Un laboratorio de alta seguridad

demuestra por qué el coronavirus

actual es más débil que el de Wuhan
de 2020
La investigación apunta a una proteína del virus previamente desconocida que podría ser clave.

Por qué las variantes de la covid se saltan algunas letras del alfabeto griego.

Imagen de dos profesionales en un laboratorio.Imagen de dos profesionales en un laboratorio.CIPF

Tres años después de que saltase la alarma mundial por la aparición del coronavirus SARS-CoV-2
en Wuhan, la realidad actual es bastante diferente. La sociedad ha aprendido a convivir con todas
las variantes que han surgido desde entonces, especialmente las procedentes de ómicron, que han
sido mucho menos letales gracias a la inmunidad proporcionada por las vacunas, en unos casos, y
por las reinfecciones, en otros. Tres años después, los científicos continúan buscando respuestas
ante las dudas que todavía no han sido resueltas, como por qué ómicron y sus descendientes son
más débiles que la cepa original, pero se propagan más rápidamente, y las personas enferman de
manera menos grave.

Un equipo internacional de investigadores de la Universidad de Boston ha logrado demostrar por

qué ómicron es más débil que el original de Wuhan manipulando el virus en un laboratorio de alta
seguridad en EE UU. Los resultados de esa investigación han sido publicados en un artículo en
Nature, donde apuntan a una proteína del virus previamente desconocida, denominada NSP6, que
podría ser clave a la hora de que una variante tenga menos potencial para provocar enfermedad o
para infectar.

Hasta ahora, muchas investigaciones se centraban en la proteína S (spike o espícula) del SARS-CoV-
2, la molécula que ayuda al virus a entrar rápidamente en una célula y a replicarse, es decir, a
infectar a una persona. El motivo por el que el enfoque estaba en esta proteína reside en que los
científicos habían determinado que era el principal diferenciador entre ómicron y el virus original,
ya que la mayoría de las mutaciones se concentraban en ella. De ahí que las vacunas desarrolladas
hasta la fecha se centren también en la proteína S.

Una pasajera, en una imagen tomada este martes en el aeropuerto de Pekín.

La OMS recomienda a Europa usar mascarillas en interiores y transportes públicos por la ola de
covid en China

Según explican en un comunicado de la Universidad de Boston, en este caso los investigadores han
estudiado el SARS-CoV-2 en un laboratorio de alta seguridad de Enfermedades Infeccionesas
Emergentes (NEIDL, por sus siglas en inglés) desde sus comienzos, examinando la primera cepa de
coronavirus recuperada de un paciente de EE UU. Posteriormente, cuando ómicron entró en
escena a finales de 2021, observaron que este virus se estaba propagando a mayor velocidad que
las variantes anteriormente detectadas, pero que también era más débil, menos letal.

"Causaba una enfermedad relativamente menos grave", comenta Mohsan Saeed, uno de los
virólogos de la Universidad de Boston que forman parte de este equipo de científicos. "¿Qué tiene
de especial ómicron que inflige una enfermedad más leve? Así es como comenzó este proyecto:
queríamos investigar esa pregunta", indica.

El primer experimento realizado en ese laboratorio fue recombinar el virus tomando la proteína S
(espícula) de ómicron para colocarla en el virus original. Eso dio lugar a un virus quimérico,
modificado, que contenía fragmentos genéticos de diferentes virus, y al que los investigadores
denominaron Omi-S. La lógica de este experimento, cuenta Saeed, residía en que "si la espícula
estaba detrás de la atenuación de Omicron, entonces los virus Omi-S y ómicron deberían causar
una enfermedad leve similar".

En este caso, cuando los investigadores compararon en laboratorio el virus ómicron con el original
y Omi-S, "encontramos que el virus quimérico era más débil en comparación con el virus de tipo
salvaje (el de Wuhan)". Sin embargo, no era tan débil como ómicron, lo que hizo pensar a los
científicos que no solo la proteína S es la responsable de la relativa falta de patogenicidad
(capacidad de infección) de esa variante.

Una vez establecieron que la proteína spike no era la única causante del debilitamiento de
ómicron, Saeed y el resto del equipo trataron de centrarse en otras proteínas del virus, y
descubrieron que había una de ellas, denominada NSP6, que forma parte de aquellas que ayudan
al virus a replicarse en una célula infectada. Son las denominadas proteínas no estructurales, cuyo
trabajo es "contribuir a la formación de ciertas vesículas de membrana en las células infectadas,
que sirven como fábricas para la amplificación del genoma viral", resume Saeed.

Los investigadores repitieron entonces el experimento, pero usando un virus quimérico al que
añadieron la proteína NSP6 de ómicron a Omi-S, y todo cambió. "Observamos una fuerte
disminución en la replicación viral, con una cinética de infección que imita a la de ómicron en
cultivo celular", apuntan los autores en el artículo publicado en Nature. Los resultados fueron
similares al llevar el experimento en ratones, ya que observaron una disminución de la infección
bronquial en los pulmones de ratones infectados con este nuevo virus.

"Este estudio es único porque identifica por primera vez otra proteína del SARS-CoV-2, NSP6, que
contribuye a la atenuación de ómicron además de la spike", señala Florian Douam, coautor de la
investigación.

"Cuando las personas se infectan con el SARS-CoV-2 hay inflamación en los pulmones, lo que lleva
a la neumonía y al síndrome de dificultad respiratoria aguda. NSP6 parece jugar un papel en eso.
Creo que nuestro estudio proporcionará un impulso para estudiar NSP6 y ver qué otras funciones
tiene en la replicación del virus y la enfermedad pulmonar posterior", señala, por su parte,
Mohsan Saeed.