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Herpes zóster
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RESUMEN:
El herpes zóster es una infección generada por la reactivación del virus varicela-zóster de su
estado de latencia en un ganglio de la raíz dorsal. Los síntomas suelen comenzar con dolor a lo
largo del dermatoma afectado, seguido de 2 o 3 días por una erupción vesicular que suele ser
patognomónica. El tratamiento se realiza con antivirales, administrados dentro de las 72 h
siguientes a la aparición de las lesiones cutáneas.
ABSTRACT:
Herpes zoster is an infection caused by the reactivation of the varicella-zoster virus from its latent state
in a dorsal root ganglion. Symptoms usually begin with pain along the affected dermatome, followed 2-3
days by a vesicular eruption that is usually pathognomonic. Treatment is performed with antivirals,
administered within 72 hours of the appearance of the skin lesions.
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Tabla De Contenidos
Lista De Tablas................................................................................................................................4
Lista De Figuras...............................................................................................................................5
Introducción.....................................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.........................................................................................7
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................7
1.2. Objetivos....................................................................................................................7
1.3. Justificación...............................................................................................................7
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico...............................................................................................................8
2.1 Área de estudio/campo de investigación.......................................................................8
2.2 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................8
Capítulo 3. Método..........................................................................................................................9
3.1 Tipo de Investigación....................................................................................................9
3.2 Operacionalización de variables....................................................................................9
3.3 Técnicas de Investigación.............................................................................................9
3.4 Cronograma de actividades por realizar........................................................................9
Capítulo 4. Resultados y Discusión...............................................................................................10
Capítulo 5. Conclusiones...............................................................................................................11
Referencias....................................................................................................................................12
Apéndice........................................................................................................................................13
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Introducción
El virus herpes zóster recibe este nombre, porque es el agente responsable tanto de la varicela
como del herpes zóster, Generalmente el primer contacto con el virus lo tenemos en la infancia y
se manifiesta clínicamente como una varicela. Pasada esta infección, el virus migra por las
terminaciones nerviosas desde la piel hacia el ganglio y allí queda latente, reapareciendo en la
piel en determinadas situaciones dando lugar al denominado herpes zóster.
El herpes zóster es generalmente un cuadro autolimitado que se resuelve espontáneamente en
una o dos semanas. En algunos pacientes puede persistir una neuralgia postherpética de duración
variable.
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Conocer mas a fondo el virus herpes zóster y que factores son los que intervienen dentro de este.
Objetivos
Brindar una revisión bibliográfica sobre los aspectos más importantes sobre el virus herpes
zóster y las peculiaridades pasada esta infección, con el fin de proporcionar el conocimiento a
los profesionales de la salud para que se logre establecer un diagnóstico y por lo tanto un manejo
adecuado de una duración variable.
1.2. Justificación
Para lograr la consecución de los objetivos que se quiere abordar, proponemos la siguiente
investigación descriptiva, cuyo propósito es el coonocer e inestigar mas a fondo sobre el virus
herpes zóster . Todo esto a través de una revisión bibliográfica, de donde se extrae información
relevante e indispensable para la comprensión del problema planteado.
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Este trabajo es sobre el tema del virus herpes zoster por los alumnos de la universidad UDABOL
de la carrera de medicina.
El herpes zóster es una infección generada por la reactivación del virus varicela-zóster de su
estado de latencia en un ganglio de la raíz dorsal. Los síntomas suelen comenzar con dolor a lo
largo del dermatoma afectado, seguido de 2 o 3 días por una erupción vesicular que suele ser
patognomónica. El tratamiento se realiza con antivirales, administrados dentro de las 72 h
siguientes a la aparición de las lesiones cutáneas.
La varicela y el herpes zóster se deben a la infección por el virus varicela-zóster (virus herpes
humano tipo 3); la varicela es la fase aguda de la infección, fase de infección primaria del virus,
mientras que el herpes zóster (culebrilla) representa una reactivación de la fase de latencia.
El herpes zóster promueve la inflamación de los ganglios de la raíz sensitiva, la piel del
dermatoma asociado y, a veces, las astas posterior y anterior de sustancia gris, las meninges y las
raíces dorsal y ventral. El herpes zóster es más frecuente en adultos mayores y en pacientes
infectados por HIV, y es más frecuente y grave en pacientes inmunocomprometidos porque en
estos pacientes la inmunidad celular está disminuida. No se identificaron factores
desencadenantes precisos.
En el sitio afectado aparece dolor lancinante, disestésico o de otro tipo y 2 o 3 días más tarde un
exantema, en general formado por grupos de vesículas sobre una base eritematosa. El sitio suele
corresponder al área de distribución de uno o varios dermatomas adyacentes en la región torácica
o lumbar, aunque también pueden aparecer algunas lesiones satélite. Las lesiones características
son unilaterales y no cruzan la línea media del cuerpo. El área de la lesión presenta hiperestesia y
dolor, que puede ser intenso. Las lesiones suelen seguir formándose durante alrededor de 3 a 5
días.
El herpes zóster puede diseminarse a otras regiones de la piel y a las vísceras, en especial en los
pacientes inmunodeficientes, El herpes zóster geniculado (síndrome de Ramsay Hunt, herpes
zóster ótico) se debe al compromiso del ganglio geniculado. Geniculado y produce otalgia,
parálisis facial y, a veces, vértigo. Se forman vesículas en el conducto auditivo externo y el
paciente puede perder el sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.
El herpes zóster oftálmico se debe al compromiso del ganglio trigeminal (de Gasser) y se
manifiesta con dolor y una erupción vesiculosa alrededor del ojo y en la frente, en el área de
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El herpes zóster intrabucal es infrecuente, pero puede provocar lesiones unilaterales en un área
con límites netos. No se asocia con síntomas prodrómicos intrabucales.
Neuralgia posherpética
Menos del 4% de los pacientes con herpes zóster experimenta otro brote. Sin embargo, muchos
pacientes, en particular los adultos mayores, tienen dolor localizado de intensidad variable que
dura > 3 meses desde la última lesión costrosa en la distribución afectada (neuralgia
posherpética). El dolor de la neuralgia posherpética puede ser agudo e intermitente, o constante y
capaz de debilitar al paciente. Puede persistir durante meses o años o de manera permanente.
Al cabo de 7 a 10 días las lesiones se secan, formando unas costras pardo-amarillentas que se
eliminan, dejando a veces una cicatriz residual. Los territorios que más frecuentemente se
afectan son el tronco, el muslo o la región ocular. Esta última presenta una mayor gravedad al
existir el riesgo de formación de úlceras corneales que conduzcan a la ceguera, En ocasiones, tras
el episodio de herpes zoster puede persistir un dolor residual en esa localización que permanece
durante días, meses e incluso años, denominándose neuralgia postherpética. Esto sucede con
mayor frecuencia en individuos cuya edad sobrepasa los 50 años.
2.2.2 Patogénesis
La varicela es infección primaria, se presenta cuando el virus entra en contacto con la mucosa del
tracto respiratorio superior o la conjuntiva de una persona susceptible; la transmisión es de
persona a persona, y se puede presentar por contacto directo con lesiones de VZV o por
propagación en el aire. Se caracteriza por ser extremadamente contagiosa, pero en la mayoría de
los casos se trata de una enfermedad leve caracterizada por un exantema generalizado y fiebre. El
VZV establece la latencia en el tejido neural después de la infección primaria y puede reactivarse
a partir de los ganglios de la raíz dorsal, lo que resulta en herpes zoster, una enfermedad
localizada que es frecuente entre las personas ancianas y en huéspedes inmunodeprimidos.
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El VZV es un virus alfaherpes que se relaciona más estrechamente con el Virus del Herpes
Simple (HSV). Es uno de los miembros de la familia Herpesviridae y comparte características
estructurales con otros miembros de la familia. El virus tiene una simetría icosapentaédrica y
contiene ADN bicatenario localizado en un núcleo central, rodeado por una envoltura. El tamaño
del virus es de 150-200 nm y tiene una envoltura lipídica con espículas de glicoproteínas. La
cápside desnuda tiene un diámetro de aproximadamente 90-95 nm. El ADN contiene 120 000
pares de bases, oaproximadamente 80 megadaltons, y codifica unas 75 proteínas, incluidas las
proteínas reguladoras y estructurales de virión y las glicoproteínas de la envoltura. La replicación
del VZV generalmente implica la síntesis de una timidina quinasa viral, lo que hace que el virus
sea susceptible a la inhibición por el aciclovir y los agentes antivirales relacionados. La
organización del genoma viral es similar a la de los otros herpes virus. En el genoma se
encuentran una región larga única (150kb) y una región corta única (5,2 kb). Cada secuencia
única contiene secuencias repetidas en susextremos. Al replicarse, la región corta única (Us)
puede invertirse sobre sí misma y originar dos formas isoméricas.
El ser humano es el único reservorio conocido. La enfermedad se produce tras la exposición de
la persona susceptible o seronegativa al VVZ y representa la forma primaria de la infección.
La patogenia de la infección primaria por VZV comienza con la inoculación de la mucosa por
virus transferido por vía respiratoria o por contacto directo con lesiones cutáneas de pacientes
con varicela o herpes zoster. Los linfocitos T de las amígdalas son altamente susceptibles a la
infección por VZV.
2.2.3 Epidemiología
La incidencia mundial de varicela se estima en 60 millones de nuevos casos al año, de los que 57
millones corresponderían a niños. El herpes zoster es responsable de 5 200 000 nuevos casos
anuales.
La incidencia global de varicela en América Latina y el Caribe en menores de 15 años fue de
42,9 casos por cada 1 000 individuos. La mortalidad fue relativamente baja en los años
evaluados: de 0,5 muertes por millón de niños entre 5 y 14 años. Las complicaciones más
frecuentemente reportadas fueron infecciones cutáneas, respiratorias, y los problemas
neurológicos.
Evaluación clínica
El herpes zóster se sospecha en pacientes con el exantema característico y a veces incluso antes
de que aparezca el exantema si los pacientes tienen el dolor típico en el área de distribución de
un dermatoma. El diagnóstico suele basarse en el exantema casi patognomómico.
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de un dermatoma. Los virus pueden diferenciarse mediante el cultivo o PCR (polymerase chain
reaction). La detección de antígenos a partir de una muestra de biopsia también se puede utilizar
para detectar herpes zóster.
También se incluyen en este grupo los pacientes afectos de SIDA y los que presentan tumores u
otras enfermedades que determinen una situación de inmunosupresión.
Sin embargo, también es frecuente observar herpes zoster en personas inmunocompetentes en
situaciones de debilidad o cansancio.
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en el tronco y luego en las extremidades, finalmente las costras se caen durante la fase final a
medida que se genera un nuevo epitelio debajo del sitio de la lesión.
-Tratamiento sintomático
-Antivirales (aciclovir, famciclovir, valaciclovir), especialmente en los pacientes
inmunodeficientes
Las compresas húmedas alivian las molestias, pero en general se requieren analgésicos
sistémicos.
El tratamiento del herpes zóster oftálmico requiere una interconsulta con un oftalmólogo. Para el
tratamiento del herpes zóster ótico debe consultarse a un otorrinolaringólogo.
Terapia antiviral
El tratamiento con antivirales por vía oral disminuye la gravedad y la duración de la erupción
aguda y la tasa de complicaciones graves en los pacientes inmunodeficientes; puede reducir la
incidencia de neuralgia posherpética. En pacientes inmunocompetentes, la terapia antiviral a
menudo se reserva para los ≥ 50 años. El tratamiento también está indicado en pacientes con
dolor intenso, exantema facial, especialmente alrededor del ojo, y en pacientes
inmunocomprometidos.
El tratamiento del herpes zóster debe iniciarse lo antes posible, idealmente durante el período
prodrómico, y tiene menos probabilidades de ser eficaz si se administra > 72 h después de la
aparición de las lesiones cutáneas, especialmente en ausencia de formación de nuevas lesiones.
El famciclovir (500 mg por vía oral 3 veces al día durante 7 días) y el valaciclovir (1 g por vía
oral 3 veces al día durante 7 días) tienen mayor biodisponibilidad por vía oral que el aciclovir,
por lo cual suelen preferirse para el herpes zóster en lugar de 800 mg de aciclovir por vía oral 5
veces al día durante 7 a 10 días. Los corticosteroides no disminuyen la incidencia de neuralgia
posherpética.
Para los pacientes con inmunocompromiso menos grave, son opciones razonables el famciclovir,
el valaciclovir, o el aciclovir por vía oral (véase antes); se prefieren el famciclovir y el
valaciclovir. En los pacientes con inmunodeficiencias graves, se recomienda la administración de
10 mg/kg de aciclovir por vía intravenosa cada 8 h durante 7 a 10 días en los adultos y 20 mg/kg
por vía intravenosa cada 8 h durante 7 días en los niños < 12 años. Algunos expertos
recomiendan el tratamiento durante hasta 7 a 10 días en los pacientes inmunoconprometidos,
hasta que todas las lesiones están costrosas. Aunque los datos sobre la seguridad de aciclovir y
valaciclovir durante el embarazo son tranquilizadores, la seguridad de la terapia antiviral durante
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el embarazo no está firmemente establecida. Debido a que la varicela congénita puede ser
resultado de la varicela materna pero rara vez se debe a zóster materno, el beneficio potencial del
tratamiento de las pacientes embarazadas debe superar los posibles riesgos para el feto. Las
pacientes embarazadas con exantema grave, dolor intenso o zóster oftálmico pueden tratarse, de
preferencia, con aciclovir porque existe más experiencia con su uso en el embarazo en
comparación con otros fármacos, aunque el valaciclovir sigue siendo una opción. Hay pocos
datos sobre la seguridad del famciclovir en el embarazo, por lo que no se recomienda en mujeres
embarazadas.
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Capítulo 3. Método
Para la elaboración del presente artículo tipo revisión bibliográfica se utilizaron 24 diferentes
referencias bibliográficas las cuales se encuentran en idioma español e inglés. Dichas fuentes
fueron publicadas entre los años 2010 y 2019.
Las principales bases de datos utilizadas para la búsqueda de los diferentes artículos sobre el
tema de interés fueron: Scielo, Uptodate, Elsevier, y PubMed y se emplearon como términos de
búsqueda “herpes zoster”
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Capítulo 5. Conclusiones
A modo de conclusión sobre la formación del virus herpes zoster, es constante primaria, se
presenta cuando el virus entra en contacto con la mucosa del tracto respiratorio superior o la
conjuntiva de una persona susceptible; la transmisión es de persona a persona, y se puede
presentar por contacto directo con lesiones de VZV o por propagación en el aire. Se caracteriza
por ser extremadamente contagiosa, pero en la mayoría de los casos se trata de una enfermedad
leve caracterizada por un exantema generalizado y fiebre.
Referencias
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Apéndice
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