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-Movimiento voluntario
-Vía extrapiramidal: Coordinación de movimientos voluntarios mediante núcleos que no están propiamente en las vías
piramidales, principalmente: Ganglios basales y cerebelo: Fx modular la acción que se ha comenzado a ejecutar.
-Arco reflejo
-Vías motoras:
-Extrapiramidales a la derecha:
Rubroespinal, tectoespinal, vestíbulo
espinal, retículo espinal.
Ganglios basales
-Estructuras corticales
Núcleo subtalámico
-Corte coronal
-A la izquierda: Proyecciones
nigroestriatales: Liberadoras de
dopamina, regulación de núcleos del
circuito de la base dadas por: Sustancia
nigra compacta y área ventral tegmental.
La sustancia
nigra compacta
(C) también
entra a modular el cuerpo estriado
Núcleos de salida: GP I, SN r
Vía directa: Fx de facilitación del movimiento (Glutamato) ; Vía indirecta: Fx. De inhibición del movimiento. (GABA):
-Fisiopatología
Por estas dos razones se explica la cualidad HIPOCINÉTICA/ acinética del párkinson
-Facies hieráticas
-Coreas de Huntington
-Resultado hipercinético
-Se daña la conexión de la vía indirecta-- Globus pálido externo pierde su inhibición dando dos fenómenos:
-Regiones:
Vérmica
Paravérmica
Lóbulo floculonodular
-Distribución somatotópica
Espinocerebelo: Ejecución de
movimientos básicos
Cerebrocerebelo (Neocerebelo):
Lóbulos laterales, planeación y
patrones de actividad complejos ‘Tocar
guitarra, alta precisión, etc.
-Pedúnculos cerebelosos:
Vestíbulo cerebelo: N.
vestibular
-Cerebelar ipsilateral
-Corticales y superiores
contralaterales
Vías descendentes:
CONTRALATERALES
N. Lesiones cerebelares se
manifiestan ipsilaterales, lesiones
corticales de vías cerebelares se
manifiestan contralaterales
-Afx. Cerebelo
-Dismetría
-Disdiadocosinesia (Prono
supinación, no puede hacer
movimientos alternantes)
-Daños en vestibulocerebelo
-Daños en espinocerebelo
Ataxia en la marcha
Disdiadococinecia
Dismetria
-Otras consecuencias