“Análisis de la hormon, estructura química, origen y afección

en personas obesas por parte de estudiantes de 3er semestre

Título de la carrera de medicina en la universidad de Aquino Bolivia,
sede la paz 1/2023”

Nombres y Apellidos Código de

estudiantes

Autor/es

Fecha 20/07/2023

Carrera Medicina
Asignatura Bioquímica
Grupo
Docente
INGRID ROSSEMERY
Periodo III -2023
Académico
Subsede La Paz-Bolivia

1
Resumen

La obesidad aparece como resultado del balance entre el consumo calórico y el

gasto energético del individuo. Existen numerosos factores neuroendocrinos
encargados de regular el metabolismo energético; sin embargo, fue el
descubrimiento de la leptina el desencadenante de múltiples investigaciones
destinadas a evidenciar los mecanismos implicados en esta homeostasis. La
leptina es un péptido de 167 aminoácidos, con una secuencia de 21 aminoácidos
que se escinden antes de que la leptina pase al torrente circulatorio. El tejido
adiposo blanco es el principal productor de leptina, actuando como un "marcador"
de las reservas energéticas del organismo. La leptina interviene en diversos
procesos fisiológicos tales como: la regulación del balance energético, el control
del apetito y del peso corporal, el metabolismo de las grasas y glúcidos o la
reproducción entre otros. Existen numerosos receptores Ob a escala central y en
diferentes regiones del hipotálamo que están implicados en parte de los efectos
observados de esta hormona. Además, existen receptores Ob en numerosos
tejidos periféricos como son el pulmón, riñón, hígado, músculo esquelético, tejido
adiposo, testículos, islotes pancreáticos y células hematopoyéticas. El estudio de
su regulación, conexiones y efectos sobre el sistema nervioso central están
resultando fundamentales en la compresión del sistema de regulación del balance
energético y de los mecanismos implicados en el desarrollo de obesidad.

PALABRAS CLAVE: Leptina. Obesidad. Balance energético. Receptores Ob.

Sistema nervioso simpático.
Abstract

Obesity appears as a result of the balance between the individual's calorie

consumption and energy expenditure. The are numerous neuroendocrinal factors
responsible for regulating the energy metabolism; however, it was the discovery
of the leptin that opened the way for numerous investigations destined to lay bare
the mechanisms involved in this homeostasis. The leptin is a peptide of 167 amino
acids, with a signal sequence of 21 amino acids that split up before the leptin
enters the circulatory torrent. The with adipose tissue is the main producer of
leptin, acting as a "marker" of the body's energy reserves. Leptin intervenes in
different physiological processes such as the regulation of the energy balance, the
control of appetite and body weight, the metabolism of fats and glucides or
reproduction, amongs others. There are numerous ob receptors on the central
nervous system and in different regions of the hypothalamus that are involved in
part of the observed effects of this hormone. Besides, there are ob receptors in
numerous peripheral tissues such as the lung, kidney, liver, skeletal muscle,
adipose tissue, testicules. The study of this regulation, connections and effects on
the central nervous system are proving to be essential for an understanding of the
system of regulation of the energy balance and the mechanism involved in the
development of obesity.

KEY WORDS: Leptin. Obesity. Energy balance. Ob receptors. Central nervous

sistem.
 INTRODUCCIÓN

La obesidad es una enfermedad multifactorial que incluye factores exógenos y

endógenos.

Durante las últimas décadas se ha convertido en una epidemia de alta incidencia

en la población mundial, principalmente en las sociedades desarrolladas, en las
que la abundancia de alimentos altamente energéticos, aunada a una disminución
en la actividad física originada por el gran desarrollo tecnológico, han sido
determinantes.

Destaca la importancia de la obesidad por asociarse con importantes problemas de

salud como: diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, hipertensión
arterial y diversas variedades de cáncer, principalmente; además de representar
un problema estético y psiquiátrico.

La obesidad es el resultado de un desequilibrio crónico entre el consumo y el gasto

de energía, dicho desequilibrio ha sido atribuido a factores ambientales
amplificados por cierta predisposición genética.
 CAPÍTULO 1

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El Sobrepeso y la Obesidad son fenómenos que se extienden fuera de control

en la sociedad moderna, conducen a enormes pérdidas económicas y actúan
negativamente sobre los aspectos cualitativos y cuantitativos de la vida de millones de
personas, pudiendo ser un puente para desarrollar hipertensión, dislipidemias,
arteriopatía coronaria, colecistopatía, ictus, diabetes tipo II, apnea del sueño,
osteoartritis, problemas respiratorios, cáncer de endometrio, de mama, de próstata, de
colon, entre muchas otras manifestaciones patológicas.

La predisposición genética, el estilo de vida, junto con la falta de actividad física y los
hábitos de alimentación actual que involucran una gran cantidad de productos
procesados y refinados, desordenan los procesos fisiológico-metabólicos, lo cual afecta
negativamente diversos sistemas del cuerpo humano - cardiovascular, esquelético,
regulación hormonal, etc.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la obesidad ha sido catalogada

como la “epidemia del siglo XXI”, siendo uno de los mayores problemas de salud
pública en nuestros tiempos (Gonzales D. S., 2009). El tejido adiposo secreta
sustancias que tienen un importante papel en la regulación metabólica del organismo,
estas son conocidas como adipoquinas. Las cuales son: leptina y adiponectina.

La obesidad inducida por la dieta produce resistencia a la leptina, generando

hiperleptinemia (niveles de leptina elevados en sangre) como un mecanismo
compensatorio. La resistencia a la leptina en el hipotálamo altera los mecanismos de
control de peso y conduce a la obesidad. Además, debido a que la leptina actúa como
una adipocina inflamatoria, esta gran cantidad de leptina en la sangre puede contribuir
 al estado de inflamación crónica de bajo grado que se ha asociado a la obesidad, en la
obesidad, tanto la hiperleptinemia como la resistencia a la leptina están relacionadas
con alteraciones funcionales en las células de la respuesta inmune, generando una
disminución inmune que contribuye a una respuesta subóptima frente a los agentes
infecciosos que se asocia con un incremento en la susceptibilidad a las infecciones
virales.

se ha demostrado que adiponectina consistentemente el papel de la adiponectina como

un importante regulador fisiológico de la sensibilidad a la insulina, y la glucosa y el
metabolismo de los lípidos, así como la homeostasia cardiovascular, la obesidad,
diabetes y aterosclerosis han reportado el posible papel de la adiponectina y los
receptores de adiponectina en el tratamiento de estas enfermedades metabólicas.
Como la producción de adiponectina endógena se ve afectada como efecto de la
obesidad y las enfermedades relacionadas, un enfoque terapéutico práctico es recurrir
a intervenciones farmacológicas o dietéticas para restablecer la capacidad del tejido
adiposo en la secreción de adiponectina.

1.1 Formulación del problema

¿Cuál es el análisis de la hormona Leptina, estructura química, origen y afección en

personas obesas por parte de estudiantes de 3er semestre de la carrera de medicina en la
universidad de Aquino Bolivia, sede la paz 1/2023?

1.2 OBJETIVOS-.
1.2.1 Objetivo general

Determinar el análisis de la hormona Leptina, estructura química, origen y afección en

personas obesas por parte de estudiantes de 3er semestre de la carrera de medicina en la
universidad de Aquino Bolivia, sede la paz 1/2023.

1.2.2 Objetivos específicos

-Identificar el origen y estructura química de la hormona leptina por medio de revisiones
bibliográficas.

-Analizar la afección que existe en personas obesas, identificada a través de revisión

bibliográfica existente.

-Elaborar fichas informativas sobre las hormonas leptina y adiponectina en personas obesas,
dirigida a los estudiantes de medicina de la Universidad de Aquino Bolivia (UDABOL), así
mismo ayudando a difundir sobre el tema investigado.

1.3 Justificación

La leptina ha sido considerada importante en el desarrollo de la obesidad, han

suscitado mucha preocupación entre los actores de la salud, debido a las secuelas que
presentan y a las complicaciones que genera un manejo inadecuado. No solo es el
niño el que padece de esta enfermedad, también el grupo familiar se ve afectado por
este problema. Es por ello importante el estudio de esta patología ya que, al
encontrarnos en una era tecnológica, existe información actualizada, así como
capacitaciones relacionadas al tema, hasta el avance de materiales y equipos
modernos, para una detección cada vez más precoz de esta enfermedad. Sin
embargo, no todas las personas tienen los medios económicos suficientes para
acceder a este tipo de atención especializada. Por último, en base a lo mencionado,
esta investigación pretende compartir información sobre la leptina la concentración y
afección en personas obesas, las cuales influyen de forma importante en la salud de
las personas, por lo que es imprescindible, seguir realizando estudios, para ejecutar
medidas de prevención, detección, tratamiento, etc. Ya que influyen en la calidad de
vida, no solo del paciente sino de la propia familia
 Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Tejido adiposo

El tejido adiposo se conoce coloquialmente como grasa corporal. Se trata de un tejido

compuesto por unas células, llamadas adipocitos, en las cuales se almacena la energía (en
forma de grasa). Adiposo es un adjetivo que usamos para definir todo aquello que tiene grasa
-o que deriva de ella-. Pero el tejido adiposo, hablando con más propiedad, es el tejido
anatómico constituido por células cuyo citoplasma dispone de una elevada cantidad de grasa.

Los adipocitos contienen energía en forma de triglicéridos. Debido a la baja densidad de estas
moléculas y su alto valor calórico, el tejido adiposo es muy eficiente en la función de
almacenaje de energía. El tejido adiposo, además de tener esta función, también sirve para
aislar el cuerpo y proteger a sus órganos. A la vez que genera y acumula las grasas que
necesita el organismo, desarrolla distintas tareas importantes para el metabolismo. (¿Qué Es
El Tejido Adiposo?, 2018)
2.1.1 Clasificación

En el organismo los lípidos se almacenan en 2 tipos de tejido adiposo: el tejido adiposo

blanco (TAB) y el tejido adiposo marrón (TAM). El TAB es el principal tejido de almacén de
energía del organismo, además de atribuírsele la función de aislamiento y protección
mecánica para algunos órganos vitales. Los adipocitos maduros del TAB muestran el perfil de
expresión requerido para la síntesis de triacilgliceroles, captación de glucosa y lipogénesis, así
como de lipólisis. Este fenotipo permite que cuando el aporte de energía al organismo es
excesivo y/o el gasto energético disminuye, el exceso de energía se deposite eficientemente
en el TAB en forma de triacilgliceroles. Por otro lado, frente a una situación de escasez de
ingesta energética y/o incremento del gasto energético el TAB moviliza los depósitos de
lípidos liberando ácidos grasos y glicerol que a través de la sangre son transportados a los
tejidos, donde serán oxidados para obtener energía. En contraste, el TAM tiene la función
fisiológica de metabolizar los ácidos grasos produciendo calor. Esta función específica del
TAM está sustentada por la elevada proporción en sus mitocondrias de la UnCoupling
Protein-1 (UCP-1), proteína que cortocircuita el acoplamiento de la cadena respiratoria a la
ATP sintetasa, permitiendo de esta forma la producción de calor. Las diferencias funcionales y
el equilibrio entre el TAB y el TAM contribuyen al mantenimiento del balance energético del
organismo. (Rice & Galbraith, 2008)

2.2 Hormona del tejido adiposo leptina

La leptina (del griego leptos delgado), también conocida como proteína OB, es una hormona
producida en su mayoría por los adipocitos (células grasas) aunque también se expresa en el
hipotálamo, el ovario y la placenta.

Descubrimiento y modo de acción

Fue descubierta en 1994 en el ratón. Posteriormente, el gen Ob humano se localizó en el

cromosoma 7. Se cree que la leptina actúa como un lipostato: cuando la cantidad de grasa
almacenada en los adipocitos aumenta, se libera leptina en el flujo sanguíneo, lo que
constituye una señal (retroalimentación negativa) que informa al hipotálamo que el cuerpo
tiene bastante comida y que debe inhibir el apetito. Cuando aumenta la masa de tejido
adiposo más allá del punto de equilibrio, aumenta la síntesis y secreción de leptina por lo que
se estimulan varios efectos compensadores en el hipotálamo: la disminución del apetito por
estimulación de péptidos anorexigénicos (que producen pérdida de apetito) y supresión de la
producción de los péptidos orexigénicos (del griego orexis que significa apetito); aumentó el
gasto energético aumentando la tasa de metabolismo basal y la temperatura corporal además
de la modificación del punto de equilibrio hormonal para reducir la lipogénesis (producción de
grasas) y aumentar la lipólisis (uso de grasa acumulada para producir energía) en el tejido
adiposo. La regulación de la secreción de leptina es a largo plazo, principalmente por
variación del nivel de masa corporal y efectos estimulantes de la insulina. Sin embargo,
muchos obesos tienen altas concentraciones de leptina en suero o resistencia a la leptina , lo
que indica que otras moléculas como la ghrelina, la serotonina, la colecistoquinina y el
neuropéptido Y tienen también un efecto sobre la sensación de saciedad y contribuyen a la
regulación del peso corporal.

Tras su descubrimiento, la mayoría de las investigaciones en torno a la leptina se centraron en

su papel como factor regulador del peso corporal. Sin embargo, estudios posteriores
describieron una amplia distribución de receptores para esta hormona en diversos tejidos
periféricos, abriéndose, así, un vasto campo de investigación sobre las funciones biológicas
de esta hormona. La leptina participa en procesos fisiológicos tan diversos como la
reproducción, inmunidad o angiogénesis.

Estructura

La leptina es una proteína 16kDa que se llega a sintetizar en los adipocitos también se llegó a
identificar en el epitelio gástrico y en el cerebro, presenta 167 aminoácidos y su estructura
terciaria es similar a las citoquinas , que incluyen un péptido señal de 21 aminoácidos. Su
estructura tridimensional presenta cuatro hélices alfa y un puente disulfuro entre las cisteínas
en posición 96 y 146, siendo este último necesario para la actividad biológica de la hormona
un puente de disulfuro es una de las características principales para su funcionamiento el gen
que llega a codificar a la proteína se denomina (ob) y esta fue descubierta por clonación
posicional

Síntesis y secreción

La síntesis de leptina ocurre principalmente, aunque no de forma excluyente, a nivel del tejido
adiposo blanco. Este hecho permitió proponer que la secreción de leptina actúa como señal al
cerebro, informando sobre el tamaño del tejido adiposo y actuando como factor saciante. El
tejido adiposo marrón o grasa parda también sintetiza leptina, aunque en menor medida. El
papel de la leptina secretada en el tejido adiposo marrón no está claro, aunque podría ser
únicamente un aporte extra de leptina al torrente circulatorio como reflejo del total del tejido
adiposo. La regulación de la expresión de leptina depende en gran manera de los depósitos
grasos del organismo. Así, los adipocitos de mayor tamaño producen más leptina, mientras
que los adipocitos de la grasa visceral secretan menos leptina que los adipocitos de la grasa
subcutánea. La cantidad de triglicéridos almacenados en el adipocito es también proporcional
a la cantidad de leptina producida por cada adipocito. Por esta razón, los niveles circulantes
de leptina son proporcionales a la cantidad de grasa corporal.

La secreción de leptina varía de acuerdo al ritmo circadiano, siendo secretada en forma

pulsátil, y modulada por la insulina y otras hormonas. Su frecuencia es de aproximadamente
un pulso cada 45 minutos. Su concentración aumenta paulatinamente durante el día y alcanza
un pico durante la medianoche, para decrecer hasta el inicio de un nuevo ciclo. Este patrón
depende también de la alimentación. De esta forma, las concentraciones circulantes de leptina
aumentan en las primeras horas después de la ingesta y continúan su ascenso en caso de
sobrealimentación. En situaciones de ayuno, hay un descenso en la producción de leptina.
Por otro lado, parece que los cambios en el patrón de secreción asociados a la alimentación
están más relacionados con la concentración plasmática de insulina que con el peso corporal.
Esto se debe a que la insulina estimula la expresión de la leptina en adipocitos aislados y, por
lo tanto, eleva su nivel circulante.

Una vez secretada al torrente circulatorio, la leptina circula parcialmente unida a proteínas
plasmáticas, siendo la proporción de leptina unida a proteínas inferior en individuos obesos. El
receptor OB-Re circula unido a la leptina y funciona como un regulador de la concentración de
hormona libre. Los niveles séricos de leptina en personas con peso normal oscila en el rango
de 1-15 ng/ml, aunque en individuos con un índice de masa corporal (IMC) superior a 30 se
pueden encontrar valores de 30 ng/ml o incluso superiores. Tiene una vida media similar en
individuos obesos y no obesos, de cerca de 25 minutos en el caso de la endógena y de 90
minutos aproximadamente en el caso de la leptina exógena.

La eliminación de la leptina se lleva a cabo principalmente por vía renal. La leptina es

metabolizada en especial por las células epiteliales renales. Estas internalizan la molécula por
medio de un mecanismo mediado por receptores “cortos”, razón por la que su concentración
aumenta en pacientes con insuficiencia renal.

Niveles altos de la leptina

Las concentraciones de leptina están en relación con el IMC y su aumento sugiere la existencia
de una resistencia a la leptina como causa de obesidad. Dicha resistencia ha sido descrita por
Coleman en estudios en el ratón obeso, los cuales producen leptina, pero tienen una
insensibilidad hipotalámica a sus efectos.
En humanos, los beneficios terapéuticos de la leptina en el tratamiento de la obesidad están
siendo evaluados. Datos iniciales muestran que en individuos obesos y normo pondérales la
inyección diaria de leptina por vía subcutánea es bien tolerada (ya que es un "péptido" y si se
da por vía oral se descompondrá por las enzimas del aparato digestivo) y causa una reducción
pequeña, aunque significativa del peso corporal. Después de 6 meses de tratamiento, los
sujetos tratados perdieron unos 7 Kg. más que los controles; sin embargo, los efectos de la
leptina fueron altamente variables entre los sujetos estudiados (OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA
LEPTINA, n.d.)
Un gran porcentaje de los casos de obesidad humana cursa con niveles elevados de
leptina aunque se observa, sin embargo, una relativa insensibilidad a esta leptina
endógena Por esto, la administración de leptina podría ser eficaz en menos del 5% de los
obesos, según los pronósticos más optimistas. Actualmente se están desarrollando
protocolos clínicos de tratamiento con administración de leptina recombinante a obesos
humanos diabéticos tipo 2, así como ensayos clínicos con una molécula de leptina de
segunda generación que sugieren que es un mejor producto candidato que la molécula
nativa. Amgen ha completado los ensayos farmacocinéticos de fase 1 y los ensayos de
obesidad de fase 2 con otra molécula de leptina de segunda generación. En poco tiempo
se verán sus resultados y se habrá avanzado un poco más en la comprensión y el
tratamiento de esta enfermedad. (OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA LEPTINA, n.d.)

niveles bajos de la leptina

Niveles permanentemente bajos de leptina están asociados con una masa inadecuada
de tejido adiposo y pueden estar asociados con disturbios neuroendocrinos, tales
como anormalidades del sistema reproductivo. Los niveles séricos de leptina en personas
con peso normal oscilan en el rango de 1 a 15 ng/ml, en cambio en individuos con un índice de
masa corporal (IMC) superior a 30 se pueden encontrar valores de 30 ng/ml o incluso
superiores. La leptina plasmática se correlaciona positivamente con el índice de masa corporal
(IMC) y con el porcentaje de grasa total en humanos (#Noticias Para Profesionales | Leptina:
Una Hormona Relacionada Con La Obesidad., n.d.)
En la población en general existe una gran variación en la concentración de leptina lo que
sugiere una modulación multifactorial de su secreción.

Otro factor que determina los valores de leptina es el sexo, las mujeres presentan niveles más
altos que los hombres, incluso después de ajustar los valores de acuerdo con el IMC, el
porcentaje de grasa corporal, el grosor de los pliegues de la piel y la edad.

Por otro lado, en ayunas o tras una restricción calórica, los niveles de leptina caen en mayor
proporción de lo esperable en función de la disminución de los depósitos grasos. Dicha
reducción de los niveles de leptina causa un aumento del apetito y una disminución del gasto
energético.

Factores reguladores

Neuropéptido Y (NPY)

En el núcleo arcuato hipotalámico se produce NPY. Este neurotransmisor llega a través de las
proyecciones y de las neuronas de dicho núcleo hasta el núcleo paraventricular, que es la
zona donde se libera. El NPY aumenta la ingesta y disminuye la termogénesis. El principal
mecanismo por el que la leptina regula el apetito es inhibiendo la síntesis y secreción de NPY.
Existen varios estudios que han demostrado que el aumento de NPY lleva a un aumento de la
sensación de hambre y con ello a la hiperfagia que al largo plazo conduciría a la obesidad.
Existen evidencias de que la leptina actúa a nivel del núcleo arcuato impidiendo la formación
de NPY.

Hormonas tiroideas

Existe una relación lógica entre leptina y hormonas tiroideas: la leptina aumenta la actividad
simpática sistémica y en el tejido adiposo y el músculo produciendo un aumento de la
termogénesis. Las hormonas tiroideas constituyen un factor principal en la regulación del
metabolismo basal, de la termogénesis y de la actividad simpática. Tanto las hormonas
tiroideas como la leptina aumentan la actividad de las proteínas disociadoras de las
mitocondrias (UCPs) y con ello favorecen la termogénesis. Es probable que las hormonas
tiroideas puedan tener un papel en la regulación y producción de leptina por los adipocitos,
posiblemente inhibiendo sus niveles. La leptina puede inhibir directamente la producción de
glucocorticoides en las suprarrenales y, dado que los corticoides producen un efecto directo
sobre las células del núcleo paraventricular reduciendo los niveles de TRH, el aumento de los
niveles de leptina puede aumentar, de forma indirecta, la actividad tiroidea. Por otro lado, la
leptina produce una inhibición de la producción de NPY en el núcleo arcuato lo cual
aumentaría también la producción de TRH. Parece que, en los estados de ayuno, lo que
interesa es el ahorro de energía y por ello, el aumento de cortisol y la disminución de la leptina
producirían una disminución de los niveles de TRH, tanto por acción directa del cortisol a nivel
central como por el aumento del NPY hipotalámico. Por el contrario, en un estado de
abundancia calórica, al aumentar los niveles de leptina y disminuir los de cortisol, se
produciría un aumento de la termogénesis y del metabolismo basal, tanto por acción de la
leptina y hormonas tiroideas sobre las UCPs como por la disminución del NPY hipotalámico.

El reciente descubrimiento de la leptina, hormona secretada por el tejido adiposo que

modula el gasto energético ha significado un gigantesco avance en el conocimiento de la
obesidad. Si bien se ha descrito recientemente en humanos deficiencia de leptina el modelo
humano de obesidad responde fundamentalmente a la situación de leptino-resistencia. En
este trabajo se revisa el conocimiento actual y se muestran los valores de leptina de una
población de 101 uruguayos de edad media, de ambos sexos, normopeso y obesos (tabla 1)
correlacionados con índice de masa corporal (IMC) como medición indirecta de grasa total y
medida de la cintura (como medida indirecta de grasa visceral) y cadera (grasa periférica). Se
realizó composición corporal por bioimpedancia (BE). (García, 1999)
2.3 Obesidad

La obesidad es una enfermedad multicausal que incluye factores exógenos y

endógenos. Destacamos la leptina, una hormona sintetizada en el tejido adiposo, cuyo
receptor se encuentra en el hipotálamo. La leptina ha sido considerada importante en el
desarrollo de la obesidad, pues influye en la ingesta y en el gasto energético. En la revisión se
propone evaluar la leptina como factor relacionado al desarrollo de la obesidad, así como la
influencia de la dieta en la secreción y acción de la leptina. En la obesidad humana, la
deficiencia de leptina funcional es rara, sin embargo, puede existir resistencia a la leptina.
Tras la pérdida de peso ocurre reducción en los niveles de leptina, lo que puede resultar en la
recuperación del peso corporal. La leptina es regulada por la ingesta de alimentos y sus
niveles circulantes y potencial de acción se encuentran asociados con el contenido de
macronutrientes de la dieta y la composición corporal del individuo. Sin embargo, estudios
demuestran que tanto la alta cuanto la baja ingesta de alimentos pueden influir en la secreción
de leptina, independiente del efecto de la adiposidad. Además, la grasa de la dieta presenta
efecto importante en la secreción y acción de la leptina. También la deficiencia de zinc ha sido
asociada con los niveles reducidos de leptin. Varios estudios experimentales han siendo
hechos para evaluar el efecto de la administración de leptina en el tratamiento de la obesidad,
sea por medio de inyecciones, inhalación o formas de leptina más activas. Sin embargo, nos
faltan estudios semejantes con humanos. Es importante el desarrollo de estudios que asocien
los factores ambientales, particularmente la dieta, con la regulación de los niveles séricos y
acción de la leptina en humanos. (Monteiro, 2006, #)
2.3.1 Clasificación

Existen varias clasificaciones de la obesidad:

2.3.1.1 Etiológica

Obesidad esencial, primaria, idiopática o exógena: es el tipo más frecuente de

obesidad. Su etiopatogenia es desconocida. (Álvarez Castro, 2005, #)
Obesidad secundaria: se asocia a alguna enfermedad, bien sea una alteración hormonal
(síndrome de cushing, hipotiroidismo, alteraciones hipotalámicas) o bien obesidades
asociadas a enfermedades genéticas (síndrome de Prader Willi, de Carpenter, etc.). Algunos
fármacos pueden desencadenar o agravar la obesidad, como por ejemplo los antidepresivos,
esteroides, insulina, anticonceptivos orales.
2.3.1.2 Según la distribución de la grasa

Androide: la grasa se acumula en el tronco y el abdomen. Tipo manzana.

Ginecoide: la grasa se acumula en la región fémoro-glútea. Tipo pera. (Álvarez Castro, 2005,
#)
2.3.1.3 Según el índice de masa corporal (I.M.C.)

Es la clasificación de la obesidad más utilizada en todo el mundo. El IMC es el

parámetro recomendado para clasificar la obesidad y para estimar el riesgo de comorbilidad
comparado con población sana, así como para valorar la efectividad de la pérdida de peso
tras una determinada intervención terapéutica. El IMC tiene alguna limitación como estimador
de grasa corporal. Así, en individuos con mucha masa muscular el peso es mayor y podrían
clasificarse como obesos cuando en realidad no presentan un aumento de grasa. (Álvarez
Castro, 2005, #)

2.3.2 Epidemiología

En Bolivia, con el apoyo de organismos internacionales e iniciativas bilaterales, los

pocos estudios estadísticos realizados en torno a obesidad y sobrepeso (INE, 2009; OPS,
2012) son parte de la corriente positivista del enfoque biomédico; sus resultados han permitido
establecer una línea de base respecto a este "problema" de salud pública, con especial
atención al sector de la niñez y la adolescencia en ciertas regiones del país, probablemente
por considerar a esta población como vulnerable a desarrollar enfermedades cardiovasculares
y diabetes. En 2008 se llevó a cabo la Encuesta Nacional de Demografía y Salud (ENDSA), a
cargo del Ministerio de Salud y Deportes, a través del Programa Reforma de Salud, en
coordinación con el Instituto Nacional de Estadística (INE, 2009). Cuatro años después, en
2012, se elaboró la Encuesta Global de Salud Escolar (GSHS)5 - Bolivia 2012, a cargo de la
OPS y la OMS-Bolivia, en la cual se evaluaron 12 ítems, tres de ellos correspondientes al
estado nutricional, el comportamiento alimentario y la actividad física.

Además de los estudios generales de estadística biomédica sobre obesidad y sobrepeso en

Bolivia (INE, 2009; OPS, 2012), son pocos los estudios particulares que se han concentrado
en abordar el problema de la malnutrición en el país, probablemente porque hasta hace poco
años el principal problema asociado al campo de la alimentación era el de la desnutrición.
Esto no quiere decir que la desnutrición ya no sea un problema social, sino que la tendencia
marcada por los organismos internacionales ha renovado las agendas de investigación e
intervención.

Entre los pocos estudios científicos publicados destacan los trabajo de Aguilar, Zamora y
Barrientos (2012) y Masuet-Aumatell et al. (2013). Por un lado, los resultados del estudio
titulado "Obesidad infantil en Bolivia" (Aguilar, Zamora y Barrientos, 2012) muestran la
presencia de sobrepeso y obesidad en edades muy tempranas a nivel nacional, en un rango
que va entre 7,6% y 8,12% en los últimos veinte años. Además, se hace referencia a la
posible relación entre sobrepeso y obesidad con factores hereditarios: "Existe doble de
prevalencia de sobrepeso en niños de madres con sobrepeso y de igual manera doble de
niños obesos en madres obesas con relación a madres consideradas normales según el IMC
[Índice de Masa Corporal]" (2012: 8). En el estudio no se aclara si esta condición se debe
estrictamente a factores genéticos, o a una tradición gastronómica familiar, o a la posible
intervención de factores socioambientales del hogar.
Por otro lado, en el artículo titulado "Prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños y
adolescentes de Cochabamba (Bolivia); estudio transversal" (Masuet-Aumatell et al., 2013),
los resultados particulares de la población adolescente de 12 a 16 años marcaron un 3,3% de
prevalencia de obesidad, sin que existan diferencias significativas de distribución de
sobrepeso y obesidad según idioma, nivel educativo paterno o materno, ingesta energética, ni
actividad física o sedentarismo (2013: 1887). Aparentemente, estos datos estarían poniendo
en duda la asociación de obesidad y sobrepeso con otros factores, pero resulta más
coherente pensar que lo que está en duda son los indicadores que se utilizan para determinar
la relación entre factores culturales, socioeconómicos y ambientales con el sobrepeso y la
obesidad.

En ambos estudios se destaca la talla baja de la población encuestada como factor asociado
a la obesidad y al sobrepeso. Si bien, por un lado, Aguilar, Zamora y Barrientos (2012)
señalan que "la presencia de obesidad es hasta un punto mayor en niños con talla baja con
relación a niños con talla normal, y mayor hasta en 3 puntos porcentuales tanto para
sobrepeso y obesidad en niños con talla baja extrema comparando con niños de talla normal"
(2012: 9); por otro lado, Masuet-Aumatell et al. (2013) observaron que las clasificaciones
internacionales no eran útiles para estimaciones locales en áreas sudamericanas, resaltando
la necesidad de establecer los parámetros de referencia antropométrica boliviana tanto para
niños como para adolescentes (2013: 1890). (Barrientos Salinas & Silva Arratia, 2020, #)

2.3.3 Fisiopatología

Las causas de la obesidad son, como ya se mencionó, múltiples y sus interacciones,

complejas. El tejido adiposo, como órgano endócrino, tiene un papel central en la
fisiopatología de la obesidad. Ambos, tanto el tejido adiposo blanco como el pardo son
relevantes en el balance energético; el pardo contribuye al gasto energético a través de la
termogénesis y se ha encontrado una asociación negativa de éste con el IMC. Por otra parte,
el tejido adiposo blanco, que antes se consideraba exclusivamente un sitio de almacén de
energía, se considera hoy un órgano endocrino capaz de secretar sustancias bioactivas, entre
ellas citocinas pro y anti-inflamatorias. El tejido adiposo se expande ante los excedentes de
energía; sin embargo, cuando la capacidad de expansión se ve limitada, esto es, no se da la
hiperplasia normal ante el exceso, se produce un deterioro de la resistencia a la insulina y se
desencadenan sus consecuencias. El sitio de depósito del tejido adiposo, como ya se
mencionó, se asocia con riesgos a la salud, siendo la grasa visceral la que contribuye a los
riesgos a la salud característicos de la obesidad.

El papel de la microbiota en la obesidad es un campo de investigación re ciente, donde se ha

encontrado que las personas con obesidad tienen una microbiota poco diversa con patrones
diferenciales entre bacteroidetes y firmicutes. Además, aparentemente, la disbiosis generada
por la composición particular de la microbiota genera procesos inflamatorios que interfieren en
el balance energético. (Kaufer-Horwitz & Pérez Hernández, 2022, #)
 CAPÍTULO 3. Método
3.1 Tipo de investigación-.
3.1.1 Enfoque:Cuantitativo
3.1.2 Tipo de estudio: Descriptivo-transversal
3.1.3 Diseño de investigación: No experimental
3.2 Operalización de variables-.

categoría Conceptualización identificador técnica item

 Las adipoquinas (Leptina -Adipoquinas -¿Las adipoquinas
y Adiponectina) son -Obesidad están constituidas por?
L polipéptidos -Bajos niveles -¿Qué enfermedades
E multifuncionales plasmáticos principalmente nos da
P asociados con obesidad, -niveles elevados la obesidad?
T resistencia a de leptina -¿ Los bajos niveles
I la insulina y eventos plasmáticos nos
N cardiovasculares. Los E causan?
A O bajos niveles N -¿como se denomina a
B plasmáticos de C los elevados niveles de
Y E adiponectina y los U leptina?
S elevados niveles de E
E A leptina por lo general S
N S coexisten en pacientes T
obesos y se estima que A
P ambos marcadores
E pueden cumplir un papel
R relevante en la
S aparición de diabetes
O mellitus tipo 2 (DM2) y
N enfermedad
A cardiovascular.
S

La obesidad es una -Grasa corporal -¿Cuál es la cantidad

O enfermedad compleja -obesidad de grasa corporal que
B que consiste en tener -Enfermedades debería haber en una
E una cantidad excesiva E persona sana?
S de grasa corporal. Es un N -¿Se considera una
I problema que aumenta C persona con obesidad?
 D el riesgo de U -¿Qué enfermedades
A enfermedades y E principalmente nos da
D problemas de salud, S la obesidad?
como enfermedades T
cardíacas, diabetes, A
presión arterial alta y
determinados tipos de
cáncer.

categorí Conceptualización Identificador Técnic Item

a a

La leptina es una -leptina E -¿Conoces sobre la

L hormona involucrada en -Peso corporal N leptina?
E la regulación del peso -adipoquina C -¿La leptina es…?
P corporal. también U -¿Cuál es el peso
T conocida como proteína E corporal ideal de una
I PN, es una adipoquina S persona?
N producida en su mayoría T -¿la leptina también es
A por los adipocitos A una adipoquina?

3.3 Cronograma de actividades-.

MESES DE MARZO
 ACTIVIDADES

SEMANAS

2da semana 3ra semana 4ta semana de

de marzo de marzo marzo

ELABORACIÓN DEL TÍTULO

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

ELABORACIÓN DEL DOCUMENTO

INTRODUCCIÓN

JUSTIFICACIÓN

MARCO TEÓRICO

MÉTODO DE INVESTIGACIÓN Y
TÉCNICA

OPERALIZACIÓN DE VARIABLES

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

CONCLUSIONES

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Y
APÉNDICE

ANEXOS

REVISIÓN FINAL
 CAPÍTULO 4 Resultados
La realización de folleto informativo acerca de la hormona leptina.
CAPÍTULO 5 Conclusiones
El primer objetivo se logró identificar el origen y estructura química dando a conocer cual
importante es la hormona leptina en nuestro organismo, haciendo saber que el desbalance
energético puede ser causado por factores vinculados a la sensación de apetito o saciedad.
Particularmente, un factor en el control del apetito es la hormona leptina.

El segundo objetivo específico era conocer por medio de la revisión bibliográfica sobre la
leptina en personas obesas, concluyendo que de que el índice de masa corporal y la círculo
abdominal se asocian significativamente con la concentración de leptina sérica en pacientes
obesos se estima que ambos marcadores pueden cumplir un papel relevante en la aparición
de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad cardiovascular.

El último objetivo de la investigación se encontraba orientado en impartición de información,

sobre la hormona leptina en personas obesas en la facultad de Medicina de la Universidad de
Aquino Bolivia (UDABOL). Durante esta actividad se comprobó la ayuda que puede tener el
conocimiento de esta hormona.

RECOMENDACIONES

- Procura aumentar la ingesta de fibra soluble. Presente en legumbres, frutos secos,

germen de trigo, copos de avena, manzanas, ará ndanos y ciruelas, entre otros, la
fibra mejora la salud del intestino y protege ante la obesidad.

-Duerme siete u ocho horas, no descansar lo suficiente no solo aumenta el riesgo de

sufrir exceso de peso y resistencia a la leptina, también sube los niveles de ghrelina,
hormona que estimula el apetito.

-Vigila los triglicéridos, tener unos niveles altos de esos acidos grasos en la sangre
dificultan el transporte de la leptina al cerebro .
-Incluye proteína en tu dieta. Aumentar la proporció n de proteínas que ingieres a
diario con sensatez es una medida que nos ayuda a controlar el peso, porque la
proteína favorece la formació n de masa muscular, aumenta el gasto de calorías y
mejora la sensibilidad de nuestro organismo a la leptina.

ANEXOS

Esquema de las principales acciones centrales y periféricas de la leptina

Relació n de la leptina con la obesidad
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%20leptina%20ha%20sido%20considerada,y%20acci%C3%B3n%20de%20la%20leptina.

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