Regreso por las

sendas ya visitadas

Exploración neurológica básica

para el médico general
Carrillo-Mora Paula,b,
Barajas-Martínez Karina Gabrielac

Resumen
La exploración neurológica (EN) es la herramienta clínica más
importante con que se cuenta en medicina para la detec-
ción y diagnóstico de las enfermedades del sistema nervioso.
Como en muchas áreas de la medicina, la integración de
los datos clínicos obtenidos mediante la EN con los conoci-
mientos neuroanatómicos y neurofisiológicos resulta de vital
importancia para la correcta interpretación de la EN. Para el
estudiante de medicina, con frecuencia la EN, y en general
las materias relacionadas con las neurociencias, son concep-
tualizadas como muy extensas, difíciles y áridas, por lo que
resulta importante realizar de manera sencilla la enseñanza
de las distintas disciplinas neurocientíficas al estudiante de
medicina y al médico en general. En este sentido, el obje-
tivo del presente artículo es proponer un esquema para la
realización de una exploración neurológica básica (ENB) que
a
Neurólogo/doctor en Neurociencias. División de Neurociencias.
Subdivisión de Neurobiología. Instituto Nacional de Rehabilitación
“Dr. Luis Guillermo Ibarra Ibarra”. Ciudad de México.
b
Profesor del Departamento de Integración de Ciencias Médicas.
Facultad de Medicina. UNAM. Ciudad de México.
c
Estudiante de tercer año de Medicina. Facultad de Medicina.
UNAM. Ciudad de México.
Correspondencia: Paul Carrillo-Mora.
Correo electrónico: neuropolaco@yahoo.com.mx
Recibido: 29-enero-2016. Aprobado: 30-marzo-2016.
Foto: Archivo
le permita al médico de primer contacto identificar eficaz-
mente posibles alteraciones neurológicas (sobre todo las más
frecuentes o graves), para así poder brindar un tratamiento
inicial adecuado o establecer criterios de referencia oportuna
a otro nivel de atención.
Palabras clave: Exploración neurológica, neurología clínica,
medicina general, diagnóstico, neuroimagen.
Basic neurological examination
for the general practitioner
Abstract
The neurological examination (NE) is the most important
clinical tool in medicine for the detection and diagnosis of
nervous system diseases. In several medical areas, the inte-
gration of clinical data with neuroanatomical and neurophys-
iological knowledge is of vital importance for the correct
utilization and interpretation of NE. Frequently for the medical
students, the NE and other subjects related to neuroscience
are conceptualized as lengthy, difficult and boring; so it is
important to teach these subjects to the medical students
and general practitioners in a simple and comprehensive
manner. Hence, the main objective of this paper is to propose
a scheme for performing a basic neurological examination

42 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM


(BNE) that will allow the primary care physician to readily
identify possible neurological disorders (especially the most
frequent or severe), in order to provide adequate initial treat-
ment or establish opportune reference criteria to another
level of medical assistance.
Key words: Neurological evaluation, clinical neurology, general
medicine, diagnosis, neuroimaging.
INTRODUCCIÓN
Desde hace mucho tiempo, el estudio de las neuro-
ciencias en medicina ha estado envuelto en distintos
mitos y prejuicios. Las disciplinas relacionadas con
las neurociencias, como la neuroanatomía, neuro-
fisiología, neurología, neurocirugía, neuroquímica,
psiquiatría, etc., suelen ser vistas por el estudiante
de medicina como interesantes, pero a la vez muy
complejas y difíciles de entender o aprender, lo cual
generalmente se refleja en que el alumno puede de-
sarrollar una verdadera “neurofobia”1. Es decir, que
desarrolla distintos grados de aversión por el estudio
de las áreas neurocientíficas. El aspecto negativo del
desarrollo de esta aversión trasciende en las malas
notas que el alumno pueda obtener en las asigna-
turas, y esto puede conducir a que el estudiante de
medicina, ya como médico general, no sea capaz de
identificar, tratar o canalizar adecuadamente a los
pacientes neurológicos, o incluso llegue a evitar el
atender pacientes con estas enfermedades.
Las causas de esta aversión son múltiples, y sin
duda contribuyen aspectos tanto del individuo
(alumno) como del docente. En este sentido, con
frecuencia el profesor presenta la información de
manera aislada e inconexa, separando, por ejem-
plo, la enseñanza de las materias básicas (neuroa-
natomía, neurofisiología, etc.), de las asignaturas
clínicas como la neurología o neuroradiología, lo
que complica que el alumno desarrolle un verdade-
ro pensamiento integral sobre las neurociencias. A
manera de ejemplo, en el estudio llevado a cabo por
Moreno y Santibañez en estudiantes de medicina,
se observó que las dos principales razones por las
que el alumno de medicina conceptualiza a las áreas
neurocientíficas como muy difíciles son: 1) se re-
quiere de mucho conocimiento de materias básicas,
y 2) se tiene una pobre preparación en semiología
Carrillo-Mora P., Barajas-Martínez K.G.
La exploración neurológica es la
herramienta diagnóstica más importante
en las neurociencias clínicas. A pesar de
los impresionantes avances que existen en
los métodos de diagnóstico paraclínico en
neurociencias, no existe ningún método que
supere la cantidad de información que puede
obtenerse a través de un adecuado examen
clínico neurológico. No existe un estudio o
escala que pueda sustituirlo o soslayarlo.
y clínica neurológica1. Es precisamente este último
punto el que pretende combatir el presente artículo.
Importancia de la exploración neurológica
para el médico general
El examen neurológico o exploración neurológica
(EN) es sin lugar a duda la herramienta diagnóstica
más importante en las neurociencias clínicas (neu-
rología, neurocirugía, neuropediatría, etc.). A pesar
de los impresionantes avances que existen en los mé-
todos de diagnóstico paraclínico en neurociencias,
no existe ningún método que supere la cantidad de
información que puede obtenerse a través de un ade-
cuado examen clínico neurológico. De manera que
no existe un estudio o escala que pueda substituir o
soslayar el examen neurológico de un paciente. Los
propósitos que persigue la exploración neurológica
son los siguientes:
1. Establecer si existe o no, una lesión o una alte-
ración funcional en el sistema nervioso, tanto
central como periférico.
2. Señalar cuál es la topografía de esta lesión o
alteración funcional, es decir, en qué parte del
sistema nervioso se encuentra la alteración (tallo
cerebral, corteza cerebral, nervio periférico, etc.).
3. Apoyar para conocer cuál es la naturaleza o etio-
logía de la lesión (hemorragia, infarto, absceso,
tumor, etc.). Aquí es prudente señalar que el
examen neurológico, como cualquier técnica
exploratoria en medicina, siempre debe estar
precedido y guiado por un exhaustivo interroga-
torio y semiología de los síntomas neurológicos.
Vol. 59, n.o 5, Septiembre-Octubre 2016 43
Exploración neurológica básica
Toda EN debe iniciar por la evaluación del estado
de alerta y el estado mental, ya que para algunas
de las maniobras clínicas será necesario contar
con la atención y colaboración del paciente, por
lo que conocer cómo se encuentra su estado
mental, nos permitirá, además de evaluar sus
funciones cognitivas, conocer cual será su grado
de cooperación para entender y seguir las
indicaciones.
La importancia del examen neurológico para el
médico general radica en la elevada frecuencia de
trastornos neurológicos, como la cefalea, epilepsia,
enfermedad vascular cerebral, etc., en la consulta
médica general. Adicionalmente, por su gravedad
algunos de estos trastornos pueden poner en peligro
la vida del paciente o comprometer la función y
generar altas tasas de discapacidad.
Alcances y limitaciones
de la exploración neurológica básica
Uno de los aspectos que más desalienta a los estu-
diantes es que se piensa que la EN es tremenda-
mente extensa, demorada y complicada. Por ello, es
importante resaltar que la EN exhaustiva en todos
sus apartados no siempre es necesaria, en la práctica
cotidiana con frecuencia se pone mayor atención en
los apartados de la exploración que están o pueden
estar alterados según lo obtenido en el interroga-
torio, optimizando así el tiempo y la complejidad
de la exploración. Por esta razón, en realidad no es
necesario ni práctico que el médico general realice
con destreza la totalidad de la EN, y la propuesta
es que realice una exploración neurológica básica
(ENB) que incluya los aspectos clave de la explora-
ción con la finalidad de identificar correctamente
los problemas neurológicos más comunes.
Es importante mencionar que la ENB, por las
razones antes mencionadas, no tiene la finalidad de
diagnosticar de manera precisa la etiología y topo-
grafía de todas las posibles alteraciones neurológi-
cas, más bien tiene la finalidad de funcionar como
una herramienta de tamizaje para detectar posibles
44 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM
alteraciones (sobre todo las más graves o frecuentes),
guiar la toma de decisión de tratamientos inicia-
les, realización estudios paraclínicos, o establecer
criterios de referencia a otro nivel de atención. La
profundidad, extensión y organización de la ENB
en realidad no está definida, por lo que se pueden
encontrar textos con diferentes organizaciones y
propuestas al respecto. En el presente artículo se
presenta la propuesta de los autores pero el lector
puede consultar otras en distintas fuentes biblio-
gráficas2,3.
EXPLORACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA
Y LAS “FUNCIONES CEREBRALES
SUPERIORES”
Toda EN debe iniciar por la evaluación del estado
de alerta y el estado mental, ya que para algunas
de las maniobras clínicas será necesario contar con
la atención y colaboración del paciente, por lo que
conocer cómo se encuentra su estado mental, nos
permitirá, además de evaluar sus funciones cogniti-
vas, conocer cual será su grado de cooperación para
entender y seguir las indicaciones.
Estado de alerta
Comenzaremos por la descripción del estado de
alerta o estado de despierto (o de conciencia, se-
gún la literatura anglosajona). Se describen cinco
estados:
1. Alerta o despierto: El paciente tiene los ojos abier-
tos, interactúa y responde adecuadamente a los
estímulos verbales.
2. Confusión (ocasionalmente se describe como ob-
nubilación): El paciente tiene los ojos abiertos e
interactúa, pero tiene disminuida su capacidad
de atención, por lo que es posible que responda
inadecuadamente a las preguntas.
3. Somnolencia o letargo: El paciente tiende a que-
darse dormido si no es estimulado de alguna
manera, para alertarlo generalmente es suficiente
el estimulo verbal o algún estimulo táctil.
4. Estupor: El paciente tiene los ojos cerrados y solo
tiene alguna respuesta cuando el estímulo es
muy intenso o doloroso.
5. Coma: No existe respuesta alguna a estímulos.

Funciones cerebrales superiores
1. Orientación: Persona (se le pide que diga su nom-
bre completo), lugar (se le pregunta si sabe en
dónde se encuentra) y tiempo (se le pide que
diga la fecha actual).
2. Lenguaje: Primero se evalúa el lenguaje espontá-
neo, por ejemplo, se le puede pedir que describa
a qué se dedica. Se evalúa si el lenguaje está bien
articulado o si algunas palabras no se entienden
bien (disartria); si la respuesta es coherente con
la pregunta, o si tiene una adecuada estructura
gramatical. Posteriormente se le puede pedir al
paciente que repita algunas frases complicadas,
y que nombre algunos objetos cotidianos al mos-
trárselos como: un reloj, una pluma, unos lentes,
etc. Finalmente, para evaluar la comprensión se
le puede dar la indicación de realizar algún acto
que implique varios pasos: por ejemplo, “tome
este papel con la mano derecha, dóblelo por la
mitad con ambas manos y colóquelo sobre el
suelo con su mano izquierda”.
3. Memoria: Para la evaluación de la memoria de
corto plazo se le puede pedir al paciente que
memorice una lista de tres objetos que no estén
relacionados ni fonológica ni semánticamente
(por ejemplo: bicicleta, escritorio, cepillo, etc.), y
unos minutos después se le pide que los recuerde
(idealmente después de haberle realizado otra
pregunta diferente que funcione como distrac-
tor). Para la memoria de mediano y largo plazo
se le puede preguntar, por ejemplo, ¿a dónde fue
o que comió el día de ayer?, ¿en donde nació?,
¿cuál es su fecha de nacimiento?
4. Cálculo: Se le pide al paciente que a 100 le reste
7 de manera consecutiva en 5 ocasiones, de la
siguiente manera: ¿Cuánto es 100 menos 7? Res-
puesta 93… ¿Cuánto es 93 menos 7? Respuesta
86… y así sucesivamente.
La exploración de las funciones mentales es sin
duda uno de los apartados que pueden resultar más
extensos dentro de la EN. Tanto así, que en los
casos en los que el cuadro clínico está dominado
por las alteraciones cognitivas, con frecuencia es
necesario recurrir a una valoración por parte de un
neuropsicólogo que explore de manera detallada y
Carrillo-Mora P., Barajas-Martínez K.G.
detenida cada aspecto de las funciones mentales,
para lo cual suelen ser necesarias varias entrevistas.
Un instrumento que con frecuencia se recomienda
utilizar como herramienta de tamizaje cognitivo
es el Mini-mental de Folstein4, pero es prudente
señalar que no debe utilizarse sistemáticamente en
la evaluación cotidiana, sino que debe reservarse
para los casos en los que hay sospecha de deterioro
cognitivo o demencia.
EXPLORACIÓN DE LOS NERVIOS CRANEALES
Deberá realizarse en forma ordenada, bilateral y
comparativa. En este apartado se hará mención de
los 12 nervios craneales, sin embargo, de cada uno
de ellos se abordarán solamente aquellos elementos
que resulta más importante conocer para realizar
una ENB.
Nervio olfatorio (I)
No se explora de manera rutinaria, ya que en la
mayoría de los casos los trastornos de la olfacción
son provocados por patologías o problemas naso-
sinusales y no de origen central. En caso de que el
paciente refiera alguna alteración, es importante
considerar sus antecedentes e identificar factores que
se encuentren asociados a ella (tabaquismo, infección
reciente de vías respiratorias altas, exposición a sus-
tancias tóxicas o ilícitas, etc.).
Nervio óptico (II)
Su exploración comprende cuatro pasos, que deben
realizarse en el siguiente orden:
Agudeza visual (lejana y cercana)
Para evaluar la agudeza visual lejana, se suele uti-
lizar la tabla de Snellen, que consiste en una serie
de letras de tamaño decreciente colocadas a una
distancia de seis metros; el paciente debe leer cada
línea desde la primera hasta que no sea capaz de
distinguir más detalles. En caso de no contar con
este instrumento, el médico puede realizar una eva-
luación “gruesa” mostrándole al paciente su mano a
distintas distancias, pidiéndole que cuente el núme-
ro de dedos que distingue. En cuanto a la agude-
za visual cercana, se utiliza la tabla de Jaeger, que
muestra una serie de texto en tamaño decreciente,
Vol. 59, n.o 5, Septiembre-Octubre 2016 45
 Exploración neurológica básica
Fotos: Cortesía del autor
Figura 1. Técnica de evaluación clínica de los campos visuales
(campimetría por confrontación).
o la carta de Rosenbaum, que muestra letras y nú-
meros que deben colocarse a 30 cm de distancia y
se identifica cuál es la línea de tipo más pequeño
que puede leer correctamente. Si no se tiene este
instrumento, también puede ser de utilidad pedirle
al paciente que lea cualquier otro texto.
Visión cromática
La forma más sencilla de evaluarla es mostrarle al
paciente objetos de colores primarios (azul, amari-
llo, rojo y verde), evaluando cada ojo por separado,
es decir ocluyendo el ojo contralateral. Primero se
le pregunta si distingue el color y después se le pide
que lo nombre. Una alternativa más compleja (si se
cuenta con ella) es realizar la prueba de Ishihara,
que consiste en mostrarle una serie de láminas don-
de aparecen círculos rellenos de múltiples puntos de
diferentes colores, cada lámina está especialmente
diseñada para que una persona con visión cromática
normal pueda identificar el texto dibujado en su
interior, normalmente un número.
Campos visuales
La prueba clínica más sencilla para evaluarlos es la
campimetría por confrontación, en la que el médico
compara sus campos visuales (asumiendo que su
visión periférica es normal) con los del paciente. Se
colocan frente a frente (sentados para mayor como-
didad y a una distancia de aproximadamente 1 me-
46 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM
tro), ambos cubren un ojo de manera contralateral
(el médico cubre su ojo derecho y el paciente cubre
su ojo izquierdo) y deberán mantenerse mirando
fijamente el ojo descubierto del otro. El médico
desplaza su dedo índice (o algún otro objeto) a lo
largo de los ejes principales del campo visual (supe-
rior, inferior, temporal y nasal) a la misma distan-
cia de ambos y el paciente deberá indicar cuando
vea o deje de ver el dedo u objeto (figura 1). Esta
técnica permite detectar defectos importantes del
campo visual, como las hemianopsias y algunas
cuadrantanopsias.
Oftalmoscopía directa o examen de fondo de ojo
Si el médico utiliza lentes puede utilizarlos durante
el examen, aunque es preferible que se los retire para
mayor comodidad, y en ese caso previamente deberá
corregir sus dioptrías utilizando los discos del oftal-
moscopio. La habitación deberá oscurecerse lo más
que se pueda con el fin de favorecer la dilatación
pupilar y facilitar la exploración; adicionalmente
se le indica que mire hacia un punto fijo lo más
distante que se pueda (esto también favorece la dila-
tación pupilar). El médico sostiene el oftalmoscopio
con la mano ipsilateral al lado que está explorando
(explora el ojo derecho-sostiene el oftalmoscopio
con la mano derecha) colocando el dedo índice en
el disco de las dioptrías, y en caso de ser necesario,
puede elevar el párpado del paciente con la otra
mano. Se le pide que mire a un punto fijo distante.
Se hace incidir el rayo de luz en el ojo a explorar
a una distancia de 30-35 cm en dirección nasal.
Una vez identificado el reflejo rojo, se acerca el of-
talmoscopio lentamente hasta que se obtenga una
imagen, teniendo precaución para no incomodar al
paciente. Se observará la retina y se siguen los vasos
hacia la retina nasal hasta encontrar el disco óptico.
A continuación, se siguen los vasos hacia la periferia
en cada una de las cuatro direcciones. Finalmente,
se pide al paciente que mire directamente a la luz,
para inspeccionar brevemente la mácula.
Nervios oculomotores (III, IV y VI)
Estos nervios se evalúan en conjunto, ya que todos
inervan a los músculos relacionados con los movi-
mientos oculares.

Derecho
Recto superior
Recto lateral
VI nervio
Recto inferior
Figura 2. Esquema que representa la exploración de los movimientos oculares
conjugados, así como los músculos y nervios craneales involucrados.
Motilidad extrínseca del ojo
Durante esta exploración, el médico debe estar mi-
rando continuamente los movimientos oculares del
paciente para evaluar si son conjugados y simétricos.
a) Inspeccionar la amplitud y simetría de la hen-
didura palpebral (dada por el músculo elevador
del párpado, inervado por el III nervio craneal).
La paresia completa del III nervio produce caída
del palpado o ptosis palpebral.
b) Inspeccionar que la mirada conjugada sea nor-
mal; es decir, que ambos globos oculares se en-
cuentran simétricos, en posición central cuando
se encuentran en reposo y no presenten ninguna
desviación. Para explorar los movimientos ocu-
lares, se pide al paciente que siga con la vista
un objeto o dedo del explorador, el cual deberá
moverse en las direcciones de la mirada: lateral
(músculo recto externo [inervación: VI nervio]),
medial (músculo recto interno [inervación: III
nervio]), arriba y lateral (músculo recto superior
[inervación: III nervio]), abajo y lateral (músculo
recto inferior [inervación: III nervio]), arriba y
medial (músculo oblicuo inferior [inervación:
III nervio]), y abajo y medial (músculo oblicuo
superior [inervación: IV nervio]). Se sugiere ha-
cerlo tomando como referencia el esquema de
“la doble H” o un movimiento radial (figura 2).
Carrillo-Mora P., Barajas-Martínez K.G.
Izquierdo
Oblicuo inferior Recto superior
Recto Recto lateral
medial VI nervio
Oblicuo superior Recto inferior
IV nervio
Motilidad intrínseca del ojo (III nervio)
a) Morfología y diámetro de las pupilas: Forma
(circular), contorno (regular), situación (central),
tamaño (2-5 mm) y simetría (iguales en tamaño
[isocoria], asimetría en el diámetro [anisocoria]).
b) Reflejos pupilares (preferentemente oscurecer la
habitación): Se trata de reflejos mixtos en los que
participa tanto el II nervio (componente aferen-
te), como el III nervio (componente eferente).
• Reflejo fotomotor directo: Perpendicularmente
al ojo, se dirige un haz luminoso a la oreja
del paciente y se desplaza medialmente hasta
que incide sobre la pupila (esto para provocar
un cambio drástico de iluminación sobre la
pupila y favorecer que el reflejo sea más evi-
dente). Deberá observarse contracción de la
pupila (miosis) en el ojo estimulado (figura 3).
• Reflejo consensual o fotomotor indirecto: El
estímulo y la respuesta son los mismos, sólo
que esta vez deberá ponerse atención en el ojo
contralateral, en el cual deberá observarse la
contracción de la pupila contralateral.
La realización de ambos reflejos permitirá, en el
caso de una midriasis pupilar unilateral, diferenciar
si se trata de una alteración del nervio óptico (II)
vs. nervio oculomotor (III).
Vol. 59, n.o 5, Septiembre-Octubre 2016 47
Exploración neurológica básica
Figura 3. Reflejo fotomotor directo. (a) se observa la pupila antes de la estimulación luminosa, la pupila
presenta midriasis (dilatación). (b) Al realizar la estimulación luminosa se produce miosis pupilar (contracción).
Nervio trigémino (V)
Se trata de un nervio mixto, pues se encarga de
transmitir la sensibilidad de la cara y dar la iner-
vación motora a los músculos de la masticación
(pterigoideos, temporales y maseteros). Por lo tanto,
se evalúan sus funciones motora y sensitiva:
Motora
Por inspección se valora el trofismo de los músculos
masetero y temporal. Posteriormente se le pide al
paciente que apriete fuertemente sus dientes mientras
se palpan ambos músculos maseteros, y después se
hace lo mismo palpando ambos músculos tempora-
les con el fin de evaluar el tono y la fuerza. Puede
también explorarse solicitando al paciente que realice
movimientos contra resistencia (puesta por la mano
del médico), por ejemplo, abrir la boca o mover la
mandíbula lateralmente (músculos pterigoideos).
Sensitiva
Se explora la sensibilidad facial táctil de las tres
ramas del nervio (1.a oftálmica, 2.a maxilar y 3.a
mandibular). La exploración completa requiere la
evaluación de la sensibilidad al tacto grueso super-
ficial, con un objeto delgado y romo (cepillo de
cerdas suaves, algodón, papel higiénico, etc.); al
dolor con un objeto puntiagudo, y a la temperatu-
ra. Se pide al paciente que cierre los ojos y con el
objeto elegido se toca suavemente en el territorio
48 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM
inervado por cada una de las ramas de manera bi-
lateral, comparativa y de arriba a abajo. En primera
instancia el paciente deberá indicar sólo si siente o
no (se identifican áreas de probable anestesia), y en
un segundo momento se preguntará si existe una
diferencia entre la sensación de un lado y otro de la
cara (áreas de hipoestesia). Para que esta exploración
resulte confiable, se requiere de mucha cooperación
del paciente, y es muy importante no sugerir la res-
puesta, por ejemplo, “siente esto… siente aquí…”;
lo correcto sería decirle al paciente: “cada vez que
sienta algo en la cara, indíquemelo diciendo ‘sí’…”.
La exploración del reflejo corneal (se produce cierre
palpebral rozando suavemente el borde de la cornea
con un objeto limpio y romo) solo se recomienda
en el caso de pacientes que no cooperan adecuada-
mente para la exploración sensitiva o en pacientes
con alteraciones del estado de alerta.
Nervio facial (VII)
Es también un nervio mixto cuya función es la iner-
vación motora de la mayoría de los músculos de
la cara y la sensación gustativa de los dos tercios
anteriores de la lengua. Como parte de la ENB, no
se sugiere la exploración de la función gustativa.
Para evaluar la función motora, se pide al paciente
que realice diferentes movimientos o gestos faciales
comenzando por la frente y terminando con la boca,
esto tiene la finalidad de identificar asimetrías facia-
 Carrillo-Mora P., Barajas-Martínez K.G.

Figura 4. Serie de fotografías que representan los movimientos faciales (gesticulaciones)

que se realizan durante la exploración de la porción motora del nervio facial.

les que sugieran paresia o parálisis de la musculatura
facial (figura 4).
Nervio vestíbulo-coclear (VIII)
Está formado por dos nervios: el nervio vestibular
(transmite impulsos relacionados con el equilibrio y
la orientación espacial del cuerpo) y el nervio coclear
(nervio sensorial encargado de la audición). Una
manera de explorar rápidamente el componente
acústico es evaluando la capacidad del paciente de
percibir el sonido del frote de los dedos del médi-
co. Para ello, primero se le muestra al paciente el
sonido que debe detectar, después se le pide que
cierre los ojos, el médico frotará sus dedos cerca
del conducto auditivo externo y los alejará poco a
poco, el paciente debe indicar el momento en que
deje de escuchar el sonido. Se realiza lo mismo en
el oído contralateral y se compara la distancia a
la que escucha tanto uno como otro. En caso de
que el paciente no perciba el sonido o lo perciba
menos de un lado, deberá valorarse –con ayuda de
un diapasón– la conducción aérea y ósea del sonido
mediante las pruebas de Rinne y de Weber, lo cual
permitirá distinguir entre una alteración de origen
conductivo (oído externo y medio) vs. alteración
sensorio-neural (daño coclear o del nervio coclear).
Nervio glosofaríngeo (IX) y nervio vago (X)
Se exploran juntos, pues inervan estructuras rela-
cionadas funcionalmente. Se le solicita al pacien-

Vol. 59, n.o 5, Septiembre-Octubre 2016 49

Exploración neurológica básica
Tabla 1. Escala de Daniels para la evaluación
de la fuerza muscular
Grado Contracción
0 Ausencia de contracción
Contracción visible o palpable, pero sin
1
movimiento activo
Movimiento activo, sin vencer la gravedad ni la
2 pequeño (hipotrofia) o demasiado grande (hiper-
resistencia
Movimiento activo que vence la gravedad pero
3
no vence la resistencia
4
Movimiento activo en toda su amplitud, vence
la gravedad y una resistencia moderada
Fuerza normal. Movimiento activo, vence la
5 Tono
gravedad y la resistencia
te que diga el fonema “A” de manera prolongada
(debe observarse si la elevación del velo del paladar
es simétrica y si la úvula se encuentra en posición
central, además de evaluar si existen problemas en
la fonación). En caso de una paresia unilateral de los
nervios IX y X, se observa que uno de los pilares del
paladar no se eleva, lo cual produce una deviación
de la úvula hacia el lado sano. En segundo término
se pide al paciente que abra la boca y se toca la pared
posterior de la faringe con un abatelenguas (debe
observarse la contracción de los pilares simultánea-
mente y el reflejo nauseoso).
Nervio accesorio (XI)
Se encarga de la inervación motora de los múscu-
los trapecio y esternocleidomastoideo, por lo tanto,
su exploración consiste en evaluar el trofismo (por
inspección), tono y fuerza (pidiendo al paciente que
eleve los hombros y gire la cabeza contra resistencia)
de ambos músculos.
Nervio hipogloso (XII)
Al dar inervación motora de la lengua, se explora
solicitando al paciente que la protruya y la movilice
en todas las direcciones.
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR
La exploración de la motilidad voluntaria se explora
evaluando cinco aspectos del músculo: el trofis-
mo, el tono, la fuerza, los reflejos de estiramiento
muscular y, finalmente, los reflejos anormales o
patológicos.
50 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM
Trofismo
Es una valoración subjetiva de la masa muscular y su
volumen. Es dependiente de la experiencia del mé-
dico, pues se realiza por simple inspección y será este
último quien determine si un músculo posee una
configuración normal o si se encuentra demasiado
trofia). Se conoce como atrofia cuando el músculo
se encuentra disminuido de tamaño y además se
hallan datos de denervación.
Puede definirse como la resistencia pasiva al movi-
miento que presenta un musculo que se encuentra
voluntariamente relajado. La manera de explorarlo
es palpando la masa muscular y realizando estira-
mientos y acortamientos pasivos de los distintos
grupos musculares en las cuatro extremidades. Las
alteraciones pueden implicar aumento o hipertonía,
la cual puede presentarse en tres formas: como rigi-
dez (donde existe limitación durante todo el arco de
movimiento), espasticidad (fenómeno dependiente
de la velocidad de estiramiento y que suele ser ma-
yor al inicio del arco de movimiento presentando
después una disminución: fenómeno de “navaja de
resorte”) o disminución del tono muscular (hipo-
tonía). La rigidez suele originarse en una alteración
del sistema extrapiramidal, la espasticidad sugiere
una alteración de la vía corticoespinal (piramidal),
mientras que la hipotonía suele presentarse en le-
siones del sistema nervioso periférico (neuropatías
periféricas).
Fuerza muscular
Se evalúan grupos musculares pidiendo al paciente
que realice movimientos activos en primera instan-
cia solo en contra de la gravedad y después en contra
de una resistencia impuesta por el médico. La escala
para graduar la fuerza muscular más utilizada es la
escala de Daniels (tabla 1). Los músculos que se
evalúan de manera rutinaria son: bíceps y tríceps en
las extremidades superiores mediante la flexión y ex-
tensión del codo; cuádriceps e isquiotibiales, bíceps,
semitendinoso y semimembranoso en las extremi-
dades inferiores mediante la extensión y flexión de
la rodilla. Esta exploración debe hacerse siempre de

manera comparativa entre el lado izquierdo y dere-
cho del paciente y palpando el musculo explorado
para percibir la contracción muscular.
Reflejos de estiramiento muscular
Un reflejo de estiramiento muscular es una respues-
ta motriz, independiente de la voluntad, provocada
inmediatamente después de la aplicación de un es-
tímulo mecánico (golpe con el martillo de refle-
jos) sobre los tendones. Dicho estímulo produce un
estiramiento súbito del musculo y como respuesta
existe una contracción (acortamiento) del musculo
estimulado. Para la exploración es necesaria una
técnica correcta, que se adquiere paulatinamente
conforme se practica.
Es de vital importancia que el paciente se en-
cuentre adecuadamente relajado y que, en caso ne-
cesario, el médico utilice diferentes maneras de dis-
traerlo para que no fije su atención en el estímulo.
La región a explorar deberá encontrarse libre para
permitir el desplazamiento, la mejor posición de la
extremidad es con una angulación articular de 90°.
Para iniciar la exploración, se localiza el tendón del
músculo a estimular, y utilizando un martillo de
reflejos el médico percute ya sea directamente el
tendón o indirectamente (sobre su dedo colocado
encima del tendón).
Es importante que la percusión sea precisa, suave
y rápida (golpe seco). Se realizará bilateral y com-
parativa. Los reflejos de estiramiento muscular
más comunes en extremidades superiores son el
reflejo bicipital (nivel de integración en médula
espinal: C6) y el reflejo tricipital (nivel de integra-
ción en médula espinal: C7); mientras que en las
extremidades inferiores son el reflejo patelar (nivel
de integración en médula espinal: L4) y el reflejo
aquíleo (nivel de integración en médula espinal:
S1) (figura 5).
El aumento de la amplitud de los refljeos se deno-
mina “hiperreflexia”; la disminución “hiporeflexia”,
y la ausencia, “arreflexia”. En la práctica cotidiana
se suele reportar la intensidad de los reflejos con
signos de más (+). Se utilizan dos (++) en los reflejos
normales, uno (+) para la hiporeflexia y tres (+++) o
más para la hiperreflexia. En ocasiones, la estimula-
ción produce múltiples movimientos de contracción
Carrillo-Mora P., Barajas-Martínez K.G.
rítmicos y repetidos, o incluso continuos; esto se
denomina clonus y se considera el grado máximo
de hiperreflexia.
Reflejos patológicos
Son aquellos que no pueden ser provocados en suje-
tos normales, y debido a que su presencia indica una
alteración neurológica, son también denominados
“signos”.
• Signo de Babinski. Se traduce en lesión en la vía
piramidal. Al provocar el reflejo cutáneo-plantar
cuya respuesta normal es flexión de los dedos del
pie, se obtiene una dorsiflexión del dedo gordo y
un movimiento en abanico (abducción y flexión)
del resto de los dedos.
• Signo de Hoffmann y Trömner. Sólo se consideran
patológicos cuando se asocian a otras alteraciones
que sugieran afección piramidal, su presencia por
sí sola no se traduce en enfermedad. En ambos
casos se obtiene una flexión del dedo índice o
del dedo pulgar al sostener el dedo medio del
paciente con una mano y con la otra, ya sea que
se presione la falange distal del dedo medio y se
libere bruscamente (signo de Hoffman) o que se
percuta la cara palmar de la falange distal del
dedo sostenido (signo de Trömner).
EXPLORACIÓN DE LA
SENSIBILIDAD SOMÁTICA
Para explorar la sensibilidad podemos dividirla en:
• Superficial o exteroceptiva: 1) tacto, 2) dolor y
3) temperatura.
• Propioceptiva: artrocinética, posicional y vibra-
toria.
• Mixta: estereognosia y grafestesia.
En la ENB nos enfocaremos en la exploración
de la sensibilidad superficial o exteroceptiva. Es im-
portante considerar que para evaluarla, el paciente
deberá estar alerta y cooperador, no estar bajo los
efectos de drogas o fármacos, y mantenerse con los
ojos cerrados para mayor fiabilidad. La exploración
deberá realizarse de manera bilateral, comparativa
y topográficamente de acuerdo al esquema corpo-
Vol. 59, n.o 5, Septiembre-Octubre 2016 51
Exploración neurológica básica

Figura 5. Exploración clínica de los reflejos de estiramiento muscular, se muestra la exploración

del reflejo bicipital y tricipital (fotos superiores) en las extremidades torácicas y los reflejos
patelar y aquíleo en los miembros pélvicos (fotos inferiores).

ral para los dermatomas. Esto último tiene gran • Sensibilidad táctil: Se puede utilizar un trozo
relevancia clínica en caso de lesiones centrales, de de papel o un hisopo, con que se toca la piel
nervios periféricos o lesiones medulares, pues si hay del paciente y éste deberá indicar si percibe el
alteración permitirá identificar el nivel de la lesión. toque o no.

52 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM


• Sensibilidad dolorosa: Con ayuda de un objeto
afilado o un palillo con la punta achatada, se
punciona la piel del paciente (cuidando no le-
sionar) y éste deberá indicar si siente dolor, con
qué intensidad y si es la misma intensidad en
ambos lados.
• Sensibilidad térmica: Se emplean dos objetos que
tengan diferentes temperaturas, de preferencia
uno frío (por ejemplo, el diapasón) y otro tibio
o caliente (por ejemplo, el dedo del explorador).
De igual manera, se colocará el estímulo y el
paciente deberá identificarlos e indicar si es que
en algún lugar lo percibe más o menos.
EXPLORACIÓN DE LA COORDINACIÓN
MOTORA Y EL EQUILIBRIO
La coordinación puede ser evaluada de manera es-
tática y dinámica.
Coordinación dinámica
Primero, se evalúan las metrías (capacidad por me-
dio de la cual se le da la medida exacta a la veloci-
dad, la distancia y la fuerza de los diversos movi-
mientos al realizar alguna actividad de precisión)
mediante la “prueba dedo-nariz”: el médico coloca
su dedo índice a aproximadamente medio metro de
distancia frente al paciente y le pide que lo toque
utilizando también su dedo índice y después toque
su nariz. Esto en repetidas ocasiones y tratando de
incrementar la velocidad para retar su capacidad.
En segundo lugar, se explora también la dia-
dococinesia (capacidad de ejercer movimientos vo-
luntarios rítmicos alternos con grupos musculares
funcionalmente opuestos, por ejemplo: supinación-
pronación) con la “prueba de movimientos alter-
nantes rápidos” pidiendo al paciente que coloque
sus manos en los muslos con las palmas hacia abajo
y después hacia arriba, que lo repita varias veces y
cada vez más rápido.
Finalmente, en este punto puede evaluarse tam-
bién la marcha. Una manera sencilla es pedirle al
paciente que camine lentamente de un lado a otro,
observando la simetría de sus movimientos, posi-
bles desviaciones en el recorrido y la presencia de
movimientos asociados (por ejemplo, el balanceo de
brazos o piernas). Posteriormente se le puede pedir
Carrillo-Mora P., Barajas-Martínez K.G.
que camine en puntas, en talones y en tándem (si-
guiendo una línea recta, deberá hacerlo colocando
un pie enseguida del otro, de manera que hagan
contacto el talón de uno y la punta del otro en cada
paso que dé).
Coordinación estática
Se evalúa con la “prueba de Romberg”. Si bien antes
de realizar cualquier maniobra exploratoria se debe
explicar al paciente lo que se pretende hacer, en este
caso adquiere una mayor relevancia. Esta maniobra
pone a prueba la integridad de toda la vía propiocep-
tiva consciente (cordones posteriores). Recordemos
que el control postural central depende de los im-
pulsos provenientes de tres modalidades periféricas
de sensibilidad: la visual, el sistema vestibular y la
propiocepción. De modo que la disfunción de cual-
quiera de estas modalidades es compensada por los
impulsos provenientes de las otras dos.
En la prueba de Romberg se eliminan las mo-
dalidades visual (al pedirle al paciente que cierre
los ojos) y vestibular (al colocarlo de pie, erguido,
pies juntos, brazos completamente extendidos hacia
enfrente, palmas hacia abajo, cabeza un poco ele-
vada), de tal manera que cualquier alteración en la
vía propioceptiva que pudiera ser compensada por
el sistema visual o vestibular se pondrá en evidencia.
La prueba resultará positiva en caso de que el
paciente pierda el balance, es por ello que el ex-
plorador deberá colocarse a su lado con sus brazos
extendidos evitando que caiga (figura 6).
INTEGRACIÓN E INTERPRETACIÓN DE LA
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA
Tan importante como la adecuada realización de la
ENB es la integración e interpretación de la mis-
ma. En la enseñanza de la neurología, cuando los
alumnos aprenden el examen clínico neurológico,
en un principio suelen “detectar” más alteraciones
de las que realmente presenta el paciente, es decir,
les resulta complicado distinguir lo normal de lo
anormal, o no saben qué significado darle a un sig-
no anormal que encuentran de manera aislada. Es
por esto que la integración de la EN cobra especial
relevancia. En primer lugar, conviene hacer un re-
cuento de los síntomas y signos anormales obtenidos
Vol. 59, n.o 5, Septiembre-Octubre 2016 53
Exploración neurológica básica
Figura 6. Exploración clínica correcta de la maniobra de Romberg.
durante la exploración, y tratar de integrar algu-
nos síndromes neurológicos, por ejemplo, síndrome
de motoneurona superior o inferior, síndrome de
hipertensión endocraneal, etc. (la descripción de
todos los síndromes neurológicos trascienden a los
objetivos de este artículo y pueden ser consultados
en distintas fuentes bibliográficas)5.
Una vez realizado el diagnóstico sindromático,
lo siguiente es realizar una aproximación topográ-
fica de la alteración o lesión; en primer lugar, re-
sulta muy importante distinguir entre lesiones del
sistema nervioso periférico y del sistema nervioso
central, además de tratar de identificar si se trata
de una patología: difusa (demencia, encefalopatía,
delirum), focal (infarto cerebral, tumor, hematoma)
o multifocal (esclerosis múltiple). Una primicia es
tratar de explicar toda la sintomatología del paciente
por un solo sitio de lesión, y si no fuera posible,
entonces pensar en dos o más sitios; para esto re-
54 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM
sulta de vital importancia realizar una correlación
clínica, anatómica y funcional muy estrecha. Ex-
plicar toda la diversidad de posibles sitios de lesión
y su signología, trasciende a los fines del presente
manuscrito, pero si se desea, se pueden consultar
textos especializados en el tema6.
Finalmente, será necesario tratar de establecer
cuál puede ser la naturaleza o etiología de la alte-
ración o lesión del sistema nervioso (tumor, infar-
to, absceso, desmielinización, etc.), para lo cual se
requiere, una vez más, hacer una integración del
cuadro clínico del paciente con la EN, los conoci-
mientos neuroanatómicos y neurofisiológicos, por
ejemplo, un cuadro clínico de instalación súbita
que señala un solo sitio de lesión en un paciente
con factores de riesgo para aterosclerosis sugiere
una probable enfermedad vascular cerebral (infarto
o hemorragia cerebral).
Sin embargo, con frecuencia el diagnóstico to-
 Carrillo-Mora P., Barajas-Martínez K.G.

Tabla 2. Principales mitos sobre los estudios de neuroimagen en neurología

Mito Argumentación
Falso, la EN se basa en evaluar las funciones del SN (funcional) y se puede realizar
El estudio de neuroimagen en distintos momentos o circunstancias (dinámico). Por otro lado, la mayoría de
puede sustituir al examen los estudios de neuroimagen son estructurales y además estáticos, por lo que NO
clínico neurológico proporcionan información de cómo está funcionando el SN, de modo que la EN puede
poner de relieve alteraciones que no sean evidentes en los estudios de imagen
El estudio de neuroimagen
Ambas aseveraciones son falsas. Debido a lo comentado en el punto anterior, los
comprobará o descartará por
estudios de neuroimagen solo pueden respaldar un diagnóstico clínico, pero no
completo si existe alguna
pueden descartar ni comprobar categóricamente alguna alteración o lesión
alteración o lesión en el SN
Falso, primero se debe tener en cuenta que en algunos trastornos neurológicos bien
establecidos, estos estudios pueden resultar completamente normales (epilepsia,
El estudio de neuroimagen
migraña, etc.); en segundo lugar, con frecuencia cuando el radiólogo o neuroradiólogo
y su interpretación nos
los interpretan, se limitan a describir las alteraciones observadas y a señalar en
dará el diagnóstico final y
dónde se encuentran, pero NO suelen emitir un diagnóstico etiológico (salvo algunas
definitivo
excepciones, por ejemplo: hidrocefalia, hemorragia cerebral, etc.), de tal manera que
el diagnóstico final siempre debe ser emitido por el médico tratante
EN: exploración neurológica; SN: sistema nervioso.

pográfico y etiológico suele realizarse por el espe-
cialista, siendo el objetivo principal de la ENB el
identificar posibles alteraciones, poniendo especial
atención en aquellos pacientes en los que la sintoma-
tología o signología sugieran una enfermedad grave
o potencialmente mortal que requiera una referencia
urgente. En este sentido y basado en los estudios
sobre la frecuencia de las urgencias neurológicas7,
el médico general o de primer contacto debe estar
especialmente alerta para detectar pacientes con
probable enfermedad vascular cerebral (hemorrá-
gica o isquémica), pacientes en los que la cefalea
pueda ser la manifestación de una enfermedad más
grave (hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral,
hidrocefalia o neuroinfección) y pacientes con cri-
sis convulsivas que no se autolimiten en menos de
cinco minutos (estado epiléptico).
ESTUDIOS DE APOYO EN NEUROLOGÍA
Y SUS PRINCIPALES INDICACIONES
La indicación de estudios paraclínicos en el pacien-
te neurológico debe estar guiada y fundamentada
en la historia clínica que se le realice. La amplia
disponibilidad e importancia que han cobrado re-
cientemente los estudios de neuroimagen como la
tomografía computada (TC) o la resonancia mag-
nética (RM) del encéfalo, ha provocado que se so-
liciten estos estudios de manera indiscriminada a
los pacientes con algún síntoma neurológico, lo cual
puede estar relacionado con falsas creencias sobre
los alcances o utilidad de estos estudios (tabla 2).
En la tabla 3 se sintetizan los estudios paraclínicos
que se utilizan con más frecuencia en neurología, así
como sus características y principales indicaciones.
CONCLUSIONES
La ENB es una herramienta clínica fundamental
para el médico general; no se trata de un terreno
exclusivo del médico especialista, sino de una ha-
bilidad con la que deben contar todos los médicos
clínicos. La correcta realización de la ENB permi-
tirá la identificación de posibles alteraciones en el
sistema nervioso, para de esa manera plantear un
tratamiento inicial, proponer auxiliares de diag-
nóstico complementarios o realizar una adecuada
referencia al siguiente nivel de atención. Resulta de
gran importancia el presentar la EN de manera sen-
cilla y didáctica, para tratar de disminuir los mitos
y la aversión por las neurociencias en los estudiantes
de medicina o los médicos de primer contacto, y
así favorecer que el médico posea una formación
integral y realice una atención integral en cada uno
de sus pacientes.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Moreno Zambrano D, Santibáñez Vásquez R. Neurofobia
entre los estudiantes de la Carrera de Medicina de sexto a
décimo semestre en la Universidad Católica Santiago de
Guayaquil. Rev Ecuat Neurol. 2013;22:46-52.

Vol. 59, n.o 5, Septiembre-Octubre 2016 55

Exploración neurológica básica

Tabla 3. Principales estudios paraclínicos en neurología, sus características e indicaciones más comunes
Estudio Descripción o características Indicaciones más comunes
Radiografía simple • Permite la visualización de la • Utilidad limitada en la evaluación de posibles
de cráneo estructura del cráneo fracturas de cráneo (Onofre et al 2010)
• Fracturas de cráneo
• De primera elección en EVC aguda
• Permite la visualización estructural • Excelente en detección de hemorragia intracraneal
Tomografía del cráneo y del parénquima • Muy buena en la identificación de calificaciones
computada encefálico, la resolución espacial es intracraneales
inferior a la resonancia magnética • Obtención rápida
• Exposición a radiaciones/contraindicada en el
embarazo
• Primera elección en lesiones pequeñas < 1 cm
• Sospecha de enfermedades desmielinizantes
• Permite la visualización del encéfalo • Lesiones de la fosa posterior (cerebelo o tallo cerebral)
Resonancia
con una resolución significativamente • Enfermedades neurodegenerativas
magnética
más alta que la tomografía • Lesiones hipofisarias
• Tumores o abscesos cerebrales
• Obtención más lenta (30 min)
• Primera elección en epilepsia o sospecha de crisis
convulsivas
• Registro gráfico de la actividad
• Encefalopatía de origen a determinar (metabólica,
Electroencefalograma eléctrica cerebral; estudio funcional y
infecciosa, etc.)
dinámico
• Daño cerebral severo, estado vegetativo o muerte
cerebral
Potenciales • Registro grafico de la actividad • Neuritis óptica
evocados auditivos, eléctrica que genera la transmisión y • Hipoacusia
visuales o relevo de la información sensorial desde • Trauma craneoencefálico (pronóstico)
somatosensoriales la periferia hasta la corteza cerebral • Lesiones medulares (PESS)
• Doppler vascular: Permite visualizar
• Sospecha de aterosclerosis de vasos extracerebrales
y evaluar las alteraciones de los vasos
• Disección arterial
Ultrasonido extracraneales
• Evaluación del vasoespasmo en hemorragia
• Transcraneal: Permite visualización de
subaracnoidea
vasos intracraneales
• Se obtiene mediante punción lumbar o • Sospecha de neuroinfección
Análisis de líquido cisternal, y permite evaluar la presión del • Sospecha de hemorragia subaracnoidea
cefalorraquídeo LCR en el espacio subaranoideo, además • Hidrocefalia crónica del adulto
de analizar su composición • Esclerosis múltiple (bandas oligoclonales)
EVC: enfermedad vascular cerebral; LCR: líquido cefalorraquídeo; PESS: potenciales evocados somatosensoriales.

2. García Ballesteros JG, Garrido Robres JA, Martín Vi-
lluendas AB. Exploración neurológica y atención primaria.
Bloque I: pares craneales, sensibilidad, signos meníngeos.
Cerebelo y coordinación. Semergen. 2011;37:293-302.
3. Garrido Robres JA, García Ballesteros JG, Martín Villuen-
das AB. Exploración neurológica y atención primaria. Blo-
que II: motilidad voluntaria, funciones corticales superio-
res y movimientos anómalos. Semergen. 2011;37:418-25.
4. Reyes de Beaman S, Beaman PE, Garcia-Peña C, Villa MA,
Heres J, Córdova A, Jagger C. Validation of a Modified
Version of the Mini-Mental State Examination (MMSE)
in Spanish. Aging Neuropsychol Cog. 2004;11:1-11.
5. Barinagarrementeria Aldatz F, Dávila Maldonado L, Ló-
pez Ruiz M, Marfil Rivera A. Neurología Elemental. 1ª
edición. Elsevier. Barcelona España, 2014.
6. Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in clini-
cal neurology. 6th edition. China: Lippincott Williams &
Wilkins; 2011.
7. Casado V. Atención al paciente neurológico en los Servicios
de Urgencias. Revisión de la situación actual en España.
Neurología. 2011;26:233-38.
LECTURAS RECOMENDADAS:
• Campbell William W. DeJong´s The Neurologic Exam-
ination. Seventh Edition. Estados Unidos: Lippincott
Williams &Wilkins; 2013.
• Examen clínico neurológico por miembros de la Clínica
Mayo. 1.ª edición. México: Ed. La Prensa Mexicana; 2008.
• Fustinoni O. Semiología del Sistema Nervioso. 15ª edición.
Buenos Aires, Argentina: Editorial Ateneo; 2006.

56 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM

 Patología medular
Diana Ghandour Fabre(1), Ana Camacho Salas(2)
(1)
Sección de Neurología Infantil. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Infanta Elena. Valdemoro
(2)
Sección de Neurología Infantil. Servicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Ghandour Fabre D, Camacho Salas A. Patología medular. Protoc diagn ter pediatr. 2022;1:207-216.

1. INTRODUCCIÓN 2. RECUERDO ANATÓMICO

La patología medular de presentación aguda es
una emergencia neuropediátrica y por ello es
fundamental conocer las posibles etiologías y
realizar una historia clínica y una exploración
física detalladas. Ante lesiones medulares en-
contramos cuadros de debilidad parcial o com-
pleta de las piernas (paraparesia/paraplejia) y
de debilidad parcial o completa de los cuatro
miembros (tetraparesia/tetraplejia).
Según la velocidad de instauración de la sinto-
matología se distinguen mielopatías agudas y
subagudas o crónicas. Las mielopatías agudas,
en ausencia de causa traumática, son debidas
a compresión medular y mielitis; y las mielopa-
tías subagudas o crónicas son frecuentemen-
te secundarias a malformaciones congénitas y
tumores. En cuanto a las causas traumáticas,
cabe destacar los partos con presentación de
nalgas e hiperextensión cefálica mayor del
90%, ya que tienen un riesgo superior al 70%
de lesión medular a nivel cervical inferior y
dorsal superior, y los traumatismos por acci-
dentes, por lo que es importante recordar que
todo niño involucrado en un politraumatismo
presenta una lesión medular hasta que se des-
carte esta posibilidad.
La médula espinal se encuentra dentro del saco
dural. Es una estructura tubular que se localiza
entre el agujero magno y el cono medular, si-
tuado inicialmente en niveles inferiores, y que
va ascendiendo hasta alcanzar, en torno a los
12 años, la posición adulta en L1. Está cubierta
por las meninges (duramadre, aracnoides y pia-
madre). Las raíces ventrales emergen del surco
anterolateral, con la 2.ª motoneurona en el asta
anterior, y las posteriores llegan a la médula en
el surco posterolateral, con el soma en el gan-
glio raquídeo. Presenta dos engrosamientos
en relación con la inervación de los miembros:
a nivel C5-T1 (inervación de miembros supe-
riores) y T9-L2 (miembros inferiores y pelvis).
Está dividida en 31 segmentos: 8 cervicales, 12
torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 segmento
coccígeo, a partir de los cuales surgen los ner-
vios espinales, tras la unión de ambas raíces.
Así, se conoce como miotoma al conjunto de
músculos inervados por un mismo nervio espi-
nal, y como dermatoma al área de piel inervado
por un mismo nervio espinal. Cabe destacar los
siguientes dermatomas con valor localizador:
D5 mamila, D10 ombligo y L1 ingle. Desde el
cono medular, se extiende el filum terminalis,
uniéndose al primer segmento coccígeo.

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 Protocolos • Patología medular
En la médula, la sustancia gris se encuentra
central, con una distribución en forma de H (en
las astas posteriores reciben aferencias sensi-
tivas de las raíces posteriores, las anteriores
contienen neuronas motoras y las laterales
contienen núcleos autonómicos e interneuro-
nas). La sustancia blanca se sitúa en la periferia,
formando los haces espinotalámicos, corticoes-
pinales y posteriores. Sus fibras presentan una
distribución somatotópica, distribuyéndose de
lateral a medial información sacra, lumbar, to-
rácica y cervical en los haces espinotalámicos y
corticoespinales, y una distribución de medial
a lateral información sacra, lumbar, torácica y
cervical en los cordones posteriores (Figura 1).
• Haz corticoespinal o piramidal (HCE). Es
un tracto descendente, compuesto por los
axones que provienen de las primeras mo-
toneuronas de la corteza motora primaria
(50%), la corteza premotora, el área motora
suplementaria y la corteza sensitiva. En la
pirámide se decusan el 75-90% de las fibras,
componiendo el HCE lateral; el 10-25% no
decusado forma el HCE anterior, que se de-
cusa en el mismo segmento medular sobre
el que actúan (Figura 2).
• Haz espinotalámico (HET). Es un tracto as-
cendente que transporta información sobre
el dolor, la temperatura y el tacto grosero.
Llega a la médula por la raíz posterior, en
el asta posterior realiza sinapsis y esta se-
gunda neurona se decusa en el mismo nivel,
formando el HET (Figura 3).
• Cordón posterior (CP). Es un tracto ascen-
dente que transporta información sobre
propiocepción, sensibilidad vibratoria y tac-
to fino. Se divide en tracto medial o gracilis
(lleva información sobre la región inferior
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del tronco y las extremidades inferiores)
y el lateral o cuneatus (sensibilidad de las
extremidades superiores y de la región su-
perior del tronco). Sus fibras proceden del
ganglio de la raíz dorsal y ascienden ipsi-
lateralmente hasta que hacen sinapsis en
los núcleos grácil y cuneiforme, situados en
la parte inferior del bulbo raquídeo, donde
decusan (Figura 4).
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A continuación se define la sintomatología pre-
sente en las lesiones medulares y se describen
los principales síndromes medulares agudos
(Tabla 1), por ser su identificación precoz de
vital importancia para un adecuado manejo:
• Signos de primera y segunda motoneuro-
na. Si se lesiona el haz piramidal (corteza,
tronco encefálico o médula) aparecerán
signos de primera motoneurona: espasti-
cidad, tono muscular mantenido, reflejos
osteotendinosos (ROT) aumentados, signo
de Babinski, debilidad mayor en extensión
en miembros superiores y en flexión en in-
feriores, y ausencia de fasciculaciones. En
cambio, en lesiones situadas en el asta an-
terior o posterior (raíces, nervios espinales
o plexos) los signos serán de segunda moto-
neurona: parálisis flácida de los segmentos
implicados, atrofia muscular, ROT abolidos,
ausencia de signo de Babinski y presencia
de fasciculaciones. Las lesiones en el cono
medular producen manifestaciones mixtas.
• Signos sensitivos. Las lesiones medulares
presentan alteración de la sensibilidad ter-
moalgésica (contralateral) y propioceptiva
(ipsilateral) por debajo del nivel lesional. La
 Protocolos • Patología medular

Figura 1. Corte transversal médula

Figura 2. Haz corticoespinal Figura 3. Haz espinotalámico Figura 4. Cordones posteriores

209
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 Protocolos • Patología medular

Tabla 1. Síndrome medular agudo. Presentación clínica y causas.

Localización
Tipo Tractos involucrados Clínica Causas
de la lesión
Completo Sección medular Todos Disfunción motora, sensorial y Traumatismo
completa autonómica debajo de la lesión Inflamación
Central
• Pequeña • Comisura anterior • Cerca canal medular • Déficit sensorial disociado: pérdida Siringomielia,
de dolor y tempertura, vibración y tumor intramedular,
posición preservados traumatismo
• Amplia • HET, HCE, fibras • Lesión central • Afectación motora y autonómica por (hiperextensión
autonómicas y amplia debajo de la lesión cervical)
astas anteriores
Anterior Astas anteriores, Dos tercios anteriores • Debilidad aguda flácida bilateral, Oclusión arteria
HCE, HET y de la médula pérdida de sensibilidad termoalgésica espinal anterior
autonómicos y control de esfínteres. Disfunción
autonómica.
• Propiocepción preservada
Posterior • Ambos CP Tercio dorsal de la • Pérdida bilateral de tacto fino y Déficit vitamina B12 o
• Lesiones anchas: médula de las sensibilidades vibratoria y cobre, desmielinizante,
HCE y fibras propioceptiva tabes dorsal, VIH,
autonómicas • Ataxia sensitiva (Romberg +) metástasis epidural
Síndrome de • Ipsilateral: HCE Hemimédula Déficit motor e hipoestesia posicional Desmielinizante,
Brown-Séquard y CP y vibratoria ipsilateral junto a compresión,
o hemisección • Contralateral: HET hipoestesia tactoalgésica contralateral traumatismo
medular
Cono medular Segmentos Secciones medulares Disfunción esfinteriana precoz (vejiga Inflamación,
lumbosacros de la entre vértebras T12 o recto), herniación discal,
médula, salida fibras y L2 pérdida sensorial en silla de montar, traumatismo, tumores
autonómicas paraparesia
Cola de caballo Lesiones que Raíces nerviosas Parálisis flácida asimétrica de Herniación discal,
comprimen o lumbosacras miembros inferiores, pérdida sensorial aracnoiditis, tumor,
afectan a las raíces en la distribución de las raíces afectas, estenosis de canal
nerviosas de la disfunción vesical y arreflexia
cauda equina
Afectación de haz Haz piramidal o Déficit motor o hipoestesia posicional Déficit vitamina
o cordón aislado cordón posterior y vibratoria B12, mielopatía
desmielinizante

HET: tracto espinotalámico, s-tractos espinotalámicos); HCE: tracto corticoespinal, s-tractos corticoespinales; CP: tracto
posterior, s- tractos posteriores.

sensibilidad algésica es la más útil para lo-
calizar la lesión.
• Afectación esfinteriana y sexual. La afecta-
ción medular puede causar problemas de
almacenamiento y vaciado de vejiga, desa-
rrollando secundariamente hidronefrosis,
insuficiencia renal, infecciones urinarias
de repetición y disreflexia autonómica, e
incontinencia fecal, asociando íleo paralíti-

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co, ulcus gástrico, hemorroides y disreflexia
autonómica.
• Shock medular. Es una situación transitoria
de ausencia de función medular tras una le-
sión medular aguda y grave, caracterizada
por parálisis fláccida, arreflexia y anestesia
por debajo de la lesión. La recuperación se
identifica por reaparición de ROT y aumento
de tono o espasticidad, y se inicia en torno a
la tercera semana de evolución.
• Shock neurogénico. Consiste en hipoten-
sión y tendencia a la bradicardia, secun-
darias a una lesión del sistema simpático
paravertebral torácico. Es importante te-
nerla en cuenta en niños que han sufrido
un politraumatismo y presentan hipoten-
sión con mala respuesta a expansiones de
volumen.
4. ETIOLOGÍA
La cronología en la aparición de las manifes-
taciones clínicas ayuda a establecer la causa
de la lesión y la urgencia en su abordaje diag-
nóstico y terapéutico. Así, las mielopatías se
dividen en:
• Agudas. El déficit se instaura en minutos u
horas y, generalmente, se inicia con una fase
de shock medular.
• Subagudas. El déficit se instaura en días.
También pueden presentarse con una fase
de shock medular.
• Crónicas. El déficit se instaura en semanas
o meses.
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Las principales causas de mielopatía en fun-
ción de su cronología de aparición se exponen
a continuación.
4.1. Mielopatías agudas
4.1.1. Inflamatorias
Ver Tabla 2 para el diagnóstico diferencial.
Definición de mielitis transversa aguda idiopática
(MTA). Es un síndrome medular inmunomediado
que se manifiesta con síntomas motores, sensi-
tivos y disautonómicos de instauración relativa-
mente abrupta. Se asocia a dolor hasta en el 60%
de los casos. El término transversa no hace refe-
rencia a la extensión, sino a la alteración sensiti-
va en banda que se produce por el nivel sensitivo.
Predomina en niñas, con picos de incidencia de
0-2 años y 5-17 años. Supone el 20% de todos los
síndromes desmielinizantes en Pediatría. Suele
estar precedida por una infección banal 3 sema-
nas antes, y en otras ocasiones por traumatismos
leves, vacunas o reacciones alérgicas. Para rea-
lizar el diagnóstico diferencial de sus causas es
imprescindible realizar una RM cerebral, estudiar
BOC e índice de IgG en LCR, así como determinar
anticuerpos específicos. Actualmente se pue-
den determinar los anticuerpos antiaquaporina
(AQP4) y antiglicoproteína de la mielina de los
oligodendrocitos (MOG). La identificación de
nuevos anticuerpos en el futuro podría modificar
la clasificación nosológica actual.
• Desmielinizantes
– Encefalomielitis aguda diseminada
(EMAD). Es una enfermedad desmielini-
zante monofásica y multifocal típica de
niños y adultos jóvenes. Suele estar pre-
cedida de un cuadro infeccioso banal y
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Tabla 2. Claves diagnósticas de las principales mielitis agudas inflamatorias.

EMAD EM NMOSD PFA

Infección vírica previa +++ + + ++
Evolución neurológica Días/Semanas Crónica Aguda/Crónica Horas/Días
Clínica:
• Déficit motor Frecuente Frecuente Frecuente Siempre
• Déficit sensitivo Frecuente Frecuente Presente Mínimo
• Disfunción esfinteriana Frecuente No frecuente Presente Posible
• Encefalopatía Sí No No No
LCR
• Leucocitos +/++ + ++ ++
• Proteínas Normal a ↑ Normal Normal a ↑ Normal a ↑
• BOC -/+ 90% 15% -
• Índice IgG Elevado 60% elevado No elevado -
Suero
• Anti-MOG + + -
• Anti-AQP4 + -
RM
• Espinal Lesiones amplias < 2 segmentos, periféricos, > 3 segm/l. Lesión extensa de SG
y confluyentes de SB haces P y L periféricas y edema (precoz)
• Cerebral Lesiones amplias y SB periventricular, 60% NO, HT y TE TE (puente)
confluyentes de SB y GB yuxtacortical, infratentorial

EMG/ENG anomalías No No No Presentes

EMAD: encefalomielitis aguda diseminada; EM: esclerosis múltiple; NMOSD: trastorno del espectro neuromielitis óptica;
PFA: parálisis fláccida aguda; TE: troncoencéfalo; HT: hipotálamo; SG: sustancia gris; GB: ganglios de la base; SB: sustancia
blanca; NO: nervio óptico; L: lesión; Segm: segmentos.

ser multifocal. Siempre se acompaña de la infancia y en el 10% el primer brote es

encefalopatía. Excepcionalmente puede
ser multifásica (2 episodios de EMAD
separados al menos 3 meses), pero con
3 o más episodios hay que replantear el
diagnóstico. De hecho, en el seguimiento
posterior, el 25% de los pacientes cumple
criterios de EM.
– Esclerosis múltiple (EM). Se caracteriza
por episodios inflamatorios recurrentes
del sistema nervioso central (SNC). Me-
nos del 5% de los pacientes debutan en
una MTA. La lesión medular se extiende
menos de 2 segmentos vertebrales. La
mielopatía suele ser incompleta, lo que se
traduce en sintomatología asimétrica. En
la fase aguda, las lesiones en la RM captan
contraste en forma de anillo, nódulo o sal-
picada. Ante una primera lesión medular,
la existencia de 2 o más lesiones cerebra-
les en la RM cerebral implica un riesgo del
88% de evolución a EM en los siguientes
20 años, mientras que si la neuroimagen
es normal, el riesgo disminuye a un 19%.

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– Trastorno del espectro neuromielitis ópti-
ca (Neuromyelitis optica spectrum disor-
der, NMOSD). Es una enfermedad infla-
matoria recurrente del SNC que afecta
especialmente a los nervios ópticos y a
la médula espinal, así como a otras áreas
cerebrales (hipotálamo, área postrema y
sustancia gris periacueductal). El 3-5%
de los casos debuta en la infancia y el
30-50% lo hace con una MTA. La lesión
se extiende más de 3 segmentos ver-
tebrales, aunque puede haber mielitis
extensa (EMAD) y, hasta en el 15%, EM.
Está ampliamente asociada con otras
enfermedades autoinmunes. Aunque
el biomarcador clásico de la NMOSD
han sido los anti-AQP4 en suero, en la
infancia hay una alta prevalencia de
detección de anti-MOG (NMOSD-like).
Los casos seronegativos se diagnos-
tican mediante criterios clínicos y de
neuroimagen.
– Síndromes asociados a anticuerpos anti-
MOG. El 50% se producen tras una infección
vírica. Las manifestaciones clínicas en niños
abarcan EMAD, neuritis óptica, mielitis agu-
da y NMOSD-like. Solo el 9% están asocia-
dos a otras enfermedades autoinmunes.
La persistencia de anti-MOG en suero se
relaciona con el riesgo de recurrencia.
• Infecciosas
– Parálisis fláccida aguda (PFA). Es la afec-
tación del asta anterior de la médula a
los 3-5 días de una infección viral. Por la
similitud con la poliomielitis también se
habla de polio-like. Puede asociar rigidez
de cuello y dolor antes o junto con la apa-
rición de la debilidad y la arreflexia. Suele
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tener un inicio asimétrico y es posible la
implicación del troncoencéfalo (pares cra-
neales, función bulbar), sin afectación de
funciones superiores. Desde 2014, se ha
visto incrementada su incidencia debido
a la infección por los enterovirus D68 y
A71. El mecanismo patogénico es infec-
cioso e inflamatorio.
– Mielitis infecciosa aguda por virus, bac-
terias, hongos o parásitos. Se asocia a
meningismo, fiebre y, en ocasiones, rash
cutáneo específico (Lyme, herpes zóster,
rash vesiculoso peribucal y palmo plan-
tar del enterovirus 71). Es importante
conocer los patógenos endémicos de
cada zona, la inmunocompetencia del
paciente y el ambiente epidémico fami-
liar. El LCR es inflamatorio (pleocitosis con
neutrofilia, elevación de proteínas e hipo-
glucorraquia). La identificación del agen-
te causal mediante PCR es el método más
sensible para su diagnóstico.
• Asociadas a enfermedad sistémica
Como lupus eritematoso sistémico, enfer-
medad de Sjögren, síndrome antifosfolípi-
do, sarcoidosis o enfermedad de Beçhet. Son
poco frecuentes en niños, pero estas enfer-
medades pueden debutar con afectación del
SNC, por lo que se deben tener en cuenta
en el diagnóstico diferencial de las mielitis
antes de considerarlas idiopáticas. Para su
diagnóstico deben cumplir unos criterios
clínico-analíticos específicos.
• Idiopáticas
Suponen la causa más frecuente, una vez
descartadas el resto de las entidades.
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4.1.2. No inflamatorias
• Traumatismo medular (ver shock medular)
En este apartado cabe destacar el concep-
to de SCIWORA (Spinal Cord Injury Without
Radiographic Abnormality). Es una lesión
medular traumática sin anomalías radioló-
gicas. Es un tipo de lesión casi exclusiva de
los niños, por ser mayor en ellos la movilidad
de la columna y el nivel de unión del conti-
nente osteoligamentoso.
• Vascular
La vascularización medular depende de la
arteria espinal anterior y dos arterias espi-
nales posteriores y sus ramas penetrantes.
Las alteraciones en la vascularización pre-
sentan imágenes similares a las mielitis.
Pueden ser lesiones hemorrágicas o isqué-
micas y arteriales o venosas:
– Isquemia medular. Es poco frecuente en
niños. El infarto de la arteria espinal ante-
rior produce un síndrome medular ante-
rior devastador, en el que la sintomatolo-
gía evoluciona en minutos. Otra causa de
isquemia medular es la vasculitis.
– Malformaciones vasculares (malforma-
ción arteriovenosa, fístulas arterioveno-
sas durales, cavernomas y telangiectasias
capilares). Pueden presentar un curso
agudo, subagudo o intermitente.
– Embolismo fibrocartilaginoso. Se debe a
la embolización del núcleo pulposo del
disco intervertebral que obstruye el flujo
vascular. Se desencadena por traumatis-
mos y esfuerzos.
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– Hemorragia medular. Secundaria a una
rotura vascular, aunque en ocasiones se
debe a un infarto venoso hemorrágico.
4.2. Mielopatías subagudas/crónicas
• Compresión medular
– Extrínseca. Tumores (sarcoma de Ewing,
neuroblastoma y linfoma de Hodgkin),
hematomas epidurales, abscesos espi-
nales y malformaciones.
– Intrínseca
° Tumores intramedulares y extramedu-
lares intradurales (gliomas, neurofibro-
mas y meningiomas). La persistencia de
captación de gadolinio meses después
de tratar una mielitis debe hacer sospe-
char una neoplasia.
° Malformaciones medulares (disrafismo
espinal).
• Enfermedades degenerativas genéticas
Paraplejia espástica familiar (aislada o aso-
ciada a otros trastornos neurológicos) y
ataxia de Friedreich (aunque la mielopatía
está enmascarada por el resto de las mani-
festaciones de la enfermedad).
• Errores innatos del metabolismo
Enfermedades lisosomales, peroxisomales,
mitocondriales y deficiencia de biotinidasa,
entre otros.
• Trastornos carenciales
El déficit de cobre y vitamina B12 produce
una afectación de los cordones posteriores.
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Figura 5. Procedimiento en caso de sospecha de lesión medular.

Sospecha de lesión medular

Compresión RM medular sin Mielopatía

medular y con contraste no compresiva

Si antecedente Si alta sospecha clínica:

RM medular normal RM medular anormal
traumático repetir en 2-7 días

SCIWORA
Inflamación Infección Enfermedades Enfermedades Vascular Tumor
genéticas carenciales

Analítica sangre:
• Hemograma, bioquímica, coagulación, creatina quinasa , hierro, VSG, función hepática y renal
• Vitamina B12, folato, vitamina D, amonio, lactato/piruvato, cobre, estudio biotinidasa
• AntiMOG, antiAQP4
• ANA, facor reumatoide, anticuerpos anti-ADN, anticuerpos antifosfolipídicos, ECA
Solicitud de pruebas en función de la sospecha clínica

Punción lumbar*: citobioquímica, lactato/piruvato, índice igG, bandas oligoclonales, cultivo,

PCR virus y bacterias, serologías
*(valorar prueba de imagen previa: alteración nivel de consciencia/epilepsia/absceso)

Microbiología: cultivo sangre periférica

(si fiebre/absceso) y estudio serológico
en sangre (VEB, CMV, rubeola, VIH,
Estudio
enterovirus, VHC, VHB, VHA, VVZ,
Mycoplasma, Bartonella, Lyme, metabólico y
sífilis,[valorar HTLV1, arbovirus y arañazo genético dirigido
de gato]). PCR enterovirus en exudado
respiratorio o heces

RM craneal sin y con contraste

Según resultados, valorar la necesidad de potenciales evocados (visuales, somatosensoriales,

auditivos) y electromiografía/electroneurografía, fondo de ojo

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 6. TRATAMIENTO

Las pruebas complementarias a realizar vienen El tratamiento de una mielopatía aguda se

detalladas en la Figura 5. basa en la etiología. Ante una compresión
medular hay que contactar con neurocirugía.

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En una mielopatía infecciosa se pautará un tra-
tamiento empírico (según los posibles agentes
causales) hasta obtener la confirmación micro-
biológica. En las mielopatías inflamatorias o las
que asocien con edema importante, como en
compresión aguda o isquemia, se administra-
rán corticoides endovenosos.
En las MTA hay que iniciar precozmente el tra-
tamiento con metilprednisolona endovenosa
30 mg/kg/día (máximo 1 g/día), durante 5 días
y continuar con prednisona oral 1-2 mg/kg/día
en pauta descendente durante 1 mes. Se puede
asociar inmunoglobulinas (2 g/kg/día, de 2 a 5
días) inicialmente o ante respuesta insuficiente
a los corticoides. En los casos de extrema gra-
vedad, mala respuesta a corticoides o contra-
indicación de estos, se empleará plasmaféresis.
Se debe hacer una valoración multidisciplinar
de los pacientes con patología medular para
identificar y tratar posibles complicaciones aso-
ciadas: espasticidad; disfunción vesical, gas-
trointestinal y sexual; disregulación autonó-
mica; dolor neuropático; déficit de vitamina D;
osteoporosis y nefrolitiasis.
El pronóstico de recuperación es variable y de-
pende tanto de la etiología como de la exten-
sión de la lesión.
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