Mi Infecciones de Piel y Anexos

Machine Translated by Google
16/07/2018
Principios de Medicina Interna de Harrison, 20e >
Capítulo 124: Infecciones de la piel, músculos, etc.

tejidos
Dennis Stevens
INTRODUCCIÓN
Las infecciones de la piel y de los tejidos blandos ocurren en todas las razas, todos los grupos étnicos y todas las ubicaciones geográficas, aunque
algunos tienen nichos geográficos únicos. En los tiempos modernos, la frecuencia y gravedad de algunas infecciones de
la piel y otros tejidos han aumentado por varias razones. En primer lugar, los microbios se diseminan rápidamente por todo el
mundo a través de viajes aéreos eficientes, adquiriendo genes de factores de virulencia y resistencia a los antibióticos. En
segundo lugar, los desastres naturales, como terremotos, tsunamis, tornados y huracanes, parecen estar aumentando en
frecuencia, y las lesiones sufridas durante estos eventos comúnmente causan daños importantes en la piel y los tejidos
que predisponen a la infección. En tercer lugar, los traumatismos y las bajas resultantes del combate y de las actividades
terroristas pueden dañar o destruir notablemente los tejidos y proporcionar a los patógenos endógenos y exógenos un fácil
acceso a estructuras más profundas. Desafortunadamente, debido a que las maravillas de la medicina moderna pueden no
estar disponibles durante los desastres naturales o provocados por el hombre, el tratamiento primario puede retrasarse y
aumentar la probabilidad de infección grave y muerte.
RELACIONES ANATÓMICAS: PISTAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE TEJIDOS BLANDOS

INFECCIONES
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos han sido enfermedades humanas comunes durante siglos. Sin embargo, entre
2000 y 2004, los ingresos hospitalarios por estas infecciones aumentaron un 27%, un aumento notable que fue atribuible en
gran medida a la aparición del clon USA300 resistente a la meticilina. El capítulo Estafilococo aureus (SARM). Este
proporciona un enfoque anatómico para comprender los tipos de infecciones de tejidos blandos y las diversos microbios
responsables.
La protección contra la infección de la epidermis depende de la barrera mecánica que constituye el estrato córneo, ya que
la epidermis misma carece de vasos sanguíneos (fig. 1241). La alteración de esta capa por quemaduras o mordeduras,
abrasiones, cuerpos extraños, trastornos dermatológicos primarios (p. ej., herpes simple, varicela, ectima gangrenoso),
cirugía o úlceras vasculares o por presión permite la penetración de bacterias a estructuras más profundas.
De manera similar, el folículo piloso puede servir como portal para componentes de la flora normal (p. ej., ) o
Estafilococo para bacterias extrínsecas (p. ej., Pseudomonas en foliculitis de jacuzzi). La infección intracelular del
epitelio escamoso con formación de vesículas puede deberse a la inoculación cutánea, como en la infección por
1/19
16/07/2018
virus del herpes simple (VHS) tipo 1; del plexo capilar dérmico, como en la varicela y las infecciones por otros virus
asociados a la viremia; o de raíces nerviosas cutáneas, como en el herpes zóster. Bacterias que infectan la
epidermis, como los Streptococcus pyogenes , puede ser translocado lateralmente a estructuras más profundas a través de
linfáticos, evento que resulta en la rápida propagación superficial de la erisipela. Posteriormente, la

ingurgitación u obstrucción de los linfáticos provoca un edema flácido de la epidermis, otra característica de la erisipela.
FIGURA 1241
Componentes estructurales de la piel y tejidos, infecciones superficiales e infecciones de las estructuras más
profundas. La rica red capilar debajo de las papilas dérmicas juega un papel clave en la localización de la
infección y en el desarrollo de la reacción inflamatoria aguda.
El rico plexo de capilares debajo de las papilas dérmicas proporciona nutrición al estrato germinativo y las
respuestas fisiológicas de este plexo producen signos y síntomas clínicos importantes. Por ejemplo, la vasculitis
infecciosa del plexo produce petequias, nódulos de Osler, lesiones de Janeway y púrpura palpable que, si están
presentes, son indicios importantes de la existencia de endocarditis (cap. 123). Además, la infección metastásica
dentro de este plexo puede provocar manifestaciones cutáneas de micosis diseminada (cap. 211), infección
gonocócica (cap. 151), ectima gangrenoso;Salmonela infección (cap. 160), Pseudomonas infección (es decir,
Cap. 159), meningococemia (cap. 150) e infección estafilocócica (cap. 142).
El plexo también proporciona a las bacterias acceso a la circulación, facilitando así la propagación local o
bacteriemia. Las vénulas poscapilares de este plexo son un sitio destacado de secuestro de leucocitos
polimorfonucleares, diapédesis y quimiotaxis en el sitio de la infección cutánea.
La amplificación de estos mecanismos fisiológicos por niveles excesivos de citocinas o toxinas bacterianas causa
leucostasis, oclusión venosa y edema con fóvea. El edema con ampollas moradas, equimosis y anestesia cutánea
sugiere pérdida de la integridad vascular y requiere exploración de las estructuras más profundas en busca de
evidencia de fascitis necrotizante o mionecrosis. Un diagnóstico precoz requiere un alto nivel de sospecha en
2/19
16/07/2018
casos de fiebre inexplicable y de dolor y sensibilidad en el tejido blando, incluso en ausencia de inflamación cutánea aguda.
El cuadro 1241 indica los capítulos en los que se analizan con mayor detalle las infecciones que se describen a continuación.
Muchas de estas infecciones se ilustran en los capítulos citados o en el cap. A1.
3/19
16/07/2018
CUADRO 1241
Infecciones de la piel y los tejidos
VER TAMBIÉN
LESIÓN, SÍNDROME CLÍNICO AGENTES INFECCIOSOS)
CAPÍTULO(S).
vesículas
Viruela virus de la viruela T2
Varicela Virus de la varicela zoster 188
Herpes zóster (herpes zoster) Virus de la varicela zoster 188
Herpes labial, panadizo herpético, herpes Virus del herpes simple 187
gladiadores
Enfermedad manopieboca Virus Coxsackie A16 199
Orf Parapoxvirus 191
Molusco contagioso Poxvirus del molusco contagioso 191
Rickettsiapox Rickettsia akari 182
Dactilitis distal ampollosa Estafilococo aureus o Estreptococo 142, 143
piógenos
bullas
Síndrome de piel escaldada por estafilococos S. aureus 142
La fascitis necrotizante S. pyogenes , Clostridium spp., mixto 143, 149,
aerobios y anaerobios 172
Gangrena gaseosa clostridio especies 149
vibrio halófilo Vibrio nocivo 163
Lesiones costrosas
4/19
16/07/2018
VER TAMBIÉN
CAPÍTULO(S).
Impétigo/ectima ampolloso S. aureus 142
Impétigo contagioso S. pyogenes 143
Tiña Hongos dermatofitos superficiales 214
Esporotricosis Sporothrix schenckii 214
histoplasmosis Histoplasma capsulatum 207
Coccidioidomicosis Coccidioides despiadados 208
Blastomicosis Blastomyces dermatitidis 209
Leishmaniasis cutánea Leishmania especies 221
Tuberculosis cutánea Tuberculosis micobacteriana 173
nocardiosis Nocardia asteroides 169
Foliculitis
furunculosis S. aureus 142
Foliculitis en jacuzzi Pseudomonas aeruginosa 159
picazón del nadador esquistosoma especies 229
Acné común Propionibacterium acnes 53
Lesiones papulares y nodulares.
Granuloma de pecera o piscina micobacteria marinus 175
Erupción progresiva (larva migrans cutánea) Ancylostoma brasileño 226
dracunculosis Dracunculus medinensis 228
Dermatitis cercarial esquistosoma mansoni 229
5/19
16/07/2018
VER TAMBIÉN
CAPÍTULO(S).
verruga común Virus del papiloma humano 1, 2, 4 193
Condiloma acuminado (verrugas anogenitales) Virus del papiloma humano 6, 11, 16, 18 193
Nódulo de oncocercosis Onchocerca vólvulo 228
Miasis cutánea dermatosis humana 452
verruga peruana Bartonella bacilliformis 167
Enfermedad por arañazo de gato Bartonella henselae 167
lepra lepromatosa micobacteria lepra 174
Sífilis secundaria (papuloescamosa y Treponema pálido 177
lesiones nodulares, condilomas planos)
Sífilis terciaria (lesiones gomosas nodulares) T. pálido 177
Úlceras con o sin escaras
Ántrax Bacillus Anthracis T2
Tularemia ulceroglandular Francisella tularensis 165, T2
Peste bubónica Yersinia pestis 166, T2
Úlcera de Buruli micobacteria ulcerosa 175
Lepra lepra 174
Tuberculosis cutánea tuberculosis m. 173
Chancroide Haemophilus ducreyi 152
sífilis primaria T pálido 177
Erisipela S. pyogenes 143
6/19
16/07/2018
VER TAMBIÉN
CAPÍTULO(S).
Celulitis Estafilococo especies, Estreptococo Varios
spp., varias otras bacterias
La fascitis necrotizante
Gangrena estreptocócica S. pyogenes 143
Gangrena de Fournier Bacterias aeróbicas y anaeróbicas mixtas. 172
Fascitis necrotizante estafilocócica resistente a la meticilina S. aureus 142
Miositis y mionecrosis
Piomiositis S. aureus 142
Miositis necrotizante estreptocócica S. pyogenes 143
Gangrena gaseosa clostridio especies 149
Miositis no clostridial (crepitante) Bacterias aeróbicas y anaeróbicas mixtas. 172
Anaeróbico no clostridial sinérgico Bacterias aeróbicas y anaeróbicas mixtas. 172
mionecrosis
INFECCIONES ASOCIADAS A VESICULAS
(Cuadro 1241) La formación de vesículas debida a una infección se debe a la proliferación viral dentro de la epidermis. En
varicela y variola, la viremia precede a la aparición de una erupción centrípeta difusa que progresa desde máculas hasta
vesículas, luego pústulas y finalmente costras en el transcurso de 1 a 2 semanas. Las vesículas de varicela tienen una
Aparece en forma de “gota de rocío” y se desarrolla en grupos al azar alrededor del tronco, las extremidades y la cara durante 3 a 4 días.
El herpes zoster ocurre en un solo dermatoma; La aparición de vesículas va precedida de dolor durante varios días.
El zóster puede ocurrir en personas de cualquier edad, pero es más común entre personas inmunodeprimidas y
pacientes de edad avanzada, mientras que la mayoría de los casos de varicela ocurren en niños pequeños. Las vesículas debidas al VHS se encuentran en o
alrededor de los labios (HSV1) o los genitales (HSV2), pero también puede aparecer en la cabeza y el cuello de luchadores jóvenes.
(herpes gladiatorum) o en los dedos de los trabajadores de la salud (panadizo herpético). Herpes labial recurrente
(HSV1) y el herpes genital suelen aparecer después de una infección primaria. El virus Coxsackie A16 causa característicamente
vesículas en las manos, pies y boca de los niños. Orf es causado por un virus de ADN relacionado con el virus de la viruela y
7/19
16/07/2018
Infecta los dedos de las personas que trabajan con cabras y ovejas. El virus del molusco contagioso induce
vesículas flácidas en la piel de personas sanas e inmunocomprometidas. Aunque la variola (viruela) en
La naturaleza fue erradicada a partir de 1977, los acontecimientos terroristas postmilenarios han renovado el interés en esta devastadora
infección (Cap. S2). La viremia que comienza después de un período de incubación de 12 días es seguida por una fase difusa.
erupción maculopapular, con rápida evolución a vesículas, pústulas y luego costras. Pueden ocurrir casos secundarios.
entre contactos estrechos.
Rickettsialpox comienza después de la inoculación de la vesículaRickettsia akari en la piel. Una pápula con un centro
por picadura de ácaro y evoluciona para formar una escara negra costrosa e indolora de 1 a 2,5 cm con un halo eritematoso y proximal.
adenopatía. Aunque fue más común en el noreste de Estados Unidos y Ucrania en 19401950, la rickettsia
Se ha descrito recientemente en Ohio, Arizona y Utah. La dactilitis ampollosa es una infección dolorosa, vesicular, localizada o S.
áureo estreptocócica del grupo A de las pulpas de los dedos distales de las manos.
INFECCIONES ASOCIADAS CON BULLAE
(Cuadro 1241) El síndrome de piel escaldada por estafilococos (SSSS) en recién nacidos es causado por una toxina (exfoliatina) de
El grupo de fagos S. aureus . El SSSS debe distinguirse de la necrólisis epidérmica tóxica (NET), que ocurre
II principalmente en adultos, es inducido por fármacos y se asocia con una mayor tasa de mortalidad. Biopsia por punción con congelado
La sección es útil para hacer esta distinción ya que el plano de división es el estrato córneo en SSSS y el
estrato germinativo en DIEZ (fig. 1241). La γglobulina intravenosa es un tratamiento prometedor para la TEN.
La fascitis necrotizante y la gangrena gaseosa también inducen la formación de ampollas (consulte “Fascitis necrotizante” más adelante).
La infección por vibrio halófilo puede ser tan agresiva y fulminante como la fascitis necrotizante; una pista útil en su
El diagnóstico es un historial de exposición a aguas del Golfo de México o de la costa atlántica o (en un paciente con
Vibrio
cirrosis) la ingestión de mariscos crudos. El organismo etiológico () es altamente nocivo a
susceptible
tetraciclina.
INFECCIONES ASOCIADAS CON LESIONES COSTRAS
(Cuadro 1241) El impétigo contagioso es causado por S. pyogenes , y el impétigo ampolloso se debe a S. aureus . Ambos
lesiones cutáneas que pueden tener una etapa ampollosa temprana pero luego aparecen como costras gruesas de color marrón dorado.
Se han informado epidemias de impétigo causadas por MRSA. Las lesiones estreptocócicas son más comunes entre
niños de 2 a 5 años de edad, y pueden ocurrir epidemias en entornos de mala higiene, particularmente entre los niños
en entornos socioeconómicos más bajos en climas tropicales. Es importante reconocer el impétigo contagioso.
debido a su relación con la glomerulonefritis posestreptocócica. La fiebre reumática no es una complicación de
infección de la piel causada por
S.. pyogenes
La infección superficial por dermatofitos (tiña) puede ocurrir en cualquier piel.
la superficie y los raspados de piel con tinción de KOH son diagnósticos. Infecciones primarias con hongos dimórficos como
Blastomyces dermatitidis y Sporothrix schenckii Puede presentarse inicialmente como lesiones cutáneas con costras que se asemejan
Coccidioides
tiña. La infección diseminada también puede afectar despiadados
la piel, y la biopsia y
El cultivo debe realizarse en lesiones costrosas cuando el paciente proviene de una zona endémica. Nodular con costra
Las lesiones causadas micobacteria chelonei Se han descrito en pacientes VIH seropositivos. Tratamiento con
por la claritromicina parecen prometedoras.
8/19
16/07/2018
FOLICULITIS
(Cuadro 1241) Los folículos pilosos sirven como portales para varias bacterias, aunque causan S. aureus es el mas comun
foliculitis localizada. Las glándulas sebáceas desembocan en los folículos y conductos pilosos y, si estos portales están
bloqueados, forman quistes sebáceos que pueden parecerse a abscesos estafilocócicos o pueden convertirse secundariamente
infectado. La inflamación de las glándulas sudoríparas (hidradenitis supurativa) también puede simular una infección de los folículos pilosos.
particularmente en las axilas, pero los nuevos tratamientos con potentes agentes antiinflamatorios son prometedores. Crónico
La foliculitis es poco común, excepto en el acné vulgar, donde los constituyentes de la flora normal (p. ej.,
Propionibacterium acnes ) puede desempeñar un papel.
La foliculitis difusa ocurre en dos situaciones. que Foliculitis en jacuzzi es causado por Pseudomonas aeruginosa en aguas
no estén suficientemente clorados y se mantengan a temperaturas de 37 a 40 °C. La infección suele curarse espontáneamente,
aunque se han comunicado casos de bacteriemia y shock. expuestos a agua picazón del nadador Ocurre cuando una superficie de la piel está
infestada de esquistosomas aviares de agua dulce. Las temperaturas del agua cálida y el pH alcalino son
Adecuado para moluscos que sirven como huéspedes intermediarios entre aves y humanos. natación libre
Las cercarias esquistosómicas penetran fácilmente en los folículos o poros del cabello humano, pero mueren rápidamente y provocan una rápida proliferación.
reacción alérgica, que causa picazón intensa y eritema.
LESIONES PAPULARES Y NODULARES
(Cuadro 1241) Las lesiones cutáneas elevadas se presentan en muchas formas micobacteria marinus infecciones de
diferentes. la piel puede presentarse como celulitis o nódulos eritematosos elevados. Lesiones similares causadas por
absceso de micobacteria y chelonei m. Se han descrito entre pacientes sometidos a láser cosmético.
cirugía y tatuaje, respectivamente. Las pápulas eritematosas son manifestaciones tempranas de la enfermedad por arañazo de gato
(con lesiones que se desarrollan en el sitio primario de inoculación de Bartonella henselae ) y angiomatosis bacilar
(también causada henselae B.). Las erupciones lineales o serpiginosas elevadas son características de la larva cutánea.
por migrans, que es causada por larvas excavadoras de anquilostomas de perros o gatos () Ancylostoma
y que brasileño
los humanos adquieren a través del contacto con suelo que ha sido contaminado con heces de perros o gatos. Similar
En la dracunculosis causada por la migración del nematodo hembra adulto hay lesiones elevadas excavadas.
Dracunculus medinensis . Nódulos causados por Onchocerca vólvulo Miden de 1 a 10 cm de diámetro y ocurren.
principalmente en personas Simulo vuela en África. Los nódulos contienen al gusano adulto encerrado en fibras
mordidas por tejido. La migración de microfilarias a los ojos puede provocar ceguera. La verruga peruana es causada por
Bartonella bacilliformis , que se transmite a los humanos por el flebótomo en forma flebótomo . Esta condición puede tomar
de lesiones gigantescas (de varios centímetros de diámetro) o múltiples lesiones pequeñas (de varios centímetros de diámetro).
milímetros de diámetro). También pueden estar presentes numerosos nódulos subcutáneos en la cisticercosis causada por
larvas de Suelas de cinta . En la esquistosomiasis se desarrollan múltiples pápulas eritematosas; cada uno representa un
Sitio de invasión de cercarias. Los nódulos cutáneos y el tejido subcutáneo engrosado son características destacadas de
lepra lepromatosa. Los nódulos o gomas grandes son características de la sífilis terciaria, mientras que los planos
las lesiones papuloescamosas son características de la sífilis secundaria. El virus del papiloma humano puede causar singularidad
verrugas (verruga vulgar) o verrugas múltiples en la zona anogenital (condilomas acuminados). Estos últimos son
principales problemas en las personas infectadas por el VIH.

9/19
16/07/2018
ÚLCERAS CON O SIN ESCARAS
(Cuadro 1241) El ántrax cutáneo comienza como una pápula pruriginosa, que en unos días evoluciona hasta convertirse en una úlcera con
vesículas circundantes y edema y luego en una úlcera que se agranda con una escara negra. ántrax cutáneo
puede causar úlceras crónicas que no cicatrizan con una membrana suprayacente de color gris sucio, aunque las lesiones también pueden
imitar la psoriasis, el eccema o el impétigo. La tularemia ulceroglandular puede tener lesiones cutáneas ulceradas asociadas
con adenopatía regional dolorosa. Aunque los bubones son la principal manifestación cutánea de la peste, las úlceras
con escaras, pápulas o pústulas también están presentes en el 25% de los casos.
micobacteria ulcerosa típicamente causa úlceras cutáneas crónicas en las extremidades de personas que viven en el
zona tropical.
micobacteria
puede estar
lepra
asociado con ulceraciones cutáneas en pacientes con lepromatosa
lepra relacionada con el fenómeno de Lucio, en el que la destrucción mediada por el sistema inmunitario del tejido que porta alto
concentraciones de M. lepra Los bacilos aparecen, generalmente varios meses después del inicio de la terapia efectiva.
Mycobacterium tuberculosis También puede causar ulceraciones, pápulas o lesiones maculares eritematosas de la
piel tanto en pacientes inmunocompetentes como inmunocomprometidos.
Las úlceras de decúbito se deben a hipoxemia tisular secundaria a insuficiencia vascular inducida por la presión y pueden
infectarse secundariamente con componentes de la piel y la flora gastrointestinal, incluidos los anaerobios.
Las lesiones ulcerosas en la parte anterior de las tibias pueden deberse a pioderma gangrenoso, que debe distinguirse
de lesiones similares de etiología infecciosa mediante evaluación histológica de los sitios de biopsia. Lesiones ulceradas en el
Los genitales pueden ser dolorosos (chancroide) o indoloros (sífilis primaria).
ERISIPELA
S. pyogenes
(Cuadro 1241) La erisipela se debe y se caracteriza por la aparición abrupta de una inflamación de color rojo fuego de
la cara o las extremidades. Las características distintivas de la erisipela son márgenes indurados bien definidos, particularmente
a lo largo del pliegue nasolabial; progresión rápida; y dolor intenso. Pueden desarrollarse ampollas flácidas durante el segundo
o tercer día de la enfermedad, pero la extensión a tejidos más profundos es rara. El tratamiento con penicilina es eficaz;
La hinchazón puede progresar a pesar del tratamiento adecuado, aunque la fiebre, el dolor y el color rojo intenso
disminuir. La descamación de la piel afectada ocurre entre 5 y 10 días después de la enfermedad. Los bebés y los adultos mayores son
afecta con mayor frecuencia y la gravedad de la toxicidad sistémica varía.
CELULITIS
(Cuadro 1241) La celulitis es una afección inflamatoria aguda de la piel que se caracteriza por dolor localizado,
eritema, hinchazón y calor. Puede ser causada por flora autóctona que coloniza la piel y los apéndices (p. ej.,
S. aureus y S. pyogenes ) o por una amplia variedad de bacterias exógenas. Porque las bacterias exógenas
involucrados en la celulitis ocupan nichos únicos en la naturaleza, una historia completa (incluidos datos epidemiológicos) ofrece
pistas importantes sobre la etiología. Cuando hay drenaje, una herida abierta o una puerta de entrada obvia, la técnica de Gram
La tinción y el cultivo proporcionan un diagnóstico definitivo. En ausencia de estos hallazgos, la etiología bacteriana de
La celulitis es difícil de establecer y, en algunos casos, la celulitis estafilocócica y estreptocócica puede tener
10/19
16/07/2018
características similares. Incluso con aspiración con aguja del borde de ataque o biopsia por punción del tejido de celulitis
En sí, los cultivos son positivos sólo en el 20% de los casos. Esta observación sugiere que un número relativamente bajo de
Las bacterias pueden causar celulitis y que el área en expansión de eritema dentro de la piel puede ser un efecto directo.
de toxinas extracelulares o de los mediadores solubles de la inflamación provocada por el huésped.
Las bacterias pueden acceder a la epidermis a través de grietas en la piel, abrasiones, cortes, quemaduras, picaduras de insectos,
incisiones quirúrgicas y catéteres intravenosos. Celulitis causada porS.

la aureus
propagación de una infección central localizada,
como un absceso, foliculitis o un cuerpo extraño infectado (p. ej., una astilla, una prótesis o una vía intravenosa).
S. aureus
catéter). MRSA está reemplazando rápidamente a la sensibilidad a meticilina (MSSA) como causa de celulitis en ambos
entornos hospitalarios y ambulatorios. La celulitis causada por MSSA o MRSA generalmente se asocia con una focal
infección, como un forúnculo, un ántrax, una herida quirúrgica o un absceso; Alimentos y Medicamentos de EE. UU.
La administración se refiere preferentemente a este tipo de infecciones como Por celulitis la celulitis. debida
purulenta
el contrario,
a S. pyogenes Es un proceso difuso que se propaga más rápidamente y que frecuentemente se asocia con linfangitis.
y fiebre y debe denominarse Celulitis estreptocócica
celulitis
recurrente
no purulenta.
de la parte inferior.
extremidades pueden ser causadas por organismos del grupo A, C o G en asociación con estasis venosa crónica o con
Venectomía safena para cirugía de bypass de arteria coronaria. Los estreptococos también causan celulitis recurrente entre
pacientes con linfedema crónico resultante de elefantiasis, disección de ganglios linfáticos o enfermedad de Milroy.
Las infecciones cutáneas estafilocócicas recurrentes son más comunes entre personas con eosinofilia
y niveles séricos elevados de IgE (síndrome de Job) y entre portadores nasales de estafilococos. Celulitis causada
por Streptococcus
(diabetes mellitus
agalactiae
del grupo B o Estreptococo ) ocurre principalmente en pacientes de edad avanzada y aquellos con
enfermedad vascular periférica. celulitis en niños en Haemophilus influenzae típicamente causa periorbital
asociación con sinusitis, otitis media o epiglotitis. No está claro si esta forma de
La celulitis (al igual que la meningitis) será menos común como resultado de la impresionante eficacia de la h. gripe
vacuna tipo B.
Muchas otras bacterias también causan celulitis. Es una suerte que estos organismos se encuentren en condiciones tan características.
En algunos entornos, una buena historia proporciona pistas útiles para el diagnóstico. Celulitis asociada a mordeduras de gato y, a
En menor grado, las mordeduras de perro suelen ser causadas por Pasteurella multocida , aunque en este último caso
Estafilococo intermedio y Capnocytophaga canimorsus también hay que considerarlo. Sitios de celulitis y
Los abscesos asociados con mordeduras de perros y mordeduras de humanos también contienen una variedad de organismos anaeróbicos,
Fusobacteria aeróbicos
incluyendo estreptococos , bacteroides ,
y anaeróbicos, y Eikenella se corroe .
Pasteurella Es notoriamente resistente a la dicloxacilina y la nafcilina, pero es sensible a todos los demás betalactámicos.
agentes antimicrobianos, así como a quinolonas, tetraciclina y eritromicina. Amoxicilinaclavulanato,

ampicilinasulbactam y cefoxitina son buenas opciones para el tratamiento de infecciones por mordeduras de animales o humanos.
Aeromonas hidrofila Causa celulitis agresiva y ocasionalmente fascitis necrotizante en los tejidos.
laceraciones circundantes sostenidas en agua dulce (lagos, ríos y arroyos). Este organismo sigue siendo sensible.
a aminoglucósidos, fluoroquinolonas, cloranfenicol, trimetoprimsulfametoxazol y cefalosporinas de tercera generación;
sin embargo, es resistente a la ampicilina. infección tisular: ectima gangrenosoP. aeruginosa causa tres tipos de so
en pacientes neutropénicos, foliculitis en jacuzzi y celulitis después
herida penetrante. Más comúnmente, se introduce
P. aeruginosa
en los tejidos profundos cuando una persona pisa
una uña. El tratamiento incluye inspección quirúrgica y drenaje, especialmente si la lesión también afecta hueso o
19/11
16/07/2018
cápsula de la articulación. Las opciones para el tratamiento empírico mientras se esperan datos sobre la susceptibilidad a los antimicrobianos incluyen una
aminoglucósido, una cefalosporina de tercera generación (ceazidima, cefoperazona o cefotaxima), un

penicilina semisintética (ticarcilina, mezlocilina o piperacilina) o una fluoroquinolona (aunque los fármacos del
última clase no están indicados para el tratamiento de niños <13 años).
Celulitis bacilar gramnegativa, incluida la debida a es más común entre

P. los
aeruginosa ,
hospitalizados,
Huéspedes inmunocomprometidos. Los cultivos y las pruebas de sensibilidad son de vital importancia en este contexto debido a
resistencia a múltiples fármacos (cap. 159).
Los bacilos aerobios y grampositivos Erysipelothrix rhusiopathiae se asocia más a menudo con el pescado y el pescado doméstico.
causan celulitis principalmente en los deshuesadores y pescaderos. susceptible a la rhusiopatiae E. restos
mayoría de los antibióticos βlactámicos (incluida la penicilina), eritromicina, clindamicina, tetraciclina y

cefalosporinas pero es resistente a sulfonamidas, cloranfenicol y vancomicina. Su resistencia a
La vancomicina, que es inusual entre las bacterias grampositivas, tiene importancia clínica potencial ya que
El agente a veces se utiliza en la terapia empírica para la infección de la piel. Los alimentos para peces que contienen Dafnia
pulgas de agua a veces están contaminados,
marinus , causar celulitis o granulomas en la superficie de la piel.
lo que puede
expuestos al agua en acuarios o heridos en piscinas. Rifampicina más etambutol ha sido un
combinación terapéutica efectiva en algunos casos, aunque no se han realizado estudios exhaustivos.
marinusa la tetraciclina o al trimetoprimsulfametoxazol.
Además, algunas cepas son susceptibles
LA FASCITIS NECROTIZANTE
(Cuadro 1241) La fascitis necrotizante, antes llamada gangrena estreptocócica, puede estar asociada con el grupo A.
Estreptococo o bacterias mixtas aeróbicas y anaeróbicas o puede ocurrir como un componente de la gangrena gaseosa causada por
Clostridium perfringens . Se han identificado cepas de MRSA que producen la toxina PantonValentine leucocidina (PVL).
Se ha informado que causa fascitis necrotizante. El diagnóstico temprano puede ser difícil cuando el dolor o la fiebre inexplicable son la causa.
sólo presentando manifestación. Luego se desarrolla hinchazón, seguida de edema musculoso y sensibilidad.
Con la progresión, aparece una induración de la epidermis de color rojo oscuro, junto con ampollas llenas de color azul o violeta.
líquido. Posteriormente la piel se vuelve friable y adquiere un color azulado, granate o negro. En esta etapa, la trombosis
La formación de vasos sanguíneos en las papilas dérmicas (fig. 1241) es extensa. Extensión de la infección al nivel de lo profundo.
La fascia hace que este tejido adquiera una apariencia gris pardusca. La rápida propagación se produce a lo largo de los planos fasciales,
a través de canales venosos y linfáticos. Los pacientes en las últimas etapas son tóxicos y frecuentemente manifiestan shock.
y fallo multiorgánico.
La fascitis necrotizante causada por una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas comienza con una ruptura en la integridad de una
barrera de la membrana mucosa, como la mucosa del tracto gastrointestinal o genitourinario. El portal puede
ser una neoplasia maligna, un divertículo, una hemorroide, una fisura anal o un desgarro uretral. Otros factores predisponentes
incluyen enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, cirugía y lesión penetrante en el abdomen.
La fuga hacia el área perineal produce un síndrome llamado hinchazón Gangrena de Fournier , caracterizado por masiva
del escroto y el pene con extensión hacia el perineo o la pared abdominal y las piernas.
19/12
16/07/2018
Fascitis necrotizante causada por S. pyogenes ha aumentado en frecuencia y gravedad desde 1985. Hay dos
distintas presentaciones clínicas: aquellas sin puerta de entrada y aquellas con una puerta de entrada definida.
Las infecciones de la primera categoría a menudo comienzan profundamente en el sitio de un traumatismo menor no penetrante, como un
hematoma o distensión muscular. Es probable la siembra del sitio a través de bacteriemia transitoria, aunque la mayoría de los pacientes lo niegan.
Infección estreptocócica previa. Los pacientes afectados presentan sólo dolor intenso y fiebre. Tarde en el
Por supuesto, los signos clásicos de la fascitis necrotizante, como ampollas moradas (violáceas), desprendimiento de la piel y
se desarrolla toxicidad progresiva. En infecciones del segundo tipo, sitio de S. pyogenes puede llegar a la fascia profunda desde un
infección cutánea o traumatismo penetrante. Estos pacientes presentan signos tempranos de infección cutánea superficial.
con progresión a fascitis necrotizante. En cualquier caso, la toxicidad es grave y la insuficiencia renal puede preceder a la
el desarrollo del shock. En 20 a 40% de los casos, la miositis ocurre concomitantemente y, como en la gangrena gaseosa (ver
a continuación), los niveles séricos de creatinfosfoquinasa pueden estar marcadamente elevados. Fascitis necrotizante por causa mixta.
Las bacterias aeróbicas y anaeróbicas pueden estar asociadas con gas en el tejido profundo, pero el gas generalmente no está presente cuando
la causa es S. pyogenes o SARM. Se recomienda una exploración quirúrgica inmediata hasta la fascia profunda y el músculo.
básico. El tejido necrótico debe extirparse quirúrgicamente y la tinción de Gram y el cultivo del tejido extirpado se deben realizar.
útil para establecer si hay estreptococos del grupo A, bacterias mixtas aeróbicas y anaeróbicas, MRSA o especies clostridio
(consulte “Tratamiento” más adelante).
MIOSITIS Y MIONECROSIS
(Cuadro 1241) La afectación muscular puede ocurrir con una infección viral (p. ej., influenza, dengue o virus coxsackie B).
infección) o invasión parasitaria (p. ej., triquinelosis, cisticercosis o toxoplasmosis). Aunque la mialgia
se desarrolla en la mayoría de estas infecciones, el dolor muscular intenso es el sello distintivo de la pleurodinia (coxsackievirus B),
triquinelosis e infección bacteriana. Como era de esperar, la rabdomiólisis aguda ocurre con clostridios y
miositis estreptocócica, pero también puede estar asociada con infecciones por virus de la influenza, echovirus, coxsackievirus e infecciones
virus de Barr y Legionella por Epstein.
La piomiositis suele deberse a la S. aureus , es común en áreas tropicales y generalmente no tiene portal conocido de
entrada. Se han descrito casos de piomiositis causada por MRSA que produce la toxina PVL entre niños en
los Estados Unidos. La infección muscular comienza en el sitio exacto del traumatismo cerrado o la distensión muscular. Infección
permanece localizado y el shock no se desarrolla a menos que los organismos produzcan la toxina 1 o el síndrome del shock tóxico.
ciertas enterotoxinas y el paciente carece de anticuerpos contra la toxina producida por los organismos infectantes. En
por el S. pyogenes puede inducir miositis primaria (denominada miositis necrotizante estreptocócica ) en
contrario, asociación con toxicidad sistémica grave. La mionecrosis ocurre concomitantemente con fascitis necrotizante en
~50% de los casos. Ambos forman parte del síndrome de shock tóxico estreptocócico.
La gangrena gaseosa suele seguir a lesiones penetrantes graves que provocan la interrupción del suministro de sangre y
introducción de tierra en las heridas. Estos casos de gangrena traumática suelen ser causados por clostridios.
especies C. rompiendo c. tanque
, séptico ,y C. histolyticum . En raras ocasiones, la gangrena latente o recurrente puede ocurrir años
por traumatismo penetrante; Las esporas latentes que residen en el sitio de la lesión anterior son más probables.
responsable. Gangrena espontánea no traumática entre pacientes con neutropenia, gastrointestinal
malignidad, diverticulosis o radioterapia reciente en el abdomen es causada por varios clostridios
13/19
16/07/2018
especie, lo que C. septicum es el más comúnmente involucrado. La tolerancia de este anaerobio al oxígeno.
probablemente explica por qué puede iniciar una infección espontáneamente en tejido normal en cualquier parte del cuerpo.
Gangrena gaseosa del útero, especialmente la que se debe a Clostridium sordellii, históricamente ocurrió como
consecuencia de un aborto ilegal o autoinducido y hoy en día también sigue a un aborto espontáneo, vaginal
parto y cesárea. También ha sido implicadosordellii C. inducidos médicamente.

en abortos
Fiebre posparto sordellii C. Las infecciones en mujeres jóvenes, previamente sanas, se presentan como un cuadro clínico único:
escasa o nula, ausencia de secreción purulenta, hipotensión refractaria, edema periférico extenso y
eusiones, hemoconcentración y un recuento de glóbulos blancos marcadamente elevado. La infección es casi
uniformemente fatal, y la muerte se produjo rápidamente. sordellii C. y C. novyi también se han asociado con
inyección cutánea de heroína de alquitrán negro; las tasas de mortalidad son más bajas entre los individuos afectados, probablemente
porque sus agresivas infecciones en el lugar de la inyección son fácilmente evidentes y, por lo tanto, el diagnóstico es rápido.
Mionecrosis anaeróbica no clostridial sinérgica, también conocida como miositis cutánea necrotizante y
Celulitis necrotizante sinérgica, es una variante de la fascitis necrotizante causada por una combinación aeróbica y anaeróbica.
bacterias con exclusión de los organismos clostridiales (consulte “Fascitis necrotizante” más arriba).
DIAGNÓSTICO
Este capítulo enfatiza la apariencia física y la ubicación de las lesiones dentro de los tejidos blandos como aspectos importantes.
pistas diagnósticas. Otras consideraciones cruciales para acotar el diagnóstico diferencial son la
progresión de las lesiones, así como el historial de viajes del paciente, exposición a animales o antecedentes de mordeduras, edad,
estado de la enfermedad subyacente y estilo de vida. Sin embargo, incluso al médico astuto puede resultarle difícil
diagnosticar todas las infecciones de los tejidos blandos únicamente mediante la anamnesis y la inspección. Así, radiografía de tejido, TC (Fig.
1242), y la resonancia magnética puede ser útil para determinar la profundidad de la infección y debe realizarse cuando el
El paciente tiene lesiones que progresan rápidamente o evidencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Estos
Las pruebas son particularmente valiosas para definir un absceso localizado o detectar gas en el tejido. Desafortunadamente, ellos
pueden revelar sólo una inflamación del tejido y, por lo tanto, no son específicos de infecciones fulminantes como las necrotizantes.
Estreptococo
fascitis o mionecrosis causadas por el grupo A (fig. 1242), donde no se encuentra gas en las lesiones.
FIGURA 1242
TC que muestra edema e inflamación de la pared torácica izquierda en un paciente con fascitis necrotizante y
mionecrosis causada por el grupo A Estreptococo .
14/19
16/07/2018
La aspiración del borde anterior o la biopsia por sacabocados con sección congelada pueden ser útiles si los resultados de las pruebas de
imagen son positivos, pero en ~80% de los casos se producen resultados falsos negativos. Existe cierta evidencia de que la aspiración
sola puede ser superior a la inyección y aspiración con solución salina normal. Las secciones congeladas son especialmente útiles para
distinguir SSSS de TEN y son muy valiosas en casos de fascitis necrotizante. La inspección quirúrgica abierta, con desbridamiento
según lo indicado, es claramente la mejor manera de determinar la extensión y gravedad de la infección y obtener material para tinción
de Gram y cultivo. Un enfoque tan agresivo es importante y puede salvar vidas si se aplica en las primeras etapas del curso de infecciones
fulminantes en las que hay evidencia de toxicidad sistémica.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Infecciones de la piel, los músculos y los tejidos
Una descripción completa del tratamiento de todas las entidades clínicas aquí descritas está más allá del alcance de este capítulo.
Como guía para el médico en la selección del tratamiento apropiado, en el cuadro 1242 se enumeran los agentes antimicrobianos útiles en
las infecciones cutáneas más comunes y fulminantes.
Los furúnculos, ántrax y abscesos causados por MRSA y MSSA son comunes y su tratamiento depende del tamaño de la lesión. Los
furúnculos <2,5 cm de diámetro suelen tratarse con calor húmedo. Las que son más grandes (4,5 cm de eritema e induración) requieren
drenaje quirúrgico, y la aparición de estas lesiones más grandes en asociación con fiebre, escalofríos o leucocitosis requiere drenaje y
tratamiento con antibióticos.
Estudios anteriores en niños demostraron que el drenaje quirúrgico de abscesos (diámetro medio, 3,8 cm) fue tan efectivo cuando se usó
solo como cuando se combinó con el tratamiento con trimetoprimsulfametoxazol. Sin embargo, la tasa de recurrencia de nuevas lesiones
fue menor en el grupo sometido tanto a drenaje como a tratamiento antibiótico. Estudios recientes en adultos con abscesos
localizados predominantemente por MRSA sugirieron que una dosis de 7 a 10
15/19
16/07/2018
El tratamiento diurno con trimetoprimsulfametoxazol se asoció con mayores tasas de curación y menos recurrencias.
En niños, un curso de 3 días no fue tan efectivo como uno de 7 días.
La exploración quirúrgica temprana y agresiva es esencial en casos de sospecha de fascitis necrotizante, miositis o
gangrena para (1) visualizar las estructuras profundas, (2) eliminar el tejido necrótico, (3) reducir la presión del
compartimiento y (4) obtener el material adecuado. para tinción de Gram y para cultivos aeróbicos y anaeróbicos.
El tratamiento antibiótico empírico apropiado para las infecciones mixtas aeróbicas y anaeróbicas podría consistir
en ampicilinasulbactam, cefoxitina o la siguiente combinación: (1) clindamicina (600 a 900 mg IV cada 8 h) o metronidazol
(500 mg cada 6 h) más (2 ) ampicilina o ampicilinasulbactam (1,5 a 3 g IV cada 6 h) más (3) gentamicina (1 a 1,5 mg/
kg cada 8 h). La infección por estreptococos y clostridios del grupo A de la fascia y/o del músculo conlleva una tasa
de mortalidad de 20 a 50% con el tratamiento con penicilina. En modelos experimentales de fascitis/miositis necrotizante
estreptocócica y clostridial, la clindamicina ha mostrado una eficacia notablemente superior, pero no se han realizado
ensayos clínicos comparativos. Un estudio retrospectivo de niños con infección invasiva por estreptococos del grupo
A demostró tasas de supervivencia más altas con el tratamiento con clindamicina que con la terapia con antibióticos β
lactámicos. El tratamiento con oxígeno hiperbárico también puede ser útil en la gangrena gaseosa debida a especies
de clostridios. El tratamiento con antibióticos debe continuar hasta que se hayan resuelto todos los signos de
toxicidad sistémica, se haya eliminado todo el tejido desvitalizado y se haya desarrollado tejido de granulación (caps. 143, 149 y 172)
En resumen, las infecciones de la piel y otros tejidos son diversas en presentación y gravedad y representan un gran
desafío para el médico. Este capítulo proporciona una aproximación al diagnóstico y la comprensión de los
mecanismos fisiopatológicos implicados en estas infecciones. Se encuentra información más detallada en los capítulos
sobre infecciones específicas.
16/19
16/07/2018
CUADRO 1242
Tratamiento de infecciones comunes de la piel
VER
DIAGNÓSTICO/CONDICIÓN TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO ALTERNATIVO TAMBIÉN
CAPÍTULO(S).
Mordida de animal Amoxicilinaclavulanato Doxiciclina (100 mg VO dos veces al día) 136
(profilaxis o precoz (875/125 mg VO dos veces al día)
a
infección)
Muerde un animal Ampicilinasulbactam (1,5 a 3 g IV Clindamicina (600 a 900 mg IV cada 8 h) 136
(infección establecida) cada 6 h) más
Ciprofloxacina (400 mg IV cada 12 h) o
cefoxitina (2 g IV cada 6 h)
Angiomatosis bacilar Eritromicina (500 mg VO Doxiciclina (100 mg VO dos veces al día) 167
qid)
Herpes simple Aciclovir (400 mg VO tres veces al día durante Famciclovir (250 mg VO tres veces al día durante 5 a 10 187
(genital primario) 10 días) o

días) valaciclovir (1000 mg VO dos veces al día
durante 10 días)
Infección de herpes Aciclovir (800 mg VO 5 veces Famciclovir (500 mg VO tres veces al día durante 7 a 188
(huésped al día durante 7 a 10 días) o

10 días) valaciclovir (1000 mg VO tres veces al día
inmunocompetente >50 años de edad) durante 7 días)
Celulitis Nafcilina u oxacilina (2 g IV cada Cefazolina (1 a 2 g cada o 142, 143
(estafilocócica o 4 a 6 h) 8 h) ampicilina/sulbactam (1,5 a 3 g IV cada 6 h)
o eritromicina (0,5 a 1 g IV cada 6 h) o

estreptocócico b,c )
clindamicina (600 a 900 mg IV cada 8 h)
Infección de la piel por MRSA d Vancomicina (1 g IV cada 12 h) Linezolid (600 mg IV cada 12 h) 142
Fascitis necrotizante Clindamicina (600 a 900 mg Clindamicina (600 a 900 mg IV cada 6 a 8 h) 143
(grupo A IV cada 6–8 h) más

penicilina G (4 millones más una cefalosporina (primera o segunda
b estreptocócico) de unidades IV cada 4 h) generación)
17/19
16/07/2018
VER
DIAGNÓSTICO/CONDICIÓN TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO ALTERNATIVO TAMBIÉN
CAPÍTULO(S).
La fascitis necrotizante Ampicilina (2 g IV cada 4 h) más Vancomicina (1 g IV cada 6 h) más 117, 172
(aerobios mixtos y clindamicina (600 a 900 mg IV metronidazol (500 mg IV cada 6 h) más
anaerobios) cada 6–8 h) más ciprofloxacina ciprofloxacina (400 mg IV cada 6 a 8 h)
(400 mg IV cada 68 h)
Gangrena gaseosa Clindamicina (600 a 900 mg Clindamicina (600 a 900 mg IV cada 6 a 8 h) 149
IV cada 68 h)
más
penicilina G más cefoxitina (2 g IV cada 6 h)
(4 millones de unidades IV cada 46 h)
a
Pasteurella multocida, una especie comúnmente asociada con mordeduras de perros y gatos, es resistente a la cefalexina,
dicloxacilina, clindamicina y eritromicina. Eikenella se corroe , una bacteria comúnmente asociada con el ser humano
picaduras, es resistente a la clindamicina, a las penicilinas resistentes a la penicilinasa y al metronidazol , pero es sensible a la trimetoprima.
sulfametoxazol y fluoroquinolonas. bLa frecuencia de resistencia a la eritromicina en el grupo A Estreptococo es
actualmente ~5% en los Estados Unidos, pero ha alcanzado entre el 70% y el 100% en algunos otros países. La mayoría, pero no toda, la eritromicina.
Los estreptococos del grupo A resistentes son susceptibles a la clindamicina. Aproximadamente el 90% de Estafilococo aureus las cepas son
sensibles a la clindamicina, pero la resistencia (tanto intrínseca como inducible) está aumentando. cGrave adquirida en el hospital S.
áureo Infecciones o adquiridas en la comunidad. S. aureus infecciones que no responden a los antibióticos βlactámicos
recomendado en esta tabla puede ser causado por cepas resistentes a la meticilina, que requieren un cambio a vancomicina,
daptomicina o linezolid. dAlgunas cepas de trimetoprimsulfametoxazol resistentes S. aureus (MRSA) siguen siendo sensibles a la tetraciclina y
a meticilina. Daptomicina (4 mg/kg IV cada 24 h) o tigeciclina (dosis de carga de 100 mg seguida de 50 mg
IV cada 12 h) es un tratamiento alternativo para MRSA.
OTRAS LECTURAS
Aldape MJ et al: Clostridium sordellii infección: epidemiología, hallazgos clínicos y perspectivas actuales sobre
diagnóstico y tratamiento. Clin Infect Dis 43:1436, 2006. [PubMed: 17083018]
Stevens DL, Bryant AE: Infecciones de la piel y tejidos blandos que ponen en peligro la Enfermedades infecciosas de Netter , CE
vida, en Jong y DL Stevens (eds). Filadelfia, Elsevier, 2011, págs. 94101.
Stevens DL et al: Directrices prácticas para el diagnóstico y tratamiento de infecciones de la piel y tejidos blandos:
Actualización de 2014 de la Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas. Clin Infect Dis 59:e10, 2014 (Errata: Clin Infect
Dis 60:1448, 2015). [PubMed: 24973422]
18/19
16/07/2018
Stevens DL et al: Trimetoprimsulfametoxazol versus placebo para el tratamiento de abscesos cutáneos no complicados. N Engl J Med
374:824, 2016.
Talan DA et al: Análisis bacteriológico de mordeduras de perros y gatos infectados. Grupo de estudio sobre infecciones por mordeduras
de animales en medicina de emergencia. N Engl J Med 340:85, 1999. [PubMed: 9887159]
Colina McGraw
Copyright © McGrawHill Global Education Holdings, LLC.
Reservados todos los derechos.
Su dirección IP es 129.78.139.29
Acceso proporcionado por: Biblioteca de la Universidad de Sydney

Silla plateada
19/19

Mi Infecciones de Piel y Anexos

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Mi Infecciones de Piel y Anexos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Machine Translated by Google

Principios de Medicina Interna de Harrison, 20e >

Capítulo 124: Infecciones de la piel, músculos, etc.

RELACIONES ANATÓMICAS: PISTAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE TEJIDOS BLANDOS

linfáticos, evento que resulta en la rápida propagación superficial de la erisipela. Posteriormente, la

Infecciones de la piel y los tejidos

Viruela virus de la viruela T2

Varicela Virus de la varicela zoster 188

Herpes zóster (herpes zoster) Virus de la varicela zoster 188

Enfermedad mano­pie­boca Virus Coxsackie A16 199

Orf Parapoxvirus 191

Molusco contagioso Poxvirus del molusco contagioso 191

Rickettsiapox Rickettsia akari 182

Dactilitis distal ampollosa Estafilococo aureus o Estreptococo 142, 143

Síndrome de piel escaldada por estafilococos S. aureus 142

La fascitis necrotizante S. pyogenes , Clostridium spp., mixto 143, 149,

aerobios y anaerobios 172

Gangrena gaseosa clostridio especies 149

vibrio halófilo Vibrio nocivo 163

Impétigo/ectima ampolloso S. aureus 142

Impétigo contagioso S. pyogenes 143

Tiña Hongos dermatofitos superficiales 214

Esporotricosis Sporothrix schenckii 214

histoplasmosis Histoplasma capsulatum 207

Coccidioidomicosis Coccidioides despiadados 208

Blastomicosis Blastomyces dermatitidis 209

Leishmaniasis cutánea Leishmania especies 221

Tuberculosis cutánea Tuberculosis micobacteriana 173

nocardiosis Nocardia asteroides 169

furunculosis S. aureus 142

Foliculitis en jacuzzi Pseudomonas aeruginosa 159

picazón del nadador esquistosoma especies 229

Acné común Propionibacterium acnes 53

Lesiones papulares y nodulares.

Granuloma de pecera o piscina micobacteria marinus 175

Erupción progresiva (larva migrans cutánea) Ancylostoma brasileño 226

dracunculosis Dracunculus medinensis 228

Dermatitis cercarial esquistosoma mansoni 229

verruga común Virus del papiloma humano 1, 2, 4 193

Nódulo de oncocercosis Onchocerca vólvulo 228

Miasis cutánea dermatosis humana 452

verruga peruana Bartonella bacilliformis 167

Enfermedad por arañazo de gato Bartonella henselae 167

lepra lepromatosa micobacteria lepra 174

Sífilis secundaria (papuloescamosa y Treponema pálido 177

lesiones nodulares, condilomas planos)

Sífilis terciaria (lesiones gomosas nodulares) T. pálido 177

Úlceras con o sin escaras

Ántrax Bacillus Anthracis T2

Tularemia ulceroglandular Francisella tularensis 165, T2

Peste bubónica Yersinia pestis 166, T2

Úlcera de Buruli micobacteria ulcerosa 175

Lepra lepra 174

Tuberculosis cutánea tuberculosis m. 173

Chancroide Haemophilus ducreyi 152

sífilis primaria T pálido 177

Erisipela S. pyogenes 143

Celulitis Estafilococo especies, Estreptococo Varios

spp., varias otras bacterias

Gangrena estreptocócica S. pyogenes 143

Gangrena de Fournier Bacterias aeróbicas y anaeróbicas mixtas. 172

Fascitis necrotizante estafilocócica resistente a la meticilina S. aureus 142

Enfermedad manopieboca Virus Coxsackie A16 199

agentes antimicrobianos, así como a quinolonas, tetraciclina y eritromicina. Amoxicilinaclavulanato,

mayoría de los antibióticos βlactámicos (incluida la penicilina), eritromicina, clindamicina, tetraciclina y

Mordida de animal Amoxicilinaclavulanato Doxiciclina (100 mg VO dos veces al día) 136

Muerde un animal Ampicilinasulbactam (1,5 a 3 g IV Clindamicina (600 a 900 mg IV cada 8 h) 136

(400 mg IV cada 68 h)

(4 millones de unidades IV cada 46 h)

vida, en Jong y DL Stevens (eds). Filadelfia, Elsevier, 2011, págs. 94101.

Copyright © McGrawHill Global Education Holdings, LLC.