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Contenido
Virus herpes humanos. .............................................................................................................................................................................. 4

Virus del Herpes Simple – ................................................................................................................................................... 4
Virus de la varicela – zóster – ..................................................................................................................................... 10
Virus de Epstein – Barr. ................................................................................................................................................................. 12
Citomegalovirus. ................................................................................................................................................................................. 15
Virus herpes humano – 6 y 7 .......................................................................................................................... 17
Virus herpes humano - 8 ........................................................................................................................................... 18
Bacilos gramnegativos no fermentadores – Bacilos grampositivos aerobios. ................................................... 20
Pseudomonas. ....................................................................................................................................................................................... 20
Acinetobacter ...................................................................................................................................................................................... 23
Bacillus...................................................................................................................................................................................................... 24
Bacillus anthracis. ...................................................................................................................................................................... 24
Bacillus cereus. ............................................................................................................................................................................. 27
Lactobacillus. ........................................................................................................................................................................................ 29
Listeria monocytogenes. ................................................................................................................................................................ 30
Corynebacterium diphtheriae. .................................................................................................................................................. 34
Otras especies de corynebacterium. ..................................................................................................................................... 37
Corynebacterium jeikeium. ................................................................................................................................................... 37
Corynebacterium urealyticum............................................................................................................................................ 37
Corynebacterium amycolatum. .......................................................................................................................................... 38
Corynebacterium pseudotuherculosis y Corynebacterium ulcerans. ........................................................ 38
Micosis superficiales. .............................................................................................................................................................................. 39
Pitiriasis (tiña) versicolor. ............................................................................................................................................................ 39
Tiña negra. ............................................................................................................................................................................................. 40
Piedra blanca. ...................................................................................................................................................................................... 40
Piedra negra. ........................................................................................................................................................................................ 41
Micosis oportunistas. .............................................................................................................................................................................. 42
Candidiasis. ............................................................................................................................................................................................ 42
Cryptococcus neoformans y otros hongos levaduriformes. .................................................................................... 45
Criptococosis. ................................................................................................................................................................................ 45
Otras micosis causadas por hongos levaduriformes. ........................................................................................... 47
Aspergilosis. ........................................................................................................................................................................................... 48
Mucormicosis. ....................................................................................................................................................................................... 51
Micosis producidas por otros hongos Miceliales Hialinos. ....................................................................................... 53
Fusarium. .......................................................................................................................................................................................... 53
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Scedosporium. ............................................................................................................................................................................... 54
Acremonium. ................................................................................................................................................................................... 55
Paecilomyces. ................................................................................................................................................................................ 55
Trichoderma. .................................................................................................................................................................................. 55
Scopulariopsis. .............................................................................................................................................................................. 55
Feohifomicosis. ..................................................................................................................................................................................... 56
Alternaria. ....................................................................................................................................................................................... 56
Cladosporium. ................................................................................................................................................................................ 56
Curvularia. ....................................................................................................................................................................................... 57
Bipolaris y Exserohilum. .......................................................................................................................................................... 57
Neumocistosis. ...................................................................................................................................................................................... 57
Consumo de alcohol y drogas ........................................................................................................................................................... 59
Consumo problemático ................................................................................................................................................................... 59
Efectos del alcohol ................................................................................................................................................................................... 60
Alcoholismo en atención primaria de salud. ..................................................................................................................... 61
Lesiones por sustancias no terapéuticas ................................................................................................................................... 63
Cocaína .................................................................................................................................................................................................... 63
Heroína ..................................................................................................................................................................................................... 63
Anfetaminas .......................................................................................................................................................................................... 64
Marihuana ............................................................................................................................................................................................. 64
Semiología sistema nervioso. ............................................................................................................................................................. 64
Deterioro del sensorio. .................................................................................................................................................................... 64
Pérdida del conocimiento. ............................................................................................................................................................ 66
Cefalea. .................................................................................................................................................................................................... 67
Mareos, vértigo y trastornos del equilibrio. ..................................................................................................................... 73
Movimientos anormales involuntarios. ................................................................................................................................. 75
Debilidad muscular. .......................................................................................................................................................................... 79
Convulsiones. ......................................................................................................................................................................................... 83
Trastornos de la visión. .................................................................................................................................................................. 86
Dolor, hormigueo y adormecimiento...................................................................................................................................... 90
Trastornos del sueño. ....................................................................................................................................................................... 91
Examen físico del sistema nervioso. .............................................................................................................................................. 93
Examen general. ................................................................................................................................................................................. 93
Estado de conciencia. ..................................................................................................................................................................... 93
Fascies. ..................................................................................................................................................................................................... 94
Pares craneales................................................................................................................................................................................... 98
Motilidad.............................................................................................................................................................................................. 108
Sensibilidad. ....................................................................................................................................................................................... 114
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Coordinación neuromuscular. .................................................................................................................................................. 116
Praxia. .................................................................................................................................................................................................... 117
Gnosia..................................................................................................................................................................................................... 118
Lenguaje. .............................................................................................................................................................................................. 119
Sistema nervioso autónomo. .................................................................................................................................................... 121
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Página 461.
Estructura.
Virus con envoltura de gran tamaño que contiene una molécula bicatenaria de ADN. El
núcleo de ADN está rodeado de una cápside deltaicosaédrica con 162 capsómeros, recubierta
de una envoltura de glucoproteínas que están implicadas en la adhesión y fusión vírica, y
elusión del control inmunitario.
Tegumento  espacio entre la envoltura y la cápside. Contiene enzimas y proteínas
víricas que ayudan a iniciar la replicación.
Son sensibles a los ácidos, disolventes, detergentes y desecación.
Replicación.
Comienza con la interacción de las glucoproteínas víricas con los receptores de
superficie celular.
Se fusiona la envoltura con la membrana plasmática liberando la nucleocápside al
citoplasma. Las enzimas y factores de transcripción son transportados al interior de la célula
del tegumento del virión. La nucleocápside se une a la membrana nuclear y envía el genoma al
interior del núcleo donde se transcribe y replica.
La transcripción se realiza en tres fases:
1. Proteínas precoces inmediatas (α): engloban proteínas importantes para la regulación
de la transcripción génica y control de la célula.
2. Proteínas precoces (β): factores de la transcripción y enzimas, incluida la ADN
polimerasa.
3. Proteínas tardías (γ): proteínas estructurales que aparecen tras el comienzo de la
replicación del genoma vírico.
El genoma se transcribe mediante la polimerasa celular de ARN dependiente de ADN
regulado por factores codificados por el virus y factores nucleares celulares, esta interacción
determina si la infección es lítica, persistente o latente.
En la infección latente se transcriben genes víricos en ausencia de replicación
genómica. La posterior expresión de los genes precoces y tardíos producen destrucción tisular
e infección lítica.
La ADN polimerasa codificada por el virus replica el genoma vírico.
Las procápsides vacías se ensamblan en el núcleo, rellenan de ADN y adquieren
envoltura a partir de la membrana nuclear o aparato de Golgi, abandonan la célula por
exocitosis o lisis celular.
Virus del Herpes Simple –

Dos tipos VHS – 1 y VHS – 2. Homología de ADN, determinantes antigénicos, tropismo
tisular y signos de enfermedad.
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Proteínas del virus del herpes simple.
Genoma, codifica 80 proteínas. Mitad necesaria para la replicación, restantes para la
interacción del virus con distintas células hospedadoras y respuesta inmunitaria.
El genoma codifica enzimas
 ADN polimerasa dependiente de ADN y
 Enzimas depuradoras:
- Desoxirribonucleasa.
- Timidina cinasa: forforila los desoxirribonucleótidos para obtener el sustrato
para la replicación del genoma vírico.
- Ribonucleótido reductasa: transforma los ribonucleótidos en
desoxirribonucleótidos.
- Proteasa.
VHS codifica al menos 10 glucoproteínas que actúan como proteínas de adhesión vírica
(gB, gC, gD, gE/gl), proteínas de fusión (gB, gH/gL), proteínas estructurales, proteínas de evasión
inmunitaria (gC, gE, gl], etc.
C3 del sistema del complemento se une a la gC y su concentración sérica disminuye
como consecuencia de ella. La fracción Fc de la IgG se une al complejo gE/gl, camuflando al
virus y a las células infectadas por él. Esto reduce la eficacia antivírica de la respuesta humoral.
Replicación.
Provoca infecciones líticas en los fibroblastos y células epiteliales, así como infecciones
latentes en las neuronas.
VHS-1 se une a las células a través de la interacción inicial con heparán sulfato, luego
se inicia una interacción con proteínas receptoras en la superficie celular.
La penetración al interior de la célula precisa de la interacción con nectina 1
(mediador C de entrada de virus herpes), una molécula de adhesión intercelular que pertenece
a la familia de proteínas inmunoglobulinas. La nectina 1 se encuentra en células y neuronas.
HveA se expresa en linfocitos T activados, neuronas y otras células.
El VHS penetrar en la célula mediante fusión de su envoltura con la membrana celular.
Tras la fusión, el virión libera su cápside al citoplasma junto a una proteína favoreciendo el
comienzo de la transcripción génica. La cápside se acopla a un poro nuclear, libera el genoma
en el núcleo.
Durante la infección latente de neuronas, el ARN no se traducen en proteínas, se
codifican micro-ARN. Entre las proteínas precoces se encuentra una ADN polimerasa
dependiente de ADN y una timidina cinasa, otras inhiben la producción e inician la degradación
del ARNm y de ADN celulares.
La expresión de los genes precoces y tardíos comporta la destrucción celular.
El genoma comienza a replicarse cuando se ha sintetizado la polimerasa. Inicialmente
se elaboran concatámeros genómicos circulares unidos por sus extremos. Posterior a la
infección, el ADN se replica mediante un mecanismo de círculo rodante para producir una
cadena lineal de genomas. Los concatámeros se separan para formar genomas individuales a
medida que se introduce el ADN en las procápsides.
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La replicación del genoma desencadena la transcripción de los genes tardíos que
codifican las proteínas estructurales. Las proteínas de la cápside se transportan al núcleo, se
introducen en procápsides vacías y se rellenan de ADN. Las cápsides que contienen ADN se
asocian a fragmentos de la membrana nuclear alterados por las proteínas víricas y luego
abandonan el retículo endoplásmico para pasar al citoplasma.
El virus se libera por exocitosis o lisis celular. Se pueden diseminar de una célula a otra
a través de los puentes intracelulares aludiendo la respuesta humoral.
La transcripción de los TAL da lugar al estado de latencia.
El VHS codifica timidina cinasa que facilita la replicación en las células que no se
dividen, como las neuronas. También codifica ICP34.5, una proteína que facilita la proliferación
del virus en las neuronas, desactiva el mecanismo de inhibición celular de la síntesis proteica
activada como respuesta a la infección o como parte de la respuesta al interferón α.
Patogenia e inmunidad.
Inicialmente VHS – 1 y VHS – 2 infectan células mucoepiteliales y se replican en ellas,
producen enfermedad en el lugar de la infección y luego establecen una infección latente en
las neuronas que las inervan.
El VHS – 1 provocar infecciones por encima de la cintura, VHS – 2 lo hace por debajo.
VHS – 2 tiene una mayor capacidad para causar una viremia con sintomatología
sistémica semejante a la gripe.
El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las células e infecciones
latentes en las neuronas. La inhibición de la síntesis macromolecular celular que induce el virus
provoca citólisis, la degradación del ADN de la célula hospedadora, permeabilidad de la
membrana, destrucción del citoesqueleto y senescencia de la célula. Se producen cambios en
la estructura nuclear y cromatina, se forman cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos de
Cowdry de tipo A.
Algunas cepas forman sincitios que diseminan la infección.
La infección se inicia a través de las membranas mucosas o roturas de la piel. El virus
se multiplica en células de la base de la lesión, infecta la neurona que las inerva, desplazándose
por transporte retrógrado hasta el ganglio.
Los linfocitos T CD8 y el interferón γ mantienen el VHS latente. Después el virus volverá
al punto inicial de infección y puede ser inaparente o bien provocar lesiones vesiculares.
El líquido vesicular contiene viriones infectantes.
La lesión de los tejidos está provocada por la patología vírica e inmunopatología. La
lesión se cura sin producir ninguna cicatriz.
Los mecanismos innatos de protección, como el interferón y linfocitos citolíticos
naturales, pueden limitar la progresión de la infección.
La respuesta de los linfocitos T cooperadores de tipo 1 y linfocitos T citotóxicos CD 8
son necesarias para destruir las células infectadas y curar una enfermedad en curso.
Los efectos inmunopatológicos de las respuestas celulares e inflamatorias son una de
las causas de los signos de la enfermedad.
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Los anticuerpos para las glucoproteínas del virus neutralizan las partículas víricas
extracelulares, limitando la diseminación, pero sin poder eliminar la infección. En ausencia de
la inmunidad funcional mediada por células, la infección puede extenderse hasta órganos
vitales y el cerebro.
El virus puede eludir la neutralización y la eliminación humoral por medio de su
diseminación directa de una célula a otra, así como al esconderse durante la infección latente
en una neurona.
Las células infectadas expresan receptores de anticuerpos (Fe) y del complemento que
debilitan las defensas humorales.
En las neuronas se producen infecciones latentes que no provocan lesiones detectables.
Hay estímulos que pueden activar una recurrencia como estrés, traumatismo, fiebre, luz solar
(ultravioleta B) que desencadenan la replicación vírica en una célula nerviosa individual del
interior del haz y permiten el desplazamiento retrógrado del virus a lo largo del nervio para
causar lesiones que aparecen en el mismo dermatoma y localización en cada ocasión. El estrés
desencadena la reactivación al estimular la replicación del virus en el nervio, deprimir
temporalmente la inmunidad celular, o mediante ambos procesos a la vez. El virus se puede
reactivar a pesar de la presencia de anticuerpos. Las infecciones recurrentes suelen ser menos
graves, más localizadas y de menor duración que los episodios primarios debido a la naturaleza
de la diseminación y la existencia de las respuestas inmunitarias de memoria.
Epidemiología.
El individuo infectado es una fuente de contagio durante toda la vida.
Se transmite por secreciones y contacto íntimo, a través del líquido de las vesículas,
la saliva y las secreciones vaginales. Es muy lábil y se inactiva con facilidad con la desecación,
los detergentes y las condiciones imperantes en el tubo digestivo.
El lugar de la infección se determina por el tipo de combinación de membranas
mucosas. Ambos pueden provocar lesiones bucales y genitales.
El VHS – 1 suele contagiarse por contacto bucal (besos), compartir vasos, cepillos de
dientes u otros objetos contaminados con saliva. Puede infectar los dedos o el organismo a
través de un corte o una grieta en la piel. La autoinoculación también puede originar una
infección ocular o de los dedos.
El VHS – 2 se disemina por contacto sexual, autoinoculación o una madre infectada
puede contagiarlo a su hijo en el parto. Puede infectar genitales, tejidos anorrectales o
bucofaringe.
Enfermedades clínicas.
Provoca manifestaciones dolorosas, benignas, y enfermedades recurrentes.
La lesión es una vesícula transparente sobre una base eritematosa, progresa a
pústulas, úlceras y costras.
Pueden provocar una morbimortalidad cuando infectan el ojo o cerebro,
inmunodeprimidos o RN.
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puede deberse al VHS – 1 o el VHS – 2. Se manifiestan en forma de vesículas
transparentes que se ulceran. Las vesículas pueden estar en la boca, paladar, faringe, encías,
mucosa bucal y lengua.
Pueden padecer infecciones mucocutáneas recurrentes donde las lesiones suelen

aparecer en las comisuras bucales o junto a los labios. Por lo general la infección se activa
desde los ganglios trigéminos.
En adultos jóvenes aquejados de dolor de garganta.
Suele estar limitada a un solo ojo. Causa cicatriz permanente, lesiones corneales y
ceguera.
Es una infección de los dedos. Suele aparecer en enfermeros y médicos contagiados

por pacientes con la infección, niños que se chupan el dedo e infectados en genitales.
Es una infección que afecta a todo el organismo. Inicia la infección a través de cortes
o abrasiones en la piel. Aparece en practicantes de lucha o rugby.
En niños. La enfermedad se disemina por toda la piel, puede alcanzar las suprarrenales,
hígado, etc.
Por VHS – 1 o el VHS – 2. En los hombres, las lesiones suelen localizarse en glande, tallo
del pene, uretra; en mujeres las lesiones pueden aparecer en la vulva, vagina, cuello uterino,
zona perianal o interior de los muslos, suele aparecen prurito y secreción vaginal mucoide.
En la infección recurrente aparece como pródromo dolor u hormigueo en la zona que
se lesionará. Esto suele suceder cada 2 – 3 semanas o ser infrecuente.
El sexo anal puede producilo por el VHS, lesiones en la zona inferior del recto y el ano.
Las lesiones suelen ser dolorosas. En los pacientes de ambos sexos la infección primaria puede
ir acompañada de fiebre, malestar, mialgias y adenitis inguinal. Los síntomas se asocian a
viremia transitoria.
Provocada por el VHS – 1. Las lesiones se producen en los lóbulos temporales,

provocando la destrucción y aparición de eritrocitos en el líquido cefalorraquídeo,
convulsiones, anomalías neurológicas focales. Es VHS es la causa más habitual de encefalitis
esporádica y genera una significativa morbimortalidad.
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Puede ser una complicación de infección genital por VHS – 2 y los síntomas
desaparecen por sí solos.
Puede ser mortal, provocada casi siempre por el VHS – 2. Se adquiere en el útero o
durante el paso del feto a través del canal del parto; tras el nacimiento se puede adquirir a
partir de otros miembros de la familia o del personal del hospital.
Inicialmente el lactante presente septicemia y puede mostrar o no lesiones vesiculares.
El virus se extiende hasta el hígado, pulmón y SNC provocando muerte, retraso mental o
incapacidad neurológica.
Diagnóstico de laboratorio.
Análisis directo de las muestras clínicas.
Estudio citopatológico mediante frotis de Tzanck (un raspado de la base de una lesión),
Papanicolaou (Pap) o muestra de biopsia. Puede ser de sincitios, citoplasma e inclusiones
intranucleares de Cowdry de tipo A.
Presencia del antígeno vírico mediante métodos de inmunofluorescencia o
inmunoperoxidasa, o su ADN mediante PCR, en el tejido o líquido de la vesícula; confirman el
diagnóstico.
Aislamiento del virus.
Se obtiene a partir de las vesículas, no de costra. Se recoge por aspiración del líquido
de la lesión o aplicando un hisopo de algodón sobre las vesículas para inocular directamente
los cultivos celulares.
Se observan ECP luego de incubación de 1 – 3 días en células HeLa, fibroblastos
embrionarios humanos y otras células que aumentan de tamaño y adquieren un aspecto
hinchado; algunas se fusionan con la célula vecina formando células gigantes multinucleadas
(sincitios).
Detección genómica.
Mediante sondas de ADN específicas del tipo de VHS, cebadores específicos de ADN
para PCR y la PCR cuantitativa para detectar y diferenciar VHS – 1 de VHS – 2.
Análisis por PCR de líquido cefalorraquídeo de biopsia cerebral para el diagnóstico de
encefalitis herpética.
Serología.
Diagnostica infección primaria por VHS y para los estudios epidemiológicos. No son
útiles para diagnosticar una enfermedad recurrente.
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Tratamiento, prevención y control.
El tratamiento impide o acorta la evolución de la enfermedad primaria o recurrente.
No hay tratamiento para eliminar infección latente.
El fármaco anti-VHS es el aciclovir (ACV). Se puede utilizar valaciclovir, penciclovir y
famciclovir. La vidarabina, idoxuridina y trifiuridina, también pueden ser utilizadas como
tratamiento, aunque son menos eficaces.
Evitar el contacto directo con lesiones reduce el riesgo de contraer la infección.
Los médicos, enfermeras, dentistas y técnicos deben ser cuidadosos al manipular
tejidos o líquidos infectados, los guantes puede impedir el contagio de infecciones de los dedos.
El VHS se inactiva con rapidez con el uso de jabón, desinfectantes, lejía y etanol al
70%. El virus se desinfecta con rapidez mediante lavado con jabón.
Pacientes con antecedentes de infección por VHS genital se les debe indicar que eviten
tener relaciones sexuales mientras presentan los síntomas prodrómicos o lesiones y que
reanuden las relaciones sexuales solamente después de que las lesiones se hayan reepitelizado
completamente. Utilización de preservativo.
Las embarazadas con infección genital por VHS activa o se puede transmitir al recién
nacido por el parto, se puede evitar con una cesárea.
Virus de la varicela – zóster –

Página 469.
Caracterizado por producir varicela y cuando recurre produce herpes zoster.
1. Establece infecciones latentes en las neuronas e infecciones recurrentes.
2. Inmunidad celular para controlar y evitar infecciones graves
3. Presencia de lesiones vesiculares.
Se disemina por vía respiratoria. La viremia se produce tras la replicación local del
virus dando lugar a la formación de lesiones cutáneas.
Estructura y replicación.
Establece infecciones latentes en neuronas, y sintetiza varios ARN víricos y proteínas
víricas específicas en las células.
Se adquiere por inhalación. La infección primaria se inicia en las amígdalas y en
mucosa de vías respiratorias. Progresa por el sistema circulatorio y linfático hasta alcanzar
células del sistema reticuloendotelial. Se produce una viremia secundaria al cabo de 11 – 13
días y el virus se extiende por todo el cuerpo y hasta la piel.
VVZ infecta a los linfocitos T, estas células pueden alojarse en la piel y transportar el
virus a las células epiteliales cutáneas. El virus supera la inhibición por el interferón α y se
producen vesículas en la piel. Mantiene su asociación a las células y se transmite por
interacción intercelular.
La replicación en el pulmón constituye una fuente destacada de contagio.
El virus provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso que se acompaña con fiebre
y síntomas sistémicos.
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Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la
raíz dorsal o los nervios craneales. Se puede activar en adultos de mayor edad en situaciones
de inmunodepresión. Al reactivarse el virus se replica y se disemina por las vías nerviosas, para
infectar la piel y dar lugar a un exantema vesicular a lo largo del dermatoma produciendo
herpes zoster o zona.
El interferón α, las protecciones estimuladas por el mismo y los linfocitos T y los
citolíticos naturales limitan la diseminación del virus a los tejidos, los anticuerpos limitan la
siembra virémica. La inmunidad celular es fundamental para resolver las enfermedades. Aunque
son importantes para la protección, las respuestas inmunitarias contribuyen a la
sintomatología.
Epidemiologia.
El único reservorio es el humano. Provoca infección para toda la vida.
Se transmite por vía respiratoria y por contacto directo con las vesículas cutáneas.
Los pacientes son contagiosos antes de la sintomatología y durante.
Infección primaria por VVZ. Habitualmente enfermedad en la infancia, normalmente

sintomática, pero puede no serlo. Se caracteriza por fiebre y exantema maculopapuloso tras
un período de incubación de 14 días. En algunas horas, las lesiones maculopapulosas forman
vesículas de pared delgada sobre una base eritematosa. Luego de 12 hs, las vesículas se
transforman en pústulas y empieza a formar costra. Durante 3 – 5 días van apareciendo
erupciones sucesivas de lesiones.
El exantema se disemina por todo el organismo, más prevalente en cabeza y tronco.
Aparece en cuero cabelludo. Las lesiones son pruriginosas y provocan un rascado por parte del
paciente que puede producir infección bacteriana secundaria y formación de cicatrices. Las
lesiones de la membrana mucosa aparecen en boca, conjuntiva y vagina.
Complicación en 20 – 30% de la infección primaria en adultos. Puede ser mortal. Se

debe a reacciones inflamatorias en el punto inicial de la infección.
Recurrencia de la infección latente por varicela adquirido en una etapa anterior de la

vida. Las lesiones son similares a la viruela, va precedido de dolor intenso en el área inervada
por el nervio. El exantema se limita a un dermatoma.
En el 30% de los pacientes. Dolor crónico que puede durar meses o años.
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Efectos citopatológicos en inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A y sincitios
que pueden aparecer en lesiones cutáneas, muestras respiratorias o muestras de biopsias. Los
sincitios pueden aparecer en frotis de Tzank de raspado de base de una vesícula.
Prueba de anticuerpos fluorescentes frente al antígeno de membrana (FAMA) para la
detección de antígeno en raspado de lesiones cutáneas o biopsias.
Detección de antígeno y genoma para el diagnóstico.
PCR en casos de enfermedad neuronal y sistémica.
Serología de detección de anticuerpos frente a VVZ.
Detección de anticuerpos con análisis de inmunofluorescencia y análisis de
inmunoadsorción ligada a enzima (ELISA).
Aciclovir, famciclovir y valaciclovir como tratamiento.
Analgésicos, calmantes, anestésicos tópicos o crema de capsacina para aliviar la
neuralgia postherpética.
Profilaxis en inmunodeprimidos con inmunoglobulina frente a varicela – zóster, esto
evita la diseminación virémica capaz de producir enfermedad.
Vacuna viva atenuada a los 2 años de edad junto con la vacuna del sarampión,
parotiditis y rubéola. Versión más potente para adultos de más de 60 años que refuerza las
respuestas antivíricas para limitar el inicio del zóster.
Virus de Epstein – Barr.

Página 472.
Parásito de los linfocitos B y la enfermedad que provoca es un reflejo de esta
asociación.
Provoca mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterófilos y en los
cultivos tisulares estimula la proliferación e inmortaliza los linfocitos B. Se relaciona con el LAfB
(linfoma endémico de Burkitt), enfermedad de Hodgkin y carcinoma nasofaríngeo. Se ha
asociado a linfomas de linfocitos B en inmunodeprimidos adquiridos o congénitos.
Pertenece a la subfamilia de los gammaherpesvirinae.
Espectro de hospedadores muy restringido y tropismo tisular definido por la limitada
expresión celular de su receptor. Este receptor constituye el receptor del componente C3d del
sistema del complemento. Se expresa en linfocitos B, células epiteliales de la bucofaringe y
nasofaringe.
La infección puede tener tres resultados:
 Se replica en los linfocitos B o las células epiteliales permisivas a la replicación del VEB.
 Origina una infección latente en los linfocitos B de memoria en presencia de los linfocitos
T competentes.
 Estimula e inmortaliza los linfocitos B.
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Infecta las células epiteliales y linfocitos B vírgenes en reposo en la amígdala. La
proliferación de los linfocitos B es estimulada por la unión del virus al receptor de C3d y por la
expresión de las proteínas de latencia y transformación. Estas son antígenos nucleares de
Epstein - Barr (EBNA) 1, 2, 3A, 3B, y 3C; proteínas latentes (PL), proteínas latentes de membrana
(PLM) 1 y 2, y dos pequeñas moléculas de ARN EBER-1 y EBER-2. EBNA y PL son proteínas de
unión al ADN, esenciales para establecer y mantener infección e inmortalización.
La estimulación antigénica de los linfocitos B y la infección de ciertas células epiteliales
permiten la transcripción y traducción de la proteína activadora transcripcional ZEBRA que
activa los genes precoces inmediatos del virus y del ciclo lítico. Se sintetiza la ADN polimerasa
y la replicación del ADN, luego, se sintetizan proteínas estructurales y otras proteínas tardías;
se unen a CD21 y MHC II, receptores de los linfocitos B y células epiteliales, inducen la fusión
de la envoltura con las membranas celulares.
Las proteínas víricas producidas durante la infección se definen y agrupan
serológicamente como antígeno precoz (AP), antígeno de la cápside vírica (VCA) y
glucoproteínas del antígeno de membrana (AM).
Se ha adaptado a los linfocitos B del ser humano, de modo que manipula y aprovecha
las distintas fases del desarrollo de los mismos para establecer una infección que dura toda la
vida. Las enfermedades son causadas por una respuesta inmunitaria hiperactiva o ausencia de
respuesta inmunitaria eficaz.
La infección productiva de los linfocitos B y algunas células epiteliales de la
bucofaringe (amígdalas) estimula la eliminación del virus a través de la saliva para transmitirlo
a otros hospedadores y establece una viremia para diseminarse a otros linfocitos B. La
mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia de una guerra entre los linfocitos B y
sangre.
La proliferación de los linfocitos B suele estar controlada por los T que responden a
indicaciones de los B y péptidos antigénicos del VEB que presentan los antígenos en MHC I y
II. Los linfocitos T activados tienen aspecto de linfocitos atípicos. Durante la segunda semana
de infección aumenta el número en sangre periférica donde el 10 – 80% del recuento es
leucocitario.
La mononucleosis infecciosa se debe a la guerra entre linfocitos B infectados y los T
protectores.
La linfocitosis clásica, hipertrofia de los órganos linfoides y malestar son producto de
la activación y proliferación linfocitaria.
La respuesta de los linfocitos T produce gran cansancio.
El dolor de garganta se produce por respuesta a la infección del epitelio y linfocitos B
de amígdalas y la garganta por VEB.
Los niños desarrollan enfermedad más leve y respuesta inmunitaria menos activa.
En la infección productiva se elaboran anticuerpos frente a componentes del virión
VCA y AM, luego frente a AP. Luego de la resolución, se producen anticuerpos frente a los
antígenos nucleares EBNA.
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El virus persiste al menos en un linfocito B de memoria por ml/sangre durante toda la
vida y puede reactivarse cuando se active este linfocito B diseminándolo por saliva.
Epidemiología.
Se transmite a través de la saliva. Más del 90% de las personas infectadas por este
virus eliminan el mismo en intervalos intermitentes incluso en fases asintomáticas.
Los niños pueden adquirir el virus en una edad muy precoz al compartir vasos,
presentando enfermedad subclínica.
El contacto con saliva entre adolescentes y adultos jóvenes es un fenómeno que se
produce a menudo durante el beso, y de allí el nombre de la enfermedad del beso, que recibe
la mononucleosis por VEB.
Los síntomas clásicos se componen de linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis

exudativa acompañada de fiebre elevada, malestar y a menudo hepatomegalia. La principal
sintomatología es la fatiga. Puede producirse exantema luego del tratamiento con ampicilina.
Complicaciones  trastornos neurológicos (meningoencefalitis, síndrome de Guillain –
Barre), obstrucción laríngea o rotura del bazo.
Enfermedad recurrente cíclica. Cansancio crónico, febrícula, cefaleas e inflamación

faríngea.
Durante la infección por el virus, los individuos que carecen de la inmunidad de

linfocitos T pueden padecer una enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de
linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma en lugar de mononucleosis infecciosa.
Sujetos con deficiencias congénitas de la función de los linfocitos T pueden presentar
enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X, puede ser mortal al impedir que los
linfocitos T controlen la proliferación de los linfocitos B durante una respuesta inmunitaria
normal frente a un antígeno o VEB.
Los receptores de trasplantes sometidos a tratamiento inmunodepresor presentan
riesgo de parecer enfermedad linfoproliferativa postrasplante.
El VEB se asocia al linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin y otras enfermedades
linfoproliferativas.
El LAfB es un linfoma de linfocitos B monoclonales que afecta a la mandíbula y cara.
Se asocia a carcinoma nasofaríngeo donde las células tumorales son de origen
epitelial.
Manifestación poco habitual de una infección productiva de las células epiteliales por
el VEB, se caracteriza por la formación de lesiones en la lengua y la cavidad bucal. Es una
manifestación oportunista que aparece en pacientes con SIDA.
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La mononucleosis infecciosa de diagnostica por sus síntomas, hallazgos linfocíticos
atípicos y presencia de linfocitosis, anticuerpos heterófilos y anticuerpos frente a los antígenos
víricos.
Análisis de sondas de ADN y PCR del genoma vírico, identificación por
inmunofluorescencia de los antígenos víricos.
Detección de anticuerpos heterófilos con pruebas de células de caballo (Monospot) y
de ELISA.
Análisis serológico de anticuerpos frente a antígenos víricos para confirmar el
diagnóstico. Cualquiera de los siguientes hallazgos indica infección:
1. Anticuerpo IgM del VCA.
2. Presencia de anticuerpo VCA y ausencia de anticuerpo EBNA.
3. Incremento de anticuerpos frente al VCA y al antígeno precoz.
Hallazgos de anticuerpos frente a VCA y EBNA en el suero indican que la persona a ha
padecido una infección anterior.
No hay tratamiento ni vacuna eficaz para la enfermedad.
La mejor forma de prevenir es evitar el contacto con el virus durante los primeros años
de vida y la enfermedad es más benigna en niños.
Citomegalovirus.
Página 477.
0,5 – 2,5% de los RN y 40% de las mujeres. Es la causa vírica más frecuente de anomalías
congénitas. La enfermedad es leve o asintomática en niños, en adultos es patógeno oportunista
en los pacientes inmunodeprimidos.
Pertenecen a la subfamilia de Betaherpesviridae.
Una partícula de virión contiene ADN o ARN. Transporta ARNm en su partícula que
introduce en la célula para facilitar la infección.
Los fibroblastos, células epiteliales, granulocitos, macrófagos y otras, toleran la
replicación del CMV que se da entre 7 – 14 días, facilitando el establecimiento de una infección
latente en las células mieloides pluripotenciales, monocitos, linfocitos, células del estroma de la
médula ósea, etc.
Parasito que establece con facilidad infecciones persistentes y latentes. Suele asociase
a células y se disemina especialmente por linfocitos y leucocitos alterando su función.
La inmunidad celular es esencial para eliminar y controlar el crecimiento de la
infección. Escapar de la respuesta inmunitaria y dispone de varios mecanismos para eludir las
respuestas innatas e inmunitarias.
El virus impide la presentación de antígenos. Codifica un análogo a la IL-10 que
inhibirá las respuestas inmunitarias protectoras de tipo TH1.
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Epidemiología y enfermedades clínicas.
Se replica y disemina sin originar sintomatología.
La activación y replicación en riñón y glándulas secretoras promueve la diseminación
por orina y secreciones corporales.
Se transmite a través de transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos, vía
congénita, oral y sexual.
La enfermedad es un trastorno oportunista que rara vez origina síntomas en el
hospedador inmunocompetentes, puede provocar enfermedad grave en inmunodeficientes o
inmunodeprimidos.
Produce talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral,

ictericia, hepatoesplenomegalia y exantema (enfermedad de inclusión citomegálica).
Consecuencia  pérdida auditiva unilateral o bilateral, retraso mental.
Alto riesgo de anomalía congénita grave.
Los fetos se infectan con el virus a través de la sangre de la madre o porque el virus
ascendió por el cuello uterino.
La mitad de los RN a través de cuello uterino infectado adquieren la infección por CMV
y se transforman en difusores a las 3 – 4 semanas de edad.
Pueden adquirir CMV de la leche materna o calostro.
No provoca entidad clínica en niños sanos nacidos a término, en prematuros la
infección se puede acompañar de neumonía y hepatitis.
40% de los adolescentes está infectado y 70 – 80% de los adultos. Es una ITS, el CMV
se encuentra en concentraciones elevadas en semen.
La mayoría presenta un síndrome mononucleósico con heterófilos negativos. Los
síntomas son similares a VEB (esplenomegalia, fiebre elevada, malestar, hepatomegalia y
fatiga) pero se acompañan de faringitis y linfadenopatía en menor gravedad.
Estimula la proliferación excesiva de linfocitos T.
Se debe sospechar de CMV en pacientes con signos de hepatitis que sean negativos
para virus de la hepatitis A, B y C.
Las infecciones suelen ser asintomáticas. Si existen síntomas, son los típicos de
mononucleosis. De 3 – 5 semanas después de la transfusión aparece fiebre, esplenomegalia y
linfocitosis atípica, puede aparecer neumonía y hepatitis moderada.
Se puede transmitir por trasplante de órganos y con frecuencia se reactiva la infección
en los receptores.
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Provoca enfermedad sintomática primaria o recurrente.
La afectación pulmonar (neumonía o neumonitis) puede llegar a ser mortal sin
tratamiento.
Puede provocar retinitis, colitis (se presenta con diarrea, adelgazamiento, anorexia y
fiebre), esofagitis, neumonía intersticial y encefalitis.
Histología.
Se observan células citomegálicas con un cuerpo de inclusión intranuclear basófilo
central denso en “ojo de búho”. Esto se puede encontrar en cualquier tejido del cuerpo y orina.
Origen epitelial. Las inclusiones se observan mejor con tinción de Papanicolaou o de
hematoxilina – eosina.
Detección antigénica y genómica.
Detección de antígeno vírico por inmunofluorescencia o ELISA o del genoma vírico por
PCR u otras técnicas relacionadas en células procedentes de una biopsia, muestra de sangre,
lavado broncoalveolar u orina.
Cultivo.
Solamente crece en cultivos de fibroblastos diploides en 4 – 6 semanas.
Puede haber resultados más rápidos mediante centrifugación de muestra del paciente
en células cultivadas en un cubreobjetos en el interior de un vial con cubierta, incubando 1 –
2 días mediante inmunofluorescencia indirecta.
Serología.
Seroconversión para detectar infección primaria.
Anticuerpo IgM específico, muy elevado en pacientes con SIDA y en reactivación.
Ganciclovir, valganciclovir, cidofovir y foscarnet para el tratamiento específico de la
enfermedad.
Los medios de transmisión son evitables.
Uso de preservativo o abstinencia sexual limitan la diseminación.
Control de donantes potenciales de sangre y de órganos seronegativos para CMV.
Virus herpes humano – 6 y 7

Página 480.
Pertenecen al género Roseolovirus de la sub familia betaherpesvirinae.
Patogenia e inmunidad
la infección por HHV-6 se produce en una etapa muy temprana de la vida, el virus se
replica en la glándula salival, se elimina y se transmite por saliva.
Infecta principalmente a linfocitos T y monocitos, pero se puede replicar durante la
activación de las células.
El virus tiene muchas posibilidades de activarse en pacientes con SIDA.
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Enfermedad clínica.
Produce exantema súbito o roséola. Se caracteriza por rápida aparición de fiebre
elevada durante varios días, seguid de exantema en la cara y tronco que se extiende entre 24
– 48 hs.
La enfermedad se controla con facilidad y se elimina mediad por inmunidad celular.
VHH – 6 es la causa más frecuente de convulsiones febriles, puede provocar síndrome
de mononucleosis y linfadenopatía, puede ser un cofactor de la patogenia del SIDA. Puede
reactivar en los pacientes trasplantados y rechazar injertos. Se asocia a EM y síndrome de
fatiga crónica.
Virus herpes humano - 8

Página 481.
Se descubrieron secuencias de ADN del VHH -8 en muestras de biopsia de un sarcoma
de Kaposi, linfoma primario de efusión (un tipo infrecuente de linfoma de linfocitos B) y la
enfermedad multicéntrica de Castleman mediante un análisis por PCR.
El sarcoma de Kaposi es una de las enfermedades oportunistas características
asociadas al SIDA.
Pertenece a la subfamilia Gammaherpesvirinae.
Los linfocitos B constituyen la principal diana, puede infectar células endoteliales,
monocitos, células epiteliales y células nerviosas sensoriales.
En los tumores del sarcoma de Kaposi, el virus se localiza en el interior de las células
endoteliales fusiformes.
Codifica diversas proteínas que presentan homología con las proteínas humanas que
estimulan el crecimiento y evitan la apoptosis de las células infectadas y las que las rodean.
Entre estas proteínas se incluyen un homólogo de la interleucina 6 (crecimiento y
antiapoptosis), un análogo Bcl-2 (antiapoptosis), quimiocinas y un receptor de quimiocinas.
Síntomas de infección: dolor, enrojecimiento localizado y vesículas en el lugar de
inoculación del virus. Se desarrolla una encefalopatía que a menudo es mortal; la mayoría de
individuos que sobrevive padece daños cerebrales graves.
Diagnóstico mediante PCR o a análisis serológicos.
Para el aislamiento del virus se necesitan instalaciones especiales.
(a) Una lesión vesicular aparece en la comisura bucal de un varón de 27 años 3 días después de
volver de un viaje en el que fue a esquiar.
(b) Un médico residente en pediatría de 26 años sufre un cuadro de neumonía grave seguido de la
aparición de lesiones vesiculares en brotes en la cabeza, el tronco y otras localizaciones.
(c) Varias animadoras universitarias sufren un cuadro de dolor de garganta, fiebre, inflamación
glandular y cansancio importante. Compartieron una botella de agua durante el transcurso de un partido de
fútbol.
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(d) Un receptor de un trasplante cardíaco de 57 años sufrió un brote de lesiones por el virus del
herpes simple, neumonitis por citomegalovirus y posteriormente un linfoma relacionado con el virus de Epstein-
Barr. El linfoma se curó al reducir el tratamiento inmunodepresor.
1. ¿Qué virus producen estas enfermedades?
2. ¿Qué características de estos virus son similares y cuáles son diferentes?
3. ¿Cómo se contraen cada una de estas enfermedades?
4. ¿Cuáles son los factores de riesgo de sufrir una enfermedad herpética grave?
5. ¿Qué infecciones pueden prevenirse mediante vacunación y cuáles pueden tratarse con fármacos
antivirales?
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Un niño de 2 años con fiebre desde hace 2 días rechaza los alimentos y llora con frecuencia. Durante
la exploración, el médico observa que las membranas mucosas de la boca están cubiertas de numerosas úlceras
superficiales y pálidas. También observa algunas pápulas rojas y vesículas alrededor del borde de los labios.
Los síntomas empeoran durante los 5 días siguientes y después se resuelven lentamente, y la curación completa
se alcanza al cabo de 2 semanas.
1. El médico sospecha que se trata de una infección por VHS. ¿Cómo se confirmaría el diagnóstico?
2. ¿Cómo podría determinar si esta infección ha sido causada por el VHS-1 o el VHS-2?
3. ¿Qué respuestas inmunitarias fueron las más útiles para resolver esta infección, y cuándo se activaron?
4. El VHS elude los mecanismos inmunitarios de eliminación completa y provoca infecciones latentes y
recurrentes.
5. ¿Cuál era el punto de latencia en este niño y qué podría favorecer futuras recidivas?
6. ¿Cuáles fueron los medios más probables de contagio de este niño por el VHS?
7. ¿Qué fármacos antivirales existen para el tratamiento de las infecciones por VHS? ¿Cuáles son sus
objetivos?
8. ¿Estaban indicados en este niño? ¿Por qué sí o por qué no?
Un estudiante universitario de 17 años presenta un cuadro de febrícula y malestar de varios días de
duración, acompañado de odinofagia, adenopatías cervicales y fatiga creciente. El paciente también refiere
un cierto malestar en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. La odinofagia, la linfoadenopatía y la
fiebre desaparecen de manera gradual a lo largo de las 2 semanas siguientes, aunque el paciente no recupera
toda su energía hasta al cabo de otras 6 semanas.
1. ¿Qué pruebas de laboratorio confirmarían el diagnóstico de mononucleosis infecciosa inducida por
VEB y la distinguirían de una infección por CMV?
2. ¿A qué característica diagnóstica específica de la enfermedad se refiere el término mononucleosis?
3. ¿Qué provoca la inflamación de los ganglios y la fatiga?
4. ¿Quién corre el mayor riesgo de padecer un cuadro grave por una infección por VEB? ¿Cuál es su
resultado? ¿Por qué?
Pseudomonas.
Página 288.
Fisiología y estructura.
Bacilos gramnegativos rectos o curvos, en general móviles. Se disponen en pareja.
Son anaerobios obligados, pero pueden crecer de forma anaerobia utilizando nitratos
o arginina.
El citocromo oxidasa, las distingue de las enterobacterias.
Algunas cepas aparecen mucoides por la cápsula de polisacáridos. Otras especies
producen pigmentos difusibles como pioverdina y piorrubina.
P. Aeruginosa posee adhesinas toxinas y enzimas. Utiliza el sistema de transmisión de
secreción tipo III.
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Adhesinas.
P. aeruginosa facilita la adherencia.
1. Flagelos:
2. Pili.
3. Lipopolisacáridos (LPS).
4. Alginato: exopolisacárido mucoide que forma una cápsula sobre la superficie bacteriana
y protege de la fagocitosis y destrucción por antibióticos.
Toxinas secretadas y enzimas.
Exotoxina A (ETA)  altera la síntesis de proteína al inhibir la elongación e la cadena
peptídica. Participa en dermatonecrosis en las quemaduras, daño corneal de las infecciones
oculares y daño tisular en infecciones pulmonares crónicas.
Piocianina  cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno. También
estimula la liberación e IL – 8 potenciando la atracción de neutrófilos.
Pioverdina  sideróforo que se liga al hierro para usarlo en el metabolismo. Regula la
secreción de otros factores de virulencia y la ETA.
LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc)  degradan elastina que
ocasionando daño en los tejidos y parénquima pulmonar junto con lesiones hemorrágicas
asociado a infecciones diseminadas. También degradan componentes del complemento e
inhiben la quimiotaxis y función de los neutrófilos aumentando la diseminación y daño tisular.
En las infecciones crónicas se producen anticuerpos frente a estas.
Fosfolipasa C  hemolisina termolábil que degrada lípidos y lecitina, facilita la
destrucción tisular.
Exoenzimas S y T  toxinas extracelulares. Usan el sistema de secreción de tipo III
produciendo daño en el epitelio facilitando la diseminación de las bacterias, invasión tisular y
necrosis. La citotoxicidad está mediada por una reorganización de actina.
Resistencia a antibióticos.
Resistencia intrínseca y puede mutar a cepas aún más resistentes durante el
tratamiento.
La mutación de las proteínas porinas es el principal mecanismo de resistencia.
Epidemiología.
Patógeno oportunista.
Requerimientos nutricionales mínimos. Tolera temperaturas entre 4 – 42 º C.
Resistente a antibióticos y desinfectantes.
Se observa en pacientes hospitalizados.
Localización asintomática, traqueobronquitis, bronconeumonía necrosante grave.

Colonización en pacientes con FC, aquejados de otras enfermedades pulmonares
crónicas y neutropénicos.
Las infecciones en pacientes con FQ se asocian a exacerbación de entidad de base y
procesos pulmonares invasivos.
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En inmunodeprimidos se observa bronconeumonía, bilateral, difusa, microabscesos y
necrosis de tejidos. 70% tasa de mortalidad.
 Infecciones de las quemaduras: coloniza, produce daño celular vascular localizado,

necrosis tisular y bacteremia. La superficie húmeda y la falta de respuesta de los
neutrófilos predisponen. Tratamiento con cremas antibióticas.
 Foliculitis: se produce por la inmersión en agua contaminada. Las infecciones
secundarias pueden ocurrir en individuos con acné o depilación de piernas, manicura.
 Osteocondritis: por herida penetrante en la piel.
En pacientes con sondas urinarias de larga duración. En pacientes con múltiples pautas
de antibióticos.
 Otitis externa: oído de nadador. Antibióticos tópicos y con agentes que favorecen la
desecación.
 Otitis externa maligna: en diabéticos y ancianos. Puede producir daño en pared
craneales, huesos y riesgo de vida.
Posterior a un traumatismo inicial en la córnea y exposición al agua contaminada.

Puede producir úlceras oculares que pueden producir riesgo de pérdida del ojo sin
tratamiento.
 Bacteriemia: clínicamente indistinguible. Afecta con frecuencia a pacientes con

neutropenia, diabetes mellitus, quemaduras extensas y neoplasias hematológicas. La
mayoría se originan en infecciones de vías respiratorias inferiores, aparato urinario,
piel y tejidos blandos. En algunos pacientes se producen lesiones cutáneas como ectima
gangrenoso que se manifiestan como vesículas eritematosas hemorrágicas, necróticas
y ulceradas.
 Endocarditis: infrecuente, en adictos a drogas por vía parenteral. Se ve más afectada
la válvula tricuspídea y la infección se asocia a evolución crónica.
En aparato digestivo, en SNC, y sistema musculoesqueléticos.

Microscopía.
Bacilos gramnegativos delgados dispuestos sueltos o formando parejas.
Cultivo.
Tiene exigencias nutricionales sencillas, se puede recuperar en medios de aislamiento
frecuentes, como agar sangre o agar MacConkey.
Necesitan incubación aerobia, crecimiento en caldo de cultivo, se suele limitar a la
superficie de contacto entre el caldo y el aire donde este la máxima concentración de O2.
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Identificación.
La morfología de las colonias y resultados de una selección de pruebas bioquímicas
rápidas pueden hacer identificación preliminar de las cepas. P. aeruginosa crece rápidamente
y forma colonias planas con bordes que se van extendiendo, β-hemólisis, pigmentación verde
relacionada con la producción de los pigmentos azul (piocianina), amarillo-verdoso
(pioverdina) y olor dulce semejante al de las uvas.
Combinación de antibióticos activos para el éxito en el tratamiento de los pacientes
con infecciones graves.
Los intentos para eliminar Pseudomonas de los hospitales son inútiles en la práctica.
Las prácticas eficaces para el control de la infección se deben centrar en prevenir la
contaminación de los equipos estériles, como los de terapia respiratoria o máquinas de diálisis,
y contaminación cruzada de los pacientes por el personal sanitario; se debe evitar el uso
inadecuado de los antibióticos de amplio espectro, este uso puede suprimir la flora microbiana
normal y permitir el crecimiento excesivo de cepas resistentes de Pseudomonas.
Acinetobacter
Página 294.
Son cocobacilos anchos gramnegativos oxidasanegativos, se desarrollan como
aerobios estrictos. Crecen como saprofitos ubicuos en la naturaleza y en el entorno hospitalario.
Sobreviven en las superficies húmedas como equipos de terapia respiratoria y en superficies
secas como la piel. Forman parte de la microflora bucofaríngea normal y pueden crecer hasta
alcanzar un número elevado durante la hospitalización.
El género Acinetobacter se subdivide en dos grupos: especies que oxidan la glucosa (A.
baumanii es el más frecuente) y las especies que no la oxidan (A. lwoffii y A. haemolyticus son
los más frecuentes). La mayor parte de las infecciones humanas se relacionan con A. baumanii.
Acinetobacter son patógenos oportunistas que pueden producir infecciones de los
aparatos respiratorio y urinario, y de heridas; también pueden causar septicemia.
Los sujetos con riesgo de contraer son los que reciben antibióticos de amplio espectro,
en fase postoperatoria, o sometidos a ventilación mecánica. Las infecciones nosocomiales
pulmonares y heridas en pacientes hospitalizados están causadas por cepas resistentes a la
mayoría de los antibióticos, incluidos los carbapenems.
El tratamiento específico se debe elegir según las pruebas de sensibilidad in vitro.
Un paciente de 63 años ha permanecido hospitalizado durante 21 días para el tratamiento de una

leucemia de reciente diagnóstico. Tres días después de su ingreso en el hospital.
El paciente presentó una infección urinaria por Escherichia coli. Se le trató durante 14 días con
antibióticos de amplio espectro. En el día 21 de hospitalización, el paciente presentó fiebre y escalofríos.
Durante las 24 horas siguientes, presentó hipotensión y aparecieron lesiones cutáneas ectímicas. A pesar del
tratamiento agresivo con antibióticos, el paciente murió. Múltiples hemocultivos fueron positivos para
Pseudomonas aeruginosa.
1. ¿Qué factores hicieron que este paciente tuviese un mayor riesgo de contraer una infección por P.
aeruginosa?
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2. ¿Qué factores de virulencia de este microorganismo lo convierten en un patógeno especialmente
grave? ¿Cuáles son los efectos biológicos de estos factores?
3. ¿Cuáles son los tres mecanismos responsables de la resistencia a antibióticos que se ve con P.
aeruginosa?
4. ¿Qué enfermedades produce el complejo de B. cepacia? ¿Y S. maltophila, A. baumannii y M. catarrhalis?
¿Qué antibióticos se pueden usar para tratar estas infecciones?
Bacillus.
Bacillus anthracis.
Página 209.
Microorganismo grande (1x3 a 8 um). Se dispone de forma aislada, en parejas de
bacilos, o como cadenas largas en forma de serpentina. Se observan esporas en cultivos de 2
o 3 días, no se pueden apreciar en las muestras clínicas.
Las cepas virulentas portan genes que codifican tres componentes proteicos tóxicos
en un plásmido de gran tamaño, pXO1. Cada una de estas proteínas, antígeno protector (PA),
factor del edema (EF) y factor letal (LF), no son tóxicas de por sí, dan lugar a toxinas cuando
se combinan: el PA más el EF originan la toxina del edema, la unión del PA más el LF origina la
toxina letal. El PA es una proteína que se une a uno de dos receptores en la superficie de las
células del hospedador y están presentes en muchas células y tejidos. Tras la unión del PA a su
receptor, las furina proteasas del hospedador degradan este antígeno y liberan un pequeño
fragmento, pero mantienen el fragmento de 63 kDa (PA63) en la superficie celular y forman un
complejo en forma de anillo compuesto por siete fragmentos (precursor de poro o preporo).
Este complejo es capaz de unirse a tres moléculas de LF y/o EF. Ambos factores reconocen el
mismo sitio de unión de PA63. La formación del complejo estimula la endocitosis y movimiento
hacia un compartimento ácido. El complejo heptamérico crea un poro transmembranario y
libera LF y EF al citoplasma celular. El LF es una proteasa dependiente del zinc capaz de escindir
la cinasa de proteínas activadas por mitógenos (MAP) y provocar la muerte celular. El EF es
una adenil ciclasa dependiente de calmodulina que incrementa las concentraciones
intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y origina un edema. El EF se
relaciona con las adenil ciclasas.
Un segundo e importante factor de virulencia es una prominente cápsula polipeptídica
(formada por ácido poli-D-glutámico). La cápsula se observa en muestras clínicas, no se
produce in vitro a no ser que se utilicen unas condiciones especiales de cultivo. Tres genes
(capA, capB y capC) intervienen en la síntesis de esta cápsula y se encuentran en un segundo
plásmido (pOX2).
Se ha identificado un serotipo de cápsula, se compone exclusivamente de ácido
glutámico.
Los principales factores responsables de la virulencia son la cápsula, la toxina de
edema y la toxina letal. La cápsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación.
La actividad adenil ciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de líquidos
característica del carbunco. La actividad de la metaloproteasa de zinc de la toxina letal
estimula la liberación de factor de necrosis tumoral a (TNF - α) e interleucina 1β (IL - 1β),
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citocinas proinflamatorias, por parte de los macrófagos. Esta toxina interviene en la lisis de
macrófagos en ciertos cultivos celulares. El PA es la proteína de mayor inmunogenicidad (de
donde proviene su nombre) de las principales proteínas. Tanto LF como EF inhiben el sistema
inmunitario del organismo hospedador.
Epidemiología.
Infección por exposición a animales o productos animales contaminados. La
enfermedad constituye un problema grave en países que no llevan a cabo campañas de
vacunación animal. El riesgo de exposición de una población amplia se ha incrementado
notablemente en esta era de bioterrorismo.
La infección se adquiere por una de las tres inoculación, ingestión e inhalación.
La ingestión del bacilo es muy infrecuente en el ser humano.
La tierra o los productos animales contaminados pueden permanecer infectados
durante años como consecuencia de la capacidad de este microorganismo de formar esporas
resistentes.
El carbunco por inhalación se ha llamado tradicionalmente
Aunque en la actualidad constituye una fuente infrecuente de infección en el ser
humano, la inhalación constituye la vía de infección más probable en el caso de las armas
biológicas y se cree que la dosis infecciosa del microorganismo es baja.
No hay transmisión de una persona a otra debido a que la replicación bacteriana se
da en los ganglios linfáticos mediastínicos en lugar de en el árbol broncopulmonar.
El carbunco cutáneo comienza con el desarrollo de una pápula indolora en el lugar de
la inoculación que se transforma en una úlcera rodeada de vesículas para convertirse en una
escara necrótica. Pueden aparecer signos sistémicos, linfadenopatía dolorosa y edema masivo.
Los síntomas clínicos del carbunco digestivo dependen de la zona de infección. Cuando
los microorganismos invaden la porción superior del tubo digestivo, se forman úlceras en la
boca o el esófago, aumentando la linfadenopatía regional, edema y septicemia.
Presenta náuseas, vómitos y malestar general cuando invade el ciego o íleon terminal,
y el cuadro evoluciona con rapidez a una enfermedad sistémica.
La mortalidad asociada al carbunco digestivo se acerca al 100%.
El carbunco por inhalación se puede asociar a un período prolongado de latencia (2
meses o más), la persona infectada permanece asintomática. Las esporas pueden permanecer
en estado de latencia en las fosas nasales o alcanzar las vías respiratorias inferiores, donde
los macrófagos alveolares ingieren las esporas inhaladas y transportan a los ganglios linfáticos
mediastínicos.
Los síntomas clínicos iniciales de la entidad son inespecíficos: fiebre, mialgias, tos no
productiva y malestar.
La segunda fase de la enfermedad es más espectacular, con un empeoramiento rápido
de fiebre y edema, y adenopatía mediastínica. El 50% presentan signos meníngeos.
Casi todos los casos evolucionan a shock y muerte a lo largo de los 3 días siguientes
al comienzo de los síntomas a no ser que exista sospecha de carbunco y se instaure un
tratamiento de forma inmediata.
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Presencia de concentraciones de microorganismos en heridas, ganglios linfáticos
afectados y sangre.
En el carbunco se reconocen microorganismos en una tinción con Gram de un frotis de
sangre periférica. Detección de las bacterias en la microscopía y cultivos.
La identificación preliminar se basa en las morfologías de sus células al microscopio y
de sus colonias. Los microorganismos aparecen en forma de bacilos grampositivos delgados y
largos que se disponen de forma independiente o formando cadenas largas.
Las esporas aparecen en cultivos incubados en atmósfera pobre en CO2 y se visualizan
con mayor facilidad al aplicar una tinción especial como verde malaquita.
La cápsula se produce in vivo pero no se observa en cultivo. Se observa por medio de
una tinción de contraste, como tinta china, tinción de azul de metileno o una prueba con
anticuerpo fluorescente directo (DEA) frente al polipéptido capsular.
Las colonias cultivadas en agar sangre de carnero son de gran tamaño, carecen de
pigmentación y presentan una superficie seca de “cristal molido” y bordes irregulares con
proyecciones a lo largo de las estrías de inoculación de la muestra en la placa; relativamente
pegajosas y se adhieren al agar.
La identificación definitiva de microorganismos inmóviles no hemolíticos se efectúa en
un laboratorio de referencia mediante la demostración de la producción de cápsula
(microscopía o DEA) y lisis de la bacteria con un fago gamma o resultados positivos en una
prueba de DEA frente a un polisacárido específico de la pared celular.
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos.
La penicilina ha sido el fármaco de elección, se ha observado resistencia en cepas
naturales, así como resistencia a sulfamidas y cefalosporinas de espectro extendido.
La recomendación para el tratamiento empírico es el empleo de ciprofloxacino o
doxiciclina combinado con uno o dos antibióticos adicionales (rifampicina, vancomicina,
penicilina, imipenem, clindamicina, claritromicina).
El control de la enfermedad humana adquirida de forma natural exige el control de la
enfermedad animal, lo que implica la vacunación del ganado en las regiones endémicas, así
como la incineración o enterramiento de los animales que hayan muerto por carbunco.
La erradicación completa del carbunco es improbable, las esporas de los
microorganismos pueden existir durante muchos años en el suelo. También es improbable la
eliminación completa de las infecciones de carbunco debido a la vigencia de la amenaza de
infecciones de origen bioterrorista.
Vacunación para proteger:
1. A la población que reside en las zonas donde la enfermedad es endémica.
2. A la población que trabaja con productos animales importados de países con carbunco
endémico.
3. Al personal militar.
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Los complejos peptídicos sintéticos que antagonizan los receptores para el PA en la
superficie celular se han empleado para neutralizar la toxina del carbunco en modelos
animales.
Bacillus cereus.
Página 213.
Son fundamentalmente patógenos oportunistas, capacidad de virulencia
relativamente baja. La gastroenteritis, infecciones oculares y septicemias relacionadas con el
catéter son las entidades que se observan con frecuencia mayor, así como casos infrecuentes
de neumonía grave.
Patogenia.
La gastroenteritis está mediada por dos enterotoxinas. La enterotoxina termoestable
y resistente a la proteólisis produce la forma emética de la enfermedad, la enterotoxina
termolábil causa la forma diarreica de la enfermedad, esta toxina estimula el sistema de la
adenil ciclasa – adenosina monofosfato cíclico de las células epiteliales produciendo diarrea
acuosa.
Se han implicado, al menos, tres toxinas: la toxina necrótica (una enterotoxina
termolábil), la cereolisina (una potente hemolisina cuyo nombre deriva del de la especie) y la
fosfolipasa C (una potente lecitinasa).
Puede colonizar de forma transitoria la piel y aislarse en los hemocultivos como
contaminantes sin significación clínica. En presencia de un cuerpo extraño intravascular, estos
microorganismos pueden ser responsables de bacteriemia persistente y de signos de
septicemia.
Epidemiología.
Ubicuos, presentes en todos los ambientes. Casi todas las infecciones se originan a
partir de una fuente ambiental.
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Origina dos formas de intoxicación alimentaria: la enfermedad vómitos (forma
emética) y la enfermedad diarreica (forma diarreica).
En la mayoría de los pacientes, la forma emética se debe al consumo de arroz
contaminado. La mayor parte de las bacterias muere durante la cocción inicial del arroz, pero
las esporas termorresistentes son capaces de sobrevivir. Las esporas germinan cuando el arroz
cocido no se refrigera, y las bacterias se pueden multiplicar rápidamente. La enterotoxina
termoestable no se destruye al calentar de nuevo el arroz. La forma emética es una
intoxicación, que se debe a la ingesta de la enterotoxina, no de la bacteria. Tras un período
corto de incubación de 1 a 6 horas, aparece una enfermedad de corta duración (menos de 24
horas). Los síntomas son vómitos, náuseas y espasmos abdominales; puede haber insuficiencia
hepática fulminante con el consumo de comida contaminada con grandes cantidades de toxina
emética.
La forma diarreica de la intoxicación alimentaria es consecuencia del consumo de
carne, verduras o salsas contaminadas. Se observa un período de incubación más prolongado,
durante el cual los microorganismos se multiplican en el aparato digestivo del paciente y sigue
la liberación de la enterotoxina termolábil. Esta enterotoxina origina diarrea, náuseas y
espasmos abdominales. Se prolonga a lo largo de 1 o más días.
Las infecciones oculares se contraen con posterioridad a una lesión penetrante y
traumática del ojo con un objeto contaminado del suelo.
La panoftalmitis es un proceso de progresión rápida que en casi todos los casos
termina con pérdida completa de la percepción de la luz durante las 48 horas siguientes a la
lesión. Los consumidores de drogas por vía parenteral pueden contraer también infecciones
diseminadas con manifestaciones oculares.
Infecciones de catéteres y derivaciones del SNC, endocarditis, neumonitis, bacteriemia
y meningitis.
Una neumonía grave que se parece al carbunco en pacientes inmunodeprimidos.
Se pueden cultivar con facilidad a partir de muestras clínicas recogidas de pacientes
con la forma emética de intoxicación alimentaria.
Debe cultivarse el alimento sospechoso para obtener la confirmación de la existencia
de enfermedad transmitida por alimentos.
Los microorganismos crecen con rapidez y se detectan con facilidad con la tinción de
Gram y con el cultivo de las muestras obtenidas de los ojos infectados, los cultivos intravenosos
y otras localizaciones.
Para la gastroenteritis el tratamiento es sintomático es adecuado.
El tratamiento de infecciones de evolución rápida y progresiva y por la alta incidencia
de multirresistencia a fármacos es con vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino y
gentamicina.
Las infecciones oculares se deben tratar con rapidez.
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La intoxicación alimentaria se puede prevenir por medio del consumo rápido de los
alimentos después de cocinados y la refrigeración de la comida sobrante.
Dos horas después de una cena, una familia compuesta por cuatro miembros tuvo espasmos
abdominales agudos con náusea y vómitos. La enfermedad tuvo una duración menor de un día.
1. Bacillus Cereus se asocia con dos formas de intoxicación alimentaria. Comente la epidemiología y la
forma de presentación clínica de cada una de ellas.
2. Bacillus Cereus se asocia también con infecciones oculares. Comente la epidemiología y la forma de
presentación clínica. ¿Qué factor de virulencia es importante en estas infecciones?
Una empleada del servicio postal de 56 años de edad acudió al médico con fiebre, diarrea y vómitos.
Se le ofreció un tratamiento sintomático y fue dada de alta del servicio de urgencias del ambulatorio local.
Cinco días más tarde regresó al centro refiriendo escalofríos, tos seca y dolor torácico pleurítico. La radiografía
de tórax mostró un pequeño infiltrado derecho y derrames bilaterales, pero no reveló ningún indicio de
ensanchamiento mediastínico. Ingresó en el hospital y su estado respiratorio y los derrames pleurales
empeoraron durante el día siguiente. Una tomografía computarizada (TC) del tórax puso de manifiesto la
presencia de adenopatía mediastínica y cervical. Se recogieron muestras de líquido pleural y sangre para su
cultivo, el cual arrojó resultados positivos para bacilos grampositivos formadores de cadenas largas en el plazo
de 10 horas.
1. Los datos clínicos sugieren que esta mujer presenta carbunco p o r inhalación. ¿Qué pruebas se
deberían realizar para confirmarla identificación de la cepa?
2. ¿Cuáles son los factores de virulencia de B. anthracis?
3. Describa los mecanismos de acción de las toxinas producidas por esta especie.
4. Describa las dos formas de intoxicación alimentaria por B. cereus. ¿Qué toxina es la responsable de
cada forma?
5. ¿En qué difiere la presentación clínica de estas dos enfermedades?
6. B. cereus puede provocar infecciones oculares. ¿Cuáles son los dos factores de riesgo de esta
enfermedad?
Lactobacillus.
Página 343.
Son bacilos anaerobios facultativos o anaerobios estrictos. Forman parte de la flora
normal de la cavidad bucal, estómago, intestino y aparato genitourinario.
Suelen aislarse en muestras de orina y hemocultivos.
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La invasión hematológica tiene lugar en cualquiera de las tres situaciones siguientes:
1. Bacteriemia transitoria de origen genitourinario.
2. Endocarditis.
3. Septicemia oportunista en un paciente inmunodeprimido.
Las cepas se utilizan como probióticos y se han asociado de forma ocasional con
infecciones en el ser humano, más frecuentemente en inmunodeprimidos.
El tratamiento de la endocarditis e infecciones oportunistas es difícil debido a que los
lactobacilos son resistentes a vancomicina y son inhibidos, aunque no destruidos por otros
antibióticos. Para lograr una actividad bactericida es preciso administrar una combinación de
penicilina y un aminoglucósido.
Listeria monocytogenes.
Página 216.
El género Listeria está formado por 10 especies, Listeria monocytogenes y Listeria
ivanovii son los únicos patógenos reconocidos.
L. monocytogenes representa un destacado patógeno del ser humano, mientras que L.
ivanovii constituye en esencia un patógeno animal.
L. monocytogenes es un bacilo grampositivo pequeño (0,4 – 0,5 x 0,5 – 2 um) no
ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar dentro de un amplio abanico de
temperaturas (1ºC – 45ºC) y una elevada concentración de sal. Aparecen de forma aislada,
en parejas o cadenas cortas y se pueden confundir con S streptococcus pneumoniae o
Enterococcus. Son móviles a temperatura ambiente, pero no a 37º C y muestran una movilidad
característica por viraje cuando se examina una gota del caldo de cultivo en el microscopio.
Débil β-hemólisis al crecer en placas de agar sangre de carnero.
La enfermedad humana es infrecuente y está limitada a neonatos, ancianos, mujeres
embarazadas y pacientes con deficiencias de la inmunidad celular.
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Patógeno facultativo intracelular.
Tras la ingesta de alimentos contaminados, puede sobrevivir a la exposición a enzimas
proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares por su acción protectora de los genes de respuesta
al estrés.
Las bacterias pueden adherirse a células anfitrionas mediante la interacción de las
proteínas de la superficie bacteriana con los receptores para las glucoproteínas en la superficie
de la célula anfitriona. Otras internalinas pueden reconocer receptores en una gama de células
anfitrionas más amplia.
Después de penetrar en las células, el pH ácido del fagolisosoma que rodea a las
bacterias activa una citolisina formadora de poros (listeriolisina O) y dos enzimas diferentes
de fosfolipasa C, conlleva la liberación de las bacterias en el citosol de la célula. Las bacterias
se replican y mueven a través de la célula hasta la membrana celular, mediado por una
proteína bacteriana, ActA en la superficie celular en un extremo de la bacteria y coordina el
ensamblaje de la actina.
Los extremos distales de la parte final de la actina permanecen fijos mientras el
ensamblaje ocurre en la zona adyacente al extremo de la bacteria. Por tanto, la bacteria es
empujada hacia la membrana celular y se forma una protrusión (filópodo) que obliga a la
bacteria a pasar a la célula adyacente. Una vez que la bacteria es ingerida por la célula
adyacente, se repite el proceso de lisis fagolisosómica, replicación bacteriana y movimiento
direcciona.
La entrada en los macrófagos después de haber atravesado las células que recubren
el intestino conduce a las bacterias hasta el hígado y bazo, produce la diseminación de la
enfermedad. Los genes responsables de la lisis de la membrana, replicación intracelular y
desplazamiento direccional se agregan y están regulados por un solo gen, el gen prfA o el
“factor regulador positivo”.
Estas bacterias se pueden replicar en los macrófagos y moverse en el interior de las
células, evitando la eliminación mediada por anticuerpos.
Epidemiología.
Se aísla de diversas fuentes ambientales y heces de mamíferos, aves, peces, etc.
La fuente principal de la infección es el consumo de alimentos contaminados; sin
embargo, transmisión entre humanos principalmente madre – hijo en el útero o momento del
nacimiento.
Se han documentado algunos brotes extensos asociados al consumo de productos
alimentarios contaminados.
La incidencia de la enfermedad es desproporcionada en poblaciones de alto riesgo,
como neonatos, ancianos, mujeres embarazadas y pacientes con deficiencias graves de la
inmunidad celular
La listeriosis humana es una enfermedad esporádica que se ve durante todo el año,
con epidemias focales y casos esporádicos de listeriosis asociados con el consumo de carne
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poco hecha, leche o queso no pasteurizados o contaminados, vegetales crudos mal lavados y
repollo.
Si la comida no está cocinada o lo ha sido de manera inadecuada antes de ser
consumida, puede aparecer la enfermedad.
Dos formas de enfermedad neonatal:

1. La enfermedad de comienzo precoz, adquirida en el útero por vía transplacentaria.
2. La forma de comienzo tardío, se adquiere en el nacimiento o poco después de éste.
La de aparición precoz puede ocasionar aborto, mortinatos o partos prematuros.
La granulomatosis infantil séptica es una forma grave de listeriosis de comienzo precoz,
que se caracteriza por la formación de abscesos y granulomas en múltiples órganos y elevada
mortalidad salvo que se trate de forma inmediata.
La enfermedad de comienzo tardío ocurre 2 o 3 semanas después del nacimiento en
forma de meningitis o de meningoencefalitis con septicemia.
Los signos y síntomas clínicos no son exclusivos de esta entidad, por lo que se deben
excluir otras causas de enfermedades neonatales del SNC.
La mayoría de las infecciones en las mujeres embarazadas se producen en el tercer

trimestre. Padecen síntomas seudogripales que pueden resolverse sin tratamiento.
A menos que se obtengan hemocultivos en mujeres embarazadas febriles sin otra
fuente de infección, bacteriemia por listeria y riesgo neonatal asociado puede ser pasado por
alto.
La mayoría son asintomáticas o se manifiestan tipo gripal leve.

En algunos pacientes se desarrolla gastroenteritis aguda autolimitada, período de
incubación de 1 día, 2 días de síntomas con diarrea acuosa, fiebre, náuseas, cefalea, mialgias
y artralgias.
A diferencia de estas enfermedades autolimitadas, la listeriosis en pacientes de edad
avanzada y los afectos de deficiencias de la inmunidad celular reviste mayor gravedad.
Forma más frecuente de infección diseminada en adultos. Los signos y síntomas no son
específicos, se debe sospechar Listeria en los pacientes con un órgano trasplantado, cáncer o
mujeres embarazadas en las que aparece meningitis.
La enfermedad se asocia a una elevada mortalidad (20-50%) y secuelas neurológicas
importantes en los supervivientes.
Los pacientes con bacteriemia pueden tener antecedentes no llamativos de escalofríos

y de fiebre (más en mujeres embarazadas) o una forma de presentación más aguda con fiebre
elevada e hipotensión.
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Sólo pacientes con inmunodepresión grave y recién nacidos de mujeres embarazadas
con sepsis parecen tener riesgo de muerte.
Microscopía.
Las preparaciones del LCR teñidas con Gram no suelen revelar la presencia de estos
microorganismos debido a que las bacterias están generalmente presentes en concentraciones
inferiores al límite de detección.
Este rasgo los diferencia de la mayor parte de los restantes patógenos bacterianos
del SNC.
Cuando la tinción de Gram muestra microorganismos, suele tratarse de cocobacilos
grampositivos intracelulares y extracelulares.
Cultivo.
Crece en la mayoría de los medios convencionales de laboratorio, formando pequeñas
colonias redondas en los medios de agar después de 1 – 2 días de incubación.
Medios selectivos o enriquecimiento en frío para detectar bacterias de crecimiento
rápido.
β-hemólisis en medios de agar sangre de carnero, la hemólisis es generalmente débil
y puede no observarse inicialmente.
Esta hemólisis potenciada se conoce como prueba positiva de CAMP. La motilidad de
un medio líquido o en el agar semisólido también es útil para la identificación preliminar.
Todos los bacilos grampositivos que se aíslan en la sangre o en el LCR se deben
identificar para distinguir entre Corynebacterium (un supuesto contaminante) y Listeria.
Identificación.
Se utilizan pruebas bioquímicas seleccionadas para identificar de forma definitiva al
patógeno.
Se emplean métodos serológicos y de tipado molecular en las investigaciones
epidemiológicas. Se han descrito 13 serotipos; los serotipos 1/2a, 1/2b y 4b son responsables
de la mayoría de las infecciones en los neonatos y en los adultos.
La electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE) es el método molecular utilizado con
mayor frecuencia en las investigaciones epidemiológicas de brotes sospechosos.
La mayor parte de los antibióticos sólo son bacteriostáticos para L. monocytogenes,
la combinación de gentamicina con penicilina o ampicilina es el tratamiento de elección de las
infecciones graves.
La combinación trimetoprima – sulfametoxazol es bactericida y se ha empleado con
éxito.
La mayoría de las infecciones son esporádicas, prevención y control son difíciles. Las
personas con riesgo alto de infección deben evitar comer alimentos crudos o parcialmente
cocinados de origen animal, quesos no curados y vegetales crudos sin lavar.
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Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas, fiebre y confusión. Había recibido
un trasplante renal 7 meses antes, después de lo cual había recibido fármacos
inmunodepresores con el propósito de evitar el rechazo del órgano. Se tomó una muestra de
LCR, con un recuento de 36 células/mm3 con un 96% de leucocitos polimorfonucleares,
concentración de glucosa de 40 mg/dL y concentración de proteínas de 172 mg/dL. La tinción
de Gram del LCR fue negativa para microorganismos, pero crecieron cocobacilos grampositivos
en los hemocultivos y en los cultivos del LCR.
1. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente?
2. ¿Cuáles son las posibles fuentes de este microorganismo?
3. ¿Qué factores de virulencia se asocian a este microorganismo?
4. ¿Cómo se trataría esta enfermedad? ¿Qué antibióticos son eficaces in vitro? ¿Qué
antibióticos son ineficaces?
Corynebacterium diphtheriae.
Página 222.
Bacilo pleomorfo, se tiñe de manera irregular. Colonias de 1 a 3 mm.
Esta especie se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus colonias
y sus propiedades bioquímicas: belfanti, gravis, intermedius y mitis. La mayor parte de las
enfermedades se debe al biotipo mitis.
La toxina diftérica es el principal factor de virulencia.
El gen tox, codifica la exotoxina, se introduce en las cepas mediante un bacteriófago
lisogénico (fago β). Para que se secrete el producto activo del gen se debe:
1. Escindir la proteolítica de la secuencia adelantada de la proteína tox durante la
secreción desde la pared bacteriana.
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2. Escindir de la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) que permanecen unidos
mediante un enlace disulfuro.
Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina, una región catalítica en la
subunidad A, región de unión al receptor y región de translocación en la subunidad B. El
receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina; su
presencia explica los síntomas cardíacos y neurológicos que se observan en los pacientes con
difteria grave.
La región de la translocación se inserta en la membrana endosómica y facilita el
movimiento de la región catalítica hacia el citosol tras la unión de la toxina a la célula del
hospedador. La subunidad A finaliza entonces la síntesis de proteínas de dicha célula al
inactivar el factor de elongación 2 (EF-2), un factor necesario para el movimiento de las nuevas
cadenas peptídicas que se están formando en los ribosomas.
La síntesis de la toxina está regulada por un elemento codificado en un cromosoma, el
represor de la toxina diftérica (DTxR). Se activa en presencia de concentraciones elevadas de
hierro, se puede unir al operador del gen de la toxina y evitar la producción de la misma.
Epidemiología.
Fundamentalmente en zonas urbanas desfavorecidas donde existen condiciones de
hacinamiento y el nivel de inmunidad inducida por la vacuna es bajo.
Se transmite persona – persona a través de gotitas respiratorias o mediante contacto
cutáneo.
El ser humano es el único reservorio conocido.
La difteria es una enfermedad pediátrica, pero la incidencia más elevada corresponde
a los grupos de más edad en las zonas donde se implementaron programas de vacunación
activa para la población pediátrica.
También se producen infecciones cutáneas, aunque no se conoce cuál es su incidencia
debido a que se trata de una enfermedad cuya declaración no es obligatoria.
Los síntomas se desarrollan después de un período de incubación de 2 – 4 días. Los

microorganismos se multiplican en el interior de células epiteliales de la faringe o superficies
adyacentes e inicialmente producen un daño localizado.
Inicio abrupto, malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula.
El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacteria, linfocito, células
plasmáticas, fibrina y células muertas que puede recubrir las amígdalas, úvula y paladar; se
puede extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe.
La seudomembrana se encuentra adherida al tejido respiratorio y difícil de desprender
sin que sangre el tejido subyacente.
Cuando el paciente se recupera alrededor de 1 semana de enfermedad, la membrana
se desprende y es expectorada.
Complicaciones sistémicas en pacientes con formas graves de la enfermedad que
afectan al corazón y SNC. Miocarditis, 1 – 2 semanas de la enfermedad y cuando los síntomas
faríngeos empiezan a mejorar.
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Los síntomas pueden aparecer de forma aguda o gradual y su gravedad se acentúa
hasta IC congestiva, arritmias cardíacas y muerte.
Neurotoxicidad proporcional a la gravedad de la enfermedad primaria, viene
condicionada por la inmunidad de los pacientes.
La mayor parte de los enfermos con una enfermedad primaria grave sufren neuropatía,
inicialmente se limita al paladar blando y faringe, luego condiciona una parálisis oculomotora
y ciliar que evoluciona a una neuritis periférica.
Se adquiere por contacto con piel de otras personas infectadas.

El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo a través de
interrupciones de la barrera de la piel. Se forma una pápula, progresa a úlcera crónica que no
desaparece, se pueden recubrir de una membrana grisácea.
Microscopía.
Los resultados no son fiables. Se han descrito gránulos metacromáticos en las bacterias
teñidas con azul de metileno, no es específica de C. diphtheriae.
Cultivo.
Las muestras se deben recoger de nasofaringe y garganta; se deben inocular en placa
de agar sangre enriquecido no selectivo como en un medio especialmente, medio de cultivo
Tinsdale. El telurito inhibe el crecimiento de la mayor parte de las bacterias respiratorias y
bacilos gramnegativos, se reduce por C. diphtheriae, da lugar a un color gris o negro del agar.
La degradación de la cisteína por la actividad cisteinasa genera un halo pardo
alrededor de las colonias.
El medio de cultivo Tinsdale es el mejor para recuperar C. diphtheriae en muestras
clínicas, pero se puede almacenar poco tiempo y necesita suero de caballo.
El CNA se utiliza para el aislamiento selectivo de bacterias grampositivas; alternativa.
Independientemente del medio de cultivo utilizado, todos los aislamientos que se
parezcan a C. diphtheriae deben ser identificados mediante pruebas bioquímicas y se debe
confirmar la presencia de exotoxina de la difteria porque hay cepas atoxigénicas.
Identificación.
La identificación de sospecha se puede realizar por la presencia de cistinasa y
ausencia de piracinamidasa. Las pruebas bioquímicas más amplias o la secuenciación de ácidos
nucleicos de los genes específicos son necesarias para reconocer la especie.
Pruebas de toxigenicidad.
Se deben analizar con respecto a la producción de exotoxina. El patrón de referencia
para la detección de la toxina diftérica es un ensayo de inmunodifusión in vitro (prueba de
Elek). Un método alternativo es la detección del gen de la exotoxina con empleo de un método
de amplificación de los ácidos nucleicos basado en la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR); esta prueba detecta el gen tox en cepas clínicas y en muestras clínicas.
Administración precoz de la antitoxina diftérica para neutralizar de forma específica
la exotoxina antes de que se una a la célula del hospedador.
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Se usa también el tratamiento antibiótico con penicilina o eritromicina para destruir
las células de C. diphtheriae e inhibir la producción de exotoxina.
Es importante el reposo en cama, aislamiento para evitar una diseminación secundaria
y, en pacientes con difteria respiratoria, el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.
La vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, un gran
número de sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores luego de la infección natural.
La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa de las
personas con toxoide diftérico.
Los niños reciben cinco inyecciones de esta preparación con antígenos del tétanos y
tos ferina (vacuna DTP) a los 2, 4, 6, 15 o 18 meses de vida, y a los 4 o 6 años. Después de esta
edad, se recomienda la administración de vacunaciones de recuerdo con el toxoide diftérico
combinado con el toxoide tetánico cada 10 años.
Las personas que están en contacto estrecho con pacientes aquejados de difteria
confirmada presentan riesgo de padecer la enfermedad. Cualquier contacto que no haya
completado la serie de vacunaciones frente a la difteria, o bien no haya recibido una dosis de
recuerdo a lo largo de los últimos 5 años, debe recibir una dosis de recuerdo del toxoide.
Las personas expuestas a la difteria cutánea se deben tratar del mismo modo, son más
contagiosas que los pacientes con difteria respiratoria. Si la infección cutánea o respiratoria
está producida por una cepa no toxigénica, no es necesario administrar profilaxis a los
contactos.
Otras especies de corynebacterium.

Corynebacterium jeikeium.
Patógeno oportunista en los pacientes inmunodeprimidos, en los que tienen
alteraciones hematológicas o catéteres intravasculares.
La gente sana no suele ser portadora, la piel puede presentar colonización hasta en el
40% de las personas hospitalizadas.
Los factores predisponentes para la enfermedad son la hospitalización prolongada,
neutropenia, tratamiento previo o concomitante con antibióticos o quimioterápicos, así como
la existencia de un catéter intravenoso.
Resistente a los antibióticos; el tratamiento antibiótico durante la hospitalización
puede favorecer la colonización cutánea.
Puede penetrar después a través de un catéter intravenoso y producir enfermedad en
un paciente inmunodeprimido.
Corynebacterium urealyticum.
No se aísla con frecuencia en las personas sanas; esta especie es un patógeno
importante del aparato urinario.
Productor de ureasa, puede producir la suficiente ureasa como para alcalinizar orina,
hace posible la formación de cálculos renales de estruvita.
Los factores de riesgo que son la inmunodepresión, trastornos del aparato
genitourinario, antecedentes de una intervención urológica o antibioterapia previa.
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Corynebacterium amycolatum.
Se encuentra en la piel, pero no en la bucofaringe.
Se aísla con mayor frecuencia en las muestras resistente.
Es resistente a muchos antibióticos y patógeno oportunista que produce infecciones
por cuerpos extraños, infecciones de las heridas, vías respiratorias bajas o tracto urinario.
Corynebacterium pseudotuherculosis y Corynebacterium ulcerans.
Pueden portar el gen de la exotoxina de la difteria.
Rara vez se observan infecciones humanas. Los factores de riesgo de las infecciones
son el consumo de leche y productos lácteos crudos de vacas, cabras y exposición a animales
colonizados.
Estas bacterias están presentes con frecuencia en las superficies cutáneas y mucosas,
su aislamiento en las muestras clínicas puede ser un hallazgo importante o bien limitarse
únicamente a una contaminación de la muestra.
Generalmente resistentes a la mayoría de los antibióticos, los pacientes infectados
suelen recibir vancomicina.
Las otras especies suelen presentar una mayor sensibilidad al tratamiento antibiótico,
pero puede ser necesario efectuar prueba de sensibilidad in vitro antes de proceder a
seleccionar el tratamiento determinado. La difteria causada por C. ulcerans y C.
pseudotuberculosis debe ser tratada del mismo modo que la enfermedad causada por C.
diphtheriae.
Aunque la difteria se observa de modo muy infrecuente en los Estados Unidos, se siguen notificando
infecciones en todo el mundo.
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1. ¿Por qué no se observa la difteria en los Estados Unidos pero sí se encuentra en otros países?
2. ¿Por qué carece de utilidad una tinción de Gram de un exudado faríngeo o hemocultivo para el
diagnóstico de la difteria? ¿De qué modo se realizaría el diagnóstico en caso de sospecha de difteria?
3. ¿Qué factor de virulencia es responsable de las manifestaciones clínicas de la difteria?
Un hombre de 78 años con antecedentes de hipertensión acudió al hospital por un cuadro de cefalea
grave de 4 horas de evolución. Se encontraron indicios de hemorragia subaracnoidea e hidrocefalia, por lo
que hubo de colocarse una derivación auriculoventricular izquierda. Una semana después de la intervención
comenzó con fiebre. C. jeikeium se aisló en los hemocultivos y en los cultivos del líquido que posteriormente se
recogió de la derivación.
1. ¿Qué factores de riesgo se asocian a las infecciones por C. jeikeium?
2. ¿Qué antibioterapia se puede administrar en las infecciones por este microorganismo?
3. Nombre dos especies de Corynebacterium que normalmente sean resistentes a múltiples antibióticos.
4. ¿Qué enfermedades se asocian a estos microorganismos?
5. La difteria está causada por una exotoxina producida por C. diphtheriae, C. ulcerans y C.
pseudotuberculosis. Explique la síntesis y el modo de acción de la exotoxina diftérica.
Se denominan así a un grupo de afecciones que atacan a la capa cornea de la piel,

sus anexos y las membranas mucosas.
Pitiriasis (tiña) versicolor.

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Frecuente en climas tropicales. Se debe a la infección por la levadura lipófila
Malassezia furfur.
Morfología.
Cuando se observan muestras de raspado de piel, aparece formando grupos de células
levaduriformes esféricas u ovalas de pared gruesa. Estas células pueden mezclarse con hifas
cortas poco ramificadas con extremos alineados.
Epidemiología.
Es una enfermedad que afecta a individuos sanos, distribución universal más
prevalente en regiones tropicales y subtropicales. Mayor frecuencia en adultos jóvenes. La
infección se debe a la transferencia directa o indirecta de material infectado de una persona
a otra.
Síndromes clínicos.
Son pequeñas lesiones musculares hipopigmentadas o hiperpigmentadas más
frecuentes en la parte alta del torso, brazos, tórax, hombros, cara y cuello (puede afectar
cualquier parte).
Las lesiones son maculas con alteración de la coloración, irregulares y delimitadas que
pueden sobreelevarse y recubrirse de una delgada escama; hipopigmentación en tez oscura y
en tez clara son rosadas amarronadas, más evidentes sin bronceado.
La reacción del hospedador es pequeña o inexistente y las lesiones son asintomáticas,
con excepción de un leve prurito en algunos casos.
La infección de los folículos pilosos (foliculitis, perifoliculitis y abscesos dérmicos) es
una complicación infrecuente de la enfermedad.
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El diagnostico se realiza mediante la visualización microscópica directa de los
elementos fúngicos en muestras de escamas epidérmicas tratadas con hidróxido potásico (KOH)
al 10% con o sin blanco de calcoflúor.
Visualización en tinciones de hematoxilina – eosina y ácido periódico de Schiff (PASS).
Fluorescencia de color amarillento al ser expuestas a la lámpara de Wood.
Cultivos en medios micológicos sintéticos complementados con aceite de oliva. Las
colonias crecen en 5 – 7 días a 30º C; están formadas de células levaduriformes en gemación
y algunas hifas esporádicas.
Tratamiento.
Azoles tópicos o de champú de sulfuro de selenio.
Para infecciones amplias se utiliza ketonazol o itraconazol vía oral.
Tiña negra.
Página 644.
Es una feohifomicosis superficial causada por el hongo productor de pigmentos
hortaea werneckii.
Morfología.
Presenta hifas dematiáceas tabicadas con ramificaciones. Presencia de artroconidios
y células alargadas en proceso de gemación. En los cultivos aparecen como un hongo negro
que produce aneloconidios.
Epidemiología.
En zona tropical o subtropical. Se contrae por inoculación traumática del hongo en la
superficie de la epidermis. Más frecuente en niños y adultos jóvenes, y mujeres.
Se manifiesta con una mácula pigmentada marrón o negra, irregular en las palmas o
plantas. Como consecuencia de su localización ocasiona pocas o ninguna molestia.
La reacción puede remedar un melanoma maligno.
Examen microscópico de muestra de raspado de piel tratada con KOH al 10 – 20%. Las
hifa y células levaduriformes del estrato córneo se tiñen con H-E.
Muestras de raspado de piel en medios micológicos con antibióticos cuando se detecta
la presencia del fúngico. Las colonias aparecen en 3 semanas, con el tiempo se vuelven
aterciopeladas. Con microscopia se aprecian levaduriformes cilíndricas bicelulares y según la
edad de la colonia se observan hifas.
Tratamiento.
Tratamiento tópico con cremas de azoles y la terbinafina.
Piedra blanca.
Página 645.
Es una infección superficial del cabello por hongos levaduriformes perteneciente al
género trichosporon: T. inkin, T asahii y T. mucoides.
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Morfología.
Presencia de hifas, artroconidios y blastoconidios.
Epidemiología.
En regiones tropicales y subtropicales. Se relaciona con higiene deficiente.
Afecta al pelo de la ingle y de las axilas. El hongo rodea el tallo del cabello infectado
y forma un collarín tumefacto, blanco o amarronado, blando, consistencia pastosa. Se puede
eliminar con facilidad al desplazar una sección del cabello entre el dedo pulgar y dedo indicie.
En el exámen microscópico se observan hifas, artroconidios y/o células levaduriformes
en gemación.
Las colonias arrugadas secas de color crema se incuban en 48 – 72 hs a temperatura
ambiente.
Pruebas bioquímicas de asimilación de carbohidratos, asimilación de nitratos potásicos
(KHNO3) (negativa), producción de ureasa (positiva) y morfología en agar harina de maíz
(presencia de artroconidios y blastoconidios).
Tratamiento.
Azoles tópicos. Mejoras de las medidas de higiene y afeitado del cabello.
Piedra negra.
Página 645.
Afecta al cabello a nivel del cuero cabelludo. El agente etiológico es piedraia hortae.
Morfología.
Se desarrolla como un hongo micelial pigmentado (marrón a negro rojizo). A medida
que el cultivo envejece se forman ascosporas fusiformes dentro de estructuras especializadas
(ascas). En el interior de la masa de hifas de consistencia muy dura que rodea el tallo del
cabello.
Epidemiología.
Infrecuente. En aéreas tropicales. Se cree que es por una higiene deficiente.
La piedra negra cursa con pequeños nódulos oscuros que rodean el tallo del cabello.
Suele ser asintomático. La masa de hifas compactada por sustancias cementadora, contiene
ascas y ascosporas, fase sexuada del hongo.
El examen del nódulo pone en manifiesto la presencia de hifas pigmentadas
ramificadas compactadas.
Crecen en los medios micológicos, a 25º C hay una lenta proliferación que puede
manifestarse inicialmente como colonias levaduriformes.
Con microscopía se observan ascas con ocho ascosporas.
Tratamiento.
Consiste en el corte del cabello, lavado adecuado y frecuente.
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Candidiasis.
Página 677.
Grupo de hongos oportunistas. Las especies de este género constituyen la tercer causa
más frecuente de infecciones septicémicas (IS) asociadas a catéteres centrales.
Tiene más de 100 especies, pero solo una pequeña parte se asocian a infecciones
clínicas. C. Albicans se encuentra con mayor frecuencia en muestras clínicas y representa entre
un 90 – 100% de cepas aisladas de muestras de mucosas, 40 – 70% proceden de pacientes con
IS. Alrededor del 95% de estas últimas corresponde a C. Albicans, C. Glabrata, C. Parapsilosis y
C. Tropicalis; el 5% restantes engloba entre 12 y 14 especies como C. Krusei, C. Lusitanie, C.
Dubliniensis y C. Rugosa.
Se aglutinan en grupos nosocomiales o presen resistencia innata o adquirida a unos o
más fármacos antifúngicos conocidos.
Morfología.
Se desarrollan como células levaduriformes ovaladas, que forman yemas o
blastoconidios. Producen seudohifas e hifas verdaderas. C. Albicans genera tubos germinales y
climidoconidos terminales de pared gruesa.
En condicione in vitro dan lugar a colonias lisas de color blanco o crema. C. Albicans
puede sufrir cambio de fenotipo, donde una cepa se transforma de manera reversible en alguna
de las varias morfologías diferentes que comprender de la típica colonia lisa por células
levaduriformes hasta colonias peludas o vellosas de seudohifas o hifas.
Epidemiología.
Las especies de este género colonizan el ser humano y otros animales de sangre
caliente. El lugar primario de colonización es el aparato digestivo, desde la boca hasta el recto.
También se desarrollan como comensales en la vagina, uretra, piel, y bajo las uñas. Se ha
detectado, también, a C. Albicans en el aire, agua y suelo.
Prácticamente todos los seres humanos pueden albergar una o más especies en su
aparato digestivo, y los niveles del estado de portador sano pueden aumentar hasta niveles
de enfermedad detectable u otras situaciones.
Se estima que un 25 – 50% portan Candida en la microflora normal de la cavidad
bucal, mayormente en pediátricos, pacientes con VIH, personas con dentadura postiza,
diabéticos, individuos sometidos a quimioterapia antineoplásica o antibioterapia.
La mayor fuente de infección es el propio paciente. Es decir, la mayoría de los tipos de
candidiasis representan una infección endógena en la que la microflora comensal aprovecha
la oportunidad para producir infección; para ello, debe existir alguna deficiencia en las
barreras del huésped.
La transmisión exógena también ocasiona una proporción de ciertos tipos de
candidiasis. Como ejemplo de tal transmisión se encuentran el uso de soluciones de irrigación,
líquidos de nutrición parental, válvulas cardíacas, etc.
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Se ha comprobado la transmisión de estas levadoras desde los profesionales sanitarios
a los pacientes, y entre los pacientes.
Entre las distintas especies de candida, la C. Albicans predomina en casi todos los tipos
de infección en el ser humano. Mientras que C. Albicans y C. Parapsilosis son especies
imperantes en la etiología de IS en lactantes y niños, en las personas de mayor edad se observa
una disminución de las infecciones por ambas especies y un notable incremento a C. Glabrata.
El número y los tipos de especies del género que producen infecciones pueden verse
influidos por numerosos factores, como edad, aumento de la inmunodepresión, exposición a
fármacos o las diferencias existentes en los procedimientos de control de infecciones.
Se ha comprobado que la candida constituye un factor pronostico independiente de
muerte hospitalaria en los individuos con IS nosocomial. Existen pacientes que presentan mayor
riesgo de candidemia durante el periodo de hospitalización, como aquellos con neoplasias
hematologías o neutropenia, pacientes sometidos a cirugías digestivas, niños prematuros y
ancianos.
En el contexto adecuado, las especies pueden producir una infección clínica en
prácticamente cualquier organismo. El espectro de infecciones abarca desde la enfermedad
mucosa y cutánea superficial, hasta la diseminación hematógena extensa con afección de
órganos como el hígado, bazo, riñón, corazón y cerebro.
Las infecciones mucosas pueden limitarse a la orofaringe o extenderse hacia el esófago
y tubo digestivo. En la mujer, la mucosa vaginal también constituye un lugar frecuente de
infección. Generalmente estas infecciones se observan en pacientes con inmunodepresión local
o generalizada o bien en condiciones que favorecen la proliferación de estas levaduras. Suelen
manifestarse con maculas blancas, en la superficie de la mucosa afectada; se han descrito
otras presentaciones como el tipo seudomembranoso, en el que el raspado revela una superficie
hemorrágica heterogénea; el tipo eritematoso formado por áreas aplanadas de color rojizo; la
leucoplasia es un engrosamiento epitelial que no se desprende, es blanco y la queilitis, angular.
Las especies del genero candida pueden originar infecciones cutáneas localizadas en
zonas que la superficie cutánea esta obstruida y húmeda. Debutan con un exantema
pruriginoso con lesiones vasiculopustulosas eritematosas.
El paciente portador de una microflora mixta que contenga especies de candida puede
desarrollar onicomicosis y paroniquia. (C. Albicans, C. Parapsilosis y C. Guilliermondii).
La candidiasis mucocutánea crónica es un trastorno infrecuente caracterizado por
una deficiencia en la capacidad de respuesta de los linfocitos T frente a candida. Presentan
esta afectación ungueal externa y vaginitis. Las lesiones pueden adoptar un tamaño grande y
aspecto granulomatoso deformante.
La afectación del aparato genitourinario comprende desde la colonización
asintomática de la vejiga, hasta abscesos renales derivados de la diseminación hematógena.
La colonización vesical se produce en pacientes casi exclusivamente en pacientes con sonda
vesical permanente, padecen diabetes, obstrucción urinaria o se han sometido a alguna
intervención urinaria previa. La colonización benigna de la vejiga es más frecuente en uretritis
y cistitis. La diseminación al riñón, puede originar absceso renal, necrosis papilar o
conglomerados de hifas en el uréter o pelvis renal.
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La peritonitis puede darse en pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria
crónica o tras una intervención quirúrgica del aparato digestivo.
La candidiasis hematógena puede ser aguda o crónica y suele comportar la
diseminación de la infección a tejidos profundos como las vísceras abdominales, el corazón, los
ojos, los huesos, las articulaciones y el cerebro.
Aunque estas infecciones no son menos graves que las derivadas de una fuente
endógena, su tratamiento es más sencillo, ya que la extracción del agente causal elimina la
infección.
Es necesario obtener material clínico adecuado para su estudio microscópico y cultivo.
Las muestras de raspado de las lesiones mucosas o cutáneas se pueden examinar directamente
después de ser tratadas con hidróxido de potasio (KOH) al 10 - 20% que contenga blanco de
calcoflúor.
Las formas levaduriformes de gemación y seudohifas se detectan en medios de
microscopia de fluorescencia.
Los cultivos en medios micológicos se utilizan para aislar el microorganismo para la
posterior identificación a nivel de especie. Se pueden inocular directamente en medio
cromogénico selectivo donde se puede detectar la especie en la muestra e identificar C.
Albicans y C. Tropicalis en función de sus características morfológicas.
En todos los casos que sea posible, se deben biopsiar las lesiones cutáneas y teñir los
cortes histológicos con GMS o tinción específica de hongo. La visualización de las levaduras de
gemación y las seudohifas es suficiente para elaborar un diagnóstico de candidiasis.
Se deben efectuar hemocultivos, cultivos estériles y cultivos de líquidos corporales
estériles.
La identificación de cepa se lleva a cabo a través de medios/pruebas cromogénicos,
hibridación in situ fluorescente con sondas de ácidos nucleicos peptídicos (PNA – FISH) y
paneles de asimilación de azúcares.
Las infecciones mucosas y cutáneas se tratan con cremas tópicas, lociones, pomadas
y supositorios que contiene distintos fármacos del grupo de los azoles. El tratamiento sistémico
por vía oral se basa en la administración de fluconazol o itraconazol.
La colonización vesical o cistitis se tratan con anfotericina B directamente en la vejiga
(lavado vesical) o administración vía oral de fluconazol.
Las infecciones de partes más profundas precisan de un tratamiento sistémico cuya
elección depende del tipo de infección, la especie responsable y el estado del hospedador.
Los pacientes con candidiasis durante el tratamiento con fluconazol y pacientes que
se compruebe la infección de C. Krusei o C. Glabrata resistente a fluconazol necesitan
tratamiento con anfotericina B (formulación convencional o lipídica) o equinocandina
(anidulafungina, caspofungina o micafungina).
En todos los casos se debe tratar de eliminar el foco de infección, por lo tanto, se
deben retirar o sustituir los catéteres vasculares, drenan abscesos y eliminar en la medida de
lo posible, cualquier material implantado. También se debe reconstituir el sistema inmunitario.
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La prevención se realiza evitando el uso de antimicrobianos de alto espectro,
manipular cuidadosamente los catéteres y cumplir rigurosamente las directrices de control de
infecciones.
Profilaxis con fluconazol en grupos específicos o trasplante hepático.
Cryptococcus neoformans y otros hongos levaduriformes.

Página 683.
Criptococosis.
Micosis sistémica causada por los hongos basidiomicetos levaduriformes encapsulados
C. Neoformans y C. Gattii. El primero presenta una distribución universal e incluye los serotipos
A, D y AD; el segundo contiene los serotipos B y C. C. Neoformans se subdivide en dos variedades:
var. grubii (tipo – A) y var. Neoformans (serotipo D).
Morfología.
Son levaduriformes encapsulados de forma esférica a ovalada entre 2 – 20 um.
Se replica por gemación a partir de una base estrecha. Se forman yemas solitarias,
aunque se pueden formar múltiples y cadenas celulares en gemación.
Forma variable en tejidos de tinta china (esférica, ovalada y elíptica), rodeadas por
zonas esféricas o halos de contorno liso y fácil visualización que es la cápsula polisacárida
extracelular que puede ser hasta 5 veces mayor que la célula fúngica.
Las células de C. Neoformans contienen melanina.
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Epidemiología.
En general se contrae por inhalación de las células de C. Neoformans y C. Gattii
transportadas por el aire a partir de focos ambientales. La ulterior diseminación desde los
pulmones, habitualmente al SNC, produce una enfermedad clínica en los pacientes susceptibles.
Aunque ambas especies tienen la capacidad patógena en personas inmunocompetentes.
La criptococosis cutánea primaria se debe a la inoculación transcutánea del patógeno.
C. Neoformans, se encuentra como un patógeno oportunista en inmunocompetentes.
Causa más frecuente de meningitis fúngica.
C. Gattii en climas tropicales y subtropicales. Tiende a afectar a pacientes
inmunocompetentes y se asocian a una mortalidad más baja, sus secuelas neurológicas son
más graves debido a la formación de granulomas en el SNC.
C. Neoformans es un patógeno oportunista en pacientes con SIDA por el bajo recuento
linfocitario, presentando más riesgo de padecer criptococosis del SNC y diseminada.
Puede cursar con un proceso neumónico o una infección al SNC derivada de la
diseminación hematógena y linfática desde un foco pulmonar.
Puede haber infección de diseminación extensa con formas cutáneas, mucocutáneas,
óseas y viscerales.
La presentación pulmonar es variable y comprende desde un proceso asintomático
hasta una neumonía bilateral fulminante. Los infiltrados pueden ser uni o bilaterales, se vuelven
más difusos con la gravedad. Se puede encontrar cavitación.
C. neoformans y C. Gattii suelen producir afectación cerebromeníngea. Se presenta con
fiebre, cefalea, meningismo, alteraciones visuales y del estado mental, convulsiones. El cuadro
clínico depende del estado inmunitario del paciente.
Las lesiones parenquimatosas son más frecuentes por C. Neoformans.
Puede haber lesiones cutáneas que pueden remedar en molusco contagioso.
Infecciones oculares (coriorretinitis, vitritis e invasión del nervio ocular), lesiones óseas
(vértebras y prominencias óseas), afectación prostática.
Hemocultivos, cultivos de líquido cefalorraquídeo, o cultivos de otro material clínico.
En el estudio microscópico del LCR se observan levaduras de gemación encapsulada. C.
Neoformans se visualiza con tinta china, tinción de Gram.
Los cultivos en medios convencionales generan colonias mucoides formadas por
levaduras de gemación, encapsuladas, redondeadas ureasa – positivas tras incubación de 3 –
5 días.
Identificación de especie con prueba de asimilación de carbohidratos en agar de
semilla negra o pruebas directas de actividad fenoloxidasa positivo.
Detección de antígeno criptocócico en pruebas comerciales de aglutinación de látex o
enzimoinmunoanálisis.
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Tratamiento.
La meningitis criptocócica y otras formas diseminadas de la criptococosis suelen ser
mortales en ausencia de tratamiento.
La administración rápida de un tratamiento antifúngico eficaz, resulta esencial en un
tratamiento eficaz de hipertensión del SNC. Se deben tratar con anfotericina B con flucitosina
durante 2 semanas, seguido de un tratamiento de consolidación con fluconazol o itraconazol
oral por 8 semanas.
Después del tratamiento debe haber seguimiento clínico y micológico. Este último se
hace con punciones lumbares repetidas al finalizar el tratamiento de inducción de 2 semanas
para comprobar la esterilización; al finalizar el tratamiento de consolidación; y cuando se
indique cualquier modificación del estado clínico en el seguimiento.
Otras micosis causadas por hongos levaduriformes.

El grupo de patógenos levaduriformes no pertenecientes a los géneros cryptococcus y
candida, destacan las infecciones nosocomiales causadas por los géneros Malassezia,
Trichosporon y Rhodotorula, B. Capitatus.
Las infecciones causadas por especies del genero Malassezia suelen estar relacionadas
con catéteres y tienden a verse en niños prematuros o pacientes que reciben infusiones
lipídicas. Colonizan la piel y produce pitiriasis versicolor. Este género se debe tener en cuenta
cuando se observe la presencia de levaduras en frascos de hemocultivo o material clínico en
el estudio microscópico y no se recupere ningún microorganismo en las placas de agar
convencional. La infección desaparece al retirar la infusión lipídica y las vías intravenosas.
El género Trichosporon se compone de seis especies de importancia clínica: Asahii, y
Mucoides, producen infecciones invasivas profundas; Asteroides y Cutaneum causan
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infecciones cutáneas superficiales; Ovoides origina piedra blanca en el cuero cabelludo. Inkin
provoca piedra blanca en el vello púbico. Trichosporon provoca episodios de fungemia asociada
a catéteres en pacientes neutropenicos, puede acceder al torrente sanguíneo a través de las
vías respiratorias o el tubo digestivo.
Las especies de Rhodotorula se distinguen por la producción de pigmentos
carotenoides y diversas células levaduriformes de gemación multilaterales encapsuladas. Estos
hongos forman parte de la microflora comensal de la piel, las uñas y las membranas mucosas,
y aparecen en el queso y productos lácteos, y diversas fuentes ambientales como el aire, suelo,
cortinas de la ducha, los cepillos de dientes, etc. Estas especies están adoptando un papel
destacado como patógenos humanos en pacientes inmunodeprimidos y en pacientes con
sondas permanentes.
Blastoschizomyces Capitatus es un infrecuente patógeno levaduriformes oportunista
emergente que ocasiona infecciones sistémicas graves en pacientes inmunodeprimidos.
Aspergilosis.
Página 687.
La exposición en el medio ambiente puede provocar reacciones alérgicas en los
pacientes hipersensibilizados o una destructiva enfermedad pulmonar invasiva o diseminada
en personas muy inmunodeprimidas.
Se han descrito alrededor de 19 especies capaces de producir infección en el ser
humano, la mayor parte de las infecciones se deben a A. fumigatus, A. flavus, A. niger y A.
terreus.
Morfología.
Se desarrollan como formas miceliales hialinas en cultivo.
Las colonias de Aspergillus pueden ser negras, marrones, verdes, amarillas, blancas o
de otro color en función de la especie y de las condiciones de crecimiento. El aspecto puede
orientar la identificación inicial, la identificación definitiva precisa estudio microbiológico de
las hifas y estructura de la cabeza conidial.
Forman hifas tabicadas ramificadas que producen cabezas conidiales cuando se
exponen a aire en condiciones in vitro e in vivo. Cada cabeza se compone de un conidióforo
con una vesícula terminal, porta una o dos capas de fialidas, o esterigmas.
Las fialidas alargadas generan columnas de conidios esféricos que constituyen
propágulos infecciosos que desarrolla la fase micelial del hongo.
La identificación de cada especie depende de las diferencias existentes a nivel de sus
cabezas conidiales, como disposición y morfología de los conidios. Pueden ser necesarios
métodos moleculares para la identificación de especies crípticas de un complejo de especie.
En el tejido, las hifas se tiñen débilmente con H – E, se visualizan en medios de las
tinciones fúngicas de PAS, GMS y Gridley. Las hifas son homogéneas y muestran anchura
uniforme, contornos paralelos, tabiques regulares y patrón progresivo de ramificación
arboriforme. Las ramas son dicotómicas y suelen surgir a ángulos agudos (~45°). Hay hifas en
el interior de los vasos sanguíneos (angioinvasión), provoca trombosis.
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Las cabezas conidiales rara vez se encuentran en los tejidos, se pueden desarrollar en
el interior de alguna cavidad.
A. terreus se identifica en tejidos por la presencia de aleurioconidios esféricos u
ovalados que se forman a partir de las paredes laterales del micelio.
Epidemiología.
Sus conidios son ubicuos en aire, suelo y materia orgánica en descomposición.
En el entorno hospitalario se encuentran en aire, rociadores de ducha, depósitos de
agua y plantas en maceta. Los conidios son inhalados constantemente.
El tipo de reacción del hospedador, los hallazgos anatomopalógicos asociados y el
desenlace final de la infección dependen más de factores del hospedador que de la virulencia
o la capacidad patógena de cada especie.
El aparato digestivo es la vía de entrada más frecuente y relevante.
Las manifestaciones conforman un espectro de presentaciones basadas en el grado de
hipersensibilidad.
Puede aparecer asma, infiltrados pulmonares, eosinofilia periférica, elevación de las

concentraciones séricas de IgE e indicios de hipersensibilidad a los antígenos.
Los indicios analíticos de hipersensibilidad se acompañan de síntomas de las vías

respiratorias superiores de obstrucción nasal y rinorrea, cefaleas y dolor facial. Puede colonizar
los senos paranasales como las vías respiratorias inferiores provocando aspergilosis bronquial
obstructiva y aspergiloma verdadero (masa fúngica intracavitaria).
Suele darse en el paciente con un proceso pulmonar subyacente, como fibrosis quística,
bronquitis crónica o bronquiectasia. El trastorno se caracteriza por la formación de moldes o
tapones bronquiales integrados por hifas y material mucinoso. No se producen daños tisulares
y no es necesario instaurar tratamiento.
En los senos paranasales como en una cavidad pulmonar preformada por una
tuberculosis anterior u otra enfermedad pulmonar cavitaria crónica. Los aspergilomas se
pueden observar en el examen radiológico, suelen carecer de síntomas. El tratamiento no es
necesario excepto en el paciente con hemorragia pulmonar. La incisión quirúrgica de la cavidad
y aspergiloma está indicada en caso de una hemorragia pulmonar, puede ser intensa o mortal.
El desbridamiento radical de los senos paranasales puede ser necesario para aliviar
los síntomas o hemorragia debida a la presencia de un aspergiloma en los mismos.
Cubre todo un espectro que comprende desde una enfermedad invasiva superficial en
un paciente con inmunodepresión leve, a una forma destructiva de aspergilosis pulmonar con
invasión local. Las formas de invasión más limitada suelen englobar aspergilosis bronquial
seudomembranosa y aspergilosis pulmonar necrosante.
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Puede originar estertores, disnea y hemoptisis. La mayoría de los pacientes con
aspergilosis pulmonar necrosante crónica padecen un trastorno pulmonar estructural
subyacente susceptible de tratamiento con corticoides a dosis bajas. Se trata de una infección
crónica que puede ocasionar daños de infiltrados y masas fúngicas visibles en el estudio
radiológico.
No provoca invasión ni diseminación vasculares. La resección quirúrgica de las áreas
afectadas y administración de fármacos antifúngicos son medidas terapéuticas eficaces de
esta entidad.
Infecciones devastadoras que afectan a pacientes neutropénicos e inmunodeprimidos.

Los principales factores predisponentes de esta complicación infecciosa son un
recuento de neutrófilos, quimioterapia citotóxica y tratamiento con corticoides.
Los pacientes presentan fiebre e infiltrados pulmonares que, se puede acompañar de
dolor torácico pleurítico y hemoptisis.
La diseminación hematógena a localizaciones extrapulmonares es frecuente debido a
la naturaleza angioinvasiva del hongo.
Suele afectar con frecuencia el cerebro, corazón, riñones, aparato digestivo, hígado y
bazo.
La recuperación de una cepa de tejido extirpado por vía quirúrgica o de localizaciones
estériles y obtención de resultados anatomopatológicos positivos se deben interpretar como
significativas en todos los casos.
La mayoría de las especies causen medios micológicos convencionales que carecen de
ciclohexamida.
La identificación a nivel de especie se basa en características microscópicas y cultivo
en agar patata dextrosa.
La morfología microscópica (conidióforos, vesículas, métulas, fialidas, conidios) se
observa mejor en un cultivo en portaobjetos y es necesaria para la identificación a nivel de
especie.
La aspergilosis invasiva y la mayoría de las especies restantes rara vez se demuestra
por la obtención de resultados positivos en los hemocultivos. La mayor parte de las cepas que
invaden el torrente circulatorio de este género representan una seudofungemia o bien
episodios terminales en la autopsia.
El reconocimiento de los citados aleurioconidios en el examen microscópico de
muestras de tejido, punción – aspiración con aguja fina o broncoscopia hace posible una
rápida identificación de sospecha de A. terreus.
El diagnóstico de la aspergilosis invasiva se ha perfeccionado considerablemente
gracias al desarrollo de inmunoanálisis de detección sérica del antígeno galactomanano de A.
spergillus.
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Enzimoinmunoanálisis puede realizarse por medio de equipos comerciales de reactivos
o laboratorios de referencia.
La prevención en los pacientes de alto riesgo reviste una importancia fundamental.
El tratamiento antifúngico específico con voriconazol o de formulaciones lipídicas de
anfotericina B.
Se recomienda la resección quirúrgica de las áreas afectadas siempre que sea posible.
Mucormicosis.
Página 690.
Entidades producidas por hongos pertenecientes a los subfilos Mucoromycotina
(Mucorales - Rhizopus, Mucor, Lichtheimia, Rhizomucor, Saksenaea, Cunninghamella,
Syncephalastrum y Apophysomyces - y Entomophthorales) y Entomophthoromycotina
(Conidiobolus y Basidioboliis).
Morfología.
Desde el punto de vista macroscópico, los hongos patógenos incluidos en el orden
Mucorales crecen rápido y producen colonias lanosas color gris – marrón entre 12 – 18 horas.
La identificación a nivel de género y especie
Mucocormycetes son hongos filamentosos con hifas cenocíticas hialinas anchas con
tabiques. Las esporas asexuadas de los hongos se hallan en un esporangio. Las estructuras
radiculares (rizoides) identifica al género Mucorales.
En los tejidos, los Mucormycetes se desarrollan como hifas aplanadas moniliáceas (no
pigmentadas) atabicadas o con pocos tabiques.
El patrón de ramificación de las hifas es irregular y no progresivo, y las ramificaciones
suelen surgir de las hifas progenitoras a ángulos rectos. Las paredes son delgadas, se tiñen
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débilmente con GMS y otras tinciones específicas para hongos, se detectan con mayor facilidad
mediante H – E.
Los Mucormycetes suelen ser angioinvasivos.
Epidemiología.
La mucormicosis es una enfermedad esporádica de distribución universal.
Rhizopus arrhizus es la causa más frecuente de mucormicosis; sin embargo, se sabe que
algunas otras especies de Rhizopus, Rhizomucor, Lichtheimia y Cunninghamella producen
enfermedad invasiva en pacientes ingresados.
Los microorganismos son ubicuos en el suelo y la vegetación en proceso de
descomposición, y la infección se adquiere por inhalación, ingesta o contaminación de heridas
por esporangiosporas presentes en el entorno.
La diseminación nosocomial de los Mucormycetes puede ser a través sistemas de aire
acondicionado.
Los brotes focales de mucormicosis se asocian a la utilización de vendas o cintas
adhesivas contaminadas en vendajes quirúrgicos originando una mucormicosis cutánea
primaria.
La mucormicosis invasiva se produce en pacientes inmunodeprimidos y presenta
características clínicas semejantes a la aspergilosis.
Entre los factores de riesgo se encuentran el tratamiento con corticoides y
deferoxamina, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, neoplasias hematológicas,
mielosupresión y exposición a actividad de construcción hospitalaria.
Infección invasiva aguda de la cavidad nasal, senos paranasales y órbita que afecta
estructuras faciales y se disemina hacia el SNC con afectación de las meninges y cerebro. La
mayor parte de las infecciones se dan en pacientes con acidosis metabólica, en especial de
cetoacidosis diabética y con neoplasias hematológicas.
Infección primaria en pacientes neutropénicos que se puede diagnosticar

erróneamente como aspergilosis invasiva. Las lesiones pulmonares son tipo infarto como
consecuencia de la invasión por las hifas y ulterior trombosis de los grandes vasos pulmonares.
En las radiografías de tórax se observa bronconeumonía de progresión rápida,
consolidación segmentaria o lobular y signos de cavitación. Hay formación de masas fúngicas
semejantes a un aspergiloma, hemorragia pulmonar con hemoptisis mortal debido a la invasión
vascular por el hongo.
Pueden originar infección diseminada con isquemia tisular de diversos órganos. Los
síntomas iniciales producen afectación neurológica, pulmonar y del aparato digestivo que
puede producir una hemorragia masiva o perforación grave.
Puede constituir un signo de la diseminación hematógena del patógeno. Las lesiones

son nodulares con un núcleo equimótico. La primaria se desarrolla como consecuencia de un
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traumatismo, aplicación de vendajes quirúrgicos o colonización de quemaduras. La infección
puede ser superficial o extenderse hacia los tejidos subcutáneos.
Las muestras adecuadas proceden de raspados de la mucosa nasal, aspirados de los
contenidos sinusales, líquido del lavado broncoalveolar y biopsia de tejido infectado necrótico.
El examen directo de material tratado con KOH y blanco de calcoflúor deja ver la
presencia de hifas atabicadas anchas. Los cortes anatomopatológicos teñidos con H – E o PAS
son más útiles. Se puede detectar la presencia de hifas retorcidas paucitabicadas anchas con
ramificaciones irregulares.
Las muestras tisulares se deben triturar de forma previa a su cultivo en medios
micológicos convencionales carentes de ciclohexamida.
Frecuente la obtención de resultados negativos en los cultivos.
El diagnóstico de la mucormicosis no se puede elaborar ni descartar en función de los
resultados de los cultivos por sí solos, sino que depende de un conjunto de indicios recogidos
por el médico y microbiólogo.
Tratamiento.
La anfotericina es el tratamiento de elección de la mucormicosis y a menudo se
acompaña del desbridamiento quirúrgico y reconstitución inmunitaria.
Presentan resistencia a los azoles o equinocandinas.
Micosis producidas por otros hongos Miceliales Hialinos.

Página 691.
Los hongos desde el punto de vista taxonómico que originan las hialohifomicosis
(infecciones causadas por hongos no pigmentados) presentan en su mayoría menor sensibilidad
a algunos antifúngicos y en los tejidos aparecen como hongos filamentosos ramificados
tabicados hialinos (no pigmentados) que pueden no distinguirse del género Aspergillus.
La identificación requiere de cultivos importantes para determinar el tratamiento.
La mayor parte de las infecciones diseminadas se adquieren por inhalación de esporas
o progresión de lesiones cutáneas localizadas.
Fusarium, Scedosporium, Acremonium, Paecilomyces, Trichoderma y Scopulariopsis,
tienden a producir infecciones en pacientes. Algunos pueden producir conidiación adventicia
(es decir, producción de esporas en los tejidos) con diseminación hematógena concomitante,
hemocultivos positivos y numerosas lesiones cutáneas.
Fusarium.
Es la causa cada vez más frecuente de infección diseminada en inmunodeprimidos.
Causa queratitis por hongos en personas que llevan lentes de contacto. Las especies aisladas
más comunes son F. moniliforme, F. solani y F oxysporum. La característica distintiva de la
fusariosis diseminada es la aparición de nódulos cutáneos purpúricos con área de necrosis
central. La biopsia revela la presencia de hifas hialinas tabicadas con ramificaciones que
invaden los vasos sanguíneos dérmicos.
En los cultivos, las colonias crecen con rapidez y muestran morfología aplanada
algodonosa a lanosa que tiende a extenderse. Coloración puede ser verde – azulada, beige,
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salmón, azul lavanda, roja, violeta y púrpura. Algunos producen macroconidios y microconidios.
Los microconidios se componen de una o dos células, forma ovoide – cilíndrica, pueden formar
bolas mucosas o cadenas cortas. Los macroconidios son fusiformes o falciformes, constan de un
gran número de células.
Suelen ser resistentes a anfotericina B y es frecuente la recurrencia de las infecciones
durante el tratamiento en los pacientes que han sido tratados con este; en su lugar se puede
utilizar voriconazol.
El tratamiento recomendado es anfotericina B o voriconazol junto con tentativas
enérgicas de reconstitución inmunitaria.
Scedosporium.
S. apiospermum y S. prolificans son patógenos oportunistas resistentes a antifúngicos.
S. apiospermum se aísla a partir del suelo y una causa esporádica de micetoma;
también origina infecciones localizadas y diseminadas. Puede producir úlceras córneas,
endoftalmitis, sinusitis, neumonía, endocarditis, meningitis, artritis y osteomielitis.
Resistente a la anfotericina B y sensible a voriconazol y posaconazol.
En los cultivos, las colonias son lanosas a algodonosas e inicialmente coloración
blanquecina, luego marrón grisáceo a verdoso.
En el estudio microscópico, los conidios son de una sola célula, son alargados, color
marrón claro, y se disponen por separado o en bolas en conidióforos cortos o largos.
S. prolificans es emergente de posible virulencia y gran agresividad que produce
hialohifomicosis. Las infecciones se asocian a traumatismos de tejidos blandos y se caracterizan
por una extensa invasión local, necrosis tisular y osteomielitis.
La formación de aneloconidios en grupos húmedos localizados en los vértices de
anélidas de bases amplias representa la característica de mayor utilidad para diferenciar este
microorganismo.
Es resistente a casi todos los fármacos antifúngicos con actividad sistémica. La
resección quirúrgica es el único tratamiento definitivo frente a la infección por este patógeno.
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Las infecciones invasivas afectan exclusivamente a pacientes con neutropenia,
sometidos trasplante o con alguna otra inmunodeficiencia; sus manifestaciones son
diseminación hematógena de lesiones cutáneas y hemocultivos positivos.
Acremonium.
Se aíslan con muestras procedentes de suelo, materia vegetal en descomposición y
alimentos en mal estado.
Las colonias son de color blanco grisáceo – rosado y su superficie es aterciopelada o
algodonosa. Los conidios pueden estar formados por una célula, cadenas o una masa conidial
que surge de unas cortas fialidas de diámetro decreciente y carentes de ramificaciones.
Se desconoce el tratamiento óptimo para las infecciones por hongos. Se ha observado
resistencia a la anfotericina B, itraconazol y equinocandinas.
Paecilomyces.
Pueden originar enfermedad invasiva en receptores de trasplante de células madre
hematopoyéticas y de órgano sólido, pacientes con SIDA y otros inmunodeprimidos.
La vía de entrada son grietas cutáneas o catéteres intravasculares; frecuente
diseminación de la infección que puede favorecer la conidiación adventicia.
Las dos especies más frecuentes son P. lilacinus y P. variotti. Los conidios formados se
agrupan en cadenas, son unicelulares y su forma es entre ovoide y fusiforme. Las fialidas
poseen base ancha y cuello largo de diámetro decreciente.
La sensibilidad a anfotericina B es variable, y se ha observado resistencia en P.
lilacinus. Con voriconazol se han obtenido resultados satisfactorios en infección cutánea grave
y la enfermedad diseminada.
Trichoderma.
Patógeno oportunista en pacientes inmunodeprimidos y pacientes sometidos a diálisis
peritoneal.
La enfermedad diseminada mortal por T. longibrachiatum afecta a pacientes con
neoplasias hematológicas, pacientes sometidos a TMO o receptores de un trasplante de órgano
sólido.
La mayoría presentan baja sensibilidad a anfotericina B, itraconazol, fluconazol y
flucitosina. El voriconazol parece ser activo frente a algunas cepas.
Scopulariopsis.
Hongos saprofitos ubicuos, rara vez producen enfermedad en el humano. S. brevicaulis
es la especie aislada con mayor frecuencia.
La infección se limita a las uñas; puede haber infecciones graves en pacientes
leucémicos neutropénicos y sometidos a TMO. Puede haber infecciones locales y diseminadas
con afectación del tabique nasal, piel y tejidos blandos, sangre, pulmones y cerebro.
El diagnóstico realiza con cultivos y estudio anatomopatológico. Las especies crecen
rápido en medios micológicos convencionales. Las colonias son primero lisas y luego granulares
a pulverulentas. Los conidióforos pueden ser sencillos o ramificados; las células conidiógenas
son anélidas, se disponen individualmente, agrupadas u organizarse en estructuras con forma
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de escoba o escópula. Los aneloconidios son lisos en la fase inicial, se transforman en
estructuras rugosas, tienen forma de bombilla y forman cadenas basípetas.
Suelen ser resistentes al itraconazol y sensibilidad a la anfotericina B.
Las infecciones invasivas pueden requerir un tratamiento quirúrgico y farmacológico
y, con frecuencia, son mortales.
Feohifomicosis.
Infección tisular por hongos miceliales dematiáceos (pigmentados) y/o levaduras.
Las infecciones por hongos dematiáceos de micosis oportunistas pueden producir
enfermedad diseminada o localizarse en el pulmón, senos paranasales o el SNC.
La inoculación primaria origina infección subcutánea.
Los hongos dematiáceos capaces de infectar al ser humano son los géneros Alternaria,
Bipolaris, Cladosporium, Curvularia y Exserohilum.
Algunos hongos dematiáceos son neurotrópicos, como Cladophialophora bantiana,
Bipolaris spicifera, género Exophiala, Wangiella dermatitidis, Ramichloridium obovoideum y
Chaetomium atrobrunneum.
Los abscesos cerebrales representan la manifestación más común en el SNC. Las
infecciones producidas por los géneros Bipolaris y Exserohilum pueden producir sinusitis con
posterior extensión al SNC.
En los tejidos se observa la presencia de hifas con o sin células en fase de levadura. El
pigmento melanoide marrón claro a oscuro de la pared celular con tinción de H – E o
Papanicolaou. La técnica de Fontana – Masson facilitar la visualización de los elementos
dematiáceos.
El diagnóstico microbiológico preciso basado en el cultivo de tejidos infectados es
imprescindible para el tratamiento clínico óptimo.
Alternaria.
Son causa de sinusitis paranasal en pacientes sanos como en inmunodeprimidos.
Las infecciones de la piel y tejidos blandos, córnea, vías respiratorias inferiores y
peritoneo. A. alternata es el patógeno mejor conocido en el humano. Las colonias se desarrollan
con rapidez, son algodonosas y presentan color gris – negro. Los conidióforos son solitarios y
sencillos o ramificados. Los conidios configuran cadenas ramificadas, dematiáceos, muriformes,
lisos o rugosos, y su diámetro disminuye hacia el extremo distal con un pico corto en su vértice.
Cladosporium.
Origina infecciones cutáneas superficiales, también pueden causar infecciones
profundas. Proliferan con rapidez y forman colonias aterciopeladas de color gris – verdoso a
negro. Los conidióforos surgen de las hifas, son dematiáceos, largos y ramificados. Los conidios
pueden ser lisos o rugosos de una o más células y formar cadenas ramificadas en el extremo
del conidióforo.
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Curvularia.
Son ubicuos en el suelo.
Producen infecciones diseminadas y locales en endocardio, punto de introducción de
un catéter, tabique nasal y senos paranasales, vías respiratorias inferiores, piel y tejidos
subcutáneos, huesos y córnea.
En los tejidos, las hifas pueden carecer de pigmentación. Producen infección en el ser
humano son C. geniculata, C. lunata, C. pallescens y C. senegalensis.
Las colonias crecen con rapidez, son lanosas, grises o negra grisácea. Los conidios son
dematiáceos, solitarios o agrupados, tabicados, sencillos o ramificados, simpodiales y
geniculados.
Bipolaris y Exserohilum.
La enfermedad progresa con mayor lentitud. Entre las manifestaciones clínicas hay
diseminación con invasión vascular y necrosis tisular, afectación del SNC y senos paranasales,
asociación a un proceso broncopulmonar alérgico. Producen sinusitis y una forma invasiva en
pacientes inmunodeprimidos.
En los cultivos, forman colonias lanosas grises a negro y rápido desarrollo. Los
conidióforos son simpodiales y geniculados; dematiáceos, oblongos a cilíndricos y se componen
de varias células.
Se desconoce el tratamiento más apropiado, suele implicar la administración precoz
de anfotericina B y la escisión quirúrgica agresiva.
No responde adecuadamente al tratamiento y son frecuentes las recidivas.
El posaconazol es satisfactorio en el tratamiento de la infección diseminada por
Exophiala spinifera. En los pacientes con abscesos cerebrales, la escisión completa de la lesión
se relaciona con una prolongación de la supervivencia. El tratamiento a largo plazo con
triazoles (posaconazol o voriconazol) combinado con la escisión quirúrgica repetida puede
evitar las recidivas.
Neumocistosis.
Pneumocystis jiroveci produce infecciones limitadas casi exclusivamente a pacientes
debilitados e inmunodeprimidos, en especial a los infectados por VIH. Constituye infecciones
oportunistas más frecuente en los pacientes con SIDA; su incidencia se ha reducido.
El ciclo vital incluye formas sexuadas y asexuadas. Durante la evolución de la infección
en el humano, puede existir en forma trófica de vida libre, como un esporocisto uninucleado o
un quiste con hasta ocho cuerpos ovoides a fusiformes. La pared del quiste parece una
estructura colapsada vacía tras la rotura del mismo.
Se desconoce el reservorio natural. Se ha demostrado la transmisión en partículas
transportadas por el aire.
Las vías respiratorias representan la principal vía de entrada en el ser humano. La
neumonía es la manifestación más frecuente de la neumocistosis, en los pacientes con SIDA se
pueden observar manifestaciones extrapulmonares. Puede haber afectación de ganglios
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linfáticos, bazo, médula ósea, hígado, intestino delgado, tubo digestivo, ojos, oídos, piel, hueso
y glándula tiroides.
Puede haber reactivación de la infección anterior latente junto con infección primaria.
Los pacientes inmunodeprimidos, debilitados, desnutridos y pacientes con SIDA con bajos
recuentos de linfocitos CD4, elevado riesgo de contraer la infección.
La característica distintiva de la infección es neumonía intersticial con infiltrado
mononuclear formado células plasmáticas. El comienzo es insidioso y aparecen signos y
síntomas como disnea, cianosis, taquipnea, tos no productiva y fiebre.
La presentación radiológica suele corresponder a infiltrados intersticiales difusos con
aspecto en vidrio esmerilado que se extiende desde la región biliar, aunque puede ser normal
o presentar nódulos o cavitación.
La tasa de mortalidad es alta en ausencia de tratamiento y la muerte se debe a la
insuficiencia respiratoria.
En el estudio histológico se observa un exudado espumoso en los espacios alveolares
con un infiltrado intersticial compuesto principalmente por células plasmáticas. Otros hallazgos
son un daño alveolar difuso, inflamación granulomatosa no caseificante y necrosis por
coagulación de tipo infarto.
El diagnóstico se basa casi exclusivamente en el estudio microscópico de material
clínico, como LBA, cepillado bronquial, esputo inducido y muestras de biopsia transbronquial o
de pulmón abierto. Se han empleado diversas tinciones histológicas y citológicas en la
detección, como GMS, Giemsa, PAS, azul de toluidina, blanco de calcoflúor e
inmunofluorescencia. La tinción de Giemsa pone de manifiesto la presencia de las formas
tróficas, pero no tiñe la pared del quiste. Tinción es GMS es específica para las formas tróficas.
Las técnicas de inmunofluorescencia tiñen ambas estructuras.
La profilaxis y tratamiento es trimetoprima – sulfametoxazol. En pacientes con SIDA
se utilizan fármacos alternativos, como pentamidina, trimetoprima – dapsona, clindamicina –
primaquina, atovacuona y trimetrexato.
George es un hombre de 45 años al que se realizó un alotrasplante de células madre dentro del
tratamiento de una leucemia aguda. El trasplante evolucionó bien y George recibió el alta después del
prendimiento del injerto. Durante la intervención del trasplante los médicos de George instauraron una pauta
antifúngica con voriconazol como profilaxis de la aspergilosis, que había constituido un problema en el hospital
durante los últimos años. Tras recibir el alta George se recuperó bien y mantuvo la profilaxis antifúngica; sin
embargo, en una visita clínica 140 días después del trasplante se observó que presentaba un exantema e
incremento de los parámetros de la función hepática. Una semana después comenzó a presentar diarrea
sanguinolenta, y su médico de cabecera consideró la posibilidad de una enfermedad injerto contra huésped
(EICH). Se realizó una biopsia rectal que confirmó esta sospecha y se intensificó la pauta inmunodepresora, al
igual que la dosis diaria de voriconazol. Los signos y síntomas de la EICH se mantuvieron y George hubo de
ingresar de nuevo en el hospital. Se observó que se encontraba confuso, febril y disneico. Una radiografía de
tórax reveló un infiltrado cuneiforme en el campo pulmonar inferior derecho y las pruebas de imagen de los
senos mostraron una opacificación bilateral.
1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de este proceso?
2. ¿Qué patógenos fúngicos consideraría en un paciente inmunodeprimido que recibe tratamiento
profiláctico con voriconazol?
3. ¿Cómo elaboraría el diagnóstico?
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4. ¿Qué pauta terapéutica instauraría?
Un hombre de 54 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presenta una nueva
infección respiratoria con esputo sanguinolento. La radiografía de tórax muestra una masa similar a una bola
dentro de una cavidad preexistente en el lóbulo superior derecho.
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Neumonía por Candida
b. Aspergiloma.
c. Criptococoma.
d. Neumonía por Pneumocystis.
2. ¿Cómo confirmaría usted el diagnóstico?
3. ¿Cómo trataría a este paciente?
Uso
Hace referencia a aquel consumo que, al producirse, con una frecuencia mínima y
cantidades pequeñas no aporta consecuencias negativas al individuo.
Abuso
Consumo recurrente que da lugar a incumplimientos de obligaciones, que se produce
en situaciones en que hacerlo es físicamente peligroso, trae problemas legales y sociales
repetidos relacionados al consumo, y este es continuar a pesar de percepción de problemas
(DSMIV)
Dependencia
Aparecen la tolerancia, síndrome de abstinencia, compulsividad. Existen deseos
persistentes de controlar e interrumpir el consumo, mucho tiempo en actividades para
obtención de la sustancia, reducción de las actividades laborales, familiares y sociales,
continua el consumo pese a los problemas (DSMIV)
 Dentro del consumo se debe tener en cuenta:
 Droga: cantidad, calidad, vía de consumo, tipo de presentación, etc.
 Persona: peso, edad, características, estado de ánimo, patologías físicas o
mentales, etc.
 Contexto: motivación del consumo, lugar de consumo, consumo grupal, estímulos
externos, etc.
Las drogas se dividen en legales e ilegales; según acción en SNC y si son duras o
blandas.
Consumo problemático
Cualquier conducta que no podemos controlar y que afecta tu salud física, psíquica o
tus relaciones sociales.
Son consumos problemáticos: alcohol, tabaco, drogas, juego, tecnología, compras,
alimentación o cualquier otro consumo que se diagnostique como compulsivo, es decir, fuera
de tu control.
Se vuelve problemático al existir la idea de que "siempre hay que estar bien", mediante
las drogas se busca la forma de buscar la “felicidad contante”. Las causas son una baja
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tolerancia al cansancio, dolor, esfuerzo, aburrimiento, soledad, las frustraciones; y una
tendencia a la constante necesidad de modificación química del estado de ánimo". Mediante
el consumo se
El etanol se suele consumir a causa de sus propiedades para producir alteraciones del
humor, y cuando ello se hace con moderación es socialmente aceptable y no resulta nocivo.
Cuando se ingieren cantidades excesivas, causa lesiones físicas y psicológicas graves.
El abuso de alcohol presenta un peligro muy extendido ya que en alcohólicos crónicos el
consumo de alcohol provoca muchas muertes. La mitad suelen ser el resultado de accidentes
causados por conductores ebrios, suicidios u homicidios relacionados con el alcohol. El 25% son
consecuencia de una cirrosis hepática.
Tras consumirlo, el etímol es absorbido sin modificaciones en estómago e intestino
delgado. Menos del 10% es eliminado sin sufrir modificaciones a través de la orina, sudor y
respiración. La cantidad espirada es proporcional a la concentración sanguínea y constituye
la base de la prueba de inhalación empleada por las autoridades. Con un consumo en
concentración de 200 mg/dl aparece somnolencia, con 300mg/dl, estupor, y con cantidades
mayores puede producirse coma, con posible paro respiratorio.
La velocidad de metabolización afecta la concentración de alcohol en sangre. Las
personas con alcoholismo crónico pueden tolerar concentraciones de hasta 700mg/dl debido a
la aceleración del metabolismo del etanol causada por un incremento de 5 a 10 veces del
sistema citocromo P-450 hepático.
La mayor parte del alcohol de la sangre es metabolizada a acetaldehído en el hígado
por tres sistemas enzimáticos:
Alcohol deshidrogenasa: principal metabolizadora de alcohol, en citosol de
hepatocitos.
Isoenzimas del sistema citocromo P-450: en concentraciones elevadas, en especial la
isoforma CYP2E1 en RE liso.
Catalasa: metaboliza solo el 5%.
El acetaldehído que se produce en esos sistemas se convierte en acetato mediante la
acetaldehído deshidrogenasa, que se utiliza en la cadena respiratoria mitocondrial.
El metabolismo del etanol da lugar a varios efectos tóxicos, dentro de sus
consecuencias por abuso se pueden clasificar como agudos y crónicos. El alcoholismo agudo
afecta principalmente al SNC, produce lesiones hepáticas y gástricas reversibles. Se acumulan
gotas de grasa en hepatocitos (cambio graso o esteatosis hepática), incluso cuando la
ingestión de alcohol es moderada. El daño gástrico se presenta en forma de gastritis y úlceras
agudas. En el SNC, el alcohol actúa como depresor y afecta la estructura subcorticales que
modulan la actividad cortical cerebral. Se estimulan y alteran las conductas corticales,
motoras e intelectuales. Cuando las concentraciones sanguíneas van aumentando
progresivamente, se deprimen las neuronas corticales y después los centros bulbares inferiores,
incluidos los que regulan la respiración. Después, puede producirse una parada respiratoria.
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El alcoholismo crónico afecta en mayor grado al hígado y estómago, también a muchos
otros órganos y tejidos. Los alcohólicos crónicos presentan morbilidad significativa y tienen
una esperanza de vida más corta por los problemas en:
En hígado se producen las principales lesiones crónicas (grasas, hepatitis alcohólica y
cirrosis). La cirrosis se asocia a hipertensión portal y al aumento del riesgo de carcinoma
hepatocelular.
En el tubo digestivo se pueden producir hemorragias masivas por gastritis, úlcera
gástrica o varices esofágicas que pueden causar la muerte.
Deficiencia de tiamina; las principales lesiones debidas a este déficit son las
neuropatías periféricas y el síndrome de Wemicke-Korsakoff, se pueden producir atrofia
cerebral, degeneración cerebelosa y neuropatía óptica.
En el sistema cardiovascular se puede producir miocardiopatía alcohólica por el
aumento de HDL e inhibición de la agregación plaquetaria en el consumo moderado. El consumo
intenso, disminuye las concentraciones de HDL. El consumo crónico aumenta la incidencia de
hipertensión.
Riesgo de presentar pancreatitis aguda y crónica.
Durante el embarazo, se puede producir síndrome alcohólico fetal, produciendo
microcefalia, retraso del crecimiento y anomalías faciales en recién nacidos, reducción de las
funciones mentales en niños de mayor edad.
Aumento de la incidencia de cáncer de la cavidad oral, esófago e hígado, también
cáncer de mama.
Puede provocar desnutrición y deficiencias, sobre todo del complejo de vitaminas B.
Alcoholismo en atención primaria de salud.

El alcoholismo no tratado está asociado a morbilidad y mortalidad, problemas legales
y sociales, actos de violencia y accidentes.
Podemos definir a alcoholismo como tener recurrentes problemas asociados al hecho
de tomar alcohol, en diferentes áreas (familiares, educacionales, legales, financieras, médicas
u ocupacionales) donde se pierde el control por el uso continuado de alcohol.
Un factor de riesgo importante para el desarrollo de esta injuria es tener un pariente
alcohólico. También, el factor de herencia asociado al componente genético individual, otorga
una vulnerabilidad para el desarrollo de esta injuria de 40-60%.
La Asociación Americana de Psiquiatría a desarrollado tres niveles de prevención:
1º: evitar el desarrollo de hábitos insanos con la bebida en los no usadores y usadores
normales.
2º es aplicada sobre los dos grupos considerados en este nivel, los usadores pesados
que son aquellos que toman más allá de los límites normales y los malos usadores que son
aquellos que toman buscando los efectos beneficiosos que le produce el alcohol.
3º consiste en rehabilitar a los bebedores de este nivel.
Es importante que durante la construcción de la historia clínica consideremos signos
y síntomas que nos orienten a un diagnóstico:
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Signos
 Consumo de alcohol y/o tabaco en forma abusiva, u otras sustancias.
 Pobre nutrición.
 Accidentes, quemaduras, violencia.
 Hipertensión.
Síntomas
 Intoxicación recurrente.
 Episodios de amnesia.
 Trastornos del humor, convulsiones, delirio, alucinaciones.
 Diarreas, hemorragias digestivas.
Ningún test de laboratorio hace diagnóstico de certeza de alcoholismo, no siendo
específicos sino sumamente sensibles. De acuerdo a nuestra presunción diagnostica podemos
solicitar los siguientes:
 Evidencia de reciente ingesta: análisis de aliento / nivel de alcohol en sangre.
 Monitoreo del alcoholismo: Gamma Glutamil Transpeptidasa.
 Asociaciones no específicas: Volumen corpuscular medio, LDL y TAG.
 Evidencia de lesión hepática: GOP, GPT, fosfatasa alcalina.
La ayuda de cuestionarios para acercarnos a la identificación de la clasificación de
bebedor, cantidad y frecuencia de ingesta, está basada en el cuestionario CAGE, si la primera
respuesta es positiva, se pide que respondan el cuestionario:
¿Toma bebida con alcohol?
C (cut): ¿Sintió alguna vez ganas de disminuir la bebida?
A (annoyed): ¿Lo ha criticado o molestado alguien porque tomaba?
G (guilty): ¿Se sintió alguna vez culpable porque tomaba mucho?
E (eye-opener): ¿Toma a veces por la mañana para sentirse mejor?
Se considera CAGE positivo si una de las respuestas es sí.
Cuestionario de las dos preguntas:
¿Ha tenido problemas con el alcohol?
¿Cuándo fue la última vez que tomo?
El medico puede tener distintas intervenciones. El modelo de los 6 pasos es el indicado
y se construye sobre el paso precedente:
Realizar el Screening.
Análisis y evaluación de cuanto y con qué frecuencia toma, paciente, familia,
problemas y riesgos (Pre contemplación).
Educación al paciente (Contemplación).
Acuerdo del grado de gravedad (Preparación).
Acuerdo de un plan de manejo medico paciente (Acción).
Visitas de seguimiento.
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El abuso de drogas generalmente implica el uso de sustancias que alteran la mente.
Cocaína
Se extrae de las hojas de la planta de la coca, se prepara como polvo hidrosoluble, el
hidrocloruro de cocaína. Al venderse en la calle se adultera libremente con polvos de talco,
lactosa, entre otros. Se puede disolver en agua e inyectarse por vía subcutánea o intravenosa.
La cristalización del alcaloide puro produce las pepitas de crack.
Produce euforia y estimulación intensa, haciendo que sea una de las drogas más
adictivas. En el consumidor no se produce dependencia física pero la deprivación psicológica
es intensa y el deseo incontenible es intenso en los primeros meses después de la abstinencia
y puede reaparecer durante años. Los efectos principales son:
Efectos cardiovasculares: simpaticomimético, facilita la neurotransmisión bloqueando
la receptación de dopamina en las terminaciones nerviosas adrenérgicas, donde bloquea la
recuperación de adrenalina y noradrenalina al tiempo que estimula su liberación presináptica.
El efecto neto es la acumulación de neurotransmisores en la sinapsis, dando lugar a un exceso
de estimulación que se manifiesta con taquicardia, hipertensión y vasoconstricción periférica.
Puede provocar isquémica miocárdica por la vasoconstricción arterial coronaria, e intensifica
la agregación plaquetaria y la formación de trombos. Puede precipitar arritmias mortales al
intensificar la actividad simpática, así como al alterar el transporte normal de iones.
SNC: los efectos más frecuentes son hiperpirexia y crisis comiciales.
Gestación: disminución del flujo sanguíneo a la placenta, produciendo hipoxia fetal y
aborto espontaneo. Puede alterar el desarrollo neurológico del feto.
Otros: perforación del tabique nasal, disminución de la capacidad de difusión
pulmonar, y desarrollo de miocardiopatía dilatada.
Heroína
Opiáceo adictivo que se autoadministra por vía intravenosa o subcutánea. Los efectos
incluyen euforia, alucinaciones, somnolencia y sedación. Algunos efectos adversos más
importantes son:
Muerte súbita por sobredosis por mecanismos como depresión respiratoria profunda,
arritmia, paro cardiaco, y edema pulmonar grave.
Lesión pulmonar por edema moderado a grave, embolismo séptico por endocarditis,
absceso pulmonar, infecciones oportunistas y granulomas de cuerpo extraño por talco y otros
adulterantes.
Infecciones en piel, válvulas cardiacas, hígado y pulmones. La mayor parte de los casos
están causados por S. aureus, pero pueden ser por hongos. La hepatitis vírica es la infección
más frecuente entre personas adictas.
Piel, lesiones cutáneas probablemente son el signo revelador más frecuente de la
adicción a heroína, incluyendo abscesos, celulitis y ulceraciones.
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Problemas renales como amiloidosis (generalmente secundaria a infecciones cutáneas)
y glomeruloesclerosis focal, ambas produciendo proteinuria y síndrome nefrótico.
Anfetaminas
Actúan liberando dopamina en el cerebro, inhibe la neurotransmisión presináptica en
las sinapsis corticoestriatales, enlenteciendo la liberación de glutamato. Produce una sensación
de euforia que se sigue de una caída en picada. El uso a largo plazo conduce a
comportamientos violentos, confusión y características psicóticas (paranoia y alucinaciones).
La MDMA (3,4 metilendioximetanfetamina) se conoce popularmente como éxtasis.
Generalmente se toma por vía oral y sus efectos son euforia y sensaciones similares a
alucinaciones, duran 4-6 horas, son principalmente debidos a un aumento de la liberación de
serotonina en el SNC. Esto se acopla con una interferencia en su síntesis, causando una
reducción de serotonina que se repone lentamente. También reduce el número de terminaciones
axonales serotoninérgicas, puede incrementar los efectos periféricos de las catecolaminas.
Marihuana
Proviene de las hojas de la planta Cannabis sativa, contiene la sustancia psicoactiva
Δ9-tetrahidrocannabinol (THC). Las consecuencias funcionales y orgánicas de fumar
marihuana sobre el SNC son la distorsión de la precepción sensitiva y el deterioro de la
coordinación motora, pero estos efectos agudos generalmente desaparecen en 4-5 horas.
Con el uso continuado los efectos pueden progresar hasta un deterioro cognitivo y
psicomotor, con incapacidad para valorar el tiempo, velocidad y distancia. La marihuana
incremente la frecuencia cardiaca y en ocasiones la presión arterial.
Fumar marihuana de forma crónica también afecta al sistema respiratorio,
describiéndose laringitis, faringitis, bronquitis, tos y ronquera, y síntomas similares al asma.
También tiene un gran número de carcinógenos que comparte con el tabaco.
Existe un sistema cannabinoide endógeno, que consta de los recetores de
cannabinoides CB1 y CB2, y los ligandos lipídicos endógenos conocidos como
endocannabinoides. Este sistema participa de la regulación del eje hipotalámico hipofisario-
suprarrenal, y modula el control del apetito, la infesta alimentaria y el equilibrio energético,
así como la fertilidad y la conducta sexual.
Deterioro del sensorio.

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Deterioro progresivo de memoria y por lo menos un de las otras funciones cognitivas
(afasia, apraxia, agnosia) o funciones ejecutivas (planeamiento, organización, abstracción,
secuenciación)  DEMENCIA.
En ancianos, un cuadro leve de pérdida de memoria, no progresivo, sin trastorno
psíquico puede deberse a la declinación cognitiva asociada a la edad  OLVIDOS BENIGNOS
DEL ANCIANO – DE LA SENECTUD.
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Pueden producirse por trastornos cognitivos, pero no demencia. Rápida instalación,
reversibles.  CUADROS CONFUSIONALES AGUDOS – DELIRIUM, SEUDODEMENCIA.
Etiología de demencia.
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Pick
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Degenerativas Parálisis supranuclear progresiva
Atrofia multisistémica
Enfermedad por cuerpos de Lewy
Degeneración corticobasal
Infartos múltiples
Vasculares
Enfermedad de Binswanger
Psiquiatría Depresión
Tóxico - metabólicas Déficit de B12
SIDA
Infecciosas Sífilis
Enfermedad de Creutzfeldt - Jakob
Hematoma subdural
Traumáticas
Demencia pugilística
Otras Hidrocefalia normotensiva
Diagnóstico.
Anamnesis.
Grado de dificultad secundario al problema de memoria y hasta qué punto interfiere
en su vida de relación.
La familia puede manifestar que debe repetir las respuestas o pregunta lo mismo. Se
evalúa el grado de compromiso interrogando por alguna situación como alteración en la
orientación espacial.
Interrogar sobre la eficacia en su trabajo o actividades de la actividad diaria.
La alteración crónica progresiva sugiere alteraciones degenerativas y escalonada,
deterioro abrupto orienta a etiología vascular.
Antecedentes familiares de demencia en Alzheimer.
Interrogar sobre factores de riesgo para enfermedad vascular, traumatismos
craneales, enfermedades metabólicas, abuso de alcohol o enfermedades infecciosas.
Antecedentes psiquiátricos como signos de depresión, alteraciones del sueño, desgano,
desinterés, llanto injustificado para seudodemencia.
Mini – mental state examination o prueba de Folstein evalúa las funciones cognitivas.
Diagnóstico diferencial.
 Olvido benigno del geronte  cuadro leve, no progresivo, sin trastorno psiquiátrico; se
suele deber a una declinación cognitiva por la edad.
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 Alzheimer  trastorno amnésico lentamente progresivo, dificultad en la nominación y
alteraciones visuespaciales sin otros déficit neurológicos focales.
 Demencia multiinfarto  escalonada de problemas cognitivos, deterioro abrupto,
signos focales, factores de riesgo para enfermedad vascular. TC o RM.
 Enfermedad por cuerpos de Lewy difusos  alucinaciones tempranas, evolución
progresiva fluctuante y síndrome parkinsoniano rígido – acinético.
 Enfermedad de Pink  al principio con trastorno de conducta tipo frontal, memoria
relativamente preservada.
 Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob  demencia rápidamente progresiva, alteraciones
visuales, mioclonías y ataxia.
Pérdida del conocimiento.

Página 1225.
Falta de percepción de sí mismo y del ambiente que lo rodea.
Persona despierta, capaz de pensar con claridad y responder a estímulos externos o
necesidad internas. Puede fluctuar el día de alerta y concentración máxima, hasta otro de
atención leve donde puede pasar de estados de concentración y alerta.
Fisiopatología.
El estado normal implica la normalidad de los estados de entendimiento (contenido de
la conciencia) y vigilia (niveles de conciencia). Se deben integrar los impulsos sensoriales que
le permitan comunicarse con el medio y un adecuado estado de vigilia (despierto) es necesario
para el entendimiento normal que dependen de:
 Entendimiento por el correcto funcionamiento de la corteza cerebral.
 Vigilia por la normalidad del tronco cerebral.
Una correcta comunicación entre el tronco y la corteza cerebral aseguran un estado
de conciencia normal.
Las pérdidas del conocimiento se den a un mal funcionamiento del tronco encefálico,
corteza cerebral o en la combinación de una lesión cortical bilateral con lesión del tronco
cerebral.
Los trastornos pueden ser:
 Primario: traumatismos, hemorragias, infartos, tumores, inflamación, procesos
vasculares tóxicos, crisis convulsivas.
 Secundarios a una afección sistémica: metabólica, hormonal, cardíaca, circulatoria,
pulmonar, psiquiátrica.
Etiopatogenia.
Instauración aguda  Síncope.
 Déficit de irrigación: síncope vasodepresor o vasovagal. Hipotensión ortostática.
Trastornos del retorno venoso (tos, micción, Valsalva). Falla cardíaca (bloqueos,
arritmias, cardiopatías). Vasoespasmos o hemorragias cerebrales. Tumores o
traumatismos craneocefálicos. Síncope del seno carotídeo.
 Modificación de la composición de la sangre: Hipoglucemia. Hipoxia. Alcalosis
(hiperventilación). Hipocalcemia (coexiste con tetania).
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 Alteraciones primarias de la propia célula nerviosa. Epilepsia.
Instauración progresiva  Confusión, somnolencia, estupor, coma.
 Causa neurológica o traumática: lesiones supratentoriales (hemorragia, infarto,
hematoma, tumor, absceso cerebral). Lesiones infratentoriales (hemorragia cerebelosa
o protuberancial, tumor, infarto, absceso). Lesiones neurológicas difusas (meningitis,
encefalitis, epilepsia).
 Causa metabólica: hipoglucemia. Hipoxemia (IC, IR, anemia). Trastornos en el equilibrio
ácido – base (cetoacidosis diabética, alcalosis). Hiperosmolaridad, hiposmolaridad.
Hiperamoniemia. Hiponatremia, hipopotasemia. Hipercalcemia e hipocalcemia.
Mixedema. Coma carencial (encefalopatía de Wernicke, déficit vitaminoso).
 Cusa tóxica: toxinas endógenas. Cuerpos cetónicos (DM). Derivados fenólicos y
aminoácidos aromáticos (uremia). Amonio (encefalopatía hepática). Desconocidas
(enfermedades infecciosas). Toxinas endógenas. Alcohol. Metales pesados. Monóxido de
carbono.
 Cambios físicos: hipotermia. Golpe de calor.
Cefalea.
Página 1227.
Dolor en la cabeza. Se restringe a los malestares percibidos en la bóveda craneana. Se
excluyen los dolores faciales, linguales y faríngeos.
Los crónicos se consideran por su frecuencia como causa de incapacidad por el
impedimento durante la crisis donde la persona se ve limitada a realizar su trabajo, atender
familias o realizar actividades sociales. Llevan a invalidez social, familiar y laboral.
Anamnesis.
a. ¿Cuándo fue la primera cita?
b. ¿Dónde comienza? Señalar con el dedo.
c. ¿Cuál es de cualidad?
 Pulsátil.
 Opresivo.
 Gavativo.
 Puntadas.
 Terebrante.
 Explosivo.
d. ¿Existen precipitantes?
 Luz interna.
 Olor intenso.
 Ruidos.
 Movimientos.
 Comidas.
 Bebidas.
 Medicamentos.
 Estrés.
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 Nivel hormonal.
e. ¿Cuál es su frecuencia? ¿Cada cuánto le duele?
 Regularmente.
 Cambia en frecuencia.
 Tiene intervalos libres de dolor.
f. ¿Hay irradiación?
 Hemicráneo.
 Holocráneo.
g. ¿Cuál es la intensidad?
 No interrumpe la actividad.
 Interrumpe la actividad.
 Debe acostarse.
h. ¿Existen agravantes?
 Movimientos cervicales.
 Ruidos.
 Maniobra de Valsalva.
 Luz, olores.
i. ¿Cuánto dura cada crisis?
 Segundos.
 Menos de 3 minutos.
 Hasta 2 hs.
 Más de 2 hs.
j. ¿El dolor es superficial o profundo? ¿Hay signos y síntomas asociados?
 Fotofobia y sonofobia.
 Fotopsias.
 Náuseas.
 Ojo rojo.
 Síndrome de Horner.
 Acúfenos.
 Obstrucción nasal.
k. ¿Algo la alivia?
 Fríos.
 Compresión.
 Quietud.
 Sueño.
 Caminar.
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Clasificación.
Cefaleas psicógenas o tensionales
Migraña clásica o con aura
Migraña común o sin aura
Vasculares
Migraña hemipléjica
Cefalea de Horton o en racimos
Meningitis - encefalitis
Cefaleas de origen intraencefálico Tumores primarios o metastásicos
Abscesos primarios
No vasculares Hemorragias o trombosis
Pospunción lumbar
Seudotumor cerebral
Postraumática
Iritis
Afecciones oculares Glaucoma
Astigmatismo
Otitis
Cefaleas de origen craneal Afecciones otorrinolaringología Sinusitis
extraencefálico Mastoiditis
Cefalea de origen óseo Enfermedad de Paget
craneocervical Cervicoartrosis
Neuralgias
Arteritis
Procesos infecciosos
Hipertensión arterial
Cefaleas asociadas con otras Insuficiencia respiratoria crónica
situaciones Tratamiento con vasodilatadores
Intoxicaciones por monóxido de
carbono
Características clínicas frecuentes de cefaleas primarias.
Migraña - jaqueca.
El dolor afecta un hemisferio en forma alternante, no con la misma frecuencia. Las
crisis duran entre 48 y 72 hs.
El dolor puede producir dificultad para programar actividades por la incertidumbre
de que se presente el dolor. Lleva una invalidez comprendida solo por los padecientes; al no ser
una patología considerada grave, es desjerarquizada.
Debe presentar al menos dos de las características:
 Unilateral.
 Pulsátil.
 Intensidad moderada – severa.
 Agravación por movimientos o actividad física.
Y al menos uno de los síntomas en las crisis:
 Náuseas – vómitos.
 Fotofobia – sonofobia.
Más frecuente en jóvenes y personas de media edad; después de la pubertad, más
frecuente en mujeres. Tendencia familiar a padecerla y prevalencia mayor por vía materna.
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Migraña con aura: menos frecuente. Previo al dolor se presentan auras visuales,
sensitivos y/o lenguaje. Cada síntoma dura entre 5 min y 1 hs, la cefalea puede aparecer
durante el aura o 1 hs después.
Cefalea tipo tensión.
El dolor se mantiene entre 30 min y 7 días. De cumplir al menos dos características:
 Cualidad opresiva.
 Intensidad leve – moderada.
 Localización bilateral.
 No agrava con actividad física de rutina.
No se acompaña de náuseas; puede haber molestias a la luz o sonidos.
Puede iniciar en cualquier etapa de la vida. Herencia poligénica.
Cefalea en racimos (cluster headache – cefalea de Horton).
Dolor unilateral severo en región orbitaria, supraorbitaria y/o temporal.
Dura 30 – 180 min, se repite cada dos días a 5 ataques diarios.
Racimos  ataques consecutivos luego de un largo tiempo sin crisis.
Del lado del dolor debe haber al menos un signo:
 Inyección conjuntival y/o lagrimeo.
 Obstrucción nasal y/o rinorrea.
 Edema palpebral.
 Sudoración facial.
 Miosis y/o ptosis palpebral.
 Sensación de agitación o desasosiego.
El primer racimo aparece entre los 20 – 35 años, tiende a atenuarse desapareciendo
entre los 60 – 65 años. Predominio masculino.
Fisiopatología.
Migraña sin aura y con aura.
En el dolor migrañoso participa el sistema trigémino – vascular.
Sin aura, hay una modificación en la pared vascular y una liberación de sustancias
algógenas como serotonina, histamina, bradicinina y prostaglandina que activan las fibras
trigeminales provocando la liberación de sustancia P y otras taquicininas que dilatan vasos
cerebrales aumentando la permeabilidad vascular induciendo una inflamación estéril. Al mismo
tiempo, estas fibras transmiten señales nociceptivas al SNC porque las fibras trigeminales
pueden transportar y liberar transmisores a las terminaciones nerviosas del SNC y periféricas
donde culmina en una vasodilatación y dolorosa crisis migrañosa.
El fenómeno spreading – depression cortical como mecanismo patógeno produce la
migraña con aurea. Por el flujo hemático regional cerebral (FHRC) se ha determinado que el
inicio de los síntomas visuales del aura se verifican con oligohemia correspondiente a la región
occipital colateral a la localización del aura en el campo visual. Esta hipoperfusión difunde por
la corteza cerebral en sentido posteroanterior al FHRC.
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Cefalea tipo tensión.
Aumento de tensión muscular pericraneal. Se desconoce el origen, puede ser una
modificación del umbral de dolor.
Cefalea en racimos.
 Hipótesis 1: disfunción del SNC, de los circuitos hipotálamo – límbico donde se origina
el ritmo y transmisión de la armonía con las necesidades adaptativas del cuerpo.
 Hipótesis 2: los fenómenos vegetativos se cree que son producidos por una alteración
primitiva de mecanismo integrados en el hipotálamo explicando los signos simultáneos
de hiperfunción parasimpática e hipofunción simpática.
 Hipótesis 3: las neuronas trigeminales que contienen sustancia P, neuronas bipolares del
ganglio de Gasser con sustancia P y neurotransmisores excitatorios de vías dolorosas
pueden conducir estímulos ortodrómicos como antidrómicos y liberar sustancia P del
centro y periferia. Son sensitivas de estímulos dolorosos desde la periferia, motores y
vegetativos; cuando se excitan pueden producir vasodilatación, contracción del
músculo liso, inflamación y edema de vasos por la liberación de histamina de los
mastocitos inducido por la sustancia P liberada de las terminaciones nerviosas.
Otros tipos de cefalea.
Cefalea por lesiones intracraneales.
Dolores episódicos, luego son continuos y agregan síntomas como fotofobia, náuseas
y vómitos. Los estímulos sensitivos por encima del tentorio en las fosas anterior y media, son
conducidos al SNC por los trigéminos y se perciben en la región frontotemporal; los de la fosa
posterior y superficie inferior del tentorio son transmitidos por el glosofaríngeo y vago, el dolor
es referido a la región occipitocervical, oído y garganta.
Se exacerba con la inclinación, tos, levantando peso. Si por tumor, aumenta al
despertar.
Cefalea por punción lumbar.
Complicación en la punción por pérdida de LCR.
Genera tensión en las estructuras de sujeción del encéfalo y senos durales.
Aparece 2 – 12 días luego del procedimiento. Puede ser pulsátil o continuo;
occitofrontal o difuso. Se exacerba cuando el paciente se pone de pie o sienta, disminuye en
decúbito. Puede acompañarse de náuseas y vómitos.
Cefalea postraumática.
Cefalea de causa ocular.
Puede acompañar a patologías de estructuras del globo ocular y órbita. Puede
desencadenarse luego de la lectura o fijación ocular sostenida.
El dolor es detrás de los ojos y frente.
Tener presente el glaucoma como agente causal.
Cefalea por sinusitis.
Dolor en frente o maxilar superior. Se puede acompañar de rinorrea purulenta y/o
fiebre. Se agrava con posturas y cambios de presión. Alivia luego de la descongestión nasal,
estornudo, sonándose la nariz.
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Cefalea de origen cervical.
Acompañada de mareos, acúfenos, inestabilidad, dolor en región cervical y hombros.
Cefalea por disfunción temporomandibular.
Dolor periauricular irradiado a la región temporal y mandibular.
Cefalea de la arteritis de la temporal.
Inflamación en la arteria. Afecta con mayor frecuencia a mujeres.
Sin corticoides pueden aparecer complicaciones como ceguera.
El dolor es superficial y constante, episodios de dolor lancinante, hipersensibilidad en
el cuero cabelludo, claudicación de la mandíbula, fiebre, pérdida de peso.
Cefalea por actividad sexual.
Mayor frecuencia en sexo masculino. Antes, durante o después del orgasmo.
El dolor es opresivo, secundario a la contractura de la musculatura paravertebral o
explosivo, pulsátil, intenso de causa vascular o hipertensiva.
Cefalea por tos o ejercicios.
Dolor intenso y transitorio, difuso o hemicraneal. Predomina en masculinos.
Se debe a patologías que interfieren en la dinámica del LCR.
Neuralgia del trigémino.
Afectación unilateral caracterizada por dolores fulgurantes intensos, limitados a una
o más ramas del trigémino. Comienza alrededor de los 50 años.
El dolor aparece y desaparece abruptamente y puede remitir por periodos variables.
Siempre hay desencadenantes estimulados como levantarse, afeitarse, fumar, hablar o
cepillarse los dientes; puede ser espontáneo.
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Enfoque diagnóstico
Cefalea tipo Cefalea en Neuralgia del Hipertensión Masa

Migraña
tensión racimos trigémino arterial ocupante
Unilateral
Localización Hemicraneana Bilateral V2, V3, V1 Global Cualquiera
retroorbitaria
30 min -7
Duración 4 - 72 hs 30 - 120 min 2 min Variable Variables
días
1 - 8 crisis al
Frecuencia Variable Variable Paroxística Progresiva
día
Moderada - Leve -
Intensidad Excruciante Excruciante Excruciante Moderada
severa moderada
Opresiva en
Cualidad Pulsátil vincha o Terebrante Fulgurante Explosiva Sorda, pulsátil
casco
Cualquier
Comienzo 10 - 40 años 20 - 50 años 20 - 30 años 50 - 70 años 50 - 70 años
momento
Predominio Femenino No Masculino Masculino No No
Náuseas,
Sonofobia, vómitos,
S. de Horner,
fotofobia, déficit Vómitos,
inyección
osmofobia, neurológico, déficit
Síntomas conjuntival, Puntos gatillo
náuseas, No rigidez de neurológico,
asociados congestión faciales
vómitos. nuca, rigidez de
nasal,
Déficit alteraciones nuca
rinorrea
neurálgico de la
conciencia
Mareos, vértigo y trastornos del equilibrio.

Vértigo.
Sensación ilusoria de movimiento, puede ser de desplazamiento con respecto a objetos
(alucinación objetiva) o de objetos con respecto al cuerpo (alucinación objetiva – oscilopsia).
El movimiento percibido puede ser de rotación, giro, inclinación o balanceo.
Se puede acompañar de desequilibrio y nistagmo.
Mareo.
Sensación de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre y vahído, no
presenta ilusión de movimiento.
Se hallan diversos trastornos psiquiátricos:
 Psiquiátricos: neurosis de ansiedad, fobia, histeria, depresión.
 Vasculares: trastornos del retorno venoso al corazón por paroxismos de tos, síndrome
de hiperventilación, hipertensión, hipotensión, ortostática, estenosis aórtica.
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 Tóxico: alcohol, sedantes, anticonvulsivantes.
 Metabólicos: hipoglucemia.
 Estados anémicos.
 Fatigabilidad.
 Languidez y afecciones del SNP.
Fisiopatología.
En el mantenimiento del equilibrio participan:
 Vista.
 Aparato vestibular.
 Sensibilidad profunda de los músculos y articulaciones.
 Cerebelo.
 Corteza cerebral.
Enfoque diagnóstico.
Anamnesis.
Mareos: comunes en ataques de ansiedad, neurosis histérica y depresión. Efectos
colaterales por fármacos. Pacientes con anemia grave en los esfuerzos por hipoxia. El descenso
brusco de la tensión al incorporarse provoca sensación de desvanecimiento.
Vértigo: forma de presentación, se asocia con factores desencadenantes o que lo
exacerban. Antecedentes otológicos, fármacos ototóxicos, antihipertensivos y
anticonvulsivantes. Factores de riesgo para enfermedad vascular, psiquiátrico, enfermedades
autoinmunes, neurológica, disfunción tiroidea y diabetes. Tener en cuenta antecedentes
familiares para detectar migraña, convulsiones, epilepsia, síndrome de Ménière e hipoacusia
temprana.
Examen físico.
 TA: luego de 5 min acostado y luego de 3 min de pie. Se busca un descenso patológico.
 Auscultación: cardíaca en busca de soplos o alteraciones del ritmo; y carotídea.
 Estabilidad: prueba de Romberg (inestabilidad al ocluir los párpados y con ojos abiertos,
alteración de la posición). Ataxia proporcional a la alteración cerebelosa degenerativa.
 Examen neurológico: compromiso de pares craneales, nistagmo, síndrome cerebeloso,
compromiso piramidal (Babinski), examen vestibular.
 Examen otorrinonaringológico: evaluación de audición, observación de estructuras del
oído.
 Reflejo oculovestibular.
Exámenes complementarios.
Pruebas auditivas.
 Audiometría y logoaudiometría.
 Potenciales evocados auditivos de tronco: examinan nervios colaterales y vía auditiva
en el tronco cerebral. Si están alterados se realiza RM.
 Electroencefalografía: potenciales evocados auditivos de tronco con electrodos de
aguja.
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Pruebas vestibulares.
 Electronistagmografía: nistagmo espontáneo o posicional, asimetría vestibular (paresia,
parálisis o hiperexcitabilidad).
 Prueba del sillón rotatorio o de Bárány: mide función vestibular de ambos oídos.
Estudio de imágenes.
 RM cerebral con gadolinio y sin él: visualiza el VII par craneal, cerebelo, tronco
encefálico, sustancia blanca periventricular.
 TC de base de cráneo.
 Vértigo posicional paroxístico benigno – traumatismo craneal  vértigos con cambios
de posición y examen neurológico normal.
 Si hay signos de compromiso del tronco o cerebelo, debe realizarse RM de encéfalo para
descartar procesos estructurales de la fosa posterior que pueden ser desmielinizantes,
vasculares, tumores, malformaciones de la charnela occipital.
 Hipotensión postural  mareos, acompañado de vértigo, se manifiesta al incorporarse.
 Síndrome vestibular  se puede acompañar de cefalea, se considera la posibilidad de
migraña basilar.
 Síndrome de Ménière  si existe hipoacusia. Vértigo rotatorio o giratorio. Nistagmo.
 Neurosis vestibular  si el vértigo es paroxístico y monofásico. Paresia vestibular de
un lado y nistagmo rápido colateral.
 Lesión del tronco encefálico  vértigo por trastorno auditivo, nistagmo variable que
empeora al fijar la mirada. Signos concomitantes.
Movimientos anormales involuntarios.

Página 1237.
Alteraciones del tono, postura y movimientos que caracterizan enfermedades
extrapiramidales – enfermedades de los ganglios basales.
Los trastornos se producen por una disfunción neurológica donde puede haber exceso
de movimientos (hipercinesias) o disminución (hipocinesias). Se establecen en forma
involuntaria por una alteración en la regulación motora.
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Fisiopatología.
Alteraciones patológicas en los ganglios basales de núcleos de sustancia gris
localizados en cerebelo, diencéfalo y mesencéfalo.
Las patologías del cerebelo que producen compromiso en la coordinación del
movimiento (ataxia), en el alcance donde se sobrepasa o no alcanza (dismetría), hipotonía,
disartria y temblor de acción y postural.
Funciones de los ganglios basales:
 Modulación del tono muscular, movimientos involuntarios.
 Producción de movimientos automáticos y asociados.
Lesiones del ganglio:
 Alteración del tono: hipertonía, hipotonía y distonías.
 Alteración de movimientos voluntarios: hipercinesias e hipocinesias.
 Pérdida de movimientos automáticos y asociados.
Clasificación y etiologías.
Movimientos involuntarios
Temblor fisiológicos
Normales Movimientos automáticos y asociados
Mioclonías y fasciculaciones benignas
Temblor fisiológicos
Corea
Balismo
Atetosis
Hipercinesias Crisis oculógiras
Anormales
Mioclonías
Distonías
Discinesias bucolinguales
Tics
Hipocinesias Parkinsonismo
Hipercinesias.
Temblor.
Movimientos involuntarios originados por la contracción alternante de músculos
antagonistas que se manifiesta en oscilaciones rítmicas.
Puede ser por causas fisiológicas o patológicas, presentación transitoria o permanente.
Cesa en el sueño. Tipos según:
 Velocidad: rápidos (9 – 12/min), medianos (6 – 9/min), lentos (4 – 6/min).
 Amplificación: fino (escasa amplitud), grosero – grueso (gran amplitud).
 Momento de aparición: reposo (paciente sentado con manos sobre las rodillas), postural
(actitud fija, brazos extendidos), cinético – intencional (en el transcurso de los
movimientos).
 Localización: local (cabeza, manos), generalizado.
 Etiología:
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- Temblor parkinsoniano: temblor en reposo o de actitud, disminuye con los
movimientos intencionales y aumentan con el estrés. Velocidad lenta. Amplitud
grande. Se localiza en manos, brazos. Gesto de contar monedas. Comienzo unilateral.
- Temblor fisiológico: en ansiedad o fatiga por aumento de adrenalina. Temblor
postural, rápido, fino. En manos y dedos.
- Temblor cerebeloso: temblor intencional al realizar movimientos involuntarios en
miembros superiores.
- Temblor esencial: temblor lento, mediada amplitud, afecta manos, cabeza y voz.
Puede comenzar unilateral y luego bilateral. Aumenta con la edad.
- Temblor de enfermedad de Wilson: temblor proximal, en miembros superiores, grueso,
gran amplitud.
Corea.
Movimiento involuntarios, rápidos, irregulares, sin propósito definido, arrítmicos,
fluyen de una parte del cuerpo a otra. Originados por contracciones musculares breves y
bruscas. Los movimientos son desordenados e irregulares. Pueden afectar extremidades,
músculos de la fonación, cara y respiratorios. Aparecen en reposo o interrumpen movimientos
voluntarios. No logran contracciones sostenidas como cerrar el puño. Los movimientos se
exacerban por factores emocionales y cesan en el sueño.
Se suele originar por una lesión en el cuerpo estriado produciendo un desequilibrio de
neurotransmisores. En las enfermedades más frecuentes:
 Corea de Huntington: hereditaria, autosómico. Inicia en la adultez, movimientos en
cara y miembros superiores, luego se generaliza. Acompañan alteraciones en la
personalidad y capacidad cognitiva. Luego aparece disartria y disfagia.
 Corea de Sydenham: por infección de estreptococo β-hemolítico y fiebre reumática.
Aparece entre 5 – 15 años, mayor en femenino. Generalizada y autolimitante, deja
secuelas de hipersensibilidad dopaminérgica en el cuerpo estriado, produce
recidivas ante fármacos y embarazo.
 Corea farmacológica: por altibajos en concentraciones plasmáticas de levodopa,
ACO, difenilhidantoína y antipsicóticos.
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 Otras causas: encefalitis, tirotoxicosis, LES, policitemia vera e histeria. “Corea
asintomática”.
Balismo.
Variedad de corea que se puede producir unilateral, se llama hemibalismo.
Los movimientos son de mayor amplitud y violencia, predominan en miembro superior,
parece una “sacudida”.
Suele ser por causas vasculares, se establecen de forma brusca, ceden en semanas o
perduras en el tiempo.
Atetosis.
Movimientos distónicos que afectan las manos.
Mioclonías.
Contracciones bruscas y breces de uno o varios grupos musculares.
Originan compromiso del SNC.
Pueden ser rítmicas o arrítmicas, espontáneas o reflejas, localizadas o generalizadas,
positivas o negativas.
Distonías.
Contracciones sostenidas en músculos antagonistas, originan posturas anormales y
movimientos lentos de torsión. Las formas primarias pueden aparecer en la niñez o adultez; las
secundarias a cualquier edad según la causa.
Discinesias bucolinguales.
Movimientos involuntarios lentos, estereotipados y continuos. Se generan en lengua,
labios o mandíbula.
En pacientes de edad avanzada o por tratamientos prolongados con neurolépticos.
Causa  hipersensibilidad dopaminérgica y aumento de síntesis, secundario a un
bloqueo en cuerpo estriado.
Tics.
Movimientos involuntarios, breves y bruscos que se repiten de la misma manera,
comprende segmentos corporales definidos. Puede ser motor o fónico. Simples o complejos. Suele
ser una combinación de ambos.
Los movimientos aumentan ante factores emocionales, cesan en el sueño y pueden ser
suprimidos voluntariamente por instantes, persisten en la angustia.
Hipocinesias.
Parkinsonismo.
Evolucionan con disminución de amplitud y lentitud del movimiento.
Causas:
 Idiopáticas: enfermedad de Parkinson.
 Sintomáticos: fármacos (neurolépticos; tóxicos como manganeso, 1 – metil – fenil – 1,
2, 3, 6 tetrahidropiridina) y parkinsonismo asociado a degeneración multisistémica
(parálisis supranuclear progresiva, atrofia olivopontocerebelosa, enfermedad de Shy –
Drager).
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a. ¿Es un trastorno hipercinéteico o hipocinético?
Pueden clasificarse en los que predomina un exceso de movimiento o de movimientos
anormales, y donde están disminuidos los movimientos. En la mayoría de los cuadros hay
una combinación de ambos.
b. ¿Cuál es la fenomenología del movimiento?
Se establece si el paciente padece un cuadro de temblor, corea, mioclonía, distonía o
tic.
En un paciente puede coexistir más de un movimiento. Puede ser difícil evaluar si no se
pide al paciente que realice movimientos donde deje que se exprese la mayor
inestabilidad posible y así observar la suma total de movimientos anormales
c. ¿En qué situación se produce el movimiento y qué lo suprime?
Temblores  reposo (parkinson), postural (temblor esencial) y de acción.
Mioclonías  en reposo, manteniendo una postura o en acción. Desencadenarse ante
estímulos como tacto, dolor, estimulación luminosa o auditiva. Al despertar (epilepsia
mioclónica juvenil o enfermedad de Janz).
Distonías  comienza en reposo y suele ser sintomática o secundaria. Las idiopáticas
comienzan en acciones específicas, luego al efectuar movimientos y al final en reposo.
En otra variedad los síntomas pueden fluctuar, empeoran en el transcurso del día
(distonía hereditaria progresiva).
Movimientos distónicos/coreicos  paroxísticos. Lo desencadenan movimientos, café y
durante el sueño.
d. ¿Existen otros signos además de los movimientos anormales?
Deterioro cognitivo  trastorno metabólico, degenerativo o infeccioso.
Signos piramidales o autónomos  cuadro multisistémico.
Ausencia de reflejos secundarios a polineuropatía en corea  coreoacantocitosis.
Automutilación como coreoacantocitosis  enfermedad de Lesch – Nyhan y síndrome
de Gilles de la Tourette.
Trastornos obsesivo – compulsivo déficit de atención con hiperactividad, tics fónicos y
motores  Síndrome de Gilles de la Tourette.
Anillo esclerocorneal de Kayser – Fleischer, distonía, hepatopatía  enfermedad de
Wilson.
e. ¿Cuál es la etiología? ¿Existe tratamiento?
Posibilidad de tratamiento etiológico o sintomático. Analizar si el cuadro es progresivo,
estable o trastorno autolimitado en el tiempo.
Debilidad muscular.
Página 1241.
Debilidad – paresia es la diminución de la fuerza muscular que lleva a una incapacidad
para realizar funciones habituales de un músculo o grupo muscular. Percepción objetiva de la
disminución de fuerza muscular.
Fatiga, percepción subjetiva de la debilidad.
Se debe interrogar la forma de instalación de la paresia (aguda o crónica) y objetivar
su distribución (simetría, distal o proximal).
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Diferenciar de un trastorno sistémico y si existe dolor muscular o articular que impida
realizar el movimiento.
Clasificación y manifestación clínica.
Alteración en la vía motora voluntaria que origina a nivel de corteza motora hasta la
ejecución en el músculo estriado, genera debilidad muscular. De acuerdo con el sitio de lesión,
los cuadros se clasifican en:
1. Lesión de la motoneurona superior.
- En hemisferios cerebrales.
- En tronco encefálico.
- En médula ósea.
2. Lesión de la motoneurona inferior.
- En asta anterior.
- En raíces motoras.
3. Lesión del SNP.
- Selectivas.
- Difusas.
4. Lesiones de la placa neuromuscular y del músculo.
Lesión de la motoneurona superior.
Motoneurona inferior, tronco encefálico o médula espinal  al principio hay pérdida
de balanceo de los brazos o rigidez del balanceo de la pierna al caminar. Se establece un
aumento espástico del tono muscular, poco evidente, ausente en lesiones recientes. Aumento
de los reflejos osteotendinosos en etapas tardías. Signo de Babinski.
Motoneurona superior, encima de la decusación corticoespinal bulbar  debilidad
muscular contralateral. Afecta funciones sensitivas.
Motoneurona superior, debajo de la decusación corticoespinal bulbar  debilidad
muscular motora homolateral e inferior al sitio lesionado. Afecta funciones sensitivas.
Tronco encefálico  disfunción de pares craneales homolaterales.
Lesión de la motoneurona inferior.
Debilidad, atrofia temprana de músculos correspondientes al sector lesionado y
disminución o abolición de reflejos osteotendinosos. Fasciculaciones en el sector muscular de
la distribución de las neuronas comprometidas, sin compromiso.
Las lesiones en células del asta anterior o vías motoras periféricas proximales originan
cambios electromiográficos de desnervación y fasciculaciones en músculos afectados.
Lesión del SNP.
Lesiones en plexo braquial o lumbosacro por lesiones directas, tracción, infiltrativas,
vasculares o inflamatorias. La distribución depende la rama y plexo afectado. Puede aparecer
dolor y pérdida sensitiva según patología.
Mononeuropatía  lesión de un solo nervio.
Mononeuropatía múltiple  nervios únicos múltiples.
Generan debilidad muscular limitada al territorio comprometido, asociado a pérdida
sensitiva en nervios mixtos y disminución de reflejos osteotendinosos.
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Polineuropatías  lesiones difusas, los nervios extensos son más vulnerables, la
debilidad es máxima en zonas distales y se extiende en sentido proximal a medida que progresa
la lesión. Frecuentes afecciones sensitivas y arreflexia.
Las lesiones periféricas distales del asta anterior o raíz producen reducción de
amplitud y de la velocidad en la conducción motora de los nervios afectados.
Lesiones de la placa neuromuscular y del músculo.
Los sectores proximales son más vulnerables a los procesos miopáticos. Las primeras
zonas afectadas suelen ser la cintura escapular y pelviana, en forma simétrica. Mínima
alteración de reflejos. La atrofia se relaciona con el grado de destrucción muscular y puede no
hallarse en los primeros estadios de la enfermedad.
La debilidad se presenta en pacientes con miastenia grave según el grado de su uso
muscular, los más vulnerables son los extrínsecos de los ojos, elevadores del párpado, músculos
faciales, cervicales y proximales de miembros. El cuadro de debilidad se anula de manera
temporaria con la inyección de anticolinesterásicos de acción corta.
En las miopatías los niveles séricos de enzimas musculares se elevan.
Anamnesis.
Forma de comienzo, evolución clínica, distribución de la debilidad y otros síntomas.
Interrogar sobre medicación concomitante, exposición a tóxicos o enfermedad febril
reciente.
Diferenciar comienzo súbito en minutos u horas (ACV), rápido en horas y días (Guillain
– Barré), o lento en semanas o meses (polineuropatía, EM).
Según el grupo muscular los pacientes consultan por:
 Paresia de músculos inervados por pares craneales: paresia facial (impide fumar, ocluir
párpados, silbar, ingerir líquidos; desviación de la comisura labial hacia el lado no
parético puede dificultar la pronunciación; borramiento del surco nasogeniano del
mismo lado). Paresia de músculos extraoculares (diplopía – visión doble cuando
compromete el par III; debilidad de músculos mandibulares (cansancio o debilidad de
masticar); debilidad de lengua, faringe y laringe (disartria, disfagia, voz nasal y
regurgitación nasal).
 Paresia de músculos de extremidad superior: incapacidad para elevar los brazos por
encima de los hombros o levantar objetos pesados. Si la debilidad en las manos es
grosera hay imposibilidad de realizar tareas con motricidad fina.
 Paresia de los músculos de miembros inferiores: incapacidad para levantarse de una
silla, cruzar las piernas o dificultad para caminar. “pesadez”.
Examen físico.
Distribución de la debilidad.
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Cuando es generalizada se debe tener en cuenta si es simétrica o no, si el predominio
es distal o proximal.
Si los músculos comprometidos son los cervicales, debe sospecharse de miopatía.
La afectan de grandes grupos musculares de las extremidades orienta a lesión
piramidal.
Si los músculos comprometidos son aislados o solo uno, se puede tratar de un
compromiso de SNP, si es así los reflejos estarán disminuidos o abolidos.
Trofismo muscular.
Hipotrofia o atrofia de músculos o neurona motora inferior cuando se esté evaluando
un paciente con proceso agudo.
En lesiones de neurona motora superior, la hipotrofia o atrofia es tardía y por desuso,
asociado a piramidalismo.
Tono muscular.
Resistencia activa a la movilización pasiva. La hipotonía se asocia a la paresia de
origen muscular, las afecciones del SNP, lesiones piramidales agudas o de las neuronas motoras
del asta anterior.
La hipertonía secundaria a lesiones crónicas del sistema piramidal se llama
espasticidad, hay resistencia inicial, signo de la navaja, se manifiesta en MMSS y MMII,
respetando músculos de cara, cuello y tronco. Es característica de plejía cerebral, peduncular,
protuberancial, bulbar o medular progresiva o crónica.
La rigidez y paratonía (aumento del tono muscular involuntario y resistencia al
estiramiento de la articulación). Gegenhalten en lesiones frontales.
Reflejos osteotendinosos.
En las paresias por lesiones musculares o placa muscular son normales.
Las lesiones del sistema piramidal se manifiestan con hiperreflexia. Signo de Babinski
o Clonus, disminución o abolición de reflejos cutaneoabdominales indican lesión piramidal.
Hiperreflexia o arreflexia en lesión de la motoneurona inferior.
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Convulsiones.
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Accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos,
generalizados, con pérdida de la conciencia. Se las conoce como crisis generalizadas
tonicoclónicas.
Pueden no manifestarse con movimiento de los miembros, depende del área cerebral
afectada y su función.
Pueden no ser generalizadas (crisis parciales simples), con sintomatología motora que
afecta cualquier zona corporal, en especial músculos faciales o porción distal de las
extremidades. La actividad motora se pude manifestar con movimientos clónicos, tónicos,
posturas o actividad fonatoria; pude ser localizada e ir afectando secuencialmente diferentes
zonas corticales vecinas, esto se conoce como crisis jacksonianas.
Fisiopatología.
Se desencadena por un grupo de neuronal cortical que se descarga espontáneamente
anormal y excesivamente.
Semiológicamente se conoce como crisis o ataque; duran segundos o minutos por el
agotamiento de las reservas metabólicas de las neuronas que se descargan, aunque puede
prolongarse más de 5 minutos o reaparecer antes de la recuperación completa, esto se conoce
como estado epiléptico o estado de mal epiléptico.
Epilepsia.
Variedad de condiciones clínicas caracterizadas por la presencia de trastornos
paroxínticos recurrentes "crisis epiléptica". No es una enfermedad, es una categoría de
entidades clínicas con diferentes grados de disfunción cerebral que puede ser secundarias a
procesos patológicos.
Duran minutos o segundos, se caracterizan por alteración súbita del comportamiento.
Puede haber crisis convulsivas en cerebros normales por alteraciones transitorias sin
indicar epilepsia.
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Suele ser una situación crónica, la recurrencia puede deberse a alteraciones
estructurales cerebrales (epilepsia sintomática) o una tendencia constitucional, determinada
en forma genética (epilepsia idiopática).
Clasificación de síndromes epilépticos:
 Vinculados a localización (focales o parciales).
 Idiopáticas.
- Epilepsia benigna de la niñez o con puntas centrotemporales (rolándica).
- Epilepsias benignas de la niñez sintomáticas o criptogénicas con paroxismos
occipitales.
- Epilepsia del lóbulo temporal con atrofia hipocámpica.
- Epilepsia del lóbulo frontal.
 Epilepsias generalizadas.
 Idiopáticas.
- Ausencia típica de la niñez (petit mal).
- Ausencia juvenil.
- Epilepsia juvenil mioclónica.
- Epilepsia con crisis del gran mal del despertar.
 Sintomáticas o criptogénicas.
- Síndrome de West (espasmos infantiles).
- Síndrome de Lennox - Gastaut.
 Síndromes especiales
- Convulsiones febriles.
- Crisis generalizadas tonicoclónicas aisladas.
Síncope.
Pérdida súbita de conciencia por disminución temporal del flujo sanguíneo cerebral
con recuperación espontánea; si persiste más de 15 segundos puede generar espasmos tónicos
y una o dos sacudidas generalizadas.
Crisis psicógena histérica.
Causado por hiperventilación, se pierde mucho dióxido de carbono, con parestesias en
manos, rostro y pies, pueden aparecer espasmos carpopedal. Se producen movimientos como
las convulsiones, pero sin fase tónico - clónica, son caóticos, extraños y sin estereotipo. Pueden
durar hasta un minuto, terminan bruscamente, el paciente se pone alerta sin mostrar cansancio
ni parálisis posictal.
Crisis convulsivas inducidas por drogas o abstinencia.
Puede ser inducida por alcohol o por abstinencia entre 24 y 48 horas y hasta 7 días
después de la supresión de alcohol.
Los fumadores de crack o pasta de cocaína puede sufrir convulsiones tonicoclónicas
luego del máximo vuelo o después. Las provocadas por alcohol y cocaína requieren emergencia
médica urgente por requerir intervención terapéutica inmediata.
Ataque de caída.
Afecta a personas de edad avanzada, ceden las piernas súbitamente y el paciente cae
sin perder la conciencia. Su origen es desconocido.
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Crisis aguda sintomática.
Convulsiones febriles, por hipocalcemia, hiponatremia aguda y causas estructurales
del cerebro.
Etiología.
Idiopáticos.
Pacientes que desarrollan a temprana edad un cuadro epiléptico de características
eléctricas y clínicas específicas, sin antecedentes de lesión cerebral. Se vincula con
predisposición genética y tiene pronóstico favorable.
Sintomáticos.
En pacientes con antecedentes neurológicos con alteraciones en EEG, TAC y RM. En los
niños suele producirse por anomalías congénitas, metabólicas, lesiones cerebrales perinatal,
espasmos infantiles, enfermedades degenerativas cerebrales, infecciones y tóxicos. En adultos
jóvenes se agrega traumatismos y tumores. En adultos mayores y ancianos por causa de
enfermedad vascular cerebral.
Anamnesis.
Se deberá completar o realizar con familiares o testigos si el paciente tuvo pérdida de
conocimiento.
Se debe evaluar: manifestación de la crisis, si es generalizada o focal; conservación o
pérdida del conocimiento; si la forma de presentación es sensitiva, sensorial o crisis de
ausencia; presencia de signosintomatología vegetativa previa; relajación de esfínteres;
circunstancias de su aparición; frecuencia, duración y desaparición.
Cuando finaliza la crisis el paciente se encuentra inconsciente y flácido, recuperación
lenta acompañada de bradipsiquia, somnolencia, algias y cefalea (estado posictal), esto lo
diferencia del síncope que presenta recuperación rápida, lucidez y sin síntomas.
Indagar sobre los antecedentes del paciente, presencia de lesiones durante el parto o
perinatal, enfermedades infecciosas, neurológicas o congénitas, traumatismos, convulsiones
febriles, enfermedades cerebrovasculares con cicatriz residual.
Examen físico.
Normal fuera de la crisis.
Luego de la crisis parcial motora se puede observar debilidad muscular transitoria por
los músculos afectados (parálisis de Todd - paresia posictal que dura minutos a horas, puede
llegar a 48 – 72 hs.
Exámenes complementarios.
 Electroencefalograma (EEG): las alteraciones pueden establecer diagnóstico de
epilepsia, clasificar el tipo de crisis y de epilepsia, establecer pronóstico y tratamiento.
Puede ser normal entre crisis.
 Resonancia magnética (RM) de encéfalo sin gadolinio y con él. Procedimiento de
elección.
 Estudio toxicológico en orina.
 Laboratorio de rutina que incluya hemograma completo, hepatograma, función real y
ionograma con calcio y magnesio.
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Trastornos de la visión.
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Disminución o pérdida de la agudeza y/o campo visual y los trastornos de los
movimientos oculares.
Puede afectarse las estructuras del globo ocular o tejidos perioculares, vía visual,
alteraciones de la motilidad ocular intrínseca o extrínseca.
Examen físico.
 Evaluación de la agudeza visual.
 Campo visual por confrontación.
 Evaluación pupilar: observando un objeto distante para evitar la miosis de
acomodación. Se compara el tamaño de las pupilas y luego se evalúan los reflejos
pupilares. Con una linterna, se acerca la luz de afuera hacia adentro, la respuesta
normal es una rápida constricción de la pupila del lado iluminado (reflejo fotomotor) y
del contralateral (reflejo consensual). Prueba del balanceo luminoso para detectar el
defecto pupilar aferente relativo (DPAR), su presencia indica asimetría en la respuesta
pupilar a la luz por afección retiniana o del nervio óptico; se ilumina la pupila por 3 –
5 segundos y luego en el otro ojo, se repite 5 veces en ambos ojos.
 Evaluación de la motilidad ocular.
 Fondo de ojo: evalúa en reflejo rojo de ambos ojos con el oftalmoscopio directo, iluminar
ambos ojos a 60 cm de distancia. Si hay asimetría, sospechar de opacidad de medios.
Etiopatogenia.
Alteraciones del sistema refractario y pérdida de la transparencia de los medios oculares.
 Alteraciones de la refracción:
- Miopía: la imagen se enfoca delante de la retina, el ojo es más largo de lo normal
o la córnea tiene alto poder refractario, obliga a acerca el objeto para ver lograr
enfocarlo.
- Hipermetropía: globo ocular corto o córnea con bajo poder refractario, la imagen
enfoca detrás de la retina. Dificultad para ver de lejos y cerca.
- Astigmatismo: el poder refractario de la córnea es diferente al meridiano
respecto de los otros.
- Presbicia: pérdida de acomodación, después de los 40 años. Dificultad para
enfocar objetos cercanos.
 Alteraciones en la córnea o de la película lagrimal:
- Ojo seco: frecuente, puede producir erosiones en la córnea llamada queratitis. La
córnea puede cicatrizar por traumatismos o infecciones, ulcerarse o depositar
sustancian.
 Alteraciones de la cámara anterior y del ángulo iridocorneal:
- Hipema: se puede perder la transparencia del humor acoso por proteínas o
células inflamatorias como sucede en la uveítis o células sanguíneas.
- Glaucoma: se obstruye la circulación del humor acuoso, aumenta la presión
intraocular, puede producir un daño irreversible en el nervio óptico.
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 Glaucoma de ángulo abierto: se debe a una obstrucción en el trabeculado.
Asintomático hasta que avanza el cuadro.
 Glaucoma de ángulo estrecho: bloqueo pupilar que desencadena un
desplazamiento del iris bloqueando el trabeculado.
 Alteraciones del cristalino: si se opacifica se llama catarata, se produce por la edad,
diabetes mellitus, ingesta de corticoides, traumatismos oculares y uso de colirios en
forma crónica. La subluxación del cristalino, ocurre cuando se debilitan los ligamentos
zonulares.
 Alteraciones del humor vítreo:
- Desprendimiento del vítreo: se perciben moscas volantes o miodesopsias.
- Hemovítreo: sagrado en el vítreo por ruptura de vasos anormales como
retinopatía diabética o algún tratamiento.
Alteraciones de la retina.
 Vasculares: trombosis de vena central de la retina o ramas, oclusión de la arteria central
de la de la retina o sus ramas y retinopatía diabética.
 Degenerativo: degeneración macular por la edad.
 Inflamatorias: coriorretinitis por toxoplasma.
El desprendimiento de retira se produce cuando se separan las capas neurosensoriales
del epitelio pigmentario, puede presentarse con descargas súbita de luces centellantes
“fotofobia”.
Alteraciones en el nervio óptico.
El nervio óptico y la papila pueden observarse en el fondo de ojo.
Edema de papila o papiledema.
Edema del nervio óptico por interrupción del flujo axoplásmico por obstrucción
mecánica, isquemia, inflamación y acción de tóxicos. Se pierde la nitidez del contorno y la
fóvea se sobreeleva, pueden hallarse hemorragias en llama perivasculares. Hay que constatar
que sea uni o bilateral.
Papiledema, edema bilateral del nervio óptico por hipertensión endocraneana,
agudeza visual normal al inicio.
Atrofia de papila.
Puede deberse al daño de la capa de fibras nerviosas de la retina, nervio óptico,
quiasmo o tractos ópticos. La pérdida de axones genera palidez del nervio. Cuando la pulila es
pálida hay que evaluar la excavación.
 Atrofia glaucomosa: pupila agrandada.
 Síndrome de Foster Kennedy: atrofia y pérdida de la visión en un ojo por edema de
papila en el ojo contralateral y anosmia.
Enfermedades del nervio óptico.
Disminución de la agudeza visual, edema de papila y alteraciones del campo visual.
Origen inflamatorio, isquémico o traumático.
 Papilitis: inflamación en cabeza del nervio óptico.
 Neuritis retrobulbar: inflamación del nervio óptico por detrás del globo ocular.
 Neuropatía óptica isquémica anterior: hipoperfusión del nervio óptico o vasculitis.
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 Neuropatía óptica traumática: traumatismo directo que produce avulsión, laceración o
compromiso del nervio óptico; si es indirecto, afecta irrigación del nervio óptico.
Alteraciones de la vía óptico.
Trastornos pupilares.
Anisocoria, las pupilas tienen diferentes tamaños de 0.4 mm o mayor.
Principales causas de dilatación pupilar:
 Lesión en III par craneal: midriasis, ptosis y limitación de movimientos oculares (excepto
abducción).
 Síndrome de Adie: benigno, agudo y unilateral en mujeres jóvenes. Puede ser
asintomático o presentar visión borrosa de cerca, pupila midriática.
 Fármacos: uso de midriáticos o ciclopléjicos causando midriasis arrectiva. Indagar sobre
el uso de colirios con tapa roja.
Principales causas de constricción pupilar:
 Síndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis): lesión simpática en tronco encefálico
o médula espinal, cadena simpática cervical, arteria carotídea interna o seno
cavernoso.
 Pupila de Argyll Robertson: pupila pequeña e irregular, no reacciona a la luz, si a la
acomodación. Por infección sifilítica, diabetes o neuropatía alcohólica.
 Fármacos: exceso de opiáceos que producen pupilar pequeñas y arreactivas.
Trastornos de la motilidad ocular extrínseca que cursan con diplopía.
Diplopía – visión doble. Puede ser monocular por causas oculares como astigmatismo,
cataratas, subluxación del cristalino. Si es binocular, se debe a una alteración en la motilidad
ocular. Indagar si la imagen se observa una encima de la otra, o al lado; si es mayor al ver de
cerca o lejos; si hay cambios en el día; si se acompaña de debilidad de miembros, disfagia o
disnea; signos neurológicos o tiroideos.
En el examen se evalúa la posición del párpado, simetría pupilar al abrirlos, inclinación
compensatoria de la cabeza y motilidad en la posición cardinal de la mirada. Si la desviación
es en diferentes posiciones, puede haber una parálisis del par III, IV o VI.
Trastornos de la mirada que cursan sin diplopía.
 Desviación conjugada de la mirada.
 Síndrome de Parinaud.
Interrogar la forma de comienzo, si el trastorno es total o parcial, si afecta uno o
ambos ojos.
Disminución transitoria de la visión.
En la migraña se puede expresar como aura. La disminución es unilateral, dura unos
minutos y sigue la cefalea.
En pacientes mayores de 50 años con factores de riesgo vascular puede producirse
por una embolia.
Si la visión es bilateral, hay que descartar lesión occipital.
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Disminución aguda y persistentes unilateral de la visión.
Neuritis óptica: en pacientes jóvenes, femeninos y unilateral. Disminución o subaguda
de la agudeza visual, los colores se perciben desaturados y aprecian más oscuras, dolor en los
movimientos oculares.
Neuritis retrobulbar: aislada o asociarse a un proceso desmielizante, viral, vasculítico
o granulomatoso.
Oclusión venosa retiniana: disminución aguda unilateral. No hay dolor. El grado de
disminución depende de la severidad de la obstrucción.
Oclusión de la arteria central de la retina: disminución severa de la agudeza visual
unilateral e indolora.
Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): puede no ser arterítica, en pacientes
entre 60 – 70 años con factores de riesgo vasculares, indolora. La forma arterítica o vasculítica
en pacientes mayores de edad y se acompaña de fiebre, cefalea temporal y claudicación de la
mandíbula.
Neuropatía óptica traumática: puede producirse por un traumatismo cefálico, órbita
o globo ocular. Pueden presentar alteración de la conciencia.
Disminución aguda y persistente bilateral de la visión.
Cuadro de disminución aguda y persistente bilateral de la visión, generalmente
presentan una lesión quiasmática o retroquiasmática. La agudeza visual puede ser normal.
Hemianopsias homónimas.
Lesión en la vía óptica desde el tracto óptico hasta la corteza occipital. Las formas
agudas secundarias a alteraciones vasculares isquémicas o hemorrágicas o malformaciones
arteriovenosas. Puede producirse por tumores y traumatismos de cráneo.
Hemianopsias heterónimas.
Lesiones quiasmática, pueden originar hemianopsia bitemporal, asimétrica.
Apoplejía hipofisaria, cuando un adenoma sufre hemorragia, infarto o ambos. La
cefalea es el síntoma más común. Puede haber compromiso del seno cavernoso y nervios
craneales. Disminución de la visión en la mitad de los pacientes.
Disminución progresiva bilateral.
Cataratas, degeneración macular y rinopatía diabética. En fondo de ojo con glaucoma
de nervio óptico hay disminución del anillo neurorretinal, aumento de excavación, pérdida
localizada de fibras nerviosas, atrofia peripapilar, hemorragia peripapilar y asimetría de
excavación entre los dos ojos.
Diplopía.
Pérdida de alineación de los ojos oculares. La binocular desaparece al ocluir uno y otro
ojo en forma alternativa.
Las alteraciones de músculos extraoculares, órbita, nervios oculomotores o tronco
cerebral pueden producir pérdida de alineación y diplopía.
Causas musculares y de la placa neuromuscular.
Miastenia grave: En mujeres jóvenes, ptosis palpebral, fluctuante, se agrava en el día
o con esfuerzo, se debe pensar.
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Orbitopatía distiroidea: autoinmune, puede producir diplopía. Retracción palpebral y
ptosis. Alteración de la motilidad ocular secundaria a la infiltración de músculos extraoculares
por células inflamatorias.
Causas orbitarias.
Inflamación orbitaria idiopática o seudotumor orbitario: inflamación de estructuras
de la órbita. Se subclasifica según la estructura que afecta: miositis, dacrioadenitis, inflación
de tejidos blandos, fisura orbitaria superior. Dolor orbitario agudo, limitación de motilidad
ocular, proptosis y ojo rojo.
Fractura de órbita: atrapamiento de algún músculo y causa diplopía.
Efecto de masa: diplopía y proptosis. Linfomas orbitarios, tumores metastásicos y
lesiones de senos paranasales que invaden la órbita.
Compromiso de pares craneales.
Neuropatía secundaria a diabetes, instalación brusca y afecta el III par, conserva
motilidad pupilar. Si afecta el par VI se piensa HTE, hay edema de papila. Si afecta ambos, se
piensa en hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma de la arteria comunicante
posterior; se manifiesta con cefalea intensa, abrupta, rigidez de nuca, deterioro de conciencia.
Lesiones expansivas de los senos cavernosos.
Síndrome de Miller – Fischer, variante de Guillain – Barré, se asocia a oftalmoplejía,
ataxia y arreflexia.
Síndrome de Tolosa – Hunt, dolor orbitario y oftalmoplejía externa, mejora con
tratamiento esteroideo.
Compromiso del tronco encefálico.
Desmielinización de fibras y núcleos de pares craneales o glioma de tronco.
Oftalmoplejía internuclear en EM, produce lesión del fascículo longitudinal medio.
Paresia del recto interno homolateral y nistagmo del ojo contralateral en abducción.
Dolor, hormigueo y adormecimiento.

Página 1258.
Se asocia a disminución de la fuerza o compromiso esfinteriano. Los trastornos se
sensibilidad se expresa con dolor, hormigueo o adormecimiento.
Sensación somática superficial o exteroceptiva  modalidad de tacto, dolor,
temperatura.
Sensación profunda o propioceptiva  sensaciones de posición, movimiento pasivo,
vibración, dolor y presión profunda.
Se pueden manifestar como síntomas de irritación (positivos; dolor) y de lesión
(negativos; hipoestesia o anestesia).
Parestesias: las sensaciones anormales de síntomas, se generan espontáneamente o de
compromiso temporaria de un nervio.
Disestesias: sensación anormal desagradable.
Hipoestesia: disminución de todas las sensaciones.
Anestesia: pérdida de todas las sensaciones.
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Hiperestesia: sensibilidad anormal aumentada ante estímulos.
Hiperpatía: respuesta exagerada a un estímulo doloroso.
Alodinia: percepción de dolor ante estímulos no dolorosos.
Anamnesis.
Determinar si es agudo o crónico, forma de instalación. Pueden ser transitorios,
recurrentes o recidivantes y progresivos.
Examen físico.
Explorar las distintas modalidades sensitivas incluido el dolor, tacto, temperatura,
vibración y reconocimiento de actitudes segmentarias.
Se debe efectuar el diagnóstico topográfico y etiológico.
Trastornos del sueño.

Página 1260.
Sueño, interrupción fisiológica y reversible de la vigilia, sobreviene de la fatiga
neuronal cerebral.
Las lesiones en el hipotálamo anterior pueden producir hipersomnia. Las lesiones en el
hipotálamo posterior pueden producir insomnio.
Tipos y clasificación.
Según patología.
 Insomnio  dificultad en la iniciación, duración, consolidación o calidad del sueño.
Causa problema de rendimiento diurno.
 Trastornos respiratorios durante el sueño  apnea e hipopnea.
 Hipersomnia de origen central  somnolencia diurna con sueño nocturno no
perturbado.
 Alteraciones del ritmo circadiano  desfase entre el ritmo circadiano del individuo y
ambiente social y/o físico donde vive.
 Parasomnias  comportamientos recurrentes, cambios físicos indeseables, experiencias
o cambios fisiológicos durante el sueño o en relación con él.
 Trastornos de movimientos relacionados con el sueño  simples, estereotipados o
debido a otros trastornos relacionados a movimiento monofásico.
 Síntomas aislados variantes aparentemente normales y temas no resueltos.
 Otros.
Semiológicamente:
 Insomnio – agripnia: falta de sueño. Afecta mayormente a mayores de 65 años.
 Hipersomnia: exceso de sueño.
 Parasomnia: trastorno de conducta motora durante el sueño, despertar parcial que no
provocan insomnio ni somnolencia diurna excesiva.
 Alteraciones del ritmo circadiano: desfase en horarios de sueño.
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Anamnesis.
Horarios de sueño, condiciones donde se duerme, personas acompañantes donde se
duerme; trabajo, hábitos de ejercicio, horarios en que trabaja y hace ejercicios, cambios de
hábitos, tiempo de permanencia en cama, alimentación, medicación, drogas, cantidad de veces
que se despierta en la noche, ronquidos, actividad orínica, movimientos durante el sueño,
somnolencia diurna, humor, alerta en tareas habituales, siesta.
Examen físico.
Dificultad para iniciar el sueño, tarda más de 1 hs y ½ en dormir, pensamiento
asociados a trastorno de ansiedad, se despierta durante la noche, no se siente descansado
cuando despierta, rigidez o dolor de músculos al despertarse (síndrome depresivo), se puede
tratar de insomnio.
Ronquidos, apnea, HTA, aumento de peso, transpiración, palpitaciones nocturnas,
cefalea matutina, cambios de carácter, impotencia sexual, somnolencia diurna, trastornos de
concentración, se puede tratar de síndrome de apnea del sueño.
Hipersomnia diurna, parálisis del sueño, alucinaciones estereotipadas y aterradoras,
al principio (hipnagógica) o al final (hipnopómpica), pérdida del tono muscular por emociones
(cataplejía) puede tratarse de narcolepsia.
Sensaciones desagradables (disestesias) de miembros inferiores antes de iniciar el
sueño que lo obligan a movilizarse, despertar con músculos doloridos y sensibles, somnolencia
durante el día, se puede tratar de síndrome de piernas inquietas o movimientos periódicos de
las piernas.
Despertar con ardor de estómago, tos crónica, ronquera matinal, despertar abrupto
para respirar profundo o toser, puede tratarse de reflujo gastroesofágico.
Actúa el sueño, se puede tratar de trastorno de conducta del sueño REM, una
parasomnia asociada a trastornos generativos del SNC entre los 60 – 70 años.
Retraso – adelanto del inicio de la conciliación del sueño y despertar, se puede tratar
de alteración del ritmo circadiano, más frecuente en adulto joven y adolescente, puede
producirse por jet lag.
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Examen general.
Página 1267.
Impresión general.
Se deben buscar manifestaciones de enfermedades agudas y crónicas, signos de
pérdida de peso (emaciación, caquexia), debilidad, posición y forma del tronco, cabeza y
extremidades. Grado de cooperación y estado de conciencia.
Estado de conciencia.
Conciencia  percepción del estado de percepción y emocional, actual y pasado, que
le permite proyectar a futuro.
Niveles de conciencia – cuantitativo.
“Estar consiente con”, se evalúa desde el nivel más alto (vigilia) donde se está
despierto; si está dormido pero se despierta transitoriamente por un estímulo nociceptivo
(estupor), cuando no despierta (coma).
Contenido de la conciencia.
Debe haber una conexión de diálogo e implica la conservación de la orientación
autopsíquica y alopsíquica.
 Autopsíquica: conocimiento de quién es y su historia personal (nombre, edad, estado
civil, profesión).
 Alopsíquica: reconocimiento de los demás y orientación espacial (dirección, ciudad,
provincia, país; hora del día, día de la semana, día del mes, estación, año).
Lucidez.
Vigil, orientado auto – alopsíquicamente; estado óptimo de conciencia.
Confusión.
Vigil, déficit del contenido de la conciencia, desorientación temporoespacial. Puede
haber falsos reconocimientos y confabulación de relleno. Sensoropercepción comprometida,
alucinaciones. Puede haber delirio confusional. Ansiedad, aterrorizado y/o agresivo.
Obnubilación.
Disminución del contenido de la conciencia, disminución de la atención. Deterioro de
la memoria, somnolencia, indiferencia o ansiedad, déficit de orientación temporal (más la
espacial), compromiso autopsíquico. Sensopercepción poco nítida, difusa, los pensamientos lo
entorpecen y lentifica.
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Exploración.
Escala de Glasgow
El paciente obedece una orden correctamente 6
Localiza un estímulo doloroso 5
Evita el estímulo doloroso retirando el segmento corporal explorado 4
Respuesta motora
Responde con una flexión normal de los miembros 3
Responde con una extensión anormal de los miembros 2
Ausencia de respuesta motora 1
El paciente se halla orientado correctamente 5
El paciente se halla confuso 4
Respuesta verbal El paciente tiene un lenguaje inapropiado (interjecciones) 3
El paciente tiene un lenguaje incompleto (gruñidos, suspiros) 2
Carencia de actividad verbal 1
Espontánea 4
A la orden 3
Apertura ocular
Ante un estímulo doloroso 2
Ausencia de apertura ocular 1
Fascies.
Anomalía de expresiones faciales, cambios en la cloración o sudoración, lágrimas,
dilatación pupilar, temblor o manifestaciones de ansiedad.
 Facies parkinsonianas – cara de jugador de póquer: inexpresivo, disminución de la
mímica, escaso parpadeo, mirada fija, piel de aspecto grasoso (cara de pomada), boca
entreabierta, saliva en las comisuras.
 Facies asociada con la parálisis de alguno de los nervios craneales – facies de
Hutchinson o de astrónomo: oftalmoplejía nuclear progresiva, compromiso de los
oculomotores, ptosis palpebral bilateral, debe fruncir el ceño y elevar las cejas para
poder ver a través del resquicio entre los parpados; ojos inmóviles, incapacidad de
dirigir la mirada hacia un lado.
 Parálisis facial periférica: asimetría facial, aplanamiento de arrugas frontales, descenso
de la ceja homolateral, borramiento del surco nasogeniano, desviación de la comisura
bucal hacia el lado sano. La hendidura palpebral del lado enfermo es mayor que la del
lado sano (lagoftalmos), lagrimeo intenso (epifora).
 Diplejía facial: aumento de la hendidura palpebral bilateral, inmovilidad de los labios.
El labio inferior puede verse evertido, mostrando la mucosa labial.
 Facies de la miastenia grave: similar a la oftalmoplejía, en este caso se debe a
hiperextensión cefálica, se observan movimientos oculares lentos y estrabismo. Puede
haber ptosis palpebral bilateral, el paciente eleva la cabeza o la lleva hacia atrás sin
poder ver a través de la hendidura palpebral.
 Facies del síndrome de Claude Bernard – Horner: por compromiso simpático cervical,
disminución de la hendidura palpebral homolateral (enoftalmía), congestión conjuntival
y miosis.
 Facies del síndrome seudobulbar: facies inexpresiva, crisis de llanto o risa inmotivados.
Boca entreabierta, deja fluir la saliva.
 Facies de las distrofias musculares: facies miopática, inexpresiva, surcos faciales
borrados, labios voluminosos, el superior sobresale por encima del inferior (labio de
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tapir). Al reírse, las comisuras no se elevan (risa forzada o transversal). El paciente no
puede silbar ni pronunciar correctamente letras labiales.
 Facies de la hemorragia cerebral: el enfermo suele estar en coma, hemiplejía asociada.
La mejilla del lado paralizado se abulta ante cada movimiento espiratorio (fumador de
pipa), puede haber desviación conjugada de cabeza y mirada.
 Facies de la encefalitis: aspecto somnoliento o estuporoso. Cuando abre los ojos
adquieren expresión de sorpresa.
 Facies de Wilson: boca abierta, sonrisa estereotipada, escurrimiento de saliva.
 Facies tetánicas – máscara tetánica: el enfermo arruga la frente, eleva las cejas y alas
de la nariz, se pliega el ángulo externo del ojo, la parte superior la cara da una expresión
dolorida, la inferior una risa sardónica (permanente), las comisuras labiales son atraídas
hacia arriba y afuera, los labios contracturados apenas dejan ver los dientes.
Actitud.
El hombre puede adquirir distintas actitudes (de pie, sentado, acostado).
La actitud de pie supone una actividad motora estática, dependiente de reflejos, en
especial tónicos. La postura erecta se produce por la contracción de músculos de la nuca,
tronco y miembros inferiores (extensores). El mantenimiento de la posición erecta depende de:
 Estímulos propioceptivos originados de la distensión pasiva que sufren los diferentes
músculos.
 Reflejos tónicos secundarios por los estímulos táctiles, presión, se producen al tomar
contacto con el suelo y los estímulos propioceptivos de los músculos flexores de los dedos
y tobillo.
 Variaciones de la posición de la cabeza en el espacio, relacionados a estímulos
propioceptivos que se originan en el cuello y cambios sobre los otolitos laberínticos.
 Estímulos visuales y acústicos, modificados por posiciones de la cabeza.
En esta función intervienen el sistema del laberinto, cerebelo, sistemas piramidal y
extrapiramidal.
En los síndromes meníngeos el paciente suele encontrarse en decúbito lateral, con
extensión del cuello y flexión de los músculos sobre la pelvis y piernas sobre los músculos,
adquiriendo un perfil similar al del gatillo fusil.
El opistótonos se caracteriza por hiperextensión de la cabeza, extensión del tronco,
que forma un arco con concavidad posterior, por compromiso de los músculos extensores.
Cuando están afectados los músculos flexores, se produce el emprostótonos, con intensa flexión
de la cabeza sobre el pecho. Cuando predominan en la mitad del cuerpo se denomina
pleurostótomos, el paciente inclina la cabeza sobre el hombro, descendido, la cadera se ese
lado se encuentra elevada (tronco con incurvación lateral). Cuando la rigidez se observa en
todos los grupos musculares, el cuerpo adopta una postura rígida, rectilínea e inmóvil
denominado ortótonos.
En la hemiplejía hay asimetría facial por borramiento del surco nasogeniano
homolateral, el miembro superior pegado al tronco y el antebrazo flexionado; los dedos de la
mano suelen encontrarse flexionados con el pulgar incluido, el miembro inferior se encuentra
extendido, leve rotación interna del pie.
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En las paraplejías, las masas musculares aparecen aplastadas sobre el lecho y las
puntas de los pies están caídas. Si hay espasticidad puede haber flexión a nivel de la cadera
y rosillas, el pie sobre la pierna.
En la enfermedad de Parkinson y parkinsonismo, actitud en flexión con inclinación de
la cabeza y tronco hacia adelante, los antebrazos en flexión y las rodillas semiflexionadas.
En las ataxias aumenta la base de sustentación, las piernas están más separadas de
lo habitual, y el cuerpo oscilante.
En la corea, el paciente ejecuta permanentemente movimientos de todos los sectores
del cuerpo.
En las miopatías suele observarse gran separación de los pies, abdomen prominente,
lordosis y abdomen prominente.
Marcha.
Acto y manera de caminar. Está influenciada por mecanismos corporales y es el
resultado de la integridad de diferentes tipos de reflejos. Se trata de una realización motora
y aprendida automática y personal donde participan el SNC, SNP y sistema musculoesqueléticos
estructuras óseas, articulares y laberínticas.
Durante la marcha el peso del cuerpo es soportado por un miembro inferior, el otro
ejecuta el movimiento de progresión. La pelvis rota levementente hacia los lados de progresión.
Hay balanceo de miembros superiores, del lado contralateral. En las alteraciones de la marcha
se encuentran involucradas cualquier porción del sistema motor.
Exploración.
Debe ser evaluada con los ojos abiertos y cerrados. El paciente debe caminar hacia
adelante y hacia atrás, y lateral, debe incorporarse de una silla; en puntas de pie, sobre los
talones, siguiendo una línea, en tándem, subir y bajar escaleras. Se evaluará la marcha a gatas
y cambios bruscos de dirección ante una orden.
Cuando el paciente inicia la marcha se deben evaluar: posición del cuerpo, libertad
del movimiento, posición de las extremidades, muslo, movimiento de los brazos, velocidad de los
pasos, y los movimientos asociados de los ojos, cabeza y tronco. Se debe observar si la marcha
es inestable, si aumenta la base de sustentación, si el cuerpo se lateraliza, si arrastra o levanta
excesivamente los pies, o si usa músculos accesorios. Tener en cuenta si necesita asistencia
para caminar. Se debe escuchar el caminar del paciente y observar el calzado para evaluar
anomalías en él.
Anomalías de la marcha:
 Marcha en la debilidad: cualquier enfermedad de cualquier duración, puede provocar
alteraciones de la marcha. Se caracteriza por inestabilidad y necesidad de apoyo por
parte del paciente. Se asemeja a una marcha atáxica, el paciente se balancea de un
lado al otro. El paciente se mueve lentamente, las rodillas tiemblan y se encuentra
ansioso por apoyarse en algo. Si la inestabilidad es marcada, se pude caer.
 Marchas atáxicas: existen dos formas diferentes, una resulta de una ataxia sensitiva y
otra de alteraciones en los mecanismos de coordinación.
- Marcha de ataxia sensitiva: causada por interrupción de las vías propioceptivas
de la medula espinal. Se produce por alteración en el sentido de posición de las
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distintas partes del cuerpo, sobre todo de músculos, articulaciones y tendones
de piernas y pies, pérdida de orientación espacial. La locomoción puede ser
normal con los ojos abiertos, pero si los trastornos son muy importantes, la
marcha es temblorosa, aumenta la sustentación e irregular. Al caminar el
paciente lanza el pie hacia adelante, apoya primero el talón y luego los dedos
produciendo doble clap. Mira sus pies y el suelo, con los ojos cerrados la marcha
empeora.
- Macha de ataxia por mecanismos de coordinación: aparece en trastornos
cerebeloso (marcha de los trastornos cerebelosos), se debe a alteraciones en los
mecanismos de coordinación en el cerebelo y sus conexiones. Se caracteriza por
ataxia que empeora con ojos cerrados; si hay lesión en el vermis, la marcha es
inestable, irregular, titubeante aumento de base, balanceo a los lados o hacia
adelante – atrás, no puede realizar marcha en tándem o seguir una línea en el
piso. Pueden notarse movimientos oscilatorios o temblores en otras partes del
cuerpo. Si la lesión es en el hemisferio o a nivel vestibular unilateral, la marcha
se lateraliza hacia el lado de la lesión, si camina alrededor de una silla, se cae
del lado de la lesión, se desvía de una línea (marcha en estrella).
 Marchas espáticas: existen dos clases, dependen si el compromiso es del haz
corticoespinal unilateral o bilateral.
- Marcha de la hemiparesia espástica: surge por lesiones que interrumpen la
inervación corticoespinal de un lado del cuerpo. La hemiparesia se produce del
lado contralateral a la lesión con aumento del tono muscular, hiperreflexia y
debilidad. El paciente mantiene su extremidad superior cercada al cuerpo, rígida
y en flexión, el miembro inferior permanece rígido y en extensión, el paciente
arrastra su miembro inferior al caminar, los dedos de los pies permanecen
contracturados. A cada paso levanta la cadera para poder elevar el pie y la
extremidad inferior entera realiza movimientos en semicírculo al avanzar
(marcha en segador).
- Marcha en la paraparesia espástica: generalmente en miembros inferiores sin
compromiso o escaso de los superiores, hay rigidez en ambos miembros inferiores
con deformidad en los pies. Camina arrastrando sus extremidades inferiores, los
muslos se encentran en posición de abducción por lo que sus rodillas suelen
cruzarse a cada paso (marcha en tijera). Los pasos son cortos y lentos.
 Marcha distrófica: debilidad de los músculos de la cadera, el paciente se para y camina
con marcada lordosis, (marcha de pato), sus caderas oscilan de un lado hacia el otro,
no puede fijar la cadera y hay debilidad de glúteos. Aumento de base de sustentación,
dificultad para subir escaleras, incapacidad de incorporarse, para hacerlo va trepando
por su propio cuerpo (apoya las manos en sus rodillas y luego en la cadera).
 Marcha en steppage: debilidad o parálisis de la dorsiflexión del pie y/o dedos. El
paciente camina arrastrando el pie, o, eleva su pie para compensar la caída, existe una
flexión exagerada de la cadera y rodillas. El paciente es incapaz de pararse sobre sus
talones. Puede ser uni o bilateral.
 Marcha del parkinsoniano: rigidez, bradicinesia y perdida de los movimientos asociados.
La marcha es lenta con pasos cortos, arrastra los pies y presenta una postura
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característica de flexión. Esta postura genera una alteración en el centro de gravedad,
presenta una tendencia a caerse para adelante (propulsión) y aumenta la velocidad al
andar (festinación). Dificultad para iniciar la marcha e incorporarse de una silla; se
mueve en bloque, suele estar ausente o alterado el balanceo de los brazos. Las
manifestaciones suelen ser uni o bilaterales.
 Marcha apráxica: pérdida de la habilidad de utilizar en forma apropiada los miembros
inferiores, dificultad para iniciar la marcha y en especial para realizar giros, pasos
cortos e inestable.
 Marcha histérica: marcha bizarra, indescriptible. Puede tener componentes atáxicos
espásticos y anormales. Irregular y cambiable. El examen físico suele ser normal.
Pares craneales.
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I par – Nervio olfatorio.
Exploración.
Para cada fosa nasal por separado. Se le solicita al paciente que con un dedo ocluya
la fosa mientras se expone la sustancia para identificar frente a la otra. Se requiere que inhale
profundamente 3 – 4 veces, debe permanecer con los ojos cerrados y el paciente contestara
si huele o no, si el olor es agradable o no y por ultimo si lo identifica. Se utiliza café, vainilla y
chocolate.
Alteraciones.
 Anosmia: ausencia de la olfacción. Independiente de la intensidad del estímulo.
 Hiposmia: elevación del umbral olfatorio discriminatorio, reducción de la olfación.
 Parosmia: percepción distorsionada de los olores.
 Cacosmia: percepción de malos olores.
 Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos.
 Hiperosmia: exageración del olfato.
II par – nervio óptico.
Exploración.
Agudeza visual
Se evaluá mediante optotipos constituidos por letras de imprenta o símbolos de
tamaño decreciente de arriba hacia abajo, acompañadas por una escala. Para la visión lejana
se utiliza Snellen y para la cercana Jaeger. Se examina con cada ojo separado, con el paciente
colocado a una distancia predeterminada para evaluar la visión de lejos. Cuando el paciente
es capaz de leer las letras o símbolos de todas las líneas se considera agudeza visual normal.
Si el paciente presenta una alteración visual que le impide leer estas tablas, se le muestras los
dedos de la mano para evaluar si puede contarlos. Si es así, a esta alteración se la denomina
visión cuenta dedos; si solo es capaz de ver los dedos, pero no logra contarlos se habla de
visión bulto. Cuando el paciente puede percibir únicamente una proyección de un haz luminoso
se denomina visión luz.
Alteraciones.
La disminución de la agudeza visual se denomina ambliopía, se puede deber a miopía,
catarata, retinitis pigmentaria.
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La ceguera o perdida de la visión se denomina amaurosis, puede estar originada por
lesión del nervio óptico.
Amaurosis fugaz es la pérdida transitoria y unilateral de la visión, producida por una
ateroembolia de la arteria oftálmica en placas carotídeas.
Visión de los colores.
La alteración puede detectarse mediante la utilización de tablas de Ishihara. Consiste
en solicitarle al paciente que lea un numero compuesto por puntos de distintos colores,
distribuidos sobre un fondo que también presenta colores. Habitualmente los que presentan
discromatopsia leen un numero mientras que los sujetos con visión cromática normal leen otro.
Alteraciones.
Los trastornos en la percepción de los colores se denomina daltonismo, congénito o
adquirido. Se denomina acromatopsia cuando se visualizan objetos sin color; metacromatopsia
cuando los objetos se ven de un color diferente del real; monocromatopsia cuando todo se ve
de un mismo color. La agnosia cromática se caracteriza por un trastorno en la identificación
de colores.
Examen del campo visual.
Debe efectuarse la perimetría o campimetría, en el consultorio se puede realizar un
campo visual computarizado. En el consultorio se puede realizar un examen del campo visual
por confrontación, se compara el campo visual del paciente con el del examinador. Para ello,
ambos se sientan enfrentados a una distancia de 50 cm, se le solicita al paciente que con una
mano se tape un ojo, mientras que el medico hace lo mismo en el ojo espejo. Luego el examinador
desplaza la mano con el dedo índice extendido, desde afuera hacia el centro y arriba hacia
abajo, pidiéndole al paciente que indique cuando comience a verlo.
Alteraciones.
 Hemianopsias: el defecto compromete la mitad del campo visual; cuando corresponde a
ambos lados se la denomina homónima. Cuando involucra lados distintos se denomina
heterónima.
 Cuadrantopsias: comprometen un cuadrante del campo visual.
 Congruentes: cuando existe una correspondencia punto por punto del defecto en cada
campo. Cuando no se observa esto, los campos visuales defectuosos son incongruentes.
 Ceguera – amaurosis homolateral: lesión del nervio óptico.
 Hemianopsia bitemporal: lesión a nivel del sector medial del quiasma óptico.
 Hemianopsia binasal: hay lesiones separadas y simétricas en las partes externas del
quiasma.
 Hemianopsia homónima contralateral: lesión en la cintilla óptica, lesión de las
radiaciones ópticas.
 Ceguera cortical: lesión en ambas cisuras calcarinas.
Examen de fondo de ojo.
Es necesario que haya poca luz en el lugar con el objeto que la pupila se encuentre
dilatada, si no es posible se le coloca colirios iridodilatadores. Se le indica al paciente que se
retire las gafas y que mire un punto fijo, el médico se coloca a 10 cm, utilizara un oftalmoscopio
que tomara con su mano derecha cuando evalué el ojo derecho y su mano libre sobre la cabeza
del paciente utilizando el pulgar para mantener el párpado superior y viceversa; luego
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comenzara a evaluar y reconocer las diferentes estructuras normales. Se observa en primer
lugar, la papila, relación vena – arteria, excavación fisiológica, retina, mácula.
Alteraciones.
Se deben identificar los vasos, evidenciar el pulso venoso, alteraciones vasculares,
lesiones retinianas.
El edema de papila se observa como una elevación tumefacta de la paila, borramiento
de su contorno, ausencia de pulso venoso y arterias adelgazadas, venas engrosadas. En
estudios avanzados se pueden observar hemorragias en llama, alargadas y perivenosas.
Cuando existe atrofia de la papila, se observa decolorada, pálida global o
sectorialmente, con afinamientos vasculares; puede ser simple o primaria cuando no hay
cambios previos en la papila, bordes nítidos y color nacarado; o secundaria por lo general
existe un edema previo, bordes borrosos, color blanco sucio y velamiento vascular.
La neuritis óptica presenta disminución rápidamente progresiva de la agudeza visual,
dolor que empeora con los movimientos oculares, escotoma central, alteración de la visión de
los colores (más para el rojo).
III par – Nervio motor ocular común, IV par – Nervio patético o troclear y VI par – nervio
motor ocular externo o abducens.
Exploración de la motilidad ocular extrínseca.
Durante la inspección se pueden detectar anomalías en la posición de la cabeza,
alteraciones en la posición primaria de los ojos o de la mirada, nistagmo, y exoftalmos.
La exteriorización sintomática de la alteración de alguno de los músculos oculomotores
produce diplopía o visión doble, se hace más evidente al intentar movilizar los ojos en el plano
del músculo parético o paralizado; se debe interrogar sobre la ubicación de imágenes, en que
campo de la mirada aparece o aumenta y ritmo horario. El estrabismo se observa en situaciones
donde hay ruptura del paralelismo de los ejes ópticos, divergente o convergente, las imágenes
no se proyectan en puntos simétricos de la retina.
Para explorar la motilidad de los músculos extraoculares se le solicita al paciente que
siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha del examinador, que se desplaza en
sentido vertical, horizontal, oblicuo, de izquierda a derecha y de arriba abajo “H”.
Se denomina nistagmo el movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo
de los ojos. Los movimientos oculares pueden ser de distinta naturaleza: voluntarios, reflejos
por estímulos, cambios posturales.
Nistagmo patológico.
Se observa al paciente con buena luz, mirada de frente, extrema izquierda y derecha,
eje vertical. Se analiza:
 Sentido de movimiento: simétrico a la dirección del movimiento en ambos ojos o
asimétrico.
 Fase: rítmico o en resorte cuando una fase lenta es seguida de una rápida correctora
en sentido opuesto; pendular cuando ambas fases tienen la misma duración.
 Dirección: horizontal, vertical, rotatorio, horario o antihorario, circular o elíptico,
conjugado o desconjugado.
 Amplitud: rango de excursión de los globos oculares, se mide en grados.
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 Frecuencia: lento (40/min), mediano (40 – 100/min), rápido (+100).
 Intensidad: grado I (solo se manifiesta al dirigir la mirada en el sentido de fase rápida),
grado II (en mirada al frente), grado III (aparece al mirar en el sentido de fase lenta).
Puede ser espontáneo o provocado:
 Nistagmo congénito: bilateral, horizontal, pendular. La intensidad aumenta cuando se
intenta fijar la mirada y disminuye con la oclusión palpebral y convergencia. Se observa
desde el nacimiento con deterioro de la función visual.
 Nistagmo optocinético: respuesta normal provocada, al solicitarla al paciente que mire
un tambor con barras claras y oscuras alternadas. La fijación ocular acompaña a las
barras en su desplazamiento, pero, al llegar al final del tambor los ojos realizan un
rápido movimiento de refijación sobre la barra más periférica y se produce el nistagmo.
 Nistagmo vestibular: resorte, cuando se debe a lesión periférica o a una lesión central,
unidireccional, horizontal o rotatorio.
 Nistagmo cerebeloso: bidireccional, se incrementa cuando se dirige la mirada hacia el
lado del hemisferio dañado.
 Opsoclonus: movimientos oculares conjugados multidireccionales sin intervalo de
intersacádico, espontáneos, se asocian con mioclonías cefálicas o de las extremidades.
 Mioclonía ocular: movimiento rítmico, pendular, vertical, asociado con mioclonías
sincrónicas del paladar, lengua, músculos faciales, faringe y diafragma. Se deben a
alteraciones de la conexión con el núcleo dentado, rojo contralateral y olivar inferior.
 Flutter o aleteo ocular: movimiento en el plano horizontal de ida y vuelta, sin espacio
intersacádico.
 Bobbing ocular: movimientos oculares espontáneos conjugados, en el plano vertical, de
descenso rápido y lento retorno a la posición original, asociado con parálisis de los
movimientos horizontales. Dipping ocular, es una variación, el movimiento de los ojos es
lento hacia abajo, de ambos ojos, seguido por otro rápido hacia arriba, asociado a
movimientos horizontales errantes espontáneos.
Parálisis del III par.
Puede ser completa o incompleta. En el primer caso se observa ptosis palpebral,
desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, dilatación o midriasis pupilar y ausencia de
los reflejos pupilares. El paciente presenta estrabismo y diplopía, postura anormal de la cabeza.
Las lesiones supranucleares afectan músculos sinérgicos o asociados de ambos ojos,
producen parálisis de la mirada, pero no paralizan músculos aislados, se observan desviaciones
conjugadas con paralelismo de los ejes oculares. En las lesiones nucleares e infranucleares, se
producen parálisis de los músculos extraoculares, que condicionan estrabismo, diplopía y
compromiso pupilar.
La oftalmoplejía internuclear, se caracteriza por la debilidad de la aducción
homolateral a la lesión, nistagmo en abducción del ojo opuesto y preservación de la
convergencia. El lado lesionado está determinado por parálisis de aducción.
Los procesos que involucran el espacio subaracnoideo pueden producir parálisis del
III par por compromiso pupilar.
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Cuando está lesionado a nivel del seno cavernoso o de la hendidura esfenoidal, se
encuentra asociado a lesión de los pares IV – VI, y de las sensitivas V. Cuando se observa
compromiso aislado de uno o dos músculos extraoculares, asociados con proptosis por parálisis
orbitaria.
El síndrome de Parinaud da lugar al desarrollo de una parálisis de la mirada vertical.
Parálisis del IV par.
Puede ser congénita o adquirida. El paciente presenta diplopía vertical cuando mira
hacia abajo. No pude bajar escaleras.
Parálisis del VI par.
El globo ocular se desvía hacia adentro y no se pude llevar hacia afuera. El paciente
tendrá diplopía horizontal cuando intenta mirar hacia el lado del musculo paralizado.
Exploración de la motilidad ocular intrínseca.
Tamaño y simetría.
Si la pupila tiene más de 4 mm de diámetro, se encuentra dilatada – midriática, si
tiene menos de 2 mm está contraída – miótica. Se debe comparar el tamaño pupilar de un ojo
con el otro, cuando existe desigualdad se denomina anisocoria, interrogar sobre la utilización
de colirios que lo causen. La pupila normal presenta pequeñas contracciones y dilataciones
que se denominan hippus.
La miosis suele observarse en la meningitis, uremia e intoxicación por opiáceos. Es
bilateral y paralítica en los cuadros vasculares agudos protuberanciales; es unilateral en la
compresión del simpático cervical o torácico por tumores.
El síndrome de Claude Bernard – Horner se caracteriza por miosis, anisocoria con
respecto a la otra pupila; disminución de la hendidura palpebral, alteraciones homolaterales
de la sudoración, moderada congestión conjuntival y enoftalmía.
El síndrome de Pourfour du Petit, se caracteriza por midriasis unilateral con exoftalmía,
aumento de la hendidura palpebral.
Forma.
Discoria, irregularidad en el contorno pailar.
Reflejos.
 Reflejo fotomotor: el examinador se coloca delante del paciente, aunque algo
lateralizado para evitar el reflejo de acomodación, se evaluá cada pupila por separado,
estimulándola con la luz de una linterna y entonces se observa miosis. Mientras se evalúe
un ojo, el paciente se debe tapar el contrario.
 Reflejo consensual: se estimula la pupila y se observa la repuesta en la opuesta. El
médico coloca la mano en la línea media de la cara del paciente, para evitar que el otro
lado perciba la luz.
 Reflejo de acomodación y convergencia: se le solita al paciente que mire a un punto
lejano, para luego dirigir la mirada hacia el dedo índice del examinador colocado a 30
cm, se observara miosis y convergencia de ambos globos.
Ausencia del reflejo fotomotor.
Se observa neuritis óptica u otra patología del nervio óptico, así como la parálisis
completa del III par.
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Pupila tónica, perezosa o de Adie.
Suele ser unilateral, y la pupila afectada tiene anisocoria. Al estimularla con la luz, su
reacción es muy lenta.
Ausencia del reflejo consensual.
Cuando hay arreflexia del fotomotor en forma bilateral, ocurre lo mismo con el
consensual.
V par – nervio trigémino.
Exploración sensitiva.
Se investiga el tacto mediante el pincel del martillo o simplemente rozando la cara del
paciente con los dedos del examinador. Se debe realizar de manera simétrica, a ambos lados y
en sentido descendente. De igual manera se lo hace con una aguja para evaluar la sensibilidad
dolorosa. La sensibilidad termina se puede evaluar con tubos de ensayo, uno que contiene agua
fría y el otro con agua caliente, que deberán apoyarse alternativamente en la cara del mismo.
Se realiza con los ojos cerrados.
Exploración motora.
Se evalúan los músculos de la masticación por inspección y palpación. La motilidad
activa voluntaria se evaluá pidiéndole al paciente que cierra la mandíbula al mismo tiempo
que se palpan los músculos maseteros y temporales. Para evaluar los pterigoideos el paciente
debe realizar movimientos de lateralización de la mandíbula.
El reflejo corneano tiene como vía aferente el trigémino y como vía eferente el facial,
este reflejo se produce al tocar levemente la córnea con un hisopo de algodón, como resultado
normal se produce un parpadeo rápido. Se le solicita al paciente que mire hacia arriba y el
examinador se acerca al ojo desde afuera.
El reflejo superciliar se obtiene percutiendo la arcada superciliar con lo que se produce
la oclusión palpebral. El reflejo glabelar o nasopalpebral se explora percutiendo el nivel frontal
sobre la línea media.
El reflejo maseterino se examina solicitando al paciente que entreabra la boca, luego
el examinador coloca horizontalmente su dedo índice sobre el mentón y percute sobre el con
el martillo de reflejos, se observa un movimiento de ascenso rápido.
Alteraciones.
De acuerdo con su localización las lesiones se clasifican en:
 Supranucleares: alteraciones bilaterales, provocan compromiso motor grave e
hiperreflexia maseterina.
 Nucleares: parálisis unilateral o bilateral, atrofia de los músculos temporal y masetero,
con hiporreflexia o arreflexia maseterina. Cuando están afectados los núcleos sensitivos,
se producen trastornos de una hemicara, táctiles o termoalérgicos.
 Infranucleares: afectan la sensibilidad en todas sus formas en el territorio de una, dos
o tres ramas periféricas, asociadas a la disminución o de reflejos. Puede haber abolición
temprana del reflejo corneano, tumores adyacentes al ganglio de Gasser, fracturas de
la fosa media y lesiones del seno cavernoso y punta del peñasco.
 Neuralgia del trigémino: idiopática, primaria o esencial y se caracteriza por dolor
lancinante paroxístico, se presenta en el territorio de una o más de sus ramas sensitivas,
desencadena movimientos de masticación, hablar o con el roce de la piel de la cara.
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Cuando es secundaria, produce dolor continuo y agregan alteraciones objetivas de la
sensibilidad y trastornos motores y de los reflejos.
VII par – Nervio facial.
Exploración de la motilidad.
Con la inspección se aprecian los rasgos fisonómicos, evaluando si existen o no
asimetrías de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral, borramiento del surco
nasogeniano o desviaciones de la comisura bucal. Se le solicita al paciente que realice
movimientos que evidencien déficits motores como arrugar la frente, elevar la cejas, fruncir el
ceño, ocluir fuertemente los párpados, abrir la boca mostrando los dientes, silbar, soplar, etc.
Para objetivar la fuerza del músculo cutáneo del cuello, se le pide al paciente que llevando el
mentón hacia abajo, flexione la cabeza y el examinador se opone a este movimiento con su
puño colocado debajo del mentón.
Alteraciones.
 Parálisis facial central: se produce por lesión del haz corticobulbar, se observa parálisis
de la mitad inferior de la cara con relativa integridad de la mitad superior. El paciente
presenta borramiento del surco nasogeniano homolateral, desviación de la comisura
bucal hacia el lado opuesto. Los pacientes no pueden ocluir aisladamente el ojo
afectado. Los movimientos mímicos emocionales suelen estar preservados, salvo que
estén comprometidos los centros subcorticales extrapiramidales y talámicos.
 Parálisis facial periférica: lesión del núcleo en cualquier parte de su trayecto periférico,
el paciente presenta aplanamiento de arrugas frontales, descenso de la ceja,
imposibilidad de ocluir el parpado, epífora o lagrimeo, debido a que las lágrimas no
pueden entrar al conducto lagrimal. Cuando se le pide que cierre los ojos, el globo ocular
del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a la vista la esclerótica. Si se le
solicita que dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado paralizado excursiona más que
el contralateral El surco nasogeniano se encuentra borrado, con desviación de la
comisura bucal hacia el lado opuesto. Se puede observar un área de hipoestesia
alrededor del conducto auditivo externo y una alteración de la sudoración.
Espasmo hemifacial.
Contracciones rápidas limitadas a un determinado músculo o grupo muscular como el
orbicular de los párpados o de la comisura facial. Puede desencadenarse en forma espontánea
o por estímulos sensitivos.
VIII par – Nervio auditivo.
Exploración de la rama coclear.
En la anamnesis el paciente refiere reducción de la audición o hipoacusia, o así como
anacusia - sordera. Se denomina hipoacusia conducción a la producida por el compromiso del
oído externo y/o medio; las de percepción se deben a la alteración del odio interno y del nervio
coclear.
Para evaluar la agudeza auditiva, se pronuncian tres letras o números en voz baja,
permaneciendo a unos 60 cm por detrás del paciente, mientras este con su dedo meñique
ocluye el conducto auditivo colateral.
Los trastornos de la rama coclear pueden ser unilaterales, bilaterales, permanentes o
transitorios. Estas alteraciones deben confirmarse a partir de una audiometría,
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logoaudiometría, pruebas de reclutamiento y potenciales evocados auditivos. Antes de iniciar
las pruebas, se debe realizar una otoscopía para descartar tapón de cera o cerumen.
Prueba de Weber.
Se coloca el diapasón vibrando en el vértex craneal y se le pregunta al paciente si la
vibración se desvía lateralmente, hacia la derecha o hacia la izquierda. Cuando este refiere la
desviación de la vibración hacia algún lado, se habla de Weber lateralizado. En las hipoacusias
de conducción, alteraciones del conducto auditivo externo, timpánica u óseas, la conducción
ósea es más eficaz que la aérea, por lo que suele estar lateralizado hacia un lado del oído
afectado, mientras que las de percepción ocurre lo contrario.
Prueba de Rinne.
Se coloca el dispositivo vibrador sobre la apófisis mastoides hasta que el paciente diga
que ha dejado de percibir la vibración, en ese momento se coloca rápidamente delante del
conducto auditivo externo del mismo lado. En condiciones normales se debe continuar
percibiendo la vibración, el doble de tiempo percibido sobre la mastoides. Cuando esto no
sucede, se debe a que existe una mejor transmisión ósea que aérea.
Prueba de Schwabach.
Se coloca el diapasón vibrador sobre la apófisis mastoides, para medir los segundos
durante los cuales el paciente percibe el sonido. Si la percepción es más de 20 seg se dice que
la prueba esta alargada, y si dura menos de 16 seg que la misma esta acortada.
Audiometría.
Pueden evaluarse las intensidades y frecuencias de los sonidos que pueden ser
percibidos. En la hipoacusia de conducción suelen objetivarse perdida de la audición en tonos
bajos (128 – 1024 vibraciones), en la de percepción hay perdida en los tonos altos más allá de
la frecuencia (1024). A este examen se le puede agregar logoaudiometría, se evalúa la
capacidad de discriminación y compresión de la palabra para cada intensidad.
Exploración rama vestibular.
Los interrogatorios deben estar dirigidos a descartar vértigos y mareos. Las lesiones
que comprometen el sistema vestibular pueden ser de carácter irritativo o destructivo, hay
incremento de la función de uno de los laberintos. En los procesos irritativos el nistagmo se
produce al llevar la mirada hacia el mismo lado de la lesión, y en los destructivos se dirige
hacia el lado sano.
Se pueden llevar a cabo pruebas que provoquen el nistagmo creando un desequilibrio
entre ambos laberintos, el paciente experimenta vértigo y alteraciones posturales.
La prueba de los índices es útil para evaluar el reflejo vestibuloespinal, se le solicita al
paciente que, con los miembros superiores y los índices extendidos hacia adelante, toque con
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la punta de los índices, los índices del examinador. Debe repetirse subiendo y bajando los
miembros superiores con los ojos cerrados.
Otra manera de evidenciar alteraciones vestibulares es la prueba de Romberg, se le
solicita al paciente que permanezca de pie, en posición firme, con los ojos cerrados. Cuando
hay una perturbación vestibular, se inclina hacia un lado (lateropulsión) o puede caerse.
Al explorar la marcha los enfermos suelen presentar una marcha en zigzag, suele
lateralizar hacia el lado hipovalante; si se la explora con los ojos cerrados aparece marcha de
estrella.
Mediante prueba de Unterberger con el paciente de pie, se le pide que en el lugar y
con los ojos cerrados marque el paso 30 veces, cuando hay trastorno vestibular se observa
rotación del cuerpo en sentido del laberinto afectado.
Pruebas calóricas.
Después de haber constatado que no tenga patología timpánica, se inyecta en el oído,
agua fría (28º C) o caliente (44º C) durante 40 seg. Se estimula al conducto semilunar
horizontal, la cabeza del paciente debe estar a 30º , al estimular con agua caliente se observa
un nistagmo con su componente rápido dirigido al oído irrigado; cuando es con agua fría
ocurre lo opuesto. Si el reflejo no existe o esta disminuido se conoce como signo de Barany
indicando compromiso del laberinto de ese lado. Se evalúa la duración del componente lento,
la frecuencia de las batidas nistágmicas y duración total de la respuesta.
Pruebas rotatorias.
Se utiliza un sillón giratorio, el paciente deberá permanecer sentado con la cabeza
inclinada hacia adelante 30º . Se hace girar el sillón a 30 vueltas/seg, se le pide al paciente
que abra los ojos y mire el dedo del examinador a 20 cm. Habitualmente el paciente presentara
nistagmo y vértigo, y luego de un tiempo, se repite el mismo ejercicio hacia el lado contrario.
Prueba de adaptación estática de Rademaker – Garcin.
Se utiliza la camilla giratoria a nivel del eje transversal o longitudinal, el paciente debe
estar ubicado a gatas sobre ella y adaptarse a diferentes inclinaciones que se le imprimen. Si
tiene patología vestibular, cae de la camilla.
Electronistagmografía.
Permite analizar las características del nistagmo espontáneo o provocado. Si se ponen
de manifiesto los trastornos vestibulares, se puede discriminar si sos centrales o periféricos.
Alteraciones en la rama vestibular.
Existen dos síndromes: el vestibular periférico que puede ser causado por
traumatismos, laberintitis, síndrome Ménière, otitis media crónica y colesteatoma; y síndrome
vestibular central desencadenado por trastornos vasculares, infartos, hemorragias
cerebelosos.
IX par – Nervio glosofaríngeo.
Exploración.
La función motora se explora pidiéndole al paciente que diga la letra A y observando
la contracción de los músculos faríngeos.
El reflejo faríngeo se explora estimulando con un bajalengua la pared posterior de la
faringe, observando la contracción y si hay náuseas.
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El reflejo velopalatino se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando,
observando una elevación del mismo sin desviación de la úvula.
La evaluación de las sensaciones gustativas se basa en el reconocimiento de cuatro
sabores: dulce, amargo, ácido y salado, para lo cual se utilizarán soluciones con azúcar, quinina,
vinagre y sal de mesa. Se realiza un hisopo embebido con las soluciones, los últimos son ácido
y amargo. Con una mano se toma la lengua del paciente, con la otra se toca con el hisopo,
cuando el paciente siente el sabor, levanta la mano y un cartel que diga que sabor percibe,
sin hablar. Puede comprobarse la disminución del gusto (hipogeusia), pérdida total (ageusia)
o percepción de sabores distintos del que debería percibir (parageusia).
Alteraciones.
Las lesiones corticobulbares bilaterales provocan disfagia grave, risa, llanto
inmotivado y disartria.
Las lesiones nucleares condicionan trastornos de la deglución (disfagia), disartria y
atrofia de la lengua. Las lesiones infranucleares o periféricas pueden comprometer los pares X
y XII.
X par – Neumogástrico.
Exploración.
La exploración motora comienza con la evaluación de calidad y articulación de la voz.
Si hay alguna lesión en el nervio, se produce una parálisis del velo del paladar donde la voz se
torna nasal. La parálisis de las cuerdas vocales produce voz bitonal (disfonía).
Para evaluar el velo del paladar se le solicita al paciente que abra la boca y el
examinador observa si existen asimetrías o descenso unilateral o bilateral. Cuando el paciente
pronuncie la letra “A” en forma sostenida, se observa cómo se eleva el velo. Si hay parálisis
unilateral, además de ausencia o insuficiencia de la elevación del velo, habrá desviación de la
úvula hacia el lado indemne; si es bilateral, el paladar cae, hay ausencia del reflejo palatino,
disfagia con regurgitación y voz nasal.
La exploración sensitiva es difícil de evaluar ya que existe una superposición de otros
pares craneales.
La exploración faríngea se realiza con laringoscopia. Si hay parálisis unilateral, hay
pérdida de tensión y separación de la cuerda vocal homolateral; si es bilateral, las cuerdas
vocales se hallan en posición cadavérica entre abducción y aducción. En la clínica aparece
afonía y disnea con tiraje y cornaje.
XI par – Nervio espinal.
Exploración.
El musculo esternocleidomastoideo interviene en la flexión y rotación de la cabeza; se
le solicita la paciente que rote la cabeza contra la resistencia del examinados y así se produce
la contracción del músculo, se evalúa con inspección y palpación; para evaluarlos al mismo
tiempo, el paciente debe flexionar la cabeza mientras el examinador produce resistencia contra
la frente. El musculo trapecio retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escapula y colabora en
la elevación del hombro; se evalúa pidiéndole al paciente que encoja los hombros contra la
resistencia, evaluando la fuerza y trofismo.
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Alteraciones.
La parálisis del esternocleidomastoideo no altera a la postura cefálica en reposo, pero
se observa hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto, desviación del
mentón al flexionar la cabeza hacia el lado paralizado. El compromiso del trapecio se pone en
manifiesto por el descenso del hombro, con rotación del omoplato hacia afuera y abajo.
XII par – Nervio hipogloso mayor.
Exploración.
Se observa la lengua en reposo, se pueden objetivar signos de atrofia o fasciculaciones
y surcos prominentes. Se le pide la paciente que proyecte la lengua hacia afuera y la mueva
de arriba – abajo, derecha – izquierda. Para determinar la fuerza, se le pide que empuje la
mejilla con la lengua mientras el examinador se opone.
Alteraciones.
Es infrecuente su compromiso aislado y se suele asociar a la afectación de otros pares
craneales como el IX y X.
Cuando la lesión es unilateral, al protruirla, se observa desviación hacia el lado
afectado, existe una hemiatrofia lingual homolateral, a veces con fasciculaciones; si es bilateral
hay marcada distrofia, trastornos de la masticación y deglución.
En las lesiones supranucleares unilaterales, la lengua se desviar hacia el hemicuerpo
parético o pléjico, es decir, hacia el lado contrario de la lesión.
Cuando es agredido a nivel del núcleo en el bulbo, el trastorno suele ser bilateral, con
atrofia y fasciculaciones.
Motilidad.
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Trofismo muscular.
Es la reducción del tamaño muscular, hipotrofia muscular o amiotrofia, se evaluá a
través de la inspección de las masas musculares, forma y relieve, distribución y signos
asociados. Se puede tener una evaluación global del tamaño o trofismo a través de la medición
del diámetro de los miembros.
Las amiotrofias de origen neurogénico suelen ser asimétricas, predominio distal,
marcada reducción de la fuerza, hipotonía, arreflexia osteotendinosa, ausencia de alteraciones
sensitivas y presencia de fasciculaciones (contracciones musculares parcelares de fascículos
musculares aislados, involuntarias, visibles bajos los tegumentos como movimientos
vermiculares de la masa muscular).
En las amiotrofias producidas por lesiones de los nervios periféricos, las alteraciones
anteriores guardan una distribución topográfica acorde a la estructura lesionada, si son
mixtas, se acompañan de alteraciones sensitivas deficitarias subjetivas y objetivas de
distribución similar.
Las amiotrofias producidas por patologías musculales o atrofias miogénicas se
caracterizan por distribución proximal, asimétricas, los reflejos osteotendinosos dependen del
grado de la atrofia, no hay compromiso sensitivo ni tampoco fasciculaciones. La respuesta
idiomuscular fisiológica se pierde temporariamente; se explora percutiendo con el martillo la
masa muscular, se observa entonces una fugaz depresión longitudinal. Se diferencia de la
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respuesta miotónica en donde la percusión muscular induce una depresión localizada que se
limita al área estimulada. En el mioedema se observa una elevación localizada y transitoria de
la masa muscular percutida o comprometida (rodete miotónico). La amiotrofia que acompaña
la desnutrición afecta toda la masa muscular. En casos graves se asocia a debilidad, sin
alteración de reflejos y sin fasciculaciones.
Las amiotrofias reflejas o por desuso, acompañan a la patología articular y se
relacionan topográficamente con ella. Hay reducción del número de fibras musculares, pero se
trata de una situación reversible al solucionarse o mejorar la patología de base.
El aumento de tamaño de los músculos o hipertrofia muscular, se observa en miopatías
raras, donde es generalizada o localizada.
El termino saudohipertrofia muscular designa una condición patología asociada con
miopatías en donde la masa muscular es reemplazada por tejido conectivo graso con reducción
de fuerza.
La contractura muscular aparece en músculos sometidos a acortamientos prolongados,
durante semanas o meses y constata la limitación del estiramiento máximo de unos músculos,
con frecuencia acompañada por dolor. La contractura resulta de un reordenamiento de la
estructura fibrosa del músculo sin pérdida de elementos contráctiles.
Tono muscular.
Exploración.
 Inspección: revela en forma indirecta, por relieves y formas musculares, el estado del
tono muscular. Están más o menos aumentados y definidos en la hipertonía y poco
marcados y aplanados en la hipotonía.
 Palpación: la cara palmar de los dedos del explorador perpendiculares al eje mayor de
las fibras musculares, revela una consistencia aumentada en la hipertonía y
consistencia blanda en la hipotonía.
 Motilidad pasiva: cosiste en la movilización, efectuada por el explorador en diferentes
segmentos corporales. Proporciona información del tono muscular y estructuras
osteoarticulomusculares involucradas.
 Extensibilidad: máxima separación posible entre sus puntos de inserción, se reduce en
las contracturas y aumentada en laxitud ligamentosa.
 Pasividad: grado de resistencia que el musculo opone a su alargamiento pasivo; en los
casos de hipertonía se observa aumento de la resistencia, se efectúa en sentido opuesto
a su acción, ocurre lo contrario en la hipotonía; el paciente lleva el antebrazo hasta
hacerlo tocar con su hombro o con el paciente acostado donde toca el talón con el
isquion.
 Pruebas de pasividad de André – Thomas: el paciente de pie, brazos a ambos lados de
cuerpo, tomándolo desde la cintura, se imprime un movimiento de rotación del tronco
hacia uno y otro lado. El movimiento pasivo de los MMSS será más amplio en los
hipotónicos respecto a la normalidad, y en la hemihipotonía excursionará más
ampliamente del lado hipotónico. En la hipertonía unilateral está más restringido el del
lado hipertónico respecto al normal.
Con el paciente de pie se puede tomar sus MMSS en abducción y proyectarlos hacia
adentro y atrás; en las hipotonías los movimientos serán amplios y policinéticos; si son
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unilaterales, el MMSS de ese lado excursionará con mayor amplitud. Extendiendo los
MMSS y levantando los antebrazos a nivel distal se imprimen a las manos movimientos
de sacudida en el plano vertical. Los desplazamientos flexoextensores son más amplios
del lado hipotónico respecto del normal.
 Maniobra de Stewart – Holmes: forma parte de los fenómenos de rebote. Se le solicita
al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo; el explorador trata de extenderlo.
En forma brusca, el explorador cesa el estiramiento y normalmente se produce un ligero
desplazamiento del miembro flexionado que retorna a su posición inicial. En la hipotonía
el MMSS se desplaza ampliamente y la mano del paciente golpea su hombro, le pueden
seguir oscilaciones antes de retomar la posición original.
Alteraciones.
 Hipotonía: grado variable, puede ser de 3 tipos; por lesiones musculares, afecciones del
SNP y por afecciones del SNC.
 Hipertonía: derivada de la lesión de la vía piramidal (espasticidad), se manifiesta como
una resistencia plástica a los movimientos pasivos cuando se supera cierta parte del
desplazamiento segmentario y tiende a acentuarse a medida que este aumentada la
velocidad del movimiento pasivo del estiramiento, cuando ceca, recupera su postura
original. Al efectuarse el estiramiento muscular, en condiciones de hipertonía, puede
haber una reducción de la resistencia, asociada a la contracción de músculos
antagonistas (signo de navaja), se relaciona a síndrome piramidal. La rigidez, se
relaciona a síndrome extrapiramidal, en flexores; se suele manifestar como resistencia
al estiramiento desde el inicio del movimiento pasivo, persiste; la rigidez de caño de
plomo es más lento al movimiento impuesto, la rigidez parkinsoniana, es de carácter
rueda dentada por reducciones pequeñas y transitorias de hipertonía.
Motilidad activa voluntaria.
Capacidad del paciente de efectuar los movimientos que se le solicitan. Para su
evaluación se le pide que realice movimientos utilizando grupos musculares sinérgicos de los
segmentos a explorar. Se tendrá en cuenta la incapacidad para hacer y si le resulta factible,
calidad, amplitud, velocidad con que se lleva a cabo y esfuerzo. Tener en cuenta imposibilidad
o limitación para realizarlo por factores osteoarticulares, contracturas, dolor por
interrogatorio, inspección y palpación.
Fuerza muscular.
Mediante movimientos activos voluntarios. Se explora pidiendo al paciente que efectúe
un movimiento de un segmento corporal, al cual se opone el explorador.
Maniobra de Mingazzini.
Pone de manifiesto la paresia de los miembros. Para los MMSS se le solicita al paciente
que mantenga los miembros superiores extendidos con los ojos cerrados, normalmente, ambos
miembros descenderán paulatinamente, si hay paresia, el miembro afectado lo hará con más
rigidez. Para los MMII se prodocerá de modo análogo después de ubicar al paciente en
decúbito dorsal, con los miembros inferiores extendidos y algo separados para evitar que
tomen contacto entre sí, pidiéndole que los mantenga en esa posición, o flexionando los muslos
sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo.
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Maniobra de Barré.
Se coloca al paciente en decúbito ventral con las piernas formando un ángulo recto
con el musculo y se le solicita que mantenga esa posición todo el tiempo. Normalmente ambas
piernas caerán de manera suave y paulatina; si hay paresia, el lado afectado cae más rápido.
Prueba rotatoria de los índices.
Para evaluar la debilidad de MMSS, consiste en pedir al paciente que gire sus dedos
índices, uno sobre el otro a una distancia entre ambos de 10 cm durante 10 seg; con ojos
abiertos y luego cerrados. Es positiva cuando el miembro parético disminuye o deja de girar.
Alteraciones.
Puede ser la incapacidad para efectuar un movimiento dado (parálisis) o
reducción/dificultad (paresia).
 Hemiplejía: pérdida de la motilidad activa de un hemicuerpo. Puede tener distribución
faciobraquiocrural o braquiocrural.
 Hemiparesia: reducción de la motilidad activa de un hemicuerpo y las consideraciones
son análogas a las efectuadas respecto a la hemiplejía.
 Cuadriplejía: pérdida de la motilidad tanto en MMSS y MMII.
 Cuadriparesia: reducción de la motilidad activa en MMSS y MMII.
 Paraplejía: pérdida de la motilidad en los miembros homólogos, pero se utiliza para
MMII. En caso que estén afectado solos ambos MMSS se habla de paraplejía braquial
o diplejía braquial.
 Paraparesia: reducción de la motilidad activa de los MMII.
 Monoplejía: pérdida de la movilidad activa en un miembro.
 Monoparesia: reducción de la movilidad activa de un miembro.
 Fatigabilidad: el movimiento inicialmente se efectúa con fuerza normal, ante su
repetición o manteniendo la contracción muscular, se debilita rápidamente.
Motilidad activa involuntaria.
Reflejos.
Respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente
calidad. Su producción se basa en el arco reflejo que contiene un receptor en la periferia o
interior del organismo sobre el que actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva que
conduce el impulso hasta la neurona eferente o motora que vehiculiza la respuesta al efecto.
Entre la neurona sensitiva y la efectora, el contacto puede ser directo o bien puede existir
neuronas interpuestas.
Reflejos osteotendinosos o profundos.
Exploración.
Se produce un estímulo por percusión del tendón o del relieve óseo, debe ser brusco,
breve y preciso. Se efectúa con el martillo de reflejos. El estímulo, debe ser único y se repetirá
según la necesidad luego de unos segundos.
El músculo para explorar tiene que estar relajado, en un estado de tensión o
estiramiento para solicitar una respuesta óptima. Los reflejos profundos que se exploran
comúnmente son:
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 Reflejo nasopalpebral o glabelar: se percute por encima del entrecejo produciendo una
contracción de los orbiculares de los párpados; vía trigémino - facial.
 Reflejo superciliar: se percute por encima de la mitad de la arcada superciliar, se obtiene
la contracción de ambos orbiculares de los párpados; vía trigémino – facial.
 Reflejo maseterino: paciente con boca ligeramente entreabierta, se percute sobre el
mentón desde arriba hacia abajo y se obtiene la contracción de los músculos maseteros
y temporales, con el ascenso de la mandíbula; vía trigémino – trigeminal.
 Reflejo bicipital: MMSS en semiflexión y supinación, se percute sobre el tendón del
bíceps y se produce la flexión del antebrazo.
 Reflejo estilorradial: MMSS en ligera flexión, borde cubital de la mano sobre la mano
izquierda del examinador, se percute sobre la apófisis estiloides del radio donde se
encuentra el tendón del supinador largo, obteniendo flexión del antebrazo.
 Reflejo tricipital: se coloca horizontalmente el brazo del paciente de modo que descanse
sobre la mano izquierda del explorador, se percute el tendón del tríceps y se obtiene
una extensión del antebrazo.
 Reflejo cubitopronador: antebrazo ligeramente flexionado, supinación con la mano
descansando sobre el muslo o superficie firme, se percute la porción inferior de la
apófisis estiloides y se produce la pronación del antebrazo con una pequeña abducción.
 Reflejo mediopubiano: paciente sentado con el dorso ligeramente extendido y apoyado
sobre una superficie, muslos en ligera abducción y piernas fuera de la camilla, se percute
el pubis sobre la línea media y se obtiene la contracción de los músculos del abdomen
y abducción de los muslos.
 Reflejo rotuliano: paciente sentado en el borde de la camilla con las piernas pendiendo
verticalmente y se percute sobre el tendón rotuliano, se obtiene la extensión de la
pierna.
 Reflejo aquiliano: paciente sentado con las pierdas pendiendo verticalmente, se toma
su pie con la mano izquierda flexionándolo ligeramente y se percute el tendón de
Aquiles, se produce la extensión del pie sobre la pierna.
Alteraciones.
Hiperreflexia (aumento): la amplitud de la respuesta es excesiva e informa sobre la
liberación del reflejo, en particular por lesiones o disfunciones en la vía piramidal. Puede haber
un aumento o extensión del área reflexógena.
Hiporreflexia (disminución) y arreflexia: reducción notoria y abolición de la respuesta
motora después de la aplicación adecuada del estímulo.
Inversión del reflejo: en vez de una respuesta esperable como la flexión del antebrazo
se obtiene su extensión. Usualmente se asocia a la reducción o pérdida del reflejo en cuestión.
Clonus o clono: respuesta muscular refleja, las contracciones se suceden de manera
mas o menos rítmica mientras dura la aplicación del estímulo, en este caso el estiramiento
muscular.
 Clonus de rodilla: paciente en decúbito dorsal, MMII en extensión. Se toma el borde
superior de la rótula y desplaza rápidamente hacia abajo manteniendo la posición;
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esto contrae el cuádriceps, eleva la rótula, si se la empuja hacia abajo re repite el
ciclo.
 Clonus de pie: paciente en decúbito dorsal, se flexiona la pierna sobre el ángulo
recto, apoyando la cara posterior de la pierna en el antebrazo o mano izquierda
del examinador. Se toma por la planta y flexiona rápidamente manteniendo la
postura, esto contrae los gemelos y sóleo, extensión plantar y movimientos
flexoextensores.
 Clonus de mano: antebrazo flexionado y apoyado en una superficie con la mano en
extensión aplicando movimientos bruscos de extensión de la muñeca que se
mantiene en esa posición y mientras ello dure se obtienen sacudidas extensoras –
flexoras.
 Clonus de mandíbula: manteniendo el estiramiento de maseteros y temporales.
Reflejo superficiales o cutaneomucosos.
Se obtienen por estímulos que actúan sobre la superficie cutánea o mucosa. Tienden a
ser polisinápticos, multineuronales y la respuesta motora posee una latencia más prolongada.
Se los considera reflejos de defensa.
 Reflejo corneopalpebral: rozando la córnea con algodón y como respuesta se produce
la contracción del orbicular de los párpados con el cierre palpebral.
 Reflejo conjuntivo palpebral: se obtiene estimulando la conjuntiva.
 Reflejo palatino: se le indica al paciente que abra la boca y se roza el borde del velo
del paladar produciendo elevación del velo.
 Reflejo faríngeo: roce de la pared faríngea con extremo del bajalengas o palillo de una
torunda de algodón. Se contraen los constrictores de la faringe asociado a una
sensación nauseosa.
 Reflejo cutáneo abdominales: paciente en decúbito, relajado, MMSS reposados a los
costados del cuerpo. Se estimula desplazando desde afuera hacia adentro una punta
roma sobre la pared anterior del abdomen, encima del ombligo y a los lados
contrayendo la pared abdominal homolateral y desplazamiento del ombligo hacia el
lado estimulado.
 Reflejo cremasteriano: paciente en decúbito dorsal con muslos en pequeña abducción;
se desplaza una punta roma de arriba hacia abajo sobre el tercio superior de la cara
interna del muslo contrayendo el cremáster homolateral con elevación del testículo de
ese lado.
 Reflejo plantar: se desplaza una punta roma por la planta siguiendo su borde externo y
transversalmente de afuera hacia adentro sobre la piel que recubre los metatarsianos;
el estímulo debe ser rápido y firme produciendo una flexión del hallux y resto de los
dedos del pie.
 Reflejo bulbocavernoso: se roza la mucosa del glande y se contrae el músculo
bulbocavernoso.
 Reflejo anal: estimulación por roce o contacto de una punta roma originando la
contracción visible y/o palpable del esfínter externo del ano.
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Alteraciones.
Pueden estar reducidos o abolidos por interferencias en sus porciones aferentes y
eferentes. La respuesta exagerada suele ser de carácter funcional, más común en ancianos o
pusilánimes. La inversión del reflejo es más común en el plantar.
Reflejos patológicos.
Reflejos de automatismo medular.
Respuesta refleja integrada en la médula. Son reflejos polisinápticos generados de
manera inespecífica por estímulos heterogéneos: pinchazo, compresión, rascado o calor en
áreas más extensas y poco definidas.
 Reflejo flexor de la extremidad inferior.
 Reflejo cruzado en extensión.
 Impulso extensor.
 Contracción abdominal.
 Respuesta plantar en extensión.
 Reflejo en masa.
Otros reflejos patológicos.
 Reflejo de succión.
 Reflejo de hociqueo.
 Reflejo de prensión forzada.
 Reflejo palmomentoniano de Marinesco.
 Reflejo de Hoffman.
 Reflejo de Rossolino.
 Reflejo plantar tónico.
Actividad automática asociada.
Movimientos involuntarios, automáticos, acompañan los voluntarios de otros
segmentos corporales. Se denominan sincinesias, pueden ser normales como el balanceo de
MMSS en la marcha o patológicas como:
 Sincinesias globales.
 Sincinesias de imitación.
 Sincinesias de coordinación.
Sensibilidad.
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Se diferencia en sensibilidad general y especial o sensorial. La general es superficial
(sensibilidad dolorosa, térmica y táctil), y profunda (visceral); la especial corresponde a lo
visual, auditivo, gustativo y olfato.
Exploración.
Sensibilidad superficial.
Se le informa al paciente en que consiste la prueba y los datos que debe aportar a las
preguntas que se le realicen.
Se examina al paciente en ambiente adecuado, tranquilo, temperatura agradable,
desprovisto de ropa y ojos cerrados.
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Se realiza en sentido cabeza y caro, cuello, MMSS, tronco, MMII.
Sensibilidad táctil protopática.
Torunda de algodón con un palillo. Se le pide al paciente que identifique el estímulo
diciendo “toca”.
Se realiza el examen de dos estímulos táctiles próximos como distintos y se los lleva a
cabo con un compás de Weber; con él se apoyan las dos puntas en un área dada y se van
separando. La mínima es de 1 mm en la lengua, pulpejo de los dedos de la mano entre 2 – 4
mm, dorso entre 4 – 8 mm; aumentando 8 – 12 mm en la palma y 20 – 30 mm en dorso de la
mano. La discriminación es menor en segmentos proximales de miembros y menos en la espalda.
Sensibilidad dolorosa.
Se apoya en la superficie cutánea, sin lesionarla, un objeto puntiagudo. El paciente
debe referir “pincha” o “duele” cuando lo perciba.
Sensibilidad térmica.
Se utiliza un tubo con líquido a 45 – 50 º C y otro a 10 – 15 º C. Se contacta con la
piel y se le pide al paciente que indique “frio” o “caliente” según perciba.
Sensibilidad profunda.
Sensibilidad a la presión o barestesia.
Se presiona con el pulpejo de los dedos los tegumentos del paciente o colocando pesos
de distintos valores en ellos. El paciente responde si identifica la presión.
Sensibilidad vibratoria o palestesia.
Se coloca un diapasón vibrando sobre relieves óseos. Se puede completar la prueba
disminuyendo la amplitud de vibración hasta que deje de ser percibida.
Sensibilidad postural o batiestesia.
Posibilidad de identificar cuando un segmento corporal se mueve en forma pasiva
(cinestesia) y en qué posición se ubica (estatoestesia).
Para la cinestesia se toma un dedo del pie y se le imprime un movimiento interrogando
al paciente sobre él. Para la estatoestesia se sujeta el dedo o segmento corporal por los
costados con el fin de evitar datos aportados por el tacto superficial.
Grafestesia.
Reconocimiento por parte del paciente con los ojos cerrados, de cifras que con un
instrumento romo el explorador traza sobre la piel. La pérdida o reducción de estos se denomina
grafestesia.
Sensibilidad dolorosa profunda.
Se explora mediante compresión de las masas musculares o tendones, en condiciones
normales son poco sensibles.
Alteraciones.
 Hipoestesia: sensibilidad reducida.
 Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad dolorosa.
 Anestesia: abolición de la sensibilidad.
 Analgesia: anestesia dolorosa.
 Hiperestesia: sensibilidad aumentada, descenso del umbral perceptivo que puede ser
térmica, táctil, dolorosa, etc.
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 Alodinia: percepción de dolor ante un estímulo no nociceptivo.
 Hiperpatía: percepción exagerada de un estímulo superando un umbral elevado.
 Aloestesia: estímulo aplicado en un punto simétrico del cuerpo.
 Poiquiloestesia: un estímulo único se percibe múltiple.
 Exosomestesia: el estímulo se percibe como actuando fuera del cuerpo. Si se refiere a
las manos se reemplaza el estesia por quiria.
 Estimulación doble: aplicación simultánea en puntos simétricos de los hemicuerpos de
estímulos iguales.
Coordinación neuromuscular.
Página 1313.
Exploración.
Evaluación de la postura del paciente, cuando manipula su ropa u objetos, al acostarse
e incorporarse, evaluar rigidez, precisión, amplitud, dirección y sentido de sus movimientos,
capacidad de realizar movimientos alternativos.
Se habla de ataxia, cuando hay ausencia de trastornos en la fuerza y tono muscular,
los movimientos están afectados por la incoordinación.
Taxia estática.
Actitud del paciente y mantenimiento de la postura, de pie y sentado. Se evalúa con
maniobra de Romberg; se le pide al paciente que se coloque de pie, con los pies juntos y mirada
al frente, cuando se comprueba que mantiene la actitud, se le solicita que cierre los ojos.
Taxia dinámica.
Para MMSS se explora mediante prueba de índice – nariz indicándole al paciente que
toque con el dedo índice la punta de la nariz, primero con ojos abiertos y luego cerrados; se
evalúa la velocidad, fluidez o sinergia, corrección de la dirección y sentido, precisión y logro
del cometido.
Para MMII se utiliza prueba talón – rodilla, el paciente en decúbito dorsal debe tocar
uno con el otro opuesto, con ojos abiertos y cerrados en diferentes velocidades; también puede
realizarse deslizando el talón desde la rodilla hasta el empeine.
Si hay ataxia se presenta:
 Discronometría: defecto en iniciación y duración del movimiento pedido.
 Asinergia: fragmentación de movimientos.
 Dismetría: inadecuada amplitud al arribo.
 Hipermetría: dificultad/imposibilidad de precisar el blanco, sobrepasándolo.
 Hipometría: no alcanza el blanco.
Exploración de movimientos alternantes – diadococinesia.
Se evalúa extendiendo y flexionando en MMSS alternativamente, los dedos como si
escribiera en un teclado, los movimientos deben ser rápidos y alternantes de oposición entre
los dedos de la mano y el pulgar, también movimientos de pronosupinación alternantes de
antebrazo y manos. En MMII, se colocan ambos pies en una superficie y se los apoya sobre los
talones, se realizan movimientos alternantes de flexoextensión.
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Si hay una limitación para realizar estos movimientos rápidamente, se denomina
adiadococinesia.
Praxia.
Página 1316.
Realización adecuada de movimientos voluntarios o un gesto proposicional.
Exploración.
Movimientos voluntarios (gestos intransitivos).
No implican la utilización de un objeto. Se deben realizar en ambos hemicuerpos y
compararse.
 Gestos elementales: el paciente cierra los ojos y los puños. Se efectúan en cara y cuello
y MM.
 Gestos expresivos genéricos e innatos: sonreír, fruncir el ceño, elevar las cejas, abrir la
boca.
 Gestos descriptivos: imitación de peinarse, atrapar un insecto volador con la mano,
planchar.
 Gestos simbólicos: saludo militar, se persigne.
Movimientos voluntarios (gestos transitivos).
Involucran en su ejecución la utilización de objetos. Se explora la capacidad de:
 Vestirse y desvestirse espontáneamente y a la orden, precisión con que efectúa la
operación, sucesión ejecutiva, facilidad o destreza en el manejo de cada hemicuerpo,
resultado final, tiempo en lograrlo, número de errores y corrección.
 Encender un cigarrillo o vela.
 Realizar gestos transitivos reflejos, restregarse el bigote.
Movimientos o gestos de imitación.
Se le pide al paciente que realice movimientos similares al explorador como mostrar
dientes, fruncir ceño, indicar cifras con los dedos.
Praxia constructiva.
Incapacidad de hacer dibujos, esquemas gráficos, construcciones con cubos. Se le pibe
al paciente que realice:
 Figuras geométricas simples y elementales, línea recta, otra curva, círculo, óvalo,
cuadrado o espiral.
 Diseños simples o complejos, utilización de datos elementales de perspectiva como un
árbol o una casa.
 Esquemas con cierta articulación interior como una bicicleta.
Se deben efectuar en el momento con un modelo, evaluando las modificaciones en
rendimiento respecto al original.
La apraxia es la dificultad manifiesta o incapacidad para llevar a cabo el gesto como
elemento de acción o representación cuando no existe alteración motora o sensitiva que lo
justifique en un individuo lúcido y capaz de comprender consignas.
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Gnosia.
Página 1317.
Conocimiento producto de la elaboración de experiencias sensoriales. Para explorarlo
el paciente no puede tener alteraciones sensitivas.
Cada modalidad sensitiva debe explorarse por separad, de ambos lados, utilizando los
estímulos adecuados. Con intensidad y tiempo suficiente se los debe reconocer a través del
canal sensitivo evaluado.
Si hay una alteración o falla se llama agnosia.
Exploración de las gnosias táctiles.
Palpación y con ojos cerrados de un objeto conocido y por ello identificable como una
llave; se realiza en ambas manos (estereognosia). Se debe valorar la gnosia de intensidad o
aylognosia que requiere la identificación del material del objeto a través de la textura,
resistencia, peso relativo, conducción térmica, superficie. Se debe reconocer la gnosia de
extensidad o morfognosia donde re reconoce la forma, distribución y localización, espesor y
tamaño del objeto.
La astereognosia es la falla del reconocimiento palpatorio de los objetos sin
alteraciones sensitivas suficientes que la justifiquen.
Exploración de las gnosias visuales.
 Reconocimiento visual de objetos: a través de la designación, descripción, posición
relativa global y de las partes que lo constituyen, pruebas de emparejamiento,
utilización del objeto.
 Reconocimiento de imágenes: simples y sencillas, figuras geométricas, dibujos simples y
esquemáticos, diseños emblemáticos, dibujos o diseños complejos.
 Reconocimiento de fisonomías o prosopognosia: a través del reconocimiento de caras
de individuos reales conocidos para él.
 Reconocimiento de colores: deben explorarse en forma ordenada la identificación de los
colores en sus aspectos perceptivos (a través de las láminas de Ishihara). Emparejar
objetos coloreados con otros de igual color o tonalidad. Colores que corresponder a un
objeto. Las fallas en el reconocimiento de los colores a nivel perceptivo se llama
acromatopsia. La agnosia para los colores revela la indemnidad de la percepción y
posibilidad de emparejamiento de colores. La anomia de los colores mantiene incólumes
los elementos perceptivos, pruebas de emparejamiento, coloreamiento de dibujos y
correspondencia color/objeto, pero falla en el reconocimiento y denominación de colores
puros.
Exploración de las gnosias visuoespaciales.
Evalúa el reconocimiento de las nociones espaciales a través de:
 Orientación espacial: se interroga si se ha extraviado o defectos en el reconocimiento
de ámbitos familiares que involucran la alteración de la memoria topográfica y defecto
en el reconocimiento espacial unilateral. Se evalúa determinando un punto medio en el
que el paciente debe reconocer el punto que estima como medio en una línea horizontal
de más de 30 cm. En la inatención o agnosia espacial unilateral el punto es ubicado
sobre la mitad derecha de la línea.
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 Memoria topográfica: se estudia por la ubicación de ciudades; plano de la habitación
donde se encuentra el paciente o de su casa.
 Localización de objetos en el espacio: precisión y adecuación respecto a la distancia
absoluta y relativa, apreciación de formas y tamaños relativos de los objetos en el
espacio, y orientación en las coordenadas visuales.
Exploración de las gnosias auditivas.
Reconocimiento de palabras escuchadas y sonidos elementales, sean o no fonémicos,
identificación, significado y fuente productora de ruidos no verbales, percepción de ritmo y
tiempo musical, percepción y reconocimiento de tonos y melodías, identificación de letras y
compás de temas musicales.
Exploración de las gnosias corporales o somatognosia.
La autotopognosia se reconoce por la indicación de la parte corporal designada y
denominación por partes señaladas.
La hemiasomatognosia se evalúa si puede reconocer un hemicuerpo.
La anosognosia al desconocimiento de una hemiplejía.
Lenguaje.
Página 1319.
Es el principal y privativo medio de comunicación social entre los seres humanos.
Posee una serie de características que lo singularizan respecto de otros medios de
comunicación no verbales y reposa sobre un código arbitrario que es la lengua. Se lo puede
considerar como un sistema estructurado de signos que representan ideas y las palabras son
su representación.
Fonemas.
Unidades carentes de significado. En el español existen 24. Ej: “campo” resulta de la
combinación de cinco fonemas “C”, “A”, “M”, “P”, “O”.
Monemas.
Unidades mínimas que poseen significado. Se combinan para formar sintagmas y estas
frases. Las palabras se pueden formar de un monema como “mar” o por varios como televisión
siendo “tele” y “visión”.
Sintagmas.
Las frases resultan de la articulación de varios sintagmas como “el mar embravecido”,
un sintagma nominal, que a su vez está constituido por el sintagma adjetival “embravecido”.
Exploración.
Expresión oral.
Se debe evaluar el lenguaje espontáneo que surge en la entrevista; lenguaje
automático como repetición de la serie de los días de la semana; lenguaje provocado como la
denominación de objetos que se le muestran al paciente, partes del cuerpo señaladas,
repetición de palabras y frases; y lenguaje elaborado como la explicación de un refrán,
interpretación de una escena compleja o discurso del desarrollo de una idea.
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Se deben considerar:
 Facilidad o dificultad con el que inicia la producción verbal.
 Cantidad de monemas o palabras emitidas en la unidad de tiempo. El adulto normal
produce 100 – 160 /min que equivale a 200 – 240 fonemas/min en una conversación
corriente y hasta 350 – 400 si habla sin reflexionar. Es fluida en una producción verbal
normal y no fluida cuando se reduce a pocas palabras por minutos; es logorreica cuando
es frondosa.
 Calidad somática de las palabras utilizadas.
 Organización de fonemas para construir palabras. Si hay alteración, omisión,
sustitución, desplazamiento o repetición de un fonema, se produce parafasia; si
modifica, adultera o anula el significado se llama neologismo; si el neologismo es
abundante, transforma el mensaje verbal en una jerga incomprensible se llama
jergafasia; si se omite una palabra, se reemplaza por otra, desplaza o repite de forma
inadecuada en una frase se llama parafasia verbal.
 Organización sintáctica de las palabras y frases para elaborar reglas gramaticales. Si
se altera se denomina lenguaje telegráfico o agramatismo.
 Disartria o anartria.
 Timbre, melodía e inflexión de la producción oral o prosodia lingüística y entonación
emocional llamada prosodia emocional. La disprosodia indica alteración de la cualidad
oral. La aprosodia indica un lenguaje monótono y carente de inflexiones lingüísticas y/o
emocionales.
La afasia de expresión, motora o de Broca es la pérdida de la habilidad lingüística
adquirida por una hemisférica unilateral.
Comprensión oral.
 Pruebas de designación: el paciente señala o elige elementos designadas por el
explorador.
 Ejecución de órdenes: simples de complejidad creciente. Deben ser claras, precisas y no
repetirlas.
 Lenguaje repetido: el paciente debe repetir textualmente, con exactitud, lo escuchado.
Primero palabras, luego frases simples y luego más complejas y extensas.
La afasia de comprensión, sensorial o de Wernicke es la alteración de la comprensión
oral del lenguaje.
Expresión escrita.
Se explora mediante la escritura de diferentes maneras.
La dificultad en la escritura se llama disgrafia y la incapacidad o alteración grave,
agrafia.
Compresión escrita.
Se evalúa mediante la lectura, conocimiento de letras, deletreo, comprensión entre
texto e imagen u objetos, comprensión de órdenes escritas y evaluación de su ejecución.
La alteración o imposibilidad para la lectura de llama alexia. La dislexia es la dificultad
en la lectura. La hemialexia, dificultad de comprender las palabras de un hemicampo.
Exploración del cálculo.
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El examen consta en la competencia para efectuar cálculos matemáticos. Se lo explora
haciendo contar al paciente hacia adelante o atrás en una serie de dígitos, escribir cifras de
complejidad creciente al dictado y luego leerlas, escribir y leer signos matemáticos, comparar
cantidades, cálculos mentales simples y escritos simples y complejos.
La reducción o pérdida de la habilidad aritmética adquirida se denomina acalculia,
que puede ser primaria o anaritmetia si el defecto se limita a un área, puede ser secundaria.
Sistema nervioso autónomo.

Página 1321.
Exploración.
Sudoración.
Anhidrosis: aumento de la sudoración, puede ser por causa no simpática.
Se evalúa aumentando la temperatura corporal del paciente en º C por encima del
normal, debe permanecer 15 – 20 min para producir una sudoración generalizada. También se
lo puede cubrir con quinacrina en polvo que es azul grisáceo en piel seca y se vuelve púrpura
con la sudoración; se pueden detectar alteraciones regionales.
Presión arterial.
Los efectos de los cambios de presión se estudian mediante el empleo de una camilla
oscilante. Cuando el paciente está de pie o inclinado, la TAs puede alterarse levemente o caer
10 – 15 mmHg, la TAd puede elevarse o caer 5 mmHg.
Los pacientes por hipotensión ortostática presentan alteración sistólica y diastólica,
también del pulso; la TA cae 20 mmHg y el pulso aumenta 20 lat/min. La velocidad de este
cambio puede producir pérdida del conocimiento por seg o min.
Frecuencia cardíaca.
Depende de la influencia vagal. Se evalúa mediante el ejercicio isométrico, con
mantenimiento de una presión determinada con un dinamómetro de mano por 180 seg.
Pupilas.
Si hay una disfunción simpática o parasimpática, hay cambios en las pupilas.
Control esfinteriano y genital.
Se examina mediante exámenes urodinámicos.
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Virus herpes humanos. .............................................................................................................................................................................. 4

Virus del Herpes Simple –

Pueden padecer infecciones mucocutáneas recurrentes donde las lesiones suelen

En adultos jóvenes aquejados de dolor de garganta.

Es una infección de los dedos. Suele aparecer en enfermeros y médicos contagiados

Provocada por el VHS – 1. Las lesiones se producen en los lóbulos temporales,

Virus de la varicela – zóster –

Infección primaria por VVZ. Habitualmente enfermedad en la infancia, normalmente

Complicación en 20 – 30% de la infección primaria en adultos. Puede ser mortal. Se

Recurrencia de la infección latente por varicela adquirido en una etapa anterior de la

Virus de Epstein – Barr.

Los síntomas clásicos se componen de linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis

Enfermedad recurrente cíclica. Cansancio crónico, febrícula, cefaleas e inflamación

Durante la infección por el virus, los individuos que carecen de la inmunidad de

Produce talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral,

Virus herpes humano – 6 y 7

Virus herpes humano - 8

Localización asintomática, traqueobronquitis, bronconeumonía necrosante grave.

 Infecciones de las quemaduras: coloniza, produce daño celular vascular localizado,

Posterior a un traumatismo inicial en la córnea y exposición al agua contaminada.

 Bacteriemia: clínicamente indistinguible. Afecta con frecuencia a pacientes con

En aparato digestivo, en SNC, y sistema musculoesqueléticos.

Un paciente de 63 años ha permanecido hospitalizado durante 21 días para el tratamiento de una

Dos formas de enfermedad neonatal:

La mayoría de las infecciones en las mujeres embarazadas se producen en el tercer

La mayoría son asintomáticas o se manifiestan tipo gripal leve.

Los pacientes con bacteriemia pueden tener antecedentes no llamativos de escalofríos

Los síntomas se desarrollan después de un período de incubación de 2 – 4 días. Los

Se adquiere por contacto con piel de otras personas infectadas.

Otras especies de corynebacterium.

Se denominan así a un grupo de afecciones que atacan a la capa cornea de la piel,

Pitiriasis (tiña) versicolor.

Cryptococcus neoformans y otros hongos levaduriformes.

Otras micosis causadas por hongos levaduriformes.

Puede aparecer asma, infiltrados pulmonares, eosinofilia periférica, elevación de las

Los indicios analíticos de hipersensibilidad se acompañan de síntomas de las vías

Infecciones devastadoras que afectan a pacientes neutropénicos e inmunodeprimidos.

Infección primaria en pacientes neutropénicos que se puede diagnosticar

Puede constituir un signo de la diseminación hematógena del patógeno. Las lesiones

Micosis producidas por otros hongos Miceliales Hialinos.

Alcoholismo en atención primaria de salud.

Deterioro del sensorio.

Pérdida del conocimiento.

Cefalea tipo Cefalea en Neuralgia del Hipertensión Masa

Mareos, vértigo y trastornos del equilibrio.

Movimientos anormales involuntarios.

Dolor, hormigueo y adormecimiento.

Trastornos del sueño.

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Página 113 de 121

Página 116 de 121

Página 117 de 121

Página 119 de 121

Sistema nervioso autónomo.

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