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Regulación del movimiento, papel de los ganglios basales y cerebelo 25.01.

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-Movimiento: acción segmentaria de músculos, pero la


acción es para lo que estamos diseñados

La vida del ser humano está diseñada para el movimiento


Tenemos una necesidad y capacidad de respuesta inmediata
para poder sobrevivir. El propósito de la vida es el acto o la
acción

-Movimiento voluntario

La corteza premotora coordina con la corteza


motora primaria para que active músculos
representados en la corteza (Homúnculo
motor área 4 de Brodmann).

Dicha función se ejecuta con la coordinación e


intervención de núcleos motores,
Motoneurona superior.

Los movimientos coordinados y precisos se


dan gracias a la integración con otras vías.

- Vía Piramidal: Ejecución de la acción,


corticoespinal y demás

-Vía extrapiramidal: Coordinación de movimientos voluntarios mediante núcleos que no están propiamente en las vías
piramidales, principalmente: Ganglios basales y cerebelo: Fx modular la acción que se ha comenzado a ejecutar.

-Sistemas descendentes (Generalidad) : Motoneurona superior

Cortezas: Premotoras y motoras

Núcleos del tallo: Coordinan otros movimientos


(Postura, musculatura axial: Tracto reticuloespinal,
tectoespinal, vestíbulo espinal) – Extrapiramidales.

Actúan sobre (Modulan la actividad):

Motoneuronas inferiores: Motoneuronas alfa en el


tallo, astas anteriores de la médula, conjuntos de
neuronas motoras, reflejos del músculo esquelético

-La mayoría de los reflejos en el cuerpo son


polisinápticos, también existen monosinápticos.

-En el músculo, el tendón, las articulaciones e incluso


la piel tenemos sensores de tensión (Propiocepción) que envían la información para ajustes de la postura, etc.

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-Anatomía y control del sistema motor.

Todo lo motor casi que reduce al lóbulo frontal:


Corteza motora primaria, corteza premotora,
prefrontal (Que interviene en los procesos
cognitivos)

N. Corteza premotora hacia


lateral es propiamente dicha y
hacia medial es corteza motora
suplementaria

Sistema piramidal y Sistema extrapiramidal


(Ganglios basales, cerebelo)

-Arco reflejo

-Vías motoras:

-Piramidal izquierda (Azul), tractos


corticoespinales

-Extrapiramidales a la derecha:
Rubroespinal, tectoespinal, vestíbulo
espinal, retículo espinal.

N. Tecto, vestíbulo y retículo tienen


líneas de interacción más centrales
mientras que el rubro espinal discurre
más lateral.

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-Estructuras motoras subcorticales.

Cerebelo y ganglios basales que interactúan con la


acción motora

Ganglios basales

-Estructuras corticales

-Áreas motoras secundarias: Corteza


premotora (PMC), Área motora
suplementaria (SMA)

PMC: Corteza premotora (Acciones


guiadas por estímulos externos), más
lateral, SMA: Área motora
suplementaria (Programación,
motivaciones internas, del movimiento)
más medial = Misma área de Brodmann
= 6.

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Modulación del movimiento por los ganglios
basales (Modulación de los movimientos que ya
han sido iniciados por sistemas piramidales –
Corteza motora primaria y secundaria)

Papel ganglios basales: Iniciar el movimiento, y


suprimir los demás movimientos.

-Estructuras corticales y subcorticales

-Movimiento y ganglios basales

GB: Núcleo caudado, Putamen y los globus pálidos

Asociadas a funcionamiento de los GB (Sin estas no


funcionan normal):
Sustancia Nigra (Mesencéfalo)
Núcleo subtalámico (Tálamo ventral)

-Ganglios basales y cerebelo: Componentes


subcorticales de las vías motoras

-Núcleos de la base = Ganglios basales: Estriatum o


cuerpo estriado= Caudado y putamen;

Globus pálido, núcleo subtalámico, substancia nigra


(Mesencéfalo)

-Cerebelo y núcleos profundos del cerebelo

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-Componentes motores de los GB + Sustancia nigra, núcleo
subtalámico conectan con circuitos subcorticales (NMS,
Tronco encefálico, áreas motoras primaras y secundarias) -
circuitos CORTICO SUBCORTICALES (Cosas subcorticales que
conectan con la corteza para ejercer su modulación)

-Componentes funcionales de los ganglios basales:

Cuerpo estriado (Putamen y núcleo caudado)

Globus pálido (Interno y externo)

Sustancia nigra (Reticulata ‘Salida de la modulación del


movimiento de los ojos’ y compacta ‘Modulación directa del
cuerpo estriado’)

Núcleo subtalámico

-Relación topográfica de los núcleos de la base


y el tálamo

-Corte coronal

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-Los ganglios basales funcionan
conectados como circuitos

Núcleos de entrada, striatum (Aferencias)

Núcleos de salida: Para algunos globus


pálido interno o sustancia nigra reticulada
(Eferencias) IR

-A la izquierda: Proyecciones
nigroestriatales: Liberadoras de
dopamina, regulación de núcleos del
circuito de la base dadas por: Sustancia
nigra compacta y área ventral tegmental.

-Organización anatómica de las aferencias a los


ganglios basales. Corte coronal idealizado a través del
encéfalo humano, que muestra las proyecciones
desde la corteza cerebral y la porción compacta de la
sustancia nigra hasta el núcleo caudado y el putamen.

-Corteza cerebral en general (Principalmente frontal)


envía aferencias
a los NB

La sustancia
nigra compacta
(C) también
entra a modular el cuerpo estriado

-Vías corticoestriatales (De la corteza, ppalmente frontal, al cuerpo estriado)

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-Casi todas las regiones de la neocorteza se
proyectan directamente hacia el cuerpo estriado

-Excepto visual primaria y auditiva primaria

-Los ganglios basales, entonces, no regulan solo


movimiento sino también procesos cognitivos,
emocionales, etc.

-En el caudado y Putamen (Striatum) hay: Neuronas


espinosas mediana (NEM), gran cantidad de
espinas dendríticas

-Funciones, conectar o recibir aferencias de la


corteza o el tronco

-Neuronas espinosas medianas en el cuerpo


estriado constituyen el 75% de las neuronas que
los componen.

-Dichas neuronas conectan los núcleos de entrada


(Striatum) con los de salida (Globus pálido R y sust
nigra) siendo las eferencias principales de los
ganglios basales

-Las NEM reciben muchas aferencias:

1. las más importantes son las de las neuronas


piramidales/Betz (Sist. Piramidal) de las cortezas

2. Neurona dopaminérgica de sustancia nigra (Modular


actividad)

-Luego la NEM se conecta con los globus pálidos interno o


sustancia nigra reticulada (IR – Salida)

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-Movimiento y ganglios basales

Núcleo estriado (NC + Put) Función de


naturaleza INHIBITORIA sobre núcleos
de salida

Vemos núcleos de salida: Globus pálido


interno y sustancia nigra reticulada cuya
función predeterminada es INHIBIR que
se proyectan:

Globus pálido I -- Hacia el tálamo (Ventro


anterior ‘VA’ o Ventro lateral ‘VL’)

Sustancia nigra reticulada hacia el


Colículo superior ‘Movimiento de los
ojos’

N. La inhibición se da mediante de GABA, e importante tener en cuenta, +


potencia la acción (Sea inhibitoria o excitatoria), por ejem Striatum --- + --- SN
reticulada ----- Potencia inhibición sobre colículo superior

El estímulo excitatorio se da mediante Glutamato, Por ejm. Tálamo ---


+(GLUTAMATO) --- Corteza frontal

N. Una palidotomía experimental, dejando libre la inhibición talámica por el


GP interno, generaría fenómenos hipercinéticos sobre la corteza que actúe el
circuito

-Circuitos de los ganglios basales: Vía directa


(Misma de arriba) y vía indirecta (+Núcleos
subtalámicos)

Corteza originaria -- Núcleo de entrada: Striatum

Núcleos de salida: GP I, SN r

Tálamo – Cierra circuito hacia corteza originaria del


estímulo

Vía indirecta: Relevo interno antes del núcleo de


salida, este lo da el Globus pálido EXTERNO y el
núcleo subtalámico y de ahí a los núcleos de salida

Todo esto porque:

Vía directa: Fx de facilitación del movimiento (Glutamato) ; Vía indirecta: Fx. De inhibición del movimiento. (GABA):

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-Circuito de la vía directa

N. En el globus pálido interno se incluye también


la SN reticulada. (Pa’ que no nos enredemos)

Corteza cerebral envía estímulo – striatum (NC


+ Put) ‘naturaleza inhibitoria’ ---- potencia su
efecto inhibidor sobre el GPi (O SN r) ---- Se
inhibe la inhibición base sobre el complejo del
tálamo --- El tálamo queda libre de inhibición y
envía estímulo a la corteza para que se FACILITE
EL MOVIMIENTO.

-Circuito de la vía indirecta. (Globus pálido externo)

Striatum (NC + Put) ---- Inhibe la naturaleza


inhibitoria del globus pálido externo – Núcleos
subtalámicos quedan libres y estimulan su efecto
excitatorio --- Excitan el Globus pálido interno
potenciando su efecto inhibidor – Inhibe
‘potenciado’ el complejo talámico bloqueando su
efecto excitador --- INHIBE EL MOVIMIENTO.

-Las dos vías ‘compiten’ y es la dopamina la que


diferencia estos dos y permite la acción del
movimiento

-La dopamina proviene de la porción compacta de la


sustancia nigra y es la que ‘rompe el enroque’ para
que se de la facilitación del movimiento.

-Entonces esta dopamina que modula los circuitos de los


ganglios basales se genera en Proyecciones
nigroestriatales: Sustancia nigra compacta y área ventral
tegmental.

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- Las NEM (Neuronas esp. Medianas) son diferentes las que van hacia el GB interno y GB externo

-Los receptores de las NEM


de la vía directa tienen más
receptores D1 (Excitadora) y
por el contrario la
inhibitoria indirecta de D2
(Inhibitoria)

-Entonces en su papel modulador, la dopamina


tiene una función dual: Estimula el excitador o el
inhibidor

-El Globus pálido determina el equilibrio entre la


actividad de las vía directa e indirecta

-Tomando como referencia el funcionamiento normal,


abordemos las vías patológicas

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-Afx. Enfermedad de Parkinson
(Hipocinético)

Degeneración de las neuronas en la


sustancia nigra, sobre todo en la pars
compacta = Afx SN compacta –
Productora de dopamina

‘Sustancia nigra no se ve tan nigra’

-Fisiopatología

-Al perderse el efecto de la sustancia


nigra compacta – No hay llegada de
dopamina en el estriatum (NC + Put)

1. En la vía directa no hay estimulación


(+), se disminuye la inhibición del
estriatum sobre el globo pálido
interno dejándolo libre para inhibir
más el tálamo y NO favorecer el
movimiento. Disminuye la acción
facilitadora de la vía directa

2. En la vía indirecta se disminuye la


inhibición sobre el estriatum ,
quedando libre para que inhiba más
sobre el globus pálido externo, esto
hace que se inhiba el inhibidor de los núcleos subtalámicos, que van a estimular mucho más sobre el globus pálido interno
excitando su actividad inhibidora sobre el tálamo bloqueando su actividad. Aumenta la acción inhibitoria de la vía
indirecta.

Por estas dos razones se explica la cualidad HIPOCINÉTICA/ acinética del párkinson

N. El temblor se explica por otros mecanismos;


Rigidez y lentitud del movimiento es lo que lo
caracteriza. No todos los Parkinson tiemblan.

-Facies hieráticas

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-Enfermedad de Huntington (EH)
(Hipercinético)

Daños en neuronas que actúan en la vía


indirecta

-Coreas de Huntington

-Resultado hipercinético

-Se daña la conexión de la vía indirecta-- Globus pálido externo pierde su inhibición dando dos fenómenos:

1. – Inhibe mucho más al núcleo subtalámico – no


hay estímulo de la actividad inhibitoria del GP
interno -Aumenta la actividad facilitadora del mov.

2. – Inhibe mucho más el globus pálido interno ---


Se reduce su acción inhibitoria -Aumenta la
actividad facilitadora del mov.

Las dos acciones = Se disminuye la acción


inhibitoria del Globus pálido interno sobre el
tálamo, dejándolo libre para PRODUCIR
MOVIMIENTO – HIPERCINÉRICO

-Ganglios basales = Regulador de paso de TODAS las


vías. OUTPUT

Cuando llega la dopamina, determinan la respuesta


más apropiada para el estímulo que estamos
teniendo.

-Las interacciones de los circuitos son variables

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Los ganglios basales ejercen control más allá del
movimiento, circuitos motores (Body
movemente loop/ oculomotor loop) y no
motores (Prefrontal N’ Limbic loop)

N. Interfieren también en las funciones ejecutiva


y cognitivas.

-Modulación del movimiento por el cerebelo.

-Cerebelo: Corteza y núcleos profundos:

N. Dentado: Más lateral

N. Fastigial: Más medial

N. Interpuesto: N. Globoso y N. Emboliforme

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-Divisiones anatómicas (No)

-Regiones:

Vérmica

Paravérmica

Hemisferios o regiones laterales

Lóbulo floculonodular

-Cada una de dichas estructuras


tiene funciones específicas

-Distribución somatotópica

Vermis: Más región central

Paravermis: Porciones proximales de las


extremidades

Espinocerebelo: Ejecución de
movimientos básicos

Hemisferios: M. distales extremidades y


planeación de actividades complejas

Lóbulo floculonodular: Conexión directa


con el sistema vestibular, equilibrio.

N. En afx de este lóbulo y vestibulares,


pueden confundirse en la clínica.

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-Vías de entrada: Regiones corticales
envían aferencias a corteza cerebelar
(Laminada) o núcleos profundos

-Vías de salida: Los mismos núcleos


profundos

-Función global del cerebelo

Detectar y corregir el error motor, medir


entre el movimiento pretendido ‘El que
quiero hacer’ y el movimiento real –
Error motor. Mediante la MNS

Movimientos precisos, fluidos y mejor


coordinados, NO frenar o inicial los
movimientos (Fx de GB)

-La presentación del daño de este


circuito de retroalimentación varía según
la localización del daño

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-Los hemisferios cerebrales se dividen
en 3 partes basados en el origen de las
vías de entrada:

Cerebrocerebelo (Neocerebelo):
Lóbulos laterales, planeación y
patrones de actividad complejos ‘Tocar
guitarra, alta precisión, etc.

Espinocerebelo: Vermis y paravermis,


ejecución propia de los movimientos de
regiones exiales de los esqueletos y
proximales de las extremidades.

Vestíbulocerebelo: Postura y equilibrio

-Organización del cerebelo

La información llega al cerebelo a


través de los pedúnculos cerebelosos
medio (Más grande), inferior y
superior

-Pedúnculos cerebelosos:

Superior: Sobre todo eferente,


excepto la vía espinocerebelosa
anterior

Medio: Sobre todo Aferente, el


más grande, recibe mediante los
núcleos pontinos

Inferior: Más complejo,


aferentes de núcleos
vestibulares, médula, etc. y
eferentes a estructuras similares

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-Esquematización de las funciones

-Espinocerebelo, neocerebelo, Lobulo


floculonodular (Archicerebelo) – El
núcleo de salida de este último son los
núcleos vestibulares

-Cómo habíamos dicho las vías


de salida del cerebelo son los
mismos núcleos profundos, pero
para el archicerebelo o lóbulo
floculonodular la salida
funcional son los núcleos
vestibulares.

Por esto las lesiones de cerebelo


y vestibulares son similares
semiológicamente.

El cerebelo recibe información


CONTRALATERAL de las
aferencias superiores pero sus
eferencias, función, son
IPSILATERALES

-Tracto espinocerebeloso anterior que se


complementa con el posterior, excepción aferencia
del pedúnculo superior – Vías de la propiocepción
inconsciente, no pasa por la corteza, va al cerebelo.

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-Distribución
somatotópica (Like
homúnculo pero en
cerebelo)

-Núcleos de salida (Núcleos


profundos) específicos:

Cerebro cerebelo: N. Dentado;


Control de programación
motora de movimientos finos y
complejos

Espino cerebelo: N. Interpuesto


y fastigial; Control propio de la
ejecución motora

N. Este se afecta más en el


alcohol

Vestíbulo cerebelo: N.
vestibular

-Cerebelar ipsilateral

-Corticales y superiores
contralaterales

Vías descendentes:
CONTRALATERALES

Vías ascendentes: IPSILATERALES

N. Lesiones cerebelares se
manifiestan ipsilaterales, lesiones
corticales de vías cerebelares se
manifiestan contralaterales

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-Colículo superior: Relacionado con
los movimientos oculares

-Formación reticular, extrapiramidal:


Postura

-Sistema vestibular: Mirada, postura,


etc.

-Capas cerebelosas, circuitos


complejos interiores.

Las aferencias llegan al tipo celular


más importante que son las células
de Purkinje cerebelosas

De estas células salen eferencias


hacia los núcleos profundos

-En los troncos


dendríticos de las
células de Purkinje
se reciben diversas
aferencias, como las
de las fibras
trepadoras. Salen
eferencias
‘musgosas’ hacia los
núcleos cerebelares
profundos para
llevar a cabo su acción.

-Las células de Purkinje son GABAérgicas, por tanto su acción es enteramente


inhibidora desde los aspectos funcionales

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-Regulación del movimiento en tiempo real

-Cambios en la regulación a largo plazo que


subyacen del aprendizaje motor

-Afx. Cerebelo

Alteración en la postura y el control


del movimiento voluntario – ATAXIA.

Pueden haber ATAXIAS: adquiridas o


heredadas

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Signos por afx:

-Dismetría

-Disdiadocosinesia (Prono
supinación, no puede hacer
movimientos alternantes)

-Daños en vestibulocerebelo

Nistagmus, reflejo vestíbuloocular,


atonía en postura.

-Daños en espinocerebelo

Ataxia en la marcha

Disdiadococinecia

Dismetria

Temblor en acción o intencional

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-Daño en cerebro cerebelo

-Otras consecuencias

Factor común en todas las


lesiones: Fluidez, coordinación y
precisión del movimiento. NO en
que no se inicie o finalice
(Función GB)

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