 Los nervios somáticos están implicados en las funciones controladas voluntariamente, como la

contracción del músculo esquelético

 El sistema nervioso autónomo regula funciones corporales de forma involuntaria, y se divide
en dos grandes porciones, simpática y parasimpática.
 La acetilcolina es el neurotransmisor de todas las fibras autónomas preganglionares. las
parasimpáticas posganglionares, las que inervan la médula suprarrenal y las somáticas que
inervan el músculo esquelético. Por ello, todas estas fibras se denominan colinérgicas.
 La noradrenalina es el neurotransmisor de la mayoría de las fibras simpáticas posganglionares,
por lo que se denominan fibras adrenérgicas

NEUROTRANSMISIÒN COLINÈRGICA

La acetilcolina es sintetizada en el citoplasma neurona l a partir de colina y acetilcoenzima A

por la enzima colinoacetiltransferasa. La captación de colína a la terminación nerviosa se
inhibe por hemicolinio y constituye el paso limitante de la síntesis de acetilcolina.

• La llegada de un potencial de acción a la terminación nerviosa origina la liberación de

acetilcolina por varios cientos de vesículas al espacio sináptico. La liberación puede
regularse por la propia acetilcolina y por otros neurotransmisores al actuar sobre recepto
res presinápticos.
• Los receptores muscarínicos median los efectos de la acetilcolina en los órganos inervados
por el sistema nervioso parasimpático, contribuyen a la transmisión ganglionar y se
encuentran ampliamente distribuidos en el SNC.
• Los receptores nicotínicos son responsables de la transmisión sináptica excitadora rápida
en la unión neuromuscular, los ganglios y el SNC. Pertenecen a la familia de receptores
acoplados a canales iónicos y se dividen en receptores musculares y neuronales.
• Los fármacos con utilidad terapéutica que afectan a la neurotransmisión colinérgica actúan
estimulando o inhibiendo los receptores muscarínicos o nicotínicos o inhibiendo la
acetilcolinesterasa

FARMACOLOGÌA GANGLIONAR

Fármacos estimulantes ganglionares

Los fármacos estimulantes de los receptores nicotínicos ganglionares. como la nicotina,

originan una respuesta compleja, que combina acciones simpáticas y parasimpáticas.

Al interactuar con receptores nicotínicos de la membrana poscsináptica, la nicotina produce

inicialmente una estimulación de todos los ganglios autónomos, lo que da lugar a una compleja
respuesta, con mezcla de acciones simpáticas y parasimpáticas. Sin embargo, en dosis altas o
tras su aplicación prolongada produce bloqueo ganglionar. La nicotina se elimina por la orina y
también a través de la leche, hecho que debe tenerse en cuenta en mujeres en período de
lactancia

Fármacos bloqueantes ganglionares

Comprenden compuestos de amonio cuaternario (hexametoniol, derivados de trietilsulfonio

(trimetaf án) y aminas secundarias (mecamilaminal o terciarias (pempidina).
 • Los efectos farmacológicos son múltiples debido al bloqueo de ganglios simpáticos y
parasimpáticos, pero predecibles en función del tono predominante en cada órgano. Los
principales efectos son: hipotensión, inhibición de secreciones, parálisis gastrointestinal,
midriasis y alteraciones en la micción y la erección.

FARMACOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

Existen fármacos que pueden interferir en la transmisión neuromuscular:

- Fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa , que facilita la transmisión al aumentar las
concentraciones de acetilcolina a este nivel.
- Fármacos bloqueantes de la transmisión:
a. Por inhibición competitiva del receptor nicotínico: BLOQUEANTES COMPETITIVOS NO
DESPOLARIZANTES
b. Por activación del receptor nicotínico con despolarización sostenida: BLOQUEANTES
DESPOLARIZANTES.

 FARMACOS BLOQUEANTES NO DESPOLARIZANTES

Se obtuvo el curare a partir de la planta chondodendrum tomentosum, a partir del cual se
purifico el alcaloide TUBOCURARINA, el primer fármaco de este tipo, y que se considera el
prototipo.
 FARMACOS BLOQUEANTES DESPOLARIZANTES
DECAMETONIO, SUCCINILCOLINA o SUXAMETONIO, este se utiliza clínicamente.
Este capítulo explora la controversia en torno al Trastorno por Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH) y sus diversos enfoques de tratamiento, centrándose en los avances
relacionados con los neurotransmisores. A pesar de la falta de consenso en la comunidad, se
abordan múltiples opciones de tratamiento, tanto farmacológicas como alternativas. Se
destaca la importancia de comprender los aspectos clínicos y neuroquímicos del TDAH para
justificar los enfoques farmacológicos.

Se exploran numerosos tratamientos alternativos, como dietas, ejercicio, suplementos y

terapias complementarias. Algunos de estos tienen respaldo científico, como la combinación
de L-teanina y cafeína o el uso del azafrán en el tratamiento del TDAH.

El tratamiento farmacológico se enfoca en aumentar la funcionalidad de la dopamina y

noradrenalina en la corteza prefrontal, lo que mejora la atención y reduce la hiperactividad e
impulsividad.

farmacológicos aceptados por la comunidad científica, como los psicoestimulantes

(metilfenidato y anfetaminas) y otros medicamentos como la atomoxetina y la guanfacina. Se
explica que estos medicamentos actúan aumentando la disponibilidad de dopamina y
noradrenalina, lo que modula la neurotransmisión en varios circuitos cerebrales relacionados
con funciones cognitivas como la atención y la respuesta a la recompensa

farmacológicos aceptados por la comunidad científica, como los psicoestimulantes

(metilfenidato y anfetaminas) y otros medicamentos como la atomoxetina y la guanfacina. Se
explica que estos medicamentos actúan aumentando la disponibilidad de dopamina y
noradrenalina, lo que modula la neurotransmisión en varios circuitos cerebrales relacionados
con funciones cognitivas como la atención y la respuesta a la recompensa.