PROYECTO BIOLOGIA - Estres Oxidativo

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
ESTRÉS OXIDATIVO EN ENFERMEDADES CRONICO

Título
DEGENERATIVAS
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Danna Skarled Barbery Rodríguez 94492
Joseline Osinaga Catón 94712
Camila Yuliana Huanca Gutierrez 86172
Ignacia Fernández Quispe 86052
Carolina Puchu Munejas 89675
Viviana Vargas Becerra 90103
María Camila Leigue Canido 90782
Autor/es
Wilfredo Ibáñez Gutiérrez 90071
Yesenia Ponce Rivera 89486
Freddy Ruiz Poma 90636
Fátima Griselda Morón Crespo 83451
Elisabet Parada de Lizondo 94660
Ana Paola Conema Herrera 86287
Sara Quiroga Jiménez 94658
Osman Mario Martínez Mancilla 92329
Fecha 25/06/2022
Carrera Bioquímica y Farmacia

Asignatura Biología Molecular y Genética
Grupo K3
Docente Claudia Daniela Gonzales Parra
Periodo Académico 01-2022
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © 2022 por Grupo K-3. Todos los derechos reservados.

Título: Estrés oxidativo en enfermedades crónico degenerativas
Autor/es:
RESUMEN:
La oxidación es un proceso bioquímico de pérdida de electrones siempre asociado a otro de captación
que llamamos reducción. Esta oxidación es fundamental para la vida pues participa en los procesos de
obtención de la energía celular. Sin embargo, cuando existe un exceso de oxidación, aparece el estrés
oxidativo que es una realidad compleja en todos los niveles biológicos que no se puede medir ni definir
con un solo parámetro. Hay una multitud de enfermedades que se han relacionado con el estrés oxidativo
y la generación de radicales libres. Por esto, terapias antioxidantes y dietas ricas (como la dieta
mediterránea) o enriquecidas con antioxidantes parecen prevenir o al menos disminuir el deterioro
funcional orgánico originado por un exceso de estrés oxidativo.
Palabras clave: Estrés oxidativo en enfermedades crónico degenerativas
ABSTRACT:
Oxidation is a biochemical process of loss of electrons always associated with another of capture that
we call reduction. This oxidation is essential for life as it participates in the processes of obtaining cellular
energy. However, when there is an excess of oxidation, oxidative stress appears, which is a complex
reality at all biological levels that cannot be measured or defined with a single parameter. There are a
multitude of diseases that have been linked to oxidative stress and the generation of free radicals. For this
reason, antioxidant therapies and diets rich (such as the Mediterranean diet) or enriched with antioxidants
seem to prevent or at least reduce organic functional deterioration caused by excess oxidative stress.
Key words: oxidative stress in chronic generative diseases
Asignatura: Biología Molecular y Genética

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Carrera: Bioquímica y farmacia
Autor/es:
Tabla De Contenidos
Lista De Figuras ......................................................................................................................... 5
Introducción ............................................................................................................................... 6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 8
1.1 Formulación del Problema............................................................................................ 8
1.2. Objetivo General ....................................................................................................... 8
1.2 Objetivos específicos .................................................................................................... 8
1.4 Justificación .................................................................................................................. 9
Capítulo 2. Marco Teórico ....................................................................................................... 10
2.4.1 Área de estudio/campo de investigación................................................................. 10
2.4.2 Desarrollo del marco teórico ................................................................................... 10
Zinc: ................................................................................................................................. 11
Selenio: ............................................................................................................................. 12
Manganeso: ...................................................................................................................... 13
2.2.1 Estrés Oxidativo – Causas, Síntomas y Detección .............................................. 15
2.2.2 ¿Cómo afecta a nuestra salud el estrés oxidativo? .............................................. 18
2.2.3 ¿Cómo podemos evitarlo? ................................................................................... 19
2.2.4 Causas de la Oxidación Celular .......................................................................... 22
2.2.5 Síntomas de daño oxidativo ................................................................................ 23
2.2.6 Detección del Estrés Oxidativo ........................................................................... 23
2.2.7. Test de Nivel de Estrés Oxidativo ....................................................................... 23

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Autor/es:
2.4.3 Enfermedades Crónicas degenerativas ................................................................... 24
2.5 Evolución de las enfermedades crónico-degenerativas .......................................... 26
Análisis de las enfermedades crónico-degenerativas ....................................................... 30
2.6 Enfermedades crónico-degenerativas y tríada radicales libres-estrés oxidativo,
inflamación crónica de baja intensidad-autoinmunidad y apoptosis Hipertensión ................... 33
2.6.1 Enfermedad de Parkinson ....................................................................................... 33
2.6.2 Enfermedad de Alzheimer ................................................................................... 33
2.6.3 Diabetes ............................................................................................................... 34
2.6.4 Cáncer.................................................................................................................. 35
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 37
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 37
3.2 Operacionalización de variables ................................................................................. 37
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 39
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 41
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 42
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 44
BIBLIOGRAFIA y páginas consultadas .................................................................................. 45
Abreviaturas ............................................................................................................................. 48

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Autor/es:
Lista De Figuras
Figura 1. Zin ................................................................................................................................ 11
Figura 2. Selenio ……………………………………………………………………. 12
Figura 3. Manganeso…………………………………………………………………..13
Figura 4. Complejo antioxidante ……………………………………………………..14
Figura 5. Radicales libres ……………………………………………………………..15
Figura 6. Estrés oxidativo ……………………………………………………………..17
Figura 7. Consecuencia del estrés oxidativo en la salud ……………………………..18
Figura 8. Formas de evitar el estrés …………….……………………………………..20
Figura 9. Estrés de envejecimiento …………………………………………………..21
Figura 10. Evolución de enfermedad …………..…………………………………25
Figura 11. Primer peldaño Periodo Prodrómico ..…………………………….. ……26
Figura 12. Segundo peldaño - Periodo de Estado ……………….…………………27
Figura 13. Deficiencia de energía -……………………………………………………31

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Autor/es:
Introducción
Hay enfermedades simples y complejas, entre las enfermedades complejas se ubican las enfermedades
crónico-degenerativas (ECD), son aquellas que producen una serie de alteraciones fisiopatológicas
amplias, complejas, profundas y en las cuales, además, se pueden identificar las características siguientes:
• Casi siempre son el resultado de una predisposición genética compleja.
• Los mecanismos de regulación de las vías moleculares se van alterando y ampliando paulatinamente.
• Generación de cascadas de desregulación.
• Las cascadas de desregulación alteran la comunicación biológica intra e intercelular.
• Alteran en mayor o menor grado la mayoría de los tejidos y órganos.
• Hasta el momento no hay solución terapéutica total ni definitiva; tienden a ser de carácter crónico y
progresivo.
• Entre las ECD más reconocidas se encuentran: diabetes mellitus, obesidad, cáncer, hipertensión
arterial sistémica, osteoartrosis, enfermedades cardio cerebrovasculares, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), asma, hipertensión pulmonar, sarcopenia, enfermedades reumáticas
(artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico [LES], síndrome de Sjögren, psoriasis,
esclerodermia, espondilitis anquilosante, etc.) esclerosis múltiple, depresión, enfermedad de
Alzheimer (EA), enfermedad de Parkinson (EP), etc.
• La posibilidad de presentación concomitante es lo común. Por ejemplo, enfermedades metabólicas
como la diabetes mellitus se han asociado a trastornos neuropsiquiátricos como trastorno depresivo
mayor, esquizofrenia, EP, deterioro cognitivo leve y EA (Castillo -Quan et al., 2010).
• La base de su manejo está en la prevención para minimizar y, de ser posible, evitar que se generen
cascadas de desregulación (complicaciones y secuelas).
• Las enfermedades crónicas expresan falta de prevención.

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Autor/es:
• Pueden facilitar el desarrollo de otras enfermedades: algunas simples, otras más profundas.
• El estrés que generan sobre la salud es permanente; se trata de un estímulo nocivo de baja intensidad
con resultados letales a largo plazo.

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Autor/es:
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1 Formulación del Problema
El estrés oxidativo tiene lugar cuando se producen en nuestro cuerpo compuestos que no son útiles para
la vida (radicales libres, agua oxigenada, etc.).
Cuando su presencia es excesiva, reportan consecuencias negativas porque alteran, por ejemplo, la
funcionalidad de la membrana.
Si las membranas se rompen, las células se mueren y la enfermedad aparece.
En un individuo sano y con unas pautas adecuadas de alimentación y de estilo de vida, el estrés
oxidativo se puede minimizar. No por completo, pero se puede controlar.
¿Cuáles son las causas del estrés oxidativo en enfermedades crónicas degenerativas?
1.2. Objetivo General
Determinar la relación entre el estrés oxidativo y las enfermedades crónicas.
1.2 Objetivos específicos
 Estudiar los radicales libres y el estrés oxidativo. de gran importancia en la población como la
Diabetes, el cáncer, la hipertensión arterial, etc.
 Dar a conocer puntos de precaución del estrés oxidativo.
 Investigar a cerca de los compuestos que no son útiles para la vida y también a cerca de las
enfermedades que degradan física y mentalmente.

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Autor/es:
1.4 Justificación
Debatimos los temas entre todo el grupo y optamos por el tema estrés oxidativo en enfermedades
crónico degenerativas, en el proceso de la investigación observamos la importancia de este tema ya que
en la actualidad una gran parte de la población sufre de diferentes enfermedades crónicas degenerativas.
Es muy importante conocer cómo prevenir estas enfermedades los cuidados físicos y alimentarios que
debemos tener para no padecer de ellas y como con el tiempo están se van dando sin que nosotros nos
demos cuenta ya que son a largo plazo

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Autor/es:
Capítulo 2. Marco Teórico
2.4.1 Área de estudio/campo de investigación
El área de investigación para el presente proyecto es bastante amplia, pero tiene fundamento en el
conocimiento de la ciencia biológica molecular y genética.
2.4.2 Desarrollo del marco teórico
Los oligoelementos son componentes químicos imprescindibles para el organismo, ya que brindan los
nutrientes esenciales para que todos los procesos funcionen correctamente. También son un aporte
fundamental para la matriz extracelular (MEC) medio donde habita la célula.
Las células de nuestro cuerpo se renuevan constantemente, se calcula que al cabo de 5 años se
renuevan en su totalidad. Cuando la apoptosis o muerte celular programada (MCR) está alterada se
producen tumores; las células se convierten en inmortales con capacidad de migrar (metástasis) y
reproducirse indefinidamente, generando un microambiente tumoral y transformándose en células
malignas.
Hemos observado que regulando los oligoelementos se logra retornar a la célula a un comportamiento
normal, restituyendo la apoptosis y el ciclo celular habitual. El Complejo Antioxidante es un poderoso
inductor e inmunomodulador de la actividad de todo el sistema de defensa del organismo.
Además, potencia los efectos de la radioterapia y la quimioterapia en las células malignas y atenúa los
efectos nocivos en las células normales

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Autor/es:
Las principales funciones de los oligoelementos:
Zinc:
Tiene un papel fundamental en más de 300 enzimas que participan en todas las reacciones bioquímicas
del cuerpo humano. Tiene un efecto directo en el crecimiento, desarrollo neurológico y en el sistema
inmune. Lo encontramos en: legumbres, frutos secos, cereales integrales, jengibre, pescado blanco,
mariscos.
Figura 1 - Zinc
Fuente: https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/zinc

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Autor/es:
Selenio:
A través de su concentración en los tejidos puede afectar a la inmune defensa, es indispensable para
el buen funcionamiento de nuestro organismo y ejerce diversas funciones biológicas, principalmente
antioxidantes. El Selenio está presente en cereales integrales, carnes, pescados y mariscos, algunos tipos
de verduras (cebolla, espárragos), semillas como las de girasol y frutos secos.
Figura 2 - Selenio
Fuente: https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/selenio

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Autor/es:
Manganeso:
Es un componente implicado en el metabolismo de los aminoácidos, lípidos y carbohidratos; y por lo
tanto también en la producción de energía. También interviene en la formación del tejido conectivo,
huesos y función nerviosa. Se encuentra en varios alimentos incluyendo las nueces, las legumbres, las
semillas, el té, los cereales integrales y las verduras de hoja verde.
Figura 3 - Manganeso
Fuente: https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/manganeso

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Autor/es:
Un estilo de vida y una dieta inadecuadas favorecen la aceleración del estrés oxidativo. Se recomienda
disminuir los factores de riesgo, llevar un estilo de vida sano, realizar una alimentación variada y rica en
antioxidantes.
Estar atentos a los pequeños cambios diarios que nos brinda el cuerpo nos ayudará a evitar el estrés
oxidativo y acudir al médico en caso de que sea necesario.
Figura 4 - Complejo Antioxidante

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Autor/es:
2.2.1 Estrés Oxidativo – Causas, Síntomas y Detección
La producción incontrolada de radicales libres y la falta de antioxidantes para neutralizarlos
dañan las moléculas y alteran los procesos celulares, pudiendo dar lugar a enfermedades graves, tales
como Alzheimer, Cáncer o Parkinson.
Figura 5 – Radicales Libres
Fuente: GPA Genética Medica
El estrés oxidativo es una situación dinámica y compleja caracterizada por un desbalance entre la
generación de especies reactivas de oxígeno (ERO) y la disponibilidad y acción de los antioxidantes.
El sistema nervioso central (SNC) consume grandes cantidades de oxígeno para llevar a cabo los
procesos fisiológicos, lo que conduce a una elevada generación de radicales libres. Algunos factores
hacen que el SNC sea susceptible al ataque de las ERO, como el déficit de mecanismos antioxidantes, la
alta composición en ácidos grasos poliinsaturados y la selectividad de la barrera hematoencefálica, que
reduce la difusión de algunos antioxidantes como la vitamina E2.

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Autor/es:
El estrés oxidativo ha sido estudiado fundamentalmente en las enfermedades neurodegenerativas
como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, y la esclerosis lateral amiotrófica. En
estas enfermedades se ha encontrado daño oxidativo incluso en etapas tempranas de la enfermedad, lo que
indica que los radicales libres están relacionados con la etiología de estas. El escape de las ERO de los
mecanismos antioxidantes y su progresiva acumulación desencadenan los mecanismos de peroxidación
lipídica, así como el daño estructural a las proteínas y el ADN. Estas alteraciones moleculares resultan
exacerbadas en las poblaciones neuronales afectadas en determinados procesos patológicos. Así, en la
enfermedad de Alzheimer se afectan específicamente las neuronas piramidales del hipocampo y la corteza
parietal, y la sustancia negra compacta, las neuronas del estriado y las motoneuronas en la enfermedad de
Parkinson, Huntington y la esclerosis lateral amiotrófica, respectivamente. Desafortunadamente, los
mecanismos que determinan la vulnerabilidad neuronal selectiva actualmente son desconocidos.
Las diferentes poblaciones neuronales que aparecen en cada región del cerebro varían en su
morfología y características bioquímicas. Debido a esta diversidad, es muy probable que cada población
neuronal tenga una composición molecular única que determine su vulnerabilidad al estrés oxidativo.

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Autor/es:
Estas diferencias se han observado entre las distintas poblaciones neuronales del hipocampo, la
sustancia negra y en las neuronas de las cortezas cerebral y cerebelosa9. Nuevas evidencias indican la
presencia de estrés oxidativo en otras afecciones del SNC. Recientes estudios en niños con desórdenes de
espectro autista mostraron que el desbalance entre las especies oxidantes/antioxidantes puede contribuir a
la patogénesis de esta enfermedad. En estos pacientes se han encontrado cambios en la fluidez de las
membranas, pérdida neuronal en el cerebelo y alteración de los marcadores de estrés oxidativo. Además,
el estrés oxidativo ha sido asociado a la hiper excitación neuronal. Los resultados en este sentido
impulsaron los estudios del papel de las ERO en la epilepsia y la epilepsia refractaria. Estos sugieren que
las crisis epilépticas resultan en un incremento en la oxidación de las macromoléculas celulares antes de
que ocurra la muerte neuronal. El estrés oxidativo parece ser el resultado de la excito toxicidad, ya que la
muerte neuronal debido a las crisis involucra un exceso de calcio. En pacientes con epilepsia refractaria a
fármacos, el estado redox mejora luego de resecar el foco epiléptico.
A pesar del cuerpo de evidencias que apoyan el estrés oxidativo como un factor patogénico en las
enfermedades neurológicas, las experiencias clínicas en el uso de antioxidantes como neuro protección
han sido generalmente negativas, fundamentalmente con los antioxidantes clásicos como la vitamina C y
E. No obstante, en el caso de los modelos animales de estas enfermedades, la terapia antioxidante ha
mostrado resultados más alentadores.
En conclusión, el estrés oxidativo se manifiesta como factor patogénico en una variedad de
enfermedades neurológicas, aunque también pudiera estar relacionado con la etiología de estas. Se
requieren estudios que permitan identificar los mecanismos de vulnerabilidad selectiva de las regiones
cerebrales a las ERO, así como determinar la eficacia de la terapia antioxidante en estas afecciones.

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Autor/es:
Figura 6 – Estrés oxidativo
Fuente: Agencia SINC
2.2.2 ¿Cómo afecta a nuestra salud el estrés oxidativo?
El estrés oxidativo se produce cuando hay un desequilibrio entre la producción de radicales libres
y las llamadas especies reactivas de oxígeno, y la capacidad que el organismo tiene para neutralizarlas.
Cuando esa capacidad no es suficiente, se produce un deterioro de los tejidos que favorece la aparición de
diferentes patologías como enfermedades cardiovasculares, envejecimiento prematuro de la piel,
trastornos neurológicos y cáncer, entre otras.

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Autor/es:
Figura 7 - Consecuencias del estrés oxidativo en la salud
Fuente: https://www.farmaciatorrent.com/blog/salud-bienestar/estres-oxidativo-como-afecta-a-la-salud/
2.2.3 ¿Cómo podemos evitarlo?
El aire que respiramos es una mezcla de gases entre los cuales el oxígeno es el más importante ya
que es una molécula necesaria para el metabolismo celular. Como consecuencia de los procesos de
oxidación que provoca el oxígeno durante el funcionamiento normal de la célula, se van a producir
radicales libres y otras moléculas de alto poder oxidativo que cumplen funciones esenciales para la vida
celular de nuestro organismo. El problema se produce cuando hay un exceso de estas moléculas. Este
exceso se contrarresta con los antioxidantes, pero si por alguna razón éstos no se encuentran en cantidad

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Autor/es:
suficiente, se produce lo que denominamos estrés oxidativo. Como consecuencia pueden presentarse
daños en las estructuras celulares que originan efectos negativos en la salud. Ese incremento en la
actividad oxidativa en el interior de la célula favorece la apoptosis (muerte celular), el envejecimiento
celular y el desencadenamiento de enfermedades de distinta índole.
De este modo el estrés oxidativo está involucrado en diversas enfermedades como por ejemplo la
artritis reumatoidea, el Parkinson, el Alzheimer, la arterioesclerosis, la diabetes, la periodontitis, las
enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas, entre otras. Además, está fuertemente relacionado
al aumento del riesgo de contraer cáncer.
Factores externos como la contaminación ambiental, el humo, los rayos UV y una dieta
inadecuada contribuyen a un peligroso desequilibrio en la producción de los radicales libres que dañarán a
las células impidiendo su correcto funcionamiento.
Por eso, los antioxidantes o compuestos que como dijimos contrarrestan el estrés oxidativo,
adquieren cada vez más importancia desde el punto de vista médico para prevenir el desencadenamiento
de numerosas enfermedades.
Un equilibrio en el estrés oxidativo promueve un sistema inmunológico saludable.
Una parte de los antioxidantes necesarios puede incorporarse con una dieta equilibrada que aporte oligo
elementos -frutas y vegetales en mayor medida-. Sin embargo, muchas veces este aporte es insuficiente y
se requiere de la suplementación.

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Autor/es:
Figura 8 - Formas de evitar el estrés
Fuente: Trotamundos

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Autor/es:
2.2.4 Causas de la Oxidación Celular
La oxidación celular se debe a la falta de antioxidantes en nuestro organismo debido a la
sobreproducción de radicales libres. Este proceso se debe a diferentes causas, las más comunes son las
siguientes:
 Deporte
 Alimentación pobre en antioxidantes
 Factores medioambientales
Figura 9 - Estrés y Envejecimiento
Fuente: Steemit

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Autor/es:
2.2.5 Síntomas de daño oxidativo
A continuación, vamos a hablaros de los síntomas de estrés oxidativos que comienzan a notarse
cuando se produce el exceso de radicales libres y no hay suficientes antioxidantes para contrarrestar sus
efectos.
a. Envejecimiento prematuro: aparecen arrugas y manchas en la dermis y la piel pierde su tersura
habitual.
b. Problemas de memoria: el cerebro puede empezar a funcionar de manera deficiente, comienzan
los olvidos y la pérdida de memoria de manera descontrolada.
c. Cambios físicos: Es posible que esto nos genere mayor rigidez en las articulaciones, pérdida de la
fuerza muscular y problemas de movilidad.
d. Problemas cardiovasculares: la oxidación celular puede provocar arritmias y alteraciones en la
tensión.
e. Hábitos no saludables: tabaco, consumo de alcohol, exposición a los rayos solares…
2.2.6 Detección del Estrés Oxidativo
Es muy importante la detección temprana del estrés oxidativo para evitar que desemboque en
enfermedades graves como pueden ser el cáncer, la diabetes, o la hipertensión
Si estás preocupado y has notado alguno de los síntomas mencionados anteriormente te
recomendamos que salgas de dudas cuanto antes y te realices el test de nivel de estrés oxidativo.
2.2.7. Test de Nivel de Estrés Oxidativo
Este test se realiza a través de una muestra de orina que mandamos a tu propio domicilio y los
resultados son casi inmediatos.

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Autor/es:
Uno de los grandes desafíos que actualmente enfrenta la humanidad es el control de las enfermedades
crónico-degenerativas (ECD). Se puede establecer su estudio con base en 3 estadios: prodrómico, de
estado y de daño multiorgánico-muerte. Los mecanismos fisiopatológicos más importantes presentes en la
mayoría de dichas enfermedades, se resumen en la denominada tríada RIA (radicales libres-estrés
oxidativo, inflamación crónica de baja intensidad-autoinmunidad y apoptosis). Estos procesos dentro de la
Medicina Tradicional China se contextualizan en 2 grandes aspectos; la energía patógena Xie Qi, resultan
te de alteraciones de dinámica de la energía, la presencia de energía latente Fu Qi (fuego), deficiencia de
Yin y la contraparte, el complejo energía Jing esencial-Zheng Qi. Aquellos medicamentos de la herbolaria
tradicional china, así como los puntos energéticos con propiedades para fortalecer este complejo, han
demostrado ser útiles para controlar de una manera holística las ECD.
2.4.3 Enfermedades Crónicas degenerativas
Hay enfermedades simples y complejas, las primeras son aquellas que generalmente son resultado de
alteraciones recientes, sin modificar amplia o sustancialmente la fisiología del organismo. Por ejemplo, en
el caso de una apendicitis —a pesar de ser una enfermedad grave y que en poco tiempo puede matar a una
persona— con una intervención quirúrgica relativamente simple se resuelve el problema y después del
procedimiento aparentemente la fisiología se recupera ad integrum. Sin embargo, las enfermedades
complejas —entre las que se pueden ubicar las enfermedades crónico-degenerativas (ECD)— son
aquellas que producen una serie de alteraciones fisiopatológicas amplias, complejas, profundas y en las
cuales, además, se pueden identificar las características siguientes:
•Casi siempre son el resultado de una predisposición genética compleja (pueden participar una gran
cantidad de genes), en combinación con factores ambientales y adquiridos propicios para el desarrollo de

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Autor/es:
una o varias alteraciones patológicas. Dichas alteraciones se reflejan como producción excesiva,
disminuida y/o modificaciones estructurales y funcionales de varias biomoléculas.
 Los mecanismos de regulación de las vías moleculares se van alterando y ampliando
paulatinamente.
 Generación de cascadas de desregulación.
 Las cascadas de desregulación alteran la comunicación biológica intra e intercelular.
 Alteran en mayor o menor grado la mayoría de los tejidos y órganos.
 Hasta el momento no hay solución terapéutica total ni definitiva; tienden a ser de carácter crónico
y progresivo.
 Entre las ECD más reconocidas se encuentran: diabetes mellitus, obesidad, cáncer, hipertensión
arterial sistémica, osteoartrosis, enfermedades cardiocerebrovasculares, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), asma, hipertensión pulmonar, sarcopenia, enfermedades reumáticas
(artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico [LES], síndrome de Sjögren, psoriasis,
esclerodermia, espon-dilitis anquilosante, etc.) esclerosis múltiple, depresión, enfermedad de
Alzheimer (EA), enfermedad de Parkinson (EP), etc.
 La posibilidad de presentación concomitante es lo común. Por ejemplo, enfermedades
metabólicas como la diabetes mellitus se han asociado a trastornos neuropsiquiátricos como
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia, EP, deterioro cognitivo leve y EA (Castillo-Quan et al.,
2010).
 La base de su manejo está en la prevención para minimizar y, de ser posible, evitar que se generen
cascadas de desregulación (complicaciones y secuelas).
 Las enfermedades crónicas expresan falta de prevención.
 Pueden facilitar el desarrollo de otras enfermedades: algunas simples, otras más profundas.

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Autor/es:
 El estrés que generan sobre la salud es permanente; se trata de un estímulo nocivo de baja
intensidad con resultados letales a largo plazo
2.5 Evolución de las enfermedades crónico-degenerativas
La enfermedad compleja es resultado de la interacción de 2 fuerzas: una tendencia mórbida,
resultante de la predisposición genética, de los factores ambientales y adquiridos propicios para la
enfermedad y una fuerza opositora a esta tendencia que por ahora llamaremos reserva biológica
homeostática o función homeostática.
Si la primera vence sobre la segunda, entonces se presentará una enfermedad que se compone de
3 peldaños o escalones. El primer peldaño es el menos grave.
Figura 10 - Evolución enfermedad
Evolución de las enfermedades crónico-degenerativas en sus 3 peldaños o períodos.
a. Primer peldaño (0-1): período prodrómico
Se caracteriza por alteraciones biomoleculares y/o clínicas propias de la enfermedad que
potencialmente se presentará en el futuro; estas manifestaciones serán de manera fugaz y de baja

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Autor/es:
intensidad o gravedad y se presentarán cuando el sujeto se encuentre en situaciones de estrés de diversa
índole (emocional, infeccioso, medicamentoso, etc.). Muchas de las veces no hay forma de documentar la
enfermedad y se cae en lo que se puede denominar estado subsano, período subclínico, etc.
Figura 11.
Primer peldaño (0-1): período prodrómico.
El organismo tiene la capacidad de controlar y llevar a la normalidad los parámetros biológicos
que llevaron a la expresión fugaz de la enfermedad. En algunas enfermedades se pueden presentar
alteraciones bioquímicas y clínicas opuestas a lo que se manifestará en el futuro (hipoglucemia como
etapa previa a hiperglucemia-diabetes o síndrome metabólico).
Si la persona puede generar procesos virtuosos para potenciar la reserva homeostática, las crisis
prodrómicas serán menos frecuentes y graves. Si la persona no tiene la capacidad para mantener o
recuperar su reserva homeostática, entonces caerá al siguiente peldaño.
Lo más importante en este período es fortalecer la reserva homeostática; es decir, fortalecer o sostener
una buena salud (curarse en salud).

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Autor/es:
b. Segundo peldaño (2-3): período de estado
Se caracteriza por la expresión biomolecular y clínica propia de la enfermedad; generalmente, las
expresiones son muy floridas y evidentes: aquí ya existen los suficientes elementos para documentar la
enfermedad. Sin embargo, pueden alternarse períodos cada vez más fugaces de normalidad contra
expresiones propias de la enfermedad. Es decir, si la enfermedad crónica es la hipertensión, prevalecen
los períodos de hipertensión contra los episodios fugaces de normo tensión. Estos períodos fugaces de
normalidad se presentan cuando la persona se encuentra en un nivel bajo de estrés. La gravedad de la
enfermedad dependerá del grado de estrés y de su ya disminuida reserva homeostática. Es decir, en este
período aún existe reserva homeostática para reaccionar ante los desafíos patológicos; el cuerpo busca
mantener un nuevo esquema de “regulación-adaptación” y algunas veces lo hace hacia el alza o hacia la
baja en comparación con la condición del escalón previo. La reserva homeostática va menguando
paulatinamente a medida que la enfermedad va avanzando: la potencia de la reserva homeostática es
inversamente proporcional a la gravedad de la enfermedad. A medida que avanza la enfermedad, las
alteraciones biomoleculares son más y más complejas y disfuncionales.
Figura 12
Segundo peldaño (2-3): período de estado.

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Autor/es:
Una vez que se “cae” a este peldaño (punto 2 de la figura 1), difícilmente se puede regresar al primer
peldaño.
La caída al segundo peldaño suele darse cuando la persona se encuentra en una situación
estresante crítica, y puede ser de manera súbita.
En este período se debe combatir la enfermedad y simultáneamente seguir fortaleciendo la reserva
homeostática, pero inevitablemente progresará y caerá al siguiente peldaño. Dado que las ECD, como se
verá más adelante, poseen procesos fisiopatológicos en común, no es rara la presencia de comorbilidad
(diabetes + EPOC + depresión, etc.). Cabe señalar que en este peldaño el organismo tiene la capacidad de
curarse de enfermedades simples (un cuadro gripal, una faringoamigdalitis, etc. se pueden resolver sin
tanto problema; si es necesario retirar el apéndice, la vesícula biliar o la próstata, no hay problemas serios
para su recuperación).
En esta etapa hay deficiencia del complejo 精-正 Jing Zheng en combinación con Xie-energía
patógena potente. Por tanto, la meta y principio terapéutico será fortalecer Jing Zheng y eliminar Xie. Es
muy común que el tipo de 邪 Xie sea de origen interno, como por ejemplo: estancamiento energético y
sanguíneo, flema, humores, alteraciones de la dinámica de la energía, calor interno, energía latente (伏气
Fu Qi), etc.
En este peldaño se encuentra más del 75% de la población mundial mayor de 65 años; en México,
solo en lo referente a hipertensión, en el 60% de las mujeres mayores de 65 años se encontró hipertensión
(García García et al., 2011).
No hay cura; solo se mantiene la enfermedad en un grado de “control” que en el mejor de los
casos hace más lenta la evolución, pero no evita la progresión.
Tercer peldaño (4-5): período de daño multiorgánico-muerte

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Autor/es:
Como ocurre en el segundo peldaño, este no regresa al peldaño anterior. Son pacientes que requieren
cuidado médico continuo, casi siempre dependen de uno o varios cuidadores y los internamientos en
hospitales son más frecuentes y prolongados. El gasto médico social es el más elevado de los 3 peldaños.
Muchos de los pacientes se encuentran en la condición de cuidados paliativos. Casi siempre hay daño
en varios órganos fundamentales: riñón, hígado, pulmones, corazón, cerebro, etc. Muchas otras funciones
están reducidas (agudeza visual, auditiva, mental, emocional, mal control de esfínteres) y la sarcopenia es
grave. Las infecciones son frecuentes y de difícil control. La reserva homeostática está muy disminuida.
Aquí es donde se puede observar el valor de dicha reserva; con variaciones mínimas de un parámetro, las
alteraciones clínicas y biológicas son exageradas (p. ej., en un paciente diabético que padece de
insuficiencia renal crónica terminal con daño en el corazón o en el hígado, subir la ingesta de cloruro de
sodio unos cuantos gramos puede desencadenar reacciones patológicas desproporcionadas o
desorganizadas, sube o baja la presión, sube o baja la glucosa, etc.) La insuficiencia renal crónica
terminal, la insuficiencia cardiaca congestiva, la enfermedad cerebrovascular y la hipertensión pulmonar
son ejemplos de esta etapa.
c. Tercer peldaño (4-5): período de daño multi orgánico-muerte.
Análisis de las enfermedades crónico-degenerativas
En la actualidad, se puede decir sin lugar a dudas que es la época de la humanidad en que más
frecuentes y complejas son las ECD. No se puede limitar su estudio a un solo órgano o sistema. El
paciente demanda que la atención de su problema de salud se haga de manera holística (Rakel y Weil,
2009).
Estas enfermedades comparten algunos aspectos fisiopatológicos: estrés y/o factores ambientales
+ disminución de la reserva homeostática que, como se verá más adelante, genera una serie de
alteraciones fisiopatológicas que se pueden sintetizar en la tríada RIA (radicales libres-estrés oxidativo,

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Autor/es:
inflamación crónica de baja intensidad-autoinmunidad y apoptosis). Muchas de las ECD complejas
presentan comorbilidades —como por ejemplo entre: hipertensión, diabetes y obesidad (Pulgarón, 2013);
EP, EA, enfermedades reumáticas (Podichetty et al., 2003) y EPOC (Choudhury et al., 2014); síndrome
metabólico y EA (Ríos et al., 2014); diabetes mellitus tipo 2 y EA (Zhao y Townsend, 2009; Butterfield et
al., 2014), síndrome metabólico y cáncer (Ishino et al., 2013; Drahos et al., 2015), EP y diabetes mellitus
tipo 2 (Santiago y Potashkin, 2014)— y además se ha propuesto que una enfermedad precede o aumenta
el riesgo de presentar otra (Butterfield et al., 2014). Además, la comorbilidad se asocia con otro enemigo:
la polifarmacia (Von Lueder y Atar, 2014). En un estudio hecho en Italia se encontró que el promedio de
medicamentos que consume una persona mayor de 65 años fue de 8,5 fármacos. Las reacciones adversas
encontradas en este estudio se produjeron en más de la tercera parte de los casos. Es evidente que este es
otro factor de estrés que presenta la persona en cualquier de los peldaños descritos (Marengoni et al.,
2014). Además de lo anterior, dado el gran impacto que tiene sobre toda la fisiología, es frecuente
encontrar alteraciones que afectan a la función bioquímica, celular, sistémica, emocional, social y
espiritual, y todos estos niveles están alterados en diferente grado.
Uno de los factores que regula la vida son las especies reactivas del oxígeno (ERO). Cuando se
encuentran en desequilibrio con la actividad antioxidante —superóxido dismutasa (SOD), sistema
glutatión (GSH), óxido nítrico, etc.— se genera enfermedad.
Todas las enfermedades degenerativas se relacionan con un incremento del estrés oxidativo (la no
materia). El estrés oxidativo facilita la expresión de los genes encargados de la inflamación. Esta
inflamación no se presenta como consecuencia de la presencia de un patógeno. Por tanto, los mecanismos
intrínsecos que regulan la inflamación no dependen de un patógeno (bacteria, virus, hongo, células
lesionadas, etc.) y en consecuencia se mantiene en la medida que se mantiene el estrés oxidativo. Esta
condición facilita además el desarrollo de autoinmunidad (Lisi et al., 2014). Normalmente, ante un
proceso infeccioso, la inflamación se debilita o se elimina en la medida en que el patógeno es eliminado;

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Autor/es:
pero en este caso no hay patógeno y la inflamación se mantiene. Sin embargo, dicha inflamación no es
inocua: la inflamación lesiona células sanas y se mantiene en un estado de estrés permanente. La
inflamación generada a su vez incrementa el estrés oxidativo generando un círculo vicioso. La autofagia y
la apoptosis son procesos fisiológicos básicos que contribuyen al mantenimiento de la homeostasis
celular. Se puede considerar una fisiopatología común en trastornos neurodegenerativos como EA, EP,
enfermedad de Huntington y esclerosis lateral amiotrófica (Ghavami et al., 2014). Estos procesos se
presentan en las ECD.
Figura 13 – Deficiencia energía
La deficiencia de la energía Jing Zheng facilita el daño por estrés oxidativo que provoca inflamación crónica y perpetúa la
expresión de especies reactivas del oxígeno (ERO).

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Autor/es:
2.6 Enfermedades crónico-degenerativas y tríada radicales libres-estrés oxidativo,
inflamación crónica de baja intensidad-autoinmunidad y apoptosis Hipertensión
2.6.1 Enfermedad de Parkinson
La EP idiopática representa una interacción compleja entre la vulnerabilidad inherente al sistema
dopaminérgico nigroestriado, una posible predisposición genética y la exposición a toxinas del ambiente,
lesión neuronal e infecciones virales. El estrés oxidativo provoca un aumento en la peroxidación de los
lípidos, daño al ADN, disfunción mitocondrial y disfunción neuronal dopaminérgica en la parte compacta
de la sustancia negra. La activación de la microglía por el estrés oxidativo provoca aumento de la
concentración de mediadores proinflamatorios —como TNF-alfa, interferón gamma, interleucinas (IL)
IL-1 beta, IL-8, IL-12, IL-18 e IL-6— que promueven y potencian la activación de la microglía. Además
las neuronas dopaminérgicas nigroestriadas son más vulnerables a los mediadores proinflamatorios y
oxidativos que otro tipo de células por su baja concentración intracelular de glutatión (Collins et al., 2012;
Nolan et al., 2013). La excitotoxicidad se ha incluido siempre en la lista de mecanismos patogénicos que
contribuyen a la muerte celular que proviene principalmente de la sobreactivación del núcleo subtalámico
que libera glutamato e inerva la parte compacta de la sustancia negra y el segmento interno del globo
pálido, en adición con la disfunción mitocondrial (Dexter y Jenner, 2013).
2.6.2 Enfermedad de Alzheimer
La EA muestra un estrés oxidativo extenso en todo el cuerpo, detectado periféricamente, así como
asociado en regiones vulnerables del cerebro afectado en la enfermedad. La gran cantidad de evidencia no
solo demuestra el amplio espectro del daño oxidativo a macromoléculas neuronales, también revela la

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Autor/es:
ocurrencia de eventos oxidativos tempranos en el curso de la enfermedad y con anterioridad a la
formación de esta, lo cual apoya una importante participación del estrés oxidativo en la EA. El daño
estructural y funcional a la mitocondria aumenta la producción de ERO y reduce la de ATP. Cuando la
mitocondria es vulnerable al estrés oxidativo, es más propensa a caer en un círculo vicioso que involucra
la interacción entre la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo que contribuye a la iniciación y/o
amplificación de ERO que es crítico para la patogénesis de EA (Wang et al., 2014). Se ha encontrado que
las concentraciones de IL-6, TNF-alfa, ADMA (dimetilarginina asimétrica) y homocisteína están
aumentadas, mientras que la capacidad total antioxidante está disminuida en pacientes con EA (Gubandru
et al., 2013).
2.6.3 Diabetes
La participación procesos inflamatorios, estrés oxidativo (Aouacheri et al., 2015) y apoptosis en
la génesis y mantenimiento de diabetes tipo 2 está bien sustentada, ya que algunas de las consecuencias de
un ambiente oxidativo son el desarrollo de la resistencia a la insulina, la disfunción de la célula beta, el
deterioro de la tolerancia a la glucosa y la disfunción mitocondrial (Sharma et al., 2014; Calle y
Fernandez, 2012; Rains y Jain, 2011). E incluso se propone que la inflamación y el estrés oxidativo tienen
una participación importante en la patogénesis del daño renal en pacientes diabéticos (Gupta et al., 2013),
pues se sabe que la hiperglucemia puede intervenir indirectamente (a través de sus consecuencias
metabólicas) o directamente (aumentando la inflamación asociada a diabetes y generación de ERO)
provocando lesión de tejido y desarrollo de complicaciones cardiovasculares de la diabetes y otras
enfermedades (Varga et al., 2015).
Desde hace varias décadas, la relación entre la tríada RIA, la obesidad y la diabetes mellitus tipo
2 se ha ido fortaleciendo; se han dilucidado muchos de los mecanismos intrínsecos que relacionan las

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Autor/es:
relaciones entre los componentes de la tríada RIA (Legrand-Poels et al., 2014; Lee y Lee, 2014; Wang et
al., 2014).
2.6.4 Cáncer
Se han realizado una gran cantidad de investigaciones que revelan el mecanismo por el cual el
estrés oxidativo continuo puede provocar inflamación crónica, lo cual puede mediar la expresión de
mayoría de las enfermedades crónicas, incluyendo cáncer, diabetes y enfermedades cardiovasculares,
neurológicas y pulmonares (Reuter et al., 2010).
El estrés oxidativo puede activar una variedad de factores de transcripción, incluyendo NF-kB,
AP-1, p53, HIF-1 alfa, PPAR gamma, betacatenina/Wnt y Nrf2. La activación de estos factores puede
conducir a la expresión de aproximadamente 500 genes diferentes, incluyendo a aquellos para factores de
crecimiento, citocinas inflamatorias, quimiocinas, moléculas reguladoras del ciclo celular y moléculas
antiinflamatorias. En general, las observaciones hasta la fecha sugieren que estrés oxidativo, inflamación
crónica y cáncer están estrechamente relacionados (Reuter et al., 2010; Verfaillie et al., 2013).
La alteración en la capacidad plegable del retículo endoplásmico (RE), causado por una variedad de
alteraciones endógenas y exógenas, solicita una condición de estrés celular conocida como estrés RE.
El estrés RE se forma inicialmente para restablecer la homeostasis RE mediante la activación de una
vía de transducción de señales intracelulares integrada que se denomina proteínas desdobladas de
respuesta (UPR). Sin embargo, cuando el estrés RE es demasiado intenso o prolongado, la función de
supervivencia de la UPR se convierte en una señal tóxica, que es predominantemente ejecutada por
apoptosis mitocondrial. Por otra parte, la evidencia acumulada implica a las vías de estrés RE en la
activación de varios procesos inflamatorios “clásicos” en y alrededor del microambiente tumoral. De
hecho, se han encontrado vías de estrés ER evocadas por ciertas modalidades anticáncer convencionales o
experimentales para promover la inmunidad antitumoral por mejorar la inmunogenicidad de la muerte de

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Autor/es:
las células cancerosas. Así, el RE funciona como un organelo esencial de detección capaz de coordinar
vías de estrés crucialmente implicadas en el mantenimiento de la diafonía entre el entorno intracelular y
extracelular de la célula cancerígena (Verfaillie et al., 2013).

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Autor/es:
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Esta investigación está dirigida al estudio del tema de las enfermedades y procesos degenerativos del
estrés oxidativo. Para realizarlo se usó una metodología descriptiva informativa, con un enfoque
documental, es decir, revisar fuentes disponibles en la red, cuyo contenido es actual, publicados en
revistas de ciencia,
A Través del método de observación: para llevar a cabo la investigación descriptiva. Se utilizaron
tanto la observación cuantitativa como la observación cualitativa. La observación cuantitativa: es la
recopilación objetiva de datos que se centran principalmente en números y valores.
3.2 Operacionalización de variables
Las variables de estudio para indicadores de daño oxidativo son a través de las variables dependientes
como ser las enfermedades crónico degenerativas. Así como la variable independiente que es el estrés
oxidativo.

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Autor/es:
VARIABLES CONCEPTO INDICADOR

Parkinson Trastorno del sistema nervioso Análisis de laboratorio. Pruebas
central que afecta el movimiento y de imagen, como un escáner
suele ocasionar temblores. cerebral (TAC) o una resonancia
magnética (RNM),
Alzheimer Enfermedad progresiva que afecta a Imágenes neurológicas, de la
la memoria y otras importantes sangre y del cerebro tales como
funciones mentales. una TC, una RMN o una PET/TC
de la cabeza.
Diabetes Enfermedad crónica e irreversible
del metabolismo en la que se
produce un exceso de glucosa o
azúcar en la sangre y en la orina; es
debida a una disminución de la
secreción de la hormona insulina o a La prueba A1C son prueba de la
Variables una deficiencia de su acción. hemoglobina A1c, HbA1C y
dependientes - hemoglobina glucosilada.
Enfermedades
Crónico
Degenerativas
Cáncer Enfermedad en la que células Estudios por imágenes, tal como

anómalas se dividen sin control y radiografía, ecografía, tomografía
destruyen los tejidos corporales. computarizada (CT) o imágenes
por resonancia magnética (MRI)
Estudios de endoscopia para
examinar órganos a través de un
tubo iluminado colocado en una
abertura del cuerpo, tal como la
boca, la nariz o el ano. Análisis
de sangre.
Variable Estrés El estrés oxidativo se produce La prueba d-ROM permite medir

independiente oxidativo. cuando existe un desequilibrio entre el estrés oxidativo por primera
- Estrés los radicales libres en el cuerpo y los vez en medicina clínica práctica.
oxidativo. antioxidantes disponibles para La prueba d-ROM (Metabolitos
combatirlos. de Oxígeno Reactivos) mide los
hidroperóxidos (ROOH) en
plasma, cuantificando el estado
de oxidación de la sangre en
términos de U

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Autor/es:
3.3 Técnicas de Investigación
Nivel de Conjunto de Medido por medio del

actividad física actividades o cuestionario PAQ-C. El
movimientos del indicador utilizado son los
cuerpo humano MET´S que es una medida
que tiene como para valorar cuantas veces se
Cuantitativa
resultado un eleva el metabolismo en
gasto de energía reposo por una actividad
mayor a la tasa física en particular. Así
del metabolismo mismo se da una clasificación
basal basados en la cantidad de
METs alcanzados y se
clasifica por nivel de actividad
en baja, moderada y vigorosa.
Composición Es el estudio del Se obtienen los valores de la

corporal cuerpo humano medición por medio de
mediante impedancia bioeléctrica y los
medidas y indicadores seleccionados de:
evaluaciones de porcentaje y kilogramos de
Cuantitativa
su tamaño, masa grasa, así como

forma, porcentaje y kilogramos de
proporcionalidad, masa libre de grasa
composición y
maduración
biológica y
funcional.
Hábitos Se refiere a todas Se utilizó la información

consumo de aquellas obtenida de reporte de datos
alcohol y conductas que generales del sujeto. Y
tabaco afectan de basados en la normativa de la
manera positiva OMS se realizó la conversión
o negativa a la de cantidad de bebida a
Cuantitativa
salud de nuestro gramos de alcohol de la

cuerpo, en este unidad de bebida estándar.
caso cantidad, Para el tabaco se identificó la
tipo y frecuencia prevalencia de consumo de
de ingesta de este.
bebidas
alcohólicas y de
cigarrillos.

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Autor/es:
Niveles de Se identifican se determinó la concentración

TBARS por la de proteína en cada muestra
determinación de utilizando la técnica del ácido
Cuantitativa
especies bicinconínico y los valores de
reactivas que este se expresan en
reaccionan con el nmolesTBARS/µl/µgr de
ácido ti proteína
barbitúrico.
Sistema Grupo de Se determinó la concentración

antioxidante moléculas que de proteína en cada muestra
total retardan o utilizando la técnica del ácido
Cuantitativa
inhiben la bicinconínico y los valores de
oxidación de este se expresan moles de
sustratos para eqTrolox/µl/µg proteína
evitar el estrés
oxidativo.

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Autor/es:
3.4 Cronograma de actividades por realizar
C R O N O G R A M A D E A C T IV ID A D E S
miércoles-08-junio
miércoles-22-junio
miércoles-15-junio
domingo-26-junio
domingo-19-junio
domingo-12-junio
DIAS .
martes-07-junio
viernes-10-junio
sábado-18-junio
viernes-24-junio
sábado-25-junio
martes-28-junio
viernes-17-junio
jueves-09-junio
martes-14-junio
martes-21-junio
sábado-11-junio
jueves-16-junio
jueves-23-junio
lunes-06-junio
lunes-20-junio
lunes-27-junio
lunes-13-junio
ACTIVIDADES
Definición de tipo de
Definicion de forma de
Definicion de titulo
Introducción
Capítulo 1. Planteamiento
1.1. Formulación del
Problema
1.2. Objetivos
1.3. Justificación
1.4. Planteamiento de
hipótesis
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de
estudio/campo de
investigación
2.2 Desarrollo del marco
teórico
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
3.2 Operacionalización de
variables
3.3 Técnicas de
Investigación
3.4 Cronograma de
actividades por
realizar
Capítulo 4. Resultados y
Capítulo 5. Conclusiones
Referencias
Apéndice
Entrega de Proyecto
Defensa del Proyecto
Grupo 1
Grupo 2
Grupo 3

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Autor/es:
Capítulo 4. Resultados y Discusión
Este capítulo abarca la presentación de los resultados y el análisis respectivo de los Radicales
Libres y el Estrés oxidativo en enfermedades crónicos degenerativas. Para la obtención de los
resultados. Primeramente tuvimos que plantearnos el objetivo de lo que es la importancia del
estudio de los radicales libres y el estrés oxidativo ya que a causa de lo mencionado tenemos
como consecuentes enfermedades crónicas degenerativas:
-La Enfermedad de Parkinson llegando a ser el mayor factor de riesgo para enfermedades
neurodegenerativas es el envejecimiento.
El estrés oxidativo provoca un aumento en la per oxidación de los lípidos, daño al ADN,
disfunción mitocondrial y disfunción neuronal dopaminérgica en la parte compacta de la
sustancia negra.
-La Enfermedad de Alzheimer muestra un estrés oxidativo extenso en todo el cuerpo,
detectado periféricamente, así como asociado en regiones vulnerables del cerebro afectado en la
enfermedad. La gran cantidad de evidencia no solo demuestra el amplio espectro del daño
oxidativo a macromoléculas neuronales, también revela la ocurrencia de eventos oxidativos
tempranos en el curso de la enfermedad y con anterioridad a la formación de esta, lo cual apoya
una importante participación del estrés oxidativo en la EA
- La Diabetes provocada por la participación procesos inflamatorios, estrés oxidativo
(Aouacheri et al., 2015) y apoptosis en la génesis y mantenimiento de diabetes tipo 2 está bien
sustentada, ya que algunas de las consecuencias de un ambiente oxidativo son el desarrollo de la

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Autor/es:
resistencia a la insulina, la disfunción de la célula beta, el deterioro de la tolerancia a la glucosa y
la disfunción mitocondrial (Sharma et al., 2014; Calle y Fernandez, 2012; Rains y Jain, 2011).
-En el caso del Cáncer, se han realizado una gran cantidad de investigaciones que revelan el
mecanismo por el cual el estrés oxidativo continuo puede provocar inflamación crónica, lo cual
puede mediar la expresión de mayoría de las enfermedades crónicas, incluyendo cáncer, diabetes
y enfermedades cardiovasculares, neurológicas y pulmonares (Reuter et al., 2010).

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Autor/es:
Capítulo 5. Conclusiones
Luego de exponer los conocimientos actuales sobre los mecanismos el estrés oxidativo siendo este un
exceso de moléculas llamadas radicales libre (los causantes de estrés oxidativo, que aumenta el estado
inflamatorio) que ocasiona daño oxidativo en células y tejidos, debido a su excesiva producción e
insuficiente eliminación por los antioxidantes, en enfermedades crónico degenerativas, se concluye que el
estrés oxidativo es producto del daño ocasionado por los radicales libres ()y las especies reactivas del
oxígeno, los cuales causan modificaciones en las biomoleculas como lípidos, proteínas y en el ADN
impidiendo su correcto funcionamiento y ocasionando trastornos en la permeabilidad de la membrana,
aparición de placas de ateroma, fragmentación proteica, glicosilaciones, ARN inmaduros, etcétera.
Estas afectaciones, principalmente del ADN, provocan a largo plazo la senescencia celular y la
aparición de enfermedades cardiovasculares, neurológicas y neoplásicas. Para evitar el exceso de
radicales libres existe una serie de defensas antioxidantes, unas son endógenas, como el glutatión y las
enzimas antioxidantes, y otras son exógenas, como las vitaminas E, C y los carotenoides. Asimismo, la
administración de antioxidantes o de precursores del glutatión es muy importante para prevenir el
envejecimiento.

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Autor/es:
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OvVaw2HIIfT2JeEivYKRGCe6zdX

Página 47 de 52
Autor/es:
Abreviaturas
2-AAS: Semialdehído aminoadípico
2-GGS: Semialdehído glutámico
AAPH: 2,2’-azobi(2-amidinopropano) dihidrocloruro
ABAP: 2,2′-azobis-amidinopropano
ABTS: Ácido 2,2’-azinobis-(3-etilbenzotiazolin-6-sulfónico)
ADN: Ácido desoxirribnonucleico
AE: Eficacia antirradicálica
AOX: Antioxidantes.
ARN: Ácido ribonucleico
BHA: Butilhidroxianisol
BHT: Butilhidroxitolueno
CAT: catalasa.CAT:
CBA: Ensayo de decoloración de la crocina
CIO: hipoclorito.CIO:
Co: cobalto.Co:
CRP: Proteína C reactiva Cu:
cobre. Cu:
DMPD: N, N’-dimetil-p-fenilendiamina
DPPH: 2,2difenil-1-picrilhidrazil
EA: enfermedaddeAlzheimer.EA:
ELA :esclerosislateralamiotrófica.
EO: estrésoxidativo.EO:
EP: Enfermedad de Parkinson.

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Autor/es:
ERN: especies
ERO: especiesreactivasdeoxígeno.
FAU: Fibra Antioxidante de Uva
Fe: Fierro.
FRAP: Capacidad reductora/antioxidante del hierro
GC: Cromatografía de gases
GGT: gammaglutamiltransferasa
GOT/AST: Transaminasa glutamicooxalacética o Aspartato aminotransferasa
GPT/ALT: Transaminasa Glutámico Pirúvica o Alanina aminotransferasa
GSH: Glutatión reducido
GSHPX: Glutatión peroxidasa
GSSG: Glutatión oxidado
H2O: Agua.
H2O2: Peróxido de hidrógeno.
HCIO: Ácido
HDLs: Lipoproteínas de alta densidad
HO2: Radical hidroperóxido.
HPLC: Cromatografía líquida de alta eficacia
IMC: Índice de masa corporal
LDLs: Lipoproteínas de baja densidad
Mn: Manganeso.
MS: Espectrometría de masas
ms: Materia seca

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Autor/es:
NADPH: Nicotiamida-adenina dinucleotido fosfato
Ni: níquel.Ni:
NO·: óxidonítrico.
O2: Aniónsuperóxido.
O2: Oxígeno.
OH: Radical hidroxilo. OH:
ONOO-: Peroxinitrito.
ORAC: Capacidad antioxidante de reactivos de oxígeno
PM: Peso molecular
ROS: Especies reactivas de oxígeno
SBD-F: 7- fluorobenzo-2-oxa-1, 3-diazole-4-sulfonato
Se: Selenio.
SOD: Superóxido dismutasa
SPE: Extracción en fase sólida
TBA: Ácido ti barbitúrico
TBARs: Especies resactivas del ácido tiobarbitúrico
TCA: Ácido tricloroacético
TCEP: tris-(2-carboxylethyl)-phosphine
TEAC: Capacidad antioxidante en equivalentes Trolox
TEP: 1,1,3,3-tetraetoxipropano
TFA: Ácido trifluoroacético
TPTZ: 2,4,6-tri(2-piridil)-s-triazina
TRAP: Parámetro antioxidante de captura total de radicales
VLDLs: Lipoproteínas de muy baja densidad

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Autor/es:
Zn: Zinc.

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Autor/es:

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PROYECTO BIOLOGIA - Estres Oxidativo

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

ESTRÉS OXIDATIVO EN ENFERMEDADES CRONICO

Carrera Bioquímica y Farmacia

Copyright © 2022 por Grupo K-3. Todos los derechos reservados.

La oxidación es un proceso bioquímico de pérdida de electrones siempre asociado a otro de captación

mediterránea) o enriquecidas con antioxidantes parecen prevenir o al menos disminuir el deterioro

funcional orgánico originado por un exceso de estrés oxidativo.

Palabras clave: Estrés oxidativo en enfermedades crónico degenerativas

Key words: oxidative stress in chronic generative diseases

Asignatura: Biología Molecular y Genética

Lista De Figuras ......................................................................................................................... 5

Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 8

1.1 Formulación del Problema............................................................................................ 8

1.2. Objetivo General ....................................................................................................... 8

1.2 Objetivos específicos .................................................................................................... 8

1.4 Justificación .................................................................................................................. 9

Capítulo 2. Marco Teórico ....................................................................................................... 10

2.4.1 Área de estudio/campo de investigación................................................................. 10

2.4.2 Desarrollo del marco teórico ................................................................................... 10

2.2.1 Estrés Oxidativo – Causas, Síntomas y Detección .............................................. 15

2.2.2 ¿Cómo afecta a nuestra salud el estrés oxidativo? .............................................. 18

2.2.3 ¿Cómo podemos evitarlo? ................................................................................... 19

2.2.4 Causas de la Oxidación Celular .......................................................................... 22

2.2.5 Síntomas de daño oxidativo ................................................................................ 23

2.2.6 Detección del Estrés Oxidativo ........................................................................... 23

2.2.7. Test de Nivel de Estrés Oxidativo ....................................................................... 23

Asignatura: Biología Molecular y Genética

2.4.3 Enfermedades Crónicas degenerativas ................................................................... 24

2.5 Evolución de las enfermedades crónico-degenerativas .......................................... 26

Análisis de las enfermedades crónico-degenerativas ....................................................... 30

2.6 Enfermedades crónico-degenerativas y tríada radicales libres-estrés oxidativo,

inflamación crónica de baja intensidad-autoinmunidad y apoptosis Hipertensión ................... 33

2.6.1 Enfermedad de Parkinson ....................................................................................... 33

2.6.2 Enfermedad de Alzheimer ................................................................................... 33

2.6.3 Diabetes ............................................................................................................... 34

3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 37

3.2 Operacionalización de variables ................................................................................. 37

3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 39

3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 41

Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 42

Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 44

BIBLIOGRAFIA y páginas consultadas .................................................................................. 45

Asignatura: Biología Molecular y Genética

Figura 1. Zin ................................................................................................................................ 11

Figura 2. Selenio ……………………………………………………………………. 12

Figura 4. Complejo antioxidante ……………………………………………………..14

Figura 5. Radicales libres ……………………………………………………………..15

Figura 6. Estrés oxidativo ……………………………………………………………..17

Figura 7. Consecuencia del estrés oxidativo en la salud ……………………………..18

Figura 8. Formas de evitar el estrés …………….……………………………………..20

Figura 9. Estrés de envejecimiento …………………………………………………..21

Figura 10. Evolución de enfermedad …………..…………………………………25

Figura 11. Primer peldaño Periodo Prodrómico ..…………………………….. ……26

Figura 12. Segundo peldaño - Periodo de Estado ……………….…………………27

Figura 13. Deficiencia de energía -……………………………………………………31

Asignatura: Biología Molecular y Genética

• Casi siempre son el resultado de una predisposición genética compleja.

• Generación de cascadas de desregulación.

• Las cascadas de desregulación alteran la comunicación biológica intra e intercelular.

• Alteran en mayor o menor grado la mayoría de los tejidos y órganos.

arterial sistémica, osteoartrosis, enfermedades cardio cerebrovasculares, enfermedad pulmonar

obstructiva crónica (EPOC), asma, hipertensión pulmonar, sarcopenia, enfermedades reumáticas

(artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico [LES], síndrome de Sjögren, psoriasis,