17 Manual Cto Oftalm 51118 Downloadable 3945838

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17 MANUAL CTO OFTALMOLOGIA 10 EDICION
95 pag.
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Manual eTO
de Medicina y Cirugía
fiOta
eaición
,
OFTALMOLOGIA
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Grupo (TO
Editorial
Manual eTO
de Medicina y Cirugía
@a
edición
,
OFTALMOLOGIA
Coordinador
JuLio GonzáLez Martín-Moro
Autores
Paula Bañeros Rojas
CLara Berrozpe ViLlabona
Francisco Javier GonzáLez García
Elena Guzmán ALmagro
Sofía de Manuel-Triantafilo
Jorge Peraza Nieves
Lucía Perucho González
Director de la obra
Juan José Ríos Blanco
Grupo CTO
Editorial

,
•
Ice
01. Embriología,anatomía 05. Aparato lagrimal 20
y fisiología oculares 1 Julio GonzálezManfn-Moro,FranciscoJavier GonzálezGarcla
JUlio GonzálezManfn-Moro,Elena GuzmánAlmagro
5.1. Dacrioadenitis __ 20
1.1. Embriología. 1 5.2. Ojo seco __ 20

1.2. Anatomía __ 1 5.3. Dacriocistitis __ 21
1.3. Semiología y exploración en oftalmología. 7
06. Conjuntiva. 23
02. Refracción 9 Julio GonzálezMartfn-Moro,Paula Baf1eros Rojas
Julio GonzálezManfn-Moro,Jorge Peraza Nieves
6.1. Conjuntivitis infecciosas 23
2.1. Fisiología __ 9 6.2. Conjuntivitis de etiología inmunitaria 2S
2.2. Ametropías_ 9 6.3. Proliferaciones conjuntiva les. 2S
2.3. Cirugía refractiva _ 10
07. Córnea y esclera 28

03. Párpados 12 Julio GonzálezMartín-Moro,JOrge Peraza Nieves
JUlio GonzálezManfn-Moro,FranciscoJavierGonzálezGarcla
7.1. Úlceras cornea les y queratitis. 28
3.1. Alteraciones inflamatorias .. 12 7.2. Dístrofias, degeneraciones y ectasias cornea les . 30
3.2. Alteraciones de la posición. 12 7.3. Patología escleral.. 31
3.3. Patología tumoral ... 13
08. Cristalino 33
04. Órbita 15 JUlio GonzálezMartfn-Moro,LUcra Perucho González
JUlio GonzálezMartfn-Moro,FranciscoJavierGonzálezGarcla
8.1. Patología de la acomodación 33
4.1. Oftalmopatía tiroidea 15 8.2. Cataratas .. 33
4.2. Celulitis orbitaria 16 8.3. Luxación y subluxación del cristalino .. 36
4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso .. 17

4.4. Fístula carotidocavernosa 17
4.5. Hemorragia orbitaria 17 09. Glaucoma 38
4.6. Tumores orbitarios .. 17 JUlio GonzálezMartfn-Moro,Paula Bañeros Rojas
4.7. Pseudotumor inflamatorio. 18
9.1. Glaucoma primario de ángulo abierto
(glaucoma crónico simple) 38

9.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. 40
9.3. Glaucoma congénito. 41
9.4. Glaucoma secundario.. 42
VI
,
Indice
,
OFTALMOLOGIA
10. Uveítis 44 14. Traumatismosoculares ..... ....... ....... ...... 75

Julio GonzálezManfn-Moro,Paula Bañeros Rojas Julio GonzálezManfn-Moro,Elena GuzmánAlmagro
10.1. Uveítis anteriores. 44

10.2. Uveítis posteriores __ 4S
10.3. Uveítis típicas __ 46 15. Fármacos en oftalmología ....... ....... .... 78
JUlio GonzálezMartfn-Moro,Lucía Perucho González
15.1. Introducción __ 78
11. Vítreo y retina 49
15.2. Fármacos de uso oftalmológico __ 78
JUlio GonzálezManfn-Moro,Soffa de Manuel·1riantafilo
15.3. Fármacos de uso sistémico
11.1. Desprendimiento del vítreo posterior 49 con efectos secundarios oculares 79
11.2. Persistencia del vítreo primario hiperplásico 49
11.3. Desprendimiento de retina 49
11.4. Retinopatía diabética_ 51 16. Oftalmologíapediátrica 81
11.5. Retinopatía esclerohipertensiva . 53 JUlio GonzálezMartfn-Moro,$Offa de Manuel-Triantafilo
11.6. Oclusión arterial retiniana 54
16.1. Corrección de las ametropías. 81
11.7. Obstrucción venosa retiniana .. SS
16.2. Malformaciones .. 81
11.8. Degeneraciones retinianas ... SS
16.3. Afectación ocular en las facomatosis. 82
11.9. Retinopatia de la prematuridad
16.4. Leucocoria .. 82
o fibroplasia retrolental 58
16.5. Manifestaciones oftalmológicas
11.10. Tumores coriorretinianos. 59
del maltrato infantil. 82
12. Estrabismo. 62
17. Tomografíade coherencia óptica 83
JUlio GonzálezMartfn-Moro,Clara BerrozpeVillabona
12.1. Fisiopatología. 62
12.2. Ambliopía. 62 17.1. OCI en patología neurodegenerativa 83
12.3. Estrabismos comitantes .. 63 17.2. OCI en glaucoma .. 83
12.4. Estrabismos incomitantes. 64 17.3. OCI en patología macular. 84
13. Neuroftalmología 68 Bibliografía. 88

13.1. Campimetría. 68
13.2. Pupila. 70
13.3. Nervio óptico. 70
VII

Embriología , anatomía
y fisiología oculares
Tema en1'1 MIR Se puede estudiar de forma fraccionada,

leyendo la ¡¡arte correspondiente a medida que SI' alxlrde ti estudiode los temas
de ¡¡atología.
I I I I I \ I •
El ojo como parte del sistema
Embriología nervioso cent ral
El ojo comienza a form arse el día 25 del desarrollo em br iona rio a partir de
las fosetas ópticas, en e l prosencéfalo, diferenciándose entre los días 26 y 28
en ves ículas ópticas (Figura 1). Hacia la octava semana term ina la génesis de l del
esbozo ocular, que seguirá madurando hasta e l noveno mes de e mbarazo.
Derivan de l neuroectodermo la retina, el nervio óptico, los mú sculos esfínter

••
y di latador de l iri s, el epitel io iridiano posterior y el ep itelio de l cuerpo cil iar.
Lo hacen del ectodermo supe rficia l el crista lino, el ep itelio corneal, la ep ider-
mis palpebral, la glándula lagr ima l y la conjuntiva pa lpebraL
Anatomía
Proceden de la cresta neural o ecto mes é nqu ima los q ueratoci t os, los fibro-
blastos esclerales, el endotelio del trabeculum, el estroma coroideo y el ir i-
d iano, el músculo liso ci liar, las men inges, el te j ido fibroadipo so orbitario, el Globo ocular
cartílago y los huesos orb itarios.
El globo ocular está consti tu ido por tres capas (Figura 2):
Derivan del mesodermo o mesénquima los músculos extraocu lares y el • Externa. Formada por esclera y córnea.
endotelio vascular. • Media. Denomina da úvea, constituida por el cuerpo ciliar y el iri s, en su
parte anterior, y coroi des en su parte posterior.
RECUERDA • Retina. Es la capa m ás interna.
El ojo es parte de l sistema nervioso central. La retina y el
nervio óptico tienen or igen neuroectodérm ico y la esclera Asimismo, existen tres cámaras; la cámara anter ior, de lim itada por de lante
se continúa con la duramadre.
por la córnea y por detrás por el iris; la cámara poste rio r entre el iris y el
(üpu lIOpl I<l
6pt u
... tmo ,
...!o 6 pt;c:o cMl ai, t okl o
lrilU vt<»l)
(onctu ftO 6p1ICo

•
¡
A,ter;' hl4loldu
Embriología del globo ocular
1
,
OFTALMOlOGIA
crista lino. Estas dos cámaras est án comunicadas por la pupila y contienen Estroma. Supone el 90% del espesor cornea l, está formado por
humor acuoso. la cámara vítrea se sitúa por detr ás de l cr istalino, es la más fibrillas de colágeno regularmente ordenadas embebidas en sus-
vo luminosa del ojo y contiene el gel vítreo (Figura 3). tancia fundamental y por algunos que ratoc itos. Posee terminacio -
nes nerviosas libres y es avascular.
Membrana de Descemet.
Retina Endotelio. Monocapa de células po ligona les con escasa actividad
m itótica, pero sí con capacidad de hipertrofiarse, encargadas de
mantener deshidratada la córnea.
bdera
La córnea presenta func ión óptica y de protección.
Nervio
• Limbo. Es la zona de transición entre la córnea y la esclera que contiene
óptico las estructuras respo nsab les del drenaje del humor acuoso: trabeculum
o malla trabecu lar, situado en el ángulo ir idocorneal a través del cua l
pasa el humor acuoso hast a el canal de Schlemm, que rodea la circun -
ferenci a externa de la cámara anterior, llegando fina lmente a los cana-
les colectores de las venas episclera les. En la cara externa del limbo se
encuentran las "cé lulas madre" de l epitelio corneal.
'-- Cavidad vít rea RECUERDA
De las dos lentes existentes (córnea y crista lino), la córnea

es la más potente.
Anatomía del globo ocular
Capa media o úvea

Ángulo de la cámara anterior La capa media o úvea está constituida por la úvea posterior, o coroides, y por
Conjuntiva la úvea anter ior:
Iris
• Úvea posterior , o coroides. Es un manto vascu lar situado entre la
esclera y la retina que se extiende por de lante hasta el cuerpo cil iar.
Contiene abundantes mel anoc itos. Está fo rmado por la capa externa,
que es la de los grandes vasos coroideos, y la parte más interna, que se
denom ina coriocapilar y garantiza la nutric ión de l terc io externo de la
retina. La membrana de Brüch es el lím ite interno de la coroides, que
separa la cor iocapi lar del ep itel io pigmentar io retini ano.
Músculo d ilatador • Úvea anterior. Está constitu ida por el cuerpo ciliar y el iris:
de la pup ila Cuerpo ciliar. Está compuesto por el múscu lo ciliar (fibras muscula -
res lisas radiales y circunfe renciales que hacen posible la acomoda -
I Fibrasde 1..
zónula ciliar Cristalino
ción del cristalino), y la porción epi t elial, form ada por la pars plana
(posterior) y la pars plicata o procesos ci liares (responsables de la
producción del humor acuoso).
Músculo dl iar Iris. Constituido por un estroma laxo con células pigmentadas y
Cámara posterior
musculares lisas, rodeado de dos ep itelios: anter ior y poster ior, o
Anatomía deL segmento anterior del ojo pigmentar io. De este último proceden los me lanocitos que van a
em igrar al resto del ir is durante los primeros meses de vida. La aber -
Capa externa tura en la parte central del iris es la pupila. El diámetro pupi lar va a
depender de la doble inerv ación vegetativa que reciben los múscu -
La capa externa está constituida, a su vez, por la esclera, la córnea y e l limbo: los de l ir is: el simpático, que inerva al dilatador de la pupila (midr ia-
• Esclera. Es e l soporte estructural del globo ocu lar y sirve de inse rción sis), y el parasimpático, que lo hace al esfínter de la pupila (miosis).
a la musculatu ra extr ínseca ocular. Est á formada en la parte exterior
por la episclera, muy vascularizada, y en la inte rior por el estroma, casi Capa interna o retina
avascu lar y sin inervación. En su parte posterior presenta varios orifi -
cios que forman la lámina cribosa, por donde salen las fibras del nervio La función de la capa interna es transformar la luz en un impu lso nervioso.
óptico, y alrededor de ésta hay otros pequeños orificios para los nerv ios Consta de diez capas, que de f uera hacia dentro están organizadas de la
y las arterias ci liares posteriores. En el ecuador muestra agujeros para siguiente manera (Figura 4):
las venas vorticosas, y por de lante de las inserciones de los rectos, para 1. Epitelio pigmentario. Monocapa de células cúb icas cargadas de mel a-
las arte rias ci liares anteriores. nina, unidas entre sí por zónu las ocludens y adherens.
• Córnea. Un ida a la esclera , es la superficie con mayor poder 2. Segmentos externos de 105 fotorreceptores. Los conos son responsa -
tivo del ojo. Consta de cinco capas, organizadas de fue ra a dentro de la bles de la visión discrim inativa y del co lor, se sitúan sobre todo en la
siguiente manera: zona posterior y son los únicos foto rrec epto res existentes en la fóve a.
Epitelio. Form ado por cinco o seis filas de células estratificadas. Los bastones discr iminan entre la luz y la oscuridad y están repartidos
Membrana de Bowman . por toda la retina.
2
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 01 . Embriología, anatomí a y fisiología ocu la res
3. Membrana limitante externa. Ext remos externos de las células de

Mü ller (célu las de sostén).
4. Granulosa externa. Núcleos de los fotorreceptores.
5. Plexiforme externa. Sinaps is entre células bipolares y fotorreceptores.
6. Granulosa interna. Capa correspond iente a los núcleos de las células
bipo lares.
7. Plexiforme interna. Sinaps is entre célu las bipolares y ganglionares y de
las células amacrinas con ambas.
8. Capa de células ganglionares. Núcleos de dichas células.
9. Capa de fibras nerviosas. Axones de las células ganglionares.
10. Membrana limitante interna. Membrana basal muy unida a los proce-
sos internos de las células de Müller.
(lO) Membrana
limitante (9) Fibras dell'lervio
interna óptico
(8) Clpa de células

garlg liol'l<lres
Topograf ia de la retina
(7) Capa plexi forme
irlterna
Contenidodel globo ocular
(6) Grarlulosa
interna El globo ocular está formado por:
• Cristalino. Lente biconvexa transparente, avascular y carente de nervios.
(5) Plexiforme Consta de cápsula o cristaloides, corteza y núcleo, formados por fibras
externa
(4) Granulosa externa que son cé lulas de l epitelio que han perdido su núcleo; y de epitelio cris-
(3) Membraroa
limitante taliniano, detrás de la cápsula anterior. Es una capa de células que perm ite
externa el crecimiento de l cristalino durante toda la vida. En su ecuador, las célu las
(2) Segmentos pierden el núcleo y las organe las y se transforman en fibras, permitiendo
externos
la transparencia. El cristalino está sujeto a los procesos ciliares mediante
de los
fotorrEx:eptores la zónula de Zinn. Es la segunda lente en potencia del dioptr io ocular.
(1) Epitelio .
• Vítreo. Gel transparente avascular que representa el 80% del volumen
plgmerllano del globo. Es un tejido conjuntivo especial izado formado por cé lulas,
hialocitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamenta l. Tiene función
óptica y de sostén.
Co rte histológico de la ret ina • Humor acuoso. Líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior de l
ojo, con un 99% de agua. Formado en los procesos ci liares (80% por
RECUERDA secreción activa, 20% por ultrafiltración y algo por difusión). Se drena
El humor acuoso se sintetiza en e l cuerpo ciliar y se reabsor - en su mayoría por el sistema trabeculum -canal de Schlemm, y en una
be en el trabeculum. mínima proporción, por una segunda vía alternativa, llamada uveoes -
cleral. Es el responsable de l mantenimiento de la presión intraocular
(PIO). En relación con e l plasma, presenta muy pocas proteínas, menos
Topográficamente (Figura 5), la retina puede dividirse en las s iguientes urea, ác ido úrico y azúcares, igual concentración de iones y más ác idos
partes: ascórbico y láctico. Contiene ác ido hialurónico, ausente en el plasma.
• Ora serrata. Term inac ión anterior de la retina sensor ial, de bordes fes-
toneados a 5 mm de l limbo. Vascularizacióndel globo ocular
• Retina periférica. Área de predominio de bastones.
• Retina central. De unos 6 mm de d iámetro, situada en el polo posterior, Las arterias de l globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es la primera
en cuyo centro est á la mácu la. En e l centro de la mácu la está la fóvea, rama de la carótida interna (Figura 6):
donde só lo existen conos. Es la zona de máxima agudeza visual. • Arteria central de la retina. Entra en el ojo a través de la lám ina cri-
• Fóvea. En esta local ización so lo hay conos y la mayor parte de las capas basa y aparece por el centro de la papila. Se d ivide en dos ramas, supe -
internas de la retina se apa rtan para que las puedan estimular d irecta - rior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en temporal.
mente los fotorreceptores. Por esta misma razón la fóvea es avascu lar No hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren por la capa
(se nutre directamente de la coro ides). de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina, excepto la
zona de los fotorreceptores y el epitel io pigmentario, que es irr igada
RECUERDA por la coroides. Como la fóvea sólo contiene las capas externas, es
La retina tiene diez capas. Los segmentos externos de los avascu lar (Figura 7).
fotorreceptores constituyen la capa número 2. • Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo a lrededor de l nerv io
óptico). Existen dos tipos, múltiples ramas cortas, que forman plexos a l
3
,
01 OFTALMOlOGIA
entrar, dando lugar a la coriocapilar; y dos ramas la rgas, que llegan hast a Órbitas
el cuerpo ciliar sin dar ramas.
• Arteria s ciliares anteriores . Son ramas terminales de las arterias que Las órbit as son cavidades situad as entre los huesos del crán e o V de la cara
irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo de lante de la inserción (Figura 8). Cada una de e llas est á ocup ada por:
de los cuatro rectos y, junto con las arterias ciliares posteriores largas, • Grasa orbitaria .
forman los círculos arteriales, que dan ramas pa ra la coroides periférica, • Vasos orbitarios . La vascula rización de la órbita depende de las ramas de
el cuerpo ciliar y el iris. la arter ia oftá lmica, que es, a su vez, la primera rama de la arteria carótida
interna. En su recorrido, la arteria oftálmic a atraviesa el agu jero óptico
V da ram as para los músculos extrínsecos, para los senos etmoida les, la
Afttrii Y nariz, los párp ados, la frente y la glándula lagrimal y la arteria central de la
m UJeUIMf: J retina y las arterias ciliares. Las venas se reúne n en dos venas orbitari as, la
superior sa le por la hendidura esfenoidal y la inferior lo hace por la hendi-
dura esfenomaxilar, llegando ambas a l seno cavernoso.
Arte, l, (jI;' ,
• Nervios o rbitarios . Recorriendo la órb ita, se encuentran mú ltiples
ramas nerviosas, que incluyen:
,.,,, Nervio óptic o. Es una extens ión del SNC.
Nervios lagrimal, nasal y frontal . Son ramas sensitivas del oftál -
Art . riu
cii • •tI m ico (Va) e infraorbita rio, que e s la rama del maxilar super ior (Vb).
Nervio patético (IV par craneal). Inerva el músculo oblicuo mayor,
(ottu
VI par craneal par a el recto lateral y 111 par craneal , que inerva e l
resto de músculos extraoculares (Figura 9). El 11 1 par craneal t am-
bién contiene las fibras paras impáticas procedentes del núcleo de
Edinger-Westph al. Estas fibras hacen su sinapsis en el ganglio ciliar.
(1tI'Ilr,les
MIni
H Uf>..I0 p _l aI
Vascularización del globo ocular ;.::¡..___ """" orblt.llr ll J.."t " .
Huf>..I0 IM'lpofl 1
Las venas del globo ocular son tr ibutarias de las dos ven as orbitarias (formadas
por la vena centra l de la retina), las venas vorticosas (salen po r e l ecuador de l
IKn mal
ojo y drenan la sangre de la úve a) y las venas ciliares anteriores, que reciben
sangre de la porción anterior de la esclera, el cuerpo ciliar y e l iris (Figura 7). '-____ Fbur} orblt.llrll Inftf10r
_ H Uf>IO nual
Anatomia orbitaria
Párpados
Delimitan la hend idura palpebral. La un ión de los mismos constituye los
cantos interno V externo. A unos 6 mm de l canto interno, se encuentra e l
tubérculo lagr imal que divide el borde en una porción interna, sin pest añas,
que alberga el punto y el can alículo lagrima l, V una porción externa o ciliar,
cub ierta de pestañas (Figura lO).
El borde present a un labio anterior, con las pest añ as y las glándulas se báceas
de Zeiss y sudoríparas de MolI, y un labio poster ior, con entre 20 y 30 orificios

que corresponden a los conductos secretores de las glándul as de Meibomio.
De delante hacia atrás, el párpado posee ep idermis, dermis, músculo orbicular,

tarso (en cuyo interior se encuentran las glándulas de Meibomio, encargadas de
la secreción de la capa lipídica de la película lagrimal) y conjuntiva, con célu las lin-
En esta imagen de angio-OCT se puede apreciar cómo la toides y glándulas mucosas (que producen la capa mucosa de la película lagrimal).
4
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10,3 edición 01 . Embriología, anatomía y fisiología ocula res
• Elevador del párpado superior. Ya comentado, con inserciones a nivel

MIl' C\I!O de la cara anterior del tarso y de la piel, donde se forma el surco palpe -
f:Ir-YMlo,
dot! pa, p* bral super ior.
fuprrior • Músculo de Müller. lnervado por el simpático. Va desde el elevador del
párpado hasta el borde superior del tarso. Ayuda a la elevación del pár-
pado. La inervac ión simpática de esta estructura muscular explica por
t<l.1Uculo
qué en el síndrome de Horner aparece ptos is palpebral.
:;. , u ptr lor
Aparato lagrimal
El aparato lagr imal (Figura 11 y Vídeo 1) está formado por la porción secre-
tora, la porción exc retora y la conj untiva.
n•.nocil" ,
• Porción secretora. Constituida por:
Glándula lagrimal principal . Situada en la porc ión anterolateral de l
techo de la órb ita, en la fosa lagrimal. Es la responsab le de la secre-
ción lagr ima l refleja acuosa.
Su estímu lo se origina en el núcleo vegetativo lacrimomuconasal,
siendo transportado por el nervio petroso superficial mayor (rama
del facial), pasando por el ganglio esfenopalatino hasta llegar a la
glándula lagrima l.
OI't' ImICO
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VIsIón superIor de la órbIta y del seno cavernoso
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OftKtMIo Anatomía deL aparato LagrImal
Ap«w! \I,o ib
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del poi.p.ado DE LA LAGRIMA
l up Moo'
TlI' 10
Oblicuo
Inftf'lof
Anatomía de Los párpados

DInámIca de La lágrIma
Músculos del párpado
Glándulas lagrimales accesorias. Situadas en la conjuntiva, y cada una
Los múscu los de l párpado son los siguientes: de ellas con una secreción específi ca: las células ca liciformes segregan
• Orbicular. Inervado por el VII par craneal, y está compuesto por fibras la capa mucosa de la pelícu la lagrimal; las glándulas de Krause (en los
concéntricas a la hend idura palpebral cuya acción es cerrar los párpados. fondos de saco conJuntivales) y de Wolfring (cerca del borde superior
s
,
OFTALMOlOGIA
de la lámina tarsal), producen la secreción acuosa basal, estimuladas Intraocular. Constituida por fibras amielín icas que forman la papila.
po r e l simpático; las glándulas de Meibom io y Zeiss son las encargadas Orbitaria. Que atraviesa el cono muscular y el anil lo de Zinn.
de la secreción de la capa li pídica de la lágrima. Intracanalicular. En el canal óptico.
Intracraneal. Termina en e l quiasma.
• Porción excretora . Constituida por:
Puntos lagrimales. Entrada a la vía. Las tres últimas contienen fibras mielinizadas y está n recub iertas por las
Canalículos. Unen los puntos lagrim ales superior e inferior con el meninges.
cana lículo común, y éste con e l saco lagrimal. Constan de una por- • Quiasma óptico. Adherido por la duramadre y la aracnoides a l d ien-
ción vertica l y otra horizonta l. céfalo. Se re laciona late ralmente con la arteria carótida interna, y por
Saco lagrimal. Situado en la porción inferointerna de la base de la aba jo con el diafragma de la sil la turca. A este nivel se produce la decu -
órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimon asa l, exca- sac ión o cruce de las fibras procedentes de la retina nasa l, mie ntras que
vado en el maxilar superior, que se abre en el meato inferior de la las de la retina temporal siguen por e l mismo lado.
nariz. A nive l distal, presenta la válvula de Hassner. • Cintilla óptica . La mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo geni -
cu lada externo. Un pequeño porcenta je abandona antes la cintilla hac ia
• Conjuntiva . Mucosa delgada y transparente que tapiza la superfic ie el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos pupilares,
interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se divide en: constituyendo la vía aferente de los mismos) (MIR 16·17, 173).
conjuntiva palpebral, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. En
e l ángulo interno, se encuentran el pliegue semilunar y la carúncula.
Presenta un epit elio columnar estratificado y un car ian con abundante
Glándula lagrima l Quiasma óptico
tejido adenoideo. En su espe sor, se encuentran las glándulas acceso -
rias ya descr itas.
Gangl io ciliar Hipo tálamo
Vía óptica
•
La vía óptica se estructura e n las sigu ientes pa rtes (Figura 12):
Vi.. simp<\tica
(ditatadón pupi l..r)
N. nasociliar
Arteria carótida interna

Nervio oftálmico IV"I
Anopsia
monocu lar
ipsilate ral Ganglio de Gasser
--
Gangl io ciliar
Hemianopsia
heter6nima
bitempora l
@) (@
(V Pe)
Ganglio cervical
superior
Arteria carótida externa -- -- - -- -
Gan91io
Hemianopsia
heter6nima
@J
nasal /
(más fre<:o unilateral)
Hemianopsia
homó ni ma
(@)
w ntral..teral Arteria carótida wmún - ----- - --
(incong ruente)
N. del 111
Cadena simpática cervical __ _
Centro
-----
N. prelectal Ganglio
geniculado 1.' ws tilla _____ -'
Médula espinal (C8-Dl) lateral
Arteria subclavia _______ ... .oc
1
Hipotálamo . ;
Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora
cong ruente supo
• Cuerpo geniculado externo. Sinaps is de los axones de las células gan -

glionares. En él hay cierto procesamiento de la informac ión.

congruente
(respeto macular) • Radiaciones óptica s y áreas visuales. Desde el cuerpo geniculado
externo hasta e l área 17. Forman la pa red exte rna de los ventr ículos
Esquema de la vía óptica latera les. Las rad iaciones ópticas superio res viajan por el16bulo parie-
tal, mientras que las inferiores lo hacen por el temporal. Se establecen
• Nervio óptico. Form ado por los axones de las célu las gangl iona res de la conexiones con las áreas 18 y 19,junto con otros centros de asoc iación,
retina, además de por célu las gl ia les. Presen t a cuatro porciones: para elaborar la pe rcepción binocular final.
6
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 01 . Embriología, anatomía y fisiología ocula res
• Vías simpática s. Comienzan en la región hipotalám ica, desde la cual las RECUERDA
fibras van al centro cil ioespinal entre C8 y 02, donde hacen la pr imera El glaucoma crón ico es una enfermedad muy frecuente y su
sinapsis. Salen de la médu la y llevan a cabo sinaps is en el ganglio cervical detecc ión y tratamiento precoz modifican de forma impor -
superior. las fibras posgangl ionares siguen el plexo carotídeo hacia el tante el curso de la misma, por lo que podría estar indicada
la realización de programas de cribado.
nervio nasoci liar, atraviesan el ganglio ciliar) sin hacer sinapsis y pene -
tran en el globo con los nervios ciliares que rodean el nervio óptico. Sus
func iones son las sigu ientes: dilatación pupilar (midriasis), vasomotora y • Motilidad ocular intrínseca (pupilar). De una manera rápida y sen-
elevar el párpado superior (músculo de Müller) (véase Figura 13). cilla, proporciona información extraordinaria ace rca del estado de
todo el sist ema v isual. Por el carácter consensuado de l reflejo foto-
motor, en condiciones normales, las pupilas son isocóricas y normo-
rreactivas. Si existe daño en los sistemas simpático o parasimpático,
se produce anisocor ia. Cuando se lesiona el sistema aferente (ne rvio
Semiologíay exploración óptico o retina), no aparece anisocoria, sino un defecto pupilar afe-
ren t e relativo (pupi la de Marcus-Gunn). El defecto pupilar afe rente
en oftalmología relativo se explo ra iluminando las pupilas de forma alterna. Al ilumi-
nar la pupila del ojo no lesionado se induce una miosis bilateral. Sin
embargo, al hacerlo en e l lado lesionado, las pupilas no responden
los aspectos a tener en cuenta con respecto a la semiología y a la explora - y vuelven a su posición de reposo, experimentando una dilatación
ción en oftalmología son los siguientes: paradójica (Vídeo 2).
• Agudeza v isua1. Toda exploración oftalmológ ica debe comenzar deter -
minando la agudeza visual (AV). Este es, probab lemente, el parámetro
que mejor resume la f unción de l ojo. Debe va lorarse tanto en v isión
lejana (6 metros de d istancia) como en vis ión cercana (a la distanc ia
de lect oescr itura, esto es, 30 cm). Se mide en una escala decimal en
la cua l 1 (la unidad) constituye la AV estadísticamente normal de un
ojo sano, y 0,9; 0,8; 0,7 ... son las fracc iones de esa AV considerada
estadísticamente normal. Dado que la AVes la capacidad para perci -
bir dos puntos como independientes, conceptualmente se trata de un
ángulo. Pues bien, una AV 1 corresponde a 1 minuto de arco. Cuando el
paciente no es capaz de leer la fi la de letras más grandes, se determ ina
la distancia a la que puede contar los dedos o percibir el movimiento
de la mano. Si no es capaz de ver este movimiento, se determina si es
capaz de percib ir luz, y si no la perc ibe, se habla de amaurosis (ceguera
total). Sin embargo, este parámetro por sí só lo resulta incompleto,
pues ún icamente mide la función de la zona central de la retina. Defecto pupilar aferente relativo
Puesto que la causa más frecuente de baja AVes la presencia de una (Por cortesía del Dr. GonzálezMartín-Moro, Hospital del Henares,Madrid)
ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) no corregida, esto es

lo pr imero que debe descartarse. En este sentido, la util ización de l agu- • Motilidad ocular extrínseca. Valora la función de los músculos extrao -
jero estenopeico resulta de gran util idad. Si el paciente mejora su AVa l culares y de los nerv ios oculomotores. Es preciso determ inar la ali-
mirar a través del estenope ico, la causa de la baja AVes un defecto de neación de los ojos y si existe limitac ión en la acción de alguno de los
refracción no corregido. músculos. l a correcta alineac ión se evalúa con el cover-uncover test,
• Biomicroscopia . la lámpara de hendidura es un dispositivo consti - exploración que cons iste en tapar de forma alterna uno y otro ojo, mien -
tuido por una f uente de luz acoplada a un microscop io que permite tras el paciente mira a un punto fijo.
hacer una biopsia en v ivo de las estructuras que constituyen el po lo
anterior del ojo (de ahí el nombre biom icroscop ia). Se valora la trans - RECUERDA
parencia de la córnea y del cr ista lino, la profundidad de la cámara Si existe estrabismo, al tapar el ojo, éste pierde el parale lis-
anterior y la presencia de posibles lesiones en el ir is. El uso de colir io mo con el ojo no tapado, y en el momento de destapar lo,
de fluoresceína resulta muy úti l para teñ ir pos ibles ú lceras cornea les. realiza un movim iento para recuperar la fijación.
Este colorante tiene afinidad por el co lágeno, y por eso depos ita en las
zonas desepitel izadas. • Fondo de ojo. Puede exp lorarse con el oftalmoscopio direc t o, o de
forma ideal, con el oftalmoscopio ind irecto. Este último ofrece la ventaja
RECUERDA de poder examinar un área retiniana mayor; permite explorar la periferia
Un sujeto con retinosis pigm entaria o glaucoma puede te - retiniana y, puesto que se trata de un dispositivo binocular, se perciben
ner una AV 1 con un campo visual muy deteriorado. las estructuras intraoculares en tres dimensiones. El oftalmoscop io ind i-
recto se suele utilizar tras haber di latado la pupila con gotas midr iáticas.
Si se trata de explorar sólo el polo posterior (mácula y pap ila), podría ser
• Presión intraocular. Se sue le med ir utilizando un tonómetro de aplana - válida la oftalmoscopia directa, pero si el paciente refiere miodesopsias
miento. Resulta importante su valoración en los pacientes con glaucoma. (refer ido por él con frecuencia como "moscas volantes N ), es necesario
Además, de forma sistemática, a partir de los 40 años, la población sana someterlo a oftalmoscopia indirecta siempre para detectar la posible
debe someterse a una tonometr ía anua l con el fin de detectar precoz- existencia de una lesión regmatógena (un desgarro) en la per iferia reti -
mente esta enfermedad. niana.
7
,
OFTALMOlOGIA
• Campo vi sual . Es posib le valorarlo por confrontación, pero por este RECUERDA
proc edimiento resulta muy impr eciso. Por e llo, habitu almen te se En los pacientes glaucomatosos, es muy importante deter -
emplea un aparato llamado campímetro, que utiliz ando complejos minar el grado de excavación pap ilar.
algo ritmos, det ermin a el grado de sens ibilidad a la luz de la retina en
cada punto del campo visu al. Esta prueba resulta muy im po rtante en
las lesiones neuroft almológ icas y, sob re todo, e n e l seguimiento del
glaucom a crón ico.
PREGUNTAS
MIR
,/ La córnea es la capa más externa del ojo y se continúa con la escle ra. del cuer po ci liar y drena anteriormente a tr avés de la mal la trabecular
Tiene cinco capas, que se recue rdan con la regla AseDE: y de la vía uveoesclera l.
a) A rriba, el epite lio.
b) Bowm an, membrana de . ,/ El vít reo es un gel que represent a el 80% del volumen ocular y ocupa la
e) Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma. cámar a v ítrea, la más posterior del globo.
d} Descemet, membrana de .
el Endote lio, hacia dentro. ,/ Las estructuras que atrav iesan la hendidur a orbi t ar ia super ior son el VI
par cran eal, la primera rama del trigémino y las venas orbitarias supe -
,/ La úve a es la capa media del ojo y está compuesta, de anterior a poste - r iores por dentro del ani llo de Zinn, y el IV par y ramas fronta l y lagrimal,
rior, por iris, cuer po ciliar y coroides. y la raíz simp átic a de l gang lio ci liar por fuera del mismo. Dicho anillo es
el origen de toda la musculatura extraocular, excepto el oblicuo menor.
,/ La retina tiene diez capas, todas irr igadas por la arteri a central de la re-
tina, excepto las dos más externas, que son la capa de fotorreceptores y ,/ El Parasimpático hace la pupila Pequeña (P" PI.
el epite lio pigment ar io, que lo están por la coriocapilar . Hay que recor -
dar esto al estudiar la oclus ión de la arter ia centra l de la retina. ,/ El 111 par craneal abre los ojos activando el músculo elevador del párpa·
do superior; el facia l los cie rra, activando el orbicular.
,/ El humor acuoso ocup a las cám aras anter ior y posterior de l ojo separa -
das por el ir is. Líquido simi lar al plasma, se forma en los procesos ciliar es
8
Refracción
Temade tlaja importarxia.

Es fundamental conocer el (Qrxeptode cada ametropía y entender el tiro
delentequeSI' Us.J como tratamiento. Atención alasasociaciones
decada una de ellas.
RECUERDA
El agujero estenopeico resulta de gran utilidad en la práctica
Fisiología clínica pues perm ite d iferenciar de un modo rápido y senci-
llo si la pérdida de agudeza visua l se debe o no a un defecto
de refracción.
• Acomodación. Es la capacidad que tiene el ojo de aumen t ar su poder de

refracc ión para ser capaz de enfocar los objetos próximos. Se consigue
mediante un aumento de grosor y de convexidad de la porción central
del crista li no por contracción del músculo ciliar. Esta contracción relaja
n..n__ -======::::J
la zónula y permite que el cr istal ino adopte una forma más curva. Se Ametropías
acompaña de una contracción de ambos múscu los rectos internos (con -
vergencia) y del músculo esfínter de la pupila (mios is). La integración de
estos tres reflejos recibe el nombre de sincines ia acomodativa. Las ametropías son alteraciones de l ojo, como sistem a óptico, de modo que
• Dioptría. Se define como toda superficie que separa dos medios con dis- estando el cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan para lelos al eje
tinto índice de refracción . Al atravesarla la luz, ésta experimenta un cam- visua l no se focal izan en la retina (Figura 14). La causa de la alteración puede
bio de dirección. Así, la dioptría es la unidad que hace referencia al poder residir en la córnea, en el cr istalino o en la longitud anteroposterior del globo,
de convergencia o de divergencia de una lente para lograr que los rayos siendo este último el factor más frecuente. Típicamente, los ojos amétropes
que llegan paralelos, tras atravesarla, confluyan en un foco. mejoran su agudeza visua l mirando a través del agujero estenopeico (Vídeo 3).
La potencia de una lente se m ide en dioptrías, y es el inverso de su dis-
tanc ia foca l, expresada en metros . Por ejemplo, una lente convergente de
3 d ioptr ías formará su foco a 1/3 metros, es decir, 33 cm detrás de ella.
RECUERDA
Durante la acomodación se contrae el músculo cil iar y se
relaja la zónula, aumentando el diámetro anteroposterior Ojo non1\o\1
del cristal ino.
• Dioptrio ocular. Es el sistema de lentes del ojo. Está for mado básicamente
por la córnea y por el cristal ino, siendo más potente la córnea (43 D) que el
cristalino (17 D en reposo). La distancia focal del dioptrio ocular debe coinci-
dir con la longitud anteroposterior del ojo, que es de unos 24 mm. Cuando
esto ocurre, los rayos procedentes de objetos situados en el infinito (a partir 0,0 tnloptt
de 6 m, se puede considerar que esto se cumple), que llegan paralelos alojo,
producen una imagen que se focaliza en la retina. Ese ojo se denomina emé-
trope (normal desde el punto de vista óptico). Cuando esto no sucede y los
riJ".jOs no se focalizan sobre la retina, dicha situación se denomina ametrop ía.
i I I J 1 J
Dioptrio ocular
Ametropías
Se distinguen dos tipos de ametropías:
,
del •• •
•
Esféricas. En ellas, el error de refracción del d ioptrio es uniforme en
todos los ejes del espacio. Son la miopía y la hipermetrop ía.
No esféricas. En est as ametrop ías, el radio de curvatura de alguna de
• las superficies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y el error
9
,
OFTALMOlOGIA
de refracc ión es distinto en los diferentes ejes del espacio. Son los astig- Miopía
matismos.
Los rayos se focalizan de lante de la retina, bien porque el poder refractivo de l
Vídeo 3 segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior del ojo sea
demasiado grande. El ojo miope es demas iado convergente. El miope tiene
AGUJER ESTENOPEICO ma la visión de lejos. Hay que distinguir entre miopías simples o fis iológicas,
defectos de refracción inferiores a 6-8 D, que se inician en edad escolar y
aumentan hasta los 17- 20 años, en las que las estructuras oculares son nor-
ma les; y miopías elevadas, pato lóg icas o degenerativas, en las que además
del defecto de refracción, hay una degenerac ión del vítreo, de la retina y
del coroides, y suele aumentar hasta la edad med ia de la vida. Esta forma
de miopía es un proceso degenerativo que afecta alojo en su conjunto y se
o asocia a múltip les patologías (MIR 15· 16, 215) (desprendim iento de retina,
catarata precoz, mancha de Fuchs, glaucoma crónico ... ) .
., El tratamiento se real iza con lentes divergentes, que retrasan el foco en el

cua l confluyen los rayos de luz.
Astigmatismo
Agujero estenopeico
En esta ametropía el poder de refracción de l ojo no es el mismo en todos sus

Hipermetropía meridianos. Las imágenes no se foca lizan en el mismo plano, sino entre las
denominadas foca les anter ior y poster ior, en el llamado conoide de Sturm.
Los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque e l eje del globo es Aunque puede ser deb ido a una alteración de cualqu iera de los dioptr ios ocu-
demasiado corto o porque el poder de refracción de l segmento anterior lares, generalmente su causa es una diferencia en la curvatura de los meri-
(córnea -cristalino) es menor de lo norma l. El ojo hipermétrope es, en defini - d ianos corneales, sobre todo de su superficie anterior. Es un defecto muy
tiva, poco convergente. Est a ametropía puede mejorarse mediante una lente estab le, con pocas variaciones a lo largo de la vida. Puede ser regular, cuando
convergente o acomodando, siempre que el ind ividuo tenga aún capacidad es posible co rreg irlo con lentes, o irregu lar, cuando esto es imposible.
de acomodar y el defecto no sea muy grande. Los niños son fisiológicamente
hipermétropes al nacer, pues su ojo es más corto. Este fenómeno se va corri - La clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haber cl ínica o
giendo con el crecimiento. una simple astenop ía tras un esfuerzo visua l prolongado. Cuando el astigma -
tismo es mayor; hay mala agudeza visual a cua lquier distancia.
Dentro de la hipermetrop ía se distinguen dos componentes (latente y mani -
fiesta). La hipermetrop ía latente es la cantidad de hipermetropía que el El tratamiento se hace con lentes cilíndr icas, tanto gafas como lentes de
sujeto es capaz de compensar acomodando. La hipermetropía manifiesta es cont acto.
aqué lla que el individuo no es capaz de compensar. A medida que el sujeto
va envejeciendo, va disminuyendo su capac idad para acomodar. Como los Presbicia
niños tienen una gran capac idad para acomodar; pueden enmascarar este
defecto de refracción y, por el lo, la refracc ión en los niños debe llevarse a La presbic ia se define como la pérd ida de la capacidad de acomodación por
cabo bajo cicloplejia. La ap licación previa de gotas de un col irio anticol inér- disminuc ión de la elastic idad del crista lino y por descenso de la fuerza contrác-
gico (ciclopentolato o atrop ina) relaja el músculo ciliar, haciendo que desa- til del músculo ciliar. Es un fenómeno fis iológico asociado al envejecimiento.
parezca la hipermetropía latente y que toda la hipermetrop ía se conv ierta en
man ifiesta. Se caracteriza por una incapac idad para enfocar los objetos cercanos. Los
prob lemas comienzan cuando la capacidad de acomodación queda por
La clínica depende de la edad, pues el poder de acomodación disminuye debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar objetos situa -
con la misma, y del grado de hiperme t ropía. Si no es muy elevado y e l dos a 25-30 cm, d istanc ia habitual de lectura. En el emétrope ocurre a partir
individuo es Joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el miope después. Se
que puede dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: consis t ente corr ige con lentes convergentes.
en e l cierre y e l frotamiento ocular, dolor ocular, v isión borrosa, conges-
tión ocula r con conjuntivitis y blefaritis, et c. Puede aparecer estrabismo
convergente (por la sincinesia acomodación-convergenc ia). Cuando es
muy importante, el paciente también presentará mala visión de lejos. El
hecho de que la lámina cribosa sea también más pequeña, puede hacer Cirugía refractiva(T.bl.,)
que la papila presen t e bordes hiperémicos y borrosos (pseudopapile-
dema).
Desde hace unos años, las mejoras tecnológicas han hecho posib le que la
El tratamiento se hace con lentes convergentes. Como ya se ha comentado, cirugía refractiva se practique con una seguridad impensable en el pasado.
para graduar les, es preciso paral izar previamente la acomodación con para-
simpaticolíticos (atrop ina, ciclopento lato ... ) a fin de desenmascarar toda la Dentro de la cirugía refractiva, la técnica LASIK (laser assisted in situ kerato -
hipermetropía en real idad existente (se muestra el defecto latente junto al mileusis) es la más utilizada, pues es vá lida para la miopía, la hipermetrop ía
man ifiesto). y el astigmatismo. Consiste en tallar un pequeño flop en la córnea, que se
10
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02 . Refracción
levanta para aplicar láser sobre el estroma corneal, y a continuación reposi - modac ión la competencia perdida. Sin embargo, es posib le, tras practicar la
cionar el flap. La técnica se real iza habitualmente bajo anestesia tópica. cirugía de la catarata, introduc ir dentro de l ojo unas lentes llamadas mul -
tifocales (parte de la óptica de la lente est á enfocada de cerca y la otra de
RECUERDA lejos), y gracias a e llo se evita Que el paciente precise hacer uso de las gafas
"de cerca" en determ inadas situaciones.
El láser utilizado es el excimer.
Indlcadón
Como es ob ligado dejar un grosor cornea l de segur idad para evitar la apari -
Excimer Cirugía refractiva
ción de ectasias cornea les, esta técnica sólo se emplea para erro res refracti -
vos moderados (hasta 8 dioptrías, en e l caso de la miopía), aunque e l número Argón Fotocoagulación de la retina,trabeculoplastia
de dioptrías que pueden eliminarse dependerá en última instancia del grosor YAG Opadficaciónde la cápsula posterior, iridotomía
de la córnea, y por ello es necesario, como paso prev io, realizar una paqu i-
Femtosegundo Realización de las incisionescorneales, capsulorrexisy fractura
metr ía (una medida de l espesor corneal).
del núcleo durantela cirugía de catarata
Para errores refractivos más altos, es preciso recurrir a la cirugía intraocular. Indicaciones del láser en oftalmología
Si e l paciente es mayor, se le opera si tiene la catarata y se introduce una
lente intraocular ajustada a la longit ud axial de su ojo para dejar lo emétrope.
Si el paciente es más joven, se introduce una lente epicr istaliniana (delante
del crist alino) o en cámara anterior. PREGUNTAS · ,/ MIR 15 ·16, 215
La presbicia no tiene hoy en día tratam iento qu irúrg ico. Actualmente, no MIR
existe ningún procedimiento que permita devo lver al mecanismo de la aco -
Ideasclave
,/ La sincinesia acomodativa es la apar ición concomitante en la visión cer- ,/ Se asocian a la hipermetropía el estrabismo convergente, el pseudopa -
cana de los fenómenos de miosis, acomodación y convergenc ia. piledema, la astenop ía acomodativa y el glaucoma de ángulo cerrado.
,/ El sistema óptico del ojo se compone de dos lentes convergentes: la ,/ La astenopía acomodativa se produce por un exceso de esfuerzo aco -
córnea, que es la más potente, y el cristal ino. modativo, fundamentalmente en hipermétropes jóvenes, con blefar itis,
ojo rojo, visión borrosa, dolor ocular, frotamiento ocular ...
,/ La causa más frecuente de disminución de la agudeza visual son las
ametropías o defectos de refracción, detectab les en la práctica clínica ,/ La presbicia, con mala visión cercana, aparece cuando el poder de
gracias al agujero estenope ico. acomodación es inferior a 4 dioptr ías, generalmente a partir de los
40 años.
,/ La causa más habitua l de ametrop ía es una alteración en la longitud
anteroposterior de l globo. El valor normal es de 24 milímetros. ,/ Las lentes CONVExas son CONVErgentes. Las cóncavas, por t anto, son
divergentes.
,/ El miope ve mal de lejos; e l hipermétrope ve mal de cerca. Los astigma -
tismos pueden ser tanto mióp icos como hipermetrópicos. ,/ La técnica LASIK es vá lida para e l tratam iento de la miop ía, de la hiper -
metrop ía y del astigmatismo. Sin embargo, no es útil para el tratamien-
,/ Se asocian a la miopía el glaucoma crónico simple, las cataratas y las dege - to de la presbicia.
neraciones retin ianas (con mayor riesgo de desprendimiento de retina).
Casosclínicos
El reflejo de la acomodación es una sincinesia que cons ta de varios com- 3) Contracción pup ilar, aumento del diámetro anteroposter ior del cristali -
ponentes: no y aplanamiento retiniano.
4) Miosis, reducción de la presión en la cámara anter ior y enofta lmos.
1) Convergencia ocu lar, contracción pupilar y acomodac ión (contracc ión
del múscu lo ciliar). Re: 1
2) Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie retin iana
y dilatación pupi lar.
11
Párpad os
Es nff5ario cffitrarSl'en las ldea5 (!al'!', ya qllf este tema es JIOCD imflOrtlnte.
espontáneament e . Se trata con comp resas calientes, antibióticos y anti infla-

mator ios locales Vdrenaje qu irúrgico, si e s prec iso.
Alteraciones inflamatorias
Chalazión
Las alteraciones inflamatorias de los párpados son conoc idas como blefaritis. Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Me ibomio, con
La blefariti s es una inflamación crónic a del borde palpebral que sue le acom - retención de secr e ciones. Se palpa un nódulo duro situado en e l tarso, no
pañarse de conjuntiv itis, denom inándose entonces blefaroconjuntivitis. de splazable e indoloro a la presión. Puede abocar a la pie l o a la conjun -
tiva. A ve ces se infecta, dando lugar a inflamac ión supurada. El tratamiento
Existen dos formas, eccem atosa y ulcerosa, ambas con hiperemia de l cons iste e n la inyección de corticoides intrales ional e s o cirugía, si no se
borde palpebral, madarosis (pérd id a de pestañas) V a veces tr iquiasis (cre- resuelv e .
cim iento de las pestañ as en dir ección al globo ocular, irritando la córnea y
la conjuntiva).
Están pred ispuestos a padecerla los pacie ntes con acné rosácea V con der-
matitis atópica y se borreica. Pueden ser anterior es (glándulas de Zeiss y de Alteraciones de la posición
MolI) o posteriores (glándulas de Meibomio).
En los folículos es pos ible e ncont rar el parásito Demode x folliculorum. Las alteraciones de la posic ión de los párpados son:
• Ectropión . El bo rde del párpado se encuent ra di rigido hacia afuera. Es
Blefaritis anteriores más frecuente en el párpado inferior (Figura 15A). Puede tener varias
etiologías:
Las blefaritis anteriores se clasifican en los siguientes tipos: Congénit o . Es raro.
• Blefaritis eccematosa . Asociada a derm atitis seborre ica. Se caracter iza Senil . Provocado por la pérdida de te nsión en las estructuras palpe -
por la presencia de escamas bla nquecinas eng lobando las raíces de las brales; es e l más frecuente.
pest añas. Causa madarosis temporal Vse asoci a a conjuntivitis crónica. Paralític o. Causado por pa rálisis de l orb icu lar.
Aparece tamb ié n en defectos de refracción no corregidos Ven de sequi - Cicatricial. Por her idas o quemaduras.
librios de la musculatura ocular extríns e ca. Mejora con corticoides, pero
recidiva a menudo. Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el globo, el d re-
o Blefaritis ulcero sa . Es la inflamación supur ada, aguda o crónica, de los naje de la lágrima se d ificulta, ap areciendo epifora (caída de lágrima po r
folículos de las pestañas y de sus glándul as asoc iadas de Zeiss y de Moll. el párpado inferior y la pie l de la cara que, a la larga, se eccematiza). El
Están predispuestos los pacientes con dermatitis atópica. Se produce paciente, a l inten t ar secarse las lágrimas, aumen t a el ectropión, por la
una necrosis que, ade más de madarosis, puede provoc ar ectropión. tracc ión que genera hacia abajo de la pie l de l párpado. Existe además
Causada por estafilococos, se trata mediante limpieza de las secreciones una con juntivitis irritativa, por sequ e dad de la conjuntiva t arsa l que ha
con champú de pH neutro y con antib ióticos tópicos. qued ado en contacto con e l aire y pue de, asimismo, habe r alte raciones
cornea le s por desecación (queratitis de exposición). El tratamiento es
Blefaritis posteriores qu irúrg ico.
o Entropión . El borde de l párpado est á dirigido hacia de ntro. Tamb ién
Las blefaritis posteriores aparecen en pac ie ntes con acné rosácea y en aso - puede tener varias etiologías (Figura 15B):
ciación con blefaritis anterior e ccematos a . Sue len mostrar hipersecrec ión Congénit o . Raro.
lipídica Vquistes seb áceos (cha lazión). Senil. Es el más frecuente.

Espástico. Causado por espasmo del orb icu lar.
Orzuelo Cicatricial. Provocado por les iones en la con juntiva tarsal.
Infección estafilocócica aguda de las glá ndu las de Zeiss o de Moll (externo) Las pestañ as se dir igen hac ia dentro (triquiasis), irrit ando la córnea y, en
o Meibomio (interno). Tiene lugar una inflamac ión local que evoluciona a la ocasion e s, produciendo úlcer as que pueden infectars e . El tratam ie nto
formación de un absceso, que pue de drenar a la pie l o a la conjuntiva t arsa l es qu irúrgico.
12
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 03 . Párpados
mente; hemangioma cavernoso, constituido por grandes conductos veno -

sos de l tejido celular subcutáneo, de color azulado. No está indicado
tratamiento alguno, a menos que el párpado del tumor ocluya la pupila y
cause ambliopía. En los últimos años se ha demostrado que el propranolol
administrado por vía oral es efectivo en el tratamiento de estos tumores.
Alteraciones de la posición de los párpados. (A) Ectropión cicatricial.

(B) Entropión
• Ptosis. Es la ca ída de l párpado superior por debajo de su altura habitua l.

Puede ser congénita o adquirida. Entre las adqu iridas, hay var ios tipos:
B
Neurógenica. Por afectac ión del 111 par cranea l o bien po r afecta -
ción simpática, con défic it funcional del múscu lo de MO ller en el Tumores benignos de los párpados. (A) Tumores epiteliales: papiloma
síndrome de Horner (ptosis, miosis y, a veces, anhidrosis de media palpebraL (B) Tumores vasculares: hemangioma capilar
car a). Suele asociarse a heterocrom ía de iris (más claro el ojo afec-
tado) en las formas congénitas. • Nerviosos. Neurofibromas en la neurofibrom atosis tipo 1.
Miógénica. En la miastenia gravis y en la dist rofia miotónica o • Pigmentarios. Nevus, son congénitos, pueden o no ser pigmentados,
enfermedad de Steinert. y rara vez se malignizan.
Por uso prolongad o de lentes de con ta cto o de a lgún colirio (corti -
coides). Lesiones precancerosas
Traumática. Provocada por laceraciones de l múscu lo o de la apo -
neuros is: • Queratosis senil. En zonas expuestas a la acción solar.
, Senil involutiva. A menudo bi lateral, causada po r degenera - • Xeroderma pigmentoso. Raro proceso hereditario autosómico rece -
ción de la aponeuros is del e levador del párp ado. sivo. Aparecen, en los primeros años de la vida, gran número de pec as
, Pseudoptosis. No se debe a la falta de función de los músculos en zonas que están expuestas al sol, seguid as de telangiectasias, placas
que elevan el párpado, sino al exceso de peso del párpado supe- atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden degenerar a carcino -
rior. Su origen es, por tanto, mecán ico, por tumores, edemas, mas, tanto basocelulares como espinocelul ares.
etc., del párpado superio r. El tratamiento es siemp re quirú rgico.
Tumores malignos
• Lagoftalmos. Es la incapacidad para el cierre palpebral por falta de fun-
ción del orbicu lar; es secundaria a la pará lisis perifér ica de l facial. Se • Epitelioma basocelular. Constituye el 90% de los casos de tumores
produce también secundariamente una queratitis por exposición. malignos palpebra les. Es más frecuente en varones entre 50-75 años
• Blefarocalasia. Formación de bo lsas en los párpados superiores debidas y sue len encont rarse localizados habitualmente en el párpado inferior.
a la pérdida de rigidez del septum palpebra l por la edad, con protrusión Provocan madarosis.
de grasa orbitaria hacia adelante. Por motivos estéticos, puede practi - Su aspecto más típico es el de un nódu lo indu rado que se umbilica y
carse una cirugía que rec ibe el nombre de blefaroplastia. se ulcera. Su crecimiento es lento; si es invasivo, se llama u/cus rodens
• Distiquiasis. Hilera accesoria de pestañas en los puntos de salida de las (Figura 17A).
glándul as de Meibomio. Pueden producir irritación y ulceración cornea l. No gener a met ástas is, es indoloro, tiene peor pronóstico si se sitúa en e l
ángulo interno del párpado y es moderad amente rad iosensible.
• Carcinoma espinocelular. Supone e l 5% de los casos de tumores ma lig-
nos palpebra les. Es más frecuente en varones adultos o en anc ianos; se
loca liza en el párpado superior. Su aspecto y su evolución pueden ser
Patología tumoral simi lares al carcinoma basocelular, aunque produce met ást asis por vía
linfática y es más radiorres istente.
• Adenocarcinoma. Se asienta en las glándul as de Zeiss y de Meibomio.
La patología tumoral de los párpados se divide en tumo res benignos, lesio- Tiene un aspecto sim ilar a un chalazión, debiendo sospecharse ante un
nes precancerosas y tumores ma lignos. cha lazión que recidive tras su exéres is quirúrgica (Figura 178).
Tumores benignos
Son los tumores palpebrales más frecuentes. Se clasifican en los sigu ientes tipos:
• Epiteliales. Papilomas, qu istes sebáceos, quistes ep idermoides (Figura

16A), cuernos cutáneos (hiperqueratosis), xantelasmas (placas amarillen -
tas bilater ales, cerca del ángulo interno, formadas por células cargadas de
lípidos y que aparecen en personas mayores o jóvenes con dislipidemias).
• Vasculares. Hemangioma plano (nevus f/ameus) (Figura 168), heman -
gioma capilar (nevus fresa). Son manchas de color rojo brillante, congénitas Tumores malignos de los párpados. (A) Epitelioma basocelular.
e indoloras formad as por capilares dilatados que regresan espontánea - (B) Adenocarcinoma: de glándula de Meibomio
13
,
OFTALMOlOGIA
• Melanoma. Los nevus rara vez se malignizan. Se deberá sospechar

malignidad cuando aumentan de tamaño o se hagan más pigmentados ,/ No hay preguntas MIR representativas.
o hiperémicos. Los mela nomas son muy metastatizantes y de pronóstico
muy malo. El tratamiento de todos ellos es quirúrgico V/o radioteráp ico.
I l \ i l
llJmore s palpebrales
,/ En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefar itis se

puede encontrar el parásito Demodexfolliculorum (regla mnemotécn i-
ca: DE MODA en el FOLíCULO).
del ,/ la inflamación aguda y dolorosa de las glándulas pa lpebrales recibe el
•
nombre de orzuelo, en tanto que la inflamación crónica e indo lora se
denomina cha lazión.
RECUERDA ,/ la causa más frecuente de las alteraciones de la pos ición de los párpa -
El epit elioma basocelular es el tumor pa lpebral maligno más dos es la senil.
frecuente (90%). Afect a habitualmente al párpado inferior
por estar más fotoexpuesto.
Casosclínicos
Paciente de 34 años de e dad, desde 1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Ca lor seco.
hace 2 meses ha notado la aparición 2) Pomada de aciclovir.
de un bulto inflamado y doloroso en 3) Clo)(acilina por vía oral.
el canto externo del ojo izquierdo . Res- 4) Cultivo de la lesión.
pecto al tratam ient o indicado, señale
la opción más correcta : Re: 1
14
,
Orbita
Temade >egunda línea. Rffientemente hasido preguntada lafr¡¡áura ortlitaria.

Además hay que estudiar laoftalmopatí.J timidea y el diagnóstirn difl'ftncial
de lacelulitis preseptll. rnbitaria. No olvidesestudiar la dínica típica de lafístula
ca rotidocavemo>il.
Antes de abordar este capítulo, conviene definir los sigu ientes conceptos: Se cree que la presencia de linfoci t os T autorreactivos inicia la cascada infla -
• Enoftalmos. Es el desplazamiento del globo ocular hacia atrás. Es poco mator ia que conduce a la enfermedad. Uno de los antíge nos contra los que
frecuente. Puede ser deb ido a la atrofia de la grasa orbitaria secundaria se d irige la autoinmun idad es el receptor de TSH (hormona estimu lante del
a la edad o a algún traumatismo o infección . También puede aparecer en tiro ides), presente t ambién en el tej ido orbitario. La enfermedad afecta tanto
fr acturas del suelo V más raramente de la pared interna de la órb ita, en las al tejido muscular como al tejido graso V conjuntivo de la órbita. Desde el
que parte del contenido orbitario se introduc e en el seno maxilar o etmoi - punto de vista histo lóg ico, la fase inflamatoria inic ial da paso a otra en la que
dal, respectivamente. También puede verse ante la presencia de varices la inflamac ión es sustitu ida por fibrosis.
orbitarias (caso en el cual el enofta lmos desaparece al realizar maniobras
de Valsalva), o en el raro síndrome de l seno silente, en el que existe un Dentro de los factores ambientales, el hábito tabáquico se relac iona con
colapso parcia l o total del seno maxilar por obstrucción en su venti lación. la incidencia, gravedad V la reactivación de la enfermedad. Se señala
• Exoftalmos o proptosis. Es el desplazamiento del globo hacia adelante. como el principal factor de riesgo evit able, por lo que es muy importante
Es una de las manifest aciones cl ínicas más f recuentes en la pato log ía concienciar al pacien t e de la nec esidad de abandona rlo. También es más
orbi t aria. Se trata de una protrusión anormal de uno o de ambos ojos frecuente su desarro llo en pacientes que han recib ido t ratam iento con
debida a la presenc ia de una m asa orbitaria, de una anomalía vascu- vado radiactivo.
lar o de un proceso inflamatorio. Existe exofta lmos cuando la distanc ia
entre el rebor de orbitario externo V el vértice de la córnea es mayor de Clínica
21 mm, o si existe una asimetría entre ambas órb itas de más de 2-3 mm.
El exoftalmos parece debido a una alteración de los mecan ismos inmunit a-
RECUERDA rios de origen genético. Existe un a re acción inmunitaria humoral V celular
La oftalmopatía distiroidea es la causa más f recuente de contra los tejidos orb itarios, provoca ndo, primero, una fase activa, con una
proptosis en el adulto. En el niño lo es la celulitis orbit aria. durac ión no super ior a 1,S-2 años, con inflamación de los músculos extrao -
cu lares V de la grasa orbitar ia con el consiguiente exoftalmos V signos cl íni-
cos de activ idad "CAS: clinica! Qctlvity signs" (edema pa lpebral, y caruncular,
& hiperemia conjuntival, diplopía V propto sis evolutivas ...) V, posteriormente,

fibrosis V retracción de los múscu los que induce con frecuencia estrabismos
de mecanismo restrictivo.
Oftalmopatía tiroidea
Las manifestaciones oculares asociadas son:
• Exoftalmos o proptosis. Se debe al aumento de volumen de los tejidos
Epidemiología orbi t arios. Es el signo más importante. Se define como una protrus ión
del vértice anterior del globo ocu lar, superior a 21 mm, con respecto al
Probablemente se trata de la reborde orbitario temporal. Se cuantifica con exoftalmómetro o bien en
enfermedad orbitar ia más fre- los cortes axiales de la TC o la RM. En raras ocasiones puede conduc ir a
cuente V sin duda constituye la la luxación del globo ocular.
causa más habitual de exoftal- • Síndrome de retracción palpebral. Es el responsable de l aspe cto
mas, tanto bilateral como uni- aterror izado de los pacientes. El párpado superio r se retrae, dejando
lateral en adultos (Figura 18J. visible la esclera por enc ima del limbo esclerocorneal (signo de Da l-
Es cinco veces más frecuente rvmple). En muchos casos, se acompaña de una dism inución de la
en mUJeres. Generalmente se frecuencia del parpadeo, por lo que son frecuentes los síntomas de
asocia con estados de hiperti - oJo seco.
roidismo, pero puede aparecer • Estrabismo. En la fase aguda o activa se debe a la inflamación de los
en pacientes eutiro ideos o hipotiroideos. músculos. En la fase crónica o inactiva se trata hab itualmente de estra -
bismos de natur aleza restr ictiva debidos a la fibrosis de los mismos. El
Patogenia paciente suele presentar dip lop ía vertical porque el músculo más afec-
tado es el recto inferior.
Desde el punto de vista patogén ico, se trata de una enfermedad auto inmu - • Alteraciones conjuntivales, como hiperemia V quemos is. Son signos
nitaria, de base genética V que recibe la influencia de facto res ambien t ales. su presencia ma rca activ idad clínica.
15
,
OFTALMOlOGIA
• Alteraciones corneales. Queratopatía por exposición como consecuen - Fígur.ll 19

cia del exoftalmos y la retracción palpebral.
forma activa forma inactiva
• Neuropatía óptica compresiva. Consecuencia del aumento de volumen ManeJO se(uelas
de los vientres de los músculos extraocu lares. La compres ión se pro -
duce a nive l del ápex orb itario. Produce una restr icción del campo visual l eve
que puede ser severa y comprometer la visión. Conjuntamente con la
anterior (queratopatía severa por exposición) es indicación de descom - I
presión orbitaria urgente si no mejora con la administración de bo los de .
• Corticoides
cortico ides a alt as dosis.
artificiales • Radioterapia visual +
. Selenio ·Inmul"\osupresores DeS(ompresión
· Biológicos:
Diagnóstico - Rituximab
- Tocilizumab ±
Además de la cl ínica, son importantes las pruebas de laboratorio V de neu- Cirugía
roimagen. del estrabismo
y los párpados
• laboratorio. Hormonas tiroideas (la más importante es la TSH que
estará muy d isminuida en pacientes con hipertiroidismo, aunque no
Tratamiento de la orbitopatia distiroidea
ocurre siempre). Además, se solicitan anticuerpos antitiroideos (antipe -
roxidasa y antitiroglobu lina) y antirreceptor de TSH (TSI).
• Neuroimagen. Permite cuantifica r el exoftalmos y valorar el aspecto
de los múscu los extraoculares. Típicamen t e los músculos estarán
muy engrosados. El aumento de volumen se produce a expensas del
vientre de los mismos, respetando de forma característica la inser- Celulitis orbitaria
ción.
Aunque clásicamente se ha dicho que la RM resulta superior a la TC
en la valoración de las partes blandas, lo cierto es que en el caso de Es una inflamación aguda de los tejidos orbitar ios de etiología infecciosa,
la oftalmopatía distiroidea aporta pocas ven t ajas, pues el hecho de generalmente propagada desde los senos paranasales o más raramente de
que el tejido muscular contras t e de forma significativa con el t ejido infecciones o her idas en la piel periocular.
graso circundante, permi t e la valoración det allada de la morfología
de los músculos extraoculares en la Te. Asimismo, la TC perm ite pla- Epidemiología
nificar una posible cirugía de descompresión o rbit aria en caso de ser
necesaria. Más frecuente en la infancia, en la que suele provenir del seno etmoidal.
Probablemente la celulitis orbitaria constituye la causa más habitual de exof-
Tratamiento ta lmos en la infanc ia.
• Médico. Es importante que los pacientes abandonen el tabaco. En for - Etiología

mas leves debe tratarse el ojo seco que en muchas ocasiones aparece
asociado, con lágrimas artificiales; también en estos casos se ha des- Los gérmenes más habitua les son 5taphylococcus aureus, estreptococo y
crito una mejoría clínica con suplementos de selenio durante 6 meses. Haemophilus influenzoe.
Además del control adecuado de la patolog ía endocr ina, la base del
tratamiento en formas activas moderadas o severas la constituyen los Clínica
cortico ides sistémicos. En cuadros muy graves puede ser necesar ia la
administración de terapia biológica como el rituxima b. Recientemente Cursa con exofta lmos unilateral importante de rápida instauración, axial y no
se ha introducido en el arsenal terapéutico el tocilizumab, inh ibidor de reductible, edema palpebral inflamatorio, quemos is conjuntiva l, alteración de
la IL-6 con resultados prometedores en orbitopatía d istiroidea activa la motilidad ocular, do lor periocular (aumenta con la movi lización y al presio-
resistente a corticoterapia. La radioterap ia orbitaria es poco utilizada en nar) y alteraciones de la visión. La afectación de l estado genera l es moderada.
nuestro medio. Es una enfe rmedad grave que puede compl icarse con una trombos is del seno
• Quirúrgico: cavernoso, y que no se debe confundir con la celulitis preseptal (Figura 20).
1. Si el paciente presenta queratopatía grave o neuropatía compre- En este caso, la infección está limitada al compartimento graso situado ante -
siva, es aconsejable la realización de una descompresión orbi - rior al septo (al tejido adiposo
taria. También se indica cuando hay riesgo de luxación ocular pa lpebral). Suele producirse
o, en ocasiones, con una final idad estética en fases crón icas o a partir de una lesión cut á-
inactivas. nea prev ia (orzue lo o pica -
2. Cuando la retracción palpebral es muy marcada, puede indicarse dura de insecto). Cursa con
la realización de una Müllerectomía (extirpación del músculo de afect ación leve de la función
Mü ller). visua l y del estado general

3. Cirugía del estrabismo . Se realiza una vez superada la fase activa. y el pronóstico es bueno.
Se suelen rea lizar retroinserciones de los músculos que han que - Hay infecciones de la órbita
dado fibrosados. menos frecuentes, pero
potencialmente graves que
El o rden lógico terapéutico de la cirugía debe ser: 1) descompres ión pueden verse en, por ejem - Celulitis preseptal como complicación
orb itaria, 2) cirugía del estrabismo, y 3) cirugía palpebral (Figura 19). plo, pacientes neutropén icos de dacriocistitis aguda
16
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04.
tras un trasp lante de médula ósea, como el caso de una extensión orbi t aria límb icos muy congestivos (en
de un a sinusitis por mucor (MIR 14-15, 232 -IF). "cabeza de medusa") (Figura
21) y di latación venosa reti -
Tratamiento niana. Es muy característico
el aumento de la PIO, produ -
El trata m iento se realiza con antibióticos intravenosos e ingreso hosp itala - cido por el increm ento de la
rio. No obstante, la de tipo preseptal puede ser inicialment e mane jada de presión venosa ep iscleral. A
manera ambulator ia, pero con estrecha v igilancia. veces aparece oftalmoplejia
(la paresia más frecuente es
la de l VI par cranea l, deb ido
a la situación de este nervio
en el seno cavernoso). Fistula carotid ocavernosa
Tromboflebitis del seno cavernoso
El pacient e refie re dolor, diplopía, défic it visua l Vpercepc ión de ruido pu lsátil
intracrane al que, en ocasiones, puede llegar a auscultarse. Las de bajo flujo
La tromboflebitis del seno cavernoso es una complicación grave de infeccio- son cuadros mucho menos llamativos.
nes orbitarias y de otras infecc iones regiona les (p. ej., oído, senos paranasa-
les, garganta, dientes, forúnculos faciales ...). RECUERDA
Es característico de las fístulas arteriovenosas la aparición

Clínica de un exoftalmos pu lsátil.
Es un cuadro de instaurac ión violenta, con exoftalmos rápido, axial V grave

que, con frecuencia, se hace bilateral. Asimismo, hay edema de párpados y de Diagnóstico
raíz nasal, quemosis conjuntiva l, parálisis ocular parcial o total de l 11 1, IV V VI
pares craneales, y do lor ocular (más tolerable al presion ar el globo) y regional Se precisa la realización de una angio -RM y, en ocasiones, de una angiografía
por afectación del trigémino. El paciente presenta afectac ión genera l grave, de sustracción dig ita l.
con fiebre, taquicardi a Vposible propagación a meninges. Por dicho motivo, es
necesario hacer punción lumbar, ante la sospecha de tromboflebitis. Tratamiento
Tratamiento Los pacientes requ ieren observación; suelen resolverse por trombosis
espontánea. En la actualidad, muchas fístul as pueden resolverse por medio
La base de l tratam iento es ingreso hospitalario para antibioterapia intrave - de radiología intervenc ion ista.
nosa precoz V enérgica, haciendo cultivos de nasofar inge, de conjuntiva V
hemocultivo.
Hemorragiaorbitaria
Fístula carotidocavernosa
Presentan exoftalmos casi instantáneo unilateral. Pueden aparecer tras
anestesia retrobu lbar o después del sangrado de ma lformaciones vascu-
Es la consecuencia de la rotur a de la arteria carótida o de sus ramas dentro del la res.
seno cavernoso, creándose un cortocircuito que conduce al aumento de pre-
sión en el seno (arter iolización del seno cavernoso). Este aumento de presión se
transmi te a todas las venas que llegan al mismo (especialmente a las orbitarias),
con gran dilatación venosa en el terri torio Vrobo de sangre a la arteria oftálmica.
Tumores orbitarios
Epidemiologia
Se trata de una enfermedad muy infrecu ente. En su crecimiento, pueden llegar a provocar exoftalmos y diplopía (Tabla 2).
Tabla 2
Etiología
Metástasis
Benigno Maligno
Se pueden distinguir dos tipos, las traumáticas (h abit ualmente de alto flujo) más frecuente
y las no traumáticas (en pacientes habitua lmente hipertensos y con atero- Niño Hemangiama Rabdamiosarcoma Neuroblastama
matosis, que sue len ser de bajo flujo). capilar
Adulta Hemangiama linfama Mama, pulmón
Clínica cavernosa
las tumares en ambas SIln las benignos
La clínica depend e de la cuantí a de la fístula (alto o bajo flujo). Cursa con
exoftalmos axial de instaurac ión rápida, pu lsátil, con vasos episclerales peri- Patologia t umoral orb itaria
17
,
OFTALMOlOGIA
Tumores orbitarios infantiles dens idad de las zonas afectas. La respues t a a la adm inistrac ión de corticoides
suele se r espectacular, tamb ié n se han descrito respuestas a metotrexato y
• Gliamas del nervio óptico. Histológicamente ben ignos (hamartomas), rituximab. La radioter apia represent a un a alternativa de segunda elección.
pero de compo rtamiento a veces ag res ivo por afectar al quiasma, a la
Tabla 3
región hipota lámica o al tercer ventrículo. El 30% de los casos aparece
en el contexto de una neurofibromatos is tipo L Provocan exofta lmos. Celulitis Trombosis
Sfntoma Celulitisorbitaria
• Rabdomiosarcomas. Muy malignos. Producen exoftalmos de rápida preseptal del seno cavernoso
evo lución y signos inflamatorios. El tratam iento es la asociación de Edema palpebral Si Si Si
radioter ap ia y qu imioterap ia. inflamatorio
• Tumores quísticos. Son benignos. Se encuentran presentes desde el
Exoftalmo5 No Sí (monolateral) Sí (bilateral)
nacimiento. Provocan exoftalmos o protruyen a través de la pie l o con -
juntiva.los más frecuentes son los quistes dermoides. Suelen originarse Dolor local Si Importante Tolerable
en las fisuras óseas orbitarias. a la presión
• Tumores metastásicos . Entre los más habi t uales están las metástasis Dolor No Si Si
del neuroblastoma, de l sarcoma de Ewing y del nefroblastoma. con la movilidad
ocular
Tumores orbitarios del adulto Repercusión general leve Moderada Muy grave
• Tumores vasculares. Angiomas cavernosos. Son de carácter ben igno. Patotogía inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial
Suponen la causa más frecuent e de exoftalmía tumoral en e l adu lto.
• Tumores linfomatosos . Se or iginan en e l tejido linfoide conjuntival. Los
malignos, pr imariamente orbitarios de mayor frecuencia. El tra t amiento
es radioterápico. PREGUNTAS . ,/ MIR 14·15, 232 -IF
• Meningiomas. Originados en las vainas del nervio óptico, son benignos
histológicamente, pero difíciles de tratar por su localización, extensión MIRJ
y carácter rec id ivante. El tratam iento es la observación. Algunos casos
pueden ser tratados con radioterap ia.
• Tumores propagados desde los senos paranasales. Mucoceles {benig-
nos}, osteoma (benigno), epiteliomas (ma lignos) . Tratam ie nto quirúr - Ideasclave
gico junto con el espec ialista en otorrinolaringo logía.
.1 La ofta lmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del
• Tumores derivados de glándula lagrimal. Existen dos variantes: e l
adulto, tanto unilateral como bilateral. En los niños es la celu litis or-
ade noma pleomorfo, benigno, der ivado de conductos, estroma yele -
bit aria.
mentos mioepi t e liales, que es el más frecuente de los derivados de esta
glándula; y e l carcinoma, maligno. Ambos tienen en común e l produc ir ,/ La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción pa lpebral y
desp lazamiento del ojo e n dirección inferonasal. alteraciones de la motilidad. En ocasiones, los pac ientes pueden ser
• Tumores metastásicos. Su origen es, en primer lugar, e l carc inoma de hipotiro ideos o eutiroideos. Los casos moderados o graves se tratarán
mama, segu ido por el carc inoma de pulmón. con corticoides.
,/ En la ce lulitis orb itaria, a d iferencia de la celulitis preseptal, existen:

alteración de la motil idad ocular y de la agudeza visual, afectación ge-
ne ra l moderada y exoftalmos un ilatera l NO REDUCTI BLE.
Pseudotumor inflamatorio ,/ Los focos que or iginan con más frecuenc ia celulitis orbitarias son los
senos paranasa les, sobre todo el etmoidal.
El pseudotumor inflamator io (actualment e se tiende a denominar "enferme - ,/ Ante un paciente t raumatizado con un exoftalmos axial de instaura-
dad infla matoria idiopática de la órbita#) es una causa de exoftalmos poco ción ráp ida, pulsáti l, ojo congestivo (en "cabeza de medusa#) y au-
frecuente. Por definic ión, es un cuadro inflamator io orbitario id iopático, mento de la presión intraocular, se debe sospechar una fístula caro-
aunque es probable que exist a una causa aún desconocida; recient emente tidocavernosa.
se han descrito casos de pseudotumor orbitario relacionados con la enfer -
medad por exceso de IgG4. Es posible que afecte toda la órbita o bien selec - ,/ Un exoftalmos inst antáneo or ienta a hemorragia orbitaria.
tivamente a ciertas reg iones (m iositis, ápex). Se trata de un diagnóstico de
,/ Un exoftalmos de d irecc ión inferomed ial or ienta a tumor de la glándu -
exclusión (Tabla 3), una vez descartados los exoftalmos tiro ideo, vascular y
la lagr ima l pr incipa l.
tumoral. Supone la segunda causa de proptosis en niños y adu ltos.
,/ El pseudotumor inflamatorio o enfermedad inflamatoria orb itaria
Cuando e l proceso inflamator io afecta de fo rma preferente a la hend idura idiopática, es la segunda causa de exofta lmos en niños y adultos. Diag-
esfeno ida l y al seno cavernoso, se produce oftalmoplejia do lorosa y se hab la nóstico de exclusión que ob liga a descartar otras etio logías . Responde
de síndrome de Tolosa-Hunt. En la RM yen la TC se observa un aumento de la espectacularmente a corticoides.
18
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 04.
Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos Paciente de 10 años que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, ma-
axial de varias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a lestar general y fiebre de 39 Oc de 3 días de evolución. En la exploración,
su ojo derecho. En la exploración, nos llama la atención una conjunti- se objetiva exoftalmos unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e in-
va con síntomas discretos de hiperemia y edema, una queratitis de ca- tenso edema palpebral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y au-
rácter punteado en tercio inferior corneal, y también sospechamos una mento de la velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable será:
retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se
encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la escleróti- 1) Enfermedad de Graves oftálmica.
ca. La paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo 2) Pseudotumor orbitario.
visión doble, y su presión intraocu lar está dentro de la normalidad . ¿Cuál 3) Celul itis orbi t aria.
de los siguientes diagnósticos le parece más compatib le con el cuad ro 4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
descrito?
RC:3
1) Tumor intraocular.
2) Tumor intraorbitar io. Paciente de 45 años, desde
3) Pseudotumor inflamatorio. hace unos meses ha notado
4) Enfermedad de Graves-Basedow. un cambio en su mirada (véa-
se imagen) . Está muy nerviosa,
RC:4 tiene diarrea y palpitaciones.
En ocasiones tiene visión doble
En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil, y presenta sensación de cuer-
varices conjuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), po extraño cuando está en am-
estasis venosa y papilar en fondo de ojo, ¿cuál de los que se enuncian a bientes secos. Con respecto al
continuación será el diagnóstico más probable? diagnóstico más probable:
1) Tumor orb itario intracón ico. 1) Oftalmopatía d istiroidea.

2) Oftalmopatía tiroidea. 2) Pseudotumor orb itario.
3) Fístula carotidocavernosa. 3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbi t as.
4) Pseudotumor orb itario. 4) Dermatomiositis.
RC:3 RC: 1
19
Aparato lagrimal
Apesar de que el oJO Sl'(0 yla ¡¡atologíaob'ilructiva de la vía lagrimal son muy
fi¡o(uentes, este tema no ha sido preguntado en 1m últimos años. Es serundari o,
yse puede resolm ( 00 las Idea5 clave.
Cap. oKUOSl C.pa d . muo".

Dacrioadenitis p,ln t lp .. 1 t itlfo... .....
y 91Jondul.loS.Io(Ctsorl.los Y 914nd1.11u
de Kf-.uslt y WoIf,lng dlt Y
La dacrioaden itis es la inflamación de la glándula lagrima l pr incipal.

• Agudas. Están causadas por procesos sistémicos como la parotid itis, e l
sa rampión o la gripe, o locales como la eris ipela. La glándu la lagrima l •
• •
es una de las estructuras orb itarias que pueden verse afectas en el con -
.-. • •
texto de la enfermedad inflamatoria idiopática de la órbita (pseudotu -
• , • • •
,
•
'0 ,
•
-
mor inflamator io). •
• •
Clínica. Aumento de tamaño de la glándula, que se hace dura y
dolorosa a la pa lpación. Se acompaña de edema pa lpebral, con pto -
sis mecánica e incurvación de l borde pa lpebral en forma de NS".
"o
• •
- ./
•
•
,
- •
·•
•
Suele estar presente una adenopatía preaur icular. • •
Tratamiento. Es el del proceso causa l y se pautan AINE sistém icos.

Si hay infección puru lenta (se ha descrito sobre todo con grampo -
sitivos como 5. Qureus), se emplean antibióticos, con o sin drenaje.
• Crónicas:
Película lagrimal
Síndrome de Heerfordt. Fiebre, uveítis y paro tiditis bilateral. A
veces asocia parális is fac ial y dacrioaden itis. Es una de las variantes
clínicas de la sarcoidosis. Queratoconjuntivitisseca
Síndrome de Mikulicz. Tumefacción indolora conjunta de las glán -
dulas sa livales y lagrimales por inv asión de tejido linfoide. Puede Etiología
estar ocas ionado por sífil is, tubercu losis, sarcoi dosis, linfom as y
leucem ias. Atrofia y fibros is del tejido glandular por infil t ración de células mononuclea -
res, pudiendo aparecer sola o asoc iada a afectación de otras glándulas exo-
Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evo lucionar hacia la atro - crinas (constituyendo en ese caso el síndrome de SJogren). Se observa en
fia del tejido glandu lar. lesiones granulomatosas, inflamato rias o neoplás icas bloqueo de los conduc-
tos excretores por cicatrización conjuntival, etc. El ojo seco es la pato log ía
autoinmun itaria más f recuentemente asociada en pacientes con cirrosis biliar
primaria, y también es muy hab itua l en los pacientes con artr itis reumatoide.
Ojo seco Clínica
Se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y

La pelícu la lagr imal está formada por tres cap as (Figura 22): visión borrosa transitoria .
• Capa lipídica. Producida por las glándu las de Me ibom io y de Zeiss. Aparecen erosiones epitelia -
• Capa acuosa. Elaborada por la glándula lagrimal principal y las acceso- les punteadas en la parte infe -
rias de Krause y Wolfring. rior de la córnea (se tiñen con

• Capa de mucina. Producida por las cé lulas cal iciform es y las glándulas fluoresceína), fil amentos en el
de Henle y Manz, esta última en contacto con el epitelio corneal. epitelio corneal (se pigmentan
con rosa de bengala) y dismi-
Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son sim ilares en todos los casos, es nución de la secreción lagri-
preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa, o queratoconjuntivitis seca, mal, detectada por un test de
déficit lipídico y défici t de mucina. Test de Schirmer
Schirmer anormal (Figura 23).
20
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 05 . Apa rato lagrimal
Este test mide la cantidad de lágr ima que produc e el paciente. Gener almente, tico. En el 90% de los casos, esta imp erfor ación se resu elve es pontá -
se aplic a una gota de anestes ia para eli minar la secreción refle ja y se coloca ne amente; en el 10% restante, hay infecciones repetidas. En principio,
una pequeñ a tira de papel milim etrado entre el ojo y el pár pado inferio r. Tras se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si no se resuelve, es
5 minutos, se valor a el número de mi límetros impregnados de lágr ima. Un p reciso recurr ir al sondaje de las vías, y si tras va rios son dajes no se
H
sujeto normal "moja entre 10-15 mm. soluciona, hay que recu rri r a la cirugía.
o Del adulto. Inflamac ión de l saco lagrima l. Más frecuent e en muje res
Déficit de mucina mayores de SO años. Presenta varios cuadros cl ínicos, entre los que des-
tacan:
Etiología Dacriocistitis aguda supurada. Infección bacter iana con formación
de absceso. El germen más frecuentemente imp licado es S. aureus.
El défici t de mucina es deb ido a la lesión de las células caliciformes por diver - Es una tumoración inflamatori a en el ángulo interno, con piel hiperé-
sas causas; las más habituales son la hipovitam inosis A, la cicatrizac ión con- mica y edema que se extiende al párpado inferior y a la mejilla, yque
juntiv al por síndrome de Stevens-Johnson, el penfigoide, las quemaduras resulta muy do lorosa (Figura 24). Si no se resuelve, se fistu liza a piel
quím icas o el tr acoma. de la cara. Se trata med iante antibióticos tópicos y sistém icos (amoxi-
cicl ina-clavulán ico oral) y antiinfla matorios sistémicos.
Clínica Si queda obstrucción permanent e, hay que recurr ir a la cirugía,
una vez resuelta la
Es similar a la de la queratoconjuntiv itis seca. El test de Schirmer no tiene infección, med iante
po rqué ser anormal, puesto qu e la cantidad de lágrima puede ser la usua l. extirpación del saco
(dacriocistecto-
Los síntomas aparecen porque la capa acuos a permanece muy poco tiempo mía) o creando
sobre la córnea, al fa ltarle la capa de mucina. El tiem po de rotura de la pe lí- una nueva vía que
cu la lagrim al, por tanto, está aco rtad o. resuelva la obs-
trucc ión medi ante
Disfunciónde las glándulasde Meibomio d acriocistorr i nos -
tomí a. La dacr ioc is-
Origina un ojo seco evaporativo por una disfunción en la capa lipídica de la tectomía resuelve el
película lagrim al. Se asocia frecuent emente a acné rosácea, y puede pred is- riesgo de infección,
poner a la apar ición de blefaritis posterior y orzuelos internos o chalazia. pero no la epífora.
La dacriocistorri -
Tratamientodel ojo seco nostom ía resuelve Dacriocistit i s aguda co mpl icada con
celu liti s pre septal
ambos prob lem as.
El tratam iento de primera línea se realiza con lágr imas artificia les, fundam en- Canaliculitis aguda.
ta lmente aquellas enr iquecidas con ácido hialurónico en concentraciones Los síntomas pueden asemejar los de una dacriocistitis aguda, sin
por debajo del 0,4%, que aport a viscosidad y perm anencia en la su perficie emb argo, la inflamación se sitúa más pró xima al punto lagr imal. Se
del ojo. Otras me didas complementarias como el uso de humidificadores, de debe a la formac ión de unos cálcu los (d acr io litos) en el interio r del
gafas protectoras o la t arsorrafia pueden ayudar. canalículo, que producen una obstrucc ión de l mismo e inflamación.
En su patogenia está implicado Actinomyces israelii.
Los cortico ides tópicos y la ciclospor ina tóp ica, así como los colirios de suero Dacriocistitis crónica. Inflamación y obst rucción crónica donde
autó logo (ricos en fact ores de crecimiento plaquetarios, obtenidos de la pro - el síntoma p rincipal es la epífora. Puede sufr ir p ro cesos de rea-
pia sangre del paciente) se consideran tr atamiento de segunda línea. gudización. El t ratamiento es la dacriocistorrinostomía, es decir,
la cre ación de una nueva vía de dr enaje lagr imal a t ravés de
Como t ratamiento de tercera línea se imp lantan tapones sobre los pun- la pared ósea nasal, de forma quirúrgica o, recientemente, vía
tos lagrima les para impedir el drenaje de la lágrima y, de este modo, endoscóp ica con láser, o endonasal asistida por el oto rrinolarin-
aumentar su tiempo de permanencia. La pilocarpina y otros secr etago- gólogo.
gas, como la cevimelina, pueden utilizarse de forma puntual en algunos
paci e ntes . Se administran por vía oral. Resultan efi caces, pero ti e nen RECUERDA
importantes efectos adve rsos, pues e l aumento de la secreción lagrima l La imperforación congénita de l conducto lacr imonasal es un
se acompaña de cefa lea, dolor abdomin al, náuseas, diarrea, salivación y prob lema frecuente. Si no se resuelve espontáneam ente,
sudoración. se recurre al son daje de la vía lagrimal. Sin emb argo, en el
adulto, lo habi t ual es que sea preciso recurrir a una cirugía
llamada dacriocistorrinostom ía.
Mucocele del saco. Es una variedad de dacr ioc istitis crónica . Tras
Dacriocistitis
la obst rucción del conducto lacrimon asal, se acumulan secrecio-

nes de las células caliciformes que dilat an el saco y provocan una
t umorac ión adherida a planos profundos, que no duel e. Al presio-
• Del recién nacido. Es la infección del saco lagrimal por imperforación nar, sale el conten ido mucoso de l saco por los puntos lagr im ales.
de l conducto lacrimonasa l. Se produc e ep ífo ra y episodios recidiv an- Se puede intentar una dacr ioc istorrinostomía, pero el deterioro
tes de tumef acción y enro jecim iento en la zona del saco, además de de l saco lagrimal hace que fracase con frecuencia y, por eso, en
supur ación por los puntos lagr imal es. Se tr ata med iante co lirio antibió - muchos casos se opta por la dacriocistectomía.
21
,
OFTALMOlOGIA
PREGUNTAS ,/ No hay preguntas MIR representativas. ,/ Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una obs-
MIR trucción congénita de las vías lagrima les. E190% se resuelve espon-
táneamente. En el resto, la secuencia de t ratamiento es: 1) masaje;
si no, 2) sondaje; si no, 3) cirugía.
Casosclínicos ,/ Las dacriocistit is del adu lto son t ípicas de mujeres de más de
50 años.
En una mujer de 35 años, co n dacriocistiti s crónica de 3 años de evo-
lución y lagrimeo continuo, e l tratamiento ind icad o es : ./ Los episodios agudos de dacr iocist itis con inflamación de l canto in -
terno se tratan con antibiót icos tópicos y sistémicos, V antiinflama -
1) Antibioterapia local. tor ios sistémicos.
2) Dacrioc istectomía.
3) Sondaje del conducto lacrimonasal. ti' La dacriocist it is crónica se manifies t a por epífora ocasionada por
4) Dacrioc istorrinostomía. un componente de obstrucción y episodios infecciosos de repet i-
ción . Su t ratamiento es la dacriocistorrinos t omía, qu irúrgica o en-
Re: 4
22
Conjuntiva
Tema de imJlOrtlndamedia, que parte del diagnóstito diferenci.ll del ojo roJo. Es
imJlOrtante saber distinguir los distintos tiJlOS de coojuntivitis. Las Jllúliferaciooes
cooJuntivales no han sldo preguntadas en más de diez años.
Ta l como ya se ha v isto anter iormente, la conjuntiva es una mucosa de l- de vasoconstrictores) (Figura

gada y transparente que tap iza la superfic ie interna de los párpados y la 25). Hay sensación de cuerpo
cara anterior de la esclera. Las patologías de la conjuntiva son la conjuntiv i- e)(traño o picor, pero normal -
tis y las proliferac iones conjuntiva les. La clínica de la conjuntiv itis se detalla mente no presentan do lor
en la Tabla 4. como tal, ni tampoco habi-
tualmente pérd ida impor -
Tabla 4 tante de visión (véase la
• Picor, escozoro sensación de cuerpo extraño Figura 49) (M IR 09-10,137).
• Sin dolor niafe<taciónvisual
Tratamiento
• Hiperemiaconjuntival(más marcadaen fondos de saco
conjuntivales): respondea vaslKonstrictoresyes menor Lo ideal seria hacer un cultivo
al acercarse al limbo y un antib iograma, aunque _______ _
• Secreción:purulenta(bacteriana),serosa (vírica),o mucosa suelen rem itir antes de que
(alérgica) se tenga el resultado. Por el lo, el gram y el cu ltivo se reservan para los casos
• Respuestacelular:papilas (alérgicas y (hlamydioen el recién graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos en colirio durante el
nacido),folículos (virus y(hlomydiaen el adulto),flicténulas d ía y en pomada por la noche (gentamicina, tobram icina, o quinolonas como
(hipersensibilidad a antígenosbacterianos) el oflo)(acino o ciproflo)(acino) junto a un AINE tópico.
Clinica de la conjuntivitis
Conjuntivitis del recién nacido
• Conjuntivitis gonocócica del recién nacido. Aparece entre los 2-4 d ías
tras el nacimiento, con quemosis y gran producción de pus, que si no se
trata, puede llegar a la ulceración, a la perforación cornea l ya la pérdida
Conjuntivitis infecciosas del ojo. Se trata con antibiótico tópico de amplio espectro y ceftria)(ona
sistémica.
• Conjuntivitis estafilocócica V neumocócica del recién nacido. El cuadro
Conjuntivitis bacteriana aguda clínico es similar; aparec iendo entre los 3-10 días del nacimiento, con
pus más amari llento y reacciones ulceronecróticas y membranosas de la
Etiología conjuntiva en el estafilococo, e inflamación subaguda en el neumococo.
El diagnóstico se realiza mediante cultivo. Se trata con antib ióticos tópi -
La mayor ía de las conjuntiv itis bacterianas agudas est án producidas por esta- cos de amplio espectro.
fi lococos que ocasionan una secreción mucopuru lenta: • Conjuntivitis herpética. Producida, la mayor parte de las veces (70%),
• Staphylococcus aureus. Probablemente es el microorgan ismo más fre - por el VHS-II. El niño se contag ia a su paso a través del canal del parto.
cuente en conjuntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas. En el resto de los casos, el agente causal es el VHS-I, transm itido peri-
• Staphylococcus epidermidis. Es un saprófito que a veces se hace pató - nata lmente. La cl ínica de esta infección es habitualmente inespecífica,
geno. si bien en ocasiones aparecen manifestaciones específicas (erupción
• Streptococcus pneumoniae. Afecta f undamenta lmente a niños. vesicular en los párpados o la ú lcera típica cornea l en caso de las que -
• Haemophilus influenzae. También en niños, con mayor incidencia en ratoconjuntivitis, dendr ítica o geográfica). El diagnóstico actualmente
menores de S años. se realiza con reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La aparición
de células mu ltinucleadas gigantes con inclusiones eos inófilas es muy

Clínica caract erística. Se trata con aciclovir, preferiblemente sistémico. La infec-
ción puede evitarse. Si se detectan vesícu las herpéticas vulvovag ina les o
El periodo de incubación es de 2-5 días, según el germen que la cause. Cursa PCR pos itiva en la madre, se indica una cesárea.
con secreción puru lenta o mucopurulenta con formación de legañas, así • Conjuntivitis de inclusión del recién nacido. Provocada por Chlamydia
como con dificul t ad para despegar los párpados por la mañana. Hiperem ia trachomaHs a partir de infecc ión en el cérvi)( uterino materno en el parto.
e inyección conjuntival (má)(ima en fórn ices y que responde a la instilac ión Es la causa más frecuente de ofta lmia neonatal en los países occidentales.
23
,
OFTALMOlOGIA
Aparece más tarde que la gonocócica, entre los 7-14 días de l nacimiento. Opacidad corneal (OC). La opacidad debe ocultar, al menos parcial -
Es una conjuntiv itis aguda serosa que después se hace mucopurulenta o mente, la pup ila sin dilatar.
purulenta. Es característica la afectac ión del estado general (otitis, rini-
tis, incluso neumonitis). En el niño, debido a la inmadurez de su tejido Diagnóstico
linfo ide, no se forman folículos, apareciendo una hiperplasia papilar con
aspecto de frambuesa con tendencia a sangrar. El diagnóstico se realiza Desde el punto de v ista diagnóstico, por desgracia, no existe una prueba que
med iante frotis conjuntival. Se trata con tetraciclina tópica y eritromicina sea definitiva. La reacción en cadena de la polimer asa (PCR) es muy sensible,
sistémica. Es necesar io tratar a los progenito res. pero detecta el contacto con la bacter ia, no necesar iamente la presencia de
enfermedad. La prueba que m ás se uti liza es la tinción con giemsa por ser
La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente con povidona más económica, pero es poco sensib le. Por todo ello, es de v ital importanc ia
yodada al 5% o con er itromic ina tópica, mucho menos irr itante que el nitrato la historia clínica y la explorac ión.
de plata usado antiguamente (profilaxis de Credé), salvo en el caso de la
conjuntivitis herpética, que se previene indicando cesárea programada si se Tratamiento
detectan cu ltivos m aterno s positivos (Tabla S).
El tracoma, errad icado en España, es una causa importante de ceguera en
Conjuntivitis por Chlamydia trachomatis pa íses en vías de desarrollo. La OMS recomienda la estrategia SAFE. Se trata
de una estrategia multidisciplinar que debe d irigirse a toda la comunidad
Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros: afectada.
• Conjuntivitis de inclu sió n (serotipos O-K):
Del recién nacido . El tratamiento de elección
RECUERDA
Del adulto . Conjuntivitis aguda de transmisión sexual en la mayor ía es la az itromicina. Debe tra -
de los casos, con un periodo de incubación de 5·14 d ías. Cursa con Regla mnemotécnica: tarse toda la comunidad si
abundante secreción serosa y, a veces, mucopurulenta, hiperem ia De inKlusión y trAComa. hay m ás de un 10% de los
y formación de folícu los. Si no se trata, puede degenerar en conjun - niños afectos. Si la preva len-
tivitis folicular crónica o en una queratitis. En el frotis, aparecen los cia es menor, se opta por el
gérmenes inclu idos en el citop lasma de las célu las ep itel iales. Se tratamiento selectivo, d irig ido a los indiv iduos afectos y sus cont actos. La
trata con tetraciclina tópica y sistém ica. tetrac iclina tópica (en ungüento) se considera de segunda elecc ión. Se indica
en niños menores de 6 meses, alérgicos a la azitrom icina y en embarazadas.
• Tracoma (serotipos A-C). Es un a queratoconjuntiv itis ep idém ica de evo-
luc ión crónica. Según la OMS, la clasificac ión del tracoma comprende: Conjuntivitis virales
Tracoma folicular (TF). Fase activa de la enfermedad en la que pre -
dominan los folículos. Debe haber por lo menos S fo lículos y con un • Fiebre adenofaringoc o njuntiva . Está producida por los adenovirus 3
tamaño de, al menos, O,S mm. y 7. Su instauración es brusca, con malestar general, faringitis y fieb re.
Tracoma intenso (TI) . Engrosamiento inflamator io sign ificativo de La afect ación primero es un ilateral y después bilatera l, con hiperem ia,
la conjuntiva t arsal superior. Se encuentra oscurecida y más de la secreción serosa y adenopatías submax ilar y preauricular. Actua lmente
mitad de los vasos profundos son normales. se dispone de los test de detección de antígenos que resultan de gran
Cicatrización tracomato sa (IS) . Bandas de cicatrización en la con- ayuda en el d iagnóstico de estas formas de conjuntivitis. No tiene trata -
j untiva tarsal. miento específico, y se util izan solamente antibióticos tóp icos para evi·
Tracoma con triquiasis (TI). Al menos una pestaña que hace contar sobreinfecciones y los AIN E y corticoides para reducir la inflamac ión.
tacto con la córnea. Dura entre 1- 2 semanas.
Tabla 5
I Gonocódca Estafiloc:6cicay neumoc6dca Herpética De indusl6n(la más frecuente)
Epidemiología Agente NeiMeriagonorffloeae S. aureus, S. pneumoniae VHS-II (hlamydiatramomatis
Inicio 1.... -4.'día 1 ... - 10.·día 3. ... - lS:día 7.' - 14.·día
Transmisión Intraparto Posparto Intraparto Intraparto
Clfnica Hiperaguda Pus amarillento • Erupciónvesicular Dentro del contexto
• Úlcera dendríticaogeográfica de una enfermedadsistémica
(indusode neumonitis)
Rie5go de perforación Riesgo deformaciónde pannus
Diagnóstico Diplo{Ocosgramnegativos PMN Ybacteriasgigantes • linfocitos,plasmáticas • linfocitos,plasmáticas,
en los polimorfonucleares(PMN) • Células multinucleares inclusiones intracelulares
• Cultivos virales en el gram
• EUSA
Profilaxis Povidonayodada Higiene posparto Cesárea,si Povidonayodada
Tratamiento Ceftriaxonasistémica Orientadopor gram ycultivo Aciclovirtópico,sistémico Tetraciclinatópica
si afectaciónsistémica yeritromicinasistémica
Conjuntivitis del recién nacido
24
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06 . Conjuntiva
• Queratoc onjuntivitis epidémica . Provocada por los adenovirus 8 y 19. Sin Puede complicarse con una queratopatía (ú lceras en escudo). Mejora
manifestac iones sistém icas, la afectación ocular es más grave. Además de con antih istamínicos y corticoides tópicos y acaba desapareciendo en
hiperem ia, inyecc ión conjuntiva l, secreción serosa, folículos y adenopatía la pubertad. El cromoglicato d isódico, usado en fases precoces, puede
preaur icular, pueden apa recer edema palpebral, hemorragias petequia les atenuar los síntomas, pero no previene las recidivas.
en la conjuntiva y queratitis punteada superficial, que se tiñe con f1uores- • Queratoconjuntivitis f1ictenular. Respuesta inflamatoria de la con-
ceína. El tratamiento es sintomático, con compresas frías, un AINE en coli- juntiva o de la córnea, de ca rácter nodular y etiología inmunológica.
rio y antibióticos para evitar la sobreinfecc ión. Los corticoides tópicos se Cu rsa con la apar ición de flictenas, pequeñas ves ículas que estallan
emp lean para reducir la inflamac ión y tratar las opacidades subepitelia les espontáneamente y tienden a la curación. Cuando son conjuntivales,
(infiltrados subepiteliales postadenov íricos) en e l estadio final. Son muy presentan un halo hiperém ico. Pueden asociarse a b lefaroconjuntiv i-
importantes las medidas higiénicas, pues es muy contag iosa. tis estafilocóc ica. Se tratan con corticoides tópicos.
• Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica. Produc ida por un picor - • Co njuntivitis papilar gigante . Apar ición de papilas en la conjuntiva ta r-
nav irus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas, gran edema sal super ior en portadores de lenti llas, sobre todo blandas, tras meses o
pa lpebral y quemosis, apar ición de folícu los, intensa hipe remia y forma - años de su uso. Cursa con picor y secreciones y, a veces, con pequeños
ción de petequias. Es muy contag iosa, originando ep idemias, por lo que infiltrados cornea les. El tratam iento consiste en la retirada de la lente.
es necesario el aislamiento de los pac ientes. Se resuelve espon t ánea - • Conjuntívitis químicas . Antes eran muy frecuentes, cuando la profilaxis
mente. Se usan colirios antibióticos para evitar la sobreinfección bac - de la oftalm ia neonatorum se hací a con nitrato de plata. Actualmente,
teriana y AINE tóp icos. Aunque el pronóstico es bueno, a veces pueden son mucho más raras, desde que se prefiere usar en la citada profilaxis
produc ir pérd ida visual porque evo lucionan a la formac ión de infiltrados pomada antibiótica y povidona yodada.
subepiteliales que habitualmente desaparecen con el tiempo.
La Tabla 6 resume el diagnóstico diferencial de los distintos tipos de conjuntivitis.
RECUERDA
Tabla 6
En las con juntivitis víricas, es tí pica la apa rición de folículos
Bacteriana Vlrica Alérgica
y de una ad e nopatía pre auricu lar.
Inyección Marcada Marcada Moderada
Exudado Purulento Seroso Mucoso
Papilas Aveces No Si
Folículos No Si No
Conjuntivitis de etiología inmunitaria Adenopatíapreauricular R,ro Si No
• Conjuntívitis alérgica . Reacción inflamatoria aguda o crónica de la con - Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
juntiva carac t erizada por quemosis, hiperemia y papilas, provocada por
un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele cursar con
fiebre, rinitis, asma o urticaria. Aparece lagrimeo, quemos is, edema
conjuntival y palpebra l, secreción serosa y eos inófilos en el frotis.
El tratam iento más eficaz es la e liminación del alérgeno. Mejora con Proliferaciones conjuntivales
antihistamínicos, vasoconstrictores y cortico ides pautados durante S-7
días, todos ellos por vía tóp ica. Los antihistamínicos orales podr ían ser • Pinguécula. Lesión degenerativa, bilateral, yuxtalímbica, redondeada,
útiles si además se asoc ia clínica extraocular. amarillenta, elevada, situada más frecuentemente en la conjuntiva nasal.
• Conjuntivitis por contacto. Debuta tras la utilización de cosméticos, de Es una degeneración de las fibras elásticas subconjuntivales con depós ito
fármacos tópicos (frecuente con atropina, fenilefrina y otros alfaagonis- de sustanc ia hia li na amorfa. A veces se inflama. Su tratamiento se bas a en
tas ...), de lenti llas, etc. Aparece quemosis, edema pa lpebral, hiperem ia, protecc ión solar con gafas con fi ltro de rayos UVA, lubricac ión con lágr i-
lagr imeo y picor, asociando ocasionalmente eccema pa lpebral de con - mas artificiales y, si no mejora, se plantea extirp ación qu irúrg ica.
tacto en la región periocular. El tratamiento se real iza con corticoides • Pterigión . Pliegue triangula r de la conjuntiva bu lbar que avanza sobre
tópicos en colirio, y en pomada si aparece afectac ión palpebral. la córn ea en el área de la hendidura palpebral, genera lmente en el lado
• Co njuntivitis vernal . Inflamación conjuntival bilateral, rara y recurrente. nasa l, pudiendo llegar hasta e l área pupilar (Figura 27). Se consideran
Las recid ivas son frecuentes en primavera y en verano, y en pacientes con facto res de riesgo la exposición a la luz ultraviolet a, o cualquier otro irri-
atopia. Tiene mayor incidenc ia en niños varones de entre 8-10 años, con tante crónico y la sequed ad ocul ar. Puede asentar sobre la pinguécul a.
brotes estacionales hasta que desaparece en la pubertad. Existe aumento Sue le ser bilateral, relati-
de IgE y mastocitos a vamente simétrico. Pro-
nivel conjuntival. voca un astigmatismo
Cursa con gran fotofob ia, progresivo, y es pos ible
lagrimeo, picor intenso que afecte a la visión, si
y sensación de cuerpo alcanza el área pupilar.
extraño, gran cantidad de Da lugar a una irritación

sec reción mucosa blan- crón ica. El tratamiento
quecina y pap ilas en con· médico se basa en lubri-
juntiva tarsal, que adoptan cac ión con lágrimas arti -
un aspecto de empe - ficiales, protección solar
drado (MIR 12-13, 147) con gafas con filtro de
(Figul'il26). Conjuntivitis vernal rayos UVA y si persiste la ,,,••• ____________ _
2S
,
OFTALMOlOGIA
inflamación y las mo lestias, el pter igión alcanza el eje visua l o produce un Angiomas. Pueden adoptar forma de telangiectasias difusas, de
astigmatismo importante, se planteará tratamiento quirúrgico. El pr inci· hemangiomas capi lares o de hemangiomas cavernosos.
pal prob lema es la recidiva. es mucho más probable en pac ientes de Dermoides . Son tumores congénitos, lisos, redo ndos, amar illos y
raza negra. En aquéllos con bajo riesgo de recidiva, podría estar indicad a elevados de los que suelen sob resa lir pelos. Son más una anomalía
la extirpación simp le. Sin embargo, si el riesgo de recid iva es alto, es acon - del desarrollo que una neoplasi a. En esta clasificac ión se incluyen
sejab le aplicar antimitóticos sobre el lecho escleral (m itomicina e o SFU) los dermoides, los lipodermoides, los epidermoides y los teratomas.
o bien realizar un autotrasplante de conju ntiva (Vídeo 4). Granulomas . Son re acciones infl am ato rias a agresiones externas,
de crecim iento lento.
• Lesiones precancero sas:

Melanosis precancerosa. Lesión pigmentada y plana que aparece en
adultos de forma brusca. Puede evolucionar a un verdadero melanoma.
• Tumores malignos:
Espinocelular. Es raro y sue le aparecer en el limbo esclerocorneal y
en la unión mucocutánea del borde pa lpebral y la carúncu la. Con-
siste en una formación opaca muy vascularizada, de aspecto gelati -
noso y de rápido crec imiento. Ocasiona metástas is linfáticas. Puede
extirparse si es pequeño; aunque si es de gran tamaño, es necesa-
ria la enucleación (extirpac ión del globo ocular) o la exenteración
(exti rpac ión de todo el contenido orbitar io).
Carcinoma in situ. Su aspecto y su local ización son similares al
anter ior, aunque es más limit ado y de mejor pronóstico. Recurren
con frecuenc ia.
Melanoma maligno . Es menos mal igno que los palpebrales y se
presentan con un a pigmentac ión var iable. A veces se originan sob re
nevus preexistente o sobre melanosis adquirida. Poseen vasos afe-
Extirpación de pterigión con autoinjerto conjuntival rentes gruesos. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con el nevus
(Por cortesía del Dr. Izquierdo, Hospital del Henares, Madrid)
conjuntival. El nevus posee, en muchas ocasiones, quistes y puede
movil izarse sin problemas. El me la noma, por el contrario, tiene un
Tumores conjuntivales aspecto más sólido y suele estar adherido a planos profundos. Es
radiorres istente. En muchos casos, se precisa la enucleación.
Existen distintos tipos de tumores conjuntivales (benignos, lesiones precan -
cerosas y tumores mal ignos).
• Tumores benignos :
,/ MIR 12-13, 147
Nevus . Perilímb icos o en la carúncu la. Son acúmulos de células PREGUNTAS . ,/ MIR 09-10, 137
névic as pigmentadas que rara vez ma lignizan. Se extirpan por razo-
nes estéticas. MIR
Ideasclave
,/ Las conjuntivitis no presen t an dolor ni afectac ión de la agudeza visua l. ,/ Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa muy im -
Su hiperemia predomina en fondo de saco, lejos de la córnea. portante de ceguera en el tercer mundo.
,/ Las papilas predominan en el párpado superior, los folícu los lo hacen en ,/ Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De in Klusión, causa más fre -
el párpado infer ior. cuente de ofta lmia neonata l en pa íses occiden t ales. Parece una conjun-
tiv itis vírica que después se hace mucopurulen t a.
,/ La pa labra "puru lento" orienta a etiología bacter iana; "folícu lo", "ade -
nopatí a preauricu lar", "acuoso" a vír ica; y "papi la", "prurito" o "muco - ,/ s. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis
so/viscoso" a alérg ica. bacterianas. Además, la hipersensibilidad a sus antíge nos da lugar a la
conjuntivitis nictenul ar.
,/ Se usará col irio antibiótico, tanto en las conjuntivitis bacterianas (como
tratamiento), incluyendo Chlamydia, como en las víricas (como profi - ,/ Los portadores de lentes de contacto tienen mayor riesgo de in feccio-
laxis). Las alérgicas se tratan con antihistamínicos y corticoides tópicos. nes cornea les. La lentil la dificulta la oxigenac ión de la córnea, lo que
facil ita la aparición de edema y neovascularizaci6n corneal. La conjunti-
,/ Conjuntivitis por Chlamydia: tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas vitis típica es la papi lar gigante.
(o con eritrom icina).
26
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06 . Conjuntiva
Paciente de 62 años que acude a nuestra consulta por presentar enroje- Paciente varón de 40 años. Ha
cimiento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de vivido hasta hace S años en
cuerpo extraño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntiva- Ecuador. Acude porque desde
les difusas y adenopatía preauricular palpable. Comenta que, reciente- hace un tiempo presenta una
mente, ha padecido una infección de vías respiratorias altas. ¿Cuál es el especie de telilla en ambos
diagnóstico más probable? ojos (véase imagen). Con res-
pecto al diagnóstico V manejo
1) Conjuntivitis bacteriana. de este problema, señale la
2) Conjuntivitis de inclus ión. opción más completa:
3) Conjuntivitis vírica.
4) Conjuntivitis alérgica. 1) Presenta una pinguécula,
no es preciso hacer nada.
RC:3 2) Presenta un pterigión, es ob ligado extirparlo.
3) Presenta un pter igión, es aconsejable operarlo. Esta operac ión no
reviste apenas riesgos.
4) Presenta un pterigión. En su caso, el riesgo de recid iva es alto, por lo que
puede estar indicado uti lizar mitomic ina C durante la cirugía.
RC:4
27
Córnea y eselera
la porte m.ls imJlOrtlnte de este tema se incluye enel (oncepto de oJO rojo,
y son las queratitis. Para orientar las diferentes eUologías, utiliz¡¡d elalgoritmo
que ofrewoos.De los otros aportados,es sufi{iente remrdar las Idros davt.
Presenta reacc ión de l segmento anterior, con hiperemia periquerá -

tica Vleucocitos que, por gravedad, se depos itan abajo, generando
Úlceras corneales y queratitis un hipopión. El proceso puede cronificarse V curar tras vascu lari-
zarse, o perforarse y term inar en una panoftalm ia. Es, por tanto,
un cuadro grave y se acompaña de do lor ocular inte nso. Si está
Las queratitis constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología, afectado el eje visual, puede haber pérdida importante de visión
morfología, extensión y gravedad. (MIR 09-10, 137) .
Clínica general
En todas las queratitis, la presentac ión típica es el denominado "ojo rojo grave"
característico de cualqu ier patolog ía del segmento ocular anterior que conlleve
repercusión e inflamación intr aocular (queratitis, uveítis anter iores y glauco-
mas agudos); lógicamente, cuanto más grave sea el proceso, más intensa será
la sintomatología y los signos clínicos. La tríada típica es la siguiente:
• Dolor ocular. Producido por e l espasmo de los músculos ciliares y e l
esfínter del ir is.
• Inyección ciliar o periquerática. Corresponde a vasos profundos ingur-
gitados y que no blanquean con adrenérg icos.
• Pérdida de visión. Muy variable, por la pérdida de transparenc ia de las
estructuras oculares (véase Figura 49).
• Fotofobia Vblefaroespasmo . Además, las queratitis ca racte rísticamente
se presentan como una a lterac ión del tej ido corneal, lo que imp lica una
pé rdida de su transparencia y de su regu laridad. Cuando se afecta e l
epite lio corneal, se habla también de úlceras corneales.
Muchas veces la morfo log ía de esta úlcera Vlos signos oculares acompañan - Úlcera corneal bacteriana
tes son claves para determinar la etiología de la afectación corneal, como es
e l caso de las úlceras dendr íticas típ icas de las queratitis herpéticas. Es pos ible que se complique con una perforac ión, la formac ión de
una cicatriz estromal que, si es central, im pide la visión (se deno -
Etiología mina nubécu la si es pequeña Vleucoma si es grande), o la apar ición
de sinequias iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario
En líneas generales, se pueden distinguir las queratitis de origen infeccioso por obstrucc ión del drenaje del humor acuoso, sinequias iridocr is-
(bacterias, virus Vhongos) y las no infecciosas. ta linianas (posteriores) con apar ición de cataratas, e ntre otros.
Tratamiento. Si hay dud as acerca del cumplimiento terapéutico,
Queratitis infecciosas es preferib le hospitalizar al paciente para hacer un buen segu i-
miento y estar segu ro de que se cumple la me dicación. Antes
Las queratitis i nfecciosas se clasifican en los siguientes tipos: de iniciar e l tratamiento antibiótico deben sacarse muestras para
• Úlceras bacterianas (t ambién llamad as abscesos cornea les ). Se asientan frotis V cultivo. Se usan colirios concentrados de vancomicina y
sobre alteraciones epiteliales previas, generalmente erosiones traumá - de ceftazidima hasta disponer del antibiograma. Si no hay buena
ticas que se sobre infectan con S. aureus, neumococos, estre ptococos,
respues ta al tratam iento empír ico, se realizarán los cambios

Pseudomonas, Moraxella, entre otros. or ientados por el antib iograma. Si el cuadro es grave, pueden
Puede existir un mal func ionam iento de la vía lagrimal. También se rela- administrarse además inyecciones subconjuntivales diarias de los
cionan con ojo seco, uso de le ntes de contacto, sobre todo blandas, que - mismos antibióticos. Se emp lean midriáticos para evitar la fo rma -
ratopatía por expos ición, diabetes y edad avanzada. ción de sinequ ias y disminu ir el dolor, así como analgésicos ora -
Clínica. Cursa con infiltrado estromal con edema de bordes, de les. Son pos ibles las rec urre ncias si los facto res predisponentes
aspec t o grisáceo y sucio (Figura 28, véase más adelante Figura 30). no se han resuelto.
28
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 07 . Cómea yesclera
i 1 \ 1 I Tabla 7
Absceso corneal Olcera herpética Queratitis estromal
Origen RecurrenciasVHS por descenso Afectaciónautoinmunitaria

de las defensase invasión Iras varias recurrencias
del epilelio
Aspecto Aspecto punteado,dendrítico Estromaopaco, caseose

del o gell!lráfico
Clínica • AnestMia parcial, poco dolor • Vascularizacióncorneal

• Tinción con fluoresceína • Uveítis,leucomas
o rosa de bengala • Posible perforadón
• Úlceras herpéticas. E195% del total están producidas por herpes simp le
Tratamiento • Antivíricos en colirio Midriáticos ycorticoides ±
(hab itualmente VHS tipo 1 y más raramente e l tipo 2) y e l 5% restante
o ungüento antivíricos
por her pes zóster. Los síntomas son similares a los que se evidencian
• No corticoides
en las queratitis bacter ianas; pueden aparecer lesiones vesiculadas en
el párpado, la nariz y el Afectación corneal herpética
área pe ribucal; fiebre el
día anterior, cuadro res- • Úlceras micóticas. Están causadas por Aspergillus, espec ia lmente tras
pirator io; o no presentar un traumatismo vegetal. El foco central de la úlcera es de color grisáceo,
ningún síntoma previo. con les iones satélite, puede aparecer hipop ión, existe poco do lor y poca
Es posible que la úlcera reacción y son resistentes a los antibióticos. Es preciso un diagnóstico
muestre d istintos patro - de laboratorio. Se tratan con anfoter icin a B y con nat amic ina, ambas en
nes, como imagen den - colirio. Candida puede producir úlceras en individuos inmunodeprimi -
dr ítica (MIR 11 ·12, 168) dos o debilitados.
(Figura 29, véase más • Úlceras por Acanthamoeba. Es un parásito productor de graves infecc io-
ade lante Figura 30), nes cornea les, sobre todo en portadores de lentes de contacto. Existen
geográfica o punteada, dos estadios, el trofozoito metabólica mente activo y el quiste. Los qu istes
tiñéndose con fluores - son muy resisten tes, y por e llo, e l trata miento de este tipo de infecc iones
ce ína o rosa de bengala es muy compl icado. Son factores de riesgo el uso de lentes de contacto, el
(MIR 08-09, 148). Úlcera dendritica traumatismo ocular y haberse expuesto a agua contaminada. En estadios
Se tra t an con antivi- iniciales puede producir en la córnea imágenes dendritiformes que indu-
rales tópicos, especialmente aciclovir, m idriáticos, para relajar el cen errores diagnósticos. Se suelen cons iderar mani festaciones típicas el
esfínter y e l músculo ciliar y antibióticos t ópicos para preven ir una dolor muy intenso y la infiltrac ión de los nervios corneales. Finalmente
sobre infecc ión bacteriana. Está contraind icado el uso de co rticoides. aparece una imagen de infiltración en anil lo. Aunque la microscopia con-
Tras varias rec urrencias, es posible que aparezca, por un mecanismo foca l ofrece imáge nes muy sugestivas, que pueden ayudar al diagnóstico,
autoinmunitario, una que ratitis estromal, con vascularización cor- es evidente que la certeza se obtiene med iante el cultivo, la histología o
neal, iridociclitis e h ipertensión ocular, que puede dejar leucomas la detecc ión de ADN con PCR. El tratamiento se rea liza con biguanidas
al cicatrizar. (clorhexidina, polihexameti lenb iguanida) y/o las diam id inas (propam i-
Un tipo específico de queratitis estromal he rpética es la queratitis dina, hexam idina). El miconazol y la neomic ina son fármacos de segunda
disciforme. Se denomina así por el aspecto circular que adquiere el línea en queratitis amebiana. Un d iagnóstico y tratamiento muy tempra -
infiltrado corneal. En la s queratitis estroma les, al ser de natu raleza nos mejoran e l pronóstico. Aun así, la mayor parte de los pac ientes afec-
inmun itar ia, sí est á indicada la administración de corticoides tópicos, tos de este tipo de queratitis term inan sie ndo sometidos a un t ras plante
así como e l aciclovir por vía oral. Cuando quedan leucomas residua- corneal, y no es rara la rec id iva del parásito en el injerto.
les que afectan a la visión, hay que recurrir al trasplante de córnea
(Tabla 7). Queratitis no infecciosas
1 i 1 \ 1 I Las queratitis no infecciosas se clas ifican en los siguientes tipos:

patogenia de las queratit is • Traumáticas. Por abras ión o por erosión simple, quemadura, cuerpos
herpéticas extraños. Cuando la úlcera la produce un objeto afilado (uñ a, rama,
hoja) es típica la rec id iva. La reducc ión de producción de lágrima que
se produce por la noch e permite que el párpado "se pegue" a la córnea
y arranque el nuevo epitelio corneal, produciendo un do lor punzante
Apuntes a l abr ir el ojo por la mañana. Esta variante recibe el nombre de erosión
del profes;¡:;,
• •
corneal recid ivante.
Químicas. Ocas ionadas por sustancias tóxicas.

• Físicas. Generalmente causadas por radiaciones ultrav io letas (so l, sol-
dadura, etc.).
RECUERDA • Otra s:
La úlcera herpética tiene forma dendrítica, representa la re- Queratitis por exposición. Debido a un mal cierre palpebral, la cór-
activación de l virus y se trata con aciclovir tóp ico. nea no se lubr ica bien, apareciendo un a úlcera corneal que puede
infecta rse posteriormente. Se da en e l ectrop ión, en la pará lisis
29
,
OFTALMOlOGIA
facial, y en la anestesia genera l o en los comas prolongados en los nos tóxicos y en la uveítis
que no hay buena oclusión palpebral. El tratam iento es el de la anterior crón ica, espec ial-
causa y, mientras tanto, se hará manejo sintomático, con lágrimas mente en la asociada al
artificia les, pomadas lubricantes V oclusión (Figura 30). síndrome de Still, acom-
Úlceras neur o paralíticas . Se producen en córneas anestesiadas tras paña a cataratas y a glau-
lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el trofismo del coma. Es prácticamente
epite lio por la desaferenc iación sensitiva. Aparece necros is tisu lar asintomática, pudiendo
con fo rmación de úlcera por denervación. Se ocasiona tras herpes provocar irritación ocular.
zóster, sección quirúrg ica de l trigém ino, radioterapia de cabeza y Se trata mediante láser
cuello, V en la sífilis. Tienen mal pronóstico (Figura 30). excimer o EOTA tópico
tras desepitelización cor-
neal. Muchas enfermeda-
des sistémicas producen
Queratopatia en banda
depósitos cornea les (MIR
Distrofias,degeneraciones 10-11,141).
• Gerontoxón o arco senil . Es un depósito de grasa concéntrico a la córnea
y ectasias corneales en la zona perifér ica, pero sin llegar al limbo. Si aparece en jóvenes, se
puede asociar a hipe rcolesterolemia. En individuos mayores no tiene rela -
ción con patología sistémica. Carece de tratam iento, pero no evoluciona.
• Distrofias familiares. Son anomalías bilaterales, hereditarias, progresivas, • Queratocono. Ade lgazamiento de la parte centra l de la córnea con abom -
generalmente no dolorosas, que ocurre n sin enfermedad sistémica acom- bam iento de la lOna adyacente, alguna vez asoc iado a patología del
pañante. La córnea degenera y se opac ifica, provocando una disminución de tej ido conjuntivo (Marfan, Eh lers-Dan los) y otros síndromes, como neu -
la agudeza visual. Pueden ser epiteliales, estromales o endoteliales en fun- rofibromatosis, Down o a dermatitis atópica. Se cree que el frota miento
ción de la capa inte resada. Su único tratamiento suele ser la queratoplastia, crón ico de los ojos está muy implicado en su patogen ia. Comienza con
cuando afectan de forma importan te a la agudeza visual. Las más importan - astigmatismo irregu lar, a lto y progres ivo, porque la forma de la córnea
tes por su frecuenc ia son la distrofia de membrana basal que produce ero- va cambiando lentame nte, hac iéndose cada vez más prom inente. Tras
siones corneales recidivantes y la distrofia endotelial de Fuchs que produce progresar excesivamente el adelgazam iento cornea l puede haber roturas
edema cornea l. Este edema puede aparecer tras la cirugía de catarata. de la membrana de Descemet con edema corneal y pérdida brusca de la
• Queratopatía en banda. Es un acúmulo de sales de ca lcio en la córnea, por visión. El d iagnóstico se confirma con una topografía corneal (Figura 32) .
multitud de factores metaból icos. Se desarrolla una opacidad corneal que se Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especiales,
inicia en el limbo y progresa centralmente hasta formar una banda horizontal sie ndo necesario al final e l trasplante de córnea en los casos más graves.
blanco-grisácea, situada en la hendidura palpebral, por depósito de cristales Actualmente existen otras alternativas terapéuticas (implante de an illos
de hidroxiapatita en la membrana de Bowman y en las capas superficiales intraestromal es para devolver a la córnea su forma original). La adminis-
del estroma (Figura 31). Aparece en la hipercalcemia, en la exposición a algu- tración de vitamina B, (riboflavina), segu ida de ap licac ión de radiac ión
,
Infiltrado estromal con edema Úlcera dendrí tica; Afe.:::tacióndel estroma corneal (no tiñe con Queratiti'i Antececente
De bordes poco aspecto ausenc ia de dolor fluoresceína). Son por mecanismo autoinmuni tario que afe.:::ta al área de lesión
grisáceo y sucio. Hipopión (pus por anestesia corneal correspondiente a la del nig émino
estéril en cámara ante rior) hendidura palpebra l
¡ ¡ ¡ ¡
Absceso Queratitis Querati tis
Queratitis
bacteriano herpética neuroparalitica
de exposición
¡ ¡ I I
Colirio de antib iótico Acidovir tópico Lubricantes Oclusión ocular
y cldopléjicos (relajación Ciclopléjicos Oclusión ocular
atropi nica del múscu lo ciliar) Antibióticos profilácticos
Afe.:::taciónestro mal Edema estroma l
de forma discoide generalizado;
¡ secundaria a una
q ue ra toc on jun t ivitis
p. ej., en el contexto
de una sifilis
I
Querati tis herpética (tras varios brotes) congénita Queratitis
interstic ia l intersticial
disciforme difusa
I I
Midriáticos Midriáticos
Corticoides tópicos Corticoides tópicos
Acid ovir
TIpos de queratitis
30
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 07 . Cómea yescle ra
ultravioleta (crosslinking), of rece resultados prometedores. Se cree que mujeres de entre 30-40 años; la gran mayoría de los casos sin otra
actúa generando nuevos puentes moleculares entre las molécu las de afectación auto inmunitaria sistémica. Son de comienzo agudo, con
co lágeno y detiene la evolución de la ectasia. enrojecimiento que afecta a un cuadrante del ojo (forma difusa), o
bien aparece una elevac ión hiperémica redondeada y circunscrita
(forma nodular). La instilac ión de una gota de feni lefr ina blanquea
la hiperemia de las episcleritis. Rem ite espontáneamente, pero suele
recidivar. Puede dejar como secuela una cicat riz pigmentada con la
conjuntiva adherida. Mejora habitualmente con AINE tópicos u ora-
les.
o Escleritis (Figura 33):
Anterior . Es un cuadro algo más grave que el anterior. Aparece
dolor y no se blanquea con la fenilefr ina. Tiene mayor tenden-
cia a la recidiva y suele ser bilatera l. Es más frecuente en muje -
res entre los 40 -60
años. Existen for - Figura 33
mas d ifusa y nodu -
lar. Puede provocar
necrosis escleraL
La etio logía es des-
conoc ida en e l 70%
de los casos, y en
e l resto puede aso-
ciarse a pato logía
sistémica (artritis
reumato ide fun -
damentalmente,
pol icondritis recidi-
Topografía tipica de un queratocono. En la zona paracentral inferior aparece una vante, etc).
zona de alta potencia que se corresponde con la zona abombada de la córnea Posterior . General- Escleritis
mente está asociada
a artritis reumato ide o bien a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN
o LES).
Patología escleral
,/ MIR 11·12, 168
PREGUNTAS · ,/ MIR 1()'11, 141
En la esclera se d istinguen las sigu ientes pato log ías:
o Episcleritis. Inflamación de la episclera entre la inserc ión de los rec- MIR ,/
,/
MIR
MIR
09 ·10,137
08"()9, 148
tos y el limbo, a menudo bilateral. Se da con mayor frecuenc ia en
Ideasclave
,/ La cl ínica típica de las queratitis es el Nojo rojo que también apa- o nadador (Acanthamoeba), erupción vesiculosa per iocu lar (herpes),
rece en uve ítis y glaucomas agudos: dolor ocu lar espástico intenso con soldadura o exposición al sol (queratitis física o actínica).
fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia cil iar o per iquerática.
,/ Una úlcera en forma de dendrita d ice tres cosas: es herpética, requiere
,/ El anestés ico tópico ún icamente debe util izarse en la explorac ión, nun - tra t amiento con aciclovir tópico y los cortico ides están prohibidos.
ca como tratamiento. El dolor se calma con midr iáticos (reducen el es-
pasmo) y analgesia oral. ,/ Las ún icas queratitis relac ionadas con el herpes en las que está indicado
el uso de cortico ides son las estromales, de patogen ia inmunitar ia, que
,/ Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos tienen antecedente de dendr íticas prev ias.
cada hora, hast a tener el antib iograma, e ingreso.
,/ La patología esclera l se relac iona con las enfermedades reumáticas, en
,/ Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (Asper- especial con la artr itis reumatoide.
gillus), inmunodeprimidos (Candida), portador de lentes de contacto
31
,
OFTALMOlOGIA
Casase Inieos
Paciente de 54 años, diabético V usuar io de lentes de contacto . Acude por Paciente de 35 años que refiere do lor leve en su ojo derecho de 3 días de
ojo rojo do loroso de 2 días de evo lución . En la exploración se aprecia la evolución. En la explorac ión del segmento anterior se aprecia la presencia
presenc ia de un área f1uoropositiva que aparece rodeada de un halo blan- de una imagen dendrítica . Señale la opción correcta:
quecino. Presenta además un pequeño hipopión. En esta situación , señale
la opción correcta: 1) Iniciar cortico ide tópico.
2) Iniciar cortico ide ora l.
1) Es obl igado tapar el ojo para reducir el dolor y favorecer la curación. 3) Iniciar aciclovir tópico.
2) La presencia de un halo blanco hace aconsejable el tratam iento inmedia - 4) Iniciar aciclovir oral.
to con corticoides.
3) Deben administrarse antibióticos tóp icos. RC:3
4) No precisa tratamiento, pero debe sustituir las lentes de contacto por otras
nuevas.
RC:3
32
Cristalino
Tema de segunda línea dentro de la asignatura. El más importante

es dedicado a las Ciltaratas, fimdaml'lltalmente la senil, que 5 1a más frf'Cuente.
H.lyque dominar la clínica, asi c()mo las [OmJlliCilcion5 asoci.ldas a su
tratlmiento quirúrgico.
Meoos fr¡o(uente, preguntable por su rica semiología,es la sublux.lcÍÓ/l
del cristllino.
de las fibras cr istalin ianas en procesos que alteren la permeab ilidad cap -
su lar, como son:
Patología de la acomodación o Alterac iones del pH del medio.
o Agentes físicos como traumatismos, contusiones, ca lor, frío, electrici-
dad, rad iaciones ionizantes y ultravioleta.
La pato log ía de la acomodación es la siguiente (Vídeo S): o Procesos meta bólicos generales, como diabetes, hipertiroidismo, hipo -
• Fatiga. Debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal ca!cem ia, galactosemia.
correg ido, el músculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correctamente, o Procesos proteo líticos deb idos a fármacos como corticoides, mióticos,
el ind ividuo no ve bien de cerca. clorpromacina.
• Parálisis. Ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo o Envejecimiento.
que provoca una dificultad para la v isión cercana. Puede aparecer por
lesión del núcleo de Edinger-Westpha l, por administración intencio - Tabla 8
,
nada de toxina botulínica o por consumo no intencionado de la misma Catarata Localizad6n
(botulismo), que produce una ofta lmop lej ia interna, desapareciendo la
Senil Núcleo
acomodación y la miosis. También en la anestes ia retrobulbar, por afec-
tac ión del ganglio ciliar. Diabética Cortical (hiperglucemiapor hiperhidrataci6nl
• Espasmo. Cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se
Corticoidea Subcapsularposterior
produce el espasmo, sobre todo en niños y en amétropes. Se provoca
un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto ve ma l Tipos de cataratas
de lejos. También es posible que se produzca por el uso de parasimpa -
ticom iméticos. I I I I \ I 1
Tipología de las cataratas
ACOMODACiÓN
del
• •
" .)
' ...""',,) Catarata congénita
, La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o de la

quinta semana de embarazo. Apa recen al nacer o en los primeros tres meses
de vida. Provocan más del 10% de las cegueras en edad escolar. Pueden ser
de varios tipos:
Mecanismo de la acomodación o Hereditarias (lo.ZS%). Éstas se presentan bien aisladas o bien asocia -
das a malformaciones oculares o sistém icas. Tienen un comportamiento
familiar y genera lmente son bilaterales.
• Embriopatías. Causadas por infecciones intrauterinas, sob re todo
durante el primer tr imestre de embarazo, como:

Cataratas(T.bI.8) Rubéola. Además puede provocar microftalmia, coriorretinitis y
otras alteraciones generales.
Toxoplasmosis. Puede ocas ionar tamb ién coriorretin itis, aparte de
Una catarata es cualquier opacidad del cr istalino, conl leve o no incapaci - convuls iones y ca lcificaciones intracranea les, formando la tríada de
dad funcional. Se produce una pérdida de transparencia por degeneración Sabino
33
,
OFTALMOlOGIA
Citomegalovirus. Produce además coriorretinitis cicatricial en los halos co loreados y d iplop ía monocular (debidos a diferencias de refracción
recién nacidos, a lteraciones del sistema nervioso central, trombo - entre zonas de la lente).
citopenia V hepatoesplenomegalia.
Puede ser cortica l (por hiper -
• Metabólicas: hidratac ión) o subcapsular
Galactosemia. Por déficit de la enzima galactosa l-P uridi l posterior, pero lo habitual es
transferasa, que es la encargada de trans formar la galactosa en que predomine el compo -
galactital. se deposita en el cristal ino, provocando su opa- nente nuclear. Se denomina
cificac ión. A med ida que el niño va tomando leche, van apa re- incipiente cuando la opacidad
ciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es y el trastorno v isual son mín i-
reversible, si se diagnostica en las p rimer as fases de la enferme- mos, madura si la opacidad
dad. Otra forma de galactosemia más benigna es el déficit de es total y el déficit visual es
galactocinasa. grave (Figura 34), e hiperma -
Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. Cuando la con - dura, si se produce disolución
centración de Ca" es menor de 9,5 mg/100 mi, se puede orig inar y licuefacc ión de las fibras,
Catarata senil madura
catarata. perdiendo su estructura y
apareciendo de color gris
• Tóxicas. Por clorpromacina, cortico ides, hipervitaminosis D. homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo.
• Carenciales. Por déficit de vit amina A, triptófano, ácido fólico o v ita -
mina B". RECUERDA
• Cromosomopatías. Síndrome de Down (50% de estos pacientes La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que sea
presentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y nuclear y que produzca un cambio miópico (mejor ía paradó -
16-18. jica de la visión cercana).
• Radiaciones ionizantes. Incluso en dos is bajas.

Complicaciones
Catarata secundaria
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes compl icaciones:
Las cataratas secundar ias aparecen en el curso de procesos oculares o sisté- • Iridociclitis. Por salida de las proteínas del cr istalino a través de la
micos: cápsula.
• Procesos oculares: • Glaucoma facomórfico. El crista li no capta agua y aumenta de volumen,
Inflamatorios. Como queratitis, coroiditis o iridocicl itis. provocando un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre angu lar
Tumorales. Tumo res coro ideos. con aumento de PID.
Traumáticos. Heridas y contusiones. • Glaucoma facolítico. Proteínas cr istalinianas que pasan a cámara ante-
Degenerativos. Como desprend imiento de retina, glaucoma abso- rior y producen una obstrucc ión de la malla trabecular.
luto, retinitis pigmentaria, miop ía degenerativa y degeneraciones • Luxación del cristalino.
vítreas.
Diagnóstico
• Procesos sistémicos:
Metabólicos. En diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, El diagnóstico general de cataratas se hace explorando al paciente con la
galactosemia, enfermedad de Wi lson, distrofia mio t ónica de pupi la dilatada en la lámpara de hend idura, lo que permite ubicar la opaci-
Steinert. dad dentro de l crist alino y valorar su dureza.
Sindermatóticos. En patología dermatológica, poiquilodermia,
esclerodermia y eccema atópico. Tratamiento
Tóxicos. Por metales como el talio, la plata, el mercurio, el hierro, el
cobre, o fármacos como los corticoides, los mióticos, los antimitó - El t ratamiento es exclusivamente qu irúrgico. La técnica más utilizada se
ticos y la ergotamina. denomina facoemulsificación. Tras pract icar unas pequeñas incisiones
cornea les, se introduce una sustancia en el ojo llamada viscoelást ico
Catarata senil que ev ita el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cáp-
sula anterio r (capsulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsi-
La senil es la forma más frecuente de cat arata y la causa más habitual de ficación del núcleo del cristalino y se aspira la corteza. Finalmente, se
pérdida visual revers ible en el mundo. Son bilaterales, aunque de desarro llo imp lanta una lente en el saco crista liniano, que es introducida con un
no necesariamente simétrico. inyector, para no t ener que amplia r la incisión ocular. De este modo, es
pos ible opera r las cataratas mediante incisiones de menos de 2 mm.
Clínica Normalmente no es necesario suturar la incisión (Figura 35 V Figura 36;
Vídeo 6).
Se produce una d isminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni
inflamac ión (MIR 09·10, 137). Mejora en amb ientes poco iluminados o tras RECUERDA
instilar un m idriático y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos La técnica de elección actualmen t e es la facoemulsifica-
pacientes, los síntomas comienzan con una recuperación de la presbic ia, por ción con implante de lente int raocular (LlO) en cámara
un aumento en el índice de refracción de l cristal ino, refir iendo el paciente posterio r.
que ve mejor de cerca. También es posible que aparezca foto fobia, v isión de
34
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 08 ,
lización de un a extracción extracapsular del cr istalino. Se saca el contenido

del saco capsul ar al exterio r de l ojo por una inc isión más grande, implantán -
dose posteriorm ente una lente en la cámara posterior, sobre los restos de
la cápsu la posterior de l cristalino. Las lentes intraoculares (LID) de cámar a
anterior se uti li zan excepcionalmente, cu ando por alguna complicación qui-
rúrgica no se d ispone de cápsula posterio r. Si el paciente qued ase afáquico
(sin lente intraocu lar, ni cr istalino), se produc irían muchas abe rraciones ópti -
cas al intenta r correg irle con gafas.
.""', ( orten
Facoemu lsificación
Cirugia de catarata
(Por cortesía del Dr. Martín-Moro, Hospital del Henares,Madrid)
Las comp licaciones son infrecu entes. Dentro de ellas, se deben dest acar las
siguientes:
• Intraoperatorias. Ruptura de la cápsula posterior. Si no hay sufi cien te
soporte en la cápsula posterior, la LI D se impl anta en el sulcus (espacio
que queda entre el iris y la cápsul a anterior). Si no es posible la implan -
tac ión en el sulcus, habría que colocar la LID en cámara anterior . Cuando
además de romperse la cápsula se produc e caída a la cavidad vítrea de
materia l cr istaliniano, estará indicada una vitrectom ía para reflota r y
extrae r los f ragmentos luxados.
• Pos operatorias:
Endoftalmitis aguda. Se tr ata de una comp licación muy inf recuente
pero pot encialmente devastadora. En los últimos años existe una
corriente que defi ende la cirug ía de catarata bilateral y simultánea,
que evidentemente resulta mucho más efic iente. Sin embargo, el
principal obstácu lo para oper ar ambos ojosen un mismo act o quirúr -
gico es la posibil idad de que el paciente desarro lle una endoftalmitis
bi lateral. Los microorganismos más frecuentes son S. epidermidis y
S. aureus. El pronós -
A. dI) dOI in.6, lont1 tico visual es muy
en cómudM ¡ malo (Figura 37).
l . Inyt<ción dI: "";«:OfIUSllco Propionibacterium
C. Gtpsulorru !s (¡ptftUf¡ aenes es un anae-
de I¡ dp sw ¡nteriof)
O-E. dcel núclro robio que, debido
f . AsplfKtÓn df: a su baja viru lencia,
G. lft)'Kdón dI: UO puede ser causa de
endofta lmitis cró -

Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata nica. Se previene
(Por cortesía de la Dra. de Miguel, Servicio de Oftalmología, Hospital aplicando povidon a
del Henares,Madrid) yodada en el saco
conjuntival antes
Muy raramente, en cat aratas ext remadamente duras o en pa íses en vías de de inic iar la cirugía. Endoftalmitis bacteriana aguda
desarrollo, no es posible usar esta técn ica, recurriéndose entonces a la re a- La inyecc ión de un ,'o'c'oqt"e;c'""",g,;O':'____________ _
3S
,
OFTALMOlOGIA
antib iótico en cámara anter ior al finaliza r el procedimiento (habi- servan su integridad. En este
tualmente cefuroxima) ha demostrado ser muy eficaz para prevenir último caso, se generarán
est a complicac ión. dos imágenes en la m isma
Opacificación de la cápsula posterior. A largo plazo, es la comp lica- retina. Por e llo, la sub luxa-
ción más frecuente. Es fácil de tratar, pero deb ido a su frecuenc ia, ción de l cristalino es la causa
supone un coste importante. Por ello se investiga activamente cómo más impo rta nte de diplopía
preven irla. El uso de LID de materia les acrílicos y de bordes agudos monocular.
reduce su inc idencia. Cursa con una pérdida de visión progresiva que
se manifiesta habit ua lmente a partir de los 2-3 años, aunque puede En la subluxación es típica
empezar antes (MIR 14· 15, 234). Tiene un tratam iento eficaz y la vibrac ión del cr istalino
seguro, que consiste con los movimientos ocula -
en la apertura de un res que rec ibe el nombre de
orificio con láser facodones is (Vídeo 7). SubluKación de cristalino en el síndrome
YAG (capsulotomía de Marfan
YAG) para despe-
jar la zona centra l.
Este procedim iento
tie ne un riesgo bajo,
pero bien documen -
tado, de despren -
dimiento de retina,
por lo que no se reco
mienda real izarlo de
forma profiláctica Opacificación de la cápsula posterior tras
(Figura 38). facoemu lsificación
Descompensación
cornea!. Es una complicación rara, deb ida a l daño del endote lio
corneal (encargado de bombear agua y mantener la córnea deshi-
dratada), que puede llegar a hace r necesar io un trasplante corneal.
Actua lmente, existe la posibilidad de trasplantar de forma selectiva Dr. González
el endotel io. Además, esta cirugía pred ispone al desprend imiento
de retin a, especialmente si la cápsu la posterior no está intacta. Estas patologías pueden ser de dos tipos, congénitas y adquir idas:
Desprendimiento de retina . Las técnicas intracapsula res practica- • Congénitas. Se denominan ectopia lenHs y aparece o bien a islada, o
das en el pasado se asoc iaban a un riesgo a lto de desprend imiento bie n asociada a l síndrome de Marfan, a la homoc istinur ia, síndrome de
regmatógeno de retina en los años posteriores. las técnicas extra - Eh lers -Danlos o al síndrome de Weil-Marchesani (MIR 14-15, 147).
capsu lares que se practican en la actua lidad no afectan a la compar - • Adquiridas. Son de origen traumático. El crista lino puede quedar sublu -
timen t ación del ojo y au ment an poco el riesgo de desprend imiento xado, es decir, desp lazado del centro óptico, pero parcialmente sujeto
de reti na. Por e llo, hoy en día, tras una cirugía de catarata no com - por la zónu la, o luxado, poste riormente, hacia la cámara vítrea, o ante -
plicada ese riesgo es bajo. Sin embargo, es mucho más alto cuando riormente, hacia la cámara anterior, pud ie ndo provoc a r un at aque agudo
se producen complicaciones como la rotu ra de la cápsula posterior de glaucoma. Todas las formas cursan con disminución de la visión y/o
yen pac ientes miopes o jóvenes. En concreto, el paciente joven d iplop ía monocul a r (Tabla 9). Un signo típ ico es la iridodon es is o tem -
miope alto present a un riesgo muy alto incluso tras una cirugía no blor de l iris. Su tratamiento es siemp re quirúrgico, tradic ionalmente con
compl icada. Esta sinergia se relaciona con la presencia de un vítreo un dob le abordaje anterior y pos ter ior con vitrectom ía vía pars plana.
denso no licuado , con una mayor cap acidad para induc ir lesiones Sin embargo, desde hace unos años , es posible reposiciona r el saco cap -
regmatógenas (MIR 15· 16, 215¡ MIR 15-16, 234). sul ar med iante e l implante de un an illo capsular para, a continuación,
practicar una facoem ulsificac ión convencional.
RECUERDA
la endoftalmitis posqUlrú rglca es la comp licac ión más Tabla 9
grave. la opacificac ión de cápsu la poster ior es la compli- Diplnpra
cación más frecuente tras la cirugía de cataratas. Se trata
practicando un orificio con láser YAG (capsulotomía YAG). Monocular Catarata, de cristalino
Binocular Patologíade la musculatura extraocularque induce
un desalineamientoocular (p. ej., parálisisoculomotora)
at:fro::::======== Causas de diplopía

Luxación y subluxación del cristalino

,/ MIR 15 ·16, 215, 234
PREGUNTAS ,/ MIR 14·15, 147, 234
la luxación del crista lino es la pérdida de la pos ición habitua l del mismo.
Cuando éste se desprende por completo de su sujec ión zonu lar, se hab la de MIR ,/ MIR 09 ·10, 137
luxación; y de sub luxación (Figura 39), si parte de las fibras de la zónula con -
36
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 08 .
,/ La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se diagnosti - Puede mejorar inicialmente la v isión cercana, aunque no siempre su-
ca en fases iniciales. cede.
,/ Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los cor- ,/ El tratamiento de la catarata es siemp re qu irúrgico, mediante facoemul -
ticoides. sificación e implante de lente intraocular en saco.
,/ El 90% de los casos de distrofia miotón ica de Steinert presentan catara - ,/ La comp licación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacifica -
t as, bilaterales y subcapsu lares poste riores. EISO% de los pacientes con ción de cápsu la posterior, cuya clínica remeda la de la prop ia catarata.
síndrome de Down muestran cataratas. Se trata mediante láser YAG.
,/ La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pér- ,/ La compl icación más grave es la endoftalmitis, estafilocóc ica, si es agu-
dida visual reversib le en países desarrollados. da, o por P. aenes, si es crónica.
,/ La catarata sen il produce una pérd ida de v isión bilateral y no necesaria - ,/ Una d iplop ía monocular debe orientar a subluxación de crista lino, típica
mente simétrica, progresiva, que empeora con luz intensa, con mayor de alteraciones del colágeno, como el síndrome de Marfan o traumatis -
facilidad para el deslumbram iento y percepc ión apagada de los co lores. mos ocu lares.
Un paciente de 64 años fue in tervenido de cataratas mediante facoemul- 3) Catarata nuclear.

sificación e imp lantac ión de lent e in traocu lar endosacular plegable, sin 4) Catarata subcapsular posterior.
complicaciones, hace 2 años de OD y 3 en 0 1. Acude a consu lta por pér -
dida de v isión progres iva en 01 de 6 meses de evolución . Agude za visual RC:4
actual corregida: OD 0,8/0 10,3 . ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico
más probable? Paciente de 78 años; refi ere que
se operó de cataratas hace 5 años.
1) Edema macular cisto ide postextracción de cr istalino. Desde hace unos meses veía más
2) Opacificación de la cápsula poster ior. borroso (como si de nuevo tuviera
3) Endoftalmitis crónica. la catarata). Estuvo en la consulta
4) Desprendim iento de retina regmatógeno. de su oftalmólogo que le adminis-
tró láser. Desde entonces ve mucho
RC:2 mejor. La imagen que ofrece el po lo
anterior es la siguient e. Respecto a
Hombre de 64 años que ha sido tratado con corticoides durante años la técnica qu e le han practi cado:
por glomeru lonefritis . Acude por disminuc ión de agudeza visual pro-
gresiva en los dos ojos, de varios meses de evolución. La pérdida visual 1) Capsulotomía YAG.
afecta por igual a la visión ce rcana y lejana . Ademá s, afi rm a tener mu- 2) Iridotomía YAG.
cha dificultad en la conducción nocturna por deslumb ramiento . ¿Cuál 3) Recambio de LlO tras despegar
de los siguient es diagnósticos le parece más compatible con el cuadro la previa de la cápsula posterior utilizando láser de argón.
descrito? 4) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación resi-
dual.
1) Aumento de la presbicia.
2) Desarrol lo de degenerac ión macular asociada a edad. RC: 1
37
Glaucoma
Este tema fue importantehace unos años. Tiene dospartes bie!l diferenciadas:
IX»" un lado, el glaucoma agudo, que se debe integrar en el concepto de ojo rojo;
yIX»" otm, el gl.¡u{()macrónico simple. Es f\e(es.Jriodomin.¡r ladefinición,
laclínica y el tratamie!lto de los dos cu.¡dros. El glaucomacongénito
y los gl.¡ucomas secundarios son accesorKJs, ¡¡or loque ¡¡uedenser estudiados
superlici.¡lmente.
El glaucoma es el conjunto de procesos en los que una PIO elevada produce

lesiones que afectan fundamentalment e al nervio óptico, lo que provoca una
pérdida de campo visua l que puede llegar a ser total. La incidencia del glau- Glaucoma primario de ángulo abierto
coma aumenta con la edad. La detecc ión precoz de pacientes glaucomato -
sos es un problema sanitario importante. La fisiología del humor acuoso es (glaucoma crónico simple)
esencial para el conocim iento de la patogenia de l glaucoma; se produce en
los procesos ci liares, que vierten dicho humor acuso a la cámara posterior,
desde donde pasa a la cámara anter ior por la pupi la y, finalmente, va a eva- La defin ición más actual de esta enfermedad considera que se trata de una
cuarse por el ángulo iridocorneal, a través de l trabecuJum, cana l de Schlemm neuropatía que afecta al nerv io óptico cuyo principal factor de riesgo es la
y sistema venoso ep isclera l. hipertensión ocu lar. El glaucoma primario de ángu lo abierto (GPAA) es una
enfermedad crónica, bilatera l, aunque genera lmente asimétrica, en la cua l
El aumento de la PIO puede deberse a un incr eme nto de la producción de se produce una pérd ida irrevers ible de fibras nerv iosas del nerv io óptico
humor acuoso, causa sumamente rara, o a una disminución de la evacua - y alt eraciones de los campos visuales, con ángulo camerular ab ierto y PIO
ción, la razón fund amental (Tabla lO}. Dentro de ésta, se puede distinguir habitualmente por encima de 21 mmHg.
entre:
• Un obstáculo pretrabecular , como en el glaucoma por cier re angular Es la forma más frecuente de glaucoma. La prevalencia es del 0,5-1% en la
o el ataque agudo de glaucoma, en glaucomas secundarios a algunas pob lación general, pudiendo llegar al 2-3% en las personas mayores de 60 años.
iridociclitis o en el glaucoma congén ito. Existen factores de riesgo, como los antecedentes familiares de glaucoma, una
• Puede ser debido a un bloqueo trabecular , como en el glaucoma cró - paquimetría corneal baja (córnea fina) y la miopía. En los últimos años se ha
nico simple de ángulo ab ierto y en algunos glaucomas secundarios. relacionado tamb ién el síndrome de apnea del sueño. Es una de las mayores
• También es posib le que esté ocasionado por un bloqueo postrabe · causas de ceguera en el ámbito mundial. De hecho, se considera que en la
cular , como en la fístu la carotidocavernosa, por aumento de pres ión actual idad constituye la primera causa de ceguera ir reversible a nivel mundia l
venosa, que impide el drenaje del humor acuoso recog ido por el cana l (la primera causa de ceguera sin especificar este aspecto sería la catarata).
de Schlemm.
No existe una cifra exacta de PIO que separe a los indiv iduos sanos de los
Tabla 10 glaucomatosos, puesto que la toleranc ia de l ojo a la pres ión varía mucho de
Factoresque aumentanla PIO un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta
20 mmHg, sospechosos entre 20 -24 mmHg y patológicos los superiores a
Aumentode la producción • Aumentodel volumen hemático 24 mmHg (Figura 40). La PIO suele ser aproximadamente igual en ambos
del acuoso: raros • Aumentodel flujo sanguíneoen elcuerpo ciliar
ojos, estando sometida a un r itmo circad iano, con un máximo hacia las 6
• j3-agonistas
horas y un mín imo sobre las 22-24 horas. Las oscilaciones no sobrepasan los
Disminución del drenaje • Bloqueopretrabe<ular (sinequiasanteriores,rubeosis...) 4-5 mmHg, aunque es habitua l la presencia de oscilaciones o de variaciones
del acuoso • Bloqueotrabe<ular (sangre,detritusinflamatorio.. .) d iurn as por encima de estas cifras en pacientes con glaucoma.
• Bloqueopostrabecular(aumentode presiónvenosa)
Factoresque disminuyenla PIO
Presión Intraoc;ular
Por aumentodel drenaje • Pilocarpina(parasimpaticomiméticos)
del acuoso • Pre<ursores adrenérgicos
• Trabeculoplastialáser < 21 mmHg > 21 mmHg
• Trabecule<tomía/cirugía no perforante ---'-----
• Análogosde prostaglandinas I
Descensode la producción Vigilancia

• j3-bloqueantes
del acuoso • Inhibidoresde la anhidrasacarbónica
Campimetrla Excavación Tomograffa
• Destruccióno inflamaciónde los cuerposciliares papilar de coherenciaóptica
• Deshidratación o disminucióndel flujo sanguíneociliar
Factores que influy en en la PIO Cribado de gl aucoma
38
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 09 . G la ucoma
RECUERDA técnicas permiten cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los

En la exploración rutinaria de un paciente glaucoma toso, distintos cuad rantes y ofrecen una imagen muy fácil de interpretar. En el caso
además de med ir la PIO, resulta obligad a la realización de un de la OCT, la pérd ida de espesor moderada se muestra codifi cada en amari -
campo visual y la valo ración de la papil a, med iante la explora- llo y la grave en rojo, junto al grosor de la capa de fibr as nerviosas de cada
ción del fondo de ojo, para determina r el grado de excavación cuadrante. Lógicamente, la información es mucho más reproducib le y objetiva
exist ente, y si se ha producido prog resión de la enfermedad.
que la que se obtiene simp lemente del examen visual de la papila (Figura 42),
y comp lement a la información obt enida medi ante el campo visual.
Patogenia
La presión de perfusión de los ca pilares que nutren la cabeza de l nervio ó ptico
es de unos 27 ±3 mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos de la PIO para
que quede dificul tada su nutrición y se produzca, con el tiempo, una atrofia
de las célu las de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación
papilar glaucomatosa. Esta excavación se estima en la explorac ión con el oftal -
moscop io, por la relación E/P o cociente entre el diám etro de la excavación (E)
y el diáme tro de la papil a (P), valorándose entre °
y 1. Cuando este cociente
es menor de 0,3 es normal; entre 0,3-0,6 es sospechosa; y si es mayor de 0,6
es probab lemen te patológ ica. En fases avanzadas, la excavación llega al bo rde
de la pa pila y los vasos se ven desplazados hacia el lado nasal. La asimetría de GfOSOf dI' Ji dI' flbn, J ntf\liosu I
la relación E/P entr e ambos ojos, superior a 0,2, es probab lemente patológ ica.
Clínica
La consecuencia func ional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas
es la aparición de defectos glaucomatosos en el campo visual. Al princip io, se
producen alteraciones en la zona periférica y en el área perimacu lar. Después OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. Muestra
aparecen el escotoma de Bjerrum y el escalón nasal de Ronne, la reducción del adelgazamiento grave de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal
campo a un islote central y a otro temporal inferio r, y finalmente queda un islote y moderado en el temporal
tempora l. Si se pierde este islote, el resultado fi nal es la amaurosis (Figura 41).
I -,1_1,--,1--,-1 __
I I I I
Como se conserva la visión centr al hasta estadios avanzados, y por tanto una Diagnóst ico de glaucoma primario
buena agudeza visua l, la enferm edad pasa desapercibida para el paciente, y de ángulo abierto
a veces para el médico, si no piensa en ella (MIR 09-10,137).
Diagnóstico
Apuntes
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años del
•
o que presente factores de riesgo; es recomend able una tonometr ía perió -
d ica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alterac ión de
las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo, la elevación aislada de la
PIO, que no está acompañada de dism inuc ión de fibras nerv iosas, se debe Tratamiento
considerar hipe rt ensión ocular exclusivament e.
En el futuro es posible que se dispong a de med icación neuroprotec t ora, pero
El daño funciona l en el nervio óptico se va lora mediante la realización de cam- hoy por hoy todos los tratamientos disponibles actúan reduciendo la PIO.
pos visuales o campimetría. El daño anatóm ico med iante la valoración de la El trat amiento es inic ialmente médico. Es permanente, para conseguir que
excavación papilar o, recientemente, mediante análisis compu ta rizados de l el paciente alcance continuament e niveles de PIO tolerables po r su nerv io
grosor de la capa de fibr as nerviosas de la retina (t omografía de coherencia óptico. Se utilizan colirios, pr imero en monoterap ia, y si no es suficiente,
óptica, en inglés Opneal Coherence Tomography (OCT), GDX, HRT, etc). Estas combinados. Para hacer más fácil el cumplim iento terapéutico, en los últi -
b:nvil aOn flsl0!ó9ln MM( h. d e<JiI ExC.lVlId6 n ES(Ot OfNO IHf'>(t n ll1.1 ExU"¡aOn !$JiI d lt "'¡sl6n (It,, 1I1.1
(' Kotom il flslol4gk o mo dtff4i iO,4-o,.5) ij fU " ",,,,,,In) It,,"i (0,,-0,"
cO,.... $pond i. nt. Y. H O:om.a pe rif';lico ,. ,id ual
.al;¡, pllpib ) M I . l dI' Ronne
Evolución campimétrica y papilar del glaucoma crónico simple (GCS)
39
,
OFTALMOlOGIA
mas años se han desarro llado presentaciones que combinan dos principios hecho de que esta membrana ofrezca cierta res istencia a la sa lida del humor
activos en el mismo colirio. acuoso hace que el descenso de PIO sea menos brusco y las complicac io-
nes graves son, por ello, mucho menos frecuentes (Vídeo 8). Con el mismo
Los fármacos empleados son: objetivo de hacer más segura la cirugía, se han desarrollado implantes. La
• IJ-bloqueante s (tima lol). Actúan disminuyendo la producc ión de humor ventaja del implante es que la luz de l canal a través del que sale el acuoso
acuoso. Hay que tener espec ial caute la al utilizarlos en pacientes con insu- del ojo tiene unas d imensiones prefi jadas y ello permite estandarizar los
ficiencia card íaca descompensada y bloqueo AV, y sobre todo en broncópa- resultados. En glaucomas muy rebeldes, puede estar ind icada la implan -
tas y asmáticos. En algunos casos pueden causar impotencia y depres ión. tación de una válvula o la práctica de un procedim iento ciclodestructivo
Análogos de la prostaglandina F2 (Iatanoprost, bimatoprost, tra- (destrucción parcia l del cuerpo ci liar con láser o cr ioterapia para reduc ir la
voprost y tafluprost). Suponen una revolución en el tratamiento del síntesis de humor acuoso).
glaucoma crónico por su alta eficac ia y su buena tolerancia sistémica.
Son también fármacos de primera línea V más potentes que los l3-blo-
queantes. Actúan facilitando la salida del humor acuoso a través de la
vía uveoescleral. Son fármacos con mejor perfil de segur idad a nivel
sistémico que los A nive l ocular, producen cambios en
la coloración de l iris (hiperpigmentación) e h iperemia y aumento del
tamaño de las pestañas. Además de estos cambios cosméticos, indu -
cen la llamada orbitopatía por prostagland inas (enoftalmos por atrofia
de la grasa orbitaria).
• Agonistas 0.· 2 adrenérgicos (brimonidina o apraclon id ina). Actúan dis-
minuyendo la producción de humor acuoso en los procesos ciliares,
pero producen frecuentes alergias. Como los inh ibido res de la anh idrasa
carbónica, suelen utilizarse en combinación ya que su eficacia hipoten -
sora es reduc ida. Al contrar io que los adrenérg icos antiguos, por actuar
de forma selectiva sobre los receptores (1- 2, no producen midrias is y
son seguros en pacientes con ángulo estrecho.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida). Hacen que d ismi -
nuya la secreción del acuoso. De uso tópico (colirios), han de emp learse
en comb inación con otros por su moderada eficacia. Por vía sistém ica se
emplea acetazolamida, muy potente, pero de uti lización sólo transitoria Esclerectomia profunda no perforante
debido a sus muchos efectos adversos sistémicos. (Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares,Madrid)
Pilocarpina. Es un estimulante co linérg ico que produce m iosis y actúa

aumentando la salida del acuoso. No se utiliza actualmente de forma RECUERDA
genera lizada porque ocasiona efectos adversos loca les importantes, Los pueden tener efectos secundarios sisté-
como dolor, miopización o catarat a. micos graves. Los análogos de las prostag landinas apenas
poseen efectos secundarios sistémicos.
Si el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar la PIO, a pesar
de combinar varios tipos de
colirios, se intentará abr ir
una vía de d renaje artificia l.
Puede rea li zarse mediante
una trabeculoplastia con Glaucoma primario de ángulo estrecho
láser o bien con una trabe -
culectomía qu irúrg ica, que
es mucho más eficaz. Esta La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho pred ispone al cierre del mismo,
técn ica consiste en crear una desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la elevación de la
comun icación artificial entre PIO por bloqueo mecán ico de la malla trabecular, por contacto entre la ra íz de l
la cámara anter ior y el espa- iris y la per iferia de la córnea (Figura 44). Existe una predisposic ión anatómica,
cio subconjuntival, gene - de tal forma que se da en sujetos mayores de 50 años, fáquicos (con cristali no),
rando una estructura que con una cámara anterio r estrecha o poco profunda, y con ojos pequeños, que
recibe el nombre de ampolla Ampolla de filtración en una trabeculotomia suelen ser hipermétropes. La inserción del ir is en el cuerpo ciliar suele ser ante -
de filtración, en cuyo inter ior rio r y el ángulo iridocorneal es, por todo ello, estrecho (MIR 07· 08, 148).
se reabsorbe el humor acuoso (Figura 43).
En los últimos años se están produc iendo adelantos importantes en la ciru -

gía del glaucoma. La opción clásica, trabeculectom ía (o cirugía perforante),
se asocia a graves complicac iones. se deben fundamentalmente al
brusco descenso de la PIO que experimenta el ojo. Ello ha dado lugar al
desarrol lo de las técnicas no perforante s, en las que no se practica un or ifi -
Bloqueo pup ilar P,ot ru5i6n anterio' del iri5 Cierre angular
cio de espesor completo, sino que se respeta una fina capa de Descemet y
trabeculum, que recibe el nombre de membrana trabeculodescemética. El Mecanismo de producción del glaucoma primario
40
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 09 . Glaucoma
Patogenia Tratamiento
El ataque agudo se desencadena cuando la pupi la está en midr iasis med ia De entrada, es siempre méd ico. Se emplean diuréticos osmóticos, como el
(véase Figura 49). En esta situación se puede producir un bloqueo de l paso manitol y la acetazolamida, para d isminu ir rápidamente la PIO; corticoides
del humor acuoso de la cámara posterior a la anter ior a través de la pup ila tópicos para limitar el componente infla matorio y reduc ir el edema cornea l; y
(bloqueo pupi lar). El humor acuoso empujará la peri feria del iris hacia ade- mióticos, como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupi lar. También están
lante, lo que taponará la mal la trabecular (cier re angu lar), or iginando el indicados los fármacos hipotensores tópicos, como los o los
com ienzo de un ataque agudo de glaucoma. La midriasis media puede pro - a -2 agonist as. los análogos de las prost aglandinas no deben uti lizarse por-
duc irse en la oscuridad, en sujetos nerviosos o estresados, con la admin is- que aumen ta n la inflamación. los adrenérgicos no selectivos, usados en el
tración de midriáticos, con la toma de atrop ina o de sus derivados, o con el pasado, también estarían contraind icados por inducir midriasis, pero no los
tratamiento con simpaticomiméticos a -2 selectivos que apenas modific an el tamaño pupi lar (de hecho, en todo
caso inducir ían una mios is
J J I I \ 1 I
J patogenia leve). Como los factores ana-
del glaucoma primario tómicos persisten a pesar de
de ángulo estrecho resolverse el cuadro agudo,
hay que realizar una ir ido-
tomía. En el pasado, esta
técnica se realizaba quirúr -
gicamente; en la actua lidad,
del
• suele practicarse de forma
más segura, empleando láser
Clínica
• YAG (Figura 45). Es preciso
actuar t amb ién en el ojo
contralateral de forma profi-
láctica, pues est á igualmente
Al no poder salir el humor acuoso, se produce un aumento de la PIO (Tabla 11). predispuesto al ataq ue. Iridotomia con láser YAG
Cuando ésta supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial necesaria para
la transparencia corneal y se origina edema corneal. La córnea se muestra tur- En la actualidad, algunos grupos opinan que la cirugía de catarata es el
bia e imp ide visualizar el iris. El individuo refiere halos de colores alrededor de tratamiento de elección del glaucoma agudo de ángulo estrecho. Una vez
las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, se presenta dolor intenso, que contro lada la presión, el paciente es sometido a cirug ía de catarata. La sus-
puede irrad iarse al territor io del trigémino. Aparecen blefaroespasmo y lagri- titución del crista li no por una lente intraocu lar mucho menos vo luminosa,
meo, inyección mixta y síntomas vagales como bradicardia, hipotensión arterial, profundiza la cámara anterior y resuelve el problema en muchos pacientes.
náuseas y vómitos, que pueden inducir a erro res diagnósticos, pues es posible
olvidarse el cuadro ocular. Si la presión es muy elevada, se colapsa la arteria cen-
tral de la retina, provocándose isquem ia retiniana, mucho do lor, disminuc ión de
la agudeza visual y una gran dureza del globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro,
la lesión por isquemia se hace irreversible, y dará lugar poster iormente a atro - Glaucoma congénito
fia retiniana (MIR 09-10, 136) . El sujeto puede haber sufrido con anterioridad
cierres angulares intermitentes que ceden espontáneamente. Son glaucomas
abortivos que cursan con cefaleas en hemicránea del mismo lado del glaucoma El glaucoma congén ito presenta un incremento de la PIO, por anoma lía en el
subagudo o cierre angular intermitente. desarrollo angu lar, que origina alteraciones morfológicas del globo y afect a-
ción del nervio óptico, con producción de ceguera irrevers ible.
Tabla 11
• EpislHlios previos de cierre intermitente En el niño se cons idera patológica una PIO mayor de 18 mmHg. Afecta a uno
o glaucoma abortivo:cefaleas hemicraneales de cada 15.000 nacidos y es bilateral en el 75% de los casos. Puede ser de
• Halos de colores {edema corneal) los siguientes tipos:
Sfntomas
• Dolorterritoriotrigémino • Aislado o primitivo. Aparecen restos de tejido embr ionario en el ángulo,
• Síntomas vegetativos la denominada membrana de Barkan, que ocluyen la ma lla trabecular,
• Disminuciónde agudeza visual imp idiendo el drenaje del acuoso.
• Asociado a anomalías oculares. Se trata de un ojo con anomalías que
• Dureza pétrea globo ocular
secund ariamente puede desarrollar glaucom a, como en la aniridia, el
• Midriasismedia arreactiva
microftalmos, la microcórnea, entre otros.
• Hiperemia mixta o ciliar
• Nubosidad corneal
• Asociado a anomalías sistémicas. Anomalías sistém icas que presenta n
alteraciones a nivel ocul ar que pueden desarrollar un glaucoma, genera l-
• Cámara anteriorestrecha
mente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas, como el síndrome de

Clinica de una crisis de gtaucoma agudo M arfan, el síndrome de Marchesani, la enfermedad de van Hippel-l indau
o anoma lías metabólicas como la homoc istinur ia, la alcaptonuria, las ero-
Diagnóstico mosomopatias, entre otros.
• Secundario. No existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la evo-
Se real iza tomando la PIO y demostrando que el ángulo camerular está lución de otro proceso, como la embriopati a rubeólica, la persistenci a de
ocluido mediante gon ioscopi a. vítreo primario hiperp lásico, la retinopatia de la premat uridad, etcétera.
41
,
OFTALMOlOGIA
Clínica Facolítico. A partir de una catarata hipermadura, pueden salir pro -

teínas cr istalinianas que obstruyen la malla trabecu lar.
El incremento de la pro provoca aumento de la excavación papi lar, que en
princip io es reversible si se normaliza la tensión. Se debe sospechar en un • Inflamatorio:
niño que acude por edema cornear, lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia. Uveitis anterior. En algunos casos puede haber un aumento de la
A medida que avanza, crece el d iámet ro anteroposterior del globo (bufta l- PIO por formac ión de sinequ ias anteriores entre la peri feria del ir is
mas), provocando una miopía axial. Asimismo, se verá un incremento de l y la córnea, cerrando el ángulo, o por inflamac ión de la malla tra -
d iámetro corneal (mayo r de 12 mm) o megalocórnea. Se producen des- becular u obstrucción de la misma por las proteínas y las células
garros en la membrana de Desceme t (estrías de Haab) y aumento en la inflamatorias presentes en el acuoso.
pro f undidad de la cámara anterior.
• Posquirúrgico. Por formación de sinequias anter iores, por obstrucción
I l t ! l de la ma lla trabecular debido a masas crist alinianas o a vitreo que pasa
Presentación clínica del glaucoma a cámara anterior, y muy frecu entemente por lavado incompleto de l vis-
congénito coelástico durante las fases finales de la cirugía de catarata.
• Traumático:
Contusión ocular. Por alteración de la m alla trabec ular o por depó -
sito de material inflamatorio o hemático.
Recesión angular. Se produce cicatrizac ión del ángulo meses o
• años después del traumatismo.

Quemaduras químicas. Por formación de cicatr ices en el limbo .
Diagnóstico
• • latrógeno :
Por administración prolongada de corticoides. Pueden provocar
hipertens ión ocu lar o incluso un glaucoma de ángulo abierto.
Se rea liza por los síntomas antes descr itos, por las a lterac iones corneares y Por uso de midriáticos. Puede desencadenarse un ataque agudo
papi lares, y por los datos obten idos de la tonom etría (med ida de la PIO), de de glaucoma, especia lmente con la atro pina.
la gonioscop ia (est udio de l ángu lo ir idocorneal) y de la biometría (medida
del diámetro corneal y de la longitud axial del globo). • Vascular :
Glaucoma neovascular. En procesos que provocan isquemia reti-
Tratamiento niana, tiene lugar un a neoformación de vasos en la retina, y pos-
teriormente en el iris. El tejido fibroso que los acompaña cierra el
Es quirúrgico. La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico, pero el ángu lo iridocorneal, interfiriendo la salida de l acuoso. Se trata de
pronóstico sue le ser bastante malo. un glaucoma muy dificil de tratar. Ocurre sobre todo en la obstruc-
ción de la vena centra l de la retina y en la retinopatía d iabética.
Los fármacos se usan ún icamente de forma transitoria para contro lar la PIO Aumento de la presión venosa episcleral. En pacientes con fístula
hasta la cirugía. Desde el punto de vista quirúrgico, la cirugía de elección es carotidocavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber, por trans -
d istinta que la practicada en los adultos. Se llama goniotomía y cons iste en mis ión de la presión alta desde el territorio venoso hasta el sistema
cortar por vía interna la membrana que bloquea la salida de líquido. Si fraca- de drenaje del humor acuoso.
sara, puede intentarse real izar una trabeculectomía desde el exterior (similar
a las realizadas para el glaucoma crónico en el adulto). • Pigmentario. El roce del ir is con la superfic ie anter ior de la zónula y el
cristali no libera pigmento. Este pigmento obstruye la malla trabecular. Es
ca racterístico enco ntrar un depósito denso de pigmento en la cara endote -
lial de la córnea (huso de Krukemberg) y un trabecuJummuy pigmentado.
• Pseudoexfoliativo. Por depósito de mat eri al, tipo membrana basal,
Glaucoma secundario sobre la ma lla trabecular.
RECUERDA
El glaucoma secundario se produce por aumento de la PIO que se presenta El glaucoma agudo afecta típ icamente a sujetos hipermé -
como comp licación de otra patología ocular. Puede ser: tropes. El desencadenante es la midrias is. Debe tratarse de
• Faoogénico. Por cambios en el cr istalino: forma urgente para evitar la pérdida visua l irrevers ible.
luxación del cristalino. Si se luxa hacia delante, puede provocar un

bloqueo pupilar o un empuje de l iris hacia adelante con cierr e de l
ángulo.
Facomórfioo. Durante el proceso de madurac ión de una catarata, el ./ MIR 09· 10, 136, 137
./ MIR 07-08, 148
cristalino puede absorber agua, aumentando entonces su tamaño y

produciendo un bloqueo pup ilar que empuja el iris hacia delante, lo
que ocasiona un cier re del ángulo.
42
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 09 . G la ucoma
,/ Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio Si el tra t amiento t ópico f racasa, se realiza tra tamiento con láser (tra -
óptico. Al contrario de lo que se suele pensar, el glaucoma no se define beculoplastia) o bien quirúrgico (trabeculectom ía).
como aumento de presión intraocu lar (PIO).
,/ Acerca del glaucoma de ángu lo cerrado:
,/ Sobre el glaucoma crón ico simp le : Son factores de riesgo la hiperme t ropía, edad superior a 50 años y la
El cr ibado de glaucoma se realiza mediante tonometría periódica a presencia de cristalino, que favorecen un ángu lo estrecho.
partir de los 40 años, o antes si existen factores de riesgo como mio - Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con síntomas vegetativos,
pía elevada, historia familiar o diabetes. dureza pétrea de l globo, d isminución de agudeza visua l con visión de
El daño glaucomatoso supone una pér dida de fibras nerviosas que halos de colores al rededor de las luces y mid riasis me dia arreactiv a.
se observa estructuralmente como un aumento de la excavación pa- Tratamiento inm ediato con hipotenso res parenterales (manito l),
pilar; Vfuncionalmente, como alteraciones del campo visual de inicio orales (acetazo lamid a) y tópicos, ([3-bloqu eantes ... ), así como cor-
peri férico. ticoides t ópicos para limitar la inflamación, V mióticos pa ra rompe r
La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la el bloqueo .
enfermedad es poco sintomática. Es necesario realizar una iridotomí a con láser YAG pa ra disminuir el
El t ratam iento inicial es tópico, med iante aná logos de las prostag lan- riesgo de recur rencia; ta mbién en el ojo contr alatera l, si el ángulo
dinas (los más poten tes, pocos efectos adversos sistémicos, pero ales estrecho.
gunos locales) o [3-bloqueantes (contra ind icados en broncópatas y
cardiópatas) . Existen otros fármacos de segunda línea.
Pacient e mujer de 77 años, q ue porta en sus gafas para ver de lejos +4 1) Colirios para el glaucoma.
en su 0 0 y +6 en su 01. Refiere do lor en su 0 1 que co menzó hace 2 horas 2) AINE.
mientras veía una película en el cine . La expl o ración pon e de manifies t o 3) Corticoides.
anisoco ria (pu pila del 01 mayor que la del 00), edema cornea l inten so, 4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmentación
PIO de SS mmHg en 0 1. ¿Cuál sería la actitud inmed iata má s correcta de en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy
las que se enumeran a continuac ión ? largo de tiempo.
1) Man ito l intravenoso y corticoides tópicos; después apl icar pilocarp ina V RC: 1
finalmente realizar iridotomía.
2) Practicar una iridotomía d irectamente.
3) Corticoides tópicos y mantener con pilocarp ina de por v ida.
4) Atropina para romper el bloqueo pupilar y después trabeculectomía.
RC: 1
Acud e a su co nsulta un pacient e po rque dice qu e en los último s meses le

ha camb iado el co lor del oj o izqui erdo . En la anamnes is debe insisti r en el
posible con sumo de alguna de las sigui entes medicacione s po r vía tó pica:
43
Uveítis
Es un tema im¡x»"tante. Se debe diferenciar lo dínica de uveítisanteriores

y posteriores, conocer las causas más frecuentes ylas asociaciones con
determinad.ls enfermedades sistémicas. Suele preguntor5/' como caso clínico;
h.lyque rep.l>ilr la selección al final del capítulo.
La uveítis es una inflamac ión del tejido uvea l {Tabla 12}. En el caso de las Las fo rmas j uveniles aparecen muy relacionadas con la artr itis crón ica juve -
formas anteriores, es impo rt ante hacer el diagnóstico d iferencial con otros niL En el adu lto, con la espondilitis anquilopoyética (enfermedad más f re-
procesos que pueden cursar con ojo rojo, como son la conjuntiv itis (no do lo- cuentemente asociada), tuberculos is, herpes, pielone f ritis, artritis reactiva,
roso), la quer atitis o el glaucoma agudo (ambos dolorosos). La d istribución Beho;et, enfermedad inflamatoria intestinal, lúes, sa rco idosis.
de la hiperemia, el tamaño de la pupi la y la presencia o no de lesión cornea l
asociad a, ayudan al diagnóstico d iferencial. Otr as causas más raras de uveítis son: Wh ipp le, Lyme, lepra, infección por
v irus var icela zóster, glomerulonefritis IgA y Vogt-Koyanagi -Harada.
En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la
porción anter ior de la úvea, incluyendo el ir is, y el cuerpo cil iar: se trata de I I i I ______ __
uveítis anterior o iridocicl itis; o la porción poster ior: coroid itis, aunque suele Etiología idiopática frente
hacer lo al mismo tiempo la retina, y entonces se habla de corior retinitis. a etio logía por toxoplasmosis
Cuando se afecta toda la úvea, se trata de panuveítis.
Esta localización de los procesos inflamator ios en dos regiones puede ten er
relac ión con su aporte arterial:
• Úvea posterior: ciliares cortas posteriores. del
• Úvea anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores.
Las uveítis son más frecuentes ent re los 20-50 años. Su etiología es múltiple y
confusa, por ello es fundamental realizar siempre una anamnesis completa. Clínica (MIR 11· 12, 25)
•
A veces, estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfermeda - El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroesp asmo
des reumatológicas, infecciones, etc) o a afecciones de vecindad (sinusitis, e inyección periquerática, véase Figura 49). La irritación de l esfínter del iris
abscesos dentarios). Pero la mayoría son inflamac iones oculares aisladas de dete rmina una pupila en mios is y el edema iridiano provoca una ralentización
causa desconocida. de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cam-
bios de color ación, por dilatación vascular y borramiento de sus criptas. Incluso
es posible que sangren los vasos irid ianos, apareciendo hipema (sangre en
cámara anterior). Por último, hay exudados en la cámara anterior, al romperse
la barrera hematoacuosa por la inflamación, pasando proteínas, fibr ina y célu-
Uveítis anteriores las al humor acuoso. De este modo, se puede observar lo siguiente:
• Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flo-
tando en la cámara anter ior.
Etiología • Hipopión. Cuando la exud ación es intens a, las células se depos itan en la
zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino. Este
La mayorí a de las uveítis anter iores son idiopáticas. Una minoría se relaciona hipopión suele ser estéri l.
con procesos sistémicos. La patogen ia de las uveítis anter iores recidivantes • Precipitados retrocorneales. Norma lmente en la zona inferior de
se cree que es auto inmunitaria. la córnea, distr ibu idos en forma de triángulo de vértice superior. Los
Tabla 12
lridodciitlso uve/tisanterior Coroiditiso uveftisposterior
Clínica • Ojo rojo doloroso • Moscas volantes, visión con niebla.Sin dolor. si sólo posterior
• Precipitadosqueráticos,hipopióny fenómeno de Tyndali • lesionesexudativaso cicatricesen coroides
Tratamiento • Midriáticostópicos • Corticoides sistémicos
• Corticoides tópicos • Otros tratamientos según etiología
EtiolGgía más frecuente Idiopática Toxoplasmosis
Tipos de uveitis
44
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 10. Uveítls
precipitados varían con el tiempo de evolución, siendo al pr incipio • Ptisis bulbi. Con hipotonía por afectac ión del cuerpo ciliar, que conduce
blanco -amarillentos y redondos, para después hacerse pigmentados y a la atrofia ocular.
con bordes irregulares. Pueden establecerse adherencias del ir is a las • Edema macular quístico (causa hab itual de d isminución de la agudeza
estructuras vecinas, o sinequias (Figura 46). Si se producen entre la visual). Especialmente en uve ítis poster iores.
per iferia de l iris y la de la córnea, se llaman goniosinequias . Es posi- • Desprendimiento de retina exudativo o tracciona1. Al igua l que la ante-
ble que quede dificultado el drenaje del humor acuoso, provocando un rior, aunque es más típica de las formas posteriores.
glaucoma secundario. O pueden ser posteriores, entre el iris y el crista- • Queratopatía en banda. En formas de largo tiempo de evo lución.
lino, en el borde pupilar. Pueden pasar desapercibidas si no se dilata la
pupi la. Al hacer lo, el iris queda un ido al crist alino en ciertas zonas, de Tratamiento
manera que la pup ila adopta formas irregulares. Es posible que aparezca
seclusión pupilar si la sinequia se forma en todo el borde pup ilar; se El tratamiento es etiológ ico, si se conoce la causa. Es sintomático mediante
impide así la circu lación del acuoso hacia la cámara anterior, aumentán- midr iáticos, para evitar sinequias y dism inuir el dolor al relajar el esfínter del
dose la presión en la cámara posterior; por ello, el ir is se abomba hacia iris (MIR 10-11, 132) . Se aplican corticoides locales para reducir la inflama-
adelante, dando lugar al denominado iris Nen tomate". ción, e hipotensores oculares, en caso de aumento de la PIO (MIR 07-08, 149) .
• Seclusión pupilar. Ocupac ión de toda el área pupilar por materia l infla -
matorio. RECUERDA
En la uveítis, además de corticoides tópicos, es prec iso ad-

ministra r midriáticos para reduc ir el do lo r (MIR 11-12, 26) .
Uveítis posteriores
Las uveítis posteriores sue len afectar al mismo tiempo a la retina supraya-
cente, causando disminución de la v isión. Pueden darse dos tipos de reacción
inflamatoria en la úvea, aguda supurada, con reacción de po limorfonuclea -
res, o crónica no supurada de tipo granu lomatoso.
• Uveítis posteriores supurativas (endoftalmitis). Provocadas por bacter ias
Imagen del segmento anterior de un ojo con uveitis anterior, obtenida en piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular, trauma -
la lámpara de hendidura. (A) precipitados retroqueráticos; (B) sinequias tismos y, a veces, a émbolos sépticos (endoftalmitis endógena). Se trata
posteriores de patologías muy graves que precisan del uso de antibióticos o antifún-
gicos habit ua lmente por vía intravítrea. Cuando la inflamac ión sobrepasa
En una uveítis anterior, la PIO suele estar dism inuida, porque la inflamación la esclera y se e)(tiende a los tejidos orbitar ios, se habla de panoftalmitis.
de cuerpo ciliar reduce la producción de acuoso, pero puede estar norma l • Uveítis posteriores no supurativas. Inflamación tisular, con infi ltración
o incluso aumentada. En este caso, la hipertens ión ocu lar puede deberse a de macrófagos y de células epitelio ides, que se e)(tiende a la retina y
varios mecanismos : por seclusión pupilar, gon iosinequias, inflamación de la genera lmente al vítreo, provocando necrosis tisular y fibrosis.
malla trabecu lar u obstrucción de la misma por productos inflamatorios. La
uveítis herpética cursa típicamente con aumento de la PIO. Entre los sínto - Etiología
mas se encuentra el dolor, que es muy variable y se debe a la miosis espástica
ya la irritación de los nervios ciliares, y que en ocasiones puede preceder al Por causas locales (sinusitis, infecciones de vecindad, etc.) o generales. En
resto del cuadro clínico. muchos casos, e)(iste una alteración de la inmunidad con autosensibil ización
a elementos pigmentados y vasculares de la úvea, lo que e)(plicaría la fre -
Clínicamente, puede hacerse una distinc ión entre uveítis granulomatosas cuencia de las recid ivas y la d ificu ltad para encontrar una etiología.
y no granulomatosas. En las primeras, la instaurac ión es insidiosa, el curso
pro longado, la inyección y el dolor son escasos, e)(isten nódu los en el iris, los Las causas más frecuentes varían con la local ización geográfica; en nuestro
precipitados queráticos o retrocornea les son gruesos (en Ngrasa de carnero") medio son las siguientes: to)(oplasmos is (30-50% de los casos), idiopáticas,
y, si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En las segundas, tuberculosis, sarcoidosis, CMVo Candida.
la instaurac ión es aguda, el curso corto, e)(iste inyección y dolor importante,
los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños y la coroides se afecta Clínica
de forma difusa.
El paciente sue le referir visión con nieb la o moscas volantes. Rara vez hay
Complicaciones
signos de inflamac ión en la cámara anterior y se necesita el e)(amen de fondo

de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celulares,
• Edema corneal. Secundario a la afectación de l endote lio. fibrina y bandas de vítreo degenerado) con aspecto blanquecino. También
• Catarata. Generalmente subcapsular posterior (como consecuencia del pueden presentar focos de coro id itis (blanquecinos o amaril lo-grisáceos, de
uso de cortico ides y la propia inflamación). loca lización coroidea, con edema de la retina adyacente). A veces se acom-
• Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis. pañan de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones de pigmento, o de
• Glaucoma secundario. hemorrag ias retinianas. En más raras ocasiones puede aparecer vasculitis.
45
,
OFTALMOlOGIA
Entre las posibles comp licac iones, pueden apa recer edema macular crónico, sinequias posteriores extensas, etc. Apa rece con mayor frecuencia en la
extensión al nervio óptico y desprendim ientos de retina e)(udativos. forma oligoarticular precoz (ANA+), con carácter crónico, siendo esta la
causa más habitua l de uveítis crónica en la infanci a (MIR 09· 10, 138-RM) .
Diagnóstico Se sigue de la forma oligoarticular tardía, con evolución más aguda
(remedando la uve ítisde la EA, pues esta forma es HLA 827+, aparece en
En un alto porcenta je de los pacientes no se logra determinar la etiología. varones de 10 o más años y presenta entesitis V sacroi leítis, de manera
Es preciso realizar un protocolo de med icin a interna, e inmunologí a. El diag- simi lar a la espondilitis anqu ilosante). La uve ítis es menos frecuente en
nóstico clínico se lleva a cabo por oftalmoscop ia, observándose en el fondo la forma poliarticular, y menos aún en la enfermedad de Still. Tamb ién
de ojo las lesiones secundarias a la infl am ación coriorretiniana (Figura 47 puede aparecer en la artr itis reumatoide del adu lto (MIR 14-15, 147) .
y Figura 48). • Sarcoidosis . Mujeres de 20-50 años con fiebre, pérdida de peso,
artra lgias V adenopatías peri féricas con síntomas de uveítis anterior
V/o posterior. Existen nódulos en el ir is, prec ipitados en Hgrasa de car -
nero HV, en las formas post erio res, afec t ación per ivascular en forma de
Hgotas de cera de vela H.
• Tuberculosis . Uveítis granu lomatosa anterior o posterior recur rente que
no responde al tratamiento habitual. No sue le haber manifes t aciones
sistémicas o éstas son inespecíficas (febrícula, asten ia, anorex ia, etc.).
Es preciso hacer Mantoux, rad iografía de tórax V en ocasiones cultivos.
Descartar esta etiología es muy importante en cualquier uveítis poste -
rior antes de inic iar el tratamiento con cortico ides sistémicos, puesto
que favorecería la d iseminación de la infección (MIR 14--15, 147) .
• Toxoplasmosis . Supone entre eI30 -S0% de todas las uve ítis posteriores.
Es una afección congén ita en la mayor ía de las ocasiones, con d isminu -
ción de la visión si afecta al área macu lar, que es lo más frecuente. La
lesión antigua consiste en una o varias placas blanco -amari llent as con
pigmento cicatricia l en sus bordes, con un área grisácea adyacente de
bordes mal definidos que corresponde al área de reactivac ión (Figura
48). El diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico V med iante
Retinografía de uveitis posterior determinación de anticuerpos específicos en sangre V en humor acuoso.
Se tratan las uveítis que comprometen la agudeza visual, con su lfadia-
Tratamiento cina, pirimetam ina V ácido folín ico, durante un per iodo que va de las 3 a
las 6 semanas V corticoides sistémicos en dos is bajas
Cuando se llega a determinar la causa, el tratamiento es e l etiológico. Ade-
más, en muchas ocasiones se uti lizan corticoides sistémicos perioculares o
intraoculares. En los últimos años se han desarrol lado imp lantes que inyec-
tados dentro del ojo a través de una pequeña inc isión en pars plana van libe -
rando el corticoide de forma lenta. En las uveítis de causa autoinmunitar ia
se emplean tamb ién inmunosupresores como ahorradores de cortico ides.
Uveítis típicas
• Espondilitis anquilopoyética . El 30% de los afectados presenta en algún

mom ento una uveítis anterior, y a la inversa, el30%de los pacientes varo-
nes y jóvenes con uveítis un ilateral acabará desarro llando una espondilitis
anquilopoyética. Es la entidad que más se ve asociada a uveítis anter ior,
aunque no hay que olvidar que la forma más frecuente de uveítis anterior
es idiopátic a. Aparece en varones de entre 20-40 años. Se diagnostica por
la clínica y por la radio logía (arti culaciones sacroilíacas y co lumna lumbar).
La tipología HLA (asociación con el 827) apoya el diagnóstico. ¡¡;;;¡;;. posterior por toxoplasma
• Síndrome de Reiter. En varones de 20-40 años que presen t an uretritis,

RECUERDA
poliartritis y conjuntivitis, pud iéndose añad ir una uveítis anterior recu -

rrente bilateral que aparece en el 20% de los afectados. También aso-
El toxop lasma es responsable de una buena parte de las uveí-
ciado al HLA 827. Además, ayudan al d iagnóstico la radiografía articul ar tis posteriores. Se debe a la reactivación del parásito V por
y el cultivo del exudado uretral. eso es típico encontrar una cicatriz junto al área de coroiditis.
• Artritis reumatoide juvenil. En niñ as de 2-15 años, con afectación arti -
cular y uveítis anterior de larga evolución, pud iendo provocar compl ica- • Citomegalovirus . Afecta a inmunodeprim idos, en espec ial a los pacien -
ciones como queratopatia en banda, glaucoma secundario, cataratas, tes con SIDA. Produce una retinitis exudativohemorrágica con vascul itis
46
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 10. Uveítls
que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es un signo de mal del vítreo (la inserción de l vítreo en la retina). Se asoc ia a escleros is
pronóstico, afecta a pacientes con CD4 < 100. Se trata con ganciclovir múltiple. Es típica la aparición de "bancos de ni eve " local izados en
o valganciclovir, que consiguen la detenc ión de las lesiones retinianas la porción más anter ior del vítreo. Desde el punto de vista clínico, se
(MIR 16-17, 27). Asim ismo, al mejorar las condiciones inmuno lóg icas manifiesta como miodesops ias (focos de vitritis) V pérdida de agudeza
del paciente, se puede producir un cuadro de natura leza autoinmuni- visual (cuando hay edema macu lar asociado). Puede estar ind icado el
taria que recibe el nombre de uveítis de reconstrucc ión inmune. Para tratamiento con cortico ides orales, perioculares o intravítreos (M IR
profundizar en el tratam iento, se remite al lecto r a la Sección de Enfer- 14-15, 147).
medades infecciosas, Apartado 17.9. Infecciones oportunistas.
• Candidiasi s ocular . Fundamentalment e se presenta en tox icómanos con En las uveítis es importante hacer el diagnóstico diferencial con otros proce -
adm inistrac ión intravenosa de heroína, in depend ientemen te de que sos que cursan con ojo rojo (Figura 49 y Tabla 13).
padezcan o no SIDA, inmunodeprimidos, portadores de catéteres intra -
venosos, alimentación parentera l, etc. En el fondo de ojo aparecen focos
exudativos, pequeños, blanquecinos, de bordes mal definidos que tapa n ,/ MIR 16-17 , 27
los vasos retinianos. Tienen tendencia a invadir el vítreo, formando colo - PREGUNTAS ,/ MIR 14·15, 147
,/ MIR 12·13, 145
nias algodonosas blancas flotantes que se agrupan en fo rma de hi lera de
per las. Se trata con f1uconazol ora l o anfotericina intravenosa, aunque MIR ,/
,/
MIR
MIR
11·12,
10-11 ,
25, 26
132
muchas precisan vitrectomía.
,/ MIR 09 ·10, 138-RM
• Uveítis intermedia (MIR 12-13, 145). Se trata de una forma muy in fre-
,/ MIR 07-08 , 149
cuente en la que se afecta de forma selectiva la porc ión más anterior
• •
¡
¡ MIOJIs
¡
TlflCi6n con
I
ConJUnlMt b agud.l GlaucoMa agudo
de jn' .... eit1"KM
¡ I
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bulb., Y t,no l · lnYftdón o

• Pupi la n 04lhal
· 1nye«iÓn di., ' lnyctd6n dA '

. InoÓtln · Pupll.l mlótka
. Okc'"I corneal • PoSIble hrpop lón
'o ,iblc hipopiOn · No . lIc'.donc,
Diagnóstico diferencial deL ojo rojo
Tabla 13
Queratitis Uveftisanterior Glaucoma
Hil}eremia (iliar Ciliar (iliar
t ttt
Visión Posible! o normal
Dolor ++ ++ profundo +++ muy intenso

Pupila Miosis Miosis - bradi{oria Midriasismedia arreactiva
Cámara anterior Nonnal o Tyndallleve Tyndall ++ {élulas Estrechada

Diagnóstico diferenciaL del ojo rojo
47
,
OFTALMOlOGIA
,/ La etiología más frecuente e n las uve ítis anter iores es la idiopática. La ./ La sarcoidosi s pued e ocasion ar uveítis anter io r (nód ulos en iris, precipi-
ir id ocicl itis o uveítis ant er io r se pre senta como un "ojo rojo graveN: t ados "en grasa de carn era N ) V/o posterio r (afectación perivascular "e n
dolor ocular con fot ofobia e hi perem ia ciliar. Además, visión borrosa, gotas de cera N ) .
miosi s con bra dicor ia, prec ipitados endotelia les corn ea les y turb idez del
humor acuos o (Tyndal l, células). ./ La toxoplasmosis supon e el 30 -50% de las uveítis poster iores. Suele
ser congén it a, V el foco activo apa rece junto a cicatric es cor iorreti -
,/ La enferm edad más claram ente asociada a uveítis anterio r en el niño es nianas prev ias, especia lmente en mácula, por lo qu e compromete la
la artr itis cró nica j uveni l, mientra s que en el adult o lo es la espondil itis v isión.
anquilop oyética.
./ La ca ndidiasis ocular, en pacientes con punc ion es venos as repetida s,
,/ Las uveítis ant e riores pueden ser gra nulomatosas (subagudas, poco sin- genera focos blanquecinos corior retinianos q ue en el vítreo parecen
to máti cas y con poco Tyndall y preci pitados gruesos) o no granulomato - collar es de perlas.
sas, Il i ).
Casosclínicos
Una mujer de 40 años que padece enfermedad inflamatoria intestinal , en 4) Remitir al especialista de digestivo para descartar una enfermedad
tratam iento con infl ixima b, presenta hiperemia e inyección cili ar en ojo celíaca.
derecho, visión borrosa, m iosis y dolor ocular _La PIO es 7 mmHg en su ojo
dere cho y 15 mmHg en su ojo izquierdo _¿Cuál de los diagnósticos que a RC:3
conti nuación se enumeran es el más probab le?
Varón de 34 años que acude por pérdida visual en su ojo izquierdo de una
1) Desprendim iento de retina. semana de evo lución . La agudeza visual es 1 en su ojo derecho V 0,2 en su
2) Escleritis. ojo izquierdo . El fondo de ojo se exp lora con dificultad en su ojo izquierdo
3) Conjuntivitis aguda. debido a la pre senc ia de vitr itis, pero parece apreciarse la presencia de
4) Uveítis anterior. un foco de coroid itis próximo a una antigua cicatr iz pigmentada. Tuvo dos
episod ios similar es en el pasado. En esta situa ción, no es adecuado:
RC: 4
1) Iniciar tratamiento con ganciclovir.
En un niño de 4 años que ha sufrido dos ep isodios de uveítis anter ior agu- 2) Comparar niveles de anticuerpos antitoxoplasma en suera y en humor
da, ¿cuál de las siguient es actitude s considera más apropiada? acuoso.
3) Iniciar tratamiento con pir imetamina-sulfad iazina.
1) Remitir al neumólogo para descartar asma. 4) Iniciar tratamiento con cotrimoxazol.
2) Remitir al nefró logo para descartar una glomerulonefritis IgA.
3) Remitir al reumatólogo para descartar artr itis reumatoide juvenil. RC:1
48
Vítreo y retina
Este es el tema más importantede laaSKjnatura de caraal MIR. Esconveniente

emporejar ternos JIOra estudiar. Así se estudiará el desprendimientodel
cornJlOrándolocon el deIl'tina, laobstrucoón venosa comporándola
con la de laarteria, la retirlOJIOtía diabética y lahipertensiva, y el melaooma
decoroides con el retinoblastoma.
Desprendimiento del vítreo posterior Desprendimiento de retina
El vítreo presenta una serie de adherencias fisiológicas v itreorretinianas a El desprendim iento de retina es una separación de las nueve capas internas
nivel de la ora serrata y de la papila, y vitreocr istalinianas, que se hacen más de la retina, respecto al epite lio pigmentario de la misma.
tenues en la edad adulta. Las adherencias con la pap ila pueden romperse,
dando lugar a una pérd ida de posición del vítreo que pierde su anclaje pos- Formas clínicas
ter ior. Esto ocurre más frecuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre
todo si son miopes, y en pseudofáquicos. Las fo r mas clín icas del desprend imiento de retina son :
• Regmatógeno. Es el más frecuente. Aparece un agu je ro o desga rr o en la
El paciente refie re percepción de "moscas vo lantes" o miodesopsias. Es ben igno retina a través del cual pasa líquido al espac io subretin iano que despega
en el 85 -90% de los casos, pero en un lQ.-15% es posible que se produzcan trac - la retina. La mayor ía de los desgarros tienen lugar ent re el ecuador y la
ciones vitreorretinianas perifér icas que pueden provoca r hemorragias y des- ora serrata. Los agujeros retin ianos pueden producirse por degeneracio -
ga rros retinianos que pred isponen al desprendim iento de retin a regmat6geno nes de la retina periférica que se necrosa y se rompe, y por alteraciones
(Figura 50). No precisa tratam iento, salvo el de las complicaciones, fotocoagu - del vítreo, como el DVP. Entre los factores de riesgo de los desgarros
landa con láser los bordes del desgarro retiniano, si éste se produce. retinianos están la miopía, la vejez, los traumatismos, la pseudofaquia y
las degeneraciones perifér icas de la retina (M IR 15· 16, 215) .
• Traccional. Se forman tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse, trac -
eL.:: cionan la retina y la desp renden. Ocurre en casos de hemorrag ia vítrea,
como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.
Persistencia del vítreo primario • Exudativo. Tal vez el menos frecuente de todos. La retina se desprende
por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede ocurr ir en pato lo-
hiperplásico gías inflamato r ias, como coro iditis exudativas (enfermedad de Harada),
vasculares, como la hiperte nsió n arterial o neoplás icos.
Es una malformación congén it a en la que se observa una masa detrás de l Clínica

crista lino, vascu larizada o no, que corresponde al v ítreo primario que no se
ha atrofiado y permanece hipe r plás ico. Suele afecta r a un so lo ojo, y a veces En el desprendim iento de retina apa recen miodesops ias o #moscas vola n-
se acompaña de m icroftalmos. Es preciso hacer diagnóstico dif erencia l con tes# si hay rotura de pequeños capi lares o en el momento del DVP. Cuando
otras causas de leucocor ia, fundamentalmente con el retinoblastoma. la retina se va desp rend iendo, se producen fosfenos, o v isión de luces, por
Desprendimiento del vitreo posterior (DVP). (A) y (B) sinquisis y ulterior desprendimiento del vitreo posterior; (C) desgarro retiniano con hemorragia
secundaria al OVP
49
,
OFTALMOlOGIA
estímulos mecán icos. A medida que el área desprendida va aumentando de Pronóstico

tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual per ifér ico que va
progresando hacia e l centro. Puede pasar desaperc ibida durante bastante El pronóstico depende principalmente de dos factores: precoc idad de l tra-
tiempo, si no afecta al área macular. tam iento y de que la mácu la esté o no afectada (mácula on o mácu la off).
Otros factores pro nósticos son la e)(istenc ia o no de patología acompañante,
En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvi l, blanquecina, con pliegues y el tamaño de los desgarros (peor cuanto mayores son), la loca lización de los
a veces con algún desgarro o solución de continuidad a través de la cua l se desgarros (malos los tempora les superiores porque tienden a despegar la
ve el epitel io pigmen t ar io (Figura 51 V Figura 52). Si no se trata , acaba por mácu la), y las dificultades para visua lizar la retina por cataratas, opacidades
desprenderse toda la retina. corneales o hemorrag ia v ítrea.
Profilaxis
Se realiza revisando la retina perifér ica y fotocoagu lando (o aplican do crio -
terapia) sobre los desgarros en aquellos pacientes que acuden por un DVP
agudo. Se sabe que esta estrategia es alt amente eficaz a la hor a de evitar la
progres ión hacia el desprend imiento de retina. Por ello, cua lqu ier paciente
que refie ra la aparición brusca de miodesops ias o fotopsias debe ser enviado
al oftalmólogo de forma urgente.
Las revisiones per iódicas de la retina per iférica en aquellos pacientes que se con·
sideran predispuestos (miopes magnos y pacientes con historia fam iliar o perso-
na l de desprendimiento de retina), no está claro que resulten eficaces. La uti lidad
de esta profil a)(is es controvertida, pues no hay evidencias sólidas que la apoyen.
Sin embargo, en la práctica, la mayor parte de los e)(pertos prefieren realizarla.
Tratamiento
Desprendimiento de retina regmatógeno superior. Puede apreciarse Hay que cerrar la soluc ión de continuidad med iante criocoagulación o láser,
la presencia de una gran boLsa superior
que provocan una inflamación con fibros is posterior que pega la retina.
En algunos casos favorab les (desprendim iento de retina super ior, reciente con
lesión regmatóge na bien localizada) puede ser úti l la retinop e)(ia pneumática
(inyecc ión de gas seguida de aplicación de láser/cr ioterapia) sobre la lesión
regmatógena responsab le. Esta técnica se realiza en consulta y puede en oca-
siones resolver el problema y evitar que el paciente entre en el quirófano.
En casos menos favorab les, es prec iso además acerca r la esclera y la coroides
cosiendo un material inert e sob re la esclera (esponja de silicona) (Vídeo 9).
Cuando e)(iste tracción del v ítreo, se dism inuye colocando un cerclaje con
banda de silicona alre dedor del ojo en el ecuador.
Ecografía de un desprendimiento de retina
Diagnóstico
Fundamen t almente, se realiza med iante oftalmoscopia indir ecta. Es muy

importante determinar si la mácula está o no desprendida y la localización
de las lesiones regmatógenas que lo han or iginado.
No debe olvidarse la e)(ploración del ojo contralateral en el que con f recuen -

cia se encuentran tamb ién lesiones regmatógenas que deben ser tratadas Cerclaje escleral
(Por cortesía del Dr. Zarallo, Hospital del Henares,Madrid)
con una final idad preventiva.
so
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 11 . Vítreo y retina
Hoy en día, cada vez con mayor frecuencia, se ind ica la realización de una • Hem o rragia s retiniana s. Son intrarretinianas, puntiformes o redondea -
v itrectomía para el iminar el vít reo que tracc iona la retina. En muchos casos das. En las formas proliferantes pueden ser subh ialoideas o intravítreas.
la vit rectomía se comb ina con la cirugía de catarata (facovitrectomía). • Exudad o s algodonoso s. Se deben a microinfartos retin ianos; reflejan la
existenci a de isquem ia.
En más de l 90% de los casos se cons igue una curación anatómica del des- • Neovas o s. Son típicos de las formas prolifer ativas. La isquem ia retiniana
prend imiento. La recupe ración f unc iona l dependerá de si la mácul a se ha extens a induce, mediante factores de crecimiento (como el VEGF), la
desprendido o no y de la precocid ad del tr atamiento. En un 10% de los ojos formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura anorm al y cre-
operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiv a del desprendi - cimiento desordenado, con tendencia al sangrando en la propia retina o
miento. En otro 10%, tiene lugar un desprendimiento en el otro ojo. en el vítreo. Estos vasos pueden aparecer en la papila de l nervio óptico
o en otras zonas de la retin a, generalmente en el polo posterior. Acom -
RECUERDA pañando a estos vasos, hay una proli feración de band as conectiv as, que
El desprendimiento de retina regmatógeno es el más fre - pueden retraerse provoc ando un desprendimiento de retina de tipo
cuente. Se debe a la apar ición de un agujero o desgarro en tracc iona l. Cuando la neovascularización afecta al ir is (rubeosis de ir is) y
la retina per ifér ica a través de l cual pasa líquido al espacio al ángulo iridocorne al, da lugar a un glaucoma neovascu lar.
subretin iano. El tratamiento cons iste habitua lmente en la • Edema macular . Causa más f recuente de pérdida de agudeza visual
colocac ión de una banda de silicona y la aplicación de crio - en el pacien t e diabético. Puede aparece r tanto en la retinopatía dia-
terapia o láser con el objetivo de cerrar el desgarro o en la
bética no proliferativa como en la forma proliferativa. Consiste en un
real ización de una vitrec t omía poster ior y fotocoagulación
engrosam iento de la mácula, secundario a una filtración excesiv a de
con láser de l desgarro.
líquido desde microaneurimas o capilares. En los primeros estadios
es revers ible, pero con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar
al denominado edema macula r qu ístico (MIR 09-10, 139) (véase
Figura 59C).
Retinopatíadiabética
Es la consecuenc ia de la m icroang iopatía diabética de los vasos retinianos.

Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evoluc ión (Tabla 14). Es la
causa más importante de ceguera bilatera l irreversib le ent re los menores de
65 años en los países occidentales. Como consecuencia de las lesiones en
la microc irculación, se produce un a pérd ida de competenc ia de la barrera
hem atorretiniana (signo más precoz, aunque sólo detectab le en la angiogra -
fía fluoresce ínica) con exudación y hemorragias, un a pérdida del tono vascu-
lar con aparición de d ilatacion es aneurismáticas y una hipoxia retinian a que
estimula la prol iferac ión de nuevos vasos anóm alos.
Tabla 14
Tipo de diabetes Primerarevisión Siguientes
DM 1buen control 10 años 6 meses-l año
DM 1mal control 5 años 6 meses-l año
Edema macular diabético
DMl Al diagnóstico 6 meses-l año (Por cort es ía del Servicio de Oftalmo logía de l H.U. Ramón y Caja l, Madrid)
Revisiones oftalmol ógic as del diabético
RECUERDA
Clínica La apar ición de neovasos define a la retinopatía d iabética
como proli ferativa y hace necesaria la panfotocoagu lación.
Oftalmoscóp icamente, se observan:
• Microaneurismas . Son las lesiones más típicas y precoces en ofta l-
moscopia. Se tr ata de dilataciones saculares de la pared vascular cap i- Clasificación
lar. A su nive l, se produce exudación con edema y hemorragias (MIR
08 -09, 156). La retinopatia d iabética se clasifica en los siguientes tipos:
• Retinopatía diabética no proliferativa . Llamada t ambién simple o de
RECUERDA base. Es la fo rma m ás f recuente e incluye todas las lesiones descr itas,
El microaneurisma es la primera lesión que aparece en la excepto la neovascu larización. Se produce un deterioro v isual progres ivo
retinopatía diabética. a causa del edema macular (motivo más común de pé rdida de visión en
ambas formas de retinopatia di abética).
• Retinopatía diabética proliferativa (RDP). Provoca pérdida de visión
• Exudados duros o lipídico s. Son un acúmulo de macrófagos cargados brusca e indolora por hemorragia vítrea. También puede ocasionar
de lípidos y material prote ico. Traducen la existencia de edema retin iano desprend imientos de retina traccionales, siendo en ese caso la pérdida
(Figura 53). visual más progresiva.
51
,
OFTALMOlOGIA
Juvenil. En algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía previa. La 1 J 1 1 I

evolución suele ser rápida y fatal. Cronología de la pérdida visual
Del adulto . Complicación más avanzada de la retinopatía d iabética
simple. El curso es menos acelerado.
Diagnóstico
Apuntes
La retinopatía diabética se d iagnostica claramente con la exp loración del profes;:¡:;.
ofta lmoscópica; los microaneurismas son las lesiones características. Una
herramienta fundamenta l que ha revolucionado e l manejo del edema
macular es la OCT, pues perm ite tomar med idas precisas de l espesor reti -
niano y monito r izar la respuesta al tratamiento. En determ inadas situa - Tratamiento
ciones, para valorar los puntos de fuga que están produciendo el edema
macular, o para confirmar la neovascularización, es necesaria la angiogra - • Médico. No está demostrado que ninguno sea eficaz. En todo caso,
fía fluoresceínica (AFG) (M IR Oa· 09, 156). Sin embargo, la apar ición de la un buen contro l met abólico y de la tens ión arterial disminuye el r iesgo
Del hace dos décadas y de la angio -Del más rec ientemente, ha reducido de apar ición de retinopatía y, cuando ésta ya está presente, reduce el
de forma muy significativa las indicaciones de la AFG. La angio -Del per- r iesgo de evo lución a formas más graves.
mite por un princip io físico simi lar al Doppler e laborar unos mapas muy o Retinopatía diabética proliferatíva . El tratamiento de elección es la
precisos de la vascularización retiniana sin necesidad de inyectar ningún panfotocoagu lac ión con láser argón. lras un episod io de hemovítreo,
contraste. habría que esperar la reabso rción de la hemorragia y luego indicar
la panfotocoagulación (Figura 54). Si la hemorragia no se reabsorbe
Evolución completamente o e l pac iente siguiera sangrando después de un
tiempo razonable, estaría indicada la el iminac ión del vítreo med iante
El tiempo de evo lución es el principal factor imp licado en el desarrollo de una v itrectomía (Vídeo lO). La v itrectomía puede tamb ién ser útil
retinopatía diabética. En el caso de la DM tipo 1, el citado tiempo de evolu - en proliferaciones fibrovasculares y en desprendimientos de retina
ción desde la pubertad es lo que más determ ina la presencia y desarrollo de traccionales, que es posib le que sucedan en la RDP. En caso de no
la retinopatía. Además, hay que tener en cuenta que: visualizarse la retina, está indicada la realización de una ecografía
• Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el pro - inmed iata (Figura 55) para descartar la existenc ia de un desprendi -
greso de la enfermedad, si no está muy avanzada. miento de retina asoc iado. En este caso la cirugía se programará de
• La enfermedad renal (proteinur ia, nive les de urea o de creatinina) son forma urgente.
excelentes pred ictores de la presenc ia de retinopatía. • Edema macular. Lo habitual es recurrir a la inyección de fármacos
• La HlA es un factor de r iesgo independiente. antiangiogénicos. Cuando se identifican claramente los focos de exu-
• El embarazo afecta negativamente a cua lqu ier tipo de retinopatía d iabé- dación (microaneurismas filtrantes), se procede a fotocoagularlos de
tica, aunque suele regresar algo después del parto. forma selectiva (láser focal). En muchas ocasiones se combinan estos
o Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la miopía ele- fármacos y el láser foca l. En la actualidad, raramente se prec isa la rea-
vada, la atrofia coriorretiniana, como la que ocurre en las retinosis lización de una v itrectomía con extracción de la membrana limitante
pigmentaria, la estenosis carotídea y los g laucoma s descompensa- interna de la retina (MIR 09-10,139).
dos.
RECUERDA
Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en pr imer lugar, el El edema macu lar es la causa más importante de pérdid a de
edema macular; la hemorragia vítrea, el desprend imiento de retina y el glau- agudeza visual en el diabético. Se trata inyectando fármacos
coma neovascular (labia 15). anti -VEGF por vía intr avítre a.
labia 15
Patologfa
Hemorragiavítrea Aguda, indolora Tras varias semanas

de reposo para lavado,
pa nfotocoaguIación
± vitrectomía
Glaucoma Subaguda,dolorosa Hipotensores+

neovascular panfotocoagulación
(en muchos casos se pre<isa
implante de válvula)
Edema macular Subaguda (varios meses), Antiangiogénicos± láser

indolora local
Catarata cortical ( rónica (años), indolora Famemulsificación + LlO

Causas de pérdida de la visión en el diabético Retinopatía diabética con hemorragia vítrea
52
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 11 . Vítreo y retina
• Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas . Mientras que lo

normal es un tono rojizo (sangre en su inter ior), al aumentar el grosor
cambia su color, de ahí que adopten aspecto "en hilo de cobre" (amari -
llentas) y, si el grosor es mayor, "en hilo de plata" (blanquec inas).
• Modificaciones en los cruces arteriovenosos. En condiciones norma -
les, las arter ias pasan sobre las venas sin alterar las. En la aterosclerosis,
debido a la hiperp lasia de la adventicia común entre arteriola y vénula
a nive l de los cruces arteriovenosos, tiene lugar la compresión de la
vénula, dando lugar a los signos de cruce (signos de Gunn) que van de
un mínimo ocultam iento de la vénu la ba jo la arter iola, hasta la aparición
de hemorragias y exudados alrededor, con ev idente ingurgitación del
extremo dista l venular o incluso microtrombos is venosas.
Los signos ofta lmoscópicos de la hipertens ión arterial dependen de la gra-

vedad de la e levación y de la rap idez de instauración, así como del estado
previo de los vasos. Son los siguientes:
• Disminución del calibre arteriolar. Se hacen pálidas, estrechas y rectas,
incluso invisibles. Puede ser general izada, sin esclerosis en la hiperten -
Vitrectomia pars plana sión juven il, o segmentaria (por vasoespasmo focal), en la del adulto.
(Por cortesía de la Dra. Cobo, Hospital del Henares, Madrid)
• Aumento del calibre venoso . El enlentecimiento de la circulación
venosa provoca ingurgitac ión venular. Disminuye la relac ión arteriove -
nasa de 2/3 a 1/2 o menor.
• Anomalías vasculares perimaculare s. Al cont rario de lo que suele suce -
der, las vénu las aparecen d ilatadas, en tirabuzón. Esto se conoce como
síndrome de la mácula hipertensa.
• El mantenimiento de la hipertensión arter ial dará lugar a esclerosis
reactiva, con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos anterior -
mente, ocasionando vasculopatía esclerohipertens iva.
• Signos de malignización. Se traducen en la existencia de signos de
necrosis isquém ica:
Exudados algodonosos. Son microinfartos retin ianos por obstruc -
ción de la arteriola term ina l.
Hemorragia s retinianas. Pueden ser li neales, en llama o prerreti -
nianas (MIR 16-17, 29) .
Edema retiniano. Por hipox ia del tejido retiniano.
Edema de papila, también por hipoxia, que define a la hiperten -
sión como maligna. Cuando aparecen estos signos, hay que supo -
ner una grave repercus ión sistémica, especialmente en e l riñón y el
SNC (Figura 56).
Ecografia de un desprendimiento de retina regmatógeno de larga
evolución. Puede apreciarse la presencia de una membrana engrosada
junto al polo posterior, que corresponde a la retina desprendida
Retinopatíaesclerohipertensiva
La hipertensión arter ia l puede producir cambios en e l contexto de la circula-

ción coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos camb ios dependerán de la
gravedad y de la durac ión de la misma, pero también de la edad del paciente.
Es muy difícil diferenc iar entre los cambios precoces de la hipertensión y la
escleros is arteriolar que acontece normalmente con la edad, por el lo resulta
complejo hacer una clasificación de los cambios vasculares retinianos debi -

dos, exclusivamente, a la hipertensión arter ial. Los signos oftalmoscópicos
de la aterosclerosis retiniana que aparece de forma normal, con el paso de
los años, son los siguientes:
• Cambios de forma y calibre arterial. Se produce un engrosamiento de Retinopatía hipertensiva, estadio IV de Keith-Wagener (se observa edema
la íntima, que se traduce en atenuación arteriolar. Disminuye el flujo, de papila)
por lo que las arter ias aparecen estrechas, irregulares y fil iformes. (Por conesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal, Madrid)
S3
,
OFTALMOlOGIA
La clasificación más utilizada es la de Keith-Wagener (Tabla 16), porque aúna gran reducción del calibre arterial, aunque rara vez se ve esta fase, porque
los hallazgos ofta lmoscópicos de la hipertensión art eri al y los de la esclerosis dura muy poco tiempo. A las pocas horas, se produce edema retiniano: la
arterial evolutiva, siendo capaz de correlacionarlos con el grado de afecta - retina adopta un color blanquecino por la necrosis isquém ica, observándose
ción sistémica de esta enfermedad. la mácu la rojo cereza (Figura 57), al est ar irrigada exclusivamente por la
cor iocapi lar.
Mínimo estrechamientoarterial generalizado "en hilo de cobreN(on signos

de cI\Ice mínimos.Sin compromiso sistémico
11 • Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobreN
con áreas de espasmo arterialfocal yalgún signo de cruce
• Mínimo o nulo compromiso sistémico
111 • Arteriasestrechadas"en hilo de plataN (on más áreas de espasmofocal

y signos de cruce más marcados
• Presencia de hemorragíasyl'Xudados.Muchos pacientes prffi'nlan
afe<ladónrenal, cardíacao cerebralesidentificables
IV Todo lo demás yedema de papila. la disfunción renal, cardíacay cerebral
es grave
Clasificación de Keith -Wagener
Mancha rojo cereza en la oclusión de la arteria central de la retina

Oclusión arterial retiniana (Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Caj al, Madrid)
Diagnóstico
Si el déficit de perfusión es momentáneo, se produce amauros is!ugax, pér-
d ida brusca de visión que se recupera en unos minutos. Si el défic it es pro - Se realiza explorando el fondo de ojo. Se visualiza la mancha roj o cereza.
longado, se ocasiona amaurosis definitiva. Si hay embo lismo, pueden verse los crista les de colesterol obstruyendo
el vaso. Si la oclus ión afecta a una rama, el edema se limita a ese sector.
Etiología Cuando hay dudas puede recurrirse al electrorretinograma que pondrá
de manifiesto la pérdida de activ idad en la retina interna, conservando
• Por disminución de la presión sanguínea. Debido a hipotens ión arteria l, su activ idad la retina externa. No hay que olvidar que, en ocasiones, una
enfermedad de Takayasu, lipotim ia, enfermedad de corazón izquierdo, oclusión arterial es manifestación de una arteritis de cé lulas gigantes, por
colapso circulatorio, enfermedad carotídea, entre otras. lo que es obligado además solicitar un estudio de laboratorio que incluya
• Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o sus VsG y PCR.
divisiones. Quedando un terri t or io sin riego. La obstrucción puede ser
ocasionada por angioespasmo (causa de amaurosis !ugax), provocada Después de unos días, se conso lida la pérdida de v isión, desaparece el
por el consumo de tabaco o adrenal ina en indiv iduos sanos. En indivi - edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de pap ila.
duos pred ispuestos, puede produc irse obstrucción local por arterioscle -
rosis e hipertensión. Pronóstico
Émbolos. la causa más frecuente. Generalmente están originados
en ateromas de las arterias carótida y oftálmica . Provocan pérdida El pronóstico visual es muy ma lo. Muy raramente se produce cierta recupe -
trans itoria o permanente de la visión unilatera l. la obstrucción se ración. El pronóstico vita l de estos pacientes también es malo.
produce más frecuentemente en la lámina cr ibosa. Otros émbolos
pueden ser cardíacos y valvulares (particularmente en pacientes en RECUERDA
fibrilac ión auricular); infecciosos: endocarditis; grasos: fracturas; la oclusión de la arteria central de la retina produce una
aire: cirug ía del cue llo; talco: toxicómanos; iatrógenos: ang iografía pérdida súbita e indolora de v isión. En el fondo de ojo es
carotídea, entre otros. muy típ ico encontrar una mancha rojo cereza.
Endarteritis. Mecan ismo mucho más inf recuente. Existe infla-
mación, estrechamiento de la luz y trombosis o embolia. Este Tratamiento
sería el mecanismo que mediaría la aparición de oclusiones
arteriales retinianas en el contexto de una arteritis de cé lulas Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz. Se han probado el masaje
gigantes. ocu lar o la paracentes is para reducir la PIO y facilit ar el avance del émbolo,
provocar vasod ilatación haciendo respirar mezcla de CO, y 0, al 95%, y la
Clínica inyección retrobulbar de vasodilatadores.
la clínica debuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o de todo Dado el altísimo consumo de oxígeno de este tej ido, cualquier potencial tra -
el campo visual. Oftalmoscóp icamente, lo pr imero que se aprecia es una tam iento sólo podría tener cierta probabilidad de éxit o si se hace en las pr i-
54
meras horas. Lo verdaderamente importante es localizar e l foco embolígeno

y antiagregar o anticoagular al paciente. Por ello deben ser rem itidos para la
real ización de una ecografía Doppler de troncos supraaórticos y valoración
card iológica.
Obstrucción venosa retiniana
La obstrucción venosa retiniana es más frecuente que la arterial. Sobre

todo en mu jeres mayores de 60 años, con hipertens ión arterial o PIO ele-
vada.
Etiología
Obstrucción de la vena central de la retina
La obstrucción se produce en la lámina cribosa, s i es la vena central, y en
los cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La trombosis se or igina Pronóstico
por:
• Enlentecimiento del flujo venoso. Puede producirse en situac iones Es muy var iable, pero desde luego mejor que en la obstrucción de arteria.
como la hipertens ión arter ial, la aterosclerosis o cuando aumenta la La recuperación ofta lmoscóp ica puede ser casi total o dejar secue las muy
PIO (glaucoma) o se eleva la presión venosa (físt ula carotidocaver - serias. La vena puede quedar blanca, con camb ios en su pared.
nosa).
• Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas. Tratamiento
• Causa local. Compresiva (masa orbitaria) o inflamación (flebitis).
Hay que contro lar med iante oftalmoscopio al paciente, y si aparecen neo -
Clínica vasos, fotocoagular las áreas retin ianas trombosadas. Si hay edema macular
puede indicarse la inyección de antiangiogénicos (MIR 07·08, 151).
Es menos llamativa que en la oclusión arterial. Puede pasar inadvertida si
afect a a venas alejadas de la mácu la al conservarse en esos pacientes la visión A modo de resumen, en la Tabla 17 se expone e l diagnóstico de las oclusio -
central. Oftalmoscóp icamente, se ven hemorragias por la zona de la vena nes vasculares retinianas.
obstruida y por toda la retina, si es la vena centra l. Muestran focos blancos
a lgodonosos por infartos cap ilares y venas d ilatadas y tortuosas. Existe una
forma edematosa, con edema macular crón ico. En las formas isquémicas,
pueden apa recer neovasos. Es posible que sangren dando lugar a hemorra -
gias recidivantes en el vítreo. Si los neovasos crecen en e l ángulo camerular, Degeneracionesretinianas
producen un glaucoma neovascular.
Diagnóstico Degeneracionescentrales o maculares

Se rea liza con la exploración del fondo de ojo. La angiografía fluoresce ínica Presentan una sintomatología común, e l llamado síndrome macular: dis-
informa del lugar y de la extensión de la trombos is, de si es tota l o parcial, y minución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia,
orienta el tratamiento con láser. La OCT resulta importante para determinar sensación de des lumbramiento ante estímulos luminosos, conservación de l
la presencia de edema macular (Figura 58). campo visua l periférico.
Tabla 11
Oclusióndearteriacentralde la retina Oduslóndevena centralde la retina
Etiología • Casisiempre emb61ica (carótidaso corazón), raramentearterítica • Por trombosisen papila o en los cruces AV de las venas retinianas
o por hipotensión • Más fre<uenteen mujeres, mayores, con HTA e historia de PIO elevada
• Amenudo precedidade amaurosisfugax
Clínica Cuadro muy agudo ydevastador, pero más raro • Cuadro más subagudo,mejor pronóstico,pero muy frecuente
• Dos formas: isquémicayedematosa(mejor evolución)
Fondo Mancha rojo cereza inicial con posterior atrofia de papila • Hemorragiasy exudadosmuy abundantesen el territorio de la vena ocluida
• Posterionnentese van reabsorbiendopoco a poco
Tratamiento Masaje ocular o paracentesisevacuadora,respirar COl a15% yvasodilatadores: casi Esperara que reabsorbanlas hemorragias, hacer revisiones seriadas y, si apare<en
siempre inútiles neovasos por la isquemia,fotocoagularcon láser
Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas
ss
,
11 OFTALMOlOGIA
Actua lmente, además de la oftalmoscopia V de las angiogranas f1uoresceí- • Forma seca o atrófica (80%). Se caracteriza por la apar ición de drusas
nicas, se dispone de una técn ica llamada OCT (tomografía óptica de cohe - y de placas de atrofia geográfica. Las drusas son depósitos amar illen-
rencia) que rea liza cortes muy finos de la retina y permite estu dia r de forma tos y redondea dos de mater ial de desecho de la d igestión de la parte
muy precisa la pato log ía macular; ofrece una resolución casi histológica y externa de los fotorreceptores bajo el epitelio pigmentario; pueden
ha revolucionado por completo el d iagnóstico de la patología macu lar. En la ser blandas o duras, y aparecer aisladas o confluyendo (Figura 59B
Figura S9 pueden apreciarse algunas imágenes típ icas de OCT. y Figura 60).
La aparición de drusas blandas confluen t es indica mayor riesgo de
degenera r a forma exudativa. En general, esta fo rma produce pér-
didas de agudeza visual más progresiva, que sue le evoluc ionar a lo
la rgo de unos años (MIR 15-16, 217 ; MIR 14-15, 149; MIR 11-12,
169).
• Forma húmeda o elCudativa. Es menos f recuente que la anterior, y se
caracter iza por la presenc ia de membranas fibrovasculares subr etin ia-
nas que dan lugar a exudación, hemorrag ias subretinianas, y despren -
dim ientos de retina exudativos (MIR 13-14, 29; MIR 11·12, 169; MIR
09-10, 137) . Se trata de una forma de mucho peor pronóstico, con una
grave y rápida d isminuc ión de la agudeza visual. Una variante infr e-
cuente de neovascularización subretiniana es la vasculopatía poli poi -
dea, que produce desprendimiento seroso y hemorrágico recur rente
de l epite lio pigmentario retin iano (EPR) y la retina neurosensorial
(MIR 15-16, 234) .
DMAE seca con drusas maculares

(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal Madrid)
I I I I I J I J I
Degeneración macular
Imágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT: (A) mácula

sana; {B} drusa subfoveal en paciente con OMAE seca; le} cambios del
secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial);
(O) agujero macular; (E) edema macular diabético; {F} coroidopatia central
serosa; (G) membrana epirretiniana
(Por cortesía de Fernando Gómez Sanz. Sección de Optomeula-Servicio d
e Oftalmología, Hospital del Henares, Madrid)
•
Se debe sospechar ante la apar ición de metamorfops ias (Figura 59C, Figura
61 y Figura 62) que se d iagnostican empleando la rejilla de Amsle r (Figura
Degeneración macular asociada a la edad 63), de tal modo que el paciente percibe que las líneas se inte rrumpen o se
tuercen, siendo este último fenómeno lo que se conoce con el nombre de
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es globalmen t e la metamorfopsia (MIR 11-12 , 169; MIR 09-10, 137) . La ang iofluoresceingrafía
causa más importante de ceguera bilateral irrevers ib le en los países occ i- ayuda a la identific ación y a la loca lización de la membrana fibrovascular en
den t ales (MIR 13-14, 211) . Es posible distinguir dos fo rmas diferentes: las formas exudativas (M IR 13·14, 30) .
56
No existe tra t amiento eficaz. La prescripc ión de vitam inas con lut eína (vita-
mina específica de la retina) se utiliza para las formas secas, aunque el efecto
es pequeño. Otras medidas que pudieran tener cierta util idad en la preven -
ción de la forma seca son consumir una dieta var iada rica en frutas y verdu -
ras, evitar el tabaco y la expos ición excesiva al sol.
Para la forma húmeda, hace unos años se empleó la fotocoagulac ión láser; la
terapia fotodinámica (inyecc ión por vía intravenosa de sustancia fotosensible
con predilección por la membrana, seguida de la aplicación de un láser) o la
inyección de triamc ino lona intravítrea. Estos tratamientos pueden frena r en
parte la evolución de la form a exudativa.
Actualmente, el tratamiento más extendido para las formas exudativas es

el uso de inyecciones intravítreas pe riódicas de fármacos antiNEGF (factor
de crecimiento vascu lar endotelial como bevacizumab, ran ibizumab, afli-
bercept).
Como estos fárm acos, además del efecto antiangiogénico que les da nom -
Degeneración macular senil eKudativa (AFG) bre, reducen la permeab ilidad vascular, se suele producir una reducción
importante del espesor macu lar (MIR 12·13, 144).
Esta mejoría anatóm ica se trad uce en muchas ocasiones en una mejoría de la
función v isual. Sin embargo, el problema fundam enta l de esta terapia radica
en que el efecto es li mitado en el tiempo, por lo que, con mucha f recuencia,
el paciente precisa ser sometido a continuas inyeccion es, varias veces al año,
para mante ner la agudeza visual.
En algunas situaciones muy concretas puede estar indicada la fotocoag ulación

con láser o el uso de terapia fotodinámic a.
RECUERDA
Hay dos formas de DMAE. La forma más frecuente es la
atrófica. Sin embargo, en la forma exudativa se produce una
pérdida brusca de visión deb ido a la apar ición en el polo
poster ior de membranas de neovasos.
DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias subretinianas Otras formas de degeneración macular menos frecuentes son la vascu-
(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal, Madrid) lopatía coroidea polipoidal, la co riorretinopatía serosa central, el edema
macular cisto ide, el agujero macu lar, la m embra na epirretiniana, los plie-
i! gues coroideos, las est rías ang ioides y las maculopatías tóxicas.
Los antipalúd icos de síntesis, sobr e todo la cloroquina, producen una macu -
lopatía tóxica, dosis-depend iente e irrevers ible, denominada "en ojo de
buey".
Por el lo, en los pacientes que van a segu ir un tratamiento prolongado, hay
que hacer un examen oftalmológico previo y rev isiones anuales. No obs -
tante, lo cierto es que la toxicidad es muy infrecuente con la hidroxicloro -
-t qu ina que es la que más se emp lea en la actual idad en nuestro medio.
Degeneracionesperiféricas
I
Adquiridas
Las degeneraciones peri féricas adqu iridas son de causa involutiva y muy fre -
I cuentes ent re la pob lación general, sobre todo entre miopes. Las más impor -
tan tes son las que pueden da r lugar a la form ación de agujeros o desgarros
I en la retina periférica, predis poniendo al desprend imiento de retin a, como
Rejilla de Amsler. Cuando la rejilla se mira a una distancia de 30 cm, cada la degen eración en empal izada. Son asintomáticas y se tratan mediante foto -
cuadrado corresponde a 1°. Por tanto, explora los 20 0 centrales del campo coagulac ión con láser de argón cuando tienen riesgo elevado de provocar un
visuaL Resulta muy útil para objetivar la presencia de metamorfopsia desprend imiento de retina .
57
,
OFTALMOlOGIA
Primarias • Cono miópico. Semiluna en el lado tempora l de la papila o en el polo

posterior, que corresponde a un área de ausenc ia de caroides, transpa·
Retinosispigmentaria rentándose la esclera.
• Coroidosis miópica. Focos de degeneración de la coroides que afec-
Es bi lateral, de curso lento y progresIvo, comienza en la edad escolar, tan al área papilar y macular. Aparecen áreas blancas entre papila y
pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. la forma más frecuente se debe mácula por atrofia de la caroides, que permite visualizar la esclera
a una alteración de los bastones, que puede presentarse aislada o asociada (Figura 65). Se produce una pérd ida de visión central, conservándose
a otras malformaciones, como la polidactil ia o el síndrome de Lawrence - el campo periférico.
Moon -Bield; muchos casos se deben a mutaciones en el gen de la rodopsina.
Se hereda bajo tres patrones: autos6mico recesivo, dominante y ligado al
sexo. Clínicamente, presentan mala visión nocturna {hemeralopía} y esco-
toma anular en el campo visua l. En la oftalmoscopia se aprec ian arterias
estrechadas, atrofia de papila y acúmulos de pigmento de forma parecida a
osteocitos en la retina periférica (Figura 64).
Coroidosis miópica
(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal, Madrid)
• Mancha de Fuchs. Es el área de atrofia que queda como secuela tras

una membrana neovascular miópica a nivel macu lar, con pérdida de
visión central. Puede estar ind icada la inyecci6n de anti -VEGF.
• Degeneraciones periféricas. Predisponen al paciente a sufrir desgarros
Retinosis pigmentaria retinianos y agujeros. Estas lesiones pueden poner en marcha un des-
prendim iento de retina regmatógeno (MIR 15·16, 215).
RECUERDA • Complicaciones . Presentan con frecuenc ia degeneraciones centra les.
Aunque etimo lóg icamente el térm ino #hemeralopía" signi- Son complicaciones infrecuentes la maculopatía tracc iona l y el despren -
fica mala v isión diurna, y sería antónimo del término #nic- dimiento de retina secundario a agujero macu lar (MIR 15·16, 234). La
ta lop ía#, en la práctica, con frecuencia, ambos términos se catarata aparece a una edad más temprana y se piensa que el glaucoma
utilizan como sin6nimos. crónico simple es más prevalente en estos pacientes. Por contra, la atro -
fia de la retina dificu lta la aparición de neovasos y es un factor protector
Algunas formas cursan sin pigmento y, por tanto, con un fondo de ojo relati - frente al desarro llo de retinopatía d iabética prol iferativa.
vamente norma l. La enfermedad evoluciona hacia una reducción concéntrica
del campo visual, y finalmente ceguera. Además, presentan compl icaciones No existe tratam iento. Hay que rev isar periódicamente la retina y la PIO
adic iona les asociadas. Es muy frecuente la aparición temprana de cataratas, para evitar complicaciones. Cuando aparece una membrana neovascular
edema macular y la incidencia de glaucoma crónico es muy superior a la de submacu lar que amenaza o afecta a la visión, est á ind icada la inyección
la pob lación genera l. Actua lmente no tiene tratamiento. intravítrea de antiang iogén ico como se ha mencionado en el apartado
anterior.
Miopía degenerativa o patológica
También llamada magna, maligna o progresiva. Es una enfe rmedad dege-

nerativa en la que el defecto de refracción no es más que una de las mani-
Retinopatía de la prematuridad
festaciones. Se conside ra a partir de las -6 a -8 dioptrías. Comienza en la

edad escolar, progresa rápidamente duran t e el desarrollo y hacia los 40
años se inician los cambios degenerativos y las complicaciones. Es una o fibroplasia retrolental
causa importan t e de ceguera en países occidentales. Produce un creci-
miento patológico desmesurado de l eje anteropos t erior del g lobo, sob re
todo del segmen t o post erior, con adelgazamiento y atrofia de esclera, Es la afectac ión vascular proliferativa de la retina per iférica asociada al
coroides y retina. empleo de oxigenación mecánica de los prematuros. Son espec ialmente sus-
58
ceptibles los nacidos antes de las 32 semanas de gestación, V más si nacen Tabla 18
con bajo peso y con trastornos respiratorios. Diagnórticodifl!rendal
El oxígeno sobre los vasos temporales periféricos (antes de las 40 sema-

• Cataratacongénita(causa más fre<uente)
nas aún inmaduros) provoca vasoconstr icción V obl iteración de dichos
• Retinoblastoma
• Retinopatíade la prematuridad(fibroplasia retrolentai)
vasos retinianos, originándose áreas isquémicas. Al retirarse el oxí-
• Persistenciade vítre<! primario hiperplásico
geno, aparecen neovasos, por lo que se producen exudaciones, edema
• Toxocariasisocular
V hemorragias retin ianas y vítreas. Ello puede originar un desprendi-
• Enfermedadde Coats
miento traccional-exudativo de retina, que puede acabar como una masa
fibrovascular tras el cristal ino (visible como leucocor ia), aplanándose la Diagnóst ico diferencia l de la teucocoria del niñ o
cámara anter ior.
• Prevención. Oxigenoterapia durante el menor tiempo posible y monito - Al igual que los tumores coroideos, este tumor puede dar lugar a un des-
rizada; oftalmoscopia sistemática para detectar los pr imeros camb ios y prendimiento de retina exudativo. La proptosis es el resultado de afectac ión
poder tomar medidas. orbitaria.
• Tratamiento. Se debe eliminar todo el tejido avascular usando láser
argón, láser d iodo o criocoagulac ión. En los casos graves, en los que RECUERDA
el tej ido fibroso tracc iona de la retina y progresan hacia el despren - La manifestación inicial más frecuente en el retinobl astoma
dimiento de retina, puede ser necesario tratamiento quirúrgico. La es la leucocoria. No hay que olvid ar que puede tener un ori-
vitam ina E durante los per iodos de hiperoxia pudiera tener un efecto gen genético. La pru eba ideal para el di agnóstico es la TC,
pues el tumo r típ icamente se calcifica.
protector. Actualmente, se está iniciando el uso de fármacos antiangio -
génicos con resultados muy prometedo res.
Diagnóstico
Se realiza por la historia clínica, oftalmoscopia, radiología, TC (el 75% presen -
tan ca lcificaciones intraoculares) (Figura 67), ecografía B.
Tumores coriorretinianos
En conj unto, se puede decir que los más frecuentes son los metastásicos
(mama y pulmón).
Retinoblastoma
Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células
retinianas ind iferenciadas; muy maligno. Es uno de los más hab ituales en la
infancia; aparece en uno de cada 20.000 nacidos. Cuando es hereditario, es
más probable que tenga presentac ión bilatera l.
Cuando se trata de casos esporádicos, la probabi lidad de que se transmita

a la descendencia es mucho menor. La probab ilidad de que padres sanos
tengan un segundo hijo afectado es del 4%. Se debe a una alteración
genética localizada en el cromosoma 13; el defecto, relac ionado tamb ién TC de retin o blastoma con imágenes de calcificación
con el osteosarcoma, parece residir en la deleción de un gen supresor en
el Jocus 13q14. Además del osteosarcoma, puede asociarse a un pinea- En el humor acuoso, se puede encontrar aumentadas la LDH y la fosfoglucoi-
loblastoma. somerasa y, en casos avanzados, células tumorales. La RM, aunque no puede
valorar la presencia de ca lcificaciones, resulta superior para evaluar la posible
Clínica infil tración del nerv io óptico o de las cubiertas de l ojo fa la hora de establecer
el estadio del tumor).
La prime ra m anifest ación en el 50 -60% es la leucocoria (Figura 66 y Tabla 18),
que aparece entre el año y el año y medio de edad. Es bilateral en un 20% de Pronóstico
los casos. El segundo síntoma
en f recuencia es el estra - En relación con el nivel socioeconómico del país. Mientras en Estados Unidos el
bismo, por afectar al área nivel de mortal idad no alcanza el 15%, en paises en vías de desarrollo llega al 95%.
macular. Por ello es impres - El pronóstico va empeorando a medida que aumenta el tamaño del tumor, espe-
cindible va lora r el fondo de cialmente si ha salido del globo y afecta a la órbita o al nervio óptico V a las menin-
ojo a cualquier niño estrá- ges. Produce invasión intracraneal y de senos, así como metástasis linfáticas.
bico. En un 10% comienza
con inflamación del seg- Tratamiento
mento anter ior. El glaucoma
es una forma relativamente Hace unos años era preciso enuclear el ojo afecto; actualmente, con las nue-
rara de presentac ión. Leucocoria vas quimioterapias, es posible, en muchas ocasiones, salvar lo.
59
,
OFTALMOlOGIA
Melanoma coroideo Pronóstico
Es el tumor ocular primario con mayor incidenc ia. El tumor ocular más fre - Depende del tamaño: peor cu anto mayores, y de la histología: peor si está
cuente, en gener al, es la metástasis. Suele ser unilateral y afect ar a personas compuesto por células ep itelioides o mixtas que si son fusiformes.
por enc ima de la quinta década de vida.
Tratamiento
Se loca liza en el polo posterior, en el 60% de los casos pueden ser p lanos o pr'Ü"-
minentes, levantando la retina . Cuando se localizan en la retina per iférica, no dan El tratamiento se realiza con termoterap ia tr anspupilar en los tumo res muy
síntomas visuales. Si se sitúan en el polo posterior, dan luga r a metamorfopsia, pequeños, radioter apia local izada (con placas esclerales radioactivas o ace-
dism inución de la visión, desprendim iento de retina, entre otros. Aunque más lerador de protones) en la mayor ía de estos tumores.
raro, el me lanoma puede asentar t amb ién en el iris o en el cuerpo ciliar. Cuando
lo hace en el iris, afecta de forma casi invariable a la mitad inferior de éste. La enucleaci ón se llev a a cabo cuando el tumor altera la visión, es mayo r de
Cuando lo hace en el cuerpo ciliar, es típica la dilatación de los vasos episclerales 10 mm o el ojo es ciego o doloroso.
del cuadrante correspondiente, son los llamados vasos centine la, no patogno-
mónicas, pues pueden aparecer en los tumores benignos del cuerpo ciliar, pero Si hay extensión extraocular, se realiza exenterac ión. Si hay metástasis, el
sí muy característicos. Las metástasis más frecuentes son las hepáticas. tratamiento será conservador.
RECUERDA
El melanoma coroideo es el tumor intraocular pr imario más ,/ MIR 16-17 , 29
frecuente (el más común dentro del ojo es la metást asis). Es ,/ MIR 15· 16, 215, 217 , 234
muy tip ico que metastatice a l hígado. ,/ MIR 14--15, 149
,/ MIR 13· 14, 29, 30, 211
,/ MIR 12· 13, 144
Diagnóstico ,/ MIR 11· 12, 169
,/ MIR 09· 10,137,139
Se hace mediante ofta lmoscopia, tr ansil uminac ión, captación de fósforo ,/ MIR 08--09, 156
radiactivo, angiografía fluo resceínica, ecografía ocu lar (muy importante) o RM. ,/ MIR 07· 08, 151
Ideasclave
,/ La clínica de l desprendimiento de retina es miodesopsias y fotopsias, ,/ La trombos is venosa retiniana es típic a de muje res mayores con HTA, se
seguidas de visión de una cortina en una zona del campo visua l. El más produce con menor sintomato log ía y mayor frecuenc ia que la arterial,
f recuente es el regmatógeno, seguido de l traccional, y fínalmente, el curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorrag ias "en lla-
exudativo. El trat amiento es quirúrgico. ma" en el fondo de ojo.
,/ La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilatera l ,/ El síndrome macular (escotoma centra l con pé rdida de agudeza visual,
irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. El discromatopsia, metamorfops ia ... ) es típico de la degenerac ión macu lar
tiempo de evoluc ión es el princ ipal factor implicado en su desarrollo. Los senil, causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los paí-
microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo de ojo. ses occ identales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y
la de evolución más rápida, la exudativa (hemorragias, membranas). Se
,/ Los neovasos definen la forma proliferativ a de la retinopatía diabética, pueden d iferenciar mediante angiografía fluoresceínica u OCT.
que es la más grave y obliga a real izar panfotocoagu lación retiniana. Pue-
de aparecer hemovítreo (pérdid a de visión brusca e indolora), glaucoma ,/ Ante un paciente con ceguer a nocturna (hemeralopia) y escotoma anu-
neovascular y desp rendimiento de retina tracciona l por los neovasos. lar en el campo v isual, se sospechará retinosis pigment aria, que es la
distrofia retin iana más frecuente y afecta a los bastones.
,/ El edema macu lar diabético es la causa más frecuente de pérdida de vi-
sión en ambas formas de retinopatía diabética. Se tratará con láser focal. ,/ El tumor ocu lar más f recuente es la metástasis, el tumor ocular prima -
rio más f recuente es el me la noma coroideo, y el retin iano primario más
,/ Aunque los exudados algodonosos y las hemorrag ias y el edema reti - común es el retinob lastoma.
nianos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hipertensiva, lo
que define la hipertensión arteri al como malign a es el edema de pap ila, ,/ Regla mnemotécnica: "el retinoblastoma lo LE-ES"; sus formas de pre-
estadio IV de Keith -Wagener. sentac ión más frecuentes son LEucocoria (60%) y EStrabismo (20%).
Son niños de entre 1-2 años, y la mayoría presenta calcificaciones en la
,/ La pérdida brusca e indolora de v isión de parte o todo el campo visual, TC El gen alterado está en 13q14 y se relacion a con pinealoblastoma y
con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo, es típica de la osteosarcom a.
oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy
malo. La causa más f recuente son los émbo los de or igen ateromatoso ,/ El mel anoma de coro ides aparece a partir de los 50 años y metast atiza
carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosisfugax. a hígado.
60
Casase Inieos
Un paciente de 68 años pre senta pérd ida br usca y total de visión en 3) Glaucoma pigmenta ri o.
ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enroj ecimiento ocula r. Al 4) Glaucoma agudo de ángu lo estrecho.
exp lorar el fondo de ojo, se ve la retina pálida, con una mancha roja en
área macula r. ¿Cuál es e l diagnóstico más probable? RC: !
1) Neuropatía isquémica. Esta imagen en el fondo de ojo

2) Obst rucción de arteria centra l de la retina. en un pa ciente que refiere una
3 ) Obst rucción de vena central de la retina. pérdida brus ca de agudeza vi·
4) Desprendimient o de retina. sual hace 3 días, obliga a pedir
de forma prio rita ria una de las
RC: 2 siguientes pruebas:
Paciente de 70 años, diabético de 1) Eco-Doppler de troncos su·

la rgo tiempo de evolución. Acu- praaórticos .
de por dolor intenso en OO. l a 2) RM con gadolinio.
exploración es la siguiente: AV: 3) TC con con t raste.
0,05, PIO : 37 mmHg . El iris ofrece 4) Campo visual.
el siguiente aspecto . ¿Cuá l es el
diagnóstico más probable? RC: !
1) Glaucoma neovascular.
2) Glaucoma pseudoex fol iativo.
61
Estrabismo
Tema de moderada Lo más preguntado son las porálisis

oculomotoras, que con frecLlencia son clasificadas como preguntasde neurología.
Heterotropia o estrabismo. Pérdida de parale lismo entre los ejes

visuales. Nunca hay fijación bifoveal.
Fisiopatología Heteroforia o foria. Estrabismo latente. Se mantiene en parale -
lismo gracias al estímulo de la fus ión en la visión binocular.
• Movimientos oculares. Cada múscu lo extraocular tiene una posición • Correspondencia retiniana normal. Cuando se fija un objeto con
diagnóstica en la que su acción es máxima (Figura 68), V que es la que ambos ojos, éste orig ina dos imágenes en puntos correspondientes
se utiliza para exp lorar su func ión. Si se hab la del ojo derecho, éstas de ambas retinas que se funden en una so la en la corteza cerebral,
son: recto super ior arriba a la derecha, recto lateral a la derecha, recto generándose la impres ión subjetiva de que el objeto es visto por un
inferior abajo a la derecha, oblicuo super ior abajo a la izquierda, recto so lo ojo.
medio a la izqu ierda y obl icuo infer ior arriba a la izqu ierda. Esto quiere • Desarrollo binocular. En el nacim iento, la madurez visual es min ima
dec ir que si un ojo no puede realizar un determinado mov imiento hacia y la plasticidad es má)(ima. A los 10-12 años, la madurez visual es
una de las posiciones diagnósticas, e l músculo lesionado o pa rético será má)(ima y la plasticidad m ínima. Cualquier alteración en la visión bino -
el que tenga esa posición diagnóstica. cular debe ser corregida antes de esta edad, pues de lo contrario se
Los movimientos del ojo son los siguientes: hará irreversib le.
Ducciones. Movimiento que ejecuta un solo ojo.
Versiones. Mov imientos coord inados de ambos ojos hacia el mismo
campo de la mirada.
Vergencias. Movimientos coo rd inados de ambos ojos hacia distin -
tos campos de la mirada. Son dos, convergencia y divergenc ia. Ambliopía
Se denomina ambliopía, de forma genérica, a la presencia de una función

visual subóptima en ausenc ia de una alteración anatómica que la justifique.
En la práctica clínica se suele definir como la e)(istencia de una diferenc ia
de al menos dos líneas de agudeza v isual entre ambos ojos. Sin embargo,
la ambliopía afecta a la función visual en su conjunto (no sólo la agudeza
visual). El ojo ambliope, además de presentar un agudeza visual inferior, pre -
senta muchas veces alteraciones campimétr icas, una menor sensibilidad al
contraste V es más lento que el ojo no ambl iope.
Especialmente interesante desde este punto de vista es el fenómeno de ap i-

ñam iento (fenómeno de crowding). El ojo alcanza una agudeza v isual más
alta cuando las letras se presentan aisladas que cuando lo hacen formando
parte de una fi la. Este fenómeno se debe a la interacción de contornos (las
letras pró)(imas se le mezclan alojo ambliope con las letras que está inten -
tando identificar).
La ambliopía se produce cuando, por algún mecanismo, se altera el desarro-

llo de la func ión visual binocu lar normal durante el periodo de madurac ión
visual. Afecta a más de un 4% de la población.
Músculos elCtraoculares
Etiología
Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor son: Su etiología es:
Ortoforia. Perfecto equ ilibr io ent re ambos ojos. Ejes visua les para - • Estrábica. El ojo desv iado es suprimido por el ojo fijador, si esta situa -
lelos siempre, fijen o no un objeto. ción se cronifica.
62
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 12 . Estrabismo
o Por deprivación o desuso. Por alterac iones de los medios t ranspa- adulto (pa rá lis is aculo motoras, estrabismos rest rictivos), son con más fre -
rentes del ojo no se forma una imagen nítida en la retina, como en cuencia incom ita ntes.
las cataratas, las ptos is congénitas, las opacidades cornea les, entre
otras. Etiología
o Ametropías y anisometropías. Porque la imagen formada es de mala
calidad. o Alteraciones neuromusculares idiopáticas. Suponen el 60 -65% de los
o Nistágmica. Por mala fijación. casos. Son mod ificac iones en los sistemas supranuclea res que supuesta -
mente controlan el parale lismo de los ojos. Son mal conoc idas.
Diagnóstico o Acomodativos. Repre-
sentan e l 15-20% de
Es muv importante realizarlo lo antes posible. Es una de las patologías en los casos, basados en
las que está justificado realizar cribado (prevalente V además su tratam iento la SInClneSla acomo-
mod ifica de forma muy sign ificativa su pronóstico). Por ello, la medición de dación-convergencia.
la agudeza v isual (AV) por parte del pediatra debe form ar parte de las revi- Cuando existe hiper-
siones rutinarias del niño sano. metropía, se produce
una excesiva acomo-
Aunque la amb liopí a afecta a la func ión v isual en su conj unto, por razones dación, lo que provoca
prácticas, se diagnóstica y se moni t or iza mediante determinación de la AV. una convergencia exce-
Se realiza con distintos optotipos en func ión de la edad de l niño (Pigassou siva (Figura 69).
inicialmente, después la E de Snellen V, fina lmente, los optotipos del ad ulto o Interferencia sensorial.
que contienen letras o números). Por lesión orgánica que
im pida una correcta AV,
Además, son importantes los test de estereopsis, porque la visión estereos - como foco de coriorre -
cópica represent a el grado más elevado al que puede llegar la función v isual. tinitis, retinoblas to ma,
entre otros. Estrabismo acom odativo
De ta l modo que, si un niño tiene buena v isión estereoscópica, quedaría casi
descartado que tenga ambl iop ía. • Mecánicos. Por anoma -
lías en los múscu los o va inas. En ocasiones, las parálisis muscu lares pue-
Tratamiento den curar dejando como secuela un estrabismo no paralítico.
Consiste en la correcc ión óptica, si es preciso, junto con la oclusión del ojo Diagnóstico
no amb liope, que debe ser constante y duradera, y a edades inferiores a 6-8
años, porque más tarde la recup eración de visión sue le ser muy pobre. El o De visu.
objetivo es estimular las vías ópticas y la corteza occipita l dependientes de l o Test de Hirschberg. Con-
ojo amb liope y evit ar fenóm enos de supres ión de l ojo dom inante sob re el siste en comprobar si los
"ojo vago". reflejos corneales pro -
ducidos por iluminación
El método más eficaz sigue siendo la oclusión de l ojo dominante. Se llama están o no centrados en
penalización a los métodos complementarios al tratam iento oclusivo, cuya ambas córneas, en el cen-
final idad es disminuir la v isión del ojo fijador (crista l trans lúcido, aplicando tro de las pupilas. Sirve
gotas ciclopléjicas o prescribiendo una mavor o menor cor rección óptica) para descartar los falsos
para favorecer la recuperac ión del amb liope. estrabismos o pseudoes- Pseudoestr abismo convergente
trabimos, producidos por po r ep icantus
RECUERDA el epicantus (Figura 70).
Resulta importante someter a los niños sanos a explora- o Test de la oclusión (cover test). Se necesit a cierta cooperación por
ciones ofta lmológicas rutinar ias para detectar y tratar de parte de l paciente. No debe haber fijac ión excéntrica. Si al t apar un ojo,
la forma más precoz posib le la amb liopía. El tratamiento el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estráb ico (orto foria). Si al
más eficaz para corregirla es la oclusión del ojo dominante.
tapar un ojo, el otro se mueve toma ndo la fijación, el niño es estrábico
(tropía). Si al hacer lo, éste pierde el paralelismo con el que está fijando
(movimiento de refijación al desocluirlo), se trata de una heteroforia o
estrabismo latente (Vídeo 11 y Vídeo 12).
o Valoración de estereopsis. Están comercializados d iferentes test. Pro-
Estrabismos comitantes bablemente, el más popular es el TNO (permite determinar si hay este-
reopsis y la calidad de la misma). La presenc ia de estereopsis representa
el grado más elevado al que puede llegar la función v isual, y por ello,
El estrabismo se define como la pérd ida de para lelismo entre ambos para que el sistema visua l alcance este grado de desarro llo, todo tiene
ojos. Se puede clas ificar atendiendo a muchos criter ios. En los estrabis- que estar pe rfecto durante el per iodo de desarrollo de la func ión visual,
mos incomitantes e l ángulo de desv iac ión es distinto en las d iferentes por eso, los niños con estrabismo no tienen estereopsis hab itualmente.
pos iciones de la mirad a, en tanto que, en los estrabismos comitantes , la o Valoración del estado refractivo. Resulta fundamental, pues algunas
desv iación es similar en las distintas posiciones de la m irad a. Aun a riesgo formas de estrabismo se relacionan con la hipermetropía. Son los llama -
de simpl ificar, se puede decir que el estrabismo que aparece en los niños dos estrab ismos acomodativos. Por ello es necesar io graduar al paciente
suele ser comitante, mientr as que los estrabismos que aparecen en e l bajo cicloplejia.
63
,
OFTALMOlOGIA
Cover test Endotropia

(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Retroinserción de recto Lateral de ojo izquierdo
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Estrabismos incomitantes
Parálisisoculomotoras
Las parál isis oculomotoras son prob lemas neurofta lmo lóg icos frecuentes
causados por una alte ración en el núcleo, el fascículo o el nervio del 111, IV o
VI pares craneales, o en la propi a muscu latura.
Clínica
Cover test E)(otropía
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid) Se produce limitación del movimiento en el campo de acción del músculo afecto.
Se denominan estrabismos incomitantes porque la desviación ocular no es igual
Diagnósticodiferencial en todas las posiciones de la mirada (en caso de serlo se trataría de estrab ismos
comitantes), sino que ésta es mayor en el campo de acción (posición diagnós-
Aunque la mayor parte aparecen en niños sanos, es más frecuente en aqué - tic a) del múscu lo parético. Aparece estrabismo por contracción del ant agonista.
llos con alterac ión del desarrol lo neurológico, bajo peso a l nacer, prematu -
ros, con test de Apgar bajo, hipermetrop ía alta, uso de sustancias toxicas, Puede producirse:
historia famil iar, y craniosinostosis. • Diplopía binocular (desapar ece al ocluir uno de los ojos). Ocur re por
estimularse dos puntos retinianos no correspondientes.
Dentro de los estrab ismos de la infancia, la endotropía (o esotropía o estra - • Confusión . Se ocasion a al intent ar fusionar las dos imágenes distintas
bismo convergente), es mucho más frecuente que la exotropía (o estrabismo procedentes de las dos fóve as. Esto inten t a compensarse med iante
d ivergente). supresión o neutra lización; mecanismo cerebral activo que inhibe los
estímulos procedentes del ojo desviado. Evita la confusión y la d iplop ía.
El d iagnóstico diferencia l hay que llevarlo a cabo con el epic antus, que simu la • Tortícolis. El paciente gira la cabeza para llevar la mirada fu era del campo
un estrab ismo convergente, y con el hipertelorismo, que lo hace con un de acción del músculo parético. Por ejemp lo, si el paciente tiene parálisis
estrabismo divergente. del VI par izquierdo, la posición ocular donde sufrirá menor desviación y
diplopía será m irando hacia la derech a (huye de la acción de l VI izquierdo).
Tratamiento Para seguir mirando al frente, girará la cabeza hacia la izquierd a.
Debe iniciarse lo antes posible. El pr incipal objetivo es una buena agudeza Tipos de parálisis
visual, previniendo o corrigiendo la ambliopía, si ésta existiese (oclusión).

La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una adecuada visión Cabe destacar son los siguientes:
binocu lar. • Miogénicas. Por m iastenia o distrofias muscular es.
• Neurógenas. A nivel per iférico, fascicular o nucl ear.
Es prec iso corregir el defecto de refracc ión, pero si a pesar de esto persiste la Del 111 par craneal. Se deben, en pr imer lugar, a enfermedades
desviac ión, hay que recurrir a la cirugía una vez tratada la posible amb liop ía vascul ares que afectan a la m icrov asculatura de l nerv io (diabetes,
(Vídeo 13). HTA ... ) ( MIR 12-13, 146 -NR) Y que gener almente son reversib les. En
64
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 12 . Estrabismo
segundo lugar, lo son por aneur ismas del polígono de Willis, tumo - encéfalo por su cara
res, e inflamac iones intracraneales. Una pará lisis completa del 11 1 posterior. Un gran
par cursa con ptosis y grave limitación de la moti lidad ocular extrín - número son con-
seca con el ojo afect ado en abd ucción e inf rad ucción (Vídeo 14 génitas. Una causa
y Figura 71). Si la parálisis es compresiva, habrá además midria - típica son los trau -
sis por afectarse las fibras parasimpáticas que son más perifér icas matismos craneales;
(MIR 09-10, 222 -NR¡ MIR 07-08, 52-NR). el ojo afectado está
Parálisis deL IV par craneal (ojo derecho)
más elevado (hiper -
tropía) (Figura 72 V
Vídeo 15), Suelen cursar con d iplopía vertical y tortícolis compensa-
dora, con la cabeza inclin ada sobre el hombro opuesto.
Parálisis dellll par craneal (ojo izquierdo)

(Por cortesía del Dr. GonzálezMartín-Moro, Hospital del Henares,Madrid)
Parálisis del IV par craneal (ojo derecho)

(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares,Madrid)
RECUERDA
La e)(ploración de la pupila resu lta de gran utilidad para

diferenciar las parál isis compresivas de l 111 par craneal, de
las no compresivas.
Del VI par craneal.

Por hernias subten·
toriales, hipertensión
intracraneal, trauma -
tismos, tumores, etc.
Cursa con una limita - Parálisis del VI par craneal (ojo derecho).
ción de la abducción El paciente está en delCtroversión
por la paresia del (intentando mirar hacia el lado derecho)
recto externo, con

endotropía en posición primaria (Figura 73 V Vídeo 16). Los pacien-
tes refie ren dip lopía horizontal y lo intentan compensar con tortícol is
con la cara girada hacia el lado del ojo afecto (MIR 07-08, 54-NR).
Parálisis dellll,lVy VI par craneal (ojo derecho)
Del IV par craneal . Es el par craneal más largo y más delgado, así como Parálisis del VI par craneal (ojo izquierdo)
el ún ico completamente cruzado, que además abandona el tronco del (Por cortesía del Dr. GonzálezMartín-Moro, Hospital del Henares,Madrid)
65
,
OFTALMOlOGIA
Diagnóstico debida a que, con f recuencia, el múscu lo rect o inferior queda atra -
pado en la fr actura.
El d iagnóstico se real iza por la presenc ia de estrabismo de mayor grado
cuando fija el ojo paralítico, la dip lop ía que aumenta en la posición diag- Miastenia gravis
nóstica del músculo parético y la restricción del mov imiento en el campo de
acción de d icho músculo. Esta enfer medad se estud ia en mayor profundidad en la Sección de Neurolo-
gía. Es típ ica la comb inación de ptosis y diplopía que empeora por la tarde.
Tratamiento Al afectar a múscu los individuales, puede reproducir casi cua lqu ier patrón,
y por ello es conocida como la gran simuladora. En su diagnóstico es impor -
El tratamiento es e l de la enfermedad de base, si se conoce y si existe trat a- tante el test de ed rofonio, el electromiograma y la identificación de anticuer -
miento efectivo para ella. Es sintom ático, temporal, corrigiendo la desv iación pos contra los receptores de aceti lco lin a.
mediante prism as, y, si no se corrige la diplopía, con oclus ión monocular. Es
definitivo, compensando la desv iación qu irúrgica mente, reforzando el mús- Oftalmoplejia internuclear (Vídeo 17)
cu lo parético y deb ilit ando el músculo antagon ista. En los casos reversibles,
la utilizac ión precoz de la toxina botulínica inyectada en el múscu lo antago -
nista al parético podría ayudar a preven ir las contracturas residuales, dismi-
nuyendo poster iormente la necesidad de una intervención quirúrgica para
real inear los ojos. La Tabla 19 recoge la correcc ión óptica a re alizar en los LA
d iferentes defectos oculares. INTERNUCLEAR
Tabla 19
_ Defecto lente
Hipermetropía Convergente
Miopía Divergente I 111
Astigmatismo Cilíndrica I IV
Presbida Convergente VI
Parálisispar craneal Prisma
Corrección óptica
Oftalmoplejia internuclear
Otras formas de estrabismo incomitante
Estrabismos restrictivos Producida por una lesión en el fascículo longitudinal medial (FlM). Este
fascícu lo, porta las fibras que conectan entre sí el VI y el 111 par craneal. La
Cuando un músculo se contrae, se precisa que el antagonista se relaje y se interrupción de las neuronas que comun ican estos dos núcleos produce un
estire. Si esto no sucede, se está ante un estrabi smo restr ictivo. los estra - défic it de aducción en un ojo y un nistagmus de abducción en el otro. la
bismos restrictivos más típicos son aquel que acompaña a la ofta lmopatía convergencia está conservad a. la oftalmoplejia internuclea r es una m anifes-
d istiroidea, y el que aparece en las fracturas de sue lo orbitario. tac ión típica de la escleros is múltiple.
• Oftalmopatía distíroidea. En la fase crónica los músculos se fibrosan y
pi erden su elastic idad. Como el músculo más afectado en esta enferme -
dad es el recto infe rior; lo típ ico es un estrab ismo vertical con lim itac ión
.1 MIR 12· 13, 146·NR
de la elevac ión del ojo. PREGUNTAS . .1 MIR 09-10, 222 ·NR
• Estrabismo en el contexto de la fractura de suelo de órbita. Es muy
típico que el paciente presente limitación de la elevación del ojo, MIR .1 MIR 07· 08, 52· NR, 54·NR
Ideasclave
./ la amb liop ía es una agudeza visual por debajo de lo espe rado, en un m atismo s craneoencefálicos para el parético y la hipertensión endocra -
ojo en el que no existe lesión orgán ica aparente que lo justifique. Es una neal para el VI par cranea l.
alteración del desarrollo.
.1 La máxima desviación y diplopía en una parális is oculomotora se produ-
./ El t ratamiento más eficaz para co rr eg ir la ambliopía es la oclusión ce en la posición diagnóstica del músculo correspondiente.
del ojo dom inan t e antes de los 6-8 años (mejor cuanto más tem-
prana). .1 La oftalmopatía distiroidea puede produc ir estrabismos de natura leza

restr ictiva .
./ La prior idad en el tratamie nto del estrabismo es evitar la amb liopí a, se-
guido de una buena función binocular y un buen aspecto estético. .1 La miastenia grovis es la gran simuladora.
./ Las principa les causas de parális is oculomotoras son la diabetes y los .1 La oftalmoplejia internu clear es un a man ifestac ión típ ica de la esclero -
aneur ismas de la comunicante posterior para el lll par craneal, los trau - sis múltip le.
66
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 12 . Estrab ismo
Ante un niño de 2 años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un 3) Remitir al neuró logo para ampliar la exp loración neuroftalmológica.
ojo, la actitud más correcta es: 4) Solicitar una RM.
1) Esperar hasta los 5 años para evaluación por el ofta lmólogo. RC:2
2) Remitirle inmediatamente al ofta lmó logo.
3) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para exp lorar lo obje - En el caso anterior, la pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo iz-
tivamente. quierdo 3 mm, en cond iciones de alta lum inosidad . En cond iciones de
4) Pautar medidas de higiene visual, ev itando fijar la mirada y desaconsejar baja lum inosidad, las pupilas miden 7 y 6 mm respectivamente. En esta
que dibuje o vea la TV. situación está ind icado:
RC:2 1) Pedir RM (con angio-RM, prestando atención al polígono de Will is).

2) No hacer nada; se trata probab lemente de un paciente con anisoco ria
Paciente de 20 años, acude porque desde hace unos días ha notado dolor esencia l que está sufriendo una m igraña.
de cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antece- 3) No hacer nada; una pupila dilatada nos tranqu iliza, pues hace muy im -
dente personal, tan sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora probable una causa compresiva.
encontrando una limitación de la abducción, elevación y depresión de su 4) Hay que sospechar un síndrome de Horner; solic itar RM del cuello.
ojo derecho y ptosis del párpado superior de dicho ojo. En esta situa ción
lo más rentable es: RC: 1
1) Pedir una Te.

2) Explorar las pupi las.
67
Este Iffil.¡ fue importante en el pasado, aunque ha sido poco JIfl'9unt;¡do
en los últimos años. Está íntimamenll' relaciorlOdo con la neurología.
En la campimetña,es esencialentender la aO.Jtomía de la ópticay la díniGI
correspondiente según el de la 1m. De las neum¡¡atías.es nI'C!'S.lrio
recoflOCer las anteriores y las y dcl papilederrn.
Son importantes las eliúlogías de Gld.¡ una de En cuantoa la pupila,
son los conceptos de anisocoria y del defecto JIIlJlilar Hayque ser
Gl¡¡az de orientarel cuadro u>ando sólo una linterno. ¡lluminatel
El escotoma es positivo si el paciente lo pe rcibe; o negativo si sólo aparece

t ras la explorac ión, sin que el paciente sea consciente del mismo. Según su
Campimetría localizac ión y su form a se denomina (Figura 74):
• Cuadrantanopsia . Es el defecto que abarca un cuadrante completo del
cv. Puede ser nasal o temporal, su perio r o inferior.
Las a lterac iones de la vía óptica pueden detectarse mediante e l examen de l • Hemianopsia . Consiste en la afectac ión de un hemicampo. Puede ser
campo visual (CV). En el mismo aparecen los denominados escotomas, que nasal, temporal, superior o infer ior. Se llaman homón imas aquéllas que
son áreas que presentan una dism inuc ión de la sensibilidad a la luz. afectan al mismo lado (derecha o izquierda) de l CV de cada ojo (MIR
OS"()9, 60). Se producen en lesiones retroqu iasmátic as. Es posible que
El escotom a puede ser abso luto, si la pérdid a de visión es completa en esa las alteraciones camp imétricas homónimas sean cong ruentes cuando
á rea; o re lativo, si s610 está d isminuida con respecto a lo que se consider aría el defecto cam pimétrico de los dos ojos tiene una forma parecida, son
normal en un sujeto de esa edad. superponibles. Son incongru entes cuando no son super ponibles.
• I I •
• •
•
I
•
[ I
•
----
•••
y í de una neuritis; (D) a un

arciformes que respetan sano,
la zona central.
muy característico de la NOIA
68
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 10. 3 edici ón 13 . Neuroftalmología
Las alterac iones son más congruentes cuanto más posteriores se localizan • Quiasma. A partir de l mismo, los defectos serán bilaterales. Es altera -
en la vía óptica. ción bitemporal si se ve afectada la parte centra l (tumores hipofis ar iosl,
Se denominan heterón imas cuando se ven afectadas la mitad izqu ierda de o binasa l, muy rara, si lo está lateralmente (aneur ismas carotídeos).
un OJ y la m itad derecha de l CV del otro ojo. Los tumo res hipofisarios, que comprimen inicialmente las fibras inferio -
Son bitemporales o bina - res del quiasma, suelen mostrar cuadrantanopsia bitemporal, super ior
sa les (muy raramente) y al princ ipio. Por el contrar io, los craneofaringiomas, que compr imen pri -
se producen en lesiones mero las fibras superiores, provocan una cuadran ta nopsia bitemporal
de l quiasma óptico. inferior como déficit visual inic ial.
• Cintilla óptica. Alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 ante -
Las alteraciones campimétri· r iores puede haber, además, alter aciones pupilares.
cas en la pato log ía de la vía • Cuerpo geniculado. Es simi lar a la anterior.
óptica son: • Radiaciones ópticas. Hemianopsias o cuadrantanopsias homón imas con-
• Retina. Defectos ipsila- gruentes, aumentando la congruenc ia cuanto más poster ior sea la lesión.
terales opuestos al área • Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima congruente
de retina afectada. en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con respeto macular.
• Nervio óptico. Defec·
tos ipsilaterales, depen - La Figura 76 muestra un cuadro resumen de la patología de la vía óptica.
diendo su forma de las
fibras afectadas. Muy 1 I I I
Esquema de la distribución de la capa
frecuentemente tienen Cómo orientar un campo visual
de fibras nerviosas retinianas. La presencia
forma curvada y respetan de un voluminoso haz papilomacular hace
el meridiano hor izontal. que las fibras que vienen del lado temporal
Estas dos caracte rísticas se tengan que curvar para evitarlo y poder
entrar en la papila. Además las fibras
se justifican porque los
no sobrepasan el meridiano horizontal.
defectos siguen la morfo - Estas dos características justifican que los Apuntes
log ía de la capa de fibras defectos producidos por lesiones en el del profes;¡:;,
nervio óptico, con frecuencia tengan forma
•
nerviosas retin iana (capa
curvada y respeten el meridiano horizontal
9 de la retina) (Figura 75).
Unilateral Bilateral
J ¡ ¡
lesión lesión l esión quiasmática
prequiasmática prequiasmática o retroquiasmática
bilateral I
¡ ¡
Lesión Heterónima
J
lesión en retina
o nervio óptico
Valorarelfondo
de ojo
homónima
¡
Lesión
¡
lesión
(valorarsiempre y la motilidad retroquiasmática
quiasmática
el fondo de ojo ocular intrlnsica I
y la motilidad
ocular intrfnseca) ¡ ¡ ¡
I
¡
Incongruente Congruente
Bitemporal Binasal
(lesión medial (lesión bilateral
J
lesión a nivel
en el quiasma;
frecuente)
a ambos lados
del quiasma)
de cintilla
óptica
Hemianopsia Cuadrantanopsia
¡ ¡ ¡ ¡
Inferior Superior
Afectaciónde radiaciones
ópticas temporales y parietales
lesión cortical a nivel
de cisura calcarina
¡ ¡
ipsilaterales. l esión en lesión
Raro, necesariouna lesión extensa radiaciones ópticas en radiaciones
para que se produzca parietales ópticas temporales
Resumen de la patologia de la via óptica
69
,
OFTALMOlOGIA
Pupila Pupila mióticaunilateral
• Reflejo fotomotor. Para entender las alteraciones pupilares es funda -

men tal un buen conocim iento de la neuroanatom ía de las vías aferente Pupila miDiátricaunilateral
y eferente, que se estudiaron en e l Capitulo 01 (Embriología, anatomía
y fisiologia oculares).
Directo. Contracción de la pupila del ojo iluminado. Pupila miótica
Consensual. Contracción de la pupila de l ojo contra latera l al iluminado . bilateral
• Reflejo a la visión próxima. Contracción de la pupila al mirar un objeto Alteraciones pupilares con nombre propio: regla mnemotécnica
cercano, acompañado de convergenc ia ocular y acomodación del cristalino.
• Síndrome de Horner . M iosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos en el
Trastornospupilares ojo ipsilatera l a una lesión de la vía eferente simpática. Puede ocurr ir
por lesión de la vía a cualquier nivel (véase Figura 771:
• Ani socoria . Produc ida por una lesión en el ir is o en los sistemas simpático o Primera neurona (central). ACV, siringom ielia, tumor del tronco
parasimpático. Para de te rmina r si la causa del problema es una alteración encefálico.
simpática o parasimpática, se precisa determ inar si la anisocor ia aumenta Segunda neurona (preganglionarl. Tumor de Pancoast.
en luz o en oscuridad (condiciones fotóp icas o escotópicas). Si la an isocoria Tercera neurona (posganglionarl. Disección carotídea, cefalea en
aumenta en condiciones fotó picas, es porque falla el sistema que cierra la racimos, tumor nasofaríngeo. Cuando éste es congén ito, se acom-
pupila y, por ello, la causa es una lesión que afecta a la vía parasimpática. Si paña de heterocromía de ir is. Las reacciones pupilares son normales.
aumenta en cond iciones escotóp icas, la causa es una patolog ía que afecta
a la vía simpática. Se denomina anisocor ia fi siológica a la presencia de una Al igual que la pup ila de Ad ie, el síndrome de Horner debe confi rmarse
diferencia pequeña (de menos de 0,5 mm) en el d iámetro de ambas pupi- farmacológicamente. La prueb a clásica es el test de cocaína. La cocaína
las, que se mantiene constante en condic iones fotóp icas y escotópicas. actúa bloqueando la recaptación de noradrenalin a. La ausencia de no ra-
• Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus -Gunnl. Hiporreactividad drenal ina en la hendidura sináptica hace que la cocaína sea incapaz de
de ambas pupi las al ilum inar el lado lesionado, con respecto a la ilu- dilatar la pupila afecta . Por ello, tras aplicar colirio de cocaína en ambos
minación de l lado sano. Puede ser absoluto o parcial. Suele existir un ojos, la anisocoria se acentúa. Evidentemente, el test de cocaína presenta
déficit v isual asociado. Cursa sin anisocor ia, y es un signo de afectación muchos problemas de índole práctica, y por ello, en los últimos años está
del nervio óptico o de la retina; esto es, de las aferenc ias del arco reflejo siendo sustitu ido por el test de la apraclon idin a. Ante un síndrome de Hor-
(MIR 16· 17, 173; MIR 07-08, 52-NR). ner de reciente aparición, es preciso solicita r una prueba de neuroimagen
(preferentemente RM de cráneo y cue llo), para descartar una lesión que
RECUERDA afect e a cualquiera de las tres neuronas que componen la vía simpática.
Una lesión del nerv io óptico o de la retina no produce an iso-
RECUERDA
caria, sino un defecto pup ilar aferente relativo.
Lesiones muy diversas pueden producir el síndrome de Hor-
ner. Sin embargo, si el paciente es f umado r, lo primero que
• Disociación luz-convergenda. Abolición de la reacción pupilar fotomotora, debe sospecharse es el tumor de Pancoast.
conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele haber miosis bilateral.

Se produce en lesiones del mesencéfalo posterosuperior, por ejemplo, en 1 I 1 \ j 1
tumores pineales, enfermedad desmielinizante, encefalitis o neurosífilis Anisocoria frente a defecto pupilar
(cuando tiene lugaren ese contexto, se habla de pupila de Argyll-Robertson). aferente relat ivo
• Midriasis paralítica. Midriasis arreactiva, conservándose el reflejo con-
sensual al estimular el ojo afecto (éste no se contrae ni al ser iluminado,
ni con la convergencia, ni al estimular el ojo sano). En lesiones de l núcleo
de Edinger-Westphal, de l tronco de l 11 1par craneal, o del ganglio ciliar, o Apuntes
por la utilización de colirios anticol inérgicos. del profesor
• Pupila de Adie . Rara alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes y
sanas, causada por una denervación parcia l, posganglionar, parasimpá - L
tica idiopática (Figura 771.
Cursa con an isocoria y midr iasis de l lado afecto, con pobre respuesta al
reflejo fotomoto r, con respuesta al reflejo cercano y convergencia algo
menos afectadas. La contracción pup ilar observada es irregula r, tónica.

En ocasiones, se acompaña de hiporreflex ia general izada (síndrome de Nervio óptico
Holmes-Adie). La presencia de una pup ila de Adie, se confirma farma -
cológicamente con la prueba de la pilocarpina dilu ida. La reducc ión de
los niveles de acetilco lina en la hendidura sináptica hace que la pupila La existencia de una papila edematosa es un signo neuroftalmo lógico frecu ente
re accione de forma poderosa a una concentración baja de pilocarpina que puede presentarse en dos situaciones clínicas d istintas que es imp rescindi-
(hipersens ibilida d por denervación). ble saber reconocer: papiledema y las neurop atías ópticas anteriores.
70
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 13 . Neuroftalmología
Papiledema • Infantiles. Casi siempre virales. Hay antecedente de enfe rmedad viral
en los días previos. No tiene tratamiento.
Este término se refiere al edema de papila producido por la hipertensión • Del adulto joven. Id iopáticas o por esclerosis múltiple.
intr acranea l (Figura 78). Se eleva la presión en el espac io que rodea al nervio • Del adulto y senil. Neuropatías ópticas isquém icas anteriores (NOIA).
óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nerv iosas, edema - Se producen al sufrir un infarto la porc ión anterior del nervio óptico.
tizándose asi la papila. Casi siempre es bilateral, excepto que exista miop ía Existen dos formas clínicas:
elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia previa en una de las papilas. Suele Forma no arterítica. Más frecuente a partir de los SO años. En oca-
tardar 1-5 días en instaurarse desde el aumento de la presión intracraneal, y siones se bilateraliza al cabo de unos meses o años. Más habitual
tardar 6-8 semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza. en pacientes hipertensos, d iabéticos, o con síndrome de apnea
del sueño; sin embargo, en la actua lidad se tiende a pensar que se
trata de un síndrome compartimental y se considera que el factor
de riesgo más importante es tener un disco óptico pequeño (disk at
risk, o papila de riesgo) (Figura 79). No responden a los corticoides
(MIR OS'{)9, 144) .
Forma arterítica. Más hab itual a partir de los 70 años. Es bi lateral
en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada
de sintomatología general de la arter itis temporal (enfermedad de
Horton), como fiebre, astenia, pérdida de peso, claud icación man -
dibular, pol imialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada (50-120
mm/1 h) (MIR 10-11, 140). No se recupera v isión en el ojo afectado
con la corticote rap ia pro longada, pero ésta es fundamental para
ev itar la bilateralización y las complicaciones sistém icas.
Esta enfermedad está considerada una de las mayores urgencias en el
campo de la ofta lmología, pues es vital instaurar un tratam iento cor-
Papiledema por hipertensión intracraneal ticoideo inmediato por vía intravenosa para evita r la bilateralización
de la neuropatía e incluso la muerte del paciente (M IR 09·10, 136).
En la oftalmoscop ia, la pap ila aparece elevada, hiperémica, con bordes borro - Aunque el diagnóstico inicial y la dec isión de tratar o no con corti -
sos, y congestiva. Si se desarrol la plenamente, pueden aparecer hemorragias co ides orales o intravenosos a dosis altas, se real ice en gran medida
y edema retinianos, y es posib le que llegue a formar una estrella macular; apoyado en las alterac iones clínicas, marcadores biológicos y, hoy
puede evolucionar a la atrofia de papila si persiste mucho tiempo. en día, en la ecografía vascular con Doppler, es recomendab le reali-
• Clínica. El paciente inicialmente no muestra apenas afectac ión de la fun - zar una biopsia que confirme la sospecha. Con respecto a la biopsia
ción visual, salvo que el edema se cronifique durante meses. de la arter ia temporal, conviene recordar que es necesario obtener
El paciente puede refer ir ep isodios agudos de visión borrosa (oscureci - una pieza grande porque la afectación es con frecuencia parcheada,
mientos visua les transitor ios); diplopía, si se afecta el VI par; aumento y que se d ispone de un per iodo de tiempo limitado desde el inicio
de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos pupi lares del tratamiento corticoideo para realizarla. Este periodo ventana se
son normales. estima en unas dos semanas. A partir de ese momento, la rentab ili-
• Etiología. Puede ser deb ido a tumo res, idiopáticos, abscesos intracra - dad de la biopsia desciende mucho.
neales, meningitis, encefa litis, aneur ismas, hemorragias cerebrales ...
RECUERDA
El papi ledema es el edema de papila bilatera l que aparece

en rel ación con la hipertens ión intracranea l.
Pseudopapiledema
Se trata de situaciones en las que la papila, por estar elevada o borrada,
simula estar edematizada. Las drusas del nervio óptico y la mielinización de
las fibras de la capa de fibras nerviosas son causas frecuentes de pseudopa -
piledema. En el caso de los pacientes con hipermetrop ía alta, la presenc ia
de una lámina cribosa pequeña, también puede darle a la papila un aspecto
falsamente edematoso.
Neuropatíasópticas anteriores
Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación de
la función visual, ent re moderada y severa. Cuando la afectación del nervio Neuropatia óptica isquémica anterior (NO lA) no arteritica
(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal, Madrid)
óptico es posterior, no habrá pap ila edematosa y es más habitual el dolor (MIR
OS· 09, 144) . La alteración campimétrica que más frecuentemente aparece es
un escotoma centra l, aunque tamb ién son posibles otros defectos. Suelen ser Otras causas distintas a la hipertens ión intracranea l o la neuropatía óptica
agudas y un ilaterales, pero en algunos casos pueden bilateral izarse. anterior de papi la edematosa son: hipotonía ocular, neurorretin itis, papilitis,
71
,
OFTALMOlOGIA
uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitar ios que comprimen el nerv io La evolución más frecuente es hacia la recuperación visual, aunque en
óptico; hipertens ión arterial, discrasias sangu íneas, insuficiencia cardíaca, muchos persiste algún déficit residual numerosas veces leve. El tratamiento
enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conjuntivopatías, que es la observación o pautar bolos de metilprednisolona intravenosa durante
provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa. 3 días, seguido de predn isona oral, 1-2 semanas. Esto último cons igue úni-
camente acelerar e l proceso de recuperac ión, pero no afecta a la agudeza
La Tabla 20 recoge el diagnóstico diferencial de la papila edematosa. visual final ni al riesgo de progresión a esclerosis mú ltiple. Si hubiera más de
dos lesiones en la RM, se podr ía plantear, aunque es controvertido, e l trata -
miento con interferón l}-l a, como ocurre cuando hay una esclerosis múltip le
Papilitis diagnosticada.
HIC Neuriti5óptica anterior
Otras man ifestaciones neuroftalmológicas de la esclerosis múltiple son las
Edema tt bilateral Edema sólo sies anterior paresias oculomotoras (VI par craneal más frecuente), la disociac ión luz-con -
Pupila normal Defectopupilar aferente vergencia, la oftalmoplejia internuclear y otras alteraciones supranucleares
de los mov imientos oculares.
Indolora En ocasiones (raro) dolor periocular
al movimiento RECUERDA
Agudeza normal, visión borrosa I'pisódica Agudeza 4,.t Las neuropatías retrobu lbares aparecen en adultos jóvenes.
Su mecanismo es desmielinizante. Existe una relación muy
tt Mancha Escotoma (entroceeal clara con la esclerosis mú ltiple.
Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
Neuropatiasópticas hereditarias
RECUERDA
Las neuropatías ópticas en los pacientes ancianos suelen te - Destacan las siguientes:
ner un mecanismo isquémico. Es muy importante en este • Forma autosómica dominante. También se la denomina enfermedad
caso ped ir una VSG para descartar una posible arteritis de de Kjer. Es la forma más frecuente. Cursa con pérdida moderada de
la tempora l.
visión y aumento de la excavac ión papilar. Es típ ica la presencia de esco -
tomas centrocecales en el campo visua l.
Neuropatiasópticas posteriores • Neuropatía óptica hereditaria de Leber. Mucho más infrecuente.
La herencia es mitocond rial, aunque afecta sobre todo a los varones.
Se dice de ellas que ni el pac iente ni el médico ven nada, pues cursan con una La mutación más frecuente es la 11778 (MIR 13· 14, SO-GTI. Debuta,
d isminución de agudeza visua l moderada o grave, siendo e l fondo de ojo nor- habitua lmente, en torno a los 20 años de edad. Es típica una evo lución
ma l, y su único signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente. secuenc ial: la pérdida de visión en un ojo se sigue semanas después
Es mucho más frecuente el dolor que en las neuropatías ópticas ante riores. de la afectación en el ojo cont ra lateral. En la fase aguda, se aprecia en
Típicamente el do lor aumenta con los movimientos oculares. el fondo de ojo un borramiento sutil de l contorno pap ilar. En el campo
visual aparecen escotomas centrocecales, pero más severos que los
La etio log ía más frecuente en las formas agudas es la esclerosis múltip le. que aparecen en la forma dominante. No hay tratamiento, si bien varios
Pueden aparecer también en meningitis supuradas o en sinusitis aguda por estudios sugieren que la idebenona podría mejorar e l pronóstico en
contigüidad. De forma excepc iona l, se ha descrito una var iante posterior a lgunos pac ientes, pero puesto que el alcohol y e l tabaco podr ían ser
de la neuropatía óptica isquémica que aparece, sobre todo, en situaciones desencadenantes, se recom ienda evit ar los.
en las que se produce pérdida importante de sangre e hipotensión arteria l
(shock, cirugías prolongadas ...). La Tabla 21 resume los diferentes tipos de neuropatías ópticas.
Neuropatia óptica aguda desmielinizante -----

Tabla 21
y esclerosis múltiple Edad
Virale5 Infantiles
Entre las formas agudas, la neuropatía óptica desmie linizante aguda es la
más común de las neuropatías ópticas. Se debe sospechar ante la disminu - Idiopáticas,o esclerosismúltiple Adulto joven
ción rápida de la agudeza visual acompañada de do lor ocular, especialmente Isquémica,forma no arterítica > 50 años
con los movimientos ocu lares (las formas anteriores, tanto inflamatorias
Isquémica,forma arterítica > 70 años
como isquémicas no suelen cursar con do lor, la forma que típicamente duele
Tipos de neuropatías ópticas
es la neuritis retrobulbar). Además, presentan defecto pupila r aferente rela-
tivo en el ojo afecto y el fondo de ojo muestra pap ila edematosa (papilitis o
neuropatía anterior) en 1/3 de los pac ientes, mientras que en los 2/3 rest an-
tes apa rece papila normal (neuropatía óptica retrobulbar).
,/ MIR 16·17, 173
,/ MIR 13·14, SO-GT

Además de estudios sero lóg icos y de LCR, se debe pedir una RM para des -
,/ MIR 10·11, 140
cartar otras causas y determinar el riesgo de progres ión a esclerosis múltiple ,/ MIR 09 ·10, 136
(lesiones en sustancia blanca). Aproximadamente, la mitad de los pac ientes ,/ MIR OS"()9, 60, 144
con esclerosis múltip le han presentado algún ep isodio de neuropatía óptica, ,/ MIR 07..()S, S2-NR
yen hasta e l 20% de los casos es la forma inicial de presentación.
72
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 13 . Neurofta lmo logía
,/ Las alteraciones monocula res de l campo visu al corresponden a lesiones to, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones pupila res son
prequ iasmáticas: en retina o en nerv io óptico del ojo afecto. normales.
,/ Los escotom as binocula res, por tanto, se deben a lesiones en qui asma ,/ El pa piledema es el edema de papila que aparece en rel ación con la
o DETRÁS de él. hipert ensión intracraneal, normalmente bilater al. Las pupilas son nor-
males . Puede haber v isión borrosa transitoria, pero la agudeza visual
,/ Los defectos het erónimos (d istinto lado del campo visual de cada ojo) sólo se afecta en casos crón icos.
suelen debers e a lesion es qu iasmátic as.
,/ Las neuropatías ópticas ant eriores son pap ilas edema tosas, gene ral-
,/ Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) mente uni laterales, con pérdida de visión central rápida y defecto pupi -
obligatoriament e corresponden a lesiones retroquiasmáticas. lar aferent e. Su etiología depende mucho de la edad.
,/ Un defecto es tanto más congru ente cuanto más pró xima al córtex oc - ,/ Las neuropatías ópticas, anter io res, isquém icas, no arteríticas, apare-
cipita l se halla la lesión. cen en pacient es de m ás de SO años, con papilas "priet as", y son indolo -
ras. Es típica la apar ición de un escotoma altitudinal.
,/ Si los reflejos pupilar es están afect ados, la lesión está situada por de-
lante del cuerpo geniculado (prob ablemente se trata de una lesión de ,/ Las neurop atías óptic as, anterio res, isquémicas arter ític as aparecen en
retin a o nervio óptico) . mayo res de 70 años con pérd ida grave de visión; tienen la VSG elevada
y clínica de arteritis de Horton. Se pautan corticoides en bolos par a evi-
,/ En el defecto pupilar aferent e NO hay anisocoria. Si existe anisocoria, es tar la bilate ralización, que podría ocurrir en poco tiempo.
porque hay una alteración en la respuesta (vía eferen te).
,/ En niños, las papilitis suelen ser virales, mien t ras que en jóvenes predo -
,/ Una anisocoria igual con luz que con penumbra, o rienta a causa esencial. Si minan las idiopáticas y la esclerosis mú ltiple. Las formas retrobulbares
la asimetrí a aument a con la luz, fa lla el mecanismo de miosis (parasimpá- cursan con dolor a la movil ización ocular.
tico). Si la anisocoria es mayor en penumbr a, falla la midri asis (simpático).
,/ Las neuropatías ópticas posteriores, generalment e unilaterales, cursan
,/ Las causas de an isocori a en las que la pupil a midr iática es la patoló - con pé rdida de visión central ráp ida y defecto pupilar aferente. El fon do
gica, más comunes son lesión del 111 par craneal (implica alteración de ojo es normal, por lo que "n i el paciente ni el méd ico ven nad a", aun-
MOE), pupila de Adie (reacc ión lenta a la luz en mujer joven), pu pila que el paciente refiere do lor a la mov ilización ocu lar.
de Argyll -Ro bertson (Iuético, con disoci ación luz-convergenc ia) y co li-
rios anticolinérgicos (antec edente de insti lación). ,/ Aunque la relación ent re neuritis óptica retrobu lbar y esclerosis mú lti -
ple es estrecha, la pr imera pued e aparecer inde pend ientemente de la
,/ El síndrom e de Claude-Berna rd-Horner consiste en mios is (con anisoco - segunda, por lo que sus diagnósticos no son equivalentes.
ria), ptosis y aparent e enoftalmos en el ojo, ipsilateral a una lesión de la
vía eferent e simpática. Puede im plicar anhidros is hemifacial en lesiones ,/ Conviene recordar que muchas ot ras condiciones pueden dar imagen
prox imales a la bifurcación carotídea. Hay que descarta r siempre la pre - de edema de papila, por ejemplo: intoxicación po r alcohol metíl ico, me-
sencia de un tumo r de Pancoast o I . Cuando de la vaina del nerv io
Casosclínicos
La explorac ión campimétrica de un pacient e de 56 año s, que presenta ce- Paciente de SO años, diabéti co, que acude a Urgenc ias por presentar pér-
falea de 2 meses de evoluc ión, mues t ra una cuadrantanop sia bitemporal dida súbita de la visión del oj o dere cho con pérdida del campo visual in-
supe rio r. El diagnó stico más probab le, entre los siguiente s, es: ferior . En la explo ración neuro lógica se objetiva edema de papila de l oj o
der echo . ¿Cuál, de los siguientes, es el diagnóstico más pro bable?
1) Craneofaringioma.
2) Adenoma de hipófisis. 1) Neuritis óptica.
3) Meningioma sup raselar. 2) Neuropatía óptica isquémica anterior.
4) ACV con afectac ión profunda del lóbulo temporal. 3) Neuritis isquémica secundar ia a arteritis de células gigantes.
4) Papiledema idiopático.
RC: 2
RC:2
Un homb re de 23 años consulta por disminuc ión de la v isión en el ojo de-
recho, instaurada hace 24 ho ras, y dolor en ese oj o, que emp eora con los En un ni ño de 2 años que pre senta, en ojo izquierdo, mio sis, pto sis palpe-
mov imiento s ocu lares. En la explora ción, se constata la pérdida de agude - bra l de 1,5 mm, y heterocr o mía de iris, ¿cuál será, de los que a continua -
za v isual, con normali dad del fondo de ojo . El diagnóstico má s pro bable, ción se relacionan , el diagnó stico de presunción más adecuado?
entre los siguiente s, es:
1) Glaucoma infanti l.
1) Esclerosis múltip le. 2) Uveítis anterior.
2) Neur itis óptica retrobu lbar. 3) Parálisis simpática ocular.
3) Desprendim iento de retina. 4) Retinoblastoma.
4) Trombosis de la arteria central de la retina.
RC:3
RC: 2
73
,
OFTALMOlOGIA
Casase Inieos
Paciente de 40 años, le han hecho un campo visual pues tiene familiares ¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de
afectos de glaucoma. Le han dicho que el campo visual es normal , pero no este tipo ?
le dieron más explicaciones . Está preocupado porque é l ve dos manchas
negras muy oscuras una en cada campo visua l (véase imagen) . ¿Qué nom -
bre reciben estos escotomas?
1) Prolactinoma hipofisario.
2) Craneofar ingioma.
3) Gl ioma del nervio óptico.
1) Mancha ciega. 4) Gl iob lastoma multiforme.
2) Defecto pericentral.
3) Defecto central. Re: 1
4) Defecto especular heterónimo.
Re: 1
74
Traumatismos oculares
Tema accesorio, ocasionalmente preguntado en los últimos años.
Los traumatismos oculares constituyen una causa muy frecuente de consu lta nieve, soldadores eléctr icos) que provocan una queratitis con gran
oftalmológica. Por su variedad y comp lej idad, exceden del propósito de esta fotofob ia e inyección unas horas después de la exposic ión (querati -
obra, por lo que se van a describ ir de forma escueta los cuadros clínicos más tis actín ica). El tratamiento es pomada de antib iótico, más oclusión
importantes para el méd ico genera l. y midriáticos si hay mucho do lor o el paciente presenta reacción
• Hiposfagma. Consiste inflamator ia en la cámara anterior.
en el sangrado sub - Por agentes químicos. La afectación ocular depende de la con -
conjuntiva l (Figura 80). centración, del tiempo de contacto y de la natura leza de la sus-
Puede ser postraumá - tanc ia química. Por ello, la medida fundamental en este tipo de
tico, pero generalmente quemaduras es el lavado precoz e intenso, con agua o suero, de l
se relaciona con una ojo afectado (MIR 09 · 10, 136 ; MIR 08 · 09, 149). Dicha medida
sub ida de tens ión arte - no debe retrasarse bajo ningún concepto y, si es posible, ha de
rial o con una maniobra realizarse en e l lugar del accidente. Los ácidos provocan la coagu -
de Valsalva. No suele lac ión de las prote ínas celulares, mientras que los álca lis, mucho
precisar tratamiento, más peligrosos, ocasionan su diso lución. Según el grado de afec-
tan solo medir la pre - tación, las quemaduras se dividen en leves (erosión solamente),
sión arterial y, en caso moderadas o graves (si hay importante necros is tisular). En cua l-
de encontrarse en tra - quier caso, hay que rem itir al pac iente al especia lista. Puede
tam iento con anticoagu - ____________ _ requer ir med idas quirúrgicas para favorecer la reepitelizac ión en
lantes, med ir eIINR. casos graves, como los trasplantes de membrana amn iótica o de
• Erosión corneoconjuntival . Son muy frecuen t es y pueden estar cau- limbo.
sadas por cualqu ier objeto imaginab le. Se limitan al epitel io y la zona
dañada tiñe con f1uoresceína. Hay que descarta r siempre la presencia • Traumatismos oculares contusos. La repercusión ocular depende de
de un cuerpo extraño o de una perforación ocular, sobre t odo bajo la la intens idad del traumatismo, que puede comprometer cualquier
zona de hipos fagma, si se afecta la conjuntiva. Se tratan con 48 horas estructura:
de oclusión ocu lar, que facilita la reepitelización, y con pomada anti- Párpados. Desde edema o hematoma, muy frecuentes por la gran
biótica para ev itar la sobreinfección de la herida. Como en cualqu ier laxitud tisular, hasta una crep itación subcutánea, que hará sospe-
queratitis, para reducir el dolo r se añade un co lirio m idr iático. Si el char una fractura de pared orb itaria.
agente que ha producido la lesión es un agente sucio, estaría contra- Polo anterior. Las manifestac iones son muy variadas: uve ítis trau -
indicada la oclus ión. mática, midriasis paralítica transitoria o permanente por lesión del
• Cuerpo extraño corneal o conjuntiva!. Se trata generalmente de peque - iris, hipema o sangrado en cámara anterior, lesiones del ángulo
ñas motas enclavadas superfic ialmente, pero la repercusión ocu lar iridocorneal, catarata traumática, o incluso luxación del cristalino.
dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la local ización del cuerpo Pueden producir aumentos de la PIO agudos graves. El daño en la
extraño. Por ello, hay que descartar siempre una pos ible perforación malla trabecular puede provocar a largo plazo hipertensión ocular
ocular. El plástico, el cristal o el acero se toleran bien, sin gran reac- (glaucoma por recesión angu lar). La desinserción del cuerpo ciliar
ción inflamator ia, pero el hierro y el cobre dejan un halo de óxido que genera una comunicac ión con el espacio coro id eo, denom inada
hay que intentar el iminar. El tratamiento consiste en la extracc ión del ciclodiális is, que puede dejar como secuela hipotensión ocular
cuerpo extraño con una torunda, una aguja o un electroimán, pomada crónica.
de antibiótico y oclusión. Polo posterior. Suelen aparecer en traumatismos graves y su
• Perforación ocular. Ante este evento, muy grave, el médico general gravedad vendrá determinada por la afectación macular y la del
ha de enviar inmediatamente al paciente a un ofta lmólogo, sin tocar nervio óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinia -
ni poner nada en el ojo. Debe sospecharse ante la desaparic ión de la nas, edema retiniano (edema de Berlín), desgarros de retina con
cámara anterior o atalamia. Se puede pautar un antibiótico intravenoso desprendimiento asociado, rotura coroidea o de nervio óptico ...
de amplio espectro y mantener al paciente en ayunas para proceder al La retinopatía de Purtscher (hemorrag ias y exudados algodonosos
cierre quirúrgico de la herida lo antes posible (MIR 09-10, 136) . peripapilares) se puede ver tras traumatismos torácicos o de hue -
• Quemaduras oculares: sos largos, y se debe a microembolismos de aire o grasa; también
Por agentes físicos. Las más habituales son las quemaduras produ- se ha descr ito como complicac ión de una pancreatitis aguda no
cidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea {sol, alcohólica.
7S
,
OFTALMOlOGIA
• Fractura orbit aria. La

más característica es la
fractura del sue lo de la
órbita por compresión
aguda de las estructuras
orbitarias por un objet o
romo (blow-out fracture,
o fractura por estallido
orbitario) (Figura 81). Fractura de suelo orbitario
El sue lo se fractura, se
hernia el contenido orbi -
tar io al seno maxilar pro-
duciendo enofta lmos,
lim itación de los movi·
mientas oculares con
diplopía (al qued ar atra-
pado el recto inferior se Fractura de suelo orbitario (Te orbitaria)
produce una limitación
en la elevación del ojo 1 I 1 1 •
que da lugar a diplopía, Diplopía
especialmente marcada
en la mirada superior)
(MIR 15-16, 207) V neu -
moórbita con crepitación Factura orbitaria (blow-outfracture)
subcutánea (Figura 82 y Apuntes
Figura 83). El tratam iento es qu irúrgico. la cirugía se lleva a cabo de forma
programada unos días después (MIR 09-10, 136) Y únicamente está indicada
en casos en que exista diplop ía, enoftalmos o afectación del nervio óptico.
del profesor
•
La fractur a de la pared medial (probablemente la más frecuente, al tratarse
de la lámina papirácea del etmo ides, hueso muy frágil)puede seccionar los
conductos lagrimales, lesionar la tróclea del oblicuo superior o atrapar el
,/ MIR 15·16, 207
recto med io. La del ápex puede dañar el nerv io óptico o producir un sín- PREGUNTAS . ,/ MIR 09·10, 136
drome de la hendidura esfenoidal. La del techo puede provocar lesión de los
senos paranasales, o incluso rinorrea de líquido cefalorraquídeo (Iicuorrea). MIR ,/ MIR 08..(19, 149
RECUERDA
La f ractura orbitaria más frecuente es la media l, mientras

que la más característica es la de suelo.
Ideasclave
,/ La presenc ia de sangre subconjuntival se conoce como hiposfagma, es t almólogo sin instilar ningún colirio, con antibiótico int ravenoso y en
asintomática, banal y no requiere tratam iento ocul ar, pero obliga a des- ayunas, para no demorar su cierre quirúrgico.
cartar que la tensión arterial del paciente no esté contro lada.
,/ La fractura del suelo o rbit ario o blow -ou t cursa con enoftalmos y limi-
,/ El cont acto de cáusticos con la superficie ocular obl iga al lavado ocu lar t ación de la m irada vertical por atrapam iento del recto inferior, típica-
abundante con suero o agua, lo más rápidamente posible. mente tras impac t o contuso (pe lota de tenis, puñetazo ...).
,/ Una pe rforación ocula r se sospecha ante hipotonía o ata lamia en pa-

ciente que ha sufrido un traumatismo ocu lar. Debe ser enviado al of-
76
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 14. Traumatismosoculares
Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD. Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo clínico
Señale la opción terapéutica más recomendable: recibe el nombre de:
1) Quitar el cuerpo extraño y apl i- 1) Hemo rragia intraestroma l.

car pomada antibiótica. 2) Hiposfagma.
2) Quitar el cuerpo extraño, aplicar 3) Hipema.
pomada antibiótica y miótico. 4) Hemovítreo.
3) Quitar el cuerpo extraño, apl i-
car pomada antib iótica y tapar RC:3
el ojo.
4) Quitar el cuerpo extraño, aplicar
pomada antibiótica. Es prefer i-
ble no tapar por el alto riesgo de
infección.
RC:3
77
Fármacos
en oftalmología
Tema poco preguntado redundante ton otros apartados del Manual Es suficiente
coo dominar las Ideasc/ave.
den utilizarse en el glaucoma crónico de ángulo abierto, aunque por sus

efectos secundarios, en la actualidad apenas se emplean. En el agudo de
Introducción ángulo estrecho resu ltan fundamentales para prevenir nuevos cierres
angulares y preparar el ojo para la iridotomía.
• Antibióticos. Se adm inistran por vía tópica para evitar que se produzca
La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópica men te, ya sea sensibilización, que impida el ulterior uso sistémico de l fármaco.
en col irio o en pomada, por ser esta la vía que ofrece una mejor rela- Tetrac iclinas, polim ixina B, gentamic ina, tobramicina. Por su ampl io
ción beneficio/r iesgo. Sin emba rgo, esto no qu iere decir que no puedan espectro, en los últimos años se ha incrementado mucho el uso de
tener efectos secundarios s istémicos (los f3-bloqueantes, por ejemplo, a las quinolonas (ciprofloxacino, norfloxac ino, ofloxacino y moxifloxa -
veces producen bloqueo cardíaco o desencadenan una crisis de bron- cino); son los más usados.
coespasmo, V la fenilefrina puede ser peligrosa en pacien t es hipertensos El cloranfenicol, en casos excepc iona les, puede producir anem ia
o cardiópatas). Asimismo, algunos fármacos usados sistémicamente pue- aplásica, por ser éste un efecto secundar io idiosincrásico y no
den provocar efec t os secundar ios oculares (antidepresivos y antiparkin- dos is-dependiente. Por esta razón, actualmente se emplea poco.
sonia nos, por sus efectos anticolinérgicos, es posible que desencadenen Es aconsejable asociar una pomada antib iótica antes de acostarse
una crisis de glaucoma de ángulo estrecho, y los corticoides producen pues, dado su efecto más duradero, hace innecesario interrumpir
cat arata y glaucoma crónico simple). el sueño.
En cuanto a la profi laxis de la endoftalm itis posquirúrgica en la ciru -
gía de catarata, el uso previo de antibióticos por vía tópica no ha
demostrado ser eficaz y su util ización es controvertida. Sin embargo,
la inyección de una pequeña cantidad de antibiótico intracameru -
Fármacos de uso oftalmológico lar al fina lizar la cirugía (habitualmente 1 mg de cefuroxima), ha
demostrado ser una medida muy eficaz y eficiente en la prevención
de la endoftalmitis.
Vía tópica
• Aciclovir. Pautado tópicamente en las infecciones por VHS (queratitis
Los grupos pr incipales son: epite lial dendrítica), en forma de pomada que se ap lica S veces al día,
• Midriáticos. Dilatan la pupila. Pueden actuar bien activando el sis- durante al menos 10 días.
tema simpático (fenilefrina), o bien inhib iendo el para simpático En las queratitis estromales herpéticas y las uveítis herpéticas, se aso-
(tropicamida, ciclopentolato, atropina). Estos ú ltimos se diferencian cian corticoides tópicos, debido a la natura leza auto inmun itaria de estos
en su vida media, que es de 3 horas, 18- 24 horas, y mayor de 7 días, cuadros. En los últimos años se está uti lizando además mucho el ganci-
respectivamente. Dado que la inervación del músculo ciliar corre clovir en el tratamiento de las queratitis producidas por virus del grupo
a cargo de este sistema, estos últimos van a producir en mayor o herpes.
menor grado cicloplejia. La atropina es el más potente y e l que • Anestésicos tópicos. Se emplean punt ualmente en la exp loración de l
tiene una vida media más larga. Es preciso saber que, en personas ojo do loroso, en la extracc ión de cuerpos extraños y en la cirugía ocular.
mayores, con cámara anterior estrecha, pueden desencadenar un Sin embargo, su toxic idad ocular desaconseja su uso mantenido, pues
ataque de glaucoma de ángulo estrecho. Se usan para explorar el pueden enmascarar el proceso patológico; resultan tóx icos para la cór-
fondo de ojo, y en las enfermedades del segmento anterior (uveí - nea y es posible que favorezcan los traumatismos al supr imir el reflejo
tis y queratitis) pues, al relajar los músculos esfín t er de la pupila y corneal.
ciliar reducen el dolor. Además, en las uveítis, evitan la formación Por todo el lo, en el tra t amiento de l do lor crónico se prefiere la oclusión,
de sinequ ias. la cicloplejia y la analgesia oral.
•
En el desprendimiento de retina resultan útiles, de forma preoperato - AINE. Inhiben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos comercia -
ria y posoperatoria, para evitar que las tracciones del músculo ci liar lo lizados (indometacina, diclofenaco, ketorolaco, bromfenaco, nepafe -
hagan progresar. naco). Se usan en aquellos procesos en los que existe inflamación ocular
Por su acción sobre el citado múscu lo, resultan muy útiles para estudiar leve (p. ej., conjuntivitis, posoperatorio y en la prevención y tratam iento
la refracción en niños y en hipermétropes. del edema macular tras cirugía de catarata).
• Mióticos. Se usan parasimpaticomiméticos. El más empleado es la pilo - • Esteroides . Inducen el desarrollo de catarata y en un porcentaje
carpina. Aumentan la eliminac ión de humor acuoso y, por tanto, pue - pequeño de la pob lación (pacientes corticorrespondedores), inducen
78
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 15. Fármacos en ofta lmología
hipertensión ocular o incluso glaucoma crónico. Favorecen la reactiva - la edad (forma húmeda), la retinopatía diabética (tanto la retinopatía
ción del VH5 y el desarrol lo de úlceras herpéticas. Deben emp learse d iabética proliferativa como el edema macular) y la oclus ión de vena
con precauc ión, únicamente si el paciente presenta inflamación ocular centra l de la retina. Aunque el bevacizumab se utilice (por su menor
grave (siemp re en ciclos cortos y bajo control estr icto en la lámpara de p recio, tratamiento compasivo fuera de indicación) para tratar estas
hend idura). patologías, en la actua lida d, los fármacos de esta fam ilia que están
• Antihistamínicos. Al igual que los inhibidores de la degranulación de autorizados para ser administrados por vía intraocu lar son e l ran ibi-
los mastoc itos (cromoglicato disód ico, nedocromilo), están indicados en zumab y el aflibercept (MIR 14-15, 149; MIR 12-13, 144). En líneas
el tratamiento de la conjuntivitis alérgica. En la fase aguda se prefiere genera les, los cortico ides intraoculares han sido desplaz ados por los
recu rr ir a un corticoide suave, que es más eficaz. Los inhibidores de la fármacos anti -VEGF, pues aunque efectivos, son cat aratógenos y en
degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles en la profi laxis. algunos pacientes pueden in ducir hipertensión ocular de d ifícil con -
trol. En los casos de edema macular, de cualquier etiología, que han
Vía intravítrea respondido de forma pobre a los anti -VEGF intravítreos, se está utili -
zado un imp lante inyectabl e intravítreo de dexametasona.
Desde hace unos años, ha aument ado de forma exponencial la administra -
ción de fármacos por est a vía. Administración periocular: toxina botulínica
Los fármacos se inyectan utilizando una aguja muy fina a través de la pars • Toxina botulínica. Se inyecta en el interior de l músculo hiperfuncio -
plana, a unos 3,5-4 mm del limbo corneal. Entrar más anteriormente podría nante. En la actualidad, además de las conoc idas indicaciones estéticas,
dañar el cr istalino, y re alizarlo de manera más posterior, podr ía desgarrar la se emplea en el tratam iento del estrab ismo en los niños, de las parálisis
retina (Figura 84). oculomotoras y del blefaroespasmo esencial.
Fármacos de uso sistémico

con efectos secundariosoculares
• Toxicidad por antipalúdicos. En la actua lidad es rara, debido a que

la cloroqu ina ha sido sustit uida casi por comp leto por la hidroxicloro -
quina. La cloroq uina produce toxicidad con mucha más frecuenci a que
la hidroxicloroquina. Por ello, la med ida más importante para impedir la
tox icidad por antipalúdicos es evitar el uso de cloroquina y uti lizar siem -
pre que sea posible hidroxicloroquina. Con ésta la toxicidad es infer ior al
1%. Se considera que existe un efecto acumu lativo y que la probabilidad
de que se produzca tox icid ad depende de la dosis administrada y del
tiempo de consumo.
Cursa inicialmente con la aparic ión de un escotoma paracentral, con
fondo de ojo normal. Posteriormente aparecen en el fondo de ojo áreas
de atrofia en el epitelio pigmen t ario parafoveal. Aunque el hallazgo
clásico es la apar ición de la imagen "en ojo de bueyN (dos ani llos con -
céntricos alred edo r de la fóvea, uno interno hipopigmentado y otro
externo a éste, hiperp igmentado); lo cierto es que en la actua lidad, es
Inyección de bevacizumab por vía íntravítrea
raramente observab le, porque únic amente aparece en fases muy avan-
zadas de la enfermedad. Además, la cloroquina puede produc ir depósi -
• Antibióticos y antifúngicos intravítreos. Se emplean en el tratamiento tos cornea les, alteraciones en la v isión nocturna y d iscromatopsia (que
de las endoftalmitis bacterianas y fúngic as. afecta de forma característica al eje azul-amari llo). Se cree que la toxi -
• Corticoides intravítreos. Se utilizan en el manejo del edema macu lar cidad ocular aparece cuando la dos is de hidroxicloroquina es super ior
(tanto diabético como secund ario a DMAE húmeda, uveítis posteriores a 6,5 mgJkg/día y la de cloroq uina a 4 mgJkgJdía. Se considera que la
o trombosis venosas). Se puede inyecta r triamcinolona o implantes de insuficiencia hepática y renal, la exposición al sol, la edad por encima de
dexametasona de liberación progresiva. Estos últimos se administran por los 60 años y una durac ión del tratamiento superior a 5 años son facto -
vía intravítrea a través de una incisión pequeña que no precisa sutura. La res de riesgo añadidos.
dexametasona se va liberando de forma progresiva y ello permi t e que Aunque la efic iencia del cribado de toxicidad por antipalúd icos es cues-
su efecto se prolongu e varios meses. Inducen una mejoría espectacu lar tionab le, algunos autores consideran que una buena práctica podr ía
del edema macula r, pero en muchas ocasiones transitoria. En múlti ples consistir en un examen inicial, seguida de una revisión anual a partir
casos, su adm inistrac ión se complica con la aparición de hipertensión del qu into año de tratamiento (si no hay factores de riesgo) o anual-
ocular. Por ello, su uso se ha reduc ido en los últimos años en favor de los mente desde e l in icio de l tratamien t o (si existen factores de riesgo).
fármacos anti -VEGF que no presentan este efecto secundario. En cada explo ración se re alizaría una medición de la agudeza visual, test
• Fármacos anti-VEGF. Actualmente se cons idera que sus indicac io - de co lores, examen de fondo de ojo, campo visual, tomografía óptica de
nes son tres: el t ratam iento de la degeneración macu lar asoc iada a coherencia y reji lla de Amsler. Puesto que los escotomas inicia les son
79
,
OFTALMOlOGIA
paracentrales, se recomienda un 0/10-2 (que estudia los 10" centrales

del CV), en vez de aquéllos que se utilizan para mon itorizar el glaucoma 1 I 1 \ I
(24-2 o 30-2). También sería recomendable realizar una retinografía Tamsu)osina
(fotografía de fondo de ojo), para documentar la posible aparic ión de
camb ios pigmentarios. A todas estas pruebas habría que añadir un
examen periódico de la función renal V hepática. Cuando se sospecha
toxicidad con estos fármacos, la confirmación se realizará con un elec-
trorretinograma mu ltifocaL En caso de detectarse toxicidad, sería acon -
sejab le suspender el tratam iento. del
• Cataratas inducida s por fármacos. Corticoides, clorpromacina, mióti -
cos, busulfán, amiodarona.
Tamsulosina. Recientemente se ha descr ito el síndrome de iris flácido A modo de recapitulación, la Figura 85 recoge los fármacos que presentan
•
intraoperatorio en relación con el consumo de tamsulosina. La tamsulo - toxic idad ocu lar.
sina es un bloqueante de los receptores a -la adrenérgicos usado en el tra -
tamiento de la hiperplas ia benigna de próstata. Este receptor además de
expresarse en la próstata, es también el mayoritario en el músculo di latador
Catarat as Maculopatía s
de la pupi la. Por ello, se produce una pérd ida muy importante de dilatación Cloroquina
Corticoides
pup ilar durante la cirug ía de catarat a, que aumenta de forma muy significa - Sales de oro Fenotiacinas
tiva el riesgo de que se produzcan comp licaciones (Vídeo 18). (dorpromacina)
Neuropatías
Córnea vertici//DtD Alcohol
Amiodarona Etambutol
Isoniacida
Cloranfenicol
Hiperpigmentaci ón del iris Estreptomicina
Latanoprost
Fármacos con tOKicidad ocular
,/ MIR 14·15, 149

PREGUNTAS ,/ MIR 12 ·13, 144
MIR
Facoemulsificación (IFIS por tamsulosina)
(Por cortesía del Dr. ZaraUo, Hospital del Henares,Madrid)
Ideasclave
,/ Esteroides: inducen catarat as y glaucoma Vfavorecen la reactivación del ,/ Cloroquina (maculopatía "en ojo de buey") es tóx ica para la retina.
VHS.
,/ En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico
,/ Anestésicos: ún icamente deben utilizarse en explorac ión y cirugía, nun - en pacientes con cámara anterior estrecha, por el riesgo de desencade -
ca como tratam iento. nar un cierre angular. Esto es apl icab le también a los adm inistrados por
vía sistémica.
,/ El etambutol produce neuropatía retrobulbar.
80
iátrica
Blff'n.J de las ffifermed.Jdes tratados en este capítulo ararecentambién

abordadas e!l los {apítulos correspondientes. Utiliza este capitulo JIiIra rl'aliLlr
un repaso integrador de las distintas patologías ocul.3resque afeáan al niño.
Es especi.¡lmente eltema deldiagn6sticodiferencial de la leu((xorio.
La mayor parte de la pato log ía oftalmo lóg ica que presenta el niño es similar Aniridia. Enfermedad muy infrecuente, con una prevalenc ia estimada de
a la del adulto. Sin embargo, existen una ser ie de entidades que son especí - 1/80.000. Se denomina así a la ausencia congénita del iris (Figura 87), si
ficas de la infancia, y otras que presentan una serie de rasgos diferenciales. bien es cierto que una gonioscopia cuidadosa demuestra habitua lmente
Además, en el caso del niño existe, con frecuencia, un problema añadido: la la presencia de remanentes del iris, por lo que en sentido estricto suele
necesidad de tratar la ambliopía asociada. tratarse de hipoir idias más que de aniridias. La ausencia de iris no es
más que una manifestación de un proceso malformativo, producido por
alteraciones en el
gen PAX6, localizado
en el brazo corto
Corrección de las ametropías de l cromosoma 11,
que afecta alojo en
su conjunto. La ani-
Conviene recordar que los niños habi t ualmente son h ipermé t ropes y que ridia se acompaña
el crec imiento del globo ocular conduce a la emetropización de l mismo. en muchos casos de
Por e llo, deben ser graduados paralizando previamen t e la acomoda- hipoplasia foveal,
ción con gotas de ciclopentolato, para que aflore toda la hipermetropía catarata, patología
latente . La h ipermetropía se considera fis iológica en el niño, y ún icament e corneal por defi -
se corrige cuando se trata de una cifra muy alta, si existe una asimetría ciencia en las célu-
significativa que induce ambliopía, o si produce estrabismo acomodativo, las m adre corneales
o clínica de astenop ia acomodativa (cefa lea frontal en relac ión con el y nistagmo. Desde
esfuerzo visual). el punto de vista sis-
témico, se asocia al Aniridia. Puede apreciarse La ausencia
tumor de Wilms. de iris
• Párpados . La m alformación más frecuente de los párpados es prob able-

Malformaciones mente el epicantus. No tiene repercusión f uncional, pero puede simu lar
una endotrop ia. La ptos is pa lpebral en el niño suele ser de tipo muscu lar
(por d istrofia del músculo elevador del párp ado su perior), al contrario
• Son muy variadas las patologías de carácter malformativo que puede pre- que la ptosis sen il, que se suele producir por desinserción de la aponeu-
sentar el ojo. Se habla de nanoftalmos cuando el ojo es pequeño, pero rosis del citado músculo. Hay que recordar que en el caso de l síndrome
anatómicamente Nnormal" y de microftalmos
para referirse alojo pequeño y malformado. Figura 86
Colobomas . Se pro ducen por un
defecto en el cierre de la hendidura
ocu lar. La copa óptica envuelv e la arte-
ria hialo idea y si los dos pl iegues no
llegan a fus ionarse, se producen unos
defectos que reciben el nombre de
co lobomas. El co loboma pueda estar
limitado al segmento anterior, en cuyo
caso se aprecia la presencia de una •

pupi la con forma de cerradura. En este
caso, la función visual suele ser buena.
Si se extiende hacia atrás afectando al FiJ..." cOfoiclu
cuerpo ciliar, coro ides, retina y nervio
óptico, la función visual puede verse
gravemente afectada (Figura 86). Coloboma iridiano. Como puede apreciarse, se debe a un cierre incomp leto de la fisura coroidea
81
,
OFTALMOlOGIA
de Horner, a la ptosis V miosis se añade una tercera manifestación. • Retinobla stoma. Probablemente la causa más grave de leucocoria,
Cuando este síndrome se produce a una edad temprana, es frecuente puesto que se trata de un tumor maligno que, dejado a su evo lución, es
que aparezca heterocrom ía de iris (iris del ojo afecto hipop igmentado). letal. Este tumor apa rece recogido en Aportado 11.10 del Capítulo 11.
• Vía lagrimal. Es posible la aparición de algunas malfo rmaciones (agene - • Persistencia de vasculatura fetal (vítreo hiperplásic o primario). Debido
sias parciales de la vía lagrima l). Sin embargo, la pato log ía más impor - a la no involuc ión de la arteria hialoidea, persiste un eje de tejido fibro -
tante es la imperforación congénita del conducto lacr imonasal que se vascular que conecta la papila con el cristalino. El pronóstico es malo
trata en el Capitulo 05, Apartado 5.3. porque se asocia a catarat a y glaucoma, y con frecu encia conduce a la
• Glaucoma congénito. Patología que se produce como consecuencia de ptis is ocular.
un proceso malformativo que afecta a l segmento anterior del ojo. Poco • Retinopatia de la prematuridad. Se origina porque, si el n iño nace
después de nacer, el niño presenta blefaroespasmo, lagrimeo y fotofo - prematuramen t e, la parte más periférica de la retina no ha com-
bia. La presencia de buftalmos (aum ento del volumen ocu lar) y estrías ple t ado su vascularizac ión. La exposición a altas concentraciones
corneales es característica. El glaucoma congénito se aborda en profun - de oxígeno induce vasoconstricción que acentúa la isquemia. En
d idad en el Capítulo 09, Apartado 9.3. los est adios IV y V, la retina desprendida puede dar a la pupila un
aspecto blanquecino. Se abo rda en pro f undidad en el Apartado 11.9
del Capítulo 11.
• Enfermedad de Coats. De presentación un ilateral, es más frecuente
en varones de 4 a 10 años de edad. El reflejo amaril lent o que apa-
Afectación ocular en las facomatosis rece en el área pup ilar se debe en este caso a la presenc ia de exuda-
ción masiva, como consecuencia de la existencia de telangiectasias
retinianas.
Con este nombre se conoce una serie de anomalías que afectan a tejidos • Toxo cariasis. Consecuencia de la infestación ocular por Toxocoro conis y
neuroectodérmicos y producen m anifestac iones neurológicas y cutáneas. El Toxocara cotls. Produce un granu loma en el polo posterior acompañado
ojo, como parte de l sistema nervioso central, se ve afectado f recuent emente: de desprend imiento de retina.
• Neurofibromatosi s tipo l. Además del glioma del nervio óptico, es fre -
cuente la aparición de hamartomas benignos en el iris (nódulos de Lisch).
• Neurofibromatosi s tipo 11. Típica la aparición de t umores del nerv io
óptico (gl ioma y meningioma).
• Esclerosis tuberosa . Presencia de hamartomas retinianos (se trata de Manifestacionesoftalmológicas
astrocitomas).
• Síndrome de Sturge- Weber. Angioma "en vino de Oporto" en frente, del maltrato infantil
párpados y también en coroides, y frecuente glaucoma asociado por
aumento de presión venosa episcleral.
• Síndrome de von Hippel -Lindau. Hemangioblastoma cerebeloso y reti - También se conoce con el nombre de traumatismo no accidental. Las mani-
niano. festaciones ofta lmológicas son frecuentes. Puede afectar al área periocular, al
segmento anterior o al segmento poster ior, o incluso a la cort eza occipita l pro -
duc iendo ceguera cortica l. La m anifestación más import ante es la presencia de
hemorragias retin ianas. Estas hemorragias se producen como consecuencia de
la tracc ión vitreo rretin iana inducida por el zarandeo. Este síndrome debe sos-
Leucocoria pecharse cuando existe una desproporción entre la gravedad del traumatismo
observado y lo referido por los padres (MIR 15-16, 216-PD).
Este térm ino hace referenci a a la presencia de un reflejo blanquec ino en el

área pupilar. El d iagnóstico diferencia l incluye varias entidades:
• Catarata congénita . Probablemente la causa más frecuente de leuco - ,/ MIR 15-16, 216 -PO
caria en el niño. Su variada etiología se recoge en el Apartado 8.2 de l
Capítulo 08. Conviene recorda r que t an import ante como una cirug ía
precoz, es la rehab ilitac ión de la ambliopía.
,/ La hipermetrop ía es fisiológica en los niños. Con el crecimiento se pro- ,/ La presenc ia de epicantus puede generar un pseudoestrabismo.
duce la emetropizac ión del ojo.
,/ El signo más caracter ístico del glaucoma congénito es la presencia de
,/ Los niños siempre deben ser graduados bajo ciclop lejia. megalocórnea (bufta lmos).
,/ Durante el periodo embrionario, un defecto en el cierre de la hendidura ,/ En las facomatos is es frecu ente la afectac ión ocular.
produce un co loboma ocular.
,/ La catarata congénita es la causa más frecuente de leucocor ia en la
,/ La aniridia es un consecuencia de un proceso polima lformativo. Puede edad infanti l. la causa más grave es el retinoblastoma.
asociarse a tumor de Wil lms.
82
Tomografía
de coherencia óptica
El desarrollo que I\a experimentado la tomografíade coheremi.J óptica (ro )

en los últimos años, unfdo al JllUtagoni>lTlo que I\a lom<!do la patología rn.Jcular,
hace JllUb.Jble que en el futuro aparezca en el MIRalguna pregunta acompañada
de una imagen de OCl. Intenta ltCordarlo fundamental de cadapatología macular
y reteneren la memori.J la imagen típica.
La tomografía de coherenc ia óptica (OCT) se basa en el princip io de interfe - sentan reducción signific ativa en el espesor de la capa de fibras nerv iosas
rometría, y perm ite el análisis morfológico no invasivo de los tejidos. Aunque retin iana.
tiene utilidad en otras espec ialidades médicas, la transparenc ia de los medios
ópticos de l ojo hace que las ap licaciones más importan tes sea n ofta lmo lóg i- Se cons ide ra q ue la pérd ida en la capa de fibras nerviosas retin iana es un
cas. Sin exagerar en absoluto, se puede afir mar que la OCT ha revolucion ado reflejo del da ño a)(onal y este parámetro es valorado en todos los ensayos
el manejo de muchísimas enfermedades oftalmológ icas, especia lmente las clínicos de EM .
retin ianas .
El avance informático ha posib ilit ado desarrollar algoritmos de segmenta -

ción que pe rmit en med ir el espesor de las 10 capas de la retina (Figura 88).
OCl en glaucoma
En el caso del glaucoma, la tecnología OCT permite obtener imágenes muy

OCl en patología neurodegenerativa detalladas de la cámara anterior. Resulta útil en la valoración de la profun -
d idad de d icha cám ara y, por tan to, en la clasifi cación de lo s glaucomas en
función de la ampl itud del ángu lo como glaucomas de ángulo abierto o glau -
Algunos estud ios sugieren qu e los pacientes con Pa rk inson y Alzheim er comas de ángulo estrecho. En este sentido, se trata de una téc nica comple -
presentan un a red ucción sign ifi cati va en la capa de fibras nerviosas y en la mentaria de la gon ioscop ia.
capa de cé lulas ganglionares y que la OCT podría resu lt ar ú ti l en e l man ejo
de estos pacientes. Sin embargo, la enfermedad neuro lógica en la qu e En el segmento posterior la deter minación del espesor de la capa de fibras
result a ind iscutible la utilidad de la OCT es la escle rosis múltipl e (E M ). Los nerviosas y capa de células ganglionares ha demostrado su utilidad en el
pacientes con EM (incluso los qu e no han tenido brotes de neur itis) pre - d iagnóstico y seguim iento de los pacientes con glaucoma.
Figura 88
(9) Fibras del ""';0

óptico
(8) Capa de células

ganglionares
(6) Granulosa
interna
(5) Plexiforme
externa
(3) Membrana
limitante
externa
(2) Segmentos
externos
de los
fotorreceptores
(1) Epitelio
.. pigmentario
Correspondencia de las capas de la retina en OCT
83
,
OFTALMOlOGIA
Por tanto, en la actualidad es posible determ inar

el daño morfológico, tanto mediante la explora -
ción de la excavación papilar, como de form a 85
mucho más precisa y reproducible, por medio
del estudio de la capa de fib ras nerv iosas peri-
papi lar y capa de células gangliona res.
Aunque los distintos modelos de OCl ofre-

cen datos diferentes, en líneas generales, el
apara t o presenta una fotografía de la papila
en la que delimita la excavac ión papilar y un
mapa de probabi lidad del espesor de la capa
de fibras nerviosas peripapilar con un código
de colo res en func ión del grado en el que la
medida de la capa de fibr as nerviosas en ese
cuadrante se aleja de la de los pacientes de la
misma edad.
El color rojo traduce una pérdida importante

de espesor, el co lor amarillo una pérdida leve,
el verde indica que el espesor en ese cua- Comm en!$ :
drante se sit úa dentro de la normal idad, y el
blanco que existe un aumento de espesor. Datos de Del de la capa de fibras nerviosas de un paciente con glaucoma. El paciente presenta una
Por ello, los pacientes con glaucoma u ot ras excavación papilar del orden de 0,7 en ambos ojos y una reducción moderada del espesor de la capa de
neuropatías presen t arían sectores amar illos o fibras nerviosas peripapilar en el sector superior de ambos ojos
rojos en la capa de fibras nerviosas peripapi-
lar, en tanto que los que tienen edema de papila presentarían sect ores información de la mácula a la papila, constituyendo el haz pap ilomacular)
blancos (Figura 89). (Figura 90)
oel en patologíamacular
Sin duda, donde más revoluc ionaria ha result ado la OCT es en el estud io de
las enfermedades retinianas, especialmente de la patología macu lar.
La patología m acular más común es la DMAE. Sin embargo, la neovasculari -

zación coro idea en el área macu lar puede aparecer también en los pacientes
con miopía magna. Otras patologías maculares en cuyo diagnóstico resu lta
fund ament al la OCT son el ede ma macular d iabético, la membrana epirreti -
niana y la retinopatía central serosa (MIR 15-16, 234 ; MIR 14-15, 148; MIR
09-10, 139).
En la Tabla 22 (véase m ás adelante) aparecen resumid as las patologías

macu lares más f recuentes.
Orientación del nerviosas; EPR: epitelio
Corte de OCI de un paciente sano pigmentario de la retina; FR: segmentos eKternos de los fotorreceptores)
Lo pr imero, es import ante saber orientar el corte. La concavidad de la fóvea DMAE seca
va dirigida hacia la cavidad vítrea (recuerde que eso pe rm ite un acceso más
d irecto de la luz a los fotorreceptores) y la convex idad hacia la coroides. De La DMAE es una enfermedad propia de pacientes de edad avanzada. La dege-
las capas de la retina hay dos que son especia lmente importantes y dan una neración lenta de la retina externa produce pérd ida lenta de visión. Raramente,
señal más alta. el paciente refiere metamorfops ia (los cambios anatóm icos en la retina son
pequeños y lentos y el cerebro va compensando).
La capa constituida por la unión de epitelio pigmentario de la retina y los
segmentos externos de los fotorreceptores, y la capa de fibras nerviosas. En la retinografía es característica la presencia de alteraciones pigmen t arias,
áreas atróficas en la retin a y drusas (puntitos amarillos) (Figura 91). En el
Ésta es asimétrica (es más gruesa en el lado nasal, porque la m ácula tiene corte de OCl las drusas aparecen como pequeñas elevaciones (perfil ondu -
mucha repr esentac ión cortica l y, por eso, un gran número de fibras llevan la lado) bajo el epitelio pigmentario de la retina (Figura 92).
84
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 10.3 edici ón 1 7. Tomografía de coherencia óptica
Retinografía de un paciente con DMAE húmeda. Se aprecia la membrana

neovascular, una gran área hemorrágica y eKudación
Retinografía de un paciente con DMAE seca: drusas, depósítos amaríllos

dístríbuidos en el área macular
Corte de OCT macular de DMAE húmeda. Degeneración macular asociada

a la edad. Se aprecia el edema retiniano y en la parte derecha de la
imagen. la membrana neovascular
Edema macular diabético

Aparece en individuos diabéticos de cualqu ier edad (tanto tipo 1 como tipo 2)
de varios años de evolución, tanto en la forma prolif erativa como en la no proli-
feratíva. Produce pérdida visual a lo largo de semanas o meses.
No es hab itual la presencia de metamorfopsia. En la retinografía se apreciará

Perfil ondulado propío de una DMAE seca la presencia de exudados duros (Figura 95). En el corte de OCT se encontrará
(cada ondulacíón corresponde a una drusa) una retina engrosada y llena de quistes de líquido (Figura 96).
DMAE húmeda
Hab itualmente aparece en un pac iente que tenía previamente una forma
seca, por lo que éste presentará probablemente drusas. La memb rana
neovascular sangra y exuda, vello produce una pérdida relativamente
aguda de visión. La deformación que sufre la retina por el sangrado y la
exudación, se traduce desde el punto de vista clínico en la aparición de
metamorfopsia.
En la retinografía se aprecia la p resencia de hemor ragias y exudados y,

en ocasiones, pued e verse por transparencia, a través de le retina, la

membrana neovascular (apar ece como una mancha de aspecto grisáceo)
(Figura 93).
En e l corte de OCT se ev idenciará engrosamiento de la retina y podría apre -

ciarse la membrana como una masa que, procedente de la coro id es, rompe Retinografía de edema macular diabético, en la que se aprecia la presencia
la membrana de Bruch e invade el espacio subretiniano (Figura 94). de microaneurismas, hemorragias y e)(udados duros
85
,
17 OFTALMOlOGIA
Edema macular del paciente de la figura previa. Se aprecia engrosamiento

de la retina, quistes de liquido y eKudados duros en el espesor de la retina Reconstrucción 3D de epirretinina deL paciente
anterior; se aprecia La presencia de pLiegues sobre La retina
Membrana epirretiniana
Agujero macular
Se trata de una patología relativament e común e n pacientes de edad media -
avanzada. Se trata de ot ra patología de la interfase vitreorretin iana. La tracción del vít reo
sobre la retina rompe la retina a nive l macular, ta l ycomo puede apreciarse en la
Se produce como consecuencia de un engrosamiento de la membrana limitante secuencia que aparece a continuación. El paciente presenta un escotoma cen-
interna, que arruga la retina . Esta distorsión de la retina produce pé rdida visual, tral y una pérdida muy severa de agudeza visual (MIR 11-12, 169) (Figura 100
muy frecuentemente acompañada de metamorfopsia. En la retinografía pue - y Figura 101).
den apreciarse p liegues retinianos (Figura 97). En el corte de OCT estos p liegues
aparecen como pequeños "piquitos" (MIR 11·12, 169) (Figura 98 y Figura 99).
Tracción sobre la fóvea que ilustra La patogenia del agujero macular
Retinografía de membrana epirretinina en la que se aprecia la presencia

de pliegues radiaLes
Agujero macuLar evoLucionado
coroidopatía central serosa

Afect a típicamente a pacientes varones sometidos a gran estrés. Se cree que

una alteración de la permeab ilid ad coro idea pro ducida por el aumento de
OCT de membrana epirretinina deL paciente anterior. Se aprecia corticoides endógenos o cateco lam in as circu lantes conduce al acúmu lo de
La presencia de un perfiL aserrado sobre La retina. Cada eLevación una pequeña ampol la de líquido entre el epite lio pigmentario de la retina y
corresponde a un pLiegue cortado transversaLmente
la retina neuros ensorial, por tanto, se tratarí a de una forma de desprendi-
86
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición 1 7. Tomografía de coherencia óptica
miento de retina exudativo localizado. Esta ampol la de líquido se aprecia en

la retinografía como un círcu lo amaril lento (Figura 102) y es fácilmente reco -
noc ible en el corte de OCT (MIR 14-15, 148; MIR 11-12, 169) (Figura 103).
Corte de OCT del paciente anterior en el que se aprecia la presencia

de líquido bajo la retina a nivel de la fóvea
,/ MIR 15·16, 234

,/ MIR 14·15, 148
PREGUNTAS · ,/ MIR 11·12, 169
Retinografía de un paciente con coroidopatía central serosa. 5e aprecia
la presencia de un halo amarillento alrededor de la fóvea
MIR ,/ MIR 09 ·10,139
Tabla 22
Diagn6rtico Epldemlologfa Pérdidavisual Retlnograffa
DMAE sea Edad avanzada lenta (años) Perfil ondulado bajo la retina Puntitosamarillos(drusas)
("jorobas·bajo el EPR)
DMAE húmeda Edad avanzada • Rápida (días-semanas) Engrosamientode la retina Exudados,hemorragias
(membrana neovascularsubretiniana) • Metamorfopsia
Edema maculardiabético(EMO) • OM lenta (meses) , Engrosamientoretina Exudadosduros, hemorragias,
• Cualquieredad , Quistesde líquidointrarretiniano microaneurismas
MembranaepilTetiniana(MER) Edad media-avanzada • lenta (meses-años) Perfil aserradosobre la retina Arrugas radiales
• Metamorfopsia ("piquitos")
Agujeromacular(AM) Edad avanzada Subaguda(semanas) Inicialmentetracciónvítrea Agujeroa nivel foveal
sobre la fóvea, despuésagujero
Coroidopatíacentral serosa (CCS) • Varón Rápida Ampolla de líquidoentre EPR Círculo amarillento
• Joven, estrés y retina neurosensorial
Tabla resumen de la OCT en patología macular
,/ la presencia de drusas ("jorobas") bajo el epit elio pigmentario de la re- ,/ la membrana epirretiniana NarrugaN la retina desde dentro. Este arru-
tina es muytip ica de DMAE seca. gam iento da al corte de OCT un perfil aserrado.
,/ En la DMAE húmeda se aprecia edema retin ia no y en algunos casos ,/ En el edema macu lar diabético es frecuente la aparición de qu istes en
puede observarse la membrana neovascular invadiendo el espacio el espesor de la retina (edema macular qu ístico).
subretiniano.
central serosa afecta . a varones
87
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88

ISBN: 97B-B4-1709S-01-7 ISBN: 978-84-1709S..()Q-Q
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17 MANUAL CTO OFTALMOLOGIA 10 EDICION

Descargado por Jaime Puentes

Juan José Ríos Blanco

Descargado por Jaime Puentes

1.1. Embriología. 1 5.2. Ojo seco __ 20

07. Córnea y esclera 28

4.1. Oftalmopatía tiroidea 15 8.2. Cataratas .. 33

4.2. Celulitis orbitaria 16 8.3. Luxación y subluxación del cristalino .. 36

4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso .. 17

(glaucoma crónico simple) 38

10. Uveítis 44 14. Traumatismosoculares ..... ....... ....... ...... 75

10.1. Uveítis anteriores. 44

12.3. Estrabismos comitantes .. 63 17.2. OCI en glaucoma .. 83

12.4. Estrabismos incomitantes. 64 17.3. OCI en patología macular. 84

13. Neuroftalmología 68 Bibliografía. 88

Descargado por Jaime Puentes

Tema en1'1 MIR Se puede estudiar de forma fraccionada,

Derivan de l neuroectodermo la retina, el nervio óptico, los mú sculos esfínter

(üpu lIOpl I<l

(onctu ftO 6p1ICo

Embriología del globo ocular

'-- Cavidad vít rea RECUERDA

De las dos lentes existentes (córnea y crista lino), la córnea

Capa media o úvea

3. Membrana limitante externa. Ext remos externos de las células de

(8) Clpa de células

de Zeiss y sudoríparas de MolI, y un labio poster ior, con entre 20 y 30 orificios

De delante hacia atrás, el párpado posee ep idermis, dermis, músculo orbicular,

• Elevador del párpado superior. Ya comentado, con inserciones a nivel

Anatomía de Los párpados

Arteria carótida interna

Arteria carótida externa -- -- - -- -

• Cuerpo geniculado externo. Sinaps is de los axones de las células gan -

glionares. En él hay cierto procesamiento de la informac ión.

ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) no corregida, esto es

Temade tlaja importarxia.

• Acomodación. Es la capacidad que tiene el ojo de aumen t ar su poder de

Se distinguen dos tipos de ametropías:

• las superficies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y el error

., El tratamiento se real iza con lentes divergentes, que retrasan el foco en el

En esta ametropía el poder de refracción de l ojo no es el mismo en todos sus

espontáneament e . Se trata con comp resas calientes, antibióticos y anti infla-

lipídica Vquistes seb áceos (cha lazión). Senil. Es el más frecuente.

mente; hemangioma cavernoso, constituido por grandes conductos veno -

Alteraciones de la posición de los párpados. (A) Ectropión cicatricial.

• Ptosis. Es la ca ída de l párpado superior por debajo de su altura habitua l.

• Epiteliales. Papilomas, qu istes sebáceos, quistes ep idermoides (Figura

• Melanoma. Los nevus rara vez se malignizan. Se deberá sospechar

,/ En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefar itis se

del ,/ la inflamación aguda y dolorosa de las glándulas pa lpebrales recibe el

Temade >egunda línea. Rffientemente hasido preguntada lafr¡¡áura ortlitaria.

& hiperemia conjuntival, diplopía V propto sis evolutivas ...) V, posteriormente,

• Alteraciones corneales. Queratopatía por exposición como consecuen - Fígur.ll 19

• Médico. Es importante que los pacientes abandonen el tabaco. En for - Etiología

Mü ller). visua l y del estado general

Es característico de las fístulas arteriovenosas la aparición

Es un cuadro de instaurac ión violenta, con exoftalmos rápido, axial V grave

,/ En la ce lulitis orb itaria, a d iferencia de la celulitis preseptal, existen:

1) Tumor orb itario intracón ico. 1) Oftalmopatía d istiroidea.

Cap. oKUOSl C.pa d . muo".

La dacrioaden itis es la inflamación de la glándula lagrima l pr incipal.

Tratamiento. Es el del proceso causa l y se pautan AINE sistém icos.