ENDOCRINOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

Tema 1
Sx de Klinefelter
Etiología: Aumenta el número de
cromosomas X en los hombres→ Hormonas alteradas:
47XXY. ● Testosterona baja
● FSH y LH elevadas
Cuadro clínico: Dx:
➔Criptorquidia y testículos pequeños ➔ Cariotipo
➔Ginecomastia ➔ Analisis de hormonas, disminución
➔Disminución del crecimiento del en la testosterona sérica (<300 ng/dL)
vello facial ➔ Espermograma. (presentará
➔Infertilidad. azoospermia).
➔Pene pequeño
➔Retardo del desarrollo de los ➔Tx farmacológico: Reemplazo de
caracteres sexuales secundarios. testosterona. (se debe iniciar antes de
➔RETRASO MENTAL (px con 3 o la pubertad).
más cromosomas X). ➔Tx quirúrgico: Mastectomía. (en
➔Estatura alta caso de que la ginecomastia presente
➔Hipotrofia muscular un problema)
➔Piernas y brazos largos.

Sx Turner:
Etiología: ➔Manos y pies inflamados.
Mosaicismo o anomalías ➔Gónadas rudimentarias.
estructurales del cromosoma X ➔Infertilidad.
Monosomía 45,X/46,XX o ➔Múltiples anomalías congénitas
45,X/46,XX/47,XXX.

Cuadro clínico: Hormonas alteradas:

➔Amenorrea primaria. ● FSH ELEVADA.
➔Infantilismo sexual. ● Ausencia de estrógenos y
➔Baja estatura. pregnandiol.
➔Cuello corto. Dx: Cariotipo, FISH
➔Línea del cabello bajo en la espalda. Tx: estrógenos conjugados, hormona
➔Baja ubicación de las orejas. del crecimiento, esteroides anabólicos.

Pubertad precoz
→Aparición del desarrollo sexual ○ Infecciones
secundario antes de los 9 años ○ Traumatismo
Etiología: ○ Radiación
Pubertad precoz isosexual central ○ Posterior a exposición a
(completa o verdadera), andrógenos
dependiente de GnRH Pubertad precoz isosexual
● Constitucional incompleta, independiente de GnRH
● Idiopática Hombres
● Trastornos del sistema nervioso ○ Tumores
central (incluyendo defectos ○ Producción excesiva de
congénitos) andrógenos
○ Tumores
 ○ Hiperplasia suprarrenal ➔Adrenarquia prematura
congénita virilizante ➔Telarquia prematura
○ Maduración prematura de células ➔Menarquía prematura
germinales y de Leydig
Mujeres Hormonas alteradas:
○ Quistes ováricos ● FSH y LH o Estrógenos
○ Neoplasias secretoras de ● Testosterona
estrógeno
○ Hipotiroidismo grave Dx:
● LH >10 UI/L y si es mayor que
Precocidad contrasexual FSH
incompleta ● Test de estímulo con GnRH
● Tumor ● Estradiol sérico >12.3 pg/ml
● Testosterona >1000 ng/dL
Precocidad sexual yatrogénica
debido a exposición a Tx:
gonadotropinas o esteroides ➔Análogos de la hormona liberadora
sexuales de Gonadotropina(GnRh) (pubertad
precoz sexual central):
Cuadro clínico: ● Acetato de leuprolida.
➔Aumento de la velocidad de ● Triptorelina.
crecimiento y aceleración de la ● Nafarelina.
maduración ósea ➔El tratamiento se dirige al tumor o
➔Cierre precoz de las placas de anormalidad (pubertad precoz
crecimiento y talla final baja incompleta):
➔Maduración de caracteres sexuales ● Medroxiprogesterona /
antes de lo esperado Ketoconazol
➔Consecuencias psicológicas y ● Testolactona y espironolactona
psicosociales ● Tamoxifeno combinado con
inhibidores de aromata

Fisiología y hormonas pancreáticas, hígado y tejido adiposo

PÁNCREAS

Páncreas exocrino: la principal glándula digestiva del cuerpo.

Páncreas endocrino: fuente de insulina, glucagón, somatostatina, polipéptido

pancreático (pp) y grelina.

Se han identificado al menos cinco tipos celulares α, β, δ, ε y pp en los islotes de

langerhans. Cada uno de estos tipos celulares produce una hormona peptídica
distintiva

● La insulina sirve para bajar el nivel de glucosa en la sangre (glucemia)

El páncreas secreta 30 Unidades de insulina x día.

Regulación de la insulina: estimulante directo=iones de calcio,
amplificadores=incretinas (hormonas gastrointestinales), inhibidores=catecolaminas,
somatostatina o beta bloqueadores

Primer órgano al que llega la insulina es el hígado y las acciones que desempeña
ahí son: síntesis y almacenamiento de glucógeno, almacenamiento de triglicéridos
en adipocitos, síntesis de proteínas en los músculos

● Glucagón: Se produce en células alfa. Entrega energía del hígado hacia

otros tejidos entre ingestas de alimentos. Aumenta niveles de glucosa en la
sangre
● Somatostatina: Se produce en células delta. Inhibe la liberación de
hormona del crecimiento
● Grelina: Estimula la secreción de la hormona de crecimiento
● Polipéptido pancreático: Se produce en células PP. Autorregula las
funciones endocrinas y exocrinas del páncreas MEDIADORES

Funciones del hígado:

1. Filtración y almacenamiento de sangre

2. Metabolismo de carbohidratos, proteínas, grasas, hormonas y sustancias
químicas extrañas
3. Formación de bilis
4. Almacenamiento de vitaminas y hierro
5. Formación de factores de coagulación.

Unidad funcional: lóbulo del hígado

Tejido adiposo:

El adipocito se involucra en la respuesta inmunitaria, el control de la presión arterial,

la hemostasia, el metabolismo del recambio óseo mineral, las funciones tiroideas y
reproductoras

Hormonas sintetizada por el tejido adiposo:

● Leptina: produce señal de saciedad inhibiendo ingesta de alimentos y

promoviendo gasto energético, mejora la sensibilidad a insulina y reduce
concentraciones intramiocelulares de lípidos. Baja leptina=impulso por
reabastecer reservas
● Adiponectina: estimula oxidación de ácidos grasos, reduce triglicéridos y
mejora metabolismo de la glucosa
● Visfatina: promueve captación de glucosa
● Omentina: mejora el transporte de la glucosa
 ● Resistina: acciones hiperglucémicas

Metabolismo de lípidos

Lípidos dietéticos: formas densas de almacenamiento y aporte de ácidos grasos

esenciales. Presentes en grasas (sólidos, saturados) y aceites (líquidos,
insaturados).

Digestión de Lípidos
1. Lípidos descompuestos y absorbidos en enterocitos mediante micelas.
2. Digestión enzimática, destacando lipasas (lingual, gástrica, pancreática).
3. Otros factores: fosfolipasa A2 y colesterol ester hidrolasa.
4. El proceso culmina en ácidos grasos absorbibles con ayuda de sales biliares
y colipasas.

Lípido Enzima Productos

Triacilgliceroles Lipasas Monoglicérido y 2 ácidos

grasos

Esteres de Hidrolasa de éster de Colesterol y un ácido

colesterol colesterol graso

Fosfolípidos Fosfolipasa A2 Lisolecitina y ácido graso

Absorción de Lípidos
1. Absorción de lípidos destaca en intestino delgado.
2. Ácidos grasos, micelas mixtas cercanas a enterocitos, se rompen liberando
componentes absorbibles.
3. Activación y esterificación en citosol y retículo endoplásmico.
4. Quilomicrones formados en Golgi, salen hacia circulación linfática.
5. Ácidos grasos cortos y medios son absorbidos en intestino delgado y grueso.
6. Transportador SMCT1 facilita absorción en intestino grueso.

Transporte
Los lípidos, al ser hidrofóbicos, requieren lipoproteínas para su transport, en la
sangre.
Lipoproteína Fuente Principales componentes
lipídicos

Quilomicrones Intestino Lípidos de la dieta

VLDL Hígado Triacilgliceroles endógenos

(intestino)

LDL VLDL Colesterol

HDL Hígado,Intestino Fosfolípidos

VLDL, QM Colesterol

Lipogénesis:
Síntesis de lípidos en el hígado y el cuerpo.

Lipólisis
Descompone lípidos, liberando glicerol y ácidos grasos.

Hipercolesterolemia
ELEVACIÓN DE COLESTEROL EN SANGRE
- Primaria: alteraciones genéticas
- Secundaria: hipotiroidismo, necrosis, colestasis, otros.
Niveles normales:
- LDL <100 mg/dL MALO
- HDL > 40mg/dL mujeres y > 35mg/dL hombres BUENO

- VLDL 2-30 mg/dL

- Colesterol <200 mg/dL
- Triglicéridos <150 mg/dL.
Síntomas y signos: Xantoma (acumulación de grasa en el ojo), Aquilodinia,
Aterosclerosis coronaria.
Lab: Perfil lípidos, PCR
Farmacológico: Inhibidores de HMG-CoA reductasa.
- Atorvastatina
- Lovastatina
- Pravastatina

Hipertrigliceridemia
Elevación triglicéridos en sangre
 - Primaria: Deficiencia lipoproteína lipasa, hereditaria
- Secundaria: Diabetes, uremia, VIH, Cushing, otros.
Síntomas y signos:
Hepatomegalia. esplenomegalia, infarto esplénico, hiperesplenismo con anemia,
granulocitopenia y trombocitopenia, dolor epigástrico, xantelasmas y xantomas.
Lab: Perfil lípidos, electroforesis
Farmacológico: Inhibidores de HMG-CoA reductasa.

Dislipidemia mixta
Elevación colesterol y triglicéridos en sangre.
- Primaria: mutación genética
- Secundaria: Exceso calorías totales, diabetes, hipotiroidismo, ERC,
alcoholismo.
Síntomas y signos:
Triglicéridos: Parestesias, disnea, confusión, xantomas eruptivos
LDL: Xantomas tendón de Aquiles, codo y rodilla. Arcos seniles, xantelasma
Colesterol: Aspecto lactescente (lechoso) al plasma sanguíneo
Farmacológico:
Estatinas, resinas y ezetimibe.

Complicaciones de las tres: Sx coronario agudo, cardiovasculares, pancreatitis,

hepatoesplenomegalia y accidente cerebrovascular.
Prevención de las tres: Peso, cintura, alimentación (Fibra) y ejercicio. No alcohol,
tabaco.

OBESIDAD

Estado patológico de exceso o acumulación de grasa en el cuerpo

Etiología: desequilibrio entre calorías que se consumen y que se gastan

Síntomas y signos: aumento de peso, disnea, cansancio, fatiga y artralgias, reflujo

y acidez, hinchazón crónica, dolor y calambres, incontinencia

Pruebas de laboratorio: medición de glucosa e insulina en ayuno, hemoglobina

glucosilada, pruebas de función hepática, BH para investigar policitemia, perfil de
lípidos, EGO.

Índice de HOMA: menos de 1.96 sin resistencia a la insulina, 1.96-3 sospecha de

resistencia a la insulina, >3 resistencia a la insulina.

Circunferencia abdominal: Riesgo cardiovascular incrementado >80 cm, >90 cm.

Riesgo cardiovascular sustancialmente incrementado >88cm, >102 cm
Clasificación de obesidad por IMC: bajo peso <18.5, normal 18.5-24.9, sobrep
eso 25-29.9, obesidad 30 o >30, obesidad grado 1 30-34.9, obesidad grado 2
35-39.9, obesidad 40 o >40

Lipotoxicidad: efectos del exceso de ácidos grasos a parte de todas las

complicaciones de la obesidad, induce apoptosis y disminución de células b

Tratamiento:

Dieta: prescribir un programa de alimentación de acuerdo al peso, talla y actividad

física. Ingesta menor de calorías y disminución de carbohidrtos

Ejercicio: Mínimo 30 minutos diarios, mejora estado emocional, libera endorfinas,

disminuye depresión, quema calorías

Cirugía bariátrica: para pacientes >35-40 de IMC

 Sistema de Estadificación de la Obesidad de Edmonton (EOSS)
Consiste en la identificación de las comorbilidades y de la limitación funcional que pueden ocurrir en
relación con la obesidad.

Estad Descripción conceptual Criterios

io

0 No hay nada Sin factores reportados EOSS

1 ●Presencia de factores de riesgo ●TA ≥130/85 y (o) <125/75 mm Hg para

subclínicos relacionados
obesidad.
●Síntomas físicos leves
●Limitaciones funcionales leves
●Psicopatología leve
●Deterioro leve del bienestar
con la individuos con DM2
●Glucosa en ayunas ≥100 y <125 mg/Dl
●Colesterol ≥200 y <240 mg/dL
●Triglicéridos ≥150 y <200 mg/dL
●HDL <60 mg/dL
●Falta de aire durante la actividad física.

2 ●Presencia de enfermedad crónica ●HTA diagnosticada o uso de

relacionada con la obesidad medicamentos.
establecida. ●TA ≥140/90 mm Hg o130/80 para
●Limitaciones moderadas en las individuos con DM2.
actividades de la vida diaria. ●DM2
●Deterioro moderado del bienestar. ●Glucosa en ayunas ≥125 mg/dL
●Hipercolesterolemia
●Hipertrigliceridemia
●Gota
●Depresión
●Fatiga
●Incontinencia urinaria
●Lumbalgia
●Rigidez articular

3 ●Daño de órgano terminal establecido. ●Dolor torácico

●Psicopatología significativa. ●IAM
●Limitaciones funcionales significativas. ●Tromboembolia
●Deterioro significativo del bienestar. ●Disnea
●Cardiomegalia moderada o severa
●Depresión Salud deficiente

4 ●Discapacidades severas de No examinada

enfermedades crónicas relacionadas
con la obesidad.
●Psicopatología incapacitante severa.
●Limitaciones funcionales y severas.
●Deterioro severo del bienestar.
Farmacológico:
Pacientes con IMC >30 kg/m2, con enfermedades a consecuencia de la obesidad, en quienes la
dieta y ejercicio no ha dado resultado:
o Supresores del apetito (anorexígenos): lorcaserina y fentermina/topiramato.
o Bloqueadores de grasas del tubo digestivo

Diabetes mellitus (12 deletreos de fronzo), Cuadro clínico y Clasificación de

DM (ADA, AACE, ALAD)

Enfermedad metabólica crónica caracterizada por la glucosa en sangre elevada

(hiperglucemia). Se asocia con una deficiencia absoluta o relativa de la producción
y/o de la acción de la insulina.

DM1: Deficiencia absoluta de insulina debido a destrucción de células β por un

proceso autoinmune celular humoral.

➔ Sed, polidipsia, poliuria, enuresis, pérdida de peso (2-6 semanas)

DM2: Resistencia a la insulina con relativa deficiencia de insulina al predominio de

un defecto secretorio con mínima resistencia a la insulina.

➔ Fatiga, debilidad, mareo, visión borrosa, pérdida de peso, polidipsia, poliuria,

polifagia

Diabetes gestacional: Aumento de progesterona debido a que la placenta sintetiza

lactógeno placentario que inhibe los receptores de insulina para ser absorbidos por
la placenta en la semana 20 de gestación.

➔ Hiperglicemia, glicosuria, polidipsia, poliuria, polifagia

Criterios de diagnóstico DM (imagenolgía, pruebas de laboratorio cifras

normales y cifras de diagnóstico)

Criterios de Diagnóstico

Paciente sintomático:

Única glucemia mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier momento del día + clínica

Paciente Asintomático:

● Glucemia basal ≥126 mg/dl.

● Glucemia ≥200 mg/dl dos horas tras la SOG con 75 g de glucosa.
● HbA1c ≥6,5%

Análisis de laboratorio

Glucosa en orina

● Negativo: No hay glucosa.

● Trace: Pequeña cantidad.
 ● +1 a +4: Niveles crecientes.

Microalbuminuria y proteinuria

● Albúmina (μg/L) contra creatinina (mg/L)

● Menor 30: normal
● 30 y 300: microalbuminuria anormal
● Mayor 300: macroalbuminuria.

Análisis de glucosa en sangre

-Sangre venosa:

● Tubos con fluoruro de sodio.

● Rango normal: 70-100 mg/dl.
● Diabetes: ≥126 mg/dl después de ayuno.

-Sangre capilar:

● Muestra punzando la piel.

● Puede ser dedo o talón.
● Tiras reactivas calibradas: 60-160 mg/dl.
● Menos precisa en concentraciones extremas.

Determinaciones de cetonas en orina y sangre

Cetonas en orina:

● Negativo: Sin cetonas.

● Positivo: Cetonas presentes.

Cetonas en sangre:

● Normal: Menos de 0.6 mmol/L.

● Leve aumento: 0.6 a 1.5 mmol/L.
● Alto: Más de 1.5 mmol/L.

Hemoglobina glucosilada (Ültimos 3 meses)

● Normal (no diabético): Menos del 5.7%.

● Prediabetes: 5.7% - 6.4%.
● Diabetes bien controlada: Menos del 7%.
● Meta ADA (Asociación Americana de Diabetes): Menos del 7%.
● Control moderado: 7% - 8%.
● Control deficiente: Más del 8%

Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) (evaluar cómo el cuerpo procesa

el azúcar)

● Normal: Menos de 140 mg/dl (7.8 mmol/L) a las 2 horas después de consumir
la solución de glucosa.
 ● Prediabetes (tolerancia a la glucosa alterada): 140 mg/dl (7.8 mmol/L) a 199
mg/dl (11.0 mmol/L) a las 2 horas.
● Diabetes: 200 mg/dl (11.1 mmol/L) o más a las 2 horas.

Síndrome metabólico: criterios diagnósticos y tratamiento integral

Criterios IDF:

● Circunferencia de cintura: >80 mujeres, >90 hombres

● Más de dos de las siguientes variables:

o Triglicéridos >150 mg/dl

o Colesterol HDL <50 en mujeres y <40 en hombres

o Presión arterial >140/90

o Glucemia basal >100 mg/dl

Tratamiento integral SM:

● Reducción de causas subyacentes: obesidad, inactividad física, tabaquismo,

hábitos higienicodietéticos inapropiados
● Tratamiento de factores de riesgo lipídicos y no lipídicos asociados
Clasificación de los antidiabéticos orales de acuerdo a sus mecanismos de acción, indicaciones, dosis,
contraindicaciones, efectos colaterales

FÁRMACO INDICACIONES DOSIS REACCIONES ADVERSAS CONTRAINDICACI

ONES

FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE EL COMPLEJO RECEPTOR DE SULFONILUREAS

SULFONILUREAS

Tolbutamida Diabetes mellitus Tabletas de 500 mg, dosis
tipo 2 diaria 1-2 g
Clorpropamida Tabletas de 250 mg, dosis
diaria 250-500 mg
Tolazamida Tabletas de 100, 250 y 500
mg, dosis diaria de 0.1-1 g
como única o dividida en dos
Efectos gastrointestinales,
cefalea, manifestaciones de
hipoglucemia
Rubefacción, hiponatremia
Ictericia, acolia, coluria, fiebre,
sangrado, equimosis
Hipersensibilidad,
insuficiencia
hepática grave,
insuficiencia renal
grave, cetoacidosis
diabética, diabetes
mellitus tipo 1

Gliburida Tabletas de mg, dosis diaria de Riesgo de hipoglucemia,

(glibenclamid 5-20 mg, dosis de inicio 2.5 al principalmente en ancianos
a) día

Glipizida Tabletas de 5 y 10 mg, dosis Efectos gastrointestinales,

máxima 40 mg/día mareos, hipoglucemia,
alteraciones cutáneas,
toxicidad hematológica

Gliclazida Tabletas de 30, 60 y 80 mg, Efectos gastrointestinales,

inicio con 40-80 mg/día, dosis cefalea, mareos, parestesia,
 máxima de 320 mg alteraciones cutáneas,
toxicidad hematológica

Glimepirida Tabletas de 1, 2, 3, 4 y 6 mg Cefalea, astenia, mareos,

(dosis única), dosis máxima 8 hipoglucemi
mg

ANÁLOGOS DE LA MEGLITINIDA

Repaglinida DM2 no controlada Tabletas de 0.5, 1 y 2 mg, de Hipoglucemia Hipersensibilidad,

con dieta y actividad inicio con 0.5 mg 3 veces al DM1, cetoacidosis
física día, dosis máxima de 16 mg diabética con o sin
coma

DERIVADO DE LA δ-FENILALANINA

Nateglinida En combinación con Tabletas de 60 y 120 mg, dosis Hipoglucemia, aumento de Hipersensibilidad,
metformina en DM2 de inicio y mantenimiento120 peso insuficiencia
no controlada con mg 3 veces al día hepática grave,
dosis máx. DM1, cetoacidosis
metformina sola diabética, embarazo
y lactancia

FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LOS TEJIDOS BLANCO DE LA INSULINA

BIGUANIDAS

Metformina Diabetes mellitus dosis eficaz 1500 a 2000 Anorexia leve, náuseas, Insuficiencia renal,
tipo 2 asociada a mg/día, dosis máxima 2550 molestias abdominales, insuficiencia
obesidad, cuando mg/día, dosis recomendada: diarrea, cefalea, alergias hepática o
hiperglucemia no se tabletas de 850 mg 1 cada 12 cutáneas transitorias, acidosis alcoholismo,
controla con dieta y horas con los alimentos láctica insuficiencia
ejercicio cardiorrespiratoria,
 hipersensibilidad

AGONISTAS DEL RECEPTOR ACTIVADO POR EL PROLIFERADOR DE PEROXISOMAS

Rosiglitazona En combinación en 4-8 mg diarios Edema, reducción de densidad Individuos

el tratamiento oral mineral ósea, anemia, diabéticos con
Pioglitazona de la DM2 en 15-45 mg diarios incremento de peso, cáncer en estatus cardiaco
pacientes con uso prolongado clases III y IV
control glucémico
insuficiente

FÁRMACOS QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN DE LA GLUCOSA

INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA

Acarbosa Diabetes tipo 2 bajo Tabletas de 50 y 100 mg, dosis Efectos gastrointestinales Cetoacidosis
tratamiento de dieta de inicio 50 mg 2 veces por (flatulencias, diarrea) diabética, cirrosis
o sulfonilureas día, con aumentos graduales hepática,
hasta 100 mg 3 veces al día enfermedad
intestinal, <18 años,
embarazo, lactancia

Miglitol Dosis mínima efectiva: 25 mg Insuficiencia renal,

3 veces/día (dosis de inicio), trastornos
habitual de mantenimiento: 50 intestinales,
mg 3 veces/d hipersensibilidad

INCRETINAS

AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1

Exenatida En combinación con Solución inyectable Náuseas, hipoglucemia, Hipersensibilidad,

metformina, subcutánea 5 mcg cada 12 pancreatitis aguda, dolores DM1, cetoacidosis
 sulfonilureas o horas por un mes, 10 mcg a abdominales, alteraciones diabética
tiazolidinedionas en partir del segundo mes renales, hipovolemia
DM2
Liraglutida Inicio con 0.6 mg diarios y se Hipoglucemia, constipación, Pacientes con AHF
aumenta a 1.2 mg diarios dispepsia, flatulencia, diarrea, de carcinoma
después de la primera semana náusea, vómito medular tiroideo o
con síndrome de
neoplasias
endocrinas

INHIBIDORES DE LA DDP-4

Sitagliptina DM2, sola o en Comprimidos 100 mg o 50 mg, Infecciones de vías Infecciones de vías
combinación con 50 mg cada 12 horas o 100 respiratorias superiores, respiratorias
metformina y mg cada 24 horas como aumento en el recuento de superiores, aumento
pioglitazona monoterapia o con metformina neutrofilia, pancreatitis, en el recuento de
o glitazonas reacciones alérgicas graves neutrofilia,
pancreatitis,
reacciones alérgicas
graves

Saxagliptina Tabletas 5 mg, 5 mg cada 24 Infecciones de vías Hipersensibilidad

horas en combinación con respiratorias superiores,
metformina, sulfonilureas, cefaleas, ITU, linfocitopenia,
tiazolidinedionas, insulina reacciones de hipersensibilidad

Vildagliptina Comprimidos, 50 mg 1 o 2 Infecciones de vías

veces al día respiratorias superiores,
nasofaringitis, mareos, cefalea
 Tipos de insulinas, clasificación por tiempo de acción, indicaciones,
contraindicaciones, dosis, efectos colaterales

Insulina ● Lispro DM1: 0.5-1 ➔ Inicio de Aumento de peso,

rápida ● Aspart UI/kg/día acción: hipoglucemia
● Glusina 5-15 min.
ANTES DE DM2: ➔ Pico de
COMER 0.3-0.6 acción: de
UI/kg/día. 1 a 2 hrs
➔ Duración:
2-4 hrs

NPH DM1: 0.5-1 ➔ Inicio de Aumento de peso,

Intermedia UI/kg/ día acción: 1- 2 hipoglucemia
hrs
Se administra DM2: ➔ Pico de
LECHOSO
en 1 o 2 dosis 0.3-0.6 acción de:
diarias UI/kg/día. 4 a 12 hrs
(matutina y ➔ Duración:
nocturna) 18-24 hrs

De acción ● Insulina DM1: ➔ Inicio de Aumento de peso,

prolongada glargina 0,5-1,0 acción: 90 hipoglucemia
● Insulina UI/kg/día minutos
NOCHE detemir ➔ No tiene
● Insulina DM2: pico de
deglutec 0,3-0,6 acción (ES
UI/kg/día. PLANO)
➔ Duración:
24 hrs

Complicaciones de la diabetes: cetoacidosis diabética, estados hiperosmolar

no cetosico

Hipoglucemia

Síntomas autónomos (taquicardia, sudoración) y neuroglucopénicos (irritabilidad,

confusión).

Tratamiento:

● Consumir 15 g de carbohidratos, verificar glucosa en 15 minutos y repetir si

es necesario.
 ● El glucagón (1 mg) subcutáneo o intramuscular en emergencias, eleva
glucosa en sangre.
● Hospitalización necesaria en hipoglucemia severa inducida por fármacos.

Coma: Emergencia médica

Causas: Hipoglucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperglucémico hiperosmolar o

acidosis láctica

Evaluación: medidas de urgencia, antecedentes, examen físico y análisis de

laboratorio.

Se mide glucosa y cetonas en cama para obtener información preliminar.

Diagnóstico final: pruebas de laboratorio.

Cetoacidosis diabética

Complicación grave
Primera manifestación de diabetes tipo 1 no diagnosticada
Aumento en los requerimientos de insulina por infecciones, traumatismos u otras
condiciones.
Pacientes con diabetes tipo 2 en estrés.
La deficiencia aguda de insulina desencadena la movilización de reservas
energéticas, aumentando glucosa y cetonas.
Hiperglucemia provoca diuresis osmótica y desencadena una serie de eventos que
pueden llevar a hipovolemia, hiperosmolaridad y acidosis metabólica.

Sintomas y signos

● Poliuria y polidipsia
● Sopor mental
● Coma declarado
● Deshidratación evidente
● Respiraciones rápidas y profundas KUSSMAUL
● Aroma afrutado de acetona en el aliento
● Hipotensión postural con taquicardia
● Señales de hipotermia leve

Datos de laboratorio

● Glucosa en plasma: 350-900 mg/dl (19.4-50 mmol/L)

● Cetonas séricas: Positivas a una dilución de 1:8 o mayor
 ● Hiperpotasemia: 5-8 mEq/L
● Acidosis extrema: pH entre 6.9 y 7.2 con concentraciones de bicarbonato
entre 5 y 15 mEq/L
● Osmolalidad sérica efectiva: Entre 280 y 300 mOsm/kg (320-330 mOsm/L
indica coma)
● Elevación de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina sérica.

Tratamiento:

● Hospitalización según gravedad: Leve en urgencias, moderada a grave en

unidad intensiva.
● Metas terapéuticas: Restaurar volumen y perfusión, reducir glucosa y
osmolaridad, corregir acidosis, reemplazar electrolitos, tratar factores
precipitantes.
● Reemplazo de líquidos: Admin. 2 l solución salina isotónica en 2-3 h, luego
0.45%; cambiar a glucosa alrededor de 250 mg/dl.
● Insulina: Bolo intravenoso 0.15 U/kg, luego infusión 0.1 U/kg/h; ajustar para
disminuir glucosa 50-70 mg/dl/h.
● Potasio: Reemplazo si necesario, cloruro de potasio 10-30 mEq/h;
monitorizar ECG.
● Bicarbonato de sodio: Considerar si pH <7.0, añadir a solución salina
0.45%, administrar rápido hasta pH 7.1; precaución por riesgo de alcalosis.
● Fósforo: Reemplazo solo si hipofosfatemia grave; administrar lentamente
para evitar tetania.

Estado hiperglucemico hiperosmolar

Hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetosis significativa.

Letargo y confusión con osmolalidad sérica >300 mOsm/kg, coma si >330

mOsm/kg.

Sucesos precipitantes: Pulmonía, ACV, infarto, quemaduras, cirugía; fármacos como

fenitoína, diazóxido, glucocorticoides, diuréticos de tiazida.

Patogénesis: Deficiencia relativa de insulina, hiperglucagonemia, producción

hepática de glucosa, glucosuria y diuresis osmótica, deshidratación.

Síntomas: Insidioso, debilidad, poliuria, polidipsia; desencadenantes como ingesta

líquidos reducida o excesiva.

Exploración física: Deshidratación profunda, alteraciones neurológicas, presión

arterial baja, taquicardia, sequedad mucosas.
Laboratorio: Hiperglucemia extrema (800-2400 mg/dl), posible hiponatremia inicial,
luego hipernatremia (330-440 mOsm/kg), cetonuria leve, ausencia de acidosis
(puede haber acidosis láctica), azoemia prerrenal.

Tratamiento:

● Reemplazo líquidos: 4-6 litros de solución salina hipotónica en las primeras

8-10 horas, monitoreo cuidadoso.
● Reemplazo electrólitos: Menor pérdida de potasio que en cetoacidosis, iniciar
antes si el paciente está orinando, fósforo si necesario.
● Terapia insulínica: Menos insulina que en cetoacidosis, monitorización
cuidadosa, cambio a insulina subcutánea cuando esté estable.

Acidosis láctica

Trastorno causado por la acumulación de ácido láctico en la sangre

Considerar en diabéticos con brecha aniónica >15 mEq/L y bajo ácido cetónico.

Patogénesis: Ácido láctico de metabolismo anaeróbico de glucosa; origen en

eritrocitos, músculos, piel y cerebro; eliminación hepática y renal.

Causas: Tipo A (hipoxia, colapso vascular), Tipo B (diabetes, metformina).

Características clínicas: Hiperventilación, confusión, estupor o coma.

Laboratorio: Bicarbonato y pH bajos, brecha aniónica elevada, ausencia de

cetonas.

Diagnóstico: Lactato plasmático >6 mmol/L.

Tratamiento: Abordar causa subyacente, asegurar vías respiratorias y oxigenación,

líquidos y vasopresores si hipotensión, cultivos y antibióticos, considerar
alcalinización con bicarbonato, hemodiálisis en toxicidad por metformina,
dicloroacetato no demostró beneficios en estudio clínico.

CAD
● Glucemia >250 mg/dL
● Cuerpos cetónicos positivos
● Acidosis metabólica ( pH<7.3)
● Disminución de bicarbonato (<18 mEq/L)
● Mal estado neurológico

Ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina para permitir que el azúcar en
la sangre ingrese a las células para usarlo como energía. En su lugar, el hígado
descompone grasa para obtener energía, un proceso que produce ácidos llamados
cetonas.
EHH
● Glucemia >600 mg/dL
● Cuerpos cetónicos negativos
● Alcalosis (pH >7.3)
● Aumento de bicarbonato (>18 mEq/L)
● Mal estado neurológico

Hiperglucemia grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y

alteración del nivel de consciencia.

DÉFICIT DE INSULINA

DESHIDRATACIÓN PROFUNDA

1. Hidratar con sol. salina luego Sol. glicosilada

COMPLICACIONES CRÓNICAS:

● Enfermedad cerebrovascular: Es una alteración en las neuronas, que

provoca disminución de flujo sanguíneo en el cerebro, acompañada de
alteraciones cerebrales de manera momentánea o permanente. Tipos:
○ Isquémica: interrupción de flujo sanguíneo
○ Hemorrágica: vaso sanguíneo roto
○ Infarto cerebral: flujo sanguíneo interrumpido
● Retinopatía: por engrosamiento de la membrana basal capilar por infiltración
de sustancias, los niveles altos de azúcar en la sangre causan daño a los
vasos sanguíneos en la retina. Tipos:

o No proliferativa: microvasos ocluidos o dañados, fugas de protes,

lípidos o eritrocitos a la retina

o Proliferativa: angiogénesis y tejido fibroso nuevo en la retina.

Principal causa de ceguera

o Edema macular: engrosamiento retiniano por acumulación de

sustancias

FR: hiperglucemia crónica, HTA, hipercolesterolemia y tabaquismo

DM1: padecimiento por +5 años requiere revisión

 DM2: cualquier paciente requiere revisión (no proliferativa)

Pruebas: examen oftalmoscópico

Tratamiento: prevención principalmente

● Nefropatía
○ Presencia de proteinuria, acumulación de urea y creatinina en sangre,
produce glomerulonefrosis e insuficiencia renal
○ Dx: proporción albumina-creatinina en orina <30 de creatinina es
norma 39-300 microalubuminuria
○ Progresión: con tratamiento inadecuado la enfermedad progresa con
proteinuria variable
○ Tx: hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante

● Angiopatía: La angiopatía diabética es una enfermedad vascular única que

requiere una comprensión completa. No solo afecta las arterias de las
extremidades inferiores de una manera exclusiva, sino que también induce
cambios relevantes y singulares en la circulación microvascular. La
angiopatía observada en los pacientes diabéticos facilita la aparición de la
infección y ello aumenta su gravedad. Esto puede resultar de la insuficiente
llegada de oxígeno y nutrientes a la úlcera isquémica infectada, en
conjunción con una penetración en el tejido más pobre de antibióticos y el
retraso de la cicatrización
● Neuropatía periférica y autonómica
○ Periférica: Afecta principalmente nervios periféricos de extremidades
(pies y piernas).
○ Manifestaciones clínicas: daño progresivo a nervios, pérdida de
sensibilidad, ardor, hormigueos, pérdida de la función motora
○ Tx: gabapentina, pregabalina

● Anatómica: común en pacientes de larga duración. Afecta diversas

funciones viscerales:
○ Gastrointestinales
○ Disfunción
Tema 9: Glándulas suprarrenales

Ubicación: Las glándulas suprarrenales se encuentran encima de los riñones, en

la parte superior de la cavidad abdominal.

Estructura: Cada glándula suprarrenal se divide en dos partes principales: la

médula y la corteza.

a. Médula Suprarrenal:
Secreta catecolaminas, como la adrenalina y la noradrenalina
Regulación de la respuesta al estrés y el sistema nervioso simpático.

b. Corteza Suprarrenal:
Se divide en tres zonas: zona glomerular, zona fasciculada y zona
reticular.
Produce hormonas esteroides, incluyendo glucocorticoides.

Esteroidogénesis:

- Colesterol, intervienen enzimas relacionadas a CYP540

Colesterol- pregnenolona- progesterona- 11- (PONER IMAGEN)

FISIOLOGÍA

Funciones Principales: Las glándulas suprarrenales regulan múltiples procesos

fisiológicos, como el metabolismo, el equilibrio de agua y sal, la respuesta al
estrés y la función sexual.

Regulación Hormonal:

A. Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal (HHS) Axis:

● El hipotálamo libera corticotropina liberadora de corticotropina (CRH).
● La hipófisis libera hormona adrenocorticotropa (ACTH) en respuesta a
CRH.
● ACTH estimula la producción de cortisol en la corteza suprarrenal.

B. Retroalimentación Negativa:
● Altos niveles de cortisol inhiben la liberación de CRH y ACTH.
● Mantienen la homeostasis hormonal.

C. Ritmo Circadiano:
 ● La producción de cortisol sigue un ritmo diario, con niveles más altos
por la mañana.
● Ayuda a regular el sueño y el metabolismo.

D. Efectos del Estrés Crónico:

● Estrés prolongado puede causar disfunción suprarrenal y agotamiento.
● Impacto en la salud mental y física.

E. Interacciones Hormonales:
● Interacción con el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS):
● La aldosterona regula el equilibrio de sodio y potasio.
● Importante en la regulación de la presión arterial y el volumen de
sangre.

RAAS
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS)

Sodio, hipovolemia e hipotensión principales detonadores del eje

Sistema hormonal que regula la presión arterial, el equilibrio de agua y sal en el

cuerpo, y está involucrado en la regulación del volumen sanguíneo.
a. Componentes del RAAS: El RAAS consta de tres componentes principales:
la renina, la angiotensina y la aldosterona.

b. Función Principal: Aumentar la presión arterial y mantener el equilibrio de

agua y sal en el cuerpo
(PONER IMAGEN)

Catecolaminas: Hormonas cuya función es preparar al individuo ante situaciones

de emergencia o estrés

Hiperplasia suprarrenal congénita

Feocromocitoma: Tumor que se presenta en la médula suprarrenal