TAREA / INVESTIGACION

Licenciatura:
Médico Cirujano

Asignatura:

Bioquímica y biología molecular

Alumno:
 Yenny del Carmen Solís Baeza.

Docente:
Dr. Alam Yair Hidalgo de los Santos.

Tema:

Investigar 20 tipos de anemia y su definición

Fecha: 23 de enero de 2023

ANEMIA: La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes
glóbulos rojos saludables. Los glóbulos rojos proveen de oxígeno a los
tejidos corporales. Hay muchos tipos de anemia.
1.- Anemia por deficiencia de vitamina B12
La anemia por deficiencia de vitamina B12 es un conteo bajo de glóbulos
rojos debido a una falta (deficiencia) de dicha vitamina.
Causas: EL cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con
el fin de suministrar vitamina B12 a sus células:
Se debe consumir alimentos que contengan vitamina B12, tales como carne
de res, carne de aves, mariscos, huevos, cereales fortificados para el
desayuno y productos lácteos.
Una proteína llamada factor intrínseco, le ayuda al cuerpo a hacer esto.
Esta proteína es secretada por células en el estómago.
2.- Anemia por deficiencia de folato
Es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a una
falta de folato. Este es un tipo de vitamina B. También es conocido como
ácido fólico.
Causas: El folato (ácido fólico) es necesario para la formación y crecimiento
de los glóbulos rojos sanguíneos. Usted puede obtener folato consumiendo
hortalizas de hoja verde e hígado.
En la anemia por deficiencia de folato, los glóbulos rojos son anormalmente
grandes. Dichas células se denominan macrocitos. También se llaman
megaloblastos cuando se observan en la médula ósea. Esta es la razón por
la cual a esta anemia también se la denomina anemia megaloblástica.
Las causas de este tipo de anemia pueden incluir:
Muy poco ácido fólico en la alimentación
Anemia hemolítica
Alcoholismo prolongado

3.- Anemia ferropénica

La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad
hierro. El hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de
hierro es la forma más común de anemia.
Causas: Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los
glóbulos rojos sanos se producen en la médula ósea. Los glóbulos rojos
circulan por el cuerpo durante 3 a 4 meses. Partes del cuerpo, tales como el
bazo, eliminan los glóbulos viejos.
4.- Anemia por enfermedad crónica
La anemia por enfermedad crónica (ACD, por sus siglas en inglés) es un tipo
de anemia que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas
(crónicas) que involucran inflamación.
Causas: Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa
Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin
Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis
(infección de los huesos), VIH/sida, absceso pulmonar, hepatitis B o hepatitis
C
5.- Anemia hemolítica
En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes
de lo normal (120 días). Se presenta cuando la médula ósea no está
produciendo suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están
destruyendo.
Causas: Problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario
equivocadamente ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas
y las destruye
Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme,
talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa)
Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas
Infecciones
Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos
Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es
compatible con el suyo
6.- Anemia aplásica idiopática
Afección en la cual la médula ósea no produce suficientes células
sanguíneas.
Causas: Daño a las células madre en la sangre (células inmaduras en la
médula ósea que dan origen a glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas).
Uso de drogas, exposición a químicos tóxicos (como el cloramfenicol,
benceno). Exposición a la radiación, quimioterapia. Trastornos
autoinmunitarios. Embarazo, Virus
7.- La anemia megaloblástica:
Es un tipo de anemia en el que la médula ósea produce menos glóbulos
rojos de forma ovalada, anormalmente grandes (en lugar de redondos o en
forma de disco) con contenido interno poco desarrollado (hemoglobina).
Tienden a no sobrevivir tanto tiempo como los glóbulos rojos normales.
8.- Anemia perniciosa
La anemia perniciosa es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre
cuando los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.
Causas: deficiencia de vitamina B12. El cuerpo necesita esta vitamina para
producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del consumo de alimentos
como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.
Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12
para que pueda ser absorbida por los intestinos. Esta proteína es secretada
por células en el estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor
intrínseco, el intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12.
Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:
Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).
Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo
ataca a la proteína del factor intrínseco actual o a las células en el
revestimiento del estómago que lo producen.
9.- Enfermedad drepanocítica
Es un trastorno que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que
normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar, se
tornan frágiles
Causas: tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S que cambia la
forma de los glóbulos rojos.
Las células anormales llevan menos oxígeno a los tejidos corporales.
Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos
y romperse en pedazos. Esto puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable
y disminuir aún más la cantidad de oxígeno que fluye a los tejidos corporales.
La enfermedad drepanocítica se hereda de ambos padres, más común en
personas de ascendencia africana o mediterránea. También se observa en
personas de Centro y Suramérica, el Caribe y el Medio Oriente.
10.- Talasemia
Es un trastorno hereditario en el cual el cuerpo produce una forma anormal o
una cantidad inadecuada de hemoglobina. Este trastorno ocasiona la
destrucción de grandes cantidades de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que
se presente anemia.
Causas :La hemoglobina se compone de dos proteínas: alfa y beta, la
talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la
producción de una de estas proteínas.
Los factores de riesgo de la talasemia abarcan: Etnicidad afroamericana,
asiática, china o mediterránea- Antecedentes familiares del trastorno.
11.- Defectos hereditarios del hematíe
Dentro de este grupo de anemias hereditarias se incluyen las
hemoglobinopatías (estructurales y talasemias), más frecuentes en el sur de
Europa, y las eritroenzimopatías y membranopatías, de prevalencia muy
inferior a las anteriores y consideradas como anemias ultra raras.
HEMOGLOBINOPATÍAS. Obedecen a mutaciones en los genes de globina,
que pueden alterar la síntesis (talasemias) o la estructura de la hemoglobina
(hemoglobinopatías estructurales).
12.- Anemia sideroblástica congénita (CSA)
Son un grupo de trastornos que cursan con un porcentaje de sideroblastos
“en anillo” en la médula ósea superior al 15%. Los sideroblastos “en anillo”
están formados por la disposición perinuclear de las mitocondrias que
contienen grandes depósitos de hierro en su interio
13.- Microcitosis congénita no sideroblástica
Otras anemias hereditarias relacionadas con el metabolismo del hierro no
presentan sideroblastos “en anillo”, y se clasifican en cuatro grupos:
aceruloplasminemia, atransferrinemia, anemia ferropénica refractaria al
hierro (IRIDA) y déficit de DMT1. Todas estas enfermedades se heredan con
carácter autosómico recesivo
14.- Aceruloplasminemia
Es una rara enfermedad genética ligada a mutaciones de gen de la
ceruloplasmina (CP), proteína plasmática que participa en la liberación de
hierro al plasma partir de los macrófagos. Clínicamente, el déficit de CP
cursa con anemia microcítica moderada, disminución del hierro en plasma
con aumento de la ferritina y sobrecarga de hierro en el hígado, páncreas y
ganglios basales. Suele asociarse a diabetes mellitus y a trastornos
neurodegenerativos de aparición tardía. Su diagnóstico se basa en la
demostración de una ausencia o concentración muy baja de CP y cobre en el
plasma.
15.- Atransferrinemia:
Obedece a una mutación del gen de la transferrina (TF), proteína
transportadora del hierro en la sangre. Clínicamente cursa con una anemia
microcítica hipocrómica generalmente intensa y de inicio neonatal con
sobrecarga de hierro hepática y en otros órganos vitales. Los signos externos
son palidez y fatiga. Su diagnóstico de laboratorio se basa en la observación
de valores muy bajos de TF sérica.
16.- La anemia ferropénica refractaria al hierro
Es una enfermedad rara ligada a mutaciones del gen TMPRSS6, que codifica
la proteasamatriptasa-2, que producen un déficit de la misma. La disminución
de matriptasa -2 se acompaña de una mayor producción de hepcidina, una
hormona hepática que inhibe la absorción intestinal de hierro y dificulta la
salida del hierro de los depósitos del organismo facilitando su acumulación.
Clínicamente se caracteriza por una anemia hipocrómica microcítica de
intensidad moderada que aparece hacia et tercer o cuarto mes de vida pero
que no suele diagnosticarse hasta más tarde, incluso pasada la
adolescencia.
17.- El déficit de DMT1:
Es una forma de anemia microcítica que obedece a mutaciones del gen
SLC11A2, que codifica el transportador de hierro DMT1 y regula su
absorción y transferencia al citoplasma de los eritroblastos. Es una
enfermedad ultra rara que no padecen más de cinco familias en todo el
mundo. Clínicamente cursa con una anemia hipocroma y microcítica, en
general muy intensa, y de aparición perinatal que se acompaña de gran
sobrecarga hepática de hierro.
18.- Anemia de Fanconi:
Enfermedad hereditaria de patrón recesivo mayoritariamente autosómico y
en un caso ligado al cromosoma X. Se trata de una enfermedad rara ya que
su prevalencia en la población general se estima en dos a cinco casos por un
millón de individuos.
Es importante tener en cuenta que la AF es responsable del 30% de los
casos de niños con aplasia medular congénita (Shimamura y Alter, 2010) por
lo que usualmente se debe sospechar AF cuando se está frente a un caso de
aplasia medular congénita.
19.- Disqueratosis Congénita
Esta patología) es considerada la segunda causa de anemia aplásica
congénita.
Se trata de una enfermedad rara con múltiples patrones de herencia:
autosómico recesivo, autosómico dominante o ligado al cromosoma X. Se
observa una mayor afectación de varones.
Con respecto a su expresión clínica, se ha descrito una tríada diagnóstica
dada por distrofia ungueal, pigmentación poiquilodérmica y leucoplasia de la
mucosa oral, pero solo un 46% de los pacientes suelen presentarla.
20.- Anemia de Diamond-Blackfan
A diferencia de otros síndromes de fallo medular congénito, en que la
descripción inicial ya consideraba características propias del síndrome
además del fallo medular, como las malformaciones congénitas, en la
anemia de Diamond Blackfan
La baja talla es la anomalía más frecuente seguida de las alteraciones en el
pulgar. Se han descrito otras anomalías menos frecuentes, tales como las
alteraciones craneofaciales, el labio leporino, el paladar hendido y el cuello
corto.