Apuntes Francisco Suárez

SEGUNDO PARCIAL
FISIOLOGÍA
2022-2023
 TEMAS 15 Y 16. SISTEMA MOTOR Y SU CONTROL

MOTONEIRONAS α: LA VÍA FINAL COMÚN

Nos podemos mover gracias a las motoneuronas de tipo alfa, motoneuronas polinérgicas que se
encuentran en las fibras musculares.

A estas motoneuronas les segregan múltiples aferencias, les llegan múltiples informaciones
aferentes sensitivas/ sensoriales.

En la médula espinal se ordena el movimiento y coordinarlo, de manera que en un lado del circuito
se haga una cosa y en el otro lado otra. A estas neuronas también les llega información de
circuitos intrínsecos organizados por interneuronas.

La médula espinal es la estructura que integra o coordina actividades musculares elementales a

través de respuestas reflejas:

a) Para mantener la postura

b) Automatismos simples de marcha
c) Movimientos defensivos simples (retirada del músculo ante cualquier agresión)

Como a estas neuronas les llega tanta información hay un alto grado de convergencia: recibo
información de la corteza, de la médula espinal y concluye en una misma célula. Esto se definió
como la vía final común porque para moverme debo activar o inhibir las motoneuronas alfas.

Los reflejos espinales son inhibidos o facilitados según las circunstancias por vías centrales
descendentes.

Las motoneuronas son la vía final común para ejercer el control sobre el movimiento esquelético.
Al activar las motoneuronas alfa el músculo se contrae. Pero este esquema es mucho más
complejo.

Por debajo de los receptores somatosensoriales encontramos otro circuito que es sobre todo
campo del encéfalo.

Por encima encontramos circuitos muy complejos y evolutivamente más nuevos que están sobre
todo en la corteza cerebral. Concretamente en la parte motora o zona que va a percibir y mandar
la orden a la médula espinal.

Encontramos también una serie de circuitos subcorticales (por debajo de la corteza) donde están
involucrados el tálamo y un conjunto o circuito de núcleos que es el circuito de los núcleos
basales.

NIVELES DE CONTROL DEL SISTEMA MOTOR

Corteza motora: planear, iniciar y

dirigir movimientos voluntarios

Región subcortical (núcleos del tallo

del encéfalo): movimientos básicos
estereotipados y control reflejo
postural

Ganglios basales/cerebelo:
modular la correcta iniciación y
ejecución de movimiento

Circuitos espinales: movimientos

reflejos simples

Tanto desde el punto de vista

anatómico como funcional se dice que hay una jerarquía en el movimiento. Si quiero hacer
movimientos simples y evolutivamente muy antiguos me vale con la médula espinal (se activa una
motoneurona en la médula espinal), pero si quiero hacer movimientos más complejos necesito
que haya un segundo nivel de control que es el que efectúa sobre todo el tronco del encéfalo. Hay
una serie de circuitos interconectados.

En resumen, podemos hacer movimientos simples a través de la activación de las motoneuronas

de la médula espinal, movimientos más complejos mediante segundos niveles de control del
tálamo y movimientos muy complejos mediante la corteza y el diencéfalo.
CIRCUITOS ESPINALES

Son los circuitos más sencillos o básicos. Nos permiten realizar movimientos conocidos como
reflejos (movimientos muy sencillos). Al ser reflejos del sistema motor somático se llaman reflejos
somáticos.

Los reflejos son movimientos en respuesta a un estímulo y por tanto son prácticamente iguales
siempre.

En estos movimientos solo participa la médula espinal.

Estos movimientos tan sencillos ocurren por las motoneuronas gamma: son un tipo de
motoneurona que también están en la médula espinal y que inervan propioceptores musculares,
son neuronas exclusivas para los usos musculares.

Los usos musculares tienen inervaciones motoras de un sensor o receptor muscular, es decir, los
receptores tienen sus propias inervaciones musculares.

En los usos musculares encontramos también unas fibras conocidas como fibras extrafusales
donde en la zona interna encontramos la parte sensorial y en los extremos la parte que inerva las
motoneuronas gamma.

Cuando las motoneuronas gamma se excitan, la parte central de las fibras extrafusales se estiran.

Las fibras extrafusales no son células musculares, pero derivan de ellas. No contribuyen a la fuerza
del músculo, pero sí tienen una capacidad contráctil, aunque esta capacidad es muy pobre ya que
solo se da en los extremos que inervan las motoneuronas gamma.
 Parte sensitiva

Cuando las motoneuronas gamma se excitan, la parte sensitiva (la parte central) se estira. Esto se
debe a que los extremos son la parte contráctil.

De este modo se va corrigiendo la longitud del sensor para tener siempre información de la
longitud. Es decir, lo que hacen las motoneuronas gamma es controlar la ganancia del huso
muscular. Regulan a tiempo real la sensibilidad del huso evitando así que el músculo se dañe.

Este sistema de corrección es muy útil porque, como de la parte sensitiva va información a las
motoneuronas alfa, directamente se activa la actividad motora. La sensibilidad del huso se ajusta
para poder usar la motoneurona alfa. Esto se conoce como coactivación gamma-alfa.

MOTONEURONAS: SOMATOTOPIA

En la propia médula espinal hay una representación somatotópica: la parte de la médula espinal
cervical/lumbar es más ancha y en la torácica o ipsilateral (homolateral) es más estrecha y hay
menos neuronas.

Cervical/lumbar Ipsilateral (homolateral)

Las astas dorsales en los elementos torácicos son más finas porque no
necesito tantas células porque los movimientos que hacemos con el
tronco son más bruscos, no necesito tantas células para ellos.

Las motoneuronas que controlan la musculatura flexora está localizada

en la parte más dorsal o exterior de la sustancia gris central, mientras
que las motoneuronas que controlan la musculatura extensora están
más ventral.

El control de un músculo se realiza a través de dos tipos de

motoneuronas (alfa y gamma) cuyos cuerpos celulares se encuentran en el asta anterior de la
médula con distribución somatotópica (cuanto más cerca del tronco más interior)
CONTROL ESPINAL DEL MOVIMIENTO

En la base a la información
sensorial hay una serie de
patrones de movimiento que
se organizan en la médula por
medio de reflejos.

Los reflejos espinales son

movimientos sencillos
estereotipados que se
producen con la sola
intervención de los circuitos
espinales.

Cuando hay lesiones del

campo del encéfalo sigue
habiendo movimientos, pero si en los circuitos espinales hay una desconexión de la medula
espinal con el resto del cuerpo estos reflejos somáticos se ven mejor.

Los reflejos somáticos están siempre presentes o a flor de piel, pero nuestra corteza cerebral
normalmente inhibe estos reflejos.

La hiperreflexia es la exageración cualitativa de un reflejo comparándolo con el mismo reflejo

contralateral, pudiendo orientar acerca de posibles perturbaciones del sistema nervioso.

El estudio de los reflejos es muy importante porque nos informa sobre cómo está la médula
espinal.
TIPOS DE REFLEJOS

Si la emisión de la información de la neurona sensorial, venga de donde venga, y la motoneurona

alfa es directa (solo hay una sinapsis entre la neurona sensitiva y la motoneurona alfa), estamos
ante un reflejo monosináptico.
REFLEJO MIOTÁTICO

Para que el reflejo miotático mueva una articulación, los músculos flexores antagonistas deben
relajarse, lo que se consigue mediante la inhibición recíproca.

La extensión del músculo producida por el reflejo miotático se requiere que haya a la vez otro
mecanismo que relaje el músculo antagonista.

La información sensitiva por un lado activa las motoneuronas alfa de este músculo estirado y a la
vez inhibe a las motoneuronas alfa del músculo contrario relajando así el músculo contrario.

Este mecanismo en el que una misma experiencia somatosensitiva activa una motoneurona que
inhibe la otra se conoce como inhibición recíproca. La misma experiencia sensitiva tiene un efecto
opuesto haciendo en un lado una cosa y en otro otra.
REFLEJO MIOTÁTICO INVERSO
El estímulo del órgano de Golgi por contracción del músculo produce inhibición de ese músculo
(reflejo tendinoso) y estimulación del músculo antagonista activación recíproca (reflejo
polisináptico, ipsilateral)

REFLEJO DE RETIRADA

Permite a una extremidad apartarse de un estímulo

doloroso.

1. Estimulación de nociceptores; fibras del dolor

envían señales hacia la médula
2. Se activan interneuronas que se extienden a
varios segmentos espinales
3. Se activan fibras motoneuronas de distintos
segmentos
4. Se activan varios grupos de fibras del músculo
flexor para originar la retirada del pie

REFLEJO FLEXOR-EXTENSOR CRUZADO

El reflejo de retirada el miembro

inferior necesita la participación de
las dos mitades del cuerpo para no
perder el equilibrio: reflejo
flexo-extensor cruzado
CONTROL TRONCOENCEFÁLICO

Varios núcleos del tronco del encéfalo mandan información descendente hacia las motoneuronas
de la médula espinal controlando distintos tipos de movimientos:

CONTROL CORTICAL

El control motor voluntario de las motoneuronas αprocede de la corteza motora. Se encarga de los
movimientos detallados y bien diferenciados. Los axones de las motoneuronas corticales (células
de Betz) descienden hacia la médula espinal formando el tracto corticoespinal. La corteza,
además, modula la actividad motora indirectamente a través de las vías descendentes del tronco
cerebral.

CONTROL MOTOR: GANGLIOS BASALES Y CEREBELO

Los ganglios basales y el cerebelo no conectan directamente con

la médula, sino que controlan a los centros que llevan
información descendente hacia la médula espinal: corteza
motora y núcleos del tronco encefálico

CONTROL MOTOR: CEREBELO

El cerebelo compara el proyecto motor (área premotora) con la

postura corporal y determina si se puede hacer. Realiza las adaptaciones posturales necesarias
(propioceptores) según se ejecuta el movimiento. Si hay un error, manda de nuevo una orden para
corregirlo a la corteza motora. Su función fundamental es la coordinación del movimiento.
CONTROL MOTOR: GANGLIOS BASALES

Reciben información de corteza y tálamo, analizan esta información y la mandan de nuevo a

corteza pasando por el tálamo. Su función principal es la de la elaboración de movimientos finos,
así como de la iniciación del movimiento.
 TEMA 17. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: GENERALIDADES

Inervan el músculo liso y cardiaco, así como varias glándulas exocrinas, algunas glándulas
endocrinas, los tejidos linfáticos y parte del tejido adiposo (efectores). Es un sistema vital para el
mantenimiento de la homeostasis, mediante automatismos reflejos.

En la división motora existen dos neuronas eferentes

No existen uniones neuromusculares

Neurotransmisores:

- ACh preganglionar: excitador

- ACh o NA postganglionar: su efecto depende del órgano y del receptor que exprese.
Todas las neuronas preganglionares liberan acetilcolina, son colinérgicas (tanto en el
parasimpático como en el simpático) y las postganglionales dependen ya que en el parasimpático
son colinérgicas, pero en el simpático son noradrenérgicas.

ORGANIZACIÓN ANATÓMICA DEL SNA

El sistema nervioso se divide en dos divisiones: una simpática y otra parasimpática. Encontramos
diferencias funcionales ya que la parte parasimpática producirá un determinado efecto en una
determinada víscera y el simpático realizará lo contrario en esta misma víscera. Es un ejemplo de
sistema antagónico.
Además de estas diferencias funcionales encontramos también diferencias anatómicas.

A la división parasimpática también se la conoce como división cráneo sacra porque justo en la
médula sacra del tronco del encéfalo es de donde sale esta neuronización.

A la división simpática también se la denomina como toraco lumbar porque las neuronas
preganglionares salen de estos segmentos medulares (de la médula torácica y lumbar).

Las grandes diferencias ocurren después porque el ganglio que siempre va a estar presente
(siempre hay una sinapsis colinérgica).

Localización de la segunda neurona motora en la división PARASIMPÁTICA

la segunda neurona se localiza en el

interior o cerca (“para”) de los órganos
que inerva (ganglios terminales o
intramurales), excepto la de los pares
craneales III, VII y IX que se localiza en
ganglios.

Las neuronas preganglionares del

parasimpático tienen que recorrer
normalmente una gran distancia hasta
llegar al ganglio ya que estos están muy
cerca de la víscera para inervar o incluso
dentro de la víscera (tractos digestivos).
 Es por esto que tienen axones muy largos porque

Localización de la segunda neurona motora en la división SIMPÁTICA

La segunda neurona se localiza en:

- Ganglios de la cadena
simpática paravertebral
- Ganglios de la cadena
simpática prevertebral

En el simpático seguimos teniendo

dos neuronas, pero aquí los ganglios
salen de la parte torácica y lumbar de
la médula espinal.

De estos segmentos tenemos la

primera neurona que sigue siendo
colinérgica (libera cetilcolina cuando
se excita).

Los ganglios ahora están cerca de la

médula espinal, sobre todo en la
parte torácica de la médula hay
ganglios bilaterales (a dos lados)
unidos entre sí por sustancia blanca.
Es en estos ganglios donde ocurre la sinapsis.

Por el aspecto de la cadena ganglional y porque es paralela a las vértebras, se la conoce como
cadena ganglionar paravertebral.

Cadena ganglionar paravertebral

Ganglios

Neurona postganglionar

La cadena ganglionar paravertebral es donde se realiza la sinapsis. Estos ganglios, a diferencia del
sistema parasimpático, están cerca de la médula espinal. Es por esto que se suele decir que tienen
axones cortos.
Estos ganglios se encuentran en todos los sistemas torácicos unidos entre sí.

A partir del ganglio encontramos la neurona postganglionar sináptica que va al corazón u otra
vesícula. Esta tiene axones más cortos.

Encontramos ganglios, sobre todo en la cavidad pélvica, encontramos una cadena que no es
paralela a las vértebras. Se trata también de una cadena de ganglios, pero esta está por delante de
las vértebras. Se conoce como cadena ganglionar sináptica prevertebral (el mecanismo es el
mismo, simplemente cambia la localización de la cadena).

Glándula adrenal

Encima de los riñones encontramos dos glándulas conocidas como glándulas renales o glándulas
suprarrenales. Estas glándulas tienen inervación simpática en su parte interna (médula). Dentro
de esta parte interna encontramos células secretoras (no son neuronas) que cuentan con
inervación simpática.

Una neurona del interior de la glándula suprarrenal no hace sinapsis en los ganglios, sino que pasa
de largo por unos nervios que conducen el axón y lo llevan hasta la médula drenal.

Esta glándula solo tiene inervación simpática y para su inervación solo necesito una neurona: la
preganglionar.

Corteza suprarrenal

Adrenalina
Cadena ganglionar prevertebral

Se dice que esta glándula es un ganglio simpático modificado, porque en realidad las células de
dentro de la glándula hacen el papel de la neurona posganglionar. La neurona sigue siendo
colinérgica (segrega acetilcolina), pero cuenta con una glándula.

Cuando estas neuronas se exciten, liberaran acetilcolina y harán que estas células se exciten y
liberen adrenalina.

Dentro del simpático puede haber distintos caminos para llegar desde la médula torácica lumbar
hasta un órgano diana.

Una fibra simpática preganglionar puede seguir 4 caminos desde que entra en el ganglio
paravertebral correspondiente:
En el primer caso tengo una neurona motora que está en la médula espinal (neurona
preganglionar) y que llevará la información hasta el órgano diana por el axón. Encontramos unos
cordones de sustancia blanca dentro de la cadena que conectan todos los ganglios y que es por
donde transcurren los axones.

El axón sale de la neurona ganglionar por la parte anterior (porque son motoras) y llega hasta la
neurona postganglionar por los cordones de sustancia blanca. Se hace la sinapsis, se libera
acetilcolina excitando la neurona postganglionares (la cuál, a diferencia de la ganglionar, es
amielínica) y llega hasta el órgano determinado.

Este es el modelo más sencillo, pero no siempre es así. Hay circuitos ganglionares que no están
siempre en el mismo nivel o segmento medular por lo que tengo que subir o bajar.
En esta tercera posibilidad va a los ganglios prevertebrales donde se hará la sinapsis. Esto pasa
sobre todo del diagrama hacia abajo, en toda la cavidad pélvica.

En este último caso es el paso por la médula adrenal donde encontramos células. Las células de la
médula adrenal se conocen como células cromafines. Estas células son secretoras, tienen
vesículas con neurotransmisores, liberan neurohormonas.

Se unen por axones de neuronas preganglionares.

Estas células no generan potenciales de acción pero sí se despolarizan cuando liberan acetilcolina y
a través del aumento del calcio se fusiona la vesícula con la membrana plasmática.

Su contenido de la membrana es muy heterogénico, no contiene un solo transmisor. En sus

vesículas prácticamente todo el contenido es adrenalina (2/3), pero también encontramos
noradrenalina (1/3). Que haya menos noradrenalina se debe a que esta se obtiene de la
adrenalina. Como su contenido mayoritario es adrenalina, cuando estas células se activen
liberarán a la sangre adrenalina.

Como los receptores de la adrenalina y la noradrenalina son los mismos, si hay una intensa
activación del simpático en un órgano como el corazón va a tener un efecto con la propia
inervación del corazón (las propias fibras simpáticas), pero a su vez se reforzará el efecto cuando
liberen noradrenalina porque estos receptores del corazón se activan con noradrenalina y
adrenalina. Es por esto que se dice que aumenta la respuesta.

GLÁNDULA ADRENAL

La división simpática potencia algunos de sus efectos activando la secreción de (nor)adrenalina por
la médula adrenal en la respuesta de lucha o huida.
Se considera a la médula adrenal como un ganglio simpático modificado.

La medula
renal es un
ganglio
complicado: no
contiene
neuronas sino
células… que
son capaces de
secretar de la misma forma que las neuronas. (la adrenalina en
mayor cantidad que la noradrenalina debido a la síntesis de estos compuestos ya que para
sintetizar noradrenalina necesita sintetzar adrenalina).

ACTIVACIÓN DEL SNA: RESPUESTAS FISIOLÓGICAS

Las dos divisiones del sistema nervioso autónomo se utilizan como ejemplo de sistemas
antónimos.

En general, el parasimpático se activa cuando estamos relajados, queremos hacer la digestión… es

el que favorece el descanso.

Favorece siempre la digestión porque estimula la secreción.

Una activación muy brusca del parasimpático puede hacer que nos mareemos.

Por otro lado, el simpático favorece el estado de alerta, sube el ritmo cardiaco, nos permite
ventilar mejor los pulmones…produce respuestas de lucha o huida. Aumenta la frecuencia y la
fuerza del latido cardiaco de manera que puedo bombear mucha más sangre.
Aunque normalmente el efecto es siempre antagónico, encontramos excepciones. Es decir, la
mayoría de los órganos tienen inervación doble y recíproca, menos en algunas excepciones:

Los músculos de la piel que favorecen que los pelos se pongan en punta los músculos
piloerectores.

Las glándulas salivales tienen inervación doble (simpática y parasimpática) pero no tienen un
efecto contrario, ambos producen la activación salival. Sin embargo, el parasimpático produce una
saliva con una composición diferente, tiene una composición más mucosa.

En dolores muy intensos hay una fuerte activación parasimpática.

En los órganos genitales (tanto pene como clítoris) tienen inervación simpática y parasimpática, el
parasimpático favorece la vasodilatación y ambos sexos y el simpático la eyaculación en los
hombres y en las mujeres peristaltismo1. Es decir, el simpático y parasimpático no tienen
funciones contrarias, sino que se suman.

1
Movimiento ondulatorio de los músculos del intestino u otros órganos tubulares que se caracteriza por la
contracción y relajación alternadas de los músculos que impulsan hacia adelante lo que contienen.
ACTIVACIÓN DEL SNA: AFERENCIAS

La mayor parte de estas aferencias sensitivas son inconscientes. Tenemos receptores tanto en el
propio SNC (detectan sobre todo cambios hormonales), receptores en vísceras (sobre todo de
estiramiento como por ejemplo: el tubo digestivo) y receptores somáticos (influyen en la función
autonómica).

Estas aferencias del autonómico son muy importantes para modificar las respuestas endocrinas,
reflejas autónomas y comportamentales. Estas últimas son las más complejas, por ejemplo:
estimular la sed.

Las aferencias sensitivas producen reflejos (circuitos sencillos locales), modulan respuestas
endocrinas y tienen también un efecto mucho más amplio en nuestro comportamiento, pero al
revés también (nuestras emociones influencian nuestras respuestas autónomas).

RECEPTORES VISCERALES

Los receptores viscerales son fibras aferentes primarias cuyos

cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios de la raíz
dorsal y sus axones se proyectan por nervios autónomicos,
mayoritariamente parasimpáticos, y en menor medida
simpáticos.

Podemos encontrar aferencias tanto del simpático como del

parasimpático. Algunos ejemplos de ellas son:

- Aferencias parasimpáticas: información necesaria

para la regulación visceral
- Aferencias simpáticas: la mayoría de los nociceptores
viscerales
TIPOS DE RECEPTORES VISCERALES

- Barorreceptores: en el seno aórtico y carotídeo. Son un tipo especializados de

mecanorreceptores que detectan la presión arterial. En este sitio encontramos el reflejo
baroreceptor que regula la presión arterial activando reflejos que suben o bajan la presión
para que haya flujo sanguíneo correctamente.
- Quimiorreceptores: en el bulbo raquídeo y cuerpo aórtico y carotídeo. Detectan la
composición química de la sangre. Detectan sobre todo la composición y cantidad de
oxígeno, ph y dióxido de carbono (muy importante para mantener la homeostasis)
- Osmorreceptores: riñón e hipotálamo.
- Termorreceptores: hipotálamo
- Nociceptores: prácticamente en todas las vísceras menos en el SNC donde no hay
nociceptores.

Algunas aferencias viscerales convergen con aferencias somáticas de distintas modalidades,

convergen en la misma neurona sensitiva. Esto explica que se confundan dolores y esto se conoce
como dolor referido un ejemplo de esto es el infarto de miocardio.

CONTROL NERVIOSO DEL SNA

En la médula espinal encontramos reflejos muy sencillos normalmente formados por una
aferencia que explican el por qué podemos expulsar material como la orina, la eyaculación…

En el tronco del encéfalo (sobre todo entre el bulbo y la protuberancia) encontramos reflejos más
complejos como el de secreción salival, los receptores cardiovasculares (información de la presión
sanguínea), senos respiratorios (neuronas que marcan el ritmo respiratorio) …

El hipotálamo es el principal receptor de la función visceral. En él están los centros que regulan la
ingesta, el comportamiento sexual (no en exclusiva en el hipotálamo), que estemos saciados…
Controla prácticamente toda la respuesta endocrina.

En la corteza cerebral y el sistema límbico (parte más antigua de la corteza cerebral) se

encuentran receptores que explican por qué las funciones regulan las funciones del SNA.
 TEMA 18. FUNCIONES INTEGRADAS DEL SNC

NO PREGUNTA CASI NADA EN EL EXAMEN

El SN no funciona como un sistema lineal. Tiene funciones más complejas ya que una función no
está llevada a cabo por un único neurotransmisor, sino que hay sistemas de neurotransmisores.

Algo muy característico del SN es la redundancia de la información. Una función muy concreta
como la memoria está llevada a cabo por varios circuitos que solapan entre sí, hay redundancia.

Los principales sistemas de neurotransmisores están formados por:

- Sistema noradrenérgico
- Sistema serotoninérgico
- Sistema dopaminérgico
- Sistema colinérgico

Un sistema de neurotransmisores es un conjunto de uno o varios núcleos que mandan eferencias

a varias zonas del SNC.

Los sistemas modulares difusos se originan en núcleos, normalmente troncoencefálicos. Son

aferencias convergentes de diferentes modalidades sensoriales.

Tálamo

Hipotálamo Cerebelo

(mancha azul)
 Ganglios
basales

Núcleos del rafe

Corte
prefrontal

Ganglios
basales

Sustancia
negra
Área tegmental
ventral
Giro cingulado

Núcleos
pontinos
 TEMA 19. SANGRE

SANGRE: GENERALIDADES

La sangre es uno de los pocos tejidos líquidos que tenemos en la sangre. En los hombres suele
haber más sangre que en las mujeres, aunque este rango varía con la masa corporal.

La sangre es un fluido (8% del peso corporal total) opaco, denso y con sabor metálico. Su color
varía desde escarlata (rica en oxígeno) a rojo oscuro (pobre en oxígeno).

La sangre es roja debido a la presencia de la hemoglobina. Como esta tiene hierro la sangre sabe a
hierro.

El pH de la sangre es 7’35-7’45 y la temperatura, aproximadamente 38 ºC. el volumen medio de

sangre es 5-6 L en los hombres y 4-5 L para las mujeres.

FUNCIONES

La sangre es un líquido bombeado por el corazón por lo que podemos aprovechar el movimiento
de la sangre para transportar todo tipo de compuestos: gases, nutrientes, productos del
catabolismo y mensajeros químicos.

La sangre, al ser un líquido relativamente caliente que va del interior al exterior, se puede
aprovechar el movimiento de la sangre y los fenómenos de dilatación para regular la temperatura
corporal. Además, como hay una gran cantidad de compuestos (muchos tampones como el de
bicarbonato) y de proteínas puedo regular muy bien el ph.

La sangre y el líquido intracelular forman el líquido intersticial. Gracias a la dilatación de los vasos
sanguíneos puedo regular la cantidad del líquido intersticial que entra en el plasma y al revés. Es
decir, puedo regular el volumen del líquido intersticial.

Además, gracias a la existencia de por ejemplo las plaquetas y los factores de coagulación puedo
defenderme de los patógenos (inmunidad).

En resumen, la sangre me permite mantener la homeostasis.

Podemos resumir las funciones de la sangre en:

1. Transporte de gases, nutrientes, productos del catabolismo y mensajeros químicos

2. Mantenimiento de la temperatura corporal, pH y volumen del líquido intersticial
3. Hemostasia (y coagulación e inmunidad

COMPONENTES DE LA SANGRE

La heparina es un anticoagulante, evita la coagulación sanguínea.

Para evitar que la sangre se coagule debemos añadir algo que lo evite. Solo así podremos sacar
sangre del cuerpo.

Cuando la sangre se coagula aparece un líquido amarillo alrededor conocido como suero.
Si al contrario, añadimos un anticoagulante y luego centrifugamos la muestra, lo elementos más
pesados se quedarán abajo: los glóbulos rojos o eritrocitos. Estos no son ni la mitad del volumen
de la muestra de sangre (alrededor del 45%).

El hematocrito es el porcentaje en volumen de glóbulos rojos en sangre. Suele estar en torno al

45% aunque varía según el sexo (en los hombres el valor es mayor).

También se aprecia una capa blanca que suele representar un 1%. Esta capa contiene todos los
leucocitos y las plaquetas. Son muchos menos que los glóbulos rojos, pero son tremendamente
importantes para la función de la sangre.

Los glóbulos blancos y los leucocitos y plaquetas se conocen como elementos formes. Se llaman
así porque forman la sangre, pero esto no quiere decir que todos sean células.

En la parte de arriba encontramos lo que se conoce como plasma. Es la parte líquida de la sangre,
pero a diferencia del suero contiene todos los factores anticoagulantes de la sangre.

PLASMA

El plasma es la parte líquida de la sangre.

La composición del plasma es:

- Altas concentraciones de Na+ y Cl-

- Concentraciones bajas HCO3-, K+ y Ca++
- Mantenimiento excitabilidad de las células
- Regulación del pH: tampón bicarbonato

Tiene una composición iónica muy parecida al liquido extracelular porque en la limitante entre el
plasma y el LEC encontramos los capilares.
Los capilares en la mayoría de los casos dejan unos huecos entre las células endoteliales de
manera que compuestos de bajo peso molecular están a una distribución equismolar (hay la
misma concentración en un lado que en otro).

La estructura de los endotelios de los capilares sanguíneos tiene la peculiaridad de que cuenta con
unos huecos muy pequeños de manera que los compuestos grandes (como las proteínas de la
sangre y las células) tienen muy difícil atravesarlos.

Es por esto que en el líquido intersticial prácticamente no hay proteínas ni células.

También encontramos grandes concentraciones de bicarbonato.

Dentro de las proteínas plasmáticas del plasma destaca la albúmina, aunque también
encontramos otras proteínas globulares que actúan como anticuerpos, complementos…

Ventajas de las proteínas plasmáticas (especialmente de la albúmina):

La albumina al ser la más concentrada de todas las proteínas no puede cruzar la membrana
produciendo una presión osmótica en los vasos sanguíneos. Esta presión osmótica producida por
las proteínas se conoce como presión coloidosmótica u oncótica. Esta presión permite que no se
escape el agua de los vasos sanguíneos.

La albúmina también sirve para transportar compuestos químicos en la sangre.

En la sangre encontramos también anticuerpos y una serie de proteínas relacionadas con la
defensa frente a organismos. El hígado, por ejemplo, sintetiza una serie de proteínas conocidas
como proteínas de complemento o sistemas de complemento que son unas proteínas que
protegen al sistema inmune.

Dentro del plasma encontramos también TODOS los factores de la coagulación.

FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

1. Mantenimiento de la presión coloidosmótica u oncótica

2. Capacidad tamponante
3. Fuente de energía para las células
4. Defensa frente a organismos (anticuerpos, complemento…)
5. Factores de coagulación

ELEMENTOS FORMES

Las principales células

de la sangre son los
glóbulos rojos o
eritrocitos.

Después de los glóbulos

rojos destacan en
número las plaquetas:
fragmentos muy
pequeños derivados de
células denominadas
megacareotipos (no son
células de la sangre,
sino de la médula ósea).

Es decir, las plaquetas

son fragmentos de
células, no células.

LEUCOCITOS
GRANULARES
(GRANULOCITOS)

Dentro de los leucocitos encontramos los neutrófilos: células con núcleo polilobulado (no son
células multinucleadas, sino que tienen formas muy variadas, tienen un núcleo lobulado con
muchas formas).

Los eosinófilos tienen también un núcleo polilobulado aunque no con tantos como los neutrófilos.
Tienen un colorante conocido como eosina.

Los basófilos son las células menos abundantes y las más difíciles de ver al microscopio ya que
tienen tantos gránulos que a veces no se puede apreciar el núcleo.
Los mastocitos o células cebadas son un tipo celular parecido a los basófilos, pero estos no se
encuentran en la sangre, sino en los tejidos. NO SON BASÓFILOS, pero tienen muchas cosas en
común.

LEUCOCITOS NO GRANULARES (AGRANULOCITOS)

Los linfocitos tienen una cromatina muy condensada, lo que hace que se vean muy bien al
microscopio. Esto se debe a que los que vemos al microscopio son células en la fase 0.

Los monocitos son células grandes a simple vista, aunque no tanto como los glóbulos rojos. Al
igual que los linfocitos no tienen gránulos. En ellos se ve muy bien el citosol y el núcleo está
inervado, no es redondo, sino que tiene forma como de riñón.

Cuando los monocitos salen a los tejidos (si hay una infección, por ejemplo) cambian mucho de
forma y pasan a denominarse macrófago.

SANGRE: HEMATOPOYESIS

Todas estas células derivan de un progenitor común que se encuentra en la médula ósea.

Estas células están constantemente renovándose.

En los solutos el principal generador de células de la sangre o hematopoyesis es la médula ósea.

En el interior de los huesos tengo unas células que tienen una gran capacidad de mitosis y no
están diferenciadas, lo cuál es fundamental para generar distintas líneas celulares.

Estas células en la médula ósea

dependiendo de estímulos químicos,
factores de crecimiento, con qué células
interaccionan en cada zona de la
médula ósea, qué células hay en la
matriz extracelular, estímulos
químicos… van a hacer que la célula
vaya despendiendo del estímulo a
producir un glóbulo rojo, un leucocito…

Todas estas células sanguíneas se

renuevan durante toda nuestra vista.
Pero, encontramos la excepción de los
leucocitos. Los leucocitos se generan
sobre todo al principio de nuestra vida y
adolescencia y no tienen capacidad de
división. Es solo cuando encuentran un
antígeno y se activan cuando entran en
división. Es decir, estas células solo se
dividen cuando se necesitan.
De todos los elementos formes de la sangre sólo los leucocitos son células completas. La mayoría
de los elementos formes son incapaces de dividirse, sobreviven días en el torrente circulatorio y se
renuevan a partir de células madre de la médula ósea.

Las células hematopoyéticas tienen una gran capacidad de función, pero no tienen capacidad de
división.

SANGRE: ERITROCITOS

Son células con forma de disco bicóncavo, anucleadas, sin orgánulos citoplasmáticos.

Contienen grandes cantidades de hemoglobina (15g/

100ml) y enzimas como la anhidrasa carbónica.

La estructura de su citoesqueleto permite que sean

fácilmente deformables y flexibles.

Tienen un citoesqueleto paralelo a la membrana celular

por debajo de la membrana plasmática. Esto hace que
sean fácilmente deformables permitiéndoles pasar por los
vasos sanguíneos sin que se rompan.

Son los responsables principales de la viscosidad de la sangre. Cuantos más glóbulos rojos
tengamos la sangre será más viscosa y por tanto costará más trabajo desplazarla.

La eritropoyetina es el estímulo que necesita la médula ósea para generar glóbulos rojos.
GRUPOS SANGUÍNEOS. SISTEMA AB0

En la cara externa de la membrana plasmática de los eritrocitos hay glucoproteínas denominadas

aglutinógenos (antígenos) que se pueden unir a determinados anticuerpos (si se encuentran) en
suero, que se denominan aglutininas.

Gracias a los antígenos que tienen los glóbulos rojos podemos tipificar o clasificar la sangre. El
sistema más frecuente (no es el único) de clasificación es el sistema AB0 que tipifica la sangre en
base a qué proteínas en la superficie presentan estas células.

Prácticamente todas las células tienen proteínas en su membrana plasmática. Desde el punto de
vista genético hay un tipo de antígenos de proteínas que están fuertemente glicosiladas y forman
lo que se conoce como glicocálix. El glicocálix es el conjunto de proteínas glicosiladas que
encontramos en la membrana de los glóbulos rojos (pero no es exclusivo de los glóbulos rojos)

En base a qué tipo de antígeno2 (antígeno A/ antígeno B) presenten (o si no presenta ninguno) se

habla de los distintos tipos de antígenos.

Estas proteínas de membrana tienen residuos de glúcidos comunes con algunas bacterias. En base
a estos azúcares de la membrana podemos encontrar anticuerpos para el antígeno que no poseo
en la membrana plasmática del glóbulo rojo.

Nuestro sistema inmune se desarrolla para que no ataque las estructuras propias y que genere
anticuerpos para atacar estructuras ajenas. Por esto, en las personas con sangre tipo A se
encuentran anticuerpos no contra la proteína A, sino para el B. Si se generasen anticuerpos para

2
Un antígeno es algo que es capaz de generar o estimular la producción de determinados tipos de
anticuerpos.
estructura A en una persona con sangre tipo A, se haría una reacción de hemólisis (los glóbulos
rojos se autodestruirían).

En la sangre encontramos anticuerpos no contra el antígeno que tenemos en nuestro cuerpo, sino
contra el opuesto (si tenemos sangre A encontramos anticuerpos B y viceversa). Esto es porque
hay muchas bacterias que tienen residuos opuestos.

Estos anticuerpos los poseemos desde nacimiento y se encuentran en el plasma.

Una persona con antígeno B en la membrana plasmática de su glóbulo rojo los leucocitos
correspondientes generarán anticuerpos contra el antígeno opuesto, es decir, contra el A.

En el caso de las personas con ambos antígenos (AB) no existen anticuerpos ya que si generase
anticuerpos contra el A o el B destruiría los glóbulos rojos.

En las personas que no tienen ningún antígeno (0) encontramos ambos anticuerpos: contra el A y
contra el B ya que no hay ninguno de estos anticuerpos.

Esto explica por qué puede haber transmisiones sanguíneas muy rápidas entre grupos que son
incompatibles. Por ejemplo: si transferimos sangre del grupo A al grupo B o al contrario
mezclamos el anticuerpo correspondiente con el antígeno, de manera que hay una reacción de
aglutinación y se formarán enlaces entre las proteínas de membrana y los anticuerpos (que
también son proteínas) y comenzará así la reacción de hemolisis que es muy rápida.

El grupo AB es el receptor universal y el grupo 0 es el donante universal.

Esquema de como se
ve en un portafolios:

Si me hacen una
transición de sangre de
un grupo sanguíneo
que no es el mío
supone que se coagula
la sangre
aglutinándose el
antígeno y el
anticuerpo.
GRUPOS SANGUÍNEOS. SISTEMA RH

El sistema ABC es uno de los más comunes, pero no es el único.

En los glóbulos rojos de un macaco se descubrió que hay una proteína en sus glóbulos rojos a la
que se denominó factor D. Se descubrió un sistema antigénico con varios antígenos de los cuales
el Facto D (Rh)3 se encontraba también en la especie humana.

Este factor o se presenta en los glóbulos rojos o no. Es por esto que hablamos de Rh+ o Rh-.

Existen 8 aglutinógenos diferentes Rh, tres (C, D and E) son comunes en la población humana. La
presencia de aglutinógenos Rh en la membrana de los glóbulos rojos es indicador de Rh+.

Los linfocitos que generan anticuerpos contra este factor no lo hacen espontáneamente. Los
linfocitos capaces de detectar este factor no generan espontáneamente el anticuerpo.

Por esto normalmente si no hemos estado expuestos al factor Rh, si somos Rh-, no tenemos
anticuerpo contra esta proteína.

No podemos formar espontáneamente anticuerpo contra el Factor Rh si nunca hemos estado en

contacto con este.

Una persona Rh+ puede transmitir sangre a Rh- pero una vez solo. Solo en caso de que ninguna
haya tenido nunca contacto con un Rh. SOLO PUEDE HACERS UNA VEZ porque no transfiero
anticuerpo, solo transfiero antígenos.

En cuanto hago una transmisión de este tipo rh+→rh-. Esta persona pasaría a tener anticuerpos en
plasma, pero no antígenos de modo que si un Rh- vuelve a recibir una transmisión del Rh+, al
haber estado ya en contacto (ya tiene anticuerpos) puede suponer un problema

A diferencia del sistema AB0, los anticuerpos anti-Rh no se forman espontáneamente en

individuos Rh-. Si un individuo Rh- recibe sangre Rh+, se formarán anticuerpos anti-Rh y en una
segunda exposición con sangre Rh+ va a generar una reacción transfusional típica.

Esto puede traer problemas.

3
Se llama Rh porque se descubrió en los glóbulos rojos del macaco o maccacus rhesus
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

Una madre con un Rh- con un bebé Rh+ en

un primer momento no tiene que pasar
nada porque la madre no tiene anticuerpos.
Pero, en el parto, al haber mezcla de sangre
la madre genera anticuerpos contra el Rh.

Si en un segundo embarazo vuelve a tener

un hijo con Rh+, ahora ella ya presenta
anticuerpos por lo que puede producirse lo
que se conoce como hemólisis.

Los anticuerpos anti-Rh+ de una madre

sensibilizada Rh- cruzan la placenta y atacan
y destruyen los eritrocitos de un bebe Rh+.

La madre Rh- es sensibilizada cuando sangre

Rh+ (de un embarazo previo de un feto Rh+
o de una transfusión Rh+) hace que su
sistema inmune sintetice anticuerpos Rh+.

SANGRE: LEUCOCITOS

Los leucocitos son células nucleadas vitales para la

inmunidad. Podemos encontrar distintos tipos de
leucocitos:

- Neutrófilos: fagocitan bacterias

- Eosinófilos: defensa frente a parásitos internos e
implicados en reacciones alérgicas
- Basófilos: liberan histamina y heparina que
contribuyen a la respuesta inflamatoria
- Monocitos: fagocitos y presentadoras de
antígenos; se diferencian a macrófagos tisulares.
Abundan enfermedades crónicas
- Linfocitos: células del sistema inmune adquirido.
o Linfocito B: destrucción por producción
de anticuerpos.
o Linfocitos T: destruyen directamente células; activación y coordinación de la
respuesta inmune

Gracias a los leucocitos podemos defendernos de los patógenos (principalmente

microorganismos).

Los eosinófilos cuando se activan (al detectar sobre todo parásitos) pueden dañar a otras células

Los neutrófilos junto con los macrófagos son los principales fagocitos, son células que realizan
fagocitosis (pueden detectar bacterias, células muertas… ellas solas y destruirlas en su interior).
Los gránulos de estas células tienen capacidad citotóxica. En el interior de los granulocitos
encontramos una serie de enzimas que dañan a otras células al activarse.

Dentro de los basófilos encontramos histamina que favorece la vasodilatación. Estos junto a los
mastocitos son los responsables de los picores de las alergias.

Los monocitos se encuentran en sangre y una vez salen de la circulación y van hacia un foco
infeccioso se denominan macrófago.

Los linfocitos T y B y sus poblaciones son los grandes organizadores de la respuesta inmune.

Todas estas células de una manera u otra cumplen un papel muy importante: Identifican qué es un
patógeno, lo diferencian de una célula propia, lo marcan para detectarlo mejor y lo destruyen.

SISTEMA INMUNE

Una de las grandes funciones del sistema inmune es protegernos de los patógenos que pueden
tener muchas formas distintas (hongos, bacterias…)

Los glóbulos rojos viejos son destruidos por los fagocitos.

También reconocen y destruyen células viejas (como los glóbulos

rojos viejos), infectadas o dañadas.

La función inmune no está localizada en una sola parte del cuerpo

humano, sino que tenemos un conjunto de células que están
circulando entre el plasma, la linfa, los ganglios linfáticos y los tejidos.
No está nada quieto.

También encontramos las proteínas del complemento producidas

por el hígado.
Todas las células y proteínas que forman parte del sistema inmune son específicas: detectan el
patógeno y sobre este tienen tolerancia sobre lo propio (no reaccionan sobre sus propias
estructuras). Son elementos que se adaptan al patógeno mejorando la respuesta y su
estimulación.

Además de los leucocitos, también forman parte del sistema inmune las denominadas células
presentadoras de antígeno (células dendríticas).

Todos los leucocitos tienen capacidad de Quimiotaxis.

Las células del sistema inmune son capaces de secretar diversos factores solubles como son las
citoquinas, anticuerpos, histamina, así como los factores de inflamación.

El hígado, además, secreta unas proteínas que “complementan” la función inmune, llamadas por
esa razón proteínas del complemento. La función de estos factores solubles es la de marcar
(opsonizar) el patógeno, para detectarlo y eliminarlo más fácilmente; también permiten la
comunicación entre leucocitos, así como la quimiotaxis, inflamación y activación de células.

La existencia de todas estas células hace que sea más sencillo diferenciar o detectar a un
patógeno.

Muchos microorganismos cuando están oxonizados (marcados, tienen anticuerpos en su

estructura) muchas de sus funciones y su ciclo de vida se ven limitados. En ocasiones puede
incluso destruir el ciclo vital del microorganismo.

Otra característica común en el proceso de la inmunología es que infección va asociado a

quimiotaxis y a inflamación. En el proceso de la inmunidad, las células del sistema inmune tienen
que llegar al punto infectado.

Una vez que las infecciones han sido detectadas, en aquellos seres vivos con ciclo vital muy corto,
debemos atraer células del sistema inmune (leucocitos) para limitar así el ciclo vital.

Normalmente una célula como un macrófago en cuanto detecta un patógeno libera una serie de
compuestos conocidos como factores de inflamación. Secretan varios tipos de compuestos a la
vez.

Todas estas moléculas favorecen la inflamación y en definitiva la vasodilatación. Esto es muy

importante porque, al aumentar el diámetro del vaso sanguíneo cerca del foco infeccioso va a
permitirse que más células lleguen a la zona infectada.

Cada vez aumenta más el número de leucocitos que serán atraídos desde la sangre al foco
infeccioso. Para esta atracción están las quimioquinasas4: un tipo de factores (normalmente
proteínas) que promueven la quimiotaxis (movimiento de una célula hacia un gradiente químico).

Si estas no son capaces de eliminar el patógeno se reclutan o atraen leucocitos señalando una
serie de factores como la inflamación.

Los leucocitos se enteran de que hay una zona infectada gracias a un gradiente de las moléculas
quimioquinas que atraen los leucocitos al ciclo infeccioso.
La excitoquina es un mensajero químico que son liberadas por células que no son proteínas.
Encontramos muchos tipos de excitoquinas.

TIPOS DE INMUNIDAD

Un patógeno se puede eliminar activando células del sistema inmune. Esto se conoce como
inmunidad celular.

Los linfocitos Td4 o los facilitadores (Th) no son capaces de hacer fagocitosis por sí mismas, pero
secretan múltiples citoquinas que
activan los linfocitos citotóxicos (T8)
capaces de eliminar células
infectadas.

La inmunidad humoral es aquella en

la que las proteínas de los líquidos
corporales pueden detectar un
patógeno, señalarlo y de cierto
modo eliminarlo.

Cuando se da por células es

inmunidad celular. En la realidad no
suelen darse por separado, sino que
ocurren a la vez.

En la inmunidad celular se activan las

células que eliminan el patógeno y en la humoral son
las propias proteínas del líquido las que eliminan el
patógeno. En estas últimas las proteínas pueden
existir previamente en el plasma o ser resultado de
una nueva síntesis.

Que los virus muten permite a las bacterias y virus ser

muy complicadas de destruir. Muchas veces necesito
proteínas del sistema inmune, pero también voy a
necesitar células. Muchas veces con que el macrófago
fagocite a la célula no se elimina, sino que se deben
aumentar los mecanismos de defensa.

Tanto con células como con proteínas, dependiendo

del patógeno, puedes o solo dañarlo o eliminarlo.

Otra clasificación que se suele utilizar independientemente de la anterior es la de los mecanismos

de inmunidad innata (pueden ser celulares o humorales) y los mecanismos de inmunidad
adaptativa o adquirida.

4
No son solo liberadas por macrófagos. Todas las células inmunes lo hacen.
MECANISMO DE INMUNIDAD INNATA

Un mecanismo de inmunidad innata es, por ejemplo: la piel. Que haya cambios de pH en tejidos
que están sobre todo a medio externo. Son innatos porque son barreras físicas o químicas que
están siempre.

Estos mecanismos de inmunidad innata es que siempre detectan el patógeno de la misma manera.
Un mecanismo de inmunidad innata no tiene memoria inmunológica, siempre responde igual
frente a un determinado patógeno.

Además, el rango temporal es muy corto.

En resumen, en un mecanismo inmunidad innata:

- La respuesta inmune es rápida

- La célula responde de la misma manera siempre, no hay mecanismos de memoria que me
hagan responder mejor o peor
- Hay mecanismos de inmunidad celular y humoral

MECANISMO DE INMUNIDAD ADAPTATIVA

En los mecanismos de inmunidad adaptada la cosa cambia. El rango temporal es muy grande, se
suelen tardar días en generar una respuesta inmune adaptativa. Esto se debe a que se necesitan
activar los linfocitos que desde el punto de vista celular están en la fase 0 de la mitosis (están
parados, no son capaces de entrar en la mitosis).

Si las barreras innatas no han conseguido eliminar a un patógeno, es cuando empieza a activarse la
barrera inmune adaptativa. Se empieza a sacar la quiescencia devolviendo al ciclo celular a un
determinado clon. Una vez formado este clon específico contra un antígeno, tengo que devolverlo
a la fase G1 de la mitosis para poder multiplicar esta célula y eliminar cuanto antes el patógeno
(expansión clonar o celular). Este proceso lleva días.

Aunque sea más lenta su respuesta inmune (tanto celular como humoral) es más específica.
Además, en las sucesivas exposiciones encontraremos células de esta primera infección (células de
memoria) que ya han estado expuestas de manera que aparecen los mecanismos de memoria. En
una segunda infección las células de memoria también se activan. Ejemplo de esto son las
vacunas.
MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS

INFLAMACIÓN

Es un mecanismo fundamental para favorecer que lleguen más células que puedan eliminar el
patógeno.

Es una reacción compleja producida en tejidos vascularizados.

Se debe a una infección, exposición a toxinas o lesión celular.

Se da una activación de células inmunes locales y extravasación de leucocitos y proteínas
plasmáticas.

Biomoléculas implicadas: prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos

Va asociada con hinchazón de la región inflamada (edema = aumento líquido intersticial), rubor
(vasodilatación), dolor (nociceptores) y fiebre.

La inflamación aguda es producto de la inmunidad innata. La inmunidad adaptativa también puede

provocar inflamación.

Se produce de forma anormal en algunas enfermedades.

En tejidos con circulaciones especiales como los avasculares cuentan con un tejido inmune propio,
tienen células residentes. Estos órganos son conocidos como órganos inmunológicamente
privilegiados. Se dan en zonas del cuerpo humano con circulación especial.

SISTEMA INMUNE ADQUIRIDO

Las células por excelencia del sistema inmune adquirido son los linfocitos B y T.

Linfocitos B: reconocen patógenos extracelulares mediante la producción de anticuerpos

(inmunidad humoral). Cuando se activen son los principales generadores de anticuerpos.

Linfocitos T: representan la inmunidad celular, solo reconocen antígenos peptídicos unidos a

proteínas de las células del huésped pertenecientes al MHC (Major Histocompatibility Complex).
Existen varias subpoblaciones de linfocitos T: Tc, Th y T supresores. Suelen ser los linfocitos
citotóxicos.

Células presentadoras de antígenos

- Células dendríticas
- Macrófagos
- Linfocitos B activados

Es muy importante la autolimitación. Cuando desaparece el antígeno las células del sistema
inmune entran en apoptosis.

Las enfermedades autoinmunes no responden contra las células somáticas (tolerancia), son
tolerantes.

FASES DE ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNE ADQUIRIDO

ACTIVAVIÓN DE LINFOCITOS B

Los linfocitos B cuando se activan se diferencian en células llamadas células plasmáticas que
generan anticuerpos.

ANTICUERPOS COMO EFECTORES

Su función es marcar e identificar al agente extraño para su posterior destrucción aumentando la

actividad de otros sistemas de defensa, también facilita la neutralización de microorganismos y
toxinas.
ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T

Dependiendo del subtipo del linfocito se diferenciará en una célula con capacidad de secreción de
oxitocina o citotaxa.

RECONOCIMIENTO DEL Ag POR LOS LINFOCITOS T

Reconocimiento del Ag por el linfocito T virgen: no se unen a Ag libres: los Ag deben de ser
“presentados”–células presentadoras de antígenos (CPA) y son reconocidos específicamente por
los receptores T de los linfocitos T.

Células T colaboradoras (Th) (CD4+):

- Reconocen y se activan por MHC II y liberan citoquinas que activan macrófagos, linfocitos
Tc y B (regulador global de la inmunidad)

Células T citotóxicas (Tc) (CD8+):

- Reconocen y se activan por MHC I atacan a las células infectadas y cancerosas

- Interacciona con células infectadas por un virus/ tumorales induciendo su apoptosis
mediante secreción de perforinas, granzimas y granulosinas.

Los linfocitos T detectan por sí solo los antígenos. Hay unas células especializadas en ayudar a las
células T a reconocer el antígeno. Estas células con células presentadoras del antígeno que le
señalan al leucocito el antígeno para que los reconozcan, facilitando así la activación de los
leucocitos.

Tanto los CD4 como los CD8 tienen unas proteínas de membrana conocidas como PCR (receptor
de la célula P) que hace que, aunque reconozcan el antídoto no es capaz de activar a esta célula.
Las células T deben reconocer el antígeno a una proteína que es propia y que tienen las células
portadoras de antígeno. Si ocurre esto (tengo un antígeno libre y se una a PCR) no va a pasar nada.

Si un antígeno no está asociado a una proteína propia conocida como MHC el leucocito T no lo
reconocerá. Esta proteína la tienen en la superficie las células portadoras de antígenos.

Las células dendríticas (son células epiteliales) se encuentran prácticamente en todos los tejidos y
son capaces de romper el patógeno. Con el patógeno dentro se irán hacia los ganglios linfáticos
más próximos (en los ganglios linfáticos hay leucocitos). Es una célula clave para activar linfocitos
T.

En la superficie de las células dendríticas encontramos parte del patógeno (proteínas o

microproteinas) combinada con una proteína propia. Con esto en la superficie se irá hacia el
ganglio linfático para encontrar un linfocito que reconozca esta combinación.

Los linfocitos T necesitan que se les presente el antígeno (mecanismos de presentación

antigénica). Para que reconozcan el antígeno tienen que estar unidos a una proteína que es propia
que es MHC de clase 2 o 1.

Estas células tienen capacidad citotóxica de manera que no nos interesa activar fácilmente estas
células, sino estar muy seguros de que el linfocito que activo es el correcto. Es por esto que existen
estos mecanismos de seguridad haciendo la respuesta lenta, pero muy segura.

Las células dendríticas son las presentadoras de antígenos por excelencia o profesionales porque
expresan los dos tipos de MHC (clase 1 y 2) de manera que pueden activar linfocitos 3, 4, 7 y 8.

Las que no son presentadoras de antígeno profesionales solo expresan el MHC de clase 1.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE

Los TCD8 una vez activados desencadenan la apoptosis en otras células debido a que cuando se
activan tienen unos gránulos en su interior que facilitan la formación de polos en la membrana
plasmática dañando la estructura y por tanto la célula. Además, en los gránulos se segregan
enzimas que entran en la célula por los poros e inducen a la apoptosis.

Antes de que se formen receptores de células TCD8, los TCD8 no tienen capacidad citotóxica.
Podríamos decir que se les otorga la licencia para matar, ya que es solo cuando se activan cuando
tienen la capacidad de eliminar las células que expresan el MHC de clase 1 con el antígeno que le
enseñó la célula dendrítica.

SANGRE: HEMOSTASIA Y REGULACIÓN

Proceso para detener una hemorragia tras la ruptura de un vaso

Tiene lugar en tres pasos:

- Vasoconstricción inmediata en respuesta al daño tisular (espasmo vascular)

- Agregación plaquetaria
- Coagulación

Hemostasia no es lo mismo que coagulación. Coagulación es uno de los fenómenos o mecanismos

de la homeostasia, está dentro de ella.

La homeostasia es un conjunto de mecanismos que facilitan la preservación de la volemia

(volumen total de la sangre), que si hay un traumatismo celular no nos desangremos.

Podemos ordenar los mecanismos de homeostasia por orden de rapidez una vez que se produce la
lesión. Estos mecanismos no ocurren espontáneamente, sino que debe haber una lesión en el
organismo para que se produzcan (si no se ha roto el vaso sanguíneo no se activan). Además de
por rapidez lo clasifican por importancia.

Los mecanismos más rápidos son los de vasoconstricción a nivel vascular, ocurren en segundos
desde que se produce el traumatismo celular. Todos los vasos sanguíneos tienen músculo liso
Según vamos avanzando en la lista los mecanismos son más lentos, pero más eficaces en la
reparación del traumatismo vascular.

Los más rápidos son los fenómenos de vasoconstricción (aunque no son muy eficaces si la lesión es
muy grande), a continuación, encontramos los mecanismos de agregación plaquetaria o
mecanismos de homeostasia primaria. Este mecanismo consiste en la formación de un tapón
plaquetario (no es lo mismo que un coágulo) en la zona lesionada. Son una masa de plaquetas
concentradas en la zona donde se produce la lesión.

El mecanismo más lento es el de coagulación. La coagulación empieza utilizando un tapón

plaquetario. Debe haber una masa de plaquetas en la lesión, pero a diferencia de los mecanismos
de agregación plaquetaria es la presencia de un coágulo. Un coágulo es una masa de plaquetas,
pero envuelta y estabilizada por una malla de una proteína denominada fibrina.

Todos los fenómenos de coagulación están enfocados en la una única reacción: la formación de
fibrina a partir de un precursor conocido como fibrinógeno.

Encontramos un cuarto mecanismo que no suele aparecer en los libros de texto: la fibrinolisis.
Este mecanismo consiste en la hidrolisis de la fibrina previa en un coágulo, en la eliminación del
tapón o del coágulo una vez tengo el tejido reparado.

SANGRE: PLAQUETAS

Las plaquetas son fragmentos celulares de citoplasma muy pequeños.

Son muy importantes en los procesos de coagulación.

Los megacariocitos son los propulsores de las plaquetas que se encuentran en la médula ósea.

Tienen numerosos gránulos que son muy importantes porque encontramos factores de
coagulación dentro de ellos. Este alto contenido granular hace que se tiñan muy fácilmente.

Entre estos gránulos están:

- Factor estabilizador de fibrina (factor XIII): forma enlaces covalentes realizando así la
coagulación
- Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF): se encarga de la reparación de
paredes dañadas. Este factor está dentro de la plaqueta y se libera cuando el caso
sanguíneo se rompe. Esto facilita que días después de ser liberado pueda reparar el vaso
sanguíneo (no tiene un efecto inmediato, pero sí a largo plazo). También favorece la
formación de células epiteliales. Su liberación no tiene un efecto inmediato, pero sí a largo
plazo.
Cuando las plaquetas se pegan a una superficie (normalmente suele ser a un vaso sanguíneo
dañado) empiezan a cambiar de forma y emiten prolongaciones citoplasmáticas muy pequeñas.
Esto es muy importante para la formación de los tampones plaquetarios (para que pueda pegarse
y extenderse).

Las plaquetas están en suspensión en líquido.

SANGRE: ESPASMO VASCULAR

El mecanismo vasoconstricción o de espasmo vascular es el mecanismo más rápido de la

hemostasia.

La musculatura de los vasos sanguíneos responde a muchos estímulos mecánicos.

La estimulación mecánica, cuando se rompe un vaso sanguíneo, se produce la vasoconstricción.

También, cuando hay un traumatismo vascular (se rompe un vaso sanguíneo) también hay una
inervación simpática al liberarse adrenalina/ noradrenalina.

En el microambiente lesionado (en el tejido lesionado) se liberan diversos factores que favorecen
la vasoconstricción. Las propias plaquetas al activarse en la zona lesionada comienzan a liberar
serotonina (la mayoría de la serotonina está en las plaquetas, no en el SN) que favorece el torno
muscular.
En este mecanismo se libera también una serie de factores químicos liberados por el SN (fibras
simpáticas), pero también por el microambiente dañado (las propias células dañadas liberan
diversos factores que favorecen o mantienen la vasoconstricción).

HEMOSTASIA PRIMARIA

El segundo mecanismo de la hemostasia es la agregación plaquetaria.

Para que las plaquetas empiecen pegar a la zona dañada encontramos por debajo del endotelio
colágeno en la matriz extracelular. Esta exposición del colágeno hacia el interior de los vasos
sanguíneos facilita la adhesión plaquetaria porque estas plaquetas tienen en su interior receptores
de colágeno. De este modo al romperse los vasos sanguíneos las plaquetas quedan expuestas al
colágeno y como estas tienen receptores de colágeno se empieza a producir una adhesión
plaquetaria.

Las plaquetas solo se pegan a las zonas lesionadas. La sangre está en constante movimiento lo que
evita que evitan la adhesión plaquetaria en zonas no lesionadas. Además, para esto también hay
mecanismos químicos tónicos que están funcionando constantemente (uno de los más conocidos
es la secreción endógena de óxido nítrico que inhiben la adhesión plaquetaria).

Cuando hay un vaso sanguíneo roto todo este líquido cambia hacia el lado contrario permitiendo
que las plaquetas se peguen fácilmente porque:

- Al tener un estímulo mecánico hay vasoconstricción de modo que encontramos un

diámetro más pequeño que hará que las plaquetas tengan más difícil pasar
- Al romperse el vaso sanguíneo el colágeno queda expuesto al interior del vaso sanguíneo,
y las plaquetas tienen receptores para el colágeno.
Con una sola plaqueta no
arreglamos el vaso sanguíneo, por
lo que debemos hacer que se
añadan más plaquetas a la zona
lesionada.

Cuando las plaquetas se adhieren a

la zona dañada cambian totalmente
de forma aplanándose y liberando
los contenidos de los gránulos. Las
plaquetas, según vayan
adheriendose a la zona lesionada y
entre sí, liberan una mayor
concentración de factores de
coagulación, seratonina…
favoreciendo que plaquetas que no han detectado todavía la lesión se peguen y se retroalimente
así este mecanismo de feedback positivo.
SANGRE: HEMOSTASIA SECUNDARIA

No hay q saberse el esquema, solo para qué sirve

En la coagulación de la hemostasia secundaria tengo una masa de

plaquetas formando un tapón plaquetario y lo que quiero es hacerlo
más estable para cerrar así bien la hemorragia. Esto se consigue
catalizando una reacción: la formación de fibrinógeno anfibrino.

En esta fase (formación del coágulo) forman un papel clave los

factores de la coagulación: proteínas muy pequeñas que podemos
encontrar en la plaqueta, pero que principalmente son sintetizados
por el hígado (el hígado es el órgano que sintetiza todos los factores
de la coagulación).

Nuestro hígado fabrica factores de coagulación y estos pueden dar lugar a que se coagule la
sangre, sin embargo, estos no se activan constantemente (no se coagula la sangre todo el rato)
porque el hígado los sintetiza como factores o proteínas inactivos, es decir, los reconoce como
fibrinógenos. Los fibrinógenos suelen ser inactivos porque les sobra una parte de la cadena
polipeptídica de la proteína.

El hígado sintetiza todos los factores de coagulación como fibrinógenos. Por esto mucho de los
factores de coagulación acaban en -genos. Se suelen nombrar con nombres romanos.

Todo el mecanismo por el que se forma el coágulo consiste en catalizar de una manera u otra la
activación de la fibrina a partir del fibrinógeno.

Para catalizar esta reacción tenemos la enzima conocida como trombina (se llama así porque
favorece la formación del trombo) que viene de su forma inactiva (protombina).

Esto se llama cascada de coagulación porque todos los factores de la coagulación son proteínas
inactivas que en algún momento se activan. Son todo reacciones de proteólisis.
La cascada de coagulación completa no es una ruta lineal. Hay dos grandes vías o rutas que llevan
a lo mismo: la formación de trombina a partir de protombina y por tanto la catálisis de fibrinógeno
de fibrina.

Estas dos vías están relacionadas entre sí (ocurren las dos a la vez):

- Vía extrínseca: la lesión es el estímulo para la coagulación. Es la propia lesión la que libera
una proteína llamada factor fisural que es la que empieza a activar factores de la
coagulación.
- Vía intrínseca: la propia exposición del colágeno con el factor XII comienza la reacción

En muchos de los vasos de la coagulación sanguínea se necesita que aumente el calcio celular.

FIBRINOLISIS

Es la última fase de la coagulación. Una vez tenemos el coágulo hay una proteína que sintetiza
factores inactivos cuando se activan con la propia trombina.

La trombina tiene dos sustratos:

- Fibrinógeno: actúa rápidamente acelerando la formación del polímero de fibrina

- La propia trombina cataliza la formación de Plasmina a partir del Plasminógeno.

Es decir, la propia trombina cataliza reacciones contradictorias: una que forma trombina y otra
que forma plasmina.
Es necesario deshacer los coágulos una vez arreglado el vaso sanguíneo. La plasmina lo que hace
es catalizar un enlace covalente disolviendo así el polímero de fibrina y por tanto el coágulo.
 TEMA 20. CORAZÓN

CORAZÓN: GENERALIDADES

Nuestro sistema nervioso tiene un circuito doble.

La función principal del corazón es generar un gradiente de presión hidrostática, actúa como
bomba. Si no hay gradiente de presión el fluido (la sangre) no puede moverse.

Desde el punto de vista mecánico es una bomba peristáltica: genera un gradiente de

concentración que no es continuo, la presión está oscilando entre dos valores.

El corazón oscila siempre entre:

- Sístoles: la presión es mayor, es la contracción

- Diástoles:5 la presión es menor, es la relajación

VENAS Y ARTERIAS

Las venas en general tienen una menor concentración de oxígeno o saturación de hemoglobina,
mientras que las arterias tienen más hemoglobina, tienen más oxígeno.

Una arteria es un vaso sanguíneo, independientemente de si lleva sangre rica o pobre en oxígeno,
desde el corazón hacia otro sitio del cuerpo humano.

Una vena es un vaso sanguíneo, independientemente de si lleva sangre rica o pobre en oxígeno, es
un vaso que devuelve sangre de los tejidos al corazón.

5
En la diástoles el corazón se relaja, se DILATA, por eso diástoles
La sangre rica en oxígeno vuelve al corazón por el lado izquierdo. Desde los pulmones vuelve por
las venas pulmonares ricas en oxígeno.

VÁLVULAS

Desde el punto de vista morfológico es un órgano relativamente girado que se encuentra

orientado hacia el lado izquierdo. Se encuentra asentado sobre el diafragma.

Para que la sangre pueda fluir debe haber movimientos de contracción en el miocardio o pared
muscular del corazón. Además, para que la sangre no se mezcle ni vaya por el camino equivocado
debe haber una serie de válvulas que limiten aurículas y ventrículos.

Las válvulas aurículoventrículares o cuspídeas: son pliegues de tejido conjuntivo (no es tejido
excitable).

Las válvulas solo se abren en un sentido. Al no estar formadas por tejido muscular (están formadas
por tejido conjuntivo) no tienen capacidad contráctil.

En la cara ventricular vemos unas cuerdas tendinosas que son prolongaciones del tejido
conjuntivo que anclan la válvula hacia el interior de las paredes ventriculares. Por esto la apertura
de la válvula solo se abre en sentido aurícula-ventrículo. El retroceso está limitado por las cuerdas
tendinosas.

La válvula que limita la aurícula del ventrículo izquierdo es la válvula bicúspide o mitral mitral

La sangre fluye de la aurícula al ventrículo. Si el ventrículo se contrae la sangre volvería a la

aurícula en vez de ir a la arteria correspondiente. Para evitar esto están las cuerdas tendinosas.

La sangre va de la aurícula al ventrículo por varias razones:

- Porque primero se contrae la aurícula y después viene la sístoles

- Porque hay una estructura de colágeno (cuerdas tendinosas) que por la cara ventricular
evitan que la sangre retroceda
Las cuatro válvulas están en el mismo plano.

El estar las cuatro capas o aurículas separadas por tejido conjuntivo se va a retrasar un poco la
contracción ventricular de la auricular. Esto hace que no ocurra a la vez la sístoles auricular y la
sístoles ventricular.

Las válvulas asilan eléctricamente las aurículas de los ventrículos.

Al estar las 4 válvulas en el mismo plano se aíslan las aurículas de los ventrículos, explicando así
porque la asístoles ventricular y auricular no ocurren a la vez. Primero ocurre la asístoles
ventricular llenándose el ventrículo y después se contrae.

El corazón no está suelto en la caja torácica, sino que está envuelto por una membrana especial
llamada pericardio.

TIPOS CELULARES

La mayoría de las células del corazón son contráctiles y estriadas, pero no son las únicas células.
Hay un pequeño porcentaje de células que son células derivadas de células musculares que han
perdido la capacidad de contracción, pero han ganado la función de generar un ritmo eléctrico.
Estas son las células marcapaso o células autoexcitables.

También encontramos un pequeño porcentaje de células que también derivan de células

musculares y han perdido la función de contracción, pero han ganado la de secreción dándole así
al corazón una función secretora, secretando un péptido natriuétrico articular. Son células que
secretan hormonas que estimulan la secreción de sodio. Pero, estas células no son relevantes
ahora.

En resumen, podemos decir que existen principalmente dos células musculares cardiacas:

- Contráctiles (99%)
- Autoexcitables (1%)
CÉLULAS MARCAPASOS (MARCAPASOS CARDIACOS)

Son fibras musculares (no contráctiles) especializadas en generar impulsos eléctricos a lo largo de
todo el corazón; poseen potenciales de reposo inestables.

Sin las células marcapasos el corazón no se puede contraer. Estas células son las responsables de
que el ritmo para que el corazón se contraiga venga del propio corazón, es un ritmo miogénico. El
corazón aislado si tiene oxígeno sigue latiendo.

Estas células sin ningún estímulo externo son capaces de variar su potencial de membrana sin ser
contráctiles. Su potencial de acción nunca es constante.

Este marcapaso sirve para crear una corriente excitatoria sodio-potasio que se propaga por el
tejido ya que todas las células están unidas entre sí.

Estas células tienen unos canales (calcio, sodio y potasio dependientes de voltaje) con
particularidades. Estos canales de sodio son canales de tipo HCN son regulados por la
hiperpolarización, se abren en el reposo. La corriente que genera la apertura de estos canales se
denomina corriente IF.

Cuando en una neurona habría un reposo (lo rodeado en rojo), en las células marcapasos se abren
unos canales de sodio. Esto se conoce como pre-potencial. Son canales que se abren en
potenciales de sodio y de membrana en reposo, se abren en la hiperpolarización.

Cuando hiperpolarizo la membrana se vuelve a repolarizar porque se abren estos canales de sodio.
De este modo no se necesitan más estímulos externos.

Básicamente, hay canales de sodio que en reposo (-60) se abren haciendo que muy lentamente
entre el sodio despolarizándose la membrana y haciendo que los canales de calcio dependientes
de voltaje se abran entrando así calcio y despolarizando la membrana rápidamente.

No solo hay una sola célula

marcapasos, sino que hay varias
localizadas en distintas zonas del
corazón.

Encontramos células capaces de

generar potenciales de acción a
una velocidad muy alta que se
encuentran en la entrada de las
venas cava en el lado derecho.
Este grupo de células forman el
nodo sinusal.

En el lado derecho del corazón,

entre la aurícula y el ventrículo,
encontramos otro grupo de células que generan también un ritmo eléctrico rápido pero un poco
menos frecuentes. Estas se encuentran en el nodo auriculoventricular.

Encontramos un tercer grupo de células marcapasos que generan también por sí mismas un
patrón de frecuencia, pero mucho más lento, mucho menos frecuente. Esta red se encuentra
distribuida entre los ventrículos (izquierdo y derecho). Están más distribuidas, no son una red
como tal. Son las fibras His-Purkinje.
La diferente velocidad de conducción en el tejido cardíaco tiene implicaciones para su función
normal:

• La velocidad de conducción es rápida en el Nodo sinoauricular para que se despolaricen y

contraigan ambas aurículas a la vez
• La conducción del Nodo auriculoventricular es lenta para que haya un retardo
auriculo-ventricular
• La conducción es mucho más rápida en el Haz de Hisy las Fibras de Purkinje para que los
ventrículos se despolaricen y contraigan simultáneamente.

Los marcapasos se encuentran en una zona muy concreta del corazón: en la entrada de las venas
cava. Entre las dos venas cavas hay un grupo de conos marcapasos que forman lo que se conoce
como nodo sinusal.

También encontramos un grupo de células marcapasos en el lado derecho del corazón, entre la
aurícula y el ventrículo que generan un riego eléctrico un poco menos frecuente. Estas células son
las que se encuentran en el nodo auriculoventricular. Están entre la aurícula y el ventrículo del
lado derecho.

El tercer grupo de células marcapasos forman la red His-Purkinje y generan por sí mismas un
patrón de frecuencias mucho más lento.

Los tres marcapasos están conectados entre sí por fibras de conducción (NO SON AXONES). En
ellas hay varias células que hacen de conductor eléctrico.

Hay una única frecuencia porque la que más rápido lo hace es la del nodo sinusal, la cuál impone
el ritmo. La corriente eléctrica que genera este primer marcapasos se conduce relativamente
rápido hacia el auriculo ventricular y va a excitar al segundo marcapasos que excitará el tercero.

La sangre fluye desde los ventrículos hacia las arterias.

La corriente eléctrica va produciendo en el camino la sístole. Los marcapasos lo que hacen es

decirle a la célula que se contraiga.

Es el nodo sinusal la que determina el ritmo, pero los otros dos grupos de marcapasos están ahí en
modo de seguridad de modo que se puede vivir sin el nodo sinusal.

Lo primero que se contraen son la parte superior de las aurículas y se va contrayendo

secuencialmente hasta que llegue a los nodos auriculoventricular que exprimirán la aurícula de
arriba abajo para que se llene de líquido.

Que haya fibras que conectan un nodo con otro y el nodo sinusal al lado izquierdo (en el lado
izquierdo no hay marcapasos) permite que gracias a las fibras interarticulares (fibras de una
aurícula a otra) la zona izquierda del corazón pueda contraerse sin que existan marcapasos.

Existen tres marcapasos porque funcionan como sistema de protección de modo que cuando no
tenemos el nodo sinusal podemos vivir, pero con insuficiencia cardiaca.
En el lado izquierdo no hay marcapasos. La contracción de este lado es posible gracias a las fibras
de conducción que son fibras interauriculares (entre las aurículas) que llevan la señal eléctrica de
un ventrículo a otro. Por esto se puede contraer el lado izquierdo aunque no haya marcapaso.

Esto ocurre muy rápidamente, pero cuando llega la excitación (la señal izquierda) al nuevo
auriculo ventricular va más lento. El nuevo auriculo ventricular está en la entrada, al borde del
ventrículo derecho. En esta zona hay aislantes que hace que la conducción sea más lenta y se
retrase la sístoles ventrivulwr

CICLO CARDIACO

Es el conjunto de cambios mecánicos eléctricos audibles y sonoros. Los sonidos que escuchamos
son las válvulas abriéndose y cerrándose.

El ciclo cardiaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánico y sonoros que ocurren durante un
latido cardiaco completo. Estos eventos incluyen:

- La despolarización y repolarización del miocardio

- La contracción (sístole) y la relajación (diástole) de las diferentes cavidades cardíacas
- El cierre y apertura de válvulas y la producción de ruidos
Para ver los cambios eléctricos del corazón se utiliza el electrocardiograma que mide la suma de
todos los eventos eléctricos que son potenciales de superficie o cambio.

La amplitud de la señal extracelular es mucho más pequeña.

Hay ciertas ondas del electrocardiograma que podemos asociar a distintos eventos del ciclo
cardiaco.

Lo primero que vemos es la Onda P que corresponde a la despolarización auricular. Es lo primero

que vemos en el electrocardiograma6. Es una onda muy pequeña

Después encontramos una pequeña línea isoeléctrica. El segmento PQ supone la conducción del
nodo sinusal hacia el auriculo ventricular. Aquí la sangre empieza a fluir hacia los ventrículos

Después vemos el complejo QRS que es la depresión más grande de voltaje.

Este cambio tan grande ocurre porque en los ventrículos, sobre todo en el izquierdo, es donde
más células hay de modo que las paredes del ventrículo son muy gruesas. Cuando estas células se
despolaricen generan el mayor cambio de voltaje de modo que el complejo QRS produce el
cambio más grande.

En el segmento ST los ventrículos se están contrayendo y la sangre sale poco a poco.

La ultima onda que vemos es la Onda T donde se produce ya la diástole ventricular. Se repolariza
el ventrículo y se vuelve a empezar.

6
En el electrocardiograma solo vemos cambios eléctricos, nunca cambios mecánicos. Lo que pasa que
sabemos que van de la mano.
CAMBIOS MECÁNICOS EN EL CICLO CARDIACO

Desde el punto de vista mecánico la sangre siempre fluye de donde hay más presión a donde hay
menos.

1. Llenado ventricular pasivo

Lo primero que ocurre es que la sangre llega de todo el cuerpo humano hacia el lado izquierdo del
corazón. Antes de que empiece la despolarización de las partículas va llegando la sangre al lado
derecho del corazón.

Presión baja dentro del corazón.

La sangre que vuelve desde la circulación llena pasivamente los ventrículos (80%).

2. Contracción (sístole) ventricular

Cuando llenamos el ventrículo se contrae la aurícula, se produce la sístole. La aurícula se está

despolarizando, se contrae, se retrasa la conducción entre la aurícula y el ventrículo y voy llenando
el ventrículo poco a poco.

Después de la despolarización (onda P) se contraen las aurículas y se terminan de llenar los

ventrículos.

3. Fase isovolumétrica o contracción (sístole) ventricular

Antes de que empiece a salir la sangre por las arterias encontramos una fase donde el mismo
volumen de sangre en el ventrículo. Antes de que empiece a cambiar el volumen del ventrículo y
por tanto empiece a salir la sangre del ventrículo, hay una fase en la que las dos válvulas
(auriculoventricular y semilunar) están pegadas.

El ventrículo ya se está despolarizando, pero todavía

no hay fuerza suficiente para abrir las válvulas.

Cuando las aurículas se relajan, se empiezan a

contraer los ventrículos.

4. Eyección

En cuanto se desarrolle la tensión y por tanto la

presión hidrostática suficiente para que se abra la
válvula semilunar, comienza la fase de eyección.

Cuando la presión dentro de los ventrículos se

incrementa mucho, se abren las válvulas semilunares
y sale la sangre hacia las arterias principales.

5. Relajación (diástole) ventricular

El ventrículo comienza a repolarizarse y por tanto

empieza a caer la presión cerrándose la válvula semilunar.

En los ventrículos hay un volumen (residual) que siempre está presente.

Tras la onda T, los ventrículos se relajan; al disminuir la presión dentro de los ventrículos se cierran
las válvulas semilunares.

6. Fase isovolumétrica

En cuanto se empieza a relajar el ventrículo hay una fase que dura muy poco tiempo y es una fase
de relajación que se llama también isovolumétrica. Esta fase es justo antes de que vuelva a
empezar el ciclo.

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA FUNCIÓN CARDIACA

Es necesario regular la frecuencia cardiaca para repartir más sangre a los tejidos cuando estamos
corriendo, para cambiar de postura…

Es importante que haya mecanismos reflejos de regulación. Son mecanismos automáticos, no

somos conscientes de ellos, sino que es el SNA el que lo realiza.

El SNA regula la frecuencia cardiaca (cronotropismo) y la fuerza de contracción (inotropismo).

Normalmente se les asigna símbolos + y – de manera que + es el aumento de la frecuencia
cardiaca, mientras que – es la disminución de la frecuencia cardiaca.

REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA

Los marcapasos cardiacos tienen aferencias tanto en el simpático como en el parasimpático por lo
que, si soy capaz de enlentecer el patrón de frecuencia sobre todo del marcapaso principal, bajaré
la frecuencia cardiaca de todo el corazón. El mecanismo por el que el SNA regula la frecuencia
cardiaca a la alta (+) o a la baja (-) es controlando el marcapaso principal (nodo sinusal). Si hago
que estas células generen menos contracción por minuto hace que el corazón vaya más despacio.
Esto lo realiza el parasimpático gracias al XII par craneal.

Para que disminuya la frecuencia cardiaca los marcapasos tienen receptores de acetilcolina y las
células del parasimpático liberan acetilcolina 7 . En las células cardiacas hay receptores de
acetilcolina que lo que hacen es salir por canales de potasio generando electricidad. De este modo
se generan menos impulsos eléctricos.

El simpático es marcado como +, produce taquicardias acelerando el ritmo cardiaco. Esto se debe
a que la misma célula marcapaso tiene receptores para la adrenalina o noradrenalina. Cuando se
libera noradrenalina de las fibras del simpático tenemos una corriente de tipo F acelerando la
corriente y despolarizando un poco más la célula por el cierre de canales de potasio. Se pueden
generar muchos más potenciales de acción.

7
Hiperpolariza aún más la célula marcapaso y hace que la corriente tipo T sea aún más lenta.
En reposo el tono parasimpático es siempre mayor que el simpático. Esto es importante de cara al
ejercicio físico, sobre todo, ya que es más fácil acelerar si partimos de una frecuencia más baja.

REGULACIÓN DE LA FUERZA

Para regular la fuerza nos interesa actuar sobre las células contráctiles. Solo hay mecanismos
positivos, mecanismos que aumentan la fuerza, porque las células contráctiles tienen receptores
de adrenalina o noradrenalina. Mientras que se despolariza la célula ventricular se genera la
contracción y la relajación.

Los receptores de noradrenalina en las células musculares lo que hacen es potenciar la entrada de
calcio. Aumentan la concentración de calcio y por tanto la fuerza de concentración (+ adrenalina=
+ calcio dentro de la fuerza → + fuerza)

Esto es regulado por el simpático.

No es el único mecanismo. Existen otros dos mecanismos que regulan la fuerza dentro del
corazón. Estos mecanismos se conocen como Ley de Frank-Starling). La propia regulación de la
longitud de las células musculares es un mecanismo de regulación de la fuerza. Si les llega más
sangre las fibras se estiran y al soltarse generarán más fuerza.

En reposo el corazón está más acortado que las células musculares. Las células del corazón tienen
muchos elementos elásticos que hacen que cuando vuelvan a la relajación tras estirarse se genere
más fuerza.

Es un mecanismo mecánico.
 TEMA 21. SISTEMA VASCULAR

VASCULAR: GENERALIDADES

Las funciones del sistema vascular son:

- Proporcionan O2 y nutrientes
- Elimina productos de desecho
- Transporta células del sistema inmune
- Transporta sustancias químicas (hormonas, drogas)
- Transporta calor

VASCULAR: ARTERIAS

Las arterias se denominan también

vasos de conducción o presión.

Poseen gruesas capas con elastina.

La elasticidad de las arterias hace que

parte de la presión durante la sístole se
utilice en distender la pared de las
arterias. Las paredes vuelven a su
posición durante la diástole actuando
como reservorios de presión.
VASCULAR: ARTERIOLAS

Se denominan vasos de resistencia. Contribuyen con más del 60% a la resistencia total al flujo
sanguíneo (resistencia periférica).

Representan el punto de regulación del flujo sanguíneo a los capilares, y por tanto, a los tejidos.

Son el principal elemento regulador de la presión sanguínea.

VASCULAR: CAPILARES

Se denominan vasos de intercambio porque es el lugar en todo el árbol vascular donde se

intercambian nutrientes, gases, agua…
INTERCAMBIO DE AGUA EN LOS CAPILARES

Encontramos cuatro presiones:

- Presión hidrostática capilar

- Presión hidrostática líquido intersticial
- Presión osmótica capilar
- Presión osmótica en el líquido intersticial

La presión osmótica también se la conoce como presión oncótica porque se especifica que esta
presión se debe a proteínas (solutos que en los vasos capilares pueden atravesar la membrana).
Cuanto más grande sean las dos fuerzas primeras (lo rosa) habrá un efecto sinérgico y por tanto
más se favorecerá la filtración, mientras que, cuanto más grande sean las dos segundas (lo azul),
tendremos un efecto combinado y por tanto más se favorecerá la absorción.

PRESIÓN NETA

Si me dan las cuatro presiones puedo sumarlas obteniendo la presión neta. Si la presión neta es
positiva se favorece la filtración, mientras que si es negativa se favorece la absorción. Pero, no
define la dirección del flujo.

Si quiero saber si en caso de que haya filtración o absorción se hace de manera más rápida o lenta,
la velocidad de absorción y filtración, debemos fijarnos en el parámetro KF (coeficiente de
filtración de la membrana). Tengo que saber cuál es esta constante de filtración en cada capilar.

En los capilares, de estas cuatro presiones la única que cambia en condiciones fisiológicas es la
presión hidrostática capilar (Pc). Si aplicamos la fórmula en el lado arterial del capilar (donde se
intercambia oxígeno) tendríamos una presión neta positiva (habría filtración) porque en este lado
del capilar tenemos la mayor presión hidrostática. Las otras presiones:

- La presión oncótica en el líquido intersticial tiende a 0

- La presión hidrostática en el líquido intersticial, salvo que comprima mucho el tejido, no es
algo que varíe o modifique el capilar
- La presión oncótica capilar no varía
En el lado arterial del capilar se favorece la filtración, por lo que, si nos dieran en este lado las
cuatro presiones, tendríamos filtración. Se favorece la filtración porque vengo de un lado de la
circulación con mayor presión hidrostática.

En el lado venoso del capilar la presión hidrostática capilar tendremos absorción. Se favorece la
absorción porque va cayendo la presión hidrostática capilar.

VASCULAR: SISTEMA LINFÁTICO

Salvo en algunos tejidos especiales, los

vasos capilares son más complejos porque
encontramos también vasos linfáticos.

En los lechos capilares lo que se filtra se

vuelve a absorber. Si no se absorbe en los
lados o capilares venosos, hay un sistema de
seguridad que favorece la absorción de
este exceso de líquido que se ha filtrado.
Esta función es llevada a cabo por el
sistema linfático. Es un mecanismo que
permite absorber el exceso de líquido que se produce en los capilares.

Los grandes vasos linfáticos desembocan en ramas de la vena cava superior.

Sus funciones son:

- Retorno del exceso de fluido procedente de la filtración capilar a la circulación

- Defensa frente a enfermedades
- Transporte de lípidos derivados de la digestión.

En la hipertensión suelen aparecer edemas porque hay más filtración que absorción, aumenta
mucho la presión capilar.

La circulación linfática y sanguínea están conectadas entre sí. Es por esto que el líquido que
recorre el sistema linfático siempre acaba yendo a la circulación general (en concreto a las venas
cavas).

VASCULAR: VENAS

Las venas son los vasos de capacitancia, ya que en ellos se alberga el 60%, aproximadamente, de la
volemia (en reposo).

Características:

- Paredes finas
- Gran distensibilidad (complianza)
- Baja elasticidad
- En el miembro inferior poseen válvulas
- Poseen músculo liso
Funciones:

- Almacenamiento. En reposo el 60% del volumen de sangre está almacenado en las venas.
Esto se debe a su estructura: vasos con paredes finas y muy distensibles. Según va
aumentando el volumen aumenta la presión, pero como son menos elásticas lo soportan.
- Regulación del retorno venoso. El poder regular el diámetro de las venas permite regular
el retorno venoso.

Las venas son músculos lisos. Tienen también fenómenos de venoconstricción y venodilatación.

La presión sanguínea en las cenas es demasiado baja para promover un retorno venoso adecuado.
Además del gradiente de presión entre las venas y las aurículas, es necesario otros factores que
favorezcan el flujo hacia el corazón.

Hay varios mecanismos que explican porque la sangre vuelve hacia la aurícula derecha del
corazón:

- La activación simpática produce venoconstricción. Si facilito que el músculo liso se

contraiga, al liberar adrenalina las venas a contraer impulsando la sangre más fácilmente.
- La respiración: en nuestra caja torácica está el corazón. Todos los vasos están conectados
a la caja torácica y al corazón. Cada vez que inspiramos hacemos una presión de succión
chupando sangre del vaso venoso hacia la caja torácica.

Em nuestra caja torácica está la bomba sanguínea (corazón) y todos los vasos sanguíneos están
conectados directamente a estas cuatro cámaras y a la caja torácica.

Cada vez que respiramos hacemos succión porque disminuye la presión, chupamos sangre del
claro venosos hacia la caja torácica.

Todo esto es muy importante en el ejercicio físico, donde hay mayor flujo sanguíneo y mayor
fuerza de respiración.

VASCULAR: PRESIÓN ARTERIAL Y FLUJO SANGUÍNEO

La presión arterial es la presión hidrostática que ejerce la

sangre contra la pared de los vasos (fuerza ejercida por la
sangre contenida en un vaso sobre la pared del mismo por unidad de área).

Esta presión hidrostática (presión arterial) oscila entre dos valores: la presión sistólica y la
diastólica.

Presión de pulso: presión máxima – presión mínima (~40 mm Hg, refleja el volumen sistólico)

Presión media: presión diastólica + 1/3 presión de pulso. Es más parecida a la presión diastólica
porque estamos más tiempo en diástole que en sístole.

La presión arterial se puede ver también como el flujo por la resistencia vascular y esa resistencia
al flujo es la resistencia periférica.

Flujo = cantidad de volumen x velocidad de tiempo

En condiciones fisiológicos el único determinante del flujo es el radio que está determinado por el
tono vasomotor (cuantas dilataciones hay en las arteriolas). El factor que regula el flujo es el
diámetro.

Pero, esto es solo en condiciones normales ya que la longitud de nuestros vasos sanguíneos, al
igual que la viscosidad, no varía. Si varía la proporción de glóbulos rojos variaría la viscosidad (+
glóbulos rojos= + viscosidad).

Hay mayor tiempo de ciclo cardiaco en diástole que en sístole (~93 mm Hg)
REGULACIÓN DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA (DIÁMETRO VASCULAR)

Las células musculares cuando empiezan a contraerse demandan más oxígeno de los vasos
sanguíneos. Esta señalización ocurre por cambios que ocurren en el músculo cuando se está
activando (aumenta la presión del CO2, cae la presión de oxígeno, cambia el pH, la temperatura…)

Además, todos los vasos sanguíneos tienen inervación simpática por lo que se puede regular
fácilmente los vasomotores.

Hay un sistema enzimático que es activado por la tinina (enzima que producen los riñones) que
cataliza la formación de un compuesto químico denominado angiotensina (favorece la
vasoconstricción).

Si quiero por ejemplo elevar la presión arterial puedo activar el simpático que a largo plazo puede
activar un mecanismo de generalización que libera en el torrente sanguíneo una molécula que se
llama geotensión y que favorecerá la basculación.

Encontramos también una hormona denominada aldosterona que favorece la captura de agua en
el riñón, al igual que la hormona antidiurética (evita que orines). La hormona antidiurética regula
que sí orinemos.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN A CORTO PLAZO

Encontramos un reflejo muy importante: reflejo varorreceptor. Este regula la presión de la arteria.
En él participa el SNA (tanto el simpático como el parasimpático). Este mecanismo es muy
importante porque tenemos que estar modificando la presión arterial constantemente para
mantener el flujo sanguíneo en órganos como el corazón, el riñón…

Si la presión es baja la sube y si es alta la baja. para hacer esto intervienen el simpático y el
parasimpático activando el reflejo que se encargará de esto.

El simpático inerva los marcapasos y el miocardio de modo que si activo el simpático (si me baja
mucho la presión), subiendo la frecuencia y aumentando la propia actividad (la fuerza de
contracción) aumenta el flujo y por tanto aumenta también la presión arterial.

No solo se sube la presión aumentando el gasto cardiaco, sino reduciendo también el radio de las
arteriolas. Este proceso es muy rápido.

El parasimpático hará todo lo contrario. Al activarlo bajará la frecuencia cardiaca y por tanto el
gasto cardiaco disminuyendo el flujo y la presión arterial.

El sensor para que se produzca todo esto está en el sistema vascular. Encontramos células capaces
de detectar la presión o distensión del vaso sanguíneo. Estas células tienen aferencias para
mandar la información hacia el tronco del encéfalo donde están los centros cardioinhibidores
(simpático) y los centros cardioestimuladores (del simpático).
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN A MEDIO PLAZO

A medio plazo la regulación es formal. Cambios que duran mucho donde se varía la presión arterial
hace que exista un mecanismo muy lento pero muy efectivo que hace que los órganos no se
queden sin sangre. Esto es el sistema endocrino/neuroendocrino. Hay hormonas y
neurohormonas que regulan la presión arterial de manera más lenta pero más efectiva.

Tiene varios efectos:

Favorecen el tono vasomotor aumentando la resistencia

Si perdemos agua o sangre nuestro encéfalo libera vasopresina y esto tiene un efecto directo en
las arteriolas porque facilita la vasoconstricción. Por otro lado, si tenemos un exceso de líquido en
el plasma tenemos el péptido reticuloauricular que es sintetizado por el corazón y favorece la
relajación de las arteriolas. De este modo se regula el tono vasomotor y por tanto el flujo cardiaco
y la resistencia periférica.
 TEMAS 22-24. RESPIRATORIO

RESPIRATORIO: GENERALIDADES

El sistema respiratorio está muy relacionado con el cardiovascular.

La respiración es el intercambio de gases entre la atmósfera y las células. Lo que se entiende por
respiración es el conjunto de procesos que permite la captación de oxígeno, gases… y el
intercambio de los mismos con las células. A esto se conoce como respiración externa.

Las funciones del sistema respiratorio son:

- Respiración externa, intercambio de

gases
- Retorno venoso
- Regulación de pH plasmático de
manera muy rápida
- Comunicación
- Barrera inmune innata (tos,
estornudo). Además, hay macrófagos
(células del sistema inmune) dentro
del SN para limpiar el aire.
- Sistema olfativo
- Elimina, inactiva o activa sustancias que pasan por la circulación pulmonar (PGs,
Angiotensina II)
- Equilibrio hídrico y termorregulación

El aire que metemos en la nariz lo saturamos de vapor de agua haciendo que haya mucha
humedad y esté caliente. Es por esto que perdemos agua en la respiración. Esto también es un
mecanismo inmune.

La angiotensina regula la presión arterial porque las arterias tienen receptores de la angiotensina.
Cuando necesitamos angiotensina hay dos encimas que lo que hacen es coger el antiogentinoso
que está en el plasma (proteína inactiva) y lo convertimos en angiotensina I gracias a la enzima
que es la renina y las ekas que generan la Angiotensina II. (ESTO LO VEREMOS MÁS ADELANTE)

La ventilación son movimientos de aire dentro y fuera de los pulmones.

La tráquea es una estructura cartilaginosa y semi-rígida de manera que no colapsa para que pueda
pasar siempre el aire. Esto es muy importante porque por aquí es el único sitio por el que pasa el
aire a los pulmones.

De la tráquea va a los bronquios principales que empiezan a ramificarse dando bronquios cada vez
más pequeños, bronquiolos cada vez más pequeños.

Solo a partir de los bronquiolos más pequeños (bronquiolos respiratorios) y en los alveolos
pulmonares es donde realmente se intercambian los gases.

Es por esto que hablamos de diferentes zonas del sistema respiratorio: unas que solo sirven para
conducir el aire y una que sirve para intercambiar los gases.

Los pulmones no tienen músculo esquelético.

El diafragma es el principal músculo respiratorio. Existen más pero solo este está anclado
directamente a los pulmones.

Los bronquiolos contienen

músculo liso inervado por
fibras parasimpáticas que
producen broncoconstricción.
Las catecolaminas (SNS)
producen broncodilatación
actuando sobre receptores
β-adrenérgicos.

Para mover los pulmones

necesitamos músculos
esqueléticos que están fuera
de los pulmones anclados a la
caja torácica.

Con los bronquiolos

regulamos la cantidad de aire que entra a los alveolos pulmonares y por tanto lo bien o mal que
intercambio oxígeno y CO2.

El SNA controla el tono del músculo liso bronquial donde con la vasoconstricción y vasodilatación,
si el músculo liso está más contraido hablamos de broncoconstricción. Si hay broncoconstricción
aumenta la resistencia. Si aumenta el tono del músculo liso bronquial aumenta el tono y por tanto
la resistencia disminuyendo el flujo a los alveolos y dificultando el paso. La vasoconstricción se
produce por el parasimpático.

El simpático produce la broncodilatación. Abre los bronquiolos aumentando el flujo y por tanto
mejorar el flujo y la respiración.

En situaciones de estrés se activa el simpático y a las células simpáticas les llega más oxígeno. Para
que les llegue más oxígeno debe haber primero broncodilatación.

RESPIRATORIO: MEMBRANA ALVEOLAR

El aire que llega a los bronquios (aire atmosférico) está limpio, caliente y saturado de vapor de
agua.

Rodeando el aire atmosférico que hay dentro de los alveolos encontramos una capa denominada
surfactante: líquido acuoso formado por proteínas que secretan los neumocitos de tipo II.

El surfactante lo que hace es bajar la tensión superficial del agua. Como el aire atmosférico lo
saturamos con agua, si no existiese el surfactante pulmonar los alveolos estarían muy cerrados
entre sí. Es decir, se intercala entre las moléculas de agua para que el alveolo no se cierre y pueda
abrirse más.

También tenemos macrófagos (neumocitos de tipo I).

En este conjunto de células o membrana es donde se va a intercambiar el oxígeno y CO2. La

distancia es muy pequeña, es una estructura muy fina porque los gases se mueven por difusión
cínica.
 El intercambio gaseoso se realiza por
difusión simple a través de la membrana
alveolo-capilar formada por tres capas:

- Epitelio alveolar: forman los

neumocitos
- Membrana basal
- Endotelio capilar

La difusión depende de la distancia. Si aumenta la distancia disminuye la difusión

RESPIRATORIO: INTERCAMBIO DE GASES

Tanto en los alveolos como en los tejidos periféricos, el movimiento de oxígeno y CO2 es siempre
con difusión simple. El oxígeno y CO2 se moverán hacia la zona o núcleo donde haya menos
presión.

RESPIRATORIO: PORCIÓN MOTORA

Los pulmones no se “mueven” por sí mismos, sino que cambian con el volumen de la caja torácica
gracias a la pleura.

Para que entre el aire en los pulmones como no hay músculo liso, nuestros pulmones están unidos
al interior de la caja torácica por la membrana pleural.
La membrana pleural:

- Pleura parietal: es la más externa (está por dentro de la caja torácica, pegada a su interior)
- Pleura visceral: está pegada a los pulmones
- Cavidad pleural (líquido pleural, cohesión)

Si los pulmones están pegados al interior de la caja torácica gracias a la pleura, al moverse la caja
torácica se mueven los pulmones.

Si queremos que el aire entre en los pulmones tiene que disminuir la presión dentro de la caja
torácica, y esto solo se puede hacer si aumenta el volumen, si inspira.

La pleura es muy importante porque si aumenta el liquido pleural, si no se drena bien os i hay un
traumatismo en la caja torácica el pulmón puede colapsar si no existe esta lámina.

RESPIRATORIO: VENTILACIÓN PULMONAR

La ventilación son movimientos de aire dentro y fuera de los pulmones, volumen de aire inspirado
o espirado por unidad de tiempo (ml/min).
Son los movimientos que hacemos con la caja torácica para inspirar y expirar.

Que los pulmones sean capaces de estirarse y volver a su tamaño original es muy importante para
la ventilación.

Con la expiración y la inspiración creamos el gradiente necesario para introducir aire en la caja
torácica. Este aire tiene oxígeno y CO2 que pasará a la sangre tras hacer el intercambio de gases
en los alveolos pulmonares.

RESPIRATORIO: TRANSPORTE DE OXÍGENO EN SANGRE

Muy poco oxigeno del que respiramos está disuelto en agua. La gran mayoría está conjugando con
la proteína hemoglobina (oxihemoglobina). Esta proteína solubiliza el oxígeno en agua.

La hemoglobina transporta el oxígeno y el CO2. Pero, el oxigeno se añade a esta más fácilmente
que el CO2.

Por otro lado, el CO2 se disuelve muy bien en agua.

La hemoglobina tiene cuatro posibles sitios. Si tiene todos ellos ocupados tiene una saturación del
100%. Estos sitios son los sitios de unión de los grupos hemo.
La hemoglobina tiene una afinidad variable por el oxígeno. Esto explica porque en los capilares
alveolares (en los pulmones) tenemos una saturación a diferentes presiones de oxígeno no lineal,
es variable.

La hemoglobina transporta el oxigeno y me interesa que lo capte muy bien en los alveolos
pulmonares de modo que en los pulmones tiene una gran afinidad por el oxigeno de manera que
todos los sitios están ocupados y no lo sueltan. En los pulmones tengo prácticamente el 100% de
la saturación.

En los capilares musculares en reposo la presión de oxígeno no es 100%. En reposo puede tener en
torno a 30/40 mm de mercurio de oxígeno en el músculo. En los tejidos de los 4 sitios hay uno que
se ha dado a las células musculares.

En los tejidos la hemoglobina tiene menos afinidad por el oxígeno. Esto ocurre porque en la
musculatura se produce CO2, ácidos gástricos y baja el pH. De este modo se producen metabolitos
que lo que hacen es facilitar que la hemoglobina cena el oxígeno más fácilmente. Este mecanismo
es más intenso cuanto más oxígeno consuma.

La afinidad de la hemoglobina es variable porque es muy alta en los capilares alveolares y más baja
en los capilares musculares.
RESPIRATORIO: TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO EN SANGRE

Parte del dióxido de carbono también se transporta en la hemoglobina.

El CO2 se disuelve muy bien en el agua y por ello la mayoría va libre. Sin embargo, tenemos un
porcentaje que va como gas y otro que está unido a la hemoglobina, pero no en los grupos hemos
sino en los grupos aminos de la hemoglobina donde se forman unos enlaces entre el CO2 y el
nitrógeno que dan lugar a los compuestos carboamínicos. Por esto a la hemoglobina que lleva CO2
se la llama carbaminohemoglobina.

RESPIRATORIO: REGULACIÓN NERVIOSA DE LA RESPIRACIÓN

El GRD se activa cíclicamente produciendo contracciones y relajaciones rítmicas de los músculos

respiratorios generando un ritmo básico respiratorio de 12 respiraciones por minuto (eupnea=
frecuencia normal).

Centro neumotáxico aumenta la frecuencia respiratoria

Centro apneústico disminuye la frecuencia respiratoria

El grupo respiratorio ventral está implicado en la inspiración y espiración forzadas, regula la

profundidad respiratoria.
En el sistema respiratorio tenemos células marcapaso que lo que hacen es generar un ritmo que
hace que nuestra respiración en reposo (eupnea) está en torno a unas 12 respiraciones por
minuto. Esto explica porqué en cierto modo no tenemos que pensar en respirar ya que tenemos
una serie de circuitos neuronales entre el tronco del encéfalo y el bulbo raquídeo que dirigen la
musculatura respiratoria.

Las células marcapasos facilitan la contracción y dilatación (sobre todo en la eupnea) del
diafragma (principal músculo respiratorio).

No tenemos que preocuparnos de respirar porque tenemos unas neuronas que se sitiúan
mayoritariamente en lo que se conoce como complejo de Brötzinger o bulbo respiratorio dorsal.
Es donde están las neuronas que funcionan como marcapaso y controlan la contracción y
relajación del diafragma.

Nosotros podemos ajustar la frecuencia de la respiración voluntaria/involuntariamente. Para

regular la respiración no solo existe esta zona del tronco del encéfalo (flujo respiratorio dorsal),
sino que hay otras zonas que también se conocen como centros respiratorios, que van a regular o
variar la frecuencia respiratoria voluntaria o involuntariamente.

Si hacemos ejercicio físico, por ejemplo, cambiamos la frecuencia de la respiración aumentándola

para satisfacer la demanda metabólica. Respiramos más veces por minuto sin pensarlo.

La regulación de la frecuencia del sistema respiratorio es compleja porque participa el sistema

nervioso autónomo y centros voluntarios.

Nosotros voluntariamente podemos suprimir la respiración (apnea), aunque no de manera

indefinida ya que siempre va a haber un momento en que se activen reflejos que hagan que
vuelva a la frecuencia normal.
El grupo respiratorio dorsal es el central y el que va a regular la frecuencia respiratoria dorsal.
Pero, también tenemos una serie de centros o núcleos respiratorios que nos permiten regular o
ajustar la respiración en función de la actividad fisiológica.

Necesitamos de otras zonas del tronco del encéfalo que también están dentro de lo que
conocemos como centro respiratorio:

- Centro apneóstico: al activarse este núcleo espacia el tiempo que hay entre una
respiración y otra bajando la frecuencia respiratoria.
- Centro neumotáxico: aumenta la frecuencia respiratoria

En el cuello tenemos una musculatura que aumenta el tamaño de la caja torácica y produce lo que
se conoce como respiración forzada. La respiración forzada es en la que no solo se hace uso del
diafragma, sino que se usan también otros grupos musculares para aumentar el tamaño de la caja
torácica. Por esto los centros respiratorios ventrales producen el patrón de respiración forzada
que utilizamos sobre todo cuando hacemos ejercicio físico de alta intensidad.

En el tronco del encéfalo encontramos centros que se llaman cardioinhibidores y son centros del
sistema autonómico que regulan la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor.

Hay una regulación autonómica pero también voluntaria. En la corteza tenemos las neuronas
motoras, pero esta no controla los centros respiratorios, sino que controla la musculatura
respiratoria. Podemos controlar la musculatura respiratoria pero no los marcapasos.

Hay múltiples estímulos que modificarán nuestra respiración. Aquí hay un cambio directo del
patrón respiratorio porque del circuito límbico salen aferencias que llegan a nuestros centros
respiratorios. Por esto no podemos controlar que si tenemos una determinada emoción aumente
o disminuya nuestra respiración.
En el contexto del ejercicio físico los centros respiratorios reciben aferencias de los
propioceptores musculares. Llegan aferencias tanto mecánicas como químicas que vienen de la
musculatura y articulaciones del sistema somatosensorial y que informan a los centros
respiratorios de que los estamos moviendo. Por esto no controlamos nuestra respiración
voluntariamente cuando hacemos ejercicio.

No son sistemas lineales, sino que son circuitos circulares (mecanismos no lineales de control).

Los centros respiratorios por sí mismos pueden controlar la respiración.

Con esto vemos como el sistema respiratorio no es un circuito lineal:

- Los centros respiratorios por sí mismos pueden controlar la ventilación.

- La corteza motora puede controlar la musculatura de la caja torácica→tomamos control
de la respiración.

Si dejamos de respirar no hay oxígeno y aumenta el CO2 de manera que ocurre lo que se conoce
como acidosis respiratoria→ cambia el pH. Es decir, el sistema respiratorio también controla el
pH.

El sistema respiratorio varía el pH muy rápidamente. El pH sanguíneo está formado sobre todo por
el tampón bicarbonato (es en lo que se basa el control del pH sanguíneo).

Si hacemos apnea nuestros sentidos siguen gastando energía y por tanto se sigue produciendo
CO2 y consumiéndose el oxígeno. En la apnea aumenta el CO2 en plasma produciendo muy
rápidamente la acidosis respiratoria. Cuando dejamos de respirar añadimos cada vez más CO2 y
por tanto tenemos cada vez más protones.

Si hiperventilamos expulsamos CO2 más rápidamente por lo que consumimos los protones y
bicarbonato apareciendo una alcalosis respiratoria. La alcalosis se compensa respirando en un
material que acumule el CO2 que expulsamos.

RESPIRACIÓN: REGULACIÓN DEL PH POR LA RESPIRACIÓN

Al aumentar la ventilación se expira más CO2: la reacción se desplaza hacia la izquierda. Aumente
el pH: Alcalosis.

Al disminuir la ventilación se espira menos CO2: La reacción se desplaza hacia la derecha.

Disminuye el pH: Acidosis

El organismo utiliza la ventilación para ajustar el pH solo si un estímulo asociado al pH

desencadena la respuesta refleja. Estos estímulos son H+ y CO2 (quimiorreceptores centrales y
periféricos).
Es importante que los centros respiratorios sepan cuál es el pH sanguíneo. A los centros
respiratorios les debe llegar información sobre el pH sanguíneo.

Hay unos receptores que informan de la composición química de la sangre que son los
quimiorreceptores.

Los quimiorreceptores son células que son capaces de detectar:

- Cambios en la presión de oxígeno

- Cambios en la presión de CO2
- Protones

Si aumenta la presión de CO2 en sangre hay acidosis porque hay más protones y baja el pH. Si baja
la presión de CO2 habrá alcalosis porque hay menos protones y sube el pH.

En nuestro sistema respiratorio debe haber mecanismos que varíen la frecuencia de respiración
sobre todo en base al pH. Tenemos unos receptores que se encuentran en el sistema bascular,
pero también en el bulbo raquídeo.

Por la localización hablamos de quimiorreceptores centrales (bulbo raquídeo) y periféricos

(sistema vascular).

Ejemplo de cómo podemos regular el pH con la respiración.

↑H+ se detecta por los quimiorreceptores que a su vez envían señales a los centros de control
respiratorio (bulbo raquídeo).
El diafragma y otros músculos respiratorios se contraen con más fuerza y frecuencia por lo que se
espira más CO2 y se convierte más H+ en H3CO2→↑pH

Los quimiorreceptores bulbares no detectan los cambios de pH directamente porque los H+ no

pueden atravesar la barrera hematoencefálica. Pero los cambios de pH cambian la PCO2 y el CO2
estimula los quimiorreceptores centrales.

El doble control de la ventilación por quimiorreceptores centrales y periféricos ayuda a responder

rápidamente a los cambios de pH o PCO2 plasmática.
Los quimiorreceptores neurales al estar en el sistema nervioso central.

En el líquido cefalorraquídeo no hay prácticamente proteínas.

Si aumenta la concentración de protones los quimiorreceptores centrales no serán capaces de

detectarlo tan fácilmente. Pero si aumenta la presión del CO2, como es un gas, sí va a poder cruzar
muy bien la barrera hematoencefálica.

Si voy añadiendo CO2 en el bulbo raquídeo aumentará la producción de protones.

Los quimiorreceptores centrales, aunque no sean capaces de detectar los protones en sangre muy
bien, sí detectan muy bien el CO2 y además como en el líquido cefalorraquídeo no hay proteína no
voy a ser capaz de tamponar tan fácilmente el exceso de CO2.De este modo el bulbo raquídeo
detecta muy rápido pequeños cambios de CO2.

Los protones no pueden cruzar la barrera hematoencefálica, por lo que si aumenta la

concentración de protones o baja el pH los quimiorreceptores centrales no pueden detectarlo,
pero los periféricos sí porque no tienen barrera hematoencefálica. En los periféricos no hay
barrera hematoencefálica porque están fuera del cerebro.

Es por esto que interesa tener quimiorreceptores fuera y dentro del cerebro.

En los centrales hay una barrera hematoencefálica. El CO2 atraviesa esta barrera y añade
protones.
 TEMAS 25-26. SISTEMA EXCRETOR

EXCRETOR: GENERALIDADES

Es una parte del cuerpo muy importante y en algunas funciones va a solapar con otros sistemas. El
riñón tiene funciones muy importantes:

1. Regulación del volumen del líquido extracelular (LEC), fundamentalmente controlando la

excreción de agua y sodio (colaboración con aparato cardiovascular)
2. Regulación de la osmolaridad (290 mOsm/L)
3. Mantenimiento del balance iónico (regulación de Na+, K+, Ca2+
4. Regulación del pH (excreción de H+ / HCO3-)
5. Excreción de productos de desecho y sustancias extrañas (creatinina, urea, ácido,
fármacos, toxinas ambientales)
6. Producción de eritropoyetina, calcitriol y renina.

Sin riñón no se puede vivir.

El sistema excretor está compuesto por dos riñones localizados hacia la caja torácica.

Podemos ver en la parte más externa la corteza renal que forma casi un anillo concéntrico. La
parte más interna es la médula renal.

De la médula renal emerge la pelvis renal y los uréteres.

En la medula renal vemos las pirámides renales cuyos vértices

se encuentran orientados hacia la corteza.
 Corteza renal
Pirámide
Médula renal

Pelvis renal Uréter

Los riñones son un tejido fuertemente irreigado e inervado. Solo tiene inervación simpática, no
hay inervación parasimpática.

En la parte superior al riñón están las glándulas suprarrenales.

Todo el volumen de sangre del organismo se filtra en el riñón entrando en la corteza renal por
donde se empieza a filtrar. El líquido filtrado pasa de la corteza a la medula renal por las pirámides
y converge en unas estructuras que tienen forma de embudo denominados cálices.

De cada una de estas pirámides tenemos la orina: filtrado de la sangre compuesto por compuestos
tóxicos que queremos eliminar, elementos orgánicos y células.

Todo el filtrado de la sangre se lleva a cabo en unas estructuras microscópicas que están repetidas
por el riñón y que se conocen como nefronas.

EXCRETOR: LA NEFRONA

La nefrona es una estructura microscópica que filtran la sangre, eliminan los compuestos de
desecho y recuperan aquellos elementos que no quiero que vayan en la orina.
Toda la función renal está asentado en las nefronas y además la función renal está asentada en la
filtración de la sangre. Es por esto que el principal componente de la nefrona es un componente
vascular muy importante que le permite limpiar la sangre.

Tiene también un componente tubular.

Los capilares sanguíneos están envueltos por una estructura que tiene forma de cápsula o esférica
que se denomina cápsula de Bowman.

El riñón es un filtro formado por células epiteliales por donde pasa la sangre.

La nefrona está compuesta por un tubo donde en su interior se encuentra la futura orina. La parte
tubular filtra los componentes de la sangre y según vaya pasando este líquido (todavía no es orina)
modifica su composición y cuando llega al final del túbulo va hacia la vejiga.

La cápsula de Bowman se encuentra siempre hacia la corteza renal. Por esto siempre empieza a
filtrarse la sangre por aquí.

El túbulo se denomina diferente según donde esté:

- La parte inicial es el túbulo contorneado proximal (porque está cerca de la cápsula de

Bowman)
- Asa de Henle: es la parte más larga del túbulo
- Túbulo contorneado distal: parte del túbulo que se vuelve a plegar (como la proximal)
- Túbulos colectores: desde él sale el líquido a la vejiga

La parte tubular es inseparable de la vascular porque:

1. Necesitamos filtrar la sangre

2. Durante todo el recorrido del filtrado renal por los túbulos renales encontramos vasos
sanguíneos paralelos a estos. Estos vasos sanguíneos tan próximos a la parte tubular
permite recuperar o reabsorber aquellos componentes que se han filtrado al interior de la
membrana y que quiero secretar. Aquellos componentes que han llegado al riñón pero no
quiero eliminar o quiero hacerlo en la menor manera posible.

CORPÚSCULO RENAL Y APARATO YUXTAGLOMERULAR

La sangre llega a las nefronas a través de arteriolas. La arteriola que lleva sangre al riñón (en
concreto a la parte inicial de la nefrona) es la arteriola aferente.

A partir de aquí tengo unos capilares que están muy enroscados formando como una especie de
ovillo.

Toda la parte epitelial envuelve los capilares glomedulares con la cápsula de Bowman (parte
epitelial). Todo esto en conjunto se conoce como corpúsculo.

La capa interna es la que está en último contacto con los capilares glomedulares y es la capa
visceral de la cápsula de Bowman y está formada por células conocidas como podocitos.

La filtración se ve facilitada porque hay una circulación especial. El tono vasomotor es más alto
permitiendo que la presión hidrostática capilar no decaiga en todo el recorrido del capilar.

La sangre se va a filtrar en el espacio capsular (el espacio no está vacío, tiene líquido) y va saliendo
por el interior del túbulo proximal.

Las nefronas están compuestas de una parte epitelial (túbulo renal) y una parte vascular (vasos
sanguíneos). De este modo compuestos de bajo peso molecular, al ser compuestos pequeños,
pueden ser filtrados si no tengo mecanismos de reabsorción (mecanismos que devuelvan solutos
y aguas del túbulo renal hacia la sangre). De no existir esto estaríamos muertos.

Estos mecanismos de reabsorción existen en diferentes zonas del túbulo renal.

También hay mecanismos de secreción para compuestos que no quiero quedarme y no he

filtrado. Tengo como una “segunda oportunidad” para eliminarlo. Son mecanismos que eliminan
sustancias y la secretan hacia el túbulo renal.

El balance de todo esto es la secreción.

Lo que excretas (lo que ves en la orina) es el resultado de lo que filtras – lo que reabsorbes + lo
que secretas (sangre hacia el túbulo).

FORMACIÓN DE LA ORINA EN LAS NEFRONAS

Los podocitos tienen prolongaciones citoplasmáticas denominadas pedicelos que forman
prolongaciones con forma de dedo.

Podocito

Un podocito envuelve los capilares en los glomérulos. Sus pedicelos se intercambian unos con
otros abrazando el capilar.

EXCRETOR: FILTRACIÓN GLOMERULAR

Entre los pedicelos hay espacios para evitar tener una cubierta hermética (no nos dejaría filtrar la
sangre). Estos espacios son los poros de filtración.

Los pedicelos son las prolongaciones de los podocitos (células).

El podocito envuelve el capilar gracias a los pedicelos. Al envolverlos dejan un hueco por donde
pasa la sangre para ser filtrada. Todo esto se conoce como membrana de filtración glomedular.

MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

El paso desde una sustancia desde el capilar glomerular hacia la cápsula de Bowman está limitado
por la membrana de filtración, compuesta por tres capas:
La filtración en el glomérulo es mucho mayor que en otros capilares del organismo.

El filtrado de la cápsula tiene la misma composición que el plasma sanguíneo excepto proteínas.

El conjunto de glomérulos produce al día unos 180 litros de filtrado glomerular- líquido similar al
plasma sin proteínas (Vol sanguíneo= 5’5 L).

Presencia de glóbulos rojos o proteínas en orina indican alteraciones en la filtración glomerular.

Componentes de bajo peso molecular pasan muy fácilmente. La sangre pasa por medio del capilar
a presión y justo en los glomédulos esta presión se mantiene alta haciendo que salga agua y
arrastrando compuestos de bajo peso molecular.

El agua arrastra todos estos compuestos por lo que tenemos una proporción muy pequeña de
compuestos cargados que no se filtran.

Los compuestos de carga grande como las proteínas tienen muy restringido el paso por la
membrana debido a su gran tamaño y a su carga.

El volumen de agua que se filtra al día es muy grande. Esto significa que la sangre circula muchas
veces por el riñón.

EXCRETOR: REABSORCIÓN TUBULAR

Del volumen filtrado (todos los componentes plasmáticos excepto las proteínas) se reabsorben un
99% de agua, un 100% de glucosa y un 99’5% de NaCl. Una gran parte de los productos que se
reabsorben lo hace en el túbulo proximal. El agua sólo se puede reabsorber por osmosis, por ello
el riñón debe crear un gradiente osmótico para reabsorber el agua.

Algunos compuestos muy pequeños van a pasar al interior del tubo renal y nos interesa
recuperarlos o reabsorberlos.

El dibujo representa:

- En amarillo: interior del tubo renal

- Azul: zonas epiteliales del túbulo renal
- Gris: exterior del túbulo
- Naranja: capilares

Una vez filtrados todos los componentes de la capsula de Bowman se han eliminado los
compuestos nitrogenados del plasma, pero hemos filtrado compuestos de bajo peso molecular
que me interesa reabsorber.

Uno de los sitios donde mayor absorción hay es en el túbulo proximal.

El sodio del plasma se filtra al interior del túbulo renal donde las células epiteliales tienen una
distribución asimétrica de la bomba sodio-potasio. La bomba sodio-potasio es un mecanismo que
facilita la reabsorción.

Estas células tienen también canales de sodio.

Esto les permite generar un gradiente de sodio facilitando su movimiento fuera de la célula.

El sodio es clave para los mecanismos de reabsorción gracias a mecanismos de cotransporte. Las
células tienen gradiente transepitelial que hace que cuando se empieza a mover el sodio se mueve
también la glucosa y aminoácidos.

Empieza a cambiar la osmolaridad reabsorbiendo sodio y por tanto agua también.

Gracias a que se reabsorbe el sodio se reabsorbe compuestos de carbono y se arrastra el agua al

haber una diferencia de presión osmótica transepitelial. Al arrastrar el agua se arrastran otros
compuestos como cationes.

Con este mecanismo reabsorbemos la mayoría de compuestos en el túbulo proximal.

En el túbulo distal y conector hay mecanismos que permiten reabsorber el sodio, potasio, calcio y
agua, pero de manera hormonal (de forma endocrina).

La hormona antidiurética o vasopresina es un mecanismo muy eficiente para la

reabsorción de agua en la parte distal. Al secretarse esta hormona facilita la reabsorción al
aumentar la permeabilidad al agua. Facilita el movimiento de agua del túbulo renal hacia
los capilares, aumenta la permeabilidad del agua en el tubo.
Facilita la reabsorción del agua: cuando tenemos sed, cuando hay hemorragias, cuando
aumenta la osmolaridad plasmática (hay poca agua en plasma)… Todos estos estímulos
aumentan la secreción de la hormona antidiurética.
 - La aldosterona permite la reabsorción de sodio (Na+) de manera hormonal. Esto forma
parte del sistema renina-angiotensia-aldosterona. La angiotesia y la aldosterona actúan en
conjunto para mantener la presión arterial.
Aumenta la reabsorción de agua como consecuencia del aumento de la reabsorción de
sodio.
Al recuperar sodio se crea un gradiente osmótico y como consecuencia se mueve el agua.

La aldosterona sube la presión arterial porque aumenta la reabsorción de sodio y por tanto el
volumen del plasma.

Además de estos encontramos mecanismos de reabsorción regulados hormonalmente que

permiten que si se pierde volumen en el plasma se pueda regular muy bien la composición del
plasma.

REGULACIÓN DEL PH

El riñón tiene transportadores de membrana, de protones y de bicarbonato.

El mecanismo de regulación de pH en el riñón se da de manera directa (frente a la manera

indirecta del sistema respiratorio). Se puede absorber de manera directa tanto protones como
bicarbonato. El mecanismo de control renal de pH es más lento, pero mucho más eficiente.

El mecanismo es el mismo que en el respiratorio: juega con la composición de protones con

bicarbonato para mantener el pH fisiológico. La diferencia está en que se hace directamente.

En la parte distal del túbulo las células epiteliales tienen transportadores de protones.

EXCRETOR: REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

Una de las funciones del riñón es mantener la

osmolaridad de los líquidos corporales en ≈ 285
mOsmol/L.. El sodio es el ión más abundante del
compartimento extracelular por lo que el papel del
riñón en la regulación de la osmolaridad de los líquidos corporales:

- Regulación de Na+
- Regulación del volumen de agua corporal

El riñón, al ser capaz de controlar la concentración de iones, controla la osmolaridad plasmática.

Las ganancias de agua deben equiparar a las pérdidas para mantener la homeostasis. Para
mantener el volumen conste juega un papel muy importante la vasopresina que controla que haya
el mismo volumen y la misma composición iónica.

Para mantener este volumen constante monitorizamos la osmolaridad plasmática controlada por
el hipotálamo. Este tiene unas células que actúan como sensores de la osmolaridad
(osmoreceptores).

Si tenemos más osmolaridad tenemos menos volumen. Si la osmolaridad está alta secretamos
vasopresina de modo que en el túbulo renal se va a recuperar agua debido a que aumenta la
permeabilidad del túbulo.
Si baja la presión arterial se pone en marcha el sistema renina-angiotensia-aldosterona. Es muy
importante mantener la presión arterial, de modo que si baja la presión arterial se activa este
mecanismo. Es muy efectivo porque la angiotesina II genera un compuesto gracias a la acción
combinada de la renina (que la libera las células renales). De este modo se produce un compuesto
que por sí mismo es vasoconstructor recuperando la presión arterial.

La angiotesina II facilita la liberación de la aldosterona que configura la recuperación de la presión

arterial con la recaptura o reabsorción del sodio.

Aunque estas hormonas actúan en conjunto (tienen un efecto sinérgico), los estímulos que activan
su secreción son diferentes.

La angiotesina es muy sensible a los cambios hormonales. La secreción de hormonas diuréticas

se dispara y se libera más fácilmente cuando aumenta la osmolaridad. Por otro lado, la
aldosterona se libera más fácilmente cuando baja el volumen plasmático.

Si tengo un aumento de volumen plasmático entra en juego el péptido natriurético auricular. Si

tenemos más volumen plasmático hay una distensión de la aurícula que pondrá en marcha la
secreción del péptido natriurético auricular (se libera con una célula secretora del corazón: las
aurículas) y promueve la eliminación del sodio.

Varios mecanismos en conjunto disminuyen el volumen plasmático. Se favorece la eliminación del

sodio (no la reabsorción, sino la liberación). Al no absorberse tanto sodio se elimina o libera
fácilmente y con él el agua.

Tiene un efecto antagonista sobre los otros dos sistemas hormonales:

- Inhibe la secreción de vasopresina

- Inhibe la activación del sistema renina-angiotensia-aldosterona
Hay unas células dentro del glomérulo (células de mesangial)8 que tienen receptores para este
péptido. Lo compacto que está el glomérulo depende de una célula que encontramos en su
interior. Esta célula se relaja cuando se libera péptido natriurético auricular. Este péptido aumenta
el área de filtración haciendo que el glomérulo esté menos compacto y pueda así filtrar más
volumen.

EXCRETOR: REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Control rápido de la presión arterial:

Regulación nerviosa de la circulación. Reflejos nerviosos que regulan el gasto cardiaco y las
resistencias periféricas.

- Reflejo barorreceptor
- Reflejo quimiorreceptor

Control a medio-largo plazo de la presión arterial:

Función dominante del riñón, gracias a la regulación del volumen plasmático mediante el control
de la retención o eliminación de agua. Esta regulación es hormonal gracias a la ADH, aldosterona y
PNA

Control medio plazo de la presión arterial:

Regulación hormonal del diámetro arteriolar

- Angiotensina II: vasoconstricción arteriolar (aumenta la presión)

- ADH = Vasopresina: vasoconstricción arteriolar (aumenta la presión)
- PNA = Péptido Natriurético Auricular: vasodilatación arteriolar (disminuye la presión)

Control a largo plazo de la presión arterial:

Regulación del volumen de sangre mediante el control de la retención o eliminación de agua.

- Hormonas que aumentan el volumen de líquidos y por lo tanto la presión arterial:

▪ Angiotensina II: estimula la secreción de ADH y aldosterona, estimulala sed
▪ Aldosterona: estimula la reabsorción de Na+ y por lo tanto de agua por el riñón
▪ Hormona antidiurética= ADH = vasopresina: aumenta la reabsorción de agua por
el riñón
- Hormonas que disminuyen el volumen de líquidos y por lo tanto la presión arterial:
▪ Péptido natriurético auricular= hormona natriurética auricular (PNA). Aumenta la
excreción de agua y sal por el riñón, inhibe a la ADH y aldosterona.

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Están dentro del glomérulo y tienen capacidad contráctil (pueden cambiar su área).
Los mecanismos de control rápido o cardiovasculares (reflejo barroreceptor, reflejo
quimiorreceptor..) son sensores del sistema vascular que nos dicen cuál es la presión en la aorta o
la carótida. De este modo regulando la frecuencia cardiaca regulamos la presión arterial.

Las hormonas que hemos visto antes son mecanismos más lentos, son mecanismos endocrinos,
mecanismos de medio y corto plazo.

El riñón es el sistema principal de control a largo plazo de la presión arterial.

Son mecanismos lentos pero muy útiles. El riñón puede calcular la secreción y absorción del agua
por lo que tiene un efecto muy drástico sobre la presión.

EXCRETOR: REFLEJO DE MICCIÓN

La orina se mueve hacia la vejiga gracias a los movimientos peristálticos originados en la pelvis
renal y que se continúan en los uréteres.
El uréter es muy duro. La orina se mueve por el uréter por los peristálticos del uréter y va
drenando hacia la vejiga urinaria que está formada en su mayoría por músculo liso.

El músculo de la vejiga urinaria se denomina músculo detrusor.

La vejiga urinaria está formada por músculo liso (músculo detrusor) y tiene dos esfínteres:

- Uno interno→ anillo de músculo liso que rodea la uretra en su parte más interna
- Uno externo→ esfínter interno que es músculo esquelético y tiene control voluntario

En la Veiga urinaria tenemos, por tanto: SNA (el músculo detrusor tiene inervación tanto simpática
como parasimpática):

- La parte simpática inerva el músculo detrusor y el esfínter interno

- La parte parasimpática inerva la pared del músculo liso (detrusor)
- El esfínter externo tiene inervación somática porque es músculo esquelético que nos
permite controlar el reflejo de micción. No nacemos con este control, pero aprendemos a
controlarlo (cuando aprendemos a hacer pis).

No podemos controlar que se vaya llenando la vejiga urinaria porque es músculo liso. Según se va
moviendo el músculo liso se va llenando la vejiga y a su vez aumenta el volumen y la distensión del
músculo detrusor.

Hay unos sensores de estiramiento en el músculo detrusor que facilitan el control del efecto de
micción (que vaciemos la orina). La micción ocurre por la activación del parasimpático que facilita
la contracción del músculo liso y la inhibición del simpático: relajamos el músculo detrusor y
cerramos el esfínter.
Con la distensión del músculo detrusor aumenta la presión dentro de la vejiga al aumentar el
volumen y se empuja la orina hacia la uretra relajándose el esfínter interno al inhibirse el efecto
del simpático.

A esto le sumamos que voluntariamente podemos relajar o contraer el esfínter interno facilitando
la expulsión de la orina al exterior.

Por mucho que tengamos control del esfínter externo no podemos controlar las aferencias
viscerales que activarán el parasimpático si la vejiga se va llenando cada vez más.
 TEMAS 28-29. SISTEMA ENDOCRINO Y NEUROENDOCRINO

HORMONAS: GENERALIDADES

Las hormonas o el sistema endocrino es uno de los sistemas de información o comunicación

(lenta) que existe en el organismo de los seres vivos.

Dentro de las múltiples hormonas que existen, desde el punto de vista químicos podemos hablar
de mensajeros químicos:

- Liposolubles
- Hidrosolubles
Los hidrosolubles tienen receptores en la membrana plasmática.

Las hormonas hidrosolubles en su gran mayoría se almacenan en vesículas. Por ejemplo: la

hormona de crecimiento (es una proteína, un péptido).

Aunque hay excepciones, las hormonas liposolubles (corticoides, hormonas sexuales, hormonas
tiroideas…) no se almacenan en vesículas, sino que para secretarlas a la sangre se estimula su
síntesis.

Además, tienen receptores intracelulares. Provocan sus efectos a través de la unión a receptores
intracelulares. Es por esto que producen efectos más lentos, sobre todo porque varían la
expresión génica.

SECRECIÓN DE LAS HORMONAS

Las hormonas tienen distintos estímulos para ser secretadas.

1. Humoral:

Hay hormonas cuya tasa de estimulación está estimulada por cambios en la concentración de
algunas variables fisiológicas.

2. Neural:

El sistema nervioso, principalmente el autonómico, secreta las hormonas de manera automática o

inconsciente. Tanto el simpático como el parasimpático regula la secreción de hormonas.

3. Hormonal:

Un mecanismo muy importante es la secreción de una hormona por otra hormona. Hay hormonas
que se secretan y su efecto va a ser regular la secreción de otra hormona. Lo que hace es regular
una segunda o tercera hormona. Esta regulación endocrina hormonal es muy característico en el
hipotálamo, la hipófisis y otros órganos: el hipotálamo libera unos factores para que la hipófisis
libere otros y estos actúen sobre los órganos.

Este tipo de mecanismos se conocen como ejes hipotalámicos-hipofisiarios: mecanismo de

control de la respuesta endocrina en el que el hipotálamo secreta un estímulo→ la hipófisis
secreta un segundo factor→ actúa sobre una glándula x.

FUNCIONES

Funciones:

- Reproducción (FH, esteroides sexuales)

- Crecimiento y desarrollo (GH, h. esteroideas y tiroideas)
- Mantenimiento del medio interno (ADH, calcitonina): que tengamos concentración
adecuada de calcio, volumen determinado de plasma…
- Producción, utilización y almacenamiento de energía (insulina, glucagón, corticoides):
regula nuestro metabolismo

MECANISMOS DE SECRECIÓN HORMONAL

1. Regulación de la secreción:
- Retroalimentación negativa (frecuentes)
- Retroalimentación positiva (poco frecuentes)
- Ritmos cardiacos: en algunas hormonas como el cortisol (hormona del estrés) o de
crecimiento, siguen un patrón circadiano (ciclo 24h) hace que algunas se secreten en una
franja horaria y otras en otra. Por ejemplo: cuando nos levantamos tenemos el pico más
alto de cortisol.
- Regulación por otras hormonas: son los ejes hipotalámicos-hipofisiarios. El hipotálamo
expulsa CRH que estimula la hipófisis y secreta ACTH actuando sobre las células de la
hipófisis y esta como respuesta secreta una hormona (ACTH) de la cuál tiene dianas la
corteza renal. Esta última secreta cortisol.
2. Regulación de la célula diana:
- Desensibilización de receptores. A nivel de receptor se desensibilizan influenciando en la
actividad endocrina. Por ejemplo: la diabetes de tipo II hace que no se detecte la insulina.
En cuanto a las glándulas endocrinas, parte
del diencéfalo (hipotálamo e la hipófisis)
son muy importantes, pero también
encontramos otras glándulas endocrinas.
Parte de la hipófisis está formada por
glándulas endocrinas.

Parte del encéfalo también está formada

por glándulas endocrinas (pineacitos).

El tiroides también es otro órgano

endocrino que es el responsable de la
secreción de las hormonas tiroideas.

En la glándula tiroides hay unas células que

secretan calcitonina y la hormona
paratiroidea, las cuales son fundamentales
para la homeostasia del parto.

La glándula suprarrenal o glándula renal

tiene dos partes:

- Parte interna de la corteza (médula renal) secreta epinefrina y norepinefrina

- Parte externa a la corteza secreta corticoides

El páncreas tiene una doble función:

- Parte exocrina del páncreas está relacionado con la digestión

- Páncreas endocrino secreta la insulina y glucagón

En la corteza drenal también se secretan hormonas sexuales pero en menos concentración.

HORMONAS: HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS

Ambas zonas pertenecen al diencéfalo.

La hipófisis está protegida por la silla turca del esfenoides.

HIPÓFISIS

La parte anterior de la hipófisis se conoce como adenohipófisis y la posterior neurohipófisis.

Las células de la adenohipófisis no son neuronas, sino que son células secretoras. Por otro lado, la
parte de la neurohipófisis sí es nerviosa.
 1. Adenohipófisis

La adenohipófisis está formada por células secretoras. Estas células están lejos del hipotálamo
porque las neuronas hipotalámicas. Para que las neuronas del hipotálamo (parvocelulares9) se
comuniquen con las de la adenohipófisis para secretar hormonas no pueden hacerlo físicamente
porque los axones no llegan. Se hace mediante una red capilar que se conoce como sistema porta.

El sistema porta es una circulación o red capilar especial. Concentra una hormona para que no
vaya directamente al corazón o al sistema venoso, sino que continue a otra red capilar de tal
manera que el CRH no va a las venas cavas, sino que sigue por una red capilar especial que le lleva
a las células de la adenohipófisis. En la adenohipófisis dependiendo del tipo de células y receptor
tendrán un efecto distinto.

Las células adenohipófisis ya estimuladas irán a la circulación general (músculo, hígado,

testículos…).

Gracias a este sistema porta se soluciona que estas células estén separadas.

2. Neurohipófisis

En la neurohipófisis no tenemos este problema para formular la secreción. En la neurohipófisis

solo hay dos neurohormonas: oxitocina y vasopresina.

Al secretarse liberan las hormonas directamente a la sangre.

HIPOTÁLAMO

El hipotálamo controla
directamente la secreción de la
hipófisis e indirectamente la
función de muchos órganos de
forma endocrina.

9
Neuronas hipotalámicas que controlan la secreción de la hipófisis
HORMONAS: NEUROHIPÓFISIS

La estimulación de
estas neuronas, sobre
todo del núcleo,
producen la
liberación. La
excitación promueve
la fusión de las
vesículas con una
determinada red
neuronal
directamente a la
circulación sistémica.

La vasopresina tiene un papel directo en la vasoconstrucción. Las células de los vasos sanguíneos
tienen receptores para la vasopresina que facilitan que se contraigan y que suba la presión
arterial.

La hormona antidiurética o vasopresina es muy importante que facilita o aumenta la

permeabilidad del túbulo conector y parte distal de la nefrona y por tanto facilita la reabsorción
del agua en los túbulos renales.

La oxcitociona también tiene un efecto en el músculo liso uterino. Favorece la secreción de la

leche en las glándulas mamarias y tiene un efecto sinérgico con la prolactina (ambas producen la
secreción de la leche).
HORMONAS: ADENOHIPÓFISIS

No solo hay un tipo de célula de la adenohipófisis, sino que hay varios tipos que participan en la
secreción de distintas hormonas.

1. Hormonas tróficas: estimulan la secreción y el crecimiento de otras glándulas endocrinas

(-trofinas: con atracción hacia)
Se secretan hormonas conocidas como hormonas tróficas: hormonas que favorecen la
secreción de otras. La adenohipófisis contiene diferentes células que secretan distintos tipos
de trofinas.
o Hormona estimulante del tiroides (TSH= tirotropina)
o Hormona adrenocorticótropa (ACTH=corticotropina): secretan ATCH, un factor
muy importante para la secreción de corticol
o Hormonas gonadotropas (gonadotropinas):
▪ Luteinizante (LH=luteotropina)
▪ Folículo estimulante (FSH=foliculotropina)
2. Prolactina
3. Hormona del crecimiento (GH)

ESTE ESQUEMA ES IMPORTANTE.

Es un sistema de control de la función endocrina, no de toda pero sí la mayoría. La mayoría de

hormonas se regulan por mecanismos de regulación negativa controlados por el hipotálamo y la
hipófisis.
El hipotálamo libera hormonas llamadas factores tróficos. Algunos son estimuladores como la
CRH.

HORMONAS: EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS

En todos los mecanismos hay también de regulación de feedback negativo, lo cuál va a ser muy
importante para controlar la concentración de la hormona.

Un estímulo actúa sobre una población de neuronas hipotalámicas que hacen que se secrete una
hormona determinada que actuará sobre una célula de la adenohipófisis que hace que esta
secreta una segunda hormona trófica a la circulación general y que actúe sobre una glándula
endocrina en concreto o sobre un tejido.

La propia hormona, normalmente la final, aunque también la hipofisiaria, suelen hacer un

mecanismo sobre la adenohipófisis y sobre el hipotálamo. Hay unos bucles de retroalimentación
que son cortos (desde la hormona secretada hasta la adenohipófisis), o bucles más largos (hasta el
hipotálamo).

Las vías mediante las que las hormonas de la hipófisis actúan como hormonas tróficas son muy
complejas:

Involucran tres centros de integración: El hipotálamo, la adenohipófisis y la diana endocrina de la

hormona hipofisiaria

Las vías de retroalimentación son distintas: No es la

respuesta sino las hormonas las que actúan como señal
negativa. Inhiben la secreción actuando sobre centros
integradores anteriores

Si la secreción de una hormona varía, las demás también se

modifican

La propia hormona liberada hace un bucle de

retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y sobre la
hipófisis.

Nunca tenemos una oscilación fija de hormonas, aunque hay

periodos en los que tenemos muchas más hormonas como la
pubertad o el embarazo.
Las hormonas tróficas hipotalámicas que regulan la secreción de la adenohipófisis son
transportadas a través de un sistema porta venoso

Permite secretar cantidades mínimas de hormona manteniéndolas concentradas.

HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)

También llamada SOMATOTROPINA.

Fomenta el crecimiento corporal, estimulando al

hígado para que produzca factores de crecimiento
similares a la insulina (IGF)

GH estimula crecimiento de hueso, músculos y

tejidos en la niñez y adolescencia. Ayuda a
mantener la masa muscular y los huesos y la
reparación tisular en adultos. GH tiene efectos
metabólicos porque estimula el anabolismo
proteico, favorece la lipólisis y aumenta la
glucemia.

Alteraciones en la secreción de GH

Hipersecreción
 - Gigantismo: antes de osificación del cartílago de crecimiento.
- Acromegalia: después de la osificación.

Hiposecreción

- Enanismo hipofisario

La hormona de crecimiento o GH se conoce también como somatotropina. Es una de las más

importantes para el crecimiento en longitud: hace crecer los huesos y el cartílago. La estimulación
de los receptores de esta hormona estimula que crezcamos.

Cuando la placa de crecimiento se oscifica (se hace hueso) ya no se puede seguir creciendo. Este
momento es muy variable entre individuos de la especie.

Las células somatotropas (células que producen hormonas de crecimiento) siguen produciendo GH
durante toda nuestra vida. Una vez hemos crecido el principal papel del GH es metabólico.

Esta hormona se secreta durante la noche o durante ayuno prolongado. Sus efectos hacen que
aguantemos sin comer porque facilita la lipófisis (grasa→fuente de energía).

Los seres humanos solo podemos almacenar proteínas en nuestras células de modo que si
hacemos ayuno durante mucho tiempo nuestro cuerpo comienza lo que se conoce como
cacquesia: nuestro organismo comienza a coger energía de las células, se comienza a comer a sí
mismo. Esto produce acidosis que puede acabar matándote.

En resumen, la función de la GH es el crecimiento y el metabolismo.

Es un anabolizante por excelencia, estimula la mitosis o síntesis proteica.

La hipertrofia muscular favorece la hipertrofia cardiaca que disminuye el tamaño de los

ventrículos, sobre todo del izquierdo. A largo plazo su uso excesivo puede producir deficiencia
cardiaca.

Todos estos efectos ocurren por la unión de la GH a su receptor.

Esta hormona también media sus efectos porque al unirse a los epatocitos10 (células del hígado)
produce la secreción de un grupo de hormonas que se parecen a la insulina. A estos factores se les
llama factores de crecimiento similar a la insulina (IGF).

El IGF refuerza los efectos de la hormona de crecimiento de modo que los efectos de GH no se
producen solo por su unión al receptor, sino porque al unirse al receptor produce en el hígado la
producción de IGF que refuerza la respuesta.

CAMBIOS/ALTERACIONES EN LA SECRECIÓN DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO

Es en la pubertad donde más crecemos. Si en esta fase hay una menor selección de esta hormona
aparece un tipo de enanismo que se debe al déficit de GH denominado enanismo hipofisario.

Se limita mucho su uso porque tiene muchos efectos secundarios.

10
No son las únicas (no solo se produce IGF en el hígado), pero sí es donde más.
La hormona de crecimiento se da sobre todo antes de que la base de crecimiento se oscifique. Si
se tienen más hormonas en esta fase van a ser personas muy altas, pero no ocurre ningún
problema.

Si el crecimiento ocurre después de la oscificación del cartílago de crecimiento la hormona de

crecimiento no puede estimular la producción de epidocitos, pero sí puede hacer más capas de
hueso sobre las ya existentes. Hay crecimiento óseo por apofisión: se crea hueso sobre lo que ya
hay. No se produce más cartílago, sino que se va poco a poco osificando. Esto puede provocar
dolor de huesos y problemas articulares.

GLÁNDULA PINEAL

Órgano endocrino que sintetiza la melatonina. Su secreción máxima es en las horas nocturnas.

La glándula pineal está en el epitálamo. La melatonina es un derivado de un aminoácido.

La actividad secretora de la melatonina se facilita durante la fase oscura del ciclo circadiano. Son
mayores cuando es de noche y menores cuando es de día.

Están encerrados en la caja craneal, pero gracias a unos fotorreceptores de la retina (que no son
conos ni bastones) que contienen melanosina (segmento que detectan la luz sin formar imagines)
pueden detectar cuanta luz hay. Estas informan a la glándula pineal y a los pineanocitos si estamos
en la fase de más luz o menos del día.

La secreción de melatonina regula prácticamente todo nuestro reloj biológico. No es el único

mecanismo que controla nuestra actividad, pero sí uno de los más importantes.
El hecho de que las células que detectan la luz no sean conos ni bastones explican que una
persona ciega no tenga alteraciones en el ciclo circadiano.

Se atribuyen muchas funciones a la melatonina:

1. Es un mecanismo de inducción del sueño

2. Tiene efectos en la regulación inmune

La melatonina es un aminoácido. Cunado tomamos pastillas para dormir toda la melatonina no

pasa a la sangre por lo que en cierto modo se da por efecto placebo.
 TEMA 30. HORMONAS SUPRARENALES Y TIROIDEAS

GLÁNDULA SUPRARRENAL: GENERALIDADES

La glándula suprarrenal está encima de los riñones.

La parte externa de esta es la corteza suprarrenal donde secretamos 3 tipos de hormonas, todas
ellas derivadas del colesterol (son liposolubles): cortisol o glucocorticoides, aldosterona
(relacionada con el balance iónico, con la reabsorción de minerales, regulan minerales) y
hormonas sexuales en pequeñas cantidades.

Las mujeres producen también testosterona, pero no en los ovarios, sino en la glándula pineal.

GLÁNDULA SUPRARRENAL: CORTISOL

El cortisol no es el único grupo corticoides. También está la cortisona y la corticosterona. El hecho

de que hay aun patrón circadiano de los corticoides explica su función.

El cortisol se secreta más durante la noche y aumenta conforme estamos en ayuno. Durante el
ayuno se secreta GH y cortisona. Tenemos picos de cortisol cuando no comemos.

Ayunar es un síntoma de peligro o estrés. Nuestro hipotálamo lo interpreta como una situación
que amenaza nuestra supervivencia y pone en marcha los mismos mecanismos que pondría en
marcha en una situación de peligro real.

Nuestro hipotálamo secreta cortisol indirectamente por parte de la glándula suprarrenal en

respuesta a múltiples estímulos. Si este mecanismo se pone en marcha ante cualquier cosa que
nuestro mecanismo interpreta como peligro, es entonces cuando se ponen en marcha los
mecanismos de respuesta del estrés.

La gluconeogenesis es la formación de glucosa a partir de compuestos orgánicos. Podemos

obtener glucosa sintetizándola a partir de aminoácidos o compuesto orgánicos.
El cortisol estimula la gluconeogenesis. Asegura que haya glucosa en sangre porque estimula la
grasa, que se forme glucosa, moviliza las proteínas… Es decir, de distintos modos los corticoides
mantienen la glucosa.

Glucocorticoides: cortisol, cortisona y corticosterona

- Afectan a todas las células del cuerpo

- Movilizadores de proteínas →Aumentan la
tasa de degradación especialmente en
músculo
- Formación de glucosa →Conversión de
aminoácidos o ácido láctico en glucosa:
gluconeogenésis
- Movilizadores de lípidos →Liberación de
ácidos grasos a la sangre (lipolisis)
- Mantienen la presión arterial normal
→permiten la acción vasoconstrictora de las
hormonas adrenalina y noradrenalina (efecto
permisivo)
- Efecto antiinflamatorio. También retardan la
reparación tisular
- Depresión de las respuestas inmunitarias
- Su secreción aumenta con el estrés →más glucosa disponible.
- Tiene un efecto permisivo sobre la GH
- Pueden unirse a los receptores de mineralocorticoides: retención de agua y Na+

GLÁNDULA SUPRARRENAL: GONADOCORTICOIDES

La glándula suprarrenal produce andrógenos con los típicos efectos que estos tienen. También
estimula la lívido en cierto modo.

Andrógenos

- Hormonas sexuales liberadas por la corteza suprarrenal: hormonas masculinas

(andrógenos: dehidroepiandrosterona, DHEA)
- Se secretan activamente, en especial durante la vida fetal.
- Poseen efectos masculinizantes débiles
- Antes de comenzar la pubertad hay un aumento de la secreción de andrógenos adrenales
(Adrenarquia), responsable de las características sexuales secundarias (crecimiento vello
púbico y axilar en la mujer)
- Tras la pubertad la alta secreción de testosterona por los testículos hace que el efecto de
DHEA sea insignificante en los hombres
- En la mujer los andrógenos suprarrenales son importantes: Estimulan la libido, son
convertidos a estrógenos en otros tejidos y cuando cesa la secreción de estrógenos por el
ovario todos los estrógenos femeninos provienen de la conversión de andrógenos
suprarrenales
GLÁNDULA SUPRARRENAL: ESTRÉS

Respuesta fisiológica ante estímulos ambientales que tienden a desestabilizar la homeostasis, en

extremo si hacen peligrar la integridad del individuo desencadenando la respuesta de lucha o
huida. Clásicamente considerados nocivos, pero no necesariamente. Obviamente, el estrés
excesivo es perjudicial.

El estrés es una respuesta fisiológica que asegura la homeostasia. El problema surge con el estrés
excesivo o crónico. El estrés que dura poco tiempo es muy necesario para la homeostasis, por
ejemplo: ante el ayuno pone en marcha mecanismos que disminuyen el estresor.

Los estímulos estresantes son los estresores y los hay de muchos tipos: cambios en el ph, en la
temperatura, en los gases... esto sin mencionar los estresores psicológicos que varían mucho de
una persona a otra.

En el estrés entran en juego elementos culturales.

GLÁNDULA SUPRARRENAL: ESTRÉS, RESPUESTA A CORTO PLAZO

En esta fase también se activa el eje hipotálamo-hipofisario adrenal, pero al ser un mecanismo
endocrino, sus efectos no se producen hasta la fase de resistencia.

Las respuestas a corto plazo estimulan la activación del simpático, es decir, la respuesta de huida.
Pone en marcha mecanismos que nos facilitan salir corriendo.

GLÁNDULA SUPRARRENAL: ESTRÉS, RESPUESTA A LARGO PLAZO (FASE RESISTENCIA)

Refuerzan las acciones del simpático sobre el sistema circulatorio y contribuyen a mantener los
niveles de glucosa en sangre.
GLÁNDULA SUPRARRENAL: EFECTOS DELETÉREOS DEL ESTRÉS CRÓNICO

El estrés crónico dificulta muchos mecanismos como el mecanismo de memoria. Esto se debe a
que el volumen del hipocampo disminuye con la exposición de cortisol, las conexiones sinápticas
disminuyen.

El cortisol atraviesa la barrera

placentaria por lo que puede producir
graves efectos en el desarrollo
embrionario. Mujeres que durante el
embarajo han estado sometidas a
estrés crónico supone que los hijos son
más propensos a desarrollar TDH por
ejemplo.

Los glucocorticoides tienen una doble vertiente porque una concentración pequeña de estrés no
es malo, pero si este estímulo estresante es malo nos vamos al lado contrario donde ahora
empieza a ser perjudicial.

TIROIDES: GENERALIDADES

Son hormonas liposolubles, pero no son liberadas del colesterol, sino porque derivan de la
tirosina.

Formada por los folículos tiroideos: Sacos esféricos microscópicos. La pared de los folículos está
formada por las células foliculares, que producen tiroxina (T4 o tetrayodotironina) y
triyodotironina (T3). Son las hormonas tiroideas
La única diferencia entre la T4 y la T3 es que la primera tiene más yodo, pero se unen ambas al
mismo receptor.

Las células C o parafoliculares producen calcitonina. Se encuentran entre los folículos.

La glándula tiroides es relativamente sencilla. No es el único sitio donde se sintetizan las hormonas
tiroideas, pero sí donde más.

Por detrás de la glándula hay cuatro glándulas que sintetizan más hormonas relacionadas con el
calcio como es la hormona o glándula paratiroidea. Estas glándulas están por detrás de la tiroides.

Pero, la mayoría de la glándula está formada por células que sintetizan tiroides.

Esta glándula está formada por folículos tiroideos donde se almacena la hormona. No se
almacenan en vesículas.

La T3 y T4 están unidas a la tirolobulina, es decir, no están sueltas. Esta lobulina lo que hace es
unirlas o ligarlas.

Las hormonas tiroideas se sintetizan a partir del aminoácido tirosina y se transportan en sangre
unidas a la TBG (Tiroxin-Binding Protein). Ambas hormonas se unen al mismo receptor
(intracelular). La T3 es de 3-5 veces más activa que la T4. La T4 es desyodada a T3 en los tejidos,
gracias a deyodasas. La expresión y actividad de estas enzimas varía en cada tejido.

Tienen el mismo receptor, pero la T3 tiene más afinidad.

Deriva del aminoacido tirosina.

Para sintetizar esta hormona sintetizamos

yodo. El yodo es un compuesto inorgánico, no
lo producimos, sino que tenemos que
adquirirlo de la dieta. La falta de yodo
produce tiroidismo (hipertiroidismo o
hipotiroidismo).
FUNCIONES O EFECTOS DEL TIROIDES

Regulan el metabolismo basal. Porque en la activación del receptor de estas hormonas, al unirse
al receptor intracelular activa el gen de la ATP- sodio potasio, sintetizan más bombas de sodio
potasio. todas las células orgánicas utilizan la bomba sodio potasio para obtener energía. Si una
célula inserta en su membrana o genera esta bomba gasta más ATP. La hidrólisis de ATP genera
calor, por esto un hipertiroideo tiene calor frente a un hipotiroideo que tiene ATP en su
membrana tiene frio.

Estimulan la síntesis de bombas de Na+/K+ ATPasa adicionales: Efecto calorigénicodebido al calor

que se libera al usar el ATP.

Estimulan el crecimiento lineal, el desarrollo y la maduración ósea. Cuando hay deficiencias de

estas hormonas durante el desarrollo embrionario producen un retraso mental. Junto con la GH
participa en el crecimiento aunque en una proporción muy pequeña.

Fundamentales en el desarrollo del sistema nervioso central. Si faltan en el desarrollo

embrionario pueden producir retardo mental grave (cretinismo).

TIROIDES: REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN

Los problemas de secreción de hormonas tiroideas pueden

ocurrir en la glándula tiroides o a lo largo de la vía de control

TRH (hormona liberadora de tirotropina) del hipotálamo

controla la secreción de TSH (tirotropina)

TSH actúa sobre la glandulatiroides promoviendo la síntesis

de T4 y T3. Las hormonas tiroideas son una señal de
retroalimentación negativa.

El TDH el TSH estimulan la producción de estas hormonas.

Además, la T3 y T4 tienen receptores en la adenohipófisis y
en el hipotálamo de manera que tienen mecanismos de
control en feedback negativo sobre estos.

TIROIDES: ALTERNACIONES EN LA SECRECIÓN

La acción de la TSH sobre el tiroides produce hipertrofia

de la glándula. En condiciones patológicas puede formar
una masa enorme llamada bocio.

Este mecanismo de feedback negativo explica que si

tenemos deficiencia de yodo podemos presentar una
hipertrodia de la glándula tiroides denominado bocio. Si
no hay yodo no se generan estas hormonas y por tanto no
se puede hacer el feedcack negativo, ocurre una
desregulación de este.
Es el resultado de una estimulación excesiva. Puede producirse por:

1. hipotiroidismo primario: falta de I en la dieta con lo que no se pueden sintetizar T3 ni T4

2. hipersecreción: enfermedad de Graves.

En los casos de hipertiroidismos está la enfermedad de Graves que se generan anticuermos que
simulan el TCH. No hay deficiencia de yodo, pero tenemos un anticuerpo que por error generan
anticuerpos que se unen a receptores. Se producen cantidades mayores de esta hormona.

Se eleva mucho el metabolismo basal→ personas muy nerviosas, muy delgadas, siempre tienen
calor, ojos muy salientes…

Hipersecreción: Enfermedad de Graves. Se producen anticuerpos (TSI

o inmunoglobulinas tiroestimulantes) que imitan la acción de la TSH.
Se unen a los receptores de TSH y estimulan el tiroides.
Noseresponden a la regulación negativa por T3 y T4. La
retroalimentación negativa inhibe TSH y TRH pero no TSI.
 TEMA 31. HORMONAS PANCREÁTICA, PARATIROIDEA Y CALCITONINA

PÁNCREAS: GENERALIDADES

El páncreas tiene una doble vertiente. Está compuesto por:

• Tejido endocrino → islotes pancreáticos o de Langerhans (2-3%), células que forman

masas esféricas donde podemos encontrar diversos tipos celulares.
• Tejido exocrino → acinosque segregan enzimas digestivas (intestino delgado)

Las células alfa secretan glucagón, las células beta insulina y las células delta somatón.

Además, las células alfa facilitan con el glucagón la secreción de las otras dos células.

También hay procesos de inhibición. Las células delta secretan somatón, pero inhiben la secreción
de células alfa y beta. Por otro lado, las células beta secretan insulina, pero inhiben la secreción de
células alfa. (está muy bien explicado en el esquema)

PÁNCREAS: INSULINA

Es una hormona hipoglucemiante: Estimula la captación de glucosa por los tejidos. Sus células
diana son el hígado, el tejido adiposo y el músculo esquelético. El cerebro, las células epiteliales
renales y las del intestino NO responden a insulina. Facilita la síntesis de proteínas, lípidos y
glucógeno.
La insulina facilita que las células somáticas (sobre todo células musculares, adipocitos y células
del páncreas) capten glucosa de la sangre.

La insulina es un péptido. Cuando aumenta la glucemia aumenta la tasa de insulina porque las
células betas son capaces de detectar la glucosa debido a que cuando la insulina se une a su
receptor facilita la inserción en la membrana de transportadores de glucosa. Facilita que la célula,
musculo esquelético, tejido adiposo e hígado tengan más insulina para captar más glucosa.

El hígado puede captar glucosa para almacenarla en forma de glucógeno u cuando se necesite
puede romper el glucógeno para que se distribuya por el organismo (por el resto de células
somáticas)

El músculo puede romper glucógeno, pero para usarlo él mismo (para utilizarlo), no lo puede dar
al organismo.

Algunas células del cuerpo humano no responden a la insulina porque tienen un tipo de
transportador o sistema de transporte independiente a la insulina: células cerebrales, células
epiteliales del riñón y células del intestino.

PÁNCREAS: GLUCAGON

Es hiperglucemiante. Estimula la conversión de glucógenolisis y gluneogénesis hepática.

Se produce por las células alfas panceáticas. Cuando hay hipoglucemia (más glucemia) se libera
glucagón que al unirse a los receptores favorece la la gluconolisis

PÁNCREAS: REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA

Insulina y glucagón actúan de manera antagonista para mantener la glucemia. Es más importante
la relación entre ambas hormonas que sus cantidades absolutas.
El balance entre la secreción de estas dos hormonas
determina la glucemia. No se secreta solo una u otra,
hay un balance.

En la situación de ayuno el glucagón es una ayuda

muy importante para sobrevivir en periodo de ayuno
ya que eleva la glucemia.

La glucemia es el estímulo fundamental en la

secreción de estas hormonas porque las células alfa y
beta tienen receptores que las detectan muy bien.

La glucemia es el regulador más importante, pero hay más mecanismos de regulación:

1. El glucagón estimula la secreción de insulina, se secretan una a la otra.

2. La insulina inhibe la secreción de glucagón
3. La secreción de insulina es estimulada también por
a. Acetilcolina (neurotransmisor liberado por la inervación vagal que recibe el
páncreas)
b. Arginina y leucina (altos en sangre tras una ingesta rica en proteínas)
4. La secreción de glucagón se estimula por
a. Actividad del sistema simpático del SNA (ejercicio)
b. Aumento de aminoácidos en sangre si la glucosa está baja (comida rica en
proteínas)

PÁNCREAS: DIABETES MELLITUS

Es una familia de enfermedades metabólicas

Se caracteriza por ↑glucosa en sangre (glucemia) y pérdida de glucosa en orina (glucosuria)

debido a una de estas causas o a ambas:

• insuficiente secreción de insulina

• mal funcionamiento de las células diana

Síntomas: poliuria (producción de orina excesiva), polidipsia (sed excesiva) y polifagia (hambre
excesiva).

Causas genéticas y ambientales. Dos tipos:

• Diabetes tipo 1 (Diabetes mellitus insulino-dependiente). Insulina insuficiente por

destrucción de células b por anticuerpos: Autoinmune. Tratamiento: inyecciones de
insulina, dieta y ejercicio.
Se van perdiendo células beta (las que secretan insulina) de modo que no se puede
producir insulina (porque no hay células que las produzca).
• Diabetes tipo 2 (Diabetes mellitus no insulino-dependiente). Hay secreción normal de
insulina, pero las células diana son menos sensibles por reducción de sus receptores.
 Relacionadacon la obesidad. Tratamiento: Dieta, ejercicio y disminución de peso. No tiene
una causa específica. Nuestras células no responden a la insulina.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO: HORMONA PARATIROIDEA Y CALCITONINA

En la homeostasis del calcio hay dos hormonas muy importantes: paratiroidea y calcitonina.

Papel del calcio en importantes funciones fisiológicas:

a) Forma parte de los huesos y dientes

b) Excitabilidad neuromuscular
c) Acoplamiento excitación-contracción
d) Secreción
e) Coagulación de la sangre
f) Como segundo mensajero

Los huesos son un depósito de calcio muy importante. Para aumentar el calcio puedo usar
osteoclastos destruyendo un poco el hueso liberando los minerales. Si tengo exceso de calcio
puedo mineralizar el hueso, hacerlo más duro.

También puedo jugar con la excresión de calcio o aumentar la reabsorción de calcio en el túbulo
distal. Esto ocurre también en el tubo digestivo.

El Ca2+corporal total está distribuido en tres compartimentos:

• Líquido extracelular
• Ca2+intracelular (citoplasma, mitocondria, retículo sarcoplásmico)
• Matriz extracelular (hueso)
El aporte de Ca2+es por la dieta. La pérdida de Ca2+(egreso) es por la orina. En
condiciones fisiológicas el aporte es igual al egreso.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO: HORMONA PARATIROIDEA Y CALCITONINA

Estas hormonas están en la

parte posterior de la tiroides.

La vitamina D es muy
importante para el balance
de calcio por el conjunto de
estos tres elementos:
vitamina D, calcitonina y
parathormona.
HOMEOSTASIS DEL CALCIO: ACCIONES DE LA CALCITONINA

La regulación u homeostasis del calcio es en feedback negativo.

Si tengo mucho calcio me interesa inhibir la actividad de los osteoblastos (células que digieren el
calcio). La calcitonina inhibe la reabsorción en los túbulos renales de modo que se facilita la
excreción de calcio en los riñones.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO: ACCIONES DE LA PTH

La hormona paratiroidea y la vitamina D hacen todo lo contrario. Si tengo el calcio bajo en plasma
pongo en marcha mecanismo que aumenten la concentración de plasma.

La hormona paratiroidea facilita la reabsorción del plasma. Lo mismo hace la reabsorción renal.

+
HOMEOSTASIS DEL CALCIO: SÍNTESIS DE VITAMINA D

La vitamina D es tan importante en la homeostasis

de calcio porque facilita la reabsorción intersticial de
calcio.

La vitamina D es una sustancia liposoluble. La

mayoría de ella viene de una síntesis que deriva del
colesterol. Necesitamos que nos de el sol para
sintetizar la forma activa de la vitamina D.