INFLAMACIÓN

PULPAR
Pérez Ruiz Luna Natalia
Ramos Martínez Sabrina
Zúñiga López Gabriela
1
Sistema inmunológico
El sistema inmunológico es el mecanismo
principal de supervivencia en el hombre;
particularmente, está diseñado para reconocer,
atacar y destruir cualquier material extraño
que pudiera haber entrado al cuerpo.

2
Cuando una substancia o célula extraña entra al cuerpo, los linfocitos
empiezan a trabajar como "sistema interno antimisiles"; determinan si la
macromolécula pertenece o no al organismo. Se activa una alarma
inmunológica cuando la reconocen como extraña.

3
El sistema inmunológico humano puede responder y
reaccionar específicamente con gran número de
antígenos diferentes, desde proteínas, polipéptidos y
microorganismos hasta tejidos extraños.
Los encargados principales de tal función son los
linfocitos, que son de dos tipos: B y T. Ambos se
derivan de la médula ósea

4
 Anticuerpos
los anticuerpos son sustancias
elaboradas por el cuerpo que se
combina con proteínas extrañas
llamadas antígenos para neutralizarlas

5
Una vez que se han producido los anticuerpos, se
unen a los patógenos, marcándolos para su
destrucción por otras células del sistema
inmunológico, como los macrófagos. Este proceso es
esencial para eliminar la fuente de la inflamación y
prevenir una propagación más extensa de la infección.

6
Los anticuerpos se unen a los antígenos y pueden
tener varias funciones en la inflamación pulpar,
incluyendo:

Opsonización sistema complemento Neutralización

Los anticuerpos pueden Los anticuerpos pueden Los anticuerpos pueden
marcar a los activar el sistema del neutralizar la actividad
microorganismos o complemento, que es de los antígenos,
partículas extrañas para parte de la respuesta evitando que causen
su reconocimiento y inmune y puede ayudar daño adicional en la
eliminación por parte a destruir los pulpa dental
de los fagocitos. microorganismos o
partículas dañinas.
7
 Los anticuerpos identifican
como extraños
a los invasores y activan el
ataque del complemento

Sistema Los integrantes del

complemento complemento son un grupo

intrincado de enzimas que, al
trabajar junto con
anticuerpos u otros factores,
desempeñan una función
importante en reacciones
inmunológicas y alérgicas, y
va a atacar a las células que
invaden al cuerpo.

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Respuesta inmune innata

No está claro ni el momento exacto en el que

se inicia la respuesta inmune inespecífica, ni cuándo
se activa la inmunidad específica adaptativa.

Con al menos 2 mm de dentina Cuando el proceso carioso se

sana la inmunidad inespecífica aproxima a la pulpa, la
es suficiente para proteger la respuesta inmune específica
pulpa y facilitar su reparación desencadenara una
(pulpitis reversible) inflamación pulpar irreversible

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La respuesta inmune natural incluye 7
mecanismos efectores
1) La permeabilidad dentinaria y la
presión del fluido dentinario
2) Los odontoblastos
3) Los neuropéptidos y la inflamación
neurogénica
4) Las células efectoras de la inmunidad
inespecífica (monocito-macrofago,
cels. Dendriticas inmaduras, NK, y las
células T)
5) Las citoquinas innatas
6) Las quimioquinas o factores
quimiotácticos
7) Los factores humorales

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Permeabilidad dentinaria y presión del fluido
dentinario

El tejido pulpar está en comunicación

La característica estructural más directa con la dentina, decenas de
significativa de la pulpa es que se haya
miles de túbulos dentinarios se abren
en el interior de una caja (cavidad
y desembocan en las paredes de la
pulpar)
cavidad pulpar

El paso de los Ag´s de las

bacterias de la caries a la pulpa
puede suceder de forma
directa a través de dichos
túbulos
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La permeabilidad dentinaria como
el espesor de la dentina remanente
son los dos factores más
importantes y determinantes en la
RIP
Las bacterias o sus
componentes como el LPS
son capaces de pasar a través
de los túbulos dentinarios e
inducir la RIP

El espesor de la dentina puede

reducir la concentración de
proteínas bacterianas y la
cantidad de LPS que alcanza la
pulpa

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La vasodilatación asociada a la
respuesta inflamatoria inicial del tejido
conectivo pulpar frente a las toxinas producen un aumento en la presión
bacterianas, intrapulpar

que a su vez provoca un incremento en la

presión dentro de los tubulos dentinarios y
reduciendo así la expansión de un mayor movimiento del fluido
las toxinas en dirección a la dentinario hace el exterior,
pulpa

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 La localización de depósitos de Ig´s en el
interior de los túbulos de la dentina no
infectada cercana a la caries parece
seguir variaciones de permeabilidad
vascular durante la inflamación

Por ello se piensa que el depósito de

albúminas, fibrinógeno e IgG en el
interior de los túbulos puede ser un
mecanismo de defensa inespecífico para
disminuir la expansión de Ag´s a través
de los túbulos

Pero este depósito también podría

favorecer el avance de las caries al servir
de sustrato alimenticio a las bacterias
14
Los odontoblastos

Al tener su prolongación
citoplasmática en el interior del
túbulo son los primeros en detectar
los Ag´s de las bacterias de las caries

Su respuesta funcional al avance de las caries es

la hipocalcificación tubular, con formación de
dentina esclerótica y la formación de dentina
terciaria reactiva

15
El odontoblasto es una célula
efectora de la respuesta inmune
innata pulpar.

Niveles de IL-8 así como

genes de quimioquinas

Son proteínas citoquinas

pequeñas con la
capacidad de inducir la
quimiotaxis

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Células efectoras de la inmunidad inespecífica

Neutrofilos

Monocitos-macrofagos
Entregados en la mayoría de los tejidos de la
Linfocitos innatos función inmune inespecífica o innata.
inespecificos

NK

En la pulpa dental también las células T y las

células dendríticas inmaduras pueden
considerarse parte de la respuesta inmune
innata frente a la caries

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Respuesta inmune adquirida
Es también conocida como inmunidad adaptativa o
específica, para enfatizar que esta respuesta
protectora se adquiere o aprende como
consecuencia de la experiencia.

La inmunidad adquirida
incluye linfocitos (células T y B)
y sus productos, los cuales
incluyen las quimiocinas, las
citocinas y los anticuerpos.

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El resultado final de la inmunidad adquirida es la
respuesta inflamatoria exagerada (inflamación
inmune) intentando eliminar la infección. Sin
embargo, si la fuente de infección (caries) no es
eliminada, la inflamación inmune pulpar
evidentemente conlleva a la destrucción irreversible
de la pulpa..

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Células de la inmunidad específica

Células presentadoras de Ag’s: las cuales captan,

procesan y presentan antígenos a las células T.

Células dendriticas: son migratorias y son las células

más efectivas en la presentación antigénica.

Macrofagos: tienen tres funciones principales:

presentación de antígeno, fagocitosis,
inmunomodulación, a través de la producción de
citocinas y factores de crecimiento.

Linfocitos como los

-T-CD4 comienzan a activarse a medida que la
infección se continua en el tejido pulpar coronario y
radicular; estos linfocitos son activados por
macrófagos y se inicia una respuesta inmune
mediada por células.
20
 La respuesta inflamatoria
debido a que los túbulos de
dentina son permeables,
sustancias biológicamente
activas son capaces de
atravesar los túbulos de dentina.

Tiene dos vías

Endógena Exógena

Respuesta Las proteínas sericas pueden pasar desde el interior de la pulpa hacia el
exterior y viceversa

inflamatoria
21
 Primera respuesta =
esclerosis de la dentina;
Respuesta de la para mineralizar y reducir
la permeabilidad de la
dentina dentina

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 Inflamación aguda

La llegada de componentes bacterianos a través de

los túbulos dentinarios produce diversos cambios en
el tejido pulpar.
Tras una breve vasoconstricción, provocada por la
liberación de catecolaminas se observa una dilatación
vascular, con incremento del flujo sanguíneo,
modulada por mediadores plasmáticos y celulares.

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Las células endoteliales se retraen y los
capilares se tornan más permeables,
permitiendo un trasudado plasmático
hacia el tejido intersticial. La salida de
proteínas sanguíneas hacia el tejido
aumenta la presión osmótica de este,
con lo que se incrementa la salida de
plasma y su acumulación, es decir, se
forma edema. Se inicia la inflamación
serosa.

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 Al mismo tiempo, se produce una
marginación de los leucocitos
polimorfonucleares hacia la periferia
de los vasos, adhiriéndose a las
células endoteliales y migrando hacia
el tejido, lo que se conoce como
diapédesis, atraídos por quimiotaxis

Su vida media es corta, ya que resisten mal los

descensos del pH, y no pueden vivir por debajo de
6,5

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 Necrosis por licuefacción
Los polimorfonucleares tienen
proteínas antibacterianas y enzimáticas
básicas que digieren al irritante.

El resultado es la formación de pus,

constituido por restos hísticos,
bacterias y diversos residuos. Se inicia
la inflamación purulenta o supurada.

26
Se ha encontrado colagenasa y
gelatinasas en el líquido de los
quistes radiculares, así como en
el tejido pulpar inflamado; son
secretadas por leucocitos
polimorfonucleares, macrófagos
y plasmocitos

27
 Inflamación
crónica
Debe haber resolución de la
inflamación en un lapso breve; de
otra forma, se vuelve crónica.

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 Irritantes
Microbianos
Mecánicos
Químicos

Por tanto, la reparación inicia y continua, al mismo

tiempo que la inflamación.
Si el irritante no se elimina completamente entra en
equilibrio con las defensas tisulares.
Esta situación de cronicidad se caracteriza por la
presencia de células diferentes a las de la
inflamación aguda.

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En ella desempeñan un papel primordial las
células mononucleares que resisten un pH
bajo: linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos con función fagocítica. En la
periferia de la zona inflamada se inicia la
proliferación de los fibroblastos, liberándose
numerosos mediadores que interaccionan entre
sí.

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Células defensivas

Macrofagos Linfocitos Cel. Plasmáticas

Es un monocito que se -Sintetizar, almacenar y -Sintetizan y almacenan

diferencia en transportar el ARN y
macrofago. nucleopéptidos (para glammalglobulinas.
Van a la herida por el que otras células las -Concentran proteínas
torrente sanguíneo. usen ) para que otras células
Predominan en el área las usen y favorecer su
afectada regeneración o
reemplazo del tejido
afectado

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 Bibliografías
Pulpa dental[Texto impreso] / Samuel Seltzer , I. B. Bender ; traducción por
Antonio Ramos TerceroBender, I. B. Ramos Terceros, José Antonio Edición3a.
edición.

https://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/fisinflamacion.ht
ml#inicio

https://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoin
vitado_60.htm

https://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoin
vitado_60.htm

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 ¡Gracias!
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