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EPILEPSIA FELINA

HEIDI BARNES HELLER, DVM

Palabras clave

 Convulsiones felinas
 Epilepsia
 Fenobarbital
 Levetiracetam

Puntos clave

 Los desórdenes convulsivos pueden ser clasificados como epilepsia idiopática, epilepsia
estructural, o convulsiones reactivas.
 Fenobarbital es comúnmente la droga de elección
 Levetiracetam puede ser más efectivo para gatos con convulsiones audio génicas
 La respuesta al tratamiento es típicamente favorable sin importar el diagnóstico subyacente.

INTRODUCCIÓN

Las convulsiones son una razón común por la que los gatos son presentados a un neurólogo veterinario. A
pesas de la alta prevalencia de convulsiones en gatos, el debate existe en el correcto término de la
clasificación convulsiva. Históricamente la clasificación de convulsiones veterinarias ha estado basada en la
terminología humana publicada por la Liga internacional en contra de la epilepsia.1-3 sin embargo, este ha
sido problemático especialmente para gatos, porque la etiología y la investigación diagnostica difiere entre los
humanos y especies felinas. La fuerza internacional contra la epilepsia veterinaria fue formada en 2014 para
avanzar sobre una clasificación convulsiva veterinaria, basada en la clasificación de la Liga en contra de la
Epilepsia, con modificaciones especialmente diseñada para especies veterinarias.

Las diferentes clasificaciones entre la Liga internacional en contra de la Epilepsia y la Fuerza internacional
pueden ser halladas en la Tabla 1.

DESCRIPCIÓN DE LAS CONVULSIONES

La localización de una lesión neuroanatómica de cualquier animal con crisis convulsivas es proveniente del
prosencéfalo. Las convulsiones son causadas por actividad neuronal de hiper sincronización que resulta del
balance de excitación e inhibición de la red neuronal.4 Los animales pueden tener 1 convulsión o múltiples
convulsiones. Después de múltiples convulsiones se confirma que el posible termino es epilepsia si
metabólicas o toxicas causas no son identificadas. La epilepsia es un desorden neurológico que es definido
por las convulsiones recurrentes.5 Son 3 fases en las convulsiones 1 fase preictal, 2.- fase ictal y 3 fase
postictal. La fase preictal es el tiempo antes del ictus en donde los gatos pueden presentar comportamiento
actitudes que los dueños pueden identificar como un preámbulo convulsivo. Esta actividad puede incluir
comportamiento de malestar, náuseas, vómitos, o agresión. La fase preictal puede durar segundos u horas. El
ictus o la convulsión pocamente involucran los sistemas somáticos y autonómicos. La descripción de las
diferentes semiologías convulsivas es discutida en otras partes de este artículo. La resolución del ictus lidera
a la fase postictal en donde ocurre el reset neuronal. Los signos clínicos comunes durante la fase postictal
pueden incluir ceguera, ataxia u ocultamiento.

Las convulsiones pueden ser descritas como complexo focal, focales o generalizado. Esta descripción aplica
solamente en la fase ictal. Generalmente las convulsiones involucran movimientos del cuerpo bilaterales con
deterioro de la conciencia. El acuerdo con la presencia o ausencia de la conciencia puede ser difícil, incluso
entre veterinarios; Por lo tanto, se debe tener cuidado de no enfatizar demasiado el estado de conciencia por
practicantes cuando se realizar el interrogatorio a los dueños.6 El punto fica de las convulsiones puede
manifestarse como un movimiento anormal de una parte del cuerpo con o sin alteración mental. El punto
complejo de las convulsiones incluye alteraciones en la conciencia y son regularmente descritas como
comportamiento de marcha o carrera subnormal, cambios agudos en la mentalidad con movimientos faciales
anormales y ptialismo.7 Las convulsiones complejas focales son comunes en gatos. Las convulsiones focales
pueden ser rápidamente generalizadas por lo que se debe tomar una historia detallada para obtener una
descripción lo más completa posible del episodio convulsivo.

Las convulsiones reflejas se definen como convulsiones que ocurren inmediatamente después de un estímulo
identificable específico.8 Tal estimulo puede ser visual, auditivo o táctil. Una convulsión refleja puede
manifestarse como una convulsión focal. Sin embargo, están mayormente asociados con convulsiones
focales. Las convulsiones auditivas focales, han sido descritas en un grupo de gatos en Reino Unido en
donde el detonante ha sido especifico, generalmente por un sonido agudo.11 Las crisis epilépticas reflejas
asumen la misma localización de lesiones y lista diferencial que cualquier fenotipo de crisis epiléptica.

Comparación de los sistemas de clasificación de convulsiones de la liga internacional contra la epilepsia


(ILAE) y del grupo de trabajo internacional sobre epilepsia veterinaria (IVETF)
ILAE (2011) IVETF
Clasificación Clasificación Definición
Epilepsia Epilepsia Un trastorno intracraneal que tiene una predisposición genética confirmada en
Genética idiopática la raza o animal.
Epilepsia Epilepsia No hay predisposición genética conocida, pero no hay causa identificable en las
desconocida idiopática pruebas de diagnóstico (RM, líquido cefalorraquídeo, laboratorio).
Epilepsia Epilepsia Una causa identificable en las pruebas de diagnóstico, por ejemplo, tumor
estructural estructural cerebral o encefalitis.
Convulsiones Convulsiones No epilepsia, pero es un trastorno convulsivo, por ejemplo, hipoglucemia.
metabólicas reactivas
Etiología convulsiva

La fuerza clasifica ampliamente los síndromes epilépticos caninos y felinos por etiología como epilepsia
idiopática, y 2 epilepsia estructural. 10Las convulsiones secundarias de enfermedades metabólicas o
exposiciones a toxinas son clasificadas como convulsiones reactivas, pero no están como eventos epilépticos
por la fuerza.

Epilepsia Idiopática (E.I)

La epilepsia idiopática también conocida como epilepsia de origen desconocido, ocurre en aproximadamente
30 al 60% de los gatos.2,12-16 El diagnóstico de epilepsia idiopática se logra a través de la adquisición de
detección metabólica completa de una resonancia magnética cerebral normal y análisis del líquido en
cefalorraquídeo. Un diagnóstico clínico de la E.I. se hace en ausencia de etiología diagnosticable en un gato
con historia de 2 o más convulsiones y normal examinación interictal. Un estudio encontró significativamente
más gatos con E.I. que muestran actividad convulsiva durante el reposo o el sueño en comparación con los
gatos con Epilepsia estructural. Sin embargo, la documentación de la herencia rara vez se persigue en la
práctica clínica; por lo tanto, la prevalencia puede ser mayor a los datos publicados sugeridos. La edad de
diagnóstico de E.I. varía ampliamente en gatos; Por lo tanto, los gatos con epilepsia mayores de 6 años no
deben tener un diagnóstico automáticamente desfavorable.2 Los gatos diagnosticados con E.I. son mucho
más jóvenes que los gatos diagnosticados con E.S.2,12-14 La E.I. también puede ser diagnosticada en gatos
muy jóvenes. La E.I. involucra aproximadamente el 26% de los gatos diagnosticados con convulsiones
menores de 1 año de edad. 18

Epilepsia Estructural (E.s.)

La Epilepsia estructural, es definida por la fuerza como crisis convulsivas que son provocadas por una
patología cerebral inter craneal.” 10 E.s es la clasificación etiológica más común en gatos de todas las
edades, y puede ser causada por causas degenerativas neoplásicas, inflamatorias, infeccionas, traumáticas,
vasculares.2,13,14,18,19 El diagnóstico de E.s. requiere de identificación de una enfermedad intracraneal en
un área del cerebro que probablemente promueve las convulsiones. Para completar los análisis pueden ser
usados la resonancia magnética y CSF. La resonancia magnética es superior a la tomografía computarizada
por la óptima visualización de las estructuras intracraneales.

NEOPLASIA

Neoplasia y meningoencefalitis son las causas más comunes de E.S en gatos adultos. 2,13,14Los gatos con
neoplasia intracraneal son los mayormente diagnosticados con meningioma o linfoma; Sin embargo, no todos
los gatos con neoplasia intracraneal desarrollan convulsiones.20,21 Tome y colegas reportan 21 el 33% de
incidencia de convulsiones en gatos con neoplasia intracraneal y la localización anatómica mas común de
neoplasma fue el lóbulo parietal en estos gatos. Otros tipos de neoplasia se han asociado con desarrollo
convulsivo en gatos incluyendo neoplasia glial celular / Astrocitoma, olidendroglioma), neuroblastoma
olfatorio, macro adenoma pituitario, y ependimoma. 2,21-23 Las opciones de tratamiento pueden incluir
tratamiento quirúrgico, tratamiento medicamentoso o radioterapia que se describen en otras fuentes.

INFECCIONSA / NO INFECCIOSA

La causa etiológica más común infecciosa reportada de meningoencefalitis incluye peritonitis felina infecciosa,
Toxoplasma gondii y Cryptococcus spp. In. Sin embargo, otros casas fúngicas y bacterias pueden ocurrir.
2,14,24-26 La incidencia de convulsiones es lenta para los gatos con peritonitis infecciosa felina; Por lo tanto,
la presencia de convulsiones puede indicar una infección extensa del prosencéfalo y un pronóstico pobre.27
La confirmación de la peritonitis infecciosa felina, puede ser obtenida a través de evaluaciones
histopatológicas en la necropsia o a través de una biopsia de cerebro. La Meningoencefalitis no infecciosa
también llamada meningoencefalitis de etiología desconocida, puede ser inmunológicamente mediada o
secundaria a una etiología infecciosa no identificada.2,14,15,24 Un diagnóstico de meningoencefalitis de
etiología desconocida es obtenido a través de la identificación de la inflamación intracraneal donde ocurre la
evidencia de la infección. Los análisis CSF pueden ser más sensitivos que la resonancia magnética para la
detección de meningoencefalitis en gatos, Sin embargo, es un estudio no específico, por lo tanto, este no es
recomendado realizarse sin una previa resonancia magnética.25 El tratamiento para meningoencefalitis
infecciosa es dirigido a la etiología infecciosa, a menudo con la medicación antinflamatoria para decrecer
inflamaciones secundarias del sistema nervioso central. El tratamiento para meningoencefalitis de etiología
desconocida involucra inmunosupresión y respuesta clínica variable. El pronóstico largo plazo depende de la
respuesta clínica del gato al tratamiento.

LESIÓN CEREBRAL TRAUMATICA

Las convulsiones postraumáticas son clasificadas tan tempranas estás ocurren durante 7 días antes o
después de la lesión. Los gatos presentan lesión por aplastamiento más comúnmente; Por lo tanto, las
convulsiones pueden resultar de lesiones cerebrales primarias o secundarias. La incidencia de convulsiones
postraumáticas es desconocida. Grohmann et al 28 reportó no casos de convulsiones postraumáticas en 52
gatos evaluados mínimo a 2 días después de una lesión cerebral moderada. Qahwash y sus colegas 18
reportaron que 2 de cada 7 gatos (29%) en menores de 12 meses de edad de la primera convulsión post
traumática. Ambos gatos tuvieron examinaciones anormales neurológicas en la presentación y estuvieron
vivos hasta 13 y 15 meses después del trauma. Hiperglicemia puede ocurrir secundariamente para moderar el
trauma craneal en gatos. Sin embargo, no se ha identificado a la fecha alguna asociación con el pronóstico.
29Un diagnóstico es basado en una evaluación o historial de evidencia de trauma aparente con imágenes
cerebrales avanzadas (Resonancia magnética o tomografía).

ACCIDENTE CARDIOVASCULAR

Los accidentes cardiovasculares son una causa común de convulsiones en gatos y se encuentra entre el 10 y
20 % de gatos con epilepsia.14,19 El accidente cardiovascular puede ser secundario a un infarto o una
hemorragia. En un estudio 75% de los infartos cerebrovasculares se diagnosticaron en gatos con signos
inducidos vasculares y 42% fueron reportados con convulsiones en estos gatos. 30

Las señales clínicas reflejan el área del cerebro afectada por perfusión baja. La perfusión en el cerebro felino
difiere del cerebro canino, cuyo puede manejar una distribución diferente de signos clínicos en gatos
comparados con los de perros.30 Alteraciones en la perfusión cerebrovascular comúnmente resulta en signos
clínicos de inicio agudo. Típicamente una lesión cerebrovascular resulta en hallazgos asimétricos de la
evaluación neurología, sin embargo, si la isquemia globular ocurriera, la examinación neurológica podría
encontrarse simétrica. Se ha informado de una etiología subyacente para la mayoría de los gatos con
enfermedad cerebrovascular. Por lo tanto, una investigación dentro la salud sistémica del gato debe ser
perseguida después del diagnóstico del trauma cerebrovascular felino.30

ESCLERORIS DEL HIPOCAMPO

La epilepsia del lóbulo temporal mesial con esclerosis hipocampal es distinta al síndrome en humanos
epilépticos con la presencia de convulsiones orofaciales.31,32 La esclerosis hipocampal también ha sido
descrita en gatos con una semiología convulsiva similar.12,13,33-35 El debate está presente en la literatura
veterinaria, sobre si este diagnóstico es a casusa de o secundario a convulsiones en gatos. En humanos
epilépticos, hay 2 formas de esclerosis hipocampal descritas. La esclerosis hipocampal primaria parece
coincidir con el inicio de la convulsión, por lo tanto, apoya la hipótesis de que es la etiología subyacente de la
convulsión. La esclerosis hipocampal secundaria ocurre después de convulsiones continuas a largo plazo, lo
que respalda la hipótesis de que la esclerosis del hipocampo ocurre como el resultado de convulsiones
crónicas. La esclerosis hipocampal secundaria sugerida por los autores de un caso que reporta que 2 gatos
tuvieron Resonancia magnética normal al inicio de la convulsión y fueron diagnósticos posteriores con
esclerosis hipocampal en la repetición de la Resonancia magnética cerebral repetida (en 2 gatos) y 1 gato con
la necropsia.34 Secundariamente la esclerosis hipocampal fue considerada mas por otros, porque es más
comúnmente diagnosticada en necropsia de gatos con estados epilépticos o historial de convulsiones
crónicas.35 La esclerosis hipocampal puede ser idiopática o asociada con una concurrente patología
intracraneal. La mayoría de los gatos diagnosticados en un reporte con esclerosis de hipocampo son
concurrentes en patología intracraneal, incluyendo meningoencefalitis infecciosa, meningoencefalitis
inflamatoria, problema vascular o neoplasia.35 Anormalidades en el lóbulo temporal en la resonancia
magnética ha sido descrita primariamente en el fluido de recubrimiento atenuado, T2 ponderado y T1
ponderado después de las frecuencias de contraste para humanos diagnosticados con epilepsia del lóbulo
temporal mesial con esclerosis del hipocampo y gatos diagnosticados con esclerosis del hipocampo. Classen
y colegas 33 reportaron anormalidades en el hipocampo en la resonancia magnética cuya no difieren
significativamente entre los gatos con y sin convulsiones. Sin embargo, cuando los gatos con solo
convulsiones orofaciales en racimo o antecedentes de estado epiléptico se separaron para el análisis, se
encontró una diferencia significativa en la apariencia del hipocampo en la Resonancia magnética. Los gatos
con convulsiones orofaciales a menudo tienen un grupo de convulsiones o estatus epiléptico. Por lo tanto, la
semiología puede ser menos importante que la severidad de las convulsiones para generar una Resonancia
magnética sobre la patología hipocampal detectable; Sin embargo, más allá de la investigación es necesario
evaluar esta hipótesis.

La identificación de la patología intracraneal a través de la evaluación mediante Resonancia magnética o CSF


puede conllevar a un diagnóstico de E.S. Sin embargo, uno de los ejercicios de mayor cuidado en este tema.
La electro encefalografía ictal o interictal es raramente ejecutada en gatos, por lo tanto, el origen de los focos
epilépticos no ha sido documentados en la mayoría de los casos.

Sacando la identificación del foco epiléptico, uno es hacer una suposición sobre la patología intracraneal
identificada asociada con el desorden convulsivo.

DEGENERATIVO/ CONGENITO

Malformaciones congénitas reportadas suponen una causa convulsiva en gatos que incluye
hidrocefalia,18,36,37 proscencefalia,18 diverticulitis aracnoide occipital,18 heterotopia neuronal,38 y
malformación compleja en gatos toyger incluyendo malformaciones comisurales, ventriculomegalia, y quistes
interhemisféricos.39 El tratamiento puede incluir medicamento o intervención quirúrgica. La cirugía
correccional con una derivación ventrículo peritoneal puede mejorar y en rara situaciones eliminar, las
anormalidades neurológicas en gatos jóvenes con hidrocefalia. 37

También se ha informado que los trastornos por almacenamiento provocan convulsiones en gatos.40 Se debe
considerar un trastorno de almacenamiento en un gato joven con multifocal. Anomalías neurológicas en las
que las pruebas metabólicas, la resonancia magnética y el análisis de LCR son nada destacable.

CONVULSIONES REACTIVAS

Las convulsiones reactivas son menos comunes que E.I. O E.S en gatos adultos y jóvenes.2,13,18,24

Las causas convulsivas reportadas en gatos incluyen encefalopatía hepática, lipidosis hepática,
hipertiroidismo, policitemia, enfermedad renal, hiperosmolaridad, hipoglicemia y toxinas. 2,13,18,24 Los
ácidos biliares séricos tienen una alta sensibilidad y especificidad para apoyar un diagnóstico de derivaciones
portosistémicas en gatos y debe ser considerado en cualquier gato joven que presente convulsiones.41
Pruebas metabólicas adicionales, incluido hemograma completo, biometría hemática y uroanálisis, ayuda en
el diagnóstico de convulsiones reactivas. Una exposición histórica a toxinas debería aumentar la sospecha de
convulsiones reactivas.

ACERCAMIENTO DIAGNÓSTICO

Se recomienda la realización de pruebas de diagnóstico para gatos que presenten antecedentes de 2 o más
convulsiones en un breve intervalo de tiempo. Si sigue las recomendaciones recientes de IVETF (La fuerza
especial) en el caso de los perros, se debe realizar la prueba si se producen 2 o más convulsiones dentro de
un período de 6 meses. 42El examen inicial de sangre de un hemograma, biometría hemática y uroanálisis
puede gritar anormalidades metabólicas, confirmando el diagnóstico de convulsiones reactivas. Si no se
encuentran significativas anormalidades en los laboratoriales, imágenes avanzadas usando Resonancia
magnética puede ser recomendable. La resonancia magnética es recomendada como herramienta de
diagnóstico en convulsiones.43 Si no se identifican anomalías estructurales se puede recomendar la
extracción de LCR mediante punción cisterna. Se recomienda anestesia general para la centesis de
resonancia magnética y LCR para minimizar el riesgo y movilidad durante los procedimientos. La
electroencefalografía puede ser utilizada para detectar patrones epileptiformes en animales sedados o
anestesiados, ayudando en la identificación de actividad interictal sugestiva de convulsiones.44 La rutina de
monitoreo con electroencefalografía es raramente reportada en gatos que presentan dificultades técnicas
para obtener diagnósticos recabados. Los resultados de Las pruebas de diagnóstico conllevan a la etiología
clínica clasificada y conformada por un presunto diagnóstico a causa de desórdenes convulsivos.

DROGAS ANTIEPILÉPTICAS

La IVETF (La fuerza) publico guías de práctica clínica para la iniciación de terapia en perros cuyos pueden ser
extrapolados para gatos. Entre otros paramentos la fuerza recomienda comenzar con drogas antiepilépticas
cuando ningún perro ha tenido 2 o más convulsiones en 6 meses y o 1 convulsión mayor a 5 minutos. 42Una
razón secundaria para comenzar terapia es la presencia de una convulsión severa o una duración larga
mayor a 24 horas, los signos clínicos durante la fase postictal. El auto también recomienda la iniciación de
AED si el gato se encuentra en un riesgo razonable adicional a las convulsiones, Aunque las
recomendaciones de acuerdo a la frecuencia no se conocen, por ejemplo, un gato con tumor cerebral en el
lóbulo parietal, o un gato joven con hidrocefalia severa. Otros autores han defendido a las convulsiones mas
agresivas para comenzar el tratamiento sugerido de AED el cual puede o debe ser iniciado si 3 o mas
convulsiones ocurren en 6 semanas.12 Un retrasos en el inicio de la AED puede resultar en un mayor tiempo
para controlar las convulsiones, o libertad convulsiva.45 La elección del mejor AED debe basarse en la
semiología de las convulsiones, en estado de salud del gato y las consideraciones del propietario (frecuencia
de administración, costo y formulación líquida frente a una tableta.) Un resumen del mecanismo de acción
dosis y el intervalo terapéutico para el siguiente DEA esta en la tabla 2.

FENOBARBITAL

El fenobarbital es el medicamento AED más común en gatos. 1,45-47. Efectos secundarios adversos son
raros y no se han n informado efectos bioquímicos o hematológicos después de su uso en gatos. 48 Los
efectos secundarios pueden incluir sedación, ataxia y debilidad. Especialmente durante las primeras 2
semanas de tratamiento. En el informe de un solo caso se informó un pseudo linfoma después de
administración oral de fenobarbital en un gato. 49. El fenobarbital es rápidamente absorbido después de la
administración oral buscando la máxima concentración dentro de 1.5 horas. La eliminación a la mitad de vida
es similar a la que se ha informado para los perros y por lo tanto un estado estacionario es esperado en la
mayoría de los gatos de 10 a 14 días después del inicio del tratamiento. 48 El fenobarbital es liposoluble a
través de la barrera cerebro- sangre y tiene mayor volumen de distribución en modelos experimentales. La
dosis estándar para gatos es de 2 a 5 mg/kg vía oral cada 12 horas (Rangos reportados 1.8-10.0 mg/kg/día)
1,12,45,48,50. El intervalo terapéutico no ha sido establecido en gatos, sin embargo, la referencia del
intervalo en perros de 15 a 45µg/ml puede ser usado a mas de una ventana terapéutica más estrecha entre
23 y 30 mg/ml ha sido recomendada por 1,12,47,50. En un estudio se logró el control e las convulsiones en el
93% de los gatos con una concentración sérica de fenobarbital entre 15 y 45 mg/ml independientemente de
la etiología subyacente. 1

Como alternativa a la administración oral, la administración tópica con fenobarbital transdérmico se ha


evaluado en gatos sanos utilizando 2 diferentes moléculas portadoras: organogel de lecitina plurónica y
Lipoderm Activemax.51,52

Medicamentos antiepilépticos recetados para su uso en gatos con convulsiones


Medicamento antiepiléptico Mecanismo de acción Rango de dosis Intervalo terapéutico
Fenobarbital Inhibición liberación acetilcolina, norepinefrina y 2-5 mg/kg PO c/12hr1,12,50 15-45 µg/mLc
glutamato. Inhibidor del canal Ca2+, mimético al GABA. 9mg/kg transdermal c/12hrs51

liberacionPO c/8hrs53,54
Levetiracetam - liberación estándar Se une selectivamente a la proteína SV2A modulando la 20mg/kg 5-45 µg/mLa
así la liberación del neurotransmisor.
Levetiracetam – liberacion extendidaIgual que antes 500mg/ gato PO c/12hrs-24hrs 5-45 µg/mLa

Zonisamida Bloquea los canales de Na y Ca2+ , puede reducir la 5-10 mg/kg PO c/12hrs64 10-40 mg/La
propagación de las crisis
Imepitoin Mimético al GABA 0-80 mg/kg/d POb Desconocido

Pregabalina Une canales de Ca voltaje-cerrado. 1-2 mg/kg c/12hrs71 2.8-8.2 µg/mLa

Gabapentina Igual que la pregabalina 10mg/kg c/12hrs72 Desconocido

La dosis se basa en la literatura disponible y los estudios clínicos cuando corresponda.


Abreviatura: PO, por la boca.
a
Intervalo de referencia humano. No se ha establecido el intervalo de referencia felino.
b
Tenga cuidado si prescribe esta dosis porque no se ha verificado en un ensayo clínico en gatos.
c
Intervalo de referencia canino. No se ha establecido el intervalo de referencia felino.

Las concentraciones séricas dentro del intervalo de referencia no fueron obtenidas en ningún gato a nivel
estándar. Dosis de 3mg/kg cada 12 horas. Se produjo un aumento de la dosis a 9 mg/kg cada 12 horas. En
concentraciones séricas de mas de 15 µg/ml para la mayoría de los gatos, utilizando ambas carreras
moleculares. Sin embargo, la explicación fue más fácil para los propietarios que usaban Lipoderm Activmax;
Por lo tanto, se recomendó el fenobarbital en Lipoder Activemax .51,52. Un ensayo clínico que comparando
las concentraciones séricas de fenobarbital en gatos epilépticos con terapia oral y terapia transdérmica está
actualmente en curso, El análisis de punto medio sugiere concentraciones séricas alcanzadas con
fenobarbital dentro del 20% del suero. Concentraciones alcanzadas con fenobarbital oral, indicando que el
fenobarbital transdérmico puede ser una alternativa viable a la administración oral para gatos.

LEVETIRACETAM

Levetiracetam es un AED que tiene un nuevo mecanismo de acción comparado con otros AED
comunes.53,54. El intervalo terapéutico de Levetiracetam es desconocido y ha sido extrapolado de humanos
a uso para perros y gatos (5-45µg/ml) 53,55,56. Los efectos secundarios reportados en gatos que reciben
levetiracetam incluyen hipersalivación transitoria leve, inapetencia y letargo leve 53,54. Actualmente hay 2
formulaciones disponibles:

1)Levetiracetam de liberación estándar y 2) Levetiracetam de liberación prolongada (XRL). Después de un


análisis farmacocinético, se recomendó una dosis de 20 mg/kg por vía oral cada 8 horas para gatos. 53 se
observó una reducción superior al 50 % de las convulsiones en 7 de cada 10 gatos. Después de que se
agregó levetiacetam al fenobarbital para el manejo de las convulsiones 54. XRL es actualmente disponible en
comprimidos de 500 mg y 750 mg.

Tritura, partir o masticar las tabletas no es recomendado; Por lo tanto, su utilidad en gatos ha sido limitada. La
dosis única después de 500 mg XRL vía oral fue evaluada en gatos sanos y con una dosis Intervalo de una a
2 veces diarias fue sugerida. 57 en el día 10 de multidosis trial de 500 mg una vez a día XRL fue completada
en 9 gatos sanos. 7 de cada 9 gatos mantuvieron niveles de concentraciones séricas de levetiracetam arriba
del mínimo intervalo terapéutico humano, se observaron a través de muestras y efectos secundarios mínimos
(Barnes Heller HL, en curso). El uso de XRL en gatos permite una menor frecuencia de administración oral,
mejorando la calidad de vida del gato y el cliente.

El levetiracetam resulto en un marcado mejoramiento en control convulsivo, comparado con el fenobarbital, en


gatos con convulsiones audio génicas sospechadas 58. Este hallazgo está en acuerdo con una encuesta de
epileptólogos humanos en la que se identificó Levetiracetam como el primer fármaco de elección para adulto y
adolescentes con convulsiones que involucran miclónia.59 Se necesitan mas estudios para determinar si
Levetiracetam retiene una mayor eficacia para la semiología específica de las crisis en gatos epilépticos a
largo plazo. Se ha sugerido tolerancia al Levetiracetam en perros, sin embargo, esta dificultad tiene aún por
documentar en gatos.60,61 La falta de documentación no debe excluir la posibilidad de tolerancia a largo
plazo (denominado efecto luna de miel por algunos autores) Se debe mantener un control riguroso de la
frecuencia de las convulsiones si un gato recibe Levetiracetam por un largo plazo.

La administración de Levetiracetam intermitente o varios lapsos después de una convulsión severa se ha


recomendado en perros para evitar el desarrollo de tolerancia. Este procedimiento no ha sido validado en
gatos y por los tanto debe ser usado con precaución.

ZONISAMIDE

Zonisamide es una sulfa derivada de un AED desarrollada primero en gatos y luego ratas en el año 1970 in
Japon.63 La vida media reportada de zonisamida en gatos (68 horas) es mas larga que la reportada para
perros, la cual se sospecha que se debe a la disminución de glucurónico hepático conjugado en gatos.

Malestar gastrointestinal (vómitos, diarrea, náuseas) fue reportado en la mitad de los gatos que recibieron
tratamiento de largo plazo con Zonisamida de 20mg/kg; Por lo tanto, una dosis menor puede ser requerida
para limitar el malestar y dejar de lazo los efectos en algunos gatos. 64

Por otro lado, los efectos incluyen ataxia y sedación, que también fueron señalados. 3 de cada 5 gatos
tratados con una significativa dosis de 11.54mg/kg/día fueron reportados por tener una mayor reducción que
el 50% de convulsiones en un estudio 65. Raramente la mitad de los efectos fueron reportados sin cambios
bioquímicos y hematológicos detectados después de 90 días de administración. Hay pocos informes
disponibles que analicen la utilidad de la Zonisamida en gatos con epilepsia natural. 15,6. En 2015 la fuerza
no encontró suficiente información para recomendar el uso de zonisamida al igual que otras monoterapias o
adjuntos a terapias con AED en perros. 42. Dada la menor cantidad de información disponible en gatos, los
clientes deben ser asesorados sobre la falta de evidencia clínica responsable del uso de zonisamida en gatos
para el tratamiento de la epilepsia antes del inicio de este medicamento.

IMEPITOÍNA

La imepitonía tiene licencia en Europa y Australia para su uso en el tratamiento de E.I en perros y no esta
aprobada para su uso en gatos. No se encuentra frecuentemente disponible en Estados Unidos. Impeitonía
ha sido utilizada en dosis arriba de 80 mg/kg/día en gatos sanos. 66 Efectos gastrointestinales adversos como
reducción de apetito y vómito fueron notados en dosis mayores, sin embargo, no hay literatura clara publicada
sobre cuantos gatos fueron afectados a que grado con estos efectos. No existen reportes clínicos que hayan
sido reportados evaluado la eficacia de la esta droga en gatos epilépticos. El ejercicio de la precaución debe
ser descrito al prescribir esta medicación en gatos debido a la falta de perfiles farmacocinéticos, informes de
seguridad y eficacia clínica para el control de las convulsiones.

BROMURO

El Bromuro de potasio no es recomendado para su uso en gatos, debido a la incidencia de reacciones


adversas.67 Más común mente, el bromuro produce tos y /o disnea. Con resolución en la mayoría de los
gatos, pero no en todos después de suspender el fármaco. Las complicaciones respiratorias se sospechan
que son secundarias a la hipersensibilidad de las vías respiratorias que es manejada con la interrupción de la
administración del bromuro. 68.

OTROS

La gabapentina, pregabalina, y topiramato han sido evaluados en limitados reportes clínicos en perros. A la
fecha no han existen reportes clínicos publicados sobre la evaluación de estas drogas en gatos. Han sido
publicadas las dosis por cada una de estas drogas; Sin embargo, uno debe ser consciente de los limitados
datos clínicos y farmacocinéticos disponibles cuando se utilizan estos medicamentos en gatos epilépticos.

RESISTENCIA Y RECURRENCIA A LOS MEDICAMENTOS

La epilepsia farmacorresistente se define como el fracaso de los ensayos adecuados de dos esquemas de
fármacos antiepilépticos elegidos y utilizados (ya sea como monoterapias o en combinación) para lograr una
libertad de convulsiones sostenida.69 Se dispone de datos limitados para el fármaco resistencia en gatos; Sin
embargo, debido a que un mayor número de gatos se les diagnostica E.I este problema puede volverse mas
frecuente en esta población. Recomendaciones actuales en los seres humanos fomentan el cambio de una
monoterapia a otra monoterapia, en lugar de la administración de un DEA en conjunto. 59 para los gatos, la
mala respuesta al DEA (AED) primario Justifica ensayo de un segundo FAE como terapia adicional o como
segunda monoterapia. El perfil farmacocinético de los mono medicamentos, el estado metabólico del gato y
la situación económica del cliente puede ser considerados antes de la iniciación de AED para gatos
epilépticos.

Es bien conocido que la abrupta descontinuación de un AED puede resultar en convulsiones por abstinencia y
por lo tanto esta acción debe evitarse siempre que sea posible. Se debe tener precaución al considerar
disminuir o quitar el DEA después de un periodo convulsivo. 6 de cada 8 gatos tuvieron convulsiones
después de la reducción de AEDS en un estudio. 45 dada la escasez de literatura que aborde las
convulsiones recurrentes después de la reducción de AED en gatos, se debe asesorar a los propietarios
sobre el riesgo y los beneficios de reducir o interrumpir el AED antes de iniciar un protocolo de reducción
gradual del fármaco.

PRONÓSTICO

El pronóstico de supervivencia a largo plazo o el control convulsivo depende de la etiología subyacente,


tratamiento y respuesta al mismo. La supervivencia general a largo plazo es buena para muchos gatos,
independientemente del diagnóstico.70 Al igual que los perros, los gatos con convulsiones de inicio en la
edad adulta secundarias a la E.I. tiene una supervivencia significativamente más prolongada en comparación
con gatos con convulsiones en la edad adulta secundarias a E.S. 2 En otro estudio que evaluó gatos menores
de 12 meses de edad al inicio de las convulsiones , los gatos diagnosticados con E.S tenían una mayor
supervivencia que los diagnosticados con E.I o con convulsiones reactivas. 18 el retraso del tratamiento
podría resultar en un aumento de la frecuencia de las convulsiones, por lo tanto, se debe considerar un DEA
O AED si un gato cumple con las recomendaciones para el inicio del tratamiento. Dado que las convulsiones
de gatos suelen estar bien controlados con AED, el tratamiento oportuno parece ser parte integral de mejor
resultado a largo plazo. 12

EXPRESIONES DE GRATITUD

El autor agradece a la Dra. Helena Rylander por su meticulosa revisión de este artículo.

REFERENCIAS

1. Finnerty KE, Barnes Heller HL, Mercier MN, et al. Evaluation of therapeutic phenobarbital concentrations
and application of a classification system for seizures in cats: 30 cases (2004-2013). J Am Vet Med Assoc
2014;244(2):195–9.

2. Barnes HL, Chrisman CL, Mariani CL, et al. Clinical signs, underlying cause, and outcome in cats with
seizures: 17 cases (1997-2002). J Am Vet Med Assoc 2004; 225(11):1723–6.
3. Mariani CL. Terminology and classification of seizures and epilepsy in veterinary patients. Top Companion
Anim Med 2013;28(2):34–41.

4. Fisher RS, Van Emde Boas W, Blume W, et al. Epileptic seizures and epilepsy: Definitions proposed by the
International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia
2005;46(4):470–2.

5. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy.
Epilepsia 2014;55(4):475–82.

6. Packer RMA, Berendt M, Bhatti S, et al. Inter-observer agreement of canine and feline paroxysmal event
semiology and classification by veterinary neurology specialists and non-specialists. BMC Vet Res
2015;11(39):1-11.

7. Pakozdy A, Gruber A, Kneissl S, et al. Complex partial cluster seizures in cats with orofacial involvement. J
Feline Med Surg 2011;13:687–93.

8. Koepp MJ, Caciagli L, Pressler RM, et al. Reflex seizures, traits, and epilepsies: from physiology to
pathology. Lancet Neurol 2016;15(1):92–105.

9. Engel J, International League Against Epilepsy (ILAE). A proposed diagnostic scheme for people with
epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE task force on classification and terminology. Epilepsia
2001;42(6):796–803.

10. Berendt M, Farquhar RG, Mandigers PJJ, et al. International Veterinary Epilepsy Task Force consensus
report on epilepsy definition, classification and terminology in companion animals. BMC Vet Res 2015;11:182–
93.

11. Lowrie M, Bessant C, Harvey RJ, et al. Audiogenic reflex seizures in cats. J Feline Med Surg
2015;18(4):328–36.

12. Pakozdy A, Halasz P, Klang A. Epilepsy in cats: theory and practice. J Vet Intern Med 2014;28(2):255–63.

13. Pakozdy A, Leschnik M, Sarchahi AA, et al. Clinical comparison of primary versus secondary epilepsy in
125 cats. J Feline Med Surg 2010;12(12):910–6.

14. Schriefl S, Steinberg TA, Matiasek K, et al. Etiologic classification of seizures, signalment, clinical signs,
and outcome in cats with seizure disorders: 91 cases (2000–2004). J Am Vet Med Assoc 2004;233:1591–7.

15. Wahle AM, Bru¨hschwein A, Matiasek K, et al. Clinical characterization of epilepsy of unknown cause in
cats. J Vet Intern Med 2014;28(1):182–8.

16. Schwartz-Porsche D, Kaiser E. Feline epilepsy. Probl Vet Med 1989;1(4):628–49.

17. Kuwabara T, Hasegawa D, Ogawa F, et al. A familial spontaneous epileptic feline strain: a novel model of
idiopathic/genetic epilepsy. Epilepsy Res 2010;92(1): 85–8.
18. Qahwash M, Barnes Heller HL. Etiology and long-term outcome in feline juvenile Sonset epilepsy: 15
cases. J Am Vet Med Assoc 2017, in press.

19. Parent JM, Quesnel AD. Seizures in cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996;26:811–25.

20. Cameron S, Rishniw M, Miller AD, et al. Characteristics and survival of 121 cats undergoing excision of
intracranial meningiomas (1994-2011). Vet Surg 2015;44: 772–6.

21. Tomek A, Cizinauskas S, Doherr M, et al. Intracranial neoplasia in 61 cats: localisation, tumour types and
seizure patterns. J Feline Med Surg 2006;8(4):243–53.

22. Woolford L, de Lahunta A, Baiker K, et al. Ventricular and extraventricular ependymal tumors in 18 cats.
Vet Pathol 2013;50(2):243–51.

23. Dejesus A, Cohen EB, Galban E, et al. Magnetic resonance imaging features of intraventricular
ependymomas in five cats. Vet Radiol Ultrasound 2016;58(3):1–8.

24. Kline KL. Feline epilepsy. Clin Tech Small Anim Pract 1998;13(3):152–8.

25. Negrin A, Lamb CR, Cappello R, et al. Results of magnetic resonance imaging in14 cats with
meningoencephalitis. J Feline Med Surg 2007;9(2):109–16.

26. Singh M, Foster DJ, Child G, et al. Inflammatory cerebrospinal fluid analysis in cats: clinical diagnosis and
outcome. J Feline Med Surg 2005;7(2):77–93.

27. Timmann D, Cizinauskas S, Tomek A, et al. Retrospective analysis of seizures associated with feline
infectious peritonitis in cats. J Feline Med Surg 2008;10: 9–15.

28. Grohmann KS, Schmidt MJ, Moritz A, et al. Prevalence of seizures in cats after head trauma. J Am Vet
Med Assoc 2012;241:1467–70.

29. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997 –
1999). J Am Vet Med Assoc 2000;218:1124–9.

30. Altay UM, Skerritt GC, Hilbe M, et al. Feline cerebrovascular disease: clinical and histopathologic findings
in 16 cats. J Am Anim Hosp Assoc 2011;47:89–97.

31. Tatum WO. Mesial temporal lobe epilepsy. J Clin Neurophysiol 2012;29(5): 356–65.

32. Cerso´simo R, Flesler S, Bartuluchi M, et al. Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis:
study of 42 children. Seizure 2011;20(2):131–7.

33. Claßen AC, Kneissl S, Lang J, et al. Magnetic resonance features of the feline hippocampus in epileptic
and non-epileptic cats: a blinded, retrospective, multiobserver study. BMC Vet Res 2016;12(1):1–7.

34. Fors S, Van Meervenne S, Jeserevics J, et al. Feline hippocampal and piriform lobe necrosis as a
consequence of severe cluster seizures in two cats in Finland.Acta Vet Scand 2015;57:41–50.
35. Wagner E, Rosati M, Molin J, et al. Hippocampal sclerosis in feline epilepsy. Brain Pathol 2014;24:1–13.

36. Dewey CW. External hydrocephalus in two cats. J Am Anim Hosp Assoc 2003; 39(6):567–72.

37. Biel M, Kramer M, Forterre F, et al. Outcome of ventriculoperitoneal shunt implantation for treatment of
congenital internal hydrocephalus. J Am Vet Med Assoc 2013;242(7):948–58.

38. DeJesus A, Turek BJ, Galban E, et al. Imaging diagnosis-magnetic resonance imaging of a neuronal
heterotopia in the brain of a cat. Vet Radiol Ultrasound

2016;1–5.

39. Keating MK, Sturges BK, Siso´ S, et al. Characterization of an inherited neurologic

syndrome in Toyger cats with forebrain commissural malformations, ventriculomegaly

and interhemispheric cysts. J Vet Intern Med 2016;30(2):617–26.

40. Kuwamura M, Nakagawa M, Nabe M, et al. Neuronal ceroid-lipofuscinosis in a

Japanese domestic shorthair cat. J Vet Med Sci 2009;71(5):665–7.

41. Ruland K, Fischer A, Hartmann K. Sensitivity and specificity of fasting ammonia and serum bile acids in the
diagnosis of portosystemic shunts in dogs and cats. Vet Clin Pathol 2010;39(1):57–64.

42. Bhatti SFM, De Risio L, Mun˜ana K, et al. International Veterinary Epilepsy Task Force consensus
proposal: medical treatment of canine epilepsy in Europe. BMC Vet Res 2015;11(1):176.

43. Hecht S, Adams WH. MRI of brain disease in veterinary patients part 1: basic principles and congenital
brain disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40(1):21–38.

44. Raith K, Steinberg T, Fischer A. Continuous electroencephalographic monitoring of status epilepticus in


dogs and cats: 10 patients (2004-2005). J Vet Emerg Crit Care 2010;20(4):446–55.

45. Pakozdy A, Sarchahi AA, Leschnik M, et al. Treatment and long-term follow-up of cats with suspected
primary epilepsy. J Feline Med Surg 2012;15(4):267–73.

46. Smith Bailey K, Dewey CW. The seizuring cat. Diagnostic work-up and therapy.

J Feline Med Surg 2009;11(5):385–94.

47. Thomas WB. Idiopathic epilepsy in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40(1):161–
79.

48. Cochrane SM, Black WD, Parent JM, et al. Pharmacokinetics of phenobarbital in the cat following
intravenous and oral administration. Can J Vet Res 1990;54(1): 132–8.

49. Baho MJ, Hostutler R, Fenner W, et al. Suspected phenobarbital-induced pseudolymphoma in a cat. J Am
Vet Med Assoc 2011;238(3):353–5.
50. Platt SR. Feline seizure control. J Am Anim Hosp Assoc 2001;37(6):515–7.

51. Delamaide Gasper JA, Barnes Heller HL, Robertson M, et al. Therapeutic serum phenobarbital
concentrations obtained using chronic transdermal administration of phenobarbital in healthy cats. J Feline
Med Surg 2014;17(4):359–63.

52. Krull D, Thomovsky SA, Chen-Allen A, et al. Evaluation of transdermal administration of phenobarbital in
healthy cats [Abstract ACVIM Forum 2014]. J Vet Intern Med 2014;28:1016.

53. Carnes MB, Axlund TW, Boothe DM. Pharmacokinetics of levetiracetam after oral and intravenous
administration of a single dose to clinically normal cats. Am J Vet Res 2011;72(9):7–12.

54. Bailey KS, Dewey CW, Boothe DM, et al. Levetiracetam as an adjunct to phenobarbital treatment in cats
with suspected idiopathic epilepsy. J Am Vet Med Assoc 2008;232(6):867–72.

55. Beasley MJ, Boothe DM. Disposition of extended release levetiracetam in normal healthy dogs after single
oral dosing. J Vet Intern Med 2015;29:1348–53.

56. Peters RK, Schubert T, Clemmons R, et al. Levetiracetam rectal administration in healthy dogs. J Vet
Intern Med 2014;28(2):504–9.

57. Barnard L, Barnes Heller H, Boothe DM. Pharmacokinetic analysis of single doce per os extended release
levetiracetam in healthy cats. J Vet Intern Med 2017; 31(4):1260.

58. Lowrie M, Thomson S, Bessant C, et al. Levetiracetam in the management of feline audiogenic reflex
seizures: a randomised, controlled, open-label study. J Feline Med Surg 2017;19(2):200–6.

59. Shih JJ, Whitlock JB, Chimato N, et al. Epilepsy treatment in adults and adolescents: expert opinion, 2016.
Epilepsy Behav 2017;69:186–222.

60. Charalambous M, Shivapour SK, Brodbelt DC, et al. Antiepileptic drugs’ tolerability and safety – a
systematic review and meta-analysis of adverse effects in dogs. BMC Vet Res 2016;12(1):79.

61. Volk HA, Matiasek LA, Feliu-Pascual AL, et al. The efficacy and tolerability of levetiracetam in
pharmacoresistant epileptic dogs. Vet J 2008;176(3):310–9.

62. Packer RM, Nye G, Porter SE, et al. Assessment into the usage of levetiracetam in a canine epilepsy
clinic. BMC Vet Res 2015;11(1):340–8.

63. Ito T, Hori M, Masuda Y, et al. 3-Sulfamoylmethyl-1,2-benzisoxazole, a new type of anticonvulsant drug.
Electroencephalographic profile. Arzneimittelforschung 1980;30(4):603–9.

64. Hasegawa D, Kobayashi M, Kuwabara T, et al. Pharmacokinetics and toxicity of zonisamide in cats. J
Feline Med Surg 2008;10(4):418–21.

65. Brewer DM, Cerda-Gonzalez S, Dewey CW. Zonisamide for reactive seizures in five cats with presumptive
idiopathic epilepsy [Abstract ACVIM Forum 2010]. J Vet Intern Med 2010;24(3):739.
66. Engel O, Mueller J, de Vries F. Imepitoin is well tolerated by healthy cats [abstract ECVN Forum 2016]. J
Vet Intern Med 2016;30(1):463.

67. Boothe DM, George KL, Couch P. Disposition and clinical use of bromide in cats. J Am Vet Med Assoc
2002;221(8):1131–5.

68. Bertolani C, Hernandez J, Gomes E, et al. Bromide-associated lower airway disease: a retrospective study
of seven cats. J Feline Med Surg 2012;14(8):591–7.

69. Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, et al. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the
ad hoc task force of the ILAE commission on therapeutic strategies. Epilepsia 2010;51(6):1069–77.

70. Quesnel A, Parent J, McDonell W. Clinical management and outcome of cats with seizure disorders: 30
cases (1991-1993). J Am Vet Med Assoc 1997;210:72–7.

71. Dewey CW, Schwark W, Cerda-Gonzalez S, et al. Pharmacokinetics of oral pregablin in cats after single
dose administration [Abstract ACVIM Forum 2010]. J Vet Intern Med 2010;24:739.

72. Siao KT, Pypendop BH, Ilkiw JE. Pharmacokinetics of gabapentin in cats. Am J Vet Res 2010;71(7):817–
21.

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