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Diagnóstico de hipertiroidismo
AUTOR: Douglas S. Ross, MD
REDACTOR DE SECCIÓN: David S. Cooper, MD
REDACTOR ADJUNTO: Jean E. Mulder, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta: mayo de 2023.

Última actualización de este tema: 15 de febrero de 2022.

INTRODUCCIÓN

El diagnóstico de hipertiroidismo suele ser evidente en pacientes con manifestaciones clínicas y

bioquímicas inequívocas de la enfermedad. Otros pacientes tienen menos signos clínicos y
menos obvios pero hipertiroidismo bioquímico definido. Aún otros tienen poco o ningún
hipertiroidismo clínico, y su única anomalía bioquímica es una concentración sérica baja de
hormona estimulante de la tiroides (TSH), un trastorno llamado hipertiroidismo subclínico.

Después de una breve discusión de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, aquí se
presentará el diagnóstico y la evaluación de los pacientes con hipertiroidismo. Una descripción
general de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, los trastornos que causan el
hipertiroidismo, el diagnóstico de hipertiroidismo durante el embarazo y el hipertiroidismo
subclínico se analizan en detalle por separado.

● (Consulte "Resumen de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos" .)

● (Consulte "Trastornos que causan hipertiroidismo" .)
● (Consulte "Hipertiroidismo durante el embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y
causas" .)
● (Consulte "Hipertiroidismo subclínico en adultos no embarazadas" .)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas : los síntomas de hipertiroidismo son inespecíficos y pueden estar presentes en

pacientes con enfermedad subclínica y ausentes en aquellos con enfermedad manifiesta,
especialmente en adultos mayores.

Hipertiroidismo manifiesto : la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto

tienen una constelación dramática de síntomas. Estos síntomas característicamente incluyen
ansiedad, labilidad emocional, debilidad, temblor, palpitaciones, intolerancia al calor, aumento
de la transpiración y pérdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado [ 1,2 ].

Si bien la combinación de pérdida de peso y aumento del apetito es un hallazgo característico,

algunos pacientes aumentan de peso, en particular los pacientes más jóvenes, debido a una
estimulación excesiva del apetito [ 1 ]. Otros síntomas que pueden estar presentes incluyen
hiperdefecación (no diarrea), polaquiuria, oligomenorrea o amenorrea en mujeres y
ginecomastia y disfunción eréctil en hombres [ 3,4 ]. (Consulte "Resumen de las manifestaciones
clínicas del hipertiroidismo en adultos" .)

Síntomas más leves : los pacientes con hipertiroidismo leve y los pacientes mayores a
menudo tienen síntomas que se relacionan con uno o solo unos pocos sistemas de órganos [ 5 ].
Los síntomas y signos aislados que deberían conducir a una evaluación de hipertiroidismo en
pacientes de cualquier edad incluyen pérdida de peso inexplicable, fibrilación auricular de nueva
aparición, miopatía, trastornos menstruales y ginecomastia.

Otras condiciones que deberían sugerir la posibilidad de hipertiroidismo incluyen osteoporosis,

hipercalcemia, insuficiencia cardíaca, contracciones auriculares prematuras, dificultad para
respirar y un deterioro en el control glucémico en pacientes con diabetes previamente
diagnosticada. (Consulte "Resumen de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en
adultos" .)

Pacientes de edad avanzada : en pacientes de edad avanzada, pueden predominar los

síntomas cardiopulmonares como taquicardia (o fibrilación auricular), disnea de esfuerzo y
edema [ 1,6-8 ]. También tienden a tener más pérdida de peso y menos aumento del apetito [ 1
]. El ejemplo más dramático de este fenómeno es la "tirotoxicosis apática", en la que los
pacientes mayores no presentan síntomas excepto debilidad y astenia. (Consulte "Resumen de
las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos", sección sobre "Hipertiroidismo
geriátrico" .)

El hipertiroidismo subclínico, definido como niveles séricos normales de tiroxina libre (T4) y
triyodotironina (T3) con un nivel de TSH suprimido, se asocia con un aumento del triple del
riesgo de fibrilación auricular en personas mayores (figura 1 ) . (Consulte "Epidemiología,
factores de riesgo y prevención de la fibrilación auricular" e "Hipertiroidismo subclínico en
adultos no embarazadas", sección sobre 'Fibrilación auricular' ).
Examen físico : el examen físico en pacientes con hipertiroidismo manifiesto puede ser
notable por la hiperactividad y el habla rápida. Muchos pacientes tienen mirada fija (retracción
del párpado) y retraso del párpado, lo que representa hiperactividad simpática. La piel suele
estar cálida y húmeda, y el cabello puede ser delgado y fino. La taquicardia es común, el pulso
es irregular en pacientes con fibrilación auricular, puede haber hipertensión sistólica y el
precordio suele ser hiperdinámico [ 6 ]. El temblor, la debilidad muscular proximal y la
hiperreflexia son otros hallazgos frecuentes. El exoftalmos, el edema periorbitario y conjuntival,
la limitación del movimiento ocular y la dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial) ocurren solo
en pacientes con enfermedad de Graves. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la
enfermedad ocular tiroidea" y "Mixedema pretibial (dermopatía tiroidea) en la enfermedad
tiroidea autoinmune" .)

Tamaño de la tiroides : la presencia y el tamaño de un bocio dependen de la causa del

hipertiroidismo. (Consulte "Trastornos que causan hipertiroidismo" .)

● El agrandamiento de la tiroides varía de mínimo a masivo en pacientes con enfermedad de

Graves o bocio multinodular tóxico. Una tiroides no palpable ocurre comúnmente en
pacientes mayores con enfermedad de Graves. (Consulte "Trastornos que causan
hipertiroidismo", sección sobre "Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico" y "Resumen
de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos", sección sobre
"Hipertiroidismo geriátrico" .)

● Los pacientes con tiroiditis indolora (silenciosa o linfocítica) pueden tener un

agrandamiento de la tiroides mínimo, modesto o nulo. La ausencia de agrandamiento de la
tiroides también debe sugerir hipertiroidismo exógeno o estruma ovárico. (Consulte
"Hipertiroidismo exógeno" y "Struma ovarii" .)

● Un nódulo palpable único plantea la posibilidad de un adenoma tiroideo autónomo.

(Consulte "Trastornos que causan hipertiroidismo", sección "Adenoma tóxico y bocio
multinodular tóxico" .)

● La tiroides es dolorosa y sensible en la tiroiditis subaguda (granulomatosa). (Consulte

"Tiroiditis subaguda" .)

Pruebas de laboratorio

Pruebas de función tiroidea : todos los pacientes con hipertiroidismo primario tienen una
TSH baja. La concentración sérica de TSH por sí sola no puede determinar el grado de
hipertiroidismo bioquímico; Se requieren T4 y T3 libres en suero para proporcionar esta
información. Sin embargo, en laboratorios que utilizan ensayos de TSH sérica con límites de
detección de 0,01 mU/L (tercera generación), la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo
manifiesto tienen valores <0,05 mU/L. (Consulte "Evaluación de laboratorio de la función
tiroidea" .)

Muchos pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen concentraciones altas de T4 y T3 libres.

En un estudio, los niveles de T4 libre y T3 libre fueron más altos en hombres de 20 a 39 años que
en mujeres de edad similar [ 9 ]. En algunos pacientes, sin embargo, sólo se eleva la T3 sérica o
la T4 sérica.

En pacientes con hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal (pero con
mayor frecuencia >0.05 mU/L) y las concentraciones séricas de T4, T3 y T3 libres son normales.
(Consulte 'Diagnóstico' a continuación).

Otros : los pacientes con hipertiroidismo pueden tener otros hallazgos de laboratorio no
específicos. Por ejemplo, los pacientes con hipertiroidismo tienden a tener concentraciones
bajas de colesterol sérico total, de baja densidad (LDL) y de lipoproteína de alta densidad (HDL),
que aumentan después del tratamiento. Además, la masa de glóbulos rojos puede aumentar en
el hipertiroidismo, pero el volumen plasmático aumenta más, lo que da como resultado una
anemia normocítica normocrómica. Las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina y
osteocalcina pueden ser altas, lo que indica un aumento del recambio óseo. (Consulte "Resumen
de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos", sección sobre
'Metabólico/endocrino' y "Resumen de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en
adultos","Resumen de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos", sección sobre
'Hueso' .)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en las pruebas de función tiroidea. En pacientes en los

que exista sospecha clínica de hipertiroidismo, la mejor prueba inicial es la TSH sérica. Si el valor
es normal, es muy poco probable que el paciente tenga hipertiroidismo primario. Muchos
laboratorios han instituido algoritmos en los que la T4 y la T3 libres en suero se miden
automáticamente si se obtiene un valor bajo de TSH en suero [ 10] .]. Si un laboratorio no puede
agregar estas determinaciones a un valor bajo de TSH y sería inconveniente para el paciente
regresar para las pruebas de seguimiento, es razonable solicitar TSH sérica, T4 libre y T3 como
pruebas iniciales en pacientes en quienes la sospecha clínica de hipertiroidismo es alta. Además,
si existe una fuerte sospecha de hipertiroidismo a pesar de un valor de TSH sérico normal o
elevado, se deben medir las T4 y T3 libres en suero. (Consulte "Evaluación de laboratorio de la
función tiroidea" .)
Hipertiroidismo manifiesto : el diagnóstico de hipertiroidismo manifiesto suele ser sencillo.
Excepto por error de laboratorio o interferencia del ensayo debido a la ingestión de biotina ,
todos los pacientes con TSH sérica baja y concentraciones altas de T4 libre y/o T3 tienen
hipertiroidismo primario. (Consulte 'Interferencia del ensayo con la ingestión de biotina' a
continuación).

Toxicosis por T3 : la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto causado por la
enfermedad de Graves o bocio nodular tienen mayores aumentos en la T3 sérica que en la T4
sérica, debido tanto a un aumento desproporcionado en la secreción tiroidea de T3 como a una
mayor conversión extratiroidea de T4 a T3 [ 11 ] .

Los pacientes con toxicosis por T3, por definición, tienen síntomas y signos de hipertiroidismo,
pero solo concentraciones séricas altas de T3 (y TSH bajas). Un paciente ocasional tendrá niveles
séricos normales de T3 y T4 libre, pero tendrá niveles elevados de T3 libre en suero [ 12 ]. Este
patrón de resultados de las pruebas tiende a ocurrir temprano en el curso del hipertiroidismo,
un momento en el que la mayoría de los pacientes tienen relativamente pocos síntomas.

Toxicosis por T4 : el patrón de TSH baja, T4 libre sérica alta y concentraciones normales de T3
se denomina toxicosis por T4. Se puede encontrar en pacientes con hipertiroidismo que tienen
una enfermedad no tiroidea concurrente que disminuye la conversión extratiroidea de T4 a T3 [
13 ]. A pesar de la enfermedad no tiroidea, estos pacientes siguen siendo hipertiroideos y sus
concentraciones séricas de TSH son bajas; con la recuperación de la enfermedad no tiroidea, las
concentraciones séricas de T3 aumentan a menos que se reconozca y trate el hipertiroidismo.
(Consulte "Función tiroidea en enfermedades no tiroideas" .)

La amiodarona inhibe la conversión extratiroidea de T4 a T3 en todos los pacientes. Por lo tanto,

los pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarona también pueden tener
hipertiroidismo T4 (o al menos tener concentraciones séricas de T3 que no son tan elevadas
como en pacientes con hipertiroidismo de Graves). Este patrón está presente ya sea que el
hipertiroidismo sea causado por tiroiditis inducida por amiodarona o por exceso de yoduro [ 14
]. (Consulte "Amiodarona y disfunción tiroidea" .)

Hipertiroidismo subclínico : la disponibilidad de análisis sensibles para TSH resultó en la

identificación de pacientes que tienen concentraciones séricas bajas de TSH (<0.4 mU/L) pero
concentraciones séricas normales de T4 libre, T3 y T3 libre, una constelación de hallazgos
bioquímicos definidos como subclínicos. hipertiroidismo La mayoría de estos pacientes no
tienen manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, y los síntomas que están presentes son leves
e inespecíficos. Muchos pacientes tienen bocio multinodular con autonomía (bocio nodular
tóxico) o enfermedad de Graves leve. La mayoría de los pacientes se detectan a través de
exámenes de rutina de la función tiroidea. (Consulte "Hipertiroidismo subclínico en adultos no
embarazadas" .)

Hipertiroidismo inducido por TSH : el hipertiroidismo inducido por TSH es una causa muy rara
de hipertiroidismo manifiesto, debido a un adenoma hipofisario secretor de TSH o a una
resistencia parcial al efecto de retroalimentación de T4 y T3 sobre la secreción de TSH (debido a
defectos en el mecanismo nuclear de T3). receptor) [ 15,16 ]. Estos pacientes tienen TSH sérica
normal o alta a pesar de las altas concentraciones de T4 y T3 libres. (Consulte "Adenomas
hipofisarios secretores de TSH" y "Resistencia a la hormona tiroidea y otros defectos en la acción
de la hormona tiroidea" .)

Pacientes en estado crítico : en raras ocasiones, los pacientes con hipertiroidismo que están
en estado crítico debido a una enfermedad no tiroidea tienen T4 sérica total normal y
concentraciones de T3 normales o incluso bajas. Las concentraciones séricas de T4 e incluso de
T4 libre pueden ser normales debido a la disminución de la unión a proteínas de T4, causada por
concentraciones séricas bajas de globulina transportadora de tiroxina, desplazamiento de T4 de
las proteínas de unión por metabolitos o fármacos endógenos y otros factores. Resultados
similares (T4 sérica baja-normal, T3 sérica normal o baja y concentraciones bajas de TSH sérica)
se encuentran en pacientes eutiroideos en unidades de cuidados intensivos. (Consulte "Función
tiroidea en enfermedades no tiroideas" .)

Dado que los pacientes hipertiroideos en estado crítico y muchos pacientes eutiroideos en
estado crítico tienen concentraciones séricas bajas de TSH, la identificación de aquellos que son
hipertiroideos puede ser difícil [ 17,18 ]. La enfermedad no tiroidea puede eclipsar o imitar el
hipertiroidismo (causando taquicardia, temblor, debilidad). Dado que muchos pacientes en
estado crítico tienen concentraciones séricas bajas de T4 y T3, un valor de T4 sérico dentro del
rango normal sugiere la posible presencia de hipertiroidismo. El diagnóstico está respaldado
además por valores muy bajos de TSH en suero, por ejemplo, menos de 0,01 mU/L. Por el
contrario, los valores de TSH detectables pero subnormales (p. ej., TSH de 0,1 a 0,4 mU/L) en un
ensayo con un límite de detección de 0,01 mU/L son más consistentes con una enfermedad no
tiroidea sola [17,18 ] .

En pacientes críticamente enfermos con sospecha de hipertiroidismo (TSH <0.01 mU/L y T4

sérica normal), se debe instituir una terapia con medicamentos antitiroideos, con un plan de
reevaluación después de la recuperación de la enfermedad no tiroidea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay varias situaciones en las que el diagnóstico de hipertiroidismo puede pasarse por alto o
sospecharse incorrectamente:

Hipertiroxinemia eutiroidea : la presencia de hipertiroidismo puede sospecharse

incorrectamente en pacientes que tienen una de varias anomalías en las proteínas séricas de
unión a la hormona tiroidea que resultan en concentraciones séricas altas de T4 total (ya veces
libre) y concentraciones normales (o ligeramente altas) de T3. Estos pacientes tienen
concentraciones normales de TSH y son eutiroideos (hipertiroxinemia eutiroidea). (Consulte
"Hipertiroxinemia e hipotiroxinemia eutiroidea" .)

TSH sérica baja sin hipertiroidismo : existen otras causas de la combinación de TSH sérica
baja y concentraciones normales de T4 y T3 libres además del hipertiroidismo subclínico:

● Hipotiroidismo central: algunos pacientes con hipotiroidismo central tienen

concentraciones séricas bajas de TSH y normales (pero generalmente bajas a normales) de
T4 y T3 libres. (Consulte "Diagnóstico y detección de hipotiroidismo en adultos no
embarazadas" e "Hipotiroidismo central" .)

● Enfermedad no tiroidea: los pacientes eutiroideos con enfermedad no tiroidea,

especialmente aquellos que reciben dosis altas de glucocorticoides o dopamina, pueden
tener concentraciones séricas bajas de TSH pero bajas o bajas de T4 libre y muy bajas de T3
sérica. (Consulte "Función tiroidea en enfermedades no tiroideas" .)

● Recuperación del hipertiroidismo: las concentraciones séricas de TSH pueden permanecer

bajas durante varios meses después de la normalización de las concentraciones séricas de
T4 y T3 en pacientes tratados por hipertiroidismo o que se recuperan de hipertiroidismo
causado por tiroiditis.

● La disminución "fisiológica" de la TSH sérica en el embarazo. (Consulte "Descripción

general de la enfermedad tiroidea y el embarazo", sección sobre 'hCG y función tiroidea' ).

● Un punto de ajuste alterado del eje hipotálamo-pituitario-tiroideo en algunas personas

mayores sanas [ 19,20 ].

En pacientes hospitalizados con concentraciones séricas de TSH detectables pero por debajo de
lo normal y concentraciones normales de T4 y T3 libres, un enfoque práctico es reevaluar al
paciente en cuatro a ocho semanas. En ese momento, debería ser evidente si el valor bajo de
TSH en suero se debió a una enfermedad no tiroidea oa una verdadera disfunción tiroidea.
(Consulte "Función tiroidea en enfermedades no tiroideas" .)
Interferencia del ensayo con la ingestión de biotina : la ingestión de 5 a 30 mg de biotina
puede causar resultados falsos en los ensayos de prueba de tiroides que utilizan sistemas de
afinidad biotina-estreptavidina en su diseño [ 21-23 ]. La biotina causará valores falsamente
bajos en ensayos inmunométricos (p. ej., utilizados para medir la TSH) y valores falsamente altos
en ensayos de unión competitiva (p. ej., utilizados para medir T4, T3 e inmunoglobulina
inhibidora de unión al receptor de TSH [TBII o TBI]). Estos hallazgos bioquímicos sugieren un
diagnóstico de enfermedad de Graves; sin embargo, la interrupción de los suplementos de
biotina da como resultado la resolución de las anomalías bioquímicas. Las pruebas de tiroides
deben repetirse al menos dos días después de la interrupción de los suplementos de biotina.

DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA

Nuestro enfoque descrito a continuación es consistente con las pautas de la American Thyroid
Association de 2016 para el tratamiento del hipertiroidismo y otras causas de tirotoxicosis [ 24 ].
El enfoque recomendado por la guía de la Asociación Europea de Tiroides de 2018 para el
tratamiento del hipertiroidismo de Graves aumenta la confianza en la ecografía con Doppler de
flujo en color y la medición de la velocidad del flujo de la arteria tiroidea y la velocidad sistólica
máxima para el diagnóstico de la enfermedad de Graves, y limita la uso de imágenes con yodo
radiactivo a aquellos pacientes con nódulos autónomos potenciales, o aquellos pacientes que
eligen el tratamiento con yodo radiactivo [ 25 ].

Nuestro enfoque : una vez que se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidismo, se debe

determinar la causa del hipertiroidismo ( algoritmo 1 ). (Consulte "Trastornos que causan
hipertiroidismo" y "Pruebas de tiroides" a continuación y "Anticuerpos del receptor de
tirotropina" a continuación y "Absorción de yodo radiactivo" a continuación).

El diagnóstico puede ser obvio en la presentación; un paciente con oftalmopatía de inicio

reciente, una tiroides grande no nodular e hipertiroidismo de moderado a grave tiene la
enfermedad de Graves. Sin embargo, si el diagnóstico no es evidente según la presentación
clínica, se indican las pruebas de diagnóstico y pueden incluir lo siguiente, según la experiencia
y los recursos disponibles:

● Medición de anticuerpos contra el receptor de tirotropina (TRAb, medido por ensayos TSI o
TBII [TBI])
● Determinación de la absorción de yodo radiactivo ( tabla 1 )
● Medición del flujo sanguíneo tiroideo en ecografía

Sin enfermedad tiroidea nodular : para una paciente hipertiroidea no embarazada sin
tiroides nodular y sin manifestaciones clínicas obvias de la enfermedad de Graves (p. ej., sin
oftalmopatía), la medición de TRAb, la determinación de la captación de yodo radiactivo o la
evaluación del flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía son opciones aceptables para distinguir la
enfermedad de Graves de otras causas de hipertiroidismo ( algoritmo 1 ). Por lo general,
primero medimos TRAb (ver 'Anticuerpos del receptor de tirotropina' a continuación). Si los
anticuerpos son positivos, se confirma el diagnóstico de enfermedad de Graves. Si es negativo,
no distingue entre las etiologías, ya que TRAb puede no estar elevado en pacientes con
enfermedad de Graves leve [ 26,27]. En este escenario, procedemos con una captación de yodo
radiactivo. Una alternativa es evaluar el flujo sanguíneo tiroideo en ultrasonido en aquellos
centros donde se dispone de experiencia. (Consulte 'Otras pruebas' a continuación).

Con enfermedad tiroidea nodular : para pacientes no embarazadas con hipertiroidismo con
hallazgos en el examen físico compatibles o sospechosos de enfermedad tiroidea nodular,
obtenemos una captación de yodo radiactivo y una exploración como nuestra prueba inicial para
distinguir el bocio multinodular tóxico (múltiples áreas de captación focal aumentada y
suprimida) y adenoma tóxico (captación aumentada focal) de la enfermedad de Graves
(captación aumentada difusa) o para evaluar la funcionalidad de nódulos que pueden coexistir
con la enfermedad de Graves ( algoritmo 1 ). (Consulte 'Absorción de yodo radiactivo' a
continuación).

El yodo radiactivo está contraindicado durante el embarazo. Por lo tanto, para las mujeres
embarazadas con hipertiroidismo, medimos TRAb o evaluamos el flujo sanguíneo tiroideo en la
ecografía (donde hay experiencia disponible). El hipertiroidismo durante el embarazo se revisa
en detalle por separado. (Consulte "Hipertiroidismo durante el embarazo: manifestaciones
clínicas, diagnóstico y causas", sección "Establecimiento de la causa" .)

Pruebas de tiroides : a veces, el patrón de anomalías en las pruebas de función tiroidea

sugiere un diagnóstico específico. Como ejemplos:

● Si la TSH es baja y solo la T3 sérica es alta (concentración normal de T4 libre), lo más

probable es que el paciente tenga la enfermedad de Graves o un adenoma tiroideo
autónomo. Este patrón es más común en las regiones de consumo marginal de yodo que
en los Estados Unidos. Otra posibilidad es la ingestión de T3 exógena ( liotironina ). El
hipertiroidismo T3 también se puede observar en pacientes que toman medicamentos
antitiroideos [ 28 ]. Una gammagrafía con yodo radiactivo puede diferenciar entre la
enfermedad de Graves o la autonomía y la ingesta exógena de T3. (Consulte 'Absorción de
yodo radiactivo' a continuación).

● Si la TSH es baja, la T4 libre es alta y la T3 es normal, el paciente puede tener

hipertiroidismo con enfermedad no tiroidea concurrente, disfunción tiroidea inducida por
 amiodarona o ingestión de T4 exógena. Los pacientes que ingieren T4 exógena (
levotiroxina ) pueden tener concentraciones séricas altas de T4 y T3, pero la relación T3/T4
es más baja que la de la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo de Graves y
adenoma(s) tóxico(s) cuya relación T3/T4 suele exceder 20 (ng /mcg) [ 29 ]. (Consulte
"Función tiroidea en enfermedades no tiroideas" y "Amiodarona y disfunción tiroidea" .)

● Si las T4 y T3 libres están elevadas y la TSH sérica es normal o elevada, se debe obtener la
subunidad alfa sérica y una resonancia magnética (IRM) hipofisaria para evaluar la
posibilidad de un tumor hipofisario productor de TSH (ver "Adenomas hipofisarios
secretores de TSH " ). Los pacientes con resistencia a la hormona tiroidea tienen grados
variables de evidencia de hipertiroidismo en órganos diana y antecedentes familiares de
"hipertiroidismo" o anomalías genéticas en el receptor T3; Se dispone de ensayos
comerciales para pruebas genéticas de resistencia a la hormona tiroidea. (Consulte
"Resistencia a la hormona tiroidea y otros defectos en la acción de la hormona tiroidea" .)

Las diversas causas del hipertiroidismo y las pruebas utilizadas para identificarlas se analizan
con más detalle en otro lugar. (Ver "Trastornos que causan hipertiroidismo" y "Tiroiditis
indolora" y "Tiroiditis subaguda" e "Hipertiroidismo exógeno" y "Estrategia de diagnóstico y
tratamiento de los nódulos tiroideos" y "Presentación clínica y evaluación del bocio en adultos" .)

Captación de yodo radiactivo : para pacientes no embarazadas con hipertiroidismo cuyo

examen físico sugiere enfermedad tiroidea nodular , obtenemos una captación de yodo
radiactivo como prueba inicial para determinar la etiología del hipertiroidismo. El embarazo y la
lactancia son contraindicaciones absolutas para la obtención de imágenes con radionúclidos. Sin
embargo, en el caso inusual de que la medición de la captación de yodo radiactivo se considere
esencial para un diagnóstico definitivo en una mujer lactante, la leche materna se puede extraer
y desechar durante cinco días después de la ingestión de yodo-123 (123I), luego se puede
reanudar la lactancia. 24 ]; no se debe reanudar la lactancia si se utiliza el isótopo yodo-131
(131I) para determinar la captación.

Desde un punto de vista patogénico, el hipertiroidismo resulta de dos mecanismos diferentes

que se pueden distinguir por los hallazgos en la captación de yodo radiactivo de 24 horas (
tabla 1 ):

● El hipertiroidismo con una captación alta (o normal) de yodo radiactivo indica una síntesis
de hormona de novo ( imagen 1 ).

● El hipertiroidismo con una captación baja (casi ausente) de yodo radiactivo indica
inflamación y destrucción del tejido tiroideo con liberación de hormona preformada a la
circulación o una fuente extratiroidea de hormona tiroidea, como en pacientes con
 tirotoxicosis ficticia y en pacientes con estruma ovárico, donde el el tejido tiroideo funcional
se encuentra en la pelvis en lugar del cuello. Los pacientes que han estado expuestos a
grandes cantidades de yodo (p. ej., contraste radiográfico intravenoso, amiodarona )
también pueden tener una absorción baja engañosa de yodo radiactivo, aunque un nivel
de absorción casi nulo después de la exposición al yodo es común solo con amiodarona.
(Consulte "Resumen de la tiroiditis" e "Hipertiroidismo exógeno" y "Struma ovarii" y
"Amiodarona y disfunción tiroidea" .)

Una captación y gammagrafía con yodo radiactivo puede ser indeterminada en un paciente con
hipertiroidismo subclínico debido a un nódulo autónomo ( imagen 2 ). Una exploración de
supresión puede demostrar mejor un área de autonomía focal ( imagen 3 ). Los escaneos de
supresión se revisan con más detalle por separado. (Consulte "Abordaje diagnóstico y
tratamiento de los nódulos tiroideos", sección "Gammagrafía tiroidea" .)

Anticuerpos del receptor de tirotropina : para pacientes embarazadas con hipertiroidismo y

para pacientes no embarazadas con hipertiroidismo sin bocio nodular y sin manifestaciones
clínicas obvias de la enfermedad de Graves (p. ej., sin oftalmopatía), medimos TRAb para
determinar la etiología del hipertiroidismo. La enfermedad de Graves es causada por
autoanticuerpos contra el receptor de TSH (tirotropina) que activan el receptor, estimulando así
la síntesis y secreción de la hormona tiroidea, así como el crecimiento de la tiroides (causando
un bocio difuso). La presencia de TRAb en suero distingue el trastorno de otras causas de
hipertiroidismo.

En tales situaciones en las que el diagnóstico clínico es incierto, TRAb, utilizando ensayos de
tercera generación, tiene una sensibilidad y especificidad del 97 y 99 por ciento para
diagnosticar la enfermedad de Graves [27 ] . Por lo tanto, en presencia de TRAb, es razonable
asumir el diagnóstico de hipertiroidismo de Graves [ 26,30 ].

Tenga en cuenta que existen dos métodos para medir TRAb, y los laboratorios comerciales en
los Estados Unidos pueden referirse a estos ensayos como TBI o TBII (inmunoglobulina
inhibidora de la unión de tirotropina o inmunoglobulina inhibidora de la unión de tirotropina), y
ensayos de inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) [ 27 ]. Los ensayos TBI/TBII de
tercera generación son ensayos basados ​en competición que miden la inhibición de la unión de
un TRAb antihumano monoclonal marcado (o TSH marcado) al receptor de TSH recombinante.
Por el contrario, los ensayos de TSI miden el aumento de la producción de cAMP estimulado por
inmunoglobulina, por ejemplo, a partir de células de ovario de hámster chino transfectadas con
receptor de TSH humana (hTSH).
Cuando la medición de TRAb es negativa, obtenemos una captación de yodo radiactivo y una
exploración para determinar la etiología del hipertiroidismo. La evaluación del flujo sanguíneo
de la tiroides mediante ultrasonografía es un enfoque alternativo, si se dispone de experiencia.

Otras pruebas : otras medidas que ayudan a diferenciar el hipertiroidismo de Graves del
hipertiroidismo inducido por destrucción cuando la captación de yodo radiactivo está
contraindicada incluyen una proporción sérica de T3/T4 >20 (en unidades estándar ng/mcg) [ 29
] y una T3/T4 libre en suero relación >0.3 (unidades SI) [ 31 ]. Además, la evaluación del flujo
sanguíneo tiroideo cuantitativo mediante ecografía puede ser útil para diferenciar el
hipertiroidismo de Graves de la tiroiditis indolora [ 32 ]. (Consulte "Hipertiroidismo durante el
embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y causas", sección "Establecimiento de la causa"
y "Resumen de la utilidad clínica de la ecografía en la enfermedad de la tiroides",.)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las pautas
de la sociedad: Hipertiroidismo" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo
básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son mejores
para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y
fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más
sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura de grado 10
a 12 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos
con la jerga médica.

Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Tema básico (consulte "Educación del paciente: hipertiroidismo (tiroides hiperactiva)

(Conceptos básicos)" )
 ● Más allá de los temas básicos (consulte "Educación del paciente: Hipertiroidismo (tiroides
hiperactiva) (Más allá de los conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Fármacos
antitiroideos (Más allá de los conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Signos y síntomas : los pacientes con hipertiroidismo pueden tener síntomas que incluyen
ansiedad, labilidad emocional, debilidad, temblores, palpitaciones, intolerancia al calor,
aumento de la transpiración y pérdida de peso a pesar de tener un apetito normal o
aumentado. El examen físico puede ser notable por hiperactividad y habla rápida. La
presencia y el tamaño de un bocio depende de la causa del hipertiroidismo. El exoftalmos,
el edema periorbitario y conjuntival, la limitación del movimiento ocular y la dermopatía
infiltrativa (mixedema pretibial) ocurren solo en pacientes con enfermedad de Graves. (Ver
'Manifestaciones clínicas' más arriba.)

● Pruebas de tiroides en hipertiroidismo primario : todos los pacientes con

hipertiroidismo primario tienen una hormona estimulante de la tiroides (TSH) baja. Muchos
pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen concentraciones altas de tiroxina libre (T4)
y triyodotironina (T3). En algunos pacientes, sin embargo, sólo se eleva la T3 sérica o la T4
sérica.

En pacientes con hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal (pero con
frecuencia >0.05 mU/L) y las T4, T3 y T3 libres séricas son normales. Tanto el
hipertiroidismo manifiesto como el subclínico son definiciones bioquímicas, ya que los
síntomas de hipertiroidismo son inespecíficos y pueden estar presentes en pacientes con
enfermedad subclínica y ausentes en aquellos con enfermedad manifiesta, especialmente
en adultos mayores. (Consulte 'Pruebas de función tiroidea' más arriba).

● Sospecha de hipertiroidismo: pruebas y diagnóstico : en pacientes en los que se

sospecha hipertiroidismo, la TSH sérica es la mejor prueba inicial. Si es inferior a lo normal,
la mayoría de los laboratorios que ofrecen una opción de reflejo de TSH analizan las
concentraciones séricas de T4 y T3 libres. Si las T4 y T3 libres séricas no se miden
automáticamente cuando se obtiene un valor bajo de TSH sérica pero el índice de
sospecha de hipertiroidismo es alto, se debe ordenar una T4 y T3 libres con la medición
inicial de TSH. (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).

En ausencia de error de laboratorio o interferencia del ensayo, si la TSH sérica es baja y las
T4 y T3 libres son altas, se confirma el diagnóstico de hipertiroidismo. (Ver 'Hipertiroidismo
manifiesto' arriba y 'Interferencia del ensayo con la ingestión de biotina' arriba).
 ● Identificar la causa del hipertiroidismo : una vez que se ha establecido el diagnóstico de
hipertiroidismo, se debe determinar la causa del hipertiroidismo ( algoritmo 1 ). El
diagnóstico puede ser obvio en la presentación; un paciente con oftalmopatía de inicio
reciente, una tiroides grande no nodular e hipertiroidismo de moderado a grave tiene la
enfermedad de Graves. (Consulte "Nuestro enfoque" más arriba y "Trastornos que causan
hipertiroidismo" .)

• No embarazada sin enfermedad tiroidea nodular : para una paciente hipertiroidea

no embarazada sin tiroides nodular y sin manifestaciones clínicas obvias de la
enfermedad de Graves (p. ej., sin oftalmopatía), medición de TRAb (medida mediante
ensayos TSI o TBII [TBI]), determinación de radioactividad La captación de yodo o la
evaluación del flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía son opciones aceptables para
distinguir la enfermedad de Graves de otras causas de hipertiroidismo. Por lo general,
medimos TRAb primero. TRAb debe medirse utilizando un ensayo de tercera
generación. (Consulte 'Nuestro enfoque' más arriba y 'Anticuerpos del receptor de
tirotropina' más arriba).

• Mujeres no embarazadas con enfermedad tiroidea nodular : para las pacientes

hipertiroideas no embarazadas con hallazgos en el examen físico compatibles o
sospechosos de enfermedad tiroidea nodular, obtenemos una captación de yodo
radiactivo y una gammagrafía como nuestra prueba inicial para distinguir el bocio
multinodular tóxico (múltiples áreas de captación focal aumentada y suprimida) ) y
adenoma tóxico (captación aumentada focal) de la enfermedad de Graves (captación
aumentada difusa) o para evaluar la funcionalidad de nódulos que pueden coexistir con
la enfermedad de Graves ( tabla 1 ). (Consulte 'Nuestro enfoque' más arriba y
'Absorción de yodo radiactivo' más arriba).

• Mujeres embarazadas o lactantes : el yodo radiactivo está contraindicado durante el

embarazo y la lactancia. Por lo tanto, para las mujeres embarazadas con
hipertiroidismo, medimos TRAb o evaluamos el flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía
(donde hay experiencia disponible). El hipertiroidismo durante el embarazo se revisa en
detalle por separado. (Consulte "Hipertiroidismo durante el embarazo: manifestaciones
clínicas, diagnóstico y causas", sección "Establecimiento de la causa" .)

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

Tema 7847 Versión 42.0

GRÁFICOS

Mayor incidencia de fibrilación auricular en el

hipertiroidismo subclínico

Incidencia acumulada de fibrilación auricular en sujetos mayores de

60 años según la concentración sérica de TSH. El riesgo de
fibrilación auricular aumentó casi tres veces en los sujetos con
supresión marcada de TSH (panel izquierdo) en comparación con
aquellos que tenían concentraciones séricas normales de TSH y
presumiblemente eran eutiroideos (panel derecho); los pacientes
con concentraciones séricas de TSH ligeramente bajas (panel
central) tuvieron un menor aumento del riesgo.

TSH: hormona estimulante de la tiroides.

Datos de: Sawin CT, Geller A, Wolf PA, et al. Concentraciones bajas de tirotropina
sérica como factor de riesgo de fibrilación auricular en personas mayores. N Engl J
Med 1994; 331:1249.

Gráfico 55024 Versión 4.0

Determinación de la etiología del hipertiroidismo manifiesto en adultos que no
ni amamantando

El hipertiroidismo manifiesto en adultos que no están embarazadas ni amamantando se define por una TSH
concentraciones altas de T4 libre y/o T3 (T3 libre o total).

TRAb: anticuerpos contra el receptor de tirotropina; TSI: inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides; TBI/TB
inhibidora de unión al receptor de tirotropina; RAIU: captación de yodo radiactivo; TSH: hormona estimulante
tiroxina; T3: triyodotironina.

* La presencia de orbitopatía (oftalmopatía) por sí sola puede ser suficiente para diagnosticar la enfermedad

¶ No existe una definición formal de hipertiroidismo moderado a severo. Una T3 total >300 ng/dL y/o T4 libre
enfermedad de moderada a grave.
Δ Obtenemos un TSI basal tras el diagnóstico de enfermedad de Graves para orientar el tratamiento con tion

Gráfico 133238 Versión 1.0

Causas del hipertiroidismo

Hipertiroidismo con captación normal o alta de yodo radioactivo

Autoimmune thyroid disease

Graves' disease

Hashitoxicosis

Autonomous thyroid tissue (uptake may be low if recent iodine load led to iodine-
induced hyperthyroidism)

Toxic adenoma

Toxic multinodular goiter

TSH-mediated hyperthyroidism

TSH-producing pituitary adenoma

Non-neoplastic TSH-mediated hyperthyroidism

Human chorionic gonadotropin-mediated hyperthyroidism

Hyperemesis gravidarum

Trophoblastic disease

Hyperthyroidism with a near absent radioiodine uptake

Thyroiditis

Subacute granulomatous (de Quervain's) thyroiditis

Painless thyroiditis (silent thyroiditis, lymphocytic thyroiditis)

Postpartum thyroiditis

Amiodarone (also may cause iodine-induced hyperthyroidism)

Checkpoint inhibitor-induced thyroiditis

Radiation thyroiditis

Palpation thyroiditis

Exogenous thyroid hormone intake

Excessive replacement therapy

Intentional suppressive therapy

Factitious hyperthyroidism

Ectopic hyperthyroidism

Struma ovarii

Metastatic follicular thyroid cancer

Major causes of hyperthyroidism according to the presence of a high or low radioiodine uptake. High
uptake indicates increased new hormone synthesis by the thyroid, whereas low uptake indicates
release of preformed hormone, exogenous ingestion, or extrathyroidal hormone synthesis.

TSH: thyroid-stimulating hormone.

Graphic 76972 Version 6.0

Autonomous thyroid nodule: Appearance on
thyroid scintigraphy

Iodine 123 (123-I) thyroid scan demonstrating an autonomous

("hot") nodule with suppression of isotope uptake elsewhere. The
total 24-hour isotope uptake was normal (12 percent).

SSN: suprastenal notch.

Courtesy of Douglas Ross, MD.

Graphic 79487 Version 4.0

Indeterminate thyroid scan: Appearance on thyroid scintigraphy

123-I thyroid scan obtained to assess a palpable left thyroid nodule. The function of the nodule could not
be determined.

SSN: suprasternal notch; 123-I: iodine-123.

Courtesy of Douglas Ross, MD.

Graphic 51029 Version 5.0

Thyroid suppression scan

Gammagrafía tiroidea con 123-I de un nódulo tiroideo indeterminado, después de 4 semanas de terapia
con T4. El nódulo (delineado en blanco) se superpone a un área de concentración de isótopos
relativamente aumentada, lo que indica autonomía, ya que se suprime la captación en el resto de la
glándula.

123-I: yodo-123; SSN: muesca supraesternal; T4: levotiroxina.

Cortesía de Douglas Ross, MD.

Gráfico 67109 Versión 5.0

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