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Gupta: Estado epiléptico

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Artículo de revisión

Manejo en cuidados intensivos del estado

epiléptico
Nidhi Gupta

Abstracto
El estado epiléptico (EE) es una emergencia neurológica potencialmente mortal que
requiere un diagnóstico y tratamiento oportunos. La EE se puede clasificar en tipos
convulsivos y no convulsivos, según la presencia de sacudidas rítmicas de las
extremidades. Clínicamente, la EE convulsiva tónico-clónica (EEC) se divide en cuatro
estadios sucesivos: precoz, establecido, refractario y superrefractario. Los elementos
iniciales de la reanimación incluyen la protección de las vías respiratorias, la reanimación
hemodinámica y el control de las convulsiones. El tratamiento posterior debe guiarse por la
evaluación diagnóstica. El tratamiento rápido de la EE temprana se logra con lorazepam
intravenoso (IV) o midazolam intramuscular. En las EE establecidas, los fármacos
antiepilépticos (FAE) intravenosos (fenitoína/fosfenitoína, valproato, levetiracetam,
fenobarbital) son los más utilizados, pero no hay evidencia de clase I para elegir uno sobre
el otro. Considerados en general, los datos acumulados de la literatura son consistentes con
el valproato y el levetiracetam, siendo una alternativa terapéutica segura y eficaz al
fenobarbital y la fenitoína para el tratamiento de la EE establecida. La EE refractaria (RSE)
y la super-RSE se tratan con medicamentos anestésicos (propofol, midazolam,
tiopental/pentobarbital, ketamina), nofármacos anestésicos (lidocaína, magnesio,
piridoxina), FAE (levetiracetam, lacosamida, topiramato, lacosamida, pregabalina,
gabapentina) y otros tratamientos dirigidos a la causa con bajas tasas de éxito. Las posibles
intervenciones no farmacológicas que se deben considerar en la super-RSE incluyen la
hipotermia, la terapia electroconvulsiva, la dieta cetogénica, los tratamientos
inmunomoduladores, la cirugía resectiva de emergencia para la epilepsia, el drenaje del
líquido cefalorraquídeo y la estimulación cerebral profunda o del nervio vago o la
estimulación magnética transcraneal. El diagnóstico de la no encefalopatía traumática
crónica requiere electroencefalografía continua e implica un alto índice de sospecha en
todos los pacientes con un estado mental alterado de causa incierta o con un estado
postictal prolongado. Las opciones de tratamiento incluyen abordar las causas subyacentes
e intervenciones farmacológicas agresivas con una benzodiacepina, fenitoína y valproato.
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Gupta: Estado epiléptico

Palabras clave: Fármacos antiepilépticos, unidad de cuidados neurointensivos, estado
epiléptico no convulsivo, estado epiléptico refractario, estado epiléptico, estado epiléptico
superrefractario

INTRODUCCIÓN y tratamiento. Tradicionalmente, se define como una única

crisis clínica de más de 30 min o repetida El estado epiléptico (EE) es una de las convulsiones más
frecuentes durante un periodo de más de 30 min sin urgencias neurológicas que requieran un
diagnóstico oportuno que intervenga en la recuperación de la conciencia.[1] Sin embargo, la
mayoría de las convulsiones clínicas y electrográficas duran <5 min
y las convulsiones que duran más tiempo a menudo no se
Departamento de Neuroanestesia, Indraprastha Apollo
detienen

Hospital, Nueva Delhi, India espontáneamente.[2] Por lo tanto para práctico razones,
persistentes clínico y/o Electrográfica incautación
actividad durante 5 minutos o más debe
considerarse SE y
Dirección para correspondencia: tratados en consecuencia.
Dr. Nidhi Gupta, Departamento de Neuroanestesia,
La EE se asocia con riesgos de deterioro de la calidad
Hospital Indraprastha Apollo, Nueva Delhi - 110 076, India.
de vida E-mail: drnidhisrivastava2@gmail.com
y cognición con una mortalidad a los 30 días que oscila entre

83
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Gupta: Estado epiléptico

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DOI: Cómo citar este artículo: Gupta N. Manejo de cuidados intensivos del
10.4103/2348-0548.182344 estado epiléptico. J Neuroanaesthesiol Crit Care 2016;3:83-95.

© 2016 Revista de Neuroanestesiología y

Cuidados Intensivos | Publicado por Wolters
Kluwer - Medknow |
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Del 9,4% al 27%.[3,4] Las convulsiones prolongadas
se relacionan con una mortalidad más alta y
resultados clínicos más precarios. Por lo tanto, el
tratamiento efectivo debe iniciarse lo antes
posible.[5-7] En esta revisión se aborda el
diagnóstico y el tratamiento en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) de las EE convulsivas y
no convulsivas (ECNC), a raíz de la bibliografía
disponible en la actualidad.
CLASIFICACIÓN
DEL ESTADO
EPILÉPTICO
La SE debe clasificarse como CSE o NCSE. La ESI se
define como convulsiones que se asocian con
sacudidas rítmicas de las extremidades, mientras
que la ECNC se refiere a la actividad convulsiva
electrográfica observada en la
electroencefalografía (EEG) sin un fenómeno
convulsivo clínicamente detectable. El término
"estado epiléptico refractario (RSE)" se aplica
cuando la EE no responde a los anticonvulsivos de
primera y segunda línea. Se presenta hasta en el
44% de todos los pacientes con EE, con una tasa
de mortalidad del 16 al 23%.[8]
Las convulsiones intercurrentes se definen como
la recurrencia de la EE durante el tratamiento a
pesar del control inicial, mientras que las
convulsiones por abstinencia se definen como la
recurrencia de la EE durante o inmediatamente
después de la disminución o retirada de la terapia;
ambas dan lugar a la necesidad de un cambio de
terapia. En los últimos tiempos, se ha identificado
una nueva entidad denominada super-RSE que
describe un subtipo de EE que continúa o recurre
24 h o más después del inicio de la anestesia
(anticonvulsivos de tercera línea) e incluye
escenarios en los que la EE recurre a la reducción
o retirada de la anestesia.[9] Esto se observa con
frecuencia en pacientes con lesión cerebral aguda
grave y en quienes la EE se presenta
repentinamente sin causa manifiesta (por
ejemplo, síndrome de EER de nueva aparición).
MANEJO DEL ESTADO
EPILÉPTICO EN LA
UNIDAD DE
CUIDADOS
INTENSIVOS
El objetivo principal del tratamiento es detener de
forma urgente las actividades convulsivas clínicas
y electrográficas. La estrategia de tratamiento
incluye:
• Evaluación y manejo simultáneos de las vías
respiratorias, la respiración y la circulación
• Tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAE)
de emergencia para interrumpir la actividad
convulsiva
• Detección de la causa subyacente de la EE
• Tratamiento inmediato de las causas
potencialmente mortales de EE (p. ej.,
hipoglucemia, hiponatremia, meningitis, lesión
de masa intracraneal)
• Prevención de la recurrencia de las
convulsiones.
Todos los pacientes deben someterse a un estudio
inicial exhaustivo con investigaciones especiales
según la situación clínica. También es útil una
evaluación neurológica detallada que incluya una
descripción de las convulsiones en curso, los
automatismos, los déficits focales, los cambios
pupilares y el nivel de excitación. Las medidas a
pie de cama incluyen la inserción de dos cánulas
intravenosas (IV) de gran calibre y la
administración de suplementos de oxígeno. La
protección de las vías respiratorias puede
facilitarse inicialmente con métodos cuidadosos
no invasivos, pero se recomienda la intubación
temprana si se necesitan FAE intravenosos
continuos. El soporte vasopresor y la reanimación
con líquidos son necesarios para mantener la
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euvolemia y evitar la hipotensión (objetivos del
tratamiento: mantener la presión arterial sistólica
>90 mmHg o la presión arterial media >70 mmHg).
Diagnóstico
Los pasos incluidos en la evaluación diagnóstica
deben completarse lo antes posible y ocurrir
simultáneamente y en paralelo con el tratamiento.
La mayoría de los estudios clínicos enfatizan que la
etiología de la EE sigue siendo el principal
determinante del resultado.[10,11] Por lo tanto, la
etiología de la EE debe diagnosticarse y tratarse lo
antes posible [Tabla 1]. El diagnóstico incluye lo
siguiente:
• Examen físico
• Glucosa por punción en el dedo: si es
hipoglucémica, administrar inmediatamente
Revista de Neuroanestesiología y Cuidados Intensivos
84
50 ml de dextrosa al 50% en adultos o 2 ml/kg
de dextrosa al 25% a los niños
• Análisis de sangre para glucemia, hemograma
completo, perfil metabólico básico, calcio
(total e ionizado), magnesio y DEA para
medicamentos específicos, como
fenitoína/fosfenitoína, valproato
carbamazepina
• Tomografía computarizada (TC) urgente sin
contraste de la cabeza (una vez que la
convulsión ha cesado), especialmente útil en la
evaluación de la primera convulsión/EE o si el
entorno clínico sugiere infecciones del sistema
nervioso central (SNC) o una lesión masiva.
• Un EEG precoz: importante en pacientes con
estado mental alterado persistente y en
aquellos que pueden ser difíciles de
diagnosticar clínicamente, como los que se
encuentran en ECN, coma inducido
farmacológicamente o en pacientes que han
recibido un agente paralítico
• Radiografía de tórax para excluir neumonía por
aspiración
• Pruebas de función hepática, perfil de
coagulación, gasometría arterial,
electrocardiograma y marcadores de lesión
cardíaca (troponinas seriadas) en función de la
anamnesis y la exploración física del paciente.
Gupta: Estado epiléptico
Los pacientes con factores predisponentes a
alteraciones metabólicas (p. ej., insuficiencia
renal, neoplasia maligna, desnutrición o
diuréticos) deben, en general, recibir una
evaluación metabólica completa. La tiamina (100
mg IV) siempre debe administrarse antes o
simultáneamente con glucosa en pacientes con
sospecha de abuso de alcohol o deterioro de la
nutrición (afecciones como anorexia, cirugía
bariátrica, diálisis, hiperémesis gravídica).
Se debe comprobar el nivel de FAE en pacientes
actualmente en tratamiento con FAE y los
antecedentes obtenidos con respecto a
Tabla 1: Posible etiología
| Vol. 3 • Número 2 • Mayo-Ago 2016 |
subyacente del estado epiléptico
Causas intracraneales
Accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular
isquémico, hemorragia intracerebral, hemorragia
subaracnoidea, trombosis del seno cerebral
y Traumatismo craneoencefálico con o sin hematoma
epidural o subdural
Infección del SNC: meningitis, encefalitis, absceso
Vasculitis
Tumores
Displasia cortical
Encefalopatía hipóxica
Encefalopatía hipertensiva, síndrome de encefalopatía
posterior reversible
Encefalitis autoinmunitaria (es decir, anticuerpos anti-
receptor NMDA, anticuerpos anti-complejo VGKC),
síndromes paraneoplásicos
Encefalopatías metabólicas
Alteración electrolítica: Hiponatremia, hipoglucemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia
Insuficiencia renal/uremia
Encefalopatía hepática
Encefalopatía asociada a sepsis
Encefalopatía de Wernicke (deficiencia aguda de tiamina)
Drogas y toxinas
Cocaína
Simpaticomiméticos
Antidepresivos tricíclicos
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Gupta: Estado epiléptico

Anti-cholinergicos Abstinencia de opioides, benzodiacepinas, barbitúricos
Antibióticos: cefalosporinas, carbapenémicos, Consideraciones especiales en niños
fluoroquinolonas Antivirales: aciclovir
Isoniacida
Teofilina Cont.... Tabla 1: Contd...
Convulsiones febriles prolongadas (causa más frecuente de
Ciclosporina
EE en niños) Errores congénitos del metabolismo
Salicilatos
Defectos en la gluconeogénesis
Arsénico
Trastornos de la oxidación de ácidos grasos
Conducir
Trastornos de aminoácidos
Etilenglicol
Acidemias orgánicas
Metanol
Trastornos del ciclo de la urea
Cianuro
Trastornos de los hidratos de carbono
Monóxido de carbono
Trastornos mitocondriales
Organofosforados
Trastornos peroxisomales
Abuso crónico de alcohol en el contexto de la intoxicación o
abstinencia
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85 | Vol. 3 • Número 2 • Mayo-Ago 2016 |
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Gupta: Estado epiléptico

Trastornos de almacenamiento lisosomal
Trastornos de purinas y pirimidinas
Defectos en el metabolismo de los metales
Porfirias
SNC: Sistema nervioso central, NMDA: N-metil-D-aspartato, VGKC: Canal de
potasio dependiente de voltaje, SE: Estado epiléptico
como quinolonas, cefalosporinas de tercera
generación, cefepima y carbapenémico),
especialmente en pacientes con deterioro de las
funciones renales o hepáticas. La posibilidad de una
afección psicógena como causa de la epilepsia
también debe descartarse cuidadosamente.

conformidad. La punción lumbar (PL) debe realizarse

para el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) en
pacientes febriles y cuando exista sospecha de
infección del SNC o hemorragia subaracnoidea,
preferiblemente después de obtener la tomografía
computarizada. El tratamiento empírico con
antibióticos o antivirales debe iniciarse hasta que se
disponga de los resultados de la LP y de las pruebas
auxiliares de imagen. La resonancia magnética
cerebral es más sensible que la TC para detectar
alteraciones sutiles de las estructuras cerebrales y, a
menudo, los neurólogos la prefieren para evaluar la
primera convulsión.
Si aún no hay una etiología clara para la EE, el paciente
debe ser evaluado para detectar toxinas (muestras de
sangre y orina guardadas durante el estudio inicial) y
errores congénitos del metabolismo o anomalías
genéticas, especialmente si hay antecedentes
familiares. El panel toxicológico completo incluye
fármacos/toxinas que causan convulsiones con
frecuencia (es decir, isoniazida, antidepresivos
tricíclicos, teofilina, cocaína, simpaticomiméticos,
alcohol, organofosforados, ciclosporina y antibióticos
MANEJO MÉDICO DEL
ESTADO EPILÉPTICO
El control definitivo de la EE debe establecerse dentro
de los 60 minutos posteriores a su aparición. Todos los
pacientes que presenten EE necesitarán tratamiento
inicial con DEA de emergencia (es decir, primera línea)
y tratamiento con DEA de control urgente (es decir,
segunda línea) además de tratamiento de
mantenimiento con DEA, incluso si la EE se controla
inmediatamente. El tratamiento para el RSE (es decir,
tercera y cuarta línea) se reserva para aquellos que no
reciben los dos primeros FAE administrados. En las
Tablas 2 y 3 se resumen los fármacos utilizados
durante las diferentes etapas de manejo de la EE, así
como su dosificación y sus ventajas e inconvenientes.
Siempre que sea posible, la etiología de la EE debe
tratarse con prontitud. La EE que se sabe que es el
resultado de toxinas debe tratarse preferentemente
con antídotos específicos. En un pequeño porcentaje
de trastornos tratables, como la encefalitis por herpes
simple, la trombosis del seno venoso cerebral y la
infección piógena, el tratamiento del trastorno
primario puede mejorar el resultado.

Tabla 2: Dosificación del fármaco en el estado epiléptico temprano y

establecido
Droga Dosificación inicial Tarifas de Ventajas Desventajas
administración
y recomendaciones
de dosificación
alternativas
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Lorazepam 0,1 mg/kg IV Hasta 2 mg/min IVP hasta Benzodiacepinas
4 mg/dosis, puede repetirse en recomendadas
5-10 minutos internacionalmente para el
tratamiento y la prevención de
la EE
Mayor vida media (12 h)
Los efectos secundarios son
menores que
diazepam y midazolam
Menos lipofílico que el diazepam y el
midazolam con un inicio de acción
más prolongado
IV contiene propilenglicol, no apto
para infusión continua
Corta vida útil fuera de la
refrigeración
La tolerancia puede desarrollarse
temprano con el uso repetido
Hipotensión, depresión respiratoria

Revista de Neuroanaest
Hesiología y Cuidados Intensivos
Midazolam 0,2 mg/kg IM hasta Hasta 5 mg/min IVP Metabolito activo
un máximo de Pediatría: 2-5 años, Efecto antiepiléptico agudo Vida media corta que
10 mg 0,5 mg/kg RP; 6-11 años, requiere una perfusión continua Riesgo
0,3 mg/kg RP; >12 años, de insuficiencia hepática y renal Hipotensión,
0,2 mg/kg RP depresión cardiorrespiratoria

Metabolito activo, agente altamente

lipofílico, rápida entrada en el SNC con
0,15 mg/kg IV control rápido de la EE Eliminación renal, Redistribución rápida: se acumula en el
hasta 10 compartimento periférico Las concentraciones en el
rápida redistribución (corta duración) –
mg/dosis,
evitar la sedación excesiva No contiene SNC disminuyen rápidamente: corta duración de la
puede repetirse
en propilenglicol: evita la acidosis metabólica acción, mayor recurrencia de las convulsiones IV
Diazepam 5 minutos asociada a ella Solo benzodiazepinas con contiene propilenglicol: la acumulación causa
Pediatría: 10 mg IM propiedades farmacocinéticas adecuadas toxicidad Hipotensión, depresión respiratoria La vía
para infusión prolongada sin acumulación PR da lugar a una absorción retardada, inferior y
(>40 kg); 5 mg IM
Múltiples vías de administración errática, ya no
(13-40 kg); 0,2 mg/kg IN;
recomendado
0,5 mg/kg bucal
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Gupta: Estado epiléptico

Cont....

Revista de Neuroanestesiología y Cuidados Intensivos

87 | Vol. 3 • Número 2 • Mayo-Ago 2016 |

Menos lado cardiopulmonar

Droga Dosificación Tasas de PE/k

IV
inicial administración y De hecho, puede dar
recomendaciones la mayoría adición
de dosificación de las
20 mg/k
alternativas
Fenitoína 20 mg/kg IV Mayo Hacia arriba Hasta 150 mg
g
Para 50 mg/min IV; PE/min; puede
administrar una
Fosfenitoína
Mayo dar un adicional dosis adicional 10
min después de
De hecho,
dar adicional Dosis 10 min la mayoría cargar la perfusión
5-10 mg/kg después Infusión de las Pediatría: Hasta
Dosis de carga de carga personas
no debe que se
ajustarse por encuentran
insuficiencia en el
renal o
hepática g
Tabla 2: Contd...
Mg 3 mg/kg/min
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Phenobarbital 20 mg/kg IV Mayo 50-100 mg/min IV, Uno de los DEA más utilizados
mayo dar un Falta de sedación Fácil Solo compatible en solución salina
Para RSE: infusión cambiar a terapia oral una vez Tasa de administración prolongada
5-15 mg/kg, Para RSE: IC 0,5-5 mg/kg/h SE se termina (50 mg/min [25 mg/min en
Mayo dar
Breakthrough SE: 5 mg/kg niños, ancianos y personas con
comorbilidades]), en no <30 min
bolo, aumentar la tasa de IC en
Retrasado Inicio de acción
adicional0,5-1 mg/kg/h cada 12 h
Hipotensión y Pueden
5-10 mg/kg; producirse arritmias cardíacas en la infusión
Administrador R alta Tarifas IV Contiene
en polipropilenglicol
un - puede provocar irritación local,
adicional Administrar una dosis adicional 5-10 tromboflebitis, profármaco soluble en agua compartimental que el
mg/kg 10 min después de la carga síndrome y el guante púrpura se convierte en fenitoína síndrome',
efectos que la fenitoína así como el tejido por esterasas plasmáticas necrosis con
extravasación
Valproato 20-40 mg/kg 3-6 mg/kg/min, puede Compatible en solución salina, Concentraciones plasmáticas
sódico administrar por vía intravenosa, puede dar un máximas de dextrosa y lactato logradas son
Dosis adicional 10 min adicional aproximadamente un 15% de soluciones de timbres Más rápido
Después de cargar la perfusión 20 menor que con la tasa de administración de fenitoína (100-
Retraso en el inicio de la acción similar 150 mg/min) en
mg/kg Pediatría:
comparación con a la fenitoína debido a la 15con fenitoína Menos
1,5-3 mg/kg/min
tiempo mínimo hasta la conversión de la incidencia de
Levetiracetam 1000-3000 kg IV 2-5 kg/kg/min IV
fosfenitoína Hipotensión, tromboflebitis que Arritmias
Pediatría:
Fenitoína
20-60 mg/kg IV DEA de amplio espectro
Ampliamente utilizado para
Bien tolerado
convulsiones neonatales e
infantiles
Interacciones medicamentosas mínimas No
IV contiene propilenglicol Sedación,
Ventajas metabolizado hepáticamente Muy
hipotensión, depresión respiratoria
Baja tasa de efectos adversos

Desventajas
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Gupta: Estado epiléptico

No se recomienda en niños menores de 2 años debido a su asociación de pancreatitis con
hepatotoxicidad mortal No debe administrarse a la trombocitopenia,
pacientes con enfermedad mitocondrial o enfermedad hepática grave

Hepatotoxicidad Hiperamonemia,
Somnolencia y sedación En raras ocasiones, agitación y trombocitopenia
IV: Intravenoso, IVP: Empuje intravenoso, SE: Estado epiléptico, IM: Intramuscular, IN: Intranasal, SNC: Sistema nervioso central, PR: Perrectal,
DEA: Fármaco antiepiléptico, EP: Equivalente de fenitoína, RSE: Estado epiléptico refractario, IC: Infusión continua

Tabla 3: Dosificación de fármacos en estado epiléptico refractario y

superrefractario
Droga Dosificación Recomendacione Ventajas Desventajas
inicial s de dosificación
en perfusión
continua:
ajustadas al EEG

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Propofol A partir de las 30-200 mcg/kg/min Terapia de primera línea en Requiere ventilación mecánica
Midazolam 0,2 mg/kg IV; 0,05-2 mg/kg/h CI Terapia de primera línea en la Puede ser menos eficaz que otros
casos complejos en los que la Hipotensión
20administrar a unaCI
Breakthrough SE: 0,1- mayoría de los casos anestésicos (especialmente con dosis
mcg/kg/ Tenga cuidado al facilidad de carga en pacientes críticos)
velocidad de 0,2 mg/kg bolo, Solo benzodiacepinas con La taquifilaxia se produce después de
mín., con una administrar dosis De uso y farmacocinética Síndrome de infusión de propofol en
perfusión de aumentar la tasa de IC propiedades farmacocinéticas un uso prolongado
altas Las propiedades son pacientes tratados con una dosis alta
2 mg/min
dosis de carga de en adecuadas para perfusión Riesgo de tolerancia y convulsiones
(>80 mcg/kg/min) importantes Excelentes a partir de >5 mg/kg/h o un tiempo
1-2 mg/kg 0,05-0,1 mg/kg/h cada 3-4 prolongada sin acumulación
propiedades intercurrentes (probablemente
durante períodos de perfusión de ≥3 días,
h farmacocinéticas, incluido sobreestimado)enEvitar enadultos
prolongados de tiempo especialmente niños,
(es decir, >48 h) Pediatría: un inicio y una recuperación enfermedades hepáticas
críticamente enfermos, pacientes o renales,con
muy rápidos, incluso miastenia
Tenga precaución con alta ingestagravis, porfiria
de grasas y baja en
después de una infusión Hipotensión, depresión
dosis >65 mcg/kg/min; Tratamientolodeque
primera carbohidratos, infusión concomitante
prolongada, facilitalínea
el cardiorrespiratoria
Tiopental: 2-7 contraindicado
Tiopental: en niños en de catecolaminas y uso concomitante
Thiopental/ control de la anestesia Sin
mg/kg, pequeños Breakthrough
0,5-5 mg/kg/h CI Casos graves
interacciones de
Vidacorticosteroides
media muy larga Dolor en elh)lugar
(15-50
pentobarbital
administrar a SE:
Breakthrough SE: bolo medicamentosas Menos
Fuerte acción antiepiléptica de la inyección
Requiere ventilación mecánica
velocidad de Aumentar la tasa
de 12 mg/kg, de IC en
aumentar hipotensión y depresión La interrupción
Hipotensión, rápida puede
depresión
Larga experiencia clínica
perfusión 5-10 mcg/kg/min
la tasa de IC en cada 5 cardiorrespiratoria que la precipitar las convulsiones
cardiorrespiratoria, de
íleo paralítico
Tendencia a la
≤50 mg/min min o 1 mg/kg en bolo abstinencia Dificultad para
Evitar en enfermedades diferenciar
hepáticas,
0,5-1 mg/kg/h cada anestesia conde
disminución barbitúricos
la o
Pentobarbital: 5- más
12 h midazolam
temperatura Reduce
centralla PIC y los movimientos
miastenia gravis,involuntarios
porfiria,
15 mg/kg, puede Valoración de CI
Pentobarbital: 0,5-5 Teórico
los requerimientos inducidos
hemorragias porodrogas y las graves,
quemaduras
dar 5-10 mg/kg metabólicos cerebrales convulsiones
enfermedades cardiovasculares,
mg/kg/h CI Efectos neuroprotectores
Puede tener Precaución
insuficiencia con
deelcorteza
tratamiento
suprarrenal
adicionales; Breakthrough SE: simultáneo con esteroides
Inmunosupresión severa con o
administrar a una bolo de 5 mg/kg, inmunomoduladores
catecolaminas
infecciones en el paciente
velocidad de aumentar la tasa de Efectos
Debe ajustar la ingesta calórica diaria
comprometido
infusión IC en A dosis
(1,1 altas, pérdida completa de la
kcal/ml)
≤50 mg/min 0,5-1 mg/kg/h cada
función neurológica Discrasias
12 h Cont...
sanguíneas y reacciones alérgicas que
Tabla 3: Contd...
van desde el angioedema hasta el
Droga Dosificación Recomendacione Ventajas Desventajas
síndrome de Stevens-Johnson con
inicial s de dosificación pentobarbital
en perfusión
continua:
ajustadas al EEG
Ketamina 1-3 mg/kg Hasta 5 mg/kg/h Terapia de segunda línea Experiencia publicada muy limitada,
especialmente cuando Aumenta la presión arterial: precaución
hipotensión o en pacientes con
ICP, TBI, lesiones oculares,
hipertensión cardiorrespiratoria, ICC, infarto de miocardio crónico y
La depresión es un problema de taquiarritmias
Acción antiglutaminérgica Evitar en pacientes con antecedentes
de abuso de alcohol
Lidocaína 1-3 mg/kg 0,06 mg/kg/min - más Posible neurotoxicidad
al máximo Anticonvulsivo de acción rápida Paradójico, proarrítmico y, Útil a
velocidad de infusión de corto plazo En raras ocasiones, los efectos proconvulsivos
Revista de Neuroanestesiología y Cuidados Intensivos 89
5 mg/min del SE May Debe evitarse en pacientes estar indicado en
pacientes cardiopatías significativas, en las que se
bradiarritmia o depresión es bloqueo de la conducción y
en pacientes indeseables con disfunción hepática
Topiramato 200-400 mg por 300-1600 mg/día
vía oral en adultos por vía oral (dividida DEA de amplio espectro No hay formulación intravenosa disponible
Pediatría: 5-10 24 veces al día) en
adultos con varios modos de Acidosis metabólica, disminución de la
mg/kg/día
Pediatría: 5 mg/kg/día, si acción sudoración y glaucoma
oralmente
es eficaz

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Gupta: Estado epiléptico

.
Lacosamida 200-400 mg IV No se ha realizado ningún estudio
200 mg IV durante comparativo para evaluar su papel en
15 min el tratamiento de la EE Se ha
No se ha establecido Interacciones medicamentosas informado de hipotensión y
una dosificación mínimas prolongación del intervalo P-R: se
pediátrica recomienda precaución cuando se
Experiencia limitada en el tratamiento de la prolongación del administra conjuntamente con
intervalo SE P-R en electrocardiograma, anomalías de la digoxina o bloqueadores de los canales
de calcio Se recomienda precaución
Magnesio Bolo IV de 4 g Infusión continua a Eficacia comprobada cuando se administra conjuntamente
sulfato una dosis (2-6 g/h) en el manejo de las con barbitúricos o benzodiacepinas
que aumenta el nivel convulsiones (debido al riesgo de aumento de la
eclámpticas depresión respiratoria) En dosis altas,
sérico a≈3,5 mmol/L
La infusión es segura, sin
los efectos de bloqueo neuromuscular
eventos adversos pueden enmascarar los movimientos
significativos convulsivos
conducción AV, sedación leve, hipotensión

IV: Intravenosa, IC: Infusión continua, SE: Estado epiléptico, PIC: Presión intracraneal, TCE: Traumatismo craneoencefálico, ICC: Insuficiencia cardíaca
congestiva,
IM: Infarto de miocardio, DEA: Fármaco antiepiléptico, EEG: Electroencefalografía, AV: Auriculoventricular

Justificación del uso de diferentes fármacos se produce la expresión de los receptores

La justificación para el uso de diferentes fármacos
depende principalmente de los cambios que se
producen a nivel celular y sináptico en las
neuronas a medida que avanza la actividad
convulsiva. En las etapas iniciales, a nivel celular,
los mecanismos de defensa intrínsecos incluyen
una mayor liberación del neurotransmisor ácido
gamma-aminobutírico (GABA), un aminoácido
inhibidor que sirve para inhibir las neuronas que
descargan activamente. A nivel sináptico, existe
una regulación inicial al alza y expresión de la
subunidad δ2 del receptor GABAA (GABAA-R) que
es exquisitamente sensible a las
benzodiacepinas.[12] Las benzodiazepinas
provocan un aumento de la permeabilidad al
cloruro, lo que hiperpolariza y estabiliza la
membrana, haciéndola menos excitable.
El fracaso en la terminación de las convulsiones
con benzodiacepinas conduce a la definición
operacional de EE temprana y requiere el uso de
DEA como tratamiento de segunda línea. En esta
etapa, los mecanismos celulares diseñados para
abortar las convulsiones comienzan a fallar. Hay
una expresión adicional de la
Subunidades de GABAA-R β2/3 sensibles a GABA
excitatorios de N-metil-D-aspartato (NMDA) y de
los receptores de ácido α-amino-3-hidrox y-5-
metil-4isoxazolepropiónico. Estos receptores no
son sensibles a los FAE GABAérgicos ni a las
benzodiacepinas que conducen a la RSE.
Se produce una disminución asociada de los
péptidos inhibidores (somatostatina,
neuropéptido Y, dinorfina) y un aumento de los
péptidos proconvulsivos (sustancia P y neuronina
B) que dura de horas a días y se cree que
contribuye a las convulsiones autosostenidas.[13]
Por consiguiente, el tratamiento con DEA se debe
continuar incluso después del cese de la actividad
convulsiva clínica. Las convulsiones continuas
también dan lugar a una disfunción de la barrera
hematoencefálica que permite la fuga de
albúmina en el SNC, que actúa como
proconvulsivo. La muerte neuronal en esta etapa
es evidente, como se ve por un aumento en la
enolasa específica de la neurona y una
disminución de las neuronas del hipocampo en el
autopsia.[14]
Terapia inicial de emergencia (primeros 5 a 10
minutos)

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Gupta: Estado epiléptico

y un aumento en la liberación de GABA de las
vesículas presinápticas neuronales que estimula la
internalización de GABAA-R independiente de la
sinaptofisina-L1. Esto provoca una pérdida de 20
veces en la potencia de las benzodiacepinas a los
30 minutos. Además, hay una reducción general
en la expresión de la subunidad GABAA-R δ2
"sensible a las benzodiacepinas". Al mismo
tiempo, un aumento lento y constante de la
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Se recomienda una benzodiazepina
(específicamente midazolam intramuscular [IM],
lorazepam intravenoso o diazepam intravenoso)
como tratamiento inicial de elección dada su
eficacia, seguridad y tolerabilidad demostradas
(Nivel A).[7] Si no se dispone de acceso
intravenoso, las benzodiacepinas se pueden
administrar por vía IM, perrectal, intranasal (IN) o
bucal. Aunque el fenobarbital intravenoso está
establecido
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Gupta: Estado epiléptico
Tan eficaz y bien tolerado como terapia inicial, su
ritmo de administración más lento en comparación
con las tres benzodiacepinas recomendadas
anteriormente lo posiciona como una terapia inicial
alternativa en lugar de un fármaco de primera
elección.
El lorazepam es el agente de elección para el control
inicial emergente de la EIS en vista de su vida media
intracerebral más larga (12 h) y un efecto
anticonvulsivo potencialmente más prolongado que
otras benzodiacepinas. La primera dosis de lorazepam
puede ir seguida de una dosis repetida 5-10 minutos
después de la primera, que a su vez es seguida
inmediatamente por una terapia de control urgente
con el DEA de segunda línea. Las directrices actuales
de la Sociedad Americana de Epilepsia basadas en la
evidencia para el tratamiento anticonvulsivo de niños
y adultos con ESI no demuestran diferencias
significativas en la eficacia entre el lorazepam
intravenoso y el diazepam intravenoso en adultos o
niños con EEC (Nivel A).[7] Sin embargo, el lorazepam
intravenoso es más eficaz que la fenitoína intravenosa
para detener las convulsiones que duran al menos 10
minutos (nivel A).[7]
El midazolam es un agente altamente lipofílico con
una rápida entrada en el SNC (cuando se administra
por vía intravenosa) y una rápida compensación. Por lo
tanto, la alta concentración rápida inicial ayuda a
abortar la convulsión y evita una sedación excesiva y
sostenida. El midazolam tiene ventajas significativas
sobre el lorazepam en entornos extrahospitalarios, ya
que no necesita refrigeración, y la administración de
un fármaco IM es significativamente más fácil y rápida
que obtener acceso intravenoso para su
administración. En un reciente ensayo prospectivo,
aleatorizado y prehospitalario, se comprobó que el
midazolam IM (10 mg en adultos, 5 mg en niños) era
tan eficaz para prevenir la EE como el lorazepam
intravenoso (4 mg en adultos, 2 mg en niños).[15] Las
directrices recientes proporcionan pruebas de nivel A
de la eficacia superior del midazolam IM en
comparación con el lorazepam intravenoso en adultos
con EEC sin acceso intravenoso establecido.[7] En los
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niños, se ha establecido que el lorazepam intravenoso
y el diazepam intravenoso son eficaces para detener
las convulsiones que duran al menos 5 minutos (Nivel
A), mientras que el diazepam rectal, el midazolam IM,
el midazolam IN y el midazolam bucal probablemente
sean eficaces (Nivel B).[7]
Terapia de control urgente (5–30 min)
Para el control urgente de la EE se prefiere la
fosfenitoína/fenitoína, el valproato sódico, el
fenobarbital, el levetiracetam o el midazolam de
infusión continua después del fracaso de la EE tras el
fracaso del tratamiento de primera línea, lo que se
conoce como EE establecida. Además, la terapia con
DEA puede ser necesaria en pacientes que responden
a la terapia inicial emergente y tienen una resolución
completa de la EE para alcanzar los niveles
terapéuticos de un FAE y la administración continua de
dosis para la terapia de mantenimiento. La
fenobarbitona es uno de los FAE más antiguos y
todavía se usa ampliamente para las convulsiones
neonatales e infantiles y para la EIS y la ECN
resistentes a los medicamentos.[16]
La fenitoína ha sido uno de los FAE más utilizados
desde su introducción y ha demostrado una buena
eficacia para la SE, especialmente en combinación con
benzodiacepinas.[17] Sin embargo, la tasa de
administración prolongada dificulta el logro de niveles
terapéuticos oportunos del fármaco en situaciones de
emergencia. La fenitoína necesita polipropilenglicol en
una solución alcalina para evitar la precipitación de la
sustancia, lo que puede provocar efectos secundarios
graves [Tabla 2]. La fosfenitoína evita parcialmente
este problema y se tolera mejor en comparación con la
fenitoína (nivel B).[7] Cuando ambos están disponibles,
se prefiere la fosfenitoína en función de la
tolerabilidad; sin embargo, la fenitoína es un
alternativa (Nivel B).[7]
El valproato sódico es el FAE más recetado en todo el
mundo con un amplio espectro de eficacia contra
todos los tipos de convulsiones. La principal ventaja
del valproato de sodio sobre otros FAE es su seguridad
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Gupta: Estado epiléptico
y facilidad de administración. En revisio- nes recientes,
se encontró que el valproato de sodio intravenoso
tiene una mejor tolerabilidad que la fenitoína en el
tratamiento de la EEC, sin ninguna diferencia
significativa en términos de eficacia.[18,19]
En comparación con el diazepam, el valproato de sodio
tuvo un intervalo de tiempo más bajo
estadísticamente significativo para el control de la
RSE después de recibir fármacos, mientras que no
hubo diferencias significativas en el abandono del
estado entre el valproato de sodio IV y el
levetiracetam.[18] No obstante, cuando se usa
valproato, la posible inducción de encefalopatía por
valproato y su diferenciación de una EE en curso[20] y
las raras ocurrencias de pancreatitis
[21] son problemáticas y deben
tenerse en cuenta. De acuerdo con las pautas de
tratamiento de la Sociedad Americana de Epilepsia
para la CSE, el valproato intravenoso tiene una eficacia
similar a la fenitoína intravenosa o al diazepam
intravenoso continuo como segunda terapia después
del fracaso de la benzodiacepina (nivel C).[7]
Levetiracetam es un fármaco eficaz y bien tolerado con
un amplio espectro de eficacia. Tiene un bajo
potencial de interacciones debido al mínimo
metabolismo hepático y a la baja unión a proteínas
plasmáticas (<10%). Se ha encontrado que el
levetiracetam tiene una efectividad relativa del 68,5%
en la EE resistente a las benzodiacepinas en
comparación con el fenobarbital 73,6%, la fenitoína
del 50,2% y el valproato del 75,7%.[22] En un estudio
piloto en el que se comparó su uso con lorazepam
intravenoso en pacientes con EE temprana (estadio I),
se encontró que ambos fármacos eran igualmente
eficaces para lograr el cese clínico de las convulsiones
dentro de los 10 minutos posteriores a la
administración, pero los pacientes que recibieron
lorazepam tuvieron una insuficiencia respiratoria
significativamente más alta que requirió ventilación
artificial.[23] En este estudio se indicó que el
levetiracetam también es eficaz en la EE en estadio
temprano, donde podría representar una alternativa al
lorazepam. Sin embargo, debido a que solo se han
realizado ensayos clínicos pequeños, no existen datos
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suficientes en adultos sobre la eficacia de
levetiracetam como tratamiento inicial o secundario.[7]
Actualmente, se está llevando a cabo un ensayo
controlado aleatorizado (ECA) de clase alta que
compara valproato, levetiracetam y fenitoína para el
tratamiento establecido de la EE, y el primer resultado
se puede esperar en los próximos años.[24]
En los niños, el valproato intravenoso tiene una
eficacia similar pero una mejor tolerabilidad que el
fenobarbital intravenoso (nivel B) como segunda
terapia después del fracaso de la benzodiacepina.[7] En
pacientes pediátricos (incluso en pacientes menores
de 2 años), se ha encontrado que el uso adyuvante de
levetiracetam intravenoso es eficaz y bien tolerado.[25]
Sin embargo, no existen datos suficientes en niños con
respecto a la eficacia de la fenitoína o el levetiracetam
como segundo tratamiento después del fracaso de las
benzodiacepinas.
Tratamiento del estado epiléptico
refractario (30-60 min)
En esta etapa, después de que fracasan los intentos de
controlar la EE con terapia intermitente en bolo, las
recomendaciones de tratamiento son el uso de FAE de
infusión continua para suprimir las convulsiones.
También se puede considerar el uso de valproato
sódico, levetiracetam y fenitoína/fosfenitoína en bolos
intermitentes si no se han administrado previamente.
Los FAE más recomendados para su uso en perfusión
continua son el midazolam, el propofol y los
barbitúricos (pentobarbital o tiopental).[26,27] Además
de iniciar la infusión continua, las dosis en bolo del FAE
elegido se deben administrar inicialmente y se pueden
repetir para la EE intercurrente.
En la actualidad, no hay pruebas de clase I con
respecto a la elección o la duración del tratamiento en
la ERP y la superEER debido a la escasez de ECA bien
controlados. Una revisión sistemática del tratamiento
de 193 pacientes con EER indicó que el pentobarbital
fue más efectivo que el midazolam o el propofol para
controlar las convulsiones clínicas o electrofisiológicas
con una menor frecuencia de fracaso del tratamiento a
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Gupta: Estado epiléptico
corto plazo (8 vs. 23%) y convulsiones intercurrentes
(12% vs. 42%), pero con más efectos secundarios
como hipotensión (77% vs. 34%).[26] En particular, el
pentobarbital por lo general se ajustó a la supresión
de antecedentes del EEG mediante la monitorización
intermitente del EEG, mientras que el midazolam y el
propofol se ajustaron con mayor frecuencia a la
supresión de las convulsiones con la monitorización
continua del EEG. Sin embargo, los tres agentes no
mostraron diferencias en la letalidad a corto plazo, que
fue de entre el 40% y el 50%. En el único ECA que
comparó el propofol con los barbitúricos para el
tratamiento de la RSE, los resultados (mortalidad y
resultado funcional) y las complicaciones fueron
similares entre los grupos, excepto que el grupo de
barbitúricos tuvo tiempos más largos de ventilación
mecánica.[28] El ensayo finalizó después de 3 años y
solo se reclutaron 24 pacientes de los 150 necesarios.
El aumento de la expresión de los receptores NMDA a
medida que avanza la SE ha despertado el interés en el
papel de los antagonistas de aminoácidos excitatorios.
La ketamina parece ser un anestésico relativamente
eficaz y seguro, con un control permanente de hasta el
57% de los episodios de EER observados en un estudio
multicéntrico retrospectivo.[29] Su uso evita las trampas
y los peligros de la intubación endotraqueal, que se
sabe que empeora el pronóstico de la RSE.[30] Sin
embargo, la ketamina tiene el potencial de efectos
adversos en el comportamiento, como el desarrollo de
hipertensión grave, psicosis y atrofia cerebral y, por lo
tanto, se reserva en gran medida como anestésico de
segunda línea.[31]
La lidocaína es otra posible alternativa para el
tratamiento de la RSE. La lidocaína se utiliza como
antiarrítmico; Esta propiedad se atribuye a la
capacidad de estabilizar la membrana cardíaca
mediante el bloqueo de los canales de sodio
dependientes de voltaje rápido. Posiblemente, su
actividad antiepiléptica también puede estar
relacionada con el bloqueo de los canales de sodio. Se
ha encontrado útil en la EE con convulsiones
agrupadas o frecuentemente repetidas y en la EE
asociada con convulsiones infantiles benignas y
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convulsiones con gastroenteritis leve.[32] A pesar de
contar con pruebas clínicas sólidas que respaldan la
lidocaína para la EE y la EER en la población pediátrica,
[33]
hay pruebas débiles que respaldan su uso en
adultos.[34] El clobazam es una 1,5-benzodiazepina
única con mayor seguridad (falta de propiedades
sedantes o problemas de dependencia) y tolerabilidad
en comparación con otras benzodiacepinas. Tiene
propiedades farmacocinéticas favorables, como una
rápida absorción y niveles plasmáticos máximos
dentro de 1-4 h de la administración, gran volumen de
distribución y larga vida media (24 h) y pocas
interacciones farmacológicas significativas. Se ha
comprobado que el clobazam es una opción eficaz y
prometedora para el tratamiento complementario en
la RSE, evitando así la necesidad de
Infusiones de fármacos
anestésicos.[35]
Los anestésicos inhalatorios como el isoflurano y el
desflurano se han utilizado para el tratamiento de la
ERP en un pequeño número de pacientes que no
responden a los agentes intravenosos.[36] Sin embargo,
son comunes las complicaciones como hipotensión
grave, íleo paralítico y una tasa alta de recidiva
después de la interrupción. Además, los problemas
logísticos en la UCI (es decir, la necesidad de un
vaporizador y un carro) son las principales limitaciones
de esta forma de terapia.
No hay acuerdo sobre el objetivo recomendado de
titulación del EEG (supresión de ráfagas vs. control de
las convulsiones) ni sobre la duración del tratamiento
con DEA de infusión continua para los pacientes con
ERE. Las guías actuales recomiendan la titulación de
propofol y barbitúrico para la supresión de ráfagas
EEG, y midazolam para la supresión de las
convulsiones, mantenida durante 24-48 h; con el inicio
simultáneo del FAE crónico, el paciente será tratado en
el futuro con un DEA seguido de la retirada gradual del
DEA de infusión continua.[5,6] Por lo general, las
convulsiones que se observan durante la interrupción
del FAE de infusión continua requerirán reiniciar la
infusión. El uso de agentes anestésicos de infusión
continua requiere con frecuencia ventilación asistida,
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Gupta: Estado epiléptico
monitorización cardiovascular invasiva y uso de
vasopresores. Además, los pacientes que reciben
anestésicos intravenosos tienen una mayor proporción
de infecciones y un mayor riesgo de muerte en
comparación con los pacientes que no los reciben.[37]
Recientemente, se ha completado un ECA
multicéntrico con el objetivo de identificar la dosis
más efectiva de valproato de sodio cuando se usa en
combinación con fenitoína para el tratamiento de
pacientes con EER y se esperan resultados pronto.[38]
Tratamiento del estado epiléptico
superrefractario
El pilar de la terapia consiste en una combinación de
un DEA y anestésicos hasta que se mantenga un
patrón de supresión de ráfagas en el EEG.[10] Los
fármacos que se han utilizado en el tratamiento de la
superEER incluyen ketamina, magnesio, infusiones de
piridoxina y antiepilépticos como levetiracetam,
topiramato,
pregabalina, gabapentina y lacosamida.[10,39-43]
Otros tratamientos novedosos en la super-RSE, que se
han descrito en la literatura, incluyen el tratamiento
con terapia electroconvulsiva para estimular la
liberación adicional de GABA,[44] el uso de la dieta cetogénica[45] y
la hipotermia inducida por enfriamiento endovascular.[46]
Teniendo en cuenta
la hipotermia inducida, solo se considera eficaz la
hipotermia leve con temperaturas objetivo entre 32 °C
y 35 °C continuada en primera instancia durante 24 a
48 h.[46]
Se ha argumentado que algunos casos de RSE
criptogénica son causados por enfermedades
inmunológicas ocultas subyacentes con anticuerpos
(aún no identificados) dirigidos contra elementos
neurales o afecciones inflamatorias en las que las
opciones de tratamiento estándar fallan.[47] Por lo
tanto, vale la pena realizar un ensayo de
inmunoterapia como tratamiento de segunda línea en
pacientes con super-RSE sin antecedentes de epilepsia
previa y en quienes no se ha encontrado etiología.
Inicialmente, se administra un ensayo de esteroides en
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dosis altas (1 g de prednisolona intravenosa/día
durante 3 días, seguido de 1 mg/kg/día durante ≈ 1
semana). En caso de que no haya respuesta clínica en
un plazo de 2 días, se puede intentar además la
inmunoglobulina intravenosa (a una dosis de 0,4 g/kg
durante 5 días) o el recambio plasmático. Si hay
respuesta, se continúa el tratamiento con corticoides a
largo plazo, ciclos repetidos de inmunoglobulina
intravenosa y, posteriormente, otros agentes
inmunomoduladores como la ciclofosfamida
o rituximab.[10]
Los pacientes con epilepsia catastrófica, incluida la EE,
pueden beneficiarse de la cirugía resectiva de
emergencia para la epilepsia, incluso con una
resección incompleta de la lesión epileptógena.[48] Las
cirugías, como la hemisferectomía, la callosotomía del
cuerpo y la resección del lóbulo temporal anterior,
pueden estar relacionadas con complicaciones tardías,
como hemorragia, formación de hematomas e
hidrocefalia obstructiva; sin embargo, en última
instancia, pueden ser la medida más eficaz para
proporcionar alivio a los pacientes con epilepsia
intratable.[49]
El drenaje del líquido cefalorraquídeo puede ayudar
como tratamiento de último recurso, en la superEER
grave, mediante la eliminación de compuestos
inflamatorios u otros compuestos del líquido
cefalorraquídeo o, con menos probabilidad, a través
de cambios en la dinámica de la presión intracraneal.
[50]
En relación con la estimulación del nervio vago, la
estimulación cerebral profunda y la estimulación
magnética transcraneal repetitiva, no hay pruebas
claras de la eficacia de estas terapias.[51] Todos ellos se
han probado con diversos grados de éxito en casos
únicos o en series de casos pequeñas. Sin embargo,
sigue sin estar claro qué áreas del cerebro deben
estimularse y los parámetros que deben utilizarse.
Tratamiento del estado epiléptico no
convulsivo
Se sabe que el ECNC es un trastorno heterogéneo con
causas variadas y varios subtipos. Se estima que hasta
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Gupta: Estado epiléptico
el 25% de todos los casos de EE son de tipo no
convulsivo.[52] La ECNC puede ocurrir de novo o
desarrollarse después de un evento convulsivo, y debe
estar en el diagnóstico diferencial de cualquier
paciente con conducta alterada de nueva aparición de
causa indeterminada.
Los dos tipos más comúnmente reconocidos de ECN
son la EE de ausencia y la EE parcial compleja La
principal manifestación clínica de ambos tipos de ECN
es la alteración del estado mental, que varía desde una
confusión leve hasta el coma. Puede ser difícil
diferenciar estos dos tipos de ECNC basándose
únicamente en las características clínicas. Sin
embargo, hay poca relación con la gestión de
emergencias a la hora de hacer la distinción. El ECN
que resulta en un coma debe diferenciarse de una
convulsión que se ha "quemado", una condición
denominada EIS generalizada sutil o EE sutil (SSE). La
ESS generalmente se asocia con lesiones significativas
del SNC y, a diferencia de otros tipos, conlleva un
pronóstico grave.[53]
La ECNC solo se puede diagnosticar y tratar
adecuadamente mediante un EEG continuo.[54] Hasta la
fecha, se han propuesto varias definiciones y criterios
diagnósticos diferentes para abordar y tratar de
resolver los problemas diagnósticos relacionados con
esta afección.[55] Dado que el diagnóstico de la ECN es
electroclínico, los criterios diagnósticos para esta
afección epiléptica deben tener en cuenta las
características clínicas y EEG. Evaluar solo las
características del EEG sin tener en cuenta los aspectos
clínicos puede tener consecuencias graves, como un
diagnóstico erróneo de la ECN y el consiguiente
tratamiento agresivo (y potencialmente perjudicial)
con DEA. La ECNC puede considerarse probada solo si
tanto el EEG como el estado clínico mejoran con el
tratamiento con DEA.
Aunque el tratamiento de la encefalopatía traumática
crónica está bien establecido, no existe un consenso
claro para el tratamiento de la encefalopatía
espongiforme. Hasta la fecha, no existen ensayos de
tratamiento aleatorios y multicéntricos para las
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convulsiones no convulsivas (ECN) o las ECNC. Por lo
tanto, las recomendaciones de tratamiento para la EIS
a menudo se extrapolan a NCS/NCSE a pesar de la
falta de datos que confirmen la idoneidad de esta
práctica.
En la actualidad, existe una tendencia al uso de
anticonvulsivos no sedantes para el NCS y el NCSE,
como la fenitoína/fosfenitoína, el lorazepam o el
levetiracetam, con un uso ligeramente mayor de
levetiracetam para el NCS que para el NCSE.[54] En los
últimos tiempos, también se ha encontrado que la
lacosamida intravenosa es eficaz y segura en esta
población de pacientes como terapia complementaria,
cuando el tratamiento estándar fracasa.[56] El
cuidado multifacético del estado epiléptico
Una vez que se logra el control de las convulsiones,
puede ser necesaria una atención multifacética a largo
plazo de los pacientes con EE que involucre todos los
órganos principales en una neuro-UCI dedicada.
Manifestaciones sistémicas de la actividad convulsiva
en curso en
EE incluyen fiebre, desequilibrio ácido-base,
complicaciones cardiopulmonares, lesión cerebral
irreversible, isquemia intestinal y riñón agudo no
oligúrico
fracaso.[57-60]
Las anomalías ácido-base comunes incluyen la acidosis
metabólica por actividad muscular excesiva, mientras
que la acidosis respiratoria puede ser el resultado de
la aspiración y la disminución del impulso respiratorio.
También son frecuentes las complicaciones
pulmonares, como la neumonía (tanto adquirida en la
salud como asociada al ventilador), el derrame
pulmonar, la atelectasia, la consolidación y el edema
pulmonar neurogénico, que requieren ventilación
mecánica, antibióticos parenterales y broncoscopias
repetidas.
Las arritmias cardíacas, como la taquicardia/fibrilación
ventricular, el bloqueo auriculoventricular, la
fibrilación/aleteo auricular, la bradicardia sinusal y la
taquicardia sinusal, son comunes y más de dos tercios
requieren intervención cardíaca.[57] Se ha descrito
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Gupta: Estado epiléptico

miocardiopatía apical con balón (es decir,
miocardiopatía de Takotsubo) después de la EE, que
CONCLUSIÓN
representa la respuesta hiperadrenérgica masiva En los pacientes con EE, la eficacia del tratamiento
durante las convulsiones y puede ser la causa de la administrado y la morbimortalidad asociada están
hipotensión en la RSE.[58] directamente relacionados con los retrasos en el inicio
del tratamiento definitivo. En la actualidad, se dispone
La isquemia intestinal es una complicación poco
de algunas directrices basadas en la evidencia para el
frecuente y potencialmente mortal que se observa en
tratamiento inicial de los pacientes con EE temprana y
pacientes con ERE. Las posibles etiologías incluyen la
establecida. Sin embargo, hay muy pocos datos
propia EER, la hipotensión sistémica, el uso de
empíricos para guiar la elección del tratamiento de
vasopresores, la anestesia general (infusiones
una manera basada en la evidencia en el contexto de
continuas de barbitúricos) y la función cardíaca
la RSE, la super-RSE y la NCSE, ya que los ECA clásicos
anormal.[59] Las convulsiones continuas pueden causar
que satisfacen los estándares contemporáneos son
daño muscular que conduce a insuficiencia renal
extremadamente difíciles de realizar. Por lo tanto, la
aguda no oligúrica por rabdomiólisis y mioglobinuria,
modalidad de tratamiento a menudo se basa en la
por lo que se requiere tratamiento de reemplazo renal
opinión de expertos y los recursos de cuidados críticos
temprano.[60]
disponibles. Además, se necesitan ECA para identificar
El uso de FAE de infusión continua produce efectos la monitorización adecuada y la modalidad de
secundarios considerables y, con frecuencia, requiere tratamiento más eficaz, además de aclarar los
ventilación asistida y terapia vasopresora, con un mecanismos fisiopatológicos básicos de estas
pronóstico de mal resultado y muerte.[61] Las emergencias.
complicaciones sistémicas relacionadas con el uso
Apoyo financiero y patrocinio
prolongado de fármacos anestésicos en la RSE y la Cero.
superRSE incluyen hipotensión resistente al
tratamiento, síndrome de infusión de propofol, Conflictos de intereses
toxicidad por propilenglicol con acidosis láctica grave No hay conflictos de intereses.
(el propilenglicol es un vehículo en el lorazepam, los
barbitúricos y el etomidato) y posiblemente lesión
cerebral excitotóxica con isoflurano anestésico REFERENCIAS
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