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CAPÍTULO 7

Infecciones congénitas y adquiridas en

el recién nacido
PIEL EN RECIÉN NACIDO Y NIÑOS
SECCIÓN 2: TRASTORNOS DE LA

scott h james1, Nico G. Hartwig2, David W. Kimberlin1y Peter H. Hoeger3

1Departamento de Pediatría, División de Enfermedades Infecciosas, Universidad de Alabama, Birmingham, AL, EE. UU.
2 Departamento de Pediatría, Franciscus Hospital, Rotterdam, Países Bajos
3Departamento de Pediatría y Dermatología Pediátrica, Hospital Infantil Católico Wilhelmstift, Hamburgo, Alemania

Introducción, 84 Infecciones congénitas, 84 Infecciones neonatales adquiridas, 86

Resumen manifestaciones. Se revisan las etiologías virales, bacterianas, fúngicas y

parasitarias de las infecciones congénitas, perinatales y posnatales comunes
Este capítulo proporciona una breve descripción de las infecciones congénitas en los recién nacidos. También se discuten la evaluación diagnóstica y el
y neonatales, con especial atención a las infecciones cutáneas. manejo clínico.

Puntos clave • Debido al potencial de secuelas clínicas significativas, la evaluación

diagnóstica oportuna es crucial para la identificación y el manejo
adecuados de las infecciones congénitas, perinatales y posnatales
• Los hallazgos cutáneos en el recién nacido pueden ser un signo de un proceso
que se presentan durante el período neonatal.
infeccioso subyacente, pero a menudo son inespecíficos.
• Los médicos deben mantener un diagnóstico diferencial amplio, que
incluya etiologías virales, bacterianas, fúngicas, parasitarias y no
infecciosas, al evaluar a los recién nacidos.

Introducción restricción del crecimiento, disminución del tono muscular,

hepatoesplenomegalia, agrandamiento de los ganglios linfáticos,
La consideración de las enfermedades infecciosas que se presentan en el
piel pálida o hallazgos neurológicos. La piel puede estar afectada,
momento del nacimiento o poco después es un aspecto importante de la
pero el diagnóstico de infecciones congénitas no debe basarse
atención neonatal. Los hallazgos cutáneos pueden ser un centinela de un
únicamente en hallazgos cutáneos.
proceso infeccioso subyacente, pero los médicos también deben ser
Durante el período neonatal, definido como la edad desde el
conscientes de que muchos trastornos cutáneos no relacionados pueden
nacimiento hasta las 4 semanas (el primer mes de vida), las infecciones
simular enfermedades infecciosas. Las pústulas en el recién nacido, por
adquiridas posnatalmente pueden presentarse con síntomas sistémicos y
ejemplo, pueden representar procesos no infecciosos autolimitados
pueden provocar secuelas graves, según el patógeno. La piel se afecta
como eritema tóxico, acropustulosis infantil, melanosis pustulosa
con frecuencia y puede presentar petequias, púrpura, vesículas, pústulas
neonatal transitoria, acné y miliaria, o pueden ser indicativos de
o una erupción maculopapular.
enfermedades potencialmente mortales como la sepsis bacteriana.
Este capítulo proporciona una descripción general de las
Listeria, grupo BEstreptococo) o infecciones por el virus del herpes
infecciones congénitas, perinatales y posnatales, con
simple (HSV) y el virus de la varicela zoster (VZV) [1,2]. Aunque algunos
especial atención a las manifestaciones cutáneas. También
hallazgos cutáneos apuntan más específicamente a una etiología
se discuten la evaluación diagnóstica y el manejo clínico.
infecciosa (p. ej., vesículas orales en infecciones por HSV, cicatrización
Muchos de los temas abordados aquí también se analizan
después de una infección intrauterina por VZV o lesiones en "mollete de
más extensamente en otros capítulos.
arándanos"), el médico debe mantener un amplio diagnóstico diferencial
al evaluar a los recién nacidos.

Las infecciones congénitas se transmiten de la madre al feto
en el úteroe incluyen una amplia gama de etiologías y
presentaciones clínicas. Si bien algunas infecciones congénitas
son asintomáticas, muchos bebés nacerán con signos
clínicamente aparentes de compromiso sistémico, como
Infecciones congénitas
Las infecciones congénitas pueden deberse a microorganismos
virales, bacterianos, fúngicos o protozoarios. Muchas de estas
infecciones están asociadas con hallazgos cutáneos, que pueden
ayudar en el diagnóstico.

Libro de texto de Harper de Dermatología Pediátrica, Cuarta edición. Editado por Peter Hoeger, Veronica Kinsler y Albert Yan. ©
2020 John Wiley & Sons Ltd. Publicado en 2020 por John Wiley & Sons Ltd.
 Capítulo 7 Infecciones congénitas y adquiridas en el recién nacido 85

Recuadro 7.1Causas de la erupción del muffin de arándanos

Eritropoyesis dérmica

• Infecciones congénitas
Toxoplasmosis
Rubéola

PIEL EN RECIÉN NACIDO Y NIÑOS

Citomegalovirus

SECCIÓN 2: TRASTORNOS DE LA
Virus del herpes simple

Virus Coxsackie B2
• Enfermedad hemolítica del recién nacido
Rhesus e incompatibilidad ABO
Esferocitosis hereditaria
Síndrome de transfusión gemelo a gemelo

Enfermedades neoplásicas

• Enfermedad mieloproliferativa transitoria

• Neuroblastoma
• Histiocitosis de células de Langerhans

• Leucemia congénita

Un hallazgo cutáneo notable relacionado con varias infecciones

congénitas es una erupción en muffin de arándanos. La erupción
cutánea de muffin de arándanos se describió por primera vez en la
rubéola congénita con trombocitopenia [3]. Se caracteriza por
máculas de color rojo azulado que representan sitios de
eritropoyesis dérmica, que ocurren después de infecciones
intrauterinas con el virus de la rubéola, citomegalovirus (CMV),
Toxoplasma, u otras enfermedades sistémicas graves, incluida la
leucemia congénita [4–7]. Una biopsia cutánea es útil para el
diagnóstico rápido de la enfermedad subyacente (Cuadro 7.1).
Infecciones virales
Con excepción de HSV, VZV y rubéola, pocas infecciones virales
congénitas se asocian con signos cutáneos específicos; de hecho,
muchos recién nacidos con infecciones virales congénitas son
asintomáticos.
Las vesículas agrupadas sobre una base eritematosa son
típicas del HSV. Las infecciones congénitas por VHS también
pueden presentarse con cicatrices o erosiones generalizadas sin
vesículas ni vesiculopústulas [8]. El VZV congénito puede
presentarse con vesículas diseminadas, vesiculopústulas y
pápulas (fig. 7.1) o, si la transmisión se produce en una etapa
temprana de la gestación, con hipoplasia de las extremidades y
cicatrización cutánea importante. Se han informado vesículas
diseminadas con infecciones por coxsackievirus, que finalmente
pueden ulcerarse o volverse nodulares [9,10].
El CMV es la infección congénita más común y ocurre en
aproximadamente 0,5 a 2% de los nacidos vivos. Las anomalías de la
piel incluyen petequias, púrpura, maculopápulas y papulonódulos.
Las vesículas y las pústulas son inusuales pero se han descrito. Se
puede observar la presentación clínica de 'erupción cutánea de
muffin de arándanos' (eritropoyesis extramedular dérmica). El
diagnóstico de infección congénita por CMV a menudo se basa en
un cultivo de orina viral o en la detección de ADN de CMV mediante
la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en saliva, sangre
periférica, líquido cefalorraquídeo (LCR) u orina dentro de las
primeras 3 semanas después del nacimiento. A largo plazo
Figura 7.1Infección congénita por el virus de la varicela zóster con papulovesículas
diseminadas.
las secuelas son frecuentes en los lactantes con afectación
grave, pero se ha demostrado que 6 meses de valganciclovir
oral mejoran los resultados auditivos y del neurodesarrollo en la
infección congénita por CMV sintomática [11].
El molusco contagioso puede transmitirse verticalmente y se
presenta con pápulas umbilicadas características ya sea al nacer
o dentro de las 6 semanas de edad [6]. Estas y otras infecciones
virales congénitas asociadas con manifestaciones cutáneas se
enumeran en la tabla 7.1.
Infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas presentes al nacer pueden causar
directamente lesiones en la piel, más comúnmente pústulas (p.
estafilococo aureus, estreptococos β-hemolíticos), pero también
máculas, pápulas y otros. Las máculas generalizadas y las pápulas
escamosas se observan a menudo en la sífilis congénita. La mayoría
de estos cambios en la piel se pueden atribuir directamente a la
presencia de bacterias en la piel y, por lo tanto, son contagiosos.
Esto es particularmente cierto para la sífilis congénita, que
clásicamente se presenta con una erupción papuloescamosa y
coriza. Las lesiones en diana tipo eritema multiforme también se
han descrito como un signo de presentación;Treponema pallidumEl
ADN se puede detectar dentro de estas lesiones [21]. También se
han informado lesiones similares al eritema multiforme como un
signo de presentación de tuberculosis congénita [22], que es muy
rara y generalmente se caracteriza por papulopústulas diseminadas
y abscesos cutáneos que no responden a los antibióticos de rutina.
Las toxinas bacterianas, producidas principalmente porestafilococo
aureo (toxina exfoliativa, toxinas del síndrome de choque tóxico [23]) o
estreptococos piógenos (síndrome de choque tóxico estreptocócico
 86 Sección 2 Trastornos de la piel del recién nacido y del lactante pequeño

Tabla 7.1Signos cutáneos de infección viral congénita

Agente infeccioso Tiempo de Signos cutáneos Diagnóstico Comentarios Referencias

maternofetal
transmisión

Coxsackievirus A4, Cualquier momento Herpangina (A5, B2, B3); principalmente Cultivo, ELISA-IgM Tipos B5 y B1 [4,5]
B1–6 erupción maculopapular transitoria, más comúnmente
SECCIÓN 2: TRASTORNOS DE LA PIEL
DE NEONATOS Y LACTANTES

ocasionalmente petequial; lesión asociado con

Citomegalovirus
(CMV)
Echovirus (tipos 4, 5,
7, 9, 11, 16–19,
vesicular sobre base eritematosa, cutáneo
ulcerada o nodular Petequias (76%), síntomas
Cualquier momento ictericia (67%), PCR o cultivo (orina, saliva), – [12]
púrpura (13%); lesiones de Frotis de Tzanck, CMV IgM/IgE
muffin de arándanos
Cualquier momento Erupción maculopapular, petequias Cultivo, ELISA-IgM Erupción a menudo muy leve [12,13]
después perinatal

21–22, 33) infección

Virus del herpes simple Cualquier momento Vesículas (únicas, agrupadas o PCR o cultivo (vesículas, LCR, – [14]
(VHS) tipos I y II diseminado), cicatrices. conjuntiva, piel), frotis de
Erosiones generalizadas Tzanck, directo
inmunofluorescencia
Humano Cualquier momento Erupción macular generalizada ('aguda PCR, serología, carga viral – [12]
inmunodeficiencia síndrome retroviral')
virus (VIH)
molusco Nacimiento a Pápulas típicas del color de la piel Clínico Transmisión vertical [15]
contagioso 6 semanas con ombligo central probablemente en el inicio temprano

virus del papiloma
Parvovirus B19
virus de la rubéola
Virus de la varicela zoster
lesiones
Al nacer condilomas acuminados, Frotis de cuello uterino (madre), PCR – [12]
papiloma laríngeo (hisopado laríngeo)
Intrauterino, Macular transitorio o recurrente PCR, parvovirus IgM – [12]
al nacer erupción eritematosa
Cualquier momento Eritropoyesis dérmica (arándano Materno: aumento de cuatro veces en – [16–18]
síndrome del panecillo); máculas y anticuerpo (HI, CF, LA); fetal:
pápulas marrones generalizadas; rubéola IgM positiva (ELISA)
erupción facial persistente
Intrauterino, Ampollas variceliformes generalizadas PCR – [19,20]
al nacer (Fig. 7.1) o cicatrices; vesículas
zosteriformes agrupadas

CF, texto de fijación del complemento; LCR, líquido cefalorraquídeo; ELISA, ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas; HI, inhibición de la hemaglutinación; HSV, virus del herpes simple;
IgE e IgM, inmunoglobulina E y M; LA, aglutinación en látex; PCR, reacción en cadena de la polimerasa.

toxina [24]), también puede causar enfermedades exantemáticas. Se ha
informado que el síndrome de la piel escaldada por estafilococos, que
generalmente se presenta durante el período neonatal o más tarde,
comienzaen el úterodurante la gestación tardía. El síndrome de choque
tóxico también puede inducir erupciones en el período neonatal
temprano [25]. Los patógenos bacterianos asociados con las erupciones
congénitas y neonatales se enumeran en la Tabla 7.2. Como se ve en esta
tabla, el momento de adquisición de infecciones bacterianas
(intrauterinas versus peri‐ o posnatales) varía ampliamente y, en ciertos
casos, muchos de los microorganismos cubiertos aquí podrían
clasificarse correctamente como infecciones neonatales en lugar de
congénitas.
Infecciones por hongos y protozoos
A menudo es muy difícil decidir si una infección observada en un
recién nacido joven es el resultado de una transmisión intrauterina
o postnatal temprana. Dada su distribución ubicua, esto es
particularmente difícil con infecciones fúngicas.Malasseziaspp. se
pueden aislar de la región del cuero cabelludo de 30 a 40% de los
adultos y se transmiten fácilmente al recién nacido, ya sea en el
momento del nacimiento o poco después, lo que con frecuencia
provoca pústulas en el área facial
y parte superior del torso (Fig. 7.2). En el pasado, estas
pústulas se denominaban erróneamente "acné
neonatal" [30]. Mientras que la infección porMalasseziaspp.
puede o no ser atribuible a la inmadurez del sistema de
defensa cutáneo neonatal, infecciones cutáneas
generalizadas concándidaspp. oAspergilospp. se observan
casi exclusivamente en lactantes prematuros o recién
nacidos a término con un trastorno de inmunodeficiencia
subyacente (fig. 7.3) [31,32].
Toxoplasma gondiies un protozoario que puede dar lugar a una
infección congénita en caso de infección materna primaria durante
el curso de la gestación. La toxoplasmosis congénita se puede
asociar con petequias, lesiones maculopapulares o purpúricas, o
una erupción en muffin de arándanos [33]. Se pueden encontrar
consideraciones adicionales de infecciones congénitas por hongos y
protozoos en la Tabla 7.3.
Infecciones neonatales adquiridas
A diferencia de las infecciones congénitas, que se adquieren
en el útero, las infecciones consideradas en esta sección se
transmiten al recién nacido en el perinatal y
Tabla 7.2Signos cutáneos de infección bacteriana congénita

Agente infeccioso Tiempo de Signos cutáneos Diagnóstico Comentarios Referencias

maternofetal
transmisión

Septicemia por gramnegativos
(Escherichia coli,Klebsiella
spp.,Pseudomonas
aeruginosa, Haemophilus
influenzae)
Al nacer o petequias; eritematoso Cultivo (sangre, LCR, – [1]
después de PMR, máculas; ocasionalmente orina)
perinatal pequeños nódulos o vesículas;
Pseudomonas aeruginosa: ectima

PIEL EN RECIÉN NACIDO Y NIÑOS

gangrenoso (raro) Puede tener

SECCIÓN 2: TRASTORNOS DE LA
Borrelia burgdorferi Intrauterino vasculitis o 'erupción cutánea' Lesiones PCR, IgM específica Infección congénita rara [12]
Listeria monocytogenes perinatal petequiales pustulosas Microscopía de heces, [26]
micobacteria Intrauterino, Papulopústulas eritematosas cultivo Microscopía y cultivo Se recomienda fundoscopia [22]
tuberculosis diaplacentario, con costra central, múltiples de múltiples sitios (coriorretinitis frecuente); infección

al nacer abscesos, lesiones multiformes (incluyendo lavado gástrico), materna a menudo subclínica;

histología de la placenta lesiones cutáneas raras Bebés

Mycoplasma hominis,
M. pneumoniae
Neisseria gonorrhoeae
estafilococo aureus
Streptococcus pyogenes
Estreptococos del grupo B
perinatal absceso subcutáneo Hisopos cervicales/vaginales prematuros en riesgo [12]
formación
Al nacer Oftalmía neonatal, Microscopía, cultivo, PCR – [27]
ocasionalmente pústulas
Al nacer Impétigo bullosa, shock tóxico Cultura, ensayos de toxina – [23,25]
síndrome, síndrome de la piel producción
escaldada estafilocócica
Al nacer Impétigo, tóxico estreptocócico Como anteriormente – [24]
síndrome de shock
perinatales; poco frecuentemente Ampollas, impétigo, erosiones, Cultura Lesiones cutáneas raras [28,29]
intrauterino ampollas superficiales

Treponema pallidum Intrauterino, erupción papuloescamosa; Microscopía, TPHA, FTA – [21]

diaplacentario, descamación en palmas y plantas;
al nacer Lesiones en diana tipo EM

LCR, líquido cefalorraquídeo; EM, eritema multiforme; FTA, anticuerpo treponémico fluorescente; IgM, inmunoglobulina M; PCR, reacción en cadena de la polimerasa; PRM,
ruptura prematura de membranas; TPHA,Treponema pallidumprueba de hemaglutinación.

Figura 7.2Pustulosis cefálica neonatal porMalasseziaspp.

Figura 7.3Aspergilosis cutánea primaria.

Tabla 7.3Signos cutáneos de infección congénita por hongos y protozoos

Agente infeccioso Tiempo de maternofetal Signos cutáneos Diagnóstico Referencias

transmisión

Candida albicans
Malasseziaspp.
(pitirosporumspp.)
Aspergilospp.
Trichophyton rubrum
Sarcoptes scabiei
Toxoplasma gondii
perinatal Candidiasis cutánea congénita: eritema generalizado/ Hisopos de piel, KOH [32]
eritrodermia o candidiasis bucal localizada preparación, cultura
Al nacer Foliculitis Como anteriormente [30]
Al nacimiento, posparto Al Pústulas, ulceración necrótica Como anteriormente [32,34]
nacimiento, posparto Al Descamación, erosión Como anteriormente [35]
nacimiento, posparto Papulopústulas generalizadas (incluyendo cara, palmas, plantas) KOH, microscopía [36]
Eritropoyesis intrauterina Petequias, púrpura, ictericia ToxoplasmaELISA IgM [33]

ELISA, ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas; IgM, inmunoglobulina M; KOH, hidróxido de potasio.
 88 Sección 2 Trastornos de la piel del recién nacido y del lactante pequeño
Recuadro 7.2Infecciones adquiridas comunes en el neonato
Infecciones virales
• Infección por herpes simple
• Infección por citomegalovirus
• Varicela
PIEL EN RECIÉN NACIDO Y NIÑOS
• Infecciones enterovirales
SECCIÓN 2: TRASTORNOS DE LA
Infecciones bacterianas
• Infecciones estafilocócicas pustulosas
• Impétigo neonatal
• Onfalitis
• Celulitis
• Abscesos neonatales
• Infecciones de la circuncisión
Las infecciones por hongos
• Candidiasis neonatal
• Pustulosis por Malassezia furfur
• Pitiriasis versicolor neonatal
Infecciones parasitarias
• Sarna
periodos posnatales. Las infecciones neonatales comunes se enumeran en el
Cuadro 7.2.
Infecciones virales
Los exantemas virales se analizan en detalle en otra parte. Aquí se hace
una breve mención de las infecciones por HSV, VZV y enterovirales
adquiridas neonatalmente.
La infección neonatal por HSV es una enfermedad potencialmente grave que se manifiesta en las primeras 4
a 6 semanas de vida. Basado en el período de incubación, el inicio rara vez ocurre antes de la edad de 1 semana.
La transmisión se produce perinatalmente durante el paso por el canal del parto en el 85% de los lactantes
infectados. El riesgo de transmisión es superior al 50 % en mujeres con un primer episodio de infecciones
genitales primarias en el momento del parto, mientras que las mujeres con lesiones genitales recurrentes tienen
un aumento del riesgo del 2 % [37]. En un esfuerzo por prevenir la transmisión maternoinfantil del VHS, a las
mujeres con herpes genital recurrente activo se les debe ofrecer terapia antiviral supresora a partir de las 36
semanas de gestación y se debe realizar un parto por cesárea en mujeres con lesiones genitales activas en el
momento del parto ( ya sea primaria o recurrente) [38]. Cabe señalar, sin embargo, que la transmisión de madre a
hijo también puede ocurrir en mujeres asintomáticas sin antecedentes informados de herpes genital, así como en
aquellas con antecedentes de herpes genital que reciben terapia supresora antiviral [39]. El personal médico y los
miembros de la familia con infección herpética en los dedos o alrededor de la boca también pueden transmitir el
HSV y, por lo tanto, deben tomar las medidas adecuadas para prevenir la transmisión. En el 45% de los casos se
observan lesiones cutáneas, generalmente vesículas o petequias. La enfermedad diseminada tiene una alta
mortalidad. Se recomienda el tratamiento con aciclovir parenteral cuando se sospecha infección neonatal por
HSV. El personal médico y los miembros de la familia con infección herpética en los dedos o alrededor de la boca
también pueden transmitir el HSV y, por lo tanto, deben tomar las medidas adecuadas para prevenir la
transmisión. En el 45% de los casos se observan lesiones cutáneas, generalmente vesículas o petequias. La
enfermedad diseminada tiene una alta mortalidad. Se recomienda el tratamiento con aciclovir parenteral cuando
se sospecha infección neonatal por HSV. El personal médico y los miembros de la familia con infección herpética
en los dedos o alrededor de la boca también pueden transmitir el HSV y, por lo tanto, deben tomar las medidas
adecuadas para prevenir la transmisión. En el 45% de los casos se observan lesiones cutáneas, generalmente
vesículas o petequias. La enfermedad diseminada tiene una alta mortalidad. Se recomienda el tratamiento con
aciclovir parenteral cuando se sospecha infección neonatal por HSV.
La varicela es causada por VZV, un miembro de la familia de
los herpesvirus. Su ruta normal de transmisión es aérea. El
tiempo de incubación de la varicela es de aproximadamente 2
semanas (rango de 10 a 23 días). La varicela perinatal es
potencialmente peligrosa en el recién nacido, especialmente
cuando la infección materna primaria se desarrolla en cualquier
momento desde 5 días antes hasta 2 días después del parto. En
este contexto, la transmisión de madre a hijo puede ocurrir por
vía hematógena o por vía aérea en un recién nacido sin
anticuerpos maternos protectores. La transmisión hematógena
puede acortar el período de incubación y algunos niños pueden
presentar vesículas al nacer [40].
Los síntomas prodrómicos leves, como fiebre, malestar general y
síntomas de las vías respiratorias superiores, pueden preceder a la
aparición de la erupción en 1 o 2 días, pero generalmente están ausentes
en los recién nacidos. Las lesiones cutáneas erupcionan durante una
semana y evolucionan dentro de las 12 a 24 horas de la erupción desde
pequeñas máculas rojas a pápulas, vesículas y pústulas sobre una base
eritematosa. Las lesiones vesiculares son típicamente umbilicadas y
difieren en su etapa de desarrollo. La formación de costras ocurre de 1 a
3 días después de la aparición de una lesión individual.
El diagnóstico generalmente se realiza mediante la observación
de los signos típicos. Los frotis de Tzanck de la base de una vesícula
intacta ya no se realizan con frecuencia. La citología y la
histopatología son idénticas a las observadas en las infecciones por
HSV. La evidencia definitiva de VVZ generalmente se obtiene a
través de una PCR positiva de un hisopo de la base de una o más
lesiones frescas sin techo. Los recién nacidos de madres que
desarrollaron varicela clínica desde 5 días antes hasta 2 días
después del parto deben ser tratados con inmunoglobulina contra
varicela zoster (VariZIG) por vía intramuscular lo antes posible,
preferiblemente dentro de las 72 h. Si VariZIG no está disponible, se
puede usar inmunoglobulina intravenosa [41]. Además, la
administración de aciclovir parenteral puede reducir los síntomas.
La mortalidad en la varicela adquirida perinatalmente no tratada
puede acercarse al 30%.
Los enterovirus incluyen virus de ARN como los
coxsackievirus de los grupos A y B, los echovirus y los
enterovirus (tipos 68 a 71), que pueden causar una variedad de
enfermedades en los recién nacidos. Las infecciones
enterovirales se observan con frecuencia en lactantes y niños.
Los parechovirus, un género de virus descrito recientemente, se
clasificaron previamente entre los enterovirus como echovirus
22 y 23, que tienen características similares a otras infecciones
por enterovirus. Estos virus se transmiten por vía fecal-oral y
oral-oral. La excreción y transmisión viral fecal puede continuar
durante semanas o meses. El tiempo de incubación es de 3 a 6
días.
Las manifestaciones cutáneas comunes de las infecciones
enterovirales neonatales incluyen erupciones maculopapulares,
petequiales y vesiculares. Estas manifestaciones cutáneas se
acompañan frecuentemente de un síndrome sepsis y/o
problemas respiratorios. Pueden presentarse síntomas
gastrointestinales como estomatitis, vómitos, dolor abdominal y
diarrea. En casos raros, los recién nacidos desarrollan
pericarditis, miocarditis, (meningo‐)encefalitis, hepatitis y
coagulopatía intravascular diseminada. El diagnóstico es
asistido por PCR de sangre, LCR, saliva y heces. Actualmente no
hay agentes antivirales autorizados para infecciones
enterovirales neonatales.
 Capítulo 7 Infecciones congénitas y adquiridas en el recién nacido
Infecciones bacterianas
Los recién nacidos son susceptibles a una serie de infecciones
bacterianas, muchas de las cuales están asociadas con hallazgos
cutáneos (Tabla 7.2). Las infecciones particulares se tratan con
mayor detalle en otra parte, pero lo siguiente representa una
descripción general de las infecciones bacterianas comunes
adquiridas en los recién nacidos.
Las erupciones pustulosas en el recién nacido son causadas más
comúnmente porestafilococo aureus. Las lesiones cutáneas pueden
aparecer ya en el segundo o tercer día de vida. La presentación
clínica varía desde vesículas hasta pústulas sobre una base
eritematosa. La afección puede evolucionar hacia costras en panal
de abejas o lesiones ampollosas, lo que se conoce como impétigo
ampolloso (fig. 7.4). Las áreas intertriginosas y de servilleta son
sitios de predilección. Los mismos síntomas son causados
raramente por los estreptococos del grupo B, que son de naturaleza
más invasiva [29].
Además deEstafilococo, las erupciones pustulosas en el recién
nacido incluyen una amplia variedad de causas infecciosas y no
infecciosas (Cuadro 7.3). El diagnóstico final se obtiene después de
cultivar paraestafilococo aureo. Los frotis citológicos y la histología
también pueden mostrar neutrófilos polimórficos y cocos
grampositivos en grupos. El tratamiento local, como la mupirocina,
es suficientemente eficaz para las lesiones limitadas en un recién
nacido que, por lo demás, parece estar bien y no tiene fiebre. Si las
lesiones se acompañan de linfadenopatía o fiebre, se justifican los
antibióticos sistémicos empíricos y una evaluación adicional de la
enfermedad diseminada.
El impétigo neonatal es otra posible manifestación de
infección estafilocócica. Algunas cepas deestafilococo aureo
producir una exotoxina exfoliante, que es capaz de dividir la
epidermis superficial al nivel de la capa granular. Cuando las
exotoxinas entran en la circulación sanguínea, es posible
que afecte a toda la piel y puede provocar el síndrome de la
piel escaldada por estafilococos (SSSS) [42]. En la actualidad,
se han descrito tres exotoxinas exfoliativas, pero solo dos, la
exfoliatina A y la B, están asociadas con el impétigo neonatal
y SSSS [43,44]. El mayor potencial para desarrollar
enfermedad diseminada e incluso sistémica en los recién
nacidos se debe a un metabolismo y excreción menos
eficientes de la toxina [45].
Los frotis citológicos y la histología para el impétigo neonatal
son idénticos a los de la infección pustulosa. Neonatal
Figura 7.4Impétigo ampolloso en el recién nacido.
89
Recuadro 7.3Erupciones pustulosas neonatales
Infeccioso
• Bacteriano
• Staphylococcus aureus (impétigo ampolloso)
• Listeria monocytogenes
PIEL EN RECIÉN NACIDO Y NIÑOS
• Streptococcus (grupo B β‐hemolítico)
SECCIÓN 2: TRASTORNOS DE LA
• Pseudomonas aeruginosa
• Haemophilus influenzae
Viral
• Infecciones por herpesvirus (HSV, CMV, VZV)
hongos
• Candidiasis (congénita, neonatal)
• Foliculitis por Malassezia furfur
Parásito
• Sarna
No infeccioso
• Eritema tóxico neonatal
• Acropustulosis infantil
• Melanosis pustulosa neonatal transitoria
• Acné neonatal
• Miliaria pustulosa
• Foliculitis pustulosa eosinofílica de la infancia
• Incontinencia pigmentaria
• Histiocitosis de células de Langerhans autocurativa congénita
Fuente: Adaptado de Praag et al. 1997 [1]. Reproducido con autorización de
John Wiley & Sons.
el impétigo puede ocurrir en el segundo o tercer día de vida,
comenzando con pústulas que se convierten en ampollas flácidas
llenas de líquido amarillo. Las ampollas se rompen con facilidad,
dejando una erosión circular con un collarín periférico de escamas.
La infección se limita a la epidermis, pero puede extenderse muy
fácilmente y provocar SSSS.
El impétigo neonatal se trata de la misma manera que la infección
estafilocócica pustulosa, pero es posible que se requiera un
tratamiento sistémico con mayor frecuencia para prevenir el
desarrollo de SSSS. Sin embargo, la infección se limita
principalmente a la epidermis y generalmente no da como resultado
una enfermedad sistémica. Las infecciones localizadas se tratan por
vía tópica, mientras que la infección generalizada requiere
tratamiento sistémico con una penicilina resistente a la penicilinasa,
una cefalosporina o vancomicina, según la susceptibilidad al
fármaco. SSSS siempre se trata sistémicamente a través de terapia
intravenosa. A veces es letal, especialmente en el período neonatal.
La onfalitis neonatal tiene una incidencia baja en los países
desarrollados (alrededor del 0,7 %), pero es más frecuente en
los países subdesarrollados (alrededor del 6 %) [46]. El corte
inadecuado del cordón umbilical, la aplicación de sustancias
oleosas en el muñón umbilical y otras prácticas antihigiénicas
durante el período neonatal son factores predisponentes
importantes. La separación tardía del cordón umbilical también
puede provocar infección e inflamación.
 90 Sección 2 Trastornos de la piel del recién nacido y del lactante pequeño
En la mayoría de los casos, los organismos Gram-negativos son
responsables de la onfalitis, particularmenteEscherichia coliy
Klebsiella pneumoniae. También se han observado infecciones
por estreptococos del grupo A y estafilococos. La infección
polimicrobiana es común. La tinción de Gram es un método
fiable y sencillo para la identificación inicial del microorganismo.
Una onfalitis persistente puede indicar inmunodeficiencia [47].
PIEL EN RECIÉN NACIDO Y NIÑOS
SECCIÓN 2: TRASTORNOS DE LA
La celulitis ocurre cuando la inflamación se extiende más allá
del ombligo. Cuando la inflamación se extiende al tejido
subcutáneo y la fascia subyacente, se desarrolla una fascitis
necrosante [48]. La fascitis necrosante se asocia con una tasa de
mortalidad del 50%. Por lo tanto, el diagnóstico temprano está
fuertemente indicado y debe ser seguido por un
desbridamiento quirúrgico.
Los recién nacidos tienen un alto riesgo de celulitis y formación
de abscesos después de una lesión en la piel. Los abscesos del cuero
cabelludo están asociados con el uso de electrodos en el cuero
cabelludo. Además, las heridas punzantes de muestras de sangre o
catéteres intravenosos son sitios donde se encuentran celulitis o
abscesos. Los microorganismos implicados son los que colonizan al
neonato durante su paso por el canal del parto:estafilococo aureo,
E. coliy estreptococos del grupo A y B. La tinción de Gram y
el cultivo del contenido del absceso suelen revelar la
etiología. La terapia antimicrobiana se debe adaptar al
organismo causal y se debe considerar la cirugía cuando se
diagnostican fluctuaciones o abscesos.
El absceso mamario es una entidad especial que aparece en recién
nacidos a término dentro de las primeras 8 semanas. Por lo general, la
hinchazón unilateral del seno en combinación con enrojecimiento y calor
aparece aproximadamente 1 semana después del nacimiento. Las
hormonas maternas adquiridas por vía transplacentaria estimulan el
tejido mamario glandular y lo hacen más susceptible a las infecciones. La
enfermedad se observa con más frecuencia en niñas que en niños. Los
procedimientos de diagnóstico y tratamiento son los mismos que los
descritos anteriormente [49].
Se ha demostrado que la circuncisión tiene efectos preventivos
sobre el desarrollo del cáncer de pene [50] y también conduce a un
menor riesgo de infecciones del tracto urinario, así como a una
menor probabilidad de contraer el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). La fimosis y la parafimosis patológicas inducen la
inflamación del glande y el prepucio (balanitis, postitis,
balanopostitis). Estas infecciones son extremadamente dolorosas y
afectan principalmente a los bebés varones no circuncidados. La
balanopostitis crónica puede provocar cicatrización y fimosis
secundaria [51]. La circuncisión de un recién nacido es un
procedimiento de bajo riesgo. Las complicaciones más comunes son
infecciones locales y sangrado. Cualquier infección que se desarrolle
debe tratarse de inmediato.
La listeriosis es una enfermedad septicémica causada porListeria
monocytogenes, que es un pequeño bacilo grampositivo aeróbico que
no forma esporas. La transmisión se produce a través de alimentos
contaminados, especialmente productos elaborados con leche no
pasteurizada. La infección de inicio temprano se adquiereen el útero; la
infección de inicio tardío se puede adquirir después del nacimiento. La
infección de aparición tardía generalmente afecta a los lactantes sanos
nacidos a término. La infección se desarrolla poco después del
nacimiento y semanas después [52]. La infección se acompaña de
maculopápulas de color blanco grisáceo con vesículas o pústulas. El
organismo se puede recuperar en cultivos de rutina, pero pueden ser
necesarias técnicas especiales para aislar e identificarListeria.
El tratamiento de elección es la combinación parenteral de
ampicilina con un aminoglucósido.ListeriaNo es sensible a
las cefalosporinas.
Infecciones fúngicas
Las infecciones por levaduras del recién nacido son comunes e
incluyen aftas, candidiasis neonatal (erupción en pañal, paroniquio)
yMalassezia furfurpustulosis. Se pueden encontrar más detalles
sobre cada uno de estos en otras partes de este libro.
Dos tipos decándidaSe observan infecciones en neonatos:
infecciones superficiales e infecciones diseminadas. Diseminado
cándidalas infecciones son raras, pero la incidencia parece estar
aumentando debido a las mayores tasas de supervivencia de los
recién nacidos prematuros y de muy bajo peso al nacer [53]. Estas
infecciones diseminadas pueden manifestarse como dermatitis
exfoliativa vesiculoampollosa, pustulosa o similar a una quemadura.
Infecciones superficiales como candidiasis oral (aftas) ycándidala
dermatitis del pañal son enfermedades comunes en los recién
nacidos, especialmente cuando se han administrado antibióticos de
amplio espectro.
La candidiasis superficial se observa después de 1 a 2 semanas de vida
y se presenta primero como aftas orales y luego como dermatitis
perianal del pañal.cándidaespecies, por lo generalC. albicans, se puede
aislar de las lesiones y las heces. La candidiasis superficial neonatal se
caracteriza por una dermatitis en pañal húmeda eritematosa ("rojo
carnoso"), situada cerca del ano, rodeada de lesiones satélite. Pueden
desarrollarse pústulas y vesículas. Los pliegues internos, como el pliegue
interglúteo, el perineo y la parte interna de los muslos, a menudo están
involucrados. Los frotis directos de hidróxido de potasio muestran la
presencia de cándidapseudohifas. Los cultivos producen principalmente
Candida albicansy rara vez otra especie. El tratamiento de la candidiasis
superficial incluye tratamiento antimicótico local durante 7 a 10 días. El
tratamiento de la candidiasis diseminada requiere un curso más
prolongado de un fármaco antimicótico parenteral.
NeonatalM. Furfurla pustulosis es otra infección fúngica común.
M. Furfurse asocia con una pustulosis no folicular en la cara y el
cuello de un recién nacido. Esta enfermedad es frecuentemente mal
diagnosticada como acné neonatal. Identificacion deM. Furfurse
puede hacer por microscopía directa de material pustuloso con
tinción de May-Grünwald-Giemsa. Si se justifica el tratamiento, las
pústulas generalmente responden a la terapia con ketoconazol
tópico. un diseminadoM. Furfurla fungemia puede ocurrir en raras
circunstancias, generalmente en recién nacidos prematuros que
reciben nutrición parenteral [54].
La pitiriasis versicolor se puede adquirir de la madre en el
período neonatal, a menudo se diagnostica en las primeras 2
semanas de vida. El diagnóstico diferencial de múltiples lesiones
despigmentadas en un recién nacido puede incluir esclerosis
tuberosa, nevo anémico y nevo depigmentoso (nevo acrómico)
[55].
Infecciones parasitarias
La sarna es una infección parasitaria causada porSarcoptes
scabiei. La sarna en la infancia es diferente de la sarna en niños
y adultos (Fig. 7.5). El prurito suele ser sutil o inexistente. La
sarna neonatal se presenta con pápulas, vesículas, surcos
vesiculares y vesículas muy típicas en palmas y plantas [36]. La
eccematización y la impetiginización son comunes y, a veces,
conducen a un diagnóstico erróneo. Ácaros, óvulos y heces
 Capítulo 7 Infecciones congénitas y adquiridas en el recién nacido
Figura 7.5Sarna neonatal.
se puede visualizar en preparaciones de hidróxido de potasio.
Se deben tomar raspados de piel de vesículas y madrigueras.
El tratamiento de la sarna adquirida en el período neonatal se
complica por el hecho de que las terapias de elección en lactantes
mayores y niños no están aprobadas en recién nacidos. La crema
tópica de permetrina al 5% que se aplica de la cabeza a los pies y
luego se lava después de 8 a 14 h es el tratamiento más eficaz en
lactantes y niños mayores, pero no está aprobada para niños
menores de 2 meses. La permetrina mata el ácaro de la sarna y los
huevos. Pueden ser necesarias dos (o más) aplicaciones, cada una
con una semana de diferencia, para eliminar todos los ácaros. La
ivermectina oral es efectiva para tratar la sarna, pero es menos
efectiva que la permetrina tópica. Debido a que la ivermectina no es
ovicida, se administra en dos dosis, con 7 a 14 días de diferencia. La
ivermectina no está aprobada para el tratamiento de la sarna por la
Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos.
Aunque su uso ha sido reportado anecdóticamente, No se ha
determinado la seguridad de la ivermectina en niños que pesen
menos de 15 kg. Los medicamentos alternativos incluyen crema o
loción de crotamitón al 10 %, o azufre precipitado al 5 % o al 10 % no
aprobado compuesto en vaselina.
Agradecimientos
Los autores reconocen el uso de material de capítulos
anteriores en la 3.ª edición por Nico G. Hartwig, Arnold P.
Oranje, Dirk Van Gysel, Marinus CG van Praag y Peter H.
Hoeger.
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