TEMA 11. FISIOLOGÍA DEL AP.

RESPIRATORIO
INTRODUCCIÓN
LA RESPIRACIÓN
Respiración: El oxígeno llega a nuestras cs y el CO2 generado por estas, se evacúa al exterior.
Para realizar el proceso completo necesitamos la acción del ap respiratorio y circulatorio.
1. ANATOMÍA RESPIRATORIA
Lo podemos dividir en 2 partes:

 VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS: (compartimiento nasofaríngeo) nariz, fosas nasales,

faringe y laringe.
 VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS: (Compartimiento traqueobronquial y pulmonar) tráquea,
bronquios y sus ramificaciones y alveolos.
Parte de los bronquios y sus ramificaciones forman parte del pulmón.

1.1. VIAS SUPERIORES

La nariz es un apéndice de la cara formado por un esqueleto óseo, varios cartílagos que le dan
flexibilidad y mantienen abiertas las ventanas nasales,
Las fosas nasales son 2 cavidades situadas por detrás de la nariz, entre la cavidad craneal y
bucal, las cavidades orbitarias y maxilares. Están recubiertas de mucosa: tejido muy irrigado y
especializado en la producción de moco.
Las coanas son orificios posteriores a las f. nasales, que las comunican con la nasofaringe.
El tabique nasal separa ambas fosas. En cada pared están dispuestos los cornetes inferiores,
medios y superiores. El espacio debajo de cada cornete se llama meato.
Los huesos de la casa contienen los senos paranasales (esfenoidal, etmoidal, frontal y maxilar)
que son grandes espacios vacíos llenos de aire. Están comunicados por los conductos y
orificios con la cavidad nasal y están tapizados por la misma mucosa que la nariz. Sus
funciones son colaborar con la humidificación y el calentamiento del aire.
Por el lacrimonasal se vacían las lágrimas procedentes de las glándulas lacrimales y
desembocan en el meato inferior.
La glándula lacrimal es una glándula serosa ubicada dentro de la órbita del ojo que libera
continuamente líquido seroso que limpia y protege la superf del ojo. Mientras lo lubrica y
humedece. Las lágrimas están formadas por agua, cloruro de sodio y albúmina y mantiene
limpia y húmeda el ojo, nutre la córnea y actúa como lubricante para el movimiento del
párpado.
1. LAS FOSAS NASALES EN LA RESPIRACIÓN
Suponen la parte inicial del ap respiratorio y constituyen la entrada fisiológica del aire.
Comunican con el exterior por las ventanas nasales y con la parte +elevada de la faringe, a
través de las coanas. Actúa como una caja de resonancia durante la fonación.
Inspiración: el aire choca con las fosas y calienta el aire, lo humedece y retiene las partículas
sólidas, llegando el aire en unas condiciones +similares al medio interno.
Espiración: Proceso inverso.
Las paredes internas están tapizadas con mucosa nasal o pituitaria que se divide en:
 ZONA INTERIOR O PITUITARIA ROJA:
Está muy vascularizada y con abundantes glándulas mucosas y pelos. Su misión el
filtrar, calentar, humidificar y liberar el aire de partículas. Recubre la mayor parte de la
fosa nasal y contiene cs ciliadas y cs caliciformes que secretan moco. El moco forma
una capa superf donde quedan retenidas las partículas. Además, esta mucosa sirve
para humedecer y calentar el aire respirado.
 ZONA SUPERIOR O PITUITARIA AMARILLA:
Posee unas pestañas que depuran el aire evitando la entrada de polvo. También
secretan mucus con poder microbicida.

2. LA FARINGE
Localización: por delante de la columna y por detrás de la nariz, boca y parte sup cuello.

Es un musc membranoso desde la base del cráneo hasta el esófago. Podemos dividirla en 3
partes:
 NASAL, RINOFARINGE O NASOFARINGE: detrás de las fosas nasales a través de las
coanas. En sus paredes desembocan las trompas de Eustaquio.
 ORAL, OROFARINGE O BUCOFARINGE: detrás de la cavidad bucal. Su componente
+importante son las amígdalas (sist inmunitario).
 LARÍNGEA O LARINGOARINGE: Se encuentra la abertura de inicio de la laringe. La
comunicación entre la faringe y la laringe puede bloquearse durante la deglución por
la epiglotis, conectando la cavidad bucal con el esófago evitando la entrada del bolo
alimenticio al ap respiratorio. También actúa como caja de resonancia.

3. LA LARINGE
Órgano impar de unos 5cm largo en parte anterior del cuello, por delante de la faringe.

Exteriorm se percibe en la parte anterior del cuello, con una prominencia llamada nuez de
Adán. Es un órgano esencial en la fonación constituida por un armazón de cartílagos
articulados entre sí y unidos por músculos y membranas. Destacan:
 CARTÍLAGO TIROIDES: El mayor de todos. Tiene forma de semianillo y en su parte
posterior sale la nuez.
 CARTÍLAGO CRICOIDES: Tiene forma de anillo y situado por debajo del cart tiroides.
 CARTÍLAGOS ARITENOIDES: Cart pares de gran importancia ya que influyen en la
posición y tensión de las cuerdas vocales verdaderas (cara post) Se localiza en la cara
post de la laringe.
 CARTÍLAGOS CORNICULADOS: Con forma de cuernos e integrados por cart elástico y
se localiza en el vértice de cada carti aritenoides.
 EPIGLOTIS: gran estructura de cart elástico en forma de hoja cubierta con epitelio que
se encarga de cerrar la glotis. El tallo de la epiglotis se une al borde anterior del cart
tiroides, mientras que la hoja queda libre y mueve arriba y abajo, como una escotilla.

La mucosa laríngea es una serie de repliegues superpuestos y dirigidos de delante a atrás, que
vibran con el paso del aire. Las cuerdas vocales son 4: 2 verdaderas (fonación) y 2 falsas (no
fonación).
1.2. LAS VÍAS INFERIORES
1. LA TRÁQUEA
Tubo que comienza a la altura de la 6º vértebra cerv y termina a la altura de la 5º vértebra
torácica, tras penetrar en el pecho donde se bifurca en los bronquios. La carina es la cresta de
la base de la tráquea que separa las aberturas de los bronquios ppales.

Aprox la mitad de la tráquea está en el cuello (traq cervical 5-7cm, 6-7 anillos) y el resto es
intratorácica (traq torácica 5-7cm, hasta 20 anillos).

Es un tubo de unos 20cm largo y 2cm diám, cilíndrico por delante y aplastado por detrás,
formando una herradura.

La pared de la tráquea está formada por 2 capas:

 Una externa, con una serie de 20 anillos cartilaginosos incompletos (cartílagos
traqueales), unidos por tej conjuntivo.
 Otra interna o mucosa cuyas cs poseen pestañas vibrátiles (cilios) en movimiento
constante para hacer ascender las secreciones y cuerpos extraños y conseguir su
expulsión mientras que las cs mucosas humedecen el aire.

2. BRONQUIOS
2 ramificaciones que se bifurcan en la tráquea, por encima del corazón, en la parte media del
tórax, a nivel de la 4º vértebra dorsal (bifrucación traqueal).

Son cilindros huecos de estructura similar a la tráquea y se dirigen asimétricamente hacia los
lados: el bronquio derecho es +corto pero +ancho y se aleja en ángulo obtuso; el bronquio
izquierdo es +largo y +horizontal. La asimetría explica que los cuerpos extraños tiendan a
situarse en el bronquio dcho y que en ese pulmón se produzca una broncoaspiración.

Al llegar a los pulmones, penetran por el hilio pulmonar, acompañado de vasos sang, vasos
linfáticos y nervios e inician su ramificación.

El bronquio dcho se divide en 3 ramas: superior, media e inferior; y el izdo en 2: superior e

inferior. En el interior, estas ramas se dividen en bronquiolos, que se subdividen en
bronquiolos de 1er, 2º y 3er orden, que son los bronquiolos terminarles y respiratorios.

3. SACOS ALVEOLARES
A medida que los bronquiolos dismuyen y se hacen +finos, la capa musc lisa rodea completam
los bronquiolos respiratorios, que se subdividen en conductos alveolares y sacos alveolares. A
este conjunto se le denomina unidad respiratoria terminal o acino.

Los sacos alveolares están formados por varios alveolos que se inflan y constituyen la unidad
terminal de la vía aérea y desempeña una función fundamental: el intercambio gaseoso.
Tienen forma redondeada y su diámetro varía según la profundidad de la respiración.

Se calcula un nº Aprox de 300 millones alveolos/pulmón, con una superf total de 150 m2.. La
pared alveolar está formada por cs epiteliales (neumocitos tipo I para el intercambio de gases
y neumocitos tipo II que secregan surfactante), capilares pulmonares, tej conjuntivo y cs
intersticiales. Delimita la luz alveolar, en la que hay macrófagos que limpian el aire.
1.3. LOS PULMONES
Órgano situado en la cavidad torácica, al que rodea la pleura. El espacio que separa ambos es
el mediastino y en el encontramos el corazón, timo y grandes vasos. Por su zona inf quedan
separados los órganos abdominales.

Cada pulmón tiene forma de semicono irregular, con una base dirigida hacia abajo y un
vértice. Es de color rosado en niños y gris en adultos. Su peso oscila entre los 900g (mujer) y
1200g (hombres).

Se distinguen 3 caras y 4 regiones/vistas:

 Región/vista anterior, posterior, lateral y media.
 Cara diafragmática: es la inferior, en contacto con el diafragma.
 Cara costal o exterior: en contacto con las costillas.
 Cara medial o interior: en contacto con el mediastino. En esta se encuentra el hilio,
entran los bronquios, la art pulmonar y los nervios; y salen las venas pulmonares.

Distinguimos varios lóbulos:

 En el pulmón dcho hay 3: superior, medio e inferior, separado por 2 cisuras: oblicua y
horizontal.
 En el pulmón izdo hay 2: superior e inferior, separados por 1 cisura oblicua.

1. LA PLEURA
Membrana doble que recubre el pulmón. Tiene la apariencia de una túnica serosa, brillante y
lisa. Está formada por 2 capas:
 PLEURA VISCERAL: se adhiere íntimamente al pulmón. Carece de inervación sensitiva.
 PLEURA PARIETAL: es exterior y está en contacto con el interior de la cavidad torácica.
Posee inervación sensitiva.

Entre las 2 capas encontramos la cavidad pleural ocupada con un poco de líquido pleural
(ultrafiltrado plasmático) que lubrica y permite el desplazamiento de ambas hojas durante la
respiración.

Histológicamente, las hojas están formadas por:

 Un epitelio formado por una capa de cs mesoteliales entre las que se encuentran
linfocitos, leucocitos, hematíes, etc. Son cs con forma cuboidea con microvellosidades
que presentan núcleos redondos, arriñonados u ovales y numerosas vesículas
pinocíticas.
 Una lámina basal con varias capas de tej conectivo formado por fibras de colágeno y
elastina que contiene vasos sang y linfáticos.

La capa fibrosa se extiende hacia el interior de los pulmones constituyendo tabiques fibrosos
que continúan con el esqueleto fibroelástico del parénquima pulmonar.

2. CAVIDAD TORÁCICA
Caja compuesta por huesos, cartílago y musc que se mueven para permitir la expansión
pulmonar. Tiene 3 compartimentos: cavidad pleural dcha, cavidad pleural izda y el mediastino.

Está delimitada en su parte anterior por el esternón y los cartílados costales; en sus laterales
por 12 pares costillas; en su parte posterior por 12 vért dorsales; y en su parte inferior por el
diafragma.
3. VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN DE LOS PULMONES
El aporte de sangre está garantizado por la extensa red de capilares que rodean los alveolos.
La superf total de este lecho capilar es de 70m2/pulmón.

Tiene una doble irrigación:

 La circulación corazón/pulmones para la oxigenación de la sangre: la art pulmonar
sale del corazón y lleva la sangre a los pulmones. Las venas pulmonares devuelven la
sangre oxigenada al corazón.
 Circulación para irrigar distintas zonas del ap respiratorio: de origen aórtico.
Proporciona oxígeno y nutrientes a los tej del aparato por la cava superior.

4. LOS MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN

Son el diafragma y los musc intercostales internos y externos.

El +importante es el diafragma que, cuando está relajado tiene forma de cúpula y cuando sus
fibras se contraen, se acorta y se aplana. Se mueve hacia abajo durante la inspiración
descendiendo las vísceras y aumentando la capacidad de la caja torácica.

Los musc intercostales externos contribuyen a aumentar la capacidad durante la inspiración y

los intercostales internos la recuperan durante la espiración.

INSPIRACIÓN:
 Músculos primarios: diafragma, escalenos y paraesternales.
 Músculos accesorios: esternocleido, trapecio sup, pectorales mayor y menor,
subclavio e intercostales externos.

ESPIRACIÓN:
 Músculos primarios: ninguno
 Músculos accesorios: abdominales, transverso abdominal y oblicuos int y ext; pectoral
mayor e intercostales internos.

2. FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
La función respiratoria se resume en 3 fases: fase pulmonar o externa, fase hemática y fase
tisular o interna.

2.1. FASE PULMONAR O EXTERNA

Toma el aire del exterior, lo limpia y calienta, lo conduce hasta la zona de intercambio gaseoso
y conduce el CO2 hasta el exterior.

Tiene 4 funciones parciales: ventilación pulmonar, distribución del aire, perfusión pulmonar y
difusión pulmonar o transferencia de gases.

A. VENTILACIÓN
Proceso que permite acercar el aire exterior a la sangre, para que intercambien los gases: el
vol de aire que intercambian el med ambiente y el espacio alveolar. Es un proceso cíclico que
tiene lugar en 2 fases:
  INSPIRACIÓN: Entrada de aire en los pulmones por el aumento de vol que
experimentan por acción de los musc respiratorios sobre la caja torácica. Se contrae el
diafragma, que baja y comprime las vísceras. Se elevan las costillas por la extensión y
elevación de los musc intercostales.
 ESPIRACIÓN: El aire que se encuentra en los pulmones sale. Es la fase pasiva de la
respir, donde el tórax se retrae y disminuye sus diámetros, sin contracción muscular,
volviendo a recobrar su forma primitiva.

Hay 2 tipos de procesos respiratorios:

 RESPIRACIÓN TRANQUILA O ABDOMINAL: solo actúa el diafragma.
 INSPIRACIÓN TRANQUILA: El diafragma se contrae, aumenta el vol de la caja
torácica y el abdomen se hincha.
 ESPIRACIÓN TRANQUILA: El diafragma se relaja, los pulmones se contraen y
vacían. El abdomen vuelve a su sitio.
 RESPIRACIÓN FORZADA O TORÁCICA:
 Se necesita > cantidad de aire y que circule +deprisa.
 Se contraen todos los grupos musculares.
Cuando la ventilación aumenta por algún esfuerzo, el trabajo respiratorio aumenta,
necesitándose de la contracción de todos los músculos.

LOS VOLÚMENES RESPIRATORIOS

Cantidades de aire que entran y salen de los pulmones con cada movimiento y está regulado
por los cambios en el tamaño de la caja torácica y de la contracción y relajación de los
músculos. La capacidad respiratoria vital es de +/- 90%.

La capacidad de los pulmones es aprox 5,8 L de los cuales: 0,5 L es tomado durante la
respiración tranquila (vol corriente), el resto es aire de reserva, del cual:
 1,2 L es aire residual, que siempre queda en los pulmones (vol residual).
 3L es aire complementario que se toma durante la respiración profunda (vol
inspiratorio de reserva)
 1,1 L que podemos seguir eliminando tras una espiración tranquila (vol espiratorio de
reserva).

El 10% del aire contenido en intercambiable en cada respiración, aunque en las respiraciones
profundas y voluntarias es posible intercambiar el 80%. De los casi 6 L de capacidad, solo 0,5 L
son tomados por la inspiración normal, es resto es aire de reserva.

B. DISTRIBUCIÓN DEL AIRE VENTILADO

Distribución homogénea del aire inspirado. La red de conductos permite que se realice de
forma adecuada.

C. PERFUSIÓN PULMONAR
El flujo sangui debe llegar a todos los capilares. La red vascular asegura que la sangre llegue
hasta todos los capilares y que toda la sangre que llega pueda realizar el intercambio gaseoso.

D. DIFUSIÓN PULMONAR O TRANSFERENCIA DE GASES

El oxígeno pasa de los alveolos a la sangre capilar y el CO2, de los capilares a los alveolos
mediante difusión: movimiento de un gas de una zona a otra por la diferencie presión entre
ambas.
O2 y CO2 difunden debido a que la PPO2 alveolar (presión parcial O2) > la PPO2 sangre
pulmonar y la PPCO2 sangre pulmonar (presión parcial CO2) > la PPCO2 alveolar.

Transferencia de gases: el O2 pasa de los alveolos a la sangre y el CO2 de ésta a los alveolos.
El mecanismo es por difusión simple sin gasto de energía, difunde por diferencias de []. Es un
proceso muy rápido debido a la estrechez de las barreras (< 1 µm) y la amplia superf de
contacto.

2.2. FASE HEMÁTICA

La sangre va descargando CO2 y tomando O2 en los alveolos continuam. Una vez arterializada
circula para que llegue el O2 a todas las cs:
 97% O2 conducido de los pulmones a los tejidos se transporta en combinación
química con la hemoglobina, formando oxihemoglobina.
O2 + Hb = [HbO2]
 3% restante circula disuelto en el agua del plasma y las cs. El transporte no debe ser
un problema, ya que se transporta en formas +variadas: disuelto en plasma (7%),
como iones bicarbonato (70%) o combinado con la Hb (23%) formando
carbaminomoglobina.
CO2 + Hb = [HbCO2]
 La afinidad del CO por la Hb es +200 veces > que la del O2 y cuando existan ambas
posibilidades se formará antes HbCO que HbO2, formando carboxihemoglobina.

2.3. FASE TISULAR

Se produce al combinarse el O2 con mol orgánicas para obtener energía, generando CO2 y
H2O como residuos.

Una vez en los tejidos la PPO2 es + > en la sangre capilar que en las cs y por ello el O2 pasa a
las cs. Tras usar el O2 se genera CO2, > la presión de CO2 en el interior de las cs por lo que se
difunde a la sangre.

2.4. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

En reposo, la función resp se reduce al min, se incrementa mucho durante el ejercicio, para
aportar +O2 y eliminar +CO2. Esta regulación es involuntaria y automática y tiene 2
mecanismos:
 CONTROL NERVIOSO: centro respiratorio del encéfalo. Está compuesto de varios
grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el tronco cerebral. Responden a
cambios en el CO2 y de pH arterial.
 CONTROL QUÍMICO: quimiorreceptores periféricos. El O2 no tiene efecto directo
sobre el encéfalo. Actúa ppalm sobre los quimiorreceptores periféricos que se
encuentran en los cuerpos cartotídeo y aórtico, que transmiten señales neuronales al
centro resp para controlar la respiración.
3. PATOLOGÍA RESPIRATORIA
3.1. ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
A. RESFRIADO Y GRIPE
En común:
 Inflamación aguda de la mucosa de las vías altas causada por una infección.
 Para aliviarlo: beber muchos líquidos tibios y descansar. Tomar antihistamínicos,
analgésicos y descongestionantes.
 Prevención de los contagios: Taparse la boca al estornudar, lavarse las manos a
menudo y usar pañuelos desechables.
 No está causado por bacterias por lo que los antibióticos son inútiles.

Diferencias:

RESFRIADO:
 Agente causal: Virus del resfriado.
 Manifestaciones: ppalm locales: rinitis, faringitis, laringitis, hipersecreción de moco,
estornudos frecuentes, ojos llorosos, tos, disnea, febrícula, etc.
 Si no se complica se cura en: 2-3 días.

GRIPE:

 Agente causal: Virus de la gripe.

 Manifestaciones: ppalm generales: mal estado general, fiebre alta, cefalea, dolores
musc y articulares, etc. Y locales: rinofaringitis leve.
 Si no se complica se cura en: 7-10 días. Puede complicarse en personas mayores o que
sufren cardiopatías o neumopatías crónicas.

B. RINITIS AGUA
Inflamación de corta duración de la mucosa nasal.

Síntomas: hipersecreción de moco (rinorrea), estornudo, disnea e hiposmia (reducida

percepción de olores), obstrucción nasal,etc.

Causa: variada (infecciones, alergias, químicos, etc.). Es frecuente durante la niñez y persisitir
hasta la edad adulta.

Produce: alt en la vida diaria, alt del sueño, problemas de concentración y aprendizaje,
cambios en el estado de ánimo, etc.

C. SÍNDROME DE APNEA O HIPOPNEA DEL SUEÑO (SAHS)

Aparición de episodios repetidos de limitación total (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo
aéreo durante el sueño.

Causa: Colapso reversible de la faringe entre 10 seg y 3 min, determinando insuficiente

oxigenación.

Síntomas: roncar, apnea observable, despertar físico, sueño no reparador, fatiga y

somnolencia diurna.
Tratamiento: general: perder peso, no fumar, no alcohol, etc.) y específico (uso de soporte
respiratorio durante el sueño.

D. FARINGITIS
Inflamación de la faringe conocida como dolor de garganta.

Causas: infecciones víricas o bacterianas, +habitual por Estreptococo.

Síntomas: dolor de garganta, que se pone roja y produce dificultad al tragar.

Tratamiento: fármacos (aintiinflamatorios, analgésicos), reposo y beber mucho líquido. Si hay

infección bacteriana se necesita el uso de antibióticos.

E. LARINGITIS
Inflamación de la mucosa laríngea que cursa con edema de las cuerdas vocales, produciendo
ronquera y dificultad al hablar. Hay que tener cuidado ya que se puede obstruir la glotis y
producir asfixia.

Causas: infecciones adyacentes, inhalación de tóxicos o agentes irritantes, intubación

endotraqueal, abuso de las cuerdas vocales o la ingesta de alcohol.

Tratamiento conservador: limitar la conversación

Complicaciones:

 En niños <5 años puede causar crup (laringotraqueobronquitis), caracterizado por una
inspiración trabajosa y tos ronca y vibrante. Se suele deber al virus parainfluenza.
 Epiglotitis: enfermedad que amenaza la vida debida a Haemophilus influenzae tipo B
y que suele afectar a niños entre 3-7 años. Presenta fiebre alta, ansiedad, se sienta
muy erguido, no puede tragar y respira con la boca abierta. Requiere urgencia
hospitalaria.

3.2 ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES

A. BRONQUITIS AGUDA
Inflamación aguda del árbol bronquial, que estrecha el calibre de los bronquios y dificulta la
resp. Es de corta duración. Los mecanismos normales de protección del epitelio bronquial se
alteran y se producen líquidos que se acumulan en los bronquios.

Puede ser infecciosa (+frecuente), irritativa (humo tabaco y contaminantes) y alérgica.

Factores predisponentes: exposición al frío, fatiga, malnutrición o exposición a pulición.

Evolución y cuadro sintomático: comienza con tos seca y seguidamente:

 Tos con mucosidad, a veces sanguinolenta. Si el moco es verde amarillento y se
acompaña de fiebre puede ser por una infección bacteriana.
 Pitidos y sibilancias.
 Se nota un burbujeo en la auscultación.
 Disnea.
 Malestar general con dolores de espalda y cuello.

Generalm se cura en 2 semanas.

Tratamiento: reposo, analgésicos y antipiréticos, beber muchos líquidos (3L/día), inhalación de
vapores descongestionantes o humidificadores. La terapia antibiótica está contraindicada
salvo que sea la causa.

B. BRONQUITIS CRÓNICA
Cuadro de larga duración y con recidivas frec. Se considera una forma de presentación de
EPOC.

Síntomas: además de los del cuadro agudo:

 Inflamación de los tobillos, pies y piernas.
 Cianosis en los labios por los bajos niveles de oxígeno.
 Propensión a padecer infecciones respiratorias.

Tratamiento: respos, antitusígenos y antibióticos si la causa es bacteriana. También se pueden

usar broncodilatadores para facilitar la respiración y corticoides para la inflamación y, además,
dejar de fumar.

C. ASMA BRONQUIAL
Enfermedad caracterizada por una hiperreactividad del árbol bronquial a numerosos
estímulos.

Causa: obstrucción difusa e intermitente de la luz bronquial debida a la constricción de los

musc bronquiales, edema mucosa y espesamiento de secreciones bronquiales.

Características:
 Es reversible, espontáneam o por fármacos.
 La pared se inflama reduciendo el calibre de los bronquios y bronquiolos. Le
acompaña edema, exceso de moco y > contracción de las fibras musc, dificultando la
resp.
 LA obstrucción ocurre en crisis, de + o – duración. Manifiesta: disnea, sibilancias,
opresión torácica y tos con esputo. Es de predominio nocturno o en relación con las
emociones o el ejercicio.

Los bronquios inflamados son excesivam irritables y muy sensibles al contacto con sust
inhalables y situaciones, que en conjunto se conocen como agentes desencadenantes.

2 formas ppales de asma:

 ATÓPICA (EXTRÍNSECA): por alérgenos (+frec en niños).
 NO ATÓPICA (INTRÍNSECA): por factores desencadenantes (+frec en adultos).

Tratamiento: Sintomático: mediante medicam de acción rápida como la adrenalina,

corticoide, oxigenoterapia, etc. Preventivo: uso de broncodilatadores, antihistamínicos,
corticoesteroides, terapia respiratoria, etc. Tratamiento +eficaz: identificar los elementos que
inician la crisis y eliminar la exposición a esos factores.

3.3. ENFERMEDADES DE LOS PULMONES

A. NEUMONÍA
Inflamación del tejido pulmonar, especial de los alveolos. Se llenan de líquido o pus,
dificultando la difusión de los gases.
Causa: puede ser una irritación química o una infección:
 BACTERIAS: como en neumococo (Streptococcus Pneumoniae) que es una de las
+frec. Algunas bacterias: Legionella Pneumophila, Mycoplasma Pneumoniae y
Chlamydophila Pneumoniae. Provocan cuadros clínicos distintos, por lo que la enf se
denomina neumonía atípica.
 VIRUS: como el virus sincital respiratorio o el virus de las familias adenovirus,
influenza o parainfluenza.
 HONGOS: Como Pneumocystis Jiroveci o Cándida.

Hace que el parénquima pulmonar se vea enrojecido e hinchado y se torne doloroso. Puede
afectar a 1 lóbulo (N. lobular), un segmento de lóbulo (N. lobulillar), los alveolos prox a los
bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (N. intersticial). El acúmulo de moco
agrava la situación.

Cuadro sintomático: generalm está precedida por una gripe o resfriado común,
seguidamente:
 Fiebre elevada, a veces con fuertes escalofríos.
 Tos con expectoración de tipo mucopurulento. Puede contener sangre.
 Dolor torácico que aumenta con la respiración profunda y con la tos.
 Taquipnea y disnea. Taquicardia y baja TA sistólica y diastólica.
 Síntomas generales: dolor de cabeza, piel sudorosa y húmeda, falta de apetito,
cansancio, cianosis, etc.

Se pueden dar en situaciones especiales: pacientes inmunodeprimidos, infecciones

nosocomiales, etc.

Tratamiento: antibióticos si es bacteriana y terapia de soporte si se observa compromiso o

fallo respiratorio, corticoides, eliminación de las secreciones traqueobronquiales, etc.

B. TUBERCULOSIS
Infección general que afecta a pulmones y a menudo a otros órganos. La produce la bacteria
Mycobacterium tuberculosis. Se contagia por vía aérea al inhalas gotitas de saliva
provenientes de la tos o estornudo, hablando, cantando, etc.

Es muy contagiosa, pero, debe haber una cercanía frec y continuada. Las personas +sensibles
son aquellas con sist inmunitarios +débiles. Las lesiones inflamatorias “tuberculomas” se
forman alrededor de las colonias de bacilos tuberculosos.

Síntomas:
 La 1º infección suele ser asintomática, lo cual dificulta el diagnóstico. Le sigue tos seca,
febrícula, fatiga, anorexia, pérdida de peso, sudoración, etc.
 A medida que avanza se puede desarrollar disnea, tos mucopurulenta y hemorragia
pulmonar.
 Si no hay tratamiento se desarrolla una lesión irreversible del tej pulmonar (necrosis
caseosa central).
 Si se infectan grandes áreas y se destruye mucho tejido, se producen cicatrices que
disminuyen el vol pulmonar y a la enf pulmonar restrictiva
 Puede afectar también a: SN, sist linfático, sist genitourinario o tej óseo.
Tratamiento: Es fundamental para su control. Si es correcto y se completa se rompe la cadena
de transmisión. Se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, antibióticos
específicos, resultando especialmente eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento en 2
fases: fase 1, 2 meses y fase 2, 4 meses.

Gracias al desarrollo de nuevos fármacos la incidencia ha disminuido aunque distintos

factores han hecho que cepas muy resistentes resurjan de nuevo.

C. ENFISEMA PULMONAR
Enfermedad en la que se destruyen de modo irreversible las paredes alveolares, empeorando
el intercambio de gases, convirtiendo los sacos esféricos en sacos grandes e irregulares, con
grandes agujeros en sus paredes internas. Esto reduce el área superf de los pulmones y la
cantidad de O2 que llega a la sangre.

También destruye poco a poco las fibras elásticas que mantienen abiertas las vías resp
pequeñas, haciendo que se colapsen. Destruye los capilares que suministran sangre al alveolo.

Se clasifican en: enfisema panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular, según las

estructuras afectadas.

Evolución: proceso lento y progresivo que se manifiesta de manera generalizada y con

carácter crónico.

Causas:
 +común: el tabaco, que contiene productos químicos que dañan las paredes de los
alveolos y eliminan sus propiedades elásticas.
 Humos de las ciudades, gases y productos químicos industriales.
 Edad avanzada.
 Bronquitis.
 Deficiencia de alfa-1-antitripsina (globulina producida en los pulmones).
 Asma.

Síntomas y signos: disnea en esfuerzo y reposo, pérdida de peso, ansiedad, edema, fatiga, tos
y sibilancias.

Tratamiento: difieren de uno a otro según edad, sexo, gravedad o alergias y enf relacionadas.

D. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Obstrucción progresiva y no reversible del flujo de aire a nivel de las vías aéreas.

La causa ppal es el humo del tabaco. Otras: bronquitis crónica, enfisema pulmonar o asma. Su
síntoma ppal es la disminución de la capacidad respiratoria que se agrava lentamente con el
paso de los años.

Se presenta en 2 formas características: como bronquitis crónica y como enfisema. Cualquiera

de ellas determina que el organismo es incapaz de mantener los niveles arteriales de O2 y
CO2 adecuados para el metabolismo celular:
 BRONQUITIS CRÓNICA: tos con expectoración durante +3 meses al año y durante
+2años consecutivos no atribuible a otras causas.
  ENFISEMA PULMONAR: agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a
los bronquios terminales, con destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis. Manifiesta:
daño a los pulmones con el tiempo.

Es el estadio final de varias estas enf resp. Las manifestaciones son progresivas: tos y esputos
(fumador), bronquitis (infecciosa), disnea (de esfuerzo). Se agravan con el padecimiento de
cualquier enf que dificulte la resp. Se debe controlar su evolución para no desencadenar en
una insuficiencia respiratoria aguda; insuficiencia coronaria.

Diagnóstico:
 ESPIROMETRÍA: Determina el enlentecimiento de la espiración forzada (vol de aire
que expulsa en el 1er seg de una espiración forzada).
 GASOMETRÍA: determina el nivel de O2 y CO2 en sangre arterial.

No puede curarse. Su tratamiento tiene como objetivo aliviar las manifestaciones y evitar las
enfermedades concurrentes.

5. LOS CÁNCERES BRONCOPULMONARES

Hay varios tipos y las manifest, tratam y pronóstico dependen del tipo.

Causas: tabaco y exposición a agentes químicos. Puede permanecer durante años en estado
silente y cuando se diagnostica suele estar muy extendido. Siempre son necesarias
exploraciones complementarias. En general presentan mal pronóstico.

A. CÁNCER DE PULMON
Conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de cs del tracto resp:
 Es uno de los +frec a nivel mundial. La mayoría son carcinomas, tumores malignos que
nacen de las cs epiteliales.
 Es el ppal tumor maligno que causa la muerte en ambos géneros (1º varón y 3º mujer)
a nivel mundial.
 Deriva con cierta frec en metástasis e infiltración a otros tejidos.

Causa ppal: el tabaco en el 95% de los casos. Es el 1º factor individual de riesgo de enf. El 50%
de todas las personas que fuman fallecerán por el tabaco, la mitad a mediana edad y la otra
mitad en edad avanzada. Otros factores: exposición pasiva al humo del tabaco, al amianto, al
cromo, productos deriv del carbón y petróleo, enf pulmonares o antecedentes familiares.
Clasificación: Microcítico (cs pequeñas) y no microcítico.

Diagnóstico: histológico por medio de un anatomopatólogo experto. Cuando se diagnostica

está muy avanzado, con metástasis distantes (55%) y afección linfática regional (25%),
estando solo el 20% de ellos localizado.

Pronóstico: Fallecen en el año que sigue al diagnóstico, con tasa de supervivencia global de
apenas un 10-15% (a los 5 años un 16%).

Síntomas: dificultad respiratoria, tos permanente que empeora y que puede presentar sangre,
pérdida de peso y apetito, dolor constante en el pecho, falta de aliento, etc.

Tratamiento: se establece en base a si es carcinoma de cs pequeñas o los que no

corresponden a este tipo: epidermoides, adenocarcinomas, carcinoma de cs grandes, etc.
También depende el estadio. Los tratamientos son:
  CIRUGÍA: resección del segmento afectado o de todo el pulmón.
 RADIOTERAPIA: radiación externa (bomba de cobalto) o interna (implantes).
 QUIMIOTERAPIA.
 CRIOCIRUGÍA: destrucción por congelación del tej canceroso.
 TERAPIA FOTODINÁMICA (PDT): combinación de productos químicos con láser.
 INMUNOTERAPIA Y TERAPIA GENÉTICA: fase experimental.

6. PATOLOGÍAS DE LA PLEURA
ALTERACIONES DE LA PROPIA MEMBRANA
PLEURITIS: Es la inflamación de la pleura. Distintas patologías pulmonares (tumor, pulmonía,
tuberculosis, etc.) pueden hacer que se inflamen y rocen entre ellas al respirar, produciendo
un gran dolor.

ALTERACIONES DEL ESPACIO PLEURAL

Entrada de aire (neumotórax) desde el pulmón o desde el exterior, o un acúmulo anormal de
líquido (derrame pleural).

Aire: neumotórax
Líquido:
 Sangre: hemotórax.
 Trasudado: hidrotórax.
 Linfa: quilotórax.
 Pus: empiema.

Actelectasia: se colapsa y se contrae el pulmón.