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Genitales Masculinos
Son componentes masculinos de órganos intraabdominales y extrabdominales; La patología se
desarrolla a través del contacto de estas estructuras con noxas tanto externas como internas.

Patología del Pene

Balanitis
✓ Constituye la inflamación del glande que puede ser aguda o crónica, teniendo una etiología
bacteriana, viral y algunos hongos como la candida
✓ Como sintomatología principal tenemos signos de flogosis, acompañado de una patología
supurativa.
✓ Hay una distorsión de la vasculatura y de las estructuras tróficas del glande
✓ Es común en niños con problemas de liberación del glande por ejemplo en fimosis.

Balanitis serótica obliterante: también conocida en la mujer como Liquen Escleroatrófico. Esta lesión
tiende a hacer una placa blanquecina; por cronicidad se pierde la trama vascular. Constituye a una
acumulación de queratina y de fibroblastos

Patologías asociadas a infecciones

Chancro
Lesión primaria de la sífilis presentado como una pápula o ulcera indolora que se acompaña de
adenopatías satélites en el área inguinal.

Recordando que la sífilis es causada por una espiroqueta (Treponema pallidum) que causa la
patología del lúes conformada por tres estadios: 1) La primera que puede llegar hasta 90 días y
correspondería a las lesiones de piel en el área genital para evolucionar a un rash mucocutaneo
difuso 2) inicia la segunda fase que duraría de 2 a 10 semanas. En ésta fase empieza la afección a
órganos internos: corazón hígado entre otros. 3) Es en este estadio es cuando empiezan las
alteraciones morfológicas, por ejemplo la nariz en silla de montar que sería el lúes crónico
acompañada de alteraciones neurológicas

También tenemos el chancroide asociado a una lesión ulcerosa que puede durar en incubación 7
días (causado por el H. ducreyii, sensible a los fármacos de amplio espectro contra Gram negativos).
Se presentan las adenopatías dolorosas porque son congestivas y pueden estar presentes las llamadas
bubas, que no son más que unas ulceraciones en los ganglios inguinales. La fisiopatología tiene origen
en una toxina liberada por la bacteria citoletal, por la cual vamos a tener una necrosis asociada
inicialmente con un patrón de inflamación aguda por infección con presencia de neutrófilos; luego
van a estar presentes los linfocitos que pueden llegar a dejar una cicatriz por una acción reparativa
(Fibrosis residual). El dolor de la úlcera es causada por la cercanía que tiene el patógeno a las
estructuras nerviosa del pene.

Lesiones por VPH

Su lesión es llamada condiloma acuminado; el nombre nos hace referencia a su morfología donde
va a tener una forma arboriforme similar a hojas lanceoladas con una excresencia de variado tamaño
que pueden comprometer la estructura y la función. Podemos observar estas Lesiones que tienen
una unión fibroconectiva y genera microscópicamente una trama conectiva central; estas
excrecencias poseen un epitelio modificado por la presencia intracelular del virus. El virus entre a la
célula destruyendo el glucógeno. Al ser procesado en el laboratorio deja un núcleo solitario con una

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zona periférica blanca llamada célula coilocitica (que significa vacío, generado por el vaciamiento
de la estructura celular). Esta célula es irregular con núcleo oscuro (hipercrómico) con halo claro
excéntrico. Las cepas que más frecuentemente se asocian al condiloma son las 6 y las 11 en el caso
de los hombres; aunque no sean las más oncogénicas estas dos cepas le confieren el carácter
maligno necesario para producir una neoplasia. En inmunohistoquimica es positivo para la
oncoproteína P16, responsable de generar la inmortalidad celular en las células neoplásicas,
principalmente el carcinoma de células escamosas del pene. La presencia de este oncogén nos
direcciona a un posible cáncer, por lo cual se recomienda la extirpación total de la lesión.

Llamamos carcinoma in situ cuando todo el epitelio está tomado por la lesión, respetando la
membrana basal, y relacionado con la cepa 16 del VPH. La estructura displasica de toda la lesión no
cambia en su extensión total.

✓ Enfermedad de Bowen: placa blanquecina con o sin úlcera, similar a costras que corresponde a
un carcinoma escamocelular in situ. Aparece en piel de pene y escroto en mayores de 35 años;
Está comprometido todo el espesor del epitelio con pérdida de polaridad y atipia celular.
o Eritroplasia de Queyrat Se modifica su aspecto macroscópico y hay un área rojiza difusa
indurada en la cual se identifica histológicamente la lesión de carcinoma in situ. Aparece más
en jóvenes.
o Papulosis bowenoide Su lesión son placas individuales en pacientes jóvenes; en pacientes
mayores de 35 años placas blanquecinas pápulares.

Carcinoma Invasivo
Asociado a la presencia o no de VPH es decir a la infección presente o pasado del virus.

Carcinoma células escamosas que aparece en los pacientes de 30-40 años frecuentemente que
puede aparecer de manera directa o de Novo y de Origen Continuo por una lesión tipo condiloma
que pasó a ser carcinoma in situ y posteriormente una versión infiltrante. Estudios han explicado que
la presencia del glande estimula la proliferación de carcinomas invasivos por la acumulación de
esmegma de las glándulas ubicadas en esta zona. Macroscópicamente tenemos un grupo muy
variado que puede pasar de una lesión plana en forma de placa indurada a áreas de ulceración
petequio-hemorrágicas necróticas secreciones purulentas, o excrecencias que recuerdan a un
condiloma.

Al ver una lesión exuberante con excrecencias arboriforme lo llamamos carcinoma verrugoso, porque
recuerda la verruga de la piel.

✓ Histológicamente hablando en este tipo de carcinomas no podemos especificar ni hacer una

escala de bien diferenciado a poco diferenciado.
✓ Crea una presencia en forma de catafilos de cebolla, que no es más que el enrollamiento de
varias capas de la perla córnea.
✓ En los cánceres infiltrados vemos la presencia de Disqueratinocitos, únicas separadas
individualmente.
✓ A los cánceres no diferenciados O poco diferenciados se remiten a inmunocitoquimica para ver
Si responden o no a la diferenciación de epitelio (En especial la Citoqueratina 6)

Patologías de Escroto y Testículos

Malformaciones congénitas
✓ Anorquia Que nació sin testículos
✓ Monorquia corresponde al desarrollo de un testículo
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✓ Poliorquia la formación de más de dos testículos

✓ Poliorquidia el desarrollo de un testículo ectópico fuera del desarrollo normal de ambos testículos
✓ Ectopia Puede deberse a un descenso incompleto e incorrecto o al desarrollo de estas células en
cualquier sitio del área pudenda
✓ Sinorquia es la fusión de los testículos

La Hipoplasia testicular es la disminución del tamaño; es importante reconocerla porque está

Influenciada por la inducción hormonal de consumo de dietilestilbestrol, Estrógeno sintético
relacionado con el riesgo de cáncer de útero, mama y ovario en mujeres. Es común su consumo en
hombres que practican deportes, hecho que puede llevar a una atrofia testicular.

La criptorquidia es una detención en alguna fase del descenso completo del testículo. Aquí tenemos
una variante lo que llamamos testículo en ascensor, los cuales pueden ser testículos funciónales pero
no totalmente al no estar en las condiciones biológicas necesarias para lo mismo. Están asociados al
desarrollo de cáncer.

Otras Patologías
El cáncer de testículo está asociado a cambios de temperatura frecuentes en los mismos por
ejemplo en ciclistas que pasan horas en contacto con la bicicleta aumentando la temperatura local
de los testículos aumentando el riesgo de padecer cáncer.

El niño tiene dos años para un descenso espontáneo de los testículos, en tal caso de que esto no se
dé, se utiliza tratamiento quirúrgico. Muchas veces no se da el descenso por un acortamiento de las
estructuras de sostén en el testículo (por ejemplo el cordón espermático)

La inflamación testicular puede ser posquirúrgica, postraumática, o por virus como paramixovirus
(parotiditis) y coxsackie.

El virus de la parotiditis afecta los testículos por la similitud histológica del tejido; a esta patología se le
conoce como parotiditis urliana. Recordando que el testículo separado del resto de estructuras
tiene la túnica albugínea que lo recubre. Cuando ocurre la inflamación los túbulos seminíferos y el
intersticio, generan una tensión superficial aumentada y ocurre una ruptura funcional del órgano, lo
cual genera infertilidad secundaria.

Una infección por Chlamydia, Neisseria, E coli puede generar lo mismo patología que la parotiditis,
mediante una orquitis inflamatoria que desemboque en infertilidad.

Tumores de Testículos
Aparecen entre los 15 y los 35 años generalmente y conforman el 1 al 2% de todas las neoplasias en
el hombre. Es un diagnóstico incidental por la falta de autoexamen requerido. No sólo lo encontramos
en los testículos sino en estructuras anexas como el cordón espermático. Según la clasificación de la
OMS, el 95% de los tumores testiculares está asociada a las células germinativas. Son dos grandes
grupos seminomatosos y no seminomatosos. El 5% restante corresponde a tumores de origen
intersticial o del estroma testicular (pueden alojarse tumores linfáticos como linfoma o metástasis
dirigida hacia el testículo). Tiene una aparición bimodal en las personas, entre 25-40 años y los mayores
de 60. El factor de riesgo más importante asociado a estos tipos de tumores es la presencia de una
criptorquidia previa.

La infección por sarampión puede emular la infección por otro virus sin causar inflamación en el tejido
testicular, Sirviendo de base para la aparición de una neoplasia.

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El consumo de dietilestilbestrol Por parte de la madre puede generar neoplasias testiculares en el

lactante. Existe el caso de los pacientes transexuales que no se han sometido a una extracción
testicular y consumen esta para ayudar a la diferenciación sexual y pueden desarrollar tumor de
testículo.

Tumores germinales
Seminoma: Seminoma clásico cuando crece solo y es hasta 50 o 40% de frecuencia; carcinoma
embrionario (3%) Tumor del seno endodérmico (o del saco vitelino) (1,5%); Coriocarcinoma (1%) y
Teratomas (1%). Hasta en un 60% de los casos los tumores germinales son mixtos. Los más comunes de
estos tumores mixtos son la combinación de:

✓ Seminoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino o seno endodérmico

✓ Seminoma y carcinoma embrionario
✓ Teratoma y carcinoma embrionario

SEMINOMA CLÁSICO

Tumor testicular Seminoma, hasta el 50% tiene picos, es decir que aparece en la infancia, en la
cuarta o quinta década o a los 65 años.

Macro: Homogéneo, delimitado, blanco-grisáceo, sin hemorragia, sin necrosis. No afecta la túnica
albugínea.

Micro: Las células forman sábanas, es decir monocapas de células irregulares, citoplasma eosinofílico
y rico en glucógeno como dibujo y se repiten en todas partes el mismo dibujo. Además, presenta un
fino tracto conectivo que las separa. Tienen células linfocitarias “vigilantes”.

• Anaplásico: La célula se dispone grande y fea.

• Cribiforme: Forma estructuras con “huecos” centrales
• Esclerosante: Cuando tiene cicatriz
• Tubular: Cuando forma túbulos

Seminoma espermatocítico: que mezcla 3 tipos de célula y aparece en pacientes con más de 65
años:

• Intermedia: abundante citoplasma

eosinofílico
• Pequeña: Poligonal
• Grande: Multinucleada

CARCINOMA EMBRIONARIO

Frecuente por encima de los 30 años. A diferencia del Seminoma uno dice que “está fuera de
control”.

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Macro: Irregular, no es homogéneo. Amarillo grisáceo. Posee zonas de hemorragia, necrosis, huecos
que recuerdan quistes.

Micro: Células indiferenciadas, patrón infiltrante, irregular, no guarda compostura. Infiltran con
linfocitos. Proviene de una célula pluripotencial, por eso expresa morfología de carcinoma
indiferenciado, trofoblasto y seno endodérmico.

TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO (SACO VITELINO O DEL SACO DE YOLK)

Se presenta casi en su totalidad en combinación

con otras variedades, es decir que por lo general no se
presenta solo, es muy raro verlo solo “casi que jamás”.

Macro: Tumopr poco delimitado, heterogéno, de

aspecto mucinoso (moco) amarillento o blanco.

Micro: Células en patrón reticular, micropapilas y formaciones

patognomónicas en más del 50% de los casos, CUERPOS DE
SCHILLER-DUVAL, que son rosetas que se organizan a partir de
un vaso capilar central, con cuerpos hialinos conteniendo
alfafetoproteína, es decir si vemos Cuerpos de Schiller-Duval,
hay alfafetoproteína, lo que le confiere agresividad a esto.
(FOTO TOMADA POR EL DR HACE 4 MESES, PD ESTAMOS A
MARZO DE 2019)

CORIOCARCINOMA

Es el más agresivo de todos, también se ve en las mujeres, comparte un origen pluripotencial

idéntico al que aparece en la mujer. Es la forma más agresiva con capacidad infiltrante y de
metástasis. Menos 1 % de incidencia.

Macro: Tumor delimitado nodular que puede alcanzar hasta 5cm, presenta necrosis y hemorragia.

Micro: Células de
cincitiotrofoblasto, célula irregular
“horrible”, de núcleo irregular,
citoplasma que se fusiona con otra
célula (poseen gran cantidad de
proteasas que les confieren dicha
capacidad), perdiendo la
capacidad de diferenciar una
célula de otra, que son grandes
eosinofílicos, de núcleo lobulado hipercromático, positivas para Gonadotrofina Coriónica Humana. Y
otras células poligonales o cúbicas, núcleos redondos formando revestimiento en cordones o mantos.

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TERATOMA

Presenta elementos de las tres capas germinativas, es

decir del ectodermo, del mesodermo y endodermo.
Generalmente acompaña otra forma de tumor.

Macro: Lesión mixta con áreas sólidas y quísticas,

estructura heterogénea con material cartilaginosos, óseo
y cabellos. Es de tamaño variable. Hay macros que no
tienen pelos, son varias las posibilidades.

Micro: Células de variable origen germinal. Piel y anexos, tejido adiposo, parénquima pulmonar,
neural, muscular, benigno o maligno (el tejido puede ser de pulmón y tener un adenocarcinoma),
maduro (mejor evolución/pronóstico) o inmaduro. Cualquier tejido asociado a cualquiera de las
capas germinativas es posible encontrarlos en este tipo de tumor.

TUMORES DEL ESTROMA Y CORDONES SEXUALES 5%

TUMORES DE CÉLULAS DE LEYDIG

Es el 1 al 3% de los tumores testiculares del adulto. Solo el 10% de ellos son malignos. Los ubicados
en epidídimo y cordón espermático suelen ser benignos.

Macro: Tumor delimitado mayor de

5cm, sólido homogéneo amarillento.

Micro: En su peor presentación son

células atípicas, pleomórficas de bordes
infiltrantes que pueden invadir vasos,
núcleo “vesiculoso”, algunas con
nucléolo marcado.

PATOLOGÍA DE LA PRÓSTATA
PROSTATITIS

Es la definición de la inflamación de la próstata.

• Aguda: Infección ascendente por E. coli y Proteus, procedimientos quirúrgicos, usos de sondas
en pacientes encamados, y en jóvenes considerar Chlamydia (infección de transmisión sexual)
• Crónica: Bacteriana y no bacteriana como en Chlamydia y Trichomonas, y granulomatosa por
Mycobacterium (instilación de BCG en CA de vejiga, por ejemplo), hongos, puede acompañar
procesos obstructivos por hiperplasia.

La próstata inflamada disminuye el flujo descendente urinario, presentándose todas las

manifestaciones ascendentes de daño por
obstrucción urinaria.

Un ataque por linfocitos de la glándula de

tejido normal representa la patología crónica. Una

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reacción granulomatosa, con células epitelioides y linfocitos.

En la aguda solo hay linfocitos, polimorfonucleares, es decir neutrófilos, denominándose

infiltrado supurativo o agudo.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA/HIPERPLASIA NODULAR PROSTÁTICA

• Ocurre en mayores de 50 años y aumenta hasta en el 90% a los 80 años. Si se evalúa a un

paciente de 80 años, lo más probable es que presente evidencia de alguna obstrucción
(parcial) del tracto urinario por hiperplasia benigna prostática.
• Se ha asociado a la hormona dihidrotestosterona (DHT), que es inductora del crecimiento de
la célula prostática y sobre todo intersticial, es decir de los miofibroblastos intersticiales.
• Existe aumento de peso glandular de 60 a 100 gr (pesando normalmente de 25 a 35 gr máximo).

Macro: Nódulos no encapsulados (cuando se corta, por ser proliferación de tejido fibromioepitelial o
miofibrilar presenta un estado tenso, prolifera y hace como un “rebote” abriéndose y generando la
lesión) rosados claros, alternan áreas sólidas y esponjosas. Los nódulos pueden ser blancos
amarillentos, mal definidos, con zonas de hemorragia y de licuefacción por daño vascular (son
aprisionados y aparece isquemia local, y se puede generar una necrosis central en ellos).

Micro: Nódulos con proliferación fundamentalmente del estroma fibro-muscular, pero también puede
haber proliferación de glándulas asociadas. Hay hiperplasia por aumento del número de células. Se
informan diferente en punción y resecciones. Puede haber secreción cálcica que genera unos
nódulos cálcicos intraluminales. Es causa frecuente de obstrucción urinaria (constricción de salida de
la uretra). Produce estasis de la orina.

Una hiperplasia prostática benigna hace una obstrucción fibrosa periférica, con constricción de la
salida de la uretra prostática, la cual genera una obstrucción mecánica y una estasis hacia la vejiga
urinaria.

ADENOCARCINOMA

• Primera causa de muerte por cáncer en la mujer y en el hombre. En algunas sociedades

compite con el cáncer de pulmón.
• Causa frecuente de cáncer de los hombres mayores de 50 año, hay influencia de edad: entre
más edad más posibilidad.
• La raza afrodescendiente tiene una mayor predisposición.
• Asociada al uso de andrógenos: las personas que van al gym.
• Causa de herencia familiar, es decir, un padre con cáncer de próstata el hijo puede tener una
alta probabilidad de generar cáncer de próstata. Pero también el perfil genético se puede
asociar directamente al BRCA 2, el gen que suprime normalmente el cáncer y al estar sobre
expresado produce el cáncer, siendo, indefectiblemente, una sentencia de cáncer.

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Tiene una variante in situ que se llama PIN (Neoplasia Intraepitelial Prostática), que es el carcinoma
prostático in situ. Se divide en tres: PIN I, PIN II, y PIN III:

• PIN I: PIN de bajo grado. No se reporta, y no se reporta sencillamente porque los cirujanos o los
oncólogos cuando se le coloca PIN al reporte piensan en operarlo porque se desesperan, no
entienden o el paciente al leer su diagnóstico pelea al médico para que lo opere porque tiene
cáncer. Como es una lesión que se puede cotemporalizar en cuanto a la conducta, se deja y
no se dice, pero se le advierte al clínico que hay unas áreas de hiperplasia prostáticas tipo PIN
I, para que el este pendiente en la evolución del caso. Se reporta por encima del PIN II.
• PIN II: PIN de alto grado. Lesión donde hay una displasia que se asocia hasta el término medio
de la glándula, no afecta la totalidad.
• PIN III: PIN de alto grado. Lesión donde hay una displasia que se asocia a la totalidad de la
glándula, con un núcleo agrandando hipercromático que pueden tener inclusive figuras
mitóticas; pero el fundamento es que respeta la membrana basal, por eso es que es una lesión
in situ. IMPORTANTE: conservan la membrana basal, no la atraviesa

Saberse los valores normales para antígeno prostático especifico.

Es importante porque es un valor que se asocia al tacto rectal, al
ecosonograma prostático en la evaluación clínica del cáncer de
próstata. Recordar además que existe una fracción libre y una
fracción no libre: la fracción unida a proteínas y una no unida a
proteínas que es la que se llama la fracción libre, ambas dan el
antígeno prostático total. Normalmente la fracción libre o no
unida es el 25 % de la totalidad de la medición, y eso tiene un valor
predictivo: mientras más fracción libre exista del antígeno es
porque esta activo, tiene una actividad importante, y
probablemente este en una estimulación oncológica; pero básicamente recordar que niveles
intermedios o muy altos pueden hablar de prostatitis y no lesión oncológica. En pacientes con edades
susceptibles de cáncer prostático por encima de 50, 55 o 60 años, un antígeno prostático de 3 es mas
preocupante que un antígeno prostático de 12; por lo general a esa edad la persona tiene 12 y se
piensa es una prostatitis, pero si tiene 2.5, 2.8, 3, 3.5 ngr/ml, entonces es preocupante y porque lo más
probable es que sea un cáncer protático. Un paciente muy joven (25 años) y le hacen un antígeno
prostático y tiene 25 ngr/ml es una prostatitis por no usar condón.

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En el adenocarcinoma prostático hay un continuo

morfológico proliferativo que produce el cáncer (igual que
en mama). En la primera fase, desde el epitelio normal la
próstata puede ir desde una hiperplasia benigna, luego pasa
a un PIN, luego pasa a un cáncer invasivo y una metástasis.
Se repite la formula, pueden sacarle fotografía e ilustran el
problema, se llama continuo morfológico proliferativo; se
cumple tanto en mama como en próstata, por lo tanto, la
importancia de esta información, como médicos generales,
es saber donde intervenir y que acciones se deben tomar:
paciente con una hiperplasia prostática benigna, control;
paciente preinvasivo PIN, debe ser, entonces, evaluado por un especialista indefectiblemente; de
aquí en adelante es problema del oncólogo clínico y quirúrgico.

El adenocarcinoma prostático surge de la periferia donde comienza, el 90% del adenocarcinoma

prostático está en la periferia de la próstata normalmente, a veces ha tenido una hiperplasia
prostática previa, a veces no, es una neoplasia de novo.

Macroscópicamente: se ve un corte de una próstata es una lesión poco delimitada, el cáncer es

poco delimitado, pardo oscuro, consistencia aumentada. Al tacto rectal lo que se toca es la cara
posterior de la próstata, es ahí donde se origina y está el cáncer (consistencia como el tacto de la
frente, dura y pétrea; de ser renitente como la nariz, NO es cáncer); por eso es de valor hacer el tacto
rectal cuando se hace el tacto rectal.

Microscópicamente: hay patrones de arquitectura; cuando está el cáncer no hay membrana basal
respetada ya eso se rompió y en lesiones fronteras se recurre a inmunohistoquímica para ver si tiene
célula basal o no.

Se hacen diferenciadores de células de la base de la membrana basal de la glándula prostática,

pero no la calponina sino otro tipo, como el P63 y la citoqueratina 34βE12 para identificar la célula
periférica.

PREGUNTA: ¿Identificadores de la membrana basal en cáncer prostático?

DOS anticuerpos de inmunohistoquímica proteómica: P63 que marca el núcleo de la célula periférica
y la citoqueratina de alto peso que 34βE12.

Luego, evaluaremos la arquitectura: de una arquitectura normal, se pasa a identifica irregularidad,

angulación nuclear, células agrandadas de aspecto claro típico del adenocarcinoma prostático. Un
macronucleolo presente, mononucleolo gigante es el primer dato fundamental, y el otro es el patrón
infiltrante: esto genera arquitecturas que se definieron en grados arquitecturales por un señor llamado
Gleason, que los dividió en 5 grados Gleason de la arquitectura. El grado Gleason era como se
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agrupaban o como se dejaban de agrupar las glándulas en el cáncer prostático, entonces existe un
Gleason 1 a un Gleason 5, pero cuando se va a reportar se tiene que combinar el que esta mas
presente con el que esta menos presente con la proporción; es decir, se identifica que arquitectura
tiene y se busca luego el patrón que más se repite y el patrón secundario que mas se repite, suma el
patrón A más el patrón B y le da un Gleason TOTAL, que se llama Gleason combinado. Este es el quick
del carcinoma prostático del reposte de anatomía patológica. El Gleason evalúa arquitectura, como
se están mostrando porque tiene valor pronóstico y no es lo mismo tratar un Gleason alto que uno
bajo.

• Gleason 1: hay glándulas separadas por

suficiente estroma, glándulas uniformes, hay
estroma, pero escaso entre glándulas, sin
infiltración. Están separadas, cada quien en
su lado, tienen una conversación entre ellas
pero de lejitos. Las células son redondas y
tranquilas. Núcleo con nucleolo prominente.
No tienen membrana basal.
• Gleason 2: tratan de fusionarse un poco,
pero las células de las glándulas que eran
redondita empiezan a deformarse y a
presentar especulaciones, ondulaciones,
angulaciones (muesca, cachito o
angulación mínima). Siguen conservando
estromas entre ellas. Núcleo con nucleolo
prominente. No tienen membrana basal.
• Gleason 3: empiezan a fusionarse e infiltrar por dentro y entre las glándulas prostáticas no
neoplásicas, se observa que la glándula no está aislada, sino que se mete en componentes no
neoplásicos si existe. Aquí la glándula empieza a disminuir de tamaño y presenta algún patrón
llamado microacinar. Se empiezan a fusionar, se acercan mucho más; el estroma disminuye y
puede tener patrones más irregulares, angulación más tortuosa y dibujos tipo mapas.
• Gleason 4: se fusionan y empiezan a ver cribas, se ve una glándula fusionada con otra en
forma de cribas o criptas.
• Gleason 5: las criptas empiezan a soltar células y comienzan a verse células únicas creativas;
empieza una célula infiltrante siendo tumoral horrible, infiltrando solita

A modo más didáctico

Del Gleason 1 al Gleason 5 lo que se ve es una progresión arquitectural del cáncer.

• Gleason 1: una glándula bien redondita y delimitada, precisada

• Gleason 2: una glándula con espiculaciones únicas
• Gleason 3: una glándula Irregular con ahusamiento y alargamiento de la glándula (se
diferencia una glándula de la otra.
• Gleason 4: confusiones glandulares con áreas de criba, no se distingue donde termina una
glándula y donde empieza la otra.
• Gleason 5: aparición de células individuales infiltrantes

En la clasificación de Gleason se deben sumar los 2 patrones más representativos de la muestra para
así obtener el valor del Gleason Combinado

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En este caso se ve un patrón Gleason 3, y no se distigue otro patrón.

Se toma el patrón 3 como principal y secundario, Gleason
Combinado 6 (3+3)

En este caso el patrón es 4 y patrón secundario 4. Sería Gleason

combinado 8

Este otro patrón de Gleason 5 y el patrón secundario de 5 es

Gleason combinado 10

Muestras de las diferentes posibles combinaciones que

pueden aparecer para el Gleason Combinado.

Existe la posibilidad de que haya más de dos patrones. Se colocaría patrón Gleason 7 que es la suma
del anterior y patrón adicional 2, o el que sea el patrón adicional.

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Recordar que el patrón 5 es el que siempre

domina, aunque esté en pocas cantidades.

En la imagen de la izquierda se ve vesícula

seminal con hemosiderina a la izquierda y a la
derecha se ven glándulas prostáticas, unas
individuales y algunas células individuales. Se
puede ser patrón Gleason combinado 8 (5+3) a
pesar de que el 5 es la menor proporción y hay
de Gleason 4 un 40%

Se puede colocar el porcentaje de cada patrón. Por ejemplo 90% 4 y 10% de 3.

La Asociación de urología internacional usa el Gleason

ya que tiene el elemento pronóstico y se trata
diferente. y ya que la receta de la quimioterapia y de la
radioterapia Se toma en cuenta Gleason. “Lo que es el
Birrat para la mamá es el grado ISUP para la próstata
porque tiene valor pronóstico”

Hay diagnósticos diferenciales que se parecen al

cáncer de próstata.

• Hiperplasia post atrófica: se ve un árbol seco

con 4 hojas. El árbol seco es la atrofia Y luego se ve
una glándula que parece que está renaciendo esa es
la hiperplasia post atrófica. en un solo si no se ven
áreas combinadas de atrofia e hipertrofia (un
patólogo con poca experiencia dice que es un
cáncer, el diagnóstico diferencial se lograría con
inmunohistoquímica)

• Prostatitis crónica: se ve una glándula siendo atacada por linfocitos (de nuevo presta confusión
a un cáncer de próstata, siendo realmente una prostatitis)

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Lesiones sospechosas o frontera

Proliferacion microacinar aipica o ASAP

En la biopsia se ven células que no se sabe si tiene

membrana basal o no. Al seguir la línea de la membrana
basal se observa que es discontinua, hay zonas donde
no hay o no se ve, lo que genera duda al patólogo, por
lo que se llama en este caso: Proliferación microacinar
atípica sugestiva pero no concluyente de carcinoma
prostático. Al no ser concluyente se pide
inmunohistoquímica

Inmunohistoquímica.

• P504S (Rasemace): define carcinoma

prostático que es positivo únicamente
cuando hay cáncer de próstata. Es
positivo en célula prostática maligna en
forma de citoplasma granular (es su
diana)
• Citoqueratina 34 beta E 12 (CK34BE12):
Para saber si la célula o membrana basal
está infiltrada se pide la marca las células
mioepiteliales de la membrana basal.
• P 63: marca núcleos de la celula basal

C B
Si da P504S positivo pero el CK34BE12 negativa (indemne), se llama PIN, cáncer intracelular pero la
periférica indemne, es carcinoma in situ de próstata o Neoplasia intraepitelial prostática.

Si da negativo CK34BE12 y el P63 quiere decir que es un adenocarcinoma infiltrativo de próstata

La primera estación de relevo del cáncer

prostático es el cuerpo vertebral. Una metástasis
de cuerpo vertebral viene de la próstata. El
examen que se realizaría será el antígeno
prostático, si da positivo entonces es una
metástasis.

PSA positivo en cualquier cáncer primario

desconocido de cualquier parte del cuerpo es
una metástasis de próstata.

El cáncer de próstata se puede investigar tanto de forma morfológica, como de punto de vista de
patología molecular en proteómica de inmunohistoquímica.
Felicidades a todos, acaban de terminar la última clase de Anatomía Patológica de 4to año / última clase de 4to.
Nos vemos en 5to biiitcheeeeeeeeeeeees o bueno, nos vemos en el final primero jajaja Vargas Martirio for the win!!!!

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