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Orús Dotú ORL-3

TEMA 3: OTITIS MEDIAS CRÓNICAS

1. OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA O COLESTEATOMA

El colesteatoma se define como la presencia de tejido epitelial epidérmico con todas sus capas en el OÍDO MEDIO
con capacidad de migración/erosión de estructuras adyacentes, produciendo habitualmente una oKKs media
crónica (OMC). Es una invaginación del tejido epitelial del Ompano que es capaz de arrastrar las diferentes
estructuras que se encuentra. El síntoma guía es la otorrea.

Desde el punto de vista de anatomía patológica se considera un pseudotumor. Está compuesto por dos partes:
• La porción central formada por escamas de queraKna en “bulbo de cebolla”.
• La porción periférica o matriz, a su vez está formada por:
- Epitelio escamoso queraKnizante.
- Tejido subepitelial o perimatriz formado por tejido conecKvo vascular con muchos fibroblastos.

Cuando se sobreinfecta aparece tejido de granulación e incluso pólipos, con infiltrado linfohisKocitario y células
gigantes mulKnucleadas. No presenta anejos cutáneos y en pocas ocasiones conKene cristales de colesterol.

En cuanto a la clasificación e4opatogénica, existen dos grupos:

• Colesteatoma congénito (Ompano cerrado): En este caso se forma a parKr de restos de tejido de origen
embrionario existentes en el oído. No hay antecedentes de cirugía otológica.
• Adquirido (primario o secundario):
- Primariamente (90%) a invaginaciones 4mpánicas. Como se explicó el Ompano Kene una parte flácida y una
parte tensa. La parte flácida no Kene capa fibrosa, por lo que es mucho más sensible, por eso es más habitual
que las invaginaciones tengan lugar en la parte flácida o membrana de Shrapnell y, resulta menos frecuente,
la subligamentosa.
- Secundariamente (10%) por migración a través de perforaciones marginales por implantación yatrogenia,
después de haber realizado un drenaje transKmpánico o miringoplasKas. Hay un problema de reabsorción
del ectodermo y queda piel dentro.

Existen dos maneras de propagación del colesteatoma (información completada con los apuntes del año pasado).

1. Invasión de espacios libres. Los colesteatomas Kenen

gran capacidad de migración, pero existen ciertas
tendencias en función de donde empieza. Cuando el
inicio es en las partes flácidas se invagina hacia el áKco
externo produciendo la lisis de la punta, denominada
“muro del áKco”. Mientras que los que Kenen el inicio
en el subligamento posterior descienden a la caja por el
seno Kmpánico o antro anteriormente a la trompa.

Imagen 1. Propagación del colesteatoma según

si el inicio es a nivel de partes flácidas
(izquierda) o a nivel subligamentoso posterior
(derecha).

2. Lisis de partes óseas: Este proceso se produce debido a que el colesteatoma conKene unas enzimas
denominadas metaloproteinasas y bFGF (factor de crecimiento básico de los fibroblastos), que Kenen
acción proteolíKca.

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Imagen 2. Diferenciación de una bolsa de retracción y un

colesteatoma.
La bolsa de retracción es cuando aún está vacío, mientras
que el colesteatoma está lleno de una pasta blanca de
queraKna.

Imagen 3. Esquema de la invasión aKcal y de la invasión

mastoïdal.

1.1. CLÍNICA
Los síntomas iniciales son muy leves, incluso inexistentes, por esta razón suelen tardar en acudir a la consulta. El
síntoma más frecuente en la otorrea, generalmente de olor fé4da, si se encuentra infectada, y escasa pero
indolora. Seguido de hipoacusia y ocasionalmente con otorragia. No está relacionado con catarros de vía alta (CVA).

Si los síntomas van progresando se puede producir:

• Lisis de huesecillos, lo que podría provocar un incremento de la hipoacusia de transmisión.
• Afectación del oído interno (inicio de laberinKKs circunscrita).
- Inestabilidad y vérKgo (signo de la hstula del canal semicircular horizontal(CSH)).
- HNS (hipoacusia neurosensorial), incluso cofosis.
• Erosión del conducto de Falopio puede ocasionar parálisis facial lenta y progresiva.

Otalgia intensa y Otorragia à descartar Neoplasia Maligna.

Otalgia intensa, fiebre, cefalea pulsáKl y deterioro general à sospechar una complicación
(meningiKs, abscesos cerebrales, etc.)

A conKnuación, mostró varias imágenes observables por otoscopia:

Imagen 4. Colesteatoma por invaginación/perforación de M. Shrapnell. Se trata de una

aKcotomía1 amplia de una oreja derecha, en la que se observa una costra pequeña en
áKco con gran colesteatoma detrás.

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Resección parcial de la pared lateral del á0co para exponer la cabeza del mar0llo y el yunque con el fin de limpiar el
epi:mpano.
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Imagen 5. Colesteatoma por invaginación/perforación subligamentosa posterior de la

oreja izquierda.

Cuando se trata de un colesteatoma a Dmpano cerrado, la sintomatología puede variar, ya que no se ha originado
de una invaginación, sino de restos embrionarios. Por lo tanto, los síntomas dependerán del lugar en el que se
sitúen dichos restos. Principalmente, existen dos zonas donde se pueden depositar, en la oreja media (OM) o en
la punta de Peñasco. Si se encuentran en la oreja media en la otoscopia se observa una membrana Kmpánica
íntegra con una masa blanca que obstruye el Ompano provocando hipoacusia de transmisión. Es más frecuente
en niños en la segunda infancia (de los 6 a los 12 años). Si no se trata puede terminar perforando al Ompano e
infectarse, dificultando el diagnósKco diferencial con las formas clásicas (adquirido primario). El problema está
cuando los restos se acumulan en la punta del peñasco, ya que se observa una otoscopia normal. Los pacientes
presentan hipoacusia neurosensorial o parálisis facial. El diagnósKco se hace fundamentalmente por RMN, ya que
Kene un programa que uKliza difusión no ecoplana que permite diferenciar un colesteatoma de una inflamación
sin colesteatoma. El TC puede ser sugesKvo pero es la RMN la que da el diagnósKco diferencial y definiKvo.

Imagen 6. Colesteatoma apical. Imagen 7 y 8. Evolución de la imagen 6. En la imagen 7

se observa como el colesteatoma se ha comido el hueso y
termina exponiendo el áKco. Se denomina aKcotomía
espontánea. En la imagen 8 aparece tejido inflamatorio y
mucha granulación.

Imagen 9. Se trata de un Imagen 10. Es un colesteatoma Imagen 11. Se puede observar

colesteatoma que provoca por migración. la cabeza del estribo, ya que
granulación aKcal. el colesteatoma ha eliminado el estribo.

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Imagen 12. Se observa un Imagen 13 y 14. AKcotomía. La imagen otoscópica suele ser
colesteatoma muy evolucionado normal.
que ha invadido completamente la oreja.

Imagen 15 y 16. Colesteatoma congénito. La paciente

consulta por hipoacusia, y al realizar la otoscopia se
observa masas blancas ensanchadas al Ompano que se
denominan perlas.

Imagen 17. Colesteatoma yatrogénico. Paciente que presenta hipoacusia seis

meses después de haberse expuesto a una mastoidectomía.

2. DIAGNÓSTICO
En la gran mayoría de los casos el diagnósKco se hace con otoscopia/otomicroscopia. Pero en algunos casos se
requieren además pruebas de imagen:
- Colesteatomas congénitos.
- Recidivas en cavidades operadas cerradas.
- Recidivas profundas en cavidades abiertas.

Las principales pruebas de imagen uKlizadas son el TC o la RM. El TC aporta signos sugesKvos de colesteatoma,
como serían gran erosión ósea y la ocupación de las cavidades aéreas. Pero no diferencia colesteatoma de tejido
inflamatorio. Mientras que la RM (difusión no epi) hace el diagnósKco diferencial con gran sensibilidad y
especificidad.

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2.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Es importante realizar un diagnósKco diferencial con otros procesos supuraKvos crónicos:
• O44s medias crónicas benignas (OMCB). Los principales síntomas son:
- Otorrea mucopurulenta no féKda y abundante.
- Agudizaciones con CVA.
- Perforación de la parte tensa y no marginales, sino centrales.
- Fungosidades en promontorio y márgenes de perforación.
- Lisis de rama larga del yunque.
• Miringi4s granulosa: infección específica por Pseudomona que únicamente afecta a la cara externa del
Ompano. Los síntomas comunes con el colesteatoma son la otorrea crónica y la presencia de tejido
inflamatorio.
• Carcinoma OM sobreinfetado: El síntoma clave es el dolor y la otorragia. Si no se observa claro se tendrá
que realizar una biopsia.

2.2. TRATAMIENTO
El tratamiento sistemáKco es quirúrgico dado que no existe ningún medicamento que lo elimine o frene su
crecimiento. El tratamiento médico solo es úKl para aclarar el diagnósKco en casos dihciles o para poder realizar la
cirugía en las mejores condiciones posibles.

El objeKvo principal es eliminar el colesteatoma, aunque ello pueda llevar asociado una disminución de la audición.
Solo si es posible, en la misma intervención o en otra posterior, se intentará reconstruir el oído para recuperar
parcial o totalmente la audición.

Por lo tanto, la cirugía resulta siempre necesaria y dependerá de la extensión del colesteatoma:
- A#cotomía: si es pequeño y el colesteatoma se encuentra en el á#co.
- Mastoidectomía cerrada: cuando el colesteatoma invade la mastoides. Al ser cerrada se preserva la parte
posterior del conducto.
- Mastoidectomía abierta: se produce en una sola cavidad, el =mpano y la mastoides quedan en una única
cavidad.
- Mastectomía radical: en los casos que se encuentran más avanzados.

Las tres primeras presentan Kempo óseo lo que les permite tener un 4empo reconstruc4vo. Este Kempo
reconstrucKvo permite realizar una KmpanoplasKca tanto del Ompano como de la cadena de huesecillos.

Como se ha comentado, la finalidad del tratamiento es la eliminación del colesteatoma, así como el control de la
sobreinfección y la recuperación funcional.

Imagen 18 y 19. Dibujo procedimiento

quirúrgico. Si se observase la mastoides quiere
decir que es una mastoidectomía abierta.

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Tabla diferencias o44s medianas crónicas J (IMPORTANTE!)

OMC simple OMC colesteatoma
Otorrea Mucosa, sin mal olor, abundante. Purulenta, féKda, escasa.
Perforación Parte tensa, no marginal, conserva Parte flácida, marginal y afecta
anillo fibroso. márgenes óseos.
TC No lisis óseas. Lesión osteolíKca.
Complicaciones No graves. Potencialmente graves.
Tratamiento Médico. Quirúrgicas.

3. COMPLICACIONES OM AGUDA Y CRÓNICAS

Las complicaciones aparecen cuando la infección se exKende más allá de la oreja media. Hay una disminución de
estas si se usan anKbióKcos o tratamientos de Kpo quirúrgico. Existen dos Kpos de complicaciones principales en
función de donde se sitúa la complicación. Si esta se queda limitada al temporal se denomina intratemporal, de
las cuales es caracterísKca la mastoidi4s. La mastoidiKs es una infección de todo el hueso trabecular de la
mastoides. También se podría inflamar el área petrosa produciendo la petrosiKs o entrar en el laberinto causando
laberinKKs o puede erosionar el conducto de Falopio y causar la paràlisis facial. Dentro de las complicaciones
intracraneales, la más importante y frecuente es la meningi4s. Las meningiKs pueden provocar abscesos e incluso
una trombosis del seno lateral.

Mastoiditis

Petrositis

Intratemporales

Laberintitis

Parálisis facial
Tipos de
complicaciones

Meningitis

Abceso subdural
Intracraneales
y epidural

Trombosis del
seno lateral

En cuanto a la bacteriología, las complicaciones son mayoritariamente polimicrobianas, causadas por asociación
de bacterias gram + y gram -. De esta manera, aunque la oKKs media aguda acostumbra a ser monomicrobiana,
sus complicaciones son polimicrobianas. Con la vacuna anKneumococo conjugada con heptavalente (a parKr del
junio 2001), se ha disminuido S.pneumoniae mientras que H.influenzae ha pasado a ser la principal bacteria en los
vacunados.

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Dentro de los diferentes Kpos de oKKs, los que causan más complicaciones son las oKKs medias crónicas
colesteatomatosas (OMCC) que erosionan, después, las oKKs medias agudas y por úlKmo, aunque raramente, la
oKKs crónica benigna. Estas complicaciones se pueden producir por diferentes mecanismos:
• ConKgüidad:
- Vías preformadas.
- Dehiscencias postquirúrgicas.
- Vías neoformadas.
• Vía laberínKca: a través de ventanas.
• Vía venosa: trombosis retrógrada.

El cuadro clínico general que nos lleva a pensar que el paciente presenta complicaciones es la aparición de:
- Fiebre, alteraciones del estado general y faKga.
- Exacerbación o dificultad para controlar el dolor.
- Cambios de la supuración, más espesa y féKda.

En caso de que existan complicaciones, se debe hacer un estudio detallado, en el cual las pruebas radiológicas
adquieren un mayor protagonismo. El TC y la RM son las más solicitadas.

INTRATEMPORALES

3.1. MASTOIDITIS
Las mastoidiKs se definen como la abcesificación de la apófisis mastoides con una
oKKs de las celdas mastoideas y una reabsorción ósea. Puede llegar a producir una
exteriorización de la inflamación perforante de la corKcal ósea. Es la complicación
más frecuente de la OMA, y se produce principalmente en la primera infancia (6
meses-3 años).

• Factores desencadenantes:
- Mastoides pneumáKcas, con muchas celdas.
- OKKs mal tratadas.
- Gérmenes muy virulentos.
- Factor “terreno”, como sería el caso de niños inmunodeprimidos o con otros problemas que favorecen el
empeoramiento de la oKKs media y producen complicaciones.

• Evolución: OMA à osteólisis à abceso.

• Incidencia:
- 1-5% OMA no tratadas.
- Poco frecuente, pero no rara en la actualidad.
- EKología: En niños <2 años pneumococo y en >2 años Pseudomona.

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Imagen 20. Dibujo en el que se observa la infección del mastoides:

inflamación y antepulsión.

Imagen 21. La imagen muestra de diferentes fases de la mastoidiKs aguda, de arriba a

abajo, se produce una reacKvación de la OMA, fase de edema, fase de epiema,
extensión extramastoidea.

Imagen 22. Fase de edema Imagen 23. Fase de epiema

3.1.1. Clínica
- Reaparición de dolor y fiebre en una OMA en vías de curación.
Taponamiento e hipoacusia.
- Tumefacción y eritema en la región retroauricular.
- Desaparición del surco retroauricular (signo de Jacques).
- Antepulsión del pabellón auricular.
- Signos suKles como serían, edema de la pared posterio-superior del CAE o
la desaparición del ángulo postero-superior del surco Kmpal.

Imagen 24. En la imagen se observan los tres

caminos por los que el pus puede salir durante
la fase de extensión extramastoidal.

3.1.2. Evolución y Bpos

El profesor explica por encima esta imagen y dice que no se pregunta por lo que completo la información con los
apuntes del año pasado por si acaso.

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En la parte más medial de la mastoides se localiza la apófisis esKloides. En esta zona se inserta dos músculos: el
esternocleidomastoideo en la punta y el digástrico por dentro de la apófisis. Según por donde salga el pus, el
abceso recibe un nombre u otro. La más Opica es la retroauricular. Al estar dividida la mastoides por un tabique, si
el abceso queda por dentro del digástrico se denomina Mouret y si es hacia fuera se denomina Bezold.

Imagen 25. Tipos de complicaciones derivades de abcesos.

3.1.3. DiagnósBco
El diagnósKco se realiza según:
• Clínica y la exploración otológica. Hay mucho dolor, está edematoso y eritematoso.
• EKológico: culKvo exudado óKco.
• Pruebas de imagen
- TC peñascos:
-Confirmar el diagnósKco.
-Evaluar IQ urgente.
-Descartar complicaciones.
- RM craneo: si existe sospecha de complicaciones intracraneales.

3.1.4. DiagnósBco diferencial

•OMA con mastoidismo: En este caso el paciente no presenta clínica de fiebre, abceso ni eritema pero sí
dolor. En caso de duda se realiza un TC.
• AdenopaOa retroauricular: En este caso la otoscopia es normal y el paciente no presenta dificultad en la
audición.
• Sobreinfección quiste sebaceo: La otoscopia es normal.
• Tumores o pseudotumores OM:
- Rabdomiosarcoma
- Histocitosis x

3.1.5. Tratamiento
Para tratar al paciente, primero se ingresa y se le administra:
1. AnKbióKco endovenoso (ingreso): Cefotaxima (200mg/Kg/día) durante 5 días y después amoxicilina-
clavulánico (80mg/Kg/día) por vía oral hasta el 12e día.
2. CorKcoides (1mg/Kg/día).
3. Miringotomia. Es el procedimiento quirúrgico mediante el cual se realiza una pequeña incisión en la
membrana Kmpánica, dándonos acceso directo a la caja Kmpànica. Permite drenar el líquido contenido
en la misma.
4. Cirugía: El paciente va a quirófano si exite una mala evolución a las 48 horas o si el acude con un gran
abceso retroauricular. El objecKvo principal es drenar el abceso y realizar una mastoidectomía si la
mastoides esta muy afectada.

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Imagen 27,28,29 y 30. Paciente con una mastoidiKs que al abrir se observa una gran bolsa de pus.

3.2. PETROSITIS
La petrosiKs es una inflamación de la pirámide petrosa, especialmente de la punta. Es una complicación
excepcional que requiere neumaKzación de la punta del peñasco.

3.2.1. Clínica
- Empeoramiento, otalgia, fiebre y malestar general.
- Dolor retro-ocular (afectación V1).
- Déficit abducción globo ocular (afectación VI pc).

Estos tres síntomas de otorrea, dolor retro-ocular (V1) y parálisis

oculomotora se conoce como síndrome de Gradenigo, descrito en 1907.
Afectación del seno cavernoso
Imagen 31. Esquema que muestra
el proceso inflamatorio en la
petrosiKs.
3.3. LABERINTITIS
Se habla de laberinKKs cuando se produce una inflamación del laberinto óseo y membranoso de la oreja interna.
El síntoma guía es el VÉRTIGO. Hay dos Kpos:
• De forma circunscrita (OMCC): Se erosiona el hueso y se produce una bstula laberín4ca. La clínica son:
manifestaciones verKginosas + signo de la hstula.
• De forma difusa (OMA, OMCC): Afecta a toda la oreja, y puede ser:
- Serosa: Es una inflamación intralaberínKca por irritación. Es más frecuente en OMA. Provoca nistagmo hacia
el lado de la lesión de forma irritaKva e hipoacusia neurosensorial reversible.
- Supurada: Es una invasión bacteriana laberínKca con formación purulenta. Es más frecuente en OMC
colesteatoma. Provoca nistagmo hacia el lado sano (paralí4co) e hipoacusia neurosensorial no reversible.

Imagen 32. Técnica para observar el signo de la hstula.

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Imagen 33. Fístula prelinfáKca

secundaria a colesteatoma.

3.4. PARÁLISIS FACIAL

La parálisis facial es provocada por una lesión en su trayecto intrapetroso. Es la segunda complicación
intratemporal más frecuente después de la mastoidiKKs, habitualmente se da por una complicación de OMC
colesteatomatosa y resulta menos frecuente de OMA.
Existe una forma específica de parálisis facial que se da en niños y lactantes, en la que se produce:
- Previa solución de conKnuidad del conducto de Falopio.
- Edema de la vaina neural o neuroniKs infecciosa (reversible con tratamiento).
- Clínica: OMA y parálisis facial brusca en niños o lactantes.
- Se realiza un TC de los peñascos solo en caso de mala evolución con el tratamiento.

INTRACRANEALES
Las complicaciones intracraneales son muy poco frecuentes, Kenen una incidencia de 0,004-0,15%. Pero es
importante estudiarlas, ya que Kenen una alta mortalidad 7-18% o pueden provocar secuelas 11,8-28%. El
colesteatoma es la causa más frecuente, en una proporción 4-9:1 respecto al OMA.
La principal complicación intracraneal es la meningiKs seguida del absceso cerebral y del absceso epidural. La
clínica caracterísKca es la otorrea y fiebre persistente con malestar general y leucocitosis. Además, causan
síntomas neurológicos inespecíficos (cefaleas, náuseas y vómitos).

3.5. MENINGITIS
La meningiKs es la inflamación bacteriana de las leptomeninges y del LCR secundaria a una OM. Los agentes
eKológicos más frecuentes son los estreptococos, estafilococos y los bacilos gram negaKvos. Es la complicación
intracraneal más frecuente, se produce en un 34-77% de los casos. Es más frecuente en OMA, raramente es
causada por OMC.
Provoca síntomas de irritación meníngea como la rigidez nucal pero no produce signos de focalidad neurológica.
La rigidez nucal se estudia mediante los signos de Kernig y Brudzinski.

Imagen 35. Signos caracteríKcos indicaKvos de

meningiKs.

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El diagnósKco de la meningiKs se realiza mediante una punción lumbar junto con un estudio bioquímico y un culKvo
del LCR. Es importante antes de realizar la punción lumbar descartar que el paciente no presente hipertensión
intracraneal. La meningiKs debida a una complicación de la oKKs media es bacteriana, de manera que el LCR ha de
tener muchas celulas y proteinas, pero la glucosa debe ser baja.
Esta tabla es importante.
Bacteriana Vírica Normal

Células >1.000 cel/l PMN <1.000 cel/l LINF <2-3 cels/l

Porteínas (>150 mg/dL) Normales/ < 60mg/dL

Glucosa (<40% glu en sangre) Normal 60% glu en sangre

3.6. ABSCESOS
Existen cuatro Kpos de abscesos:
- Abceso extradural: cúmulo de pus entre el hueso y la duramadre.
- Abceso subdural: cúmulo de pus por dentro de la duramadre.
- Lóbulo temporal.
- Cerebelo.
- Seno sigmoide: puede producir tromboflebiKs.

En cuanto a la eKopatogenia de los abcesos, estos son debido a una complicación intracraneal por una OMC
colesteatomatosa. Están formados por flora mixta, aerobia y anaerobia.
La clínica es de cefalea, irritabilidad, confusión, sepsia y, al contrario que la meningiKs, Kenen focalidad
neurológica.
Para realizar el diagnósKco se uKlizan pruebas de imagen como el TC o RM.

Imagen 36. Epiema subdural. Imagen 37. Abceso del lóbulo temporal.
Se observan las meninges llenas de pus,
señaladas por las flechas.

Por úlKmo, para tratar los abcesos se administra anKbióKco por vía parenteral y se realiza una cirugía para drenar-
lo y eliminar el colesteatoma. Es una complicación grave y requiere seguimiento y vigilancia.

4. CONCLUSIONES
- Las complicaciones son poco frecuentes.
- Las mastoidiKs son las más habituales, responden a tratamiento médico.
- El resto se deben sospechar cuando hay una evolución dolorosa.
- TC/RM básicas en el diagnósKco de las diferentes complicaciones.

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Tabla resumen complicaciones OM agudas y crónicas J
PATOLOGÍA CARACTERÍSTICAS
INTRATEMPORALES
Mastoidi4s - EKología:
Absceso apófisis mastoides o <2a: Pneumococo
OMA à Osteólisis à Absceso o >2a: Pseudomona
Complicación + freq OMA - Clínica:
o REAPARICIÓN dolor + fiebre OMA en wo.
o Taponamiento + hipoacúsia.
o Tumefacción + eritema retroauricular.
Signo de Jacques.
- DiagnósKco:
o Clínica + exploración otolígica.
o CulKvo exsudado óKco.
o TC (confirmar + valoración IQ) + RMN
(sospecha complicaciones IC).
- Tratamiento:
o ATB + CorKcoides.
o Miringotomía.
o Cirugía. Mala evolución 48h / Absceso
retroauricular.
Petrosi4s - Clínica:
Inflamación pirámide petrosa. o Otalgia + fiebre + malestar
Excepcional o Síndrome de Gradenigo:
§ Otorrea.
§ Dolor retro – ocular à V1
§ Déficit abducción glóbulo ocular
à VI PC.
Laberin44s - Circunscrita (OMCC). Erosión à hstula
Inflamación laberinto óseo + membranoso oreja laberínKca.
interna o VérKgo + signo de la hstula
VÉRTIGO - Difusa (OMA, OMCC).
o Serosa. Por irritación.
§ OMA.
§ Nistagmo à lesión.
§ Hipoacusia NS reversible.
o Supurada. Invasión bacteriana,
§ OMC colesteatoma.
§ Nistagmo à sano (paralíKco).
§ Hipocaúsia NS NO reversible.
Parálisis facial Parálisis facial niños y lactantes
2ª complicación + freq - OMA à parálisis facial brusca niños/lactantes
OMCC > OMA - TC si mala evolución
INTRACRANEALES
Meningi4s - OMA > OMCC
Inflamación bacteriana leptomeninges + LCR - Irritación meníngea
Estreptococos, estafilococos, BGN. o NO focalidad neurológica
Complicación + freq o Signo de Kernig +, Brudzinski +.

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- LCR: ↑ proteïnes i cèl·lules; ↓ glucosa

Abscesos - OMCC.
- Cefalea + irraKbilidad + confusión + sepsia
- SÍ focalidad neurolófica.
- ATB parenteral + IQ.

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