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Evaluación de Trastornos Hemostáticos y Plaquetarios

1. La hemostasia mantiene la integridad vascular mediante la vasoconstricción, la agregación plaquetaria, la fibrinoformación y la fibrinólisis. 2. El hemograma y las pruebas funcionales plaquetarias como el tiempo de hemorragia evalúan trastornos de la hemostasia primaria. 3. Las pruebas de coagulación como el tiempo de protrombina y el fibrinógeno, y las de la fibrinólisis como el dímero D, analizan deficiencias de factores de coagulación e inhibid
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Evaluación de Trastornos Hemostáticos y Plaquetarios

1. La hemostasia mantiene la integridad vascular mediante la vasoconstricción, la agregación plaquetaria, la fibrinoformación y la fibrinólisis. 2. El hemograma y las pruebas funcionales plaquetarias como el tiempo de hemorragia evalúan trastornos de la hemostasia primaria. 3. Las pruebas de coagulación como el tiempo de protrombina y el fibrinógeno, y las de la fibrinólisis como el dímero D, analizan deficiencias de factores de coagulación e inhibid
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Hemostasia

martes, 21 de noviembre de 2023 20:20

El objetivo es mantener la integridad vascular, evitando una excesiva pérdida de sangre

1. Vasoconstricción en el área lesionada


2. Adhesión y agregación plaquetaria
3. Fibrinoformación que refuerza el trombo plaquetario
4. Fibrinólisis o eliminación de los depósitos de fibrina

Hemograma
• Aporta información sobre el recuento plaquetario
• Valor normal: 150.000 - 350.000 ul
• Trombocitopenia: < 150.000 ul
• Trombocitosis: > 350.000 ul

Trombocitopenia < 150.000 ul, pero es relevante cuando es menor a 100.000 ul

Centrales
• Amegacariocíticas: disminución o ausencia de precursores
megaraicocíticos en la médula ósea
• Megacariocíticas: trombopoyesis ineficaz con presencia de un
número normal de megacariocitos en la médula ósea

Periféricas
• De origen inmunológico: idiopático, púrpura trombocitopénica
inmune (PTI) y secundario a procesos infecciosos o fármacos
• De origen no inmunológico: hiperesplenismo, sepsis,
microangiopatías trombóticas, en la circulación extracorpórea,
pacientes sometidos a hemodiálisis
Trombocitosis Primarias = sd. mieloproliferativo crónico
• Plaquetas > 450.000 ul
• Trombocitos acompañantes en leucemia mielógena crónica
(LMC) y mielofibrosis primaria

Secundarias
• Hemorragia reciente
• Anemia ferropénica
• Afecciones agudas
• Post operatorio de cirugías mayores
• Enfermedades autoinmunes
• Sd. Cushing
• Recuperación post radioterapia o quimioterapia

• Vida media plaquetaria es de 8 a 10 días


○ Disminuida en pacientes con trombocitopenias periféricas
• Enfermedades autoinmunes
• Sd. Cushing
• Recuperación post radioterapia o quimioterapia

• Vida media plaquetaria es de 8 a 10 días


○ Disminuida en pacientes con trombocitopenias periféricas

Pruebas funcionales plaquetarias


Tiempo de hemorragia • Valora las alteraciones funcionales en la hemostasia primaria
• Método Duke
• Incisión de 2 mm en el lóbulo de la oreja, se deja caer la
sangre en papel filtro y se espera hasta que pase la
hemorragia
• Normal hasta 5 minutos
• Método Ivy
• Incisión de 1 cm de largo y 1 mm de profundidad en la cara
anterior del antebrazo con un esfingomanómetro se aplica una
presión de 40 mmHg
• Normal hasta 9 o 10 minutos
• Test de función plaquetaria mediante un autoanalizador
Tiempos de coagulación • Mide el tiempo que tarda en coagularse una muestra de sangre
colocada en un tubo limpio
• Valor normal: 5 a 11 minutos
• Aumentado en …
• Coagulopatías por deficiencia de algún factor
• Presencia de anticoagulantes
• Coagulopatías por consumo
Tiempo de protrombina • Determinación del tiempo de coagulación del plasma citratado con
exceso de tromboplastina tisular y calcio
• Mide la vía extrínseca de coagulación y vía común
• Aumentado en …
• Deficiencias congénitas o adquiridas de los factores VII, V y X
de protrombina o fibrinógeno
• Deficiencias congénitas o adquiridas de inhibidores frente a
algún factor de la coagulación de la vía extrínseca o común
Tiempo de trombina • Mide el tiempo que tarda en aparecer el coágulo tras la adición de
trombina de plasma citratado
• Valora el paso final de la coagulación → fibrinoformación
• Aumentado en …
• Inhibidores con acción antitrombina: heparina
• Tiempo de trombina diluida → monitoriza el efecto anticoagulante de
dabigatrán
Fibrinógeno • Valor normal: 150 - 350 mg/dL
• Aumenta en …
• Cuadros inflamatorios
• Marcador de riesgo vascular
• Disminuido en …
• Método coagulométrico
• Hipofibrinogenémia
• Disfibrinogenémia

PRUEBAS DE EVALUACIÓN DE LA FIBRINÓLISIS


• Disminuido en …
• Método coagulométrico
• Hipofibrinogenémia
• Disfibrinogenémia

PRUEBAS DE EVALUACIÓN DE LA FIBRINÓLISIS


Dímero D • Formado por la acción de la plasmina sobre la fibrina estabilizada por
el factor XIII
• Aumenta en procesos fibrinolíticos secundarios
• Ausente en hiperfibrinólisis secundaria
• Importante en estudios de algoritmos diagnósticos del
tromboembolismo venoso

DEFICIENCIA DE INHIBIDORES NATURALES: ANTITROMBINA, PROTEÍNA C Y


PROTEÍNA S
Antitrombina • Glucoproteína de síntesis hepática
• Regulador fisiológico de la formación de fibrina mediante la
inactivación de trombina y otras enzimas de coagulación
• Tipo I
• Descenso de la actividad funcional y niveles antigénicos
• Consecuencia de una disminución en la síntesis de la proteína
• Tipo II
• Disminución de la actividad funcional con normalidad en los
niveles antigénicos
Proteína C • Glucoproteína dependiente de la síntesis hepática
• Déficit de proteína C → asociada a elevación del riesgo de trombosis
entre 2 a 6 veces
• Tipo I
• Descenso de la actividad funcional y valores antigénicos
• Tipo II
• Baja actividad funcional contrasta con valores antigénicos
normales como expresión de la existencia de una molécula
anormal
Proteína S • Principal cofactor de la proteína C activada
• Glucoproteína dependiente de la síntesis predominantemente
hepática y endotelial
• Tipo I
• Disminución de la concentración antigénica de proteína S
total y libre
• Disminución de la actividad funcional
• Tipo II
• Valores antigénicos normales de proteína S total y libre
• Disminución de la actividad funcional
• Tipo III
• Valores normales de proteína S antigénica total
• Disminución de la proteína S libre y actividad funcional

HIPERHOMOCISTEINEMIA
• Producto intermedio del metabolismo de la metionina
• Incremento de sus valores son factores de riesgo trombótico
• Moderada, > 15 umol/L → 2X riesgo de trombosis venosa
• Se puede encontrar concentraciones elevadas de homocisteína en el 5% de la
HIPERHOMOCISTEINEMIA
• Producto intermedio del metabolismo de la metionina
• Incremento de sus valores son factores de riesgo trombótico
• Moderada, > 15 umol/L → 2X riesgo de trombosis venosa
• Se puede encontrar concentraciones elevadas de homocisteína en el 5% de la
población general
• Causas
○ Factores ambientales
§ Deficiencia de folatos
§ Deficiencia de vitamina B6 y B12
○ Factores genéticos
§ Metamorfismo en una enzima que participa en el metabolismo de la
metionina metilentetrahidrofolato reductasa

VALORES PLASMÁTICOS DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN


• Valor elevado del factor VIII → factor de riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) y
recurrencia trombótica
• Valores elevados de fibrinógeno, factor IX, factor XI o factor inhibidor de la
fibrinólisis activado por trombina → factor de riesgo de tromboembolismo venoso

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDO
• Anticuerpos dirigidos frente al complejo formado por fosfolípidos aniónicos y
determinadas proteínas
• Se puede detectar como anticuerpos anticardiolipina o con la positividad del
anticoagulante lúpico
• Sd. antifosfolipídico: episodios trombóticos, abortos de repetición, trombocitopenia
y presencia de anticuerpos antifosfolípido
• Presencia de anticuerpos antifosfolípido independiente de la existencia o no de la
patología asociada → aumento del riesgo de trombosis
• 5% de los pacientes diagnosticados con trombosis venosa → tienen anticuerpos
antifosfolípido
• 1 - 2% de población normal → tienen anticuerpos antifosfolípido

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