El ABC

Ventilación
Mecánica

Melendrez-Diaz de Sandi
 ANTECEDENTES

El bebedor y Shaw tipo tanque ventilador de 1929 fue una de las primeras máquinas
de presión negativa ampliamente utilizados para la ventilación mecánica. Mejor
conocido como el pulmón de acero, este cilindro de metal envuelto por completo al
paciente hasta el cuello. Una bomba de vacío crea una presión negativa en la
cámara, lo que resultó en la expansión del pecho del paciente. Este cambio en la
geometría pecho reduce la presión intrapulmonar aire ambiente y se dejó fluir a los
pulmones del paciente. Cuando se terminó el vacío, la presión negativa aplicada en
el pecho bajó a cero, y el retroceso elástico del tórax y los pulmones permite la
exhalación pasiva (ver imagen de abajo).

Un ejemplo del bebedor y ventilador de presión negativa Shaw

(pulmón de acero).

La ventilación del paciente se logró sin la colocación de una traqueotomía o un tubo

endotraqueal. Sin embargo, este modo de ventilación era engorroso y condujo a la
incomodidad del paciente. Además, se limita el acceso al paciente por los
proveedores de cuidado de la salud. Debido a que la presión negativa creada en la
cámara se ejerce sobre el abdomen, así como el pecho, el gasto cardíaco tiende a
disminuir a partir de la acumulación de sangre venosa en la parte inferior del torso.

Hoy en día, la ventilación de presión negativa se utiliza sólo en algunos casos. La

coraza, o unidad de carcasa, permite que la presión negativa que debe aplicarse
sólo para el pecho del paciente mediante el uso de una combinación de una cáscara
de forma ajustable y una vejiga suave. Se proporciona una opción adecuada y
atractiva para los pacientes con trastornos neuromusculares, especialmente
aquellos con la función muscular residual, ya que no requiere una traqueostomía
con sus problemas inherentes.

Conceptos que el militar desarrollada durante la Segunda Guerra Mundial para

entregar el volumen de oxígeno y gas para los pilotos de combate que operan a
gran altura fueron incorporados en el diseño del ventilador de presión positiva
moderna. Con el desarrollo de los tubos endotraqueales seguras con alto volumen,
puños de baja presión, la ventilación con presión positiva reemplazó el pulmón de
acero.

El uso intensivo de la ventilación mecánica con presión positiva cobró impulso

durante la epidemia de poliomielitis en los países escandinavos y los Estados
Unidos a principios de 1950. En Copenhague, el paciente con polio y parálisis
respiratoria que fue apoyada por forzar manualmente 50% de oxígeno a través de
una traqueotomía tuvo una tasa de mortalidad reducida. Sin embargo, esta
intervención heroica requiere la actividad continua de 1.400 estudiantes de medicina
reclutados en las universidades. La mano de obra abrumadora necesario, junto con
una disminución en la tasa de mortalidad de 80% a 25%, condujo a la adaptación de
las máquinas de presión positiva utilizados en la sala de operaciones para su uso en
la UCI.

La ventilación con presión positiva significa que se aplica presión de las vías
respiratorias en las vías respiratorias del paciente a través de un tubo endotraqueal
o de traqueotomía. El carácter positivo de la presión hace que el gas fluya hacia los
pulmones hasta que se termine el soplo ventilador. Como la presión de la vía aérea
cae a cero, el retroceso elástico del tórax logra exhalación pasiva empujando el
volumen tidal a cabo.

CLASIFICACIONES DE LOS VENTILADORES DE PRESIÓN POSITIVA

Ventiladores modernos se clasifican por su método de ciclo de la fase inspiratoria de

la fase espiratoria. Es decir, se nombran después de que el parámetro que indica la
terminación del ciclo de inspiración de presión positiva de la máquina. La señal para
terminar la actividad inspiratoria de la máquina es o bien un volumen
predeterminado (para un ventilador ciclado por volumen), un límite de presión
preestablecido (para un ventilador de presión ciclada), o un factor de tiempo
predefinido (para un ventilador ciclado por tiempo) .

Ventilación ciclada por volumen es la forma más común de ciclismo ventilador

utilizado en medicina para adultos, ya que proporciona un volumen corriente
constante-respiración a respiración. Terminación de la respiración entregado se
señala cuando un volumen conjunto deja el ventilador.

LAS INDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Hay muchos factores que afectan la decisión de iniciar la ventilación mecánica.

Debido a que ningún modo de la ventilación mecánica se puede curar a un proceso
de la enfermedad, el paciente debe tener un problema subyacente corregible que se
puede resolver con el apoyo de la ventilación mecánica. Esta intervención no debe
iniciarse sin una consideración cuidadosa debido a la intubación y la ventilación con
presión positiva no están exentos de efectos potencialmente dañinos.

La ventilación mecánica está indicada cuando la ventilación espontánea del

paciente es insuficiente para mantener la vida. Además, se indica como medida
para controlar la ventilación en pacientes críticamente enfermos y como profilaxis
para el inminente colapso de otras funciones fisiológicas. Indicios fisiológicos
incluyen insuficiencia respiratoria o mecánico y el intercambio gaseoso ineficaz.

Las indicaciones comunes para la ventilación mecánica incluyen las siguientes:

 • Bradipnea o apnea con paro respiratorio
• La lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo
• La taquipnea (frecuencia respiratoria> 30 respiraciones por minuto)
• La capacidad vital de menos de 15 ml / kg
• Minuto ventilación mayor que 10 L / min
• Presión parcial arterial de oxígeno (PaO 2 ) con una fracción suplementaria de
oxígeno inspirado (FiO 2 ) de menos de 55 mm Hg
• Gradiente alveolo-arterial de la tensión de oxígeno (Aa DO 2 ) con 100% de
oxigenación mayor de 450 mm Hg
• El deterioro clínico
• La fatiga de los músculos respiratorios
• Obnubilación o coma
• Hipotensión
• Presión parcial aguda de dióxido de carbono (PaCO 2 ) mayor que 50 mm Hg
con un pH arterial de menos de 7,25
• Enfermedad neuromuscular

La tendencia de estos valores debe influir en el juicio clínico. El aumento de la

severidad de la enfermedad debe llevar al clínico a considerar iniciar la ventilación
mecánica.

AJUSTES INICIALES DEL VENTILADOR

Modo de ventilación

Después de tomar la decisión de iniciar la ventilación con presión positiva con un

respirador ciclado por volumen, el clínico debe ahora seleccionar el modo inicial más
segura de funcionamiento de la máquina.

En la mayoría de las circunstancias, el modo inicial de la ventilación debe ser el

modo de control de asistencia, en el que un volumen corriente y la frecuencia están
predefinidos y garantizados. El paciente puede afectar la frecuencia y el momento
de las respiraciones. Si el paciente hace un esfuerzo inspiratorio, el ventilador
detecta una disminución en la presión del circuito y entrega el volumen corriente
preestablecido. De esta manera, el paciente puede dictar un patrón respiratorio
cómodo y puede desencadenar respiraciones asistidas por máquinas adicionales
por encima de la tasa de conjunto. Si el paciente no inicia la inspiración, el ventilador
suministra automáticamente la velocidad preestablecida y volumen corriente, lo que
garantiza la ventilación minuto mínimo. En el modo de asistencia-control, el trabajo
de la respiración se reduce a la cantidad de inspiración necesaria para
desencadenar el ciclo inspiratorio de la máquina. Este disparador se ajusta
mediante el establecimiento de la sensibilidad de la máquina para que el grado de
disminución de la presión deseada en el circuito (ver imagen de abajo).
 La presión, el volumen y flujo de formas de onda de tiempo para la
ventilación asistida-controlada.

Asisto-control difiere de la ventilación controlada ya que el paciente puede accionar

el ventilador para ofrecer un respiro y, con ello, ajustar su volumen minuto. En la
ventilación controlada, el paciente recibe sólo respiraciones iniciadas por el
ventilador a la velocidad preestablecida (ver imagen de abajo).

La presión, el volumen y flujo de formas de onda de tiempo para la

ventilación controlada.

Aunque el trabajo de la respiración no se elimina, esta modalidad le da a los

músculos de la respiración el mayor tiempo de descanso porque el paciente sólo
tiene que crear suficiente presión negativa para activar la máquina. Una ventaja
añadida es que el paciente puede lograr la ventilación requerida minutos mediante
la activación de respiraciones adicionales por encima de la tasa establecido
respaldo.

En la mayoría de los casos, una ventilación minuto que proporciona un pH

razonable basada en la tasa respiratoria está determinada por los quimiorreceptores
del paciente y los receptores de estiramiento. El centro respiratorio en el sistema
nervioso central recibe información de los receptores químicos (tensiones de gases
en sangre arterial) y las vías nerviosas que detectan el trabajo mecánico de la
respiración (mecanorreceptores). La tasa respiratoria y patrón respiratorio son el
resultado de la entrada de estos quimiorreceptores y receptores mecánicos, que
permiten que el centro respiratorio para regular el intercambio de gases. En el modo
de asistencia-control, este proceso se lleva a cabo con el mínimo de trabajo de la
respiración.

Una segunda posible ventaja de este modo de la ventilación mecánica es que el

ciclismo el ventilador en la fase inspiratoria mantiene la actividad respiratoria normal
y, por lo tanto, previene la atrofia de los músculos respiratorios.

Una desventaja potencial de la modalidad asistida-controlada es la alcalosis

respiratoria en un pequeño subgrupo de pacientes cuyo estímulo respiratorio
reemplaza los quimiorreceptores y receptores mecánicos. Los pacientes con un
potencial de hiperventilación alveolar y la hipocapnia en el modo de control de
asistencia incluyen aquellos con enfermedad hepática terminal, los de la etapa
hiperventiladora de sepsis, y aquellos con trauma en la cabeza. Estas condiciones
suelen identificarse con los primeros resultados de los gases en sangre arterial, y el
modo de asistencia-control de la ventilación pueden ser cambiados a un modo
alternativo.

Otra posible desventaja es el potencial para la serie preestablecida de presión

positiva respira para retardar el retorno venoso al lado derecho del corazón y para
afectar el gasto cardíaco global. Sin embargo, el modo de control de asistencia
puede ser la opción inicial más segura para ventilación mecánica. Se puede cambiar
a otra opción si la hipotensión o hipocarbia son evidentes a partir de los primeros
resultados de los gases en sangre arterial.

El volumen corriente y la frecuencia

Para un paciente sin una enfermedad pulmonar preexistente, el volumen corriente y

la frecuencia son tradicionalmente seleccionados mediante el uso de la regla 12-12.
Un volumen corriente de 12 ml por cada kilogramo de peso corporal magra está
programado para ser entregado 12 veces por minuto en el modo de
asistencia-control.

Para los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el

volumen corriente y la frecuencia se reduce ligeramente a la regla 10-10 para
prevenir hiperinsuflación y la hiperventilación. Un volumen corriente de 10 ml / kg de
peso corporal magra es entregado 10 veces por minuto en el modo de
asistencia-control.

En el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), los pulmones pueden

funcionar mejor y volutrauma (ver complicaciones de la ventilación mecánica) se
minimiza con bajos volúmenes corrientes de 6-8 ml / kg. Volúmenes corrientes
vienen prefijados de 6-8 ml / kg de peso corporal magra en el modo de
asistencia-control. Esta estrategia ventilatoria se llama ventilación pulmonar
protectora. Estos volúmenes bajos pueden conducir a una ligera hipercapnia. Un
nivel elevado de PCO 2 es típicamente reconocido y aceptado sin corrección, lo que
lleva a término la hipercapnia permisiva. Sin embargo, el grado de acidosis
respiratoria permisible es un pH no inferior a 7,25. Puede ser necesario ajustar hacia
arriba para aumentar la ventilación minuto perdido mediante el uso de volúmenes
corrientes pequeños La frecuencia respiratoria del ventilador.
Haga doble comprobación del volumen corriente seleccionado

Después se selecciona un volumen tidal, la presión de la vía aérea pico necesaria

para entregar una única respiración debe ser determinada. Como los aumentos de
volumen de marea, también lo hace la presión requerida para forzar que el volumen
en el pulmón. Presiones persistentes respiración a respiración pico superiores a 45
cm de agua son un factor de riesgo de barotrauma (ver complicaciones de la
ventilación mecánica). Puede necesitar El volumen corriente sugerido por las reglas
anteriores a disminuir en algunos pacientes para mantener el pico de presión de la
vía aérea a menos de 45 cm de agua (ver imagen de abajo).

Los componentes de las presiones inflacionarias ventilación

mecánica. La pata es la presión de la vía aérea, PIP es el pico de
presión de la vía aérea, Pplat es la presión meseta.

Algunos investigadores han sugerido que las presiones meseta deben ser
controlados como un medio para prevenir el barotrauma en el paciente con SDRA.
Presiones meseta se miden al final de la fase inspiratoria de un volumen corriente al
ventilador ciclado. El ventilador está programado para no permitir el flujo de aire
espiratorio al final de la inspiración para un tiempo determinado, normalmente de
medio segundo. La presión medida para mantener esta falta de flujo de aire
espiratorio es la presión meseta. El barotrauma se minimiza cuando se mantenga la
presión meseta a menos de 30 cm de agua (ver imagen de arriba). Monitoreo de las
presiones pico y meseta permite a los médicos para hacer juicios clínicos sobre el
progreso de su paciente (ver imagen de abajo).

Los efectos de disminución de la distensibilidad del sistema

respiratorio (A) y la resistencia aumento de las vías respiratorias (B)
en la forma de onda de presión-tiempo.
Suspiros

Debido a que un individuo que respira espontáneamente típicamente suspira 6-8

veces cada hora para evitar microatelectasias, algunos investigadores
recomendaron que una vez respiraciones periódicos de la máquina que eran 1,5-2
veces el volumen corriente preestablecido dar 6-8 veces por hora. Sin embargo, la
presión pico a menudo necesaria para suministrar un volumen tal era
suficientemente alto como para predisponer al paciente a barotrauma. En la
actualidad, lo que representa suspiros no se recomienda si el paciente está
recibiendo volúmenes corrientes de 10 a 12 ml / kg o si el paciente requiere una
presión espiratoria final positiva (PEEP). Cuando se utiliza un volumen corriente
bajo, suspiros vienen prefijados de 1,5-2 veces el volumen corriente y entregados
6-8 veces por hora si las presiones pico y meseta están dentro de límites
aceptables.

FIO2 inicial

La prioridad más alta al comienzo de la ventilación mecánica está proporcionando

oxigenación efectiva. Para la seguridad del paciente después de la intubación, la
FIO 2 debe estar siempre al 100% hasta que se documenta la oxigenación arterial
adecuada. Un período corto con una FIO 2 del 100% no es peligroso para el
paciente que recibe ventilación mecánica y ofrece al clínico una serie de ventajas.
En primer lugar, una FIO 2 de 100% protege al paciente contra la hipoxemia si se
producen problemas no reconocidos como resultado del procedimiento de
intubación. En segundo lugar, usando el PaO 2 mide con un FIO 2 de 100%, el
médico puede calcular fácilmente la siguiente FIO deseada 2 y rápidamente estimar
la fracción de shunt.

El grado de derivación con 100% FIO 2 se puede estimar mediante la aplicación de

esta regla general: La medida PaO 2 se resta de 700 mm Hg. Para cada diferencia
de 100 mm Hg, la derivación es 5%. Una derivación de 25% debe incitar al clínico a
considerar el uso de PEEP.

Oxigenación inadecuada a pesar de la administración de oxígeno al 100% debe

conducir a la búsqueda de las complicaciones de la intubación endotraqueal (por
ejemplo, intubación cauce principal) o la respiración de presión positiva
(neumotórax). Si tales complicaciones no están presentes, se necesita PEEP para
tratar la patología shunt intrapulmonar. Debido a que sólo unos pocos procesos de
enfermedad pueden crear un shunt intrapulmonar, una derivación estimado
clínicamente significativa debe reducir la fuente potencial de hipoxemia a las
siguientes condiciones:
 • El colapso alveolar - Atelectasia Mayor
• Llenado alveolar con algo que no sea gas - La neumonía lobar
• El agua y la proteína - SDRA
• Agua - La insuficiencia cardíaca congestiva
• Sangre - Hemorragia

La presión positiva de fin de espiración

PEEP es un modo de terapia usada en combinación con ventilación mecánica. Al

final de la exhalación espontánea o mecánica, PEEP mantiene la presión de la vía
aérea del paciente por encima del nivel atmosférico, ejerciendo una presión que se
opone vaciado pasiva del pulmón. Esta presión se consigue típicamente mediante el
mantenimiento de un flujo de presión positiva al final de la exhalación. Esta presión
se mide en centímetros de agua.

Terapia PEEP puede ser eficaz cuando se utiliza en pacientes con una enfermedad
pulmonar difusa que resulta en una disminución aguda de la capacidad residual
funcional (FRC), que es el volumen de gas que permanece en el pulmón al final de
una espiración normal. FRC está determinada por sobre todo las características
elásticas del pulmón y la pared torácica. En muchas enfermedades pulmonares FRC
se reduce debido al colapso de los alvéolos inestables. Esta reducción de volumen
pulmonar disminuye el área de superficie disponible para el intercambio de gases y
los resultados en la derivación intrapulmonar (sangre no oxigenada de volver al lado
izquierdo del corazón). Si no se restaura FRC, una alta concentración de oxígeno
inspirado puede ser necesaria para mantener el contenido de oxígeno arterial de la
sangre en un rango aceptable.

La aplicación de PEEP aumenta la presión alveolar y el volumen alveolar. El

volumen pulmonar aumentado aumenta la superficie mediante la reapertura y la
estabilización de los alvéolos colapsados o inestables. Esta férula, o apuntalar
abierto, de los alvéolos con presión positiva mejora el partido de
ventilación-perfusión, la reducción del efecto shunt.

Después de un cierto shunt se modifica a un desajuste de ventilación-perfusión con

PEEP, rebajado concentraciones de oxígeno pueden ser usados p ara mantener
una adecuada PaO 2 . Terapia PEEP también puede ser eficaz en la mejora de la
distensibilidad pulmonar. Cuando FRC y la distensibilidad pulmonar se reducen, la
energía y el volumen adicional se requiere para inflar el pulmón. Mediante la
aplicación de PEEP, el volumen pulmonar al final de la exhalación se incrementa. El
pulmón ya parcialmente inflado requiere menos volumen y energía que antes para el
inflado completo.

Cuando se usa para tratar a pacientes con una enfermedad pulmonar difusa, PEEP
debe mejorar el cumplimiento, reducir el espacio muerto, y disminuir el efecto shunt
intrapulmonar. El beneficio más importante de la utilización de PEEP es que permite
que el paciente mantenga una adecuada PaO 2 a una concentración baja y segura
de oxígeno (<60%), reduciendo el riesgo de toxicidad del oxígeno (ver
complicaciones de la ventilación mecánica).

Debido a que la PEEP no es un modo benigna de la terapia y porque puede

conducir a graves consecuencias hemodinámicas, el operador ventilador debe tener
una indicación definida para usarlo. La adición de PEEP externa se justifica
típicamente cuando una PaO 2 de 60 mm Hg no se puede lograr con una FIO 2 de
60% o si la fracción de shunt inicial estimada es mayor que 25%. No hay evidencia
apoya la adición de PEEP externa durante la configuración inicial del ventilador para
satisfacer los torpes intentos de suministrar PEEP PEEP profiláctica o fisiológica.

Muchos médicos utilizan la filosofía menos-PEEP, que recomienda el uso de la

presión positiva más baja que proporciona una adecuada PaO 2 con una FIO segura
2 . Otra manera de seleccionar la PEEP óptima se basa en la identificación del
punto de inflexión bajo en la respiración generada curva de volumen-presión a la
respiración mediante el uso de ventiladores mecánicos modernos. PEEP debe
establecerse 1-2 cm de presión de agua encima de este punto de inflexión bajo
medido para obtener la PEEP óptima.

Debido a que los ensayos que compararon más alta en comparación con los niveles
más bajos de PEEP en adultos con lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) han tenido el poder suficiente para detectar pequeñas
pero potencialmente importantes efectos sobre la mortalidad o para explorar
diferencias en los subgrupos, Briel et al realizaron una revisión sistemática y meta :
análisis de los datos de 2299 pacientes en 3 ensayos. El tratamiento con mayor
frente a los niveles más bajos de PEEP no se asoció con una mejor supervivencia
hospital: 374 muertes hospitalarias se produjeron en 1136 pacientes (32,9%)
asignados al tratamiento con mayor PEEP, y 409 muertes hospitalarias se produjo
en 1163 pacientes (35,2%) asignados a menor PEEP (riesgo relativo ajustado [RR],
0,94; 95% intervalo de confianza [IC]: 0,86 a 1,04; P = 0,25). Sin embargo, en el
subgrupo de pacientes con SDRA, los niveles más altos se asociaron con una
mayor supervivencia: 324 muertes hospitalarias (34,1%) se produjo en el grupo de
PEEP superior y 368 (39,1%) se produjeron en el grupo de PEEP inferior (RR
ajustado, 0,90; 95 % IC, 0.81-1.00; P . = 0,049) [1]

Debido a que la PEEP básicamente restablece la línea de base de la curva de

presión-volumen, las presiones pico y meseta se verán afectados. El clínico debe
prestar mucha atención a la situación de estas medidas de presión (ver imagen de
abajo).
 Determinación del punto de inflexión inferior para estimar la mejor
presión (óptimo)-positiva espiratoria final (PEEP) a partir de la
curva de histéresis de presión-volumen.

Resumen de la configuración inicial del ventilador

Los ajustes iniciales para la ventilación se pueden resumir de la siguiente manera:

• Modo Asisto-Control
• Volumen corriente en función del estado de pulmón - Normal = 12 ml / kg de
peso corporal ideal; EPOC = 10 ml / kg de peso corporal ideal; SDRA = 8.6 ml
/ kg de peso corporal ideal
• Cambio de 10-12 respiraciones por minuto
• FIO 2 de 100%
• Suspiros rara vez se necesita
• PEEP sólo como se indica después de la determinación de gases en sangre
arterial primero, es decir, derivación mayor que 25%
• Incapacidad para oxigenar con una FIO 2 menor del 60%

AJUSTES Y RETIRO

Posición en decúbito prono

Posición en decúbito prono se ha utilizado en pacientes con SDRA y la hipoxia

severa y mejora la FRC, drenaje postural de las secreciones, y la relación
ventilación-perfusión. Mover al paciente intubado desde la posición supina a la
posición prona requiere un esfuerzo coordinado por parte del personal de
enfermería, terapeutas respiratorios y los médicos para evitar la extubación
accidental o pérdida de varias líneas y tubos. Posición en decúbito prono puede
mejorar la oxigenación en más del 50% de estos pacientes, pero ningún beneficio
de supervivencia se ha documentado.

Sedación, protocolos y profilaxis

La mayoría de los pacientes que reciben ventilación mecánica necesitan calmantes

administrados mediante infusión continua o la dosificación programada para ayudar
con la ansiedad y el estrés psicológico inherente a esta intervención. Interrupción
diaria de la sedación, cuando sea clínicamente permisible, disminuye el número de
días de ventilación mecánica. Esta fiesta sedación ayuda al paciente a ser
reorientado y evita los efectos prolongados no intencionales de la sedación. Estas
interrupciones también ayudan en la evaluación del paciente para la adecuación de
destete y aceleran la transición a la respiración espontánea.

Los estudios han demostrado que los protocolos impulsados por terapia respiratoria
disminuyen de manera segura el número de días de asistencia respiratoria. Estos
protocolos permiten que los terapeutas respiratorios para comenzar los ensayos de
respiración espontánea (SBT) cuando consideran al paciente a un candidato para el
destete.

Elevar la cabecera de la cama del paciente mayor de 30 ° reduce el riesgo de

neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV). Asimismo, las tasas de VAP se
pueden disminuir con la implementación de la profilaxis GI con agentes de bloqueo
de la histamina-2 o inhibidores de la bomba de protones, así como profilaxis de la
trombosis venosa profunda. Cada una de estas medidas deberían llevarse a cabo
en todos los pacientes que reciben ventilación mecánica, a menos una
contraindicación está presente.

Ajuste de PEEP

A nivel de PEEP de menos de 10 cm de agua rara vez causa problemas

hemodinámicos en la ausencia de depleción del volumen intravascular. Los efectos
cardiodepresor de PEEP a menudo se reducen al mínimo con el apoyo del volumen
intravascular juiciosa o soporte inotrópico cardíaco. Aunque el pico de presión está
relacionada con el desarrollo de barotrauma, hipotensión arterial está relacionada
con la presión media de vía aérea que puede disminuir el retorno venoso al corazón
o disminuir la función ventricular derecha.

A nivel de PEEP superior a 10 cm de agua es generalmente una indicación

aceptada para monitorizar el gasto cardíaco mediante el uso de un catéter de
Swan-Ganz. Sin embargo, si el paciente permanece clínicamente estable con una
producción adecuada de orina, a continuación, la monitorización hemodinámica
puede no ser necesario. Cuando es necesario PEEP mayor que 10 cm de agua, la
presión de llenado de la aurícula izquierda puede ser estimada después se hace un
ajuste para el efecto de la PEEP en el transductor del catéter. La ecuación utilizada
es LAP = PCWP - (PEEP / 3), donde LAP se deja la presión auricular y PCP es la
presión capilar pulmonar.

Retiro de PEEP de un paciente no se debe intentar en la mayoría de situaciones

clínicas hasta que el paciente ha alcanzado la oxigenación satisfactoria con una FiO
2 del 40% o menos. Destete formal de PEEP es entonces llevada a cabo por la
reducción de la PEEP en de 3 a 5 cm de decrementos de agua mientras que las
saturaciones de hemoglobina-oxígeno se monitorean. Una disminución inaceptable
de la saturación de la hemoglobina con oxígeno debe hacer sospechar restituir
inmediatamente al último nivel de PEEP que proporciona buena saturación de la
hemoglobina-oxígeno.

Al retirar la ventilación mecánica

El destete o, como algunos médicos prefieren, la "liberación de la ventilación

mecánica," es una cuestión importante. Los retrasos innecesarios en la retirada de
la ventilación mecánica aumentan los riesgos del paciente de complicaciones y
aumentar la longitud de los costes de la estancia en UCI y hospitalaria. Sin
embargo, la retirada prematura del ventilador también puede ser perjudicial.

El destete debe ser considerada cuando el evento que precipitó la necesidad del
paciente para soporte mecánico se trate adecuadamente. Los pacientes deben ser
evaluados cada día para determinar si es un candidato para el destete. Los
pacientes que puedan ser capaces de soportar su propio ventilación y oxigenación a
menudo pueden ser reconocidos mediante la evaluación de las medidas objetivas o
haciendo las siguientes preguntas:

¿Es el proceso responsable de la insuficiencia respiratoria del paciente resolver o

mejorar? ¿Es el paciente hemodinámicamente estable? ¿El paciente está libre de la
isquemia cardíaca activa o arritmias inestables, y el apoyo vasopresor ausente o
mínima? Es una oxigenación adecuada con un PaO 2 mayor de 60 mm Hg con una
FiO 2 de menos de 40% y una PEEP de menos de 5 cm de agua? Son estados
mentales y neuromusculares adecuada con el paciente en una mínima o ninguna
sedación? ¿El paciente tiene la resistencia adecuada de los músculos
respiratorios? ¿Son el estado ácido-base y balance electrolítico optimizado? ¿Es el
paciente afebril? Son funciones suprarrenales y de la tiroides del paciente adecuada
para permitir el destete?

Numerosos parámetros de destete se pueden utilizar para ayudar a predecir la

extubación exitosa. Sin embargo, no existe un protocolo de destete es 100% exacto
en la predicción de destete y la extubación exitosa. Estos parámetros de destete
deben ser adaptados para cada situación clínica.

Por ejemplo, si el, índice de respiración superficial rápida (la frecuencia respiratoria /
volumen corriente o frecuencia / volumen tidal [f / Vt]) es menor que 105, el paciente
es probable que ser destetados de la ventilación mecánica. Los investigadores que
derivan de este número de pacientes examinados principalmente de mediana edad.
Sin embargo, los datos de los estudios de seguimiento de los pacientes mayores de
70 años sugieren que un índice de respiración rápida y superficial ligeramente
mayor de menos de 130 puede ser aceptable.
Estos parámetros no dan ninguna información sobre si un paciente puede proteger
sus vías respiratorias o secreciones. El juicio clínico y la experiencia juegan un
papel importante en la decisión del médico para retirar el soporte ventilatorio
mecánico. Si un paciente no puede ser extubado y / o si los resultados de la prueba,
tragar respiración rápida no son satisfactorios, la razón de la falla debe ser evaluada
y tratada.

Parámetros utilizados para evaluar la preparación del paciente para la retirada del
soporte ventilatorio mecánico incluyen los siguientes:

• La frecuencia respiratoria menor de 25 respiraciones por minuto

• El volumen corriente mayor que 5 ml / kg
• La capacidad vital mayor que 10 ml / k
• Minuto ventilación de menos de 10 L / min
• PaO 2 / FiO 2 superior a 200 Shunt (Qs / Qt) menos de 20%
• Fuerza inspiratoria negativa (NIF) menor que (más negativo) -25 cm de agua
• f / Vt menos de 105, o menos de 130 en pacientes ancianos

Además, se ha informado de que la retracción intercostal después de añadir espacio

muerto puede ayudar en la detección de la susceptibilidad al fracaso de la
extubación. [2]

Cómo retirar la ventilación mecánica

El destete de la ventilación mecánica está destinado a cambiar el trabajo de la

respiración del ventilador de nuevo al paciente a través del tiempo. Una cuestión
independiente de suspender la asistencia respiratoria es determinar si el paciente
puede mantener su vía aérea y ser extubado segura. El proceso de destete debe
garantizar la seguridad del paciente y evitar dilaciones indebidas que podrían
aumentar el riesgo de neumonía asociada a la ventilación.

Los 3 enfoques generales para el destete son Ventilación obligatoria intermitente

sincronizada (SIMV), la ventilación con presión de soporte (PSV), y una prueba de
respiración espontánea.

En SIMV, respiraciones son o bien un soplo ventilador controlado obligatoria o una

respiración espontánea con o sin soporte de presión. La intención original de SIMV
era dejar que los músculos respiratorios del paciente descansan durante las
respiraciones obligatorias y para trabajar durante las respiraciones espontáneas (ver
imagen de abajo). El destete se logra al disminuir el número de respiraciones
obligatorias, aumentando gradualmente la carga de trabajo de los músculos
respiratorios. El destete se realiza normalmente por 2 respiraciones cada 1-2 horas.
Tasa del paciente cardíaco, la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno
indican su capacidad para realizar el trabajo de la respiración.
 La presión, volumen y flujo de las formas de onda de tiempo para la
ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).

La evidencia sugiere ahora que los músculos

respiratorios no son capaces de descansar durante las respiraciones obligatorias y
que este modo en realidad puede dar lugar a fatiga muscular y la ventilación
mecánica prolongada. Los resultados de los ensayos aleatorios sugieren que SIMV
retrasa la desconexión de la extubación en comparación con el PSV y SBT y que no
debe ser el principal modo de destete en la mayoría de los pacientes. Sin embargo,
SIMV destete se asegura de que el paciente recibe algún apoyo ventilatorio, y
puede ser favorecido en las instituciones donde el nivel de dotación de personal de
los terapeutas respiratorios no es óptima.

En PSV destete, todas las respiraciones son espontáneas y combinado con soporte
de presión suficiente para asegurar que cada respiración genera un volumen
corriente razonable. Presión de soporte disminuye el trabajo respiratorio del
paciente. El destete se realiza disminuyendo gradualmente la cantidad de presión
de soporte y mediante la transferencia de una mayor proporción de la obra para el
paciente. Esta transferencia se continúa hasta que la presión de apoyo se acerca
5-6 cm de agua. Cuando el paciente puede tolerar este nivel de soporte ventilatorio,
la extubación suele tener éxito. Los estudios han demostrado que el PSV destete
reduce el número de días con ventilación mecánica en comparación con solo SIMV.
PSV se puede utilizar en conjunción con SIMV cuando un paciente se destete de la
ventilación mecánica (ver imagen de abajo). El acoplamiento de estos 2 modos es
una opción especialmente atractiva en pacientes frágiles con enfermedades
crónicas subyacentes

La presión, volumen y flujo de las formas de onda de tiempo para la

ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) con la
ventilación con presión de soporte.
El método preferido de destete es la SBT. Este es un intento de evaluar cómo
podría hacer que el paciente si él o ella se retira inmediatamente del ventilador. Este
método también se conoce como el juicio "hundirse o nadar". La clave es retirar el
apoyo ventilatorio, mientras que la oxigenación se continúa.

La forma más simple de SBT es el ensayo T-pieza. El paciente está desconectado

del ventilador, y el tubo endotraqueal o traqueotomía se engancha a un sistema de
flujo de oxígeno-por, por lo general de la toma de oxígeno en la pared. La transición
desde el tubo del ventilador al nuevo tubo conectado a la salida de oxígeno pared
requiere un trabajo extra y la monitorización del paciente por el terapeuta
respiratorio.

La misma evaluación puede hacerse mediante el uso de una modalidad de presión

respiratoria positiva continua (CPAP) mientras el paciente todavía está conectado al
ventilador. Este es un método relativamente común de la evaluación de la capacidad
del paciente para realizar el trabajo de respirar por sí mismo. Variaciones sobre este
tema incluyen la adición de una pequeña cantidad de presión y utilizando un CPAP
de 5 cm de agua o una CPAP de 0 pero con una ventilación con presión de soporte
(PSV) de 5-6 cm de agua para compensar la resistencia de la vía respiratoria
artificial. Para conocimiento de los autores, no hay estudios controlados han
demostrado una superioridad en la evaluación de los resultados de destete entre
estos enfoques.

En algunos estudios, aproximadamente el 80% de los pacientes que reciben

ventilación mecánica no requieren el destete prolong. Esta observación explica por
qué SBT es a la vez útil y práctica. Este enfoque ha tenido el mayor éxito con el
destete en ensayos controlados aleatorios. Por lo tanto, es un enfoque preferido
para la eliminación de los pacientes de la ventilación mecánica.

El SBT debe durar 30-90 minutos. Al final de la SBT, el paciente debe ser evaluado
para su posible extubación, como su presión arterial, frecuencia respiratoria, la
frecuencia cardíaca, y el intercambio de gas también se consideran. Un SBT se
debe realizar sólo una vez al día. Varios SBTs un día no ofrecen ningún beneficio.

LAS COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Las complicaciones pueden ocurrir en cualquier etapa de la ventilación mecánica y

están a veces en peligro la vida.

Las complicaciones de la intubación

Las complicaciones que pueden ocurrir durante la colocación de un tubo

endotraqueal incluyen las vías aéreas superiores y el trauma nasal, avulsión de
dientes, laceración oral-faríngeo, laceración o hematoma de las cuerdas vocales,
laceración traqueal, la perforación, la hipoxemia, y la intubación del esófago.
Intubación accidental del bronquio principal derecho se reporta en 9.3% de todas las
intubaciones en adultos. Las tasas de aspiración son 8- 19% en intubaciones
realizadas en adultos sin anestesia. Sinusitis, necrosis traqueal o estenosis, edema
de glotis, y la neumonía asociada a la ventilación pueden ocurrir con el uso
prolongado de los tubos endotraqueales.

Lesión pulmonar inducida por el ventilador

Con la lesión pulmonar inducida por el ventilador, el epitelio alveolar está en riesgo
tanto para barotrauma y volutrauma.

El barotrauma

El barotrauma se refiere a la ruptura de los alvéolos, con la consiguiente entrada de

aire en el espacio pleural (neumotórax) y / o el seguimiento o de aire a lo largo del
haz vascular al mediastino (neumomediastino). La verdadera prevalencia de
barotrauma es difícil de establecer, pero los informes indican una tasa de 25.6%.
Volúmenes corrientes grandes y inspiratoria pico y meseta presiones elevadas son
los factores de riesgo. Los estudios realizados en pacientes con síndrome de distrés
respiratorio del adulto (SDRA) demostraron que la gravedad de la patología
pulmonar subyacente es un mejor predictor de barotrauma que la presión
inspiratoria máxima observada. Aun así, se recomiendan presiones inspiratoria
máxima de menos de 45 mm Hg y presiones meseta de menos de 30-35 mm Hg.

La relación inspiración: espiración se puede ajustar mediante el aumento de la

velocidad de flujo inspiratorio, al disminuir el volumen tidal, y por la disminución de la
frecuencia respiratoria. La atención a la relación de inspiración: espiración es
importante para prevenir barotrauma en pacientes con enfermedad obstructiva de
las vías respiratorias (por ejemplo, asma y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica).

Volutrauma

Volutrauma se refiere a la sobredistensión local de los alvéolos normales.

Volutrauma ha ganado reconocimiento en las últimas 2 décadas y es el impulso
para la ventilación de protección pulmonar con volúmenes corrientes bajos de 6-8 ml
/ kg. La tomografía computarizada han demostrado que el SDRA tiene un patrón
heterogéneo de compromiso pulmonar. Pulmón consolidado anormal se dispersa
dentro del tejido pulmonar normal. Cuando un soplo ventilación mecánica es forzado
en el paciente, la presión positiva tiende a seguir el camino de menor resistencia a
los alvéolos normales o relativamente normales, causando potencialmente
sobredistensión. Esto sobredistensión pone en marcha una cascada inflamatoria
que aumenta o perpetúa la lesión pulmonar inicial, causando daño adicional a los
alvéolos previamente no afectados. El aumento de la inflamación local disminuye el
potencial del paciente para recuperarse de SDRA. La cascada inflamatoria se
produce localmente y puede aumentar la respuesta inflamatoria sistémica también.

Otro aspecto de volutrauma asociada a la ventilación positiva es la fuerza de corte

asociada con la apertura y cierre de los efectos sobre los alvéolos plegables. Esto
también se ha relacionado con empeoramiento de la cascada inflamatoria local.
PEEP evita que los alvéolos de colapso totalmente al final de la exhalación y puede
ser beneficioso en la prevención de este tipo de lesión. Desde volutrauma fue
reconocido, se recomienda estrategia de ventilación pulmonar protectora en todos
los pacientes con SDRA o lesión pulmonar aguda. [3]

Toxicidad del oxígeno

La toxicidad del oxígeno es una función del aumento de la FIO 2 y su duración de

uso. La toxicidad del oxígeno se debe a la producción de radicales libres de
oxígeno, tales como el anión superóxido, radical hidroxilo y peróxido de

hidrógeno. La toxicidad del oxígeno puede causar una variedad de complicaciones

que van desde traqueobronquitis suave y atelectasia de absorción de daño alveolar
difuso que es indistinguible de SDRA.

No hay consenso se ha establecido para el nivel de la FIO 2 requerida para causar

toxicidad del oxígeno, pero esta complicación se ha informado en pacientes tratados
con un mantenimiento FIO 2 de 50%. Se alienta al clínico a tomar la FIO más bajo 2
que lleva a cabo la oxigenación satisfactoria.

La literatura médica sugiere que el clínico debe tratar de lograr un FIO 2 de 60% o
menos en las primeras 24 horas de ventilación mecánica. Si es necesario, la PEEP
debe ser considerado como un medio para mejorar la oxigenación mientras que un
seguro FIO 2 se mantiene. Cuando PEEP es eficaz y no está contraindicado debido
a la hemodinámica u otras razones, el paciente por lo general puede ser oxigenada,
mientras que los riesgos de toxicidad de oxígeno es limitado.

La neumonía asociada a la ventilación

La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) es una complicación

potencialmente mortal con tasas de mortalidad del 33-50%. Se ha informado de que
se produzca en el 10-25% de los pacientes que recibieron ventilación mecánica. El
riesgo de VAP es más alto inmediatamente después de la intubación. VAP se
estima que ocurre a una tasa del 3% por día durante los primeros 5 días, 2% por día
para los próximos 5 días, y el 1% por día a partir de entonces. VAP se produce con
mayor frecuencia en trauma, neurocirugía, o quemar las unidades que en las
unidades respiratorias y unidades de cuidados intensivos médicos.

VAP se define como una nueva infección del parénquima pulmonar que se
desarrolla dentro de las 48 horas después de la intubación. El diagnóstico puede ser
difícil. VAP se debe sospechar cuando un nuevo o cambiar infiltrado pulmonar en
visto en conjunto con las secreciones fiebre, leucocitosis, y traqueobronquiales
purulenta. Sin embargo, muchas enfermedades pueden causar este escenario
clínico. Los ejemplos incluyen neumonitis por aspiración, atelectasia,
tromboembolismo pulmonar, reacciones a fármacos, hemorragia pulmonar y
neumonitis inducida por radiación. Culturas cualitativos y cuantitativos de cepillo
protegido y muestras de lavado broncoalveolar pueden ayudar con el diagnóstico,
pero la utilidad de estas técnicas todavía se discute.

Los microorganismos implicados en VAP que se produce en las primeras 48 horas

después de la intubación son la flora de la vía aérea superior, incluyendo
Haemophilus influenza y la neumonía por Streptococcus. Después de este período
inicial, bacilos gram-negativos tales como Pseudomonas aeruginosa; Escherichia
coli, y Acinetobacter, Proteus, y Klebsiella especies predominan. Staphylococcus
aureus, especialmente resistente a la meticilina S aureus (MRSA), por lo general se
convierte en un agente infeccioso importante después de 7 días de intubación y
ventilación mecánica. La mayor parte de la literatura médica recomienda la terapia
inicial con antibióticos de amplio espectro que cubren los patógenos resistentes a
múltiples fármacos hasta identificar la sensibilidad del organismo causal. El
conocimiento de los organismos que causan VAP en la UCI individual y el patrón de
resistencia a los antibióticos es imprescindible. La elección de los antibióticos deben
adaptarse a los microorganismos y la resistencia antimicrobiana observada en cada
UCI.

PEEP intrínseca o auto-PEEP

Presión intrínseca positiva al final de la espiración (PEEP) o auto-PEEP es una

complicación de la ventilación mecánica que se produce con mayor frecuencia en
los pacientes con EPOC o asma que requieren fase espiratoria prolongada de la
respiración. Estos pacientes pueden tener dificultad para exhalar completamente el
volumen corriente al ventilador entregado antes de la entrega de la siguiente
respiración máquina. Cuando se produce este problema, una parte de cada volumen
corriente subsiguiente puede ser retenido en los pulmones del paciente, un
fenómeno conocido como respiración de apilamiento (ver imagen de abajo) a veces.
Si esto no se reconoce, la presión de la vía aérea pico del paciente puede aumentar
hasta un nivel que resulta en barotrauma, volutrauma, hipotensión, la asincronía
paciente-ventilador, o la muerte.
 El flujo de forma de onda de tiempo que demuestra la presión
espiratoria final positiva automática (auto-PEEP).

Manometría realizado mediante el uso de un balón esofágico para registrar los

cambios en la presión pleural es la forma más precisa de reconocer PEEP
intrínseca. Sin embargo, esta tecnología no está disponible en la mayoría de las
instituciones. Por lo tanto, los médicos deben anticipar esta complicación y
monitorear cuidadosamente la presión de la vía aérea pico medido. Cuando se
diagnostica la PEEP intrínseca, el paciente debe ser liberado temporalmente de la
ventilación mecánica para permitir la espiración completa. El ventilador puede ser
ajustada para acortar la inspiración disminuyendo el conjunto el volumen corriente,
el aumento de la velocidad de flujo inspiratorio, o reducir la frecuencia de
respiraciones. Estas maniobras, si se realiza correctamente, puede aumentar el
tiempo espiratorio. El inspiratorio normal a espiratorio relación (relación I: E) es de 1:
2. En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva, el objetivo I: E ratio debe
ser de 1: 3 a 1: 4.

Efectos cardiovasculares

La ventilación mecánica siempre tiene algún efecto sobre el sistema cardiovascular.

La ventilación con presión positiva puede disminuir la precarga, el volumen sistólico
y el gasto cardíaco. La ventilación de presión positiva y también afecta el flujo
sanguíneo renal y la función, resultando en la retención de líquidos gradual. La
incidencia de las úlceras por estrés y el íleo relacionados con la sedación aumenta
cuando los pacientes reciben ventilación mecánica. De hecho, la ventilación
mecánica es una indicación primaria para la profilaxis con IG. La presión positiva
mantenida en el pecho puede disminuir el retorno venoso de la cabeza, el aumento
de la presión intracraneal y empeoramiento de la agitación, delirio, y la privación de
sueño.

MODOS ALTERNATIVOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

En las últimas 2 décadas, varios modos de ventilación han surgido de la fusión

exitosa de las tecnologías del ventilador y de la computadora. Mantenerse al tanto
de las nuevas modificaciones del ventilador puede ser un desafío formidable y
continua para los médicos.

Modos de ventilación de control dual fueron diseñados para combinar las ventajas
de la ventilación de control de volumen (ventilación garantizada minutos) con la
ventilación de control de presión (rápida, flujo variable a la presión de las vías
respiratorias máximo preestablecido o limitada). Estos modos de control de doble
intentan aumentar la seguridad y el confort de la ventilación mecánica. Aunque
estas nuevas tecnologías parecen prometedores, no hay resultados de ensayos
aleatorizados indican una mejora en los resultados del paciente (incluyendo la
mortalidad).

Doble control, respiración a respiración, la ventilación ciclada por tiempo,

limitada por presión

Este modo ha sido llamada la presión regulada volumen-control (PRVC), ventilación

con presión adaptativa, auto- flujo, control de volumen, más o ventilación con control
de presión variable de acuerdo con varios ventiladores comerciales. Este modo está
bajo el control dual de la presión y el volumen. El médico preestablece un volumen
corriente deseado, y el ventilador suministra un (controlado) respiración limitada por
presión hasta conseguir que el volumen corriente preestablecido. La respiración es
esencialmente como un soplo de ventilación controlada por presión convencional,
pero el ventilador se puede garantizar una ventilación predeterminado minutos.

Aliento a la respiración, la presión inspiratoria se ajusta automáticamente hacia

arriba o abajo de acuerdo con la distensibilidad pulmonar del paciente y / o la
resistencia para entregar un volumen corriente preestablecido. El ventilador
monitoriza cada respiración y compara el volumen corriente entregado con el
volumen tidal establecido. Si el volumen suministrado es demasiado baja, aumenta
la presión inspiratoria en la siguiente respiración. Si es demasiado alta, disminuye la
presión inspiratoria a la siguiente respiración. Este ajuste da al paciente la menor
presión inspiratoria máxima necesaria para alcanzar un volumen corriente
preestablecido. La ventaja de este modo es que le da al médico la oportunidad de
entregar un mínimo de ventilación minuto a las presiones pico de las vías
respiratorias bajas posibles (ver imagen de abajo).

La presión, volumen y flujo de las formas de onda de tiempo para la

ventilación con volumen controlado regulado por presión.
Respiración a respiración, la ventilación ciclada por flujo de presión
limitada-de control dual

Este modo ha sido llamado volumen-soporte de ventilación (VSV) o presión de

soporte variable de acuerdo a la cual el ventilador se utiliza. Este modo es una
combinación de la ventilación con soporte de presión (PSV) y la ventilación de
control de volumen. Como PSV, el paciente desencadena cada respiración, el
control de su propia frecuencia respiratoria y tiempo inspiratorio. Este modo
suministra una respiración exactamente como PSV convencional, pero el ventilador
puede garantizar la ventilación minuto. El soporte de presión se ajusta
automáticamente arriba o hacia abajo de acuerdo con la distensibilidad pulmonar del
paciente y / o la resistencia para entregar un volumen corriente preestablecido.

Este modo es similar a la respiración a respiración, la ventilación ciclado por tiempo

limitada por presión de doble control, excepto que se realiza un ciclo de flujo, lo que
significa que el paciente determina la frecuencia respiratoria y tiempo inspiratorio. El
modo no se puede utilizar en un paciente que carece de esfuerzo de respiración
espontánea.

Apoyo de volumen también ha sido comercializada como un modo de auto-destete.

Por lo tanto, como el esfuerzo del paciente y / o el cumplimiento o la resistencia a
mejorar, el soporte de presión se valora automáticamente sin necesidad de entrada
de un médico o terapeuta.

Pueden surgir una serie de problemas potenciales. Si metabólicos que aumenta la

demanda del paciente, aumentando el volumen corriente, las disminuciones de
soporte de presión para proporcionar menos asistencia respiratoria cuando el
paciente más lo necesita. El médico debe tener en cuenta que, como el nivel de las
gotas de soporte de presión, significa que disminuye la presión de la vía aérea. Este
efecto puede resultar en hipoxemia. La otra preocupación es que el volumen
corriente debe establecerse correctamente a las necesidades metabólicas del
paciente. Si el volumen corriente es demasiado alta, el destete se retrasa. Si es
demasiado bajo, el trabajo de la respiración puede ser más de lo que el paciente
puede lograr razonablemente.

Control Automode y apoyo variable o de presión variable

Este modo es básicamente la combinación de los 2 modos descritos anteriormente.

Si el paciente no tiene respiraciones espontáneas, el ventilador está configurado en
el modo PRVC. Sin embargo, cuando el paciente toma 2 respiraciones
consecutivas, el modo cambia a VSV. Si el paciente se convierte en apnea durante
12 segundos, el ventilador cambia de nuevo al modo PRVC.

Automode y apoyo variable o presión variable de control fue diseñada para el

destete automático de control de presión a la presión de apoyo dependiendo en el
esfuerzo del paciente. Este modo ventilatorio también puede ser utilizado en el
control de volumen convencional y apoyo volumen. Una vez más, el modo depende
del esfuerzo del paciente. Para conocimiento de los autores, no se han realizado
ensayos aleatorizados para evaluar esta automode, y no hay evidencia sugiere que
este tipo de destete es más eficaz que el destete convencional.

Doble control dentro de un aliento

Este modo ha sido llamado el soporte de presión volumen asegurado o el aumento

de presión de acuerdo con varios fabricantes. Este modo puede cambiar de control
de la presión de control de volumen dentro de un solo ciclo de respiración
específico. Después se desencadena una respiración, flujo rápido y variables crea
presión para alcanzar el nivel conjunto de soporte de presión. El volumen corriente
que se entrega de la máquina se controla. Si el volumen tidal iguala al volumen tidal
mínimo establecido, el paciente recibe una respiración de presión-apoyado típico,
que hace de este modo esencialmente como soporte volumen. Sin embargo, si el
volumen corriente es menor que el volumen tidal establecido, el ventilador cambia a
una respiración controlada por volumen con un caudal constante hasta que se
alcanza el volumen tidal establecido.

Un estudio comparó la presión de soporte volumen-aseguró con una simple

admisión de volúmenes de control de asistencia y mostró una reducción del 50% en
el trabajo de la respiración, disminuye la resistencia de la vía aérea, y bajó PEEP
intrínseca. Sin embargo, debido a su complejidad, rara vez se utiliza este modo.

Compensación automática del tubo

Este modo se utiliza específicamente para el destete y está diseñado para superar
la resistencia del tubo endotraqueal por medio de cálculos continuos. Estos cálculos
se refieren a coeficientes conocidos de resistencia de la vía respiratoria artificial
(tamaño y longitud), las presiones traqueales, y la medición de flujo instantáneo.
Estos cálculos permiten el ventilador para suministrar la presión apropiada
necesaria para superar esta resistencia durante todo el ciclo respiratorio. Para
conocimiento de los autores, ningún estudio ha demostrado que este modo es mejor
que los ensayos de respiración espontánea.

Proporcional de ventilación ayudar a

Este modo fue diseñado para disminuir el trabajo respiratorio y mejorar la sincronía
paciente-ventilador. El modo ajusta la presión de la vía aérea en proporción al
esfuerzo del paciente. A diferencia de otros modos en los que el médico preajustes
de un volumen tidal específico o presión, ventilación con asistencia proporcional
(PAV) permite al paciente determinar el volumen inspirado y la velocidad de flujo.
Este modo requiere mediciones continuas de la resistencia y el cumplimiento para
determinar la cantidad de presión para dar. El apoyo es una proporción del esfuerzo
del paciente y normalmente se establece en el 80%. Este apoyo está siempre
cambiando de acuerdo a la dinámica de esfuerzo y de pulmón del paciente. Si se
aumentan los esfuerzos y / o la demanda del paciente, se aumenta la asistencia
respiratoria, y viceversa, que siempre dan un conjunto proporción de la respiración.
Trabajo respiratorio del paciente permanece constante, independientemente de su
esfuerzo o la demanda (ver imagen inferior) cambiando.

La presión, el volumen y flujo de formas de onda de tiempo para la

ventilación proporcional de ayuda.

Este modo sólo se puede utilizar en pacientes con esfuerzos respiratorios

espontáneos. PAV tiene promesa, pero la Food and Drug Administration de EE.UU.
(FDA) no ha aprobado para su uso comercial.

Airway ventilación de liberación de presión

Bilevel, o bifásico, la ventilación es relativamente un nuevo modo de ventilación que

recientemente ha ganado popularidad. El ventilador se fija en 2 presiones (alta
CPAP, bajo CPAP), y ambos niveles son tiempo de ciclado. La alta presión se
mantiene durante la mayor parte del tiempo, mientras se mantiene la baja presión
por intervalos cortos de por lo general menos de 1 segundo para permitir el
intercambio de gas de exhalación y que se produzca. El paciente puede respirar
espontáneamente durante la presión alta o baja (ver imagen de abajo). Este modo
tiene la ventaja de reclutamiento alveolar. Su desventaja es que el volumen
corriente es variable. El médico debe ser siempre conscientes de la ventilación
minuto del paciente para evitar la hipercapnia o hipocapnia severa.

La presión, el volumen y flujo de formas de onda de tiempo para la

ventilación de las vías respiratorias de liberación de presión.
 VENTILACION MECANICA METAS

I.‐ VM desconectar
1.- Parámetros para desconexión de VM:
* Enfermedad que motivo Vm controlada. * afebril * hemodinamicamente estable.
* edo. De conciencia= vigil. * edo. Metabolico: normal. * oxigenación= Pa02
mayor de 60 o mayor de 90% fi02. * dosis bajas de dopamina.

2.- Criterios de fracaso de desconexión:

Fr= mayor de 35 X. Pac02= mayor de 5 con Ph=menor de 7.3. 02 = saturación
menor de 90 % (con fi02 mayor de 50 %). FC= mayor de 140 por minuto. PAS=
mayor de 200 o menor de 80 mmHg.
Arritmias. Tiraje intercostal y sudoración/agitación.

3.- Extubacion:
Iniciar destete (peep= < 5/ pa02/fi02= >200 y Fr por VT (ml/kg)= menor 105).
Fi02= menor de 40 % y saturación mayor de 90 %. Estabilidad hemodinámica. Sin
sedación excesiva. “pruebas de respiración espontanea “ = pieza en “T” y PPCA
niveles bajos = si tolera 30 a 120 minutos = no taquipnea excesiva, inestabilidad
hemodinámica, no desaturacion = extubar ( tubo en “T”, toser y quitar tubo;
hidrocortisona 100 mg I.V. NUS + mascarilla reservorio).

4.- Criterios para diestres respiratorio agudo (SIRPA).

• P02/fi02= menor de 200 (menor de 300= daño pulmonar).
• Infiltrados pulmonares bilaterales.
• Condiciones desencadenantes.
• Presión oclusión de art. Pulmonar menor de 18 mmHg y / o no evidencia de
hipertensión atrial izquierda.

Ventilación mecánica en SIRPA: (peso ideal) VT 8 ml/kg y después disminuir

1ml/kg/hora hasta 6 ml/kg (Factor protector pulmonar). PeeP = 5 a 7 cmh20 =
meta= Ph= 7.30 a 7.45 como lograrlo:
1.- Si Ph= 7.15 a 7.30 = aumentar FR= hasta Ph= mayor de 7.30 0 Fr de 35 X´ , si
todavía persiste.
 2.-Ph =menor de 7.15 = incrementar VT 1ml/kg/ hasta Ph= arriba de 7.15. Si no
funciona PEEP= utilizar inversión I:E 4:1.

5.- Pasos de ventilación mecánica:

*meta= sat: mayor de 90 % / P02= mayor de 60.
Paso 1= evaluar Ph y Pa02.
*Hipoventilacion= Ph bajo o hipercapnia = c02 alto= acidosis respiratoria =
aumentar Fr o VT.(alreves).....
*Hiperventilacion= ph alto o hipocapnia = c02 bajo = alcalosis respiratoria=
disminuir Fr o VT.
Paso 2= Kirby = p02 /fi02= mayor de 300
200 a 300 = lesión pulmonar aguda. Menor de 200 = hipoxemia refractaria no
respuesta a 02.
Causas de hipoxemia refractaria:
1. Neumotórax.
2. Atelectasia.
3. Edema agudo pulmonar
4. SIRPA.
Que hacer:
1. elevado p02= disminuir fi02 de 5 a 10 por cada 5 a 10 minutos.
2. p02 bajo= elevar fio2 o utilizar PEEP.

SEPSIS Y CHOQUE: pasos a seguir

1. PVC (menor de 8 cm h20) = cristaloides o coloides 5 a 16 ml/kLhora= meta
8 a 12
2. PAM (menor de 65mmhg)= agentes vasoactivos= meta 70 a 90 mmmHg.
3. saturación venosa de 02 (menor del 70 %) = transfundir y agente inotrópico
(dobutamina).

II.-Resistencia y distensibilidad pulmonar

1.-resistencia pulmonar:
5 a 8 cm H2O. Es la relación entre presión y flujo.
2.-Distensibilidad o compliancia
Relación entre el volumen por insuflación y presión que esta genera.
1ml/cm h2o por kilo.
 Patología:
1. obstructivas: interfiere con resistencia.
2. restrictivas: alteran compliancia.

III.- Metas de resucitación en sepsis:

1.-in the first six hours are specified: central venous pressure 8 to 12 mmHg central
venous (superior vena cava)
2.-mixed venous oxygen saturation ≥70 or 65 percent
3.-respectively, mean arterial pressure ≥65 mmHg
4.-and urine output ≥0.5 mL/kg/hour. Additional recommendations are to administer
an initial fluid challenge in patients with suspected hypovolemia with a minimum of
30 mL/kg of crystalloids and to initiate broad-spectrum antimicrobial therapy within
one hour of recognition of septic shock.

IV.- Maniobras de reclutamiento:

(Aumentar transitoriamente presión transpulmonar)

1.- sustancial inflación de presión alta:

PEEP 30 a 50cmH2O por 20 a 40 seg.(tres veces descansó un minuto). Modo de
presión control (PEEp + presión inspiratorio= presión pico) protectora. PEEP 30 +
presión inspiratorio 15= 45 de presión pico.

2.-Envío intermitente: (3) consecutivos envíos por minuto con VT(4ml) con presión
PPlat de 45 Cm H2O tope.

3.- Envío extendido o alargado:

1er paso aumentar PEEP 5 cmH2O + incremento simultáneo de VT durante 2
minutos= implementar CPAP: 30 cmH2O por 30 segundos.

4.- incremento intermitente de PEEP:

Incrementar intermitente PEEP 2 Resp. Consecutivas por minuto.
(OJO realizar los de la gráfica de Sira) incrementar cada minuto.

5.- presión control + PEEP: Presión control ventilador 10 a 15 cm H20 con PEEP
de 25 a 30 buscando presión pico de 40 a 45 cnH2O durante 2 minutos(OJO este
es el bueno) según los expertos máximo 40 segundos ????
Después dejar PEEP 16 y continuar con la gráfica de SIRA)
Después de reclutar bajas rápido asta peep optimo menos de 30 meseta platu sí
puedes más 25 sí permite sat o paO2 y luego te vas con la tabla Ards net

6. - Regardless of whether volume limited or pressure limited ventilation is chosen,

fully supported modes of mechanical ventilation (eg, assist control) are generally
favored over partially supported modes (eg, synchronized intermittent mandatory
ventilation [SIMV])

7. -The lower inflection point is the transition from low to higher compliance, while
the upper inflection point is the transition from higher to low compliance. There are
two methods of titrating applied PEEP that require a PV curve.

8.- sedación: ideal neurobloqueadores

RECRUITMENT MANEUVERS Up todate 20.3: A recruitment maneuver is the

brief application of a high level of continuous positive airway pressure, such as 35
to 40 cm H2O for 40 seconds. Most studies of recruitment maneuvers have looked
at physiologic outcomes, such as oxygenation [36-39]. The impact of routine
recruitment maneuvers on clinical outcomes is unclear, although one meta-analysis
found that recruitment maneuvers did not affect mortality, length of hospital stay, or
the incidence of barotrauma, despite improving the PaO2 [40]. We believe that
there is insufficient evidence to support the routine use of recruitment maneuvers in
patients with ARDS. However, the possibility that some patients with ARDS may
benefit from recruitment maneuvers cannot be excluded, since patients with ARDS
are a heterogeneous population.

The purpose of recruitment maneuvers is to open alveoli that have collapsed [41].
There is no consensus regarding the best level of continuous positive airway
pressure or the optimal frequency or duration of the maneuvers, although one study
found that most of the alveolar recruitment occurred during the first ten seconds of
the maneuver [42]. This was followed by a decrease in the blood pressure, which
recovered within 30 seconds after the recruitment maneuver. Significant alveolar
overdistention does not appear to occur during a single recruitment maneuver (but
may occur with frequent recruitment maneuvers) and the recruited alveoli tend to
remain open when lower airway pressures are reinstituted [41,43,44].

The arterial oxygen tension (PaO2) generally increases after a recruitment

maneuver [39]. The magnitude of the increase is greatest when the recruitment
maneuver is followed by high levels of PEEP (eg, 16 cm H2O), compared to when it
is followed by lower levels of PEEP (eg, 9 cm H2O) [45]. Some investigators have
used a recruitment maneuver as a starting point from which to titrate PEEP to a
minimally effective level [24]. (See 'Application' above.)

V).- Sistema de oxigenación

*Cánula nasal: 1 lts: .24
2: .28. 3:.34. 4:.36. 5:.50
*Masc. Simple: 1 a2: .24
3 a 4: .32. 5 a 6: .50
*Masc. Reservorio:
5:.50. 7:.75. Y 10:.90

VI).- Índices predictores de extubacion

1.-kyrbi(po2/fio2) mayor de 200
2.-indice respiratorio:(tobin) VTi ml por FR: menor de 105. Ejemp. 4x16= 64.
3.-P pico menor de 30. (ideal menor de 20) si esta alta: fatiga muscular / no
aguanta extubación
4.-presión de oclusión de la vía aérea (Po1) menor de 6 cmh20= se puede extubar.

VII).- VM programación.
1.- fio2: 100% durante 30 minutos, después modificar parámetros en base a GA.
Ik= (po/fi02)
2.- peep: 2.5 a 5 para prevenir atelectasias. Sirpa: aumentar hasta 15.
3.- primero disminuir fio2 al 40% y después peep.
4.- sensibilidad: (negativa) 1 a1.5 para destetar bajar .5
5.- trigger:
Presión: .5 a 2 cmH20
Flujo: 5 a 20 L/min
6.- volumen corriente: 6 a 10. Abajo de 8 en époc y Sirpa.
7.- fr: 10 a 12.
 Pco2 Abajo 25 disminuir FR
Arriba de 45. Aumentar FR Y o VT.
8.-flujo inspira torio: 40 a 180 litros para mantener relación: I:E. 1:1.5 o 1:2
Menor flujo: dura mas inspir.
(I:E= 1 a 1)
Mayor flujo: dura menos
Inspiracion(I:E: 1:4)
Sirpa: 1:1 a1:3
9.-Presión alv: menor 30
Presión pico: menor 45
10.-Delay(entrega de presión programada en un lapso de tiempo : 5 a 30 min
11.- Rampa: entrega de presión 1,2,3 cmh20 por minuto.
12.- tiempo inspiratorio: .8 a 1.2 seg
13.- presión de soporte: 10 a 20 cm h20.
14.- flujo inspiratorio:(Vi) 40 a 60 L/min.
15.- limite de alarmas: 10 a 20 cm H2O por encima de presión inspiratorio máxima.

ESPECIALES:
FR: 12 a 16.
Flujo inspiratorio: 40 a 180 L/min
Sensibilidad o trigger: 1 a 3 cm H2O

RAMPA:
A).- ascendente y horizontal: variar Ti(tiempo inspir) y/ o pausa inspir.
B).- descendente: variar tiempo espiratorio(Te).
Reclutamiento:
Presión positiva continua 40cm H2O durante 40 segundos = responden= si sube
IK: mas 50%

PEEP
1.-Peep ideal (realizar lazos con paciente sedado + Peep de 0 ) ideal sumar 2 del
medido.
2.- medir autopeep(llenar una alberca) y dejar 80 % de Peep (para llenar esa
alberca)
VIII).- Drive respiratorio: Uptodate 20.3
DRUGS AFFECTING VENTILATORY DRIVE — A variety of drugs can affect
central ventilatory drive. These medications may either depress or stimulate
ventilation, and may be useful therapeutically in some clinical situations.

Central nervous system depressants — Several classes of drugs suppress central

respiratory drive, including opiates, barbiturates, and benzodiazepines. These
medications should be used judiciously in patients with preexisting hypoventilation,
but may be useful in patients with hyperventilation secondary to pain, anxiety, or
malignant pleural effusion [55]. (See "Pain control in the critically ill adult patient"
and "Sedative-analgesic medications in critically ill patients: Selection, initiation,
maintenance, and withdrawal".)

Medroxyprogesterone — Medroxyprogesterone increases the ventilatory drive in

normal males, leading to about a 5 mmHg (0.67 kPa) fall in PaCO2 [56]. The drug
has been used to treat patients with excessive polycythemia of high altitude and
central hypoventilation syndromes, such as the obesity-hypoventilation syndrome
[57-59]. (See "Treatment of the obesity hypoventilation syndrome".)

Its effectiveness in treating hypercapnia associated with COPD is unclear;

reductions in PaCO2 are not generally accompanied by improvements in other
objective or subjective outcome measures. As an example, one trial of
medroxyprogesterone in seven patients with hypercapnic chronic bronchitis found
that treatment lowered the mean PaCO2 from 51 to 44 mmHg (6.78 to 5.85 kPa),
but had no effect upon sensations of dyspnea or 12-minute walking distance [60].

Theophylline — Theophylline increases the hypoxic ventilatory response and

prevents the fall in hypoxic ventilatory response that normally occurs after 15
minutes of hypoxemia [61]. Like medroxyprogesterone, theophylline may have
some utility in the treatment of central hypoventilatory states, but its utility in
hypercapnia secondary to obstructive sleep apnea is limited.

In a case report, theophylline was used successfully to treat a woman with diabetes
mellitus, neuropathy, and end stage renal disease who had multiple
cardiorespiratory arrests secondary to severe Cheyne-Stokes respiration [62].
Acetazolamide — Acetazolamide, an inhibitor of carbonic anhydrase, has several
effects relevant to ventilation.

In the brain, by blocking CO2 conversion to bicarbonate in tissue capillaries,

acetazolamide can acutely raise local tissue PCO2. Acetazolamide also lowers
cerebrospinal fluid bicarbonate in normal individuals at both 3000 and 14,000 feet
[63]. Locally elevated PCO2 and lower pH in the brain would increase central
ventilatory drive and lower PaCO2.
In the kidney, acetazolamide increases retention of hydrogen ion and increases
renal excretion of bicarbonate, causing a metabolic acidosis over several hours; the
metabolic acidosis further increases respiratory drive.
Opposing the effects that promote increased ventilation, acetazolamide blocks the
reciprocal conversion of bicarbonate to CO2 in pulmonary capillaries, thereby
impairing the lung's ability to excrete CO2. This could lead to an increase in PaCO2
if ventilation remained constant. However, in normal individuals acetazolamide
leads to increased minute ventilation resulting in lower end-tidal PCO2, lower
PaCO2, and higher PaO2 [63,64].
Patients receiving acetazolamide who are able to increase their ventilation will
decrease their PaCO2 because their increased ventilatory drive will surpass their
impaired lung excretion of CO2. In contrast, patients who are unable to augment
their ventilation (eg, those with severe COPD) may develop a severe respiratory
acidosis on acetazolamide [65].

Acetazolamide is effective in the prophylaxis and treatment of acute and chronic

mountain sickness [66-68]. This effect is likely due to increased ventilation and
decreased oxygen desaturation with acetazolamide. (See "High altitude illness:
Physiology, risk factors, and general prevention".)

In addition, acetazolamide reduces central sleep apneas in patients with heart

failure and Cheyne-Stokes respiration. This was shown in a small cross-over study
of 12 patients who had a reduction in episodes of central sleep apnea when
acetazolamide was given an hour before bedtime [69]. The efficacy and side effects
of long term treatment are unknown.

Antioxidants — A combination of antioxidants – vitamins E, A, and C for two

months, allopurinol for 15 days, and N-acetylcysteine for three days – increases the
sensitivity of the ventilatory response to CO2 in normal subjects during hyperoxic
unloaded breathing and after resistive breathing [70]. The effect of antioxidants on
ventilatory response to CO2 in non-hyperoxic conditions or in patients with lung
disease is unknown.

IX).- PVC monitoreo(cmH2O)

1.- menor 8= 200 ml para 10 min
2.- 9 a 12 =100 ml para 10 min
3.- arriba de 12= 50 ml para 10 min
(REGLA de 5-2 de WEIL)
Si sube mas de 5 cm durante la infusión suspender.
1.- desp. De venoclis: 2a5 observar por 10 min.
2.- des. Venoclisis mantiene: arriba de 2: observar.
3.- desp. Venoclisis disminuye: > 2 continuar goteo. (ESTE ES BUENO)
Suros:
0 a 5 cmh2O: hipovolemia severa
8 a 12 normovolemia
Mayor de 18: riesgo alto de sobrecarga y falla cardiaca
PVC= menor de 4 =500 ml coloide en carga y se repite si la Uresis en menor de
.6ml/kg/h; PVC 4 y 8= infundir 200 ml de coloides y arriba de 8 cmH20 y datos
clínicos de EAP= Furosemide 40 mg I.V.

Cambios relativos de la PVC o de la PCP:

Infusión 600 ml crist. O 200 ml de coloide para 10 minutos ....
Si la PVC aumenta < 2 mmHg continuar la infusión.
Si la PVC aumenta > 2 mmHg y < 5 mmHg, disminuir la velocidad de infusión.
Si la PVC aumenta > 5 mmHg suspender la infusión

X).-Gasometría (parámetros a determinar antes de la toma para modificar)

Gasometría
(parámetros a determinar).

1.- Oxigenación:
PEEP
FiO2
Kyrbi:
2.- PCO2
vTi
FR

XI).- Perlas de extubación (Dr. Robles)

1.-kyrbi(po2/fio2) mayor de 200
2.-indice respiratorio:(tobin) VTi ml por FR: menor de 105. Ejemp. 4x16= 64.
3.-P pico menor de 30. (ideal menor de 20) si esta alta: fatiga muscular / no
aguanta extubación
4.- VTi desinflando el globo: en promedio. 300= no inflamada la vía aérea. Si baja
mas de .300 muy inflamada via aerea o quedo mal ajustado el globo=arreglar
globo o corticos trepides( VTi bajar 30% del volumen reportado= si no se logra
dejar corticosteroides).
5.-FR: ajustada para CO2: CO2 x FR. entre CO2 ideal(

XII).- Perlas extubación:

1.-PSV/PCAP ( adecuarlo para qué mantenga VT insp. = 5 a 6 m/ kg
2.- ver si mejoro DISTENSILIDAD:
PSV y pasar a A/C= determinar VT insp. Si es mayor al basal= mejoría.
3.-DESTETe: HOW??????
Dejar PSV/PCAP: 1 a 2 horas y volver a A/C ( regulando VT y FR) 1 a 2 horas y así
de acuerdo a tolerancia ir aumentando el tiempo. Dejar descansar noche (8 hora e
iniciar otra vez) SEDACIÓN MÍNIMA: Ramsey II/ III
FR:
4.- Trigger: (disparos por flujo) esfuerzo respiratorio: weaning: dejar 3 y checar
músc. Accesorio respiratorio= si se utiliza: disminuir 2 o 1 y checar VTi y músc.
Respiratorios.

XIII).- Destete de Valencia 2004 (EXCELENTE)

1).-ventilación mecánica menor de 72 horas: prueba de respiraciones
espontánea(RE) con O2 " T"si tolera 2 horas Extubar.
Criterios de intolerancia:frecuencia respiratoria arriba a 35 por minuto saturación
abajo el 90%, TA arriba de 180 90, falla de bomba,fatiga muscular y frecuencia
cardiaca arriba del 20% de la basal.
2.-ventilación mecánica > 72 hrs
 A).-retirada progresiva a una vez al día/prueba de respiración espontánea y
A/C, entre las pruebas dejar A/C(descansar)
B).- periodo intermitente y progresivo alternar con asisto controlado y
ventilación espontánea en 5 a 10, 15, 30, 60 y 120 minutos, desp. conectar asisto
controlado(mínimo UNA HORA, REALIZAR(3 a 8 RE al día). RE( Resp
espontáneas). Y desc. nocturnos 8 hrs.
En pacientes difícil de esto va dejar descansar hasta 24 horas.
GLOTIS= freno respiratorio la abolicion de la función glotica impide el PEEP
fisiológico el CPAP neutraliza este defecto y restablece la CRF(capac. Residual
funcional).
C).-presión soporte(PS) a.-mejor sincronización máquina paciente, b.-menor
sedación, disminuye alteraciones hemodinámica(presión intratorácicas menor).
programar PS similar a la presión pico para mantener volumen total = 8a 9ml/ kg y
tener una FR menor de 25.(OJO).
desconectar cuando cuando tolere PS 5 a 10 cm de agua.
D).- volumen asistido: FR y volumen total mínimo= regular presión
soporte(PS). Presion asisto controla= presion insp.10 a 35 más PEEP= presión
máxima menor de 25 y de VT res. 6 a 7 ml/kg. otras alternativas de PS = ASP
BIPAP.
Score RAMSEY 3 ( 124 horas a 89 hrs)
E ).-20% de los pacientes tienen VM prolongada = 21 días, mayor a tres
meses se define como ventilación dependiente.
F).- TRAQUEOSTOMIA temprana=alto nivel de sedación, mecánica
respiratoria alterada y beneficios psicológicos
G).-Alteraciones VM(durante)

a).- aumento de necesidades ventilatorias:

fiebre,sepsis,agitación ansiedad acidosis.
b).-Disminución de compliancia secundario a SIRPA, edema, atelectasia
infecciones, tumores, neumotorax , autoPEEP.
c).- Aumento de la resistencias de la vía aérea: obstrucción, edema y espasmo
bronquial.
d).- disminución de la capacidad de bomba respiratoria: atrofia muscular, ES,
Guillain barre, miopatías, desequilibrios hidroelectrolíticos, sedación y ICC
izquierda e hipotiroidismo.
AutoPEEP en patologías como NOC aumentan las CRF(capacidad residual
funcional) 2 a 22 cm de agua dejar PEEP extrinseco 80%.

PERLAS:
curva de presion: volumen (como a las mujeres= entre más parada mejor)
1.- aumentar PEEP= aumentar la curva de deflexion inferior = mas parada
2.- aumentar PS= aumentar Volumen insp. = más delgada.

XIV).- PARÁMETROS RESPIRATORIOS

-Cociente respiratorio (CR) = CO2 inspirado - O2 espirado (valor normal: 0,8)

-Presión alveolar de O2 (PAO2) = FiO2 (PB- PH2O) - PaCO2 x 0,8

(el valor normal varía con la FiO2)

-FiO2= fracción de oxígeno inspirado, aire ambiente: 21%

-PB= presión barométrica o atmosférica : 760 mm Hg a nivel del mar.

-PH2O= presión parcial del vapor de agua a 37 grados: 47 mm Hg

-PaCO2 = presión parcial de CO2 en sangre arterial

-0,8 = cociente respiratorio.

-Tensión de oxígeno en sangre arterial (PaO2) = por medición directa, el valor

normal es de 70-100 mmHg.

-Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (G A-a) =

G A-a = PAO2 - PaO2 valor normal = 5-15 mmHg respirando aire

ambiente

-Saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial (SaO2) = por medición directa,

valor normal > 0,92 (fracción)
-Tensión de oxígeno en sangre venosa mixta (PvO2) = por medición directa, valor
normal 35-45 mmHg.

-Saturación de oxígeno de la hemoglobina venosa mixta (SvO2) = por medición

directa, valor normal 0,65-0,80 (fracción).

-Contenido de oxígeno en sangre arterial (CaO2) =

CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,39) + (0,0031 x PaO2) valor normal= 16-22 ml O2/ dl
sangre.

Hb: concentración de hemoglobina

-Contenido de oxígeno en sangre venosa mixta (CvO2) =

CvO2 = (Hb x SvO2 x 1,39) + (0,0031 x PvO2) valor normal= 12-17 ml O2/ dl
sangre.

-Diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno ( C(a-v)O2) =

C(a-v)O2 = CaO2 - CvO2 valor normal = 3,5-5,5 ml O2/ dl sangre.

-Aporte de oxígeno (DO2) =

DO2 = CaO2 x GC x 10 valor normal = 700-1400 ml/min

GC : gasto cardíaco

-Consumo de oxígeno (VO2)(fick) =

VO2 = C(a-v)O2 x GC x 10 valor normal = 180-280 ml/min

-Volumen corriente (VC) = volumen inspirado -volumen espirado en una

respiración normal (VN:7 ml/kg)
-Capacidad inspiratoria = volumen máximo inspirado desde la posición de reposo
espiratoria (VN:1-2,5 litros)

-Volumen espiratorio forzado 1(VEF1) = volúmen espiratorio forzado en el primer

segundo (tras una inspiración máxima) VN: > al 80% de la capacidad vital.

-Flujo pico espiratorio = valor normal hombres: 500-700 L/min, mujeres 300-500
L/min.

-Presión de inflación en la vía aérea ("pico") (PIP) durante la ventilación mecánica

=

PIP = VC + Rva x FI + presión basal Valor normal: 12 cm de agua

Ctp

VC: volúmen corriente

Ctp: compliance toracopulmonar.

Rva: resistencia vía aérea.

FI: velocidad del flujo inspiratorio

Frente a incrementos de la resistencia en la vía aérea y/o reducción de la

compliance pulmonar, la PIP se elevará notoriamente.

GASOMETRÍA ARTERIAL
-Presión parcial de oxígeno (pO2) = 90-110 mmHg
-Presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) = 36-45 mmHg
-CO2 total del plasma = 55-60 vol.%
-Saturación oxihemoglobínica = 95-99%
-Ph = 7,37 - 7,45
-Bicarbonato actual = 24-34 mEq/ L
-Exceso de bases = + 2,3 a - 2,3 mEq /L
XV).- Destete VM (complementación de articulo weaning valencia)
1.-Resistencia respiratoria sistémica valor normal 5 cm de agua(broncoespasmo,
secreciones)
PIP -presión meseta entre IFR.
2.- sensibilidad respiratoria sistémica estática= normal de 60 a 100 mml de agua
(fibrosis /NAC)
3.-resistencia y distendibilidad respiratoria en conjunto con presion indpiratoria
maxima es de menos de 20

*estos son factores respectivos para si todavía esté de ventilación mecánica

I).- Índice de tobin: volumen total respiratorio por la frecuencia respiratoria <105
II).-Prueba de respiración espontánea
a).- no se ha demostrado superioridad de tubo en T vs. PVS
b).-PVS bajas menor de 8 mm de agua.
c).- La falla de la respiración espontánea se presenta durante los 20 a 120
minutos.
d).-beneficio de PEEP menor de cinco no hay demostrado beneficio.
e).-. El uso de ventilación mecánica no invasiva (éxito sobre todo EPOC)
PSV= PCAP con presión de soporte mayor de 8.........iniciar 19 cm y bajar de 2 a 4
cm....,.
III).- proceso inicial de destete :
A).-iniciado lo antes posible
B).-durar de 30 minutos con tubo en T o PSV 5 a 8.
C).- SIMV debe evitar(mayor tiempo de desestete: 5.7 vs 9.9
IV).- VMIN
A).- no tolerancia a PRE (prueba de respiración espontánea)
B).- IRA(insuf. Resp. Aguda) dentro de 48 hrs post extubacion
C).- profilaxis

1)Ideal es alternar PVS o AC (ojoooo)

2)VMNI. Dárselo a IRA con hipercapnia
3)VMNI no útil en IRA por hipoxemia
4)CPAP en pacientes con IRA por hipoxemia y recién operados

Destete consume 50% del recurso en UTIA

XVI).- SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO RESUMEN

1. Definición:
Lesión Pulmonar Aguda (LPA) Criterios:
(Necesario 4 criterios funcionales en pacientes con 1 factor de riesgo de SDRA y
sin antecedentes de enfermedad pulmonar crónica.)
1. Inicio agudo
2. Infiltrados bilaterales (Radiografía similar edema pulmonar)
3. No hay evidencia de elevación de la presión de la aurícula izquierda
(presión capilar pulmonar ≤ 18 mmHg)
4. PaO2/FiO2 de 201 a 300 mmHg

Sindrome Distress Respiratorio Agudo

3 criterios anteriores LPA + Varia: PaO2/FiO2 es ≤ 200 mmHg.
NOTA:
- Determinación PaO2/FiO2 requiere gas en sangre arterial. Cuando es difícil
obtención muestra sustituto razonable relación entre la saturación de
oxihemoglobina por pulsioximetría (SpO2).
-La cantidad de positiva al final de la espiración (PEEP) no se tiene en cuenta al
determinar si un paciente tiene LPA o SDRA.

DEFINICION Y CLASIFICACION BERLIN

En este proyecto se proponen 3 categorías mutuamente excluyentes de SDRA,
según el grado de hipoxemia:
GRADO HIPOXEMIA
VARIABLES AUXILIARES SDRA SEVERA
• Leve
• (200 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg)
• Moderada
• (100 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg)
• Severa
• (PaO2/FIO2 ≤ 100 mm Hg)
1. Compromiso radiológico
2. Distensibilidad (≤ 40 ml /cm H2O)
3. PEEP (≥ 10 cm H2O)
4. Volumen corregido espirado por minuto (≥ 10L/min).
FISIOPATOLOGIA
Consecuencia lesión alveolar produciendo daño alveolar difuso

CONSECUENCIAS
-Deterioro intercambio gaseoso
-Disminucion compliance pulmonar
-Hipertension pulmonar (aprox. 25% px con VMA)
-Aumento resistencia de la via aérea

ESTADIOS PATOLOGICOS PROGRESIVOS

1. ETAPA EXUDATIVA: Daño alveolar difuso.
2. FASE PROLIFERATIVA (7-10DIAS): Resolución del edema pulmonar, la
proliferación de las células alveolares de tipo II, metaplasia escamosa, infiltración
intersticial por miofibroblastos, y la deposición de colágeno temprana.
3. FASE FIBROTICA: Obliteración de la arquitectura pulmonar normal, fibrosis
difusa, y la formación de quistes

ETIOLOGIA
RELACION CON OTRAS ENTIDADES
1. Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a sepsis (pulmón de choque)
2. Neumonía:
-Neumonía intersticial aguda (SÍNDROME DE HAMMAN-RICH)
-Neumonia por aspiración gástrica (1/3 px hospitalizados)
-NAC: Streptococcus pneumoniae , Legionella pneumophila, Pneumocystis jirovecii
, Staphylococcus aureus, entéricos organismos gram negativos, y una variedad de
virus respiratorios.
-NIH: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, y otras bacterias gram
negativas entéricas.
- Neumonía atribuible a ventilación pulmonar mecánica prolongada.
3. Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a trauma mayor (pulmón de choque).
-Contusión pulmonar bilateral tras un traumatismo cerrado .
-Embolia grasa tras fracturas de huesos largos. (aparicion12-48hrs)
-Sepsis secundaria atrauma o quemaduras
-Lesión masiva directa tejido traumático,
4. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda relacionada contransfusión (TRALI,
Transfusion Related Acute Lung Injury). ( Relación con > 15 unidades sanguíneas)
5. Sobrecarga circulatoria por transfusión (TACO, Transfusion Associated
Circulatory Overload).
6. OTRAS:
-Síndrome de insuficiencia pulmonar postcirculación extracorpórea.
-Edema agudo pulmonar.
-Anafilaxia.
-Determinantes genéticos
-Drogas y alcohol
-Transplante de células madre pulmonar y hematopoyéticas
-Fumar cigarrillos
-Bypass cardiopulmonar
-Neumonectomía
-Pancreatitis aguda
-Obesidad
- Lesión por inmersión (Casi ahogamiento)
-Embolia gaseosa venosa

PREDICCION DE LESION PULMONAR

LIPS
Identifica a los pacientes que tienen pocas probabilidades de desarrollar LPA /
SDRA
<4 NO SE DESARROLLARA VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 97%
>4 LESION PULMONAR AGUDA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD 68-78%
CONDICIONES PREDISPONENTES:
PUNTOS
CONDICIONES
3.5
Cirugía vascular aortica
2.5
Cirugía cardiaca
2
Shock
Aspiración
Cirugía abdominal
Lesión cerebral traumática
Inhalación de humo
Casi ahogamiento
Fracción inspirada de Oxigeno > 0,35 o> 4 L / min
1.5
Neumonía
Cirugía ortopédica columna vertebral
Contusión pulmonar
Fracturas múltiple
Taquipnea > 30 rpm.
Acidosis pH <7,35
1
Sepsis
Abuso de alcohol
Obesidad (IMC >30)
Hipoalbuminemia
Quimioterapia
Saturación Oxihemoglobina (<95%)
-1
DM

SIGNOS CLINICOS
CURSO INICIAL
- Anomalias pulmonares 48 a 72 horas con empeoramiento rapido .
-Hallazgos clínicos incluyen disnea, taquipnea e hipoxemia con requerimientos de
O2 suplementrio altas concentraciones necedidad VMA.
-Tos seca y dolor de pecho también pueden estar presentes.
EF: taquicardia, cianosis, taquipnea y estertores difusos.

PARACLINICOS
RELACION FACTORES RIESGO SUBYACENTES : Leucocitosis, CID, Acidosis
láctica.
GASOMETRIA :alcalosis respiratoria aguda, hipoxemia y un elevado gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno.
RX TORAX: inicial normalmente tiene infiltrados alveolares bilaterales
TAC TORAX: alteraciones irregulares que son más densos en las zonas
dependientes del pulmón
-DISTINGUIR CLINICA ALI/SDRS VS EAP : ausencia de congestión venosa
pulmonar, líneas de Kerley B, cardiomegalia, derrame pleural.

COMPLICACIONES
Alto riesgo posterior fase inicial enfermedad ya se haya resuelto.

a) Relacionadas con ventilación mecánica prolongada ( barotrauma pulmonar,

neumonía nosocomial).
b) Relacionadas con enfermedad critica y estancia UCI (trombosis venosa
profunda, hemorragia digestiva por úlcera de estrés, la mala alimentación, los
efectos secundarios de medicamentos e infecciones relacionadas con el catéter).

RECOMENDACIONES VENTILACION MECANICA

VENTILACIÓN BAJO VOLUMEN DE TIDAL
Ventilación con volumen corriente bajo (LTVV) : ventilación de protección
pulmonar. Pequeños volúmenes TIDAL son menos propensos a generar sobre
distensión. Alveolar, una de las causas principales de lesión pulmonar asociada a
la ventilación.

PARAMETROS INICIALES VENTILADOR

Calculo de peso corporal
*Hombre
50 + 2.3 [Talla (Pulgadas ) - 60] OR
50 + 0.91 [Talla(cm) - 152.4]
*Mujer
45.5 + 2.3 [Talla (Pulgadas) - 60] OR
45.5 + 0.91 [Talla (cm) - 152.4]
Ajuste el modo de volumen asistida-controlada
-Ajuste del volumen corriente inicial a 8 ml / kg PBW
-Reducir el volumen corriente a 7 y luego a 6 ml / kg durante 1-3 horas
Ajuste la velocidad del ventilador inicial ≤ 35 respiraciones / min para que coincida
con ventilación basal minutos
AJUSTE SUBSECUENTE VOLUMEN TIDAL
Presión meseta (Pplat) meta ≤ 30 cmH2O
Revise la presión inspiratoria meseta con 0,5 segundos de pausa inspiratoria al
menos cada cuatro horas y después de cada cambio de PEEP o volumen
corriente.
-Si Pplat> 30 cmH2O, disminuir el volumen tidal en 1 ml / kg pep a 5 o si es
necesario a 4 ml / kg PBW.
-Si Pplat <25 cmH2O y el volumen tidal <6 ml / kg, aumentar el volumen corriente
por 1 ml / kg PBW hasta Pplat> 25 cmH2O o volumen corriente = 6 ml / kg.
-Si el aliento de apilamiento (AutoPEEP) o disnea grave se produce, el volumen
corriente se puede aumentar a 7 o 8 PBW ml / kg si Pplat permanece ≤ 30 cmH2O
OXIGENACION ARTERIAL Y PEEP
Oxigenación objetivo PaO2 55-80 mmHg o SpO2 88-95 por ciento
Utilice estas combinaciones FiO2/PEEP para lograr la meta de oxigenación
FIO2
0.3
0.4
0.5
0.6
0.7
0.8
0.9
1.0
PEEP
5
5-8
8-10
10
10-14
14
14-18
18-24
PEEP debe ser aplicado a partir del valor mínimo para una FiO2 dado.
XVII).- Problemas durante VM:
1.- deterioro hemodinamico: <TA. Fluidoterapia.
2.-Desadaptacion: <O2, >CO2. Ventilar ambu
Alarma baja PVa. Monitozar SV
Alarma alta PVa. Cambiar vent / falla en
Ciclado.
3.- Neumotorax: >O2, > CO2. Aspirar con aguja
Taqui-bradicarcia: Ordenar RX torax
<TA y Agitación. Insertar drenaje
4.- Atelectacia: >O2, > CO2. Aumentar FiO2
Taquicardia, > presión, desigualda: drenaje,fisiotera.

XVIII).- Liberación VM:

1.- kyrbi: arriba de 200(po2/fio2)
2.- fio2 abajo 40
3.- peep: 5 o menor
4.- ph: arriba de 7.25
5.- VT: arriba de 4 ml/k
6.- presión inspiratoria: menor 20
7.- indice tobinVT/FR menor 105Liberación VM: