Perfil endocrino

González Herrera Dulce Janeth

Fisiología
 SISTEMA ENDOCRINO

l Conjunto de
glándulas de
secreción interna y
células
diseminadas por
todo el organismo,
que se encargan
de secretar
hormonas.
 HORMONAS


l “Mensajeros químicos
secretados en mínimas
concentraciones al torrente
sanguíneo por glándulas de
secreción interna, y que
actúan en células blancos,
donde se unen a receptores
específicos produciendo una
respuesta biológica”
l
MECANISMO DE
CONTROL HORMONAL

1.Endocrina = las hormonas

son secretedas a la sangre
para regular la función de
células blanco distantes.

2. Paracrina = células
endócrinas secretan en el
espacio extracelular
circundante. Las células
blanco son vecinas
l CLASIFICACIÓN
 - Proteínas o péptidos
 - Derivados de aminoácidos.
 - Esteroides.
 - Eicosanoides
l
 HIPOTÁLAMO

l Parte del diencéfalo que

sintetiza a las hormonas
liberadoras e inhibidoras.
l Secreta hacia el sistema
portahipofisario:
 - Hormonas liberadoras:
TRH, CRH, GnRH, GHRH,
PRH.
 - Hormonas inhibidoras:
GHIH, PIH (dopamina).
l Secreta hacia el fascículo
hipotálamohipofisario :
 - Oxitocina y ADH
(vasopresina). Ambas son
transportadas por las
neurofisinas.
l
 HORMONAS HIPOTALÁMICAS

l ADH O VASOPRESINA
 Sintetizada principalmente en el núcleo
supraóptico del hipotálamo. En el riñón
actúa a nivel de receptores V2 del tubo
colector, favoreciendo la reabsorción de
agua. En alta concentraciones, actúa
sobre los receptores V1 provocando
vasoconstricción.

HORMONAS HIPOTALÁMICAS

l OXITOCINA
 Producida
fundamental-
 mente en el núcleo
para-ventricular del
hipotálamo.
 Estimula las
contracciones uterinas
durante el parto, orgasmo
y menstruación.
 Contrae a las células
mio-

 HIPÓFISIS

l Tiene el tamaño de una

uva pequeña
l DIVISIÓN
 A)
Adenohipófisis(LA)
sintetiza 6 hormonas.


 B)
Neurohipófisis (LP)
almacena a dos
hormonas:
 oxitocina y ADH.

 ADENOHIPÓFISIS

l Presenta tres tipos celulares:

 A) Células basófilas (10%)
 B) Células acidófilas (40%)
 C) Células cromófobas (50%).
l CÉLULAS BASÓFILAS
 Tienen una tinción basófila con H-E.
Son más grandes que las acidófilas, pero
con gránulos pequeños y escasos.

 CÉLULAS BASÓFILAS
Se subdividen en 3 tipos celulares:
 1) Células tirotropas : Sintetizan a la TSH
(hormona
 tiroestimulante.
 La TSH estimula el crecimiento de las células
epiteliales tiroideas, así como la
secreción de
 T3 y T4.
 2) Células corticotropas : Producen a la ACTH
 (hormona adrenocorticotrópica).
 La ACTH estimula la secreción de
glucocorticoi- des y gonadocorticoides por las
zonas fascicu-lada y reticular de la corteza
 CÉLULAS BASÓFILAS
 3) Células gonadotropas : Sintetizan a la FSH
(hormona foliculoestimulante) y la LH (hormona
luteinizante).
 La FSH estimula el crecimiento del folículo
ovárico y la secreción de estrógenos. Estimula a
las células de Sertoli para la producción de
espermatozoides.
 La LH estimula la ovulación y la formación del
cuerpo lúteo y la secreción de estrógenos y
progesterona. Asimismo, estimula a las cél. de
Leydig para la síntesis de testosterona.

 CÉLULAS ACIDÓFILAS

l Se tiñen con colorantes ácidos. Usualmente

son más pequeñas que las basófilas y sus
gránulos son más grandes y
numerosos. Se subdividen en 2 tipos
celulares:
 1) Células somatotropas : Sintetizan a
la GH(hormona del crecimiento) .Estimula
la síntesis de somatomedinas, la cual
favorece el crecimiento de los huesos
largos.
 CÉLULAS ACIDÓFILAS

 2) Células lactotropas : Sintetizan a la

PRL (prolactina), ésta estimula el
desarrollo de las glándulas mamarias y
estimula la producción de leche.
 NEUROHIPÓFISIS

l A través de la vía axonal

recibe la secreción de
hormonas
provenientes de los
núcleos
hipotalámicos.
l Almacena oxitocina y
ADH.
 GLÁNDULA TIROIDES

Presentan 2 tipos de
células:
 - Células foliculares,
de origen endodermal.
 - Células
parafoliculares o “C”,de
origen ectodermal.
l Sintetiza tres hormonas:
 - Triyodotironina
(T3)
 - Tetrayodotironina
(T4) o tiroxina.
 - Calcitonina
FUNCIONES DE LA T3 Y T4
l Aumentan el consumo de O2 y en
consecuencia del metabolismo basal.
l Son fundamentales para la maduración del
esqueleto y encéfalo del feto.
l Estimulan el metabolismo de glúcidos,
lípidos y proteínas.

CÉLULAS PARAFOLICULARES O
“C”
l Abundantes vesículas
de secreción las
cuales contienen
calcitonina.
l La calcitonina participa
en la homeostasis del
calcio inhibiendo la
resorción ósea por los
osteoclastos y por lo
tanto, disminuye las
concentraciones de
calcio en sangre.
 PARATIROIDES
l Generalmente son 4 pequeñas glándulas
localizadas en la superficie posterior de la
glándula tiroides.
l Existen 2 tipos de células:
 - Células principales
 - Células oxífilas.
l CÉLULAS PRINCIPALES
 Son las más abundantes
 del parénquima. Son
 células pequeñas y poligonales, y sintetizan la
 hormona paratiroidea o PTH.

 PARATIROIDES
La PTH regula la
concentración de calcio y
fosfato en el plasma
sanguíneo.
l CÉLULAS OXÍFILAS
 Son células más
redondeadas y más
grandes que las células
principales. Se
desconoce su función.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES
l Hay dos glándulas
suprarrenales
ubicadas sobre
cada riñón.
l Están recubiertas por
una gruesa
cápsula de tejido
conectivo.
l Tienen dos regiones:
l Corteza
suprarenal
l Medula
suprarenal.
 CORTEZA SUPRARRENAL

l Se subdivide a su vez en
 tres zonas:
a.Glomerular
b.Fasciculada
c.Reticular
d.
 ZONA GLOMERULAR

l Secretan mineralocorticoides
 como la aldosterona.
l La aldosterona actúa a nivel
de T.C.D. y tubo colector,
estimulando la reabsorción
 de sodio y la excreción de
potasio.



 ZONA FASCICULADA

l Producen glucocorticoides: cortisol y corticosterona.

l Estas hormonas estimu-
 lan la gluconeogénesis.
 Actúan como antiinflama-
 torios y proporcionan re-

sistencia al estrés.
l
l
 ZONA RETICULAR

l Sus células son más pequeñas

l Secretan principalmente dehidroepiandrosterona
(DHA) y glucocorticoides.
l
 PÁNCREAS ENDOCRINO

l Está representado por los islotes de Langerhans.

l Posee 5 tipos celulares:
 1) Célula A : Glucagón
 2) Célula B : Insulina
 3) Célula D : Somatostatina
 4) Célula F : Polipéptido
 pancreático
 5) Célula D1 : Péptido intestinal vasoactivo
(VIP)
 PÁNCREAS ENDOCRINO

INSULINA
l Estimula la glucogénesis.
l Inhibe la glucogenólisis y
gluconeogénesis.
l Actúa como factor de
crecimiento de la
glándula mamaria
durante el embarazo y la
lactancia.
 GLUCAGÓN
l Estimula la glucogenólisis
 y la gluconeogénesis.

GLÁNDULA PINEAL O EPÍFISIS

l Masa ovoide que

descansa entre los
colículos
superiores,
 por detrás del
extremo posterior
del cuerpo calloso.
Produce la melatonina

por los pinealocitos.

 MELATONINA

l Su síntesis es estimulada por la oscuridad e

inhibida por la luz.
l La melatonina inhibe la liberación de GH y
gonadotropinas.
l La administración de melatonina induce al sueño y
se plantea que disminuye
 los síntomas del desfase
 horario.
l Regula los ritmos biológicos.
Pruebas de laboratorio
Hipófisis
Hormona del crecimiento

l Valores normales >5ng/mL en ayuno.


Incremento
l Fisiológicas l Medicamentos
l Valor > iniciado l Anfetaminas
sueño. l Estrógenos
l Ingesta de l Propanolol
alimentos l Diazepam
(proteinas)
l ACTH
l Hipoglucemia
l Vasopresina
l Ejercicio
l Clonidina
l Exposición al frió al
calor.
l Acido valproico
l Ejercicio
l Insuficiencia renal
l Hemoconcentración
.
l Patologías
l Acromegalia y
gigantismo
l En ayunas>
5ng/mL
varones y
mujeres
>10mg/mL
(sugestivos)
.
l Después de
administración
V.O. glucosa.
l Individuo sano
<2ng/mL.
l Acromegalia
<50% pero
> 60-90 min
después.
l
Disminución
l Fisiológicas
l Obesidad
l Medicamentos
l glucocorticoides.
l Fenotiazidas
l Probucol
l Patológicas
l Déficit hipofisiario de
la hormona del
crecimiento
(<1ng/mL)
Prolactina

l Valorde referencia: <25ng/mL en

mujeres y más bajos en los hombres.
l
Elevada
Patologías


l Amenorrea Medicamentos


l Lesiones hipofisiarias l Neurolepticos

l Prolactinoma l Opiaceos
l Sección del tallo l Reserpina
hipofisiario l Alfametildopa
l Síndrome de la silla
l Estrogenos
turca vacia
l Anfetaminas
l Acromegalia
l tisoniacida.
l Adenomas
cromofobos
l Lesiones hipotalamicas
l Lactancia y estimulación
mamaria
l Lesiones de la medula
espinal
l Herpes zoster


l
Disminuida
Patologías
l Hipopituitarismo
l Hipogonadismo
Medicamentos

l Agonistas dopaminergicos
l Levadopa, apomorfina, clonidina.
HL y HFE
l HL
l Mujeres 0-
30mlU/mL
( varia con
etapas del ciclo
menstrual)
l Hombres 0-18
mlU/mL
l HFE
l 5-25mIU/mL ( ciclo
menstrual)
l
Valores alterados
l HL y HFE l HL elevada y HFE normal
l Insuficiencia ovarica l Sindrome de ovario
l Adenoma hipofisiario poliquistico
productor de l Tumor productor de
gonadotropinas LH
l HL y HFE l Primeras semanas
l Elevacion ala mitad del embarazo
del ciclomenstrual l HL y HFE disminuidos
l Insuficiencia ovarica l Amenorrea
temprana o hipotalamica
menopausia. l Daño hipotalamico
l HFE elevada y HL normal l
l Tumor productor de
HFE (muy raro)
l Insuficiencia ovarica
temprana o
menopausia
Hormona antidiuretica (HAD)

l Valores referencia 1-20pg/mL

Incremento
l Deshidratación
l Reacción vasovagal
l Tabaquismo
l Ayuno
l Ejercicio
l Fenotiazidas
l Ciclofosfamida
l Litio
l Antidepresivos triciclicos
l Vincristina

Patologías
l Diabetes insípida
l Orina diluida
(densidad <1.005)
l Osmolaridad baja
(50-200 mOsm/Kg)
l Osmolaridad sérica
aumentada (295
mOsm/kg)
l Vasopresina
disminuida
l Síndrome de secreción
inapropiada ADH
l Hiponatremia
dilucional
(<280mOsm/Kg)
l Disminucion de cloro
serico
l Aumento de sodio
urinario
<20mOsm/L
l Osmolaridad urinaria
<500mOsm/Kg
Pruebas de función
paratiroidea y calcio
Calcio serico total

l No debe sobrepasar 10.5mg/100mL



Ca + cloranilato cloranilato de

calcio (precipitado)


Cloranilato + EDTA Ca-EDTA + acido

De calcio cloranilico(rojo
purpura)
l Aumentados l Disminuidos
l Deshidratacion l Hipomagnesemi
l Hiperproteinemi a
as l Hiperfosfatemia
l Hiponatremia < l Hipoalbunemia
120mEq/L) l Hemodilución.
Paratormona (PTH)
Tiroides
TSH

l Valores de referencia 0.5-5 _U/mL

l Incrementan l Disminuyen
l Dosis l Exceso de
insuficiente de hormona
hormona tiroidea
tiroidea l Enfermedad no
l Enfermedad de tiroidea grave
Addison l Insuficiencia
l Uso de litio o hipofisiaria
amiodarona l Síndrome de
l Recuperación de cushing
enfermedad
no tiroidea.
Tiroxina libre (FT4I)

l Valores normales: 0.8-2.8 ng/dL

l Aumento se debe a
hipertiroidismo
l Disminución
hipotiroidismo
Tiroxina total T4

l Valor de referencia 4.5-12µg7dL

Valores anormales

l Niveles altos hipertiroidismo

l Niveles bajos hipotiroidismo
l Niveles altos y TGB elevada (embarazo,
uso de estrógenos, hepatitis)
l Niveles bajos y TGB bajos
(andrógenos, acromegalia,
hipoproteinemia, cirrosis y dosis
elevadas de glucocorticoides)
Triyodotirorina total T3

l Valor de referencia 80 a 200ng/mL

Valores anormales

l Niveles altos hipertiroidismo

l Niveles bajos hipotiroidismo
l Niveles altos y TGB elevada (embarazo,
uso de estrógenos, hepatitis)
l Niveles bajos y TGB bajos
(andrógenos, acromegalia,
hipoproteinemia, cirrosis y dosis
elevadas de glucocorticoides)
l
T3 reversa

l Valores de referencia: 13-50 ng/mL

Patologías
Enfermedades del
hipotálamo y

glándula pituitaria (hipofisis)

Hipopituitarismo
l Deficiencia de la
secreción
hormonal provoca
insuficiencia en la
secreción o
actividad del
órgano blanco.
l Pueden estar
comprometidas
todas o varias
hormonas.
Causas
l Adenoma pituitario
l Tumores o aneurismas
cerebrales.
l Carcinoma
l Granulomas
l Trauma
l Cirugía
l Encefalitis
l hemocromatosis
l Aplopejia


Hipófisis normal y tumorada

Bases para el Dx
l Disfunción sexual, Fatiga
facial, debilidad, frió,
ayuno, perdida de vello
axilar o púbico.
l Baja presión sanguínea
l Retraso en el crecimiento
(niños y adolescentes)
l Índice de tiroxina bajo o
normal.
l Respuesta deficiente del
cortisol a la cosintropina.
l Testosterona sérica baja o
Normal
l Prolactina elevada
l LH y FSH bajas o NB
l
Datos de laboratorio
l Glucosa baja
(insulina).
l Nivel de T4 bajo.
l TSH normal o baja.
l La ACTH normal a
baja.
l Estradiol o
testosterona y
LDH bajos.
Tratamiento
l Corticoesteroides
l Hormona tiroidea
l Hormonas sexuales
l Hormona humana
del crecimiento.
l Se presenta en cualquier
edad.
l Predominan los varones.
l La forma más frecuente es la
idiopática.
l En el estudio
anatomopatológico se
detecta una degeneración
neuronal de los núcleos
supraópticos y
paraventriculares.
l Cualquier lesión del área
hipotalámica, tiene alta
probabilidad de
manifestarse como
diabetes insípida
l
Fisiopatología
l La central es por la
liberación disminuida
o inexistente de ADH.
l Esto conduce a la
pérdida de agua libre
osmorregulada.
l La regulación de la sed
se mantiene intacta.
l El incremento
plasmático de la OSM
y del Na hay mayor
ingestión de líquidos
Cuadro clínico
l Poliuria, nicturia, sed
incesante
l Incremento de la ingestión de
líquidos en especial agua
fría.
l Insomnio, malestar general,
impotencia.
l El déficit de
glucocorticoides:hay una
liberación no regulada de
ADH y reduce la
permeabilidad tubular al
agua
l
Diagnostico
l Demostrar la diuresis
superior a 2.5
l/24h con baja
osmolaridad
urinaria.
l OSM plasmática
elevada.
l Hipercalcemia o
hipopotasemia


l
Tratamiento
l Desmopresina
l Beber agua solo
cuando se tenga
sed.
l Es causada por la
produccion excesiva
de GH, provocando
deformidades,
incapacidad.
l Niñez: Gigantismo
l Adultez:
Acromegalia
l Prevalencia es 40 por
millón.
Etiología
l Tumor benigno hipofisario
(adenoma)
l La secreción excesiva de
hormona de crecimiento
produce alteraciones en
muchos tejidos y órganos
como: corazón, hígado,
riñones, bazo, tiroides,
paratiroides y pánhaces.
l Además se ha vinculado a la
acromegalia con la presencia
de cáncer en el tubo digestivo
y con alteraciones en otras
glándulas además de la
hipófisis.
l Aparece entre los 30 y 50 años.
Síntomas
 * Rasgos faciales
tosco
* Hinchazón de manos y
pies
* Piel gruesa
* Vello corporal áspero
* Glándulas sebáceas y
sudoríparas agrandadas
* Disminución de la
visibilidad lateral
* Transpiración excesiva
 * Mandíbula protuberante
(prognatismo)
* Voz profunda y ronca
* Dolor articular
* Costillas engrosadas
* En las mujeres, ciclos
menstruales irregulares
* Galactorrea (secreción de
leche en las mamas que no
están en periodo de lactancia)
* Impotencia
* Fertilidad baja debido a
alteraciones en conteo y
movilidad de espermatozoides
l
Diagnostico

l Fósforo inorgánico elevado en suero

l T4 normal
l Glucosuria
l Elevado el factor IGF-I de crecimiento
l Imágenes . Crecimiento de silla y
falanges terminales.
l Demostración de tumor en la hipófisis
con IRM.
Tratamiento

l Sibien existen medicamentos que

ayudan a disminuir la producción de la
hormona de crecimiento, el
tratamiento de elección es una
intervención quirúrgica para remover
el tumor o radioterapia.
Trastornos en la secreción de
prolactina
l Es una hormona de 198
aminoácidos
l Induce la lactancia
l Se incrementa en el
periodo de embarazo
de menos de 20 hasta
600ng en la etapa de
parto.
l En combinación con
estrógenos y
progesterona provoca
el crecimiento de
mamas y formación
de leche.
l Los estrógenos
inhiben la
secreción de la
leche.
l Pero al eliminar le
placenta se
produce la
secreción de
leche.
l
Exceso

Mujeres
 Hombres


l Trastornos en la l Trastornos en la
función ovárica erección
l Amenorrea l Disminución de libido
l galactorrea l Hipogonadismo y
ginecomastia
Diagnostico
l Prolactina sérica
elevada
l IRM muestran un
adenoma hipofisiario
Tratamiento

l Aplicación de tiroxina
l Bromocriptina
(amenorrea)
l Cirugía en casos muy
avanzados
l



Glándula tiroides
BOCIO

l Seentiende por
bocio, al aumento
del tamaño de la
glandula tiroides,
Se habla de bocio
cuando la misma
pesa mas de 35
grs.
Bocio
Bocio Nodular - Bocio MN


Etiología
Nutricional


 Déficit ó exceso de yodo


Sustancias bociógenas
Dishormonogénesis
Autoinmune

 Tiroiditis Cr de Hashimoto
 Enf. De Graves
 Tiroiditis post parto
Inflamatorio


 Tiroiditis Aguda
 Tiroiditis subaguda
Neoplásica


 Benigna, maligna
Fisiológicas


 Embarazo -adolescencia
l Un nódulo palpable
ó hallazgo en ex
de imágenes
l
l Crecimiento de la
glándula
tiroides debido
dos o más
nódulos,
palpables o no
l Proliferación de
células
epiteliales con
formación de
nuevos folículos,
aumento del
tejido
intersticial y
coloide.
BOCIO SIMPLE O EUTIROIDEO
l Bocio Familiar:
Defecto hereditario
en la síntesis de
hormonas tiroideas,
determinada por
aumento de la TSH,
que consigue
compensar el
defecto de síntesis a
expensas de una
hipertrofia
glandular.
l Casi siempre conduce
al hipotiriodismo.
l Bocio Endemico: Es el
bocio que aparece
en mas del l0% de la
población. Es
debida a un deficit
de yodo en el agua y
alimentos de dicha
zona, que provoca
un disminución de
las síntesis
hormonal.
Bocio Esporadico
l Esla forma mas frecuente en los países del
primer mundo, casi siempre
multinodular. Su causa se desconoce,
pero estarían involucradas varias teorías,
como:
l defecto en síntesis hormonal mediada por
TSH, que luego vuelve a la normalidad.
l presencia de células embrionarias
particularmente sensibles a la TSH.
l inmunoglobulina estimulante del
crecimiento pero no de la función.
Bocio hipotirideo

l Generalmente debido a
carencia de yodo o
alteraciones en la
síntesis hormonal, con
defectos mas graves y
difíciles de compensar.
l Defectos de síntesis son de
cinco tipos: Transporte
trans-membrana del
yodo, ligadura orgánica
del yodo, acoplamiento
de las iodotirosinas,
iodotirosinas
desalogenasas y
secreción de yodo-
proteínas anormales.
Bocio Hipertiroideo

l Enfermedad de
Basedow: Causa
principal de
Hipertiroidismo, se
presenta en general
entre la III y IV
decada, es 7a 8
veces mas frecuente
en mujeres.
l Etiologia: Autoinmune
SINTOMAS

ü Daño estetico
ü Sensación de pesadez cervical
ü Disnea, estridor inspiratorio,
tos.
ü Disfagia
ü Estasis venosa, con crisis
sincopal.
ü Disfonia.
ü Dolor agudo
ü taquicardia
ü piel caliente
ü arritmias
ü temblores
ü Oftalmopatia
Bocio nodular ó Bocio MN
Diagnóstico


 Examen Físico.
 Se diagnostica por la palpación
 hallazgo imágenes por Eco Doppler carotídeo
 Laboratorio.
 TSH elevada
 T4 y colesterol serico normales
 anticuerpos antitiroideos son normales
Tratamiento
Hipertiroidismo

Exceso de hormonas tiroideas



Etiología hipertiroidismo


Enfermedad de Graves


 Bocio multinodular tóxico

 Adenomas foliculares grandes
 Enfermedad hipotalámica
 Tumores de células germinales
 Tiroiditis
Fisiopatología
Enfermedad de Graves
Trastorno auto inmunitario caracterizado por la

producción de anticuerpos que imitan la

acción de la TSH.


Estimulación
TSH – R Receptor
T3 y T4
[stim] Ab TSH permanente
Manifestaciones clínicas hipertiroidismo

Signos y síntomas
Nerviosismo
Aumenta velocidad del Irritabilidad
metabolismo Falta de concentración
Habla rápido

Aumenta producción
Intolerancia al calor
de calor

Aumento LH plasmática Oligoamenorrea

en fase folicular Disminución fertilidad
100
Manifestaciones clínicas hipertiroidismo
Síntomas
Debilidad muscular
Aumenta velocidad del Fatiga y temblor musc. fino
metabolismo de H de C, Pérdida de peso
lípidos y proteínas Gran apetito

Taquicardia
Aumenta actividad Palpitaciones
cardiaca Edema periorbitario
Párpados caídos
 Hipertiroidismo

Síntomas
 %
1. Nerviosismo o intranquilidad 99
2. Hiperhidrosis 91
3. Hipersensibilidad al calor 89
4. Palpitaciones 89
5. Astenia 88
6. Pérdida de peso 85
7. Sed 82
8. Disnea 75
9. Debilidad muscular 70
1
 Hipertiroidismo

Signos
 %
1. Taquicardia 100
2. Bocio 100
3. Piel fina, caliente y roja 97
4. Temblor 97
5. Soplo en región tiroidea 77
6. Signos oculares 71
7. Fibrilación auricular 10
8. Esplenomegalia 10
9. Ginecomastia 10
10.Eritema palmar 10
11.
Laboratorio

l TSH sérica disminuida

l T4 aumentada
l Incremento TMB
l Disminución sérica colesterol
l Hm. Hb, VdeS:
1. Aumento moderado de VdeS.
2. Discreta leucopenia.
3. Discreta anemia normocítica,
normocrómica.
4. Discreta hipercalcemia e
hiperfosforemia.

Hipotiroidismo


 Etiología hipotiroidismo
l Tiroiditis de Hashimoto
l Hipotiroidismo congénito (1 de 4000 nacimientos)
l Hipotiroidismo central (raro)
l Fármacos (yodo orgánico e inorgánico, tioamidas
(propiltiouracilo, metimazol), perciorato de potasio,
tiocianato, litio)
 Tiroiditis de Hashimoto


l Inicio con aumento glandular que en etapas

avanzadas se reduce, además de fibrosarse


Fisiopatología Tiroiditis de Hashimoto



l Teoría de linfocitos T supresores

l Ac: Tg Ab, TPO Ab, TSH – R [block] Ab
l Hallazgo de Ac y su cantidad no se relaciona con la
intensidad de la enfermedad
Ac Destrucción
Defecto LT supresores LT cooperadores L celular
B
Manifestaciones clínicas hipertiroidismo
Signos y síntomas Retraso mental
Disminuye el Lentitud de pensamiento
desarrollo neuronal Obnubilación mental
Depresión

Disminuye
Intolerancia al frío
producción de calor

Menorragias con ciclos anovulatorios

Disminución
Amenorreas y galactorreas
gonadotropinas
oligoamenorrea
Manifestaciones clínicas hipertiroidismo

Síntomas


Letargia
Disminuye velocidad del Piel seca, fragilidad de uñas, engrosamiento y pérd
metabolismo de H de C, Aumento de peso con pérdida de apetito
lípidos y proteínas

Bradicardia
Disminuye actividad Cardiomegalia
cardiaca y acción de NT Ascitis y edema periorbitario
Estreñimiento
Trastornos tiroideos

109
Glándula paratiroides
Hiperparatiroidismo

Se define como elevación

serica PTH.


l Secundario respuesta a
excesiva secreción
PTH por disminución
Ca+
l Primario asociado a
adenoma solitario o
hiperplasia difusa
Hiperparatiroidismo Primario

l Se caracteriza por
PTH y calcio
sérico elevado, y
disminución del
fosfato sérico.
l En los estadios
tempranos los
pacientes son
asintomáticos.
Fisiopatologia
l Elevación sérica PTH-
Asociado a Adenoma
l Estimula vit. D. Eleva
absorción Ca intestinal y
reabsorción tubular
disminuye fosfato serico
l Aumenta actividad
osteoclastica,
reabsorción ósea
formación de quistes,
aumento de fosfatasa
alcalina sérica
l Efectos neurológicos
CAUSAS

l Adenoma Simple
80-90%
l Múltiples Adenomas
1- 4%
l Hiperplasia Difusa
3-15%
l Carcinoma
1- 2%
Hiperparatiroidismo Secundario
l Falla Renal Crónica
l Síndrome Mala
Absorción
l Deficiencia Vitamina
D
l Carcinoma Medular
del Tiroides
Hiperparatiroidismo secundario

• calcio sérico normal

o ligeramente
disminuido
• con alto PTH y
niveles bajos de
fosfato sérico.
• Los cambios óseos
causados por altas
concentraciones
de PTH son
similares a las
hipercalcemia.
l
Diagnostico
lEl grado de elevación de
l
calcio sérico no es alto,
siendo entre 11-12 mg/dL el
l
rango normal es de 9/11
mg/dL.
lEn algunos pacientes el
calcio sérico esta en el
rango alto normal. Sin
embargo cuando el calcio
sérico y PTH son
considerados juntos, el PTH
se observa como
inapropiadamente elevado.
 Cálculos Urinarios- Calcio urinario esta
aumentado debido a aumento de la
.
filtración de calcio, a pesar del hecho que
la reabsorción del calcio en el túbulo distal
esta también aumentado. La excreción del
fosfato urinario esta aumentada por
acción directa del PTH. El resultado es un
aumento en la incidencia de cálculos
urinarios compuestos de fosfatos de
calcio; 25% presentan cálculos renales.
Tratamiento
l El tratamiento de una
hipercalcemia
severa es
emergencia médica;
la muerte ocurre por
disfunción
neurológica o
cardiaca.
l Hidratación con
solución salina
l Diuréticos
l glucocorticoides
l cirugía.
Síndrome de Hormona
Paratiroidea (PTH) Ectópica
l neoplasias malignas
producen pépticos
relacionados PTH
(PTH-rP).
l Carcinoma
Epidermoide de
Pulmón
l Adenocarcinoma
Renal
l Otros
l 144-aminoácido
polipéptido que
comparte una
pequeña semejanza
con PTH excepto con
el amino Terminal.
l PTH-rP se combina con
los receptores PTH
dando resultados
funcionales similares
a los del PTH.
Hiperplasia Paratiroidea
l Es hiperplasia de
todas las 4
glándulas en la
ausencia de una
causa.
l El método más eficaz
de diagnostico de
hiperplasia es
demostrar aumento
de peso de todas
las 4 glándulas
sobre los 40 mg o
un diámetro mayor
de 5mm
Hipoparatiroidismo

l DISMINUCIÓN DE LA
SECRECIÓN DE PTH
l Hipoparatiroidismo post
cirugía
l Hipoparatiroidismo
Idiopático
l Ausencia congénita de
Paratiroides
l Pseudohipoparatiroidismo
l Hipomagnesemia
l 0-8meq/L
l
l

ASPECTOS CLINICOS Y
DIAGNOSICO
l Hipoparatiroidismo se
caracteriza por
descenso sérico de
niveles de calcio
ionizado <9mg/dl.
l irritabilidad de los
nervios llevando a
temblor de manos,
pies y episodios de
tetania
l fosfato sérico
aumentado por
defecto renal de
excreción de fosfatos
cuando PTH es
deficiente.
l
l Niveles altos de fosfatos
se asocian con
depósitos de fosfatos
de calcio en tejidos
(calcificación
metastásica)
l Aumento de densidad
ósea, calcificación de
los ganglios basales,
y depósitos minerales
en los cristalinos y
formar cataratas
puede ser observado
en pacientes con
hipoparatiroidismo.
TRATAMIENTO
l Se logra por
administración de
vitamina D análogos,
y por administración
de ingesta adecuados
de calcio en la dieta.
Enfermedades de la corteza
suprarrenal
enfermedad corticosuprarenal
crónica (enfermedad de Addison)
l Es un trastorno causado
por la destrucción
progresiva de la
corteza suprarrenal.
l Deficiencia crónica de:
l Cortisol
l Aldosterona
l Androgenos
suprarenales y
provoca
pigmentación
cutánea.
Insuficiencia suprarrenal crónica
primaria
Cuando la lesión es a nivel de


suprarrenal, puede ser:

l Tuberculosis.
l Autoinmune.
l Cáncer.
l Infecciones.
l Cirugía.
l Hemorragias.
l Drogas.
l Destrucción autoinmunitaria
de glándulas
suprarrenales.
Insuficiencia suprarrenal crónica
secundaria
l Hipopituitarismo. Por problemas de
radiación o quirúrgica.
l Déficit Aislado de ACTH:
l Suspensión aguda del tx con
corticoesteroides.
Síntomas y signos
l Debilidad
l Fatiga facial
l Anorexia
l Perdida de peso
l Nausea y vomito
l Dolor abdominal y muscular
(coyunturas)
l Amenorrea
l Vello axilar escaso
l Hipotensión (corazón
pequeño)
l Aumento en la pigmentación
cutánea
Diagnostico
l Sodio y cloruros sericos bajos
l Potasio y nitrógeno ureico sanguíneos
elevados.
l Neutropenia
l Anemia ligera
l Eosinofilia
l Lifositosis
l Cortisol plasmático bajos
l ACTH del plasma elevada
Sindrome de Cushing
(hipercortisolismo)
l El síndrome de
Cushing consiste
encambios físicos
y mentales que
resultan de una
cantidad excesiva
y prolongada de
cortisol en la
sangre.
Causas
l exógeno (causado por
factores externos al
cuerpo) se presenta en
pacientes que están
tomando medicamentos
semejantes al cortisol, tal
como la prednisona
Estos medicamentos se
utilizan para tratar
enfermedades
inflamatorias, como el
asma y artritis
reumatoide, o para
suprimir el sistema
inmunitario después de
un transplante de
órganos.
l El síndrome de Cushing
endógeno (causado
por factores dentro
del cuerpo). el que las
glándulas
suprarrenales
producen demasiado
cortisol, ocasionado
por tumores que
secretan hormonas
en las glándulas
suprarrenales o en la
pituitaria, una
glándula situada en la
base del cerebro
Síntomas y signos
Diagnostico
l La prueba de
diagnóstico más
exacta y específica
mide el nivel de
cortisol en la saliva
entre las 11 y 12 de la
noche. En las
personas saludables,
el nivel de cortisol es
muy bajo a esta hora
pero es muy elevado
en los pacientes con
el síndrome de
Cushing.
l Losniveles de
cortisol también se
pueden medir en
orina que ha sido
recogida durante
un periodo de 24
horas.
l En otra prueba para detectar
el síndrome de Cushing,
el paciente, antes de
acostarse, toma
dexametasona, un
esteroide fabricado en
laboratorio, y a la mañana
siguiente, se mide su nivel
de cortisol. Normalmente,
la dexametasona hace
que el nivel de cortisol
baje mucho, pero ése no
es el caso entre las
personas con el síndrome
de Cushing.
Tratamiento


l El síndrome de Cushing
exógeno desaparece
cuando el paciente deja
de tomar los
medicamentos
l Con el síndrome de
Cushingendógeno,
cirugia para extirpar el
tumor responsable por
el alto nivel de cortisol,
medicamentos,
radioterapia.
l extirpar ambas glándulas
suprarrenales

Páncreas
Diabetes

Desorden Metabólico caracterizada por la hiperglicemia

La Etiología de la diabetes es
muy variada.
Las distintas causas de la
diabetes originan una deficiencia
de insulina o resistencia a la
acción de la hormona.
DM tipo 1
Destrucción de células beta, que eventualmente
produce déficit absoluto de insulina.

Tipos
A. Idiopática : Es el resultado de la destrucción
autoinmunitaria de las células beta que
ocasionan deficiencia de insulina.

B. Inmunitaria : La destrucción de las células β es

generalmente causada por un proceso auto-inmune,
que puede ser detectado por anticuerpos circulantes
como anti-descarboxilasas de ácido glutámico (anti-
GAD), anti-insulina .
Fisiopatología

Fatores genéticos
•Factores geneticos
•Brazo corto de Crm 6.

Defecto
De la
Secrecion de insulina
Destruccion de la célula B Célula
B reducida

Fatores ambientales
•Virus (Coxsackiey de la rubeola)
•Proteínas de leche de vaca Diabetes mellitus
•Stress
•Drogas
 Sintomas

l Polidipsia
l Poliurea
l Pérdida de peso a pesar del aumento del
apetito
l Náuseas
l Vómitos
l Dolor abdominal
l Fatiga
Tratamiento
l El manejo del paciente con DM 1 incluye la
administración de insulina, el autocontrol,
un plan de alimentación y de ejercicio,
educación al paciente y grupo familiar y
apoyo psicológico.
l El objetivo del tratamiento es lograr y
mantener un buen control metabólico
(HbA1c bajo 7%), permitir en niños y
adolescentes un desarrollo físico,
ponderal y mental normal y evitar las
complicaciones agudas y crónicas de la
enfermedad
 Cuando hay Diabetes Mellitus Tipo 2, el páncreas produce
poca insulina o bien esta hormona no es reconocida por
las células, por lo tanto la glucosa no puede ingresar y
se acumula en el torrente sanguíneo elevando el nivel
de la glicemia.
Síntomas
Diagnostico

l La DM2 es una
enfermedad poco
sintomática, por lo
que su diagnóstico se
efectúa en alrededor
del 50% de los casos
por exámenes de
laboratorio solicitados
por otra causa y no
por sospecha clínica.
Una persona con diabetes tipo
2 puede usar el ejercicio para
ayudar a controlar los niveles
de azúcar en la sangre y
suministrar la energía que los
músculos necesitan para
funcionar durante todo el día.
Con el mantenimiento de una
dieta saludable y suficiente
ejercicio, una persona con
diabetes tipo 2 puede
conservar su nivel de azúcar
en la sangre en el rango
normal no diabético sin
medicamentos.
Hipoglucemiantes
 DM Gravídica :
(gestacional diabetes mellitus, GDM)
 Concepto
 Durante el embarazo se puede
desarrollar y descubrir por
primera vez intolerancia a la
glucosa. La resistencia a al
insulina relacionadas con las
relaciones metabólicas al final
del embarazo aumenta las
necesidades de insulina y
puede provocar hiperglucemia.
l
 Complicaciones


• Nivel de glucosa bajo en la sangre o

enfermedad del neonato
• Incremento de la incidencia de muertes
de recién nacidos
• Desarrollo posterior de diabetes
Diferencias
Complicaciones

l Retinopatía : Resultado del

daño acumulado, a largo
plazo, de los pequeños
vasos sanguíneos en la
retina.
l Neuropatías : Es el daño de
los nervios en manos,
brazos, piernas, pies,
órganos, etc.
l Nefropatia (daño renal).
l Hipertensión arterial
l Enfermedades del corazón
l Enfermedad Cerebro-
Vascular
l Enfermedad vascular
periférica (daño a los
vasos sanguíneos
l Pie diabetico
Prevencion
l Toda persona mayor de 45 años debe
realizarse un examen de glucosa en sangre
al menos cada tres años. Se debe realizar el
examen a una edad más temprana y con
más frecuencia si la persona presenta algún
riesgo en particular de diabetes.
l Se recomienda mantener un peso corporal
saludable y un estilo de vida activo para
ayudar a prevenir el comienzo de la
diabetes tipo 2.
Bibliografía
l Principios de anatomía y fisiología.
 Tortora-Grabowski., 7ª edición, 1996
l Fisiopatología médica.
 McPhee-Lingappa-Ganong., 4ª edición.,
2003
l Medicina interna.
 Farreras Valenti., 13ª edición, 2004

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