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Boyko Gueorguiev-Rüegg, Martin Stoddart
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea
Boyko Gueorguiev-Rüegg, Martin Stoddart
1 Introducción
En este capítulo se tratan las bases biológicas y biomecánicas del
tratamiento de las fracturas. Revisamos cómo se comporta el hueso
fracturado en diferentes entornos biológicos y mecánicos, y cómo
influye esto en la elección y el método de tratamiento por parte del
cirujano. Cualquier procedimiento quirúrgico puede alterar el
ambiente biológico y toda fijación de fractura altera el ambiente
mecánico. Estos cambios pueden tener un efecto profundo en la
curación de la fractura y los determina el cirujano, no el paciente.
Por lo tanto, es esencial que todos los cirujanos de trauma tengan
un conocimiento básico de la biología y la biomecánica de la
curación de fracturas para que puedan tomar decisiones acertadas
en el manejo de fracturas. Este capítulo ofrece una revisión para el
clínico activo en lugar de un análisis científico puro. Describe el
proceso de curación en poblaciones sanas sin hablar de problemas
de curación en condiciones como la diabetes. A pesar de la
investigación mundial, aún queda mucho por conocer o ser
controvertido en este campo científico que cambia rápidamente.
Nuestra comprensión del tratamiento y la curación de las fracturas
ha experimentado un cambio importante en las últimas décadas
con la evolución de los principios de la AO[1, 2]. Durante la fase inicial
del desarrollo de estos principios, el objetivo principal del
tratamiento quirúrgico era dotar a la fractura de un entorno
inmóvil. Se dio alta prioridad a la reducción y fijación precisas de la
fractura con una estabilidad absoluta, con un énfasis excesivo en la
estabilidad mecánica a expensas de la biología. Sin embargo, el
tratamiento de las fracturas ha evolucionado con el reconocimiento
de que tanto la mecánica como la biología son importantes. La
reducción precisa y la fijación estable absoluta no son necesarias en
todos los casos y pueden tener un precio biológico. La reducción
indirecta aprovecha los tejidos blandos y el suministro de sangre a
los fragmentos óseos, que se alinearán cuando se aplique tracción a
los fragmentos principales. Esto reduce el trauma quirúrgico y
ayuda a mantener vivo el hueso. El hueso ha evolucionado para
sanar con algún movimiento entre los fragmentos y sin que cada
fragmento esté en contacto. El concepto de estabilidad relativa
permite al cirujano controlar el movimiento para permitir la
cicatrización mientras se mantiene la reducción de la fractura.
que permitirá una rehabilitación temprana y un buen resultado
funcional del paciente. Una fijación más flexible debería
fomentar la formación de callos y la reducción indirecta
reducirá el trauma operatorio.
El objetivo principal de la fijación de la fractura es lograr la función rápida
y, si es posible, completa de la extremidad lesionada. Si bien la curación
confiable de la fractura es solo un elemento en la recuperación funcional,
es esencial para un buen resultado. La fijación de fracturas es siempre un
compromiso que equilibra la biología y la biomecánica. A menudo es
necesario sacrificar algo de fuerza y rigidez de la fijación, y el implante
óptimo no es necesariamente el más fuerte o el más rígido disponible.
El objetivo de la osteosíntesis no es reemplazar de forma
permanente un hueso fracturado, sino proporcionar un soporte
temporal que permita una rehabilitación funcional temprana con
curación en una posición anatómica adecuada.
En condiciones extremas, los requisitos mecánicos pueden
tener prioridad sobre los requisitos biológicos y viceversa. De
manera similar, la elección del material del implante es una
compensación, por ejemplo, la resistencia mecánica y la
ductilidad del acero frente a la inercia electroquímica y biológica
del titanio. El cirujano decide qué combinación de tecnología y
procedimiento se adapta mejor a su experiencia, entorno y, en
particular, a las demandas del paciente.
2 Características del paciente
Al considerar la personalidad de una fractura, el primer elemento
crítico son las características del paciente (ver capítulo 2.1). Las
decisiones clínicas deben tener siempre en cuenta la edad, las
expectativas, las comorbilidades y los factores psicosociales del
paciente. Es posible que sea necesario superar los déficits biológicos
inherentes o reducir las expectativas cuando es menos probable un
resultado favorable. No se puede tomar ninguna decisión
únicamente sobre la base de la evaluación radiológica.
9
 Filosofía y principios básicos de AO
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea
3 Características del hueso
El hueso es un andamio que sostiene y protege las estructuras blandas y
permite la locomoción y el funcionamiento mecánico de las
extremidades.
Las características mecánicas más importantes del hueso son su
rigidez (el hueso se deforma solo un poco bajo la carga) y la
resistencia (el hueso tolera una gran carga sin fallar).
Al considerar una fractura y su curación, la fragilidad del hueso es de
especial interés. El hueso es un material fuerte. Sin embargo, se rompe
bajo una pequeña deformación. Esto significa que el hueso se comporta
más como el vidrio que como el caucho. Por lo tanto, al comienzo de la
curación natural de la fractura, el hueso no puede salvar un espacio de
fractura que está sujeto repetidamente a un desplazamiento excesivo.
Para una fractura inestable o fijada de manera flexible (estabilidad
relativa), una secuencia de eventos biológicos, principalmente la
formación de un callo primero blando y luego uno duro, ayuda a reducir
la tensión y la deformación de los tejidos de reparación y, por lo tanto,
aumenta la estabilidad (consulte la sección 4.3). .3 en este capítulo). La
reabsorción en los extremos de la fractura inicialmente aumenta el
espacio de la fractura y esto reduce la tensión en el sitio de la fractura. El
entorno de menor tensión promueve la formación de callos puente, que
luego aumenta la estabilidad mecánica de la fractura. Una vez que la
fractura tiene un puente sólido, se restaura la función ósea completa.
Luego, la remodelación interna restaura la estructura ósea original, un
proceso que puede llevar años (consulte el capítulo 5.2).
Vídeo 1.2-1Implosión de un hueso durante la fractura.
10 Principios de la AO para el manejo de fracturas—Tercera ediciónRichard E. Buckley, Christopher G. Moran, Theerachai Apivatthakakul
4 fractura de hueso
Una fractura es siempre el resultado de una sobrecarga única o
repetitiva. La fractura se produce en una fracción de milisegundo. Da
como resultado un daño predecible en los tejidos blandos debido a la
ruptura y un proceso similar a la implosión. La separación rápida de las
superficies de fractura crea un vacío (cavitación) y da como resultado un
daño severo en los tejidos blandos (Vídeo 1.2-1).
4.1 Efectos mecánicos y bioquímicos
Una fractura produce una pérdida de continuidad ósea que se traduce
en deformación patológica, pérdida de la función de soporte del hueso y
dolor. La estabilización quirúrgica puede restaurar la función
inmediatamente y aliviar el dolor. Por lo tanto, el paciente recupera la
movilidad sin dolor, lo que permite una rehabilitación temprana y reduce
el riesgo de afecciones como el síndrome de dolor regional complejo
(consulte el capítulo 4.7).
La fractura de hueso rompe los vasos sanguíneos dentro del hueso
y el periostio. Los factores bioquímicos liberados espontáneamente
ayudan a inducir la curación ósea. En fracturas recientes estos
agentes son efectivos y apenas necesitan refuerzo. El papel de la
cirugía debe ser guiar y apoyar este proceso de curación.
4.2 Fractura y suministro de sangre
Aunque una fractura es un proceso puramente mecánico, desencadena
reacciones biológicas, como la formación de hueso (callosidad) y la
reabsorción ósea. Estos dos procesos dependen de un suministro de
sangre intacto. Los siguientes factores influyen en el suministro de
sangre en el sitio de la fractura y tienen una relación inmediata con el
procedimiento quirúrgico:
• Mecanismo de lesión:La cantidad, dirección y concentración de
las fuerzas en el lugar de la fractura determinarán el tipo de
fractura y las lesiones de partes blandas asociadas. Como
resultado del desplazamiento de los fragmentos, los vasos
sanguíneos periósticos y endósticos se rompen y el periostio se
desgarra. La cavitación y la implosión de la fractura provocan un
daño adicional de los tejidos blandos.
Manejo inicial del paciente:Si el rescate y el transporte se
realizan sin entablillar las fracturas, el movimiento en el
lugar de la fractura se sumará al daño inicial. Reanimación
del paciente:La hipovolemia, la hipoxia y la coagulopatía
aumentarán el daño al hueso lesionado y los tejidos
blandos, y deben corregirse temprano en el tratamiento del
paciente.
Comorbilidades:Como la enfermedad vascular periférica y la
diabetes.
Boyko Gueorguiev-Rüegg, Martin Stoddart

• Abordaje quirúrgico:La exposición quirúrgica de la fractura
invariablemente resultará en un daño adicional[3]. Esto se puede
minimizar con un conocimiento profundo de la anatomía, una
planificación preoperatoria cuidadosa y una técnica quirúrgica
meticulosa.
• Implante:Un daño considerable a la circulación ósea puede
resultar no solo del trauma quirúrgico sino también del
contacto entre el implante y el hueso.[4]. Las placas con una
superficie inferior plana (p. ej., DCP) tienen una gran área de
contacto; el LC-DCP, que está socavado, fue diseñado para
reducir esta área de contacto[5]. Sin embargo, la extensión del
contacto también depende de la relación de los radios de
curvatura transversal de la placa y el hueso. Cuando el radio de
curvatura de la superficie inferior de la placa es mayor que el
del hueso, el contacto hueso-placa puede ser en una sola línea
longitudinal, lo que reduce las ventajas de la LC-DCP (y también
la placa de compresión de bloqueo [LCP] cuando se usa como
placa de compresión) en comparación con la superficie inferior
plana del DCP (Figura 1.2-1a). Si la situación es la inversa y la placa
tiene un radio de curvatura transversal más pequeño que el
hueso, habrá contacto longitudinal en ambos bordes (contacto
de dos líneas) y las socavaduras laterales de LC-DCP y LCP
(cuando se usa como compresión). placa) reducirá
significativamente el área de contacto (Figura 1.2-1b–d).
• Consecuencias del trauma:La presión intraarticular elevada
reduce la circulación ósea epifisaria, especialmente en pacientes
jóvenes. Se ha demostrado que el aumento de la presión
hidráulica (producida por un hematoma intracapsular) reduce el
suministro de sangre al hueso epifisario cuando la placa de
crecimiento aún está abierta.
El hueso muerto solo se puede revitalizar mediante la extracción y el
reemplazo (sustitución progresiva a través de la remodelación osteonal o
lamelar), un proceso que lleva mucho tiempo en completarse.
Generalmente se acepta que el tejido necrótico (especialmente el hueso)
predispone a la infección y la mantiene (ver capítulo 5.3). Otro efecto de
la necrosis es la inducción de la remodelación interna (haversiana). Esto
permite el reemplazo de osteocitos muertos pero da como resultado un
debilitamiento temporal del hueso debido a una porosis transitoria, que
es una parte integral del proceso de remodelación. Esto a menudo se ve
inmediatamente debajo de las placas y puede disminuirse reduciendo el
área de contacto de la placa (p. ej., LC-DCP y LCP), lo que fomenta el riego
sanguíneo perióstico y reduce el volumen de hueso avascular.
Se ha observado una reducción inmediata del flujo sanguíneo óseo
después de una fractura u osteotomía, con una reducción de la
circulación cortical en las partes lesionadas del hueso de casi un 50
%.[6]. Esta reducción se ha atribuido a una vasoconstricción
fisiológica tanto en el periostio como en los vasos medulares como
respuesta al trauma.[7]. Durante la reparación de una fractura, sin
embargo, aumenta la hiperemia en la circulación intraósea y
extraósea adyacente, alcanzando un pico después de 2 semanas. A
partir de entonces, el flujo de sangre en el área del callo vuelve a
disminuir gradualmente. También hay una inversión temporal del
flujo sanguíneo centrípeto normal después de la interrupción del
sistema medular.

a b C d

Figura 1.2-1a–d Área de contacto debajo de la placa.

a Si el radio de curvatura transversal de la superficie inferior de la placa es mayor que el del hueso, resultará una sola línea longitudinal de contacto. En
esta situación, el DCP, LC-DCP y LCP (utilizado como placa de compresión) tendrán áreas de contacto similares.
b Si el radio de curvatura transversal de la superficie inferior de la placa es menor que el del hueso, la placa tendrá contacto longitudinal en ambos
bordes, produciendo un contacto de doble línea.
cd Con contacto solo en el borde de la placa, la superficie inferior recortada del LC-DCP (C)y LCP (d)reduce el área de contacto.

11
 Filosofía y principios básicos de AO
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea
Estudios microangiográficos[8, 9]han demostrado que gran parte del
suministro vascular al área del callo se deriva de los tejidos blandos
circundantes (Figura 1.2-2), una buena razón para no desnudar ningún
tejido blando.
La perfusión del callo es de suma importancia y puede determinar el
resultado de la cicatrización. El hueso solo puede formarse cuando
está soportado por una red vascular y el cartílago no persistirá en
ausencia de suficiente perfusión. Sin embargo, esta respuesta
angiogénica depende tanto del método de tratamiento como de las
condiciones mecánicas inducidas:
• La respuesta vascular parece ser mayor después de una fijación
más flexible, quizás debido a un mayor volumen de callo.
• La gran tensión en el tejido, provocada por una inestabilidad excesiva, reduce
el suministro de sangre, especialmente en el espacio de la fractura.
• El procedimiento quirúrgico durante la fijación interna de fracturas
altera el hematoma y el suministro de sangre a los tejidos
blandos. Después del fresado intramedular, el flujo sanguíneo
endóstico se reduce pero hay una respuesta hiperémica rápida
si el fresado no ha sido excesivo.
• El fresado de clavos intramedulares provoca un retraso en el
retorno de la perfusión cortical, según la extensión del fresado.[
10]. El fresado no afecta la perfusión dentro del callo de la
fractura, ya que el suministro de sangre al callo proviene
principalmente de los tejidos blandos circundantes.[11].
• Además de la exposición más amplia del hueso, el mayor contacto
hueso-implante dará como resultado una reducción de la perfusión
ósea, ya que el hueso recibe su suministro de sangre a través del
revestimiento perióstico y endóstico.
• El daño al suministro de sangre se minimiza al evitar la
manipulación directa de fragmentos, la cirugía mínimamente
invasiva y el uso de fijadores internos o externos[12, 13].
3 1 4 2
a b
12 Principios de la AO para el manejo de fracturas—Tercera edición
4.3 Biología de la curación de fracturas
La curación de fracturas se puede dividir en dos tipos:
• Curación primaria o directa por remodelación interna
• Cicatrización secundaria o indirecta por formación de callos
La cicatrización ósea directa (primaria) se produce únicamente con
una estabilidad absoluta y es un proceso biológico de remodelación
ósea osteonal. Tenga en cuenta que la curación ósea primaria no
era el objetivo cuando Danis desarrolló la técnica de estabilidad
absoluta: el objetivo era la reducción anatómica y la fijación estable
para permitir una rehabilitación temprana. Se observó la curación
ósea primaria como un subproducto de este método de fijación de
fracturas. La curación ósea indirecta (secundaria) se produce con
relativa estabilidad (métodos de fijación flexibles) y es la forma
normal en que los huesos rotos han evolucionado para curarse. Es
similar al proceso de desarrollo óseo embriológico e incluye la
formación de hueso tanto intramembranoso como endocondral. En
las fracturas diafisarias se caracteriza por la formación de callos.
La cicatrización ósea indirecta (secundaria) se puede dividir en cuatro
etapas:
• Inflamación
• Formación de callos blandos
• Formación de callos duros
• Remodelación
Aunque las etapas tienen características distintas, hay una
transición fluida de una etapa a otra; se determinan
arbitrariamente y se han descrito con alguna variación.
Figura 1.2-2a-b El suministro de sangre de
callo.
a Antes del puente óseo:
1 Arteria nutricia ascendente.
2 Arteria nutricia descendente.
3 Arterias metafisarias.
4 Arterias periósticas.
b Después del puente óseo.
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 Boyko Gueorguiev-Rüegg, Martin Stoddart
4.3.1 Inflamación
Después de la fractura, el proceso inflamatorio comienza de inmediato y
dura hasta que comienza la fibrosis, el cartílago o la formación de hueso
(1 a 7 días después de la fractura). Inicialmente, hay formación de
hematoma y exudación inflamatoria de los vasos sanguíneos rotos (
Figura 1.2-3a). Se observa necrosis ósea en los extremos de los fragmentos
de fractura. La lesión de los tejidos blandos y la desgranulación de las
plaquetas provoca la liberación de potentes citoquinas que producen
una respuesta inflamatoria típica, es decir, vasodilatación e hiperemia,
migración y proliferación de neutrófilos polimorfonucleares, macrófagos,
etc. Dentro del hematoma, hay una red de fibrina y fibrillas de reticulina;
fibrillas de colágeno también están presentes. El hematoma de la
fractura se reemplaza gradualmente por tejido de granulación. Los
osteoclastos en este entorno eliminan el hueso necrótico en los
extremos del fragmento.
4.3.2 Formación de callos blandos
Eventualmente, el dolor y la hinchazón disminuyen y se forma un callo
blando (Figura 1.2-3b). Esto corresponde aproximadamente al momento en
que los fragmentos ya no se mueven libremente, aproximadamente 2 a 3
semanas después de la fractura.
Al final de la formación del callo blando, la estabilidad es adecuada para evitar
el acortamiento, aunque aún puede producirse una angulación en el lugar de la
fractura.
La etapa de callo blando se caracteriza por el crecimiento del callo.
Las células progenitoras en la capa cambial del periostio y el
endostio son estimuladas para convertirse en osteoblastos. El
crecimiento óseo aposicional intramembranoso comienza en estas
superficies lejos del espacio de la fractura, formando un manguito
de tejido óseo en el periostio y llenando el canal intramedular. Sigue
el crecimiento interno de capilares en el callo y el aumento de la
vascularización. Más cerca del espacio de la fractura, las células
progenitoras mesenquimales proliferan y migran a través del callo,
diferenciándose en fibroblastos o condrocitos, cada uno
produciendo su matriz extracelular característica y reemplazando
lentamente el hematoma.[14].
4.3.3 Formación de callos duros
Cuando los extremos de la fractura están unidos entre sí por un callo
blando, comienza la etapa de callo duro (Figura 1.2-3c–e) y dura hasta que
los fragmentos están firmemente unidos por hueso nuevo (3-4 meses). A
medida que continúa la formación de hueso intramembranoso, el tejido
blando dentro del espacio sufre una osificación endocondral y el callo se
convierte en tejido rígido calcificado (hueso tejido). El crecimiento del
callo óseo comienza en la periferia del sitio de la fractura, donde la
tensión es menor. La producción de este hueso reduce la tensión más
centralmente, lo que a su vez forma un callo óseo. Por lo tanto, la
formación de callos duros comienza en la periferia y se desplaza
progresivamente hacia el centro de la fractura y
la brecha de fractura. A medida que los espacios de la fractura se
estrechan, la tensión aumenta y el espacio final se cierra mediante
osteoblastos que se alinean en una formación en espiral, como un
resorte, para reducir la tensión y permitir la formación de hueso. El
puente óseo inicial se forma donde la tensión es menor en la
periferia del callo o dentro del canal medular, lejos de la corteza
original. Luego, por osificación endocondral, el tejido blando en el
espacio es reemplazado por tejido óseo que finalmente se une a la
corteza original.
4.3.4 Remodelación
La etapa de remodelación (Figura 1.2-3f) comienza una vez que la
fractura se ha unido sólidamente con el tejido óseo. El hueso
entretejido se reemplaza lentamente por hueso lamelar a través de
la erosión de la superficie y la remodelación osteonal. Este proceso
puede tomar desde unos pocos meses hasta varios años. Dura
hasta que el hueso ha vuelto completamente a su morfología
original, incluida la restauración del canal medular.
4.3.5 Factores de crecimiento
La secuencia de eventos durante la cicatrización ósea está estrictamente
regulada por la expresión espacial y temporal de varios factores de
crecimiento y agentes bioquímicos que son liberados por el tejido
lesionado. Desde su descubrimiento en la década de 1960 por Marshall
Urist, se ha demostrado que las proteínas morfogenéticas óseas (BMP)
son potentes inductores de la formación ósea.[15]. Las proteínas
morfogenéticas óseas son miembros de la superfamilia del factor de
crecimiento transformante beta; hay alrededor de 20 BMP de mamíferos
conocidos hasta la fecha. Estos factores ofrecen el potencial para
mejorar la reparación de fracturas o la reconstrucción de defectos óseos.
En la práctica clínica, la BMP-2 es la más utilizada, aunque se estima que
hasta un 85% de su uso es off-label. La proteína morfogenética ósea-2
está indicada para procedimientos de fusión espinal en pacientes
esqueléticamente maduros con enfermedad degenerativa del disco
(EDD) en un nivel desde L2-S1, en combinación con un dispositivo de
fijación espinal. En 2004, la Administración de Drogas y Alimentos de los
EE. UU. (FDA) aprobó la BMP-2 para el tratamiento de fracturas abiertas
de la diáfisis tibial y en 2007, la FDA aprobó la BMP-2 para la elevación
del seno y el aumento de la cresta local. La proteína recombinante se
aplica a menudo en combinación con un andamio de colágeno.
Si bien las BMP pueden conducir a una sólida formación de hueso, es
fundamental conocer los numerosos efectos adversos potenciales, como
la formación de hueso ectópico, y estos factores deben utilizarse con
precaución.
13
 Filosofía y principios básicos de AO
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea

4.3.6 Diferencias en la cicatrización entre hueso
cortical y esponjoso
A diferencia de la cicatrización indirecta en el hueso cortical, la
cicatrización en el hueso esponjoso se produce sin la formación de un
callo externo significativo. Después de la etapa inflamatoria, la formación
de hueso está dominada por la osificación intramembranosa. Este
se ha atribuido al tremendo potencial angiogénico del hueso
trabecular, así como a la fijación utilizada para las fracturas
metafisarias, que a menudo es más estable. En casos inusuales con
movimiento interfragmentario sustancial, se puede formar tejido
blando intermedio en el espacio, pero generalmente es tejido
fibroso que pronto se reemplaza por hueso.

Periostio Necrosis Cartílago crecimiento capilar

endostio

a b osteoblastos
fibroblastos

PMN

Macrófagos

MSC

Hueso tejido = callo duro Cartílago

C d

Hueso lamelar osteoblastos

mi F

Figura 1.2-3a-f Etapas de la cicatrización ósea secundaria.

a La etapa de inflamación. Formación de hematoma que se resuelve en tejido de granulación con la típica cascada inflamatoria.
b La etapa del callo blando. Osificación intramembranosa que forma manguitos óseos lejos del espacio de la fractura. Reemplazo del tejido de granulación
en otra parte del callo por tejido fibroso y cartílago, y crecimiento interno de vasos en el callo calcificado. Esto comienza en la periferia y se mueve hacia el
centro.
c–e La etapa del callo duro. Conversión completa del callo en tejido calcificado a través de la osificación intramembranosa y endocondral. La etapa de
F remodelación. Conversión de hueso entretejido en hueso lamelar a través de la erosión de la superficie y la remodelación osteonal.

14 Principios de la AO para el manejo de fracturas—Tercera ediciónRichard E. Buckley, Christopher G. Moran, Theerachai Apivatthakakul
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5 Biomecánica y curación ósea
5.1 Métodos de estabilización de fracturas
El término estabilidad es ampliamente utilizado por los cirujanos. Su
significado difiere del utilizado en ingeniería. El cirujano usa la palabra
estabilidad para expresar el grado de desplazamiento en el lugar de la
fractura inducido por la carga.
Una fractura estable se define como una fractura que no se desplaza
visiblemente bajo carga fisiológica. La fijación de la fractura con
estabilidad absoluta significa que no hay movimiento en el sitio de la
fractura bajo carga fisiológica. El grado de estabilidad determina el
tipo de consolidación de la fractura.
La fractura de un hueso produce a menudo una situación inestable.
Las excepciones obvias son las fracturas por impactación de la
metáfisis, las fracturas no desplazadas con periostio intacto, las
fracturas por abducción del extremo proximal del cuello femoral y
las fracturas en tallo verde. Estas fracturas no requieren reducción y
solo se requiere estabilización si la fractura se deformará bajo carga
fisiológica, es decir, la fractura es inestable.
El objetivo de la estabilización de fracturas es:
• Mantener la reducción lograda
• Restaurar la rigidez en el sitio de la fractura (permitiendo así la
función)
• Minimizar el dolor relacionado con el movimiento en el sitio de la fractura
a b
Figura 1.2-4a–b Curación espontánea de una fractura femoral de un vietnamita.
nam víctima de la guerra.
a Radiografía AP.
b Radiografía lateral.
La fijación con estabilidad absoluta tiene como objetivo proporcionar un entorno
mecánicamente neutral para la curación de la fractura, es decir, sin movimiento en
el lugar de la fractura. Sin embargo, esto también reduce el estímulo mecánico
para la reparación mediante la formación de callos, por lo que la cicatrización se
produce por remodelación (cicatrización primaria del hueso).
La fijación con relativa estabilidad tiene como objetivo mantener la
reducción y aún mantener la estimulación mecánica para la reparación de
la fractura por formación de callo.
El requisito previo para una estabilización relativa satisfactoria es que el
desplazamiento que se produzca bajo la carga sea elástico, es decir, reversible
y no permanente. La curación de fracturas por formación de callos puede
tener lugar dentro de un amplio espectro de entornos mecánicos. Si se
comparan los clavos elásticos de titanio con las placas de puente que utilizan
una placa bloqueada, existe una gran diferencia en el grado de
micromovimiento en el lugar de la fractura. Sin embargo, ambos darán como
resultado la formación de callos y la curación de fracturas, si se aplican
correctamente.
En cualquiera de los extremos del espectro de estabilidad relativa, la
consolidación de la fractura se retrasará. El callo no se formará si no hay
movimiento, pero si hay mucho movimiento y la fijación de la fractura es
inestable, la curación también se retrasará.
5.2 Tratamiento conservador de fracturas
5.2.1 Curación de fracturas sin tratamiento
Sin tratamiento, la naturaleza estabiliza los fragmentos móviles mediante la
contracción inducida por el dolor de los músculos circundantes, lo que puede
conducir a un acortamiento y consolidación defectuosa. Al mismo tiempo,
el hematoma y la hinchazón aumentan temporalmente el turor del tejido y
tienen un ligero efecto estabilizador. Las observaciones realizadas en la
curación ósea sin ningún tratamiento ayudan a comprender los efectos
positivos y negativos de la intervención médica. Él
sorprende cómo la movilidad inicial es compatible con la curación
sólida (Figura 1.2-4). En tales casos, el problema residual es la falta
de alineación y el deterioro de la función.
2.2 Tratamiento conservador de las fracturas
El manejo onoperatorio requiere una reducción cerrada para
alinear y rotar la tienda. Mantenimiento posterior del tratamiento
ins reducción y reduce la movilidad de los fragmentos mientras que la
curación indirecta se produce por la formación de callos. en no operatorio
alimentación, la estabilización se logra por los siguientes medios:
Tracción:Esto puede suministrarse a través de la piel o un clavo de
metal insertado en el hueso distal a la fractura (tracción
esquelética). Tracción (Figura 1.2-5) a lo largo del eje largo del hueso
alinea los fragmentos óseos por ligamentotaxis y reduce el
movimiento, proporcionando cierta estabilidad.
15
 Filosofía y principios básicos de AO
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea
Ferulización externa:La aplicación de férulas aplicadas externamente
hechas de madera, plástico o yeso da como resultado una cierta
estabilización de la fractura. Las dimensiones de la férula son el aspecto
mecánico más importante. Las férulas externas circulares son rígidas y
fuertes debido a su geometría curva. Sin embargo, la fijación con férulas
externas es intrínsecamente inestable debido al mal acoplamiento al
hueso causado por el tejido blando interpuesto. Las férulas aplicadas
externamente mantienen la reducción logrando un contacto de tres
puntos.
Un yeso curvo produce un hueso recto. Un yeso recto
produce un hueso doblado.
La presión hidrostática de los tejidos circundantes reduce el movimiento de los
fragmentos. En las fracturas diafisarias, todo lo que se necesita para el
correcto funcionamiento de la extremidad es la longitud, la alineación y la
rotación correctas del fragmento. En el caso de las fracturas intraarticulares,
es importante una reducción anatómica precisa para evitar la incongruencia o
la inestabilidad articular, que pueden provocar una artrosis secundaria (véase
el capítulo 2.3).
a están ubicados de manera excéntrica y exhiben un comportamiento
b
C • Acoplamiento del implante al hueso, por ejemplo, tornillos de Schanz;
Figura 1.2-5a–c Reducción y estabilización de fracturas mediante tracción.
a–b La fuerza que reduce la fractura perpendicularmente al eje mayor disminuye con
la alineación. Por lo tanto, la movilidad bruta se reduce, mientras que persiste el
micromovimiento.
C Estabilización de una fractura mediante escayola. El yeso actúa como una
férula y la presión de los tejidos blandos mantiene la alineación. Esto reduce
la movilidad pero no la elimina. El yeso representa una férula rígida. La
movilidad se debe a que el yeso solo puede acoplarse al hueso de forma laxa
mediante tejidos blandos. Si el yeso está demasiado apretado, se producirá el
síndrome compartimental.
dieciséis Principios de la AO para el manejo de fracturas—Tercera ediciónRichard E. Buckley, Christopher G. Moran, Theerachai Apivatthakakul
5.3 Fijación quirúrgica con relativa estabilidad
5.3.1 Mecánica de técnicas de estabilidad relativa
Con relativa estabilidad, los fragmentos óseos se desplazan entre sí
cuando se aplica una carga fisiológica a través de la fractura. El
desplazamiento aumenta con la carga aplicada y disminuye con la
rigidez del dispositivo de fijación. No existe una definición exacta de
la flexibilidad requerida o tolerada. En general, un método de
fijación se considera flexible si permite un movimiento
interfragmentario controlado bajo carga fisiológica. Por lo tanto,
todos los métodos de fijación, con la excepción de las técnicas de
compresión, pueden verse como fijaciones flexibles que brindan
una estabilidad relativa.
5.3.2 Implantes
Dispositivos como fijadores externos, clavos intramedulares o placas
proporcionan una estabilidad relativa. El grado de flexibilidad puede
variar y está determinado por cómo el cirujano aplica el dispositivo y
cómo se carga. Todos estos dispositivos permiten el movimiento
interfragmentario, lo que puede estimular la formación de callos. Sin
embargo, la aplicación incorrecta del dispositivo puede provocar un
movimiento excesivo e inhibir la unión ósea o un movimiento demasiado
pequeño, lo que también inhibirá la unión ósea.
Fijadores externos
Los fijadores externos generalmente brindan una estabilidad relativa,
aunque algunos fijadores de anillo se pueden usar para aplicar
compresión y estabilidad absoluta. Los fijadores externos unilaterales
mecánico asimétrico. Son más rígidos cuando se cargan en el plano de
los tornillos de Schanz que en el plano perpendicular a ellos. Los
fijadores de anillo muestran un comportamiento casi uniforme en todos
los planos, de modo que el desplazamiento de los fragmentos óseos
entre sí es principalmente axial.
La rigidez de la estabilización de la fractura mediante fijación
externa depende de una serie de factores:
• Tipo de implantes utilizados, por ejemplo, tornillos y barras de Schanz
• Arreglos geométricos de estos elementos entre sí y con el
hueso, es decir, fijadores uniplanares, biplanares o
circulares
alambres finos tensados
Los factores más importantes que influyen en la estabilidad de la fijación
son:
• Rigidez de las bielas
• Distancia entre las varillas y el eje óseo; cuanto más rígida sea
la barra y cuanto más cerca esté del eje óseo, más estable
será la fijación
• Número, espaciado y diámetro de los tornillos de Schanz o de
los alambres y su pretensión
Boyko Gueorguiev-Rüegg, Martin Stoddart
El movimiento interfragmentario de una fractura con un fijador
externo unilateral bajo carga es una combinación de
desplazamiento axial, de flexión y de cizallamiento. Una disposición
de doble tubo bajo una carga parcial de 200 a 400 N da como
resultado un movimiento interfragmentario de varios milímetros y
estimula la formación de callos. El fijador externo es el único
sistema que permite al cirujano controlar la flexibilidad de la fijación
ajustando el implante sin cirugía adicional. Esta técnica,
denominada dinamización, se puede utilizar para modificar la carga
de la fractura a medida que avanza la consolidación. Esto se puede
hacer ampliando la distancia entre las varillas y el hueso, o
reduciendo el número de varillas. Además, algunos tipos de
fijadores externos permiten la telescopación axial para estimular el
proceso de cicatrización.
clavos intramedulares
El clavo clásico de Küntscher logra una buena estabilidad frente
a momentos de flexión y fuerzas cortantes perpendiculares a su
eje longitudinal, pero es bastante inestable cuando se aplica
torsión y no puede evitar el acortamiento axial. La rigidez
torsional de los clavos ranurados es baja y el acoplamiento axial
y torsional entre el clavo intramedular y el hueso es flojo. Por lo
tanto, en el pasado, la aplicación eficaz de este diseño de clavo
intramedular se limitaba a las fracturas oblicuas cortas o
transversas simples, que no pueden acortarse y se interdigitan
para evitar la rotación. La ventaja del clavo de Küntscher es que
su flexibilidad favorece la formación de callos.
La introducción de clavos intramedulares bloqueados y clavos
macizos o canulados ha superado muchas de estas
restricciones. Los clavos bloqueados resisten mejor los
momentos de torsión y la carga axial[dieciséis]. La estabilidad
bajo tales cargas depende del diámetro del clavo, su geometría
y el número de tornillos de enclavamiento y su disposición
espacial. La flexibilidad de flexión depende del ajuste del clavo
dentro del canal medular, la extensión de la fractura y la
distancia entre los tornillos de bloqueo proximal y distal.
El único inconveniente de los clavos intramedulares bloqueados es la
rigidez no lineal de la construcción hueso-clavo. Los orificios de bloqueo
son más grandes que el diámetro de los tornillos de bloqueo para
facilitar la inserción. Esto permite cierto movimiento en el acoplamiento
incluso con cargas bajas. Puede disminuirse mediante la inserción de
más tornillos de enclavamiento o mediante el uso de sistemas de
bloqueo de ángulo estable, como el clavo tibial experto.
Puente de fracturas con una placa bloqueada: fijador interno
Las placas de bloqueo con tornillos con cabeza de bloqueo
colocadas a ambos lados de una fractura multifragmentaria abarcan
la fractura a la manera de un fijador externo para proporcionar una
ferulización elástica. La rigidez de dicho método de fijación interna
depende de las dimensiones del implante, el número y la posición
de los tornillos, la calidad del acoplamiento entre el tornillo y la
placa y el acoplamiento entre el tornillo y el hueso. Esto estará
influenciado por el diseño de la placa, el tipo de hueso y el grado de
osteoporosis. La mecánica de este tipo de fijación se analiza en
detalle en los capítulos sobre placas de puente (ver capítulo 3.3.2) y
placas de bloqueo (ver capítulo 3.3.4).
Las placas con estabilidad relativa solo deben aplicarse en fracturas
multifragmentarias y no deben usarse para patrones de fractura
simples, ya que existe una alta incidencia de consolidación retardada
o falta de unión debido a que se crea un entorno de alta tensión en
el sitio de la fractura. Si se colocan placas en fracturas simples, se
debe utilizar una técnica que proporcione una estabilidad absoluta.
5.3.3 Mecanobiología de la consolidación indirecta o secundaria de
fracturas
El movimiento interfragmentario estimula la formación de callos y es
parte del proceso de curación normal[17, 18]. A medida que el callo
madura, se vuelve más rígido y reduce el movimiento interfragmentario
a un nivel bajo que permite el puenteo del callo óseo duro (Figura 1.2-6).
En la etapa temprana de la cicatrización, cuando hay principalmente
tejido blando presente en el espacio de la fractura, la fractura tolera una
mayor deformación o una mayor tensión tisular que en una etapa
posterior cuando el callo contiene principalmente calcio.
100
Movimiento interfragmentario, %
80
60
40
20
0
0 3 6 9 12 15
Semanas
Figura 1.2-6Curso típico de movimiento interfragmentario monitoreado para
fracturas de eje tibial humano. Los movimientos interfragmentarios postoperatorios
iniciales bajo carga axial de 300 N (normalizados al 100% al inicio) disminuyen con el
paso del tiempo. Después de aproximadamente 13 semanas, la cicatrización por
callo ha estabilizado la fractura.
17
 Filosofía y principios básicos de AO
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea
tejido fiado. La forma en que los factores mecánicos influyen en la
consolidación de las fracturas se explica mediante la teoría de la
deformación de Perren (Figura/Animación 1.2-7). La deformación es la
deformación relativa de un material (p. ej., tejido de granulación dentro
de un espacio) cuando se aplica una fuerza determinada. La deformación
normal se expresa como la relación entre el cambio de longitud (∆ l) y la
longitud original (l) cuando se aplica una carga determinada, es decir, ∆ l/
l. La mancha no tiene dimensiones y, a menudo, se expresa como un
porcentaje. La cantidad de deformación que un tejido puede tolerar y
seguir funcionando se denomina tolerancia a la deformación y varía
mucho. El hueso intacto tiene una tolerancia a la tensión normal del 2 %
(antes de fracturarse), mientras que el tejido de granulación tiene una
tolerancia a la tensión del 100 %. El puente óseo entre el callo distal y
proximal solo puede ocurrir cuando la tensión local es menor que la que
puede tolerar el hueso entretejido que se forma en el espacio. A medida
que se cura una fractura y se estrecha el espacio de fractura, aumenta la
tensión dentro del espacio de fractura.
pequeña brecha
gran brecha
Figura/Animación 1.2-7 Teoría de la deformación de Perren s̀.
2 1
a b
18 Principios de la AO para el manejo de fracturas—Tercera edición
extremos es demasiado grande (es decir, por encima de la tolerancia a la
deformación del hueso tejido)[19]y esto evitará la curación de la fractura y dará
como resultado la falta de unión. La naturaleza se ocupa de este problema
expandiendo el volumen de los callos blandos. Esto da como resultado una
disminución en la tensión del tejido local en la periferia del callo a un nivel que
permite la formación de puentes óseos. Luego, el hueso forma un puente a
través del espacio de la fractura en la periferia del callo y la curación de la
fractura avanza desde la periferia hacia el centro a medida que la tensión
disminuye progresivamente. La naturaleza tiene otra forma elegante de
disminuir la deformación en un espacio de fractura estrecho. En lugar de
alinearse directamente a lo largo del espacio de la fractura, los osteones se
forman en espirales, como un resorte, que crecen a lo largo del espacio de la
fractura y producen un entorno de menor tensión para permitir la formación
de puentes óseos.[18](Figura 1.2-8). Una consecuencia de este tipo de curación
es que no se tolera bien la sobrecarga de una fractura con un espacio estrecho
(y mucha tensión) más adelante en el proceso de curación.[20, 21].
A nivel celular, donde se produce el proceso fundamental de
regeneración ósea y diferenciación tisular, la situación es más compleja.
Las condiciones biomecánicas, como la tensión y la presión del fluido,
tienen una distribución no homogénea dentro del callo. La
mecanoregulación de las células del callo es un circuito de
retroalimentación en el que las señales son creadas por la carga aplicada
y moduladas por el tejido del callo. La carga mecánica del tejido del callo
produce estímulos biofísicos locales que son detectados por las células.
Esto puede regular el fenotipo celular, la proliferación, la apoptosis y las
actividades metabólicas mediante la inducción de la producción de
factores de crecimiento por parte de las células que reciben las señales
de carga. Con la alteración de la matriz extracelular y los cambios
asociados en las propiedades del tejido, se modulan los estímulos
biofísicos causados por la carga mecánica, produciendo diferentes
señales biofísicas incluso bajo la misma carga. En la curación normal de
fracturas, esta retroalimentación
osteocitos
Osteón osteoblastos
Figura 1.2-8a–cEn lugar de alinearse
directamente a través del espacio de la
fractura, las osteonas forman una espiral
alrededor de la periferia del callo y, como un
resorte, esto reduce la tensión y permite la
osificación.
1 Callo duro en la periferia con
formación de hueso
intramembranoso.
2 Callo blando centralmente con
C hueso nuevo osificación endocondral.
Richard E. Buckley, Christopher G. Moran, Theerachai Apivatthakakul
Boyko Gueorguiev-Rüegg, Martin Stoddart
El proceso alcanza un estado estable cuando el callo se ha osificado
y la corteza original se ha regenerado, lo que permite la
autorregulación y el recambio óseo normales. Las señales biofísicas
en sí mismas y la forma en que interactúan para producir la
respuesta biológica aún se están investigando. Se han postulado
varios algoritmos de mecanorregulación y se ha demostrado que
son consistentes con algunos aspectos de la curación de fracturas,
pero requieren una mayor colaboración. Se está investigando la
transducción de estos estímulos en sistemas de mensajeros
intracelulares y extracelulares; por lo tanto, se pueden desarrollar
métodos de tratamiento tanto físicos como moleculares para tratar
la unión retrasada y la falta de unión.
Cuando las fracturas están entablilladas, el movimiento de los
fragmentos entre sí depende de:
• Cantidad y dirección de la carga externa
• Rigidez de las férulas
• Rigidez de los tejidos que unen la fractura
Las fracturas multifragmentarias toleran más movimiento entre los
dos fragmentos principales porque el movimiento general lo
comparten varios planos de fractura y esto reduce la tensión tisular
o la deformación relativa en el espacio de la fractura.Vídeo 1.2-2). Hoy
en día, existe experiencia clínica y pruebas experimentales de que la
fijación flexible puede estimular la formación de callos, lo que
acelera la curación de las fracturas.[17]. Esto se puede observar en
fracturas diafisarias entablilladas con clavos intramedulares,
fijadores externos o placas puente.
Vídeo 1.2-2 La misma fuerza deformante produce más deformación en el
sitio de una fractura simple que en el de una fractura multifragmentaria.
Si la tensión interfragmentaria es excesiva (inestabilidad) o el espacio
de la fractura es demasiado ancho, no se producirá un puente óseo por
callo duro a pesar de la buena formación del callo y se desarrollará una
seudoartrosis hipertrófica.[22].
La capacidad para estimular la formación de callos parece ser
limitada y puede ser insuficiente cuando se deben puentear
grandes brechas de fractura. En tales casos, la dinamización
(desbloqueo del clavo intramedular o del fijador externo) puede
permitir el puente óseo al permitir que el espacio de la fractura
disminuya y aumente su rigidez.
La formación de callos requiere cierta estimulación mecánica y no se
producirá cuando la tensión sea demasiado baja. Se producirá un
entorno de baja tensión si el dispositivo de fijación es demasiado
rígido o si el espacio de fractura es demasiado ancho.[19]. Se
producirá una cicatrización retardada y falta de unión.
De nuevo, la dinamización puede ser la solución al problema. Si un
paciente está demasiado inmóvil para cargar la pierna operada, una
carga aplicada externamente podría ser la forma de estimular la
formación de callos.
5.4 Fijación quirúrgica con estabilidad absoluta
Si una fractura se cubre con una férula rígida, su movilidad se
reduce y se produce poco desplazamiento bajo carga funcional.
Aunque la rigidez de los implantes contribuye a reducir la
movilidad de la fractura, la única técnica que suprimirá de
forma eficaz el movimiento en el lugar de la fractura es la
reducción anatómica y la compresión interfragmentaria.
La estabilidad absoluta suprime la deformación (esfuerzo) del tejido de
reparación en el sitio de la fractura durante la carga fisiológica y da como
resultado la curación directa del hueso. La reducción de la tensión por debajo
del nivel crítico reducirá la estimulación para formar callos, lo que hará que
la fractura cicatrice sin callos visibles.
En un entorno de baja tensión, el hueso se cura directamente mediante
la remodelación osteonal, el mismo mecanismo homeostático que
existe para el recambio óseo fisiológico normal.
Este proceso también se denomina curación ósea primaria. Es mucho más lento
que la cicatrización por formación de callos y, por lo tanto, el implante no solo
debe proporcionar y mantener una estabilidad absoluta durante un período
prolongado, sino que también debe ser lo suficientemente fuerte como para
resistir la falla del tigue durante el período de cicatrización prolongado.
La consolidación ósea directa no es el objetivo principal de este
método de fijación de fracturas, sino una consecuencia inevitable de
utilizar una técnica que obtiene y mantiene una reducción
anatómica perfecta. Reconstrucción anatómica y temprana
19
 Filosofía y principios básicos de AO
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea
la movilización es el verdadero objetivo de la cirugía en las fracturas
intraarticulares y en algunas fracturas diafisarias simples, como la del
antebrazo.
La alteración de la biología ósea o de la vascularización es mucho más
grave y difícil de tratar que la unión retrasada o la falta de unión como
resultado de un entorno de alta tensión porque la fijación es demasiado
flexible.
Se necesita mucha más experiencia y mayor habilidad para tratar una
complicación debida a una alteración de la vitalidad que para reparar
una pseudoartrosis hipertrófica simple, que solo necesita una mayor
estabilidad mecánica (véanse los capítulos 5.2 y 5.3).
5.4.1 Mecánica de técnicas de estabilidad absoluta
La estabilidad absoluta se logra mediante el uso de una precarga de
compresión y fricción.
precarga compresiva
La compresión mantiene un estrecho contacto entre dos
fragmentos, siempre que la compresión en el lugar de la fractura
supere las fuerzas de tracción que actúan en los extremos de los
fragmentos (Figura 1.2-9). Estudios en ovinos demostraron que la
precarga compresiva (compresión estática) no produce necrosis por
presión, ni en tirafondos ni en placas comprimiendo en dirección
axial[23]. Incluso el hueso sobrecargado no sufre necrosis por
presión siempre que se mantenga la estabilidad general.
b
Figura 1.2-9a–b Estabilización por aplicación de interfragmentario
compresión. La precarga compresiva evita el desplazamiento de los fragmentos de
fractura y da como resultado una estabilidad absoluta siempre que la compresión
producida sea mayor que cualquier tracción producida por la función.
20 Principios de la AO para el manejo de fracturas—Tercera ediciónRichard E. Buckley, Christopher G. Moran, Theerachai Apivatthakakul
Fricción
Cuando las superficies de fractura se presionan entre sí, se produce
fricción. La fricción contrarresta las fuerzas de corte, por lo que se evitan
los desplazamientos deslizantes (Figura 1.2-10). El cizallamiento se origina,
en la mayoría de los casos, por el torque aplicado a la extremidad, y esto
es más importante que las fuerzas que actúan perpendicularmente al eje
largo del hueso.
La cantidad de resistencia a los desplazamientos de corte depende
de la fricción inducida por compresión y la geometría de las
superficies en contacto (interdigitación). Para superficies óseas lisas,
las fuerzas normales producen algo menos del 40% de fricción. Las
superficies rugosas permiten una firme fijación e interdigitación de
los fragmentos, lo que además contrarresta el desplazamiento
debido a las fuerzas de cizallamiento.
5.4.2 Implantes
Tirafondos
Un tornillo de tracción es un implante que estabiliza una
fractura solo mediante compresión (consulte el capítulo 3.2.1).
El tornillo de tracción se aplica para tener agarre solo en la
corteza remota, y la aproximación entre la rosca y la cabeza del
tornillo da como resultado una compresión interfragmentaria
entre las dos cortezas. La fractura situada entre las corticales
lejana y cercana se comprime y se obtiene una estabilidad
absoluta por precarga y fricción.
Los experimentos in vivo han demostrado que los tornillos tirafondo pueden
producir fuerzas de compresión elevadas (> 2500 N) (Figura 1.2-11), que se
mantienen durante un período superior al tiempo necesario para la
consolidación de la fractura. La compresión producida por un tornillo de
tracción actúa de manera óptima desde el interior de la fractura, en contraste
con la compresión producida por las placas (consulte el capítulo 3.2.2).
Figura 1.2-10Estabilización por aplicación de compresión interfragmentaria (flechas
verdes grandes) produciendo fricción. Siempre que la cantidad de fricción sea mayor
que las fuerzas que tienden a desplazar la fractura a lo largo del plano de fractura,
ya sean fuerzas tangenciales resultantes del torque aplicado (flechas rojas) o fuerzas
que actúan perpendicularmente al eje del hueso largo (flechas verdes pequeñas), la
fuerza absoluta se mantiene la estabilidad. La fijación con tornillos de una placa con
compresión dinámica se basa en el mismo principio.
 Boyko Gueorguiev-Rüegg, Martin Stoddart
Hay dos desventajas de la fijación por compresión solo con tornillos
tirafondo. Los tirafondos proporcionan una gran fuerza de
compresión, pero el brazo de palanca de dicha compresión es, en la
mayoría de los casos, demasiado pequeño para resistir la carga
funcional. Esto se aplica tanto a la flexión como al corte porque el
área de compresión es relativamente pequeña cuando se ve desde
el eje del tornillo. Así, en las fracturas diafisarias, los tirafondos
siempre deben combinarse con una placa que los proteja de estas
fuerzas (placa de protección, antes llamada placa de neutralización).
La otra desventaja de la fijación con tirafondos es su falta de
tolerancia a la sobrecarga única. Cuando la rosca de un tornillo se
desgasta, pierde su acción de compresión y no puede recuperar su
función. Este es un contraste con la fijación con placa cuando la
pérdida de función de un solo tornillo puede ser compensada por el
resto de los tornillos.
Los tirafondos y los tornillos de placa no deben apretarse hasta un
nivel en el que comiencen a ceder. Con este modo de aplicación, las
roscas óseas se dañan parcialmente y/o los tornillos se deforman
plásticamente y pueden fallar.
Cuanto más se aprieta el tornillo, mayor es el riesgo de que falle. O
la rosca del hueso se desprende o el metal se rompe con pérdida
total de función. Es especialmente importante tener esto en cuenta
cuando se utilizan tornillos de titanio, ya que el titanio proporciona
poca respuesta táctil al cirujano, que puede aplicar demasiada
torsión. Los tornillos de titanio son solo un poco más débiles que los
tornillos de acero (consulte el capítulo 1.3), pero su ductilidad
(deformación plástica antes de la ruptura) es baja.
Platos
Una fractura fijada con uno o más tornillos tirafondo da como resultado
una fijación sin movimiento (estabilidad absoluta) pero, en general, dicha
fijación tolera solo una carga mínima. Una férula que une el sitio de la
fractura puede reducir la carga aplicada a los tornillos.
Figura 1.2-11Modelo fotoelástico que muestra la compresión ejercida
sobre una osteotomía oblicua. El tirafondo produce fuerzas de 2500
a 3000 N.
Por lo tanto, los tirafondos suelen combinarse con placas que actúan como
férulas para proteger el tornillo al reducir las fuerzas de cizallamiento o
flexión. El término placa de protección (anteriormente llamada placa de
neutralización) se refiere a una placa que funciona de esta manera.
Una placa se puede utilizar para funcionar de seis formas diferentes (ver
capítulo 3.2.2):
• Proteccion
• Compresión
• Banda de tensión
• Puente
• Contrafuerte
• Reducción (herramienta)
Se puede aplicar una placa a un lado de una fractura y luego
tensarla (mediante la colocación excéntrica de tornillos en la placa o
mediante el uso del dispositivo de compresión articulado) para
comprimir el hueso (y la fractura) a lo largo de su eje longitudinal.
Esto solo es efectivo en fracturas transversas simples u oblicuas
cortas. Sin embargo, cuando se aplica una placa recta a un hueso
recto, esto producirá una compresión debajo de la placa con una
ligera distracción de la cortical opuesta (Figura 1.2-12). Esta no es una
situación estable. Doblar demasiado la placa, de modo que quede
un pequeño espacio entre la placa y el hueso al nivel de la fractura,
logrará la compresión de la cortical tanto cercana como lejana y
producirá una estabilidad absoluta (Figura 1.2-13). Se puede colocar
una placa en el lado de tensión del hueso para que actúe como una
banda de tensión. Cuando se carga el hueso, la placa convierte la
tensión en compresión en la cortical opuesta y produce una
estabilidad absoluta. Este principio se analiza en detalle en el
capítulo 3.2.3.
Se utiliza una placa de refuerzo en las áreas metafisarias. Un contrafuerte es
una construcción que resiste la carga axial aplicando una fuerza a 90° al eje de
deformidad potencial. En tales condiciones, la placa soporta inicialmente la
carga funcional completa. Se puede utilizar para proporcionar una estabilidad
absoluta y, a menudo, se combina con tripulaciones de retraso.
Mecánicamente, un contrafuerte es una construcción fuerte.
La placa puente se utiliza en fracturas multifragmentarias. Se
trata de reparar sólo los dos fragmentos principales y restaurar la
longitud, la alineación y la rotación. Hay una alteración mínima del
lugar de la fractura y no se fijan más fragmentos. Esta técnica
proporciona siempre una relativa estabilidad con la curación por
formación allus. En el capítulo 3.3.2 se proporciona una descripción
completa de la función y aplicación de las placas.
El LCP se puede utilizar para funcionar en los cinco modos diferentes
descritos anteriormente. Por lo tanto, los LCP se pueden utilizar para
proporcionar estabilidad absoluta o relativa. Se parece al LC-DCP pero
tiene orificios combinados. La parte suave de la compresión dinámica.
21
 Filosofía y principios básicos de AO
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea
unidad permite la inserción de tornillos convencionales por lo que la
placa se puede utilizar de la misma manera que DCP o LC-DCP. La
parte roscada del orificio combinado permite insertar tornillos con
cabeza de bloqueo para producir un acoplamiento mecánico entre
la placa y el tornillo. Para fracturas multifragmentarias, LCP se
puede utilizar como placa puente estándar. Sin embargo, si se
utilizan tornillos con cabeza de bloqueo para toda la fijación, la placa
no se comprime contra la cortical y actúa como un fijador externo.
Este es el principio del fijador interno. Proporciona una estabilidad
relativa con una interferencia mínima con el suministro de sangre a
la fractura.
Al utilizar el LCP, es esencial que el cirujano comprenda las diferentes
funciones de la placa y sepa cómo utilizar este dispositivo para lograr
los objetivos de la cirugía. La planificación preoperatoria cuidadosa es
esencial y debe incluir el orden de inserción de los tornillos, lo que
puede alterar fundamentalmente la función biomecánica de este
dispositivo.
El uso del LCP se explica detalladamente en el capítulo 3.3.4.
Fijadores externos
Los fijadores externos circulares, como los desarrollados por Ilizarov, permiten un
control completo de la longitud, la alineación y la rotación de una fractura. Estos
dispositivos se pueden utilizar para proporcionar una estabilidad absoluta. El mismo
principio se aplica cuando se utilizan marcos circulares para tratar seudoartrosis
hipertróficas, donde la provisión de una estabilidad absoluta permitirá una
consolidación rápida de la fractura. Los marcos circulares también se pueden usar
para aplicar compresión a través de oblicuos
Figura 1.2-12Compresión interfragmentaria con placa recta. Esta imagen
fotoelástica muestra que al aplicar tensión a la placa, se puede producir la
compresión del segmento óseo revestido. Por lo tanto, la compresión actúa
dentro del hueso a lo largo de su eje longitudinal. Tal compresión es efectiva
solo en fracturas transversales. Con una placa recta, solo hay compresión en
la corteza cercana, debajo de la placa.
22 Principios de la AO para el manejo de fracturas—Tercera ediciónRichard E. Buckley, Christopher G. Moran, Theerachai Apivatthakakul
fracturas, pero esto requiere una planificación cuidadosa y un diseño de
marco más complejo. Los ajustes del marco que permiten la compresión
en diferentes planos son difíciles de calcular, pero ahora hay programas
de computadora disponibles para ayudar al cirujano a lograr este
objetivo.
5.4.3 Mecanobiología de la consolidación directa o primaria de
fracturas
La cicatrización ósea es diferente en hueso cortical y esponjoso. Los
elementos básicos se corresponden cualitativamente, pero como la
vascularización y la relación volumen/superficie son diferentes, la
velocidad y la fiabilidad de la cicatrización suelen ser mejores en el hueso
esponjoso.
Fracturas diafisarias
En la diáfisis, la estabilidad absoluta se logra mediante la
compresión interfragmentaria para mantener los fragmentos de
fractura en aposición permanente (ver capítulo 3.2.2). El dolor
disminuirá y permitirá la recuperación temprana de la función unos
días después de la cirugía.
Radiológicamente, solo se pueden observar cambios menores: bajo una
fijación absolutamente estable, hay una formación de callo visible mínima o
ninguna en absoluto.[24]. El hecho de que los extremos de los fragmentos
estén muy aproximados significa que solo se puede ver una línea fina en las
radiografías. Esto hace que el juicio de curación de la fractura sea difícil. Una
desaparición gradual de la línea de fractura con trabéculas que crecen a través
de esta línea es una buena señal, mientras que un ensanchamiento del
espacio es una señal de inestabilidad. El cirujano
Figura 1.2-13Compresión interfragmentaria con placa predoblada. La
compresión simétrica se puede lograr doblando previamente la placa. La
placa ligeramente curvada se aplica a la superficie del hueso con la parte
central elevada. Cuando se aprietan los tornillos, también se comprime
la cortical opuesta a la placa.
Boyko Gueorguiev-Rüegg, Martin Stoddart
juzga el progreso de la curación por la ausencia de signos
radiológicos de irritación, como la reabsorción ósea o la formación
de un callo turbio de "irritación", así como por los síntomas clínicos,
como la presencia o ausencia de dolor e hinchazón. El cirujano
también debe observar detenidamente la interfaz entre los tornillos
y el hueso. La osteolisis alrededor de los tornillos puede ser el
primer signo de que la fractura no se está curando y que una carga
excesiva está pasando a través de la placa, lo que provoca el fracaso
de la pareja implante-hueso.
La secuencia histológica de curación en condiciones de
absoluta estabilidad:
• En los primeros días después de la cirugía hay una actividad mínima
dentro del hueso cerca del sitio de la fractura. El hematoma es
reabsorbido y/o transformado en tejido de reparación. La hinchazón
cede mientras la herida quirúrgica cicatriza.
• Después de algunas semanas, el sistema haversiano comienza a
remodelar el hueso internamente como lo visualizaron Schenk y
Willenegger (Figuras 1.2-14–15)[25]. Al mismo tiempo, los huecos entre
las superficies de los fragmentos que encajan imperfectamente, si
son estables, comenzarán a llenarse con hueso laminar, cuya
orientación es transversal al eje longitudinal del hueso.
• En las semanas siguientes, las cabezas de corte de los osteones
alcanzan la fractura y la cruzan dondequiera que haya contacto
o solo un pequeño espacio[26]. Los osteones recién formados
que cruzan la brecha proporcionan un tipo de micropuente o
interdigitación.
Figura 1.2-14Aspecto histológico de cicatrización directa del hueso cortical. Las
áreas de hueso muerto y dañado se reemplazan internamente por
remodelación Haversiana. La línea de fractura se ha mejorado gráficamente.
Fracturas en hueso esponjoso
Las fracturas alrededor de la metáfisis tienen una superficie de fractura
comparativamente grande con buena vascularización. Esto ofrece la
oportunidad de una buena fijación en términos de flexión y torsión y, por
lo tanto, estas fracturas tienden a ser más estables y la curación ocurre
más rápidamente. La evaluación radiológica se ve algo obstaculizada por
la compleja estructura tridimensional del hueso esponjoso trabecular. La
principal actividad histológica observada en la consolidación de fracturas
de hueso esponjoso se produce a nivel de las trabéculas. Es probable que
la curación, debido a la mayor superficie por volumen, ocurra más rápido
que en el hueso cortical. Debido a que la vascularización del hueso
esponjoso es mejor que la del hueso cortical, es menos probable que
ocurra necrosis.
La ventaja de la estabilidad absoluta es que mantiene una reducción
perfecta de la superficie articular y permite una rehabilitación funcional
temprana. Las desventajas son que la remodelación interna de Havers
comienza tarde y lleva mucho tiempo y que la ausencia de cualquier
movimiento en el espacio de la fractura no estimula la formación de
callo. Por lo tanto, el implante por sí solo debe proporcionar una fijación
estable inicialmente y durante un período más prolongado que para las
fracturas con estabilidad relativa.
Recuperación del riego sanguíneo
La estabilidad absoluta también tiene efectos positivos en el suministro de
sangre. En condiciones estables, los vasos sanguíneos pueden cruzar un sitio
de fractura más fácilmente. A pesar de los efectos nocivos de los
procedimientos quirúrgicos utilizados para lograr la estabilidad absoluta, una
vez obtenida, favorece la reparación de los vasos sanguíneos (Figura 1.2-16).
Figura 1.2-15Remodelación haversiana. El osteon lleva en su punta un grupo de
osteoclastos que perforan un túnel en el hueso muerto. Detrás de la punta, los
osteoblastos forman hueso nuevo con células vivas y una conexión con los capilares
dentro del canal.
23
 Filosofía y principios básicos de AO
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea
En la fijación de placas, el área de contacto
comparativamente grande (huella) de las placas
convencionales se considera una desventaja. El hueso tolera
bien la carga mecánica y protege sus vasos sanguíneos
internos para que no se vean afectados por ella. Sin
embargo, los vasos sanguíneos que penetran en el hueso
desde los lados perióstico y endóstico son sensibles a
cualquier contacto externo. Cuando las placas se colocan
sobre la superficie del hueso, es probable que perturben el
suministro de sangre al periostio. En el revestimiento
convencional, parte de la estabilidad se obtiene por fricción
entre la placa y el hueso, lo que requiere un área mínima de
contacto. El contacto extenso y continuo entre cualquier
implante y el hueso da como resultado áreas circunscritas
de necrosis ósea en la corteza directamente debajo de la
placa. Esto puede conducir a una porosis temporal del
hueso y, excepcionalmente, a un secuestro.Figura 1.2-17).
Figura 1.2-16El efecto de la estabilidad en la revascularización. La osteotomía de una
tibia de conejo se ha reducido y fijado de forma estable. Tan pronto como 2 semanas
después de la sección completa del hueso y la cavidad medular, los vasos
sanguíneos se han reconstituido y funcionan, como muestra esta angiografía a los
14 días.
Células
Cicatrización
biomecánica
factores de crecimiento
contexto
Figura 1.2-18La interacción entre el entorno biomecánico, las células y los factores de
crecimiento se combina para dirigir el resultado de la curación.
24 Principios de la AO para el manejo de fracturas—Tercera ediciónRichard E. Buckley, Christopher G. Moran, Theerachai Apivatthakakul
6 panorama
Se han logrado avances dramáticos en la comprensión de la
interacción entre las fuerzas biomecánicas y la curación
biológica del hueso. Cada uno tiene una influencia directa sobre
el otro y el resultado de la curación es el resultado de la
combinación de señales recibidas (Figura 1.2-18). El entorno
biomecánico puede modificar la respuesta biológica y la
comprensión de este proceso podría utilizarse para mejorar la
toma de decisiones clínicas.[21]. Cada vez más, las nuevas
terapias implicarán el uso de componentes biológicos y es
crucial que los cirujanos en ejercicio se informen sobre el modo
de acción y los posibles efectos adversos. La voluntad de
adoptar terapias más nuevas conducirá a un mayor arsenal
para tratar la curación ósea en casos de déficits biológicos.
Figura 1.2-17Placa puente. La placa se
extiende sobre un área de fractura
crítica y se fija solo cerca de sus dos
extremos. De esta forma, se evita el
contacto perióstico en el lugar de la
fractura que podría impedir la
circulación y existe la posibilidad de
colocar un injerto óseo debajo del
puente.
Boyko Gueorguiev-Rüegg, Martin Stoddart
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8 Expresiones de gratitud
Agradecemos a Stephan Perren y Keita Ito por sus
contribuciones a este capítulo en la segunda edición del
Principios de la AO para el manejo de fracturas.
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25
 Filosofía y principios básicos de AO
1.2 Biología y biomecánica en la cicatrización ósea

26 Principios de la AO para el manejo de fracturas—Tercera ediciónRichard E. Buckley, Christopher G. Moran, Theerachai Apivatthakakul
 geoff richards
1.3 Implantes y biotecnología
geoff richards
1 Requerimientos generales
El uso de metal en la fijación de fracturas ha demostrado un
éxito sin igual durante décadas debido a la alta rigidez,
resistencia, buena ductilidad, tolerancia biológica
(biocompatibilidad), falta de reacciones tóxicas e
inflamatorias y función confiable del metal.
Un material de implante, que corresponde a los estándares
internacionales, generalmente manifiesta un nivel adecuado de
biocompatibilidad (la capacidad del material para funcionar con una
respuesta adecuada del huésped en una aplicación específica en un
lugar específico). Cabe señalar que los metales que pueden
comportarse mecánica y biológicamente muy bien para la fijación
de fracturas en un área anatómica pueden causar problemas
biológicos en otra.
Los metales utilizados actualmente son acero inoxidable
electropulido (EPSS) (ISO 5832-1) y titanio comercialmente puro
(cpTi) (ISO 5832-2)[1–3], junto con aleaciones de titanio como titanio
aluminio niobio (TAN) (ISO 5832-11). A pesar de las muchas
diferencias entre estos metales, proporcionan un resultado clínico
bastante predecible y ofrecen un éxito comparable para lograr los
principales requisitos biomecánicos y biológicos de la fijación de
fracturas a pesar de las claras diferencias en las propiedades del
implante y las respuestas biológicas.[1]. La cerámica, los polímeros,
los compuestos de carbono y los materiales degradables también se
utilizan para aplicaciones especiales.[3]pero no en situaciones en las
que se esperen cargas elevadas, a menos que también esté
presente una fijación metálica.
Los materiales de implante utilizados para la fijación interna deben
cumplir con ciertos requisitos básicos; la función confiable y los
efectos adversos mínimos para el paciente son igualmente
importantes. La selección del material y el diseño del implante debe
responder a varios requisitos en conflicto. Este capítulo presenta los
principios básicos utilizados al seleccionar materiales para
dispositivos de fijación interna.
2 Propiedades mecánicas de los materiales
2.1 Rigidez
La rigidez se define como la capacidad de un material
para resistir la deformación. Se mide como la asociación
entre la carga aplicada al material y la deformación
elástica resultante del material.
La rigidez de un material es su módulo de elasticidad. La
rigidez de un implante resulta del módulo de elasticidad del
material y de la forma y dimensiones del propio implante.
Como ejemplo, el módulo de elasticidad del cpTi (titanio)
(110 GPa) es mucho menor que el del EPSS (acero
inoxidable) (186 GPa), por lo que, en condiciones de carga
similares, se deformará más. Sin embargo, la dimensión del
implante real también es importante: aumentar el grosor de
una placa de cpTi estándar en unas pocas décimas de
milímetro aumentará su rigidez a la flexión. EPSS es un
material mucho más rígido que el titanio, lo que puede ser
relevante para los problemas relacionados con la carga
normal del hueso adyacente. La mayor flexibilidad de cpTi y
sus aleaciones significa que las deformaciones elásticas
están más cerca del hueso (20 GPa) en comparación con
EPSS. Debido a esto,[3].
La osteosíntesis restaura la rigidez ósea temporalmente hasta que la
curación de la fractura la restaura de forma permanente.
Cuando consideramos que un implante (tornillo, clavo, placa o fijador
externo) cubre una fractura, la rigidez del implante debe evitar la
deformidad en el lugar de la fractura. Para permitir una cicatrización
adecuada, el dispositivo debe reducir la movilidad de la fractura por
debajo del nivel crítico en el que se formará el tejido de cicatrización.
Durante la cascada de diferenciación biológica, el tejido dentro del sitio
de la fractura se diferencia del hematoma al tejido de granulación al
cartílago al hueso, con un aumento gradual en la fuerza asociado con
una disminución en la tolerancia a la tensión. El tejido de granulación
tolera un 100 % de tensión, el cartílago un 15 % y se forma en
condiciones de mayor deformación dinámica (tensión)
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