CAPITULO 2.

ADAPTACIONES GENERALES DEL

ORGANISMO A LA ACTIVIDAD FÍSICA.

“Los organismos vivos están sometidos a la ley de la conservación de la energía y

deben compensar cada una de sus actividades con un aumento de su metabolismo”
(Baldwin, 1967).

INDICE
(subrayado: temas preferentes)

La fibra muscular.
Al microscopio.
Inervación y suministro de sangre.
Resumen de la mecánica bioquímica de la contracción- relajación muscular.
Tipos de Fibra Muscular.
ATP: Energía para el Movimiento Humano.
Las Fuentes de Resíntesis del ATP.
El Sistema ATP- PCr (o Sistema de los Fosfágenos).
El Sistema de la Glucólisis Anaeróbica (o Sistema del Ácido Láctico).
El Sistema Aeróbico: El Sistema del Ciclo de Krebs y de la Cadena Trans-
portadora de Electrones.
La estimación de la capacidad metabólica muscular.
Utilización de los substratos energéticos durante el ejercicio físico.
Importancia relativa de los hidratos de carbono y lípidos en el aporte de
energía.
Importancia relativa de las proteínas en el aporte de energía.
Reparto de O2 y de nutrientes al músculo durante el ejercicio físico.
Distribución del flujo sanguíneo.
Débito cardiaco y retorno venoso.
Volumen de sangre.
Tensión arterial.
Ventilación pulmonar.
Capacidad de transporte de oxígeno por la sangre.
Descenso del Pool de Nucleótidos de Adenina (ATP + ADP + AMP) durante el
Ejercicio Físico.
El Ciclo de las Purinas (PNC).
Bibliografía del Capítulo 2.
_____________________________________________________________
La fibra muscular.

Al microscopio.

El músculo esquelético está constituido por largas células multinucleadas, denomi-

nadas fibras musculares, cuyos extremos se insertan en los tendones y estos, a su
vez, en los huesos. Todo el músculo está rodeado por una vaina de tejido conjuntivo
que penetra en su interior dividiendo el músculo en una serie de fascículos (cada uno
de ellos puede contener hasta 1500 fibras), y también entre las fibras musculares se-
parandolas entre sí (Figura 2.1).
El músculo esquelético ejerce una fuerza mediante una contracción, y para ello cada
fibra tiene su propio aparato contráctil. Este aparato contráctil se subdivide en mio-
fibrillas, que son haces de filamentos gruesos y finos orientados longitudinalmente
(Figura 2.1). Estos haces tienen un diámetro, aproximadamente, de 1m (1m =
1/1000mm) de diámetro y se extienden a lo largo de la fibra muscular. Los filamen-
tos gruesos y finos proporcionan la fuerza mecánica de la contracción al deslizarse
unos sobre otros. Para que esto pueda suceder, cada filamento fino de la miofibrilla
está anclado a una estructura protéica, orientada en ángulo recto con los filamentos.
Vista al microscopio, lateralmente, esta estructura protéica parece estrecha y densa y
se le denomina banda Z, presentándose a intervalos regulares a todo lo largo de la
miofibrilla. El intervalo entre dos bandas Z adyacentes se conoce con el nombre de
sarcómera, considerada como la unidad de acción contráctil. Así, las miofibrillas
están formadas por muchas sarcómeras unidas un extremo con otro. Los filamentos
gruesos están dispuestos en el centro de la sarcómera, sin anclajes.
Los filamentos gruesos están compuestos de una proteína denominada miosina, que
a través del microscopio electrónico se ve como un bastón largo con dos paletas en
uno de sus extremos, los grupos de cabeza (Figura 2.2). Estas paletas forman los
puentes cruzados entre los filamentos gruesos y finos. El ángulo entre los puentes
cruzados y la porción del bastón de la molécula de miosina se hace más agudo du-
rante la contracción muscular. Este cambio de ángulo ocurre cuando el extremo de
una paleta se une a un filamento fino próximo, lo que proporciona la fuerza mecáni
Figura 2.1. Organización del músculo esquelético
ca para estirar los filamentos finos sobre los gruesos. Esto a su vez da lugar a un
acortamiento simultáneo de todas las sarcómeras en todas las fibras musculares acti-
vadas y por tanto a una contracción muscular. Los filamentos finos están formados
principalmente por una proteína globulosa denominada actina, que se encuentra
formando una configuración en forma de cadena de doble hélice a modo de una ca-
dena doble de "perlas" de actina. Aunque la actina es el principal constituyente de
los filamentos finos, existen otras dos proteínas que forman parte de la estructura y
desempeñan papeles importantes en la contracción muscular. A lo largo de las esco-
taduras entre las dos cadenas de subunidades de actina se sitúan moléculas de una
proteína globular, la troponina. Unida a cada troponina se encuentra una molécula
de una proteína delgada fibrosa, la tropomiosina, que se sitúa a lo largo de los surcos
en la doble hélice.

Figura 2.2. Composición y estructura de los filamentos.

Por otro lado, la fibra contiene otras estructuras protéicas que juegan un papel im-
portante en la generación de la fuerza (Figura 2.3), como la titina que ayuda a man-
tener el filamento fino centrado entre dos bandas Z durante la contracción, la desmi-
na que unen las miofibrillas entre sí a través de la conexión entre dos bandas Z ad-
yacentes, o la nebulina, junto a la actina, que parece controlar el número de monó-
meros de actina unidos entre sí en un filamento fino (MacArdle y col, 2001).
 Figura 2.3. La sarcómera

Inervación y suministro de sangre.

En el interior del músculo, el tejido conectivo también envuelve los vasos sanguí-
neos y nervios. El músculo esquelético está inervado por grandes fibras nerviosas
que nacen en las neuronas motoras de la médula espinal. Casi todas las fibras mus-
culares están inervadas por una sóla terminación nerviosa localizada hacia la mitad
de la longitud de la fibra. La especial sinapsis que separa las membranas del nervio y
de la fibra se denomina unión neuromuscular y el neurotransmisor que se libera en
la terminación nerviosa para desencadenar la contracción muscular se denomina ace-
tilcolina. Cada una de estas neuronas motoras suele inervar varias fibras musculares,
y su número dependerá del tipo de músculo inervado. A esta neurona motora y a las
fibras musculares que inerva se las conoce con el nombre de unidad motora. Algu-
nas unidades motoras contienen hasta 3000 fibras musculares, mientras otras contie-
nen sólo unas pocas. Esta unidad motora funciona según el principio de todo-o-
nada; es decir, si un estímulo es suficientemente fuerte como para desencadenar un
potencial de acción en una neurona motora, todas las fibras musculares que la com-
ponen se estimulan para contraerse de un modo sincronizado. Entonces, ¿cómo se
controla la fuerza de contracción?. Esta fuerza de contracción puede ser débil o má-
xima segun: 1) el número de unidades motoras reclutadas para esa actividad concre-
ta; y 2) dependiendo de la frecuencia de descarga. Obviamente, si se activan todas
las unidades motoras de un músculo, la fuerza generada será mayor que si se activan
sólo unas pocas. Además, si hay estímulos repetidos que alcanzan a un músculo to-
davía no relajado, la tensión muscular aumenta.
Los vasos sanguíneos están orientados generalmente en paralelo con las fibras mus-
culares y numerosos capilares rodean a cada fibra muscular. Las arteriolas del
músculo regulan el flujo de sangre contrayéndose o dilatándose en función de dife-
rentes estímulos nerviosos, hormonales y locales. Durante el ejercicio físico el flujo
de sangre en el músculo puede incrementarse hasta 100 veces con respecto al de re-
poso, asegurando a cada fibra muscular un adecuado aporte de sangre oxigenada y
un rápida eliminación del dióxido de carbono. Con el entrenamiento de resistencia
aeróbica aumenta el número de capilares alrededor de una fibra muscular, lo que fa-
cilita el aporte de oxígeno, nutrientes y hormonas, y la eliminación del calor y de los
productos de desecho (Figura 2.4).

Figura 2.4. Inervación y suministro de sangre al músculo.

Resumen de la mecánica bioquímica de la contracción- relajación muscular.

Como acabamos de comentar, cada terminación nerviosa establece la unión con la

fibra muscular a través de la llamada unión neuromuscular, y el impulso nervioso
hace que en esta unión neuromuscular se libere acetilcolina (Ach). La Ach excita la
membrana de la fibra muscular, o sarcolema, haciendo que un potencial de acción se
desplace en ambas direcciones sobre esta membrana. El disparador inmediato de la
contracción muscular es el aumento súbito de la concentración de iones de calcio en
el citoplasma de la fibra muscular, o sarcoplasma (Figura 2.5).

Figura 2.5. Iniciación de la contracción muscular.

Para evitar que el músculo esté en estado de contracción continua, el calcio es alma-
cenado en un sistema de canales intracelulares denominado retículo sarcoplásmico.
Este sistema penetra por toda la fibra muscular rodeando cada sarcómera (Figuras
2.6 y 2.7).

Figura 2.6. El retículo sarcoplásmico.

 Figura 2.7. El retículo sarcoplásmico.

Los pasos en el proceso de la contracción- relajación muscular se pueden resumir

como sigue (Figura 2.8):

1º Las vesículas del axón terminal liberan Ach. La Ach difunde a través de la
hendidura y se une a los receptores de Ach del sarcolema.
 2º El potencial de acción muscular difunde una onda de despolarización so-
bre el sarcolema introduciéndose tambien en el interior de la fibra vía invaginacio-
nes que nacen en la superficie y que se conocen como túbulos- T.
3º La despolarización de los túbulos T causa una liberación de iones de cal-
cio desde las cisternas laterales del retículo sarcoplásmico. La concentración de cal-
cio en el interior de la fibra aumenta unas 100 veces.
4º Los iones de calcio se unen a la troponina-tropomiosina de los filamentos
de actina. Esto libera la inhibición que evita que la actina se combine con la miosi-
na; es decir, los sitios activos de la actina quedan "visibles" a la miosina.
5º La actina se combina con los grupos de cabeza de la miosina y activa la
miosina ATPasa (o actomiosina ATPasa) que es la encargada de romper el ATP para
liberar energía.
6º La energía liberada con la rotura del ATP se emplea para producir movi-
miento de los puentes cruzados de la miosina. La acción de millones de puentes cru-
zados (acción de “remar”) en muchas fibras origina una tensión que hace que el
músculo se acorte y realice un trabajo.
7º La activación de los puentes cruzados continua mientras la concentración
de iones de calcio permanezca suficientemente alta (debido a la despolarización de
la membrana) como para inhibir la acción del sistema troponina-tropomiosina.
8º Cuando el músculo deja de ser estimulado, la concentración de iones de
calcio disminuye rápidamente, volviendo a las cisternas del retículo sarcoplásmico.
Este proceso también consume energía que procede de la hidrólisis de moléculas de
ATP.
9º Este descenso en la concentración de calcio hace que la acción inhibitoria
del sistema troponina-tropomiosina actúe de nuevo impidiendo que los sitios activos
de la actina queden "visibles" a los puentes cruzados de la miosina.

En definitiva, la fibra muscular precisa del ATP tanto para contraerse como para re-
lajarse. A destacar que durante la transición del reposo al ejercicio la cantidad de
ATP hidrolizado puede aumentar más de 100 veces; por ejemplo, durante un sprint
máximo la necesidad de energía del músculo esquelético puede ser 120 veces mayor
que durante el reposo, y podría llevar al agotamiento de las reservas de ATP teóri-
camente en apenas 2- 3 segundos (McArdle y col. 1991). Incluso un ejercicio físico
aeróbico y prolongado como el ski de fondo puede demandar una cantidad de ener-
gía equivalente a 20- 30 veces la necesaria en reposo. Como la célula muscular al-
macena sólo pequeñas cantidades de ATP (3 a 8mM), y como la actividad muscular
requiere un continuo suministro de energía, la célula tiene que tener sus propias vías
de recuperación del ATP consumido.
Figura 2.8. Mecánica bioquímica de la contracción muscular
Tipos de Fibra Muscular.

El músculo esquelético no está formado simplemente por un conjunto homogéneo

de fibras con propiedades metabólicas y funcionales similares. Aunque hasta no ha-
ce mucho tiempo ha existido una considerable confusión sobre el método y la termi-
nología a utilizar, en estos momentos se han identificado y clasificado 2 tipos dife-
rentes de fibras, atendiendo a sus propiedades histoquímicas, metabólicas y contrác-
tiles (Armstrong 1988; Brooke y Kaiser, 1970) (Figura 2.9). Por un lado, están las
Fibras tipo I (o Slow-Twitch Fibers) que generan la energía para la resíntesis de
ATP principalmente a través del sistema aeróbico, lo que las hace muy aptas para el
trabajo aeróbico prolongado. Se distinguen por tener una velocidad de contracción
baja, un nivel bajo de actividad de la miosina ATPasa, numerosas mitocondrias que,
junto con los elevados niveles de mioglobina, les confieren una pigmentación rojiza
característica, y una capacidad glucolítica peor desarrollada que la del otro tipo de
fibras, las tipo II (o Fast- Twitch Fibers). Estas tienen mayor capacidad para la
transmisión de los potenciales de acción y mayor nivel de actividad de la miosina
ATPasa y, por ello, su velocidad intrínseca de contracción y de desarrollo de tensión
es de 2 a 3 veces más rápida que en las fibras tipo I. Para la recuperación del ATP
las Fibras tipo II dependen, en un alto porcentaje, de un sistema glucolítico bien
desarrollado. Estas fibras de contracción rápida se activan generalmente en ejerci-
cios cortos y explosivos, como sprints, así como durante contracciones musculares
potentes que dependen casi exclusivamente del metabolismo anaeróbico (McArdle y
col. 1991). Las características contráctiles y metabólicas de las fibras tipo II hacen
que sean muy importantes en deportes en los que durante su desarrollo se producen
frecuentes cambios de ritmo como en el ciclismo, baloncesto, baloncesto, futbol,
hockey o piragüismo.
 Figura 2.9. Imagen microscópica de una biopsia del músculo tibial anterior de un
varón joven, teñida con la técnica histoquímica de la ATPasa para visualizar los
dos tipos principales de fibras, la tipo I (clara) y la tipo II (más obscura).

Figura 2.10. Imagen microscópica de una biopsia del músculo vasto lateral. En la
imagen de la izquierda las fibras no están teñidas y todas parecen iguales. En la
imagen de la derecha las mismas fibras teñidas con la técnica histoquímica de la
ATPasa con una preincubación a un pH de 10.4 (MacArdle y col, 2001).

Las fibras tipo II se subdividen en (Figura 2.10): 1) IIa, que son consideradas como
intermedias entre le tipo I y II, porque a su velocidad de contracción rápida se une
un desarrollo bastante aceptable tanto de la vía aeróbica como de la anaeróbica para
la transferencia de energía de los alimentos al ATP; 2) IIb, que poseen el mayor po-
tencial anaeróbico; es decir, son las auténticas fibras rápidas-glucolíticas ; y 3) IIc,
que son un tipo raro de fibras indiferenciadas que podrían estar relacionadas con la
reinervación o con la transformación de unidades motoras (Komi y Karlsson, 1978).
Thomson y col. (1979) apuntan que estas fibras suponen menos del 1% de todas las
fibras. El potencial oxidativo de las fibras IIc es parecido al de las fibras tipo I,
mientras su actividad glucolítica es similar al de las fibras IIa (Essen y col. 1975).

Por otro lado, hasta hace poco se pensaba que la histoquímica de la miosina ATPasa
era capaz de reflejar de forma precisa la expresión de las diferentes isoformas de la
cadena pesada de la miosina (MHC) de las fibras musculares aisladas. Sin embargo,
trabajos más recientes han revelado que esta técnica sólo puede identificar la iso-
forma MHC predominante contenida en fibras musculares aisladas (Green 1992;
Staron y col. 1987), pero como una fibra muscular puede contener más de una iso-
forma MHC (Staron y Pette 1987), la histoquímica de la miosina ATPasa podría no
ser suficientemente sensitiva para reflejar las características contráctiles de esa fibra.
Por ello, se han desarrollado técnicas más sensibles, como la electroforesis y la in-
munocitoquímica, para determinar la proporción de isoformas MHC contenidas en
una fibra. Sin embargo, la técnica histoquímica de la ATPasa sigue siendo amplia-
mente utilizada y nosotros, en este módulo, utilizaremos esta clasificación al referir-
nos a los diferentes tipos de fibras.
No obstante, por el momento la clasificación de los subtipos MHC del músculo es-
quelético humano es materia de debate. Algunos autores denominan a los 3 subtipos
principales como I, IIa y IIb (Armstrong 1988), mientras que otros sugieren que el
tipo IIb MHC humano es más parecido al IIx MHC de los roedores (Anderson y col.
2000), y por ello se refieren a ellos como IIx. Sin embargo, parece existir un conti-
nuum de isoformas MHC desde el tipo I  IIb/IIx, con fibras que están en transición
entre unos y otros tipos (Anderson y col. 1997).

Diferentes estudios en animales y en humanos indican que el tipo IIb/IIx MHC es el

más capacitado para el desarrollo de potencia (IIb/IIxIIaI) (Bottinelli y col.
1999). Recientes análisis del músculo esquelético humano in vitro sugieren que las
isoformas de la MHC (I, IIa y IIb/IIx) son factores fundamentales de la fuerza de una
fibra y de la potencia por unidad de área (IIb/IIx>IIa>I) (Bottinelli y col. 1999).
Además, la velocidad máxima de acortamiento de las fibras tipo IIb MHC es apro-
ximadamente 10 veces mayor que la de las tipo I MHC (Bottinelli y col. 1999).

En cuanto a la distribución muscular de estas fibras (Tabla 2.1), varía mucho de

unas personas a otras. Utilizando la técnica histoquímica de la ATPasa, se ha visto,
por un lado, que los sedentarios tienen un 45-55% de fibras tipo I, mientras que de-
portistas de élite en atletismo de fondo o ski de fondo, con los VO2max más altos
vistos en la literatura, pueden llegar a tener hasta un 90% de fibras tipo I. Los halte-
rófilos, jugadores de hockey hielo y sprinters suelen poseer más fibras de contrac-
ción rápida y un menor VO2max. Sin embargo, la composición porcentual de fibras
en el músculo de una persona no es, desde luego, el único determinante de su rendi-
miento físico. Este será el resultado final de una mezcla de variables fisiológicas,
boquímicas, neurológicas y biomecánicas (Klausen y col. 1981).

Distribución tipo Area Nº Citrato 3-hidroacil

-1
fibra (% media
fibra
(102. μ 2) capilares/fi (μmol.m.g dry -1)
sintetasa deshidrogen
CoA
) FT m bra in wt asa
ST ST FT
a b
No G 51 49 43 47 1. -- --
deportistas V 38 40 22 46 49 5
2. 36 38
1
Halterófil V 41 59 66 11 2. -- --
os 0 1
Corredores media G 65 33 2 53 72 2. 65 58
distancia 8
Esquiadores G 63 36 1 50 53 2. 83 52
fondo 7
Futbolistas no V 42 41 18 50 65 1. -- --
élite 9
Futbolistas V 40 60 55 70 -- -- --
élite G 56 40 4 50 60 2. 46 52
4

Tabla 2.1. Características morfológicas y actividades enzimáticas mitocondriales

determinadas a partir de biopsias de los músculos Gastrocnemius (G) y Vastus La-
teralis (V) en sujetos sedentarios y deportistas de diferentes especialidades deporti-
vas (En Bangsbo y Mizuno 1988).
Recientemente, en un estudio de Harber y col (2002), realizado con varones, atletas
de fondo y medio fondo y deportistas de nivel recreativo, observaron que la técnica
electroforética reflejaba un significativo mayor porcentaje de isoformas MHC I en
atletas de fondo (Tabla 2.2) y un menor porcentaje de isoformas MHC IIa/IIx; y más
fibras híbridas en los deportistas de nivel recreativo. Por su parte, la técnica histo-
química de la ATPasa reveló un significativo mayor porcentaje de fibras tipo I en los
fondistas y de fibras tipo IIa en los mediofondistas. En los de nivel recreativo, el por-
centaje de fibras tipo IIb era significativamente mayor que en los otros dos grupos
(Tabla 2.3).

I I/IIa IIa IIa/IIx I/IIa/IIx IIx Híbridos

Fondo 74.9  4.3 †  6.2  1.1 19.0  4.0 † 0.0  0.0  0.0  0.0 0.0  6.2  1.1 
0.0
Mediofondo 54.4  2.8 6.8  1.5 32.2  2.7  6.0  2.4 0.4  0.4 0.2  13.2  2.6 
0.2
Recreativo 56.2  2.9 6.2  1.6 20.5  3.6 15.9  4.2 1.0  0.6 0.2  23.0  3.3
0.2
Los valores son medias  SE expresadas como porcentaje. En total se analizaron
1569 fibras.  p < 0.05 con relación al grupo de nivel recreativo; † p< 0.05 con rela-
ción al grupo de mediofondo.

Tabla 2.2. Proporción de isoformas de la MHC en una fibra de atletas de fondo,

mediofondo y en deportistas de nivel recreativo (En Harber y col 2020).

I IIa IIb
Fondo 71.1  3.1 †  28.5  3.1 † 0.4  0.2 
Mediofondo 56.3  2.5 43.3  2.7  0.4  0.2 
Recreativo 59.8  2.3 30.2  3.1 10.0  2.7
Los valores son medias  SE expresadas como porcentaje. En total se analizaron
7497 fibras.  p < 0.05 con relación al grupo de nivel recreativo; † p< 0.05 con re-
lación al grupo de mediofondo.

Tabla 2.3. Determinación de la distribución del tipo de fibra con la técnica histo-
química de la ATPasa (En Harber y col 2020).
ATP: Energía para el Movimiento Humano.

La fibra muscular no puede utilizar directamente la energía contenida en los alimen-

tos ya digeridos. Para poder utilizarla, los componentes más simples de los alimen-
tos (los monosacáridos, ácidos grasos libres y aminoácidos) tienen que cederla antes
a un compuesto químico que se encuentra almacenado en todas las células vivas: el
Adenosín Trifosfato (ATP). Es entonces, a partir de la energía liberada por la hidró-
lisis del ATP, cuando la fibra muscular puede efectuar el trabajo que le es propio.
Esta molécula también cede su energía a otros procesos celulares que la requieren,
como los procesos de síntesis y de transporte.
Como ya hemos señalado, el filamento grueso está compuesto por una proteína de-
nominada miosina que contiene los grupos de cabeza, encargados de formar los
puentes cruzados. En estos grupos de cabeza existen unos puntos enzimáticos capa-
ces de hidrolizar el ATP (miosina ATPasa), pero que sólo son activos cuando las
cabezas forman complejos con la actina, por eso a esta actividad enzimática también
se la conoce como actomiosina ATPasa (Figura 2.5) Los complejos activos hidroli-
zan ATP para formar Fósfato inorgánico (Pi) y Adenosín-difosfato (ADP). Dado que
el grupo de cabeza tiene baja afinidad por el ADP, éste se disocia de la miosina. Esta
energía liberada en el curso de la hidrólisis del ATP constituye la fuente inmediata
de energía que se utiliza para la contracción muscular. En concreto, parte de la ener-
gía liberada se emplea para cambiar la posición de los grupos de cabeza de exten-
sión a flexión. Este proceso se repite, los grupos de cabeza se flexionan y extienden
alternativamente (acción como de “remar”) para interaccionar con subunidades de
actina sucesivas en los filamentos finos, haciendo que las bandas Z se aproximen.
Miosina ATPasa
ATP + H2O ------------------> ADP + Pi + Energía Química
Mg2+

Energía Química  Contracción Muscular + Calor

Por lo tanto, durante la contracción muscular, es la hidrólisis del ATP por la acto-
miosina ATPasa la que hace posible que el músculo se acorte. Pero hay otras dos
ATPasas relacionadas con esta contracción muscular. Una es la Na+- K+ ATPasa que
se encuentra en el sarcolema de la célula (Figura 2.6). Su función es la de bombear
iones de Na+ fuera de la célula, e iones de K+ hacia el interior, una vez que ha finali-
zado la despolarización de la membrana, utilizando energía derivada de la hidrólisis
del ATP. La otra ATPasa se encuentra en el retículo sarcoplásmico; hidroliza ATP y
utiliza la energía liberada para bombear iones de calcio (Ca2+ ATPasa) hacia el inte-
rior del mismo cuando cesa el estímulo nervioso y el músculo va a relajarse.

Las Fuentes de Resíntesis del ATP.

Como ya sabemos, la célula muscular almacena sólo pequeñas cantidades de ATP y

como la actividad muscular requiere un continuo suministro de energía, la célula
tiene que tener sus propias vías de recuperación del ATP consumido. Para resinteti-
zar nuevas moléculas de ATP, la célula muscular dispone de tres sistemas diferen-
tes, dos de estos sistemas se desarrollan en el sarcoplasma de la fibra y no necesitan
la presencia de oxígeno para funcionar, y por eso se les conoce como Sistemas Ana-
eróbicos (el Sistema ATP- PCr y el Sistema de la Glucólisis Anaeróbica). Al tercero
se le conoce como Sistema Aeróbico porque se desarrolla en el interior de las mito-
condrias y precisa del oxígeno para resintetizar el ATP (Figura 2.11).

El Sistema ATP- PCr (o Sistema de los Fosfágenos).

Desde un punto de vista químico es el menos complejo. Está formado por el conjun-
to de moléculas de ATP y de Fosfocreatina (PCr) presentes en cada célula. La resín-
tesis del ATP se consigue mediante la hidrólisis de la PCr; y esto se produce con o
sin la presencia de oxígeno dentro de la célula. Dependiendo del tipo de célula mus-
cular y del nivel de entrenamiento, la concentración de PCr es de 3 a 5 veces mayor
que la de ATP. Sin embargo, el contenido celular de estos metabolitos es muy pe-
queño, sólo suficiente para realizar un ejercicio físico muy intenso durante unos po-
cos segundos. En realidad, sólo hay almacenados fosfágenos de alta energía (ATP y
PCr) para 6 a 8 segundos de un ejercicio máximo (Figura 2.11) (McArdle y col.
1991).

Creatin Quinasa (CK)

ADP + PCr <----------------> ATP + Cr
Mg 2+
 Figura 2.11. Vías metabólicas que generan ATP.

El Sistema de la Glucólisis Anaeróbica (o Sistema del Ácido Láctico).

La glucólisis anaeróbica consiste en la degradación de una molécula de glucosa en

dos de ácido pirúvico, con liberación de hidrógeno (H+) (Figuras 2.11 y 2.12).
Cuando el aprovisionamiento de oxígeno en los músculos es insuficiente, el H+ libe-
rado por la degradación de la glucosa se fija al ácido pirúvico para formar ácido lác-
tico. Es decir, la resíntesis de ATP por medio de la glucólisis anaeróbica supone me-
tabolizar carbohidratos (principalmente glucógeno) a ácido láctico. Aunque con esta
vía energética se puede regenerar una gran cantidad de ATP por unidad de tiempo, la
gran acidosis metabólica que resulta por la acumulación de lactato, la rapidez con la
que el glucógeno se consume, o ambas, hacen que esta vía no se pueda utilizar de
forma predominante durante períodos largos de tiempo cuando se realiza un ejerci-
cio físico. Este sistema, por lo tanto, suministra ATP cuando se realiza un ejercicio
de alta intensidad y el suministro de oxígeno a la célula es inadecuado, o las deman-
das de energía son mayores que la capacidad del sistema aeróbico para suministrar
ATP. La glucólisis anaeróbica, como el sistema ATP-PCr y el aeróbico que veremos
en el siguiente apartado, es operativa desde el mismo instante que comienza un ejer-
cicio máximo. Sin embargo, el sistema de los fosfágenos es el predominante durante
los primeros segundos. Una vez agotados estos, la glucólisis toma el relevo en el
predominio de la resíntesis del ATP. Durante un ejercicio corto y muy intenso, por
ejemplo una competición de 200m en atletismo desarrollada en 25”, la energía nece-
saria se obtiene principalmente a través de la glucólisis anaeróbica. Ello se asocia a
una gran producción de ácido láctico, que se disocia en iones hidrógeno (H+) e iones
lactato. Se piensa que el aumento de la concentración muscular y sanguínea de H+ es
la causa principal de fatiga en este tipo de ejercicio. Estos iones H+ actúan inhibien-
do enzimas claves de la glucólisis, particularmente la fosfofructoquinasa (Sutton y
col. 1981). Sin esta rápida producción anaeróbica de ATP la fatiga del músculo es-
quelético ocurriría sólo unos pocos segundos después de comenzar un ejercicio in-
tenso; por ello, el sistema de la glucólisis anaeróbica es fundamental en ejercicios
máximos que duren entre 6’’ y 2’ (Gaitanos y col. 1993; Medbo y Tabata 1993).

Para Peronnet (1991) las funciones de la glucólisis se pueden resumir en cuatro pun-
tos: 1º) sirve para aportar energía en forma de ATP que pueda ser utilizada directa-
mente en la contracción y relajación muscular. Por cada molécula de glucosa que
entra en la glucólisis se producen 4 ATP, pero hay que restarles los 2ATP que hay
que consumir al comienzo de las reacciones (pasos 1 y 3; Figura 2.12). Por lo tanto
la producción neta es de 2 ATP por molécula de glucosa, o 2 moles de ATP por mol
de glucosa; 2º) sirve para aportar piruvato a la célula, que es la forma como entran
los glúcidos en el ciclo de Krebs y en la cadena respiratoria. Para entrar en el ciclo
de krebs el piruvato se convierte en acetato, lo que conlleva la pérdida de un átomo
de carbono (que se pierde en forma de CO2) y de una molécula de Hidrógeno (H2)
(Figura 2.13); 3º) esta producción de hidrógeno se produce, además de en el paso de
piruvato a acetato, en el paso 6 (Figura 2.12); y es muy importante para la produc-
ción de energía. En efecto, el hidrógeno puede ser transferido a la cadena respirato-
ria para conseguir grandes cantidades de ATP. Sin embargo, este hidrógeno no viaja
sólo porque es muy tóxico para la célula, y por ello es transportado bajo una forma
inofensiva por los "transportadores de hidrógeno" como la nicotinamida adenina di-
nucleótido o NAD (cuando transporta el hidrógeno es NADH2); y 4º) producir ácido
láctico. La formación de ácido láctico a partir del piruvato permite que la glucólisis
no se pare, y continúe aportando energía bajo la forma de ATP. Como acabamos de
ver, en el desarrollo de la glucólisis (reacción 6) se libera hidrógeno que se incorpo-
ra al NAD transformándose este en NADH2. Para que la glucólisis pueda continuar
es preciso que el NAD esté disponible constantemente para aceptar el hidrógeno li-
berado. La célula sólo posee cantidades muy pequeñas de NAD. Por lo tanto tiene
que ser constantemente regenerada a partir de la NADH2. El NADH2 es sólo una
"lanzadera" (shuttle) que transfiere el hidrógeno de una reacción a otra, y el aceptor
final de este hidrógeno es el ácido pirúvico, que se transforma en ácido láctico.
Cuando hay oxígeno disponible y la actividad de la glucólisis es poco importante,
como es el caso del ejercicio prolongado, la mayor parte del hidrógeno liberado en la
reacción 6 de la glucólisis es transferido por la NAD hacia la cadena respiratoria y se
forma sólo una pequeña cantidad de ácido láctico. En este caso, el aceptor final de
hidrógeno es el oxígeno, formándose agua (H2O) (Figura 2.14).

Figura 2.12. La Glucolisis.

Finalmente, ¿qué rendimiento energético se obtiene al degradarse la glucosa por la
vía de la glucólisis anaeróbica?. Un mol de ATP es equivalente a alrededor de
10Kcal (es decir, la hidrólisis del ATP en ADP y Pi aporta alrededor de 10Kcal/
mol), mientras que la degradación de la glucosa en ácido láctico aporta 47Kcal por
mol de glucosa. Como la glucólisis aporta 2 moles de ATP o 20Kcal por mol de glu-
cosa degradada, 27Kcal (47Kcal- 20Kcal) se pierden bajo la forma de calor. El ren-
dimiento energético de la degradación de glucosa en la glucólisis anaeróbica es de
un 43%.

El Sistema Aeróbico: El Sistema del Ciclo de Krebs y de la Cadena Transportadora

de Electrones.

Como vemos en la Figuras 2.11 y 2.14, la resíntesis de ATP por medio de los proce-
sos aeróbicos se produce dentro de la mitocondria de la célula, y requiere la combus-
tión de un substrato en presencia de oxígeno. Este substrato puede encontrarse en el
interior de la propia célula (ácidos grasos libres a partir de los triglicéridos intracelu-
lares y glucógeno) o pueden proceder de fuera de la célula (ácidos grasos libres des-
de el tejido adiposo y glucosa del hígado). El oxígeno tiene que llegar a la mitocon-
dria de las células musculares en cantidades suficientes y, para ello, el sistema car-
diorrespiratorio tiene que ser capaz de aportarlo. Los productos de desecho del me-
tabolismo aeróbico son el agua y el dióxido de carbono (Figura 2.13 y 2.14). El agua
es parcialmente retenida en el cuerpo para ayudar en el mantenimiento de la ho-
meostasis, mientras que el dióxido de carbono se elimina por la respiración. Este
sistema interviene de forma predominante en la resíntesis de ATP durante el reposo
y en cualquier ejercicio físico predominantemente aeróbico (maratón, triatlón, ci-
clismo, futbol, hockey hierba, etc).
El objetivo de esta vía metabólica es muy simple. A partir de una molécula de aceta-
to el ciclo de Krebs libera: 1º) dos moléculas de CO2; y 2º) cuatro moléculas de hi-
drógeno. Además, se genera una molécula de guanosina trifosfato (GTP). Esta mo-
lécula es equivalente, en términos de energía, a una molécula de ATP. El CO2 pro-
ducido se transporta por la sangre hasta los pulmones y allí es liberado a la atmósfe-
ra. Respecto al hidrógeno, es captado por los transportadores de hidrógeno (NAD y
FAD) y lo transfieren a la cadena respiratoria.
La cadena respiratoria está constituida por siete transportadores de hidrógeno que se
transmiten las moléculas de hidrógeno del uno al otro, para finalmente cederlas al
oxígeno (Figura 2.14). El oxígeno es el "aceptor final" del hidrógeno, con el que
forma agua. La cadena respiratoria es una vía metabólica extremadamente interesan-
te.
Figura 2.13. El Ciclo de Krebs.
Figura 2.14. La oxidación completa de una molécula de glucosa, a través de la glu-
colisis aeróbica, el ciclo del ácido cítrico y el transporte de elctrones, da lugar a una
producción neta de 36 ATP.
Bajo condiciones normales de reposo, el músculo esquelético regenera la mayor par-
te de su ATP por medio de la vía aeróbica. Un aumento rápido de la actividad física
se acompaña de una regeneración del ATP principalmente por las vías aláctica (PCr)
y láctica (Glucólisis anaeróbica), y se sigue de una gradual aceleración del metabo-
lismo aeróbico. Si la tasa de utilización energética es similar a la tasa de regenera-
ción por la vía aeróbica, la contribución de los dos sistemas anaeróbicos se reducen
proporcionalmente, dando lugar a niveles relativamente estables de lactato en
músculo y sangre. Sin embargo, si el ejercicio es muy intenso, el sistema anaeróbico
de la glucólisis continuará siendo la mayor fuente de ATP porque el pico de capaci-
dad del proceso aeróbico para suministrar ATP es considerablemente más bajo que
las demandas energéticas del músculo.

Figura 2.15. Secuencia y relaciones cuantitativas de los procesos bioquímicos gene-

radores de energía en el músculo esquelético. La producción de energía está calcu-
lada en función de los resultados obtenidos por deportistas de élite en diferentes
actividades.

En resumen, cuantificar el potencial energético de un músculo comprende la medida

de tres procesos metabólicos distintos que forman la base de la regeneración del
ATP. Los tres sistemas energéticos no operan independientemente durante el ejerci-
cio físico, sino que trabajan juntos, al mismo tiempo; sin embargo, la proporción de
ATP suministrado por cada uno de ellos varía de acuerdo a la intensidad y duración
del ejercicio y al tipo de fibra muscular que está activada (Figura 2.15).
La estimación de la capacidad metabólica muscular.

La introducción de la técnica de la biopsia muscular (Bergström 1962), con la que se

puede obtener una pequeña muestra (10-100mg) de músculo, y el desarrollo de téc-
nicas bioquímicas sensibles han hecho posible estimar la capacidad de las diferentes
vías metabólicas del músculo. Hoy en día, usando micrométodos, esto se puede rea-
lizar incluso con una sola fibra muscular (Chi y col. 1983). Como acabamos de ver,
las principales vías metabólicas para la obtención de energía son la glucólisis/ glu-
cogenolisis y la oxidación de los ácidos grasos a través del ciclo de Krebs y de la
cadena respiratoria.

La capacidad de una vía metabólica está limitada principalmente por la cantidad de

enzimas de esa vía contenida en la célula; y, generalmente, los cambios en la capa-
cidad metabólica de una vía, por ejemplo como resultado de un período de entrena-
miento o de desentrenamiento, se acompañan de un cambio en la misma dirección
en el contenido de todos los enzimas (Henriksson, 1992). Por ello, es posible obte-
ner una buena estimación de la capacidad de una vía metabólica específica midiendo
simplemente el contenido (actividad máxima) de una de sus enzimas. Los enzimas
que se miden más habitualmente son:

+Glucólisis: Fosfofructoquinasa (PFK) y Lactato Deshidrogenasa (LDH) (Figu-

ra 2.12).
+Oxidación de Ac. Grasos: 3- Hidroxiacil- CoA Deshidrogenasa (HAD).
+Ciclo de Krebs: Citrato Sintetasa (CS), Succinato deshidrogenasa (SDH) (Fi-
gura 2.13).
+Cadena Respiratoria: Citrato c Oxidasa.

Utilización de los substratos energéticos durante el ejercicio físico.

La moda de los deportes de larga duración y de fuerza y el aumento del volumen e

intensidad del trabajo realizado durante los entrenamientos han estimulado el interés
de deportistas y entrenadores por la alimentación. En la literatura encontramos am-
pliamente descrito cómo durante un ejercicio físico las dos fuentes principales de
energía son los carbohidratos y la grasa, y que en principio las reservas corporales de
estos substratos son limitadas para los hidratos de carbono e ilimitadas para la grasa.
Para ilustrar esta afirmación podemos poner algunos ejemplos: hacer jogging a una
intensidad que suponga un 60-65% del VO2max, intensidad que permite a una per-
sona entrenada poder practicarlo, por ejemplo, durante2 horas seguidas requiere del
orden de 300 a 500 Kcal/hora. Esto significa que 1 Kg de tejido adiposo es suficien-
te para suministrar energía para aproximadamente 10 a 20 horas. Un maraton finali-
zado en 4-5 horas necesitaría menos de 1 Kg de grasa corporal, suponiendo que el
cuerpo sólo consumiera grasa para obtener la energía (Bjorntorp, 1992). Por tanto,
desde este punto de vista y teniendo en cuenta que un varón de 70 Kg no obeso dis-
pone de más de 15 Kg de tejido adiposo (Tabla 2.4), no hay necesidad de añadir su-
plementos grasos a la alimentación de un deportista.
Sin embargo, no podemos decir lo mismo del glucógeno y de la glucosa plasmática.
Una prueba de maraton para un atleta de 70 Kg de nivel internacional representa un
gasto del orden de 2800 Kcal. Para un futbolista de nivel europeo, un partido de fut-
bol implica un gasto de unas 1800 Kcal; y un ciclista durante una etapa de 5 horas
disputada sobre un terreno variado, gasta más de 4800 Kcal (Lacour, 1982). Estos
ejemplos muestran que las necesidades energéticas de muchas competiciones ponen
a prueba las reservas glucídicas del organismo, superándolas en muchas ocasiones.
Cuando sucede esto, aparece una situación fisiológica que se conoce en el mundo
deportivo como “pájara” o “muro” y muestra la importancia de la alimentación en
el deportista.

Substrato Cantidad Valor Calórico (Kcal)

Almacenada
(Kg)
Triglicéridos
1. Tejido Adiposo: 15.56 140040
2. Músculo: 0.3 2700
Glucógeno:
1. Muscular 0.35 1400
2. Hígado 0.09 360
Glucosa (Fluidos Ex- 0.02 80
tracelulares)
Proteína (Músculo) 10 40000
TOTAL 26.32 Kg 184580 Kcal

Tabla 2.4. Media de las reservas energéticas corporales en un varón de 70 Kg no

obeso. Adaptado de Felig y Wahren (1975) y Guezennec (1992).

Importancia relativa de los hidratos de carbono y lípidos en el aporte de energía.

Los hidratos de carbono y las grasas son un grupo de moléculas de diferente tamaño
y complejidad con una función primordial, almacenar energía potencial para la re-
síntesis de ATP. En todo caso, que la fibra utilice más un substrato que otro va a de-
pender: 1) de la duración e intensidad del ejercicio, 2) de la preparación física, 3) de
la dieta, 4) del sexo y 5) de las condiciones atmosféricas.

De la Duración e Intensidad del Ejercicio Físico.

Cuando la fibra muscular está en reposo utiliza como substrato energético casi ex-
clusivamente ácidos grasos libres (FFA), porque el metabolismo de la grasa le apor-
ta ATP a una velocidad suficiente como para cubrir casi todas sus necesidades. En
reposo, la fibra sólo obtiene una pequeña cantidad de energía a partir de los hidratos
de carbono (Andres y col. 1956).

Ejercicio aeróbico a intensidades de hasta un 65% del VO2max: durante un ejerci-

cio de intensidad 30% del VO2max (por ejemplo, caminar tranquilamente), el me-
tabolismo de los FFA plasmáticos aporta la mayor parte de la energía necesaria, con
una utilización nula o pequeña de substratos intramusculares (Costill 1989), y míni-
ma de la glucosa plasmática (Romijn y col.1993). Sin embargo, durante un ejercicio
físico de intensidad 50- 65% del VO2max (por ejemplo, footing), y que dura 60-
120’, el metabolismo de las grasas supone aproximadamente la mitad (en un rango
entre un 40- 60%) de la energía (Romijn y col.1993; Kanaley y col. 1995), con los
triglicéridos intramusculares aportando el 50% o más de los FFA metabolizados
(Romijn y col.1993; Kanaley y col. 1995). Por tanto, las grasas pueden contribuir al
gasto energético de la célula, durante un ejercicio aeróbico de estas intensidades, a
partir del pool de los FFA plasmáticos y de los Triglicéridos acumulados en el
músculo. Los FFA plasmáticos aumentan su contribución con el aumento progresivo
de su concentración en plasma, mientras que la de los triglicéridos acumulados en el
músculo disminuye conforme se van gastando (Romijn y col. 1993). Es decir, la du-
ración del ejercico físico es determinante para que la célula muscular utilice un subs-
trato u otro.

Cuando un ejercicio se prolonga, el metabolismo de la grasa va incrementándose

progresivamente debido a la mayor disponibilidad de FFA para la célula. Los FFA
aumentan su concentración en plasma como consecuencia de, por un lado, un mayor
nivel de catecolaminas plasmáticas y, por otro, de un descenso de la insulina en san-
gre. Estas adaptaciones hormonales inducen un incremento en la tasa de lipolisis y
de liberación de FFA a la sangre. Por lo tanto, como la cantidad de FFA consumidos
y metabolizados por el músculo está relacionada directamente con la concentración
plasmática de FFA, su contribución al gasto energético del músculo aumenta con la
duración del ejercicio (Holloszy y Kohrt, 1996). Por ejemplo, en un estudio de Ahl-
borg y col. (1974), durante un ejercicio de 4 horas a una intensidad correspondiente
al 40% del VO2 max, la contribución energética de los FFA fue aumentando del
37% durante los 40 primeros minutos, hasta el 62% durante la hora final.
En resumen, los cambios hormonales que se suceden durante un ejercicio físico ae-
róbico y prolongado hacen que se libere ácidos grasos del depósito graso a la sangre.
Estos ácidos grasos, en combinación con los derivados a partir de los triglicéridos
del músculo, pueden metabolizarse por la vía aeróbica aportando hasta un 70% de
las necesidades energéticas en ejercicios que duren de 4 a 6 horas (McArdle y col.
1991); sin olvidar el importante papel que desempeña la glucolisis aeróbica que uti-
liza glucosa (alrededor de un 15 a un 30%) y la glucolisis aeróbica que utiliza pro-
teínas como substrato (hasta un 10%). En este tipo de ejercicio físico se forma me-
nos lactato, en relación al ejercicio de alta intensidad, porque la tasa de metabolismo
de la glucosa es más lenta y termina en los procesos dependientes del oxígeno en la
mitocondria (ciclo de Krebs y cadena transportadora de electrones) produciendo
como productos finales agua y anhídrido carbónico.

Ejercicio físico a intensidades de un 65-85% del VO2max: hablar de un ejercicio

físico de estas carcterísticas es hablar del maratón, triatlón, una etapa del Tour de
Francia; de un partido de futbol, o de hockey, etc; actividades físicas en las que su
intensidad media se mueve dentro de este rango.
Un varon de 70 Kg tiene aproximadamente 16 Kg de grasa en forma de triglicéridos
en el tejido adiposo y músculo, lo que representa alrededor de 140000 Kcal (Tabla
2.4). Con esta cantidad de grasa acumulada la cuestión es saber por qué los triglicé-
ridos no son la única fuente de energía para hacer ejercicio; teóricamente, estas re-
servas serían suficientes para sobrevivir durante 2 meses de ayuno o para correr más
de 30 maratones. Sin embargo, se ha comprobado que la célula muscular no puede
utilizar de forma predominante la grasa como substrato en ejercicios de una intensi-
dad superior al 60- 65% del VO2max (Davies y Thompson, 1979). Trabajando a es-
tas intensidades, la célula no recibe una cantidad suficiente de oxígeno y el metabo-
lismo oxidativo (ciclo de krebs y cadena transportadora de electrones) es incapaz de
resintetizar todo el ATP necesario para que el músculo pueda mantener el ritmo de
contracciones demandado. Indudablemente, si el músculo pudiera metabolizar los
FFA a una velocidad suficientemente alta, habría una mayor producción total de
ATP en relación a lo conseguido con los carbohidratos. Por ejemplo, una molécula
de glucosa con sus 6 átomos de carbono produce 38 ATP, mientras que un ácido
graso de 18 carbonos (ácido esteárico) produce 147 ATP (1.3 veces más/átomo de
carbón) (Lamb, 1984). Sin embargo, se necesitan seis moléculas de oxígeno para
metabolizar completamente una molécula de glucosa, mientras que para metabolizar
el ácido esteárico se necesitan 26 moléculas. Es decir, se necesita menos oxígeno
para el metabolismo de la glucosa que para el de los FFA; y esto es importante por-
que durante un ejercicio de resistencia aeróbica el menor requerimiento de oxígeno
para metabolizar los carbohidratos se acompaña de un menor estrés cardiovascular
(Newsholme 1981).
En definitiva, el glucógeno muscular es el principal substrato para actividades físi-
cas desarrolladas a intensidadas entre el 65 y el 85% del VO2max. Pero, además, se
ha demostrado que la capacidad para realizar ejercicio físico a estas intensidades es-
tá relacionada con la concentración de glucógeno en el músculo; esto es, cuanto ma-
yor es la reserva de este glucógeno, mayor es el tiempo de resistencia antes de que
llegue el agotamiento físico (Ivy, 1991).
Por otro lado, aunque el glucógeno muscular es la fuente de energía relacionada con
los hidratos de carbono predominante durante las primeras etapas de ejercicio (Vo-
llestad y col. 1984), y esta relación es exponencial con la intensidad del mismo (Sal-
tin y Karlsson, 1971; Vollestad y Blom, 1985), la glucosa plasmática llega a ser más
importante cuando el ejercicio se prolonga (Wahren y col. 1971). El consumo mús-
cular de glucosa puede aumentar hasta 30-40 veces en relación a los niveles de repo-
so, dependiendo de la duración y de la intensidad del ejercicio (Wahren y col. 1971;
Katz y col, 1986). Además, en este tipo de ejercicio se produce un aumento de la
producción de glucosa hepática. En un principio, esto es debido a una aceleración en
la glucogenolisis, pero cuando el ejercicio físico continua, la gluconeogénesis llega a
ser más importante, siendo el lactato, piruvato, glicerol y alanina sus precursores
fundamentales (Felig y Wahren, 1975). Cuando un actividad física de estas caracte-
rísticas se prolonga durante varias horas, la producción de glucosa hepática puede
ser inferior a su utilización periférica, y dar lugar a una hipoglucemia (Felig y col.
1982). Para evitarla, es preciso que durante un ejercicio prolongado se ingiere sufi-
ciente cantidad de carbohidratos (Coggan y Coyle, 1991).

En este tipo de ejercicio, la fatiga está a menudo asociada con el agotamiento del
glucógeno muscular (Hermansen y col. 1967; Vollestad y col. 1984). Cuando se
agota la reserva de glucógeno del músculo se hace muy penoso mantener la intensi-
dad del ejercicio físico a menos que se hayan ingerido carbohidratos previamente y
se mantenga una elevada concentración de glucosa plasmática. La ingestion de car-
bohidratos durante un ejercicio prolongado previene el desarrollo de la hipogluce-
mia y puede retrasar el desarrollo de la fatiga (Coggan y Coyle, 1991). Sin embargo,
la ingestion de estos carbohidratos durante un ejercicio de intensidad moderada
(70% VO2max) no ahorra glucógeno muscular (Coyle y col. 1986; Hargreaves y
Briggs, 1988), aunque sí retrasa la fatiga porque el músculo se abastece de la gluco-
sa plasmática. Como veremos más adelante, el aumento en el metabolismo de gluco-
sa sólo da lugar a un descenso proporcional en el metabolismo de las grasas.

Ejercicio físico breve y de intensidad 100 VO2max: Pascoe y Gladden (1996), que
han realizado una extensa revisión sobre esta materia, definen como ejercicio de cor-
ta duración y alta intensidad aquel que cuando se desarrolla con grandes grupos
musculares, requiere un gasto energético igual o superior a 100% VO2max, lleva a
la fatiga en un máximo de 6 minutos, y las contracciones musculares se desarrollan
con una alta frecuencia (al menos una contracción por segundo). Por lo tanto, son
ejercicios que se realizan, por ejemplo, durante un entrenamiento interválico en atle-
tismo o en ciclismo; o en pruebas como los 50, 100 y 200 metros en natación, o en
ciertos momentos durante la disputa de un partido de futbol, tenis, baloncesto o ho-
ckey. Las vías predominantes de resíntesis de ATP durante un ejercicio máximo o
supramáximo son el sistema ATP- PCr y el sistema de Glucolisis anaeróbica (Gaita-
nos y col. 1993; Jacobs y col. 1983).
Aunque se piensa que las causas más importantes de fatiga durante este tipo de ejer-
cicio físico son la acidosis metabólica y las alteraciones iónicas, no hay que olvidar
que la disponibilidad de hidratos de carbono también puede jugar un papel muy im-
portante. Recientemenete, Gaitanos y col. (1993) encuentran que después de un
sprint máximo de 6 segundos, el 50% de la resíntesis del ATP viene dada por la de-
gradación de la PCr y un 44% a través de la glucolisis anaeróbica.

De la Preparación Física.
Existen grandes diferencias entre individuos en sus respuestas metabólicas al ejerci-
cio. En personas jóvenes y sanas, estas respuestas están determinadas, en gran parte,
por factores genéticos y por el nivel de preparación física. Cuanto mayor es ésta,
mayor es la proporción de energía derivada del metabolismo de las grasas a cual-
quier intensidad submáxima de ejercicio. Es decir, el entrenamiento de resistencia
aeróbica capacita a esa persona para utilizar más grasa y menos glucógeno cuando
realiza un ejercicio físico a una misma intensidad absoluta o relativa (Hargreaves
1992). Por ejemplo, un ciclista bien entrenado puede trabajar sobre su bicicleta al
70% del VO2max y su músculo utiliza aproximadamente un 50% de grasa y un 50%
de hidratos de carbono para resintetizar el ATP (Coyle 1992); en un sedentario, exis-
te un claro predominio de la utilización de carbohidratos cuando trabaja a estas in-
tensidades. Pero, aunque la dependencia de los hidratos de carbono es menor des-
pués de un correcto programa de entrenamiento, los deportistas no tienen que des-
cuidar su dieta rica en carbohidratos ya que, como consecuencia del entrenamiento,
estas personas serán capaces de entrenar mayores volúmenes y/o intensidades de
ejercicio y competir a intensidades más elevadas.

De la Dieta.

Dieta rica en Hidratos de Carbono: en los últimos 15 años, numerosos estudios

han evaluado la eficacia de la toma de un suplemento de carbohidratos durante un
ejercicio físico aeróbico y prolongado. Cuando este suplemento se toma durante una
actividad física de ejercicio de baja intensidad (30% VO2max), aumenta la concen-
tración de glucosa e insulina plasmáticas, dando lugar a un aumento importante del
consumo de glucosa por parte del músculo esquelético y a un descenso paralelo en el
consumo de ácidos grasos libres (Coggan y Coyle 1991). Un suplemento glucídico
durante un ejercicio de intensidad moderada (50-75% VO2max) parece que origina
un menor cambio en la glucosa e insulina plasmáticas en relación a lo observado en
ejercicios de baja intensidad. Esto es debido, probablemente, a un mayor consumo
de glucosa por el músculo y a una mayor inhibición simpática de la secreción de in-
sulina pancreática. Coyle y col. (1986) estiman que la utilización de la glucosa
plasmática ocupa prácticamente el 100% del carbohidrato oxidado entre la 3ª y 4ª
hora de un ejercicio de intensidad moderada. Por ello, como ya hemos comentado,
ahora se piensa que la glucosa plasmática puede metabolizarse a tasas muy elevadas
durante un ejercicio prolongado y que la ingestión de carbohidratos es una contribu-
ción significativa a la energía utilizada por el músculo esquelético (Coggan y Coyle,
1991; Coyle 1992). En un principio se pensó que la ingesta de hidratos de carbono
durante una sesión de entrenamiento o competición prolongadas aumentaba el ren-
dimiento físico porque originaba un ahorro del glucógeno muscular. Esta reducción
en la glucogenolisis del músculo esquelético se acompañaría de un retraso en el co-
mienzo de la fatiga y, por tanto, una mayor capacidad para prolongar el ejercicio an-
tes de llegar el agotamiento físico. Sin embargo, medidas directas del glucógeno an-
tes y después de una actividad física de larga duración, con y sin suplemento de car-
bohidratos, han tirado por tierra esta hipótesis (Coyle y col. 1986; Mitchell y col.
1989). Coyle y col. (1991) han demostrado que la utilización de glucógeno muscular
no varía durante un ejercicio de intensidad moderada, incluso cuando se mantiene
una hiperglucemia con una infusión continuada de glucosa.
No obstante, y esto es muy importante, algunos autores han observado que en ejerci-
cios de baja intensidad y en ejercicios intermitentes, la síntesis de glucógeno conti-
núa. Por tanto, la ingesta de carbohidratos, que parece promover la síntesis de glu-
cógeno y limita la glucogenolisis muscular, podrá ahorrar glucógeno muscular en
estas condiciones de baja intensidad relativa de ejercicio físico (Hutber y Bonen,
1989; Kuipers y col. 1987; Kuipers y col. 1989). Además, durante ejercicios de baja
intensidad, tras la ingestión de carbohidratos, tanto la tasa de glucogenolisis hepática
como la neoglucogénesis se reducen. Los diferentes efectos después de un suple-
mento de carbohidratos sobre la producción de glucosa hepática durante un ejercicio
de moderada intensidad precisa de más trabajos de investigación (Coggan y Coyle,
1991), pero lo que parece bien establecido es que la ingesta de hidratos de carbono
ayuda a mantener la concentración de glucosa plasmática entre la 3ª y 4ª hora de un
ejercicio prolongado y de intensidad moderada (Coyle, 1992).

Dieta rica en grasa: En un trabajo de Hargreaves y col. (1991) se demuestra que

durante el ejercicio físico realizado en presencia de metabolitos lipídicos en plasma,
el músculo consume menos glucosa plasmática. Y también se sabe que comiendo
una dieta rica en grasa se reduce el metabolismo de los hidratos de carbono y la uti-
lización de glucógeno muscular durante el ejercicio físico (Bergstrom y col. 1967;
Jansson y Kaijser 1982). Esto sería el resultado de una reducción en la disponibili-
dad de carbohidratos y del efecto inhibitorio de los metabolitos lipídicos sobre la
utilización de los mismos. Sin embargo, diversos autores ponen en duda que una
dieta rica en grasa pueda ser más beneficiosa que los carbohidratos (Guezennec
1992); y por otro lado, hay que tener muy presente que, desde un punto de vista de
salud, una dieta de estas características se asocia con obesidad y el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares.

Del sexo.

Algunos estudios publicados en los últimos años (Tarnopolsky y col. 1990; 1995)
han demostrado que las mujeres, comparadas con los varones, tienen un menor co-
ciente respiratorio cuando realizan un ejercicio al 65% (Tarnopolsky y col. 1990) y al
75% del VO2max (Tarnopolsky y col. 1995). Estas observaciones indican que en la
mujer se produce una mayor oxidación de lípidos durante el ejercicio de resistencia
aeróbica lo que se acompaña de un ahorro de glucógeno y una menor utilización de
proteínas.

De las Condiciones Atmosféricas.

Durante la realización de ejercicio físico en un ambiente caluroso, además de las alte-
raciones circulatorias y termoreguladoras, se produce también un aumento en la tasa
de utilización de glucógeno muscular (Fink y col. 1975; Febbraio y col. 1994) que se
asocia con niveles más elevados de lactato en músculo y sangre. Esta mayor depen-
dencia de los carbohidratos en estas condiciones atmosféricas parece reducirse des-
pués de un tiempo de aclimatación, una adaptación paralela a la reducción de adrena-
lina plasmática observada después de esta aclimatación (Fabbraio y col. 1994).
Por otro lado, los hidratos de carbono representan una importante fuente de energía
para regular la temperatura del cuerpo. Martineau y Jacobs (1988) han demostrado
que el glucógeno muscular es un substrato importante en el temblor muscular en hu-
manos expuestos al frio; y Jacobs y col. (1985) que la utilización del glucógeno
muscular es mayor durante un ejercicio suave a 9º C que cuando se realiza a 21 ºC,
aunque esta diferencia no se ve a intensidades mayores de ejercicio físico. Esto puede
ser debido a que durante un ejercicio de baja intensidad en frio el calor producido por
el propio ejercicio puede ser insuficiente para compensar la pérdida de calor y, por
ello, se puede producir un temblor muscular al mismo tiempo que se realiza la activi-
dad física con el correspondiente aumento de los consumos de oxígeno y de glucó-
geno muscular. Si el ejercicio físico es de una intensidad suficiente como para gene-
rar la cantidad necesaria de calor, entonces no se produce el temblor muscular (Pugh,
1967).

Importancia relativa de las proteínas en el aporte de energía.

Como sabemos, los aminoácidos son la base de las proteínas del cuerpo y, por tanto,
esenciales para la síntesis de tejidos, hormonas, enzimas y neurotransmisores. Ade-
más, los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) (leucina, valina e isoleucina),
principalmente, participan en el metabolismo energético del músculo. Este impor-
tante papel de las proteínas como substrato energético y como agente anabólico, ha
llevado a muchos investigadores a estudiar las necesidades protéicas de una persona
activa. Frecuentemente se piensa que los deportistas necesitan un mayor aporte de
proteinas para fomentar el crecimiento del músculo y la síntesis de hormonas y en-
zimas necesarias para el metabolismo energético, o para utilizarlos como substrato
energético en el ejercicio. En este apartado vamos a centrarnos en este último punto,
el papel que las proteínas desempañan como substrato energético durante la realiza-
ción de un ejercicio físico.
Tradicionalmente se pensaba que, al contrario de los carbohidratos y grasas, ami-
noácidos y proteínas jugaban un papel mínimo como fuente de energía para el
músculo que está contrayéndose. En estos momentos existen datos para pensar que
esto, efectivamente, se cumple en el caso del ejercicio de fuerza. Por ejemplo, Tor-
napolsky y col. (1991) utilizando una perfusión continuada de leucina durante una
sesión típica de una hora de entrenamiento de fuerza ( 3 series de 10 repeticiones
con nueve ejercicios, al 70% de 1-RM), no observan un incremento en la oxidación
de la leucina ni durante la realización, ni dos horas después de acabar la sesión de
entrenamiento. Aunque son necesarios más estudios, estos datos refuerzan las con-
clusiones de Astrand y Rodahl que en 1977 afirmaban que la contribución de los
aminoácidos como substrato durante el ejercicio de fuerza es muy pequeña. Por el
contrario, ahora sabemos que las proteínas pueden participar hasta en un 10-15% de
las necesidades energéticas para correr un maraton u otro tipo de ejercicios de resis-
tencia aeróbica (Evans y col. 1983; Lemon y Mullin, 1980; Hagerman, 1992).

Ciclo de la Glucosa-Alanina.

Este ciclo ilustra cómo el músculo esquelético puede utilizar aminoácidos para ob-
tener energía y, al mismo tiempo, ayudar al cuerpo a mantener la homeostasis de la
glucosa, particularmente durante el ejercicio. De acuerdo con el esquema propuesto
por Felig y Wahren (1971) (Figura 2.16), los BCAA aportan grupos aminos que son
transferidos al piruvato para formar alanina. Este reacción de transaminación es re-
versible y se produce en el músculo, utilizando el piruvato resultante de la glucolisis.
El siguiente paso es la decarboxilación oxidativa de los esqueletos de átomos de
carbono, por medio de la activación de la enzima deshidrogenasa cetoácida de cade-
na ramificada (BCKD). Esta es una reacción irreversible que tiene por misión con-
vertir estos esqueletos resultantes de la transaminación en productos intermediarios
del ciclo de Krebs (la valina en succinil CoA, la isoleucina en succinil CoA o citrato
vía acetil CoA, y la leucina en citrato vía acetil CoA). Por su parte, la alanina aban-
dona el músculo y a través de la sangre alcanza el hígado donde se desprende del
grupo amino y, por medio de una serie de reacciones conocidas como neoglucogéne-
sis, se convierte en glucosa que se utiliza para mantener los niveles de glucemia. El
grupo amino se transforma en urea y se libera a la sangre.

Figura 2.16. Ciclo de la Glucosa- Alanina.

Este ciclo de la glucosa-alanina tiene una importancia considerable en relación a las

necesidades protéicas de los deportes aeróbicos de larga duración, porque nos indica
que puede ser una vía de pérdida irreversible de aminoácidos y una prueba funda-
mental para apoyar la necesidad de un mayor consumo de proteínas por deportista
que entrena y compite en este tipo de deportes. Por ejemplo, 2 horas de un ejercicio
de intensidad moderada (55%VO2max) puede metabolizar el equivalente al 86% de
las necesidades diarias de leucina (Evans y col. 1983).

Importancia de la duración e intensidad del ejercicio físico.

Como acabamos de ver, parece que la mayor o menor participación de los aminoáci-
dos en las necesidades energéticas de la célula muscular va a depender de la activa-
ción del enzima limitante del metabolismo de los aminoácidos, la BCKD, que nor-
malmente se encuentra en forma inactiva en el músculo (Kasperek y Snider, 1987).
Su activación va a depender principalmente de la duración e intensidad del ejercicio
(Dohm y col. 1987; Kasperek y Snider, 1987); y más que de la duración per se, de la
disponibilidad de substratos alternativos (especialmente carbohidratos). Así, una
dieta inadecuada en hidratos de carbono se acompañará de un agotamiento más rápi-
do del glucógeno muscular y hepático durante el ejercicio y de una mayor utilización
de proteínas (Anderson y Sharp, 1990; Lemon y Mullin, 1980) debido, probable-
mente, a que cuando disminuyen las reservas de carbohidratos se activa el enzima
BCKD (Wagenmakers y col. 1990). Wagenmakers y col. (1991) apuntan que la
combinación de una sobrecarga de hidratos de carbono previa a un ejercicio prolon-
gado, junto con la ingesta de una solución concentrada de glúcidos durante la reali-
zación de este ejercicio, puede prevenir completamente la activación de este enzima.
Por otro lado, la activación del enzima BCKD también está relacionada con la inten-
sidad de la actividad física (Kasperek y Snider, 1987). Sin embargo, sólo una inten-
sidad elevada de ejercicio no parece suficiente porque el metabolismo de estos ami-
noácidos no aumenta significativamente ni durante una sesión de entrenamiento de
fuerza realizada al 70% de 1-RM, ni 2 horas después. Para Lemon (1992), sería ne-
cesario un mínimo de duración del ejercicio físico antes de que la intensidad del
mismo llegue a ser significativa.

Importancia de la condición física.

En un trabajo ya clásico publicado por Gontzea y col. (1975), un grupo de sujetos

previamente desentrenados participan durante 32 días en un estudio durante el que
reciben una dieta que contiene 1.0 gr de proteína/Kg/día y una cantidad de calorías
equivalente a un 10% superior a lo necesario para mantener el peso corporal. Duran-
te un período de control que dura 12 días, se consigue en estos sujetos un balance
nitrogenado cero. A partir del día 13, comienzan un programa de entrenamiento en
bicicleta a una intensidad aproximada del 50-55%. Durante los primeros días de
ejercicio físico, estos autores observan un aumento en la excreción de nitrógeno en
orina, heces y sudor y un balance nitrogenado negativo. Esta respuesta inicial indica-
ría un aumento en el catabolismo protéico. Sin embargo, un hecho llamativo es la
adaptación progresiva que se observa en la utilización de proteínas con el paso de
los días. Al cabo de 20 días, los sujetos vuelven a un balance nitrogenado cero. Este
efecto no sólo previene al organismo de la pérdida de sus reservas protéicas al reali-
zar un ejercicio prolongado, sino que permite adaptar el organismo a un volumen
importante de stress sin tener que consumir suplementos extras de proteínas.
En un trabajo de revisión realizado por Butterfield (1991) vemos que los estudios que
hacen referencia a ejercicio físico en humanos apuntan en esta misma dirección; es
decir, en sujetos previamente desentrenados que participan en un programa de entre-
namiento de resistencia aeróbica se observa un aumento del metabolismo de la leuci-
na. Sin embargo, cuando sujetos previamente bien entrenados participan en un pro-
grama de entrenamiento, se observa una disminución en el metabolismo de este ami-
noácido. Esto podría ser el reflejo de una adaptación en el metabolismo protéico ten-
dente a conservar las proteínas corporales durante un ejercicio prolongado.

Reparto de O2 y de nutrientes al músculo durante el ejercicio físico (Maughan y

col. 1997).

La disponibilidad de nutrientes extracelulares (ácidos grasos libres y glucosa a partir

del panículo adiposo y glucógeno hepático, respectivamente) y el oxígeno influyen
en las respuestas metabólicas al ejercicio. La fisiología cardiovascular y pulmonar
es, por lo tanto, determinante para cualquier consideración sobre el metabolismo
muscular durante las diferentes intensidades y duraciones de ejercicio realizado bajo
condiciones medioambientales diferentes. En este punto haremos un breve repaso de
las respuestas cardiovascular y pulmonar al ejercicio y los factores que influyen en
el flujo sanguíneo muscular y en el consumo de oxígeno.

Distribución del flujo sanguíneo.

En reposo, la cantidad de sangre que recibe el músculo es de alrededor de 20- 30ml/

min/ Kg músculo; sin embargo, el tono simpático mantiene una vasoconstricción de
muchas arteriolas (que tienen músculo liso alrededor de su pared) y la mayoría de
los capilares no son perfundidos.
Durante el ejercicio, a pesar del aumento de la actividad nerviosa simpática, los va-
sos sanguíneos de los músculos activos se dilatan y el número de capilares perfundi-
dos aumenta hasta en cinco veces en relación a los del reposo. ¿Qué hace que se di-
laten las arteriolas de los músculos activos?: diferentes factores locales derivados
del aumento del metabolismo en los músculos activos, como la disminución de la
pO2, el aumento de la pCO2, el descenso del pH, el aumento de la temperatura y de
la concentración de adenosina, el oxido nítrico, el Pi y el potasio en los fluidos ex-
tracelulares. Esta vasodilatación localizada en los músculos activos (los músculos
inactivos desarrollan una vasoconstricción) durante el ejercicio, junto con un aumen-
to en el débito cardíaco, permiten que el flujo sanguíneo a los músculos activos sea
hasta 100 veces más elevado que en reposo. El músculo activo no sólo recibe un
mayor flujo de sangre durante el ejercicio, también recibe un mayor porcentaje del
débito cardíaco (aumentado) comparado con el reposo (Figura 2.17).

Figura 2.17. Distribución regional del flujo sanguíneo en reposo y durante el ejer-
cicio físico.

Además, este aumento del flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio físico es
casi instantáneo y alcanza el máximo rápidamente.

Débito cardiaco y retorno venoso.

En un adulto, el débito cardíaco en reposo es de aproximadamente de 5- 6 litros/

min. Durante el ejercicio, este débito cardiaco debe aumentar para satisfacer las de-
mandas, incrementadas, de flujo sanguíneo de la musculatura activa. Sin embargo,
para que el corazón sea capaz de bombear más sangre, el sistema venoso tiene que
aumentar el retorno de sangre desde los tejidos hasta el lado derecho del corazón.
Además, la tensión arterial también tiene que mantenerse: la vasodilatación de los
vasos de la musculatura activa podría hacer descender la resistencia periférica y cau-
sar una caída drástica de la tensión arterial, si no hubiera otros mecanismos compen-
satorios. La tensión arterial se mantiene y el retorno venoso aumenta durante el ejer-
cicio debido a diferentes circunstancias:
1. Se produce una vasoconstricción generalizada (excepto en la musculatura activa)
producto de una actividad nerviosa simpática aumentada (nervios simpáticos iner-
van las arteriolas y causan una contracción del músculo liso que envuelve sus pare-
des, constriñendo su diámetro cuando aumenta la actividad simpática).
2. Una contracción generalizada de las venas. En reposo, alrededor de un 65% del
volumen de sangre total se encuentra en las venas. Una parte de este volumen puede
ser desviado a las arterias mediante una contracción (reducción en su diametro y
endurecimiento) de las paredes de las venas más importantes.
3. La contracción de los músculos de los miembros (principalmente las piernas)
comprime las venas que se encuentran entre el tejido muscular. Esto causa una ac-
ción de bombeo que acelera el retorno de sangre hacia el tórax. Las válvulas de las
venas previenen que la sangre vuelva hacia atrás cuando los músculo del miembro
se relajan.
4. Durante la inspiración, la presión de la caja torácica cae. El diafragma se contrae,
se aplana y desciende, causando una ligera comprensión del abdomen y un aumento
de la presión abdominal, comprimiendo las venas del abdomen y haciendo que la
sangre se dirija hacia el tórax. Aunque este efecto es poco importante en reposo, lle-
ga a tener una considerable importancia durante el ejercicio físico, cuando la fre-
cuencia y la profundidad de la respiración se incrementan substancialmente.

Durante el ejercicio, el débito cardiaco aumenta hasta 25- 30 litros/ min, o incluso
más en deportistas de élite. Este incremento del bombeo del corazón está relaciona-
do con la intensidad del ejercicio (Figura 2. 18) y se consigue por medio de un au-
mento de la frecuencia cardiaca y del volumen de eyección (la cantidad de sangre
bombeada con cada latido). En el adulto, la frecuencia cardiaca máxima está inver-
samente relacionada con la edad según la relación:

FCmax (latidos/ min) = 210 – (0.65 x edad en años)

El incremento de la frecuencia cardiaca es estimulado por un aumento de la activa-

ción de los nervios simpáticos que inervan el nodo del seno auricular del corazón, y
la inhibición de la actividad parasimpática conducida vía nervios vagos. Las cateco-
laminas circulantes también estimulan la frecuencia cardiaca. El volumen de eyec-
ción aumento desde 70ml en reposo hasta alrededor de 120ml durante el ejercicio a
una intensidad del 50% del VO2max, con ningún aumento posterior aunque se in-
cremente la intensidad del ejercicio. Este mayor volumen de eyección se consigue
por medio de un mayor llenado durante la diástole del corazón y por una contracción
más fuerte del miocardio.
Durante un ejercicio prolongado, sobre todo en un ambiente caluroso, se produce
una tendencia ascendente de la frecuencia cardiaca y un descenso del volumen de
eyección. Esto es debido probablemente a una reducción del volumen sanguíneo
central y de la presión venosa, ya que hay más sangre desviada hacia los vasos de la
piel para incrementar las pérdidas de calor. Las pérdidas de sudor y una caída del
volumen plasmático también contribuyen a ello.
 Figura 2.18. Cambios de la frecuencia cardiaca (heart rate) y del volumen de eyec-
ción (stroke volume) con el aumento de la intensidad del ejercicio.

Volumen de sangre.

El volumen de sangre tiende a disminuir ligeramente durante el ejercicio, debido a

una pérdida de volumen plasmático, que puede ser de hasta un 20% durante un es-
fuerzo muy intenso. Esta pérdida de volumen plasmático es el resultado de un mo-
vimiento osmótico del agua hacia el músculo activo. La osmolaridad del sarcoplas-
ma y del fluido intersticial aumenta debido al metabolismo de grandes moléculas de
glucógeno en moléculas más pequeñas (p.ej., piruvato y lactato). Además, el aumen-
to de la perfusión de los capilares de los músculos activos aumenta la presión hi-
drostática capilar lo que hace que se incremente la formación de fluido intersticial a
partir del plasma. Hasta cierto punto, este efecto es compensado por un movimiento
de fluido hacia el torrente circulatorio a partir de tejidos que desarrollan una vaso-
constricción (p.ej., intestino, hígado y riñones) durante el ejercicio. La reducción del
volumen plasmático está directamente relacionada con la intensidad relativa del
ejercicio (VO2max). A una intensidad del 70% VO2max, el volumen plasmático cae
alrededor de un 10- 15% en los primeros minutos de ejercicio, y puedo ser parcial-
mente recuperado si ese ejercicio físico se prolonga, aunque eso dependerá del con-
sumo de líquidos y de la pérdida de sudor dependiente de la temperatura y de la hu-
medad. El resultado de esa pérdida de volumen plasmático es un aumento del hema-
tocrito y de la concentración de hemoglobina, incrementando la capacidad de trans-
porte de oxígeno por litro de sangre, pero a expensas de una reducción del volumen
total de sangre y un aumento de la viscosidad sanguínea.
Tensión arterial.

Durante la mayor parte de los ejercicios físicos la tensión arterial media tiende a
permanecer estable, o a subir ligeramente. Un aumento significativo de la sistólica
(desde alrededor de 120mmHg en reposo hasta alrededor de 180mmHg) durante el
ejercicio dinámico es debido a que el corazón bombea un mayor volumen de sangre
en un período más corto de tiempo hacia la aorta. Sin embargo, la diastólica tiende a
descender ligeramente durante el ejercicio. La tensión arterial diastólica refleja el
equilibrio entre el aumento del débito cardíaco y el descenso de la resistencia perifé-
rica debido a una marcada vasodilatación de la vasculatura de los músculos activos.
Generalmente, la tensión arterial diastólica en reposo es de 80mmHg, y de 60-
80mmHg durante el ejercicio dinámico. En esfuerzos isométricos, tanto la sistólica
como la diastólica se elevan significativamente a pesar de que el débito cardiaco se
eleva relativamente poco. Esto es así porque la presión intramuscular en los múscu-
los activos durante un esfuerzo isométrico sostenido excede la presión arterial sistó-
lica. Por eso hay un pequeño, o no hay, flujo sanguíneo en esos músculos activos, y
además existe un marcado tono simpático que produce una vasoconstricción en
otros lechos vasculares (excepto en el corazón y cerebro) lo que da lugar a una ele-
vación de la presión arterial periférica. De ahí que la energía necesaria para mante-
ner esa contracción isométrica provenga en gran parte de las vías anaeróbicas.

Ventilación pulmonar.

El marcado aumento del consumo de oxígeno y de la producción de anhídrido car-

bónico derivado del ejercicio físico hace que la pO2 en la sangre venosa que sale de
esa musculatura activa sea más baja que en reposo, y que la pCO2 sea más elevada.
La sangre venosa bombeada a los pulmones desde el ventrículo derecho reflejará
esta misma alteración en la composición gaseosa de la sangre venosa. Junto con un
aumento en el débito cardiaco durante ee ejercicio, esto causa un mayor paso de
oxígeno a través de la membrana alveolar respiratoria y un mayor paso de CO2 a tra-
vés de la misma.
La ventilación de los pulmones aumenta durante el ejercicio y está estrechamente
unida al estado metabólico, ya que es proporcional a la cantidad de CO2 producido.
Así, durante un esfuerzo suave o moderado (hasta un 55% VO2max), la ventilación
aumenta linealmente con el consumo de oxígeno y la producción de CO2; por cada
litro de oxígeno consumido se ventila entre 20 y 25 litros de aire. Bajo estas condi-
ciones, el aumento de la ventilación se alcanza aumentando la profundidad de la
respiración; mientras que a intensidades de ejercicio más elevadas, el incremento de
la frecuencia respiratoria llega a ser relativamente más importante.
Con este ajuste en la ventilación se consigue una completa oxigenación de la sangre,
manteniendo la pO2 y la pCO2 alveolar (y arterial) en niveles de reposo. En esfuer-
zos más intensos, los iones de hidrógeno, liberados por los músculos activos, prime-
ro son neutralizados por el bicarbonato (HCO3-) presente en el plasma, con lo que se
libera más CO2, y conforme se acumula más hidrógeno (y lactato), el pH de la san-
gre baja. Esto aporta un estímulo adicional a la ventilación, lo que hace que la venti-
lación minuto aumente desproporcionadamente con el aumento del consumo de oxí-
geno. Cuando el ejercicio se realiza a intensidades próximas al VO2max, por cada
litro de oxígeno consumido pueden llegar a ventilarse hasta 40 litros de aire, lo que
conlleva una mayor excreción de CO2 y un cociente respiratorio por encima de 1.0.

Capacidad de transporte de oxígeno por la sangre.

La capacidad de la sangre para transportar oxígeno viene determinada principalmen-

te por su concentración de hemoglobina y por la pO2. Cuando está saturada de oxí-
geno (lo que ocurre a una pO2 de al menos 90mmHg), cada gramo de hemoglobina
puede transportar 1.34ml de oxígeno. Por eso, para una concentración de hemoglo-
bina de 15 g/ l, la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre arterial es de unos
200ml de oxígeno por litro de sangre. A destacar que la concentración de hemoglo-
bina en las mujeres es alrededor de un 10% más baja, y por tanto su capacidad de
transporte de oxígeno es menor en un porcentaje equivalente.
El oxígeno se libera de la hemoglobina cuando la sangre pasa a través del lecho ca-
pilar de los tejidos. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está relacionada
con la pO2, y en los capilares donde la pO2 es menor (generalmente alrededor de
40mmHg) que en la sangre arterial, por el consumo de oxígeno de los tejidos, alre-
dedor de un 25% del oxígeno se disocia de la hemoglobina y queda disponible para
el consumo de los tejidos. Existen otros factores que influyen en la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno,como el incremento de la pCO2, la temperatura, y la-
concentración de iones hidrógeno. Estos cambios suceden, desde luego, en los
músculos activos durante el ejercicio físico, lo que facilita que estos músculos pue-
dan automáticamente cubrir sus demandas de oxígeno a partir de la sangre, mientras
todavía mantiene un elevado gradiente de pO2 entre la sangre y la mitocondria de la
fibra (donde la pO2 es muy baja, posiblemente tan baja como 1 mmHg). El mante-
nimiento de un elevado gradiente de pO2 permite una rápida difusión del oxígeno.

Descenso del Pool de Nucleótidos de Adenina (ATP + ADP + AMP) durante el

Ejercicio Físico.

Durante la transición del reposo al ejercicio la cantidad de ATP hidrolizado puede

aumentar hasta en más de 100 veces, con lo que la célula muscular podría llegar a
agotar su ATP en sólo 2- 3 segundos si no hubiera unas vías de regeneración parale-
las al consumo. Por lo tanto, para mantener una adecuada función muscular esta hi-
drólisis del ATP a ADP debe guardar un equilibrio con la velocidad de resíntesis de
ATP a partir del ADP por medio de las tres vías que ya conocemos. Sin embargo,
cuando la cantidad de ATP hidrolizado supera a la de ADP refosforilado (por ejem-
plo, al realizar un ejercicio físico de alta intensidad), aumenta la concentración mus-
cular de ADP. Este aumento va a actuar al mismo tiempo, por un lado como estímu-
lo para la activación de los procesos que generan ATP (estimulando la acción del
enzima Adenilato quinasa o Mioquinasa; Figura 2.19); y, sin embargo, por otro lado
también va a actuar como un potente estímulo para el catabolismo del pool de nu-
cleótidos de adenina (ATP + ADP + AMP); es decir, se va a producir una pérdida
irreversible, en mayor o menor medida, de parte de este pool. La ruta predominante
para el catabolismo de los nucleótidos de adenina en el músculo esquelético es la
desaminación del AMP a Monofosfato de Inosina (IMP) y Amoníaco (NH3), reac-
ción catalizada por el enzima Adenilato desaminasa. En el músculo cardíaco la ruta
principal para esta defosforilación del AMP es hacia la formación de Adenosina.

Figura 2.19. Vías principales de síntesis y degradación de los nucleótidos de adeni-

na en el músculo esquelético humano. 1, ATP-asa; 2, Adenilato quinasa; 3, AMP
desaminasa; 4, 5’-nucleotidasa citoplasmática; 5, Fosforilasa nucleósido de purina;
6, Xantina oxidasa; 7, 5- Fosforribosil- 1- pirofosfato (PRPP) aminotransferasa; 8,
Adenilsuccinato sintetasa; 9, Adenilsuccinato liasa; 10, Hipoxantina/guanina 5-
fosforribosil 1- pirofosfato transferasa (Stathis y col. 1994).

Estas dos reacciones tienen dos funciones principales (Houston, 1995): 1º) evitar
que aumente excesivamente la concentración de ADP en la célula, manteniendo re-
lativamente elevado el cociente [ATP/ADP, que es muy importante para la hidró-
lisis del ATP, para que genere una elevada cantidad de energía libre. Si la concen-
tración de ADP fuera demasiado elevada, la cantidad de energía libre derivada de la
hidrólisis del ATP restante sería menor, e incluso podría ser insuficiente para el
desarrollo de los procesos para los que se requiere; y 2º) el amoníaco derivado de la
reacción catalizada por la Adenilato desaminasa es una base (es decir, un aceptor de
protones) y puede aceptar un protón pasando a ión amonio (NH4+). Por lo tanto, la
formación del ión amonio a partir del amoníaco hace que disminuya la cantidad de
H+ libres y previene contra el exceso de acidez del músculo (esto es, ayuda a evitar
que baje el pH). Además el NH4+ estimula el proceso de la glucólisis a partir de la
enzima Fosfofructoquinasa (Sugden y Newsholme 1975).

Posteriormente, tanto el IMP como la adenosina pueden ser degradados a inosina,

hipoxantina y ácido úrico (Figura 2.19). No obstante, el catabolismo posterior del
IMP constituye cuantitativamente, en principio, una vía menor; el músculo dispone
de dos vías importantes para salvar su pool de nucleótidos de adenina: 1º) mediante
la reaminación del IMP a AMP a través del Ciclo de las Purinas (Figura 2.20); y 2º)
la conversión de la hipoxantina en IMP por medio de la enzima hipoxantinoguanina
fosforibosiltransferasa (Sahlin y Broberg 1990).

El Ciclo de las Purinas (PNC).

La relación entre el trabajo muscular y la producción de amoníaco fue estudiada ya a

finales de los años 20 (Lowenstein, 1990). Por aquellos años se reconoció a la reac-
ción mediada por el enzima Adenilato desaminasa como la mayor fuente de amonía-
co del músculo:

AMP + H2O  IMP + NH3

En condiciones fisiológicas, esta reacción no es reversible. Por ello, se buscan y en

1955 se identifican las dos reacciones que completan el Ciclo de los Nucleótidos de
Purina (Figura 2.20). Según JM Lowenstein (1990) a este ciclo se le pueden atribuir
las siguientes funciones: 1º) Sirve para regular las concentraciones relativas de
AMP, ADP y ATP. Especialmente sirve, como acabamos de ver, para mantener un
elevado cociente ATP/ADP. Teniendo en cuenta que las concentraciones relativas
de ATP, ADP y AMP actúan como substratos (activadores e inhibidores de muchas
reacciones), se las considera como las principales reguladoras del metabolismo
energético de la célula; 2º) Es una vía de reaprovisionamiento de intermediarios del
ciclo de Krebs, generando fumarato a partir del aspartato; 3º) Es una vía de produc-
ción de amoníaco a partir de los aminoácidos; o dicho de otro modo, es una vía que
hace posible la desaminación de varios aminoácidos para la producción de energía.
El amoníaco sirve para amortiguar la bajada del pH originada por la producción del
ácido láctico; 4º) Ayuda a regular la actividad de la fosfofructoquinasa (PFK) y, por
consiguiente, de la glucólisis regulando la concentración de AMP; el AMP es un
activador de la PFK (es un ejemplo específico del mecanismo de control general
mencionado en el punto 1º; y 5º) Puede servir para regular la fosforilasa b, generan-
do IMP durante el ejercicio físico severo, manteniendo baja la concentración de
AMP.

Figura 2.20. El ciclo de los nucleótidos de purina.

Por lo tanto, durante un ejercicio físico de una cierta intensidad, cuando comienza a
disminuir la concentración de ATP en el músculo, con el consiguiente aumento de la
concentración de ADP, se pone en marcha este mecanismo de urgencia que, en últi-
mo término, evita la depleción completa del ATP de la fibra y, por tanto, la muerte
celular (Banister y col. 1985).

Sahlin y col. (1978) observaron un descenso de un 15% en el "pool" de nucleótidos

de adenina después de un ejercicio continuo hasta el agotamiento, desarrollado a una
intensidad por encima del 80% del VO2max, durante un tiempo no superior a 13’.
Sin embargo, al cabo de 30’ de recuperación, este "pool" volvió a sus niveles de re-
poso. Es decir, en este ejemplo, como ya hemos apuntado anteriormente, el catabo-
lismo posterior del IMP constituyó cuantitativamente, en principio, una vía menor.
Sin embargo, Green y col. (1987) utilizando como protocolo un ejercicio supramá-
ximo repetido durante tres días consecutivos, observaron que el músculo era incapaz
de recuperar su pool de nucleótidos de adenina incluso 24h después de una sesión de
ejercicio de estas características; los niveles de ATP antes del comienzo de la tercera
sesión de entrenamiento eran un 20% inferiores a los niveles de reposo del primer
día, y a pesar de que el tiempo de recuperación entre une sesión y otra fue suficiente
para que se recuperaran los niveles de PCr. Por lo tanto, en este ejemplo es evidente
que, si bien la mayor parte del pool de nucleótidos de adenina se recuperó utilizando
las vías de urgencia (vía PNC y conversión previa de la hipoxantina en IMP y otra
vez vía PNC), otra parte de este IMP formado no se reconvirtió en AMP, sino que se
degradó a inosina y, posteriormente, a hipoxantina (Figura 2.19). La inosina y la hi-
poxantina pueden seguir 3 vías metabólicas: 1º) la hipoxantina puede oxidarse y
convertirse, de forma irreversible, en ácido úrico (Banister y col. 1985), que sale a la
sangre (Hellsten y col. 1988); 2º) pueden seguir una vía de recuperación del pool de
nucleótidos de adenina, que necesita la presencia de glutamina y que es un proceso
rápido y con poco costo de energía (Figura 2.19); y 3º) la inosina e hipoxantina pue-
den difundir a través del sarcolema hacia la sangre (Banister y col. 1985). Por lo tan-
to, los pasos 1 y 3 nos indican que se está produciendo una pérdida de purinas en el
músculo. Sin embargo, el problema principal viene determinado por el hecho de que
esta pérdida tiene que ser resintetizada nuevamente (de novo), con el inconveniente
de que esta resíntesis se produce lentamente y requiere mucha energía.

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