Semiopatología Clínica II

Jerosilva34@gmail.com
Examen físico neurológico:

Evaluación de motricidad:
Comprende la exploración del tono muscular, motilidad activa voluntaria (fuerza muscular) e involuntaria (reflejos)

• Evaluación del tono:

La inspección revela en forma indirecta a través de los relievas y la forma del musculo el estado del tono muscular, definimos
cuando esté aumentado el tono HIPERTONO y poco marcados y aplanados HIPOTONO

A la palpación, revela una consistencia aumentada en estado HIPERTONICO y masas musculares blandas y depresibles en
HIPOTONO.

Con la movilidad pasiva también obtenemos información acerca del estado del tono musculares y sobre el estado de las
articulaciones involucradas.

La extensibilidad (máxima separación entre puntos de origen e inserción) se reduce en la hipertonía y aumenta con la
hipotonía

La pasividad (grados de resistencia que oponen al alargamiento pasivo) en los casos de hipertonía aumenta la resistencia y en
casos de hipotonía disminuye la resistencia.

Alteraciones:

Existen tres tipos de hipotonía;

- lesiones musculares (miopatías, enfermedad de Oppenheim)

- afecciones del SNP (enfermedad de la motoneurona periférica, lesiones radiculares)
- afecciones del SNC (afecciones cerebelosas, trastornos extrapiramidales)

Existen dos tipos de hipertonía:

- Espasticidad: derivada por lesión de la vía piramidal, es una resistencia plástica a los movimientos pasivos cuando se
supera cierta parte del desplazamiento segmentario. Se acentúa a medida que aumenta la velocidad del movimiento
pasivo.
Al hacer un estiramiento muscular en estado hipertónico, se puede asistir la reducción de la resistencia ofrecida donde
se le asocia la contracción de los músculos antagonistas (fenómeno de la navaja) se da por la activación de los OTG por
la tensión generada. La espasticidad en MMSS predomina en los flexores y en los MMII predomina en los músculos
extensores.
- Rigidez: derivada por disfunción extrapiramidal y se distribuye sobre los músculos flexores de miembros superiores,
tronco y miembros inferiores. (fenómeno de la rueda dentada): Hay una resistencia desde el inicio del desplazamiento
pasivo y persiste con igual intensidad.
 • Evaluación fuerza muscular: prueba de paresia

Evalúa la fuerza de la contracción en un movimiento activo, al cual se le opone una resistencia.

La maniobra de Mingazzini pone en manifiesto la paresia de los MMSS y maniobra de Barré para MMII: En caso de
paresia, el miembro afectado desciende de manera rápida que miembro indemne.

Mingazzinni MMSS Mingazzini MMII Maniobra de barré:

• Evaluación de los reflejos

Son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales.

Reflejos osteotendinosos (ROT)

Resultan de la percusión de un tendón que produce la contracción del musculo, su base es el reflejo miotático
(estiramiento). Nos informa sobre la funcionalidad y estado estructural del receptor, del segmento medular o
tronco cerebral donde se ubica la sinapsis entre la neurona sensitiva y motora (metamera) y el estado del
musculo efector. Se efectúa con el martillo de reflejos repercutiendo sobre la estructura o bien poniendo el
dedo índice y percutir sobre el. Se procede en sentido rostro caudal.

• Reflejo maseterino: vía reflejo; trigémino trigeminal y centro reflejo se encuentra en protuberancia;
Pulgar sobre mentón (percutimos sobre el dedo). El paciente con la boca entre abierta le tiene que generar
contracciones de los temporales y maseteros.
• Reflejo bicipital: c5; tener en cuenta que el tendón no tiene que estar alargado y ni muy acortado.
Enbandejamos el brazo del paciente y primero le pedimos una contracción para encontrar el tendón. (se
percute arriba del pulgar).
• Reflejo tricipital: c7 el paciente en decúbito supino o sentado con rotación interna de hombro. Se
sostiene el brazo del paciente y se busca el tendón bien cerca del olecranon. (no es necesario colocar el
pulgar).
• Reflejo rotuliano: L4: paciente sentado, se le realiza debajo de la rótula (con o sin el pulgar)
• Reflejo aquiliano: S1; paciente arrodillado en la camilla con los pies fuera de esta o que este en decúbito
prono. Ponemos el pulgar en el tendón y percutimos sobre el mismo (genera extensión de pie).
Alteraciones:
Las respuestas de los reflejos pueden estar reducida o abolida (hiporreflexia – arreflexia) o aumentada
(hiperreflexia), como también puede existir una inversión de la respuesta lo que se asocia con una
reducción o perdida del reflejo e informa sobre la posibilidad de lesión en el segmento
correspondiente.
 Reflejos superficiales musculo cutáneos

Estímulos que actúan sobre la superficie cutánea, se los considera reflejos de defensa y asi ante estímulos nociceptivos las
respuestas son flexora.

• Reflejo cutáneo abdominal: paciente en decúbito dorsal y realajado, se evalúa de T4 a T10 (de ombligo hacia arriba) y de
T10 a T12 ombligo hacia abajo. Del lado que estimulamos el ombligo va a venir hacia el mismo lado.

• Reflejo de Babinski: se realiza en la planta de los dedos y tiene que generar una flexión de los dedos. Se realiza yendo de
abajo hacia arriba por el borde externo del pie hasta el hallux. S1
Babinski +: lo que sería patológico seria que extienda el hallux y se haga abanico con los dedos.
La respuesta extensora también se puede obtener con la maniobra de Chaddock, Maniobra de gordon, Maniobra de Schaffer,
Maniobra de Oppenheim

• Reflejo cremasteriano: paciente en decúbito supino y se estimula la región abductora desde abajo hacia arriba
generando contracción del escroto y la elevación del testículo homolateral. L1

Alteraciones: pueden hallarse reducidos o abolidos,

T4 a t10 además la lesión de vía piramidal produce atenuación o
abolición homolateral a la paresia o bilateral cuando
ambas vías son afectadas.

T10 a t12 La inversión de la respuesta es útil para el reflejo de

Babinski.

Evaluación de la sensibilidad:
Sensibilidad general (superficial, dolorosa, térmica, táctil y profunda) y sensorial (visual, audición, gusto, olfato)

Las consignas deben ser claras y comprendidas por el paciente.

Sensibilidad superficial: se procede por la cabeza, cara y cuello, para seguir por MMSS, tronco, MMII, se interrogará
sobre la intensidad de la sensación y si el paciente percibe algo particular.

1. Sensibilidad táctil

2. Sensibilidad dolorosa

3. Sensibilidad térmica

Sensibilidad profunda

1. Sensibilidad a la presión
2. Sensibilidad vibratoria
3. Sensibilidad postural
4. Sensibilidad dolorosa

Alteraciones de la sensibilidad

Si la sensibilidad está reducida (hipoestesia), puede ser global o selectiva.

La disminución de la sensibilidad dolorosa (hipoalgesia), mientras que la

abolición de la sensibilidad (analgesia).

Cuando la sensibilidad esté aumentada (hiperestesia) de tipo térmica,

dolorosa, táctil, etc.

La percepción exagerada de un estimulo (Hiperpatía)

 Evaluación de la marcha:
Antes del examen físico se interrogará al paciente sobre las características de la iniciación de la marcha, su velocidad, si
despega el pie del suelo, la capacidad de sortear obstáculos, para detenerse y variar el ritmo de la marcha, además si hace
una disociación de las cinturas escapulares. Antecedentes de caídas y si existieran su frecuencia, condiciones en que
sucedieron y las consecuencias de esas caídas.

En el examen se procede a observar:

- Si se mantiene de pie con ojos abiertos Al detenerse se evalúa la maniobra de Romberg y además
- Marcha hacia adelante con ojos abiertos como sube y baja escaleras.
- Marcha en tándem Alteraciones posibles (osteoarticulares, musculares,
- Ítems anteriores con ojos cerrados laberinticos y nerviosos periféricos o centrales)
- Marcha en puntas de pie y apoyando los talones
- Detenerse ante una orden inesperada
- Cambio de dirección

Evaluación de praxias:
Las praxias son la realización adecuada de un movimiento voluntario o gesto

Se explora a través de: movimientos voluntarios o gestos intransitivos;

- Gestos elementales; cierre de ojos, cierre de puños, etc. Se evalúa en cara, cuello, tronco y extremidades. De ambos
hemicuerpos.
- Gestos expresivos; sonrisa, sorpresa, enojo.
- Gestos descriptivos; peinarse
- Gestos simbólicos; saludo militar

Movimientos voluntarios o gestos transitivos;

- Vestirse -desvestirse; ver el orden, precisión, destreza y resultado final

- Encender una vela

Praxias constructivas; capacidad de hacer dibujos, construir con cubos, esquemas gráficos, etc.

Se le pide al paciente que realice figuras geométricas, dibuje (árbol, casa, etc.), esquemas como el dibujo de una bicicleta que
requiere cierta articulación

La incapacidad de llevar a cabo el gesto en un individuo lucido y capaz de comprender las consignas se denomina apraxia.

Evaluación de afasias
 Evaluación de las fascies:
Es común observar rasgos fisionómicos en las afecciones neurológicas, aunque a veces no son suficientes para
individualizar una patología.

- Fascie Parkinson: cara de jugador de póker (inexpresiva), carente de mímica, mirada fija, piel de aspecto grasoso,
boca entreabierta.
- Fascie oftalmoplejía nuclear progresiva (Fascie de Hutchinson o astrónomo): compromiso de los oculomotores,
ptosis palpebral bilateral (caída del parpado superior) y debe elevar las cejas y fruncir el ceño para poder ver. Los
ojos están inmóviles.
- Fascie parálisis periférica: asimetría facial, aplanamiento de arrugas frontales y descenso de ceja homolateral. La
hendidura palpebral del lado enfermo es mayor y presenta lagrimeo (epifora)
- Distrofias musculares: Fascie miopática, inexpresiva, surcos faciales borrados, sobresale labio superior sobre el
inferior (labio de tapir), no se elevan las comisuras al reírse (risa forzada), no puede silbar ni pronunciar bien las
letras labiales.
- Hemorragia cerebral: La mejilla del lado paralizado se abulta ante cada movimiento espiratorio (fumador de pipa)
- Encefalitis: aspecto somnoliento y estuporoso, cuando abre los ojos tiene expresión de sorpresa.

Fascie Parkinson Ofalmoplejia Parálisis facial Distrofias Hemorragia cerebral

nuclear periférica musculares
progresiva

Evaluación del lenguaje

Se explorará la expresión, la compresión oral y escrita

- Expresión oral: evaluar el lenguaje espontaneo, el lenguaje automático (repetir los días de la semana), lenguaje
provocado (que diga los objetos que se le muestran). Se denomina afasia a la perdida de las habilidades lingüísticas
adquiridas y previamente indemnes por una lesión hemisférica unilateral.
Paralilia es la repetición compulsiva de la ultimas silabas de una palabra o bien de la ultima palabra de una frase.
- Comprensión oral: pruebas de designación por las cuales el paciente señala objetos, imágenes nominadas por el
explorador. Ordenes de simples a complejos. Además, el lenguaje repetido; el paciente debe repetir con exactitud lo
que ha escuchado.
- Comprensión escrita; se efectúa por la lectura y comprensión de la lectura y reconocimiento de letras.

La alteración para la lectura se denomina alexia, la dislexia se reserva para una evidente dificultad para la adquisición de la
lectura.
 Evaluación de la Coordinación - taxia
La evaluación de la coordinación empieza observando la actitud postural (de pie, sentado, desplazándose), cuando manipula
objetos, al acostarse, al incorporarse, evaluando la rapidez, precisión, dirección y sentido de los movimientos. Como
también la capacidad de realizar movimientos alternos.

Cuando los movimientos resultan afectados por su incoordinación hablamos de ataxias.

- Taxia estática: Explora la actitud del paciente y mantenimiento de la postura de pie y sentado, se evalúa con la
maniobra de Romberg.
- Taxia dinámica: En MMSS; con la prueba de índice nariz, En MMII se efectúa la prueba de talón rodilla

En casos de ataxia se observa defectos en la ubicación como en la duración del movimiento (discronometria, asinergia,
dismetrías, hipermetría-hipometria).

En caso de la marcha será descoordinada, base amplia y brazos separados del tronco.

- Exploración de movimientos alternantes: se debe comparar ambos hemicuerpos en forma simultánea o sucesiva.
Por ejemplo: extendiendo y flexionando los dedos como si se tratase de un teclado.
La dificultad para efectuar con cierta velocidad y precisión movimientos alternantes indica la presencia de una
paresia discreta, anomalías en tono, disfunción cerebelosa (adiadococinesia)

*diadococinesia: es la capacidad de generar movimientos alternados y antagónicos.

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Síndromes neurológicos:

Los síndromes lobares/focales constituyen un conjunto de signos y sintomas relacionados con ciertas lesiones lobares
cerebrales.

Etiología:
- Tumores (primarios, metastásicos)
- Procesos infecciosos (abscesos, quistes, encefalitis)
- ACV (isquémicas o hemorrágicas)
- TEC
- Enfermedades desmielinizantes (ELA)
- Demencias.

SÍNDROME FRONTAL

Todas las actividades motoras, cognitivas o emocionales se planean e inician en el lóbulo frontal. Solución de
problemas de cualquier clase:
1. Especificación del problema y las condiciones en las que surgen
2. Formulación de un plan de acción o estrategia
3. Ejecución, que incluye puesta en práctica y control del plan
4. Verificación o comparación de los resultados contra el plan original
Situado por delante de la cisura de rolando y por arriba de la cisura de Silvio, tenemos distintas áreas:

- Área 4 (pre-central): vía piramidal, activación muscular voluntaria

- Área 6 (premotora): vía extrapiramidal, segundo mapa motor
- Área 8: campo ocular frontal para los movimientos oculares
- Área 44-45 de Broca: aspectos motores del lenguaje, la cual se proyecta hacia Wernicke
- Corteza prefrontal: esta área planea e inicia acciones de adaptación, secuencia los actos y armoniza las funciones
motoras y sensoriales para una conducta coherente motriz.

EFECTOS CLINICOS EN LA LESION DEL LOBULO FRONTAL

• Anomalías motoras relacionadas con la corteza premotora.

• Trastornos del habla relacionados con el lóbulo dominante.
• Incontinencias vesical y rectal.
• Pereza mental, del habla y de la acción.
• Disminución de capacidades psíquicas; falta de persistencia y perseverancia.
• Incapacidad de pensar en las altas consecuencias de sus actos: Perdida del juicio o la razón.

Se pueden distinguir según la zona síndromes prefrontal, premotor, pre central y de la región orbitaria

• Síndrome pre central (área 4):

Presenta monoparesia, monoplejía o hemiplejia contralareal con parálisis espástica de cara, brazo y pierna (Facio-braquio-
crural). Además, puede tener una epilepsia parcial focal o marcha jacksoniana, estas crisis se producen contralateral a la
lesión y consisten en sacudidas clónicas y pueden generalizarse. Cuando se extiende la lesión se pierde la consciencia.

• Síndrome pre motor (área 6): Son de las vías extrapiramidales. Presenta ataxia (dificultad para iniciar la marcha e
imantación). Crisis epilépticas parciales de tipo:
- parciales oculogiras: desvía la mirada hacia el lado opuesto a la lesión
- giratorias: movimiento giratorio de todo el cuerpo alrededor del eje vertical en sentido opuesto a la lesión.
 • Síndrome pre frontal (corteza pre frontal):
- Acinecia y falta de iniciativa (si yo le doy una
orden la hace y se queda esperando que haga
otra), además tabien tiene dificultad para
mantener la atencion.
- Bradipsia (lentitud del pensamiento)
- Cambios de humor, irritabilidad, perdida de
autocritica, alteracion de conducta sexual,
Apatia, animia (falta de animo)
- Deterioro del jucio, indiferencia hacia los demas
y hacia si mismo, trastornos de la conducta
social.
- Incapacidad para resolver problemas y comparar
(no se puede abstraer)

Además se puede observar la aparicion de relfjos patologicos

arcaicos: prension forzada palmar y plantar, de succion y
reflejo de bociqueo. En el habla puede aparecer:
agramatismo, perdida de fluidez, susurro en voz alta,
disastria.

• Síndrome de la región orbitaria:

Se caracteriza por la presencia de; anosmia (perdida del

olfato, homolateral a la lesión) y Síndrome de Foster-
Kennedy (tumores de la cara inferior y edema de papila
SÍNDROME TEMPORAL contralateral)

Las funciones principales del lóbulo temporal y el hipocampo + sus partes relacionadas con el sistema límbico son: Audición,
Memoria, aprendizaje, Lenguaje, emociones y la conducta. Además, las distintas modalidades sensitivas.

Trastornos auditivos

- Sordera cortical
- Ilusiones auditivas: siente sonidos con mayor o menor intensidad y alucinaciones auditivas.
- Temblor

Trastornos visuales

- Hemianopsias contralaterales homónima

- Afasia sensorial del hemisferio dominante

Trastornos de la conducta
impulsiva y agresiva, euforia, irritación

Crisis epilépticas de origen temporal

- Epilepsia psicomotora (crisis uncinadas, automatismos motores)

- Crisis vegetativas o autonómica (epigastralgia, nausea, vómitos, rubor, palidez, pilororeccion, transpiraron, midriasis,
taquicardia)
- Epilepsias psíquicas: de dos tipos
Dismnesicas: deja vú. Jamais vú. Sensación de sueño. Irrealidad o incoherencia).
Afectivas: sensación súbita de miedo, placer, vergüenza, angustia o extrañeza.
 SÍNDROME PARIETAL

- Percepción de los impulsos somato sensitivo (circunvolución poscentral)

- Integración transmodal (visual y táctil): tomando un objeto sin verlo podemos reconocer cual es o viéndolo también
podemos reconocerlo por la forma, textura, tamaño lo que llamaremos estereognosia. Si perdemos esta capacidad se llama
astereognosia.
- Relación espacial: esquema corporal y su relación con el espacio que lo rodea.

Alteraciones sensitivas:
- Hemiparesia con hipoestesia contralateral
- Alteración del sentido de la discriminación táctil
- Parestesia: percepción sin estimulo, de tipo hormigueo, pinchazo, frio, calor, adormecimientos.
- Asterognosia: no poder reconocer los objetos
- Agrafognosia: incapacidad de reconocer el numero o letra que se le escribe al paciente con los dedos en su piel.
- Aloquiria: percepción proyectada al lado opuesto del estímulo táctil

Alteraciones de la praxia
Apraxia ideatoria (pierde los pasos del acto por realizar), apraxias ideomotriz (puede describir el acto, pero no lo puede hacer).
SOLO DEL LOBULO PARIETAL IZQUIEDO, apraxias constructivas (pierde la perspectiva y no puede dibujar algo), apraxia de vestir
(solo del lóbulo parietal derecho)

Alteraciones del esquema corporal

- Hemianosognosia: lesiones del hemisferio derecho, donde falla el reconocimiento de un hemicuerpo
- Sdme de Neglet (heminegligencia): El paciente ignora el hemicuerpo afectado, no se higieniza, no se viste de ese lado,
etc.

Si compromete el sector posterior: perdida de noción derecha-izquierda (Sindrome de Gerstmann), agrafia, acalculia, agnosia
digital (no identifica sus dedos)

Otras manifestaciones
- Alexia
- Afasia de conducción
- Amiotrofia parietal del hemicuerpo contralateral
- Desorientación espacial
- Monoparesias, hemiparesias o crisis jacksonianas
- Movimientos seudoatetósicos: se obervan en los dedos de las manos

SÍNDROME OCCIPITAL Función de la visión:

- Hemianopsias homónimas contralateral: si tengo lesión del lóbulo izquierdo no

voy a ver mis mitades derecha del campo visual de ambos ojos.

- Alucinaciones visuales: destellos de luces, círculos, puntos, líneas, cuadrados,

machas, estrellas. Síndrome de bonmer: se producen alucinaciones sobre campos
ciegos como por ejemplo en hemianopsias
- Trastornos de la percepción de los colores
- Agnosia visual a objetos
- Agnosia simultanea: no puede reconocer dos objetos puestos a la misma vez en
frente.
- Agnosia cromática: incapacidad de reconocer colores
- Agnosia de rostros: incapacidad de reconocer caras
 SÍNDROME CEREBELOSO

Ocasionados por las enfermedades cerebelosa, se puede presentar de forma aislada o asociarse a otros trastornos neurológicos.

El cerebelo se puede dividir funcionalmente en 2 áreas:

- Cerebelo medio o paleocerebelo: regulación postural corporal estática

y dinámica, con equilibrio del tronco.
- Cerebelo lateral o neocerebelo: a cargo de la coordinación de
movimientos complejos y del tono muscular.
- Ademas, Arquicerebelo relacionado con conexiones al sistema vestibular
relacionado con el equilibrio y la propiocepción.

Etiología: se puede dividir en 2 grupos:

- Enfermedades con síndrome cerebeloso puro:

Tumores, hemorragias, infartos o lesiones isquémicas, inflamaciones, abscesos, quistes, lesión traumática.

- Enfermedades con síndrome cerebeloso asociado con manifestaciones piramidales o extrapiramidales:

Esclerosis múltiple, esclerosis combinadas con medula, atrofia cerebelosa del alcoholismo, síndromes del tronco encefálico.

Patogenia: Las manifestaciones clínicas están dadas por la perturbación del control cerebeloso sobre la movilidad estática y
dinámica.

- Alteraciones de la medida exacta de un movimiento

- Alteraciones de la adecuada intensidad/fuerza de la acción motora
- Alteraciones de la sinergia que permite la acción coordinada de músculos agonistas – antagonistas
- Alteraciones de la diadococinesia para hacer movimientos rápidos coordinadamente
- Alteraciones del tono muscular repercutiendo la postura, movimientos y el equilibrio

Síntomas: Signos: Son homolateral al lado de la lesión

Vértigo
cefaleas y vómitos (dependen del Sdme de HTE)
Diagnostico:
Síndrome cerebeloso medio o paleocerebeloso:
Es bilateral, predominan trastornos estáticos, trastornos en
la bipedestación y MMII, nistagmo
Síndrome cerebeloso lateral o neocerebeloso:
Es homolateral a la lesión, predominan trastornos cinéticos,
hay incoordinación motriz de los miembros, hipotonía
muscular.
Síndrome cerebeloso asociado con otros síndromes
neurológicos: se describen con el síndrome piramidal.
Hipotonía muscular: nunca un síndrome cerebeloso
va a dar espasticidad
- Reflejos pendulares homolaterales: causa de la
hipotonía
- Prueba de pasividad de Thomas; el brazo dañado
oscila más durante la marcha
Asinergia (ataxia cerebelosa) en la marcha:
determina una hipermetría, aumenta la base de
sustentación, marcha ebrio o titubeante.
Adiadococinesia: Incapacidad de realizar
movimientos rápidos, coordinados y alternantes.
Hipermetría en la escritura
Dismetría en la prueba nariz -dedo o talón rodilla
Temblor: intencional al realizar movimientos al
final de los mismos y hay nistagmus horizontal,
vertical o rotatorio.
 SÍNDROME DE LESION MEDULAR

Nivel neurológico de lesión: es la última metamera

La pérdida motora y sensitiva por debajo de la lesión que tiene integridad motriz y sensitiva. Por ejemplo,
si digo que el paciente tiene nivel neurológico de
lesión C5 la última metamera que funciona bien
Epidemiologia: motora y sensitivamente es C5.

• 80% afectados son menores de 45 años.

• 50% de las lesiones ocurren en el grupo de 15 – 25 años.
• Más frecuente en el sexo masculino.

- Automovilístico
- Laborales
Etiología Traumática - Caídas
- Deportes
+ común
- Violencia

- Infecciosas
No traumática - Vasculares
- Mecánicas: Hernia de disco, artrosis que estrecha el canal
- Tumorales

Examen neurológico: debemos determinar:

- Se evalúa el nivel motor en escalas de valoración muscular (fuerza muscular- escala de Daniels): tenemos 10
músculos centinelas (5 de MMSS – 5 de MMII), el nivel motor puede ser distinto al del hemicuerpo opuesto.

- Se evalúa la integridad del nivel sensitivo a través de cada dermatoma de la presencia, disminución o ausencia de
sensibilidad al dolor (espino-talámico dorsal) y tacto epicrítico (cordones posteriores), se evalúa junto a la cara.

- Con la clasificación de ASIA nos permite decir si la lesión es completa o incompleta:

1- Una lesión medular es completa cuando no contrae el ano y no siente sensibilidad a nivel anal.
Los
2- signos son uniformes
Una lesión medula esyincompleta
su manifestación
cuandoestá dadalapor
preserva compromisos
contracción motor, sensitivo
y sensibilidad y autonómico.
(presencia de sensibilidad en
dermatomas sacros)

Motricidad Sensibilidad

C5: flexores de brazo (bíceps)
C6: extensores de muñeca
(radiales)
C7: extensores de brazo
(triceps)
L2: Flexores de cadera (Psoas)
L3: Extensores de rodilla
(cuádriceps)
L4 Flexión de tobillo (tibial
anterior)
L1 – L2 – L3: regla 3 tercios de muslo
L4: cara interna de la pierna
L5: cara externa pierna
S1: cara posterior de pierna

C8: flexores de dedos L5 Extension del hallux Reflejos: Rotuliano L4, Aquiles S1

T1: abductores de dedos S1 Extension de tobillo

 Clínica

- Perdida motora y sensitiva POR DEBAJO DEL NIVEL DE LESION, la perdida motora o sensitiva puede ser total (plejías)
o parcial (paresia).
- Déficit vegetativo (vejiga neurogénica, intestino neurogénico, disfunción sexual insuficiencia respiratoria restrictiva)
- Disfunciones autonómicas (alteración de termorregulación, hiperhidrosis, hipotensión ortostática)
- Disrreflexia autonómica: Exacerbada descarga simpática, se debe a la pérdida del control inhibitorio supra espinal y
se manifiesta con signos de activación parasimpática por encima del nivel de lesión y activación simpática por debajo
de la lesión, pasa en niveles superiores a T6; HTA con bradicardia, diaforético y pueden generar PCR o hemorragia
cerebral. Puede ser mortal.

De t2 a L2: en astas laterales con función simpática.

De S2 a S4: con función parasimpática.

Tipos de síndromes vertebro medulares

Síndrome de lesión radiculomedular: el compromiso de una raíz por una masa ocupante que al progresa lesiona la medula
produce un cuadro que al inicio da dolor de tipo radicular homolateral al segmento afectado, después de un tiempo, se asocia con
compromiso contralateral por distorsión medular, debilidad comienzo en los miembros inferiores, ROT exaltados, tono
aumentado (espasticidad), Babinski positivo.

Síndrome de lesión medular aguda

Se manifiesta por el shock medular que por lo común persiste durante unas tres semanas y se caracteriza por una parálisis flácida
con arreflexia de ROT por debajo de la lesión, incontinencia esfinteriana y abolición de todo tipo de sensibilidad. No es posible
provocar el signo de Babinski en este estadio, comienza a tener las características de una lesión crónica.

Síndrome de lesión medular crónica

Cuando los sintomas se instalan en forma progresiva, la parálisis es espástica con aumento del tono, exaltación de los ROT,
respuestas plantares extensores y compromiso esfinteriano.

Síndrome del epicono (L5 -S1)

Suelen manifestarse por sintomas bilaterales debido a que su tamaño permite que cualquier lesión, lo afecte en su totalidad.
Se producen debilidad de pierna, trastornos sensitivos de L5 hacia abajo y compromiso esfinteriano con alteración del reflejo
aquiliano (S1)

Síndrome del cono medular (S2-S5)

No hay parálisis, pero si trastornos sensitivos que tienen disposición en silla de montar, asociados con trastornos
esfinterianos, por lo general compromiso bilateral

Síndrome de la cola de caballo (Raíces L2-S5)

Es un síndrome radicular que afecta las raíces que componen la cola de caballo, el compromiso sensitivo caracterizado desde
el inicio por dolor de tipo radicular (aumenta con maniobras de Valsalva y el signo de Lasegue +) asociados con una anestesia
en silla de montar y con paraplejia flácida con compromiso esfinteriano. ROT abolidos y sin baninski
 Luego de ser traumatizada la medula presenta:

Aparece cuando la lesión medular es completa, periodo de paraplejia flácida

motora y sensitiva, luego cambia cuando sale del shock a una plejía espástica, SE
PRESENTA POST-TRAUMA DESDE LAS 24hs HASTA LAS 6 SEMANAS. En este periodo
desaparecen todos los ROT (arreflexia) en sentido cefalocaudal incluyendo la
ausencia del reflejo de Babinski. Hay incontinencia esfinteriana, luego reaparecen
en sentido caudocefalico con signos de espasticidad (hiperreflexia)

Tipos de lesiones de medula: - Lesión de los cordones posteriores

- Lesión medular completa Parálisis y perdida de la sensación de tacto fino,
propiocepción y vibración. Se compromete Goll y Burdach,
hay marcha atáxica/tabética con signo de Roemberg +,
termoalgesia indemne.

- Lesión de los tractos espino–talámicos: - Lesión cardonal anterior:

Perdida contralateral de la sensación de Parálisis y perdida incompleta del tacto
dolor y temperatura, y al tacto grosero. fino por afección de la 2 motoneurona
 Injuria espinal incompleta:

- Sdme espinal anterior: arteria espinal anterior;

Se caracteriza por.un límite sensitivo disociado, con pérdida de
sensibilidad superficial y conservación de la sensibilidad profunda
con parálisis por debajo del nivel de la lesión, por lo general
asociado con shock medular (hipotonía y arreflexia) y
compromiso esfinteriano.

perdida de las funciones motoras, dolor, alteración de la

sensación de temperatura, preservación propioceptiva y tacto
fino.

Compromiso de mtn bilateral, asimetrico, anestesia de tipo

siringomielico, bajo la lesión parepareasia o paraplejia o
monoplejía. Se da en pacientes con riesgo vascular.

- Sdme de Brown-Séquard (hemi sección medular): es una

hemiplejia de origen medular
Perdida de la propiocepción y tacto fino ipsilateral y función
motora. Perdida contralateral del dolor y sensación de la
temperatura.
Bajo la lesión e ipsilateral, abolición de la sensibilidad
profunda e hipoestesia táctil, bajo y contralateral anestesia
de dolor y temperatura

- Sdme medular central (lesión cervical)

El cuadro está dado por el compromiso de la

sensibilidad termoalgésica (puede ser por
ependinomas, astrocitomas o siringomielia) destruyen
que conducen el dolor y la temperatura cuando se
decusan en el centro de la medula, a medida que la
lesión se expande hay compromiso de arco reflejos con
abolición del reflejo correspondiente.

Puede manifestar manos quemadas (pierde la

sensibilidad a la termoalgesia), tiene indemne el
tacto fino, propiocepción y vibración. Puede tener
un déficit en MMSS más que en MMII.
Sdme siringomielico:

Es una mielopatía crónica caracterizada por una cavitación centro medular.

Generalmente se presenta en la región cervical, pero se puede generar a lo largo

de toda la medula. Se presenta de modo típico con trastornos disociados de la
sensibilidad con alteración de la sensibilidad termoalgesia y conservación de la
sensibilidad táctil (disociación siringomiélica). Con posterioridad se agregan
trastornos motores con compromiso del haz piramidal y de la neurona motora
inferior con atrofia y fasciculaciones.

Las RM muestran una característica colección liquida en el centro de la medula.

Compromiso peri ependimario que afecta zona de decusación de la vía termoalgésica.

Anestesia al dolor y temperatura, bilateral, con preservación de la sensibilidad tacto
fino y propioceptiva.

Siringomielia: quiste medular, contiene liquido en su interior y aumenta el tamaño.

Complicaciones:

- Ulceras por presión (UPP): Escaras, hay distintos niveles.

- Espasticidad:
- Infección urinaria
- Trombosis venosa profunda: se produce un edema, el paciente no manifiesta dolor en MMII. Puede presentar un
TEP.
- Formación heterotópica de hueso: formación de hueso fuera del hueso, se osifica alrededor.
- Desmiralizacion ósea: puede fracturar muy fácil
- Dolor neurogénico

ESCALA ASIA

Valoración de la lesión medular, ve la función motora y sensitiva, siempre en decúbito dorsal. NO EVALUA REFLEJOS.

Cuando se evalúa:

- A partir de las 72 Hs (cuando baja el Shock medular)

- Seguimiento mes a mes hasta el 6to mes, ya que luego es difícil que tenga mejoría.
- Luego cada 3 a 6 meses.

Determina si:

- Completa: cuando no tengo zona de preservación sacra (sensibilidad perianal) S4-S5 y contracción
- Incompleta: preserva la contracción y sensibilidad.

• Nivel sensitivo (dermatomas): es el último segmento que tiene puntuación de 2 en ambos hemicuerpos.
• Nivel neurológico: ultimo nivel indemne de ambos lados sensitivo y motor.
• Nivel motor (miotomas): ultimo miotomas que tiene puntuación 5, también puede ser 3 solo si la ultima tiene 5 en el
de arriba.
Lesión completa (ASIA ¨A¨)

Lesión incompleta (ASIA ¨B¨)

Mitad o mas de los músculos claves por debajo del nivel neurológico de lesión tiene grado 3 o más (ASIA ¨D¨ incompleta)

Si tiene valores 2 o menos (ASIA ¨C¨ incompleta)

Indemnidad de todas las metamera sensitivas y motoras (ASIA ¨E¨ normal) es una person sin secuela pero con antecedente de
lesión medular.

Pasos a seguir:

1- Determinar si es completa o incompleta

2- Nivel sensitivo
3- Nivel motricidad
4- Nivel neurológico
5- Grado de la escala
 Pares craneales semiología
3 – 4 – 6 PARES CRANEALES Motor ocular
común, troclear y motor ocular externo

1 PAR CRANEAL – OLFATORIO Exploración de la motilidad ocular intrínseca:

Paciente se tapa la fosa nasal contralateral y Debemos explorar el componente simpático y

acercamos a una sustancia a identificar
(ejemplo; café). Puede presentar alteraciones:
- Anosmia: ausencia de olfacción.
- Hiposmia: reducción de la olfacción.
- Parosmia: percibe distorsionados los
olores.
- Cacosmia: percepción de malos olores.
- Hiperosmia: exageración del olfato.
Además, los pacientes pueden presentar
trastornos del gusto que se deben al
compromiso olfatorio.
2 PAR CRANEAL – OFTALMICO
parasimpático; reflejo motor para observar la miosis
(contracción) y también pedirle enfocar un objeto lejano
para observar la midriasis (dilatación)
Exploración de la motilidad ocular extrínseca:
Se pueden evaluar conjuntamente buscando movimientos
conjugados de ambos ojos, con la mano izquierda fijamos
la cabeza del paciente tomando del mentón y le pedimos
al paciente que siga el movimiento de uno de nuestros
dedos; de forma horizontal, vertical y oblicua (describimos
una H)
Se puede encontrar alteraciones como nistagmo
(movimiento incontrolable e involuntario de los ojos)

Comprende la agudeza visual, el campo visual, visión de colores y fondo de ojo.

- Agudeza visual: se evalúa al paciente con tabla de Snellen (letras de tamaño

decreciente de arriba hacia abajo). A 6 metros de la tabla. Si presenta alteración para
leer, se le muestran los dedos de la mano a corta distancia para ver si puede
contarlos. Si ve, pero no discrimina cuantos hay (visión bulto), si solo percibe un haz
luminoso (visión luz). Para evaluar a corta distancia se utilizan tabla de Jaeger
- Campo visual (visión periférica): es de 180° normal, dos estímulos alejados de los ojos
y haremos señas para que nos diga de que lado lo estamos haciendo.
- Visión de colores: tablas de ishihara. Discromatopsia (alteración de la visión de los
colores)
Alteraciones:
5 PAR CRANEAL – TRIGEMINO
Cuando ocurre una lesión completa del trigémino, el
La parte motriz inerva los músculos de la masticación, la parte paciente presenta anestesia homolateral de la mitad de la
sensitiva se divide en 3 ramas; oftálmica, maxilar y mandibular cara, compromiso de los músculos de la masticación
y llevan los impulsos dolorosos, táctiles, térmicos y (paresia), al pedirle al paciente que abra la boca, la
propioceptivos. mandíbula se desvía lateralmente hacia el lado enfermo por
la acción del pterigoideo contralateral.
Evaluación motriz: pedimos al paciente que cierre la
mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los músculos Lesión nuclear: hay parálisis unilateral o bilateral (mandíbula
maseteros y temporales (se contraen de manera bilateral). caída con imposibilidad de oclusión), atrofia de los músculos
Para evaluar los pterigoideos pedimos que realice temporal y masetero. Hiporreflexia o arreflexia.
lateralización de la mandíbula.
Neuralgia: es idiopática, primaria o esencial. Se caracteriza
Evaluación sensitiva: Se investiga el tacto mediante el pincel por un dolor lancinante paroxístico, se presenta en el
del martillo neurológico o rozando la cara con los dedos del territorio de una o más de las ramas sensitivas
examinador en sentido descendente. De igual manera, pero desencadenada al hablar. La segunda rama se afecta
con una aguja para la sensibilidad dolorosa. Al igual que la generalmente
sensibilidad térmica con tubos de ensayo.
Cuando es secundaria, el dolor es continuo y hay trastornos
motores y reflejos (tumores en ganglio, lesiones de tronco,
placas de desmielinización), dolor continuo.
7 PAR CRANEAL- FACIAL
Tiene funciones motoras (inervan los músculos de la
mímica), vegetativas (secretoras), sensoriales (gusto) y
sensitivas (sensibilidad al dorso de la oreja y conducto
auditivo externo)
Para evaluar, solicitamos al paciente que realice
movimientos que pueden poner en evidencia déficits
motores: arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el
ceño, ocluir fuerte los parpados, abrir la boca mostrando
los dientes, silbar, soplar.
Para evaluar la parte sensitiva: se evalúa la percepción
de 3 sabores primarios.
Central
Periférica
8 PAR CRANEAL – VESTIBULOCOCLEAR
Exploración rama coclear: En la anamnesis el paciente
refiere hipoacusia (reducción de la audición), anacusia o
sordera (ausencia de audición). Para evaluar la agudeza
auditiva se pronuncian tres letras en voz baja, mientras
este ocluye su oído contralateral. Si detectamos
hipoacusia, utilizamos un diapasón para determinar si la
reducción de la audición es de conducción o de percepción
a través de las pruebas de Rinne, Weber y Schwabach
Alteraciones:
- Parálisis facial central:
Por lesión del haz corticobulbar, como consecuencia de lesiones
vasculares (isquémicas o hemorrágicas), tumores primarios-
secundarios, infecciones. Siempre es contralateral a la lesión. Se
observa parálisis de la mitad inferior de la cara. Borramiento del
surco naso geniano homolateral, con desviación de la comisura
bucal hacia el lado opuesto. Es frecuente que no puedan ocluir
aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacer lo mismo con el lado
sano (signo de Ravilliod). Se mantienen preservados la risa o llanto
- Parálisis facial periférica:
Por lesión del núcleo o de cualquier parte de su trayecto periférico.
Es siempre homolateral con respecto a la lesión y compromete los
músculos del sector facial superior e inferior con igual intensidad. Se
observa aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja,
imposibilidad de ocluir el parpado, lagrimeo, cuando se le pide que
cierre los ojos el globo ocular paralizado se dirige hacia arriba,
quedando a la vista la esclerótica (signo de bell), si se le solicita que
dirija la mirada hacia arriba, el ojo paralizado excursiona mas que el
contralateral (signo de negro), surco naso geniano borrado,
desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto.
Puede formar parte de los síndromes de Foville, Millard-Gubler por
lesiones de protuberancia con parálisis facial periférica homolateral
y hemiplejia contralateral. Puede ser de origen metabólico
(diabetes, gota), Sdme Guillain-Barré, meningitis basales, leucemias
y linfomas, tumores del angulo pontocerebeloso, herpes zoster,
otitis aguda o crónicas, traumatismos con fractura de base del
cráneo y peñasco.
Exploración de la rama vestibular:
Dirigido a descartar el vértigo y los mareos.
El compromiso del sistema vestibular puede estar
acompañado por alteraciones posturales, de la marcha y
nistagmo.
Prueba de Romberg: paciente bipedestación, ojos
cerrados, cuando existe perturbación vestibular tiende
inclinarse hacia un lado, al observar la marcha podemos
ver que hace un zig-zag y si la hace con ojos cerrados
aparece la marcha en estrella de Babinski.
Vértigo: sensación de giro o alucinación de
movimiento. Desvanecimiento, asociada a afección del
N. vestibular.
- Vertigo objetivo: paciente percibe que los
objetos giran a su alrededor.
- Vertigo subjetivo: el sujeto percibe su
movimiento respecto del medio
9 – 10 – 12 PARES CRANEALES Glosofaríngeo, 11 PAR CRANEAL – ESPINAL
Vago e Hipogloso.
Es exclusivamente motor; le pedimos que eleve ambos
Los exploramos en forma conjunta hombros, y que gire la cabeza a ambos lados contra
resistencia. (Evaluamos trapecio y ECOM)
9° par glosofaríngeo: evaluamos las sensaciones gustativas,
reconociendo los 4 sabores; dulce, amargo, acido y salado Alteraciones: La parálisis del ECOM observamos una
utilizando soluciones. Se puede comprobar la disminución del hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado
gusto (hipogeusia) o pérdida total (augeusia) o percepción opuesto. El compromiso del trapecio se observa el
distinta a la que debe percibirse (parageusia) descenso del hombro y también la debilidad en la
elevación del hombro.
10° par vago: evaluamos la calidad y la Articulacion de la voz,
en las lesiones del vago, la voz se torna nasal. La parálisis de Puede estar alterado a nivel del agujero occipital, en el
las cuerdas vocales da lugar a una disfonía. cuello, base del cráneo (tumores y traumatismos).
12° par hipogloso mayor: observamos la lengua en reposo
para descartar signos de atrofia o surcos prominentes, luego
le pedimos que saque la lengua y la mueva. Luego se solicite
que empuje la mejilla con la lengua para evaluar la fuerza y
podemos oponernos con la mano.
 Procesos infecciosos SNC
La meningitis es un proceso infeccioso del espacio subaracnoideo que compromete a las meninges. La meningitis se caracteriza por
cefaleas holeocraneana, fiebre superior a 38° y rigidez de nuca (limitación de la flexión de cuello)

Etiología:

- Bacterias
- Virus
- Hongos
- Mycobacterium tuberculoso

• Meningitis bacteriana aguda:

Gérmenes que la pueden producir:

- Meningococo (Neisseria meningitidis): principal causa de meningitis 2 a 18 años

- Neumococo (Streotococus pneumoniae): principal causa de meningitis en + de 19 años
- Bacilos gran negativos: influenzae, Listeria monocytogenes, S. Aureus.

Fisiopatología:

Tanto neumococo como meningococo pueden colonizar Naso y orofaringe, se ganan al torrente sanguíneo por las células epiteliales
y arriban al LCR a través de plexos coroideos donde se van a replicar rápidamente por la ausencia de defensa inmune.

Forman exudados purulento en el espacio subaracnoideo, se activa el proceso inflamatorio donde se activas las Interleuquinas-1 (IL-
1) y factor de necrosis tumoral (FNT) con vasodilatación y alteración de la barrera hematoencefálica. Se obstruye el espacio
subaracnoideo con ello se obstruye la circulación del LCR produciendo una Hidrocefalia. Finalmente generando shock séptico con
disminución de la PAM (hipotensión) y la presión de perfusión encefálica. Secundariamente ocasiona una isquemia cerebral y
tromboflebitis venosa y trombosis venosa cerebral.

Población de riesgo:

- S. Pneumoniae: Esplenectomizados (falta del bazo), diabetes, hepatopatía, alcoholismo

- Listeria Monocytogenes: deteriora la inmunidad por sida, trasplante de órganos, cáncer, enfermedad crónica.

- Estafilococo Aureus: procedimientos neuroquirúrgicos.

Clínica de meningitis bacteriana Exploración física:

aguda:
Fiebre, cefalea, rigidez nucal y alteración del estado de consciencia,
- Rigidez de nuca: le pedimos al paciente que
casi todos los pacientes tienen al menos 2 de estos sintomas.
toque el pecho con el mentón, no podrá
realizarlo sin recurrir a abrir la boca (signo de
lewinson)
- Signo de Kerning: es positivo cuando la pierna
del paciente acostado no puede ser extendida
con la Articulacion de la cadera flexionada en
angulo recto
- Signo de Brudzinki: Es positivo cuando la
flexión forzada del cuello sobre el pecho hace
que flexione las piernas y muslos.
- Posición gatillo de fusil: contractura de los
miembros inferiores a nivel de los flexores de
muslo.
 • Meningoencefalitis vírica

Producidas por enterovirus (virus que ingresan a través del intestino: coxsackie
A y b, Echovirus), virus Herpes tipo 2 HSV-2 (Herpes genital), arbovirus,
adenovirus, HIV.

Clínica:

Se presenta con rigidez de nuca, fotofobia, nausea y vómitos, pero sin

alteraciones del sensorio, sin actividad comicial ni déficit neurológico focal.
Puede haber erupción cutánea, faringitis, mialgia (dolor muscular) y diarrea

• Absceso cerebral
Colección purulenta encapsulada dentro del parénquima cerebral como consecuencia de la invasión del mismo por
agentes que producen pus (gérmenes-bacterias), Son secundarios a procesos infecciosos directos o por
diseminación hematógena (otitis media supurativa, infecciones senos paranasales, infecciones periodontales,
procesos supurativos pulmonares como bronquiectasias, neumonía, empiema). Mas frecuente en adultos de sexo
masculino.
Localización y anatomía patológica
Agentes etiológicos:
- Unión cortico-subcortical: cerebritis temprana,
- Estreptococos 60% cerebritis tardía, formación capsular temprana y
- Bacilos gran negativos anaeróbicos 20% formación capsular tardía. Se observa un centro
- Bacterias aeróbicas (enterobacterias) 15% necrótico con material purulento, rodeado de una
- Estafilococo Aureus 5% capsula fibrosa, tejido cerebral vecino edematoso y
gliosis reactiva.
Clínica
Una vez el germen invadió el tejido cerebral, por extension
Cefalea con signos de HTE, fiebre en estado de directa desde estructuras adyacentes o por vía hematógena se
cerebritis, somnolencia, confusión, crisis epilépticas, afectan los senos durales con estasis e infartos venosos y ahí
signos de focalización neurológica motores y es donde se produce la proliferación bacteriana y el desarrollo
sensoriales, trastorno del lenguaje y el 50% de los del absceso cerebral.
casos presenta una rigidez nucal.
 Afecciones del SNC asociadas al HIV
El HIV al disminuir nuestras defensas nos hace vulnerables a infecciones oportunistas.

Sida: enfermedad infectocontagiosa de carácter grave, debido a la acción del virus HIV que una vez que ingresa al organismo
ataca al sistema inmunitario. Produce una inmunodeficiencia atacando los linfocitos CD4+.

La aparición de sintomas está separada del momento de la infección por muchos años, produce un proceso infeccioso lento.

Fases de la enfermedad:
Etapas

- Etapa 1: asintomática o inflamación

general de los ganglios linfáticos
- Etapa 2: pequeñas perdidas de peso,
manifestaciones mucocutáneas leves e
infecciones recurrentes de vías aéreas
altas
- Etapa 3: diarrea crónica sin causa, fiebre
persistente, candiasis o leucoplasia oral,
infecciones bacterianas graves, TBC
pulmonar, infección necrotizante aguda
de boca.
- Etapa 4: hay 22 enfermedades
oportunistas o canceres relacionados
con HIV. Esta es la etapa del SIDA.

Condiciones que definen el SIDA:

1- Cantidad de CD4+ = - 200

2- Infecciones: Hongos (candidiasis, criptococosis, histoplasmosis, blastomicosis) virus (VHS-1), parásitos (Toxoplasmosis),
bacterias (TBC, salmonella, M. Avium, Treponema Pallidum)
3- Carcinomas: Sarcoma Kaposi, Linfoma cerebral, Linfoma no Hodking
4- Inducidas por HIV: complejo SIDA/demencia, mengitis aséptica, neuropatía periférica, miopatía, enfermedad
cerebrovascular

SIDA Y AFECCION NEUROLOGICA

- 10% pacientes con SIDA comienzan con manifestaciones neurológicas

- 40% presentan signos y sintomas neurológicos en el curso de la enfermedad
- 90% Presentan evidencia de daño cerebral en autopsias
 Jerosilva34@gmail.com
Tumores del SNC
Son la segunda causa de muerte refiriéndose a lo que son enfermedades del SNC después del ACV.
Se generan en dos picos de edad. La primera es en la infancia (menores de 6 años) y entre la quinta y sexta década
de vida. De las muertes de cáncer representa un 3%

Tipos histológicos: Tumores primarios (benignos), no metastatizan, tiene agresividad local.

• Gliomas (50%) (astrocitoma, ependinomas, Oligodendroglioma)
• Meningiomas (20%): tumores de tejido conectivo.
• Adenoma hipofisario (15%) (prolactinomas, somatotropinomas, corticotropinomas)
• Neurinoma del acústico o Schwannomas vestibulares (8%)

Gliomas Meningiomas

Son los tumores intracraneales más comunes,
mayormente ocurren supratentorialmente
comprometiendo los hemisferios cerebrales
Tipos de gliomas:
- Astrocitoma (pilocítico, glimatosis cerebral,
glioblastoma multiforme)
- Ependinoma (intraventricular)
- Oligodendroglioma
Sobrevida de gliomas
• De bajo grado de malignidad: tienen menor
grado de mitosis; 5 a 10 años
• De alto grado de malignidad: menor a 2 años
Tumores benignos, pueden ser únicos o múltiples, Son bien
delimitados y se originan en las células aracnoideas del tejido
leptomeningeo. Tienden a desarrollarse a lo largo de los grandes
senos venosos, donde las vellosidades aracnoideas están en
abundancia.
Se clasifican en 3:
- Típicos o benignos: 88 al 94%
- Atípicos: 5-7%
- Anaplásicos o malignos: 1-2%
Schwannomas vestibulares

Adenoma hipofisario Son tumores derivados de la vaina de Schwann y se originan en la

parte distal de la unión Schwann-glial en la porción vestibular del
Se desarrollan a partir de células de la hipófisis, crecen nervio acústico.
comprimiendo la glándula y pueden causar insuficiencia
Desde ahí en su crecimiento se dirigen dentro del cráneo hacia la
en la producción de hormonas (hipopituitarismo),
región del angulo ponto-cerebeloso. Se consideran 4 estadios:
también puede producir hormonas en exceso (tumores
funcionantes), son tumores benignos (adenomas) y a- Localización intracanicular
pueden extenderse involucrando algunas estructuras: b- Extension al meato auditivo interno
- Prolactinomas (prolactina) c- Extension intracraneal
- Somatotropinomas (H. crecimiento) d- En contacto con el tronco encefálico
- Corticotropinomas (corticotropina) Habitualmente puede ser parte de una neurofibromatosis tipo 2
- Adenomas no funcionantes

Distribución/ incidencia por edad y sexo

Edad
• Adulto: gliomas y meninges (54 a 62 años promedio),
• Niños: Astrocitoma-epindemona-meduloblastoma. Se suelen ubicar en niños con predisposición infratentoriales
(cerebelo o T.E)
Sexo
• Mujeres: predominan meningiomas: 1
• Varón: predominan gliomas: 1,7 mayor incidencia
 Pronostico
- Pronostico por ubicación
• Mejor pronostico: supratentorial (tardan en dar cuadro de HTE)
• Peor pronóstico: infratentorial (causa más rápido las hernias y por el acceso quirúrgico)

Buen pronostico Mal pronostico

• Schwannomas • Gliomas de alto grado de malignidad con elementos
• Meningioma inmaduros.
• Adenoma hipofisario (único tumor • Astrocitoma-glioblastomas multiforme.
que puede hacer metástasis por • Meduloblastoma.
fuera del cráneo) • Linfomas.
• Metástasis.

Tumores secundarios / metastásicos

Representan la complicación más común del cáncer sistémico y son la segunda afección del SNC presente en el paciente
oncológico, con respecto a su localización;

- 80% de los casos se localiza en los hemisferios cerebrales

- 10 -15% en el cerebelo
- 3-5% en el tronco encefálico

El crecimiento tumoral produce signos de focalización que pueden ser:

- Irritativos: producen convulsiones

- Deficitarios: tienen signos variados y dependen de la localización del tumor dando lugar a una serie de síndrome que
corresponde a la diferente topografía lesional (Sdmes frontal, temporal, parietal, occipital, cerebeloso)

Clínica

Característica la presencia de síndrome de hipertensión endocraneana con aumento de la PIC

- Valor normal de presión intracraneana: 2 a 15 mmHg
- Valor límite es de 20mmHg, a partir de este valor comienzan los síntomas de compensación (esto ya se
denomina como hipertensión endocraneana).
- Al llegar a los 25mmHg se denomina Síndrome de hipertensión endocraneana y su aumento compromete la
perfusión cerebral global.

SÍNDROME HTE

Conjunto de signos y sintomas ocasionados por el aumento de la presión del LCR dentro de la cavidad craneal.

Componentes de la cavidad craneal:

El cráneo limita los cambios de volumen de este parénquima
- Cerebro (parénquima cerebral): 80% cerebral y solo el LCR y la sangre puede compensar parcialmente
- LCR: 10% un proceso expansivo de los órganos intracraneales. Si se ve
- Sangre 10% superada se produce un aumento de la presión intracraneal y del
LCR que implica el riesgo de daño cerebral.
 Etiología

Lesiones expansivas de crecimiento rápido: Fisiopatología

tumores, abscesos, granulomas, quistes o
hemorragias, aneurismas.
Obstrucción del flujo del LCR:
Hidrocefalias congénitas o adquiridas, meningitis
o meningoencefalitis con bloqueos del espacio
subaracnoideos, fracturas.
Enfermedades con congestión venosa cerebral:
Meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral,
encefalopatía hipertensiva, compresiones o
trombosis venosas
La presión Endo craneana normal es de 2 a 12mmHG, su
incremento asociado con el desplazamiento del tejido nervioso es
factor para generar signos de lesión ocupante y comprometer la
perfusión cerebral. Cuando la perfusión cerebral se altera, la PIC
alcanza valores de 15 a 40mmHG.
Las lesiones cerebrales que pueden instalarse son de carácter
isquémico.
El aumento de la PIC se transmite a la del LCR, se comprende que
tanto un desbalance entre la secreción y reabsorción del LCR como
los bloqueos que impida su circulación puede causar la aparición
del Sdme HTE. Su volumen total de 150ml es resultado de un
equilibrio entre su producción y reabsorción.

Muchas causas actúan mediante la intervención de más de un mecanismo a la vez, por ejemplo:
tumores que son masas expansivas pueden causar obstrucción de la circulación de LCR y congestión
venosa al mismo tiempo.

Manifestaciones clínicas

Sintomas encefálicos puros: Triada clásica:

- Cefaleas: es el más frecuente, intensa y persistente, carácter gravativo (le pesa la cabeza), Holo craneana (toda la
cabeza), continua o intermitente, se exagera con los cambios de decúbito, tos - estornudo y no alivia con AINES. Es
mas intensas en adultos que en niños.
- Vomito: solo en la mitad de los pacientes, es característico que no tenga nauseas ni arcadas, es un vomito en chorro
expulsivo.
- Edema de papila: Se comprueba su existencia en el 80% de los casos, se da por la hipertensión de la vaina del nervio
óptico y la estasis de la vena oftálmica.

Además, hay alta posibilidad de Síndrome lobar por la masa ocupante de espacio, Convulsiones de tipo clónico tónicas y
Triada de Cushing (HTA, Bradicardia sinusal, Bradipnea)

Este SDME HTE puede ser compensada o descompensada, cuando es descompensada lleva a la hernia cerebral.

Hernias encefálicas:
Si la hipertensión endocraneana se hace descompensada, la masa encefálica se
desplaza y puede hacerlo:

- Debajo de la hoz del cerebro: HERNIA SUBFALCIFORME; comprime

estructuras ventriculares
- A través de la tienda del cerebelo; HERNIA TRANSTENTORIAL, se desplaza el
uncusLos TEC son producidos
(hipocampo) del lóbulopor la transmisión abrupta de energía cinética al cráneo y sus co
temporal
- Si se desplaza hacia la fosa posterior: HERNIA AMIGDALINA; compromete la
amígdala cerebelosa y bulbo dando la muerte.
- POR CRANEOTOMIA
 TRAUMATISMOS ENCÉFALO CRANEANO

Los TEC son producidos por la transmisión abrupta de energía cinética al cráneo y sus contenidos. El trauma puede ser:

• Directo: por herida de arma blanca o una bala

• Indirecto: por vectores de fuerza que aplicados sobre el cuerpo aceleran o desaceleran más allá de los limites
fisiológicos.

El encéfalo se daña en el momento del trauma. Las lesiones traumáticas pueden ser de tipo:
primaria o secundaria.

Primaria:
Se producen en el momento del impacto (compresión, deformación, contusión, laceración, hematomas) son irreversibles y
responsables de las secuelas finales

Fracturas: pueden ser cerradas y abiertas, radiológicamente las podemos clasificar en

fracturas de la bóveda craneal y de la base del cráneo.
Las fracturas de la base del cráneo se observa hematoma bipalpebral (ojos de mapache),
hematoma retro mastoideo (signo de Batlle), otorragia (hemorragia de oído), rinorragia
(hemorragia nariz)
Conmoción cerebral: Perdida breve y transitoria postraumática de consciencia, por
ejemplo (Knockout), se provoca una disfunción del sistema activador reticular ascendente
(SARA) por movimiento de tipo ¨badajo de campana¨.
Contusión: lesión estructural, es SIN daño meníngeo, con focos de hemorragia, edema y
necrosis (no todas las células de un foco de contusión están destruidas, sino que hay
muchas en estado de inhibición funcional, además, los focos pueden ser mas de uno
dependiendo el lugar de impacto)
Laceración: es CON daño meníngeo, acompañan a las heridas expuestas y por proyectil,
con grave destrucción del tejido cerebral.

Hematoma extradural (HED) Hematoma subdural (HSD): Forma de medialuna

Se colecciona la sangre entre la parte interna del
cráneo y la duramadre por una fractura que produce
laceración o ruptura de arteria meníngea media.
Clínica: perdida de consciencia breve con periodos
lucido, con un seguido deterioro progresivo de la
consciencia hasta el coma en poco tiempo, Ausencia
del reflejo fotomotor y rigidez de descerebración.
La TC muestra una lesión hiperdensa con forma de
lente biconvexa.
La sangre se colecciona por debajo de la duramadre,
por laceración de venas.
Clínica: como cefalea (HTE), déficit neurológico focal,
convulsiones y trastorno cognitivo.
Puede clasificarse en agudo o crónico
- La TC muestra una lesión hiperdensa
bicóncava en el caso agudo.
- La TC muestra una imagen bicóncava
hipodensa en el caso crónico.

Hematoma intracerebral (HIC) Fistula del LCR

La sangre se colección en el tejido cerebral por
ruptura/laceración de un vaso o por perfusión de
un tejido contuso.
Salida del LCR al exterior por el desgarro de las meninges
en las fracturas de la base del creaneo. Si sale por el oído
(otorraquia) y por la nariz (rinoraquia). Hay riesgo de
infecciones menigeas. Necesita un tratamiento
conservador (reposo absoluto).
 Lesión axonal difusa
coma inmediato después del trauma, el mecanismo
lesional es por cizallamiento por aceleración y
desaceleración. Produce lesión de los axones. Provoca
un edema que lleva a herniaciones.
Secundaria:
Se dan debido a las consecuencias locales intracraneano (HEC, edema, hemorragia, vasoespasmo) y sistémicas (hipoxia
isquémica) por aumento de la PIC de la lesión primaria. Es reversible.
CIRCULO VICIOSO
Reducción del suministro de FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
sangre.
Epidemiologia
• 1ra Causa de muerte e incapacidad transitoria o
permanente en niños y adultos jóvenes (Grupo etario
15/45 años)
• La incidencia varía entre 150 a 300 cada 100.000
• 30 % de la población son lactantes (menor de 1 año)
• USA: 1.600.000 TEC/año, 10% graves, 10% moderados
y 80% leves.
• Mayor incidencia en el sexo masculino (3/1)
• Mortalidad 20 30%.
• Morbilidad: calidad del proceso, si se cura o no, si
queda o no secuelas, cuanto tiempo tarda en curarse
Las primeras medidas son esenciales
para minimizar el daño existente:
- ABC (Abrir una vía aérea, Buscar respiración,
Controlar si existe pulso)
- Escala Glasgow
- Pupilas isocoricas reactivas simétricas (PIRS)
si no hay PIRS podemos estar en presencia de
Hernia central.
- Inmovilización de cuello
- Evitar la caída de la tensión arterial: suero?
TEC GRAVE: epidemiologia
- -8 GCS Después de resucitación cardiopulmonar
- Primera causa de muerte en menores de 40 años
- 50% mueren en el lugar del hecho
- Solo 10% tienen alta sin secuelas
- Una muerte por segundo en el mundo y una por hora
en nuestro país
- TAC anormal con presencia de hematomas,
contusiones, edema, borramiento de cisternas
basales.
- Signos neurológicos de lesión
CAUSAS DE TEC GRAVE:
1- Accidentes de tránsito: promedio diario de 17 por
dia y 496 por mes y 5950 por año (2021)
2- Caídas: 20%
3- Lesiones deportivas: 5 al 20%
 Biomecánica de la lesión (fisiopatología)

Aceleración lineal Aceleración angular

Lesión por latigazo o traumatismo cervical, genera
hipopresión en un polo y en el polo opuesto una
hiperpresión por un efecto traslacional.
Provoca el desplazamiento del encéfalo en el sentido de
la dirección del cráneo con un leve retardo y desencadena
dos efectos traumáticos dependientes de las condiciones
de desaceleración o freno.
• EFECTO DE GOLPE (directa) contusión cerebral
directa
• CONTRAGOLPE contusión cerebral por contragolpe.
*pueden existir lesiones encefálicas graves sin fractura
ósea y viceversa*.
La cabeza es impulsa alrededor de un eje cualquiera,
provocando un deslizamiento de los tejidos encefálicos
entre sí, de acuerdo con sus respectivas densidades.
Esto origina un EFECTO DE CIZALLAMIENTO entre las
distintas capas constituyentes del encéfalo.
Provoca una LAD ¿?
En ambos, hay fenómenos de estiramiento y ruptura de
vasos venosos y arteriales generando una hemorragia
secundaria, lo que permite la acumulación de sangre
(hematomas), estos hematomas pueden estar por fuera de
la duramadre (hematoma peridural) o si se encuentra por
debajo de la duramadre (hematoma subdural entre
duramadre y aracnoides)

Escala de Glasgow (GCS) (clasificación del

TEC)

Mide el nivel de consciencia, nos da un valor pronostico,

donde el menor puntaje es de 3 y el mayor es de 15

- TEC leve: GCS = 14´ - 15´

- TEC moderado: GCS = 9´ - 13´
- TEC grave: GCS = 8´ - 3´ Esta persona se encuentra
en coma (inconsciente)

Complicaciones

EVOLUCION CRONICA DE LOS TEC GRAVES

• EPILEPSIA POST TRAUMATICA.
• Ttrno MEMORIA (amnesia anterogada o retrograda) y/o
PERSONALIDAD
• HIDROCEFALIA POSTRAUMATICA
• HEMATOMA SUBDURAL CRONICO. COMPLICACIONES EXTRACRANEALES
• HIGROMA SUBDURAL • TRANSTORNOS HIDROELECTOLITICOS.
• FISTULA DE LCR. Por nariz u oreja, son transitorias • NEUMONIA. Intrahospitalaria
• TRANSTORNOS HIPOFISARIOS. Trastornos del ciclo • SHOCK. (EXTRA O INTRAHOSPITALARIO)
menstrual, trastornos del crecimiento. • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Central o de origen
• DEMENCIA Y TTROS EXTRAPIRAMIDALES. traumático
• LESION DE PARES CRANEALES • HIPERTENSION ARTERIAL
• ESTADO VEGETATIVO CRONICO. (Coma profundo) • TRANSTORNOS DE LA COAGULACION.
• SEPSIS.
• RENALES. Insuficiencia renal aguda
Secuelas:

- Trastornos psíquicos 63%

- Síndrome psicoemocional 16%: se caracteriza por mareos,
acúfenos, cefalea, irritabilidad y depresión.
- Déficit focal motor 15%
- Epilepsia 3-5%: pueden aparecer en las primeras semanas
(epilepsia temprana) o años después (epilepsia tardía)
 Accidente cerebro vascular (ACV)

Ataque cerebrovascular, ictus, apoplejía, stroke, enfermedad cerebrovascular son sinónimos de afecciones de
etiología vascular que denota una disfunción focal o global del encéfalo, sea de instalación aguda o crónica.
• Ocupa el tercer lugar como causa de muerte después de las cardiopatías y cáncer, pero el primero como
causa de discapacidad.
• Incidencia es mayor en hombres que mujeres, el 88% de los casos ocurren en personas mayores a 65 años.
En argentina 130.000 casos al año

Factores de riesgo: son modificables

- HTA: el 70% del riesgo vascular pasa por este antecedente.

- Diabetes: duplica la posibilidad de desarrollar eventos isquémicos
- Obesidad/Sedentarismo
- Dislipidemias
- Enfermedad cardiaca: la fibrilación auricular asociada a enfermedad válvular es importante factor de
riesgo, la hipertrofia cardiaca, insuficiencia cardiaca, IAM.
- Tabaco
- Alcohol
- Drogas
- Anticonceptivos orales

Fisiopatología

El cerebro tiene altos requerimientos de oxígeno y glucosa, del 15 al 20% del gasto cardiaco total se destina al cerebro en
reposo, la sangre llega por cuatro pedículos arteriales donde circulan alrededor de 900ml/min (80% por carótidas y 20% por las
vertebrales.

El flujo sanguíneo cerebral FSC normal es de 65 a 55ml/100gr/min:

- Si se encuentra bajo de 20-23ml/100gr/min se producen alteraciones funcionales: signos de falla eléctrica cerebral
- Reducciones menores a 10ml/100gr/min causan infarto (muerte neuronal); falla iónica, independientemente de la
duración de la isquemia.
- Entre estos dos limites estado de hipoperfusión entre 9 – 23ml/100gr/min es llamado penumbra isquemia, donde se
produce una alteración funcional pero la homeostasis de la membrana plasmática y la integridad estructural de la
neurona se mantiene intacta.

La isquemia cerebral focal produce una cascada de reacciones como: hipoxemia, disminución del ATP, falla de la bomba Na/K+,
acidosis láctica lo que disminuye el PH y desnaturaliza proteínas (afecta NT), aumento de calcio, aumento de radicales libres,
edema celular que concluyen con la muerte celular, pero deja una ventana de pocas horas para buscar reabrir arterias ocluidas
y rescatar las estructuras involucradas en la penumbra isquémica.

Daño isquémico en el tiempo: Penumbra isquimica

- 10 segundos: perdida de actividad eléctrica neuronal, se afecta la

síntesis proteica.
- 30 segundos: fallo de bomba sodio/potasio y perdida de la función
neuronal.
- 60 segundos: niveles letales de ácido láctico, mediadores de
cascada isquémica.
- 5 minutos: cambios irreversibles, daño total, muerte neuronal. Muerte celular
 Clasificación

HIPOPERFUSION
ATEROTROMBOTICOS ANGIOPATIA
20% EMBOLISMO AMILOIDEA

CARDIOEMBOLISMO FA HIPERTENSIVOS
20%
ENFERMEDAD
PEQUEÑOS VASOS
VASCULAR INTRAPARENQUIMATOSOS
25%
TROMBOS HEMORRAGIAS
ETIOLOGIA
VENTRICULARES SUBARACNOIDEAS
DESCONOCIDA 30%

OTRAS CAUSAS 5% DISECCION MALFORMACIONES AV

VASCULITIS

MIGRAÑA

DROGAS

Clasificación según su evolución Temporal / según duración de los sintomas

1- AIT (Accidente Isquémico Transitorio): El déficit revierte en 24 hs sin secuelas ni imagen por
resonancia de la alteración.

2- Déficit neurológico isquémico reversible (RNID): El déficit dura más de 24 hs, pero lo
síntomas desaparecen en un plazo menor de 4 semana. Nunca hubo neuronas muertas sino que hubo
neuronas en área de penumbra.

3- Infarto con déficit neurológico transitorio, con tendencia a la mejoría o secuela

Mínima: Lesión isquémica focal que deja poca secuela por localización. Curso regresivo de la

enfermedad que al cabo de tres semanas recupera más del 80%.

4- Accidente Cerebrovascular en evolución o Ataque Progresivo: El cuadro Clínico del

paciente empeora, o aparece alguna manifestación clínica nueva entre las 24 y 48 horas.

5- Accidente Cerebrovascular Completo o establecido: Cuando el cuadro desde el inicio no

evoluciona, y el déficit se mantiene sin modificar por más de tres semanas desde su instauración. Deja
secuela.
 Clasificación según el territorio vascular comprometido
- Grandes vasos: arterias precerebrales (aterosclerosis más frecuente), las lesiones suelen corresponder a la
bifurcación carotidea, sifón, arterias vertebrales y la arteria basilar. Otras causas pueden ser las disecciones y la
displasia fibromuscular.
- Vasos circunferenciales: las arterias de la superficie cerebral mas afectadas son la cerebral anterior, media y
posterior y sus ramas mas importantes. La causa mas común son los embolismos cardiacos, otros procesos pueden
ser ateromas, vasculitis, disecciones y estados de hipercoagubilidad.
- Vasos perforantes: Se localizan en estructuras profundas del cerebro (ganglios basales, capsula interna y sustancia
blanca que los rodea. Lesiones lacunares, vinculada a la HTA.

Las manifestaciones clínicas después de la oclusión arterial van a depender de factores como:

- Tamaño de la lesión (mayor tamaño, mayor clínica)

- Duración del trastorno isquémico
- Localización de la lesión (áreas)
- Variación individual en la respuesta de la lesión

GRANDES VASOS

Arteria carótida
Arteria carotida primitiva derecha sale del tronco braquiocefálico y la izquierda de la aorta, se dividen a la altura del cartílago
tiroides en carotida interna y externa, se dirige a la base del cráneo e ingresa por el conducto carotideo del hueso temporal
para seguir a través del seno cavernoso. Después de pasar la duramadre a nivel de la apófisis clinoide anterior da origen a
arteria oftálmica, coroide anterior, comunicante posterior, cerebral anterior y media.

La obstrucción de la carótida interna produce trastornos motores y sensitivos (hemiplejia y hemianestesia) en el hemicuerpo
contralateral, se asocia a afasia y/o apraxia si se compromete el hemisferio dominante. Si la lesión involucra áreas temporales
puede haber hemianopsia homónima contralateral.

En caso de compromiso de áreas prefrontales se detecta una desviación ocular hacia la lesión cerebral.

La disección de la carótida interna produce dolor intenso a nivel mandibular con propagación a la órbita y oído del mismo lado.

Si la obstrucción es antes del nacimiento de la Art. Oftálmica, dará amaurosis homolateral

Aterosclerosis es la más frecuente en bifurcación y sifón, disecciones (irrupción de sangre en capa media de arteria) y displasia
fibromuscular.*

Arteria vertebral
45% de los casos estas arterias son asimétricas (la izquierda suele ser dominante), se distinguen 4 segmentos en el recorrido
de este vaso:

1- Desde el origen a nivel de arterias subclavias a nivel de c5-c6.

2- Conducto transverso hasta c2.
3- Pasa entre atlas y occipital para hacerse intracraneal.
4- Desde que atraviesa duramadre hasta unirse con la otra arteria vertebral.

Es frecuente la existencia de una arteria vertebral hipoplásica, la oclusión de la arteria dominante puede ser equivalente de la
oclusión de la arteria basilar, pero si hay un buen desarrollo de arterias vertebrales la oclusión puede ser asintomática.

Cuando se ocluye cerca de sus ramas intracraneales puede originar síndromes bulbopontinos (SDME de Wallenberg)
 Arteria basilar
Se forma por anastomosis de ambas vertebrales e irriga por vasos circunferenciales gran parte del cerebelo y T.E, y por
arterias perforante la profundidad de este.

Sus ramas terminales (cerebrales posteriores) irrigan parte de mesencéfalo, tálamo óptico, lóbulos temporales y occipitales.

Cuando se ocluyen ambas vertebrales/ o una dominante o la misma arteria basilar se producen sintomas como cuando se
afecta la porción anterior de protuberancia: Síndrome de enclaustramiento (cuadripléjico) por compromiso de la vía cortico
espinal, el paciente se encuentra lucido, pero se comporta como un coma vigil. Con parálisis facial bilateral, en la deglución,
fonación y movimientos oculares horizontales (solo conserva movimientos oculares verticales)

Si se compromete antes de la división de cerebrales posteriores hay trastornos en movimientos oculares (mirada vertical,
convergencia, elevación y retracción del parpado superior, deviación oblicua), Síndrome de balint (ataxia óptica, apraxia
ocular y simultaagnosia), presenta hemianopsia homónima y ceguera cortical.

Síndrome de Balint

Si se compromete arteria cerebelosa postero-inferior Si se compromete arteria cerebelosa inferior y superior

(PICA) AICA y ASCA

Síndrome de wallenberg: lesión lateral del bulbo - Nistagmos

- Dificultad para articular la palabra (disartria)
- Hemianestesia termoalgésica contralateral
- Trastornos deglutorios
(pierde sensibilidad termoalgesia en tronco y
- Movimientos incoordinados de miembros.
extremidades por lesión de haz espinotalámico),
además pierde sensibilidad termoalgésica en el
territorio del V par homolateral (lesión del núcleo
Si se compromete ramas del tronco basilar a nivel pontino
espinal del trigémino)
inferior
- Disfagia, disfonía (lesión del núcleo ambiguo)
- Perdida de sensibilidad visceral (lesión del núcleo Síndrome de Millard Gluber: infarto de la parte anterior de la
del solitario) protuberancia.
- Ataxia homolateral (núcleo vestibular)
- Hemiplejia alterna y contralateral braquiocrural
- Síndrome de Horner homolateral
- Parálisis facial periférica (7° par) homolateral
- Cefalea, vomito y diplopía
- Parálisis homolateral de 6to par con lesión del
musculo recto externo
 Si se compromete arteria espinal anterior:

Síndrome para mediano bulbar o de Dejerine: lesión del bulbo medio

- Hemiplejia contralateral del tronco y extremidades (lesión del tracto corticoespinal)

- Hemianestesia táctil discriminativa y propioceptiva contralateral (lesión lemnisco medial)
- Parálisis de la mitad de la lengua (lesión del hipogloso mayor 12°)
- Anestesia por debajo del nivel de lesión.

ARTERIAS CIRCUNFERANCIALES

Arteria cerebral anterior

Las ramas terminales de la carótida interna son la arteria cerebral anterior y media, esta irriga a los 3/4 anteriores de la cara
medial de los hemisferios cerebrales, lóbulo orbitario, polo frontal, 70% del cuerpo calloso, parte inferior del núcleo caudado y
brazo anterior de capsula interna.

La obstrucción proximal puede producir hemiplejia contralateral y signos prefrontales.

Hemiparesia con predominio en MMII, excepcionalmente en MMSS, labilidad emocional (cambios de humor), cambios de
personalidad, amnesia.

Cuando es bilateral: puede producir coma e incontinencia, mutismo acinetico (estado que el paciente parece estar despierto
pero inmóvil, solo mueve los ojos, existe signos de liberación frontal como presión palmar forzada)

Arteria cerebral media

Irriga la cara externa de los hemisferios cerebrales correspondientes a áreas motoras, pre motoras, centro de la mirada
conjugada lateral, vía óptica y zonas del lenguaje en el hemisferio dominante.

Síndrome Silviano superficial (arteria cerebral media superficial, después de dar las perforantes)

- Hemiplejia disociada con predominio Facio braquial (casi no compromete MMII), déficit sensitivo que afecta la
sensibilidad profunda, hemianopsia homónima contralateral, con trastornos neuropsicológicos de acuerdo el
hemisferio encefálico lesionado.

Síndrome Silviano profundo (arteria cerebral media profunda, antes de dar las perforantes)

- Hemiplejia/hemiparesia contralateral faciobraquiocrural con hipoestesia y hemianopsia homónima contralaterales ,

cuando se debe a lesiones de arterias perforantes que irrigan capsula interna y ganglios basales los signos son
concordantes (simetría en la intensidad de la paresia/anestesia de miembros superior con respecto a los miembros
inferiores.

Arteria cerebral posterior

Nace de la arteria basilar, irriga en su porción proximal los pedúnculos cerebrales y cerebelosos superiores, pares 3 y 4,
sustancia negra núcleo rojo, formación reticular, sectores talámicos, subtalámicos, fascículo longitudinal medial.

La obstrucción de ramas profundas:

Síndrome talámico Dejerine Roussy:

- Hemianestesia contralateral
- Dolor neuritico (alodinia -hiperalgesia) contralateral, peor dolor de su vida.
- Hiperpatía (dolor en determinadas zonas por lesiones talámicas)

Síndrome de weber:

Hemiplejia alterna con hemiplejia FBC contralateral y lesión homolateral del 3er par.
Obstrucción de ramas cerebral posterior superficial

- Hemianestesias
- Hemianopsia homónima
- En hemisferio dominante puede haber; alexia con o sin agrafia
- Ceguera cortical cuando es bilateral, con alucinaciones visuales.
- Déficit de memoria

VASOS PERFORANTES

Son vasos de 0,1 a 0,5mm, se originan en la primera porción de la arteria cerebral anterior, media y posterior y en la arteria
basilar e irrigan estructuras profundas del cerebro y tronco.

Los infartos producidos por la afección de estos vasos se denominan lagunas (infartos lacunares) y se localizan en los
ganglios basales, capsula interna, sustancia blanca que rodea estas estructuras, profundidad de tronco encefálico.

Las arterias se van a afectar por procesos relacionados con la hipertensión arterial en el 70%, es posible diferenciarlos de
otras lesiones por su anatomía patológica, clínica y por estudios por imágenes.

- Síndrome motor puro: hemiparesia FBC de comienzo brusco sin alteraciones sensitivas ni compromiso de funciones
corticales, por ejemplo; afasias, apraxia, alteraciones visuales, etc)
- Síndrome sensitivo motor: al cuadro anterior se le suman alteraciones sensitivas con la misma distribución.
- Síndrome sensitivo puro: alteraciones de sensibilidad que afectan la mitad del cuerpo, es típica la definición de un
limite neto en la línea media.
- Hemiparesia atáxica: paresia desproporcionada, mayor densidad en la pierna y muy intensa en el brazo, por lo
tanto, hay ataxia de MMSS y paresia de MMII.
- Disartria – mano torpe: se caracteriza por disartria y disfagia por la paresia facial, velopalatina y lingual de tipo
central, torpeza en miembro superior homolateral a la lesión.

Pronostico: - ACV hemorrágicos: son los de peor

pronostico (70% fallece en el 1°mes), pero si
Factores que determinan pronostico: sobreviven tienen mayor eficacia de la
rehabilitación.
- Nivel funcional previo
- Grado de discapacidad actual
- ACV embólicos: la mayoría sobrevive al
- Capacidad de aprendizaje
primer episodio, en los primeros 5 años
- Motivación, esfuerzo por la rehabilitación
post acv el 80% repite episodio.
- Compromiso familiar
- Profunda alteración propioceptiva (no la siente, no la
usa)
- ACV aterotrombóticos: máxima
- Trastornos gnosicos y praxicos.
recuperación funcional en los primeros 6
- Flexión de rodilla de más de 15° no podés descargar
meses de instalada, hay un 50 a 75% de
peso
recuperación total con o sin rehabilitación
- Patologías concomitantes
 Hematoma extradural (HED) Hematoma subdural (HSD): Forma de medialuna

Se colecciona la sangre entre la parte interna del
cráneo y la duramadre por una fractura que produce
laceración o ruptura de arteria meníngea media.
Clínica: perdida de consciencia breve con periodos
lucido, con un seguido deterioro progresivo de la
consciencia hasta el coma en poco tiempo, Ausencia
del reflejo fotomotor y rigidez de descerebración.
La TC muestra una lesión hiperdensa con forma de
lente biconvexa.
La sangre se colecciona por debajo de la duramadre,
por laceración de venas.
Clínica: como cefalea (HTE), déficit neurológico focal,
convulsiones y trastorno cognitivo.
Puede clasificarse en agudo o crónico
- La TC muestra una lesión hiperdensa
bicóncava en el caso agudo.
- La TC muestra una imagen bicóncava
hipodensa en el caso crónico.

Identificación de un ACV

Anamnesis: Inicio brusco de los siguientes sintomas:
- Trastorno del lenguaje o habla (afasias de
comprensión y expresión y disartria)
- Paresia de un segmento muscular
- Perdida de sensibilidad de un segmento
corporal
- Estado mental alterado
- Trastorno visuales, cefalea, crisis convulsiva,
alteración del equilibrio.
Clínica:
Los ictus embolicos y la HSA son de carácter brusco
Los ictus trombóticos son más lentos pero cambiantes
a lo largo de horas o días.
La HIC por hipertensión arterial produce un déficit
progresivo desde el momento del inicio de sintomas.
Déficit en un ACV: Hemiplejia FBC contralateral (Sdme
piramidal + frecuente), síndrome sensitivo
contralateral, trastornos neuropsicológicos y de la
deglución, trastornos emocionales y de la
personalidad. Todo depende de donde esté el foco.

Debe tomarse en cuenta el tiempo de instalación (por lo general agudo) y la aparición de signos de foco neurológico:
hemiparesia, hemiplejia, hemianestesias, hemianopsias. Signos neurológicos asociados según la irrigación y
localización de la lesión.

Exploración física: prueba de paresia (Mingazzini, barre), signos de liberación piramidal (Babinski), signo de Hoffman,
clonus. CLONUS + Hiporeflexia + Babinski = lesión piramidal

Hemiplejias directas de lesión cerebral: es contralateral

Hemiplejia alterna: tronco encefálico, se lesiona un par

craneal de un lado y un hemicuerpo del lado contrario.

Anosognosia: ignorancia de la enfermedad, negación de

problemas físicos o conductuales, justificaciones de los
déficits, aseveraciones, tiene coherencia al hablar. Está
bien marcada cuando compromete el lóbulo parietal.

Agnosia visual: perdida de la capacidad de reconocer

objetos o personas.

Hemianopsia homónima: lesión que se produce en una

cintilla óptica o a nivel subcortical occipital que
compromete la mitad contralateral de cada campo
visual.
 ACV HEMORRAGICO

Pueden desarrollarse dentro del parénquima encefálico, del espacio subaracnoideo y de los espacios subdural o epidural

- Las hemorragias intraparenquimatosas (HIP) son secundarias a HTA, a rupturas de malformaciones arteriovenosas o
angiopatías.
- Las hemorragias subaracnoideas su causa más frecuente es traumática, pero también pueden ser no traumáticas que
se deben a la ruptura de aneurismas seculares y en menor medida a malformaciones arterio venosas.
- Las hemorragias en espacios subdurales y epidurales son por lo general consecuencia de traumatismos.

Hemorragias intraparenquimatosas (HIP):

Se produce dentro del encéfalo como consecuencia de la ruptura de un vaso, los HIP representan el 10 a 15% de ACV y la HTA
es el factor de riesgo más importante.

Etiología; con menos de 40 años las malformaciones arteriovenosas son la causa más común, entre los 40 y 70 años las
hemorragias profundas se relacionan con HTA.

• HIP Profundos: La mayor parte se producen durante la actividad física y en estados de estrés. Los pacientes con
hemorragias en el tronco encefálico pueden presentar coma por el compromiso del SARA.

Clínica:
- Localización: el 40-50% es putaminal, en el 20% compromete sustancia blanca subcortical, 15% tálamo, 8%
cerebelo, caudado y protuberancia.
 - Patogenia:

la ruptura arterial produce hemorragia y esta lesiona y

comprime por desplazamiento el parénquima cerebral.

• HIP es hipertensivo (profundo):

es secundario a la ruptura de los pequeños vasos

perforantes que irrigan las estructuras profundas del
encéfalo.

La HTA crónica debilita las arterias y los bruscos ascensos

de la Tensión arterial desencadenan la hemorragia.

• HIP lobares:

Se lo asocia con unos cuadros de angiopatía amieloide,

diátesis hemorrágicas, anticoagulación, tumores,
malformaciones arteriovenosas, angiomas venosos, etc

Los factores de riesgo son la edad avanzada, uso de

anticoagulantes, HTA, demencia.

Hemorragias subaracnoideas (HSA)

La causa no traumática más frecuente de las HSA es la ruptura de un aneurisma sacular, seguida por la ruptura de una
malformación arterio venosa o la extension al espacio subaracnoideo de un HIP.

Epidemiología:
El riesgo de ruptura de aneurisma aumenta con la edad y su incidencia es mayor en mujeres y también en raza negra,
incidencia de 10 personas cada 100mil por año.

Etiología:
La ruptura del aneurisma es del 85% de todas las causas de HSA, no son congénitos, pero existe cierta predisposición
genérica para su formación. Además, el tabaco, HTA, abuso de alcohol y tal vez anticonceptivos orales son factores de
riesgo.

Clínica:
La HSA es una emergencia médica, en la mayoría de los casos de presenta como un episodio de intensa cefalea, instalación
aguda con signos meníngeos y a veces focales. Es raro que un aneurisma produzca dolor previo al HSA, al momento en el
que se produce hay un aumento de la PIC que produce trastornos de conciencia y los pacientes refieren cefaleas como la
más intensa que experimentaron, son frecuentes los vómitos, fonofobia y fotofobia.

En el examen físico suele haber signos de rigidez nucal.

Los errores diagnósticos más frecuentes se producen al confundirla con jaqueca, meningitis, isquemias cerebrales,
encefalopatías hipertensivas y trastornos emocionales.
 COMA

Conciencia
estado en el que el paciente se conoce y percibe a sí mismo y a su entorno, nos da la capacidad de responder de manera
adecuada ante los estímulos ambientales. (indica el funcionamiento adecuado del SNC especialmente T.E y cerebro.

La conciencia consta de dos componentes:

- Nivel de consciencia: depende del T.E y la sustancia reticular (SARA). Está dado por el grado de alerta o despertar
y su capacidad para reaccionar o ser estimulado. Ubicación: mesencefalopontina

- Contenido: Suma de funciones mentales superiores cognitivas y afectivas, permite adecuar las respuestas del
paciente ante los estímulos del entorno. Ubicación: cortico subcortical

Alteraciones parciales de la conciencia

Obnubilación: Confusión: Estupor: Delirium:
se altera la atención y la sensorio se altera la capacidad de desconocimiento del
Se altera el contenido y
percepción, el paciente está atención y asociación de mundo exterior,
nivel de conciencia. No
distraído – ensimismado, pero ideas, falla la memoria y vivencia de lo interior
está lucido sino vigil.
cuando se atrae su atención aprendizaje. No está lucido como global,
responde de manera adecuada. sino vigil. predominan las
ilusiones y
alucinaciones.

Alteraciones globales de la conciencia

Coma (koma = sueño profundo)
Paciente está inconsciente, falta de respuesta a estímulos externo, con funciones vegetativas y reflejas variables.
OJOS CERRADOS, inmóvil, semeja estado de sueño.

Siempre es un estado transitorio, evoluciona a mejoría, vegetativo persistente o muerte, representa una emergencia
neurológica con una mortalidad del 50%

Fisiopatología:

El sistema activador reticular ascendente SARA se divide en dos ramas principales en la unión del mesencéfalo y
diencéfalo

- Una rama por el tálamo: activa y regula núcleos de relevo e intralaminares que se proyectan a la corteza
cerebral.
- Otra rama pasa a través del aérea hipotalámica externa y recibe eferencias ascendentes que vienen de
núcleos hipotalámicos y prosencefalicos basales que inervan de manera difusa la corteza cerebral.

El tronco encefálico a través del SARA regula el nivel de activación general del encéfalo. Una lesión de este sistema
puede ser causa de coma.

A veces se debe a una lesión estructural focal. El compromiso de pares craneales en un paciente en coma puede
señalar el nivel en el que se ha producido la lesión.
Clasificación Se divide al coma según su etiología

Clasificación extemporánea

Coma1: Localiza estímulos

Coma 2: Decorticación o
descerebración

Coma 3: Respuesta vegetativa

Coma 4: Paro cardiorrespiratorio

Escala de Glasgow

Se considera que el coma

es severo cuando la escala
de Glasgow es menor de 8.

Un puntaje bajo o una

diminución de este
conlleva mal pronóstico,
mientras que un aumento
del puntaje o un puntaje
alto se asocian con buen
pronóstico.
Clínica Historia clínica detallada, debe interrogarse a testigos (familiares)para poder responder causa del coma

Examen físico general

 Examen neurológico:
Puntos cardinales del examen neurológico en un paciente en coma:

- Nivel de conciencia: Utiliza la escala de Glasgow

- Pupilas: es diagnostica y pronostica, la integridad bilateral indica que los nervios ópticos, 3er par y tegmento
mesencefálico están indemnes.

La respuesta pupilar normal a la luz en un paciente en coma sugiere coma de origen metabólico.

La pérdida de las respuestas pupilares a la luz casi siempre significa lesión estructural.

- Movimientos oculares: posición primaria de la mirada, reflejos oculomotores

Posición primaria de la mirada:

- Desviación conjugada de los ojos

contralateral al foco deficitario motor (lesiones supratentoriales)
Homolateral al foco motor (lesiones infratentoriales); Sdme de Parinaud (ojos en sol naciente)
- Mirada desconjugada: en el eje horizontal o vertical sugiere existencia de lesión del T.E

Movimientos involuntarios espontáneos

- Vagabundeo ocular: movimiento rítmico de los ojos en horizontal; es inequívoco de coma, significa indemnidad de
núcleos oculomotores y conexiones, se ve en comas de origen metabólico.
- Bobbing ocular: fase rápida hacia abajo y retonrno lento hacia arriba sugiere lesión pontina
- Dipping ocular: fase lenta hacia abajo y retorno rápido hacia arriba sugiere lesiones difusas metabólicas o anoxicas.

Reflejos oculomotores

La perdida de los movimientos reflejos normales del ojo es un signo de lesión del tronco encefálico

se evalúa el reflejo oculocefalico (ROC): se rota la cabeza hacia un lado y hacia el otro rápidamente (maniobra de cabeza de
muñeca); si el aparato vestibular, los núcleos vestibulares y núcleos del 3er y 6to par y conexiones están indemnes, los ojos
deben desviarse de manera contralateral al giro de la cabeza.

- Patrón respiratorio:

Cheyne Stokes: taquipnea + apneas

Neurógena central: rápida, profunda y sostenida

Apnéustica: detenciones prolongadas después de inspiración y

espiracion.

En bloques: intervalos de respiración anormal con respiración

normal.

Atáxica: errático, sin ningún tipo de periodicidad.

 - Alteraciones motoras

La rotacion externa de un MMII o movimientos espontaneos de un hemicuerpo sugieren hemiparesia y lesión

hemisférica contralateral

Los movimientos involuntarios pueden deberse a convulsiones focales o mioclonías (debido a causa metabolica
o secundaria a encefalopatía hipoxica-isquemica)

Otros movimientos involuntarior pueden ser parte de las crisis cerebelosas: movimientos de extension de las 4
extremidades asociadas a opistótonos y la causa suele ser herniación amigdalina.

La disminución de la respuesta a los estímulos dolorosos indica la profundidad del coma.

Decorticación

Flexión de brazos y muñecas,

aduccion de hombros, extension y
rotación interna de miembros
inferiores. Indica lesión de parte
superior del tronco encefálico.

Extension de los 4 miembros con

rotación interna de hombros.

Se ve en lesiones mesencefálicas o
protuberancia, pero también en
comas metabólicos, implica peor
pronóstico que la decorticación.

Descerebración

- Reflejos y alteraciones de pares craneales

- Pupilas y consensual (2do y 3er par)

- Corneano (5to y 7mo par): se explora con un estimulo táctil sobre la cornea con una torunda de algodón, esto
debe producir normalmente el inmediato cierre palpebral, su ausencia unilateral indica lesión de puente.

- Maseterino (5to par): se explora mediante la percusión sobre el menton y esto debe producir el cierre
mandibular, su hiperactividad indica lesión cortico bulbar o encefalopatía metabólica.

- Nauseoso y tusígeno (9no y 10mo par) evalúa la función bulbar, se exploran estimulando la pared posterior de la
faringe con un bajalenguas o movilizando el tubo endotraqueal suave
Diagnostico diferencial

Sdme de enclaustramiento: paciente despierto y consciente pero incapaz de cualquier acto motor
(cuadripléjico y anartrico) por la interrupción de los haces cortico-espinales y cortico bulbares
bilaterales por lesión del puente. La causa mas frecuente es trombosis de arteria basilar.

Mutismo acinetico: paciente se encuentra vigil pero no establece comunicación ni se mueve

voluntariamente. Resultado de lesiones que comprometen la cara medial frontal bilateral o del
hemisferio dominante y en lesiones di encefálicas.

Catatonia: se encuentra inmóvil o agitado, presenta rigidez con posiciones anti fisiológicas,
permanece con ojos abiertos. Puede ser por causas orgánicas o psiquiátricas.

Coma psicógeno: paciente con ojos fuertemente cerrados.

Pronostico

Factor más importante es la duración, si es + de una semana hay 3% de probabilidades de

recuperación, en una escala de Glasgow inicial de -5 tiene mal pronostico al igual al coma de
origen traumático.
 Enfermedades desmielinizantes

Enfermedades desmielinizantes: afectan la mielina, con importante prevalencia en adultos jóvenes entre los 20 y 40 años,
pueden ocurrir por:

- Destrucción de la vaina de mielina (EM)

- Defectos metabólicos que alteran una vaina de mielina anormal
- Falla en la formación de la vaina

Clasificación de las afecciones de la mielina:

Esclerosis Múltiple

Enfermedad desmielinizante de causa autoinmune más frecuente, tiene importante prevalencia en el norte de USA y Europa.

Tiene cierta incidencia familiar, se considera con influencia poligenica y hay asociación con genes del HLA – DR. El 66% de los
casos tienen entre 20 y 40 años, es más frecuente en mujeres.

Etiopatogenia:

Es poco clara, se cree en la existencia de un factor ambiental. Hay 3 hipótesis:

- una hipótesis de infección viral persistente.

- Hipótesis de proceso autoinmune con pérdida de la toleración hacia los antígenos de mielina.
- Hipótesis de un proceso de ¨Mimetismo molecular¨ entre antígenos virales y proteínas de la mielina.

Recientes estudios pusieron en evidencia la existencia de transección y degeneración axonal en lesiones de Esclerosis
múltiple. Es destrucción puede resultar de:

- Un ataque inmunitario
- Perdida de factores tróficos producidos por células productoras de mielina
- Incremento toxico de las concentraciones de calcio dentro del axón.

El compromiso axonal comienza a presentarse de manera temprana y puede alcanzar un umbral por encima del cual la
reserva funcional del SN se encuentra agotada, así la enfermedad presenta 2 fases evolutivas:

- Fase inflamatoria: con perdida axonal, pero sin déficits clínicos (hay compensación del SNC lo que se presenta en
forma silente)
- Fase neurodegenerativa: daño axonal y perdida neuronal extensa, con discapacidad irreversible.

El principal efecto de la desmielinización es la limitación del impulso saltatorio de nodo a nodo de Ranvier, lo que puede
ocasionar una reducción en la velocidad de conducción, generación de potenciales ectópicos o bloqueo total
 Cuadro clínico

Son extremadamente variables, pero se reflejan el compromiso de aquellas partes del SNC que se encuentras altamente
mielinizadas. En un estadio inicial;

- Adormecimiento o paresia en uno más miembros en el 50% de los pacientes

- Parestesias en lo miembros o alrededor del tronco puede asociarse con torpeza motora de una o ambas piernas o con
paresia y ataxias.
- Signo de Lhermitte: con la flexión de cuello aparece una sensación de electricidad que recorre la columna y hombros.
- Fatiga excesiva que afecta en la vida cotidiana.
- Neuritis óptica, mielitis transversa, ataxia cerebelosa y oftalmoplejía internuclear (formas más habituales de
presentación)
- Puede iniciar con diplopía
-

Neuritis óptica: Forma de inicio en 25% de los pacientes y Mielitis transversa:

es la forma más común de afectación de vía visual, inicia
con dolor agudo en un ojo, empeora con movimientos,
seguido de perdida de agudeza visual (escotomas),
afectando la visión central, evoluciona en horas o días a
perdidas parcial o total de la visión.
- Se evalúa con campimetría y fondo de ojo
- Pupila de Marcos Gunn: alteración pupilas por
-
lesión del nervio óptico, se mantiene el reflejo
consensual y falta del reflejo fotomotor directo en
esa pupila.
- Solo 1/3 de pacientes recuperan la visión
Aparición rápida en horas o días de paraparesias (en ambos
MMII), con nivel sensitivo en tronco, afectación de
esfínteres y signos piramidales bilaterales.
Puede presentarse como trastorno monofásico o como
proceso crónico durante la evolución de la EM.
Puede presentarse en brotes recurrentes de mielitis
unifocal, en estos casos, representan formas recurrentes de
EM medular sin diseminación, que podrían homologarse a
cuadros de neuritis óptica recurrentes.
Puede asociarse a nistagmo, ataxia, espasticidad,
compromiso simultaneo cerebeloso

Ataxia cerebelosa se combina con ataxia sensitiva debido

Oftalmoplejía internuclear: se caracteriza por paresia de
afectación de cordones medulares posteriores.
la aducción ocular en la mirada horizontal pero no en la
convergencia. Unilateral o bilateral. Su presencia en adulto
joven es sugestiva de Esclerosis múltiple.

CURSO CLINICO

Sdme desmielinizante asilado:

inicio mono sintomático, con patrón de desmielinización restringido, afecta

T.E, Medula, nervio óptico o vías largas ascendentes y descendentes.

Brotes y remisiones:

Es la forma más común en menores de 40 años, cuadro agudo o

subagudo focal, evoluciona en 24 a 72hs, se estabiliza y mejora
espontáneamente. Estos sintomas y signos son seguidos meses a
años más tarde: nueva crisis focales que pueden remitir total o
parcialmente. (Los pacientes pueden presentar recurrencia de
viejos sintomas y signos o nuevas manifestaciones)
 Primariamente progresiva: es la forma progresiva desde el inicio,
sin remisiones

Secundariamente progresiva:

es aproximadamente un 50% de pacientes que inician en la forma de

brotes y remisiones, después de 10 a 15 a años ingresan en fase lenta
y progresiva con perdida axonal.

Progresiva recurrente:

enfermedad progresiva desde el inicio, sobre la que se imponen

exacerbaciones agudas, con remisión total, parcial o sin remisión.

Estudios complementarios

- Resonancia magnética (RM), Las lesiones desmielinizantes suelen ubicarse en la región periventricular, cuerpo
calloso, centro semi oval y región yuxtacortical. La apariencia típica de las placas es ovoide. Estas placas aparecen
hiperintensas en T2 e Hipointensas en T1.

- Potenciales evocados La extension de las

- Examen de LCR lesiones no
necesariamente guarda
relación con el grado de
discapacidad.

Diagnostico

Se basa fundamentalmente en: anamnesis, examen físico y estudios complementarios.

El diagnóstico clínico de EM requiere: Signos neurológicos, diseminación en el tiempo (2 o mas episodios de 24hs de
duración y separados por 30 días o progresión de sintomas y signos durante 30 dias), compromiso de dos o más regiones
anatómicas.

- Criterios diagnósticos de McDonald’s y Cols.

 Tratamiento
Tratamiento de los sintomas:

Sintomas primarios: producidos por las lesiones de desmielinización del SNC, cuando no son tratados de manera adecuada
pueden causar los sintomas secundarios (contracturas, acortamientos, escaras, osteoporosis. Los sintomas terciarios son las
consecuencias sociales y psicológicas (depresión, problemas laborales, maritales, familiares, etc)

- 75% de los pacientes presenta ESPASTICIDAD, baclofeno, tizanidina, baclofeno intratecal (espasticidad severa)
- Temblores: clonazepam
- Alteraciones vesicales:
- Dolor: más del 64% de los pacientes lo presentan.
- Fatiga: entre el 75 y 95% de las personas padecen este síntoma, se debe identificar la causa que pueda producirla o
empeorarla y diferenciarla de la depresión.

Tratamiento de la rehabilitación:

- Lograr la Independencia funcional del paciente

- Evitar complicaciones secundarias: anquilosis, espasticidad, osificaciones heterotópicas, abordaje multidisciplinario.

Una consideración especial es que el calor y la fatiga pueden limitar el tratamiento kinésico de estos paciente, por lo cual los
planes de rehabilitación deberán adecuarse a cada individuo en función de sus aptitudes físicas.

Pronostico
El pronostico concierne a la calidad de vida y futura discapacidad. Después de 15 años de enfermedad:

- 20% limitado a cama o silla de ruedas

- 20% marcha con asistencia
- 60% déficits motores moderados
- Un tercio de los pacientes desarrollan su vida sin discapacidad.
 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Es la enfermedad degenerativa mas frecuente de las motoneuronas superiores e inferiores que se caracteriza por ser un
trastorno progresivo que resulta de la perdida de las neuronas motoras del cerebro, tronco y medula.

Esclerosis lateral = cambios anatomopatológicos de la medula que consisten en la degeneración de las columnas laterales
por donde discurren los tractos Cortico espinales.

Amiotrófica = atrofia muscular secundaria a la afección de la segunda motoneurona.

Epidemiología
La prevalencia es de 6 casos cada 100mil habitantes.
La mayoría son casos esporádicos y del 5 a 10% son
familiares.
Predominio hombre/mujer 2:1, esto desaparece
alrededor de los 70 años.
La edad de comienzo mas frecuente es entre los 50 y 60
años. El 10% de los pacientes comienzan antes de los 40
años y el 5% antes de 30 años.
Etiopatogenia
Los casos esporádicos probablemente sean
multifactoriales y asociados a factores ambientes y
predisposición genética.
Varios factores ambientales como; habito de fumar,
ingesta de plomo, agroquímicos, dieta rica en glutamato y
entrenamiento físico deportivo (atletas) se proponen
como posiblemente relacionados.
El 10% de ELA son familiares y se hereda de forma
autosómica.

Clínica

Los primeros sintomas suelen incluir; debilidad de las extremidades, disartria y disfagia. El 60 a 85% de los pacientes se presenta
con debilidad de los miembros y el 15 a 40% presenta sintomas bulbares.

Se hallaron alteraciones cognitivas y conductuales compatibles con la degeneración fronto-temporal, pueden identificarse cambios
de personalidad, déficits de la fluencia verbal y dificultad en el planeamiento y abstracción.

*ELA BULBAR: cuando la enfermedad comienza afectando las neuronas motoras localizadas en el bulbo raquídeo,
relacionadas con las funciones del habla y deglución de alimentos (presencia de disartria, voz nasal, disfagia y reflujo
nasal). A medida que la enfermedad avanza, aunque el inicio no sea bulbar prácticamente todos los pacientes tendrán esta
afección¨. Se puede presentar debilidad respiratoria, cefalea matinal que puede ser un síntoma temprano de
hipoventilación. La insuficiencia respiratoria puede estar asociada con pérdida del gusto, del peso, depresión y pesadillas.
Cuando la enfermedad comienza por los miembros, suele hacerlo de forma distal y asimétrica, puede observarse debilidad y
atrofia de las eminencias tenar, hipotenar e interóseos. Con el tiempo la mano tiene aspecto aplanado (mano de Aran-
Duchenne) se suele acompañar de combinación de fasciculaciones y ROT exagerados. Cuando afecta los MMII compromete los
músculos antero externos, lo que provoca la marcha en Steppage con caída del pie.

Las regiones más comunes afectadas por debilidad en ELA incluyen los músculos paraespinales, región posterior del cuello
(ocasiona caída de la cabeza a veces), la lengua, mandíbula, primer interóseo dorsal y tibial anterior. Los calambres son típicos y
frecuentes por la noche. La progresión de los sintomas suele ocurrir en músculos adyacentes de un miembro para luego
extenderse al miembro contralateral.

Evolución Tratamiento
Es una enfermedad progresiva que causa la
El tratamiento multidisciplinario mejora la calidad de vida
muerte de la mayoría de los pacientes (50%)
de estos pacientes, al no tener cura, la terapéutica se basa
dentro de los 3 años del comienzo de los
en el tratamiento de enlentecimiento de la enfermedad y
sintomas, el 20% sobrevive más de 5 años y el
el tratamiento sintomático (respiratorio, disfagia,
10% vive mas de 10 años. El comienzo por
debilidad, calambres, fasciculaciones, espasticidad,
músculos bulbares presenta peor pronóstico.
depresión, dolor)
 Enfermedad de Parkinson
Es un trastorno progresivo del movimiento que se produce por la perdida neuronal importante en la sustancia negra,
especialmente en la pars compacta.

Los sintomas de la EP aparecen cuando se pierde alrededor del 80% de las células dopaminérgicas del cuerpo estriado.

Los cuerpos de lewy son unas inclusiones interneuronales hialinas cuya presencia es necesaria para efectuar el diagnostico de EP
formados por agregados de una proteína denominada alfa-sinucleina, anormalmente plegada, los cuerpos palidos son otras
inclusiones que se encuentran dentro de los cuerpos neuronales en la EP, además, existen otras inclusiones dentro de las
neuronas en la EP.

Etiología: Epidemiologia:

La etiología de la EP es desconocida, la hipótesis mas aceptada hoy - Afecta al 1% de la población.

en dia es una combinación de factores ambientales que pueden - Segunda enfermedad neurodegenerativa
lesionar la sustancia negra y factores genéticos. más frecuente
- Suele comenzar después de los 40 años,
Como factores ambientales se ha implicado a ciertos pesticidas,
mayor prevalencia entre los 50 y 60 años
agua de pozo en zonas rurales, exposición a metales, incluido el
y es levemente más frecuente en
manganeso, traumatismos de cráneo y obesidad.
hombres.
Otras causas implicadas en la etiología incluyen las inmunológicas,
infecciosas y la apoptosis (muerte celular programada)

Fisiopatología

D1: Inicia la vía directa, facilita el

movimiento. La dopamina aumenta su
activación.

En EP disminuye la activación, por lo tanto,

disminuye el movimiento.

D2: inicia la vía indirecta, inhibe el

movimiento. La dopamina disminuye su
activación (inhibe)

En EP disminuye su inhibición, por lo tanto,

disminuye el movimiento.

Los ganglios de la base regulan y controlan el movimiento, y se relacionan entre sí y con la corteza a
través de NT como la dopamina, glutamato y GABA.

- Normalmente la dopamina a nivel de los receptores D1 genera un ↑ de su activación

facilitando el movimiento.
Fisiopatología - A nivel de los receptores D2 la dopamina ↓ su activación y se inhibe el movimiento, por lo
que hay un constante equilibrio entre los dos casos.

Como en la EP hay una destrucción de las neuronas de la sustancia negra, no tengo dopamina,
entonces se ↓ la activación de los R D1 → disminuyendo el movimiento.

Esta es una de las explicaciones del por qué a un P parkinsoniano le cuesta iniciar y realizar
movimientos.
 Clínica

Los sintomas suelen ser inespecíficos, se destaca el cansancio excesivo, astenia, estreñimiento, hiposmia,
depresión y dolores musculares generalizados o localizados. Con posterioridad aparecen los sintomas
motores. Los signos más característicos denominados:

SIGNOS CARDINALES
TEMBLOR
Se desarrolla en forma progresiva y asimétrica, y compromete en el inicio uno de los cuatro miembros u otros segmentos como la
mandíbula, lengua, cabeza o mentón para luego extenderse de manera progresiva, pero de manera asimétrica.

- Temblor en reposo: desaparece al adoptar una postura o al movimiento, se asocia con una contracción alternante de pares
de músculos antagonistas.
- Temblor postural: se pone en manifiesto en el temblor de manos cuando el paciente adopta una postura como la de
extender los miembros superiores.
- Temblor de acción o intencional: es evidente cuando el paciente ejecuta una acción como por ejemplo; servir una taza de
café.

BRADICINESIA
Lentitud para realizar los movimientos y dificultad para iniciar los movimientos, es el signo más significativo. Se manifiesta
por una pérdida de expresión facial cara de póker (hiponimia), no hay disociación escapular, dificultad para incorporarse en
un solo tiempo, periodos de congelamiento o freezing.

RIGIDEZ (hipertono)

Es la resistencia a la movilización pasiva de un segmento corporal. Puede manifestarse como rigidez de rueda dentada
(periodos de aumento de resistencia y disminución de la resistencia por la presencia del temblor) o caño de plomo
(constante en todo el movimiento). La rigidez conduce a una postura de rigidez en flexión, esta postura suele traer caídas.

ALTERACION DE LOS REFLEJOS POSTURALES

Es uno de los problemas mas incapacitante de la EP y la causa de caídas y perdida de la autonomía. Se examina empujando
hacia atrás al paciente mientras éste permanece de pie con los brazos junto al cuerpo y los pies juntos, la respuesta normal
es una pequeña oscilación que es rápidamente corregida, los pacientes con EP pueden caer en bloque hacia atrás con el
mínimo empujón.

Hipotensión ortostática
 Marcha del paciente parkinsoniano

- Es festinaste: le cuesta arrancar, una vez que lo hacen avanzan rompiendo la inercia,
también les cuesta frenar.
- Magnética; arrastra los pies en el suelo.
- Periodos de congelamiento
- Giran en bloque: no disocian las escapulas

Diagnostico

- Principalmente clínico por los signos cardinales: en el momento de la aparición de los

sintomas ya tiene 10 – 15 años de evolución.
- Respuesta excelente a la levodopa; tiene mejoría de los sintomas.
- Cuerpos de Lewy: depósitos proteicos de alfa – sinucleina a nivel intra neuronal

Tratamiento

Puede ser dividido en el tratamiento inicial y el tratamiento de las complicaciones que estos pacientes experimentan en el
largo plazo que consisten en fluctuaciones en el rendimiento, trastornos psiquiátricos y discinesias.

- Principalmente farmacológico: para aumentar el nivel de dopamina de la vía nigroestriada. Levodopa, carbidopa,
pergolida, ripidinol. Los pacientes con EP responden en forma sostenida y consistente a la levodopaterapia durante
los primeros años de tratamiento, por lo que esta etapa se conoce como ¨luna de miel¨, tras ese periodo de 2 a 5
años los pacientes experimentan fluctuaciones en el rendimiento motor que se acentúan con el paso del tiempo.

La respuesta al tratamiento se manifiesta por un marcado beneficio en un determinado momento, después del cual este se
desvanece y da lugar al cuadro parkinsoniano en toda su dimensión. Los periodos de movilidad normal se denominan
¨Periodos ON¨ mientras que los de inmovilidad ¨Periodos OFF¨.

- Qx: estimulación cerebral profunda, en pacientes con Parkinson avanzado.

Pronóstico de vida:

10 a 15 años. Cuanto más joven más rápido evoluciona, por lo tanto, el pronóstico es peor.
 Enfermedades del sistema nervioso periférico

Neuropatías periféricas:

Todos procesos que afecte el sistema nervioso periféricos sea por compromiso infeccioso, inmunológico, toxico o
metabólico.

Nervio: conjunto de fibras nerviosas unidas por tejido conectivo que constituyen sus membranas de cobertura. Tenemos
de tipo:

- Mielínicos: cada axón con varias células de Schwann enrolladas forma la vaina de mielina, compuesta por 70% de
lípidos (colesterol) y 30% de proteínas.
- Amielínicos: varios axones englobados por una única célula de Schwann, no tiene vaina de mielina. Constituyen el
10% de las fibras nerviosas.

Estructura del nervio:

1- Axones y mielina
2- Endoneuro: membrana de plenk-laidlaw mas interna y membrana conectiva externa.
3- Perineuro: barrera de difusión metabolica activa; capa interna (ke-retzius) y otra externa.
4- Epineuro: presencia de vasos sanguíneos, es un continuo de tejido de duramadre de las meninges con un
revestimiento externo e interno.
Tipos de fibras:
Epineuro - Fibras autonómicas: preganglionares (mielínicas) o postganglionares
(amielínicas), salen del asta lateral medular.
- Fibras motoras: mielínicas tipo A
- Fibras sensitivas tipo C para la termoalgesia, tacto protopatico. Son finas,
Lemnisco anterolateral.
Perineuro
- Fibras sensitivas tipo A para la propiocepción, tacto epicrítico y vibración. Son
gruesas. Lemnisco posterior.
Conceptos:
Endoneuro - Mononeuropatía: afección de un único nervio periférico distal o proximal.

- Polineuropatía: afección de mas de un nervio de forma distal y simétrica, las lesiones

son mas generalizadas y bilaterales.
Célula de .
Schwann - Mononeuritis múltiple: afección de varios nervios periféricos al mismo tiempo o en
Axó periodos diferentes, unilateral o bilateral de forma asimétrica. Son escasas.
n
- Plexopatias: se afecta el plexo braquial y lumbosacro.
.
- Radiculopatías: afección simple o múltiple de las raíces nerviosas.

Clasificación de neuropatías

Aguda (- 4 semanas)
- Según distribución: Mononeuropatías - Según evolución:
Subaguda (entre 4 y 8 semanas)
Mononeuritis múltiple

Polineuropatías Crónica (+8 semanas)

 - Según compromiso:

Desmielinizante o degeneración primaria; Axonal o walleriana;

destrucción localizada se produce en la vaina de
mielina, hay hinchazón o engrosamiento a nivel del
axón. con un segmento proximal y otro distal. Se
produce rápidamente la regeneración nerviosa (en
días o semanas)
múltiples causas: hay lesión axonal, se desintegra
distalmente al lugar de lesión. Hacia proximal se degenera
hasta el próximo nódulo de Ranvier.
Se cumple en todos los casos con regularidad (siempre se
produce lo mismo, es estereotipado; primero el axón luego
la vaina de mielina)

- Según manifestaciones clínicas

Mixta: Predominantemente sensitiva Solo sensitivas: Autonómicas:

- es la más común - Alteración propioceptiva, - Hipotensión ortostática

- de distal a proximal vibración, tacto fino. - Vasoconstricción
- parestesias en guante y calcetín - Marcha atáxica - Sudoración
- debilidad y marcha en - Motricidad normal - Piloerección
steppage. - Trastornos circulatorios
- Hipo – arreflexia periféricos (manos frías)

Un nervio forma parte de unas estructuras histo-anato-fisiologica del sistema nervioso periférico comunicando un tejido, órgano o
aparto con sistema nervioso central.

Su lesión única constituye una mononeuropatía, incluyendo diversos mecanismos de lesión entre los cuales podemos tener daño
por compresión externa (atrapamiento), por elongación o estiramiento, o por laceración, pero también pueden afectarse por
isquemia, fibrosis, neoplasia, radiación (radioterapia) o sustancias químicas, frio-calor, inyección intraneural. Compresion por
tejidos fibrosos, neoplásicos o hematomas.

Clasificación topográfica de acuerdo al daño de la estructura nerviosa: en MONONEUROPATIAS

- Neura praxia: Lesión que solo afecta la vaina de mielina; la recuperación es completa y ocurre en pocas semanas. Se
mantiene intacto el axón y el tubo endoneural. Es la de mejor pronostico. Degeneración primaria.
- Axonotmesis: Lesión que genera interrupción axonal, pero deja indemnes a los tubos endoneurales. Pronostico
intermedio. Degeneración secundaria o walleriana a nivel del cabo distal.
- Neurotmesis: Indica interrupción completa de los axones y del tejido conectivo. Peor pronóstico. Degeneración
secundaria o walleriana se distinguen dos cabos (proximal y distal)

La axonotmesis y neurotmesis
ocurre degeneración walleriana,
pero la regeneración axonal solo
ocurre en la axonotmesis, la
neurotmesis requiere de sutura
del cabo proximal y distal del
nervio o injerto neural.
 Polineuropatías

Polineuropatía Alcohólica (polineuropatía, crónica (reversible), axonal, mixta)

Segunda causa después de las polineuropatías diabetes, las dos condiciones mas importantes para que se produzca
es el abuso crónico del alcohol y una dieta deficitaria, se le suman otros factores como la desnutrición, mal absorción,
déficit de vitamina B (beriberi)

Es de comienzo insidioso (lento y progresivo), se manifiesta por una polineuropatía axonal distal y simétrica con
mayor afección de fibras sensitivas.

Clínica: Dolor, parestesias y disestesias distales, sensación urente en pies y manos. Los sintomas tardíos son
debilidad, ulceras plantares y arreflexia.

Polineuro(mio)patía del paciente critico (polineuropatía, aguda, axonal, mixta predominantemente motora)
Neuropatía con degeneración axonal primaria que afecta principalmente nervios motores y sensitivos que se acompaña
de la degeneración de las fibras musculares como resultado de la denervación que sufre, asociada al uso de asistencia
respiratoria mecánica, sepsis y falla multiorgánica. Hay aumento de CPK++ asociado con miopatía.

Incidencia:

- Ocurre en casi un 25 a 70% de pacientes que han estado en asistencia respiratoria mecánica durante al menos
una semana.
- En pacientes con Sdme de respuesta inflamatoria sistémica (Sris), sepsis o fallo multiorgánico asciende a 70-100%
- Es mas frecuente en mayores de 50 años y predomina en sexo masculino 2:1

Fisiopatogenia: El aumento de la permeabilidad vascular causada Clínica:

por la liberación de citocinas inflamatorias, la hiperglucemia y la
hipoalbuminemia producen un edema de los diferentes tejidos e
impiden la difusion de oxigeno y nutrientes en el tejido nervioso y
muscular resultando en un fallo de energia a dicho nivel
En la PNMPC, se produce una alteración inespecífica de la
microcirculación relacionadas con la sepsis y el FMO. este mecanismo
estaria mediado por la mayor expresion de eselectina en el endotelio
vascular de nervios periféricos, inducido por citoquinas
proinflamatorias.
el edema endoneural resultante de citoquina proinflamatorias
(histamina) puede inducir a hipoxemia de los vasa nervorum.
- Cuadriplejia flácida; puede comprometer
N. frénico y terminar causando IR por fallo
muscular.
- Debilidad: suele ser de comienzo distal y
simétrica de MMII, con atrofia muscular,
hipo o arreflexia.
- Las alteraciones sensitivas pueden o no
estar.
- Raro compromiso de pares o autonomico
Polineuropatía Diabética: (polineuropatía, crónica, axonal, mixta)
Es la presencia de signos y síntoma de disfunción nerviosa periférica en personas con diabetes luego de la exclusión de otras
causas

Es la neuropatía más frecuente junto a la alcohólica, 65% de DBT insulino dependientes: tienen una o más formas de
neuropatías, el 59% de DBT no insulino dependiente: desarrollaran polineuropatía.

la prevalencia varia con la duración y severidad de la hiperglicemia, el control glucémico estricto retarda el inicio y la
progresión de la polineuropatía. el control intensivo reduce la aparición de la neuropatía diabética en un 65%

Fisiopatogenia:
Con la hiperglicemia, la glucosa que entra al axón y a la
célula de Schwann, bajo la acción de la aldosa-reductasa
se transforma en sorbito produciendo hiperosmolaridad y
edema, esto induce a la producción de mediadores TGF-
B1 y NF-KB estimulantes ambos de la inflamación y
fibrosis.

Clínica: es variable - Neuropatía de fibras finas

- Polineuropatía sensitivo motora distal: Es común en pacientes diabéticos asociada o no con

Es una de las complicaciones mas frecuentes de las
diabetes mellitus. Se presenta en el 40% de pacientes
con mas de 25 años de diabetes. Presentan los sintomas
de axonopatias distales de progresión lenta:
parestesias, dolor espontaneo (quemante o
compresivo), alodinia e hipoestesia en los dedos de los
pies, disminución de la sensibilidad vibratoria (fibras
gruesas), tardiamente los sintomas motores de
debilidad y posibilidad de marcha en steppage. También
hay alteraciones propioceptivas con falta de equilibrio y
marcha inestable.
y en los casos graves se asocian con lesiones ulcerosas
en MMII con trastornos autonómicos y con
mononeuropatías compresivas.
polineuropatía sensitivo motora, combina los
sintomas y autonómicos, y en formas graves
presenta cuadros de pies quemantes.
- Amiotrofia diabética:
Polirradiculopatia motora proximal asimétrica,
ocurre en pacientes +50 años, diabetica cursa con
dolor intenso lumbar bajo, cadera y muslo,
normalmente con debilidad y atrofia muscular
proximal y distal en dias o semanas se acompaña de
perdida de peso. Es esencial descartar afeccion de
raíces y plexolumbosacro por otros causas.
- Compresivas:
STC
 Síndrome de Guillain-Barré: (Poli radiculopatía, aguda, desmielinizante, predominantemente motriz autoinmune)

2/3 de los pacientes describen un episodio infeccioso de las 4 semanas previas; el 40% presentan un cuadro de afeccion
de vía aérea superior y 15-20% cuadro gastrointestinal de diarrea.

*CAMPILOBACTER JEJUNI* es el germen mas frecuente por una reacción antígeno cruzada entre epítopos del agente
infeccioso y antígenos de la mielina, Respuesta humoral - anticuerpos, citoquinas, FNT, luego una respuesta celular con
linfocitos y macrofagos que destruyen nuestros axones., otras causas incluyen infecciones respiratorias bacterianas y
virales, infecciones por citomegalovirus, virus de hepatitis y virus de Epstein-Barr.

Clínica Variable clínica;

Parálisis generalizada flácida Sdme Miller Fisher: en el 5% de los casos

presenta oftalmoplejía, ataxia, arreflexia con
El cuadro comienza por parestesias en los pies que se ligera debilidad. Empieza en brazos y progresa
propagan a las manos, seguidas por el sintoma hacia abajo.
cardinal: debilidad muscular simétrica y progresiva que
afecta los músculos distales de los MMII y en forma
ascendente compromete MMSS y músculos Pronostico:
respiratorios y faciales.
- 80% recupera
Disfunción autonómica: taquicardia fija y fluctuaciones - 10-15% deja secuelas
de la tensión arterial - 4% muere
Arreflexia en 4 miembros

Paresia facial 50%

Tratamiento:

- GAMMAGLOBULINA INTRAVENOSA (ivig): es preferible por facilidad de aplicación, no requiere personal

especializado, es segura (pocos efectos adversos), es preferible cuando existe sepsis, acceso venoso, falla o riesgo
cardiológico aumentado por presión arterial inestable, es sencilla para usar en niños en los que el eso y la volemia son
menores. se recomienda el uso en caos de SGB con anticuerpos GM1 positivo.

- PLASMAFERESIS: es un colado del plasma de la persona, depuración sanguínea extracorpórea, para sacar partículas
de gran peso molecular, disminuir inmunocomplejos circulantes que intervienen en la respuesta inmunológica.
 Mononeuropatías

Compromiso de un único nervio, en primera instancia se comportan como neuropatías focales con afección segmentaria. Son
las causas mas comunes de lesiones de nervios.

Tipos de mononeuropatías; Neurapraxia, axonotmesis, neurotmesis.

En las lesiones axonales podemos observar una regeneración:

- Completa: el endoneuro se encuentra indemne

- Parcial
- Falsa regeneración: no encuentra endoneuro y se forma un neuroma.

NERVIO MEDIANO

Controla la pronación del brazo, flexión de muñeca, flexión de los dedos y oposición del pulgar. Distribución sensitiva:

La lesión del nervio en la axila ocurre por

compresión de muletas, proyectiles, punción o
aneurisma de la arteria axilar.

En el brazo la ¨parálisis del sábado por la noche¨

por la compresión con el brazo colgando a través
de un borde de una silla, ocurre en pacientes en
coma o intoxicados.

También puede afectarlo fracturas humerales o

epicondíleas y bandas fibrosas del pronador
redondo o del flexor superficial de los dedos

Clínica: debilidad en la pronación, flexión de muñeca (la realiza con desviación en

dirección cubital), y en los dedos (persiste la flexión interfalángica distal de los dedos
anular y meñique de inervación cubital). Mano de predicador

Perdida de la oposición del pulgar (mano simiana) con atrofia en músculos y perdida de
sensibilidad en territorio del mediano.

Síndrome del túnel carpiano:

Se da por la compresión de las fibras del nervio mediano cuando atraviesa el túnel carpiano. Puede ser por tenosinovitis,
fracturas del carpo, gangliones, dislocaciones de muñeca e infiltración de mixedema. El cuadro también es frecuente
durante el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia y amiloidosis.

Sintomas: parestesias en territorio del mediano y dolor en muñeca y mano que puede extenderse hacia el antebrazo y
brazo. Los sintomas al principio son nocturnos y suelen despertar al paciente, se manifiestan en el día y empeoran con
actividades manuales. Con la progresión del cuadro el paciente desarrolla debilidad y atrofia en eminencia tenar.

La percusión del nervio en muñeca puede desencadenar parestesias (signo de tinel).

Diagnósticos diferenciales: radiculopatías c6 o c7, síndrome del desfiladero toracico.

La EMG permite confirmar síndrome del túnel carpiano, mostrando enlentecimiento de la conducción de fibras motoras y
sensitivas y descarta compromiso radicular.
 NERVIO RADIAL (C5-C8)

Inerva los principales músculos extensores de la muñeca y antebrazo.

Las lesiones axilares de este nervio se producen por causas similares para el nervio mediano y provocan la parálisis de la
extension del antebrazo (compromiso tricipital) con abolismo del reflejo tricipital, se acompaña de parálisis de la extension
de muñeca y articulaciones proximales de los dedos, con debilidad de la flexión y de la supinación de antebrazo por debilidad
del supinador largo.

La muñeca queda en una posición péndula característica

debido a la falta de la actividad de extensores. La hipoestesia
corresponde a la distribución del ramo superficial.

NERVIO CUBITAL (C7-T1)

El sitio más común de lesión del nervio se ubica a lo largo del trayecto por el codo debido a deformidades óseas,
compresiones, mas distalmente en el canal cubital puede ser comprimido por bandas fibrosas y en la muñeca la compresión
externa puede lesionar el canal de Guyon.

Las parálisis completan provocan debilidad en la flexión y aducción de

muñeca y de la flexión de los dedos anular y meñique.

Se puede ver debilidad y atrofia de músculos intrínsecos cubitales y

perdida de sensibilidad en el meñique, mitad cubital anular y ramo dorsal
cutáneo.

La mano adquiere postura en garra, con dedos en flexión por debilidad de

los interóseos y actividad contrapuesta de los flexores de los dedos.

La debilidad de los interóseos y los lumbricales impide la aducción de los

dedos.

NERVIO CIATICO POPLITEO EXTERNO (L4-S2)

Inerva los músculos dorsiflexiores del pie y dedos, sus ramas sensitivas inervan la cara lateral de la pantorrilla y del dorso
del pie.

La causa más común de lesión es la compresión en la región de la cabeza del peroné, puede ocurrir durante la anestesia,
sueño, coma o prolongado reposo en cama. Suele comprimirse contra bordes de yesos o al cruzar ambas piernas en
forma habitual.

Clínicamente se manifiesta por debilidad en la dorsiflexión del pie y dedos que provoca una marcha en steppage.

*La debilidad de la dorsiflexión del pie también puede deberse a compromiso de la raíz L5 que se asocia con dolor lumbar,
signo de Lasegue y compromiso clínico de músculos tibial posterior y glúteo medio, a lesiones del plexo lumbosacro y a
una lesión del ciático mayor.
Lesión del plexo braquial

Etiologías:

- Traumáticas: elongación, tracción, sección, compresión por (fracturas, luxaciones, compresión aplastamiento), arma
de fuego o arma blanca.
- No traumáticas: tumores, anestesias, plexitis post radioterapia, intervenciones Qx, luxación de cabeza humeral,
costillas cervicales.

Causas más comunes de lesión de plexo braquial:

- Estiramiento por tracción durante el nacimiento (Parálisis obstétricas).

- La lesión más común es la del tronco superior 75% (parálisis de Erb con ausencia de músculos proximales de MMSS y
preservación de músculos distales en mano), la lesión del tronco inferior 5-10% (parálisis de Déjerine Klumpke por
una separación miembro superior y torax) menos habitual.
- 15-20% son totales de plexo.

*Las lesiones preganglionares son del mal pronóstico, lesiones postganglionares son de mejor pronostico. Pueden ser
supraclaviculares o infraclaviculares.

Neuritis del plexo braquial (amiotrofia neurálgica o síndrome de Parsonage-Turner)

Se inicia con severo en dolor de hombro que al desaparecer en pocos días, permite identificar una importante debilidad en el
territorio de uno o más nervios del plexo braquial con atrofia y perdida de los reflejos del segmento correspondiente.

El tronco superior se afecta habitualmente, es bilateral en el 25% de los casos y asimétrica.

-EMG: característico de lesión plexual con denervación

-RMN: aparición de señales hiperintensas en supra e infraespinoso, se interpreta derivados del edema muscular secundaria a la
denervación.

Tiene 3 fases:

1- Fase neuritis: dolor agudo y súbito en hombro irradiado a la extremidad

2- Fase de parálisis y amiotrofia: compromete proximalmente; deltoides, supraespinoso, infraespinoso y serrato
anterior que da escapula alada) y luego empieza a reinervar
3- Fase de recuperación: suele durar entre 6 meses y 1 años sin secuela en el 75% de los casos, pero puede presentar
algún déficit motor.

Plexopatía neoplásica
Compromiso neoplásico más común es el del cancer de mama y tumores de vértice pulmonar. Síntoma predominante es el dolor
de hombro que puede irradiar por la cara medial del brazo y antebrazo, luego parestesias y debilidad. Por invasión del ganglio
simpático inferior el paciente presenta síndrome de Horner.

Síndromes del desfiladero torácico

• Triangulo de los escalenos
• Espacio subclavicular
• Espacio subpectoral
• Relaciones yuxtaviceral
Tienen una incidencia del 0,3 a 2%. Mujeres/varón 4:1, agrupación de
diversos desordenes clínicos que puede incluir compromiso de nervios,
vasos sanguíneos (vena-arteria subclavias, axilares) o ambos.
Neurológico:

- Dolor supraclavicular, irradiado por borde interno del brazo hasta meñique y anular
- Parestesia provocada por los movimientos del brazo y cuello.
- Hipoestesia cara interna MMSS
- Atrofia (tenar e hipotenar)

Vascular venoso

- Edema de MMSS

Vascular arterial:

- Dolor isquémico
- Parestesias
- Cambios de color de piel; fenómeno de Raynaud
- Enfriamiento de dedos
- Intolerancia de frio
- Lesiones isquémicas de dedos, ulceras o necrosis
- Debilitamiento del pulso radial o cubital espontaneo o con maniobras.

Compromiso del tronco inferior del plexo

- mujer joven de edad media

- Debilidad e hipotrofia más tardios, compromiso muscular tenar

Diagnóstico: examen físico, Rx RMN, estudio EMG.

Asociaciones del plexo:

raiz c4 con el tronco superior, con la inervacion del diafragma a traves del nervio frenico.

t1 con el trnoco inferior se asocia a ganglio estrellado que determina la inervacion intrinseca del ojo (signo de Horner)

Maniobras para evaluar atrapamientos en los compartimentos: interescalenico, subclavicular,

subpectoral menor.

Maniobra de Ross:

Paciente sentado se pide que abducción de los hombros hasta 90°, rote externamente los hombros y
flexiones los codos hasta 90°, se le pide que lleve los hombros ligeramente hacia atrás mientras abre y
cierra las manos por aproximadamente 3 minutos.

Se considera positivo si experimenta dolor, debilidad, disestesias, parestesias o sensación de

quemadura.

Maniobra de Adson:

el examinador palpa pulso radial mientras que el paciente realiza una inspiracion profunda y eleva el
menton llevando la cabeza hacia atras y hacia el hombro en estudio (oreja en contacto con el hombro),
sin suspender la inspiración. Si el pulso radial disminuye se considera positiva.

maniobra de hiperabduccion:
 El origen del dolor (cervicalgia y lumbalgia) es multifactorial, y la degeneración del disco intervertebral y sus consecuencias
degenerativas son las causas más conocidas.

En muchas ocasiones el dolor se localiza en la región cervical o lumbar se irradia a los miembros, lo que se denomina
cervicobraquialgia o lumbociatalgia.

Tipos de dolor: los dolores en la columna vertebral pueden ser de tipo local, referido o radicular. Mediante reflejos
metaméricos sobre el asta anterior de la médula toda aferencia nociceptiva somática o visceral puede generar contracturas
musculares, reacciones vegetativas viscerales y vasomotoras que son dolorosas y que si se prolongan pueden establecer un
circulo vicioso que intensifica el dolor original.

- Dolor local: es constante, puede variar con los movimientos o cambios de posición, puede localizarse mediante la
palpación o percusión, siempre se percibe alrededor del área afectada. El dolor cervical local se ubica en la región
posterior del cuello, el dolor lumbar local se ubica en el área comprendida entre el borde inferior de parilla costal y
pliegues glúteos.
- Dolor referido: profundo, sordo y mal localizado, se proyecta hacia áreas alejadas de los sitios afectados, tiene
características de dolor mecánico (mejora con reposo y se agrava con movimientos.) suelen irradiarse a lo largo de
esclerotomas o miotomas. El dolor cervical referido se irradia a uno o ambos hombros sin seguir dermatoma, el dolor
lumbar referido se irradia hacia cara anterior o posterior de muslos, rara vez puede ir hacia rodilla ¨pseudociática¨.
- Dolor radicular: se proyecta alejado de los sitios afectados, se irradia a lo largo del dermatoma (piel) para seguir la
distribución del nervio, es agudo, intenso y bien localizado. Puede tener carácter disestésico, perdida de reflejos,
disminución de la fuerza, atrofia muscular y signos de tensión radicular. Las hernias de disco son la causa mas común. El
dolor cervical y lumbar de tipo radicular es el que se irradia hacia los miembros superiores a lo largo del brazo e
inferiores por debajo de la rodilla respectivamente para seguir el dermatoma de las raíces nerviosas.

Etiopatogenia (causas): Intervienen factores de carácter estructural, socioeconómico y psicológico

• Estructurales: la degeneración del disco intervertebral es el factor más frecuente, se relaciona con
microtraumas por las fuerzas de rotación axial que dañan el anillo fibroso y lo separan del platillo cartilaginoso
lo que altera su nutrición. La consecuencia de este proceso degenerativo es que la columna vertebral se
transforma en un órgano menos resistente al traumatismo y más proclive a generar sintomas dolorosos con el
pasar de los años. Son causa de discapacidad de laboral en el 60% de los casos.

Las consecuencias pueden ser directas (ruptura de fibras, fisuras radiales- hernias blandas) o indirectas (inestabilidad
segmentaria o canal estrecho)

• Factores socioeconómicos: series de etapas sociales, económicas y emocionales por los cuales pasa un
paciente con daño en la columna vertebral puede pasar de un dolor pequeño y curable a una enfermedad
discapacitante.
• Factores psicológicos: Pacientes que padecen dolor cervical o lumbar, las causas psicológicas contribuyen en
gran medida para mantener la cronicidad del dolor y la discapacidad.

Clasificación de los dolores cervical y lumbar: referidos y radiculares pueden clasificarse desde clínico, evolutivo o
patológico.

- Clínica:
1- Cervicalgias-lumbalgias: dolores de tipo local producir por daño en estructuras osteoarticulomusculares por
procesos degenerativos, infecciosos o tumorales que comprometen la columna.
2- Cervicobraquialgias-lumbociatalgias: dolor de tipo referido cuando lo hace a lo largo del esclerotoma o
radicular cuando se irradia a lo largo de un dermatoma, se asocia con parestesias, signos de tensión radicular y
déficit neurológico.

- Evolutivo: Dolores cervicales y lumbares puede ser agudos (0-6 semanas), subagudos (6 y 12 semanas) y
crónicos (+ 12 semanas)
- Patológico: pueden clasificarse según su origen en discales o no discales.
 Cervicobraquialgias

Conjunto de síndromes producidos por compresión, irritación o elongación de las estructuras nerviosas del miembro superior.
Se van a poder reconocer:

- Sector intrarraquídeo: radiculopatía cervical

- Sector plexual: plexopatías
- Sector de troncos nerviosos periféricos: neuralgias tronculares; mediano, cubital, radial.

Dolor radicular: es el que se distribuye por una metamera concreta.

Inervación de estructuras vertebrales: nervio meníngeo recurrente; cara posterior del cuerpo vertebral, venas epidurales,
cara posterior del disco intervertebral, LVCP, cara anterior de duramadre.

alguna lesión de estas estructuras como protrusión discal o inestabilidad cervical generan manifestaciones clínicas:

• Dolor profundo, medio y ligado a los pequeños movimientos.

• No irradia (porque no hay afección de la raíz) y no existe alteración neurológica (Dolor local o a veces puede dar
características de dolor referido, pero nunca radicular)

Procesos de afección:

- Osteoartrosis (articulacion interapofisaria)

- Uncoartrosis (puede comprometer el calibre de la arteria vertebral,
generando un hipoflujo)
- Hernias extruidas: cuando se rompe el anillo fibroso y se escapa el núcleo
pulposo pudiendo comprometer al raíz nerviosa. Puede ser Posterolateral
(Foraminales o Extraforaminal) o Posteromedial (no compromete estructura
radicular, pero puede comprometer la Medula cervical y dar un cuadro de
Mielopatía Cervical)

Dolor cervical de origen discal

La coexistencia de procesos degenerativo de osteo artrósicos o espondilosis cervical es alta. El 50% de la población de 50 años
tiene dolor cervical de origen discal y el 90% de la población de 65 años tiene dolor cervical de origen discal.

Los niveles más afectados: disco c5-c6 y c6-c7.

El síntoma más común:

- Dolor en cuello, hombros, escapula y región suboccipital. Puede dar dolor referido o local como más frecuente.
- En niños y adultos joven: dolor agudo o intenso luego de movimientos bruscos.
- En adulto mayor y anciano: dolor crónico intermitente y menos intenso por proceso degenerativo, se produce luego
de un traumatismo de tipo latigazo cervical.

Consecuencias estructurales: Directas (dentro de disco): ruptura interna del disco y hernias de disco. Indirectas (en la columna
vertebral): inestabilidad segmentaria, síndrome de articulación interapofisaria y estenosis cervical.
 - Ruptura interna del disco: Son fisuras radiales mientras el contorno del disco es normal
Clínica:

Dolor axial y rigidez, dolor crónico e intermitente ubicado en cuello que suele irradiarse hacia los hombros, escapula o
uno/ambos brazos y sigue el miotoma.

Puede irradiarse hacia la región suboccipital y los pacientes sufren cefalea occipital asociándose con visión borrosa, mareos,
tinnitus, disfagia, calor o dolor facial.

Los movimientos del cuello realizados por el examinador son dolorosos, sobre todo en extension y rotación hacia el lado que
duele. (puede haber algún punto gatillo).

*El diagnostico cervical de origen discal depende de las RM y la discografía de TAC.

Tratamiento: mejoran en pocas semanas, AINES, periodos cortos de inmovilización con un collar y alguna forma de terapia
física.

- Hernia de disco cervical: es consecuencia del proceso degenerativo artrósico, puede ser de tipo BLANDA o DURA.

Hernia blanda se presenta en adultos jóvenes (25 a 50 años) de evolución aguda, es la hernia del núcleo pulposo. Tiene
ubicación posterolateral y comprime la raíz nerviosa y produce un intenso dolor radicular agudo.

Hernia dura se presenta en adultos de (+50años) de evolución crónica, es la hernia del anillo fibrosa y los osteofitos.
Estrecha el foramen y comprime la raíz, provoca dolor radicular subagudo o crónico, menos intenso que la hernia blanda.

Clínica: presenta signos y síntomas de irritación y compresión mono radicular que se distribuyen a lo largo del dermatoma.
Los sintomas de hernias cervicales blandas son de comienzo agudo en el 90% presentan dolor radicular agudo que
comienzan por la mañana al despertarse. En las hernias duras los sintomas radiculares es más gradual y menos intenso.

Los signos de tensión o irritación radicular cervical son el signo de Spurling y prueba de compresión axial.

El signo de Spurling se obtiene al extender y rotar el cuello hacia el lado con sintomas y es positiva si se producen los
sintomas hacia el miembro superior afectado. En la prueba de compresión axial se hace una fuerza perpendicular hacia
abajo sobre la cabeza. Ambas estrechan el forman y aumentan la compresión radicular, el dolor puede aliviarse con prueba
de abducción del hombro.
ABD
HOMBRO

SPURLING
Canal estrecho cervical
• Cualquier disminución en el diámetro del canal medular del segmento cervical, que produce una compresión sintomática de
los elementos nerviosos (mielopatía y/o radiculopatía)

• Puede ser congénita o secundaria a procesos patológicos del disco intervertebral y las facetas articulares

• Según RX: Índice de Torg: diámetro sagital del canal dividido por el diámetro del segmento vertebral correspondiente,
Normal: 1, si es

Clínica:

- Dolor cervical (Mas prevalente)

- Adormecimiento y debilidad con calambres (En ambos MM)
- Disminución de la sensibilidad a nivel de las manos.
- Dolor con hiperextensión de cabeza. ▪ Los primeros síntomas se manifiestan en MMII.
- Pesadez y fatiga precoz durante la marcha con necesidad de detención de la marcha por minutos para reanudarla.
- Presencia de parestesias globales en MMII y perdida de equilibrio.
- Síntomas en MMSS más tardíos como: perdida de habilidad, fuerza, parestesias en mano y paresias rara vez que
pueden ser permanentes (pacientes tienen que frotarse las manos o moverlas por el adormecimiento).
- Se asocian a síntomas de tipo laberinticos (por compromiso de la arteria vertebral): tinnitus, hipoacusia y vértigo,
sobre todo.
- Mielopatías de origen raquídeas son POCO dolorosas.

*Si el paciente no resuelve el cuadro (sea quirúrgico por liberación del canal posterior) estos pacientes quedan
cuadriparéticos y pierden marcha y deambulación.

Diagnostico diferencial con ELA, el PRINCIPAL. Lo determinan los estudios por imágenes, LA ELECTROMIOGRAFIA. Con signo
denervatorio y fibrilatorio que este paciente no lo tiene
 Dolor lumbar de origen discal

Se originan debido al proceso degenerativo del disco intervertebral, se produce como un proceso normal del envejecimiento
que puede estar acelerado por factores congénitos como adquiridos. El síntoma más frecuente es el dolor.

Las consecuencias estructurales directas del proceso degenerativo se dan dentro del propio disco (ruptura interna del disco,
hernia de disco), las consecuencias indirectas se producen como consecuencia del proceso degenerativo discal (inestabilidad
segmentaria, Sdme de articulación interapofisaria y estenosis lumbar)

- Ruptura interna del disco: ruptura del anillo fibroso, se forman fisuras radiales pero el contorno del disco es normal,
sin hernias, el disco duele por irritación.

Clínica: se manifiesta por lumbalgia aguda, con irradiación o sin en miembro inferior, siguiendo el miotoma. Es un dolor
local o referido con característica de dolor mecánico.

Diagnóstico: discografía-TAC y RM.

Las imágenes tomográficas se clasifican en 5 grados:

Tratamiento: Se basa en AINES y relajantes musculares, diversos grados de reposo e inmovilización breve, con una recuperación
de la mecánica espinal normal que se logra con el fortalecimiento de la musculatura extensora y abdominal mediante la
corrección de la postura. El objetivo es descargar la columna y colocar parte del peso en la musculatura.

- Hernia de disco lumbar: Se clasifica desde patología-quirúrgico en: protrusión, extrusión y secuestro.
1- Protrusión: es una expansión localizada o focal del anillo fibroso, sus fibras permanecen parcialmente intactas.
2- Extrusión, los restos del núcleo pulposo están contenidos por fibras mas externas del anillo o ligamento vertebral
común posterior.
3- Secuestro el material del núcleo rompió el anillo-ligamento y perdió conexión con el disco, por lo que puede migrar
con libertar dentro del canal.
Desde una vista topográfica las hernias de disco lumbares pueden clasificarse en anteriores, posteriores, posterolaterales,
foraminales, extraforaminales.

Clínica:
Pacientes con compresión de raíz lumbar por hernia se quejan de dolor agudo en MMII homolateral, asociado
con dolor lumbar o no, la mitad de los pacientes asocia el comienzo de sus dolores con un traumatismo. La
distribución del dolor debe seguir un dermatoma:

- L5 y S1: el dolor se ubica en caras posterior o posterolateral del muslo, refieren sensación de
compresión y parestesias. Se puede irradiar por debajo de la rodilla en población adulta.
- L2 a L4 el dolor no se irradia por debajo de la rodilla

La postura es característica, se pierde la lordosis lumbar y el tronco está flexionado hacia adelante y lateralizado
hacia el lado sano, el MMII se mantiene con la cadera y rodilla en flexión. Si el dolor es muy intenso es difícil
apoyar el talón, la marcha es dificultosa.
 Diagnostico: se suelen realizar cuando hay sospecha de HDL son radiologías simples, EMG, TAC y
RM.

Tratamiento:

- Inestabilidad segmentaria degenerativa

Es una respuesta anormal de la columna ante la aplicación de una fuerza, por movimientos del segmento vertebral más allá
de sus limites normales (hipermovilidad), hay 4 tipos de inestabilidad segmentaria degenerativa:

- Tipo 1: Axial rotacional: deformidad en rotación axial (escoliótica) con o sin desplazamiento lateral donde se pierde la
alineación de las apófisis espinosas.
- Tipo 2: Traslacional anterior o espondilolistesis degenerativa, predomina en sexo femenino, sobre todo a nivel de L4-
L5.
- Tipo 3: traslacional posterior o retroespondilolistesis, predomina en nivel de L5-S1 o L1-L2.
- Tipo 4: angular sagital: rotacion sobre el eje lateral de flexo extension mayor a 10°

Clínica: dolor lumbar agudo o cronico de tipo mecánico con o sin irradiación al miembro inferior y con posibilidad de
deformación progresiva de la columna vertebral.

- Síndrome de las articulaciones interapofisarias lumbares

Dolor lumbar mecánico por estimulación de terminaciones nerviosas libres articulares por la sobre carga.

Clínica: dolor lumbar agudo o crónico tipo mecánico, puede irradiarse a MMII en forma unilateral o bilateral, es tipo de dolor
referido que aumenta con la extension de columna lumbar.

- Estenosis lumbar degenerativa

Estrechamiento del canal espinal en uno o más de un nivel, reduce los diámetros anteroposterior y lateral, el estrechamiento
se puede dar por tejidos blandos (procidencia discal e hipertrofia del ligamento amarillo) u óseos (osteofitos y articulaciones
posteriores hipertróficas). La hernia de disco dura es la base patológica.

La reducción produce compresión de la duramadre y de las raíces y genera los sintomas de dolor. La estenosis lumbar
predomina en pacientes +60 años.

Clínica: varía según la topografía de la estenosis (central o lateral), la estenosis central tiene sintomas radiculares bilaterales
con localización difusa, descrito como pesadez, dolor y debilidad. el dolor es de tipo mecánico.

L4-L5: dolor se ubica en glúteos, muslos y pantorrillas, cuando es más alta el dolor se ubica en cara anterior de muslos.
 Enfermedades del músculo

Miopatías

Es una lesión PRIMARIA DEL MUSCULO, es trastorno intrínseco de las fibras musculares o espacio intersticial, sea por alteración
del desarrollo del musculo, alteración heredada, congénita, adquirida por gérmenes, fármacos, sustancias químicas que
destruyen el musculo, pero independiente que esté lesionado el SNC o SNP.

Exploración clínica:

- Debilidad muscular
- Pseudohipertrofia (pierde miocitos y se sustituye por tejido graso)
- Contracturas y calambres
- Hipotonías
- Mialgias (músculos dolorosos)
- Miotonia (lentitud en la relajación muscular)
- Rigidez
- Disminución de los ROT

Debilidad
- Es proximal (musculatura de cintura escapular y pelviana), menos frecuente pueden haber debilidades distales.
- Simétrica (bilateralidad)
- Signo de Gowers: caracterizado sobre todo por debilidad en la cintura pelviana. Cuando desde el piso se debe
incorporar, utiliza sus miembros superiores, poniéndose primero en cuadripedia y de ahí se “autoescala” para
levantarse.

- Marcha de duchene (de pato): marcha en trendelemburg, en el apoyo monopodal cae la pelvis del lado contrario y se
compensa con la inclinación de la columna. Es un signo que puede aparecer, no característico de la miopatía.
- Hiperlordosis, escapulas aladas (debilidad de músculos escapulares, es simétrica y bilateral), recurvatum en rodilla.
- Facie miopática, diplopía, disfagia (debilidades de músculos faciales, parpados caídos, labios grandes)
- Pantorrillas pseudohipertroficas, Escoliosis, Pies con abordaje en punta por acortamiento de gemelos

Características clínicas:

✓Mialgias: son típica de los procesos inflamatorios

✓ Miotonías: Falta de relajación muscular tras la contracción voluntaria

✓ Contracturas musculares principalmente en estadios avanzados dando

retracciones musculares como pies en equino

✓ Mioquimias. Movimientos vermiformes (parecen gusanos) de grupos de fibras

musculares de un miembro que no causan desplazamiento segmentario y que son
objetivables subcutáneamente (metabólicas)

✓ Ausencia de trastornos sensitivos o esfinterianos. (si hay trastornos sensitivos

posiblemente sea un problema neuropático)
 Estudios complementarios

- Electromiografía
- Laboratorio: La clínica + dos de los tres
estudios complementarios nos
Normal (salvo cuadros infecciosos) da el DIAGNOSTICO.
Enzimas musculares: CPK, LDH, ALDOSAS.

- Biopsia muscular: le pone el nombre a la enfermedad.

Asociación a distrofia muscular:

- Tardanza en caminar
- Dificultad para caminar, correr, subir escaleras
- Marcha bamboleante
- Caidas frecuentes – niño torpe – torpeza motora.
- Dificultad para incorporarse
- Debilidad muscular o perdida de fuerza en manos, brazos o piernas.
- Dificultad para tragar
- Dificultad para ocluir los parpados
- Diplopia
 Distrofia muscular de Duchenne: mas frecuente

Genéticamente determinada, ligada al cromosoma X (Los enfermos son siempre VARONES y quienes la transportan son
MUJERES). Inicio precoz generalmente antes de los 5 años. Severa. Empiezan a caminar, pero son muy torpes y se caen
mucho, esto es lo que lleva a los padres a consultar.

MOTIVO DE CONSULTA: Retardo en la deambulación y/o marcha anormal, caídas frecuentes, torpeza motriz, dificultad para
subir escalera, débil.

- Dejan de deambular entre los 8 a 12 años (sin tto. farmacológico), se desplazan en silla de ruedas y fallecen antes de
los 30 años entre 2da y 3ra década.
- Alteraciones cardiológicas asociadas.
- Déficit intelectual leve a moderado.
- Franca alteración de las enzimas musculares. CPK. (10, 15 o 20 veces más)
- Síntomas asociados a la debilidad muscular
- Deformidades asociadas: pie equino, escoliosis, contracturas en flexión.
- Tendencia a infecciones respiratorias recurrentes por debilidad en los músculos respiratorios.

Clínica: Diagnostico
- Debilidad es mayor en músculos
❖ La CK se encuentra elevada en todos los casos entre diez y veinte
proximales de las extremidades
veces los límites normales incluso la etapa presintomática. Con el
inferiores
tiempo, los valores se reducen.
- Hiperlordosis lumbar
- Retracción aquilea (gemelos) ❖ En las mujeres portadoras, la CK se encuentra aumentada en grado
- Marcha de pato leve en el 50-70% de los casos.
- Pseudohipertrofia en gemelos.
- Frecuente compromiso cardiaco, y de ❖ El electrocardiograma y la ecocardiografía muestran alteraciones
los músculos respiratorios en estadios variables. En la electromiografía se evidencian signos miopáticos.
avanzados.
❖ La biopsia de músculo revela signos distróficos, necrosis,
regeneración y fibrosis. Con técnicas inmunohistoquímicas y con
inmunotransferencia Western Blot se puede comprobar ausencia de
distrofina en los casos de DMD.
Evolución: la capacidad ambulatoria se pierde
a los 12 años de edad por lo general, las
complicaciones respiratorias y cardiacas
determinan la supervivencia.

Tratamiento: tratamiento con corticoesteroides ha demostrado un efecto beneficioso en la fuerza, la función ventilatoria
y la preservación de la capacidad ambulatoria. Se usan tanto la prednisona como el deflazacort en diferentes regímenes.
Como contrapartida, los efectos secundarios limitan su uso continuado en algunos casos. Los cuidados kinésicos son muy
importantes para evitar las complicaciones respiratorias y las deformidades posturales que causa la inmovilidad
prolongada
 Distrofia muscular de Becker

Ligada al cromosoma X, los enfermos son TODOS varones. Es de inicio tardío entre los 5 y 15 años, con progresión lenta y
evolución variable.

Esperanza de vida normal

Perdida de la marcha 20 años depues de su debut sintomatico

Menor alteracion enzimática

1 caso cada 30mil

Motivo de consulta: dificultad para correr o subir escaleras, calambres en el ejercicio.

*Calambres; Contractura muscular espontanea e involuntaria que ocasiona dolor y es producida por el déficit enzimático
muscular. El calambre fisiológico se produce durante el movimiento, aunque en la DMB se puede dar en reposo también.

Distrofia de las cinturas o Rizomélica

Es autosómica recesiva, hay debilidad de cintura pélvica y escapular. Se puede dar en la infancia hasta la adultez.

Sintomas de presentación: dificultad en marcha, carrera, subir escaleras, calambres del ejercicio.

Examen físico: marcha anormal (stepagge), postura lordótica, incapacidad para saltar y gowers positivo, debilidad muscular,
hipertrofia en pantorrillas.

Generalmente de progresión lenta

*Se diferencia de la distrofia muscular de Becker porque se puede dar en mujeres y la DMB solo se da en hombres, clínicamente
son iguales.

Distrofia Facio escapulohumeral

Tercera enfermedad muscular hereditaria en frecuencia, puede ser autosómica dominante o recesiva. La edad de comienzo
es variable, generalmente en adolescencia.

Clínica:

- Debilidad de músculos faciales, cuello y cintura escapular

- Facie miopática – labio de tapir – dificultad para la oclusión palpebral
- Giba de trapecio
- La debilidad de los fijadores de la escápula se manifiesta por el signo de la escapula alada y causa limitación en los
movimientos de elevación de los brazos.

la debilidad y la atrofia muscular son asimétricas. Los bíceps suelen atrofiarse, pero los deltoides se preservan, por lo que
dan una apariencia característica en la cual el antebrazo parece más grande que el brazo.

Con la progresión se comprometen los músculos abdominales y de los miembros inferiores. El grado de discapacidad es muy
variable, incluso en individuos de la misma familia. En general, el comienzo en la niñez implica una progresión más rápida
con pérdida de la capacidad ambulatoria en la edad adulta
 Distrofia miotónica de Steinert
Miotonia: retardo en la relajación muscular.

La distrofia miotónica es una enfermedad que compromete preferentemente los músculos esqueléticos y en grado variable otros
sistemas, se transmite por herencia autosómica dominante y su clínica es variable. El defecto molecular responsable es en el
cromosoma 19.

Epidemiologia

enfermedad muscular hereditaria más frecuente en la población adulta. La prevalencia en la mayoría de los países es de 12 cada
100.000 personas, aunque en algunas regiones es muy baja y en otras, como en algunas áreas de Canadá, se estima en 200 cada
100.000 personas.

Patogenia:

En relación con la miotonía, se ha observado que la expansión de nucleótidos alteraría el procesamiento

postranscripcional de múltiples genes, entre ellos aquel que codifica el canal de cloro en el sarcolema. En consecuencia,
si bien el gen codificante de los canales del cloro no presenta mutaciones en las distrofias miotónicas, su producto
funciona de manera deficiente. El resultado de esta anomalía es una alteración de la conductancia al cloro del
sarcolema, que favorece la despolarización sostenida tras un potencial de acción. Esto predispone a descargas
repetitivas de PA después de una contracción normal y retrasa la relajación muscular. Las alteraciones
postranscripcionales de los receptores de insulina serían responsables de la intolerancia a la glucosa presente en las DM.

Clínica

- Forma congénita:

➢ El retraso psicomotor es prominente ➢ Hay hipotonía neonatal ➢ Dificultad para la alimentarse ➢ Insuficiencia respiratoria. ➢
La distrofia miotónica congénita se hereda de la madre.

LAS MANIFESTACIONES MUSCULARES INCLUYEN ❖ Debilidad de los músculos flexores de los dedos de las manos ❖ Los
dorsiflexores de los pies ❖ Los flexores del cuello ❖ Los faciales ❖ Los elevadores de los párpados (PTOSIS) ❖ Miotonía voluntaria
con asimiento sostenido ❖ Miotonía de percusión de la lengua o de los músculos distales

En las formas graves, el compromiso de los músculos respiratorios

Las manifestaciones sistémicas
conduce a una insuficiencia ventilatoria. La manifestación clínica que
características incluyen:
define a la enfermedad es la miotonía, que está presente en la mayoría
de los casos. Este signo puede observarse cuando se solicita a la persona - Cataratas en edad temprana
afectada cerrar la mano con una contracción sostenida durante 10 - Alopecia.
segundos y luego abrirla rápidamente, lo que puede requerir varios - Insulinorresistencia
segundos. - Insuficiencia androgénica en los
hombres
El fenómeno miotónico puede demostrarse también con la percusión.
- Hipogonadismo
En algunos casos solo es evidente electromiográficamente.

EVOLUCION NATURAL Y TRATAMIENTO

▪ La evolución natural está relacionada con gravedad del cuadro clínico y con la edad de presentación.

▪ Una característica que comparte la DM con otros trastornos por expansión de tripletes es la anticipación en generaciones
sucesivas: los síntomas de la enfermedad aparecen más temprana mente en los hijos de las personas afectadas.

▪ Las complicaciones cardíacas y respiratorias determinan el pronóstico y la expectativa de vida de los enfermos. Los
exámenes cardiovasculares y de la TOMÁS ALARCÓN capacidad ventilatoria en forma periódica, al menos una vez por año
después del diagnóstico, son fundamentales para prevenir complicaciones fatales.

▪ El tratamiento preventivo de las arritmias y la asistencia ventilatoria no invasiva pueden mejorar la calidad de vida y la
supervivencia de estos enfermos.
 Dermatomiositis
Miopatía inflamatoria que se caracteriza por DEBILIDAD muscular PROXIMAL, PROGRESIVA, acompañada por signos cutáneos
característicos.

Epidemiologia:

Esta enfermedad tiene una presentación bifásica se da en niños y adultos. Es más común en las mujeres en todas las edades, en
ancianos puede debutar como un signo paraneoplásico y en la primera infancia es muy agresiva

Clínica:

- Los signos cutáneos incluyen la coloración eritematoviolácea llamado “eritema heliotropo" periorbital que es
PATOGNOMÓNICO y edema palpebral.
- Eritema fotosensible en la cara, parte superior del tórax y espalda.
- Pápulas eritematoescamosas sobre la superficie dorsal de las articulaciones interfalángicas de las manos.
- Signo de Gottron (Edema y atrofia cutánea en MCF e IF)
- Fenómeno de Raynaud
- La debilidad se desarrolla en semanas y compromete principalmente los músculos proximales de las extremidades,
los extensores y flexores del cuello y, en ocasiones los músculos de la deglución, se refleja en una incapacidad para
pararse desde asientos bajos, para subir escaleras y para elevar los brazos.
- En los niños puede comenzar con fiebre, malestar general y mialgias, y a los síntomas cutáneo-musculares puede
asociarse calcificación del tejido subcutáneo, que se manifiesta por nódulos dolorosos en superficies extensoras y
puntos de presión, principalmente. CALCINOSIS.
- Puede haber manifestaciones gastrointestinales, y es la más seria la vasculitis de la pared intestinal con perforación,
más habitual en niños.
- La Artralgia y Artritis son comunes.
- Puede ocurrir compromiso cardiaco con arritmias y miocarditis.
- Afección respiratoria.
 Enfermedades de la placa neuromuscular

La unión neuromuscular tiene que ver con la función motora, en el asta anterior se encuentra el comienzo de esta unidad
motora, que es la 2da motoneurona y el conjunto de fibras motrices que va a inervar.

La función de la unidad motora es transmitir información desde la motoneurona de la medula y de los núcleos motores del T.E
hacia el músculo para producir la contracción muscular que puede ser sostenida (músculos posturales) o de forma continua.

El potencial de acción viaja por la unidad motora hasta concluir en la terminal axónica, de acá hay 8 pasos para la contracción
muscular.

1- Potencial de acción (impulso nervioso)

despolariza la membrana
2- Apertura de canales de calcio voltaje
dependiente
3- Llegada del calcio intracelular en la
terminal presináptica, ayuda a fijar la
vesícula a la membrana presináptica
4- Se liberan las vesículas de acetilcolina a
la hendidura a través de la exocitosis,
estas moléculas se unen al receptor de
acetilcolina
5- El sodio ingresa por los canales abiertos,
luego que la acetilcolina se unió al
receptor
6- Potencial de acción postsináptico
7- Transmisión del impulso nervioso

Por ultimo: acetilcolinestesa rompe la

acetilcolina para recaptar la colina en la terminal
presináptica y se vuelve a transformar en
acetilcolina.

Miastenia gravis Cefalo caudal

Enfermedad neuromuscular caracterizada por la presencia de auto-anticuerpos IgG que se unen a los receptores de acetilcolina
(ACRA) en la porción postsináptica de la placa motora. Esta enfermedad bloquea la unión de la acetilcolina con el receptor.

¨Nuestro organismo genera anticuerpos que van atacar los receptores de acetilcolina (por que no los reconoce – enf
autoinmune adquirida) de la membrana postsináptica, es decir estos anticuerpos que son de la flia de las inmunoglobulinas G,
bloquean a los receptores y no permiten que la acetilcolina se una a estos, reduciendo la trasmisión del impulso nervioso”

Los ACRA bloquean la unión de la acetilcolina con la subunidad alfa del receptor que impide adecuada función del canal ionico.

Epidemiología
- Incidencia de 3 a 6 personas por millón.
- Prevalencia 1 a 14 por cada 100mil habitantes.

Afecta individuos de todas las edades, predilección de mujeres entre 20-40 años y hombres entre 60-70 años.

La miastenia neonatal afecta a un 15-20% de niños con madres con miastenia (es menos frecuente si la madre no lo tiene)
 Clínica
Insidiosa, ocasionalmente sub aguda o aguda, desencadenado por trastorno emocional (stress), infección (neumonía), trauma,
cirugías o respuesta anormales a medicamentos. Afectando las tareas de la vida diaria, el paciente manifiesta que le cuesta
vestirse, bañarse, comer, lo que lo lleva a la consulta.

- La debilidad y fatiga musculares agravadas por el ejercicio son los sintomas predominantes. Se afectan los músculos
oculares extrínsecos, faciales y faríngeos, los de la cintura escapular y pelviana (marcha de pato). Músculos del cuello
(tardío) Las manifestaciones más comunes comienzan con la afección de los músculos oculares: son la Ptosis palpebral
UNILATERAL aunque se puede dar bilateralmente y la diplopía en el 90% de los casos.
- Empeoran con la exposición al sol, esfuerzos sostenidos y calor, mejoran con el reposo y el frio.
- El compromiso de los músculos respiratorios se ve en las formas más graves.
- Signo de collier (retracción del párpado superior por contracción compensatoria del orbicular de los parpados
homolateral)

*Los ROT son normales y no hay trastornos sensitivos.

Fisiopatogenia
Hay tres mecanismos de daño en la placa neuromuscular a nivel de la membrana postsináptica:

- Por una degradación acelerada de los receptores de acetilcolina, mediada por los anticuerpos anti receptores de
acetilcolina.
- Hay un bloqueo de los receptores mediados por anticuerpos
- Daño secundario de la unión neuromuscular.

El ataque de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina, ocasiona tres tipos de daño que intervienen de manera
decisiva en la transmisión neuromuscular:

1- Perdida de receptores de acetilcolina

2- Perdida de la membrana postsináptica
3- Perdida de los canales de sodio en membrana postsináptica, con la disminución de la despolarización y transmisión
del potencial de acción.

Inmunopatogenesis
Inmunopatogenesis
La cantidad de Ach liberada por la terminal nerviosa es normal. ¿Cuál es el problema? La cantidad de receptores, al
disminuir en cantidad
La cantidad pero teniendo
de Ach liberada buena cantidad de acetilcolina la amplitud potencial de placa reducido en suficientes
por la terminal
uniones neuromusculares
nerviosa es normal. ¿Cuálno
esse
el llega al potencial
problema? La de acción motora por lo tanto hay debilidad muscular
cantidad de receptores, al disminuir en cantidad
pero teniendo buena cantidad de acetilcolina la
amplitud potencial de placa reducido en
suficientes uniones neuromusculares no se llega
al potencial de acción motora por lo tanto hay
debilidad muscular
 Clasificación de Osserman-Genkis

- El 75% de los pacientes cursan con alteraciones tímicas (a nivel del timo), es decir que su timo se encuentra enfermo.
Se detectan activación de las células B, mediante presencia de aumento de centros germinativos.

 El 10% de los pacientes suele tener un tumor benigno llamado timoma, y el 85% suelen tener una hiperplasia.

 Los anticuerpos contra los receptores de acetilcolina se encuentran elevados en el 75% de los pacientes con enfermedad, el
resto están normales.

A nivel de una radiografía se puede ver de vista frontal y lateral donde se ve mejor. También se puede ver a través de una TAC.

Diagnostico

Sospecha clínica:

- Paresia de músculo oculares sin toma pupilar variable en el tiempo

- Sintomatología bulbar de reciente aparición
- Debilidad de las extremidades sin arreflexia ni amiotrofia
- Fatigabilidad ante el fuerzo de un grupo muscular. Insuficiencia respiratoria sin explicación clara.

¿Cómo lo confirmo?:

Electrofisiológico: - test de estimulación repetitiva: Se observan un decremento, después del 4to potencial de acción de más
del 10% de la amplitud. - Electromiografía de fibra única, ambas tienen alta especificidad - Reflejo estapedial

Inmunológico: determinación del anticuerpo de Ac anti rach, sensibilidad menor que la electrofisiología. 80/90% de los
pacientes. 50% solos oculares

Otros: función tiroidea, anticuerpos, tac de tórax, pruebas funcionales respiratoria

 Botulismo

Enfermedad causada por la neurotoxina del Clostridium botulinum, bacteria gramnegativa que puede producir diferentes
toxinas, las cuales a y b (mas comunes), e, f, g pueden causar enfermedad en el hombre. Puede ocasionar la enfermedad a
través de la toxina botulínica a la terminal nerviosa axonica (presináptica), la toxina se transporta al interior de la terminación
del nervio e inhibe la liberación de NT.

Hay tres variantes:

- Botulismo infantil: generalmente entre primer y sexto mes de vida, se adquiere por colonización del aparato digestivo
del niño por clostrídeos. Presenta costinpacion, hipotonía, dificultad para alimentarse y oftalmoplejía.

- Botulismo alimentarios: de la ingesta de productos enlatados, la toxina se abasorbe en estomago e intestino delgado,
los sintomas (16 -20hs después) son generalmente autonómicos; boca seca, dolores abdominales, diarrea y
constipación. Seguidos de una parálisis flácida, debilidad de miembros y músculos respiratorios, bulbares y
extraoculares. La midriasis es característica de este trastorno y signo fundamental para diagnosticarlo.

- Botulismo de las heridas: se adquiere a partir del contacto de una herida con tierra contaminada por clostrídeos o
drogadicción.

Síndrome miasteniforme de Lamber Eaton

Afección rara, autoinmunitaria por autoanticuerpos contra los canales del calcio de la membrana pre-sináptica de la Unión NM.

Se produce de forma caudo-cefalico (no compromete la musculatura craneal en su inicio), tiene mayor predilección por los
músculos de los miembros inferiores.

Se acompaña de sintomas autonómicos, sintomas sensitivos no sistematizados y Arreflexia (dato diferencial)

Fisiopatología

Reducción de la liberación calcio-dependiente de cuantos de acetilcolina desencadena por el impulso nervioso.

Cínica
Puede asociarse con cancer de pulmón, de mama, próstata, estomago, recto y de linfomas.

El comienzo es insidioso y gradual con debilidad muscular y fatiga, los primeros sintomas son dificultad para incorporarse de
sillas bajas, subir escaleras y caminar.

El compromiso de cintura escapular es tardío y con menor frecuencia hay ptosis, disartria y disfagia

Los reflejos osteotendinosos están disminuidos o abolidos.

Los trastornos autonomicos (75% de casos) incluyen sequedad de boca, visión borrosa, constipación, disminución de la
sudoración, trastornos esfinterianos e impotencia.

Signos: debilidad muscular proximal, ausencia de reflejos musculares o reflejos hipoactivos, mejora pasajera de la fuerza
muscular después del ejercicio.
 Demencia

Un síndrome de deterioro intelectual adquirido o genético producto de disfunción cerebral para diagnosticarla debe haber
alteración de al menos dos funciones cognitivas asociada con afectación de otras áreas del desempeño global:

- Deterioro cognitivo: Memoria, lenguaje, noxias, praxias, cálculo, semántica, etc.

- Trastorno de conducta: personalidad y conducta
- Compromiso funcional: AVD

Estas alteraciones interfieren en la vida laboral, social y familiar.

IMPORTANTE: si bien la memoria es una de las funciones cognitivas que por lo general está inicialmente comprometida, hay
otras funciones, como las ejecutivas del lóbulo frontal que suelen afectarse antes en algunos casos. El hecho de que la
memoria presente un desempeño medio no debe impedir que consideremos la posibilidad de un síndrome demencial.

ALZHEIMER: La enfermedad de Alzheimer es la etiología más frecuente de los síndromes demenciales.

Etiología: Mutaciones en los cromosomas 1, 14,19 y 21

Sintomatología:

- Pérdida progresiva de la memoria

- disminución de las actividades cotidianas
- compromiso de la judicacion
- desorientación TyE
- Dificultad en el aprendizaje
- Progresiva pérdida de la comunicación verbal
- Síntomas neuropsiquiatricos

Curso evolutivo promedio de 6 a 12 años

Demencia multiinfarto o demencia vascular: es un tipo de demencia vascular, antes de aparecer la

enfermedad ocurren una serie de episodios isquémicos, es decir, ocurre una reducción del flujo sanguíneo cerebral,
lo que trae consigo insuficiencia de oxígeno y de nutrientes necesarios en el cerebro, dañándose así el tejido nervioso.

infartos cerebrales ocurren de forma gradual, son pequeños y se van acumulando de forma paulatina.

el paciente experimenta la pérdida de las funciones cognitivas de forma progresiva: deterioro de la memoria, afasia,
apraxia, depresión, labilidad emocional, delirium, cambios de personalidad.

Principales áreas afectadas: lóbulo temporal, hipocampo, lóbulo frontal, giro cingular.
 Parálisis cerebral infantil (PCI)
hace referencia al daño encefálico en niños de hasta 4 años de edad, afectando a un cerebro todavía inmaduro, en plena etapa
de desarrollo y crecimiento. La agresión cerebral puede ocurrir antes, durante o después del nacimiento. La lesión cerebral es
estática y no es progresiva, causa deterioro de la coordinación de acción muscular que da una incapacidad del niño para
mantener posturas y movimientos normales.

Un niño privado, por inmovilidad o dificultad del movimiento, de la exploración de su cuerpo o que solo puede moverse de un
modo distorsionado, tendrá dificultades para su desarrollo, por lo que es común que la afección motora esté acompañada de
trastornos del lenguaje, visión, audición, dificultad de aprendizaje, retraso mental, apraxias, agnosias, etc.

Etiología: según el periodo de vida:

- Prenatales
Trastornos de oxigenación fetal, embarazo menor
a 37 semanas o mayor a 42, enfermedades
infecciosas de la madre (rubeola, hepatitis,
sarampión), enfermedades como DBT,
Hipertiroidismo, nefropatías, insuficiencia
cardiopulmonar, traumatismo sobre vientre,
embarazo múltiple, desnutrición.
- Perinatales
Estrechamiento del canal de parto, madre menor
de 18 años o mayor de 40, anomalia de cordón
umbilical, maniobras de extracción inadecuadas.
- Postnatales:
TEC, tumor cerebral, infección (meningitis,
sepsis), PCR, hipoglucemia, deshidratación.
Clínica: el cuadro clínico no consiste en un conjunto estático de
signos y síntomas a tratar, sus manifestaciones cambian a medida
que el sistema nervioso madura, pero pueden distinguirse tres
aspectos primordiales:
• Retraso en el desarrollo en relación a la adquisición de nuevas
habilidades que deberían lograrse según la edad cronológica del
niño.
• Persistencia de un comportamiento infantil en todas las
funciones.
• Ejecución de múltiples funciones mediante patrones jamás vistos
en bebes y niños normales
Los objetivos del tratamiento de estos pacientes desde la
kinesiología se basan principalmente en desarrollar la autonomía en
actividades de la vida diaria como comer, beber, vestirse, lavarse, y
desarrollar algún tipo de locomoción y autonomía motora que
puede incluir el uso de silla de ruedas, órtesis, y otros sistemas de
adaptación.

• Hidrocefalia: Se produce cuando hay un aumento del LCR en las cavidades ventriculares por un desbalance entre la
producción y la eliminación del LCR. Las cavidades se dilatan, generando un aumento de la presión dentro del
cráneo. La causa más frecuente es la obstrucción de la circulación normal del LCR. El valor normal de éste último es
de 500ml por día, que es reabsorbido y eliminado.
• Microcefalia: Es una afección en la cual la cabeza de una persona es mucho más pequeña de lo normal que la de
otras de su misma edad y sexo. Se presenta con mayor frecuencia debido a que el cerebro no logra crecer a una tasa
normal. El crecimiento del cráneo está determinado por el crecimiento del cerebro.

MIELOMENINGOCELE

EL MMC es un tipo de espina bífida o quística que contiene LCR, meninges, nervios y médula. La espina bífida es un tipo de
disrafismo. El disrrafismo es el déficit del cierre del tubo neural, que se da entre los días 22-26 de gestión.

Etiología: Edad materna (-20/+40), alcoholismo, déficit nutricional, radiaciones, etc...

Complicaciones: incontinencia de esfínteres (lesión S2,S3,S4), hidrocefalia (80%), síndrome Arnold Chari tipo 2 y vejiga
neurogénica.