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Farmacéuticas y Bioquímicas
Carrera de Química Farmacéutica
David Gutiérrez Y.
2022
*
Entamoeba histolytica Endolimax nana
E. dispar
E. coli Dientamoeba fragilis
E. gingivalis
Iodamoeba butschlii
E. polecki
E. hartmanni
*
*Entamoeba histolytica
*Entamoeba dispar, la cual no es patógena
pero indiferenciable morfológicamente, esta
se hace por diferencias inmunológicas o
patrones isoenzimáticos.
Infección producida por
Entamoeba histolytica, invasión de
la mucosa intestinal.
Ulceraciones
Localizaciones extraintestinales.
*
Entamoeba histolytica,
también puede vivir
como comensal en el
intestino grueso.
1875 Lösch, en San Petersburgo
Individuo con disentería,
microorganismos móviles que
contenían en su interior glóbulos
rojos.
El paciente murió a los 7 meses y la
autopsia demostró ulceraciones en el
colon.
*
1883 Koch, revisando autopsias
en una epidemia de cólera, halló
amebas
Mucosa de la pared intestinal
Capilares de abscesos hepáticos
Exudados de lesiones de hígado
*
1886 Kartulis en El Cairo
1887 Hlava en Praga
1891 Councilman y Lafleur en Baltimore
Pruebas clínicas y anatomopatológicas de
que la ameba es el agente causal de un tipo
de disentería y del absceso hepático.
*
1893 Quinkle y Roos, quistes
1903 Schaudinn, trofozoito
Denomina a la especie Entamoeba histolytica
Diferencia de Entamoeba coli no patógena.
Demostró la patogenicidad ingiriendo
quistes, muriendo unos meses después por
una crisis disentérica.
*
Presenta tres formas:
Trofozoito
Prequiste
Quiste
*
Trofozoito:
Mide entre 10 y 60 µm
Presenta pseudópodos
Se alimenta entre otras
cosas de eritrocitos.
*
Trofozoito:
Núcleo pobre en cromatina
con un cariosoma central
El resto de la cromatina se
adhosa a la membrana nuclear
dándole forma de rueda de
carreta.
*
Trofozoito:
Citoplasma carece de mitocondrias
Retículo endoplásmico poco desarrollado
Presenta gran cantidad de glucógeno por
lo que es esencialmente anaeróbico,
obteniendo la energía mediante el ciclo de
Ebden Meyer-Hoff.
*
*
Prequiste:
Organismo redondeado u
ovoide
Mide entre 10 y 20 µm
No móvil
Con membrana quística en
vías de formación
Un solo núcleo
Con cuerpos cromatoidales
citoplasmáticos
* Quiste:
Organismo redondeado
Mide entre 10 y 20 µm
No móvil
Con membrana quística rígida
De uno a cuatro núcleos
Con cuerpos cromatoidales
citoplasmáticos solo en formas inmaduras.
*
Quiste:
Es la forma infectante de la
especie.
*
Ingestión de células
37° 5 horas
25° 16 horas
5° 96 horas
*
Resistencia de los quistes en las
heces diluidas con agua:
Temperatura Tiempo de sobrevida
50° 5 minutos
37° 2 días
22° 9 días
0° 90 días
*Mecanismos de Infección
Frutas
Contaminadas
Verduras con Deposiciones
Ingestión
que contengan
Quistes
Agua no
Potable
Rectocolitis amebiana o
disentería
Colitis fulminante
Diarreica
Apendicitis amebiana
*
Lesiones ulceronecróticas en la
región rectosigmoidea
Sintomatología rectal: pujo,
sangrado
Fiebre, 37,5° - 39,0°
Evacuaciones con sangre y pus
Dolor en ambas fosas iliacas
*
Úlceras necróticas en todo el
trayecto del colon que pueden llegar
a perforarse
Disentería
*
Las lesiones agudas no son
tan profundas
Cuando las lesiones
afectan ciego y apéndice,
puede confundirse con
apendicitis
*
Indiferenciable por
clínica de la apendicitis
aguda excepto por la
presencia de diarrea.
*
Se presentan períodos de
diarrea alternados con períodos
de normalidad
Dolor abdominal difuso
Malestar
Cefalea
*
Examen de heces
Biopsias
Pruebas inmunológicas en
materia fecal
Pruebas serológicas
Cultivos
*
Rectoscopia
Colonoscopia todo el colon
Radiología
enema baritado
arteriografía de colon
*
Se debe diferenciar de todos los demás
cuadros de diarrea
*
*Metronidazol para Amebiasis
intestinal y extraintestinal
*Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en
la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias,
mientras que en otros microorganismos se introduce
entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos
nucleicos.
*Tratamiento I
*Tinidazol
*El mecanismo por el cual tinidazol presenta
actividad contra las especies de Giardia y
Entamoeba no es conocido.
*Tratamiento II
Clorhidrato de Emetina
Tiene acción letal directa sobre la Entamoeba
histolytica,
Mucho más eficaz contra las formas móviles que contra los
quistes.
Impide la síntesis de proteínas inhibiendo la traslocación de
peptidil-tRNA desde el sitio aceptor al sitio dador en el ribosoma.
Inhibe el alargamiento de la cadena polipeptídica, bloqueando la
síntesis proteica en células parásitas.
*Tratamiento III
Absceso hepático
Amebiasis pleuropulmonar
Amebiasis cutánea y de
mucosas
Absceso cerebral amebiano
*
Los parásitos llegan al hígado vía porta
Se acumulan en dichos vasos
produciendo trombosis y necrosis y
formación de microabscesos
Se destruyen los hepatocitos generando
la necrosis
*
Se da como consecuencia de la
ruptura de un absceso hepático a
través de diafragma y muy rara vez
por vía hemática
*
En casos avanzados de amebiasis
intestinal, en pacientes con poca higiene y
pacientes especiales
La rectitis amebiana puede diseminarse al
ano y a la piel circundante constituyendo
úlceras perianales.
*
Es una localización secundaria por
diseminación hematógena y usualmente
forma parte de una amebosis fatal
Normalmente se descubre en la
autopsia.
*
No se conocen formas quísticas
El trofozoito mide de 6 a 12 µm
Presenta normalmente dos núcleos sin
cromatina en la membrana nuclear
Presenta pseudópodos amplios en una sola
dirección
Se han descrito formas flageladas
*
*
*Morfológicamente idéntica a E. histolytica
*No patógena
*Identificación por PCR, RLFP, ELISA o Inmunoblot
*Zimodemas- 18 patrones, 4 asociados a
patogenicidad
*
*Comensal
*Cosmopolita
*Comensal
*Alta frecuencia
*
Meningo-
encefalitis
amebiana
Naegleria
Acanthamoeba
Queratitis
*
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Entamoeba coli
Endolimax nana
Iodamoeba butschlii
Entamoeba gingivalis
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