ENDOCRINOLOGÍA

DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto heterogéneo de síndromes de etiología multifactorial. El nexo común
es el trastorno metabólico, fundamentalmente la hiperglucemia crónica, aunque también las alteraciones en el
metabolismo lipídico y proteico.

Dichas alteraciones son debidas a un déficit relativo o absoluto de insulina, junto con alteraciones en su
mecanismo de acción fundamentalmente en el caso de la DM tipo 2. Es característico el desarrollo de
complicaciones crónicas, macrovasculares y microvasculares a largo plazo.

EPIDEMIOLOGÍA
J
O
Þ Es la enfermedad endocrina más frecuente
Y
A
Þ Una de las principales causas de morbimortalidad en la sociedad contemporánea.
S Þ La forma más frecuente es la DM Tipo 2, representa aproximadamente el 90%
Þ Entre un 5-10% es la DM Tipo 1

• Su prevalencia va en aumento debido a los cambios de hábitos de vida y a la mayor esperanza de vida.
• Se calcula que en el 2030 habrán el doble de diabéticos que en el 2000.
E
N
• El 50% de los individuos con DM tipo 2 no han sido diagnosticados, debido al carácter silente de la
A
R
enfermedad y en torno al 20% de los pacientes que se diagnostican, presentan complicaciones crónicas en
M ese momento.

México:
Alrededor de 9.2 millones de diabéticos.

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CLASIFICACIÓN
El comité de expertos de la ADA estabelce la siguiente clasificación etiológica de la DM. Dividiéndola end dos
grandes categorías:

DM TIPO 1
Þ Constituye el 5-10% del total

• Tipi IA: con autoinmunidad positiva

• Tipo IB: idiopática

Aparece como un resultado del déficit (habitualmente absoluto) de Insulina debido a la destrucción de las
células B del páncreas, que se puede demostrar al objetivar niveles muy bajos de PÉPTIDO C tras el estímulo
con glucagon.
J
O El 90% de los DM Tipo 1 presentan alguno de los sigueintes halotipos (población normal 20%):
Y § HLA- DR3
A § HLA-DR4
S
Precisan administración de insulina para prevenir la aparición de cetoacidosis
§ El tratamiento con insulina es esencual para la sobrevivencia de los pacientes y tiene que ser
adminsitrado adecuadamente para cubir los requerimientos basales en 24 horas.
E
N
A DM TIPO 2
R
M
Þ Constituye el 80-90% de los casos

Aparece en sujetos que presentan resistencia a la insulina y un déficit relativo (más que absoluto) de insulina.

• No precisan administración de insuina para prevenir la cetoacidosis, si bien pueden llegar a necesitarla en
algún momento de la evolución de la enfermedad.

• Puede existir una distinción no muy clara entre ambos tipos, por lo que se deberá medir los autoanticuerpos,
fundamentalmente à Ácido Glutámico (anit-GAD).

• El principal factor que limita intensificar el tratamiento en adultos mayores vulnerables son las
Hipoglucemias.

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ETIOLOGÍA
DEFECTOS GENÉTICOS DE LA CÉLULA B
La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) es una forma de diabetes secundaria a la mutación
de genes que intervienen en la secreción de insulina por la célula beta y que ocasionan una disminución en su
secreción (corresponde al 5% de los diagnosticados con DM2).

Su herencia es autosómica dominante.

Se presenta por un debut en edades precoces, antes de los 25 años, en pacientes no obesos, un con una
hiperglucemia leve y sin tendencia a la cetosis.

Los dos tipos más frecuentes son el MODY 2 (debido a a mutaciones en el GEN DE LA CLUCOCINASA) y el tipo
MODY 3 (debido a mutaciones en el gen del factor nuclear hepático 1-a).

J DEFECTOS EN ADN MITOCONDRIAL

O
Y DM de herencia materna, cursa con sordera neurosensorial en los afectados y defectos en la secreción de
A
insulina.
S
Comienza a partir de la 3º - 4º década de la vida.
Alto riesgo de acidosis láctica asociada a a tratamiento con Metformina.

E
N DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA
A
R
1. Resistencia a la insulina Tipo A (defecto en el receptor de insulina
M
2. Leprechaunismo (la forma más extrema de resistencia a la insulina, se asocia a RCIU y posnatal.
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall: se asocia a hiperglucemia persistente y cetoacidosis refractaria al
tratamiento.

SECUNDARIA A FÁRMACOS
Son múltiples los fármacos que pueden producir huperglucemia: pentamidina, ácido nicotínico,
glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos Beta, tiazidas, fenitoína, interferón-a.

TRASTORNOS ENDÓCRINOS
Puede desarrollarse de forma secundaria a Acromegalia, Sx de Cushing, Hipertiroidismo, Feocromocitoma,
Glucagonoma, Somatostatinoma y Aldosteronoma.

MECANISMO INMUNITARIO

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Son poco comunes las diabetes mediadas inmunológicamente, se observa en el Síndrome del Hombre Rígido y
la presencia de auto anticuerpos contra el receptor de insulina.

CLÍNICA
DM TIPO 1 DM TIPO 2
§ Polidipsia § Triada Clásica: Poliuria, Polidipsia, Polifagia
§ Poliuria § Fatiga
§ Enuresis § Debilidad
§ Pérdida ponderal en 2-6 semanas § Mareo
§ Manifestaciones severas: § Visión borrosa
§ Hiperglucemia muy elevada, glucosuria marcada, § Molestias inespecíficas
cetonuria y cetoacidosis. § Pérdida ponderal inexplicable

TAMIZAJE
J
O CASOS SOSPECHOSOS O RIESGOSOS
Y
A La ADA indica que las pruebas de tamizaje deben aplicarse a:
S Adultos asintomáticos con IMC +25 y que cuenten con 1 o más factores de riesgo:
• Inactividad física, AHF 1º grado de DM, Etnia de alto riesgo, Antecedente DM gestacional, hipertensión
arterial sistémica, dislipidemia, SOP, acantosisi, obesidad mórbida, enfermedad cardiovascular.

E
N
La GPC añade que en el caso de los menores de 18 años, el tamizaje será llevado a cabo en los pacientes con
A sobrepeso (IMC por arriba del percentil 85 o peso +120% del peso ideal para la estatura) y que además
R cuenten con 2 o más factores de riesgo a partir de los 10 años con la medición de glucemia capilar.
M
PRUEBAS DE TAMIZAJE à Las mismas utilizadas para el diagnóstico de DM.
§ Si los resultados son noramles, la prueba será repetida ANUALMENTE

TAMIZAJE GENERAL

En ausencia de los criterios anteriores, se iniciarán las pruebas de tamizaje de la siguiente manera:

1. A partir de los 45 años

2. Repitiendose cada 3 años si resultan normales.
3. La NOM de DM indica que las medidas de detección deben aplicarse a partir de los 20 años de edad.

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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza con cualquiera de los criterios aceptados por la ADA y la GPC:

Glucosa plasmática en ayuno >126 mg/dL

Prueba de tolerancia a la glucosa oral >200 mg/dL
(2 horas después de una carga de 75g de glucosa)
Síntomas de hiperglucemia con glucosa plasmatica aleatoria >200 mg/dL
Hemoglobina Glucosilada >6.5 %

Ante la sospecha de DM2, debe realizarse una exploración física completa, investigándose intencionadamente
las manifestaciones de las complicaciones secundarias:

Neuropatía Dolor quemante en miembros inferiores, parestesias, diarrea,

estreñimiento, mareo con los cambios de posición, palpitaciones,
J impotencia sexual.
O Nefropatía Orina espumosa, deterioro reciente del control de la presión arterial o
Y de los lípidos séricos, edeme palpebral
A Retinopatía Disminución de la agudeza visual
S Cardiopatía Isquémica Dolor precordial, disena de esfuerzo
Enfermedad Vascular Cerebral Mareos, episodios transitorios de debilidad de una extremidad
Enfermedad Vascular de Claudicación intermitente o dolor quemante en las piernas durante la
Miembros Infeiores noche, que disminuye al bajar las piernas.
E
N
A PRE DIABETES (INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATDOS)
R
M
Glucosa plasmática en ayuno 100 – 125 mg/dL
Glucosa 2 horas post carga 75 g 140 – 199 mg/dL
Hba1c 5.7 – 6.4 %

TRATAMIENTO DE INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

ü Propuesta de cambios estilo de vida para reducir 7% del peso

ü Ejercicio 150 minutos a la semana

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TRATAMIENTO
El tratamiento de la DM2 incluye la eduación del paciente, medidas farmacológicas y fármacos con distintos
mecanismos de acción a seleccionar según diferentes estrategias de tratamiento.

NO FARMACOLÓGICO à NO SE RECOMIENDA COMO TERAPIA ÚNICA

PÉRDIDA PONERAL

• Se puede realizar con un regimen alimenticio o con cirugía bariátrica.

• Debido a que la terapia nutricional es ahorradora de costos, la GPC recomienda su implementación para
TODOS los pacientes con DM.
• La distribución de los macronutrimientos debe individualizarse de acuerdo con la alimentación habitual,
preferencias y metas metabólicas.
• Al menos la mitad de los carbohidratos debe obtenerse de granos enteros. El conteo de carbohidratos o la
J estimación de la ingesta son estrategias para el control glucémico.
O
Y
MENOS del 10% de la ingesta calórica
A
S
Grasas Saturadas Se recomienda el aporte de ácidos grasos monoinsaturados en dietas bajas en lípidos
y alta de carbohidratos (dieta mediterránea)
< 300 mg/día
Colesterol
Si hay alteraciones del LDL debe ser menor a 200)
<2.5 g al día en hipertensos
Sodio
E <2 g al día en nefrópatas
N <20% de la ingesta calórica (<0.8g/kg/día en nefrópatas)
A Proteínas La albuminuria no representa una indicación para la reducción del aporte proteico,
R ya no que alterarña la glucemia ni el RCV ni el daño glomerular
M
El consumo de endulcorantes (sacarosa, jarabe de maíz alto en fructosa) debe limitarse para prevenir
incremento ponderal y RCV. No consumir alimentos “para diabe´ticos” porque pueden contener cantidades
considerables de fructosa.
Se recomienda reducir la ingestión de calorías provenientes de grasas sólidas y azúcares agregados.
Calorías en Adulto Mayor: 25 – 35 Kcal/Kg/día.
EJERCICIO

Basado en ejercicio aeróbico y entrenamiento de resistencia, ya que mejora la sensibilidad a la insulina al

aumentar la oxidación de ácidos grasos en las mitocondrias de las células musculares estriadas.
Intensidad Al 55% de la frecuencia cardiaca máxima del individuo
Fórmula à 220 – edad en años
Duración 30 minutos precedidos de calentamiento y seguidos de flexión
Frecuencia Al menos 3 días a la semana
Restricciones Evitar ejercicio extenunante con glucemia >250 y cualquier tipo
de ejercicio si es >300
En ADULTOS MAYORES se recomiendan actividades físicas que NO EXIJAN ESTRÉS ORTOPÉDICO (caminar,
ejercicio acuático, NATACIÓN, bicileta) 20 – 30 min 3 veces por semana.

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FARMACOLÓGICO

BIGUANIDAS
1ra elección: METFORMINA
Mecanismo: activa la Cinasa del AMP, disminuye el flujo hepático de la glucosa y disminuye la resistencia de
insulina en el hígado.

Efectivo en pacientes diabéticos obesos y no obesos.

Promueve pérdida de peso moderada, en contraste con lo que ocurre con Sulfonilureas.

EFECTOS ADVERSOS à Acidosis Láctica y Efectos Gastrointestinales (Meteorismo, Dolor Abdominal, Diarrea).
Contraindicadas en: Insuficiencia Renal, abuso de alcohol, IC, Inestabilidad Hemodinámica.

SULFONILUREAS
J 1ra elección: Glibenclamida, Glipizide, gliburida y glimeprida
O
Mecanismo: Estimulan secreción de insulina, Aumentan ligeramente la sensibilidad tisular a insulina.,
Y
Producen mayor supresión del flujo hepático nocturno.
A
S
EFECTOS ADVERSOS à Hipoglucemias.

Contraindicadas en: Insuficiencia Renal, alteraciones en PFH, náusea, fotosensiblidad.

E INSULINA
N
A
R Es la primera elección en IMC menor a 25, jóvenes, severamente hipoglucémicos, en periodos de estrés
M fisiológico o durante el embarazo.
Puede emplearse sólo como alternativa terapéutica en pacientes con poco apego al tratamiento, poca
disposición para la autovigilancia de glucosa capilar o riesgo muy alto de hipoglucemia (muy ancianos).

DOSIS: 0.5 – 1 UI/kg/día Iniciar con NPH acción intermiedio en una sola dosis nocturna (21:00 – 22:00, antes
de dormir) Las insulinas basales inician efecto a las 1 – 2 hroas de haberse aplicado.
Se ajusta según la respuesta terapéutica con la Glucosa en Ayuno y la Hba1C.

TIAZOLINEDIONAS
1ra elección: Pioglitazona, rosiglitazona.
Mecanismo: Aumentan la sensibilidad a la insulina en el hígado. Se unen y activan receptores que activan al
proliferador de peroxisomas gamma que se encuentran en tejido adiposo, células beta, endotelio vascular y
macrófagos.

Efectos adversos: hepatotoxicidad, AUMENTO DE PESO POR PROLIFERACIÓN DE TEJIDO ADIPOSO,

paradójicamente hay disminución del tejido adiposo visceral.
Retención de líquidos, promueven reabsorción de sodio
Contraindicadas en: Insuficiencia Cardiaca por RETENCIÓN DE LÍQUIDOS.

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INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA A
1ra elección: Acarbosa
Mecanismo: Inhibe la absorción de glucosa. Se puede acompañar con otros medicamentos para tener un
impacto mayor

• Ha demostrado disminución de LDL y aumento de HDL.

• Son dosis dependientes
Efectos adversos: Flatulencias. Gastrointestinales

MEGLITINIDAS
1ra elección: Repaglinida, Natiglinida.

Son secretagogos. Producen disminución de la glucemia.

Mecanismo: Estimulan receptores ATP de las células Beta dependientes de potasio que aumentan producción
J de insulina. Se administran antes de cada alimento.
O
Y
A
FÁRMACOS INCRETINAS
S
ANÁLOGOS DE GLP1 (glucagón-like-peptide)
1ra elección: Exenatida, Liraglutida
• Mecanismo: Generan pérdida ponderal y podrían preservar la función de las células Beta y tener
beneficios cardiovasculares.
E
N
A • Efectos adversos: náusea, vómito y pueden asociarse a pancreatitis e hiperplasia o tumores tiroideos.
R
M INHIBIDORES DE DPP- 4 (Enzima dipeptidil peptidasa tipo 4)
1ra elección: Sitagliptina, Saxagliptina, Vidagliptina, Alogliptina
Mecanismo de acción: Suprimen la producción de glucagón

• Aumentan la vida media de la enzima GLP-1 endógena. Mientras más GLP-1, menos acumulación de
glucosa en la sangre.
• Se prefieren los DDP4 sobre las Sulfonilureas ya que no provocan Hipoglucemia.
• Son de SEGUNDA ELECCIÓN EN PACIENTES GERIÁTRICOS.
• Efectos secundarios: náusea, anafilaxia, Stevens-Johnson, Pancreatitis.

INHIBIDORES DEL CO-TRANSPORTADOR RENAL DE GLUCOSA Y SODIO 2

1ra elección: Dapagliflozina
Mecanismo de acción: Bloquean la reabsroción de glucosa a nivel tubular.

Es expresado en el túbulo proximal y regula el 90% de la absorción de glucosa

• Promueven excreción tubular de glucosa y sodio, independiente de insulina
• Aumentan excreción de glucosa en orina: GLUCOSURIA

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1. Se deberá iniciar tratamiento farmacológico con METFORMINA (a no ser que esté contraindicada)
+ cambios en el estilo de vida en TODO paciente diabético al momento del diagnóstico.

2. Si después de 3 meses de tratamiento con dosis terapéuticas de Metfomrina, no se logra una Hba1C
<7%, se deberá agregar una SULFONILUREA. La asociación de Metformina con Sulfinilureas o Glitazonas
se ha asociado a menos efectos adversos que la monoterapia, siempre que se utilice a dosis inferiores
que la monoterapia.

3. En caso de no cumplir metas de control de glucemia a pesar de doble terapia oral, se recomienda el
tratamiento con insulina.

4. El paciente que esté controlado y con metas terapéuticas alcanzadas puede ser visto en un período de
3 meses o más. Se recomienda cambiar la cita típica de control con una sesión de educación grupal.

J
O METAS TERAPÉUTICAS
Y
A GLUCOSA
S
Glucosa plasmática en ayuno 70 – 130 mg/dL
Glucemia prepandrial 70 – 130 mg/dL
Glucemia posptrandial < 140 mg/dL
E DIABETES GESTACIONAL MENOR A 6.0%
N Hemglobina glucosilada en individuos con evolución corta, expectativa
A de vida prolongada y enfermedad cardiovascular no signiticativa MENOR A 6.5%
R Hemoglobina Glucosilada en DM sin comorbilidades MENOR A 7%
M
MENOR a 7.5%
Hemoglobina Glucosilada en Adultos Mayores con 1 – 2 enfermedades
crónicas coexistentes

PERFIL LIPÍDICO
Colesterol Total < 200 mg/dL
LDL < 100 mg/dL
LDL con factores de riesgo (enf CV) < 70 mg/dL
HDL hombres > 40 mg/dL
HDL mujeres > 50 mg/dL
Triglicéridos < 150 mg/dL

OTROS PARÁMETROS

Presión Arterial < 130 / 80 mmHg

IMC < 25
Perímetro abdominal hombres < 90
Perímetro abdominal mujeres < 80

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PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
NEFROPATÍA
Se recomienda realizar tamizaje al momento de diagnosticar la DM2 y de manera subsecuente CADA AÑO.

Prueba à CUANTIFICACIÓN DE ALBUMINRUIA a través del cociente Albumina/Creatinina en orina de 24

horas o muestra al azar + Estimación de la TFG.

Un resultado anormal será un aumento de la albumina urinaria dentro de dos de tres tomas realizadas en los
últimos 3 meses.

RETINOPATÍA DIABÉTICA
Deberá realizarse tamizaje de retinopatía al momento del diagnóstico.
Debe ser realizado por oftalmólogo
J
O El interval subsecuente se fundamenta en la severidad de la retinopatía diagnosticada.
Y
A
S NEUROPATÍA
Þ Sin neuropatía periférica: una vez al año
Þ Neuropatía periférica: cada 6 meses
Þ Neropatía periférica con enfermedad arterial periférica o deformidad del pie: cadaa 3 – 6 meses
E Þ Neuropatía periférica y antecedentes de úlcera en el pie: cada 1 – 3 meses
N
A
R
M

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