Cocaína - Intoxicación Aguda - UpToDate

3/11/23, 14:14 Cocaína: Intoxicación aguda - UpToDate 3/11/23, 14:14 Cocaína: Intoxicación aguda - UpToDate
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EPIDEMIOLOGÍA
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La cocaína sigue siendo una de las causas más comunes de visitas agudas a los
departamentos de emergencia relacionadas con drogas en los Estados Unidos. Representa
más informes a la Red de Advertencia sobre Abuso de Drogas (DAWN) que la marihuana, la
marihuana sintética o el hachís, las siguientes causas principales [ 1 ]. La muerte por
Cocaína: intoxicación aguda sobredosis involuntaria de cocaína y violencia relacionada con la cocaína ocurre en todo el
AUTORES: Lewis Nelson, MD, Oladapo Odujebe, MD mundo [ 2 - 5 ]. La epidemiología del consumo de cocaína, incluidas la morbilidad y la
EDITORES DE SECCIÓN: Andrew Stolbach, MD, MPH, FAACT, FACMT, FACEP, Michele M Burns, MD, MPH mortalidad, se examina con mayor detalle por separado. (Consulte "Trastorno por consumo
EDITOR ADJUNTO: Jonathan Grayzel, MD, FAAEM
de cocaína: epidemiología, características clínicas y diagnóstico", sección sobre
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se 'Epidemiología' ).
completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: octubre de 2023.

Este tema se actualizó por última vez: 13 de octubre de 2023.
FARMACOLOGÍA
La cocaína se absorbe bien tras el contacto con las mucosas oral, nasal, gastrointestinal,
INTRODUCCIÓN rectal y vaginal, o a través de los alvéolos pulmonares tras la inhalación. Las propiedades
vasoconstrictoras de la cocaína prolongan la tasa de absorción y retrasan su efecto máximo
La cocaína, supuestamente el estimulante de origen natural más potente, se extrae de las cuando se absorbe desde las superficies mucosas. La biodisponibilidad de la cocaína es
hojas de la planta de coca (Erythroxylum coca), que es autóctona de las tierras altas andinas aproximadamente del 90 por ciento cuando se fuma y alrededor del 80 por ciento después
de América del Sur. Los nativos de esta región mastican o preparan hojas de coca para del uso intranasal. La biodisponibilidad disminuye cuando se ingiere cocaína, aunque esto
preparar un té para refrescarse y aliviar la fatiga, similar a la costumbre de mascar tabaco y no está bien estudiado [ 6 ].
beber té o café en otras culturas.
La forma alcaloidal de la cocaína se extrae de la hoja de coca mediante degradación
La cocaína pura se aisló por primera vez en la década de 1880 y se utilizó por primera vez mecánica en presencia de un disolvente hidrocarbonado. El producto resultante se convierte
como anestésico local en cirugía ocular. Fue particularmente útil en cirugía de nariz y en una sal clorhidrato y se extrae en una fase acuosa, de la cual posteriormente se evapora
garganta debido a su capacidad para proporcionar anestesia y contraer vasos sanguíneos, el agua para producir un polvo blanco (clorhidrato de cocaína).
limitando así el sangrado. La cocaína era legal y se consumía ampliamente en los Estados
Unidos durante la segunda mitad del siglo XIX y era un ingrediente principal de la Coca-Cola La cocaína fumable se forma disolviendo la forma de clorhidrato de cocaína en agua y
original. A pesar de los intentos legislativos que datan de principios del siglo XX para erradicar agregando una base fuerte. Luego se añade un disolvente hidrocarbonado, la base de
su uso, la cocaína sigue siendo una droga de abuso común y peligrosa. cocaína se extrae en la fase orgánica y luego se evapora el disolvente. "Free-base" es un
término utilizado para referirse a fumar o inhalar base de cocaína después de la extracción y
Esta revisión del tema discutirá la farmacología básica, la presentación clínica y el manejo de generalmente se hace de forma individual. El "crack" es un compuesto análogo utilizado en
la intoxicación aguda por cocaína. El tratamiento del abuso crónico de cocaína, el forma sólida que se produce a nivel comercial, aunque ilegal.
tratamiento general de la sobredosis aguda de drogas y otros aspectos del abuso de drogas
se analizan en otra parte. Se proporciona una tabla resumen para facilitar el manejo de
emergencias ( tabla 1 ). (Ver "Trastorno por consumo de cocaína: Epidemiología, CINÉTICA
características clínicas y diagnóstico" y "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
Se proporciona una tabla que resume el momento de inicio, el tiempo hasta el pico de acción
de las complicaciones cardiovasculares del abuso de cocaína" y "Complicaciones pulmonares
y la duración de la acción para varias rutas de exposición ( tabla 2 ). Estos parámetros se
del consumo de cocaína" y "Abordaje general de la intoxicación por drogas en adultos" .)
determinaron en voluntarios con antecedentes de consumo de cocaína, mediante la
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administración de cocaína por las distintas vías y midiendo las concentraciones séricas. Se
observaron la vida media de los metabolitos de la cocaína y sus tiempos de eliminación [ 6 ]. FISIOPATOLOGÍA
● Metabolitos: hay tres metabolitos principales de la cocaína: benzoilecgonina (BE) Los efectos de la cocaína se producen principalmente a través de tres mecanismos, que se
formada por hidrólisis espontánea (>50 por ciento), éster metílico de ecgonina (EME) analizan a continuación.
formada por el metabolismo de la pseudocolinesterasa plasmática (32 a 49 por ciento)
● Bloqueo de la recaptación de aminas biogénicas: la cocaína es un agente
y norcocaína formada por el metabolismo de la cocaína. Sistema p450 (N-
simpaticomimético indirecto que aumenta la disponibilidad de aminas biogénicas en
desmetilación) (5 por ciento) [ 7 ].
los receptores adrenérgicos al bloquear su recaptación presináptica. Estos efectos se
BE es un potente vasoconstrictor in vitro. BE y EME tienen una mala penetración en la describen en las neuronas que contienen serotonina y catecolaminas (es decir,
barrera hematoencefálica, por lo que los efectos neurológicos centrales están dopamina , noradrenalina y epinefrina) [ 19, 20 ].
relacionados con la cocaína que ingresa al sistema nervioso central antes del
La cocaína estimula los receptores adrenérgicos alfa-1, alfa-2, beta-1 y beta-2 a través
metabolismo. EME es un vasodilatador, sedante y anticonvulsivo, y protege contra dosis
de niveles elevados de norepinefrina y, en menor medida, epinefrina. La cocaína tiene
letales de cocaína [ 8 - 10 ]. In vitro, BE tiene un efecto mínimo sobre los canales
actividad preferencial de receptores alfa en la vasculatura cardíaca y periférica y efectos
cardíacos de sodio y potasio y en modelos animales es prácticamente inactivo [ 11 ]. El
cardíacos adicionales a través del agonismo beta-adrenérgico. Los efectos agonistas
metabolito éster metílico de anhidroecgonina (AEME), o metilecgonina, se forma por
alfa-adrenérgicos de la noradrenalina causan vasoconstricción tanto en la vasculatura
pirólisis (sobrecalentamiento) de la cocaína. Tiene propiedades agonistas del receptor
cardíaca como en la periférica.
muscarínico (M2) que pueden contribuir al broncoespasmo.
Las propiedades eufóricas de la cocaína se derivan de la inhibición de la recaptación
Una reacción de transesterificación entre etanol y cocaína produce un agente único,
neuronal de serotonina en el sistema nervioso central, mientras que la adicción se ha
benzoilmetilecgonina, también llamado cocaetileno o etil cocaína [ 12 ]. En voluntarios sanos
relacionado con efectos sobre la recaptación de dopamina . En estudios con animales,
que recibieron cocaína y etanol, el cocaetileno representó hasta el 17 por ciento de los
los efectos sobre los sistemas neuronales que contienen dopamina que viajan desde la
metabolitos [ 13 ]. La cocaetileno tiene una acción de larga duración (hasta 13 horas
región límbica hasta la corteza frontal están fuertemente asociados con la adicción a la
dependiendo de la vía de administración [ 14 ]) y, al igual que la cocaína, es vasoconstrictora,
cocaína [ 21 ].
cardiotóxica, arritmogénica y neurotóxica [ 15,16 ]. El cocaetileno es tan potente como la
cocaína para inhibir la recaptación de dopamina [ 17 ]. ● Bloqueo de los canales de sodio (Na+): la cocaína ralentiza o bloquea la conducción
nerviosa y actúa como anestésico local al alterar la recuperación de los canales
La concentración sérica de cocaetileno varía según la vía de administración de la cocaína.
neuronales de Na+. Los anestésicos locales bloquean la conducción al disminuir o
Aproximadamente el 24 por ciento de la cocaína se convierte en cocaetileno cuando la
prevenir el gran aumento transitorio de la permeabilidad de las membranas excitables
administración es intravenosa (IV), el 18 por ciento cuando la droga se insufla y el 34 por
al Na+ que normalmente se produce por una ligera despolarización de la membrana.
ciento cuando la cocaína se usa por vía oral. Los efectos fisiológicos del cocaetileno
La cocaína tiene efectos similares sobre los canales de Na+ cardíacos y es capaz de
generalmente duran más que los efectos que se habrían observado si la cocaína sola se
disminuir la corriente de Na+ en los miocitos cardíacos. En caso de sobredosis grave,
hubiera utilizado por cualquiera de las vías comunes de administración [ 14 ].
estos efectos del canal de Na+ cardíaco se manifiestan en un electrocardiograma como
El volumen de distribución de la cocaína es de aproximadamente 2,7 L/kg y una prolongación del complejo QRS y clínicamente como inotropía negativa.
aproximadamente un 90 por ciento está unida a proteínas. No está claro si estos valores
● Estimulación de aminoácidos excitadores: la cocaína aumenta la concentración de los
cambian en estados de sobredosis [ 6 ]. La vida media sérica de la cocaína es de 0,5 a 1,5
aminoácidos excitadores glutamato y aspartato en el cerebro, particularmente en el
horas. Una pequeña cantidad se excreta sin cambios en la orina [ 18 ]. BE y EME se excretan
núcleo accumbens [ 22 ]. El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del
en la orina y tienen vidas medias séricas de 5 a 8 horas y de 3,5 a 6 horas, respectivamente [
sistema nervioso central [ 23 ]. El aspartato tiene acciones similares, aunque su papel
7 ].
exacto como neurotransmisor no está tan bien definido; sólo es activo en ciertos

subtipos de receptores de glutamato [ 24 ]. El aspartato también sirve como precursor observada en pacientes intoxicados por cocaína está directamente relacionada con el grado
del glutamato. de agitación psicomotora y la temperatura ambiente [ 33 ]. (Ver 'Fisiopatología' más arriba).
Las convulsiones ocurren en aproximadamente del 3 al 4 por ciento de las visitas al servicio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS de urgencias relacionadas con la cocaína después de un uso agudo o crónico [ 29,34 ]. Las
convulsiones pueden ocurrir después de grandes dosis en pacientes sin un foco convulsivo
La cocaína produce un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia cardíaca y la subyacente [ 29 ].
presión arterial, acompañado de una mayor excitación, un mejor desempeño en tareas de
vigilancia y alerta, y una sensación de confianza en uno mismo, euforia y bienestar. El La cocaína se asocia tanto con déficits neurológicos focales como con coma. Las posibles
consumo suele ir seguido de un ansia de consumir más droga. La cocaína produce toxicidad etiologías incluyen vasoconstricción (es decir, ataque isquémico transitorio o accidente
en los órganos terminales de prácticamente todos los sistemas orgánicos del cuerpo, cerebrovascular isquémico) y hemorragia intracerebral. Numerosos informes describen
principalmente a través de sus efectos hemodinámicos. pacientes con hemorragia subaracnoidea, intraventricular e intraparenquimatosa asociada
con el consumo de cocaína [ 35 - 38 ]. Otras complicaciones neurológicas, como la parálisis
Cardiovascular : el consumo agudo de cocaína se asocia con vasoconstricción arterial y por el síndrome de la médula espinal anterior inducido por vasoespasmo, ocurren
mayor formación de trombos [ 25-27 ]. Provoca taquicardia, hipertensión, aumento de la raramente [ 35 ].
demanda de oxígeno del miocardio y aumento de las fuerzas de cizallamiento vascular. La
cocaína causa vasoconstricción coronaria de forma dosis dependiente y se asocia con Los dolores de cabeza ocurren con frecuencia y probablemente se deben a una
isquemia cardíaca en entre el 5 y el 6 por ciento de los pacientes con visitas al departamento desregulación de los neurotransmisores o a alteraciones hemodinámicas [ 15,39 ]. Se
de urgencias (SU) relacionadas con la cocaína [28 ] . En concentraciones sanguíneas pueden desarrollar dolores de cabeza occipitales o bilaterales que comienzan
elevadas, los efectos inotrópicos negativos de la cocaína pueden provocar una depresión inmediatamente después del uso y persisten hasta 48 horas en personas que consumen
aguda de la función ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca [ 29 ]. La cocaína puede cocaína por vía intravenosa (IV), mientras que se pueden desarrollar dolores de cabeza
causar arritmias supraventriculares y ventriculares mediante acciones directas en los frontales punzantes en personas que consumen cocaína por vía intranasal. Las personas que
receptores miocárdicos o como complicación de la isquemia miocárdica. La disección y fuman crack pueden desarrollar cualquiera de los dos tipos. Los dolores de cabeza suelen ir
rotura aórtica rara vez ocurren después del consumo de cocaína [ 30 ]. (Ver 'Fisiopatología' acompañados de náuseas y vómitos.
más arriba).
La cocaína puede causar síntomas psicóticos, que posiblemente incluyan paranoia, delirios o
El consumo crónico de cocaína puede provocar aterogénesis acelerada [ 31,32 ] e hipertrofia alucinaciones, que pueden parecerse a los síntomas positivos de la esquizofrenia. La psicosis
ventricular izquierda, que aumentan el riesgo de isquemia o infarto de miocardio y pueden relacionada con la cocaína se analiza por separado. (Consulte "Trastorno por consumo de
provocar miocardiopatía dilatada. (Ver "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo de las cocaína: epidemiología, características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Efectos
complicaciones cardiovasculares del abuso de cocaína" .) psiquiátricos" .)
Sistema nervioso central : la cocaína puede causar una variedad de complicaciones del Pulmonar : el crack requiere altas temperaturas para vaporizarse y fumarse. Cuando se
sistema nervioso central (SNC), que incluyen agitación psicomotora, convulsiones, coma, fuma crack, se pueden producir angioedema y quemaduras faríngeas. La lesión de las vías
dolor de cabeza, hemorragia intracraneal y síntomas neurológicos focales [ 15 ]. La agitación respiratorias superiores e inferiores se produce principalmente por inhalación de vapores
psicomotora inducida por la cocaína puede causar hipertermia cuando la vasoconstricción calientes y no es un efecto tóxico directo del fármaco. Puede producirse hemorragia alveolar.
periférica impide que el cuerpo disipe el calor generado por la agitación persistente. La Las complicaciones pulmonares del consumo de cocaína se revisan con mayor detalle por
mortalidad puede llegar al 33 por ciento cuando se desarrolla hipertermia en el contexto de separado. (Ver "Complicaciones pulmonares del consumo de cocaína" .)
una intoxicación por cocaína [ 33 ].
El consumo de cocaína por vía intranasal e inhalada se asocia con neumotórax,
La agitación psicomotora se produce a través de varios mecanismos. La cocaína provoca un neumomediastino y neumopericardio [ 40-42 ]. Estas complicaciones resultan de la maniobra
aumento de los aminoácidos excitadores glutamato y aspartato del SNC, y la liberación de de Valsalva que aplica el usuario para evitar exhalar la droga.
neurotransmisores excitadores norepinefrina, serotonina y dopamina . La hipertermia

La cocaína se asocia con exacerbaciones de la enfermedad reversible de las vías respiratorias visión unilateral o bilateral [ 55,56 ]. Los pacientes que fuman crack pueden desarrollar
y broncoespasmo [ 43 - 45 ]. El pulmón agrietado también puede causar dificultad para midriasis (unilateral o bilateral), sufrir destrucción del epitelio corneal o chamuscarse
respirar. las cejas y las pestañas (madarosis) debido al calor o a los efectos tópicos directos
[15,57 ] .
El consumo de cocaína se asocia con vasoconstricción [ 25 ], vasoespasmo y mayor
formación de trombos [ 26 ]. Esto predispone a los pacientes que consumen cocaína al ● Embarazo (exposición pre y posnatal) : el consumo crónico de cocaína durante el
infarto pulmonar. Los pacientes con esta complicación generalmente presentan dificultad embarazo se asocia con problemas en el desarrollo fetal [ 58 ]. La exposición aguda a la
para respirar y dolor torácico pleurítico, así como otros hallazgos que pueden confundirse cocaína durante el embarazo se asocia con desprendimiento de placenta [ 59 ]. Los
con embolia pulmonar [ 46,47 ]. No se sabe si el riesgo de embolia pulmonar aumenta entre efectos de la exposición a la cocaína en el útero se analizan más ampliamente en otra
los consumidores de cocaína. parte. (Consulte "Consumo de sustancias durante el embarazo: descripción general de
medicamentos seleccionados", sección sobre "Opioides" y "Exposición prenatal a
Gastrointestinal y renal : los consumidores de cocaína tienen una incidencia
sustancias y síndrome de abstinencia neonatal (NAS): características clínicas y
desproporcionada de úlceras perforadas. Los posibles mecanismos incluyen un aumento del
diagnóstico", sección sobre "Cocaína" .)
tono simpático que causa una mayor producción de ácido gástrico o isquemia local en el
tracto gastrointestinal [ 48 - 50 ]. La cocaína también está implicada en casos de colitis ● Exposición pasiva a la cocaína : los niños y los pacientes de edad avanzada pueden
isquémica, infarto intestinal y acidosis metabólica. Los pacientes que presentan signos y presentar signos y síntomas de intoxicación por cocaína y/o complicaciones de la
síntomas de obstrucción intestinal pueden estar realizando embalaje corporal [ 15 ]. exposición a la cocaína por la proximidad a los usuarios de cocaína inhalada. La
(Consulte 'Empacadoras y embutidoras' a continuación). exposición a la cocaína también puede ocurrir mediante la ingestión de cocaína o crack,
generalmente cuando la cocaína se deja al alcance de un niño. La incidencia de
Aunque es menos común, el consumo de cocaína puede provocar un infarto del bazo o del
exposición involuntaria a la cocaína puede llegar al 5 por ciento entre todos los niños
riñón [ 51,52 ]. En los consumidores de cocaína, las anomalías menores de las enzimas
que acuden a los servicios de urgencias urbanos [ 60 ]. (Consulte 'Consideraciones
hepáticas son comunes y rara vez se asocian con síntomas [ 53 ]. Se puede observar
pediátricas' a continuación).
insuficiencia hepática más grave después de hipertermia debido a agitación psicomotora.
(Ver 'Sistema nervioso central' más arriba). ● Efectos hematológicos y de otro tipo de los adulterantes : se ha encontrado
levamisol, un inmunomodulador, en la cocaína y puede causar agranulocitosis,
Otros sistemas de órganos y complicaciones.
leucoencefalopatía y vasculitis cutánea, lo que puede provocar necrosis cutánea. El
● Musculoesquelético : los pacientes con toxicidad por cocaína pueden presentar un clenbuterol, otro adulterante, puede provocar taquicardia, hiperglucemia, palpitaciones
espectro de problemas musculoesqueléticos. Los signos pueden variar desde una e hipopotasemia. (Consulte 'Adulterantes y sus efectos' a continuación).
elevación leve de la creatinfosfoquinasa y la mioglobina hasta alteraciones electrolíticas

(hiperpotasemia, hipocalcemia) que se observan con la rabdomiólisis. Los pacientes
ADULTERANTES Y SUS EFECTOS
pueden presentar una variedad de complicaciones, desde dolor muscular localizado o
difuso hasta síndrome compartimental franco [ 15,54 ]. Los pacientes con rabdomiólisis Levamisol : el levamisol es un adulterante común de la cocaína que puede causar
grave pueden tener acidosis láctica, hiperpotasemia potencialmente mortal y lesión agranulocitosis, leucoencefalopatía o vasculitis cutánea, lo que posiblemente provoque
renal aguda. (Consulte "Rabdomiólisis: manifestaciones clínicas y diagnóstico" y necrosis cutánea [ 61-67 ]. (Ver "Neutropenia y agranulocitosis inducidas por fármacos",
"Prevención y tratamiento de la lesión renal aguda inducida por pigmento hemo sección sobre "Cocaína y heroína" y "Abordaje del paciente con púrpura retiforme
(incluida la rabdomiólisis)", sección sobre "Tratamiento" .) (angulada)", sección sobre "Otros" .)
● Oftalmológico : la estimulación simpática provoca midriasis mediante la activación de Una revisión de los casos publicados de toxicidad relacionada con el levamisol señaló que el
las fibras dilatadoras del iris. La pupila suele mantener su capacidad de constreñirse a 52 por ciento de estos pacientes presentaban molestias orofaríngeas, mientras que el 27 por
la luz. La cocaína, al igual que otros agentes midriáticos, puede causar glaucoma agudo ciento presentaba infecciones de tejidos blandos o púrpura [68-70 ] . En pacientes con estas
de ángulo cerrado y el vasoespasmo de los vasos retinianos puede producir pérdida de entidades o afecciones se debe sospechar exposición a cocaína adulterada con levamisol. El

levamisol se utilizó como tratamiento adyuvante para el cáncer de colon y como La intoxicación aguda por cocaína es más notable por la agitación psicomotora, una
inmunomodulador para diversas afecciones y ahora se utiliza principalmente en la práctica característica común e importante de muchas intoxicaciones y estados patológicos (
veterinaria como agente antihelmíntico [ 71 ]. Una pequeña serie de casos describe una tabla 3 ).
asociación entre levamisol e hiponatremia, pero este fenómeno aún no se ha estudiado
Las intoxicaciones, síndromes y estados de abstinencia relacionados con drogas que pueden
formalmente [ 72 ].
confundirse con una intoxicación aguda por cocaína incluyen los siguientes:
La Agencia Antidrogas de Estados Unidos observó por primera vez el levamisol mezclado con
● Intoxicación por anfetaminas (ver "Intoxicación aguda por anfetaminas y catinonas
cocaína en 2003 y, a partir de 2008, investigadores de Nuevo México informaron que algunos
sintéticas ("sal de baño")" )
pacientes que habían estado expuestos a la cocaína estaban desarrollando agranulocitosis
● Intoxicación por catinonas sintéticas
(confirmada por histopatología de la médula ósea). En 2008, se encontró levamisol en
● Intoxicación por fenciclidina (ver "Intoxicación por fenciclidina (PCP) en adultos" )
aproximadamente el 44 por ciento de la cocaína incautada, y en 2009, esta cantidad
● Intoxicación por cannabinoides sintéticos (ver "Cannabinoides sintéticos: intoxicación
aumentó del 69 al 73 por ciento [ 71 ]. En 2010, investigadores en Colorado descubrieron que
aguda" )
el 78 por ciento de los pacientes con una prueba de detección de drogas en orina positiva
● Síndromes de abstinencia de alcohol y sedantes-hipnóticos (ver "Manejo de los
para cocaína también dieron positivo para levamisol [ 61 ]. En Europa y en todo el mundo, el
síndromes de abstinencia de alcohol moderados y graves" )
levamisol se utiliza ampliamente como agente cortante de la cocaína [ 73,74 ].
● Síndrome serotoninérgico (ver "Síndrome serotoninérgico (toxicidad por serotonina)" )
Clenbuterol : se ha descubierto que el clenbuterol, un agonista beta adrenérgico, es un ● Síndrome neuroléptico maligno (ver "Síndrome neuroléptico maligno" )
adulterante de la cocaína y la heroína. Puede causar hiperglucemia e hipopotasemia.
Las enfermedades y afecciones médicas que pueden confundirse con una intoxicación
A principios de 2005, se informaron casos en el noreste y sur de los Estados Unidos que aguda por cocaína incluyen las siguientes:
describían un número de pacientes con presentaciones atípicas después del consumo de
● Hipoglucemia (ver "Hipoglucemia en adultos sin diabetes mellitus: manifestaciones
heroína o cocaína [ 75 ]. Los hallazgos más comunes fueron taquicardia (89 por ciento),
clínicas, causas y diagnóstico" )
hiperglucemia (78 por ciento), palpitaciones (78 por ciento) e hipopotasemia (78 por ciento).
● Hipoxia (ver "Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia" )
En una serie de casos, el 67 por ciento de los pacientes tenía los cuatro hallazgos. Otros
● Enfermedades relacionadas con el calor (consulte "Hipertermia grave sin esfuerzo
hallazgos comunes incluyeron náuseas, hipotensión, dolor torácico, hiperoxia venosa,
(insolación clásica) en adultos" )
acidosis láctica, agitación y ansiedad. Los investigadores atribuyeron estos síntomas a que el
● Tormenta tiroidea (ver "Tormenta tiroidea" )
suministro de heroína y cocaína estaba adulterado con clembuterol.
● Hemorragia subaracnoidea (ver "Hemorragia subaracnoidea aneurismática:
Fentanilo : el fentanilo se encuentra cada vez más como adulterante de la cocaína [ 76,77 ] tratamiento y pronóstico" )
y el crack [ 78,79 ], lo que en muchos casos provoca intoxicación por opioides que pone en ● Infecciones del sistema nervioso central (es decir, meningitis y encefalitis) (ver
peligro la vida. En un grupo reciente, 18 pacientes, principalmente hombres de mediana "Características clínicas y diagnóstico de meningitis bacteriana aguda en adultos" )
edad sin antecedentes de uso previo de opioides, presentaron un toxidrome de opioides (es ● Convulsiones (ver "Descripción general del tratamiento de la epilepsia en adultos" ).
decir, letargo, depresión respiratoria y pupilas puntiformes) después del consumo de cocaína ● Varias enfermedades psiquiátricas.
[78 ] . La mayoría de los pacientes respondieron a la naloxona ; tres pacientes murieron. Las
La mayoría de los diagnósticos enumerados anteriormente se pueden distinguir de la
pruebas confirmaron el consumo de cocaína en 16 pacientes y la exposición al fentanilo en
intoxicación aguda por cocaína según el historial médico y el examen físico del paciente. Una
15. La investigación no pudo determinar si la adulteración del fentanilo fue intencional o
revisión de los medicamentos del paciente y una descripción detallada de sus preferencias
incidental. (Consulte "Intoxicación aguda por opioides en adultos", sección sobre "Fentanilo y
de abuso de sustancias a través de familiares, amigos y socorristas pueden proporcionar
análogos de fentanilo" .)
pistas valiosas. Las pruebas de diagnóstico necesarias pueden incluir una tomografía
computarizada (TC) de la cabeza y una punción lumbar, según corresponda. Desaconsejamos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL las pruebas de drogas indiscriminadas como medio para diferenciar las posibilidades de
diagnóstico debido a la alta tasa de resultados clínicamente falsos positivos y adulterantes
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que pueden ser engañosos. (Consulte "Enfoque general de la intoxicación por drogas en es un psicoestimulante y puede causar un resultado clínico falso positivo (es decir, los
adultos" y "Pruebas de detección de drogas de abuso (DOA)" .) síntomas del paciente se atribuyen erróneamente a una intoxicación aguda por
cocaína). Los falsos positivos analíticos son raros, ya que el inmunoensayo BE no
Otras posibilidades de diagnóstico incluyen enfermedades cardiopulmonares, como
detecta de forma inapropiada los xenobióticos. Si los resultados de las pruebas y los
síndrome coronario agudo, embolia pulmonar, disección aórtica y neumotórax. Estos
hallazgos clínicos son inconsistentes, los médicos deben discutir el asunto con el
diagnósticos generalmente se identifican mediante pruebas estándar como un
director de su laboratorio para determinar qué xenobióticos pueden haber causado
electrocardiograma, una radiografía de tórax, una ecocardiografía, una tomografía
resultados falsos. La cromatografía de gases-espectrometría de masas o la
computarizada de tórax o biomarcadores cardíacos. (Consulte "Evaluación inicial y
cromatografía líquida-espectrometría de masas es el estándar de oro para las pruebas
tratamiento de la sospecha de síndrome coronario agudo (infarto de miocardio, angina
de cocaína y sus metabolitos. Por lo general, esto requiere que la muestra se envíe a un
inestable) en el departamento de emergencias" y "Resumen de la embolia pulmonar aguda
laboratorio especializado.
en adultos" y "Características clínicas y diagnóstico de la disección aórtica aguda" y
"Neumotórax en adultos". : Epidemiología y etiología" .) Las radiografías pueden desempeñar un papel en la detección del relleno y
empaquetamiento corporal. (Consulte 'Empacadoras y embutidoras' a continuación).
En la mayoría de las situaciones, la atención general de apoyo con sedación, enfriamiento y
líquidos intravenosos (IV) es adecuada mientras se realizan las pruebas de diagnóstico. Las pruebas radiográficas y de laboratorio adicionales pueden ser útiles según el entorno
clínico. Como ejemplos, se obtienen una troponina, creatina quinasa, ECG y una radiografía
de tórax en un paciente con dolor en el pecho, creatina quinasa y mioglobina en orina en un
EVALUACIÓN DE LABORATORIO Y RADIOGRÁFICA paciente con riesgo de rabdomiolisis y una tomografía computarizada de la cabeza, seguida
de un análisis del líquido cefalorraquídeo. si la TC no es diagnóstica, se obtiene en un
● Pruebas generales: la evaluación de laboratorio de rutina en el paciente
paciente con síntomas relacionados con hemorragia intracraneal.
potencialmente intoxicado debe incluir lo siguiente:
• Glucosa por punción digital, para descartar hipoglucemia como causa de cualquier
alteración del estado mental GESTIÓN INICIAL
• Niveles de acetaminofén y salicilato, para descartar estos cogestantes comunes si El manejo general del paciente con sobredosis se analiza en otra parte (consulte "Enfoque
las circunstancias sugieren autolesión general de la intoxicación por medicamentos en adultos" ). A continuación se analizan
estrategias de manejo específicas para la sobredosis de cocaína. Se proporciona una tabla
• Electrocardiograma (ECG), para descartar intoxicación del sistema de conducción resumen para facilitar el manejo de emergencias ( tabla 1 ). El tratamiento del infarto de
por fármacos que afectan los intervalos QRS o QTc; La cocaína puede causar miocardio diagnosticado en el contexto de una intoxicación por cocaína se revisa en otra
cambios en el ECG debido a sus efectos en los canales de sodio o por isquemia. parte. (Ver "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo de las complicaciones
cardiovasculares del abuso de cocaína" .)
• Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil
Vías respiratorias y respiración : se debe administrar oxígeno suplementario sólo según
● Pruebas específicas: la benzoilecgonina (BE), el principal metabolito urinario de la
sea necesario. Si es necesaria una intubación traqueal de secuencia rápida, sugerimos que
cocaína, es el analito que generalmente se analiza en sangre, orina, saliva, cabello y
no se utilice succinilcolina . La colinesterasa plasmática (PChE) metaboliza tanto la
meconio. La cocaína se metaboliza rápidamente y se detecta en sangre y orina sólo
succinilcolina como la cocaína, y la coadministración de succinilcolina puede prolongar los
brevemente (es decir, varias horas) después de su uso. El BE se puede detectar en la
efectos de la cocaína y la parálisis de la succinilcolina [ 15 ]. En el contexto de rabdomiólisis e
orina durante varios días después de un uso intermitente y hasta 10 días o más
hipertermia, la succinilcolina puede empeorar la hiperpotasemia y causar arritmias
después de un uso intenso.
potencialmente mortales [ 15 ].
Aunque el ensayo para BE es muy preciso, pueden producirse falsos negativos, aunque
Sugerimos utilizar un bloqueador neuromuscular no despolarizante, como el rocuronio , si
en raras ocasiones. Un análisis de drogas "positivo para cocaína" no necesariamente
está indicada la parálisis. Los agentes de inducción aceptables en pacientes intoxicados por
connota un consumo agudo de cocaína debido a la presencia prolongada de BE. BE no
https://uptodatebd.continental.elogim.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=cocaina crack&source=search_result&selectedTitl… 11/34 https://uptodatebd.continental.elogim.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=cocaina crack&source=search_result&selectedTitl… 12/34
cocaína incluyen: benzodiazepinas, etomidato o propofol . (Ver "Intubación de secuencia valor actual. La hipertensión relacionada con la cocaína debe tratarse con prudencia dada su
rápida en adultos para medicina de emergencia y cuidados intensivos" e "Intubación de naturaleza generalmente autolimitada (la hipertensión generalmente se resuelve cuando se
secuencia rápida (RSI) en niños para medicina de emergencia: enfoque" .) metaboliza la cocaína) y la importancia de evitar la hipotensión. El tratamiento con
benzodiazepinas, posiblemente junto con los medicamentos mencionados anteriormente (
Complicaciones cardiovasculares
fentolamina , nitroglicerina o nitroprusiato ), es suficiente en la mayoría de los casos. Las
Enfoque del tratamiento : la mayor parte de la estimulación cardiovascular provocada emergencias hipertensivas se analizan por separado. (Consulte "Retinopatía hipertensiva y
por la cocaína está mediada centralmente a través del sistema nervioso simpático. Por tanto, encefalopatía hipertensiva de moderada a grave en adultos", sección sobre "Objetivo del
la sedación con una benzodiazepina, utilizando una dosis y vía de administración adecuadas, tratamiento" y "Evaluación y tratamiento de emergencias hipertensivas en adultos" .)
es el tratamiento de primera línea para las complicaciones cardiovasculares derivadas de la
Si un paciente ya no parece muy agitado y otros signos de exceso simpático (p. ej.,
intoxicación aguda por cocaína. La terapia con benzodiacepinas generalmente es suficiente
taquicardia, diaforesis) han desaparecido, pero persiste una hipertensión significativa, es
para aliviar los síntomas y signos cardiovasculares. La dosificación de las benzodiazepinas
poco probable que la causa sea la exposición aguda a la cocaína. En tales casos, la
utilizadas para la agitación psicomotora se describe a continuación, y dicha dosificación es
hipertensión debe controlarse según las comorbilidades médicas y el estado clínico del
apropiada para el tratamiento de síntomas y signos cardiovasculares. (Consulte 'Agitación
paciente.
psicomotora' a continuación).
La toxicidad de la cocaína suele causar hipertensión, pero la toxicidad masiva puede
En pacientes con hipertensión refractaria o sintomática inducida por cocaína, se puede
provocar hipotensión debido al bloqueo de los canales de sodio del miocardio, arritmias
utilizar fentolamina para contrarrestar los efectos vasoconstrictores alfa-adrenérgicos de la
cardíacas o isquemia cardíaca. Los pacientes con hipotensión deben ser tratados con
cocaína (causados por la liberación de norepinefrina). Sin embargo, el uso de agentes
solución salina isotónica intravenosa . Si la hipotensión persiste después de 2 a 3 litros de
bloqueadores de los receptores alfa adrenérgicos, como la fentolamina, puede provocar un
solución salina isotónica infundida rápidamente, se pueden administrar vasopresores de
aumento de la frecuencia cardíaca [ 80 ]. Los medicamentos alternativos adecuados para el
acción directa como norepinefrina o fenilefrina y ajustarlos según su efecto. Se debe obtener
tratamiento de la hipertensión refractaria incluyen vasodilatadores sin efectos
un electrocardiograma (ECG) y, si hay signos de ensanchamiento del QRS (que sugieren
betabloqueantes, como la nitroglicerina o el nitroprusiato . La fentolamina se administra en
bloqueo de los canales de sodio), se debe administrar bicarbonato de sodio hipertónico en
forma de bolo intravenoso (IV). La dosis habitual es de 5 a 15 mg IV cada 5 a 15 minutos
una dosis de 1 a 2 mEq/kg en bolo por vía intravenosa de gran calibre. Se debe repetir el ECG
según sea necesario. Preferimos comenzar con dosis más bajas y ajustar hasta la presión
para evaluar si se ha producido un estrechamiento del QRS en respuesta al tratamiento.
arterial deseada.
(Consulte "Intoxicación por antidepresivos tricíclicos", sección sobre "Bicarbonato de sodio
Recomendamos que los antagonistas beta-adrenérgicos (es decir, los betabloqueantes), para la toxicidad cardíaca" .)
incluidos los bloqueadores alfa/beta mixtos como el labetalol y el carvedilol , no se utilicen
El tratamiento de los pacientes que se sospecha que son embutidores o empacadores de
para las complicaciones cardiovasculares asociadas con la intoxicación aguda por cocaína. El
cuerpo se analiza brevemente a continuación y en detalle por separado. (Consulte
uso de betabloqueantes y el dolor torácico asociado con la intoxicación por cocaína se
'Embutidoras y empacadores corporales' a continuación y "Ocultamiento interno de drogas
analizan más adelante. (Consulte "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las
de abuso (empaquetaduras corporales)" .)
complicaciones cardiovasculares del abuso de cocaína" y "Uso de antagonistas beta
adrenérgicos (betabloqueantes)" a continuación y "Dolor en el pecho" a continuación). Uso de antagonistas beta adrenérgicos (betabloqueantes) : recomendamos que no se
utilicen betabloqueantes para tratar complicaciones cardiovasculares, particularmente
Las emergencias hipertensivas se pueden observar en el contexto de una intoxicación aguda
isquemia miocárdica, en pacientes con intoxicación aguda por cocaína. Esta prohibición en
por cocaína y generalmente se definen como una presión arterial elevada asociada con daño
situaciones agudas se basa principalmente en la preocupación por la vasoconstricción de las
a los órganos afectados. No existen objetivos de tratamiento definidos específicamente para
arterias coronarias y la hipertensión sistémica, que pueden resultar de la estimulación alfa-
las emergencias hipertensivas relacionadas con la cocaína, pero el objetivo inicial del
adrenérgica sin oposición. Los detalles relacionados específicamente con el tema de la
tratamiento en las crisis hipertensivas generales es reducir rápidamente la presión diastólica
terapia con betabloqueantes en el contexto del consumo de cocaína y, de manera más
a aproximadamente 100 a 105 mmHg; este objetivo debe alcanzarse en un plazo de 2 a 6
general, con el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones cardiovasculares del
horas, sin que la caída inicial máxima de la presión arterial media supere el 25 por ciento del
consumo de cocaína, se revisan por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y o agua helada es el método de enfriamiento más rápido para pacientes con hipertermia
manejo de las complicaciones cardiovasculares del abuso de cocaína" .) grave; el enfriamiento mediante pulverización evaporativa puede ser suficiente en pacientes
moderadamente hipertérmicos [ 89-91 ]. (Ver "Hipertermia grave sin esfuerzo (insolación
Tenga en cuenta que el labetolol (un antagonista alfa/beta mixto con efectos
clásica) en adultos" .)
predominantemente betabloqueantes) está incluido entre los medicamentos prescritos,
aunque varios artículos sugieren que los bloqueadores alfa/beta mixtos, incluidos el Descontaminación gastrointestinal : dado que los métodos populares de consumo de
labetalol y el carvedilol, pueden ser seguros y eficaces en estos pacientes [ 81 -83 ]. cocaína no son enterales (es decir, por inhalación, intravenosa e intranasal), la mayoría de los
Reconocemos que la evidencia disponible relacionada directamente con este escenario pacientes que presentan intoxicación por cocaína no requerirán descontaminación
clínico es débil [ 80,84,85 ]. Los datos son aún menos claros para los pacientes con dolor gastrointestinal [34 ] . La descontaminación debe realizarse, si es necesario, eliminando el
torácico relacionado con la cocaína o síndrome coronario agudo que no manifiestan signos polvo de cocaína de las fosas nasales, la boca o la orofaringe. Se podría utilizar una irrigación
de toxicidad aguda por cocaína. nasal suave con solución salina al 0,9 por ciento (isotónica) si el paciente presenta un polvo
blanco visible que se presume es cocaína [ 18 ]. El carbón activado reduce la letalidad de la
Creemos, con base en la evidencia disponible y nuestra experiencia clínica, que la terapia
cocaína oral [ 92 ]. La dosis de carbón activado es de 1 g por kg de peso corporal (hasta 50 g)
óptima para pacientes que experimentan complicaciones cardiovasculares en el contexto de
y debe administrarse por vía oral cada 4 horas en varias dosis. El embalaje y relleno de la
una intoxicación aguda por cocaína comienza con la reducción de la liberación de
carrocería se analiza en otra parte. (Ver "Ocultamiento interno de drogas de abuso (embalaje
catecolaminas del sistema nervioso central, en lugar del antagonismo periférico de las
corporal)" .)
catecolaminas liberadas, y que las benzodiazepinas tienen un papel demostrado a este
respecto [ 86,87 ]. (Consulte 'Agitación psicomotora' a continuación).
SÍNDROME ESPECÍFICOS
Sin embargo, debido a la creciente evidencia de seguridad [ 88 ], algunos médicos pueden
optar por administrar betabloqueantes como parte del tratamiento de las complicaciones Dolor en el pecho : el dolor en el pecho asociado a la cocaína (CACP) representa una parte
cardiovasculares agudas relacionadas con la cocaína. Si se realiza un bloqueo beta en este considerable de las visitas al departamento de urgencias relacionadas con la cocaína. De
contexto, se debe realizar con precaución, idealmente en combinación con un antagonista forma aguda, la cocaína provoca vasoconstricción y potencia la formación de trombos, lo
alfa o algún otro vasodilatador sin efectos bloqueantes beta (p. ej., nitroglicerina o que aumenta el riesgo de isquemia miocárdica. Hasta el 6 por ciento de los pacientes que
nitroprusiato ) , y bajo estrecha observación, incluidas mediciones frecuentes de los signos presentan CACP manifiestan elevaciones en los biomarcadores u otros signos (p. ej.,
vitales y ECG seriados. El uso general de betabloqueantes en situaciones de síndrome hallazgos del electrocardiograma [ECG]) compatibles con lesión miocárdica. La
coronario agudo y enfermedad coronaria se revisa por separado, al igual que el tratamiento epidemiología, la presentación y el tratamiento de la isquemia miocárdica y otras
detallado de las complicaciones cardiovasculares por abuso de cocaína. (Ver "Infarto agudo complicaciones cardiovasculares diagnosticadas en el contexto de una intoxicación por
de miocardio: papel de la terapia con betabloqueantes" y "Betabloqueantes en el cocaína se revisan en detalle por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento del síndrome coronario crónico" y "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo de las complicaciones cardiovasculares del abuso de cocaína" .)
tratamiento de las complicaciones cardiovasculares del abuso de cocaína" .)
Aunque el síndrome coronario agudo sigue siendo una preocupación importante, los
Agitación psicomotora : los pacientes agitados son sedados según sea necesario con médicos del servicio de urgencias deben evitar descartar prematuramente diagnósticos
benzodiazepinas, después de asegurarse de que no tengan hipoglucemia ni hipoxia. alternativos en pacientes con PCAC pero sin evidencia clara de infarto de miocardio. El
Sugerimos administrar diazepam en una dosis inicial de 10 mg IV, luego de 5 a 10 mg IV neumotórax y el crack pulmonar pueden presentarse como dolor en el pecho después del
cada 3 a 5 minutos hasta que se controle la agitación. Vigile a los pacientes para detectar consumo de cocaína. Otras posibles complicaciones incluyen disección aórtica, miocarditis y
depresión respiratoria e hipotensión. Se puede utilizar lorazepam o midazolam arritmia. Pueden desarrollarse complicaciones independientemente de la forma de consumo
intramuscular si no se dispone de acceso intravenoso, pero su efecto máximo suele de cocaína (p. ej., fumar, intravenosa [IV], intranasal). (Consulte 'Fisura pulmonar y otras
retrasarse (de 10 a 20 minutos). complicaciones pulmonares' a continuación y "Características clínicas y diagnóstico de
disección aórtica aguda" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos"
Los pacientes hipertérmicos deben enfriarse rápidamente, de manera óptima en 30 minutos
.)
o menos, hasta una temperatura corporal central objetivo de <102 °F. La inmersión en hielo
Los síntomas asociados con la isquemia miocárdica por el consumo agudo de cocaína son La fentolamina , un antagonista alfa-adrenérgico, se puede utilizar para reducir la
indistinguibles de los asociados con otros casos. Según un estudio de cohorte retrospectivo, vasoconstricción de la arteria coronaria inducida por la cocaína cuando se trata la CACP o la
los pacientes con CACP se quejan con mayor frecuencia de: dolor en el pecho subesternal (76 hipertensión que no responde a las benzodiazepinas y la nitroglicerina [ 25,95-98 ]. La
por ciento), dificultad para respirar (62 por ciento), opresión/presión/apretón (55 por ciento) fentolamina se administra en forma de bolo intravenoso de 1 a 2,5 mg cada 5 a 15 minutos,
y diaforesis (48 por ciento) [ 93 ] . según sea necesario. (Consulte 'Complicaciones cardiovasculares' más arriba y 'Agitación
psicomotora' más arriba).
La evaluación de pacientes con dolor CACP incluye ECG seriados, radiografía simple de tórax
y biomarcadores para excluir infarto de miocardio. Dos estudios observacionales En un estudio observacional prospectivo, a pacientes adultos sin antecedentes de consumo
prospectivos sugieren que el ECG tiene una precisión limitada en el contexto de CACP, y que de cocaína se les administró una dosis baja (2 mg/kg) de cocaína intranasal mientras se les
la evidencia de isquemia o infarto en el ECG puede no correlacionarse con el infarto de realizaba un cateterismo cardíaco [25 ] . La cocaína provocó un aumento de la frecuencia
miocardio, diagnosticado por una elevación de los biomarcadores cardíacos [28,94 ] . Según cardíaca, la presión arterial y la resistencia vascular coronaria, y un estrechamiento del
estos estudios, la sensibilidad y especificidad del ECG son aproximadamente del 36 y el 90 diámetro de la arteria coronaria en un 13 por ciento. El diámetro de la arteria coronaria
por ciento respectivamente. Sin embargo, el número de pacientes diagnosticados con infarto volvió al valor inicial con la administración de fentolamina .
de miocardio en cada estudio fue pequeño, por lo que la precisión del ECG en CACP sigue sin
Pulmón crack y otras complicaciones pulmonares : pueden ocurrir varias complicaciones
estar clara.
pulmonares potencialmente graves por el consumo de cocaína, principalmente fumar,
El tratamiento temprano de los pacientes con PCAC incluye la administración de oxígeno incluyendo pulmón crack, neumonía eosinofílica, neumotórax y neumomediastino,
según sea necesario para mantener una SpO2 ≥93 y la reducción del flujo simpático hemorragia alveolar y enfermedad pulmonar crónica. Las complicaciones pulmonares del
mediante benzodiazepinas administradas por vía intravenosa. Sugerimos que se administren consumo de cocaína se revisan en detalle por separado. (Ver "Complicaciones pulmonares
benzodiazepinas a pacientes ansiosos, agitados, hipertensos o taquicárdicos; sugerimos que del consumo de cocaína" .)
se administre nitroglicerina además de a los pacientes con hipertensión. Administramos
El pulmón crack es un síndrome de alveolitis hemorrágica por el consumo de cocaína
diazepam (5 mg IV cada 3 a 5 minutos) o lorazepam (1 mg IV cada 5 a 10 minutos) hasta
inhalada. La tos y la dificultad para respirar son síntomas de presentación comunes. Los
lograr la sedación. Le damos nitroglicerina 0,4 mg sublingual cada 5 minutos según sea
signos y síntomas adicionales pueden incluir: lesión pulmonar aguda, hipoxia, dolor torácico,
necesario hasta un máximo de tres dosis. Si se necesita nitroglicerina adicional, se puede
hemoptisis, fiebre, infiltrados focales y broncoespasmo. Una radiografía de tórax y un
iniciar una infusión con la dosis ajustada al efecto.
historial de consumo de cocaína proporcionan la base para el diagnóstico.
El tratamiento farmacológico de los pacientes con PCAC difiere en varios aspectos
El tratamiento inicial incluye el mantenimiento de la oxigenación, la ventilación y la atención
importantes del tratamiento estándar de la isquemia miocárdica por enfermedad arterial
sintomática. Los pacientes con compromiso de las vías respiratorias pueden requerir
coronaria aterosclerótica. Los betabloqueantes generalmente no se recomiendan en
intubación endotraqueal. No se debe utilizar succinilcolina . (Consulte 'Vías respiratorias y
pacientes que han consumido cocaína recientemente (<24 horas) ni en pacientes con PCAC,
respiración' más arriba).
aunque la evidencia es limitada. Los betabloqueantes pueden provocar estimulación alfa
adrenérgica sin oposición, que puede provocar vasoconstricción de las arterias coronarias, Empacadores y embutidores de cuerpos : el término "empacadores de cuerpos" se utiliza
isquemia e infarto. El uso de betabloqueantes y otros tratamientos para el síndrome para referirse a personas que tragan grandes cantidades de drogas preenvasadas con la
coronario agudo en el contexto del consumo de cocaína se analiza por separado. (Ver intención de contrabandearlas a través de fronteras internacionales. A los empaquetadores
"Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las complicaciones cardiovasculares de cuerpos se les ha llamado tragadores, transportadores internos, mensajeros o mulas. Los
del abuso de cocaína", sección sobre "Tratamiento de la isquemia/infarto de miocardio embutidores corporales son personas que tragan cantidades relativamente pequeñas de
relacionado con la cocaína" .) drogas en paquetes mal construidos (generalmente con prisa) para evitar repercusiones por
parte de los agentes del orden. La presentación y gestión de las embaladoras y embutidoras
La aspirina está contraindicada en pacientes con sospecha de disección aórtica, pero se
de carrocerías se analizan en detalle por separado. (Ver "Ocultamiento interno de drogas de
puede administrar en dosis estándar a pacientes con CACP cuando la causa sospechada es
abuso (body packaging)" e "Ingestión aguda de drogas ilícitas (body stuffing)" .)
isquemia miocárdica.

Los body packers con síntomas de intoxicación aguda por cocaína (p. ej., taquicardia, Descontaminación : rara vez se necesita descontaminación gastrointestinal en pacientes
hipertensión, hipertermia, agitación, convulsiones o arritmias cardíacas) a menudo con intoxicación por cocaína. Si fuera necesario, la dosificación y otra información se
desarrollan complicaciones que ponen en peligro la vida. La mayoría de los que sufren proporcionan por separado. (Ver "Descontaminación gastrointestinal del paciente
resultados adversos tienen síntomas en el momento de la presentación o dentro de las intoxicado" .)
primeras horas. El tratamiento comienza con la estabilización de las vías respiratorias, la
respiración y la circulación, y puede implicar la descontaminación gastrointestinal con
carbón activado, irrigación intestinal total o ambos. Puede ser necesaria una intervención DISPOSICIÓN
quirúrgica inmediata para extraer los paquetes de medicamentos. (Ver "Ocultamiento
Los pacientes con complicaciones graves por abuso de cocaína son tratados como se
interno de drogas de abuso (embalaje corporal)", sección sobre "Toxicidad de los
describe anteriormente y admitidos en el hospital con el nivel de atención adecuado.
simpaticomiméticos (cocaína o anfetamina)" .)
(Consulte 'Gestión inicial' más arriba).
En general, los pacientes que presentan signos agudos de toxicidad por cocaína que se
CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS resuelven son observados durante 6 a 8 horas. Los pacientes que han regresado a su nivel
inicial de función generalmente pueden ser dados de alta después de este período con las
Presentación : los niños pueden presentar signos y síntomas de intoxicación por cocaína o
derivaciones adecuadas.
complicaciones de la exposición a la cocaína por estar cerca de adultos que consumen
cocaína [ 60,99-101 ]. La exposición involuntaria a la cocaína en niños puede ocurrir por Los pacientes que presentan dolor torácico asociado a la cocaína (CACP) son observados
inhalación pasiva de vapores de cocaína de base libre o por ingestión. La incidencia de durante 8 a 12 horas mientras se obtienen biomarcadores cardíacos y electrocardiogramas
exposición involuntaria a la cocaína entre todos los niños tratados en el departamento de (ECG) seriados. Esto supone que el paciente no siente dolor o lo deja rápidamente y tiene un
emergencias puede llegar al 6 por ciento, particularmente en entornos urbanos [ 60,100,102 ECG inicial normal. Los biomarcadores cardíacos generalmente se realizan con un intervalo
]. de 8 a 12 horas. Aunque este no es el enfoque estándar para el tratamiento de pacientes con
sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) no relacionado con la cocaína, la incidencia de
Los datos observacionales sugieren que la exposición pasiva a la cocaína puede manifestarse
infarto de miocardio en pacientes con PCAC es extremadamente baja (aproximadamente el 6
como síntomas respiratorios más frecuentes en los bebés, con y sin fiebre [ 102 ], y
por ciento en un estudio) [28,104-107 ] . Para los pacientes con PCAC con bajo riesgo de SCA,
convulsiones generalizadas y focales más frecuentes en niños menores de ocho años [
es razonable la observación en una unidad de dolor torácico.
99,101,103 ]. Los hallazgos clínicos en niños mayores son similares a los de los adultos.
Los resultados de un estudio observacional de 59 pacientes con PCAC con bajo riesgo de SCA
La exposición fetal a la cocaína se analiza por separado. (Consulte "Consumo de sustancias
sugieren que dichos pacientes pueden ser dados de alta de manera segura después de ECG
durante el embarazo: descripción general de drogas seleccionadas", sección sobre "Cocaína"
no isquémicos, biomarcadores cardíacos normales y un estudio de angiografía por
y "Exposición prenatal a sustancias y síndrome de abstinencia neonatal (NAS): características
tomografía computarizada (ATC) coronaria negativa [108 ] . Sin embargo, se necesita más
clínicas y diagnóstico", sección sobre "Cocaína" .)
investigación antes de que se pueda recomendar un enfoque de este tipo.
Manejo específico : no existen procedimientos especiales de descontaminación en niños
Los pacientes en quienes el consumo de cocaína no es el único factor de riesgo de SCA o que
expuestos a la cocaína. El tratamiento de los niños expuestos a los vapores de crack o a los
tienen una puntuación moderada o alta en una evaluación de riesgo cardíaco validada (p. ej.,
residuos de cocaína es sintomático. En raras circunstancias, se ha utilizado a niños para
puntuación de riesgo HEART o TIMI) deben ser evaluados como cualquier paciente que
contrabandear drogas desde países extranjeros haciéndolos tragar paquetes de cocaína.
acude al servicio de urgencias con una posible ACS. (Ver "Evaluación inicial y manejo de la
(Consulte 'Empacadoras y embutidoras' más arriba).
sospecha de síndrome coronario agudo (infarto de miocardio, angina inestable) en el
Es posible que los niños expuestos a la cocaína deban ser hospitalizados. Se deberá avisar a servicio de urgencias" .
la asistencia social y/o a los servicios de protección infantil. La participación de las
Los pacientes que presentan agitación psicomotora, hipertermia u otras complicaciones
autoridades policiales locales sigue las prácticas locales.
neurológicas de la toxicidad de la cocaína pueden requerir ingreso para seguimiento y

tratamiento de las secuelas. Si después de 6 a 8 horas de observación sus síntomas se preferidas, suele ser la clave para el diagnóstico. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' más
resuelven completamente, están despiertos, alerta y deambulan sin dificultad, y su arriba).
reexamen no revela hallazgos preocupantes, pueden ser dados de alta.
● Pruebas de drogas : el analito que generalmente se analiza es la benzoilecgonina (BE),
el principal metabolito urinario de la cocaína. La cocaína se metaboliza rápidamente y
RECURSOS ADICIONALES se detecta en sangre y orina sólo brevemente (es decir, varias horas). El BE se puede
detectar en la orina durante varios días después de un uso intermitente y hasta 10 días
Centros regionales de control de intoxicaciones : los centros regionales de control de o más después de un uso intenso. Por lo tanto, un análisis de droga "positivo para
intoxicaciones en los Estados Unidos están disponibles en todo momento para consultas cocaína" no necesariamente connota un consumo agudo. (Consulte 'Evaluación
sobre pacientes con intoxicación conocida o sospechada y que pueden estar en estado radiográfica y de laboratorio' más arriba).
crítico, requerir ingreso o tener cuadros clínicos que no están claros (1-800- 222-1222).
Además, algunos hospitales cuentan con toxicólogos médicos disponibles para consultas ● Gestión de emergencias : se proporciona una tabla resumen para facilitar la gestión
junto a la cama. Siempre que estén disponibles, estos son recursos invaluables para ayudar de emergencias ( tabla 1 ). Si es necesaria la intubación traqueal de secuencia rápida
en el diagnóstico y manejo de ingestiones o sobredosis. La información de contacto de los (RSI), sugerimos que no se use succinilcolina porque puede prolongar los efectos de la
centros toxicológicos de todo el mundo se proporciona por separado. (Consulte "Enlaces de cocaína y causar otras complicaciones ( Grado 2C ). Se prefiere un bloqueador
directrices de la sociedad: centros regionales de control de intoxicaciones" .) neuromuscular no despolarizante (p. ej., rocuronio ). Los agentes de inducción
aceptables incluyen benzodiazepinas, etomidato o propofol . (Consulte 'Vías
Enlaces a directrices de la sociedad : los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad respiratorias y respiración' más arriba).
y los gobiernos de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Consulte "Enlaces de las directrices de la sociedad: Medidas generales para el ● Efectos cardiovasculares : la mayor parte de la estimulación cardiovascular de la
tratamiento de la intoxicación aguda" y "Enlaces de las directrices de la sociedad: Trastorno cocaína está mediada centralmente a través del sistema nervioso simpático. Sugerimos
por uso de estimulantes y abstinencia" y "Enlaces de las directrices de la sociedad: tratamiento inicial con una benzodiazepina, utilizando una dosis y vía adecuada para
Tratamiento de la intoxicación aguda causada por el uso de drogas recreativas o alcohol" y aliviar los síntomas cardiovasculares ( Grado 2C ). La dosificación adecuada se describe
"Enlaces de las directrices de la sociedad: Consumo de cocaína y trastorno por consumo de anteriormente (ver "Agitación psicomotora" más arriba).
cocaína" .)
En pacientes con hipertensión grave, refractaria o sintomática inducida por cocaína,
sugerimos el uso de fentolamina para contrarrestar los efectos alfa-adrenérgicos de la
RESUMEN Y RECOMENDACIONES cocaína ( Grado 2C ). La fentolamina se administra en forma de bolo intravenoso (IV). La
dosis habitual es de 5 a 15 mg cada 5 a 15 minutos según sea necesario; preferimos
● Manifestaciones clínicas : la cocaína puede producir toxicidad en los órganos comenzar con dosis bajas y ajustar hasta lograr el efecto.
terminales en prácticamente todos los sistemas orgánicos, principalmente a través de
efectos hemodinámicos. Los efectos potenciales incluyen hipertensión, Recomendamos que los betabloqueantes, incluido el labetalol , no se utilicen en
vasoconstricción arterial (p. ej., arterias coronarias), formación de trombos, agitación pacientes con toxicidad aguda por cocaína debido al riesgo de complicaciones
psicomotora (los efectos neurológicos varían desde agitación hasta convulsiones y cardiovasculares por estimulación alfa-adrenérgica sin oposición ( Grado 1C ). (Consulte
hemorragia intracraneal), hipertermia grave, disnea (por neumotórax, infarto pulmonar 'Complicaciones cardiovasculares' más arriba).
u otra lesión pulmonar) y intestino isquémico. (Ver 'Manifestaciones clínicas' más ● Agitación : es importante descartar la hipoglucemia y la hipoxia como causas de la
arriba).
agitación psicomotora. Para la agitación inducida por la cocaína, sugerimos el
● Diagnóstico diferencial : numerosas drogas y estados patológicos pueden imitar los tratamiento con benzodiacepinas (p. ej., diazepam 5 a 10 mg IV cada 3 a 5 minutos
efectos cardiovasculares y/o la agitación psicomotora de una sobredosis aguda de hasta que se controle la agitación) ( Grado 2C ). (Ver 'Agitación psicomotora' más
cocaína. Una historia completa, que incluya medicamentos y drogas de abuso arriba).

● Dolor torácico asociado a la cocaína : el dolor torácico es una presentación común de Tema 303 Versión 40.0
la intoxicación aguda por cocaína, pero el infarto de miocardio es poco común. El
tratamiento temprano incluye la administración de oxígeno y la reducción del flujo
simpático mediante benzodiazepinas. Sugerimos que se administren benzodiazepinas
a pacientes ansiosos, agitados, hipertensos o taquicárdicos ( Grado 2C ). Damos 5 mg
de diazepam cada 3 a 5 minutos o 1 mg de lorazepam cada 5 a 10 minutos como dosis
intravenosa hasta que se logra la sedación. Sugerimos que se administre nitroglicerina
(además de una benzodiazepina) a pacientes con dolor de pecho e hipertensión (
Grado 2C ). Los betabloqueantes están contraindicados en caso de intoxicación aguda
por cocaína. (Consulte 'Dolor en el pecho' más arriba y 'Complicaciones
cardiovasculares' más arriba y 'Uso de antagonistas beta adrenérgicos
(betabloqueantes)' más arriba).
● Pulmón crack : el pulmón crack es un síndrome de alveolitis hemorrágica por el

consumo de cocaína inhalada. La tos y la dificultad para respirar son síntomas de
presentación comunes. Los pacientes con compromiso de las vías respiratorias pueden
requerir intubación traqueal. (Consulte 'Fisura pulmonar y otras complicaciones
pulmonares' más arriba).
● Consideraciones pediátricas : la exposición pasiva a la cocaína puede causar síntomas

respiratorios más frecuentes en los bebés, con y sin fiebre, y convulsiones
generalizadas y focales más frecuentes en niños menores de ocho años. Los hallazgos
clínicos en niños mayores son similares a los de los adultos. No existen procedimientos
especiales de descontaminación en niños. La exposición fetal a la cocaína se analiza por
separado. (Consulte 'Consideraciones pediátricas' más arriba y "Exposición prenatal a
sustancias y síndrome de abstinencia neonatal (NAS): características clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'Cocaína' ).
● Disposición : las estrategias de disposición se analizan anteriormente. Las

empacadoras y embutidoras de carrocerías se analizan en detalle por separado.
(Consulte 'Disposición' más arriba y "Ocultamiento interno de drogas de abuso
(embalaje corporal)" .)
RECONOCIMIENTO
El personal editorial de UpToDate agradece a Stephen J. Traub, MD, ex editor de sección del
programa de toxicología, por sus 20 años de dedicado servicio.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

GRÁFICOS Pruebas avanzadas
Impulsado por síntomas clínicos (p. ej., biomarcadores cardíacos para sospecha de
Toxicidad de la cocaína: descripción general rápida de la gestión de infarto de miocardio; TC para sospecha de disección de la aorta torácica)
emergencias
Tratamiento
Para obtener una consulta de emergencia con un toxicólogo médico, en los Estados Unidos, llame Manejo de las vías respiratorias
al 1-800-222-1222 para conocer el centro regional de control de intoxicaciones más cercano. La
La succinilcolina está relativamente contraindicada en la intubación de secuencia rápida;
información de contacto de los centros de control de intoxicaciones de todo el mundo está
considerar rocuronio (1 mg/kg IV) u otro agente no despolarizante como alternativa
disponible en el sitio web de la OMS y en el tema de UpToDate sobre centros regionales de control
de intoxicaciones (enlaces a directrices de la sociedad). Agitación psicomotora
General Administrar benzodiazepinas (p. ej., diazepam 5 a 10 mg IV cada 3 a 5 minutos hasta

controlar la agitación)
La cocaína es un estimulante (simpaticomimético) que aumenta la energía y produce euforia.
La cocaína produce toxicidad en prácticamente todos los sistemas orgánicos, principalmente a Hipertensión grave o sintomática.
través de efectos hemodinámicos. Administrar diazepam (5 mg IV) o lorazepam (1 mg IV); puede repetirse cada 5 minutos
hasta estar sedado
Presentación clínica
Dosis inicial de fentolamina de 1 a 2,5 mg IV; valorar al efecto; puede repetirse cada 5 a
Historia 15 minutos con dosis de hasta 15 mg como máximo
NO ADMINISTRAR BETABLOQUEADORES, INCLUYENDO LABETALOL. El bloqueo beta
La cocaína puede producir toxicidad en prácticamente cualquier órgano; Pocas quejas
está contraindicado en la toxicidad aguda por cocaína.
(particularmente quejas focales) pueden ser descartadas.
El dolor torácico, la dificultad para respirar, el dolor de cabeza, los síntomas neurológicos Isquemia miocárdica asociada a cocaína
focales y los síntomas en las extremidades son particularmente preocupantes.
Obtenga un ECG (la precisión con el dolor torácico asociado a la cocaína no está clara;
Examen físico consulte el texto de UpToDate)
Administre diazepam (5 mg IV) o lorazepam (1 mg IV) para la agitación o la hipertensión;
Signos vitales: Hipertensión y taquicardia casi universales; puede ocurrir hipertermia
puede repetir según sea necesario
SNC: agitación común; Los signos focales sugieren un accidente cerebrovascular.
Aspirina 325 mg por vía oral (suponiendo que no se sospeche disección aórtica)
Pupilas: Midriasis común
Nitroglicerina 0,4 mg SL con o sin infusión continua
Pulmones: la disminución de los ruidos respiratorios después de fumar crack sugiere
Fentolamina (ver dosificación arriba; mantener si la PAS <100)
neumotórax
NO ADMINISTRAR BLOQUEADORES BETA, INCLUYENDO LABETALOL. El bloqueo beta
Extremidades: la disminución de los pulsos sugiere una catástrofe vascular, como una
está contraindicado en la toxicidad aguda por cocaína.
disección aórtica.
Ensanchamiento del QRS en el ECG (raro; sugiere toxicidad profunda)
Evaluación de laboratorio
Administrar bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg IV por vía intravenosa.
Examen de laboratorio general para pacientes intoxicados.
Disposición
Glucosa por punción en el dedo
ECG Los pacientes con toxicidad por cocaína no complicada (agitación y toxicidad
Niveles de acetaminofén y salicilato simpaticomimética, pero sin evidencia de daño en los órganos terminales) pueden ser tratados
Prueba de embarazo en orina en mujeres en edad fértil con benzodiazepinas y observados hasta que los síntomas desaparezcan y luego ser dados de
alta.
Pruebas de toxicología en orina.
Los pacientes con dolor torácico asociado a la cocaína y un ECG normal o sin cambios, en
Confirma consumo de cocaína en los últimos días pero no confirma toxicidad aguda quienes la disección de la aorta torácica no es una preocupación, deben ser observados

durante 9 a 12 horas. Si los biomarcadores cardíacos repetidos y el ECG repetido son normales,
estos pacientes pueden ser dados de alta. Cinética de la cocaína
Se deben admitir pacientes con cualquier evidencia de toxicidad en órganos terminales.

Ruta de exposición Inicio de acción Acción máxima Duración de la acción
SNC: sistema nervioso central; ECG: electrocardiograma; TC: tomografía computarizada; IV: por Intravenoso <1 minuto 3-5 minutos 30-60 minutos
vía intravenosa; SL: sublingualmente; PAS: presión arterial sistólica.
Nasal 1-5 minutos 20-30 minutos 60-120 minutos
Gráfico 70334 Versión 9.0 De fumar <1 minuto 3-5 minutos 30-60 minutos
Gastrointestinal 30-60 minutos 60-90 minutos Desconocido
Gráfico 57492 Versión 1.0

Simpaticomiméticos (p. ej.,

Causas del estado hiperadrenérgico agudo.
cocaína, anfetaminas,
metanfetamina, metilfenidato,
Etiología Manifestaciones y Factores de riesgo MDMA, catinonas)
pistas clínicas únicas y herramientas de
Alucinógenos (p. ej., LSD, 2C-B,
( ADEMÁS DE las diagnóstico.
25I-NBOMe)
manifestaciones
típicas de un estado cannabinoides
hiperadrenérgico)
Disociativos (p. ej., PCP, Nistagmo horizontal,
Causas comunes dextrometorfano, ketamina) vertical o rotatorio
hipoglucemia La neuroglucopenia Medición de glucosa Metilxantina (p. ej., cafeína, Puede producirse
* teofilina) hipopotasemia e
puede causar confusión, baja
hiperglucemia.
alteración del estado
mental o déficits Concentración sérica
neurológicos focales que disponible en algunos
imitan un accidente laboratorios
cerebrovascular. hospitalarios.
Insuficiencia cardíaca aguda Hipoxia, dificultad Radiografía de tórax Anticolinérgicos (incluidos Piel enrojecida pero seca, El delirio, si está
descompensada con fracción de respiratoria, crepitantes con edema pulmonar, antihistamínicos como la labios secos, habla entre presente, mejora con
eyección preservada (HFpEF, "edema o sibilancias. cardiomegalia, difenhidramina) dientes. fisostigmina.
¶ redistribución del flujo
pulmonar repentino")
sanguíneo en la zona Síndromes de abstinencia Historia de uso crónico
superior. y cese reciente o
Antecedentes médicos disminución de dosis.
de enfermedad
Alcohol La relación AST/ALT
cardíaca o
suele ser >2:1
hipertensión.
BNP o NT-proBNP opioide Bostezos, lagrimeo,
elevado rinorrea, piloerección.
Δ Benzodiazepina
Isquemia/infarto de miocardio Dolor torácico, disnea ECG con anomalías
compatibles con
Barbitúricos, gabapentinoide, Puede no mejorar con
isquemia o infarto.
GHB, baclofeno, fenibut benzodiazepinas
Biomarcadores
cardíacos elevados Antihipertensivos de acción corta
(p. ej., propranolol, clonidina)
◊ Historia de ingestión o
Intoxicaciones
uso. tirotoxicosis Agrandamiento de la TSH baja y T4 y/o T3
La prueba de detección tiroides, exoftalmos, libre alta
de drogas en orina no edema periorbitario y
es diagnóstica, ya que conjuntival, retraso del

solo son pruebas de párpado, cabello fino,
uso reciente y no de debilidad de los
intoxicación. músculos proximales,
hiperreflexia.

Toxicidad por serotonina (síndrome Clonus y/o hiperreflexia Asociado aparición tardía de dolor Lesiones lineales, rojas
serotoninérgico) en piernas. temporalmente con el severo generalizado en la y urticarias en el sitio
inicio o aumento del espalda, el pecho y el de la picadura.
fármaco
abdomen.
serotoninérgico.
Araña de tela en embudo (ocurre Parestesias, Mordedura dolorosa
Diagnosticado por
§ en el este de Australia; el fasciculaciones debido a grandes
criterios de Hunter
envenenamiento severo es raro) (especialmente lengua), colmillos.
Meningitis/encefalitis/meningoencefalitis Fiebre, dolor de cabeza Pruebas de líquido hipersalivación, edema
intenso, rigidez en el cefalorraquídeo pulmonar.
cuello, náuseas. compatibles con
infección.
Causas poco comunes
Envenenamientos ¥ Feocromocitoma La hipertensión puede Mediciones de

ser sostenida o metanefrinas y
Araña viuda negro Espasmo y dolor Historia reciente de
paroxística, dolor de catecolaminas
muscular, dolor actividad al aire libre o
cabeza episódico, fraccionadas en orina
abdominal y rigidez de la en el garaje.
sudoración. y/o plasma.
pared. La mordedura aparece
Hipercortisolismo (grave) Plétora, cara redonda, Cortisol salival antes de
como una mancha
hirsutismo, estrías, fácil acostarse, excreción de
circular blanqueada
aparición de hematomas, cortisol libre en orina
con un perímetro rojo
debilidad de los de 24 horas o prueba
circundante y un punto
músculos proximales. de supresión nocturna
central (lesión
con dexametasona
"objetivo").
Síndrome neuroléptico maligno Los signos se desarrollan Uso de agentes
Escorpión de corteza (algunas Movimientos oculares Dar golpecitos en el
en el transcurso de días antipsicóticos.
especies en América del errantes, hipersalivación. sitio de la picadura
o semanas.
Norte/Centro y África del Sur) puede exacerbar el CK típicamente >1 000
dolor ("prueba del Rigidez en "tubo de UI/L; puede llegar a
golpecito"), pero plomo", bradicinesia 100.000 UI/L
normalmente no hay
inflamación local Episodios malignos similares a Fiebre, calambres Prueba de contractura
presente hipertermia musculares o rigidez (bioensayo del músculo
inexplicables inducidos esquelético)
La elevación de CK se
por estrés no
puede observar con
relacionados con la
envenenamiento
exposición a la anestesia
severo.
Disreflexia autonómica Ataques de pérdida de Lesión de la médula
Escorpiones amarillos, rojos y de Edema pulmonar, Las picaduras suelen
respuestas autónomas espinal por encima de
cola gruesa (Norte de África, disfunción miocárdica. causar dolor local,
coordinadas típicamente T6
Medio Oriente, Asia, Sudamérica, parestesias y punto
desencadenados por
Caribe) central con hinchazón,
estímulos nocivos.
eritema y piloerección
localizada. Encefalitis autoinmune o paraneoplásica Evaluación del líquido
cefalorraquídeo.
Medusa de caja (síndrome de Dolor localizado Nadar en aguas que se
sabe albergan Disautonomía familiar (síndrome de Neuropatía Principalmente en
Irukandji; típicamente región del inmediato y luego
medusas Riley-Day) sensitivomotora, lengua pacientes de
Indo-Pacífico)
lisa que carece de papilas ascendencia judía 

fungiformes. asquenazí.
Diagnosticado por
evaluación genética.
Acrodinia (toxicidad por mercurio; Niños con edema y Concentraciones

"enfermedad rosa") eritema de labios y elevadas de mercurio
manos, descamación de en sangre y orina.
la piel.
Los signos y síntomas del estado hiperadrenérgico incluyen palpitaciones, taquicardia,

hipertensión, excitación, ansiedad, irritabilidad, agitación, diaforesis, temblores, hipertermia.
Puede incluir o no delirio y/o convulsiones; estos pueden ocurrir con muchas de estas etiologías
si son graves. La hipotensión y la disfunción miocárdica son un hallazgo preterminal de muchas
causas de crisis adrenérgica.
25I-NBOMe: 4-yodo-2,5-dimetoxi-N-(2-metoxibencil)fenetilamina; 2C-B: 4-Bromo-2,5-

dimetoxifenetilamina; ALT: alanina transaminasa; AST: aspartato transaminasa; BNP: péptido
natriurético tipo B; CK: creatina quinasa; ECG: electrocardiograma; GHB: gamma-hidroxibutirato;
LSD: dietilamida del ácido lisérgico; MDMA: 3,4-Metilendioximetanfetamina ("éxtasis"); NT-
proBNP: pro-BNP N-terminal; PCP: fenciclidina; T3: triyodotironina; T4: tiroxina; TSH: hormona
estimulante del tiroides.
* Los signos y síntomas autónomos generalmente se desarrollan con glucosa sérica <55 mg/dL
(3 mmol/L) en pacientes sin diabetes, pero el umbral glucémico puede aumentar en pacientes
con diabetes que tienen hiperglucemia crónica y disminuir en pacientes con episodios repetidos
de hipoglucemia. asociado con terapia intensiva para la diabetes o insulinoma.
¶ La disfunción diastólica aguda por hipertensión no controlada puede causar un estado

hiperadrenérgico y edema pulmonar, mientras que, si es grave, se puede desarrollar insuficiencia
cardíaca por miocardiopatía dilatada a partir de muchas de estas etiologías.
Δ Los adultos mayores y los pacientes con diabetes pueden quejarse de disnea sola, o malestar
general, náuseas, malestar epigástrico, palpitaciones o síncope.
◊ Las manifestaciones clínicas de la intoxicación son muy variables.
§ Para conocer los criterios de Hunter, consulte el contenido de UpToDate sobre la toxicidad de la
serotonina y el algoritmo sobre el diagnóstico del síndrome serotoninérgico.
¥ El diagnóstico es evidente si se presencia el envenenamiento, pero es posible que no se

observe el envenenamiento.
Gráfico 142894 Versión 2.0

Cocaína - Intoxicación Aguda - UpToDate

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Reimpresión oficial de UpToDate ®

Revisión de la literatura vigente hasta: octubre de 2023.

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https://uptodatebd.continental.elogim.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=cocaina crack&source=search_result&selectedTitle… 3/34 https://uptodatebd.continental.elogim.com/contents/cocaine-acute-intoxication/print?search=cocaina crack&source=search_result&selectedTitle… 4/34

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elevación leve de la creatinfosfoquinasa y la mioglobina hasta alteraciones electrolíticas

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● Pulmón crack : el pulmón crack es un síndrome de alveolitis hemorrágica por el

● Consideraciones pediátricas : la exposición pasiva a la cocaína puede causar síntomas

● Disposición : las estrategias de disposición se analizan anteriormente. Las

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

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GRÁFICOS Pruebas avanzadas

General Administrar benzodiazepinas (p. ej., diazepam 5 a 10 mg IV cada 3 a 5 minutos hasta

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Se deben admitir pacientes con cualquier evidencia de toxicidad en órganos terminales.

Gastrointestinal 30-60 minutos 60-90 minutos Desconocido

Gráfico 57492 Versión 1.0

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Simpaticomiméticos (p. ej.,

BNP o NT-proBNP opioide Bostezos, lagrimeo,

elevado rinorrea, piloerección.

es diagnóstica, ya que conjuntival, retraso del

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Envenenamientos ¥ Feocromocitoma La hipertensión puede Mediciones de

lisa que carece de papilas ascendencia judía 

Acrodinia (toxicidad por mercurio; Niños con edema y Concentraciones

Los signos y síntomas del estado hiperadrenérgico incluyen palpitaciones, taquicardia,

25I-NBOMe: 4-yodo-2,5-dimetoxi-N-(2-metoxibencil)fenetilamina; 2C-B: 4-Bromo-2,5-

¶ La disfunción diastólica aguda por hipertensión no controlada puede causar un estado

◊ Las manifestaciones clínicas de la intoxicación son muy variables.

¥ El diagnóstico es evidente si se presencia el envenenamiento, pero es posible que no se

Gráfico 142894 Versión 2.0

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