Nefrología

03/10/2023
Clase #1: Introducción
Generalidades:
Caracterizado por:
● Riñón derecho está ligeramente más abajo que el izquierdo
● Está constituido por: borde externo, borde interno, polo inferior, polo
superior (reposa aquí la glándula suprarrenal)
Posición
anatómica
● Se desplaza con el movimiento del diafragma a nivel de D12-L3
● Se sostiene por los vasos renales y la fascia de Gerota
- Fascia de Gerota:
- Cubre la cara anterior y posterior del riñón y sus hojas
llegan hasta la pelvis (por eso cuando hay infección
urinaria empieza con dolor lumbar que luego va hacia
abajo).
- También sirve de sostén para la grasa perirrenal y
pararrenal.
Zona media Hilio: arteria renal (se origina de la aorta abdominal), vena renal (vena cava
interna inferior)
Depende de variables como edad, sexo, altura, etc

● Longitud: 10 - 12 cm
Tamaño ● Ancho: 6 cm
● Espesor: 3 cm
Yuli Palacios, Albert Espinal, Annahi Calle, David García Paralelo F

Consideraciones: El 5to grado de la enfermedad renal se caracteriza por
disminución del tamaño de riñones.
Aspecto Coloración pardo-rojizo brillante otorgada por la cápsula renal (protección)
Está formado por:

● Corteza Renal: contiene glomérulos corticales
● Médula: constituida por Asas de Henle y túbulos colectores (filtrado
renal antes de convertirse en orina y ser excretada)
Morfología
● Pirámides de Malpighi: forma cónica. Filtran la sangre, reabsorben lo

que el cuerpo necesita y excretan el resto en forma de orina.
- El filtrado pasa por los túbulos colectores que desemboca en
la papila renal (zona cribosa), pasando por los cálices
mayores hacia los uréteres.
1. Hormonal
● EPO: producida por células intersticiales de la Asas de Henle.
- Hormona encargada de la maduración de glóbulos
rojos.
- Su alteración produce anemia (si la anemia persiste
por un tiempo se desarrollan soplos polifocales
funcionales)
● Renina: producida por células yuxtaglomerulares en la
arteriola aferente.
- Estimulada por una alteración en el control de la
presión arterial (eje renina angiotensina aldosterona).
Funciones
- Su alteración produce Hipertensión Arterial.
● Calcitriol (D3): participa en el metabolismo de calcio.
- La elevación del fósforo en sangre provoca caída del
calcio. Esta reacción eleva la PTH.
2. Depuración
● Urea (producto del metabolismo de las proteínas)
● Creatinina

3. Balance hidroelectrolítico
● Trabaja con las hormonas: ADH y Aldosterona
● Reabsorbe del 60-80% de Na, Bicarbonato y demás
electrolitos.
● Reabsorbe el 100% de la glucosa en sangre.
● Cuando es incapaz de eliminar sal o líquidos, aparece el
edema y con ello la Hipertensión Volumen Dependiente.
4. Equilibrio Ácido - Base
● Genera nuevo bicarbonato y el viejo lo reabsorbe.
● Mantiene cerca del 24-26% de los gases arteriales, evitando
la acidosis/alcalosis.
● Complicación: cetoacidosis (incluye: Respiración de
Kussmaul).
Para pacientes con insuficiencia renal es obligatorio realizar: Eco-Renal.
En pacientes sanos los criterios son:

1. Ecografía renal
Diagnóstico de
● Tamaño renal normal
enfermedades
● Relación cortico-medular conservada
Cuando existe un daño renal se observa:

1. Ecografía renal
● Hiperecogénico
● Pérdida de la relación cortico-medular
Fisiología Renal: Nefrona

La unidad anatómica y funcional del riñón es la nefrona.
Constituida por:
Anatomía 1. Glomérulo o corpúsculo de Malpighi
2. Arteriola Aferente
3. Arteriola Eferente
4. Túbulo contorneado proximal: se divide en
● Segmento S1, S2, S3
5. Asa de Henle:
● Posee dos segmentos: Rama
Ascendente Delgada de la Asa de
Henle y Rama Ascendente Gruesa de
la Asa de Henle.
● Constituida por células intersticiales
que sirven de sostén.
6. Mácula Densa
7. Túbulo contorneado distal
8. Túbulo colector

Partes de la Nefrona: Glomérulo o Corpúsculo de Malpighi
Constituido principalmente por:

● Arteriola Aferente
● Arteriola Eferente
● Cápsula de Bowman
Anatomía
Red Vascular Dentro del glomérulo se encuentra una extensa red de capilares lo cual
constituye:
● 20-25% de la fraccion de eyeccion del gasto cardiaco total (2L)
● Por medio de: Arteria renal, arteria aorta, interlobulillares, arcuatas,
las cuales terminan en las arteriolas aferentes
● El flujo sanguíneo cuando llega a la arteriola aferente, recorre los
capilares , vasos rectos, y regresan a la circulación por la arteriola
eferente
● Los capilares no deben pasar a la orina khe???
● Presión en la arteriola aferente: 60 mmHg
● Cada riñón posee 1.200.000 nefronas
Tasa de filtrado glomerular (TFG)

Brinda un cálculo aproximado de la cantidad de sangre que pasa a través de
los glomérulos cada minuto
● Valor óptimo 125 ml/min
● 90-125-> Rango normal
● 90-100-> MUJERES
● 100-125-> HOMBRES
Si TFG aumenta significa que la nefrona está hiperfuncionante, se da en

casos de:
● Pacientes en primera etapa de daño renal
● Obesos

TFG es inversamente proporcional a la urea y creatinina
● Por ej; 200 TFG, crea 0,4
● Si la TFG es menor a 90 podemos catalogar al px en Insuf. Renal
● La presión favorece al filtrado glomerular por medio de los capilares

que están conformados por tres membranas que permiten el libre
paso de Agua, bicarbonato, MAS NO LA SANGRE enviando todos
éstos electrolitos al túbulo contorneado proximal mientras que la
sangre sigue su camino por la arteriola eferente
● En el componente extracelular encontramos: Sodio, Bicarbonato,
magnesio y las PROTEÍNAS, las cuales están allí para retener al agua
por medio de la presión oncótica
● Si baja la presión oncótica nos edematizamos
● Esta presión que se opone al filtrado glomerular es de aprox 32
mmHg
PRESIONES
1. Presión hidrostática de la sangre glomerular (PH-SG)
● Promueve la filtración
2. Presión hidrostática capsular (PCH)
● Se opone a la filtración → 18mmHg
3. Presión osmótica coloidal de la sangre (POCS)
● Se opone a la filtración.
¿Qué necesitamos para el paciente sano?

● Nefrona sana
● Glomérulo sano
● Que las presiones glomerulares sean normales
● Que las arteriolas conserven su función de vasodilatación y
contracción
La angiotensina-2 tiene una fijación por la arteriola eferente generando

vasoconstricción
● En el caso de las prostaglandinas → van a generar una
vasodilatación de la arteriola aferente
Capilares:
Son importantes ya que en su paredes permiten la filtración por medio de sus
membranas
1. Primera membrana, se llama endotelial
● Tiene unos poros llamados fenestraciones, es una barrera de
tamaño y no va a permitir que el glóbulo rojo pase a la orina
2. Segunda membrana: Basal glomerular → barrera de carga
● Tendrá tres espacios:
- Subendotelial (lámina rara interna)
- Lámina densa
- Lámina rara externa o espacio subepitelial

3. La cápsula de bowman tiene su capa parietal y visceral que tendrán
los podocitos que tendrán una proteína la podocina, que sirven como
barrera de tamaño
Otra característica importante

● La lámina densa está constituida por proteinheparansulfato lo que
le da una electronegatividad y la albúmina también tiene una carga
negativa, signos iguales se repelen, por eso no orinamos proteínas
● Se escapan 150 mg de proteína al día y eso es normal
● Micciona sangre solo en la glomerulonefritis por medio de una
inflamación de esa membrana que hacer perder su
electronegatividad
● Entre los capilares encontramos unas células que los sostienen que
son las células mesangiales
● Mesangiales: se encuentran entre los capilares
Capacidad de sostén, proliferativa, fagocitica, receptores de
Angiotensina-2, producción de prostaglandinas
➔ Son muy agresivas, en una injuria proliferan, dañando y
perdiendo la luz de los capilares perdiendo la TFG
➔ Fagocitan todos los virus o parásitos
➔ Receptores: Favorecen a la contracción
➔ Prostaglandinas: al contraerse atrae más prostaglandinas
como autorregulación renal, produciendo aún mayor
dilatación aferente
10/10/2023
Clase #2: Reabsorción y Secreción Tubular Renal (Fisiología Renal)

Examen de Orina
Filtrado Glomerular:
El glomérulo es la estructura encargada de llevar a cabo el ultrafiltrado de plasma. Un riñón
sano, debe trabajar bajo las siguientes condiciones para determinar un buen filtrado:
● Tasa de filtrado glomerular de 125 ml/min
● Presiones intraglomerulares conservadas
● Arteriola Eferente estable hemodinámicamente
Reabsorción y Secreción Tubular Renal:

El glomérulo se encuentra rodeado de células intersticiales. Las células intersticiales son sensibles
a cualquier estímulo patológico y como respuesta a ello, se inflaman. El ultrafiltrado de plasma
que se lleva a cabo dentro del glomérulo, permite el paso o eliminación de sustancias como:
● Agua
● Bicarbonato
● Glucosa
● Electrolitos
● Fármacos
● Aminoácidos

La reabsorción y excreción tubular renal puede desarrollarse en dos sentidos:
1. Luz Tubular 1. Vaso
2. Célula Tubular 2. Intersticio
3. Intersticio 3. Célula Tubular
4. Vaso 4. Luz Tubular
¿Cómo se produce la reabsorción y excreción tubular renal?
● Difusión: no gasta ATP

- Simple
- Facilitada
● Transporte activo: si gasta ATP
Mecanismos
- Primario
- Secundario:
- Co transporte
- Contra transporte
● Ósmosis: difusión de agua y no requiere ATP
El Na es el elemento más importante para la reabsorción y excreción. Las

principales desencadenantes de este proceso incluyen:
● Bomba Na/K ATPasa (localizada en la membrana basolateral)
● Bomba de hidrógeno ATPasa
● Bomba de hidrógeno potasio ATPasa
Bombas ● Bomba de calcio ATPasa
Fisiológicas ● Bomba de sodio/glucosa
● Bomba de sodio/aminoácidos
La acción de la bomba Na/K ATPasa mantiene electronegatividad dentro

de la célula tubular, al sacar 3 moléculas de Na e introducir 2 moléculas de
K.
Transportador sodio/glucosa
● Transporta moléculas de glucosa dentro de las células tubulares.
● Emplea transportadores GLUT para llegar al intersticio y luego al
vaso sanguíneo.
● Transporte Máximo: es el límite de reabsorción o excreción de
glucosa.
- Normal: 180 mg/dl
Otros - Anormal: Superior a 180-200 mg/dl. Se produce glucosuria
transportadores (excreción de glucosa en la orina).
● El 100% de la glucosa se reabsorbe en el S1 del TCP.
Transportador de HCO3 (Bicarbonato)

● Se eliminan hidrogeniones, se unen posteriormente con HCO3 y
forman ácido carbónico.

● Por acción de la anhidrasa carbónica (localizada en el ribete en
cepillo), se va a transformar en CO2 y agua, para poder ingresar a
la célula tubular.
● Cuando ingresa a la célula por acción de la anhidrasa carbónica
intracelular, va a dividir nuevamente al HC03 y a los
hidrogeniones.
● Se repite este ciclo siempre.
La reabsorción y excreción tubular renal se realiza principalmente en los

S1 y S2 del túbulo contorneado proximal. El túbulo contorneado proximal
está compuesto por células tubulares con la siguiente anatomía:
● Borde en cepillo: le confiere al TCP su capacidad de reabsorción.
● Mitocondrias: le confiere energía a las células tubulares.
● Membrana basolateral: mira hacia el intersticio y capilar.
● Membrana luminal/ apical: mira hacia el túbulo.
● Uniones estrechas: espacio mínimo que se encuentra entre célula y
célula.
Túbulo
Contorneado
Proximal
El objetivo es mantener la osmolaridad del ultrafiltrado similar a la del

plasma:
● Valor Normal: 275 a 295 mOsm/kg (200-280 mOsm/Kg)
En el intersticio se produce constantemente la reabsorción de urea por

medio del túbulo colector, por ende, está hipertónico.
Rama Descendente Delgada

● Constituida principalmente por acuaporinas 1:
- Las acuaporinas son canales de agua, por lo tanto habrá
Asa de Henle paso de agua de las células tubulares de la rama
descendente hacia el intersticio. De alguna manera
disminuyendo la hipertonicidad.
● El Na a este nivel NO se reabsorbe.
● Impermeable a la urea.
● Se denomina Segmento Concentrador de Orina:
- La osmolaridad aumenta en la orina: 300-600-1200 cc

Rama Ascendente Delgada
● Impermeable al agua
● Permeable al ClNa que sale por gradiente químico
Rama Ascendente Gruesa
● Aquí se encuentra el transportador Na-K-2Cl
● No hay acuaporinas (no hay reabsorción de agua al intersticio)
● La RAG junto con la primera parte del TCD se conocen como
Segmento Diluctor de la orina:
- La osmolaridad disminuye: 100-50-40 cc
Acción de Diuréticos
● A nivel del Asa de Henle se produce la acción de los diferentes
grupos de diuréticos:
- Diuréticos del Asa: Bumetanida (Bumex), Ácido etacrínico
(Edecrin), Furosemida 40mg en tabletas, 20 mg en ampolla
(Lasix), Torsemida (Soaanz).
- Tiazídicos: Clorotiazida (Diuril), clortalidona (Hygroton),
indapamida (Lozol), hidroclorotiazida (Esidrix, HydroDiuril) y
metolazona (Mykrox, Zaroxolyn).
Se produce la reabsorción de cloro y sodio.
Recordatorio de la reabsorción de Na en las diferentes segmentos:
Túbulo
Contorneado
Distal

Constituido por:
● Células principales:
- En las células principales es el sitio donde actúa la
aldosterona.
- La aldosterona se produce en la capa glomerulosa de las
suprarrenales, y se eleva bajo estímulos en:
- Na
- Angiotensina
- Estados de hipovolemia
● Células intercaladas:
- Existen dos tipos: A y B
- Aquí actúan los diuréticos antagonistas de la aldosterona o
ahorradores de K (espironolactona).
● Se reabsorbe Na y excreta K
Sistema multiplicador de contracorriente

● El mecanismo de contracorriente renal, junto a los osmorreceptores
del hipotálamo, controlan la secreción de ADH (vasopresina) y
Túbulo Colector
regulan el balance del agua, lo que permite mantener la
concentración de sodio, dentro de un rango muy estrecho 138-142
mmol/L, a pesar de las grandes variaciones en la ingesta de agua.
Aumento de la osmolaridad:
● Estados como la deshidratación o el ejercicio inducen al aumento
de la osmolaridad:
- En el grado de deshidratación avanzada, la osmolaridad
aumenta y los osmorreceptores estimulan al núcleo
supraóptico del tálamo, llevando a la producción de la ADH
(vasopresina, arginina).
- En estos procesos actúa directo el receptor V2 del túbulo
colector, el cual se une a la célula del túbulo colector y a la
ADH, lo que estimula al AMPc y proteincinasa, esto da como
resultado que las acuaporinas 2 se ponga en la membrana
apical reabsorbiendo grandes cantidades de agua.
● En estados patológicos como en la Diabetes Insípida ocurre un
mecanismo diferente:
- Ausencia de ADH, por lo tanto el agua que está ahí, será
eliminada por la orina y no va a ser retenida. La orina está
diluida. Hay retención de agua y pocos solutos.
¿Qué exámenes solicito a un paciente con una enfermedad renal?
● Hemograma Completo
● Urea y Creatinina
● Potasio y Sodio
Sangre
● Fósforo y Calcio
● Albúmina
● Glucosa (principal enfermedad que daña los riñones)

Para calcular la tasa de filtrado glomerular y valorar el estado funcional de los riñones, se puede
emplear las siguientes fórmulas:
● Cock-Croft-Gault:
● Depuración de creatinina:
➔ En clases: resultado final en ml/min
Examen de Orina:
El examen de orina elemental evalúa por:
● Fisico
● Químico
● Sedimento
Aspecto
● Claro y limpio
● Enturbiamiento por precipitación de cristales
● Turbio, presencia de proteínas, leucocitos

Color Causas Patológicas Causas No Patológicas
Hemoglobinuria,
Rojo mioglobinuria, hematuria, Rifampicina, betabel
sx carcinoide
Naranja Pigmentos biliares Fenotiazinas,

fenazopiridina
Administración de
Amarillo Orina concentrada, bilirrubina tetraciclinas, zanahoria,
fenacetina, nitrofurantoína
Biliverdina, infección por Amitriptilina, triamtireno,

Verde-Azul pseudomonas sp. compuestos vitamínicos, azul
de metileno
Negro Melanina, urobilina, Levodopa, compuestos de

metahemoglobina hierro, fenoles
Marrón Mioglobina (rabdomiolisis), Habas, metronidazol, L- dopa,

compuestos biliares Riubarbo
PH 4,6-8,0
Modificable por:
● Dieta, vegetales, lácteos (aumentan el ph)
● Carnes y cítricos (disminuyen el pH)
● Medicamentos
○ pH bajo: Ácido ascórbico, salicilatos
○ pH Alto: Antiácidos, bicarbonato sódico, tiazida, infecciones del TU
Densidad 1005 - 1030

● Ofrece información sobre el estado de hidratación y la capacidad de concentración de los
riñones
○ Baja: Diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal e insuf. renal crónica
○ Alta: Deshidratación, diabetes mellitus, contraste radiológico SIADH
Proteínas en orina
● Negativo <10 mg/dl
● Microalbuminuria: 30-300 mg/día
Glucosuria
Normal: <30 mg/dl
● Diabetes mellitus
● Sx Cushing
● Sx Fanconi
● Insuf. Renal
Cetonas
● Normal <5 mg/dl
● Cetonuria en la DM: descompensación metabólica

● Cetonas de origen no diabetico: Ayuno prolongado, hiperemesis gravídica, enf infecciosas,
sx fanconi
Bilirrubina
Negativo <0,2 mg//dl
Positiva:
● Ictericia obstructiva
● Daño hepático
● Cáncer hepático o de conductos biliares
Urobilinógeno
0-4 mg/día
● Aumenta: Anemia hemolítica, insuficiencia hepática, colangitis
● Disminuye: Obstrucción biliar, fístula biliar
Cilindros
Estructuras longitudinales formadas por los túbulos renales debido la precipitación de la
mucoproteína de Tamm Horsfall
● Si no hay bacterias no hay nitritos
Sedimento Urinario
Cristales: Son elementos que se forman debido a la precipitación de diferentes componentes
urinarios como consecuencia de su aumento
● pH Alcalino: Cristales de carbonato de Ca, fosfato de Ca, uratos de amonio
● pH Ácido: Cristales de ac. úrico, uratos de sodio y oxalato de Ca
Leucocitos
0-4/CAP
● Infecciones urinarias: Combinar con la prueba de nitrito o con la esterasa leucocitaria
● Piuria esteril: Tuberculosis, uretritis, balanitis, tumores de vejiga, uso de corticoides
Eritrocitos
0-3 CAP
● Hematuria: Daño renal o glomerular (cilindros hemáticos, eritrocitos dismórficos, se
acompaña de proteinuria
● Urológica (eritrocito norma, por tumores, cálculos e infecciones

17/10/2023
Clase #3: Infección de Vías Urinarias (IVU)

Generalidades:
Invasión del tracto urinario por gérmenes sobrepasan los mecanismos de

Definición defensa del huésped produciendo invasión, colonización y multiplicación de
bacterias en las vías urinarias.
● Bacteriuria mayor a 100.000 UFC

- Si es < 100.000 UFC no es IVU
Características ● Leucocituria
de IVU
● Nitritos
● Piuria
Ocurre en el 50% de las mujeres antes de los 34 años.
De todos los ingresos a emergencia, las infecciones de vías urinarias

ocurren en el 80% de los casos.
Otros de los motivos de ingresos a emergencia corresponden a:
Epidemiología
● Aparato Respiratorio Alto: 91%
● Aparato Respiratorio Bajo: 53%
● Aparato Digestivo: 39%
● Cutáneas: 40%
No es frecuente en los hombres.
Debido a:
1. Uretra Corta (relacionada con el introito vaginal y ano)
2. Falta de Higiene
Etiología
3. Baños Públicos o Compartidos
4. Hábito Higiénicos incorrectos (de atrás hacia adelante)
5. Contaminación perivulvar o perirrectal
6. Edad Fértil
1. Edad (escolar-preescolar)
2. Sexo Femenino
3. Diabetes
4. Relaciones Sexuales
Factores De
- En el caso de los hombres cuando tengan sexo anal (eso
Riesgo
es más común)
5. Inmunosupresión
6. Sondas
7. Embarazo
8. Infecciones previas
9. Hospitalización
10. Terapia Intensiva
11. ATB (alteran pH)
12. Dispositivos Intrauterinos

Mecanismo de La vía más común de infección es la vía ascendente. Otras vías incluyen:
infección ● Vía Linfática: Los factores desencadenantes incluyen conexiones
linfáticas, presión vesical y reflujo linfático (Ej. Bacilo de Koch de TB)
● Vía Hematógena: Frecuente en pacientes con neumonía (UCI por
uso de sonda vesical), tuberculosis, bacteriemia, infecciones por
estafilococos, absceso renal, recién nacidos al momento del parto,
inmunodeprimidos.
Agente Causal Casi en el 90% de los casos el principal agente causal son las bacterias
como la Escherichia coli.
De acuerdo a la posición anatómica:

1. Altas: infecciones localizadas a nivel de los riñones. Se conocen
como pielonefritis. La clínica más frecuente es:
- Fiebre
- Urgencia Miccional
- Dolor en forma de cinturón a nivel de la región lumbar
(flacos y dolor hipogástrico)
2. Bajas: infecciones localizadas a nivel de la vejiga y uréteres. Se
conocen como cistitis.
Clasificación
Otra forma de clasificación:
1. Complicadas o Superficiales: se incluyen
- Alteración del sistema inmunológico
- Alteraciones anatómicas
- Embarazadas, niños, mayores de edad
- Pacientes con litiasis renal o ureteral
- Trasplantes (presencia de cuerpos extraños)
2. No complicadas o Profundas: se incluyen
- Edad Fértil
- Cistitis despues de la luna de miel
Escherichia Coli:
Posee fimbrias o pilis (permiten adherirse al uroepitelio):

Morfología - Se adhieren al epitelio celular hasta llegar al parénquima renal.
- Crean un ambiente pro-inflamatorio:
- Gram negativos poseen fimbrias (contribuyen a su
adherencia)
- Gram positivos poseen polisacáridos extracelulares
Estas bacterias crean un biofilm:
- Estructuras formadas por bacterias.
- Clínicamente es difícil de tratar.
Principal causante de IVU en el 75-95%. Otros agentes incluyen:

● Proteus Mirabilis
● Klebsiella

● S. saprophyticus
● Pseudomona (IVU Complicada/Nosocomial)
Epidemiología ● S. aureus (IVU Complicada/Nosocomial)
Las IVU más frecuentes están ocasionadas por agentes gram negativos
(grave).
● Capacidad de adherencia
Factores de ● Resistencia Bactericida
virulencia ● Antígeno K
● Aerobactin
● Hemólisis
1. Tipo 1: se conocen como manosa sensible (sensible a las

Tipos de proteínas). Coloniza el tracto urinario inferior y vejiga.
fimbrias 2. Tipo p: se conocen como manosa no sensible. Coloniza la pelvis y
parénquima renal.
Las infecciones de vías urinarias pueden desarrollarse como:

● Recurrente: más de 3 cuadros en 12 meses.
● Recidiva: nueva infección por el mismo germen.
- Es más frecuente en el varón, siendo la etiología común la existencia de focos
prostáticos o renales no erradicados.
● Reinfección: recurrencia causada por un germen diferente. Es más frecuente en las
mujeres.
Manifestaciones Clínicas:
Signos y Síntomas de IVU Generales Signos y Síntomas de IVU Complicada
Disuria Fiebre mayor a 37 C

Urgencia Miccional SIRS
Dolor suprapúbico Escalofríos, fatiga
Hematuria Microscópica Malestar general
Fiebre Dolor abdominal en flancos
Vómito (pielonefritis) Puño de percusión positivo
Las bacteriurias sintomáticas NO se tratan
Diagnóstico:
Laboratorio Básico
● Uroanálisis (FQS)
● Urocultivo (de cabecera antes de administrar ATB para determinar al agente causal)
● Imagen (se solicita bajo circunstancias como: sepsis, complicaciones severas y
sospechas de obstrucción)
- Urotac/Ecografía (se espera de 48-72 horas de evolución para realizar este
estudio)
En los pacientes con insuficiencia renal NO administrar medio de contraste para el

Urotac

Otros organismos importantes en la fisiopatología de las infecciones urinarias incluyen:
● KPC: grupo de bacterias productoras de carbapenemasas, suelen desarrollar resistencia a
los antibióticos de amplio espectro con predominio de Klebsiella pneumoniae
● BLEE (betalactamasas de espectro extendido): son enzimas producidas por bacilos
gram negativos con más frecuencia por E. coli y Klebsiella pneumoniae.
Tratamiento:
El tratamiento más común de infecciones de vías urinarias son las Quinolonas. Otros incluyen:
● Ampicilina ● Ertapenem
● Ampicilina-Clavulánico ● Gentamicina
● Piperacilina-Tazobactam ● Tobramicina
● Cefuroxima ● Amikacina
● Cefoxitina ● Clotrimazol
● Ceftazidima ● Norfloxacino
● Imipenem ● Ciprofloxacina
● Meropenem ● Levofloxacina
La profilaxis postcoital siempre es en pareja, para el tratamiento de IVU postcoito se destaca el

uso de:
● Clotrimazol 40/200 mg
● Nitrofurantoína 50/100 mg
● Cefalexina 250 mg
● Ciprofloxacino 125 mg
● Norfloxacino 200 mg
Recomendaciones:
1. Dar jugo de arándanos (acidifica el pH de la orina)
2. Hidratación de 2 litros de agua
3. Interiores de algodón
4. Higiene correcta en la mujer
5. Higiene postcoital
6. ATB postcoital
7. Miccionar a tiempo y luego de cada relación sexual
8. Control de glucemia en pacientes diabéticos
9. Cultivos de orina antes de las 20 semanas de gestación y semanas 27 y 29

24/10/2023
Clase #4: Laboratorios/Estudios/Procedimientos

en pacientes con Insuficiencia Renal
Examen de Sangre:
Aplicado en pacientes con cualquier patología de cabecera. Esta gama de exámenes incluye:
1. Hemograma Completo: determinar grado de anemia.
- Todo paciente con disminución de la TFG, mayor es el grado de anemia.
2. Hemoglobina Glicosilada: valora glucemias en pacientes mal controlados.
- Maneja un corte de 5.6 a 6%.
- Las enfermedades que alteran estos patrones normales son DM y HTA.
3. Urea/Creatinina: valora función renal.
- La urea maneja un corte de 42 mg/dl y creatinina de 1. 3 mg/dl.
4. Colesterol/Triglicéridos: valora perfil lipídico.
- Las alteraciones nefróticas alteran estos patrones.
5. Proteínas Totales/Albúmina/Globulina: obligatoria en pacientes con algún grado de
proteinuria, glomerulopatías o enfermos renales crónicos.
6. Ácido Úrico: nos otorga información acerca de patologías como uropatías obstructivas
asociadas a ácido úrico.
7. Sodio/Potasio/Cloro/Calcio
8. Cistatina C: valora función renal.
9. Gasometría Arterial: frecuente en pacientes descompensados que acuden a la
emergencia.
Examen de Orina:
Solicitamos de forma obligatoria:
● Examen FQS
● Depuración de creatinina: permite cuantificar un estimado de la TFG
● Cuantificación de proteínas en orina de 24 horas: permite valorar si los pacientes
renales están perdiendo o no proteínas en la orina. El manejo de corte es hasta 150 mg/24
horas.
- Manualmente, se emplea la siguiente fórmula para el cálculo de proteínas en 24
horas:
● CKD. EPI: medida actual empleada en la valoración de la TFG. Ofrece una estimación muy
acertada.
- Estimación de TFG:
Estadío Filtrado Glomerular en Descripción

ml/min/1.73 m2
1 > 90 + Daño renal con FG

Proteinuria/Hematuria/ normal o alto
Patologías obstructivas

2 89-60 Daño renal ligero con FG
disminuido
3A 45-59 Daño medio a moderado
3B 30-44 Daño moderado a

severo
4 29-15 Daño renal severo
5 Menos de 15 Enfermedad renal

crónica avanzada
- Guías KDIGO para pronóstico de la ERC según FG y albúmina:
Estudios de Imágenes:
El estudio predilecto es el Eco-Renal.
● Posición: decúbito lateral o dorsal.
● Indicaciones: tamaño renal, relación cortico-medular, ancho de los riñones, tamaño de la
corteza, quistes benignos, riñón poliquístico (enfermedad autosómica dominante asociada
a HTA e IR), carcinoma de células renales.
Otros estudios:
● Urografía Intravenosa:
- Inyección IV de 50 cc de contraste
- Primeros 5 minutos (cortes tomográficos y parenquimograma para diagnóstico de
masas renales)
- Permite visualizar sistema colector, hidronefrosis, litiasis, disminución del tamaño
de los riñones
- Se debe incluir radiografías antes y después de la micción
- Actualmente es reemplazo por el Urotac
● Eco Doppler Renal:
- Indicaciones: postoperatorio de trasplante renal.
- El valor normal debe ser < 0.7
● Cistografía:
- Indicaciones: causa de infecciones, tumores, cálculos, cuello vesical cerrado.
● Uretrografía Retrógrada:
- Indicaciones: estenosis uretrales traumáticas, estrechez inflamatoria, falsas vías,
comprensión extrínseca prostática, evaluación de estado post-Qx.

● TAC:
- Indicaciones: quiste simple, enfermedad poliquística, tumores.
● Angio TAC:
- Indicaciones: estenosis renal, vasos renales, trasplante renal, pacientes en
hemodiálisis.
Biopsia Renal:
Se realiza a nivel del polo inferior del riñón izquierdo y previamente se toma un Eco-Renal. Son 3
punciones:
1. Microscopía óptica: observa nefrona con especificaciones en el glomérulo.
2. Inmunofluorescencia: observa depósitos de inmunoglobulinas, C3.
3. Microscopía electrónica: observa estructuras del glomérulo.
Se requiere que el paciente inspire y expire antes de cada punción. La posición es decúbito ventral
y debe permanecer así durante 4-6 horas postoperatorio para evitar sangrados y hematomas.
Indicaciones:
● Síndrome nefrótico y nefrítico
● Glomerulopatía
● Enfermedad renal de causa desconocida
● Trasplante renal
Contraindicaciones:
● Descontrol tensional
● Trombocitopenia
● Fiebre-IVU-Sepsis
● Discrasias Sanguíneas (hemorragias, hemólisis, coagulopatía)
Catéteres Vasculares (Hemodiálisis):

● Catéter Venoso Central Transitorio: Empleados para procedimientos de hemodiálisis. Se
coloca un catéter venoso central transitorio con doble lúmen (arterial y venoso). La sangre
contaminada sale por el lumen arterial e ingresa la sangre purificada por el lumen
venoso.
- Duración: 4 horas por 3 veces a la semana (12 horas semanales).
- Indicaciones: No deberían usarse más de un mes, debido al desarrollo de posibles
infecciones.
● Catéter tunelizado con dos luces (permanentes): Posee lumen arterial y venoso, la
diferencia radica en la presencia de un túnel subcutáneo, la punta del catéter se asoma a
la aurícula derecha. Va en sentido caudal.
- Duración: 4-5 años.
- Indicaciones: cuidado extremo para disminuir riesgo de sepsis o endocarditis
bacteriana. Mala colocación conduce a arritmias.
Diálisis Peritoneal:
La sangre no va a un sistema extracorpóreo, la membrana peritoneal es la membrana que se
dializará (difusión, convección y ultrafiltración).
- Indicaciones: El catéter peritoneal o tenckhoff contiene múltiples poros con el objetivo de
que el líquido (rico en glucosa, favorece la ósmosis, aumentando cantidad de excreción

que será drenado por el mismo catéter en su extremo opuesto/ de salida) introducido se
distribuya en la cavidad abdominal y se difunda a la pared peritoneal parietal. Se coloca
a 3-5 cm por debajo de la cicatriz umbilical.
- Contraindicaciones: Peritonitis.
Programa de Trasplante Renal:

Un trasplante de riñón es un procedimiento quirúrgico que consiste en colocar un riñón sano de un
donante vivo o fallecido en una persona cuyos riñones ya no funcionan correctamente.
- Tipos: Trasplante de riñón de donante fallecido, Trasplante de riñón de donante vivo y
Trasplante renal preventivo.
- Protocolo: Pruebas de Compatibilidad, Tiempos de Perfusión de vasos, Isquemia
Fría/Caliente.
Acidosis Metabólica
Se define como el aumento potencial de hidrogeniones, caída del bicarbonato (menor a 20-24
mEq/L) y pH disminuido (menor a 7.35).
Fisiopatología:
Durante el proceso de filtrado glomerular el 100% de bicarbonato es filtrado por los riñones:
1. El bicarbonato filtrado va a llegar a la luz tubular, se une a los hidrogeniones que salen
desde la membrana apical.
2. El hidrogenión va a ser eliminado a través del amonio, pero este hidrogenión se unirá al
bicarbonato para formar ácido carbónico.
3. A nivel del ribete en cepillo de las células, la anhidrasa carbónica lo va a dividir en CO2 y
agua. El objetivo es que el CO2 se pueda difundir dentro de la célula y el agua pueda
fácilmente atravesar membranas.
4. Dentro de la célula, nuevamente se forma ácido carbónico.
5. Ahora, la anhidrasa carbónica intracelular lo dividirá en bicarbonato e hidrogeniones, para
finalmente ser eliminado como amonio o unirse a otro bicarbonato, repitiéndose el ciclo.
6. El bicarbonato va a ser transportado por el 3Na + y entra a los vasos sanguíneos como
bicarbonato de sodio.

Fisiopatología:
En condiciones normales no hay pérdida de bicarbonato. La pérdida potencial de bicarbonato
ocurre por enfermedades crónicas de cualquier etiología.
● Acidemia: ph menos de 7.35 con aumento de hidrogeniones.

● Alcalemia: pH mayor a 7.45 con disminución de hidrogeniones.
Gasometría Arterial (Valores de Referencia):
● Anión GAP: La brecha aniónica mide la diferencia (brecha) entre los electrolitos con carga
negativa y positiva en su sangre.
- Para el cálculo de anión GAP y una estimación aproximada del grado de fallo
renal, se aplica la siguiente fórmula.
- El valor estimado del anión Gap está dado en un aproximado de 6-12. Puede
estar dentro de los rangos normales o elevado. Se establecen las siguientes
etiologías para las dos situaciones:

- Acidosis Metabólica con Anión GAP elevado: cetoacidosis diabética,
insuficiencia renal, pacientes alcohólicos, pacientes en ayuna.
- Acidosis Metabólica con Anión GAP normal o hiperclorémica: diarreas,
acidosis tubular tipo 2 (incapacidad de las células del túbulo contorneado
proximal para reabsorber bicarbonato).
● Bicarbonato: los criterios para reponer son los siguientes:

- pH menos a 6.9
- HCO3 menor a 10
- BE menor a 10
Las fórmulas para la corrección del bicarbonato comprenden:
1. BE x 0,3 x Peso (kg)
2. 0,3 x kg (HCO3 DESEADO - HCO3 PACIENTE)
Líquidos Corporales Totales

Generalidades:
● El 60% del peso corporal total es agua en un adulto. Se divide en:
- Líquido Intracelular: equivale al 40%
- Corresponde a 28 litros de líquido corporal que están dentro de 75 billones
de células.
- Líquido Extracelular: equivale al 20%
- Corresponde a 14 litros de líquido corporal y se distribuye en:
- Líquido intersticial
- Plasma Sanguíneo
- Líquido Transcelular
● El porcentaje varía según las edades:
- Feto: 100% de agua corporal.
- Niños: 80 % de agua corporal.
- Adultos: 60% de agua corporal.
- Ancianos: 50% de agua corporal.
Equilibrio de Líquidos Corporales Totales:
● Si aumentan los ingresos se denomina balance positivo.

● Si aumentan los egresos se denomina balance negativo.

Compartimiento de Líquido Corporal:
Corresponde al Agua Corporal Total (ACT) que equivale a un 57-60% del peso.
● Hombres: 0.6 por kg de peso
● Mujer: 0.5 por kg de peso
Mecanismos de Regulación de Líquidos Corporales:

● Ósmosis: paso del solvente (agua) a través de una membrana semipermeable de un lugar
de menor concentración de solutos a un lugar de mayor concentración de solutos.
- Osmol: peso de una sustancia en gramos.
- Osmolalidad: cuando la concentración se expresa en Osmoles por Kg de H2O.
- Osmolaridad: es la medida usada para expresar, la concentración total de
Osmoles/Litro de H2O en una solución. La osmolaridad está dada por la
concentracion total de osmoles:
Osmoles efectivos + Osmoles inefectivos
Osmoles Efectivos: son los osmoles que tienen la capacidad de quedarse en un
lado de la membrana lipídica:
- Sodio aporta 142 mOsm/L (LEC).
- Potasio aporta 140 mOsm/L (LIC).
Osmoles Inefectivos: son los osmoles que no tienen la capacidad de quedarse en
un lado de la membrana lipídica:
- Urea
- Glucosa
- Osmolaridad de los medios: es la misma en plasma, intersticio y espacio
intracelular, debido a que la concentración de K y Na es muy alta en cada espacio.
- Equilibrio Osmótico: la solución más común para el ámbito hospitalario con

concentramos similares a los líquidos/plasma del cuerpo solución salina 0.9% o
solución fisiológica/isotónica, aporta 154 mEq/L de Na y K por litro de agua.
- Tonicidad: efecto que tiene una solución sobre un volumen celular. Está
representado por osmoles efectivos. Tres formas de presentación:
- Isotónica: concentraciones similares al plasma, no recurre a la ósmosis.

- Hipertónica: soluciones muy concentradas (3%), da paso a la ósmosis,
trae como consecuencia la deshidratación celular y da paso a la clínica
neurológica grave.
- Hipotónica: soluciones muy diluidas (0.45%), al consumir grandes
concentraciones de líquidos esto se va a diluir en el plasma, recurriendo a
la ósmosis y edematizando a las células. Las consecuencias clínicas
implican edemas cerebrales.
Osmorregulación:
Es el mecanismo que controla la homeostasis de los líquidos corporales y de los iones. Intervienen
hormonas como:
● Hormona Antidiurética: a mayor osmolaridad, más sed, estimula los osmorreceptores.
Electrolitos Corporales
Sodio
Principal ion extracelular. Cumple con las siguientes funciones:
● Regulador del potencial de membrana
● Regulador homeostasis del agua
● Valor normal plasmático: 135-145 mEq/L
● Sodio urinario: <20 mEq/L. Por cada 100 mg/dl adicionales de glucosa disminuye 1.6 de
sodio.
● Alteraciones Principales:
- Hiponatremia: aumento de ADH
- Falsa hiponatremia: ocurre en pacientes con mieloma múltiple. No es que
exista una caída de sodio, pero sí habrá un sodio diluido.
- Hipernatremia: disminución de ADH
- Sin liberación de ADH a nivel de túbulo colector, no habrá reabsorción de
agua y todo será excretado por la orina.
Hiponatremia:
Se refiere al sodio <135 mEq/L.
● Efectos Adversos:

- Capacidad de producir edema cerebral, por ende es un factor de riesgo de alta
morbimortalidad.
- Cuadro clínico: Convulsión, desorientación, irritabilidad, coma. Los trastornos del
sodio son neurológicos.
● Gravedad de hiponatremia según valores:
- Leve: 130-135 mMol/L
- Moderada: 125-129 mMol/L
- Grave: <125 mMol/L
● Duración de hiponatremia:
- Aguda: <48 horas. Aquí se presenta edema cerebral
- Crónica: >48 horas. El cerebro necesita aproximadamente 48 horas para
adaptarse a un ambiente hipotónico
Todo paciente que llegue a la emergencia requiere el cálculo rápido de la osmolaridad para
determinar si o no exceso o disminución de los diferentes electrolitos:
Fórmula de la Osmolaridad: 2 Na + Glucosa/18 + N.U/2.8

Valor Normal: 285 +/- mosmoles/litro
Se puede emplear esta fórmula también como alternativa:
Escenarios de análisis de Hiponatremia:
● Falsa hiponatremia (osmolaridad normal): pacientes con mieloma múltiple, alteración de

perfil lipídico, macroalbuminemias.
● Hiponatremia hipertónica (osmoralidad alta): pacientes diabéticos
● Hiponatremia hipotónica/verdadera hiponatremia (osmolaridad baja)
- Hipervolémica: edema. No se repone sodio. Se administra diuréticos. Pacientes
con:
■ Insuficiencia cardiaca congestiva
■ Cirrosis hepática
■ Insuficiencia renal

- Isovolémica: no hay edema. No se repone sodio
■ Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIHAD)
■ Polidipsia
- Hipovolémica: signos de deshidratación. Solicitar sodio urinario para descartar
problema renal o extrarrenal
■ Renal: Los riñones reabsorben el sodio
● Na Urinario >40 mEq/L
● FeNa >1
● Causas: abuso de diuréticos (eliminan sodio y sal)
■ Extrarrenal
● Na Urinario <20 mEq/L
● FeNa <0.2
● Causas: Vómitos, diarrea, tercer espacio
Tratamiento de Hiponatremia:
Lo importante es el tratamiento de la causa. Bajo este criterio, las indicaciones posteriores
incluyen:
● Restringir agua 800 ml/d
● En Hipovolemia: solución fisiológica
● Para Edemas: diurético de asa como furosemida
● SIHAD: Antagonistas de receptores de ADH (vaptanes)
La corrección de sodio debe ser lenta despacio con mucho cuidado 0.5 mEq/L cada hora, hasta 10
mEq/día, si es menor a 120 hasta 125 las primeras 24 horas para no ocasionar mielinólisis
pontina.
● Urgencia con síntomas neurológicos: sodio 120-115 mEq/L o instauración brusca
menos de 48 horas requiere solución hipertónica a 0.5 a 2 ml/hora. Control de sodio de
cada 2 a 4 horas.
● Hiponatremia síntomas leves crónica:
- Normovolémica (SIADH): vaptanes, tolvaptan
- Hipervolémica: diuréticos de asa
- Hipovolémica: suero fisiológico
Corrección de Sodio:

Emplea la fórmula de Horacia Adrogué y sirve para calcular los requerimientos de corrección de
sodio del paciente en la emergencia:
ACT: en hombres 0.6 y en mujeres 0.5
Hipernatremia:
Se refiere al sodio >145 mEq/L. La clínica se caracteriza por:
● Irritación
● Fiebre
● Confuso
● Coma/Muerte
Siempre será hiperosmolar y con alteraciones neurológicas que pueden llegar a la muerte (Na
>160 mEq/L).
● Causas de Hipernatremia:
- Aumento de sodio extracelular:
■ Ingreso de bicarbonato
■ Agua de mar
■ Soluciones hipertónicas
- Disminución de agua libre extracelular:
■ Diabetes insípida (ausencia de ADH, poliuria de más de 10 litros/día)
■ Diuréticos
■ Extrarrenales
■ Quemaduras gastrointestinales
■ Pacientes ancianos
● Corrección:
- Aguda: se calcula el déficit de agua libre
ACT X (NA/140-1)
Se utiliza una vez calculado los requerimientos dextrosa en agua destilada.
- Crónica: se emplea fórmula de Horacia Medias
Se emplean soluciones HIPOTÓNICAS
Potasio
Principal ión intracelular. Se encuentra en alimentos como:

● Bananas, aguacate, brócoli, tomate, papa, champiñones.
El 80% de potasio se excreta por la orina.
Hipocalemia/hipopotasemia:
Se refiere a potasio < 3.5 mEq/L. Causado por:
● Insulina
● Catecolaminas
● Alcalosis
● Acidosis tubular I y II
● Diuréticos
● Hiperaldosteronismo
● Pérdidas digestivas
Cuadro clínico:
● Hiperpolarización
● Estreñimiento íleo paralítico
● Calambres
● Parálisis flácida e incluso parálisis respiratoria
● Más notorio en pruebas de laboratorio. SE SOLICITA ECG
Tratamiento:
● Leve: 3-3.4 5%

○ Ambulatorio: ingesta de ampollas de potasio y/o guineo. Tener cuidado ante
pacientes con insuficiencia renal
● Moderada: 2.5-2.9 10%
○ Hospitalizar
● Severa: <2.4 15%
○ Hospitalizar y reponer déficit
Recomendación para reposición de potasio:

● Hasta 40 mEq/L vía periférica
● Hasta 60 mEq/L vía central
● Velocidad máxima 10 mEq/L
Hipercalemia/hiperpotasemia:
Se refiere a potasio > 5 mEq/L
● Más despolarización
● Parálisis distal en extremidades
● Afectación en deglución y masticación
● Parada cardíaca
Etiología:
● Lisis celular: se aprieta fuerte el torniquete y puede dar una falsa hipercalemia
● Acidosis tubular IV
● Acidosis
● Insuficiencia renal
● Hiperaldosteronismo
● Fármacos
● Inhibidores de la renina
Principales Alteraciones en el ECG
Tratamiento de Hipercalemia:

● Gluconato de calcio IV 10 ml en 2-3 minutos cada 30 a 60 minutos
● Dx al 10% + insulina rápida 10 UI en 500 ml
● Beta agonistas salbutamol
● Furosemida hasta 200 mg IV
● Bicarbonato de sodio en caso de acidosis
● Resinas de intercambio iónico
● Diálisis lo elimina
07/11/2023
Clase #5: Glomerulonefritis

GN DE CAMBIOS MÍNIMOS
Características ● Sx nefrótico en niños menores a 10 años

● Proteinuria
● No se realiza biopsia porque se los traumatiza, indicado
en bebés
Microscopía electrónica (mejor Fusión de pedicelos (podocitopatía)

método)
Diagnóstico Clínico: edema, hiperlipidmeia, hipercoagulabilidad,

hipoalbuminemia, proteinuria
Tratamiento Corticoides 1 mg/kg de peso
GN MEMBRANOSA

Características ● Sx nefrótico del adulto
● Compromete el podocito, subepitelio y membrana basal
glomerular
● Primaria y secundaria
○ Primaria: anticuerpos anti PLA 2R
○ Secundaria: tumores, virus, LES, AINES
Microscopía óptica ● ensanchamiento de la membrana basal glomerular

● Depósitos de IgG y C3
● Espinas (spikes)
Diagnóstico
Tratamiento IECA (enalapril, captopril) y ARA 2 (losartan)
GN FOCAL Y SEGMENTARIA
Características ● Más frecuente en hombres y afroamericanos

● Se llama focal porque es menos del 50% de los
glomérulos, porque si en cambio abarcara más del 50%
se llamaría global
● Se llama segmentaria cuando es una parte del glomérulo
● Hialinosis o esclerosis: se refiere a las proteínas en el
mesangio, que es un material proteico que ha cambiado
la arquitectura de los mesangios, endureciéndolos
Microscopía electrónica ● Fusión de podocitos

● Desprendimiento de pedicelos
Diagnóstico
Tratamiento Primario
● Inmunosupresión
● Biopsia
Secundario
● Losartan (nefroprotección)
● Furosemida (¿edematizado?)
● Atorvastatina (colesterol)
GN MESANGIOCAPILAR O MEMBRANO-PROLIFERATIVA
Características Problema en el mensangio y en la membrana capilar. El

objetivo de esta enfermedad es acabar con la barrera de
filtración, es decir, acabar con los pedicelos, espacio
subendotelial.
Clasificación ● Tipo I: mesanguial y subendotelial: 80% bajo C: en virus

de hepatitis C y crioglobulinemia
● Tipo II: depósitos densos: 100% baja C
● Tipo III: mesangio subendotelio subepitelio: 50% baja C
● Hipocomplementemia: lo genera el factor nefrítico que es

una inmunoglobulina, normalmente en estos pacientes
hay C3 bajo, por el consumo de complemento. Tiene una
clínica de sx nefrótico, con un porcentaje clínico de sx
nefrítico.
Microscopía óptica
Microscopía electrónica
Inmunofluorescencia
Diagnóstico
Tratamiento
NEFROPATÍA IgA o Berger
Características ● Sx nefrítico
● Afección en glicosilación de la IgA
● IgA se deposita en el mesangio
● Hematuria + Infecciones respiratorias y digestivas
Diagnóstico ● ¿Hacer biopsia? solo si la hematuria es microscópica que pasa

desapercibida, en cambio hematuria macroscópica se relaciona a
una resolución espontánea
Tratamiento No es curativa
● IECA
● ARA II
GN POSTESTREPTOCÓCICA
Características ● Sx nefrítico posterior al haber tenido contacto con el

estreptococo hemolítico grupo A
● Característico en niños
● Relacionado a problemas de desaseo
● Período de 2-3 semanas
Proteínas (M) Nefritogénicas

● M1
● M4
● M29
● M12
Piel: M49
Anatomía patológica ● Depósitos de IgG y C3

● Depósitos en forma de joroba (gibas)
● Se activa complemento por vía alterna y dicho
complemento vuelve a la normalidad

● Infiltrado polimorfonuclear
● Proliferación mesangial
Diagnóstico ● Antiestreptolisina positivo

● APF de problemas faringoamigdalinos
Tratamiento ● Dieta hiposódica. Manejo de hipertensión

● Diuréticos para edema
● Terapia ATB para streptococcus
GN EXTRACAPILARES O RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS
Tipo 1: Complejo inmune in situ Sx Goodpasture o síndrome renal-pulmonar

(hematuria)
Tipo 2: Complejo inmune circulante Lupus, Crioglobulinemia
Tipo 3 no mediada por IC ● Vasculitis (ANCA P)

● Granulomatosis de Wegener (ANCA C)
● microangiopatía
Tipo 4 atípico Mezcla de tipo 1 + 3
SX DE GOODPASTURE
Características Clínica respiratoria + Hematuria macroscópica
Diagnóstico ● Anticuerpos anti membrana basal glomerular (positivos)

● Biopsia para verificar
● FQS
Tratamiento ● Metilprednisona
● Ciclofosfamida
● Diálisis con creatinina >5
● Plasmaféresis
LUPUS
Características ● Más común en mujeres fértiles

● Disminución de TFG
● Anasarca (clase 4)
Diagnóstico ● FQS
● Biopsia renal para clasificar estadío (clases 1-6)

● Ciclofosfamida
CRIOGLOBULINEMIA
Características ● Hematuria macroscópica

● Tipo 1: mieloma múltiple
● Tipo 2 y 3: virus de hepatitis C yB
Diagnóstico ● Factor reumatoide positivo
Tratamiento ● Plasmaféresis
● Antivirales (Hepatitis C)
● Manejo sintomático y causa subyacente
VASCULITIS PAUCI-INMUNE
Características ● Vasculitis de vasos pequeños

● Necrosis segmentaria + semilunas
Diagnóstico ● ANCA C + Vasculitis sistémicas

● Biopsia renal
● Ciclofosfamida
14/11/2023
Clase #6: Insuficiencia Renal Aguda y Crónica
1. IRA: Es la pérdida de la función renal sin ningún tipo de antecedente previo, los
americanos lo llaman AKI; Acute Kidney Injury.
2. IRC: daño progresivo irreversible mayor a 3 meses de la función renal, TFG <60 cc,
- AKI: Es reversible en el 98% de los casos, depende del manejo del médico, debe
tener un proceso de instauración y no debe pasar los 3 meses.
- Por lo general el riñón se encontrará aumentado de tamaño.
El fracaso renal agudo según su presentación y tiempo de evolución lo podemos estadificar en,
Prerrenal, Renal, y Posrenal, no siempre irán en orden, depende de la etiología.
Etapas:
Pobre perfusión de los riñones, puede ser dada por: vómitos, diarreas,
hemorragias, un tercer espacio, quemaduras, insuficiencia cardíaca. No hay
Daño Pre-Renal daño estructural de la nefrona. Es la más común.

Manifestaciones Clínicas: Hipoperfusión, signos de hipovolemia,
vasodilatación sistémica, en pacientes /sépticos, se los encuentra
principalmente en una sala de UCI.
Si se mantiene esta injuria se van a activar los mecanismos de

autorregulación renal:
1. Cuando la mácula densa detecta una baja en perfusión de Na y Cl
se activa SRAA.
2. Tendremos el aumento de Renina en la arteriola aferente,
uniéndose al angiotensinógeno para formar Angiotensina-1, luego
en los pulmones se convertirá en Angiotensina-2, para que estimule
la Aldosterona.
3. ANGIO-2 genera vasoconstricción de la Arteriola Eferentente,
aumentando el filtrado glomerular (TFG).
4. El FeedBack tubuloglomerular aumenta las sustancia
vasodilatadores como el Óxido Nítrico en la arteriola aferente,
manteniendo la tasa de filtrado glomerular. Por ejemplo en una
accidente traumático donde haya pérdida de sangre significativa, la
SRAA mantiene la TFG, este mecanismo pierde su eficacia
alrededor de 24h después. Por otro lado donde haya sangrados
internos, hemorragia gástrica, y el paciente ya llega al hospital muy
tarde con una disminución de TFG, ya se pierde el efecto
amortiguador de SRAA, y empieza a generar daño
5. La Aldosterona va aumentar la reabsorción de Na H2O2 en el
túbulo contorneado proximal, la mácula densa detecta
Hipervolemia y hace lo contrario, genera vasoconstricción e de la
Arteriola-Aferente disminuyendo aún más la TFG.
6. Si no se actúa de manera rápida, para detener ese sangrado o la
injuria que está ocasionando pérdidas en la volemia, el paciente
pudiera llegar a requerir diálisis a razón de su desbalance
hidroelectrolítico:
- Na urinario 15 meq/L FeNa <1%
- Objetivo: Osm. Urinaria normal
Definido también como daño intraparenquimatoso. Ya encontraremos un

daño estructural o inflamatorio de la nefrona.
Etiología: GN, Sx Nefrotico, Nefritico, lesión tubular o tubulointersticial

Daño Renal
Manifestaciones Clínicas: Si la injuria se mantiene, la hipoperfusión
generará necrosis en las zonas de mayor importancia e irrigación de la
nefrona como el TCP, Asa gruesa de Henle etc (NECROAPOPTOSIS). Estas
células que empiezan a morir se van a acumular en la luz tubular. Existe un
Na Urinario >40 meq/L, FeNa >2%.

Laboratorio Obligatorio: Siempre todo paciente renal solicita estudios
completos urinarios, Creatinina, Urea etc, además de complementarlos con
Biometría Hemática, para así poder determinar su TFG.
Indicaciones: Si su TFG está baja debe ajustarse a los medicamentos y

además no se le debe administrar medio de contraste si es que se sospecha
de litiasis. Determinar la causa de su AKI (causada por toxicidad,
rabdomiolisis, hemólisis, ya que toda sustancia de desecho filtra y puede
obstruir los túbulos). Tener cuidado con los fármacos, tales como;
aminoglucósidos, nefrotóxicos.
Daño Se da principalmente por:

Post-Renal ● Obstrucción en las vías urinarias
● Cálculo renal, vejiga etc
● Obstrucción extrínseca como una masa tumoral
● Hiperplasia Prostática
Clasificación AKI:

Clasificación KDIGO:
Criterios Dialíticos:
Nemotecnia:
● A= acidosis refractaria a tratamiento
● E= trastorno electrolítico
● I= intoxicación
● O= sobrecarga de volumen
● U= uremia

Etiología:
Los criterios dialíticos son desencadenantes de:
● Edema agudo de pulmón
● BUN mayor a 100 mg/dl
● Creatinina mayor 6mg/dl
● TFG menor a 15 ml/min
● Hiperkalemia refractaria al tratamiento
● Pericarditis o pleuritis
● Encefalopatía o neuropatía urémica
● Sobrecarga hídrica refractaria a diuréticos
● Hipertensión resistente
● Alteraciones metabólicas persistentes
● Náuseas y vómitos persistentes
● Malnutrición

Nefrología

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03/10/2023

Clase #1: Introducción

Depende de variables como edad, sexo, altura, etc

Yuli Palacios, Albert Espinal, Annahi Calle, David García Paralelo F

Aspecto Coloración pardo-rojizo brillante otorgada por la cápsula renal (protección)

Está formado por:

● Pirámides de Malpighi: forma cónica. Filtran la sangre, reabsorben lo

Yuli Palacios, Albert Espinal, Annahi Calle, David García Paralelo F

Para pacientes con insuficiencia renal es obligatorio realizar: Eco-Renal.

En pacientes sanos los criterios son:

Cuando existe un daño renal se observa:

Fisiología Renal: Nefrona

Yuli Palacios, Albert Espinal, Annahi Calle, David García Paralelo F

Constituido principalmente por:

Tasa de filtrado glomerular (TFG)

Si TFG aumenta significa que la nefrona está hiperfuncionante, se da en

Yuli Palacios, Albert Espinal, Annahi Calle, David García Paralelo F

● La presión favorece al filtrado glomerular por medio de los capilares

¿Qué necesitamos para el paciente sano?

La angiotensina-2 tiene una fijación por la arteriola eferente generando

Yuli Palacios, Albert Espinal, Annahi Calle, David García Paralelo F

Otra característica importante

Clase #2: Reabsorción y Secreción Tubular Renal (Fisiología Renal)

Reabsorción y Secreción Tubular Renal:

Yuli Palacios, Albert Espinal, Annahi Calle, David García Paralelo F

¿Cómo se produce la reabsorción y excreción tubular renal?

● Difusión: no gasta ATP

El Na es el elemento más importante para la reabsorción y excreción. Las

La acción de la bomba Na/K ATPasa mantiene electronegatividad dentro

Transportador de HCO3 (Bicarbonato)

Yuli Palacios, Albert Espinal, Annahi Calle, David García Paralelo F

La reabsorción y excreción tubular renal se realiza principalmente en los

El objetivo es mantener la osmolaridad del ultrafiltrado similar a la del

En el intersticio se produce constantemente la reabsorción de urea por

Rama Descendente Delgada

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Se produce la reabsorción de cloro y sodio.

Recordatorio de la reabsorción de Na en las diferentes segmentos:

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Sistema multiplicador de contracorriente

¿Qué exámenes solicito a un paciente con una enfermedad renal?

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➔ En clases: resultado final en ml/min

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Naranja Pigmentos biliares Fenotiazinas,

Biliverdina, infección por Amitriptilina, triamtireno,

Negro Melanina, urobilina, Levodopa, compuestos de

Marrón Mioglobina (rabdomiolisis), Habas, metronidazol, L- dopa,

Densidad 1005 - 1030

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Clase #3: Infección de Vías Urinarias (IVU)

Invasión del tracto urinario por gérmenes sobrepasan los mecanismos de

● Bacteriuria mayor a 100.000 UFC

Ocurre en el 50% de las mujeres antes de los 34 años.

De todos los ingresos a emergencia, las infecciones de vías urinarias

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De acuerdo a la posición anatómica:

Posee fimbrias o pilis (permiten adherirse al uroepitelio):

Principal causante de IVU en el 75-95%. Otros agentes incluyen:

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1. Tipo 1: se conocen como manosa sensible (sensible a las

Las infecciones de vías urinarias pueden desarrollarse como: