SISTEMÁTICAS : Diagnóstico y Tratamiento

Servicio de Dermatología
Hospital Ramos Mejia

Año 2020
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 L
A
Leishmania (viannia) braziliensis : .................... 123
Acné ...................................................................... 5
Lepra................................................................. 125
Aftas ..................................................................... 8
Liquen plano ..................................................... 128
Alopecias ............................................................ 10
Lupus eritematoso cutáneo ............................. 131
B
M
Balanitis / balanopostitis.................................... 18
Mácula actínica (lentigo solar): ........................ 138
Bromhidrosis: ..................................................... 19
Manejo ciclosporina: ........................................ 141
C Manejo glucocorticoides .................................. 143
Manifestaciones cutáneas en hiv: .................... 146
Carcinoma basocelular ....................................... 20
Medicamentos en el embarazo ........................ 151
Carcinoma espinocelular (cec) ........................... 22
Melanoma ........................................................ 155
Cicatrices ............................................................ 26
Melasma: .......................................................... 158
D Metotrexate (manejo) ...................................... 145
Miasis cutanea ................................................. 160
Demodecidosis: .................................................. 32
Micosis fungoide .............................................. 166
Dermatitis del pañal ........................................... 33
Micosis superficiales ........................................ 161
Dermatitis herpetiforme .................................... 35
Miliaria ............................................................. 175
Dermatitis periorificial ó perioral ....................... 36
Molusco contagioso ......................................... 177
Dermatitis seborreica (eccemátide seborreica) . 37
Mordedura perro/gato ..................................... 178
Dermatomiositis................................................. 38
Morfea:............................................................. 183
Dermatosis gestacionales: ................................. 44
Mucocele .......................................................... 185
E
O
Eccema o dermatitis atópica (da) ...................... 46
Onicomicosis .................................................... 186
Eritema multiforme............................................ 52
Eritema nodoso .................................................. 56 P
Eritema polimorfo solar ..................................... 70
Parapsoriasis .................................................... 190
Eritemas figurados ............................................. 58
Pediculosis ........................................................ 191
Eritrasma: ........................................................... 63
Pénfigo ............................................................. 194
Eritrodermia ....................................................... 64
Penfigoide ampollar ......................................... 201
Escabiosis ........................................................... 71
Pie diabetico ..................................................... 203
Esclerosis sistémica ............................................ 73
Pitiriasis ruba pilaris ......................................... 205
Estética:.............................................................. 77
Pitiriasis versicolor/tiña versicolor ................... 206
F Porfirias cutáneas ............................................. 208
Prurigo .............................................................. 211
Farmacodermias ................................................ 83
Prurito .............................................................. 215
Fenomeno de raynaud: ...................................... 85
Pseudolinfomas ................................................ 226
Fotodermatosis .................................................. 91
Psicodermatosis: .............................................. 228
Fotoprotección:.................................................. 89
Psoriasis ............................................................ 231
H Púrpuras ........................................................... 253
Herpes ................................................................ 95 Q
Hidradenitis supurativa ...................................... 98
Queilitis ............................................................ 256
Hiperhidrosis .................................................... 101
Quemaduras ..................................................... 258
Hirsutismo: ....................................................... 105
Queratodermias ............................................... 262
I Queratosis actínica: .......................................... 268
Queratosis pilaris.............................................. 271
Ictiosis vulgar, simple, autosómica dominante 108
Queratosis seborreicas ..................................... 272
Infección de piel y partes blandas:................... 115
Intertrigo .......................................................... 121
R Tumores cutaneos benignos ............................ 290
Tumores vasculares .......................................... 292
Recetas magistrales ......................................... 274
Tungiasis (tunga penetrans) ............................. 294
Rosácea: ........................................................... 275
U
S
Ulcera arterial:.................................................. 296
Sabañón ........................................................... 278
Ulcera venosa: .................................................. 298
Sífilis ................................................................. 280
Urticaria............................................................ 302
T
V
Terapéutica dermatológica local...................... 286
Vasculitis urticariana ........................................ 307
Tuberculosis cutánea ....................................... 284
Verrugas ........................................................... 310

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ACNÉ

Diagnóstico: Clínico:
- Lesiones características (comedones abiertos y/o cerrados, pápulas, pústulas,
nóduloquiste)
- Localización típica (cara, dorso, tórax)
- Curso crónico, brotes agudos o comienzo lento
- Factores relacionados: nutrición, estado psicológico, medicación, estilo de vida,
ocupación, cosméticos, polución, clima.
Si la paciente es una mujer con hirsutismo +/- irregularidades menstruales +/- signos de
Sme. metabólico = pedir laboratorio metabólico, laboratorio hormonal (FSH, LH,
Testosterona libre y biodisponible, 17 OH progesterona, S-DHEA, prolactina, TSH, T4 libre)
e interconsultar con endocrinología/ginecología.

Clasificación:
Según tipo de lesión predominante: Dos formas Graves:
-Comedoniano Fulminans (agudo)
-Papulopustuloso - Conglobata (crónico)
-Noduloquistico
Grado de severidad = contar las lesiones en la hemicara más afectada:
LEVE: < 20 elementos
MODERADO: 20-50 elementos
SEVERO: > 50 elementos

Tratamiento
1.Tratamiento médico:
ACNÉ COMEDONIANO:
• Retinoides tópicos, una aplicación por la noche x 2-3 meses. Ac. Retinóico o Tretinoina
0,01; 0,025; 0,05 (gel o crema), Isotretinoina: 0,05% (gel o crema), Adapalene (3G): 0,1%
(gel o crema); 0,3% (gel). EA: Irritación, fotosensibilizantes.
• Peróxido de benzoilo tópico (gel) 2,5% al 20%, una aplicación por la noche x 2-3 meses.
EA: >5% > irritación local
• Combinación a dosis fijas de peróxido de benzoilo 2,5% + adapalene tópico 0,1%, una
aplicación por la noche x 2-3 meses.
• El tratamiento tópico combinado a dosis fija con peroxido de benzoilo, retinoides o
antibiótico es mejor que la utilización de dichos agentes por separado.

ACNÉ PÁPULOPUSTULOSO LEVE: ÍDEM COMEDONIANO + :

• Combinación a dosis fija de peróxido de benzoilo 5% + clindamicina 1% tópica (gel), una
aplicación por la noche x 2-3 meses.
• Combinación a dosis fija de tretinoina 0,025% + clindamicina 1% tópica (gel), una
aplicación por la noche x 2-3 meses.
• Adapalene 0.1% + Clindamicina 1% crema, sobres. EA: prurito, resequedad, eritema
• Dapsona tópica

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• Si la piel es muy sensible y se irrita fácilmente: Acido azelaico tópico 20% (crema),
una aplicación por la noche x 2-3 meses.

ACNÉ PÁPULOPUSTULOSO MODERADO: ÍDEM LEVE + la alternativa de ATB sistémicos x 3

meses:
1era línea:
• Minociclina 50-100 mg/día
• Doxiciclina 50-100 mg/día, se toma con las comidas evitando lácteos (no en < de 9 años,
embarazo ni lactancia)
• Tetraciclina 1g/día en 2 tomas diarias, 30-60 minutos pre-comidas
• Limeciclina 150-300 mg/día
• Eritromicina 1g/día con las comidas. Opción en < de 8 años
• Azitromicina 500mg/día 3 dias seguidos a la semana. En alérgicos/CI a tetraciclinas.
2da línea:
• Trimetroprima 160mg + Sulfametoxazol 800mg
• Dapsona 50-100mg/día

ACNÉ PÁPULOPUSTULOSO SEVERO: tratamiento tópico + tratamiento ATB sistémicos x 3

meses
• Si no responde, escalar al uso de isotretinoína+GC+ antihistamínicos.
EN TODOS LOS TIPOS DE ACNÉ PÁPULOPUSTULOSO SE PUEDEN AGREGAR CUIDADOS
DERMATOCOSMÉTICOS Y PROCEDIMIENTOS:
• Limpiadores, Restauradores de la barrera cutánea, queratolíticos y FPS
• Extraccción de comedones, Microdermoabrasión, Infiltración intralesional con GC,
Peelings, Crioterapia, Terapia lumínica.

ALTERNATIVA EN MUJERES (con o sin alteraciones hormonales):

• ACO (ciproterona o drospirenona idealmente)
• Sensibilizadores a la insulina (Metformina) en pacientes con Sme. Metabólico (SOP)
• Espironolactona. 100 a 200 mg/día. EN SOP (acné + hirsutismo)

ACNÉ NODULO-QUÍSTICO LEVE: ÍDEM PÁPULOPUSTULOSO SEVERO.

ACNÉ NODULO-QUÍSTICO MODERADO O SEVERO:
• Isotretinoína + GC + Antihistamínicos.
• ISOTRETINOÍNA 0.5-1 mg/kg/día Dosis total: 120-150 mg/kg
- Contraindicaciones: Absolutas: embarazo, lactancia, insuficiencia hepática severa,
insuficiencia renal severa, hipervitaminosis A, hipersensibilidad a isotretinoína
Relativas: hiperlipidemia , diabetes mellitus
- Después de las comidas
- Si hubiera recaída: esperar 8 semanas para reiniciar.
- Suspensión por más de 5 días. Reiniciar luego de 8 semanas.
- SUSPENDER TRATAMIENTO SI:
Triglicéridos >400 mg/dl,
TGP >62 U/L o aum. x2
TGO >80 U/L o más
Colesterol total >300 mg/dl
Glóbulos blancos < 2.500

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 - EA: Queilitis, Piel seca, Blefaroconjuntivitis (S. aureus), Fotosensibilidad, Ojos
secos, Teratogenia, Depresión.
- CONTROLES:
-Hemograma, hepatograma, lipidograma, test de embarazo (antes de
comenzar, al mes, cada 3 meses y al finalizar el tratamiento)
-Anticoncepción en mujeres (doble método: ACO + de barrera):
Un mes antes y hasta un mes después posterior al tratamiento.
Comenzar segundo o tercer día del ciclo.
-Test de embarazo negativo previo (no + de 11 días)
-Uso simultáneo de 2 métodos anticonceptivos (oral y barrera)
-No donar sangre
-No microdermoabración, exfoliación, laser (6 meses)
Como hacer la receta:
-Por duplicado (una queda archivada en farmacia)
-Si es mujer Incluir: Fecha de firma del consentimiento y del último test de embarazo

MANTENIMIENTO:
- 1era línea: Retinoides tópicos+ PB
- 2da línea: Ácido Azelaico

DIETA: Se recomienda realizar una dieta con bajo índice glucémico.

2. Detectar y tratar: Comorbilidades hormonales
3. Modificar: Factores relacionados (nutrición, stress, cosméticos, etc)
4. Tratar Cicatrices residuales.

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AFTAS

Úlcera bucal, suele ser superficial, pequeña y blanquecina. Ubicación: mucosa no

queratinizada: cara ventral de lengua, mucosa yugal y encía no adherida (difiere del herpes)

Clasificación:
-Menores: <1cm, duran 10-14 días, no dejan cicatriz.

-Mayores: >1 cm, duran sem/meses, dolorosas, dejan cicatriz, suelen ser recidivantes.

-Herpetiformes: 1-2 mm, múltiples y agrupadas en racimos (similares a HSV), duran < 30
días, no dejan cicatriz.

-Aftosis Compleja o Recurrente (más de 3 brotes anuales, continuidad en el tiempo o

asociadas a lesiones genitales) ESTUDIAR: HIV, HMG, dosaje de fe, ácido fólico, zinc y vit
B12, IgA total e IgA antitransglutaminasa, perfil tiroideo. Evaluación siempre por
oftalmologia. Biopsiar si necesidad.

Factores de Riesgo:
Base genética, inmunológica, infecciones, traumatismos (mordedura accidental,
ortodoncia, dentadura, piercing), estrés, menstruación, anemia, abandono de hábito
tabáquico, desnutrición.

Tratamiento
Medidas Generales
-Evitar alimentos duros, ácidos, salados, calientes o condimentados, bebidas alcohólicas y
gaseosas.
-Higiene bucal y cuidados odontológicos. Evitar pastas dentales que contengan lauril sulfato
de Na (recomendar por ej. Sensodyne)
Farmacológico
-Local para aftas menores y herpetiformes
• Lidocaína 2% + Triamcinolona 0,1% en orabase csp 30 gr, 3-4 veces/día (magistral). De
elección! Útil tb en niños.
• Digluconato de clorhexidina 0,12%: 3- 4 veces/día.
• Extracto hidroalcohólico de ruibarbo 5gr + ac. Salicílico 1gr: Hasta 4 veces/día.
• Tirotricina + Benzocaína: 1 cada 2-3 hs (máximo 12 por día)
• Salicilato de colina 8,72 gr + cloruro de benzalconio 0,01 gr: Varias veces/día
• Clorhidrato de bencidamina 0,3gr.: Buches 3-4 veces/día
• Buches con Malva Rubia, varias veces/día
• Triple jarabe (lidocaína 2% + difenhidramina CLH 0,28% + AlOH/MgOH 400/400 mg):
buches / topicaciones, varias veces por día. Útil en niños
-Cauterización con TCA 30-50%: para pocas lesiones. Arde!

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-Sistémico: Para aftas mayores y/o complejas.
• Sulfato de Zinc: dosis 2 mg/kg. 1 cápsula/día después del desayuno
-No en menores de 12 años. Sí en embarazadas.
-No asociar con hierro ni antiácidos y no tomar en ayunas.
-Por largos períodos de tiempo.

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ALOPECIAS
Alopecia Androgenética (AGA) y pérdida de cabello patrón
femenino (FPHL):
Diagnóstico:
1) Clínico: anamnesis exhaustiva; examen físico: presencia o ausencia de orificios foliculares
(tricoscopia), compromiso focal o difuso, patrones (patrón de Ludwing 3 puntos, patrón de
Sinclair 5 puntos), escalas (de Olsen, de Hamilton), densidad, cobertura del cuero
cabelludo, línea de implantación; no lavar el cuero cabelludo 1 o 2 días previos a realizar
el pull test: 2 a 3 normal, más de 6 excesivo, tag test, prueba de la tarjeta. Además
examinar piel, mucosas, uñas, signos de virilización. IMC
2) Tricoscopia

3) Laboratorio: En hombres NO es necesario, excepto cuando presentan asociación con

alopecia difusa, edad, factores de riesgo para ca de próstata
• Hemograma, ferritina, perfil hormonal: LH, FSH, testosterona libre biodisponible,
17 0Hprogesterona, Sulfato DHEA, androstenediona, cortisol, TSH, prolactina,
SHBG. PSA, VDRL, FAN título y patrón, Vitamina D, oligoelementos
• Cuándo solicitar perfil androgénico en mujeres para descartar hiperandrogenismo
cutáneo?
- FPHL Ludwig II-III
- FAGA patrón M
- Alteraciones del ciclo menstrual, hirsutismo, signos de virilización (voz, masa muscular)

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 - Inicio agudo
- Inicio precóz
• Se solicita en los primeros 7 días del ciclo menstrual: testosterona total y libre,
Sulfato DHEA, SHBG. LH y FSH (controversial). Androstenediona.

4) Biopsia de cuero cabelludo: con punch 4 hasta TCS.

Tratamiento: Mínimo 6 meses para poder observar resultados. Siempre

combinar tratamientos
• Hombres aprobados por FDA: minoxidil y finasteride
• Mujeres aprobado por FDA: minoxidil 2% (igual usamos 5%)

1) Modificadores de las acciones hormonales:

• Inhibidor de la 5 alfa reductasa tipo II
- Finasteride VO: 1 mg/día en hombres y 2 mg/día en mujeres postmenopáusicas. Con o
sin las comidas
- Vida media: 5 – 6 horas
- Pico de efecto a los 12 meses
- Contraindicaciones: mujeres en edad fértil (salvo casos muy severos, en este caso
combinar con ACO), embarazo, lactancia, insuficiencia hepática.
- Efectos adversos: disminución de la libido (<1%), disminución del volumen eyaculado
(reversibles al suspender el tratamiento), teratogenia, alteraciones de la
espermatogénesis, ginecomastia, depresión; reportes de cáncer de mama (no
comprobado)
- No donar sangre
- Pedir PSA en hombres mayores de 45 años y evaluación urológica
Ø Marcas: Folcres x 30, 60 y 90 y 120 comp (Panalab), Renacidin x 30 comp (HLB Pharma),
Sutrico x 10 y 30 comp (LKM), Tricofarma x 30 y 60 comp (Valeant), Andropel x 30 comp
(Fortbenton)

• Inhibidor de la 5-alfa reductasa tipo I y II (3 veces más potente que el finasteride)

- Dutasteride VO 0,5 mg/día, con/sin las comidas.
- Interacciones: ritonavir, ketoconazol, diltiazem, cimetidina, ciprofoxacina
- No donar sangre hasta 6 meses de suspendido el tto.
- Contraindicaciones y efectos adversos iguales que finasteride; pero los efectos adversos
son de mayor duración (por vida ½ más prolongada: 5 semanas)
- Se absorbe también a través de la piel (ojo con su manipulación)
Ø Marca: Avodart x 30 cáps (Glaxo) dutapil (panalab)

- Dutasteride microinyecciones intradérmicas: 1 ml de dutasteride 0.01% - 0,1%

- Alfatradiol: 17 alfa estradiol 0.025%, 1 vez por día, tópico. Marcas: Avixis (Galderma).
2) Bloqueo de Receptores Androgénicos
• Acetato de ciproterona , viene combinado con etinilestradiol (Diane 35 o mileva 35)

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Espironolactona 100-200 mg/día. No usar en mujeres en edad fértil; si se usan, deben
asociarse a anticonceptivos.
3) Modificadores de la Respuesta Biológica
- Minoxidil tópico: 2-5%, 1ml =20 gotas, 2 veces por día. Dejar mínimo 4 horas.
- Lavar las manos
- Caída del cabello después del mes de su uso
- Respuesta rápida. 16 semanas. Efecto prolongado
- Efectos secundarios: eccema de contacto, dermatitis irritativa, hipertricosis en cara,
taquicardia
- Contraindicaciones: embarazo y lactancia.
Ø Marcas: Ylox 5% (Fortbenton), Anagen 5% (Cassará), Tricoloción 2%, Tricoloción Max 5%
(Valeant), Tricoplus 2 y 5 % (Defuen), Ivix 2-5% (Valuge)

- Minoxidil VO: cápsulas minoxidil 0.25mg a 1mg/día más espironolactona 25 mg/día, en

mujeres y en hombres minoxidil 0,50mg a 5mg/día.
4) Mesoterapia capilar: Una sesión semanal, disminuyendo la frecuencia de sesiones a
medida que el tratamiento avanza y finalizando el tratamiento con una sesión mensual,
como mantenimiento del tratamiento. La duración aproximada de un tratamiento de
mesoterapia es de 6 a 12 meses según cada paciente
- Pantenol 1g / Biotina 0.01g / Finasteride 0.03% / Minoxidil 1-2% / Blufomedilo 1% /
Procaína 1% , dutasteride 0,01 a 0,1%
5) PRP (Plasma rico en plaquetas) microinyecciones intradérmicas. Sesiones iniciales con
un intervalo de 2-4 semanas por 3 a 6 meses y un mantenimiento de 2-4 sesiones al año

6) Transplante capilar: técnica quirúrgica que permite trasplantar pelos de zonas no

alopécicas a zonas sin pelo. A pesar de ser un tratamiento eficaz debe asociarse a otros
tratamientos para evitar que los pelos que todavía persisten no se atrofien
7) Luces de emisión de diodos (lámparas LED): de uso domiciliario en forma de gorra, que
se aplica durante unos 10min entre 3-7 días a la semana. El uso de LED´s para la alopecia
androgenética tanto masculina como femenina
8) Camuflaje, prótesis

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Alopecia Areata
Diagnóstico:
1) Clínico: anamnesis exhaustiva; examen físico: placa alopécica focal (única) o polifocal,
redonda u oval, circunscripta, lisa, brillante, hipotónica y edematosa, sin escama, color
piel normal. Presencia de pelos de rebrote, caducos
Según la extensión: Focal (única) o multifocal
Según patrón de presentación:
• En placas ( única o múltiple)
• Reticular
• Ofiásica o temporo-occipital
• Ofiásica inversa (Sisaifo) o fronto-parietal
• Difusa o incógnita
• Total
• Universal
Compromiso ungueal: distrofia ungueal, traquioniquia (estrías longitudinales, aspecto en
papel de lija), opacidades, pitting, onicorrexis, onicomadesis (pérdida ocasional de la placa
ungueal), leuconiquia punteada, coiloniquia (uña en cuchara), traquioniquia (uña rugosa)
2) Tricoscopía: Pelos en signo de exclamación (peládicos) patognomónico, puntos
negros (pelos cadavéricos), puntos amarillos
3) Laboratorio: hemograma, bioquímicos, perfil tiroideo, FAN (por asociación con
enfermedades autoinmunes). KOH, micológicos, VDRL
4) Biopsia: muy infrecuente, sólo en casos de duda diagnóstica
Diagnósticos diferenciales:
§ Tricotilomanía
§ Tiña capitis

Tratamiento: 2 criterios:
1) Extensión de la AA
< 50% del cuero cabelludo
> 50% del cuero cabelludo
2) Edad
< 10 años
> 10 años

Ø Corticoides: Tópicos, intralesionales, VO contínuo/pulsos o IM

- Tópicos: Clobetasol: 1 vez por día. Marcas: Salac (Andrómaco) loción, roll-on, crema;
Ribatra (Panalab) crema, loción; Clob-x loción (Galderma), Dermadex capilar loción
(Glaxo), Clobesol (Investi) crema, Dermexane (Cassará) crema, loción, espuma.
- Intralesionales: triamcinolona. Marca: Fortcinolona 30 mg fco.amp. x 5 ml (Fortbenton),
diluida al ½ con lidocaína o SF. Infiltrar la placa alopécica con aguja 30 G. Se repite cada 21
días.

13
- Sistémicos: dexametasona IM, fco. amp. x 2 ml. Sólo si es rápidamente progresiva.
Marcas: Corticas Retard (Casasco), Cronocorteroid (Montpellier), Decadrón (Sidus).

Ø Sensibilizantes tópicos (inmunoterapia tópica):

• Antralina al 1%: Se formula en vaselina sólida o líquida CSP 80gr. No aplicar en la cara
porque mancha y quema. Se aplica en el área alopécica el primer día 4 minutos y se lava
con agua; si genera irritación con enrojecimiento y prurito, se sigue colocando todos los
días 4 minutos; si no se empieza a duplicar el tiempo de exposición en los días sucesivos
hasta encontrar el tiempo que genere la irritación y ése es el tiempo que se va a utilizar
para las aplicaciones siguientes.
• Difenciprona DPCP: sensibilizar al 2%, se formula en acetona CSP 2ml. Se aplica con
hisopo en un área de 4 cm2. No se debe exponer al sol, ni lavarse por 24 hs. Produce una
reacción con eritema, prurito, edema, a veces ampollas, adenomegalias regionales. Si no
se sensibiliza, se puede volver a intentar hasta 3 veces, 1 vez por semana: y si no, se
considera que no va a responder. Una vez sensibilizado, se formula difenciprona
0.000001% (5 ceros) en acetona, y se aplica en todo el cuero cabelludo; se espera que
produzca eritema y prurito, sin ampollas, si esto no sucede se aumenta la concentración,
sacando un cero del porcentaje de la formulación, o sea 0.00001% y así sucesivamente
hasta que dé la reacción. Se aplica 1 vez por semana.

Ø Terapia sistémica (para casos recalcitrantes):

• Metotrexato: 7,5 - 25 mg/sem VO. Marcas: Artrait (TRB Pharma), Ervemin (Ivax): 2,5mg x 20
comp, 7,5mg x 10 comp, 10mg x10 comp, 15mg x 4 comp. -Dar ácido fólico 5 mg a las 48 hs de
la toma. Marcas: Acifol 5 mg x 30 y 60 comp (Dominguez).
• Control con: Rx tórax, PPD, laboratorio de rutina antes de comenzar y periódico (HIV, HBV,
HCV, HMG, hepatograma, función renal, test de embarazo) espirometría, vacunación antigripal
y antineumocóccica. Efectos adversos: GI, teratogenia, alteraciones de la espermatogénesis,
pancitopenia, hepatotoxicidad, fibrosis pulmonar. Contraindicaciones: No embarazo (ni
hombres que busquen embarazar) hasta 3 meses de suspendida la droga.
• Se puede combinar con prednisona VO 10-20 mg/día.
Ø Modificadores de la respuesta biológica
- Minoxidil: 5% 2 veces por día.
Ø Inhibidores de Janus quinasa: (Ruxolitimib, Baricitinib)
- Tofacitinib VO (Xeljanz 5mg de Pfizer): 5 mg dos veces al día y combinado o no con
esteroides orales por 18 meses, mejoría en los síntomas ungueales, AT / AU
- Tofacitinib crema o loción al 2%: 2 veces al día
- Ruxolitinib: 20 mg dos veces al día
Ø PRP plasma rico en plaquetas microinyecciones intradérmicas: Sesiones iniciales con un
intervalo de 2-4 semanas por 3 a 6 meses y un mantenimiento de 2-4 sesiones al año
Ø Prótesis, camuflaje
Ø Psicodermatología

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 Algoritmos terapeúticos
Menores de 10 años
- Minoxidil 5% 2 veces al
día
- Minoxidil 5% +
corticoide tópico de
mediana potencia
- Minoxidil 5% + antralina
(contacto breve)
- Tofacitinib crema o
loción al 2%: 2 veces al
día
Mayores de 10 años
< 50% de compromiso de
cuero cabelludo
- Corticoides intralesionales
(acetato de triancinolona
cada 4-6 semanas)
- Corticoides intralesionales
+ Minoxidil 5% (2xdía) +
corticoide tópico
- Minoxidil 5%
- Minoxidil 5% + corticoide
tópico (clobetasol)
- Minoxidil 5% + antralina
- Antralina 1%
> 50% de compromiso de cuero
cabelludo
- Difenciprona 2 veces por
semana por 24 semanas
- Minoxidil 5% + antralina
(contacto breve)
- Antralina 1% (contacto
breve= 1 hora/día)
- Metotrexato: 7,5 -25
mg/sem VO o SC
- Ciclosporina 2,5 a 5mg
/kg/d. Fraccionada en 2
tomas (ciclos cortos de 3
meses)
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Alopecia difusa
Constituye siempre un síntoma o consecuencia de otra enfermedad, carencia o trastorno.
Las causas más frecuentes de caída difusa son Hipotiroidismo, déficit de hierro y stress.
Diagnóstico
- Clínico: Anamnesis exhaustiva para encontrar la posible etiología: fiebre, intervención
quirúrgica, quimioterapia, radioterapia, parto, menopausia, sífilis, enfermedad sistémica
(intestinales, hepáticas, renales), anemia, déficit de hierro, diabetes, hipotiroidismo,
fármacos, stress, depresión, anorexia, bulimia 2-6 meses previos
-Examén físico: Se calcula que pueden perderse más de 100 pelos al día. Los que quedan
se vuelven cada vez más frágiles, finos, lacios y secos, cuando antes no han sido así. Se
acentúa la sensación de calvicie
-Laboratorio: Hemograma completo, ferritina, bioquímico, VDRL, perfil tiroideo.
-Diagnósticos diferenciales: AGA, alopecia inducida por fármacos, efluvio telógeno ( se
diferencian porque la pérdida de pelo no es estacional, como sucede en el efluvio
telógeno ordinario, y se prolonga más allá de los seis meses)
-Tratamiento:
1) Identificar la causa
2) Aminoácidos: preferentemente con las comidas.

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 -Valcatil (Panalab): metionina+cistina+gelatina.Comprimidos x 90 (3 comp/día).
-Valcatil Max (Panalab): metionina+cistina+biotina+Vit B6+zinc+ac. pantoténico. Caps x
30, 60, 90 y 120 (1 caps/día).
-Valcatil plus (Panalab): metionina+cistina+gelatina+piridoxina+calcio+biotina. Sobres x 30
(1 sobre/día)
-Aminoterapia (Defuen): cistina. Comp x 30 o 90 (3 comp/día). Sobres x 30 (1 sobre/día).
-Tricomax (Cassará): aminoácidos+zinc+cobre+selenio. Cápsulas x 30 (3 cáps/día).
-Biotin-A (Defuen) / - Panabiotin (Panalab): biotina. Comprimidos x 30 (3 comp/día)
-Cistimax (Fortbenton): biotina+cistina+cobre+hierro+B2+B6+nicotinamida+gelatina.
Comprimidos x 60 (2 comp/día).
-Lopecian (Valuge): cistina+metionina+B6+biotina+niacina+ zinc+hierro+ ác.
pantetónico+gingko byloba. Cápsulas x 60 (2 cáps/día).
-Lohp (HLB-Pharma): cistina+B6. Comprimidos x 30, 60 y 90 (4 comp/día).
3) Minoxidil 2 -5 % 2 veces al día
4) PRP (terapia regenerativa con factores de crecimiento): una media de 3 sesiones,
espaciadas cada 4 semanas.
6) Mesoterapia capilar
7) LLLT: low level laser therapy: entre 10 y 20 sesiones.

17
BALANITIS / BALANOPOSTITIS

Clínica (examen físico)

-Balanitis: Dolor, eritema e inflamación del glande, a veces pueden tener disuria.
-Postitis: Inflamación del prepucio, con eritema, edema y dolor. Puede tener fimosis
(imposibilidad de retraer el prepucio). Muchas veces eso lleva a acumulación de líquido
blanco y espeso de olor desagradable.
-Balanopostitis: Inflamación de glande y prepucio
Causas:
-Infecciosas:
- Cándida (eritema, descamación, algunas pápulas periféricas) Más frecuente
- Bacterias Anaerobias/ Gardenella vaginalis
- Bacterias aerobias como Staphylococcus aureus y Streptococcus del Grupo A
- Tricomona Vaginalis
- Sifilis, HSV, LGV

-No infecciosas:
- Higiene deficiente (Más frecuente de las no infecciosas)
- Dermatitis alérgica, placa fija por drogas
- Lesiones premalignas o malignas: Balanitis de Zoon/ Eritroplasia de Queirat
- Inespecifica

Diagnostico:
Es clínico, según la sospecha etiológica realizar estudios pertinentes (ej: cultivos, PCR,
Biopsia, laboratorio para descartar ITS)
IMPORTANTE: descartar diabetes (sobre todo en episodios recurrentes)
Tratamiento
- Lavados con bicarbonato o borato de sodio (1 cucharadita en un vaso de agua tibia,
retraer el prepucio, si no hay fimosis, y sumergir por 2 minutos, secar suavemente sin
frotar) 2 o 3 veces al dia
- Si sospecha de Cándida: luego de los lavados miconazol al 0.25% crema 7 días o
fluconazol 150mg/ semana VO si está muy sintomático
- Si sospecha balanitis irritativa o inespecífica: Corticoide tópico (de media/baja potencia)
una aplicación c/12 horas, durante 5 días

Complicaciones:
- Fimosis: imposibilidad de retraer el prepucio
- Parafimosis: el prepucio queda retraído detrás del glande y no puede volver a su posición
normal

18
BROMHIDROSIS:

Olor desagradable, que proviene principalmente de la región axilar y es producido

principalmente por las glándulas apocrinas.
Causas: Mala higiene, trastornos metabólicos, determinados alimentos, fármacos o
materiales tóxicos, contacto con xenobióticos, cuerpos extraños nasales (pacientes
pediátricos) e hiperhidrosis.
Tratamiento:
Medidas Higiénicas:
● Jabones antibacterianos (Clorhexidina).
● Desodorantes antibacterianos:
- Neomicina Sulfato: Neobitiol spray solución x 120 ml y roll on x 60 ml, neobitiol
pie Sol. Pump Spray X 60ml (Fortbenton);
-Clorhidróxido de Aluminio: Plus A loc. X 60 ml (Cassara), alumpak loc. X 30 ml
desodorante barra x 42 gr (Investi), Axilán fco. X 60 ml (Oxapharma), Axitlán Spray
x 60 ml (Valuge) 1 vez por día.
● Rasurado constante o depilación definitiva (algunos autores sostienen que la
depilación definitiva puede estimular la bromhidrosis)
● Mudas de ropa frecuente
● Si coexiste con hiperhidrosis, tratar esto en primer lugar. También evaluar si existe:
intertrigo, eritrasma y tricomicosis axilar.
Medidas dietéticas:
● Suspender alimentos como: ajo, cebolla, alcohol, café, picantes.
Tratamiento médico (segunda línea para evitar resistencia bacteriana, utilizar solo si no
funcionan medidas de higiene local y uso de antisépticos):
● Antibiótico tópico: 2 veces por día:
1) Ac. Fusídico 2% Acifusin (Andrómaco), Fusimed (Cassará), Gelbiotic (LKM),
Arzimol (Lazar), Drum (Pharmatrix) por dos semanas.
2) Eritromicina 2% pomada o en loción 2-4% por 4 a 6 semanas Erisol (Cassará),
Atlamicin (Atlas). No de primera elección por alta resistencia bacteriana, al igual
que la clindamicina.
3) Clindamicina en gel: Clindacin (Panalab), Clidan (Cassará).

Tratamiento Láser:
• Q- Switched Nd Yag 1064nm

Toxina Botulínica: requiere varias aplicaciones.

Tratamiento quirúrgico:
● Electrocirugía
● Escisión quirúrgica de las glándulas apocrinas
● Simpatectomía

19
 CARCINOMA BASOCELULAR

Lesión sospechosa1 Biopsia2 Si Tratamiento

BAJO riesgo ALTO riesgo

- Primario
- Tipos nodular, superficial, Pinkus
- < 2cm en zona L (tronco, miembros)
- < 1cm en zona M (cuero cabelludo,
cuello, frente, mejillas, pretibial)
- Tipos ulcerado, morfeiforme, terebrante
- AP: cordonado, metatípico
- > 2cm en zona L
- > 1cm en zona M
- Zona H (centrofacial, párpados, cejas, periorbitario, nariz, labios,
mentón, mandíbula, pre y retroauricular, oreja, región temporal,
genitales, manos y pies)
- Inmunosupresión
- Radioterapia previa

Cirugía convencional (4mm margen) Cirugía convencional (≥5mm margen) o

Cirugía de Mohs
Recidiv

Cirugía de Mohs

Otros tratamientos
- Curetaje y electro en lesiones de bajo riesgo y contraindicación quirúrgica (No permite control de márgenes)
- Criocirugía en lesiones de bajo riesgo en pacientes con epiteliomas múltiples (No permite control de márgenes)
-Imiquimod 5% crema (1 vez al día –dejarlo actuar 8hs- 5 días de la semana por 6 semanas) en CBC superficiales
-5-FU 5% ungüento (2 veces al día, por 3-6 semanas) en CBC superficiales
-Radioterapia: > 60años, contraindicación de cirugía, invación perineural o perivascular
-Vismodegib: Carcinoma de células basales metastásico y/o localmente avanzado, en los que la cirugía o
radioterapia es inadecuada. {150mg/día x 10 meses. Efectos adversos: Disminución del apetito, pérdida de
peso, disgeusia, trastornos gastrointestinales, alopecia, espasmos musculares, amenorrea}

20
-Vismodegib: CBC metastásico
1
El nodular es el tipo más frecuente. Es cupuliforme bien delimitado, de superficie lisa y brillante,
con telangiectasias. Se localiza principalmente en extremidad cefálica y hombros.
El superficial es el segundo en frecuencia. Es una lesión eritematosa, plana que suele presentar un
borde perlado. Se localiza principalmente en tronco y miembros.
Otras formas son: ulcerado, esclerodermiforme, ulcerovegetante, terebrante y fibroepitelial de
Pinkus.
Cualquiera de las variantes puede ser pigmentada.
Criterios dermatoscópicos: vasos arboriformes, pigmentación azul grisácea (hoja de arce, nidos
ovoideos, glóbulos, áreas radiadas), ulceración

2
Nodular: biopsiar centro de la lesión, si esta ulcerada o erosionada, incluirlo.
Superficial: biopsiar del borde al centro.
Esclerodermiforme: biopsiar centro de la placa
*Biopsiar si se observa “perla epitelial”

21
CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)

- 20% de carcinomas queratinocíticos. 85% cabeza y cuello.

- Factores de riesgo: UVA, UVB, mutaciones genéticas, medicamentos (vismodegib,
nivolumab, vemurafenib, voriconazol, anti TNF), dermatosis previas (liquen, cicatriz,
úlceras crónicas, radiodermitis crónica, cualquier otra dermatosis crónica), síndromes
(epidermodisplasia verruciforme, xeroderma pigmentoso), HPV, transplantados.

VARIEDADES IN SITU: Queratinocitos atípicos que comprometen todo el espesor de epidermis.

• CEC “in situ”: placa eritematoescamosa en piel. Sospecho por dolor, prurito, sangrado.
• Enfermedad de Bowen: placa eritematoescamocostrosa, con límites policíclicos sin perlas,
en piel de tronco y miembros.
• Eritroplasia de Queyrat: placa única eritematosa, lisa, brillante, seca, de límites netos, en
mucosa genital. Si se hace invasor 20% MTS ganglionares.
• Eritroplasia mucosa oral

Tratamiento de CEC in situ:

§ Elección: cirugía escicional con márgen de 4 a 6 mm. Cirugía de Mohs en área periungueal,
periorificial. Importante recibir confirmación de márgenes libres.
§ Terapias superficiales, no primera opción: Crioterapia, , terapia fotodinámica, 5
fluorouracilo, imiquimod.

CEC INVASOR: exofítico, endofítico, combinado. De alto riesgo o bajo riesgo.

Ante sospecha de CEC invasor se debe confirmar el diagnóstico histopatológico por medio de
biopsia, la cual puede ser tomada por punch, shave o ser una biopsia escicional de acuerdo a la
morfología y localización de la lesión.(En HP de CEC invasor: proliferación de queratinocitos
atípicos que se originan en epidermis e infiltran dermis. En forma variable características de
diferenciación como perlas corneas e hiperqueratosis).
Luego se debe determinar con clínica e HP si corresponde a alto o bajo riesgo, para poder
implementar tratamiento y seguimiento adecuado. Para esto se puede usar la estadificación de
NCCN.

22
Estadificacion de NCCN (National Comprehensive Cancer Network):

Parametros clínicos Bajo riesgo Alto riesgo

Localización/ tamaño Área L < 20mm Área L >= 20 mm
Área M < 10 mm Área M>= 10 mm
Área H
Bordes Bien definidos Poco definidos
Primario vs recurrente Primario Recurrente
Inmunosupresión No Si
Sitio de radiación previa o No Si
proceso inflamatorio
crónico.
Crecimiento rápido del No Si
tumor
Síntomas neurológicos No Si

Parametros patológicos Bajo riesgo Alto riesgo

Grado de diferenciación Bien a moderadamente Pobremente diferenciado
diferenciado (<25% perlas córneas)
Subtipo histológico de alto No Si
riesgo (adenoide,
adenoescamoso,
desmoplásico, metaplásico)
Profundidad (grosor y nivel <2mm o I,II,III >=2mm o IV,V
de Clark)
Invasión perineural, linfática No Si (37% riesgo de
o vascular. metastasis).
Siempre palpar ganglios(*)

(*) SIEMPRE PALPAR GANGLIOS, TANTO EN ALTO COMO BAJO RIESGO: Ante sospecha de CEC
invasor palpar ganglios linfáticos regionales. Si sospecho compromiso ganglionar y se trata de CEC
de alto riesgo realizo ecografía. Si palpo ganglios o en ecografía hay hallazgos positivos realizo TAC,
RNM para evaluar extensión y/o metástasis. Si hallazgos positivos en estudios por imágenes,
confirmo con punción aspiración o biopsia ganglionar.

Área L: Área M: Área H

Tronco y Mejillas, frente, Área genital,
extremidades (no cuero cabelludo, manos, pies.
pies, manos, cuello, pretibial. Cara: periorificial.
uñas, pretibial,
tobillo.)

23
 TRATAMIENTO BAJO RIESGO
PRIMERA ELECCIÓN: - Cx convencional:
Márgenes 4 a 6 mm
- Cx Mohs en recurrentes.
EN CASOS ESPECIALES: - Radioterapia
• En pacientes añosos, - Curetaje y
• en lesiones extensas de electrodesecación: no en
difícil reconstrucción zonas pilosas. No en
quirúrgica (párpados, zonas cosmeticamente
mucosas). sensibles.
• en pacientes que se - Criocirugía.
niegan a la cirugía o que - Láser CO2.
presenten - Terapia fotodinámica
contraindicaciones para - Imiquimod 5%: 3 o 2
la misma (cardiopatías, veces por sem x 4
coagulopatías). meses.
• en el postoperatorio - 5 Fluorouracilo: 2 veces
luego de resecciones por día x 4 sem. Proteger
incompletas (que no áreas vecinas,
admitan una nueva espacialmente mucosas.
cirugía). Advertir a pcte sobre
• en tumores con factores fotosensibilidad,
de mal pronóstico aparición de irritación,
(infiltración perineural). inflamación severa,
erosión, ulceración.
ALTO RIESGO
- Cx convencional:
Márgenes 7 mm.
- Se recomienda cierre por
segunda intención, o si
el cierre requiere
reordenamiento tisular
significativo debe
esperarse hasta que el
resultado de márgenes
histológicos sean
negativos.
- Cx Mohs, principalmente
en áreas
cosméticamente
sensibles y en
recurrencias.
- Radioterapia:
Dosis total de 6.000 cGy,
fraccionada en dosis diaria
de 200 a 500 cGy.
- Contraindicado en
adenoide y verrugoso.
- No recomendado en en
CEC múltiples con Ca. de
campo y en
genodermatosis con
predisposición a CEC.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD REGIONAL (MULTIDISCIPLINARIO) De encontrarse ganglios

comprometidos la terapéutica consiste en resección quirurgica primaria asociada a disección
ganglionar y se considerará la radioterapia adyuvante con o sin terapia sistemica.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD A DISTANCIA (MULTIDISCIPLINARIO) : Con mal pronóstico, las

opciones terapéuticas para las metástasis a distancia son la cirugía, la radioterapia, la
quimioterapia o la combinación de las mismas.

24
Seguimiento post tto: Riesgo de segundo CEC 18% en primeros tres años. Exploración cutáneo
mucosa, cicatrices y adenopatías.
• Cada 3 meses primer año.
• Cada 6 meses luego del año.

25
CICATRICES
-En la práctica clínica hay que evaluar del tamaño, grosor, gravedad de los síntomas (Ej:
Dolor, picazón) durante el tratamiento.

CLASIFICACION:

26
27
 ALGORITMO TERAPEUTICO PARA QUELOIDES

TRATAMIENTO PREVENCIÓN

-Evaluar antecedente de queloides y zona a tratar (más frecuentes en tronco superior y

lóbulo de la oreja).
- Luego de una cirugía utilizar láminas de gel de siliconas durante 3 meses.

1) Láminas de gel de silicona:

-Utilizarlas después de que la incisión o herida se haya epitelizado. No utilizar en heridas
abiertas, infectadas o sobre suturas.
-Utilizarla durante al menos 1 mes (ideal 3 meses).

APLICACIÓN
1. Limpiar y secar cuidadosamente la zona a tratar.
2. Colocar el parche sobre la cicatriz. Presionar firmemente desde el centro hacia los
bordes asegurándose de que el parche se encuentre fijado, cubriendo por completo el
área a tratar. El parche se puede recortar adaptándolo a las dimensiones de la cicatriz
(debe cubrir completamente la cicatriz y extenderse 0.5 a 1 cm, por toda la periferia).
Aplicar la lámina y cubrir con cinta hipoalergénica.

28
3. Para obtener mejores resultados es recomendable usar el parche al menos durante 12
hs. al día. Se recomienda utilizar durante 24 horas, luego lavar y repetir aplicación.
4. Al cabo de 10 a 15 días de uso, el parche deberá ser descartado y reemplazado por uno
nuevo.

Nombres comerciales:
• CICAXAN S (Pharmatrix) PARCHE DE SILICONA CICATRICES QUELOIDES x1:
Presentación: 120x60mm, 150x20mm, 240x60mm, 60x30mm.
• Newgel (Valuge): Presentaciones: Lámina de Gel de Silicona (1 placa de 12,7 x 15,2
cm), 2 cintas de 2,5 x 15,2 cm, 6 círculos de 2,5 cm de diámetro, post cirugías mamarias.

2) Silicona gel (pomadas):

-Utilizarla para áreas de alta movilidad, de gran extensión y/o de superficie irregular (rostro, cuello,
manos, escote, áreas con pliegues, articulaciones o áreas húmedas).

APLICACIÓN:
1. Limpia y secar el área.
2. Colocar una capa delgada del gel cicatrizante y deje secar unos minutos.
3. Una vez seco puede cubrirse la zona con ropa, vendajes, bloqueador solar y/o
maquillajes.
4. Usar al menos 2 veces por día para tener 24hs de acción continua, por un plazo de 2-3
meses.

Nombres comerciales:
• CICAXAN GEL (Pharmatrix). Presentación: 20 grs.
• SILICOL GEL (Savant Consumer). Presentación: 15 grs.
• Newgel + E Gel (Valuge). Presentación: 15 grs.

3) Se recomiendo que toda cicatriz expuesta, este protegida con PROTECTOR SOLAR.

TRATAMIENTO HIPERTRÓFICAS/QUELOIDES:
1) Corticoides intralesional (Acetonide de triamcinolona 10 a 40 mg / mL):
-Preparar la piel con alcohol, luego insertar la aguja en un ángulo de 45 a 90° hasta dermis.
-Diluido con lidocaína al 2%, sin epinefrina. Antes de inyectar agitar suavemente para una
suspensión uniforme.
-Intervalo de 3 a 4 semanas.
-Dosis: 0.1mL de solución de 20 – 40mg/mL por cm de cicatriz.
Nombre comercial:
- Fortcinolona (Forbeton) - frasco ampolla- 30mg/5ml.

2) 5-FU Intralesional (citostático):

-Inyectan entre 0.5 – 2 mL en solución de 50 mg/mL (50 – 150 mg de 5FU).

29
-Cada 1 – 2 semanas durante un periodo de hasta 3 meses.
Nombre comercial:
• Fluorouracilo Tuter (Tuter) 50mg/ml. 5 - 10 frascos-ampolla de 10ml. 1, 5 y 10
frascos-ampolla.

3) Combinación de CTC intralesional + 5-FU intralesional.

-Aplicar 0.1 mL de triamcinolona (10 mg/mL) y 0.9 mL de 5-FU (50 mg/mL) hasta 3 veces
por semana.

4) Terapia de presión:
-Uso de prendas de presión, vendajes o dispositivos especiales para ciertos lugares (Ej:
oreja).
-Uso de al menos 12 hs por día, durante al menos 6 meses.

5) Crioterapia + CTC intralesional:

-Crioterapia previa: 1-3 ciclos de congelación de 10-30 segundos de duración, repetidos
cada 20 - 30 días.
-Luego infiltraciones con triamcinolona (anteriormente descripto).
-Intervalo de 3 a 4 semanas.

6) Terapia Láser (pueden combinarse)

-Iniciar el tratamiento entre las 2 semanas – 3 meses de la formación de la cicatriz.
-Se requiere de varias sesiones espaciadas unas semanas.
-Actúan sobre el colágeno:
• Láser fraccionado de rejuvenecimiento no ablativo.
• Láser KTP (532 nm).

-Actúan sobre vasos sanguíneos:

• Colorante pulsado - PDL - (595 nm).
• KTP (532 nm).
• Nd:YAG (neodimio, 1.064 nm).

** Luego de la Terapia laser, puede aplicarse CTC tópico:

-Se aplica corticosteroides tópicos (y se ocluye). El paciente puede ducharse al día
siguiente.
-Luego colocar vaselina hasta que el sitio esté completamente epitelizado (2-3 días).
-Aplicar crema hidratante diaria que contenga protector solar (x 1 semana) + Bloqueadores
solares (indefinidamente) y prendas de compresión, después de 2-3 días.

7) Extirpación quirúrgica + Terapias perioperatorias:

• Extirpación quirúrgica + Laminas de silicona + terapia compresiva
-Uso diario en el postoperatorio, por 3 meses.

30
 • Extirpación quirúrgica + CTC intralesional.
-Aplicaciones de 40 mg/mL, en el sitio postoperatorio cada 15 días por 4 semanas, comenzando
1 semana posterior a remover la sutura.
-Usar: mezcla de iguales partes de triamcinolona y lidocaina al 2%.
-Dosis máxima por inyección: 5 mL. Puede agregarse lidocaina al 1% en el área perilesional si
persiste el dolor durante el procedimiento.

• Extirpación quirúrgica + CTC Tópico + terapia compresiva.

-Corticoide tópico potente: aplicado 1 o 2 veces por día + elementos de presión.
-Iniciar: 1 semana antes de la remoción de las suturas.
Nombre comercial:
- Ribatra (Cassara) 30 gr - 50 g.
- Salac (Andromico) 20gr- 30 g.
- Clobesol (Investi) 20gr - 30gr;
- Perfracort (Forbeton) 30 gr.

• Extirpación quirúrgica + bleomicina (citostatico)

-Obtener una concentración de 1,5 UI /ml, antes de usarla (diluir con solución fisiológica).
Puede anestesiarse con lidocaína 1% (previamente).
-Se realizan múltiples punciones superficiales cada 1 cm.
-Intervalos de 15 días.
Nombre comercial:
- Bleocris 15 (LKM) 15 UI. F.Amp.
- Bileco (TEVA ARGENTINA) 15U/10 ml. F.Amp.

• Extirpación quirúrgica + Metomician C

-Empapar un material absorbente 1 mg/ml, aplicar en la piel durante 3 a 5 minutos.
-Intervalo tres semanas.
Nombre comercial:
- Mitomicina Delta Farma (Sidus) 5mg F. Amp x1.

• Extirpación quirúrgica + imiquimod 5% crema

-Aplicación inmediatamente luego de la cirugía y diariamente.
-Duracion: 8 semanas.
Nombre comercial:
- Imimore 5% (Panalab) 6, 12 y 24 sobres con 250 mg cada uno.
- Modulcass (Cassara) Pomo x 3g - 10g.

• Extirpación quirúrgica + Plasma rico en plaquetas (PRP)

-PRP intraoperatoriamente durante la escisión quirúrgica (se inyecta en el lecho de la herida) y
postoperatoriamente en un régimen mensual durante tres meses.

• Extirpación quirúrgica + Radioterapia (RT)

-RT: primeras 2 semanas luego de la extirpación.
-Aplicación: dosis 300 rads (3Gy) por 5 cursos o 500 rads (5Gy) por 3 cursos (dosis total de 15 a
20 Gy).

31
DEMODECIDOSIS:

Formas Clínicas:
1. Erupción eritematosa-papulopustular rosácea-símil: eritema con descamación folicular y
múltiples papulopústulas pequeñas, de inicio súbito, progresión rápida, con prurito y ardor, de
distribución asimétrica, pocas telangiectasias.
2. Erupción papulopustular perioral o párpados (dermatitis perioral-símil): eritema y pa-
pulopústulas múltiples perioral. HP: infiltrado linfohistiocítico con neutrófilos perifolicular, con
Demodex mayor a 5 D/cm² en el infiltrado infundibular.
3. Demodicosis gravis (Rosácea granulomatosa-símil): similar a la rosácea granulomatosa
severa. HP: granulomas dérmicos con caseificación central y restos de ácaros fagocitados por
células gigantes.
4. Pitiriasis folliculorum: eritema facial tenue, de acentuación folicular, con escamas folicu-
lares muy pequeñas, finas, blanquecinas y secas, formando un tapón folicular, de textura
rugosa (como papel de lija). Historia de aplicación de cremas o maquillajes densos.

Diagnóstico:
Se toma una muestra superficial estandarizada de piel que consiste en aplicar una gota de
cianoacrilato (La Gotita®) en un portaobjetos y se apoya en la mejilla, abarcando una
superficie aproximada de 1 cm2, y se dejar actuar un minuto hasta que seque. Después de
retirar el portaobjetos con adhesivo, debe aplicarse aceite de inmersión y colocar un
cubreobjetos para observar la biopsia al microscopio. La prueba se considera positiva con
el hallazgo de 5 Df/cm2.

Tratamiento:
Tópico:
-Metronidazol 1% (Repligen-Panalab crema 30 o 60 gr)
-Permetrina 1- 5% (Lindan-Cassara)
-Ivermectina 1% (Ivercrem-Cassara crema 30gr)
-FPS de bajo tenor graso

Via oral:
Ivermectina 200ug/kilo única dosis (Ivertal-Panalab, Ivercass-Cassara)
Metronidazol 250 mg 3 veces/día o 500 mg 2veces/día por 1-3 semanas

32
DERMATITIS DEL PAÑAL

. Dermatitis eritematosa simple. Leve eritema con descamación, que afecta las superficies
convexas y respeta los pliegues.
. Dermatitis pápuloerosiva. Sobre las superficies convexas se observan pápulas color piel o
eritematosas, generalmente menores de 5 mm de diámetro, que por la fricción y/o la
maceración se erosionan en su centro
. Dermatitis ulcerosa. Cursa con pérdida de sustancia más profunda que la erosión. Se
produce por progresión y agravamiento de la anterior, como consecuencia de la potencia
del irritante, el tiempo de exposición a la agresión y la sensibilidad individual de la piel.
observarse maceración y humedad en los pliegues del área perineal. Suele asociarse a
miliaria.
. Dermatitis de los flancos (dermatitis de Lucky Luke). Provocada por la tela plástica, sin
gel absorbente, que cierra los laterales de los pañales descartables

Tratamiento y manejo terapéutico

Para lograr buenos resultados es imprescindible mantener la piel limpia y en la medida de
lo posible seca. Por eso se deben dar indicaciones claras respecto de la higiene del área y
la frecuencia del cambio de pañales.
Al recién nacido se le deben cambiar los pañales entre 8 y 10 veces por día. A medida que
el lactante crece se reducirá la frecuencia de los cambios, pero se aconseja un mínimo de
6 veces al día.
Para limpiar la piel se recomienda usar paños húmedos o el uso de óleo calcáreo cuando la
misma esté irritada. Una revisión sistemática reciente no encontró diferencias acerca del
uso de toallitas húmedas de venta comercial y el uso de un paño húmedo para la limpieza
del área del pañal. Asimismo hay evidencia limitada acerca del uso de agentes de lavado y
cremas que reducen el pH cutáneo, para disminuir la pérdida transepidérmica de agua y
así mejorar la hidratación de la misma.
Existe cierta evidencia a favor acerca del uso de cremas petroladas con óxido de zinc para
proteger la humedad de la piel y reducir la severidad de la DDP. Se puede indicar una
pasta a base de glicerina y lanolina al 20% más talco o almidón y óxido de zinc al 30% que
es la conocida pasta Lassar. En la etapa inflamatoria se deben evitar los ungüentos tópicos
por su efecto oclusivo.
Se deben reservar los corticoides tópicos (de baja o moderada) sólo para los casos graves
y durante utilizarlos por períodos breves. No se deben usar los corticoides fluorados de
alta potencia, dado que la cobertura impermeable de los pañales actúa como una cura
oclusiva y facilita la absorción percutánea.
La C. albicans puede estar presente en el 50% de los pacientes afectados y por eso es útil
indicar a las 48 horas de iniciado el tratamiento, el uso tópico de clotrimazol 2% o
ketoconazol 2%, complementando con nistatina por vía oral para casos severos. No están
indicados otros antimicóticos orales en las candidiasis simples. Existen en el mercado
productos que asocian óxido de zinc con antimicóticos y son de utilidad.
En relación del uso de vitamina A tópica, según una revisión de la Cochrane Collaboration

33
no existen pruebas para apoyar o refutar su uso.
Con respecto a los tipos de pañales, estos se pueden clasificar en dos categorías
principales: desechables y no desechables o reutilizables. Ambos se consiguen en una
amplia variedad de formas. El pañal ideal debe guardar agua, orina y heces lejos de la piel
del niño para evitar su excesiva hidratación. respecto a los de interior simple”, todos estos
estudios tienen una alta posibilidad de sesgos metodológicos o conflictos de int
El pronóstico es bueno; con las medidas habituales se espera la resolución total de
las lesiones en aproximadamente 3 a 4 días. Si después de las 48 horas persiste, se
considerará la invasión por C. albicans, y se agregará medicación antimicótica.

34
DERMATITIS HERPETIFORME
Clínica:
● Topografía!!!!!!! al pte se los dx de atrás. Rebordes óseos. Zonas de roce >
Sacroilíaco!
● PRURITO!!!! Y arde
● Ampollas pequeñas y tensas (dermo-epidérmicas) sobre placas eritemato-
edematosas cupuliformes (símil prurigo) pero por el intenso prurito es más
frecuente encontrar las placas excoriadas.

Diagnóstico > Clínica + Biopsia + Laboratorio + Elisa + IFD

Pedir:
● Biopsia: HE: de la lesión. Ampolla con infiltrado neutrófilos
● IFD: piel sana perilesional en Sol fisiológica fría. Acúmulos granulares de IgA en las
papilas
● IFI: Ac antiendomisio(no se hacen en muni) o anti Tg.
● ELISA: anti Tgasas.(disponible en diversos centros municipàles) Ig G e Ig A contra
péptidos deamidados y lo más reciente IgA anti Tg3 (epidérmica) no se hace en
municipalidad.
● Laboratorio: IgA total, glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (por el tratamiento con
DAPS).

Tratamiento:
● DIETA LIBRE DE GLUTEN estricta y prolongada: de 3 -6 meses empieza a actuar
○ Ventajas de la Dieta (explicar al paciente):
■ La necesidad de sulfonas se reduce o es innecesaria.
■ Se trata la enteropatía (sensación de bienestar y efecto protector:
Linfoma T.
● SINTOMÁTICO: Dapsona (DAPS ® 100 mg comp x 100- Dapsona 100 mg LAZAR ®
comp x 50).
○ No frena daño intestinal
○ 50 a 200 mg / día.
○ Pedir Glc 6 P-DH
○ Dosis dependientes: Pedir hemograma y hepatograma
○ Hemólisis - Metahemoglobinemia (el más frec.- bien tolerado): se baja la
dosis - Alérgicos o idiosincráticos – Agranulocitosis - DRESS - Neuropatía
periférica -Hipoalbuminemia (anasarca)- Psicosis aguda.

Si Intolerancia al DAPS: Doxiciclina 100 mg por día Y NICOTINAMIDA.

35
DERMATITIS PERIORIFICIAL Ó PERIORAL
Algoritmo terapéutico:

• Medidas generales:
-Eliminar corticosteroides e irritante de la piel à Todo contacto tópico (corticosteroides
tópicos, cosméticos, humectantes y protectores solares).
Para evitar el rebote por suspensión brusca de corticoides: hacer descenso progresivo o
rotar a Hidrocortisona 1% crema hasta suspender.
-Usar emolientes suaves sin aditivos.

• Enfermedad leve (Agentes tópicos):

-Metronidazol 0,75% o 1% (crema o gel): 1 vez/día, por 8 semanas (mayor uso en
pediátricos). Se puede usar sola o combinada con ATB orales.
Nombres comerciales: Repligen 1% (Panalab); Padet 0,75% o 1% (Pharmatrix); Metral 1%
(Cassara); Rozex 0,75% (Galderma).
-Eritromicina 2% (crema): 2 veces/día, por 7 semanas.
Nombre comerciales: Erisol (Cassara); Atlamicin (Atlas);
-Tacrolimus 0.03% - 0,1% (crema): 2 veces/día por 4 semanas máximo (especialmente las
provocadas por corticoides).
Nombre comerciales: Tacro-tic (Valuge); Protopic (Roche); Tacraf (Panalab).

• Enfermedad Moderada a grave (ATB sistémicos, aproximadamente 8 semanas).

-Tetraciclinas (de elección): 250 a 500 mg cada 12 hs.
Marca comercial: Ciclotetryl (Fortbenton) x 30 y 60 comp.
-Doxiciclina 50 a 100 mg cada 12 hs ó 100 m 1 vez/día + agente tópicos.
Marca comercial: Vibramicina 50 mg -100 mg (Pfizer).
-Minociclina 50 a 100 mg cada 12 hs ó 100 mg 1 vez/día + agente tópico.
Marca comercial: Acneclin (Investi); limafil (Casasco); Seboclear (Rymos)

• Casos especiales:
-Mujeres embarazadas ó niños menores de 8 años/amamantando ó alérgicos a
tetraciclinas (niños: 30-50 mg/Kg/día) à Eritromicina oral 250 mg - 500 mg, dividido en 3
tomas por día.

-Pacientes NO respondedores a terapias convencionales à Isotretinoína 0.2 mg/kg/día,

(luego bajar la dosis a 0.1 mg/kg/día o 0.05 mg/kg/día).

36
DERMATITIS SEBORREICA (ECCEMÁTIDE SEBORREICA)

Enfermedad crónica relacionada al estrés emocional en pacientes con una predisposición

genética. Puede asociarse a psoriasis. Aumento de incidencia en Parkinson y HIV
(considerar indicador de HIV si no responden al tratamiento).

Diagnóstico:

1.Clínico: Máculas eritemato-cobrizas (rojo similar al cobre), con escamas untuosas

constituyendo placas de tamaño variable de distribución simétrica en zonas seborreicas
(centrofacial: límite con piel cabelluda, cejas, telorismo, surcos nasogenianos y en tronco:
preesternal). Notable descamación en cuero cabelludo (“Pitiriasis capitis” coloquialmente
“caspa”). Las escamas son seborreicas, pueden observarse costras y fisuras en región
retroauricular y canal auricular externo. Blefaritis. Rubor en laderas nasales y región malar
bilateral ( toma surco nasogeniano a diferencia de la placa de lupus eritematoso) y frente
(corona seborreica). Pliegues con placas eritematoescamosas exudativas de márgenes
nítidos. Se exacerba con estrés emocional y en climas fríos y secos.

2. Diferenciales: rosácea, pénfigo eritematodes, psoriasis vulgar leve (si tiene

características de ambas: sebopsoriasis), dermatofitosis, pitiriasis versicolor, intertrigo
candidiásico, LES, sífilis secundaria.

Tratamiento:

1. Tópico : Champú con ketoconazol al 2% (Eumicel o Eumicel colágeno 120ml, Cassara)

para cuero cabelludo y rostro. Dejar por 3 a 5 min y luego lavar bien. Realizar tratamiento
en forma diaria y al mejorar síntomas, ir espaciándolo. En el caso de presentarse con
escamas muy abundantes: Champú con ácido salicílico 3% con coaltar (Sutrico Tar, Pitiriax
100ml, Cassara).
Párpados: retirar costras con algodón embebido con champú para bebés diluido o Agua
micelar
Áreas intertriginosas: cremas con Ketoconazol al 2%. Inhibidores de calcineurina:
Tacrolimus (Tacrotic 0,03% o 0,1%, unguento, Oxapharma. Tacroderm, Lassar)
Para cara y tronco: durante breves períodos o sólo para brotes importantes corticoides
en cremas (advertir al paciente que no puede usarlo durante períodos prolongados:
Hidrocortisona 1% (Alfacort 1% x 30gr, Cassara. Proavenal H 50 y 100gr, Panalab) 1 a 2
veces por día o Betametasona (Corticas 20gr, Casasco)
Otros champús: ciclopiroxolamina/piritionato de cinc/keluamida (Kelual 100ml, Ducray):
uso diario por una semana y luego tres veces por semana.
2. Tratamiento sistémico: Pacientes HIV. Isotretinoina 1mg/kg por vía oral o microdosis en
casos graves, asociar método anticonceptivo en mujeres en edad fértil .
3. Tratamiento de mantenimiento: cremas o Champú con Ketoconazol al 2%.
Efectos adversos del champú: eritema, ardor, picazón.

37
DERMATOMIOSITIS

Clasificación global de las dermatopatìas inflamatorias idiopáticas (Sontheimer 2002)

Dermatomiositis (DM)
DM de inicio en el adulto:
Clásica
DM clínicamente amiopática
DM infantojuvenil
DM clásico
Clínicamente amiopàtica
Polimiositis (PM)
Miositis por cuerpo de
inclusión
Otros subgrupos clínico-
histológicos de miositis
Exclusiva
Superposición con otra colagenopatía
Asociada a cáncer interno
Amiopàtica: (provisoria o definitiva)
Hipomiopatica
Amiopàtica
Hipomiopatica
Exclusiva
Superposición con otra colagenopatía
Asociada a cáncer interno
Miositis focal, miositis proliferativa,
miositis orbital, miositis eosinofílica,
miositis granulomatosa

1.
CRITERIOS EULAR 2017

Clínico
-Años (edad de aparición de primeros síntomas 18/40, + de 40)
-Debilidad muscular:
• Debilidad simétrica objetiva, generalmente progresiva, de las extremidades
superiores proximales
• Debilidad simétrica objetiva, generalmente progresiva, de las extremidades
inferiores proximales
-Erupción cutánea (erupción de heliotropo, pápulas de Gottron, signo de Gottron)
-Otras manifestaciones clínicas: disfagia o dismotilidad esofágica

38
Laboratorio
anticuerpo positivo anti JO -1
CK elevado, LDH, AST, ALT

Otro
-Biopsia muscular

DIAGNOSTICO

Examen Historia y examen Examen total de la piel del cuerpo

físico - Prueba de resistencia manual
de extremidades bilaterales
y flexores del cuello

Pruebas de Enzimas musculares -CK

laboratorio - LDH
basales - AST
- Aldolasa

Biopsia de piel

Biopsia de
músculo
- Mi2
Prueba de Autoanticuerpos - TIF1
autoanticuerpos específicos de DM - MDA5
- NXP2
-SAE
-J0-1
Síndrome anti- -PL-7
sintetasa -PL-12
autoanticuerpos -EJ
-OJ
SRP
Autoanticuerpos - HMGCR
IMNM
(si está indicado
clínicamente)
ANA
otros autoanticuerpos - Ro/La
relacionados con el - dsDNA
tejido conectivo - Anti-Sm
(si está indicado - Scl-70
clínicamente)

39
 Pruebas Si las pruebas MRI ponderada en T2 del área
adicionales anteriores dudosas de debilidad

Si el diagnóstico sigue Biopsia muscular de

siendo incierto área afectada identificada
en resonancia magnética

EXÁMENES PARA DESCARTAR NEOPLASIA

Los cánceres más frecuentes son pulmón (más frecuente en hombres) ovario, mama,
útero, esófago, estómago, colorrectal, linfomas, páncreas. Tienen un riesgo alto: hombres,
mayores de 45 años, enfermedad muscular y/o cutánea severa, VSG elevada.
Pacientes varones mayores de 40 años que tengan anti-TIF1 o anti-NXP2 debe someterse
a imágenes de todo el cuerpo con CT, MRI o PET-CT
Detección de malignidad "apropiada para la edad" y "dirigida a los síntomas: RX tórax,
tomografía toracoabdominal, sangre oculta en materia fecal, endoscopia digestiva,
examen ginecológico (mamografía, eco transvaginal y CA125 sérico) PSA, TAC repetir cada
6 a 12 meses durante los primeros 2 -3 años
Pacientes adultos con DM que son anti-TIF-1 y anti-NXP2 negativos (es decir, de bajo
riesgo de malignidad asociada a DM) requiere antecedentes, examen físico, cáncer
"apropiado para la edad" cribado y cribado del cáncer dirigido a los síntomas solo, ya que
no hay pruebas sólidas para sugieren que las personas sin estos anticuerpos tienen un
riesgo apreciablemente elevado de malignidad en comparación con la población general.
Las posibles excepciones a esta recomendación son:
1) anti-SAE positivo individuos, ya que algunos estudios han demostrado un riesgo de
malignidad en estos pacientes.
2) pacientes con MSA negativo, como un gran reciente, estudio retrospectivo sugirió que
estos pacientes tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar malignidad.(journal==)

TRATAMIENTO

Estricta fotoprotecciòn
1) Tópico: inhibidores de calcineurina o corticosteroides
ü Anti-h1 (ejemplo hidroxicina)
ü Antimaláricos (hidroxicloroquina 200 a 400mg/dia cloroquina 100mg/dia cloroquina
100/200 mg dia)

2) metotrexato
3) Mofetilmicofelonato o Ig IV
4) Dapsona, rituximab, anti TNF :200-400 mg/dia, leflunamida, inhibidores de calcineurina
,sistémicos azatioprina ciclofosfamida.

40
5) tratamientos no farmacológicos : trasplante de stem cells,plasmaferersis , radioterapia
corporal total
• Fotoprotección que incluya cremas de protección solar (FSP alto con protección frente a
rayos UVA) y vestimenta adecuada

41
 Enfermedad cutánea
Enfermedad de severa +ulceración o
cutánea leve a anti MDA5 positivo
moderada:

MTX25 mg
semanales o
MMF 1500mg
cada 12 horas

rituximab 1000mg / m2 MTX titulado

iv semanal por dos dosis hasta 25mg
semanalmente o
MMF titulado
Para la enfermedad Si hay ulceración,
hasta 1500 mg
leve, cambie de agregue un agente
vasodilatador + dos veces al día
MTX a MMF O corticosteroides
viceversa, o intralesionales
comience Si la calcinosis comienza
la terapia dirigida a la
inmunoglobulina Añadir calcinosis
2g/kg mes hidroxicloroquina
+/- quimacrina
Para enfermedad
moderada MTX a
MMF o viceversa o
iniciar rituximab
inmunoglobulina
5 mg / kg / día o
comenzar una
nueva terapia
Ciclosporina 5
mg al día o
comenzar una
nueva terapia

42
ç Para enfermedad Enfermedad severa (o anti
moderada (requiere NXP2 positivo)
terapia sistémica)

Prednisolona Prednisolona MTX 20mg/m2

1mg/kg/día+MTX 1mg/kg/día + semanales o
20mg/m2 rituximab cisclosporina
semanalmente o 1000mg/m2 IV 2 5mg/kg/día
inmunoglobulina dosis por semana
2g/kg
mensualmente
(preferible para
calcinosis)

Ciclosporina Inmunoglobulina o
5mg/kg/día o cisclosporina
Añadir 5mg/kg/día o
rituximab
hidroxicloriquina ciclofosfamida u otro
1000mg/m2
intravenoso dos +/- quinacrina nivel terapeutico
veces por semana

43
DERMATOSIS GESTACIONALES:

• Penfigoide gestacional o Herpes gestacional:

Clínica: Prurito exasperante + lesiones urticariformes o ampollares ubicado principalmente

en abdomen periumbilical, con expansión posterior al resto del cuerpo. Rara afectación de
mucosas. Puede exacerbarse en el momento del parto o inmediatamente después de
éste. Tiende a recidivar en embarazos posteriores en forma más temprana y más grave.
2/3 trimestre y postparto.
Solicito IFD, laboratorio completo (puede haber un leve aumento de eosinófilos).
Puede producir parto prematuro y bajo peso al nacer, sin embargo, no está probado que
aumente la mortalidad fetal. No hay evidencia para interrumpir el embarazo.
Puede asociarse a enfermedades autoinmunes.
Tratamiento: corticoides tópicos (casos leves) o sistémicos (casos moderados/severos):
prednisona 0,1-0,5mg/kg/día y luego mantenimiento. Ir disminuyendo hasta suspender a
los 6 meses posparto.
• Placas y pápulas urticarianas pruriginosas del embarazo (PPUPE)/ eritema tóxico del
embarazo/ Erupción polimorfa del embarazo/ Rash toxémico/ Prúrigo tardío del
embarazo:

Clínica: pápulas de 1 a 2 mm, con halo pálido, que se juntan formando placas urticarianas,
edematosas pruriginosas, sin erosiones por rascado, pueden presentar vesículas en el 44%
de los casos menores de 2 mm de diámetro. Inician sobre cicatrices o estrías del abdomen,
respeta el ombligo, posteriormente se extiende a extremidades inferiores, superiores,
pecho y glúteos. Rara vez compromete mucosas. Generalmente en primigestas. No
recidiva.
3° trimestre de embarazo. Resuelve en 4 a 6 semanas después del parto.
No existe riesgo fetal.
Tratamiento: Casos leves: Antihistamínicos y corticoides de alta potencia 2 veces por día.
Casos más severos se puede utilizar corticoides orales.
• Prurigo del embarazo/ Prurigo de Besnier/ Prurigo del embarazo temprano:

Clínica: pápulas, que pueden estar excoriadas y costras hemáticas, que tienden a
agruparse. Se ubican preferentemente en áreas extensoras de las extremidades y dorso
de manos y pies. Puede darse en mujeres con antecedente personal de atopía.
Durante 2° trimestre del embarazo.
No hay riesgo fetal.
Tratamiento: Corticoides tópicos de mediana/alta potencia, antihistamínicos, emolientes.
Mejora después del parto.

44
• Foliculitis del embarazo:

Clínica: erupción monomorfa, papulosa, folicular. Se lo interpreta como una reacción

acneiforme.
4° al 9° mes.
Sin riesgo fetal.
Tratamiento: Buenos resultados con peróxido de benzoilo. Mejora después del parto.
• Colestasis intrahepática del embarazo:

Clínica: no presenta lesiones primarias, solo excoriaciones. Intenso prurito

intermitente. Generalmente inicia en palmas y plantas y luego se generaliza. Puede
existir o no ictericia, coluria, acolia y hepatomegalia. Los síntomas desaparecen las
primeras semanas posparto.
Laboratorio: aumento de enzimas hepáticas, de bilirrubina (directa) y ácidos biliares
(se deriva). Puede haber alteración del tiempo de coagulación.
3° trimestre
Riesgo fetal: aumenta la prematuridad, sufrimiento fetal y la mortalidad.
Tratamiento: Emoliencia. Maduración pulmonar (entre semana 24 y 34). Ácido
Ursodesoxicólico (13-15 mg/kg/día) repartido en 3/4 tomas, si no responde puedo
aumentar la dosis hasta 1200 mg/día, otras drogas: colestiramina.

45
ECCEMA O DERMATITIS ATÓPICA (DA)
Fenotipo DA: Extrínseca o Alérgica 80% vs Intrínseca o no Alérgica 20%
Subtipos DA: Aguda vs Crónica; FLG (+) vs FLG (-); Extrínseca vs Intrínseca; Infantil vs
Adulto; Occidental vs Asiática.
Factores de riesgo: Antecedente personal o familiar de atopia (eccema, asma o rinitis
alérgica).
Agravantes/desencadenantes:
Factores personales (profesión, hábitos personales, uso de cosméticos).
Irritantes/alérgenos. Sensibilidad a aero-alérgenos (ácaros de polvo); alimentos (niños).
Tabaco / Estrés / Déficit de Vitamina D.
Factores que pueden influir en la evolución (comorbilidades asociadas, dermatosis
previas, antecedentes medicamentosos).

Diagnóstico: clínico à antecedentes, morfología y distribución de las lesiones cutáneas

(distribución x edad) y los signos clínicos asociados.
Formas clínicas Adulto: 1) Dermatitis de grandes pliegues 2) Dermatitis de cara y cuello 3)
Eczema de manos 4) Eczema generalizado 5) Eczema numular 6) Prurigo nodular 7) Liquen
simple crónico

Evaluar:
• Laboratorio completo, con IgE total, eosinofília, LDH, Ac antitransglutaminasa.
• BIOPSIA (DA crónica, refractaria al tratamiento, distribución atípica de las lesiones,
variantes morfológicas de prurigo, eritrodermia).
• Escalas de evaluación: EASI, SCORAD, DLDI, IGA,

Criterios de la American Academy of Dermatology (AAD)

CRITERIOS ESENCIALES
(deben estar presentes; si están todos son
suficientes para el diagnóstico)
CRITERIOS IMPORTANTES
(presentes en la mayoría de los casos para
avalar el diagnóstico)
CRITERIOS ASOCIADOS
(ayudan a sugerir el diagnóstico)
•Prurito
•Eccema con patrón según la edad: cara,
cuello y superficie de extensión de
miembros en lactantes y niños; lesiones
flexurales presentes o previas a cualquier
edad; respeto de pliegues axilares/inguinales
• Curso crónico recidivante
•Edad temprana de comienzo
• Atopía (historia personal o familiar, IgE
elevada)
• Xerosis
• Queratosis pilar / ictiosis / hiperlinearidad
palmar
• Respuestas vasculares atípicas
• Acentuación perifolicular / liquenificación /
prurigo
• Cambios oculares/ periorbitarios
• Lesiones periorales/ periauriculares

46
Dermatitis de contacto (DCA / DCI / DC x fotosensibilización /fototóxica)
Factores de riesgo:
-DCA: Níquel (mujer): bijouterie, instrumental quirúrgico, guantes de látex; Cromo
(varones): cemento, bijouterie, calzados; Parafenilendiamina y Cobalto: tinturas, tatuajes
de henna; Otros: pegamentos, anilinas, resinas acrilatos/metacrilatos esmaltes
semipermanentes de uñas postizas, nylon, lycra.
-DCI: Irritantes fuertes: sustancias causticas (ácidos, bases, disolventes orgánicos)
-DCI: Irritantes débiles: jabones, detergentes, lavandinas, lana de vidrio, peróxido de
benzoilo amianto.
-DCF: cromóforo + luz: protectores solares, Antibióticos, perfumes.

Diagnóstico: clínico à antecedentes de exposición/laborales/hobbies.

-Test del Parche: 2 lecturas: 48hs – 96 hs. Reacción positiva: reacción eccematosa.
-Test Fotoparche: UVA (320-400nm) a una dosis 5 J/cm2
-Biopsia: no de forma rutinaria. Dx. Diferencial: eczema, psoriasis u otras dermatosis
inflamatorias.

47
Algoritmo terapéutico para Eccema
Terapia de mantenimiento
Tto Agudo

*Anexo de tratamiento para ECCEMA:

1) Medidas generales.
Marca comercial
Crema humectante Nivea piel extra seca; Proavenal (Panalab); Atopix (Cassara); Dermaglós
sin perfume (Andrómaco), Bagovit, Lipikar leche (La Roche Posay), Eucerin DA control,
Exomega (A-derma).

Antisépticos locales:
Antiséptico Preparación Duración del tratamiento
Agua blanca Codex Diluida al tercio Fomentos 2-3 veces x días x 10min.
Agua D’alibour Diluida al medio Fomentos 2-3 veces x días x 10 min.
Baños con hipoclorito 250 - 500ml en una bañera Cubrir las lesiones durante 5 a 10 min.
de sodio llena de agua tibia.

Antibióticos tópicos

48
 Medicación Marcas comerciales
ATB tópico Ácido fusídico 2%: Acifusin (Andrómaco), Fusimed (Cassará), Gelbiotic 2%
(Raymos), Arzimol (Lazar), Drum 2% (Pharmatrix). Bactroban: Mupirocina 2%
(Glaxosmithkline), Mupirox (Fortbenton).
ATB tópico + CT Acifusin B (Andrómaco), Fusimed B (Cassará), Drum β (Pharmatrix).

2) Tratamiento tópico: Reactivos y Proactivo

Tratamiento Reactivo Proactivo Marcas comerciales
CT Baja potencia 2 veces al día. 1-2 veces al día. Demacort 1% (Andrómaco);
Desonide (0,05%) Proavenal H (Panalab); Alfacort 1%
Hidrocortisona (1%) (Cassará); Medrocil 1%
(Fortbenton).
CT Moderada 2 veces al día. 1-2 veces a la semana. Mometax 0.1% (Investi), Corticas
potencia (asociado emolientes) crema (Casasco); Bagóvit A Plus
Propionato de (bagó); Momeplus (Panalab),
fluticasone (0,05%);
A triancinolona
(0,1%);
V de betametasona
(0,01%);
Fuorato de
mometasona (0,1%);
Aceponato de
metilprednisolona
(0,1%)

CT Alta potencia 1 vez al día. Novocort (Andrpomaco); Betacort

Dipropionato de (Cassara); Corteroid (Montpellier).
Betametasona
(0,05%)
CT Ultrapotentes 1 vez al día. Salac (Andrómaco), Ribatra
Propionato Cr/L/Sh/Ug (Panalab), Dermadex
clobetasol (0,05 %) (Glaxosmithkline); Clobesol
(Investi), Clobex (Galderma),
Dermaclob (Valuge), Perfracort
(Fortbenton), Dermexane shampoo
(Cassará).
Inhibidores de la 2 veces por día. 2-3 veces a la semana. Tacro-tic (Valuge); Protopic (Roche);
calcineurina Tacraf (Panalab).
Tacrolimus 0,03 % -
0,1% unguento

Inhibidor de la 2 veces al día 2 veces por semana. Dermocal Panalab (30g)

fosfodiesterasa 4
-Crisaborole 2%
(ung).
(a partir >2 años)
Inhibidores de la 2 veces al día No se comercializa en Argentina
Janus Kinasa
Tofacitinib 1%( ung)

49
 3) Tratamiento sistémico Inmunomoduladores SCORAD > 50
Dosis CyS Mtx (off label) AZA(off label) MMF (off CT (curso Dupilumab
label) corto) anti IL4
Inicio 2,5–5 5–15 50 mg/día 1–2 g/día EC- 0,2–0,5 600 mg (SC)
mg/kg/día mg/semana MPA: 1,44 g/ mg/kg/día dosis de
día carga
Mantenimi 2,5–3,0 15 mg/ 2–3 mg/kg/día 2–3 g/día NO 300 mg ( SC)
ento mg/kg/día semana; cada 2
(hasta 25 semanas
mg/semana)

-Antihistamínicos:
Nombre Genérico Marcas comerciales
Difenhidramina Benadryl cáps x 30 y jbe x 240
ml (Elea Phoenix). Sleepy x 10
(Genomma).
Hidroxicina Ataraxone x 20 comp (Lazar).
Jbe x 120 ml, gts x 20 ml (Lazar)
Panaler x 20 (Panalab)
Carbinoxamina Omega 100 4 mg x 20 y 50
comp (Omega).
Loratadina Alerpriv x 10 o 30 comp
(Montpellier). Aerotina comp x
10 y 30, jbe 60 ml (Raffo).
Alercas comp x 20 (Casasco).
Desloratadina Desaler comp x 10 o 30
(Fortbeton). Frenaler comp x 7-
14, jbe x -60 ml (Roemmers).
Aerius comp x 10 o 30; jbe x
60ml (Msd Argentina).
Cetirizina Alernix x 10 capsulas (ELEA)
Atopix comp x 20 y Sol. Oral 10
ml (Cassará). Alidial x 10 o 30
comp (Investi).
Dosis en Adultos Dosis en Pediatria
25-50 mg/dosis cada -Lactantes 1mg/kg/día
4hs -Niños 4 mg/kg/día cada 6 8 hs
Máximo: 400 mg/día Máximo: 300 mg/día
25 mg/dosis cada 6- 2 mg/kg/día cada 6-8 hs
8hs. Máximo: 6m 6 años: 50 mg/día
7-12 años: 50 a 100 mg/día
12-18 años 100 mg/día
4-8 mg/dosis cada 6- 0,4 mg/kg/día cada 6
8hs 8 hs
10 mg/día -> 2 años (< 30kg) 5 mg/día
-(> 30 kg) 10 mg/día
5 mg/día -6 a 11 meses: 1 mg/día
-1 a 5 años: 1,25 mg/día
-6 a 11 años: 2,5 mg/día
--> 12 años: 5 mg/día
10 mg/día -6 a 23 meses: 2,5 mg/día cada
12 hs
-2 a 5 años: 5mg/día cada 12 hs
--> 6 años: 10 mg/día

Levocetirizina Atopix x 20 comp (Cassara). 5 mg/día -1 a 2 años: 1,25 mg/día cada

Supraler comp x 10-30
(Panalab). Alergical x 10 o 30
comp (Nova Argentia).
Fexofenadina Alercas 120 mg x 10 y 30 comp
(Casasco). Alerfedine 120 mg x
10 o 30 comp (Lazar).
12 hs
-2 a 5 años: 2,5 mg/día cada 12
has.
-> 6 años: 5 mg/día
120 mg/día -6 a 23 meses: 15 mg/día
-2 a 11 años: 30 mg/día
-> 12 años: 60 mg/día

*Ante la falta de respuesta al tratamiento, se podría utilizar combinar antihistamínicos

con corticoides orales, por CORTO PERÍODO de tiempo.

50
Droga
Betametasona + loratadina
Clorfeniramina + dexametasona
Marca comercial Posología en adultos
Supraler cort x 10 y 30 (Panalab); Sinaler 1 comp/día.
B comp x 20 o Jbe 50ml (Cassará).
Histaminocorteroid L comp x 10 y 20
(Montpelier).
Vixalerg comp x 10, (Cassará); 1 comp c/6-8 hs
Dexalergin comp x 20 y 40 (Teva
Argentina).
51
ERITEMA MULTIFORME
Clasificación:

● EM menor: agudo, autolimitado (1-3 semanas), sin afectación del estado general,
lesiones en escarapela (“Targetoides”) de distribución simétrica y acral. Afectación de
mucosas mínima o inexistente.
● EM mayor: mayor extensión de las lesiones (aunque menor del 10%), afectación leve
de mucosas (oral, conjuntival, genital) y órganos internos.
● EM atípico: otras presentaciones (sólo limitado a mucosa, sospechar M. Pneumoniae
(síndrome de Fush) y realizar RX de tórax).
● Recurrente (6 episodios por año): realizar PCR para HSV. Biopsia, IFD.

● Persistente: Variante rara de EM caracterizada por la presencia ininterrumpida de

lesiones típicas y atípicas.

- Etiología: infecciones, predominantemente HSV 1 y 2 (puede anteceder en 3-14 días un

herpes labial), segundo en frecuencia M.Pneumoniae.

- Diagnóstico: Clínico. (Actualmente, clasificación controvertida) Siempre realizar anamnesis

sobre fármacos.

- Estudios complementarios: Laboratorio (básico, PCR, VSG, hepatograma) en mayor. PCR para
HSV de lesiones activas. Si síntomas respiratorios, sospechar M. Pneumoniae y realizar: Rx de

52
 tórax y serología (IgM e IgG). Si es persistente (lesiones nunca terminar de resolver): buscar
hipocomplementemia y malignidad.

- Tratamiento:
● EM menor: sintomático con analgésicos y antihistamínicos.
Corticoides tópicos de mediana potencia dos veces por día en tronco y
extremidades, baja potencia en zona facial o pliegues.
No se recomienda asociar tratamiento antiviral en episodio único por HSV.

Si está asociado a M. Pneumoniae: tto con Macrólidos (azitromicina o claritromicina)

por 10 días.

● EM mayor: Si existe compromiso ocular, derivar con urgencia al oftalmólogo.

Cuando las lesiones en mucosa no son inhabilitantes: clobetasol 0.05%,
Triamcinolona 0.01% o Betametasona 0.05% + lidocaína 2% + Ketoconazol 2%, en
orobase csp 10 a 20 g. Si hay odinofagia se pueden realizarbuches con
difenhidramina (12.5mg/5ml), utilizar 4 veces/día.
Si la afectación es extensa/inhabilitante de mucosa oral: internar y comenzar con
glucocorticoides: 40 a 60mg prednisona/día por 2 a 4 semanas (según evolución).
NO SE RECOMIENDAN EN AFECTACIÓN ORAL MODERADA O ENFERMEDAD
LIMITADA A LA PIEL. Los corticoides son efectivos en el inicio de la reacción si esta ya
es avanzada debe recurrirse a Ciclosporina o Inmunoglobulinas EV.

● Recurrente: Aciclovir 400mg 2 veces/día por seis meses.

Si no hay respuesta: duplicar dosis. Si no responde: rotar a Valaciclovir o Famciclovir.

Si recurre al suspender antiviral, reiniciar a la mínima dosis efectiva.

Si fallan antivirales: considerar mofetil de micofenolato, dapsona, talidomida o

azatioprina.

SSJ/NET
- SSJ: 10% de la superficie cutánea comprometida, afección de mucosas (ocular, oral y genital;
en general más de dos afectadas),

- NET >30% (10 A 30% síndrome de superposición). No se autolimita.

-Mayor incidencia en pacientes HIV y en tto con inmunosupresores
-Mortalidad: 30% (10% SSJ Y 50% NET)

Etiología: Fármacos 90% (principalmente en las primeras 8 semanas de tto): Alopurinol,

antiepilépticos (Lamotrigina), sulfas y AINES. Infecciosas: M. Pneumoniae. ⅓ idiopática.
-Diagnóstico:

● Biopsia: necrosis confluyente de queratinocitos y de epidermis. IFD negativa.

53
● Clínica: fiebre elevada que precede (1 a 3 días) lesiones cutáneas: máculas
eritematosas con centros purpúricos con rápida evolución a vesículas y ampollas .
Desprendimiento epidérmico. Nikolsky positivo. Dolor cutáneo. Mucosas: afectación
oral dolorosa e inhabilitante y del bermellón (característico erosiones y costras
serohemáticas). Ocular (IC con oftalmología) y genital. Cura con cicatriz.
● Laboratorio: linfopenia, anemia y ⅓: neutropenia (mal pronóstico), hipoalbuminemia,
alteración hidroelectrolítica, elevación de transaminasas. Estado hipercatabólico.
HMC x 2. RX de tórax
Complicaciones: sepsis (S. Aureus y P. Aeruginosa), distrés respiratorio, TGI.

Tratamiento:
- Suspender fármaco desencadenante (si no se sabe cuál fue, suspender todos) y
educar al paciente para evitarlo de por vida
-Internación en unidad cerrada* a 25-28°C, tratamiento multidisciplinario: reposición
hidroelectrolítica (2ml/kg/% de superficie comprometida) con balance estricto, SNG si
necesaria, control del dolor, no ATB profiláctico.
-Estricta antisepsia
-Curación de heridas: manejo conservador (dejar áreas denudadas intactas para que
funcionen como barrera). Si falla: desbridamiento quirúrgico o hidroterapia. Considerar
aloinjertos. Usar siempre gasas vaselinadas.
-Realizar IC con Ginecología con lesiones genitales: corticoides tópicos, inhibir
menstruación, moldes vaginales para disminuir las secuelas.

- Terapia sistémica: NO HAY CONSENSO ESTABLECIDO

1. Glucocorticoides: sólo cuando se inicia tempranamente.

Prednisona 1 a 2mg/kg/día por tres a cinco días podría tener un efecto beneficioso si
se comienza entre las 24 a 48 hs de la aparición de síntomas. No se recomienda en
pacientes con gran porcentaje de piel denudada.

2. Ig IV: En pacientes con mortalidad estimada del 50% (no se ha demostrado aumento
significativo de la supervivencia). Dosis: 2 gr/kg/ciclo) se infunde la dosis dividida durante
4 a 5 días en goteo lento. (es el trata preferido en consensos norteamericanos).

3. Ciclosporina: 3 a 5 mg/kg podría bajar la progresión de la enfermedad en ausencia de

toxicidad, administrar lo antes posible. (Es la preferida en consensos europeos)

4.Otros: etanercept, plasmaféresis.

54
*Para días 1 y 3 de internación, se podría utilizar la escala SCORTEN, si puntaje de 0-1 se
podría evaluar internar en sala general. Sin embargo, otros estudios sugieren que el
pronóstico es mejor si la internación se realiza en unidad cerrada.

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ERITEMA NODOSO

DIAGNÓSTICO:
- Buscar etiología (idiopático hasta 35-55% de los casos).
Típico: mujeres 20-30 años, nódulos bilaterales, calientes, eritematosos, dolorosos, cara
anterolateral piernas, no se ulceran, curan sin cicatriz, con o sin fiebre, artralgias y MEG.

• Historia clínica y exploración física:

a) episodios previos similares que indiquen brotes recurrentes;
b) consumo de fármacos, en especial ACO, antibióticos y antiinflamatorios
c) gestación reciente
d) síntomas y signos compatibles con faringitis u otras infecciones del tracto respiratorio
superior
e) signos y síntomas de enfermedad inflamatoria intestinal
f) síntomas y signos compatibles con enfermedades autoinflamatorias, úlceras orales y
genitales o uveítis en el caso de la enfermedad de Behcet, y signos de artritis o
tumefacción periarticular en tobillos que orienten a sarcoidosis
g) presencia de adenopatías o visceromegalias que indiquen linfomas o neoplasias sólidas.

• Pruebas complementarias:
a) Hemograma, bioquímica elemental y VSG. PCR. VDRL. Serologías HIV, VHC VHB. sub
BHCG
b) cultivo faríngeo para investigar la presencia de estreptococo, pero dado que el EN
puede aparecer 2-3 semanas tras el episodio de faringitis, el cultivo puede ser negativo,
por lo que se debe completar con la determinación del título de antiestreptolisina O. Dos
determinaciones consecutivas separadas entre 2 y 4 semanas, con un aumento del 30% en
la segunda determinación se considera significativo
c) radiografía de tórax, donde se pueden observar adenopatías hiliares bilaterales que
indiquen un síndrome de Löfgren u otros signos que apoyen el diagnóstico de
tuberculosis.
d) prueba cutánea de la tuberculina, que si bien puede ser positiva con frecuencia en
áreas con alta prevalencia de infección latente, permite detectar los casos de tuberculosis
e) Colagenograma
f) PCR para M. pneumoniae
g) Biopsia cutánea: debe ser profunda. Especialmente en caso de formas atípicas, dudas
diagnósticas. Recordar que confirma patrón histológico de la paniculitis, pero no la
etiología.

Tratamiento:
1)De etiología
2)Sintomático:
- Informar al paciente que los nódulos de EN suelen resolverse espontáneamente en pocas
semanas, recomendarle reposo, y aconsejarle que evite el ejercicio físico.

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- Reposo en cama con piernas elevadas, medias elásticas.
- AINES (No recomendados en asociación con EII): AAS 2 a 6 g/día, Naproxeno 500 mg/día,
Indometacina 100-150 mg/día, oxifenbutazona 400 mg/d.
3) Lesiones persistentes, que no responden al tratamiento inicial:
- Colchicina (asociación con Behçet).
- Yoduro de potasio (casos refractarios a AINES. Dosis: 300-1500 mg/día o 2-10 gotas de
una solución saturada de yoduro de potasio, disuelta en agua o jugo de naranja, 3 veces al
día ).
- Hidroxicloroquina.
- Si persiste único nódulo se pueden realizar infiltraciones con triamcinolona.

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ERITEMAS FIGURADOS

Eritema Anular Centrífugo (eritema gyratum perstans, eritema exudativo perstans, eritema marginatum perstans,
eritema microgyratum perstans, eritema perstans, eritema figurativo perstans y eritema simple gyratum)

Factores desencadenantes:
1. Infecciones: acariosis, Yersinia pestis, virus de Epstein-Barr, molusco contagioso,
Cándida albicans, dermatofitos, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, fiebre
Q, Mycobacterium tuberculosis e infecciones estreptocócicas
2. Fármacos: salicilatos, piroxicam, antipalúdicos, sales de oro, estrógenos,
diuréticos, cimetidina, terbinafina, penicilina, amitriptilina, ampicilina, vitamina K e
hidroxicloroquina
3. Trastornos autoinmunes: dermatitis IgA lineal de la infancia, lupus eritematoso,
anemia hemolítica, artritis reumatoide, poliarteritis crónica, tiroiditis de
Hashimoto, pénfigo, penfigoide ampollar y dermatitis autoinmune por
progesterona
4. Alimentos: tomate, queso Roquefort (hongo Penicillium del queso fermentado)
5. Tumores sólidos de útero, mama, pulmón, ovario, recto, tiroides, próstata y
nasofaringe
6. Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipertiroidismo
7. Discrasias sanguíneas: leucemia linfocítica aguda, leucemia mieloide aguda,
poliglobulia, linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, mieloma múltiple,
histiocitosis maligna y leucemia mieloide crónica
8. Trastornos reumáticos: síndrome de Sjögren, poliartritis crónica y
crioglobulinemia mixta
9. Otros: colelitiasis, síndrome hipereosinofílico, sarcoidosis, policondritis
atrofiante (PCA), embarazo, disproteinemia, psoriasis, tratamientos
inmunosupresores, trastornos hormonales (antes y durante la menstruación),
embarazo por alteración en los niveles de la hormona gonadotropina coriónica,
idiopáticos, familiares (4 miembros en tres generaciones)
10. EAC idiopático

Diagnóstico
1.Clínico:
HC: curso crónico y recidivante
EF: - múltiples máculas o pápulas eritematosas asintomáticas
-Crecimiento centrífugo
-Aclaramiento central
-Patrón anular
-Tendencia a confluir, volviéndose circulares, policíclicas o arqueadas
-Afecta tronco, glúteos y muslos (respeta cuero cabelludo, palmas, plantas y mucosas)
-EAC superficial: borde interno sutil y descamación fina

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-EAC profundo: borde infiltrado, urticariforme, de 3 a 10 mm, sin descamación y con
grados variables de hiperpigmentación postinflamatoria al resolverse

2-Exámenes complementarios:
-BIOPSIA:
- EAC superficial; en zona eritematosa, infiltrado linfocitario perivascular moderado en
dermis. Dispuesto “en manguito”. En el borde descamativo, epidermis con espongiosis
focal y zonas de paraqueratosis con espongiosis subyacente o sin ella.
- En el EAC profundo; sin alteraciones epidérmicas; en dermis existe un infiltrado
linfohistiocítico perivascular con disposición en manguito, moderadamente denso, en
plexos superficiales y profundos con invasión de la dermis reticular y leve edema de la
dermis papilar.

DETERMINAR CAUSA:
-Laboratorio completo
-Serologías para HIV, HVB, HVC, Epstein-Barr
-Inmunoglobulinas
-TSH, T4
-Beta-hCG
-Orina completa
-Coprocultivo
-Rx. de Tórax
-Screening para cáncer según edad y sexo

Tratamiento
- Tratar siempre la causa
- Si prurito: antihistamínicos
- Corticoides o tacrolimus 0.1% (recurrencia al suspender)
- Calcitriol más UVB de banda estrecha
- Etanercept 25 mg dos veces por semana por 6 meses (ENBRELR JERINGA PRELLENADA
25mg Jer. Prell. x 4 $51454.66 al 17/3/20 Lab. PFIZER )
- Azitromicina 250 mg/ d hasta resolución o por 3 semanas

Eritema gyratum repens

Diagnóstico
1.Clínico:
HC: sme. paraneoplásico 80% (>>> pulmón, esófago y mama)
EF: -Bandas anulares, concéntricas y eritematosas (como veta de la madera o la piel de la
cebra)
-Bordes netos eritematosos, a veces levemente pigmentados y descamativos
-Crecimiento rápido, suelen confluir (eritrodermia)

59
-Principalmente tronco y extremidades

2.Exámenes complementarios:
BIOPSIA: formas superficiales de eritemas figurados (ver EAC)
DESCARTAR SME PARANEOPLÁSICO
-Rx. de Tórax
-Screening de cáncer según edad y sexo

Tratamiento
- Tratar siempre la neoplasia
- Glucocorticoides sistémicos, azatioprina y análogos de la vit. A (efectividad limitada)

Eritema migrans (enfermedad de Lyme, borreliosis de Lyme)

Diagnóstico
1.Clínico:
HC: >>> Europa y EEUU. Antecedente picadura de garrapata (Borrelia burgdorferi)
EF: ->>> Única lesión, mácula – pápula eritematosa
-Se extiende centrífugamente con curación central, aspecto anular (puede medir hasta 30
cm)
->>> Miembros inferiores > tronco
-Puede haber lesiones satélites por diseminación
-A veces asociado a malestar general, fatiga, artralgias, mialgias, cefalea, linfadenopatías y
fiebre

2.Exámenes complementarios:
-BIOPSIA para histopatología de zona periférica de lesión: epidermis indemne; en la
dermis el hallazgo más común es un infiltrado perivascular superficial, profundo e
intersticial, compuesto por linfocitos y algunas células plasmáticas. También puede haber
infiltrados de eosinófilos. Las espiroquetas se pueden visualizar en la epidermis y en la
dermis con la tinción de Warthin-Starry

-BIOPSIA para cultivo de Borrelia (de certeza)

-SEROLOGÍA para Borrelia (ELISA y confirmación por Western blot, dx. de certeza)

Tratamiento
- Doxiciclina 100 mg c/12 hs. por 14 a 21 días
- Otros: amoxicilina, 500 mg c/8 hs., cefuroxima 500 mg c/12 hs., o azitromicina durante 2
a 3 semanas

60
Eritema marginado
Diagnóstico
1.Clínico:
HC: Criterio mayor de FR, >>> en niños
EF: -Máculas o pápulas eritemato-rosadas, planas (eritema circinatum) o ligeramente
elevadas (eritema marginatum), que se extienden de forma centrífuga con centro pálido o
hipopigmentado
-O como líneas rojas delgadas formando anillos, completos o incompletos (figuras
policíclicas)
-Cada lesión migra y se extiende con rapidez de 2 a 12 mm en unas 12 hs y, tras un
periodo que varía de pocas horas a varios días, desaparece
-Suelen presentarse acompañando carditis, y preceden el compromiso articular
-Afecta tronco, axilas y la zona proximal de las extremidades y con menor frecuencia la
cara

2.Exámenes complementarios:
BIOPSIA: inespecífica sin alteraciones epidérmicas. En la dermis hay un infiltrado
intersticial y perivascular en el que predominan neutrófilos; estos también pueden formar
varios focos de colecciones pequeñas en la zona papilar. En los estadios tardíos puede
haber extravasación de eritrocitos. La inmunofluorescencia directa para inmunoglobulinas

61
y complemento es negativa. No se observa vasculitis. (Útil en el dx. precoz de la FR para
excluir otros procesos)

Tratamiento
- De la FR (no hay tratamiento específico para las manifestaciones cutáneas)

62
ERITRASMA:
El eritrasma es una infección bacteriana superficial de la piel. El agente causal es una
bacteria grampositiva denominada Corynebacterium minutissimum. Afecta la capa córnea
y se distingue por placas castaño-rojizas definidas, de límites irregulares cubiertas con
escamas finas. Se localizan en grandes áreas intertriginosas (inguinales, axilas,
submamarias), en los pliegues interdigitales y en glande (Prof Pablo Negroni).

Diagnóstico:
-Luz de Wood: fluorescencia de color rojo coral (producen porfirinas).
-La microscopía óptica directa de las escamas con hidróxido de potasio al 15-40 %
muestra: bastones aislados o en cadenas, filamentos tortuosos finos de 4 a 7 µm y
elementos cocoides de 1 a 3 mcm. Como son bacterias su observación sin tinción es muy
difícil y sólo personal muy entrenado las distingue. Hay una técnica de lavado y
centrifugado pero sólo se realiza en centros especializados. El examen es más eficaz si se
toman las escamas con cinta adhesiva transparente y se colocan en azul de metileno o se
tiñen con Gram o Giemsa.

Tratamiento:
Antibióticos Tópicos: 2 veces al día por 14 días, Secar bien los pliegues después del lavado
con jabón o mejor syndet.
Pasta al agua con antibióticos (Eritromicina 4% Glicerina/óxido de zinc/talco y agua en
cantidades iguales (a/a) csp 30g
Mupirocina crema (Mupax, Paldar, Bactroban)
Ácido fusídico 2% (acifusin, fusimed 15gr)
Eritromicina 4% (gel 30gr)
Clindamicina 1% (gel 15 o 30gr) en pliegues puede molestar.
Nicozinc solución (Zinc +Lincomicina).

Via oral: (sólo cuando es muy extendido y/o no respondió al tratamiento tópico)
Eritromicina 500 mg cada 12 hs por 14 días (los adultos suelen presentar intolerancia
digestiva)
La claritromicina tiene algunas ventajas sobre la eritromicina, ya que se puede administrar
como una dosis única de 1g (500mg Comp. Rec. x 8 )
Clindamicina 1gr única dosis

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ERITRODERMIA

Eritema y descamación generalizada, que afecta a una extensión ≥ del 90% de la

superficie cutánea
Clasificación
A) Congénitas:
- E. ictiosiforme autosómica recesiva: ictiosis laminar, ictiosis no ampollar
- E. ictiosiforme autosómica dominante: ictiosis ampollar, eritrodermia de Mendez
da Costa
- Alteraciones metabólicas: alteraciones de los aminoácidos, alteración de los
depósitos de lípidos
- Síndromes genéticos asociados: Omen-like, Nertherton, CHILD, Conradi-Hunerman
B) Adquiridas:
- Drogas: anticonvulsivantes, metales pesados, antipalúdicos, penicilinas,
cefalosporinas, sulfamidas
- Infecciones: estreptocócicas, estafilocócicas, sarna, sífilis, HIV
- Inmunodeficiencias: HIV, ID combinada severa, Leiner, enf. de injerto vs huésped
- Dermatosis: psoriasis, dermatitis atópica y seborreica, liquen, pitiriasis, rubra
pilaris
- Enfermedades sistémicas: autoinmunes (LES), neoplásicas (linfomas,
hemoblastomas, Sezari)
- Miscelánea: mastocitosis, sarcoidosis, pelagra
C) Idiopáticas

Diagnóstico:
1) Clínico: Anamnesis y examen físico exhaustivo; CSV: TA, FC, FR y T. Cardiovascular:
plétora yugular, estado edematoso. Gastrointestinal: hepatomegalia o
esplenomegalia. Musculoesquelético: fuerza muscular (dermatomiositis), artritis
(psoriasis). Linfático: adenopatías (pueden orientar a un proceso linfoproliferativo).
Oftálmico: ectropión, epifora. No olvidar examinar uñas (decoloración, crestas,
pittings, onicolísis, uñas brillantes, paroniquia), cabello, mucosas, palmas y plantas:
hiperqueratosis
Eritema: comienza en área genital, se extiende a tronco, miembros y cabeza.
Generaliza en semanas o días. Agudo: Desarrollo rápido y brillante. Crónico:
Desarrollo lento, color oscuro
Escamas: Agudo: escasas y grandes. Crónico: pequeñas
§ Buscar etiología: PALM (psoriasis de larga duración, dermatitis atópica, proceso
linfoproliferativo y medicamentos)
- Causas más frecuentes en el adulto:
Dermatosis 60%: Psoriasis, eccema atópico, pitiriasis rubra pilaris, pénfigos, sarna
costrosa, reticuloide actínico
Fármacos 16 a 48%: ácido acetilsalicílico, alopurinol, isoniacida, penicilina, litio,
insulina, preparados yodados, biológicos, etc

64
 Neoplasias: Linfomas (12 a 17%), leucemias, dermatitis infecciosa HTLV-1, cánceres
viscerales (laringe, tiroides, pulmón, esófago, vesícula, estómago, colon y próstata)
Infecciones: microbianas o micóticas
Tratamientos locales: corticoides en: dermatitis por contacto, psoriasis, dermatitis
atópica extendida o eccemas
Otros: hepatitis, insufuciencia renal, HIV, enfermedad injerto-huésped, histoplasmosis,
lupus, dermatomiositis, tirotoxicosis, sarcoidosis
- Causas de eritrodermia en niños: dermatitis atópica, ictiosis, inmunodeficiencias,
psoriasis, infecciosas
Complicaciones:
• Infección bacteriana
• Neumonía
• Falla cardíaca
• Insuficiencia Renal
• Infecciones secundarias a tratamientos inmunosupresores
• Falla multiorgánica
• Distress respiratorio

2) Laboratorio: hemograma completo, hepatograma completo, glucemia, ácido úrico,

úrea, creatinina, ionograma, calcemia, VSG, HDL, proteinograma electroforético, serología
para HIV, hepatitis B y C, VDRL cuantitativa; hemocultivos, orina completa. Laboratorios
complementarios: Colagenograma, PSA, dosaje de: IgE, enzima convertidora, triptasa
sérica; marcadores tumorales. Frotis de sangre periférica, punción de ganglios, PAMO
3) Biopsia: de piel (múltiples a lo largo del curso de la enfermedad) y de ganglios
4) Estudios complementarios: Prueba del parche (cuando la piel esté sana), exámen
micológico directo, Rx tórax, ECG, ecografías: abdominal, ginecológica, transvaginal,
prostática y de mamas. Colonoscopia. TAC, RMN, PET útiles en sospecha de eritrodermia
paraneoplásica
Tratamiento: La medicación específica va a depender del origen etiológico
a) Abordaje inicial interdisciplinario:
• Evaluar estado hemodinámico y si requiere internación
• Evaluación por parte de expertos en nutrición (dieta hiperproteica)
• Reposición del desequilibrio hidroelectrolítico
• Reposición de albúmina
• Mantenimiento de la función barrera de la piel
• No utilizar jabones, sí sustitutos
• Baños de avena, a veces baños con clorhexidina y posteriormente
emolientes
• Control de temperatura corporal y ambiental
• Uso de antihistamínicos con efecto sedante
• Exclusión de sobreinfección bacteriana
• Control cardiovascular
• Control oftalmológico

65
• Discontinuar medicamentos que resulten innecesarios
• Examen dirigido a excluir neoplasia subyacente

b) Mantenimiento de la función barrera de la piel

Eritrodermia seca: baños de avena, compresas húmedas, aplicar varias veces al día crema
emoliente sin perfume: Dermaglós (Andrómaco), Nivea, Bagovit, Lipikar (La Roche Posay),
Eucerin pH5, Proavenal (Panalab).
Eritrodermia secretante: baños con clorhexidina

c) Tratamiento del Prurito

• Tópico: Corticoides de baja potencia:

- Elegir vehículo adecuado según a zona a tratar: crema (piel lampiña), ungüento (palmas y
plantas), loción (zonas pilosas). No suspender bruscamente; comenzar 2 veces al día,
luego 1 vez, luego día por medio hasta suspender.
- Hidrocortisona 0,5-2,5%: Demacort 1% (Andrómaco), Microsona 0,5, 1 o 2% (Valeant),
Alfacort 1% (Cassará), Lactid HC 1% (Cassará), Schericur (Schering).
• Sistémico: Antagonistas H1 de 1ra generación (sedativos)
- Hidroxicina: Adultos: 25-100 mg/6 u 8hs, niños >2 años: 1-2 mg/kg/día en 3-4 tomas
diarias. Presentación: Jarabe 2 mg/1ml, comp 10-25-50 mg, gts 1%. Nombres comerciales:
Ataraxone comp.x 20, jbe x 120 ml, gts x 20 ml (Lazar), Hidroxina comp x 30 (Valeant) ,
Hyderax comp x 25 (UCB).
- Difenhidramina: Adultos: 25-50 mg c/6 u 8hs, niños >2 años: 2-5 mg/kg/día (1 a 2
cucharadas de té) en 4 tomas. Presentación: Jarabe 2.5 mg/1ml, comp 50 y 100 mg.
Nombres comerciales: Benadryl cáps x 25-50; jbe x 120 ml, amp x 5-10 ml (ELEA);
Difenhidramina Denver Farma (Denver Pharma).
- Carbinoxamina: Adultos: 1 comprimido ó 5 ml (1 cucharadita de té) de jarabe cada 4 a 6
horas. Niños mayores de 6 años: 1⁄2 comprimido o 2.5 ml (1⁄2 cucharadita de té) de
jarabe cada 4 ó 6 horas. Niños < de 6 años: 12 gts/kg /día (0,5 mg/kg/día), en 4 a 6 tomas
diarias. Presentación: Jarabe 0,8 mg/1ml, comp 4 mg, gts 0,8 mg/1ml (20 gts). Nombres
comerciales: Omega 100 comp x 20-50, jbe x 120 ml, gts x 20ml (Omega).
d) Antibióticos si hay sobre-infección.
e) Corticoides sistémicos (farmacodermias, eccema)
f) Tto empírico: con corticoides, MTX, ciclosporina, micofenolato mofetil, acitretín
(descartar psoriasis para corticoides y linfoma cutáneo de células T (CTCL) para
ciclosporina)
g) Tratamiento con agentes biológicos en eritrodermia psoriásica
h) Psicodermatología

RÉGIMES TERAPEÚTICOS ESPECÍFICOS PARA ERITRODERMIA DE ETIOLOGÍA CONOCIDA

Psoriasis:
- Ciclosporina (1ra línea): Dosis media inicial 3 a 5mg/kg/d, reducir gradualmente
tras la remisión 0,5mg/kg cada 2 semanas. Contraindicaciones absolutas:

66
 infecciones graves no controladas, función renal reducida, hipertensión arterial
incontrolada, hipersensibilidad, malignidad activa.
- Acitretina (1ra línea, acción lenta): 0,3 – 0,75mg/kg, dosis en adultos: 10, 25 o
50mg; en general 25mg. Contraindicaciones absolutas: embarazo (X), lactancia,
incumplimiento de anticoncepción
Metotrexato (1ra línea, acción lenta): 7,5 – 15 mg/semana y a las 48 horas
posteriores, tomar ácido fólico 5mg. Contraindicaciones absolutas: Embarazo (X),
lactancia, anemia severa, leucopenia, trombocitopenia, etilismo, úlceras pépticas
en actividad, enfermedad hepática severa como fibrosis y cirrosis, insuficiencia
respiratoria severa, inmunodeficiencia
- Tratamiento con agentes biológicos:
Inhibidores de TNF alfa:
- Infliximab (1ra línea): 5mg/kg/ iv en las semanas 0, 2, 6, y posteriormente cada 8
semanas. Contraindicaciones absolutas: hipersensibilidad, infecciones activas, uso
concomitante con amikacina
- Etanercept: dosis: 50mg subcutáneo dos veces a la semana, reducir a
50mg/semana después de 3 meses. Contraindicaciones absolutas:
hipersensibilidad, infecciones activas o crónicas, uso concurrente de amikacina
- Adalimumab: 80mg a la semana 0, 40mg a la semana 1, después 40mg cada 2
semanas. Contraindicaciones absolutas: hipersensibilidad, infecciones activas o
crónicas, uso concurrente de amikacina
- Certolizumab pegol
Inhibidor de la IL 12 – IL 23
- Ustekinumab: dosis: 45/90 mg (según peso) en la semana 0, 4 y después casa 12
semanas. Contraindicaciones absolutas: hipersensibilidad, infección grave
Activa
Inhibidores de la IL 23
- Guselkumab
- Rizankizumab
- Tildrakizumab
- Mirikizumab (fase III)
Inhibidores de la IL 17
- Secukinumab
- Ixekizumab
Los agentes biológicos están contraindicados en pacientes con:
• Hipersensibilidad a la droga o al excipiente.
• TBC activa o infecciones severas (sepsis y/u oportunistas)
• Insuficiencia cardíaca moderada a severa (NYHA clase III/IV) en (Anti TNF)
• Hepatitis B activa
• Depleciones celulares hematológicas
• Enfermedades desmielinizantes ( Anti TNF)
• Tumores
• Embarazo (Excepto Certulizumab)

67
• Procesos autoinmunes (Anti TNF)
• Asociado con Anakinra y Abatacept

Dermatitis atópica:
- Ciclosporina (1ra línea): dosis media inicial 3 a 5mg/kg/día, reducir gradualmente
tras la remisión 0,5mg/kg cada 2 semanas. Contraindicaciones absolutas:
infecciones graves no controladas, función renal reducida, hipertensión
incontrolada, hipersensibilidad, malignidad activa
- Fototerapia (primera línea): UVB – NB (311 – 313nm). Contraindicaciones
absolutas: pénfigo y penfigoide, lupus eritematoso con fotosensibilidad,
xerodermia pigmentosa
Metotrexato: 10 – 25 mg/semana, reducir lentamente tras la remisión. Niños: La
dosis puede usarse de 0.2 a 0.7 mg/Kg/semana, sin sobrepasar la dosis del adulto.
A las 48 horas posteriores debe recibir suplemento de ácido fólico 5mg.
Contraindicaciones absolutas: Embarazo (X), lactancia, anemia severa, leucopenia,
trombocitopenia, etilismo, úlceras pépticas en actividad, enfermedad hepática
severa como fibrosis y cirrosis, insuficiencia respiratoria severa, inmunodeficiencia
- Micofenolato mofetil: 1 – 2 g/día, reducir lentamente tras la remisión.
Contraindicaciones absolutas: embarazo (D), alergia al medicamento
- Azatioprina: 100 – 200mg/día, reducir lentamente tras la remisión.
Contraindicaciones absolutas: embarazo (D), hipersensibilidad, infección activa,
mielosupresión
- Inmunoglobulinas intravenosas: 2g/Kg/ mes durante 3 – 6 meses.
Contraindicaiones absolutas: anafilaxia secundaria a infusiones previas
- Corticoides sistémicos: prednisona 1mg/Kg/24h, reduciendo dosis gradualmente.
Contraindicaciones absolutas: infecciones fúngicas sistémicas, herpes simple,
queratitis, hipersensibilidad
Medicamentosa:
- Corticoides sistémicos: prednisona 1mg/Kg/24h, reduciendo dosis gradualmente.
Contraindicaciones absolutas: infecciones fúngicas sistémicas, herpes simple,
queratitis, hipersensibilidad
- Inmunoglobulinas intravenosas: 2g/Kg/ mes durante 3 – 6 meses.
Contraindicaiones absolutas: anafilaxiasecundaria a infusiones previas
Pitiriasis rubra pilaris
- Acitretina (1ra línea, acción lenta): 0,3 – 0,75mg/kg, dosis en adultos: 10, 25 o
50mg; en general 25mg. Contraindicaciones absolutas: embarazo (X), lactancia,
incumplimiento de anticoncepción
Metotrexato (1ra línea, acción lenta): 7,5 – 15 mg/semana y a las 48 horas
posteriores recibir suplemento de ácido fólico 5mg. Contraindicaciones absolutas:
Embarazo (X), lactancia, anemia severa, leucopenia, trombocitopenia, etilismo,
úlceras pépticas en actividad, enfermedad hepática severa como fibrosis y cirrosis,
insuficiencia respiratoria severa, inmunodeficiencia

68
- Corticoides sistémicos: prednisona 1mg/Kg/24h, reduciendo dosis gradualmente.
Contraindicaciones absolutas: infecciones fúngicas sistémicas, herpes simple,
queratitis, hipersensibilidad

69
ERITEMA POLIMORFO SOLAR

Aparece desde unas pocas horas hasta varios días después de la primera exposición intensa al sol.
Afecta zonas como cuello, tórax superior, brazos y antebrazos. Se presume que las áreas expuestas
diariamente al sol, como el rostro y el dorso de las manos, están adaptadas a la radiación
ultravioleta (RUV), por lo que se ven comprometidas con menor frecuencia
El paciente puede desarrollar luego una “fotoadaptación” a las RUV, lo que disminuye la
incidencia de lesiones cutáneas de Eritema polimorfo solar (EPS) con las exposiciones
solares sucesivas.

Diagnóstico: clínica + antecedente de la exposición solar.

Histopatología :inespecífica.
Prueba de estimulación lumínica, que expone durante 4 o 5 días un área circunscripta de
piel a UVA o UVB.
Tratamiento:
• Leve, evitar la exposición solar, usar fotoprotectores con filtro alto para UVA y ropa con
protección solar.
• Severos se puede intentar desensibilización: consiste en la administración de pequeñas
dosis de RUV (UVB o UVA) 2 a 3 veces por semana durante unas 4 a 6 semanas previas a la
fotoexposición, para lograr la “fotoadaptación”. Otras opciones son los antihistamínicos,
los corticoides tópicos o los corticoides sistémicos (prednisona oral <0.5 mg / kg,
generalmente se administra durante 5–7 días)
• Casos muy graves: terapia con PUVA 2-6 semanas, 15 sesiones aprox. en la primavera,
será efectivo por varios meses, hidroxicloroquina a 200 mg/12 horas (no es efectivo en
todos los casos).

Evaluación de laboratorio de fotosensibilidad

• Histología de rutina
• Anticuerpos antinucleares
• Anticuerpos anti-Ro, anti-La
• Porfirinas
• Prueba de fotoparche

70
ESCABIOSIS

Diagnóstico
Clínico.
- La lesión patognomónica de la escabiosis es el túnel cavado por el ácaro hembra, éste
mide menos de 1 cm, es lineal e irregular (las excoriaciones secundarias al rascado pueden
dificultar el hallazgo del mismo). Sin embargo las lesiones más frecuentemente halladas
consisten en pápulas eritematosas de 1 a 2 mm de diámetro.
En muchos casos las lesiones encontradas no son específicas, sino secundarias al rascado,
como por ejemplo: excoriaciones, eccematización e impetiginización (por sobreinfección
bacteriana secundaria).
En lactantes y niños pequeños la escabiosis es más generalizada, comprometiendo
también la cabeza, el cuello, las palmas y plantas. Es común observar lesiones nodulares
en tronco, axilas y escroto, como así también vesículas y vesiculopústulas a nivel
palmoplantar. Las lesiones secundarias pueden dominar el cuadro.

-Localización: Afecta los pliegues interdigitales de manos y pies; cara anterior (y pliegues)
de (las) muñecas,eminencia tenar e hipotenar, caras extensoras de los codos, pliegues
axilares anteriores, hombros, zona periumbilical, cintura, el área genital incluyendo el
pene y escroto en los varones, las piernas en especial los tobillos; cara interior de los pies,
las nalgas, y las aréolas mamarias en las mujeres.

Tratamiento
1.-Medidas generales:
Se deben tratar a los familiares en contacto, a las personas que visitan frecuentemente el
hogar del paciente, y a las parejas sexuales, aunque no expresen síntomas o molestias. Se
tratarán a todos simultáneamente.
Después de concluir el tratamiento, debe lavarse la ropa interior y la ropa blanca (sábanas,
toallas) y el resto de la vestimenta, secarla al medio ambiente, de preferencia expuesta al
sol y plancharla.
En algunos casos de no poder realizar completamente el lavado, cabe mencionar que el
resto de la vestimenta (no incluye la interior y blanca), bastaría con almacenarla o airearla,
ya que los ácaros sobreviven únicamente por 36 horas hasta 3 a 4 días.

2.-Tratamiento farmacológico:

a) Permetrina

Crema de permetrina al 5% aplicada en la piel seca, día 1 y 8, cubriendo todo el cuerpo

(incluyendo las palmas de las manos, debajo de las uñas, las plantas de los pies y la ingle), y se deja
actuar durante 8 a 14 horas. Se recomienda una segunda aplicación al cabo de una a dos semanas.
Todos los pliegues del cuerpo entre los dedos de las manos y de los pies, las axilas y los genitales,

71
la cara y el cuero cabelludo, también se deben cubrir con la permetrina. Asimismo, se
debe extender también en la punta de los dedos para que así llegue a la zona debajo de
las uñas.
Indicado: Mayores 2 meses

b) Ungüento de azufre al 10%

En los niños muy pequeños usar 3 dias seguidos.

c) Ivermectina
Dosis 200-400 microgramos/kg el día 1 y se repite al día 8 o 14.
Presentación comprimidos por 6mg.
Persona 70kg 2 1/2 comprimidos en ayunas(no injerir alimentos 3 horas antes y 3
despues de la dosis.

d)Antihistamínicos

Tratamiento coadyuvante podrán prescribirse antihistamínicos para aliviar el prurito, que

puede durar semanas, aún después de que la sarna haya desaparecido. El prurito puede
persistir después de la finalización del tratamiento tópico. El prurito también se puede
aliviar con paños frescos y lociones de calamina o similares.

72
ESCLEROSIS SISTÉMICA
Clasificación de la Esclerosis Sistémica (ES)

Esclerosis Sistémica Difusa (ESD) Esclerosis Sistémica limitada (ESL)

Progresión rápida
Afectación cutánea proximal (extremidades,
tronco y cara)
Compromiso visceral precoz (5 años)
Capilaroscopia: predominio de áreas
avasculares sobre mega asas
Anticuerpos antitopoisomerasa I (Scl-70): 30-
40%. Anticuerpos anticentrómero < 5%
+ Síndromes de solapamiento (pacientes que reúnen, simultáneamente, criterios de ESD o ESL y de
otra conectivopatía).
Progresión lenta
Afectación cutánea distal
(a rodillas y codos) y perioral
Compromiso visceral menos frecuente y tardío
Capilaroscopia: predominio
de mega asas sobre áreas avasculares
Anticuerpos anticentrómero hasta en el 80%
de pacientes
Síndrome de CREST
ES sin escleroderma

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, y se apoya en hallazgos de laboratorio y de otras exploraciones
complementarias.
- Se debe valorar la afectación cutánea y articular, eventual Bx de piel, Capilaroscopía de
lecho ungueal, solicitar laboratorio de rutina, CPK , aldolasa.
- Auto anticuerpos: ANA, Anticentrómero, antitopoisomerasa I ( Scl 70), antiENA(Ro-La-
Sm-RNP)
- Rx tórax frente y perfil, ECG
- DIGESTIVO: Tránsito esofágico, endoscopia (según síntomas)
- PULMONAR: tomografía axial computarizada, espirometría
- CARDÍACO: ecocardiograma
- RENAL: microalbuminuria
- Control oftalmológico

Capilaroscopia

73
Índice modificado de Rodnan

En el año 2013 se actualizaron los criterios de clasificación de la ES por la American College of

Rheumatology (ACR) y la European League Against Rheumatism (EULAR) .

74
Tratamiento

Medidas generales:
- Evitar la exposición al frío y los cambios bruscos de temperatura, el estrés, el
tabaco y los medicamentos vasoconstrictores (bloqueadores beta o ergotamínicos)
para prevenir fenómenos de vasoespamo.
- Realizar ejercicio para prevenir deformidades, y FISIOTERAPIA o terapia
ocupacional para mantener las actividades habituales en la vida diaria.
- Evitar roces, traumatismos y sequedad de la piel, aplicando regularmente cremas
hidratantes. Poner medidas antirreflujo en pacientes con afectación esofágica:
elevar el cabecero de la cama, evitar el consumo de tabaco y alcohol, hacer
comidas menos copiosas y más frecuentes, evitar ingesta de ciertos alimentos y
fármacos, etc.

Tratamiento farmacológico:
Tratamiento del Fenómeno de Raynaud
• Primera línea de tratamiento: antagonistas de los canales del calcio (nifedipino:
10-20 mg/8 hs, diltiazem: 120 - 300 mg/día, amlodipino) junto con antiagregantes
(cilostazol).
• Análogos de prostaciclina en perfusión endovenosa (iloprost el más usado: 2
mg/kg/min) se reserva para los casos de isquemia grave.
• Antagonistas del receptor de la angiotensina (losartán: 50 mg /12hs).
• Fármacos inhibidores de los receptores de la endotelina (Bosentán) para el
tratamiento de las úlceras digitales asociadas a fenómeno de Raynaud grave; este
fármaco ya ha demostrado su utilidad para el tratamiento de la hipertensión
pulmonar primaria y la asociada a Esclerosis Sistémica.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa, sildenafilo: 12.5 - 100 mg/día y tadalafilo
• Otros tratamientos empleados en úlceras refractarias son la cámara hiperbárica y
la simpatectomía, cervical y lumbar, aunque esta última está en desuso por falta
de eficacia a largo plazo.

Tratamiento de la afectación cutánea

- Primera línea de tratamiento: metotrexato: 15 a 25 mg/semanales.
- En etapas iníciales o edematosas: prednisona 0,5-1,5 mg/kg/día. pueden usar
también pulsos, dosis divididas o dosis alternas. PUEDE DESENCADENAR CRISIS
RENAL EN ESD. EN GENERAL SE EVITA SU USO.
- Ciclofosfamida, sobre todo en casos de afectación pulmonar y cutánea
importante, micofenolato mofetilo (MMF): 1000 - 3000 mg/día, para intentar
disminuir los efectos secundarios.
- Tocilizumab y rituximab: 375 mg/m2 semanal x 4, ó 1 gr/15 días x 2. Un ensayo
clínico reciente demuestra una mejoría dérmica y pulmonar.
- D-Penicilamina: 250-1000mg

75
- Ciclosporina: 1-5 mg/kg/día
- Otras opciones en estudio son los fármacos antifibróticos (nintedanib,
pirfenidona, abituzumab...) asociados a inmunosupresores.
- No hay ningún tratamiento que haya demostrado eficacia en la CALCINOSIS, por lo
que sigue siendo una complicación de muy difícil manejo. Aunque las lesiones
tienden a repro- ducirse, se recomienda la extirpación quirúrgica para prevenir
complicaciones. Una opción válida es tiosulfato de sodio tópico 25%.
- Otras opciones no farmacológicas incluyen ondas de choque extracorpóreas, láser
dióxido de carbono e iontoforesis con ácido acético y ultrasonido

- FOTOTERAPIA: UVB banda angosta- PUVA-PUVA- bath-UVA1.

76
 ESTÉTICA:

PEELING QUÍMICO Y MECÁNICO

El peeling es uno de los tratamientos estéticos más populares. Implica una “agresión
controlada” a la piel. Se produce una muda de piel, en la cual la antigua se pierde y es
reemplazada por una nueva, más saludable y con mejor aspecto.
El peeling puede ser realizado con:
• Sustancias químicas: en general se usan ácidos orgánicos solos o combinaciones de dos o
más de ellos. También se utilizan químicos cáusticos como el fenol, la resorcina y alguno
de sus derivados.
• Elementos abrasivos: el uso de elementos rugosos, filosos o abrasivos, permite realizar
un peeling o “pulido” de la piel por medios mecánicos.
• Medios físicos: el uso de fuentes de emisión de energía como el láser permiten realizar peeling de
gran intensidad. En cambio, con ondas de ultrasonido, se logra un peeling muy superficial.

Preparación de la piel para el peeling

Es un “mini peeling” que alcanza solo la capa córnea de la epidermis y prepara el terreno para el
mejor efecto del peeling posterior.
Las rutinas más frecuentes de preparación para peeling son:
1- Realizar un scrub en consultorio
Colocar una máscara de enzimas proteolíticas. Dejar actuar durante 15 a 30 minutos. Retirar.
Realizar el peeling a los 7 días.
2- Realizar scrub o microdermoabrasión
Colocar una máscara descongestiva o de composición acorde a la piel del paciente. Indicar una
crema domiciliaria con un ácido a baja concentración (glicólico hasta 10%, o mandélico hasta 12%
o retinoico de 0,01 a 0,025%) que el paciente se colocará todas las noches, lavando la cara por la
mañana. Realizar el peeling a los 7 a 15 días.
3- Solo dar las medidas de cuidado general de la piel e indicar una crema domiciliaria con un ácido
a baja concentración (glicólico hasta 10%, o mandélico hasta 12% o retinoico de 0,01 a 0,025%)
que el paciente se colocará todas las noches, lavando la cara por la mañana. Realizar el peeling a
los 7 a 15 días.
Cuando el fototipo del paciente es alto o se desea disminuir el riesgo de hiperpigmentación
secundaria al peeling, para la preparación previa de la piel, se puede indicar el uso de cremas que
contengan inhibidores de los Melanocitos, como la hidroquinona.

Como regla, se le deberán dar las siguientes indicaciones que deberá cumplir desde la
preparación de la piel y durante todo el tratamiento:
-Dejar de usar productos cosméticos de composición desconocida, sobretodo los que contengan
ácidos.
-Solo usará aquello que nosotros conozcamos o indiquemos y que sea útil al tratamiento.
-Realizará el lavado diario del rostro con jabón de pH neutro o productos de limpieza en gel no
jabonoso, especialmente formulados para limpieza de pieles sensibles.
-Deberá comprometerse a efectuar una eficaz fotoprotección con filtros o pantallas.

77
Peeling Químico
Limpieza de la piel:
Esto se puede realizar con:
Agua, solución fisiológica, alcohol, solución desengrasante con alcohol/acetona (puede
resultar muy irritante), soluciones de limpieza no jabonosas, soluciones jabonosas.
Colocación del ácido
Hacerlo en todo el rostro, avanzando desde una región, en sentido horario o anti horario.
Se puede aplicar con pinceles, hisopos de algodón o gasas. Si el ácido se encuentra en
forma de crema o máscara se aplicará con espátula o un pincel rígido.
Cubrir los ojos del paciente con pequeños trozos de algodón embebidos en agua para
protegerlos de eventuales salpicaduras del ácido. Contar con un recipiente de agua en la
mesa de trabajo. La aplicación se realiza en forma ágil y lo más rápidamente posible, para
que el tiempo de contacto sea el mismo en todo el rostro. El paciente podrá referir
sensación de ardor, calor, quemazón, prurito y otras sensaciones displacenteras.
Neutralización
Una vez que se ha alcanzado el efecto deseado, la acción del ácido debe detenerse
mediante su neutralización.
En la mayoría se realiza lavando la zona tratada con abundante agua. En el caso de
peelings más potentes, se usan productos neutralizantes alcalinos como el bicarbonato de
sodio o preparaciones especiales de pH básico.
Descongestión
Usamos productos que colocados sobre el rostro, refrescan y desinflaman.
Se trata en general de geles que contienen principios activos tales como manzanilla,
caléndula, aloe vera etc. Suele ser suficiente con 15 a 30 minutos de permanencia y
eventualmente pueden ser continuados en domicilio durante el primer día post peeling.

78
Indicaciones post peeling
Se avisará al paciente que entre 48 y 72 hs de realizado el peeling comenzará a descamarse su piel.
Durante estos días no se colocará más productos cosméticos que la crema hidratante que le
recomendemos y el agente protector solar.
Luego de las 72 hs o más según lo indiquemos, podrá colocarse productos tópicos que contengan
ácidos (siempre por la noche) y una crema hidratante de día.
En los primeros días el lavado del rostro se hará con jabón neutro y agua apenas tibia.
Uso de protección solar. Evitar el contacto con el sol.
En caso de peeling medios o fuertes, se podrá realizar un control en consultorio entre 72 hs y una
semana después del peeling.

79
 CARACTERÍSTICAS PRESENTACIONES INDICACIONES CONSIDERACIONES
PARTICULARES
PEELING ·Elimina las células muertas Kit de peeling ·Envejecimiento ·Es un peeling suave
ENZIMÁTICO de la piel enzimático: cutáneo ·Requiere preparación
Combina la acción ·Está compuesto por ·Polvo de enzimas ·Acné de la piel
de Bromelina 10% enzimas proteolíticas y proteolíticas ·Se limpia y
y Papaina 10% queratolíticas ·Formadores de desengrasa la zona
·No produce irritación o máscara antes de la aplicación
eritema. ·Crema diurna con ·No requiere
·Tiene acción humectante, ceramidas y neutralización
reestructurante y antioxidantes ·Puede realizarse
regeneradora ·Gel nocturno con durante el verano
·Genera una glicoesferas de ·Es tiempo
microexfoliación celular enzima proteolítica dependiente
ÁCIDO GLICÓLICO ·Disminuye la cohesividad En solución tópica: ·Hiperqueratosis ·Se aplica en varias
de los corneocitos 30%, 50%, 70% ·Ictiosis capas
·Despega los En geles ·Acné ·Se neutraliza
queratinocitos translúcidos: ·Verrugas ·Tiempo dependiente
·Produce descamación 30%, 50%, 70% ·Melasma ·Si se combina con
·Puede llegar a la ·Arrugas otros no pasa de 1-2
epidermólisis ·Peeling minutos
·Cambios en dermis pap. y superficiales y
ret. profundos
·Estrato córneo más fino
·Piel más blanda
·Mejor hidratación
·Abre comedones y
pústulas
·Síntesis de neocolágeno
·Síntesis de GAGs
ÁCIDO ·Suma las propiedades de En solución tópica: · Rosácea ·Es tiempo
MANDÉLICO los a y b hidroxiácidos 10%, 20%, 30%, ·Hiperpigmentación dependiente
·Tiene acción superficial y 50% ·Acné inflamatorio y ·No requiere de
hasta la dermis Crema: no inflamatorio neutralización
·Antiséptico, 5% al 10% ·Cicatrices de acné ·Se retira con
antibacteriano, ·Melasma abundante agua
despigmentante y ·Discromías helada
descongestivo

ÁCIDO SALICÍLICO Es soluble en alcohol, éter , En solución tópica: ·Acné inflamatorio y ·Se aplica en 1 capa.
agua caliente 15%, 20%, 30% no inflamatorio ·El punto final es el
·Liposoluble blanqueamiento que
·Interactúa en ambientes se visualiza de los

80
 ricos en lípidos induciendo ·Cicatrices de acné cristales de salicílico
una exfoliación eficiente en ·Melasma luego que se evapora
la superficie de la piel y ·Discromías el alcohol.
dentro de los poros ·Lentigo senil ·No requiere
·Acción superficial ·Fotoenvejecimiento neutralización, se
·La combinación junto AHA facial y de cuello limpia con agua
amplifica los efectos ·Rosácea fresca.
queratoliticos ·Pieles seborreicas
·Es seborregulador,
comedolitico, antiséptico y
bacteriostático
·Descamación bien
tolerada
TCA. ·El TCA penetra muy En solución tópica: ·Acné ·La piel debe
ÁCIDO fácilmente en la epidermis 8%, 15%, 30%, 35%, ·Cicatrices prepararse.
TRICLOROACÉTICO ·Acción superficial a nivel 40%, 50% ·Hipercromías ·Debe ser
epidérmico Máscara de Ácido ·Queratosis seniles
estabilizado.
·Acción media, llega a la Tricloroacético 8 al ·Flaccidez ·Se aplica la solución
dermis papilar 30% ·Rejuvenecimiento
con hisopo en capa
·Acción profunda, unión de la piel fina y uniforme.
dermoepidérmica ·Se deja secar antes
de aplicar una nueva
capa.
·Tiempo dependiente.
·El punto final son
puntos de
blanqueamiento ó
Frost.
·Se neutraliza con
crema especial
neutralizante,
descongestiva e
hidratante.
ÁCIDO RETINOICO ·Mejora las características En solución tópica: ·Acné ·Realizar limpieza con
generales de la piel ·Ácido Retinoico ·Piel seborreica solución
·Disminuye la queratosis (Yellow Peel) del 1% ·Manchas solares desengrasante
actínica al 5% ·Cicatrices ·Se puede utilizar en
·Proporciona una ·Crema Ácido superficiales crema ó solución
dispersión uniforme de Retinoico (Yellow ·Queratosis actínica ·No requiere
melanina Peel) de 1% al 5% ·Arrugas finas neutralización
·Estimula la formación de ·Máscara Golden ·Líneas de expresión ·La piel puede estar
fibras de colágeno Mask: Ácido ·Estrías en contacto con el
·Aumento de flujo Retinoico 5% producto de 2 a 4 hs
sanguíneo ·Se retira con
·Aumenta la permeabilidad abundante agua
de la epidermis
·Mejora arrugas finas y
líneas de expresión.

81
PEELING MECÁNICO
Consiste en la remoción epidérmica y como máximo de la dermis superficial mediante una
“abrasión” mecánica de la piel. El objetivo es suavizar irregularidades, producto de
cicatrices, secuelas, colgajos (para afinarlos) y / o mejoramiento de los colores de la piel
trasplantada, etc.
Es una de las técnicas de peeling más antigua. Se han usado múltiples elementos y
técnicas, ya que virtualmente cualquier cosa que raspe y pueda producir una abrasión en
la piel, puede usarse para realizar un peeling mecánico.
Lo más usado actualmente es: Micromotor con fresas, Microdermoabrasión con cristales
de óxido de aluminio o con puntas de diamante.

Microdermoabrasión:
Peeling mecánico, exfoliación mediante presión negativa y un rocío de cristales de dióxido
de sodio o aluminio, actúa sobre epidermis y parte de dermis, puede normalizar el grosor
del estrato córneo y deposición de colágeno en dermis papilar.
Indicaciones: acné, fotoenvejecimiento posterior a tratamiento con láser,
hiperpigmentación, estrías por distensión, cicatrices por acné, atróficas e hipertróficas,
queloides, queratosis actínicas, queratosis pilar, queratodermia palmoplantar,
enfermedad de Darier.
Se realiza por lo general junto con peelings como complejo beta y AHAs, entre otros, lo
que permite una acción más profunda y sostenida del mismo.

Consentimiento informado: Es necesario que el paciente conozca el procedimiento y sus

potenciales efectos, y debe constar por escrito una autorización firmada por el mismo, el
médico y un testigo, en este caso la enfermera o asistente, en particular en aquellas
intervenciones que impliquen peelings medios y profundos o que se acompañen de
cualquier otro procedimiento.

82
FARMACODERMIAS

★ FARMACODERMIAS

1. -Evaluar comorbilidades (HIV, VDRL)

-Evaluar TODOS los FÁRMACOS instaurados en los últimos 3 meses (ya sea nuevos
o cambios de marca)- Hacer línea de tiempo.

2. -Síntomas sistémicos: Fiebre, Malestar general, Odinofagia, Diarrea, Dolor

abdominal, Tos, Disnea

-Síntomas cutáneos: Prurito, Ardor, Dolor.

3. EF:

-Signos vitales (¡Temperatura!)

-Evaluar toda la piel (incluyendo palmas y plantas) y mucosas, Palpar

adenomegalias.

-SIGNOS DE ALARMA: Ampollas, edema, dolor cutàneo, necrosis, compromiso de

mucosas

4. Laboratorio: Rutina con hepatograma + orina completa (compromiso sistémico)

Clasificación:

SIMPLE: Buen estado general, sin síntomas ni signos sistèmicos o de gravedad. Laboratorio
normal.

● Suspender fármaco/fàrmacos
● Antihistamínicos
● Emolientes
● ¿Corticoides tópicos?
● Dar PAUTAS DE ALARMA, explicar signos de compromiso sistémico o gravedad
cutánea.
● Control en 7 días

GRAVE: DRESS, SSJ, Superposiciòn, NET.

● INTERNAR al paciente
● Suspender fármaco
● Solicito estudios complementarios según clínica
● Manejo clínico, hidratación, corrección de medio interno

83
● Biopsia de piel e IFD si hay ampollas
● IC con diferentes especialidades
★ DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
● Suspender fármaco
● Scores: hay varios y son orientativos: RegiSCORE, J-SCAR para dx.
● Prednisona 0.5 -1 mg/kg de peso x 8 semanas (al menos) y descenso lento
● Recordar que entre los 7 a 14 días puede haber reagudización de síntomas> no
retirar GCC precozmente!!!
● Control evolutivo con laboratorio
● Screening de enfermedades autoinmunes a los 3 y 6 meses (TSH), control con
cardiólogo (miocarditis)
★ SJJ y NET (ver eritema multiforme)

84
FENOMENO DE RAYNAUD:

Clasificación
• FR primario o idiopático: no se identifica una enfermedad de base que explique la
aparición de los eventos vasculares. Es menos grave. Se presenta de manera
aislada, y es la forma más común. Constituye el 50-60% de los casos.
• FR secundario: existe una enfermedad subyacente que explica la aparición de los
eventos vasculares, entre éstas: esclerosis sistémica (ES) es el primer síntoma en el
30-50% de los casos; en EMTC (85%), LES(25%), DM (26%), SS (25-35%) AR(17%). Y
en otras formas de vasculitis se asocia a úlceras digitales o gangrena distal.

Diagnóstico
• Historia Clínica
• Capilaroscopía periungueal: En fenómeno de Raynaud primario, la disposición de
las asas capilares en el lecho de la uña es regular. En cambio, los pacientes con
enfermedad de Raynaud secundaria muestran desorganización de la arquitectura,
capilares gigantes, hemorragias, pérdida de capilares, angiogénesis y áreas
avasculares (“patrón esclerodérmico”, observado en el 95% de los casos de
esclerosis sistémica).
• Laboratorio (iniciales):
- Hemograma - Aldolasa
- Hepatograma - ASTO
- VSG - Proteinograma electroforetico
- PCR - Uricemia
- LDH - Análisis de orina
- CPK
• Estudio de auto-anticuerpos (especiales):
Þ anticuerpos antinucleares totales (ANAs). En pacientes que presentan
concentraciones anormales de anticuerpos antinucleares, las pruebas para
anticuerpos son antígenos nucleares específicos como antígenos Sm o

85
 topoisimerasa, o antígenos del centrómero Son útiles para detectar un
cuadro incipiente de LES o ES.
Þ anticuerpos contra el citoplasma del neutrófilo (ANCA)
Þ Ac antifosolípidos.
Þ Crioglobulinas
Þ Complemento sérico
Þ anticuerpos antinucleares extraíbles (ENA)
Þ anti Scl-70 (topoisomerasa I)
Þ anti-Ro (SS-A)
Þ anti-La (SS-B)
Þ Factor Reumatoideo.
• Rx St- Tórax (En pacientes con signos unilaterales)
• Medición de flujo por doppler laser, imagen por doppler laser, pletismografía y la
medición de la presión sistólica digital. Sin embargo, ninguna de estas técnicas se
ha adoptado en la práctica clínica y son usadas como métodos de estudio e
investigación.

Tratamiento

v No farmacológico: Reducir la exposición a los factores desencadenantes (frío y

estrés emocional).
- Uso de calentadores de manos y pies, evitar cambios bruscos de temperatura
- Ejercicios: rotar los brazos como las aspas de un molino de viento, colocando
las manos en agua tibia o en un pliegue del cuerpo como la axila, y mover los
brazos como para nadar (levantando los dos brazos por encima de los hombros
y moviéndolos con fuerza por el cuerpo para generar una fuerza que promueva
el flujo de la sangre distal hacia los dedos).
- Evitar acarrear bolsas por las asas, lo que dificulta la circulación de los dedos
- La reducción del estrés mediante técnicas de relajación generales
- Los grupos de apoyo pueden ofrecer sugerencias útiles y orientación sobre el
autocuidado.
- Evitar cualquier trabajo o deporte que ocasione microtraumatismos.
- Supresión de drogas de efecto vasoconstrictor (cafeína, cocaína,
betabloqueantes, derivados ergotamínicos, anfetaminas, ciertos
antineoplásicos como la bleomicina y descongestionantes nasales)
- DEJAR DE FUMAR

v Farmacológico:
Nifedipina: (vasodilatador de 1º línea). Bloquea los canales de calcio. Disminuye la
concentración sérica de VCAM, previniendo la injuria endotelial. Disminuye la severidad
del raynaud.
Dosis: 30-60 mg/día (en pacientes normotensos iniciar con 10 mg/día
Ef adv: cefalea, flushing, edema de pies y tobillos, hipotensión ortostática.

86
Diltiazem: bloquea los canales cálcicos.
Dosis 80-240 mg/día
Beneficio a largo plazo sobre la calcinosis?

Losartán: antagonista de AT II.

Dosis: 50 mg/día
Reduce la severidad y la frecuencia de los episodios del Raynaud.
Ef adv: sequedad mucosa, calambres, zumbidos, insomnio.

Bosentan: antagonista dual del receptor de la endotelina, en casos severos de HTP y de

fracaso al iloprost en Raynaud grave. Puede combinarse con otros vasodilatadores.
Dosis: 125 mg/día via oral. Mejora la perfusión periférica a las 8 y 16 semanas.

Sildenafil: (inhibidor de la fosfodiesterasa 5) produce una importante reducción en la

frecuencia de los episodios de Raynaud, un aumento muy importante del flujo capilar
medido por doppler y curación de úlceras severas y refractarias de los pulpejos.
Dosis: 50 mg/12 hs reducen la frecuencia de los episodios y mejoran la curación de úlceras
en los dedos.
Contraindicaciones: insuficiencia cardíaca, uso de nitratos.

Analogos de prostaglandinas y prostaciclinas: Se utilizan en casos muy severos,

incapacitantes, resistentes a la combinación de drogas de primera línea.
- Iloprost: 2mg/kg/min en 8 hs x 3 d consecutivos. Induce vasodilatación
prolongada
- Alprostadil: 40 mcg/dia x 4 dias EV
- Esoprostenol: en HTP

Antiagregantes
- Cilostazol: efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario. 50-100
mg/dia. Presenta interacción con omeprazol, diltazem (otras drogas de
uso habitual en ES), eritromicina, otros antiagregantes plaquetarios,
antocoagulantes y fibrinolíticos
- Aspirina
- Dipiridamol
- Ticlopidina
Los antiagregantes plaquetarios se deben tener en cuenta si hay dificultades para el
manejo de pequeñas o grandes úlceras, o bien en presencia de otros factores
protrombofílicos involucrados, sobretodo anticuerpos antifosfolipídicos (ocasional-mente
se puede imponer la necesidad de anticoagulantes y/o inmunosupresores).

87
v Cirugías y procedimientos médicos
- Simpatectomía: en FR grave, resistente a otros tratamientos. Técnica
quirúrgica que puede realizarse mediante toracoscopia. No siempre es
efectiva a largo plazo. Creciente interés en la simpatectomía digital, menos
agresiva y con buenos resultados comunicados en grupos seleccionados de
pacientes.

- Inyección de sustancias químicas: tales como anestesia local

uonabotulinumtoxina tipo A (Botox) para bloquear los nervios simpáticos en
las manos y los pies afectados. Probablemente, necesites repetir el
procedimiento si los síntomas persisten o regresan.

88
FOTOPROTECCIÓN:

La fotoprotección es el conjunto de medidas que intentan disminuir los efectos negativos

de la radiación electromagnética. Puede ser natural y farmacológica tópica o
farmacológica sistémica. La más usada es la fotoprotección tópica orgánica e inorgánica,
con un alto factor de protección solar.
Indicaciones:
La fotoprotección está indicada como tratamiento en todas las fotodermatosis sea cual
sea su origen. En los casos de fototipos bajos, niños, receptores de técnicas estéticas, uso
de medicamentos fotosensibilizantes y pacientes inmunosuprimidos la fotoprotección se
considera un método de prevención primaria, siendo prevención secundaria en los casos
de dermatosis fotoagravadas y en los casos de fotoenvejecimiento y cáncer cutáneo.
Fotoprotección natural:
● Evitar el sol entre las 10 y las 16 horas solares
● Evitar el uso de camas solares de irradiación artificial
● Sombrillas
● Sombreros
● Vestimenta con tejido de trama tupida, no elástico, preferiblemente de algodón oscuras
● Vestimenta con filtro UV
● Gafas de sol
Fotoprotección farmacológica:
● Filtros solares o fotoprotectores, tanto de uso oral como tópico.
Los fotoprotectores tópicos pueden ser inorgánicos, orgánicos, antioxidantes
(carotenoides, polifenoles, etc.), y reparadores del ADN (fotoliasa, endonucleasa
liposomada T4, oligonucleótidos de timidina, enzima oxoguanina glicoxilasa, inhibidores
de la ciclooxigenasa, quelanes del hierro, osmolitos, etc.).
Cuanta protección UV proporciona el protector solar?
El factor de protección solar (FPS) indica la fotoprotección UVB que proporciona un
protector solar. Un FPS de 10 significa que es necesario un tiempo diez veces mayor para
que la piel se torne roja, comparado con la piel desprotegida expuesta a la misma
cantidad de UVB. Un FPS de 20-30 es adecuado para la mayoría de los pacientes. La
clasificación por estrellas (máximo 5) indica el porcentaje de radiación UVA absorbida en
comparación con la de UVB. La protección UVA debe ser al menos de ⅓ del FPS marcado.
Las normas adecuadas de aplicación:
1. Iniciar la aplicación unos 30 minutos antes del inicio de la exposición solar.
2. Repetir la aplicación cada 2-4 horas, en función de la capacidad de permanencia activa
del principio usado.
3. Aplicar la cantidad suficiente. La cantidad de fotoprotector aplicada ideal es de 2
ml/cm2 o 2 mg/cm2 .
No hay que olvidar la fotoprotección oral, teniendo en cuenta fundamentalmente las
sustancias botánicas de la dieta (carotenoides, flavonoides, extracto de Polypodium
leucotomos, chocolate o cafeína), las grasas de la dieta (ácido eicosapentanoico, ácidos

89
grasos omega 3) y las combinaciones de antioxidantes. Tener en cuenta que estos no
sustituyen las restantes medidas de fotoprotección, sino que se consideran un
complemento.

*En los niños siempre es preferible la fotoprotección natural y los filtros inorgánicos.
Durante los primeros 6 meses de vida el niño no debe recibir el sol y, hasta los dos años,
no se recomienda fotoprotección tópica.

90
FOTODERMATOSIS
Ø Fotodermatosis idiopáticas adquiridas
• Erupción polimorfa lumínica (EPL)
• Prurigo actínico (PA)

• Hidroa vacciniforme (HV)

• Urticaria solar (US)
• Dermatitis actínica
crónica (DAC)
Ø Dermatosis fotoagravadas
• Lupus eritematoso
• Dermatomiositis
• Rosácea
• Acné
• Psoriasis
• Dermatitis seborreica
• Dermatitis atópica
• Penfigoide ampolloso
• Pénfigo foliáceo
• Enfermedad de Darier
• Enfermedad de Grover
• Infecciones víricas: herpes
simple, exantemas
Fotodermatosis inducidas por
agentes tóxicos
• Exógenos
§ Fototoxicidad
§ Fotoalergia
• Endógenos
§ Porfirias cutáneas
(ver capítulo
correspondiente)
Ø Genodermatosis / Defectos en la
reparación del ADN
• Xeroderma pigmentoso
• Síndrome de Cokayne
• Síndrome de Bloom
• Síndrome de Richmond –
Thompson
• Síndrome de Kindler
• Tricodistrofia

91
Diagnóstico:
Biopsia de piel
Laboratorio: ANA.( título y patrón) Anti-RO/SS Anti –LA/SS-B, Estudios de porfirinas, HIV
Pruebas de fotoprovocación : exposición a una fuente de UVA o UVB, con dosis variable.
Se evalua DEM imediatamente, a las 24, 48, 72 hs. Util PA, DCA,US
Prueba fotoparche: DFA, DFT

Diferencias entre las reacciones fototóxicas y fotoalérgicas

Fototoxicidad
AGENTE
Frecuente, personas mayores,
por breas, AINES, furosemida,
clorpromacina, tetraciclinas,
quinolonas, psoralenos
Fototoxicidad
INICIO Minutos, horas de la primera
exposición
DOSIS Se necesita cantidad del agente
exógeno y el espectro de UV es
estrecho
CLÍNICA Y SÍNTOMAS
Eritema solar , calor y ardor
DURACIÓN No persiste fotosensibilidad
LOCALIZACIÓN
Área expuesta al sol
REACCIONES CRUZADAS No
MECANISMO Hay daño celular directo
HISTOPATOLOGÍA Queratinocitos necróticos
Fotoalergia
Raro, por exposición tópica a
medicamentos (AINE:
Quetoprofeno) o cosméticos
(filtros solares, mezcla de
frangancias)
Fotoalergia
A las 24, 48 hs de mas de una
exposición
Puede aparecer con poca
cantidad de agente y espectro de
UV amplio
lesiones eccematosas
acopañadas de prurito.
Puede persistir fotosensibilidad
Área expuesta y no expuesta al
sol
Sí
Hipersensibilidad retardada
Dermatitis espongiótica

DAC
(Reacción
EPS PA HV US persistente a la
luz. Eczema
fotosensible.
Reticuloide
Actínico)

SEXO 2/1 F.M 2/1 F.M MASCULINO 1/1 5/1 M. F

20-30 AÑOS INFANCIA INFANCIA VARIABLE 50 AÑOS

EDAD

92
 PRIMAVERA/VE- PRIMAVERA/VERA- VERANO
ESTACIÓN RANO NO

No FAMILIARES (HLA – FAMILIARES No HIV ESTADIOS

ANTECEDEN- DRB1 0407 AVANZADOS
TES Mestizos)

ERUPCIÓN PÁPULAS, VESÍCULAS PÁPULA PLACAS

MONOMÓRFICA NÓDULOS, AMPOLLAS EDEMATOSA ERITEMATO-
(PÁPULAS, VESÍ- LIQUENIFICACIÓN, UMBILICA- TRANSITORIA SAS INFILTRA-
CULAS O HIPER O HIPOPIG- CIÓN, (Comienzo 5 - DAS EN ZONAS
PLACAS) ÁREAS MENTACIÓN POST COSTRAS 10 minutos de FOTOEXPUES-
EXPUESTAS AL INFLAMATORIA. NECRÓTICAS exposición) TAS
CLÍNICA SOL PUEDE AFECTAR CICATRICES FACIES LEONI-
GLÚTEOS, ZONA VARIOLIFOR- NA.
SACRA Y MES. (Aspecto
CONJUNTIVA MALESTAR pseudolinfo-
QUEILITIS GENERAL matosos)
EXFOLIATIVA ÁREAS ERITRODER-
EXPUESTAS MIA
30 MINUTOS FNT α­ DEGRANULA- RESPUESTA DE
POST Cél. Langerhans­ CIÓN HIPERSENCIBI-
EXPOSICIÓN Respuesta de MASTOCITO LIDAD TIPO IV
hipersensibilidad HISTAMINA REL. CD4/CD8¯
retardada ante
MECANISMO
autoantígenos
fotoinducidos, en
personas
genéticamente
predispuestas
Infiltrado Folículos linfoides Necrosis Edema, Infiltrado
Linfocítico Espongiosis epidérmica Infiltrado inflamatorio de
HISTOLOGÍA perivascular linfocítico linfocitos T
perivascular
UVA :^/¯ UVA ¯¯; UVA ¯/^; UVA: habón; UVA: ^/ ¯
FOTOTEST UVB¯ UVB¯; UVB^; UVB: habón; UVB:¯
DEM LV:^ LV:^ LV:^ LV: habón LV:^

Evitar exposición solar+ ropas adecuadas + Fotoprotectores UVA-UVB con factor >30
GC Tópicos (según extensión y severidad) /
TRATAMIEN- ITC: Tacrolimus (ungüento 0,03%-0,1 %) Tacrotic, Tacref, Protopic
TO ANTIHISTAMÍNICOS

93
 UVB-BE PUVA UVB-banda UVB-banda Omalizumab UVB-BE
Meprednisona angosta (310-315 angosta 150-300 PUVA a dosis
20-30 mg/d nm) 3v/semana x 5 OTROS (anti- mg/mes (de 4 a bajas
Casos semanas maláricos, 12 meses) Azatioprina
refractarios Talidomida1 (100- Azatioprina, UVB-banda 1-2,5 mg/Kg/d
Ciclosporina (3-5 200 mg/día) mant. Talidomida) angosta Ciclosporina
mg/Kg/día) 25-100 mg 3,5-5 mg/d
Metilprednisona Micofenolato
0,5 – 1mg/kg/d VO mofetil2
Ciclosporina gotas
oftálmicas

1
EA: teratogenicidad, neuropatía periférica (recomendación: estudios de velocidad de
conducción neurológica previo al tratamiento y luego en forma periódica), somnolencia,
tromboembolismo. No donar sangre, esperma ni óvulos. Asociar a 2 métodos
anticonceptivos. Test embarazo al inicio y mensual.
2
EA: Toxicidad gastrointestinal, mialgias, infección, linfopenia, seguimientos con
hemograma y hepatograma mensual.

94
 HERPES

1) Herpes simple orofacial y genital

Diagnóstico: es Clínico. Ante duda diagnóstica o presencia de lesiones genitales, se puede

solicitar:

En lesiones activas:
- PCR HSV I y II (muy sensible), de elección para herpes genital.
- Test de Tzanck (baja sensibilidad y especificidad), se observa efecto citopático.
- Serologías HSV I y II. Útiles para paciente con antecedentes de ulceras genitales sin
diagnóstico, presentaciones atípicas, diagnóstico en mujeres embarazadas asintomáticas y
para prevención y profilaxis de pacientes.

Tratamiento – Consideraciones:
Iniciar dentro de las 72 horas, para máximo beneficio.
Aciclovir: necesita ajuste de dosis en la insuficiencia renal moderada a severa.

2) Primoinfección:

En paciente inmunocompetente:
-Aciclovir 400 mg x 3 veces/día por 7-10 días.
-Aciclovir 200 mg x 5 veces/día por 7-10 días.
-Valaciclovir 1gr x 2 veces/día por 7-10 días.

En paciente inmunocomprometido:
-Vía oral (off-label): 400 mg x 5 veces/día por 7 días.
-Vía endovenosa: 5 mg/kg cada 8Hs por 7 días.

B) Recurrencia: Iniciar <48hs de inicio, para que sea eficaz.

-Aciclovir 400 mg x 3 veces/día por 5 días.
-Aciclovir 800 mg x 3 veces/día por 2 días.
-Aciclovir 800 mg x 2 veces/día por 5 días.
-Valaciclovir 500mg x 2 veces/día por 5 días
-Valaciclovir 2gr x 2 veces/día por 1 día.

C) Terapia supresiva crónica:

-Aciclovir 400 mg x 2 veces/día, durante 6 meses a 1 año.
-Valaciclovir 500 mg x 1 vez/día, durante 6 meses a 1 año.

En Herpes oral:

95
-Episodios de lesiones frecuentes o molestas para el paciente.
-Recurrencias asociadas con complicaciones sistémicas graves (Eritema multiforme,
eccema herpético o meningitis aséptica recurrente).
-Recurrencias ante desencadenantes específicos: iatrogénicos (ej: cirugía facial); naturales
(luz solar excesiva).
En Herpes genital:
-Recurrencias severas o frecuentes (≥ 3 episodios recurrentes por año).
-Quienes deseen reducir el riesgo de transmisión a su pareja sexual sin HSV.
-Inmunocomprometidos (HIV; Trasplantados).

2) Herpes Zoster

Diagnóstico:
Es clínico à erupción vesicular con distribución dermatómica y neuritis aguda.
Requiere evaluación oftalmológica sí presenta compromiso de la región ocular por
posibles complicaciones como conjuntivitis, queratitis y raro uveítis/cataratas.

A) Tratamiento H. Zoster (No complicado):

-Iniciar dentro de las 72 hs de haber aparecido la primer vesícula. Luego de las 72hs sólo si
aparecen nuevas lesiones.
-Aciclovir: necesita ajuste de dosis en la insuficiencia renal moderada a severa

Paciente inmunocompetente:
-Aciclovir 800 mg x 5 veces/día por 7 días.
-Valaciclovir 1000 mg x 3 veces/ día por 7 días.

Paciente inmunocomprometido (inclusive >72hs):

- Aciclovir EV (10 mg/kg) cada 8 hs por 7 -10 días.

B) Tratamiento Sistémico del H. Zoster (complicado):

Síndrome de Ramsay-Hunt:
Parálisis facial ipsolateral + dolor de oído + vesículas en el canal auditivo y la aurícula.

-Aciclovir 800 mg x 5 veces/día por 7 - 10 días ó Valaciclovir 1 g x 3 veces/ día por 7 a 10

días
-Prednisona (0,5- 1 mg/kg durante 5 días, sin disminución gradual).

Se recomienda tratamiento endovenoso en los pacientes inmunosuprimidos.

96
C) Tratamiento del dolor en H. Zoster:

Neuralgia AGUDA
-Dolor leve: AINEs o paracetamol, solo o en combinación con un analgésico opioide débil:
Codeína o tramadol.
-Dolor moderado a intenso: oxicodona/morfina.

Neuralgia POST-HERPETICA (iniciar con gabapentin o pregabalina).

-Gabapentin: iniciar con 300 mg el día 1, 300 mg dos veces/día el día 2 y 300 mg tres
veces/día el día 3. Hasta llegar a un rango de 1800 a 3600 mg / día en tres dosis divididas.
-Pregabalina: iniciar con 150 mg, dividida en dos o tres dosis diarias y luego aumentar 300
mg en función de la tolerabilidad. Considerar 600 mg diarios después de 2 a 4 semanas.
-Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina 10 mg a la noche (dosis máx: 150 mg/día). En
aquellos que no toleran el gabapentin. Contraindicado en enfermedad cardíaca, epilepsia
o glaucoma.
-Carbamazepina: 100 mg/ noche, aumentar la dosis en 100 mg cada 3 días hasta dosis de 200 mg/ 3
veces al día.
-Opioides (morfina; metadona. Necesitan recetas magistrales).

97
HIDRADENITIS SUPURATIVA

Diagnóstico
1.Clínico:
- Lesiones características (nódulos, fistulas, abcesos, comedones, cicatrices hipertróficas)
- Localización típica
- Recurrencia y cronicidad
- Antecedentes familiares +/- Obesidad +/- Tabaquismo
2. Biopsia: no sirve para hacer el diagnóstico

3. Ecografia: útil para casos incipientes y para estadificar severidad. Sirve para detectar la
existencia de lesiones no identificables al exámen físico. Este hecho es de vital
importancia, dado que la presencia de tractos fistulosos o colecciones fluidas
habitualmente requieren resolución quirúrgica.

Estadificación
a) Estadificación de Hurley: la mas utilizada debido a su sencillez y rapidez de uso. Se
basa en características de la enfermedad que son fijas/invariables, como las cicatrices y las
fístulas. Poco dinámica, evalúa morfología de las lesiones. Es poco útil para la evaluación
de la respuesta terapéutica
Estadio Abcesos Tractos fistulosos / Cicatrices
I 1 o mas No
II Separados en el espacio y Escasa afectación
recurrentes
III Múltiples Múltiples

b) Physician global assessment (pga): define la gravedad de la enfermedad.

CATEGORIA DESCRIPCION
Sin lesiones 0 abs. 0 fd, 0 ni y 0 nin
Minimo 0 abs. 0 fd, 0 ni y 1 nin
Leve 0 abs. 0 fd, 0 ni y < 5nin
1 (abs o fd), 0 ni

Moderado 0 abs. 0 fd, 0 ni y >5 nin

1-5 (abs o fd), 1-10 ni
Grave 2-5 (abs o fd), >10 ni

Muy grave >5 (abs o fd)

abs: absceso
fd: fístula drenante
ni: nódulo inflamatorio
nin: nódulo no inflamatorio

98
Tratamiento
1.Tratar: Afección 1ria de piel
- Tratamiento médico
- Tratamiento quirúrgico
2.Detectar y tratar: Comorbilidades
3.Modificar: Factores de riesgo
4.Solucionar: Complicaciones

a) Tratamiento Médico

SIEMPRE EVALUAR LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO QUIRURGICO

< 5 NI > 5 NI > 10 NI

500 mg c/12 hs

b) Tratamiento quirúrgico: Indicaciones

Tractos fistulosos, Cicatrices en acordion, Cicatrices retraídas, HS Mutilante, Sospecha de
malignidad

99
Tratamiento con biológicos
Adalimumab. Primer tratamiento específico aprobado para HS de moderada a grave, en
pacientes adultos con respuesta inadecuada a terapia convencional
Dosis: 160mg (Sem 0) 80mg (Sem 2) 40mg /sem
Infliximab. Segunda línea de tratamiento.
Dosis: 5mg/kg/dosis ev lento. Sem 0,2,6 y cada 8 semanas

Medidas generales
-suprimir tabaco
-bajar de peso
-evitar ropa ajustada y uso de irritantes en la zona
-controles riesgo cardiovascular
-apoyo psicológico
-depilación laser

100
 HIPERHIDROSIS

Clasificación
Hiperhidrosis localizada primaria Hiperhidrosis localizada Hiperhidrosis generalizada
secundaria secundaria
.Palmoplantar .Causadas por infarto cerebral .Asociada a trastornos del SNC
.Asociación con fiebre e infección
.Axilar .Asociada a lesión de la medula crónica
espinal .Asociadas con enfermedades
.Craneofacial sistémicas y metabólicas
.Asociada con trastornos del SNC .Asociada con neoplasias
.Generalizada malignas
.Asociada con trastornos del SNP .Producidas por fármacos
.Síndromes tóxicos
.Asociada a trastornos cutáneos .Asociadas con trastornos del SNC
locales Y SNP

Diagnóstico
.Clínico
.Criterios diagnósticos de hiperhidrosis idiopática:
- Sudoración focal, visible y excesiva de la menos 6 meses de evolución sin causa aparente
acompañado de al menos 2 de las siguientes características
.manifestación bilateral y simétrica
.malestar en la realización de actividades diarias
.al menos un episodio de sudoración profusa por
semana
.comienzo antes de los 25 años
.historia familiar de hiperhidrosis
.las manifestaciones locales se detienen durante el
sueño

.Técnicas calorimétricas o prueba del yodo-almidón

.Técnicas evaporimétricas
.Técnicas electrofisiológicas

Tratamiento
.Recomendaciones: ropa de algodón, evitar telas sintéticas, uso de ácido bórico o talcos
para regular la sudoración

Tópico: terapia de primera línea, elección en casos leves y focales.

.Cloruro de aluminio 20% en etialcohol anhidro o cloruro de aluminio al 12% en carbonato
de sodio en agua: produce la obstrucción mecánica de los poros
Indicación: axilar, palmoplantar y Craneofacial

101
Aplicación: en oclusión a la noche durante 6-8 horas durante 1 semana y después 1-2
veces por semana como mantenimiento.
Produce quemazón local transitoria, irritación y el efecto desaparece si se interrumpe más
de una semana

Presentaciones:
Alumpak (Investi) loción x 30 ml/barra 42gr/roll - on 50ml (cloruro de aluminio 20%)
Neobitiol (Fortbenton) spray x 60 ml y 120 ml (Neomicina 0,35 g% + clorhidróxido de
aluminio al 50%)
Bromhistop (Neodermos) roll – on x 60 ml/ spray x 50 ml (clorhidróxido de aluminio al
20% + extractos vegetales)
Sodorant (Stiefel) roll – on y spray por 50 ml (clorhidróxido de aluminio), barra
desodorante y crema (triclorocarbanilida)
Perspi (Szama) clorhidróxido de aluminio en spray

.Glucopirrolato: anticolinérgico
Indicación: craneofacial, relacionada con el gusto
Aplicación: 1 vez cada 24 horas, o cada 12 horas si el efecto es insuficiente, puede
producir visión borrosa y sequedad oral, eficacia no consistente.
Presentación: solución acuosa y crema entre el 0,5 y 2%

.Antitranspirantes de venta libre con eficacia clínica comprobada:

Indicación: axilar
Aplicación: aplicar en las axilas 2 veces al día
Presentación: circonio de aluminio (Tryclorohidrex gly 20% anhidro)

.Iontoforesis: corriente controlada por el paciente ,15 a 30 mA, se utiliza el equipo de

iontoforesis más agua corriente, puede agregarse Glucopirrolato y producir una solución
al 0,1 % que favorece el efecto terapéutico.
Indicación: palmoplantar
Aplicación: sumergir manos y pies 30 minutos una o dos veces al día, 20 minutos en cada
sitio cada 2 -3 días o 10 minutos en cada sitio tres a cinco veces a la semana. La corriente
continua es más efectiva pero la alterna es menos dolorosa.
Produce dolor, irritación cutánea, eritema, sequedad, erupción vesicular.
Contraindicaciones: marcapasos, embarazo, prótesis metálicas.

.Toxina botulínica: (neuromodulador, bloquea la liberación presináptica de

acetilcolina)
Indicación: palmoplantar, axilar, relacionada con el gusto, que no responda al tratamiento
Aplicación: intradérmica con jeringa de insulina y aguja 30G cada 1,5 a 2 cm, previo
bloqueo del tronco nervioso, para plantas nervio sural y tibial posterior, para palmas
mediano y cubital.
Axilas: 50 u de Botox en cada una

102
Palmas y plantas: 100 – 240 u de Botox en cada una
Efecto beneficioso de 3-4 días, duración del efecto 4-12 meses (variabilidad individual)
Efectos adversos: irritación local, hematomas, parestesia transitoria, cefalea, náuseas,
vómitos, síntomas seudogripales, anafilaxia.
Contraindicaciones: alergia al compuesto, infección en zona a tratar, embarazo, lactancia,
enfermedades neuromusculares, uso concomitante de otro fármaco que afecte la
liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular, hipersensibilidad a la albumina,
menores de 12 años.
Marcas: Botox (Allergan), Dysport (Ipsen), Xeomin (Merz)

.Laserterapia: no testeado en pediatría

Nd YAG 1064 nm
Láser de diodo 800 nm

.Termólisis por microondas: destrucción de glándulas sudoríparas

Aplicación: dos sesiones de 40 minutos cada 15 días , previa anestesia local, si es
insuficiente se puede agregar una tercera sesión, duración del efecto 12 meses, eficacia
del 90%
Efectos adversos: edema, insensibilidad, eritema, disconfort, nódulos subcutáneos
palpables, perdida de vello (revierten con el tiempo)

.Tratamiento sistémico

.Oxibutinina: anticolinérgico
Indicación: axilar, palmoplantar, craneofacial, que no responden a otros tratamientos,
considerado de segunda línea.
Dosis: menos de 40 kg: iniciar con 2,5 mg por 1 semana, luego 5 mg hasta el día 21, dosis
terapéutica 10 mg/día.
Más de 40 kg: iniciar con 2,5 mg por 2 semanas, aumentar 2,5 mg cada 2 semanas, dosis
terapéutica 12,5 mg día.
Efectos secundarios: xerostomía, visión borrosa, retención urinaria, mareos, taquicardia,
confusión, malestar gastrointestinal
Contraindicaciones: miastenia gravis, estenosis pilórica, íleo paralitico, glaucoma,
embarazo y lactancia, hipersensibilidad al principio activo.
Marcas: Ditropan (Phoenix) 5, 10 y 15 mg por 20 comp. / Delak (Raffo) 5 mg x 20, 30 y 60
comp. /
Oxyurin (Klonal) 5 mg x 20 comp. / Retemicon (Panalab) 5 mg x 30 y 60 comp.

.Glucopirrolato: (anticolinérgico)
Indicación: craneofacial, relacionada con el gusto, axilar
1 a 2 mg cada 12 -24 horas, se puede aumentar a demanda hasta 2 mg 3 o 4 veces al día

103
.Clonidina: hiperhidrosis craneofacial, relacionada con el gusto
Comprimidos de 0,1 mg, dosis de 0,1 -0,3 mg /día vía oral, aumento progresivo hasta 0,6-
1,2 mg /día en dos o tres dosis divididas. Parche transdérmico de 0,1 mg / día durante 1
semana incrementando semanal hasta parches de 0,3 mg por día.

.Donnatal: comprimidos de duración prolongada que contienen: Fenobarbital USP 48,6

mg /Sulfato de hiosciamina USP 0,3111mg/ Sulfato de atropina USP 0,0582
mg/Hidrobromuro de escopolamina USP 0,0195 mg
Indicación: craneofacial, relacionada con el gusto, localizada con paroxismos
Uso: 1 comprimido vía oral cada 12 horas.

.Topiramato: comprimidos de 25 mg, comenzar con 25 mg 2 veces por día, aumentar 25

mg semanales hasta alcanzar 100 a 200 mg divididos en 2 dosis.
Indicación: craneofacial, relacionada con el gusto, localizada con paroxismos

.Tratamiento quirúrgico: falla o contraindicación de tratamientos locales, eficacia

alta, riesgo elevado, altamente invasiva.
Liposucción axilar: local, resección de una capa de glándulas sudoríparas, efectos
adversos dolor, infección, seroma, hiperpigmentacion en sitio de entrada, disestesias,
daño del plexo axilar.
Simpatectomía torácica endoscópica: desconexión de la cadena simpática entre T2
y el ganglio estrellado, T2 a T5. Procedimiento irreversible, adultos y niños.
Indicación: palmar, axilar y craneofacial
Efectos adversos: hiperhidrosis compensatoria (menos si es selectiva a nivel de T3),
síndrome de horner, neumotórax, neuralgia

Localización 1 elección 2 elección 3 elección 4 elección

Axilar Tópico T.B/microondas Sistémicos Qx/simpatectomía
palmar Tópico Iontoforesis T.B Sistémicos
plantar Tópico Iontoforesis T.B Sistémicos
craneofacial Tópico Sistémicos T.B Simpatectomía

104
HIRSUTISMO:

Ø Hirsutismo se define como un exceso de vello oscuro con patrón masculino, de

aparición en mujeres. Es totalmente dependiente de andrógenos, bien por
sobreproducción de los mismos o por un aumento de sensibilidad del folículo piloso a
la hormona.
Zonas: bigote, barba, tórax, cuello, vello púbico y parte interna de muslos. La
frecuencia y distribución del crecimiento del pelo varía con la edad, declina en las
zonas púbicas y axilares, mientras que aumenta el crecimiento de pelo facial.
Ø Hipertricosis: crecimiento exagerado del vello distribuido sin un patrón sexual
definido.

Diagnóstico:
H. Constitucional (Síndrome SAHA) Seborrea, Acné, Hirsutismo, Alopecia
Familiar /étnico Sin alteraciones hormonales Hirsutismo facial bilateral. Acné centrofacial
Ovárico ­Testosterona libre Hirsutismo lateral facial y mamario.,Seborrea
­Androstenediona Alopecia androgénica femenina Sobrepeso ,Obesidad,
¯ SHBG Ciclos menstruales cortos , dismenorrea Mujeres
jóvenes
Adrenal ­ DHEA Hirsurtismo central desde cuello hacia área supra-
­Androstenediona púbica, pacientes delgadas , estrés constante,
ciclos menstruales mayores a 30 días, Alopecia
androgénica masculina
Hiperprolactinémico ­prolactina Hirsutismo lateral y central, Seborrea., Acné nódulo-
quístico Oligomenorrea. Galactorrea.

105
Algoritmo diagnóstico:

// Fármacos asociados con hirsutismo e hipertricosis

Escala de Ferriman y Gallwey. Corte >15

Tratamiento

- De acuerdo al origen del Hirsutismo

- Eliminación del vello (rasurado, cremas depilatorias eflornitina, depilación láser)
- Los ACO tratamiento de primera línea
- Mayor eficacia: ACO + antiandrógenos orales
- Espironlactona, Finasteride (dutasteride), Flutamida (recomendaciones off-label)
- Glucocorticoides dosis baja (poca respuesta)
- Patología de base: Metformina, pioglitazona, levotiroxina
- Agonistas GnRH (leuprolide)
-

106
 Tratamientos Mec. Acción Efectos adversos Dosis FDA
ACO (-) LH, Sangrado, Amenorrea, 0,03mg /2 mg no
Estrógeno+ progestágeno ­ (SHBG) Mastodinia comp x21/28 días
Etinilestradiol/A. ciproterona ¯ TL ­ Riesgo de cáncer de 0,03/ 3 mg comp
Etinilestradiol/Drosperidona mama ,TEP, TVP 21/ 28 días

Espironolactona Inhibe la unión de Teratogénico. 50-200 mg/d No

andrógenos a su Irregularidad x 9-12 meses
receptor e inhibidora menstrual
de la 5α-reductasa Poliuria
(altas dosis) Hiperkalemia
¯ libido
Feminización de fetos
masculina
Finasteride (-) actividad de la 5α- teratogénico 2,5-5 mg/d No
reductasa (enzima ¯libido
que convierte
testosterona en DHT)

Flutamida Antagonista receptor hepatotoxicidad 125-250 mg/d No

androgénico no diarrea
esteroide
(SHBG) globulina fijadora de hormonas sexuales

107
ICTIOSIS VULGAR, SIMPLE, AUTOSÓMICA DOMINANTE

Claves para el diagnóstico

1. Antecedentes
- Antecedentes prenatales/al nacer: diagnósticos prenatales (ej: defectos cardíacos),
parto prolongado (indicativos de deficiencia de sulfatasa esteroidea), parto prematuro
(característico de la ictiosis arlequín, ictiosis con prematuridad)
- Familiares con diagnóstico de la enfermedad
- Antecedentes familiares de nevos epidérmicos, ictiosis o eritroqueratodermia

2. Examen físico
- Tipos de hallazgos cutáneos: membrana de tipo colodión, ampollas/erosiones,
eritrodermia, exfoliación, descamación difusa, áreas circunscriptas de
eritema/hiperqueratosis.
- Ubicación: generalizado, unilateral, siguiendo las líneas de Blaschko, regionales.
- Evalúe el cabello y los pelos de cejas y pestañas (incluso con dermatoscopio), uñas y
mucosas
- Debe valorarse la posible presencia de: microcefalia, facies dismórfica, asimetría,
contracturas, hepatoesplenomegalia y otras anomalías extracutáneas.

108
 Distribución de la IV Distribución de la IRLX Distribución de la IL

3. Estudios complementarios (sólo con datos positivos en los antecedentes y el examen

físico)
- Hemograma completo, electrolitos, hepatograma, inmunoglobulinas (incluir IgE)
- Frotis de sangre periférica para evaluar la presencia de vacuolas en leucocitos
- Pruebas de audición
- Examen oftalmológico
- Considerar Rx para evaluar las epífisis, especialmente si las lesiones ictiosiformes son
unilaterales o muestran un patrón de distribución en mosaico.
- Considerar biopsia de piel, especialmente si existen ampollas/erosiones (dx ≠:
epidermólisis), si se sospecha ictiosis vulgar o si no son posibles pruebas genéticas.
- Considerar pruebas genéticas: si el diagnóstico no es evidente con los hallazgos clínicos
y de laboratorio, es preferible un panel multigénico a las pruebas para un solo gen. FISH y
micromatices representan una alternativa si se sospecha deficiencia de sulfatasa
esteroidea.
- Otros:
o Tras resolverse la membrama colodión, si existiera, tinción inmunohistoquímica de
una muestra de biopsia cutánea para transglutaminasa 1, LEKTI o filagrina
o Anticuerpos lipídicos (adipofilina) o tinciones (aceite rojo O, sudán III) para
detectar gotitas citoplasmáticas de lípidos en cortes de piel incluídos en parafina o
frescos congelados, respectivamente, si se sospecha enf por depósito de lípidos
neutros
o Cultivos de fibroblastos o queratinocitos de muestras de biopsias cutáneas para
medir la actividad FALDH o comprobar la elevación de alcoholes grasos libres si se
sospecha síndrome de Sjogren-Larsson
o Microscopía electrónica de una muestra de biopsia cutánea con fijación de
tetróxido de rutenio para valorar anomalías en el sistema lipídico epidérmico

109
4. Resumen
Es importante realizar una historia clínica detallada y examen físico completo con énfasis
en el fenotipo cutáneo (patrón de descamación e hiperqueratosis, calidad y color de las
escamas), inicio y evolución (bebe colodión, eritrodermia al nacimiento o ictiosis de inicio
tardío), presencia de otras características dermatológicas (eritema, prurito, ampollas,
erosiones, alteración de faneras), compromiso extracutáneo e historia familiar (patrón de
herencia).
Estudio histopatológico: Requiere una cuidadosa correlación con los hallazgos clínicos y
en algunos casos aporta información relevante para el diagnóstico. En el caso de ictiosis
vulgar, la reducción o ausencia del estrato granuloso es característico. En la ictiosis
epidermolítica, la presencia de ampollas microscópicas y fisuras acantolíticas orientan al
diagnóstico, aun cuando no se observen erosiones o ampollas. La observación de pelos a
la microscopia también aporta datos interesantes. La alteración en tallo de bambú o
tricorrexis invaginata es un criterio diagnóstico de síndrome de Netherton. En cambio, la
visualización de pelos atigrados con luz polarizada es característica de tricotiodistrofia.
Test genéticos: Actualmente se han identificado más de 50 mutaciones genéticas
asociadas, lo cual permite realizar un diagnóstico más preciso y un adecuado consejo
genético a las familias afectadas.

5. Clasificación:
Tipo de ictiosis Herencia
Ictiosis adquiridas
Ictiosis vulgar (IV) Autosómica dominante (AD)
Ictiosis recesiva ligada al X (IRLX) Recesiva ligada al X (RLX)
Ictiosis congénitas
Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar AD
Eritrodermia ictiosiforme congénita (EIC) Autosómica recesiva (AR)
Ictiosis lamelar (IL) AR
Ictiosis arlequín (IA) AR
Algunas ictiosis sindrómicas
Sme Netherton AR
Tricodistrofia/Tay/IBIDS AR
Sme CHILD Dominante ligada al X (DLX)
Sme KID (queratitis, ictiosis, sordera) De novo, dominante

6. Ictiosis clásicas y frecuentes

a) Ictiosis vulgar 1:250, no está presente al nacer. g) Queratodermia (ictiosis) adquirida
b) Ictiosis congénitas AR (ICAR: IL-EIC-IA) h) Sme de CHILD
c) Bebé colodión (IL) i) Síndrome KID
d) Ictiosis epidermolítica (o nevo) j) Síndrome de Netherton
e) Ictiosis epidermolítica superficial
f) Tricotiodistrofia

110
Tratamiento
SINTOMÁTICO
1. Medidas generales
- Baños diarios para eliminar escamas, residuos de cremas y disminuir la carga
bacteriana.
- Baños cortos con syndet y luego aplicación de emolientes.
- En pacientes con escamas gruesas: baños de inmersión (15-30 minutos previo) y
luego remoción mecánica de escamas con bicarbonato sódico, solución salina al 0,9 %
o almidón de maíz, eliminando mecánicamente las escamas con esponjas o similares (1
o 2 veces/día).
- Disminuir la carga bacteriana: baños decontaminantes. Se recomiendan en caso de
infecciones recurrentes y mal olor (el cual es secundario a la digestión de escamas por
la microbiota cutánea)

2. 1° línea de tratamiento tópico: emolientes y queratolíticos

- Mejoran la función de barrera y facilitan la descamación al ser aplicados al menos 2
veces/día
- Hidratación: preparados con urea, glicerol o vaselina.
- Escamas gruesas e hiperqueratosis marcada: agregar agentes queratolíticos (urea en
altas concentraciones (20-40 %), ac láctico, ac salicílico (˃ 2 %), α-hidroxiácidos [5-12%,
ac láctico o glicólico] o propilenglicol (˃ 20 %)). Los queratolíticos se aplican 1-2
veces/día, intercalando con los emolientes. No se recomiendan en piel inflamada,
áreas de flexión o erosiones. Tener en cuenta que el aumento de la permeabilidad
cutánea puede aumentar el riesgo de dermatitis de contacto alérgica. [Nosotros
recomendamos estricta contraindicación de ácido salicílico para niños menores de 2
años y restringir el uso a una aplicación diaria en áreas limitadas para niños mayores.
Urea (≥ 10%) no es recomendado antes de la edad de 1 año, excepto una vez al día en
áreas limitadas como las palmas y las plantas.]1
- Moduladores de la diferenciación de queratinocitos: retinoides (tretinoína,
adapaleno y tazaroteno) y derivados de vit D (calcipotriol). Son especialmente útiles en
áreas hiperqueratósicas, pero pueden causar irritación local.
- N-acetilcisteína al 10 % en una base wáter in oil: efectivo, seguro y bien tolerado en
pacientes con IL. Máximo 100 gr/semana. Olor sulfúrico desagradable, por lo que el
agregado de fragancias puede disminuir su eficacia.
- Terapia oclusiva: puede emplearse para aumentar la efectividad de los queratolíticos
o emolientes en áreas concretas rebeldes al tratamiento.
- En neonatos y lactantes: vehículo sin medicación. Evitar urea, ácido salicílico y ácido
láctico por riesgo de absorción sistémica
- ICAR: responden bien al uso de queratinolíticos potentes, mientras que las
queratinopáticas tienden a empeorar.
- El tratamiento debe optimizarse en cada caso, porque existe gran variabilidad
individual en la sensibilidad de la piel y su respuesta a cada tratamiento. Para ello
pueden hacerse comparaciones lado a lado, tratando cada mitad del cuerpo de forma
diferente.

.
- El olor desagradable o una consistencia muy grasosa de ungüentos necesita ser
evitado, ya que finalmente, las preferencias de los pacientes son decisivas,
considerando que el resultado terapéutico depende en gran medida del cumplimiento
de la terapia, ya que la aplicación de las terapias tópicas lleva mucho tiempo y
exigencia.

3. Tratamiento sistémico
- Retinoides orales: isotretinoina y acitretín. Se reservan para ictiosis graves o
refractarias al tto tópico. Iniciar con dosis bajas, titulando de acuerdo a la respuesta
del paciente hasta alcanzar la dosis mínima efectiva y mantener seguimiento estrecho
por los efectos adversos.
- El acitretin a dosis de 0,5-1 mg/kg/día es el fármaco más usado, especialmente en la
IL. Los pacientes con EIC pueden responder de forma más completa y con dosis más
bajas.
- Cuando se requiere tratamiento prolongado con retinoides se deben monitorizar los
parámetros de crecimiento y desarrollo óseo. No es necesario realizar Rx de
seguimiento y las guías no lo recomiendan, sólo en el caso de que el paciente presente
dolores musculoesqueléticos atípicos se recomienda realizar radiografías selectivas.
- Los retinoides revolucionaron la vidas de muchos pacientes con ictiosis congénita (IC)
grave, especialmente IA e IL. El acitretín es el fármaco de elección: es el principal
retinoide utilizado en Europa y es el único aprobado por la Agencia Médica Europea
(EMA) para tratar IC. Se ha demostrado la eficacia de acitretín en algunos estudios
piloto y en numerosas series de casos. El acitretín es efectiva para eliminar escamas y
el adelgazamiento de la hiperqueratosis. Otros efectos incluyen la mejora de
hipohidrosis, crecimiento del cabello, mejora del ectropión y eclabion (labios
invertidos), mejora de la audición y acorta el tiempo diario de tto. El acitretín es
especialmente relevante para pacientes con escamas gruesas (es decir, IL e IA), pero
también es útil para formas más leves como ictiosis recesiva severa ligada al X. Se
administra VO 1 vez/día, y la dosis varía según el paciente. La mayoría no requiere más
de 0,5 mg/kg/día, aunque dosis de 1 mg/kg/día puede ser requerida en adultos con
ictiosis severa. La dosis máxima es de 75 mg/día. Cuidado en los pacientes con
eritrodermia (dosis máxima ˂25-30 mg/día en adultos) por la fragilidad cutánea o
ampollas que puede ocasionar. La dosis puede escalarse, y luego de lograr un
adecuado efecto terapéutico debe descenderse paulatinamente hasta la menor dosis
efectiva. No hay un mínimo de edad para su uso en niños, aunque la dosis debe ser ˂1
mg/kg/día, y siempre prescribirlo en conjunto con el pediatra. 2
- Liarozol: una alternativa al tratamiento con retinoides. Bloquea el catabolismo del
ácido retinoico y aumenta así sus niveles endógenos (fármacos conocidos como
RAMBAs). Ha sido declarado medicación huérfana para el tratamiento de la IL, EIC e IA
por la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) y por la FDA. Este fármaco ha
demostrado, en ensayos clínicos, ser más eficaz que el acitretín y ofrecer mejor
tolerabilidad y perfil farmacocinético.
4. Cuidados especiales
- Ectropion: lágrimas artificiales, lubricantes oculares e hidratación del rostro,
disminuyen la retracción palpebral. Cirugía sólo en casos de difícil manejo.
- Limpieza periódica del conducto auditivo por un otorrinolaringólogo para prevenir
hipoacusia.
- Evitar ejercicios físicos extenuantes cuando la temperatura es alta, ya que la
hipohidrosis aumenta el riesgo de golpes de calor y convulsiones.
- Prurito: manejo con emolientes. En caso de persistencia, se puede intentar utilizar
antihistamínicos o retinoides VO que demostraron efectividad sobre la disminución del
prurito.
- Déficit de Vit D: dosaje anual o semestral para mantenerlo en niveles normales, ya
que su deficiencia se asocia con refractariedad a los tratamientos.
- Distermorregulación: puede mejorar con retinoides orales.
- La indicación de terapia física controlada es importante para evitar contracturas en
flexión especialmente en pacientes con IA. En caso de isquemia secundaria a bandas
constrictivas, se recomienda cirugía.
- Inflamación cutánea o eczema: glucocorticoides tópicos por un corto período de
tiempo para prevenir atrofia cutánea y cushing iatrogénico

5. Ictiosis severa en el neonato

- Si nacen con membrana colodión o eritrodermia son de alto riesgo.
- Uso de incubadoras humidificadas (50-70 % de humedad) para evitar la inestabilidad
térmica y la deshidratación hipernatrémica.
- Apoyo nutricional precoz.
- Higiene para prevenir sobreinfección bacteriana y favorecer la eliminación de
escamas.
- Vaselina varias veces por día ya que sustituye parcialmente la función de barrera,
permite la descamación y proporciona un ambiente apropiado para la curación de
fisuras y erosiones.
- Retinoides sistémicos: sólo para IA, ya que podría aumentar la sobrevida.

6. Otras medidas
- Tratamiento psicológico del paciente y su familia.
- Consejo genético y diagnóstico prenatal
Resumen de ideas sobre el desarrollo futuro de la terapia de
ictiosis Drogas anti inflamatorias
(especialmente para la ictiosis hiperproliferativa)
Mezcla de agentes queratolígicos Modulación del Ph cutáneo
(que actúan sinérgicamente (cambiando la actividad enzimática)
a nivel tópico)

Drogas de moléculas pequeñas Diagnóstico genético

(retinoides, agonistas de receptores (importante para el correcto tto)
activadores de la proliferación de Tratamiento
peroxisomas, etc)
Reparar la barrera cutánea
Terapia génica natural (no demasiado en los recién nacidos)
(estimular el mosaicismo) Terapia de sustitución y terapia de
reemplazo hormonal
"Nuevos" subtipos clínicos
(próximas estrategias de gran alcance)
(terapia de confección individual)
INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS:

Infección y Patógeno Dosis antibióticos

responsable
Impetigo Mupirocina
(estafilococos, Dicloxacilina 250 mg
estreptococos) Cephalexin 250 mg
Clindamicina 300–400 mg 4 veces al día
Trimetoprima-sulfametoxazol Cada 12 hs
Abscesos y Celulitis Vancomicina 30 mg / kg / día 2 veces al día EV
purulenta (SARM Clindamicina 600 mg cada 8 h EV o 300 mg 4 veces al
día
Doxiciclina, minociclina 100 mg dos veces al día vía oral
Linezolid 600 mg cada 12 hs EV o 600 mg VO
Severa, SARM Nafcilina o oxacilina 1-2g cada 4hs EV
estafilococo Aureus
meticilino susceptible
Celulitis no purulenta Cefalexina 500mg cada 6hs
(estreptococo beta Cefazolina 1g cada 8hs EV
hemolítico, SARM) Clinadamicina 600-900mg cada 8 EV
Nafcilina 1-2g cada 4-6hs EV
Penicilina VK 250-500mg cada 6hs VO
Infección necrosante Piperacilina Tazobactam 4.5 g cada 6 h EV -
de tejidos blandos Aztreonam 2 g cada 6 hs IV Para alergias a la penicilina
(GAS, clostridium, Vancomicina 1 15–20 mg / kg cada 12 hs EV -
SARM) Clindamicina 600–900 mg cada 8 hs EV
IMPÉTIGO
Agentes etiológicos: Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.
Formas clínicas:
- ampollar o bulloso producido por S. aureus
- no ampollar o no bulloso, producido por S. pyogenes y S. aureus .

Diagnóstico: clínico.
Tratamiento:
Local: mupirocina (ungüento 2%, 3 veces al día durante 5 a 7 días) o el ácido fusídico
(2%, ungüento o crema, 3 veces por día durante 5 a 7 días) casos de impétigo no
bulloso que involucran sólo a un área limitada del cuerpo .
Vía oral: infección ocupa una superficie corporal mayor o si se acompaña de síntomas
sistémicos, cefalexina ( 500 mg 4 veces por día durante 10 días), amoxicilina-
clavulanico (875 mg/125 mg cada 12 horas durante 10 días). Cuando se sospecha o
confirma SAMR( doxiciclina100 c/12hs, clindamicina 300 c/6 a 8hs o trimetoprima-
sulfametoxazol 160/800 cada 12 hs).
Descostrado con agua blanca de Códex (subacetato de plomo al 2%) o agua D A ́ libour
al 1/3 .
Embarazadas: impétigo localizado, mupirocina tópicos ( tratamiento de primera línea).

CELULITIS: Purulenta
Etiología: Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus/ SARM.
Se asocia con un foco purulento, como un absceso, una pústula, una úlcera o una herida
purulenta.

Diagnóstico:
1. ES clínico
2. El cultivo de la lesión por punción-aspiración tiene un rédito del 10 al 30%
3. Ecografía y TAC ante la sospecha de colecciones.

Tratamiento: duración de 7 a 10 días

• Endovenoso: Vancomicina 30mg/kg/Día dividido en dos dosis
Clindamicina 600mg cada 8hs o 300- 450mg 4 veces al día(2da elección). Linezolid
600mg cada 12 hs
Severa o SAMR: Nafcilina o oxacilina 1-2 g cada 4 hs ev.
Via oral: trimetoprima sulfametoxazol 160/800 cada 12 hs, clindamicina 300-
450mgc/6-8hs VO es de segunda elección, doxiciclina o minociclina 100mg dos veces al
día. Linezolid 600mg cada 12hs
• Inmovilización y la elevación de un extremidad afectada
• Buscar el foco purulento y drenar.

Embarazada: Tratamiento de primera línea: penicilina oral o intravenosa, cefalosporinas de

primera generación.
Celulitis causada por SARM se asocia comúnmente con un absceso y se trata con clindamicina.

Foliculitis
Agente etiológico: S. aureus/SARM, en ocasiones los bacilos gram negativos .
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento
Local: mupirocina (ungüento 2%, 3 veces al día durante 5 a 7 días) o el ácido fusídico
(2%, ungüento o crema, 3 veces por día durante 5 a 7 días) que involucran sólo a un
área limitada del cuerpo .
Antibióticos vía oral: trimetoprima sulfametoxazol 160/800 cada 12 hs, Clindamicina
600 mg cada 8 hs o 300 mg- 450mg 4 veces al día, Doxiciclina, minociclina 100 mg dos
veces al día vía oral
Formas recurrentes: realizar decontaminación con Mupirocina 2-3 veces en ambas
narinas + baños con clorhexidina por 5-7 días de cada mes por 6 meses. (incluir sus
contactos)

Forunculosis
Agentes etiológicos :Staphylococcus aureus/SARM.
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento:
• Lesiones de mayor tamaño: drenaje quirúrgico
• Sistémico: trimetoprima sulfametoxazol 160/800 cada 12 hs, Clindamicina 600 mg
cada 8 hs o 300 mg- 450mg 4 veces al día, Doxiciclina/ minociclina 100 mg dos veces al
día vo .
Duración: 7 días
• Forunculosis a repetición: decontaminación para SAMR: Mupirocina 2-3 veces en
ambas narinas + baños con clorhexidina por 5-7 días de cada mes por 6 meses (incluir
contactos)

Antrax
Agente etiológico: S. aureus/SARM.
Factor predisponente :diabetes mellitus.
Tratamiento
• Local: drenaje quirúrgico con técnica aséptica
• Sistémico: durante 7 días trimetoprima sulfametoxazol 160/800 cada 12 hs,
Clindamicina 600 mg cada 8 hs o 300 mg- 450mg 4 veces al día, Doxiciclina,
minociclina 100 mg dos veces al día vía oral

ERISIPELA: Celulitis no purulenta

Agentes etiológicos: Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante, sin embargo,
estreptococos del grupo G, C y B pueden ser causa de erisipela. Staphylococcus aureus
(ocasionalmente)
Diagnostico:
1. hallazgos clínicos.
2. El laboratorio muestra un recuento elevado de leucocitos con un
desplazamiento a la izquierda.
3. Cultivo del contenido de lesiones bullosas, rendimiento < 5% de los casos
4. Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9%
5. Biopsia de la lesión rinde entre un 20 y 30%
6. Hemocultivos, rendimiento < 5%, excepto en cuadros invasivos por S. pyogenes
Los niveles de ASTO están elevados en un porcentaje significativo de pacientes, pero es
en realidad muy inespecífico
Tratamiento:
1. duración entre 10 a 14 días:
Orales:
- Penicilina V: 500.000 UI-1.000.000 mg cada 6 horas
- Cefalexina: 500 mg cada 6 horas.
- Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas .
- Amoxicilina-clavulánico/sulbactam: 875 mg/125 mg cada 12 horas.
- Clindamicina: 300 mg cada 6 horas.
Parenterales:
- Cefalotina: 1 g cada 4-6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.
- Cefazolina: 1-2 g cada 8-12 horas .
- Ampicilina-sulbactam: 1,5 g cada 6 horas

2. Si hay puerta de entrada tratarla para evitar las recidivas (intertrigos,

onicomicosis, fisuradas).
3. Compresión con vendas elásticas para mejorar el edema secundario a la
insuficiencia vascular
4. Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático

Recurrencia: 2 ó más episodios en 6 meses

El linfedema es uno de los factores más relacionados con recurrencia.
Medidas no farmacológica:
• Reducción de peso en pacientes obesos.
• Tratamiento físico del linfedema: vendaje, drenaje linfático manual, ejercicios,
cuidados
de la piel y medias elásticas con presión entre 30 y 60 mmHg, compresión
neumática.
• Elevación de los miembros inferiores siempre que sea factible en pacientes con
insuficiencia venosa o linfedema.
• Tratamiento farmacológico efectivo de los intertrigos micóticos y de las
onicomicosis
Medidas preventivas farmacológicas: duración entre 6 a 12 meses
Esquemas:
• Penicilina benzatínica 1.2 a 2.4 MU cada 3 ó 4 semanas
• Penicilina V 250 mg a 1 g cada 12 horas vía oral (BII)
• Macrólidos: eritromicina 250 mg cada 12 horas ) u otros macrólidos (BIII). sólo en
pacientes alérgicos a betalactámicos por la creciente resistencia del S. pyogenes a los
mismos.
• Penicilina G sódica 10MIU día durante 10 días cada 3 meses

Erisipelas purpúricas: el uso de metil-prednisona oral (disminuye la frecuencia y la

magnitud de la necrosis secundaria6):
• 30 mg/día por dos días
• Luego 15 mg/día por dos días
• Luego 10 mg/día, por dos días
• Luego 5 mg día, por dos días

Celulitis no purulenta : PIOMIOSITIS

Agentes etiológicos: S. pyogenes, estreptococos beta-hemolíticos (grupo B, y G),
gramnegativas en pacientes inmunocomprometidos
Diagnóstico:
• Clínico.
• Laboratorio: leucocitosis, aumento de reactantes de fase aguda, CPK normal o
levemente elevada.
• ecografía y TAC :confirmación y la realización de una punción guiada para
diagnóstico y drenaje.
• RMN es más sensible en el estadio inicial y muestra inflamación difusa del
músculo afectado.

Tratamiento:
El drenaje de los abscesos, que puede realizarse por punción guiada por ecografía, TAC
o mediante
cirugía.
Sólo en el estadio inicial podría realizarse tratamiento exclusivo con antibióticos
tratamiento antibiótico será según resultado del gram del material de drenaje
Duración del tratamiento dos semanas.
• Cefazolina 1 g c/ 8 horas EV
• Cefalotina 1 g c/6 horas EV
• Nafcilina 1-2g cada 4-6hs EV
Alternativos: Clindamicina600-900mg cada 8h EV (en alérgicos a penicilina)
 CLIND TM CEFADROXIL CIPR PEN AMOX/CLA AZITR MIN
A S O O I V O O
EMBARAZAD B C B B A-B B B D
A
LACTANDO Si Si Si No Si Si No No
Estreptococo Si X Si X Si Si Si X
pyogenes
Staphylococc Si Si Si Si X Si Si Si
us aureus MS
Staphylococc Si Si X Si X X Si Si
us aureus MR
Pseudomona X X X Si X X X X
Nocardia Si Si X X X X X SI
Nei gon X Si X Si Si -- Si --
(Meningococ
o)
Anaerobios Si X X X X Si Si X
INTERTRIGO

-Inflamación inespecífica de la piel adyacente (regiones submamarias, pliegues

axilares, inguinales y glúteos, pliegues con piel redundante en individuos obesos) como
resultado de la humedad, la fricción y la falta de ventilación.
- Al examen físico se revelan regiones de eritema con descamación periférica en los
pliegues.
-Se manifiesta con prurito, picazón y una sensación de ardor.

Factores de riesgo:
-Secreciones corporales, como la transpiración, la orina y las heces. Presencia de
pliegues cutáneos, Obesidad, DBT, Vejez, aumento de Ph, Atopia, Postración, pañal,
HIV.

Etiología:
La fricción y la inflamación excesivas pueden causar degradación de la piel y crear un
punto de entrada para infecciones secundarias por hongos y bacterias.
- Dermatofitico: Anular, centrifugo, poco prurito, asociado a onicomisos x T.Rubrum
(+frec)
- Candidiasico: Eritema difuso, vesículas, capa blanquecina.
- Microbiano: Exudado brillante, sin lesión satélite, mal olor (Streptococos/Stafilococos)
- Eritrasma: Placas rojo/amarronado finamente escamosas, de límites netos
(Corynebacterium Minutisimum).

Diagnóstico:
-Clínica.
-Examen micológico.
-Luz de Wood (eritrasma -rojo coral).

Tratamiento:
-Eliminar factores de riesgo.
-Buena higiene, secado de la piel y la separación de las superficies de la piel con
productos absorbentes, como gasas, algodón y productos con láminas permeables al
vapor de agua como medidas preventivas.
-Utilizar protectores de la piel como ungüento de óxido de zinc, vaselina y pasta al
agua.

-Por Dermatofitos:
Tópico:
*Clotrimazol crema x 30g, 2 veces al día por 2 semanas. Micosep (Cassará), Empecid
(Bayer), Micomazol (Investi).
*Miconazol 2 veces x día, x 2 semanas. Deralbine (Andrómaco), Micopul (Pharmatrix).
*Ketoconazol, oxiconazol, econazol.
-Por infecciones micóticas secundarias. Candida:
Tópico:
*Nistatina 2 veces x dia, x 2 semanas. Nistatina Denver (Denver).
*Clotrimazol, ketoconazol, oxiconazol (Oxistat), econazol.
Oral:
*Fluconazol (Diflucan; utilizado para casos resistentes) Micostatin(Bristol).

-Por Estreptococo betahemolítico del grupo A:

Tópico:
*Mupirocina al 2% (Bactroban).
*Eritromicina.
*Esteroides de baja potencia (crema de hidrocortisona al 1%).
Oral:
*Penicilina oral, cefalexina (Keflex), ceftriaxona (Rocephin), cefazolina, clindamicina.

-En Eritrasma:
Tópico:
*Eritromicina, clindamicina, pomada Whitfield (ácido benzoico y salicílico),
clorhexidina.
Oral:
*Eritromicina.
Leishmania (Viannia) braziliensis :
Es la responsable de la enfermedad en Argentina

Diagnóstico

Clínica más
Epidemiología

Detección del parásito: DIRECTO

• Frotis: observación de Confirmación
amastigotes.(método de elección)
diagnóstica
• Cultivo: formas promastigotes.
• Histopatología
• Inoculación en hámster

Pruebas inmunológicas: INDIRECTO

• IDRM (Intradermoreacción de Control
Montenegro) o Leishmanina: evalúa evolutivo y
exposición del paciente a respuesta al
Leishmania. tratamiento
• PCR(Reacción en cadena de la
polimerasa)
• IFI
• ELISA

Los métodos inmunológicos pueden dar reacciones cruzadas con chagas, lepra y
paludismo.
TRATAMIENTO:
1ra línea: Antimoniato de meglumina (GlucantimeR)
Dosis: 20 mg /kg/día IM, EV o por infusión lenta (5-10 minutos) dosis única diaria
1 amp: 1.5g/ 5ml
Dosis máxima de 3 ampollas/día para reducir los efectos adversos.
Tiempo de tratamiento:
o Forma cutánea :3 semanas
o Forma mucocutánea: 4 semanas.

Antes de iniciar el tratamiento solicitar:

• hemograma
• hepatograma
• Función renal
• amilasemia
• electrocardiograma (ECG)
o Efectos adversos : dolor, necrosis en el sitio de la inyección, flebitis, astenia,
febrícula, anorexia, nauseas, vómitos, tos, rash cutáneo, pancreatitis, insuficiencia
hepática, compromiso renal, neurotoxicidad, anemias, leucopenia,
trombocitopenia, aumento de la amilasa, Inversión de la onda T, prolongación del
QT .
o Contraindicaciones: embarazo, cardiopatías, nefropatías, y hepatopatías.

2da Línea: Anfotericina B liposomal : (si no responde al antimonial o que tenga

efectos adversos, o contraindicaciones)
o Formas mucocutánea: 2 a 3 mg/kg/día dosis acumulativa total 2 a 3,5 g.
o Forma cutáneas: 2 a 3 mg/kg/día. dosis acumulativa total 20 a 40 mg/kg
o Efectos adversos: Cardio o nefrotoxicidad

Anfotericina B desoxicolato:
Se inicia con 0,5mg/kg/día aumentando hasta 1mg/kg/día 3 veces a la semana, se
administra en forma EV con goteo lento (2 hs) con dextrosa al 5%.
Dosis:
o Formas cutánea: 0,7 a 1 mg/kg/día EV hasta 25 a 30 dosis.
o Formas mucocutánea: 0,7 a 1 mg/kg/día EV, hasta 25 a 45 dosis.

o Efectos adversos: fiebre alta, escalofríos, tromboflebitis de la vena inyectada,

aumento de urea y creatinina, hipokalemia severa, miocarditis, hepatitis severa
(poco frecuentes).

Isetionato de pentamidina: (en casos que no responden a otros medicamentos)

o Formas Cutánea: dosis 3 a 4 mg/kg/día en 3 a 4 dosis en días alternos IM
o Formas mucocutánea: dosis 3 a 4 mg/kg/día en 7-10 dosis en días alternos, hasta
una dosis acumulada de 3,5 g.

o Efectos adversos: hipotensión aguda o hipoglucemia (frecuentes cuando se aplica

muy rápido o cuando el paciente se levanta pronto después de la inyección) dolor y
edema en el sitio de aplicación, abscesos, mareo, fiebre, cefalea, adinamia, nauseas,
dolor articular, rabdomiólisis (cuando se usa en dosis altas), prolongación del QT es
el más frecuente.

Tratamientos locales:
Leishmaniasis cutánea: Antimoniales intralesionales, inyección intradérmica 1 a 5
infiltraciones de 1 a 5 ml por sesión cada 3 a 7 días. Uso restringido a grupos con
contraindicaciones para tratamientos sistémicos

Seguimiento:
• Forma cutánea: evaluación clínica al finalizar el tratamiento, a los 45 y 90 días
posterior al tratamiento. Debiendo ser seguido al menos hasta 6 meses.
• Forma mucosa: evaluación clínica al finalizar el tratamiento, a los 3, 6 meses y
luego semestralmente hasta 2 años posterior al tratamiento.
 LEPRA

Diagnóstico: criterio clínico, baciloscópico e histopatológico, siendo la clínica fundamental.

Examen clínico: identificar lesiones en la piel (máculas, parches, placas, pápulas, nódulos).
Evaluar si estas lesiones cutáneas presentan alteración de la sensibilidad (primero la
térmica, después la dolorosa y finalmente, la táctil, en ese orden) y/o déficit neurológico
periférico.
Buscar compromiso oftalmológico, otorrinolaringológico, osteoarticular y neural.

Pruebas complementarias:

1-Baciloscopía de la linfa: Se informan dos índices:

Índice Baciloscópico (IB) Es una estimación del número de bacilos que hay en un frotis
Índice de 3 o más indica que el paciente empieza su tratamiento con carga bacilar
importante y es probable que requiera más de un año para alcanzar la negativización.
Índice morfológico (IM) Estima el porcentaje de bacilos vivos.
Examen bacteriológico: Técnica de baciloscopia: se buscarán lesiones en piel, fosas
nasales, lóbulos auriculares y impronta de biopsia
2-Examen histopatológico: también se usa para la baciloscopía (se realizará una impronta
en un portaobjeto con el fragmento).
Exámenes antes de iniciar el tratamiento: hemograma ,VHS, función renal, función
hepática, VHB, VHC, VDRL, VIH, ECG
Esquemas terapéuticos: para adultos
1) Esquema multibacilar (BACILOSCOPIA POSITIVA, Y/O MAS DE 5 LESIONES CUTANEAS):
Duración 12 dosis en un período máximo de 18 meses. Casos que completaron
esquema y aún persisten signos de actividad clínica o bacteriológica, volver a evaluar.
Rifampicina 600mg dosis mensual + clofazimina 300mg dosis mensual + dapsona 100mg
diarios
2) Esquema paucibacilar (BACILOSCOPIA NEGATIVA Y CON 2 A 5 LESIONES CUTANEAS):
Duración 6 dosis en un período máximo de 9 meses.
Rifampicina: 600 mg dosis mensual+ Dapsona: 100 mg diarios
Los regímenes alternativos serán empleados cuando resulte Imposible la administración
PQT (Poliquimioterapia),de la OMS. Se indicarán en caso de: Toxicidad causada por
dapsona o rifampicina, Resistencia a la medicación, Estigmatización por clofacimina.
1) Contraindicación de la rifampicina: clofacimina50mg/día+ moxifloxacina 400mg/día+
minociclina100mg/día Se administra forma diaria durante 6 meses y luego se continúa
con la asociación de clofacimina con MOXIFLOXACINA o MINOCICLINA o
CLARITROMICINA por 18 meses.
2) Contraindicación a la dapsona:
Para MB por 12 meses
Rifampicina 600mg/mes Supervisada
Clofacimina 300mg/mes Supervisada
Moxifloxacina 400mg/dia Autoadministrada
Clofacimina 50mg/dia Autoadministrada

Rifampicina 600mg/mes Supervisada

Clofacimina 300mg/mes Supervisada
Minociclina 100mg/dia Autoadministrada
Clofacimina 50mg/dia Autoadministrada

Rifampicina 600mg/mes Supervisada

Clofacimina 300mg/mes Supervisada
Claritromicina 500mg/dia Autoadministrada
Clofacimina 50mg/dia Autoadministrada

Para PB por 6 meses: Rifampicina 600mg/mes + clofacimina 50mg/dia

EL ESQUEMA ROM es uno de los más utilizados: rifampicina 600mg/mes + moxifloxacina
400mg/mes + minocilina100mg/mes Se administra mensualmente (2 años para MB y 6
meses para PB)

EPISODIOS REACCIONALES: Se clasifican en:

• Reacción de Tipo I. Aparece en pacientes con lepra BB, BT y BL, debido a la
inestabilidad inmunológica de estas formas clínicas.
• Reacción de Tipo II. Este tipo de reacción ocurre en pacientes con LL y con
menos frecuencia en BL (polos de menor resistencia).

Tratamiento:
Estados reacciónales tipo I: sin compromiso neural ni del estado general, pueden
utilizarse AINES a dosis habituales.
En caso de pérdida de la función nerviosa con pérdida de la sensibilidad y/o debilidad
muscular, dolor o sensibilidad en uno o más nervios, úlceras cutáneas o marcado
edema de manos, pies o cara. Se indica corticoides por vía oral: (dosis máxima 1
mg/kg/día).
 • 40 mg/día semana 1 y 2
• 30 mg/día Semana 3 y 4
• 20 mg/día semana 5 y 6
• 15 mg/día semana 7 y 8
• 10 mg/día semana 9 y 10
• 5 mg/día semana 11 y 12

El paciente debe ser examinado todas las semanas y la dosis de corticoides debe ser
reducida cada dos semanas, de acuerdo a evolución. Si el paciente se encontraba
realizando tratamiento PQT no debe ser suspendido. Cuando las neuritis son severas,
debe hospitalizarse al paciente.
Reacción tipo 2: eritema nodoso (EN):
• leve está indicado AINES.
• moderado, severo o recurrente: talidomida 100 a 200 mg/día (efecto
teratogénico)
• Glucocorticoides máximo 1mg/kg/día.
• Puede asociarse clofacimina 100 a 300mg/día al esquema con glucocorticoides
o bien utilizarla como única droga

Si el paciente se encontraba realizando tratamiento PQT no debe ser suspendido. Por

el contrario, si el paciente completó correctamente el esquema PQT, éste no debe
reiniciarse.
El uso de clofacimina a altas dosis no debe exceder los 12 meses y tarda
aproximadamente 4-6 semanas en controlar el EN.
Cuando él EN se acompaña de iridociclitis, se deriva al paciente rápidamente al
oftalmólogo.
Efectos adversos:
Dapsona: anemia, Erupciones cutáneas leves y excepcionalmente síndrome de
hipersensibilidad.
Debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Rifampicina: coloración rojiza de la orina, Intolerancia digestiva, Alergia, urticaria,Falla
hepática, Falla renal, Síndrome de hipersensibilidad por producción de anticuerpos
antirifampicina.
Clofacimina: produce pigmentación pardo negruzca, proporcional a la dosis ingerida,
más intensa a nivel de las lesiones y en los sitios expuestos a la luz solar, reversible una
vez suspendida la medicación. Sequedad general de la piel, ictiosis, prurito,
fotosensibilidad y erupciones cutáneas inespecíficas. Aparato digestivo: se pueden
observar con dosis igual o mayor a 300 mg/día, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
heces blandas, diarrea, anorexia y pérdida de peso. Pigmentación conjuntival que no
interfiere con la agudeza visual.
Paciente curado: es cuando finaliza el tratamiento en el período de tiempo estipulado
(12 dosis en plazo máximo de 18 meses en pacientes MB y 6 dosis en plazo máximo de
9 meses en pacientes PB), de no cumplirse con estos requisitos, se considerará
abandono o incumplimiento del mismo y deberá reiniciarlo.
LIQUEN PLANO
Etiopatogenia: Alteración en la inmunidad celular, Las células T, ambas CD4+ y CD8+
se acumulan en la dermis, mientras que la CD 8 infiltran la epidermis. Los linfocitos
Th1 son reclutados hacia la UDE e inducen la apoptosis de los queratinocitos basales.
Con liberación de TNF alfa, IL - 2 e IFN gamma involucradas en la activación y
persistencia de la inflamación.
Clínica
a) Piel: Pápulas, violáceas, poligonales, planas, brillantes con estrías de Wickham (red
de finas líneas blancas), se localizan sobre muñecas, área de flexión del antebrazo,
región presacra, piernas y genitales. Por rascado o trauma cutáneo se pueden observar
el desarrollo de nuevas pápulas (fenómeno isomorfo o de Koebner). Muy pruriginosas.
b) Cuero cabelludo: Placas eritemato escamosa que dejan áreas de alopecia
cicatrizal. LPP: pápulas foliculares con un tapón queratósico central con alopecia
cicatrizal.
c) Mucosas: Mácula blanquecinas arboriforme en hoja de helecho, en mucosa yugal.
Lengua: depapilada blanquecino grisáceo, liquen erosivo oral.
d) Uñas: Adelgazamiento de la lámina ungular, estrías longitudinales y pterigion.
Variantes: Según configuración, morfología de la lesión y sitio afectado → Actínico,
Anular, Atrófico, Ampolloso, Hipertrófico, Inverso, Lineal, Erosivo -Ulcerado,
Vulvovaginal-gingival, Liquen plano piloso (Síndrome de Graham-Little), Liquen plano
pigmentado e Inducido por fármacos.
Buscar reacciones a agentes exógenos: Virus: HCV (especialmente en Asia, África),
VHH. Fármacos: + comunes IECA, diurético tiazídico, antipalúdico, quinidina, oro.
Alergénicos y metales pesados. Post vacuna VHB.
Diagnóstico: Clínico + Biopsia (Hiperqueratosis, hipergranulosis focal, elongación de
crestas interpapilares “ imagen en dientes de sierra”, degeneración hidrópica de la
basal, infiltrado linfocítico en bandas en la UDE y apoptosis de queratinocitos(cuerpos
de Civatte) con destrucción de la capa de células basales epidérmicas) IFD: depósito
globular de Ig. M y Complemento, cuerpos de Civatte agrupados en “racimos de
uvas”(Dx. diferencial Enfermedad ampollar) Dermatoscopia:” signo de Wickham”
líneas longitudinales blanco nacaradas
Diagnóstico Diferencial: LES, sífilis, pitiriasis rosada de Gilbert, dermatitis cenicienta,
psoriasis, sarna, sifílides papulosas, granuloma anular, reacciones liquenoides; Lesión
mucosa: leucoplasia, candidiasis, sífilis.
Complicaciones: Hiperpigmentación residual, alopecia cicatrizal, alteración ungueal
definitiva. Por el riesgo de desarrollar CEC se debe hacer seguimiento a largo plazo del
paciente con LP erosivo y ulcerativa, LP oral – genital, LP hipertrófico.
TRATAMIENTO
GENERAL:
• Evaluar: suspender fármacos, uso de emolientes, indicar psicoterapia.
• Si prurito: Antihistamínicos → Cetirizina 10 mg, Fexofenadina 120 o 180 mg - 1
comp/día, Hidroxicina 25 - 50 mg c/6 - 8h. Antidepresivos tricíclicos

Variante Tópico Sistémico: indicado en el LP Físicos

Clínica extensos, rebeldes a los
tratamientos tópicos, LP
oral, LP vulvo- vaginal, LP
ulcerativo y erosivo. Evaluar
riesgo/beneficio.

Liquen Plano De primera elección De primera elección: Fototerapia

Cutáneo Propionato de clobetasol
0,05%, triamcinolona 0,1 -
0,5 %, dipropionato de
betametasona 0,05%,
fluocinolona, hidrocortisona
1% en crema base.
Segunda elección
ITC: Tacrolimus 2 v /día x 1 a semanas, o Isotretinoina
2 meses
LP Pilar clobetasol loción 1x/dia por x mg/kg/día. (Ver función
4 semanas.
acetonida de triamcinolona
intralesional 5-10 mg/ml
ampolla 5 ml, cada 2-4
semanas.
retinoides tópicos tretinoína HCQ: 6,5 mg/kg/día x 2
0,05-0,1% crema
Segunda elección
ITC: tacrolimus 2v/d x 1 a 2
meses
LP mucosas triamcinolona 0,5% en
(oral, vulvo - orabase 30 g, clobetasol
vaginal) 0,05% en orabase. Aplicar 3- luego 1 g 2x/ dia minimo 20
4 veces/día x 4 semanas
.fluticasona.
anestésicos local en gel
ITC: tacrolimus 2v/d x 1 a 2
meses
LP ungueal Acetonide de triamcinolona
intralesional 0,5 mg/kg IM
cada 30 días.; acetonide de
triamcinolona intralesional
0,1-0,5 mg/uña, cada 2
meses. (muy doloroso)
Prednisona 30-80 con UVB NB
mg/día de 2 a 6 semanas (31-313 nm)
(puede haber rebote o PUVA
recidiva. Tiempo de
aclaramiento de las
lesiones es de 18 semanas).
Acitretin : 25 mg/día x 8
0,5-1 mg/Kg/d.
Ciclosporina: 3 - 5
renal, HTA, IMC)
De segunda elección:
Metotrexato: 15-
20 mg/semanal ,x 4–15 s
Talidomida: 50-100 mg/día.
meses.
Metronidazol 250 mg cada
8 hs por 12 semanas.
Itraconazol, Terbinafina,
Griseofulvina.
Mofetil Micofenolato 0.5 g
2x/dia por 4 semanas,
semanas.
Azatioprina 50 mg 2 / día
por 3 - 7 meses.
Dapsona: inicial 50 mg/d. x
15 d (luego aumentar a 100
mg/d)
Apremilast.
Interferón en LP asociado a
HCV.
Etanercept 25 mg 2 veces a
la semana SC
 corticoides tópicos
vendaje oclusivo.
tacrolimus 0,1% unguento 2
x/dia por 2 - 3 meses.

LP Triamcinolona intralesional
Hipertrófico 2,5-10 mg/ml c/ 2-4
semanas.
retinoides tópico:. tretinoína
0,05-0,1% crema
LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO

Las lesiones cutáneas de Lupus Eritematoso (LE) se clasifican en lesiones específicas y

lesiones inespecíficas; las primeras se dividen en Lupus Eritematoso Cutáneo Agudo
(LECA), Lupus Eritematoso Cutáneo Subagudo (LECSA), Lupus Eritematoso Cutáneo
Crónico (LECC), y Lupus Eritematoso Ampollar.

Clasificación del lupus eritematoso (LE) cutáneo. Basada en el sistema de clasificación

propuesto inicialmente por Gilliam y Sontheimer.
Extraído de: Lee L., Werth V. Lupus Eritematoso, en Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L.
Dermatología. Ed. Elsevier, España, 2019: 665.

Casi el 100% de los pacientes con LECA progresa a enfermedad sistémica, en

comparación con solo el 5% de los pacientes con LECC y el 30% de los pacientes con
LECSA.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de LEC se realiza mediante una combinación de evaluaciones clínicas,
pruebas serológicas y hallazgos histopatológicos.
Qué laboratorio pedir cuando pienso en LUPUS?
• Rutina:
– Hemograma: Leucopenia (<4.000) 50% de LES. Linfopenia y
neutropenia: actividad lúpica. Trombocitopenia: Frecuente en LES
(<100.000 en 10%), LEN, LES x drogas
– Hepatograma
– Glucemia
– Perfil renal
– ESD, PCR, PEF
– Orina completa
– Proteinuria de 24hs
– ANA, anti DNA, Complemento

Perfil de Anticuerpos:

LED LECSA LES LE-D SS EMTC ESL ESD DM

ANA +/- + + + + + + + +

DNA +
Sm +
RO/LA + + +
RNP + +
Histon +
Centro +

Scl-70 +
Jo1/Mi +
Extraído de: Blake, S., Silas, B. Cutaneous lupus erythematosus: A review of the literature.
https://doi.org/10.1016/j.ijwd.2019.07.004
Nuevos criterios de clasificación del Lupus eritematoso sistémico (LES), desarrollados por el
American College of Rheumatology (ACR) y la European League Against Rheumatism (EULAR)
en el 2019.
TRATAMIENTO:
ALGORITMO DE TRATAMIENTO

Extraído de: Fairley, J., Oon, S., Saracino, A, et al. Management of cutaneous manifestations of lupus
erythematosus: A systematic review. https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2019.07.010

TODOS LOS PACIENTES:

- Protección solar: Es esencial la aplicación de protección solar de amplio espectro SPF
50 - 75 que previene la aparición de lesiones y reduce significativamente el desarrollo
de lesiones. Usar un sombrero de ala ancha y ropa de manga larga.
- Dejar de fumar: fumar aumenta la actividad de la enfermedad asociada con LEC y LES
y reduce la eficacia de la terapia antipalúdica.
- Suplementación con Vitamina D: considerar si es deficiente.
- En los casos de LE inducidos por fármacos, el fármaco causante debe identificarse y
suspenderse de inmediato.

ENFERMEDAD LEVE:
- Corticosteroides tópicos: terapia de primera línea aceptada, aunque no hay datos de
ensayos. Se puede usar como monoterapia (enfermedad leve) o terapia
complementaria (enfermedad más grave). Se utilizan corticoides de mediana y alta
potencia como la acetonida de triamcinolona 0,1%, dipropionato de betametasona
0,05%, aceponato de mometasona, o propionato de clobetasol 0,05%.
- Inhibidores tópicos de la calcineurina: evidencia moderada y consistente para el
efecto ahorrador de esteroides, especialmente para ayudar a reducir el uso tópico de
corticosteroides en áreas sensibles (por ejemplo, piel facial). Monoterapia o terapia
complementaria.
Tacrolimus 0.1%, 0.03% ungüento, Pimecrolimus 1% crema.

ENFERMEDAD LEVE - MODERADA QUE REQUIERE TERAPIA SISTÉMICA:

- Hidroxicloroquina: evidencia moderada de beneficio. En el LES, la HCQ se usa como
tratamiento de mantenimiento a largo plazo independientemente de la presencia de
afectación cutánea.
Dosis: 5 mg/kg/día
Categoría C en embarazo.

- Otros antipalúdicos: evidencia de bajo nivel para agentes que incluyen Cloroquina y
Quinacrina; considere la terapia combinada o la rotación a un antipalúdico alternativo
si la Hidroxicloroquina falla y se están considerando más terapias inmunosupresoras.
Cloroquina: Comprimidos: 100 mg, Tabletas: 200 mg (sulfato de cloroquina)
equivalente a 150 mg de cloroquina base. Dosis: 3.5 mg/kg/día
Quinacrina: Dosis: 100 mg/día
Los antimaláricos necesitan 6 semanas para iniciar su efecto terapéutico. Toxicidad:
depósitos en córnea, pérdida de la acomodación, retinopatías, citopenias, hemólisis en
déficit de Glucosa 6- fosfato deshidrogenasa. Elevación transitoria de transaminasas,
discromías, exacerbación o inducción de psoriasis.

Se aconseja INTERCONSULTA OFTALMOLÓGICA: En ausencia de factores de riesgo de

toxicidad retiniana, se debe realizar un examen oftalmológico mediante examen de
campo visual y / o tomografía de coherencia óptica-dominio espectral al inicio del
estudio, después de 5 años y anualmente a partir de entonces. Con factores de riesgo,
los controles son anuales.

Factores de riesgo para sufrir retinopatía por antipalúdicos.

Extraído de: Tejera M., O’Shanahan G., García I., et al. Recomendaciones actuales en el
screening de la toxicidad ocular por antipalúdicos. Arch. Soc. Canar. Oftal., 2015; 26:
17-23.

Beneficios de su asociación al tratamiento: hipocolesterolemiante y antitrombótico,

mejoran la fatiga, fiebre, artritis, pleuritis y pericarditis.
ENFERMEDAD MODERADA - GRAVE:
- DMARD sintéticos (fármaco antirreumático modificador de la enfermedad): la
evidencia limitada respalda el beneficio de MTX, MMF y AZA. Ciclofosfamida
beneficiosa pero con alto riesgo de toxicidad.
Metotrexato: Asociado al tratamiento antimalárico, útil como ahorrador de
corticoesteroides.
Dosis: 5 - 15 mg/semana mejora lesiones de piel
Previamente realizar: Laboratorio, creatinina, Rx tórax, PPD.
Mofetil micofenolato: LEC refractario. Dosis: 1000 - 3000 mg/día.
Efectos colaterales: Toxicicidad gastrointestinal, mialgias, infección, linfopenia
Azatioprina: Dosis: 3.5 - 4.5 mg/kg/día
- Talidomida: moderados datos favorecen el beneficio, limitado por los efectos
adversos (incluida la neuropatía).
Dosis: 50 - 400 mg x día, mantenimiento 25-100mg
Indicación: tratamiento de inducción, pulsos cortos bajas dosis 50-100mg por la noche.
Asociado a hidroxicloroquina (evita recaída). Monoterapia, en pulsos en brotes
estacionales o por exposición al sol.
Rápida mejoría a las dos semanas, máximo beneficio a los tres meses.
Tromboembolismo.
Toxicidad: constipación, somnolencia, amenorrea, aumento de peso. Neuropatía
sensitiva generalmente reversible y motora se recomienda estudio basal con dosis
mayores a 25 mg por día. Teratogenicidad, prescribir asociado a 2 métodos
anticonceptivos. Test embarazo sérico, dos al inicio y mensual.
- Lenalidomida: los datos bajos y moderados favorecen el beneficio con un perfil de
efectos adversos superior a la talidomida.
Dosis: 5 a 10mg/día

TERAPIAS BIOLÓGICAS:
- Belimumab: Primer agente biológico aprobado para el tratamiento del LES por la FDA
y la EMA para su uso en combinación con inmunosupresores estándar en LES.
Dosis: 10 mg/Kg los días 0, 14, 28 y posteriormente a intervalos de 4 semanas. La
condición del paciente debe evaluarse continuamente. La interrupción del tratamiento
debe valorarse si no existe mejoría en el control de la enfermedad tras 6 meses de
tratamiento.
Forma de preparación: Reconstitución del vial con agua para inyectable y posterior
dilución del mismo con ClNa 0,9%. Administración: Perfusión intravenosa (iv) durante 1
hora (h).
- Rituximab: los datos en conflicto son beneficiosos cuando se combinan con
ciclofosfamida.
Dosis: 375 mg/m2 semanal x 4, o 1 gr/15 días x 2
- Otros productos biológicos: datos limitados.

OTRAS TERAPIAS:
- Retinoides: los datos limitados favorecen el beneficio, limitado por el riesgo de
teratogenicidad en las mujeres.
Isotretinoína 1mg/kg/día
Etretinato 0.5-1mg/kg/día
Control triglicéridos y colesterol.
- IVIG (Inmunoglobulina endovenosa): datos en conflicto.
Dosis: 1gm/kg dosis inicial, disminuir a 0.5g/kg mensual /6 meses
-Terapia con láser: hay evidencia baja - moderada para láser de luz pulsada, ayuda con
la cicatrización: no se informaron brotes de enfermedad, pero se requiere precaución
en el lupus cutáneo activo.
MÁCULA ACTÍNICA (LENTIGO SOLAR):

Medidas Generales:
- La fotoprotección es el pilar fundamental de la profilaxis y tratamiento del
lentigo solar. Este debe conferir protección contra las UVB y UVA . los
mejores agentes son la benzofenona y los ésteres de para amino benzoico
(PABA). La combinación de ambos provee protección de factor 15
- Uso de vestimenta adecuada
- Evitar la exposición entre las 10 am y las 3 pm.

Medidas Específicas:
• Terapia Tópica:
- Hidroquinona al 4% (inhibe la oxidación enzimática de la tirosina y
suprime la síntesis de melanina). Aplicar una o dos veces al día durante
varios meses, por las noches. El efecto es revertido por la exposición solar
de modo que se requiere fotoprotección constante durante y después del
tratamiento.

- Hidroquinona al 2% + ciclodextrina mejora la liberación del principio

activo.

- Tretinoína al 0.025 -0.1% (reduce la cohesividad de los queratinocitos y

aumenta la mitosis de las células de la epidermis). Aplicar una o dos veces
al día durante varios meses.

- Adapalene 01% o 0,3% : Inicialmente aplicar una vez al día y; en ausencia

de efectos adversos se aumentará la frecuencia a dos veces por día,
durante varios meses.

• Terapia Tópica Combinada:

- Tretinoína + TCA al 20% + Acido salicílico en ungüento con base de aceite
de crotón: La tretinoína se emplea durante semanas o meses con el
objetivo de reducir la adhesión de las células epidérmicas y facilitar la
penetración de sucesivos agentes. Inmediatamente antes del
procedimiento la piel se lava y desengrasa con acetona y se aplica, sobre
las lesiones grandes TCA al 20% con un hisopo. Posteriormente se coloca
una pasta con ácido salicílico al 50% con una espátula. Se cubre con
vendaje oclusivo durante 48 horas (se observará ampollas y
descamación). Y luego Se colocara óxido de zinc o ungüento con
antibiótico y un nuevo vendaje. resultados excelentes y uniformes con
remoción casi completa de las lesiones y buen aspecto cosmético. Tener
en cuenta casos de salicilismo por exceso de absorción sistémica, pero el
inconveniente puede subsanarse tratando un lado por vez.
La aplicación es sencilla, requiere una única sesión, y no necesita
anestesia.
 - Mequinol 2% + tretinoína 0.01%: dos veces al día durante 16 semanas,
en lesiones ubicadas en el antebrazo y la cara. Eectos adversos
moderados y transitorios.

• Peelig Químico:
- Acido tricloroacético (TCA): en concentraciones de 10% a 35% según el
área a tratar. En concentraciones superiores al 35%-50% puede provocar
cicatrices e hipopigmentación residual, en particular en fototipos IV, V y
VI. Buenos resultados con el uso tópico de tricloroacético 50 al 65%
aplicado con un hisopo de algodón por presión firme directamente sobre
la lesión, en pacientes con fototipos VI y V. Tras la aplicación colocar
corticoides de baja potencia y, antibiótico tópico 4 veces al día hasta la
formación de costras. El procedimiento se repetirá cada 1 a 2 meses hasta
lograr el efecto deseado (promedio 2,2 sesiones). . Eficacia es buena y el
costo aceptable.

- Ácido láctico y el glicólico 8% al 15% (remodelamiento de la epidermis

acelerando la descamación con la consecuente dispersión del pigmento).
Suelen requerir tratamientos muy prolongados

- Solucion de Jessner (Ac. Salicílico 14 g, Ac. Láctico 14 g y Resorcina 14g en

solución alcohólica) A mayor tiempo mayor destrucción y por lo tanto
mayor profundidad. Lo aconsejable para un primer peeling es un tiempo
de entre 5 y 10 minutos según el eritema y las molestias en cada paciente.
En las máscaras para peeling tener en cuenta que actúan en forma
oclusiva, por lo tanto su acción será mas profunda que cuando usamos
solución.

- Yellow Peel: usa la acción exfoliante del ácido retinoico (a

concentraciones altas), junto con la acción de tres sustancias (ácido fítico,
ácido kójico y ácido azelaico), que bloquean la síntesis de la melanina.

• Ultrasonoforesis: Las ondas de ultrasonido facilitan la absorción de compuestos

activos modificando la capa córnea y promoviendo el movimiento de la
epidermis. Se aplica emulsión depigmentante con ácido azelaico, ascórbico y
kójico. dos aplicaciones semanales durante cinco semanas consecutivas (10
aplicaciones promedio) más sonoforesis de baja frecuencia.

• Criocirugía: tratamiento estándar de elección, de poco tiempo y menor

costoso, requiere personal entrenado . Efectos adversos:eritema,
hipopigmentación. Se emplea una punta de 0,3 mm, sostenida a 3 cm de la
lesión con aplicaciones de 1 a 5 segundos (n= 24), cada 3 a 4 semanas.

• Dermabrasión: eficacia y seguridad en el dorso de las manos. Consiste en lijar

(cepillar) la capa superficial de la piel con un cepillo de rotación rápida,
 eliminando la capa superficial de la piel y permitiendo el crecimiento de una
nueva capa. Requiere varias sesiones.

• Láser: Permite destruir selectivamente los pigmentos acumulados en áreas

anormales sin dañar el tejido circundante.

- Q switched Nd:YAG de doble frecuencia de 532 nm, pulsos de 30 nseg y

foco de 3 mm.
- Láser de argón y el de baja fluencia de CO2.

• Luz pulsada (IPL) emite una luz de 500 a 1200 nm cuyo ancho de banda puede
reducirse empleando filtros con el objetivo de adecuar el tratamiento al
cromóforo seleccionado. Pacientes con piel clara responden mejor y tienen
menor riesgo de discromía residual.
- fototipos II-III tres sesiones de doble pulso con fluencias de 24 ó 30 J/cm2
con intervalos de 1 y 2 segundos entre pulsos, con un intervalo entre
sesiones dos a tres semanas

• Tratamiento combinado Es posible alcanzar buenos resultados cosméticos

combinando tratamiento farmacológicos tópicos + intervenciones del tipo de la
criocirugía o el láser. Con menor riesgo de hiperpigmentación posinflamatoria y
persistencia de los resultados.
MANEJO CICLOSPORINA:

Antes de iniciar el tratamiento:

• Hemograma con fórmula leucocitaria
• Glucemia, iones, función renal, hepatograma completo, perfil lipídico y ácido
úrico.
• Serologías: VHB, VHC, VIH
• Vacunas: administrar las vacunas y refuerzos necesarios al menos 2 semanas
antes de empezar el tratamiento. Si no es posible, se esperará hasta 3 meses
después de finalizado el tratamiento.
o Neumonía: una dosis de VNC13 antes de empezar el tratamiento,
seguida de otra dosis al menos 8 semanas después de VNP23. Si el
paciente ya está en tratamiento se hará esa misma pauta en el
momento de la consulta. Se dará una dosis de refuerzo con VNP23 a los
5 años.
o Antigripal anual.
• PPD
• Test de embarazo en mujeres en edad fértil
• Orina de 24hs: TFGe: determinar función renal y ajustar la dosis.
• Tensión arterial.

Dosis recomendada: 2/2,5- 5 mg/kg/d repartida en 2 tomas (antes del desayuno y de

la cena). Inicio: 2,5-3,5 mg/kg/d (calcular en función del peso IDEAL). Se puede ajustar
cada 2 a 4 semanas hasta un máximo de 5 mg/kg/día. Si no se evidencia mejoría a las 6
semanas, se debe suspender.
Inicio de acción: Rápido, 2-4 semanas.
Duración máxima recomendada: Un año. Sin embargo, hay estrategias para poder
prolongar su uso: rotar y combinar la droga para reducir la dosis diaria o usar en pulsos
en dosis de hasta 5 mg/kg/d 2 días seguidos a la semana descansando el resto, tras
conseguir el control de la enfermedad con una terapia continua convencional.
Presentaciones disponibles: Sandimmun®: IV 50mg/ml x10 ampollas de 5ml, solución
bebible por 50ml (100mg/ml), capsulas de 25, 50 y 100 mg (Capsulas x50) y capsulas
de 10mg (Cápsulas x60).
Monitorización durante el tratamiento:
• TA: semanal, siempre en las mismas circunstancias.
• Hemograma, perfil renal, hepático, iones, ácido úrico y orina. Cada 2 semanas
los 3 primeros meses. Luego mensual.
• Es posible medir los niveles de fármaco si hay sospecha de interacción o falta
de cumplimiento

Contraindicaciones:
Absolutas: antecedentes de neoplasias malignas, insuficiencia renal, hipertensión no
controlada, hepatopatía viral u otras, tratamientos con fototerapia simultánea,
aplicación de vacunas de virus vivos o atenuados.
Relativas: embarazo, lactancia, alcoholismo, medicación nefrotóxica y hepatotóxica,
infecciones no controladas, HIV, HCV e inmunodeficiencias.
Interacciones medicamentosas: barbitúricos, carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína,
nafcilina, sulfadimidina intravenosa, probucol, orlistat, Hypericum perforatum (hierba
de San Juan), ticlopidina, sulfinpirazona, terbinafina, bosentán, rifampicina,
nicardipina, metoclopramida, anticonceptivos orales, metilprednisolona (dosis
elevada), alopurinol, ácido fólico y derivados, inhibidores de la proteasa, imatinib,
colchicina, nefazodona, antibióticos macrólidos, antifúngicos azólicos (ketoconazol,
fluconazol, itraconazol y voriconazol), verapamilo, amiodarona, telaprevir, danazol y
diltiazem

Efectos adversos:
> 10%: Temblor (12-55%), nefrotoxicidad (32%), hipertensión (26%), infección (3-25%),
cefalea (2-25%), náuseas (23%), hirsutismo (21%), Hipertricosis (5-19%) Trastorno de la
reproducción femenina (5-19%) Hiperplasia gingival (2-16%) Aumento de triglicéridos
(15%) Dolor abdominal (1-15%) URI (1-14%) Diarrea (3 -13%) Dispepsia (2-12%)
Calambres en MMII (2-12%) Parestesia (1-11%) cáncer de piel no melanoma,
alteraciones linfoproliferativas.
1-10%: acné, convulsiones, Prurito, Hipercalemia, hipomagnesemia Pancreatitis,
Hepatotoxicidad Síndrome gripal.
Frecuencia no definida: leucopenia, trombocitopenia, anafilaxia, trombosis capilar
glomerular, hipomagnesemia, hiponatremia, migraña

Indicaciones de retirada o ajuste de dosis:

• No control de la enferemedad a las 12 semanas de iniciado el tratamiento
• Más de un 1-2 años de tratamiento continuo (recomendado)
• HTA: si HTA en 2 determinaciones seguidas bajar dosis 25%; si no mejora se
debe asociar antihipertensivo (calcio antagonista dihidropirimidínico, IECA, ARA
II); si no mejora, suspender.
• Toxicidad renal: aumento del valor de creatinina del 30% con respecto al basal
en 2 determinaciones consecutivas separadas por 2 semanas, se disminuirá la
dosis un 25%; si a las 4 semanas de la bajada de dosis mejora mantener dosis
reducida, y si no mejora suspender.
• Aparición de efectos adversos graves (neoplasias, infecciones)

Embarazo: Categoría C. Deben utilizarse cuando los beneficios potenciales justifican

los posibles riesgos para el feto.
Lactancia: muy bajo riesgo. (e-lactancia).
MANEJO GLUCOCORTICOIDES
Clasificaciòn:

● Corticoides de depósito duran 3 semanas.

● En situaciones de estrés: hidrocortisona 100 mg cada 8 hs.
● Pulsos: metilprednisolona 500-1000 mg por 3 días.
● Vía oral > Prednisona

-CI: TBC activa- Micosis sistémicas activas- Hipersensibilidad

-Relativas: Úlcera péptica activa - Depresión severa- Psoriasis

-Saber antes de administrarlos > DBT? HTA? Solicitar PPD

-Pensar en iniciar ahorradores si voy a usar tiempo prolongado los corticoides (MMF-
AZA…)

Osteoporosis: Efecto adverso más fc> irreversible

Si prednisona 5 mg > 6 meses o su equivalente > DMO basal y anual.
Cataratas: Irreversible.

PCP: en las guìas se recomienda iniciar TMS 160/800 mg trisemanal (Dosulfin forte-
Bactrim ®) en paciente que tendràn prednisona > ó = a 20 mg y mantener hasta 1 mes
luego de su suspensiòn. Hospital: recomienda > a 1 mes por efectos adversos.
Otra opciòn: Dapsona 100 mg por dìa (medir glc 6P- DH)

Controles:
● Control de TA y peso
● Hábitos saludables: Dieta y ejercicio
● Suplementar con Calcio y Vitamina D (1 comp por dìa alejado de las comidas:
calcimax D) + vitamina D (100000 UI una vez por mes). Pensar Bifosfonatos en
postmenopausia
● Laboratorio: glucemia- ionograma
● IC Oftalmología:
○ lámpara de hendidura: basal y cada 6-12 meses
○ PIO: al mes y cada 6 meses.
● Considerar IBP (Omeprazol, etc) o antiH2 (Ranitidina)

Descenso corticoides:
● Recordar que pueden suspenderse súbitamente si se usan por menos de 3
semanas (21 días), dosis menores a 40 mg.
● Descenso hasta rango fisiológico:
○ >60 mg: de a 20 mg cada 2 semanas: 80 > 60
○ 60 a 30 mg: de a 10 mg cada 2 semanas: muchas veces se alterna.
Ejemplo: 40/20 mg días alternos.
○ 30 a 5 mg: de a 5 mg > en la práctica: 30/20 > 20 > 20/10 > 8 > 8/4 > 4
mg (depende la patologìa la disminuciòn cada 15 - 30 dìas).
○ Acá puedo mandar a Endocrinología ó Roto a hidrotisona 20/10 día >
10/5 mg.
○ Dosar Cortisol sérico (8 am) > suspender 24 hs la hidrocortisona.
■ >18 ug: recuperó eje, susp GCC
■ 3-18 ug: solicito ACTH
■ <3 ug: insuficiencia por lo que continúo con GCC y realizo nuevo
dosaje 4-6 sem.
● Si durante el descenso presenta síntomas > puedo volver a dosis previa.

Pensar siempre efectos adversos: Aumento de peso, psicosis, alopecìa………..

Recordar: Dar la MENOR dosis posible, durante el MENOR tiempo posible para el
control de la enfermedad.
METOTREXATE (MANEJO)
Mecanismo de acción - Inhibición síntesis ADN à
INMUNOSUPRESOR Proliferación celular
Inicio de acción 4 semanas - Apoptosis LT
- Disminuye expresión E selectina
- Disminuye síntesis TNF alfa
Usos Psoriasis, Artritis Psoriásica (periférica) MF,
Sézary, Urticaria idiopática crónica, Esclerosis
sistémica, Morfea, Pioderma gangrenoso, etc.

Dosis 7.5-10-15-20-25 mg/semana

Vía de administración
Contraindicaciones
Efectos adversos
Antes de iniciar: laboratorio completo, serologías (HIV, hepatitis B y C), ppd (anual),
rx torax, vacunas (gripe, neumococo)
Vacunas: solo pueden recibir vacunas a virus muerto o inactivado.
Teratogenia
Controles de laboratorio
Oral, subcutánea, intramuscular
- Embarazo y lactancia
- Inmunodeficiencia
- Insuficiencia respiratoria
- Alcoholismo
- Anemia/leucopenia/trombocitopenia
- Hepatotoxicidad
- Toxicidad pulmonar: neumonitis,
fibrosis
- Hematológicos: pancitopenia (mielo
supresión)
- Digestivo: nauseas, vómitos
- Reproducción: oligospermia
transitoria
- Trastornos renales (dosis altas
oncológicas)
Si (esperar 3 meses para concebir,
hombres y mujeres)
- A los 6 días (previo de toma de
segunda dosis), luego cada 2 a 4
semanas
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN HIV:

1. Enfermedades Infecciosas:
Virales:
● SD RETROVIRAL AGUDO O EXANTEMA PRIMARIO POR HIV:
-Fase inicial de la enfermedad, hasta un 80% de los pacientes, símil cuadro
gripal o mononucleosiforme. Remisión espontánea, dura aprox. 14 días.
-Síntomas 2-6 sem post exposición al HIV.
-Fiebre, cefalea, mialgias/artralgias, faringitis, adenopatías y sudoración
nocturna.
-40-80% de los pacientes tienen exantema morbiliforme que dura 4-5 días
generalizado, con mayor compromiso en cara y tronco. Puede haber úlceras
orales/genitales.

● HERPES SIMPLE:
- Según inmunidad del paciente serán lesiones clásicas de VHS o úlceras
perianales, genitales, o de mucosa oral persistentes y recurrentes. Panadizo
herpético.
-Presentaciones atípicas: foliculitis, placas verrugosas y masas anogenitales
hipertróficas.
- Tto: Aciclovir, dosis según cuadro clínico, hasta la resolución de las lesiones.

• HERPES ZOSTER :
-Incidencia 7-15 veces más que la población gral.
-Lesiones activas durante más tiempo, mayor número de lesiones y
complicaciones: neumonitis, hepatitis y encefalitis.
- Lesiones necróticas y hemorrágicas, dolorosas y crónicas.
- Tto: HIV infectado sin inmunidad para VZV: inmunoglobulina para VZV por 10
días + Aciclovir hasta la resolución clínica de las lesiones.

● MOLUSCO CONTAGIOSO:
-Lesiones clásicas + lesiones ˃1cm, confluentes, verrugosas y extensas.
-Predilección por cuero cabelludo, cara y cuello. Sobrepasa la región genital.
-Dx diferencial: CBC, criptococosis, histoplasmosis y otras micosis dimorfas.
-Tto: curetaje/destrucción local. Cidofovir tópico (no disponible en Arg.),
Imiquimod.
-Pueden remitir espontáneamente con el TARV.

• HPV:
-Verrugas comunes, condilomas acuminados y carcinomas epidermoides
intraepiteliales. - -HIV: mayor prevalencia, más lesiones, más resistencia al
tratamiento y desarrollo acelerado de CEC asociado al HPV.
-“Epidermodisplasia verruciforme adquirida”: lesiones símil p. versicolor y
pápulas planas por HPV 5 y 8 entre otros.
-Mujeres: incidencia x3 de neoplasia intraepitelial cervicouterina.
 -HSH HIV: HPV anal en ˃90% (en gral de alto riesgo). Prevalencia del 50% de
neoplasia intraepitelial anal de AG y riesgo x30-50 de cáncer anal y x5 de cáncer
de pene que la población gral.
-Tto: destructivo (criocirugía, ecg, láser, qx, podofilina, TCA) o tópicos (5-Fu,
imiquimod, podofilotoxina). Vacuna HPV. Bajo umbral para biopsiar.

● LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA:

-Infección de la mucosa oral por Virus Epstein Bar.
- Placas blanquecinas de aspecto corrugado, hiperqueratósicas, con
proyecciones similares a pelos en margen lateral de la lengua. Asintomáticas.
-˃ fte en hombres y pacientes con CD4˂200. Marcador de progresión rápida de
la enfermedad.
-Tto: No requiere. Remite con TARV. Puede responder al Aciclovir tópico u oral,
podofilina, tretinoína o violeta de genciana tópicos. Recidiva.

● CMV:
-Reactivación de CMV con CD4<100.
-Retinitis, esofagitis, colitis. Úlceras mucosas en contexto de enfermedad
diseminada.
-Presentaciones cutáneas poco frecuentes: úlceras en región anogenital, placas
verrugosas o hiperpigmentadas, lesiones tipo prurigo nodular, pápulas
purpúricas, vesículas y erupciones morbiliformes.
-Tto: Ganciclovir, Foscarnet EV, valganciclovir o foscarnet VO.
Bacterianas:
● PIODERMITIS:
- Más frecuentemente por Staphylococcus aureus. ˃incidencia de SAMR.
● ANGIOMATOSIS BACILAR:
-Poco frecuente. HIV con CD4<100.
-Causada por Bartonella henselae y B. quintana caracterizada por la
proliferación vascular. -Predilección por piel y TCS, pero afecta cualquier
órgano.
- Pápulas y nódulos únicos o múltiples, firmes, rojo-violáceos, pueden ser
dolorosos, ulcerarse o sangrar. Los nódulos subcutáneos también pueden
ulcerarse.
-Tto: Eritromicina (1ra elección. 500 mg cada 6 hs) o doxiciclina
(100/12)+rifampicina (300/12). 3-4 meses de tratamiento para evitar recaídas.
Adyuvantes: crioterapia, curetaje y electrodesecación y escisión quirúrgica de
lesiones solitarias cutáneas.

● MICOBACTERIAS:
-Espectro clínico variado de infecciones cutáneas por micobacterias TBC y no
TBC.
-Pápulas, nódulos, úlceras, erupciones acneiformes, abscesos, placas
verrugosas.

● SIFILIS:
-Lo más frecuente son las lesiones papuloescamosas de las lúes 2ria, pero
también se ven con frecuencia chancros múltiples, chancros persistentes que
coexisten con lesiones secundarias, queratodermia palmopantar, placas
anulares y sífilis maligna (sífilis ulcero nodular, forma grave de secundarismo).
- Mayor frecuencia de neurosífilis, inicio más temprano y mayor gravedad.
-Tto: igual que en no HIV.
Micosis:
● CANDIDIASIS:
-Micosis más fte en HIV. Incidencia y gravedad aumentan con recuentos bajos
de CD4.
-Candidiasis orofaríngea: primera manifestación clínica de HIV.
-Queilitis angular, paroniquia crónica, onicodistrofia, intertigo, vaginal,
esofágica y diseminada.
- Tto:
Orofaríngea: Fluconazol 200 mg/dia 1, luego 100mg por al menos 2 sem.
Esofágica: 200mg día 1, luego 100mg al menos 3 sem. Hasta 2 sem después de
la resolución clínica.
Sistémica: 800mg día 1, luego 400mg día.
Vaginal: 150mg DU.
FLUCONAZOL 150mg Comp. x 2 x 4 x 8 x 10
200mg x 10
50mg Comp. x 2 x 4 x 8 y 50mg Oral Polvo p/ Susp. x 7 Dosis x 35ml.
● DERMATOFICIAS:
-Formas clínicas más extendidas, atípicas y resistentes al tto.
-Onicomicosis subungueal proximal debe hacernos pensar en HIV.
- Tto sistémico. Ojo con azoles que interactúan con varios antivirales.

• MICOSIS SISTÉMICAS: criptococosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis,

paracoccidioidomicosis, blastomicosis, etc.
o CRIPTOCOCOSIS: CD4˂100. 10-20% de los ptes con criptococosis diseminada
presentan lesiones cutáneas: nódulos, pústulas, pápulas umbilicadas que
afectan preferentemente cabeza y cuello. También nódulos y ulceraciones
en paladar y lengua. Tto: Fluconazol 400 mg/día x 8 sem, mantenimiento:
200mg/d 6-12 meses.
o HISTOPLASMOSIS: Polimorfismo lesional. Pápulas necróticas con distribución
universal. Tto: Itraconazol 200 mg/8 hs X 72hs, luego 200 mg/12hs por 12
semanas. - Recaídas: Itraconazol 200mg/12 hs. Itraconazol 200 mg x 2 x7 x
14 x 21 comp. o 100 mg x 15 y 30 cápsulas.
● PNEUMOCYSTIS JIROVECII:
-Muy infrecuente la afectación cutánea. Papulonódulos eritematosos friables
en oído externo, pápulas moluscoiodes, y placas azuladas o necróticas. Tto:
TMP-SMX. CD4˂200: profilaxis.
Ectoparasitarias:
● SARNA:
-CD4 ˂200: formas más graves, pápulas generalizadas y sarna costrosa
(noruega).
 -Sarna noruega: placas gruesas, hiperqueratósicas, blanco grisáceas, localizadas
o generalizadas y pueden no ser pruriginosas. Afecta cabeza y cuello. Alto
índice de sospecha.
-Tto: permetrina tópica 5%. Sarna noruega: permetrina 5% tópica + ivermectina
oral + queratolíticos. Tratar sobreinfección bacteriana.

● DEMODICOSIS:
-Eritema facial y prurito, pápulas, pústulas y descamación en mejillas, región
perioral y cuello. Es una manifestación del SRII.
-Tto: permetrina, ivermectina tópica u oral, preparados con azufre o
metronidazol oral.

2. Dermatosis no infecciosas (INFLAMATORIAS) relacionadas al HIV:

Trastornos papuloescamosos:
● DERMATITIS SEBORREICA:
- 30-40% de los HIV, en todas las etapas de la infección.
-Aparición brusca o muy extendida: descartar HIV. Afectación de cara y cuero
cabelludo así como tórax, axilas e ingles. Se agrava conforme empeora la
inmunosupresión. Puede evolucionar a eritrodermia.
- Tto: ídem no HIV.

● PSORIASIS:
- Misma incidencia que en no HIV, pero mayor gravedad, formas atípicas y
artritis.
-Ptes con PS pre HIV: suelen desarrollar PS guttata.
-Ptes con PS post HIV: dentro de los 6 años de la infección, PS palmoplantar y
articular.
-HIV: coexistencia de múltiple subtipos de PS.
-Tto: TARV, fototerapia, retinoides sitémicos.
● XEROSIS: - Incidencia 30%. Generalmente se asocia a prurito refractario.
● DERMATITIS ATÓPICA: 30 – 50%
● ERUPCION PAPULAR PRURIGINOSA:
-Prurito intenso y pápulas no foliculares color piel o eritematosas simétricas en
tronco y miembros. Probable respuesta exagerada a mordeduras de
artrópodos.
- Tto: TARV, UVB BA, corticoides tópicos, antihistamínicos.
● FOLICULITIS EOSINOFÍLICA:
-Pápulas intensamente pruriginosas, eritematosas, foliculares y a menudo
excoriadas.
-Predilección por cuero cabelludo, cara, cuello y tronco superior. En gral
CD4˂250-300.
-Tto: Difícil. TARV, corticoides tópicos, tacrolimus, permetrina tópica, ATB
orales, itraconazol, dapsona y retinoides. Fototerapia UVB.
Reacciones de fotosensibilidad:
● HIPERSENSIBILIDAD A LA LUZ UV: per se o por medicamentos como TMP-SMX,
dapsona o AINES, efavirenz, tenofovir y saquinavir.
● PORFIRIA CUTANEA TARDA: PCT adquirida, más frecuente en hombres, VHC,
VHB, alcoholismo, cirrosis o por daño hepático directo por el HIV.
● DERMATITIS ACTINICA CRONICA.

Cambios metabólicos:
● LIPODISTROFIA:
-Secundaria al TARV: lipoatrofia, lipohipertrofia o ambos.
-Prevalencia 10-80%, la mayoría se da entre unos meses y 2 años de inicio del
tto.
-Pérdida de grasa periférica (lipoatrofia) principalmente en la cara,
extremidades y glúteos, debida a los inhibidores de transcriptasa inversa
nucleósidos (ITIN)
-Aumento de grasa central (lipohipertrofia), debida a inhibidores de proteasa e
ITIN.
-Puede acompañarse de hiperlipidemias, resistencia a la insulina y diabetes.
● DESNUTRICION

3. Tumores relacionados al HIV:

● SARCOMA DE KAPOSI:
-Tumor vascular agresivo causado por el Virus herpes 8.
-TARV: disminución de la incidencia y morbimortalidad del SK.
-Máculas ovales, eritematovioláceas, asintomáticas y nódulos. Las lesiones
pueden ulcerarse y muestran preferencia por cara, tronco superior, cavidad
oral y genitales.
-Tto: depende del estadio de infección por HIV, de la extensión de las lesiones,
del sitio afectado y enfermedades concomitantes. TARV: suele ser eficaz para la
enfermedad limitada, destrucción local (ej.: crioterapia), radioterapia local,
terapia fotodinámica, vinblastina intralesional. Si se requiere tratamiento
sistémico: doxorrubicina, daunorrubicina, paclitaxel, sirolimus, lenalidomida,
interferón alfa.

● MELANOMA, CEC Y CBC:

-HIV: RRx3 de CEC y CBC. Edad más temprana.
-CEC: ˃riesgo de recidiva y MTS. Mayor prevalencia de HPV de AR aumenta el
riesgo de carcinomas.
-HIV: Melanoma: suelen ser múltiples, MTS frecuentes y de mal pronóstico.
-HIV: mayor riesgo de carcinoma de células de Merkel y carcinoma sebáceo.

● LINFOMAS:
-2º tumor más frecuente. Incidencia 60 a 200 veces mayor que en la población gral.
-Los linfomas asociados a HIV suelen ser linfomas No HODGKIN de alto grado.
- Estadios avanzados, afectación frecuente del SNC, tubo digestivo y/o piel al
diagnóstico.
-Aprox. 50% asociados al VEB.
-TARV: disminución de la incidencia y mortalidad de todos los tipos de linfoma.
-También pueden desarrollarse linfomas T (MF) y leucemia/linfoma de LT del
adulto por HTLV-1.
MEDICAMENTOS EN EL EMBARAZO

CATEGORÍA RIESGO USO

A Fármaco seguro. No existe riesgo sobre Sin limitaciones.
el feto. Demostrado en estudios
clínicos/experiencia clínica.
B Fármaco probablemente seguro. Los Utilizar cuando no exista
datos clínicos en humanos no son alternativa.
amplios, pero los estudios en animales
no han demostrado daño sobre el feto.
C Fármaco con seguridad poco conocida. Utilizar en pacientes
Los datos clínicos en humanos y animales seleccionados cuando el
son limitados. beneficio sea mayor que el
riesgo.
D Fármaco potencialmente dañino. Se Intentar evitar. Utilizar tan
conoce que el medicamento puede solo en pacientes muy
provocar determinadas alteraciones seleccionados cuando el
sobre el feto. beneficio sea mayor que el
riesgo.
X Fármaco teratógeno (muy dañino. No utilizar nunca.
Demostrado en experiencia clínica o
estudios animales.

1. ANTIINFLAMATORIOS TÓPICOS:
-Corticoides tópicos (B,C): en general son seguros. Es preferible utilizar corticoides de
potencia baja o media sobre los de potencia alta, y siempre una duración limitada.
Estudios han demostrado RCIU con dosis mayores a 300 g durante todo el embarazo.
-Inhibidores de la calcineurina tópicos tacrólimus y pimecrólimus (C): el tamaño de la
molécula hace que su absorción tópica sea escasa. Preferible evitar su uso, aunque
cuando no existieran alternativas, podrían utilizarse puntualmente en zonas poco
extensas.
-Calcipotriol (C): no se recomienda en general, a no ser que no existan alternativas, en
éste caso usar en pequeñas superficies. Dosis menores a 100 g / sem de una solución al
0.005% no conduce a una alteración en la homeostasis del calcio.
- Coaltar (D): Se recomienda no utilizar.

2. ANTIINFLAMATORIOS SISTÉMICOS:
-Corticoides sistémicos (B,C): se pueden usar con precaución, el preferido es la
prednisona oral. Evitar dosis altas y periodos prolongados (no más de 3 semanas). Se
recomiendan dosis menores a 7.5 mg/día.
- Hidroxicloroquina (C): fármaco seguro durante el embarazo.
-Dapsona (C): parece ser seguro durante el embarazo. Realizar dosaje de G-P-DH por
riesgo de anemia materna. Se ha asociado a casos de anemia hemolítica e
hiperbilirrubinemia neonatal debido a la exposición gestacional.
-Micofenolato mofetil (D): se recomienda evitar su uso durante el embarazo.
-Azatioprina (D): en general se desaconseja.
-Inmunoglobulinas intravenosas (C): aparentemente seguras durante el embarazo,
podrían utilizarse en pacientes que requirieran esta medicación.
-Rituximab (C): en general no recomendado, salvo casos muy puntuales. Podría causar
depleción de células B en el feto. Evitar embarazo hasta 12 meses después de finalizar
los ciclos de rituximab.

3. TRATAMIENTOS SISTÉMICOS EN PSORIASIS:

-Metotrexate (X): CONTRAINDICADO teratógeno en embarazo. No embarazo (ni
embarazar los hombres) hasta 3 meses después de la suspensión del fármaco.
-Ciclosporina (C): no se ha relacionado con malformaciones y su uso durante la
gestación podría valorarse en pacientes seleccionadas (casos graves, riesgo de HTA
materna).
-Fármacos biológicos (anti TNF, anti IL) (B): a pesar de que su uso rutinario no se
recomienda, los casos descritos de utilización durante el embarazo en general han sido
seguros. No obstante, su utilización debe ser en casos muy puntuales y valorando
previamente riesgos/beneficios. Certolizumab pegol (anti TNF): Seguro durante
lactancia, menor porcentaje de pasaje transplacentario que otros agentes biológicos.
-Acitretin (X): CONTRAINDICADO en embarazo. Evitar embarazo hasta 3 años
después de suspender el tratamiento. No se recomienda en mujeres en edad fértil
que se planteen gestación a corto-mediano plazo.

4. FOTOTERAPIA:
-Ultravioleta B de banda estrecha: segura durante el embarazo.
-Terapia PUVA: CONTRAINDICADA, ya que los psoralenos son mutagénicos.

5. ANTIHISTAMÍNICOS:
-Difenhidramina (B): seguro durante el embarazo, considerado de primera elección.
Preferible utilizar antihistamínicos sedantes a no sedantes por mayor experiencia de
uso. No usar hidroxicina (C)
-Loratadina y cetirizina (B): seguro, segunda elección, antihistamínicos no sedantes de
primera línea. En lactancia son primera elección por no atravesar BHE.

6. TRATAMIENTO DEL ACNÉ:

-Peróxido de benzoilo tópico (C): dada la baja absorción, puede usarse durante el
embarazo. Usar en pequeñas áreas.
-Antibióticos tópicos clindamicina, eritromicina (B): seguros durante el embarazo y
lactancia.
-Retinoides tópicos (C): a pesar de que parece que su aplicación sobre un área limitada
es segura, en general se desaconseja la aplicación de retinoides tópicos durante el
embarazo. Seguro en lactancia.
-Isotretinoína oral (X): CONTRAINDICADO en el embarazo, teratógeno. Evitar
embarazo hasta un mes después de suspender el fármaco.
 7. ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS:
-Penicilina/Amoxicilina/ cefalosporinas (B): seguros durante el embarazo. Primera
elección.
-Macrólidos (B): seguros durante el embarazo. Segunda elección.
-Clindamicina (B): seguro durante el embarazo.
-Rifampicina (C): segura durante el embarazo.
-Sulfametoxazol/trimetoprim (C): se recomienda evitar durante el embarazo.
-Quinolonas (C): se deben reservar sólo para infecciones complicadas.
-Tetraciclinas (D): CONTRAINDICADAS en el embarazo.

8. TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA:
-Minoxidil tópico (C): a pesar de que la absorción percutánea de minoxidil es mínima,
se desaconseja su uso durante el embarazo.
-Antiandrógenos orales (X) (finasteride, dutasteride, acetato de ciproterona):
CONTRAINDICADOS durante embarazo.

9. ANTIFÚNGICOS:
-Antifúngicos tópicos (B): seguros durante el embarazo. En infecciones por candida se
recomienda como primera línea nistatina, como segunda linea clotrimazol y miconazol.
Con respecto a ciclopirox y terbinafina la evidencia es limitada.
-Terbinafina oral (B): Tanto la griseofulvina como la terbinafina tienen datos de
seguridad limitados y no se recomiendan en el embarazo.
-Griseofulvina oral (C) a pesar de que parece segura, no se recomienda su uso durante
el embarazo.
-Imidazoles orales (C): No se recomienda su uso. Administrar únicamente en pacientes
seleccionados valorando el riesgo/beneficio.
-Lactancia compatibles excepto itraconazol.

10. ANTIVIRALES:
-Aciclovir oral (B): seguro durante embarazo. Tratamiento de primera línea.
-Famciclovir (B) y valaciclovir (B) oral: probablemente seguros, aunque menos
estudiados que aciclovir.

11. OTROS:
-Lidocaína (B) y epinefrina (C) infiltradas: seguras a las concentraciones utilizadas para
la cirugía dermatológica. No sobrepasar los límites aconsejados en práctica clínica
habitual. Para procedimientos dermatológicos se recomienda lidocaína combinada con
dosis pequeñas de epinefrina (prolonga duración de anestesia y disminuye niveles de
lidocaína en sangre y el pasaje transplacentario)
-Toxina botulínica tipo A infiltrada (C): a pesar de que los estudios indican que el riesgo
sobre el feto es prácticamente inexistente, se recomienda posponer su aplicación
después del embarazo.
-Hidroquinona tópica (C): no se recomienda su uso durante el embarazo, aunque
parece tener un bajo riesgo de daño fetal.
-Crioterapia: segura durante el embarazo. Primera línea para tto de verrugas.
- TCA: segunda linea para tto de verrugas.
-Imiquimod tópico (C): datos limitados, aunque parece seguro durante el embarazo.
-Podofilina tópica (X): CONTRAINDICADA durante el embarazo.
-Ácido salicílico tópico (C): puede utilizarse en áreas limitadas y durante periodos
cortos de tiempo.
-Permetrina tópica (B): segura durante el embarazo.
-Ivermectina oral (C): No se recomienda. Utilizar sólo en pacientes seleccionados.
MELANOMA
Puede afectar cualquier tejido del organismo que contenga melanocitos (piel,
mucosas, ojos, SNC, mesenterio y odio interno)
Cuatro tipo principales:
- Melanoma lentigo maligno (5-9%, edades avanzadas 60-70 años, con
importante fotodaño, cara)
- Melanoma extensivo superficial (52-70%, edad media, 40-50 años, el mas
frecuente H: tronco, M: piernas)
- Melanoma acrolentiginoso (6-10%, etnia negra/amarilla, acral)
- Melanoma nodular (15-27%, , sin fase de crecimiento radial. Cabeza, cuello y
tronco)

Diagnostico
- ABCDE + Dermatoscopia: sospecha clínica
- Ante lesion sospechosa: NO se aconseja tratar lesiones sospechosas de MM sin
antes tener una biopsia adecuada
- Biopsia ideal: ESCISIONAL con márgenes de 2mm, NUNCA realizar shave de la
lesión. Siempre realizar la biopsia en la zona con mayor ulceración, más elevada
o más pigmentada
SOSPECHA DE MELANOMA

Dermatoscopia + palpación de ganglios à ++ à PAAF y evaluar

Biopsia ESCISIONAL con 2mm de margen

Breslow

FINOS (menor a 1mm) GRUESOS (mayor a 1mm)

≤1mm (o >0,8mm
pero joven,
>1-2 ≥2
MM “in situ” ≤1mm ulcerado, o con
mitosis mayor o
igual a 2 por mm2)

1-2cm 2cm
1cm margen 1cm margen
0,5cm margen margen margen

Estudios
básicos (LDH-
PANTAC (+RM de cerebro si presenta síntomas)
FAL-Orina-
RxTx- Eco de
abdomen)

Negativo Mapeo linfático/Ganglio centinela

Positivo
Seguimiento
según
indicaciones
Vaciamiento
ganglionar y re-
estadificación

Positivo Negativo
 Evaluar la posibilidad Tto
de MTS visceral adyuvante

Indicaciones de biopsia selectiva del ganglio centinela

- Estadio Ia T1a (Breslow <0,8mm sin ulceración): no existe indicacion de biopsia
de ganglio centinela salvo que haya dudas sobre si se ha realizado un adecuado
estudio anatomopatológico (márgenes profundos afectados). Solamente si
existen dudas sobre la T. En caso de Breslow <0,8mm con rasgos adversos
discutir y considerar la biopsia de ganglio centinela)
- Estadio Ib T1b (Breslow <0,8mm con ulceración o Breslow entre 0,8mm y 1mm
con o sin ulceración): discutir y considerar la biopsia de ganglio centinela
- Estadio Ib T2a o II (Breslow >1mm, N0): discutir y ofrecer la biopsia de ganglio
centinela

Seguimiento
1- Fino (breslow ≤1mm), grueso (breslow hasta 2mm con o sin ulceración, >2mm
sin ulceración sin adeonaptías ni MTS):
a. Primer año: cada 3 meses
b. 2-5 año: cada 6 meses
c. > 5 años: anual
(Se realizará control de nevos de cuerpo entero y en cuando a estudios
complementarios: RxTx, Eco abdominal, labolatorio con LDH y FAL, pero
solo al inicio)
2- Grueso (breslow >4mm ulcerado), con adenopatias y/o MTS
a. Primer año
i. Examen físico cada 3 meses
ii. LDH cada 6 meses
iii. RxTx, Eco abdominal, PANTAC anual
b. 2-5 años
i. Examen físico cada 6 meses
ii. LDH, RxTx, Eco abdominal, PANTAC anual
c. > 5 años
i. Examen físico cada 6-12 meses
ii. LDH, RxTx, Eco abdominal anual, NO PANTAC
MELASMA:

Medidas generales:
• FPS +50, de amplio espectro (UVA y UVB) Aplicarlo cada 2-3 hs.
• Usar gorros, lentes y ropa adecuada
• Evitar desencadenantes como exposición a UVA, UVB, luz infrarroja y luz visible,
así como el uso de anticonceptivos orales, y fármacos fotosensibilizantes.
El tratamiento consta de dos etapas: Una intensiva (8 a 12 semanas) y otra de
mantenimiento (6 meses).
Intensiva: (Luego de 4 a 6 sesiones, continuar con mantenimiento)
o Peeling con Ac. Glicólico 30% o mandélico 30%
o A las 48 hs empezar con crema humectante
o Al finalizar la descamación iniciar con despigmentante tópico todos los días a la
noche + crema humectante
o Repetir peeling a los 15 días, ir aumentando al 50% los ácidos. En caso de
intolerancia, volver al 30%. ¡Importante no inflamar!
Mantenimiento: (de 3 a 6 meses)
o FPS
o Despigmentante tópico
o Control y eventualmente algún procedimiento suave (peeling mecánico o
máscara despigmentante) en consultorio cada 30 días.
Despigmentantes tópicos:
• Hidroquinona (4%): estándar de oro. Se puede utilizar sola o en combinación
con un retinoico (DOBLE) o en combinación con un retinoico más un esteroide
tópico (TRIPLE). Siendo la fórmula triple la más indicada para casos refractarios
o severos. Neoquín (Cassará, gel 40 gr, Hidroquinona 2%+Ácido glicólico10%),
Neoquín Forte (Cassará, crema 40 gr, Hidroquinona 4%+Ác. Glicólico 10%).
Licoforte de Neostrata hidroquinona 2 o 4% (más caro). Triluma (Galderma,
crema 15 gr, Hidroquinona 4%+Tretinoína 0,05%+Fluocinolona 0,01%),
Solaquín Forte (Valeant, crema 15 gr, Hidroquinona 4%+Oxibenzona +Escalol),
Trimegtante (Valuge crema 15 gr, Flucinolona Acetónida 0.01 g, Tretinoína 0,05
g, Hidroquinona 4,0 g)
• Retinoides tópicos: poco efectivos como monoterapia.
• Ácido Azelaico: alternativa para pacientes que no toleran HQ.
• Ácido Glicólico: poca acción como monoterapia.
• Niacinamida: útil en pacientes sensibles a la HQ. Útil para Melasma epidérmico,
aunque tiene mayor efecto si se lo combina.
Peeling químico: ácidos de elección son: glicólico, mandélico y retinoico. Evitar ácidos
fuertes, no deber irritar la piel. Aproximadamente 6 sesiones.
Peeling mecánico: como complemento del peeling químico o cuando no quiero
producir mucha irritación.
Láser
Luz pulsada
Ácido Tranexámico VO:(250mg c/12hs) por 4 meses. Mejora, al 2° mes. Para Melasma
refractario. Ojo con antecedente de trombosis.
MIASIS CUTANEA
Protuberancia o ulceración que aumenta de tamaño, de la que sale un líquido claro y
amarillento, y a veces puede verse una porción del extremo de la larva/s.

Síntomas: prurito, sensación de movimiento en la zona, dolor agudo y punzante.

*Miasis cavitarias: invasión de cavidades naturales o de heridas.
*Miasis forunculoide: atraviesa piel indemne.

TRATAMIENTO
• No debe forzarse la salida de la larva por el punto central, ya que su cuerpo
presenta numerosas espinas y ganchos que evitan su salida.
• Se recomienda provocar hipoxia en la larva, tapando el orificio con vaselina,
hojas de albahaca, éter o cloroformo, lo que induce la salida de la misma para
respirar, facilitando la extracción manual con una pinza.
• Ivermectina por vía oral a dosis de 0.2mg por kg, una sola dosis se ha
recomendado principalmente en casos de infestación extensa.
• Considerar siempre profilaxis antibiótica.
MICOSIS SUPERFICIALES

Generalidades
- Forma de transmisión: Humanos, animales, suelos, indirecto fómites
(sombreros, peines, etc)
- Enf asociadas: inmunosupresión, tratamiento crónico con glucocorticoides u
otros inmunosupresores, DBT.
- Historia clínica: Edad (+ frec. Niños/adolescentes y adultos mayores), interrogar
en la escuela, ocupación, tipo de vivienda, hábitos de higiene, tipo de ropa o
calzado, contacto con animales .

Dermatofitosis o Tiñas (Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton)

Tiña Capitis
Clínica: Placas tricoclásicas (pelos cortados pero no hay alopecia) circinadas u ovales
asociadas a descamación. Puede observarse eritema, irritación e inflamación con
prurito o dolor. Puede afectar las cejas. 3 formas de presentación:
No inflamatoria: No se complica con alopecia cicatrizal.
- Microspórica o Tiña de puntos grises (ectothrix): placas tricoclásicas de mayor
diámetro + descamación seca fina grisácea, pelos cortados al mismo nivel
(parece que le hubieran cortado con tijera).
- Tricofítica o Tiña de puntos negros (endotrix): placas de menor tamaño +
puntos negros debido a pelos cortados al ras junto a otros largos (no
infectados), pelos en distintos niveles.
Ambas pueden evolucionar hacia la forma inflamatoria.
Inflamatoria o Querion de Celso: puede complicarse con alopecia cicatrizal. Se
debe a una respuesta inmune exagerada, hiperérgica. Placa convexa blanda, con
costras amarillentas y supuración por orificios foliculares. Adenomegalias

Diagnóstico: clínico + escarificación de lesiones y microscopía directa KOH +/- Lámpara

de Wood: M. canis: fluorescencia verde; T. tonsurans, no muestra fluorescencia.
Dermatoscopia: pelos rotos en coma, sacacorchos o distróficos.
Diagnóstico Diferencial: foliculitis decalvante, celulitis, foliculitis bacteriana, sífilis 2,
absceso, eccema infectado, pioderma, psoriasis pustulosa, dermatitis seborreica, LES,
Alopecia areata.

Tratamiento:
1) Medidas generales: no compartir productos de cuidados personales (peine,
cepillo, vinchas, sombreros), buscar contactos y tratar asintomáticos por
probable portador, cuidado de mascotas (gatos y perros los más frecuentes),
no aislamiento escolar.
2) VÍA ORAL: (es conveniente solicitar hemograma y enzimas hepáticas antes y
luego del primer ciclo de tratamiento)
Para M canis/felinum: Griseofulvina 35 mg/kg/día (máx 750 mg/día) x 6 - 12 sem.
 Para Trichophyton: Terbinafina o griseofulvina.
Si Querion: agregar corticoide sistémico (gotas o comp.) para disminuir la
inflamación y evitar alopecia cicatrizal: metilprednisolona 0.5mg/kg/día 4 a 5 días
luego dosis decrecientes.

3) Tópico: el más efectivo es el sulfuro de selenio 2.5% con ácido salicílico 3%

shampoo (no existe el específico, hay que formularlo). Shampoo queratolítico
con coaltar con o sin ácido salicílico, Ej: Pitiriax shampoo (Acido salicílico 3%,
piroctona olamina 1%), Sutrico Tar shampoo. Lavar en días alternos. Aplicar
sobre cuero cabelludo, dejar actuar 10 - 15 minutos. Reduce la diseminación.
Después retirar con pinzas los pelos que ceden fácilmente y sin dolor a la
tracción

Tiña Corporis
Clínica: Lesiones anulares (circinadas) u ovales concéntricas, con máximo centrífugo
que se acompañan de descamación y pústulas dentro del borde activo, pueden existir
lesiones vesiculares, granulomatosas o verrucosas. Asociadas a síntomas de prurito.
Las escamas pueden atenuarse o desaparecer si previamente se realizó tratamiento
con corticoides (tiña incógnita).
Variantes clínicas:
- Tiña profunda: respuesta inflamatoria excesiva, aspecto granulomatoso o
verrugoso, puede confundirse con TBC cutánea o tiña dismórfica.
- Perifoliculitis nodular o Granuloma de Majocchi: pápulo - pústulas foliculares o
nódulos granulomatosos, + frecuente en mujeres que se afeitan las piernas o
inmunocomprometidos.
- Tiña gladiatorum: se transmite entre luchadores o deportistas.
- Tiña imbricada (T. concentricum): Infección crónica, se ven aros anulares
concéntricos. Raro.
Diagnóstico: clínico +/- escarificación de lesiones y microscopía directa KOH.
Diagnóstico Diferencial: dermatitis atópica, psoriasis anular, candidiasis, eritema anular
centrífugo (EAC), eritema multiforme (EM), eritrasma, granuloma anular, pitiriasis
rosada, dermatitis seborreica, LECSA, pitiriasis versicolor, sífilis secundaria. Lepra
tuberculoide.

Tratamiento: según extensión, localización y estado inmune del paciente

- Tópico: aplicar 2/ día con una distancia de 2cm de la lesión, mínimo 2 sem.
Opciones: Azoles o allylamines. Ej.: Ketoconazol 2% crema, clotrimazol crema/
pasta, miconazol o terbinafina 1% crema, naftifine 1-2% crema o gel.
- Si lesiones extensas, refractario al tratamiento, infección recurrente o
inmunocompromiso, evaluar tratamiento sistémico: Terbinafina contínuo:
250mg/d mínimo 15 días, en pulsos 500 mg/d durante 1 semana al mes,
Griseofulvina 10 mg/kg/día x 4 sem o Itraconazol 200 mg/d mínimo 15 días o
pulsos: 400 mg/ dia x 1 sem al mes ingerir con coca-cola regular o jugo de
 naranjas, evitar pomelo. (No se recomienda Fluconazol, si fuera la única opción
x falta de medios: 150 a 300mg dosis semanales no menos de 4 ciclos).
- Itraisdin 50mg x 14 comp (más económico y mejor absorción): 50 mg/d
después de comer mínimo 14 días o pulsos de 100 mg/d 1 semana al mes.

Tiña Cruris o Inguinal

Clínica: placa eritematosa fina con borde arciforme papuloso (vesículas o pústulas) y/o
escamoso, asociado a prurito, en región de pliegues inguinocrural, parte interna
superior de muslo, uni o bilateral. No compromete la piel del escroto.
Diagnóstico: clínico +/- escarificación de lesiones y microscopía directa KOH.
Diagnóstico Diferencial: eccemas, dermatitis alérgica de contacto, farmacodermias
(Baboon), Candidiasis cutánea, psoriasis invertida, eritrasma, liquen simple crónico
(neurodermitis), MF, Enf. de Haley - Haley.
Tratamiento: tópico + medidas generales (uso de ropa holgada, buen secado luego de
la ducha, pérdida peso si obeso, buen lavado de ropas contaminadas, tratar tiña de pie
si la hay).

Tiña Pedis
Clínica: 4 tipos diferentes.
- Interdigital: + común. Eritema, descamación, fisuras y maceración de espacio
interdigital. Prurito, extensión a dorso y planta del pie. Posible “complejo de
dermatofitosis”: inf. fúngica + invasión bacteriana.
- En mocasín: hiperqueratosis difusa, eritema, descamación y fisuras en
superficies plantar.
- Inflamatoria (vesicular): vesículas y ampollas en región arco plantar.
- Ulcerosa: por empeoramiento de tiña interdigital, úlceras y erosiones
interdigitales.
Diagnóstico Diferencial: dermatitis dishidrótica o contacto, Psoriasis, dermatosis
plantar juvenil, sífilis secundaria.
Tratamiento: tópico + medidas generales. Si afectación plantar considerar uso
concomitante con urea o ácido láctico (siempre que no esté fisurado). Evaluar
antifúngico v.o. Antibiótico tópico o v.o si sobreinfección bacteriana.

Tiña Manuum
Clínica: Hiperqueratosis y descamación en palmas y dedos que no responden a
emolientes. Generalmente unilateral “Síndrome de dos pies y una mano”. Variante
exfoliativa, vesicular o papulosa. Diagnóstico diferencial: psoriasis, DAC, dishidrosis,
reacción “dermatofítide”.

Tiña faciei
Clínica: Similar a tinea corporis.
Diagnóstico diferencial: Dermatitis seborreica/ peribucal/ contacto, rosácea, LES, acné.

Tiña barbae
Contagio + común por animales (conejos, gatos / perros) investigar medicamentos
(corticoides), diabetes/inmunodepresión. Infección suele presentar intensa
inflamación, múltiples pústulas foliculares, puede desarrollar abscesos, fístulas
sinusales, sobreinfección bacteriana o placa tipo querion asociado a malestar general,
adenopatías y alopecia cicatrizal.
Diagnostico (todos): clínico +/- escarificación de lesiones y microscopía directa KOH.
Cultivo: Identifica agente causal en casos que no responden a tratamiento o directo
negativo o dx diferencial.
Consideraciones: Terbinafina no indicar en psoriasis o lupus eritematoso (discutido).
Fluconazol interacciones con ACO, hipoglicemiantes, anticonvulsivantes.
Itraconazol(interactúa con estatinas). No tratamiento V.O a embarazadas.

Candidiasis cutánea (Candida spp.)

Clínica: Intertrigo candidiásico que afecta a la ingle, axila, pliegue submamario, pliegue
interglúteo, espacios interdigitales de manos, pies y comisuras bucales (queilitis
angular).
Mucosa y semimucosa oral: Muguet. Glositis: Lengua negra vellosa, Forma atrófica,
Hiperplásica, Erosiva y dolorosa. Queilitis: Lesiones eritematosas con fisuras y
escamocostras.
Vulvovaginitis candidiásica: aumento del flujo vaginal + leucorrea blanquecina y
cremosa. La mucosa vaginal, la piel de la vulva presentan un color rojo intenso.
Asociado a prurito intenso +/- dispareunia.
Balanitis y balanopostitis: semi mucosa del glande, surco balanoprepucial, placas
blanquecinas, vesículas o pústulas y erosiones secundarias +/- disuria y polaquiuria.
Uñas: Onicomicosis con perionixis en manos (excepcional en pies). controlar mucosas.
Diagnóstico: Clínico +/- Escarificación de lesiones y microscopía directa KOH. Siempre
investigar la causa predisponente (diabetes, medicamentos inmunosupresores,
antibioticoterapia prolongada)
Tratamiento: Perionicxis emplear cremas trivalentes 2xd 2 semanas y fluconazol oral
300 mg/sem.
Tópico (en particular en pliegues- emplear PASTAS) Clotrimazol 1%, Miconazol 2%,
Nistatina 100.000 ui/g evaluar si loción, crema o pasta aplicar 2 x/ día x 2 semanas y
evaluar resolución.
Vaginal: suelen mejorar pero no curar definitivamente. crema vaginal u óvulos 1 x/ dia
x 7 días. Si es refractario, resistente o IC evaluar tratamiento V.O fluconazol 150 mg o
itraconazol 200 mg, evaluar patología y correlacionar tiempo de duración de
tratamiento.

Pitiriasis versicolor (Malassezia furfur)

Clínica: Múltiples máculas hipocrómicas, acrómicas, rosada o hiperpigmentada,
parcheadas o redondeadas cubierto por escamas que al ser raspadas se observa el
signo del “arañazo del gato”. Afecta cuello, hombros, tronco y extremidades
superiores.
Diagnóstico: Clínico +/- Raspado de máculas: microscopía directa KOH (imagen
espagueti con albóndiga). Lamp Wood: Fluorescencia amarilla. Descarta eritrasma,
fluorescencia rojo coral.
Diagnóstico diferencial: Pitiriasis alba, vitiligo, pitiriasis rosada, pitiriasis corporal, sífilis
2, hipomelanosis macular progresiva.
Tratamiento: Tópico!!! Ketoconazol shampoo 2%, Sulfuro de selenio shampoo 2,5%
aplicar sobre cuero cabelludo, esparcir la espuma por las áreas afectadas y reservorio
(orejas) dejar actuar de 10 - 15 min 2 - 3 x/ sem x 2 - 4 sem. Ketoconazol 2% crema
aplicar generosamente más allá de las lesiones 1 - 2 x/ dia x 2 sem.
Si lesiones extensas V.O: Itraconazol 200 mg/ día x 5 -7 días o 400 mg dosis única.
Fluconazol 300 mg 1 x/ sem x 2 sem.
La recidiva es alta, para esto se indica tratamiento de manutención. Alteración
pigmentaria tarda semanas a meses en resolverse.

Otras
Piedra
Tiña negra
MICOSIS FUNGOIDE

• Variante más frecuente de Linfoma Cutáneo de células T (CTCL).

• Representa el 44-62 % de los mismos (incidencia: 0,36-0,64/100.000 habitantes)
• Edad de presentación: 0-90 años (media 57 años)
• Predominio varones.
Etiología: Desconocida
o Factores genéticos
o Factores virales (HSV-EBV)
o Estimulación antigénica crónica y persistente
o Posible relación con exposición ambiental y ocupacional (químicos, metales,
herbicida, pesticida, etc.)
Clínica:
A. Fase macular: dura años o décadas. Zonas no fotoexpuestas.
Máculas redondeadas u ovales, eritematosas o eritematoescamosas, de contornos
bien definidos.
Pueden ser roseoliformes, psoriasiformes o erupciones papulosas o vesiculosas.
B. Fase en placas: de novo o sobre lesiones previas.
Lesiones sobreelevadas y escamosas, bien delimitadas, de color rojo oscuro o violáceo,
con un centro deprimido rosado y escamoso que deja recortes de piel sana. Pueden
unirse para formar placas más grandes de bordes anulares, arciformes o serpiginosos.
A veces se erosionan en el centro.
C. Fase tumoral: cualquier parte del cuerpo pero sobre todo rostro y miembros.
Color rojo intenso y casi siempre se ulceran. De consistencia duroelástica y superficie
lisa.
Las fases pueden presentarse en este orden o no, y pueden o no superponerse.
En todas las fases pueden apreciarse recortes de piel sana.

Histopatología:
A. Lesiones tempranas: Infiltrado linfocitario constituido por linfocitos grandes,
hipercromáticos, irregulares e indentados, con halo claro alrededor, con marcado
epidermotropismo y tendencia a la alineación en la interfase dermo-epidérmica
dispuestos en fila india en la capa basal. Degeneración vacuolar de las células
basales con ocasionales cuerpos de Civatte.
B. Lesiones tumorales: Epidermis con paraqueratosis, acantosis, espongiosis e intensa
exocitosis linfocitaria. Dermis superficial con intenso infiltrado linfocitario. A nivel
intraepidérmico, colecciones de linfocitos grandes conformando microabscesos de
Pautrier.

Inmunofenotipo
 POSITIVOS: NEGATIVOS
• CD2 ● CS5 ● CD7

• CD3 ● CD45RO ● CD8

• CD4 ● TCR α/β ● CD30 (generalmente)

Diagnóstico
ESENCIAL
1°. Historia clínica y examen físico completo
- DETERMINAR TIPO/S DE LESIÓN CUTÁNEA: MÁCULA/PLACA/PAPULA/TUMOR o
ERITRODERMIA
- Medir la superficie corporal afectada: BSA (Palma = 1 %, explicado en estadificación)
- IDENTIFICAR Ganglios PERIFÉRICOS PALPABLES
- IDENTIFICAR ÓRGANOMEGALIAS o MASAS PALPABLES
2°. Estudios de laboratorio
- Hemograma con recuento diferencial y absoluto de linfocitos
- Citometría de flujo de células de Sézary (opcional en T1) para diferenciar población
aberrante.
o Recomendado en paciente con estadios T2-4, con sospecha de compromiso
extracutáneo.
- CLONALIDAD de Receptores de Ag de linfocitos T (TCR) (si sospecha compromiso de sangre
periférica)
- Panel metabólico completo + LDH

3°. Biopsia de piel

- ÁREA MÁS INDURADA, más de 1 biopsia, se recomienda realizar 3
- Revisión: DERMOPATÓLOGO
- IHQ: CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, CD20, CD30
- La presencia de foliculotropismo o de transformación en células grandes debe ser
incluido en el informe HP.
4°. Estudios por imágenes
- T1 y T2 limitado: Rx de tórax y ecografía de los grupos linfáticos periféricos para corroborar
ausencia de adenomegalias. TAC de cerebro, tórax, abdomen y pelvis con contraste en caso
de adenomegalias.
- Pacientes ≥T2b, transformación a células grandes, MF foliculotropa o con adenopatías o
laboratorio anormal; considerar T2a (estadio en parches con ≥10 % BSA):
— TAC cuello, tórax, abdomen, pelvis y/o Tomografía por Emisión de Positrones (PET)
(incluir brazos y piernas cuando se necesita una evaluación corporal completa)
5°. Útil en ciertos casos (ver estadificación luego)
- Evaluación de sangre periférica en búsqueda de células de Sézary (en enfermedad
cutánea extensa cuando la biopsia cutánea no es diagnóstica, en parches extensos o
eritrodermia y/o sugestiva pero no diagnóstica de estado avanzado de la
enfermedad.

167
- BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA: Recomendada en pacientes con anormalidades
hematológicas inexplicables, compromiso visceral o células de Sézary en sangre
periférica.
- BIOPSIA DE GANGLIO LINFÁTICO o SITIOS EXTRACUTÁNEOS SOSPECHADOS (si la
biopsia cutánea no es diagnóstica): Biopsia escisional o incisional antes que
aspiración por aguja gruesa, aunque en casos de ganglios poco accesibles una
combinación de biopsia con aguja gruesa y aguja fina, junto con técnicas auxiliares
apropiadas puede ser suficiente para el diagnóstico. Repetir la biopsia si el material
no es suficiente para el diagnóstico.
- Nueva biopsia de piel si se sospecha transformación a células grandes o
foliculotropismo y no fue confirmado previamente.
- Serología HTLV-1: según sospecha clínica y lugar de procedencia
- Test de embarazo en mujeres en edad fértil, si se contempla la opción de probable
tratamiento teratogénico.
- Discutido sobre fertilidad y almacenamiento de esperma, si se planea una terapia
que afecte la fertilidad

Tabla para simplificar el arribo al diagnóstico de MF temprana

Variantes

• MF foliculotropa
• Reticulosis pagetoide Variantes reconocidas por la OMS 2016
• Cutis laxa granulomatosa

168
 • MF hipopigmentada ● MF eritrodérmica
• MF ictiosiforme ● MF palmoplantar (acral) VARIANTES CLÍNICAS
• MF papilomatosa ● MF papulosa → Morfología clínica variable
• MF solitaria o unilesional ● MF invisible → Similar HP a la forma clásica
• MF foliculotropa ● MF con quistes infundibulares eruptivos
• Cutis laxa granulomatosa ● MF hiperpigmentada VARIANTES CLÍNICOPATOLÓGICA
• Reticulosis pagetoide ● MF siringotropa → Morfología clínica variable
• MF poiquilodérmica (poiquilodermia vascular atrófica) → Similar HP distintivos
• MF pigmento-purpúrica ● MF pustulosa ● MF vesicoampollar
• MF vegetante-papilomatosa ●MF hiperqueratósica-verrugosa
• MF granulomatosa VARIANTES HISTOPATOLÓGICAS
• MF intersticial → Sin clínica característica
• MF con transformación en células grandes → Sólo se diagnostica por HP
MF con transformación en células grandes: las células grandes deben ser más del 25% del
infiltrado o formar nódulos, pero rara vez alcanzan el 75% como en el linfoma anaplásico
de células grandes. Los tipos celulares pueden ser blástico, inmunoblástico o anaplásico,
pero no afectan el pronóstico.
La transformación en un linfoma difuso de células grandes es de mal pronóstico, más aún
si expresa el antígeno CD30 en menos del 10% de las células o es CD30 negativo.
Otras alteraciones del inmunofenotipo en la transformación son:
1) cambio del inmunofenotipo (p. ej., CD4+ pasa a CD8+ en las células grandes) y
2) aberraciones de linaje: las células grandes pueden coexpresar marcadores B
(CD20, PAX5).

Estadificación
TNMB Descripción del TNMB
PIEL
T1 Máculas, pápulas o placas limitadas en <10% de la superficie corporal
T2 Máculas, pápulas o placas limitadas en ≥10% de la superficie corporal
T1a, solo mácula
T1b, placa ± mácula
T3 1 o más tumores ≥ 1 cm de diámetro
T4 Eritrodermia que afecte más del 80 % de la superficie corporal
GANGLIO LINFÁTICO
N0 Sin anormalidad clínica de ganglio periférico o central: no requiere biopsia
N1 Con anormalidad clínica de ganglio periférico o central, histológicamente Dutch G1 o NCI LN 0-2
N2 Con anormalidad clínica de ganglio periférico o central, histológicamente Dutch G2 o NCI LN 3
N3 Con anormalidad clínica de ganglio periférico o central, histológicamente Dutch G3-4 o NCI LN 4
NX Con anormalidad clínica de ganglio periférico o central, sin confirmación HP
ÓRGANOS
M0 Sin órganos comprometidos
M1 Compromiso de órganos (con confirmación HP. Los órganos involucrados deben ser especificados)
MX Compromiso visceral, sin confirmación HP.

169
 SANGRE
B0 Ausencia de compromiso significativo: ≤ 5% de células de Sézary determinadas por citopatología o
linfocitos en sangre periférica atípicos ˂250/mcl (cels de Sézary) o ˂15 % de los linfocitos
CD4+/CD26- o CD4+/CD7-
B1 Baja carga tumoral en sangre: >5% de células de Sézary o ˃15% CD4+/CD26- o CD4+/CD7- del total
de los linfocitos, pero no reúnen los criterios de B0 o B2
B2 Alta carga tumoral: ≥ 1000/μL células de Sézary o ≥ 1000 células CD4+/CD26- o CD4+/CD7- u otro
subtipo anormal de linfocitos T tanto en piel como en sangre.
Otros criterios para documentar la carga tumoral sanguínea alta en MF/SS CD4+ incluyen: ≥ 40 %
células CD4+/CD7- y ≥ 30 % células CD4+/CD26.
Homologación de la estadificación del nódulo linfático
ISCL/EORTC Dutch System NCI-VA
LN0: sin L atípicos
Grado 1: Linfadenopatía dermatopática LN1: L atípicos ocasionales y aislados
N1
(LD) (no agrupados)
LN2: muchos L atípicos en 3-6 grupos
Grado 2: LD; compromiso temprano de MF
LN3: agregados de L atípicos;
N2 (presencia de núcleos cerebriformes > 7,5
arquitectura conservada.
μLm)
Grado 3: pérdida parcial de la arquitectura; LN4: pérdida de la arquitectura
muchas cel. mononucleares cerebriformes parcial o completa por linfocitos
N3
Grado 4: pérdida completa de la atípicos o células francamente
arquitectura neoplásicas.

170
 Pronóstico
Determinado por la edad y el estadio clínico. Los pacientes con estadios tempranos IA
tienen una expectativa de vida similar a la de la población general, con o sin tratamiento
(se evidenció un aumento de sólo 2 años en la expectativa de vida). Los
Estadio Primera línea
IA Tto tópico 
Considerar tratamiento de estadio
III si hay IB
Si responde continuarlo
IB y IIA 1. Predominantemente máculas: Tto
tópico, sólo o combinado a otra
terapia tópica.
Si hay buena rta continuar, si
aparecen placas avanzar al punto
siguiente.
2. Predominantemente placas (alta
carga de enfermedad cutánea):
a. Tto tópico
b. Tto sistémico Categoría A‚
± tto tópico 
c. Tto combinadoƒ ± tto tópico

d. Si estadio B1, considerar el
tratamiento primario para
estadio III
IIB 1. Lesión tumoral limitada:
a. RT (radioterapia) local ± Tto
tópico
b. Tto sistémico Categoría A‚ ± RT
2. Lesiones tumorales generalizadas:
a. Baño de electrones
Segunda línea
Respuesta inadecuada:
a. Rotar tratamiento de 1° línea
b. Agregar terapia sistémica categoría A ‚ ± Tto tópico

c. Considerar radioterapia si no fue utilizada
1. Recaída con alta carga de enf. cutánea: tto placas
2. Respuesta inadecuada:
1. Rotar tratamiento.
2. Alta carga de enf. cutánea: tto como placas.
1. Respuesta parcial/completa:
a. Recaída con enf. T1-T2: Tto tópico
b. Recaída con estadio ˃IB-IIA: volver a clasificar el
estadio y adecuar tto.
2. Respuesta inadecuada:
a. Progresión a estadio ˃IB-IIA: volver a clasificar el
estadio y adecuar tto.
b. Enf refractaria a múltiples ttos previos: ensayos
clínicos, baño de electrones (si no fue usado antes) o
Tto combinadoƒ ± tto tópico 
c. Enf persistente T1-T2: tratar como est. III
1. Respuesta parcial/completa:
a. Recaída con enf. T1-T2: ttos de primera línea de IA o
IB-IIA
b. T3 limitada: Ttos de primera línea IIB
2. Recaída/progresión a estadio ˃IIB: volver a clasificar el
estadio y adecuar tto.
3. Enfermedad refractaria a múltiples ttos previos: tto
como les. TM generalizadas
4. Persistencia de T1-T3 limitada: Ttos de primera línea
IIB
1. Recaída con T1-T2: ttos de primera línea de IA o IB-IIA
2. Recaída con T3: rotar tratamiento IIB
171
 b. Tto sistémico Categoría A‚ ± tto
tópico 
c. Tto combinadoƒ ± tto tópico 
3. Recaída/progresión a estadio ˃IIB: volver a clasificar el
estadio y adecuar tto.
4. Enfermedad refractaria a múltiples ttos previos: tto
sistémico como LCT„, ensayos clínicos o considerar
trasplante alogénico de células hematopoyéticas (HCT)
5. Persistencia de tumores generalizados estadio T1-T3:
rotar tratamiento IIB

III Tratamiento para enfermedad 1. Recaída: rotar o retomar tratamiento

eritrodérmica/Sme de Sézary ,
carga baja-intermedia †
2. Recaída/progresión con estadio ˃III: tratar como
estadio IV
3. Enfermedad refractaria a múltiples ttos previos:
ensayos clínicos, tto para enf E/S carga alta ‡ , o
considerar HCT
4. Enfermedad persistente: continuar/rotar tto

IV Síndrome de Sézary : 1. Recaída/persistencia: rotar tto

1. Tto para enf E/S carga baja- 2. Enf refractaria a múltiples ttos previos: considerar HCT
intermedia † o ensayos clínicos
2. Tto para enf E/S carga alta ‡

Enf. de órgano sólido o no Sézary 1. Recaída/persistencia: rotar tto, ensayos clínicos o HCT
(CONTROL CON IMÁGENES SEGÚN 2. Enf refractaria a múltiples ttos previos: considerar HCT
LO ESTABLECIDO) o ensayos clínicos
1. Tto sistémico categoría B
2. Tto sistémico como LCT„ ± RT
pacientes mayores de 50 años y aquellos con estadio IB o mayor tienen una expectativa
de vida más reducida. Las variables que intervienen en la posibilidad de progresión de la
MF incluyen: respuesta parcial al tratamiento instaurado, edad avanzada, exposición a
RUV, etnia y foliculotropismo. Ciertos factores intervienen en el mismo: transformación a
células grandes, niveles elevados de LDH y el grosor de las placas.

BUEN PRONÓSTICO MAL PRONÓSTICO

MF hipopigmentada MF poiquilodérmica MF foliculotropa
MF ictiosiforme MF siringotropa MF granulomatosa
Cutis laxa granulomatosa MF palmo-plantar MF ampollar
MF símil púrpura Reticulosis MF con transformación
pigmentaria pagetoide en LACG
MF eritrodérmica
Seguimiento
• Multidisciplinario en el que participen hematooncólogos, dermatólogos y radioterapeutas, si es
un estadio avanzado.
• Dermatológico cada 3 o 6 meses en todos los estadios, para evaluar respuesta al tratamiento
instaurado.
• Nueva biopsia ante la progresión de la enfermedad o sospecha de transformación en células
grandes, nuevos estudios por imágenes y evaluación hematológica.

172
• Al remitir las lesiones seguimiento cada 6 o 12 meses

Tratamiento

Tto tópico compromiso cutáneo localizado: Radioterapia local (8-12 Gy, 24-30 Gy para
lesiones únicas), Fototerapia (UVB, UVBnb, PUVA/UVA1), Carmustina tópica, Glucocorticoides (GC)
tópicos, Imiquimod tópico, Mostaza nitrogenada tópica, Retinoides tópico (bexaroteno, tazaroteno)

Compromiso cutáneo generalizado: fototerapia (UVB, UVBnb, PUVA/UVA1), reservarla sólo para
pacientes de mayor edad por sus comorbilidades; GC tópicos, mostaza nitrogenada tópica, baño de
electrones.
‚ Terapia sistémica categoría A: Bexaroteno, fotoféresis extracorpórea, IFN α2B o δ1B, MTX ˂50
mg/sem, vorinostat, brentuximab vedotin, mogamulizumab, romidepsin. Otros: acitretín, isotretinoína.
ƒTto combinado:
A. Tópico + sistémico: fototerapia + fotoféresis extracorpórea o retinoides; baño de electrones +
fotoféresis extracorpórea.
Sistémico + sistémico: fotoféresis extracorpórea + IFN α2B o δ1B, retinoides o ambas; sólo IFN +
retinoides
„ Transformación a células grandes (LCT):
Brentuximab, gemcitabina, doxorubicina liposomal, pralatrexato (dosis baja o estándar), romidepsina,
tratamiento para linfoma cutáneo de células T.

Útiles en ciertas circunstancias: ciclofosfamida, alemtuzumab, pembrolizumab, clorambucilo, etopósido,

pentostatina, temozolomide (si hay compromiso de SNC), bortezomib.
Tratamiento sistémico categoría B:
Brentuximab vedotin, gemcitabina, doxorubicina liposomal, pralatrexato (dosis baja o estándar)

Útiles en ciertas circunstancias: ciclofosfamida, alemtuzumab, pembrolizumab, clorambucilo, etopósido,

pentostatina, temozolomide (si hay compromiso de SNC), bortezomib.
† Tratamiento para enf eritrodérmica / Sme de Sézary, carga baja-intermedia (˂5 cel/mm3):
Tto combinado ƒ, Tto sistémico Categoría A‚ ± tto tópico con compromiso cutáneo generalizado 
Otros: tto sistémico cat B ± tto tópico con compromiso cutáneo generalizado , alemtuzumab o
pembrolizumab
‡ Tratamiento para enf eritrodérmica / Sme de Sézary , carga alta (˃5-10 cel/mm3):
Tto combinado ƒ, Mogamulizumab ± tto tópico con compromiso cutáneo generalizado  o romidepsina
± tto tópico con compromiso cutáneo generalizado 
Otros: Tto sistémico Categoría A‚, tto sistémico cat B , alemtuzumab o pembrolizumab

173
TRATAMIENTO DE SOPORTE
Prurito: cuidados generales, GC tópicos ± oclusión, sistémicos: 1° línea: antiH1, gabapentina. 2° línea:
mirtazapina, IRSS, aprepitant. 3° línea: naltrexona
Infecciones:
1. Infecciones activas o sospechadas:
a. Virales: HSV/VZV: se debe considerar profilaxis en pacientes que tienen infección recurrente.
b. Bacterianas: hisopado de piel, narinas u otras áreas para cultivos de infección o colonización por
S. aureus
i. Mupirocina nasal para portadores
ii. Cefalexina VO
iii. Bactrim forte, doxiciclina, minociclina o clindamicina si se sospecha SAMR
iv. Vancomicina si no hay bacteriemia confirmada
v. Baños descontaminantes con lavandina dos o tres veces por semana, seguidos de crema
humectante.
c. Tumores necróticos o ulcerados: se debe considerar infección por Gram-negativos.
2. Profilaxis
a. Optimizar la barrera cutánea con emolientes
b. Considerar mupirocina nasal para portadores de S. aureus
c. Baños descontaminantes
d. Tratar de no utilizar vías centrales
e. Para pacientes que reciben alemtuzumab consultar con un inmunólogo por la
inmunosupresión.

174
MILIARIA

Diagnóstico:
1. Clínico:

-Lesiones características:
-> Cristalina: vesículas claras, frágiles y pequeñas (1 a 2 mm), confluentes, sin eritema,
asintomáticas, autolimitadas.
-> Rubra: pápulas eritematosas no foliculares, de 1 a 4 mm de diámetro, muy
numerosas y vesiculopápulas sobre un fondo eritematoso, no confluyen y son
extremadamente pruriginosas. Pueden impetiginizarse (miliaria pustulosa).
-> Profunda: pápulas no foliculares, firmes, rosadas, de 1 a 3 mm de diámetro,
asintomáticas.
-Localización típica: cuello, tórax, pliegues, extremidades y cara.
-Estímulo: Calor, humedad, sudoración, protección excesiva de la piel con materiales
sintéticos, drogas (ej: isotretinoína).
-Epidemiología: Verano en lugares templados y de clima tropical. Más frecuente en
neonatos, niños y pacientes atópicos.

2. Anatomía patológica: raramente, sólo para casos de duda diagnóstica.

-> Cristalina: vesículas intra o subcórneas comunicadas con los ductos sudoríparos, sin
infiltrado inflamatorio.
-> Rubra: vesículas espongióticas con infiltrado inflamatorio crónico periductal en la
dermis papilar y epidermis baja
-> Profunda: infiltrado linfocítico periductal en la dermis papilar y dermis reticular. En
la luz del ductus reacción PAS (+) por presencia de bacterias y linfocitos intraductales.
Puede haber espongiosis e hiperqueratosis paraqueratósica del acrosiringio.

Diagnósticos diferenciales:
-Foliculitis
-Acné
-Eccema de contacto
-Herpes zóster
-Eritema tóxico neonatal

Complicaciones:
-Sobreinfección
- Miliaria profunda.

Tratamiento:
-En el tipo cristalina se autolimita a las 24hs.
-Evitar el calor, humedad y sudoración, baños diarios, uso de ropa liviana y de algodón.
-Hidrocortisona tópica.

175
-Antibióticoterapia tópica sin hay impetiginización (ácido fusídico).
-Antihistamínicos.
-Se prefieren lociones en lugar de cremas y ungüentos para evitar el taponamiento del
conducto ecrino.
-Lanolina anhidra para miliaria profunda.

176
MOLUSCO CONTAGIOSO

Infección provocada por un Poxvirus común en niños, pacientes HIV y en

adolescentes/adultos como ETS. Se transmite por contacto directo o fomites.
-Diagnóstico: Clínico. Pápulas cupuliformes brillantes umbilicadas de 2 a 5 mm de
diámetro, única o múltiples en cara, tronco y pliegues predominantemente, respeta
palmas y plantas. A la dermatoscopia: poro central, fondo blanco rosado y estructuras
blanquecinas: solitaria y redondeada, múltiples similar a trébol de 4 hojas o inespecíficas.
Vasos lineales periféricos en corona.
-Diagnósticos diferenciales: Pustulosis, quistes de inclusión, Histoplasmosis,
Criptococosis(considerar en pctes inmunosuprimidos). Verrugas, condiloma acuminado,
CBC, melanoma amelanótico.
-Examenes complementarios: En lesiones extensas, solicitar HIV. En lesiones genitales,
panel de ETS.
-Evolución: Resuelve espontáneamente en dos meses pero puede persistir hasta 3 a 5
años.
-Tratamiento: Opcional en niños inmunocompetentes. Realizar en lesiones genitales para
evitar contagio y en pacientes inmunocomprometidos para evitar diseminación de
lesiones.
1. Crioterapia: Aplicación de nitrógeno por 6 a 10 segundos sobre las lesiones cada 3
semanas. EA: cicatriz, hipopigmentación.
2. Curetaje: Remoción manual de las lesiones a través de una cureta. Aplicar 30 min
previo al procedimiento anestesia tópica en parche oclusivo (Lidocaína
2.5%/Prilocaína 2.5%, Lidopril, Cassara). EA: dolor, sangrado, cicatriz.
3. Podofilotoxina: Colocar en crema al 0,5% dos veces por día en tres días consecutivos
por semana por 4 semanas. Podoxin (Cassara) EA: irritación
4. Imiquimod: Colocar en crema al 5%, 3 veces por semana por la noche y dejar actuar
por 6 a 10 horas. Luego lavar con jabón y agua. Imimore 5% (Panalab), Imiqa
(Oxapharma), Miquimod (Lazar), Modulcass (Cassara) EA: eccema, prurito

177
MORDEDURA PERRO/GATO
Mordedura no infectada: Extracción de cuerpos extraños y evaluación de la profilaxis
antibiótica, tétanos y de la rabia
Cuidado de la herida:
-Control de la hemorragia
-Limpieza de la herida con agua y jabón, povidona yodada u otra solución antiséptica.
-Heridas punzantes no deben cerrarse, se dejan abiertas para sanar por segunda intención
-El cierre primario se plantea en las laceraciones simples en la cara, el tronco, los brazos o
las piernas.
-Las heridas por mordedura no deben cerrarse con "pegamento".

*Consulta quirúrgica: Laceraciones faciales complejas, heridas profundas o asociadas con compromiso neurovascular.

Profilaxis antibiótica: Estos regímenes incluyen una cobertura razonable de Staphylococcus

aureus y Estreptococos sensibles a Meticilina.
Duración: 3 a 5 días
Amoxicilina-Clavulánico 1g cada 12 horas
En caso de alergia Clindamicina (300mg cada 8 horas) más Ciprofloxacina (500mg cada 12
horas)
**Regimenes Alternativos

Mordedura Infectada: Signos clínicos de infección, ciclo de 5 a 14 días de antibioticoterapia.

178
179
Profilaxis Antitetánica: Lo antes posible después de una herida.
No Vacunados (Calendario Incompleto): Se debe administrar inmunoglobulina antitetánica
humana hasta 21 días después de la lesión; Td (tétanos/difteria-Doble Bacteriana) o Tdap
(tetanos/difteria/tos ferina) simultáneamente.
No Actualizados: Hay poco beneficio en la administración de inmunoglobulina antitetánica
humana más de 1 semana después de la lesión.

Profilaxis Antirrábica:
Vacunas y gammaglobulina antirrábica homóloga según corresponda. Observación del
animal por 10 dias. (*Derivar Infectologia)
- Esquema de Zagreb (4 dosis en 3 visitas): 2 dosis el día 0 (cada dosis se aplica en un brazo
diferente) y 1 dosis los días 7 y 21
- Esquema de Essen modificado (4 dosis en 4 visitas): los días 0 – 3 – 7 y 14 a 28

180
181
Centros Antirrábicos
CABA: Instituto de Zoonosis Luis Pasteur
Dirección: Av. Díaz Vélez 4821 Contacto: +5491131752635

Quilmes: Centro Antirrábico Quilmes

Dirección: Alberdi 500 Contacto: 011 3934-0065

182
MORFEA:

1. CIRCUNSCRIPTA
● En placas 2. LINEAL 3. GENERALIZADAS
● Gotas ● De MMSS/ MMII 4. PANESCLERÓTICAS
● Paniculiticas ● En golpe de sable 5. MIXTAS.
● Queloides ● Con síndrome de Parry
Romberg

Diagnóstico: Clínico.
Lo importante es definir si hay ACTIVIDAD de la enfermedad (reversible) o DAÑO
(irreversible) mediante 3 Herramientas: 1) Fotodocumentación, 2) Scores (LoSCAT) y 3)
Ecografía con medición de espesores cutáneos.
(LoSCAT) Score Localized Scleroderma Cutaneous Assessment Tool: herramienta clínica
que cuantifica por separado la actividad y el daño de la enfermedad. LoSCAT se compone
de un índice de actividad (LoSAI) y un índice de daños (LoSDI), junto con la evaluación
global del médico tanto de la actividad de la enfermedad (PGA-A) como del daño (PGA-D).
LoSAI (actividad): las lesiones de morfea se puntúan por actividad basada en el grado de
eritema (0–3), induración (0–3) y presencia de lesiones nuevas / agrandadas dentro el
último mes (0 o 3). Las lesiones se puntúan en 18 sitios del cuerpo y varía de 0 a 162,
cuanto más alta sea la puntuación indica mayor actividad de la enfermedad.
LoSDI (daño): las lesiones de morfea se puntúan por el daño basado en grado de
despigmentación (0–3), atrofia dérmica (0–3), atrofia subcutánea (0–3) y esclerosis central
o espesor (0–3). Las lesiones se puntúan en 18 sitios del cuerpo y varía de 0 a 216, con
mayor puntajes que indican daño más severo.
El PGA-A y PGA-D se puntúa del 0 al 100.
Estudios complementarios:
● Bx piel: sólo en casos no concluyentes. Incluir hipodermis si se sospechan subtipos
profundos e incluir fascia si pensamos fasceitis eosinofílica. Indistinguible de
esclerosis sistémica.
● Laboratorio:
-NO DE RUTINA.
-No se recomiendan pedir anticuerpos (colagenograma) ni serología de Borrelia de
rutina.
-Parámetros de actividad (útiles para formas severas): eosinifilia, ESD/PCR.
-En formas severas: hemograma, CPK, LDH, ESD, PCR.
-Rutina y serologías previo al inicio de tratamientos sistémicos.
● Imágenes:
-Morfea lineal cefálica y Parry Romberg: RMN de cerebro (Basales y luego repetir
si aparecen síntomas neurológicos. Actividad cutánea no indica necesariamente
progresión neurológica). En estos casos evaluación por oftalmología y neurología.
-Ecografía cutánea con medición de espesores cutáneos.

Seguimiento: Post tto exitoso: anual. Niños con morfea lineal o mixta: suelen recurrir.

183
Tratamiento: Objetivo: detener inflamación que lleva a la esclerosis. Lo primero que
mejora es la inflamación (2-4 meses), luego la esclerosis (9-12 meses y continúa luego de
suspender el tratamiento).

184
MUCOCELE
Son quistes de la mucosa oral que se forman generalmente en las glándulas mucosas o en
sus conductos. Generalmente son secundarios a traumatismos de la mucosa

Diagnóstico:
- Historia clínica: indagar traumatismos en mucosa.
- Examen físico: tumoración de pequeño tamaño, suele ser de consistencia blanda,
indoloro al tacto, con aspecto traslúcido y textura brillante, que se localiza en
mucosa oral, principalmente en cara interna del labio inferior, también en paladar,
carrillo, lengua y piso de la boca.
- En casos particulares, estudios imagenológicos como ecografía, tomografía y
resonancia magnética.

Tratamiento: se sugiere observación de la lesión por 6 meses ya que en muchos de estos

casos la lesión suele resolver espontáneamente. Es frecuente que haya recidiva.

Tratamiento quirúrgico: es de elección y es definitivo.

Otras opciones: criocirugía, laser de CO2.

185
ONICOMICOSIS
Previo al tratamiento se debe realizar siempre examen micológico.
Preparación:
- 1 semana antes no aplicar esmalte ni cremas. Cepillar uñas con agua y jabón.
- 2 días antes remojar pies y manos en agua y sal. No utilizar talco.
- Concurrir el día del examen con medias blancas y calzado cerrado.
- Si toma medicación antimicótica suspender 1 mes antes. Si aplica antimicóticos tópicos
suspender 15 días antes del examen.

1. Tratamiento tópico:
-Está indicado en onicomicosis superficiales con afectación inferior al 30% de lámina
ungular y respeto de la placa proximal, y en aquellos pacientes en los que el tratamiento
sistémico esté contraindicado.
-En la actualidad disponemos de antifúngicos formulados en bases de lacas, consiguiendo
que el principio activo contacte con la uña durante un periodo largo de tiempo y a una
concentración eficaz.

*Amorolfina al 5% (laca), 1 o 2 veces x semana. En manos 6 meses. En pies 9 a 12 meses.

Nombres comerciales: Micocide A (Atlas). Loceryl laca (Galderma). Onicolac (Valuge).
Amorolfina (Isdin).

*Ciclopirox Olamina 8% (laca):

● 1 aplicación/ 48 hs (1er mes)
● 2 aplicaciones/ semana (2do mes)
● 1 aplicación/ semana (3er mes)
● No superar los 6 meses de tratamiento.
Nombres comerciales: Micopirox laca (Cassará). Loprox (Sanofi-Aventis). Niogermox (Isdin)
, Efitum (Raffo). Ony-tec (Bagó). Micomazol laca (Investi).

*Avulsión con urea al 40% en pomada: indicada en grosor ungular > a 3 mm, lateral
subungueal, inmunodeprimidos, no dermatofitos, resistencia al tratamiento, pero sobre
todo como coadyuvante.
Se coloca 1 vez al día por 4 semanas, en cura oclusiva húmeda luego recortar con alicate y
aplicar crema antifúngica sobre el lecho directamente.

2. Tratamiento sistémico:
-Al comienzo de la terapia sistémica se debe solicitar: Hemograma con hepatograma.
-Control entre las 2-4 semanas de tratamiento con pruebas hepáticas para constatar que
no haya reacciones idiosincráticas ya que los antimicóticos actuales no suelen modificar el
hepatograma.
-Contraindicaciones: embarazo, lactancia, antecedentes de enfermedad hepática,
clearence de creatinina <50 ml/min, hipersensibilidad a la droga.
186
*Terbinafina: pertenece al grupo de las alilaminas, es el agente de primera elección
contra dermatofitos y por su efecto fungicida y escasas interacciones. Altamente lipofílico
y con excelente penetración en la uña, logra mantener niveles terapéuticos por 2-3
semanas posterior a la suspensión.
Nombres comerciales: Lamisil (Andrómaco), Terekol (Panalab), Tacna (LKM).
● Esquema Continuo: 250 mg/día administradas durante 6 semanas cuando se
afectan las uñas de las manos y durante 12 semanas cuando se afectan las de los
pies.
● Esquema Intermitente/Pulsos: 250 mg/12 hs una semana al mes durante 2 meses
(onicomicosis de las manos) y 4 meses (onicomicosis de los pies) o hasta que la uña
quede limpia.
Duración del tratamiento: si suspendemos antes de observar una curación clínica (cuando
se reemplaza la totalidad de la placa) hay frecuentes recaídas. Por eso aconsejamos
mantener el tratamiento más tiempo para minimizar las recaídas.

Interacciones: antidepresivos tricíclicos, Tramadol, Barbitúricos, Tamoxifeno, Codeína,

Ciproterona, Ciclosporina, Nebivolol, Rifampicina, Cimetidina, Valerato de estradiol, etc.

Efectos adversos: >10%: cefalea 1-10%: dispepsia, nauseas, alteraciones del gusto/olfato,
dolor abdominal, diarrea, vómitos, exantemas, fiebre, alteraciones de pruebas hepáticas,
tos, linfocitopenia <1% pancreatitis, anafilaxia, falla hepática, rabdomiolisis, Steven
Johnson, Necrolisis Epidérmica Tóxica, exacerbación de psoriasis, trombocitopenia,
disminución de agudeza visual.

*Itraconazol: es un derivado azólico con acción fungicida frente a dermatofitos y

levaduras, que mantiene niveles elevados en las uñas durante seis a nueve meses tras su
administración.
Nombres comerciales: Panastat (Panalab), Itrac (Cassará), Salimidin (LKM)
● Esquema Continuo: 200 mg/día durante 12 semanas en caso de afectación de las
uñas de los pies y durante 6 semanas cuando se afectan las uñas de las manos.
● Esquema Intermitente: 200 mg/12 hs durante una semana al mes, a lo largo de un
período de 2 meses para las onicomicosis de las manos y de 3 meses para las de los
pies.
Duración del tratamiento: si suspendemos antes de observar una curación clínica (cuando
se reemplaza la totalidad de la placa) hay frecuentes recaídas. Por eso aconsejamos
mantener el tratamiento más tiempo (manos 6 meses) (pies 9 a 12 meses), así se
minimizan las recaídas.

Contraindicaciones: embarazo, lactancia, antecedentes de enfermedad hepática,

clearence de creatinina <50 ml/min, hipersensibilidad a la droga.

Efectos Adversos: frecuentes náuseas, vómito y exantema. Con menor frecuencia pueden
observarse diarrea, dolor abdominal, pérdida del apetito, inflamación de las piernas y de

187
los pies, fatiga, malestar general, cefalea, comezón, mareo, disminución del apetito
sexual, impotencia, cansancio, aumento de la presión arterial. No es raro que aparezcan
anormalidades en la función hepática y renal, pérdida de potasio. Es posible que se
observen, aunque de manera ocasional, meteorismo, tinnitus y depresión.

Interacciones medicamentosas: debe evitarse la combinación con terfenadina y/o

astemizol porque pueden presentarse severos efectos cardiacos. Incrementa el efecto de
la ciclosporina, digoxina, hipoglucemiantes orales, excepto metformina, warfarina. Las
dosis de estos medicamentos deben ajustarse para evitar efectos indeseables. Las
concentraciones plasmáticas
del Itraconazol pueden verse reducidas con la administración simultánea de
cimetidina, ranitidina, famotidina, isoniazida, fenitoína y rifampicina.

*Fluconazol: derivado triazólico metabolizado por el sistema de Citocromo P450 (igual

que el itraconazol),. Es excretado en el 90% por la orina y sólo 2% por las heces, debiendo
por tanto ajustarse la dosis por clearence de creatinina, no siendo afectada su absorción
por las comidas. Menos eficiente que la terbinafina y el itraconazol, frecuentes recaídas.
Nombres comerciales: Ponaris (Panastat), Mutum (Raffo), Fluzol (LKM).
● Esquema en Pulsos: dosis de 150-300 mg una vez a la semana, durante 3 meses en
onicomicosis de las manos y 6 meses en las uñas de los pies como mínimo.
-Esperar 3 a 6 semanas desde la última dosis para realizar nuevo micológico.
-Para Pseudomona (uñas esculpidas): se trata la cándida con el esquema habitual y se
puede agregar algún tópico antibacterino como el Nicozinc.

Interacciones: Benzodiazepinas, budesonide, antagonistas del Calcio, carbamazepina,

carvedilol, ciprofloxacino, clopidogrel, cisaprida, colchicina, ciclosporina, estatinas,
macrólidos, fenotoina, inhibidores de proteasa, quetiapina, rifampicina, entre otros.

Efectos Adversos: angioedema, arritmias (prolonga QT), -13% cefaleas, vértigo,

hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hipokalemia, leucopenia y trombocitopenia,
nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, dispepsia, hepatitis, colestasia, ictericia,
elevación de las transaminasas, falla hepática, dermatitis exfoliativa.

3. Terapia combinada:
• Asociando un tratamiento tópico con un tratamiento sistémico.
• Itraconazol 400 mg /día 1 semana al mes, 1 semana de descanso seguido de 500 mg/ día
de terbinafina 1 semana al mes hasta cura clínica (promedio: por 6 meses en manos y 12 a
16 meses en pies).
• Láser: sesiones separadas por 1 semana, doloroso, caro, no presenta efectos adversos.
Muy poco efectivo.

El tratamiento de las onicomicosis presenta generalmente tasas de fracaso terapéutico

próximas al 25 %.

188
Las razones del fracaso pueden ser:
1) El bajo cumplimiento del tratamiento por el paciente.
2) Farmacocinética inadecuada de los fármacos empleados para alcanzar toda la masa
ungular afecta.
3) Resistencia al tratamiento.

189
PARAPSORIASIS
Diagnóstico
1.Clínico:
• Grandes placas PPG (> de 5 cm): Parches cobrizos, eritematodescamativos (en
papel de cigarrillo) Zonas del pantalón de baño/pliegues/mamas/ glútea.
Ligeramente pruriginosas. Potencial de desarrollar un linfoma cutáneo de células T
de 35 %
Variantes:
Poiquilodérmica (telangiectasias, atrofia, pigmentación moteada)
Retiforme (máculas y pápulas eritematosas con patrón en rayas de cebra,
localización típica en mamas)
• Pequeñas placas PPP (< de 5 cm): Parches redondos u ovales, escamas finas,
localización en tronco, asintomáticas. Potencial de desarrollar un linfoma cutáneo
de células T de 10 %
Variantes:
Dermatosis Digitadas (parches alargados en forma de dedos en
flancos,
eje mayor puede medir mas de 5 cm)
2. Biopsia:
• PPP: dermatitis espongiótica leve inespecífica y paraqueratosis.
Inmunohistoquímica (relación de CD4/CD8 es de 2 a 4)
• PPG: similar a PPP o infiltrados linfocíticos intermedios con un grado variable de
características liquenoides. En variante poiquilodérmica hay atrofia epidérmica,
telangiectasias e incontinencia de pigmento. Inmunohistoquímica (CD4 +, pérdida
de CD7 > riesgo MF)

Tratamiento
PPP:
Seguimiento cada 6-12 meses sin tto o emolientes, queratinolíticos suaves, corticoides
tópicos o alquitrán de hulla
PPG:
Seguimiento cada 3-6 meses con fototerapia PUVA o UVB banda estrecha (2-3 sesiones
semanales por 30 sesiones y evaluar). Eficaz a corto plazo
• Corticoides potentes, interferón alfa, carmustina tópica y bexaroteno tópico (no
disponibles en Argentina)
• Otros
o vía oral: Colchicina 1-2 mg/d. Griseofulvina 500 mg/d. Metrotexato
o tópico: Tacrolimus, Imiquimod

190
PEDICULOSIS
Pediculosis capitis
Clínica: la infestación suele ser asintomática, sin embargo, el prurito es un síntoma
frecuente y se presenta a las 1-4 semanas tras la infestación. Cuando el parásito se
alimenta, la irritación por su saliva provoca eritema del cuero cabelludo, área
retroauricular y nuca.

Diagnóstico: es clínico mediante la visualización de liendres o piojos. Es más fácil

visualizarlos con el pelo mojado y con buena luz. Es útil el uso de lupa o dermatoscopio,
que además permite diferenciarlo de otras entidades.
Para la detección de liendres y piojos el método mas efectivo es el uso de un peine
metálico o lendrera. Se realiza un peinado sistemático de todo el pelo, con el pelo
húmedo y sobre una pieza de ropa blanca para facilitar la observación de los piojos.

Diagnóstico diferencial: presencia de otros insectos, dermatitis seborreica, micosis

superficiales como piedra blanca, gotas de gel o spray para cabello, suciedad, costra de
heridas, arena, trichorrexis nodosa, vainas externas de queratina retenidas en las raices
del pelo.

Tratamiento:

• Manual: Consiste en la extracción de los parásitos en forma manual utilizando el

peine metálico fino. Se pasa delicadamente desde la raíz hasta la punta
preferiblemente con el cabello húmedo; iniciar en la zona retroauricular y occipital
e ir avanzando por secciones.
Lavar los peines, toallas y otros elementos en contacto con el cabello con agua
caliente o limpiar con alcohol.
• Agentes químicos: se utilizan los pediculicidas de acción neurotóxica. El más
conocido es la permetrina al 1% en crema de enjuague, dejar actuar por 10
minutos y enjuagar. Repetir en 7 dias.
Presentaciones disponibles en Argentina:
Nopucid shampoo, loción, spray repelente, loción + spray repelente.
Detebencil emulsion – locion x 100 ml
Assy loción x 60 ml, shampoo x 400 ml

Se debe peinar el cabello dos veces el primer día del tratamiento, despues peinar
cada dia hasta que no se observen huevos ni liendres.
Si posterior al tratamiento se obtienen varios piojos, se considera que son
resistentes y debe plantearse emplear un pediculicida diferente.

191
• Tratamiento sistémico: la ivermectina se utiliza en una dosis oral única de 200
mcgr/kg. Puede repetirse a los 15 dias. Indicaciones para la toma: no ingerir
alimentos 3 hrs antes ni 3 hrs despues de la toma.
Está contraindicado en embarazadas y durante la lactancia.
Efectos adversos: gastrointestinales (dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea o
constipación), urticaria, vértigo, somnolencia.

Presentación: comprimidos x 6 mg (cajas de 2, 4 y 6 comprimidos)

Peso corporal (kg) Dosis en comprimidos

15-24 ½
25-35 1
36-50 1½
51-65 2
66-79 2½
80 3

• Control de los fomites: la ropa o los elementos personales que sean sospechosos
de haber estado en contacto con el piojo (2 días antes del tratamiento con
pediculicidas), se lavarán con agua caliente (50-60ºC), se pondrán en la secadora a
la máxima temperatura posible al menos 30 minutos. Lo que no pueda limpiarse
así, se puede poner en una bolsa de plástico durante 2 semanas. Los peines y
cepillos pueden limpiarse con agua caliente o alcohol.

Prevención:
No se recomiendan el uso de pediculicidas salvo que haya infestación. El tratamiento
profiláctico puede perpetuar la resistencia y aumentar el riesgo de eventos adversos.

Pediculosis corporis:
Clínica: prurito severo. Los hallazgos dermatológicos de la infestación son variados e
incluyen: pioderma, máculas eritematosas, ronchas y hemorragias puntiformes. El prurito
severo asociado a las picaduras pueden causar un rascado intenso que puede llevar al
desarrollo de excoriaciones e infecciones secundarias. Estos hallazgos son más frecuentes
en las áreas que están en contacto directo con las costuras de las ropas, como la cintura,
ingles, muslos y pliegues axilares. En la infestación crónica, las áreas correspondientes a
las picaduras pueden desarrollar cambios en la coloración y engrosamiento de la piel,
condición conocida como la “enfermedad del vagabundo”.
Debe sospecharse en personas con pobres condiciones de higiene o que viven en
hacinamiento.

192
El diagnóstico se confirma mediante la identificación de piojos o liendres en las costuras
de la ropa.

Es importante tener en cuenta que el piojo del cuerpo puede transmitir también otras
enfermedades como el tifus exantemático (producido por Rickettsia prowazekii) que
incluye manifestaciones sistémicas como fiebre, tos, cefalea, mialgias, vómitos y dolor
abdominal; y manifestaciones cutáneas como brotes de lesiones maculopapulares,
purpuricas o petequiales. Asociado puede presentar convulsiones, ataxia, ictericia.

Tratamiento: lavar prendas y todos elementos de contacto (ropa de cama, toallas, etc) con
agua caliente (> 50ºC) y posteriormente planchado de las prendas para eliminar el
parásito. Si no es posible lavarlas, se deben almacenar en una bolsa plástica debidamente
cerrada por 3 días.
Si es muy sintomático: permetrina al 5% del cuello para abajo, usar a la noche, por 8
horas, y a la mañana retirar, única aplicación.

Pediculosis pubis:
Clínica: prurito en el área del pubis. El diagnóstico se hace mediante la visualización de
piojos o liendres en vello púbico.
Se debe realizar el mismo tratamiento con la ropa (lavado con agua caliente y planchado)
Tratamiento tópico con permetrina a 1%, aplicar por 10 min y luego enjuagar. Repetir en 7
a 10 días. No requiere tratamiento sistémico (solamente se usa en casos refractarios).
Es importante descartar enfermedades de transmisión sexual, así mismo examinar y tratar
las parejas sexuales de 1 mes previo.

Pediculosis palpebral:
La mayoría por Phthirus pubis (descartar abuso sexual o ETS).
Clínica: produce una blefaritis pruriginosa asociada con conjuntivitis.
Diagnóstico: se visualizan las liendres depositadas en la base de las pestañas. En algunos
casos puede verse el piojo.
Tratamiento: aplicar vaselina sólida desde la base hasta la punta de pestañas, 3 o 4 veces
al día por 7 días, con posterior cepillado de las mismas para remover los parásitos
muertos.

193
PÉNFIGO
Es una enfermedad mediada por autoanticuerpos IgG o IgA contra proteínas de los
desmosomas, principalmente las desmogleínas 1 y 3, provocando acantoapoptosis de los
queratinocitos y así generando la lesión principal: ampollas intraepidérmicas.

Tipos: Pénfigo vulgar (PV), Pénfigo seborreico (PS)/Foliáceo (PF), Pénfigo Paraneoplásico y
Pénfigos a IgA como grupos fundamentales.

Diagnóstico:
- Clínica compatible
- Histopatología: de una lesión temprana, a nivel del borde de la ampolla o erosión.
En pénfigo vulgar hay acantolisis suprabasal con la típica conformación en “hilera
de lápidas”. En pénfigo foliáceo, se presenta la acantolisis a nivel de la capa
granulosa o bajo el estrato corneo.
- IFD: biopsia de la piel de aspecto normal perilesional. Se transporta en solución
fisiológica fría. Se evidencian depósitos pericelulares de IgG con o sin
complemento (patrón en panal de abeja). En los pacientes con PV se puede ver
fluorescencia que predomina en las capas basales y en PS/PF en las más
superficiales. Pénfigo a Ig A depósitos pericelulares pero de IgA, con o sin
complemento. Hay una variedad subcórnea y otra intraepidérmica. Sensibilidad
cercana al 95%.
- IFI: 5ml de suero del paciente. Sustrato esófago de mono o conejo o piel humana
normal. Se evidencian depósitos pericelulares de IgG en los queratinocitos (patrón
en panal de abeja)
- ELISA (Enzyme-linked inmunosorbent assay, por sus siglas en inglés). Esta prueba
serológica se utiliza para la detección de anticuerpos IgG contra desmogleina 1 y 3.
Tiene una sensibilidad de aproximadamente 90%. Además, como los niveles de
anticuerpos disminuyen conforme se da la mejoría clínica, ELISA se puede utilizar
para el monitoreo.

Tratamiento: Tres etapas: Inicio, Consolidación, Remisión.

194
Antes de someter a un paciente a tratamiento inmunosupresor, si es posible, hay que

prepararlo:

1. FASE DE INICIO: en el momento del diagnóstico.

Tratamiento de primera línea:

- Corticoesteroides sistémicos: prednisolona o metilprednisolona a 0.75 mg a 1 mg
/ kg / día. Se pueden combinar con un adyuvante inmunosupresor al inicio de la
terapia.
Tratar con la dosis más pequeña durante el menor tiempo posible para minimizar
el riesgo de efectos adversos. Dosis decrecientes paulatinas.

195
- Anticuerpos monoclonales anti-CD20: primera línea para pénfigo moderado a
severo y/o para pacientes que no logran la remisión clínica con corticoesteroides
sistémicos y/o inmunosupresores adyuvantes.
Actualmente hay dos inhibidores intravenosos de CD20 disponibles, rituximab
(quimera) y ofatumumab (humanizado). Permite una disminución más rápida de
las dosis de corticosteroides y un importante efecto ahorrador de corticosteroides.
Un curso de rituximab intravenoso consiste en 2 x 1000 mg (2 semanas de
diferencia) o 4 x 375 mg / m2 (1 semana de diferencia). El esquema actual más
aceptado es repetir una infusión de 500 mg o 1g (2 viales) a los 6 meses, y otras a
los 12 y 18 meses después del 1er ciclo. Ya que se demostró que el efecto de estos
Acs se mantiene entre 6 a 8 meses. Durante este tiempo se mantienen los
inmunosupresores (Micofenolato o Azatioprina) a dosis óptimas.

Agentes ahorradores de corticoesteroides de primera línea:

- Azatioprina 3-4 mg/kg día: Es recomendable antes de administrarla realizar dosaje
de enzima tiopurinometiltransferasa (se realiza en Hospital Lanari). Es prudente
comenzar la primera semana administrando 50 mg / día, se controla la aparición
de reacciones idiosincrásicas como fiebre repentina, úlceras orales, pruebas de
función hepática elevadas. Luego elevar progresivamente hasta la dosis indicada.
- Mofetil micofenolato 30 a 45 mg/kg/día generalmente 2g/d. (Cell CeptⓇ o
genérico de Sandoz)
- Inmunoglobulinas endovenosas: 2 g / kg /ciclo mensual, se pasa durante 3-5 días.
Controlar TA y FC. Premedicar. Controlar aparición de meningitis aséptica como
efecto secundario en pacientes que comúnmente experimentan episodios de
migraña.

PRESENTACIÓN Y PREPARACIÓN DE LA Ig IV.

196
 Existen diferentes productos comerciales. Las presentaciones pueden ser líquidas
o liofilizadas. Desde un punto de vista práctico, las presentaciones líquidas resultan
más cómodas dado que están listas para ser infundidas. Las presentaciones
liofilizadas requieren reconstitución y deben ser conservadas a menos de 25
grados y en resguardo de la luz, situación que no siempre se cumple por lo que y
muchas farmacias prefieren mantenerlas en heladeras entre 2 y 8 grados. Esto
implica dos desventajas. La reconstitución hace que el producto sea más lábil,
debiendo ser muy cuidadosos en el proceso, a fin de evitar la desnaturalización
proteica. Por ejemplo, dentro de la caja de un preparado en presentación de 200
ml se encuentran dos frascos y un dispositivo de plástico que conecta ambos
frascos. Uno de los frascos contiene el fluido de reconstitución con cloruro de
sodio al 0,9% y el otro frasco contiene 6 gramos de proteínas plasmáticas humanas
(de los cuales, como mínimo, el 96% es IgG, un máximo de IgA de 40 mg/g de
proteína y 10 gramos de sacarosa). La reconstitución debe hacerse en forma lenta,
conectando ambos frascos a través del pico conector primero en forma horizontal
y luego vertical a fin de que pase todo el fluido de reconstitución al frasco con el
polvo proteico. Una vez que ambos contenidos se hallan en un mismo frasco se
deben realizar suaves movimientos giratorios, manteniendo el frasco en posición
vertical y hasta obtener un líquido transparente homogéneo. La otra desventaja,
no menor, es que, cuando uno retira los preparados de la farmacia éstos,
habitualmente, no se hallan a temperatura ambiente. Esto impide la infusión
inmediata del producto. Aquí las soluciones son variadas. Se puede esperar hasta
el día siguiente para realizar la infusión, siempre que las medias de conservación se
respeten, es decir, a menos de 25 grados y a reparo de la luz. Otra opción, es
calentar suavemente las presentaciones a “baño maría” cuidando de cerca no
exceder la temperatura ambiente. Por último, se puede tomar la presentación con
ambas manos o bien bajo una frazada y llevarla a temperatura ambiente. Este
último método, resulta bastante efectivo y rápido en la práctica diaria en nuestro
medio.

- Ciclofosfamida EV en pulsos (sólo cuando fracasaron los tratamiento orales o estos

no se pueden administar por el estado del paciente).

- Plasmaferesis: Es una terapia de segunda línea, utilizada en pacientes que no

responden a otras medidas terapéuticas. Rápida respuesta.

- Inmunoadsorción (no disponible en nuestro medio)

Trataminento de apoyo:

- Cuidado dental adecuado

197
- Inyecciones intralesionales de corticoesteroides (triamcinolona) para lesiones
aisladas.
- Tratamiento tópico con corticoesteroides potentes (clobetasol) o inhibidores de la
calcineurina aplicados directamente en lesiones y corticoesteroides orales en
erosiones orofaringeas.
- Baños antisépticos
- Cubrir lesiones erosivas, si están presentes usando vendajes para heridas poco
adhesivos o emolientes locales y compresas.
- Analgésicos y opioides de venta libre.
- Manejo nutricional con ayuda de nutricionista si la desnutricion está asociada a
compromiso oral o terapia con corticoesteroides sistémicos.

Profilaxis de efectos secundarios de la terapia prolongada con corticoesteroides

sistémicos:

- Detección basal de osteoporosis y profilaxis: Suplementos de vitamina D y calcio al

inicio del tratamiento con corticosteroides. Tratamiento con bisfosfonatos (es
decir, alendronato, risedronato) en pacientes en riesgo de desarrollo de
osteoporosis. (mujeres posmenopáusicas y hombres> 50 años que recibirán
tratamiento con corticosteroides> 3 meses).
- Evaluación oftalmológica
- El uso de inhibidores de la bomba de protones.
- Profilaxis antitrombótica en caso de alto riesgo de trombosis.
- Apoyo psicologico si es necesario.
- Vacunas: vacunas contra influenza estacional, H1N1, tétanos y neumococos.

2. FASE DE CONSOLIDACIÓN:
Cuando intratratamiento no aparecen nuevas lesiones por dos semanas y el 80%
de las lesiones reepitelizaron. Esperar una mejoría clínica lenta, que a menudo
requiere un período de 1 a 3 meses para la remisión completa de lesiones. En
esta etapa se comienzan a disminuir los corticoesteroides.
- Disminuir la prednisolona en un 25% cada dos semanas, hasta 20 mg por
día. Luego disminuir en 2.5 mg por semana hasta 10 mg / día, luego disminuir la
dosis en 1 mg por día.
- Regresar a la última dosis si >3 lesiones reaparecen durante la disminución gradual
de la terapia con corticoesteroides orales.
- Si se produce una recaída (es decir, la aparición de ≥3 nuevas lesiones / mes que
no cicatrizan espontáneamente dentro de 1 semana, o si hay extensión de las
lesiones establecidas), volver a la penúltima dosis hasta lograr el control de las
lesiones en 2 semanas, luego reanudar el descenso.
- Si aún no se alcanza el control de la enfermedad a pesar de esto, volver a la dosis
inicial.
- Si los corticosteroides orales se administran solos: agregar un inmunosupresor
(especialmente en caso de recaída en etapa temprana a pesar del tratamiento

198
 continuo con corticosteroides en dosis altas) Si ya están combinados con un
inmunosupresor, considere un cambio en inmunosupresor.

3. FASE DE REMISIÓN: interrupción del tratamiento.

- Remisión completa del tratamiento: ausencia de lesiones nuevas o establecidas
mientras el paciente está recibiendo terapia minima ( prednisolona o el
equivalente a ≤10 mg / día y / o terapia adyuvante mínima por al menos 2 meses).
- Remisión completa de la terapia: la ausencia de lesiones nuevas y / o establecidas
mientras el paciente está fuera de toda terapia sistémica durante al menos 2
meses.

La interrupción del tratamiento se basa principalmente en los síntomas clínicos, pero

también puede ser respaldado por los hallazgos ELISA, IFI y / o IFD negativa de una biopsia
de piel.

Recaída : aparición de ≥3 nuevas lesiones / mes que no sanan espontáneamente en 1

semana, o por extensión de lesiones establecidas, en un paciente que ha logrado el
control de la enfermedad.

Controles en consultorio:
Inicialmente, seguimiento cada dos semanas hasta que se logre el control clínico de la
enfermedad. En la fase de consolidación, los pacientes deben ser vistos cada 1-2 semanas
para determinar qué tan pronto los pacientes pueden comenzar con una reducción de
esteroides. Una vez en remisión parcial o completa con terapia mínima, controles cada 3
meses.
El seguimiento clínico debe evaluar:
• Nivel de control de la enfermedad.
• Presencia de efectos adversos debido al tratamiento que incluye:

199
o Diabetes, presión arterial alta, insuficiencia cardíaca, miopatía, osteoporosis.
o Necrosis, glaucoma, catarata debido a corticosteroides.
o Infecciones, especialmente respiratorias, hepatitis o anormalidades
hematológicas (leucopenia) como resultado de la inmunosupresión.
o Trastornos mentales.
• Monitorización serológica de la actividad de la enfermedad.
Determinación de autoanticuerpos en suero al inicio del tratamiento, después de 3 meses
y cada 3–6 meses según la evolución, o en caso de recaída por: ELISA: anti-Dsg1 y / o Dsg3
IgG. Si ELISA no está disponible: microscopía IFI utilizando esófago de mono.

200
PENFIGOIDE AMPOLLAR

El penfigoide ampollar es una enfermedad ampollar autoinmune causada por anticuerpos

dirigidos contra componentes de la membrana basal.

Diagnóstico: Para realizar un diagnóstico de PA debemos basarnos en los datos clínicos,

histológicos e inmunológicos.
Ante la sospecha diagnóstica de PA deben realizarse 2 biopsias cutáneas:
- Para el estudio histológico se toma una muestra de una lesión reciente. Se aprecia
típicamente una ampolla subepidérmica con un infiltrado inflamatorio perivascular
superficial mixto con abundantes eosinófilos.
- Para el estudio de inmunofluorescencia directa (IFD) se obtendrá una muestra de
piel sana perilesional que se coloca en solución fisiológica. Se observan depósitos
lineales de IgG y C3 en la membrana basal.
- Se puede estudiar la presencia de Acs antiZMB en suero por IFI o ELISA

Tratamiento: los pacientes con penfigoide ampollar generalmente necesitan ser tratados
por aproximadamente 6-12 meses de acuerdo con la presencia de enfermedad leve o
generalizada, excepto en casos resistentes a corticosteroides o dependientes de
corticoesteroides.

201
 ENFERMEDAD LEVE Y/O LOCALIZADA
PRIMERA LÍNEA
Corticoesteroides tópicos potentes
SEGUNDA LÍNEA
Corticoesteroides orales: prednisolona oral 0,5 -0.75 mg/kg/día.
Tetraciclinas: Minociclina o doxiciclina. Cuando la respuesta a la corticoterapia es
incompleta o aparecen efectos secundarios, pueden ser utilizados como
tratamiento adyuvante.
Dapsona, sulfamidas
Inmunomoduladores tópicos (ej tacrolimus)

ENFERMEDAD CUTANEA EXTENSA/PERSISTENTE : más de 10 nuevas ampollas por

día o la presencia de lesiones inflamatorias que cubren una gran superficie
corporal
PRIMERA LÍNEA, COMO TTO PRIMARIO
Corticoesteroides tópicos superpotentes: clobetasol 0,05%, 40 gr día
Corticoesteroides orales: prednisolona oral 0,5 -0.75 mg/kg/día. Controla
enfermedad en 1-2 semanas. Luego se reduce gradualmente por 6-9 meses
SEGUNDA LÍNEA O COMO TTO COMPLEMENTARIO (*)
Azatioprina 0,5-2,5 mg/kg/día
Mofetil micofenolato 1,5-3 gr/día
Metotrexato 7,5-15 mg/sem (ojo función renal en ancianos)
Ig IV
Intercambio de plasma
Rituximab
Omalizumab
Inmunoadsorción (no disponible en nuestro medio)

(*) Cuando los corticoesteroides solos no controlan la enfermedad, si hay

contraindicaciones para el uso de corticoesteroides sistémicos y/o si existen
enfermedades concomitantes que contraindiquen el uso de corticoesteoides sistémicos.

202
PIE DIABETICO

Infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos del pie, asociados a

neuropatía y/o enfermedad vascular periférica de diferente magnitud, en las
extremidades inferiores de los pacientes con diabetes mellitus.
Diagnóstico: Clínico:
Úlceras. • Pie artropático o artropatía de Charcot. • Necrosis digital.
Celulitis y linfangitis. • Infección necrotizante de tejidos blandos. • Osteomielitis.
Biopsia: no tiene eficacia.
Analítica básica. Aporta información sobre:
El grado de control metabólico (hiperglucemia y cetoacidosis).
El estado nutricional del paciente (albúmina, proteínas totales, lípidos y hemograma).
Imágenes: Ecografia detecta abscesos en los tejidos blandos profundos o fístulas. Dopller
arterial y venoso.
GRADOS DE ULCERAS DIABETICAS

Infección (rubor, calor, tumor y dolor)

Tratamiento
Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas, control de la glucemia.
• Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %.
• Desbridamiento de las flictenas (ampollas), si las hubiese.
• No usar antisépticos locales muy concentrados y tampoco aquellos que coloreen la piel.
• Curas cada 24-48 horas.
• La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante ácidos grasos
hiperoxigenados.

203
Antibióticos a emplear:
• Amoxicilina/Ác. clavulánico 875/125 mg/8h o 1000/62,5 mg dos comprimidos juntos
cada 12 h VO • Levofloxacino 500 mg c/12-24 h. • Moxifloxacino 400 mg cada 24 h. •
Clindamicina 150-450 mg/6 h.
Vendaje de compresión:
Las medias mejoran el retorno venoso, reducen el edema y estimulan el tejido de
granulación más sano dentro de las ulceras. Debe recomendarse con medidas graduales.

204
PITIRIASIS RUBA PILARIS
Clínica (clásica):
● Hiperqueratosis con pápulas foliculares de base eritematosa que afectan parte
proximal del dorso de dedos. Tb tronco y extremidades.
● Coalescencia de las placas de color rojo anaranjado, con islotes respetados.
● Queratodermia de aspecto céreo de color rojo anaranjado en palmas y plantas.

Por lo tanto > Asociación de queratodermia palmoplantar + taponamiento folicular +

pápulas eritematosas perifoliculares que pueden progresar a placas o a eritrodermia.

Diagnóstico:
● Clínico (dx diferencial > psoriasis) + biopsia (no es específica)
● Si eritrodermia > INTERNACIÓN

Tratamiento:
● Tópico: poca rta solo.
○ clobetasol crema/ ungüento 1 vez por día: envases x 30g o 50g
○ urea al 20%-40%: 1 vez por día (envases por 30g o 15g respectivamente)
○ calcipotriol (Cutanit ® ung x 30g- Daivonex (andrómaco más caro)
○ ácido salicílico 5% se puede preparar, no hay prepardos comerciales.

● Sistémico: recordar consentimiento informado - doble método anticonceptivo -

HCGb mensual
○ ISOTRETINOÍNA 1 mg/kg día (Roacutan ® 20 mg comp x 30 4 lucas / Isotan ®
20 mg caps x 30 comp - ambos vienen 2 cajas- 2x1)
○ ACITRETIN 0,5 mg/kg por día (Neotigason ® 25 mg comp x 30 aprox 5
lucas!!!). Ojo en mujeres en edad fértil dentro de los 2 pxmos años, si toma
alcohol 3 años!
○ Fototerapia UVB bn: ojo si eritrodermia.
○ MTX: segunda línea: 5-25 mg por sem + ác fólico 5 mg a las 48 hs):
hemograma y hepatograma.
○ Biológicos: todavía no hay ningún metaanálisis que los avalen.

205
PITIRIASIS VERSICOLOR/TIÑA VERSICOLOR

Agente etiológico género Malassezia (antes Pitirosporum orbiculare u ovale).

Especies (se identificaron 11) furfur, sympodialis, globosa, restricta, obtusa, slooffiae,
dermitis, yamatoensis, japónica, pachydermatis, nana.
Formas clínicas: placas de diferentes colores con escamas abundantes (por eso recibió el
nombre de Pitiriasis). signo de la uñada. Hipocrómicas, acrómicas, rosadas o castañas (por
eso el nombre de versicolor). Signo de Zireli: cuando se hace un ligero estiramiento con los
dedos en la región sugestiva de pitiriasis, se observa mejor las escamas en esta región.
Otras formas clínicas: atrófica, vitiligoide, dermatofitoide, cricinata, acral y folicular.
Localizada en cara, cuello, tórax, abdomen, raíz de extremidades superiores, pliegues.
Afecta con mayor frecuencia a población infantil y adultos jóvenes.
Factores asociados:
• Altas temperaturas y alta humedad relativas.
• Hiperhidrosis
• Tratamientos Esteroides/inmunosupresores.
• Piel grasa.
• Defectos de inmunidad celular.
• Malnutrición por defecto o exceso.

Diagnóstico:
• Clínico
• Lámpara de Wood: se observa una fluorescencia naranja (no es muy útil)
• Tinción: KOH 20-40% + tinta azul: levaduras en "racimos de uvas" e hifas "en espaguetti
con albóndigas"

Tratamiento: debemos considerar que la forma saprofítica (levaduriforme) es bioma

habitual de la piel, particularmente en sitios con abundantes glándulas sebáceas y que aún
no se sabe porqué en algunos anfitriones (hospederos) pasa a la forma filamentosa y
cambia la expresión de enzimas que son las responsables de las manifestaciones clínicas.
No se constata contagio interhumano de la forma patógena salvo de la madre al niño que
amamanta
Tópico: muy importante pues es saprófito habitual de la piel.
Champú de ketoconazol (2% Keduo Ⓡ) C-86, capello ketomax, Eumicel, Eumicel
colágeno) o piritionato de zinc (Pirimed champu); octopirox y colágeno (Piroctol champu).
- Shampoo con sulfuro de selenio al 2,5% + ácido salicílico al 3%. Hay que formularlo,
pero es la composición más efectiva.
- Pitiriax Ⓡ ac salicílico 3%+Piroctona 1%.
Aplicar sobre las lesiones, dejar actuar 5-10 minutos, frotar con esponja vegetal, enjuagar;
realizar 1 vez al día durante 5 a 7 días y luego 2veces x semana x 6 meses. Lavar
reservorios (piel cabelluda y conductos auditivos).
Locales: sobre lesiones
Imidazoles tópicos: clotrimazol 1% (micosep, empecid), ketoconazol 2% ((Micoral, Fitonal),
etc.), se puede formular con ácido salicílico al 3%. Una aplic./día, 4-6 semanas
- Ketoconazol 2% crema + Adapaleno1% gel: una vez al día durante 14 días.

206
Sistémico (Lesiones extensas, resistencia a tratamiento local, recurrencias,
inmunosuprimidos):
- Itraconazol: 200 mg/día por 5-7 días. Y luego 2 tomas cada mes x 6 meses
- Fluconazol: Fluconazol oral, 400 mg, en dosis única o 300 mg semanal por 2 semanas
(menos efectivo que el itraconazol)
- Ketoconazol: 200mg/día por 7 días. Luego toma bimensual por 6 meses. Muy efectivo,
debe ingerirse con coca cola regular y supervisar por los efectos colaterales.

207
PORFIRIAS CUTÁNEAS

PORFIRIAS AGUDAS: Con síntomas neuroviscerales + compromiso cutáneo. Tto por

hepatología.
P. VARIEGATA: Dx: Clínico + : en ORINA ­ de ácido delta-aminolevulínico (ALA) ,
porfobilinógeno (PBG), coproporfirinas y uroporfirinas + pico fluorescencia plasmático
de 624 a 627 nm + aumento en heces de protoporfirina IX.
COPROPORFIRIA HEREDITARIA: Dx: Clínico + : ­ en ORINA de ALA , PBG, copropor. y
uropor. + en heces: gran cantidad de copropor. y las heces son fluorescentes
PORFIRIAS NO AGUDAS: compromiso cutáneo.
P. CUTÁNEA TARDA: Genética AD o Adquirida:
• Fr.Desencadenantes: alcohol, estrógenos, sobrecarga de hierro, hidrocarburos aromáticos
halogenados, HIV, VHB, VHC, CMV (a toda PCT debe solicitarse serologías), DBT e IR.
• Condiciones concomitantes: talasemia, hemocromatosis, politransfundidos, DBT, CA
hepatocelular, oncohematologicas.
• Clínica: Fotosensibilidad en áreas fotoexpuestas, Fragilidad cutánea, vesículas, ampollas
erosiones y costras, cicatrices atróficas hipo o hiperpigmentadas, quistes de milium ,
hipertricosis en sien y región malar, hiperpigmentación / hipopigmentación moteada,
senescencia cutánea precoz, cambios esclerodermiformes, alopecia cicatrizal,
hepatomegalia, cirrosis, calcificaciones distróficas, fotoonicolisis (poco frec) y orina con
fluorecencia roja a la luz de Wood.
• Dx: Clínico + :
- ­ en orina, sangre y heces de porfirinas (uroporfinina y coproporfirina).
ALA y PBG normales.
- Biopsia: Despegamiento subepidérmico. Papilas dérmicas del piso de la
ampolla en “base festoneada”. PAS: ligero engrosamiento de la MB y
vasos a nivel de dermis superficial.

Tto: -Fotoprotección
-Cloroquina (Nivaquine®) dosis bajas de 125-250 mg/2 veces por semana o
Hidroxicloroquina (Evoquin ®) 200 mg 2 veces por semana Hasta remisión clínica y
bioquímica. Previa campimetría y tomografía de coherencia óptica. Factores de riesgo:
consumo de tamoxifeno. No dar en IR
-Flebotomías: (ideal en PTC + sobrecarga de Fe) Sangrías de 300 a 500 ml cada 2
semanas previo control Hb. Remisión en 5-7 sangrías, se mantiene hasta por 2 años.
Recaída -> se reinicia tratamiento. CI: anemia (Hb<10g/dl, Hto < 40%, ferritina< 20 ug/l
máx.), enfermedad cardiovascular o pulmonar, cirrosis hepática, HIV
-S-adenosil-L-metionina (SAMe): dosis 12-15 mg/kg/día durante 3 semanas. NO
COMERCIALIZADO EN ARG
-Otros: betacarotenos, Interferón alfa (VHC), TARV (en HIV), Eritropoyetina +
diálisis en IR (PTC + anemia), desferroxamina(en hemodializados por mala evolución con
otros ttos), Tratamientos combinados (flebotomías + antipalúdicos, flebotomías + SAMe)
P. ERITROPOYÉTICA CONGÉNITA (Günther):
• Clínica: desde nacimiento o primera infancia: fotosensibilidad severa, anemia
hemolítica, hepato-esplenomegalia, orinas rojas (pañal), ampollas, erosiones,

208
 costras, cicatrices, mutilaciones: dedos, orejas, nariz, aspecto esclerodermiforme de
la piel, hipertricosis, hiperpigmentación, alopecia cicatrizal, ectropión, blefaritis,
queratoconjuntivitis, eritrodoncia con fluorecencia con luz de Wood, lesiones
osteolíticas (Rx.)
• Diagnóstico: Clínico +:
- Heces y Orina: Uro y coproporfirinas serie isomérica I
- Actividad URO III sintetasa
- Screening prenatal en líquido amniótico
Tto:
- FPS
- β carotenos (60-300 mg/día en función de la edad)
- N acetil cisteína,
- Ácido quenodesoxicólico 15 mg/día (NO DISPONIBLE EN ARG)
PROTOPORFIRIA ERITROPOYÉTICA
• Clínica: Primeros años de vida. Fotosensibilidad, con eritema, ardor y dolor, llanto
del bebé al nacer, engrosamiento en “empedrado romano” de piel de nariz y
manos, piel gruesa y cérea, cicatrices varioliformes, liquenificaciones, tumefacción
labial, onicodistrofias y hepatopatía, a veces fulminante.
• Diagnóstico: Clínico + :
- Aumento de protoporfirinas en sangre y heces con orina normal.
- Plasma pico fluorecencia 634 nm
PORFIRIA HEPATO-ERITROPOYÉTICA:
• Clínica: desde nacimiento o primeros años de vida, similar a PEC (Günther).
Fotosensibilidad severa: ampollas, erosiones, costras, anemia hemolítica y
hepatoesplenomegalia variables, hipertricosis, cambios esclerodermiformes,
mutilaciones, fluorescencia dental.
• Tto: Manejo multidisciplinario. Transplante de stem cells hematopoyéticas de
médula ósea o células del cordón umbilical
Investigaciones:
• Prueba de fluorescencia de la orina mediante examen con lámpara de Wood
• Estudios de porfirinas de orina (remitir < 24 hs , proteger de la luz (plástico negro)
materia fecal, plasma
• Hemograma, pruebas de función renal y hepática , Serología HIB; HBV; HCV; CMV,
glucemia en ayunas, Ferritina sérica
• Biopsia cutánea
• Ecografía hepática
• Investigación genética para hemocromatosis
ENVIAR A DOSAR PORFIRINAS EN ORINA, SANGRE Y MATERIA FECAL AL CIPYP (Centro de
Investigaciones Sobre Porfirinas y Porfirias). Htal de Clíinicas 1er Subsuelo 011-5950-
8347

209
VALORES NORMALES: ORINA: 20-250 μg/24 horas SANGRE: 150 ± 40 μg/100 ml/g
MATERIA FECAL: 30-130 μg

210
PRURIGO

Variantes y sus sinonimias

P. AGUDO/SUBAGUDO (PA/PSA), Urticaria papular, Estrófulo, Prurigo de Hebra, Pápula –
vesícula Seropápula de Tomasoli lesiones en hilera o pares (P x chinches, pulgas).Prurigo
Simple Agudo/Subagudo: término anglosajón Reacciones de hipersensibilidad a insectos
en el contexto de atopía y otras causas sistémicas para el subagudo (las lesiones no son
debidas al rascado)
PRURIGO CRONICO: (1) enfermedad cutánea debida a la sensibilización neuronal al prurito
con desarrollo de un círculo vicioso prurito rascado. Su clínica es heterogénea con una
etiopatogenia, morfología ¹ al PA/PSA
OTROS: Prurigo del embarazo, Prurigo-eczema de Besnier, P. dermográfico. Prurigo
pigmentoso, Prurigo actínico, P Hutchinson

TRATAMIENTO PRURIGO AGUDO/SUBAGUDO

Medidas generales, evitar exposición, uso de repelentes de insectos, evitar animales o
plantas, recomendar ropa adecuada.
Repelentes: DEET (N N-diethyl-m- toluamida).10 al 25% OFF Spray, gel, crema. (> 2 años
de edad)
Aceite de citronella 2% Spray Aceite de citronella 3% (2 meses y 2 años de
edad)
Tratamiento:
A) Tópico:
• Lociones antipruriginosas: a base de calamina, difenhidramina, óxido de zinc,
benzocaína, aceite de menta, alcanfor o mentol
• Corticoides baja potencia: Hidrocortisona 0,5-2,5%:
B) Sistémico:

Nombre Presentación Dosis Dosis pediátrica

Farmacéutica Adulto
Difenhidramina Comp. 50 mg 25- 50 - Lactantes 1mg/kg/día
Jarabe: 5ml/12,5 mg mg/dosis - Niños 4 mg/kg/día cada 6- 8
Ampolla(EV- IM): 1ml/10 cada 4 hs. hs.
mg Máximo: - Máximo: 300 mg/día
400 mg/día

Hidroxicina Comp. 10, 25, 50 mg 25 mg/dosis - 2 mg/kg/día cada 6- 8 hs.

Jarabe: 5ml/10 mg cada 6-8hs. Máximo:
- 6m- 6 años: 50 mg/día
- 7-12 años: 50 a 100 mg/día
12
- 18 años 100 mg/día

211
 Carbinoxamina Comp. 4 mg 4- 8 - 0,4 mg/kg/día cada 6- 8 hs.
Jarabe: 1ml/0.8 mg mg/dosis
Gotas: 1gota/0,04 mg cada 6-8 hs.

Loratadina Comp. 10 mg Jarabe 10 mg/día - > 2 años (< 30kg) 5 mg/día

5ml/5mg - (> 30 kg) 10 mg/día

Desloratadina Comp. 5mg Jarabe: 5 5 mg/día - 6 a 11 meses: 1 mg/día

ml/2,5 mg - 1 a 5 años: 1,25 mg/día
- 6 a 11 años: 2,5 mg/día
- > 12 años: 5 mg/día

Cetirizina Comp. 10 mg 10 mg/día - 6 a 23 meses: 2,5 mg/día

Gotas: 1 gota/ 0,5 mg cada 12 hs.
- 2 a 5 años: 5mg/día cada 12
hs.
- > 6 años: 10 mg/día

Levocetirizina Comp. 5 mg 5 mg/día - 1 a 2 años: 1,25 mg/día cada

Gotas: 1 gota/ 0,25 mg 12 hs.
- 2 a 5 años: 2,5 mg/día cada
12 has.
- > 6 años: 5 mg/día

Fexofenadina Comp. 60, 120, 180 mg 120 mg/día - 6 a 23 meses: 15 mg/día

Jarabe: 5ml/30 mg - 2 a 11 años: 30 mg/día
- > 12 años: 60 mg/día

Bilastina Comp. 20 mg 20 mg/día > 12 años: 20 mg/día

Rupatadina Comp. 10 mg 10 mg/día > 12 años: 10 mg/día

TRATAMIENTO DEL PRURIGO CRONICO:

Tratamiento de la enfermedad subyacente
Minimizar el rascado: Duoderm o terapia oclusiva, humectantes. Mentol/alcanfor en
loción
Tratamiento Dosis Efectos Adversos
Corticoides tópicos: Reacciones locales, potencian su
• Hidrocortisona 1%, 2-4 veces/día efecto con coberturas locales.
• Betametasona valerato 0,1%, 1-3 veces/día
Corticoides intralesionales:
• Acetonido de 2,5 mg/ml y 5 ml /30 mg.
triamcinolona: Cada 15 días
2 veces/día Síntomas Gripales, evitar en lesiones
ICT: tacrolimus neoplásicas.

Capsaicina ungüento/crema 0,025-0,3%, 4-6 v/d Sensación de quemazón local, prurito

0,025% x 45 g y 0075% forte x
60g

212
Fototerapia UVB nb/ Narrow band UVB 311nm o Eritema local, más común en terapias
fotoquimioterapia de baño/ PUVA 0,025- 0,3% combinadas.
Psoraleno + UVA (PUVA)
• Gabapentina 300-900 mg,2-3 veces/día Mareo, Disnea, somnolencia, edema
• Pregabalina 75-600mg/día (aumento periférico
semanal progresivo de la dosis)
Antidepresivos:
• Paroxetina 20-50mg /día Astenia, infección, constipación,
• Mirtazapina 15mg /día anorexia, somnolencia, tremor.
Inmunosupresores:
• Ciclosporina 2.5mg/kg/día: dividida o Hipertensión, disfunción renal,
intervalos de 0,5mg/kg/día temblor, hirsutismo.
hasta 4mg/día
• Metotrexate 7,5 a 15 mg semanales Ulceras estomacales, leucopenia,
dependiendo del peso y mareos, náuseas, dolor abdominal.
condición del paciente Contraindicado en embarazo y en
alcohólicos usar con precaución
Antagonistas de los receptores
opioides: 50-150mg/día Nausea, vomito, fatiga, diarrea,
• Naltrexona cefalea, hepatotóxico.
• Talidomida 100 mg/día Teratogénica, (neuropatía periférica).

• Dapsona Adultos 50-100 mg/día;

pediátricos: 2 mg/kg/día.
• Minociclina
50- 100 mg/dia 3-6 meses
Aprepitan 80mg/día por 3 días Fatiga, diarrea, dispepsia, dolor
abdominal
Dupilumab (Prurigo crónico 600mg Inicia, luego 300mg Reacción local, conjuntivitis, queratitis,
recalcitrante). cada 2 semanas herpes, ojo seco.

213
l

214
PRURITO

Síntoma subjetivo, sensación en la piel que induce al rascado. Puede estar acompañado o
no de lesiones evidentes en la piel. Localizado o generalizado. Agudo < de 6 semanas y
crónico > de 6 semanas
Diagnóstico:
1) Clínico: Anamnesis: características del prurito: localización, distribución, duración,
cualidad, factores que lo mejoran o agravan. Historia familiar, tratamientos o drogas,
antecedentes personales de enfermedades cutáneas. Hábitos personales: sexualidad,
higiene, trabajo, ocio, exposición a riesgos, alérgenos o irritantes. Altera o no el
descanso, o calidad de vida. Examen físico exhaustivo: examinar toda la piel y faneras,
genitales externos, adenopatías y visceromegalias. Buscar parásitos (escabiosis y
pediculosis). El prurito inexplicable puede ser un síntoma de una enfermedad que
podría ser grave.
Buscar etiología:

215
• Enfermedades dermatológicas: xerosis, dermatitis atópica, dermatitis seborreica,
dermatitis de contacto, psoriasis, dermatomiosistis, pitiriasis rosada, escabiosis, foliculitis,
impétigo, quemaduras, cicatrices, urticaria, penfigoide, eritrodermia, prurigo,
mastocitosis, picaduras y mordedura de insectos.
• Infestaciones por parasitos: oxiuriasis, escabiosis, pediculosis pubis o capitis
• Infecciones: varicela, sarampión, HIV, hepatitis, paráristos intestinales, triquinosis
• Causas ambientales: contacto con fibras sintéticas, ambiente muy seco, habitación
demasiado calefaccionada, demasiados baños calientes o la exposición a un producto de
limpieza
• Prurito senil
• Sd postmenopáusico
• Enfermedades sistémicas: El prurito puede ser un síntoma de una enfermedad oculta:
hepática (colestasis, cirrosis, hepatitis), insuficiencia renal crónica (prurito urémico,
hemodiálisis), hematológicas (anemia por deficiencia de hierro, policitemia vera),
endocrinológicas (diabetes mellitus, Sd Carcinoide, alteraciones de la función tiroidea),
reumatológicas (Sd Sjogren, dermatomiositis) y ciertos tipos de neoplasias, incluidos el
mieloma múltiple y el linfoma.
• Enfermedades neuropáticas: notalgia parestética, esclerosis múltiple, diabetes,
pinzamiento de nervios, herpes zóster, postinfarto cerebral
• Enfermedades psicogénicas: estrés psicógeno, ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo,
depresión, parasitosis delirante, dermatilomanía (excoriaciones neuróticas)
• Irritación y reacciones alérgicas: La lana, los productos químicos, los jabones; la hiedra
venenosa, los parásitos o los productos cosméticos
• Reacciones a medicamentos y otras sustancias: derivados de la aspirina, PUVA, penicilina,
sulfamidas, oro, griseofulvina, isoniazida, opiáceos, fenotiacinas, antipalúdicos, quinidina,
vitamina A y sus derivados, vitamina B12. Fármacos que provocan colestasis (captopril,
ACO, eritromicina, etc)
• Embarazo: Penfigoide gestacional (PG), erupción polimorfa del embarazo (PEP),
erupción atópica del embarazo (AEP), colestasis intrahepática del embrazo (ICP)

216
2) Laboratorio: hemograma completo, VSG, PCR, glucosa, sideremia, pruebas de la
función renal, hepática y tiroidea, serología HIV, hepatitis B y C
3) Exámenes complementarios: radiografía de tórax, ecografía abdominal,
coproparasitario, papanicolau
4) Biopsia de piel
5) Evaluación del estado psicológico

217
Tratamiento: Si se determina la causa del prurito se debe de tratar la afección
subyacente.
A) MEDIDAS GENERALES:
• Evitar ambientes calurosos
• No rascar, ni frotar las zonas puriginosas, más bien cubrirlas; así se evita el ciclo
picazón y rascado
• Mantener las uñas cortas con el fin de evitar escoriaciones, liquenificación y
sobreinfecciones de la piel. Dormir con guantes de algodón.
• Utilizar ropa fresca y liviana. Evitar usar prendas de vestir ásperas, como lana, lycra
• Tomar baños cortos con agua tibia usando jabón humectante (Dove clásico, Nivea etc)
secado suave. Los baños de avena (Aveeno) pueden mejorar la piel seca
• Aplicar una loción hidratante después de bañarse para suavizar y refrescar la piel.
• Utilizar una crema humectante sobre la piel, particularmente en los meses secos de
invierno.
• Aplicar por periodos cortos compresas frías en el área afectada.
• Evitar exposiciones prolongadas al calor o la humedad excesivos.
• Terapia conductual: Hacer actividades que lo distraigan del prurito durante el día y que
sean lo suficientemente agotadoras para poder dormir durante la noche.
• Buscar una causa obvia de la picazón en el hogar.
• Observar de forma minuciosa la piel ayudará a identificar cualquier mordedura,
picadura, brote, piel seca o irritación
• Si está acompañado de otros signos y síntomas, como cansancio extremo, pérdida de
peso, cambios en los hábitos intestinales o en la frecuencia urinaria, fiebre o eritema
de la piel y persiste durante tres meses a pesar del tratamiento; evaluar en conjunto
con médico clínico para estudiar la existencia de otras enfermedades
• Reducir el estrés.
• Usar un humidificador, puede proporcionar cierto alivio si la calefacción del hogar
hace que el aire tienda a ser seco.

B) TERAPIA TÓPICA:
• Emolientes: crema hidratante si es posible que sea hipoalergénica (Cetaphil, Eucerin).
Esto significa que es menos probable que este tipo de humectante cause una reacción
alérgica en su piel. Aplicar 3 o 4 veces durante el día. Hacerlo justo después de lavarse
o bañarse retendrá la humedad del agua.
• Corticoides: de alta y moderada potencia: si la piel está inflamada y sólo para zonas
localizadas, no tienen efectos antipruriginosos directos, son antiinflamatorios.
• Refrigerantes de: calamina, alcanfor; loción de mentol a bajas concentraciones (1 a
5%)
• Doxepina al 5% en crema, un antidepresivo tricíclico con propiedades potentes anti
H1, mejora el prurito en pacientes con eccema atópico y dermatitis de contacto
218
• Anestésicos: Capsaicina: en lesiones localizadas y en el prurito de los dializados. Los
preparados de anestésicos tópicos como pramoxine 1% a 2.5% crema y la
combinación de lidocaína y prilocaina 2.5% (EMLA) crema han probado ser
beneficiosos en series de casos para el prurito neuropático, facial y anogenital.
• Inhibidores tópicos de la calcineurina: tacrolimus y pimecrolimus en condiciones
inflamatorias cutáneas, incluyendo dermatitis seborreica, psoriasis, y varios tipos de
eccema
• AAS (ácido acetilsalicílico): En caso de prurito de Liquen simple crónico.
• Fórmulas magistrales.
• Fototerapia en prurito crónico y rebelde.
• Inhibidores JAK: Tofacinib 2%: prurito en dermatitis atópica y psoriasis
• Cannabinoides tópico (p. Ej., N-palmitoiletanolamina) AD, prurigo nodular, liquen
escleroso, neuralgia posherpética, prurito aquagénico

C) TERAPIA SISTÉMICA:
Ø ANTIHISTAMÍNICOS, primera línea.
Antagonistas H1 de 1o generación (sedativos, para mejorar el descanso de los pctes):
- Hidroxicina: Adultos: 25-100 mg/6 u 8hs, niños >2 años: 1-2 mg/kg/día en 3-4 tomas
diarias. Presentación: Jarabe 2 mg/1ml, comp 10-25-50 mg, gts 1%. Nombres comerciales:
Ataraxone comp.x 20, jbe x 120 ml, gts x 20 ml (Lazar), Hidroxina comp x 30 (Valeant) ,
Hyderax comp x 25 (UCB).

- Difenhidramina: Adultos: 25-50 mg c/6 u 8hs, niños >2 años: 2-5 mg/kg/día (1 a 2
cucharadas de té) en 4 tomas. Presentación: Jarabe 2.5 mg/1ml, comp 50 y 100 mg.
Nombres comerciales: Benadryl cáps x 25-50; jbe x 120 ml, amp x 5-10 ml (ELEA);
Difenhidramina Denver Farma (Denver Pharma).
- Carbinoxamina: Adultos: 1 comprimido ó 5 ml (1 cucharadita de té) de jarabe cada 4 a 6
horas. Niños mayores de 6 años: 1⁄2 comprimido o 2.5 ml (1⁄2 cucharadita de té) de
jarabe cada 4 ó 6 horas. Niños < de 6 años: 12 gts/kg /día (0,5 mg/kg/día), en 4 a 6 tomas
diarias. Presentación: Jarabe 0,8 mg/1ml, comp 4 mg, gts 0,8 mg/1ml (20 gts). Nombres
comerciales: Omega 100 comp x 20-50, jbe x 120 ml, gts x 20ml (Omega).

Antagonistas H1 de 2o generación (poca penetración al SNC y no producen letargia)

- Loratadina: Adultos y niños >12 años: 10 mg/día. Niños > 2años: 0,2mg/kg/día (2,5-5
mg/día). Presentación: Jarabe 1 mg/1ml y comp 10 mg. Nombres comerciales: Aerotina
comp x 10 y 30, jbe 60 ml (Raffo); Lisaler comp x 10 y 30, jbe 60 ml (Fortbenton); Vixidone
L comp x 10 (Valeant). Biloina comp x 10 y 30, jbe 60 ml (Andrómaco); Sinaler comp x 10-
20, jbe x 50 ml (Cassará); Clarityne comp x 20 (Schering); Alercas comp x 20 (Casasco)
- Cetirizina: 10 mg/día. Presentación: Jarabe 10 mg/1ml y comp 10 mg. Nombres
comerciales: Cetriler comp x 10 y gts 1% x 10ml (Roux-Ocefa); Atopix comp x 20 y solución
oral 10 ml (Cassará), Salvalerg comp x 10 y 30, gotas x 20 ml (Glaxo); Cetizine comp x 10 y
20, gotas x 10 ml (Lazar); Stopaler comp x 10 y 20 (LKM); Zyrtec comp x 10 y 30, gotas x 10
y 20 ml (Rontag).

219
Antagonistas H1 de 3o generación:
- Levocetirizina: Adultos: 5 mg/día, niños 2-6 años: 5 gts/12 hs. niños 2-6 años: 10gts/ 12
hs. Nombres comerciales: Supraler comp x 10-30, gts x 20 ml (Panalab).
- Desloratadina: Adultos y niños >12 años: 5 mg/día. Niños 2-6 años: 1,25mg/día (2,5 ml)
Niños > 6 años: 2,5mg/día (5 ml). Nombres comerciales: Frenaler comp x 7-14, jbe x -60 ml
(Roemmers); Aerius comp x 10 y 30, jbe x 60 ml (Schering), Novo-alerpriv comp x 5, 10 y
20, jbe x 30 y 60 ml (Montpellier).
- Fexofenadina: Adultos y niños >12 años: 60 mg/12 hs o 120- 180mg/24 hs. Nombres
comerciales: Allegra comp x 10, 20, 30 (Aventis Pharma); Alercas 60 mg x 10 comp, 120
mg x 10 y 30 comp, 180 mg x 10 comp (Casasco).

Ø Ante la falta de respuesta al tratamiento, se podría utilizar combinación de

antihistamínicos con corticoides orales, sobre todo en dermatosis inflamatorias, por
un período corto de tiempo: Vixalerg (clorfeniramina+dexametasona, comp x 10, 1
comp c/6-8 hs, Cassará), Lisaler β (loratadina+betametasona, comp x 10 y 30, 1
comp/día, Fortbenton), Dexalergin (clorfeniramina+dexametasona, comp x 20 y 40, 1
comp c/6-8 hs, Ivax), Vixidone LB (dexametasona+loratadina, comp x 10, 1 comp/día,
Valeant), Celestamine L (betametasona+loratadina, comp x 14, 1 comp c/12 hs,
Schering), Clarityne cort (betametasona+loratadina, comp x 10, 1 comp c/12 hs,
Schering), Histaminocorteroid L (betametasona+loratadina, comp x 10 y 20, 1
comp/día, Montpellier), Sinaler B (betametasona+loratadina, comp x 20, 1 comp/día,
Cassará).

Ø MEDIADORES NEUROACTIVOS:
• Anticonvulsivos: Gabapentina y pregabalina: En pacientes con prurito causado
por enfermedad renal crónica, bajas dosis de gabapentina (100 a 300 mg 3 veces
por semana) y en prurito neuropático (prurito postherpético, prurito braquioradial
y prúrigo nodular). Los efectos adversos más frecuentes: constipación, ganancia de
peso, ataxia y visión borrosa.
Ø ANTIDEPRESIVOS:
• Fluoxetina (Prozac) y sertralina (Zoloft): dosis diaria de 100 mg, para el prurito
colestásico.
• Mirtazapina (dosis diaria de 15 mg) puede mejorar el prurito nocturno de varios
tipos, incluyendo el prurito relacionado con el cáncer.
• Se ha reportado mejoría de prurito intratable en series de pacientes con linfoma
cutáneo de células T tratados con una combinación de bajas dosis de mirtazapina y
gabapentina o pregabalina.
• Amitriptilina, en prurito crónico (formas neuropáticas o psicogénicas)
• Doxepina 25 a 50 mgVO una o dos veces al día, con efectos sedantes y
anticolinérgicos muy potentes.

Ø AGONISTAS Y ANTAGONISTAS OPIÁCEOS ( butorfanol, nalfurafina/naloxona,

nalmefeno, naltrexona)
220
Ø EN CASOS DE PRURITO SEVERO EN DERMATOSIS INFLAMATORIAS:
- Prednisona: 1 mgr/kgr/día Adultos: 60 a 80 mg día de prednisona dividido en dos dosis.
En un lapso lo más breve posible.
- Metilprednisolona: en pulsos (dosis de 20 mg/ kg/ día por tres días)

Ø INMUNOSUPRESORES ORALES:
- Ciclosporina: Comenzar con una dosis de 2,5 a 5mgr/kgr/dia por vía oral, dividida en dos
dosis. El efecto beneficioso se observa dentro de los dos meses, por lo tanto no debe
indicarse como tratamiento del rebrote agudo. No más de 6 meses
- Azatioprina: 100 mg/ día, aumentando a 200 mg y luego disminuyendo hasta llegar a
una dosis mínima de mantenimiento. En niños entre 6 y 16 años con dosis iniciales de 2.5
a 3 mg/kg/día
- Metotrexate, interferón (hepatitis C), mofetil micofenolato, talidomida, colchicina,
dapsona: solamente sirven si son indicadas como terapia específica de la causa del prurito

Ø ÁCIDO URSODESOXICÓLICO: Colestasis intrahepática del embarazo

Ø INDUCTORES HEPÁTICOS: Fenobarbital y Rifampicina: prurito colestásico

Ø FOTOTERAPIA: UVB, PUVA (psoralenos + UVA), pruritos por HIV, enfermedad renal,
enfermedad hepatobiliar, linfomas y policitemia vera

Ø OTROS TRATAMIENTOS:.
• Biológicos e Inhibidores de pequeñas moléculas : prurito en psoriasis y dermatitis
atópica (cuadros al final)
• Toxina botulínica tipo A: administración subcutánea; prurito refractario crónico,
prurito post herpético (neuropático), prurito braquiorradial, notalgia parestésica,
liquen simple crónico, vulvodinia, psoriasis inversa, eccema dishidrótico, pruritp en
quemaduras, Enfermedad de Fox-Fordyce, prurito en cicatrices y queloides,
Enfermedad de Hailey-Hailey, prurito en rinitis
• Ondasetrón, Granisetrón (inhibidor de 5ht)
• Colestiramina 8-16 gr/día; prurito colestásico, así como el Colestipol y Colesevalan
• Nicergolina: prurito de pacientes en Hemodiálisis de mantenimiento.
• Ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas: Tratamiento de primera línea para el control
de prurito relacionado con la policitemia vera
• Cimetidina sóla o en combinación con AAS: enfermedad de Hodgkin y la policitemia
vera
• Danazol: policitemia vera y mielofibrosis
• Indometacina
• Modalidades físicas: Acupuntura, Estimulación Nerviosa
Eléctrica Transcutánea (TENS), Estimulación cutánea de campo, Crioterapia
•

221
D) PSICODERMATOLOGÍA

222
223
224
225
PSEUDOLINFOMAS

Los pseudolinfomas cutáneos (PLC) son proliferaciones linfocíticas reactivas benignas que
simulan linfomas cutáneos (LC) desde el punto de vista clínico y/o histopatológico

Diferentes causas de Pseudolinfomas Cutáneos

Bacterias Borrelia sp

Infecciosos Vih, Molusco contagioso, Verrugas víricas Herpes simple, Herpes

zóster, Hongos, Micobacterias, Leishmaniasis, Sífilis secundaria
Infección por Stenotrophomonas matophilia
Abscesos cutáneos
Escabiosis

Drogas: Atenolol, Amlodipino, Valsartán, IECA, Isoflavonas, Sertralina, Cefuroxima

Quimioterápicos, Gemcitabina, Doxepina, Antihipertensivos, aines
Agentes exógenos:
tintes para tatuajes, vacunas inyectadas o extractos de alergenos para
hiposensibilizaciòn, piercing
Otros:
Picaduras de artrópodos, Hidrosadenitis, Acupuntura con oro, Erupción de la
recuperación linfocitaria, Pitiriasis liquenoide y varioliforme, Lesiones por coral
marino rojo
Dermatitis atópica, Síndrome de Sweet, Úlceras de estasis

Clasificación de pseudolinfoma cutáneo

Cuatro grupos principales basados sobre características histopatológicas y datos clínicos :
1. Pseudolinfomas nodulares: forma más común, (pseudolinfoma clásica) se
parecen linfomas cutáneos, histopatológica y clínicamente y son caracterizados
por nódulos solitarios o múltiples.
2. Pseudolinfomas como simuladores de micosis fungoide (Pseudo MF) y de otros
linfomas cutáneos de células T: predominantemente en la histopatología .
3. Otros Pseudolinfomas: distintas entidades clínicas informadas en la literatura
como pseudolinfoma.
4. Pseudolinfomas intravasculares: acumulaciones reactivas de apariencia atípica
dentro de pequeños vasos linfáticos.
HISTOPATOLOGÍA:
En biopsia se observa :epidermis sana, con una banda subyacente de tejido conjuntivo
(zona de Grenz) en la dermis se ve un infiltrado linfocitario nodular denso, con tendencia a
formar folículos linfoides. se encuentran alunas mitosis, así como histiocitos y eosinófilos.

226
Diagnostico:
Una combinación de histopatología. (incluyendo inmunohistoquímica y diagnóstico
molecular), clínica presentación y un estudio molecular adicional, si es necesario.
Historia clínica (exposición a artrópodos, alergenos, materiales extraños, tatuajes, rayos
UV, radiación y drogas) .
Inspección de cuerpo completo.
Palpación de ganglios linfáticos.
Análisis de laboratorio completo que incluya serologías VDRL, HIV.
Biopsia de piel con inmunohistoquímica y diagnóstico molecular.
TRATAMIENTO:
No existe uno por completo eficaz; puede haber involución espontánea, o un fenómeno
de iatrotropismo positivo; en ocasiones se recurre a glucocorticoides por vía tópica o
intralesionales, criocirugía, penicilina, antipalúdicos, minociclina, PUVA, radioterapia.
láseres y terapía fotodinámica .

227
PSICODERMATOSIS:
Diagnóstico
• Paciente con afectación funcional significativa junto con la condición cutánea.
• Consultas reiterativas al dermatólogo que no responden del todo o recae más
rápido de lo esperado.
• La explicación de las presentaciones o de la condición cutánea y su
empeoramiento parecen extrañas o están claramente relacionadas con el inicio y
continuación del estrés psicosocial en la vida del paciente.
• Toda dermatosis relacionada con procesos psíquicos (cognoscitivos, conductuales
y afectivos): intranquilidad, inquietud, preocupación desproporcionada, negación,
entre otras.
Clasificación

Tratamiento
Medidas Generales:
• Enfoque tolerante y de empatía sin confrontación.

228
 • Establecer una relación de confianza y apoyo con el paciente para su oportuna
aceptación de la derivación al psiquiatra
• Psicoterapia / terapia cognitivo – conductual: útil en las dermatosis por defectos
en el control de los impulsos y los trastornos somatotrofos.
• Tratamientos tópicos sintomáticos de las lesiones cutáneas
Medidas Específicas: PSICOFÁRMACOS
La elección de un tratamiento psicofarmacológico se basa en la naturaleza de la
psicopatología según se trate de ansiedad, depresión, compulsión o psicosis.
• Antipsicóticos: tratamiento de primera elección en las dermatitis artefactas y
delirio de parasitosis.
- Pimocide (más empleado): iniciar dosis de 1–2 mg/día para ir aumentando
1 o 2 mg a la semana hasta obtener respuesta. La mejoría suele ser evidente con
2–4 mg/día. NO sobrepasar los 6 mg. El tiempo de tratamiento, en función de la
respuesta, suele ser de 5 meses.
-Risperidona a dosis de 2–6 mg/día
-Olanzapina a dosis de inicio de 5 mg, aumentando a 10 hasta un máximo
de
20 mg
Efectos secundarios: síndromes extrapiramidales agudos entre los que destaca el
síndrome neuroléptico agudo, que es una complicación potencialmente letal
caracterizado por hipertermia, rigidez, confusión, diaforesis, elevación de la CPK y
leucocitosis. También se produce sedación, hipotensión, sequedad de boca,
constipación, visión borrosa, retención urinaria y reacciones alérgicas. Arritmia
ventricular, aumento del intervalo Q-T, inducir cambios en las ondas T y causar
anomalías en las ondas U, por lo cual se tiene que practicar un electrocardiograma
antes de iniciar el tratamiento y durante el mismo.
No es recomendable asociar los antipsicóticos con los antidepresivos debido a la
asociación y potenciación de sus efectos secundarios.

• Antidepresivos: útiles en los trastornos del control de los impulsos (tricotilomanía,

onicofagia, escoriaciones neuróticas, acné escoriado, prurigo nodular, queilitis
facticia, pseudoalmohadillas articulares) y los trastornos somatotrofos
(dismorfofobia).

Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina (ISRS)

-Fluoxetina: 50 mg/día. De 2 a 4 meses de tratamiento como mínimo
-Fluvoxamina: 100–250 mg/día.
-Sertralina: 50 (dosis de inicio) a 100–200 mg/día.
-Paroxetina: 20–40 mg/día (PRESENTA + EFECTOS SECUNDARIOS)
-Escitalopram: 10–20 mg/día. Dosis de mantenimiento de 5 mg al día. Utilizar en
pacientes con un gran componente ansioso.
Efectos secundarios: Asociación con AINES o ASA pueden aparecer petequias,
equimosis, metrorragia, hematuria, melenas y hematemesis. Se ha descrito

229
también equimosis espontánea y vasculitis de las extremidades inferiores. Efectos
secundarios con una incidencia menor: urticaria, angioedema, eritema nodoso,
síndrome de Stevens-Johnson, alopecia difusa (reversible), erupción acneiforme,
hirsutismo e hipertricosis, pustulosis exantemática aguda, brotes de psoriasis e
hiperpigmentación en caso de muchos años de tratamiento.

ISRS y noradrenalina (sólo en trastorno de control de impulsos)

-Venlafaxina: 150–300 mg/día. Respuesta a las 4 u 8 semanas de tratamiento.

Antidepresivos Tricíclicos (ADT) menos utilizados debido a sus efectos secundarios,

sólo se utilizan en caso de necesidad o fracaso de los ISRS
-Doxepina con una dosis de inicio de 25 mg; también puede utilizarse en crema al
5% con un efecto antipruriginoso.
-Clopramina NO sobrepasar la dosis de 3 mg/kg/día

Trastornos Mixtos:
Dinias: suelen ser un síntoma más de la depresión.
-Urodinia y vulvodinia: ISRS, con ISRS y noradrenalina (venlafaxina) y también
podemos utilizar los ADT como clomipramina a una dosis de 75–150 mg/día.

Prurito psicógeno: cuando no encontramos una causa que pueda ser la que origine del
prurito.
-Prurito anal, prurito vulvar y la neurodermitis: CTC tópicos + ISRS
(citalopram y escitalopram son los más indicados) dosis inicial: 10 mg/día y en
casos extremos 20 mg/día. Disminuir dosis del fármaco de una manera progresiva
hasta alcanzar mantenimiento de 5 mg/día. En el prurito psicógeno también puede
ser de utilidad naltrexona a dosis de 5 mg/día.

Urticaria: en casos de urticarias recalcitrantes y resistentes a los tratamientos con

antihistamínicos podemos utilizar doxepina (ADT). La dosis de inicio es de 25 mg/día,
pudiendo aumentarla hasta llegar a una dosis Máxima de 100 mg/día. NO OLVIDAR
EFECTOS SECUNDARIOS.

Neuralgia postherpética: triptizol (ADT) dosis de 25–75 mg/día, por la noche.

Gabapentina también se utiliza en esta patología con una dosis de inicio de 100–200
mg/día, aumentando la dosis a 300 mg/día a los 3–5 días. Podemos ir incrementando la
dosis cada 3–5 días 300 mg hasta llegar a un máximo de 900 mg

230
PSORIASIS
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica sistémica, de naturaleza inmune, de
predisposición genética y desencadenantes multifactoriales. Se caracteriza por la
afectación de piel, semimucosas, mucosas y anexos, y puede también comprometer
articulaciones.
Muchas veces se acompaña de otras morbilidades que pueden afectar aún más la calidad
de vida y la sobrevida de los pacientes.
La prevalencia de la psoriasis en la población caucásica es de entre el 2 y el 3%, es variable
en otras razas y excepcional en indígenas del continente americano y australiano. Los
estudios sugieren que la prevalencia en América del Sur es de 1%.
Afecta a todos los grupos etarios y a ambos sexos por igual. Desde el punto de vista
genético, la psoriasis es una enfermedad poligénica y multifactorial que condiciona la
edad de comienzo y sus manifestaciones clínicas.
Han sido identificados en el genoma humano los genes PSORS en 15 diferentes
cromosomas relacionados con la enfermedad. El más frecuente es el PSORS-1, situado en
el cromosoma 6p21 ligado fuertemente al HLA Cw*0602.

Se diferencian dos formas clínicas, de acuerdo con el inicio de la enfermedad:

• Psoriasis tipo I: comienzo antes de los 40 años, incidencia familiar frecuente y fuerte
asociación con antígenos de histocompatibilidad HLA Cw*0602.
• Psoriasis tipo II: comienzo posterior a los 40 años, casos aislados o menor prevalencia
familiar y menor correlación con antígenos de histocompatibilidad.
La probabilidad de que la descendencia padezca psoriasis es:
• Con un padre afectado: 14%.
• Ambos padres afectados: >40%.
La psoriasis está relacionada genéticamente con la diabetes y la enfermedad de Crohn

La psoriasis se caracteriza por la presencia de placas eritematoescamosas, bien

delimitadas y con distribución habitualmente simétrica, puede afectar piel, semimucosas,
cuero cabelludo y uñas. Puede generar prurito, ardor, dolor y sangrado leve.

FORMAS CLÍNICAS.
Pueden combinarse en un mismo paciente distintas formas de presentación.

Psoriasis en placas. Es la forma más frecuente. Afecta el 80% de los pacientes. Se

caracteriza por la presencia de placas múltiples, simétricas de diámetro variable,
preferentemente en zonas extensoras de miembros, tronco, sacro y cuero cabelludo.

Psoriasis en gotas. Se presenta como pápulas eritematoescamosas que predominan en

tronco y extremidades.

231
Psoriasis eritrodérmica. Enrojecimiento inflamatorio y descamación generalizada de la
piel, de evolución aguda, subaguda o crónica, con alteración del estado general del
paciente.

Psoriasis pustulosa. Se caracteriza por la aparición de pústulas estériles de evolución

aguda, subaguda o crónica. Puede tener manifestaciones sistémicas asociadas y ser
generalizada o localizada.

Localizaciones especiales de las lesiones.

• Psoriasis de cuero cabelludo.
• Psoriasis ungueal.
• Psoriasis palmoplantar.
• Sebopsoriasis.
• Psoriasis invertida.

Piel:
Pueden aparecer lesiones en cualquier parte de la superficie cutánea. Es más frecuente la
afectación simétrica de codos, rodillas, tronco, cuero cabelludo, palmas, plantas, pliegues.

Uñas:
La afectación es más frecuente en las uñas de las manos que en las de los pies. El
compromiso de la matriz se expresa por la aparición de hoyuelos, onicorrexis, surcos de
Beau, leuconiquia, eritema en la lúnula y engrosamiento de la lámina.
- El lecho ungueal: parches de color salmón o en “mancha de aceite”, hiperqueratosis
subungular, onicolisis y hemorragias en astilla.
- El hiponiquio: hiperqueratosis subungular y onicolisis. Los pliegues laterales y
proximales: psoriasis cutánea periungular.
Entre el 50 y el 80% de los pacientes con artritis psoriásica tienen lesiones ungueales, por
lo que considera un marcador o predictor de artritis.

Cuero cabelludo:
Puede ser la primera manifestación y/o única localización de psoriasis. Se compromete
hasta en un 80% de los pacientes. Las características clínicas son similares a la de otras
localizaciones, eritema y escamas, pero éstas suelen ser más gruesas. Pueden ser
localizadas o comprometer en forma difusa todo el cuero cabelludo. Suele ser más fija y
persistir aun cuando mejoren las lesiones en el resto del cuerpo. Presenta prurito como
síntoma principal y el fenómeno de Köebner y el rascado pueden ser el desencadenante
más frecuente y principal protagonista en la persistencia de las lesiones.

Semimucosas:
Afecta preferentemente el área genital, interglútea y raramente labios (provocan fuerte
impacto y deterioro de calidad de vida, considerar al indicar tratamiento).

Mucosas:

232
En general afecta la lengua en las formas clínicas más severas y extendidas, como glositis
geográfica o fisurada; no es patognomónica.

Antecedentes familiares y personales:

Aproximadamente el 30% de los pacientes tiene historia familiar de la enfermedad.
La falsa tiña amiantácea y la dermatitis seborreica pueden preceder a la psoriasis.

Evaluación del paciente:

• Historia clínica detallada: antecedentes personales y familiares, medicaciones

concomitantes.
• Biopsia de piel en caso de duda diagnóstica, localizaciones especiales o requerimiento
médico legal.
• Medida de la circunferencia abdominal.
• Índice de masa corporal.
• Hemograma completo y recuento de plaquetas.
• Eritrosedimentación y PCR cuantitativa.
• Glucemia.
• Función hepática.
• Perfil lipídico.
• Función renal (creatininemia y clearance de creatinina).
• Análisis de orina completo.
• VDRL cuantitativa.
• Serología para hepatitis A, B y C.
• Serología para HIV.
• Factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares y radiografías en caso de sospecha de
artritis.
• Rx de tórax.
• Intradermorreacción de Mantoux/PPD.

Otros exámenes
• Cultivos de fauces, nasal y perianal.
• ASTO/ASO.
• Examen micológico de uñas.
• Ecografía abdominal en casos de ser necesario.

FORMAS CLÍNICAS Y TIPOS DE PSORIASIS DE INTERÉS PARTICULAR

Eritrodermia psoriásica
Definición: rubicundez generalizada, aguda, subaguda o crónica, con alteración del estado
general. Es una forma grave de la enfermedad y puede comprometer la vida, es un criterio
de internación.

233
Diagnóstico: la eritrodermia es de diagnóstico clínico. La psoriasis representa el 20% de las
eritrodermias. El índice de sospecha etiológica de la psoriasis como causa de la
eritrodermia se fundamenta en:
• Antecedentes personales y familiares de psoriasis.
• Antecedentes de administración de medicamentos capaces de agravar la psoriasis (litio,
antipalúdicos, tratamientos con alquitrán de hulla).
• Suspensión abrupta de corticosteroides u otros tratamientos.
• Áreas de piel con lesiones compatibles con psoriasis.
• Lesiones ungueales, poliadenopatías, alopecia, ectropión.
• Exámenes complementarios.
Histopatología: biopsia de piel, no es patognomónica, es útil para descartar otras causas
de eritrodermia (linfoma cutáneo de células T).
Laboratorio: son necesarios estudios clínicos generales debido a que se trata de un
proceso sistémico, con alteración del medio interno, hipovolemia, hipoproteinemia,
hiperuricemia, hipocalcemia, falla de regulación de la temperatura corporal, entre otras.

Psoriasis pustulosa generalizada.

La psoriasis pustulosa es una forma poco común y grave de psoriasis en la cual una
erupción de pústulas estériles ocurre en forma aguda, subaguda o crónica.
Los pacientes presentan pústulas de distribución generalizada, que aparecen sobre una
base de piel eritematosa. Pueden presentar hipertermia, mal estado general, anorexia y
dolor en la piel exfoliada, leucocitosis con neutrofilia marcada.
Tiene criterio de internación.

Clasificación:
• Psoriasis pustulosa generalizada.
• Psoriasis pustulosa del embarazo (impétigo herpetiforme).
• Psoriasis pustulosa circinada y anular.
• Psoriasis pustulosa juvenil e infantil.

Complicaciones
En ausencia de tratamiento efectivo, pueden presentarse complicaciones serias y
eventualmente la muerte, en los períodos agudos de la enfermedad.
• Hipoalbuminemia.
• Hipocalcemia.
• Necrosis tubular aguda.
• Daño hepático.
• Trombosis en miembros inferiores y tromboembolismo pulmonar.
• Sobreinfección.
• Artritis.
• Síndrome de malabsorción.
• Distrés respiratorio.
• Falla multiorgánica.

234
Laboratorio: (hallazgos más frecuentes)
• Linfopenia con leucocitosis y neutrofilia.
• Hipoalbuminemia con hipocalcemia.
• Eritrosedimentación acelerada.
• Creatininemia y uremia elevada.

Psoriasis pustulosa localizada:

Palmoplantar.Puede ser la única manifestación o acompañar a un cuadro de psoriasis
vulgar.
Es más frecuente en adultos.
La localizaciones habituales son la eminencia tenar e hipotenar aunque puede haber
lesiones en toda la superficie palmar, en los pies afecta la planta y las lesiones pueden
exceder sus límites. Poca respuesta a tratamientos tópicos.
Hallopeau: compromiso característico de la uña y la falange distal, crónica y refractaria a
tratamientos locales, puede llegar a atrofia de la última falange.

Psoriasis y embarazo
El 75% de las mujeres tienen menos de 40 años cuando se manifiesta la psoriasis, por lo
tanto, se encuentran en edad reproductiva y es común observar psoriasis en el embarazo.
La mayoría de las pacientes tienen una mejoría porque las hormonas placentarias
disminuyen la proliferación de los queratinocitos y el compromiso inmune. Sin embargo,
en ocasiones se puede presentar de forma impredecible y grave como la erupción
pustulosa generalizada. Suele desencadenarse en el tercer trimestre del embarazo en
forma aguda. Cuanto más grave es el cuadro mayor es la probabilidad de insuficiencia
placentaria y de anomalías fetales. Puede prolongarse hasta el nacimiento y el puerperio y
reagravarse después de éste.

Psoriasis en la infancia
La psoriasis representa el 4% de las consultas dermatológicas en la infancia. Puede
aparecer desde el nacimiento. Existe una fuerte asociación entre infecciones
estreptocócicas y psoriasis guttata. Las infecciones estafilocócicas, los traumatismos, las
emociones (stress), la hipocalcemia y los medicamentos son factores desencadenantes o
agravantes.
La psoriasis en la infancia presenta, con algunas excepciones, las mismas características
clínicas que en la edad adulta.

Artritis Psoriásica:
La artritis psoriásica es definida como una artropatía inflamatoria sistémica crónica
asociada a psoriasis cutánea. Usualmente es seronegativa para el factor reumatoideo. Se
la incluye en el grupo de las espondiloartropatías seronegativas. Las manifestaciones
inflamatorias pueden afectar las articulaciones periféricas, el esqueleto axial, dactilitis,
entesitis, con alto impacto en la calidad de vida.

235
Afecta del 7% al 42% de los pacientes con psoriasis. Se presenta con igual frecuencia en
ambos sexos, pero la forma de compromiso periférico es más común en mujeres y la
forma de compromiso axial (espondilitis) en hombres.
Dado que en general el cuadro cutáneo precede en la mayoría de los casos a la primeras
manifestaciones de la artritis, es el dermatólogo quien debe realizar la detección
temprana de ésta para prevenir el daño articular.

COMORBILIDADES
Años atrás se consideraba a la psoriasis como una enfermedad relativamente benigna
limitada a la piel y articulaciones pero se ha demostrado en estudios de población un
incremento en la mortalidad y disminución de la expectativa de vida entre 3 y 4 años en
enfermos de psoriasis, y a la vez asociación con diversas enfermedades.
Las podemos clasificar en diferentes grupos:

Inmunológicas:
- Artritis psoriásica: antes descripta como una forma clínica de psoriasis, en la actualidad
se la considera como la principal comorbilidad inmunológica de psoriasis.
- Enfermedad inflamatoria intestinal: sobre todo la enfermedad de Crohn, que tiene un
riesgo siete veces aumentado de presentar psoriasis, en menor medida los enfermos de
colitis ulcerosa. Se ha comprobado que comparten alelos en el mismo cromosoma 6p21 y
además se destaca que éstas responden como la psoriasis a tratamiento anti-TNF.
- Esclerosis múltiple: los pacientes con esta enfermedad y sus familiares también tienen
mayor incidencia de psoriasis.
- Compromiso ocular se ha descripto en psoriasis: conjuntivitis, queratitis, uveítis,
episcleritis, sobre todo en pacientes con artritis. Ectropion en eritrodermias.
- Celiaquía e hipotiroidismo están descriptas.

Inflamatorias:
Comparten mecanismos patogénicos comunes, incremento de citoquinas proinflamatorias
(IL-1, IL-6, TNF-alfa, adiponectina); varios estudios muestran que el control de estas
enfermedades favorece a la evolución de la psoriasis, y a la vez que el tratamiento con
MTX y anti-TNF disminuiría el riesgo de estas asociaciones.
- Obesidad y sobrepeso son más frecuentes en enfermos de psoriasis; IL-6 y TNF-alfa son
liberados por el adipocito, sobre todo de la grasa abdominal, que se constituye en
productor de citoquinas proinflamatorias.
- Síndrome metabólico, que comprende a la diabetes mellitus o resistencia a la insulina,
hipertensión arterial, dislipidemia y obesidad central.
Eventos vasculares:
- Aterosclerosis, Infarto agudo de miocardio, sobre todo en pacientes jóvenes con
psoriasis severa, que a la vez se ve favorecido por los factores de riesgo citados y el hábito
de fumar.
- Accidente cerebrovascular (ACV), relacionado con los factores de riesgo citados.
Además es más frecuente observar:

236
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), se trata de una enfermedad
inflamatoria crónica mediada por los mismos mecanismos patogénicos.
- Hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo favorecedor de fenómenos protrombóticos
mediado por PCR, fibrinógeno y PAI-1.
- Hígado graso no alcohólico relacionado con la psoriasis, incremento de enzimas
hepáticas, aumenta la probabilidad de toxicidad a MTX, colangitis neutrofílica, más
frecuente en psoriasis pustulosa generalizada.
- Psiquiátricas y hábitos de consumo relacionados con el deterioro en la calidad de vida:
- Ansiedad en al menos un tercio de los pacientes.
- Trastornos depresivos hasta en 60% de los casos.
- Ideación suicida y deseos de morir hasta en 10% de los enfermos, sobre todo con
enfermedad más severa.
- Trastornos del sueño, insomnio, apnea.
- Tabaquismo, que además de ser un factor de riesgo cardiovascular, favorece la aparición
de formas pustulosas palmoplantares, predominantemente en mujeres, se asocia a
formas clínicas más severas y refractarias al tratamiento.
- Alcoholismo: 18% en enfermos vs. 2% de los controles.

Neoplásicas: tanto por la psoriasis en sí misma como por los tratamientos usados.
• Linfoma no Hodgkin, en especial relacionado con el virus Epstein-Bar.
• Linfoma cutáneo de células T, posiblemente incrementada su incidencia en psoriasis.
• Cáncer de piel, considerar en pacientes con más de 200
sesiones de PUVA y en relación con la ciclosporina.
• Cáncer de colon, esófago, boca, laringe, pulmón, pueden estar relacionados con la
enfermedad, con los tratamientos y con los hábitos de consumo de tabaco y alcohol que
se ve en estos pacientes.

Infecciosas
- Piodermitis por alteración de la barrera cutánea, que puede actuar como agravante o
desencadenante.
- Seropositividad para hepatitis C: es más frecuente en psoriasis que en controles;
considerar que el tratamiento con interferón exacerba la enfermedad y la hepatopatía
limita al momento de elegir un tratamiento.
- Hepatitis B: considerar realizar la serología a los pacientes y recomendar inmunizar a los
seronegativos.
Todos estos factores deberán ser sujetos a consideración a fin de encarar un tratamiento
integral, seguro y eficaz para cada enfermo en especial, con el objeto de prevenir,
detectar y corregir cada una de estas variables que inciden en el curso de la psoriasis y
lograr control de la enfermedad y mantenimiento a largo plazo.

FACTORES DESENCADENANTES/AGRAVANTES:
Trauma físico y/o químico
En lactantes y niños pequeños la fricción por los pañales, y en adolescentes y adultos,
pequeños traumatismos, la ropa ajustada, laceraciones y tatuajes pueden desencadenar el

237
fenómeno de Köebner. También las quemaduras solares, radiaciones UVB o el PUVA y
agentes químicos irritantes o cáusticos.
Infecciones
Bacterianas: las dos terceras partes de los casos en niños se asocian a infecciones del
tracto respiratorio superior, faringitis estreptocócica y ocasionalmente dermatitis
perianal. Se debe efectuar un hisopado faríngeo y anal en pesquisa del estreptococo. Es
importante considerar la colonización bacteriana por estafilococo de la placa psoriásica.
Micóticas: Candida albicans en los pliegues y Pitiriosporum ovale (Malassezia furfur) en
cuero cabelludo pueden favorecer el agravamiento de la psoriasis.
Virales: la infección por HIV o inmunosupresión puede dar lugar a una psoriasis severa y
refractaria al tratamiento habitual.
Medicamentos
• Corticoesteroides sistémicos y tópicos en grandes áreas.
• Cloroquina e hidroxicloroquina.
• Antiinflamatorios no esteroideos: aspirina e indometacina.
• Carbonato de litio.
• Terbinafina.
• Interferón.
• Betabloqueantes.
• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
• Progesterona.
• Sales de oro.
• Yoduro de potasio.
• Imiquimod tópico.

Estrés
Siempre consultar en el interrogatorio, suele presentarse como agravante o
desencadenante de los brotes.

CRITERIOS DE SEVERIDAD DE LA PSORIASIS:

Psoriasis leve:
• No altera la calidad de vida del paciente.
• El paciente puede minimizar el impacto de la enfermedad y no requerir tratamiento.
• Los tratamientos no representan riesgos importantes (esteroides tópicos de baja
potencia).
• Responde a los tratamientos tópicos.
• Habitualmente compromete menos del 3% de la superficie corporal.

Psoriasis moderada:
• Altera la calidad de vida del paciente.
• El paciente espera que la terapéutica mejore su calidad de vida.

238
• Las terapéuticas empleadas pueden ser engorrosas, caras, insumen tiempo y pueden no
ser totalmente efectivas.
• Compromete del 3 hasta el 10% de la superficie corporal.

Psoriasis severa:
• Altera la calidad de vida del paciente significativamente.
• No responde satisfactoriamente a los tratamientos que tienen riesgos mínimos.
• Los pacientes aceptan los efectos adversos de la medicación para mejorar su
enfermedad.
• Compromete más del 10% de la superficie corporal.

Índices para medir la actividad de la enfermedad:

Psoriasis leve:
• BSA menor o igual a 3
• PASI de 0-7
• DLQI de 0-5
Psoriasis moderada:
• BSA de 3 -10
• PASI de 7-10
• DLQI de 5 -10
Psoriasis severa:
• BSA mayor de 10
• PASI mayor de 10
• DLQI mayor de 10
(La palma desde la muñeca hasta la punta de los dedos representa el 1% de la superficie
corporal.)
Otros factores a considerar en la evaluación de la severidad:
• Actitud del paciente respecto a la enfermedad.
• Localización de la enfermedad (cara, manos, uñas y genitales).
• Síntomas (dolor, rigidez, sangrado, prurito intenso).
• Impacto psicosocial.
• Curso de la enfermedad: estable o inestable (extensión de lesiones existentes, aparición
de placas nuevas y pequeñas y presencia de fenómeno de Köebner).

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
1. Eritrodermia.
2. Psoriasis pustulosa generalizada.
3. Artritis psoriásica con actividad inflamatoria severa.
4. Psoriasis vulgar severa.
5. Paciente con discapacidad física y social para realizar tratamiento domiciliario.
Requerimiento administrativo legal para obtener la cobertura de la medicación.

239
TRATAMIENTO:

El objetivo ideal del tratamiento es suprimir las manifestaciones clínicas e inducir una
remisión prolongada y sin causar toxicidad, considerar riesgo/beneficio.
Entre los factores que deben considerarse al elegir un tratamiento se destacan:
• Tipo de psoriasis.
• Severidad y extensión.
• Sintomatología.
• Compromiso de determinadas áreas.
• Evolución estable o inestable.
• Sexo y edad del paciente.
• Presencia de artritis.
• Comorbilidades.
• Ingesta de medicamentos y otras drogas.
• Actividad laboral y afectación de la calidad de vida.
• Respuesta a terapéuticas previas.
• Dificultades para realizar los tratamientos.
• Accesibilidad al tratamiento.
• Factores socioeconómicos.

Objetivos para la terapéutica ideal:

Eficacia
1. Inducir remisiones prolongadas.
2. Dirigida específicamente a los blancos o efectores fisiopatogénicos de la enfermedad.
3. Respuesta clínica rápida.
4. Eficaz como monoterapia.
5. Sin taquifilaxia: permite la administración por tiempos prolongados.

Seguridad:
1. Debe permitir una terapéutica de uso crónico.
2. Pocos requerimientos de monitoreo clínico dermatológico.
3. Adecuación a diferentes requerimientos y necesidades (niños, adultos, mujeres en edad
fértil, ancianos).
4. Pocas o ninguna interacción medicamentosa.
5. Pocas o ninguna contraindicación absoluta.

Conveniencia/aceptabilidad/adherencia:
1. Fácil administración.
2. Buena aceptabilidad por parte de los pacientes.
3. Costos directos e indirectos aceptables.

Modalidades terapéuticas:
1. Monoterapia: se usa un sólo agente terapéutico.

240
2. Combinación: puede aumentar la eficacia en casos determinados, permite reducir las
dosis de cada agente, disminuyendo su toxicidad.
3. Rotacional: se utiliza una terapéutica por un tiempo determinado (uno a dos años) para
luego rotar a otra alternativa. Se usa para reducir la toxicidad por uso prolongado y
disminuir una posible refractariedad al tratamiento.
4. Secuencial: se basa en el uso inicial de medicaciones muy eficaces para inducir
remisiones pero también más tóxicas, para luego reemplazarlas por otras menos eficaces
pero menos tóxicas para mantenimiento a mediano o largo plazo.
5. Intermitente: en algunos pacientes que tienen remisiones prolongadas, se puede
suspender la medicación durante estos períodos.
6. Terapia continua: dado que la psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica en la
cual la mayoría de los pacientes mantienen activa su enfermedad durante muchos años,
es conveniente mantener una terapéutica continua que permita controlar las
manifestaciones clínicas de la enfermedad, con un criterio similar al que se emplea en
otras enfermedades crónicas como la diabetes, la hipertensión o las dislipidemias.
Debe considerarse la interconsulta con distintas especialidades.

Terapéutica tópica:
El tratamiento tópico está indicado como terapia única en la psoriasis vulgar leve y como
complemento de otros tratamientos en psoriasis más extensas o severas.
Los tratamientos tópicos pueden combinarse entre sí y complementar a los sistémicos
convencionales, biológicos, o fototerapia.
Es necesario tener en cuenta la relación costo/beneficio, la aceptabilidad y practicidad del
tratamiento.

Generalidades
• Primera línea de tratamiento en psoriasis leve:
• Más del 80% de los pacientes reciben terapia tópica como monoterapia o combinada.
• Bajo grado de cumplimiento.
• Alto grado de disconformidad.
• Variable para definir entre psoriasis leve y moderada.
• Segura bajo estricta supervisión.
• Fácil aplicación.
• Aceptable para el paciente.

Sugerencias para optimizar las terapias tópicas:

• Evaluar las expectativas del paciente: desaparición de las lesiones, control del prurito.
• Considerar las zonas y superficie afectadas.
• Elección adecuada del vehículo.
• Características del paciente vinculables al cumplimiento, adherencia.
• Armar un esquema posible de cumplir.
• Algunos pacientes pueden requerir controles más frecuentes.
• Instruir sobre el modo de aplicación, cantidad y tiempo. Se puede tomar como ejemplo
la medida equivalente a una yema de dedo índice que alcanzaría para cubrir una

241
superficie equivalente a una mano completa. A partir de esa medida, se puede sugerir la
cantidad para diferentes zonas.Por ejemplo:
• Una mano: una medida.
• Cuero cabelludo: 3 medidas.
• Cara y cuello: 2,5 medidas
• Miembro superior completo: 4 medidas
• Dos codos: 1 medida
• Un pie: 1.5 medidas
• Tronco anterior: 8 medidas
• Tronco posterior: 8 medidas
• Genitales: 0,5 medida

Nombres comerciales y presentaciones más usadas:

-Corticoides de Baja potencia: hidrocortisona, Alfacort 1%, crema x 15 g. y emulsión x 100

ml., Microsona 0.5, 1 y 2% crema x 15 g., Lactid HC crema x 15 g. Desonide: Desoplus
loción por 130 ml. (Es emulsión).

242
-Corticoides de mediana potencia: Betametasona, Betacort crema x 30 g. Mometasona,
Momeplus crema x 30 g., Mometax crema x 30 g.. Combinación con ácido salicilico
Betasalic ungüento x 15 g., loción x 40 ml., Salicort ungüento x 30 g. y loción x 30 ml.
- Alta y altísima potencia: Clobetasol: Salac crema x 20 y 30 g., loción x 40 ml.,ungüento x
20 g. y champú x 140 ml., Ribatra crema x 30 y 50 g., ungüento x 30 g., loción x 30 ml. y
champú x 150 ml., Dermadex crema, loción, champú, ungüento y espuma. Otros: Clobesol,
Clobeplus.
-Análogos de la vitamina D: Calcipotriol ( no más de 100 g. semanales en adultos,
interfiriera metabolismo fosfocálcico) sólo y con betametasona: Daivonex ungüento x 30
g. y loción x 60 ml., Taclonex ungüento x 30 g. y gel capilar x 30 y 60 ml. Cutanit y Cutanit
B ungüento x 30 g., Calci Corticas ungüento x 30 g., Psori-bet ungüento x 30 g.
-Inhibidores de la calcineurina: Tacrolimus: Tacro-tic 0.03% ungüento x 10 g. y 0.1% x 20
g., Pimecrolimus: Elidel 1% crema x 15 g. (Actualmente en falta)
-Coaltar (3 a 10%) y asociaciones: Usualmente viene en combinaciones con ácido salicílico,
betametasona y urea. Olor desagradable, mancha la piel y la ropa, ventaja: es económico.
Oilsor champú x 100 ml., Sorsis loción x 120 ml., crema x 45 g., champú x 120 y 200 ml.,
Sorsis Beta, con betametasona loción x 60 ml, Cremsor N crema x 50 g.

Terapia sistémica:
Aproximadamente el 25% de los pacientes con psoriasis requiere fototerapia o
terapéuticas sistémicas.

Indicaciones:
-Psoriasis en placas moderada o severa.
-Artritis psoriásica.
-Psoriasis pustulosa localizada/generalizada.
-Eritrodermia psoriásica.
-Localizaciones discapacitantes (manos, pies, cara y genitales).
-Falta de respuesta a la terapéutica tópica.
-Intolerancia y/o falta de adherencia a la medicación tópica.
-Actividad laboral, factores psicoemocionales, discapacidad.

Consideraciones generales a tener en cuenta previo a la indicación de drogas

inmunosupresoras y biológicas:
Recomendar vacunación de acuerdo a la edad y las patologías prevalentes, recordar
prohibir intratratamiento la administración de vacunas a virus vivos. Las vacunas con
toxinas, partículas antigénicas son seguras y efectivas.
Considerar la evaluación con respecto a la posibilidad de TBC activa o latente.
-Rx de tórax.
-PPD. Se considera PPD positiva, mayor o igual a 5 mm. Cuando permanece negativa
repetir al año. Una vez positiva no se recomienda repetir.
-Interrogar acerca de antecedentes y contactos con enfermos.

243
En caso de detectarse la presencia de TBC latente, se deberá administrar quimioprofilaxis
al menos 1 mes previo iniciar el tratamiento de QP (6 meses de isoniazida 300 mg. Día
V.O).
Descartar antecedentes oncológicos y de enfermedades desmielinizantes.

Metotrexato (Artrait 7.5 y 10 mg. comp. X 10, 15 mg. comp. X 4 y 8, amp. X 4, 20 mg. Fco.
Amp. X 5 y 25 mg. Fco. amp. X 4, Ervemin 2.5 mg. Comp. X 20).
Estándar comparativo de eficacia terapéutica. Reduce PASI 75 en el 60% de los casos.
Reduce severidad un 50% por lo menos en 75% de los casos.
Dosis: vía oral o parenteral semanal 7,5 a 25 mg/sem Pediatría: 0,2-0,4 mg/kg/ sem.
Grado de Evidencia: A. Categoría X FDA en el embarazo.
Toxicidad: Embriopatía, mielotoxicidad, hepatotoxicidad.
-Aguda: infrecuente, aumento de las transaminasas.
-Crónica: exige control pulmonar y hepático, para detectar fibrosis, trastornos
gastrointestinales, fatiga, infecciones, linfomas.
Contraindicaciones:
-Absolutas:
Embarazo y lactancia.
Cirrosis, hepatitis e infecciones activas.
Insuficiencia hepática.
Vacunas a virus vivos.
-Relativas:
Insuficiencia hepática y renal.
Alteraciones hematológicas.
Inmunodeficiencias.
Alcoholismo.
Drogas hepatotóxicas.
Diabetes mellitus.

Ingesta oral o parenteral semanal Monoterapia: sí.

Puede combinarse con otros sistémicos, biológicos y fototerapia.
Eventual biopsia hepática según antecedentes del paciente y dosis total acumulada.
Interacciones medicamentosas: la ingesta de AINES aumenta la toxicidad.
Otras: difenilhidantoína, sulfas, aminoglucósidos, probenecid, azatioprina, ciclosporina,
leflunamida, 6-mercaptopurina, retinoides, teofilina, sulfonilurea.
Suplementar con ácido fólico 1 mg/día 5 días o 5 mg × semana 48 hs después de la ingesta
de metotrexato.

Ciclosporina (Sandimmun Neoral 10 mg. Cáps. X 60, 25, 50 y 100 mg. cápsulas x 50, sol. X
50 ml.)
Reduce PASI 75 en el 70% de los casos.
Muy eficaz para inducir remisiones, incluso de formas clínicas severas. Dosis: 2,5 a 5
mg/kg/d dividida en dos tomas con alimentos.
Grado de Evidencia: A. FDA categoría C.

244
 Toxicidad: Hipertensión, Nefrotoxicidad, Inmunosupresión. Riesgo de Infecciones,
Linfomas
Cáncer no melanoma, Hipertrofia gingival, Hipertricosis.
Contraindicaciones:
-Absolutas
Hipertensión no controlada.
Alteraciones renales.
Antecedentes de malignidad.
-Relativas
<18 y > 64 años.
Hipertensión controlada.
Hepatopatía.
Embarazo, lactancia.
Infección activa, alcoholismo, inmunodeficiencia.
Medicación nefro o hepatotóxica, vacunación virus atenuados.
Uso intermitente, ciclos de 12/16 semanas para inducir remisión y luego rotar a otro
tratamiento a largo plazo.
En uso continuo no más de 1 (FDA) a 2 años (EMA) porque aumenta el riesgo de
nefrotoxicidad irreversible.
Monoterapia: sí
Puede combinarse.
Control de TA.
Controles de laboratorio periódicos, incluye función renal, uremia, creatininemia,
ionograma y depuración de creatinina.
Interacciones medicamentosas: en relación al citocromo P450.
Diuréticos ahorradores de potasio y otros antihipertensivos, aminoglucósidos, anfotericina
B, colchicina, ciprofloxacina, trimetoprima-sulfametoxazol, digoxina, diltiazem, fibratos,
anti-H2, AINES, estatinas, MTX, melfalán, tacrolimus, vancomicina. No administrar con
jugo de pomelo.

Acitetrín (Neotigason 10 y 25 mg. Cáps. X 30).

Eficacia leve a moderada como monoterapia. Comenzar dosis bajas: 0,3 mg/kg/d y
aumentar dosis según respuesta. Grado de Evidencia: A. FDA categoría X.
Teratogenicidad, muerte fetal.
Xerosis, alopecia difusa, hipertrigliceridemia.
Elevación de las transaminasas
Contraindicaciones:
Absolutas
-Embarazo hasta tres (3) años de suspendida la droga, lactancia
Relativas:
-Dislipidemia, hepatopatía, alcoholismo. Pediatría: controles radiológicos del esqueleto en
tratamientos prolongados.

245
 Uso prolongado, monoterapia. Interacción con drogas: otros retinoides sistémicos,
suplementos de vitamina A, metotrexato, difenilhidantoína, preparaciones con
progesterona, tetraciclinas. Uso en combinación: tópicos, fototerapia y biológicos.
Controles de laboratorio periódicos, sobre todo hepatograma y trigligéridos.

Apremilast.
Mecanismo de acción: inhibe a la enzima fosfodiesterasa 4 , antiinflamatorio a través de
modular la producción de AMP-cíclico e inhibir la producción de citooquinas.
La eficacia es limitada (33% de PASI 75) pero no requiere control de laboratorio por lo que
el manejo es sencillo y se reserva para psoriasis moderadas, hepatopatías,
inmunodeficiencias, antecedentes de malignidad reciente. Es eficaz para artritis. Dosis 60
mg. Día dividido en dos tomas, se administra en dosis crecientes por la intolerancia
gastrointestinal, lo más frecuente náuseas, vomitos y diarrea, se puede administrar con
metoclopramida y loperamida. Se ajusta la dosis a la mitad en insuficiencia renal.
Contraindicado en embarazo.
Reacciones adversas poco frecuentes, depresión 1% de los pacientes, disminución del
peso corporal.
Aprobado por FDA 2014, ANMAT 2017.
Nivel de evidencia A
Categoría FDA embarazo D
Presentaciones farmacéuticas: Facemil 30 mg. Comp x 60, Otezla 30 mg. Comp x 56.

AGENTES BIOLÓGICOS:
Indicaciones:
1. Pacientes con psoriasis moderada a severa candidatos a medicación sistémica y/o
fototerapia.
2. Artritis psoriásica moderada a severa con falla de tratamiento al menos a un DMARD.
3. Fracaso, intolerancia o contraindicación a medicaciones sistémicas.
4. Pacientes con contraindicaciones absolutas a otras terapéuticas.
5. Alteración moderada a severa en la calidad de vida.
6. Imposibilidad de cumplimiento de tratamientos propuestos.
7. Limitaciones físicas, psíquicas o socioeconómicas, que requieran tratamientos
supervisados.

AGENTES BIOLÓGICOS ANTI-TNF

Etanercept (Enbrel 25 y 50 mg. Jga. Prellenada y Pen x 4 y Enerceptan 50 mg. Jga

prellenada x 4).
Dosis de inducción 50 mg SC, 2 v/semana 12 semanas. Dosis de mantenimiento 50 mg/
semana.
En pacientes de 4 a 17 años, dosis de 0,8 mg/kg.
Embarazo categoría B.
Grado de Evidencia: A.

246
Eficacia : +++
Duración remisión : ++ Seguridad : +++
PASI 75:
Semana 12: 49% (100 mg/ semana).
Semana 24: 54% (50 mg/ semana).
Mejora de la calidad de vida.
Evaluación para descartar infecciones, TBC, malignidades, desmielinizantes.
Reacciones locales en el sitio de la inyección 15%.
Infecciones de vías aéreas superiores. Contraindicado en insuficiencia cardíaca congestiva
severa. Pancitopenia infrecuente.
Se desaconseja la vacunación con agentes vivos.
PPD inicial, repetir anualmente.
RX de tórax, anual. Serología hepatitis B y C- HIV.
Hemograma completo con recuento de plaquetas a las 2 semanas y, si es normal, cada 2
meses.

Infliximab (Remicade fco. Ampolla 20 mg. Polvo liofilizado).

5 mg/kg en infusión IV (durante 2 hs) en las semanas 0, 2 y 6. Mantenimiento: cada 6-8
semanas.
Dosis e intervalos se ajustan según necesidades clínicas.
Embarazo: medicación categoría B.
Grado de Evidencia: A.
Eficacia: ++++
Duración remisión : ++ Seguridad : ++
PASI 75
Semana 10: 80%. Semana 24: 81%. Semana 50: 61%.
Mejora la calidad de vida.
Reacciones a la infusión 20%. Infecciones granulomatosas: Incluye TBC y micosis
profundas.
18% eventos adversos.
Evaluación previa para descartar malignidades, procesos linfoproliferativos y enfermedad
desmielinizante. Contraindicado en insuficiencia cardíaca severa.
Posible disminución de eficacia cuando se reinicia infusión.
Se desaconseja la vacunación con agentes vivos.
Se aconseja la administración conjunta de metrotexato.
PPD inicial/anual.
Rx tórax, anual.
Serologia hepatitis B y C- HIV.
Control clínico, cada mes. Hepatograma.
Se aconseja infusión bajo supervisión médica en ámbito hospitalario.

Adalimumab (Humira AC 40 y 80 mg. Pen x 2 Abbvie y Amgevita 40 mg. Amgen).

Dosis inicial 80 mg. La 1era. semana 40 mg y luego 40 mg cada 14 días SC.
Embarazo categoría B.

247
Aprobado en pediatría mayores de 6 años.
Grado de Evidencia: A. Mejora la calidad de vida.
Eficacia : ++++ Seguridad: +++
Mejora la calidad de vida. PASI 75 80% semana 16.
Reacciones en el sitio de inyección leves 14%.
Evaluación previa para descartar TBC, malignidades, procesos linfoproliferativos e
insuficiencia cardíaca severa.
Se desaconseja vacunación virus vivos.
Se puede administrar con metrotexato.
PPD inicial, anual.
Rx tórax , anual. Laboratorio de rutina. Serología Hepatitis B y C- HIV.

Certolizumab (Cimzia 200 mg. Pluma precargada x 2, 6 y 10)

Aprobado para artritis y para psoriasis en placas, puede administrarse durante la lactancia
porque no pasa a la leche.
Dosis: 400 mg. SC semanas 0, 2 y 4, luego 200 mg. cada 4 semanas, puede usarse cada 2
semanas por respuesta satisfactoria.
PASI 75 66%, PASI 90 34% a la semana 16.
Puede asociarse a MTX y fototerapia.
Embarazo categoría B.
Seguridad ++
Eficacia ++++
E.A.: infecciones leves, vías aéreas superiores, piel y partes blandas. TBC.
Monitoreo hemograma, química, hepatograma,función renal, serologías, PPD.
Descartar antecedentes oncológicos y enfermedades desmielinizantes.

AGENTES BIOLÓGICOS ANTI IL-12/23

Ustekinumab (Stelara 45 y 90 mg. Jga. prellenada x 1).

Dosis 45 mg en pacientes de menos de 100 kg y 90 mg en pacientes con más de 100 kg. Se
indica en la semana 0, 4 y luego cada 12 semanas subcutánea. Embarazo: medicación ca-
tegoría B.
Aprobado en mayores de 12 años.
Grado de evidencia: A.
Eficacia: ++++
Seguridad: ++
PASI 75 semana 12: 68% con 45mg/74%con90mg. Semana 24: 76% con 45 mg / 85% con
90 mg. Mejora la calidad de vida.
Reacciones sitio de inyección. Evaluación previa para descartar malignidades y procesos
linfoproliferativos, insuficiencia cardíaca y TBC.
Seguridad limitada. Tolerancia: enfermedades nasofaríngeas, resfríos, ce- faleas.
Se desaconseja vacunación virus vivos atenuados.

248
PPD inicial y anual.
Rx tórax anual. Laboratorio de rutina. Serología hepatitis B y C, HIV.

AGENTES BIOLÓGICOS ANTI IL17 (por orden de aprobación ANMAT)

Secukinumab (Cosentyx 150 mg. Jga. Prellenada y Sensoready Pen x 2)

Eficacia ++++
Seguridad ++++
PASI 75 81.6%, PASI 90 59.2% y PASI 100 28.6% a la semana 12.
FDA categoría B
Dosis: Inducción 300 mg. SC semana 0, 1, 2, 3 y 4, mantenimiento 300 mg. SC cada 28 días.
Puede asociarse a MTX.
Efectos adversos: infecciones, herpes simple oral, candidiasis, infecciones de vías aéreas
superiores, neutropenia leve y transitoria.
Interrogar acerca de enfermedad inflamatoria intestinal, puede reactivar o desencadenar.

Ixekizumab (Taltz 80 mg. Pen x 1).

Eficacia ++++
Seguridad ++++
Categoría B embarazo
Dosis: Inducción: 160 mg. SC día 0, 80 mg. SC cada 2 semanas hasta la semana 12,
mantenimiento 80 mg. SC cada 4 semanas.
PASI 75 89.1%, PASI 90 70.9% y PASI 100 35.3% a las 12 semanas.
Mejora calidad de vida.
Efectos adversos: infecciones vías aéreas superiores, candidiasis, herpes simple,
conjuntivitis, tiñas, neutropenia, trombocitopenia. Reacción en el sitio de inyección.
Precaución en enfermedad inflamatoria intestinal, desencadena o exacerba.
Superior a ustekinumab en estudios cabeza a cabeza.

AGENTES INHIBIDORES DE IL23

Guselkumab (Tremfya 100 mg. Jga. Prellenada x 1 Janssen).
Eficacia ++++
Seguridad ++++
Categoría B embarazo
Dosis de inducción 100 mg. SC semana 0 y 4, mantenimiento 100 mg. cada 8 semanas.
PASI 75 91%, PASI 90 73%, PASI 100 37% a la semana 16.
Infecciones frecuentes vías aéreas superiores, piel y partes blandas.
Screening para TBC y malignidades.
Puede combinarse con MTX.

Risankizumab (Skyrizi 75 mg. Jga. Prellenada x 2 Abbvie).

Eficacia ++++
Seguridad ++++
Embarazo categoría B

249
Dosificación 150 mg. SC semana 0, 4 y luego cada 12 semanas.
PASI 75 90%, PASI 90 72%, PASI 100 40% a la semana 16.
Efectos adversos infecciones de vías aéreas superiores y piel frecuentes.
Screening para descartar infecciones, malignidades.
Puede asociarse a MTX.

En estudios de fase 3 mirikizumab (Eli Lilly), mostró superioridad a secukinumab y se

estudia mantenimiento de la respuesta obtenida, seguridad y eficacia a largo plazo.

Tratamiento de áreas especiales:

Cuero cabelludo. Cuidados estéticos: lavados frecuentes y evitar el rascado. Champúes
formulados con alquitrán de hulla, (antiinflamatorio y antiproliferativo), zinc piritiona,
ketoconazol (antifúngico) y corticoides (inmunomodulador), lociones con corticoides,
ácido salicílico (solos o combinados), alquitrán de hulla, calcipotriol y tazaroteno. Si no
responden favorablemente se recomienda iniciar tratamiento sistémico y/o biológico.

Psoriasis invertida. Es recomendable utilizar corticoides de baja o mediana potencia, solos

o combinados con calcipotriol. Puede agregarse cremas con asociación de corticoides,
antibióticos y antimicóticos porque se considera que la colonización de los pliegues puede
llegar a perpetuar la lesión de psoriasis. Se puede utilizar tacrolimus y pimecrolimus.

Uñas. Es importante el cuidado cosmético de la uña: mantener las uñas cortas, secas y
limpias, se aconseja pulido y uso de esmaltes. Tratamiento tópico intensivo: corticoides
potentes en ungüento, puede ser oclusivo (descartar previamente presencia de
eumicotas), formulaciones con urea 20% en ungüento, tazaroteno, calcipotriol, tacrolimus
y pimecrolimus. No sugerimos las infiltraciones intralesionales porque son dolorosas,
pueden desencadenar el fenómeno de Köebner y atrofia digital. Si no responden al
tratamiento tópico, instaurar tratamiento sistémico y/o biológico.

Psoriasis palmoplantar. Suele ser refractaria a los tratamientos locales: se usa vaselina
salicilada en concentraciones del 5 al 10%, corticoides tópicos potentes con o sin análogos
de la vitamina D, antibióticos locales en ungüento si hubiera lesiones fisuradas y
emolientes en base a lactato de amonio 12% y urea 5 a 20%. Es importante establecer
medidas higiénico-preventivas en relación con el trabajo del paciente para prevenir el
fenómeno de Köebner en los trabajadores manuales. En la mayoría de los casos es
necesario realizar tratamiento sistémico, fototerapia y/o biológico.

Manejo de pacientes con psoriasis y enfermedad hepática

Durante muchos años la etiología de la enfermedad hepática en pacientes con psoriasis
fue atribuida al alcohol y/o a las drogas utilizadas para su tratamiento. Desde la aparición
de métodos serológicos para la detección de los virus de las hepatitis B y C se ha visto que
estos pacientes presentan además, una elevada prevalencia de estos marcadores
serológicos. En la actualidad, el espectro de agentes involucrados en la etiología de la
enfermedad hepática incluye drogas hepatotóxicas tales como metotrexato (MTX),

250
retinoides y psoralenos, el alcohol, los virus de las hepatitis B y C, además del hígado graso
no alcohólico relacionado a la psoriasis.
Hepatotoxicidad por metotrexato:
• Aumento transitorio y reversible de transaminasas (lo más frecuente).
• Fibrosis y/o cirrosis.
• Rara vez falla hepática fulminante y hepatocarcinoma (casos aislados probablemente
asociado a infección por HBV o HCV ).

Detección de enfermedad hepática pretratamiento con MTX

Consideraciones:
La historia clínica, el examen físico, el laboratorio y los métodos de diagnóstico por
imágenes (ecografia y elastografía) permiten en la mayoría de los casos detectar pacientes
con enfermedad hepática subyacente, pero la biopsia hepática también puede ser de
importancia para detectarla y estadificarla.
Clásicamente, la PBH era efectuada durante el seguimiento de pacientes en tratamiento
con MTX en forma sistemática. Sin embargo, diversos estudios han sugerido que el riesgo
de daño hepático severo en pacientes cuidadosamente monitoreados, que recibían baja
dosis de MTX una vez por semana era muy bajo, por lo tanto, el costo/efectividad y la
morbilidad de la PBH no parecería justificarse en relación con la baja incidencia de
enfermedad hepática severa inducida por MTX en pacientes sin patología hepática previa.
Recomendaciones:
Laboratorio basal pretratamiento
• Hemograma con recuento de plaquetas.
• Alaninoaminotransferasa (TGP).
• Aspartatoaminotransferasa (TGO).
• Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT).
• Fosfatasa alcalina (FAL).
• Bilirrubina.
• Proteinograma.
Marcadores virales:
• Hepatitis B: AntiHBc y HbsAg: Debido a la mayor prevalencia de infección por HBV en
este grupo de pacientes. Los pacientes Anti-HBc negativo deben ser vacunados.
• Hepatitis C: AntiHCV debido a la mayor prevalencia de infección por HCV en psoriasis.
Biopsia hepática pretratamiento: excepcional
Se sugiere efectuar una PBH en presencia de enfermedad hepática subyacente conocida o
a pacientes con factores de riesgo de enfermedad hepática tales como alcoholismo,
diabetes y obesidad.
Laboratorio durante el seguimiento:
Un hepatograma debe realizarse al iniciar el tratamiento, a los 15 días. Luego 1 vez cada 1,
2 o 3 meses, según el riesgo de cada paciente.
Biopsia hepática durante el seguimiento
La hepatotoxicidad por MTX parecería estar relacionada con la dosis acumulativa. La
incidencia de cirrosis estaría alrededor del 3% con una dosis acumulativa de 1,5 g. y con 4
g esta incidencia sería más elevada, pero en ausencia de alteraciones bioquímicas y

251
debido a la ausencia de estudios prospectivos definitivos, la decisión de efectuar una PBH
en estos pacientes es individual.
Si hubiera una alteración significativa de las transaminasas durante el tratamiento, deberá
reducirse la dosis de MTX al 50% o suspenderla y evaluar la necesidad de efectuar una
PBH, según los hallazgos histológicos continuar o suspender la terapeútica.
Psoriasis y hepatitis por virus B y C
Consideraciones
La prevalencia de infección por HBV y HCV es más elevada en los pacientes con psoriasis y
se atribuye a vías de transmisión percutánea inaparente a través de las lesiones cutáneas.

Recomendaciones
Pacientes con psoriasis con marcadores serológicos de HCV o HBV deben ser examinados
con el hepatólogo.

Retinoides
Consideraciones
Frecuentemente producen aumento transitorio de transaminasas y sólo ocasionalmente
hepatitis aguda por hipersensibilidad o por efecto tóxico directo, en especial cuando se
combina con MTX.
Recomendaciones
Ante la sospecha de hepatotoxicidad por alteración del hepatograma se sugiere disminuir
la dosis al 50% y realizar un nuevo control a los 15 días. De persistir estas alteraciones
suspender la terapéutica.

252
PÚRPURAS

Las lesiones purpúricas se caracterizan por ser lesiones bien delimitadas y no desaparecer
a la vitropresión. Presentan una coloración variable según la profundidad: rojo (más
superficiales) o azulado (más profundas), y según el tiempo de evolución (desde rojo
violáceo en lesiones recientes hasta verde amarillento en lesiones más evolucionadas).
Según su tamaño, se clasifican en: petequias (≤2 mm), púrpura (>2mm) o equimosis (si son
mayores a 1 cm). Atendiendo al tacto, diferenciaremos entre: púrpuras palpables,
producidas por lesión vascular (vasculitis), y púrpuras no palpables.
Causas de Púrpura según el mecanismo patogénico
Síndrome hemorrágico
Trombocitopenia
Trombopatia
Tratamientos anticoagulantes y antiagregantes, otro daño hematológico

AFECTACIÓN ENDOVASCULAR
Proteína C /deficiencia de proteína S heterocigota o homocigoto (necrosis anti vitamina k,
púrpura neonatal) necrosis por heparina, CIVD, púrpuras fulminantes, trombocitosis por
síndrome mieloproliferativo, púrpura trombocitopénica, etc.

INFLAMACIÓN ALREDEDOR DE LA PARED VASCULAR

Vasculitis sistémica cutánea o no cutánea y formas especiales: edema hemorrágico de la
infancia, capilaritis purpúricas crónicas (dermatitis ocre, liquen aureus, púrpura de
Shamberg, púrpura de Majocchi

COMPROMISO NO INFLAMATORIO DE LA PARED VASCULAR

Púrpura senil
Deficiencia de vitamina C
Enfermedad de Ehlers Danlos
Amiloidosis sistémica
Purpura equimotica postraumática
Calcifilaxia
Atrofia blanca idiopática

Dentro de estas vasculitis se consideran cuatro grupos especiales:

1. Enfermedad del suero: fiebre, erupción cutánea, artralgias, linfadenopatía y
albuminuria. El tiempo necesario para la sensibilización primaria es de 1 a 3 semanas.
Analíticamente llama la atención la disminución de niveles séricos de C3 y C4 e
inmunofluorescencia directa sobre piel positiva.
2. Enfermedad de Shönlein-Henoch: más frecuente en la infancia, aunque puede
presentarse en adultos a cualquier edad. Clínicamente se caracteriza por lesiones
cutáneas purpúricas, compromiso articular, dolor abdominal cólico y hemorragia
gastrointestinal y afectación renal (micro-macrohematuria). La biopsia cutánea muestra la
presencia de Ig A en la pared vascular.

253
3. Crioglobulinemia mixta esencial: púrpura en miembros inferiores o áreas de presión,
astenia, afectación articular y frecuente compromiso renal con crioglulinas circulantes.
4. Vasculitis por hipersensibilidad asociada a enfermedades sistémicas: artritis
reumatoide, lupus sistémico o de naturaleza tumoral como la leucemia linfoide crónica, la
enfermedad de Hodgkin y mieloma.
Diagnostico:

254
TRATAMIENTO:
Sintomático (la mayoría son procesos autolimitados y benignos)
Identificar y eliminar agente etiológico
Si se asocia a enfermedad subyacente tratarla y solo cuando existe disfunción orgánica
progresiva como la insuficiencia renal en la púrpura de Schonlein- Henoch, administrar
tratamiento corticoideo (prednisona 1mg/kg/día)

255
QUEILITIS

Queilitis actínica: Lesión premaligna, placa blanca o eritemabrillante, atrófica, escamas,

puede cubrir bermellón. Biopsia si sospecha de CEC. Causas: exposición solar crónica,
quemaduras solares, edad avanzada, fototipos I-II, trabajos al aire libre, tabaquismo,
prurigo actínico.
- Tratamiento: protector solar, quimioterapia tópica, inmunomodulación (imiquimod 5%),
5- fluorouracilo (Acler, Efudex, 5-FU), aplicar 2 veces al dia durante 10-12 días;
Diclofenaco gel al 3 % (diclofenac sodium gel3%, solaraze gel), aplicar 2 veces al día
durante 6-12 semanas; terapia fotodinámica, ablación láser, criocirugía, extirpación
quirúrgica (bermellectomia).

Queilitis angular (Perléche, queilitis comisural, queilitis angular, estomatitis comisural,

estomatitis angular): Reacción inflamatoria, eritema, maceración en ángulo de la boca,
fisuras y costras. Factores de riesgo: Anemia, infección por cándida, enolismo, ancianos,
prótesis dentales, infecciones bacterianas, Diabetes Mellitus tipo 2, HIV,
Inmunosupresión, hipovitaminosis.

- Tratamiento: Eliminar factores de riesgos o controlarlos, antimicóticos (Crema o

ungüento de Nistatina, Clotrimazol, Ketoconazol, una de ellas 2 veces al día durante 5
días.)
- En los pacientes con VIH cuando las lesiones recidivan pueden ser tratados con fluconazol
150mg/sem VO por 2 semanas, itraconazol 200-400mg/día en pulso por 7 días.
- Vaselina antes de las comidas (barrera mecánica), Láser (Lasermed 101 MD).

Queilitis glandular: engrosamiento indoloro de labio inferior (fase temprana), eversión de

labio, erosiones (fase tardía)
- Factores desencadenantes: daño actínico, infección bacteriana, tabaquismo, irritación
crónica.
- Tratamiento: Fotoprotección, antibióticos (en casos purulentos), corticoides
intralesionales (fase temprana). Cirugía bermellectomía (fase tardía)

Queilitis granulomatosa: engrosamiento asintomático de labio superior (más frecuente),

labio inferior, eritema, fisuras, erosiones. Lengua fisurada, parálisis, ptosis palpebral—
Tríada de Síndrome Melkersson Rosenthal. Evolución prolongada y recurrente
- Tratamiento: Limitada eficacia. CTC intralesionales/sistémicos; clofazimina;
hidroxicloroquina; tetraciclinas; dapsona; sulfazalazina; talidomida.

Queilitis microbiana: impetigenosa y estreptocócica: aguda y crónica.

-Tratamiento: utilización de antisépticos y antibióticos locales como: mupirocina 2%

(Mupax, Paldar, mupirox) aplicar 2 veces al día por 5-7 días. Ácido fusidico 2% (acifusin,
fusimed, fucidin) aplicar 2 veces al día por 5-7 días.

Queilitis de contacto: queilitis del lápiz labial, queilitis o dermatitis por pasta dental. ETC

256
- Tratamiento: supresión del cuerpo nocivo, antihistamínicos en caso de que lo requiera,
aplicación de linimentos oleocalcáreos o cold cream.

257
QUEMADURAS

Valorar profundidad:

CONVERSE- DENOMINACIÓN CARACTERÍSTICAS CURACIÓN

BENAIM (localización, extensión y
SMITH ABA CLÍNICAS comorbilidades)

Eritema Limpieza
TIPO A 1er grado Epidérmica
Muy dolorosa Cura húmeda

Flictenas (al retirarlas base roja

TIPO 2do grado Dérmica Limpieza
brillante) Exceso de exudado
AB-A superficial superficial Cura avanzada
Muy dolorosas

Flictenas (al retirarlas base

blanca o gris) Menor exudado. Limpieza
TIPO 2do grado Dérmica
No dolorosas (hipoestesia) No Desbridamiento
AB-B profundo profunda
conserva folículos Cura avanzada
pilosebáceos
Limpieza
Negruzca. Vasos Desbridamiento
sanguíneos trombosados. Tratamiento
TIPO B 3er grado Espesor total
Pérdida de sensibilidad y quirúrgico (injerto,
anestesia colgajo) Membranas
Biocelulares

Valorar extensión. Regla del 9 ó regla de Wallace

258
Criterios de gravedad según la American Burn Association (modificada por la Asociación
Argentina de Quemaduras)

Severidad Presentación
< 15% SCQ en adultos
Menor

< 10% SCQ en niños y adultos mayores

< 2% SCQ de grado III que no involucre zonas funcionales o cosméticas (ojos, oídos,
cara, manos, pies o genitales)
Moderada
15 a 25% SCQ en adultos, con < 10% de quemaduras de grado III

> 25% SCQ

> 10% SCQ grado III
10 a 20% SCQ de grado II en menores de 10 años o mayores de 40 años, con < 10%
de quemaduras de grado III
> 20 % SCQ en menores de 10 años o mayores de 40 años
Mayor < 10% SCQ de grado III que no involucra zonas funcionales o cosméticas
Todas las quemaduras que involucran zonas funcionales o cosméticas (ojos, oídos,
cara, manos, pies, genitales)
Todas las quemaduras eléctricas
Todas las que se asocian a quemadura por inhalación
Todos los pacientes con factores de riesgo para complicación

Criterios de derivación a un servicio especializado:

Ø Quemaduras moderadas y severas

259
Tratamiento

• Limpieza con SF, agua destilada o agua hervida fría

• Si hay dolor Lidocaína en spray. Lidocaína 2,5% + prilocaína 2.5% (LidoprilR). Solución
tópica de Morfina 1% + Lidocaína 1% (magistral, con reserva)
• Si hay riesgo de infección limpieza con clorhexidina jabonosa no más de 3 días. Apósitos
con petrolatos + clorhexidina (BactigrasR)

260
 Valoración de la herida

Quemadura AB-
Quemadura A A Quemadura Quemadura B
Eritema, dolor, Flictena, muy AB-B Tejido necrótico
edema leve dolorosa,rosada o Restos de flictenas grisáceo a negruzco
rojo brillante

-Limpieza
-Flictenas < 10
cm (tópico -Limpieza
-Limpieza -Distintos tipos de
c/alcohol)
-Hidratación desbridamiento
-Flictenas > 10
-Valorar -Cobertura
cm drenaje
corticoides cutánea
tópicos (membrana
¿Riesgo biocelular, injerto
de o colgajo)
infección
?
No Si

-Apósito hidrocelular / -Sulfadiazina Ag c/s

Licocaína Lidocaína
-Apósito no adherente -Propóleo
(tul vaselinado) -Otros Apósitos con
-Membranas plata
Biocelulares -Cámara hiperbárica
-PRP
-Cámara hiperbárica
-Injertos y Colgajos

Luego de la curación:
-Hidratación activa de la piel
-Fotoprotección
-Evitar exposición solar

261
QUERATODERMIAS

Hiperqueratosis de las palmas y/o las plantas que afecta al 50% o más de éstas superficies
acrales. Hereditarias (QPPH) y adquiridas (QPPA)
Diagnóstico:
1) Clínico:
Historia clínica exhaustiva y examen físico completo:
- Preguntar sobre en el momento en el que se desarrolló la QPP y si hay
antecedentes familiares
- Si la QPP es adquirida, en vez de heredada, ¿pudo causarla una dermatosis como
la psoriasis, el eccema o el LP? Raramente la queratodermia adquirida se produce
por fármacos, por ej. Vemurafenilo, o en contexto de un síndrome paraneolplásico
(cáncer de pulmón, mama, colon o riñón)
- Preguntar acerca de hiperhidrosis de las palmas de las manos y plantas de los pies,
una asociación preocupante
- Documentar el patrón de QPP: difuso, focal (engrosamiento localizado), punteado
(numerosas pápulas queratósicas)
- ¿El engrosamiento se extiende más allá de las palmas /plantas afectando al dorso
de la mano/pie (QPP transgrediens)
- ¿Se afectan las uñas?
- Comprobar si existe una sobreinfección por dermatofitos, mediante el raspado de
la piel
- Antigúngicos sistémicos (pueden ser necesarios ciclos repetidos)
- Los agentes queratolíticos, la eliminación mecánica o los retinoides orales pueden
ser útiles

Rasgos de distinción adicionales: borde eritematoso, asociación con hiperhidrosis y

afectación de áreas más allá de la piel palmoplantar (transgrediens)
• Patrones clínicos de afección: Son 3
A) Difusa: Aparece en los primeros meses de vida y se caracteriza por una capa gruesa y
simétrica en palmas y plantas, se clasifica en:
1. Epidermolítica o Queratodermia de Vörner. Es uno de los tipos más comunes,
presenta un aspecto de piel de serpiente.
2. No epidermolítica o Queratodermia Unna-Thost que se caracteriza por un
aspecto ceroso.
B) Focal: áreas localizadas de hiperqueratosis, principalmente en puntos de presión.
Existen dos tipos: a) areata/numular, que es caracterizado por lesiones ovales, por lo
general sobre la superficie plantar, y b) estriado, que presenta lesiones hiperqueratósicas
lineales, más comúnmente observadas sobre las palmas.
C) Punctata: queratosis pequeñas (1 mm a 1 cm) en forma de gotas de agua en palmas y
plantas. Hay tres tipos:
1. La queratosis punctata de palmas y pies: presenta múltiples y pequeñas
queratosis iniciándose en el borde lateral de los dedos.
262
 2. La queratodermia espinosa: caracterizada por múltiples tapones queratósicos.
3. Hiperqueratosis acral focal: caracterizada por pápulas en forma de cráter.

QUERATODERMIA PALMOPLANTAR DIFUSA

Tipo Producto Herencia Clínica
genético
Epidermolítica Queratina 9 AD Piel gruesa y amarilla. QPP más
(Vorner) frecuente
No epidermolítica Queratina I AD Clinicamente idénticas. No
(Unna-Thost) transgrediens
Mal de Meleda SLURP I AR Rara. QPP transgrediens. Mal olor.
Placas sobre codos y rodillas. Distrofia
ungueal, eritema perioral.
Sobreinfección frecuente

QUERATODERMIA PALMOPLANTAR DIFUSA CON OTRAS CARACTERÍSTICAS

Tipo Producto Herencia Clínica

genético

Síndrome Catepsina C AR QPP transgrediens, periodontitis, pérdida

Papillon - prematura de piezas dentarias, placas
Lefévre psoriasiformes, infecciones piógenas
sistémicas

Mutilante Conexina 26 AD Difusa, con apariencia de panal.

(síndrome de Síndrome de bridas amnióticas (bandas
Vohwinkel) de constricción en los dedos). Sordera
neurosensorial

Mal de Naxos Placoglobina AR Pelo lanoso, arritmias y cardiopatías

(ventrículo derecho) en la adolescencia

QUERATODERMIA PALMOPLANTAR FOCAL

Tipo Producto genético Herencia Clínica

263
 Estriada/areata Desmogelína I, AD Los signos varían.
Desmoplaquina, Engrosamiento doloroso,
Queratina I localizado en puntos de
presión en las plantas (como
las callosidades) o
hiperqueratosis lineal
(estriada), en las
plantas/dedos

Paquioniquia Queratinas 6ª, 6b, AD QPP (dolor plantar) y uñas

congénita 6c, 16 y 17 gruesas. A menudo con
hiperqueratosis folicular,
leucoqueratosis oral o quistes,
por ejemplo esteatocistoma,
quistes eruptivos vellosos

Síndrome de Desmoplaquina AR QPP estriada, cardiomiopatía

Carvajal (normalmente)

TIPO PUNTEADA

Tipo Producto Herencia Clínica

genético

Punteada ¿? AD Numerosas pápulas queratósicas (1

– 10mm), a menudo parecidas a la
verrugas virales

Acroqueratoelastoidosis ¿? AD Pápulas del color de la piel, en el

borde de las palmas y los dedos

Existen otras queratodermias palmoplantares sin clasificar como son:

– La queratodermia palmoplantar y la paraplejia espástica. Comienza en la infancia con
una queratodermia gruesa focal en mayor nivel de plantar que palmas.
– La queratodermia palmoplantar de Sybert es una enfermedad autosómica dominante
que afecta palmas y plantas de forma simétrica con una distribución de guantes y medias.

264
– El síndrome de Olmsted. Es una queratodermia palmoplantar con deformidades en la
flexión de los dedos.
– El síndrome escleroatrófico de Huriez. Es una queratodermia autosómica dominante con
esclerodactilia desde el nacimiento y con queratodermia simétrica difusa palmoplantar.

• Buscar la etiología: se pueden encontrar como una manifestación única o asociadas a

otras genodermatosis (enfermedad de Darier, epidermodisplasia verruciforme,
epidermolisis ampollosa simple, ictiosis vulgar, etc.).
Las QPPA pueden presentarse en relación con:
- El climaterio
- Malignidad (tripe palms)
- A otras dermatosis (dermatitis crónica de manos y pies, liquen plano, psoriasis, pitiriasis
rubra pilaris, artritis reactiva, tiña pedis, micosis fungoide, penfigoide)
- Acuagénica
- Causada por infecciones (SIDA, sífilis, HPV, lepra, sarna noruega)
- Asociada a medicamentos y otros compuestos (exposición crónica al arsénico; D3 y litio
en trasmplantados renales; verapamilo, quinacrina, metildopa, venlafaxina, sales de oro y
hidroxiurea)
- A enfermedades sistémicas (DM, hipotiroidismo, LES)
- Por mal nutrición
- Y la hiperqueratosis palmoplantar filiforme (queratodermia espinosa) asociada a
paraneoplasias
2) Laboratorio: hemograma completo, química sanguínea, hepatograma, VDRL, serología
para HIV, perfil tiroideo, colagenograma
3) Biopsia: de piel de palmas y plantas (múltiples a lo largo del curso de la enfermedad)
4) Exámenes complementarios: examen micológico directo, Rx tórax. TAC, RMN, PET
útiles en sospecha de queratodermia paraneoplásica
Tratamiento: La terapeútica específica va a depender del origen etiológico.
Los pilares del tratamiento incluyen:
A) Medidas generales: emolientes varias veces al día, evitar el contacto excesivo con el
agua de la ducha y el baño, selección cuidadosa del calzado (zapatos blandos, taco
bajo, dúctil, con suela estable, con materiales nobles, transpirables y una sujeción
adecuada); evitar ortostatismo prolongado, mantener un correcto peso,
dermoabrasión regular (permite una mayor penetración de los agentes tópicos),
plantillas adecuadas e incluso la realización de osteotomías selectivas y el tratamiento
de las infecciones micóticas concomitantes.
B) Local:
• Urea 20 – 40%: Keratopic 40 (Cassará). Crema 15 gr., Xerobase (20 (Cassará). Crema
30 gr, Ureadin Podos (Isdin). Urea, pantenol, glicerina, ácido láctico, arginina,
alantoína, bacillus ferment, ácido hialurónico. Tubo x 75 ml
• Acido salicilico 5 -20% Callicida 2 gotas (Schering) Frasco gotero 8 ml, Caminol
(Géminis). Loción 7 ml, Duofilm plantar (Stiefel). Gel 20 gr, Pasem (Montserrat) Ac
Salicílico + Ac Láctico + Etanol. Envase x 7 ml

265
• Ácido benzoico
• Ácido láctico 10%
• Propilenglicol (crema acuosa 40 – 60% con vendaje oclusivo durante la noche)
• Tretinoina 0,1%: Hidrosam T (Andrómaco). Crema 0,01 0,025, 0,05 y 0,1% x 20 gr.
• N- acetilcisteina 10% + urea 5% (Ictiosis Lamelar): de forma oclusiva nocturna.
• Calcipotriol: Reacciones adversas: Irritación. Sensación de quemazón. Eritema.
Prurito. Contraindicaciones: Hipersensibilidad Vit D. Alteración metabolismo Calcio.
Daivonex (Andrómaco). Loción x 30 ml. Unguento x 30 gr, Cutanit (Lazar). Loción x 20
ml. Ungüento x 30 gr.
• Fórmula crema: Urea 20%. Ácido salicílico 5%. Silicona 350 5%. Silicona 550 5%.
Polivinilpirrolidona 2% crema de lactato de amonio al 12%, ácido salicílico al 20% en
vaselina, crema de urea al 10% e
• Sirolimus al 1% ungüento dos veces al día en ambos pies

C) Sistémico:
Debería reservarse para las formas graves de QPP y las que producen una discapacidad
funcional, pues los efectos secundarios pueden ser considerables. El tratamiento
prolongado puede inducir la formación de hiperostosis y calcificaciones extraóseas.
• Acitretin: 25 mg/día (adultos) 10 mg/día (niños). Buscar mínima dosis efectiva.
Efectos adversos: Xerodermia. Queilitis. Artralgia. Alopecia. Hepatitis.
Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia.
Contraindicación: Embarazo. Lactancia. Insuficiencia hepática y renal grave.
Hiperlipidemia. Hipervitaminosis A.Neotigason (Sandoz). Cápsulas 10 y 25 mg x 30.
• Isotretinoina: 1,5 mg/kg/dia (ir reduciendo cada 4 sem, hasta los 0,4 mg/kg/dia.
Roaccutan (Roche). Cápsulas 10 y 20 mg x 30. Curacné (Pierre Fabré). Cápsulas 10 y 20
mg x 30. Isocutan (Raffo). Cápsulas 10, 20 y 40 mg x 30. Flexresan (Raymons). Cápsulas
20 mg x 30 y 60.
• Pirimidina: 5- fluorouracilo (topico o sistemico): queratodermia punteada o
filiforme
D) Terapias específicas: Tratamiento etiológico:
- En la QPP secundaria a psoriasis o eccema: pueden utilizarse psolarenos y
radiación ultravioleta (PUVA) o re-PUVA (una combinación de retinoides orales y
PUVA), terapeútica con biológicos.
- Se ha visto mejoría de la QPPA con el uso oral de 1-alfa 25-dihidroxivitamina D-3.
- En la climatérica de Haxthausen y las asociadas a hipotiroidismo, el tratamiento
indicado es el reemplazo hormonal
- Las asociadas a malignidad, la extirpación del tumor.
- En las de causa mecánica: ungüentos queratolíticos con ácido salicílico o de urea
bajo un apósito oclusivo, así como en el desbridamiento mecánico el plantillas
adecuadas e incluso la realización de osteotomías selectivas.
- Sarna noruega: ivermectina por vía oral, asociada a las aplicaciones de tópicos
potentes como el benzoato de bencilo, la permetrina o el hexaclorociclohexano.
- Verrugas: diversos tratamientos tópicos a base de queratolíticos y citostáticos
(más eficaces con un apósito oclusivo), la crioterapia con nitrógeno líquido, la

266
 electrocoagulación, el láser CO2, el láser de colorante pulsado, la cirugía y la
inyección intralesional de bleomicina.
- Queratodermia palmoplantar por déficit de zinc: El complemento de zinc produce
una mejoría rápida de las manifestaciones clínicas
- Sífilis secundaria: inyecciones intramusculares de penicilina G benzatínica
E) Otros:
- Láser de CO2, en QPP limitadas.
- Cirugía en QPP severas y refractarias a otros tratamientos (escisión total de piel
hiperqueratósica seguida de injerto)
- Rasurado de las lesiones y análogos de vitamina D tópicos
- Baños PUVA (3 veces x semana durante 8 semanas)
- Inyecciones de toxina botulínica: QPP va acompañada de múltiples ampollas que
son dolorosas (llegándose a formar debajo la hiperqueratosis), causadas por la
hiperhidrosis: 300 U de Botox tipo A en cada pie, se inyectan 3U cada 15ml en la
planta y en los dedos; siempre se administran bajo anestesia, anestesiando el tibial
posterior con 25ml de prilocaína en cada pie. La duración del efecto es de 3 meses,
- Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina): QPP adquiridas, 3mg,
administrado subcutáneamente en la pared abdominal, una aplicación a la
semana. La duración del tratamiento es de 3 meses
- Tratamiento ortopodológico
- Psicodermatología

267
QUERATOSIS ACTÍNICA:

Clínica: Lesión escamosa, áspera al tacto, de modo tal que se reconoce mejor a la
palpación que a la inspección. Tamaño variable, con mayor frecuencia entre 3 y 6 mm.
Pueden ser de color piel, eritematosas, marrón oscuras o negras. Las más frecuentes de
ver son eritematosas.
Dermatoscopia:
QA no pigmentada:
• Patrón con aspecto de frutilla.
• Patrón vascular con vasos finos y ondulados, vasos puntiformes, vasos espiralados
• Escamas superficiales de color blanco amarillento
• Rosetas (no excluyente, también en CBC, MM, cicatrices), si vemos ≥ 5 QA
QA pigmentada: difícil diferenciar del LM
• Patrón anular granular
• Estructuras romboidales
Variantes HP:
• Hipertrófica
• Atrófica
• Liquenoide
• Bowenoide

Diagnósticos diferenciales
QA no pigmentada Enfermedad de Bowen, CBC superficial no pigmentado, QS planas (lentigo
solar), verrugas virales, poroqueratosis.
QA pigmentada Lentigo maligno, lentigo solar.

En toda QA con aumento del eritema e induración debería realizarse una biopsia a fin de
descartar un CEC.
Tratamiento:
Todos los pacientes con QA deben ser tratados, por considerarse lesiones premalignas ya
que pueden evolucionar a un carcinoma espinocelular invasor. El riesgo de progresión a
CE invasivo es de 0,24% por año para cada lesión de QA.
Los métodos que se utilicen para su tratamiento deben ser conservadores, estéticamente
aceptables, y no deben producir morbilidad. Además, se sede enfatizar sobre la
importancia del cumplimiento de las medidas fotoprotectoras. La educación del paciente
es importante para permitir el autocuidado, con autodiagnóstico temprano, tratamiento
intermitente continuo y conciencia del riesgo de cáncer de piel y cómo minimizar este
riesgo.

268
 Tratamiento del campo de cancerización Tratamiento destructivo local

5-FU 5 % 1 v/día (noche) de 4 a 6 semanas. Presentación CRIOTERAPIA

5% crema y ungüento 20gr. Marcas comerciales FR: A, NE: 1++
sugeridas: Efudix (Investi), Acler (Pharmatrix).
FR: A, NE: 1++
TRETINOINA 0,1 % 1 v/día (noche) por 4 meses. ELECTROCOAGULACIÓN
Presentación crema gelificada 20 gr. Marca comercial
sugerida Hidrosan T (Andrómaco).
FR: B, NE: 1+
DICLOFENAC 3 % aplicación diaria durante 3-6 meses. CURETAJE
1v/día (noche). Presentación gel 30gr. Marca comercial
Repak (Cassara).
FR: A, NE: 1+
IMIQUIMOD 5 % 3 veces por semana por 4 sem., 3,75 % TOPICACION TCA 40 %-60 %
1 v/día durante dos ciclos de tratamiento de 2 sem. c/u FR: B, NE: 1+
separados por un periodo de 2 sem. sin tratamiento.
Presentación 5% crema pomo 3gr, 6gr, 10gr.
Presentación 3,75% crema 3gr y 6 gr. Marcas comerciales
sugeridas: Modulcas (cassara), Imimore (Panalab),
Miquimod (Lazar).
FR: A, NE: 1++
TERAPIA FOTODINAMICA tratamiento no invasivo, 5-FU al 0,5% + ácido salicílico al 10 %. Se aplica una
ambulatorio, aplicación de ácido metil-aminolevulínico vez al día sobre las lesiones hasta su desaparición o
ocluido durante 2 o 3 hs y la posterior iluminación de la durante un máximo de 12 semanas.
zona con una fuente de luz apropiada, durante 7-9
minutos a una distancia de 5-8 cm en posición
perpendicular. No produce fotosensibilidad generalizada,
necesidad de analgesia o algesia total. Se puede repetir
en el momento o a las dos semanas aproximadamente.
FR: A, NE: 1+

(ECA, ensayo controlado aleatorio. Fuerza de recomendación (FR), nivel de evidencia (NE)).
Atención: El hecho de que una lesión individual no responda a la terapia tópica indica la
necesidad de una evaluación adicional. Esto puede incluir toma de biopsia para obtener
histología y extender el tratamiento.
Efectos adversos:
• Eritema
• Hipopigmentación
• Erosión
• Prurito
• Irritación intensa
• Ulceración

269
En caso de presentarse algunos de los EA mencionados no tratar con corticoides. Indicar
agua blanca de Codex o compresas con manzanilla.
Evolución y Pronóstico: Las QA tienen 3 posibilidades evolutivas: regresión espontánea,
persistencia como tal o progresión a CEC invasivo, siendo impredecible qué camino
tomarán lo aconsejable es tratarlas. La tasa de regresión espontánea es de entre el 15 y el
55% de QA en un año. No obstante, el porcentaje de QA que evoluciona a CEC invasivo ha
sido motivo de diversos estudios, concluyendo que más del 80% de los CEC invasivos de
áreas expuestas emergen sobre o en contigüidad con QA. Es importante recordar que las
QA son consideradas un marcador de daño actínico crónico e identifican a un grupo de
pacientes con alto riesgo para el desarrollo de cáncer cutáneo no melanoma.
Las recurrencias locales ocurren en un área que abarca hasta 7 cm alrededor de los
tumores. Esto se debe a que en el 25% de los márgenes de resección (en QA y CEC,
carcinomas espinocelulares de cabeza y cuello) se ha demostrado alteraciones genéticas.

270
QUERATOSIS PILARIS

Diagnóstico
1.Clínico principalmente:
HC: niñez / adolescencia, puede mejorar o curar en forma gradual
EF: folículos hiperqueratósicos en región posterior alta de los brazos, pudiendo
comprometer también antebrazos, muslos, espalda, mejillas y glúteos. Empeora en
condiciones de baja humedad (invierno) y suele mejorar cuando la humedad es mayor
(verano). Piel al tacto áspera

Tratamiento
- Queratinolíticos: Urea 20%, Ác. Láctico 10%, Ác. Salicílico 5%, Retinoides. Urea 20% +
acido salicílico 2% (formular) Peeling químico con Ác. Glicólico (50-70%)
- CO2 laser + Q-switched Nd:YAG laser (1064 nm).

271
QUERATOSIS SEBORREICAS

Diagnóstico
1.Clínico:
- Lesiones características: polimorfas (maculares, papulares, en placas o polipoides),
escamosas, de múltiples colores (amarillento, marrón, marrón-negruzco, gris, pardo,
negro) y de tamaño variable. Evolucionan con el tiempo.
- Cualquier topografía (excepto en mucosas, palmas y plantas).
- A partir de los 30 años (aumenta con la edad). Ambos sexos.
- Dermatoscopía: patrones típicos (pseudoquistes de millium, pseudoaperturas foliculares,
fisuras y crestas –patrón cerebriforme –, vasos en hebilla) y poco frecuentes (pseudored
de pigmento, pseudovelo azul-blanquecino, puntos y glóbulos marrones, desplazamiento
en bloque al mover el dermatoscopio sobre la lesión en forma horizontal, borde
apolillado, áreas sin estructura, regresión, borde apolillado, signo de la jalea, estructuras
en huella digital).
Cuidado! Si observamos manifestaciones atípicas, como ulceración y/o crestas,
escoriaciones o hemorragias, modificaciones macroscópicas de la lesión y la presencia de
eritema o prurito, estas puede ser signos precoces de un transformación maligna, más
frecuente en paciente inmunocomprometidos.

2. Biopsia: no es necesaria

3. Múltiples variedades clínico-patológicas:

- QS común o hiperqueratósica (60 - QS acantótica - QS irritada
%) - QS adenoide o - QS pigmentada
- Dermatosis papulosa nigra (46 %) reticulada (melanoacantoma
- Estucoqueratosis (2 %) - QS clonal )

4. Signo de Leser-Trelat
Se caracteriza por la erupción brusca de múltiples queratosis seborreicas diseminadas en
tronco e incluso en cuero cabelludo o el crecimiento exagerado de lesiones preexistentes.
Un rasgo común en los pacientes es la asociación con prurito.
Su vinculación con la acantosis nígricans sugiere que ambos procesos podrían tener una
fisiopatogenia común donde el factor transformante del crecimiento α (TGF-α) podría ser
el elemento determinante de ambos cuadros y sería marcadora de malignidad, ya que
este signo no se encuentra vinculado a la acantosis nígricans benigna.

Tratamiento
7. Crioterapia 9. Curetaje (c/s anestesia)
8. Electrocoagulación (c/s 10. Laser ablativo (YAG y laser de CO2) y laser no
anestesia) ablativo (755 nm laser alexandrita)

272
Efectos adversos de los tratamientos
- Cambios de pigmentación
- Cicatrización anormal
- Disconformidad durante o
luego del tratamiento

273
RECETAS MAGISTRALES

Toda receta deberá cumplir con los siguientes requisitos:

1. Individualización del profesional que la extiende, señalando su nombre,
profesión y domicilio. Estos datos deberán ser impresos o, en su
defecto, escritos o reproducidos en forma perfectamente legible;
2. Prescripción, en forma clara y completa. Cuando se trate de fórmulas
magistrales los componentes deberán indicarse con su denominación
química o genérica y sus dosis en forma perfectamente legible, no
permitiéndose claves o abreviaturas, debiendo señalarse el nombre del
paciente.
3. Firma del profesional y fecha en que se extiende la receta.
La forma de extender una receta magistral es como sigue:
a. Datos del médico
b. Datos del paciente
c. Sustancia activa: indicando la concentración
d. Excipiente en el que se debe preparar
e. Cantidad a preparar
f. Posología
Los excipientes más utilizados en dermatología para la prescripción de recetas
magistrales para el Acné son principalmente 3, que depende del tipo de piel de la
persona:
1. Loción Base: piel muy grasa
2. Gel Base: piel grasa o normal
3. Crema no comedogénica: piel seca o irritable
En general, se preparan cantidades suficientes para la aplicación durante un mes,
debido a que los productos son más inestables y vencen alrededor de 60 días después
de su preparación. La cantidad aproximada según excipiente es la siguiente:
1. Loción: 100 ml
2. Gel: 30 gr
3. Crema: 30 gr
Se pueden mezclar Principios Activos si pueden aplicarse en un mismo momento y
comparten un mismo excipiente.

274
ROSÁCEA:

Diagnóstico
1. clínico:
- Manifestaciones clínicas primarias: rubefacción, pápulas inflamatorias, pústulas y
telangiectasias
- Manifestaciones clínicas secundarias: sensación de ardor y escozor en la cara, edema,
placas, aspecto de sequedad, fima, rubefacción periférica y manifestaciones oculares.
2. biopsia: no necesaria para el diagnóstico
Clasificación:
Formas clásicas: subtipos Formas especiales variantes
. Eritematotelangiectásica . Rosácea infantil . Rosácea granulomatosa
. pápulopustulosa . Rosácea extrafacial
. Fimatosa/glandular
hiperplásica
. ocular

Tratamiento
. Rosácea eitematotelangiectásica
Tópico:
. oximetazolina . Ivermectina 1%: Ivercrem (cassará)
. Brimonidina . Ácido azelaico 15 – 20% 2 veces/día
+/- . Metronidazol 0.75 – 1% gel o crema: aplicar 1 -2 veces
. cosmecéuticos /día. Nombres comerciales: Repligen 1% (Panalab)
Padet 0,75 y 1%(Pharmatrix)
Rozex 0,75%(Galderma)
Metral 1% ( cassará)

+/-

Tratamiento complementario
. PDL 1 ( láser pulsado de colorantes )
. IPL 2 ( luz intensa pulsada)
. Nd: YAG 3 ( láser de neodinium)
.Electrocoagulación de telangiectásias

275
. Rosácea pápulopustulosa
Tópico:
.Ivermectina .Tacrolimus 0.03 -0,1 % : Tacroderm
.Ácido azelaico ( Lazar)
.Metronidazol +/-
+/- .Sulfacetamida sódica 10%: Dermaseb
.Oximetazolina ( Cassará)
.Brimonidina .Azufre

+/-

Sistémico:
.Doxicicilina caps. 40 mg: 1 comp. Por
día /ayunas.
Nombres comerciales: Rosatrat caps. X
28, (Panalab), Oracea caps. X 14,28 y 56
( Galderma)
.Eritromicina: niños menores de 8 años
y Embarazo
.Isotretinoína 0,2 -0,5 mg/kg/día:
Roaccutan caps. 10, 20 mg (Investi),
Isocutan caps. 10,20 y 40 mg (Raffo)
. Casos fulminantes: prednisona 1
mg/kg/día x 1 semana y luego
Isotretinoína.

+/-

Complementario:
.IPL
.Láser no ablativo
.Quimioexfoliación

.Rosácea glandular hiperplásica/Fima

Tratamiento Tópico Tratamiento sistémico
.Ivermectina .Doxiciciclina
.Metronidazol .Eritromicina ( niños menores de 8 años y
+/- embarazadas)
.oximetazolina .Isotretinoína
.Brimonidina

+/-

Tratamiento Quirúrgico
FIMAS
.Láser ablativo de co2
.Dermoabrasión
.Cirugía ( electro/radiocirugía)
.criocirugía

+/-

276
 Tratamiento complementario
.IPL
.Láser no ablativo
.Quimioexfoliación

.Rosácea ocular
.Doxiciclina
.Ciclosporina uso oftálmico

+
Cuidados generales:
.Compresas de agua tibia
.Limpieza mecánica de pestañas(champú y ph
neutro)
.Lubricantes (colirio, gel)

+/-

Interconsulta con oftalmología

277
SABAÑÓN

Diagnóstico
- Un historial completo y un examen físico son necesarios para evaluar y diagnosticar
el eritema pernio.
-son pápulas, placas o nódulos violáceos, de distribución bilateral y simétrica, que con
frecuencia asientan en la cara dorsal y lateral de los dedos de las manos , también
pueden verse en los dedos de los pies, la superficie palmo plantar, los talones, la nariz
o los pabellones auriculares. Los pacientes pueden manifestar sensación de dolor,
escozor o prurito en las zonas afectadas, cambios en el color de la piel de rojo a azul
oscuro y si el daño es intenso pueden aparecer ampollas como consecuencia del
edema en la dermis (. Los episodios pueden repetirse durante unos años, tras los
cuales a menudo se alcanza la curación definitiva
- Momento de las lesiones.
- Exposiciones recientes al frío.
- Mejora de los síntomas con la eliminación de la exposición al frío.

- Biopsias de piel a menudo no son útiles. Sin embargo, los hallazgos histológicos de
infiltrado linfocítico, edema dérmico y queratinocitos necróticos pueden respaldar el
diagnóstico de eritema pernio.
- Las crioglobulinas séricas también son una opción. Rara vez se asocian con eritema
pernio.

Diagnóstico diferencial

• Fenómeno de Raynaud: cambio de coloración episódico, afecta a la piel de los

dedos, tanto de las manos como de los pies. Se debe al espasmo de las arterias
digitales tras el contacto con el frío, lo que resulta en un cambio de color de los
dedos, que pasan del blanco al azul y al rojo de manera sucesiva y en pocos
minutos.
• Congelación: con frecuencia se observan en los dedos de los pies y más
raramente en las manos. Se ve en exposiciones prolongadas al frío muy
intenso, en general en zonas de montaña a gran altitud, y en individuos sin
domicilio que viven en la calle durante el invierno.
• Acrocianosis: coloración cianótica de las manos y la cara, que a menudo adopta
un patrón parcheado. Puede tratarse de una anomalía transitoria tras la
exposición al frío, pero lo más frecuente es que persista durante todo el
invierno, e incluso en los meses de verano. puede ocurrir de manera
simultánea con perniosis, livedo reticularis y eritrocianosis.
• Eritema pernio asociado a enfermedades del tejido conectivo:
- lupus eritematoso pernio de Hutchinson: las lesiones afectan sobre todo los
dedos de las manos y los pies, y a veces los muslos, los pabellones auriculares,
la nariz, los codos o las rodillas, siguen un ritmo estacional (se desencadenan
con el frío durante el invierno y se resuelven en verano) y consisten en máculas,
pápulas y nódulos eritematovioláceos o purpúricos, que resultan dolorosos y
pueden ulcerarse.
-Lupus eritematoso discoide crónico facial.
278
 -LE subagudo con lesiones de pernio en regiones acrales.

• Síndromes mielodisplásicos:
- Leucemia mielomonocítica crónica.
- Leucemia monocítica aguda.
• Crioglobulinemia.
• Criofibrinogenemia.
• Eritema indurado de Bazin
• Sarcoidosis

Tratamiento

A) Medidas generales
- Evitar que el paciente se exponga al frío.
- Se debe indicar a los pacientes que mantengan guantes o medias disponibles en caso
de exposición al frío.
- Modificaciones en el estilo de vida, incluido el abandono del hábito de fumar.

B) Tratamiento farmacológico:
• Nifedipina: dosis terapéutica es de 20-60 mg tres/veces al día. Puede iniciarse
10 mg tres veces al día y aumentar a 20 mg tres veces al día después de 1-2
semanas. El medicamento se continúa hasta que el clima es cálido, incluso
cuando las lesiones hayan resuelto antes, y se reinicia cuando vuelve el
siguiente otoño, sobre todo cuando el paciente ya ha tenido episodios de
recidivas o cuando por su ocupación es muy difícil evitar las condiciones
húmedas y frías
• Amlodipina: en dosis de 2,5 mg una vez al día (y aumentando a 5 mg si es
necesario) para los pacientes con intolerancia al nifedipino.
• Hidroxicloroquina: es útil especialmente en el eritema pernio asociado con el
lupus eritematoso sistémico, iniciando con una dosis de 200 mg/día sin
excederse de 6,5 mg/kg/día.
• Otros tratamientos que se han usado en la perniosis como vasodilatadores
tópicos (cremas de nitroglicerina), ungüento de heparina, preparaciones con
calcio, vitaminas intramusculares y simpatectomía, luz ultravioleta,
nicotinamida, pentoxifilina , corticoides tópicos y sistémicos.
• Fototerapia con luz ultravioleta aliviaría el vasoespasmo crónico en la perniosis
.Sin embargo, no hay evidencias de la utilidad de la fototerapia en el manejo o
la prevención del eritema pernio.

279
SÍFILIS

Clasificación:
-SÍFILIS TEMPRANA <1 año
◦Estadio primario
◦Estadio secundario
◦Latente temprano

-SÍFILIS TARDÍA >1 año

◦Estadio secundario
◦Latente tardío
◦Latente de duración desconocida
(serològica)
◦Estadio terciario

280
1º caso: Sospecha sífilis > solicitar VDRL (siempre cuantitativa) > si positiva en el
hospital hacen automaticamente TP-PA(p trep) / Privado solicitar VDRL y FTAbs en el
mismo pedido.

2º caso: Paciente viene con VDRL cuantitativa positiva de otro lugar (libretas sanitarias
y dadores de sangre) > sin antecedentes de sífilis > confirmo con FTAbs(si es de
hospital ya lo hacen NO es necesario pedirlo) e inicio tto en el mismo acto (si paciente
de riesgo > inicio sin confirmar).

3º caso: Paciente con FTAbs positiva > Confirmo con VDRL

4° caso: Sospecha de sífilis en el Hospital en paciente poco adherente: prueba rápida

(treponémica): si positiva> iniciar tto. Puedo confirmar con VDRL cuantitativa pero no
pierdo oportunidad de tratar.

Tto: PENICILINA G BENZATÍNICA 2.400.000 UI IM > TODAS LAS ETAPAS (salvo CI) y
siempre en embarazadas(salvo CI). ¡Puede recibir como diluyente lidocaína! > no
cambio concentración y disminuye el dolor significativamente.

★ Temprana: 1 dosis.
-Otras opciones : Doxiciclina 100 mg cada 12hs x 14 dìas (alejado de las comidas)
-Seguimiento con VDRL cuantitativa: Población general 6 y 12 meses del tto / HIV: 3, 6,
9, 12 y 24 meses del tto.
(En el hospital a todos, para evitar que se pierdan en el seguimiento, cada 3 meses el
primer año y cada 6 el segundo)

★ Tardìa: 3 dosis (1 dosis por semana)

-Otras opciones : Doxiciclina 100 mg cada 12hs x 21-28 días (alejado de las comidas)
-Seguimiento: Población general 6, 12 y 24 meses del tto / HIV: 3, 6, 9, 12 y 24 meses
del tto.
(En el hospital a todos, para evitar que se pierdan en el seguimiento, cada 3 meses el
primer año y cada 6 el segundo)

En el caso de sífilis terciaria seguimiento : 6,12 y 24 meses a todos.

★ Embarazadas:
-SIEMPRE PENICILÍNA G BENZATÍNICA 2.400.000 UI IM
-Si alergia > desensibilizar.
-Seguimiento mensual.

★ Neurosífilis y sífilis oftálmica:

-INTERNACIÓN
-PENICILÍNA G SÓFICA 3-4 MILLONES UI EV CADA 4 HS x 10-14 dìas. Evaluar con LCR
cada 6 meses hasta LCR normal.

281
Falla en el tto: Ausencia de descenso de 2 diluciones o 4 títulos en las pruebas no
treponémicas (VDRL) a los 12 meses, en cualquier estadio. Debe indicarse Penicilina G
Benzatínica 2.400.000 UI IM semanal x 3 dosis. Pensar Neurosífilis > PL?

SI PACIENTE SUSPENDE UNA DOSIS (MÁS DE UNA SEMANA) TIENE QUE REINICIAR TTO
(en el caso de 3 dosis)

Efectos adversos:
-Reacción de Jarish-Herxheimer: Dentro de las 24 horas posteriores al tratamiento
antibiótico. Síntomas generales y rash (destrucción masiva de treponemas). Es
autolimitada y puede tratarse con antipiréticos. Las embarazadas: deben ser
informadas de que pueden sufrir un parto prematuro o sufrimiento fetal (aunque sea
poco frecuente). Si comienzan con contracciones deben ir a la guardia obstétrica (eso
le decimos en realidad).

-ALERGIA A BETALACTÁMICOS

Consideraciones:
→ SIEMPRE: pedir serologías (HIV- HBV- HCV) y pensar otras ITS para tratar.

→ Valores bajos VDRL pueden ser falsos positivos (1%) o cicatriz serológica(si
ya tuvo). Sospecha alta > con VDRL negativa > ¿efecto prozona? solicito
dilución de muestra.

→ Hospital: Doble receta (una para Farmacia y otra para aplicación, esta última
debe estar firmada por el
enfermero que aplicó y la conserva el paciente como certificado) + Inyectorio +
Servicio Social + formulario de alergia completo y firmado por el paciente y médico
(Indagar si el paciente recibió previamente Penicilina o alguno de sus derivados. Si NO
recibió nunca > IC Alergia) > siempre guardar comprobante de aplicación (se los tiene
que mostrar al finalizar tto).

→ VDRL se realiza en ayuno de 12 hs todos los dìas a las 7 am sin turno por
laboratorio central.

→ CONTACTOS: VDRL, serologías virales y tto a la pareja.

-Contacto sexual o de riesgo con enfermo de sífilis temprana dentro de los 90 días
previos al diagnóstico (sin clínica y con VDRL o RPR no reactivas): Penicilina G
benzatínica 2.400.000 U IM (tto pxis).
-Contacto sexual o de riesgo con enfermo de Sífilis temprana > 90 dìas: No requiere
tratamiento, VDRL. Si no se puede realizar el control serológico: tratamiento
profiláctico.

282
→ Explicar y reforzar los beneficios del uso correcto del preservativo.

→ En los personas sexualmente activas se recomienda, al menos, la realización

anual de pruebas para detección de ITS.
, etc.).

283
TUBERCULOSIS CUTÁNEA

- La TBC cutánea corresponde a una manifestación extra - pulmonar de la TBC.

Diagnóstico:
- Difícil diagnóstico
- Estudio completo del paciente (laboratorio de rutina, Rx de tórax)
- Hallazgo del bacilo (biopsia o baciloscopia)
- Histopatología (granulomas con necrosis caseosa)
- Intradermorreacción (PPD)
- PCR

Clasificación:
Infección vía .Chancro tuberculoso o primoinfección: Pápula, costra o erosión
exógena que evoluciona a úlcera indolora; acompañada de adenopatía
regional. (AR)
.Tuberculosis verrugosa: Verrugosidad indolora, localizada en
borde radial de manos, plantas y región perianal. (AR)
Diseminación .Lupus vulgar: Tubérculo que evoluciona a placas, ulceras y cicatriz.
endógena sitios más frecuentes : pirámide nasal y pabellón auricular (MR)
.Escrofuloderma: Forma más frecuente. Nódulos subcutáneos que
fistulizan a la piel y reparan con cicatriz. Localización: Parotídea,
submandibular, subclavicular. (MR)
.Pseudomicetoma: nódulos y abscesos que fistulizan a la piel sin
compromiso de tejidos profundos. Localización: Tronco y
extremides. (MR)
.Tuberculosis orificial: Ulcera de borde violáceo con granulación en
la periferia, dolorosa .Localización cavidad oral, perianal y vulvar.
(BR)
.Tuberculosis milliar aguda: Maculas, papulas, vesículas con centro
necrótico, parece una vasculitis. Mayor frecuencia en el tronco.
(BR)

Tubercúlides .Liquen escrufuloso: Papulas foliculares y no foliculares que

involucionan espontáneamente (meses). Asintomático. Localización
: tronco y flanco
.Tubercúlide papulonecrótica: Pápulas con centro necrótico que
evoluciona por brotes, deja cicatriz, asintomáticas. Localización
dorso de manos y pies, dedos, codos, rodillas y nalgas.
.tubercúlides facultativas: eritema indurado de Bazin y eritema
nodoso
Tuberculosis .Vacuna BCG: La vacuna Calmette –Guerín provoca una reacción
causada por acelerada en personas previamente infectadas con las
BCG siguientes complicaciones, Becegeitis , Escrofuloderma ,Lupus
vulgar, Tubercúlides, Becegeitis generalizada

AR: Alta resistencia, MR: moderada resistencia, BR: Baja resistencia

284
Tratamiento:
1. Local:
- Cirugía, criocirugía, electrocoagulación y radioterapia: algunas formas de TB
verrugosa, lupus vulgar, escrofuloderma y seudomicetoma con compromiso óseo, son
complementarias al tratamiento sistémico.
2. Sistémico: Fármacos antituberculosos, la OMS los clasifica en 5 grupos:
- Drogas de primera línea orales: isoniazida ( INH), rifampicina ( RIF), pirazinamida
(PZA), etambutol ( EMB), rifapentina ( RPT)
- Drogas inyectables: kanamicina(Km), amikacina(Am), capreomicina(Cm) y
estreptomicina(Sm)
- Fluoroquinolonas: ofloxacina (Ofx), moxifloxacina (Mfx), levofloxacina (Lfx) y
gatifloxacina (Gfx)
- Drogas de segunda línea orales : cicloserina(Cs), Terizidona(Tz),etionamida
(Eto),protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico (PAS)

Esquema de tratamiento para micobacterium tuberculosis:

De acuerdo a las pautas nacionales de tratamiento anti-TBC, se puede iniciar un
esquema diario basado en 4 drogas (INH, RIF, PZA y EMB) por 2 meses (FASE INICIAL) y
continuar con un esquema bisemanal de (INH Y RIF) por 4 meses (FASE DE
MANTENIMIENTO).

Tratamiento
Fase inicial: INH 5 MG/KG (300 MG), RIF 10 MG/KG (600 MG), PZA 25 MG /KG (2000
MG), EMB 18 MG/KG: diarios por 8 semanas (56 dosis) o 5 días a la semana por 8
semanas (40 dosis).

Fase de mantenimiento: INH/RIF O INH/RPT (1 VEZ A LA SEMANA 10 MG/KG): diarios

por 18 semanas (126 dosis), 5 días a la semana por 18 semanas (90 dosis), 2 veces a la
semana por 18 semanas (36 dosis) o 1 vez a la semana por 18 semanas (18 dosis)
Dosis y efectos adversos de fármacos de primera línea
Isoniazida INH: 5 mg/kg/día, comp. 100 y 300 mg. EA: hepatitis tóxica, neuropatía
periférica, excitación del snc ( convulsiones), síndrome seudo lúpico, hipersensibilidad ,
acné
Rifampicina RIF: 10 mg/kg/día, caps. 300 mg. EA: hepatitis tóxica, hipersensibilidad,
intolerancia gástrica ,reacciones inmunológicas, coloración naranja de fluidos
Pirazinamida PZA: 25 mg/kg/día, comp. 250 mg. EA: hepatitis tóxica, trastornos
G.I,artritis gotosa, hiperuricemia asintomática, rash, dermatitis fotosensible
Etambutol EMB: 18 mg/kg/día, comp.400 mg. EA: neuritis óptica retrobulbar,
hipersensibilidad, alopecia
Estreptomicina SM: 15 mg/kg/día, F. amp. 1 g. EA: ototoxicidad,
nefrotoxicidad,neurotoxicidad

285
TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA LOCAL

Los componentes aplicados tópicamente difunden siguiendo gradientes de

concentración en la piel, existen variaciones de absorción según la zona del cuerpo,
además el fármaco aplicado o su formulación puede afectar la barrera cutánea de
forma temporal. El principal compartimento que habitualmente limita la absorción es
el estrato córneo y a partir de ahí el compuesto difunde algunas veces llegando hasta
los vasos de la dermis profunda.
Hay que asumir aspectos básicos, como que en caso de inflamación aguda, con
exudación, se debe elegir un vehículo acuoso, con propiedades secantes o incluso
aplicar antes una solución astringente como el sulfato de cobre al 1/1.000, para hacer
posible que el vehículo llegue a la capa córnea y pueda ser absorbido. En caso de
lesiones crónicas, xeróticas es mejor usar componentes con mayor contenido en grasa,
más lubricantes para ayudar a la penetración.

Aunque hoy en día hay muchos preparados prefabricados, existen varios tamaños con
distintas cantidades de medicación, además si hay que realizar fórmulas magistrales es
importante calcular la cantidad necesaria para que el paciente acabe el tratamiento.

Glucocorticoides tópicos
Uso pediátrico: eficaz con pocos efectos secundarios, sin embargo hay que tener en
cuenta que la absorción en ellos puede ser mayor debido a que tienen mayor ratio de
superficie corporal respecto a su peso, y metabolizan menos los corticoides con lo cual
a igual potencia el efecto de la absorción puede ser mayor en niños que en adultos.
En el embarazo: categoría C, se recomienda usar con precaución sopesando
riesgo/beneficio.
Uso y precauciones: normalmente se considera que sólo se absorbe el 1% de la
aplicación tópica de un corticoide, hay que tener en cuenta que en mucosas,
semimucosas y piel escrotal la absorción es mayor, que en cuero cabelludo, palmas y
plantas. En cara preferimos utilizar la potencia más baja, y vehículos en cremas. Las
286
preparaciones de potencia alta no deben utilizarse durante más de 2-3 semanas y es
mejor reducir la aplicación de forma paulatina para evitar rebrotes.
Efectos adversos: pueden producir reacciones acneiformes, hipertricosis,
hipopigmentación local, además de enmascarar o exacerbar procesos infecciosos.

Aunque es raro, es posible que se den reacciones alérgicas, de hipersensibilidad tipo 4,

tanto al corticoide mismo como al excipiente del vehículo, en tal caso es necesario
realizar pruebas cutáneas para aclararlo. Han sido descritos casos aislados de efectos
sistémicos con el uso de esteroides tópicos como el desarrollo de glaucoma e incluso la
supresión del eje hipotálamo-hipofisario, pero estos efectos se producen con dosis
muy altas (14 g/semana de clobetasol y 50 g/semana de betamentasona
dipropionato).

Antibióticos tópicos
Se usan para tratar infecciones de piel por bacterias, su uso en el impétigo tiene el
beneficio de evitar la administración sistémica, también son útiles en el tratamiento
del acné y la rosácea.
• Eritromicina: macrólido, utilizado para el tratamiento del acné, tiene acción frente a
cocos gran positivos y bacilos gram negativos. Está disponible en cremas y lociones con
excipiente alcohólico. • Clindamicina: lincosamina, indicada también para uso en acné,
foliculitis, etc., ya sea sola o en combinación con peróxido de benzoilo. En este último
caso está indicada como tratamiento del acné pápulopustuloso.
• Metronidazol: es un derivado nitroimidazólico con acción anti-anaerobia y actividad
frente a ciertos organismos protozoos. Se usa al 0,75% y 1% en gel, normalmente para
la rosácea.

287
• Ácido azelaico: ácido dicarboxílico con actividad frente al Propionibacterium acnes y
Staphyloccoccus epidermidis, normalmente se utiliza para el acné y la rosácea, aunque
inicialmente se usaba por su efecto despigmentante, para el tratamiento del melasma.
• Sulfonamidas: son antibacterianos de amplio espectro que, en su combinación con
plata, sulfadiazina argéntica se usa para realizar curas de úlceras y quemaduras.
• Ácido fusídico: antibacteriano bacteriostático de acción contra gram positivos,
especialmente el S. aureus con buena tolerancia y buen perfil de seguridad.
• Mupirocina: es un antibiótico cuya principal actividad está dirigida contra cocos
gram positivos: S. aureus y S. pyogenes, hay numerosos estudios que avalan su eficacia
para el tratamiento de infecciones superficiales y para eliminar la colonización del
SAMR a nivel nasal.
• Bacitracina: antibiótico tópico con atividad frente a cocos gram positivos, algunos
organismos gram negativos y esporas, se usa en infecciones superficiales, como
impétigo, forunculosis, etc., pero se ha visto que produce numerosas reacciones de
hipersensibilidad sobre todo de contacto.
• Polimixina-B: antibiótico con actividad frente a gram negativos como Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter y E. coli, se usa normalmente en combinación con
bacitracina y neomicina, en preparados estándar.
• Aminoglucósidos (neomicina y gentamicina): actividad frente a gram negativos
incluyendo Pseudomonas, los dermatólogos utilizamos más la gentamicina, debido a
que produce menos alergias de contacto. Habitualmente se usa en combinación con
corticoides.
• La nitrofurazona es un antibiótico tópico que en dermatología se utiliza poco porque
sensibiliza y acarrea dermatitis de contacto y foto alérgicas.

Antifúngicos tópicos
Son fármacos utilizados para las infecciones fúngicas superficiales, normalmente de
superficies de extensión pequeñas, tienen la ventaja de ser bien tolerados con pocos
efectos adversos, aunque están descritas dermatitis de contacto y reacciones
urticariformes. Su coste es bajo. En caso de grandes áreas de infección, o en uñas y
cabello se prefiere la vía oral.
Hay que diferenciar en grupos:
1. Los derivados imidazólicos: impiden la síntesis de la pared fúngica, a través de la
depleción de ergosterol, por varias vías lo que resulta en una inestabilidad e
hiperpermeabilidad de la pared. Cotrimazol, econazol, ketoconazol, sertaconazol, etc.
Están indicados en las dermatofitosis, la pitiriasis versicolor, la candidiasis
mucocutánea y la dermatitis seborreica.
2. Allylaminas y benzilaminas: inhiben la síntesis de ergosterol, al inhibir la enzima
squaleno-oxidasa, son considerados fungicidas, porque el acumulo de squaleno
intracelular lleva a la muerte celular, además se considera que tienen un efecto
antiinflamatorio. Son la terbinafina y la griseofulvina, cuya principal indicación está en
las dermatofitosis y la pitiriasis versicolor. Los riesgos y efectos adversos son similares
al de los otros antifúngicos tópicos.
3. Ciclopirox: al contrario de los anteriores no interfiere con el ergosterol, su
mecanismo de acción consiste en interrumpir el trasporte de membrana, alterando la
función lo que conlleva finalmente a la muerte del hongo. Está indicado su uso en

288
dermatofitosis, onicomicosis, candidiasis, pitiriasis versicolor, dermatitis seborreica e
incluso cuando la infección fúngica se produce por saprófitos poco habituales.

Antiparasitarios

En el caso de la permetrina su uso puede producir prurito y molestias en los sitios de

aplicación, aunque su perfil de seguridad es excelente, usado a partir de los 2 meses de
edad. Embarazo: categoría B.
El lindano, debido a su mecanismo de acción, puede producir espasmos musculares,
convulsiones e incluso hay descritos casos de anemia aplásica. No se recomienda su
uso en menores de 3 años. Embarazo: categoría C.

Inmunomoduladores tópicos:
Inhibidores de la calcineurina, tacrólimus y pimecrólimus. Son antiinflamatorios no
esteroideos e inmunomoduladores, que reducen la expresión de numerosas citocinas
proinflamatorias, que permiten el tratamiento de las dermatosis sin los efectos
secundarios de los corticosteroides. En principio han sido aprobados para uso en
dermatitis atópica, como terapia a largo plazo en niños mayores de 2 años. Su uso se
ha masificado como forma de ahorrar el uso de corticosteroides.
1) pimecrólimus tópico en crema al 1% se utiliza en dermatitis atópica leve/moderada,
especialmente en cara.
2) tacrólimus tópico en pomada un poco más potente que el anterior, existen 2
concentraciones, al 0,03% y al 0,1%. Hay que tener en cuenta que pueden producir
una sensación de irritación local, con quemazón y prurito que puede dificultar su
tolerancia. Se recomienda evitar en embarazo y lactancia. La principal ventaja de este
grupo de fármacos es el ahorro de corticoides que acarrea su uso, junto con un buen
perfil de seguridad. La pomada de tacrolimus está, además, indicada para el
tratamiento de mantenimiento o preventivo de la dermatitis atópica. Para ello se usa
dos noches a la semana en zonas de piel sana, dónde existió brote. Deben mantenerse
durante varios meses para poder modifi car el curso de la enfermedad.

Otros grupos terapéuticos: terapia para verrugas (infección cutánea HPV) y molluscum
contagioso Existen numerosos tratamientos que son eficaces, aunque es sabido que a
veces existe remisión espontánea de las mismas. El tratamiento médico tópico, va
dirigido a eliminar la epidermis hiperqueratósica, sustrato del virus. Se pueden utilizar
difenilciclopropenona, 5-Fu, formaldehído, ácido mono, di, tricloroacético, ácido
salicílico, ácido láctico, hidróxido potásico, etc. Lo habitual es usar una combinación
de cáusticos y queratolíticos, que suelen ir formulados en colodión elástico.
Habitualmente se recomienda, en el caso de las verrugas, limar un poco la superficie y,
si es posible, después de aplicar ocluir con plástico 1-2 aplicaciones al día, hasta la
remisión completa de las lesiones. En el caso de las lesiones de molluscum contagioso,
si se decide optar por el tratamiento tópico preferimos hidróxido de potasio o la
cantaridina.

289
TUMORES CUTANEOS BENIGNOS
Quiste epidérmico: Lesión noduloide, subcutánea, de color piel o amarillo tenue,
móvil, de diversos tamaños, con un orificio central (opérculo), en su interior
queratina. Ubicación principal: cara, cuello, espalda y tórax anterior. Pueden
permanecer asintomáticos durante años, romperse espontáneamente o infectarse.
Tratamiento: quiste no inflamado, tratamiento de elección: extirpación completa,
incluida cápsula y opérculo. Quiste con inflamación aguda, no se recomienda la
extirpación, debido a que la pared del quiste es friable y su completa remoción es
difícil de lograr, se recomienda el uso de antibióticos. Quiste fluctuante: una
incisión para drenaje del contenido.

Queratosis seborreica: lesiones T, con apariencia de placas, superficie verrucosa y

coloración pardoamarillento a marrones, adheridas a la superficie cutánea,a veces se
disgregan fácilmente, múltiples lesiones localizadas en gran parte: cabeza y tronco.
Tratamiento: destrucción con electrocoagulación o criocirugía. Eventualmente exeresis
mediante shave (afeitado) con hoja bisturí número 15 junto a anestésicos locales, lo que
permite enviar la muestra a biopsia asociado a electrodesecación de la base.

Nevus de Becker: Nevus epidérmico pigmentado y piloso, congénito, lesión tipo

mácula hiperpigmentada, con bordes irregulares, frecuente en el varón y se localiza
en el tórax, afectando a la región escapular anterior, evidente en la adolescencia,
acompañándose de la presencia de hipertricosis. Existe la asociación entre el Nevus
de Becker y la hipersensibilidad a los andrógenos. Otros autores afirman que se
trata de un hamartoma benigno. Puede asociarse a trastornos como la hipoplasia
mamaria ipsilateral o alteraciones musculo-esqueléticas.
Tratamiento: Control o Láser, varias sesiones para disminuir la hiperpigmentacion e
hipertricosis de la lesión, por razones cosméticas.

Queratoacantoma: Neoplasia escamosa cutánea queratinizante común, crecimiento

rápido e involución espontánea, cuya aparición clásica es en la piel expuesta al sol de
individuos de edad avanzada, de piel clara, lesión T de extensión periférica, forma
papuloide, con bordes sobrelevados atrofia central, no dolorosa, no indurada y no
adherida a estructuras subyacentes.
Tratamiento: Cirugía; extirpación es de elección para prevenir recurrencias. Otras 5-
fluorouracilo tópico o intralesional, inyecciones de interferón alfa intralesional.

Quistes de Milium: Pápulas milimétricas, de color blanco-amarillentas de 1 a 2 mm,

que se ubican principalmente en la cara.
Tratamiento: Escisión y extrusión del contenido del milium

Acrocordon: Proliferaciones dérmicas que aparecen en cuello, axilas o párpados,

como pápulas múltiples o como excrecencias filiformes únicas o múltiples. Son
indoloros, inofensivos y no tienen tendencia a crecer.
Tratamiento: Extirpar las lesiones sintomáticas, con anestesia local y remoción por
shave con tijeras finas o electrocoagulación.

290
Queloides: Forma patológica de cicatrización que desborda los límites de la lesión
inicial, exceso de tejido reparativo como consecuencia de una alteración de los
sistemas de control en la formación de colágeno. Tratamiento: Inyecciones con
corticoesteroides intralesional. Crioterapia, láser. Radiación. Extirpación quirúrgica.
Aplicación de Gel o parches de silicona.

Dermatofibroma: Tumor, localizado con frecuencia en las piernas y se caracterizan

por lesiones nodulares de 1 cm de diámetro, duras al tacto e hiperpigmentadas.
Pueden aparecer después de pequeños traumatismos o picaduras de insectos. En
caso de una lesión de larga data y estable en el tiempo, se puede observar
periódicamente en forma anual.
Tratamiento: Se sugiere no extirparla a menos que la lesión sea sintomática o
presente cambios en el tiempo se realiza extirpación quirúrgica de la lesión.

Neurofibroma: Tumores de la vaina neural que se da por una proliferación de

células de Schwann, mastocitos, fibroblastos y mayor producción de colágeno, es
generalmente benigno y puede ser una manifestación de neurofibromatosis.
Presentación: solitario, múltiple, plexiforme o difuso.
Tratamiento: Control o resección quirúrgica, la transformación maligna y la
recurrencia son poco usuales

Lipoma: Lesión tumoral blanda, crecimiento lento y de localización subcutánea,

formada de células adiposas procedentes del tejido graso y encapsuladas por tejido
fibroso o no, bien delimitada, tamaño variable, única o múltiple, móvil y que no
suele estar adherida a la piel ni a planos profundos.
Tratamiento: Extracción quirúrgica, la reaparición luego de que lo extraigan es poco
frecuente. Los efectos secundarios que pueden ocurrir son la formación de cicatriz y
de hematomas.
Liposucción. En este tratamiento se emplea una aguja y una jeringa grande para
extraer el bulto de grasa.

291
TUMORES VASCULARES
TUMORES VASCULARES CLASIFICACIÓN ISSVA (Approved at the 20th ISSVA Workshop,
Melbourne, April 2014)
• Hemangioma infantil.
• Hemangioma congénito:
1. Hemangioma congénito rápidamente involutivo (RICH).
2. Hemangioma congénito no involutivo (NICH).
3. Hemangioma congénito parcialmente involutivo (PICH).
• Hemangioendotelioma kaposiforme.
• Angioma en penacho.
• Granuloma piógeno.
• Hemangioma epitelioide.
• Hemangioma de células fusiformes.

HEMANGIOMAS: Tumores más frecuentes de la infancia, afecta al 5-10% de la

población pediátrica. Tiene mayor incidencia en el sexo femenino, raza blanca,
prematuros, edad materna avanzada, se caracterizan por ser de aparición y
crecimiento postnatal.
Hemangioma Congénitos:
Con frecuencia se manifiestan como tumores violáceos, redondeados, bien
delimitados, habitualmente únicos, con un característico halo pálido circundante
Según evolución postnatal se clasifican en tres grupos:
1. RICH: involución más o menos completa durante el primer año de vida.
2. NICH: se caracteriza por la ausencia de cambios significativos durante la infancia.
3. PICH: involución parcial inicial para mantenerse estable posteriormente.

Angioma en penacho
Puede aparecer durante el primer año de vida. Aunque de manera infrecuente, puede
ser capaz de provocar el fenómeno de Kasabach-Merritt. Máculas, pápulas o tumores
violáceos, únicos o múltiples, mal delimitados. Pudiendo infiltrar el tejido celular
subcutáneo subyacente, la fascia o incluso el músculo.
Granuloma piógeno
Tumor vascular adquirido, muy común. Puede asentar sobre piel sana o sobre otras
malformaciones vasculares, pápula o nódulo ligeramente pediculado, de 0,5 a 2 cm de
diámetro, color rojo intenso y consistencia friable, sangra con facilidad, progresa en
pocas semanas.
Hemangioendotelioma kaposiforme
Poco común. Afecta exclusivamente a niños, Localización más típica es retroperitoneal,
puede afectar piel, tumor o placa rojiza o violaca, limites poco definidos, piel o tejidos
blandos.
DIAGNOSTICO:
o Clínico (historia natural, características clínicas tiempo y localización)
o Ecografía Doppler flujo y de partes blandas
o Biopsia con inmunohistoquímica estaría indicada únicamente en caso de diagnóstico
incierto
o La tinción de las células endoteliales con GLUT-1 + tiene alta especificidad para
hemangioma infantil

292
o Eco prenatal RICH Y NICH
o Resonancia Magnética con gadolinio

293
TUNGIASIS (TUNGA PENETRANS)

Factores de riesgo:
Vivir o viajar a áreas endémicas: Caribe, América Central y Sur, África, India y Pakistán.
Convivir con animales (reservorios animales = zoonosis)
Económicos-sociales: Hacinamiento, pisos de tierra/arena, andar descalzo o con
zapatos abiertos, malas condiciones de vivienda, falta de higiene.
Actividades: dormir en el piso al aire libre o sentarse en la arena de la playa.

Diagnóstico

1.Clínico:
- Lesiones características: pápulas, nódulos y placas, únicos o múltiples, blanquecinos,
grisáceos o marrones
Inicialmente se manifiesta como una pápula eritematosa o pardusca de 1 a 2 mm, con
un punto central negruzco que corresponde al segmento posterior del abdomen,
asintomática al principio, luego pruriginosa, dolorosa al tacto y, según su ubicación,
también al deambular. Las lesiones aumentan progresivamente de tamaño
completando la tríada clásica clínica: punto negro central (cloaca)+ halo translúcido
alrededor (abdomen lleno de huevos) + queratosis periférica.
Historia natural de la enfermedad (Clasificación de Fortaleza):
1) Leve eritema de la piel 2) Halo eritematoso y pruriginoso 3) Halo blanco
alrededor del punto central, consistencia firme. Exudado amarillento parduzco.
Sensación de cuerpo extraño, dolor pulsátil, eritema y calor local 4) La piel se
aprecia arrugada y de color pardo negruzco 5) Formación de cicatriz en el estrato
córneo
- Localización típica: 95%: pies con predilección periungueal, la superficie plantar de los
dedos, el talón y las plantas. 5%: regiones glúteas, inguinal, escrotal, perineal, en los
muslos, las manos, los senos y los párpados, junto con lesiones numerosas de los pies,
pero rara vez como manifestación única de la enfermedad.
- Antecedentes de habitar/viajar a área endémica.
2. Dermatoscopía (apoya el diagnóstico): un área negra con un orificio central
obstruido que corresponde a la apertura del exoesqueleto, un anillo periférico
pigmentado que representa la parte posterior del abdomen, manchas gris-azuladas
que se identifican como huevos en el abdomen y una corona radial que se correlaciona
con zonas de paraqueratosis.
3. Biopsia: no es necesaria. Se observa el parásito y un infiltrado inflamatorio.

Tratamiento

Elección: extracción quirúrgica de la pulga y de las lesiones con técnica estéril. Se

recomienda ampliar la abertura en la epidermis con una aguja estéril asegurando la
extracción completa de la pulga. Luego aplicar en la herida antibacterianos tópicos,
como mupirocina a 2%, dos veces al día x 7-10 días.
Vacuna antitetánica (si la última dosis fue hace + de 5 años)

294
Tungiasis generalizada: tiabendazol oral a dosis de 25 mg/kg de peso al día x 10-12
días.

295
ULCERA ARTERIAL:

Localización Zona plantar, borde externo del pie, espacios interdigitales, talón, dedos y cara lateral externa
de la rodilla.
Tamaño y forma Pequeñas, redondeadas, suelen ser superficiales. Presencia de costra o placa necrótica
Bordes En acantilados o cortados a pico, lisos redondeados, con frecuencia hiperémicos.
Piel perilesional Pálida, brillante, sin presencia de vello y delgada
dolor Es característico y condicionante de la calidad de vida.
Pulso Disminuidos o Ausentes: pulso pedio, tibial posterior, poplíteo y/o femoral. (según nivel de
obstrucción).
Fondo Necrótico, grisáceo, átono, pálido y presencia de esfacelos
Exudado Leve o ausente, salvo que este infectada.
Etiología Isquémica, inflamatoria arterial, ateromatosis/ateroembólica
Infección Vital importancia
Índice Tobillo Brazo Disminuido, excepto por calcificaciones arteriales/diabéticos que puede estar elevado.
(ITB) Información valiosa para diagnostico y tratamiento.
EDEMA Posicional para atenuar dolor arterial.

Diagnóstico:

296
TRATAMIENTO:
ASPECTOS GENERALES DEL PACIENTE:
• Factores de riesgo: tabaco, sedentarismo, sobrepeso, obesidad, hábitos de vida
inadecuados, higiene general.
• Tratamientos farmacológicos: vasodilatadores, antiagregantes,
anticoagulantes. Considerar tratamientos previos que interfieren en el proceso
de cicatrización como: corticoides, citotóxicos, inmunosupresores, etc.
• Estado de piel y mucosas de la zona afectada (lesiones, sequedad)

TRATAMIENTO LOCAL debe realizarse en base a:

• Localización, tamaño y profundidad de la úlcera. Características de la piel
perilesional
• Valoración de la lesión: Según esquema TIME.
• Estudio vascular de la extremidad (ecografía doppler arterial con índice tobillo
brazo, arteriografía, angioresonancia) antecedentes de
revascularización/recanalización.
• Tratamiento del dolor y la infección
• Rehabilitación vascular.

RECOMENDACIONES GENERALES:
• Extremidad no revascularizada: Vasodilatadores, antiagregantes,
anticoagulantes.
• Curaciones avanzadas: Según características de la herida, control de tejido no
viable y de la infección, húmeda o seca.
• Los vendajes se adecuaran al grado de isquemia para disminuir el edema e
hipoxia de los tejidos afectados.
• Control del dolor general y local.
• Antes y después de la revascularización la herida debe valorarse , tratarse
adecuada y oportunamente. (Preparación del lecho de la herida, control de la
infección etc.)
• Edema: requiere tratamiento compresivo adecuado, indicado por personal
idóneo y rehabilitación vascular.

297
ULCERA VENOSA:

Clasificación clínica de CEAP:

Clase 0 sin signos visibles o palpables
Clase 1 telangiectasias, varices reticulares
Clase 2 varices tronculares
Clase 3 Edemas
Clase 4 cambios dérmicos:
a: pigmentación, eczema
b: lipodermatoesclerosis, atrofia
blanca
Clase 5 úlcera cicatrizada
Clase 6 úlcera activa

1. Anamnesis: antecedentes flebológicos y de úlceras.

2. Examen físico: en decúbito supino y bipedestación
3. Descripción: edemas, linfedema, pigmentación, varices, características de la
piel
4. valoración de la herida: localización, extensión, TIME, piel perilesional.
5. Palpación de pulsos.
6. Eco-doppler venoso
7. Eco-doppler arterial con índice tobillo- brazo, ante la sospecha de compromiso
arterial (ulcera mixta)

Diagnóstico:
• Valorar y adecuar el tratamiento según evolución de la herida.
• Tratamiento terapéutico de compresión
• DLM. Rehabilitación vascular
• Control podológico.
• Ortesis (si corresponde)
• Cambio de hábitos, higiénico/dietéticos.

298
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
• Fracción Flavonoide Purificada Micronizada (FFPM)

TRATAMIENTO TÓPICO:
Utilizar apósitos adecuados a las condiciones de la herida. Tópicos con oxido de zinc,
como barrera para proteger el borde de la herida y emolientes en piel perilesional.
Manejo óptimo de una lesión requiere:
1. Valorar la herida (TIME) y la piel perilesional indicando el tratamiento
adecuado según localización y extensión de la misma.
2. Preparación del lecho: limpieza, antisepsia, desbridamiento, control de la
inflamación e infección, control del exudado, control de los bordes para
favorecer la migración celular.
3. DLM
4. Compresión terapéutica
5. Reposo relativo (caminar)
6. Rehabilitación vascular

299
7.

TRATAMIENTO COMPRESIVO:
• Elastocompresión: últimamente poco utilizado
• Vendaje multicapa con vendas de corto estiramiento: debe ser realizado por
personal idóneo. Se utiliza en lesiones venosas sin afectación arterial, ejercen
una compresión de al menos 40 mmHg.
• Medias terapéuticas adecuadas a cada paciente
• Compresión inelástica (con velcro autoajustable)

ULCERA POR PRESIÓN

TRATAMIENTO:
• Limpieza de la herida con solución fisiológica.
• Antisepsia con antisépticos locales (según características y profundidad de la
herida) por corto tiempo.

Desbridamiento eliminar el tejido desvitalizado y necrótico.

• Quirúrgico. Mecánico cortante.
• Enzimático: La colagenasa se debe usar para reblandecer/remover el tejido
desvitalizado y necrótico. No debe utilizarse conjuntamente con metales
pesados, detergentes, soluciones de hexaclorofeno, jabones ni soluciones
ácidas, porque inhiben su actividad.
• Autolítico: Se usa para heridas secas o con poco exudado con el propósito de
hidratar y reblandecer tejidos necróticos.
• Osmótico

Utilización de apósitos:
• Films de poliuretano: apósitos semipermeables (impermeables a las bacterias y
al agua). No son absorbentes
• Hidrocoloides: Al entrar en contacto con el exudado de la herida, genera un
medio húmedo. Su principal acción es estimular el tejido de granulación.
• Hidrogeles: absorbe el exudado de la herida o rehidratar según los niveles de
humedad de la misma. Son útiles para desbridamiento autolítico sobre tejido
necrótico o esfacelos. Existen presentaciones combinadas con alginato, plata y
biguamidas.
• Alginatos de calcio: Presentan propiedades bacteriostáticas, hemostáticas. Está
contraindicado en heridas secas ya que necesita de un medio húmedo para
actuar; siendo ideal para heridas cavitadas y exudativas.

300
• Esponjas de poliuretano: Generan un ambiente húmedo y quitan el exceso de
líquidos del lecho de la herida y piel perilesional; mantiene la temperatura
fisiológica en el lecho de la herida, que favorece los procesos de cicatrización.
• Matrices moduladoras: crean un ambiente que protege a los factores de
crecimiento, facilitando el proceso de granulación.
• Apósitos combinados

301
URTICARIA

Definición: Placa eritemato-edematosa (vulgarmente roncha) de aparición súbita, con

formas variadas (circular, oval, ameboide o anular), cambiante y de diversos tamaños,
por lo general son numerosas y pueden agminarse dando lugar a grandes placas. El
prurito es variable. Son evanescentes, no permanecen más de 24 horas. Se producen
por la activación patogénica de mastocitos y basófilos, lo que da lugar a la liberación
de mediadores proinflamatorios que conducen a la vasodilatación y aumento de la
permeabilidad de vénulas post-capilares de la dermis alta, con extravasación del suero
en el tejido circundante.
Clasificación:
- Según la duración de los síntomas:
Agudas: aquella que dura menos de 6 semanas
Crónicas: aquella que dura más de 6 semanas
Crónica Intermitente o recurrente: cuando los síntomas son persistentes pero
interrumpidos por intervalos libres, de pocos días de duración.

- Según el desencadenante:
Espontanea: antes denominada idiopática, ordinaria o común, no tienen
provocador identificado, suelen ser autoinmunes.
Inducibles: la aparición de las lesiones es provocada por un estímulo, estas
incluyen las urticarias físicas:
1. Dermografismo sintomático
2. Urticaria por frio
3. Urticaria demorada por presión
4. Urticaria solar
5. Urticaria por calor
6. Urticaria acuagenica
7. Urticaria colinérgica
8. Urticaria por contacto
9. Angioedema vibratorio

- Clasificación según el mecanismo que ocasiona las lesiones (activación de los

mastocitos)
1. Inmunes
- Alérgicas IgE dependientes: hipersensibilidad tipo I, en general reacciones frente
a fármacos y alimentos, más frecuente en urticaria aguda.
- Autoinmunes: hipersensibilidad tipo II, más común en la urticaria crónica.
- Autoanticuerpos contra el receptor FCeRI en mastocitos , Autoanticuerpos
contra IgE.
- Por inmunocomplejos: hipersensibilidad tipo III, vasculitis urticariforme.
- Agentes liberadores directos de los mastocitos: drogas opioides,
antiinflamatorios no esteroideos, otros.
2. No inmunes
- físicas
- Como componentes de otras enfermedades

302
 3. Idiopáticas
- Urticaria Hereditaria y angioedema: Angioedema es el edema del tejido celular
subcutáneo , puede ser adquirido ( iguales causas que la urticaria con la cual a
menudo coexiste) , hereditario de tipo autosómico dominante, producido por
una alteración en el gen que codifica la proteína inhibidora de la C1 esterasa
activada ( C1-INH)provocando su síntesis deficiente o anómala y evitando la
activación del sistema del complemento y el relacionado con los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina ( IEGA), el Angioedema se presenta
meses o años después del inicio del tratamiento , la activación del complemento
no está involucrada pero si la acumulación de bradiquinina que produce
vasopermeabilidad de los receptores vasculares B2 y es degradado en los
pulmones por la ECA en péptidos inactivos

Diagnóstico:
La urticaria aguda es un proceso autolimitado que no suele requerir ningún otro
estudio diagnóstico más que la anamnesis y la exploración física.
En las urticarias recidivantes y crónicas está indicado: hemograma, reactantes de fase
aguda y sedimento urinario.

La determinación de IgE específica, prick test e intradermorreacción: Indicadas

cuando la historia del cuadro sugiera alergias específicas a fármacos, alimentos y
sustancias inhaladas.
Pruebas de provocación con el agente correspondiente: cuando se sospeche
urticarias físicas
Urticarias crónicas que no responden a antihistamínicos habituales: descartar
enfermedades sistémicas como colagenopatias, hiper o hipotiroidismo, tumores
malignos, vasculitis cutáneas y activación del sistema de coagulación.
Angioedema sin urticaria: está indicado determinar niveles de C4, C1 esterasa y
actividad del inhibidor del C1
Vasculitis urticariforme: hemograma completo, velocidad de eritrosedimentacion,
dosaje de activación del complemento y proteína C reactiva, además de sospechar
infección asociada, con vasculitis urticariforme ya confirmada se pueden pedir además
Autoanticuerpos, electroforesis sérica o función renal y hepática con análisis de orina.
Urticaria crónica: inicialmente dirigir el interrogatorio hacia un nuevo fármaco,
alimento, aditivos, conservantes o colorantes incorporados recientemente, los
estudios estarán orientados hacia una identificación etiológica posible:
- Test para descartar procesos infecciosos: VDRL cuantitativa, PCR, virus de
hepatitis C y B , exudados de fauces con cultivos
- Colagenograma mínimo de inicio que incluya FAN, artritest, C3 y C4
- Anticuerpos para enfermedad celiaca ( antitransglutaminasa y antiendomisio)
- Anticuerpos antitiroideos
- Biopsia de piel si se sospecha vasculitis urticariforme

Urticarias físicas: depende del estímulo causal, test de provocación, urticaria por frio
(cubitos de hielo, agua fría, aire frio), por presión (test de presión, 0,2-1,5 kg/cm2, 10-
20 minutos), por calor (provocación con calor, aire o agua caliente), solar (exposición a
303
radiación uv y otras longitudes de onda), dermografismo (observar dermografismo tras
rascado), acuagenica (ropa húmeda a 37 grados por 20 minutos), colinérgica (
provocación por ejercicio y/o agua caliente), de contacto (prick/patch test- lectura a
los 20 minutos), por ejercicio (relación temporal con ejercicio físico)
Biopsia de piel: indicada si se sospecha vasculitis urticariforme o para hacer
diagnósticos diferenciales, se usa punch de 4 mm.

Angioedema
Urticaria

Con Sin
urticaria urticaria

Duración de Duración de Medicamentos:

la lesión ≥ 24 la lesión < 24 inh ECA Test de
hrs hrs (enalapril, etc) presión + C1
estearasa
HP: vasculitis HP: No Evolución > 6 Evolución < 6 inhibidor
vasculit sem sem Angioedema Angioedema
x presión idiopático
is
Vasculitis Urticaria Urticaria
urticariforme. C1 estearasa
aguda inhibidor
anormal
Desencadenante Causa no identificada.
físico.
C1 estearasa Angioedema
Urticaria Urticaria crónica deficiencia hereditario
física idiopática adquirida
Algoritmo diagnóstico de las urticarias, de Gober, L.M. y Saini, S.S. en Clinical and Basic
immunodermatology; Gaspari, A y Tyring, S; Ed. Springer, USA. 2008, cap 27 pág 462.

Tratamiento

- Evaluar la actividad de la enfermedad: en urticaria física, colinérgica y

anafilaxia/urticaria inducida por ejercicio debe determinarse el umbral del
factor desencadenante, en urticaria aguda y crónica espontanea se hace con el
uso de sistemas de puntuación ( escalas de 0-3 o hasta 10 puntos), ejemplo el
sistema de puntuación UAS que ha sido validado y consiste en la documentación
de síntomas por los pacientes durante 24 horas, teniendo en cuenta como
parámetro la calificación de 7 días consecutivos.

Evaluación de la actividad de la enfermedad en pacientes con urticaria

Puntuación Ronchas Prurito
0 Ninguna ninguno
1 Leve(menos de 20/24 h) Presente pero no
molesto

304
 2 Moderado( 20-50/24 h) Moderado pero no
interfiere con la vida
normal o sueño
3 Intenso( más de 50/24 h) Prurito grave intenso que
interfiere con la vida
diurna y nocturna

La suma de puntos urticaria+prurito: 0-6, máximo 42 puntos en 7 días

Manejo farmacológico de la urticaria

Primera línea: antihistamínicos de segunda generación /avanzar si los síntomas
persisten luego de dos semanas.
Segunda línea: aumentar la dosis de los antihistamínicos hasta 4 veces/ avanzar si los
síntomas persisten de 1-4 semanas.
Tercera línea: omalizumab, ciclosporina.
Exacerbaciones: cursos breves de hasta 10 días de esteroides sistémicos orales, score
UAS de 5-6 que no resuelve con antihistamínicos, prednisona o metilprednisolona 0.5
a 1 mg/kg/día, el uso de esteroides inyectables de depósito se desaconseja.

Antihistamínicos más utilizados para el tratamiento de la urticaria

Anti H-1 de segunda generación, primera Adultos Niños
elección
Levocetirizina (Supraler ®cpdos –lab 5-20 mg/día 6m-5 años 1,25
Panalab; Levomine® cpdos-Lab mg/día, 6-11 años 2,5
Andromaco ) mg /día
Cetirizina (Alercet® cap – Lab procaps; 10-40 mg/día 0,5 -1 ml día
Alidial ®cpdos- Lab Investi)
Desloratadina (Frenaler-Lab Roemmers) 5-20 mg/día 2.5 – 5 ml/día
Fexofenadina (Alercas 180® – Lab casasco 120 -480 mg/día 2-11 años :60 mg/día,
6m -2 años :30 mg/día
Loratadina ( Sinaler Medisol®; Aerotina – 10 -40 mg/día 5-10 ml día , 2-5 años :
Lab Raffo ) 2,5 mg/día
Rupatadina (Rupafin®– ITF Labomed) No >12 años 10-20 mg No en <12 años
comercializado en Arg día
Bilastina ( Bilidren ®) No comercializado >12 años 20 mg/día No en <12 años
en Arg

Antihistamínicos H-1 de Adultos Niños

primera generación
Hidroxicina (Ataraxone® – 0.5 -2 mg/kg/día <6 años :30-100 mg día
Lab Lazar )
Difenhidramina (Benadryl® 25-50 mg cada 6 horas 2.5 -20 mg cada 4-6 horas
– Lab Elea)

305
 Clorfeniramina ( Decidex® – 4 mg cada 4 -6 horas 1 mg cada 4-6 horas
Lab Roemmers )
Clemastine ( Tavegyl® – Lab 1,38 -2,68 mg 2 veces al día 1,34 mg una o dos veces al
Novartis ) día

Omalizumab Dosis: 150 - 300 mg por inyección subcutánea cada 4 semanas (Xolair®
Lab Novartis farmacéutica)
- Anticuerpo monoclonal humanizado que se une selectivamente a la IgE
humana
- Aprobado en 2014 por la agencia Europea de medicamentos como tratamiento
de segunda línea de UCE en pacientes adultos y adolescentes mayores de 12
años con respuesta inadecuada al tratamiento con antihistamínicos H1 .
- Efectos adversos más frecuentes: Reacciones cutáneas en el sitio de inyección,
dolor, eritema, tumefacción en el 40 % de los pacientes y la aparición de
urticaria en el 4.9 % de los pacientes.

306
VASCULITIS URTICARIANA
Episodios recurrentes de urticaria o angioedema persistentes con duración mayor de
24 horas que se acompañan de vasculitis leucocitoclástica en la histopatología. Se
asocia a enfermedades autoinmunitarias de tejido conjuntivo e infecciones virales.
Clinica
§ Habones que duran más de 24 horas.
§ Pueden persistir hasta por tres a cuatro días.
§ La mayoría de los casos son pruriginosas, sensación de ardor y quemazón
(algunos pacientes son asintomáticas)
§ Las lesiones resuelven con hiperpigmentacion residual.
§ Manifestaciones cutáneas más raras asociadas con VU incluyen: lesiones
similares al eritema multiforme, lesiones anulares, púrpura palpable, livedo
reticularis, fenómeno de Raynaud y lesiones ampollosas.

Subdivicion según
Clasificación segun la
niveles de
causa
complemento

VU primaria en cuyo caso Vasculítis Urticariana

corresponde un proceso Normocomplementémica
de carácter idiopático (VUN)

Vasculítis Urticariana
VU secundaria cuando se Hipocomplementémica
asocia a una enfermedad (VUH)
subyacente

307
Diagnóstico

§ Biopsia de las lesiones cutáneas enviada para estudio con hematoxilina eosina
e inmunofluorescencia directa. Idealmente tomar la muestra de una lesión
reciente .En ciertos casos es necesario tomar varias biopsias para confirmar el
diagnóstico.
§ Los paraclínicos se deben solicitar de acuerdo a los hallazgos encontrados en la
historia clínica y el examen físico (siempre descartar una enfermedad
sistémica asociada: colagenopatías, oncohematológicas, tiroideopatías)
§ Los estudios básicos que se pueden solicitar inicialmente deben incluir:
hemograma completo con sedimentación, electrolitos, pruebas de función
renal y hepática, niveles séricos de complemento (C1, C3, C4 y CH50),
inmunoglobulinas y crioglobulinas.
§ Dependiendo de los estudios iniciales, los pacientes pueden ser estudiados más
a fondo con pruebas de función pulmonar, lavado broncoalveolar, rayos X
osteoarticulares y ecocardiografía .
§ La medición de ANAs, anticuerpos anti DNA, anti ENAs, anticuerpos
antifosfolípidos, anticuerpos anti C1q, factor nefrítico de C3, serología para
hepatitis B y C, el monotest para infección por virus Epstein-Barr y el test de
Schirmer pueden ser exámenes útiles para investigar las causas y asociaciones
de la UV en casos específicos. Descartar LES y SS.
§ La clasificación de UV como normocomplementémica o hipocomplementémica
requiere mediciones séricas de C1q, C3, C4 y CH50 en dos o tres ocasiones que
deben realizarse en un periodo de observación de seis meses.

Tratamiento

1. Antihistamínicos solo como monoterapia en casos muy leves que no estén

asociados con enfermedad sistémica.
2. AINEs (cuando no son responsables del cuadro).Indometacina es la más usada (
Uso está limitado por la intolerancia gastrointestinal )
3. Colchicina 0,5mg/8h
4. Dapsona 50 – 200mg/24 h (buena respuesta en pacientes con VUH )
5. Hidroxicloroquina: 5 mg/kg/día (algunos autores la consideran de elección en
VUH )

Formas graves de VU:

1. Corticosteroides sistémicos: Prednisona 0,5 – 1 mg /Kg /dia
Reduciendo progresivamente la dosis en un intervalo de 4 a 6 semanas.

2. Si presenta recidivas durante el descenso :

Inmunosupresores:
§ Azatioprina 50- 100mg /dia (combinada con esteroides puede ser
beneficioso en pacientes con VU y compromiso renal)

308
 § Metotrexato 10-25mg /semana (se ha utilizado como monoterapia o en
combinación con otros medicamentos para el manejo de VU con tasas
de respuesta variables )
§ Otros: Dapsona, Ciclofosfamida, Ciclosporina y Mofetil Micofenolato;
puede mejorar eficacia de GC y disminuir las dosis requeridas,
reduciendo los efectos adversos.

3. Ciclofosfamida: se reserva para los casos más graves y refractarios,

generalmente en combinación con corticosteroides; en pulsos intravenosos o
via oral, hasta alcanzar la remisión del cuadro.
Una vez en remisión: mantenimiento con Azatioprina, Mofetil Micofenoloto o
Metotrexato

4. Inmunoglobulinas Intravenosas / Plasmaferesis (remoción de los complejos

inmunes circulantes): Puede ser útil en casos seleccionados de VU recalcitrante.

5. Interferón alfa: Está indicado en el manejo de pacientes con infección por

hepatitis C complicada por VU y crioglobulinemia. Se puede utilizar en
combinación con Rivabirina para mejorar los resultados

6. Rituximab (anticuerpo monoclonal quimérico anti CD20 que induce la

depleción de los linfocitos B in vivo): Casos refractarios.

309
VERRUGAS

Consideraciones generales:
-Ciertos tipos de HPV humanos (específicos de especie) infectan habitualmente la piel
queratinizada.
-Las verrugas cutáneas son: Hiperplasia epitelial benigna con grados diversos de
hiperqueratosis superficial. Se manifiestan como pápulas diminutas hasta placas
grandes.
-Transmisión: contacto piel con piel. Traumatismos menores con roturas en el estrato
corneo
facilitan la infección epidérmica.
- La extensión de las lesiones está determinada por el estado inmunitario del huésped
y este es
esencial para elegir tratamiento. Usualmente los pacientes inmunocomprometidos no
muestran regresión total de las lesiones.
-No existe un tratamiento 100% eficaz y generalmente debe considerarse más de una
opción
terapéutica para un mismo paciente.
-Existe importante tasa de curación espontánea (65% curación espontánea, sobre todo
en los primeros 2 años tras la infección).

Diagnóstico:
- Clínico
- En inmunocomprometidos, debe descartarse el carcinoma espinocelular inducido por
HIV en sitios periungueales o la región anogenital mediante biopsia de la lesión.

Tratamiento:

A) VERRUGA VULGAR O COMUN:

1.Tratamientos destructivos químicos:

ü QueratolÍticos: Ácido salicílico/ Ácido láctico:
-En solución o apósitos, al 15-20%.
-Aplicado diariamente por el paciente.
-3-4 semanas, en aplicación diaria y con raspado de la lesión que esté reblandecida.
-Puede asociarse a criocirugía (queratolíticos por 2 semanas, luego criocirugía,
descansar una semana y reiniciar queratolíticos).
-Aplicar por la noche, luego del baño o humedecer previamente la zona a tratar con
agua tibia
5-10 minutos. Secar. Limar la verruga (avisar al paciente que esa lima sólo puede ser
utilizada
por él mismo y para ese fin). Proteger la piel sana circundante con tela adhesiva, o
vaselina.
Aplicar 2 gotas del producto sobre la verruga. Colocar una tela adhesiva sobre la lesión
y dejar actuar 24 hs. Repetir todas las noches.
-En el caso de utilizar los apósitos, comenzar de la misma manera. Retirar el apósito

310
despegándolo de la tira, y recortar para ajustarlo al tamaño de la verruga si fuera
necesario.
Aplicar el apósito con la cara de color azul hacia el exterior y la cara adhesiva en
contacto con la verruga. Asegurar el apósito en posición con las tiras adhesivas
provistas en el producto. Retirar el apósito por la mañana (luego de por lo menos 8
horas) y descartar.
-Para niños pequeños una buena opción es usar vaselina salicílica cuando hay lesiones
de gran tamaño, las mismas son muy numerosas o se localizan en la región
periungueal. En concentraciones de entre el 25% y el 35%. El procedimiento se realiza
1 vez al día, protegiendo la zona periférica con vaselina pura y cubriendo toda el área
con plástico durante toda la noche. La aplicación se realiza varios días seguidos,
rebajando mecánicamente la hiperqueratosis antes de cada nueva aplicación,
idealmente después del baño o la ducha. En caso de persistencia o recidiva de la
verruga pueden repetirse los ciclos cuantas veces sea necesario.

-Nombres comerciales:
-Verrutopic: ác. Salicílico 16,7% + ác. Láctico 16,7% Solución x 15 ml, lima, aplicador,
protectores periféricos y cinta adhesiva (Andrómaco).
-Verrutopic AS: ác. salicílico. Idem, x 20 apósitos.
-Verrutopic plus: ác. salicílico 25% + ác. láctico 25%.
Idem, solución x 15 ml.
-Verrugard: ác. salicílico+tretinoína + dimetilsulfóxido. Solución x 13 ml con
protectores periféricos (Atlas).
-Duofilm: ác. Salicílico + ác. láctico. Solución x 15 ml con pincel aplicador (Stiefel).
-Duofilm plantar: ác. salicílico. Gel x 20 gr (Stiefel).
-Verruclean: ác. Salicílico + ác. láctico. Solución x 15 ml (LDA).

2.Tratamiento destructivo físico:

ü Electrocoagulación:
-Es un tratamiento altamente eficaz pero que conlleva varios inconvenientes: precisa
anestesia local, el equipo es caro y no es aconsejable para verrugas plantares, pues
puede originar cicatrices dolorosas. El médico debe colocarse una mascarilla para
evitar la inhalación de partículas virales.

ü Criocirugía (nitrógeno líquido):

-Ciclos cada 3 semanas.
-10 a 20 segundos.
-Se asocia o no con queratolíticos.
-Usar barbijo.
-Efectos adversos: dolor, quemazón o ampollas. Máculas hipo o hiperpigmentadas,
especialmente en fototipos altos. Onicodistrofia raramente.

3.Tratamiento destructivo quirúrgico:

ü Extirpación con bisturí frío:
-Es el método más eficaz, ya que, además, permite la confirmación histopatológica del
diagnóstico. Es inviable en pacientes con verrugas múltiples, precisa anestesia local,
está contraindicado en las palmas y plantas, y puede ser muy inestético en la cara de
un niño o en las superficies laterales de los dedos. No obstante, es aconsejable cuando
311
existe una duda clínica razonable de si la lesión corresponde a una verruga simple o a
un carcinoma epidermoide bien diferenciado.

4.Tratamientos alternativos para VERRUGAS RECALCITRANTES:

ü Bleomicina (destructivo químico):
-Presenta alta tasa de curaciones que se consigue con técnica de multipuntura en
verrugas de más de 2 años de duración. La aplicación previa de crema EMLA
(anestésica) bajo oclusión puede minimizar algo el dolor. Se puede repetir la técnica al
cabo de 3 semanas si no hay curación. La concentración recomendada es de 0,5-1
U/ml diluidas en suero salino fisiológico en el cual se sumerge la punta de una aguja
30G y se hacen pinchazos superficiales (sin jeringa, sin inyectar, solo mojar y pinchar
superficial).
-Es importante realizar adecuadamente esta técnica ya que se han reportado como
efectos adversos de la inyección de bleomicina, necrosis del dedo y en otros pacientes
fibrosis pulmonar. NO SE INYECTA.
-CONTRAINDICADO en mujeres en edad fértil y se desaconseja en verrugas en dedos
porque puede desencadenar un fenómeno de Raynaud muy invalidante.
-Es dolorosa la aplicación.

ü Cantaridina:
-Se usa a concentraciones del 0,7% o el 1%.
-Para verrugas vulgares, plantares y periungulares.
-Debe aplicarse muy cuidadosamente y de forma estricta sobre la lesión a tratar. Suele
facilitarse una espátula para su aplicación.
-Tras la aplicación tópica de la cantaridina, debe esperarse unos 2 minutos hasta
conseguir que el líquido aplicado esté totalmente seco.
-Una vez seco, se aplica un apósito (plástico no poroso) sobre la verruga.
-Retirar el apósito a las 4-6 horas. Lavar la zona con agua y jabón.
-A las 24-48 horas suele formarse una vesícula o una ampolla.
-Durante los días siguientes la vesícula se seca y la lesión puede desprenderse. Se
aplicará un antiséptico (yodopovidona) cada día, hasta la completa curación de la
herida (4-7 días).
-Si la lesión no desaparece con una sesión de tratamiento, hace falta repetir de nuevo
el tratamiento.
EA: la posterior vesiculación que aparece puede acompañarse de eritema, dolor,
prurito e hiperpigmentación postinflamatoria. menos frecuentes linfangitis, celulitis
bacteriana y formación de cicatrices.

ü Difenciprona (Inmunomodulador):
Sensibilización del paciente, y aplicación 1 vez/semana hasta resolución de la lesión, se
diluye en acetona y se aplica, inicialmente al 0,001%. Es fundamental la producción de
una reacción eccematosa, con prurito, para obtener la curación. Cuando ésta no se
produce, conviene subir la concentración a que se aplica la sustancia.
-Las molestias que implica su uso y la necesidad de un servicio de farmacia hospitalaria
para su dispensación, hacen de la difenciprona un tratamiento alternativo para
verrugas particularmente rebeldes.
312
 B) VERRUGA PLANA:
-Evitar tratamientos agresivos, pueden involucionar espontáneamente.
-El Ácido retinoico y sus derivados (tretinoina, isotretinoina), el ácido glicólico y el
peróxido de benzoilo (al 2,5 y 5%), TOPICACIÓN CON TCA AL 30% tienen efecto
exfoliante progresivo sin originar cicatrices.

1. Tratamientos desctructivos químicos:

ü Queratolíticos: Ácido retinoico:
-En crema, al 0,1%.
-Aplicar a la noche; protección solar.

-Nombres comerciales: A-Ácido crema 0,1% (Domínguez), Tretinoderm 0,1% (Defuen),

Dorpiel 0,1% EN SOLUCIÓN (Fortbenton), Hidrosam T 0,1% (Szama).

2. Tratamiento destructivo físico:

ü Criocirugía (nitrógeno líquido):
-Ciclos cada 2-3 semanas.
-3 a 5 segundos. NO EN TRIGUEÑOS.

C) VERRUGA PLANTAR:
-Si es asintomática, recordar que el 50 % autoinvoluciona en 8 meses.

1.Tratamientos destructivos químicos:

ü Queratoliticos: Ácido salicílico/ Ácido láctico:
-Idem verruga vulgar.

2. Tratamiento destructivo físico:

ü Criocirugía:
-Ciclos cada 2-3 semanas.
-30 segundos.
-Puede asociarse con queratolíticos.
-Usar barbijo.

3.Tratamiento destructivo quirúrgico:

ü Tratamiento con radiación Láser de CO2:
-La efectividad de este procedimiento es próxima al 100% en 1-2 sesiones.
-Usar barbijo.
-La posibilidad de cicatriz inestética es mucho menor.
-Caro.

CONTRAINDICADOS: Cirugía, radioterapia.

313
D) VERRUGAS PERIUNGUEALES:
-Resistencia a las terapéuticas habituales, pues la lesión se introduce por debajo de los
pliegues ungueales e impide el contacto del PVH con el agente terapéutico.

1.Tratamientos destructivos químicos:

ü Queratolíticos. (PRIMERA ELECCION)

2. Tratamiento destructivo físico:

ü Criocirugía. (PRIMERA ELECCION)

3.Tratamientos destructivos químicos:

ü Bleomicina.
Un método alternativo de administración es la "bleo-puntura". Consiste en colocar
una gota del citostático sobre la verruga e introducirlo en la misma con múltiples
punciones usando una lanceta. Esta forma de administración es menos dolorosa y
estaría indicada, sobre todo, en las verrugas periungueales.

ü 5-fluorouracilo:
Hay que tener la prudencia de aplicarlo cada 2-3 días pues puede originar una
onicólisis grave, por su alta capacidad irritante.

4.Tratamiento destructivo quirúrgico:

ü Tratamiento con radiación Láser de CO2:
-Idem verrugas plantares.

E) VERRUGA FILIFORME:
-En personas mayores y con daño actínico deben ser extirpadas con un pedículo de
dermis para estudio anatomopatológico. Solo cuando sea un cuerno cutáneo, si no se
reconoce fácilmente.

1.Tratamientos destructivos físicos:

ü Electrocoagulación.
ü Radiofrecuencia.
ü Criocirugía.
2. Tratamientos destructivos quirúrgicos:
ü Extirpación con bisturí frío.

F) VERRUGAS EN MUCOSAS:
-El tiempo de exposición a los agentes terapéuticos ha de ser menor que en las
verrugas más gruesas.
- Solicitar serologías para sífilis, HIV y hepatitis B y C.

Condiloma acuminado y Papulosis bowenoide

314
1.Tratamientos inmunomoduladores:
ü Imiquimod:
-En crema al 5%, aplicado por el paciente.
-Aplicar 1 vez al día escasa cantidad con hisopo, 3 veces por semana, dejándola actuar
6 a 10 horas. Luego lavar con jabón neutro y agua. Repetir por 9 a 11 semanas.
-Ha de aplicarse hasta la desaparición de las verrugas y, como máximo, durante 16
semanas.
-EA: irritación local; si la molestia del paciente o la severidad de la reacción cutánea
son importantes, se puede descansar el área varios días.
-CONTRAINDICADO EN EMBARAZO.

-Nombres comerciales: Imimore (Panalab), Aldara (Sidus), Miquimod (Lazar).

2.Tratamientos destructivos químicos:

ü Topicaciones con podofilino:
- particularmente eficaz en áreas maceradas.
- En tintura de Benjuí al 20-30% en solución hidroalcohólica.
-Aplicado por el médico puntualmente sobre la lesión, 1 vez por semana, hasta la
resolución lesional, teniendo gran precaución de que el líquido no contacte con la piel
sana.
-Lavar a las 4 - 6 hs de la aplicación.
-EA: irritación, ulceración.
-CONTRAINDICADO EN EMBARAZO.

ü Podofilotoxina (Podoxín):
-Es un derivado del podofilino con menor capacidad irritante.
-En crema o solución al 0,5%.
-Aplicado por el paciente 2 veces al día por 3 días consecutivos, luego descansa 4 días y
reinicia.
-CONTRAINDICADO EN EMBARAZO.

ü Topicaciones con ácido tricloroacético:

-En solución al 50, 70 o 90%.
-Aplicado por el médico puntualmente sobre la lesión, 1 vez por semana. Y puede
ponerse a continuación el podofilino.
-EA: irritación, ulceración.
-Puede usarse en embarazo.
-Contraindicado cerca del orificio anal por posibilidad de cicatriz retráctil.

ü 5-Fluorouracilo:
-En crema al 5%.
-Aplicado por el paciente 1 o 2 veces por semana, dejar actuar 4-8 hs y lavar.
-Durante 3-8 semanas.
-EA: ardor, dolor, ulceración.

3.Tratamientos destructivos físicos:

315
ü Criocirugía:
-Es el tratamiento más adecuado.
-Existen aplicadores acodados especiales para rociar el nitrógeno líquido en la vulva y
el introito vulvar.
-Ciclos cada 2-3 semanas.
-Usar barbijo.

ü Radiofrecuencia.

4. Tratamientos destructivos quirúrgicos:

ü Cirugía:
-Condilomas acuminados gigantes.

ü Radiación Láser de CO2.

ü Shave + Electrocoagulación.

316
VITILIGO

Diagnóstico
• El diagnóstico es clínico, mediante la observación directa, así como con luz de
Wood, que permite determinar mejor la extensión de las lesiones (útil en pieles
claras).
• Clínicamente: máculas acrómicas e hipocrómicas, de bordes definidos, con
tendencia a la simetría. La topografía de las lesiones es ubicua, con preferencia
por las zonas acral y periorificial en la cara, en los sitios expuestos a
traumatismos (Koebner) y con menor frecuencia en el dorso.
• Biopsia (solo si diagnóstico incierto): piel lesionada y piel sana.

Solicitar:
• Hemograma
• Glucemia en ayunas: anual, interrogar sobre síntomas de DBT.
• TSH, T3 y T4 libre, Ac antitiroideos. (TSH: Ninos anual. Adultos anual solo si Ac.
antitiroideos +. Si, Ac antitiroideos - : cada 3-5 años).
• Vitamina D y B12.
• Péptido deaminado de gliadina, Ac IgG-IgA antiendomisio y anti-
transglutaminasa, IgA total.
• Control oftalmológico y auditivo.

Objetivos del tratamiento

• Detener la progresión de la enfermedad: se evalúa a través de fotografía “en
serie” de cuerpo entero, tenga o no lesiones.
• Pigmentación de las áreas lesionales
• Prevenir las recaídas.

TRATAMIENTO
General
• Camuflaje con maquillaje o autobronceante.
• Fotoprotección/ fotoeducación.
• Apoyo psicológico.

INESTABLE ESTABLE
Aparición de nuevas lesiones o Ausencia de lesiones nuevas o en expan-
aumento de las preexistentes en sión durante más de 2 años.
los últimos 3 meses, asociado o no
al fenómeno de Koebner y/o
vitiligo inflamatorio.

317
Tratamiento de Estabilización: el inicio del
Repigmentación
tratamiento de estabilización no invalida el
inicio del tratamiento de repigmentación.
Mini pulso de corticoides: Bajo
control médico estricto debido al
riesgo potencial de efectos
adversos serios. No se consideran
útiles para repigmentar un vitiligo
estable.
• Prednisolona: Primeros 2
meses 0,3 mg/kg 2 días
consecutivos por semana.
Tercer mes, mitad de la
dosis inicial. Cuarto mes,
mitad de las dosis del mes
previo.
Betametasona: 5 mg 2 días
seguidos por semana por 4
meses.
• Dexametasona: 2-5 mg
(hasta 10 mg) 2 días
consecutivos a la semana
por 6 meses (es el esquema
más recomendado).
Segunda Línea
Metotrexate 10 mg/sem.
Minociclina 100 mg/día.
Tratamiento de
Primera Línea
< a 20 % de SCT
Corticosteroide tópico de mediana potencia:
• Mometasona, 1 vez/día por 6-8 sem.
Inmunomoduladores:
• Tacrolimus 1-2 veces/día. Calcipotriol
(mejor si asociado a un corticoide).
> a 20% de SCT-
• Fototerapia: UVB-ba (similar eficacia
de PUVA y menor EA, el esquema más
utilizado es el que se ajusta a dosis
preestablecida para fototipo 1,
aumentando 10% la dosis cada dos o
tres sesiones según tolerancia.), PUVA,
láser de excímero.
Contraindicaciones absolutas:
Xeroderma pigmentoso, síndrome del
nevo displásico, LES, antecedente de
melanoma, porfiria.
Contraindicaciones relativas
(contemplar la posibilidad de UVB
banda angosta): Cataratas, disfunción
hepática, fotodaño crónico
importante, antecedente de cáncer de
piel no melanoma, inmunosupresión
concomitante, gestación, menores de
10-12 años, tto concomitantes con
agentes fototóxicos.
Sin respuesta a tratamientos convencionales
y estable por 2 años
Quirúrgico: Trasplante de melanocitos; Injerto
de tejido.
Vitiligo Generalizado
Tratamiento despigmentante: MBEH
(monobencil éter de hidroquinona) 20% 2
veces/día en piel pigmentada por 6 - 12
318
 meses, evitar contacto con otras personas por
3 horas y fotoprotección.

OTROS
Reducir el estrés oxidativo: Pool de antioxidantes (ácido a-lipoico (50 mg), vitamina
C (50 mg), vitamina E (20 mg), ácidos grasos poliinsaturados (12%), monohidrato de
cisteína (50 mg) + UVB-ba50.
Regular la respuesta inflamatoria: Tofacitinib/ruxolitinib, Inhibidores de STAT 1,
Anticuerpo monoclonal, Abatacept.
Estimular la regeneración de melanocitos: Afamelanotide.

319