UNIVERSIDAD DE LAS AMÉ RICAS

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y AGRONOMÍA ESCUELA DE

MEDICINA VETERINARIA

CONTROL Nº1
Enfermedades clostridiales
(Clostridium chauvoei – clostridium haemolyticum)

Profesor: Felipe Ulriksen

Alumna: Geraldine Martínez

Viña del Mar – Chile 2023

 Introducció n

Las enfermedades clostridiales son toxi-infecciones, no contagiosas, producidas por bacterias del
género Clostridium, que se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza.

Los clostridios son bacterias anaeróbicas, por lo que todas las enfermedades clostridiales
necesitan de un factor desencadenante que produzca las condiciones adecuadas de baja tensión
de oxígeno en los tejidos, para así los clostridios poder activarse, reproducirse en cantidad
suficiente y desencadenar la enfermedad. Otra característica importante es que el agente por sí
mismo no es el causante de los daños ni de la muerte del animal, sino que son sus diferentes
tipos de toxinas las responsables de los síntomas clínicos, los cambios anatomopatológicos
observables a la necropsia, cambios bioquímicos detectables en los fluidos corporales y
finalmente la muerte del animal.

Las clostridiosis son de curso rápido y ocurren generalmente en forma de brotes, aunque bajo
ciertas condiciones pueden producir también, muertes en forma de goteo. Los brotes una vez
iniciados son prácticamente imposibles de detener, por lo que el enfoque sanitario de estas
enfermedades debe apuntar siempre a la prevención de estas. (Pardini, L. L. (2019)).
Desarrollo
Carbunco sintomático es una enfermedad infecciosa aguda (no contagiosa) causada por
la bacteria denominada Clostridium chauvoei, su toxina produce localmente inflamación
y daño grave en los músculos y además toxemia (FUNDACIONCHILE, 2008).
Corresponde a una infección transmitida por el suelo, siendo probablemente la puerta de
entrada al aparato digestivo el consumo de alimento contaminado. Afecta
principalmente a bovinos causando depresión, fiebre, claudicación aguda, tumefacción
edematosa y crepitación en la zona afectada o muerte súbita (Cattaneo & Bermúdez,
2007).

Sinónimo: Mancha, pierna negra, morriña negra o gangrena enfisematosa.

Agente etiológico

Clostridium chauvoei es una bacteria Gram (+), anaerobio estricto, móvil, de 3-8 x 0.5
micras, no capsulado, con esporo central o subterminal. Produce 4 tipos de toxinas: alfa,
beta, gamma y delta, siendo la alfa la de mayor poder patógeno. La esporulación se
produce con facilidad en el ambiente dado que es altamente sensible al oxígeno; a
espora presenta una elevada resistencia a los agentes ambientales pudiendo permanecer
viable en el suelo durante años. Si bien es gram-positivo, pierde esta coloración con
facilidad. Es extremadamente exigente en cuanto a nutrientes y anaerobiosis (Calle,
2007; Cattaneo & Bermúdez, 2007).

Factores de riesgo

 En los bovinos está limitada principalmente a animales jóvenes de entre 6 meses

hasta 2 años; se ven afectados con mayor frecuencia los animales que están
sometidos a un régimen intensivo y semi intensivos de alimentación, por el alimento
anaeróbico como el ensilaje o silo.

 Cuando un animal se estresa, se golpea o hace ejercicio excesivo ahí son más
predisponentes a la enfermedad.
 Cuando hay épocas de lluvia también hay mayor predisposición a contraer esta
enfermedad, debido a que con la lluvia se levantan las esporas y se contamina el
ambiente (Bermúdez et al., 2013).

Patogenia

Es una infección transmitida por el suelo, en bovinos es adquirida a partir de la

ingestión de alimentos contaminados; una vez ingerida la espora de esta bacteria llega a
la mucosa del tubo digestivo, pasa al torrente sanguíneo y por esta vía se disemina por
diferentes tejidos y órganos (miembros posteriores, cuello, miocardio, diafragma). El
suelo se contamina a partir de materia fecal infectada o por la descomposición de
animales muertos a causa de esta enfermedad. Se presenta en la mayoría de los casos
durante períodos de intensa lluvia o zonas expuestas a inundaciones (Calle, 2007;
Cattaneo & Bermúdez, 2007).

Otra posible vía es el transporte dentro de un macrófago; por medio de heridas, van a
ser fagocitada por los macrófagos y si el cuerpo no la reconoce la bacteria los
macrófagos no pueden eliminarla y van a los músculos. Esto se le llama contaminación
profunda por vía mecánica en el manejo al rayarse el animal con alambre de púa, astillas
de madera o arbustos espinosos y jeringas mal desinfectadas (García., 2010).

también llega a la sangre por heridas en las mucosas bucal en la época de dentición de
los terneros. Para que la enfermedad se desarrolle tiene que haber un ambiente propicio
para que la espora germine (anaerobiosis, pH alcalino, energía), esto se da cuando hay
antecedentes de traumatismos en los animales, cuando se presenta una indigestión aguda
o luego de un ejercicio excesivo (Calle, 2007).

Una vez desarrollada la bacteria, ésta comienza a producir toxinas y enzimas que
provocan una reacción tisular con inflamación del músculo, edemas gaseosos
(crepitación), hemorragias, necrosis, fiebre y finalmente bacteriemia con septicemia y
muerte del animal.

La morbilidad del carbunco sintomático es del 5% al 25 % y una mortalidad que puede

llegar al 100% (Cattaneo & Bermúdez, 2007).
Signologia

Normalmente la afección comienza súbitamente pudiendo encontrarse algunos animales

muertos sin haberse observado signos clínicos, como cuando las lesiones ocurren
solamente en el miocardio y el diafragma. Es común la cojera aguda y la depresión
notable, inicialmente hay fiebre (hasta 42 ºC) pero cuando los signos clínicos se hacen
obvios, la temperatura puede ser norma o subnormal (Calle, 2007).

Aparecen tumefacciones edematosas y crepitantes características en la cadera hombro,

pecho, lomo, cuello o en otros sitios muy musculares del cuerpo. Inicialmente, la
tumefacción es pequeña, caliente y dolorosa. Conforme la enfermedad progresa
rápidamente, la tumefacción crece, hay crepitación a la palpación y la piel está seca,
agrietada, fría e insensible a medida que el abastecimiento sanguíneo local disminuye.
Se genera un olor característico a azufre (Cattaneo & Bermúdez, 2007).

De no tratarse la enfermedad, el animal puede morir por enfisema (gases generalizados);

la muerte se da 1-3 días desde que aparecen los signos clínicos (Calle, 2007).

Un signo característico es que hay rigidez cadavérica (Bermúdez et al.,2013)

Diagnostico

El diagnóstico se realiza por los signos clínicos y por los hallazgos de la necropsia,
confirmándose por medio del laboratorio.

 Observación directa; frotis directo de la sangre o impronta con tinción.

 Cultivo bacteriológico; con anaerobiosis, en agar.
 Inmunofluorescencia; serología y se hace detección del anticuerpo en suero (García.,
2010).

Diagnostico diferencial

Entre los diagnósticos diferenciales más importantes se destacan el carbunco

bacteridiano, el edema maligno o gangrena gaseosa y meteorismo.
Tratamiento

Si llegaran a observarse animales enfermos en la etapa temprana de la enfermedad, se

puede intentar su tratamiento con las presentaciones combinadas de penicilina-
estreptomicina o bien con oxitetraciclina de larga acción. Sin embargo y pese a que sea
bastante eficiente, no suele dar tiempo a iniciar el tratamiento para carbunco en bovinos
herbívoros porque los síntomas suelen aparecer de manera repentina y preceden a la
muerte en poco tiempo.

Prevención

El carbunco sintomático se puede prevenir mediante la vacunación del ganado, la buena

higiene y el control de las condiciones ambientales en las que vive el ganado. La
vacunación es la forma más efectiva de prevenir la enfermedad y se debe administrar a
todos los animales jóvenes y adultos. Además, es importante mantener las áreas de
pastoreo limpias y libres de materia fecal y restos animales para reducir la exposición a
la bacteria. En caso de que se sospeche de un animal infectado, se debe buscar atención
veterinaria de inmediato.

Desarrollo

Es una infección endógena no contagiosa producida por Clostridium novyi tipo D

también llamado Clostridium haemolyticum, que afecta principalmente a bovinos
provocando en estos fiebre, hemoglobinuria, depresión, ictericia, signos neurológicos y
muerte.

Es una enfermedad de presentación mundial, de baja ocurrencia, pero cuando se

presenta produce pérdidas por muerte de entre un 3% y un 25%.

Sinónimo: Meada de sangre.

Agente etiológico

Son bacterias gram positivas, anaerobias, de 0,8 a 1,0 x 3 a 10 micras, con esporas
ovales y sub terminales, de esporulación lenta, colonias traslúcidas con elevación
central, grisáceas de superficie rugosa y con bordes irregulares, tienen 2 a 4 mm de
diámetro rodeadas por halo de hemólisis parcial de hasta 1 cm de ancho. Producen
toxinas beta, hemolítica, necrosante y letal.

Factores de riesgo

 Se encuentra esporulado en el suelo pudiéndose aislar en huesos un año después

de muerto el animal a causa de esta enfermedad.
 La espora ingresa por vía digestiva y se aloja en el hígado o intestino de
animales sanos, donde bajo condiciones de anaerobiosis germina produciendo la
enfermedad.
 Se presenta en los meses de verano y otoño.
 Está relacionada con los potreros en donde aparece Fasciola hepática.
 Los suelos alcalinos, inundables y de difícil drenaje tienen una mayor
incidencia.
 La enfermedad ocurre en potreros con zonas depresibles y húmedas, con cursos
de agua naturales (arroyos/ cañadas); no se presenta en campos secos y abiertos.
 Las heces y animales muertos contaminan los pastos. La infección se disemina
por animales portadores, transporte de huesos o carne por otros carnívoros, por
cursos de aguas naturales, pastos contaminados, inundaciones.

Patogenia

Atraviesan pared intestinal, Colonizan el hígado, Condiciones de anaerobiosis germinan

las esporas, Liberación de toxinas, Necrosis local hepática, Diseminación por vía
sanguínea, Toxemia, Hemólisis intravascular, lesión vascular, hemorragias y Muerte.
Signologia

Curso agudo o sobreagudo, con muerte de animal en menos de 24 hrs. Los animales
están deprimidos, separados del rodeo, con fiebre, dolor abdominal manifiesto por el
arqueo del lomo y rechazo a moverse, orina de color oscuro (por presencia de
hemoglobina), diarrea marrón oscura con moco y sangre, ictericia y signos
neurológicos.

Necropsia

Es característico de esta enfermedad la presencia de un infarto isquémico en el hígado,

el infarto es pálido, rodeado por una zona de hiperemia, con bordes irregulares y se
continúa en profundidad. Estos focos pueden observarse o no desde la superficie del
órgano por lo que es importante cortarlo en rodajas finas y observar cada corte.
Presencia en vejiga de orina color oscuro. Se observan lesiones en el hígado producidas
por la migración de las larvas de Fasciola hepática. Líquido serosanguinolento en las
cavidades, ictericia generalizada, hemorragias en subserosa y rápida putrefacción.

Diagnostico diferencial

 Carbunco.

 Otros clostridios.

 Leptospirosis.

 Babesiosis y anaplasmosis.

 Hemoglubinuria posparto.

 Anemia hemolítica causada por plantas crucíferas.

 Intoxicación crónica por cobre en ovejas.

Diagnóstico

Para diagnóstico de laboratorio remitir muestras de tejido de la zona de transición entre

el infarto y el área periférica que lo rodea, colocarlo en un recipiente hermético y
conservarlo con frío. Realizar improntas en portaobjeto de la misma zona al momento
de la necropsia. remitir hígado y riñón para histopatología. En el laboratorio realizar del
tejido remitido, aislamiento (anaeróbico). Del tejido enviado y de las improntas realizar
Gram e IF. Una prueba de IF positiva confirmará la presencia de C. novyi, pero no
diferencia entre los tipos B y D.

Tratamiento

El tratamiento no es eficaz, en casos de aplicarlos administrar altas dosis de penicilina o

tetraciclinas y suero hiperinmune. Medicación de sostén que incluyen transfusión de
sangre y soluciones electrolíticas. Favorecer la hemopoyesis administrando
complementos minerales que contengan hierro, cobre y cobalto. Durante el transcurso
de la revisación clínica y el tratamiento mantener al animal lo más quieto posible ya que
un movimiento brusco puede causar la muerte de éste.

Prevención

Se recomienda vacunar y repetir 2 veces al año. También es importante controlar la

Fasciola hepática por medio de la aplicación de antiparasitarios apropiados, controlar la
carga parasitaria del animal, destruir los caracoles huéspedes que se encuentran en los
arroyos y cañadas, como así también controlar el acceso de los animales a los cursos de
agua. Control de las plantas hepatotóxicas.
 Conclusión
Para finalizar podemos decir que los clostridios están presentes en el entorno que se
alojan los rumiantes y es prácticamente imposible eliminarlos por completo, se deben
tomar medidas preventivas para controlarlos, como mantener medidas de higiene
correctas, prevenir las heridas y lesiones, evitar la contaminación de los alimentos y los
cambios bruscos de dieta, pero la medida más eficaz es la vacunación. Los protocolos
de vacunación frente a las clostridiosis se han asumido como una rutina en las
explotaciones de rumiantes ya que su eficacia en la prevención de la morbilidad y sobre
todo de la mortalidad de estas enfermedades, está bien demostrada.
 Bibliografía

Cattaneo, M., & Bermúdez, J. (2007). Carbunco Sintomático O Mancha. Sitio Argentino
de Producción Animal, 1-3.

FUNDACIONCHILE. (2008). Manual de producción bovina.

García., M. L. R. (2010). Manejo de Enfermedades del ganado de carne y leche. En

Curso del INCAPA.

Gonzales, K. (2017, diciembre 25). Carbón sintomático en bovino. Enfermedades

Bovinas.

Uzal, F. A. (2013). Enfermedades clostridiales de los rumiantes, con especial énfasis en

bovinos. XLI Jornadas Uruguayas de Buiatría.

Cesar, D., & Agropecuario, P. (2010). Enfermedades clostridiales. Rev del Plan
Agropecuario, Perú, 135, 48-52.