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TEMA 34-35.

Sistema
neuroendócrino
y endocrino
1º Curso Grado
Farmacia
2023-2024
SISTEMA NEUROENDOCRINO
Sistema hipotálamo hipofisario
HIPOTÁLAMO HIPOTÁLAMO
ADENOHIPOFISARIO NEUROHIPOFISARIO
• Hipotálamo hipófisis posterior
• Hipotálamo hipófisis anterior
• Células neuroendocrinas en los núcleos
• Las hormonas se producen en células
epiteliales de la adenohipofisis hipotalámicos ejercen efectos + y – a
través de los axones que llegan a la
neurohipófisis
ADENOHIPÓFISIS
1. Parte distal: Lóbulo anterior , principal componente glandular
2. Parte tuberal no secretora
NEUROHIPÓFISIS
1. Parte nerviosa: Lóbulo neural
2. Infundíbulo
a. La eminencia mediana
b. Prolongación infundibular
 La arteria hipofisaria superior forma un plexo capilar primario en el infundíbulo.
Recibe hormonas liberadoras e inhibidoras de los núcleos hipotalámohipofisotropos
neuroendocrinos
 Plexo capilar primario y secundario unido por la vena porta forma el Sistema Porta
hipotálamo-hipofisario
 La arteria hipofisaria inferior irriga la parte nerviosa y da lugar a un plexo capilar que
recoge la vasopresina y la oxitocina elaboradas por las células neuroendocrinas de los
núcleos supraóptico y paraventricular.
ADENOHIPÓFISIS
CAPILARES FENESTRADOS
1. Células epiteliales:
a. ACIDÓFILAS hormonas
peptídicas: la hormona
de crecimiento y la
prolactina ACIDÓFILAS
b. BASÓFILAS hormonas
glucoproteicas:
hormona estimuladora
de los folículos FSH, la
hormona leutinizante
LH, la TSH y la
adenocorticotropa
ACTH BASÓFILAS
c. CROMÓFOBAS (sin
tinción)
2. Estroma de soporte de
tejido conjuntivo
3. Capilares fenestrados
llevan la sangre desde el
hipotálamo
HORMONA DE CRECIMIENTO
HORMONA ESTIMULADORA DE
LA TIROIDES

T3:Triyodotironina

T4: Tiroxina
Glándula
Tiroides
Capilares

Coloide

Folículo Tiroideo
Glándula
Tiroides
Hormonas Tiroideas
Hormonas Tiroideas
1. Acción genómica y no genómica
2. Cruciales en el desarrollo
neurológico temprano
3. Acción sobre genes que afectan la
proliferación, migración y
maduración de células gliales y
neuronas
4. La hipotiroxinemia afecta al 35-50
% de los niños prematuros, estos
muestran una maduración
cognitiva y motora menor
comparada con los niños nacidos
a término
Hipotiroidismo: Cretinismo

 Macroglosia
 Poco pelo y frágil
 Apetito reducido
 Menor tolerancia al frío
 Latido cardíaco irregular
 Estreñimiento
 Retraso mental,
 Depresión, psicosis
 Anemia
 Hinchazón de piernas
Vila et al, 2020
Células C en la GT
Calcitonina

• Producen calcitonina
que antagoniza los
efectos de la PTH
• La secreción de
calcitonina se estimula calcitonina
por una aumento el la
secreción sérica de
calcio

Cuando las necesidades de calcio están


satisfechas , la calcitonina se une a su receptor
en la superficie del osteoclasto. No se observa
borde rugoso. Osteoclasto inactivo
Glándula Paratiroides

Células
principales
PTH

Células acidófilas
PTH
Unión de la Hormona
paratiroidea a su R en el
osteoblasto

• La PTH estimula la
secreción de RANKL y
M-CSF reclutadores de
osteoclastos

• Su precursor se activa
gracias a la unión del
ligando RANKL y M-
CSF, sintetizados por
el OSTEOBLASTO
VITAMINA D: Se forma en la piel por la conversión de 7-dehidrocolesterol en colicalciferol tras
la exposición de la luz UV
• El colecalciferol por la sangre se transporta al hígado 25-hidroxicolecalciferol
• Pasa a la nefrona:
a) Hipocalcemia: Forma el calcitriol (forma activa de la vit. D)
b) Hipercalcemia: 24-25 hidroxicolecalciferol (forma inactiva)
La ppal. función de la vitamina D es estimular la absorción de Calcio a nivel intestinal. Se
transporta al núcleo donde se induce la síntesis de calbindina (proteína de unión a Ca2+)
 Absorción transcelular: transporte activo mediado por una calcio-ATPasa
 Absorción paracelular : a través de un transporte pasivo.
NEUROHIPÓFISIS

 Las hormonas antidiurética (ADH) y oxitocina se sintetizan en las neuronas de


los núcleos supraóptico y paraventricular
 Las hormonas son transportadas siguiendo los axones que forman el tracto
hipotálamo-hipofisario junto con la proteína transportadora neurofisina
 Las hormonas entran por los capilares fenestrados.
HISTOLOGÍA
1. Pituicitos: Soporte a los
axones
2. Tracto hipotálamo
hipofisario: Axones
Cuerpo de Herring
amielínicos que forman el
infundíbulo y provienen de
las neuronas
Pituicitos magnocelulares de los
núcleos supraóptico y
paraventricular. Presentan

Capilar fenestrado cuerpos de Herrings con


gránulos de secreción.
3. Capilares fenestrados
Sistema renina angiotensina aldosterona
Activación del sistema:
1. Depleción del compartimento de líquido extracelular (hipovolemia).
2. La reducción de la presión arterial renal (hipotensión),
3. La reducción de la concentración de Na+ en la mácula densa (entre asa de Henle y
TCD).

E. conversora de la angiotensina
Sistema endocrino: Páncreas
Tiene dos partes:
1. El páncreas exocrino que contiene varios acinos que
secretan enzimas digestivas
2. El páncreas endocrino: Islotes de Langerham
Páncreas exócrino

Sinusoides

Células endocrinas
Síntesis y secreción de insulina por las células B

1. En el RER se sintetiza
preinsulina: Eliminación de la
secuencia señal proinsulina
2. Proinsulina se transporta al
Golgi: vesícula con proteasa. Se
libera el peptido C
3. El peptido C en presencia de Zinc
forma un cristaloide denso
4. Se cierra el canal de K+ y se abre
el canal de Ca2+ se
despolariza la MP
5. Entra glucosa a través del canal
GLUT-2 . Se libera insulina
madura

Si la glucemia es elevada se produce más síntesis de insulina


Es necesaria para: INSULINA
 Aumentar el transporte de glucosa en las células (hepatocitos, células muscular
esquelética, cardíaca , fibroblastos y hepatocitos)
 Formación de glucógeno en los hepatocitos y en el músculo cardíaco y esquelético
 Conversión de glucosa en triglicéridos en los adipocitos.
1. La insulina se liga a la subunidad α del
receptor de la insulina . Se activa la
autofosforilación de la subunidad β.
Receptor tirosina quinasa
2. Se estimula la síntesis de proteínas y
la translocación de la Proteína
transportadora de glucosa
dependiente de insulina 4, GLUT-4
desde el Golgi a la MP
3. Se facilita la captación celular de
glucosa
4. En los diabéticos la falta de insulina
reduce la utilización de glucosa de las
células dina

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