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Dedicación
Contenido
Prólogo
Capítulo uno: "Aquí estamos todos locos"
Capítulo dos - Cómo los genes sintonizan el cerebro: la biología del temperamento
Capítulo tres - Gatos ciegos y bebés Einsteins: la biología de la crianza
Capítulo cuatro - Perros, póquer y autismo: la biología de la lectura mental
Capítulo cinco - "Compañeros únicos": la biología del apego y la confianza
Capítulo seis - El cerebro del espectador: belleza y atracción sexual
Capítulo Siete - Recordando Olvidar
Capítulo ocho - La nueva normalidad
Expresiones de gratitud
Fuentes
Índice
Sobre el Autor
Créditos
Derechos de autor
Sobre el editor

EL OTRO LADO DE
NORMAL
H OW B iología I S P ROVIDING LA
C LUES A U nlock LA S ECRETS
DE N Ormal Y A BNORMAL B EHAVIOR

J ORDAN S MOLLER
 Dedicación

Para Ava

Contenido

Dedicación

Prólogo
Capítulo uno: "Aquí estamos todos locos"
Capítulo dos - Cómo los genes sintonizan el cerebro: la biología del temperamento
Capítulo tres - Gatos ciegos y bebés Einsteins: la biología de la crianza
Capítulo cuatro - Perros, póquer y autismo: la biología de la lectura mental
Capítulo cinco - "Compañeros únicos": la biología del apego y la confianza
Capítulo seis - El cerebro del espectador: belleza y atracción sexual
Capítulo Siete - Recordando Olvidar
Capítulo ocho - La nueva normalidad

Expresiones de gratitud
Fuentes
Índice
Sobre el Autor
Créditos
Derechos de autor
Sobre el editor

P RÓLOGO

. . . [El] intelecto sufre para pasar desapercibidas aquellas consideraciones que son
demasiado entrometidas y palpablemente evidentes por sí mismas.
-E DGAR A llan P OE , “T HE P URLOINED L ARTA”
E mismo día en que mirar algo justo en frente de sus ojos y sin embargo nunca se ve. Su retina, la

parte de su ojo que capta información visual, se encuentra detrás de una red de vasos

sanguíneos en la parte posterior del ojo. Esta cortina de ventana vascular es tan obvia

y omnipresente que el cerebro ha tenido que hacerla invisible, creando un punto ciego

en forma de retícula que la mente llena. Como la carta robada del cuento de Poe, muchas

de las características más fundamentales de la mente normal se han ocultado a plena

vista. Son tan básicos para lo que hacemos, pensamos y sentimos, que apenas pensamos

en ellos. Y, hasta hace poco, han sido relativamente invisibles incluso para los científicos

que estudian la mente para ganarse la vida.

Este libro trata sobre lo oscuro y lo obvio. Se trata de fenómenos tan complejos que
pueden parecer indescifrables, a pesar de que son tan familiares que vivimos en su
interior todos los días. Es un libro sobre cómo el cerebro da lugar a la mente y cómo la
mente, a su vez, da lugar a todo lo que nos importa. También se trata de lo universal y
lo único. Todos disfrutamos de las experiencias y los productos de una vida mental:
pensamientos, sentimientos, deseos, relaciones. Y, sin embargo, cada uno de nosotros
tiene una vida mental única y privada: una configuración singular de cognición,
emoción y funcionamiento social que refleja una combinación sin precedentes de genes,
experiencias y contingencias ambientales.
La autoconciencia, una de las características universales de la mente humana,
también nos ha dado una curiosidad eterna sobre cómo y por qué hacemos lo que
hacemos. Pocas cosas tienen la misma calidad convincente. Un ex editor de un
importante semanario de noticias me dijo una vez que hay dos temas de portada con
los que siempre se puede contar como grandes vendedores: historias sobre el cerebro
e historias sobre Jesús. “Si tan solo pudiéramos encontrar una manera de encubrir el
cerebro de Jesús”, me dijo.
Los filósofos y científicos desde la antigüedad han tratado de sondear la mente
humana. En algunos casos, las teorías antiguas parecen sorprendentemente modernas:
los griegos creían que los desequilibrios de los cuatro humores corporales eran
responsables del temperamento y las enfermedades mentales, una noción que resuena
con los puntos de vista modernos sobre los "desequilibrios químicos". Y durante el siglo
pasado, hemos visto el auge y la caída y el poderoso impacto de los debates sobre la
naturaleza versus la crianza, el psicoanálisis y el conductismo.
Hasta hace poco, dos obstáculos, uno tecnológico y otro psicológico, han limitado
nuestra búsqueda para comprender la mente. Primero, carecíamos de herramientas. El
cerebro es el órgano de interés para comprender cómo pensamos, sentimos y nos
comportamos, pero antes de finales del siglo XX, los científicos que querían estudiar
cómo el cerebro da lugar a la mente tenían que conformarse con un conjunto de
opciones bastante rudimentario. Podían estudiar animales, observando su
comportamiento o diseccionando sus cerebros, y podían hacer preguntas a las personas
u observar sus acciones. A principios del siglo XX, con la introducción del
electroencefalograma, o EEG, pudieron comenzar a estudiar el cerebro en acción
midiendo las corrientes eléctricas que fluyen a través de las neuronas colocando
electrodos en el cuero cabelludo. Sin embargo, si querían estudiar la estructura del
cerebro en personas vivas, ver cómo están conectados los circuitos del cerebro y
observar cómo funcionan esos circuitos en tiempo real, no tuvieron suerte. Pero ya no
más.
En las últimas dos décadas, las compuertas tecnológicas se han abierto. Una
combinación de física aplicada y computación de alta potencia ha creado una
impresionante variedad de máquinas para observar el cerebro. El campo de la
neuroimagen, que tuvo su primer avance a principios de la década de 1970 con la
introducción de la tomografía computarizada, ahora ofrece una sopa de letras de
técnicas sofisticadas para estudiar la estructura del cerebro (CT, MRI, DTI), su función
(fMRI, PET, ASL, MEG, SPECT, NIRS) e incluso su química (MRS). Y el nuevo campo de la
neurociencia molecular ha introducido métodos para estudiar el nanomundo del
cerebro: las sinapsis y las señales enviadas entre las células y dentro de ellas.
También sabemos desde hace mucho tiempo que los rasgos mentales son
hereditarios. El debate naturaleza / crianza preocupaba a filósofos, teólogos y
científicos durante siglos antes de que tuviéramos una concepción de los genes, y
mucho menos las herramientas para estudiarlos. E incluso después de que los
investigadores entendieron que los genes influyen en cómo se desarrolla y funciona el
cerebro, no tenían los recursos para estudiar cómo funcionan los genes. Ya no.
Hoy conocemos la secuencia de todos los genes humanos y podemos determinar si
las variaciones en cualquier parte del genoma están relacionadas con rasgos neuronales
o de comportamiento. Podemos estudiar cómo la crianza activa y desactiva los genes. Y
podemos comenzar a vincular estos descubrimientos con la información que
obtenemos de la neurociencia molecular y las imágenes cerebrales. Aún nos queda un
largo camino por recorrer, pero al menos tenemos una hoja de ruta.
El segundo obstáculo para desmitificar el cerebro, el psicológico, tiene que ver con lo
que llamaré el "efecto de letra robada". Muchas de las preguntas cruciales sobre el
cerebro normal son aquellas que, hasta hace poco, no habíamos pensado hacer. Tienen
que ver con aspectos de la mente que son tan evidentes que fácilmente los pasamos por
alto. ¿Cómo entendemos los pensamientos y sentimientos de otras personas? ¿Por qué
tememos a unas cosas y no a otras? ¿De dónde sacamos nuestra capacidad de
confiar? ¿Por qué nos atrae una persona y no otra? ¿Cómo da color la emoción a
nuestros recuerdos? ¿Cómo cambia la experiencia el cerebro? Algunas de estas
preguntas no son realmente nuevas, pero ahora los científicos pueden formularlas con
las herramientas de la neurociencia y la genética en la mano. Y las respuestas han
comenzado a revelar una biología invisible detrás de la mente familiar: una biología de
lo normal.
Este libro surgió de mis propias experiencias en la investigación
psiquiátrica. Durante los últimos quince años, he estado estudiando la base genética y
cerebral de los trastornos psiquiátricos como la depresión, los trastornos de ansiedad,
el trastorno bipolar, la esquizofrenia, la dependencia de sustancias y los trastornos de
la personalidad. Pero cuanto más aprendí acerca de estos trastornos, más me di cuenta
de que la única manera de comprender realmente cómo el cerebro y la mente funcionan
mal es comprender cómo fueron diseñados para funcionar en primer lugar. Las
disfunciones mentales existen porque hay funciones que pueden alterarse. Los
trastornos de ansiedad existen porque tenemos mecanismos cerebrales diseñados para
detectar y responder a amenazas. Cuando estos mecanismos se distorsionan o se
exageran, el miedo y la ansiedad pueden abrumar nuestras vidas. Pero estos
mecanismos son evidentes en las primeras expresiones del temperamento infantil
normal: la tendencia de los niños a evitar o abordar situaciones y personas
desconocidas. Mi propio esfuerzo por encontrar genes que hacen que las personas sean
susceptibles a los trastornos de ansiedad ha evolucionado hasta encontrar genes que
influyen en el temperamento y la actividad de los circuitos cerebrales que median el
miedo normal.
Y a pesar de la crítica popular de que la psiquiatría patologiza todo, solo reconocemos
ciertas variedades de comportamiento humano como desordenadas. Esto se debe a que
hay un número finito de cosas que nuestra mente tiene que manejar para sobrevivir y
reproducirnos: evitar daños, formar relaciones, evaluar riesgos, elegir pareja, adquirir
recursos, por nombrar algunas de las más importantes. Cuando estos salen mal,
importa. No existe un "trastorno de la habilidad atlética" porque ser un atleta
habilidoso no está en la lista (por suerte para mí). Hay ciertos dominios donde la idea
de lo normal importa, y muchos más donde no lo es. Trazar ese territorio de lo normal
es un proyecto crucial para la psiquiatría y todos los demás campos, desde la psicología
hasta la economía, que se preocupan por dar sentido al comportamiento humano. El
punto es que muchos trastornos pueden entenderse mejor como perturbaciones de los
sistemas y mecanismos normales. Cuando este tema comenzó a guiar mi propia
investigación, descubrí que una imagen sorprendentemente coherente de la mente
humana normal estaba emergiendo en la intersección de las ciencias sociales, del
comportamiento y biológicas. De ninguna manera es completo, pero proporciona una
mirada fascinante a lo que nos motiva.
En los capítulos que siguen, describo este campo emergente: la biología de lo
normal. En el camino, recurro a las últimas investigaciones de una variedad de
disciplinas (psicología y psiquiatría, neurociencia cognitiva y del desarrollo, genética,
biología molecular, economía, epidemiología, etología y biología evolutiva) para arrojar
luz sobre cómo funciona el cerebro. Mi esperanza es que al final, comenzará a ver cómo
encajan las complejas características de la mente, lo que a su vez le dará una nueva
forma de ver cómo nos adaptamos a los desafíos de la vida.
Permítanme también decir desde el principio de qué no trata el libro. En primer
lugar, mi objetivo no es proporcionar una revisión completa de lo que sabemos sobre
la función normal del cerebro; eso sería un proyecto enciclopédico y, créame, no querría
leerlo. En cambio, me centraré en cómo los genes, las experiencias e incluso el azar dan
forma a nuestra naturaleza emocional y social. Este es un libro sobre qué y quiénes nos
preocupan. En segundo lugar, no pretendo convencerlos de que todo lo importante
sobre la mente se puede reducir a la biología. Sería absurdo afirmar que podemos
explicar o describir adecuadamente cada fenómeno mental en términos materiales. La
mente surge del cerebro, pero eso no significa que haya una correspondencia biunívoca
entre la activación de las células nerviosas y lo que entendemos por
mente. Un relato puramente biológico del amor, la empatía y otras experiencias
humanas nunca será un relato totalmente adecuado de la misma manera que un relato
detallado de las longitudes de onda de la luz reflejada por cada pigmento en
el Guernica de Picasso no captaría el poder de la pintura.
Además, no uso normal para significar "correcto", ya sea en su sentido más antiguo o
más nuevo. Hasta aproximadamente la década de 1820, normal era un término de
geometría, que significaba "en ángulo recto" o "perpendicular". Como ha escrito el
filósofo Ian Hacking, más tarde adquirió otra connotación de "derecho", es decir, el
"estándar" o la forma en que las cosas "deberían ser". Ninguno de esos es lo que quiero
1

decir. En cambio, pretendo algo más cercano al significado acuñado por el fisiólogo
francés del siglo XVIII François-Joseph-Victor Broussais, quien fue el primero en
concebir lo normal como un espectro de variabilidad. Como explica Hacking, Broussais
creía que “la patología no es diferente de la normal; 'la naturaleza no da saltos' sino que
pasa de lo normal a lo patológico continuamente ".
Entonces, para que quede claro, estoy usando la frase “biología de lo normal” como
una abreviatura para referirme a la arquitectura subyacente del cerebro y la mente. Una
descripción completa de esa arquitectura requiere múltiples perspectivas y lenguajes,
dependiendo de lo que intentemos explicar: neurociencia, psicología, biología
evolutiva, antropología cultural y experiencia social. Y nos basaremos en todos estos
idiomas en los capítulos que siguen.

H UMAN N ATURALEZA , H UMAN D IVERSIDAD, Y T RAJECTORIES

T TEMAS HREE se tejen a través los capítulos que siguen. El primero proporciona el alcance para
nuestra exploración de la biología de lo normal: cada uno de nosotros es un producto
de la naturaleza humana, así como de la diferencia individual. Estos dos hilos —el
universal y el particular— son primos científicos y, en una ironía casi poética de la
historia, sus campeones intelectuales eran primos ellos mismos.
La teoría de la selección natural de Charles Darwin hizo la afirmación herética de que
nuestra naturaleza humana no se deriva de la imagen de Dios, sino del resultado de la
"lucha por la existencia" de nuestros antepasados. En lugar de ser una pizarra en
blanco, la mente humana viene precargada con circuitos neuronales que fueron
moldeados por los desafíos adaptativos que enfrentamos en nuestro pasado
evolutivo. Como resultado de esta herencia común, nuestros cerebros tienen
mecanismos para resolver los problemas que determinaron el éxito de nuestros
antepasados en dejar descendientes. En conjunto, este legado crea los límites de
nuestra "naturaleza humana", las funciones compartidas que nuestras mentes utilizan
para navegar los desafíos de la vida.
2

Donde Darwin sentó las bases para comprender los componentes universales de la
naturaleza humana, su medio primo Francis Galton fue pionero en el estudio de las
diferencias individuales. Acuñó la frase "naturaleza versus crianza" e inventó el uso de
*

estudios de gemelos para separarlos. En el curso de hacer preguntas sobre las causas
de la variación humana, derivó herramientas y principios estadísticos fundamentales,
incluido el concepto de correlación estadística y el campo de la biometría, por el que
todavía es ampliamente conocido. La disciplina moderna de la genética del
comportamiento, dedicada al estudio de cómo las variaciones en los genes (y el medio
ambiente) causan diferencias individuales en el comportamiento humano y animal,
desciende del trabajo pionero de Galton. Estas diferencias individuales y su base
3 ,4

genética son el otro eje de lo normal. Contribuyen a la diversidad del temperamento, la

personalidad y la inteligencia humanas.
El segundo tema relacionado es el desarrollo de lo que llamo trayectorias . Nuestras
mentes reflejan la influencia tanto de nuestra dotación evolutiva compartida como del
conjunto particular de variaciones genéticas que heredamos. Pero cada uno de nosotros
es único. Nuestra trayectoria singular a través de la vida es el resultado de dos fuerzas
adicionales: el conjunto de circunstancias ambientales sin precedentes que
encontramos y la naturaleza estocástica de los sistemas biológicos, en otras palabras, la
experiencia y el azar. Y aquí, el elemento del tiempo entra en la ecuación. Dentro del
terreno de la posibilidad humana, cada uno de nosotros habita un riachuelo de
desarrollo cuya trayectoria depende de los accidentes secuenciales de nuestras
historias personales únicas. Cada uno de nosotros camina por el escenario con un
elenco particular de compañeros actores: una madre lejana, un hermano intimidador,
un maestro especial, un primer amor. Cada uno de nosotros adquiere un portafolio
particular de experiencias: el momento del nacimiento, el primer día de clases,
ganancias inesperadas, humillaciones y traumas. Y nuestras vidas dependen no solo
de lo que suceda, sino de cuándo . Como veremos, el cerebro en desarrollo pasa por
períodos sensibles en los que las experiencias pueden marcar o reorientar el curso de
nuestra vida. Por ejemplo, el hecho de que seamos nutridos o abandonados en los
primeros años de vida puede ponernos en una trayectoria de resiliencia o
vulnerabilidad.
El tercer tema recurrente explorará cómo la comprensión de la biología de lo normal
informa nuestra comprensión de la enfermedad mental. Muchos de los misterios de la
enfermedad psiquiátrica comienzan a tener sentido en el contexto de cómo la mente y
el cerebro hacen lo que fueron diseñados para hacer. En cada capítulo, consideraremos
*

no solo lo que hace la mente normalmente, sino cómo se vería si estas funciones
normales salieran mal.

W SOMBRERO L IES A LA CABEZA

W E comenzará con una pregunta que es ineludible para un libro con la palabra normal, en su título:
“¿Cómo que por lo normal ?” En el primer capítulo veremos que se trata de una cuestión
realmente complicada, que se ha abordado principalmente mediante intentos de definir
lo que no es normal. La psiquiatría en particular ha luchado con este problema, a
menudo con resultados insatisfactorios. La línea divisoria entre lo normal y lo anormal
es difícil de trazar y, en ocasiones, se ha utilizado un sesgo cultural en lugar de evidencia
científica para trazarla. Nuestra búsqueda de los límites de lo normal nos llevará a
través de epidemias de personalidades múltiples y penes cada vez más pequeños a la
controvertida historia de la clasificación psiquiátrica y la psicología evolutiva de la
disfunción mental.
Habiendo considerado la definición de normal , pasaremos a lo que la ciencia nos está
enseñando sobre su biología. Después de explorar las raíces genéticas del
temperamento y la personalidad (Capítulo 2), nos sumergiremos en el debate sobre la
influencia formativa de la experiencia temprana (Capítulo 3). En los capítulos
siguientes, analizaremos el desarrollo de funciones mentales clave en la niñez y la edad
adulta, incluyendo la cognición social y la empatía (Capítulo 4), la biología del apego y
la confianza (Capítulo 5), las raíces de la atracción sexual (Capítulo 6), y cómo la
emoción y el miedo moldean el aprendizaje y la memoria (Capítulo 7). A lo largo del
camino, veremos cómo los descubrimientos en estas áreas pueden arrojar luz sobre lo
que llamamos trastornos mentales. Y, finalmente, en el Capítulo 8 volvemos a la
cuestión de qué puede enseñarnos la “biología de lo normal” sobre nuestra humanidad
compartida, las trayectorias singulares de nuestras vidas y cómo podemos entender el
sufrimiento mental.
Sin embargo, en caso de que se lo pregunte, no tendré nada que decir sobre el cerebro
de Jesús.
Una nota final: a lo largo de este libro, utilizo varios casos prácticos basados en mis
experiencias como médico para ilustrar algunas de las formas en que la biología y la
psicología de la mente normal pueden salir mal. Para proteger la privacidad del
 paciente, estas historias representan compuestos ficticios y no se refieren a un solo
individuo.

* A pesar de algunas diferencias científicas con su famoso pariente, Galton fue un firme
partidario de la teoría de Darwin: "La lentitud con la que los científicos asimilaron la
idea fundamental de Darwin de la selección natural en general es un ejemplo
sorprendente de la densidad del ingenio humano".
*Por diseñado no me refiero a un diseñador inteligente. Me refiero simplemente a las
formas en que los sistemas mentales y neuronales se desarrollaron bajo la influencia de
la selección natural, la variación genética y los factores ambientales.

C APÍTULO O NE
“W stamos A LL M AD H ERE”

B Y LA CONTABILIDAD tardar, MÁS DE LA MITAD DE LOS estadounidenses cumplen los criterios

para un trastorno psiquiátrico en algún momento de sus vidas. El sistema actual de

1

diagnóstico de trastornos mentales contiene cientos de etiquetas, que van desde

estándares bien conocidos como la esquizofrenia a otros menos familiares como el

trastorno del deseo sexual hipoactivo. Pero, ¿qué es un trastorno

psiquiátrico? ¿Lo normal se vuelve insignificante si la mayoría de nosotros tenemos una

anomalía mental? ¿Dónde trazamos la línea entre lo normal y lo anormal?

En 2007 se publicaron dos informes que documentan aumentos alarmantes en el
diagnóstico de trastornos psiquiátricos infantiles que antes se pensaba que eran
raros. Ambos informes provocaron una protesta pública. Pero la naturaleza del clamor
fue bastante diferente.
El primer informe, de los Centros para el Control de Enfermedades de EE. UU.,
Examinó la prevalencia del autismo entre los niños de ocho años en el año 2002. Con
base en datos de catorce sitios, los CDC encontraron que 1 de cada 150 niños (0,66 por
ciento) tenía un desorden del espectro autista. Ese número era más de diez veces mayor
que las estimaciones de prevalencia del autismo en la década de 1980 y parecía validar
una creciente preocupación de que la nación se encontraba en medio de una epidemia.
 La respuesta de las familias, los grupos de defensa y los medios de comunicación fue,
comprensiblemente, de absoluta alarma. Alison Singer, portavoz de la organización de
defensa Autism Speaks, capturó el sentido de urgencia que sienten muchos: “Estos
datos de hoy muestran que vamos a necesitar más servicios de intervención temprana
y más terapeutas, y vamos a necesitar más servicios federales y estatales legisladores
para defender a estas familias ". Singer y otros pidieron un gran aumento en la
2

financiación de la investigación "para que podamos encontrar una causa y comprender

qué está impulsando esta alta prevalencia".3

Algunas familias y ciertas celebridades insistieron en que las vacunas eran las
culpables; otros no estaban tan seguros pero les preocupaba que algún tipo de toxina
ambiental pudiera estar contribuyendo al aumento de la prevalencia. Muchos
científicos y educadores advirtieron que la aparente epidemia podría ser simplemente
un producto de una mayor conciencia y una ampliación de la definición de autismo
(para incluir un "espectro autista" más amplio). Pero pocos dudaron de la urgente
necesidad de ayudar a los niños afectados y sus familias.
El clamor por el segundo informe fue igualmente fuerte pero drásticamente diferente
en su tono. El estudio, publicado en Archives of General Psychiatry , examinó las
tendencias en el diagnóstico del trastorno bipolar infantil y adolescente utilizando
datos de una gran encuesta realizada por el Centro Nacional de Estadísticas de
Salud. Los autores encontraron que entre 1994 y 2003 la tasa de diagnósticos de
trastorno bipolar en niños de hasta diecinueve años se multiplicó por cuarenta, del
0.025 por ciento al 1.0 por ciento de la población (aproximadamente la mitad de la tasa
de trastorno bipolar entre adultos). Esta vez, el salto en la prevalencia se interpretó
4

ampliamente no como una emergencia de salud pública sino como un escándalo. Para
muchos, los hallazgos confirmaron la sospecha de que la psiquiatría en sí misma tenía
fallas profundas. La blogósfera se iluminó con críticos que afirmaban que la psiquiatría
estaba patologizando el comportamiento normal, medicalizando la infancia e incluso en
connivencia con las compañías farmacéuticas para crear una oportunidad de mercado
para drogar a los niños. Muchos en la comunidad médica también sospechaban que
estaban ocurriendo muchos diagnósticos erróneos.
Dos números, dos reacciones muy distintas. Considerados uno al lado del otro, estos
dos episodios dramatizan la naturaleza cargada y complicada de definir los trastornos
psiquiátricos. Hay algunos paralelismos notables: en el mismo año, el público se enteró
de que dos trastornos infantiles a menudo discapacitantes, que antes se consideraban
raros, ahora se diagnosticaban en aproximadamente el 1 por ciento de los niños. En
ambos casos, parte de la historia parecía ser una creciente conciencia pública sobre la
condición y una expansión de las etiquetas de diagnóstico. Las nuevas estimaciones del
autismo capturaron el espectro más amplio del autismo, incluido el síndrome de
Asperger. Y las estimaciones bipolares también reflejaron un espectro ampliado. Desde
mediados de la década de 1990, algunos investigadores y médicos abogaron por
ampliar el diagnóstico más allá de los síntomas clásicos de euforia y depresión para
incluir a los niños que mostraban ira e irritabilidad crónicas y explosivas.
Pero hubo diferencias importantes. El autismo siempre ha sido un trastorno de la
infancia, mientras que, antes de la década de 1990, muchos psiquiatras creían que el
trastorno bipolar no existía en los niños. La ampliación del espectro del autismo puede
haber sido menos controvertida porque tenía una historia más larga. Pero había otra
diferencia clave. En el momento en que se publicaron los informes, había pocos o
ningún tratamiento farmacológico establecido para el autismo. Por otro lado, los
medicamentos son la piedra angular del tratamiento del trastorno bipolar. Y muchos de
estos medicamentos (litio, valproato y antipsicóticos) pueden tener efectos
secundarios graves. La idea de que medicamentos tan poderosos se utilizarían cada vez
más para tratar el trastorno bipolar en niños pequeños era claramente parte de lo que
resultaba alarmante para muchas personas. Algunos vieron la expansión del
diagnóstico como imperialismo psiquiátrico y "propaganda de enfermedades". Los
científicos que colaboraron con las empresas farmacéuticas fueron acusados de
nefastos conflictos de intereses, con la implicación de que la investigación psiquiátrica
estaba motivada por intereses económicos personales.
Todavía no sabemos exactamente por qué ha ido en aumento la prevalencia del
autismo y el trastorno bipolar, pero la controversia nos obliga a enfrentar una pregunta
importante: ¿Cómo trazamos la línea entre lo normal y el trastorno cuando se trata de
cómo funciona la mente? ¿En qué momento estamos simplemente patologizando lo
normal como acusan algunos críticos de la psiquiatría? Responder a esas preguntas
requiere que primero respondamos a otra pregunta: ¿Qué entendemos por normal ?
Determinar qué es normal es una tarea sorprendentemente difícil y eso puede
explicar por qué la ciencia académica rara vez ha intentado abordarlo. Pero la
definición de anormal ha sido investigada y debatida una y otra vez, quizás en parte
debido a una noción articulada hace un siglo por el gran psicólogo estadounidense
William James, quien creía que “la mejor manera de comprender lo normal es estudiar
lo anormal . "
5

La psiquiatría moderna ha tratado en gran medida de definir lo anormal sin mucha

referencia a lo normal. Y como veremos, eso ha creado algunos problemas. En su mayor
parte, hemos descrito los trastornos comenzando en los límites de la experiencia
humana, identificando los síndromes a partir de los síntomas más llamativos y
dramáticos que expresan las personas. Trabajando nuestro camino hacia adentro desde
esos bordes, lo normal se convierte en algo así como una ocurrencia tardía: el residuo
mal definido.
Pero sin un mapa básico de cómo funcionan la mente y el cerebro, nuestras
definiciones de anormal y normal dependen en gran medida de los comportamientos
que decidamos que son inusuales, extraños o problemáticos. Y esas decisiones pueden
verse influenciadas fácilmente por las tendencias culturales, la tradición histórica o las
opiniones de las "autoridades".

AR EVOLUCIÓN EN P SYQUIATRÍA
S AÑOS Everal AGO uno de mis colegas hizo una pregunta durante un almuerzo el personal en nuestro
Departamento de Psiquiatría: “? ¿Quién cree que fue el psiquiatra más influyente de los
últimos cincuenta años”
La respuesta parecía obvia: Robert Spitzer. ¿Robert Spitzer? Probablemente un
nombre desconocido para la mayoría de la gente; pero la revolución que dirigió
transformó la forma en que vemos las enfermedades mentales.
Tan recientemente como en la década de 1970, los psiquiatras no tenían criterios
confiables para hacer un diagnóstico. Un paciente que informó alucinaciones y
comportamiento extraño podría recibir un diagnóstico de esquizofrenia de un
psiquiatra, personalidad límite de otro o enfermedad maniaco-depresiva de un
tercero. Al mismo tiempo, el campo comenzó a reconocer que sus trastornos a veces se
basaban en visiones arcaicas del comportamiento humano. En 1973, la Junta de
Síndicos de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría votó para eliminar la
homosexualidad de su manual oficial de trastornos psiquiátricos.
Ese mismo año, Science , una revista científica de primer nivel, publicó un artículo
desafiando los fundamentos de lo "sano" y lo "loco". El autor, el psicólogo David
6

Rosenhan, pidió a siete cómplices que se unieran a él en un engaño. Cada uno de ellos
debía presentarse a los hospitales psiquiátricos con la queja de haber estado
escuchando voces. Los ocho de estos "pseudopacientes" fueron admitidos en hospitales
psiquiátricos y retenidos durante semanas. Su misión era recibir el alta. “A cada uno se
le dijo que tendría que salir por sus propios medios”, explicó Rosenhan, “esencialmente
convenciendo al personal de que estaba cuerdo” (p. 252). Esto resultó ser muy difícil y
los pseudopacientes tardaron casi tres semanas en recibir el alta. A pesar de que no
mostraron síntomas psiquiátricos durante su estadía en el hospital, a los ocho se les
diagnosticó inicialmente esquizofrenia y su comportamiento "normal" se interpretó
como evidencia de enfermedad.
A principios de la década de 1970, otra acusación de diagnóstico psiquiátrico destacó
la necesidad de cambiar la forma en que practicaban los psiquiatras. Un estudio de los
registros de ingreso hospitalario reveló que era mucho más probable que un paciente
fuera diagnosticado con esquizofrenia (en lugar de un trastorno afectivo, como una
enfermedad maníaco-depresiva y depresión) si ingresaba en un hospital de Nueva York
que si ingresaba. a un hospital de Londres. ¿Podría la enfermedad mental en Estados
7

Unidos ser realmente tan diferente de la enfermedad mental en el Reino Unido?

Una forma obvia de responder a esto es mostrar el mismo grupo de pacientes a los
psiquiatras de ambos países y ver si están de acuerdo con el diagnóstico. Como parte
del Proyecto Transnacional de Estados Unidos / Reino Unido, los investigadores
mostraron cintas de video de entrevistas a pacientes a grupos de psiquiatras en los
Estados Unidos, Reino Unido y Canadá. Los resultados mostraron claramente que eran
7

los psiquiatras y no los pacientes los que explicaban las diferencias transatlánticas en
los diagnósticos. Cuando se enfrentaban a los mismos pacientes, los psiquiatras
estadounidenses tenían muchas más probabilidades de hacer un diagnóstico de
esquizofrenia que los psiquiatras británicos. Si las pequeñas diferencias culturales
entre los psiquiatras podían tener efectos tan importantes en la forma en que
etiquetaban los síntomas, ¿qué esperanza había de definir los límites de lo normal y lo
anormal?
La falta de fiabilidad del diagnóstico psiquiátrico llevó a Robert Spitzer y sus colegas
a reformar el sistema. En 1980 lanzaron la tercera edición del Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales , o DSM-III, como es más conocido. Las dos
ediciones anteriores del DSM (publicadas antes de 1970) habían estado fuertemente
influenciadas por los conceptos freudianos de psicopatología y ofrecían pocos detalles
sobre la definición de enfermedades mentales.
La tercera edición proporcionó al campo, por primera vez, un conjunto explícito de
criterios para diagnosticar trastornos. El DSM-III también presentó una serie de
condiciones que ahora son elementos familiares de la cultura popular: trastorno por
déficit de atención, trastorno de pánico, trastorno por estrés postraumático, trastorno
límite de la personalidad y otros. A lo largo de sucesivas ediciones del manual, la
psiquiatría se ha involucrado en un ciclo de agrupamiento y división de sus
diagnósticos. Entre la publicación del DSM-I en 1952 y la última revisión importante,
DSM-IV, en 1994, el número de etiquetas de diagnóstico en el libro ha aumentado de
poco más de 100 a más de 350.
Hoy, el DSM es el libro más influyente en psiquiatría. Es el manual de referencia que
todo psiquiatra en formación debe aprender a utilizar antes de ser considerado
competente para la práctica. Entre otras cosas, proporciona las definiciones de
trastornos mentales que utilizan las compañías de seguros para determinar si el
tratamiento psiquiátrico es reembolsable. En muchos sentidos, el DSM-III y sus
sucesores también impulsaron la era moderna del tratamiento con medicamentos para
las enfermedades mentales. Con trastornos claramente definidos para estudiar, los
investigadores y las compañías farmacéuticas podrían probar si los nuevos compuestos
eran tratamientos efectivos para estas afecciones. De hecho, antes de que una empresa
farmacéutica lance un fármaco psiquiátrico, normalmente debe demostrar su eficacia
para un trastorno "definido por el DSM". Más que cualquier otro psiquiatra, Spitzer (y
sus colegas) dieron forma a la forma en que hablamos sobre las enfermedades
mentales.
 Pero no es ningún secreto que el DSM tiene sus limitaciones. Desde el principio, el
manual reconoce “que ninguna definición especifica adecuadamente límites precisos
para el concepto de 'trastorno mental'. "8

El objetivo principal del DSM, desde 1980, ha sido proporcionar un conjunto de

criterios prácticos y útiles, un lenguaje común, para diagnosticar trastornos mentales
en la práctica clínica y la investigación. En esencia, presenta una descripción de los
síndromes, acordados por un consenso de expertos, que están asociados con angustia,
discapacidad o "un riesgo significativamente mayor de sufrir muerte, dolor,
discapacidad o una importante pérdida de libertad". Aún así, a pesar de las afirmaciones
de algunos críticos, el DSM nunca tuvo la intención de ser una declaración autorizada
sobre lo que es normal y lo que no lo es. Como señaló el propio Robert Spitzer, “no
pretende ofrecer límites precisos entre 'desorden' y 'normalidad'. "9

Por diseño, el DSM tampoco intenta vincular los trastornos con el funcionamiento
básico de la mente y el cerebro. Y, por lo tanto, tan útil como ha sido para proporcionar
un lenguaje común para trazar una línea entre la salud mental y la enfermedad, la
aplicación de las categorías de DSM puede estar sujeta a los caprichos de las tendencias
culturales en cómo etiquetamos el comportamiento. Eso es algo de lo que fui testigo en
el curso de mi propia formación como psiquiatra.

F ROM E PIDEMIC A O DDITY

" SU PRÓXIMA ADMISIÓN ES EN 314."
Pasé por la estación de enfermeras de camino a la habitación 314 y recogí una copia de
la historia clínica de Sarah Crane. Eran las 2:30 de la mañana y ella sería mi cuarta
admisión de la noche; necesitaba un resumen rápido de su historial. Eché un vistazo a la
nota del residente que la había admitido el mes pasado y hojeé una historia que ya era
familiar.
"Hola, Sra. Crane, soy el Dr. Smoller".
Una mujer de veintitantos años estaba sentada, con la mirada perdida, en un rincón de
la sala de entrevistas, envuelta en una manta de lana azul pálido. Ella no hizo contacto
visual.
"¿Puedes decirme qué te trae esta noche?"
"Uno de mis alters trató de matarme", respondió ella con total naturalidad.
"¿Intenté matarte?"
"Si."
"¿Quién intentó matarte?"
Ella no respondió.
"Em. Crane, ¿quién intentó matarte?
Nos sentamos en silencio durante dos o tres minutos.
 Luego entrecerró los ojos y su rostro adoptó un ceño severo; habló con una voz baja y
ronca. "Yo hice."
A fines de la década de 1980, una enfermedad mental alarmante pero previamente
desconocida comenzó a alcanzar proporciones epidémicas en los Estados Unidos. Para
acomodar a las víctimas, los hospitales psiquiátricos se vieron obligados a desviar sus
recursos hospitalarios mediante la apertura de "unidades" especializadas en el
tratamiento de este trastorno. El trastorno se denominó "trastorno de personalidad
múltiple" (MPD) y se creía que se debía a un abuso sexual traumático temprano, que en
sí mismo se reconocía como mucho más común de lo que se sospechaba anteriormente.
Aún más sorprendente, el MPD se estaba convirtiendo en una epidemia no solo a
escala nacional sino también, podría decirse, a nivel individual. Eve pudo haber tenido
tres caras, pero la víctima moderna de MPD podría tener más de cien "alters", cada uno
con su propia personalidad, nombre, inflexión vocal y conjunto de recuerdos. Antes de
1970 se habían notificado menos de doscientos casos, pero entre mediados de los años
ochenta y noventa se diagnosticaron más de veinte mil casos. Y luego, en 1994, MPD
10

se eliminó como una etiqueta en el manual de DSM.

En su lugar apareció el diagnóstico de trastorno de identidad disociativo (TID). Los
criterios de diagnóstico para MPD y DID son casi idénticos, pero el cambio de nombre
marcó un retroceso de la noción casi sobrenatural de la coexistencia de múltiples
personalidades. Cuando el MPD fue eliminado de la lista oficial de diagnósticos de la
psiquiatría, se había convertido en el foco de una controversia que involucró a
feministas, defensores de los derechos de las víctimas, litigantes y profesionales de la
salud mental.
El concepto de "memoria recuperada" jugó un papel clave en trastornos como el MPD
y el trastorno de estrés postraumático. Esto pareció cultivar una industria artesanal de
terapeutas que provocaron y ayudaron a "recuperar" recuerdos de abuso sexual y físico
infantil en pacientes con una variedad de síntomas.
Ejemplificada (y quizás inspirada) por la historia de la década de 1970 de Sybil, quien
supuestamente desarrolló múltiples personalidades después de sufrir abusos horribles
durante su infancia, la explicación predominante para MPD fue que las víctimas de
abusos abrumadores desarrollan personalidades separadas para manejar sus
recuerdos insoportables y aislarlos de conciencia. Los terapeutas fueron entrenados
para traer estos recuerdos a la conciencia, a veces a través de la hipnosis o
entrevistando a los pacientes mientras estaban bajo la influencia de Amytal (un
barbitúrico promocionado como un "suero de la verdad"). De repente, pacientes que
nunca habían sabido que habían sido abusados estaban descubriendo que habían sido
horriblemente victimizados.
Las familias se dividieron y, en un número creciente de casos, los pacientes
demandaron a los presuntos perpetradores (generalmente un miembro de la
familia). El fenómeno de la memoria recuperada alimentó un pánico cultural creciente
sobre el abuso infantil en la década de 1980, que alcanzó su punto máximo con los
enjuiciamientos de miembros del personal de varios centros preescolares y
guarderías. En respuesta a las acusaciones de abuso, los agentes del orden y los
terapeutas provocaron historias cada vez más extrañas de abuso ritual y satánico que
deberían haber desafiado la credulidad. En el caso de Little Rascals Day Care Center, el
director del centro fue sentenciado a doce cadenas perpetuas consecutivas con base en
el testimonio de niños pequeños que describieron abusos que incluían el asesinato
ritual de bebés a bordo de una nave espacial.
Cuando surgieron investigaciones que demostraban que la memoria recuperada de
un trauma severo es un fenómeno raro (si no inverosímil), se produjo una reacción
violenta, incluida una nueva ola de litigios dirigidos a terapeutas que alentaron o
incluso indujeron recuerdos falsos de abuso sexual y ritual. Paul McHugh, entonces
presidente de psiquiatría de la Universidad Johns Hopkins, comparó las frenéticas
afirmaciones sobre la memoria reprimida y recuperada y el trastorno de personalidad
múltiple con la histeria social de finales del siglo XVII que produjo los juicios de brujas
de Salem. Los investigadores psiquiátricos escépticos desafiaron a los defensores de
10

la memoria reprimida a verificar sus afirmaciones. El psiquiatra de Harvard Harrison

“Skip” Pope y sus colegas del Hospital McLean preguntaron por qué era tan difícil
encontrar ejemplos documentados de memoria reprimida antes del siglo XX si es una
capacidad natural o innata del cerebro frente a un trauma severo.
Revisaron obras históricas de literatura y no ficción y no pudieron encontrar ninguna
descripción de la memoria traumática reprimida. Y luego hicieron algo inusual para un
grupo de académicos: ofrecieron una recompensa de $ 1,000 "a la primera persona que
pudiera producir un ejemplo de amnesia disociativa por un evento traumático en
cualquier obra de ficción o no ficción en cualquier idioma, antes de 1800". Publicaron
su desafío en forma impresa y en sitios web y grupos de discusión en Internet y en
varios idiomas. Fue un enfoque extraordinario para resolver un debate muy polémico,
politizado y aparentemente interminable.
Hablé con Pope sobre el desafío de la memoria reprimida mientras estábamos
sentados en su oficina en el Hospital McLean, donde dirige el Laboratorio de Psiquiatría
Biológica. Es un hombre que habla en párrafos con un entusiasmo juvenil que es poco
común para un profesor de Harvard y una erudición adecuada para un descendiente de
Alexander Pope (otro estudioso interesado en la memoria y el olvido: "De todas las
aflicciones enseñadas a un amante todavía", ¡Seguro que es la ciencia más difícil de
olvidar! ”).
"Siempre me había sorprendido", dijo, "el hecho de que no parecía haber ningún caso
de memoria reprimida en Shakespeare o en Esquilo o Euripedes o Sófocles o
la Eneida o La Odisea o la Biblia u otras cosas y me preguntaba si tal vez es solo que no
tenía un conocimiento suficientemente completo de la literatura o si tal vez esto era una
indicación del hecho de que esto no era un fenómeno humano natural ".
 En la década de 1990, había pedido a los miembros del Departamento de Inglés de
una universidad que buscaran algún ejemplo de memoria reprimida en la literatura
antes del siglo XIX, y no pudieron. Intrigante pero difícilmente definitivo. Pero una
década después, se dio cuenta de que los avances tecnológicos habían creado una
oportunidad sin precedentes. El alcance de Internet y los recursos que están
disponibles en línea significaron que pudo lanzar una prueba integral de su
hipótesis. “Mi estudio es un estudio que busca de antemano probar un negativo y afirma
haberlo hecho porque utiliza una tecnología que no ha existido hasta los últimos diez
años de la humanidad. Es decir, el poder de hacer una pregunta a cada persona en el
mundo y luego, si nadie puede responder la pregunta, poder decir que no hay respuesta
a la pregunta ".
En 2006, Pope y sus colegas publicaron su desafío de memoria reprimida en más de
treinta sitios web de gran volumen en Internet, desde sitios de amplio interés como
Google Answers hasta sitios más especializados como "Great Books
Forums". Tradujeron el desafío al francés y al alemán y lo publicaron en sitios web
alojados en esos países, y los lectores difundieron el desafío a otros sitios web.
En 2007, Pope y sus colegas publicaron los resultados de su búsqueda en una revista
médica; ni ellos ni nadie descubrió ni un solo caso de memoria reprimida. Llegaron a
11

la conclusión de que la "amnesia disociativa" (que se cree que es un componente central

del trastorno de personalidad múltiple) se describe mejor como lo que la psiquiatría
llama un "síndrome ligado a la cultura", es decir, una entidad construida por y limitada
a una cultura histórica en particular. en este caso, sociedades occidentales del siglo XX.
Hay una posdata de esta historia. Poco después de la publicación de su artículo, se
presentó una respuesta al desafío que parecía describir un caso de memoria reprimida
publicado antes de 1800. Se trataba de una escena de Nina , una ópera francesa en un
acto de Nicolas Dalayrac, que se estrenó en 1786. En la ópera, Nina se desmaya al ver a
su verdadero amor, Germeuil, en un charco de sangre, aparentemente asesinado por un
rival con quien su padre desea que se case. Cuando su padre la presenta al asesino para
casarse, ella delira. La envían a recuperarse a la finca de su padre, donde desarrolla
amnesia por el asesinato de Germeuil, creyendo que él está en un viaje del que pronto
regresará. Cuando Germeuil finalmente reaparece, tras haber sobrevivido
milagrosamente, Nina recupera gradualmente su memoria de él. Estrictamente
hablando, incluso este caso no cumple con el desafío de Pope, porque el olvido de Nina
parece haber involucrado amnesia debido al delirio, y no hay indicios de que recuperara
un recuerdo del evento traumático. Sin embargo, Pope y sus colegas otorgaron el
premio por esta obra, que movió el origen de la “memoria reprimida” solo catorce años
antes de la fecha límite de 1800.
Los recuerdos reprimidos se consideran fundamentales para la etiología del
MPD; Dado que el concepto de memoria reprimida no apareció antes de 1786, tal vez
no sea sorprendente que el primer caso de personalidad dual no se reportara hasta
1791. Eberhard Gmelin, un médico alemán, describió a una mujer local que, mientras
se recuperaba de una Enfermedad infecciosa, desarrolló ataques de movimientos de
asentimiento de la cabeza seguidos de un cambio repentino a la identidad de una vivaz
mujer francesa que se describió a sí misma (en un francés fluido) como una refugiada
de la Revolución que había huido a Alemania. En estos estados, no recordaba a su
12

familia alemana, pero con la misma rapidez volvería a su verdadera identidad, sin
ningún recuerdo de su alter ego francés. El segundo y más famoso caso de una
“personalidad múltiple” fue el de Mary Reynolds, denunciado en 1816 por el médico
neoyorquino SL Mitchell. Al igual que en el caso anterior, tuvo una segunda
personalidad más burbujeante que surgió después de una enfermedad que
aparentemente incluía convulsiones graves. Parece probable que estos casos en
13

realidad representaran una alteración neurológica de la personalidad que puede

ocurrir después de convulsiones o una variedad de agresiones cerebrales. El concepto
más moderno de MPD, con su énfasis en la memoria reprimida, no apareció hasta finales
del siglo XIX o principios del XX.
La historia del trastorno de personalidad múltiple es uno de varios ejemplos en los
que los diagnósticos psiquiátricos han subido y caído en desgracia a medida que han
cambiado las nociones de lo que es normal y lo que es una enfermedad. Como la
"histeria" y la "fuga" antes, el trastorno de personalidad múltiple hizo el viaje de la
epidemia a la rareza. El punto aquí es que nuestras definiciones de desorden pueden
14

cambiar, incluso dentro de una generación, a veces debido más a preocupaciones

culturales que a conocimientos científicos. Y, yo diría, es más probable que suceda
cuando construimos descripciones de síndromes sin una base en cómo funcionan la
mente y el cerebro, es decir, la psicología y biología de lo normal.

C ULTURA -B OUND
S OME críticos del DSM APROXIMACIÓN A DISTINGUIR “desorden” de “normal” han señalado la
influencia de las preocupaciones culturales tales como prueba de que toda la empresa
se construye socialmente y se basa en un modelo en gran parte occidental, médico de
las enfermedades mentales. Para algunos trastornos, eso parece una exageración. Por
ejemplo, el trastorno psicótico que la psiquiatría occidental llama esquizofrenia se
reconoce en todo el mundo, y las tasas de esquizofrenia han sido constantes en todas
las culturas, en el rango de 2 a 5 por 1000 habitantes. 15

Pero es indudable que los factores sociales y culturales afectan la forma en que las
personas expresan su angustia, experimentan síntomas y se involucran en la
curación. También es cierto que todas las definiciones de enfermedad mental implican
algún tipo de juicio de valor sobre los límites de lo normal. Es decir, definir el ámbito de
lo anormal o desorden depende de cómo un grupo (por ejemplo, una sociedad o un
establecimiento profesional) juzga los límites de lo normal y el concepto de desviación.
 En su perspicaz libro Crazy Like Us , el periodista Ethan Watters presenta un caso
convincente de que el establecimiento occidental de salud mental ha exportado sus
conceptos de enfermedad mental y trastorno psiquiátrico a todo el mundo, en esencia
infectando culturas no occidentales y creando epidemias de enfermedades mentales
definidas por el DSM. enfermedades mentales donde nunca antes
existieron. Documenta ejemplos de trastornos (anorexia, trastorno de estrés
postraumático, depresión) que se han arraigado en culturas de todo el mundo como
resultado de la arrogancia cultural de Occidente, la ingenuidad bien intencionada o
incluso la maquinaria de marketing de la industria farmacéutica.
Al mismo tiempo, las culturas de todo el mundo han construido sus propias
concepciones de las enfermedades mentales y algunos comportamientos que
podríamos considerar anormales no encajan perfectamente en ninguna de las
categorías del DSM.

S HRINKING P ENISES
C onsidere EL CASO continuación se describe en 1965 por un taiwanés psiquiatra:

TH Yang, un cocinero chino soltero de 32 años de Hankow, en el centro de China,

llegó a la clínica psiquiátrica en agosto de 1957, quejándose de ataques de
pánico y varios síntomas somáticos como palpitaciones, dificultad para
respirar, entumecimiento de extremidades y mareos. . Durante los meses
previos a su primera visita, había visto a varios herbolarios, quienes
diagnosticaron su enfermedad como shenn-kuei o "deficiencia de vitalidad" y le
recetaron beber orina de niño y comer placenta humana para suministrar chih
(energía o esencia vital). ) y shiueh (sangre). En este momento, el paciente
también comenzó a notar que su pene se encogía y se retraía hacia su abdomen,
generalmente uno o dos días después de la relación sexual con una
prostituta. Se ponía ansioso por la condición de su pene y comía en exceso para
aliviar los repentinos dolores de hambre intolerables. Un deseo sexual casi
irresistible se apoderaba de él cada vez que se sentía un poco mejor; sin
embargo, experimentó extraños sentimientos de "vacío" en su abdomen cuando
tuvo relaciones sexuales. Informó que a menudo encontraba su pene
encogiéndose en su abdomen, momento en el cual se ponía muy ansioso y se
aferraba a su pene con terror. Sosteniendo su pene, se desmayaba, con severo
vértigo y latidos de su corazón. Durante cuatro meses bebió una taza de torn-
biann (orina de niño) cada mañana, y esto le ayudó mucho. También pensó que
su ano se retiraba hacia su abdomen cada dos días más o menos. Por la noche,
encontraba que su pene se había encogido hasta que tenía solo un centímetro
de largo, y lo sacaba y luego podía relajarse y dormir. dieciséis
 La mayoría de la gente estaría de acuerdo en que este caso describe una condición
que no es “normal”, pero ¿qué es? Si este hombre entrara en el consultorio de un
psiquiatra occidental empapado en el lenguaje del DSM-IV, podría recibir cualquiera de
varios diagnósticos: trastorno de pánico (un trastorno de ansiedad), depresión mayor
con características psicóticas (un trastorno del estado de ánimo), delirio trastorno, de
tipo somático (un trastorno psicótico), hipocondría (un trastorno somatomorfo) o
cualquier otro, aunque los detalles del caso encajarían de forma incómoda en las
categorías del DSM. De hecho, el diagnóstico que se le dio a este paciente es más antiguo
que cualquiera de las etiquetas del DSM que acabo de mencionar. Es una víctima
del koro.
Koro ha sido reconocido durante siglos en China pero no apareció en la literatura
17,

occidental hasta finales del siglo XIX. La presentación clásica de koro es un estado
18

agudo de pánico en los hombres provocado por la creencia de que el pene se está
encogiendo o incluso desapareciendo y que la retracción completa conducirá a la
muerte. No es sorprendente que los primeros relatos psiquiátricos occidentales
18

interpretaran los casos de koro en términos freudianos como una manifestación de

"ansiedad de castración". Pero hay otra parte de la historia del koro que la diferencia de
la neurosis estándar: a menudo ocurre en epidemias.
En octubre y noviembre de 1967, se produjo un brote de koro principalmente entre
la población china de Singapur. Se difundieron rumores de que el koro fue causado por
comer carne de cerdo de cerdos que habían sido vacunados contra la gripe
porcina. Alentados por los informes de los medios, los rumores desencadenaron una
19 , 20

epidemia de koro que finalmente envió a cientos de víctimas a las salas de emergencia
y clínicas por temor a que estuvieran a punto de morir por retracción genital. La 20

epidemia ocurrió cuando los chinos, para quienes el cerdo era un alimento básico, se
sintieron amenazados por los malayos musulmanes, que no comen cerdo. Una 18

epidemia aún mayor, que afectó a más de dos mil hombres, mujeres y niños, azotó
Tailandia en 1976 a raíz de los rumores de que inmigrantes vietnamitas habían
envenenado la comida y los cigarrillos tailandeses con un polvo capaz de
provocar retracción genital . Una vez más, las tensiones étnicas parecían estar en la
18 , 20

raíz del brote porque los temores de una invasión de los comunistas vietnamitas eran
generalizados.
Aunque el koro se ha considerado comúnmente un síndrome ligado a la cultura
asiática, se han informado casos similares en Europa, África y Estados Unidos.
Un brote en Jartum siguió a los rumores de que los extranjeros deambulaban por la
ciudad y, mediante apretones de manos, provocaban la desaparición del pene de los
hombres. El pánico parece haber comenzado en Nigeria o Camerún en 1996, pero se
21

extendió a numerosos países durante un período de varios años. En la literatura

22

occidental, se ha informado de un número creciente de casos en los que el miedo a la

retracción genital ha ocupado un lugar destacado. En algunos casos, el síndrome parece
ser una complicación de enfermedades médicas o neuropsiquiátricas subyacentes, un
fenómeno denominado " koro secundario ". Por tanto, la enfermedad de tipo koro se ha
informado como síntoma de enfermedades que van desde tumores cerebrales, epilepsia
y accidente cerebrovascular hasta enfermedades urológicas, infección por VIH e incluso
abuso de drogas. 20

Existe un debate en la literatura etnopsiquiátrica sobre cómo categorizar las diversas

formas de koro. ¿Es el koro esporádico , que afecta a individuos aislados y se asemeja a
un síndrome de ansiedad o psicótico, realmente lo mismo que la forma epidémica que
a menudo es provocada por creencias populares o tensiones
étnicas? ¿Deberían considerarse subtipos separados " koro secundario " y
" koro crónico "? ¿En qué se diferencian los síndromes de retracción genital de otros
síndromes culturales como dhat (un síndrome indio) y shen k'uei (un síndrome chino),
que implican ansiedad y pánico por la “pérdida de semen”? Podemos imaginar, y los
23

expertos han propuesto, una clasificación elaborada de los síndromes de retracción

genital y sus causas. Ahora, lo más probable es que hace unos minutos no sabías
que existía koro . Pero ya puedes ver las complejidades de tratar de definir los límites
del desorden. Cuando clasificamos los trastornos basándonos principalmente en
síndromes descriptivos en lugar de en un mapa de ruta de cómo funciona la mente, es
fácil entrar en el tipo de agrupamiento y división de categorías que muchos han
criticado en el crecimiento del DSM.

AL INE EN EL S AND?
W E'VE visto que DEFINICIONES DE normal y anormal puede ser altamente depende de tiempo y
lugar. Pueden subir y bajar según el momento histórico o el entorno cultural. ¿No hay
forma de fundamentar la relación entre el funcionamiento normal y anormal? Uno de
los argumentos que presentaré en este libro es que sí. Pero hacerlo requiere que
invirtamos la estrategia que ha seguido la psiquiatría durante la mayor parte del siglo
pasado. En lugar de construir los trastornos etiquetando los extremos (la mente
atribulada y el cerebro roto), debemos comenzar con una comprensión de lo
normal. ¿Para qué fueron construidos la mente y el cerebro? ¿Cómo se desarrollan las
funciones mentales y neuronales? ¿Cómo están organizados? Al comprender la
arquitectura básica de la mente y el cerebro y cómo le dan sentido al entorno y las
experiencias que encuentran, podemos comenzar a ver dónde es probable que ocurran
las disfunciones y cómo emergen del espectro normal de
la experiencia humana . Nuestras definiciones de enfermedad mental se vuelven menos
arbitrarias. Eso no significa que las influencias culturales ya no importen. De hecho, a
medida que aprendemos más sobre la estructura fundamental de la mente, podemos
ver más claramente cómo la cultura da forma a nuestra experiencia y juicios sobre el
comportamiento.
 Uno de los intentos más influyentes de lidiar con la organización básica de la mente
ha recurrido a la evolución en busca de respuestas. El funcionamiento de nuestro
cerebro, como el resto de nuestros cuerpos, evolucionó en respuesta a los desafíos que
enfrentaron los humanos ancestrales en su lucha por sobrevivir y
reproducirse. Nuestros procesos mentales más fundamentales se organizan en torno al
más importante de estos desafíos: evitar daños, hacer planes y decisiones, seleccionar
compañeros, negociar jerarquías de dominación social, etc. Jerome Wakefield, profesor
de trabajo social y psiquiatría en NYU, ha propuesto una definición simple pero
poderosa de trastorno mental: un trastorno es una "disfunción dañina". La línea entre
24

la salud mental y el trastorno mental se cruza cuando una condición conductual o

psicológica causa daño a un individuo y representa una disfunción de algún mecanismo
mental seleccionado naturalmente. La solución de Wakefield logró un buen
compromiso en un debate polémico y de larga data que se extendió durante las últimas
décadas.
Por un lado estaban los que afirmaban que los diagnósticos psiquiátricos y las
distinciones entre el comportamiento normal y anormal son inherentemente juicios de
valor. El experimento del pseudopaciente de Rosenhan y el voto de la Asociación
Estadounidense de Psiquiatría para despatologizar la homosexualidad fueron
ciertamente ejemplos en los que la línea entre lo normal y lo anormal parecía trazarse
sobre la base de juicios de valor cultural. La versión extrema de esta crítica fue
ejemplificada por Thomas Szasz y el llamado movimiento antipsiquiátrico que surgió a
fines de la década de 1960. Szasz, cuyo libro de 1961 The Myth of Mental Illness fue
probablemente la declaración más influyente de esta posición, afirmó que las etiquetas
de diagnóstico de la psiquiatría eran simplemente herramientas utilizadas para la
exclusión y subordinación de los individuos. Una visión menos radical es que los
diagnósticos psiquiátricos pueden ser útiles, pero en última instancia son solo
construcciones sociales. En el otro lado del debate estaban los que afirmaban que las
enfermedades mentales son trastornos biomédicos que pueden definirse tan
objetivamente como la diabetes o la cirrosis hepática.
Pero tanto los estrictos "valores" como las estrictas posiciones "biomédicas" son, en
última instancia, incompletos. Por un lado, la idea de que los trastornos psiquiátricos
son simplemente mitos o construcciones sociales ignora una gran cantidad de evidencia
sobre la base biológica de la enfermedad mental. Es cierto que nuestro conocimiento
biológico de los trastornos psiquiátricos es limitado, pero décadas de investigación
científica han establecido que las personas que cumplen con los criterios para estos
trastornos tienen perfiles de riesgo genético y estructura y función cerebral que
difieren de aquellos que no cumplen con los criterios, aunque las diferencias suelen ser
cuestiones de grado. Es más, como psiquiatra, he visto el dolor y la desesperación que
las personas y sus familias tienen que soportar cuando la psicosis, la manía, la depresión
o el pánico se apoderan de la mente. He visto a personas tan abrumadas por este dolor
que querían terminar con sus vidas en lugar de enfrentar un futuro lleno de estos
síntomas. También he visto que la medicación y las psicoterapias transforman
el sufrimiento y salvan vidas. Y la noción de que definir estas condiciones como
enfermedades es simplemente un ejercicio de creación de mitos trivializa el sufrimiento
de quienes deben soportarlas.
Al mismo tiempo, es difícil argumentar en contra de la afirmación de que la definición
de trastornos psiquiátricos implica algún juicio normativo sobre el comportamiento. La
timidez severa y la inhibición social pueden diagnosticarse como un trastorno (fobia
social) cuando afectan el funcionamiento (p. Ej., Al inhibir a alguien para que avance en
su carrera). Pero ese deterioro se produce en parte porque los empleadores y la cultura
en general devalúan la inhibición social.
La noción de Wakefield de que el trastorno mental es una "disfunción dañina" se
adapta tanto a los valores como a la biología. La primera condición necesaria para un
25

trastorno mental es que involucra estados o comportamientos mentales que son

dañinos para un individuo de acuerdo con las normas sociales. Los síndromes que
llamamos esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión, etc. cumplen claramente con este
criterio. Pero "daño" no es suficiente para definir un trastorno mental. Muchos
comportamientos son dañinos, pero no los llamaríamos trastornos, como la
procrastinación o el analfabetismo, por ejemplo.
El otro requisito es que los estados o comportamientos mentales sean el resultado
de la falla de una función diseñada biológicamente. Nuestros cerebros existen para
realizar ciertas funciones. La selección natural ha esculpido los contornos de esas
funciones al mejorar el éxito reproductivo de los primeros humanos, cuyos cerebros
superaron mejor los desafíos que la vida les planteó. Algunos de estos son obvios:
detectar y evitar el peligro, aparearse y reproducirse. Otros son más sutiles: no se
ponen los cuernos, reconocen las intenciones de los demás, cooperan y compiten con
eficacia y maximizan los recursos disponibles. En los tiempos modernos hemos dado a
estas funciones nombres como confianza, atracción, empatía, egoísmo, etc.

T HE N Ormal S IDE DE D epression

UNA IMPLICACIÓN IMPORTANTE DEL modelo de "DISFUNCIÓN DAÑINA" es que el sistema DSM de la
psiquiatría puede estar diagnosticando enfermedades mentales cuando no hay ningún
trastorno presente. Los diagnósticos psiquiátricos modernos se basan casi por
completo en grupos de síntomas, con poca atención a las circunstancias en las que
ocurren esos síntomas. Tomemos el ejemplo de la depresión. El diagnóstico de
depresión del DSM-IV (conocido oficialmente como "trastorno depresivo mayor")
requiere dos semanas o más de al menos cinco síntomas, incluido el estado de ánimo
depresivo persistente y / o la pérdida de interés o placer en las actividades la mayor
parte del día, casi todos los días . Los otros síntomas son pérdida o aumento de peso
significativo, dormir demasiado o muy poco, agitación física o ralentización, pérdida de
energía, sentimientos de inutilidad o culpa excesiva, falta de concentración o indecisión
y pensamientos recurrentes de muerte o tendencias suicidas.
Para alcanzar el nivel de un diagnóstico, los síntomas deben causar una angustia
significativa o un funcionamiento deteriorado, y no pueden deberse a los efectos de un
medicamento u otra enfermedad médica. Y hay una cosa más: los síntomas no pueden
deberse al duelo. Esa es una exclusión clave, porque el proceso de duelo normalmente
involucra la mayoría de los síntomas de la depresión. Imagínese una madre cuyo hijo
acaba de morir de leucemia. Durante un mes, llora casi todos los días, pierde interés en
el sexo, tiene problemas para conciliar el sueño y no puede reunir la energía para volver
a trabajar durante tres semanas. ¿Debería diagnosticarse depresión a esta mujer? Por
supuesto no. Ella está experimentando una reacción de duelo normal ante una pérdida
devastadora.
Pero, ¿debería ser el duelo la única situación en la que los síntomas depresivos se
consideran normales? ¿Qué pasa con otras pérdidas dolorosas, traumas y tensiones que
muchos de nosotros experimentamos a lo largo de nuestra vida?
Un hombre me lleva a un lado en una cena para buscar mi consejo: “Estoy
preocupado por un amigo mío. Howard ha estado en nuestra firma durante veinticinco
años, y hace tres semanas, la compañía redujo su tamaño y Howard fue
despedido. Tiene cincuenta y nueve años y su trabajo era su vida. Lo vi la semana
pasada y estaba realmente alarmado. Está devastado, solo tenía esta mirada en blanco,
perdió peso y parecía que no había dormido en una semana. Traté de que saliera a jugar
golf este fin de semana, algo que siempre le ha gustado hacer, pero me dijo: 'No, en otro
momento'. Se ve tan perdido y su esposa dice que simplemente anda deprimido por la
casa. Creo que está deprimido. ¿Existe algún tipo de medicamento que pueda ayudar? "
¿Howard necesita tratamiento para la depresión? Ciertamente parece tener
síntomas de un episodio depresivo mayor. Y sabemos que los episodios de depresión
suelen ser provocados por tensiones importantes en las personas vulnerables. Aquí hay
un hombre cuya vida adulta se organizó en torno a su trabajo, y ahora el núcleo de su
autoconcepto se ha ido. Claramente ha sufrido una pérdida terrible. Si su esposa
hubiera muerto, atribuiríamos sus síntomas al duelo y probablemente su amigo ni
siquiera me hubiera preguntado sobre la necesidad de medicación. Entonces, ¿por qué
una pérdida traumática es tan diferente de otra? ¿Qué tan clara es la línea entre la
tristeza normal y la depresión?
Wakefield y sus colegas hicieron esta pregunta utilizando datos de un gran estudio
sobre la prevalencia de trastornos psiquiátricos en los Estados Unidos. Observaron a
26

personas que cumplían con los criterios para un episodio depresivo y que dijeron que
sus síntomas fueron provocados por la muerte de alguien cercano a ellos ("provocado
por el duelo") o por algún otro tipo de pérdida ("otra pérdida provocada por ”); luego
dividieron estos grupos en casos "complicados" o "sencillos". “Duelo complicado” es un
término utilizado en el DSM para describir casos genuinos de depresión que se
desencadenan por el duelo. Según el DSM, el duelo cruza la línea de simple (normal) a
complicado (depresión verdadera) cuando es prolongado y se acompaña de síntomas
graves como funcionamiento deficiente, pensamientos suicidas o preocupación
mórbida por la inutilidad.
Cuando Wakefield comparó el grupo de duelo sin complicaciones con el grupo de
"otras pérdidas" sin complicaciones en nueve indicadores de trastorno depresivo
mayor (cosas como la cantidad de síntomas de depresión, intentos de suicidio,
deterioro funcional y tratamiento para la depresión), no encontró diferencias entre
ellos. . Por otro lado, los casos complicados fueron significativamente más graves para
todos los indicadores, ya fueran provocados por el duelo o por algún otro tipo de
pérdida. En otras palabras, no había evidencia de que el duelo fuera un tipo especial de
pérdida en términos de su conexión con la depresión.
¿Y qué? Bueno, ahora mismo, si experimenta dos semanas de intensa tristeza,
problemas para dormir, pérdida de interés y dificultad para concentrarse después de
perder su trabajo, divorciarse o alguna otra pérdida importante, calificaría para un
diagnóstico de depresión mayor. Wakefield y sus colegas estiman que si la psiquiatría
tratara estas otras pérdidas de la misma manera que trata el duelo y clasificara los casos
sin complicaciones como tristeza normal, la prevalencia de la depresión en los Estados
Unidos se reduciría en casi un 25 por ciento. Wakefield no afirma que el diagnóstico
psiquiátrico sea inherentemente defectuoso; solo sugiere que se puede mejorar
adoptando un marco que lo ubica en el contexto de la función mental normal y las
situaciones en las que se encuentran las personas. No podemos definir una línea entre
normal y desorden simplemente declarando un conjunto de comportamientos
extremos como síntomas. El contexto importa. Y debemos comenzar preguntando de
dónde provienen estos comportamientos y cómo encajan en el espectro completo de la
experiencia humana.
En otras palabras, si queremos comprender las enfermedades mentales, primero
debemos comprender cómo y por qué la mente funciona como lo hace. Quizás eso
parezca evidente, pero la mayoría de los intentos de definir la disfunción mental,
incluido el DSM, no han comenzado con una descripción de la función normal. Así que
veamos un ejemplo de cómo la comprensión de la función normal puede decirnos algo
sobre el trastorno.

S TEP EN UN C rack?
O UR MENTAL CAPACIDAD DE RIESGO SENTIDO Y DAÑO EVITAR FUE claramente desarrollado durante
nuestro pasado evolutivo. Un animal sin esta capacidad no habría sobrevivido lo
suficiente para reproducirse. La selección natural promovió esos mecanismos mentales
que podían anticipar y evitar el peligro. ¿Qué pasaría si nuestros mecanismos normales
para evitar daños no funcionaran? ¿Cómo sería si viéramos peligro donde no existe?
De hecho, muchos de los síndromes a los que nos referimos como trastornos de
ansiedad son formas exageradas e inapropiadas de detectar y responder a las
amenazas. Por ejemplo, la psiquiatría define el trastorno obsesivo compulsivo (TOC)
como un trastorno de ansiedad en el que las personas sufren pensamientos recurrentes,
que provocan ansiedad, intrusivos (obsesiones) o conductas repetitivas destinadas a
prevenir daños o aliviar la ansiedad (compulsiones). Pero el contenido de estas
obsesiones y compulsiones no es aleatorio; tienden a caer en ciertos dominios.
Cuatro grupos de síntomas explican la mayoría de las obsesiones y compulsiones: (1)
obsesiones por contaminación y compulsiones por lavarse; (2) obsesiones agresivas y
compulsiones de control; (3) obsesiones de simetría y compulsiones de ordenar; y (4)
acumulando compulsiones. Cada uno de estos aprovecha los miedos y rituales que
27

todos podemos experimentar de vez en cuando y cada uno probablemente refleja una
disfunción de un sistema mental que evolucionó para evitar el peligro y mantenerse a
salvo.
¿Qué evidencia tenemos de que estos sistemas preventivos y de prevención de daños
existen en todos nosotros? Por un lado, los vemos salir a la superficie durante ciertos
momentos de nuestras vidas. Como niños pequeños, dependientes de nuestros padres
y con poca experiencia para distinguir lo que es seguro de lo que es dañino, somos
particularmente vulnerables. No es sorprendente que la primera infancia ofrezca un
escaparate para los miedos y los rituales. Piense en la hora de acostarse, ese momento
temible y temido en el que los padres dejan a sus hijos a merced de los monstruos que
acechan debajo de la cama.
Los miedos a la hora de acostarse son comunes y muchos niños pequeños desarrollan
elaborados rituales para sofocar sus miedos: revisar repetidamente debajo de la cama
o recitar guiones de seguridad como pequeños chamanes que protegen a los espíritus
malignos. Y luego está la tremenda responsabilidad que los niños a menudo sienten de
evitar hacerse daño a sí mismos o a sus cuidadores: miedos que a veces alimentan
compulsiones perfeccionistas para evitar cometer errores o hacer las cosas "bien"
("Pisar una grieta, romperle la espalda a tu madre") . Como dijo un grupo de científicos,
“Estos rituales pueden parecerse a la patología cuando se llevan al extremo, pero dentro
de su contexto ontogenético apropiado, son cruciales para enseñar a los niños a
manejar su ansiedad sobre el mundo exterior” (p. 858). 28

Hay otra etapa de la vida en la que los miedos intrusivos y los comportamientos
compulsivos normalmente estallan: el embarazo y el período posparto, un momento
cuya importancia es difícil de superar desde una perspectiva evolutiva. La selección
natural es fundamentalmente una carrera por la aptitud reproductiva, es decir,
maximizar la transmisión de la estructura genética de un individuo a las generaciones
posteriores. Las preocupaciones por la seguridad del feto y el recién nacido son
comprensiblemente comunes durante el embarazo y la paternidad temprana, cuando
nuestra aptitud reproductiva está más directamente en juego.
James Leckman y sus colegas del Yale Child Study Center han estado estudiando la
base biológica del TOC durante más de veinte años. Hace varios años, decidieron
explorar la hipótesis de que las preocupaciones de la paternidad temprana podrían
considerarse una variante normal del TOC. Entrevistaron a los padres durante el octavo
mes de embarazo y dentro de los primeros tres meses después del parto y encontraron
algunos paralelos intrigantes. Justo antes de que naciera el bebé, más del 80 por ciento
29

de las madres y los padres experimentaban preocupaciones acerca de que “algo malo le
sucediera al bebé” y más de un tercio pensaba en hacerle daño.
Cuando fueron entrevistadas a las dos semanas y tres meses después del parto, más
del 70 por ciento de los padres seguían preocupados por la vulnerabilidad o seguridad
de sus bebés. En algunos casos, estos miedos tenían una característica clave que se ve
en las obsesiones del TOC: preocupaciones intrusivas que un individuo reconoce que
son irracionales. Casi del 25 al 40 por ciento de los padres pensaba en hacerle daño al
bebé. Los padres informaron imágenes gráficas de dejar caer o arrojar al bebé, rascarlo
con las uñas, lastimarlo en un accidente automovilístico, a pesar de estar seguros de
que nunca harían algo así. 28

Más del 75 por ciento de los padres también informaron que sentían una necesidad
compulsiva de controlar al bebé, aunque sabían que "todo estaba bien" y, a las dos
semanas después del parto, alrededor del 20 al 30 por ciento recordaba "haberse dicho
a sí mismos que tal control compulsivo era innecesario o tonto ". Cuando los nuevos
29

padres escucharon grabaciones de los llantos de sus bebés mientras se sometían a

escáneres cerebrales, los centros de miedo se iluminaron y se correlacionaron con
miedos intrusivos similares al TOC y conductas compulsivas de evitación de
daños. Las ansiedades y preocupaciones de la paternidad temprana fueron mayores
28

justo antes y después del nacimiento del bebé, y luego comenzaron a declinar.
Por tanto, el período perinatal es un período de mayor sensibilidad normal para
evitar daños y errores. No es que los nuevos padres sufran un trastorno psiquiátrico. La
mayoría de los padres que experimentan ansiedades intrusivas y conductas de
seguridad compulsivas informan que son breves y no causan angustia marcada ni
interfieren con el funcionamiento, es decir, no cruzan el umbral necesario para un
diagnóstico de TOC. Pero el período perinatal parece aprovechar los mismos
mecanismos mentales que se apoderan de las mentes de quienes padecen TOC.

D IRTY T HOUGHTS
C FEARS ONTAMINATION son otro ejemplo de la continuidad entre las obsesiones y compulsiones
normales y patológicas. En el caso extremo, las personas que padecen TOC pueden
llevarse las manos en carne viva por el lavado excesivo o quedarse confinadas en casa
por temores obsesivos a la contaminación del mundo exterior. Pero los mismos
temores se desencadenan cuando evitamos estrechar la mano de la persona que
lloriquea y estornuda en el siguiente cubículo del trabajo. Los temores irracionales de
las víctimas del SIDA que se extendieron por Estados Unidos en la década de 1980
demostraron la forma poderosa y, a veces, violenta que puede adoptar la participación
de estas respuestas para evitar daños.
Más recientemente, los temores sobre epidemias mortales de gripe y otros gérmenes
han creado un mercado masivo de desinfectantes para manos: en un período de un año
(2004-2005), las ventas aumentaron en más del 50 por ciento, creando una comunidad
30

de germófobos empapados de Purell que se ha denominado "nación del saneamiento

de manos". 31

La contraparte emocional de la sensibilidad a la contaminación es el sentimiento de

repugnancia, sin duda una experiencia universal y familiar. Por lo general, el disgusto
(literalmente, "mal gusto") se desencadena de manera más potente por el pensamiento
o el acto de contacto oral con objetos o fluidos derivados de animales u otros humanos
(las heces y la carne en descomposición son dos de los desencadenantes más
universales del disgusto). Lo más probable es que el disgusto haya evolucionado como
un mecanismo para evitar enfermedades. 32

Pero incluso aquellos de nosotros sin TOC experimentamos un disgusto irracional y

temores de contaminación. En una serie de interesantes estudios, Paul Rozin y sus
colegas de la Universidad de Pensilvania descubrieron que los sentimientos de las
personas sobre la contaminación de los alimentos a menudo implican cierto grado de
"pensamiento mágico".
¿Qué pasaría si te pidiera que comieras un plato de tu sopa favorita pero te dijera que
la ha removido un matamoscas lavado pero usado? ¿Te lo comerías? Cuando Rozin
preguntó a un grupo de adultos sanos, la mayoría respondió que no. Pero el 50 por
ciento dijo que todavía no comería la sopa si hubiera sido removida por un matamoscas
nuevo. En otra prueba, a los sujetos se les ofrecieron dos trozos de dulce de azúcar que
solo diferían en la forma. Estaban felices de comer el dulce de azúcar que tenía la forma
de un panecillo, pero rechazaron el dulce de azúcar que tenía la forma de heces de perro,
aunque sabían que solo era dulce de azúcar. 33

Los estudios de neuroimagen incluso han identificado algunas de las regiones del
cerebro que se especializan en manejar esta función y parecen ser hiperactivas en
personas con TOC. Cuando se les muestran imágenes de objetos como teléfonos
públicos, baños o ceniceros y se les dice que imaginen entrar en contacto con ellos sin
lavarse después, las personas con TOC y temores a la contaminación activan un sistema
de regiones cerebrales involucradas en el procesamiento de las emociones,
especialmente el disgusto. Curiosamente, regiones similares se iluminan en individuos
34

sanos que reciben la misma tarea, aunque en menor grado, sugiriendo nuevamente
35

que el TOC es una exageración de los mecanismos cerebrales normales.

 Una pequeña cresta de la corteza cerebral conocida como ínsula es un factor clave en
la biología del disgusto. Entre sus otras responsabilidades, la ínsula es la cámara de
36

compensación del cerebro para los "sentimientos" intestinales y los "dolores" del
corazón: controla las sensaciones corporales y las conecta con las respuestas
emocionales. También es la corteza gustativa primaria, la región donde nuestra
37

experiencia del gusto se registra e integra con nuestro sentido del olfato. La 38 , 39

estimulación eléctrica de esta área en el cerebro provoca náuseas y agitación del

estómago. Por tanto, la ínsula se adapta perfectamente al disgusto, una respuesta
40

emocional a los malos sabores y olores. Y, de hecho, los estudios de imágenes cerebrales
han confirmado que la experiencia del disgusto activa la ínsula. Cuando a voluntarios
36

sanos se les presentan sabores, olores o imágenes desagradables (comida en mal

estado, cuerpos mutilados, etc.), la ínsula se acelera.41

Así que el disgusto parece estar programado y evolutivamente estamos preparados

para encontrar algunas cosas repugnantes, como las heces y la comida podrida. Superar
nuestra sensibilidad a la contaminación requiere esfuerzo o autoengaño. Piense en la
“regla de los cinco segundos”: la comida que cae al suelo es segura para comer si la
recupera en cinco segundos. (Lamentablemente, esto resulta ser un mito porque la
mayor parte de la transferencia de bacterias del suelo a un trozo de mortadela ocurre
en los primeros cinco segundos). 42

Pero espere, cualquier padre sabe que los niños de dos años se llevarán cualquier
cosa a la boca. ¿Dónde está el disgusto cableado? Hay que enseñarles que una cucaracha
muerta es totalmente repugnante. Es verdad. La sensación de disgusto y la sensibilidad
a la contaminación de un niño surge gradualmente, como se demostró en un estudio de
niños de tres a doce años a quienes se les dieron galletas y jugo en un conjunto de
condiciones cada vez más desagradables. A los niños se les ofreció un vaso de jugo de
43

manzana. Pero antes de verter el jugo, el experimentador sacó un peine de su bolso, se

peinó y devolvió el peine a su bolso.
Luego sacó otro peine y le dijo al niño: “Este es un peine nuevo que compré ayer, todo
lavado y limpio. Voy a remover tu jugo con este peine ".
Después de revolver el jugo, preguntó: "¿Quieres beber un poco de jugo?"
Si la niña bebía el jugo, el experimentador sacaba otro peine de su maletín y decía
que era el que usaba para peinarse todos los días, pero que estaba lavado y limpio. Si la
niña estaba dispuesta a beber jugo revuelto con este peine, el experimentador sacó un
peine de su bolso y dijo que era el que la niña la había visto usar para peinarse (en
realidad era un duplicado limpio del peine original). ¿Bebería el niño el jugo después de
revolverlo con un peine que acababan de ver usar en su cabello?
La respuesta dependía de la edad de los niños: el 77 por ciento de los niños de tres a
seis años beberían el jugo en comparación con solo el 9 por ciento de los niños de nueve
a doce años. En otra versión del experimento, el experimentador sacó un saltamontes
real (esterilizado) y lo dejó caer en el jugo. Preguntó a los niños si podían beber jugo del
fondo del vaso con una pajita. El sesenta y tres por ciento de los niños más pequeños
estaban perfectamente felices de complacer en comparación con solo el 19 por ciento
de los niños mayores.
Entonces, ¿qué pasó para que a un niño de diez años le disgustara la idea de beber
jugo de insectos? Una posibilidad es que el cerebro de un niño de tres años simplemente
no tenga la capacidad de pensar que el jugo está contaminado por un insecto
flotante. En otras palabras, el desarrollo de la sensibilidad al disgusto tiene que esperar
44

hasta que ciertas habilidades cognitivas se activen. Pero el aprendizaje social es otro
contribuyente probable: los niños mayores han visto a otras personas expresar su
disgusto por la contaminación. La entomofagia (la práctica de comer insectos) es en
realidad común en muchas partes del mundo, pero los estadounidenses encuentran la
idea repugnante, y las reacciones de disgusto de los niños son más fuertes ante las cosas
que sus padres encuentran repugnantes. 45

Y ese aprendizaje social parece tener una base neuronal: la misma estructura
cerebral que se activa cuando experimentamos disgusto también se ilumina cuando
vemos expresiones faciales de disgusto en los demás. El neurocientífico francés Bruno
Wicker y sus colegas realizaron resonancias magnéticas funcionales de sujetos en dos
condiciones. Primero, los sujetos vieron películas de actores que olían el contenido de
un vaso que contenía agua, perfume o un líquido de olor desagradable (el contenido de
un juguete con el nombre picante "bolas apestosas"). Los actores hicieron expresiones
faciales apropiadas al contenido del líquido que olieron (neutral, placer o disgusto,
respectivamente).
En el segundo experimento, se pidió a los sujetos que inhalaran una serie de olores
agradables (maracuyá, lavanda, etc.) y una serie de olores desagradables (incluido el
etil-mercaptano, una vez denominada la "sustancia más olorosa que existe" por
la Guinness Libro de los récords mundiales ). Tanto la vista de otros expresando disgusto
como la experiencia directa de disgusto iluminaron la ínsula anterior. En otras palabras,
ver a los demás reaccionar con disgusto desencadena nuestro propio centro de
disgusto. Quizás el niño de diez años aprenda que los insectos son asquerosos al ver a
quienes lo rodean reaccionar con disgusto. Una implicación más amplia de este trabajo,
a la que volveremos en el Capítulo 4, es que “percibimos emociones en los demás al
activar la misma emoción en nosotros mismos” (p. 660). 46

El disgusto relacionado con la contaminación es fundamental para algunas formas de

TOC y se presenta de una forma menos dañina en la vida diaria, lo que sugiere que existe
un sistema normal para experimentar disgusto y, cuando eso sale mal, puede
producirse una enfermedad mental. Si bien los estudios de imágenes cerebrales han
encontrado que la ínsula y otras regiones de procesamiento de emociones pueden
contribuir a los síntomas obsesivo-compulsivos, también apuntan fuertemente a la
desregulación de un circuito que conecta la corteza frontal con estructuras más
profundas como los ganglios basales, que están involucrados en evitar errores y ajustar
nuestro comportamiento a amenazas y recompensas. El punto es que podemos
comenzar a entender el TOC no como una aflicción misteriosa, sino como una expresión
disfuncional de los mecanismos de seguridad que todos tenemos.

T HE D ISTRIBUCIÓN DE N Ormal
E N 1754 UN GENIO MATEMÁTICO F RENCH LLAMADO A BRAHAM DE M OIVRE murió en la pobreza y
relativa oscuridad en Londres. Dos años después de su muerte apareció la tercera
edición de su gran obra La Doctrina de las Oportunidades , que contiene un
descubrimiento que se ha convertido en un símbolo icónico en la cultura científica y
popular. De Moivre se preocupó por describir los resultados de eventos aleatorios; por
ejemplo, si lanza una moneda cien veces, ¿cuál es la probabilidad de que observe treinta
colas? Notó que a medida que aumentaba el número de intentos, la probabilidad de sus
resultados (por ejemplo, cara o cruz) formaba un patrón predecible. La mayoría de los
intentos de un lanzamiento de moneda justo darán como resultado un número igual de
caras y cruces, por lo que el resultado más probable es que observemos cincuenta
cruces. Para números mucho menores o mucho más de cincuenta, la probabilidad se
reduce. Usando estas simples observaciones, de Moivre derivó una fórmula que
produjo un resultado intrigante. Graficar las probabilidades de cada número de colas
produce una curva con forma de campana. Resulta que esta curva en forma de campana
puede describir la distribución de una notable gama de fenómenos físicos, biológicos e
incluso sociales; claramente se ha ganado su otro nombre familiar: la "distribución
normal".
Traigo la curva normal para abordar la pregunta que planteé al principio de este
libro: ¿Qué es normal? Si busca la palabra normal en la mayoría de los diccionarios, la
primera definición suele tener una base estadística, algo así como: "conforme al
estándar, tipo o costumbre habitual", es decir, normal es la más común o quizás la
media. . Pero la metáfora de una "distribución normal" va más allá de esto.
Las distribuciones normales están completamente definidas por dos números: uno
es la media (el promedio) y el otro es la varianza (o su raíz cuadrada, la desviación
estándar). En otras palabras, en términos estadísticos, una distribución normal abarca
tanto el promedio como las desviaciones del promedio: la varianza es una parte esencial
de la normalidad. Por analogía, veremos en este libro que la biología del funcionamiento
humano normal abarca variaciones en la forma en que el cerebro procesa las
condiciones del entorno físico y social que encuentra. El resultado es una amplia gama
de valores normales cuando se trata de temperamento, empatía, confianza, atracción
sexual y cognición social.
La historia recurrente de este libro es que cada uno de nosotros encuentra su lugar
en esta gran distribución por la intersección de tres actores principales: la evolución, la
variación genética y el entorno particular y las experiencias que hemos encontrado. La
primera, nuestra herencia evolutiva compartida, comienza mucho antes de que
nazcamos. Los innumerables ensayos y errores de la selección natural han compilado
un texto básico de instrucciones biológicas detalladas en el genoma humano. La
inmensa mayoría de las letras de ese texto son compartidas por todos los seres
humanos y proporcionan un conjunto común de posibilidades y limitaciones dentro de
las cuales nuestras mentes se desarrollan, funcionan e interactúan entre sí y con
nuestro mundo.
Pero los otros dos jugadores —variación genética y experiencia— dan forma a la
trayectoria única que recorremos dentro de la amplia distribución de lo posible.

N vuelo y D AY
I F aceptamos que normal no es un Estado poseedor de los más comunes , la media, o el ideal, sino más
bien una distribución o un espectro de las posibilidades humanas, ¿cómo se supone que
vamos a trazar la línea entre lo normal y lo anormal? Una distribución puede tener una
protuberancia en el medio y colas en el extremo, pero no hay líneas divisorias en el
medio.
Si ha estado esperando que le dé mi respuesta a la pregunta de dónde está la línea
entre lo normal y lo anormal, aquí viene. No creo que haya ninguno. Lo siento. No es que
esté eludiendo la pregunta, es que creo que no es la pregunta correcta. No hay líneas
brillantes.
Si ese es el caso, ¿por qué escribir un libro sobre la biología de lo normal?
De hecho, hay dos razones. Cuando hablo de la biología de lo normal, me refiero a la
comprensión de para qué están diseñados el cerebro y la mente y cómo funcionan en
todo el espectro del esfuerzo humano. Ahora estamos comenzando a construir ese
entendimiento a través de una convergencia sin precedentes de antropología,
genómica, psicología y neurociencia. Vale la pena contar la historia que está surgiendo
porque arroja luz sobre cómo nos convertimos en quienes somos. Ésa es la primera
razón.
La segunda es que caracterizar la biología de lo normal puede fundamentar nuestra
comprensión de cómo las cosas pueden salir mal y contribuir a lo que reconocemos
como trastornos mentales. Pero, podría preguntarse, si estoy afirmando que no hay una
línea clara entre lo normal y lo anormal, ¿cómo podemos siquiera decir qué es un
trastorno mental?
El modelo de disfunción dañina de Wakefield nos da una respuesta, pero las
definiciones útiles de los trastornos psiquiátricos no dependen de identificar una única
línea "verdadera" entre normal y anormal. Trazamos líneas para crear distinciones
útiles y "reales" todo el tiempo, a pesar de que esas líneas en algún nivel no están
realmente ahí. La práctica de la medicina tiene muchos ejemplos. La hipertensión se
define como una presión arterial superior a 140/90, pero nadie cree que haya una
 diferencia cualitativa entre una presión arterial de 141/90 y 139/90. Y, sin embargo, la
presión arterial alta puede ser mortal; La hipertensión ha sido un concepto útil para la
investigación y la medicina clínica.
Lo normal y lo anormal son como el día y la noche. Es decir, ambos son descripciones
significativas de dos estados que reconocemos como diferentes. Pero la línea entre ellos
es imposible de trazar. ¿Cuándo exactamente el día se convierte en noche? Podríamos
decidir trazar la línea al atardecer, un momento específico en el tiempo que hemos
construido para separar los dos. Pero eso es claramente algo arbitrario. Sin embargo,
todos estaríamos de acuerdo en que el día y la noche son significativamente
reales. Programamos nuestras vidas en torno a ellos; hacemos planes basados en
ellos. Pero rara vez nos preocupamos por el momento en que uno se convierte en el
otro. Nos sentimos cómodos con la borrosidad del crepúsculo.
El mismo principio se aplica a la distinción entre normal y anormal o entre trastorno
y no trastorno. Cualquier línea específica que tracemos para definir el desorden
requerirá un juicio. Pero eso no significa que estos trastornos sean simplemente
ficciones. Es evidente que es valioso identificar los síndromes que causan daño y
sufrimiento a las personas: nos permiten desarrollar tratamientos, predecir
pronósticos y quizás incluso formular estrategias de prevención.

T OWARD A B iología DE N Ormal

EL MODELO DE DISFUNCIÓN DAÑINA DE W AKEFIELD PROPORCIONA UN MARCO para clasificar el
trastorno: lo anormal. Pero también dice algo central al tema de este libro: hay mucho
que aprender al comprender lo normal. Para estar en una base sólida en la definición y
el estudio de la disfunción mental, primero debemos comprender qué funciones se
están "alterando". Necesitamos comprender para qué están diseñados el cerebro y la
mente: ¿cómo funcionan? ¿Qué problemas están diseñados para resolver? Las
respuestas a estas preguntas son lo que yo llamo la biología de lo normal. *

En los capítulos que siguen, veremos cómo la investigación ha comenzado a

responder estas preguntas que definen quiénes somos y qué nos motiva. Y en el camino,
veremos que desempacar la ciencia de lo normal puede ayudar a desmitificar la
naturaleza de la enfermedad mental. De hecho, con un siglo de ciencia a nuestras
espaldas, es hora de darle la vuelta a la máxima de William James: la mejor manera de
comprender lo anormal es estudiar lo normal.

*Como expliqué en el prólogo, estoy usando la frase “biología de lo normal” como una
abreviatura para describir la arquitectura subyacente del cerebro y la mente. Implica
múltiples perspectivas, incluida la biología evolutiva, la neurociencia, la genética y la
psicología.
 C APÍTULO T WO
H OW G ENES T UNE LA B LLUVIA: T HE B iología DE T EMPERAMENT

Yo siempre he sido así “. T IM C ORNING intentaba describir las raíces de su ansiedad social en

nuestro primer encuentro. Había venido a verme porque, después de trabajar durante

años como programador de computadoras, había decidido volver a la escuela para hacer

una maestría en educación. Pero ahora su sueño de convertirse en profesor de ciencias

estaba siendo secuestrado por su ansiedad con otras personas, y quería recuperarlo.
"Desde que tengo memoria, fui tímido". Recordó su primer día de clases, sintiéndose
congelado en medio del abrumador zumbido de caras nuevas. “No creo que haya hablado
en todo el día. Recuerdo haberle preguntado a la maestra si podía quedarme adentro
mientras los otros niños salían al recreo. Pero ella dijo que tenía que irme. . . así que fui. Y
me quedé en la puerta mientras los otros niños jugaban.
“Pero creo que hubiera estado bien si no fuera por ese día, un par de meses después,
cuando fuimos de viaje escolar a un museo. Antes de subirnos al autobús para regresar a
la escuela, la maestra les dijo a todos los niños que fueran al baño para que no tuviéramos
que parar en el camino a casa ”. Mientras relataba la historia, su rostro comenzó a
ruborizarse. “Estábamos haciendo cola en los urinarios y cuando llegó mi turno, no pude
ir. Sentí que todos me estaban mirando. Me quedé allí, esperando y rezando para que
pasara algo. Uno de los niños detrás de mí se rió; ni siquiera sé si se estaba riendo de mí,
pero me sentí humillada ". Desde entonces, no pudo orinar en un baño público, una
condición conocida como paruresis o "vejiga tímida".
Las cosas empeoraron para Tim. Su padre dejó a la familia cuando Tim tenía siete
años. A mediados del segundo grado, se negó a ir a la escuela a menos que su madre lo
acompañara al salón de clases. Desafortunadamente para Tim, su madre estuvo de
acuerdo con esto. Uno de los principios fundamentales de la ansiedad es que evitar sus
causas es la forma más segura de convertir un miedo en fobia.
Tim recordó la propia lucha de su madre con la ansiedad. “No creo que nunca saliera
cuando yo era un niño, estaba demasiado preocupada por mí. Supongo que fue la clásica
madre sobreprotectora ".
A lo largo de los años, Tim se volvió hacia adentro y se centró en sus estudios. El trabajo
escolar se convirtió en una de las pocas áreas que le dio un sentimiento de competencia. En
la escuela secundaria, desarrolló una fascinación por la ciencia y la ingeniería y logró
encontrar un círculo de amigos que compartían sus intereses. Con una vacilante confianza
en sí mismo, se fue a la universidad y estudió informática. Pero su inhibición social siguió
entrometiéndose. Recordó una entrevista de trabajo para un puesto de profesor después
de la universidad. Realmente quería el trabajo pero, el día de la entrevista, comenzó a
imaginarse levantarse frente a una clase todos los días. Antes de que el entrevistador
saliera a saludarlo, se había ido. Aceptó un trabajo como programador de computadoras,
trabajando principalmente desde casa.
Y ahora, diez años después, estaba sentado en mi oficina diciéndome que se había dado
cuenta. Había emprendido la vida con la sensación de hacia dónde se dirigía, pero tantas
veces, había dado ligeros giros para adaptarse a su timidez: rechazar una invitación para
presentar su trabajo en una reunión científica, evitar otra fiesta o no sentirse del todo
bien. lo suficientemente cómodo para llamar a la mujer que le había dado su número. Y
ahora, de repente, miró hacia arriba y se dio cuenta de que estaba a millas de donde
pensaba que estaría.
¿Cómo terminó Tim Corning donde lo hizo? ¿Cómo termina alguno de nosotros con
la vida emocional y social que tenemos? La respuesta tiene mucho que ver con el punto
de partida: los genes que heredamos y el temperamento con el que nacemos. Como todo
padre sabe, los niños comienzan a señalar su enfoque de la vida mucho antes de que
puedan verbalizarlo. Entra en cualquier salón de clases de preescolar y en unos minutos
podrás identificar a los niños tímidos e inhibidos que desconfían de las personas
desconocidas. También puede ver a los niños atrevidos y desinhibidos que están
hablando y jugando con cualquiera que esté dispuesto a hacerlo. ¿Qué hace que un niño
sea temeroso y otro sociable o incluso agresivo?
Como veremos, los cimientos de nuestra personalidad se remontan a los genes y los
circuitos cerebrales que modelan sutilmente el temperamento, los patrones básicos de
cómo reaccionamos al mundo que nos rodea. Sabemos desde hace algún tiempo que los
rasgos de personalidad están influenciados por diferencias genéticas entre las
personas. Pero solo recientemente hemos comenzado a ver cómo genes específicos
contribuyen al desarrollo de estos rasgos y cómo se desarrolla todo en el cerebro.
La historia evolutiva de nuestros antepasados ha seleccionado conjuntos de genes
que “funcionaron” para afrontar los desafíos de la vida. Pero cada uno de nosotros
heredamos versiones particulares de estos genes de los padres que teníamos. Nuestras
diferencias genéticas predisponen a nuestros cerebros a ser más o menos sensibles a
nuestro entorno, más o menos emocionales, más o menos propensos a comportarse de
formas específicas. Establecen nuestros umbrales internos para reaccionar a nuestras
primeras experiencias. ¿Es más probable que nos acerquemos o evitemos situaciones
nuevas y personas desconocidas? ¿Somos propensos a las emociones negativas o
positivas? ¿Estamos abiertos a nuevas experiencias o desconfiamos del cambio? Estos
sutiles sesgos nos orientan hacia el mundo de diferentes formas. Comenzamos el viaje
de la vida apuntando en direcciones ligeramente diferentes y, a medida que
interactuamos con nuestras familias, nuestros entornos sociales y el estrés y las
oportunidades que la vida nos presenta, estas diferencias se amplifican y elaboran en
personalidades distintivas. Nuestros genes pueden incluso influir en el tipo de
experiencias que tenemos, empujándonos a buscar situaciones de riesgo o quizás a
alejarnos de las conexiones sociales. Estos estilos temperamentales están bien dentro
de la distribución de lo normal. Pero a veces, cuando nuestros prejuicios innatos chocan
con las demandas del mundo que nos rodea, sufrimos. Esa parece haber sido la historia
que se desarrolló para Tim Corning, quien comenzó su viaje con una tendencia a ser
cauteloso y tímido y terminó con una vida restringida por lo que los psiquiatras han
llamado fobia social.
En este capítulo y el siguiente, exploraremos la imagen emergente de cómo la
naturaleza y la crianza interactúan para dar forma a las trayectorias de nuestras
historias de vida. El énfasis en este capítulo está en las raíces genéticas del
temperamento y la personalidad, cómo se codifica el temperamento en el cerebro y
cómo las diferencias tempranas en cómo se sintonizan nuestros cerebros pueden tener
efectos duraderos en nuestra vida emocional y social.

Y NUESTRO M IND : D AY O NE
T que más dramática transición CUALQUIER uno de nosotros hace es también uno que todos
compartimos. Y ninguno de nosotros puede recordar nada al respecto. Me refiero al
momento en que viajamos desde el mundo seguro y autónomo del útero hacia un nuevo
mundo de luz, ruido e incomodidad. De repente tenemos necesidades y no se
satisfacen. Hemos sido arrojados a un mundo de desafíos y amenazas imprevisibles, y
tenemos muy pocos recursos propios a los que recurrir. Afortunadamente, no estamos
del todo desprevenidos. Gracias a las pruebas y errores sufridos por nuestros ancestros
evolutivos, entramos en la vida con un rudimentario conjunto de capacidades que nos
ayudarán a negociar las demandas de este nuevo mundo.
Imagínese que es responsable de diseñar un kit de supervivencia mental para el
cerebro del recién nacido: un conjunto de funciones mentales para garantizar que este
nuevo visitante de nuestro mundo supere los primeros meses de vida y supere los
desafíos del desarrollo infantil. Aquí hay algunas limitaciones: el recién nacido no
puede caminar ni hablar y no ha tenido experiencia del mundo exterior. Y aún no ha
desarrollado la conciencia de sí mismo ni el concepto de otras personas. ¿Qué
capacidades pondrías en ese pequeño cerebro?
La respuesta más parsimoniosa incluiría al menos tres elementos. Primero, querrá
tener impulsores integrados para satisfacer las necesidades inmediatas que son
esenciales para la supervivencia: comida, agua, aire. A continuación, querrá un conjunto
básico de herramientas que puedan guiar al cerebro infantil a buscar partes útiles del
entorno y evitar las dañinas, junto con la capacidad de controlar las respuestas
conductuales y emocionales al entorno. Esta segunda parte del kit de supervivencia es
la base de lo que llamamos temperamento.
Pero, por supuesto, eso no es suficiente. También querrá equipar de alguna manera
al cerebro para responder a las infinitas contingencias ambientales específicas que
puede encontrar. Entonces, el tercer elemento que querría incluir es lo que los
neurocientíficos llaman plasticidad. A medida que la experiencia presenta nuevos
desafíos para el cerebro humano, se forman y fortalecen conexiones neuronales o
sinapsis para que podamos adaptarnos y responder. (Exploraremos la biología de la
plasticidad neuronal con más detalle en el próximo capítulo). Al comienzo de la vida, el
sistema nervioso es principalmente una colección de posibilidades. Solo más tarde la
experiencia tallará la detallada arquitectura de la personalidad, los deseos, los valores,
el conocimiento y los recuerdos que nos hacen únicos a cada uno de nosotros. La mente
adulta refleja un registro de las experiencias particulares que encontramos a lo largo
de la vida.

C ONSTITUTIONAL C ONVENIOS
B UT Volvamos al principio. W E entrar en el mundo con una serie de sesgos cognitivos,
conductuales y emocionales que nos permiten responder a las características generales
de nuestros entornos físicos y sociales. A estos prejuicios los llamamos
"temperamento". El psicólogo Jerome Kagan define el temperamento como un perfil de
“reacciones conductuales y emocionales estables que aparecen temprano y están
influenciadas en parte por la constitución genética” (p. 40). La noción de
1

temperamento tiene una larga historia que se remonta al menos a la visión griega de
que las diferencias en el comportamiento, la racionalidad y la emocionalidad se debían
al equilibrio de los cuatro humores esenciales: bilis amarilla, bilis negra, sangre y
flema. Mucho antes de que los psiquiatras modernos hablaran de los trastornos
psiquiátricos como "desequilibrios químicos", la teoría humoral era la visión
predominante de la salud y la enfermedad mental desde la época de Hipócrates hasta
la Ilustración. Para los griegos, la enfermedad se producía cuando había un
2

desequilibrio de los humores, pero un exceso de humores específicos también era

responsable de las diferencias individuales en los rasgos mentales. El médico griego
Hipócrates y, más tarde, el médico romano Galeno, reconocieron cuatro
temperamentos correspondientes a los efectos de cada humor. Un exceso de bilis negra
(literalmente “melan” “cholic”) produjo un temperamento depresivo. El temperamento
colérico, por exceso de bilis amarilla, era irascible, ambicioso y apasionado; mientras
que el tipo flemático era apático y tranquilo, y el tipo sanguíneo, que reflejaba un exceso
de sangre, era optimista y esperanzado. 3

El estudio moderno del temperamento infantil comenzó en 1956 cuando Stella Chess,
Alexander Thomas y sus colegas intentaron algo que nadie había hecho antes: en lugar
de deducir la naturaleza del temperamento a partir de teorías preconcebidas,
decidieron estudiarlo sistemáticamente. Comenzaron un estudio a largo plazo de 133
bebés. Al entrevistar a los padres, observar a sus hijos y evaluar las prácticas de cuidado
infantil y las actitudes de los padres, identificaron tres estilos temperamentales que
caracterizaban a la mayoría de los niños: el "niño fácil", el "niño difícil" y el "niño lento
para entrar en calor. "4

Aproximadamente el 40 por ciento de los niños podría clasificarse como "el niño
fácil". Estos eran niños que eran regulares en sus funciones corporales (dormir,
alimentarse), generalmente felices y sonrientes, se acercaban fácilmente a nuevas
personas y situaciones nuevas, y se adaptaban a los cambios rápidamente.
Otro 10 por ciento de los niños estaban en el otro extremo del espectro: “el niño
difícil” era ruidoso, de mal humor, propenso a las rabietas y no se adaptaba bien a
situaciones nuevas o cambios. Y la tercera categoría temperamental, denominada "el
niño que tarda en calentarse" se aplica a aproximadamente el 15 por ciento de los
niños. Estos niños eran inicialmente reservados e incómodos en situaciones nuevas,
pero gradualmente se iban adaptando y participando.
Al seguir a los niños a lo largo del tiempo, los investigadores encontraron que estas
tendencias tempranas permanecían relativamente estables hasta la edad adulta y que
el temperamento a los tres años era un predictor significativo de los rasgos de
comportamiento en la edad adulta. Pero, de manera crucial, Chess y Thomas también
descubrieron que el desarrollo exitoso de un niño depende no solo de cómo el niño
responde al mundo que lo rodea (temperamento) sino también de cómo ese mundo
responde al niño. Llamaron a este concepto “bondad de ajuste”, o qué tan bien las
capacidades y los comportamientos del niño se alinean con las expectativas y demandas
de quienes lo rodean.
Por ejemplo, el “niño que tarda en entrar en calor” cuyos padres expresan decepción
o enojo por su timidez o dificultad para hacer amigos puede tener un desarrollo
problemático. El mismo niño nacido de padres que aceptan su timidez probablemente
le irá bien.
En 2011, la profesora de derecho de Yale, Amy Chua, publicó unas memorias que
encendieron una tormenta de controversia sobre los estilos de crianza. El Himno de
batalla de la Madre Tigre contaba la historia de cómo Chua crió a sus dos hijas, Sophia
y Lulu, de la misma manera que sus propios padres inmigrantes chinos la habían criado:
con amor pero también con un feroz compromiso con la excelencia y el trabajo duro. En
la prensa popular, el debate se convirtió en una guerra cultural: la intransigente "madre
tigre" china frente al estilo occidental mimoso de alabanza indiscriminada y
complacencia de los padres. En realidad, el libro era una historia brutalmente honesta
y, a menudo, autocrítica sobre la importancia de conocer a su hijo. Y, en muchos
sentidos, Tiger Mother fue un libro sobre la “bondad del ajuste”: qué sucede cuando un
estilo de crianza se encuentra con dos temperamentos muy diferentes. De su hija
mayor, Chua escribe: “Desde el momento en que nació Sophia, mostró un
temperamento racional y poderes excepcionales de concentración. . . . Cuando era niña,
Sofía dormía rápidamente toda la noche y lloraba solo si lograba un propósito ". Ella
fue, desde la infancia, "tranquila y contemplativa". En resumen, Sophia fue el paradigma
de lo que Chess y Thomas llamaron "la niña fácil". La paternidad china de Chua encajaba
perfectamente con el temperamento fácil de Sophia. Ella cumplió con los altos
estándares de su madre y su intensa ética de trabajo con ecuanimidad y su propio
impulso para superar las expectativas. En una carta abierta a su madre que apareció en
el New York Post , Sophia escribió: "Al principio, decidí ser una niña fácil de criar". A los
catorce años, era una estudiante modelo y virtuosa del piano con un debut en el
Carnegie Hall en su haber.
Pero las cosas fueron un poco diferentes con la hija menor de Chua, Lulu: “Desde el
día en que nació, Lulu tuvo un paladar exigente. No le gustó la fórmula para bebés que
le di, y estaba tan indignada por la alternativa de leche de soja sugerida por nuestro
pediatra que hizo una huelga de hambre. Pero a diferencia de Mahatma Gandhi, que era
desinteresado y meditativo mientras se moría de hambre, Lulu tenía cólicos y gritaba y
arañaba violentamente durante horas todas las noches ". Desde el principio, escribe
Chua, Lulu fue obstinada y de mal genio, del tipo que Chess y Thomas podrían haber
llamado "difícil". Habiendo conocido tanto a Sophia como a Lulu de toda la vida (mi
esposa y yo somos sus padrinos), creo que formidable sería una palabra mejor. Amy
Chua describe cómo se vio obligada a adaptar sus preciados principios de crianza de los
hijos a la vibrante realidad del temperamento de su hija menor. Al final, ambas hijas se
han convertido en mujeres jóvenes extraordinarias con un profundo amor por sus
padres. La capacidad de Amy Chua para "adaptar" su paternidad a los caracteres únicos
de sus hijos fue un ejemplo que Chess y Thomas habrían defendido para las madres (y
los padres) de todas las tendencias.

R EDISCOVERING O UR S ENSE DE H UMORS

F uego C Hess y T HOMAS de Landmark estudios, los investigadores han puesto de manifiesto
diferentes rasgos temperamentales, pero casi todos ellos han acordado que los niños
difieren de luz en forma reactiva (tanto física como emocionalmente) que son para el
medio ambiente. La diferencia temperamental entre los niños que están predispuestos
a abordar situaciones desconocidas y aquellos que tienden a evitar lo desconocido se
denomina comúnmente "audacia versus timidez", y tiene efectos duraderos en todo,
desde nuestras relaciones sociales hasta nuestra voluntad de tener relaciones sexuales
sin protección. .
Podría decirse que nadie nos ha enseñado más sobre esta diferencia temperamental
que el psicólogo Jerome Kagan, ahora profesor emérito en Harvard, donde ha estado
durante más de cuarenta años. En 2002 Kagan fue catalogado como uno de los
veinticinco psicólogos más eminentes del siglo XX, justo por delante de Carl Jung e Ivan
Pavlov. Pero hace medio siglo, Kagan era un psicólogo de doctorado recién acuñado de
5

Yale cuando le ofrecieron un trabajo en el Instituto de Investigación Fels, en Ohio. Su

mentor de la Ivy League le dijo: "No lo aceptes, te vas a aislar en una isla; nunca más se
supo de ti".
Kagan no siguió ese consejo. En el Instituto Fels, se le mostró una habitación llena de
montones y montones de cuadernos que contenían las observaciones de los niños
seguidos desde el nacimiento hasta la adolescencia. Kagan volvió a entrevistar a los
niños cuando eran adultos jóvenes, y cuando él y su colega Howard Moss reunieron los
datos, se sorprendieron por el hecho de que, desde muy temprano en la vida, un grupo
de estos niños eran pasivos e inhibidos, y este rasgo parecía seguirlos. en la edad
adulta. Pero cuando escribieron sus hallazgos, minimizaron la posibilidad de que la
biología desempeñara un papel. Esta fue una era en la que las dos vertientes
dominantes de la psicología estadounidense, el psicoanálisis freudiano y el
conductismo, habían establecido la ortodoxia de que el desarrollo infantil se trataba de
crianza.
“Me entrenaron para creer en el medio ambiente”, dijo Kagan, “esa era mi
política. Estaba en contra de la biología. Así que no lo perseguí, no busqué el
temperamento ".
Pero a finales de la década de 1970, después de haber observado a los niños en
diferentes culturas y haber leído las últimas investigaciones sobre la neuroquímica del
comportamiento, Kagan estaba cada vez más convencido de que el temperamento
estaba arraigado en nuestra “constitución”, es decir, en nuestra dotación biológica. La
psicología moderna parecía ahora redescubrir la sabiduría de los griegos. “Qué
asombroso es que Hipócrates y Galeno se hayan acercado más que Freud”, se maravilló
Kagan. “Sangre, bilis, flema, esos son neurotransmisores, ¿cómo lo hicieron? ¿Cómo
adivinaron bien? Creo que es simplemente extraordinario ".

O N LA S HY S IDE
K AGAN Y SUS COLEGAS FUERON PIONEROS EN EL ESTUDIO DE LA TÍMEDA y la audacia al desarrollar un
método para detectar diferencias temperamentales en el laboratorio. En investigaciones
que abarcan décadas, han descubierto que las diferencias en la forma en que los niños
reaccionan ante personas y situaciones desconocidas son evidentes desde las dieciséis
semanas de edad. Kagan llevó a las madres y sus bebés de cuatro meses al laboratorio
y los observó mientras los bebés estaban expuestos a una batería de eventos
preespecificada. Los eventos eran desconocidos pero no abiertamente amenazantes: la
madre mira al bebé, se reproduce una grabación de una voz desconocida, un juego de
móviles coloridos se cuelgan frente al bebé, y así sucesivamente.
 El veinte por ciento de los bebés exhibió un comportamiento que Kagan llamó
"altamente reactivo": lloraban con frecuencia y se agitaban, tensaban el cuerpo y
arqueaban la espalda cuando se les presentaban estímulos desconocidos. Otro 40 por
ciento fueron de baja reactividad: parecían serenos ante todos estos extraños eventos. Y
esa simple distinción resulta decirle mucho sobre la trayectoria de desarrollo que estos
niños tomarán durante los próximos veinte años. Cuando los niños regresaron al
laboratorio a los catorce meses y veintiún meses de edad, volvieron a estar expuestos a
una serie de eventos, personas y objetos desconocidos. En un momento dado, una mujer
vestida con un disfraz de payaso rojo y una máscara entró en la habitación hablando y
cargando juguetes e invitó al niño a jugar con ella. A continuación, el examinador trajo
un robot de metal controlado por radio. Después de un minuto de silencio, el robot
comenzó a hacer ruidos, emitir luces y moverse, y el examinador invitó al niño a
acercarse y tocar el robot. Note que estos pequeños desafíos son sutiles. Hacer que un
payaso entre en la habitación es un poco estresante. Si tuvieras que el payaso
irrumpiera en la habitación y gritara " ¡ boo !" obtendría poca o ninguna información
sobre las diferencias individuales porque todos los niños probablemente reaccionarían
de la misma manera: asustados. El punto es obtener diferencias en la forma en que los
niños reaccionan en situaciones desconocidas desafiando suavemente sus sistemas de
acercamiento / evitación.
Los niños que habían tenido una alta reactividad a los cuatro meses eran mucho más
propensos a tener un comportamiento inhibido, es decir, a tener miedo y evitar estos
desafíos desconocidos. A los cuatro años, eran mucho más propensos a ser tímidos,
callados y tímidos con sus compañeros desconocidos. A los siete años, los niños que
6

eran altamente reactivos a los cuatro meses o extremadamente inhibidos a los dos años
tenían más probabilidades de ser ansiosos, cautelosos y socialmente
evitativos. mientras que aquellos que eran poco reactivos o que habían sido
7

desinhibidos a los dos años eran mucho más sociables, sonriendo y hablando
espontáneamente con extraños. Estas diferencias también se observaron cuando se
estudió a los niños a la edad de once y quince años. niños que se inhiben tanto en la
8 Los

infancia como en la niñez posterior tienen un mayor riesgo de tener problemas de

ansiedad en el futuro. Aproximadamente un tercio de estos niños tienen problemas
importantes de ansiedad social en la adolescencia y la edad adulta. Siguieron la
9

trayectoria que Tim Corning me había descrito de manera tan conmovedora.

Puede resultar poco sorprendente que las personas difieran en la propensión a
abordar o evitar los desafíos de la vida o que los niños inhibidos tengan más
probabilidades de convertirse en adultos tímidos. La pregunta es ¿por qué? ¿Qué
determina dónde se ubican los bebés y los niños pequeños en el espectro de la timidez
/ audacia? La respuesta parece implicar diferencias sutiles en cómo nuestros cerebros
están sintonizados con el mundo que nos rodea.
I 'S T W RENON A LL O VER Y NUESTRO F ACE
T HE variación en la forma probable es que con temor evitar nuevas experiencias o audazmente los
buscan tiene sus raíces en partes profundas y evolutivamente más antiguas del
cerebro. La amígdala, una colección de células cerebrales en forma de almendra, juega
un papel clave en poner un sello emocional en nuestras experiencias ("¡cuidado, este
tipo es peligroso!") Y reconocer las emociones en otras personas ("uh-oh, ella está
enojada ”).
Uno de los principales trabajos de la amígdala parece ser evaluar las expresiones
emocionales de otras personas, lo que no es una tarea trivial, ya que el rostro es la
ventana a través de la cual juzgamos las intenciones y emociones de los demás. Las
expresiones faciales son una especie de vocabulario social. En 1872, Darwin escribió
que nuestras expresiones “revelan los pensamientos y las intenciones de los demás con
más verdad que las palabras, que pueden ser falsificadas” (p. 364). (Tendré mucho más
10

que decir sobre esto en el Capítulo 4.) La amígdala también juega un papel importante
en nuestra respuesta a la novedad, provocando respuestas de comportamiento que nos
hacen acercarnos o evitar personas y situaciones desconocidas. Las caras emocionales
y las caras desconocidas tienen algo importante en común: nos dicen que estamos en
una situación que puede ser buena o mala para nosotros. Los rostros desconocidos,
como los rostros enojados y asustados, indican una amenaza potencial.
La investigación de neuroimágenes ha demostrado que una de las formas más
confiables de encender la amígdala es mostrarle a alguien imágenes de rostros
emotivos o desconocidos. Mi colega Carl Schwartz y otros en Harvard llevaron a cabo
11 -13

un estudio de seguimiento de veinte años de niños cuyo temperamento se había

observado previamente en el laboratorio de Kagan cuando solo tenían catorce
meses. Los niños habían estado expuestos a personas y situaciones desconocidas, y
14

mientras algunos respondían a nuevos estímulos con miedo y evitación, otros eran
bastante desinhibidos y sin miedo a nuevas personas o entornos. Veinte años después,
estos mismos sujetos regresaron al laboratorio para someterse a estudios de
resonancia magnética funcional (fMRI).
A pesar de que todos los sujetos eran ahora voluntarios adultos sanos de veintipocos
años, sus escáneres cerebrales revelaron una firma oculta de distintos temperamentos
infantiles. Cuando se les mostró una serie de rostros desconocidos, los adultos que
habían sido inhibidos cuando eran bebés tuvieron una respuesta de amígdala mucho
más fuerte que aquellos que habían sido desinhibidos. Este trabajo ha sido confirmado
en otros estudios que han demostrado que los adolescentes que fueron inhibidos
cuando eran bebés tienen una mayor respuesta de la amígdala a los rostros que evocan
incertidumbre o que expresan emociones. 15

En otro estudio, Schwartz y su equipo estudiaron a jóvenes de dieciocho años que

habían sido clasificados en el laboratorio de Kagan como reactivos altos o bajos a los
cuatro meses de edad. Cuando los pasó por una resonancia magnética, encontró algo
16

sorprendente: su temperamento de bebés predijo diferencias en la estructura real de

sus cerebros a los dieciocho años. Aquellos que habían sido altamente reactivos tenían
tejido cerebral significativamente más grueso en la corteza prefrontal ventromedial
derecha, una región que se sabe que juega un papel importante en la regulación de las
regiones del cerebro involucradas en el miedo y la evitación. Por otro lado, los adultos
que habían sido bebés tranquilos y poco reactivos tenían un mayor grosor en la corteza
orbitofrontal izquierda, una región involucrada en la inhibición de las reacciones de
miedo y la supresión de sentimientos desagradables. Y cuando se les mostraron
imágenes de rostros desconocidos, los de dieciocho años que habían tenido una alta
reactividad a los cuatro meses tuvieron respuestas de amígdala más fuertes en
comparación con los que tenían un temperamento reactivo bajo en la infancia. 17

El temperamento infantil, al parecer, deja una "huella" que puede verse en el cerebro
de los adultos décadas más tarde, visible en la estructura y sensibilidad de los centros
emocionales como la amígdala y la corteza prefrontal.
Basándose en estudios como el de Schwartz, Kagan y otros han concluido que la alta
reactividad en la infancia y la timidez / inhibición en la infancia reflejan una diferencia
innata en cómo reacciona el cerebro a la novedad y la amenaza. En los niños tímidos e
inhibidos, los circuitos emocionales del cerebro (el "sistema límbico") parecen tener un
umbral más bajo para detectar y responder a la incertidumbre y al daño potencial. El
sistema es más excitable, más vigilante, como un amplificador con la ganancia
aumentada. Una vez activada, la amígdala, un nodo clave en los circuitos límbicos, envía
señales a otros centros que activan las respuestas al estrés. El sistema nervioso
simpático se prepara para "luchar o huir" y el eje de la hormona del estrés libera
cortisol, lo que desencadena una amplia gama de reacciones defensivas en el cerebro y
el cuerpo.
Las raíces evolutivas de los temperamentos tímidos y atrevidos son profundas: el
comportamiento de miedo en respuesta a la novedad se ve a través del árbol evolutivo
de la vida. Y en mamíferos, desde ratones hasta monos, la biología del temperamento
tímido e inhibido involucra muchos de los mismos sistemas cerebrales y hormonales
que vemos en la versión humana. 18 , 19

T EMPERAMENT G ROWN U P
S O estos sesgos sutiles en la forma de enfocar el tener WORLD una biología subyacente que nos sigue
desde la infancia a la edad adulta. Y pueden dejar huellas más visibles en nuestra vida
adulta: nuestras relaciones, nuestro trabajo, incluso nuestra salud mental. Los niños
que eran temperamentalmente tímidos en la primera infancia tienen más
probabilidades de tener redes sociales más pequeñas cuando son adultos jóvenes y un 20

mayor riesgo de desarrollar trastornos de ansiedad, especialmente fobia social,

21 en
9 , 22 , 23
el que el miedo a las situaciones sociales y de desempeño puede ser debilitante. Ese fue
el camino que llevó a Tim Corning a mi puerta.
"Fue como una experiencia extracorporal". En nuestra segunda reunión, Tim estaba
describiendo cómo era la hora del almuerzo en una empresa de software en la que había
trabajado después de la universidad. Todos los días, su equipo iba a la cafetería a
almorzar. Cuando se sentaron a comer y empezaron a bromear, la mente de Tim se
aceleró. En lugar de disfrutar de un almuerzo informal, Tim se sintió como si estuviera en
el escenario sin un guión, bajo un gran foco de atención y actuando para una multitud que
escudriñaba cada una de sus palabras y gestos. Estaba seguro de que podían escuchar los
latidos de su corazón y su voz quebrada, podían ver su mano temblar mientras se llevaba
el tenedor a la boca. Después de unas semanas de esto, dejó de reunirse con sus colegas
para almorzar y les explicó que necesitaba quedarse en su escritorio para ponerse al día
con el trabajo.
La mente de Tim parecía estar sintonizada con una exquisita sensibilidad a los juicios
sociales, la característica central de la fobia social. De hecho, la biología de la fobia social
parece ser una extensión de la biología de la timidez normal. Los estudios de imágenes
cerebrales han descubierto que las personas con fobia social tienen respuestas
exageradas de la amígdala o de la corteza prefrontal medial cuando se les pide que se
pongan frente a un grupo y pronuncien un discurso. para pensar en situaciones
24

embarazosas, o incluso simplemente mirar caras de personas que expresan

25

desprecio. 26 , 27

¿Qué pasa con los niños en el otro extremo del espectro de la timidez / audacia,
aquellos que son desinhibidos por temperamento temprano en la vida? Estos son los
niños que abordan con valentía situaciones desconocidas. Suelen ser impulsivos y
arriesgados. La trayectoria de estos niños se ve bastante diferente a la de aquellos que
tienen un temperamento inhibido. Un estudio que siguió a casi mil niños hasta la edad
adulta encontró que aquellos que estaban "subcontrolados" a los tres años tenían más
probabilidades de participar en comportamientos riesgosos o peligrosos cuando eran
adultos: delitos violentos, alcoholismo, relaciones sexuales sin protección y conducir
ebrio. Tenían dificultades para entablar relaciones íntimas y de confianza y tenían más
28

probabilidades de estar desempleados y de haber sido despedidos de un trabajo. Los

niños con temperamento desinhibido también son más propensos a tener problemas
de comportamiento, incluido el comportamiento agresivo y antisocial, y lo que los
psiquiatras infantiles llaman “trastornos de comportamiento disruptivo”, incluido el
trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). 29 , 30

Para ser claros: cuando hablamos del espectro del temperamento infantil, estamos
hablando de la variación normal en cómo los niños se acercan al mundo desde los
primeros meses de vida. Pero para algunos niños, los extremos de la timidez y la
audacia pueden sentar las bases para la vulnerabilidad al desorden.
 Entonces, si usted nació con un sistema nervioso que lo predispone hacia una alta
reactividad o inhibición, o hacia la desinhibición y la audacia, ¿se ha escrito la historia
de su vida? Por supuesto no. No hace falta decir que el mundo que te rodea puede dar
forma a la trayectoria que tomes. Los niños inhibidos cuyas madres tienden a ser
sobreprotectoras y controladoras intrusivas tienen más probabilidades de permanecer
inhibidos y socialmente reticentes. Los niños con madres menos protectoras y los niños
colocados en guarderías durante los dos primeros años de vida parecen tener menos
probabilidades de seguir inhibidos a los cuatro años. 31 , 32

La interacción entre el temperamento y el entorno puede ser compleja y sutil. Por

ejemplo, los niños inhibidos tienen más probabilidades de ser acosados, y los niños
33

acosados tienen más probabilidades de volverse tímidos y retraídos. El temperamento

es solo la materia prima. La familia en la que nacimos, las experiencias que tenemos y
las decepciones únicas y las ganancias inesperadas que trae la vida esculpen la materia
indiferenciada del temperamento en los contornos texturizados de nuestras
personalidades adultas.

T HE B IG F IVE
W HEN que HABLAR DE PERSONALIDAD , I 'M CON REFERENCIA A LA respetuosos de los rasgos que nos
dan nuestros estilos característicos de operar en el mundo. Se aglomeran con el tiempo
a medida que nuestras predisposiciones temperamentales se encuentran con las
condiciones específicas de vida que encontramos. Estos son rasgos que nos permiten
emitir juicios sobre los demás: "Ella es una persona muy amigable", o "Es tan difícil de
conocer" o "Es muy concienzudo". Tenemos una enorme variedad de palabras como
estas que usamos para caracterizarnos a nosotros mismos y a los demás: egoísta,
sociable, débil, frío, optimista, etc. El sitio de citas en línea eHarmony comercializa sus
"29 dimensiones de compatibilidad que están científicamente probadas para predecir
relaciones más felices y saludables". Pero, ¿cuántas variedades de rasgos o dimensiones
de personalidad existen?
En 1936, los psicólogos Gordon Allport y HS Odbert se propuso responder a esa
34

pregunta de forma sistemática. Comenzaron con la premisa de que si un rasgo es lo

suficientemente reconocible como para representar algo real, debería haber una
palabra para describirlo. A continuación, emprendieron un proyecto del que uno solo
puede maravillarse. Tomaron la edición de 1925 del Webster's New Unbridged
International Dictionary y buscaron cada palabra que describiera las diferencias
individuales en el comportamiento humano. De más de medio millón de palabras en el
diccionario, identificaron 17,953 descriptores del comportamiento humano. Redujeron
ese número a unas 4.500 palabras que describen rasgos de personalidad "reales".
Pero las personas que se dedican a la investigación de la personalidad le dirán que
solo hay un puñado de dominios de personalidad estables que describen las diferencias
individuales en nuestro comportamiento. Basándose en cantidades masivas de datos
recopilados durante las últimas décadas, estos investigadores han demostrado que
nuestras personalidades se pueden reducir a cómo cada uno de nosotros varía en solo
cinco dominios generales: los "Cinco Grandes", como se les llama comúnmente:
neuroticismo, extraversión. , apertura a la experiencia, amabilidad y
escrupulosidad. Apuesto a que si le hubiera pedido que nombrara las cinco
dimensiones de la personalidad, esa no es la lista que habría elaborado. Pero ahí están:
virtualmente todas las medidas de personalidad pueden ser abarcadas por estos cinco
factores, y parecen ser universales. Los mismos dominios surgen de estudios en países
tan diversos como Finlandia, Israel, Corea, Japón, China, Alemania y Portugal. 35

El neuroticismo se refiere a una tendencia a experimentar preocupación, estados de

ánimo inestables y emociones negativas en lugar de estar tranquilo y emocionalmente
estable. El factor de extraversión captura la tendencia a la actividad, el entusiasmo y la
búsqueda de estimulación y compañía. Aquellos con baja extraversión (es decir, alta
introversión) tienden a ser callados, reservados, tímidos y retraídos. La apertura es una
dimensión que implica una tendencia a la curiosidad, la creatividad y la apertura a
nuevas ideas y experiencias. También se correlaciona con la apreciación estética. Los
que tienen poca apertura son de mente cerrada, conservadores y convencionales en sus
gustos. La amabilidad indica la tendencia a ser compasivo, empático y cooperativo en
lugar de ser antagónico, sospechoso y antipático. Y, finalmente, la conciencia se refiere
a ser autodisciplinado y orientado al logro en lugar de ser desorganizado e
irresponsable.
Aunque estos rasgos capturan la variación en la personalidad entre países y culturas,
todavía existen diferencias interesantes en los perfiles de personalidad de las personas
en diferentes regiones. De hecho, los resultados de una encuesta a más de seiscientos
mil estadounidenses eran extrañamente consistentes con los estereotipos que
36

tenemos sobre los perfiles de personalidad de diferentes regiones de los Estados

Unidos. El neuroticismo tendía a ser alto en la costa este, mientras que la extrovertida
positividad de la extraversión se concentraba en el Medio Oeste. ¿Dónde está la gente
amable con mucha amabilidad? Lo has adivinado: el Medio Oeste y el Sur. Pero algunos
estados se destacan. Los habitantes de Dakota del Norte parecen ser el grupo de
tradicionalistas más extrovertido y amistoso que jamás quisiera conocer: encabezaron
la lista de todos los estados en amabilidad y extraversión, pero quedaron últimos en
apertura. Por otro lado, Alaska puntuó en la parte inferior o cerca de la parte inferior
en los cinco rasgos, lo que sugiere que el típico de Alaska es un holgazán tranquilo pero
desagradable e introvertido al que no le gustan las ideas poco convencionales. Si está
buscando vecinos amigables, entusiastas y de mente abierta que sean emocionalmente
estables y conscientes, su mejor opción es mudarse a Utah.
 La geografía de los cinco grandes rasgos de personalidad en los Estados Unidos.

Los estudios de culturas de todo el mundo sugieren que las naciones también difieren
en sus perfiles de personalidad. En un estudio de datos de cincuenta y una culturas de
todo el mundo, los brasileños informaron los niveles más altos de neuroticismo, los
irlandeses del norte eran los más extravertidos, los suizos alemanes obtuvieron la
puntuación más alta en apertura, los checos reportaron los niveles más altos de
amabilidad y los filipinos y alemanes Los suizos estaban empatados en el primer lugar
en conciencia. 37

El modelo Big 5 no está exento de críticas. Algunos han señalado que estos rasgos se
basan en cuestionarios que preguntan a las personas cómo se comportan normalmente,
sin abordar el hecho de que lo que es "típico" en una situación puede no aplicarse en
otra. Sin embargo, estas dimensiones de la personalidad se pueden encontrar incluso
en todo el reino animal. Se han observado las mismas dimensiones en animales tan
diversos como guppies, pulpos, gatos, perros, cerdos, monos y chimpancés. Incluso los
burros tienen un rasgo de personalidad denominado "vivacidad" que se parece mucho
a la extraversión (aunque debo admitir que la noción de un burro vivaz es un poco
inquietante). 38

D IFFERENT S TROKES
S O ¿Cómo se explica por las diferencias individuales en el temperamento y la personalidad? Como todo
lo demás sobre nuestro funcionamiento mental, la respuesta es que es una combinación
de variaciones en nuestros genes y nuestro entorno. *

El hecho de que los genes puedan influir en el temperamento y el comportamiento

no es controvertido. Incluso si eres escéptico sobre la importancia de los genes en el
comportamiento humano, sin duda has visto el fenómeno del control genético del
comportamiento. Los perros pueden ser la "especie del cartel" de la genética del
comportamiento en la vida cotidiana. Es bien sabido que las diferentes razas de perros
tienen diferentes especializaciones de comportamiento y temperamentos. De hecho, los
cientos de razas de perros que existen actualmente son básicamente el resultado de
criadores que utilizan la selección genética para crear animales que comparten
temperamentos y características físicas específicas. La raza de perro más popular en los
Estados Unidos año tras año es el Labrador Retriever, y eso no se debe a que la mayoría
de los dueños de perros tengan necesidades de recuperación insatisfechas. El atractivo
del perro es su temperamento, que el American Kennel Club describe como “una
naturaleza amable, extrovertida y dócil; ansioso por complacer y no agresivo con el
hombre o el animal ". 39

Pero las personas no se educan para el comportamiento, por lo que puede ser menos
obvio que los genes afecten el temperamento de los seres humanos. Aunque la frase "la
manzana no cae muy lejos del árbol" es una obviedad muy usada, el hecho de que los
rasgos sean hereditarios podría, en principio, tener poco que ver con la genética. Los
niños observan el comportamiento de sus padres durante todo el desarrollo. Es muy
posible que cualquier parecido de comportamiento sea simplemente una cuestión de
este efecto de modelado. Los hermanos tienen muchos rasgos en común. Pero eso
podría deberse enteramente al hecho de que sus entornos familiares han sido tan
similares.
Entonces, ¿cómo podemos saber si los genes afectan el temperamento y la
personalidad humanos? Una forma de aislar el efecto de los genes sería comparar
clones genéticamente idénticos que se criaron en el mismo entorno familiar con
hermanos no idénticos criados en el mismo entorno familiar. Si los clones son más
similares en su comportamiento, se podría concluir que esto se debe a su mayor
similitud genética. Esto puede sonar como las reflexiones de un científico loco, pero este
mismo estudio se ha realizado muchas veces. Se llama estudio de gemelos.
En estudios de gemelos, los investigadores comparan las similitudes de rasgos de
pares de gemelos idénticos (gemelos "monocigóticos" o MZ) con los de gemelos
genéticamente no idénticos (gemelos "dicigóticos" o DZ). Si el entorno no es más similar
para los pares de gemelos MZ en comparación con los pares de gemelos DZ, entonces la
mayor similitud entre los pares de gemelos MZ para, digamos, la introversión, puede
atribuirse, al menos en parte, al hecho de que sus genes son más similares.
Los genetistas del comportamiento miden la importancia de la variación genética
entre personas en términos de un número llamado heredabilidad . La heredabilidad de
un rasgo es la proporción de variación en el rasgo dentro de una población que se debe
a diferencias en los genes de las personas. Va desde el 0 por ciento (sin influencia de las
diferencias genéticas) al 100 por ciento (completamente debido a diferencias
genéticas).
 Como el concepto de heredabilidad aparecerá en muchos de los capítulos de este
libro, permítanme aclarar un par de cosas.
Primero, la heredabilidad no dice nada sobre la genética de un individuo. Eso es
porque la heredabilidad se trata de cuánta variación en un rasgo se debe a diferencias
genéticas en una población. Entonces, la heredabilidad solo es significativa cuando
hablamos de poblaciones, no de personas individuales. Si la heredabilidad del peso
corporal es del 70 por ciento, eso no significa que el 70 por ciento de la obesidad de su
tía Zelda sea genética y el 30 por ciento ambiental. Simplemente significa que el 70 por
ciento de la variación en el peso corporal en la población se debe a la variación
genética. Para un individuo, no podemos separar la naturaleza y nutrirnos de esa
manera.
Y, en segundo lugar, la heredabilidad de un rasgo puede variar según la población de
la que se esté hablando. Tomemos nuevamente el ejemplo del peso corporal. En una
población donde hay mucha variación en lo que come la gente, el medio ambiente puede
explicar la mayoría de las diferencias de peso, mientras que en una población donde la
dieta es más uniforme, las diferencias genéticas pueden dominar. La heredabilidad del
peso sería menor en el primer grupo que en el segundo.
Entonces, el valor principal de la heredabilidad es que nos da una medida de la fuerza
con la que la variación genética influye en las diferencias de rasgos en una población.
Y los estudios de gemelos han demostrado consistentemente que la heredabilidad de
los rasgos comunes de temperamento y personalidad está en el rango del 40 al 60 por
ciento. Es decir, las diferencias genéticas explican aproximadamente la mitad de la
variación en cuán tímidos o inhibidos son los niños en una población, cuán
extravertidos o neuróticos son los adultos, etc.
40 -47

Uno de los problemas de la heredabilidad es que no nos dice nada sobre qué genes
influyen en el temperamento y la personalidad. Tampoco nos dice nada sobre cuántos
genes de este tipo hay, cómo actúan y qué efecto tiene cada gen. Hasta hace poco, los
científicos simplemente no tenían las herramientas para identificar las variaciones
genéticas específicas que contribuyen a rasgos complejos como la personalidad. Todo
eso cambió en las últimas dos décadas a través de una notable serie de descubrimientos
y avances científicos que nos han dado la capacidad de descifrar y analizar el genoma
humano. En los últimos años, los científicos han aplicado las herramientas de la
genética molecular para desentrañar qué genes específicos están involucrados y cómo
ejercen su influencia sobre el temperamento y la personalidad. Si las variaciones en
nuestros genes representan aproximadamente el 50 por ciento de las diferencias en el
temperamento y la personalidad, ahora podemos preguntarnos, ¿qué variaciones
genéticas son?

“P OPULAR” P OPULAR
S lgunas de la evidencia más fuerte de que los genes pueden afectar el temperamento y la personalidad
humana proviene de síndromes raros donde los genes se extravían.
Cuando lo conocí por primera vez, Greg Chislon, de diecinueve años, saltó hacia
adelante con la mano extendida y un exuberante "Hola, ¿cómo estás?" Era el tipo de saludo
que uno podría esperar de un solicitante de empleo ansioso, pero estábamos sentados en
una sala de exámenes en mi hospital. Greg siempre se sintió atraído por la gente, me dijo
su madre. El primer día de clases, Greg se acercaba a otros niños de la clase, les
preguntaba sus nombres y trataba de entablar una conversación con ellos. La cautela que
experimentan la mayoría de los niños cuando se encuentran con gente nueva no pareció
registrarse en Greg. Si el temperamento depende en parte de cómo están sintonizados los
sistemas de aproximación / evasión del cerebro, el de Greg parecía estar completamente
en el lado de "aproximación" del dial. A los pocos minutos de conocerme, me habló de su
amor por la música y me preguntó sobre mis intereses. Su madre recordó que se acercaba
a extraños en el supermercado y les hablaba con una sonrisa amistosa. Su entusiasmo por
relacionarse con otras personas era encantador para sus maestros y otros adultos, pero a
veces lo convertía en víctima de bromas y bromas de sus compañeros. Su afabilidad
indiscriminada tenía un costo, y su madre con frecuencia se preocupaba de que algún
extraño sin escrúpulos se aprovechara de él. Cuando tenía siete años, a Greg le
diagnosticaron el síndrome de Williams. El diagnóstico fue un shock, aunque en
retrospectiva dio sentido a gran parte del historial médico y conductual de Greg.
El síndrome de Williams es un trastorno genético que afecta aproximadamente a 1
de cada 7.500 niños que nacen con un fragmento de ADN que falta en una copia del
cromosoma 7. Los niños que nacen con el síndrome de Williams generalmente carecen
de aproximadamente 1,6 millones de bases de secuencia de ADN, que cubren
aproximadamente veinticinco diferentes genes. No es sorprendente que la pérdida de
tantos genes pueda tener efectos generalizados. Puede haber anomalías de los vasos
sanguíneos principales debido a la ausencia de una copia del gen que produce la
elastina, una proteína necesaria para la fuerza y flexibilidad de los tejidos
conectivos. Existe un mayor riesgo de problemas con el calcio en sangre y los sistemas
48

hormonales, y casi todas las personas con síndrome de Williams tienen una mayor
sensibilidad a los sonidos. Los niños con síndrome de Williams a menudo se describen
con rasgos faciales parecidos a los de un píxel, con una nariz corta hacia arriba y una
boca ancha con labios carnosos. Suelen tener algún grado de discapacidad intelectual,
con un coeficiente intelectual medio de 55. 49

Pero la característica más notable de los niños con síndrome de Williams es su

intenso interés por otras personas. Es un interés que queda claro desde la infancia,
cuando quedan cautivados por los rostros. Conocer a un niño pequeño con Williams
puede ser intenso; ella puede fijar su mirada en la tuya y sostenerla con una mirada
fascinada. A medida que crecen, se vuelven sociables y exudan una calidez alegre y una
afabilidad inocente.
 Los niños con Williams son hipersociables. Son personas de "gente". Parece que
anhelan conectarse y afiliarse. A menudo son buenos para las conversaciones triviales
y son inusualmente sensibles a los sentimientos de otras personas.
De alguna manera, los genes eliminados en el síndrome de Williams afectan la forma
en que los circuitos emocionales del cerebro responden al mundo social, lo que resulta
en un patrón casi opuesto que se observa en las personas tímidas y socialmente
ansiosas. Cuando se les presenta caras de miedo o enojo, tienen una respuesta de
amígdala moderada. Pero eso es solo una parte de la historia. Resulta que tienen una
50

mayor respuesta de la amígdala a las caras felices. Entonces, la deleción cromosómica

51

que causa el síndrome de Williams parece cambiar el sesgo de la amígdala hacia

acercarse a los demás y procesar las emociones positivas. Y eso puede ser una pista
clave para el estilo de personalidad gregario de las personas con Williams. Donde los
niños ansiosos e inhibidos son hipersensibles a las amenazas, el niño Williams está
predispuesto a ver la felicidad. No es sorprendente que las personas con síndrome de
52

Williams parezcan ser relativamente inmunes a la ansiedad social y la fobia social.

T HE L Ong y S HORT DE I T
W HEN se trata de la GENÉTICA BASE DE TEMPERAMENTO, EL ejemplo de síndrome de Williams es
un valor atípico. Para la mayoría de nosotros, nuestro estilo de interacción con el
mundo que nos rodea no puede atribuirse a un solo tramo de ADN. El amplio espectro
de temperamento y personalidad refleja la acción de muchos genes, cada uno de los
cuales aporta una pequeña cantidad a la imagen general e interactúa con nuestros
entornos y experiencias de vida. Por eso, cuando lee titulares como ¡ LOS CIENTÍFICOS
ENCUENTRAN EL GEN DE LA ANSIEDAD ! o. . . EL GEN DEL TRASTORNO BIPOLAR o. . . EL GEN PARA casi
cualquier cosa, debes poner los ojos en blanco. No hay un “ el gen” para este tipo de
rasgos complejos. Hay muchos genes y actúan como factores de riesgo. Tener un
colesterol alto aumenta el riesgo de desarrollar una enfermedad cardíaca, pero no lo
garantiza. Hay muchas personas con colesterol elevado que no desarrollan
enfermedades cardíacas y muchas personas con enfermedades cardíacas que no tienen
colesterol alto. Por lo tanto, el colesterol es solo uno de los muchos factores de riesgo
de enfermedad cardíaca, al igual que las variaciones genéticas individuales (alelos)
pueden ser factores de riesgo para desarrollar el trastorno bipolar.
De hecho, estudios recientes han identificado de manera convincente variantes
genéticas específicas que aumentan el riesgo de trastornos psiquiátricos como la
esquizofrenia y el trastorno bipolar. Pero hacerlo requirió estudios muy grandes que
53 , 54

involucraron a miles de sujetos, porque por sí mismos cada una de estas variantes
genéticas tiene un efecto pequeño.
Entonces sabemos que las variaciones en nuestro ADN contribuyen a las diferencias
individuales en el comportamiento y al riesgo de enfermedad mental, pero también
sabemos que cualquier variante de un gen puede tener un efecto sutil. La personalidad
es “altamente poligénica”, es decir, hay cientos o incluso miles de variaciones genéticas
individuales involucradas. Sin embargo, los genetistas del comportamiento se han
centrado hasta ahora solo en unos pocos, y si tuvieran una lista de los diez genes
favoritos, SLC6A4 estaría en ella.
El gen SLC6A4 produce una proteína llamada transportador de serotonina (también
conocida como 5HTT). La serotonina es un neurotransmisor que, durante muchos años,
se sabe que juega un papel clave en el desarrollo y funcionamiento de los circuitos
cerebrales involucrados en el estado de ánimo, la ansiedad y la agresión. En términos
generales, los neurotransmisores actúan como mensajeros químicos, cruzando las
pequeñas uniones conocidas como sinapsis entre las células nerviosas. En una sinapsis
de serotonina, la serotonina liberada de una neurona en un lado de la sinapsis (la
"neurona presináptica") cruza la división submicroscópica y se une a los receptores de
una neurona vecina ("postsináptica"). La neurona que liberó la serotonina captura
rápidamente el exceso de serotonina a través de sus transportadores de serotonina, que
actúan como pequeñas bombas que recogen la serotonina de la sinapsis y la devuelven
a la neurona. Entonces, el trabajo del transportador de serotonina es la "recaptación"
de serotonina de la sinapsis.
Esta pequeña bomba molecular ha sido una de las mayores fuentes de ingresos de la
industria farmacéutica. Con base en la idea de que la depresión implica una
desregulación de la serotonina cerebral, los antidepresivos más utilizados —Prozac y
sus primos Zoloft, Paxil, Lexapro y otros— fueron diseñados para bloquear o inhibir el
transportador de serotonina. Por eso se llaman ISRS: inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina.
Como otros genes, el gen SLC6A4 incluye una región llamada promotor que regula la
actividad del gen, es decir, la cantidad de proteína transportadora de serotonina que
produce. En 1996, científicos alemanes encontraron una variación común (conocida
como 5HTTLPR) en la secuencia de ADN del promotor del gen SLC6A4 : la variante
"larga", o alelo, tiene cuarenta y cuatro letras adicionales de ADN que faltan en el
"corto". alelo. Y esa simple diferencia hace que el gen que lleva el alelo "corto" sea
menos activo en la fabricación del transportador de serotonina. Las neuronas que
llevan una o dos copias del alelo "corto" producen aproximadamente la mitad del
transportador de serotonina que las que no tienen alelos cortos. 55
 Variación en el promotor del gen transportador de serotonina (SLC6A4) ( arriba ) y sus efectos en una sinapsis
de serotonina ( abajo ). Los genes que llevan el alelo "corto" producen menos transportadores de serotonina,
que son responsables de la recaptación de serotonina en las neuronas (presinápticas). Los antidepresivos ISRS
actúan bloqueando los transportadores de serotonina

Resulta que alrededor del 75 por ciento de las personas con ascendencia europeo-
estadounidense tienen al menos una copia del alelo "corto" y alrededor del 20 por
ciento tienen dos copias. Los niveles más bajos de transportador de serotonina
producidos por el alelo "corto" parecen crear un sesgo sutil en la forma en que el
cerebro responde a las experiencias adversas o amenazantes. Varios estudios, aunque
no todos, han demostrado que las personas que portan el alelo “corto” obtienen
puntuaciones más altas en rasgos de personalidad como el neuroticismo y la evitación
de daños que están relacionados con el temperamento ansioso. 56 -58

¿La variación del ADN en el promotor del gen SLC6A4 afecta realmente la forma en
que nuestro cerebro responde a la amenaza? En un estudio pionero, Ahmad Hariri y sus
colegas dividieron un grupo de voluntarios sanos en dos grupos: los que portaban al
menos un alelo "corto" y los que portaban dos alelos "largos". Luego, los sometieron a
una tarea similar a la que Carl Schwartz usó en su estudio de fMRI sobre el
temperamento inhibido. Los investigadores mostraron a los sujetos una serie de
rostros que expresaban emociones de ira o miedo. Muchos estudios de neuroimagen
han demostrado que la exposición a rostros emocionales activa la amígdala y que las
personas propensas a la ansiedad tienden a mostrar una respuesta de amígdala más
fuerte. Hariri y sus colegas encontraron que, de hecho, aquellos que portaban el alelo
“corto” tenían reacciones de amígdala más fuertes ante rostros enojados y
atemorizados. Inmediatamente, grupos de todo el mundo se propusieron replicar
59

estos hallazgos y, al juntar estos estudios, los resultados se mantienen. Otros estudios
60

han demostrado que el alelo "corto" puede debilitar un freno en la amígdala de la

corteza prefrontal del cerebro. En las personas portadoras del alelo “corto”, entonces,
61

la amígdala se desinhibe, respondiendo más intensamente a las señales de

peligro. Están preparados para ver amenazas en los rostros de otras personas.
Pero los genes no actúan solos. La creciente evidencia sugiere que el alelo "corto" del
transportador de serotonina opera de manera diferente dependiendo de las
experiencias de vida que haya tenido. El efecto del gen depende del mundo en el que
vivas. Por ejemplo, en un estudio, los niños que portaban el alelo "corto" tenían más
probabilidades de ser tímidos y tener un comportamiento inhibido si sus madres tenían
bajos niveles de apoyo social. y la actividad de los circuitos cerebrales involucrados en
62

la percepción de la amenaza es mayor entre los portadores de alelos cortos que han
experimentado eventos vitales más estresantes. 63

O F M ICE Y M ES
E VEN SI EL GEN transportador de la serotonina resulta ser un gen que influye en el temperamento,
sabemos que no es el gen. Como dije antes, la heredabilidad del temperamento
involucra a muchos genes, cada uno de los cuales hace una pequeña contribución a la
forma en que nuestro cerebro interactúa con el mundo que nos rodea. Entonces, si estos
genes tienen efectos tan sutiles, ¿hay alguna forma de encontrarlos? Mi laboratorio ha
estado investigando esta cuestión durante más de una década. Razonamos que
podríamos aprovechar el hecho de que el temperamento tímido e inhibido se observa
en muchas especies animales, incluidos los ratones. Los modelos de ratón pueden ser
muy útiles porque permiten a los científicos realizar estudios genéticos que serían
imposibles en humanos. Y genéticamente, nos parecemos mucho a los ratones. De
hecho, más del 99 por ciento de los genes de ratón tienen una contraparte en el genoma
humano. 64

La capacidad de reproducir y cruzar un gran número de ratones proporciona una

forma poderosa de mapear rápidamente los genes que afectan el comportamiento. Y
más allá de eso, utilizando técnicas sofisticadas de "selección de genes", los científicos
pueden eliminar o insertar genes específicos en los genomas de los ratones. Por
ejemplo, podemos "eliminar" un gen de un embrión de ratón y ver qué efecto tiene la
eliminación del gen en el comportamiento del ratón más adelante en la vida. Si los
ratones que carecen del gen son más temerosos, por ejemplo, tenemos evidencia de que
el gen está involucrado de alguna manera en el comportamiento del miedo. Y si
podemos encontrar genes relacionados con el temperamento tímido o temeroso en
ratones, podemos ver si los mismos genes afectan el temperamento en los humanos.
En 1995, un grupo de científicos de Oxford informó que una región del cromosoma 1
del ratón está relacionada con el comportamiento de miedo del ratón. Estudios 65

posteriores replicaron este hallazgo, pero el gen o genes involucrados seguían siendo
un misterio. Luego, en 2004, el grupo de Oxford pareció tener una respuesta. Usando
métodos más nuevos para la búsqueda de genes en ratones, identificaron un gen
llamado rgs2 como al menos uno de los culpables. Los ratones que portaban una
versión del gen fueron inhibidos en una batería de pruebas de comportamiento de
miedo. También, RGS2 -mice “ratones knockout” nacido sin el gen-son
conductualmente inhibido y “ansioso.” Al igual que los niños con inhibición
66 , 67

temperamental, estos ratones también tienen un sistema nervioso simpático

hiperactivo ("luchar o huir").
68

Entonces, ¿qué hace el gen rgs2 ? Entre otras cosas, produce una proteína que
controla cómo las células nerviosas responden a neurotransmisores como la
serotonina, la norepinefrina y la dopamina, actores clave en la biología del
temperamento, la ansiedad, el estado de ánimo y las respuestas al estrés. Cuando estos
neurotransmisores se unen a sus receptores en las células nerviosas, los receptores
activan proteínas (llamadas proteínas G) que desencadenan una cascada de eventos
dentro de la célula. La proteína rgs2 se adhiere a las proteínas G activadas y las apaga,
proporcionando un freno esencial en la señal del neurotransmisor. Por lo tanto,
un gen rgs2 que no funcione o que falte podría dejar a las células cerebrales vulnerables
a la sobreestimulación por neurotransmisores como la serotonina. Como era de
esperar, rgs2 está activo en muchas de las regiones cerebrales clave que se sabe
influyen en el temperamento y las emociones, incluidas la amígdala, el hipocampo y la
corteza cerebral.69 -71

Los humanos también tenemos un gen RGS2 . Si rgs2 contribuye al temperamento

ansioso en ratones, ¿podría la versión humana desempeñar un papel similar? Los
investigadores de mi laboratorio estudiaron a niños que habían venido previamente al
laboratorio de Jerry Kagan en Harvard y habían estado expuestos a personas y
situaciones desconocidas en la batería de medidas de temperamento que describí
anteriormente. Más tarde, hicimos que estos niños y sus padres escupieran en una taza,
lo que nos permitió extraer ADN de su saliva, que luego analizamos para encontrar
variaciones en el gen humano RGS2 . Descubrimos que los niños con variantes
específicas del gen RGS2 tenían tres veces más probabilidades de ser tímidos e
inhibidos. Y previamente se había demostrado que una de estas variantes se
correlacionaba con una menor expresión del gen RGS2 . En otras palabras, parecía que
tener menos proteína RGS2 estaba asociado con un temperamento ansioso, justo lo que
predeciríamos a partir de los estudios con ratones.
 Luego, en colaboración con mis colegas Murray Stein y Martin Paulus, en la
Universidad de California-San Diego, y Joel Gelernter, en Yale, preguntamos si
el gen RGS2 también podría afectar la introversión en adultos (ya que los adultos
introvertidos, como los niños inhibidos , son a menudo tímidos y desconfiados de
personas desconocidas). Analizamos el ADN de casi 750 adultos que habían completado
una evaluación de personalidad y encontramos, de hecho, que las mismas variantes
de RGS2 que predijeron la timidez infantil estaban asociadas con la introversión adulta.
Sin embargo, la pregunta clave era si podíamos ver el efecto de este gen en los centros
cerebrales que regulan el temperamento y la ansiedad social. Para responder a esto,
analizamos las variantes de RGS2 en una cohorte de adultos que se sometieron a
exploraciones de resonancia magnética funcional mientras se mostraban caras
emocionales. Efectivamente, aquellos que portaban las variantes asociadas con el
temperamento inhibido y la personalidad introvertida tenían una respuesta
sustancialmente más fuerte a los rostros emocionales en dos áreas clave de los circuitos
emocionales (límbicos) del cerebro: la amígdala y la ínsula. 72

AW ENTRADA P ERSONALITY?
T HE RGS2 HISTORIA es notable ello por dos razones . F o uno, TI siempre una de las primeras
demostraciones de cómo el efecto de un gen específico en el temperamento y la
personalidad se puede ver tanto en un comportamiento y un nivel neurobiológico. Pero
en segundo lugar, la historia de RGS2 proporciona evidencia clave de que al menos
algunas de las influencias genéticas sobre el temperamento y la ansiedad se conservan
evolutivamente. Aquí hay un ejemplo en el que el mismo gen parece afectar el
comportamiento relacionado con la ansiedad y la función cerebral de ratones a
humanos. La variación corta / larga del transportador de serotonina también apunta a
nuestra historia evolutiva, aunque más reciente. Esa variación parece haber surgido
hace unos cuarenta millones de años porque está presente en monos y simios, pero no
en mamíferos anteriores. Curiosamente, la frecuencia de los alelos cortos y largos en
73

los monos rhesus es bastante similar a la nuestra. Eso plantea una pregunta
interesante: ¿por qué?
¿Por qué la selección natural mantendría una variación común como el alelo "corto"
que parece hacer a los animales más tímidos y "neuróticos"? Hay varias explicaciones
posibles, incluida la posibilidad de que la variación sea "invisible" para la selección
natural, es decir, que en realidad no afecta la aptitud reproductiva de un primate, por
lo que la selección natural la deja en paz. Pero si eso fuera cierto, es difícil explicar cómo
una mutación en el gen transportador de serotonina que aparentemente surgió como
un evento único hace cuarenta millones de años se volvió tan común. También es
posible que la variación en los genes que afectan el temperamento y la personalidad no
sea solo un "ruido" evolutivo. Podría ser que la selección natural favoreciera ciertos
temperamentos. Podría parecer obvio que un rasgo como la extraversión podría
proporcionar ventajas selectivas. Las personas que son más sociables y sociables
pueden tener más oportunidades de encontrar pareja, por ejemplo. Pero incluso la
inhibición del comportamiento podría ser una buena estrategia desde un punto de vista
reproductivo: desconfiar de nuevas situaciones o personas podría evitar que alguien
sea víctima de una presa o se involucre en un conflicto fatal.
Por tanto, las variaciones genéticas que contribuyen a estos rasgos podrían ser
fácilmente promovidas por la selección natural. Pero si lo piensas más a fondo, hay un
problema. Recuerde, estos rasgos son heredables, eso significa que los individuos
difieren en estos rasgos y estamos tratando de explicar las diferencias genéticas que
subyacen a las diferencias de rasgos. Si un temperamento o tipo de personalidad es
claramente ventajoso, ¿no debería la selección natural hacer que se convierta en una
parte fija de la naturaleza humana universal? Si ser tímidos o evitativos protegió a
nuestros antepasados del daño, los tímidos deberían haber tenido una ventaja
reproductiva y reemplazar gradualmente todos los tipos de riesgo en la población
humana. Los alelos que promueven un comportamiento inhibido y tímido se
seleccionarían y se "fijarían" en las frecuencias altas. Por lo tanto, esperaríamos que
hubiera muy poca variación genética, o ninguna, en los genes que dan forma a la
personalidad. Sin diferencias individuales o variación genética, la heredabilidad del
temperamento y la personalidad se acercaría gradualmente a cero. Pero sabemos que
ese no es el caso.

E verything EN M ODERATION
O EXPLICACIÓN DE NE cómo la selección natural PUEDE MANTENER variación de la personalidad
implica algo que se llama “selección de equilibrio.” La idea es que los rasgos de
personalidad, como todo lo demás en la vida, implican concesiones. La amabilidad es
excelente cuando te permite formar alianzas, pero no tanto cuando necesitas luchar
para defender tus intereses o tu familia. Una forma de selección equilibrada,
denominada “ventaja heterocigota”, una ventaja que se obtiene al llevar una copia de
una mutación, es ampliamente conocida en medicina. Por ejemplo, las personas que
portan dos copias de una mutación en el gen de la β-globina, que codifica una proteína
esencial para producir hemoglobina, desarrollan una enfermedad dolorosa y
devastadora llamada anemia de células falciformes. La mutación de las células
falciformes interfiere con la flexibilidad de los glóbulos rojos, lo que hace que adopten
una forma rígida de "hoz" cuando los niveles de oxígeno bajan. Los glóbulos rojos
falciformes pueden atascarse en los capilares, interrumpiendo el suministro de sangre
y oxígeno a los tejidos, lo que a su vez puede causar un dolor insoportable e incluso la
muerte.
 Entonces, ¿por qué la selección natural no se ha deshecho de esta mutación
mortal? Resulta que portar una copia de la mutación de células falciformes da como
resultado una forma leve de anemia falciforme que puede reducir el riesgo de malaria,
una de las principales causas de muerte en el mundo. Debido a que la anemia de células
falciformes solo ocurre si hay dos copias de la mutación, las personas que portan solo
una copia de la mutación (heterocigotos) están protegidas tanto de la enfermedad de
células falciformes como de la malaria. Esa compensación ha permitido que la mutación
falciforme persista en áreas donde la malaria es común. Un fenómeno similar podría
equilibrar los efectos de la selección natural en los alelos que contribuyen a los rasgos
de personalidad.
Por supuesto, los estilos temperamentales y los rasgos de personalidad vienen en
muchos sabores, cada uno de los cuales implica compensaciones por sí solos y en
combinación con otros rasgos. Las diferentes combinaciones de extraversión,
neuroticismo, apertura, etc. pueden tener sus propios riesgos y beneficios. Entonces, si
tenemos una situación en la que cada rasgo se ve afectado por muchos genes y las
ventajas de cada rasgo varían con el tiempo y el contexto, es posible que los alelos que
influyen en ese rasgo no sean eliminados por selección natural, incluso si a veces tienen
desventajas. 74

O UT DE A FRICA
Me N EL CASO DE TEMPERAMENTO, en realidad podemos empezar a ver la tenue huella de la selección
natural en el comportamiento humano. Por ejemplo, existe evidencia de que una
variante genética relacionada con la personalidad puede haberse vuelto más común a
medida que los humanos migraron por todo el mundo al mejorar sutilmente la aptitud
de quienes exploraron nuevos entornos. 75

Muchos estudios han señalado al neurotransmisor dopamina como un actor clave en

la regulación de nuestro entusiasmo por buscar nuevas experiencias. Los receptores de
dopamina están ubicados en regiones del cerebro involucradas en la motivación,
exploración y recompensa. Así como la amígdala y los circuitos de miedo relacionados
marcan ciertos estímulos como amenazas peligrosas que deben evitarse, estas regiones
marcan otros estímulos como oportunidades gratificantes para abordar.
Las variaciones en el gen que produce uno de los receptores de dopamina (el
receptor de dopamina D4 o DRD4) se han asociado con audacia, búsqueda de
novedades y altos niveles de actividad y exploración en humanos, así como en aves,
perros y caballos. Una de estas variaciones involucra secuencias repetidas de ADN en
76 -81

parte del gen que determina cómo responde el receptor DRD4 a la dopamina. Las
personas difieren en la cantidad de copias de la secuencia de ADN repetida que
llevan. Muchas personas tienen cuatro copias de esta secuencia repetida (el "alelo de
cuatro repeticiones"), pero hay otras variantes, incluida una forma de siete repeticiones
que parece producir receptores DRD4 menos eficientes. Este alelo de siete repeticiones
se ha relacionado con la búsqueda de novedades y puede ser un factor de riesgo para el
trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). 82

Con un conocimiento detallado sobre la estructura del genoma, los investigadores

ahora pueden realizar un trabajo de detective evolutivo (piense en CSI -conoce-Darwin)
para rastrear la historia de las variaciones genéticas que influyen en el
comportamiento. Utilizando pistas de los patrones de variación en el gen DRD4, un
equipo de genetistas pudo fechar el origen del alelo de siete repeticiones en busca de
novedad en una mutación que ocurrió en África hace unos cincuenta mil años
(relativamente recientemente en la historia de evolución humana y alrededor de la
época del último gran éxodo humano de África). De alguna manera, esta reciente
83

mutación se volvió común en las poblaciones humanas de todo el mundo. En lugar de

permanecer raro o desaparecer, en realidad floreció.
Pero, ¿por qué la selección natural preservaría un factor de riesgo genético para el
TDAH? Una posibilidad es que los portadores del alelo de siete repeticiones tuvieran
una ventaja en algunas circunstancias. En un entorno en el que la disponibilidad de
alimentos u otros recursos podría cambiar o desaparecer repentinamente, las personas
que pudieron responder, moverse y buscar nuevos recursos rápidamente podrían
haberlo hecho mejor que aquellas que respondieron más lentamente. Estas eran las
personas cuyo credo era CUANDO LO DURO SE PONE DIFÍCIL, LO DIFÍCIL SE PONE EN MARCHA . Como
era de esperar de una variante genética que promueve la búsqueda de novedades, el
alelo de siete repeticiones se vuelve más común en las distancias más lejanas de
África. En América del Sur, que es el punto final de las migraciones que habrían tenido
que abarcar África, Europa, Asia y América del Norte, la repetición de siete es en
realidad la forma más común. Quizás aquellos que portaban la forma genética de DRD4
84

fueron "lo suficientemente audaces para ir a donde ningún hombre había ido antes".
Nuevamente, está claro que uno o dos genes no cuentan toda la historia de lo tímidos,
extravertidos, temerosos o agresivos que somos. Más bien, muchos genes contribuyen
en pequeñas cantidades al desarrollo y funcionamiento de los circuitos cerebrales que
subyacen en cómo nos sentimos e interactuamos con el mundo exterior. Su genotipo
5HTTLPR o repeticiones DRD4 no determinan qué tipo de persona será usted. Pero
existe una creciente evidencia de que la variación genética común entre las personas
puede contribuir a ligeros cambios o sesgos en la función cerebral que influyen en cómo
respondemos al mundo que nos rodea.
La sutileza de estos efectos ha sido demostrada recientemente por estudios muy
grandes que han utilizado la tecnología más nueva de chips de ADN para escanear todo
el genoma en busca de variantes que afecten los rasgos de personalidad de los 5
grandes. Estos "estudios de asociación de todo el genoma" pueden examinar
variaciones genéticas en todo el genoma y, por lo general, utilizan tamaños de muestra
muy grandes. Y, sin embargo, estos estudios no han podido encontrar muchas variantes
específicas relacionadas con los rasgos de personalidad, a pesar de que sabemos que
estos rasgos son sustancialmente heredables. En otras palabras, sabemos que se
pueden encontrar variantes, pero la gran mayoría tiene efectos que son demasiado
sutiles para ser detectados incluso en estudios poderosos. Un metaanálisis de estos
estudios que examinó más de 2,4 millones de variaciones genéticas a lo largo del
genoma en más de 17.000 sujetos solo pudo encontrar dos regiones genéticas que
estaban fuertemente asociadas con los 5 grandes rasgos: una para la apertura y la otra
para la conciencia. En otro estudio que incluyó a miles de personas, mis colegas y yo
85

encontramos otra región genética asociada con la búsqueda de excitación, una

característica central de la extraversión. Encontrar todas las diferencias genéticas que
86

explican la heredabilidad de los rasgos de personalidad (que recordará es

aproximadamente el 50 por ciento de la variación total en estos rasgos) probablemente
requerirá estudios masivos. Esa es la lección que surge de otros estudios genéticos de
"rasgos complejos" como la obesidad. La heredabilidad de la obesidad es similar a los
rasgos de personalidad, pero se necesitó un estudio de todo el genoma de casi 250.000
personas para identificar variaciones genéticas que juntas representan alrededor del 2
por ciento de las diferencias individuales en el índice de masa corporal. Si la 87

personalidad se parece en algo al peso corporal, es posible que deba estudiar a millones
de personas para encontrar todos los genes involucrados.

S HADES DE T hings A C OME

T ES AQUÍ Otra lección importante en todo esto . B Y CREACIÓN sesgos sutiles en la forma de enfocar
la vida, el temperamento y su neurocircuitos subyacente puede tener a veces de larga
duración y efectos que nos colocan en una trayectoria con problemas en cascada. Los
niños que están extremadamente inhibidos tienen muchas más probabilidades de
desarrollar problemas importantes de ansiedad social más adelante en la vida. Un sesgo
temperamental hacia la impulsividad y la distracción puede convertirse en déficit de
atención e hiperactividad. Y una tendencia temprana a refractar la propia experiencia a
través del lente de la emocionalidad negativa puede producir una vulnerabilidad a la
depresión, especialmente cuando alguien enfrenta la adversidad. Entonces
comenzamos a ver cómo nuestro enfoque temperamental de la vida, en sí mismo el
reflejo de cómo se calibran nuestros sistemas neuronales, puede evolucionar hacia
síntomas y síndromes que aparecen como trastornos. No es sorprendente, entonces,
que la variación genética que subyace al temperamento y la personalidad parezca
explicar gran parte del componente genético de los trastornos comunes, como la
depresión y los trastornos de ansiedad. La biología de lo normal se transforma en
88 , 89

biología del desorden.

Y eso puede proporcionar una pista sobre cómo funcionan los tratamientos para la
depresión y la ansiedad.
 Al final de mi primera reunión con Tim Corning, sugerí que intentáramos tratar su
ansiedad social con terapia cognitivo-conductual (TCC), una terapia probada para tratar
una amplia gama de trastornos de ansiedad. En CBT, los clientes aprenden a reconocer y
superar los sesgos cognitivos que exageran sus miedos sociales. Y al exponerse
gradualmente a situaciones sociales, se vuelven insensibles al miedo a que hagan algo
vergonzoso o que otras personas los juzguen con dureza. Desafortunadamente, después
de doce semanas de terapia, Tim sintió que no estaba progresando lo suficiente y quería
probar algo más. Entonces acordamos comenzar con un ISRS. Comenzamos con 25 mg de
sertralina (Zoloft) y subimos hasta 100 mg por día. Pasaron ocho semanas con pocos
cambios. Mientras seguíamos aumentando la dosis, Tim empezó a notar algo: estaba
empezando a sentirse más cómodo comiendo en el restaurante local. Después de dos
semanas con 200 mg, me dijo que se había sorprendido a sí mismo al aceptar una
invitación para ir a una fiesta organizada por sus antiguos compañeros de
trabajo. “Nunca podría haber hecho eso hace un año. Pensé en quedarme y mirar, pero en
realidad hablé con la gente ". Un mes después, fue a su primera entrevista de trabajo en
dos años. "Soy una persona diferente" , dijo.
Tim pudo haber estado en algo. Investigaciones recientes sugieren que los ISRS como
la sertralina pueden funcionar en parte cambiando sutilmente la personalidad
misma. Las personas con depresión y trastornos de ansiedad como la fobia social
tienden a tener un alto nivel de neuroticismo e introversión (baja extraversión). En un
estudio controlado con placebo del ISRS paroxetina (Paxil) para la depresión, los
investigadores encontraron que el ISRS “normalizaba” el neuroticismo y la introversión
tanto si la depresión mejoraba como si no. Y cuando controlaron los cambios en estos
rasgos de personalidad, no hubo un efecto independiente de la droga sobre la
depresión. En otras palabras, el efecto antidepresivo del ISRS parecía depender de su
capacidad para recalibrar la personalidad.
La investigación psicológica y de neuroimagen ha demostrado que las personas
propensas a la ansiedad y la depresión tienen circuitos emocionales que tienden a
procesar el mundo como "un vaso medio vacío", un sesgo hacia el registro de
características emocionales y sociales negativas del entorno y lejos de ver y sentir. el
lado positivo de las cosas.
Así que aquí está la imagen emergente. Las variaciones en los genes hacen que
algunas personas sean más propensas a la timidez, la ansiedad y las emociones
negativas, en parte al crear un circuito amígdala-corteza prefrontal que es
hipersensible a las amenazas y predispuesto hacia pensamientos y emociones
negativas. Los ISRS, y quizás la TCC, parecen reajustar ese circuito, amortiguando un
sistema emocional sensible y cambiando su sesgo hacia un enfoque de la vida más "vaso
medio lleno". Cuando las personas con depresión o ansiedad e incluso voluntarios
90

sanos reciben ISRS, las imágenes por resonancia magnética muestran un enfriamiento
de los circuitos emocionales que se han relacionado con el temperamento inhibido y
 ansioso y el neuroticismo. Así que quizás para Tim Corning, cuya dotación genética y
91 -93

experiencias de vida habían amplificado su temperamento inhibido hasta convertirlo

en una ansiedad social debilitante, la medicación ofrecía una forma de empujarlo hacia
la mitad de la distribución normal.
La evidencia de estudios tanto psicológicos como genéticos apunta a la noción de que
los trastornos psiquiátricos más comunes son en realidad los extremos de los rasgos
cuantitativos normales que todos compartimos. Y al igual que otros rasgos
cuantitativos (presión arterial, peso corporal, niveles de colesterol, por ejemplo), donde
trazar la línea entre la variación normal y la disfunción puede ser una decisión
pragmática. Algunos expertos han llegado a decir que “lo que llamamos trastornos
comunes son, de hecho, los extremos cuantitativos de distribuciones continuas del
riesgo genético. . . no hay trastornos comunes, sólo los extremos de los rasgos
cuantitativos ”(p. 877). 94

Entramos en la vida con cerebros que han sido sintonizados por nuestros genes y el
entorno del útero. El temperamento da forma al timbre de nuestras primeras notas y
probablemente limita nuestro rango dinámico a lo largo de la vida. Pero como veremos
en el próximo capítulo, la experiencia temprana puede alterar profundamente el
camino que tomamos en la vida. La imagen que emerge de la neurociencia y la
investigación genética es la de un diálogo continuo entre el cerebro y la experiencia,
cada uno modificando al otro a lo largo del desarrollo. Como descubrió Tim Corning, las
personas en las que nos convertimos, nuestras personalidades, son el producto de los
pequeños ajustes que hacemos y los giros imperceptibles que tomamos cuando
nuestros temperamentos innatos se encuentran con nuestro propio mundo particular.

*Por medio ambiente, me refiero a todo lo que no está codificado en la secuencia de

nuestro ADN. Eso incluye el entorno natural (la disponibilidad de alimentos, los
patrones climáticos), el entorno social (interacciones con otras personas, el tamaño de
nuestras familias y comunidades) e incluso el entorno gestacional (el útero).

C APÍTULO T HREE
B LIND C ATS y B DBY E INSTEINS: T HE B iología DE N URTURE

¡ LEER ESTE LIBRO LITERALMENTE CAMBIARÁ SU cerebro! Eso puede parecer una exageración de

marketing, pero como veremos en este capítulo, es una apuesta bastante segura. El
hecho es que casi cualquier experiencia que tengamos puede “cambiar” nuestro

cerebro. Las conexiones entre nuestras neuronas (sinapsis) cambian y se adaptan

continuamente a medida que percibimos y respondemos al mundo que nos rodea.

En el capítulo anterior, les dije cómo las variaciones en nuestros genes pueden
moldear nuestro temperamento, respuestas emocionales y personalidades. Pero
ningún científico que se precie cree que los genes por sí solos son el destino. No hay
dicotomía entre naturaleza y crianza porque son las dos caras de una sola moneda. El
efecto de cualquier gen depende del entorno en el que se expresa. Ni siquiera es una
pregunta sensata preguntarse qué parte de nuestro comportamiento es genética y qué
parte ambiental. La capacidad de hablar un idioma es una capacidad humana universal
que es posible gracias a nuestra dotación genética. Pero en ausencia de exposición a
personas que hablan, nuestra capacidad para el lenguaje no se expresaría.
Y al principio de la vida, ciertas experiencias pueden ser particularmente poderosas
para moldear el desarrollo de nuestra mente y comportamiento. ¿Cuánto de quiénes
somos depende de lo que nos pasó en los primeros años de vida? Las dos ramas
principales de la psicología en el siglo XX, la teoría psicoanalítica y el conductismo,
dieron respuestas opuestas a esta pregunta. Sigmund Freud, el padre del psicoanálisis,
afirmó que nuestras vidas emocionales y la forma en que abordamos las relaciones
están moldeadas para siempre por lo que sucede durante nuestros primeros cinco
años. Su contemporáneo John Watson, el padre del conductismo, afirmó que somos
pizarras en blanco en las que la experiencia puede escribir y reescribir el
comportamiento aprendido a lo largo de la vida.
Durante los últimos veinte años, la neurociencia del desarrollo ha proporcionado una
visión más matizada de cómo nos afecta la experiencia temprana. Como veremos en
este capítulo, resulta que tanto Freud como Watson estaban en lo cierto. Freud tenía
razón al afirmar que la experiencia temprana tiene una influencia formativa y duradera
en nuestras relaciones y en cómo interactuamos con el mundo que nos rodea. Pero
afortunadamente, como enfatizó Watson, somos aprendices de por vida. De hecho,
nuestros cerebros se remodelan continuamente a medida que encuentran nueva
información. Y esta plasticidad permanente es la raíz de la notable resistencia del
espíritu humano. En este capítulo, exploraremos cómo la experiencia interactúa con
nuestros genes para dar forma a la trayectoria de nuestras vidas.

G RIMEROS A CABEZA
A ESPÍRITU DE LOS DESCUBRIMIENTOS DE GENES EN LOS MEDIOS DE HIPER, LA noción de que la
experiencia temprana puede moldear el desarrollo del cerebro está viva y coleando. De
hecho, generó una industria multimillonaria que comenzó en la década de 1990 con el
debut de los videos de “Baby Einstein”. El marketing de videos educativos para bebés y
niños pequeños luego se expandió para evocar todo el panteón de genios en la
civilización occidental: está Baby Mozart, Baby Da Vinci, Baby Van Gogh, Baby
Beethoven, Baby Shakespeare y Baby Wordsworth. (Incluso aquellos que quieren que
su bebé reverencia a un gran equipo de fútbol americano no necesitan perder un
momento desde la llegada de "Baby Bama", un video que "utiliza imágenes con licencia
oficial de los deportes, la mascota, la banda de música y las atracciones del campus de
Crimson Tide para exponer a los niños a la Universidad de Alabama de una manera
emocionante ... y educativa ”). Como veremos, el crecimiento del mercado de productos
de enriquecimiento del cerebro de los bebés proporciona un ejemplo fascinante de
cómo la neurociencia puede promocionarse más allá del laboratorio y la cooperación. -
optado por alimentar intereses comerciales e incluso agendas de políticas públicas.
Uno de los eventos fundamentales de esta historia fue la publicación en 1993 de un
breve artículo titulado "Música y desempeño de tareas espaciales" en la prestigiosa
revista científica Nature. Frances Rauscher y sus colegas de la Universidad de
1

California-Irvine informaron de un estudio en el que treinta y seis estudiantes

universitarios se sometieron a tres procedimientos en los que escucharon diez minutos
de la sonata de Mozart para dos pianos en re mayor (K.448), una relajación cinta o
silencio. Inmediatamente después de cada procedimiento, los estudiantes recibieron
tres pruebas de razonamiento espacial. En comparación con las otras dos condiciones,
escuchar a Mozart se asoció con un impulso cognitivo que correspondía a un aumento
de 8 a 9 puntos en el coeficiente intelectual de razonamiento espacial. Los resultados
captaron rápidamente la atención de los medios. En un artículo de primera plana de Los
Angeles Times titulado "Un estudio descubre que la música de Mozart te hace más
inteligente", Rauscher expresó su inquietud por el potencial de explotación de los
2

hallazgos originales: “Nunca se puede controlar lo que harán los especialistas en

marketing. Es un pensamiento muy aterrador ".
De hecho, aunque el impulso cognitivo duró solo de diez a quince minutos, esto no
disuadió a otros de aprovechar los resultados y llamarlos "el efecto Mozart". Mientras
que otros científicos tenían dificultades para replicar los resultados de Rauscher y sus
colegas, la idea de que la música clásica podría mejorar la función cerebral parecía
demasiado atractiva para ignorarla. Las grabaciones clásicas para bebés y niños
pequeños comenzaron a comercializarse para los padres que estaban ansiosos por
darles una ventaja a sus hijos.
En 1996, Julie Aigner-Clark, madre de una niña de un año, comenzó a crear videos
caseros para entretener y educar a su hijo. En un año, había comenzado a vender los
videos con el nombre de "Baby Einstein" y el producto despegó rápidamente. Las ventas
superaron los $ 100,000 en el primer año y alcanzaron $ 1 millón en el segundo
año. Justo por esta época, el crítico musical y autor Don Campbell registró la frase "el
efecto Mozart" y publicó un libro superventas con ese título. A esto le siguió El efecto
Mozart para niños , que no afirmaba que la música pudiera convertir a su hijo en un
genio, pero "ciertamente puede aumentar la cantidad de conexiones neuronales en su
cerebro, estimulando así sus habilidades verbales" (p. 4). . 3

El momento no podría haber sido mejor para la franquicia "Baby Einstein". Como dijo
Aigner-Clark a The Early Show de CBS en 2005, “Se hicieron todo tipo de
4

investigaciones que decían 'Escuche a Mozart; Mozart es genial para ti '. Hay estudios
maravillosos que demuestran que escuchar a Mozart estimulará tu mente. Y tenía un
video llamado Baby Mozart . Así que tuve mucha suerte ". En 2004, tres años después
de que Disney comprara Baby Einstein, las ventas anuales habían alcanzado los $ 170
millones, una historia de éxito que le valió a Aigner-Clark una mención especial en el
discurso del presidente sobre el estado de la Unión en 2007.
Mientras tanto, los defensores de los niños se sintieron motivados por lo que vieron
como un consenso científico de que el enriquecimiento ambiental temprano era
esencial para conectar un cerebro sano. E incluso los políticos se subieron al
5

tren. Florida aprobó una ley que ordena que la música clásica se transmita a todas las
guarderías financiadas por el estado, y en 1998, el gobernador de Georgia, Zell Miller,
asignó fondos para garantizar que todos los recién nacidos salieran del hospital con un
CD de música clásica. Como él mismo dijo, “Nadie cuestiona que escuchar música a una
edad muy temprana afecta el razonamiento espacial y temporal que subyace a las
matemáticas, la ingeniería e incluso el ajedrez. Hacer que ese bebé escuche música
relajante ayuda a que se desarrollen esos billones de conexiones cerebrales ". 6

Desafortunadamente, la historia se estaba adelantando a la ciencia. Recuerde, el

estudio original había mostrado un efecto fugaz de una sonata para piano de Mozart en
un dominio limitado del razonamiento en un pequeño grupo de estudiantes. Una serie
de estudios que siguieron tuvieron resultados decididamente mixtos. Un análisis
combinado de dieciséis estudios no encontró evidencia significativa de que escuchar a
Mozart mejorara el coeficiente intelectual, incluso en el ámbito limitado del
razonamiento espacial. De hecho, varios estudios sugirieron que cualquier efecto
7

transitorio en la función cognitiva probablemente se debió a la excitación y el estado de

ánimo positivo inducidos por escuchar material placentero. Eso podría explicar por
8, 9

qué se informaron aumentos similares en las funciones cognitivas para los adultos que
escuchaban al compositor griego Yanni,Niños de y y 11 años escuchando la banda de
10 10

rock Blur (apodada el “efecto Blur”). Kenneth Steele, uno de los científicos que no
8,9

pudo replicar los resultados del estudio original, concluyó que “el efecto Mozart está
prácticamente en la billetera de los padres que compran los CD”. Por su parte, la
11

investigadora original, Frances Rauscher, afirmó que las fallas para replicar se debieron
a problemas metodológicos con los estudios posteriores. Ella escribió: “El hecho de que
algunas personas no puedan hacer que el pan suba no niega la existencia de un 'efecto
de levadura'. " Independientemente del debate científico, el efecto Mozart quedó fijo
12

en la conciencia pública. *
 Impulsado en parte por esta creencia generalizada de que la estimulación temprana
es importante para el desarrollo cognitivo, el mercado de videos y DVD para bebés se
disparó. Aunque la gente de Baby Einstein objetó que sus productos "no están
diseñados para hacer que los bebés sean más inteligentes", las encuestas sugirieron que
esta es exactamente la esperanza que motivó a los padres a comprar videos y DVD para
niños (por una suma de casi $ 5 mil millones en 2004). Un análisis de los DVD para
13

bebés más vendidos en 2005 encontró que más del 75 por ciento hizo afirmaciones
educativas. Por ejemplo, según el paquete del video Brainy Baby Left Brain , la serie de
videos fue la primera "que puede ayudar a estimular el desarrollo cognitivo". Los
padres de niños menores de dos años dicen que la razón más importante para que sus
bebés vean televisión, videos y DVD es que es educativo o bueno para el cerebro de sus
hijos. Aunque la Academia Estadounidense de Pediatría emitió recomendaciones en
14

1999 y nuevamente en 2011 desalentando el uso de medios para niños menores de dos
años, niños de seis meses a tres años pasan casi dos horas al día viendo televisión y
15 , 16

otros medios de video. 13

¿Existe evidencia de que ver videos en una etapa temprana afecta el desarrollo
cognitivo? La respuesta es sí, pero no necesariamente de la manera que los padres
desearían. En un estudio, se demostró que una mayor exposición a los medios de
comunicación en los niños de seis meses predice un menor desarrollo cognitivo y del
lenguaje cuando los bebés tienen catorce meses. En otro influyente estudio, Frederick
17

Zimmerman y sus colegas encuestaron a más de mil padres de niños que tenían entre
dos meses y dos años de edad. Para los bebés de ocho a dieciséis meses de edad, cada
18

hora que dedican a ver videos y DVD de bebés se correlaciona con

una disminución sustancial en los puntajes en una medida estándar del desarrollo del
lenguaje. Cuanto más miraban, menos palabras habían aprendido. Y no importaba si los
padres veían los videos con sus bebés o no.*

Por el contrario, leer o contar historias a los niños se asoció con una mejora en el
aprendizaje del vocabulario. Aunque el estudio no prueba que los videos de bebés
dañen el desarrollo del lenguaje infantil, está claro que no parecen ayudar. En el mejor
de los casos, otros estudios no han encontrado correlación entre ver televisión o videos
en la infancia y las habilidades cognitivas posteriores. En un estudio de un DVD para
22 , 23

bebés más vendido diseñado para aumentar el vocabulario, se asignó al azar a niños de
doce a dieciocho meses a una de cuatro condiciones. El primer grupo vio el DVD con un
padre al menos cinco veces por semana durante cuatro semanas; el segundo grupo vio
la misma cantidad, pero por su cuenta. El tercer grupo no vio el DVD, pero a sus padres
se les dio una lista de las veinticinco palabras que aparecen en el video y se les pidió
que “trataran de enseñarle a su hijo la mayor cantidad posible de estas palabras de la
manera que les parezca natural . " Y finalmente, el cuarto grupo no tuvo
intervención. Cuando se evaluó a los niños para saber cuántas palabras de las
veinticinco palabras aprendieron durante las cuatro semanas, solo los niños a quienes
sus padres les enseñaron sin ver el video lo hicieron mejor que el azar. Los otros grupos
no lo hicieron mejor que el grupo de control que no tuvo ninguna intervención. 24

En 2009, Walt Disney Company ofreció un reembolso a los padres que compraron los
videos de Baby Einstein, pero enfatizó que esto era una expresión de su confianza en el
producto. Mientras tanto, los cofundadores Julie Aigner-Clark y su esposo acudieron a
25

los tribunales para defender el legado de su producto y desafiar los estudios que
sugerían efectos adversos de la visualización temprana de videos. Como señaló Aigner-
26

Clark, los videos de bebés no son lo peor para un niño: “Bienvenido al siglo XXI. La
mayoría de las personas tienen televisores en sus casas y la mayoría de los bebés están
expuestos a ellos. Y la mayoría de la gente estaría de acuerdo en que un niño está mejor
escuchando a Beethoven mientras ve imágenes de un títere que viendo cualquier reality
show que se me ocurra ”. Y así continúa la controversia.

N OW O N NUNCA ?
A ENCONTRAR tro INTERESANTE surgió de la Z Immerman vídeos estudio-bebé se asociaron con
decrementos de idiomas en la Decimosexta de ocho a meses de edad, pero no la de
diecisiete a veinticuatro meses de edad. El tiempo importaba. Entonces, aunque este
estudio no respalda los beneficios de los videos para bebés, irónicamente respalda la
lógica de por qué algunos padres compran estos videos en primer lugar. La razón
principal que dan las personas para colocar a sus bebés frente a un video "inteligente"
es la creencia de que puede haber una ventana temprana para aumentar la capacidad
cerebral: exponga a su bebé a los estímulos correctos y puede afectar el cableado del
cerebro de varias maneras que dura toda la vida. El problema es que antes de los dos
años, es posible que los niños no puedan aprender de los medios, y el tiempo que pasan
viendo televisión o videos es tiempo que les falta para jugar o interactuar con padres y
hermanos, actividades que pueden promover el crecimiento cognitivo.
Nadie duda de que el desarrollo funciona según un calendario. Si no desarrolla un
brazo derecho en el útero, está destinado a vivir una vida con un solo brazo. Ninguna
cantidad de cariño, buena dieta o fisioterapia le proporcionará un segundo brazo más
adelante en la vida. ¿Se aplica lo mismo a los órganos de la mente?
La idea de "ventanas de oportunidad" para el desarrollo del cerebro tiene una
historia larga y controvertida, pero, en algunos dominios, existen claramente. Los
científicos se refieren a estas ventanas como períodos sensibles o períodos críticos,
cuando el cerebro es especialmente sensible a algún tipo de información del entorno y
puede necesitar obtener esa información para desarrollarse normalmente. En el caso
de un período crítico, es "ahora o nunca". Si el evento de desarrollo no ocurre en el
marco de tiempo crítico, puede perderse para siempre. Los períodos sensibles son
menos absolutos: representan un momento de máxima sensibilidad a un estímulo
ambiental, pero los cambios en el desarrollo pueden ocurrir más tarde en menor
grado. La diferencia entre períodos críticos y otros períodos sensibles se puede ilustrar
con dos ejemplos familiares.
La primera, la impronta, es una que probablemente recuerde de la biología de noveno
grado. El etólogo austríaco Konrad Lorenz es bien conocido por describir cómo los
gansos grises recién nacidos siguen instintivamente a sus madres alrededor de las
veinticuatro horas después de su nacimiento. Lorenz observó que los pichones nacidos
en una incubadora seguirán al primer objeto visible al que estén expuestos, ya sea un
ser humano, un par de botas o incluso un bloque de madera. Después de un breve
período de exposición al objeto, lo tratan como si fuera su mamá. Este proceso,
conocido como impronta filial, ha sido considerado un ejemplo clásico de un período
crítico porque hay un período limitado (típicamente los dos primeros días de vida)
cuando el cerebro del ansarón está preparado para hacer la asociación entre un objeto
y el concepto de mamá ganso. La impronta filial parece liberar un comportamiento (en
este caso, encontrar a mamá) que está esperando su desencadenante ambiental.
El segundo ejemplo es el período sensible para aprender un segundo idioma. Si
alguna vez ha intentado aprender un segundo idioma como adulto, sabe que es más
difícil de lo que es para un niño típico. Los inmigrantes que aprenden el idioma de su
nuevo país pueden retener un acento de su idioma nativo dependiendo de la edad que
tenían cuando emigraron. Mi abuela y mi madre nacieron en Polonia y llegaron a este
país como refugiadas del Holocausto: mi madre cuando tenía nueve años y mi abuela
cuando tenía treinta y nueve. Ambos se convirtieron en hablantes fluidos de inglés, pero
mi abuela conservó un fuerte acento del viejo país.
Si los premios Nobel son una medida de la importancia de una cuestión científica, el
estudio de los períodos críticos está claramente ahí arriba. Lorenz recibió el Premio
Nobel en 1973 por su trabajo sobre la impresión. Y luego, en 1981, Torsten Wiesel y
David Hubel compartieron el Premio Nobel por sus conocimientos innovadores sobre
cómo funcionan realmente los períodos críticos en el cerebro. *

Se sabía que los niños que nacen con cataratas congénitas que cubren el cristalino
del ojo continúan teniendo problemas para ver incluso después de que se eliminan las
cataratas. Este, por supuesto, no es el caso de las personas que desarrollan cataratas en
la edad adulta. Los adultos que desarrollan cataratas recuperan la vista cuando se
extirpan quirúrgicamente las cataratas.
Hubel y Wiesel querían saber cómo esta diferencia de sincronización puede tener un
efecto tan profundo. Para abordar la cuestión, desarrollaron un modelo para estudiar
el sistema visual en gatos. Descubrieron que si crías a un gatito con uno de sus ojos
27

cosidos y luego le quitas las suturas después de varios meses, el animal nunca desarrolla
la capacidad de ver en ese ojo. De alguna manera, privar al ojo de la información visual
temprano en la vida tuvo un efecto irrevocable.
Después de una serie de estudios, demostraron que el problema no estaba en el ojo
en sí o incluso con las conexiones del ojo con la corteza visual del cerebro. En cambio,
descubrieron que el cerebro en realidad cambia en respuesta a la falta de estimulación
visual. Las áreas de la corteza que se habrían comprometido a procesar información del
ojo ocluido son asumidas por neuronas de áreas que recibieron información del ojo no
ocluido. En otras palabras, el cerebro ha cambiado para permitir que el "ojo bueno"
haga el trabajo de ambos.
Hubel y Wiesel habían descubierto un ejemplo sorprendente de plasticidad cerebral:
cambios en la arquitectura del cerebro que resultan de la experiencia de un
animal. Pero también encontraron que esta plasticidad tenía una ventana crítica: si el
ojo del gatito se mantenía cerrado más allá de los tres meses de edad, la pérdida de
visión en ese ojo sería irreversible.
El trabajo de Hubel y Wiesel proporcionó la primera descripción detallada de dos
mecanismos clave por los cuales el entorno afecta el cerebro: los períodos críticos y
la neuroplasticidad. Estos dos fenómenos, que han motivado una gran cantidad de
investigaciones cerebrales, están en realidad bastante relacionados. En esencia, los
períodos críticos podrían considerarse períodos restringidos temporalmente de
plasticidad cerebral ambientalmente dependiente. O, dicho de manera más simple, los
períodos críticos son ventanas de desarrollo durante las cuales la experiencia puede
moldear poderosamente cómo está conectado el cerebro.

E ARLY E XPERIENCIA : H ISTORIA Y M YSTERIES

L A NOCIÓN DE QUE LA EXPERIENCIA TEMPRANA PUEDE TENER efectos profundos y quizás
irrevocables en la mente tiene una larga e histórica historia. Por supuesto, fue una
pregunta clave que enmarcó el debate entre la naturaleza y la crianza. Y las respuestas
que se han ofrecido van desde la superstición y el mito hasta teorías científicas de gran
influencia.

F IRST I MPRESSIONS
Hasta el siglo XX, existía una creencia generalizada, respaldada por médicos
prominentes, de que los niños podían sufrir daños permanentes a causa de los miedos
emocionales, los anhelos y los traumas que sufrían sus madres durante el embarazo. La
idea era que las circunstancias de la situación emocional dejaran una impresión o marca
en el feto. Se les llamaba impresiones maternas y se les culpaba de todo tipo de
deformidades y debilidades intelectuales en la descendencia. En un artículo de 1870 de
la literatura médica, encontramos el siguiente caso típico:

Una señora en el tercer mes de su embarazo estaba muy horrorizada cuando su esposo
fue llevado a casa una noche con una herida severa en la cara, de la cual manaba
sangre. La conmoción fue tan grande para ella que se desmayó y posteriormente tuvo un
ataque de histeria, durante el cual estuvo bajo mi cuidado. Poco después de su
recuperación, me dijo que temía que su hijo se viera afectado de alguna manera, y que
incluso entonces no podía deshacerse de la impresión que le había causado la visión del
rostro ensangrentado de su marido. A su debido tiempo nació la niña, una niña. Tenía una
marca de color rojo oscuro en el rostro, que se correspondía en situación y extensión con
la que había en el rostro de su padre. Ella también demostró ser idiota. (págs. 251–52)
28

En otros casos, la angustia emocional fue más modesta:

Una mujer, de entre cuatro y cinco meses de gestación avanzada, tenía un deseo
irresistible de un buen salmón que veía en un mercado; este lo compró, a pesar de su
pobreza, y como resultado, al final del término completo de gestación normal dio a luz un
niño “cuya cabeza y cuerpo presentaban una conformación peculiar y extraña, en verdad
tenía forma de salmón , mientras que los dedos de las manos y los pies estaban palmeados,
representando las aletas o la cola del salmón ". (págs. 247–48)28

Afortunadamente, la envidia del salmón ya no se invoca como una amenaza para el

bienestar de los niños pequeños, pero una de las narrativas más dramáticas y antiguas
sobre los efectos de la experiencia temprana ha continuado capturando la imaginación
popular.

B ABIES G ONE W ILD

¿Qué pasaría si un niño fuera completamente privado de la crianza humana
normal? ¿Existe un conjunto mínimo de experiencias que son cruciales para el
desarrollo normal, y si no ocurren, se puede reparar el daño? Estas preguntas han
hecho que las historias de los llamados niños salvajes sean eternamente fascinantes.
Las historias de niños criados por animales se remontan al menos al mito de Remo y
Rómulo, los hijos gemelos de Marte que se ahogaron en el río Tíber. Rescatados y
amamantados por una loba, fundaron Roma. En tiempos más modernos, los niños
salvajes han sido un tema recurrente en la literatura y las artes, desde Mowgli de
Rudyard Kipling hasta Tarzán de Edgar Rice Burroughs.
La leyenda de los niños salvajes adquirió un nuevo significado después del siglo XVIII
cuando las ideas revolucionarias sobre la naturaleza humana impregnaron el
pensamiento occidental. La noción de "noble salvaje" de Jean-Jacques Rousseau
romantizó el ideal de las raíces naturales de la humanidad, antes de que fuera expuesta
a los efectos contaminantes de la civilización. Fue en este contexto que la Francia del
siglo XVIII quedó cautivada por el descubrimiento de Víctor de Averyon (el tema de la
película de 1970 L'Enfant Sauvage de Francois Truffaut ), de quien se dice que pasó la
mayor parte de su vida solo en el bosque hasta que emergió. a los doce años. Incapaz de
hablar y aparentemente sin ninguna capacidad de compromiso emocional, el
establecimiento médico lo consideró un caso desesperado. 29

Víctor carecía de todas las habilidades sociales; defecaba en público, comía como un
animal salvaje y no mostraba interés en los apegos humanos. Fue acogido por un joven
estudiante de medicina, Jean Marc Gaspard Itard, quien dedicó años a rehabilitar al
niño. Víctor avanzó poco. Nunca adquirió el lenguaje ni desarrolló conexiones
sociales. A través de la lente de la medicalización del siglo XX, algunos se preguntaron
si el niño padecía autismo u otro trastorno del desarrollo. Pero en ese momento, la triste
vida de Víctor parecía ser una historia de la fuerza inamovible de la experiencia
temprana.
Las historias de niños salvajes continuaron acaparando titulares durante los últimos
doscientos años. Y, sin embargo, a pesar de todo el romance y el sensacionalismo que
han generado estas historias, la historia subyacente es todo menos exótica. En la
mayoría de estos casos, incluido el de Victor, hay antecedentes de abuso y
negligencia. Al final, estas historias ilustran los efectos profundos y duraderos de la
29 , 30

adversidad y el trauma tempranos, un tema al que volveremos más adelante en este

capítulo.

T Iming I S E verything
O n los últimos VARIOS AÑOS, los neurocientíficos han empezado a esbozar una imagen fascinante de
cómo los períodos sensibles dan forma al desarrollo de nuestra vida mental y
emocional. Como descubrieron Hubel y Wiesel en el caso de la visión, mucho depende
de recibir las instrucciones adecuadas del entorno en el momento adecuado. Como
veremos, la misma idea se aplica a muchas de las otras funciones fundamentales del
cerebro: nuestro sentido del gusto, nuestra capacidad para aprender el lenguaje,
nuestra capacidad para procesar emociones y para formar apegos.
En la década de 1980, William Greenough y sus colegas de la Universidad de Illinois
proporcionaron nuevos conocimientos sobre cómo el entorno da forma al desarrollo
del cerebro. Sugirieron que hay dos fases de desarrollo diferentes de plasticidad
durante las cuales el medio ambiente impacta el cableado del cerebro. 31

A la primera la llamaron fase de expectativa de experiencia , en la que el cerebro hace

uso de “información ambiental que es ubicua y lo ha sido a lo largo de gran parte de la
historia evolutiva de la especie” (p. 540). Nuestros cerebros han sido preparados para
31

esperar señales del entorno que han estado allí de manera confiable durante milenios,
como los contornos visuales de objetos en el mundo o la presencia de una madre. Los
períodos sensibles de desarrollo son esencialmente ventanas de aprendizaje
expectante de experiencia. Si privas a un animal de un entorno esperado durante estos
períodos, como hicieron Hubel y Wiesel cuando le pusieron un parche en un ojo a un
gatito recién nacido y lo hicieron Lorenz cuando sustituyó a la mamá ganso, interfieres
con el desarrollo de funciones cerebrales fundamentales. En otras palabras, si se mete
con el entorno esperado, se mete con el cerebro de formas que pueden durar toda la
vida.
Al principio del desarrollo del cerebro, la experiencia puede moldear cómo se
conectan las neuronas. Los seres humanos, por ejemplo, nacen con miles de millones de
neuronas en nuestras pequeñas cabezas. En los primeros doce a dieciocho meses de
vida, estas neuronas experimentan una explosión de conectividad, brotando ramas y
formando billones de uniones conocidas como sinapsis. Durante los próximos años,
este matorral neuronal se reduce. Durante las fases de expectativa de experiencia que
subyacen a los períodos sensibles, estas conexiones se refinan mediante una estrategia
de úselo o piérdalo. El entorno esperado refuerza las conexiones útiles y elimina las
irrelevantes. Como resultado de esta poda sináptica, los circuitos cerebrales se refinan
de manera que permiten que el animal se adapte a las características clave del
entorno. Algunas regiones del cerebro, en particular la corteza prefrontal, que participa
en funciones cognitivas superiores y en el autocontrol, continúan estando conectadas
hasta bien entrada la adolescencia. Entonces, la experiencia es, literalmente, remodelar
el cerebro y las experiencias que ocurren durante los momentos de poda activa pueden
tener efectos duraderos.
Como lo expresaron Greenough y sus colegas: “Si ocurre el patrón normal de
experiencia, se produce un patrón normal de organización neuronal. Si ocurre un
patrón anormal de experiencia, ocurrirá una organización neuronal anormal ”(p.
544). Hay una especie de irreversibilidad que acompaña a este proceso “porque un
31

conjunto de sinapsis se ha comprometido con un patrón particular de organización,

mientras que las sinapsis que podrían haber servido patrones alternativos se han
perdido” (p. 546).31

El período de desarrollo sensible o expectante a la experiencia permite que el cerebro

desarrolle las habilidades fundamentales típicas de la especie que necesita para
navegar por el mundo. Pero algunas de las circunstancias más importantes que
enfrenta un animal a medida que se desarrolla su vida no son previsibles. Son
exclusivos de una ubicación geográfica, familia o sistema social en particular. Y aquí es
donde entra en juego la segunda fase de la plasticidad , el aprendizaje dependiente de la
experiencia . Así es como el cerebro responde a la información detallada que es única en
el mundo que lo rodea: dónde están las fuentes de alimentos más cercanas, la política
del jerarquía social en la que vive, etc.
A medida que se desarrollan las circunstancias específicas de nuestra vida, el cerebro
puede adaptarse. Parte de esta adaptación implica la formación de nuevas sinapsis. Por
ejemplo, las dendritas, las proyecciones de las neuronas que forman el extremo
receptor de una sinapsis, pueden brotar ramas adicionales que crean nuevas
conexiones sinápticas con otras neuronas. A medida que estas sinapsis se forman e
interconectan, crean un nuevo cableado de circuitos cerebrales que responden a las
demandas del entorno. Este proceso de toda la vida es una de las formas cruciales en
32

que nuestro cerebro da forma a los giros y vueltas a lo largo del camino único que cada
uno de nosotros sigue en la vida.

T URN O N , T UNE I N, O D ROP O UT

L A PODA SINÁPTICA QUE SE PRODUCE CON EXPERIENCIA-ESPERANZA El aprendizaje tiene una
implicación notable. El desarrollo normal de muchas de nuestras funciones cerebrales
clave, incluido el lenguaje, las respuestas emocionales y la cognición social, implica
una pérdida de habilidades. En otras palabras, en realidad comenzamos la vida con
capacidades que debemos perder con el tiempo para que nuestro cerebro pueda
desarrollarse normalmente.
Tomemos el caso del lenguaje. Si realmente piensa en la tarea a la que se enfrenta un
bebé que tiene que aprender a hablar y comprender el lenguaje, comienza a dudar de
que alguna vez pueda ocurrir. La neurocientífica cognitiva Patricia Kuhl lo ha llamado
"descifrar el código del habla". De los cientos de consonantes y vocales disponibles,
33

cada idioma ha derivado un conjunto distinto de unos cuarenta fonemas que cambian
el significado de una palabra (por ejemplo, de take a lake o de cream a creep ). Con un
cerebro que solo tiene unas pocas semanas, los bebés deben comenzar a reconocer
estas diferencias acústicas. También deben aprender que los sonidos se agrupan en las
distintas unidades que forman las palabras. Eso no es poca cosa. Los análisis acústicos
muestran que en realidad no hay silencios entre las palabras habladas en una oración. 33

Imagínese lo difícil que sería leer este libro si hubiera espacios entre las palabras. O
piensa en lo que escuchas cuando escuchas a alguien hablar un idioma extranjero: no
sabes las palabras o incluso dónde comienzan y terminan. Para tu oído, es solo un flujo
de sonidos. Y por lo menos se entiende que hay palabras allí y tiene experiencia con
cómo los sonidos se agrupan en palabras en su propio idioma. El infante no tiene nada
de esta experiencia. Es más, la misma palabra casi nunca suena igual. Cada aparición
del juego de palabras puede sonar diferente dependiendo de quién lo dice y en qué
contexto. Un bebé puede escuchar la misma palabra pronunciada por un hombre, una
mujer o un niño, cada uno de los cuales la dice a un ritmo, tono, inflexión y tono
diferentes. La palabra puede sonar bastante diferente en un contexto ("¿Quieres jugar
con eso?") Que en otro ("¡No juegues con tu comida!"). Y, sin embargo, los bebés son
instintivamente capaces de categorizar palabras y seleccionarlas de una serie de
sonidos. El programa genético que les permite hacer esto es mucho mejor que cualquier
programa que los ingenieros de software hayan podido escribir, como puede decirle
cualquiera que haya utilizado un software de reconocimiento de voz.
 Lo que es aún más sorprendente es que los bebés son mejores que los adultos para
distinguir los sonidos del habla. Nacemos con una capacidad universal para distinguir
fonemas y sonidos que se encuentran en cualquiera de los idiomas del mundo. Un bebé
34

puede notar la diferencia entre los sonidos de las palabras que se usan en cualquier
idioma y puede escuchar los límites entre las palabras en cualquier idioma. No se puede.
Los bebés japoneses, como los bebés ingleses, pueden notar la diferencia entre los
sonidos de la "r" y la "l", pero los adultos japoneses, a diferencia de los adultos ingleses,
no escuchan esa distinción. Eso es porque el idioma japonés combina esos sonidos en
33

una sola unidad fonética, mientras que el inglés los trata por separado. Antes de los
ocho meses, estaba preparado para comprender cualquier lenguaje humano. Y luego lo
perdiste. Eso es porque el entorno animó a su cerebro a comprometerse con su lengua
materna. ¿Como sucedió esto?
Como explica Kuhl, el cerebro infantil parece usar una especie de “aprendizaje
33

estadístico” para la adquisición del lenguaje. A medida que los bebés están expuestos a
más y más ejemplos de su lengua materna, comienzan a registrar la frecuencia
estadística de ciertos sonidos y patrones léxicos. Los circuitos del lenguaje del cerebro
utilizan este análisis estadístico para sintonizarse progresivamente con el lenguaje que
lo rodea. Al comprometerse con un idioma, el cerebro se vuelve cada vez mejor para
*

aprender ese idioma. Cuanto más rápida y completa sea la transición del cerebro, más
rápido y mejor aprenderá el niño su lengua materna. Pero como cualquier
35

compromiso, éste tiene un costo. A medida que el cerebro del bebé se sintoniza con el
habla ambiental de los hablantes nativos, se desconecta de los sonidos del idioma no
nativo (extranjero). Después del primer año de vida, el cerebro tiene cada vez más
dificultades para comprender los sonidos del habla no nativos. Esto explica en gran
parte por qué aprender un segundo idioma es mucho más difícil para los adultos que
para los niños (cuyos circuitos lingüísticos aún no están completamente
comprometidos).
El programa de desarrollo involucrado en la adquisición del lenguaje es
maravillosamente eficiente. En tres años, un recién nacido se transforma en un niño que
habla con fluidez su idioma nativo. Pero esta historia también revela elementos clave
que nuestro cerebro usa una y otra vez para adquirir las habilidades típicas de la
especie (naturaleza humana) necesarias para darle sentido a nuestro
entorno. Comenzamos con una mente abierta, preparada para detectar información
que la evolución ha diseñado para que nuestro cerebro espere. Durante esta fase, el
cerebro lanza una amplia red. Es sensible a una amplia variedad de información
relevante porque el recién nacido puede nacer en cualquiera de una variedad de
entornos. Entonces, al nacer, podemos distinguir la información fonética en cualquier
idioma porque nuestro cerebro tiene que estar preparado para nacer en Peoria, Kabul
o Tokio. Después de un tiempo, las señales del entorno le dan pistas al cerebro sobre
dónde ha aterrizado y los detalles más destacados de ese mundo. Esto desencadena una
fase dependiente de la experiencia, en la que el desarrollo del cerebro depende de
entradas específicas del entorno. Se hace un compromiso y no se toman otros caminos.

T HE M RIMERA T IME E VER IS AW Y NUESTRO F ACE

B ABIES utilizar esta misma MECANISMO GENERAL aprender la lengua de la comunicación social y
emocional. Así como las palabras son las unidades del lenguaje hablado, las expresiones
faciales son las unidades del lenguaje emocional. Antes de que puedan hablar, los bebés
usan expresiones faciales para reconocer a mamá y papá y averiguar si están en
problemas o seguros. Si recién ha emigrado desde el útero, estas habilidades son tan
importantes como puede obtener. Entonces, no es sorprendente que la evolución haya
preparado al cerebro del bebé para leer caras.
Como tantas otras cosas, le debemos esta idea al propio Darwin. En 1872 dedicó todo
un volumen a catalogar la expresión de las emociones en humanos y animales. y 36

postuló que las expresiones faciales de emoción son herramientas de comunicación

innatas, universales y evolucionadas. Como concluyó Darwin, “que estos y otros gestos
son heredados, podemos inferir que los realizan niños muy pequeños, ciegos de
nacimiento y las razas humanas más distintas” (p. 1468).
En una serie de estudios fascinantes, el neurocientífico del desarrollo Charles Nelson
y sus colegas han demostrado que los bebés tienen un sistema de reconocimiento facial
que comienza, como el sistema de lenguaje del bebé, "ampliamente sintonizado". En el
primero de estos estudios, mostraron a los bebés pares de imágenes de monos y rostros
humanos para ver si podían distinguir rostros individuales de cualquiera de las
especies. A los seis meses de edad, los bebés eran igualmente buenos para reconocer
37

rostros humanos y monos; es decir, podían distinguir la diferencia entre una persona y
otra, pero también entre un mono y otro. Se podría decir que eran bilingües para las
caras.
¿Cómo saber si un niño de seis meses reconoce un rostro? Nelson y sus colegas
utilizaron una prueba bien establecida. Los bebés mirarán más a un objeto que nunca
antes han visto que a un objeto familiar. Así que mostraron a los bebés pares de caras,
una que habían visto antes junto con una nueva. A los nueve meses, los bebés aún
podían distinguir el nuevo rostro humano del familiar, pero habían perdido la
capacidad de distinguir los rostros de los monos. ¿Qué significa esto? Parece que, al
igual que aprender un idioma nativo, el reconocimiento facial pasa a través de una
ventana de expectativa de experiencia, un período sensible, cuando la experiencia lo
moldea poderosamente. A medida que su entorno proporcionaba más exposición a
rostros humanos y ninguna exposición a monos, el cerebro de los bebés se
comprometió con la variedad humana.
 Una vez más, el cerebro, inicialmente abierto a muchos mundos posibles, se
compromete irrevocablemente con el que se le ha dado. En muchos sentidos, el
desarrollo del cerebro, como la vida misma, se trata de tomar decisiones.

O KAY , N OW Y sted S CUIDADO M E

LA EXPERIENCIA ES MÁS QUE FORMA NUESTRA CAPACIDAD DE RECONOCER a las personas que nos
rodean; también es crucial para sintonizarnos con sus emociones. Entre los seis y los
nueve meses de edad, los bebés entran en una fase de expectativa de experiencia en la
que sus cerebros buscan información sobre las características importantes de los
rostros, incluidas las expresiones de las emociones. La primera emoción que
aprendemos a reconocer es el miedo. Más que cualquier otra expresión, un rostro
atemorizado es una señal de la que nuestra supervivencia puede depender. Los bebés
de siete meses se fijan en las expresiones de miedo (pero no en las caras felices o
neutrales), aunque esas caras aún no provocan respuestas de miedo en los bebés. Es 38 , 39

como si los bebés reconocieran que una expresión de miedo les está diciendo algo
importante, pero aún no entienden de qué se trata. No es una coincidencia que el
circuito de reconocimiento del miedo del cerebro se active cuando el bebé comienza a
explorar su entorno y, por lo tanto, necesita información sobre lo que es seguro y lo que
es peligroso. Los bebés que se arrastran hacia un acantilado visual, donde el suelo
parece caer, continuarán gateando si la cara de su madre se ve feliz, pero se detendrán
en seco si su madre se ve asustada. 40

La red de estructuras cerebrales que permite a los bebés decodificar las expresiones
faciales incluye dos regiones de la corteza que parecen estar especializadas para
reconocer rostros: la circunvolución fusiforme y el surco temporal superior (STS), y dos
regiones que son actores clave en nuestra experiencia de emoción: la amígdala y la
corteza orbitofrontal (OFC), una cresta de células cerebrales por encima de los ojos (fig.
3.1). Cuando un bebé ve una cara, la corteza visual transmite información a la amígdala,
que utiliza rápidamente información de bajo nivel para obtener una lectura rápida de
la novedad y el tono emocional de la cara. La amígdala se comunica con la OFC, a medida
que se procesa información más detallada sobre la prominencia del rostro. Mientras
tanto, el STS y la circunvolución fusiforme reconocen y decodifican las características
del rostro y se comunican de un lado a otro con las áreas emocionales para procesar la
expresión emocional con mayor precisión.
 Los circuitos cerebrales que se desarrollan para procesar las señales emocionales de los rostros incluyen
regiones de procesamiento de emociones (amígdala y OFC) y áreas de reconocimiento facial (STS y giro
fusiforme).

A medida que los bebés adquieren experiencia con los rostros, comienzan a notar
cómo las expresiones se relacionan con sonidos y eventos: las sonrisas se combinan con
sonidos de arrullos y sensaciones tranquilizadoras, los rostros temerosos se combinan
con tonos preocupados y tal vez seguidos de una caída dolorosa. Esta sintonización de
la mente tiene una contraparte biológica en los circuitos del cerebro. El cableado de la
red de reconocimiento facial se refina y refuerza, mientras que las neuronas y las
sinapsis superfluas se eliminan. Al final, salimos de este período sensible con un sistema
neuronal en el que confiaremos por el resto de nuestras vidas para juzgar si otras
personas están enojadas o felices con nosotros, si son amenazantes o acogedoras. A lo
largo de nuestros años, las adversidades y fortunas personales que encontremos
continuarán calibrando este sistema a través de un proceso de aprendizaje dependiente
de la experiencia. Pero como veremos en la siguiente sección, la adversidad y el trauma
pueden distorsionar el cerebro en desarrollo de maneras que proyectan una sombra
larga y oscura.

F ACIAL P ROFILING
Me N el último capítulo, vimos que cada uno tiene un conjunto de variaciones genéticas que nos hacen
más o menos propensos a percibir y sentir ciertas emociones. Estos genes ayudan a
crear sesgos sutiles en la forma en que sentimos y respondemos al estrés, la falta de
familiaridad y la recompensa. Pero la experiencia misma juega con esos prejuicios de
manera crucial.
La demostración más sorprendente de esto proviene de la investigación sobre los
efectos de la adversidad y el maltrato infantil. Se sabe que el abuso y la negligencia
infantil tienen efectos duraderos en el comportamiento y la reactividad emocional, y
cada año en los Estados Unidos, casi el 2 por ciento de los niños menores de tres años
son víctimas de maltrato. Los niños maltratados tienen más probabilidades de tener
vínculos inseguros con otras personas; tienen dificultad para comprender los
sentimientos y pensamientos de los demás y forman menos amistades cercanas; y son
propensos a la ansiedad, depresión, agresión, fracaso académico y comportamiento
antisocial en el futuro. 41

¿Cómo es que la adversidad temprana proyecta una sombra tan larga sobre sus
víctimas? La respuesta que surge de los estudios biológicos es que el entorno en
realidad sesga los circuitos emocionales del cerebro de manera que reenfocan la lente
a través de la cual experimentamos el mundo. Cuando suceden cosas malas,
literalmente pueden cambiar la forma en que vemos a otras personas.
El psicólogo del desarrollo Seth Pollak y sus colegas de la Universidad de Wisconsin
han demostrado que los niños maltratados tienen una sensibilidad perceptiva para la
ira. En un estudio, mostraron a los niños imágenes de rostros emocionales (rostros de
42

miedo, enojo, tristeza y felicidad) que se transformaron de borrosos a enfocados en el

transcurso del experimento. La claridad de cada imagen se incrementó gradualmente a
intervalos de tres segundos y después de cada intervalo, se pidió a los niños que dijeran
qué emoción veían, si es que tenían alguna. Los niños que habían sido abusados
pudieron identificar una cara enojada mucho antes que los niños que no habían sido
maltratados.
En otros estudios, el grupo de Pollak ha demostrado que el efecto era específico de
los rostros enojados. Mostraron caras de niños maltratados y no maltratados (los
43 , 44

controles) que gradualmente se transformaron entre dos expresiones: feliz →

temeroso, feliz → triste, enojado → temeroso o enojado → triste. Los investigadores
querían ver si los niños y los controles abusados perciben la transición de una categoría
de emoción a la otra en el mismo punto del continuo de transformación. De hecho, los
dos grupos eran idénticos en su capacidad para categorizar la transición de caras felices
a caras tristes o temerosas. Sin embargo, hubo una diferencia dramática en cómo los
dos grupos percibieron los rostros enojados. Los controles dejaron de ver la cara
enojada cuando solo alrededor del 30 por ciento de la expresión era triste o temerosa
(y el 70 por ciento estaba enojado), pero los resultados fueron opuestos para los niños
abusados. Siguieron viendo enojo hasta que aproximadamente el 70 por ciento de la
expresión facial era triste o temerosa (y solo el 30 por ciento de
enojo). Lamentablemente, su infancia los había convertido en expertos en
ira. Necesitaban mucha menos información para ver una cara enojada que otros
niños. Sus cerebros se habían adaptado a sus entornos para darles una ventaja, un poco
de tiempo extra para ver venir el peligro. Esa breve ventaja podría significar la
diferencia entre recibir un golpe y evitar el abuso apaciguando a un padre, protegiendo
sus cuerpos o huyendo.
Los investigadores que estudian el efecto de la adversidad en el desarrollo del
cerebro se enfrentan a un problema. Si los niños criados en entornos empobrecidos
emocional o socialmente ven el mundo de manera diferente a otros niños, aún es
posible que la diferencia dependa más de sus genes que de su experiencia. Después de
todo, los padres no solo son la influencia ambiental más poderosa en sus bebés, sino
que también transmiten sus genes. Quizás los mismos genes que predisponen a un
padre a ser menos cariñoso también predisponen a sus hijos a tener problemas
emocionales y de conducta. Si realmente quisiera probar el efecto del medio ambiente,
necesitaría hacer algún tipo de experimento controlado en el que aleatorizara a los
bebés para que crezcan en un ambiente que sea acogedor o en uno que no lo sea. Pero
seguramente eso sería imposible.

C OSTER C SON PARA EL M IND

Un S Resultó, UNA SERIE DE EVENTOS TRÁGICO combinado con la pasión de unos pocos científicos
para establecer las bases para un solo experimento. En 1966 Nicolae Ceausescu, líder
del Partido Comunista de Rumania, emitió un decreto que prohibía el aborto a mujeres
menores de cuarenta y cinco años. Su motivación no fue religiosa sino
política. Ceausescu estaba decidido a expandir el comunismo rumano ampliando el
número de trabajadores comunistas rumanos. Agentes del gobierno, apodados “la
policía menstrual”, arrestaron a mujeres menores de cuarenta y cinco años para
exámenes obligatorios de embarazo. Las restricciones también se colocaron en la
45

anticoncepción y el divorcio. Como Ceausescu dijo a sus compatriotas, “el feto es la

46

propiedad socialista de toda la sociedad.” Dictó una ley que exigía que las mujeres
47

menores de cuarenta años tuvieran cinco hijos. Se proporcionaron incentivos

financieros para quienes cumplieron y severas sanciones para quienes no lo hicieron,
incluidas multas fiscales de hasta el 20 por ciento, el llamado impuesto al celibato. 46 , 48

Las políticas económicas de Ceausescu también diezmaron la economía rumana y las

consecuencias fueron trágicas. La prohibición del aborto provocó un enorme aumento
de los abortos ilegales que a menudo eran primitivos y letales. Cuando Ceausescu fue
derrocado en 1989, Rumania había logrado la distinción de tener las tasas de
mortalidad materna e infantil más altas de Europa. Debido a las dificultades
49

económicas generalizadas, las personas que no se sometieron a un aborto a menudo no

pudieron mantener a niños adicionales y tuvieron que abandonarlos en instituciones
estatales. Al final del reinado de Ceausescu, más de 150.000 niños fueron alojados en
orfanatos que eran famosos por sus pésimas condiciones. 50 , 51

A finales de la década de 1990, el ministro rumano de protección infantil buscaba

alternativas a la institucionalización de los miles de niños que permanecían
abandonados en orfanatos rumanos. En ese momento, existían pocas alternativas; Casi
no había hogares de acogida patrocinados por el gobierno. Casi al mismo tiempo, el
neurocientífico del desarrollo Charles Nelson y sus colegas Charles Zeanah y Nathan
Fox estaban tratando de estudiar cómo las experiencias en la infancia afectan el
desarrollo del cerebro y las consecuencias para el desarrollo cognitivo, emocional y
social. El gobierno rumano los invitó a visitar Bucarest para discutir las posibilidades
de investigación colaborativa. Poco después, se lanzó el Proyecto de Intervención
Temprana de Bucarest (BEIP).
La investigación realizada a través del BEIP se erige como uno de los estudios más
audaces e importantes sobre el impacto del entorno temprano en el desarrollo de la
mente. Si bien estudios anteriores habían demostrado que los niños criados en
instituciones tenían retrasos en el desarrollo y actividad alterada en regiones
específicas del cerebro en comparación con los niños que fueron adoptados en familias,
todos sufrían un posible sesgo de selección. Es probable que los niños adoptados fuera
de las instituciones sean psicológica y físicamente más saludables que los que se quedan
atrás. Como resultado, cualquier diferencia entre estos dos grupos podría deberse a
diferencias en los niños, no al efecto de su entorno de cuidado.
El BEIP evitó este problema construyendo un experimento único. Después de una
extensa revisión ética y la colaboración con organizaciones gubernamentales y no
gubernamentales, los investigadores de BEIP asignaron al azar a 136 bebés (de seis a
treinta y un meses) que habían sido abandonados en un orfanato al nacer en uno de dos
grupos. La mitad de los niños fueron asignados al azar para permanecer en cuidado
institucional, mientras que la otra mitad fue asignada a hogares de guarda a una edad
promedio de veintiún meses. A modo de comparación, también incluyeron un tercer
*

grupo de ochenta niños que nacieron en los mismos hospitales que los niños
institucionalizados pero que vivían con sus padres biológicos y nunca habían sido
institucionalizados.
En 2007, el grupo BEIP publicó los primeros resultados importantes de su estudio en
la revista Science . Compararon el desarrollo cognitivo entre los tres grupos antes y
52

después de la intervención y los siguieron hasta los cuatro años y medio. Los hallazgos
fueron inequívocos. El grupo institucionalizado estaba significativamente peor que el
grupo de cuidado de crianza y el grupo de control nunca institucionalizado en una
amplia gama de pruebas de desarrollo: coeficiente intelectual, habilidades
sensoriomotoras y desarrollo del lenguaje. De hecho, los puntajes de las pruebas del
grupo institucionalizado los colocaron en el rango de retraso mental límite, mientras
que el grupo de cuidado de crianza había alcanzado los controles cuando tenían tres
años y medio.
Los investigadores también encontraron que cuanto antes se colocaba a un niño en
un hogar de crianza, mayor era la ganancia en habilidades cognitivas. Los colocados
antes de los dos años actuaron tan bien como el grupo nunca institucionalizado. Cuando
los investigadores volvieron a examinar a los niños a los ocho años, el efecto de aumento
del coeficiente intelectual de la colocación en hogares de crianza todavía era detectable
y aquellos que ingresaron al cuidado de crianza antes de los dos años parecían tener
mejores resultados. Los resultados apoyaron la idea de que hay un período sensible
53

(antes de los dos años) en el que un cambio en la crianza puede tener efectos dramáticos
en el cerebro.
En otros análisis, se encontró que el grupo de acogida expresaba más emociones
positivas y tenía mejor atención que el grupo institucionalizado. Estas diferencias
54

surgieron rápidamente después de que los niños del grupo de acogida fueran retirados
de los orfanatos. Era como si los niños estuvieran atrapados en una fase de expectativa
de experiencia con el cerebro en espera, esperando la interacción social. Una vez que se
les proporcionó el estímulo social, respondieron rápidamente, desatando su capacidad
de alegría.
Los efectos de la intervención del cuidado de crianza incluso podrían verse en cómo
funcionaba el cerebro de los niños. Antes y después de la intervención, a los niños se les
mostraron caras emocionales mientras se medía su actividad cerebral con electrodos
de EEG. En comparación con los niños criados en sus propias familias, los niños que
permanecieron institucionalizados tenían respuestas cerebrales disminuidas al ver las
caras y estas persistieron hasta la última medición cuando tenían cuatro años y
medio. Por otro lado, los niños que fueron colocados en hogares de acogida tuvieron
una normalización de sus respuestas cerebrales, aunque a los cuatro años y medio,
todavía no habían alcanzado al grupo que nunca se institucionalizó.
La privación que conlleva haber sido criado en una institución tuvo efectos
significativos en el riesgo de los niños de sufrir trastornos psiquiátricos. A la edad de
cuatro años y medio, era más probable que tuvieran tanto "trastornos internalizantes"
(ansiedad y depresión) como "trastornos externalizantes" (trastornos conductuales e
impulsivos como el TDAH y el trastorno de conducta). Aquellos que fueron colocados
en hogares de acogida a los dos años tenían niveles más bajos de síntomas de
internalización, pero su riesgo de TDAH y otros trastornos de conducta no
cambió. Lamentablemente, la ventana para revertir estos síntomas aparentemente se
había cerrado antes de que abandonaran los orfanatos. 55

Los resultados del proyecto BEIP fueron tan convincentes que lograron algo que
pocos experimentos logran: cambiaron la política nacional. Varios años después de que
comenzara el estudio, el gobierno rumano aprobó una ley que prohíbe la
institucionalización de niños menores de dos años a menos que tengan una
discapacidad grave.

S TUMBLING ON S ADNESS
T HE BEIP PROPORCIONA dramático y una prueba convincente de ese extremo privación en la primera
infancia puede tener efectos duraderos en el desarrollo de la inteligencia y la salud
mental. Para cuando tenían cuatro años y medio, los niños que permanecieron en el
grupo institucionalizado tenían casi tres veces más probabilidades de tener depresión
o trastornos de ansiedad en comparación con el grupo de acogida. adversidad cambia
56 La

el cerebro y en el proceso dobla la trayectoria del desarrollo humano. Todos los

psiquiatras conocen bien el impacto duradero de la adversidad infantil.
Deidre Ward vino en busca de ayuda en un momento de crisis. Dos meses antes, su novio
de tres años había terminado su relación, diciendo que estaba demasiado "necesitada y
estresada todo el tiempo". A los treinta y cinco años, se había vuelto a encontrar sola y se
hundió en un ataque de depresión, muy parecido a aquellos con los que había luchado
desde que era adolescente. Pasaba la mayor parte de sus días despierta en su cama y no
había podido ir a su trabajo como asistente legal durante tres semanas. El llanto, los
ataques de pánico y los pensamientos de muerte habían llegado a dominar su vida. Estaba
cada vez más convencida de que su peor miedo se estaba volviendo realidad: siempre
estaría sola y nunca tendría la oportunidad de tener su propia familia. Deidre dijo que
siempre había sufrido de baja autoestima y una sensación de inseguridad permanente
sobre su apariencia, su inteligencia y su capacidad para mantener una relación íntima. Su
novio tenía razón sobre ella, dijo con una tristeza desgarradora. Siempre que se permitía
acercarse a alguien, la ansiedad la sobrepasaba. Su desesperación por mantener una
relación finalmente la sabotearía y alejaría a su novio. La realidad era que Deidre era una
joven atractiva y consumada que había soportado adversidades sustanciales en su vida.
Deidre nació en un barrio de clase media baja en las afueras de Baltimore. Cuando tenía
tres años, su padre abandonó a la familia, dejando a su madre a cargo de Deidre, su
hermana de seis años y su hermano de once. Su madre estaba abrumada, tanto emocional
como económicamente. Trató de encontrar trabajo, pero con tres hijos que criar y una
experiencia laboral limitada, resultó demasiado difícil. Durante los siguientes años, la
madre de Deidre parecía estar cada vez más estresada y errática. Nunca estaba claro qué
la haría enojar, pero cuando su madre se enojaba, culpaba y regañaba a los niños por sus
problemas. Cuando Deidre era un poco mayor, su madre solía salir, dejando al hermano
de Deidre a cargo de las niñas o, a veces, dejándolas con un vecino, pero nunca estaban
seguros de dónde estaba o cuánto tiempo estaría fuera.
Cuando Deidre tenía unos diez años, su madre se volvió a casar con un hombre que era
brusco, irritable y aparentemente resentido con los niños. Cuando Deidre estaba
angustiada, su padrastro le decía a su madre que no la “mimara” y que la “dejara llorar,
necesita aprender a ser dura”. Su padrastro tenía un temperamento desagradable y,
aunque nunca golpeaba a los niños, Deidre a menudo vivía con el temor de que lo
hiciera. En la escuela secundaria, tenía pocos amigos y la molestaban por ser socialmente
incómoda, pero anhelaba algún tipo de conexión. Ella recurrió a los libros para escapar y
terminó haciéndolo bien en la escuela secundaria, pero siempre llevaba consigo una vaga
sensación de pavor que periódicamente florecía en una depresión en toda regla. Los
contratiempos menores a menudo parecían catastróficos y se encontraba constantemente
preocupada por su rendimiento escolar, su peso y su vida social. Comenzó a salir en la
universidad, pero sus relaciones fueron breves y se sentía tensa en situaciones
románticas. Parecía estar siempre en guardia ante cualquier señal de que su novio estaba
enojado con ella o quería salir. Esta última relación era la más larga que había tenido y
estaba empezando a tener esperanzas de que duraría. Ahora, que se quedó sola de nuevo,
se sintió avergonzada de creer que tenían una conexión, como la niña que sueña despierta
en una tienda y tira del vestido de su madre solo para descubrir que no es su madre.
Deidre no podía recordar un momento en el que hubiera estado despreocupada o
realmente feliz. Mirando hacia atrás en su infancia, sintió como si nunca hubiera logrado
una base sólida y había estado tropezando desde entonces. “Me siento angustiada”, dijo.
La infancia de Deirdre parecía haberla puesto en un curso de colisión con el
sufrimiento. A medida que atravesaba períodos sensibles de desarrollo emocional, su
cerebro se sintonizó con un mundo amenazante, caótico y poco confiable. Los
resultados parecieron repercutir en sus relaciones problemáticas y en la imagen
magullada de sí misma para siempre. No es sorprendente que los investigadores hayan
descubierto que la adversidad y el trauma infantil se encuentran entre los factores de
riesgo más importantes para la depresión.

E XPRESS Y NOSOTROS MISMOS

W HEN decimos AMBIENTE Y EXPERIENCIA afectar el cerebro desarrollo ¿qué significa esto
exactamente? ¿Cómo llega el medio ambiente al cerebro?
La respuesta que surge de la investigación reciente es que la experiencia realmente
cambia el comportamiento de nuestros genes.
Para explicar los aspectos básicos de todo esto, tenemos que profundizar en el nivel
molecular y en el mundo de la expresión génica , el proceso de convertir las
instrucciones de un gen en un producto utilizable (ARN y proteínas). Nuestros genes
llevan el conjunto de instrucciones para producir las proteínas que hacen funcionar las
células de nuestro cuerpo. Pero el resultado de esas instrucciones depende de los
detalles y el momento de la expresión génica. En caso de que alguna vez se lo haya
preguntado, eso explica por qué su cerebro no tiene dientes y sus riñones no
salivan. Cada célula contiene el mismo genoma y, sin embargo, algunas células se
*

convierten en neuronas, mientras que otras terminan produciendo enzimas en el

páncreas o hacen que el corazón se contraiga. Este proceso de especialización se
produce porque solo ciertos genes se expresan activamente en momentos y lugares
específicos. Y así es como la experiencia juega su papel: puede moldear la forma en que
nos desarrollamos, incluido el cableado y el recableado del cerebro, al afectar dónde y
cuándo se expresan genes específicos.
Varios factores controlan cómo y cuándo se expresan los genes. Por ejemplo, las
secuencias de ADN llamadas promotores , que normalmente se encuentran en el
extremo frontal de un gen, son estaciones de acoplamiento para proteínas
llamadas factores de transcripción que son producidos por otros genes. Cuando los
factores de transcripción se unen al promotor del gen, pueden activar el gen. Usted y yo
podemos tener diferentes secuencias promotoras en un gen determinado que facilitan
o dificultan la activación de los factores de transcripción. Por lo tanto, su gen podría ser
más activo, con más probabilidades de expresarse, que el mío. Vimos un ejemplo de esto
en el Capítulo 2: algunas personas tienen la versión “larga” del promotor del gen
transportador de serotonina mientras que otras tienen la versión “corta”. La versión
“corta” hace que sea menos probable que se exprese el gen transportador de serotonina,
por lo que las personas que llevan esa versión producen menos proteína
transportadora de serotonina. Y, como comenté en el capítulo 2, esa diferencia puede
contribuir a la ansiedad al hacer que la amígdala sea más sensible a las amenazas del
entorno.
Pero esa diferencia es fija: o tiene la versión corta o no, y el entorno no va a cambiar
eso. Entonces, si estamos hablando de experimentar un cambio en la actividad genética,
necesitamos un mecanismo que permita que las circunstancias de nuestra vida activen
o desactiven genes. Una solución a la que ha llegado la naturaleza tiene que ver con lo
que los científicos llaman epigenética . La epigenética se refiere al estudio de los
cambios en la expresión génica que no se deben a variaciones en la secuencia de ADN
en sí.
57

Algunos efectos epigenéticos implican modificaciones químicas de los cromosomas;

puede pensar en ellos como interruptores "atenuadores" químicos que se adhieren o
eliminan de nuestros cromosomas. Estas modificaciones hacen que sea más o menos
difícil para los factores de transcripción activar o silenciar genes. Y esta es una forma
clave, a nivel molecular, por la cual el medio ambiente regula directamente cómo
funcionan nuestros genes. En esencia, el entorno puede "marcar" el genoma, anotando
el texto básico con instrucciones sobre dónde y cuándo se puede leer.
Dos de los mecanismos epigenéticos mejor entendidos son la metilación del ADN y la
remodelación de la cromatina. La metilación del ADN implica la adición de un grupo
metilo, una molécula simple que consta de un átomo de carbono unido a tres átomos de
hidrógeno, a un gen. Cuando los grupos metilo se unen a secuencias de ADN específicas,
actúan como un bloqueo o un interruptor de apagado, lo que evita que los factores de
transcripción se unan al gen y activen la expresión. Con la remodelación de la
cromatina, los grupos químicos (incluidos los grupos metilo o acetilo) se agregan o
eliminan de las proteínas que envuelven nuestro ADN. Estos cambios afectan la forma
en que el ADN interactúa con la maquinaria de expresión génica de la célula, de modo
que genes específicos se activan o desactivan. Para comprender cómo la remodelación
de la cromatina afecta la expresión génica, debemos comprender cómo se empaquetan
los cromosomas.
Nuestro ADN no se encuentra desnudo en el núcleo de nuestras células. Más bien, las
largas hebras de ADN que componen nuestros cromosomas están agrupadas alrededor
de proteínas llamadas histonas. Ese empaque es esencial porque si los cromosomas no
estuvieran bien envueltos, simplemente no encajarían. El núcleo de una célula tiene
unas seis millonésimas de metro de ancho, unas cuatro mil veces más pequeño que el
tamaño de un solo cromosoma desenrollado. Y, por supuesto, cada núcleo tiene que
acomodar los veintitrés pares de cromosomas que componen nuestro genoma.

El "epigenoma" juega un papel importante en cuándo y dónde se expresan nuestros genes.

Entonces, ¿cómo encajas veintitrés pares de cromosomas en un espacio de 1/4000

de su tamaño? Los empaca muy, muy apretados. El ADN cromosómico envuelto
alrededor de histonas y proteínas relacionadas forma lo que los científicos
llaman cromatina . La actividad de los genes depende en parte de qué tan apretada o
condensada esté la cromatina. Los factores de transcripción y otros componentes de la
maquinaria de transcripción de la célula tienen más dificultades para atravesar
regiones de cromatina condensada para activar los genes que se encuentran debajo. Por
el contrario, los genes en regiones donde la cromatina está relajada están abiertos a
factores de transcripción y es más probable que se expresen. Estos cambios en la
cromatina pueden ocurrir cuando las proteínas histonas están marcadas químicamente
(por metilo, acetilo u otros grupos químicos), con el resultado de que la expresión
génica aumenta o disminuye.
De modo que el medio ambiente y nuestras experiencias de vida pueden afinar la
expresión de genes en nuestro cerebro por al menos dos rutas: provocando cambios
químicos que marcan el ADN mismo o modificando proteínas alrededor del ADN. Si bien
el código genético fue descifrado hace décadas, este "código epigenético" recién ahora
está siendo descifrado. Y los resultados de la investigación epigenética ya ofrecen
algunas pistas sorprendentes sobre la biología del comportamiento. Por ejemplo, las
diferencias epigenéticas ayudan a explicar por qué los gemelos idénticos a menudo
resultan ser bastante diferentes. Con el tiempo, debido al azar y la experiencia, el ADN
y la cromatina de gemelos idénticos adquieren diferentes interruptores epigenéticos,
que pueden alterar la expresión de sus genes y separarlos. Eso, por ejemplo, puede
58

explicar parte de la razón por la que un gemelo monocigótico desarrolla un trastorno

psiquiátrico como la esquizofrenia mientras que su co-gemelo "idéntico" no lo hace. 59

Se sabe que una variedad de factores ambientales alteran el estado epigenético

(metilación o acetilación) del ADN y la cromatina, incluida la dieta, la radiación de dosis
baja y varias drogas y sustancias químicas como el humo del cigarrillo y el alcohol. Por
lo tanto, el epigenoma sirve como una puerta de entrada por la cual el mundo que nos
rodea puede cambiar la forma en que nuestros genes se expresan. Investigaciones
recientes muestran que las experiencias de la vida temprana también pueden afectar el
epigenoma del cerebro. Y como veremos en la siguiente sección, eso puede ser la clave
de cómo la crianza da forma al funcionamiento de la mente.

“I 'M B ECOMING M Y M OTRO”

M ICHAEL M EANEY Y SUS COLEGAS EN M C G ILL U NIVERSITY fueron pioneros en esta
investigación al estudiar el efecto del cuidado materno en las madres ratas y sus
crías. Algunas mamás rata son muy cariñosas: lamen y acicalan mucho a sus cachorros
recién nacidos y arquean la espalda y se agachan sobre los cachorros cuando los
amamantan, lo que facilita la alimentación de sus bebés. Otras mamás rata son más
60

frías y distantes: no lamen ni acicalan mucho ni facilitan la lactancia de los

cachorros. Meaney y sus colegas encontraron que esta diferencia en la atención
materna tuvo un efecto profundo y duradero. Es más, el tinte se echa dentro de la
primera semana de vida, un período crítico que corresponde aproximadamente a la
infancia humana. Las madres crianza establecen el desarrollo del cerebro y los sistemas
hormonales del estrés de sus cachorros en un camino de por vida que les ayuda a
sobrellevar bien el estrés. Sin embargo, los hijos de madres ausentes o menos cariñosas
crecen con sistemas de estrés hiperreactivos y una tendencia de por vida a tener miedo.
 Todo esto se debe a la forma en que se cría la descendencia y no a los genes que
heredan: cuando las crías de rata de madres que lamen y acicalan poco (LG bajo) son
tomadas al nacer y criadas por madres con LG alto, su comportamiento y biología
coinciden el de la descendencia biológica de madres con alto LG (y viceversa).
El grupo de Meaney descubrió que la atención materna programa los sistemas de
estrés del bebé cambiando la química de sus cromosomas. Recuerde que el ADN
metilado está cerrado a los factores de transcripción que regulan la expresión
génica. En el primer día de vida, parte de un gen clave de respuesta al estrés en el
cerebro del recién nacido, el gen del receptor de glucocorticoides ( Nr3c1 ), está
bloqueado por grupos metilo. Este gen, que produce el receptor de la hormona del
estrés cortisol, seguirá desempeñando un papel crucial en el desarrollo y la regulación
del sistema de respuesta al estrés al determinar la rapidez y eficacia con la que el
cerebro se enfrenta a la adversidad.
Al final de esa primera semana, el gen Nr3c1 permanecerá bloqueado o se
desbloqueará, y la clave es el toque de la madre (o, más específicamente, cuánto lama y
cuida la madre a sus cachorros y cómo los amamanta). El grupo de Meaney descubrió
que los animales nacidos de madres que los crían producen niveles más altos de una
enzima que desbloquea (desmetila) el gen, lo que marca el rumbo para el desarrollo de
respuestas saludables al estrés. Pero los nacidos de madres lejanas terminan la semana
con el candado intacto, comienzan sus vidas con un cerebro menos equipado para
manejar el estrés y emprenden un curso de por vida de temor y desregulación
hormonal.
Este efecto maternal se extiende a través de las generaciones: al atenuar la expresión
de los genes de respuesta al estrés en sus hijas, las madres menos cariñosas producen
hijos que tienen problemas emocionales y de comportamiento. Como resultado, las
propias hijas se convierten en madres menos cariñosas y continúan criando hijos
temerosos que pasan a ser madres menos cariñosas y el ciclo continúa. Estos patrones
de comportamiento se transmiten sin ningún cambio en la secuencia del ADN. Yendo
un paso más allá de Freud, la implicación es que el comportamiento de una madre
puede influir en el desarrollo emocional no solo de su hijo sino también de sus nietos.
Existe evidencia emergente de que el cuidado materno temprano también puede
moldear el cerebro en desarrollo de los bebés humanos. En un estudio, un equipo de
61

la Universidad de Columbia Británica encontró evidencia a nivel molecular de que el

mismo tipo de efectos epigenéticos encontrados en estudios con ratas sobre cuidados
maternos se pueden observar en bebés humanos. Compararon a los bebés nacidos de
madres deprimidas con bebés cuyas madres no estaban deprimidas. Los bebés cuyas
madres estaban deprimidas durante el tercer trimestre del embarazo habían
aumentado la metilación del ADN del gen NR3C1 humano al nacer, el mismo gen que
estaba metilado en la descendencia de las ratas madres con bajo índice de LG. Es más,
estos bebés tenían respuestas exageradas a las hormonas del estrés cuando fueron
evaluados a los tres meses de edad.
El largo brazo de la epigenética se demostró sorprendentemente en otro estudio del
grupo de Meaney. El maltrato infantil es un potente factor de riesgo de depresión y
62

suicidio. También se sabe que las personas con depresión severa, como la descendencia
de ratas que lamen / acicalan poco, tienden a tener niveles altos de la hormona del
estrés cortisol y una expresión cerebral más baja de lo normal del gen del receptor de
glucocorticoides ( NR3C1 ). ¿Podría el mismo interruptor epigenético que descarrila el
sistema hormonal del estrés de las ratas ser el vínculo entre el abuso infantil y el
suicidio?
Para responder a esta pregunta, Meaney y sus colegas analizaron la versión humana
62

del gen del receptor de glucocorticoides ( NR3C1 ). Obtuvieron tejido cerebral de

víctimas de suicidio adultas que habían sufrido o no abuso infantil, así como de
controles que no habían muerto por suicidio. Cuando observaron el gen NR3C1 , no
encontraron diferencias entre los grupos en términos de secuencia de ADN. Pero a nivel
de la epigenética, los resultados coincidían mucho con lo que habían encontrado en
ratas: el promotor del gen estaba mucho más metilado en aquellos con antecedentes de
abuso. Y, como en las ratas, esta metilación bloqueó la expresión del gen haciéndolo
menos sensible a los factores de transcripción que normalmente lo
activan. Básicamente, el gen estaba desactivado.
La historia de cómo la adversidad temprana influye en el epigenoma es más
complicada de lo que implica la historia del gen NR3C1 . Por un lado, está quedando
claro que el estrés y la privación tempranos pueden causar cambios epigenéticos en una
gama mucho más amplia de genes cerebrales y los efectos sobre el comportamiento y
las respuestas al estrés probablemente dependan de mucho más que el gen NR3C1 . 63 -

65Pero el punto importante es que los investigadores están empezando a desentrañar, a

nivel molecular, cómo las experiencias de la vida dan forma a las trayectorias del
comportamiento y las respuestas al estrés. Durante un período sensible temprano en la
vida, las diferencias sutiles y no tan sutiles en la forma en que los padres tratan a sus
bebés pueden cambiar la química de los cromosomas de manera que alteren la forma
en que se expresan los genes de respuesta al estrés. Esto desencadena una cascada de
eventos celulares que pueden regir la forma en que el cerebro y el sistema hormonal
del estrés de un niño responden a los desafíos y amenazas por el resto de su vida. Vimos
que el desarrollo del cerebro implica un conjunto de compromisos neuronales —la
selección de un camino u otro— que dan forma a cómo un animal (o una persona) se
acerca a la vida. Y aquí, a un nivel bioquímico fundamental, hay una forma en que el
cerebro se "compromete" con una trayectoria de vida en particular. La experiencia
temprana programa el sistema de respuesta al estrés, lo que predispone al niño a un
estilo temperamental o de personalidad que puede durar toda la vida.
 Esta es quizás la demostración más clara de por qué la dicotomía ancestral entre
naturaleza y crianza es falsa. Es difícil imaginar algo más fundamental de criar que
cómo los padres tratan a sus hijos. Y es difícil acercarse más a la naturaleza que a la
biología molecular de la expresión genética. Pero ahora vemos que estas dos piezas del
rompecabezas son inextricables. El cuidado de los padres (crianza) puede afectar el
desarrollo del niño al regular la expresión genética (naturaleza) y alterar el
funcionamiento del cerebro y el sistema de respuesta al estrés. De alguna manera
sospecho que incluso Freud encontraría esto satisfactorio.
Hay un punto importante sobre lo normal aquí. Es tentador ver esta investigación en
términos simples: un entorno propicio promueve el desarrollo normal, mientras que la
adversidad y la privación producen niños con sistemas de respuesta al estrés anormales
o rotos. Pero debemos recordar que el desarrollo es un proceso de adaptación al
mundo. Lo que es normal depende del contexto. El cerebro en desarrollo hace una
conjetura sobre cómo será la vida basándose en cómo ha sido hasta ahora: ¿Es probable
que el mundo sea enriquecedor y predecible o amenazante y caótico o en algún punto
intermedio? Durante los períodos sensibles del desarrollo, los cambios epigenéticos y
los patrones de expresión genética comienzan a calibrar el cerebro y la mente para el
mundo esperado. Si usted nació en un mundo donde sus cuidadores están estresados,
ausentes o impredecibles, estar alerta y tener respuestas de estrés desencadenantes
puede ser la mejor manera de hacerlo. En este sentido, el miedo de las ratas de Meaney
y la sensibilidad a la ira de los niños maltratados de Seth Pollak pueden ser
adaptaciones "normales". Pero, como descubrió Deidre Ward, estas adaptaciones
pueden tener un costo: una predisposición a la angustia, la ansiedad e incluso la
depresión en el futuro.

T HE P ARENT T RAP
T RESULTADOS EN LA HE BIOLÓGICA DE IMPACTO DE LA ADVERSIDAD HARÍA parecen favorecer la
preocupación obsesiva que muchos padres ya tienen acerca de asegurarse de que cada
experiencia en la vida de su bebé es óptimo. Después de que su hijo se metiera en
problemas en la escuela, un colega mío bromeó diciendo que sus problemas de
comportamiento ahora tenían sentido: "¡No lo lamía ni lo arreglaba lo suficiente cuando
era un bebé!"
Pero su comentario fue solo parcialmente gracioso. Durante la última década, todos,
desde los defensores de los niños hasta los ejecutivos de marketing, han utilizado los
resultados de la neurociencia del desarrollo para advertir a los padres que sus hijos
pueden sufrir daños permanentes si no proporcionan el entorno perfecto para el
desarrollo del cerebro.
Un fin de semana de primavera, mi esposa y yo estábamos navegando por la web,
buscando cochecitos para el bebé que estábamos esperando dentro de varios
meses. Descubrimos el sitio web de "Orbit Baby", "el primer cochecito giratorio del
mundo". La mayoría de los cochecitos tienen al bebé mirando hacia afuera o hacia
66

mamá (o papá). El Orbit Baby te permite rotar el asiento del bebé mientras todavía está
en el cochecito. El sitio web del producto afirmó que "los cochecitos para padres son
mejores para el desarrollo infantil" y citó investigaciones para defender la importancia
de su producto. La investigación en cuestión fue un informe titulado "¿Cómo es la vida
en un cochecito de bebé?" y su autora, la Dra. M. Suzanne Zeedyk de la Universidad de
Dundee, señaló que ningún estudio publicado ha examinado el impacto del diseño de la
carriola en las interacciones entre padres e hijos y el estrés infantil. Explicó la
motivación de esta investigación aludiendo a la ciencia del desarrollo emocional
temprano:

Los bebés nacen con cerebros que ya están sintonizados y dependen de las
respuestas sociales de otras personas. Por lo tanto, en cada ocasión en que un
bebé necesita una respuesta comunicativa de sus padres, pero no puede
obtenerla, esto crea una respuesta de estrés de bajo nivel en el bebé. Cuando
estos casos de estrés ocurren repetida y frecuentemente, se vuelven dañinos
para el desarrollo neuronal, fisiológico y psicológico de los bebés. El presente
proyecto de investigación surge de sugerencias recientes de que los carritos de
bebé pueden generar inadvertidamente circunstancias tan estresantes para los
bebés. (pág.4)

Eso suena alarmante: ¿podría tal "estrés de bajo nivel" dañar realmente el desarrollo
neuronal? Para respaldar la afirmación, Zeedyk informa un estudio en el que hizo que
los voluntarios observaran la interacción entre los adultos y sus hijos mientras los
empujaban en cochecitos de varios diseños en las calles de cincuenta y cuatro ciudades
del Reino Unido. Descubrió que los padres y los niños hablaban menos cuando los niños
miraban hacia otro lado. Los niños que se enfrentaban a sus padres también tenían más
probabilidades de estar durmiendo, lo que Zeedyk interpretó como una indicación de
que estaban más relajados y menos estresados. El estudio también encontró que

había una pequeña minoría de niños que intentaban llamar la atención de sus
padres, pero no lo lograban. Estos niños tendrán niveles de estrés aún más altos,
ya que buscan a sus padres llorando o dándose la vuelta, pero no logran obtener
una respuesta. Para estos niños, un paseo en buggy puede pasar de ser
estresante a ser traumático. Esta no es una afirmación demasiado fuerte,
porque los sistemas de afrontamiento de los niños pequeños son
inmaduros. Quedarse solos, afrontar el malestar sin ayuda durante demasiado
tiempo, constituye un trauma para un niño pequeño. Si los padres no pueden
ver fácilmente los rostros de sus bebés, es posible que no se den cuenta con
cuánta angustia están sus hijos.
 Para examinar la pregunta con más profundidad, el equipo de Zeedyk realizó un
segundo estudio pequeño en el que asignó a veinte madres para que caminaran con sus
bebés (de nueve a veinticuatro meses) en cochecitos orientados hacia adelante o hacia
afuera.
Zeedyk informó que los cochecitos orientados hacia el frente ganaron: la frecuencia
cardíaca de los bebés era más baja (tal vez porque estaban menos estresados), las
madres y los bebés se reían y hablaban más, y las madres preferían la experiencia. Si
bien señaló que las afirmaciones definitivas serían prematuras, concluyó que “el diseño
del cochecito puede afectar negativamente el desarrollo infantil” y que la vida en un
cochecito de bebé “puede empobrecerse emocionalmente más de lo que es bueno para
el desarrollo de los niños. . . Si existe la posibilidad de que el diseño de un cochecito de
bebé agrave los niveles de estrés de los niños, esto es motivo de preocupación ”(págs.
26, 27).
Puede que nunca sepamos cuántos niños han resultado dañados por el estrés
provocado por los carritos, pero el flagelo de los cochecitos parece más un
bugaboo. Hay un punto más importante aquí, y uno que debería tranquilizar a los
padres que temen tener que limpiar la vida de sus hijos de cualquier
angustia. Ciertamente, las investigaciones han establecido que las principales
adversidades en las primeras etapas de la vida (trauma, abuso, negligencia y las
principales privaciones que acompañan a la pobreza) pueden tener efectos duraderos
y problemáticos en el desarrollo del cerebro. Pero esos insultos están muy lejos de las
vicisitudes menores que son inevitables en la vida de cualquier niño.
La noción de un desarrollo sin problemas no es solo un ideal inalcanzable, hay
razones para creer que no es digno. Si bien la adversidad extrema o prolongada
claramente no es buena para el desarrollo, una cantidad considerable de
investigaciones sugiere que el estrés moderado puede promover la resiliencia y que
estar protegido de todas las adversidades puede no ser tan bueno. El psicólogo Mark
Seery y sus colegas sugieren que “sin adversidad, los individuos no tienen el desafío de
manejar el estrés, de modo que la dureza y el dominio que de otro modo podrían
generar permanecen sin desarrollar” (p. 1096). Friedrich Nietzsche puede haber
67

tenido razón cuando dijo: "Lo que no me mata me hace más fuerte".

“N NUNCA S AY T HIS I S Y NUESTRO L AST J ornada”

T AQUÍ todavía muchos misterios que neurociencia y la psicología no han explicado por completo. ¿Por
qué algunas personas están sensibilizadas ante la adversidad mientras que otras están
inmunizadas?
Muchos estudios de niños abusados y abandonados han documentado cómo la
adversidad hace que sus cerebros se sensibilicen al miedo y la ira. Donde otros ven un
desafío con la adversidad, ven una amenaza. Pero hay otros para quienes las
dificultades no solo los sensibilizan al miedo y la ira. Sobrevivir a la adversidad les ha
dado perspectiva y fomentado una especie de resiliencia que les permite no
preocuparse por las pequeñas cosas.
En 1943, Mike Bornstein tenía tres años y vivía con sus padres, su hermano mayor y
su abuela en la ciudad de Zarki, Polonia. Un día, su familia fue detenida y enviada a un
campo de trabajo, donde los miembros mayores de su familia fueron obligados a
trabajar en una fábrica de municiones. Después de varios meses, fueron enviados en
vagones de ganado a través del campo polaco a un lugar frío y aterrador cuyo nombre
se ha convertido en un símbolo de brutalidad inhumana y asesinato en masa:
Auschwitz. Su padre y su hermano fueron asesinados poco después de su llegada. Mike,
su madre y su abuela fallecían día tras día en un estado de desesperanza, rodeados de
suciedad y hambre. Vivían en barracones convertidos en establos, sin nada en ellos más
que hileras de apretadas literas de madera, apiladas como estantes, cada litera de tres
metros llena para cuatro personas. A metros de sus celdas, continuas columnas de
humo se elevaban desde los crematorios donde se incineraban los cuerpos de miles de
hombres, mujeres y niños.
Durante la estadía de Mike en Auschwitz / Birkenau, más de diez mil fueron
asesinados todos los días. Los gemidos de los enfermos y moribundos eran
implacables. La letrina, un búnker abierto con una hilera de agujeros en un banco,
estaba llena de hedor a orina, heces y la diarrea que acompaña al tifus epidémico. Los
reclusos tuvieron la suerte de recibir 100 gramos de pan al día, y Mike se puso
demacrado por el hambre. Siempre que podía, su madre lo buscaba y le daba un poco
de pan, pero muchas veces los guardias la descubrían y golpeaban por hacerlo. Un día
ella desapareció. Más tarde se enteró de que la habían enviado a un campo de trabajo
en Austria.
Mientras observaba cómo mataban a hombres, mujeres y niños a su alrededor, la
abuela de Mike temió que él fuera el próximo. Un día, metió a Mike en su litera y lo
escondió en un colchón, donde permaneció escondido y sobrevivió con las raciones que
compartía con él.
Cuando el campo fue finalmente liberado en 1945, Mike y su abuela salieron, apenas
vivos, y se dirigieron a Czestochowa, una ciudad cerca de Zarki. De los 230.000 niños
deportados a Auschwitz, Mike fue uno de los 700 que fueron liberados. Su abuela, con
poca educación, luchó por encontrar trabajo para poder comer. Como no tenía dónde
quedarse durante el día, dejaría a Mike solo en un gallinero. Después de varios meses,
la madre de Mike, Sophie, que había sido liberada del campo de trabajo austríaco,
regresó a Polonia y lo buscó. Finalmente llegó a Czestochowa y se reunieron. Pero el
horror estaba lejos de terminar.
“Estaba muy enfermo y mi madre me llevó a Alemania, donde había mejor ayuda
médica”. Mike me lo dijo. "No tenía vocación, así que vivíamos en Munich en una
habitación que alquilaba mi madre". No tenían privilegios de cocina. Vivieron durante
seis años en esa única habitación, desconfiados de la casera, que llevaba un amuleto con
la esvástica alrededor del cuello. Su madre ganó un poco de dinero enseñando hebreo,
pero no fue suficiente, así que contrabandeó comida y la vendió en el mercado negro de
Munich. “Compraba harina, chocolate y medias de nylon a los soldados
estadounidenses y los vendía en el mercado negro. Fue un momento muy aterrador
para mí ". A veces, después de la escuela, Mike ayudaba a su madre a pasar comida de
contrabando. Vivía con el temor constante de ser arrestados.
La vida en Munich era solitaria y aterradora para Mike, como lo fue para muchos de
los supervivientes que se habían trasladado allí. Varios de sus amigos en la escuela se
suicidaron, saltando a la muerte. Se sentía como un eterno forastero. Quizás asustado
por el estado demacrado en el que lo había encontrado, su madre lo sobrealimentó y
ahora estaba severamente obeso. “Me veía diferente a otros niños; Actué diferente. Fue
fácil para ellos burlarse de mí ". Durante el día, viajaba de la casa a la escuela. Un día, un
hombre lo recogió en un camión y trató de abusar sexualmente de él, pero escapó.
Cuando Mike tenía once años, él y su madre solicitaron emigrar a Estados
Unidos. Llegaron sin un centavo y no hablaban inglés. A través de servicios caritativos,
se alojaron en viviendas temporales en Bowery, en el Bajo Manhattan. Eventualmente
encontraron un apartamento de una habitación y Mike tomó trabajos ocasionales para
ayudar a mantenerse a sí mismo y a su madre, que ganaba $ 30 a la semana como
costurera. En algún momento, Mike tomó un trabajo en una farmacia en el Upper East
Side, entregando medicamentos, barriendo el piso y haciendo lo que se le pedía. El
farmacéutico, un severo capataz, lo reprendió por cualquier error que cometiera, pero
también lo capacitó para que fuera meticuloso con su trabajo.
La farmacia era un lugar emocionante para Mike, y su experiencia allí resultaría
fundamental para su futuro en los Estados Unidos. Aprendió inglés y le fue bien en la
escuela secundaria, en gran parte gracias a la dedicación de su madre. “Mi madre se
sentaba conmigo hasta altas horas de la noche, solo teníamos una habitación, pero se
aseguraba de que hiciera mi tarea. No sabía cómo comprobarlo, pero al menos se
aseguraría de que me quedara despierto hasta las diez después de llegar a casa de la
farmacia. Básicamente hizo todo por mi interés. No tenía mucho, pero lo que tenía, me
lo daba a mí ".
Cuando tenía dieciocho años, Mike fue aceptado en la Universidad de
Fordham. Estudió farmacia allí y luego recibió un doctorado de la Universidad de Iowa
en farmacéutica y química analítica. Un día en Iowa, mientras estaba en la sinagoga
local, se encontró con una chica llamada Judy, a quien conocía a través de un amigo en
común. En dos años se casaron. Mike tuvo varios trabajos como científico para grandes
compañías químicas y farmacéuticas en el Medio Oeste antes de convertirse en
ejecutivo de Johnson and Johnson en Nueva Jersey. Mike y Judy tuvieron cuatro hijos,
todos los cuales se convirtieron en profesionales exitosos, y nueve nietos. Si los mirara,
vería la familia prototípica del Medio Oeste: unida, feliz y exitosa.
 Eso no quiere decir que Mike lo niegue. Puede hablar de sus experiencias, las ha
compartido con sus hijos e incluso ha dado conferencias sobre ellas en las escuelas de
Indianápolis. Y hay un recordatorio constante de ellos que ve todos los días: un número
grabado en su antebrazo.
Un día de 1981, Mike y Judy fueron al cine para ver The Chosen , una película
adaptada del libro de Chaim Potok sobre dos niños, uno jasídico y el otro un judío
reformista, que forjaron una amistad en el Brooklyn de los cuarenta. En una escena, se
muestra un noticiero de la liberación de Auschwitz: hay montones de cadáveres y
montones de zapatos y anteojos. Finalmente, la cámara muestra a un grupo de niños
apiñados con caras en blanco. Un niño se arremanga para llevar el número en el
antebrazo. Sentado en el teatro, Mike se sorprendió: el número era suyo. El niño era
Mike.

Mike y Judy Bornstein con una de sus hijas. La foto de fondo, tomada en 1945, muestra a Mike ( derecha ), de
cinco años, en el momento de su liberación de Auschwitz.

Le pregunté a Mike si se consideraba resistente. Pensó por un momento, como si

nunca hubiera considerado la pregunta, y dijo que suponía que sí. No estaba seguro de
cómo se las había arreglado no solo para sobrevivir sino también para prosperar
después de una infancia tan traumática. “Hay dos cosas que tengo en cuenta cuando las
cosas no salen como yo quiero. Uno de ellos es un reloj que me regaló mi madre cuando
tenía dieciocho años. Trajo un par de cosas de Alemania y una fue un reloj Schaffhausen
de oro de 18 quilates que me regaló cuando cumplí dieciocho años. En la parte posterior
del reloj, había inscrito las letras hebreas gimmel y zayin, que significa gam zeh ya'avor,
que significa 'esto también pasará', y trato de recordar eso si las cosas van realmente
mal. Y la otra cosa, si las cosas van muy mal, me gusta cantar una canción. En yiddish se
llama 'Zog nit keyn mol az du geyst dem letzten veg', que significa 'nunca digas que este
es tu último viaje'. Y me gusta cantar eso y me ayuda a superar cosas que se ven bastante
sombrías. Dejo que las cosas se me escapen y empiece de nuevo ".

R ISING AL C RETO
¿ CÓMO ES QUE UN NIÑO QUE PASÓ SUS PRIMEROS AÑOS EN UN CAMPO DE MUERTE NAZI y luego soportó
la pobreza y el aislamiento social termina feliz y bien adaptado?
La pregunta de por qué algunas personas son particularmente resilientes frente al
estrés es tan importante como comprender por qué algunas personas son
particularmente vulnerables. Necesitamos saber qué factores genéticos y
experienciales son protectores en lugar de simplemente identificar los factores de
riesgo. Y, sin embargo, sabemos mucho menos sobre resiliencia que sobre
vulnerabilidad.
Un factor claro de resiliencia es el apoyo y la crianza que recibimos de otras
personas. En los estudios con roedores de Michael Meaney y otros y estudios similares
en monos, los efectos amortiguadores del cuidado materno son claros. La crianza
68

materna parece ayudar a programar sistemas de respuesta al estrés que son flexibles y
eficientes: se encienden cuando se necesitan y, lo que es más importante, se apagan
cuando no lo son. Y en los seres humanos, las relaciones cercanas con los padres y el
apoyo social pueden amortiguar los efectos de la adversidad incluso entre los niños que
tienen factores genéticos de riesgo de depresión. Los lazos seguros con nuestros
69 , 70

cuidadores pueden sostenernos cuando las cosas se ponen difíciles y tener efectos
duraderos en nuestro desarrollo (sobre lo cual hablaré más en el Capítulo 5). Uno de
los ingredientes de la historia de resiliencia de Mike Bornstein fue el vínculo que tenía
con su madre, que se había desarrollado incluso antes de que él llegara a Auschwitz
cuando tenía tres años, una madre que soportó palizas para llevarle a su hijo un trozo
de pan.
Con las herramientas de la biología molecular, la genética y la neuroimagen, los
investigadores apenas están comenzando a analizar los orígenes biológicos de la
resiliencia. Y, nuevamente, la evidencia apunta a efectos notablemente sutiles sobre
71

cómo el cerebro responde a la experiencia.

En un nivel, la resiliencia puede estar relacionada con la capacidad del cerebro para
renovarse. Aproximadamente cuando nace, el proceso de generación de neuronas
(llamado neurogénesis ) que construyen el cerebro ha terminado en gran medida. Si
bien las sinapsis entre las neuronas continúan remodelándose a lo largo de la vida, las
neuronas mismas nunca se regeneran. O eso pensaban los científicos hasta hace
poco. Ahora se sabe que la neurogénesis continúa a lo largo de la vida adulta a partir de
células madre neurales en solo dos lugares. El primero se encuentra en las paredes de
los ventrículos laterales del cerebro, parte del sistema a través del cual fluye el líquido
cefalorraquídeo entre el cerebro y la médula espinal. Las nuevas neuronas que nacen
aquí migran al bulbo olfativo, donde se procesa nuestro sentido del olfato. El segundo
se encuentra en una parte del hipocampo llamada circunvolución dentada . Es bien
sabido que el hipocampo es crucial para el aprendizaje, la memoria y la regulación de
las respuestas al estrés, y la neurogénesis aquí es parte de la respuesta del cerebro a
nuevas experiencias.
Poco después de que nacen estas nuevas neuronas, son especialmente plásticas, es
decir, responden a la estimulación y pueden formar nuevas sinapsis con otras
neuronas. A medida que se integran en los circuitos cerebrales del hipocampo, esa
72

plasticidad adicional puede ayudarlos a construir conexiones que nos permitan

adaptarnos a situaciones nuevas y estresantes. Los estudios en animales han
descubierto que la neurogénesis es crucial para la capacidad normal del hipocampo de
amortiguar los efectos del estrés al evitar que los niveles de la hormona del estrés se
salgan de control. Cuando se bloquea la neurogénesis, los niveles de la hormona del
estrés cortisol permanecen anormalmente altos y los animales muestran signos de
comportamiento de depresión. En otras palabras, la resiliencia puede depender en
73

parte de la capacidad del cerebro para generar nuevas neuronas en el hipocampo.

Al mismo tiempo, los estudios en animales han demostrado que el estrés y la
adversidad en la vida temprana inhiben la neurogénesis. Eso significa que el estrés en
sí mismo puede abrumar la propia capacidad de recuperación del cerebro y los
mecanismos de afrontamiento, tomando una mala situación y empeorandola. Pero
cuando estos mecanismos de afrontamiento normales fallan, puede haber formas de
restaurarlos. Por ejemplo, los antidepresivos ISRS como la fluoxetina (Prozac)
funcionan en parte estimulando la neurogénesis en el hipocampo. E incluso el ejercicio
74

físico, que también tiene efectos antidepresivos, ha demostrado promover la

neurogénesis en estudios con animales. 75

El neurocientífico Eric Nestler y sus colegas han descubierto otros elementos clave
de las vías de resiliencia utilizando ratones para crear un modelo de estrés crónico. En
su modelo de "derrota social", los ratones están expuestos repetidamente al estrés de
un ratón intruso agresivo. La mayoría de los ratones terminan cayendo en el
equivalente del ratón a la desesperación: evitan el contacto social, pierden peso,
pierden interés en reforzar los estímulos y muestran un comportamiento más
relacionado con la ansiedad. Pero algunos ratones parecen inmunes al estrés. A través
de una serie de experimentos detallados, el equipo de Nestler pudo identificar firmas
moleculares de resiliencia.76 -78

Nestler y su equipo descubrieron que, frente al estrés, los ratones resilientes podían
activar genes en un circuito de recompensa clave, bloqueando una cascada de eventos
químicos que producían comportamientos similares a la ansiedad y la depresión en
ratones vulnerables. Uno de los genes codifica un factor de transcripción conocido
como ΔFosB que, a su vez, pone en marcha cambios sinápticos que parecen proteger los
circuitos cerebrales de la codificación de la adversidad. Resulta que las personas con
depresión tienen niveles más bajos de ΔFosB en estos centros de recompensa, lo que
sugiere además que estas cascadas químicas juegan un papel clave en el cambio del
cerebro entre la vulnerabilidad y la resiliencia. Curiosamente, el tratamiento con el
antidepresivo fluoxetina (Prozac) pudo convertir ratones vulnerables en ratones
resistentes al activar ΔFosB.
Estos y otros estudios nos han ayudado a desarrollar una comprensión de cómo las
variaciones genéticas y epigenéticas pueden tener efectos de "choque" o
"amortiguación" en la forma en que nos enfrentamos a la adversidad. La acumulación y
la interacción de estos efectos calibran los puntos de ajuste para los circuitos cerebrales
que influyen en la forma en que evaluamos los desafíos que enfrentamos. Para 71

aquellos lo suficientemente afortunados de tener más amortiguamiento que golpes, el

mundo se vuelve menos amenazante y más manejable.
Cada uno de nosotros vive una configuración única de posibilidades humanas. Y es
cierto que algunas influencias importantes en nuestras trayectorias individuales
pueden ser sutiles, especialmente al principio de la vida. Pueden tener un "efecto
mariposa" en el que pequeñas perturbaciones pueden tener efectos en cascada que se
amplifican con el tiempo. Puede ser difícil predecir cuánto importará una perturbación
o experiencia determinada para un individuo. Claramente, comenzar la vida en un
orfanato rumano no es lo mismo que andar en un cochecito
subóptimo. Independientemente, la historia de Mike Bornstein subraya el amplio
alcance de lo normal, que abarca el vasto alcance de la vulnerabilidad y la resiliencia
humanas. Una de las implicaciones útiles de explorar la biología de lo normal es que
amplía nuestra perspectiva más allá de un enfoque en la patología, incluso si, tal como
está, la ciencia aún tiene que explicar completamente la notable resistencia del espíritu
humano.

A N E MBARRASSMENT DE R ICHES
L a volver a ET al punto de partida . W E'VE visto que TEMPRANA privaciones y adversidades pueden
tener efectos negativos duraderos sobre el desarrollo cerebral. Pero, ¿qué pasa con los
niños que no se ven privados ni maltratados? ¿Podríamos impulsar su desarrollo
cognitivo y emocional e incluso darles una ventaja dándoles a sus cerebros el tipo
adecuado de estimulación y experiencias? Esta es la lógica que alimentó el atractivo de
Baby Einstein y el impulso del gobernador Miller para enviar a los recién nacidos a casa
con CD de música clásica. Pero hay un problema con esta lógica. La investigación sobre
los períodos sensibles sugiere que más de algo bueno no necesariamente le dará un
mejor resultado. Déjame explicarte con una analogía.
 En la década de 1990, los estadounidenses conocieron un nuevo tipo de escena de
bares que tenía sus raíces en Japón. En lugar de servir alcohol, estas barras ofrecían algo
para el conjunto consciente de la salud. Sirvieron oxígeno. A los clientes que se
acercaron a la barra se les suministró oxígeno a través de una cánula nasal (puntas que
encajan en la nariz) por la que pagaron alrededor de $ 1 por minuto. Los defensores
afirmaron que inhalar oxígeno adicional tiene una amplia gama de beneficios, desde
desintoxicar el cuerpo y reducir el estrés hasta estimular el sistema inmunológico y
mejorar las habilidades mentales. En 1997, el actor Woody Harrelson y un socio
comercial abrieron "O2" en Sunset Boulevard, cobrando a los clientes $ 13 por veinte
minutos de aire oxigenado. Por un par de dólares extra, podría aumentar su oxígeno
con aromas como el "Joy" con aroma a rosas o el "Clarity" inspirado en eucalipto. A 79

finales de la década, la tendencia de las barras de oxígeno estaba en pleno apogeo, con
puntos de venta en todo el país.
Como informó el New York Times , las barras de oxígeno se negociaron con una idea
simple: "si el oxígeno es bueno para la vida, más oxígeno debe ser mejor". Después de
78

todo, sabemos que cuando las personas se ven privadas de oxígeno, sus cuerpos y
mentes sufren y, si la privación es lo suficientemente grave, mueren. Si no tiene oxígeno
o tiene una enfermedad pulmonar o cardíaca que interfiere con la capacidad de su
cuerpo para obtener oxígeno, el oxígeno adicional podría marcar una gran diferencia.
Pero cualquier médico podría decirle que mientras no tenga problemas
respiratorios, obtendrá suficiente oxígeno simplemente respirando el aire que lo
rodea. El oxígeno es transportado por todo el cuerpo por la hemoglobina, y la
hemoglobina tiene cierta capacidad o límite en la cantidad de oxígeno que puede
transportar. En circunstancias normales, esa capacidad está casi saturada. Si midiera el
nivel de saturación de oxígeno de su sangre en este momento, probablemente estaría
en el rango de 97 a 99 por ciento. Y eso es todo lo que necesita para administrar el
oxígeno adecuado a su cerebro y otros tejidos. La inhalación de oxígeno adicional
podría llevarlo del 97 al 100 por ciento, pero esa diferencia no importaría. El cuerpo
humano ha evolucionado para ser eficiente en la extracción de oxígeno del aire
ambiente y darle inyecciones supernormales de oxígeno no hará que su cuerpo sea
supernormal. De hecho, demasiado oxígeno puede ser perjudicial. La premisa falaz de
"más es mejor" de la barra de oxígeno se asemeja a las afirmaciones hechas por quienes
promueven la estimulación de gran tamaño para los niños pequeños. Algunos
defensores del enriquecimiento temprano afirman que proporcionar estimulación
cognitiva, emocional o social adicional durante los períodos sensibles puede dar a los
niños la ventaja que necesitan para superar a sus compañeros en el futuro.
Pero recuerde, los períodos sensibles para el desarrollo cognitivo y social ocurren
porque los niños están pasando por una fase de desarrollo de expectativa de
experiencia. La evolución ha preparado sus cerebros para estar abiertos a un entorno
esperado. Si los elementos básicos de ese entorno esperado están presentes, el cerebro
obtiene lo que necesita. Hay poca evidencia de que ir más allá del entorno esperado (y
no está claro qué implicaría exactamente) hará que el cerebro se destaque. Los estudios
del orfanato rumano han demostrado que la privación social, como la falta de oxígeno,
puede ser dañina y que proporcionar un entorno social normal puede resultar en
beneficios dramáticos. Pero eso no significa necesariamente que comenzar con un
entorno normal e intentar convertirlo en supernormal tenga algún efecto detectable. El
impacto del enriquecimiento depende de dónde empiece.
Los defensores del enriquecimiento cognitivo para todos, incluidos los especialistas
en marketing que intentan vender productos para bebés diseñados para hacer que su
bebé sea más inteligente o más feliz, a menudo señalan estudios en animales que han
sugerido que aumentar la complejidad del entorno puede promover las conexiones
cerebrales y mejorar el rendimiento cognitivo. No estoy discutiendo eso, pero
profundicemos un poco más que los titulares. Parte de la ansiedad que sienten los
padres por optimizar los primeros años de vida de sus hijos proviene de un
malentendido sobre el desarrollo del cerebro. Como describe John T. Bruer en su
libro El mito de los primeros tres años , periodistas, legisladores y activistas han
81

fomentado estos problemas leyendo demasiado sobre la ciencia.

Primero, existe la idea errónea de que los niños tienen una ventana fija de
oportunidades (los primeros tres a cinco años de vida) durante la cual deben
desarrollar habilidades cognitivas y sociales clave. En un discurso de 1997 a la
Asociación Nacional de Gobernadores, Rob Reiner, el actor / director que se convirtió
en un activista del desarrollo infantil, afirmó que "A los diez años, tu cerebro está
cocinado". Pero eso no es cierto. Sabemos que el desarrollo del cerebro no se limita a
82

un período crítico temprano. A través de los mecanismos del aprendizaje dependiente

de la experiencia, continuamos aprendiendo y adaptándonos a nuestro entorno a lo
largo de nuestras vidas.
Es cierto que muchos estudios en ratas han informado que el enriquecimiento
ambiental aumenta sus habilidades cognitivas y que esto va acompañado de plasticidad
sináptica y cambios en el cableado de sus cerebros. Puede ser cierto que las
83

experiencias de estas ratas se han enriquecido, pero la pregunta es ¿enriquecidas en

comparación con qué?
Por lo general, el enriquecimiento en estos estudios se refiere a agregar complejidad
al entorno de una rata más allá de lo que obtienen de una jaula estándar. Incluso
William Greenough y sus colegas, que informaron algunos de los estudios influyentes
de este fenómeno, reconocieron que “estas condiciones representan un intento
incompleto de imitar algunos aspectos del medio ambiente salvaje y deberían
considerarse 'enriquecidas' solo en comparación con la vida monótona de el típico
animal de laboratorio ”(p. 546). En este sentido, pasar de una jaula estándar a una
32

enriquecida podría ser más análogo a llevar a un bebé institucionalizado y colocarlo en

un hogar de acogida. Es decir, es más como pasar de un entorno desfavorecido a un
entorno normal y esperado. Ya sabemos que aliviar la privación es bueno para el
cerebro. Pero eso está muy lejos de decir que podemos hacer que el desarrollo del
cerebro sea mejor de lo normal manipulando el entorno. Entonces, la lección no es que
intervenir durante los períodos sensibles no pueda mejorar la función cerebral. Pero,
de nuevo, importa de dónde parte. Hay pruebas claras de que las intervenciones
educativas tempranas pueden tener beneficios cognitivos y conductuales duraderos
para los niños económicamente desfavorecidos. enriquecimiento ciertamente puede
84 El

ser poderoso cuando el medio ambiente no es lo suficientemente bueno; pero tratar de

ir más allá puede tener rendimientos decrecientes.
Por otro lado, para los niños desfavorecidos o criados en entornos muy estresantes,
la biología de los períodos sensibles ofrece una importante perspectiva política para
optimizar los programas de intervención. Los programas educativos y sociales que
tienen como objetivo darles a estos niños una ventaja deben basarse en lo que estamos
aprendiendo sobre el momento del desarrollo del cerebro. En lugar de simplemente
enriquecer el medio ambiente lo antes posible, estos programas podrían adaptar las
intervenciones a períodos sensibles específicos en los que es probable que tengan los
efectos más potentes. Las funciones mentales clave (lenguaje, apego, cognición social,
funciones ejecutivas, etc.) tienen sus propios períodos de desarrollo durante los cuales
el cerebro es exquisitamente sensible al entorno. Es lógico pensar que los esfuerzos
para fomentar y proteger estas funciones tendrán el mayor beneficio si trabajamos con
el propio calendario de plasticidad del cerebro.

Un GPS EN LA B LLUVIA
Y , FINALMENTE, ES IMPORTANTE RECORDAR QUE LA PLASTICIDAD no termina cuando pasan los
períodos sensibles; el cerebro no está "cocinado" cuando nos despedimos de la
infancia. De hecho, cualquier episodio de aprendizaje de la experiencia implica cambios
en el cerebro. De eso se trata la idea de plasticidad dependiente de la
experiencia. Incluso si nuestras experiencias pasadas nos privaron de un entorno
"suficientemente bueno", podemos cambiar y aprender nuevas formas de afrontar la
situación. En esencia, esa es la premisa y la promesa de la psicoterapia.
Algunas de las demostraciones más dramáticas de cómo el aprendizaje puede
cambiar el cerebro involucran el desarrollo de habilidades y experiencia
específicas. Tomemos el caso de la memoria espacial, es decir, nuestra capacidad para
recordar dónde están las cosas. Desde mediados del siglo XIX, un selecto grupo de
personas en Londres ha adquirido lo que puede ser el mayor talento para la memoria
espacial jamás logrado. Estas personas no son supergeeks con un coeficiente intelectual
descomunal. Son taxistas. Y el cuerpo de conocimiento que han dominado se conoce,
apropiadamente, como "El conocimiento".
 Si desea obtener una licencia para operar un taxi negro en Londres, debe memorizar
el diseño de veinticinco mil calles de la ciudad y miles de destinos. En otras palabras,
85

los aspirantes a taxistas tienen que desarrollar un sistema GPS en sus cerebros para
cada ruta en el área de Londres. El abrumador proceso de adquirir “El conocimiento”
generalmente requiere de dos a cuatro años de capacitación. Aquellos que lo superan y
aprueban exámenes escritos y orales reciben una licencia de la Oficina de Transporte
Público. En ese momento, los taxistas tienen un conocimiento enciclopédico de las
calles de Londres. Pero también tienen algo aún más notable: cerebros
remodelados. Los estudios de imágenes cerebrales han demostrado que los taxistas con
el Conocimiento tienen una materia gris más espesa en el hipocampo posterior, una
región del cerebro involucrada en el procesamiento de la memoria espacial, en
comparación con los controles. Cuanto más tiempo llevaban siendo taxistas, más espesa
era su materia gris.
Se han adaptado a las demandas de almacenar los detalles de las carreteras de
Londres al dedicarle más territorio cerebral. Ese cambio visible en la estructura del
cerebro parece ser el resultado de la gran cantidad de información espacial que tienen
que adquirir. Por el contrario, los conductores de autobús, que tienen que memorizar
algunas rutas específicas, no muestran tales cambios, ni las personas que memorizan
información no espacial como médicos o incluso concursantes en el Campeonato
Mundial de Memoria. 85

Se han informado hallazgos similares para una amplia gama de habilidades y

talentos. Los cambios estructurales y funcionales son visibles en los escáneres
cerebrales de bailarines de ballet, golfistas, jugadores de baloncesto y personas que
aprenden nuevos idiomas o instrumentos musicales. 86 -90

W RENON EN P LASTIC N OT S TONO

I N este capítulo, hemos visto el poder de la experiencia A forma a la función del cerebro y de la
arquitectura de la mente. En última instancia, nuestra sensibilidad a la experiencia es
una solución evolutiva a dos problemas abrumadores: un genoma finito y un mundo
cambiante. Nuestra dotación genética proporciona un plan general para conectar los
circuitos cerebrales. Pero el genoma no puede prepararnos para toda la gama de
contingencias que podríamos encontrar. Si el cableado del sistema nervioso fuera
arreglado por un programa genético, estaríamos en un arroyo, totalmente
desprevenidos para los desafíos que el medio ambiente puede lanzarnos. Y así, la
selección natural ha resuelto este dilema de una manera ingeniosa. En lugar de tratar
de cubrir todas las posibles instrucciones "si-entonces" que podríamos necesitar, el
genoma codifica los ingredientes de la plasticidad.
La plasticidad tiene una secuencia propia. Para ciertas capacidades clave (aprender
a ver, aprender un idioma, formar vínculos emocionales, comprender las señales
 sociales), el cerebro utiliza el entorno para conectarse a sí mismo. Debido a que estas
funciones son tan importantes, poco se puede dejar al azar. Y así, temprano en la vida,
tenemos períodos sensibles en los que el cerebro está exquisitamente sintonizado con
las entradas ambientales que necesita para establecer estas capacidades. Como la
computadora más sofisticada imaginable, el cerebro extrae los datos que recibe para
construir representaciones del mundo que lo rodea. Es un plan extraordinariamente
eficaz para hacer muchas cosas rápidamente mientras se adapta a los hechos sobre el
terreno. Por supuesto, también crea ventanas de vulnerabilidad.
Si las entradas están dañadas o el cableado falla, las trayectorias pueden
distorsionarse de manera que tengan efectos en cascada. Detectadas desde el principio,
mientras que el cerebro todavía es capaz de adaptarse a gran escala, estas distorsiones
pueden ser remediables, como han demostrado los estudios sobre huérfanos rumanos.
Pero la plasticidad continua dependiente de la experiencia nos permite ajustar el
cableado de los circuitos a medida que nos adaptamos a las circunstancias de nuestra
vida. Y así, como sugerí al principio de este capítulo, tanto Freud como Watson tenían
razón. Como diría Freud, la infancia y la niñez son períodos privilegiados. La existencia
de períodos sensibles significa que aspectos fundamentales de cómo evolucionan
nuestras vidas dependen de cómo era el mundo al pasar por estas ventanas. Pero como
enfatizó Watson, podemos aprender y cambiar de maneras importantes mucho más allá
de esos primeros años.
En este capítulo y en el último, he presentado los principales actores que impulsan la
biología de lo normal: la selección natural, la variación genética y la experiencia. En los
próximos capítulos, exploraremos lo que sucede cuando aplicamos estas influencias a
algunos de los desafíos universales que enfrentamos, cómo dan forma a la trayectoria
de nuestras vidas y qué sucede cuando esa trayectoria sale mal.

* Si bien la evidencia de un efecto temprano de la escucha de música sobre el desarrollo

del cerebro y el coeficiente intelectual se ha mezclado, hay un conjunto más consistente
de hallazgos que sugieren que el entrenamiento musical temprano puede mejorar la
aptitud, la apreciación y la interpretación musical.
*Otros análisis sugirieron que el contenido de los programas de televisión que ven los
bebés y los niños pequeños es relevante. Por ejemplo, ver mucha televisión antes de los
tres años se ha asociado con problemas de atención en la infancia posterior, pero el
19,

efecto parece ser válido solo para la televisión no educativa. investigación sobre los
20 La

niños pequeños ha demostrado que ver ciertos programas de televisión, Sesame Street,
Blue's Clues, Dora the Explorer, se asocia con una mejora en las habilidades de
alfabetización y lenguaje. Estos programas tienden a provocar la participación del niño,
ofrecen una historia clara y evitan la sobreestimulación.21
* El trabajo por el que recibieron el Premio Nobel también implicó la primera descripción
detallada de cómo y dónde se procesa la información visual en la corteza visual del
cerebro.
*Además del aprendizaje estadístico, la interacción social juega un papel clave en la
adquisición del lenguaje. Las madres de culturas de todo el mundo utilizan un patrón
de habla particular cuando hablan con sus bebés. Esta "madre" implica exagerar los
fonemas de la lengua materna, lo que facilita que el bebé los identifique. En otras
palabras, la madre facilita el compromiso neuronal del bebé con su lengua materna. 35

*Debido a que en ese momento había muy poco cuidado de crianza en Rumania, los
investigadores crearon su propio programa de cuidado de crianza. Establecieron una
red de cuidado infantil, que incluía cincuenta y seis familias de acogida, y
proporcionaron apoyo financiero, capacitación y supervisión cercana en colaboración
con trabajadores sociales rumanos capacitados.
* En realidad, hay excepciones: los glóbulos rojos maduros y las plaquetas no tienen
núcleo y, por lo tanto, carecen de genoma.

C APÍTULO F NUESTRO
D OGS , P OKER, Y A UTISM: T HE B iología DE M IND R LECTURA

O N A AGOSTO 11, 2006, A N EW Y ORK T IMES ARTÍCULO sobre las finales de la World Series of

Poker comenzó:

Cuando Jamie Gold hizo un farol, sus oponentes se retiraron. Cuando tuvo la
mejor mano, tiraron todas sus fichas. Con una serie de cartas, una enorme pila
de fichas y una extraña habilidad para leer a otros jugadores, Gold, un exagente
de talentos de Hollywood locuaz, logró la victoria el viernes en la Serie Mundial
de Póquer por el gran premio de $ 12 millones.

Entre 1903 y 1910, Cassius Marcellus Coolidge pintó una serie de cuadros que
todavía se encuentran entre los óleos estadounidenses más reproducidos y copiados. La
imagen de perros jugando al póquer puede ser un símbolo de kitsch para la mayoría,
pero también podría servir como emblema de la fascinante ciencia de la cognición
social. Resulta que los perros y los jugadores campeones de póquer tienen algo en
común: ambos son expertos en leer la mente de las personas. Lejos de ser un poder
dudoso de quienes afirman tener percepción extrasensorial, la lectura de la mente, es
decir, descifrar los pensamientos y sentimientos en la mente de otras personas, es de
hecho una habilidad universal, incluso esencial, del cerebro humano. Piénselo: ¿cómo
podría funcionar si no supiera que su cónyuge tiene sus propios pensamientos y
sentimientos? (Cuando le hice esa pregunta a mi esposa, ella dijo: "Parece que funcionas
bien").
En algún momento de su infancia, llegó a comprender que los demás tienen sus
propios pensamientos, intenciones y creencias. Esa comprensión, a la que los
psicólogos se refieren como una teoría de la mente , es esencial para casi todos los
encuentros sociales que tenemos desde la primera infancia en adelante, desde
apaciguar a un matón en el patio de recreo hasta conseguir una cita en la escuela
secundaria y negociar con el jefe en el trabajo. .
Como veremos, el cerebro humano ha sido moldeado por selección natural para
poder monitorear y responder a la actividad de otros cerebros humanos. La evolución
nos ha dado un sentido social, especializado para navegar por el mundo de la
interacción humana. Nuestra teoría de la mente y la capacidad de empatía son
herramientas mentales que nos permiten competir y cooperar en un mundo social. Son
tan esenciales para la forma en que operamos que deben realizarse sin esfuerzo; vienen
de serie como parte del paquete básico del cerebro. Este capítulo trata sobre cómo este
sentido social se desarrolla normalmente y qué sucede cuando no lo hace.

“F ACE” F ACTOS
O UR VIAJE A OTROS cabeza de la gente COMIENZA CON SUS caras. Las expresiones faciales son las
ventanas externas a la mente de otras personas. Somos capaces de formar primeras
impresiones emocionales basándonos en ver un rostro durante solo treinta y nueve
milésimas de segundo. Pero caras también nos dan información vital sobre el entorno
1

social en cualquier momento. La capacidad de reconocer rostros rápidamente nos

permite juzgar instantáneamente si alguien es pariente, amigo o extraño. Los miramos
a los ojos para descubrir a qué están atendiendo: ¿Me está mirando? ¿Está mirando algo
que necesito saber, una amenaza que se acerca? ¿Una fuente de alimento? No es
sorprendente que seamos expertos en reconocer y decodificar rostros. Tenemos que
ser. Pero, ¿cómo podemos llegar allí?
Una opinión es que somos particularmente hábiles para reconocer y leer rostros
porque tenemos que hacerlo todo el tiempo. En otras palabras, el cerebro tiene la
capacidad de procesar todo tipo de cosas, pero adquiere pericia facial porque está
llamado a procesar caras todos los días. Si viviéramos en un mundo en el que
tuviéramos que reconocer el equipaje todos los días, nos volveríamos igualmente
expertos en eso (si recuerdas la última vez que intentaste recuperar tu maleta negra en
un reclamo de equipaje del aeropuerto, te darás cuenta de que nos falta esta
habilidad). El otro punto de vista es que nuestra experiencia para las caras es una
habilidad innata que se desarrolla temprano en la vida.
 De cualquier manera, una gran cantidad de investigaciones ahora muestra que
nuestros cerebros tienen un sistema biológico para procesar caras. Por un lado, las
anomalías cerebrales pueden eliminar selectivamente las habilidades de
reconocimiento facial. Las personas que padecen esta afección, conocida como
prosopagnosia, tienen problemas para reconocer rostros a pesar de que pueden
reconocer otros objetos. El problema puede adquirirse, por ejemplo, como resultado
2

de una lesión cerebral o un accidente cerebrovascular, pero la forma más común, la

prosopagnosia del desarrollo, está presente desde el nacimiento. Las personas con
prosopagnosia del desarrollo no tienen daño cerebral aparente; crecen con esta
ceguera facial y es posible que ni siquiera se den cuenta de que la tienen hasta que su
déficit choca con las normas sociales. Bradley Duchaine, experto en prosopagnosia del
desarrollo, ha escuchado muchas de estas historias, muchas de ellas ofrecidas por los
visitantes de su sitio web. Como dijo una mujer: “Esta semana fui con el bebé
equivocado a la guardería de mi hijo y solo me di cuenta de que no era mi hijo cuando
el personal de la guardería me miró con horrorizada incredulidad” (p. 166). 3

Después de que Duchaine y sus colegas recibieran cobertura mediática, sucedió algo
extraño. Comenzaron a escuchar a personas que decían que tenían lo opuesto a la
prosopagnosia. En lugar de no poder reconocer rostros, estas personas afirmaron tener
poderes sobrenaturales de reconocimiento facial. Intrigado, Duchaine, junto con sus
colegas de Harvard Richard Russell y Ken Nakayama, decidió probar las afirmaciones
sobrenaturales. Trajeron a cuatro de estas personas al laboratorio para probar sus
habilidades de reconocimiento facial. Los sujetos contaron historias de cómo sus
superhabilidades eran una bendición decididamente mixta. Como dijo uno: “He
aprendido a dejar de sorprender a la gente con comentarios extraños como, 'Oye, ¿no
estuviste en ese concierto de tal y tal el otoño pasado? . . Te reconozco.' Antes de eso,
ocasionalmente hacía que la gente se sintiera incómoda con mi reconocimiento ". Otro
dijo: “Sin embargo, tengo que fingir que no recuerdo [a la gente] porque parece que los
acecho, o que significan más para mí que ellos cuando recuerdo que nos vimos una vez
caminando campus hace cuatro años frente al patio! " 4

Para ver si estas personas eran realmente mejores de lo normal en el reconocimiento

de rostros, los investigadores tuvieron que desarrollar pruebas especiales. Una de las
pruebas salió directamente de las páginas de la revista People . Mostraron a los sujetos
fotografías de personajes famosos “antes de que fueran famosos” y les pidieron que
identificaran a cada celebridad. Algunas de las imágenes eran fotos de la niñez y fueron
recortadas para hacerlas más difíciles de identificar (la figura a continuación muestra
cuatro ejemplos del conjunto de prueba; vea si puede identificarlos).
 Ejemplos de la prueba "Antes de que fueran famosos". Consulte el final del capítulo para obtener respuestas. *

Las pruebas mostraron que los sujetos eran extraordinariamente buenos en el

reconocimiento facial. Los investigadores los denominaron
"superreconocidores". Superaron con creces a los sujetos de control normales. Y, de
hecho, parecían estar tan lejos de lo normal en el lado superior como los
prosopagnósticos en el lado deteriorado.
La existencia de prosopagnósticos y superreconocimientos puede ser más que una
curiosidad biológica. Quizás estos individuos definen los extremos de una función
mental básica que todos usamos para establecer conexiones sociales. De hecho, parece
haber un espectro de capacidad de reconocimiento facial: algunos de nosotros somos
mejores en eso que otros, y un estudio de gemelos descubrió que la ubicación de las
personas en este espectro se debe casi exclusivamente a diferencias genéticas. 5

A fines de la década de 1990, la neurocientífica del MIT, Nancy Kanwisher, comenzó

a usar fMRI para buscar el centro de reconocimiento facial del cerebro. Descubrió que
un área conocida como giro fusiforme en el lóbulo temporal respondía específicamente
a las imágenes de caras. Esta área fusiforme de la cara (FFA) es el centro de una red
6

cortical del cerebro que se activa cuando miramos caras. Estas áreas se comunican con
7

las regiones subcorticales, incluida la amígdala, que proporcionan una lectura rápida
de la estructura y la prominencia emocional de los rostros.
Resulta que aprender a procesar rostros parece involucrar tanto mecanismos
cerebrales innatos, específicos del rostro, como experiencia adquirida, tanto de la
naturaleza como de la crianza. En los niños, el desarrollo de lo que se ha llamado “el
cerebro social” sigue un camino desde la simple atención a los rostros y la percepción
de las emociones hasta la lectura mental sofisticada y la empatía en un lapso de unos
pocos años.
A los pocos minutos de nacer, los recién nacidos se sienten atraídos por los patrones
de cara. Nacimos con los circuitos básicos para procesar la información social, pero la
experiencia la sintoniza con el mundo social que nos rodea. De hecho, la red de
procesamiento facial continúa desarrollándose después de la primera infancia y no se
especializa por completo en la lectura de rostros hasta que tenemos unos diez años. 8

A medida que nos encontramos con el mundo social, nuestras redes neuronales
agudizan sus respuestas y se vuelven altamente eficientes y especializadas. En esencia,
el entorno social entrena al cerebro utilizando una red innata que está débilmente
conectada desde el nacimiento. Como vimos en el capítulo 3, para las funciones clave de
la mente y el cerebro, como leer rostros o aprender un idioma, comenzamos con una
pizarra que no está en blanco sino que está ampliamente sintonizada: un cerebro que
está sesgado, como resultado de la selección natural, para preste atención a ciertas
señales esperadas (como caras o habla) del entorno. Durante las fases de expectativa
de experiencia, estas señales ambientales ayudan a fortalecer algunas conexiones
sinápticas y permiten que otras sean eliminadas. La experiencia guía los circuitos
cerebrales para hacer compromisos al enfocarse en cierta información a expensas de
otras.
Alrededor de los seis meses de edad, con algo de tiempo cara a cara, los bebés
generalmente comienzan a mostrar varios hitos de cognición social. Pueden reconocer
el rostro con el que han tenido más experiencia, el de mamá, y comienzan a distinguir
expresiones emocionales positivas y negativas en los rostros de otras
personas. También desarrollan la capacidad de leer la mirada, es decir, seguir la mirada
9

de un adulto que ha hecho contacto visual con ellos. 10

Poco después de adquirir estas habilidades rudimentarias, los bebés comienzan a

adquirir un conjunto de habilidades cognitivas que son característicamente (y, quizás,
únicamente) humanas. Uno de ellos es la capacidad de atención conjunta, un avance
mental que transporta al niño más allá del mundo de solo "tú" y "yo" al reino de "tú",
"yo" y "eso". “Eso” es algo a lo que ambos estamos mirando o prestando atención. Entre
los doce y los quince meses, los bebés con un desarrollo típico comprenden que los
adultos no solo miran o señalan a alguna parte, sino que dirigen su atención a algo
interesante. No por casualidad, es a esta edad que los bebés de todo el mundo
11

adquieren una de sus propias herramientas para la atención conjunta: comienzan a

señalar. La atención conjunta o compartida es un concepto engañosamente simple que
12

representa algunas habilidades mentales bastante sofisticadas. Implica que tú y yo

somos seres distintos y que hay un mundo fuera de nosotros. La atención conjunta
también requiere rastrear su atención en relación con la mía, reconocer la importancia
de los movimientos de sus ojos o señalar y coordinar nuestra atención para enfocarnos
en otra cosa. También precede y quizás habilita un conjunto completo de actividades
13

que solo los humanos realizan. Sin la capacidad de compartir la atención y la

información, las sociedades humanas como las conocemos nunca hubieran existido.
Hay algunas características de la vida humana que son cualitativamente diferentes
del resto del reino animal, y la creación y persistencia de culturas humanas es quizás la
más dramática y de mayor alcance de ellas. Otros grupos de mamíferos desarrollan
tradiciones locales esporádicas y los chimpancés salvajes incluso exhiben costumbres
complejas que se extienden por toda la comunidad: estilos particulares de uso de
herramientas, estrategias de alimentación e incluso costumbres sociales como
comportamientos de aseo. Algunos incluso llaman a estas tradiciones "culturas". 14 , 15
 Pero la riqueza y variedad de las actividades humanas, la amplitud de su alcance a
través de las poblaciones humanas y su propagación a través de los siglos son
incomparables. Las sociedades humanas tienen una amplia gama de costumbres y
valores sociales y de comportamiento: hábitos alimenticios, hábitos de baño,
preferencias alimentarias, creencias religiosas, ideales estéticos, costumbres de citas y
apareamiento, prácticas de crianza de los hijos y proscripciones morales. Algunos de
estos atraviesan la geografía (el uso de utensilios para comer o el uso de símbolos para
la comunicación) y otros pueden ser exclusivos de una sociedad en particular (cómo
sostener un tenedor “correctamente” o cómo dirigirse a un anciano). Nuestro éxito o
fracaso como miembros de una cultura e incluso nuestra supervivencia pueden
depender de dominar estas cosas.
Pero la vida es corta, y sería simplemente imposible asimilar todo lo que necesitamos
por ensayo y error o incluso por simple observación e imitación. ¿Cómo lo
hacemos? ¿Cómo sube un niño esta curva de aprendizaje increíblemente empinada y
aún tiene tiempo para dormir? La respuesta, en gran parte, es que nuestros cerebros
están estructurados para hacer uso de un atajo exclusivamente humano: la
pedagogía. dieciséis

S EE O NE , D O O NE , T CADA O NE
A LL MAMÍFEROS aprender, pero sólo los seres humanos enseñar. UN CHIMPAN PUEDE aprender a usar un
palo para sacar hormigas de un hormiguero imitando a otro chimpancé. Pero los
chimpancés no tienen forma de comunicarse: “Esto es lo que necesita saber. . . " o
"Muéstrame eso de nuevo" o incluso "¡Mira esto!" Y no es solo porque les falten las
palabras.
Solo los humanos parecen tener la motivación consciente y deliberada para
compartir información. Y un bloque de construcción fundamental para esta
11 , 12 , 17

adaptación del cerebro exclusivamente humano es la atención conjunta: nos permite a

usted y a mí intercambiar información sobre el resto del mundo. Junto con otra
capacidad exclusivamente humana, el lenguaje hablado que, como la atención conjunta,
comienza a desarrollarse entre los doce y los quince meses, podemos compartir nuestro
conocimiento, transmitirlo a través de generaciones y construir las complejas
estructuras de la cultura humana. Los bebés esperan este tipo de información porque
sus cerebros están sintonizados para reconocer los momentos de aprendizaje.
Compartir la atención es también el germen de compartir la intención, la base de la
cooperación y la colaboración. Los seres humanos comparten metas y hacen planes de
formas que ni siquiera nuestros primos primates más cercanos, los chimpancés y los
bonobos, parecen hacerlo. A pesar de que sus genomas son más del 99 por ciento
iguales a los nuestros, los chimpancés carecen de las capacidades mentales clave que
utilizamos sin esfuerzo para colaborar: no hablan, señalan ni sonríen, comportamientos
que los bebés humanos exhiben universalmente alrededor de los catorce años. meses
de edad.
Entonces, desde muy temprano, nuestros cerebros están conectados para procesar
rostros, interactuar con los demás y comunicarse entre sí sobre el mundo. Pero
desarrollar una teoría de la mente, una comprensión de los estados mentales de los
demás, requiere algo más que eso. Necesitamos pensar en pensar.

T ALK AL B ANANA
Me magine LA ESCENA SIGUIENTE: Usted está sentado en un restaurante , a punto de tomar el desayuno
con su madre y uno de sus amigos. Las cosas van bien hasta que su amiga toma un
plátano y lo presiona contra un lado de su cabeza. Lo siguiente que sabes es que te está
mirando con una sonrisa exagerada y hablando por un extremo del plátano. En lugar de
alarmarse, su madre toma otro plátano, se lo pone en la oreja y parece estar recibiendo
mensajes del plátano. Luego lo presiona contra tu oído y dice: "Es para ti".
¿Qué diablos está pasando? ¿Son estas personas psicóticas? Como psiquiatra, si
pasara por la mesa y presenciara esto, el pensamiento podría cruzar por mi
mente. Excepto por una cosa: ¿mencioné que tienes dos años? Ese pequeño detalle
transforma la escena de ser bastante extraña a absolutamente anodina. Es probable que
una escena como esta haya sucedido miles de veces en su propia infancia. Se llama fingir
y es una parte universal de la infancia. No tiene nada de extraño o desconcertante. ¿O
hay?
Si piensa por un momento, fingir puede ser un desastre para los niños. A los dos años,
estás inmerso en un curso intensivo sobre la realidad. Su trabajo consiste en aprender
cómo funciona el mundo, comprender qué significan las cosas y qué hacen, y aprender
a predecir el comportamiento de quienes lo rodean. Si la mitad del tiempo tus padres,
hermanos y compañeros están hablando con plátanos, organizando fiestas de té falsas
y mujiendo como vacas, ¿cómo se supone que, en el nombre de Dios, debes darle sentido
al mundo?
La verdad es, por supuesto, que los niños no se descarrilan cognitivamente por
fingir. De hecho, fingir puede ser un paso esencial en el camino hacia el desarrollo de
un cerebro social. Los bebés de todo el mundo comienzan a fingir entre los dieciocho y
veinticuatro meses, ya sea que sus padres los estimulen o no. Alan Leslie, psicólogo y
18

experto en el desarrollo del juego de simulación, ha señalado que fingir es una actividad
inherentemente social en la que prácticamente todos los niños comienzan a participar
a la misma edad. 19

Leslie sugiere que cuando un niño se dedica a fingir, mentalmente pone comillas en
torno a algún comportamiento o cosa, una capacidad que implica la creación de una
"metarrepresentación". Nuestras mentes deben concebir un mundo mental que pueda
20

ser diferente del mundo físico. Cuando percibimos cosas o personas, formamos una
representación mental de ellas (“eso es un plátano”). Este tipo de representación
directa nos permite aprender sobre el mundo. Pero cuando pensamos en el contenido
de la mente de otras personas, necesitamos otra capa de representación, necesitamos
poner comillas alrededor de algo: “ella está fingiendo que el 'plátano es un teléfono'. "
Esta capacidad de formar metarrepresentaciones es lo que vincula la pretensión con
la capacidad humana más general para la teoría de la mente. Solo hay un pequeño paso
entre "ella está fingiendo eso" y "ella cree eso". Por eso lo llaman hacer creer . En el
relato de Alan Leslie, fingir es el patio de recreo donde aprendemos a pensar sobre
pensar.

T sombrero de W SOMBRERO Y OU T hink!

¿ CÓMO SABE SI UN NIÑO ENTIENDE QUE OTRAS PERSONAS tienen sus propias mentes? Para muchos
investigadores, la prueba más sólida es si el niño comprende que otra persona puede
tener una creencia falsa . Para que un niño tenga esta capacidad, debe reconocer que
alguien más puede ver el mundo de manera diferente, y también debe imaginar lo que
hay en la mente de otra persona (una metarrepresentación). La demostración clásica
de este hito del desarrollo implica una especie de juego de simulación llamado "tarea
de Sally-Anne". En este juego, un adulto le muestra a un niño dos muñecas, Sally y Anne,
y le pide a la muñeca Sally que coloque una canica en una canasta. Luego, el adulto se
lleva a Sally y le pide a Anne que mueva la canica de la canasta a una caja. Luego, el
adulto le pregunta al niño: "Cuando Sally regrese a la habitación, ¿dónde buscará la
canica?" Un niño típico de tres años dirá "En la caja", que es donde realmente está la
canica. Pero a los cuatro o cinco años, la mayoría de los niños comprenden que Sally
tendrá la falsa creencia de que la canica está donde la dejó: en la canasta. El niño
comprende que la mente de Sally contiene creencias que pueden ser diferentes de la
realidad (y diferentes de la suya propia).
Investigaciones más recientes indican que los niños pueden atribuir creencias falsas
a otros bastante antes de los cuatro o cinco años. Al diseñar experimentos que no
requieren que el niño maneje mucha información a la vez, los estudios ahora han
demostrado que la detección de creencias falsas puede estar presente desde los trece
meses de edad, aunque las habilidades de la teoría de la mente claramente se vuelven
más sofisticadas a medida que el niño se desarrolla. .21

Esa simple transición para comprender que otras personas tienen sus propios
pensamientos y creencias abre la puerta a todo el mundo de las relaciones sociales. El
funcionamiento de nuestra teoría de la mente se ha
denominado mentalización o lectura de la mente para enfatizar que se trata de meterse
en la cabeza de otra persona, leer o inferir sus estados mentales. Una teoría de la mente
nos permite cooperar y competir, reconocer las motivaciones y creencias de otras
personas, predecir cómo se comportarán, empatizar y confiar, engañar y evitar ser
explotados.
Sin la capacidad de inferir motivaciones, creencias, sentimientos y otros estados
mentales, no podríamos crear o apreciar la literatura, el teatro o el arte. De hecho, una
teoría de la mente es tan fundamental para nuestro funcionamiento que solo se
identificó como tema de investigación hace unos treinta años. Como la carta robada de
la historia de Poe que mencioné en el prólogo, era tan evidente que era casi invisible. Lo
hacemos sin esfuerzo. No podemos evitar mentalizar, es decir, inferir estados mentales,
cuando vemos un comportamiento. En 1944, los psicólogos Fritz Heider y Marianne
Simmel proporcionaron la demostración clásica de este fenómeno cuando mostraron a
la gente una película de dos minutos de dos triángulos y un círculo moviéndose
alrededor de un rectángulo y les pidieron que describieran lo que veían. Casi todos
22

ellos describieron la acción en términos de seres animados que tenían sentimientos e

intenciones. Si quieres ver qué tan automático es el impulso de atribuir estados
mentales, coloca las palabras Heider y Simmel en YouTube y mira la película. Incluso si
intentas no hacerlo, apuesto a que no podrás resistirte a ver el gran triángulo como
amenazante.

T HE E VOLUTION DE M IND R LECTURA

¿ DE DÓNDE VIENE NUESTRA TEORÍA DE LA MENTE? Un T parte menos de la respuesta parece ser que
la selección natural ha creado el mapa genético de cerebros que pueden mirar en otros
cerebros.
La frase "teoría de la mente" apareció por primera vez en un artículo de 1978 titulado
"¿Tiene el chimpancé una teoría de la mente?" por David Premack y Guy Woodruff en
la Universidad de Pennsylvania. Llamaron a la capacidad de imputar estados mentales
23

una teoría de la mente "primero, porque tales estados no son directamente observables,
y segundo, porque tales sistemas pueden usarse para hacer predicciones,
específicamente sobre el comportamiento de otros organismos" (p. 515) . 23

En su estudio original, Premack y Woodruff probaron a un chimpancé de laboratorio

llamado Sarah mostrándole videos de un hombre en una situación problemática, por
ejemplo, parado debajo de un racimo de plátanos que estaban suspendidos del techo,
fuera de su alcance. Luego se le mostraron a Sarah dos juegos de imágenes, una que
mostraba al hombre resolviendo el problema (por ejemplo, parándose en una caja) y la
otra que no. Su tarea consistía en elegir la imagen "correcta". Es cierto que Sarah no era
un chimpancé común; por un lado, se nos dice, "tenía una amplia experiencia previa con
la televisión comercial". Sarah eligió la solución correcta casi siempre, lo que implicaba
que entendía que el ser humano quería la comida y estaba tratando de resolver el
problema. Su estudio ciertamente no resolvió la cuestión de si los chimpancés tienen
una teoría de la mente, pero abrió todo un campo de investigación.
 Resumiendo los treinta años de estudios que siguieron, psicólogos Josep Call y
24

Michael Tomasello concluyeron que la respuesta a la pregunta de si los chimpancés

tienen una teoría de la mente es "sí y no". Los chimpancés parecen saber cuándo un ser
humano elige hacer algo en lugar de hacerlo sin querer, y parecen ser capaces de
distinguir las expresiones emocionales positivas y negativas. Al igual que los bebés
25 , 26

humanos, también son capaces de apreciar la perspectiva de otra persona. Por ejemplo,
si se les da la opción de buscar comida que un rival pueda ver o comida que está oculta
a la vista de un rival, los chimpancés buscarán la comida oculta. En otras palabras,
pueden rastrear lo que otra persona ve, escucha o sabe y usar esa información para
evitar una pelea. Algunos chimpancés incluso usarán el engaño al hacer todo lo posible
24

para ocultar sus esfuerzos por llegar a la comida si un rival está mirando.27

Pero, ¿pueden los chimpancés pasar la prueba clásica de una teoría de la mente en
toda regla? ¿Pueden entender el concepto de creencias falsas? Aquí, por fin, puede estar
el Rubicón que separa nuestras mentes de las de nuestros primos peludos. Cuando a los
chimpancés se les hacen pruebas análogas a la tarea de Sally-Anne, no las entienden, no
pueden concebir que alguien más crea algo que no es cierto. Así que la evidencia apoya
24

la regla de oro de David Premack: "Los conceptos adquiridos por los niños después de
los tres años de edad nunca los adquieren los chimpancés". 28

¿Por qué nos importa si los simios son capaces de pensar en pensar? Bueno, por un
lado, nos dice algo sobre la historia evolutiva de nuestras propias mentes. La
investigación sobre chimpancés sugiere que la teoría de la mente es un desarrollo
evolutivo relativamente reciente. Tomasello y sus colegas especulan que hace unos
150.000 años, cuando los humanos vivían en grupos pequeños, las ventajas de la
cooperación para la aptitud física crearon una presión de selección para colaborar. 11

grupos que cazaban y se reunían golpeaban a los que vivían según el credo de "cada
Los

uno por sí mismo". Este cambio hacia la cooperación requirió no simplemente predecir
lo que hará otro miembro del grupo, sino comprender sus metas e intenciones y alinear
las suyas con las de ellos. Y con eso, nació la mente humana moderna, una mente que
podía leer otras mentes y que estaba motivada para compartir información (los
componentes básicos de la cultura humana). Pero también hay una evidencia fascinante
de que algunos elementos de la mentalización se desarrollaron de forma independiente,
mediante un proceso que los biólogos llaman evolución convergente, en animales que
están mucho más distantes de nosotros que los simios. Por ejemplo, el arrendajo
occidental, un ave de la familia de los cuervos, puede esconder y proteger su comida al
realizar un seguimiento de lo que las aves rivales han visto y saben sobre dónde se ha
guardado la comida. Pero hay otra especie, cuyas condiciones sociales cognición
29

habilidades pueden superar incluso los de los chimpancés y es probable que, en algún
momento, usted ha tenido una de estas criaturas en su casa.
“T IMMY CONTENIDO DE LA W ELL?”
J EN P ROVOST, que jugó T IMMY EN TV L Assié , tituló su autobiografía Timmy en el bien como un
guiño a la escena icónica en la que Lassie ahorra Timmy al obtener ayuda:

LASSIE : ¡ Ladra ! ¡Ladrar ladrar!

¡Ladrar!
ADULTO : ¿Qué, niña? ¿Timmy está en el pozo? ¡Ve a buscar una cuerda!
LASSIE (regresando con la cuerda en la boca): ¡Ladra, ladra!

La ironía es que, de los muchos líos en los que se metió Timmy, caer en un pozo no
fue uno de ellos. Pero la asombrosa habilidad de Lassie para leer los pensamientos de
las personas, empatizar y participar en la comunicación entre especies fue la esencia
del programa. En cierto sentido, Lassie era un programa de televisión sobre la cognición
social de los perros. Lassie lo tenía todo: atención conjunta, intencionalidad compartida
y una sofisticada teoría de la mente. Y la evidencia científica reciente sugiere que había
algo de verdad en la sofisticación mental de Lassie.
Resulta que el perro doméstico tiene algunas habilidades sociales similares a las
humanas que ni siquiera los simios pueden igualar. La demostración más clara de esto
involucra un experimento llamado "la tarea de elección de objeto". El experimentador
coloca dos recipientes opacos en el suelo y pone un trozo de comida debajo de uno de
ellos. El sujeto de prueba, digamos un chimpancé, es llevado a la habitación y el
experimentador le indica la ubicación de la comida al mirar el recipiente correcto o
señalarlo. A pesar de su talento mental, los chimpancés simplemente no lo entienden,
no pueden utilizar las señales de comunicación humana. Pero la mayoría de los perros
no tienen problemas para elegir el contenedor correcto. 30 , 31

“Pero espere un minuto”, podría decir. "Por supuesto que a los perros les va mejor
que a los chimpancés; la mayoría de los perros pasan mucho tiempo con los humanos,
por lo que aprenden a leer las señales humanas". Tiene sentido, pero eso no parece
explicar sus habilidades sociales. En 2002, Brian Hare, junto con Michael Tomasello y
otros, informaron sobre una serie de experimentos en la principal revista Science que
probaron si la capacidad de los perros para leer las señales sociales humanas es única
e innata. Primero, demostraron que en la tarea de elección de objetos, los perros
30

superaron tanto a los chimpancés como a los lobos, sus antepasados evolutivos más
cercanos. Pero, ¿son los perros mejores que los lobos o los chimpancés para leer las
señales sociales humanas porque tienen más exposición a los humanos?
Para responder a eso, los investigadores dieron un paso más. Si leer la mente humana
fuera una cuestión de experiencia y entrenamiento, los perros con más experiencia
deberían hacerlo mejor que los perros con poca o ninguna. Para probar esto, llevaron a
los cachorros a través de la tarea de elección de objetos. Al igual que los perros adultos,
los cachorros fueron capaces de comprender las señales humanas y la cantidad de
contacto humano que habían tenido no hizo ninguna diferencia. Entonces, hay algo
especial en las habilidades sociales de los perros. Son mejores que los chimpancés e
incluso los lobos para leer el comportamiento humano y, como demostraron los
experimentos con los cachorros, sus habilidades de lectura humana parecen ser
innatas.
¿Qué explica esta habilidad? Llámelo una especie de "selección antinatural". No es
casualidad que el perro doméstico sea “el mejor amigo del hombre”: así lo hicimos. Los
análisis genéticos modernos sugieren que los perros se originaron hace unos quince mil
años cuando los humanos comenzaron a domesticar a los lobos, sus ancestros
evolutivos.32 , 33

Al menos dos ingredientes se combinaron para proporcionar la materia prima para

transformar a los lobos salvajes en perros domesticados. Primero, los perros
estuvieron expuestos a grupos sociales humanos, que recolectan y a menudo descartan
alimentos, brindando una gran oportunidad para los animales que se inclinaban a
buscar y hurgar en las sobras humanas. Los humanos migratorios, a su vez, podrían
haber necesitado ayuda para transportar, cazar y proteger sus recursos. Y así nació un
nicho.
El segundo ingrediente, la variación genética, permitió a algunos lobos
emprendedores entrar en ese nicho. Presumiblemente, algunos lobos portaban
variantes genéticas que les permitían acercarse en lugar de evitar o atacar a los
humanos que encontraban. Fueron recompensados con un suministro de
reabastecimiento de alimentos que se pueden recuperar. Las ventajas otorgadas a estos
“protodogs” les ayudaron a prosperar y favorecieron la selección de aquellos que
podían adaptarse al entorno humano. Una vez que se puso en marcha el proceso de
domesticación, según la teoría, los humanos seleccionaron aquellos perros que eran
menos agresivos y más cooperativos. En algún momento, hace entre mil y cinco mil
años, la asociación entre humanos y perros dio un salto adelante cuando las personas
comenzaron a criar perros selectivamente en función de su apariencia,
comportamiento y capacidad para trabajar. A medida que se fortaleció la asociación
*

entre humanos y perros, los perros desarrollaron cerebros con las habilidades de
cognición social especializadas que necesitaban para pastorear, trabajar y saber cuándo
necesitamos un amigo. En cierto sentido, la cría de perros se convirtió en una especie
de fabricación de herramientas en la que la herramienta era la mente de otro animal.
Además de proporcionar una historia fascinante, las habilidades mentales de los
perros son importantes porque respaldan la conclusión de que la selección genética es
clave para comprender la biología detrás de la lectura de la mente. Los perros
domesticados son mejores para leer las señales sociales que sus contrapartes salvajes,
lo que sugiere que la selección genética que ocurrió durante la domesticación dio forma
al cerebro social. Pero, a pesar de lo convincente que es, esta conclusión todavía se basa
en gran medida en evidencia circunstancial, y un trabajo reciente sugiere que tanto los
perros como los lobos varían en su capacidad para leer las señales humanas según su
propia experiencia con las personas. Para estudiar realmente si la selección genética
35

puede moldear la cognición social, querrá medir las habilidades sociales antes y
después de que una especie se someta a la domesticación.

T WENTIETH -C ENTURY F OX
O NE de los experimentos más dramático en la evolución del comportamiento social venía de un lugar
más inverosímiles granjas-zorro de Estonia. En la década de 1950, un genetista ruso
llamado Dmitry K. Belyaev estaba reconstruyendo su carrera a raíz de un capítulo
oscuro de la biología soviética. Josef Stalin había colocado la ciencia soviética bajo la
dirección de Trofim Lysenko, un antiintelectual autoritario que rechazaba la genética
mendeliana clásica en favor de las teorías pseudocientíficas sobre la herencia de las
características adquiridas. Desafiar la marca genética de Lysenko se convirtió en un
delito y los disidentes fueron encarcelados. . . o peor. La investigación de Belyaev sobre
genética clásica llevó a su destitución como director de un laboratorio de cría de pieles
en Moscú. Se mudó a Siberia, donde estudió cómo mejorar la cría de
pieles. Afortunadamente, su interés por la genética tenía una aplicación práctica. El
36 , 37

zorro plateado era apreciado por su pelaje, pero los animales eran agresivos y difíciles
de manejar. Domar al zorro plateado sería una bendición para los criadores y
agricultores.
En 1959 Belyaev lanzó un experimento que continúa hasta el día de hoy. Estaba
intrigado por el hecho de que los animales domesticados se veían bastante diferentes
de sus primos salvajes. Belyaev planteó la hipótesis de que el proceso de selección para
el comportamiento dócil actúa sobre genes que afectan el desarrollo de rasgos tanto
emocionales como físicos.
Para probar esta teoría, Belyaev obtuvo zorros plateados de una granja de zorros y
comenzó a criarlos por su comportamiento. Al principio, la mayoría de los zorros eran
criaturas bastante desagradables, agresivas y temerosas de los humanos. De cada 38

generación, Belyaev sacrificó y crió los zorros más dóciles (menos agresivos). El
objetivo, escribió, "era, mediante la selección por comportamiento dócil, obtener
animales similares en su comportamiento al perro doméstico" (p. 302). Después de 38

cuarenta generaciones de selección, sucedió algo notable: los zorros plateados se

habían convertido. . . perros. Se volvieron juguetones, abrazaron y lamieron a sus
manipuladores humanos, movieron la cola para expresar placer. Pero aún más
sorprendente, adoptaron las características físicas de los perros: sus orejas
puntiagudas y erguidas se volvieron flácidas, sus colas largas y tupidas se acortaron y
se enroscaron como las de un perro, desarrollaron parches de pelaje claro, caras más
anchas y hocicos más cortos, como de perro. 37

Es más, los zorros domesticados parecieron adquirir la capacidad del perro para leer
las señales humanas. En una comparación cara a cara sobre la tarea de elección de
objetos, los kits de zorros domesticados se desempeñaron mejor que los kits de zorros
no domesticados y tan bien como los cachorros en la comprensión de los gestos
humanos de señalar. De modo que el proceso de crianza para la mansedumbre —una
39

forma de temperamento— parecía tener algunos efectos secundarios dramáticos,

incluido el surgimiento de la cognición social relacionada con la teoría de la mente.
Al reunir la evidencia, Brian Hare y Michael Tomasello propusieron que la cognición
social en los perros evolucionó inicialmente como un subproducto de la presión de
selección sobre el temperamento y sus circuitos cerebrales emocionales subyacentes
(que describí en el Capítulo 2). El objetivo principal de la domesticación es reducir la
31

reactividad emocional (comportamiento de agresión y miedo). Pero el efecto

secundario de esta recalibración de los circuitos emocionales del cerebro y los sistemas
de hormonas del estrés fue el desarrollo de una especie de inteligencia social: la
capacidad de reconocer y responder a las intenciones y deseos de otros animales. Si,
como afirman Hare y Tomasello, algo como esto también sucedió en humanos, entonces
los fundamentos de nuestra teoría de la mente pueden haber sido un efecto secundario
de la selección natural para el manejo de la ira.
*

A medida que nuestros antepasados primates y homínidos enfrentaron los desafíos

de la vida en grupo social, la capacidad de imputar estados mentales a otros habría
proporcionado una ventaja de aptitud convincente, incluso transformadora. Los
animales capaces de leer la mente serían capaces de predecir el comportamiento,
cooperar, engañar y enseñar. Una vez que se afianzaran los rudimentos de estas
habilidades, habría una poderosa presión selectiva para convertirlas en una teoría de
la mente en toda regla.

B LLUVIA SOBRE B LLUVIA A CCIÓN

¿ DÓNDE EN NUESTRO CEREBRO PENSAMOS EN LO QUE ESTÁ PASANDO EN EL CEREBRO DE
OTRAS PERSONAS? Rebecca Saxe, neurocientífica del MIT, ha estado estudiando la base
neuronal de la cognición social durante la mayor parte de su carrera. Como estudiante
de posgrado, Saxe comenzó a buscar una región del cerebro que sea únicamente activa
cuando la gente piensa en los estados mentales de los demás. Debido a que las tareas
típicas de la teoría de la mente involucran una gran cantidad de características que
estimulan una amplia gama de circuitos cerebrales (personas que se comportan,
responden a señales visuales y sociales, conducen el razonamiento causal y forman
representaciones mentales), su desafío era separar la actividad cerebral que refleja el
pensamiento sobre los estados mentales per se. En un elegante estudio, Saxe y Nancy
Kanwisher presentaron a los sujetos una variedad de historias que aislaron
42

sistemáticamente cada una de estas características y midieron la función cerebral de

los sujetos usando fMRI. Descubrieron que una región del cerebro en la intersección de
la corteza parietal y temporal llamada unión temporoparietal (TPJ) está
específicamente involucrada cuando pensamos en la mente de otra persona.

Los elementos clave de la red de cognición social del cerebro. Las áreas en negrita son cruciales para la teoría
de la mente.

Aunque el TPJ es esencial para la mentalización, es solo un centro en una red más
grande de teoría de la mente que incluye la corteza prefrontal medial y la corteza
cingulada posterior. Y cuanto más activas son estas regiones en los niños en edad
43 , 44

preescolar, mejor se desempeñan en las pruebas de teoría de la mente; a los cuatro

años, esta red ha madurado lo suficiente como para que la mayoría de los niños
comprendan la posibilidad de creencias falsas. 45

N ATURALEZA , N URTURE, Y M ENTALIZING

S O lectura de la mente parece ser CAPACIDAD MENTAL que es tan importante que nuestros cerebros
se han dedicado a la tarea de circuitos. Es parte de nuestra naturaleza humana
universal. Pero no todos tenemos el mismo nivel de habilidad cuando se trata de pensar
en la mente de otras personas.
La investigación sobre gemelos ha demostrado que hasta el 67 por ciento de la
variación en las habilidades de la teoría de la mente entre los niños de tres a cuatro años
se debe a diferencias genéticas, aunque después de los cinco años, las experiencias de
la vida juegan un papel más importante. 46 , 47

Uno de los factores clave en nuestra capacidad para leer la mente puede ser quién
estaba presente cuando éramos niños. Un día, mi esposa llegó a casa y me encontró
disfrutando de los últimos bocados de una barra de helado y dijo: "Ooh, ¿puedo tomar
uno?" Tuve que confesar que solo había comprado uno. Molesta, resopló: "¡Eres hija
única!" Ella pudo haber estado en algo. Los estudios muestran que los niños únicos no
se desempeñan tan bien en las tareas de la teoría de la mente como los niños con
hermanos de la misma edad porque no son tan buenos para tomar en cuenta la
perspectiva de otra persona. Y, me apresuro a añadir, eso no se debe a que no sean tan
brillantes. De hecho, los niños únicos tienden a hacerlo mejor que los niños con
hermanos en las medidas de habilidades verbales y logros. 48

Pero tener hermanos brinda muchas oportunidades para practicar (o criticar)

acomodar los pensamientos y deseos de otra persona. Por un lado, los hermanos y
hermanas participan en juegos de simulación, que implican crear una representación
mental compartida que difiere de la realidad. La rivalidad entre hermanos está llena
49 , 50

de episodios de persuasión, halagos y discusiones, cada uno de los cuales requiere un

esfuerzo para trabajar con los pensamientos y creencias de otra persona. Además, los
hermanos deben aprender a proteger sus "cosas" de un rival envidioso. Cuando los
hermanos se pelean, la mamá puede tratar de resolver la disputa tratando de que un
niño comprenda lo que el otro estaba tratando de hacer o decir. Al hacerlo, es probable
que se refiera a sus estados mentales: deseos, metas y sentimientos. Estar expuesto a
otra mente desde el principio parece ayudar al niño a desarrollar sus habilidades de
mentalización.
Y, al parecer, cuanto más diferente sea esa mente, mejor (hasta cierto punto). Esa fue
la conclusión de un interesante estudio que comparó las habilidades de la teoría de la
mente en tres grupos de niños de cuatro años: niños únicos, gemelos y niños con
hermanos de diferentes edades. Los grupos fueron probados en una serie de tareas de
51

creencias falsas análogas a la historia de Sally-Anne. El grupo de hermanos lo hizo

significativamente mejor que los pares de gemelos que hicieron lo mismo que los hijos
únicos. En otras palabras, los resultados demostraron que no es suficiente tener un
hermano, se quiere tener un hermano cuya perspectiva mental sea sustancialmente
diferente. Si lo piensas bien, crecer con un gemelo es como crecer con alguien cuya
mente es bastante similar a la tuya. Sus cerebros se encuentran en la misma etapa de
desarrollo, experimentan cosas casi al mismo tiempo y, si son gemelos idénticos, son
genéticamente iguales. Este estudio y otros sugieren que la mejor combinación para
51

desarrollar las habilidades de la teoría de la mente de un niño es tener hermanos

mayores o menores del sexo opuesto.
Pero como veremos en la siguiente sección, para algunas personas estas sutiles
variaciones en las habilidades de mentalización son dolorosamente fuera de
lugar. Sufren de una forma de ceguera mental que puede abrumar la trayectoria de sus
vidas.

M IND B LIND?
T HE CIENTÍFICA estudio de la mente LECTURA proporciona uno de los mejores ejemplos de cómo la
función mental normal entendimiento nos ha ayudado a dar sentido a la
disfunción. Imagínese cómo sería la vida para alguien cuya teoría de la mente nunca se
desarrolló por completo. Sin la capacidad de imaginar que otras personas tienen sus
propios pensamientos y creencias, las interacciones sociales más simples serían
desconcertantes. Entras en una tienda y, al entrar, te encuentras con otro cliente. Ella
te mira con el ceño fruncido y te mira expectante y finalmente dice: "¡Muchas
gracias!" Sin una teoría de la mente, perdería el sarcasmo en su respuesta. ¿Qué
dirías? "De nada"? Es probable que cometa todo tipo de pasos en falso inadvertidos. Tu
hermana sonríe y pregunta: "¿Crees que estos pantalones me hacen ver gorda?" Bueno,
lo hacen. . .
Sin la sensación de que la gente tiene sus propias agendas, sería vulnerable a todo
tipo de explotación y engaño. También te resultará difícil compartir una risa, ya que la
mayor parte del humor depende de cosas como la ironía, que a su vez requiere
reconocer la diferencia entre lo que se dice y lo que se quiere decir. Y, sin acceso a los
52

pensamientos o intenciones de otras personas, le resultará difícil predecir su

comportamiento.
De hecho, existe una condición que implica un deterioro en la teoría de la mente: se
llama autismo.
Aunque el psiquiatra infantil Leo Kanner le dio el nombre al autismo en 1943, siguió
*53

siendo una condición misteriosa e incomprendida durante décadas. Kanner consideró

que la condición era bastante peculiar y rara: su artículo original describía once casos
y señaló que después de completar el artículo, solo había visto dos más. Pero desde el
principio, identificó las características centrales de la condición que siguen siendo
centrales para su definición moderna. El problema fundamental del autismo, escribió,
“es la incapacidad de los niños para relacionarse de manera ordinaria con personas y
situaciones desde el comienzo de la vida. . . . Hay desde el principio una extrema
soledad ”(p. 242).
Los criterios de diagnóstico actuales para el trastorno autista involucran tres grupos
de síntomas: (1) un deterioro sustancial en la interacción social (por ejemplo, contacto
visual, señalar, conexión emocional y falta de desarrollo de relaciones con los
compañeros); (2) impedimentos en la comunicación (por ejemplo, habla, lenguaje y
juegos de simulación); y (3) patrones de comportamiento repetitivos y
estereotipados. Estos problemas deben comenzar antes del tercer cumpleaños de un
niño.
En la última década, el autismo ha surgido en la conciencia pública, en gran parte
debido a informes muy publicitados de que el trastorno se ha vuelto dramáticamente
más común en los últimos años. En la década de 1980, se estimaba que el autismo
afectaba a un niño de cada 2500. Pero las estimaciones han ido aumentando desde
entonces, y para 2006, las estimaciones de los Centros para el Control de Enfermedades
(CDC) de EE. UU. Habían llegado a 1 de cada 110 niños. Y esas altas tasas no parecen
54

ser solo el producto de alguna propensión estadounidense a patologizar. Un gran

estudio de 2011 sobre niños coreanos informaron que más de 1 de cada 40 se vieron
55

afectados por un trastorno del espectro autista, ¡casi tres veces más que las últimas
estimaciones de EE. UU.! Si bien algunos han afirmado que estamos en medio de una
epidemia de autismo, la causa del aparente aumento sigue siendo controvertida. Varios
factores parecen estar contribuyendo al aumento, incluida una mayor conciencia del
trastorno, que a su vez conduce a una mayor vigilancia y diagnóstico.
Una de las razones de la expansión de los diagnósticos de autismo ha sido la
expansión del síndrome en sí. De hecho, dentro de la clase más amplia de trastornos del
espectro autista, el autismo clásico representa solo alrededor del 20 al 30 por ciento de
los casos. Varias condiciones ahora se agrupan bajo la rúbrica "trastornos del
56 , 57

espectro autista". Además del trastorno autista clásico, estos incluyen el síndrome de
Asperger y el trastorno generalizado del desarrollo, no especificado de otra manera
(PDD-NOS). El síndrome de Asperger (a veces llamado "autismo de alto
funcionamiento") es una forma más leve de autismo en la que no hay un retraso
importante en el lenguaje o el desarrollo intelectual general. El PDD-NOS se diagnostica
cuando existe un trastorno similar al autismo que no se ajusta exactamente a los
criterios de trastorno autista o síndrome de Asperger. *

En 1985, Simon Baron-Cohen, junto con los coautores Alan Leslie y Uta Frith,
publicaron un artículo cuyo título: "¿Tiene el niño autista una 'teoría de la mente'?" —
58

fue un guiño al artículo original de Premack y Woodruff sobre los chimpancés. Los
autores utilizaron la tarea de Sally-Anne para probar las habilidades de la teoría de la
mente en un grupo de niños con autismo, un grupo con síndrome de Down y un grupo
de niños con desarrollo típico. Descubrieron que el 80 por ciento de los niños autistas
no pasaron la prueba de creencias falsas, mientras que el 85 por ciento de los grupos
con síndrome de Down y de control saludable aprobaron. El hecho de que el grupo con
síndrome de Down se desempeñara tan bien como los niños sanos ayudó a descartar la
posibilidad de que el bajo rendimiento de los niños autistas pudiera deberse
simplemente a un deterioro cognitivo general. Baron-Cohen y sus colegas sugirieron
que un déficit de la teoría de la mente es una disfunción central en el autismo y podría
explicar gran parte del deterioro social que es una característica definitoria del
trastorno.
Baron-Cohen acuñó el término ceguera mental para describir la teoría del déficit
mental en el núcleo del autismo. niños con autismo también muestran deficiencias en
59 Los

cada etapa del camino típico hacia el desarrollo de una teoría de la mente. Cuando son
bebés, están menos atentos a las caras y las señales faciales y es menos probable que
sonrían o sigan la mirada de los demás. Cuando son niños pequeños, muestran menos
evidencia de señalar y prestar atención conjunta, y a la edad de dos años, cuando otros
niños participan en juegos de simulación, es mucho menos probable que los niños con
trastornos del espectro autista lo hagan.

F ROM R EFRIGERATORS A G ENES Y S YNAPSES

¿ QUÉ CAUSA LAS ANORMALIDADES EN LA COGNICIÓN SOCIAL QUE VEMOS en el autismo? En su artículo
de 1943, Kanner conjeturaba sobre las causas del "autismo infantil" basándose en lo
que había observado en once casos:

Otro hecho destaca de forma destacada. En todo el grupo, hay muy pocos
padres y madres realmente afectuosos. En su mayor parte, los padres, abuelos
y colaterales son personas fuertemente preocupadas por abstracciones de
naturaleza científica, literaria o artística, y con un interés genuino limitado por
las personas. Incluso algunos de los matrimonios más felices son asuntos
bastante fríos y formales. Tres de los matrimonios fueron lamentables
fracasos. Surge la pregunta de si este hecho ha contribuido a la condición de los
niños y en qué medida. La soledad de los niños desde el comienzo de la vida hace
que sea difícil atribuir el cuadro completo exclusivamente al tipo de las
primeras relaciones de los padres con nuestros pacientes. Debemos, entonces,
asumir que estos niños han venido al mundo con una incapacidad innata para
formar el contacto afectivo habitual, proporcionado biológicamente, con las
personas, al igual que otros niños llegan al mundo con discapacidades físicas o
intelectuales innatas. (pág.250) 53

Aunque Kanner reconoció la probabilidad de que el trastorno tuviera raíces

biológicas "innatas", la sugerencia de que los padres tenían la culpa dio lugar a la
influyente explicación del autismo de la "madre frigorífica". En las décadas de 1950 y
1960, esta idea de que los padres fríos y distantes eran los culpables encontró
defensores influyentes. El psicólogo infantil Bruno Bettelheim escribió en The Empty
Fortress , "[E] l factor precipitante en el autismo infantil es el deseo de los padres de que
su hijo no exista".
Es casi doloroso leer una declaración como esa y, desde el punto de vista del siglo
XXI, parece extraño. Por cierto, también nos obligaría a creer que los padres eran
particularmente reacios a los niños varones, ya que el 80 por ciento de los niños con
autismo son niños. Desafortunadamente, este tipo de pensamiento no fue un punto de
vista marginal y causó una angustia y una culpa incalculables en los padres de niños
autistas.
Y estas ideas persistieron hasta que el trabajo de genetistas y neurocientíficos
comenzó a desacreditarlas, utilizando métodos que solo estuvieron disponibles en los
últimos veinte años. Ahora sabemos que el autismo es un trastorno del desarrollo del
cerebro y que los genes juegan un papel importante. Los estudios de gemelos han
demostrado que la heredabilidad del autismo (la contribución de las variaciones
genéticas al riesgo en la población) puede ser tan alta como del 80 al 90 por ciento, lo
que la convierte en una de las afecciones médicas más altamente heredables. Se sabía
desde hace algún tiempo que varios trastornos genéticos clásicos raros, como el
síndrome de X frágil y la esclerosis tuberosa, pueden causar autismo en los niños que
heredan las mutaciones que causan estas enfermedades. Pero los genes que
contribuyen a la gran mayoría de los casos de autismo siguen sin conocerse. En los
últimos años, nuevas herramientas de la biología del genoma han comenzado a cambiar
eso. Ahora los investigadores pueden observar variaciones comunes y raras en todo el
genoma y preguntar: ¿Qué variaciones es más probable que se encuentren entre las
personas con autismo?
Encontrar los genes responsables del autismo se ha convertido en una de las áreas
de investigación más candentes en el campo de la genética. La mayoría de las
variaciones genéticas que se han encontrado son mutaciones relativamente raras e
involucran genes que hacen que las proteínas sean cruciales para mantener unidas las
sinapsis. Pero algunos de los hallazgos más dramáticos han señalado una especie de
diferencia genética entre personas que era relativamente oscura antes de 2004.
Conocidos como variaciones en el número de copias o CNV, estos son segmentos de
secuencia de ADN que abarcan desde unos pocos cientos hasta unos pocos millones de
bases que faltan o duplicado. Los tramos eliminados o duplicados pueden contener
varios o incluso docenas de genes. En 2006, un equipo internacional de genetistas
informó sobre el primer mapa de NVC en todo el genoma. Los resultados 60

sorprendieron a muchos en la comunidad genética porque sugirieron que más del 10

por ciento del genoma humano contiene estas deleciones y duplicaciones. Si nuestros
genomas son el libro de la vida, eso significa que no solo diferimos en una letra aquí o
allá, sino en la cantidad de párrafos que tenemos. Muchas de estas diferencias genéticas
son comunes y parecen benignas. Pero hay NVC raras que pueden tener efectos
profundos en el cerebro.
Ahora está claro que estas raras duplicaciones y deleciones de ADN pueden ser una
causa de autismo. A medida que la evidencia se ha acumulado, el panorama
* 61 -64

emergente es uno en el que los genes involucrados en el desarrollo del cerebro se

eliminan, alteran o duplican. Estos incluyen genes involucrados en cómo las neuronas
encuentran su lugar en el cerebro, la formación de sinapsis y el equilibrio de las
conexiones excitadoras e inhibidoras todos ellos actores fundamentales en cómo se
64,

conectan los circuitos cerebrales.

Dado eso, cabría esperar que la alteración de estos genes tuviera efectos
generalizados y diversos en el cerebro. Y ese parece ser el caso. Uno de los hallazgos
más sorprendentes que surgieron de esta investigación genética es que muchas de las
mismas NVC que pueden causar autismo también pueden causar otras afecciones en las
que el desarrollo del cerebro ha fallado, incluida la esquizofrenia. Eso también puede
65 , 66
explicar el hallazgo de que el riesgo de autismo y esquizofrenia es mayor en los niños
nacidos de padres mayores. Resulta que estas CNV se deben en gran medida a errores
67 , 68

de copia que ocurren cuando nuestras células replican sus genomas antes de dividirse
en nuevas células. Cuanto más viejas son nuestras células germinales (las células que
69

dan lugar a los espermatozoides y los óvulos), es más probable que cometan errores de
copia que conducen a estas mutaciones. De hecho, parte del reciente aumento de los
trastornos del espectro autista puede deberse a que las personas tienen hijos más tarde
en la vida.
70

Una consecuencia de la alteración de los genes necesarios para conectar el cerebro

puede ser la disfunción de los circuitos necesarios para el desarrollo de la teoría de la
mente. Los estudios de imágenes cerebrales de individuos con autismo han encontrado
una función alterada en áreas de teoría de la mente. Michael Lombardo, Simon Baron-
71

Cohen y otros científicos de la Universidad de Cambridge compararon la actividad

cerebral en adultos con síndrome de Asperger con controles saludables mientras los
hacían juzgar los estados mentales o atributos físicos de las personas y encontraron una
diferencia específica en el TPJ correcto —La misma región que Rebecca Saxe y otros
han señalado como el área crucial para pensar en las mentes de otras
personas. Mientras que los controles tenían una mayor activación del TPJ al pensar en
los estados mentales de los demás en lugar de en los rasgos físicos, los que tenían
síndrome de Asperger no. En otras palabras, la función de mentalización especial del
TPJ se redujo en los sujetos con Asperger. Y cuanto menos actividad de TPJ tenían, más
discapacidad social tenían.72

Por otro lado, está claro que las alteraciones en la teoría de la mente y las redes de
cognición social no capturan todas las bases cerebrales del autismo. Existe una
evidencia creciente de una interrupción generalizada de las conexiones en varios
sistemas cerebrales. El consenso emergente es que el autismo implica un problema
básico con el cableado del cerebro y la formación de sinapsis en el desarrollo temprano.

M IND R LECTURA Y EL S PECTRUM DE N Ormal

UN UTISMO PUEDE SER UNA VERSIÓN EXTREMA DE UN DETERIORO DE LA MENTE , pero cuanto más
aprendemos sobre la teoría de la mente, más apreciamos que existe un espectro de
diferencias individuales sin líneas claras entre lo normal y lo anormal. Como vimos,
ahora se considera que el espectro del autismo es bastante amplio y abarca el síndrome
de Asperger e incluso los rasgos de incomodidad social que se ven en la población
"normal". Por ejemplo, los familiares de personas con trastornos del espectro autista
73

tienden a puntuar más alto que otras personas en los rasgos que conforman lo que se
llama "el fenotipo amplio del autismo", que incluye rasgos de personalidad rígidos y
distantes, falta de tacto y habla socialmente incómoda. Y, cuando Simon Baron-Cohen
74 -77

y sus colegas dieron una prueba de los rasgos del espectro autista a los estudiantes de
la Universidad de Cambridge, encontraron que los estudiantes de ciencias obtuvieron
puntajes significativamente más altos que los estudiantes de humanidades o ciencias
sociales. estudiantes de matemáticas y los ganadores de la Olimpiada de Matemáticas
78

del Reino Unido obtuvieron la puntuación más alta.

La cultura popular ha adoptado recientemente el estereotipo de la persona algo
extraña que tiene un enfoque limitado en los números y la tecnología; “Nerds”, “geeks”
y “trekkies” solían ser etiquetas peyorativas, pero ahora se usan con
orgullo. El American Heritage Dictionary define a un "geek" como "una persona que es
resuelta o lograda en actividades científicas o técnicas, pero que se siente socialmente
inepta". Ahora puede encontrar modas "geek chic", sitios de citas en línea geek-to-geek
y Geek Pride Day, que se celebra anualmente el 25 de mayo, coincidiendo con el
aniversario del primer estreno de la película de Star Wars .
Por supuesto, ser un genio de las computadoras no es evidencia de un trastorno. Por
el contrario, mi punto es que la variación en los mismos sistemas cerebrales que
subyacen a la inteligencia social normal y el procesamiento de la información nos da
una idea de cómo funciona un síndrome como el autismo. Los genes y las exposiciones
ambientales que contribuyan al desarrollo de los trastornos del espectro autista
probablemente actúen sobre los mismos sistemas cerebrales que gobiernan las
habilidades cognitivas y sociales de todos nosotros. Algunos de los rasgos que son más
79

comunes entre las personas con afecciones del espectro autista, especialmente el
autismo de alto funcionamiento, pueden ser claramente beneficiosos: la capacidad de
pensar de manera sistemática, la facilidad con los conceptos matemáticos y técnicos, la
capacidad de reconocer patrones y un exquisito atención a los detalles. Éstas son el
80

tipo de habilidades que son esenciales para muchas de las ocupaciones más complejas
de nuestro mundo moderno: tecnología informática, finanzas e ingeniería, por nombrar
algunas.
Temple Grandin, profesora de la Universidad Estatal de Colorado a quien se le
diagnosticó autismo en la primera infancia, se ha hecho conocida internacionalmente
por su trabajo en ciencias y comportamiento animal. Nombrada una de las "100
personas más influyentes" de la revista Time en 2010, ha atribuido gran parte de su
éxito a poder pensar en imágenes y prestar atención a los detalles. Y ha enfatizado que
"el mundo necesita todo tipo de mentes" destacando la importancia de valorar y
81

cultivar las habilidades que pueden ser parte del espectro más amplio del autismo.
Está claro que muchas personas con autismo están profundamente
discapacitadas. Pero existe un amplio espectro de gravedad, y en los extremos más
leves del espectro, no hay fronteras definidas entre el funcionamiento social y cognitivo
"normal" y "anormal". *

Steve Parris parecía incómodo y ansioso durante nuestra primera cita. Cuando le di la
bienvenida a la oficina, parecía inseguro de qué silla usar, y cuando eligió una, se sentó en
silencio, mirando alrededor de la habitación. Después de unos momentos, sugerí: "Tal vez
podrías decirme qué te trajo hoy y cómo podría ser de ayuda". Hablaba en un estilo formal,
interrumpiendo con frecuencia sus oraciones para dirigirse a mí como "Doctor". Dijo que
pensaba que podría estar deprimido y que alguien en el trabajo le había sugerido que "lo
revisaran".
Describió un patrón de interacciones dolorosas con sus compañeros de trabajo en un
trabajo editorial que había comenzado dieciocho meses antes. Se sintió excluido y
sospechó que otras personas se estaban aprovechando de él. “Se suponía que tenía que ir
de viaje por trabajo a Nueva York, doctor, pero el día antes del viaje, mi jefe me dice que
ha decidido que irá otro tipo de mi departamento. Y él no me dijo por qué ". Fue una
experiencia con la que estaba familiarizado. Cuando era niño, tenía pocos amigos y sus
compañeros se burlaban de él por ser "raro".
Pero a medida que hablamos más, quedó claro que la fuente de gran parte de su dolor
era una relación que terminó cuatro años antes, cuando él tenía treinta y un años. Rara
vez había salido con alguien en sus veintes, pero siempre sintió que debería tener una
relación. Mientras vivía en California, conoció a una mujer a través del trabajo y salieron
varias veces durante un período de meses. "Finalmente tuve una novia de verdad,
doctor". Pero luego, después de unos seis meses, ella le dijo que estaba interesada en otra
persona y rompió la relación. Estaba herido y desconcertado y durante algunos meses
continuó llamándola, visitándola en el trabajo y organizando cosas para que hicieran
juntos, pero ella lo rechazó. Ella se volvió cada vez más franca en su rechazo y esto solo lo
hizo más persistente. Comenzó a tener pensamientos ansiosos y dificultad para dormir y
concentrarse en el trabajo y ahora no sabía qué hacer. Después de reunirme con él varias
veces, lo derivé para una evaluación neuropsicológica y los resultados fueron consistentes
con un diagnóstico de síndrome de Asperger. Pero eso aún nos dejó con el desafío de cómo
ayudarlo a sintonizar las señales sociales que le faltaban.
Las personas con síndrome de Asperger pueden aprender a leer las señales sociales,
pero requiere esfuerzo. Necesitan aprender las señales estudiando el comportamiento
externo de las personas y decodificándolo. Leer señales sociales para alguien con
autismo de alto funcionamiento es un poco como leer un libro en un idioma que no
dominas. Estudié francés en la escuela secundaria y puedo entenderlo, pero a diferencia
de un hablante nativo, puedo ' Pienso en francés. No es intuitivo. Si estoy leyendo algo
en francés, necesito traducir las palabras al inglés en mi mente. Aprender el lenguaje de
las mentes de otras personas es uno de los elementos del "entrenamiento de
habilidades sociales" en el que a las personas con trastornos del espectro autista se les
enseña a decodificar las señales sociales y responder de manera efectiva en situaciones
sociales: cómo iniciar una conversación, hacer una pequeña contacto, interpretar
expresiones faciales, imaginar cómo se sentirían otras personas en una situación
determinada, etc. Los estudios de estos enfoques han tenido resultados mixtos, pero 84 -86

parece que la lectura de la mente es un idioma que se puede aprender, incluso si no es

su lengua materna.
B Luffers Y L IE D ETECTORS : T HE O TROS E ND DE LA S PECTRUM ?
I F lectura de la mente es realmente un SPECIALIZED habilidad de los HUMANO mente y autismo ilustra un
extremo de ese espectro, lo que sobre el otro extremo? ¿Hay algo análogo a los
superreconocidores cuyas habilidades de reconocimiento facial están más allá de lo
normal? ¿Hay personas cuyas habilidades para leer la mente son mejores que
buenas? Estas serían personas que tienen la capacidad de detectar y razonar sobre los
estados mentales de los demás.
Intentar responder a esa pregunta apunta a una asimetría fascinante en lo que los
científicos han decidido estudiar sobre la mente humana. Sabemos mucho sobre el
funcionamiento mental y cerebral de voluntarios "sanos" (o "individuos con desarrollo
típico", como a veces se les llama) y personas que padecen trastornos o deficiencias en
esas funciones. Pero sabemos mucho menos sobre si la mente puede hacer su trabajo
mejor que el promedio.
En cierto sentido, eso no es sorprendente, porque esa asimetría está en nuestro
ADN. Uno de los puntos que he señalado varias veces es que nuestros cerebros están
preparados por selección natural para adquirir capacidades que fueron sintonizadas
por el entorno de nuestro pasado evolutivo. Pero para la mayoría de las cosas que
realmente han importado a la evolución humana, nuestro equipo neuronal está
diseñado para hacernos lo suficientemente buenos, más o menos un poco. Por otro lado,
no todo el mundo es igual. Puede que no haya muchos Einsteins bebés, pero ha habido
al menos uno. La ciencia ha dado poca importancia al estudio del talento.
Entonces, ¿hay alguna evidencia de que algunas personas sean súper lectoras de
mentes? Quizás los investigadores más cercanos a hacer esta pregunta se pueden
encontrar en los estudios de detección de mentiras. Obviamente, en algún nivel,
reconocer que alguien está mintiendo requiere habilidades de teoría de la
mente. Tienes que entender que otra persona tiene creencias diferentes a las que está
comunicando. Y los mentirosos están esencialmente tratando de crear creencias falsas
en la mente de otras personas.
Por lo general, los niños en desarrollo comienzan a mentir a los tres años, más o
menos cuando pasan las pruebas de creencias falsas, pero no es hasta los siete u ocho
que pueden sostener una mentira con una historia coherente. En los niños en edad
87

escolar, el desarrollo de la mentira competente es una señal de que las habilidades de

la teoría de la mente de un niño se están desarrollando normalmente. No es
sorprendente que los niños con autismo no sean expertos en decir o detectar mentiras,
ni siquiera en concebir la posibilidad de que otros les estén mintiendo.
En realidad, la mayoría de nosotros no somos muy buenos para reconocer cuando
alguien está mintiendo. Cuando a las personas se les muestran videos de alguien que
está mintiendo o que dice la verdad y se les pide que atrapen a los mentirosos, no lo
hacen mejor que el azar. Paul Ekman, un psicólogo que se ha esforzado en estudiar la
88
comunicación de las emociones, quería ver si algunas personas son detectores de
mentiras excepcionalmente buenos. ¿Las personas que están capacitadas para detectar
engaños, como los agentes del orden, por ejemplo, lo harían mejor que el resto de
nosotros? En un estudio, Ekman y su colega Maureen O'Sullivan mostraron a grupos de
personas videos de diez mujeres jóvenes y les dijeron que aproximadamente la mitad
de ellas dirían la verdad y el resto mentiría. Ekman y O'Sullivan les dijeron a sus sujetos
que todas las mujeres describirían sus sentimientos positivos sobre una película sobre
la naturaleza que estuvieran viendo. Pero en realidad, solo algunos de ellos estaban
89

viendo películas sobre la naturaleza. El resto estaba viendo películas horriblemente

horribles y mintiendo sobre lo que sentían.
Algunos de los sujetos en esta prueba de detección de mentiras eran estudiantes
universitarios promedio, pero otros eran profesionales cuyos trabajos incluían la
detección de mentiras: miembros de la División de Servicios Forenses del Servicio
Secreto, agentes federales de la CIA y el FBI, investigadores policiales, un grupo de
jueces y un grupo de psiquiatras. Solo un grupo se desempeñó mejor que el azar: los
agentes del Servicio Secreto. Los mejores detectores de mentiras eran más propensos a
usar señales no verbales, como rasgos sutiles de la expresión facial, cuando juzgaban la
veracidad de las actuaciones grabadas en video. En un estudio posterior, Ekman usó
películas de personas que mienten o son sinceras sobre sus creencias en lugar de sus
sentimientos y nuevamente descubrió que la experiencia es importante para ser un
buen detector de mentiras. Los únicos grupos que mostraron habilidades especiales
fueron interrogadores entrenados y psicólogos forenses. 90

Si bien muchos estudios han demostrado que a la gente común (principalmente

estudiantes universitarios) no les va mejor en detectar mentirosos de lo que lo harían
si lanzaran una moneda al aire, O'Sullivan y Ekman afirman que hay personas raras,
88

principalmente profesionales forenses, que son " magos de la verdad ". La idea de que
91

algunas personas son polígrafos humanos tiene un factor "genial" innegable que no ha
escapado a la industria del entretenimiento. Estaba Jack Byrnes, el padre intimidante
interpretado por Robert De Niro en Meet the Parents, que pasa gran parte de la película
evaluando sospechosamente al desventurado pretendiente de su hija, Greg Focker (Ben
Stiller). Resulta que Jack es un ex perfilador de la CIA y, como advierte su hija a Greg,
"un detector de mentiras humano". Y más recientemente, estuvo la serie policial Lie to
Me , cuyo personaje principal, el Dr. Cal Lightman, es "el principal experto en engaños
del mundo", y en realidad se basó en el propio Paul Ekman.
Pero hay otro foro para la experiencia en lectura de mentes que últimamente se ha
convertido en una obsesión nacional: el póquer. De hecho, el póquer es en muchos
sentidos la apoteosis de la teoría de la mente en acción. Más allá de conocer la jerarquía
de manos ganadoras y estar familiarizado con la probabilidad y las probabilidades, el
talento que separa a los grandes jugadores de póquer del resto de nosotros es la
capacidad de detectar y manipular estados mentales. ¿Y quién mejor para enseñarte
estas técnicas que un ex agente de contrainteligencia del FBI?
En su libro Read 'Em and Reap , la agente especial retirada del FBI Joea Navarro nos
dice que “el 70 por ciento del éxito del póquer proviene de leer a la gente y el 30 por
ciento de leer las cartas. . . . " Y en La teoría del póquer , David Sklansky captura la
92 93

compleja teoría de las habilidades mentales que necesita un gran jugador de póquer:
"meterse en la cabeza de tus oponentes, analizar cómo piensan, averiguar lo que
piensan que tú piensas e incluso determinar lo que creen que tú piensas que piensan" (
pág.236). Para jugar a este nivel, debes estar en sintonía con los pensamientos,
emociones e intenciones de los otros jugadores a pesar de sus esfuerzos por
mantenerlos ocultos. Necesita ocultar sus emociones y suprimir cualquier indicio sobre
sus propios estados mentales. Dominar la cara de póquer significa superar un sistema
biológico para transmitir nuestras emociones que ha sido moldeado por millones de
años de evolución de primates. Y los grandes jugadores de póquer también son
expertos en crear y explotar creencias falsas en otras personas: el arte del farol.
*

La leyenda del póquer Jack Straus ejecutó uno de los faroles más famosos de la
historia del póquer. Apodado "Treetop" debido a su tamaño de 6'6 ", Straus estaba
jugando al póquer Texas Hold 'Em de altas apuestas y estaba en una racha ganadora. En
Texas Hold 'Em, los jugadores hacen su primera apuesta después de que se les repartan
dos cartas boca abajo (las "cartas de mano"). La siguiente apuesta viene después de
colocar tres cartas más boca arriba ("el flop"), y luego otra apuesta después de la cuarta
carta ("la carta del turno") y una apuesta final después de una quinta carta boca arriba
("el river ”) Se reparte. El ganador es el que tenga la mejor mano de cinco cartas o el
último en pie.
Un jugador agresivo, Straus decidió que apostaría a lo grande sin importar las dos
cartas que le repartieran. Cuando levantó su mano, vio una carta de 7 y una carta de 2
de diferentes palos, conocida por los jugadores de póquer como la peor mano
posible. Pero siguió adelante con una gran apuesta. Solo un jugador de la mesa pagó su
apuesta. Las cartas del “flop” eran un 7, un 3 y otro 3. Straus volvió a apostar, y su
oponente hizo una gran subida sugiriendo que tenía al menos un par alto. Las cosas no
pintaban bien para Straus. Se repartió la carta del turn: era un 2. Así que Straus tenía
dos pares bajos (7-7 y 3-3), pero es casi seguro que su oponente lo hizo mejor. De todos
modos, hizo una gran apuesta. En términos de teoría de la mente, Straus había decidido
que su única esperanza era crear la falsa creencia de que tenía tríos. Mientras su
oponente deliberaba, Straus se sintió incómodo. Sabía que perdería si su oponente
pagaba la apuesta, así que, en un movimiento que hizo historia en el póquer, hizo una
oferta generosa: por $ 25, su oponente podía elegir una de las cartas boca abajo de
Straus y ponerla boca arriba. Su oponente aceptó la oferta, le lanzó una ficha de $ 25 y
subió el 2. Después de otro momento de deliberación, el oponente se retiró y Straus se
llevó el enorme bote. ¿Que pasó? Como Straus debe haber conjeturado, su oponente
pensó que para haber hecho tal oferta, Straus debe haber tenido un par de 2 abajo y,
por lo tanto, un full. Straus estaba operando en el nivel de "lo que creen que tú crees
que piensan".

N NADA M ORE T HAN F EELINGS ?

I 'he dicho mucho acerca de cómo nuestras mentes LEA DE OTRAS PERSONAS pensamientos. Pero, ¿qué
hay de leer sus sentimientos? Existe una diferencia importante entre pensamientos y
sentimientos. Los pensamientos y las intenciones son invisibles. Podemos inferir los
pensamientos de otra persona observando su comportamiento y escuchando lo que
dice. Pero las emociones cuelgan de nuestros rostros y acechan en el sonido de nuestras
voces. Por lo general, nuestros sentimientos internos y expresiones externas son
consistentes: te sientes eufórico por ganar un Premio de la Academia y sonríes al
agradecer a Dios ya tu agente. Pero también pueden estar desincronizados: te sientes
enojado cuando te das cuenta de que has perdido otro Oscar ante Meryl Streep, pero
eres todo sonrisas cuando la cámara se acerca a tu cara. Los humanos tenemos sistemas
exquisitamente sofisticados para expresar y detectar emociones en otras personas. Y
una vez más, el rostro es donde está la acción.
Como señalé en el último capítulo, Darwin fue el primero en afirmar que las
expresiones faciales de emoción son herramientas de comunicación innatas,
universales y evolucionadas. Casi un siglo después, su conjetura fue retomada por
Silvan Tomkins, un psicólogo que afirmó que hay nueve categorías principales de
emoción o afectos, y que son universales, innatas y de base biológica. Incluían los que
probablemente adivinarías: disfrute / alegría, sorpresa / sobresalto, miedo / terror,
vergüenza / humillación, ira / rabia, interés / excitación, angustia / angustia, disgusto,
y uno que él inventó: "desmejo". Asco significa literalmente "mal gusto", por lo que
puedes adivinar qué es el desmejo.
Los estudiantes de Tomkins, Caroll Izard y Paul Ekman, proporcionaron más tarde
evidencia crucial de la universalidad de las expresiones emocionales, demostrando que
son iguales en todas las culturas. Las personas de todo el mundo utilizan las mismas
expresiones faciales cuando experimentan emociones básicas como miedo, ira,
disgusto, tristeza, sorpresa y felicidad. Los individuos con ceguera congénita de
diversas culturas producen las mismas expresiones emocionales que aquellos que
pueden ver, apoyando la idea de que estas expresiones son innatas. Las expresiones
95 , 96

emocionales forman una especie de vocabulario universal. Las personas en culturas

industrializadas y prealfabetizadas ven la misma emoción cuando se les muestra lo que
llamaríamos una cara enojada o triste o cualquiera de las otras emociones
básicas. Cuando se trata de señalar nuestros estados emocionales, las expresiones
97

faciales son el esperanto de las culturas humanas.

¿POR QUÉ LA L ONG F ACE ?
Por eso, usamos expresiones emocionales como el miedo, la ira y el disgusto para comunicar nuestros
estados internos a otras personas. Pero, ¿por qué la selección natural favoreció las
formas particulares que adoptan nuestros rostros cuando sentimos miedo u otras
emociones? Por ejemplo, ¿por qué abrimos los ojos y ensanchamos la nariz cuando
tenemos miedo? Si las expresiones faciales son como las palabras de un lenguaje social,
¿son solo formas arbitrarias como las palabras de un lenguaje hablado o tienen algún
significado inherente?
Darwin especuló que determinadas expresiones emocionales evolucionaron por una
razón. El labio rizado de una cara enojada, por ejemplo, tiene el efecto intimidante de
mostrar los dientes. Pero en 2008, los investigadores de la Universidad de Toronto
aplicaron tecnología del siglo XXI para proporcionar una prueba más científica de la
especulación de Darwin. Utilizaron modelos informáticos sofisticados para mapear la
98

estructura facial detallada involucrada en una expresión facial de miedo. Luego

ejecutaron el mapeo de la computadora al revés, creando una cara que tenía los
movimientos musculares opuestos de una cara de miedo. Y el resultado fue reconocible
al instante: fue la expresión de disgusto. Eso parece sorprendente: ¿por qué estas dos
emociones diferentes usarían los mismos patrones de músculos al revés?
La respuesta parece ser que no son sólo formas arbitrarias, tienen un propósito. El
miedo propaga la cara de maneras que mejoran nuestra capacidad para asimilar
información sensorial. Por el contrario, el disgusto comprime los ojos, la nariz y la boca
para mantener fuera la información sensorial. La cara del miedo trata sobre la
vigilancia, asimilando el medio ambiente; la cara de disgusto se trata de excluir o
incluso expulsar el medio ambiente. Esto nos da otra pista de por qué la selección
natural prestó tanta atención al reconocimiento de emociones en otras personas. Las
expresiones emocionales sirven no solo como un lenguaje de comunicación social, lo
que nos permite predecir el comportamiento y ver el efecto de nuestro propio
comportamiento en otras personas, sino que también pueden salvar nuestras
vidas. Pueden ayudarnos a aceptar o mantener fuera el peligro, y podemos utilizar las
señales emocionales de otras personas para advertirnos del peligro que acecha cerca. Al
sentir empatía por alguien que muestra signos de miedo o disgusto, por ejemplo,
podemos prepararnos para lo peor.

E MPATHY : T HE S INCEREST F ORM DE F LATTERY ?

Un DAM S MITH, LA S COTTISH FILÓSOFO mejor conocido por su libro La riqueza de las naciones , la
simpatía identificado como la base de la conducta moral humana y propuso que
sentimos sentimientos de otra persona por una especie de imitación de su mente:
“. . . entramos, por así decirlo, en su cuerpo, y en cierta medida nos convertimos en la
misma persona que él, y de ahí nos formamos una idea de sus sensaciones, e incluso
sentimos algo que, aunque más débil en grado, no es del todo diferente a ellas ”(p. 4 ).
99

En cierto sentido, la empatía puede ser literalmente una forma de "imitación

interior". Cuando interactuamos con otras personas, tendemos a imitar
inconscientemente su comportamiento, un fenómeno conocido
como efecto camaleón . empatía y sus primos, la simpatía y la compasión, implican
100 La

reconocer los estados emocionales de otra persona, pero solo cuando sentimos empatía
experimentamos la misma emoción que esa otra persona. 101

La noción de que la empatía y la imitación son biológicamente las dos caras de una
sola moneda se vio reforzada por el descubrimiento de un sistema de neuronas
especializadas para imitar a otros. A principios de la década de 1990, un grupo de
neurofisiólogos italianos descubrió un conjunto de células nerviosas en el cerebro de
los monos macacos que tenía una propiedad muy especial. Ya se había demostrado que
las neuronas en una parte de la corteza premotora llamada F5 se activan cuando un
mono realiza una actividad dirigida a un objetivo, como usar sus manos para agarrar la
comida. Los científicos italianos estaban tratando de estudiar las propiedades de estas
neuronas en detalle, pero la casualidad reveló algo sorprendente. Las neuronas F5
también se dispararon cuando los monos estaban observando a un experimentador
recoger la comida para ponerla frente a un mono. Los científicos descubrieron que el
102

mismo conjunto de neuronas que se activan cuando un mono realiza una acción
intencional también se activa cuando ven a otra persona realizar la misma acción. De
hecho, estas neuronas son más activas cuando el mono imita la acción que ve. Estas
"neuronas espejo" parecían seguir la regla "el mono ve, el mono hace". No pasó mucho
tiempo antes de que los científicos afirmaran haber encontrado un sistema de neuronas
espejo humano (MNS), análogo al sistema de los monos, distribuido en regiones de la
corteza frontal y parietal del cerebro.
103 , 104

Aquí, al parecer, había una base neuronal para el efecto camaleón: cuando ves a
alguien realizar una acción, las regiones del cerebro se activan como si tú mismo
estuvieras realizando la acción. Algunos han afirmado que este reflejo puede
extenderse más allá de las acciones de otros a sus emociones. El MNS está conectado al
sistema límbico (los circuitos neuronales de la emoción) a través de una pequeña franja
de corteza llamada ínsula, que tal vez recuerde del capítulo 1. De modo que, según la
teoría, un sistema biológico para la empatía puede desarrollarse así: Observar las
respuestas emocionales de los demás activa el MNS, que transmite información a través
de la ínsula al sistema límbico, lo que desencadena nuestra propia experiencia
emocional que refleja la que observamos.
En un estudio de resonancia magnética funcional, un equipo de científicos
estadounidenses e italianos descubrió que la misma red de áreas del cerebro, centrada
en la ínsula, se activa cuando las personas observan o imitan expresiones faciales
emocionales. y cuando experimentan dolor directamente o ven a un ser querido
105
experimentar dolor. Y, como recordará del Capítulo 1, la ínsula se activa cuando las
101

personas están expuestas a olores desagradables y cuando simplemente ven a otros

expresar su disgusto. Las personas raras que tienen lesiones de la ínsula son incapaces
106

de reconocer las expresiones faciales de disgusto y tampoco pueden experimentar el

disgusto por sí mismas. Adam Smith no estaba lejos: la empatía parece implicar un
proceso de representar las experiencias emocionales de otros en nuestro propio
cerebro. Nos conectamos con los sentimientos de otra persona simulándolos.
Pero incluso si el MNS proporciona un mecanismo biológico para la empatía (y hay
mucha controversia al respecto), es probable que sea solo una parte del
rompecabezas. Los neurocientíficos han establecido una distinción entre "empatía
emocional" y "empatía cognitiva". La empatía emocional implica el tipo de imitación y
resonancia emocional inmediata que las neuronas espejo pueden proporcionar: "Siento
lo que tú sientes", mientras que la empatía cognitiva implica habilidades de lectura de
la mente o teoría de la mente, "Reconozco y entiendo lo que sientes". 107

La empatía emocional parece ser el sistema más primitivo. Incluso los recién nacidos
muestran tipos rudimentarios de imitación emocional, por ejemplo, sonreír en
respuesta a la sonrisa de su madre. La capacidad para este tipo de imitación hace que
los bebés sean susceptibles al contagio emocional. Si alguna vez ha entrado en una
guardería para bebés, probablemente haya sido testigo de cómo los bebés hacen el
equivalente emocional de la ola: el llanto de un bebé desencadenará el llanto de sus
vecinos, creando un frente de lamentos que se extiende por la habitación. Pero la *

comprensión de los estados mentales de los demás (empatía cognitiva) parece llegar
más tarde.
La empatía emocional y la empatía cognitiva parecen depender de diferentes
circuitos cerebrales. En un estudio de pacientes con lesiones cerebrales, aquellos con
107

daño en la circunvolución frontal inferior, un nodo clave de la red de neuronas espejo,

tenían déficits severos en la empatía emocional pero empatía cognitiva normal
(habilidades de teoría de la mente). Por el contrario, aquellos con lesiones en la corteza
prefrontal ventromedial, un nodo clave en la teoría de la red de la mente, no tuvieron
dificultad para empatizar, pero se desempeñaron mal en tareas de creencias falsas (tipo
Sally-Anne). Estos estudios sugieren que hay dos sistemas cerebrales independientes
involucrados en lo que la gente llama empatía. Uno, el MNS, nos permite simular y
reflejar los estados emocionales de otras personas, mientras que el otro, la red de teoría
de la mente, nos permite apreciar y anticipar lo que hará que alguien se sienta bien o
mal.
Ambos sistemas pueden ser necesarios para que podamos leer con precisión los
sentimientos de otras personas. El mero hecho de que nuestros cerebros tengan
108

múltiples sistemas para detectar y responder a los sentimientos de otras personas dice
algo sobre la importancia de la empatía para la naturaleza humana. El reflejo y el
contagio emocional son cruciales para formar nuestros primeros vínculos. Más tarde,
cuando el sistema de empatía cognitiva se pone en marcha, podemos adoptar la
perspectiva de los demás: ver y sentir el mundo a través de sus ojos y simpatizar. Juntos,
estos sistemas ayudan a moldear nuestro comportamiento moral. Evitamos herir a
otras personas y queremos ayudar a los necesitados en gran parte porque podemos
sentir su dolor.

L IFE W ITHOUT E MPATHY

I F EMPATÍA es un básico FUNCIÓN DE LA normal del cerebro, CAN haber trastornos de la empatía en
sí? ¿Cómo se vería alguien si tuviera una teoría cognitiva de la mente intacta (la
capacidad de leer los pensamientos, creencias e intenciones de otras personas), pero
un deterioro de la empatía emocional? Esta sería una persona que entendería lo que la
gente piensa y siente, pero no le importaría. Puede que eso no sea suficiente para causar
problemas. Pero cuando la falta de empatía se combina con rasgos de personalidad
insensibles y agresivos, los resultados pueden ser realmente destructivos. Hay un
nombre para personas así: se llaman psicópatas.
El asesino en serie Ted Bundy era un ejemplo de la mente psicopática: encantador,
confiado, manipulador y absolutamente sin empatía ni remordimiento. “No me siento
culpable por nada. . . Lo siento por la gente que se siente culpable ”, dijo mientras
esperaba la ejecución por más de treinta asesinatos. Investigaciones recientes
109

sugieren que los individuos psicopáticos tienen un deterioro neurobiológico en la

capacidad de reconocer y procesar el miedo y la tristeza en las expresiones faciales o
voces de otras personas. Es como si estuvieran ciegos y sordos al dolor de quienes los
rodean.
Esa combinación de ser capaz de leer a las personas pero no conectarse con su miedo
y dolor crea una combinación peligrosa, especialmente cuando alguien está motivado,
como todos lo estamos hasta cierto punto, por su propio interés. Los
términos psicópata y sociópata son esencialmente sinónimos, pero contrariamente a la
creencia popular, ninguno de los dos es un diagnóstico psiquiátrico. No existe una
categoría de psicopatía per se en el DSM, el manual de diagnóstico oficial de la
psiquiatría. El término fue acuñado en el siglo XIX, pero su uso moderno deriva de un
influyente libro, The Mask of Sanity (1941), del psiquiatra estadounidense Hervey
Cleckley, quien también es conocido como el coautor de Las tres caras de Eva , que
110,

puso el trastorno de personalidad múltiple en el mapa. En La máscara de la cordura ,

Cleckley identifica a un grupo de pacientes cuya apariencia de cordura, racionalidad e
incluso encanto ocultaba una profunda alteración del funcionamiento emocional y
social. El psicópata, observó Cleckley, a menudo es aparentemente amigable y
agradable, pero debajo de la superficie, es insincero, insensible, emocionalmente vacío,
patológicamente egocéntrico, dado a explotar a los demás sin remordimientos, "y casi
incapaz de ansiedad". En el ámbito de la psiquiatría, la psicopatía está más
estrechamente ligada a los diagnósticos de trastorno de conducta y trastorno de
personalidad antisocial.
El trastorno de conducta es un diagnóstico que se hace en la infancia o la adolescencia
cuando alguien tiene un patrón persistente de violar las reglas y victimizar a otras
personas. Para justificar el diagnóstico, una persona tiene que exhibir tres o más de los
siguientes tipos de comportamiento: (1) agresión a personas o animales, como crueldad
física, agresiones, sexo forzado, atraco; (2) destrucción de propiedad o incendio; (3)
engaño o robo; y (4) violaciones graves de las reglas, como absentismo escolar repetido
o escaparse de casa. El trastorno de personalidad antisocial es esencialmente la forma
adulta de trastorno de conducta.
Pero notará que estos diagnósticos tienen que ver con el comportamiento y no son
lo mismo que la psicopatía. Se ha estimado que entre el 80 y el 90 por ciento de los
reclusos en las cárceles de máxima seguridad cumplen los criterios para un diagnóstico
de trastorno de personalidad antisocial, pero solo entre el 15 y el 20 por ciento califican
como psicópatas. No todas las personas con tendencias psicopáticas tienen un
trastorno de personalidad antisocial; algunos son bastante eficaces y eficaces.
Debido a que sus habilidades cognitivas para leer la mente son normales, los
psicópatas a menudo son capaces de mantener bien oculta su verdadera
naturaleza. Pueden aprender a "hablar lo que se habla" de las relaciones sociales
normales. Cuando cruzan la línea hacia el comportamiento delictivo, aquellos que los
conocen pueden sorprenderse. "Parecía un tipo normal" es el estribillo familiar cuando
un periodista entrevista a un vecino del último asesino en serie para que aparezca en
los titulares.
El problema con los psicópatas, según James Blair del Instituto Nacional de Salud
Mental, parece ser un impedimento específico en la empatía emocional. La mayoría de
111

nosotros nos sentimos emocionados cuando vemos a alguien dominado por el

miedo. Puede medir esta excitación conectando a alguien a una máquina que mide la
conductancia de la piel: la facilidad con la que se conduce una corriente eléctrica a
través de electrodos en la piel. Sudar es una señal de que sus emociones se han
despertado y, cuando suda, la humedad hace que su piel sea un mejor conductor
eléctrico. Pero Blair y sus colegas han demostrado que cuando a los psicópatas se les
muestran caras que expresan angustia (miedo o tristeza), no se conmueven. Sus
respuestas de conductancia cutánea muestran pocos o ningún signo de excitación. De
hecho, les cuesta incluso reconocer el miedo en los rostros de los demás. Este es un
déficit que también se observa en personas raras que tienen daño en la amígdala, esa
región clave del sistema límbico que es esencial para procesar los estímulos
emocionales.
De hecho, los estudios de neuroimagen sugieren que la psicopatía implica una
distorsión de la maquinaria del cerebro que procesa el miedo. Se ha descubierto que los
individuos psicopáticos tienen pequeñas amígdalas que tienen una respuesta embotada
cuando miran rostros temerosos o escuchan voces temerosas. Y el déficit en la
112 -115

apreciación del miedo parece desarrollarse temprano: Blair y su equipo encontraron

que los niños y adolescentes que puntuaban alto en las medidas de rasgos insensibles y
sin emociones (una característica central de la psicopatía) mostraban una actividad
reducida de la amígdala en respuesta a ver caras con miedo en comparación con niños
sanos. Cuanto más insensibles eran, menor era la respuesta de la amígdala. También
encontraron que la insensibilidad se asoció con una conexión más débil entre la
amígdala y la corteza prefrontal ventromedial (vmPFC), una región del cerebro
involucrada en la toma de decisiones morales. 116

Estos hallazgos encajan con los resultados experimentales que muestran que los
rasgos psicopáticos están relacionados con problemas para reconocer el miedo y
responder con empatía a las señales de miedo y angustia de otras personas. Al reunir
esta evidencia, Blair sugiere que la psicopatía es el resultado de una desconexión
neurobiológica que provoca un cortocircuito en el aprendizaje basado en la empatía. 117

La mayoría de nosotros desarrollamos una brújula moral en parte al aprender que

explotar o dañar a otros hace que sientan miedo y dolor. Debido a nuestra capacidad de
empatía, encontramos aversivo el sufrimiento de otras personas y aprendemos a evitar
hacer las cosas que lo provocan. Este aprendizaje emocional depende de un circuito que
involucra la amígdala, que detecta la angustia de la otra persona, y regiones de la
corteza prefrontal, incluida la corteza orbitofrontal (OFC), que registra la conexión
entre su angustia y su comportamiento en la línea de "usted acaba de hice algo que no
fue bueno, no lo vuelvas a hacer ". En las pruebas de empatía y precisión para juzgar los
estados emocionales de otras personas, los psicópatas criminales muestran déficits
similares a los de las personas con daño cerebral en la OFC. 118

El trabajo de Blair sugiere que las tendencias psicopáticas son el resultado de una
disfunción de este circuito cerebral: sin la capacidad de sentir el miedo y la angustia de
otras personas, los frenos a la insensibilidad y la conducta antisocial no se desarrollan
normalmente. Cuando esta insensibilidad se combina con una predisposición a ser
impulsivo y agresivo, lo que otras investigaciones sugieren que está relacionado con
circuitos de recompensa hipersensibles —Se siembran las semillas de una mente
119

criminal.
La desconexión del psicópata entre la amígdala y la OFC puede explicar por qué son
tan resistentes al cambio o al tratamiento. Confiamos en este circuito para aprender que
explotar a otras personas, causarles dolor, es algo que debemos evitar. Como me dijo
Blair: “Sería muy difícil darles juicios de valor más nuevos y hacer que realmente se
preocupen por otras personas. Para sentir realmente que golpear a otra persona está
mal, necesita tener esta arquitectura neuronal básica —la amígdala y el circuito OFC—
intacta. Te permite aprender lo malo de dañar a una persona ".
En una serie de entrevistas que dio mientras estaba en el corredor de la muerte, Ted
Bundy habló extensamente sobre el mundo mental de alguien que podría, como él,
brutalizar y matar a mujeres jóvenes. Las transcripciones son escalofriantes, en parte
porque cuenta su historia en una narrativa distante en tercera persona, que los
entrevistadores permitieron porque Bundy se negó a asumir la responsabilidad de sus
acciones. Aquí está Bundy en "Bundy":

Creo que esperaríamos que una persona no sienta mucho remordimiento o

arrepentimiento por el crimen real, o culpa en el sentido convencional por el
daño hecho a otra persona. Porque no se podía cuestionar la corrección o la
falta de corrección de ese tipo de acto. Si lo fuera, entonces, por supuesto,
habría todo tipo de confusión interna.
La culpa o el remordimiento fueron más frecuentes, si fueron frecuentes en
algún momento, durante el período en que el individuo no estaba seguro de los
resultados de la investigación policial. Una vez que quedó claro que no se
establecería ningún vínculo o que él no estaría bajo sospecha, lo único que
pareció relevante fue no exponerse a ese tipo de riesgo de daño nuevamente.
Sin pensar en la naturaleza del acto, en la muerte del propio individuo. El
enfoque es, por ejemplo, "No vuelvas a hacer eso". Pero a medida que pasa el
tiempo, el énfasis está en "Que no te atrapen". (pág.96) 109

Bundy era capaz de sentir el miedo de ser atrapado pero incapaz de sentir el terror
de sus víctimas mientras las torturaba. Luego de describir una serie de asaltos y
asesinatos, dijo, con evidente orgullo:

. . . [No] es que me haya olvidado de algo, o que haya cerrado parte de mi mente,
o que me haya compartimentado. . . . Creo que estoy en la envidiable posición
de no tener que lidiar con la culpa. (págs. 280–81) 109

¿Qué causa las diferencias en los circuitos cerebrales que empujan a algunas
personas hacia el lado oscuro? La respuesta, conocida ahora, es que parece ser una
combinación de genes y experiencia de vida. Los estudios sobre gemelos sugieren que
las variaciones en los genes explican hasta dos tercios de las diferencias individuales en
la psicopatía.
120 , 121

Como otros rasgos de personalidad, la psicopatía parece ser una dimensión más que
una categoría. En su mayor parte, las personas no son del todo psicopáticas o nada
psicopáticas. Ciertamente, los delincuentes obtienen una puntuación alta en las
medidas de psicopatía, y el caso de Bundy es casi tan extremo como pueden llegar a ser,
pero los estudios también han demostrado diversos grados de insensibilidad y rasgos
psicopáticos en la sociedad educada. Hasta el 30 por ciento de las personas en un
estudio de población general en Gran Bretaña exhibió algunos rasgos psicopáticos
(hombres más que mujeres), aunque menos del 2 por ciento alcanzó los umbrales
clínicos de psicopatía. A nivel cerebral, muchas de las regiones implicadas en las
122

tendencias psicopáticas se superponen con las implicadas en los estudios de la empatía,

lo que lleva a algunos científicos a concluir que la insensibilidad y la preocupación
empática son dos extremos de un espectro de la función normal del cerebro.

C OMPASSION F ATIGA
¿ QUÉ HAY DEL OTRO EXTREMO DEL ESPECTRO DE EMPATÍA ? Me S Hay una cosa tal como demasiada
sensibilidad a los sentimientos de otras personas? Todos conocemos gente que es
irritantemente sensiblera, pero me refiero a otra cosa. Imagínese lo doloroso o
aterrador que sería estar constantemente sintonizado con los estados emocionales de
otras personas. En un episodio antiguo de Star Trek , la tripulación aterriza en el
planeta Menarian 2 y es capturada por una raza subterránea de Vions, que carece de
toda emoción. La capitana Kirk es salvada por una “empática”, una mujer que tiene una
habilidad especial para asumir y procesar los sentimientos dolorosos de los demás,
pero a costa de tener que soportar el dolor ella misma.
Las personas con síndrome de Williams, el trastorno genético que encontramos por
primera vez en el capítulo 2, pueden experimentar algo parecido al dolor de un
empático. Recordará que el síndrome de Williams es el resultado de una secuencia
faltante de ADN en el cromosoma 7 y que este cambio específico produce un interés
extremo en otras personas. Las personas con síndrome de Williams a menudo se
describen como muy empáticas y emocionalmente sensibles. Son felices cuando
123 , 124

usted está feliz, pero se sienten terribles cuando está triste o enojado y quieren aliviar
su angustia. Pero su empatía parece ser principalmente del tipo automático y espejo. Al
igual que las personas con autismo, les va mal en las pruebas de teoría de la mente. De 125

modo que su sintonía con otras personas no es el resultado de una gran capacidad de
mentalización, sino más bien de una sensibilidad intuitiva a la angustia.
Esa sensibilidad puede tener un costo devastador. A pesar de su falta de ansiedad
social, las personas con síndrome de Williams a menudo sufren de ansiedad y
preocupación generalizadas debilitantes. En comparación con la población general,
tienen unas cinco veces más probabilidades de sufrir un trastorno de ansiedad
generalizada. Y parte de eso puede ser el precio de sintonizarnos con la angustia de
126

otras personas.
El caso del síndrome de Williams es sin duda un extremo. Pero todos podemos
experimentar una sobreactivación empática en ocasiones. Estás acurrucado en el sofá,
127

viendo cómodamente las noticias de la noche cuando pasan a un comercial. Ves la cara
triste de una niña y una voz dice:

Esta es María de diez años. Perdió a sus padres cuando solo tenía dos años. Vive
en Mozambique con su abuela ciega y su hermana gravemente
 discapacitada. Tan pronto como sale el sol, María está trabajando duro:
recolectando leña, buscando comida, cuidando a su hermana y trabajando en
el campo. Todos los días es lo mismo. Ella esta cansada. Hambriento. Y
enfermo. Hay millones de niños como María que sufren, apenas
sobreviven. . . Una persona, como usted, puede ayudar a marcar la diferencia
para un niño. . . Y todo lo que necesita es una llamada telefónica. . . .
*

¿Cómo pudiste resistirte a tal súplica? En su libro La vida que puedes salvar , el128

filósofo Peter Singer presenta un argumento simple pero convincente de que nuestra
incapacidad de donar más a las agencias de ayuda no solo es triste sino éticamente
indefendible. Hay muchas razones para este fracaso moral, incluidos nuestros hábitos
de interés propio, el efecto adormecedor de las estadísticas abstractas sobre el
sufrimiento humano y una capacidad insuficiente de empatía. Pero en algunos casos,
129

puede ser nuestra capacidad de empatía en sí misma lo que nos hace

alejarnos. Cuando la simpatía se convierte en empatía, el efecto puede ser
128

paradójico. Empatizar significa asumir los sentimientos de otra persona. Y a veces eso
puede ser abrumador, incluso para los mejores. En estos pequeños momentos, todos
somos susceptibles a una especie de apatía psicopática.
¿Y si la empatía fuera tu trabajo? Los médicos, terapeutas, trabajadores humanitarios
y trabajadores de los servicios de protección infantil deben enfrentar el dolor y el
sufrimiento de los extraños día tras día. Si internalizaran ese dolor cada vez que se les
llamara para ayudar a alguien, quedarían incapacitados. Y algunos lo son. Sufren de
fatiga por compasión, una especie de agotamiento emocional que puede llevar al
agotamiento e incluso al trastorno de estrés postraumático. Por ejemplo, los estudios
han encontrado que del 30 al 60 por ciento de los oncólogos experimentan agotamiento
emocional y agotamiento. En un estudio de los trabajadores sociales de la ciudad de
130

Nueva York que estuvieron involucrados en asesorar a las víctimas del ataque al World
Trade Center del 11 de septiembre, más de un tercio de los que habían estado
extensamente involucrados en el asesoramiento tenían síntomas de fatiga por
compasión y estrés postraumático. 131

Pero incluso cuando no es tan grave, los costos de cuidar a los enfermos, el
sufrimiento y la muerte pueden tener un efecto adormecedor. Y ahí está la
ironía. Necesitamos ayudantes profesionales para ser empáticos pero también para
mantener la distancia emocional. Recuerdo bien las ansiedades gemelas que se
apoderaron de mí y de mis compañeros estudiantes de medicina cuando comenzamos
nuestra formación médica: ¿Podré consolar a los angustiados sin derrumbarme en un
montón de temblorosa desesperación o perderé mi humanidad y me convertiré en uno
de esos desalmados? médicos que chirrían "¿Cómo nos sentimos hoy?" cuando mis
pacientes más me necesitan? Comenzando con la prueba emocional de fuego de
diseccionar un cadáver el primer día, el proceso de educación médica se calibra
 cuidadosamente para producir médicos que puedan sentir y curar. Para ser efectivos,
aquellos de nosotros cuyo trabajo es cuidar debemos vivir en un punto medio entre el
empático y el psicópata.

* La mayoría de los cientos de razas reconocidas en la actualidad fueron creadas por

reproducción selectiva que se produjo en los últimos quinientos años. 34

* No todos los expertos están de acuerdo con esta explicación de la "reactividad

emocional", y existe un vigoroso debate sobre si los animales realmente tienen algo
parecido a una teoría de la mente. Nadie afirma que los caninos, los arrendajos o los
40 , 41

primates no humanos tengan una teoría de la mente que se corresponda con la

nuestra. Pero la evidencia de estudios comparativos de animales ilustra cómo los
rudimentos de la mentalización podrían haber surgido de la influencia de la evolución
en la función cerebral.
*En el mismo año, Hans Asperger, otro médico nacido en Austria, describió de forma
independiente el mismo síndrome, al que llamó "psicopatía autista". Aunque la
descripción de Kanner es a menudo reconocida como pionera, Asperger es
probablemente más conocido por el síndrome de autismo de alto funcionamiento que
ahora lleva su nombre.
*En 2013 aparecerá la nueva edición del DSM (DSM-5). En el momento de escribir este
artículo, los criterios propuestos del DSM-5 incluyen algunos cambios importantes en
los criterios. Lo más importante, el autismo clásico, el síndrome de Asperger y el PDD-
NOS se colapsarían en una sola categoría llamada "trastorno del espectro autista".
*Hasta ahora, las NVC que se han asociado con el autismo representan solo una pequeña
proporción de los casos, menos del 10 por ciento. Otras variaciones genéticas y
epigenéticas también se han asociado con el autismo, pero en la mayoría de los casos,
aún se desconocen las causas y los factores de riesgo del autismo.
* Los defensores de la aceptación de la "neurodiversidad" han argumentado que el
concepto de "normal" o "neurotípico" es inherentemente estigmatizante e ignora la
diversidad natural y ubicua del funcionamiento mental. 82 , 83

*Aquí tienes un consejo: la mejor cara de póquer no es la que esperabas. En un estudio,

los sujetos fueron llevados al laboratorio para jugar al póquer Texas Hold 'Em. La única
94

información que tenían eran sus propias cartas y la cara de su oponente. Los sujetos
cometieron más errores de apuestas cuando sus oponentes parecían confiables y
accesibles que cuando los oponentes tenían una cara de póquer neutral. Así que la
próxima vez que estés en un juego de póquer y quieras aniquilar a tu oponente, sonríe
y prueba un poco de ternura.
* Por supuesto, el contagio emocional también funciona en los adultos; es por eso que Dios
hizo risa.
* De un video titulado “One” en el sitio web de Save the Children
http://www.savethechildren.org/, consultado el 23 de diciembre de 2009.
* Respuestas: Malcolm X, Bill Clinton, Scarlett Johansson y John Wayne

C APÍTULO C IVE
“S OLE M ATES”: T HE B iología DE A PÉNDICE Y T RUST

Solo quería decirte, gracias . . . Estaba atrapado en el mismo trabajo de siempre,

apenas llegando a fin de mes. . . Probé Liquid Trust y finalmente conseguí un buen
trabajo corporativo. . . Mientras usaba Liquid Trust, mi relación con mi novia no iba
bien. Sin saber realmente lo que estaba pasando, pasó de mal a maravilloso. Lo mejor
de todo es que me pidió que me casara con ella. Recomendaría mucho este
producto. . .
—J OE *

W SOMBRERO si realmente había una poción que PODRÍAN hacer que la gente te quiere, la

confianza que, cree en que acaba mediante la aplicación de un spray perfumelike

cuando vestiste de la mañana? Esa es la promesa de Liquid Trust, "el primer spray del

mundo que mejora la confianza".

¿Escéptico? Quizás olvidó rociarse esta mañana.
En una tradición consagrada, los especialistas en marketing han tomado una pizca de
ciencia, la han mezclado con una porción de publicidad y han creado un producto que
puede "construir instantáneamente relaciones que nunca antes habían sido
posibles". El ingrediente activo, la oxitocina, es una hormona que los médicos han
administrado a miles de mujeres durante los últimos treinta años. ¿De dónde surgió la
idea de que la oxitocina podría mejorar la confianza y las relaciones?
La investigación sobre la biología de la confianza y las relaciones se ha convertido en
una de las fronteras más provocativas de la neurociencia (y puede haber hecho
inevitable la comercialización de tales pociones). En este capítulo, exploraremos la
naturaleza del apego: el pegamento social que nos une y la base de nuestra capacidad
de amar.
El impulso de vincularse, afiliarse y vincularse con otras personas comienza desde
los primeros momentos de la vida. Es una de esas funciones esenciales para las que
nuestro cerebro está programado. Nuestras vidas se organizan en torno a los lazos,
primero con nuestros padres, luego con los amigos, los amantes y nuestros
hijos. Investigaciones recientes muestran que todos estos vínculos pueden compartir
una biología subyacente que involucra una sinfonía de hormonas y circuitos cerebrales.

T HE G LAND T HAT R ocks LA C Radle

T HE HISTORIA DE FIJACIÓN comienza como el momento del nacimiento ENFOQUES . Es un poco como
prepararse para un evento de gran éxito: la ceremonia de apertura de los Juegos
Olímpicos, una cena de estado, los Oscar, un millón de detalles deben coordinarse en la
secuencia correcta. Detrás de escena, una cascada de hormonas, enzimas y
neurotransmisores han estado preparando el cuerpo y el cerebro de la madre para la
notable tarea de extruir a otro ser humano y luego asegurarse de que el recién nacido
indefenso sobreviva.
Y después de eones de experiencia, la selección natural ha puesto una gran carga para
la planificación del evento sobre los hombros de un pequeño péptido llamado
oxitocina. Hecha de una cadena de solo nueve aminoácidos, la oxitocina ayuda a la
madre a expulsar al bebé, hace fluir la leche materna y hace que el cerebro de la madre
vea al bebé que se retuerce y llora como un paquete de alegría. A medida que se acerca
la fecha de parto, una serie de frenos químicos se desprenden de la glándula pituitaria
de la madre, lo que le permite producir cantidades crecientes de oxitocina, que se
liberan en pulsos en el torrente sanguíneo. A medida que comienza el trabajo de parto,
1

la oxitocina estimula las contracciones uterinas, lo que hace que el doloroso proceso del
parto entre en pleno apogeo. Al mismo tiempo, la oxitocina de la sangre de la madre (y
tal vez también del cerebro fetal) prepara al bebé para su propia prueba. Disminuye las
demandas metabólicas del cerebro fetal, protegiéndolo de una caída de oxígeno y
glucosa que podría ocurrir durante el proceso de nacimiento. Mientras tanto, otras
2

hormonas, incluidos el estrógeno y la prolactina, han estado estimulando los senos de

la madre para que se llenen de leche. Una vez que el bebé nace y comienza a succionar,
la oxitocina hace que la leche caiga en los canales del pecho y el pezón para que pueda
ser entregada al bebé.
Mientras tanto, la vista, el olfato y el tacto del bebé estimulan la liberación de
oxitocina en el cerebro de la madre, preparándola para amar y cuidar a su
bebé. ¿Cómo? La respuesta parece ser que la oxitocina estimula los circuitos de
recompensa del cerebro que nos dan sensaciones de placer. Uno tiene que maravillarse
con la economía y la eficiencia de todo.
Los científicos y médicos saben desde hace un siglo que la oxitocina juega un papel
crucial en el parto y la lactancia. Desde la década de 1950, los obstetras han utilizado
oxitocina intravenosa (también conocida como oxitocina) para acelerar el parto cuando
el parto se prolonga peligrosamente o para inducir el parto cuando el feto ha pasado
demasiado de su fecha de parto. Pero solo recientemente hemos aprendido que la
oxitocina es un factor clave en el cuidado materno, lo que ha llevado al descubrimiento
notable de que esta misma hormona puede ser un actor clave en la forma en que
formamos vínculos, desarrollamos confianza y nutrimos nuestras relaciones con
nuestros amigos, amantes y esposos.

M OTRA L ITTLE H Elper

I T resulta que hasta que no tengan descendencia de PROPIA , muchos mamíferos tienen muy poco
interés en los bebés. Las ratas vírgenes, por ejemplo, normalmente ignoran o incluso
rechazan a los cachorros. Pero en la década de 1980, los investigadores encontraron
que, al infundir oxitocina en el cerebro de una rata virgen, podían sacar a su madre
interior, activando todo el espectro de los instintos maternos. Por el contrario, el
3

bloqueo de los receptores de oxitocina previene el desencadenamiento normal del

comportamiento materno en ratas, mientras que los ratones a los que se les ha
eliminado el gen de la oxitocina ni siquiera reconocen a sus propios bebés. En los años
4

siguientes, experimentos cada vez más sofisticados han confirmado que la oxitocina es
una potente "hormona de la mamá" en especies tan diversas como ovejas, monos e
incluso humanos.
¿Como funciona? La evidencia sugiere que la oxitocina participa en al menos dos
cambios químicos que ocurren en el cerebro de la madre y la ayudan a enamorarse de
su bebé. Uno es un cambio sutil en su umbral de aproximación frente a evitación. La
oxitocina se une a los receptores de la amígdala y otras regiones del sistema límbico
(emocional) del cerebro para reducir los temores y las aversiones sociales. Actúa como
una especie de Valium social, haciéndola más receptiva a la angustia de su bebé. Las
madres humanas están muy en sintonía con los llantos de un bebé y responden con
comportamientos de aproximación, mientras que las no madres a menudo encuentran
aversivo el llanto de un bebé. 5

Pero eso no explica la pasión que sienten las madres cuando ven, huelen y tocan a
sus bebés recién nacidos. Los estudios en ratas han demostrado que, en presencia de
otras hormonas reproductivas como el estrógeno, los receptores de oxitocina brotan y
activan las vías de la dopamina en los circuitos de recompensa del cerebro. La
dopamina es bien conocida como el neurotransmisor clave en los centros de placer del
cerebro, la misma sustancia química responsable de los efectos eufóricos de la
cocaína. En esencia, el cachorro de rata ahora actúa como una droga, y este "zumbido
del bebé" proporciona un poderoso motivador para el comportamiento materno. Los
cachorros son en realidad más potentes que las drogas: poco después de dar a luz, las
madres ratas prefieren los cachorros a la cocaína e incluso a la comida. Las madres
incluso cruzarán una red electrificada para llegar a sus cachorros. 6

No está del todo claro si la misma historia se desarrolla en humanos, pero existe una
creciente evidencia de que sí. Puede que hayan nacido ayer, pero los bebés no son
tontos cuando se trata de emitir señales que cautivan a sus mamás. Como observó el
etólogo Konrad Lorenz, la cara de un bebé es un poderoso "liberador" del cuidado y la
crianza materna. Lorenz definió el prototipo de lindo (al que se refirió
como Kindchenscema , o "esquema del bebé"): mejillas protuberantes, frente alta, ojos
grandes debajo de la línea media del cráneo y nariz y boca pequeñas. Si eso suena a
Mickey Mouse, no es una coincidencia.
Según estudios recientes, las hormonas reproductivas en realidad sesgan el cerebro
femenino para percibir y responder a la ternura. Las mujeres son mejores que los
hombres para identificar las características de Kindenschema (es decir, ternura), y las
mujeres premenopáusicas (especialmente las que toman anticonceptivos orales)
obtienen mejores resultados, lo que sugiere que las hormonas reproductivas femeninas
preparan el cerebro de una mujer para responder a las señales lindas. Y, de acuerdo
7, 8

con los estudios en animales, los estudios de imágenes cerebrales de mujeres han
demostrado que los bebés sonrientes y los bebés lindos activan el sistema de
recompensa del cerebro. Además, cuando a las madres se les muestran videos de su
9 , 10

bebé en peligro, las regiones del cerebro involucradas en la lectura de la mente, la

empatía y la vigilancia emocional también se involucran poderosamente, lo que refleja
una profunda sintonía con los sentimientos de su bebé y el poderoso impulso de
consolar y proteger.11

L OVE P OCIÓN # 9
S O LA CONEXIÓN ENTRE circuitos de recompensa y reproductiva hormonas como la oxitocina es
crucial para las madres y sus bebés de unión. Pero eso no es todo. Los mismos sistemas
parecen ayudarnos a unirnos a nuestras almas gemelas.
Los castores, los murciélagos y los titíes son miembros de una camarilla exclusiva:
"El club del 3 por ciento". Solo alrededor del 3 por ciento de los mamíferos son
monógamos. En la neurociencia moderna, un roedor conocido como campañol de la
12

pradera se ha convertido en un icono de la monogamia. Los ratones de campo de la

pradera forman vínculos de pareja y los machos se parecen al marido ideal: hacen un
compromiso de por vida y comparten por igual la crianza de los hijos. Si un compañero
muere, es poco probable que el sobreviviente busque un nuevo compañero. En
comparación, sus parientes cercanos, el campañol de montaña y el campañol de
pradera, son cads: los machos y las hembras son promiscuos, no comprometidos e
incluso abandonan a sus crías. ¿Qué está pasando en el cerebro que hace que algunos
animales sean "verdaderos azules" y que otros sean mujeres sin esperanza? La
evidencia apunta a la oxitocina y su hormona hermana, vasopresina (también conocida
como vasopresina arginina [AVP]).
La oxitocina y la vasopresina se producen y se liberan en el hipotálamo, el regulador
principal de la mayoría de los sistemas hormonales del cuerpo. Los genes de estos dos
péptidos se encuentran cerca uno del otro en los cromosomas de todas las especies de
vertebrados (incluidos nosotros). Y eso no es una coincidencia. En algún lugar antes de
que los vertebrados y los invertebrados divergieran en la historia evolutiva, ocurrió un
evento al que los científicos se refieren como duplicación de genes. En algún ancestro
antiguo de los animales vertebrados, se cometió un error de copia de ADN que insertó
una copia adicional del gen original al lado. Con el tiempo, las mutaciones en los dos
genes hermanos dieron como resultado dos hormonas distintas. Tanto la oxitocina
como la vasopresina constan de nueve aminoácidos, pero se diferencian en dos, una
diferencia que ha tenido profundos efectos en la vida animal. 13

A principios de la década de 1990, Sue Carter de la Universidad de Maryland y

científicos de la Universidad de Emory, incluidos Thomas Insel y Larry Young,
comenzaron una serie de estudios que les han brindado a los científicos la imagen más
detallada hasta el momento de la biología de la afiliación y el apego. Cuando juntaron
un topillo macho y una hembra y les permitieron cohabitar o aparearse, encontraron
una diferencia notable entre los topillos de pradera y los de montaña. Para los topillos
de la pradera, el acto de aparearse o convivir desencadena un vínculo profundo: la
pareja se preferirá a otros topillos. Pero para los ratones de campo montanos, el tiempo
que pasaron juntos y el sexo que tuvieron no significa nada. La razón tiene que ver con
la oxitocina y la vasopresina, pero en formas que dependen del sexo del animal.
Para las mujeres, la principal poción de amor es la oxitocina; para los hombres, es
vasopresina. La inyección de oxitocina en el cerebro de una hembra de campañol de la
pradera desencadena la vinculación de pares al activar los receptores de oxitocina en
los centros de recompensa. En el entorno natural, eso es esencialmente lo que hacen la
convivencia y el apareamiento: provocan la liberación de oxitocina, que se une a los
receptores en el núcleo accumbens, un nodo clave en el circuito de recompensa del
cerebro donde la dopamina indica placer. ¿Te suena familiar? Esa es esencialmente la
14

misma historia que les conté sobre las madres que se unen a sus bebés. En ambos casos,
un evento (amamantamiento o apareamiento) estimula la liberación de oxitocina, que
a su vez estimula los centros de placer que imprimen "¡alegría!" sobre la experiencia del
otro (bebé o compañero). Las hembras de los ratones de campo de pradera tienen más
receptores de oxitocina en el núcleo accumbens que las especies no monógamas como
las de campo (y ratas y ratones). y eso puede explicar por qué las hembras de ratón de
15

la pradera son mejores parejas.

En los hombres, sin embargo, la vasopresina es el factor principal en el vínculo de
pareja. Después de que un macho de campo de pradera se aparea con una hembra, la
vasopresina lo induce a vincularse con ella, luchar contra otros machos y, más tarde,
cuidar de su descendencia. Y la acción está, una vez más, en los receptores. El receptor
de vasopresina 1a (conocido como AVPR1A ) es más abundante en los circuitos de
recompensa de los topillos de pradera que en sus primos promiscuos, los topillos de
montaña y de pradera. El grupo de Larry Young en Emory pudo convertir a los gigolós
en caballeros al aumentar AVPR1A en una región de recompensa del cerebro macho de
ratones de campo. Los ratones de campo machos ahora se unen a sus parejas femeninas,
al igual que lo hacen los ratones de campo de pradera.
La asombrosa implicación de este trabajo es que un solo gen podría marcar la
diferencia entre algo tan complejo como si un animal pasa su vida en una relación
comprometida o jugando en el campo. Mientras era becario postdoctoral en el
laboratorio de Thomas Insel, Larry Young descubrió una diferencia sutil pero
importante en el gen que produce el receptor AVPR1A en topillos de pradera y topillos
de montaña. La parte que lleva las instrucciones para hacer la proteína es idéntica en
las dos especies. La diferencia radica en la secuencia de ADN del promotor del gen, la
parte del gen que determina dónde y cuándo se activará el gen. Descubrieron que el gen
del campañol de la pradera tiene secuencias repetidas adicionales en el
promotor. Cuando tomaron el gen del campañol de las praderas y lo insertaron en
ratones (que no son los animales más atractivos socialmente), los ratones se
interesaron más en otros ratones. Las diferencias en esta secuencia promotora del gen
parecen determinar la cantidad de receptor de vasopresina que se produce y se
correlaciona con cuán socialmente monógamos son los ratones de campo. *

La investigación sobre ratones de campo no ha respondido completamente a la

pregunta de cómo los mamíferos (incluso los ratones de campo) terminan formando
una familia. Pero nos ha dado una explicación fascinante de cómo la selección natural
ha diseñado un sistema para resolver un problema adaptativo, es decir, cómo unir a los
mamíferos con sus bebés y sus parejas. La respuesta, admirable por su eficacia, ha sido
"doble inmersión". Tome un neuropéptido que probablemente evolucionó para facilitar
el parto y la lactancia femenina (oxitocina) y uno que promovió la protección masculina
de la descendencia y las parejas (vasopresina) y vincúlelos a los sistemas de
recompensa dependientes de la dopamina en el cerebro. El resultado: madres y padres
que se preocupan por sus crías y se comprometen entre sí.
Pero, ¿la historia del campañol nos dice algo sobre el amor y el apego humanos? La
respuesta es que aún no lo sabemos, pero ciertamente hay indicios de que podría ser
así. Los seres humanos tienen genes de oxitocina, vasopresina y sus receptores que son
muy similares a los de otros mamíferos. Y, al igual que su contraparte campañol,
el gen AVPR1A humano también tiene secuencias de ADN repetidas en la región
promotora que difieren entre las personas. ¿Podrían estas variaciones genéticas afectar
la vinculación de pares masculinos en humanos?
Los investigadores del Karolinska Institutet en Suecia probaron esa hipótesis en un
estudio de más de 550 parejas. Hicieron que las parejas completaran un cuestionario
18

que medía la vinculación de la pareja, con preguntas como: ¿Con qué frecuencia besas
a tu pareja? ¿Con qué frecuencia usted y su pareja están involucrados en intereses
comunes fuera de la familia? ¿Ha hablado de un divorcio o separación con un amigo
cercano?
 Los hombres que portaban una variante del gen AVPR1A informaron puntuaciones
más bajas de vínculo de pareja y tenían más probabilidades de no estar casados o de
tener problemas matrimoniales importantes.
La oxitocina también parece afectar la forma en que interactúan las parejas. En un
estudio, los investigadores pidieron a cuarenta y siete parejas que eligieran dos áreas
de su relación que eran una fuente de conflicto. Luego hicieron que las parejas
19

inhalaran un aerosol nasal que contenía oxitocina o un placebo y les pidieron que
discutieran los problemas del conflicto durante diez minutos, mientras que los
observadores entrenados calificaron su comportamiento verbal y no verbal utilizando
escalas estandarizadas. Las parejas que habían inhalado oxitocina tuvieron
interacciones más positivas y niveles más bajos de cortisol, la hormona del estrés. Otros
estudios han encontrado que la variación en el gen del receptor de oxitocina está
asociada con el vínculo de pareja y la cercanía romántica entre las parejas.20

Los estudios de imágenes cerebrales apoyan la idea de que el amor romántico y el

vínculo madre-hijo dependen de la biología cerebral compartida. En un estudio
británico, los voluntarios que afirmaron estar “verdadera, profunda y locamente
enamorados” se sometieron a exploraciones de resonancia magnética funcional
mientras miraban fotografías de su amada. Cuando se compararon los resultados con
21

escaneos de mujeres que miraban fotografías de sus bebés, la superposición fue

sorprendente. Tanto el amor romántico como el amor materno activaron regiones
cerebrales ricas en receptores de oxitocina y vasopresina y aquellas involucradas en los
circuitos de recompensa. 22

Larry Young incluso ha especulado que si los fundamentos neuronales del amor
romántico implican modificar los sistemas que evolucionaron para el vínculo materno-
infantil, podríamos necesitar una nueva perspectiva sobre el amor y la sexualidad
humanos. "La estimulación del cuello uterino y los pezones durante la intimidad sexual
son potentes liberadores de oxitocina cerebral", señala, "y pueden funcionar para
fortalecer el vínculo emocional entre las parejas". ¿Es por eso que algunos hombres
están tan boquiabiertos con los senos de las mujeres? ¿Podrían los juegos preliminares
encender esos "antiguos sistemas de vínculos maternos"? Si necesita una prueba de
23

que existe algún tipo de vínculo, considere lo siguiente: según una búsqueda no
científica de Billboard.com, hay más de cuarenta mil canciones con la palabra bebé en
su título, y la mayoría de ellas no son sobre la infancia. Digamos que "Hit Me Baby One
More Time!" no es una oda al masoquismo materno.
De una manera divertida, la neurociencia moderna puede estar cambiando las ideas
de Freud de su cabeza. La afirmación de Freud era que las relaciones de los bebés con
sus madres se basan en deseos sexuales; La neurociencia sugiere que las relaciones
sexuales de las madres se basan en su amor por sus bebés. De cualquier manera,
probablemente necesitemos mucha terapia.
 Así que bien puede ser que la selección natural haya utilizado este modelo básico
para conectar tanto el amor maternal como el vínculo de pareja en mamíferos tan
diversos como los ratones de campo y los humanos. Por supuesto, nadie diría que eso
es todo lo que hay en las relaciones humanas. El amor humano es, sin duda, mucho más
"esplendoroso" que los neuropéptidos y la dopamina. Pero puede tener sus raíces en el
vínculo entre una madre y su bebé.

Un TTACHING I MPORTANCIA
Me N los últimos 150 años, los psicólogos y psiquiatras han propuesto innumerables teorías de
cómo funciona la mente humana. La mayoría de ellos nacen y mueren en la
oscuridad. Pero de vez en cuando, una de estas ideas se afianza y cambia la forma en
que nos vemos a nosotros mismos de alguna manera fundamental: cambiando
paradigmas y lanzando nuevas direcciones para la investigación y, a veces, la práctica
clínica. Las más poderosas de estas ideas van más allá del enrarecido mundo de la
ciencia para dar forma a las concepciones populares de la naturaleza humana. Las ideas
que sobreviven suelen tener dos características: un campeón persuasivo y un modelo
explicativo que parece a la vez contradictorio y profundamente clarificador, y luego
evidente por sí mismo. A menudo hay un tercer elemento: la idea parece llegar en un
momento en el que resuena con la política social de su época. Sigmund Freud fue un
prolífico y brillante comunicador de sus teorías psicoanalíticas. Su afirmación de que
estamos dotados desde la infancia de impulsos sexuales y agresivos que explican
nuestros sueños, deseos, miedos y neurosis al principio parecía absurda e incluso
escandalosa. Pero el poder explicativo de la teoría psicoanalítica finalmente triunfó y se
convirtió en un paradigma dominante por el cual tanto los profesionales como luego el
público llegaron a ver el comportamiento humano.
El conductismo, el principal competidor de los modelos psicoanalíticos freudianos,
surgió del trabajo de John Watson, BF Skinner y otros que afirmaron que la mente
humana es una hoja en blanco en la que la experiencia escribe los guiones de nuestro
comportamiento. La idea de que todo comportamiento se aprende —por
condicionamiento, refuerzo y castigo— y, por lo tanto, es eternamente maleable encaja
bien con los ideales estadounidenses de igualdad, pragmatismo y oportunismo. El
atractivo de la teoría del aprendizaje se amplió con la reacción contra el determinismo
biológico que se desarrolló a raíz de la eugenesia racista de la Alemania de Hitler.
Pero en la década de 1950 comenzó a afianzarse otra idea que cambió el paradigma
del desarrollo humano. Sus principales defensores fueron John Bowlby, un psiquiatra y
psicoanalista británico, y su colega Mary Ainsworth, una psicóloga estadounidense. En
la década de 1940, Bowlby quería comprender el efecto de la separación materna
temprana en el desarrollo infantil. Era una pregunta que se había vuelto
particularmente conmovedora a raíz de la Segunda Guerra Mundial después de que un
número incalculable de niños quedaran sin madre. De hecho, la Organización Mundial
de la Salud le había encargado a Bowlby que preparara un informe sobre los resultados
de los niños sin familias y, mientras investigaba el tema, descubrió que faltaban
conceptos psicoanalíticos.
En 1952, el colega de Bowlby, Jimmy Robertson, hizo una película poderosa pero de
bajo presupuesto llamada A Two-Year-Old-Year Goes to the Hospital , sobre una niña
sana de dos años y medio llamada Laura que ingresa en el hospital. para una operación
menor. Como era costumbre, su madre deja al niño al cuidado del equipo del
hospital. Usando una cámara de mano, Robertson simplemente documentó los ocho
días de su estadía sin narraciones. Pero no se necesitaba ninguna narración. A medida
que pasan los días, Laura se vuelve visiblemente conmocionada y asustada, con gritos
quejumbrosos de "Quiero a mi mamá" y "Quiero irme a casa". Empieza a mostrarse más
retraída con las visitas de su madre. A la octava mañana, "los sollozos la sacuden". La
24

película fue fundamental para cambiar las políticas del hospital para permitir que los
padres visiten y pasen la noche a fin de minimizar la angustia por separación.
La teoría psicoanalítica y el conductismo difícilmente podrían haber tenido una
visión más diferente del desarrollo infantil, pero ninguno de ellos mostró mucho interés
en conceptos como el amor y el apego per se. De hecho, su explicación del vínculo del
bebé con su madre fue, en última instancia, similar: fue un efecto secundario de la
gratificación. Para el psicoanalista, se trataba de satisfacer los deseos orales del niño
por el pecho; para el conductista, el afecto aparente del niño era simplemente un
comportamiento reforzado por la alimentación y otros estímulos placenteros. Pero
esos relatos le parecieron incompletos a Bowlby. No captaron algo fundamental sobre
el apego del niño a su madre, y comenzó a buscar otras explicaciones.
Los encontró en parte en el trabajo de etólogos que habían estado escribiendo sobre
sus observaciones del comportamiento animal. Sabía del trabajo de Konrad Lorenz que
mostraba que los pichones tenían una capacidad innata para "imprimir" en sus
madres. Pero aún más relevante fue el trabajo de un psicólogo estadounidense llamado
Harry Harlow, que había estado estudiando la privación materna en monos
rhesus. Desde entonces, los experimentos de Harlow se han convertido en parte del
canon de la psicología del desarrollo, familiar para casi cualquier persona que haya
tomado un curso de introducción a la psicología en los últimos cincuenta años.

AM OTRAS O UT DE W HOLE C LOTH

H ARLOW ESTABA INTENTANDO IDENTIFICAR EL INGREDIENTE ACTIVO EN EL LAZO MADRE-
INFANTIL . Donde Freud preguntó: "¿Qué quiere una mujer?" Harlow quería saber "¿Qué
quiere un bebé?" ¿Qué buscaba el bebé al apegarse a su madre? Para responder a eso,
tomó sesenta monos macacos rhesus recién nacidos lejos de sus madres el primer día
de vida y los crió en un laboratorio. Harlow y su equipo pronto notaron que los bebés
desarrollaron una fuerte conexión con las mantas de estopilla que cubrían los pisos de
sus jaulas de alambre.25

Cuando les quitaron las mantas, los monos se volvieron violentamente emocionales
y opositores. ¿Hubo algo en el contacto con las gasas que ansiaban? ¿Fueron estos bebés
huérfanos algunos hallazgos de “maternidad” en la suavidad de las mantas? Harlow
decidió crear dos tipos de "madres sustitutas" y montarlas en las jaulas del bebé para
ver qué efecto tendrían. La madre de tela era un cilindro de madera cubierto con tela
de felpa, y la madre de alambre era un cilindro de malla de alambre del mismo
tamaño. Se instalaron portabotellas en la parte superior de la “madre” para dar
leche. La única diferencia real entre la madre de tela y la madre de alambre era una capa
de tela, un exterior suave que proporcionaría algo de comodidad al tacto. Pero esa
diferencia fue cualquier cosa menos pequeña.
En los experimentos clásicos de Harlow, la mitad de los monos fueron alimentados
por la madre de tela y la otra mitad por la madre de alambre. Observó a los bebés con
sus madres sustitutas durante unos seis meses. Independientemente de la madre que
los alimentara, los bebés pasaban casi todo el tiempo agarrados a la madre de
tela. Cuando Harlow introdujo una serie de estímulos que evocaban miedo (por
ejemplo, un oso de juguete en movimiento), los bebés que crecían sobre la tela de la
madre corrían y se aferraban a ella con fuerza. Después de unos minutos, se
tranquilizaron y relajaron y comenzaron a explorar. Pero los bebés criados por la
madre de alambre se agarraron, se mecieron de un lado a otro y gritaron, incapaces de
calmarse.
En otra serie de experimentos, les dio a los bebés la posibilidad de elegir entre una
madre de alambre con una botella de leche y una madre de tela sin ella. Una vez más,
prefirieron a la madre de tela y se aferraron a ella cuando tenían miedo. La implicación
era clara: los monos bebés preferirían tener una madre que pudiera consolarlos que
una madre que pudiera alimentarlos.
Los estudios de Harlow parecían repudiar la idea predominante de que los bebés se
unen a sus madres porque la madre está asociada con la satisfacción de necesidades
básicas como la sed o el hambre. Más bien, apoyaron una conclusión que John Bowlby
ya había comenzado a sacar: los bebés tienen una necesidad innata de apegarse. El
apego no es un subproducto de satisfacer impulsos básicos como el hambre, es un fin
en sí mismo. Como dijo Harlow, “el hombre no puede vivir solo de leche” (p. 677). 26

La visión del apego de Bowlby estuvo muy influenciada por una perspectiva
evolutiva. La idea central era que la selección natural ha ayudado a los animales a
desarrollar un sistema de comportamiento de apego para garantizar la seguridad y
supervivencia de un bebé. No sabemos mucho sobre los detalles de la vida en nuestro
pasado de cazadores-recolectores, pero está bastante claro que la seguridad fue un
problema. Había depredadores, grupos sociales rivales y el riesgo siempre presente de
desnutrición y deshidratación. Mantenerse cerca y vincularse con sus padres habría
tenido un valor obvio para la supervivencia. El sistema conductual de apego motivaría
a los bebés a permanecer cerca de sus cuidadores y establecer una relación que les
permitiría explorar el entorno con seguridad, sabiendo que alguien los respalda.
Una de las ideas más poderosas de Bowlby puede parecer paradójica: el apego es
liberador. Con un apego seguro en su lugar, está libre para salir al mundo y aprender lo
que necesita aprender. Sin él, necesita gastar mucha energía en manejar su relación con
sus cuidadores o hacerlo solo y lidiar con su propia angustia. La naturaleza instintiva
del apego significa que los niños intentarán formar vínculos sin importar cuán
receptivos o insensibles sean sus cuidadores. El hecho conmovedor es que los bebés
incluso se apegarán a los cuidadores abusivos.

M OMMIE D EAREST
¿POR QUÉ? LOS ESTUDIOS CON ANIMALES SUGIEREN QUE PARTE DE LA RAZÓN DE LA RAZÓN que los bebés
se apegarán incluso a un cuidador hostil tiene que ver con un interruptor biológico en
el cerebro infantil.
Si eres un mamífero recién nacido, digamos un cachorro de rata, el vínculo con tu
madre requiere conectarse con ella, permanecer cerca, amamantar y dejar que ella haga
lo que necesita para protegerte. Pero las mamás tienen sus propios desafíos. Tienen que
arrastrar a sus bebés, asegurarse de que coman, mantenerlos calientes y, a veces,
esconderlos de los depredadores. Por lo tanto, si usted es un recién nacido indefenso, a
veces lo empujarán, lo arrastrarán, lo pisarán, pellizcarán o tendrán una variedad de
otras experiencias desagradables. Y eso crea un problema. Normalmente, desea
mantenerse alejado de situaciones e individuos que le causan dolor. Como sabemos, las
ratas, los humanos y otros mamíferos tienen circuitos de miedo que se dedican a
ayudarnos a evitar el dolor y la incomodidad. Cuando algo nos amenaza o nos lastima,
estos circuitos pueden salvarnos la vida al ayudarnos a aprender a evitar el peligro: una
vez mordido, dos veces tímido. Pero formar un vínculo con tu madre también salva
vidas cuando eres un bebé totalmente dependiente. Y no querrás evitarla aunque te
pisotee o te muerda de vez en cuando. Entonces, ¿cómo se supone que debe actuar un
bebé?
La investigación realizada por la Dra. Regina Sullivan y sus colegas de la Universidad
de Nueva York sugiere que la selección natural ayudó a los mamíferos a manejar este
dilema al crear un período sensible en el que los circuitos de miedo del bebé se reducen
mientras que los circuitos que impulsan las conductas de aproximación pueden
dispararse a toda velocidad. Sullivan y sus colegas descubrieron que poco después del
nacimiento de un cachorro de rata, la presencia de mamá tiene un efecto calmante que
reduce los niveles del bebé de una hormona clave del estrés, la corticosterona. Los
niveles bajos de la hormona del estrés mantienen los circuitos del miedo de los bebés
en la posición de apagado, y el cachorro de rata incluso soportará descargas eléctricas
27
para llegar a su madre. Este cambio en la forma en que el cerebro aprende crea un
tiempo protegido para la unión y "permite que el bebé se apegue al cuidador a toda
costa".
28

La separación de mamá, que normalmente ocurre cuando comienza el destete,

desencadena un aumento en los niveles de la hormona del estrés y el sistema de
condicionamiento del miedo se activa, lo que permite que el bebé comience a aprender
a evitar el peligro mientras se aventura en el mundo.
Hay dos implicaciones inquietantes del trabajo de Sullivan. Primero, el estrés de la
vida temprana puede alterar la biología que normalmente une a la madre y al
bebé. Mientras mamá esté cerca, ella proporciona un amortiguador que mantiene bajo
el nivel de corticosterona y permite que el proceso de unión se desarrolle
normalmente. Pero una separación prolongada o una madre crónicamente estresada y
no disponible pueden aumentar este nivel de la hormona del estrés, cerrando
prematuramente la ventana para formar vínculos estables e interrumpiendo el proceso
de vinculación madre-hijo. 29

La segunda implicación es que el "circuito neural de apego" es básicamente ciego a

la calidad de la atención. Eso significa que el bebé se vinculará con un cuidador
independientemente de cuán cariñosa sea. Una amplia variedad de mamíferos, desde
ratas hasta perros, monos y humanos, parecen tener este tipo de impulso innato para
acercarse a sus cuidadores con una confianza ciega, para darles el beneficio de la duda
sin importar cómo se les trate a cambio.
En los seres humanos, el extraño fenómeno del apego incluso ante el peligro ha
proporcionado algunas de las historias más extrañas y cautivadoras de los últimos
treinta años. En un comentario sobre los hallazgos de Sullivan, el biólogo Robert
Sapolsky trazó un paralelo con la terrible experiencia de Jaycee Dugard, la niña cuya
historia cautivó a la nación cuando fue liberada de dieciocho años de brutal
cautiverio. Había sido secuestrada a los once años y mantenida por su trastornado
captor, Phillip Garrido, en un patio trasero escondido donde fue violada y dio a luz a dos
de sus hijos. Y, sin embargo, parece haber tenido muchas oportunidades para huir y
decidió no hacerlo. La “familia” viajaba en público y en años posteriores trabajó como
artista gráfica en la imprenta de Garrido, interactuando con los clientes, haciendo
llamadas telefónicas y escribiendo correos electrónicos. Cuando fue entrevistada por
primera vez por los oficiales de libertad condicional de Garrido, ella lo describió como
“una 'gran persona' que era 'buena con sus hijos'. " En sus diarios privados expresó su
30

angustiado anhelo de libertad, pero también escribió: “No quiero lastimarlo, a veces
creo que mi sola presencia lo lastima. . . Nunca le causaré dolor si está en mi poder
evitarlo ".31

Las historias de Jaycee Dugard, Patricia Hearst y otros secuestrados de alto perfil que
parecían formar un vínculo con sus captores a veces se etiquetan como ejemplos del
síndrome de Estocolmo, un fenómeno que se describió después de una prueba de
rehenes de seis días en un banco sueco en 1973. Cuando los rehenes fueron liberados,
besaron y abrazaron a sus captores. Acciones como estas sugieren que nuestra
32

necesidad de apego podría, en algunos casos, ser más poderosa que la razón.
El apego en los bebés humanos puede no tener los distintos períodos sensibles que
Sullivan encuentra en sus ratas, pero implica una especie de "estrechamiento
perceptivo" que hemos visto con otros períodos sensibles. Recuerde que con la
percepción de la visión, el lenguaje y las emociones, la mente de los niños pequeños
pasa de un estado de receptividad general a un compromiso más estrecho. El apego en
la infancia sigue un camino similar. Durante los primeros meses de vida, los recién
nacidos pueden ser consolados por una variedad de personas. A los siete u ocho meses,
comienzan a discriminar, enfocando sus comportamientos de apego en sus cuidadores
principales. Pueden notar la diferencia entre "mami" y un extraño, y quieren a mami. Y
durante los próximos meses, muestran cada vez más angustia por la
separación. Después de todo, su sentido del tiempo y el futuro es confuso; no está claro
que cuando mamá se vaya, alguna vez volverá. Hay dos señales clave de que un bebé
está apegado: se vuelve temeroso con los extraños (ansiedad por los extraños) y
muestra angustia cuando su cuidador se va (protesta por separación y ansiedad por
separación). Y así, durante el primer año de su vida, el bebé reduce su sistema de apego
para enfocarse en su cuidador principal.
Y luego, en los dos o tres años siguientes, los comportamientos de apego se enfocan
completamente y se centran en lo que John Bowlby identificó como tres funciones clave:
(1) mantener la proximidad y evitar la separación; (2) usar al cuidador como una base
segura desde la cual explorar; y (3) usar al cuidador como un refugio seguro al que el
niño puede acudir en busca de consuelo y apoyo .

S TRANGER IN A S TRANGE R OOM

Los psicólogos del desarrollo que estudian el apego se han basado en gran medida en un
paradigma experimental llamado la situación extraña que fue desarrollado en la década
de 1960 por Mary Ainsworth, una colega de Bowlby desde hace mucho tiempo. Por lo
general, dura unos veinte minutos y se lleva a cabo en una habitación con juguetes y dos
sillas. La madre y su pequeño de doce a dieciocho meses pasan por una serie de
episodios que están diseñados para ser leve y progresivamente estresantes para el
niño. La idea es que las situaciones amenazadoras (encontrarse con extraños, ser
abandonado, herido o enfermo) activan el sistema de apego del niño. El objetivo de The
Strange Situation es crear un entorno en el que se revele la naturaleza del apego del
niño. E incluye dos escenarios que deberían activar poderosamente nuestros sistemas
de apego evolucionados: quedarnos solos en un lugar desconocido y quedarnos con un
extraño.33
 La Situación Extraña involucra ocho períodos estandarizados, cada uno con una
duración de uno a tres minutos, en los que se observa al niño interactuando con su
madre (u otro cuidador principal) y un extraño que es parte del equipo de
investigación. Dos veces durante el procedimiento, la madre sale de la habitación. Para
la primera separación, la madre deja al niño con el extraño y, para la segunda, el niño
se queda solo. Más tarde, la madre regresa y los investigadores evalúan cómo responde
el niño a las reuniones.
Basándose en esta sencilla pero evocadora serie de episodios, Ainsworth y sus
colegas pudieron clasificar el comportamiento del niño en uno de los tres patrones
principales de apego. La mayoría de los niños (entre el 55 y el 60 por ciento)
34 , 35

pertenecían al grupo de "apego seguro". Estos niños utilizan a sus madres como una
base segura desde la cual pueden explorar el medio ambiente. Cuando la madre sale de
la habitación, el niño puede angustiarse, pero cuando regresa, el niño se alegra de verla
o se consuela fácilmente y vuelve rápidamente a jugar y explorar.
Los grupos restantes se clasifican como "adjuntos inseguros". Aproximadamente el
20 por ciento de los niños muestran un apego evitativo: exploran fácilmente la
habitación y no muestran mucho interés en mamá. Cuando los dejan solos, no lloran ni
parecen angustiados, y cuando ella regresa, no se involucran con ella e incluso la evitan
activamente. Si mamá levanta al niño, el niño puede ponerse rígido y alejarse,
pareciendo querer mantener la distancia y volver a los juguetes. Y finalmente,
alrededor del 10 por ciento de los niños se clasifican como ambivalentes. Se muestran
cautelosos a la hora de explorar y, a menudo, tienen mucha ansiedad ante los
extraños. Están extremadamente molestos cuando mamá se va y se muestran
ambivalentes en la reunión: buscan consuelo en ella pero continúan angustiados y
enojados con ella.
En años posteriores, quedó claro que alrededor del 15 por ciento de los bebés tenían
un perfil que no encajaba bien en estos grupos, lo que provocó la creación de una cuarta
categoría de “desorganizado / desorientado”. Se trataba de niños que parecían carecer
36

de una estrategia coherente para responder a la separación o al reencuentro con su

cuidador. Parecían abrumados y asustados, y sus respuestas a menudo parecían
contradictorias o idiosincrásicas. Podrían gritarle a mamá que regresara solo para
congelarse o caer de rodillas y balancearse hacia adelante y hacia atrás cuando ella
apareciera. O aferrarse a ella mientras también se aleja.
Aunque se han debatido los detalles de esta tipología de adjuntos, ha demostrado ser
notablemente duradera. Estos mismos patrones básicos de apego aparecen en Europa,
América, África y Asia, aunque las tradiciones culturales de cómo interactúan los
cuidadores y los niños pueden ser bastante diferentes.
Pero incluso si los comportamientos de apego en la infancia son innatos y
universales, la calidad del apego depende fundamentalmente de la naturaleza de la
crianza. Si se les da la oportunidad, todos los bebés formarán vínculos, pero el estilo
particular del vínculo dependerá de cómo interactúen el cuidador y el bebé. Es probable
que los cuidadores que son sensibles y receptivos a las necesidades de su bebé
fomenten vínculos seguros en sus hijos. Ofrecen consistencia y previsibilidad en sus
interacciones con sus hijos. Y reforzado por esa presencia constante, el niño aprende a
regular sus propios estados emocionales, cuándo buscar consuelo y cuándo puede
manejar las cosas por su cuenta.
Sin embargo, como vimos con el temperamento en el capítulo 2, los apegos dependen
de la interacción dinámica entre los cuidadores y sus hijos: la bondad del ajuste. Un niño
cuyo sistema nervioso tiende a ser muy excitable o que es temperamentalmente
necesitado o temeroso desafiará la paciencia y la capacidad de crianza de sus padres. Y
si la madre está estresada, sola o excitada, el resultado puede ser un vínculo inseguro.
John Bowlby argumentó que un componente central del proceso de apego es el
desarrollo de lo que llamó "modelos de trabajo internos". A través de sus interacciones
diarias con sus cuidadores, los bebés y los niños desarrollan una representación mental
de su relación principal y su lugar en ella. Es madre confiable y receptivo? ¿Es errática,
*

aterradora o impredecible? ¿Qué efecto tengo en ella? ¿Soy adorable? En el reflejo de

esta relación, comenzamos a discernir quiénes somos y qué podemos esperar de los
demás. A medida que crecemos, esta plantilla puede actualizarse y revisarse, pero
proporciona el andamio sobre el que construimos nuestros otros apegos a lo largo de
la vida. Da forma a quienes buscamos para amigos y amantes, y crea una lente a través
de la cual interpretamos su comportamiento. Es la raíz de nuestras suposiciones sobre
la comodidad o el dolor que conllevan los apegos.
El apego seguro es la norma, pero todos estos patrones de apego organizados son
normales, es decir, son respuestas adaptativas a diferentes tipos de cuidados. En lugar
de que el apego haya salido mal, los comportamientos de apego inseguros pueden ser
compromisos estratégicos. Una solución a la vida con un cuidador impredecible o
errático podría ser la alternancia de comportamientos de apego que caracterizan el
patrón ambivalente: estar atento a las señales de abandono, ser dramático al exigir
atención, resistir el comportamiento intrusivo. O, si naciste de padres que no están
disponibles o que los rechazan, el estilo autosuficiente de apego evitativo podría ser tu
mejor opción: no le exijas demasiado a un padre distante, mantén la distancia, busca
otras formas de estimulación. . De modo que la selección natural puede haber equipado
a la mente infantil con un menú de estrategias de apego que serían sensibles a las
señales sobre las circunstancias de nuestro entorno familiar. 33

El apego inseguro no es un trastorno, pero comprender la psicobiología del apego

infantil nos ayuda a comprender cómo las cosas pueden salir mal. Casi todas las
condiciones que reconocemos como trastornos psiquiátricos involucran relaciones y
apegos de alguna manera. Pero, ¿existen trastornos del apego per se? Es decir, ¿existen
trastornos en los que podamos decir que el problema fundamental es de apego? Así
parece.
 Cuando el proceso de apego se fractura catastróficamente, el resultado puede ser una
incapacidad devastadora para vincularse y formar relaciones. En el caso más extremo,
algunos niños simplemente nunca tienen la oportunidad de formar un
vínculo. Entramos en la vida biológicamente preparados y preparados para formar un
vínculo con un cuidador. Nuestro cerebro espera algún tipo de cuidador con quien
podamos identificarnos y vincularnos. Pero, ¿y si ese cuidador nunca llega? Sin la
oportunidad de apegarse, los niños pueden verse profundamente perturbados.
El diagnóstico de “trastorno de apego reactivo” (RAD) está reservado para los niños
cuyo entorno de cuidado temprano fue uno de negligencia, abuso o caos persistentes y
que tienen graves distorsiones en su capacidad para formar vínculos sociales. Gran
parte de lo que se sabe sobre el trastorno surgió de estudios de niños que pasaron su
infancia en orfanatos rumanos y otros entornos institucionales sombríos. RAD es
relativamente poco común y afecta a menos del 1 por ciento de los niños; pero entre el
30 y el 40 por ciento de los niños institucionalizados o los niños que han aterrizado en
hogares de acogida debido a abuso o negligencia muestran signos del trastorno. 37

Los niños con RAD pueden estar emocionalmente retraídos. A menudo, no pueden o
incluso temen buscar consuelo en otras personas cuando están molestos. O pueden ser
indiscriminadamente sociables sin un apego principal, pero "aparentemente
dispuestos a buscar y aceptar el consuelo de casi cualquier persona, incluidos los
extraños". 37

Aunque RAD ejemplifica una tragedia de la experiencia humana, también subraya la

notable capacidad de recuperación de la mente humana. A pesar de las profundas
deficiencias que sufren los niños con esta afección, su situación no es desesperada si se
les da una oportunidad. La mayoría de los niños con RAD que son adoptados de
instituciones a hogares de apoyo ya no cumplen con los criterios de RAD una vez
transcurrido el tiempo, aunque todavía pueden tener cicatrices.
Pero como veremos, la dramática privación que causa RAD no es la única forma en
que las interrupciones en el apego temprano pueden causar un dolor duradero.

“W HY S Hould TI RUST Una oda persona ?”

¡ EL BIP! ¡BIP! ¡BIP! ME DESPERTÓ CON MI CORAZÓN LATINADO. Yo miré el reloj. 3:30 am Busqué a
tientas el buscapersonas en mi mesita de noche y miré el mensaje. Había un número de
teléfono y el mensaje "Sandra, emergencia, por favor llame". Era la tercera vez en las
últimas tres semanas que llegaba una página de emergencia de ese número. Los golpes
fueron disminuyendo cuando comencé a ordenar mis pensamientos y marqué, sin saber
qué esperar.
"Hola, soy el Dr. Smoller respondiendo una página".
Sandra estaba llorando al otro lado de la línea. "No se que hacer." Había sido
psicofarmacóloga de Sandra durante varios años.
 "¿Puedes decirme qué está pasando?"
"¡No tengo terapeuta!" Dijo enojada.
Un mes antes, Sandra me había dicho que había despedido a su terapeuta de tres años
porque sentía que el terapeuta no la estaba escuchando y era fría e insensible.
"Lo sé, y sé que ha sido muy difícil para ti". Pero le recordé con calma que habíamos
acordado que cuando aparecieran estos sentimientos de pánico, ella los escribiría y
hablaríamos de ellos en nuestra próxima reunión.
"No sé si estaré allí", dijo.
"¿Qué quieres decir?"
"Oh nada. Bien, ¡que tengas unas buenas vacaciones! " dijo sarcásticamente y
colgó. Faltaban dos semanas para nuestra próxima cita, después de mi regreso de unas
vacaciones de diez días.
Dos semanas después, me encontré sentada en mi oficina esperando a Sandra. El reloj
de nuestra cita se estaba acabando y comencé a preocuparme. Me había dicho que tal vez
no acudiera a la cita. Pero, ¿qué quiso decir con eso? Varios meses antes, había recibido
una página de un colega en la sala de emergencias. Sandra había hecho un gesto suicida
al tomar una semana de su medicación antidepresiva y antipsicótica después de un
desacuerdo con su terapeuta. Como ella habría sabido, fue una sobredosis no letal. Pero
ese incidente pasó por mi mente mientras trataba de averiguar cómo responder a su
ausencia. ¿Había hecho algo autodestructivo? ¿O peor? Con diez minutos para el final de
la cita, llegó Sandra, luciendo molesta. “El autobús llegó tarde”, dijo exasperada. Estaba
aliviado.
En las semanas siguientes, hablamos sobre los acontecimientos relacionados con mis
vacaciones. Reconoció que se había sentido abandonada, por su terapeuta, por mí, por
todos. Con el tiempo, la grieta se curó. Pero ella permaneció alerta y frágil. "¿Por qué
debería confiar en ti? ¿Por qué debería confiar en alguien? "
Sandra había sobrevivido a una infancia caótica. Su madre estaba impredeciblemente
de mal humor y sufría de depresión de forma intermitente durante la mayor parte de los
primeros años de Sandra. En los recuerdos de la infancia de Sandra, su madre a menudo
estaba en la cama, despertando para ladrar órdenes o pidiéndole a Sandra que la
consolara. Recordó a su padre, un exitoso hombre de negocios, como distante e
incesantemente crítico. Tenía un problema con la bebida, y cuando bebía era ruidoso y
asustaba. En la escuela primaria, tuvo problemas para dormir y pesadillas
frecuentes. Cuando las pesadillas eran malas, iba a la habitación de sus padres y pedía irse
a la cama con ellos, pero su madre siempre le ordenaba que regresara a su habitación. En
la escuela secundaria, comenzó a beber, a veces terminando teniendo relaciones sexuales
casuales después de una borrachera. Tuvo una serie de relaciones dolorosas que a menudo
comenzaban con el sexo. Se enamoraba desesperadamente de chicos que expresaban
interés en ella, idealizándolos y luego sintiéndose devastadoramente abandonados y
traicionados cuando quedaba claro que solo estaban interesados en pasar un buen
rato. La angustiosa sensación de desconfianza y soledad que había comenzado a sentir de
niña se afianzó cada vez más. Lo que había sido una herida se convirtió en una cicatriz
que seguía abriéndose.
Sandra padecía una condición que los psiquiatras y psicólogos denominan trastorno
límite de la personalidad (TLP). El término límite se acuñó por primera vez a mediados
del siglo XX, cuando el psicoanálisis dominaba la práctica psiquiátrica y la principal
pregunta diagnóstica era "¿Quién debería ser analizado?" En la tradición freudiana, el
psicoanálisis se desarrolló como un tratamiento para las neurosis . Los pacientes con
psicosis, como esquizofrenia, fueron considerados malos candidatos para el
análisis. John Gunderson, un pionero en la clasificación y el tratamiento del TLP, señaló
que la etiqueta límite era originalmente un término artístico, utilizado libremente para
describir a los pacientes que estaban en el límite de la neurosis y la psicosis y que eran
propensos a regresar a estados psicóticos durante el análisis. . Pero a partir de los años
38

sesenta y setenta, los psiquiatras comenzaron a ver la personalidad límite como un

síndrome en sí mismo, y en 1980 alcanzó el estatus de diagnóstico oficial, trastorno
límite de la personalidad, en el DSM-III.
Desafortunadamente para muchas personas, el ejemplo icónico de BPD es el famoso
Alex Forrest de Fatal Attraction , interpretado por Glenn Close, quien seduce y luego
aterroriza al personaje de Michael Douglas. Como regla general, las personas con TLP
no son acosadores hirvientes, pero Hollywood tiende a favorecer la taquilla boffo sobre
las narrativas matizadas. Aún así, los signos y síntomas del TLP pueden ser
dramáticos. Los afectados son propensos a sufrir torrentes de dolor emocional que a
menudo se expresan como rabia, pánico y comportamiento autodestructivo. Pueden
experimentar sentimientos intolerables de vacío y tener una hipersensibilidad al
rechazo, la traición y el abandono percibidos, sentimientos que pueden desencadenar
tormentas emocionales y esfuerzos frenéticos para evitar estar solos. A veces, estos
episodios culminan en autolesiones, que incluyen cortarse o intentar suicidarse. Uno de
cada diez lo consigue.
Un sello distintivo del trastorno es un patrón de relaciones personales intensas e
inestables. Las personas con TLP pueden alternar entre idealizar (“tú eres el único que
me comprende”) y devaluar con enojo a los cuidadores (“¡nunca te preocupaste por
mí!”). Estos cambios suelen ser provocados por la separación o el abandono
percibido. Para los amigos y la familia, estar en el otro extremo de una relación con
alguien con TLP puede ser una montaña rusa desconcertante, dejándolos caminando
sobre cáscaras de huevo para evitar provocar otra crisis.
El TLP también ha tenido cierta notoriedad en los círculos clínicos. A veces se utiliza
como sinónimo de "paciente difícil". Y eso puede ser un obstáculo para la atención
compasiva. En 1978, un artículo influyente de James Groves, titulado "Cuidando al
paciente que odia", apareció en el New England Journal of Medicine y desafió a los
médicos a reconocer las formas en que los pacientes con rasgos de personalidad
limítrofes y relacionados desencadenan los propios sentimientos negativos
inconscientes de los médicos. impulsos (o, como dirían los psicoanalistas,
contratransferencia negativa). Debido a su dependencia hostil y volatilidad emocional,
estos eran pacientes "a quienes la mayoría de los médicos temen tratar".
Esa imagen ha comenzado a cambiar por al menos dos razones. Primero, se han
desarrollado psicoterapias más nuevas y efectivas específicamente para el TLP, que
brindan un antídoto a la desesperanza terapéutica para pacientes y médicos. Y en
segundo lugar, los estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que el
pronóstico del TLP es mucho mejor de lo que nadie había pensado, con tasas de mejora
de hasta el 85 por ciento a los diez años de seguimiento. 38 , 39

Aún así, existe controversia sobre el trastorno. Algunos han argumentado que es
simplemente un nombre inapropiado para la depresión no reconocida, el trastorno
bipolar o el trastorno de estrés postraumático. Otros han ido aún más lejos al afirmar
que toda la noción de trastornos de la personalidad es un concepto confuso sin una base
científica o médica clara.
Independientemente, está claro que el diagnóstico de trastorno límite de la
personalidad captura algún tipo de patrón duradero de emociones y relaciones
inestables que pueden causar estragos en las personas afectadas y en quienes los
rodean. Y, como ocurre con la mayoría de los trastornos psiquiátricos, los genes
influyen. Según estudios de gemelos, las variaciones en los genes representan entre el
35 y el 70 por ciento del riesgo de TLP en la población.40 -42

De alguna manera, el TLP es una tormenta perfecta de muchos de los fenómenos de

los que hemos hablado hasta ahora. El niño vulnerable puede comenzar su vida con una
dotación genética que crea un sesgo temperamental hacia la reactividad
emocional. Entonces, una gran adversidad o un ambiente hogareño hostil o errático
pueden programar el sistema de hormonas del estrés de manera que le resulte aún más
difícil al niño regular sus emociones. También pueden sesgar su cerebro hacia la
percepción y el sentimiento de estados emocionales negativos. Estas percepciones, a su
vez, afectan el desarrollo de la teoría de la mente y las habilidades empáticas, lo que
resulta en una tendencia a interpretar mal las intenciones y sentimientos de otras
personas y una hipersensibilidad a los signos de amenaza y pérdida. Pero hay cada vez
más pruebas de que gran parte de esto se desarrolla en el proceso de apego.
Los estudios han encontrado consistentemente una fuerte asociación entre el apego
inseguro y el TLP. Se ha dicho que "el TLP no es típicamente un trastorno de los no
43

amados, sino un trastorno de los que fueron amados de manera inconsistente". En uno
44

de los pocos estudios prospectivos que han seguido a niños desde la infancia hasta la
edad adulta, la psicóloga de Harvard Karlen Lyons-Ruth y sus colegas identificaron
varios pasos a lo largo de la trayectoria desde el apego inseguro a la personalidad adulta
límite. Inicialmente, los investigadores observaron a niños de doce meses en el
procedimiento de Situación Extraña. Cuando el equipo de Lyons-Ruth codificó las
interacciones grabadas en video, encontraron un patrón interesante. Los niños que
desarrollaron rasgos límite tendían a tener madres que mostraban un patrón de
retraimiento y distancia emocional cuando se reunían con sus bebés después de una
separación. Los niños también tendían a buscar más contacto que el niño promedio. Esa
combinación —un niño con una gran necesidad de contacto y una madre que, por miedo
o por problemas para manejar su propia angustia, tiende a retraerse cuando su bebé
expresa la necesidad de estar cerca— significaba problemas.
En una interacción típica grabada en video, vemos a la madre regresar a la habitación
y quedarse quieta en lugar de acercarse a su hijo que llora. El niño corre hacia su madre
quien lo levanta y comienza a consolarlo. Ella le besa la mejilla y lo lleva hacia unos
juguetes en el piso y se queda a su lado mientras él comienza a jugar. Hasta ahora tan
bueno. Pero después de unos momentos, se aleja y se sienta en un asiento a varios
metros de distancia. Parece confundido y se acerca a ella. Ella le ofrece un juguete. La
angustia del niño comienza a notarse, pero en lugar de consolarlo, ella pone el juguete
en su manita. Empieza a llorar y se aleja lentamente. Y luego sucede algo extraño. Se
congela. Parece desconcertado y aturdido, casi como si se hubiera retirado a su propio
mundo, mientras mira el juguete. Esto continúa durante casi treinta segundos hasta que
se lleva el juguete a la boca y comienza a calmarse. La interacción es sutil y tal vez sin
complicaciones, pero para un psicólogo del desarrollo, es reveladora. A lo largo de
innumerables pequeñas interacciones diarias, esta combinación de retraimiento
materno y comportamiento de apego desorganizado pareció empujar a los niños en el
estudio de Lyons-Ruth a lo largo de un camino hacia rasgos límite más adelante en la
vida. Pero si continúan por ese camino depende en parte de lo que suceda a
continuación.
Frente a un cuidador inconsistente o retenido, algunos niños desarrollan estrategias
para controlar la relación. Pueden convertirse en cuidadores, tratando de suavizar las
cosas y asegurarse de que la madre no esté molesta o enojada. O pueden volverse más
dramáticos en sus demandas de cuidado, respondiendo a la distancia o la separación
con rabietas emocionales como diciendo "¡No seré ignorado!" Y, cuando los sujetos del
estudio Lyons-Ruth alcanzaron la mediana edad, este tipo de comportamiento
controlador por parte del niño demostró ser un paso más en la trayectoria hacia los
rasgos límite y la tendencia a autolesionarse más adelante en la vida.
A través de una colisión de vulnerabilidad genética y cuidado inconsistente, un niño
en riesgo de TLP puede formar un "modelo de trabajo interno" de figuras de apego
como indignas de confianza y susceptibles de decepcionarlo o dañarlo. En lugar de
desarrollar la capacidad de regular sus propias emociones y necesidades, se preocupa
por controlar los estados emocionales de los demás.
La necesidad de monitorear y controlar los estados mentales de los demás puede
reforzar la hipersensibilidad a las señales emocionales que es característica del
TLP. Los estudios de imágenes cerebrales encuentran que las personas con TLP tienen
45
una respuesta hipersensible de la amígdala y otras regiones límbicas cuando se les
muestran caras emocionales. Esta exquisita sensibilidad puede tener efectos
46 , 47

duraderos en el desarrollo de su teoría de la mente y sus capacidades empáticas. Por un

lado, algunos estudios han demostrado una mayor capacidad para leer los estados
mentales de otras personas. Un estudio utilizó una prueba desarrollada por Simon
Baron-Cohen llamada Prueba de lectura de la mente en los ojos. Funciona así: a los
48

sujetos se les muestra una serie de imágenes de rostros que incluyen solo los ojos y las
regiones que los rodean. Luego se les pide que elijan cuál de las cuatro palabras
describe correctamente lo que la persona en la fotografía está pensando o sintiendo:
“en pánico”, “cauteloso”, “amistoso”, “arrepentido”, etc. En comparación con los
controles sanos, los sujetos con TLP fueron significativamente más precisos al leer los
estados mentales de las fotografías. 49

Por otro lado, los estudios han demostrado que las personas con TLP tienen un sesgo
sutil hacia la lectura del afecto negativo en los demás, especialmente la ira y el miedo. Es
como si la ganancia estuviera activada en sus detectores de afecto: ven la ira y otras
emociones negativas más rápido que otras personas, pero también son propensos a
verlas cuando no están allí. Como vimos en el Capítulo 3, las víctimas de abuso y
46

negligencia infantil muestran esta misma hipersensibilidad a la lectura de emociones

negativas; Sorprendentemente, hasta el 90 por ciento de las personas con TLP reportan
historias de abuso y negligencia en la niñez. 47 , 50

T RUST M E
A LL DE EE.UU. nacen con cerebros que esperar encontrar un cuidador y se preparan para formar un
archivo adjunto a esa persona (por lo general mamá). Salvo una catástrofe (privaciones
graves, por ejemplo), atacaremos en el transcurso de los próximos dos o tres años. Pero
las variaciones normales en el comportamiento y el temperamento del apego, junto con
estilos particulares de cuidado, pueden establecer una trayectoria hacia relaciones
saludables por un lado o inestables por el otro.
El ingrediente clave que subyace a todo esto es el establecimiento de un sentido de
confianza. La confianza es el pegamento que une las relaciones, desde las amistades
personales hasta las alianzas geopolíticas. Consulte su fuente de noticias favorita y se
dará cuenta de que está en el centro de la mayoría de las historias que captan nuestra
atención: escándalos sexuales (desde Tiger Woods hasta John Edwards), finanzas
(desde Bernie Madoff hasta la reacción violenta de Wall Street) y conflicto global (desde
la política arriesgada con Irán hasta el conflicto árabe-israelí). Por supuesto, la
confianza también es fundamental para formar vínculos. Nuestro sentido básico de
confianza en los demás surge temprano en la vida, cuando los bebés experimentan a
sus cuidadores y llegan a ver el mundo como básicamente estable y seguro o precario y
amenazante.
 El influyente psicoanalista Erik Erickson (1968) colocó el desarrollo de un sentido
básico de confianza versus desconfianza en la base misma del desarrollo personal, y
calificó la confianza como "la piedra angular de una personalidad vital". Como dijo
Erikson, “las madres crean un sentido de confianza en sus hijos mediante ese tipo de
administración que, en su calidad, combina el cuidado sensible de las necesidades
individuales del bebé y un firme sentido de confiabilidad personal dentro del marco
confiable del estilo de vida de su comunidad. Esto constituye la base misma en el niño
de un componente del sentido de identidad que luego combinará un sentido de estar
'bien', de ser uno mismo y de convertirse en lo que otras personas confían en que uno
se convertirá ”(págs. 103-104). ).51

B LLUVIA T RUST
L AGUA EN LA VIDA, LA CONFIANZA DE maquinaria mental se vuelve más complejo que utilizamos
habilidades de teoría de la mente y las emociones habilidades de detección para medir
las intenciones de otra persona y ver si se están engañando a nosotros o hacer
trampa. Pero solo recientemente la confianza misma se ha convertido en objeto de
estudio científico. Y la investigación sobre la biología de la confianza está implicando
una vez más a nuestro viejo amigo oxitocina.
En un experimento innovador, un equipo de científicos de la Universidad de Zúrich
hizo que los voluntarios jugaran un juego simple para dos personas. Ambos jugadores
52

comienzan con doce unidades de dinero. Un jugador, el inversor, da el primer paso al

no dar nada, parte o todo su dinero al otro jugador (el fiduciario). El fiduciario puede
devolver al inversor cualquier cosa, desde cero hasta la totalidad de su dinero. El
problema es que, al entrar en el juego, los investigadores les dicen a los jugadores que
triplicarán el dinero que el inversor le dé al fideicomisario. Cuanto más dinero dé el
inversor, más dinero habrá para que los dos jugadores se dividan. Si se puede confiar
en que el fideicomisario devolverá algo de dinero, es una situación en la que todos
ganan.
Antes de que comenzara el juego, los jugadores recibieron una dosis única de un
aerosol nasal que contenía oxitocina o placebo. Los inversores que inhalaron la
oxitocina se volvieron mucho más confiados, es decir, más propensos a dar dinero a
otros creyendo que su generosidad sería correspondida. Curiosamente, la oxitocina
solo funcionó cuando los sujetos interactuaban con otras personas. Cuando los
inversores que resoplaban oxitocina jugaron contra un algoritmo informático, no hubo
un aumento en su comportamiento de confianza. Tampoco se trataba de que fueran más
amables (lo que los psicólogos llaman prosocial ), porque los fideicomisarios a los que
se les dio oxitocina no aumentaron la cantidad que devolvieron a un inversionista.
El estudio generó una ola de investigación que sugirió que la oxitocina es
fundamental para la biología de la confianza y el apego. Estudios posteriores
encontraron que inhalar oxitocina puede aumentar la comunicación positiva entre las
parejas, mejorar la generosidad, y hacer que las caras hostiles parezcan más
19 53 , 54

familiares. Ahora ve cómo nació el modelo de negocio de Liquid Trust.

55

T HE F EEL -G OOD H ormone DEL AÑO ?

B UT ¿Cómo funciona exactamente PUEDE oxitocina SOLO UN POCO DE CADENA nueve aminoácidos de
ajustar nuestro cerebro para ver a otros como más dignos de confianza y hacernos más
cooperativo e incluso amorosa? La respuesta parece involucrar tres sistemas
cerebrales relacionados que ya nos son familiares: atención materna, cognición social y
evitación de daños.
Primero, como sugirió el trabajo con ratas y ratones de campo, la selección natural
hizo uso de las funciones maternas de la oxitocina y las expandió para crear un
mecanismo de unión con los demás. Comience con una hormona peptídica, la oxitocina,
que se activa cuando llega un recién nacido, justo cuando debe comenzar la
crianza. Ahora conecte ese péptido a los circuitos de emoción y recompensa del cerebro
y podrá coordinar el parto con el cuidado infantil . La motivación y el refuerzo para
cuidar a un bebé estaban presentes. En los humanos, con nuestras complejas
capacidades cognitivas y emocionales, ese vínculo se convirtió en algo más profundo: el
amor. Por tanto, puede haber sido un paso evolutivo relativamente pequeño traducir
un sistema de amor maternal en otros lazos y apegos, incluido el amor romántico.
Pero esa no es toda la historia de cómo la oxitocina nos conecta con otras
personas. También parece ayudarnos a sintonizarnos con los pensamientos y
sentimientos de otras personas al mejorar la lectura de la mente y la empatía. Después
de inhalar el aerosol nasal de oxitocina, es más probable que las personas se fijen en la
región de los ojos de la cara y mejor en las pruebas de lectura de señales emocionales.
56 57

personas que portan una variante particular del gen del receptor de oxitocina tienen
Las

una ventaja similar en la lectura de expresiones emocionales. Y quizás la evidencia más

58

sorprendente de que la oxitocina aumenta la lectura de la mente son los estudios que
muestran que la oxitocina puede ayudar a las personas con trastornos del espectro
autista a reconocer mejor las señales emocionales de los rostros y las voces de otras
personas. 59 , 60

El tercer elemento del efecto de la oxitocina puede ser el más fundamental para la
confianza y tiene que ver con el miedo. Resulta que la amígdala está cargada de
receptores de oxitocina y vasopresina y que tienen efectos opuestos sobre el
comportamiento del miedo. La oxitocina reduce la respuesta de miedo de la amígdala
61

y la vasopresina la aumenta. Juntos, parecen crear un equilibrio que ayuda a determinar

dónde se sienta un animal en el continuo acercamiento / evitación. La oxitocina empuja
al cerebro a acercarse al reducir los miedos y las inhibiciones. Pero la oxitocina parece
tener su mayor efecto en la reducción de los miedos de otras personas. Varios estudios
han demostrado ahora que la oxitocina amortigua las reacciones de la amígdala a los
rostros de las personas. y nos predispone a ver aspectos positivos de otras
62 -64

personas. De alguna manera, el efecto de la oxitocina sobre cómo vemos a los demás
65 , 66

es lo opuesto a los efectos del trauma y la adversidad temprana. Anteriormente vimos

que los niños que han sufrido abuso y negligencia están predispuestos a ver emociones
negativas. Si el trauma temprano pone sombras oscuras sobre los ojos de nuestra
67

mente, la oxitocina parece darnos lentes de color rosa.

La capacidad de reducir el miedo es crucial, porque si la oxitocina simplemente
mejorara nuestra lectura mental, eso no haría mucho por la confianza; incluso podría
hacernos menos confiados. Después de todo, si es más sensible a lo que la gente está
haciendo, es posible que esté más atento a las estafas. Pero una vez que agrega los
efectos de promoción del apego y reducción del miedo, ahora tiene algo que podría
sumar confianza. En otras palabras, una interpretación del poder de mejora de la
confianza de la oxitocina es que nos ayuda a sintonizarnos con otras personas mientras
las bañamos en el cálido resplandor de la bondad. Es como lo que algunas personas
describen cuando toman éxtasis ("Te amo, hombre"), y sí, el éxtasis estimula la
oxitocina.68 , 69

Entonces, la oxitocina reduce nuestros miedos hacia otras personas y nos empuja a
darles el beneficio de la duda. Es una especie de efecto anticinismo: esperamos lo mejor
de otras personas. Y al mismo tiempo, nos hace menos sensibles a las traiciones a la
confianza. En un elegante estudio, el equipo de la Universidad de Zurich llevó el juego
de la confianza un paso más allá. Su estudio original sobre el efecto de la oxitocina en
los inversores en el juego de la confianza carecía de un elemento clave de cómo
decidimos confiar en la vida real: desarrollamos la confianza en una serie de
interacciones al ver lo que hacen las personas y aprender qué tan dignas de confianza
son. En el nuevo estudio, los investigadores dieron una vuelta más. Después de inhalar
oxitocina o placebo, los sujetos desempeñaron el papel de inversionistas en el juego de
la confianza con un compañero humano. Después de la ronda inicial, los inversores
recibieron comentarios sobre cómo les fue a sus inversiones: se les dijo que la
participada devolvía dinero solo alrededor del 50 por ciento de las veces.
Ahora bien, ¿qué harías si fueras el inversor en el juego de la confianza y tuvieras otra
oportunidad de jugar el juego? Confiaste tu dinero a un tipo, con la esperanza de que él
te correspondiera y los hiciera más ricos. Pero la mitad del tiempo, el idiota egoísta se
quedaba con el dinero. Probablemente estarías mucho menos dispuesto a confiar en él
de nuevo. Y eso es exactamente lo que sucedió en el experimento para los que
recibieron placebo: en la segunda ronda, ofrecieron a sus fideicomisarios mucho menos
dinero. Pero los que recibieron oxitocina no disminuyeron su comportamiento de
confianza después de ser traicionados, es decir, la oxitocina pareció hacer que las
personas se volvieran insensibles a la traición.
 Mientras los sujetos jugaban, sus cerebros estaban siendo escaneados por una
resonancia magnética funcional. Después de enterarse de que su confianza había sido
traicionada, los sujetos que recibieron placebo tuvieron una respuesta mucho más
fuerte en la amígdala y los circuitos de miedo relacionados en comparación con los que
recibieron oxitocina. Estudios anteriores habían demostrado que la amígdala es, entre
otras cosas, un sensor de confianza: se ilumina cuando a las personas se les muestran
caras que no parecen dignas de confianza. y los pacientes con daño en la amígdala
70

tienden a ver a los demás como más confiables y accesibles. El grupo de placebo
71

también tuvo activación del núcleo caudado, una región que se ha demostrado que
participa en la adaptación al comportamiento de otra persona en los juegos de
confianza. Pero el grupo de oxitocina no tenía estas activaciones de la amígdala y el
72

caudado. Al reducir el miedo social y los circuitos de juicio social del cerebro, las
personas con oxitocina a bordo continuaron viendo a sus beneficiarios como dignos de
confianza incluso después de haber sido traicionados.

S urvival DE LA S KITTISH
L IKE ADJUNTO, lectura de la mente, y la evitación del daño, la confianza tiene implicaciones obvias para
la supervivencia. ¿Podrían nuestras mentes haber desarrollado mecanismos
especializados para determinar cuánto confiamos en los demás? Después de todo, la
confianza es esencial para el éxito de nuestras relaciones y para la gran cantidad de
encuentros sociales en los que participamos todos los días. Cada vez que compra algo a
un vendedor, confía en un colega o hace una inversión, está eligiendo confiar en alguien,
alguien que podría aprovecharse de usted. Las consecuencias de ser engañado pueden
ser devastadoras, dependiendo de cuándo y en quién depositó su confianza.
Esa situación no fue diferente para nuestros ancestros homínidos. En términos
evolutivos, la supervivencia de una persona (y la oportunidad de transmitir sus genes)
podría depender fácilmente de tener razón sobre en quién confiaba. Por ejemplo, las
hembras, que necesitan comprometerse a invertir muchos recursos en la procreación y
el cuidado de la descendencia, se habrían sentido fuertemente motivadas para
seleccionar parejas en las que se pudiera confiar para que se quedaran y
contribuyeran. Los machos, que nunca pueden estar seguros de la paternidad de su
descendencia, necesitaban saber cuándo una hembra les era infiel. Y cada vez que se
arriesga cooperando en una situación peligrosa o compartiendo sus recursos, su propia
supervivencia puede depender de la confiabilidad de sus colaboradores. Dado lo mucho
que está en juego, podría valer la pena dedicar parte del sistema operativo del cerebro
a la tarea de detectar la confiabilidad y monitorear los resultados de los intercambios
sociales.
Y ese parece ser el caso. Nuestros cerebros son exquisitamente expertos en detectar
violaciones de la confianza. Hacemos juicios sobre la confiabilidad a gran velocidad y
con muy poca información. Por ejemplo, podemos detectar cuándo alguien está siendo
auténtico o insincero simplemente en función de cómo sonríe. 73

En una elegante serie de experimentos, los psicólogos evolutivos Leda Cosmides y

John Tooby demostraron que las personas son muy buenas en la "detección de
tramposos". La mayoría de nosotros no somos muy hábiles con la lógica o el
razonamiento formal. De hecho, cuando se les presenta un problema lógico estándar en
el que se les pide a las personas que decidan qué información se necesita para
determinar si se ha violado una regla lógica, la gran mayoría de las personas se
equivocan. Pero cuando el problema consiste en determinar si alguien ha violado una
regla al hacer trampa en un intercambio social, de repente nos convertimos en lógicos
expertos: entre el 60 y el 85 por ciento de las personas lo hacen bien. Nuestras
habilidades de detección de tramposos, como nuestra teoría de las habilidades de la
mente, tienen el sello de un mecanismo mental evolucionado, y Cosmides y Tooby han
argumentado que estas habilidades son parte de nuestra "naturaleza humana
universal". A los tres o cuatro años, los niños de la Europa industrializada a las zonas
74

rurales de Nepal comprenden cuando alguien ha violado un contrato social, y los 75

cazadores-recolectores de una región remota de la Amazonía ecuatoriana se

desempeñan tan bien en las tareas de detección de tramposos como los estudiantes de
Harvard. 76

También hay al menos alguna evidencia de que la capacidad de la mente humana

para detectar tramposos tiene sus raíces en áreas particulares del cerebro. En un
estudio, la psicóloga Valerie Stone, junto con Cosmides y Tooby, realizaron pruebas de
razonamiento a RM, un paciente que había sufrido un accidente de bicicleta que dañó
gravemente su sistema límbico, incluida la corteza orbitofrontal y la amígdala derecha
e izquierda. Descubrieron que, en comparación con los controles sanos y otros
77

pacientes con daño cerebral, RM razonaba muy bien sobre la mayoría de los tipos de
violaciones de las reglas, pero cuando se trataba de detectar violaciones de los
contratos sociales, estaba perdido.
La evidencia hasta ahora sugiere que confiar y evitar la traición implican dos
componentes mentales. Uno se trata más de juicios emocionales y se basa en regiones
cerebrales subcorticales como la amígdala y el cuerpo estriado, donde la oxitocina y la
vasopresina ayudan a calibrar nuestra voluntad de confiar, nuestras expectativas sobre
el comportamiento de otras personas y nuestra cautela de ser traicionados. El otro
64 , 72 , 78

tiene más que ver con el razonamiento y parece involucrar circuitos corticales
superiores, proporcionan un conjunto innato de algoritmos mentales que
77 , 78 que

determinan cuándo alguien ha roto un contrato social.

D YS -T ÓXIDO
" ¿POR QUÉ DEBO CONFIAR EN ALGUIEN?" S Andra pregunta fue un foco de nuestras discusiones en los
próximos meses. La animé a que volviera a participar en la terapia y le di varias
referencias, pero nunca cumplió. ¿Qué se interponía en el camino? Yo pregunté. "Lo he
tenido", dijo. Había llegado a ver sus relaciones, incluidas las que tenían con sus
terapeutas, como una serie de decepciones y traiciones. Cuando tenía poco más de veinte
años, se había acostado con un hombre llamado Mark, a quien había conocido en un
club. Desconfiaba de involucrarse, y cuanto más tiempo pasaban juntos, más temerosa se
volvía. Estaba casi paralizada por la sensación de que iba a hacer algo que él usaría como
excusa para dejarla.
Pero no sucedió y “después de un tiempo, bajé la guardia y me dejé enamorar”. Todo
estuvo bien al principio. Parecía genuinamente interesado y la escuchaba y la consolaba
cuando estaba molesta. Un día se les ocurrió una idea de negocio: él era un chef talentoso
y ella conocía a algunas personas en la industria alimentaria, y decidieron poner en
marcha un negocio de catering para fiestas. Desafortunadamente, eso fue un catalizador
para el conflicto. Discutían y peleaban por casi todo, y Sandra a menudo estallaba en
arrebatos de ira, acusándolo de devaluar sus ideas y tratarla como a una
niña. Finalmente, Mark le dijo que no podía soportarlo más y terminó la relación. Estaba
devastada y su angustia tomó la forma de acosarlo implacablemente y exigirle que
explicara por qué le había mentido y usado.
En la mente de Sandra, Mark había hecho promesas que nunca tuvo la intención de
cumplir. Cuando cortó toda comunicación con ella, ella subió la apuesta. Ella le envió un
correo electrónico enojado que incluía una amenaza de demandarlo. Y luego tomó un
cuchillo y se cortó los antebrazos. Llamó a Mark para decirle lo que la había obligado a
hacer, pero él no contestó el teléfono. Entonces llamó a su terapeuta, quien la convenció
de ir a la sala de emergencias.
La siguiente crisis ocurrió unos años después. Su terapeuta en ese momento
aparentemente había tratado de hacer que Sandra se sintiera segura animándola a
llamar en cualquier momento si lo necesitaba. Incluso le había dado a Sandra el número
de teléfono de su casa. Como dijo Sandra, el terapeuta se convirtió más en un amigo que
en un terapeuta. Sandra sintió una sensación de calma al saber que su terapeuta siempre
estaba disponible. Pero una noche, Sandra se sentía sola y meditaba sobre si "sola" sería
su destino para siempre. Ella comenzó a sentir pánico. Cogió el teléfono y llamó a su
terapeuta. Pero no hubo respuesta. Dejó un mensaje angustiado y le pidió a su terapeuta
que la llamara de inmediato. Mientras pasaba una hora y luego otra, Sandra se sintió
abrumada. Ella comenzó a beber y luego comenzó a cortar. Finalmente, llamó a una
ambulancia y, a la mañana siguiente, estaba en el hospital. "¿Ahora ves por qué no siento
exactamente que deba confiar en ti?"
He argumentado que el TLP es un trastorno del apego. Pero desde otro ángulo, es un
desorden de confianza. Las personas con TLP son exquisitamente sensibles a los signos
de traición, falta de sinceridad y abandono y, como hemos visto, los estudios de
neuroimagen sugieren que, al igual que las víctimas de abuso infantil en general, existe
un sesgo perceptivo hacia ver a otras personas como hostiles y amenazantes. . El
residuo de sus vínculos inseguros y la experiencia de un amor inconsistente solo
alimentarían la presunción de que las relaciones están plagadas de peligros. Anhelan
conectarse pero han aprendido a tener cuidado.
Y dado que la confianza es la base de la cooperación, mantener relaciones estables es
un desafío. ¿Qué vería si le pidiera a las personas con TLP que jugaran el juego de la
confianza? Read Montague y sus colegas en Baylor College of Medicine hicieron esta
pregunta haciendo que voluntarios sanos jugaran un juego de confianza de múltiples
rondas con fideicomisarios que eran otros voluntarios sanos o personas con
TLP. Usando fMRI, pudieron capturar imágenes cerebrales de los jugadores en
acción. Las parejas saludables entraron en un ritmo de cooperación y confianza: los
inversores transfirieron dinero y los fideicomisarios correspondieron. Si un inversor
hacía una oferta baja, lo que indicaba una posible pérdida de fe en su socio, los
fideicomisarios a menudo aumentaban la cantidad que devolvían como para persuadir
a los inversores de que volvieran a confiar en ellos. Estos gestos de buena voluntad
solían funcionar, restaurando la relación cooperativa y el flujo de dinero. Pero cuando
el administrador era alguien con TLP, el intercambio social a menudo se rompía. Los
socios de BPD no intentaron reparar las relaciones con gestos de buena voluntad y
pronto el intercambio colapsó.
¿Que pasó? Cuando se les preguntó, los sujetos con TLP reportaron una confianza
mucho menor que los voluntarios sanos. Cuando los fideicomisarios sanos se
enfrentaban a una oferta baja, los escáneres cerebrales revelaron una mayor actividad
en la ínsula, una región de la corteza límbica previamente implicada en violaciones de
las normas sociales y la sensación de ser explotado. Pero los fideicomisarios de BPD no
tuvieron la misma respuesta de ínsula. Era como si no les sorprendiera una oferta
baja. Esperaban ser jodidos. Por supuesto, un estudio no prueba el caso, pero encaja con
la idea de que el TLP implica un sesgo neuronal para desconfiar y esperar lo peor de las
relaciones.

O NLY C onecte
W E'VE visto que hay evolutivos y biológicos INFLUENCIAS en las relaciones humanas: desde el amor
materno y el apego a amor romántico y la confianza. Y por variados y complejos que
sean estos fenómenos, existen hilos unificadores que los atraviesan. En cierto nivel,
todos reflejan una de las características más enriquecedoras de la mente humana:
nuestra capacidad para conectarnos. No solo cooperamos, nos cuidamos unos a
otros. Nuestras conexiones con otras personas comienzan desde el momento del
nacimiento y marcan la trayectoria de en quién nos convertimos y cómo vivimos. Amor,
compromiso, cooperación, distanciamiento y dolor: estos son los títulos de los capítulos
de la historia de nuestras vidas. Claramente, no se pueden reducir a la biología. Pero
también está claro que la biología está en acción.
De manera indirecta, nuestra capacidad de amar es la recompensa que obtenemos
por tener un cerebro que hace gran parte de su desarrollo después de que nacemos. El
cerebro humano maduro es grande. Literalmente demasiado grande para
soportarlo. Para producir una cabeza que contuviera un cerebro humano
completamente desarrollado, la pelvis femenina tendría que reestructurarse
radicalmente. Se podría decir que hubo un problema de "bondad de ajuste". Entonces,
los bebés humanos tienen cabezas relativamente pequeñas que crecen durante un
período de años para adaptarse al cerebro en desarrollo. Somos una especie altricial,
nacida indefensa y vulnerable. Necesitamos crianza y protección. Indudablemente,
nuestros antepasados se enfrentaron a fuertes presiones de selección para encontrar
una manera de mantener vivos a los bebés hasta que pudieran valerse por sí mismos. La
solución fue doble: (1) usar sistemas hormonales y circuitos de recompensa para
motivar la crianza materna y consolidar los lazos de pareja entre los padres para que
protejan y apoyen a sus bebés; y (2) dotar al bebé de un impulso innato de apegarse y
hacer uso de ese cuidado. Y, felizmente, esos mismos sistemas proporcionan una base
biológica para conectarse entre sí a lo largo de nuestras vidas.
Así que aquí está lo notable: nuestras relaciones están siempre, directa o
indirectamente, bajo el hechizo de estos dos imperativos biológicos: el vínculo entre
padres e hijos y el apego entre padres e hijos. Las conexiones que luego forjamos no
sólo están enraizadas psicológicamente sino también biológicamente en ese primer
vínculo. Los mismos circuitos y la química de la paternidad, el apego, la confianza y el
romance están vinculados.
Todos estamos dotados del impulso biológico y del equipo para conectarnos. Incluso
ante los desafíos de la vida, generalmente logramos unirnos y encontrar el amor. Pero
la gran variedad de cómo se desarrolla todo depende de los detalles de quién y qué
encontramos en el camino: la bondad del encaje en nuestro apego más temprano y el
catálogo de triunfos y traumas que encontramos en la infancia y más allá. A medida que
se acumulan, reelaboran nuestros modelos y sesgan nuestras percepciones e
interpretaciones de otras personas. Las variaciones en nuestros genes pueden influir
en cómo respondemos a estas experiencias. Pero para algunos de nosotros, la
adversidad tiene un precio difícil de superar, distorsionando la trayectoria de nuestra
capacidad de amar y de confiar. A veces, el resultado es un trastorno del apego:
trastorno reactivo del apego en los niños o trastorno límite de la personalidad en los
adultos.
La oxitocina parece ser un actor clave a lo largo del ciclo de vida, promoviendo
relaciones gratificantes, mejorando la confianza y amortiguando nuestros miedos
sociales. Tal vez la idea de embotellar oxitocina como confianza líquida no sea tan
descabellada después de todo. Excepto, por supuesto, que hay un problema. Es difícil
ver cómo rociarse con oxitocina cada mañana tendría el efecto deseado de "hacer que
las personas que lo rodean tengan un fuerte sentimiento de confianza", como afirma el
sitio web. ¿No sería al revés? Rocía oxitocina en su camisa y tiene una cita;
presumiblemente, usted es el que tiene más probabilidades de ser el blanco
fácil. Tendrías que preguntarte, como dijo una vez Aretha Franklin poéticamente,
"¿Quién está acercando a quién"?
Hay otra arruga en la historia que hace que las perspectivas de administrar oxitocina
a las personas sean más complicadas de lo que podríamos esperar: sus efectos pueden
depender de su historial de apego. Por ejemplo, en un estudio, las personas con
trastorno límite de la personalidad que recibieron oxitocina antes de jugar una versión
del juego de la confianza en realidad se volvieron menos confiadas y
cooperativas. Puede ser que, al hacer que las personas se sintonicen más con las
79

señales sociales, la oxitocina pueda aumentar las preocupaciones sobre la confianza y

la intimidad en aquellos que han tenido un historial de vínculos inseguros y dolorosos.
Y, sin embargo, el uso de oxitocina como ayuda terapéutica puede no estar muy
lejos. Larry Young, el neurocientífico cuyo trabajo ha ayudado a establecer la oxitocina
y la vasopresina como péptidos sociales, piensa que sí: “Creo que probablemente
veremos un momento en el que algún objetivo, algún fármaco, se use para estimular el
sistema de oxitocina. . . para aumentar la percepción social o la cognición social ".
La esperanza más brillante en este momento ha sido el potencial de la oxitocina para
mejorar la cognición social en personas con trastornos del espectro autista. En
pequeños estudios a corto plazo, se ha demostrado que la oxitocina mejora su
capacidad para leer los estados mentales, hacer contacto visual, experimentar
confianza, comprender las señales sociales y participar en interacciones
sociales. Hay pocas opciones disponibles para mejorar el autismo, por lo que esto
59 , 60 , 80

parece un avance bienvenido, a pesar de que queda mucho trabajo por hacer.
¿Y qué hay de los problemas más mundanos? Los estudios que sugieren que la
oxitocina puede reducir los conflictos matrimoniales también son intrigantes. Como
comentó Young, “la gente acude a un terapeuta matrimonial para tratar de resolver los
problemas que tienen en una relación. Si la oxitocina te ayuda a sintonizar con otras
personas, te hace más empático, más capaz de percibir las emociones de la otra persona,
parece que podría ser útil ”para la terapia de pareja. Y, como veremos en el Capítulo 7,
existe un precedente en el uso de medicamentos para modificar el cerebro de manera
que la terapia sea más eficaz.
¿Hasta dónde podemos llegar con esto? A pesar de las limitaciones de Liquid Trust,
¿qué significaría si hubiera una droga que pudiera usarse para hacernos más amorosos
y confiados? Quién sabe, podría ser la solución al estancamiento bipartidista. Y, sin
embargo, la pregunta no puede evitar evocar fantasías orwellianas. ¿Un opio para las
masas? ¿Un arma de guerra?
Si tan solo pudiéramos confiar el uno en el otro para no ir allí.
* http://www.verolabs.com/default.asp (consultado el 2 de enero de 2010)
*Por supuesto, en la naturaleza, no es tan simple. Se ha encontrado que algunos ratones
de campo de la pradera tienen sexo furtivo con las hembras al costado. Y algunos 16

estudios han encontrado que en su hábitat natural, la secuencia promotora AVPR1A no

siempre predice la monogamia. 17

*Estoy usando “Madre” como abreviatura de cuidador. Si bien los primeros teóricos del
apego se centraron predominantemente en las relaciones madre-hijo, investigaciones
posteriores han demostrado que los padres y otros cuidadores también pueden ser el
objeto de nuestros apegos principales.

C APÍTULO S IX
T HE B LLUVIA DE LA B EHOLDER: B eauty Y S EXUAL A TTRACTION

Me N TEMPRANA O OCTUBRE DE 2000, dos veinteañeros expertos en tecnología nombradas James

Hong y Jim Young estaban sentados alrededor de beber cerveza. Hong era un ingeniero

informático desempleado y Young era un estudiante de posgrado de Berkeley que

obtenía una licenciatura conjunta en ingeniería eléctrica e informática. El momento de

la inspiración llegó "cuando un comentario que Jim hizo sobre una mujer que había

visto en una fiesta nos hizo pensar, ¿no sería genial si hubiera un sitio web donde

pudieras saber si una chica tiene diez años perfectos?" más tarde recordó.
Podría haberse detenido allí, pero estos eran fanáticos de las computadoras del Área
de la Bahía en la era de las puntocom. En unas pocas horas, trazaron la idea y Young
comenzó a escribir código para un sitio que permitía a los usuarios publicar fotos y
calificar el aspecto de otras personas. Antes de que pasara una semana, tomaron su sitio
en vivo, con diez fotos de amigos y un nombre pegadizo: ¿Soy sexy o no? 1

Cuando se corrió la voz en línea, las cosas se volvieron virales y la respuesta fue
abrumadora. En veinticuatro horas, el sitio tuvo más de 150.000 visitas, y Hong y Young
entraron en pánico y lo cerraron. Pero al darse cuenta de que tenían un golpe
desbocado en sus manos, rápidamente alquilaron servidores adicionales y volvieron a
abrir. En diciembre, menos de dos meses después de su epifanía empapada de cerveza,
el sitio estaba recibiendo casi 15 millones de visitas por día. 1
 El concepto de calificaciones de atractivo claramente había tocado la fibra
sensible. Como era de esperar, otros saltaron al juego y Am I Hot or Not generó una
serie de imitadores, aunque ninguno tuvo tanto éxito. En 2003, Mark Zuckerberg, un
estudiante de segundo año en Harvard, se metió en problemas por crear un sitio de
estilo "atractivo o no", publicando fotos de identificación de los estudiantes para que
otros estudiantes pudieran calificar su "atractivo". En cuestión de días, en medio de un
tráfico abrumador y quejas de sus compañeros de estudios, tuvo que cerrarlo. Pero le 2

resultó bien. Tres meses después lo intentó de nuevo, lanzando otro sitio web desde su
dormitorio. Se llamaba Facebook.
¿Qué había en juzgar la apariencia de las personas que era tan irresistible? Como
señaló el crítico David Denby, puede aprovechar nuestra cultura de "sarcasmo", donde
las invectivas sarcásticas se han convertido en el idioma dominante. Pero también 3

puede haber aprovechado algo más duradero sobre la mente humana. La evidencia
convergente de la biología evolutiva, la psicología y la neurociencia sugiere que
nuestros cerebros tienen un interés biológico en evaluar el atractivo, la belleza y el
atractivo sexual de otras personas. Incluso sin la facilidad de hacer clic en un sitio web,
constantemente hacemos juicios sobre quién es atractivo y quién no.
En este capítulo, exploraremos qué nos atrae el uno al otro y qué nos dice el desafío
de elegir pareja sobre el cerebro y sus vicios. En el camino nos encontraremos con
algunas preguntas intrigantes: ¿Cuál es la diferencia entre un rostro hermoso y uno que
solo una madre podría amar? ¿Podrían las supermodelos deber sus carreras a los
parásitos? ¿Por qué los hombres homosexuales tienen más hermanos mayores que los
hombres heterosexuales? ¿Puede haber trastornos del deseo?

ÓPICAS H OT T

W E, todos sabemos que el sexo vende, y los anunciantes han creado algo así como un estado-nación de
gente hermosa, atractivo que habitan el terreno bidimensional de revistas y la
televisión. La “industria de la belleza” ofrece a los consumidores ansiosos un suministro
interminable de nuevas soluciones a los flagelos de la imperfección y el
envejecimiento. Las personas están dispuestas a soportar una asombrosa batería de
agresiones físicas —exfoliación de la piel, blanqueamiento de dientes, inyecciones de
toxinas y procedimientos quirúrgicos— para defender sus ideales.
¿De dónde proceden estos ideales? Quizás la respuesta más de moda sea culpar a ese
omnipresente villano, los medios. Pero incluso si fuera cierto que una camarilla de tipos
de medios conspiran para imponer su voluntad a un público indefenso, fracasarían sin
una colusión masiva. ¿Cómo se volvieron tan poderosas estas imágenes? ¿Por qué
exactamente hace venden sexo? ¿Los ideales de belleza y atractivo sexual se basan en
la biología de la mente humana? En lugar de definir estándares de belleza, ¿podrían los
publicistas y los cirujanos plásticos aprovechar un pozo de preferencias estéticas que
la evolución preparó para favorecer nuestro cerebro?

S KIN -D EEP O H ARDWIRED

I N 1991 N Aomi W OLF DEL BESTSELLER T HE B eauty M YTH argumentado que las concepciones
occidentales modernos de la belleza femenina y la sexualidad son la creación de una
estructura de poder dominada por los hombres decididos a “montar una contraofensiva
contra las mujeres.” Trató de desacreditar la noción de que la biología juega un papel
en los estándares de atractivo, calificando esa noción como un “mito de la belleza” que
nació con la Revolución Industrial y se difundió por el alcance sin precedentes de los
medios de comunicación dominados por hombres. Como ella lo expresó:

El mito de la belleza cuenta una historia: la cualidad llamada "belleza" existe

objetiva y universalmente. Las mujeres deben querer encarnarlo y los hombres
deben querer poseer mujeres que lo encarnen. Esta encarnación es imperativa
para las mujeres y no para los hombres, situación que es necesaria y natural
porque es biológica, sexual y evolutiva: los hombres fuertes luchan por mujeres
hermosas, y las mujeres hermosas tienen más éxito reproductivo. La belleza de
las mujeres debe correlacionarse con su fertilidad, y dado que este sistema se
basa en la selección sexual, es inevitable e invariable. Nada de esto es
verdad. (pág.12)4

Un problema con el argumento de Wolf es que se trata de una dicotomía un poco

falsa. Al igual que el argumento obsoleto de la naturaleza frente a la crianza, Wolf hace
que parezca que todo es biología o política. Seguramente tiene razón en que las ideas
sobre la belleza o la sexualidad no son objetivas ni inmutables, pero es difícil imaginar
a un biólogo convencional haciendo tal afirmación.
Claramente, los ideales de belleza han variado a lo largo de la historia de la
humanidad y en las sociedades humanas. Incluso dentro de las naciones occidentales
desarrolladas, las imágenes icónicas del atractivo femenino y masculino han cambiado
sustancialmente. Entre 1953 y 2003, la página central de Playboy promedio se volvió
gradualmente más delgada (aunque las páginas centrales más delgadas eran en
realidad más comunes en la década de 1950). 5

Cada vez más, se han convertido imágenes de belleza. . . bueno, antinatural. Con
motivo del quincuagésimo cumpleaños de Barbie, la BBC News Magazine aplicó las
dimensiones de Barbie a una mujer de la vida real. Su voluntaria era una mujer de
veintisiete años llamada Libby. Mantener su altura constante en 5'6 ”y darle las
dimensiones de Barbie convirtió a Libby en una niña de cintura pequeña. Pero si su
cintura se mantuvo constante, la única forma de lograr las proporciones de Barbie era
que brotara a una altura amazónica de 7'6 ”. Las figuras de acción masculinas
experimentaron una transformación similar. Desde la década de 1960 hasta la de 1990,
GI Joe, Luke Skywalker, Batman y similares prácticamente han explotado en montones
de musculatura. Harrison Pope, el psiquiatra que conocimos en el Capítulo 1, ha estado
estudiando los caprichos de la imagen corporal y sus transformaciones culturales y
descubrió que si extrapolaras las dimensiones de las figuras de acción modernas al
tamaño de un hombre de 5'10 ”, tendrían físico. “Excediendo con mucho los límites
externos de los logros humanos reales” (p. 70). 6

Incluso si no hay una conspiración de los medios, digamos que el peso de la evidencia
respalda un efecto de la exposición de los medios sobre nuestros ideales internalizados
de atractivo. Entre las mujeres, la exposición a las representaciones de la delgadez en
los medios de comunicación como un ideal femenino se asocia con una internalización
del ideal delgado y una mayor insatisfacción con sus propios cuerpos. 7

Entonces, ¿hay alguna razón para creer que nuestras respuestas al atractivo sexual y
la belleza tienen un componente biológico? Hay dos líneas de evidencia a considerar
cuando respondemos a esa pregunta. Uno trata sobre lo que los científicos llaman
causas "próximas" del comportamiento y el otro trata sobre causas "últimas". Las
causas próximas son los mecanismos cerebrales y conductuales específicos que
controlan nuestro comportamiento. La causalidad última tiene que ver con por qué y
cómo estos mecanismos biológicos podrían haber surgido en primer lugar. Y "en última
instancia", se trata de la evolución.

I S B eauty A T Hing LA P AST ?

¿ CUÁL ES EL ARGUMENTO EVOLUCIONARIO DE POR QUÉ NUESTRA MENTE Y NUESTRO CEREBRO ESTÁN
BIOLÓGICAMENTE SINONIZADOS CON LA BELLEZA Y LA ATRACIÓN SEXUAL ? Todo se reduce al hecho de
que el atractivo sexual está relacionado con el éxito reproductivo y eso lo hace
susceptible a la selección natural. Ahora, el campo de la psicología evolutiva a veces es
acusado de hilar "historias": comience con una observación sobre el comportamiento
humano y desarrolle una historia que la relacione con nuestro pasado del Pleistoceno. Y
los críticos han desafiado sus suposiciones sobre la relevancia de nuestro pasado
ancestral para nuestras mentes modernas. 8

Pero comencemos con algunas nociones que no deberían ser controvertidas (a

menos que seas un creacionista). Los seres humanos son producto de la selección
natural, y la selección natural favorece los rasgos y comportamientos que aumentan la
probabilidad de transmisión de los genes de un animal. Para reproducirse, necesita
encontrar y atraer a una pareja. Si hay otros humanos de tu sexo cerca, es posible que
debas competir por parejas. Y si su objetivo es producir descendencia que tenga la
mejor oportunidad de reproducirse, haría bien en poder discriminar entre posibles
parejas. Básicamente, desea elegir una pareja que maximice la probabilidad de que su
descendencia sobreviva y se reproduzca.
 Entonces, desde un punto de vista evolutivo, el argumento es que nos sentiremos
atraídos por características que anuncian que una pareja potencial es una buena
apuesta para transmitir con éxito nuestros genes a la próxima generación. La selección
natural habría promovido rasgos físicos y de comportamiento que son señales efectivas
de una pareja de alta calidad. Cuanto más eficaces seamos para convencer a una pareja
potencial de que tenemos rasgos deseables, más deseables y, por tanto,
reproductivamente exitosos seremos.
Las ideas sobre la evolución del atractivo sexual han experimentado su propia
evolución, comenzando, apropiadamente, con Darwin. En 1871, con la publicación
de The Descent of Man, and Selection in Relation to Sex , Charles Darwin “dejó caer el
otro zapato”, como dijo el biólogo EO Wilson. Doce años después de la publicación de El
origen de las especies , que presentó el argumento a favor de la evolución por selección
natural, introdujo el concepto de "selección sexual". La idea surgió del reconocimiento
de Darwin de que muchos rasgos y comportamientos en el reino animal no tienen
ventajas obvias para la supervivencia. Desde el dramático plumaje de los pavos reales
machos y el canto eufónico del ruiseñor hasta las elaboradas cornamentas ramificadas
del ciervo rojo y la cara brillantemente coloreada del mandril, Darwin vio estos rasgos
como enigmas que resolver. Requieren mucha energía para construir y mantener,
creando un costo de oportunidad que debe haber sido superado por algún tipo de
beneficio. La solución de Darwin fue que estos adornos y exhibiciones eran una
expresión de competencia sexual. Fueron el resultado de un proceso de selección sexual
que favorece los rasgos que mejoran las probabilidades de apareamiento.
En su mayor parte, observó Darwin, la presión estaba sobre los hombres, que
necesitaban competir entre sí por el acceso a las mujeres. Eso pudo haber provocado
una carrera de armamentos sexuales que hizo a los machos más grandes, más malos y
engañados con armas como grandes músculos, colmillos y cuernos. También
necesitaban impresionar a las damas, que es donde entran las colas de pavo real, son
parte de una carrera de encantos.
En 1972, el biólogo evolutivo Robert Trivers contribuyó con otra idea
fundamental. Su teoría de la inversión parental argumentó que las estrategias de
apareamiento están determinadas por la cantidad relativa de inversión que un macho
o una hembra tiene que hacer para aumentar las posibilidades de que su descendencia
sobreviva y se reproduzca. El escribio: " . . . el sexo cuya inversión típica de los padres
sea mayor que la del sexo opuesto se convertirá en un recurso limitante para ese sexo
”(p. 141). En la mayoría de las especies, incluidos los humanos, las hembras hacen la
9

mayor inversión y los machos a menudo tienen que competir por los derechos de
apareamiento y proteger a sus parejas para que no los engañen. En algunas
circunstancias, a los machos les irá mejor inseminando a varias hembras e invirtiendo
poco. Pero las mujeres pueden igualar la puntuación favoreciendo a los hombres que
están dispuestos a quedarse y proporcionar recursos para sus crías. Por tanto, la
selección sexual debería impulsar a las hembras a elegir parejas cuya apariencia y
comportamiento indiquen tanto "buenos genes" como "buenos padres". Por supuesto,
en circunstancias en las que la descendencia tiene muchas más posibilidades de
sobrevivir con dos padres a su alrededor, tanto los machos como las hembras tendrán
un interés personal en el vínculo de pareja a largo plazo, también conocido como
monogamia. 10

Décadas de investigación de campo han confirmado en gran medida las predicciones

originales de la selección sexual y la teoría de la inversión parental, pero también está
claro que la variedad de comportamiento de apareamiento en el reino animal es más
compleja de lo que se pensaba. Hoy en día, la mayoría de los biólogos evolucionistas
11

creen que la selección sexual ha moldeado las estrategias de apareamiento de machos

y hembras, es decir, cómo, cuándo y con quién tenemos relaciones sexuales. Entre los
primates, las estrategias de apareamiento van desde la monogamia (en gibones, por
ejemplo) a la poligamia (como en un gorila macho y su harén). La poliandria, es decir,
hembras con harenes machos, es relativamente rara. Los seres humanos, por supuesto,
practican una amplia gama de comportamientos de apareamiento, entre culturas y
dentro de ellas, e incluso dentro de una vida determinada. A veces somos monógamos
ya veces somos polígamos. Los seres humanos tenemos un menú de estrategias de
*

apareamiento que podemos seguir y seguiremos, dependiendo de nuestras opciones. A 12

veces vale la pena buscar un apareamiento "a corto plazo" y otras veces vale la pena
comprometerse. Y eso tiene implicaciones para lo que está de moda y lo que no.

M IND Y NUESTRO P LEASING C UES

I F aceptamos que nuestros antepasados tenían razones para discriminar entre los posibles compañeros,
la siguiente pregunta es ¿qué señales usaron para hacerlo? Desafortunadamente, no
podemos preguntarles, así que aquí es donde las cosas se vuelven más teóricas (y más
controvertidas). Pero la respuesta habría dependido de la estrategia que estuvieran
siguiendo. Dado que los costos de tener un hijo son generalmente mayores para las
mujeres, esperaríamos que hubieran buscado parejas a más largo plazo: hombres que
tienen recursos para invertir en su descendencia y una disposición que sugiere que
están dispuestos a ser proveedores y un socio. Al ser el sexo físicamente más débil, las
hembras también pueden favorecer a los machos que muestran signos de que pueden
defender a una familia. Para citas a corto plazo, las mujeres probablemente buscarían a
un hombre que parezca tener buenos genes, es decir, un hombre de alto estatus, fuerte
y saludable.
Para los hombres, los costos de tener hijos son más bajos y tener más parejas
sexuales podría significar tener más hijos. Si el objetivo es maximizar su éxito
reproductivo, las señales más importantes a las que debe responder son las que indican
la fertilidad. Eso significa juventud, buena salud y características sexuales que reflejan
hormonas reproductivas como el estrógeno. En algunas circunstancias, la visión
evolutiva predice que los hombres deberían tener más probabilidades que las mujeres
de buscar relaciones sexuales a corto plazo y múltiples parejas. Por supuesto, en
entornos difíciles, donde a los hijos biparentales les va mejor, a los hombres les iría
mejor buscando buenas madres y parejas.
Este es el tipo de predicciones que ponen nerviosos a muchas personas, en parte
porque a menudo se simplifican demasiado y se toman como justificación del
comportamiento sexista. La versión de la cultura pop del punto de vista de la psicología
evolutiva es que los hombres tienen un imperativo biológico de "esparcir su semilla" y
las mujeres son innatamente buscadores de oro que solo quieren seducir a hombres de
alto estatus. Pero esa es una interpretación bastante pobre del argumento. Lo peor es
que a menudo va acompañado de la clásica "falacia naturalista": la idea de que lo natural
es correcto. Pero el hecho de que tengamos algún tipo de predisposición evolucionada
no significa que debamos comportarnos así.
La realidad es un poco más matizada. La teoría evolutiva nos brinda un marco para
comprender cómo se desarrolló la mente humana, cuáles son sus prejuicios y por qué
no se comporta como una pizarra en blanco. Pero en ninguna parte la teoría de la
evolución afirma que nuestros mecanismos mentales sean independientes del contexto
o insensibles al entorno o la cultura, o que no exista una gama de diferencias
individuales normales. Ya no vivimos en el Pleistoceno. La idea de que nuestros
cerebros evolucionaron en respuesta a las condiciones de nuestro pasado evolutivo no
significa que estén bien adaptados al mundo moderno o que no podamos usarlos de
manera diferente en nuestro presente ilustrado.
Así que veamos la evidencia. ¿Están los hombres realmente más inclinados a la
promiscuidad? Muchos estudios que apoyan el relato evolutivo se basan en preguntar
a personas de culturas occidentales (a menudo estudiantes universitarios) sobre su
comportamiento sexual, una prueba bastante limitada de la teoría. Pero si los
*

estándares de atractivo y elección de pareja son simplemente la creación de una cultura

mediática dominada por los hombres, esperaríamos ver mucha variación en diferentes
partes del mundo. Sin embargo, los datos son bastante consistentes.
Una encuesta de más de catorce mil personas de cuarenta y ocho países en seis
continentes encontró que los hombres reportaron más promiscuidad que las mujeres
en todos los países. En culturas donde los hombres superaban en número a las mujeres,
el comportamiento monógamo era más común. Esto puede deberse a que, en esas
situaciones, las mujeres pueden dictar los términos del apareamiento cuando la
demanda de mujeres supera la oferta. monogamia también era más común en
15 La

culturas donde la crianza de los hijos era precaria y la necesidad de inversión de los
padres era mayor. Estos eran países donde las tasas de desnutrición, bajo peso al nacer
y mortalidad infantil eran altas. En las naciones con los niveles más altos de equidad de
género (por ejemplo, salarios más iguales, más mujeres en el gobierno), las mujeres
eran más promiscuas, pero todavía estaban muy por detrás de los hombres. Por
supuesto, el problema con estudios como estos es que se basan en correlaciones y
autoinformes. No pueden decirnos mucho sobre por qué los hombres y las mujeres
informan de diferentes comportamientos sexuales o cuánto de eso tiene que ver con la
biología o la cultura. Pero hay otras razones para pensar que la evolución ha influido en
la forma en que juzgamos el atractivo y en la configuración de nuestros deseos sexuales.

H OT G ENES
P ENTE DE DIVERSAS CULTURAS parecen estar de acuerdo CIERTAS elementos de atractivo en los
rostros masculinos y femeninos, y las preferencias para las caras atractivas desarrollan
ya en la infancia, mucho antes de que nos exponemos al mundo de las
supermodelos. Desde un punto de vista evolutivo, sentirse atraído por un rostro es
15

como saborear la dulzura. Saboreamos la dulzura, no porque haya algo intrínsecamente

"dulce" en una fresa o una barra de chocolate, sino porque la selección natural moldeó
nuestro cerebro para experimentar algo agradable cuando nuestros receptores
gustativos encuentran azúcares. Los animales cuyos cerebros respondieran de esta
manera se habrían sentido atraídos por alimentos que les proporcionaran fuentes de
energía disponibles. De la misma manera, no hay nada intrínsecamente hermoso en un
rostro, pero la belleza actúa como una pista sobre el valor de una pareja
potencial. Entonces, ¿a qué estamos respondiendo cuando vemos la belleza?
Cada uno de nuestros cuerpos es un recipiente para los genes que heredamos y
transmitimos. Pasan a través de nosotros en una búsqueda incesante de seguir adelante
y vivir para ver a otra generación. Los genes que mejoran la reproducción exitosa
competirán con los que no lo hacen. Para los biólogos evolutivos, hay una clara
implicación: esperaríamos que los animales hayan desarrollado mecanismos para
evaluar la calidad de las parejas potenciales.
Si aceptamos que la selección natural actúa a nivel de genes, las parejas deseables
serían aquellas que tienen buenos genes. Entonces, ¿qué son los buenos genes? Puede
*

haber muchas respuestas a esa pregunta, pero algunas parecen particularmente

relevantes para el éxito reproductivo, comenzando con los genes que promueven el
desarrollo saludable y la resistencia a las enfermedades. Y, en especies en las que la
inversión de los padres es un problema, el sexo que tiene que invertir más recursos
también haría bien en detectar las señales de que una pareja potencial es un buen
inversor para evitar que se le "deje con el bebé".
Los investigadores han tratado de probar estas predicciones al observar lo que las
personas y otros animales encuentran atractivo y ver qué tan bien se alinean con las
expectativas. La mayoría de los estudios han destacado tres características que habrían
tenido un alto rango en una versión del Pleistoceno de Am I Hot or Not. Y cada uno de
ellos podría ser un anuncio de "buenos genes": promedios, simetría y dimorfismo
sexual.

UN VERAGE EN EL E XTREMO
W E TEND equiparar SER “promedio” con la mediocridad . B UT, cuando se trata de rasgos físicos, el
promedio puede ser extraordinario.
Según muchas versiones, el mejor caballo de carreras de todos los tiempos fue un
pura sangre castaño llamado Eclipse. Nacido en Berkshire, Inglaterra, el 1 de abril de
1764, el día de un gran eclipse solar, comenzó a correr en 1769. Durante los siguientes
diecisiete meses estuvo invicto carrera tras carrera. No solo ganó, aplastó a la
competencia. De hecho, en 1771, después de un impecable récord de victorias, fue
retirado, principalmente por falta de competencia. Fue tan venerado como un campeón
que después de su muerte, su esqueleto se conservó con la esperanza de que los
veterinarios pudieran algún día adivinar el secreto de su perfección. En 2004, el Dr.
Alan Wilson, experto en biomecánica y medicina veterinaria, dirigió un equipo de
científicos en el Royal Veterinary College en un esfuerzo por descifrar el misterio de la
magia de Eclipse. Comenzando con medidas precisas de su esqueleto, utilizaron
modelos informáticos para reconstruir la dinámica y la mecánica de su movimiento. Y
encontraron algo extraordinario.
Eclipse fue perfectamente normal. La forma y la longitud de sus piernas estaban en
el punto medio de la gama de caballos modernos. Y “estar justo en el medio de lo
normal”, supuso Wilson, pudo haber sido el secreto de su éxito: la promediedad de sus
proporciones le dio el equilibrio justo de flexibilidad y fuerza. Como dijo Wilson,
"cuando todos resultan óptimos, parece normal". dieciséis

Pero Eclipse no solo fue genial en la pista, también fue genial en el saco. Después de
retirarse de las carreras, comenzó una larga y legendaria carrera como uno de los
mejores toros de todos los tiempos. Fue padre de 344 caballos ganadores y se estima
que del 80 al 95 por ciento de todos los purasangres vivos tienen rastros de Eclipse en
su línea de sangre. 17 , 18

El vínculo entre la promediosidad y los buenos genes tiene implicaciones para lo que
nos atrae mutuamente. El hecho sorprendente es que las personas hermosas tienen
más probabilidades de tener características promedio que inusuales. En realidad,
promedio en este contexto no significa "ordinario", sino más bien características que se
encuentran aproximadamente en el medio estadístico de las características que se ven
en una población.
Fue Francis Galton, el medio primo de Darwin, quien descubrió por primera vez la
belleza de la media. En un esfuerzo por estudiar las características esenciales de
diferentes "tipos" de personas (delincuentes, tísicos, ingleses), desarrolló una técnica
que llamó "retrato compuesto" en la que alineaba y superponía placas fotográficas. Al
hacer esto, pudo crear una cara compuesta, promediada estadísticamente, que luego
pudo tomar como el ejemplo del grupo de caras que había combinado. En 1881,
mientras describía su técnica ante la Sociedad Fotográfica, comentó la sorprendente
imagen que obtuvo al promediar los rostros de un grupo de hombres tísicos a los que
había seleccionado por su mala apariencia: “El resultado es un rostro muy llamativo,
completamente ideal y artístico, y singularmente hermoso. De hecho, es más notable lo
hermosos que son todos los compuestos ”(p. 272). 19

De hecho, Galton vio una oportunidad comercial para los miembros de la Sociedad:
hacer un retrato familiar compuesto. A la gente le encantaría. “El resultado
seguramente será artístico en expresión y halagador atractivo. . . . Jóvenes y viejos, y
personas de ambos sexos pueden combinarse en un rostro ideal. Bien puedo
imaginarme un escenario de moda para tener estas fotos ”(p. 273). La técnica de Galton
nunca tuvo éxito, pero su percepción de la belleza de los rostros promediados tenía
piernas. Durante las últimas dos décadas, los investigadores han utilizado tecnología
digital más sofisticada para crear caras compuestas, y los resultados están en línea con
la observación original de Galton: el promedio es hermoso. 15

Entonces, ¿qué tiene de bueno ser promedio?

Desde una perspectiva evolutiva, la promediosidad puede ser una señal de buenos
genes. Por un lado, es probable que las mutaciones genéticas y las anomalías
cromosómicas que interfieren con el desarrollo creen una apariencia inusual en
comparación con las características promedio de una población determinada. De hecho,
el promedio facial se ha correlacionado con una mejor salud. Las características
15

promedio pueden indicar lo que los genetistas llaman heterocigosidad , lo que significa
que hay una mayor diversidad de variantes genéticas dentro del genoma de un
animal. Una cara que se aproxima a las características promedio de un grupo puede
reflejar más diversidad entre las variantes (alelos) en los genes de una persona. La
endogamia, que se sabe que aumenta el riesgo de enfermedad genética, homogeneiza
el genoma de un animal y lo hace menos variado. Muchas mutaciones causan problemas
solo cuando un individuo lleva una dosis doble (es decir, son recesivas), por lo que tener
una mezcla de alelos en el genoma reduciría el riesgo de enfermedad genética. Y al igual
que la media, una mayor heterocigosidad genética (diversidad) se ha asociado con una
mejor salud.20

Una combinación de alelos también podría reducir el riesgo de infección por

parásitos y otros patógenos. El complejo principal de histocompatibilidad (MHC) es una
región del genoma que está repleta de genes que controlan nuestras respuestas
inmunitarias. A lo largo del tiempo evolutivo, los genomas humanos han acumulado una
tremenda variedad de alelos o variaciones del MHC para ayudarnos a combatir el sinfín
de parásitos y otros patógenos que nos amenazan. Tenemos que ser ágiles para
mantenernos al día con estos patógenos en constante evolución, y tener una variedad
de genes inmunes del MHC puede salvar vidas. Más diversidad en el MHC se traduce en
más opciones para resistir enfermedades (hasta cierto punto). Si la promediosidad es
un reflejo de la combinación genética, puede actuar como un anuncio para posibles
parejas de un conjunto más óptimo de genes de inmunidad.
Pero, ¿la diversidad de MHC te excita o no? Para abordar esa pregunta, un grupo de
investigadores tomó fotografías de rostros de hombres y mujeres y analizó su
ADN. Luego, un grupo separado de hombres y mujeres calificaron las caras según el
21

atractivo general, así como la promediosidad y la simetría. En los hombres, la

heterocigosidad del MHC se asoció de hecho con calificaciones más altas tanto de
promedios como de atractivo.
Si parte de nuestra atracción por parejas potenciales está impulsada por la búsqueda
de genes MHC más diversos para nuestra descendencia, tal vez deberíamos sentirnos
atraídos por personas cuyos genes MHC son diferentes a los nuestros. El hijo de padres
que tienen genes MHC diferentes tendría más diversidad de MHC. Cuando los amantes
dicen "me completas", tal vez no estén bromeando: cuando se trata de resistir
enfermedades, "genes buenos" en realidad significa "genes complementarios". De
hecho, los científicos de Oxford descubrieron que las parejas casadas tenían muchas
más probabilidades de tener genes MHC complementarios (diferentes) que los pares
aleatorios de personas, aunque, por razones poco claras, eso solo era cierto para las
parejas europeo-estadounidenses y no para las de África occidental. 22

Supongo que no tienes un laboratorio de genotipado en el bolsillo cuando tienes una

cita, así que, ¿cómo se supone que sabes si una pareja potencial tiene genes del MHC
diferentes a los tuyos? Es posible que pueda olerlo en ellos: resulta que los genes MHC
parecen influir en el olor corporal. No está claro exactamente cómo sucede esto, pero
especies tan diversas como peces, lagartos, ratones y humanos parecen ser capaces de
distinguir la similitud del MHC por el olfato. Para ver si la similitud del MHC influye en
el atractivo sexual en los seres humanos, la mayoría de los científicos han recurrido a la
prueba de la “camiseta maloliente”. En una versión típica del estudio, se pide a los
hombres que usen una camiseta durante unos días para capturar su olor
corporal. Luego se les pide a las mujeres que califiquen las camisetas según lo atractivas
o agradables que sean. En su mayor parte, las mujeres en estos estudios parecen
preferir parejas que tienen alelos MHC diferentes. 23 , 24

En realidad, un estudio abordó una pregunta más directa sobre el MHC y la elección
de pareja: ¿la similitud del MHC predice el deseo sexual entre las parejas? Christine
Garver-Apgar y sus colegas de la Universidad de Nuevo México reclutaron a cuarenta y
ocho parejas románticamente involucradas y les hicieron una serie de preguntas sobre
sus sentimientos sexuales mutuos y hacia otras personas. De acuerdo con la hipótesis
25

evolutiva, las mujeres en relaciones donde las parejas tenían genes MHC similares
estaban menos excitadas sexualmente por sus parejas masculinas, y sus parejas
también calificaron a esas mujeres como menos aventureras sexualmente con ellas. Las
mujeres en parejas similares a MHC también informaron haber engañado más a sus
parejas en su relación actual, pero no en relaciones pasadas, lo que descarta la
posibilidad de que estas mujeres sean más promiscuas.
Cuando se trata de genes de inmunidad, los opuestos se atraen.

T URN LA O TROS C HIC

UNA VERDADERA TIENE SUS LÍMITES. EL PESO DE LAS PRUEBAS SUGIERE que aunque los rostros
promedio suelen ser más atractivos que los rostros inusuales, no son necesariamente
los más atractivos. Hay otro rasgo de belleza que, al igual que la media, puede haber
evolucionado para señalar la resistencia a las enfermedades: la simetría. En general, las
caras y los cuerpos más simétricos son más atractivos. 15 , 26

Nuestros cuerpos son vallas publicitarias que anuncian nuestras idiosincrasias

genéticas y el diario de los insultos y lesiones que hemos sufrido: nuestras cojeras,
nuestras cicatrices, nuestra tez curtida por el sol. Pero nuestros ancestros evolutivos
tenían incluso más probabilidades de mostrar sus cartas que nosotros. En los días
previos a la medicina y los cosméticos modernos, los parásitos y las infecciones como
la lepra podían costarle un ojo, quitar un parche de la piel o un trozo de la nariz. Las
asimetrías en la forma de su cara o cuerpo también pueden indicar un problema
genético en el desarrollo de partes del cuerpo. Los biólogos se refieren a estas pequeñas
diferencias aleatorias entre el lado izquierdo y derecho de la cara y el cuerpo
como asimetrías fluctuantes . Un compañero potencial que tiene asimetrías fluctuantes
podría ser uno que tiene genes menos deseables: más mutaciones que interfieren con
el desarrollo normal y un sistema inmunológico que es más susceptible a
enfermedades. Si nuestros cerebros interpretan la simetría como algo atractivo porque
es un signo de resistencia a las enfermedades, las supermodelos pueden deber sus
carreras de alguna manera a los parásitos que hace mucho tiempo dieron forma a
nuestros medidores biológicos de “caliente o no”.
Aún así, el efecto de la simetría sobre el atractivo es pequeño, y, a veces, la asimetría
27

puede ser hermosa. Bellezas icónicas como Marilyn Monroe y Cindy Crawford son bien
conocidas por su “lugar de belleza”, un lunar en una mejilla que muchas personas
encuentran atractivo.
Demostrando que nada está fuera del alcance de los estudios científicos, los
investigadores se propusieron responder a esa vieja pregunta: ¿Cuál es el mejor lugar
para tener un lunar? Mostraron imágenes de rostros de mujeres con diversas
configuraciones de puntos de belleza (técnicamente nevos melanocíticos ) a un panel de
250 jueces y jueces que incluían médicos y artistas. Cuando se trata de lunares faciales,
28

resulta que la ubicación importa. Los lunares más atractivos son unilaterales y
laterales. Cuanto más cerca esté de la línea media (como en la barbilla o en el puente de
la nariz), menos atractivo será. Y la simetría fue la peor de todas: las mujeres con un
lunar colocado simétricamente a cada lado de la cara fueron las menos atractivas.
S TUDS Y B ETTYS
P erhaps cuando menos sorprendentes DE LA BELLEZA características es el dimorfismo sexual, lo que
básicamente significa que tienden a como las caras que se ven más como el sexo que
representan. Los machos se sienten atraídos por las hembras de aspecto femenino y las
hembras se sienten atraídas por los machos de aspecto masculino. Los rasgos muy
femeninos, como labios carnosos, pómulos altos y un mentón pequeño, son muy
preferidos por los hombres de todas las razas y culturas. Lo mismo ocurre con los
15

signos de fertilidad femenina relacionados con las hormonas: senos más grandes,
proporciones de cintura a cadera más pequeñas. La razón puede tener que ver con la
influencia de las hormonas reproductivas —estrógeno en las mujeres y testosterona en
los hombres— que causan estas diferencias sexuales durante la pubertad. Un rostro
claramente femenino puede actuar como una señal de fertilidad para los hombres,
indicándoles que esta mujer ha alcanzado la madurez sexual y tiene estrógeno a bordo.
Y, de hecho, las mujeres con senos más grandes y forma de reloj de arena tienen un
mayor potencial reproductivo, como se refleja en niveles más altos de estrógeno y
progesterona durante sus ciclos menstruales. Para los hombres, la mandíbula
29

cuadrada de un rostro masculino indica niveles altos de testosterona y, por implicación,

potencia sexual y tal vez dominio social. Dado que la testosterona también puede
inhibir la función inmunológica, una cara muy masculina en un hombre sano también
puede estar diciendo: "Mis genes son tan buenos, puedo manejar un montón de
testosterona y aún así estar sano".

P OST -M ENSTRUAL S YNDROME ?

POR OTRA MANO, LA MANO DURA PODRÍA SER un arma de doble filo. Un chico que nada en
testosterona puede ser bueno para criar descendientes fuertes y saludables, pero
también puede ser agresivo e infiel, que no es el tipo de chico que quieres criar a tus
hijos. Esto podría explicar una observación intrigante sobre las preferencias de las
mujeres, a saber, que las mujeres cambian de opinión sobre el atractivo masculino
dependiendo de dónde se encuentren en su ciclo menstrual.
En uno de los primeros estudios en demostrar esto, a las mujeres se les presentó una
serie de rostros masculinos y se les pidió que eligieran el que pensaban que era el más
atractivo físicamente. Sin que las mujeres lo supieran, los investigadores habían
30

manipulado digitalmente los rostros para hacerlos más masculinos o más

femeninos. Clasificaron a las mujeres según la fase de su ciclo menstrual. El grupo
categorizado como de “alto riesgo de concepción” se encontraba en la fase folicular (la
primera mitad del ciclo menstrual, antes de la ovulación y por lo tanto podía concebir
durante ese ciclo) y los categorizados como de “bajo riesgo de concepción” estaban en
la fase lútea (después de ha ocurrido la ovulación y, por lo tanto, es poco probable que
conciba). Las mujeres con alto riesgo de concepción se sintieron más atraídas por los
rostros más masculinos, mientras que las mujeres con bajo riesgo de concepción
prefirieron los rostros menos masculinos. En un segundo experimento, los
investigadores permitieron que las mujeres transformaran los rostros masculinos para
que fueran más masculinos o femeninos y les pidieron que eligieran el rostro que
encontraran más atractivo para una relación a corto plazo o una relación a largo
plazo. Cuando las mujeres en el grupo de alto riesgo de concepción eligieron una pareja
a corto plazo, hicieron el rostro más masculino. Otros estudios han demostrado que
durante su fase más fértil, las mujeres informan que se sienten atraídas por cuerpos y
voces más masculinos y tienen más interés sexual en los hombres que no son sus
parejas.
31

¿Por qué afectaría el ciclo menstrual de una mujer a cómo ve el atractivo sexual de
un hombre? Una explicación es que es una adaptación que permitió a las mujeres
ancestrales optimizar sus opciones. Recuerde que se cree que las características más
masculinas son un índice de "buenos genes" y las características menos masculinas
sugieren un tipo de hombre más cooperativo (mejor padre). Las mujeres que engañan
a sus parejas a largo plazo tienen más probabilidades de hacerlo durante la fase
folicular, cuando es más probable que conciban. Dado que los hombres nunca pueden
estar seguros de que un hijo es suyo, una mujer podría estar cambiando por "buenos
genes" teniendo una cita con el galán justo antes de ovular mientras se aferra al Sr.
Mamá a largo plazo. Es lo mejor de ambos mundos: obtiene beneficios genéticos de su
amante y beneficios materiales de su pareja.
Si las preferencias de pareja cambian con los cambios hormonales (en estrógeno y
progesterona) durante el ciclo menstrual, ¿podría alterar las preferencias de las
mujeres manipulando sus hormonas? Esto suena como el plan diabólico de un científico
(hombre) malvado, pero, de hecho, decenas de millones de mujeres se inscriben en este
experimento cada mes. Toman anticonceptivos orales.
La píldora actúa suprimiendo el estrógeno y manteniendo los niveles de
progesterona lo suficientemente altos como para bloquear la ovulación. Los cambios
cíclicos habituales en estas hormonas se aplanan. ¿Tomar la píldora podría cambiar lo
que las mujeres sienten por los hombres? De hecho, varios estudios ahora han
informado que las usuarias de píldoras no muestran las preferencias por rostros más
masculinos o simétricos, o por las camisetas sudorosas de hombres diferentes con MHC
que otras mujeres muestran alrededor de la mitad de sus ciclos menstruales. Es como
si la píldora no solo hubiera aplanado sus ciclos hormonales, sino también sus deseos
sexuales.
Hay una otra cara interesante en esta historia. Estos mismos ciclos hormonales
también afectan la forma en que los hombres miran a las mujeres. Alrededor del
momento de la ovulación, justo cuando una mujer comienza a sintonizarse con hombres
más masculinos, en realidad ella misma se vuelve más atractiva sexualmente. En su
punto máximo de fertilidad, los rostros, las voces y el olor de las mujeres cambian de
manera sutil que las hace más atractivas para los hombres. Algunos estudios
32 -34

muestran que las mujeres se visten de manera más provocativa durante estos
períodos, y es más probable que coqueteen y fantaseen con el sexo con hombres que
35 -38

no sean su pareja principal. Pero la píldora parece silenciar este aumento de

37 , 39

atractivo sexual que normalmente ocurre alrededor de la ovulación. 40

En este punto, probablemente esté pensando, eso es interesante, pero solo hay una
forma de estudiar realmente el efecto de la píldora sobre el atractivo sexual. Así es: baile
erótico. Entonces, como un servicio a la ciencia, los psicólogos de la Universidad de
Nuevo México fueron a "clubes de caballeros" en el área de Albuquerque para reclutar
bailarinas eróticas para un estudio de los efectos hormonales sobre el atractivo
femenino. Como sabrá o no, los bailarines eróticos bailan en topless en el regazo de
hombres que deben permanecer sentados y no pueden tocarlos. Los bailarines ganan
dinero con las propinas que reciben por cada baile. Cuanto más atractivos son y cuantos
más bailes hacen por turno, más dinero ganan.
Todos los días, durante un período de dos meses, se les pidió a las bailarinas que
ingresaran a un sitio web e informaran dónde estaban en su ciclo menstrual y cuánto
ganaban en propinas. Al medir los ingresos de los bailarines, los investigadores
pudieron obtener una estimación numérica directa de lo atractivo que era cada
bailarín. Así que ahora podrían preguntarse: ¿Qué efecto tienen los cambios ovulatorios
en la propina masculina? Los resultados fueron claros: los ingresos se dispararon
durante los días pico de fertilidad (la semana antes de la ovulación). En promedio, las
mujeres ganaban casi veinte dólares la hora más durante su pico de fertilidad en
comparación con los últimos diez días de su ciclo (cuando no hubieran podido
concebir).
Pero las mujeres que tomaron la píldora no obtuvieron ese aumento de ingresos. Los
autores concluyeron que la dosis constante de estrógeno y progesterona de la píldora
había anulado los cambios sutiles en el atractivo femenino que ocurren a lo largo del
ciclo menstrual. La evidencia de que las hormonas mejoran las señales físicas y
conductuales de la fertilidad sugiere que la selección natural puede haber promovido
señales de "ven aquí" que atraen a los hombres cuando la concepción es más
probable. Pero la píldora, al bloquear artificialmente los aumentos hormonales que
desencadenan la ovulación, puede provocar un cortocircuito en esas señales.
Estos estudios plantean preguntas que podrían tener implicaciones más allá de la
economía del baile erótico. La mayoría de los estudios han sido pequeños y tienen
limitaciones, pero sugieren que los hombres y las mujeres se miran de manera diferente
cuando una mujer está ovulando y la píldora bloquea este ciclo natural. ¿Podría el hecho
de que millones de mujeres tomen hormonas que podrían interferir con las
preferencias normales de pareja estar afectando cómo y con quién establecen
relaciones? ¿Podrían haber elegido otros compañeros? ¿Una mujer que conoció a su
40

pareja mientras tomaba la píldora lo encontraría menos atractivo cuando terminara?

 Un estudio de 2011 de más de 2500 mujeres sugiere que la píldora podría estar
afectando los deseos de las mujeres y sus elecciones de pareja. En el estudio, se
preguntó a cada mujer sobre su relación con el padre biológico de su primer hijo. 41

mujeres que conocieron a sus parejas masculinas mientras tomaban la píldora

Las

informaron que se sentían menos atraídas y excitadas sexualmente por sus parejas que
aquellas que no habían tomado la píldora. Por otro lado, las mujeres que tomaban la
píldora estaban significativamente más satisfechas con los aspectos no sexuales de la
relación, como el éxito de los hombres como proveedores financieros. Y, en general, las
mujeres que habían estado usando la píldora tenían más probabilidades de quedarse
con sus parejas a largo plazo. En otras palabras, las mujeres que eligieron a sus parejas
mientras tomaban la píldora pasaron a tener relaciones que eran menos satisfactorias
sexualmente pero más duraderas. Eso encaja con la idea de que, al reducir los ciclos
hormonales, los anticonceptivos orales pueden sesgar a las mujeres para que elijan a la
pareja estable sobre el chico "atractivo".

G LOBAL A VERAGES
A S INTRIGANTE COMO UNA CUENTA EVOLUTIVA DE BELLEZA Y atracción sexual, existen muchas
ambigüedades. Nadie ha demostrado de manera convincente que las preferencias por
el promedio u otros indicadores de belleza de los "buenos genes" estén realmente
asociadas con un mayor éxito reproductivo en los seres humanos. La limitación más
obvia es que no podemos estudiar directamente lo que hicieron nuestros antepasados
homínidos o cómo se comportaron. La mayoría de los estudios que he discutido hasta
ahora han extraído sus temas de culturas industrializadas. Y, como sabemos, los
estándares de belleza en esas culturas han ido cambiando. El hecho de que otros
animales hayan desarrollado estrategias para la elección de pareja que resuenan con
las nuestras ciertamente apoya la teoría evolutiva, pero otros animales no están sujetos
a la poderosa y cambiante influencia de las convenciones culturales que somos
nosotros. Nunca han tenido que enfrentar los estándares de juicio de la ley religiosa o
las revistas de moda. Hay una industria floreciente de revistas de animales: Cat
Fancy , Birdtalk , Modern Dog , Reptiles y similares, pero los animales no las leen.
El otro tipo de evidencia que nos gustaría ver si los argumentos evolutivos son
válidos es algún grado de coherencia intercultural. Si nuestros estándares de belleza
están arraigados en una naturaleza humana universal, deberían aplicarse más allá de
Nueva York, París y Londres. En particular, sería útil saber qué sucede en las sociedades
preindustrializadas de hoy, especialmente los grupos de cazadores-recolectores que
podrían parecerse más a nuestras propias raíces ancestrales.
Uno de esos grupos, los hadza, es una sociedad nómada de cazadores-recolectores
que vive en áreas remotas de sabanas y bosques en el norte de Tanzania. Solo hay unos
mil hadza viviendo hoy. Los hombres cazan y recolectan miel mientras las mujeres
excavan en busca de tubérculos silvestres y recolectan bayas y recolectan frutos de
baobab. Son una sociedad predominantemente monógama y menos del 5 por ciento de
las mujeres hadza se casan fuera del grupo. También casi no tienen acceso a "los
medios".
Hace varios años, mientras era estudiante de posgrado en antropología en Harvard,
Coren Apicella viajó a Tanzania para ver si las señales de belleza encontradas en los
países industrializados atraerían a los Hadza. Comenzó con cuarenta fotografías de
42

jóvenes hadza (veinte hombres, veinte mujeres) y un número igual de fotografías de

jóvenes, hombres y mujeres británicos adultos blancos. Para cada grupo, utilizó un
software de transformación por computadora para crear dos tipos de compuestos con
diferentes números de caras en cada uno. Las caras "más promedio" se hicieron
combinando las veinte caras (masculinas o femeninas) en cada grupo y las caras "menos
promedio" combinaron cinco de las veinte caras. Luego preguntó a los hadza y a los
súbditos británicos qué rostros encontraban más atractivos. Si la selección natural nos
ha predispuesto a considerar la promediosidad como algo hermoso, esperaríamos que
las caras más promedio obtengan calificaciones más altas incluso en la sociedad Hadza
ingenua en los medios.
Eche un vistazo a la figura. ¿Qué conjunto de caras crees que son más atractivas, la
fila superior o la inferior?
 Las caras más promedio están en la fila inferior. Tanto el Hadza como los británicos
calificaron el compuesto de Hadza de veinte caras como más atractivo que cualquiera
de los compuestos de Hadza de cinco caras. Los grupos europeos y de cazadores-
recolectores estuvieron de acuerdo: cuanto más promediados, más atractivo.
Los resultados de Apicella parecen apoyar la hipótesis de que al menos una de las
supuestas señales de belleza que los occidentales empapados de medios encuentran
atractiva también es atractiva para una sociedad que, culturalmente hablando, está a
un mundo de distancia. Pero esa no fue toda la historia. Cuando Apicella mostró al
Hadza los composites europeos, no tuvo preferencia por las imágenes de veinte caras.
Le pregunté a Apicella cómo entendía esto. Señaló que los occidentales han estado
expuestos a muchos rostros africanos, pero los hadza no han estado expuestos a rostros
occidentales. No tienen una plantilla mental para una cara blanca atractiva. “Podríamos
tener esta preferencia biológica o universal por lo que es promedio”, teorizó, “pero es
el entorno y los rostros a los que estamos expuestos los que darán forma a nuestro
prototipo de lo que es promedio y. . . qué caras nos parecen atractivas ".
Quizás haya aquí una base para la reconciliación entre los darwinistas y los míticos
de la belleza. La opinión de Apicella al menos abre la puerta a la idea de que las modas
culturales (incluida la industria de la moda occidental) podrían moldear nuestros
estándares de belleza, incluso si algunos de los parámetros básicos son
innatos. Nuestras mentes pueden estar preparadas para percibir algunas
características físicas como hermosas, pero es posible que necesiten calibrarse
exponiéndolas a los hechos sobre el terreno. Si nos bombardean con suficientes
imágenes de modelos delgados "waifer", nuestro prototipo de promedio puede
cambiar.
El medio ambiente también puede modificar nuestras plantillas biológicas de
atractivo de otras formas. En otro estudio, Apicella, junto con el psicólogo Anthony
Little y el antropólogo Frank Marlowe, compararon el atractivo de la simetría en Hadza
y adultos británicos. Si la simetría es atractiva porque indica resistencia a
43

enfermedades, el efecto podría ser más fuerte en los hadza que duermen en el suelo,
están expuestos a animales y plantas silvestres y no tienen acceso a la atención médica
moderna. En otras palabras, para los Hadza, la simetría podría ser una señal más
confiable de buenos genes de resistencia a enfermedades. Y, de hecho, tanto los Hadza
como los británicos calificaron las caras simétricas de su propio grupo como más
atractivas, pero el efecto fue más fuerte para los Hadza. Una vez más, estos datos
sugieren un grado de universalidad en nuestros criterios de belleza, pero los detalles
del entorno en el que vivimos pueden embotar o mejorar su prominencia.
Hemos visto que la teoría de la evolución y un creciente cuerpo de datos entre
culturas y especies sugieren que nuestro comportamiento sexual y nuestros deseos han
sido moldeados, al menos en parte, por la selección sexual. Pero es importante no
exagerar el poder de estas influencias ancestrales. En la medida en que estas influencias
operen sobre nosotros hoy, simplemente sesgan nuestro cerebro hacia cierta
información y estrategias de comportamiento. No son determinantes; en cambio,
brindan un sobre dentro del cual operamos. Cómo se desarrollan depende de las
circunstancias locales de nuestras vidas: nuestro entorno social y físico, las necesidades
en competencia e incluso el azar. Y como mencioné anteriormente, hay una variedad de
hechos sobre nuestras preferencias sexuales y nuestro comportamiento que no se
explican fácilmente con un relato evolutivo. Claramente ha habido fluctuaciones
culturales en los estándares de belleza (por ejemplo, el reciente énfasis occidental en la
delgadez de las mujeres) que podrían haber anulado o distorsionado cualquier sesgo
que la evolución nos haya dado para juzgar el atractivo. Pero esto no significa que
nuestras preocupaciones culturales modernas hayan nacido en una reunión de Madison
Avenue. Si hay un término medio entre los dos polos del construccionismo social y el
determinismo evolutivo, puede ser que la cultura occidental haya descubierto el poder
de las características de gran tamaño que estamos preparados biológicamente para
encontrar atractivas.
¿Podría nuestra cultura mediática moderna alimentarnos con versiones mejoradas
de lo que nos atrae instintivamente? A fines de la década de 1940, el etólogo Niko
Tinbergen notó que podía provocar poderosas respuestas instintivas de los animales
mediante el uso de estímulos que exageraban los desencadenantes naturales de los
patrones de comportamiento innatos. Por ejemplo, las crías de gaviota argéntea
picotean el pico de sus padres para pedir comida regurgitada. Tinbergen descubrió que
podía hacer que las crías picotearan como locos, más allá de su ritmo normal, cuando
les presentó un modelo falso de un pico que exageraba su forma, ángulo y color
naturales. De la misma manera, las aves parentales ignorarán sus propios huevos en
44

favor de súper huevos falsos que son mucho más grandes que cualquier cosa que
encuentren en la naturaleza. Al presionar los botones biológicos de un animal, estos
45

"estímulos supernormales" esencialmente engañan al cerebro para que los encuentre

irresistiblemente atractivos.
Trazar paralelismos entre el comportamiento animal y humano es siempre un asunto
complicado, pero el concepto de estímulos supernormales resuena con algunas
características familiares de la cultura occidental moderna. Considere nuestros
46

hábitos alimenticios. La selección natural nos preparó para disfrutar de alimentos con
alto contenido de grasas y azúcar porque son ricos en energía y habrían tenido un valor
de supervivencia obvio para nuestros antepasados homínidos. Nuestros antepasados
(como millones en todo el mundo hoy en día) tenían muchas más probabilidades de
morir de desnutrición que las complicaciones derivadas de la obesidad. Pero en el
mundo industrializado moderno, los alimentos ricos en calorías se han vuelto baratos
y abundantes. Ahora anhelamos combinaciones de grasa y azúcar que nunca existieron
en el mundo natural, incluida la trifecta de comida rápida de mega hamburguesas,
papas fritas y un batido. Nadie en el Pleistoceno probó jamás un helado (y mucho menos
un helado de chocolate), pero muchos de nosotros lo comeríamos antes que cualquier
otra cosa en los cuatro grupos de alimentos. Exagera y vendrán.
Es tentador especular que algo como esto explica la potencia de las modas cada vez
más extremas en la belleza masculina y femenina. Desde los pechos inusualmente
grandes y la cintura delgada de las modelos de Victoria's Secret hasta los hombros
anchos y los abdominales como la tabla de lavar de los macizos de Abercrombie y Fitch,
estamos rodeados de imágenes de atractivo que pueden haber llevado nuestras
preferencias preparadas biológicamente a un extremo antinatural. Hemos ido más allá
de los cosméticos que acentúan los labios carnosos y rojos y la piel suave, hasta las
cirugías cosméticas y las inyecciones de Botox y colágeno que literalmente remodelan
nuestro cuerpo para maximizar las señales de juventud, fertilidad y salud. Es como si
nuestras concepciones del atractivo hubieran sido arrancadas de sus raíces biológicas
por una avalancha de imágenes que empujan nuestros botones mentales.

B ÁS ALLÁ LA S traight Y N ARROW

Y OU puede haber notado un gran agujero en nuestra discusión sobre las preferencias sexuales y la
elección de pareja. Después de todo, no todo el mundo sigue la historia de "chico conoce
a chica". Quizás desde el comienzo de la existencia humana, el comportamiento entre
personas del mismo sexo ha sido parte de nuestra experiencia. Si la selección natural y
sexual ha impulsado las preferencias de pareja humana para maximizar el éxito
reproductivo, la homosexualidad parecería presentar un enigma. Suponiendo que la
mayoría de las parejas homosexuales no se reproducen, ¿las variantes genéticas que
promueven la homosexualidad no se verían en desventaja y desaparecerían en la
competencia evolutiva para dejar descendientes?
En la vida y la política estadounidenses, pocos debates están tan cargados como el
que rodea a la orientación sexual. La naturaleza de la atracción sexual y la orientación
sexual siempre ha sido más que una cuestión científica. Una de las batallas más
polémicas de la política moderna se centra en si se debería permitir casarse a las
personas que se sienten atraídas principalmente por personas de su propio sexo. Las
creencias sobre el origen del comportamiento homosexual se han utilizado para
justificar políticas sociales, proscripciones religiosas y decisiones legales,
principalmente en el sentido de la discriminación contra las personas homosexuales.
El debate a menudo se ha reducido a tres explicaciones: la homosexualidad es una
elección, la homosexualidad es un comportamiento aprendido o la homosexualidad es
innata. Los dos primeros a menudo se consideran compatibles y opuestos al tercero, y
la gente suele elegir bando. En una encuesta nacional de estadounidenses de 2009, el
47 por ciento dijo que la homosexualidad es "algo que la gente elige ser", mientras que
el 34 por ciento dijo que es "algo con lo que la gente nace". Solo el 19 por ciento dijo que
no lo sabía. Aquellos que creen que es biológicamente innato tienden a tener puntos
47
de vista más favorables hacia la homosexualidad, pero los activistas pro y antigay no
necesariamente respaldan una posición de naturaleza o crianza. Como deja claro la
triste historia de la discriminación basada en el color de la piel, el hecho de que algo sea
innato o inmutable no impide que sea objeto de prejuicios y exclusión social. Y, de
hecho, a finales del siglo XIX y principios del XX, se utilizaron teorías biológicas de la
homosexualidad para justificar la persecución y los extraños intentos de "curar" la
afección, incluidos los trasplantes de testículos. Por otro lado, existen grupos
48

conservadores modernos como el Family Research Council, que enfatiza el papel de la

elección en el comportamiento sexual y afirma no solo que “la conducta homosexual es
dañina” y “antinatural” sino también que “no hay evidencia convincente que una
identidad homosexual es siempre algo genético o innato " 49 , 50

La complejidad de hablar sobre la orientación sexual es obvia incluso en la cuestión

de cuán común es. Si fuera a hacer una encuesta para determinar la prevalencia de la
homosexualidad, ¿qué le preguntaría a la gente? ¿Te atraen miembros de tu propio
sexo? ¿ Solo te atraen los miembros de tu propio sexo? ¿Ha tenido una pareja sexual del
mismo sexo? ¿Te consideras homosexual? Las respuestas que obtenga dependerán
mucho de las preguntas que haga.
En una encuesta exhaustiva sobre el sexo en los Estados Unidos en la década de 1990,
solo el 1.4 por ciento de las mujeres y el 2.8 por ciento de los hombres dijeron que se
consideraban homosexuales o bisexuales, pero aproximadamente tres veces más
dijeron que habían tenido relaciones sexuales con personas del mismo sexo. pareja en
algún momento de sus vidas. Una gran encuesta realizada por el Centro Nacional de
51

Estadísticas de Salud en 2002 encontró que el 49 por ciento de los hombres y el 65 por
ciento de las mujeres que habían tenido una pareja del mismo sexo se consideraban
heterosexuales. 52

Entonces, ¿cuál es la evidencia de que el comportamiento entre personas del mismo

sexo es parte de la “biología de lo normal”? En primer lugar, cientos de especies
animales se involucran en comportamientos sexuales con personas del mismo sexo:
insectos, caracoles, pájaros, delfines, ovejas, y la lista continúa. Si bien las parejas del
53

mismo sexo no son infrecuentes en el reino animal, el tipo de homosexualidad exclusiva

que reconocemos en los humanos es bastante raro. Sin embargo, la larga historia del
comportamiento homosexual humano y el hecho de que exista en culturas de todo el
mundo ciertamente sugiere que es parte de la naturaleza humana e incluso podría tener
una función adaptativa. Y los científicos con mentalidad evolutiva han propuesto una
*

variedad de posibles explicaciones.

Por ejemplo, está la hipótesis del tío gay, un derivado de la idea evolutiva establecida
de la selección de parentesco. Es obvio que la reproducción es una buena forma de
transmitir los genes. Pero también hay otras formas más indirectas. Los
comportamientos que aumentan la capacidad reproductiva de sus parientes cercanos
(parientes) —protegiéndolos, nutriéndolos, etc.— también podrían ayudar a transmitir
sus genes (ya que cuanto más parientes cercanos estén, más genes compartirá). Mi
sobrina comparte el 25 por ciento de mis genes, por lo que ayudarla a sobrevivir y
reproducirse ayuda a enviar mis propios genes a la próxima generación.
La implicación clave es que los genes que promueven el altruismo dirigido por
parentesco podrían mantenerse en una población si compensan el costo de no tener su
propia descendencia. Por extensión, argumentan algunos, la selección natural podría
mantener la frecuencia de genes que predisponen a la homosexualidad si también
promueven el altruismo dirigido por parientes hacia parientes cercanos.
Es una hipótesis coherente, pero si fuera cierta, requeriría un efecto muy grande ya
que, por ejemplo, los hombres homosexuales tienen solo una quinta parte del número
de hijos que tienen los hombres heterosexuales. Para compensar esa diferencia, los
55

hombres homosexuales tendrían que ser una especie de tíos superiores. Y los pocos
estudios que han probado la teoría han encontrado poca evidencia de que los hombres
homosexuales brinden un mejor cuidado a sus sobrinas y sobrinos, al menos en las
culturas occidentales. 55 , 56

Por otro lado, el psicólogo canadiense Paul Vasey ha podido encontrar cierto apoyo
a la hipótesis del tío gay en sus estudios sobre el comportamiento sexual en las islas del
Pacífico Sur de Samoa Independiente. Además de los hombres y las mujeres, la cultura
de Samoa ha definido un tercer género denominado fa'afafine (literalmente, "a la
manera de una mujer"). Los fa'afafine son biológicamente masculinos pero tienden a
57

ser afeminados y sus relaciones sexuales son con otros hombres (aunque no con
otros fa'afafine ). En una serie de estudios, Vasey y sus colegas descubrieron que
los fa'afafine invierten mucho más tiempo y esfuerzo en el cuidado de sus sobrinas y
sobrinos que las mujeres y los hombres heterosexuales de Samoa. Es más, sus58

tendencias afectivas no están relacionadas con un altruismo más general hacia los niños
no emparentados.
¿Por qué no se ha visto esto en las culturas occidentales? Vasey sostiene que es
posible que las culturas industrializadas modernas, donde las familias están dispersas
y las actitudes homofóbicas son comunes, estén demasiado alejadas de las condiciones
de nuestro entorno ancestral y simplemente no permitan que se exprese la
adaptación. Pero esa explicación es difícil de probar o refutar.
Pero hay otra observación sobre el fa'afafine que coincide con los estudios
occidentales. Sus madres tienen más hijos que las madres de hombres heterosexuales
samoanos. El mismo fenómeno se ha informado en estudios de familias italianas y
59

británicas: las madres y tías de hombres homosexuales tienen más hijos que las de los
hombres heterosexuales. Con base en estos datos, la hipótesis de la “mujer fértil”
60 , 61

afirma que la homosexualidad en los hombres es en parte un subproducto de genes que

mejoran la fecundidad de las mujeres. Pero de nuevo, en este momento es solo una
hipótesis.
 La noción de que el comportamiento homosexual está relacionado con la selección
natural presupone que los genes están involucrados. Pero ninguna de las teorías que
discutí anteriormente realmente proporciona evidencia directa de esto. Entonces,
¿existe alguna evidencia convincente de que un gen afecte el comportamiento sexual
entre personas del mismo sexo? La respuesta es claramente sí. . . si pregunta sobre las
moscas de la fruta. La mosca de la fruta Drosophila melanogaster ha sido un elemento
básico de la investigación genética durante décadas, y sus comportamientos de cortejo
se han catalogado y diseccionado meticulosamente.
Durante casi cuarenta años, los científicos han sabido que un solo gen de la mosca de
la fruta, conocido como infructuoso, controla el comportamiento de cortejo en machos
y hembras. En 2005, los investigadores demostraron que lo infructuoso puede actuar
62

como un interruptor genético maestro, capaz de activar y desactivar el cortejo

masculino y el comportamiento de apareamiento. Los hombres y las mujeres
63 , 64

expresan diferentes versiones del gen infructuoso , el resultado de una diferencia en

cómo se empalma el mensaje del gen después de que se transcribe del gen
mismo. Mediante la ingeniería genética, las hembras pueden verse obligadas a expresar
la versión masculina, y cuando lo hacen, sucede algo dramático: dejan de aparearse con
los machos y comienzan a cortejar a las hembras. Cuando se informó, este
descubrimiento fue sorprendente. Aquí había un solo gen que podría desencadenar un
patrón de comportamiento muy complejo (lo que podríamos llamar metafóricamente
"orientación sexual") en los animales. Fruitless hace esto codificando un factor de
*

transcripción que activa o desactiva un conjunto completo de otros genes posteriores,

que a su vez codifican elementos de la conducta sexual.
La mosca de la fruta proporciona una especie de ejemplo de "prueba de principio" de
que los genes pueden regular el comportamiento sexual y la elección de pareja. Pero
seamos sinceros: las personas son un poco más complicadas que las moscas de la
fruta. La vida entera de las moscas dura un mes y sus cerebros tienen una millonésima
parte de la cantidad de neuronas que tiene el nuestro.
Entonces, ¿qué sabemos sobre los genes y la orientación sexual humana? Por un lado,
varios estudios familiares sugieren que la homosexualidad es hereditaria: en esos
estudios, los hermanos de hombres o mujeres homosexuales tenían entre dos y cinco
veces más probabilidades de ser homosexuales que los hermanos de individuos
heterosexuales. Pero debido a que los miembros de la familia comparten tanto genes
65 -67

como entornos, los estudios familiares por sí mismos no pueden probar o refutar que
un rasgo es genético. Es concebible que un niño aprenda a ser gay de sus padres o
hermanos por razones que no involucran a los genes. Sin embargo, hasta el momento,
no hay evidencia convincente de diferencias en la identidad de género u orientación
sexual entre los niños criados por padres gays o lesbianas y los hijos de padres
heterosexuales. 68
 Los estudios de gemelos han encontrado constantemente que la orientación sexual
es hereditaria, lo que significa que las variaciones en los genes explican una proporción
de las diferencias en la orientación sexual en la población. En el estudio más grande
69 -72

hasta ahora, que incluyó a más de setenta y quinientos gemelos, la heredabilidad de la

conducta sexual entre personas del mismo sexo fue mayor para los hombres (34 a 39
por ciento) que para mujeres (18 a 19 por ciento), lo que sugiere que las diferencias
71,

genéticas afectan la orientación sexual en los seres humanos y el efecto puede ser más
fuerte para los hombres gay en comparación con las mujeres lesbianas. Por otro lado,
dado que la heredabilidad parece ser bastante menor al 100 por ciento, estos datos
también implican que la mayor parte de la diferencia entre las personas en la
orientación sexual no se debe a variaciones genéticas.
Pero si hay genes involucrados, ¿qué genes son? Los pocos estudios que han
intentado mapear genes relacionados con la orientación sexual han tenido resultados
contradictorios. La conclusión es que, hasta la fecha, no se han identificado genes
73 -77

específicos que influyan en el comportamiento homosexual en humanos. Lo que no

quiere decir que no existan, realmente no ha habido un esfuerzo a gran escala para
encontrarlos.

B ROTHERLY L OVE ?
O NE PRONÓSTICO sorprendente de la homosexualidad masculina DEBE ver con las familias, pero sólo
de manera indirecta con los genes. Y nadie está muy seguro de qué hacer con eso. Se
llama el "efecto del orden de nacimiento fraterno": tener hermanos mayores aumenta
la probabilidad de homosexualidad en los hombres. Este efecto se ha observado en
estudios de Canadá, Italia, Gran Bretaña, Estados Unidos e incluso entre los fa'afafine de
Samoa. Las estimaciones de esta investigación indican que cada hermano mayor
59 , 60 , 78 -80

adicional aumenta las probabilidades de homosexualidad masculina para el hermano

menor en un 33 por ciento y que entre el 15 y el 30 por ciento de los hombres pueden
*

atribuir su orientación sexual a su orden de nacimiento fraterno. 79 , 81 , 82

¿Cómo podría afectar tu sexualidad tener hermanos mayores? La teoría principal

apunta al sistema inmunológico. Los investigadores canadienses Ray Blanchard y
Anthony Bogaert han propuesto que mientras una madre está embarazada de un hijo
varón, puede estar expuesta a proteínas masculinas específicas del feto. Debido a que
su sistema inmunológico ve estas proteínas o antígenos como extraños, desarrolla una
respuesta inmunitaria, esencialmente, anticuerpos antimales (posiblemente dirigidos
contra proteínas producidas por genes en el cromosoma Y). Con cada hijo varón
sucesivo, la respuesta inmune de la madre puede fortalecerse. De hecho, su cuerpo
recuerda cuántos hijos varones ha tenido. Cuando estos anticuerpos se encuentran con
el cerebro fetal, pueden alterar la función de los circuitos neuronales involucrados en
la diferenciación sexual y, como resultado, las preferencias sexuales más adelante en la
vida.
La idea de que las madres desarrollen anticuerpos contra las proteínas fetales no es
nueva. El ejemplo más conocido es la incompatibilidad Rh. Las mujeres embarazadas
son examinadas de forma rutinaria para ver si son portadoras del factor Rh, una
proteína del grupo sanguíneo que está ausente en una pequeña proporción de
mujeres. Cuando una madre Rh negativa tiene un hijo Rh positivo, puede desarrollar
anticuerpos anti-Rh cuando se expone al factor Rh del feto durante el parto. Esto podría
ser un problema si tiene otro hijo Rh positivo: sus anticuerpos pueden atacar los
glóbulos rojos del feto y provocar una anemia grave.
Si bien no existe evidencia directa de que una reacción inmune realmente afecte la
orientación sexual, existe alguna evidencia circunstancial intrigante. primer lugar,
79 , 82 En

el efecto del orden de nacimiento solo se observa en varones con hermanos

mayores. Las mujeres con hermanos mayores y los niños con hermanas mayores no
tienen una mayor probabilidad de ser homosexuales. En segundo lugar, los varones que
tienen hermanos mayores no biológicos (adoptados o hermanastros) no muestran el
efecto, lo que sugiere que la orientación homosexual de un hermano menor no solo se
deriva de algún efecto psicológico de tener hermanos mayores. Más bien, parece que
los hermanos tienen que haber compartido el mismo útero. En tercer lugar, es
la cantidad de hermanos mayores biológicos, y no la cantidad de tiempo criados con
hermanos mayores, lo que predice la orientación sexual. Finalmente, existen proteínas
específicas masculinas conocidas que se expresan temprano en el desarrollo y se
encuentran en la superficie de las células cerebrales, proporcionando un posible
objetivo para una respuesta de anticuerpos. Claramente, se necesitan más pruebas
directas antes de que esta hipótesis pueda evaluarse por completo, y nadie ha sugerido
que el efecto del orden de nacimiento fraterno explique la mayor parte de la
homosexualidad masculina. Por un lado, la mayoría de los hombres homosexuales no
tienen hermanos mayores.
Pero si esta “hipótesis de la inmunidad materna” es correcta, demuestra un punto
importante sobre cómo la naturaleza y la crianza pueden producir rasgos de
comportamiento. Como vimos, los estudios de gemelos indican que la variación
genética contribuye a la orientación sexual, pero también que la mayoría de las
diferencias en las preferencias de los homosexuales frente a los heterosexuales se
explican por factores ambientales (no genéticos). Pero incluso si los factores
ambientales tienen un efecto mayor en las preferencias del mismo sexo, esto no
significa que una persona gay pueda elegir su orientación. La hipótesis de la inmunidad
materna sería un ejemplo de un factor ambiental que no tiene nada que ver con la
elección o el aprendizaje; en este caso, es el entorno del útero.
El entorno prenatal se ha considerado de otras formas como un contribuyente
biológico a la orientación sexual. La testosterona y el estrógeno tienen poderosos
efectos de “organización” en el desarrollo del cerebro que comienzan en el útero. La
testosterona "masculiniza" el cerebro fetal, dirigiendo el desarrollo hacia el
comportamiento sexual masculino y la identidad de género. Una línea de evidencia
83

sugiere que el lesbianismo podría estar relacionado con la exposición a un exceso de

testosterona durante el desarrollo fetal. Y los estudios sugieren que un índice simple de
la cantidad de testosterona que veía cuando era feto puede estar a mano.
Pruebe esto: enderece la mano derecha, junte los dedos y observe cómo se
alinean. Los hombres y las mujeres tienden a tener una diferencia en la longitud de su
segundo dedo (dedo índice) y cuarto dedo (dedo anular), lo que se conoce como la
relación entre el segundo y el cuarto dígito (relación 2D: 4D). En los machos, el segundo
dedo (2D) tiende a ser un poco más corto que el cuarto (4D), pero en las hembras el
segundo y el cuarto dedo tienen aproximadamente la misma longitud. Se cree que la
relación 2D: 4D está determinada en gran medida por la cantidad de testosterona a la
que estuvo expuesta en el primer trimestre del embarazo. La teoría dice que las niñas
con el patrón masculino (una proporción menor de 2D: 4D) estuvieron expuestas a más
testosterona que las niñas con el patrón femenino más típico. Un análisis reciente de
una gran cantidad de estudios que han analizado esto encontró que las mujeres
lesbianas tienen una proporción 2D: 4D promedio más pequeña que las mujeres
heterosexuales, aunque el efecto fue pequeño. 84

Entonces, ¿qué podemos decir en este momento sobre la biología del

comportamiento sexual entre personas del mismo sexo? Sabemos que está muy
extendido entre las especies animales y que en al menos una especie (mosca de la fruta)
se han identificado genes y circuitos neuronales específicos. La posibilidad de que tenga
funciones adaptativas en animales y humanos es ciertamente plausible, pero hasta
ahora la evidencia no es convincente. Los estudios de gemelos sugieren que la
orientación sexual es en parte heredable, pero hay muchas preguntas sin resolver. En
los seres humanos, no se han identificado genes específicos que influyan en la
homosexualidad. Por otro lado, no hay evidencia creíble de que la orientación al mismo
sexo sea una elección o un comportamiento aprendido para la mayoría de las personas
gays o lesbianas. Como todo lo demás que hemos discutido, la orientación sexual es una
parte compleja y multidimensional de nuestras vidas. No se puede reducir a la
naturaleza o la crianza y no hay razón para pensar que una sola causa sea necesaria o
suficiente.

AB EAUTIFUL M IND
R ECUERDE que, desde un EVOLUCIONARIO perspectiva, PERCIBIR belleza es algo así como la
degustación dulzor-un incentivo al deseo, una experiencia que se convirtió gratificante,
ya que estaba ligado a algo que la condición física mejorada. Así como un sabor dulce
puede indicar una valiosa fuente de energía, un rostro o un cuerpo atractivos pueden
indicar una pareja de gran valor. Si es así, hace una fuerte predicción sobre dónde
podríamos encontrar respuestas biológicas a la belleza y el atractivo sexual: el sistema
de recompensa del cerebro. Y si la idea es que estamos "conectados" para responder a
ciertas características de atractivo, sería reconfortante ver el cableado. Pero ahora nos
hemos adentrado en el reino de las causas próximas: el funcionamiento del cerebro aquí
y ahora.
En 2001, un grupo de científicos del Hospital General de Massachusetts y del MIT en
Boston probó esa hipótesis mostrando imágenes de cuatro conjuntos de rostros a
grupos de hombres heterosexuales: mujeres hermosas, mujeres de apariencia
promedio, hombres hermosos y hombres de apariencia promedio. Los hombres les
dieron a las mujeres hermosas y a los hombres hermosos altos índices de atractivo e
incluso estaban dispuestos a trabajar para seguir mirándolos (presionando teclas en un
teclado), pero sus cerebros eran más exigentes. Solo los bellos rostros femeninos
activaron el núcleo accumbens, un centro de recompensa clave que también se activa
con todo tipo de placeres culpables: cocaína, speed, nicotina, dinero y, sí, sabores
dulces. En otras palabras, los hombres apreciaron el atractivo estético de las personas
85

hermosas de ambos sexos, pero solo la hermosa mujer activó los centros de placer del
cerebro. Desde ese estudio original, otros han descubierto que mirar caras hermosas
activa los circuitos de recompensa en el cerebro, particularmente el núcleo accumbens
y la corteza orbitofrontal (OFC), un área involucrada en rastrear si las experiencias
85 -88

son gratificantes o aversivas.

89 , 90

Como era de esperar, las preferencias sexuales también importan. Cuando se les pide
que den calificaciones de atractivo, los hombres y las mujeres generalmente están de
acuerdo en lo hermosos que son otros hombres y mujeres. Incluso los hombres
90

heterosexuales pueden apreciar el atractivo de un hombre hermoso. Pero lo que

decimos y cómo responde nuestro cerebro puede ser bastante diferente. En un estudio,
hombres y mujeres, independientemente de su orientación sexual, dieron respuestas
prácticamente idénticas cuando se les pidió que calificaran la belleza de las fotografías
de otros hombres y mujeres. Pero las resonancias magnéticas funcionales de sus
cerebros revelaron una firma oculta de preferencias sexuales: en las mujeres
heterosexuales y los hombres homosexuales, los centros de recompensa del cerebro
(incluida la OFC) se activaron con más fuerza por rostros masculinos atractivos,
mientras que en las mujeres lesbianas y los hombres heterosexuales, estos centros se
iluminaron para atractivos rostros femeninos. 91

Los rasgos físicos más allá del atractivo facial también parecen tener este efecto
gratificante en el cerebro. Los hombres parecen sentirse atraídos por la forma de reloj
de arena del cuerpo de una mujer. La proporción media cintura: cadera de un
92 , 93

hombre tiende a estar en el rango de 0,8 a 0,95, mientras que en las mujeres el promedio
está en el rango de 0,67 a 0,79. En la década de 1990, el psicólogo Devendra Singh
94

sugirió en una serie de estudios que los hombres estadounidenses se sienten más
atraídos por las mujeres cuya proporción cintura: cadera ronda el 0,7. También95

descubrió que, si bien las páginas centrales de Playboy y las ganadoras de Miss América
se han adelgazado a lo largo de los años, su relación cintura: cadera se mantuvo
relativamente constante dentro del rango de .68 a .72. Los estudios en varios otros
países han apoyado en gran medida la idea de que los hombres suelen sentirse atraídos
por las mujeres con forma de reloj de arena, aunque la proporción cintura: cadera
preferida varía según las culturas.92 , 96 -98

Los hombres parecen hacer estos juicios en un abrir y cerrar de ojos. En un estudio,
los investigadores rastrearon los movimientos oculares de los hombres usando una
cámara infrarroja mientras se les mostraban imágenes de una mujer desnuda cuyo
cuerpo se transformó digitalmente para variar su relación cintura: cadera (0,7 frente a
0,9) y el tamaño de los senos. En 200 milisegundos, sus ojos registraron el área de su
cintura / cadera y juzgaron la relación cintura baja: cadera (0,7) como más
atractiva. Singh interpreta este fenómeno desde una perspectiva evolutiva: una
99

relación cintura: cadera baja se ha asociado con la fertilidad, la juventud y la salud y,

por lo tanto, como señales faciales de buenos genes, una relación cintura: cadera óptima
podría haber servido como una señal de pareja. calidad. Ciertamente, es posible que
estas preferencias estén impulsadas por la exposición a los medios, pero incluso los
hombres que eran ciegos de nacimiento calificaron los maniquíes con una proporción
cintura: cadera de 0,7 como más atractivos que aquellos con una proporción mayor
cuando se les pidió que los sintieran y los tocaran. 100

Durante muchos años en las culturas occidentales, las mujeres han hecho todo lo
posible para mantener y exagerar una figura de reloj de arena, desde corsés y fajas hasta
abdominoplastias y liposucción. Quizás todo sea un intento de presionar botones en el
cerebro del espectador. En un estudio, Singh mostró a hombres "antes y después"
fotografías de mujeres desnudas que se sometieron a un procedimiento cosmético que
consistía en eliminar la grasa del abdomen mediante liposucción e injertarla en las
nalgas, creando efectivamente un reloj de arena mejorado quirúrgicamente. Los
hombres calificaron a las mujeres que lograron una relación cintura-cadera de
alrededor de .70 como las más atractivas y sus centros de recompensa (incluidos el
94

OFC y el núcleo accumbens) se iluminaron por la nueva relación cintura: cadera

mejorada quirúrgicamente. 101

Pero, ¡sorpresa! Los hombres y las mujeres son diferentes: los hombres parecen
tener una respuesta OFC más fuerte al atractivo físico, respaldando una gran cantidad
88

de investigaciones psicológicas que muestran que la apariencia física parece importar

más a los hombres que a las mujeres. Por poner un ejemplo, una encuesta masiva de la
BBC en Internet a más de doscientos mil hombres y mujeres de cincuenta y tres países
preguntó sobre los rasgos que la gente deseaba en una pareja. La “buena apariencia” se
encontraba entre los tres rasgos principales para el 43 por ciento de los hombres, pero
solo el 17 por ciento de las mujeres. 102
 Por supuesto, ninguno de estos estudios realmente responde a la pregunta de si
nuestras reacciones neuronales a la belleza humana y el atractivo sexual son innatas o
adquiridas. Eso es porque simplemente están observando patrones de actividad
cerebral entre personas que viven en una cultura particular (moderna,
occidental). Además, el hecho de que los circuitos de recompensa se activen cuando
miramos a personas atractivas no significa necesariamente que estas respuestas sean
innatas; aún es posible que nuestros cerebros hayan sido condicionados culturalmente
para encontrar ciertas características gratificantes.
Sin embargo, los datos disponibles esbozan una imagen plausible sobre la biología
de la atracción que une los mecanismos últimos y próximos. La evolución nos ha
preparado para reconocer ciertas señales de calidad de pareja y sexualidad en los
rostros y cuerpos de otras personas y ha añadido deseo al vincular estas percepciones
con la recompensa. Al hacerlo, nos sentimos atraídos por ellos.
Pero nuevamente, estamos hablando de un sesgo mental aquí. Algunas cosas pueden
ser biológicamente más propensas a excitarnos, pero nuestras preferencias específicas
también dependen de la experiencia. Todo tipo de experiencias —el enamoramiento
que tuvimos en la escuela primaria, las tendencias de la moda de nuestro tiempo y, sí,
la política sexual de nuestra cultura— se acumulan sobre la base biológica que traemos
al mundo. Nuestros circuitos cerebrales están indudablemente moldeados por la
cartera de asociaciones que adquirimos a través de la trayectoria particular de nuestra
vida social y sexual. Claramente, ser "atractivo o no" en el siglo XXI implica mucho más
que señalar buenos genes, y lo sexy de un hombre (o mujer) puede ser el "¡puaj" de otro!
Así que hay evidencia convincente de que nuestras mentes están en sintonía para
evaluar el atractivo sexual y que nuestros cerebros se emocionan al sentir el calor. Pero,
¿nuestra comprensión de lo normal nos dice cómo pueden salir mal las cosas? ¿Existen
trastornos del deseo sexual?

D ANGEROUS L IAISONS
EL P SYQUIATRISTA A VIEL G OODMAN OFRECE ESTE CASO DE UN HOMBRE cuyos deseos sexuales
se apoderaron de él:

Un ejecutivo de unos treinta y cinco años, Harold diría con una sonrisa que su
talón de Aquiles era su "debilidad por el buen sexo". Cuando una mujer
atractiva le indicó a Harold que estaba interesada en él sexualmente, se
encontró incapaz de resistir, o más exactamente, se encontró incapaz de querer
resistir. Se experimentó a sí mismo casi como una víctima, atraído sexualmente
por las mujeres en contra de su voluntad. La prometida de Harold terminó su
compromiso después de que él rompiera repetidamente sus promesas de que
dejaría de acostarse con otras mujeres. Cuando Harold comenzó a usar su
apartamento en la ciudad para las relaciones sexuales al mediodía, sus pausas
 para el almuerzo se alargaron cada vez más. Su desempeño laboral
anteriormente superior comenzó a disminuir y no recibió una promoción
esperada. El jefe de Harold le advirtió que podría perder su trabajo si no podía
mantener los negocios y el placer separados en su vida. Harold resolvió que
daría la vuelta a la página y durante seis semanas mantuvo su comportamiento
sexual bajo control. Luego, cuando estaba fuera de la ciudad por negocios y
acababa de terminar la cena con su equipo de trabajo, comentó que su cuello y
espalda estaban tensos. Su secretaria se ofreció a darle un masaje en la espalda
y él aceptó la oferta sin pensarlo un momento. El masaje en la espalda resultó
en un encuentro sexual. Al regresar a su oficina, Harold continuó participando
en actividades sexuales con su secretaria. Pronto ella comenzó a presionarlo
por una relación exclusiva. Cuando él la rechazó, ella presentó una demanda
contra él por acoso sexual. Fue despedido de inmediato. 103

Muchas de las afecciones que caen bajo el título de Trastornos de identidad sexual y
de género en el manual de diagnóstico de la psiquiatría (el DSM) tienen menos que ver
con la atracción sexual que con la función sexual: trastorno de la excitación sexual
femenina, trastorno eréctil masculino, eyaculación precoz, etc. . Pero luego está el grupo
de condiciones en una categoría conocida como parafilias . Ese es un término que
probablemente pocos han escuchado fuera de las profesiones de salud mental (y quizás
legales), pero algunos de los síndromes pueden sonar una campana: exhibicionismo,
fetichismo, voyerismo, sadismo sexual, pedofilia y frotteurismo. De acuerdo, quizás
el frotteurismo no sea una palabra familiar. Lo que une estos trastornos es lo que la
*

gente suele llamar excitación sexual desviada , o más específicamente, un patrón de

fantasías, impulsos o comportamientos intensos y excitantes que generalmente
involucran objetos no humanos, humillación sexual o personas que no consienten.
La parafilia es uno de los ejemplos más interesantes de cuán borrosa puede ser la
línea entre lo normal y lo anormal. Tener un interés sexual extraño, digamos un fetiche
por las muñecas de goma, no compra un diagnóstico de trastorno
psiquiátrico. Recuerde que la psiquiatría tiene un estándar para cuando un conjunto de
síntomas o comportamientos se trasladan a la tierra del desorden: tiene que "causar
angustia clínicamente significativa o deterioro en las áreas sociales, ocupacionales u
otras áreas importantes del funcionamiento". El objetivo aquí es evitar patologizar el
104

comportamiento normal, una crítica frecuente dirigida a la psiquiatría. Sin el estándar

de “angustia o deterioro”, el riesgo es que fácilmente podríamos etiquetar a alguien con
un trastorno, ya sea que le cause problemas o no. Pero en el caso de las parafilias, eso
deja la puerta abierta a algunos escenarios incómodos.
Imagínense a un hombre, John, que se excita poderosamente con la pornografía
sadomasoquista. Compra literatura y películas pornográficas, y después de que su
esposa, Connie, se acuesta, pasa cuatro horas por noche en línea mirando sitios de
pornografía S&M y salas de chat en línea. No le molesta y su esposa no lo
sabe. Técnicamente, no diríamos que todavía tiene un trastorno. Pero una noche,
Connie lo encuentra navegando por Internet. Ella está alarmada y disgustada y se
produce un gran conflicto. El matrimonio pronto comienza a deteriorarse y, al cabo de
un año, a pesar del asesoramiento, la pareja se divorcia.
En este punto, diríamos que John tiene un trastorno: su comportamiento ahora le ha
causado una marcada angustia y deterioro. Pero no fue hasta que su esposa descubrió
y objetó sus intereses que su comportamiento se convirtió en un trastorno. Si hubiera
dormido profundamente esa noche y nunca hubiera descubierto su mundo secreto, él
no habría cumplido los criterios de una enfermedad. Aquí hay un caso, entonces, en el
que el diagnóstico de un trastorno se reduce a las sensibilidades de otra persona.
Aunque no se comprenden bien las causas precisas de la parafilia, existe un factor de
riesgo genético inequívoco: portar un cromosoma Y. La proporción de parafilos que son
mujeres es extremadamente pequeña en comparación con los hombres. El investigador
canadiense Ray Blanchard me dijo: “Muchas parafilias son tan raras en las mujeres que
probablemente podrías escribir un caso por cada una que veas. Y creo que eso habla de
la biología. Creo que habla de la naturaleza frágil del cerebro masculino en desarrollo
en comparación con el cerebro femenino; se estropea más fácilmente ".
¿Qué tan comunes son las parafilias? Realmente no lo sabemos. Como Blanchard me
dijo: “Si vas a tocar puertas y dices, ¿cómo está tu apetito sexual? . . digamos que tienen
ocho años, nadie te lo va a decir. No te dicen eso después de haber sido arrestados. El
delincuente sexual promedio negará los intereses parafílicos incluso cuando el chico
haya hecho tantas cosas de este tipo que no haya otra explicación. Intentar hacer un
estudio epidemiológico, creo, sería casi imposible ".
Por otro lado, sabemos algo sobre la frecuencia relativa de diferentes fetiches, una
forma de parafilia. Internet está repleta de redes sociales de fetichistas. Hay cientos, si
no miles, de grupos de Internet a los que personas con ideas afines pueden unirse para
discutir y compartir su deseo por objetos inanimados y partes del cuerpo. En un
estudio, los investigadores que intentaban averiguar qué fetiches eran los más
populares utilizaron Yahoo para buscar en Internet grupos de discusión relacionados
con los fetiches y encontraron cerca de cuatrocientos grupos compuestos por miles de
miembros. Y hubo un claro ganador. Los fetiches de los pies pisotearon a la
105

competencia, representando el 47 por ciento de aquellos con fetiches relacionados con

el cuerpo, con el segundo lugar para los fluidos corporales con solo un 9 por ciento. Para
aquellos que eran partidarios de los objetos inanimados, el calzado representaba casi
un tercio de los miembros del grupo.

COMO EMINAL E VENT

T or desgracia, nosotros no sabemos mucho acerca de las causas o biología de parafilia, y no es del todo
claro si el tipo de atracción sexual y la excitación que se producen en las parafilias
implica los mismos sistemas mentales o cerebrales que hemos discutido en lo que
respecta a la atracción regular heterosexual y homosexual. Sin embargo, la conexión
puede ser más cercana para las condiciones que involucran los intereses sexuales
extremos.
En los últimos años del siglo XX, ocurrió un evento que condujo a un cambio sin
precedentes en la experiencia sexual humana. Por primera vez en la historia, millones
de personas pudieron ver a otras personas tener relaciones sexuales. Había llegado
Internet. El auge de la pornografía en Internet es solo el capítulo más reciente en la
historia codependiente de la tecnología y la estimulación sexual. De hecho, la propia
existencia de algunas parafilias ha aumentado y disminuido con los avances
tecnológicos. Tomemos el caso de la escatalogía telefónica, más conocida como
llamadas telefónicas obscenas. Este es un trastorno psiquiátrico que solo fue posible
con la invención del teléfono. A medida que la tecnología de las comunicaciones ha
evolucionado, el teléfono se está volviendo obsoleto y hay indicios de que la escatalogía
telefónica se está volviendo menos común. Pero ahora tenemos nuevos medios para
ocupar su lugar. Quién sabe, en los próximos años puede ser reemplazado por "sexting".
Pero la coevolución del comportamiento sexual y la tecnología tiene una historia
mucho más larga. La invención de la imprenta en el siglo XV permitió la difusión de
libros y folletos "obscenos". En el siglo XIX llegó la fotografía e inundó el mundo con un
nuevo tipo de imaginería sexual. Y, por supuesto, las películas, la televisión y los videos
caseros del siglo XX crearon una industria de la pornografía en toda regla que llegó a
nuestros hogares. Pero por su alcance, volumen y variedad, la World Wide Web no tiene
paralelo como medio para la difusión de pornografía.
En caso de que tenga alguna duda sobre cuán popular se ha convertido la pornografía
en Internet, considere algunos números. Se hace un nuevo video pornográfico cada
106

treinta y nueve minutos, más de trece mil por año, y cada segundo, más de veintiocho
mil personas ven pornografía en línea. Hay más de cuatro millones de sitios web
pornográficos y cuatrocientos millones de páginas web pornográficas en Internet. En
2006, los ingresos mundiales por pornografía superaron los 97.000 millones de dólares
anuales (con China y Corea del Sur representando la mayoría), una cifra que superó los
ingresos de Microsoft, Google, Amazon, eBay, Yahoo, Apple y Netflix juntos. Una
encuesta de estudiantes universitarios estadounidenses publicada en 2008 encontró
que el 87 por ciento de los estudiantes varones usaban pornografía, casi tres veces la
*

tasa entre las mujeres. Por otro lado, casi el 50 por ciento de las estudiantes
universitarias sintieron que ver pornografía es una forma aceptable de expresar la
propia sexualidad. y aproximadamente 9 millones de mujeres estadounidenses
107

acceden a la pornografía en un mes determinado. Está bien, está bien, entiendes el

108

punto. A la gente le gusta el porno.

Y NUESTRO B LLUVIA EN S EX
W CEREBROS manguera estén más excitado por las imágenes eróticas y de porn-hombres o de
mujeres? Si adivinaras a los hombres, estarías comprando un estereotipo ancestral. . . y
tendrías razón. Los estudios de imágenes cerebrales sugieren que aunque los hombres
y las mujeres reportan niveles similares de excitación sexual cuando ven parejas
teniendo sexo, los circuitos emocionales (límbicos) en el cerebro de los hombres están
más "activados". Los hombres heterosexuales se excitan mucho más con imágenes
108

sexualmente explícitas de mujeres que con imágenes de hombres. Si bien ambos sexos
muestran una mayor actividad en las regiones de recompensa cuando miran imágenes
sexuales, Los cerebros de las mujeres discriminan menos sobre lo que las
109 , 110

enciende. Están igualmente excitados por imágenes sexuales de hombres y mujeres, a

pesar de que dicen que se excitan más al mirar a los hombres. No está claro cuántas de
estas diferencias sexuales se deben a la biología innata o al aprendizaje cultural.
El alcance acelerado de Internet claramente ha hecho que el consumo de pornografía
sea una práctica común. En los últimos años, los médicos han visto el surgimiento de lo
que se ha llamado "adicción a la pornografía en Internet" y "cibersexo compulsivo". La
idea de que las personas pueden ser adictas a la pornografía tiene sentido si
consideramos la evidencia de que las imágenes sexuales estimulan los circuitos de
recompensa. Estos son los mismos circuitos que quedan atrapados en las garras de la
adicción a las drogas ilegales. Y al igual que algunas personas pueden experimentar con
cocaína o speed y no engancharse, algunas personas pueden usar la pornografía de
forma recreativa. Pero para otros, la atracción es demasiado grande.
En su libro confesional Porn Nation , Michael Leahy describe Internet como el
"combustible de cohete" que lo llevó de usuario recreativo a adicto en toda regla. Antes
de encontrarse con el pozo sin fondo de imágenes sexuales disponibles en la red, estaba
limitado por “la falta de disponibilidad (o accesibilidad) y el anonimato. Pero Internet
rompió ambas barreras ". Muy pronto, Leahy se dio cuenta de que podía conseguir
cualquier imagen que quisiera, “aprovechando nuevos géneros o categorías de
pornografía que no sabía que existían antes. Y podía hacerlo todo de forma instantánea
y anónima ”(págs. 57–58). 111

T OO M UCH DE A G OOD T Hing ?

L EAHY DE I NTERNET Adicción a la Pornografía resultó ser sólo una estación de paso en el camino
hacia un problema más grande. En los últimos años, este problema se ha convertido en
un elemento básico de las noticias sobre celebridades y del periodismo de
escándalos. Hablo de la adicción al sexo. Con el debut en 2009 de Sex Rehab con el Dr.
Drew , la adicción al sexo alcanzó lo último en estatus icónico: su propio programa de
telerrealidad.
 Con todo esto, es posible que se sorprenda al saber que la adicción al sexo no es
oficialmente un trastorno según la psiquiatría convencional. Por ahora. En este
momento, la adicción al sexo no está en el DSM, pero los responsables de definir los
trastornos sexuales para la próxima edición (DSM-5) han propuesto un diagnóstico de
"trastorno hipersexual", una condición que en muchos aspectos captura lo que la gente
quiere decir cuando dice "Adicción al sexo". El hombre que le dio ese nombre y ha
encabezado la definición de trastorno hipersexual es un psiquiatra afable y enérgico del
Hospital McLean en Belmont, Massachusetts, llamado Martin Kafka.
Kafka ha estado estudiando las parafilias y los trastornos sexuales durante casi
veinticinco años. Como reconoce, la idea de que algunas personas se involucran en un
comportamiento sexual excesivo no es nueva. En el siglo XIX y principios del XX recibió
diferentes nombres: donjuanismo o satiriasis (para hombres) y ninfomanía (para
mujeres). El nuevo diagnóstico de trastorno hipersexual se realizaría por recurrente,
intenso, normofílico. fantasías sexuales, excitación, impulsos y comportamientos que
*

son excesivos y conducen a una angustia o deterioro significativo. El diagnóstico

112

incluye una variedad de subtipos dependiendo de cómo y dónde se exprese la

hipersexualidad: pornografía, cibersexo, masturbación o, el favorito de los tabloides,
"comportamiento sexual con adultos que consienten", también conocido como
"promiscuidad prolongada". Y, como era de esperar por lo que hemos visto sobre la
biología de la atracción sexual y el apareamiento, los hombres son más susceptibles que
las mujeres.
Pero hay un dilema básico al definir el diagnóstico: ¿cuánto deseo sexual es
demasiado? ¿Dónde deberíamos trazar la línea divisoria entre un fuerte apetito sexual
y un trastorno? La respuesta de Kafka tiene menos que ver con la cantidad que con las
consecuencias: incapacidad para controlar pensamientos o comportamientos,
participar repetidamente en fantasías y comportamientos con exclusión de otras
actividades u obligaciones importantes, usar el sexo o pensamientos sexuales para
aliviar los problemas del estado de ánimo o perseguir fantasías sexuales a pesar de
riesgo o daño a uno mismo oa otros. Y, por supuesto, ser diagnosticado con trastorno
hipersexual significaría tener una angustia o un deterioro significativo. Kafka está
convencido de que en los extremos, un exceso de apetito sexual puede ser dañino y
merecedor de tratamiento:

Creo que no hay duda de que esta condición existe y que causa un deterioro muy
significativo y que también está asociada con la propagación de enfermedades
de transmisión sexual, así como con deficiencias muy importantes en los
vínculos de pareja: separaciones, divorcios, etc. A la gente la despiden del
trabajo por mirar pornografía. Cuando tienes esta afección provoca
consecuencias adversas muy graves. Entonces, en mi opinión, esto no
estigmatiza a este grupo, en realidad desestigmatiza a este grupo. Dice,
 realmente es una condición. Hay investigaciones que respaldan esta afección,
tiene criterios y necesitamos explorar cuáles son los mejores tratamientos para
esta afección.

¿Por qué no llamarlo adicción al sexo? Kafka argumenta que usar la

palabra adicción sería afirmar algo sobre las causas y la biología de la afección que aún
no conocemos. ¿Es realmente una adicción? ¿O es más como una compulsión?
Lo que está en el fondo aquí es un debate entre psiquiatras y otros sobre si un
comportamiento apetitivo normal puede convertirse en una adicción. Los
comportamientos apetitosos son aquellos que tienen como objetivo satisfacer una
necesidad básica: comida, agua, sueño, sexo. Hasta ahora, nadie ha propuesto la idea de
adicción al agua o adicción al sueño. Tradicionalmente, la idea de la adicción se ha
*

reservado para los comportamientos fuera de control que se centran en conseguir y

consumir algo que normalmente no necesitamos: drogas ilícitas, alcohol y quizás el
juego. Estas son cosas que se vuelven adictivas porque secuestran los mecanismos de
recompensa de nuestro cerebro. Y esos mecanismos presumiblemente fueron
diseñados para ayudar a asegurar que estaríamos motivados para buscar las cosas que
necesitamos para vivir y reproducirnos, es decir, comida, agua, sueño, sexo y, como
vimos en el Capítulo 5, apego y amor.
Las adicciones aprovechan el mismo circuito de recompensa que esas necesidades
básicas de formas que son más directas y potentes que las experiencias que el circuito
fue diseñado para encontrar deseables en primer lugar. Por eso son tan poderosos y
peligrosos. Las ratas presionarán una palanca para obtener cocaína hasta que mueran
de hambre o deshidratación. Y para algunas personas, la cocaína le da al sistema de
recompensa una sacudida química directa que ni siquiera el apego o el sexo pueden
igualar. Pero en este punto, todavía no está claro si la sobreexposición a la pornografía
o al sexo en sí puede convertir a alguien en un "adicto" al sexo.
Así que hemos visto dos formas en las que la capacidad humana de atracción sexual
podría fallar. Uno, la parafilia, ocurre cuando el objeto de la atracción no es
convencional, es decir, desviado. Se dice que la otra, la hipersexualidad, ocurre cuando
los intereses sexuales son excesivos. Pero, ¿qué pasa con el extremo opuesto del
espectro? Si existe demasiada atracción sexual e impulso, ¿puede haber demasiado
poco? El DSM pediría un diagnóstico de trastorno del deseo sexual hipoactivo cuando
la falta de fantasía o deseo sexual causa problemas a una persona. Al igual que el
trastorno hipersexual, este diagnóstico implica que existe un rango normal de atracción
sexual y que estar fuera de ese rango puede ser una fuente de angustia y deterioro.
Aproximadamente el 1 por ciento de la población dice que es "asexual", es decir, que
nunca se ha sentido atraído sexualmente por otra persona. Parecen tener un umbral
115

más alto, quizás biológicamente, para la atracción sexual, pero no tienen un

116
 trastorno. Quizás más que cualquier otro aspecto del comportamiento humano, separar
la atracción sexual normal de la anormal está plagado de juicios de valor.
Pero la investigación sobre las raíces psicológicas y biológicas de la atracción sexual
nos ha dado los esbozos de una explicación de cómo juzgamos quién es atractivo y quién
no. Desde nuestro pasado ancestral, la selección natural nos ha dotado de sesgos
mentales que dan forma a nuestras elecciones de pareja. Esos prejuicios operan, al
menos en parte, sintonizando los circuitos cerebrales involucrados en el procesamiento
de recompensas y emociones en señales de belleza y sexuales y creando deseo. Y, sin
embargo, hay claras diferencias individuales en lo que nos excita. Esto se debe a que
esos mismos sistemas son plásticos: la experiencia, el condicionamiento, los estímulos
sobrenormales e incluso las políticas sexuales de nuestra cultura pueden modificarlos,
ajustarlos o incluso secuestrarlos. Pero al final del día, estas cosas probablemente
obtienen su poder del hecho de que tenemos maquinaria mental y mecanismos
neuronales (software y hardware) que se preocupan por buscar y elegir pareja. Puede
que haya un mito de la belleza, pero está basado en una historia real.

*La poligamia es el término más amplio que incluye poligamia (un macho se aparea con
más de una hembra) y poliandria (una hembra para varios machos). La poliandria,
como práctica cultural, es bastante rara. Menos del 1 por ciento de las culturas
preindustriales lo practican. Otro 16 por ciento tiene sistemas matrimoniales
monógamos. Pero el claro ganador es la poligamia, que ocurre en más del 80 por
ciento.12

*Aunque, es cierto, algunas de estas encuestas son bastante sorprendentes. En un estudio

ampliamente citado, estudiantes investigadores masculinos y femeninos "de atractivo
promedio" preguntaron a extraños en un campus universitario si se irían a la cama con
ellos. Ninguna de las mujeres preguntadas por los hombres estuvo de acuerdo, pero el
75 por ciento de los hombres preguntados por las mujeres dijo que sí. 13

*Existen alternativas a la idea de que las características atractivas señalan buenos

genes. Para una descripción más extensa de estos temas, consulte el maravilloso libro
de Matt Ridley, The Red Queen.
*De hecho, existe un debate entre los historiadores sobre la antigüedad del concepto de
orientación sexual. Aunque el comportamiento sexual entre personas del mismo sexo
es claramente antiguo, los construccionistas sociales argumentan que la idea de
clasificar a las personas como exclusivamente heterosexuales u homosexuales no
apareció hasta mediados del siglo XIX. 54

*Desde entonces, ha quedado claro que la gama completa de comportamiento de cortejo

masculino involucra otros genes además de infructuosos , incluido, lo más importante,
un gen conocido como doble sexo.
*Este es un aumento relativo en las probabilidades. Entonces, si las probabilidades de que
un hombre sea gay es, digamos, del 2 por ciento, esto significa que tener un hermano
mayor aumentaría las probabilidades al 2.66 por ciento (es decir, 2 por ciento + [.33 x
2 por ciento]).
* El frotteurismo (de la palabra francesa que significa "el que se frota") es un trastorno
caracterizado por intensos impulsos sexuales o fantasías de frotarse contra otra
persona.
* Un experto me dijo que esto significa que el 13 por ciento de los estudiantes varones son
mentirosos.
* Normofílico se refiere a intereses sexuales normales o convencionales en oposición a
intereses sexuales parafílicos o desviados.
*La comida es otro asunto. Estudios recientes en roedores y humanos sugieren que la
comida puede activar circuitos de recompensa de formas similares a las que se
observan con las drogas de abuso. 112 , 113 , 114

C APÍTULO S INCLUSO
R EMEMBERING A F ORGET
La biología del miedo y la memoria emocional

H ELEN ANTHONY ESTABA EN LA ESCUELA SECUNDARIA CUANDO SUCEDIÓ . “Seguí diciendo: '¿A

dónde vamos a ir? ¿Qué podemos hacer? ¿Qué importa si nos matan ahora o más

tarde? Estaba realmente histérica ”, recordó más tarde. “Mis dos amigas y yo estábamos
llorando y abrazados y todo parecía tan poco importante frente a la muerte. Sentimos

que era terrible que muriéramos tan jóvenes ”(p. 50).

Sylvia Holmes tuvo un pensamiento más práctico: “Miré en la nevera y vi que
quedaba un poco de pollo de la cena del domingo que estaba guardando para la cena
del lunes por la noche. Le dije a mi sobrino: 'Será mejor que comamos este pollo, no
estaremos aquí por la mañana' ”(p. 54). 1

Estas mujeres, como millones de otros estadounidenses, estaban pegadas a las

noticias. A solo millas de distancia, el terror había golpeado de la nada en forma de un
ataque devastador en suelo estadounidense. Según estimaciones iniciales, al menos
cuarenta personas yacían muertas cerca del lugar del ataque, "sus cuerpos quemados y
distorsionados más allá de todo reconocimiento posible". Un funcionario federal instó
a la calma y trató de tranquilizar a la nación de que se estaba produciendo un
contraataque militar. Pero sin duda eso fue poco consuelo cuando llegó la noticia de que
las carreteras estaban obstruidas con vehículos que huían de las explosiones de fuego
y el humo negro venenoso.
Muchos estadounidenses se habían reunido con sus seres queridos, preparándose
para enfrentar la muerte juntos, cuando llegó el anuncio final:

Esta noche, el Columbia Broadcasting System, y sus estaciones afiliadas de costa

a costa, le ha traído War of the Worlds de HG Wells. . . el decimoséptimo en su
serie semanal de transmisiones dramáticas con Orson Welles y el Mercury
Theatre on the Air.

La retransmisión de La Guerra de los Mundos , la noche de Halloween de 1938, se ha

convertido en un ejemplo legendario de cómo el miedo y el pánico pueden contagiarse
a gran escala. Como escribió la periodista Dorothy Thompson en un editorial dos días
después, lo más aterrador del programa fue la respuesta irracional del público. La
transmisión estuvo llena de detalles evidentemente inverosímiles: los marcianos
habían atacado Nueva Jersey con rayos de la muerte; Según los informes, millones de
neoyorquinos habían huido de la ciudad minutos después de que se anunciara el
ataque; y otros eventos que habrían durado horas se condensaron en la breve escala
temporal de un drama de radio. Sin mencionar el hecho de que "se le dijo al público al
principio, al final y durante el transcurso del drama que era un drama". Pero el hecho
realmente aterrador, escribió, era que Welles y sus colegas habían “descubierto los
temores primigenios que yacían bajo la superficie más delgada del llamado hombre
civilizado. . . . Si los hombres míticos de Marte pueden atemorizar a las personas hasta
el fanatismo, el miedo a los rojos puede asustarlas, o convencerlas de que Estados
Unidos está en manos de sesenta familias, o animarlas a vengarse de cualquier minoría,
o aterrorizarlas en sumisión al liderazgo debido a cualquier amenaza imaginable ".
Lamentablemente, el análisis de Thompson fue ampliamente confirmado en los años
que siguieron con el frenético antisemitismo de la Alemania de Hitler, el internamiento
de japoneses-estadounidenses, el macartismo, la Guerra Fría, la violencia étnica
recurrente y, más recientemente, la lucha contra los musulmanes y los inmigrantes.
alarmismo de los expertos de derecha. El miedo ha sido una herramienta versátil para
movilizar opinión y acción al servicio de todo tipo de agendas.
De una manera mucho más benigna, la función de llamar la atención del miedo no ha
escapado a los especialistas en marketing y a los magnates de los medios. Solo piense
en las promociones de "mirar o morir" que nos obligan a ver las noticias de la noche:

"¡El juguete popular que podría matar a tu hijo!"

"Impactante nueva investigación: ¿la ducha te está produciendo cáncer?"
 En los últimos años, nos hemos enfrentado a oleadas de pánico a medida que las
advertencias apocalípticas han ido y venido: enfermedad de las vacas locas, gripe aviar
y porcina, calentamiento global, colapso económico y ciber-terror. Como expone Robert
Brockway en su libro Everything Is Going to Kill Everybody , no hay escasez de desastres
inminentes de los que probablemente ni siquiera se dé cuenta de que debería
preocuparse. En una entrada alegre sobre el potencial de los alimentos genéticamente
modificados para el final de los días, nos asegura que "Dejando de lado las bromas, las
plantas van a matar a tu familia".
Sin embargo, aparte de las bromas, parece que vivimos en una era de miedo
creciente. Durante su primer discurso inaugural en 1933, Franklin Delano Roosevelt
trató de calmar a una nación bajo presión económica al declarar que "lo único que
tenemos que temer es el miedo mismo". Pero más de sesenta años después, el miedo
mismo se convirtió en un arma de guerra. La “guerra contra el terror” marcó la primera
vez en la historia que el enemigo nombrado no era un estado nacional sino un estado
emocional. En los años transcurridos desde el 11 de septiembre, los niveles de amenaza
han aumentado y disminuido, arrastrando nuestro sistema nervioso con ellos.
¿Por qué somos tan susceptibles al poder del miedo? Existe evidencia sustancial de
que el miedo ocupa un lugar privilegiado en nuestras mentes. La selección natural ha
conectado nuestros cerebros para sentirlo. Nuestros temores más básicos son ecos de
las amenazas que probablemente enfrentarían nuestros antepasados. Pero la
maquinaria neuronal que evolucionó para detectar el peligro nos ha dejado vulnerables
a miedos y ansiedades que nuestros antepasados nunca imaginaron.
Con los avances en neurociencia y biología molecular, ahora tenemos una imagen
mucho más matizada de cómo surgen, retroceden y, a veces, se apropian de nuestras
vidas los miedos. En muchos sentidos, la investigación sobre la biología del miedo y la
ansiedad ha proporcionado el mejor ejemplo de cómo una comprensión detallada de la
biología de lo normal puede revelar características fundamentales de nuestra vida
cotidiana y cómo las cosas pueden salir mal y crear desorden. Y, como veremos en este
capítulo, los científicos están comenzando a explotar esa misma biología para domar el
terror.

T HE O RIGINS DE F EAR
¿ QUÉ ES EL MIEDO ? UNA DEFINICIÓN SIMPLE, PERO ÚTIL, ES QUE EL MIEDO es una respuesta
emocional a una amenaza percibida. Gordon Gekko, el magnate ficticio de Wall Street ,
dijo la famosa frase: "La codicia es buena". Lo mismo podría decirse del miedo. Lo
necesitamos para sobrevivir. Ante el peligro, el miedo nos moviliza a luchar o
huir. Cuando nuestros antepasados se enfrentaron al proverbial tigre dientes de sable,
los que tenían miedo vivían para contarlo y tenían hijos a quienes transmitírselo.
 Por lo tanto, no debería sorprendernos que nuestras mentes no sean pizarras en
blanco cuando se trata del miedo. Evitar el daño es tan fundamental para la
supervivencia que el miedo fue el primer sistema emocional que se conectó al sistema
nervioso animal. Todos tenemos miedos y algunos de ellos son casi universales. Las
encuestas suelen encontrar que los cinco principales temores de los estadounidenses
están fuertemente inclinados hacia cosas que habrían sido amenazas universales en
nuestra historia evolutiva: (1) hablar en público; (2) serpientes; (3) espacios
confinados; (4) alturas; y (5) arañas. Quizás se pregunte qué tiene que ver hablar en
2

público con nuestro pasado ancestral. Obviamente, los primeros cazadores-

recolectores no estaban dando conferencias en PowerPoint sobre los aspectos más
sutiles de derribar un ñu o recolectar bayas. Pero el miedo a hablar en público se trata
realmente de una amenaza social (real o imaginaria). Lo que tememos cuando
hablamos frente a un grupo de personas es que mostraremos signos de miedo o
vergüenza y seremos juzgados con dureza. Las teorías evolutivas sobre la ansiedad
social y de desempeño han sugerido que ser mirado por extraños habría señalado una
situación peligrosa en nuestro pasado ancestral y que el rubor y otros signos de
ansiedad social podrían haberse desarrollado como demostraciones de apaciguamiento
que comunican sumisión en un intento de evitar el ataque de extraños. Los temores
3, 4

de hablar en público son poderosos y omnipresentes. Como Jerry Seinfeld bromeó una
vez: “Según la mayoría de los estudios, el miedo número uno de las personas es hablar
en público. ¡La 'muerte' es la número dos! Ahora, esto significa para la persona
promedio, si tienes que ir a un funeral, estás mejor en el ataúd que haciendo el
panegírico ".5

B E A FRAID , B E V ERY A FRAID

T l mundo es un lugar peligroso. E N C APÍTULO 2 APRENDIMOS que nuestros cerebros están
sintonizados para detectar amenazas y evitar daños desde el principio de nuestras
vidas. Nacemos con circuitos neuronales rudimentarios dedicados a mantenernos a
salvo al permitirnos experimentar miedo frente a una amenaza. Pero esta temprana
sensibilidad a las señales de peligro solo puede llevarnos hasta cierto punto. La
selección natural nos ha conectado para detectar y evitar la maldad, pero el cerebro
infantil no puede anticipar la interminable variedad de posibles peligros de la
vida. Necesitamos un mecanismo para reaccionar a las particularidades del entorno en
el que nacemos: a qué debemos abordar específicamente porque es seguro o
enriquecedor, y qué debemos evitar porque es peligroso o dañino. Afortunadamente, la
selección natural nos ha dado ese mecanismo: podemos aprender a temer.
En las últimas dos décadas, la investigación sobre la biología del miedo ha sido
extraordinariamente productiva. Los estudios electrofisiológicos y de neuroimagen
han mapeado la anatomía básica de los circuitos del miedo. Los neurocientíficos han
profundizado hasta el nivel de las sinapsis y las células para identificar los eventos
químicos específicos que crean y modifican los recuerdos emocionales. Y tan solo en los
últimos años, los investigadores han utilizado estos descubrimientos para comprender
la biología de la ansiedad patológica y desarrollar métodos prometedores que pueden
aliviar el sufrimiento de millones de personas que padecen trastornos del miedo y la
ansiedad.

AD OG Y H IS B OY
I F A amigo le preguntó que asigne un nombre el más famoso perros del siglo XX, probablemente lo
primero que se preguntan si su amigo tiene demasiado tiempo en sus manos y entonces
podría venir con nombres como Lassie, Rin Tin Tin y Damas, o tal vez incluso Scooby
Doo y Spuds Mackenzie. Lo más probable es que los nombres Beck, Milkah, Ikar, Ruslan
y Toi no se le ocurran. Pero en el canon de los caninos, claramente merecen más
crédito. Junto con algunas docenas de otros perros (cuyos nombres tampoco conocía),
6

ayudaron a sentar las bases de la psicología y la neurociencia

modernas. Probablemente los conozca por el apodo más popular pero tristemente
genérico que les han dado: el perro de Pavlov. Sus nombres individuales pueden no
sonar una campana, pero el sonido de la campana fue irónicamente la base de su
reclamo a la fama.
A finales del siglo XIX, el fisiólogo ruso Ivan Pavlov estaba dando grandes pasos para
desentrañar la fisiología del sistema digestivo. Pavlov descubrió que gran parte de
cómo digerimos los alimentos depende de los reflejos neurales que coordinan la
secreción de "jugos digestivos" de las glándulas salivales, el estómago y el páncreas. En
1904 fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por sus
innovadores experimentos.
En el curso de este trabajo, Pavlov hizo otro descubrimiento que hizo de su nombre
una palabra familiar. Descubrió que colocar comida en la boca de un perro haría que el
perro segregara saliva y ácido gástrico. Pero también descubrió que si tocaba una
campana cada vez que alimentaba al perro, el animal comenzaba a salivar con el sonido
de la campana, ya fuera o no seguido por la comida. Pavlov se dio cuenta de que aquí
actuaban dos tipos de reflejos. El primero, desencadenado por la comida real, lo llamó
un "reflejo incondicionado", y el segundo, desencadenado por un estímulo que
simplemente se había asociado con la cosa real, lo llamó "reflejo condicionado".
Esa simple observación, que hoy parece casi evidente, fue revolucionaria. Iluminaba
algo mucho más que la fisiología de la salivación. Reveló un mecanismo fundamental
detrás del aprendizaje y la memoria. Pronto quedó claro que prácticamente cualquier
estímulo podía estar asociado con un reflejo condicionado. La implicación fue que los
animales pueden aprender sobre cómo funciona el mundo y las complicadas
contingencias de su entorno mediante este simple proceso de asociación. Podemos
predecir el futuro registrando cómo ocurrieron las cosas juntas en el pasado.
Hoy, el modelo de aprendizaje de Pavlov se conoce como condicionamiento
clásico . Varios años después de que Pavlov informara sobre sus hallazgos, un psicólogo
estadounidense llamado John B. Watson tomó la idea de Pavlov y la llevó mucho más
lejos. Watson fundó toda una rama de la psicología, a la que llamó "conductismo", sobre
la idea de que tanto el comportamiento animal como el humano pueden explicarse
mediante el aprendizaje de estímulos y respuestas. Creía que la psicología debería ser
una ciencia del comportamiento observable. Al defender esa afirmación, desafió a sus
colegas a dejar de lado la jerga confusa e incontestable de estudiar la mente como una
entidad oculta, accesible sólo mediante la introspección. Como lo expresó en un artículo
de 1920 que luego se convirtió en un manifiesto conductista:

Creo que podemos escribir una psicología. . . [y]. . . nunca use los términos
conciencia, estados mentales, mente, contenido, verificable introspectivamente,
imágenes y similares. Creo que podemos hacerlo. . . en términos de estímulo y
respuesta, en términos de formación de hábitos, integración de hábitos y
similares. (págs. 166–67)7

En lo que respecta al debate entre la naturaleza y la crianza, Watson y sus discípulos

conductistas estaban directamente en el campo de la crianza. El nacimiento y el
surgimiento del conductismo marcó el comienzo de la ascendencia de la visión de
"pizarra en blanco" de la mente humana. El condicionamiento era la pluma con la que
se podía escribir cualquier historia de vida . Watson escribió la famosa frase:

Dame una docena de bebés sanos, bien formados y mi propio mundo específico
para criarlos y te garantizo que tomaré a cualquiera al azar y lo entrenaré para
que se convierta en cualquier tipo de especialista que pueda seleccionar:
médico, abogado, artista. , comerciante-jefe y, sí, incluso mendigo y ladrón,
independientemente de sus talentos, inclinaciones, tendencias, habilidades,
vocaciones y raza de sus antepasados. Voy más allá de mis hechos y lo admito,
pero también lo han hecho los defensores de lo contrario y lo han estado
haciendo durante muchos miles de años. (pág.82) 8

Watson nunca intentó el experimento de la docena de bebés sanos, pero en 1920

informó sobre otro experimento sobre el aprendizaje infantil que fue profundamente
influyente. Quería ver si podía usar el condicionamiento para crear reacciones
9

emocionales duraderas en un ser humano. Para probar esto, realizó un experimento

con el hijo pequeño de una nodriza en el Hogar de Harriet Lane para niños
inválidos. Albert B. (o, como llegó a ser conocido por generaciones de psicólogos, "el
pequeño Albert") era un bebé sano de nueve meses cuando Watson comenzó una serie
de pruebas de acondicionamiento que parecen notablemente crueles en
retrospectiva. En la era moderna de las juntas de revisión ética y la supervisión de la
investigación, está claro que el estudio de Watson nunca se permitiría hoy.
La investigación comenzó documentando que nunca se había visto a Albert
expresando miedo. Un día, colocaron a Albert cerca de una barra de acero de cuatro pies
que estaba suspendida en el aire. Mientras un experimentador lo distraía, otro golpeó
repentinamente la barra con un martillo, creando un ruido fuerte y aterrador. Albert se
asustó y empezó a agitarse. El martillo se repitió una segunda y luego una tercera
vez. “En la tercera estimulación”, informó Watson, “el niño estalló en un ataque de llanto
repentino. Esta fue la primera vez que una situación emocional en el laboratorio ha
producido miedo o incluso llanto en Albert ”. Watson señala que consideró la
posibilidad de que tal vez esto no fuera algo tan bueno para un bebé, pero rápidamente
descartó las cuestiones éticas, “consolándonos de que tales apegos surgirían de todos
modos tan pronto como el niño dejara el entorno protegido de la guardería para el rudo
y desordenado hogar ". (Uno tiene que preguntarse en qué tipo de hogar se crió
Watson).
Aproximadamente dos meses después, Watson comenzó a intentar acondicionar al
pequeño Albert. En este caso, hacer un ruido fuerte era análogo a sostener la carne que
hacía que los perros de Pavlov salivaran. Los psicólogos modernos llaman a esto un
"estímulo incondicionado" que desencadena una "respuesta incondicionada" innata
(por ejemplo, salivando o, en este caso, un reflejo de miedo). Ahora la tarea de Watson
era ver si emparejar este estímulo incondicionado con algo más, un "estímulo
condicionado", podría hacer que Albert aprendiera a temer algo nuevo. Cuando Albert
tenía unos once meses, Watson lo llevó de regreso al laboratorio y sacó una rata blanca
de una canasta. Albert sintió curiosidad, pero “justo cuando su mano tocó al animal”,
informó Watson, “la barra fue golpeada inmediatamente detrás de su cabeza. El infante
saltó violentamente y cayó hacia adelante, enterrando su rostro en el colchón ”. Un
momento después, cuando Albert volvió a intentar tocar la rata, la barra fue golpeada
de nuevo. Albert “saltó violentamente, cayó hacia adelante y empezó a gemir”. Durante
las siguientes dos semanas, el escenario se repitió varias veces. Y después de la séptima
prueba, Watson presentó la rata sola. Las notas de laboratorio decían que “ En el
instante en que se mostró a la rata, el bebé comenzó a llorar. Casi instantáneamente giró
bruscamente a la izquierda, cayó sobre el lado izquierdo, se incorporó a cuatro patas y
comenzó a arrastrarse tan rápidamente que fue atrapado con dificultad antes de llegar
al borde de la mesa ” (cursiva de Watson).
Watson escribió, exultante: "Este fue un caso tan convincente de una respuesta de
miedo completamente condicionada como podría haberse imaginado teóricamente".
Pero empeora. Durante los dos meses siguientes, Watson probó si el miedo del
pequeño Albert sería transferible a objetos que se parecían a la rata en diversos grados:
un conejo, un perro, un abrigo de piel, algodón, una máscara de Santa Claus, un conjunto
de bloques. Los resultados confirmaron las sospechas de Watson. Albert tuvo
paroxismos de miedo cuando se le presentaron estímulos similares, especialmente el
conejito, pero no tuvo miedo cuando se le dieron los bloqueos.
Al resumir sus hallazgos, Watson señaló: “Estos experimentos parecerían mostrar de
manera concluyente que tanto las respuestas emocionales directamente condicionadas
como las condicionadas por la transferencia persisten, aunque con cierta pérdida en la
intensidad de la reacción, durante un período superior a un mes. Nuestra opinión es
que persisten y modifican la personalidad a lo largo de la vida ". En otras palabras, si
todo iba según lo planeado, el pequeño Albert estaría arruinado por el resto de su
vida. Al concluir su estudio de caso, Watson sugirió, proféticamente, "Es probable que
muchas de las fobias en psicopatología sean verdaderas reacciones emocionales
condicionadas, ya sea del tipo directo o transferido".
Con el caso de Little Albert, Watson estableció el paradigma experimental del
“condicionamiento del miedo” que todavía se utiliza en laboratorios de todo el mundo
y que ha permitido a los neurocientíficos descubrir la base neural y molecular de los
trastornos normales del miedo y la ansiedad.

F Eeling LA P AST
W AQUÍ estaba usted el S SEPTIEMBRE 7, 2001? H OW ACERCA N OVIEMBRE 15, 2001? Lo más
probable es que no lo recuerdes. Pero si le preguntara dónde estaba la mañana del 11
de septiembre de 2001, probablemente tenga una idea bastante buena. Al marcar los
eventos de esa mañana con sentimientos poderosos, su cerebro formó una memoria
emocional que duró más de una década.
Las emociones son la forma que tiene el cerebro de otorgar importancia a nuestra
experiencia. Al agregar sentimiento a los hechos, nos ayudan a seleccionar las señales
importantes del ruido infinito del mundo que nos rodea. Centran nuestra atención en
posibles recompensas y amenazas inminentes. Y nos ayudan a aprender, recordar y
luego anticipar eventos que importan. En cierto sentido, entonces, la memoria en sí
misma trata más sobre el futuro que sobre el pasado. Nos aferramos a algunas
experiencias y asociaciones porque nos ayudan a predecir lo que podría suceder
nuevamente. Recordamos para que podamos estar preparados. Y los eventos y
situaciones que provocan sentimientos ocupan un lugar privilegiado en nuestra
mente. El aprendizaje del miedo y los recuerdos del miedo son un subconjunto de la
memoria emocional y ahora sabemos con gran detalle cómo funcionan, gracias al legado
de Pavlov y Watson.

C IRCUIT T RAINING : T HE A NATOMY DE F EAR

W stamos familiarizados con el fenómeno del miedo condicionado. Quizás te mordió un perro cuando
tenías doce años y desde entonces la vista de un perro que se acerca te hace sudar. O tal
vez hizo una gran presentación en el trabajo la semana pasada y ahora la idea de la
presentación de mañana para el cliente lo hace entrar en pánico. Pero, ¿cómo
aprendemos a temer y cómo los recuerdos emocionales moldean nuestras vidas?
Ya hemos hablado sobre el centro del sistema del miedo del cerebro, la amígdala, y
hemos visto que tiene un papel en todo, desde el temperamento y el apego hasta la
confianza y la empatía. En términos simples, puede pensar en el diagrama de cableado
básico de nuestro circuito de miedo como un sistema de alarma con tres nodos
principales. La amígdala recibe información sobre las amenazas, las estampa con miedo
y alerta al resto del cerebro para que concentre la atención y active las hormonas del
estrés y las respuestas de lucha o huida. La corteza prefrontal se entera de la amenaza
del tálamo y la amígdala y tiene un efecto inhibidor y calmante sobre la amígdala. La
corteza también genera la experiencia cognitiva de miedo y preocupación. Y finalmente
el hipocampo procesa el contexto de la amenaza y también nos ayuda a recordar la
experiencia del miedo.
Para darle una idea de cómo funciona el circuito, consideremos una situación que
podría haber experimentado. Estás en un avión en ruta de Nueva York a Boston. De
repente, la luz del cinturón de seguridad se enciende, el piloto se acerca por el altavoz
y dice (en esa forma de piloto indiferente): "Damas y caballeros, nos dirigimos a un poco
de turbulencia, y yo me adelanté y encendió la luz del cinturón de
seguridad. Permanezcan en sus asientos. Auxiliares de vuelo, tomen asiento ". Lo
siguiente que sabes es que el avión está temblando y sientes un mareo repentino
cuando el avión parece caer y luego rebotar en una bolsa de aire. Durante quince largos
segundos, no es más que temblores y estremecimientos, caídas y golpes. Y luego,
después de lo que parecen horas, el avión vuelve a zumbar. Estas vivo. Mientras quita
los dedos del apoyabrazos, siente que su corazón late con fuerza y gotas de sudor en su
frente. Coge una copia de SkyMall y trata de dejar de pensar en lo que acaba de suceder
estudiando las características de diseño de una trampa electrónica para mosquitos
galardonada.
¿Lo que acaba de suceder? Podemos pensar en las aterradoras sensaciones de la
turbulencia como el estímulo de miedo incondicionado y la luz del cinturón de
seguridad y la voz del piloto como estímulos condicionados. A medida que sus sentidos
asimilaron estos estímulos, transmitieron la información al tálamo, una estructura
profunda en el cerebro que envía información sensorial a la amígdala a través de dos
vías. La primera es una línea directa desde el tálamo a la amígdala y ha sido apodada "el
camino bajo" por el neurocientífico Joseph LeDoux, quien ayudó a definir gran parte de
este circuito. El camino bajo es rápido pero burdo, telegrafiando una versión
10

aproximada pero instantánea del estímulo de miedo (“ ¡peligro! ¡Amenaza! ”) En la amígdala

y desencadenando una respuesta de miedo inmediata. La segunda ruta desde el tálamo,
que LeDoux llama "el camino principal", corre hasta la corteza prefrontal y luego
regresa a la amígdala. La carretera principal es más larga y lenta, pero transmite
información más detallada sobre la amenaza ("¡El avión puede estar cayendo! ¡Estamos
temblando y cayendo!", "¡El piloto está diciendo algo!").
Mientras el avión se agitaba hacia arriba y hacia abajo, los dos caminos convergían
en la puerta frontal de la amígdala, una colección de neuronas conocida como amígdala
basolateral. Estas neuronas hacen el trabajo de asociar el estímulo incondicionado (el
plano de inmersión) con los estímulos condicionados (luz del cinturón de seguridad y
voz del piloto). Mientras tanto, su hipocampo, que se encuentra en el lóbulo temporal,
le dio información a su amígdala sobre el contexto de la situación de peligro (el avión
en pleno vuelo). Las neuronas en la amígdala lateral luego pasan la información al lado
de salida de la amígdala, conocido como núcleo central. Esta parte del centro del miedo
alerta a otras regiones del cerebro que desencadenan respuestas de estrés (el
hipotálamo), pensamientos y sentimientos de miedo (la corteza prefrontal), la
respuesta de lucha o huida (el tronco cerebral) y los recuerdos de la situación de miedo
(el hipocampo).

Circuitos del miedo que incluyen detalles de la amígdala y sus conexiones con otras regiones de procesamiento
del miedo. BLA: amígdala basolateral; ITC: celdas intercaladas.

Para cuando estuvo en Boston, esperando en el carrusel de equipaje, el calvario de

su avión había comenzado a desvanecerse de su mente. Pero en los profundos
recovecos de su circuito de miedo, se formó un recuerdo a través de un proceso
conocido como consolidación, listo para volver a despertar si las condiciones son las
adecuadas.
Ahora es una semana después y estás en un vuelo de regreso a Nueva York. Cuando
el avión se acerca al aeropuerto, la luz de abrocharse el cinturón de seguridad se
enciende y el piloto comienza a hablar: “Damas y caballeros. . . " De repente, te
congelas. Su corazón late con fuerza y su agarre en el apoyabrazos se aprieta. Tu mente
regresa rápidamente a la aterradora turbulencia de tu último vuelo y estás demasiado
preocupado para escuchar al piloto terminar su frase: "Nos acercamos a Nueva York y
deberíamos estar en tierra en unos cinco minutos". Se ha recuperado el recuerdo del
miedo condicionado.
En los últimos años, los neurocientíficos han podido ir más allá de este mapa básico
de nuestros circuitos de miedo y diseccionar los eventos químicos y celulares que
generan nuestros recuerdos emocionales.
Para comprender cómo se forman nuestros recuerdos, debe comprender un poco
acerca de las conexiones dinámicas en nuestro cerebro. Recuerde que un circuito
cerebral está formado por una serie de neuronas que se comunican entre sí a través de
sinapsis: pequeños espacios de unos 20 nanómetros entre neuronas. Cuando se
estimula una neurona, una carga eléctrica fluye por la neurona y provoca la liberación
de paquetes de neurotransmisores en la sinapsis. Los neurotransmisores cruzan la
sinapsis y se unen a los receptores de las neuronas adyacentes, lo que provoca cambios
químicos o eléctricos que propagan una señal eléctrica a lo largo de esa neurona, y la
cadena continúa de una neurona a otra.
Contrariamente a las nociones populares, los recuerdos no se encuentran en algún
compartimiento del cerebro esperando ser llamados. Más bien, se almacenan en estas
sinapsis dinámicas. En gran parte, depositar recuerdos implica fortalecer las
conexiones bioquímicas dentro de un circuito de neuronas. Cuando la experiencia
excita un circuito de neuronas, literalmente aumenta la fuerza de la conexión entre las
neuronas en ese circuito y mejora la transmisión de señales. Ese proceso, conocido
como "potenciación a largo plazo" es un mecanismo fundamental de aprendizaje y
memoria en todo el cerebro, y uno de los ejemplos mejor entendidos de plasticidad
dependiente de la experiencia, es decir, cómo la experiencia remodela nuestro cerebro
(ver Capítulo 3). .
 Una imagen simplificada de una sinapsis de glutamato. El glutamato liberado por una neurona presináptica se
une a los receptores NMDA en una neurona postsináptica. Los cofactores (glicina o d-serina) aumentan el
efecto del glutamato; el fármaco d-cicloserina (que se analiza más adelante en este capítulo) también puede
actuar como un cofactor que potencia el efecto del glutamato.

Eso es lo que parece suceder en la amígdala cuando ocurre el condicionamiento del

miedo. La información sobre los estímulos de miedo condicionados e incondicionados
es transportada por neuronas del tálamo, que liberan un neurotransmisor llamado
glutamato en sinapsis dentro de la amígdala basolateral. El glutamato cruza la sinapsis
para unirse a un tipo de receptor de glutamato llamado receptor NMDA en las neuronas
de la amígdala. Estas sinapsis registran la coincidencia entre los estímulos de miedo
incondicionados (el plano descendente) y los estímulos condicionados (la luz del
cinturón de seguridad y la voz del piloto). Una vez que el glutamato se une, abre un
canal que permite que el calcio ingrese y estimule las neuronas de la amígdala. El calcio 11

también desencadena una cascada de eventos químicos dentro de la neurona que

impulsan la formación de nuevas proteínas, incluidos más receptores NMDA que hacen
que la neurona sea más sensible para desencadenar una respuesta de miedo la próxima
vez que nos encontremos con los estímulos condicionados. Cuando dos neuronas se
comunican así, la conexión entre ellas se fortalece mediante el proceso de potenciación
a largo plazo. La próxima vez que se libera glutamato, la conexión neuronal se activa
más fácilmente. Y es este fortalecimiento de las conexiones lo que codifica la
información como recuerdos.
Un conjunto completo de otras sustancias químicas cerebrales pueden aumentar o
disminuir la intensidad de este aprendizaje del miedo cambiando nuestro nivel de
excitación emocional. En general, captamos los miedos más fácilmente cuando estamos
más emocionados. Por ejemplo, el estrés emocional libera las hormonas cortisol y
norepinefrina, que mejoran el aprendizaje del miedo en la amígdala al avivar nuestro
nivel de excitación. El complejo equilibrio de estos y otros neurotransmisores,
12

neuropéptidos y hormonas determina la intensidad con la que respondemos a las

amenazas y aprendemos a temerlas. Se crean nuevas proteínas y receptores que
literalmente remodelan las neuronas y las sinapsis en la amígdala, dejando un rastro
físico de amenaza del mundo exterior.

L GANANCIA A F ORGET
I F NUESTROS cerebros fueron sólo por cable que temer adquirir, estaríamos en serios problemas. Todos
experimentamos muchas cosas malas en el transcurso de nuestra vida, o incluso solo
un día. Si nos aferramos a los recuerdos del miedo cada vez que sucede algo malo, los
miedos nos paralizan y no podemos funcionar. Afortunadamente, eso no sucede. La
selección natural también nos ha dado un mecanismo para dejar ir nuestros miedos. Se
llama "miedo a la extinción". Afortunadamente, cuando nuestros peores miedos no se
hacen realidad, a menudo pierden el control, es decir, pueden extinguirse. En la jerga
del condicionamiento, cuando encontramos repetidamente que un estímulo
condicionado no es seguido por una amenaza real, el estímulo pierde gradualmente su
poder. La extinción nos permite deshacernos de miedos que ya no son relevantes. Lo
más probable es que, después de algunos vuelos más sin turbulencias, la vista de la luz
del cinturón de seguridad y el sonido de la voz del piloto vuelvan a ser solo otra parte
del trasfondo de su vida.
Sorprendentemente, superar los miedos aprendidos no implica tanto olvidar como
aprender, en otras palabras, sentar nuevos recuerdos que separan el presente seguro
del pasado peligroso. La extinción del miedo implica escribir una nueva historia que sea
más convincente y tranquilizadora que la anterior. Ese proceso requiere una nueva
ronda de aprendizaje, solo que esta vez aprendemos que el estímulo condicionado
predice seguridad en lugar de daño. Aunque la memoria del miedo todavía existe, la
extinción funciona dando prioridad a la memoria "segura". Pero si estamos expuestos a
la misma situación aterradora, el miedo puede volver fácilmente. Entonces, en lugar de
desaparecer o desvanecerse, nuestros miedos se sumergen en un nuevo recuerdo de
extinción.
 La extinción del miedo involucra muchas de las mismas regiones emocionales del
cerebro que usamos para aprender el miedo en primer lugar: la amígdala basolateral,
la corteza prefrontal medial y el hipocampo. Como adquirir miedos, extinguirlos
13 , 14

implica plasticidad sináptica en la amígdala basolateral, donde el glutamato se une a los

receptores NMDA, pero esta vez la amígdala aprende que el estímulo condicionado está
asociado con la seguridad, no con el daño. Mientras tanto, la amígdala y el hipocampo
le dicen a la corteza prefrontal que no hay señales de peligro. A su vez, la corteza
prefrontal envía señales inhibitorias a la amígdala basolateral, indicándole que no hay
nada que temer. La amígdala basolateral y la corteza prefrontal transmiten estas
15

señales a las neuronas inhibidoras (células intercaladas) dentro de la amígdala, que

luego suprimen la activación de neuronas en el núcleo central de la amígdala. Como16

consecuencia, el núcleo central ya no desencadena respuestas de miedo y el circuito

consolida un recuerdo de seguridad.

T HE A NXIOUS B LLUVIA
P OPULAR utilizan a menudo el PALABRAS TEMEN Y ANSIEDAD COMO SI fueran sinónimos. Pero los
psicólogos y los neurocientíficos le dirían que no son lo mismo. La distinción tiene que
ver con la naturaleza de la amenaza. El miedo se refiere a la reacción emocional,
conductual y fisiológica ante una amenaza inmediata de daño: un peligro claro y
presente. Imagínese bajar de la acera y ver un automóvil que se acerca a usted. De
repente, experimentas una sensación de terror, te sobresaltas, puedes congelarte o
intentar saltar de nuevo a la acera, tu cuerpo está inundado de hormonas del estrés, tu
corazón late con fuerza, tu respiración se acelera y empiezas a sudar. Su sistema de
miedo sintió la amenaza y movilizó sus defensas (respuestas al estrés y reacciones de
lucha o huida). Eso es miedo.
La ansiedad , por otro lado, se trata de la anticipación de una amenaza, sentimientos
que a menudo se describen como aprensión, vigilancia e hiperactivación. La amenaza
puede ser distante, vaga o incluso indefinida. Y el sentimiento suele ser más crónico que
repentino. El elemento de anticipación y aprensión agrega una calidad más cognitiva a
la ansiedad humana. No solo entramos en pánico, nos preocupamos e incluso
tememos. Estas son experiencias que son exclusivamente humanas, que solo nosotros
llevamos. Quizás sean el precio que pagamos por poder proyectarnos más allá del
momento presente e imaginar un futuro. En ese sentido, son como otra experiencia
exclusivamente humana, una que puede ser nuestra compensación por la carga de la
ansiedad: la esperanza.
Aunque el miedo y la ansiedad no son exactamente lo mismo, los sistemas cerebrales
que los generan son bastante similares. La ansiedad, como el miedo, implica la actividad
coordinada de la amígdala, la corteza prefrontal y el hipocampo y otras regiones del
cerebro emocional. Tanto en el miedo como en la ansiedad, se liberan hormonas del
17
estrés como el cortisol, la epinefrina y la norepinefrina; el sistema nervioso simpático
desencadena respuestas de lucha o huida; y las regiones de la corteza generan
pensamientos de miedo.
La ansiedad, como el miedo, es una parte ineludible y universal de la condición
humana. Y, como el miedo, la ansiedad puede ser buena para nosotros. Nos impulsa a
hacer nuestro mejor esfuerzo pero a prepararnos para lo peor. La ansiedad que sentía
antes de tomar una prueba o dar un discurso probablemente lo ayudó a enfocar sus
pensamientos y lo motivó a estar preparado. Pero el miedo y la ansiedad también
pueden pasar factura. Cuando son intensos y persistentes, pueden dañar el cuerpo y la
mente. En casos raros, incluso pueden ser mortales.

D EATH BY F EAR
I N 1915 LA GRAN H Arvard FISIÓLOGO W ALTER B. C annon desarrolló la idea de la respuesta de
lucha o huida: la idea de que, cuando nos amenaza, fuertes reacciones emocionales
como el miedo y la rabia crean síntomas físicos mediante la activación del simpático
sistema nervioso y la liberación de adrenalina (epinefrina) de las glándulas
suprarrenales. Cannon afirmó que estas reacciones emocionales evolucionaron para
proteger a un animal del peligro al preparar el cuerpo para la “huida o el conflicto” (p.
277).18

En 1942, Cannon describió una serie de casos de "personas primitivas en partes muy
dispersas del mundo" que literalmente se habían muerto de miedo: "Cuando se les
somete a hechizos o hechicería o al uso de 'magia negra', los hombres pueden morir ,"
el escribio. En el caso típico, informó Cannon, algún pobre es condenado por romper un
tabú tribal o maldecido por un enemigo. En un gesto cargado de drama, el enemigo
apunta con un hueso a la víctima que ahora sabe que su destino ha sido sellado. Cannon
cita una descripción del terror que sigue:

El hombre que descubre que está siendo deshuesado por un enemigo es, de
hecho, un espectáculo lamentable. Se queda horrorizado y con las manos
levantadas como para protegerse del medio letal, que imagina está vertiéndose
en su cuerpo. Sus mejillas palidecen, sus ojos se ponen vidriosos y la expresión
de su rostro se distorsiona horriblemente. . . . Intenta chillar, pero normalmente
el sonido se ahoga en su garganta y todo lo que uno puede ver es espuma en la
boca. Su cuerpo comienza a temblar y los músculos se retuercen
involuntariamente. Se balancea hacia atrás y cae al suelo, y después de un corto
tiempo parece estar desmayado; pero poco después se retuerce como en una
agonía mortal y, cubriéndose el rostro con las manos, comienza a gemir. A
menos que llegue ayuda en forma de un contra encanto administrado por las
manos del Nangarri, o curandero, su muerte es sólo cuestión de un tiempo
comparativamente corto. (pág.184) 19
 La muerte vudú, concluyó Cannon, era el “poder fatal de la imaginación que trabaja a
través del terror absoluto” (p. 183), y estaba seguro de que “el resultado rápidamente
fatal se debe a una actividad excesiva persistente del sistema simpático-adrenal” (
pág.187). En otras palabras, el miedo mismo había llevado al sistema de lucha o huida
por un precipicio.
En ese momento, Cannon basó su conjetura en poca evidencia. En los años siguientes,
sin embargo, una serie de estudios fisiológicos detallados respaldaron muchas de sus
suposiciones. Ahora se reconoce que los casos de muerte súbita relacionados con el
miedo o el estrés excesivos son más que una curiosidad de las culturas “primitivas” de
Cannon. Como supuso Cannon, la causa de la muerte parece ser una tormenta de
simpatía, o más bien, un paroxismo de la actividad neuronal que se apodera del
corazón. Las neuronas del sistema nervioso simpático le dicen a las glándulas
suprarrenales que liberen epinefrina en el torrente sanguíneo y al mismo tiempo
liberan norepinefrina en el músculo cardíaco. Las células musculares sobreestimuladas
en el corazón se contraen en un apretón aplastante, inundándolas finalmente con calcio
que las envenena y las deja morir, encerradas en un estado de contracción. Los 20

episodios menos dramáticos de ansiedad también pueden afectar nuestra salud

física. Por ejemplo, mis colegas y yo le preguntamos a un grupo de 3369 mujeres
21 , 22

mayores si habían experimentado recientemente un ataque de pánico, un ataque

repentino de miedo o ansiedad acompañado de síntomas físicos y pensamientos de
miedo. Descubrimos que, en el transcurso de los siguientes cinco años, las mujeres que
23

habían informado al menos un ataque de pánico tenían un riesgo tres veces mayor de
ataque cardíaco o accidente cerebrovascular y tenían casi el doble de probabilidades de
morir por cualquier causa.
Pero cuando el miedo y la ansiedad salen mal, es más probable que afecten nuestra
salud mental. Para la mayoría de las personas, el miedo y la ansiedad no te matarán,
pero para algunos, pueden crear un infierno viviente.

T HE A GE DE A NXIETY
T L PROBLEMA DE LÍNEAS DE GIRO entre lo normal y patológico miedo y la ansiedad no es en absoluto
sencillo. Quizás más que cualquier otro síntoma psiquiátrico, el miedo y la ansiedad son
comunes tanto a la salud mental como a las enfermedades mentales.
La idea de que puede haber trastornos del miedo y la ansiedad solo existe desde
mediados del siglo XIX. Entre 1860 y 1900, los médicos europeos comenzaron a
24

agrupar los síntomas de ansiedad en síndromes médicos con nombres

como neurastenia , agorafobia y corazón de soldado . A fines del siglo XIX, Sigmund
Freud acuñó el término neurosis de ansiedad para describir un síndrome que incluía
irritabilidad general, expectativa y preocupación ansiosas, ataques repentinos de
ansiedad, fobias y una variedad de síntomas físicos. 25
 La causa fue, como se puede suponer con Freud, sexual, aunque también afirmó que
por lo general existía una predisposición hereditaria en el trabajo. En particular, Freud
creía que la neurosis de ansiedad era el resultado de un exceso de tensión sexual
derivada de la abstinencia sexual, el coitus interruptus o cualquier otra situación en la
que se frustraba la gratificación sexual. Más tarde se fue a ver a la ansiedad como una
26

respuesta más general de peligro, pero el peligro, según Freud, a menudo se originó
dentro de la mente misma. ansiedad, afirmó, era una señal de que el ego estaba en
27 La

peligro de ser abrumado por impulsos inaceptables y deseos inconscientes. Para

contener esta amenaza, Freud creía que el ego aplica mecanismos de defensa como la
represión y el desplazamiento.
Durante gran parte del siglo XX, las teorías psicoanalíticas de Freud y sus
descendientes intelectuales prevalecieron en la psiquiatría. Como resultado, los
psiquiatras y psicólogos pusieron poco énfasis en la disección de diferentes síndromes
de ansiedad, en parte porque había un tratamiento, el psicoanálisis, que funcionaba
para todo.
Pero en las décadas de 1950 y 1960, los psicólogos del comportamiento,
influenciados por John Watson y BF Skinner, estaban desarrollando terapias diseñadas
para tratar las fobias, y los psiquiatras comenzaron a experimentar con fármacos para
tratar la agorafobia y la neurosis de ansiedad. De repente, importaba qué tipo de
ansiedad tenías. Entonces, cuando los psiquiatras estadounidenses dieron a conocer la
tercera edición del DSM (DSM-III) en 1980, introdujeron toda una cartera de trastornos
de ansiedad. La edición más reciente del manual de diagnóstico, DSM-IV, incluye siete
trastornos de ansiedad principales: trastorno de pánico, agorafobia sin antecedentes de
pánico, trastorno de ansiedad generalizada, fobias específicas, fobia social, trastorno de
estrés postraumático y trastorno obsesivo compulsivo. Cada uno de los síndromes tiene
su propio sabor de ansiedad patológica, pero todos representan variaciones de los
mecanismos normales de miedo y ansiedad que evolucionaron para mantenernos a
salvo en un mundo peligroso.
Uno de los hechos más sorprendentes sobre los trastornos de ansiedad es lo comunes
que son. La encuesta más grande de adultos estadounidenses encontró que alrededor
del 29 por ciento —¡más de una cuarta parte de la población! - cumplirá con los criterios
para un trastorno de ansiedad en algún momento de sus vidas. Como grupo, los
28

trastornos de ansiedad son la forma más común de trastorno psiquiátrico, superando

los trastornos del estado de ánimo como la depresión y el trastorno bipolar, y los
trastornos por uso de sustancias como la adicción al alcohol y las drogas. Y los
trastornos de ansiedad no son benignos, además de incurrir en una enorme carga de
sufrimiento personal y costos económicos (decenas de miles de millones de dólares al
año solo en los Estados Unidos), también se encuentran entre las enfermedades
crónicas más discapacitantes de toda la medicina.
 Un estudio reciente analizó una serie de enfermedades mentales y físicas en términos
de cuántos días al mes cada enfermedad dejaba a las personas sin trabajo o sin sus
actividades habituales. Los investigadores encontraron que los trastornos de ansiedad
ocupaban el segundo lugar después de los trastornos musculoesqueléticos y superaron
con creces al cáncer, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, las enfermedades
digestivas e incluso las enfermedades cardíacas. 29

Entonces, ¿pueden la biología del miedo y la memoria emocional ayudarnos a

comprender lo que sucede en los trastornos de ansiedad? Para los trastornos de
ansiedad más comunes, existen buenas razones para creer que existe un problema con
el funcionamiento de los circuitos del miedo. Por ejemplo, en comparación con otras
personas, las personas con trastornos de ansiedad adquieren miedos condicionados
con mayor facilidad y tienen más dificultad para extinguirlos. personas que sufren de
30 Las

trastorno de pánico tienen una tendencia a generalizar en exceso el miedo

condicionado, es decir, sus respuestas al miedo tienen fugas y pueden adherirse a una
amplia gama de estímulos. Un gran número de estudios de neuroimagen han
31

demostrado que las personas con trastornos de ansiedad tienen anomalías en la

estructura y función de las regiones del circuito del miedo que incluyen la amígdala, la
ínsula, la corteza prefrontal y el hipocampo. 14 , 32 -35

Como conjeturaba el propio John Watson, las fobias proporcionan el ejemplo más
obvio de que el condicionamiento del miedo salió mal. Una fobia es un miedo exagerado
y la evitación de algún objeto, situación o experiencia. Los médicos reconocen tres tipos
principales de trastornos fóbicos, dependiendo de qué es lo que temes. Por ejemplo,
alguien con una fobia específica tiene un miedo extremo a un objeto o situación
específicos, como serpientes, espacios cerrados o tormentas eléctricas. Cuando el
miedo es de otras personas, es decir, la vergüenza y la ansiedad en situaciones sociales,
se llama fobia social ; y cuando el miedo se centra en la experiencia de sensaciones de
pánico, lo llamamos agorafobia .
Es importante recordar que todos estos miedos pueden ser normales y algunos son
universales. Pero el miedo normal se convierte en fobia cuando es excesivo, persistente
y causa sufrimiento o deterioro. Las personas con trastornos fóbicos generalmente
evitan todo lo que temen, y eso puede llevarles a una vida muy restringida. Si tiene una
fobia específica a los espacios cerrados (claustrofobia), es posible que no pueda viajar
en ascensor, viajar en avión o hacerse una resonancia magnética sin entrar en pánico. Si
le temes a las situaciones sociales, puedes evitar las citas, comer en restaurantes, ir a
entrevistas de trabajo o participar en reuniones. Y si tiene miedo de tener sentimientos
de pánico, puede evitar cualquier situación en la que esos sentimientos hayan ocurrido
o de la que sea difícil escapar si lo hacen: ir al centro comercial, cruzar puentes o incluso
simplemente salir de casa.
A la prensa popular le gusta inventar nombres de fobias esotéricas. Pegue la
palabra fobia en cualquier raíz griega o latina y listo: tiene un trastorno: homiclofobia
(miedo a la niebla); cronofobia (miedo al tiempo); socerophobia (miedo a los
suegros); triskaidekaphobia (miedo al número trece); y así. Pero como alguien que ha
tratado a pacientes con trastornos de ansiedad durante casi veinte años, puedo decirles
que estos no son problemas importantes de salud pública. Nunca he visto un caso de
metrofobia (miedo a la poesía), y mucho menos
hippopotomonstrosesquippedaliophobia (miedo a las palabras largas).
En realidad, los miedos y fobias más comunes tienen que ver con peligros a los que
nos hemos preparado para temer porque han sido amenazas reales a lo largo de nuestra
historia evolutiva: serpientes, insectos y otros animales peligrosos, tormentas, alturas,
ver sangre. o lesiones, espacios cerrados y amenazas sociales.
Podemos pensar en este tipo de amenazas como estímulos de miedo
incondicionados, cosas que rápidamente aprendemos a temer porque temerlas
mantuvo a nuestros antepasados a salvo. Algunos de estos, como el miedo a las alturas
36

y el miedo a separarse de un cuidador, parecen ser innatos y estar listos para

desaparecer la primera vez que nos encontramos con la amenaza. Para otros,
parecemos estar preparados biológicamente para aprenderlos mediante el
condicionamiento del miedo.

C ROCODILE F EARS
Me N cierto sentido, nuestra tendencia a recoger estos miedos es OTRO ejemplo de la experiencia-
expectante de aprendizaje: estamos sintonizados de forma innata para responder a las
señales de peligro, pero necesitamos algunas instrucciones acerca de lo que es
realmente perjudicial y lo que no.
En una serie de experimentos, los psicólogos Susan Mineka, Arne Öhman y sus
colegas han demostrado que los primates tienen un sesgo selectivo para aprender a
temer ciertas cosas y, a menudo, lo hacen observando las reacciones de los demás. Los
monos Rhesus rápidamente adquieren miedo a las amenazas naturales al observar a
sus compañeros monos, un proceso conocido como condicionamiento vicario. 36

monos en la naturaleza le temen a las serpientes, pero los monos criados en

Los

laboratorio no, lo que sugiere que se trata de algún tipo de aprendizaje. Si le muestra a
un mono de laboratorio un video de otro mono que reacciona con miedo a una serpiente
de juguete o un cocodrilo de juguete, el mono de laboratorio rápidamente desarrolla un
miedo a esos animales. Pero cuando el video está manipulado para que parezca que
37 , 38

el mono tenía miedo de algo que no es naturalmente peligroso, flores o un conejo de

juguete, el mono de laboratorio no desarrolla ningún miedo. Es como si el sistema de
aprendizaje del miedo del mono estuviera predispuesto a captar los miedos a las
amenazas naturales, pero ciego a las falsas.
El mismo tipo de aprendizaje sesgado del miedo ocurre en los bebés humanos. Si le
presenta una serpiente a un bebé, es probable que él o ella sienta curiosidad y no tenga
miedo, al igual que el pequeño Albert cuando se encontró por primera vez con una
rata. Pero los bebés de tan solo nueve meses asociarán rápidamente a las serpientes
con respuestas de miedo si se combinan con el sonido de una voz asustada. Y 39

numerosos estudios han encontrado que las personas pueden ser condicionadas a
temer peligros primarios (serpientes, arañas, caras enojadas) mucho más fácil e
intensamente que los estímulos neutrales (flores, hongos, formas) o incluso los peligros
modernos (pistolas puntiagudas, cuchillos, daños eléctricos). enchufes). 36

Las fobias se afianzan cuando nuestros mecanismos normales de condicionamiento

del miedo (los mismos circuitos de miedo que todos usamos para aprender sobre el
peligro) se fijan en una amenaza percibida y no la sueltan. Para algunas personas, una
combinación de genes y experiencias de vida hace que el circuito del miedo sea más
pegajoso; son particularmente susceptibles a captar y aferrarse a miedos que muchos
de nosotros dejaríamos pasar. Y es posible que ni siquiera recuerden un evento que
creó su fobia a las arañas o serpientes.

P RISONERS OF W AR
T ES AQUÍ UNA trastorno de ansiedad donde el miedo ACONDICIONADO evento es inolvidable. De hecho,
es uno de los únicos trastornos en toda la psiquiatría donde una experiencia de vida es
parte de su propia definición. Estoy hablando, por supuesto, del trastorno por estrés
postraumático (TEPT).
El hecho de que el trauma o el estrés extremo pueden causar ansiedad debilitante y
deterioro se hizo evidente gracias al desastre más antiguo provocado por el hombre: la
guerra. Después de la Guerra Civil estadounidense, los médicos comenzaron a
reconocer problemas duraderos en los soldados que habían visto muchos combates. En
1871, un cirujano del ejército llamado Jacob Méndez Da Costa describió un síndrome
que llamó corazón irritable (más tarde conocido como síndrome de Da Costa) entre los
veteranos de la Guerra Civil que parecían estar físicamente bien pero tenían episodios
de dolor en el pecho, palpitaciones, dificultad para respirar y agotamiento. Uno de los
casos de Da Costa fue el de un soldado de dieciocho años que había “servido en su
regimiento durante un año, marchando mucho y estando muy expuesto. Durante un par
de meses antes de irse, fue atacado frecuentemente por la noche con sensaciones
sofocantes o sofocantes y con palpitaciones; e incluso antes de esto le había resultado
difícil cumplir con su deber y tenía signos de problemas cardíacos ”(p. 21). 40

Después de la Primera Guerra Mundial, decenas de miles de soldados quedaron

paralizados por lo que llegó a conocerse como choque de proyectiles, un síndrome
incapacitante de pánico, recuerdos intrusivos, pesadillas, insomnio y disociación, que
captura casi por completo la definición moderna de TEPT. Un caso típico, reportado en
1918 en la revista médica The Lancet insinúa el tormento con el que vivían estos
soldados. La víctima era un oficial que había sido enterrado vivo por la explosión de un
proyectil, y luego “colapsó por completo después de una experiencia muy penosa, en la
que salió a buscar a un compañero y encontró su cuerpo hecho pedazos, con la cabeza
y miembros separados del tronco ”:

Desde ese momento había sido perseguido por la noche por la visión de su
amigo muerto y mutilado. Cuando dormía tenía pesadillas en las que aparecía
su amigo, a veces como lo había visto destrozado en el campo, a veces con el
aspecto aún más aterrador de alguien cuyos miembros y rasgos habían sido
carcomidos por la lepra. El oficial mutilado o leproso del sueño se acercaba
cada vez más hasta que el paciente se despertaba repentinamente empapado
de sudor y en un estado de terror extremo. Temía irse a dormir y pasaba cada
día mirando hacia adelante con dolorosa anticipación a la noche. Le habían
aconsejado que mantuviera alejados de su mente todos los pensamientos sobre
la guerra, pero la experiencia que se repetía tan a menudo por la noche era tan
insistente que no podía apartarla por completo de sus pensamientos, por mucho
que intentara hacerlo. (pág.174)41

Devastados por la brutal guerra de trincheras de la Gran Guerra, se informó que hasta
doscientos mil soldados quedaron exentos de más deberes como resultado del impacto
de un proyectil. Con cada guerra sucesiva, la historia ha sido la misma: miles de jóvenes
42

con cicatrices mentales que no sanarían.

A medida que aumentaba la conciencia del síndrome, los médicos empezaron a
reconocerlo entre las víctimas de desastres, accidentes automovilísticos y delitos
violentos. En las décadas de 1970 y 1980, dos corrientes de revuelo cultural llevaron el
fenómeno del estrés traumático y sus secuelas al centro del escenario. La primera fue
una aparente epidemia de discapacidad psicológica entre los veteranos de la era de
Vietnam (síndrome post-Vietnam), y la segunda fue una creciente convicción de que el
abuso sexual y físico infantil era mucho más común y destructivo de lo que nadie había
imaginado anteriormente. Los defensores, las familias y los médicos clamaron por un
mayor reconocimiento del flagelo del trauma psíquico. Y así, en 1980, cuando el DSM-
III dio a conocer un nuevo sistema de diagnóstico para psiquiatría, nació formalmente
el diagnóstico de PTSD.
Además de requerir que una persona haya sufrido un evento traumático aterrador,
el diagnóstico involucra tres grupos de síntomas que lo deterioran y que deben persistir
durante al menos un mes. El primero de estos grupos se conoce como volver a
experimentar síntomas . Estos son esencialmente recuerdos relacionados con el trauma
que regresan y persiguen a la víctima en forma de flashbacks, pesadillas, recuerdos no
deseados o reacciones de miedo desencadenadas por señales que evocan el evento
traumático. El segundo grupo de síntomas, conocido como síntomas de evitación y
entumecimiento , incluye los esfuerzos para evitar pensamientos, actividades, personas
y sentimientos que recuerdan a la víctima el trauma. Las víctimas también pueden
sentirse emocionalmente insensibles o distantes y tener dificultades para conectarse
con otras personas o imaginar un futuro normal. Y, finalmente, hay síntomas de
hiperactivación , que se asemejan a un estado de miedo y alarma persistentes: insomnio,
arrebatos de ira, dificultad para concentrarse, hipervigilancia y respuestas de
sobresalto exageradas.
A pesar del consenso generalizado de que el trauma puede causar síntomas
psicológicos debilitantes, el PTSD se ha convertido en uno de los diagnósticos más
controvertidos y políticamente cargados de la psiquiatría moderna. Incluso dentro de
la profesión, algunos han criticado los criterios de diagnóstico por incluir síntomas que
son comunes a muchos trastornos del estado de ánimo y ansiedad y no específicos de
causas traumáticas. o, por otro lado, pueden ser simplemente reacciones normales al
43

estrés mayor y no un trastorno en absoluto. 44

Además, los criterios de lo que constituye un evento traumático se han ampliado con
el tiempo. En la definición actual del DSM, una exposición traumática requiere que "la
persona experimentó, presenció o se enfrentó a un evento o eventos que involucraron
muerte real o amenaza de muerte o lesiones graves, o una amenaza a la integridad física
de sí mismo o de otros", y que evocaba "miedo intenso, desamparo u horror". Las 45

palabras confrontadas no habían aparecido en ediciones anteriores del manual de

diagnóstico y abrieron la puerta a una gama mucho más amplia de experiencias
potencialmente traumáticas. Por ejemplo, ahora uno puede calificar para un
diagnóstico de PTSD después de haber escuchado o leído simplemente sobre un evento
terrible que le sucedió a otras personas. El psicólogo de Harvard Richard J. McNally
señala que “tal exposición de segunda mano parece cualitativamente distinta de estar
sometido a bombardeos de artillería durante días y días mientras se acurruca en una
trinchera embarrada” (p. 231). McNally cree que diluir la definición de trauma podría
46

convertir el diagnóstico de PTSD en una mezcla tan heterogénea que será imposible
tener una idea firme de lo que está sucediendo a nivel psicobiológico: “es como clavar
gelatina en una pared, " él dijo.
Pero pocos cuestionan que un trauma importante puede crear reacciones de miedo
condicionadas que son debilitantes. Existe una creciente evidencia de que el PTSD no
es tanto un trastorno del aprendizaje del miedo, sino uno de la extinción del
miedo. Prácticamente todo el mundo puede desarrollar miedos después de un trauma
47

que amenaza la vida. Lo que distingue al PTSD es que los miedos no desaparecen.

T NFORGETTABLE EN E MUY W AY
A MY R APPELL LLEGÓ A MI OFICINA EN BUSCA DE AYUDA POR ANSIEDAD. Estaba vestida con un traje de
negocios y habló con una formalidad que tomé como una indicación de su incomodidad al
reunirse con un psiquiatra. Ella había estado teniendo ataques de pánico que parecían
ocurrir principalmente de noche. Su matrimonio de cinco años se estaba desmoronando,
y pensó que el primer ataque pudo haber ocurrido una noche después de que su esposo
llegó a casa ebrio y trató de presionarla para que tuviera relaciones sexuales.
Desde entonces, los ataques ocurrieron varias noches a la semana. Ella y su esposo
discutían con frecuencia y recientemente habían decidido separarse. Ella negó tener
síntomas de depresión, excepto dificultad para dormir, y no informó antecedentes de
problemas de ansiedad o abuso de sustancias. Después de una extensa revisión de su
historial y síntomas, dijo que su única preocupación era aliviar los ataques de pánico. Su
apretada agenda, dijo, le dificultaría comprometerse con la psicoterapia, y se preguntó si
había algún medicamento que pudiera ayudarla. Probamos un antidepresivo ISRS, pero
después de seis semanas, ella informó que el medicamento solo parecía ponerla más
nerviosa. Luego comenzamos una prueba de clonazepam, un medicamento contra la
ansiedad, y en dos semanas, ella informó que el pánico había
mejorado. Desafortunadamente, su recuperación fue de corta duración: durante el mes
siguiente, se deprimió cada vez más y nuevamente comenzó a experimentar ataques de
ansiedad diarios. Pero antes de que pudiéramos abordar el problema, dejó de asistir a sus
citas.
Luego, un día, unos meses después, recibí una llamada de un hospital local. "Dr. Smoller,
este es el Dr. Benham. Tenemos a su paciente Amy Rappell aquí en nuestra Sala de
Emergencias; vino quejándose de dolor en el pecho, pero está descartada para un infarto
de miocardio, y parece que fue un ataque de pánico. Pero también nos dice que ha estado
bebiendo a diario durante el último mes y que aceptó venir para la desintoxicación ".
En nuestra próxima reunión, la Sra. Rappell me contó la historia completa de la que
antes se había sentido demasiado avergonzada para contársela. La noche en que su
esposo la presionó para que tuviera relaciones sexuales había vuelto a despertar terribles
recuerdos del abuso que había sufrido cuando era niña a manos de un amigo de la
familia. Comenzó a tener pesadillas horribles sobre el abuso, y casi todas las noches estaba
inundada de recuerdos no deseados que no podía reprimir.
El terror que sintió fue tan intenso como lo que había experimentado de niña, y se
dedicó a medicar su pánico con alcohol. Esto aliviaría temporalmente su ansiedad, pero
los horribles recuerdos regresarían y la abrumarían. Pronto comenzó a beber más y más,
primero para calmar la ansiedad y, finalmente, para alcanzar un estado casi inconsciente
que finalmente borraría los recuerdos de miedo.
Descubrió que el miedo y las imágenes intrusivas podían ser provocadas por cualquier
cosa que le recordara remotamente su trauma infantil: un drama criminal en la televisión,
una palabra de enfado de su marido, una habitación oscura. Ella y su esposo se separaron
y ella se encontró incapaz de dormir con las luces apagadas. A medida que aumentaba su
miedo, instaló un cerrojo en su dormitorio y se quedó despierta mirando la puerta, su
mente en las garras de recuerdos tan poderosos que ahora vivía en un estado de alarma
constante, incapaz de distinguir el pasado del presente.
 Afortunadamente, la mayoría de nosotros nunca experimentaremos la conspiración
del miedo y la memoria que atormentó a Amy Rappell. Y, sin embargo, el sufrimiento
causado por el TEPT y otros trastornos de ansiedad implica una subversión de los
mismos circuitos de memoria emocional que nuestro cerebro utiliza habitualmente
para recordar qué situaciones son seguras y cuáles debemos temer.
En el caso del PTSD, los estudios de neuroimagen han encontrado anomalías en la
actividad de la corteza prefrontal ventromedial (vmPFC), un área clave en el
aprendizaje de la extinción del miedo. La investigación de mi colega Mohammed Milad
en el Hospital General de Massachusetts ha demostrado que las personas que son
menos capaces de superar los miedos aprendidos tienen tejido cerebral más delgado y
menos actividad en la vmPFC. El vmPFC tiene un papel crucial en enseñarle a la
33 , 48 , 49

amígdala que lo que una vez aprendimos a temer es realmente seguro. El hipocampo, a
su vez, ayuda a recuperar estos recuerdos de seguridad cuando nos encontramos con
recordatorios del contexto peligroso. Y así, tal como podríamos esperar, en
comparación con los individuos sanos, las víctimas de PTSD tienen una actividad
reducida en la vmPFC, hipocampos más pequeños y menos activos y amígdalas más
reactivas (presumiblemente debido a una menor inhibición por parte de la vmPFC y el
hipocampo). Es como si todo el circuito de extinción fuera disfuncional: las
14 , 32 , 34

reacciones de miedo y sobresalto son más intensas, y los temores que se aprendieron
en un contexto ahora se generalizan a otros que tienen conexiones incluso vagas con el
trauma.

T HE N ATURALEZA Y N URTURE DE A NXIETY

I F se piensa en ello, sin embargo, el condicionamiento del miedo no puede ser toda la historia detrás de los
trastornos de ansiedad como el trastorno de estrés postraumático y fobias. Todos
estamos expuestos a alturas, espacios cerrados y arañas, pero la mayoría de nosotros
no desarrollamos fobias. Más del 60 por ciento de los estadounidenses están expuestos
a traumas en algún momento de sus vidas, que incluyen agresiones físicas, accidentes
potencialmente mortales y la pérdida repentina de un ser querido. trauma es aún más
50 El

común en áreas del mundo que han sido devastadas por guerras, conflictos étnicos y
desastres naturales, como Oriente Medio, Asia y África. Y, sin embargo, la mayoría de
las personas que experimentan un trauma no desarrollan PTSD. Por ejemplo, la tasa de
por vida de PTSD en los Estados Unidos es de alrededor del 7 por ciento,
aproximadamente una décima parte de la proporción de personas que experimentan
eventos traumáticos. 28

Entonces, estar expuesto a algo aterrador o incluso traumático no es suficiente para

causar un trastorno de ansiedad. Entonces, la pregunta obvia es ¿qué hace que algunas
personas sean vulnerables a la transformación del miedo y la ansiedad normales en
desorden?
 La respuesta no es del todo clara, pero la evidencia nos devuelve a la intersección de
genes y experiencia. Los estudios han demostrado una y otra vez que todos los
trastornos de ansiedad son hereditarios. Por ejemplo, los familiares de primer grado
(hermanos e hijos) de personas con fobias tienen aproximadamente cinco veces más
probabilidades de desarrollar una fobia en comparación con los familiares de personas
sin el trastorno. Lo mismo ocurre con el trastorno de pánico, la agorafobia, la fobia
social, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de estrés postraumático y el
trastorno obsesivo-compulsivo. 51 estudios sobre gemelos encuentran que la
Los

heredabilidad de todos estos trastornos de ansiedad es de alrededor del 25 al 45 por

ciento. Al mismo tiempo, debido a que la heredabilidad no es del 100 por ciento, los
52

factores ambientales, incluidas las experiencias de vida, deben explicar una proporción
aún mayor de vulnerabilidad.
La teoría principal de cómo estas influencias genéticas y ambientales hacen que
algunas personas sean vulnerables y otras resistentes se denomina a menudo modelo
de “diátesis-estrés”. La palabra diátesis se refiere a una predisposición subyacente. La
53

idea es que existe una amplia gama de variaciones normales en lo que respecta al miedo
y la ansiedad, pero algunos de nosotros, en virtud de nuestra particular dotación
genética e historias de vida, somos más sensibles a las amenazas y propensos a
experimentar ansiedad que otros. Cuando nos encontramos con experiencias
amenazantes, aquellos de nosotros en el lado superior de la propensión a la ansiedad
somos susceptibles a síntomas de ansiedad más intensos y persistentes. En otras
palabras, la combinación de una diátesis propensa a la ansiedad y acontecimientos
vitales estresantes da como resultado una tendencia a pasar de la ansiedad normal a la
ansiedad patológica.
Las personas propensas a la ansiedad a menudo tienen un sesgo cognitivo que les
hace ver el peligro donde otros no podrían. Su atención se dirige más fácilmente a
54

cualquier signo de amenaza, y tienen una mayor sensibilidad de las regiones del cerebro
involucradas en el condicionamiento del miedo y el procesamiento de las emociones,
especialmente la amígdala, la ínsula y la corteza prefrontal. Y eso parece ser parte de
55 -62

la historia de cómo las variaciones en nuestros genes provocan variaciones en nuestra

respuesta emocional a la vida, incluido lo ansiosos y temerosos que tendemos a ser.
En el Capítulo 2, les conté la historia de cómo mis colegas y yo descubrimos que un
gen llamado RGS2 está asociado con la propensión a la ansiedad en los niños, así como
con la hiperreactividad de la amígdala y la ínsula cuando las personas miran rostros
atemorizados y enojados. Un gran número de estudios han encontrado efectos
63

similares para una variante del gen transportador de serotonina ( SLC6A4 ) que parece
afectar el temperamento ansioso en animales, desde ratones hasta monos y humanos. 64 -

67Como expliqué en el Capítulo 2, la proteína producida por este gen es el objetivo de

los fármacos ISRS que se utilizan ampliamente para tratar los trastornos de ansiedad y
la depresión.
 Existe una variante genética común en el promotor del gen que afecta la forma activa
en que se expresa el gen. A la versión del alelo corto le faltan cuarenta y cuatro pares de
bases de ADN en comparación con el alelo largo. Estos pares de bases faltantes hacen
que el gen transportador de serotonina sea menos activo. Los estudios de imágenes
cerebrales han demostrado que las personas que portan el alelo corto tienen una mayor
reacción de la amígdala cuando miran rostros emocionales, especialmente rostros
temerosos. Además, el alelo corto se ha asociado con una conectividad más débil entre
68

la amígdala y una región de la corteza prefrontal importante para inhibir la amígdala y

extinguir el miedo. En otras palabras, aquellos de nosotros que somos portadores de
69

esta variante genética específica podemos tener más dificultades para controlar las
reacciones de miedo y ansiedad.
Está surgiendo una historia similar para un gen llamado BDNF , que produce el factor
neurotrófico derivado del cerebro, una proteína que promueve el crecimiento y la salud
de las neuronas. Cuando los animales están expuestos al estrés, los niveles de BDNF
aumentan en el hipocampo, donde tiene efectos antidepresivos y amortiguadores del
estrés. BDNF también juega un papel fundamental en el aprendizaje del miedo, la
* El

extinción y la memoria en la amígdala, la corteza prefrontal y el hipocampo al promover

la plasticidad sináptica. Se ha demostrado que las inyecciones de y BDNF en la
71 , 72 , 73

corteza prefrontal medial extinguen los miedos condicionados en ratas. Varios 74

estudios han demostrado que las personas que portan una sola variación en la
secuencia de ADN de este gen tienen niveles más altos de propensión a la ansiedad,
reactividad de la amígdala y deficiencias en la memoria, incluida la memoria de
extinción por miedo. La variación del ADN hace que un aminoácido, la metionina, sea
sustituida por valina en la proteína BDNF y parece ser común entre las personas de
ascendencia europea-americana.
En 2006, un equipo dirigido por científicos de la Facultad de Medicina de Cornell
informó sobre un experimento notable que relacionó directamente la variación de la
valina / metionina del BDNF con la propensión a la ansiedad. Usando ingeniería
genética, insertaron el alelo de metionina humana (alelo Met) en una línea de ratones,
creando animales que llevan este único cambio de ADN humano. Efectivamente,
75

el met -allele ratones tenían un comportamiento de ansiedad aumentado relacionado

* los

con el estrés y deterioro de la memoria, lo mismo que se había informado en los seres
humanos portadores de esta variante genética.
Luego, en 2010, los investigadores realizaron experimentos de condicionamiento del
miedo tanto con los ratones BDNF- met como con un grupo de voluntarios
humanos. Tanto los ratones como los humanos que portaban el alelo met habían
76

alterado la extinción del miedo. Luego, los investigadores colocaron a los sujetos
humanos en un escáner de resonancia magnética funcional durante el aprendizaje de la
extinción, y descubrieron que los portadores de Met tenían una actividad reducida en
la corteza prefrontal ventromedial (vmPFC) y una mayor actividad en la amígdala,
exactamente lo que esperaríamos porque sabemos que temen la extinción implica la
inhibición de la amígdala por la vmPFC. Así que aquí hay una variación genética
específica que parece aumentar la propensión a la ansiedad e interferir con dejar ir el
miedo al debilitar los frenos de nuestro circuito de miedo.
La búsqueda de genes que afecten la propensión a la ansiedad es un desafío
continuo. Hasta ahora, los pocos genes que se han encontrado explican solo una
pequeña fracción de la heredabilidad estimada a partir de estudios de gemelos. Y eso es
lo que esperaríamos dado que la propensión a la ansiedad y los trastornos de ansiedad
son muy complejos y probablemente involucran muchos (quizás miles) de genes que
tienen pequeños efectos por sí mismos. Pero estos primeros resultados sugieren que
los genes operan sesgando sutilmente la sensibilidad de los circuitos cerebrales
involucrados en percibir y procesar el miedo y otras emociones, ajustando el lente de
la prominencia a través del cual experimentamos el mundo que nos rodea.
Sin embargo, como vimos en el Capítulo 3, la experiencia de la vida puede tener el
mismo efecto. Ahora está claro que las experiencias en la niñez también dan forma a
cómo nuestro cerebro procesa las emociones y los eventos estresantes de la vida. El
abuso infantil, la negligencia y otras formas de adversidad pueden tener efectos
duraderos en la ansiedad y el miedo que nos sentimos, especialmente si ocurren
durante períodos sensibles del desarrollo del cerebro, cuando los umbrales para
detectar amenazas y regular nuestras emociones se establecen en los circuitos
emocionales de nuestro cerebro. sesos. Recuerde que la adversidad temprana puede
modificar la química de nuestros cromosomas, provocando cambios epigenéticos que
pueden programar las respuestas de las hormonas del estrés y la ansiedad de manera
duradera que sensibilizan los circuitos del miedo. Los efectos epigenéticos sobre la
expresión del gen BDNF , por ejemplo, pueden afectar la fuerza con que un animal se
aferra a los recuerdos del miedo.77

Para algunos de nosotros, nuestros genes pueden contribuir a los problemas de

ansiedad al aumentar la posibilidad de que estemos expuestos a situaciones
peligrosas. Un estudio de gemelos de veteranos de Vietnam encontró una heredabilidad
de 35 a 47 por ciento para la exposición a traumas relacionados con el combate, es decir,
la probabilidad de que un soldado se encontrara en peligro estaba influenciada por los
genes. Otro estudio de civiles encontró que la exposición a un trauma por agresión,
78

como ser víctima de un atraco o agresión sexual, tenía una heredabilidad del 20 por
ciento.
79

¿Cómo podrían afectar los genes de una persona si estaría en el lugar equivocado en
el momento equivocado? La respuesta más probable está nuevamente relacionada con
el temperamento y la personalidad. Los genes que contribuyen a la toma de riesgos, la
búsqueda de nuevas experiencias e incluso los rasgos antisociales pueden aumentar la
posibilidad de que se encuentre en situaciones en las que surgen problemas. 80
B OUNDARY V as violaciones
T Aquí está una interesante REPERCUSIONES DE LA IDEA que la vulnerabilidad a los trastornos de
ansiedad se inicia con una exageración general de los sistemas de miedo y ansiedad
normales. Si esa idea es cierta, deberíamos ver mucha superposición en la biología de
los diferentes trastornos de ansiedad. Los numerosos trastornos de ansiedad deben
compartir características entre sí y con una variación temperamental normal en la
propensión a la ansiedad. Y eso es exactamente lo que muestra la evidencia.
Resulta que los genes que influyen en la personalidad ansiosa y una amplia gama de
trastornos de ansiedad se superponen sustancialmente. Y también hay una fuerte
81 -83

superposición a nivel de la función cerebral. Recuerde que los estudios de neuroimagen

encuentran que las personas sanas pero propensas a la ansiedad tienen una mayor
reactividad de la amígdala cuando se les presentan estímulos emocionales,
especialmente caras temerosas. Lo mismo ocurre con las personas con una amplia
56 , 84

gama de trastornos de ansiedad: fobias específicas, trastorno de ansiedad social,

agorafobia, trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada y PTSD. Quizás no 14

sea sorprendente entonces que los principales tratamientos para los trastornos de
ansiedad (antidepresivos y terapia cognitivo-conductual) tiendan a funcionar para
todos los trastornos de ansiedad.
Eso no quiere decir que todos estos diferentes trastornos de ansiedad sean en
realidad nombres diferentes para lo mismo. Tienen diferentes constelaciones de
síntomas y una variedad de diferentes factores de riesgo. Pero sí sugiere que puede ser
imposible trazar un límite claro entre la ansiedad normal y anormal, e incluso entre los
diversos trastornos de ansiedad.

T AKE B ACK LA F DERECHO

T OMPRENDER La biología del miedo y la ansiedad nos puede ayudar a entender cómo se desarrollan los
trastornos de ansiedad. Pero para las personas que padecen estos trastornos y aquellos
de nosotros que intentamos ayudarlos, la verdadera esperanza es que podamos utilizar
este conocimiento para mejorar el tratamiento. En los últimos años, psicólogos,
psiquiatras y neurocientíficos se han unido para hacer realidad esa
esperanza. Utilizando conocimientos de la neurociencia molecular de la memoria
emocional, los investigadores y los médicos están desarrollando métodos para
prevenir, reprimir y quizás incluso borrar los miedos traumáticos y los recuerdos
dolorosos. Los resultados, aunque preliminares, son sorprendentes.
Como veremos, cada una de estas estrategias explota la biología de la memoria
emocional para intentar piratear el sistema y usarlo en nuestro beneficio. El primero
intenta utilizar medicamentos para evitar que los recuerdos traumáticos se
arraiguen. El segundo ofrece un fármaco que puede potenciar los efectos de la
psicoterapia para ayudar a extinguir miedos que ya existen. Y el tercero secuestra la
base molecular de la memoria para reescribir un pasado doloroso.

F IRST R ESPONDERS
W SOMBRERO si podríamos haber evitado A MI R DEL TRAUMA APPELL de gelificación en un recuerdo
imborrable? Imagínese el dolor y el sufrimiento que se habría librado.
Después de un evento traumático, hay una breve ventana de tiempo antes de que el
miedo se arraigue como un recuerdo, y eso crea una oportunidad para intervenir. Una
forma de hacerlo podría ser sofocar la tormenta de hormonas del estrés que preparan
la amígdala para generar recuerdos de miedo.
La excitación emocional que acompaña al estrés y el trauma implica una oleada de
epinefrina (adrenalina, de las glándulas suprarrenales) y su prima química, la
norepinefrina, que actúan sobre la amígdala y ayudan a alimentar la cascada de eventos
celulares que consolidan los recuerdos emocionales. 85 Losmedicamentos que
desencadenan o imitan la liberación de noradrenalina en el cerebro mejoran el
condicionamiento del miedo en ratas y predisponen la amígdala hacia la amenaza en
humanos, mientras que las drogas que bloquean la noradrenalina interfieren con
86 , 87 , 88

el recuerdo de eventos cargados de emoción. 89

Ese tipo de evidencia sugirió una idea audaz al psiquiatra de Harvard Roger Pitman
y sus colegas: ¿y si pudiéramos bloquear las hormonas del estrés que ayudan a grabar
recuerdos traumáticos en nuestras sinapsis?
El fármaco propranolol se ha utilizado durante décadas para tratar la presión arterial
alta al bloquear los receptores de epinefrina y norepinefrina. Estos receptores se
conocen como receptores beta-adrenérgicos, por lo que fármacos como el propanolol
se denominan betabloqueantes. El propranolol también es bien conocido por los
músicos y actores como una pastilla que puede aliviar el pánico escénico,
principalmente al aquietar el corazón palpitante, la voz temblorosa y las manos
temblorosas que hacen que la gente sepa que estás nervioso.
En el transcurso de diez días, Pitman y sus colegas administraron propanolol o un
placebo a los pacientes que acudieron a la sala de emergencias del Hospital General de
Massachusetts después de sufrir accidentes automovilísticos y otros eventos
traumáticos. Tres meses después, cuando los investigadores volvieron a examinar a
90

los pacientes en busca de síntomas de TEPT y respuestas fisiológicas mientras

recordaban el evento traumático, los que habían recibido propranolol tuvieron
respuestas de estrés significativamente más bajas. La implicación fue poderosa: al
interferir con la tendencia normal del cerebro a crear recuerdos poderosos de eventos
estresantes, un medicamento para la presión arterial de uso común podría ahorrar a las
víctimas de trauma el dolor de temores inolvidables. El jurado aún está deliberando
sobre cuán efectivo es realmente el propranolol, pero la posibilidad de proteger el
cerebro emocional del trauma psíquico es emocionante.
Una razón por la que puede resultar difícil prevenir realmente la formación de
recuerdos traumáticos tiene que ver con el tiempo. Nuestros cerebros son muy buenos
para aprender a temer cosas que amenazan la vida. Ante un estrés abrumador, como un
asalto físico o sexual, la ventana para bloquear la consolidación de la memoria puede
cerrarse rápidamente. Interferir con ese proceso puede requerir intervenir pocos
minutos después de la exposición al peligro. Para cuando la víctima llega a la sala de
emergencias, probablemente sea demasiado tarde. Incluso si el propranolol demuestra
ser protector, es posible que no sea factible introducirlo en el cerebro antes de que se
cierre la ventana de acondicionamiento para la mayoría de las personas.
La importancia de la prisa para bloquear la consolidación de la memoria quedó clara
en un estudio de casi setecientos militares de la guerra de Irak que habían resultado
gravemente heridos en el campo de batalla por artefactos explosivos improvisados,
disparos, morteros o granadas propulsadas por cohetes. Es común que a los soldados
91

heridos se les administre morfina intravenosa para tratar su dolor en las primeras
etapas de la atención médica de emergencia. Se sabe que el dolor desencadena una
efusión de hormonas del estrés como la epinefrina y la norepinefrina, y existe evidencia
de que la morfina, como el propranolol, puede interferir con la consolidación de la
memoria mediante un efecto betabloqueante.
Los autores del estudio del personal militar se preguntaron si la morfina podría tener
un efecto protector contra el desarrollo de TEPT. Cuando compararon a los que
recibieron morfina con los que no, el efecto fue dramático. Dos años después de su
lesión, la incidencia de PTSD se redujo casi a la mitad entre los que recibieron
morfina. Y, lo que es más importante, más del 70 por ciento de los que fueron tratados
con morfina intravenosa la contrajeron una hora después del trauma. No sabemos con
certeza qué hubiera pasado si la morfina se hubiera retrasado, pero es probable que el
tratamiento inmediato haya hecho una diferencia.

T HE P ETER P RINCIPIO
O F supuesto, para personas que ya tienen trastorno de estrés postraumático, PREVENCIÓN no es
una opción. Afortunadamente, nuestros recuerdos no están escritos en piedra sino en
sinapsis, y las sinapsis son de plástico. Así como podemos aprender a temer, también
podemos aprender a no temer; de eso se trata la extinción del miedo.
Uno de los tratamientos más antiguos y eficaces para los trastornos de ansiedad tiene
que ver con la extinción del miedo. Con el caso de Little Albert, los conductistas
establecieron que los miedos y las fobias se pueden aprender. Cuatro años después del
"éxito" de Watson al aterrorizar a Little Albert, otra psicóloga estadounidense, Mary
Cover Jones, informó sobre el primer uso exitoso del condicionamiento para eliminar el
miedo. Su primer sujeto fue un niño de tres años llamado Peter que, como Albert, había
desarrollado un miedo a los conejos blancos. Jones y su equipo expusieron
repetidamente a Peter al conejo mientras al mismo tiempo le daban comida y dulces al
niño. Después de una serie de estas sesiones, el miedo de Peter desapareció. 92

A partir de la década de 1950, los psiquiatras y psicólogos comenzaron a desarrollar

terapias más formales que trasladaron el conductismo del laboratorio a la clínica. Si las
reacciones de miedo se pueden aprender mediante el condicionamiento clásico
(pavloviano) y operante (skinneriano), estas nuevas terapias demostraron que se
pueden conquistar de la misma manera. Al exponer gradualmente a un paciente fóbico
a su peor miedo en un contexto seguro, el miedo pierde su poder.
En la década de 1970, un psiquiatra llamado Aaron Beck de la Universidad de
Pennsylvania desarrolló una variante de terapia conductual que llamó terapia
cognitiva. La idea era enseñar a los pacientes a reconocer y desafiar los pensamientos
automáticos y las suposiciones erróneas que estaban causando y perpetuando sus
problemas. En la década de 1980 se produjo una especie de fusión y la terapia
cognitivo-conductual (TCC), que combina los ingredientes activos de la terapia
cognitiva y los enfoques conductuales, se hizo cada vez más popular.
Desde la perspectiva de la neurociencia moderna, podemos pensar en las terapias
conductuales y la TCC como técnicas que ayudan a extinguir los recuerdos emocionales
dolorosos. Al desensibilizar sistemáticamente al paciente a lo que teme y replantear sus
pensamientos catastróficos, la TCC le permite formar recuerdos de seguridad donde
solo había recuerdos de miedo. Exponer gradualmente a alguien a un estímulo temido
(condicionado) en un entorno seguro extingue el miedo. Cuando este tratamiento tiene
éxito, también se ha demostrado que normaliza la reactividad de la amígdala cuando
luego se muestra a las personas lo que más temían. 93

Durante los últimos veinticinco años, una montaña de estudios ha establecido que las
terapias conductuales, incluida la TCC, son tratamientos efectivos para una amplia
gama de trastornos de ansiedad, así como depresión, trastornos alimentarios, adicción
e incluso trastornos psicóticos. De hecho, las terapias conductuales son el único
tratamiento que se ha demostrado que proporciona un beneficio duradero para todos
los trastornos de ansiedad, con tasas de éxito del orden del 50 al 80 por ciento.
En los meses posteriores a que Amy Rappell revelara el secreto que había estado
guardando, el trauma que se había apoderado de su mente y la había vuelto a visitar en
aterradoras oleadas de pánico, luchamos juntos para encontrar una manera de calmar
sus miedos. Cuando le recomendé un curso de TCC, se negó, diciendo que había probado la
terapia antes y que solo la había hecho sentir peor. Temía que cualquier tipo de terapia
significara que tendría que revivir su trauma y eso sería demasiado aterrador para
soportarlo. “Solo necesito olvidar”, me dijo con una mirada desesperada. Probamos una
serie de medicamentos, antidepresivos, anticonvulsivos, incluso antipsicóticos, pero
cualquier alivio que encontró fue de corta duración. Finalmente, exhausta y casi
desesperada, accedió a ver al terapeuta cognitivo-conductual al que la había referido.
Nos volvimos a encontrar después de que ella completó su primer mes de TCC. Esas
primeras semanas habían sido difíciles y confesó que había estado a punto de dejar de
fumar antes de cada sesión. Le dije que admiraba su fuerza para persistir a pesar de sus
impulsos de dejar de fumar y traté de asegurarle que los sentimientos que tenía no eran
infrecuentes. Necesitábamos ayudarla a permanecer con el tratamiento el tiempo
suficiente para que tuviera la oportunidad de funcionar.
Después de un segundo mes de tratamiento, parecía estar progresando. Ella estaba
durmiendo toda la noche. La puerta de su dormitorio estaba abierta. Y luego, cuando nos
conocimos dos meses después, algo había cambiado claramente. Ella se veía diferente de
alguna manera. Mientras hablaba con ella, me di cuenta de que estaba viendo su rostro
sin la máscara de tensa vigilancia que lo había cubierto como una película tensa durante
tanto tiempo. Me dijo que finalmente se liberó de los ataques de pánico y pudo
concentrarse en su trabajo nuevamente. Incluso había pasado el fin de semana fuera,
visitando a amigos por primera vez desde que ella y su marido se habían separado.
Después de cinco meses, Amy completó el CBT, segura de haber podido poner el pasado
en su lugar. En los años que siguieron, esa confianza a veces se ha visto afectada. Una vez,
después de encontrarse inesperadamente con el hijo del "amigo de la familia" que había
sido la fuente de su dolor, el pánico regresó con toda su fuerza, junto con una recaída en
la bebida. Reanudó la TCC y pudo recuperar el equilibrio. Hoy lo está haciendo bien,
agradecida por la tregua entre su pasado y su presente, pero consciente de que puede ser
provisional.

T URBO -C HARGED T ERAPIA

¿QUÉ PASARÍA SI HAY UNA FORMA DE IMPULSAR EL EFECTO DE LA TERAPIA DEL
COMPORTAMIENTO explotando la biología de la memoria emocional? Imagínese un fármaco
que pueda ayudar a extinguir los miedos patológicos.
Recordemos que la extinción del miedo implica un nuevo aprendizaje y que, a nivel
molecular, este aprendizaje depende de los cambios sinápticos que ocurren cuando el
neurotransmisor glutamato activa los receptores NMDA en la amígdala y la corteza
prefrontal. Si desea una droga que pueda aumentar el miedo a la extinción, el glutamato
(o algo así) sería una opción obvia. El problema es que las sustancias químicas que
imitan al glutamato en sí pueden ser tóxicas para el cerebro.
Afortunadamente, el neurocientífico de la Universidad de Emory Michael Davis y sus
colegas encontraron otra forma. Davis, que había sido uno de los pioneros en definir la
biología de la extinción del miedo en ratas, sabía que el glutamato necesita un
compañero para hacer su trabajo. La glicina, otro neurotransmisor (o su prima d-
serina), tiene que unirse al receptor de NMDA al mismo tiempo que el glutamato. En
2002, el laboratorio de Davis informó que la infusión directa de d-cicloserina (DCS), un
fármaco que imita la glicina y la d-serina, en la amígdala puede mejorar el aprendizaje
de la extinción en ratas; es decir, les ayuda a dejar ir el miedo. Obviamente, esa
94

estrategia no funcionará en humanos porque nadie estaría de acuerdo en recibir

inyecciones en la amígdala (si fuera posible). Pero sus resultados fueron emocionantes
porque las píldoras DCS se habían usado de manera segura en humanos desde la década
de 1950. A través de un mecanismo completamente diferente, DCS actúa como un
antibiótico y se ha utilizado durante mucho tiempo como un fármaco alternativo para
el tratamiento de la tuberculosis.
Kerry Ressler, residente de psiquiatría que trabajaba en el laboratorio en ese
momento, tuvo una corazonada. Si la terapia conductual funciona para los trastornos
de ansiedad al extinguir los miedos, tal vez DCS podría hacer que la terapia conductual
sea aún más efectiva. Ressler, ahora profesor en Emory, y su colega Barbara Rothbaum
trataron a veintisiete voluntarios que tenían fobia a las alturas (acrofobia) con terapia
conductual de realidad virtual. Antes de que comenzara el tratamiento, los sujetos
95

fueron asignados al azar para recibir DCS o un placebo y se les dijo que tomaran la
píldora entre dos y cuatro horas antes de sus sesiones de terapia. Durante las sesiones
de terapia, los sujetos usaron un casco de realidad virtual que simulaba la experiencia
de estar en un ascensor de vidrio en movimiento. Desde el interior del ascensor, podían
mirar hacia abajo por encima de una barandilla virtual. La terapia consistió en
exposición gradual y desensibilización a alturas (virtuales). Cada sujeto tuvo dos
sesiones de terapia con dos semanas de diferencia, mucho menos que el curso habitual
de dos meses necesario para tratar las fobias.
Al final del tratamiento, los resultados fueron claros. El grupo de DCS había
extinguido su miedo a las alturas con solo dos sesiones, mientras que el grupo de
placebo todavía temblaba en sus botas virtuales. Tres meses después, cuando los
investigadores hicieron que los sujetos regresaran y repitieran la experiencia del
ascensor virtual, el grupo de DCS permaneció curado de sus fobias. Y el beneficio no
estaba solo en el mundo de la realidad virtual: el grupo DCS había disminuido
significativamente su evitación de las alturas en el mundo real.
A medida que se corrió la voz sobre el éxito de la terapia conductual mejorada con
DCS, otros investigadores la pusieron a prueba. Los ensayos clínicos ahora han
demostrado que la EDC puede mejorar los resultados en una amplia gama de trastornos
de ansiedad que tradicionalmente se tratan con terapia conductual y TCC, incluido el
trastorno obsesivo compulsivo, el trastorno de pánico, el trastorno de ansiedad social,
la fobia a hablar en público, la fobia a las arañas e incluso la fobia dental. .
96 -102

Considere por un momento de lo que estamos hablando aquí: un medicamento que

podría tomar antes de una sesión de terapia para que la terapia funcione mejor y más
rápido. Hay una advertencia sobre el uso de DCS para acelerar la psicoterapia: debe
administrarse de forma intermitente. Resulta que el cerebro se adapta rápidamente a
la EDC, por lo que la dosificación diaria no funcionará. Pero eso encaja bien con su uso
para aumentar la psicoterapia, que generalmente se realiza semanalmente, un intervalo
lo suficientemente largo como para prevenir el desarrollo de tolerancia a la droga.
Todavía queda trabajo por hacer para comprender mejor cómo y cuándo se debe
usar el DCS y, hasta ahora, no está aprobado por la FDA para el tratamiento de ninguna
condición psiquiátrica o emocional. Aún así, si los primeros estudios se mantienen, la
historia de DCS se mantendrá como un ejemplo notable de cómo la comprensión de la
biología del miedo y la memoria puede traducirse en descubrimientos terapéuticos.

T HE S POTLESS M IND
R ecientemente, los neurocientíficos han empezado a empujar el sobre de conquistar el miedo y la
ansiedad aún más lejos al tratar de recuerdos de eliminación que causa miedo y
ansiedad. La terapia conductual puede extinguir los miedos, pero no los borra porque
la extinción del miedo solo crea un nuevo recuerdo de seguridad que inhibe el antiguo
recuerdo de amenaza. Pero el recuerdo original no se ha ido. Nuestros miedos más
profundos todavía pueden acechar en nuestras sinapsis, incluso después de haberlos
dominado. En las circunstancias adecuadas, cuando el estímulo original y el contexto se
alinean o cuando estás bajo estrés, pueden regresar.
Pero, ¿y si pudiéramos liberarnos de los recuerdos emocionales dolorosos, no solo
reprimirlos, sino deshacernos de ellos? Esa fue la premisa de la película de 2004 Eternal
Sunshine of the Spotless Mind . El título fue tomado del conmovedor poema Eloisa to
Abelard de Alexander Pope sobre el romance épico, pero ilícito, entre Heloise y el gran
erudito Pierre Abelard. Después de que su vengativo tío arregla que Abelardo sea
castrado, Heloise huye a un convento, donde es atormentada por su separación de su
amante y maestro. En el poema de Pope, Heloise se queda solo con los recuerdos de su
amor y reza para poder encontrar alivio al olvidar.

De toda aflicción enseñada todavía a un amante,

¡Seguro que es la ciencia más difícil de olvidar!

Si tan solo su amor ilícito nunca hubiera existido, ella se habría librado de su
interminable añoranza y podría haber tenido la paz mental que disfrutan las almas
inocentes:

¡Qué feliz es la suerte de la vestal intachable!

El mundo olvida, por el mundo se olvida:
¡Eterno resplandor de una mente impecable!

En la película de 2004, los científicos de una empresa comercial llamada Lacuna, Inc.
han perfeccionado una técnica para "el borrado focalizado de recuerdos
perturbadores". El introvertido y emocionalmente sometido Joel (Jim Carrey) se
inscribe después de que lo lastima la noticia de que su vibrante pero impulsiva ex novia
Clementine (Kate Winslet) ya lo ha borrado de su mente. El procedimiento comienza
con una entrevista detallada en las oficinas de Lacuna durante la cual se le pide a Joel
que traiga recuerdos de la relación. Se le pide que cuente los detalles de su historia de
amor, que Lacuna usa para crear un mapa cerebral detallado de sus recuerdos. Más
tarde, los técnicos buscarán y borrarán los recuerdos utilizando algún tipo de
tecnología de resonancia magnética. La película no se preocupa mucho por los detalles
científicos; después de todo, es una fantasía.
Al menos hasta ahora. En los pocos años transcurridos desde el lanzamiento de la
película, los científicos han comenzado a explorar la posibilidad de reescribir nuestro
pasado emocional. La base que hizo esto posible fue un sorprendente conjunto de
descubrimientos sobre cómo recordamos. La visión común de cómo se forman los
recuerdos es análoga a cómo una computadora almacena archivos: al igual que guardar
un documento en un disco duro, nuestro cerebro almacena una memoria para poder
recuperarla cuando la necesitemos. Recuperar la memoria es como abrir y leer el
archivo guardado.
Pero eso no es lo que realmente sucede. De hecho, recordar es un proceso dinámico,
en el que se recrea un recuerdo cada vez que lo recuperamos. Como dijo el psiquiatra
de Harvard Roger Pitman, “cuando recuerdas algo, no recuerdas lo que sucedió
originalmente; lo que recuerda es lo que recordó la última vez que lo recordó. Cada vez
que desestabilizas un recuerdo recordándolo, lo estás actualizando y cambiando el
recuerdo. Entonces, teóricamente, es imposible para nosotros recordar algo que nos
sucedió originalmente. Todo lo que recordamos es lo que recordamos la última vez, que
a su vez es lo que recordamos la vez anterior, y así sucesivamente. La memoria se
esculpe continuamente ”.
Entonces, cuando recuperamos un recuerdo, se vuelve inestable. Para usar la
analogía con la computadora, es como si hubiéramos llamado al archivo y comenzamos
a trabajar en él nuevamente. La memoria ha entrado brevemente en un estado
vulnerable o lábil, como un archivo de computadora que se encuentra en la memoria
temporal (RAM). Si no lo guardamos (“reconsolidamos”) nuevamente, se puede perder. *

La fragilidad de nuestra memoria parece un problema. ¿Por qué la selección natural

habría permitido que nuestra mente cambiara o borrara información que
presumiblemente necesitábamos recordar? Quizás porque también nos permite
actualizar nuestra memoria, para incorporar nueva información sobre los cambios en
el mundo que nos rodea. Cualquiera sea la razón, esta frágil ventana de formación de la
memoria puede funcionar a nuestro favor cuando el pasado es demasiado para
nosotros. Para la víctima de TEPT, hay algunos recuerdos que es mejor que se
pierdan. La idea de borrar un recuerdo traumático sería como introducir la memoria en
la RAM y luego corromper el archivo antes de que pueda volver a guardarse. Pero, ¿es
realmente posible algo así?
Resulta que los cambios sinápticos involucrados en la consolidación de recuerdos
requieren que las neuronas produzcan nuevas proteínas. Y es durante este proceso que
los recuerdos están en estado vulnerable. Una vez que se completa la síntesis de
proteínas, en unas pocas horas, la memoria se vuelve a consolidar (se guarda en el disco
duro, por así decirlo).
En una serie de experimentos publicados en 2000, los neurocientíficos de la NYU
Karim Nader, Glenn Schafe y Joseph LeDoux informaron que podrían interrumpir la
reconsolidación de la memoria de los miedos condicionados inyectando a las ratas en
el momento justo un fármaco que interfiere con la síntesis de proteínas. Habían borrado
efectivamente el recuerdo del miedo pirateando la amígdala durante la ventana de
reconsolidación. Ese fue un descubrimiento emocionante, pero implicó la infusión de
una droga potencialmente peligrosa directamente en la amígdala. No es exactamente
una opción para uso clínico. En los años siguientes, otros investigadores informaron
sobre el éxito en borrar los recuerdos de miedo en ratas con medidas igualmente
dramáticas, incluido el envenenamiento de las neuronas de la amígdala que habían
codificado el miedo.103

Luego, en 2009, LeDoux y sus colegas dieron con una alternativa mucho más
segura. Su idea era evocar el recuerdo del miedo, llevarlo a la ventana de
reconsolidación y luego sobrescribirlo mediante el aprendizaje de la
extinción. Utilizando un paradigma clásico, condicionaron a las ratas para que
104

temieran el sonido de un tono que había sido emparejado con una descarga. Luego
dividieron las ratas en tres grupos. Para el primer grupo (recuperación temprana),
tocaron el tono una vez, esperaron hasta una hora y luego realizaron el procedimiento
de extinción habitual presentando una serie de tonos sin el impacto. La idea era que el
tono aislado evocaría la memoria, llevándola al estado frágil, y luego podrían
sobrescribirla con aprendizaje de extinción antes de que se cerrara la ventana de
reconsolidación. El segundo grupo (recuperación tardía) recibió el mismo tratamiento
que el primero, pero en lugar de esperar una hora entre el tono aislado y la extinción,
esperaron al menos seis horas (momento en el que la ventana de reconsolidación se
habría cerrado). Y el tercer grupo (de control) simplemente fue devuelto a la jaula de
acondicionamiento sin ningún tono ni conmoción.
Los resultados fueron bastante asombrosos. Cuando probaron las ratas un día
después, el miedo se había extinguido en los tres grupos. Pero cuando volvieron a
analizar las ratas después de un mes, el miedo había regresado espontáneamente para
el grupo de recuperación tardía y el grupo de control. No fue así para el grupo de
recuperación temprana: su miedo se había ido. En otras palabras, al extinguir el miedo
durante la ventana de reconsolidación, los investigadores habían reescrito el recuerdo
del miedo como un recuerdo seguro. En efecto, habían borrado el miedo.
 La siguiente pregunta fue si algo como esto podría funcionar en humanos. En 2010,
LeDoux, Elizabeth Phelps y sus colegas demostraron que se podía. Al igual que habían
105

hecho con las ratas, los científicos crearon una respuesta de miedo condicionada en
voluntarios humanos y luego eliminaron el recuerdo del miedo realizando un
entrenamiento de extinción a los pocos minutos de recuperar el recuerdo. Un grupo de
comparación que sufrió la extinción seis horas después de que se evocó el recuerdo
(después de que se cerró la ventana de reconsolidación) volvió a tener miedo. Y la
diferencia seguía ahí un año después.
Otro equipo de investigadores ahora ha logrado el mismo efecto —eliminar
eficazmente el miedo— al administrar propranolol a los sujetos durante la ventana de
reconsolidación. Resulta que el propranolol puede actuar inhibiendo
106 , 107

indirectamente la síntesis de proteínas necesaria para la reconsolidación de la

memoria.
En realidad, estas técnicas no borran la memoria por completo. Conservan lo que se
llama "memoria declarativa", es decir, la simple capacidad de recordar que ocurrió un
evento. Pero desacoplan el evento de la emoción que se le atribuye. Pensando en el
ejemplo del viaje en avión turbulento, presumiblemente recordará que experimentó un
viaje difícil, pero el miedo que sentía desaparecería. Es análogo a lo que sucede cuando
recuerdas un dolor de estómago; es posible que recuerdes que tuviste un dolor en el
estómago, pero la experiencia visceral del dolor en sí es difícil de recrear en tu mente.
Aún así, esto es algo embriagador. En lugar de simplemente suprimir los miedos,
estos estudios sugieren que podemos utilizar tratamientos conductuales o
medicamentos para eliminarlos. Queda mucho trabajo por hacer antes de que se pueda
ofrecer algo como estas técnicas a las personas que padecen TEPT. Por un lado, estos
estudios utilizaron métodos de acondicionamiento simples y estímulos de miedo leves
en un entorno de laboratorio. No está del todo claro que el tipo de trauma intenso del
mundo real que conduce al PTSD pueda sobrescribirse de la misma manera. Pero el
escenario está listo para descubrirlo.
Más allá del notable logro científico, estos estudios plantean una pregunta más
intrigante sobre quiénes somos y hasta dónde queremos llegar para alterar nuestra
memoria. Si alguien te ofreciera la oportunidad de borrar un recuerdo emocional de tu
pasado, ¿la aprovecharías? Las víctimas de PTSD, para quienes el pasado se ha
convertido en una prisión, podrían agradecer esa oportunidad. Pero, en principio, las
mismas técnicas que podrían borrar el dolor del trauma podrían usarse para limpiar
otras experiencias de la vida de su residuo emocional. ¿Cuánto de nosotros mismos
perderíamos en el proceso? Muchas de nuestras experiencias más significativas extraen
su belleza de matices indivisibles de sombras y luces. El amor implica pérdida, la
redención solo puede seguir a una caída.
Después de que la amnesia los separó, Joel y Clementine se encuentran nuevamente
y descubren que ambos habían borrado el dolor de su pasado compartido. Y sin
 embargo, plenamente conscientes del dolor que puede traer, se vuelven a
enamorar. Vale la pena.

AR EMEMBRANCE
I N el siglo transcurrido desde L ITTLE A lbert PRIMER aprendido a temer ratas y conejos, la ciencia de
la memoria emocional nos ha llevado de comportamiento a la biología molecular de la
célula. Al desentrañar los misterios del miedo y la ansiedad normales, comenzamos a
comprender cómo la ansiedad puede abrumar la mente y cómo se puede aquietar.
Pero a medida que avanzaba la ciencia, otro misterio flotaba en el aire: ¿qué pasó con
el pequeño Albert, el bebé que lo inició todo? El estudio de caso de Watson sobre Little
Albert fue el último trabajo de investigación que publicó, creando lo que se ha llamado
"uno de los mayores misterios en la historia de la psicología" (p. 605). ¿Intentó Watson
108

alguna vez descondicionar el miedo de Albert o vivió sus días con un miedo fóbico a los
animales peludos? ¿Sabía siquiera de la contribución que había hecho a la psicología
moderna?
En 2009, el psicólogo Hall Beck y sus colegas revelaron que habían resuelto el
misterio. Después de varios años de minucioso trabajo detectivesco, llegaron a la
conclusión de que el verdadero nombre de Albert era Douglas Merritte. Era hijo de una
joven soltera que era la nodriza en la Harriet Lane Home mencionada por
Watson. Lamentablemente, el registro muestra que la vida del pequeño Douglas fue
dolorosa y breve. En 1922, a la edad de tres años, desarrolló hidrocefalia y murió tres
años después. Como escribió Beck, "Nuestra búsqueda de siete años fue más larga que
la vida del niño".
Pero, como hemos visto, el legado de Albert sigue vivo. Su destino es conmovedor y
apropiado para un niño cuya historia fue tan importante para el estudio de la emoción
y la memoria: desapareció, pero no se olvidó.

* Por otro lado, el BDNF tiene efectos prodepresores en los centros de recompensa del
cerebro. 70

*Una palabra sobre la notación: el alelo de la metionina se abrevia "Met" en humanos y

" met " en ratones.
*Sería como si comenzaras a escribir un capítulo de un libro y trabajaras en él durante
horas y luego tu computadora fallara y te dieras cuenta de que no lo has guardado y
comenzaras a golpear la mesa y a gritar “¡Qué diablos te pasa con esto!”. # * cosa! " y
todos en Starbucks se volvieron y te miraron como si estuvieras loco. Puede pasar.

C APÍTULO E IGHT
 T HE N EW N Ormal

W uando se trata de la mente humana, hemos mucho tiempo que había una relación difícil con el

concepto de lo normal. Por un lado, es difícil de definir. Y más que eso, tiene

connotaciones que pueden implicar algo despectivo sobre las personas que luchan con

los desafíos de la vida. Para algunos, normal es la forma en que deberían ser las cosas. O

eres normal o no lo eres, y anormal es algo ajeno y posiblemente inferior.

Pero he abogado por un punto de vista muy diferente, otro lado de lo normal. Normal
no es el ideal, el promedio, ni siquiera el estado de salud. Es más como un paisaje de
posibilidades humanas cuyos contornos han sido moldeados por las características de
diseño de la mente y el cerebro. Como sugerí en el capítulo 1, al igual que el concepto
estadístico de distribución normal, la variación es parte de su definición misma.
Una premisa central de este libro ha sido la afirmación engañosamente simple de que
existe una biología de lo normal: una base compleja pero insondable de cómo funcionan
la mente y el cerebro.
Todavía estamos completando los detalles, pero el esquema general está tomando
forma a partir de una convergencia de la biología evolutiva, la psicología, la
neurociencia y la genética. Para ilustrar esa premisa, me he centrado en lo que estamos
aprendiendo sobre algunos de los desafíos más fundamentales para los que se
diseñaron nuestros cerebros y mentes. Por supuesto, los ejemplos que he dado cubren
solo una pequeña fracción de nuestra vida mental, pero revelan algunos temas
importantes sobre la biología de lo normal. A continuación se muestran algunos.

1. T HE R Hyme B EHIND R Eason

O MENTES UR se organizan PROBLEMAS torno a la solución QUE importaban a la aptitud reproductiva
de nuestros antepasados: evitar el daño, la comprensión de los pensamientos y
sentimientos de otras personas, formando adjuntos, la selección de compañeros, y
aprender del pasado, para nombrar unos pocos. Pero, en su mayor parte, la selección
natural es un artista de bocetos, que proporciona las líneas y el sombreado que nos
ayudan a dar sentido al mundo, pero dejándonos completar los detalles. Nos ha dado
reglas mentales, perfeccionadas durante milenios de competencia biológica, que
usamos para navegar nuestras vidas. Heredamos las instrucciones para construir
circuitos neuronales y algoritmos mentales que sintonizan nuestro cerebro para
procesar las señales salientes del ruido infinito de la vida. Pero sería imposible
construir un cerebro que anticipó todas las contingencias importantes de la vida
humana. Entonces, la herramienta más importante que nos ha dado la evolución es la
capacidad de adaptarnos a la vida, de aprender de la experiencia.

2. G REAT E Xpectations : T HE P ower DE S SENSIBLES P ERIODS

S OME EXPERIENCIAS MATTER más que otros . O NE DE LAS características más notables de
desarrollo humano es que el cerebro utiliza el mundo para cablear sí mismo. Muchas de
las funciones universales de la mente se programan en las primeras etapas de la vida
mediante experiencias que la evolución ha preparado a nuestro cerebro para
esperar. Nuestros cerebros esperan las entradas que necesitamos para conectar
sistemas fundamentales como la visión, el lenguaje, el apego y la cognición social. Este
proceso de plasticidad expectante a la experiencia implica períodos sensibles durante
los cuales el cerebro es supersticioso, muy sensible a las instrucciones del mundo que
lo rodea. Pero estas ventanas de oportunidad crean un arma de doble filo. Por un lado,
los períodos sensibles aseguran que podamos extraer lo que necesitamos del medio
ambiente. Los niños adquirirán el lenguaje siempre que estén expuestos a algunos
hablantes y formarán un sistema de apego siempre que haya algún tipo de cuidador
alrededor. Por otro lado, los períodos sensibles crean ventanas de vulnerabilidad. Si las
experiencias que esperamos están corrompidas o ausentes, el daño puede ser difícil de
deshacer. Un niño que sufre una negligencia grave en una etapa temprana de su vida
puede tener problemas de apego que durarán toda la vida.
Nuestros cerebros esperan un entorno suficientemente bueno. Necesitamos ciertas
entradas —exposición a información visual, lenguaje, cuidado— para conectar los
sistemas clave del cerebro. Interrumpir esas entradas durante períodos sensibles
puede tener profundos efectos negativos, pero es poco probable que tratar de
sobrealimentar el medio ambiente le dé un niño sobrenormal. Es cierto que cuando el
entorno no es lo suficientemente bueno, el enriquecimiento puede marcar una gran
diferencia. Y las habilidades y talentos específicos, como las habilidades musicales, se
pueden mejorar con la capacitación. Pero los fundamentos del desarrollo del cerebro
no necesitan perfección. Eso puede resultar una decepción para los padres que están
tratando frenéticamente de optimizar cada detalle del entorno de su hijo de dos años
con la esperanza de aumentar sus habilidades. Pero también debería ser un alivio: salvo
que ocurra una catástrofe, la mayoría de los niños se desarrollarán bien.

3. B UFFERING Y B UFFETING
T aquí hay duda de que la experiencia temprana importa, sino nuestro destino no está sellado por la
edad de cinco años. La trayectoria única que cada uno de nosotros recorre desde la cuna
hasta la tumba está continuamente moldeada por los efectos amortiguadores y
amortiguadores de los genes y la experiencia. Y a pesar de todo, el cerebro sigue siendo
capaz de cambiar, resultado de la plasticidad dependiente de la experiencia. Incluso los
niños que padecen negligencia temprana o apegos interrumpidos pueden tener un buen
desempeño si luego encuentran un hogar acogedor. Las influencias culturales y sociales
pueden moldear nuestros deseos. La psicoterapia puede extinguir miedos de larga
data. El amor puede reparar un corazón roto. Como psiquiatra, me siento
continuamente honrado por la notable resistencia de la mente humana. Incluso frente
a una tremenda adversidad, podemos encontrar formas de adaptarnos y seguir
adelante.

4. T HE L ITTLE T hings
S OMETIMAS LOS EFECTOS DE LA NATURALEZA Y LA NUTRICIÓN PARECEN SENCILLOS y simples. El perfil
de personalidad distintivo del síndrome de Williams puede estar relacionado con un
fragmento de ADN faltante en el cromosoma 7. La exposición al alcohol o toxinas en el
útero puede causar daños cognitivos de por vida. El abuso y la negligencia importantes
pueden tener efectos devastadores en el desarrollo emocional. Pero la mayor parte del
amplio espectro de diferencias individuales que vemos (la varianza dentro de la
distribución normal) tiene raíces mucho más complejas.
Por ejemplo, considere el impacto de un pequeño cambio en cómo percibimos las
emociones de otras personas. Hemos visto que variantes específicas de genes
involucrados en el procesamiento de las emociones pueden causar ligeras diferencias
en la sensibilidad de la amígdala, influyendo en el temperamento y ajustando la lente
emocional a través de la cual miramos el mundo. Dependiendo de la combinación de
variantes genéticas que tenga, es posible que sea un poco más (o menos) sensible a
detectar miedo o ira en los rostros de otras personas. Y hemos visto que la experiencia
de la vida puede tener efectos similares: un niño criado en un entorno hostil también
puede estar más en sintonía con la ira y la agresión. Una y otra vez encontramos que las
variaciones genéticas y los caprichos de la experiencia producen pequeñas diferencias
en cómo nuestras mentes / cerebros están sintonizados con el mundo que nos
rodea. Calibran y recalibran nuestros circuitos cerebrales de formas sutiles que son en
gran medida invisibles para nosotros, pero con el tiempo dan forma a quiénes somos y
qué nos importa.

5. T HE U Nity DE N ATURALEZA Y N URTURE

I N HIS BOOK N ATURALEZA V IA N URTURE , M ATT R IDLEY toma la edad de edad, pero equivocado
naturaleza vs. debate crianza. Ridley explica que los genes y el medio ambiente siempre
están interactuando y no tiene sentido tratar de distribuir sus efectos. Los genes solo se
expresan en el contexto de los entornos que habitan. Como él mismo dice, “la naturaleza
solo puede actuar a través de la crianza. Sólo puede actuar empujando a las personas a
buscar las influencias ambientales que satisfagan sus apetitos ”(págs. 92-93). En otras
1
palabras, los genes afectan nuestro comportamiento solo con la complicidad del
entorno.
En los últimos años, sin embargo, nuestra comprensión de la expresión génica ha
llevado esta idea aún más lejos, hasta un nivel molecular, martillando quizás el último
clavo en el ataúd de la dicotomía naturaleza-crianza. Ahora sabemos que, además del
genoma, existe un epigenoma, un código paralelo a través del cual el entorno puede
activar y desactivar los genes. Solo hemos comenzado a desentrañar este sistema
enormemente complejo, pero ya hemos visto ejemplos de cómo la experiencia puede
modificar el epigenoma. En estudios con animales, la variación en la atención materna
puede causar anomalías duraderas en la respuesta al estrés al conectar un interruptor
de apagado a los genes involucrados en la respuesta al estrés. Se han encontrado
algunos de los mismos cambios en víctimas humanas de suicidio que habían sido
maltratadas cuando eran niños. En otras palabras, la crianza actúa en parte
modificando la química de nuestros cromosomas. En el núcleo nuclear de nuestras
células, la crianza es naturaleza.
La ciencia de la epigenética ha descubierto una fuente completamente nueva de
variación normal. A lo largo de nuestra vida, los cambios o marcas epigenéticos se
acumulan y fluctúan, creando huellas físicas de las experiencias que nos hacen
únicos. Eso ayuda a explicar por qué los gemelos idénticos, que son clones genéticos, no
son idénticos en su comportamiento, personalidad o riesgo de enfermedades. A partir
de la fertilización, cada gemelo comienza a acumular diferencias en sus epigenomas que
alteran la expresión de sus genes y empujan su desarrollo en diferentes
direcciones. Investigaciones recientes han demostrado que algunos cambios
epigenéticos incluso pueden transmitirse entre generaciones, lo que aumenta la
posibilidad de que heredemos no solo los genes de nuestros antepasados, sino también
el efecto de sus entornos. En otras palabras, es concebible que sus genes se vean
2

afectados por las experiencias que tuvo su abuela. Si ese es el caso, estamos hablando
de heredar la crianza.
La investigación epigenética también ha revelado otra fuerza que da forma a la
trayectoria de nuestras vidas, y es un poco inquietante. Resulta que algunas, y quizás la
mayoría, de las marcas epigenéticas que regulan la expresión de nuestros genes son el
resultado de una casualidad. A nivel molecular, la variación aleatoria (o "estocástica")
puede activar o desactivar los genes, con una influencia en cascada, como el proverbial
"efecto mariposa", creando nuevos giros y vueltas en la trayectoria del desarrollo. Y2, 3

así, a la selección natural, los genes y la experiencia, debemos agregar el azar como
fuerza para crear la distribución de lo normal.

¿ PATOLOGIZANDO N ORMAL ?
T ES AQUÍ Otro tema que surge de estudiar el desarrollo y el funcionamiento de la mente. El mapeo
de la biología y la psicología de lo normal no solo desmitificará lo que nos motiva, sino
que también nos puede decir algo sobre cómo las cosas salen mal. Cuanto más
aprendemos sobre la arquitectura de la mente, más vemos que las condiciones que
reconocemos como trastornos son variaciones de los mismos sistemas biológicos y
psicológicos que operan en todos nosotros.
En el capítulo 1, expuse que lo normal y lo anormal son como el día y la noche: los
reconocemos como diferentes, pero no hay una línea clara entre ellos. Y eso crea un
dilema. Si la ciencia no respalda un límite claro entre lo normal y lo anormal, ¿no socava
eso toda la idea de definir los trastornos psiquiátricos?
En abril de 2010, la Asociación Estadounidense de Psiquiatría publicó sus planes
provisionales para revisar la versión más reciente del DSM. Una vez más, un grupo de
destacados expertos se encargó de reevaluar y mejorar lo que se ha convertido en la
clasificación estándar de las enfermedades mentales. Esa noticia revitalizó un coro de
críticas vocales dentro de los medios de comunicación, la blogósfera y las profesiones
de la salud mental. El columnista George Will advirtió que “las excentricidades de la
infancia, a veces inextricables de la creatividad, podrían etiquetarse como 'trastornos'
que deben ser 'curados'. Si Mozart, de siete años, intentara componer sus conciertos
hoy, podría ser diagnosticado con un trastorno por déficit de atención con
hiperactividad y medicado hasta la normalidad estéril ". Escribiendo en el Wall Street
4

Journal , el historiador Edward Shorter argumentó que la psiquiatría estaba siguiendo

un programa equivocado de "reorganización" de los síntomas en lugar de identificar
enfermedades reales: "Con el DSM-V, la psiquiatría estadounidense se dirige
exactamente en la dirección opuesta: definiendo la círculos de la población como
enfermos mentales con diagnósticos vagos e indiferenciados y tratándolos con drogas
poderosas ”. 5

El debate sobre cómo definir lo anormal está lejos de ser simplemente "dentro del
béisbol" para los médicos y científicos de salud mental. El lugar donde trazamos la línea
divisoria entre la salud mental y la enfermedad mental tiene implicaciones de gran
alcance. Las compañías de seguros generalmente requieren un diagnóstico psiquiátrico
para el reembolso de la atención de salud mental. Las agencias gubernamentales usan
estas categorías para determinar los beneficios por discapacidad. Las empresas
farmacéuticas utilizan las categorías del DSM para obtener la aprobación de
medicamentos psiquiátricos. Los estudios nacionales encuentran que un poco más de
la mitad de la población de los Estados Unidos cumplirá con los criterios del DSM para
al menos un trastorno mental en su vida. Y la evidencia sugiere que las tasas de varios
trastornos psiquiátricos, incluidos el autismo, el TDAH y la depresión, han aumentado
durante las últimas décadas. Con más personas que buscan atención de salud mental,
6 -8

el uso de medicamentos psiquiátricos también ha aumentado sustancialmente en los

últimos años. Entre las décadas de 1990 y 2000, hubo un aumento relativo del 400 por
ciento en la prescripción de antidepresivos a adultos. Y de formas menos tangibles,
9

nuestras opiniones sobre lo normal y lo anormal afectan la forma en que nos juzgamos
a nosotros mismos y a los demás.

B IBLE S TORIES
Me N LOS ÚLTIMOS AÑOS, DEL SISTEMA DE PSIQUIATRÍA DE CLASIFICAR MENTALES trastornos del DSM-
se ha convertido en cabeza de turco popular. El campo ha sido acusado de “propagar
enfermedades”, básicamente crear, expandir y promocionar nuevas definiciones de
enfermedad que podrían aplicarse a cualquier persona.
Las deficiencias del DSM son evidentes. El hecho es que todos los trastornos
psiquiátricos se definen actualmente mediante listas de verificación de síntomas que se
basan en un consenso de expertos. Muchos de los criterios de diagnóstico parecen
arbitrarios. Por ejemplo, un diagnóstico de trastorno de pánico requiere ataques de
pánico inesperados recurrentes que van seguidos de un mes o más de preocupación por
ataques adicionales o un cambio de comportamiento como resultado de los
ataques. ¿Por qué un mes? ¿Por qué no dos? Los ataques de pánico se definen por la
presencia de al menos cuatro de los trece síntomas de ansiedad (¿por qué cuatro de los
trece?) Que tienen que alcanzar su intensidad máxima en diez minutos (como si diez
minutos fuera significativamente diferente de quince). Y en algunos casos, las
categorías y los criterios se basan más en accidentes históricos que en estándares de
evidencia.
Pero antes de simplemente descartar el sistema de diagnóstico actual, vale la pena
apreciar algunos de los desafíos que el campo ha enfrentado al tratar de diagnosticar y
tratar a las personas que buscan ayuda para síntomas que a menudo son incapacitantes.
Así que prueba este experimento mental. Si se le pidiera que desarrollara una mejor
forma de diagnosticar las enfermedades mentales, ¿qué recomendaría?
No es así de fácil. Imagina que eres psiquiatra. Su trabajo es ayudar a las personas
que sufren de angustia mental. Una mujer llega a tu oficina y comienza a sollozar
mientras te dice que su vida se ha vuelto insoportable. Ella ha estado llorando todos los
días sin ninguna razón. No ha podido dormir bien en meses. Pasa la mayor parte del día
acostada en la cama, rumiando con culpa por haber desperdiciado su vida. No ha podido
trabajar durante los últimos dos años. Ya nada parece importar e incluso las cosas que
solía disfrutar parecen no tener sentido. Ha empezado a creer que su familia la quiere
muerta, y ahora está convencida de que estarían mejor sin ella. Ella no les ha causado
nada más que dolor. La semana pasada estuvo a punto de tomar una sobredosis de
Tylenol, pero se detuvo porque tenía miedo de irse al infierno. "¿Qué está mal
conmigo?" ella pregunta. "¿Cómo dejo de sentirme así?"
¿Qué le dices? ¿Tiene algún trastorno? ¿Hay tratamientos que puedas ofrecerle? Sin
un sistema de diagnóstico, es difícil responder a esas preguntas.
 Antes de 1980, el diagnóstico psiquiátrico era un poco como el salvaje oeste. No había
criterios claros con los que los psiquiatras y psicólogos en ejercicio estuvieran de
acuerdo para decidir si alguien tenía un trastorno o qué tipo de trastorno tenía. Si no
existe un lenguaje común para diagnosticar, digamos, la depresión, y si las definiciones
que usa la gente son idiosincrásicas, ¿cómo podemos aprender algo al respecto? Si
desea comenzar a desarrollar respuestas a preguntas que son importantes para las
personas que buscan ayuda ("¿Cuánto tiempo me sentiré así?", "¿Existe algún
tratamiento que pueda ayudar?" E incluso "¿Es probable que mis hijos desarrollen este
problema?" ) debe comenzar con una definición del problema.
La llegada del DSM-III en 1980 significó que, por primera vez, los médicos de salud
mental tenían un conjunto estándar de criterios para realizar diagnósticos y decisiones
de tratamiento. Y los investigadores tenían un punto de partida común para probar la
validez de estos diagnósticos y evaluar la efectividad de los tratamientos.
Está claro que muchos de los trastornos definidos por el DSM captan síndromes
importantes que afectan a muchas personas. En 2001, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) catalogó las principales causas de discapacidad crónica en todo el mundo
para los adultos jóvenes (de quince a cuarenta y cuatro años), desde enfermedades
cardíacas y enfermedades infecciosas hasta accidentes y
desnutrición. Sorprendentemente, cuatro de los cinco primeros lugares estaban
ocupados por trastornos psiquiátricos: depresión (n. ° 1), alcoholismo (n. ° 2),
esquizofrenia (n. ° 3) y trastorno bipolar (n. ° 5). Nuestras categorías modernas de
10

enfermedades mentales también se han utilizado para hacer importantes

descubrimientos. En los últimos años, mediante el uso de tecnología avanzada de chips
de ADN y estudios cada vez más amplios, los investigadores genéticos psiquiátricos han
podido identificar factores de riesgo de ADN específicos para la esquizofrenia, el
autismo y el trastorno bipolar. Al identificar estas variaciones genéticas, hemos
11 -14

abierto nuevas ventanas a las vías biológicas que contribuyen a estos trastornos.
El enfoque de DSM ha sido claramente útil; el problema es que fue solo un punto de
partida. Sin embargo, el atractivo de algún tipo de criterio formal estableció
rápidamente al DSM como la biblia de la psiquiatría. A medida que se infiltró en la
práctica clínica, el DSM pasó de ser un estándar a ser el estándar para la psiquiatría
estadounidense (y, más tarde, mundial). Los científicos a menudo centran su
investigación en las categorías existentes de enfermedades mentales como si su validez
fuera un hecho. Para muchas personas, tanto dentro como fuera de la psiquiatría, las
categorías del DSM han adquirido el estatus de ley establecida.
Steven Hyman, neurocientífico psiquiátrico y ex director del Instituto Nacional de
Salud Mental (NIMH), ha argumentado que esta cosificación del DSM se ha convertido
en un obstáculo para mejorar la validez del diagnóstico y la clasificación
psiquiátrica. Sin una comprensión profunda de las causas de los trastornos
psiquiátricos, no existía una alternativa real a comenzar con un sistema de clasificación
simplemente descriptivo. Pero el inevitable desajuste entre listas rígidas de criterios de
diagnóstico específicos y la diversidad de presentaciones clínicas del mundo real se ha
vuelto obvia. Hyman señala la ironía de que un sistema de clasificación diseñado para
promover la investigación y la práctica clínica ahora corre el riesgo de sofocarlos.
Entonces, ¿qué se puede hacer para mejorar esta situación?

A N I MMODEST P ROPUESTA
F o los motivos que han ya se ha discutido, tener un sistema para hacer diagnósticos y el tratamiento
de aquellos que sufren es importante, y que requiere la elaboración de unas fronteras
entre el desorden y la salud. Podemos aceptar que trazar límites a veces tiene beneficios
pragmáticos, aunque reconozcamos que tales límites inevitablemente implican juicios
imperfectos. Y debido a que nuestro estado de conocimiento está evolucionando, las
categorías que construimos hoy pueden no resultar ser las categorías científicamente
más sólidas posibles. El desafío es mejorar su validez de la manera más reflexiva, ética
y conceptualmente coherente que podamos. Eso significa reconocer que las líneas que
trazamos son provisionales y estar abiertos a revisarlas a medida que se acumulan
nuevas pruebas y evolucionan las prioridades prácticas. Como han propuesto el
psiquiatra Kenneth Kendler y el filósofo Peter Zachar, una forma de hacer esto es
15 -17

refinar iterativamente nuestras categorías probando qué tan bien capturan un conjunto
coherente de mecanismos causales y qué tan bien sirven a los propósitos clínicos del
diagnóstico: predecir el pronóstico, optimizar el tratamiento, maximizar las
distinciones de otros diagnósticos y minimizar el estigma .
Desde el nacimiento de la psiquiatría y la psicología modernas, los esfuerzos por
comprender la función mental y las enfermedades mentales han seguido la noción
atribuida a William James hace casi un siglo: "la mejor manera de comprender lo normal
es estudiar lo anormal". Y con razón. Como dijo el colega de James, EE Southard, "La
normalidad es desconcertante". 18

Con sólo la imagen más fragmentaria de cómo funciona el cerebro, el enfoque en

psiquiatría estaba necesariamente en los extremos: las diferencias cualitativas que
podrían arrojar luz sobre la caja negra. Las lesiones que destruyen territorios del
cerebro y funciones de la mente proporcionaron pistas cruciales sobre los circuitos
neuronales y la arquitectura de la función mental. Los síntomas dramáticos —psicosis,
manía, compulsiones, ataques de pánico y hambre autoinducida— proporcionaron una
base para construir síndromes psiquiátricos.
Desafortunadamente, este enfoque también ha limitado nuestra
comprensión. Centrarse en lo anormal llevó a un sistema de clasificación y diagnóstico,
el DSM, basado en la construcción de categorías a partir de constelaciones de
síntomas. Sin un mapa de cómo estos síntomas se conectan con la organización
funcional de la mente y el cerebro, es difícil evaluar su validez.
 Entonces, como propuse al principio de este libro, cien años después de que William
James propusiera su agenda para la psicología anormal, ha llegado el momento de darle
la vuelta a su fórmula: alentar un proyecto diferente para la psiquiatría y la psicología
del siglo XXI. psicología, guiada por el principio de que la mejor manera de comprender
lo anormal es estudiar lo normal. En lugar de simplemente comenzar en los bordes y
trabajar en nuestro camino de regreso, nuestro objetivo debería ser iluminar la
distribución completa y amplia de lo normal. A medida que completamos el centro,
podemos ver sus conexiones con los extremos: cómo y dónde se pueden perturbar o
interrumpir las funciones de la mente. Apenas hemos llegado todavía, pero como he
sugerido en este libro, el trabajo está bien encaminado.
Para llegar allí, necesitaremos comenzar a movernos más allá de trazar límites
alrededor de los trastornos mediante definiciones consensuadas de lo anormal en favor
de desarrollar una comprensión básica de cómo se desarrollan y funcionan la mente y
el cerebro: la biología y psicología de lo normal.
El primer paso es tener un marco conceptual, una forma de organizar nuestra
comprensión de la biología y psicología de lo normal. Hay muchas maneras de abordar
esto, pero encuentro particularmente útil el modelo de disfunción dañina de Jerome
17

Wakefield (presentado en el Capítulo 1). Recordará que Wakefield define los trastornos
como "la falla dañina de algún mecanismo interno para realizar una función para la que
fue diseñado biológicamente". . . . "
19

Pero la comprensión de la disfunción debe comenzar con la comprensión de la

función. Y ese es el segundo paso, más difícil, para el que el proyecto de iluminar la
biología y la psicología de lo normal se vuelve fundamental. Por supuesto, podemos
inferir disfunción incluso sin conocer los detalles de la función; antes de conocer las
causas del delirio, aún habría estado claro que algo andaba mal con la función
cerebral. Pero apreciar de qué se trata la disfunción, cómo se puede tratar o prevenir,
requiere una comprensión más básica. Ese tipo de comprensión puede mejorar
drásticamente la forma en que trazamos las líneas entre lo normal y lo anormal y cómo
interpretamos los síntomas y los trastornos.
Podemos ver los peligros de ignorar estas ideas cuando analizamos algunas de las
ideas de la psiquiatría sobre las enfermedades mentales antes de la era moderna de la
psiquiatría basada en la evidencia. En 1953, el psicoanalista John Rosen expresó la
opinión predominante sobre la causa de la esquizofrenia cuando escribió: “Un
esquizofrénico es siempre aquel que es criado por una mujer que sufre una perversión
del instinto maternal. Esquizofrenia . . . es causado por la incapacidad de la madre para
amar a su hijo ". Lamentablemente, este tipo de teorías tardó demasiado en ceder ante
la evidencia que las desacreditaba.
Un enfoque “de abajo hacia arriba” del cerebro y la mente, es decir, uno que se base
en cómo funciona la mente y no está limitado por nuestras categorías de diagnóstico
actuales, puede obligarnos a reconsiderar algún dogma apreciado. Es posible que sea
necesario volver a trazar los límites entre los diagnósticos. Los hallazgos de nuestro
grupo de investigación y de otros están revelando influencias genéticas superpuestas
en síndromes que tradicionalmente se han considerado bastante diferentes, como
esquizofrenia, autismo, TDAH, trastorno bipolar, depresión y trastornos de ansiedad. 20 -

24Ahora también sabemos que variaciones únicas en tramos de ADN llamadas variantes
de número de copias pueden conducir a una variedad de trastornos del
neurodesarrollo, que incluyen autismo, TDAH, epilepsia, esquizofrenia y discapacidad
intelectual. 25 -29

Y algunos de los síndromes que el DSM ha tratado como categorías cualitativas

(trastornos de ansiedad o trastornos de la personalidad, por ejemplo) pueden ser
tratados con mayor precisión y utilidad como dimensiones de lo normal. Los estudios
genéticos, psicológicos y del desarrollo de las condiciones neuropsiquiátricas y del
comportamiento apuntan cada vez más a la conclusión de que muchos (aunque no
todos) son extremos cuantitativos de una distribución normal. 30 -32

Puede haber otras implicaciones profundas de basar nuestro enfoque de la

psicopatología en la biología de lo normal. Por ejemplo, hay al menos un dominio
fundamental de la mente que ha sido casi invisible para la clasificación de disfunción
mental de la psiquiatría: la ira y la agresión. Como el miedo y la ansiedad, estas son
funciones universales, evolucionadas y programadas. Nos permiten defendernos a
nosotros mismos y a los demás del daño y la explotación. Así como los trastornos de
ansiedad son disfunciones de un sistema de miedo y los trastornos del estado de ánimo
son (al menos en parte) una disfunción de los sistemas de recompensa, ¿no deberíamos
esperar disfunciones de un sistema de agresión? La psiquiatría reconoce múltiples
trastornos de ansiedad y estado de ánimo, pero no existe una categoría de trastornos
de ira o agresión.
Mientras escribía este libro, Thomas Insel, director del Instituto Nacional de Salud
Mental, anunció el lanzamiento del Research Domain Criteria Project (RDoC). El
proyecto tiene como objetivo desarrollar nuevas formas de clasificar la psicopatología
mediante el estudio de las “dimensiones básicas del funcionamiento. . . a través de
múltiples niveles de análisis, desde genes hasta circuitos neuronales y
comportamientos, atravesando los trastornos como se definen tradicionalmente
". Este es un esfuerzo importante que bien puede comenzar la transición hacia una
33 , 34

comprensión de abajo hacia arriba de la función y la disfunción.

Y, finalmente, una de las grandes esperanzas de perseguir la biología y la psicología
de lo normal es que conducirá a estrategias más eficaces para prevenir y aliviar el
sufrimiento. La cruda realidad es que todos los medicamentos y psicoterapias
ampliamente utilizados para tratar los trastornos mentales (depresión, trastorno
bipolar, esquizofrenia, ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo) se basan en un
puñado de descubrimientos que datan de la década de 1970 o antes. Los medicamentos
han sido útiles para muchos y han salvado la vida de algunos, pero con demasiada
frecuencia se quedan cortos o tienen efectos secundarios intolerables. Y para muchas
otras afecciones (autismo, discapacidad intelectual, demencias) las opciones son aún
más limitadas. Pero hemos visto cómo la comprensión de cómo funcionan el cerebro y
la mente puede abrir nuevas puertas. Por ejemplo, los conocimientos sobre la biología
de la cognición social llevaron al hallazgo de que la oxitocina puede mejorar el
funcionamiento social en los trastornos del espectro autista, y los conocimientos sobre
la ciencia de la memoria emocional llevaron al descubrimiento de tratamientos que
pueden extinguir y quizás eliminar los miedos traumáticos.
Iluminar la biología de lo normal significa ampliar nuestra visión para comprender
no solo nuestras limitaciones, sino también nuestros talentos, no solo la vulnerabilidad
sino también la resiliencia. Y, al final, una apreciación de la amplitud total de cómo la
mente y el cerebro humanos se adaptan a la vida nos permitirá vernos a nosotros
mismos y a los demás con compasión y asombro.

Expresiones de gratitud

Yo estoy profundamente agradecido a las muchas personas que han hecho posible para mí escribir

este libro. En primer lugar, a mi increíble esposa, Alexis, quien fue sobrenatural en su

apoyo, amor y paciencia mientras este proyecto evolucionaba de una idea a una

obsesión y finalmente a una realidad. Su impecable ojo para el estilo y la sencillez

también me salvó muchas veces de desviarme hacia tecnicismos arcanos y prosa

tediosa. El libro nació cuando mis más queridos amigos, Jed Rubenfeld y Amy Chua,

insistieron en que dejara de hablar y comenzara a escribir sobre la ciencia que me ha

cautivado tanto durante los últimos años. Durante la redacción de este libro han sido

extraordinariamente generosos con sus comentarios, sugerencias y entusiasmo por el

proyecto. Sin su visión excepcional y su apoyo inquebrantable, este libro nunca se

habría realizado.
El mayor desafío al escribir un libro sobre algo tan complejo como el funcionamiento
de la mente y el cerebro es hacerlo legible y atractivo sin simplificar demasiado la
ciencia. Si este libro ha logrado lograr ese equilibrio, es solo gracias a la brillante guía
de mi agente, Suzanne Gluck en William Morris Endeavor Entertainment, y al
extraordinario talento de mi editor, Henry Ferris, y su equipo en William Morrow.
 Un grupo notable de científicos y académicos compartió generosamente conmigo su
tiempo, sus conocimientos y sus hallazgos en el curso de mi investigación para este
libro. Muchos de ellos también leyeron, proporcionaron comentarios detallados y me
ayudaron a verificar los borradores de los capítulos. Mi agradecimiento especial para
Coren Apicella, Lisa Feldman Barrett, Anne Becker, R. James Blair, Ray Blanchard, Hans
Breiter, Randy Buckner, Sue Carter, Dante Cicchetti, Leda Cosmides, Stacy Drury, Alice
Flaherty, John Gunderson, Takao Hensch, Steven Hyman, Martin Kafka, Jerome Kagan,
Kenneth Kendler, Karlen Lyons-Ruth, Richard McNally, Mohammed Milad, Ben Neale,
Charles Nelson, Roger Pitman, Barbara Pober, Harrison G. Pope Jr., Scott Rauch, Kerry
Ressler, Joshua Roffman , Rebecca Saxe, Carl Schwartz, Alexandra Shields, Jack
Shonkoff, Regina Sullivan, Helen Tager-Flusberg, John Tooby, Danielle Truxaw, Jerome
Wakefield, Larry Young y Leslie Zebrowitz. Estoy especialmente agradecido a mis
amigos Leda Cosmides y John Tooby, quienes han inspirado mi entusiasmo por la mente
humana desde que los conocí hace más de treinta años. También me permitieron pasar
tiempo con ellos y sus colegas en el Centro de Psicología Evolutiva de UCSB, que fue
crucial para desarrollar y probar ideas alfa para este libro. Estoy agradecido con Tracy
y Eric Novack por prestarme generosamente su casa en los bosques de Vermont, donde
se escribieron fragmentos de este libro. James Hong y Jim Young amablemente
compartieron información de fondo sobre la historia de su ¿Soy caliente o no? sitio
web. Estoy en deuda con Mike Bornstein por permitirme compartir su notable historia,
y con Walter Austerer, Mary Carmichael, Sophia Chua-Rubenfeld, Anne Dailey, Stephen
Gilman, Linda Kraft, Dave Mendenhall, Alisha Pollastri, Lidia Rosenbaum y Malorie
Snider por comentarios y comentarios invaluables sobre borradores anteriores del
libro. Estoy tremendamente agradecido con Leslie Gaffney por su ayuda con las
ilustraciones, y Stefanie Block y Patience Gallagher brindaron una ayuda esencial con la
investigación de la biblioteca. Cualquier incorrección, simplificación excesiva o intento
fallido de humor es totalmente mío.
He tenido el privilegio de trabajar con personas que hacen de cada día una aventura
de aprendizaje y descubrimiento (bueno, casi todos los días). Mi agradecimiento
particular a Jerry Rosenbaum y Maurizio Fava por su liderazgo, amistad y apoyo
incansable y por crear un ambiente de notable colegialidad en el Departamento de
Psiquiatría del MGH; ya Jim Gusella por su invaluable guía, sabiduría y liderazgo del
MGH Center for Human Genetic Research. También estoy profundamente agradecido a
mis compañeros científicos, aprendices y personal de investigación de la Unidad de
Genética Psiquiátrica y del Neurodesarrollo. Su entusiasmo, dedicación y energía
intelectual son una inspiración constante para mí, y no puedo imaginar una comunidad
de personas con las que preferiría pasar mis horas de trabajo.
Y, finalmente, mi eterna gratitud y admiración son para Sylvia Wassertheil-Smoller,
mi modelo a seguir en cuanto a resiliencia, compasión y curiosidad intelectual. Gracias
por eso y por todo lo demás.
 S UENTES

P RÓLOGO
1. I. Hacking,The Taming of Chance (Cambridge, Reino Unido: Cambridge University Press, 1990).
2. J. Tooby y L. Cosmides, "Fundamentos conceptuales de la psicología evolutiva", en The Handbook of Evolutionary Psychology ,

ed. DM Buss (Hoboken, Nueva Jersey: John Wiley & Sons, 2005), págs. 5-67.

3. Biometrika 1 (1901): 7–10.

F. Galton, “Biometry”,

4. F. Galton, Hombres de ciencia ingleses: su naturaleza y crianza (Nueva York: D. Appleton and Company, 1875).

C APÍTULO 1: “W stamos A LL M AD H ERE”

1. RC Kessler, P. Berglund, O. Demler, R. Jin, KR Merikangas y EE Walters, “Prevalencia de por vida y distribuciones por edad de inicio de los trastornos del DSM-IV en la replicación

de la encuesta nacional de comorbilidad”, Arch Gen Psychiatry 62, No. 6 (2005): 593–602.
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I NDEX
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anormal: definición de, 14, 330. Ver también trastornos / enfermedades

mentales; normal-anormal
aborto, 105–6
abuso / adversidad, infancia: ansiedad y, 308; apego y, 199–202, 206–7, 326,
327; biología de lo normal y, 326-27, 328; BPD y 213; desarrollo del cerebro y, 103-10,
116-17; miedo y, 308; memoria y, 19-20; trastornos / enfermedades mentales y, 18, 19-
20; naturaleza y crianza y, 94, 103-10, 116-17, 119-21, 122, 328; normal-anormal y
118; oxitocina y 217; PTSD y, 300; en Rumania, 105–8, 131, 135; períodos sensibles y,
110, 326; confianza y, 222
acrofobia, 316
adaptación: biología de lo normal y, 325, 327, 337; biología de la crianza y, 132, 135–
36; del cerebro, 96, 135–36, 143–44; La teoría de Darwin sobre, 7; lectura de la mente
y, 143–44; debate normal-anormal, 118
adicción, 269, 270–73, 313
adrenalina Ver epinefrina
agresión, 58, 68, 103, 153, 154, 178, 180, 327, 336–37
agorafobia, 294, 295, 296, 305, 309
amabilidad, 60–62
Aigner-Clark, Julie, 84, 85, 88
Ainsworth, Mary, 196, 203
vuelo en avión (ejemplo de miedo), 284–87, 288, 321
Albert B. Ver "El pequeño Albert"
Allport, Gordon, 59
Am I Hot or Not (sitio web), 227–28
Academia Estadounidense de Pediatría, 86
American Kennel Club, 63
Asociación Estadounidense de Psiquiatría, 15, 28, 329
amnesia, disociativa, 21
amígdala: ansiedad y, 291, 296, 305–6, 307, 309; adjunto y, 189; Gen BDNF y 306,
307; biología de lo normal y, 327; BPD y 213; daños a, 179; memoria emocional y, 310,
313, 315, 320; reacciones emocionales y, 179, 180, 181; reconocimiento facial y, 101,
141; miedo y, 216-17, 284, 285-86, 288, 289, 290, 296, 304, 305-6, 307, 310; funciones
de, 55, 76; lectura mental y 141; oxitocina y 216-17; PTSD y 304; serotonina y, 70, 72,
73, 80, 112; temperamento y, 54–56, 58, 66–67, 70, 72, 73, 80, 327; confianza y, 216-
17, 218, 220; vasopresina en, 216-17
Amytal, 19 años
ira, 13, 104, 118, 122, 154, 172, 213, 327, 336–37
animales: Big Five y, 62; niños criados por, 93–94; domesticación de, 150–
54; comunicación entre especies y 150; lectura de la mente y, 142–43, 150–54; el
vínculo madre-hijo entre, 190–91, 197; y búsqueda para comprender la mente y el
cerebro, 2; comportamiento del mismo sexo entre, 253, 260; temperamento de,
154; teoría de la mente de, 148–49, 150, 154, 154 n . Ver
también gatos; chimpancés; perros; monos
anorexia, 24
Anthony, Helen, 274
antidepresivos. Ver drogas / medicamentos
movimiento antipsiquiatrico, 28
antipsicóticos. Ver drogas / medicamentos
ansiedad: beneficios de, 291–92; biología de lo normal y, 336; abuso / adversidad infantil
y, 103, 108, 109, 118, 308; cognición y, 305–6; fatiga por compasión y, 183; definición
de 291, 331, 336; trastornos, 4, 279, 294–97, 301–10, 312–15, 316, 331, 336,
337; medio ambiente y 305; experiencias y, 305, 308; miedo y, 294–97; genes /
genética y, 73, 79–81, 305–8, 306 n , 309; mecanismo para evitar daños y, 33, 70; salud
y, 293–94; naturaleza y crianza y, 103, 108, 109, 112, 118, 128, 304–
8; neurotransmisores y 72; límite normal-anormal y, 166–67, 309; prevalencia de 295–
96; y búsqueda de la comprensión de la mente y el cerebro, 4; resiliencia y
128; separación, 202; serotonina y 68, 70, 80, 112; caso del pene que encoge y, 24-25,
26-27; extraño, 202, 204; estrés y, 305, 308; temperamento y, 57, 306; tratamiento
para, 79–80, 306, 309–10, 312–15, 316, 336, 337; vulnerabilidad a, 277, 309; Síndrome
de Williams y, 183. Véase también memoria emocional; temor; trastorno específico
Apicella, Coren, 248–50
enfoque, 4, 53–57, 65–66, 189, 200, 217
Archivos de Psiquiatría General , 12
Asperger, Hans, 158 n
Síndrome de Asperger, 13, 159, 159 n , 163–64, 167
apego: abuso / adversidad y, 103, 199–202, 206–7, 326, 327; conductismo y, 196,
197; biología de lo normal y, 325, 326, 327; biología de, 186–226; nacimiento y, 187–
88; BPD y 207-13, 222; plasticidad cerebral y 135; conectando y, 223-26; cultivo y
204; trastornos de 206–7; evolución y, 191, 199, 216; experiencias y 224; miedo y, 189,
198, 200; genes / genética y, 191, 192–93, 224; bondad de ajuste y, 204–5, 224; de
importancia para las ideas, 195–97; necesidad innata de los bebés, 198–99,
204; “Modelos de trabajo interno” para 205, 212; espejo y 177; madre-hijo, 187–90,
192, 194–95, 196–204, 213–14; selección natural y, 187, 193, 195, 199, 200, 205; nutrir
y, 95, 103, 126–27, 135, 204–5; oxitocina y, 187–93, 194, 215, 216–18, 224–
25; patrones de 203–6; teoría psicoanalítica y, 195–96, 197; períodos sensibles y, 325,
326; separación de madre e hijo y, 196–99, 200–201, 202–4, 211–12; Situación extraña
 y, 202–4, 211; estrés y, 200-201; supervivencia y, 199; temperamento y, 211, 214; trust
and, 201, 205, 207-14, 217. Véase también apareamiento; trastorno por déficit de
atención / trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDA / TDAH), 16, 58,
76, 77, 79, 108, 330, 336
atractivo / belleza: promedio y, 237–41, 248; biología de, 229-30, 231-34, 260-
64; elementos comunes de 236–37; competencia y, 232, 233; cultura y, 230, 234–36,
247–51, 262, 263, 273; medio ambiente y, 235, 249–50, 251; evolución / selección
natural y, 228, 229, 231–32, 234–35, 236–37, 239, 241–42, 246, 247, 248, 250, 251,
252, 260–64, 273; experiencias y, 263, 273; como proceso mental fundamental,
30; "Buenos genes" y, 236–43, 237 n ; ideales de, 229, 230–31; media y, 228–29, 230–
31; menstruación y, 243–47; "Mito" de, 229-30; teoría de la inversión de los padres y
233, 236, 237; señales agradables y, 234–36; y búsqueda de la comprensión de la mente
y el cerebro, 4; reproducción y, 231–32, 234, 236–37, 243; dimorfismo sexual y, 237,
242–43; "Estímulos supernormales" y, 250–51; simetría y, 237, 241–42, 245, 249–
50; estándares universales de 247–51. Ver también deseos sexuales; orientación sexual
Experiencia de Auschwitz, 122-23, 125, 127
"Autoridades": definición de normal y anormal y, 14
autismo: Asperger y 158 n ; biología de lo normal y, 333, 336, 337; causas de, 12, 160–64,
163 n ; definición de trastornos psiquiátricos y, 11-12, 13; diagnóstico y tratamiento de,
13, 158–59, 159 n , 333, 337; genes / genética y, 161–64, 163 n , 165, 333; mentir y,
168; oxitocina y 216, 225, 337; prevalencia de, 11-12, 13, 159, 330; leer otras caras y
216; financiación de la investigación para 12; espectro de trastornos de 13,
159; espectro de normal y, 164–67, 168; teoría de la mente y, 158–59, 160–66
Autism Speaks, 12
promedio, 237–41, 248
evitación, 189, 203–4, 205, 217, 301. Ver también evitación de daño
síntomas de evitación y entumecimiento, 301
AVPR1A (receptor de vasopresina), 192–93, 193 n , 194

productos de enriquecimiento del cerebro del bebé, 83–88

Vídeos de “Baby Einstein”, 83, 84–85, 86, 88, 129
cochecitos de bebé, 119–21
"Selección de equilibrio", 75–76
Muñeca Barbie, 230
Baron-Cohen, Simon, 160, 163, 164, 213
Baylor College of Medicine: estudios de confianza en, 222–23
Encuesta de la BBC en Internet: de atractivo / belleza, 263
Gen BDNF, 306–7, 306 n , 308
belleza. Ver atractivo / belleza
Beck, Aaron, 313
Beck, Pasillo, 323
miedos a la hora de dormir, 34
Beethoven, Ludwig von, 88 años
Prueba "Antes de que fueran famosos", 140
comportamiento: biología de, 114; control, 212-13; definición de normal y anormal y, 14,
28, 29–33; genética y, 62–63; impacto del abuso / adversidad infantil en, 103,
108; diferencias individuales en, 68; causas próximas y últimas de, 231; temperamento
y, 55. Ver también terapias conductuales; behaviorismo; tipo de comportamiento
terapias conductuales, 313-14, 315, 316-17, 321-22. Ver también terapia cognitivo-
conductual
conductismo, 2, 52, 83, 196, 197, 280–83, 295, 312, 313
Belyaev, Dmitry K., 152–54
duelo, 30–33
betabloqueantes, 311, 312
Bettelheim, Bruno, 161
Cinco grandes, 59–62, 78
biología de lo normal: beneficios del mapeo, 329-30; cultura y, 327; y definición de
normal, 6; definición de 6, 43, 43 n , 324; trastornos y, 329–37; DSM y, 329–33, 334,
336; medio ambiente y, 326, 328; experiencias y, 325–27, 329; genes / genética y, 43 n ,
79–81, 326–27, 328, 329, 332–33, 336; meta de 337; diversidad humana y, 6–
8; naturaleza humana y, 6–8; selección natural y, 6–7; naturaleza y crianza y, 327, 328–
29; propuesta relativa a 333–37; y búsqueda de la comprensión de la mente y el
cerebro, 4, 5; temas sobre, 325–29; trayectorias y, 7–8; comprensión de la enfermedad
mental y, 8
trastorno bipolar, 4, 12-13, 29, 67, 210, 295, 332, 333, 336, 337
nacimiento: apego y, 187–88
efecto de orden de nacimiento, 257–59
Blair, James, 179, 180, 181
Blanchard, Ray, 257–58, 266
teoría de la pizarra en blanco, 7, 83, 196, 235, 280–81
ciegos, 172
"Efecto de desenfoque", 86
Bogaert, Anthony, 257–58
Temperamento “audacia versus timidez”, 51–52, 53–57, 58, 70, 71–73, 74, 76–78, 80
trastorno límite de la personalidad (TLP), 15, 16, 207-13, 221-23, 224, 225
Bornstein, Judy, 124, 125
Bornstein, Mike, 122–26, 127, 129
Bornstein, Sophie, 123
Bowlby, John, 196, 197, 198–99, 202, 203, 205
cerebro: "cambio" de, 82; definición de enfermedad mental y, 17, 27-30; distribución de
normal y, 40–41; diferencias tempranas en, 47–48; medio ambiente y, 89–91, 94–95,
96, 98, 111–14, 119; experiencias y, 81, 82-136; funciones de, 30; genética y, 29, 46–81,
111–14; GPS en, 133–34; línea entre trastorno normal y, 17, 27; pérdida de habilidades
en, 97–99; mente y, 2, 5-6; malentendidos sobre el desarrollo de, 131–32; necesidad de
comprensión de, 27-30; de otras personas, 154–56; plasticidad de, 48, 83, 91, 95, 96,
127, 132, 133, 135–36, 306, 326–27; búsqueda para comprender, 2–4; renovación de
127; tamaño de 223-24; “Ventanas de oportunidad” para el desarrollo de, 89–91, 132,
133. Ver también biología de lo normal; estudios de imagen; "Períodos sensibles"; tema
específico o parte del cerebro
Vídeos de Brainy Baby, 86
Brockway, Robert, 276
hermanos: orientación sexual y, 257–60, 257 n
Broussais, François-Joseph-Victor, 6 años
Bruer, John T., 131–32
Proyecto de intervención temprana de Bucarest (BEIP), 106–8
acoso, 59
Bundy, Ted, 177, 181–82
agotamiento, 184–85
"Efecto mariposa", 129, 329

cabbies, Londres, 134

Llamar, Josep, 148
insensibilidad, 180, 182
Universidad de Cambridge: prueba de autismo en 164
Campbell, Don, 85
Cannon, Walter B., 292–93
cuidadores, 205 n . Ver también madres
Carter, Sue, 191
ansiedad de castración, 25
estudio de cataratas, 90–91
gatos: estudio de Wiesel-Hubel de, 90–91, 90 n , 94, 95
Centros para el Control de Enfermedades, EE. UU., 11, 159
corteza cerebral, 72
efecto camaleón, 174, 175
trampa, 219-20, 241. Véase también promiscuidad
Opiniones de "desequilibrio químico", 2
Ajedrez, Stella, 49–50, 51
chimpancés: teoría de la mente de, 148–49, 150, 151
Chislon, Greg, 65–66
The Chosen (película), 125
remodelación de cromatina, 112-14
Familia Chua (Amy), 50-51
corteza cingulada, 155–56
Cleckley, Hervey, 178
clonazepam, 302
cognición: ansiedad y, 305–6; biología de lo normal y, 327; biología de la crianza y, 129–
33; abuso / adversidad infantil y, 106–8; enriquecimiento y, 131; mente y, 2; lectura de
la mente y 137, 142; Efecto Mozart y, 85–86; efectos de videos en, 83–89. Ver
también terapia cognitivo-conductual; tipo de cognición
terapia cognitivo-conductual (TCC), 79, 80, 309, 313-15, 316
comunicación, interespecies, 150
fatiga por compasión, 182–85
competencia, 30, 138, 147, 232, 233, 325
condicionamiento: por miedo, 278–85, 287–90, 296, 297, 298, 305–6, 313, 322–
23; Estudios de Pavlov sobre, 279–80, 313; Estudios de Watson / Skinner sobre, 280–
83, 313
trastorno de conducta, 108, 178–79
conciencia, 60–62, 78
miedos a la contaminación, 36–40
comportamiento controlador, 212-13
experimento de jugo de galletas, repugnante, 38–39
Coolidge, Cassius Marcellus, 137
cooperación, 30, 60, 144, 147, 149, 152, 154, 222–23, 225
variaciones de número de copia (CNV), 162, 163 n , 191, 336
Cornell Medical College: estudios de ansiedad en, 307
Corning, Tim, 44–46, 47, 54, 57, 79, 80, 81
corticosterona, 200, 201
cortisol, 56, 115, 117, 127, 194, 289, 291
Cosmides, Leda, 219-20
Crane, Sarah (paciente), 17-18
períodos críticos. Ver períodos sensibles
cultura: apego y, 204; atractivo / belleza y, 230, 234–36, 247–51, 262, 263, 273; biología
de lo normal y, 327; definición de normal y anormal y, 8, 14, 23-24, 27-30; diagnóstico
de trastornos psiquiátricos y, 16; Categorías DSM y, 17; lectura de la mente y 143, 144,
149; fenómeno de memoria recuperada y, 19; temperamento y, 60, 61–
62; universalidad de las emociones y, 172, 173
síndrome ligado al cultivo, 21
ternura, 190
d-cicloserina (DCS), 315, 316-17
Receptor D4 / DRD4, 76–77
Da Costa, Jacob Méndez, 299
Dalayrac, Nicolas, 21–22
peligro: exposición a, 308
Darwin, Charles, 6–7, 7 n , 55, 99–100, 172, 173, 232
Davis, Michael, 315
de Moivre, Abraham, 40
muerte: por miedo, 202–4
trastorno delirante, 25
demencias, 337
Denby, David, 228
depresión: ansiedad y, 302-3; biología de lo normal y, 330, 336, 337; biología de la
crianza y, 103, 108, 109, 110, 116-17, 118, 126, 128; BPD y 210; y causas de
discapacidad crónica, 332; abuso / adversidad infantil y, 103, 108, 109, 110, 116–17,
118; cultura y, 24; definición de enfermedad mental y, 24, 25, 29; diagnóstico y
tratamiento de, 30–33, 79–80, 306, 313, 337; genética y, 79–81; afligido y, 31; teoría del
humor y, 49; impacto en individuos y familias de, 29; estudio de atención materna y,
116-17; neurogénesis y 127, 128; lado normal de, 30–33; prevalencia de, 295, 330; y
búsqueda de la comprensión de la mente y el cerebro, 4; serotonina y 68; encogimiento
del pene y, 25; temperamento y, 49, 68, 79
excitación sexual desviada, 265–66
dhat , 27
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM): ansiedad y,
295; criterios de autismo en, 159 n ; biología de lo normal y, 329–33, 334, 336; BPD y
209; criterios para diagnosticar trastornos en, 16-17, 23, 24, 25, 27, 30-31,
33; influencia de, 16; limitaciones de 17; objetivo principal de 17; como la Biblia de la
psiquiatría, 331–33; categoría de psicopatía en 178; PTSD y, 300–301; revisión de, 329-
30; trastornos sexuales y, 265, 270; clasificaciones estándar en, 329-30, 332-33, 334,
336; utilidad de, 332–33
Temperamento de “niño difícil”, 49–50, 51
disgusto, 36, 37, 38–40, 173–74, 175–76
trastornos de conducta disruptiva, 58
amnesia disociativa, 21
trastorno de identidad disociativo (TID), 18-19
estándar de angustia o deterioro, 30, 35, 265, 266, 270, 271, 273. Véase también el modelo
de "disfunción dañina", Wakefield
ADN: autismo y, 162–63; lectura de la mente y 168. Véase también remodelación de
cromatina; genes / genética; metilación; factores de transcripción
Promotores de ADN, 111-12, 192-93
perros, 62–63, 137, 150–54, 279–80
domesticación: de animales, 150–54
dopamina, 72, 76–77, 189, 193, 195
gen de doble sexo, 256 n
Síndrome de Down, 160
drogas / medicamentos: biología de lo normal y, 337; bloqueo / borrado de la memoria
dolorosa y, 310-11, 314, 315-17, 320-22; colusión entre la industria farmacéutica y la
psiquiatría y, 12, 13; impacto de, 29; aumento en el uso de 330; efectos secundarios de
337. Véase también industria farmacéutica
Duchaine, Bradley, 139–40
Dugard, Jaycee, 201

Temperamento de "niño fácil", 49-51

Eclipse (caballo), 237–38
Edwards, John, 214
eHarmony, 59
Ekman, Paul, 168–69, 170, 172
Eloísa a Abelardo (Papa), 317–18
contagio emocional, 176, 176 n , 177
memoria emocional: terapias conductuales / TCC y 313-14, 315, 316-17; biología de
normal y, 337; bloqueo / borrado de doloroso, 310-12, 317-22; drogas / medicamentos
y, 310-11, 314, 315-17, 320-22; miedo / ansiedad y, 296–97, 302–4, 337; y búsqueda
de la comprensión de la mente y el cerebro, 4; recordar proceso y, 318-19; reescritura
de 310, 317-22; tratamientos para 315-22; ventana de oportunidad y, 310–12
emociones: biología de la crianza y, 129–33; categorías de 172; abuso / adversidad
infantil y, 103–5; en los rostros de los demás, 54–57, 70, 73, 101–3, 107–8; importancia
de, 283–84; como lenguaje de comunicación social, 174; lectura mental y
142; procesamiento de, 95, 97; y búsqueda de la comprensión de la mente y el cerebro,
2; lectura de 172–77; universalidad de, 172–73. Véase también memoria
emocional; emoción específica
empatía: Big Five y, 60; BPD y, 211, 213; cognitivo, 176–77; fatiga y compasión, 182–85; y
distribución de normal, 41; de perros, 150; emocional, 176–77, 179; como proceso
mental fundamental, 30; importancia de 177; vida sin, 177–82; lectura de la mente y,
138, 141, 147, 176; apego madre-hijo y, 190; oxitocina y 216, 226; psicopatía y, 177–
82, 184, 185; y búsqueda de la comprensión de la mente y el cerebro, 5-6; leer
sentimientos y, 174–77; teoría de la mente y, 176–77
enriquecimiento, 83–88, 129–33, 326
entorno: ansiedad y, 305; atractivo / belleza y, 235, 249–50, 251; autismo y 165; biología
de lo normal y, 326, 328; BPD y 211; desarrollo del cerebro y 89–91, 94–95, 96, 98, 111–
14, 119; abuso / adversidad infantil y, 103–8; definición de 62 n ; genética y, 82–83,
 111–14; lectura de la mente y, 141–42, 168; naturaleza y crianza y, 131, 132, 133, 135,
328; y búsqueda de la comprensión de la mente y el cerebro, 2; leer sentimientos y,
174; papel en normal-anormal de, 41; períodos sensibles y 326; orientación sexual y,
259; temperamento y, 48, 51–52, 58–59, 62, 64, 67, 81; trayectorias y, 7-8
epigenética, 112-14, 116-17, 118, 129, 163 n , 308, 328-29
epilepsia, 336
epinefrina, 291, 292, 310, 311, 312
Erickson, Erik, 214
Estonia: granjas de zorros en, 152–54
estrógeno, 188, 189, 234, 243, 244–45, 246, 259
Eternal Sunshine of the Spotless Mind (película), 317–18
evolución: apego y, 191, 199, 216; atractivo / belleza y, 228, 229, 231–32, 234–35, 236–
37, 239, 241–42, 246, 247, 248, 250, 251, 252, 260–64, 273; biología de normal y, 43 n ,
325; convergente, 149; miedo y 278; evitación de daños y 33; lectura de la mente y, 138,
147–49, 154 n , 168; naturaleza y crianza y, 131, 135; organización de la mente y,
28; leer sentimientos y, 173; papel en normal-anormal de, 41; orientación sexual y,
254; temperamento y, 46, 47, 57, 73–74, 76–77; trayectorias y, 7–8; confianza y,
219. Ver también selección natural
aprendizaje dependiente de la experiencia, 96, 102, 132, 133, 135, 288
experiencia de aprendizaje expectante, 95, 96, 97, 101, 106, 131, 141–42, 297–98, 325–
26
experiencias: ansiedad y, 305, 308; adjunto y, 224; atractivo / belleza y, 263,
273; conductismo y 196; biología de lo normal y, 136, 325-27, 329; desarrollo del
cerebro y, 111-14, 127, 135; como genes cambiantes, 111-14; diálogo entre cerebro y,
81, 82-136; recuerdos emocionales y, 48, 283–84; miedo y 298; genética y, 46, 82-
136; impacto de la vida temprana, 82-136; aprendiendo de 325; mente y, 2, 135; lectura
de la mente y, 141–42, 156; naturaleza y crianza y, 82-136; y búsqueda de la
comprensión de la mente y el cerebro, 2, 4, 5–6; leer sentimientos y, 182; como
remodelador del cerebro, 96; papel en normal-anormal de, 41; períodos sensibles y
326; temperamento y, 48, 59, 67, 70, 76; trayectorias y, 7-8
extraversión, 60–62, 78, 80
ojos, 142, 160, 225, 262

Neuronas F5, 175

caras: ira en, 327; atractivo / belleza y, 236, 239, 242–44, 248–49, 261; autismo y, 160,
216; bebé, 190; BPD y 213; ternura de, 190; emociones / sentimientos sobre otros, 54–
57, 70, 73, 101–3, 107–8, 172–74, 175–76, 178, 179, 180, 216, 217; temeroso, 101–3,
173–74, 179, 180, 306, 309, 327; lectura de la mente y, 138–43, 144, 169; lunares,
242; de madres, 101; Prueba de lectura de la mente en los ojos y, 213; reconocimiento
 de, 138, 139–43, 144, 178, 216; simetría de, 245; confianza y, 216, 217, 218; Síndrome
de Williams y, 66
creencias falsas, 146–47, 149, 156, 157, 160, 168, 171
Consejo de Investigación Familiar, 253
Atracción fatal (película), 209
miedo: ansiedad y, 294–97; adjunto y, 189, 198, 200; de ser atrapado, 181-
1882; beneficios de 277; biología / anatomía de, 216-17, 274-323; biología de lo
normal y, 327, 336, 337; BPD y 213; como categoría de emoción, 172; abuso /
adversidad infantil y 109, 110, 122, 123, 308; condicionamiento para, 278–85, 287–90,
296, 297, 298, 305–6, 312, 313, 322–23; como contagioso, 274–76; cocodrilo, 297–
98; muerte por, 202–4; definición de 277, 291; trastornos de, 279, 294–95, 296, 304–
8; domesticación de animales y, 154; memoria emocional y, 278, 284, 286, 287, 289–
90, 310–12; evolución y, 278; experiencias y, 297–98; extinción de, 289–90, 302, 304,
306, 307, 310, 312–22; en caras, 173–74, 179, 180, 327; genes / genética y, 4, 298, 306–
7; más común, 277, 297; nutrir y, 101–3, 109, 110, 115, 116, 118, 122, 123; orígenes de
277–78; oxitocina y 189, 216-17, 225; como fobia, 45, 296–97; psicopatía y, 179–80; y
búsqueda de la comprensión de la mente y el cerebro, 4; leer sentimientos y, 173–74,
179–80, 181–82; reconocimiento de, 101–3; temperamento y, 56, 57, 71–73; como
herramienta para movilizar opinión y acción, 275–77; confianza y, 216-17, 218; como
arma de guerra, 276–77. Véase también memoria emocional; tipo de miedo
Oficina Federal de Investigaciones (FBI), 169, 170
sentimientos: de otras personas, 325; y búsqueda de la comprensión de la mente y el
cerebro, 4; lectura de 172–85; demasiada sensibilidad hacia otras personas, 182–85
niños salvajes, 93–94
Hipótesis de la "mujer fértil", 255
Respuestas de lucha o huida, 56, 72, 284, 286, 291, 292, 293
impresión filial, 89–90, 197
relaciones de dedos, 259–60
fetiches de pies, 267
profesionales forenses, 169
olvidar, 289–90
cuidado de crianza, 105–8, 106 n , 131, 206
granjas de zorros, Estonia, 152–54
Fox, Nathan, 106
Síndrome del X frágil, 162
Franklin, Aretha, 225
"Efecto de orden de nacimiento fraterno", 257–60
Freud, Sigmund, 16, 52, 83, 116, 118, 136, 195–96, 197, 294–95
Frith, Uta, 160
estudio de las moscas de la fruta, 255–56, 260
circunvolución fusiforme, 101, 141

Proteínas G, 72
Galeno, 49, 52
Galton, Francis, 7, 7 n , 238–39
Gandhi, Mahatma, 51 años
Garrido, Phillip, 201
Garver-Apgar, Christine, 241
Gaspard Itard, Jean Marc, 94
hipótesis del tío gay, 254–55
frikis, 165, 227
estudio de los gansos, Lorenz, 89–90, 95, 197
Gelernter, Joel, 72–73
expresión genética, 111-14, 115, 118, 328, 329
genes / genética: biología de normal y, 43 n , 79–81, 136, 326–27, 328, 329, 332–33,
336; cerebro y, 29, 46–81, 111–14; cambio en, 111-14; diagnóstico de enfermedad
mental y, 332–33; duplicación de 191; medio ambiente y, 82–83, 111–14; experiencias
y, 46, 82-136; diferencias individuales y, 7; trastornos mentales y 29; desaparecidos,
65–67, 71–72, 327; naturaleza y crianza y, 135, 328; y búsqueda de la comprensión de
la mente y el cerebro, 2, 3, 4, 5; papel en normal-anormal de, 41; especialización de
111; variaciones en, 64–65. Ver también epigenética; heredabilidad; gen o tema
específico
gen del receptor de glucocorticoides (Nr3c1), 115-16, 117
neurotransmisor glutamato, 288–89, 290, 315
neurotransmisor de glicina, 315
Gmelin, Eberhard, 22
Gold, Jamie, 137
Goodman, Aviel, 264–65
Concepto de “bondad para encajar”, 50–51, 204–5, 224
Grandin, Templo, 165
gratificación, 197
Greenough, William, 95, 96, 132
Groves, James, 210
culpa, 30, 161, 177, 181, 182
Gunderson, John, 209

Hackeo, Ian, 6
Sociedad Hadza, 247–50
desinfectantes para manos, 36
Hare, Brian, 150–51, 154
Hariri, Ahmad, 70 años
Harlow, Harry, 197–99
evitación de daños: biología de lo normal y, 325; evolución y, 28, 33; miedo y, 277,
278; funciones de la mente y, 4; como proceso mental fundamental, 28, 30; definición
normal-anormal y, 33-36; y búsqueda de la comprensión de la mente y el cerebro,
4; transportador de serotonina y, 70; temperamento y, 48, 53–57, 65, 70, 74; confianza
y, 216
modelo de disfunción nociva, Wakefield, 28, 29-30, 31-33, 43, 335
Harold (estudio de caso de trastorno sexual), 264–65
Harrelson, Woody, 130
salud: ansiedad y, 293–94; promedio y, 239
Hearst, Patricia, 201
Heider, Fritz, 147
heredabilidad, 63–65, 71, 162, 256, 260, 305, 307–8, 329
heterocigosidad, 75, 239
hipocampo: ansiedad y, 291, 296; Gen BDNF y 306; biología de la crianza y, 134; miedo y,
284, 285–86, 290, 296, 304, 306; funciones de 127; neurogénesis y 127,
128; temperamento y 72
Hipócrates, 49, 52
complejo de histocompatibilidad (MHC), 239–41
histonas, 113, 114
tradición histórica: definición de normal-anormal y, 14
Holmes, Sylvia, 274
homosexualidad, 15, 28, 252–60, 261
Hong, James, 227–28
Hubel, David, 90–91, 90 n , 94, 95
naturaleza humana: biología de lo normal y, 6–8; Puntos de vista de Darwin sobre, 6–7
teoría de los humores, 2, 48–53
Hyman, Steven, 333
trastorno hipersexual, 270–71, 272
hipotálamo, 191, 286

ideas: otorgando importancia a, 195–97

estudios de imagen: ansiedad y, 296, 309; adjunto y, 190, 194; atractivo / belleza y,
261; autismo y 163; biología de la crianza y, 134; BPD y 213; empatía y, 175–
76; reconocimiento facial y 141; miedo y, 37, 39–40, 278, 306, 307; Taxistas de Londres
y 134; lectura de la mente y 141, 155; de psicopatía, 179; PTSD y 304; y búsqueda de la
comprensión de la mente y el cerebro, 3; deseos sexuales y, 269; temperamento y, 55–
56, 57–58, 70, 73, 80; confianza y, 218, 222, 223
imitación. Ver empatía
sistema inmunológico: orientación sexual y, 257–58
diferencias individuales, 6–8
intercambio de información, 143–44, 149. Véase también la atención conjunta
Insel, Thomas, 191, 192, 337
niños institucionalizados, 206–7. Véase también Rumanía: niños maltratados en
ínsula, 37, 39, 40, 73, 175–76, 223, 296, 305–6
inteligencia, 7, 85-86, 86 n , 106-8, 154, 336, 337
intención, 30, 144, 150, 172, 214
Internet: pornografía en, 267–68, 269–70
Guerra de Irak, 312
síndrome del corazón irritable, 299
Izard, Carroll, 172

James, William, 14, 43, 334, 335

Japón: desarrollo del lenguaje en, 98
atención conjunta, 142–44, 150, 160
Jones, Mary Cover, 312-13
Jung, Carl, 52 años

Kafka, Martin, 270–71

Kagan, Jerome, 48, 52–54, 55, 56, 72
Kanner, Leo, 158, 158 n , 160–61
Kanwisher, Nancy, 141, 155
Karolinska Institutet: estudio de apego en, 193
Kendler, Kenneth, 334
conocimiento, 48
"El conocimiento", 134
Niños coreanos: estudio del autismo de, 159
koro , 25-27
Kuhl, Patricia, 97, 98

lenguaje: autismo y, 159; biología de lo normal y, 325, 326; plasticidad cerebral y

135; abuso / adversidad infantil y, 106; desarrollo de, 87-89, 87 n , 95, 97-99, 98 n ,
106; y las emociones como lenguaje de la comunicación social, 174; segundo
aprendizaje, 90; lectura de la mente como, 167; papel de la madre en el aprendizaje,
98 n ; naturaleza y crianza y, 135; leer sentimientos y, 173; períodos sensibles y, 325,
326
baile erótico, 245–46
Lassie (programa de televisión), 150
Laura (ejemplo de separación de madre e hijo), 196-1997
Leahy, Michael, 269–70
aprendizaje: conductismo y, 281; de experiencias, 325; de por vida, 83; Los estudios de
Pavlov sobre condicionamiento y, 279–80; estadístico, 98, 98 n . Ver
también acondicionamiento
Leckman, James, 34 años
LeDoux, Joseph, 285, 320–21
L'Enfant Sauvage (película), 94
Leslie, Alan, 145–46, 160
Lexapro, 68
detectores de mentiras, 167–71
sistema límbico, 56, 175, 189, 213, 220, 269
Liquid Trust, 186–87, 215, 226
literatura: memoria reprimida en, 20-21
litio, 13
Little Albert (estudio de caso de acondicionamiento), 281–83, 298, 312, 322–23
Little, Anthony, 249–50
Lombardo, Michael, 163
"Potenciación a largo plazo", 288, 289
Lorenz, Konrad, 89–90, 95, 190, 197
amor, 5–6, 194–95, 216, 223, 224, 327. Véase también archivo adjunto.
Lyons-Ruth, Karlen, 211–12
Lysenko, Trofim, 153

Madoff, Bernie, 214

mamíferos: apego entre, 188–93
manía, 29
enfermedad maniaco-depresiva, 15
conflicto marital: oxitocina y, 225-26
Marlowe, Frank, 249–50
Massachusetts General Hospital: estudio de belleza y atractivo en, 260–61
Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT): estudio de belleza y atractivo en, 260–
61
matemáticas, 164, 165
apareamiento: biología de lo normal y, 325; conectando y, 224; funciones de la mente y,
4; como proceso mental fundamental, 28, 30; oxitiocina y vasopresina y, 190–94; y
búsqueda de la comprensión de la mente y el cerebro, 4; estrategias para, 233–34,
233 n , 235–36; temperamento y, 74. Véase también atractivo / belleza; orientación
sexual
McHugh, Paul, 20
McNally, Richard J., 301–2
Meaney, Michael, 115-17, 118, 126
medios: atractivo / belleza y, 228–29, 230–31
educación médica, 185
Meet the Parents (película), 169
memoria: ansiedad y, 302–4; Gen BDNF y 306, 307; beneficios de 283–84; biología de lo
normal y, 325; proceso de consolidación y, 287, 312; declarativo, 321; del miedo, 278,
283–84, 286, 287, 289–90; olvidar y, 289–90; formación de, 48, 287–89; selección
natural y, 289, 319; naturaleza y crianza y, 133–34; Los estudios de Pavlov sobre
condicionamiento y, 279–80; reconsolidación de 319-21; y proceso de recuerdo, 318-
19; espacial, 133–34; actualización y cambio, 319–22; vulnerabilidad de, 319-20. Véase
también memoria emocional.
menstruación, 243–47
trastornos / enfermedades mentales: base biológica de, 29; biología de normal y, 8, 329-
37; como trastornos biomédicos, 28-29; definiciones de, 11–43, 329–30,
335; diagnosticar y tratar, 16-17, 331-37; genética y 29; teoría del humor y, 2; como
perturbaciones de la normalidad, 5; y búsqueda de la comprensión de la mente y el
cerebro, 4; riesgo para, 68; como construcciones sociales, 28, 29; valores y, 28,
29; Definición de "disfunción dañina" de Wakefield, 28, 29-30, 31-33, 43, 335. Véase
también el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM); estándar
de angustia o discapacidad; trastorno / enfermedad específicos
mentalizando. Ver la lectura de la mente
Merritte, Douglas, 323
metarrepresentación, 145–46
metionina, 307, 307 n
metilación, 112-13, 114, 115, 116, 117
ratones: temperamento en, 71–73
Milad, Mohammed, 304
Miller, Zell, 85, 129
mente: teorías antiguas sobre, 2; teoría de la pizarra en blanco de, 7, 83, 196, 235, 280–
81; cerebro y, 2, 5-6; medio ambiente y, 2; experiencias y, 2, 135; función de, 2; genes /
genética y, 2; características ocultas de, 1; impacto de la crianza en, 114, 115-18; línea
entre trastorno normal y, 13-14, 17, 27, 33; necesidad de comprensión de, 27-
30; búsqueda para comprender, 2–4; unicidad de, 2; características universales de,
2. Véase también biología de lo normal; lectura mental
lectura de la mente: adaptación y, 143–44; agresión y 153; por animales, 142–43, 150–
54; biología de, 137–85; fanfarrones y detectores de mentiras y, 167–71; competencia
y, 138, 147; cooperación y, 144, 147, 149, 152; cultura y, 143, 144, 149; empatía y, 138,
141, 147, 176; medio ambiente y, 141–42, 168; evolución y, 138, 147–49, 154 n ,
168; experiencia y, 141–42, 156; expresiones faciales y, 138–43, 169; creencias falsas
y, 146–47, 149, 156, 157, 160, 168, 171; genes / genética, lectura de la mente y, 141,
 151–52, 153, 156, 161–62, 163; importancia de, 156; atención conjunta / intercambio
de información y 142–44, 149; como lengua, 167; ceguera mental y, 157–60; apego
madre-hijo y, 190; selección natural y 138, 141, 147, 154, 168; debate sobre la crianza
de la naturaleza y, 141, 156–57; oxitocina y 216; pedagogía y, 143–44; pretender y,
144–46, 156, 159, 160; cognición social y, 137, 142, 149, 152; espectro de normal y,
164–67; super habilidades para, 167–71; pensar en pensar y, 146–49, 154–56,
164; confianza y, 147. Ver también sentimientos: lectura de; teoria de la mente
ceguera mental, 157–60
Mineka, Susan, 298 años
sistema de neuronas espejo (MNS), 175, 176, 177
Mitchell, SL, 22
monos: el estudio de Harlow sobre el vínculo materno-infantil de, 197–99
Montague, Read, 222–23
estado de ánimo, 68, 72, 301, 336-37. Ver también trastorno específico
comportamiento moral; empatía y, 177, 180, 184
Premisa “más es mejor”: nutrir y, 129–33
morfina, 312
Moss, Howard, 52 años
madres: nacimiento y, 187–88; apego del niño a, 187–90, 192, 194–95, 196–204, 213–14,
336; empatía emocional y, 176; caras de 101, 142; sistema inmunológico de, 257–
59; influencia sobre el temperamento de, 58; desarrollo del lenguaje y, 98 n ; e instintos
maternos, 188–90, 336; y amor maternal, 194–95, 216, 223; naturaleza y crianza y, 92–
93, 98 n , 101, 115–18, 122–26, 127, 328; sobreprotector, 58; oxitocina y, 187–
88; “Refrigerador”, 161; separación del niño y, 196–99, 200–201, 202–4, 211–
12; sonrisas de, 176; confianza y, 208, 214
Efecto Mozart, 83, 84, 85–86
Mozart, Wolfgang Amadeus, 84, 85, 330
trastorno de personalidad múltiple (MPD), 18-23
habilidades musicales, 84, 85–86, 86 n , 129, 326

Nader, Karim, 320–21

Nakayama, Ken, 139
Centro Nacional de Estadísticas de Salud, EE. UU., 12, 253
Asociación Nacional de Gobernadores, 132
Instituto Nacional de Salud Mental, 179, 333, 337
Institutos Nacionales de Salud, 179, 337
selección natural: ira y, 154; adjunto y, 187, 193, 195, 199, 200, 205; atractivo / belleza
y, 231–32, 236, 237, 246, 248, 251, 252, 273; biología de lo normal y, 6–7, 136, 325,
329; miedo y 278; Opiniones de Galton sobre, 7 n ; mecanismo para evitar daños y, 33; y
línea entre normal y anormal, 30; memoria y, 289, 319; lectura de la mente y, 138, 141,
 147, 154, 168; naturaleza y crianza y, 135, 329; leer sentimientos y 173,
174; reproducción y, 34; orientación sexual y, 252, 254, 255–56; temperamento y, 41,
73–74, 75–76, 77; confianza y, 216
"Falacia naturalista", 235
naturaleza y crianza: ansiedad y, 304–8; conductismo y, 280–81; biología de lo normal y,
327, 328-29; experiencias tempranas y, 91–94; Las opiniones de Galton sobre, 7; genes
/ genética y 328; inteligencia y, 7; lectura de la mente y, 141, 156–57; selección natural
y 329; debate normal-anormal, 118; personalidad y, 7; y búsqueda de la comprensión
de la mente y el cerebro, 2, 3; orientación sexual y, 252–53, 259; temperamento y,
7; unidad de, 328-29. Ver también evolución; genes / genética; seleccion natural; nutrir
Navarro, Joe, 170
Nelson, Charles, 100, 106
sistema nervioso, 48, 56, 291, 292, 293
Nestler, Eric, 128
neurodiversidad, 166 n
neurogénesis, 127-28
neurociencia: estudios de apego / confianza y, 187, 190, 195; atractivo / belleza y
228; biología del miedo y la ansiedad y, 277, 279, 310; biología de normal y, 43 n ,
324; CBT y 313; diálogo entre cerebro y experiencia y, 81, 83, 84; estudios de memoria
emocional de, 310; e impacto del abuso / adversidad infantil, 119, 121; y línea entre
normal y anormal, 42; relación madre-hijo y, 195; estudios de campañol de la pradera
en 190; y búsqueda para comprender la mente y el cerebro, 3, 4, 5, 6
neuroticismo, 60–62, 70, 80
Nietzsche, Friedrich, 121
Nina (ópera de Dalayrac), 21-22
Receptor de NMDA, 288, 289, 290, 315
Noción de "noble salvaje", 93
norepinefrina, 72, 289, 291, 293, 310-11, 312
normal: definición de, 6, 8–9, 324; como dependiente del contexto, 118; trastornos como
perturbaciones de, 5; importancia de, 5; nuevo, 324–37; patologización de, 4, 265, 329-
30; espectro de, 6, 40-41, 164-67, 182, 324, 327, 336. Ver también normal-anormal
normal-anormal: ansiedad y, 309; abuso / adversidad infantil y, 118; definición de 14–
43; Opiniones del DSM sobre, 17; miedo y 277; y centrarse en anormal, 334; Opiniones
de James sobre, 334; línea entre, 8–9, 13–14, 23–24, 30–36, 41–43, 81, 166–67, 265,
309, 329–30, 333–37; principales impulsores en biología de 136; debate sobre la
naturaleza contra la crianza y, 118; y necesidad de comprensión de la mente y el
cerebro, 27–30; comparación noche-día con, 41–43; propuesta relativa a 333–
37; atracción sexual y, 265, 273; cambio de opinión sobre lo que es, 23. Véase
también anormal; estándar de angustia o discapacidad; normal; tema especifico
Nr3c1. Ver gen del receptor de glucocorticoides (Nr3c1)
núcleo accumbens, 192, 261, 262
crianza: adaptación y, 132, 135–36; apego y, 204–5; como base del desarrollo infantil,
52; biología de, 82-136; conectando y, 224; privación de, 93–94; enriquecimiento y,
129–33; medio ambiente, 131, 132, 133, 135; evolución y, 131, 135; experiencia y, 133,
135; genética y 135; impacto en la mente de, 114, 115-18; Premisa de “más es mejor” y,
129–33; desarrollo normal y 118; resiliencia y, 83, 121–29. Ver también medio
ambiente; experiencias; naturaleza y educación

obesidad, 78
"Tarea de elección de objeto", 150
llamadas telefónicas obscenas, 267–68
trastorno obsesivo compulsivo (TOC), 33–36, 37, 39–40, 295, 305, 316, 337
Odbert, HS, 59
Öhman, Arne, 298
hijos únicos: lectura mental de, 156–57
apertura: Big Five y, 60–62, 78
anticonceptivos orales, 245, 246–47
corteza orbitofrontal (OFC), 56, 101, 180, 181, 220, 261, 262–63
O'Sullivan, Maureen, 169
otras personas: cerebro de, 154–56; control de las emociones de, 212-13; percepción de
emociones en, 38, 39; leer caras de, 54–57, 70, 73, 101–3, 107–8, 172–74, 175–76, 178,
179, 180, 216, 217; comprensión de pensamientos y sentimientos de, 325, 327. Ver
también sentimientos: lectura de; lectura mental
Universidad de Oxford: estudio MHC en 240; estudio del miedo al ratón en, 71–72
barras de oxígeno, 130–31
oxitocina, 187–93, 194, 215, 216–18, 220, 224–26, 337

pánico: abuso / adversidad infantil y, 109; como contagioso, 274–76; y definición de

trastornos de pánico, 331; diagnóstico y tratamiento para, 16, 295, 309, 314,
316; memoria emocional y, 296, 302; impacto en individuos y familias de, 29; línea
entre normal y anormal y, 309; naturaleza y crianza y, 305; caso del pene que encoge y,
24-25, 27; confianza y 222. Véase también ansiedad.
parafilias, 265–67, 272
teoría de la inversión de los padres, 233, 236, 237
padres: autismo y, 161–62; vínculo con el niño, 224; e impacto del abuso / adversidad
infantil en el desarrollo del cerebro, 104, 117, 118; modelado por, 63. Ver
también abuso / adversidad, niñez; madres
Parris, Steve, 166–67
paruresis ("vejiga tímida"), 45
pacientes, "difícil", 210
Paulus, Martin, 72–73
Pavlov, Ivan, 52, 279–80, 284
Paxil (paroxetina), 68, 80
pene, encogimiento, 24-27
Revista People : prueba de reconocimiento facial y, 140
"Personas" personas, 65–67
perfeccionismo, 34
personalidad: como ajustes en el temperamento innato, 81; Cinco grandes de, 59–
62; definición de 59; dimensiones de 59–62; dual, 22; exposición al peligro y,
308; genes / genética y 309; diferencias individuales y, 7, 62–65; falta de empatía y,
177; genes faltantes y, 65–67; naturaleza y crianza y, 7, 118; estereotipos regionales
estadounidenses de, 60–61. Ver también trastornos de la personalidad; temperamento
trastornos de la personalidad, 4, 178–79, 210, 336. Véase también trastorno específico
trastorno generalizado del desarrollo, no especificado de otra manera (PDD-NOS), 159,
159 n
Principio de Peter, 312–15
industria farmacéutica, 12, 13, 16-17, 24, 68, 330
Phelps, Elizabeth, 321
fobias, 45, 283, 294, 295, 296–97, 298, 304, 305, 309, 312, 316. Véase también fobia
específica
ejercicio físico, 128
Pitman, Roger, 311, 319
Pitocina. Ver oxitocina
glándula pituitaria, 188
plasticidad, cerebro, 48, 83, 91, 95, 96, 127, 132, 133, 135–36, 306, 326–27
señales agradables, 234–36
Poe, Edgar Allan: carta robada historia de, 1, 147
póquer, 137, 170–71, 170 n
Pollak, Seth, 103–4, 118
Pope, Alexander, 20, 317–18
Pope, Harrison “Skip”, 20–21, 22, 230
Porn Nation (Leahy), 269–70
pornografía, 266, 267–68, 269–70, 271, 272
período posparto, 34–36
trastorno de estrés postraumático (TEPT): TLP y 210; fatiga y compasión, 184; cultura y,
24; diagnóstico y tratamiento para, 16, 24, 210, 295, 309, 311, 312; memoria emocional
y, 299-302, 303, 304, 305, 311, 312, 319, 321-22; línea entre normal y anormal y,
309; memoria y 19; prevalencia de, 304
Potok, Jaim, 125
corteza prefrontal: ansiedad y, 291, 296, 305–6; Gen BDNF y, 306–7; memoria emocional
y 315; miedo y, 284, 285, 286, 290, 296, 305–6, 307; funciones de 95–96; y línea entre
normal y anormal, 40; lectura de la mente y, 155–56, 175, 176; PTSD y 304; leer
sentimientos y, 180; temperamento y, 56, 58, 70, 80
embarazo, 34–36
Premack, David, 147–48, 149, 160
pretender, 144–46, 156, 159, 160
prisioneros de guerra, 299-302
probabilidad, 40
progesterona, 243, 244, 245, 246
prolactina, 188
promiscuidad, 235–36, 235 n , 241, 271
propuesta, para la biología de lo normal, 333–37
propranolol, 311-12, 321
prosopagnosia, 139, 140–41
Rector, Jon, 150
Prozac (fluoxetina), 68, 128
trastornos psiquiátricos: apego y 206; abuso / adversidad infantil y, 108; criterios para
el diagnóstico, 14-17; definición de, 11–43, 329–30, 331; diagnóstico de, 14-17; como
extremos de rasgos cuantitativos normales, 80–81; prevalencia de, 11. Ver
también trastorno específico
psicoanálisis, 2, 295
teoría psicoanalítica, 52, 83, 195–96, 197, 209, 294–95
psicología: biología de lo normal y, 43 n ; como patologizante del comportamiento
normal, 12; colusión de empresas farmacéuticas con, 12, 13
psicopatía, 177–82, 184, 185
psicosis, 29, 313. Ver también trastorno específico
psicoterapia, 29, 133–34, 310, 327
hablar en público, miedo a, 277–78, 316
"Efecto de letra robada", 3–4
Historia de una carta robada, Poe's, 1, 147

Rappell, Amy (paciente con ansiedad), 302–3, 310, 314–15

Rauscher, Frances, 84, 86
trastorno de apego reactivo (RAD), 206–7, 224
Prueba de lectura de la mente a los ojos, 213
Concepto de "memoria recuperada", 19-23
volver a experimentar síntomas, 300–301
Reiner, Rob, 132
relaciones. Ver interacciones sociales
reproducción, 4, 30, 34–36, 74, 231–32, 234, 236–37, 243, 254, 325
Proyecto de criterios de dominio de investigación (RDoC), 337
resiliencia, 8, 83, 121-29, 206, 327, 337
Ressler, Kerry, 315–16
Reynolds, María, 22
gen rgs2 , 71–72
Gen RGS2, 72–73, 306
Factor Rh, 258
Ridley, Matt, 237 n , 328
toma de riesgos, 4, 58, 67
Robertson, Jimmy, 196
Rumania: niños maltratados en 105–8, 131, 135, 206
amor romántico, 194–95, 216, 223
Rómulo y Remo (mito), 93
Roosevelt, Franklin Delano, 276
Rosen, John, 336
Rosenhan, David, 15, 28
Rothbaum, Barbara, 316
Rousseau, Jean-Jacques, 93
Rozin, Paul, 36–37
Russell, Richard, 139

Tarea de Sally-Anne, 146, 149, 157, 160, 176

envidia del salmón, 92–93
Cultura de Samoa: comportamiento sexual en, 254–55, 257
Sandra (ejemplo de confianza), 207–9, 221–22
cuerdo-loco: definición de, 15
Sapolsky, Robert, 201
Saxe, Rebecca, 154–55, 164
muerto de miedo, 202–4
Schafe, Glenn, 320–21
esquizofrenia: biología de lo normal y, 332, 333, 336, 337; causa de 163; cultura y,
23; diagnóstico y tratamiento para, 15, 16, 332, 333, 336, 337; genética y
67; psicoanálisis y, 209; y búsqueda de la comprensión de la mente y el cerebro,
4; Definición de Wakefield de trastornos mentales y, 29
Schwartz, Carl, 55, 56, 70
Seery, Mark, 121
Seinfeld, Jerry, 278
timidez, 2
períodos sensibles: apego y, 200, 202; biología de lo normal y, 325-26; plasticidad
cerebral y, 133, 135, 136; abuso / adversidad infantil y, 110, 326; período crítico
distinguido, 89; y efectos del cuidado materno, 115, 117, 118; enriquecimiento y, 130,
131, 132, 133; y los efectos ambientales en el cerebro, 90–91; miedo / ansiedad y, 308,
310-12; y cómo los períodos sensibles moldean la vida mental y emocional, 94–
96; Experimentos de impronta filial de Lorenz y, 89–90; nutrir y, 89–91, 94–96; las
emociones de otras personas y, 102; trayectorias y, 8; Experimentos de Wiesel-Hubel
sobre, 90–91
separación: de madre e hijo, 196–99, 200–201, 202–4, 211–12
ansiedad por separación, 202
transportador de serotonina, 68–70, 71, 72, 73–74, 80, 111–12, 306
Sex Rehab with Dr. Drew (programa de televisión), 270
atracción sexual. Ver atractivo / belleza; apareamiento
deseos sexuales: adicción a, 270–73; biología de, 269–70; trastornos de, 264–
73; tecnología y, 267–68; muy poco, 272–73; demasiado, 270–73. Ver
también atractivo / belleza
orientación sexual, 252–57, 254 n , 256 n , 261
selección sexual, 232, 233, 250. Ver también apareamiento; orientación sexual
choque de proyectil, 299–300
shen k'uei , 27 años
Más bajo, Edward, 330
penes encogidos, 24-27
timidez, 56. Ver también temperamento “audacia vs. timidez”
hermanos: lectura de la mente y, 156–57. Véase también hermanos
anemia de células falciformes, 75
Simmel, Marianne, 147
Cantante, Alison, 12
Cantante, Peter, 184
Singh, Devendra, 261–62
Skinner, BF, 196, 295
Sklansky, David, 170
Gen SLC6A4. Ver transportador de serotonina
Temperamento "lento para calentar", 49-50
olor, 37, 39, 240–41
"Prueba de camiseta maloliente", 241
sonrisas, 176, 219
Smith, Adam, 174, 176
ansiedad social, 44–46, 67, 73, 79, 80, 278, 309, 316
cerebro social: lectura de la mente y, 141, 145, 152
cognición social: anomalías en, 160–64; biología de lo normal y, 325; distribución de
normal y, 41; de perros, 150, 152, 154; pérdida de funciones cerebrales y 97; lectura de
la mente y, 137, 142, 149, 150, 152, 154–55; oxitocina y 225; períodos sensibles y
325; espectro de normal y, 166–67; confianza y, 216. Ver también autismo
Modelo de "derrota social", 128
jerarquías de dominio social, 28
interacciones sociales, 4, 98 n , 107, 137–38, 146–47, 158–59, 187–88, 225
fobia social, 29, 47, 57–58, 67, 80, 295, 296–97, 305
sociópatas, 178
Southard, EE. UU., 334
Spitzer, Robert, 14, 16, 17
ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), 68, 79–80, 128, 302, 306
aprendizaje estadístico, 98, 98 n
Steele, Kenneth, 86 años
Stein, Murray, 72–73
Síndrome de Estocolmo, 201-2
Stone, Valerie, 220
Situación extraña, 202–4, 211
ansiedad ante extraños, 202, 204
Straus, Jack "Treetop", 170–71
Modelo "estrés-diátesis", 305
hormonas del estrés / estrés: ansiedad y, 291, 305, 308; adjunto y, 200–201; cochecitos
de bebé y 119–21; biología de normal y, 328; BPD y 211; domesticación de animales y,
154; memoria emocional y, 310, 311; miedo y, 284, 291; naturaleza y crianza y, 115-16,
117-18, 119-21, 126, 127, 133, 328; neurogénesis y 127, 128; neurotransmisores y,
72. Ver también cortisol
cochecitos, bebé, 119–21
suicidio, 116-17, 123, 208, 209, 328
Sullivan, Regina, 200, 201, 202
surco temporal superior (STS), 101
"Estímulos supernormales", 250–51
sobredimensionamiento: biología de lo normal y, 326
supervivencia, 4, 199, 219-20, 277
Sybil (paciente), 19
simetría: atractivo / belleza y, 237, 241–42, 245, 249–50
Szasz, Thomas, 28

talento, 168
gusto, 37, 95
tecnología, 2–3, 21, 267–68
scatalogia telefónica (llamadas telefónicas obscenas), 267–68
programas de televisión, 87 n , 88–89, 270
temperamento: ansiedad y, 306; enfoque y, 53–57, 65–66; adjunto y, 211, 214; Big Five
y, 59–62, 78; biología de lo normal y, 327; biología de, 44–81; “Atrevimiento versus
timidez”, 51–52, 53–57, 58, 70, 71–73, 74, 76–78, 80; BPD y 211; cerebro y, 54–81; cría
de animales, 154; cultura y, 60, 61–62; definición de 48; distribución de normal y,
41; de perros, 62–63; dopamina y 76–77; medio ambiente y, 48, 51–52, 58–59, 62, 64,
67, 81; evolución y, 46, 47, 57, 73–74, 76–77; experiencias y, 48, 59, 67, 70,
76; exposición al peligro y, 308; fundación de, 48; genes / genética y, 4, 46–81; evitación
de daño y, 48, 53–57, 65, 70; heredabilidad y, 63–65, 71; teoría del humor y, 2, 48–
53; diferencias individuales y, 7, 62–65; en ratones, 71–73; influencia de las madres en,
58; selección natural y, 41, 73–74, 75–76, 77; naturaleza y crianza y, 7, 118; y búsqueda
de la comprensión de la mente y el cerebro, 4; serotonina y, 68 a 70, 71, 72, 73 a 74, 80
unión temporoparietal (TPJ), 155–56, 164
testosterona, 243, 259
Tailandia: epidemia de koro en, 26
tálamo, 284, 285, 288
teoría de la mente: anomalías en, 160–64; de animales, 148–49, 150, 154, 154 n ; autismo
y, 160, 163–64; BPD y, 211, 213; empatía y, 176–77; primera aparición de la frase, 147–
48; funciones de 147; lectura de la mente y, 138, 144, 147–49, 150, 154; como nunca
completamente desarrollado, 157–60; póquer y, 170–71; espectro de normal y, 164–
67; tareas de 155; trust and, 214, 220. Véase también lectura mental.
pensamiento / pensamientos, 4, 146–49, 154–56, 164, 172, 325
Thomas, Alexander, 49–50, 51
Thompson, Dorothy, 275 años
Las tres caras de Eva (Cleckley), 178
"The 3 Percent Club", pág. 190
Timmy está en el pozo (preboste), 150
Tinbergen, Niko, 250–51
Tomasello, Michael, 148, 149, 150–51, 154
Tomkins, Silvan, 172
Tooby, John, 219-20
trayectorias, 7-8
factores de transcripción, 111-12, 114, 115, 117, 128, 256
Trivers, Robert, 232–33
Truffaut, François, 93–94
confianza: apego y, 201, 205, 207-14, 217; traición / violación de, 217-18, 219-20, 221-
23; biología de, 214-26; BPD y, 209-13, 221-23; conectando y, 224; cooperación y 222-
23, 225; dis-, 221-23; distribución de normal y, 41; como proceso mental fundamental,
30; importancia de, 214; intención y, 214; lectura de la mente y 147; relación madre-
 hijo y, 208, 214; oxitocina y, 187, 188, 215, 216–18, 220, 224–25; y búsqueda de la
comprensión de la mente y el cerebro, 4; renuencia a, 207–9; supervivencia y, 219-
20; teoría de la mente y, 214, 220
esclerosis tuberosa, 162
gemelos, estudios de: ansiedad y, 305, 307–8; autismo y 162; biología del
comportamiento y, 114; biología de normal y, 328-29; BPD y 211; epigenética y, 328-
29; Estudios de Galton de, 7; lectura de la mente y 141, 156, 157, 162; naturaleza y
crianza y, 7; leer sentimientos y, 182; orientación sexual y, 256–57, 259,
260; temperamento y, 63–64
Un niño de dos años va al hospital (película), 196-1997

Universidad de Columbia Británica: estudio sobre atención materna en 116

Universidad de Nuevo México: estudio de baile erótico en, 245–46
Universidad de Toronto: estudio de lectura de sentimientos faciales en 173
Universidad de Zúrich: estudios de confianza en 215, 217–18
Proyecto internacional entre EE. UU. Y el Reino Unido, 15–16
estrategia de úselo o piérdalo, 95

valina, 307
valproato, 13
valores, 28, 48, 143, 273
Vasey, Paul, 254–55
vasopresina, 191–93, 193 n , 216–17, 220, 225
videos: efectos sobre la cognición de, 83–89
Vietnam, 26, 300, 308
visión, 1, 90–91, 90 n , 91, 94, 95, 101, 135, 325
topillos: apego entre, 190–93, 193 n , 195

relación cintura: cadera, 261–62

Wakefield, Jerome, 28, 29–30, 31–33, 42, 43, 335
Wall Street (película), 277
Compañía Walt Disney, 85, 88
guerra: el miedo como arma de, 276–77; prisioneros de 299-302. Ver también guerra
específica
Transmisión de la Guerra de los mundos , 274–75
Ward, Deidre, 109-10, 118
Watson, John B., 83, 136, 196, 280–83, 284, 295, 296, 312, 322–23
Watters, Ethan, 23-24
Wells, HG, 275
Mimbre, Bruno, 39
Wiesel, Torsten, 90–91, 90 n , 94, 95
Will, George, 330
Síndrome de Williams, 65–67, 183, 327
Wilson, Alan, 238
Wilson, EO, 232
"Ventanas de oportunidad". Ver períodos sensibles
Wolf, Naomi, 229-30
lobos, 151–52
Woodruff, Guy, 148, 160
Woods, Tigre, 214
Organización Mundial de la Salud (OMS), 196, 332
Primera Guerra Mundial, 299–300
Segunda Guerra Mundial, 196

Cromosoma Y, 266
Yang, TH, 24-25
Yanni, 86 años
Young, Jim, 227–28
Young, Larry, 191, 192–93, 194, 225, 226

Zachar, Peter, 334

Zeanah, Charles, 106
Zeedyk, M. Suzanne, 119–21
Zimmerman, Frederick, 87, 88
Zoloft (sertralina), 68, 79–80
Zuckerberg, Mark, 228

Sobre el Autor

JORDAN SMOLLER es profesor asociado de psiquiatría en la Escuela de Medicina de

Harvard y profesor asociado en el Departamento de Epidemiología de la Escuela de
Salud Pública de Harvard.

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Créditos
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Derechos de autor

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La geografía de los rasgos de personalidad de los cinco grandes Peter J. Rentfrow,

Samuel D. Gosling y Jeff Potter, Perspectives on Psychological Science (Vol. 3, no. 5), p. 31
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Ejemplos de la prueba "Antes de que fueran famosos" Reproducidos con permiso de

Richard Russell, Brad Duchaine y Ken Nakayama.

Rostros de Hazda Reimpreso con permiso de Antony Little y Coren Lee Apicella.

EL OTRO LADO DE LO NORMAL. Copyright © 2012 por Jordan Smoller. Todos los derechos
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PRIMERA EDICIÓN

Datos de catalogación en publicación de la Biblioteca del Congreso

Smoller, Jordan W., 1961–
El otro lado de lo normal: cómo la biología proporciona las pistas para descubrir los
secretos del comportamiento normal y anormal / Jordan Smoller. — 1ª ed.
pag. cm.
Incluye referencias bibliográficas.
ISBN 978-0-06-149219-8 (tapa dura)
1. Genética del comportamiento. 2. Psicobiología. 3. Psiquiatría biológica. 4. Norma
(Filosofía) I. Título.
QH457.S66 2012
591.5 — dc23
2011040827

EPub Edition © MAYO 2012 ISBN: 9780062101334

Versión 11162012

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