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INTOXICACION

POR DROGAS DE
ABUSO
AGRADECIMIENTO

2
EQUIPO 18
Dr. Irmin Cisneros Alavez

Dra. Barbara Rodriguez Camacho

Dr. Jesus Alberto Gutierrez Maldonado

3
OBJETIVOS
Conocer la prevalencia de los tipos de drogas de nuestro país

Definir las intoxicaciones mas frecuentes por drogas en México.

Revisar las formas de diagnostico de cada tipo de Intoxicación.

Conocer el tratamiento específico en cada tipo de paciente intoxicado

Vigilar las complicaciones mas frecuentes de cada tipo de Intoxicación.

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DEFINICIÓN

◎ “Sustancia de uso no médico


con efectos psicoactivos
(capaz de producir cambios
en la percepción, el estado
de ánimo, la conciencia y el
comportamiento) y
susceptibles de ser
autoadministradas”

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DEFINICIÓN
“Abuso de sustancias psicoactivas”

“un modelo desadaptativo de uso de una


. sustancia psicoactiva caracterizado por un
consumo continuo, a pesar de que el sujeto
sabe que tiene un problema social, laboral,
psicológico o físico o consumo recurrente en
situaciones en las que es físicamente
peligroso”.

Glosario de términos de alcohol y drogas, Organización mundial de la Salud . 6


EPIDEMIOLOGIA
• El 8.2%
• Adultos entrede
15 la población adulta (16-59 años)
y 24
años reportaron un
reportó el consumo de drogas de abuso en el
consume de alguna
ultimo año
droga ilícita durante el
• Cannabis
ultimo 6% en
año de 16%
• Cocaína
donde enmás
la droga polvo 2%
comunmente
• Éxtasis .2% reportada
fue de:

• ÉXTASIS
European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction.European Drug Report 2016: Trends and Developments. Lisbon (Portugal): European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction
European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction.European Drug Report 2016: Trends and Developments. Lisbon (Portugal): European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction
EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO

Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología


COCAINA

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COCAINA

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HISTORIA

1884
3000 AC 1905
1532 Esnifar cocaina
Casos de daño
nasal 1912
Sigmund Freud Se reportan mas de
“Uber Coca” 5 mil muertes en
Cura la depresión y un año
la impotencia sexual.
Nativos Peruanos
1859 1886 1922
Sintetizada por 1ra vez La droga fue
Albert Niemann prohibida official
mente.

Comision Nacional contra las Adicciones, 2013


Epidemiologia

World Drug Report 2013:


Prevalencia anual adulta se mantiene en 1.6% a 1.5%
en Norteamérica.
ENA 2013:
Prevalencia en mujeres de 0.1%
Prevalencia en hombres de 0.9%
Ocupa el tercer lugar de prevalencia con (34.0%)

Comision Nacional contra las Adicciones, 2013


Es el principal alcaloide obtenido de las hojas del arbusto
Erithroxylon Coca

. A través de una serie de procesos químicos que


incluyen sustancias como queroseno y acido sulfúrico, la
pasta de coca es extraída de las hojas y convertida en
cocaína base

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Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015
Tres principales vías del
metabolismo de la
Cocaína.

Rara vez presente en Vasoconstrictor


<5%, atraviesa cerebral potente; crisis
facilmente la BHE convulsivas.

Benzoilethylecgonine
Vasodilatador, sedante
y anticonvulsivo.

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Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015
Hoja de coca Planta de orige. Se mastica.

Pasta de coca, basuco o Producto intermedio de las sales de cocaína y


de múltiples impurezas como metanol, éter,
base de cocaína acetona, acido clorhídrico. Se fuma.

Sal de la cocaina formada con acido


clorhídrico. Se utiliza vía nasal por mucosas
Clorhidrato de cocaína (boca o genitales), se puede diluir para
inyección

Mezcla de cocina y heroina para inyección


Speed-ball intravenosa.

Mezcla de pasta de cocaina con amoniaco y


Crack bicarbonato de sodio que produce cristales. Se
fuma en pipas y se aspira el vapor.

Toxicologia en Urgencias, Guia practica, Avila-Cortes-Moreno; Editorial Celsius 2015


CUADRO CLINICO

Toxicologia en Urgencias, Guia practica, Avila-Cortes-Moreno; Editorial Celsius 2015


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CUADRO CLINICO

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Toxicologia en Urgencias, Guia practica, Avila-Cortes-Moreno; Editorial Celsius 2015
CUADRO CLINICO

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CUADRO CLINICO

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FASES DE LA INTOXICACIÓN

FASE II
FASE I FASE III
O
O O
ESTIMULACIO
INICIAL DEPRESION
N AVANZADA

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DIAGNÓSTICO
Ondas Q; Elecacion
del ST; Ondas T
invertidas; QRS
ensanchado.

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DIAGNOSTICO
Intoxicación por Estimulantes
A. Consumo reciente de Cocaina.
B. Comportamiento problemático o cambios psicológicos clínicamente significativos
que aparece durante o poco después del consumo estimulante
C. Dos o más de los signos y síntomas:
1. Taquicardia o Bradicardia
2. Dilatacion pupilar
3. Tension arterial elevada o reducida
4. Sudoración o escalofríos
5. Náuseas o vómitos Pérdida de peso
6. Agitación o retraso psicomotor
7. Debilidad muscular
8. Confusión o convulsiones.
Los signos o síntomas no se pueden atribuir a ninguna otra afección médica y no se
explica mejor por otro trastorno.
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Guia de consulta Criterios Diagnosticos del DSM- 5, American Psychiatric Association, 2014
Intubación Descontaminació
endotraqueal. Manejo de líquidos n. No necesaria
IV. Solucion NaCl

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TRATAMIENTO
Hipertermia:
Infusion de liquids endovenosos fríos.
Enfriamento por via gástrica, rectal y vesical.
Benzodiacepinas y relevantes disminuyen actividad
muscular.

Agitación:
Benzodiacepinas / antipsicóticos

Diazepam 5-10mg cada 3 a 5min.


(máximo 1mg/kg)

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Intoxicación aguda por Cocaina

Arritmias cardiacas Debilidad muscular


Hipertensión Dolor toracico
Sudoracion y escalofríos Convulsiones
Nauseas y vomito Alucinaciones (ideacion suicida)
Midriasis Actitud agresiva
Agitación psicomotriz Euforia y mayor energia.

Diagnostico de intoxicación aguda por cocina no complicada


(O2, reposo, canalizar via, toma de paraclinicos)

Monitorizacion del paciente: Tratamiento sintomatico


- Monitoreo cardiaco
- Mantener adecuada oxigenación
- Tension arterial
- Frecuencia cardiaca Determinación de
- Saturación de oxigeno metabólitos en orina
- Diuresis

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Dolor torácico asociado a consumo de Cocaína

ABCD
A. Asegure una via aerea permeable /Anamnesis
B. Administre oxigeno /ausculte campos pulmonares
C. Evalua el pulso, TA y asegura una vía IV / administra
medicamentos (Benzodiacepinas, ASA)
D. Ayudas diagnosticas: ECG, Troponna

Inicia Nitroprusiato/ Nitroglicerina.


Alternativa: Fentolamina.

Alto riesgo
Bajo/ Moderado riesgo

IAM EST IAM SEST Observación en Unidad

ICP Cateterismo Consejeria en abuso de drogas


Prueba de esfuerzos opcional.

Terapia antitrombotica y
Antiplaquetaria.
Evitar B bloqueadores.

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CANNABIS

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HISTORIA

4000 AC
1970
Ley de sustancia controladas
1898 la clasifico Lista I
Se aisló el 1990
cannabinol Se descubren los
canabinoides endogenos.

1967
Se extrajo el
THC

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EPIDEMIOLOGÍA
Es la sustancia que presenta el nivel de consumo mas
alto (61%)
El usuario inicia antes de los 11 años el consumo,
Grupo más afectado de los 15 a 19 años (56.7%).
Nivel de frecuencia de uso es alto (20 días o mas
durante el último mes)
Vía de administración mas frecuente es fumada.

Comision Nacional contra las Adicciones, 2013


Marihuana: Nombre común de Cannabis Sativa.
Proviene de la familia Cannabaceae, Existen tres especies
Cannabis sativa, cannabis indica y Cannabis ruderalis.
Originaria de Asia central, crece en climas tropicales o
templados.

Toxicologia en Urgencias, Guia practica, Avila-Cortes-Moreno; Editorial Celsius 2015


Droga psicotrópica más antigua conocida en la humanidad.
Dos presentaciones más comunes:
Hojas o flores secas para la elaboración de cigarrillos o de
alimentos.
El Hashish (resina viscosa de la planta) se consume fumada
en pipas.

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MECANISMO DE TOXICIDAD
Cannabinodies principale: Cannabinol, cannabidiol y
tetrahydrocannabinol.

El principal principio activo es el delta-9-


tetrahidrocannabinol (THC)

Ejerce acciones a traves de la union a receptores CB1


y CB2, específicos del sistema endocannabinoide.

Receptor CB1 se encuentra en mayor concentración


en el sistema nervioso central (hipocampo y cerebelo)
Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015
Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015
Del 10 al 35% de THC se absorbe durante el tabaquismo con
concentraciones máximas de THC en promedio de 8 minutos
(rango 3-10 minutos).

Efectos psicoactivos de 1 a 3 hrs. Concentraciones máximas


de 2 a 4 hrs.

Los cannabinoides son liposolubles y se acumulan en grasas.

Es detectable en suero de 1.5 a 4.5 hrs después de la ingestión.

Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015


CUADRO CLINICO

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Hipotension acompañada de mareo y
síncope.

Produce caída de la presión


intraocular en el 60% de los usuarios.

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INTOXICACIÓN AGUDA

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DIAGNOSTICO
Cannabinoides detectados en orina. Por medio de
Técnica de inmune ensayo con multiplicación
enzimática (EMIT)y el radioinmunoensayo (RIA).
Rango de detección en orina de 7 a 34 días.

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Intoxicación Aguda con Marihuana

Dificultad respiratoria,
Psicosis exotoxica Otros sintomas dolor toracico, alteracion
patron respiratorio.

Manejo sintomatico:
Benzodiacepinas: Evaluación urgente y dar
Antihistaminicos
Midazolam 5-15mg IM medidas generales.
Antiemeticos
Diazepam 5 a 10mg IV ,
Antiespasmodicos
5, 10 o 20 min, hasta la
Gastroprotectores
sedación.
Otros

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OPIA
C EOS
Del género Papaver, perteneciente a
la familia Papaveraceae
(papaveráceas).

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Los opioides incluyen a los 20 alcaloides naturales de la
amapola del opioAdormidera o Papaver somniferum y
los derivados semisintéticos y sintéticos

Se absorben rápidamente por todas la vías excepto


por la piel.

La mayoría se metabolizan por conjugación hepática


siendo excretado el 90% de forma inactiva por la orina

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butorfanol,
•OPIACEOS
Antagonistas/agonista
s
nalbufina,
pentazocina

Agonistas puros Agonistas parciales

• naloxona,
Antagonistas puros naltrexona,
codeína,
meperidina,
metadona, heroína,
nalmefene
Buprenorfina
morfina, oxicodona,
fentanilo

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CUADRO CLINICO

TIRADA CARACTERISTICA

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CUADRO CLINICO HEROINA

Es la 3-6-diacetilmorfina o diamorfina
(caballo, sugar, papelina, chute

La heroína se diluye habitualmente


con azucares (glucosa, lactosa,
sacarosa) y se adultera para
aumentar su volumen con
cafeína,etc.

. La quinina tiene toxicidad auditiva,


oftálmica, gastrointestinal,
neurológica y renal

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TRATAMIENTO
Naloxona 0.4 mg IV o
subcutánea; se puede aplicar
cada minuto hasta completar los
2 mg; si no se obtiene respuesta
adecuada, se incrementa la
dosis de naloxona a 2 mg cada
5 minutos hasta llegar a 10 mg

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INHALANTES
Compuestos orgánicos
volátiles que se utilizan solos
o en combinación con otros
agentes para disolver
materias primas, productos o
materiales residuales

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EPIDEMIOLOGIA
• Representan el 39.6% del uso de sustancias “alguna vez”.

• El usuario de esta sustancia inicia antes de los 11 años: 2.3%

• El grupo más afectados es de 15 a 19 años: 49.0%

• El nivel de uso más frecuente es leve (consumo en el último


mes, durante 1 a 5 días) en el 28.1% de los casos.

• La vía de administración más frecuente es la inhalación en el


100% de los casos.

• El nombre de inhalables mas reportado es activo: 84.8%

Comision Nacional contra las Adicciones, 2013


PROPIEDADES

 Petróleo crudo/ árbol Myroxylon  balsamum


Producto en la síntesis de TNT (2,4,6-
trinitrotolueno)

Hoja de seguridad: tolueno, Facultad de Quìmica UNAM, 2016


TOLUENO

◎ Hidrocarburo de tipo aromático que se produce a partir


del benceno.
◎ Otros nombres: metilbenceno/toluol/metilbenzol
◎ Fórmula química C6H5CH3

Acute toluene intoxication–clinical presentation, management and prognosis: a prospective observational study, Carlos Rodrigo Camara-Lemarroy, BMC
Emergency Medicine (2015)
Farmacodinamia

Altamente soluble en lípidos


Distribución en
Absorción a nivel pulmonar
todo el cuerpo
Efecto: segs
Predominio en SNC Células
mielinizadas Duración: 15-45
DEPRESOR
min
Hoja de seguridad: tolueno, Facultad de Quìmica UNAM, 2016
Farmacodinamia

Principal metabolito: ácido benzoico


Excreción
Se conjuga con glicina en hígado renal: ácido
hipúrico

Inhalación Potencializa
Eliminación:
con otras
100 ppm 12-72 hrs
drogas
Acute toluene intoxication–clinical presentation, management and prognosis: a prospective observational study, Carlos Rodrigo Camara-Lemarroy, BMC
Emergency Medicine (2015)
Aspirador
Cemento Chemo

Estopa
Mona

Flan
Thiner

Miel

Nestle
Globo
Activo Latas

Comision Nacional contra las Adicciones, 2013


15-30 min [ ]
plasmática es
máxima Hipoxia
Son compuestos muy
liposolubles y sus vapores
se absorben rápidamente

Aumento de la permeabilidad de la
membrana alveolo capilar, resultando
en edema alveolar, con activación de
citoquinas.

Actuan en los receptores a1 de glicina, interfiriendo en la neurotrasmision excitatoria


mediada por glutamato e inhibiendo al receptor NMDA

> Permeabilidad del Cl


Hiperpolarizacion de la membrana
neuronal
Inhibe la exitabiliad

Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015


Inhibe reversiblemente canales de Na,
Inhibe canales de K
Inhibe proteina G

Dependiendo de la dosis inicia con vasodilatación periférica


que produce hipotensión y taquicardia, posteriormente
bradicardia y disminución de la contractilidad con bajo gasto
cardiaco
Arritmias
Muerte subita

Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015


CUADRO CLINICO

Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015


CUADRO CLINICO

Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015


NEUMONITIS QUIMICA

Taquicardia
Taquipnea Anomalias en Rx

Fiebre Densidades
paramilitares
Ronquido
Crepitos Aumento de la trama
vascular
Leucocitosis Neumotorax,
Aumento de infiltrado Neumomediasti
no o enfisema
intersticio

Condensaciones

Toxicologia en Urgencias, Guia practica, Avila-Cortes-Moreno; Editorial Celsius 2015


ENCEFALOPATIA TOXICA
Dos fases:

1. Sobrestimulación: euforia, reducción del nivel de inhibición del comportamiento


motor y emocional, impulsividad, inestabilidad motora y alteraciones del lenguaje.

2. Depresión: somnolencia generalizada, lentificación de las funciones motoras e


intelectuales, pérdida de memoria a corto plazo, inatención, depresión respiratoria, coma.

Inhalant abuse in children and adolescents, Holly Perry, MD, Wolters Kluwer, UpToDate, , 2018
Sistema Nervioso Central
◎ “Leucoencefalopatía tóxica"
Pérdida de masa cerebral y degeneración de la sustancia blanca
Anormalidades en la perfusión cerebral

Inhalant abuse in children and adolescents, Holly Perry, MD, Wolters Kluwer, UpToDate, , 2018
HIPOKALEMIA
◎ La hipokalemia severa disminuye la velocidad de conducción, aumenta la
Efectos hipokalemia a nivel cardiaco
automaticidad y acorta el período refractario, llevando a cambios del ST,
bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco .

A case of reversible cardiomyopathy associated with acute toluene exposure; Salim Yasar, Turkish Journal of Emergency Medicine, 2015
ACIDOSIS TUBULAR
pH sanguíneo pH urinario HCO3 <15
Hipokalemia
<7.35 >5.5 mEq/L

Hipercloremia
Hipofosfatemia Hipercalciuria
>110mEq/L
Diagnóstico…
CRITERIOS PARA INTOXICACIÓN POR INHALANTES (DSM-V)

A. Exposición reciente y breve, intencionada o no de sustancias inhalantes, incluidos hidrocarburos volátiles


como el tolueno o la gasolina.

B. Comportamiento problemático o cambios psicológicos clínicamente significativos (p. Ej. Beligerancia,


agresividad, apatía, juicio alterado) que aparecen durante o poco después del consumo de inhalantes.

C. Los signos o síntomas no se pueden atribuir a ninguna otra afección médica y no se explican mejor por
otro trastorno mental, incluida una intoxicación con otra sustancia.

Dos (o más) de los signos o síntomas siguientes que aparecen durante o poco después del consumo
del inhalante:

1. Mareos. 2. Nistagmo. 3. Incoordinación. 4. Habla pastosa. 5. Marcha insegura.

6. Aletargamiento 7. Reducción de reflejos. 8. Retraso psicomotor 9. Temblores.

10. Debilidad muscular generalizadas. 11. Visión borrosa o diplopía.

12. Estupor o coma 13. Euforia.

Guia de consulta Criterios Diagnosticos del DSM- 5, American Psychiatric Association, 2014
Vigilancia por al menos
6hrs

Toxicologic Emergencies, 10ma edición, Goldfrank´s, 2015


Sintomatico Asintomatico

ABC
Retirar exposición toxica Radiografia Torax
Oxigeno a necesidad
Acecso venoso
Control de Rx anormal o
Laboratorios Control de Rx normal
aparición de sintomas
No inducir emesis
Lavado gastrico
No carbon activado Vigilar minimo
Manejo ambulatorio
Vigilar 72 hrs 24 hrs

Manejo de complicaciones

Cardiovascular SNC Pulmonar Hepático

Control de arritmias Convulsiones Neumonitis química Daño hepático


Uso B bloqueadores Benzodiacepinas Edema agudo pulmonar y toxicidad por hidrocarburos
Lidocaina y Fenitoina
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