema de vacunación con dT que se inició en anteriores oportunidades o embarazos a fin de

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completar las 5 dosis que van a proteger para toda la vida a la mujer y sus hijos. Si la mujer ya ha recibido tres dosis con dT y en este
momento está embarazada, se le aplica su 4ta dosis de dT y al año siguiente debe recibir su 5ta dosis para completar su esquema
de vacunación.
El orden de las dosis es: primera dosis al momento de la captación, la segunda dosis a la 4-6 semana después de la primer dosis; la
tercer dosis 6 meses después de la 2da dosis; la cuarta dosis: un año después de la tercera dosis, y la última y quinta dosis 1 año
después de la cuarta dosis.
4.23.11 OTRAS VACUNAS DE SUMA IMPORTANCIA:
Esquema de Vacunación adolecentes y adultos

Vacuna Enfermedad que previene Edad
Td Tétanos, difteria A partir de los 15 años de edad y cada 10 años.
SR Sarampión, rubeola Adolecentes de > 11 años de edad, que no

cuenten con dos dosis de SRP o SR.
Antihepatitis B Hepatitis B Adolencentes de 11 años de edad que no

cuenten con el antecendente vacunal.
VPH Infección por Virus del Papiloma Niñas en 5° grado de primaria o de 11 años de
Humano edad no escolarizadas.
Tdpa Tétanos, difteria, tos ferina Embarazadas de la semana 20 a 32 de gestación.
Antiinfluenza Influenza Población de 19 a 59 años de edad considerada

con factores de riesgo.
Toda población a partir de los 60 años de edad.
Antineumocócica Infecciones por neumococo Población de 60 a 64 años con factores de

riesgo.
polivalente Toda población de 65 años de edad.
4.24 CRISIS FEBRILES
Son las convulsiones más frecuentes de la edad pediátrica.
Edad de presentación 6 meses-5 años, más habitual 14-18 meses.
Muy raras después de los 5 años de edad.
Pueden recurrir.
Se dividen en típica o atípicas, las típicas son: generalizadas, tónicoclónicas, menor de 15 min de duración y sin focalización. Con
somnolencia menor a 1 hora posterior a la crisis.

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ATIPICAS: Fuera del rango de edad, focal o compleja, dura más de 15 minutos, somnolencia > 24 horas. Las crisis convulsivas ATIPI-
CAS, tienen más riesgo de desarrollar epilepsia.
CRITERIOS GENERALES ACEPTADOS PARA CRISIS FEBRILES: Como regla general…

•• Niños menores de 5 años.
•• Sin afección infecciosa en sistema nervioso central.
•• Ausencia de alteración metabólica sistémica que explique la convulsión.
•• Sin historia previa de epilepsia.
Siempre hay que descartar meningitis y encefalitis (descartándose aquí el nombre de crisis febriles).
La causa de la fiebre suele provenir de enfermedades infecciosas respiratorias altas, virus 6 y 7, así como otitis media aguda.
TRATAMIENTO: Diazepam intrarrectal (SUPOSITORIO), medios físicos, Antipiréticos.
Los pacientes con crisis febriles tienen buen pronóstico, y no se asoca a deterioro intelectual.
4.25 EPILEPSIA
Múltiples subdivisiones, es secundaria a actividad neuronal desorganizada, hiperexcitable de un foco o generalizada.

El tratamiento gold estándar de crisis de ausencia es valproato.
Las crisis de ausencia son crisis generalizadas.
El tratamiento de la epilepsia de tipo tónico clónico generalizada es el ácido valproico.
Factores predictivos de presentarse una segunda crisis:
•• Crisis parcial.
•• Crisis prolongada.
•• Crisis secundaria a un factor desencadenante.
•• Hallazgos patológicos en electroencefalograma.
•• Historia familiar de epilepsia.
•• Diagnóstico de parálisis cerebral, retraso mental.
4.25.1.1 STATUS EPILEPTICUS EN NIÑOS:
Es una EMERGENCIA MÉDICA.

ILAE International League Against Epilepsy: crisis única de > 30 minutos.
Crisis convulsiva que suele durar más de 5 minutos o varias crisis que no tienen periodo de recuperación entre cada una de ellas.
Puede ocasionar lesión cerebral, hipoxia, isquemia, hipo o hiperglucemia, rabdomiólisis.
TRATAMIENTO: Ingreso a la terapia intensiva, DIAZEPAM, MIDAZOLAM.
Recaída en el 25% de los casos.
4.25.1.2 CONVULSIONES NEONATALES:
•• El cerebro del neonato es muy sensible a muchas agresiones.

•• Encefalopatía hipóxico –isquémica.
•• Hemorragias cerebrales.
•• Infecciones.
•• Malformaciones del SNC.
•• Alteraciones metabólicas.

37
Habiualmente son crisis sutiles, las más habituales se representan por movimientos linguales, orolinguales, pedaleo, cambios de
patrón respiratorio.
TRATAMIENTO: FENOBARBITAL.
10 a 20% de los casos evoluciona a epilepsia-
4.25.1.3 SÍNDROME DE WEST:
Suele iniciar a los 5 meses.

Antecedente de encefalopatía hipoxico-isquémica.
Esclerosis tuberosa.
TRIADA
1. Espasmo en flexión o extensión de extremidades.
2. Retraso Mental.
3. Hipsarritmia en EEG.
TRATAMIENTO: Vigabatrina (aumenta GABA), VALPROATO DE MAGNESIO, ACTH.
4.25.1.4 SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT:
El 20% sigue a un síndrome de West.

Forma precoz antes de los 2 años.
Forma tardía después de los 2 años.
TRIADA:
1. Crisis de varios tipos de difícil control.
2. EEG patrón punta-onda en vigila, foto inducible.
3. Progresión hacia retraso mental.
4.25.1.5 CRISIS DE AUSENCIA:
•• Inicio a los 5-10 años de edad.

•• Predomina en niñas.
•• Son crisis GENERALIZADAS.
•• Muchos episodios a lo largo del día.
•• “Se les va el avión” y no se dan cuenta.
•• Pueden acompañarse de automatismos motores.
•• Inicio y final bruscos.
DATO A RECORDAR: Las crisis de ausencia son reproducibles con la hiperventilación, apreciándose en el electroencefalograma
patrón de PUNTA-ONDA generalizada.
TRATAMIENTO: Etosuximida en primer lugar o valproato.

38
4.25.1.6 EPILEPSIA TÓNICO CLÓNICO GENERALIZADA
•• Crisis generalizada.
•• Más frecuente en niños.
•• Habitualmente precedidas de aura.
•• Cianosis.
•• Mordedura de la lengua.
•• Relajación de esfínteres.
TRATAMIENTO: ÁCIDO VALPROICO.
4.26 LESIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL
En cuanto a lesiones del plexo braquial la más común es la superior o de Erb Duchene, donde se afectan C5-C6.
Los factores de riesgo para desarrollar lesión del plexo braquial son: presentación podálica, distocia de hombros, producto macro-
sómico.
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33SUHVHUYDGR
Puede haber lesiones asociadas como fractura de clavícula o húmero, hematoma de esternocleidomastoideo.
ERB DUCHENE C5-C6 más frecuente. Se asocia a parálisis diafragmática.
DEJERINE-KLUMPE C7-C8 patálisis total. Se asocia a síndrome de Horner.
La mayoría recupera la movilidad en 1 semana, se debe referir a neurocirugía de no recuperar la movilidad en 2 meses.
4.27 TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
Parece estar relacionado con disfunción del sistema dopaminérgico. Se ha sugerido un componente genético para su desarrollo.
Estando afectado: ATENCIÓN, HIPERACTIVIDAD, IMPULSIVIDAD.
Suele iniciar a los 7 años de edad, y persistir por al menos 6 meses; en las niñas predomina el déficit de atención y en los niños la
hiperactividad.

39
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Dra. Mariana Zavaleta Martínez

El prematuro extremo, será aquél recién nacido de menos de 28 SDG.

Procesos fisiológicos al nacimiento:

El RN puede tener reflujo gastroesofágico fisiológico.

La frecuencia cardiaca del RN normal es de 130-140 lpm.

Hay que evaluar al nacer:

Silverman tampoco mide la frecuencia respiratoria.

DATO A RECORDAR: Entre más puntaje de APGAR: MEJOR

DATO A RECORDAR: Entre más puntaje de SILVERMAN ANDERSEN: PEOR.

La tasa de mortalidad en México es de 15 por cada 1, 000 nacidos vivos.

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

Es válido realizar otoemisiones acústicas en busca de sordera.

4.2 REANIMACIÓN NEONATAL

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

Hay indicaciones especiales de intubación endotraqueal como:

4.2.1 CASOS ESPECIALES DE REANIMACIÓN

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

Entre otras entidades que deben de involucionar están:

4.3.2 DIVERTÍCULO DE MECKEL

Comúnmente se hace referencia al divertículo de Meckel con la regla de los 2:

4.3.3 HERNIA UMBILICAL

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

DATO A RECORDAR: Onfalocele suele asociarse a otras malformaciones, gastrosquisis no.

Los gérmenes más relacionados a la onfalitis son: S, aureus, S epidermidis y E coli.

La onfalitis tiene riesgo elevado de sepsis y trombosis de vena umbilical.

4.4 PATOLOGIA NEUROLOGICA NEONATAL

En cuanto a la patología neurológica neonatal:

4.4.1 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA

También está indicada en:

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

4.5 CAPUT SUCEDANEUM Y CEFALOHEMATOMA

Siguiendo con historias tristes…

4.6 PATOLOGIA RESPIRATORIA NEONATAL

4.6.1 APNEA DE PREMATURIDAD

4.6.2 TAQUIPNEA TRANSITORIA:

4.6.3 ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

4.6.4 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Solo el 50% requerirá ventilación mecánica invasiva.

Solo realizaremos aspiración endotraqueal si hay apnea o el RN está hipotónico.

4.6.5 DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Por eso el tratamiento incluye restricción hídrica, diuréticos, broncodilatadores y corticoterapia.

4.6.6 HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

Cuando hay atresia bilateral la intubación es una urgencia.

La atresia es por persistencia ósea en un 80% y por persistencia membranosa en un 10%.

Como tratamiento transitorio se le ayuda al bebé colocándole un chupete de Mc Govern.

4.7 PATOLOGÍA DIGESTIVA NEONATAL

4.7.1 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Los factores protectores son lactancia materna y esteroides prenatales.

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

ESTADIO I IIA IIB IIIA IIIB

Se pueden solicitar estudios de laboratorio y gabinete como:

4.7.2 OBSTRUCCION MECONIAL

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

4.8 SEPSIS NEONATAL

4.9 PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA NEONATAL

Anemia: investigar pérdidas sanguíneas hemólisis o disminución de la eritropoyesis.

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

TORCH toxoplasmosis, rubeola CMV, herpes; parvovirus 19, enterovirus, varicela,

Dra. Mariana Zavaleta Martínez

LOCAL cutáneo –mucosa ---en zona de presentación al nacer.

Aparece a los 7 días de vida.

Más frecuente en el varón. Vómitos PROYECTIVOS inmediatos, tras tomas. )50$&52/,'26