UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Escuela Profesional de Tecnología Médica
Mención en Terapia Física y Rehabilitación

MÉTODOS DE REEDUCACIÓN NEUROLÓGICA EN ADULTOS

II

Seminario: El papel de la plasticidad neuronal en la

neurorrehabilitación
Docente: Mg. Jose Antonio MELGAREJO VALVERDE
Integrantes:
Aliaga Calderon, Danitza
Balcázar Ruiz, Lilian
Coaquera Cruz, Maria
Cutipa Larico, Araceli
Laguna Condori, Samanta
Murillo del Pratt, Mariana
Chambilla Chino, Marcia Raquel
Ticona Alcca, Valery
Yancapallo Morocco, Aracely

Ciclo: VIII
Tacna –
2021 Perú
ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN:

Durante siglos se han realizado estudios del cerebro, en sus inicios se detectó que era
una estructura rígida, sin capacidad de cambio; se pensó que desde la formación
embriológica se habían definido sus funciones y capacidades, pero gracias al misterio
que genera su funcionamiento se descubrió comprender esta capacidad la cual permite
al ser humano una rehabilitación funcional a pesar de la lesión.

Después de un daño cerebral no fatal por lo general ocurre una recuperación de

funciones que puede continuar por años. El grado de recuperación depende de muchos
factores que incluyen edad, área comprometida, cantidad de tejido dañado, rapidez con
la que se produce el daño, programas de rehabilitación y factores ambientales y
psicosociales.

El conocimiento de la plasticidad cerebral o neuroplasticidad ha permitido dar pasos

agigantados en la posterior recuperación de un daño cerebral, pero también dio origen a
nuevas técnicas de aprendizaje como las desarrolladas por Perfetti, así como el
desarrollo de habilidades en niños y adultos.

El conocimiento de esta capacidad es una herramienta fundamental en el área de la

salud, ya que permite optimizar procesos encaminados a recuperaciones mucho más
exitosas desde el punto de vista funcional. Se conoce como plasticidad neuronal la
capacidad cerebral para minimizar los efectos de las lesiones a través de cambios
estructurales y funcionales, lo que permite al cerebro reaccionar o ajustarse a cambios
ambientales internos y externos bajo condiciones fisiológicas o patológicas.

2. CONTENIDO:

La neuroplasticidad es un proceso que representa la capacidad del sistema nervioso de

cambiar su reactividad como resultado de activaciones sucesivas. Tal reactividad
permite que el tejido nervioso pueda experimentar cambios adaptativos o
reorganizacionales en un estado fisiológico con o sin alteración.
 Otros autores la definen de manera global como toda respuesta cerebral que se
origina frente a cambios internos o externos y obedece a modificaciones
reorganizacionales en la percepción y cognición.

La neuroplasticidad es la base y fundamento de los procesos experimentales y clínicos

de neurorehabilitación. Por tal motivo, en el año 2006 se definió la neuroplasticidad
como un proceso contínuo a corto, mediano y largo plazo de remodelación de mapas
neurosinápticos, que optimiza el funcionamiento de las redes cerebrales durante la
filogenia, ontogenia y posterior a daños del sistema nervioso.

La capacidad del cerebro para adaptarse y compensar los efectos de la lesión, aunque
sólo sea de forma parcial, es mayor en los primeros años de la vida que en la etapa
adulta. Los mecanismos por los que se llevan a cabo los fenómenos de plasticidad son
histológicos, bioquímicos y fisiológicos, tras los cuales el sujeto va experimentando una
mejoría funcional-clínica, observándose recuperación paulatina de las funciones
perdidas.

MECANISMOS BIOLÓGICOS DE LA PLASTICIDAD CEREBRAL:

1. Ramificación o sinaptogénesis reactiva: crecimiento de un cuerpo celular hacia

otro como consecuencia de su crecimiento normal. Un vacío en un sitio particular puede
ser llenado parcialmente con la ramificación guiada por axones de crecimiento y
proteínas como la laminina, integrina y cadherinas, con múltiples sitios de
acoplamiento para neuronas, factores tróficos y glucoproteínas. Las ramificaciones
colaterales son procesos axonales nuevos que han brotado de un axón no dañado y
crecen hacia un sitio sináptico vacío. Se ha demostrado que esto ocurre en el sistema
nervioso central. Sin embargo, la ramificación puede ser adaptativa o maladaptativa,
y su papel en la recuperación del daño cerebral es aún incierto.
2. Supersensibilidad de denervación: resulta de un permanente incremento de la
respuesta neuronal por la disminución de las aferencias. El sitio receptor puede llegar a
ser más sensible a un neurotransmisor o los receptores aumentar en número. Este podría
ser un factor en la reorganización del sistema nervioso central.
3. Compensación conductual: después de un daño cerebral pueden desarrollarse
nuevas combinaciones de conductas; un paciente puede usar diferentes grupos de
músculos u otras estrategias cognoscitivas.
4. Neurotransmisión por difusión no sináptica: Este novel mecanismo se ha
demostrado en pacientes con infarto cerebral; después de la destrucción de las vías
dopaminérgicas existe incremento en la regulación de receptores de membrana
extrasinápticos
5. Desenmascaramiento: las conexiones neuronales en reposo que están inhibidas en
el estado normal pueden desenmascararse después de un daño cerebral.
6. Factores tróficos: se relacionan con recuperación cerebral después de una lesión,
además del factor de desarrollo nervioso (NGF), las integrinas, neurotrofinas, factor
neurotrófico derivado del encéfalo, neurotrofina 3, neurotrofina 4/5, factor neurotrófico
ciliar, factor fibroblástico de desarrollo, factor neurotrófico derivado de la glia, etc.
7. Sinapsinas y neurotransmisores: las sinapsinas son fosfoproteínas que aglutinan
vesículas simpáticas y las unen al citoesqueleto de las membranas. Los
neurotransmisores además de mediar información transináptica pueden inducir efectos
de sinaptogénesis y reestructuración neuronal. En otras formas de plasticidad sináptica,
el calcio y otros mensajeros desencadenan eventos intracelulares, como la fosforilación
proteica y los cambios en la expresión genética, que al final pueden conducir a cambios
más permanentes en la potencia sináptica.
8. Regeneración de fibras y células nerviosas: ocurre fundamentalmente en el
sistema nervioso periférico, donde las células de Schwann proveen un ambiente
favorable para los procesos de regeneración y facilitan la liberación de factores de
desarrollo nervioso, factor neurotrófico derivado del encéfalo, neurotrofina 3,
neurotrofina ⅘
9. Diasquisis: es un concepto antiguo que relaciona la recuperación de la función
con la recuperación de la depresión neural desde sitios remotos, pero conectados al sitio
de la lesión.
10. Neurotransmisores: se ha sugerido que algunos neurotransmisores se suman por
medio de codificar información transináptica, lo cual induce efectos sobre la
arquitectura neuronal, favoreciendo el desarrollo de retoños dendríticos, conexión de
neuronas con influencias neuromoduladoras, entre otras
11. Potenciación a largo plazo: este proceso cerebral de aprendizaje y memoria que
involucra la plasticidad sináptica ha centrado su campo experimental en
 estudios sobre la transmisión del glutamato y del receptor Nmetil-D-aspartato. Lo
relevante de la información científica es que la consolidación de los códigos y procesos
de memoria en lo mamíferos están relacionados con estímulos de potenciación a largo
plazo
12. Potenciación a largo plazo y epilepsia: los mecanismos que sostienen la
potenciación a largo plazo también pueden contribuir a condiciones patológicas como la
epilepsia. El hipocampo es muy susceptible a la actividad epileptógena y con relativa
frecuencia origina crisis epilépticas, en especial parciales complejas. Las crisis activan
los receptores NMDA y refuerzan las conexiones entre las neuronas excitatorias. La
potenciación a largo plazo está relacionada con el modelo animal de crisis del lóbulo
temporal denominado encendido (Kindling).

FUNDAMENTOS DE LA NEUROREHABILITACIÓN
El Sistema Nervioso Central coordina y controla la conducta sensitivo-motora del ser humano al
momento de realizar una acción. Una alteración frecuente en las vías sensitivo motoras son los
accidentes cerebrovasculares. Esta lesión provoca alteraciones morfofuncionales muy variadas
con características de acuerdo a la zona lesionada, el tipo de ACV, etc.
Ocurrido el ACV acontece un complejo patrón de reorganización en las distintas etapas de este
cuadro, esto por la activación de mecanismos histológicos, neuroquímicos y neuroplásticos.

Fisiopatología y anatomopatología del ACV isquémico:

Durante la isquemia cerebral focal, el flujo sanguíneo suele reducirse en forma grave pero rara
vez llega a cero por el llenado parcial de vasos sanguíneos colaterales. En las zonas de
transición entre el tejido con riego normal y el núcleo central con isquemia grave, se reduce de
forma moderada el flujo sanguíneo. Este anillo moderadamente isquémico se denomina
“penumbra isquémica” en donde las células cerebrales permanecen viables por más tiempo que
las del núcleo isquémico, ambas morirán si continúa la supresión del flujo sanguíneo adecuado.
El tiempo para que la isquemia cerebral focal cause signos o síntomas clínicos es de 15 a 30
minutos de duración, en adelante la lesión será irreversible. Si la isquemia dura una hora o más,
será inevitable un infarto de parte o la totalidad del territorio vascular afectado.
La isquemia cerebral global que dura más de 5 a 10 minutos suele ser incompatible con la
recuperación de la conciencia en personas normo térmicas.
Durante la isquemia cerebral se produce un aumento de la síntesis de GABA, alcanzando
niveles 250 veces más elevados que en situaciones fisiológicas, esto provoca una
sobreestimulación de las neuronas vulnerables por el glutamato, facilitando la muerte neuronal.

Zona penumbra isquémica y ventana terapéutica:

Existen dos tipos de lesiones ocasionadas por la obstrucción de un vaso sanguíneo, la lesión
inmediata y la tardía. Esta situación ofrece un periodo útil de varias horas para el rescate de las
neuronas que se denomina “zona de penumbra isquémica”, posibilitando así, la reversión del
déficit neurológico inicial y la preservación del tejido cerebral. Se considera como la única área
tratable, su duración determina el momento en que podrían aplicarse medidas terapéuticas
efectivas.
El periodo de tiempo en el cual la penumbra persiste, representa una ventana potencial de
oportunidad terapéutica. La viabilidad de las células en la zona de penumbra tiene un tiempo
limitado ya que la disminución de las reservas de oxígeno y glucógeno desencadenan diversos
procesos patológicos, que conducen a la muerte cerebral. De manera que la zona de penumbra
constituye el blanco principal para la mayoría de las intervenciones médicas agudas aplicadas
entre las 3 y 6 horas posictal. Estudios realizados con EEG cuantitativo han reflejado que las
alteraciones electrofisiológicas después de un ACV isquémico se mantienen durante los tres
primeros meses, esto debido a la supervivencia de neuronas que se encuentran en el área
periférica.
El tiempo que transcurre entre el inicio de la isquemia hasta el momento en que la neurona
pierde la capacidad de sobrevivir, se denomina “ventana terapéutica”. Después de este tiempo la
reperfusión de la zona isquémica resulta inutil y peligrosa.

Ventanas terapéuticas:

Ventana de reperfusión: entre 6 y 8 horas cuyo objetivo sería evitar la pannecrosis por fallo
energético en área central y el desencadenamiento de los fenómenos secundarios sobre las
regiones en penumbra, es un periodo útil para la restauración del flujo sanguíneo cerebral,
logrando la recuperación total de la lesión neurológica. Sin embargo, las alteraciones
fisiopatológicas inducidas por la isquemia puedan persistir y prolongarse a pesar de
restaurarse una circulación cerebral adecuada y
quizás como consecuencia de ésta, instaurarse lo que se denominan lesiones retardadas y lesión
por reperfusión respectivamente, que pueden ser prevenidas o modificadas por los fármacos
neuro-protectores.
Ventana de neuroprotección: periodo durante el cual las medidas neuroprotectoras pueden
reducir o impedir el daño ocasionado por la isquemia cerebral o por la reperfusión tardía en el
área de penumbra isquémica. Es de mayor duración que la ventana de reperfusión, en particular
para los fenómenos de inflamación y apoptosis, que se suceden más tardíamente.
Estas alteraciones se extienden durante un periodo aproximado de tres meses lo que podría
representar una extensión relativamente prolongada de la ventana terapéutica y, por tanto, un
aumento en el tiempo para poder emplear acciones terapéuticas consecuentes que mejoren los
resultados finales en los pacientes.

PLASTICIDAD FUNCIONAL:

Se refiere a la capacidad de cerebro para mover las funciones de un área dañada a otras áreas
no dañadas
Según Grafman y Litvan (1999), en el ser humano se han observado evidencias de, al menos,
cuatro formas de plasticidad funcional:
1. La adaptación de áreas homólogas (contralaterales, por mecanismo de
desinhibición).
2. Plasticidad de modalidades cruzadas (reasignación de funciones a un área no
primariamente destinada a procesar una modalidad particular).
3. La expansión de mapas somatotónicos (reorganización funcional).
4. El desenmascaramiento compensatorio (desinhibición -reorganización
funcional).
Estas formas de plasticidad no son más que expresiones de los factores de reforzamiento de la
actividad sináptica, reajuste de la inhibición y la desinhibición en el circuito cortical y,
probablemente, el establecimiento de nuevas sinapsis como consecuencia del surgimiento de
nuevas colaterales dendríticas y axonales.
La recuperación de funciones abolidas o alteradas a consecuencia de una lesión puede hacerse a
través de vías de reserva que no se emplean habitualmente, hasta que la dimisión de la vía
primaria lo hace necesario y se produce su activación o desenmascaramiento( las conexiones
neuronales en reposo que están inhibidas en el estado normal pueden desenmascarar después de
un daño cerebral.
En el caso particular de las lesiones motoras, las vías accesorias pueden ser:
 1. Fibras preservadas en los brazos anterior y posterior de la cápsula interna y en el tronco
cerebral.
2. La corteza motora ipsilateral al lado parético, a través del haz piramidal directo (no
decusado). Esto se ha corroborado por estimulación magnética transcraneal y por PET
(Tomografía por emisión de positrones ), con medición del flujo regional cerebral.
3. Múltiples sistemas paralelos con superposición de áreas corticales y de conexiones con
motoneuronas medulares, que en situación normal cooperan con el fin de manejar toda
la información necesaria para el rápido y preciso control de movimientos.
Otro mecanismo de recuperación funcional es lo que se conoce como transferencia de nivel, que
puede ser de un nivel superior a uno inferior, o viceversa.
En el caso de lesiones motoras, la transferencia puede ser de un nivel superior volitivo de
movimiento a uno inferior automatizado. Así, en caso de paresia de un miembro superior por
lesión cortical, que impide al paciente realizar movimientos volitivos (movimientos voluntarios)
con dicho miembro, se recurre a formas más consolidadas de actividad, como son los
movimientos automáticos de ambos miembros, insertados en acciones combinadas
(laborterapia, ludoterapia). Transferencia de un nivel inferior a uno superior de movimiento es
lo que puede verse en la rehabilitación de lesiones subcorticales con hemiparesia.

PLASTICIDAD SINÁPTICA
La plasticidad sináptica está dentro de la plasticidad cerebral. Cuando el cerebro está ocupado
en un nuevo aprendizaje o en una nueva experiencia se establecen una serie de conexiones
neuronales. Estas vías o circuitos neuronales son construidos como rutas para la
intercomunicación de las neuronas. Precisamente esa comunicación está dada en las rutas
neuronales creadas en el cerebro a través del aprendizaje y la práctica de aquello que hemos
aprendido.
● Memoria
La memoria es un proceso cognitivo relativamente complicado y en consecuencia se
presupone que el sistema neuroanatómico subyacente ha de ser complejo
Fisiológicamente, los recuerdos se producen por variaciones de la sensibilidad de
transmisión sináptica de una neurona a la siguiente. Estas variaciones a su vez generan
nuevas vías o vías facilitadas de transmisión de señales por los circuitos neurales del
cerebro. Las vías nuevas o facilitadas se llaman huellas de memoria.
 - A corto plazo: Aquella memoria que retiene un número de conocimientos
limitado y dura desde unos segundos hasta unos minutos. Ejemplo, recordar el
número telefónico o DNI.
- A largo plazo: Se denomina así a la memoria que es capaz de almacenar una
cantidad ilimitada de conocimientos durante un tiempo también ilimitado.
Ejemplo, conocimientos acerca del mundo, imágenes, conceptos, etc. Se suele
distinguir entre:
➔ Memoria Explícita o Declarativa: Almacena conocimientos, permite
recordar acontecimientos, números, hechos, en esencia, el recuerdo de los
detalles diversos de un pensamiento integrado, y requiere un esfuerzo
consciente.
➔ Memoria Implícita No declarativa: Almacena habilidades motoras, se
asocia más con actividades motoras del cuerpo y es inconsciente.
● Aprendizaje
El aprendizaje es el cambio en el comportamiento como resultado de la experiencia.
Podemos encontrar dos tipos de aprendizaje:
- Asociativo: Es aquel que asociamos o relacionamos con experiencias que ya
han sucedido
- No asociativo: Es aquél en el que se produce un cambio en la conducta como
resultado de la experiencia repetida de un único estímulo.
Las neuronas que se comunican entre sí mediante conexiones llamadas sinapsis. Pues bien, esas
sinapsis o vías de comunicación se pueden regenerar durante toda la vida. Por ello, cada vez
que se adquieren nuevos conocimientos (a través de la práctica repetida), la comunicación
o la transmisión sináptica entre las neuronas implicadas, se ve reforzada. Cuanto mejor es la
comunicación entre las neuronas significa que las señales eléctricas viajan de manera más
eficiente a lo largo del nuevo camino. Por ejemplo, cuando se intenta aprender a usar una nueva
aplicación, se realizan nuevas conexiones entre algunas neuronas. Así, las neuronas de la
corteza visual determinan su color y botones, las de la corteza auditiva atienden a sus sonidos y,
otras, al nombre de los menús. Para ello son repetidamente evocados, de manera que se revisa el
circuito neural y se restablece la transmisión neuronal entre las neuronas implicadas, por lo que
cada nuevo intento mejora la eficiencia de la transmisión sináptica.
Inicialmente las sinapsis eran consideradas inmutables en sus propiedades funcionales como
puntos de soldadura entre los componentes de un circuito eléctrico. Estudios realizados
posteriormente, han ido demostrando las propiedades plásticas de las sinapsis.
Estas capacidades plásticas de las conexiones sinápticas pueden expresarse de diversa forma
según su duración y los mecanismos implicados, por ejemplo, existen mecanismos que
conducen a cambios transitorios de la eficacia sináptica en el orden de milisegundos a minutos.
Ejemplo de estos mecanismos son la facilitación o inhibición por pulsos pareados y la
potenciación postetánica ya que al parecer dependen de la acumulación de calcio residual en la
terminal presináptica, y su duración es limitada por los mecanismos de tampón de este ion.

Otras formas más duraderas como la llamada potenciación a largo plazo (LTP) es considerada el
mejor modelo de cambio funcional en la conectividad sináptica dependiente de la actividad.
Desde su descubrimiento se les vinculó a los procesos de memoria, pero en la actualidad se
propone como un mecanismo importante en la maduración funcional de las sinapsis y los
procesos de remodelación que conducen a la recuperación de funciones perdidas como
consecuencia de lesiones o de trastornos degenerativos.

La LTP implica cambios estructurales estables y depende de diversos mecanismos como: la

creación de nuevas sinapsis por crecimiento y expresión de dendritas, encaminadas a ayudar a
recuperar la función; la reorganización funcional en la propia zona dañada, cambiando la
naturaleza de su función preprogramada para facilitar un funcionamiento adecuado; y la
participación de zonas vecinas o colaterales para suplir la función por reorganización funcional
del córtex, quizá mediante la desinhibición de vías y circuitos redundantes.

● La LTP posee las siguientes propiedades:

➔ Estado dependiente: La membrana postsináptica debe estar lo suficientemente
despolarizada para propiciar la LTP.
➔ Cooperatividad: Activación de múltiples entradas a la célula nerviosa.
➔ Especificidad: Cuando la LTP es inducida por la estimulación de una sinapsis,
ésta no va a ocurrir en una sinapsis inactiva que esté en contacto con la misma
neurona.
➔ Asociatividad: Una estimulación débil no desencadena LTP. Sin embargo, si una
neurona presináptica es estimulada débilmente al mismo tiempo que la postsináptica,
se dará una LTP. Esto constituye la ley de Hebb, en la que
 hay una activación simultánea de la neurona presináptica y la neurona postsináptica.

Mecanismos de la LTP (potencial a largo plazo) se define como un aumento duradero en la

comunicación sináptica entre dos neuronas como consecuencia de una estimulación eléctrica de
alta frecuencia

● Cambios morfológicos: Existen evidencias de que en fases tardías (mayor a

8 horas), pueden aparecer cambios detectables en la morfología de las sinapsis que
podrían estar implicados en la LTP. Por ejemplo, se ha observado un aumento en el
número de sinapsis perforadas, con zonas de transmisión divididas que más tarde se
convierten en espinas dendríticas dobles 37 las cuales, al parecer, representan un
proceso de proliferación sináptica local. El incremento de espinas dendríticas cortas y
gruesas después de la potenciación podría ser expresión de este fenómeno. Hallazgos
permiten suponer que la sinaptogénesis podría ser la base de las fases más tardías de la
LTP (días, semanas). La sucesión de mecanismos implicados en la LTP comienza por
cambios en el área funcional y culmina con procesos de crecimiento.
● Cambios presinápticos: Puede lograr mayor eficacia sináptica mediante:
- Aumento de la cantidad de neurotransmisor liberado por la terminal pre-
sináptica.
- Aumento de la afinidad de los receptores post-sinápticos por el
neurotransmisor.
- El aumento de la densidad de los receptores postsinápticos.

Los mecanismos descritos hasta ahora tienen lugar, y afectan, principalmente a los componentes
postsinápticos, lo que no excluye la participación de elementos presinápticos. El componente
presináptico de la LTP requiere la activación de las neuronas post-sinápticas para producirse. Se
ha planteado que la neurona postsináptica libera algún mensajero que difunde retrógradamente
hasta la terminal presináptica y allí provoca los cambios. Este mensajero hipotético no ha sido
identificado y se han propuesto diversos candidatos, entre ellos, la adenosina, el factor
neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), el óxido nítrico y el ácido araquidónico).

PLASTICIDAD CORTICAL:
La reorganización de la corteza se relaciona con la zona lesionada, el nivel de recuperación que
se alcance , el entorno y los estímulos que desde él se reciban, etc.
Se han descrito varias formas del proceso neuroplástico en el cerebro humano. Cerebralmente,
la plasticidad puede seguir tres procesos.
● Plasticidad del mapa cortical motor de las áreas peri-infartadas
● El aumento de la actividad en áreas del hemisferio lesionado, como es el área
suplementaria, o el cortex premotor.
● Los cambios neuroplásticos del hemisferio ipsilateral a la parte corporal más afectada.
Estudios en la corteza visual han documentado la importancia de los procesos plásticos en el
desarrollo de las capacidades funcionales de este sistema. Mecanismos similares operan en otras
áreas como la corteza somatosensorial, motora, auditiva y áreas de asociación.
Así también, el desarrollo de remodelaciones neuroplásticas puede modificar la representación
cortical de funciones. Por ejemplo, la región ectosilviana de la corteza de asociación parietal es
un área de relación polimodal, con regiones visuales, auditivas y somatosensoriales. Tras la
deprivación visual bilateral, la representación visual ectosilviana es tomada por aferencias de
otras modalidades. Estas pueden intervenir en la recuperación de funciones perdidas por daño o
degeneración sin que, necesariamente se produzcan modificaciones importantes en la
cartografía cerebral de estas funciones.
Evidencias de plasticidad cortical somatomotora:
El mapeo de áreas motoras ha sido la metodología más utilizada en este sentido; esta consiste en
determinar el número de puntos excitables sobre el cuero cabelludo, la localización del punto
óptimo de estimulación, el centro de gravedad y la dirección óptima de las corrientes necesarias
para la activación de un músculo determinado.
Las probabilidades de recuperación motora en el hemisferio afectado dependen en primer lugar
de la magnitud de la lesión, pues mientras más tejido esté comprometido menos reserva
funcional para apoyar la recuperación. El fenómeno más evidente parece ser la expansión
funcional del mapa motor de las extremidades afectadas, con corrimiento de la zona central de
esta representación; dicho de otra forma, se produce el reclutamiento de otros grupos neuronales
de cortezas vecinas, con proyecciones a motoneuronas inferiores vía haz corticoespinal, que
eran menos activas antes de la lesión. Esta es una de las llamadas formas de plasticidad
reconocidas en el humano, y se asocia en general con una evolución clínica favorable, y un
mejor pronóstico en cuanto a la futura respuesta a la rehabilitación.
PLASTICIDAD EXTRANEURONAL:
Los fenómenos neuroplásticos ocurren tanto en un nivel intraneuronal como extraneuronal, tipo
inducción de moléculas de adhesión celular y procesos plásticos
asociados al astrocito.
La plasticidad, que obedece más al orden de la biología neuronal e interneuronal, requiere
participación de la neuroglia que ejecuta acciones de neovascularización, regulación energética,
modulación metabólica, regulación astrocítica de la corriente de calcio para sinaptogénesis y
señalización neuronal. Por lo tanto, existen procesos neuroplásticos de orden extraneuronal.
Desde el año 2000 las cadenas de monosacáridos o glicanos se reconocen como componentes en
diversos procesos de interacción neuronal tales como: migración celular, crecimiento neurítico,
formación sináptica y eficiencia-modulación sináptica.
En las interacciones celulares del tejido nervioso es necesaria la presencia de carbohidratos y
proteínas. Uno de los glicanos reconocidos es el ácido polisiálico, que se encuentra asociado
con la superfamilia de inmunoglobulinas y moléculas neuronales de adhesión celular. Al
parecer el ácido polisiálico ejerce funciones durante la regeneración de axones y dendritas
después de una lesión, y ha sido identificada su expresión en regiones plásticas cerebrales, como
en hipocampo en modelos murinos Los glicanos hacen parte del desarrollo, regeneración y
plasticidad sináptica del sistema nervioso. Las integrinas son moléculas estructurales de la
matriz extracelular; sus receptores también llevan a cabo señalización y funciones reguladoras
neuronales en procesos fisiológicos tipo memoria y fisiopatológicos como la inflamación,
cicatrización de heridas, metástasis, focos epileptogénicos, angiogénesis y lesiones tumorales.

ASPECTOS BIOMECÁNICOS
● Debilidad motora (paresia):
La fuerza se define como la capacidad para generar tensión suficiente en un músculo
para fines posturales y de movimiento (Smidt y Rogers, 1982).
Siendo de esta manera que la fuerza es el resultado tanto de las propiedades
musculoesqueléticas del propio músculo como de la activación neural del mismo.
Los aspectos neurales de la producción de fuerza reflejan a) el número de unidades
motoras reclutadas, (b) el tipo de unidades motoras reclutadas y c) la frecuencia de
descarga (Amundsen, 1990; Buchner y DeLateur,1991; Duncan y Badke, 1987; Rogers,
1991).
La debilidad se define como la incapacidad para generar niveles normales de fuerza.
Constituye una alteración importante de la función motora en muchos pacientes con
lesiones de la corteza motora y de los tractos descendentes. Según el alcance de la
lesión, la debilidad (reducción de la capacidad para
 generar fuerza) ante cualquier lesión en la corteza cerebral puede tener una gravedad
variable, que va desde una pérdida total o grave de la actividad muscular, lo que se
denomina “parálisis” o “plejía”, hasta la pérdida leve o parcial de la actividad muscular,
que se denomina “paresia.”

La paresia (un signo negativo de disfunción del SNC) va a originar la incapacidad o

dificultad para reclutar o modular unidades motoras esqueléticas, sobre todo las de
umbral elevado, para generar torsión o movimiento; es un componente del síndrome de
motoneurona superior (Gracies, 2005a, 2005b). La paresia y la plejia suelen designarse
con base en su distribución: hemiparesia (o hemiparesia) es la debilidad que afecta a un
lado del cuerpo, la paraplejia afecta a las extremidades inferiores, y la tetraplejia afecta
a las cuatro extremidades.

● Tono muscular anómalo:

El tono muscular se caracteriza por una resistencia del músculo al estiramiento pasivo;
los músculos normales se caracterizan por un cierto grado de tono.
Entre estos se encuentran los trastornos de hipotonicidad (un signo negativo) y en el
extremo superior del espectro del tono muscular la hipertonicidad, que se manifiesta
con espasticidad o rigidez (un signo positivo de alteraciones del SNC). El término
espasticidad se utiliza para describir muchas conductas anómalas frecuentemente
presentes en pacientes con alteraciones del SNC.
´
● Pérdida de la activación selectiva de músculos y presencia de sinergia anomal: Las
activaciones en el sistema motor descendente, originan pérdida de la individualización.
La individualización se refiere a la capacidad para activar un músculo de forma
selectiva, lo que permite el movimiento articular aislado. La alteración de la
individualización se caracteriza por el acoplamiento anómalo entre músculos
relacionados. En ausencia de individualización, la activación de un músculo se acopla
de forma irregular con otros músculos relacionados. Por consiguiente durante un
movimiento voluntario, no solo se activan los músculos necesarios, sino que el intento
por activar un músculo produce la activación de músculos mal acoplados, por ejemplo,
después de un ACV, se ha constatado el acoplamiento anómalo entre flexores del
hombro y el codo. Cuando una persona con hemiparesia genera un momento de fuerzas
flexor en el hombro, también se genera un segundo momento de fuerzas flexor en el
codo.
 ● Coactivación: Se caracteriza por la activación simultánea de músculos adicionales (con
mayor frecuencia agonistas y antagonistas) durante los movimientos funcionales. Se
presenta en individuos tanto neurológicamente sanos que están aprendiendo una
habilidad como en individuos con alteraciones neurológicas.

3. CONCLUSIONES

● La neuroplasticidad es la base y fundamento de los procesos experimentales y

clínicos de neurorehabilitación.
● Podemos comprender la evolución que presenta un paciente con daño cerebral,
identificar las distintas etapas de cada plasticidad que podremos observar con la
finalidad de tener una buena evaluación y tener una óptima rehabilitación.
● El aprendizaje, memoria y plasticidad neuronal determinan un dinamismo
interaccional, coexistente gracias a la retroalimentación, lo cual parte desde el
proceso de memorización como almacenador de información de la plasticidad
neuronal.
● La neuroplasticidad es un término que se puede aplicar a diferentes mecanismos
de adaptación funcional del sistema nervioso central , como la plasticidad
funcional que puede causar cambios del área dañada del cerebro a otras áreas
no dañadas, eso dependerá el grado de la lesión en que se encuentre el paciente.
● Gracias a los avances sobre neurociencias y neuroplasticidad hoy es posible
considerar diversas técnicas de rehabilitación de funciones tras una lesión
neurológica de acuerdo a lugar de lesión.
4. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

● Doussoulin-Sanhueza, M. A. (2011). Como se fundamenta la

neurorrehabilitación desde el punto de vista de la neuroplasticidad. Arch
Neurocien (Mex), 16(4), 216-222.
● Aguilar, R. A. (2002).Plasticidad Cerebral(parte1). Medigraphic
● García Almudéve, C. (2008). Plasticidad y Aprendizaje.
● Ortega Loubon, C y Franco, J.C. (2010).Neurofisiología del aprendizaje
y la memoria. Plasticidad Neuronal. Vol 6 No. 1:2. ARCHIVOS DE
MEDICINA (iMedPub Journals)
● Aguilar F, Neurólogo R. edigraphic.com [Internet]. Medigraphic.com.
[citado el 17 de mayo de 2022]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2003/im031h.pdf